DEPRESION

La depresión es un desorden emocional muy común. Se presenta en una gran cantidad de la

población y según el DSM 5, se caracteriza por los siguientes síntomas:

 Tristeza persistente
 Desesperanza, pesimismo
 Irritabilidad
 Culpa excesiva
 Anhedonia, desinterés
 Fatiga, lentitud
 Dificultad para concentrarse
 Desordenes del sueño
 Cambio de apetito y peso
 Pensamientos de muerte
Con la aparición de al menos 5 de los síntomas anteriormente nombrados, puede
diagnosticarse la depresión.
Varios modelos intentan explicar la depresión:
1. MODELO HEMISFERIO DERECHO
El hemisferio derecho es el encargado del procesamiento de las emociones, por lo tanto,
fallas en el funcionamiento de ese hemisferio, pueden generar alteraciones
emocionales, entre ellas la depresión.
Para fundamentar este modelo, se analizaron individuos que sufrieron ACV, o apoplejías
en los distintos hemisferios. Teniendo en cuenta que la apoplejía conlleva una falla en la
irrigación sanguínea, la cual puede ser a causa de una hemorragia, o muerte de tejidos
vasculares, u obstrucción de los tejidos vasculares. Si la apoplejía sucedía en el
hemisferio derecho, se presentaban síntomas de depresión, en cambio sí sucedían en el
hemisferio izquierdo, presentaban alegría o apatía excesiva.
Esto se puede confirmar experimentalmente mediante la suministración de AMITAL
SODICO (suero de la verdad). Administrado en ambos hemisferios, se observo que al
igual que lo que sucedía con la apoplejía, si se administraba en el hemisferio derecho,
presentaban síntomas de depresión, y si se administraba en el hemisferio izquierdo,
presentaban alegría o apatía excesiva.
Esta hipótesis da peso a que el hemisferio derecho sería el involucrado en los síntomas
depresivos.
2. MODELO DE VALENCIA ESPECIFICA (R.J. Davidson 1994)
Este modelo propone que no es solo el hemisferio derecho el que se encarga del
procesamiento de las emociones, sino que cada hemisferio procesa las distintas
emociones.
Hemisferio izquierdo: procesamiento de las emociones relacionadas a los
comportamientos de RETIRADA (Miedo, repugnancia, aburrimiento)
Hemisferio derecho: procesamiento de las emociones relacionadas a los
comportamientos de APROXIMACION (Interés, gusto por otras personas, inicio de
conductas, alegría)
De esta manera, daños o fallas en el hemisferio derecho, van a reproducir síntomas
negativos para estas emociones de aproximación (reducción del interés, reducción de la
alegría, o reducción en el inicio de conductas).
Mayores activaciones del hemisferio izquierdo van a aumentar el procesamiento de las
emociones de huida, por lo tanto, también van a causar síntomas que se encuentran
asociados a la depresión.
Ambos modelos se pusieron a prueba en un experimento en el cual los individuos
observaban imágenes de rostros de una persona, mientras les realizaban un escaneo
cerebral. En la mitad de la imagen se mostraba una emoción y en la otra mitad era
neutra.
Cuando el lado izquierdo mostraba las emociones de felicidad y el derecho era neutro,
a pesar de que el estimulo era procesado por el hemisferio izquierdo, las zonas
cerebrales que se activaban para procesar la información de la imagen, se
concentraban em el hemisferio derecho.
Cuando las imágenes mostraban en una mitad una emoción de miedo y en la otra
mitad neutra, se observaba actividad en ambos hemisferios, mayoritariamente en el
hemisferio derecho, dando peso así a ambos modelos.

Por lo tanto, fallas en el funcionamiento de los hemisferios van a estar relacionados en

la aparición de los síntomas depresivos.
3. FLUJO SANGUINEO EN PACIENTES CON DEPRESION
En pacientes con depresión, se observo que el flujo sanguíneo era mayor en la corteza
prefrontal en el lóbulo temporal, sobre todo en el lado que involucra la amígdala,
mientras que en las zonas hipocampal y parahipocampal (detrás del hipocampo), habrá
un menor flujo sanguíneo que en personas que no tienen depresión. Por ende, una
mayor activación de estas zonas (corteza prefrontal y amígdalas), estarían involucradas
en la aparición de la depresión en conjunto con una menor activación o menor flujo
sanguíneo de las zonas hipocampales y parahipocampales.
 4. TEORIA MONOAMINERGICA DE LA DEPRESION
Esta teoría se centra en el nivel sináptico, y describe como desbalances en las
monoaminas (serotonina y norepinefrina), serian los causantes de la depresión.
Cuando utilizamos fármacos que bloquean la recaptación de serotonina (IRSS) o
fármacos que bloquean a la monoamina oxidasa (enzima que se encarga de eliminar las
monoaminas del espacio sináptico), el bloqueo de cualquiera de las dos rutas de
eliminación de estos neurotransmisores hace desaparecer muchas veces los síntomas
depresivos. Dando pie a defender la hipótesis de que desbalances de estos
neurotransmisores son los causantes de la depresión.

Ninguna de estas hipótesis es excluyente, sino que pueden estar funcionando al mismo
tiempo, o bien en un individuo la causa puede ser exclusivamente por alteraciones en los
neurotransmisores, en otro individuo por alteraciones en el flujo sanguíneo, o en otro
individuo por alteraciones en la activación diferencial de los dos hemisferios cerebrales; o
una mezcla de todos ellos.
En conjunto, estas hipótesis explicarían en gran parte ¿Qué pasa en el organismo en un
cuadro depresivo? ¿Qué cambios suceden en el individuo para que aparezca la depresión?

MARCADORES BIOLOGICOS EN ESTRÉS Y DEPRESION

Durante muchos años los investigadores han buscado indicadores bioquímicos, fisiológicos o
anatómicos fácilmente mensurables de diversos trastornos mentales. Los primeros trabajos
en esta área se centraron en el sistema del eje hipotalámico hipofisario adrenal, porque
pacientes deprimidos hospitalizados, mostraban niveles elevados de cortisol (es la hormona
que le avisa a nuestro organismo que en nuestro cerebro se procesó un estímulo
considerado estresor).
Este hallazgo sugirió que la hipófisis anterior libera cantidades excesivas de Hormona
Adrenocorticótropica (ACTH).
Un método para analizar la función hipofisaria adrenal es el test de la SUPRESION DE LA
DEXAMETASONA. Esta es un poderoso corticoide sintético que normalmente elimina el
aumento típico de ACTH que se da a primera hora de la mañana. Administrada a ultima hora
de la noche, la dexametasona parece ¨engañar¨ al hipotálamo haciéndole creer que hay un
alto nivel de cortisol circulante. En individuos normales, la dexametasona suprime
claramente los niveles de cortisol, pero en muchas personas deprimidas no lo consigue.
Cuando se alivia la depresión, la dexametasona vuelve a suprimir el cortisol con normalidad.
 El sistema límbico envía señales al hipotálamo que lo hacen liberar la hormona de
ACTH.
 Durante el estrés, la producción de cortisol atrofia a las neuronas
 La secreción de hormonas de crecimiento es 2 veces mayor en personas depresivas
 Las hormonas tiroideas (asociadas a cambios emocionales), tienen desbalances
emocionales fuertes y son sensibles a antidepresivos.
¨La depresión puede ser la consecuencia de una desregulación de la respuesta al estrés
muy probablemente por exposición crónica al estrés¨

LA DEPRESION PUEDE SER LETAL

La depresión a menudo conduce al suicidio. La mayor parte de las estimaciones indican que
aproximadamente el 80% de las víctimas de suicidio estaban profundamente deprimidas.
Estudios sobre víctimas de suicidio, ponen de manifiesto concentraciones consistentemente
inferiores de serotonina, como así también niveles muy altos de cortisol en circulación, lo
que sugiere una hiperfunción del eje Hipotalámico Hipofisario Adrenal.

TRATAMIENTO
 Fármacos antidepresivos MAO: Algunos fármacos antidepresivos inhiben la enzima
monoamino oxidasa, que inactiva la serotonina, la noradrenalina y la dopamina,
elevando así el nivel de monoaminas disponibles. (MAO)
 Tratamiento de descarga electroconvulsiva: Es eficaz en muchos pacientes
deprimidos, y las convulsiones que producen ejercen un fuerte impacto en las
aminas biogénicas.
 Fármacos antidepresivos IRSS: Es el tipo de antidepresivo mas reciente y son los
inhibidores de la recaptación de la serotonina, que bloquean la recaptación de la
serotonina que normalmente es eliminada de la sinapsis mediante degradación por
la monoamino oxidasa o mediante transporte hacia el terminal presináptico.
DIFERENCIAS SEXUALES EN PREVALENCIA A LA DEPRESION
En varios estudios, la depresión era 2 veces más prevalente en mujeres que en hombres.
Hipótesis:
1. Diferencias en patrones de búsqueda de ayuda en las encuestas realizadas eran
puerta a puerta:
 Machismo y discriminación
 Indefensión aprendida
2. Diferencias asociadas al cromosoma X:
 Tasas de depresión en familiares no muestra vinculo cromosómico.
3. Fisiología endocrina:
 Poca relación entre niveles de hormonas sexuales y mediciones de
depresión
4. Consumo de alcohol mayormente en hombres.
En resumen, a estas hipótesis, estaríamos entonces ante una mayor implicancia
social y ambiental, sobre la explicación de por qué las mujeres son más propensas a
presentar depresión.

MODELOS ANIMALES EN ESTRÉS Y DEPRESION

 Modelo de indefensión aprendida: se expone al animal de manera repetida ante un

estimulo estresante del cual no puede escapar.
Al ver que no puede escapar, produce una disminución de serotonina en el cerebro,
produciendo depresión.
 Modelo de extirpación del bulbo olfatorio: se observo irritabilidad, preferencia por el
alcohol, altos niveles de corticoesteroides, y baja evitación pasiva de los estímulos
adversivos.
 Conductas reversibles con antidepresivos
 Cepa de rata (¨Sensible de Flinders¨) La rata es criada para presentar baja actividad
motora, bajo peso corporal, aumento del sueño REM, dificultades de aprendizaje,
inmovilidad en respuestas a estrés crónico.