Universidad Católica Nordestana

UCNE

Presentación
Asignatura:
Fisiopatología
Tema:
Hipertensión Arterial
Sustentantes:
José Luis Polanco Ortiz (2017-0553)
William J. Romano (2017-0453)
Minely Ureña Fernández (2017-0633)
Nailea Taveras Calderón (2017-0479)
Patricia Aurora Colón Bonifacio (2017-0695)
Sección
Grupo 30
Fecha de entrega:
06 de julio del 2020
Presentado a:
Dr. Rey Romano Vargas
Introducción

La continua transformación de las sociedades en todo el mundo ha llevado a una

incorporación progresiva al estilo de vida industrializado y de servicios occidental, con
diversas variables puntuales que han llevado a una prevalencia cada vez mayor de las
enfermedades cardiovasculares crónicas desde incluso la llegada a la etapa adulta de la vida.
Entre las afecciones que llevan una prevalencia más destacada a nivel mundial y en nuestro
país es la hipertensión arterial, convirtiéndose en un dato de especial importancia en el
tratamiento de los pacientes y del diario vivir que nos espera como médicos.

Según Ferreras-Rozman la hipertensión arterial (HTA) es una elevación sostenida de

la presión arterial (PA) sistólica (PAS), diastólica (PAD) o de ambas que afecta a una parte
muy importante de la población adulta, especialmente a los de mayor edad. Su importancia
reside en el hecho de que, cuanto más elevadas sean las cifras de PA, tanto PAS como PAD,
más elevadas son la morbilidad y la mortalidad de los individuos. Así́ sucede en todas las
poblaciones estudiadas, en todos los grupos de edad y en ambos sexos. Aunque la
distribución de la PA en la población y su relación con el riesgo cardiovascular son continuas,
la práctica asistencial y la toma individualizada de decisiones requieren una definición
operativa.

Horacio A. Argente define la Hipertensión Arterial como ́ ́elevación de los valores

tensionales por encima de los aceptados como normales ́ ́. De igual forma, la define como ́
́síndrome constituido por los signos y síntomas derivados de esa situación, repercusión
especial sobre algunos sectores denominados órganos blando (sistema nervioso central,
corazón, riñones y sistema vascular periférico ́ ́.

Por lo que se hace necesario conocer cómo determinar los casos de hipertensión en
clínica, y esto se hace conociendo los mecanismos principales del desarrollo de la
enfermedad y los signos y síntomas que manifiesta, además de las diferentes variantes de la
afección que se pueden presentar, que serán presentadas en este trabajo.

Formas de hipertensión arterial

Hipertensión arterial esencial o primaria: Constituye más del 90% de todas las
hipertensiones. Comienza, habitualmente, entre los 30 y 45 años y, aparte de una repercusión
sobre el ventrículo izquierdo (hipertrofia ventricular izquierda), es asintomática en sus
primeras etapas.

Los síntomas aparecen con las complicaciones (insuficiencia cardíaca, infarto del
miocardio, accidente vascular encefálico, aneurisma clisecante, hipertensión maligna, o
insuficiencia renal). Las estadísticas demuestran que la hipertensión no tratada, acorta las
expectativas de vida entre 10 a 20 años.

Hipertensión secundaria: Es una hipertensión producto de una etiología definida, y se

puede tratar con intervenciones específicas para dicha causa. Una sospecha alta y la detección
temprana de las causas secundarias de HTA son importantes porque las intervenciones
pueden ser curativas, especialmente en pacientes jóvenes. Representa alrededor del 5% de los
casos hipertensivos.

Se debe sospechar en caso de hipertensión de menores de 40 años, en elevación

repentina de la PA en pacientes con normotensión previa documentada, presencia de daño
orgánico extenso, características clínicas o bioquímicas compatibles con causas endocrinas de
la hipertensión o enfermedad renal crónica, características clínicas de apnea obstructiva del
sueño y síntomas compatibles con feocromocitoma o antecedentes familiares de
feocromocitoma.

Algunas medicaciones y otras sustancias pueden causar un aumento de la PA que

haga sospechar una HTA secundaria, dentro de las que se mencionan: esteroides
anabolizantes, eritropoyetina, antiinflamatorios no esteroideos, corticoesteroides,
anticonceptivos orales, cocaína, anfetaminas, ciclosporinas y antidepresivos tricíclicos.

Las causas genéticas de la HTA secundaria suelen estar relacionadas con trastornos
monogénicos. Son causas raras pero importantes de HTA secundaria porque la identificación
de la causa puede indicar un tratamiento farmacológico específico. Entre ellas están los
síndromes de Liddle, Gordon, Heller y la hipertensión tratable con glucocorticoides.

La apnea obstructiva del sueño presenta ronquidos, cefalea matinal y somnolencia

nocturna generalmente en pacientes obesos. Se diagnostica mediante polisomnografía.

Las enfermedades del parénquima renal como la secundaria a la diabetes,

glomerulonefritis o riñón poliquístico se asocian con la hipertensión, por medio de la
disminución del filtrado glomerular y la retención de sodio, que alteran el sistema renina-
angiotensina-aldosterona.

Las endocrinopatías que producen hipertensión son: hipotiroidismo, hipertiroidismo,

hiperparatiroidismo, acromegalia e hiperaldosteronismo primario. Éste último tendrá un
efecto indiferente de la producción de renina, provocando un cuadro de debilidad muscular,
alcalosis metabólica y relación aldosterona/ARP (actividad de renina plasmática) aumentada.

El síndrome de Cushing produce un cuadro de obesidad troncular, fascies de luna

llena, estrías vinosas en el abdomen, hirsurtismo, amenorrea y aumento de cortisol en la orina
por 24 horas. Esto producto de la producción excesiva de glucocorticoides. El
feocromocitoma en cambio es resultado de un tumor productor de catecolaminas,
principalmente en la médula suprarrenal. Presenta hipertensión paroxística severa,
taquicardia, sudoración y aumento de las catecolaminas en orina de 24 horas.

La coartación aórtica produce hipertensión en pacientes jóvenes, y se denota con

asimetría de pulsos en brazos y piernas, y soplo interescapular, y se asocia con aneurismas en
el polígono de Willis. Generalmente se encuentra en la subclavia izquierda.

Otra causa destacada es la hipertensión arterial vasculorenal, provocada por la

estenosis de la arteria renal, que origina un aumento de la angiotensina II. Se sospecha de esta
afección en una hipertensión de aparición brusca, en mujeres menores de 35 años y hombres
de más de 60 años cuando hay daño orgánico, hipertensión resistente, insuficiencia renal o
arterioesclerosis. Los primeros estudios a realizarse serán la ARP basal elevada de un 50-80%
y la prueba de captopril, que resultará en un aumento de la ARP hasta el 150% con
disminución de la presión arterial. Segurán entonces pruebas imagenológicas como ecografía
Doppler, angioresonancia, angio TC renal o arteriografía renal.

La clasificación de la hipertensión en adultos por parte de la Joint National Comitee 8

(JNC8) se determina por medio del promedio de 3 o más medidas de presión arterial tomadas
en forma correcta en 2 a tres semanas, e incluye los siguientes parámetros de PA. Cabe
destacar que la prehipertensión no es una patología en sí, pero indica riesgo de presentar una
hipertension en el futuro.

Clasificación Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica

(mmHg) (mmHg)
 Normal <120 <80
Prehipertensión 120-139 80-89
Hipertensión Grado I 140-159 90-99
Hipertensión Grado II ≥160 ≥100
Otra clasificación existente es la de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)
y la European Society of Hypertension (ESH) de 2018, con nuevos parámetros. Esta
clasificación la aplican desde los 16 años. El grado de presión arterial es el del valor más alto
obtenido. La hipertensión sistólica aislada tendrá el grado determinado por el valor de la
presión sistólica.

Categoría Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica

(mmHg) (mmHg)
Óptima <120 <80
Normal 120-129 80-84
Normal alta 130-139 85-89
HTA Grado I 140-159 90-99
HTA Grado II 160-179 100-109
HTA Grado III ≥180 ≥110
HTA Sistólica aislada ≥140 <90

Crisis hipertensiva: Es un conjunto de situaciones con elevación crítica de la presión arterial

como factor común. La presencia de daño orgánico y comorbilidades determinan el manejo,
que debe ser rápido. Se dividen en:

-Emergencia hipertensiva: Situación en la que una hipertensión grave se asocia con

daño orgánico agudo, que suele poner en riesgo la vida y requiere una intervención inmediata
pero cuidadosa para reducir la PA (presión arterial), normalmente con tratamiento
intravenoso. Se presentan en forma de hipertensión maligna, asociada con disección aórtica
aguda, isquemia miocárdica aguda, insuficiencia cardiaca aguda, feocromocitoma o eclamsia.

-Urgencia hipertensiva: Es una hipertensión grave en pacientes que se presentan en el

servicio de urgencias sin evidencia clínica de daño orgánico agudo. Si bien estos pacientes
requieren la reducción de la PA, normalmente no es necesario hospitalizarlos, y la reducción
de la PA se logra mejor con medicación oral. No obstante, estos pacientes necesitan
seguimiento ambulatorio urgente para confirmar que la presión está controlada.

Hipertensión acelerada/maligna: Es una hipertensión severa relacionada a hemorragias y

exudados retinianos y papiledema, con afección renal aguda. Se produce por un fallo en la
autorregulación vascular con niveles elevados de renina, producto de hipertensión no
controlada con daño vascular y necrosis fibrinoide. Suele desarrollarse nefroesclerosis
maligna con fracaso renal agudo, proteinuria y hematuria.

Hipertensión de bata blanca: Se define como una PA elevada en consulta, a pesar de

valores normales fuera de ella. La HTA de bata blanca puede estar presente en numerosas
personas que tienen valores elevados de PA en consulta, producto de una activación del
sistema simpático en una situación de estrés, como consultar al médico. Se asocia con un
aumento de la prevalencia de factores dismetabólicos de riesgo y daño orgánico asintomático.
Es responsable de alrededor del 25% de los casos de hipertensión refractaria. En caso de
sospecha se realiza una monitorización ambulatoria de la PA.

Hipertensión en ancianos: La prevalencia de la HTA aumenta con la edad y alcanza un 60%

pasados los 60 años y un 75% pasados los 75; esto como consecuencia normal del
envejecimiento. El tratamiento antihipertensivo de los pacientes mayores y ancianos reduce
sustancialmente el riesgo de morbimortalidad cardiovascular y la mortalidad por todas las
causas. El tratamiento para los pacientes mayores presenta más dificultades que para los más
jóvenes; en las decisiones sobre el tratamiento, se debe tener en cuenta el estado clínico del
paciente, los tratamientos concomitantes y la fragilidad.

Hipertensión en el embarazo: Las alteraciones hipertensivas durante el embarazo afectan a

un 5-10% de las embarazadas y siguen siendo una causa importante de morbimortalidad
materna, fetal y neonatal en todo el mundo. Incluye diversas entidades:

-Hipertensión preexistente o crónica: precede al embarazo o se desarrolla antes de la

semana 20 de gestación, normalmente persiste más de 6 semanas después del parto y puede
estar asociada con proteinuria.

-Hipertensión gestacional: se desarrolla después de la semana 20 de gestación y

normalmente se resuelve durante las primeras 6 semanas después del parto.

-Preeclamsia: Es una hipertensión gestacional con proteinuria significativa. Ocurre

más frecuentemente en el primer embarazo, el embarazo múltiple, el embarazo molar, el
síndrome antifosfolipídico con hipertensión preexistente, la enfermedad renal o la diabetes. A
menudo se asocia con retraso del crecimiento intrauterino debido a disfunción placentaria y
es una causa común de nacimiento prematuro.
Hipertensión resistente o refractaria: Es la persistencia de una hipertensión de <140/90
mmHg cuando la terapia incluye la combinación de 3 fármacos antihipertensivos en dosis
máximas, entre ellos un diurético y un IECA o un ARA-II junto con un bloqueador de calcio.
Debe haberse descartado ya una hipertensión secundaria. Causas de hipertensión resistente
pueden ser la apnea obstructiva del sueño o factores del estilo de vida, como la obesidad,
grandes ganancias de peso, consumo excesivo de alcohol y gran ingesta de sodio.

Etiología

Para una mejor comprensión, conviene separar aquellos causas relacionados con la herencia
genética, el sexo, la edad y la raza, y por tanto poco modificables, de aquellos otros que se
podrían cambiar al variar los hábitos y el ambiente en el que viven las personas, como la
obesidad, la sensibilidad al sodio, el consumo excesivo de alcohol, el uso de ciertos fármacos
y un estilo de vida muy sedentario.

Causas no modificables

 Factores genéticos: La predisposición a desarrollar hipertensión arterial está

vinculada a que un familiar de primer grado tenga esta patología. Aunque se
desconoce el mecanismo exacto, la evidencia científica ha demostrado que cuando
una persona tiene un progenitor (o ambos) hipertensos, las posibilidades de desarrollar
hipertensión son el doble que las de otras personas con ambos padres sin problemas
de hipertensión.
 Sexo: Los hombres tienen más predisposición a desarrollar hipertensión arterial que
las mujeres hasta que estas llegan a la edad de la menopausia. A partir de esta etapa la
frecuencia en ambos sexos se iguala. Esto se debe a las hormonas femeninas que
protegen a la mujer durante la edad fértil, que reducen su riesgo de padecer
enfermedades cardiovasculares.
 Edad y raza: La edad es otro factor que influye sobre las cifras de presión arterial, de
manera que tanto la presión arterial sistólica o máxima como la diastólica o mínima
aumentan con los años. En cuanto a la raza, los individuos de raza negra tienen el
doble de posibilidades de desarrollar hipertensión que los de raza blanca, además de
tener un peor pronóstico.
Causas modificables

 Sobrepeso y obesidad: Los individuos con sobrepeso están más expuestos a tener
más alta la presión arterial que los que presenta peso normal. A medida que se
aumenta de peso se eleva la tensión arterial y esto es mucho más evidente en los
menores de 40 años y en las mujeres. La frecuencia de la hipertensión arterial entre
los obesos, independientemente de la edad, es entre dos y tres veces superior a la de
los individuos con un peso normal.
 Sodio: El consumo excesivo de sal induce y mantiene la hipertensión arterial. La
hipertensión sensible a la sal es el tipo más frecuente de hipertensión primaria. La
hipertensión sensible a la sal consiste en un incremento exagerado en la presión
inducido por el consumo de sal. Entonces, al aumentar la ingesta de sal se aumenta la
presión osmótica sanguínea al retenerse agua, aumentando la presión sanguínea.
 Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES): Pueden tener efectos
adversos sobre la tensión arterial. Estos fármacos bloquean tanto la ciclooxigenasa-1
(COX-1) como las enzimas COX-2. La inhibición de la COX-2 puede inhibir su
efecto natriurético que, a su vez, aumenta la retención de sodio.

Fisiopatología

Los dos factores determinantes de la presión arterial son el gasto cardiaco y la resistencia
periférica. El primer factor (gasto cardiaco) depende del volumen sistólico y la frecuencia
cardiaca. El segundo, la resistencia vascular periférica, es regido por los cambios funcionales
y anatómicos en las arterias de fino calibre y arteriolas. Por lo tanto, los factores
determinantes de la presión arterial son factores que afectan al gasto cardíaco y a la fisiología
y estructura de las arteriolas.

Fisiológicamente, la presión arterial se regula a través de:

 Barorreceptores aórticos y carotídeos. Detectan aumento de la presión,

produciendo la inhibición del centro vasoconstrictor y estimulando el centro vagal,
por lo que se induce bradicardia y descenso de la PA.
 Los quimiorreceptores carotídeos, sensibles a la hipoxemia. Cuando se produce
hipoxemia, se eleva la presión arterial mediante un aumento de la actividad simpática.
 A largo plazo, la PA viene regulada principalmente a través del riñón mediante el
sistema renina-angiotensina-aldosterona, que es un sistema combinado,
íntimamente relacionado con el control de la volemia y con la secreción de
 vasopresina. Este sistema hormonal regula la presión sanguínea, el volumen
extracelular corporal y el balance de sodio y potasio. A grandes rasgos, el sistema
puede activarse cuando hay pérdida de volumen sanguíneo, una caída en la presión
sanguínea (como en una hemorragia), y en especial cuando hay aumento de la
osmolaridad del plasma. Entonces, el sistema inicia con la renina es secretada por las
células del aparato yuxtaglomerular del riñón. Esta enzima cataliza la conversión del
angiotensinógeno, una glicoproteína secretada en el hígado, en angiotensina I. Al
pasar por los pulmones la angiotensina I por acción de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA), se convierte en angiotensina II. La A-II tiene las siguientes
funciones:
a) Es el vasoconstrictor más potente del organismo después de la endotelina.
b) Estimula la secreción de ADH, la cual a su vez estimula la reabsorción de agua a nivel
renal y produce la sensación de sed.
c) Estimula la secreción de la aldosterona (por las glándulas suprarrenales), hormona que
aumenta la reabsorción de sodio a nivel renal junto con la mayor excreción de potasio
e hidrogenión.
d) Estimula la actividad del sistema nervioso simpático, que tiene también un efecto
vasoconstrictor.

Por lo que, en resumen, la alteración de la presión arterial se puede deber a la incapacidad de

los riñones para excretar sodio y a un sistema renina-angiotensina-aldosterona hiperactivo
que conlleva a una vasoconstricción y la consecuente retención de sodio y agua, así el
aumento reflejo del volumen sanguíneo conduce a la hipertensión arterial.

Complicaciones de la Hipertensión Arterial

Cuanto mayor sea su presión arterial y cuanto más tiempo no se controla, mayor será el daño.
Los principales órganos a los que afecta la hipertensión arterial son el corazón, los riñones, el
cerebro y las arterias.

Complicaciones en el corazón

 Insuficiencia cardíaca. Con el tiempo, la tensión en el corazón causada por la

presión arterial alta puede hacer que el músculo cardíaco se debilite y trabaje de
manera menos eficiente. Eventualmente, el abrumado corazón comienza a fallar. El
daño causado por los ataques cardíacos se suma a este problema.
  Enfermedad de las arterias coronarias. Las arterias estrechas y dañadas por la
presión arterial alta tienen problemas para suministrar sangre al corazón. Cuando la
sangre no puede fluir libremente al corazón, podrías tener dolor en el pecho (angina),
ritmos cardíacos irregulares (arritmias) o un ataque cardíaco.

 Corazón izquierdo agrandado. La presión arterial alta obliga al corazón a trabajar

más duro para bombear sangre al resto del cuerpo. Esto hace que parte del corazón
(ventrículo izquierdo) se engrose. Un ventrículo izquierdo engrosado aumenta el
riesgo de ataque cardíaco, insuficiencia y muerte cardíacas súbita.

Complicaciones en el riñón

La quinta parte de la sangre bombeada por el corazón va a los riñones. Estos filtran los
productos de deshecho y ayudan a mantener los valores químicos adecuados. Tener diabetes
además de presión arterial alta puede empeorar el daño.

 Cicatrización del riñón (glomeruloesclerosis). Este tipo de daño renal ocurre

cuando los pequeños vasos sanguíneos del riñón se cicatrizan y son incapaces de
filtrar eficazmente los líquidos y desechos de la sangre.

 Insuficiencia renal. La presión arterial alta es una de las causas más comunes de la
insuficiencia renal. Los vasos sanguíneos dañados impiden que los riñones filtren
eficazmente los desechos de la sangre, lo cual permite que se acumulen niveles
peligrosos de líquidos y desechos. En última instancia, el paciente podría necesitar
diálisis o un trasplante de riñón.

Complicaciones en el cerebro

Una de las mayores complicaciones de la HTA son los accidentes cerebrovasculares.

debido a que los vasos sanguíneos dañados por la presión arterial alta pueden
estrecharse, romperse o tener fuga (produciendo hemorragia cerebral); también puede
hacer que se formen coágulos de sangre en las arterias que van al cerebro
(produciendo trombos). También son frecuentes las encefalopatías hipertensivas, que
es un síndrome neurológico caracterizado por cefaleas, somnolencia, vértigo,
confusión y, en último término, convulsiones y un estado de coma.
Complicaciones en las arterias

 Arterias dañadas y estrechas. La presión arterial alta puede dañar las células del
revestimiento interno de las arterias. Cuando las grasas de los alimentos entran en el
torrente sanguíneo, pueden acumularse en las arterias dañadas. Con el tiempo, las
paredes se vuelven menos elásticas, lo cual limita el flujo sanguíneo que circula por el
organismo.

 Aneurisma. Con el tiempo, a causa de la presión constante de la sangre que pasa por

una arteria debilitada, se puede agrandar una sección de la pared y formar una
protuberancia (aneurisma). Un aneurisma puede romperse y causar una hemorragia
interna que pone en riesgo la vida. Los aneurismas pueden formarse en cualquier
arteria, pero son más comunes en la arteria más grande del cuerpo (aorta).

Complicaciones en los ojos

 Daño a la retina (retinopatía). El daño que sufre el tejido sensible a la luz en la parte
posterior del ojo (retina) puede ocasionar sangrado en el ojo, visión borrosa y pérdida
completa de la visión. El riesgo es aún mayor si tienes diabetes además de presión arterial
alta.
 Acumulación de líquido debajo de la retina (coroidopatía). La coroidopatía puede
provocar visión distorsionada o, a veces, un proceso de cicatrización que perjudica la
visión.
 Daño al nervio (neuropatía óptica). La obstrucción del flujo sanguíneo puede dañar
el nervio óptico, lo cual provoca sangrado dentro del ojo o pérdida de la visión.
 Estadios de la Hipertensión Arterial

Clasificación de la HTA según la nueva guía de AHA (American Heart Asociation)

Presión Sistólica Presión Diastólica Recomendaciones

Normal <120 <80 Seguir un estilo de vida
saludable y realizar un
chequeo cada año
Elevada 120-129 <80 Cambios de estilo de
vida y reevaluación en 3-
6 meses
HTA grado 1 130-139 80-89 Cambios de estilo de
vida, medicación con
control mensual hasta
que la presión esté
controlada
HTA grado 2 ≥140 ≥90 Cambios de estilo de
vida, 2 diferentes tipos
de medicamentos con
control mensual hasta
que la presión controlada
Crisis hipertensiva >180 >120 Urgencia y emergencia

Prevención de la Hipertensión Arterial

Usted puede ayudar a prevenir la presión arterial alta al llevar un estilo de vida sano. Esto
significa:

 Comer una dieta saludable: Para ayudar a controlar su presión arterial, debe limitar
la cantidad de sodio sal que come y aumentar la cantidad de potasio en su dieta.
También es importante comer alimentos que sean bajos en grasa, así como muchas
frutas, verduras y granos enteros.

 Hacer ejercicio regularmente: El ejercicio le puede ayudar a mantener un peso

saludable y a bajar la presión arterial. Ayuda a que su corazón se fortalezca y que
llegue sangre más oxigenada.

 Tener un peso saludable: Mantener un peso saludable puede ayudarle a controlar la

presión arterial alta y reducir su riesgo de otros problemas de salud
  Limitar el alcohol: Beber demasiado alcohol puede aumentar su presión arterial.
También añade calorías a su dieta, las que pueden causar aumento de peso.

 No fumar: El fumar cigarrillos eleva su presión arterial y lo pone en mayor riesgo de

ataque cardíaco y accidente cerebrovascular.

 Controlar el estrés: Aprender a relajarse y manejar el estrés puede mejorar su salud

emocional y física y disminuir la presión arterial alta.

Hipertensión Arterial

Signos y síntomas
La hipertensión arterial generalmente no produce ningún síntoma, por lo que se la ha llamado
la “asesina silenciosa, En algunas situaciones, generalmente cuando la presión arterial es muy
alta, puede producir dolor de cabeza (cefalea) Frontal y occipital que aparece en el 50% de
los pacientes.
Otras veces la HTA se puede manifestar como síntomas de daño de órgano blanco, como
angina de pecho, enfermedad coronaria, déficit motor y sensitivo (ACV) problemas de visión,
claudicación intermitente, poliuria y nicturia.

Diagnóstico
Se basa en la medición reiterada de cifras de TA por encima de los valores considerados
como límite normal. Entre los métodos utilizados, algunos permiten confirmar el diagnóstico
(monitoreo ambulatorio de la presión arterial [MAPA], registros domiciliarios de PA) o bien
del tipo de HTA (estudios para confirmar o descartar formas secundarias) mientras que
muchos otros deberían denominarse métodos pronósticos, ya que se utilizan para evaluar los
efectos de la HTA sobre los distintos órganos blanco.

Anamnesis

Debes realizar un interrogatorio dirigido al paciente y destacar lo siguiente:

 Duración de la HA; por la carencia de síntomas específicos es conveniente

preguntar cuando tuvo el último registro normal además de desde cuando conoce
su HA.

 Características generales, efectividad y tolerancia en tratamientos previos.

  El interrogatorio y el examen clínico deben orientarse al estado actual y
condiciones fisiopatológicas concomitantes cuyas características pueden influir en
la probable elección del tratamiento. Historia presente o pasada de enfermedad
vascular cerebral, cardíaca o periférica, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal
 Hábitos de vida, incluyendo características de la dieta, ingesta de sal, alcohol y
grasas, tabaquismo, actividad física

• Historia familiar de HA, diabetes, dislipidemia, enfermedad coronaria.

El uso de anticonceptivos orales es la causa más frecuente de Hipertensión Arterial

secundaria en mujeres de edad fértil, y siempre debe ser investigado.

La anamnesis es muy importante porque con frecuencia orienta hacia el diagnóstico correcto
del tipo de Hipertensión Arterial.

Examen físico general, cabeza y cuello, tórax, abdomen, extremidades y examen neurológico

Exámenes complementarios
Las pruebas complementarias básicas que deben realizarse son: electrocardiograma,
creatinina en suero que debe ir acompañada del cálculo del filtrado glomerular estimado
(FGe), sodio y potasio séricos, perfil lipídico, glucemia en ayunas, ácido úrico, recuento
celular sanguíneo, examen básico de orina para detectar la presencia de proteínas, leucocitos
o hematíes y microalbuminuria, mediante el cociente albúmina/creatinina en una muestra de
orina matinal. Otras pruebas de utilidad, aunque de limitada disponibilidad, son el
ecocardiograma, la ultrasonografía carotídea, el cálculo de la velocidad de la onda de pulso y
el índice tobillo/brazo.

Tratamiento farmacológico

El objetivo del tratamiento de la hipertensión es disminuir el riesgo cardiovascular; por tanto,

pueden requerirse otras intervenciones dietéticas y farmacológicas para tratar estos factores
de riesgo adicionales. El tratamiento farmacológico eficaz para los hipertensos disminuye la
morbilidad y la mortalidad por enfermedad cardiovascular, reduciendo el riesgo de accidentes
cerebrovasculares, insuficiencia cardiaca y enfermedad de la arteria coronaria.

Los antihipertensivos actúan sobre el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica

mediante diferentes mecanismos de acción, ya sea inhibiendo la actividad simpática,
actuando sobre los receptores adrenérgicos, inhibiendo el SRAA, eliminando sodio y agua
(diuréticos) y bloqueando canales de calcio.

diuréticos

Determinan principalmente una disminución de la RVP e inicialmente pueden tener efecto en

el volumen plasmático. Todos incrementan la perdida de sal y agua con la consiguiente
reducción del volumen plasmático a corto plazo, difiriendo en sus mecanismos.

Cada segmento de la nefrona posee en su epitelio mecanismos especializados en el transporte

de determinados iones; por lo tanto, la acción del diurético en un segmento determinado
provocará un patrón característico de eliminación de agua y electrólitos. Y,

viceversa, a partir de un patrón de eliminación iónica se puede deducir, al menos de manera

aproximada, el segmento donde el diurético actúa.

• Diuréticos osmoticos: Manitol (tubulo contorneado proximal) urea, glucosa

• Diuréticos Tiacidicos: (tubulo contorneado distal): Las tiazidas interfieren en el transporte

de sodio en el segmento de dilución cortical de la nefrona, incrementando la eliminación de
sodio, cloruros, agua, potasio, magnesio, fosfatos, bromuros y yodo. Ejemplo son:
Hidroclorotiazida, Clortalidona,

metolazona.

• Diuréticos ahorradores de potasio: (tubulo colector): amilorida,

espironolactona

• Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbonica: acetazolamida (tubulo

contorneado proximal)

• Diuréticos de asa (rama ascendente del asa de Henle): furosemida, torsemida,

bumetamida.

Los diuréticos de asa (Rama ascendente del asa de Henle): Inhiben el sistema de cotransporte
(Na + / K + / 2Cl−) de la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Eliminan la
hipertonicidad de la médula, evitando la concentración de orina y estimulan la liberación de
prostaglandinas (efecto vasodilatador en la arteriola aferente); inhibido por los AINE. Pueden
actuar con función renal disminuida. Ejemplos de estos son: furosemida, bumetanida y
torsemida.

Efectos adversos: fatiga, irritabilidad, mareo, entumecimiento, palpitaciones cardiacas

Bloqueantes beta-adrenérgicos

Disminuyen la fuerza contráctil del miocardio, así como la frecuencia cardíaca, por lo que
inicialmente reducen el gasto cardíaco. También poseen actividad hiporreninémica, con la
disminución consecuente de la actividad angiotensina II y la activación adrenérgica. Es
inotropico negativo. Se pueden dividir en:

• -Beta bloqueantes cardioselectivos: atenolol, metoprolol.

• -Betabloqueantes no cardioselectivos: propranolol, sotalol.

• -Betabloqueantes con propiedades vasodilatadoras propias: celiprolol.

• -Betabloqueantes con acción adicional alfa bloqueante: carvedilol, labetalol.

Especialmente indicados en aumento de renina, GC elevado, cardiopatía

isquémica, estrés, hipertidoirismo.

Cuando la administración se mantiene durante períodos prolongados, persiste la acción

hipotensora y bradicardizante.

Este efecto es de instauración gradual, así como su desaparición, una vez que el tratamiento
se retira

Su uso está contraindicado en disfunción del NS o NAV (bloqueo AV de 2 y 3 grado)

IC descompensada, ya que inicialmente pueden disminuir el GC y aumentar las RVP y por

tanto la poscarga.

También angina de prinzmetal, hipotensión, bradicardia, enfermedad vascular periférica

severa, feocromocitoma.

Efectos secundarios: Disminuye frecuencia cardiaca, pero a nivel de los bronquios produce
bronquio constricción están contraindicado en asmáticos, bradicardia, depresión, alteración
del sueño.

Se usa en emergencia hipertensiva, embarazadas y taquicardia.

Bloqueantes Alfa-adrenergicos

Disminuyen las resistencias periféricas e implicando a los vasos de capacitancia en los que,
asimismo, producen relajación. Esta respuesta hipotensora se registra tanto durante el reposo
como con el ejercicio y no se acompaña de cambios en el gasto. Fármacos como la prazosina,
terazosina y doxazosina se pueden utilizar en el tratamiento de la hipertensión arterial leve o
moderada, presentando una eficacia similar, en monoterapia, a otros compuestos de primera
fila. El efecto indeseable más común es la producción de una acentuada hipotensión,
particularmente de índole postural. Puede

cursar con cefalea, mareo y síncope, y el riesgo es particularmente destacado con la primera
dosis.

Los alfabloqueadores se pueden claificar en 2:

1. Medicamentos de acción corta: funcionan rápidamente, pero sus efectos duran

solo unas horas.

2. Medicamentos de acción prolongada: tardan más tiempo en hacer efecto, pero

estos duran más tiempo.

Efectos secundarios

Algunos alfabloqueadores pueden tener un "efecto de primera dosis". Cuando comienzas a

tomar un alfabloqueador, puedes presentar presión arterial baja pronunciada y mareos, por lo
cual puedes desmayarte cuando te levantas luego de estar sentado o acostado. Por esta razón,
la primera dosis suele tomarse a la hora de acostarse.

Entre los demás efectos secundarios, podrían incluirse los siguientes:

• Mareos

• Dolor de cabeza

• Palpitación fuerte

• Debilidad •

Sistema Renina-Angiontensina-Aldosterona
Es un sistema hormonal que regula la presión sanguínea, el volumen extracelular corporal y
el balance de sodio y potasio. El objetivo de este mecanismo es aumentar el filtrado.

El glomerulo es que la arteria va a filtrar, luego va el tubulo contorneado proximal, asa de

henle descendente, ascendente, tubulo contorneado distal, cálices o piramidal, ureter, vejiga y
uretra.

La renina se activa por disminución de la presión arterial o filtrado glomerular (hipotension,

sodio bajo o hiponatremia, deshidratación) entonces se activa la renina que actúa sobre el
angiotensinogeno en el higado y se convierte en angiotensina 1 y actúa la enzima
convertidora de angiotensina y la converierte en angiotensina 2 que produce vasoconstriction
que Aumenta la presión arterial. La otra acción que hace es actuar sobre la glandula
suprarrenal activando la aldosterona reabsorbe sodio, cloro y da potasio. La angiotensina
activa la ADH que activa en el tubulo colector.

Hay dos tipos de receptores en el vaso sanguíneo:

• Receptor AT1: produce vasoconstricción

• Receptor AT2: produce vasodilatación.

PA= GC. RAP

Si produce vasoconstricción aumenta la Resistencia Arterial y la PA Si retiene Na, Cl y H20

aumenta el volumen y GC

Si la vasopresina actúa bien aumenta el Gc

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

El captopril fue el primer agente de este tipo desarrollado para el tratamiento de la

hipertensión. Desde entonces, enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril, benazepril, moexipril,
fosinopril, trandolapril y perindopril están disponibles.

Existen fármacos de este grupo que requieren metabolismo hepático para su activación, como
el enalapril y rampril, y otros que son mloéculas activas como el captopril y el lisinopril.

Uso clínico: se emplean principalmente en eltratamientode lahipertensión arterial, de las

insuficiencia cardíaca crónica y también de la enfermedad renal crónica. Mecanismo de
acción:
El mecanismo de acción de los inhibidores IECA consiste en inhibir la enzima que actúa en la
conversión de la angiotensina I en angiotensina II, Esta enzima tiene dos funciones
principales en el organismo. Por un lado, se encarga de sintetizar la angiotensina II, un
octapéptido (péptido formado por 8 aminoácidos) vasoconstrictor efectivo, a partir de su
preestadio inactivo, el decapéptido (10 aminoácidos) angiotensina I, separando dos
aminoácidos del extremo C terminal de la molécula. Por el otro, cataliza la eliminación del
mediador bradiquinina en productos inactivos.

La vasoconstricción mediada por la angiotensina II es rápida e intensa a nivel de las arteriolas

y no tanto a nivel de las venas. La constricción arteriolar aumenta la resistencia vascular
periférica con respecto al corazón, aumentando así la presión arterial. La constricción venosa
aumenta el retorno venoso. La angiotensina II también aumenta la presión arterial por su
efecto renal, disminuyendo la excreción del catión sodio y de agua haciendo que el volumen
extracelular aumente.

Efectos adversos:

Los efectos adversos dosis dependientes son: hipotensión, hiperpotasemia y disminución de

la función renal. Dosis independientes son tos, exantema cutáneo y neutropenia.

La mayoría de los efectos secundarios de los inhibidores ECA se relacionan con una
eliminación y una acumulación lentas de la bradiquinina. Entre ellas, se encuentran

reacciones cutáneas como los exantemas y la urticaria en hasta un 10 % de los pacientes. El

efecto secundario considerado característico de los inhibidores ECA, la aparición de edemas
angioneuróticos, se ha podido observar de forma muy aislada.

La mayoría de efectos secundarios que afectan a las vías respiratorias igualmente se pueden
relacionar con la acumulación de bradiquinina. Entre ellas se encuentran la tos seca, la
disfonía y el dolor de garganta Igualmente, pueden aparecer ataques de asma e insuficiencia
respiratoria. Puedes aparecer pérdida del sentido del gusto, cefalea, bronco constricción,
molestia intestinal.

Contraindicaciones:

Debido al riesgo de efectos adversos fetales extremos, los inhibidores de la ACE están
contraindicados durante el embarazo. En casos de insuficiencia renal severa, hipotensión.
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII).

Losartán, candesartán, irbesartán, valsartán, telmisartán, olmesartán y eprosartán han sido

aprobados para el tratamiento de la hipertensión.

Mecanismo de acción: Son inhibidores competitivos de los receptores de angiotensina II tipo

1, que predominan en el tejido vascular y el miocardio, así como en cerebro, suprarrenales y
riñones. Por el antagonismo de los efectos de la AII en los diferentes sitios del organismo
disminuye la contractilidad del músculo liso vascular, así como la liberación de aldosterona.
Los ARA inhiben la actividad del SRAA con mayor eficacia que los IECA ya que estos
inhiben la síntesis de AII por actuar sobre la ECA, no afectando otra vías alternativas de
síntesis de AII.

Usos clínicos: Hipertensión arterial, Insuficiencia cardiaca (sólo losartán y valsartán). ƒ

Prevención de accidentes cerebrovasculares en pacientes hipertensos con hipertrofia
ventricular izquierda (solo losartán). ƒ Nefropatía diabética en pacientes con proteinuria e
hipertensión (sólo losartán e irbesartán).

Efectos adversos y precauciones:

Los efectos adversos de los inhibidores de la ACE que resultan de la inhibición de las
funciones relacionadas con AngII. Éstos incluyen hipotensión, hipercalemia y función renal
reducida, incluida la asociada con estenosis bilateral de la arteria renal y estenosis en la
arteria renal de un solo riñón. Puede observarse hipotensión, hiperpotasemia (principalmente
si hay nefropatía o uso de otros fármacos) y disminución de la función renal. Tienen
capacidad fetopática por lo que están contraindicados en el embarazo.

Deben utilizarse con precaución en aquellos en que la presión arterial o función renal
dependa netamente del SRAA.

Vasodilatadores arteriales y arterio-venosos:

Son un conjunto de fármacos que producen dilatación de las parades de los vasos sanguíneos,
con el fin de aumentar el flujo sanguíneo.

Entre ellos también podemos considerar a los calcio antagonistas: actúan principalmente
disminuyendo la RVP.

Nitroglicerina, isosorbide reducen la presión arterial sistólica y diastólica al disminuir la

resistencia vascular periférica y la precarga.
Efectos secundarios: hipotension arterial, cefalea, sofoco, palpitaciones y congestión nasal.

Bloqueadores de los canales de calcio:

Los calcioantagonistas son vasodilatadores predominantemente arteriolares que es el

principal mecanismo que media su efecto antihipertensivo. Existen grupos de
calcioantagonistas con propiedades diferentes principalmente en cuanto a sus efectos
cardíacos:

Las dihidropiridinas (DHP), como nifedipina y amlodipina y las no dihidropiridinas como

verapamil y diltiazem (disminuyen el ritmo cardiaco, pero no producen broncoconstricción).

Efectos adversos:

Los DHP son los que generan más efectos consecuencia de la vasodilatación causando
cefalea, rubor, desvanecimiento y edema periférico. A nivel cardiovascular central puede
observarse: taquicardia por DHP y por los no DHP bradicardia, porque poseen un efecto
cronotópico negativo directo. Verapamil puede generar estreñimiento.

Cronotropico positivo: aceleran la FC.

Cronotropico negativo: disminuyen la FC.

Inotropico positivo: mejora la capacidad de contracción muscular.

Inotropico negativo: disminuye la capacidad de contracción muscular. Batmotropico: cuando

las células cardiacas tienen la capacidad de excitabilidad.

Efectos secundarios: náuseas, cefalea, edema.

Simpaticolíticos de acción central

La metildopa, un agente antihipertensivo de acción central, es un profármaco que ejerce su

acción antihipertensiva a través de un metabolito activo. Metildopa (α-metil- 3,4-dihidroxi-l-
fenilalanina), un análogo de DOPA, es metabolizado por la descarboxilasa de aminoácidos l-
aromáticos en neuronas adrenérgicas a la α-metildopamina, que luego se convierte en α-
metilnorepinefrina, el metabolito farmacológicamente activo. La α- metilnorepinefrina se
almacena en las vesículas secretoras de las neuronas adrenérgicas, sustituyendo NE, de modo
que la neurona adrenérgica estimulada ahora descarga α- metilnorepinefrina en lugar de NE.
La α-metilnorepinefrina actúa en el CNS para inhibir el flujo neuronal adrenérgico del tronco
encefálico, probablemente actuando como agonista de los receptores α2 adrenérgicos
presinápticos en el tronco encefálico, atenuando la liberación de NE y reduciendo así la
producción de señales adrenérgicas vasoconstrictoras al sistema nervioso simpático
periférico.

Su acción se debe a la estimulación central de adrenoceptores alfa2, y determina una

respuesta hipotensora por acción en el área ventrolateral rostral del bulbo. La acción
hipotensora de la alfametildopa principalmente es debida a la disminución de resistencias
periféricas, con poca repercusión sobre el gasto cardíaco.

Uso clínico. La metildopa es un fármaco preferido para el tratamiento de la hipertensión

durante el embarazo en función de su efectividad y seguridad tanto para la madre como para
el feto (Magee et al., 2016). La dosis inicial habitual de metildopa es de 250 mg dos veces al
día; hay poco efecto adicional con dosis mayores a 2 g/d. La administración de una sola dosis
diaria de metildopa a la hora de acostarse minimiza los efectos sedantes, pero se requiere la
administración dos veces al día para algunos pacientes.

Efectos adversos La metildopa produce sedación que es en gran medida transitoria. Una
disminución en la energía psíquica puede persistir en algunos pacientes, y la depresión ocurre
ocasionalmente. La metildopa puede producir sequedad en la boca. Otros efectos adversos
incluyen disminución de la libido, signos parkinsonianos e hiperprolactinemia que pueden ser
lo suficientemente pronunciados como para causar ginecomastia y galactorrea.

Contraindicaciones:

Está contraindicada en pacientes con enfermedad hepática activa (como hepatitis aguda o
cirrosis activa), personas con hipersensibilidad a cualquiera de los componentes

de este producto (incluyendo trastornos hepá-ticos asociados con la administración previa de

METILDOPA) y en aquellos pacien-tes que estén bajo terapia con inhibidores de la
monoaminooxidasa (MAO).

Clonidina y moxonidina

Estos fármacos estimulan los receptores α2A adrenérgicos en el tronco encefálico, lo que
produce una reducción del flujo simpático del CNS.

El efecto hipotensor se correlaciona directamente con la disminución de las concentraciones

plasmáticas de NE. A dosis superiores a las requeridas para estimular los receptores α2A
centrales, estos fármacos pueden activar los receptores α2B en las células musculares lisas
vasculares

Efectos farmacológicos. Los agonistas adrenérgicos α2 reducen la presión arterial por los
efectos sobre el gasto cardiaco y la resistencia periférica. En la posición supina, cuando el
tono simpático de la vasculatura es bajo, el efecto principal es una reducción en la frecuencia
cardiaca y el volumen sistólico; sin embargo, en la posición vertical, cuando el flujo
simpático hacia la vasculatura normalmente aumenta, estos medicamentos reducen la
resistencia vascular. Esta acción puede conducir a hipotensión postural. La disminución en el
tono simpático cardiaco conduce a una reducción en la contractilidad del miocardio y la
frecuencia cardiaca que podría promover la insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes
susceptibles.

Usos terapéuticos. Reducen eficazmente la presión arterial en algunos pacientes que no han
respondido adecuadamente a las combinaciones de otros agentes. La mayor experiencia
clínica existe con la clonidina.

Efectos adversos y precauciones. Muchos pacientes experimentan efectos adversos

persistentes y a veces intolerables con estos medicamentos. La sedación y la xerostomía son
efectos adversos prominentes. La xerostomía puede ir acompañada de mucosa nasal seca,
ojos secos e hinchazón y dolor de la glándula parótida. La hipotensión postural y la
disfunción eréctil pueden ser prominentes en algunos pacientes. La clonidina puede producir
una menor incidencia de sequedad bucal y sedación cuando se administra por vía
transdérmica, tal vez porque se evitan altas concentraciones de pico.

Contraindicaciones: su uso está contraindicado en la hipotensión y la enfermedad del nódulo

sinusal. Se debe utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia vasculo-cerebral,
coronaria, o con historia de depresión, enfermedad de Raynaud, tromboangeitis obliterante y
en pacientes con embarazo.

Reserpina

Mecanismo de acción. Causa depleción de los almacenes de noradrenalina en las

terminaciones simpáticas periféricas, así como disminuyen los almacenes de catecolaminas y
serotonina en cerebro, corazón y otros órganos, que implica disminución de la presión
arterial, bradicardia y depresión del SNC. El efecto antihipertensivo se debe principalmente a
la reducción del gasto cardíaco y de la resistencia vascular periférica. Después de 2 a 3
semanas de tratamiento por vía oral comienza a disminuir la presión arterial, que llega a
controlarse luego de varias semanas de administración continua y se mantiene hasta 6
semanas después de detener el tratamiento.

Uso clínico: Hipertensión arterial, por el efecto depresor del SNC se ha utilizado en las
psicosis crónicas como la esquizofrenia.

Efectos adversos: La mayoría de los efectos adversos de la reserpina se deben a su efecto

sobre el CNS. La sedación y la incapacidad para concentrarse o realizar tareas complejas son
los efectos adversos más comunes. Más grave es la depresión psicótica ocasional que puede
conducir al suicidio.

Contraindicaciones: El medicamento nunca debe administrarse a pacientes con antecedentes

de depresión, Hipersensibilidad conocida al medicamento.

Tratamiento farmacológico

El objetivo del tratamiento de la hipertensión es disminuir el riesgo cardiovascular; por tanto,

pueden requerirse otras intervenciones dietéticas y farmacológicas para tratar estos factores
de riesgo adicionales. El tratamiento farmacológico eficaz para los hipertensos disminuye la
morbilidad y la mortalidad por enfermedad cardiovascular, reduciendo el riesgo de accidentes
cerebrovasculares, insuficiencia cardiaca y enfermedad de la arteria coronaria.

Los antihipertensivos actúan sobre el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica

mediante diferentes mecanismos de acción, ya sea inhibiendo la actividad simpática,
actuando sobre los receptores adrenérgicos, inhibiendo el SRAA, eliminando sodio y agua
(diuréticos) y bloqueando canales de calcio.

Diureticos

Determinan principalmente una disminución de la RVP e inicialmente pueden tener efecto en

el volumen plasmático. Todos incrementan la pérdida de sal y agua con la consiguiente
reducción del volumen plasmático a corto plazo, difiriendo en sus mecanismos.

Cada segmento de la nefrona posee en su epitelio mecanismos especializados en el transporte

de determinados iones; por lo tanto, la acción del diurético en un segmento determinado
provocará un patrón característico de eliminación de agua y electrólitos. Y,

viceversa, a partir de un patrón de eliminación iónica se puede deducir, al menos de manera

aproximada, el segmento donde el diurético actúa.
• Diuréticos osmoticos: Manitol (tubulo contorneado proximal) urea, glucosa

• Diuréticos Tiacidicos: (tubulo contorneado distal): Las tiazidas interfieren en el transporte

de sodio en el segmento de dilución cortical de la nefrona, incrementando la eliminación de
sodio, cloruros, agua, potasio, magnesio, fosfatos, bromuros y yodo. Ejemplo son:
Hidroclorotiazida, Clortalidona,

metolazona.

• Diuréticos ahorradores de potasio: (tubulo colector): amilorida,

espironolactona

• Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbonica: acetazolamida (tubulo

contorneado proximal)

• Diuréticos de asa (rama ascendente del asa de Henle): furosemida, torsemida,

bumetamida.

Los diuréticos de asa (Rama ascendente del asa de Henle): Inhiben el sistema de cotransporte
(Na + / K + / 2Cl−) de la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Eliminan la
hipertonicidad de la médula, evitando la concentración de orina y estimulan la liberación de
prostaglandinas (efecto vasodilatador en la arteriola aferente); inhibido por los AINE. Pueden
actuar con función renal disminuida. Ejemplos de estos son: furosemida, bumetanida y
torsemida.

Efectos adversos: fatiga, irritabilidad, mareo, entumecimiento, palpitaciones cardiacas

Bloqueantes beta-adrenérgicos

Disminuyen la fuerza contráctil del miocardio, así como la frecuencia cardíaca, por lo que
inicialmente reducen el gasto cardíaco. También poseen actividad hiporreninémica, con la
disminución consecuente de la actividad angiotensina II y la activación adrenérgica. Es
inotropico negativo. Se pueden dividir en:

• -Betabloqueantes cardioselectivos: atenolol, metoprolol.

• -Betabloqueantes no cardioselectivos: propranolol, sotalol.

• -Betabloqueantes con propiedades vasodilatadoras propias: celiprolol.

• -Betabloqueantes con acción adicional alfa bloqueante: carvedilol, labetalol.

Especialmente indicados en aumento de renina, GC elevado, cardiopatía

isquémica, estrés, hipertidoirismo.

Cuando la administración se mantiene durante períodos prolongados, persiste la acción

hipotensora y bradicardizante.

Este efecto es de instauración gradual, así como su desaparición, una vez que el tratamiento
se retira

Su uso está contraindicado en disfunción del NS o NAV (bloqueo AV de 2 y 3 grado)

IC descompensada, ya que inicialmente pueden disminuir el GC y aumentar las RVP y por

tanto la poscarga.

También angina de prinzmetal, hipotensión, bradicardia, enfermedad vascular periférica

severa, feocromocitoma.

Efectos secundarios: Disminuye frecuencia cardiaca, pero a nivel de los bronquios produce
bronquio constricción están contraindicado en asmáticos, bradicardia, depresión, alteración
del sueño.

Se usa en emergencia hipertensiva, embarazadas y taquicardia.

Bloqueantes Alfa-adrenergicos

Disminuyen las resistencias periféricas e implicando a los vasos de capacitancia en los que,
asimismo, producen relajación. Esta respuesta hipotensora se registra tanto durante el reposo
como con el ejercicio y no se acompaña de cambios en el gasto. Fármacos como la prazosina,
terazosina y doxazosina se pueden utilizar en el tratamiento de la hipertensión arterial leve o
moderada, presentando una eficacia similar, en monoterapia, a otros compuestos de primera
fila. El efecto indeseable más común es la producción de una acentuada hipotensión,
particularmente de índole postural. Puede

cursar con cefalea, mareo y síncope, y el riesgo es particularmente destacado con la primera
dosis.
Los alfabloqueadores se pueden claificar en 2:

1. Medicamentos de acción corta: funcionan rápidamente, pero sus efectos duran

solo unas horas.

2. Medicamentos de acción prolongada: tardan más tiempo en hacer efecto, pero

estos duran más tiempo.

Efectos secundarios

Algunos alfabloqueadores pueden tener un "efecto de primera dosis". Cuando comienzas a

tomar un alfabloqueador, puedes presentar presión arterial baja pronunciada y mareos, por lo
cual puedes desmayarte cuando te levantas luego de estar sentado o acostado. Por esta razón,
la primera dosis suele tomarse a la hora de acostarse.

Entre los demás efectos secundarios, podrían incluirse los siguientes:

• Mareos

• Dolor de cabeza

• Palpitación fuerte

• Debilidad •

Sistema Renina-Angiontensina-Aldosterona

Es un sistema hormonal que regula la presión sanguínea, el volumen extracelular corporal y

el balance de sodio y potasio. El objetivo de este mecanismo es aumentar el filtrado.

El glomerulo es que la arteria va a filtrar, luego va el tubulo contorneado proximal, asa de

henle descendente, ascendente, tubulo contorneado distal, cálices o piramidal, ureter, vejiga y
uretra.

La renina se activa por disminución de la presión arterial o filtrado glomerular (hipotension,

sodio bajo o hiponatremia, deshidratación) entonces se activa la renina que actúa sobre el
angiotensinogeno en el higado y se convierte en angiotensina 1 y actúa la enzima
convertidora de angiotensina y la converierte en angiotensina 2 que produce vasoconstriction
que Aumenta la presión arterial. La otra acción que hace es actuar sobre la glandula
suprarrenal activando la aldosterona reabsorbe sodio, cloro y da potasio. La angiotensina
activa la ADH que activa en el tubulo colector.
Hay dos tipos de receptores en el vaso sanguíneo:

• Receptor AT1: produce vasoconstricción

• Receptor AT2: produce vasodilatación.

PA= GC. RAP

Si produce vasoconstricción aumenta la Resistencia Arterial y la PA Si retiene Na, Cl y H20

aumenta el volumen y GC

Si la vasopresina actúa bien aumenta el Gc

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

El captopril fue el primer agente de este tipo desarrollado para el tratamiento de la

hipertensión. Desde entonces, enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril, benazepril, moexipril,
fosinopril, trandolapril y perindopril están disponibles.

Existen fármacos de este grupo que requieren metabolismo hepático para su activación, como
el enalapril y rampril, y otros que son mloéculas activas como el captopril y el lisinopril.

Uso clínico: se emplean principalmente en eltratamientode lahipertensión arterial, de las

insuficiencia cardíaca crónica y también de la enfermedad renal crónica. Mecanismo de
acción:

El mecanismo de acción de los inhibidores IECA consiste en inhibir la enzima que actúa en la
conversión de la angiotensina I en angiotensina II, Esta enzima tiene dos funciones
principales en el organismo. Por un lado, se encarga de sintetizar la angiotensina II, un
octapéptido (péptido formado por 8 aminoácidos) vasoconstrictor efectivo, a partir de su
preestadio inactivo, el decapéptido (10 aminoácidos) angiotensina I, separando dos
aminoácidos del extremo C terminal de la molécula. Por el otro, cataliza la eliminación del
mediador bradiquinina en productos inactivos.

La vasoconstricción mediada por la angiotensina II es rápida e intensa a nivel de las arteriolas

y no tanto a nivel de las venas. La constricción arteriolar aumenta la resistencia vascular
periférica con respecto al corazón, aumentando así la presión arterial. La constricción venosa
aumenta el retorno venoso. La angiotensina II también aumenta la presión arterial por su
efecto renal, disminuyendo la excreción del catión sodio y de agua haciendo que el volumen
extracelular aumente.
Efectos adversos:

Los efectos adversos dosis dependientes son: hipotensión, hiperpotasemia y disminución de

la función renal. Dosis independientes son tos, exantema cutáneo y neutropenia.

La mayoría de los efectos secundarios de los inhibidores ECA se relacionan con una
eliminación y una acumulación lentas de la bradiquinina. Entre ellas, se encuentran

reacciones cutáneas como los exantemas y la urticaria en hasta un 10 % de los pacientes. El

efecto secundario considerado característico de los inhibidores ECA, la aparición de edemas
angioneuróticos, se ha podido observar de forma muy aislada.

La mayoría de efectos secundarios que afectan a las vías respiratorias igualmente se pueden
relacionar con la acumulación de bradiquinina. Entre ellas se encuentran la tos seca, la
disfonía y el dolor de garganta Igualmente, pueden aparecer ataques de asma e insuficiencia
respiratoria. Puedes aparecer pérdida del sentido del gusto, cefalea, bronco constricción,
molestia intestinal.

Contraindicaciones:

Debido al riesgo de efectos adversos fetales extremos, los inhibidores de la ACE están
contraindicados durante el embarazo. En casos de insuficiencia renal severa, hipotensión.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII).

Losartán, candesartán, irbesartán, valsartán, telmisartán, olmesartán y eprosartán han sido

aprobados para el tratamiento de la hipertensión.

Mecanismo de acción: Son inhibidores competitivos de los receptores de angiotensina II tipo

1, que predominan en el tejido vascular y el miocardio, así como en cerebro, suprarrenales y
riñones. Por el antagonismo de los efectos de la AII en los diferentes sitios del organismo
disminuye la contractilidad del músculo liso vascular, así como la liberación de aldosterona.
Los ARA inhiben la actividad del SRAA con mayor eficacia que los IECA ya que estos
inhiben la síntesis de AII por actuar sobre la ECA, no afectando otra vías alternativas de
síntesis de AII.

Usos clínicos: Hipertensión arterial, Insuficiencia cardiaca (sólo losartán y valsartán). ƒ

Prevención de accidentes cerebrovasculares en pacientes hipertensos con hipertrofia
ventricular izquierda (solo losartán). ƒ Nefropatía diabética en pacientes con proteinuria e
hipertensión (sólo losartán e irbesartán).

Efectos adversos y precauciones:

Los efectos adversos de los inhibidores de la ACE que resultan de la inhibición de las
funciones relacionadas con AngII. Éstos incluyen hipotensión, hipercalemia y función renal
reducida, incluida la asociada con estenosis bilateral de la arteria renal y estenosis en la
arteria renal de un solo riñón. Puede observarse hipotensión, hiperpotasemia (principalmente
si hay nefropatía o uso de otros fármacos) y disminución de la función renal. Tienen
capacidad fetopática por lo que están contraindicados en el embarazo.

Deben utilizarse con precaución en aquellos en que la presión arterial o función renal
dependa netamente del SRAA.

Vasodilatadores arteriales y arterio-venosos:

Son un conjunto de fármacos que producen dilatación de las parades de los vasos sanguíneos,
con el fin de aumentar el flujo sanguíneo.

Entre ellos también podemos considerar a los calcio antagonistas: actúan principalmente
disminuyendo la RVP.

Nitroglicerina, isosorbide reducen la presión arterial sistólica y diastólica al disminuir la

resistencia vascular periférica y la precarga.

fectos secundarios: hipotension arterial, cefalea, sofoco, palpitaciones y congestión nasal.

Bloqueadores de los canales de calcio:

Los calcioantagonistas son vasodilatadores predominantemente arteriolares que es el

principal mecanismo que media su efecto antihipertensivo. Existen grupos de
calcioantagonistas con propiedades diferentes principalmente en cuanto a sus efectos
cardíacos:

Las dihidropiridinas (DHP), como nifedipina y amlodipina y las no dihidropiridinas como

verapamil y diltiazem (disminuyen el ritmo cardiaco, pero no producen broncoconstricción).

Efectos adversos:
Los DHP son los que generan más efectos consecuencia de la vasodilatación causando
cefalea, rubor, desvanecimiento y edema periférico. A nivel cardiovascular central puede
observarse: taquicardia por DHP y por los no DHP bradicardia, porque poseen un efecto
cronotópico negativo directo. Verapamil puede generar estreñimiento.

Cronotropico positivo: aceleran la FC.

Cronotropico negativo: disminuyen la FC.

Inotropico positivo: mejora la capacidad de contracción muscular.

Inotropico negativo: disminuye la capacidad de contracción muscular. Batmotropico: cuando

las células cardiacas tienen la capacidad de excitabilidad.

Efectos secundarios: náuseas, cefalea, edema.

Simpaticolíticos de acción central

La metildopa, un agente antihipertensivo de acción central, es un profármaco que ejerce su

acción antihipertensiva a través de un metabolito activo. Metildopa (α-metil- 3,4-dihidroxi-l-
fenilalanina), un análogo de DOPA, es metabolizado por la descarboxilasa de aminoácidos l-
aromáticos en neuronas adrenérgicas a la α-metildopamina, que luego se convierte en α-
metilnorepinefrina, el metabolito farmacológicamente activo. La α- metilnorepinefrina se
almacena en las vesículas secretoras de las neuronas adrenérgicas, sustituyendo NE, de modo
que la neurona adrenérgica estimulada ahora descarga α- metilnorepinefrina en lugar de NE.
La α-metilnorepinefrina actúa en el CNS para inhibir el flujo neuronal adrenérgico del tronco
encefálico, probablemente actuando como agonista de los receptores α2 adrenérgicos
presinápticos en el tronco encefálico, atenuando la liberación de NE y reduciendo así la
producción de señales adrenérgicas vasoconstrictoras al sistema nervioso simpático
periférico.

Su acción se debe a la estimulación central de adrenoceptores alfa2, y determina una

respuesta hipotensora por acción en el área ventrolateral rostral del bulbo. La acción
hipotensora de la alfametildopa principalmente es debida a la disminución de resistencias
periféricas, con poca repercusión sobre el gasto cardíaco.

Uso clínico. La metildopa es un fármaco preferido para el tratamiento de la hipertensión

durante el embarazo en función de su efectividad y seguridad tanto para la madre como para
el feto (Magee et al., 2016). La dosis inicial habitual de metildopa es de 250 mg dos veces al
día; hay poco efecto adicional con dosis mayores a 2 g/d. La administración de una sola dosis
diaria de metildopa a la hora de acostarse minimiza los efectos sedantes, pero se requiere la
administración dos veces al día para algunos pacientes.

Efectos adversos La metildopa produce sedación que es en gran medida transitoria. Una
disminución en la energía psíquica puede persistir en algunos pacientes, y la depresión ocurre
ocasionalmente. La metildopa puede producir sequedad en la boca. Otros efectos adversos
incluyen disminución de la libido, signos parkinsonianos e hiperprolactinemia que pueden ser
lo suficientemente pronunciados como para causar ginecomastia y galactorrea.

Contraindicaciones:

Está contraindicada en pacientes con enfermedad hepática activa (como hepatitis aguda o
cirrosis activa), personas con hipersensibilidad a cualquiera de los componentes

de este producto (incluyendo trastornos hepá-ticos asociados con la administración previa de

METILDOPA) y en aquellos pacien-tes que estén bajo terapia con inhibidores de la
monoaminooxidasa (MAO).

Clonidina y moxonidina

Estos fármacos estimulan los receptores α2A adrenérgicos en el tronco encefálico, lo que
produce una reducción del flujo simpático del CNS.

El efecto hipotensor se correlaciona directamente con la disminución de las concentraciones

plasmáticas de NE. A dosis superiores a las requeridas para estimular los receptores α2A
centrales, estos fármacos pueden activar los receptores α2B en las células musculares lisas
vasculares

Efectos farmacológicos. Los agonistas adrenérgicos α2 reducen la presión arterial por los
efectos sobre el gasto cardiaco y la resistencia periférica. En la posición supina, cuando el
tono simpático de la vasculatura es bajo, el efecto principal es una reducción en la frecuencia
cardiaca y el volumen sistólico; sin embargo, en la posición vertical, cuando el flujo
simpático hacia la vasculatura normalmente aumenta, estos medicamentos reducen la
resistencia vascular. Esta acción puede conducir a hipotensión postural. La disminución en el
tono simpático cardiaco conduce a una reducción en la contractilidad del miocardio y la
frecuencia cardiaca que podría promover la insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes
susceptibles.
Usos terapéuticos. Reducen eficazmente la presión arterial en algunos pacientes que no han
respondido adecuadamente a las combinaciones de otros agentes. La mayor experiencia
clínica existe con la clonidina.

Efectos adversos y precauciones. Muchos pacientes experimentan efectos adversos

persistentes y a veces intolerables con estos medicamentos. La sedación y la xerostomía son
efectos adversos prominentes. La xerostomía puede ir acompañada de mucosa nasal seca,
ojos secos e hinchazón y dolor de la glándula parótida. La hipotensión postural y la
disfunción eréctil pueden ser prominentes en algunos pacientes. La clonidina puede producir
una menor incidencia de sequedad bucal y sedación cuando se administra por vía
transdérmica, tal vez porque se evitan altas concentraciones de pico.

Contraindicaciones: su uso está contraindicado en la hipotensión y la enfermedad del nódulo

sinusal. Se debe utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia vasculo-cerebral,
coronaria, o con historia de depresión, enfermedad de Raynaud, tromboangeitis obliterante y
en pacientes con embarazo.

Reserpina

Mecanismo de acción. Causa depleción de los almacenes de noradrenalina en las

terminaciones simpáticas periféricas, así como disminuyen los almacenes de catecolaminas y
serotonina en cerebro, corazón y otros órganos, que implica disminución de la presión
arterial, bradicardia y depresión del SNC. El efecto antihipertensivo se debe principalmente a
la reducción del gasto cardíaco y de la resistencia vascular periférica. Después de 2 a 3
semanas de tratamiento por vía oral comienza a disminuir la presión arterial, que llega a
controlarse luego de varias semanas de administración continua y se mantiene hasta 6
semanas después de detener el tratamiento.

Uso clínico: Hipertensión arterial, por el efecto depresor del SNC se ha utilizado en las
psicosis crónicas como la esquizofrenia.

Efectos adversos: La mayoría de los efectos adversos de la reserpina se deben a su efecto

sobre el CNS. La sedación y la incapacidad para concentrarse o realizar tareas complejas son
los efectos adversos más comunes. Más grave es la depresión psicótica ocasional que puede
conducir al suicidio.

Contraindicaciones: El medicamento nunca debe administrarse a pacientes con antecedentes

de depresión, Hipersensibilidad conocida al medicamento.