TEMA 1: CONCEPTOS Y MODELOS EN PSICOPATOLOGÍA

I.INTRODUCCIÓN: PRECISIONES CONCEPTUALES:

Psicopatología  tipo particular de actividades, elaboraciones mentales, experiencias
y comportamientos que experimentan/presentan/realiza, a veces, las personas.
Hegel + praxis científica  3 niveles de trabajo y análisis, cuya intersección caracteriza
la actividad científica:
1. Teórico: Representaciones simbólicas y manejo de símbolos. Los medios de
trabajo pueden ser: conceptuales (p. ej., criterios y modelos) o
materiales/tecnológicos. Sirve para crear conceptos, proyectar actividades y
elaborar criticas.
2. Experimental: Ejecuta los proyectos formulados en el nivel anterior. Los medios
de trabajo son aquellos que permiten evaluar el objeto concreto. La finalidad
(junto al primero) es obtener conocimientos verificables/contrastables/crear
medios nuevos de trabajo.
3. Técnico: realización de ideas. Conseguir cambios implícitos.

Criterio: es una norma, regla o propiedad que delimita los hechos que constituyen un
objeto (para su comprensión y explicación), da valor explicativo, y ordena los datos en
mayor o menor importancia para el objeto.

Teoría: explicación más específica de un fenómeno particular, propone

proposiciones/afirmaciones. Un modelo es mucho más amplio.

Teoría de los dos sujetos experimentales: investigador prepara un diseño “no neutro”
-basado en su paradigma- y el experimentado se contrapone en mayor o menor
medida a este.

Modelo científico: forma global de ordenar o conceptualizar el área de estudio, una

orientación para explicar/investigar/interpretar la conducta anormal. Refleja una
posición básica para conceptualizar problemas. Diversos significados:
1. Concebir el propio status quo como ciencia diferente y diferenciada.
2. Analogía se toman ciertos conceptos de otros campos.
3. Modelo como análogo de paradigma: representación/ejemplo, 3 principales
usos:
a. Metáfora de la realidad  enfatiza el aspecto metafórico de la mayoría de
las teorías
b. Ejemplar metodológico (consenso en la comunidad científica sobre lo que
es relevante)
c. Asiento institucional de la comunidad científica (reglas y hábitos tácticos
para actuar).

Hay muchos modelos y perspectivas  indeterminación conceptual  diversas

escuelas (diversas opiniones), las diversas opciones tratan de solucionar problemas
nuevos -por los cambios en el contexto-. Otra explicación se centra en la relatividad
sociocultural (valores de cada sociedad sobre lo anormal). La mayor disputa es la de si
la naturaleza del hombre es ser racional/controlador/poderoso o si es
irracional/ausente de control.
Otro problema es que los criterios/creencias no se pueden aplicar de la misma manera
a todos los miembros de una misma sociedad (diferencias según grupo social y
influencia del “poder/status” en el tto, pronostico, etc).
Hay diversos modelos porqué no hay una verdad objetiva, la psicopatología no se
define a través de hechos y leyes científicas, sino hechos sociales/ético/morales.

II.CONCEPTOS Y CRITERIOS EN PSICOPATOLOGIA:

A. Criterio estadístico: las variables que definen psicológicamente a una persona
poseen una distribución normal en la población de referencia de esta. La
psicopatología  aquello que se desvía de la normalidad, “algo” poco
frecuente. Catalogamos con “baja” vs “alto” o “hipo” vs. “hiper”. Sin embargo,
tener en cuenta que algo poco frecuente ≠ anormal. Supuesto de continuidad,
las diferencias son cuantitativas, de grado.
B. Criterio social e interpersonal:
a. Consensual (normativa social, Sullivan) donde se defiende que lo
psicopatológico no es mas que una construcción social y una convención (la
cultura occidental  mayor implicación en delimitar normas  juicios de
valor  diagnosticas  etiquetar… cabe recordar que las
normas/psicopatología solo existen en nuestra mente).
b. Importancia de la adaptación: se ha considerado posible criterio para la
presencia/ausencia de psicopatologías  en la base del criterio legal
(comportamientos correctos) de normalidad mental vs. Psicopatología.
Problemas de esto: ¿como se define? ¿barrios marginales…? No puede
erigirse como criterio por excelencia. Para “arreglar” este problema 
explicarlo a través de condicionantes situacionales (los responsables de la
aparición de psicopatología), pero el individuo se convierte en mero actor
(ser sin razón ni capacidad). ¡Cabe tener en cuenta los factores y
contingencias ambientales de manera muy precisa para no liarla!
C. Criterio subjetivo o intrapsíquico/personales: el propio individuo dictamina
sobre su propio estado  quejas y manifestaciones verbales/conductuales e
incluso búsqueda de ayuda. Variante: criterio alguedónico  referencia al
sufrimiento personal, propio o ajeno, como elemento definitorio de la
presencia de psicopatología. Principal problema  no siempre se es
consciente, y no todos los que presentan quejas son psicopatológicos. En sí, no
tiene en cuenta el efecto que tiene en los demás (el alguedónico sí). Ninguno
de los dos permite distinguir entre la respuesta “normal” al estrés y la
psicopatología.
D. Criterio biológico: psicopatologías = alteraciones /disfunciones en el modo
normal de funcionamiento (a nivel estructural o funcional -proceso). Causadas
por: agentes patógenos externos (prefijo dis-), carencia de elementos (prefijo
a-) o por una ruptura de equilibrio (prefijos hipo- o hiper-). Enfermedad
mental. Reduccionismo. No continuidad. Criterio de desventaja biológica:
impide la reproducción.
E. Conclusiones de criterios de anormalidad
1. No hay criterio suficiente
2. Ningún comportamiento es por si patológico
3. La presencia de psicopatología  obstáculo para el desarrollo personal.
 4. Las dificultades de las personas con patologías impiden obtener niveles
óptimos.
5. Los elementos psicopatológicos no difieren de la normalidad, están
presentes en ella, y difieren en términos cuantitativos, no cualitativos
(principio de continuidad).
6. La presencia de psicopatologías -p. ej., del día a día- no implican la ausencia
de salud mental.
7. Salud ≠ ausencia de enfermedad, sino salud = ausencia de enfermedad +
bienestar.

III.LOS MODELOS EN PSICOPATOLOGÍA

Modelo psicodinámico no se puede separar del biológico.

IV.EL MODELO BIOLOGICO

TM = enfermedad  las alteraciones psicopatológicas = anormalidades biológicas
subyacentes  tto debe ser orgánico.
Hipócrates predecesor del enfoque médico (en extrapolación del modelo de
Kraepelin), realzando el modelo biológico en s. XIX & la investigación que vinculó la
enfermedad mental a la orgánica (sífilis) y avances. En s. XX se consolida debido al uso
de drogas psicotrópicas para los TM.
A. Bases biológicas de la conducta anormal
Alteración del cerebro como causa de la conducta anormal, resultado de
diversos factores, 3 tipos de enf.:
-Enfermedad infecciosa: microorganismo ataca a un órgano o sistema orgánico
-Enfermedad sistémica: mal funcionamiento de un órgano o sistema. Crece el
interés en los años 50 (reforzada por la asociación de NT y fármacos).
-Enfermedad traumática: fractura / ingestión de tóxicos.
Se han separado TM con causas físicas claras (TM Orgánicos) de los no tan
claros (TM Funcionales). Importante la frecuencia de TM entre familiares para
defender este modelo  predisposición genética y grupos de riesgo. Cuando se
asume la vulnerabilidad orgánica asociada al efecto de agentes externos
peligrosos hablamos de la interacción predisposición-estrés (o diátesis-estrés).
B. Postulados
1. Signo: indicador objetivo de proceso orgánico anormal
2. Síntoma: indicador subjetivo de proceso orgánico o funcional. Hay
primarios (nucleares/rectores o patognomónicos) que orientan hacia el
diagnostico, y secundarios que no cumplen los criterios etiológicos o
descriptivos de la entidad establecida.
3. Síndrome: conjunto de síntomas y signos que aparecen en cuadro clínico.
4. Enfermedad mental (entidad nosológica): estructura totalizante donde los
fenómenos particulares adquieren sentido (permite comprender).
5. Discontinuidad entre normal/anormal: el TM en modelo bio se clasifica en
base a criterios categoriales, se diferencian cualitativamente de los demás.
 C. Evaluación del modelo biológico
Considerable prestigio, problemas psicológicos son dignos de evaluación y
estudio. Su investigación progresa con rapidez, y los tto biológicos han
proporcionado mucho en cuanto a la terapia de los TM.
Limitaciones  explican la conducta humana a través de términos biológicos 
reduccionismo [alternativa es el modelo biopsicosocial (hombre como
totalidad)]. A la vez, da explicaciones incompletas y poco concluyentes,
dificultades para generalizar y con reinterpretaciones por asunciones teoricas.
La aceptación rígida de los postulados comporta: 1.) Individuo = pasivo, 2.) TM
= enfermedad etiología orgánica (hay TM donde se ha negado tal etiología), 3.)
Reducción del diagnostico a un etiquetado.

V.EL MODELO CONDUCTUAL

A principios de los 60  nuevo paradigma como alternativa al modelo médico, más
explicativo y útil. Aparece por la insatisfacción del modelo médico y por el auge de la
psicología del aprendizaje. Críticas por la extrema rigidez de E-R.
A. Alternativa a las inadecuaciones de los modelos médicos (fallos teorico-
practico):
1.Debilidad de la teoría biomédica: trasplante de la medicina a la psicología por
medio de profesionales médicos con “estudios” de psiquiatría  “enfermedad”
mental con causa especifico & tto específico. Asume anormalidades fisiológicas
jamás demostradas. Szasz -critica al modelo- dice que la alteración orgánica del
SNC debe llamarse enfermedad neurológica (no mental). La mayoría de TM
tienen mayor impacto los factores ambientales.
2. Problemas asociados al diagnostico médico: encasillamiento/etiquetación 
efectos negativos sobre el paciente. Es importante hacerlo con fiabilidad, ahora
los sistemas de clasificación DSM/CIE son libres de influencias teóricas (son
descriptivos).
3. Relacionados con el tratamiento: error de postular la teoría en base a los
resultados de un tto farmacológico, es una técnica indirecta  graves errores.
B. Desarrollo y principios de la perspectiva conductual
En paralelo a la terapia de conducta. Antecedentes científicos mas remotos son
soviéticos (Pavlov, etc), su base se encuentra en el desarrollo y aplicación de los
principios del aprendizaje de EEUU (Watson, Thorndike, Hall, Tolman, Mowrer,
Skinner).
Antecedente reflexiologia (Pavlov), condicionamiento clásico (Watson 
conductismo mediacional), instrumental (Thorndike) u operante (Skinner).
Watson  dos conceptos fundamentales: objetividad -las unidades de análisis
del conductismo son observables- y condicionamiento como eje central de la
conducta. Máximo responsable del nuevo marco teórico y de perfilar futuro
modelo conductual de comportamiento anormal (neurótico).
Primeras formulaciones conductuales sobre la conducta anormal  Eysenk,
Wolpe y Jones  conducta neurótica: hábitos desadaptativos adquiridos por
procesos de aprendizaje. Watson y Rayner  demostración experimental de la
adquisición de una fobia infantil (pg 48 detalls). (ppi 49)
En Inglaterra predominó el condicionamiento clásico (Pavlov), en EEUU la
modificación de conducta y comportamiento anormal (condicionamiento
 operante, Skinner). Skinner desarrolló el análisis experimental de la conducta
 Radical.
Perspectiva conductual en Europa -neurótica- asume la participación de
variables intermedias (Hall, Tolman, Bandura o Mowrer -impulso-), EEUU
-psicótica- se focaliza en el análisis experimental de la conducta.
Características comunes de ambas perspectivas:
1. Objetividad: fenómenos observables y relaciones de causalidad.
2. Principios del aprendizaje como base teórica: conducta anormal = hábitos
des adaptativos que se han condicionado o estímulos (por CC o CI o por
ambos). Tales hábitos constituyen la conducta anormal -no existen causas
subyacentes- y se generan por las leyes del aprendizaje. El tto debe basarse
en los principios del aprendizaje (terapia de conducta) para extinguir las
conductas indeseables.
3. Rechazo del concepto de enfermedad, ya que no asume “las causas”.
4. Aproximación dimensional: rechaza la conceptualización categorial de TM,
y plantea el denominado diagnostico funcional de la conducta  la
clasificación debe hacerse por dimensiones (neuroticismo, psicoticismo..),
se diferencia cuantitativamente pero NO qualitativamente
5. Relevancia de los factores ambientales  los TM obedecen a factores
ambientales que se han ido condicionando a través de la experiencia del
individuo.
6. Teoría científica: ya que es parsimoniosa sobre causas y tto, sus variables
son objetivas y operacionales, y sus hipótesis contrastadas. La eficacia de su
terapia > otras terapias.

C. Críticas a la perspectiva conductual

Sobretodo a los sectores más radicales que dicen que solo los factores
ambientales son responsables de la conducta anormal (hay muchos que hay
evidencia hereditaria). Critica al papel de las variables intermedias, el
conductismo radical dejaría de lado el estudio del pensamiento/cogniciones. La
conducta humana es demasiado compleja como para solo E-R. Además,
diferencia entre teoría (modelo) y practica (tto), en la practica se tienen que
emplear constructos no bien definidos (imaginación, fantasia, etc..) forzando la
realidad para que concuerde con la teoría.
Alternativa (para dar explicaciones al pensamiento)  Teoria de estrategia
central (Breger y McGaugh): la neurosis se da por una serie de estrategias
centrales que guían la adaptación del individuo a su medio. Importante la
repercusión (no tanto la Tª).
El modelo conductual no es uniforme, principal desestabilización es la
necesidad de incluir los procesos cognitivos como elementos esenciales del
modelo.

D. Direcciones actuales, conviven varias orientaciones:

1. Mediacional (clásica o clásica/operante): se centra en factores observables.
2. La operante o análisis experimental de la conducta: factores observables.
3. La conductual cognitiva: foco en los procesos cognitivos (percepción e
interpretación -exterior e interior-).
La teoría del aprendizaje social (Bandura) como intermediadora y integradora de estas
3 posiciones.
La explicación de la conducta anormal no puede considerarse como algo estático, ya
que se van reconceptualizando. La tendencia actual es un reconocimiento creciente de
la relevancia de los procesos cognitivos, como ya apuntaba Mackintosh y Rescorla. El
neocondicionamiento, este puede ocurrir incluso cuando los E están separados en
espacio y tiempo; más allá de los estímulos discretos (también incluyen abstractos
múltiples), es un condicionamiento flexible y funcional con estrecha relación a la
psicología cognitiva. Se centra en relaciones de información (y menos en asociaciones
de contigüidad).
Tener en cuenta la cognición no es algo nuevo, p.ej. Tolman  Estrategias Cognitivas;
Pavlov  sistema de señales, E-E (vs. E-R). Pero ahora está creciendo con fuerza. La
simple contigüidad es insuficiente, la información es esencial  el condicionamiento
Pavloviano es un buscador de información, que usa relaciones lógicas y perceptivas
para formar una representación sofisticada del mundo  Inconveniente: salir de la
objetividad.

VI.EL MODELO COGNITIVO

A. Antecedentes históricos
Psicología cognitiva  Wundt, James, Ebbinghaus, Donders, Barlett  interés
por procesos superiores: memoria, atención, percepción, recuerdo y
pensamiento.
Años 20  marginación por imprecisión y falta de verificación/empirismo, etc
+ auge conductista.
Años 50  abandono del positivismo: se considera la posibilidad de que las
observaciones no fueran tan objetivas  estaban bajo la influencia de
intenciones, motivaciones, etc. Pinillos: entre la realidad y la forma, hay una
mediación subjetiva.
Auge de “números computables”, estudios de ordenadores, comparaciones
cerebro-ordenador. A lo largo de los 30-40años, se ve un cambio de
perspectiva desde la visión analítica de la ciencia hacia una visión más sistémica
e integradora. Programa que simula el pensamiento humano  demuestra que
se pueden estudiar los procesos mentales (internos) a través de la simulación
exterior  analogía de la computadora -vs. Animal.
Desarrollo de la moderna psicolingüística  gramática transformacional (ya no
lineal y asociativa como los conductistas).
En 1960 Miller y colegas desarrollan la analogía mente-ordenador [Plans &
Structure of Behavior) importante PI, procesamiento de la información]
incluyendo conceptos como imagen mental, planes, metas, estrategias, etc. El
cerebro como dispositivo capaz de tratar con información (no únicamente a
responder a estímulos)  abre camino a investigar sobre representaciones
internas (según tipo y cantidad de info que contenían). Aun siendo una analogía
funcional, es excesivamente formalista  no todo puede ser explicado
exclusivamente a la analogía mente-ordenador como planteaba la perspectiva
PI.
B. Desarrollos posteriores
Más allá de la inicial fijación en la PI, se han ampliado los marcos de referencia
para la psicología cognitiva  p.ej. psicología social / cognición social. Es
imprescindible tener en cuenta que somos seres sociales.
Por otro lado, la idea de que los procesos mentales intervienen entre el E-R,
viene de la Gestalt. Varios autores (Lewin, Heider, Festinger) enfatizaban la
importancia de la percepción consciente y su evaluación para explicar el
comportamiento humano  conceptos muy mentalistas (expectativa, nivel de
aspiración, disonancia…). Son procesos hipotéticos que permiten explicar el
comportamiento aun no ser observables.
Psicología de la personalidad, consideración de los rasgos de personalidad
como categorías cognitivas, dimensiones, etc… ya que, con estos constructos,
interpretamos el mundo.
Campo de emociones y efectos: Lazarus, las teorías cognitivas sobre la
emoción parten del supuesto que todo E debe ser identificado, reconocido y
clasificado antes de ser evaluado para que active una R emocional (cognición es
necesariamente previa a la elicitacion de una emoción).
C. Conceptos básicos
Los contenidos que guían la investigación de la psicología cognitiva son la
cognición (actividad mental humana) y sus productos (el conocimiento).
Implica la consideración del hombre como autoconsciente, activo y responsable
 un ser en búsqueda de conocimiento que no puede liberarse de ciertos
sesgos y prejuicios, que acude a procesos de búsqueda y transformación de la
información para representar la realidad.
Conlleva la idea de que es posible elaborar modelos que expliquen la
organización estructural y funcional de las diferentes fases implicadas en el
pensamiento.
Recurre a la psicología experimental para establecer inferencias sobre los
procesos de conocimiento, partiendo de datos conductuales, informes
introspectivos y demás.
Postulados:
1. Limitaciones en la capacidad de procesamiento, el cerebro es un sistema
limitado. Los procesos cognitivos necesitan recursos – esfuerzo, la cantidad
necesaria depende de la persona, de la tarea y situación. Se ha apelado
para explicar la deficiente actuación de personas con psicopatologías. La
limitación puede ser dada por alteraciones neurológicas, o por saturación, o
otras.
2. Procesamiento selectivo: la mente selecciona ciertos estímulos y ignora
otras.
3. Etapas de procesamiento: se ha tratado de explicar desde la PI. Se
identifican los procesos mas simples en los que se descompone un proceso
complejo. Los modelos más sencillos postulan fases lineales & secuenciales
(VS. Paralelo): una fase recibe lo de la anterior, da output a la siguiente, etc
 modelos complementarios son: metodología aditiva y metodología
basada en la sustracción. Actualmente se plantea que hay módulos de
procesamiento, cada uno dedicado a realizar un tipo de transformación,
 algunos reciben info del entorno y otros de otros módulos. Algunos son
impenetrables, mientras otros están bajo el control voluntario/intencional.
4. Procesamiento en paralelo: La mente humana es capaz de hacer varias
tareas a la vez, se analizan varios aspectos a la vez, simultáneamente,
excepto en los casos que la propia naturaleza exija un procesamiento
secuencial. Para esto es necesario un procesamiento paralelo contingente
(5, feedback, modelos bottom-up & topdown -esquemas-), existencia de
jerarquías y estructuras de control (6) y la puesta en marcha de procesos
autonómicos vs. Controlados (7).
5. Procesamiento paralelo contingente (top-down, bottom-up) y esquemas:
Es importante la contingencia ya que una fase depende de la otra, pero no
hace falta que una haya terminado para que la otra empiece, pueden
funcionar simultáneamente. Las operaciones se realizan bajo la influencia
cualitativa (y cuantitativa) de los resultados que se están produciendo en
otras fases. La cognición no consiste solo en inputs y outputs, sino en el
feedback de las ultimas fases a las primeras  para reiniciar si está mal o
para decir “ok, that’s great!”. La mente funciona en bucles y circuitos.
Cuando la info viene de niveles inferiores es bottom up y cuando viene de
niveles superiores se llama “top-down”. Esto obliga a postular la existencia
de representaciones mentales superiores  las llaman esquemas, contiene
info válida -adquirida a través del aprendizaje (vicario o directo)- pero es
modificable. En una situación primero se escogerá el mejor esquema para
esta (bottom up) y luego el esquema guiará (top-down).
6. Jerarquías de control: distintos tipos de actividad cognitiva están
continuamente interactuando entre si  estructuras de control. Las
actividades cognitivas están organizadas en modo jerárquico, la del vértice
lo controlaría todo (conciencia), y las inferiores controlarían las inferiores,
etc… No linealidad (como seria en fases), sino control jerárquico.
7. Procesos automáticos vs. Controlados
Misma tarea ≠ formas  diferencias inter y intra, ya que somos capaces de
adaptarnos/SN flexible. Esto lleva a plantear los procesos
automáticos/rígidos y los controlados/flexibles.
-Automáticos: secuencias de operaciones mentales, activadas como R a un
input (externo o interno), no requiere atención, ni esfuerzo, una vez
activados actúan independientemente y pueden actuar en paralelo.
Resultado de entrenamiento intensivo previo o genética, funcionan a través
de redes y conexiones asociativas.
-Controlados: secuencias temporales de operaciones cognitivas que la
persona activa conscientemente/intencionalmente. Consumen recursos y
están limitados por la capacidad y el esfuerzo atencional. Difícilmente se
pueden dar 2 de este tipo a la vez (a no ser que sean fáciles/rápidos). Muy
flexibles.
8. Del PI a la psicología cognitiva:
Conceptos básicos de la psicología cognitiva: mente y cerebro capacidad
limitada, procesar información requiere esfuerzo/selección/secuenciación/
especialización/simultaneidad, hay organización jerárquica y flexibilidad.
 La actividad humana y sus experiencias están mediatizadas por el tipo de
información al que se tiene acceso, la capacidad para elaborarla, y los
modos en que se utiliza. Está modulado por la naturaleza y la eficacia de las
diferentes etapas de procesamiento y bajo las restricciones de los
esquemas, los cuales ejercen un control de arriba abajo sobre la
percepción, comprensión, memoria, etc.
Todos estos conceptos  no nos dicen nada sobre los contenidos, hablan
de cómo funciona, pero no de contenido. De esto se ha encargado más la
psicología social cognitiva (investigación de los contenidos mentales:
atribuciones, actitudes,creencias…). La psicología de la personalidad ha
estudiado temas como la ID personal, autoconsciencia, etc. Todo esto es
relevante para la investigación del psicopatólogo, y, ayuda a alejarse de la
analogía mente-ordenador  dibujar un cuadro humano menos racional y
mas realista: que explica/describe/juzga… a través de reglas de inferencia
intuitivas  sometido a múltiples sesos y cometiendo errores.

D. La psicopatología cognitiva: planteamiento conceptual

El objetivo básico recae en el análisis de las estructuras y los procesos de
conocimiento que controlan la aparición de las conductas anómalas, no tanto
en las conductas per se. Paralelamente se hace énfasis en la “experiencia
anómala” = “disfunción & psicopatología” ≠ conducta anormal (ya que esta solo
tiene en cuenta la conducta).
Esta perspectiva “critíca” / va en contra de las concepciones reflejas,
automáticas y predeterminadas, dice que el SNC procesa información, incluso
en reflejos incondicionados sencillos (p.ej., pg 59: cambios o novedades)
Critica el modelo psicodinámico en tan que no se hace transmisión de energía,
sino se transfieren señales/indicios = información que activan procesos de
conocimiento.
A nivel metodológico, primero se estudian los funcionamientos de los procesos
y luego sus contenidos (la información que manejan). Como investigación
básica centrada en la psicología clínica, el objetivo NO es la aplicación
inmediata.
Postulados del modelo cognitivo en la psicopatología:
1. Objeto de estudio  experiencias/sentimientos/actividades -mentales o
conductuales- que son inusuales/disfuncionales/inadaptadas/provocadoras
de interferencias o deterioramento personal.
2. Las expectativas, sentimientos y actividades anormales se conceptúan en
términos dimensionales  estabilidad / que variables median su
comportamiento / en que grado difieren de la normalidad.
3. Las diferencias entre la normalidad son cuantitativas. No obstante, hay
diferencias cualitativas en el PI y la forma de experimentar la realidad.
4. Objeto preferente  el funcionamiento de los procesos cognitivos.
5. La investigación puede darse en contexto natural o artificial.
6. Salud mental implica: adaptación, esfuerzos de autoactualización y
sentimientos de autonomía funcional & capacidad de autodeterminación.
VII.MODELOS Y REALIDAD CLÍNICA
Tantos modelos creen confusión y problemas.
1. La realidad clínica no se ajusta a los modelos teóricos (p. ej., terapia de
conducta, la cual acaba siendo conductual-cognitiva).
2. Necesidad de una aproximación multidisciplinar  más importante a nivel
metodológico que a nivel epistemológico.
3. Aparente incompatibilidad del modelo conductual al cognitivo. Revolución de
Watson consistió en trasladar el objeto de la psicología de la mente a la
conducta. La revolución cognitiva hizo lo contrario  volver a los contenidos de
la mente. El problema es que el psicólogo mentalista suele usar términos
intencionales sin definirlos previamente (inferir procesos mentales a través de
la conducta) y el conductual es reduccionista.
Aun así, hay mucha interrelación entre ambos procesos (conductuales y
cognitivos), por ejemplo, teniendo en cuenta los procedimientos de terapia de
conducta  la exposición induce cambios conductuales mediados por el
procesamiento de la información, a la vez que las cogniciones afectan al
condicionamiento.
4. El neocondicionamiento se entiende en términos de PI, de E-E.

RESUMEN Y TERMINOS CLAVE pg 63-65.

Ciertos modelos mejores para determinados trastornos:
-Conductual  neurótica
-Cognitivo  fenómenos mentales (alucinaciones, obsesiones, etc).
-Biologico  neuropsicológicos.
TEMA 2: MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN
1.INTRODUCCIÓN:
Objeto de investigación en psicopatología  fenómenos rel. etiología y diagnóstico.
Objetivo de la investigación: explicación de la conducta -causas-(1) y descripción de las
manifestaciones clínicas (2).
Método experimental  eficaz para explicar  cuantitativo, estadístico, nomotético.
Método clínico y observacional  describir  cualitativo, clínico, individual.
Orientaciones metodológicas opuestas: herencia/ambiente, idiográfico/nomotético,
comprensión/explicación, cualitativo/cuantitativo y clínico/actuarial.

2.LA INVESTIGACIÓN EN PSICOPATOLOGÍA:

Para la investigación en este campo es necesario decidir sobre varios aspectos:
1. Sujetos (3):
a. Normales: sin diagnostico
b. Subclínicos (análogos clínicos): es arbitrario, ya que la etiquetación se
establece en base a puntuaciones elevadas para una variable -o varias-
obtenidas por personas normales (no diagnosticadas con ningún trastorno).
El criterio, puede variar entre investigadores. Es artificial pero de alto valor
en casos que “agudos” de pacientes clínicos.
c. Clínicos: diagnosticado y asignado un cuadro psicopatológico específico
(¡Diferencias entre evaluadores!)
2. Nivel de control (manipulación de variables).
3. Temporalidad (no es una dimensión básica pero se debe tener en cuenta)
4. Propósitos del estudio (3):
a. Causalidad  experimental
b. Descripción & diferenciación de cuadros clínicos  clínico
c. Descripción de relaciones psicosociales asociadas a los trastornos 
epidemiológico.

3. NIVEL DEL ANÁLOGO EXPERIMENTAL Exemple al text (pg 73).

Búsqueda de explicación etiológicas, control experimental máximo, sujetos normales
aleatorizados = relación causal. Requisitos (3): anteceder, covariar (VI & VD) y
descartar variables extrañas. Establecer relaciones de causalidad para explicar,
predecir y controlar la conducta anormal, a través de inferencias de los datos
empíricos. Se utilizan análogos experimentales: crear en el lab un fenómeno
equivalente al fenómeno natural de interés, se puede hacer a 3 niveles: de sujeto, de
VI, o de VD. Es apropiado para: desarrollar modelos, aclarar aspectos psicopatológicos
mediante el análisis de la conducta, efectuar control sobre las variables relevantes
(permite la comprobación de teorías), probar hipótesis y asignar valores de exactitud a
las teorías.
Críticas: validez externa es limitada y generalizaciones pobres.
Como se hace asignación aleatoria, los diseños son “de grupo” y pueden ser
unifactoriales de grupos independientes (pre-post con GC, post, Solomon -4 grupos-,
atención/placebo con grupo control) o factoriales (varios factores y la interacción
entre ellos, pueden ser: medidas independientes, medidas repetidas o diseño mixto).
Doble ciego, importancia de la valoración a ciegas, ya que tanto el evaluador como el
evaluado pueden tener influencia de las expectativas si conocen las hipótesis o
condiciones del estudio.
4. NIVEL CLÍNICO
Fines descriptivos, sujetos clínicos (también subclínico o normales), no aleatorización,
cuasi experimentales/caso único (+ experimentales), correlacional & estudio de caso
(- experimentales).
Los sujetos son clínicos, diagnosticados; a la vez esto es una ventaja ya que son reales.
Puede haber muestras sesgadas, porqué hay muchos aspectos que determinan la
etiqueta de “paciente”. Además, en este caso se estudia con el “producto final”: difícil
establecer aparición y desarrollo.
Funciones: describir, formular hipótesis etiológicas (sobretodo por estudios de casos).
Hay 2 tipos: los no-individuales (correlación y cuasi experimental) y los individuales
(caso único y estudios de casos).
Por orden de mayor a menor control:

A.Cuasi-experimentales/diseños mixtos: estudios de laboratorio pero con sujeto

clínico o subclínico. Asignación de sujetos no es al azar, la distinción entre el grupo
patológico y normal es una distinción observada pero no manipulada. Características
fundamentales: carencia de control experimental completo (1), procedimientos
alternativos para poder controlar (2), se utilizan cuando no se puede hacer el
experimental (3).
Dos tipos de diseño: los diseños de grupo (un grupo de sujetos es sometido a algún
tipo de manipulación de variables, pueden ser pre-experimentales, con grupo de
control no equivalente y diseños de series temporales interrumpuda) y los diseños de
un sujeto clínico individual (N=1).
Problemas: referente al diagnóstico de los sujetos (criterios distintos, ahora está mejor
el tema), al tratamiento (difícil igualar condiciones), a la cronicidad del trastorno y
referentes a la gravedad del cuadro cínico.

B.Caso único: experimentales pero con un solo sujeto. Desarrollado en el marco de la

psicología clínica. Características: la medición de la conducta (VD) se efectúa de forma
continuada a lo largo del tiempo, se realiza un registro inicial (baseline), la VI suele ser
intervención o tto, la variabilidad intraindividual se va controlando (por lo que es un
diseño dinámico e interactivo) y los datos poseen un orden y secuencia temporal. La
validez interna es elevada pero baja generalización. Se utilizan sujetos normales,
clínicos o subclínicos. Hay 4 requisitos a cumplir:
1. La VD se tiene que medir repetidamente, medida baseline, luego intervención, y
interpretación de resultados (utilizando los criterios estadísticos, clínicos y sociales).
2. Evaluar la variabilidad temporal del paciente, ya que las conductas objetivo (target)
son medidas repetidamente, la variabilidad está reflejada en los datos.
3. Especificación cuidadosa de las variables independientes y dependientes (situación,
terapeuta y características), importante para establecer una relación funcional entre
las VI y las VD.
4. Replicación de los efectos. La validez interna se obtiene mediante la replicación,
entre 2-4 repes. También es útil para poder generalizar (validez externa).
Hay dos tipos de diseños de caso único, los intraserie (más utilizados) y los interseries.
1) intraserie: series temporales A-B, doble línea base A-B-A y los operantes o
intervenciones múltiples A-B-A-B (para establecer causalidad de las variables
tratamiento).
2) interserie son los que permiten comparar dos o más intervenciones a través del
tiempo.
3) Se pueden combinar, un ejemplo es el diseño de línea base multiple.

C. Diseños correlacionales/estudio de campo: estudio de covariación entre variables.

ex-post facto  descriptiva. Establecer relaciones de covariación entre 2 o más
variables tal y como se dan en la población, sin manipulación ni aleatorización. Se
limita a la observación y descripción. Apropiada cuando interesan las variables del
organismo (sexo, edad…) o cuando es imposible manipular la VI. Se usa para hacer
categorías, predicciones, realizar observaciones para crear hipótesis. Limitaciones: la
no-causalidad (pero métodos estadísticos solventes), la tercera variable (que una
variable no definida sea la causante de la correlación entre 2 variables, se puede
solucionar con el matching/emparejamiento, pero es muy difícil y además es muy
restrictivo y hay demasiadas variables a emparejar – imposible).
Ventajas: realismo, fuerza de covariables, cualidad heurística (que se presentan
hipótesis sin buscarlas). El hecho de que haya correlación no permite confirmar una
hipótesis, pero si permite confiar más firmemente en ella. Primero esta bien hacer
correlacional y luego experimental. En la psicopatología, la correlación consiste en
comparar grupos de sujetos no aleatorios a los valores de la VI (ya han sido
seleccionados en función de este valor). Pueden compararse
normales/clínicos/subclínicos. Las muestras de sujetos normales pueden utilizarse para
estudiar alguna variable definitoria de la conducta anormal. Otra alternativa es la de
analizar las relaciones de 2 o más variables en un mismo grupo. Análisis: modelos de
dependencia (inferir relación causal) o de interdependencia (describir y clasificar, p.ej.,
cluster-factorial). Repassar.

D.Estudio de casos: implican un estudio intensivo del sujeto y se basan en la historia

clínica del mismo, la narración de su evolución, asociada a las intervenciones del
terapeuta. Trata de comprender la génesis y la evolución del caso. No permite
establecer relacione sin generalizar.
Se proponen 3 tipos de estudio de caso: el no terapéutico (descriptivo y basado en
biografías), el diagnostico/evaluación (descriptivo y realiza el diagnostico y la
descripción de la conducta) y el de intervención/terapéutico (el investigador describe
el curso natural del trastorno y/o desarrolla una intervención como tto del problema).
Ventajas: no son artificiales, se documentan fenómenos bizarros/infrecuentes,
cualidad heurística (que se presentan hipótesis sin buscarlas), la hª de los casos clínicos
es la ppal fuente de hipótesis sobre la conducta anormal y los casos clínicos pueden
servir para aportar evidencia a las hipótesis previas.
Inconvenientes: Evidencia fácilmente distorsionada, fiabilidad de las Hª es baja, bajo
nivel de generalización y “nula” aportación a la causalidad.

5.NIVEL EPIDEMIOLÓGICO
Centrados en estudios de poblaciones, descripciones de relaciones psicosociales,
metodología correlacional. Estudio de los factores que determinan la frecuencia y la
distribución de las enfermedades en diversas poblaciones. El termino se amplía a los
factores implicados en la promoción de a salud y la aparición de enfermedad.
Condiciones, causas y circunstancias por las que se distribuyen los distintos grupos
sociales.
Investigación amplia y compleja, que exige: delimitar la enfermedad, definir la
población, determinar los factores que pueden subyacer en la elicitación del trastorno,
y establecer un período de tiempo transcurrido entre la exposición a la causa y la
observación.
Gran coste, gran cantidad de recursos a la inclusión de individuos sanos. Esto puede
ser subsanado mediante el desarrollo de diseños de investigación de doble fase:
1. Primera fase  Screening: para identificar a los posibles casos y no-casos,
categorizar la población. Las pruebas solo sirven para clarificar las sospechas,
no para diagnostico.
2. Segunda fase  establecer criterio definitivo de morbilidad. Establecer un
diagnostico y una catalogación más precisa a través de expertos y pruebas.
Un ejemplo es el Programa de Áreas de captación Epidemiológica de EEUU
(establece la prevalencia de TM).
Estos diseños se centran en: establecer dimensiones de mortalidad & morbilidad,
estudiar la distribución & magnitud de los problemas de salud mediante la estimación
de la incidencia & prevalencia, identificar factores &grupos de riesgo, identificar las
causas de los TM, identificar y definir síndromes, describir la Hª natural de la
enfermedad (inicio/duración/recurrencia/complicaciones), clarificar factores
influyentes y proporcionar info útil para la prevención y control.

A.INVESTIGACIÓN EPIDEMIOLÓGICA, presenta 3 niveles de análisis:

1. Nivel descriptivo: examinar la distribución de los trastornos dentro de la

normalidad. Importante el quien (persona), donde (lugar) y cuándo (tiempo). El
elemento básico de medida de este análisis es la tasa (proporción de casos durante un
periodo de tiempo especifico en una población especifica). Incidencia (nº casos nuevos
desde durante “x” periodo). Prevalencia (nº total de casos de un trastorno que se han
acumulado a lo largo de un intervalo de tiempo). Hay 3 tipos de prevalencia: puntual,
período y vital. Todas estas tasas son importantes para examinar las hipótesis
etiológicas sobre el origen de la enfermedad.
2.Nivel analítico: identifica las causas asociadas a las tasas (por qué una tasa de
incidencia es mayor en un grupo que en otro). Estas causas = factores de riesgo. Hay 3
tipos de factores: los concomitantes sociales (demográficos), los predisponentes
(ligados al concepto de vulnerabilidad, 3 modalidades: genéticos, prenatales &
perinatales, y psicosociales) y los precipitantes (ocurren momentos antes de
desencadenarse el trastorno en cuestión, tiene que haber asociación significativa entre
inicio del trastorno y la presencia de un cambio -ambiental). Hay factores que están en
más de 1 categoría.
Permite: conocer la expectativa de riesgo y el índice de morbilidad (capacidad de
presentar una determinada alteración o trastorno, se calcula mediante todas las tasas).
Así se pueden establecer relaciones con las nuevas tasas y las condiciones actuales de
las poblaciones  determinar la influencia de los cambios sociales en los TM.
3. Nivel experimental: normalmente es cuasi-experimental, en el sentido de que no se
expone a diferentes grupos a un agente ambiental, sino que se utilizan muestras de
sujetos que si (y no) estén en contacto con este agente. Su objetivo es averiguar las
causas y evaluar las intervenciones. Hay 3 tipos de análisis (Tabla 3.1 pg 83):
- Ensayos clínicos aleatorizados (eficacia)
- Ensayos comunitarios aleatorizados (efectividad)
- Ensayos comunitarios no aleatorizados (efectividad + sujetos factores de
riesgo)

B. MÉTODOS BÁSICOS: pueden emplearse procedimientos retrospectivos,

transversales y prospectivos. Los longitudinales son más apropiados para las
relaciones causales (mejor para la epi analítica & experimental), mientras que
lo transversal & retrospectivo es más descriptivo (epi descriptiva, y para establecer
hipotesis).

1.Diseños de muestreo de caso-control: el grupo de casos se compara al grupo control

(puede ser sano o clínico de otro TM) respecto a algún variable. Directrices: los casos
tienen que ser representativos de la población, el tiempo entre diagnostico – estudio
tiene que ser lo mas corto posible, tiene que primar un criterio multicentrico (para
correcta representatividad de los casos), y por ultimo los pacientes mas graves tendrán
que ser excluidos si hay pruebas muy complejas -porqué no serían capaces de
realizarlas.
Grupo control (normas): misma posibilidad de exposición al factor de riesgo que los
casos, excluir los casos con alta exposición, que sea comparable con el grupo de casos
(apareamiento), la exposición de los controles = exposición población normal.
Beneficios: rápidos, baratos, poca muestra, carencia de riesgo para sujetos y permiten
estudiar múltiples causas. Pueden diferenciarse en 4 diseños:
-Evaluación transversal: es el más común.
-Evaluación retrospectiva
-Seguimiento retrospectivo
-Seguimiento prospectivo

2.Diseños de cohorte: se basa en el estudio de dos grupos de sujetos todos ellos

carentes de la patología, que difieren en el grado de exposición al factor de riesgo,
son seguidos en el tiempo para comparar la incidencia. Finalidad  asociar factor de
riesgo con aparición y desarrollo de la enfermedad. Lo habitual es que sea longitudinal.
Hay dos diseños.
-De cohorte prospectivo: d’ara endavant (2 grups NO pato i mirar).
-De cohorte retrospectivo: d’ara al passat (mirar què va pasar ¿)
Problemas  seguimiento: costoso/tiempo y influencia de periodicidad, difícil
generalización a otros contextos.
Ventajas  estimaciones directas, mejor valoración del estado durante la
exposición y facilitan el análisis de la exposición a factores protectores y de
riesgo.
3. Diseños consanguíneos/genéticos (Galton): grup control + grup casos + cohorte
familiar para cada grupo. Investigar la transmisio genética, aporten información sobre
el peso del ambienteen los TM. Se emplean estrategias longitudinales, transversales y
retrospectivas (o combinaciones). Hay 3 principales:
- Estudios familiares: énfasis en el estudio de patrones de interacción y
comunicación familiar.
- Estudios gemelos: monocigóticos o dicigóticos. Indice de heredabilidad.
- Estudios de adopción: el muestreo se efectua en base a que los padres
biológicos tengan algún trastorno, y los casos son los sujetos adoptivos -mejor
separados pronto y adopción sin relación de parentesco).
En este orden van de menor a mayor potencia.

C. PROBLEMAS METODOLÓGICOS:
Dificultades para identificar la aparición de un caso, la problemática asociada a la
teoría de la investigación (definiciones ambiguas), y dificultad para determinar
variables independientes. Problemas mas específicos serian: las fuentes de datos
(fiabilidad y validez), los índices estadísticos utilizados (variaciones de la población,
interacción de variables, etc.) y la interpretación de los resultados obtenidos.

6.PROBLEMAS COMUNES A LA INVESTIGACIÓN PSICOPATOLÓGICA

A. Las fuentes de error: debida a la selección de los sujetos (no azar), efectos de tto de
los sujetos clínicos, forma de obtención de la muestra (quien quiere participar).
Amenaza a la validez externa. Sesgos del experimentador (expectativas que pueden
inducir a los sujetos). Sesgo del sujeto, tienden a descubrir que es lo que se les pide y
efectuar respuestas en base a esto  sesgo producido por las características de la
demanda. Solución  doble ciego. También errores tácticos: por dar pocas
alternativas de respuesta (genera una tendencia a una respuesta desviada) y por no
tener en cuenta las fluctuaciones temporales.
B. Generalización de los datos. Importancia de hacer replicaciones. Validez externa.
Validez ecológica. Es importante buscar el máximo realismo experimental, es de suma
importancia las atribuciones de los sujetos acerca de la manipulación experimental. Es
importante realiza estrategias como la del grupo placebo o bien, mediante el uso de
instrucciones opuestas con relación a la demanda del experimento.

RESUMEN Y TERMINOS CLAVE pg 88-90.

TEMA 3: CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO EN PSICOPATOLOGIA
I.INTRODUCCIÓN
II.CUESTIONES BÁSICAS SOBRE LAS CLASIFICACIONES NATURALES
Clasificación: procedimiento para construir categorías.
Identificación: asignación de entidad a una categoría (desde biología)
Diagnostico: asignación de entidad a una categoría (desde psicología y medicina).
Taxonomía: estudio sistemático del proceso de clasificación para la identificación.
Nosología: taxonomía de los fenómenos patológicos.
Los modelos abstraen (det. Elementos clave) y crean (info. De orden superior).
Clase natural: que los miembros que la componen sean semejantes entre si y exista
una explicación para ello.
Ventajas de la clasificación psicopatológica: nomenclatura/terminología común, base
acumulativa de docu, información descriptiva, permite predecir, suministrar conceptos
para teorías y facilita la investigación, organizan la información.
Propositos: organización de comp./síntomas, comunicación entre invest-clinicos, det.
Tto, det. Estatus legal y det. Reembolso económico.

A. Tipos de clasificación
Extensiva (todos los miembros) vs. Intensiva (características necesarias pertenencia).
Filética/esencialista (rel. filogenéticas  especies) Vs. Fenética (numérica, fenotípica).
Monotética (1 variable, p. ej., tabla elementos) Vs. Politética (caract. Compartidas).
Clásica (discretas y homogéneas, rígida) vs. Prototípica (prototipo ideal teórico).
Empírica (observable) Vs. Inferencial (suposiciones de causas y procesos subyacentes).
-Piaget  los atributos (datos para clasificar) deben basarse en los procedimientos 
análisis de la interacción persona-objeto.
-Tipos de datos en psicopatología (Millon):
1) Sustantivos: acordes con modelo teorico
2) Longitudinales: relacionados con la etiología o progresión
3) Concurrentes: síntomas, signos, rasgos de personalidad (caract. Presentes).
-Los sistemas actuales se apoyan en 4 fuentes: biofísica, intrapsiquica, fenomenológica,
conductual.

III. MODELOS DE ESTRUCTURA TAXONÓNIMA EN PSICOPATOLOGIA

1). Vertical-jerárquica: arboles diagnosticos, nivel de inclusión de la categoria.
2). Horizontal-multiaxial: atributos diferentes como paralelos.
DSM-III & DSM-IV (jerárquico y multiaxial)  DSM-V NO.
3.). Circular-circumpleja: lugar cercano/lejano
T. Personalidad

A. Procedimientos multiaxiales
DSM-III DSM-IV, CIE-10, ASEBA, CD. Se propone incorporar otros ejes, como p.ej., el de
mecanismos de defensa (importantes porque modulan la percepción del sujeto, tanto
interna como externa  necesidad de definirlas conceptualmente, ej.,
maduras/neuróticas/inmaduras) o tipo de funcionamiento familiar (equivalente a eje
IV del DSM-III).
B. Clasificaciones categoriales o dimensionales
1) Categorial: se asocian los conceptos de categoría, conjunto, clase, clúster (criterios
disyuntivos). Cualitativo dicotómico (pertenencia). Modelo <platónico>.
Ventajas: comunicación, archivos, estándar de referencia.
Desventajas: falaz creencia que la psicopatología es discreta, artificial, alta
comorbilidad (un 59% que tiene un diagnóstico tiene 2 adicionales, perdida de
información, utilización de categorías “calaix de sastre”.
2)Dimensional: conjunto de dimensiones que permiten visualizar las relaciones
existentes entre dichos objetos. Cuantitativo continuo (grado).
Ventajas: combinar atributos, mayor información, individualización tto,
aprecian los cambios, continuo.
Desventajas: son muy complejos.
-Acercamiento dimensional en el DSM-V (gravedad, escalas, modelo D en TP).
3)Hibrido/Clase-cuantitativo: combinación de ambos que empezaría por categorial y
luego a dimensional.

C. Opciones en la construcción de las clasificaciones

En las taxonomías  diferentes enfoques  3 entidades clínicas:
1) Trastornos de base clínica: observacional o epistemología empirista (para signos y
síntomas).
2) Constructos de deducción teórica: aplicar un principio organizador a los datos
observados.
-Un modelo es útil cuando permite la comprensión de atributos desorganizados
y facilita las deducciones  poder generador  valor sistemático.
3) Taxonomías numéricas: resultado de análisis matemáticos a los datos disponibles.

IV.DESARROLLO DE LAS MODERNAS CLASIFICACIONES PSICOPATOLÓGICAS

A. Prolegómenos a los sistemas DSM y CIE – foto i pagines 100-105
B. La corriente neo-kraepeliana

Nosologia  Robert James // Bossier de Sauvages, S.XVIII  Nosologie Methodique ->

alt. Mentales en 4 grupos // Pinel 1789  Nosologie Philosophique (class. Enf.
mentales)
 La psicopatología y la fenomenología clíncia proceden del movimiento intelectual
del s.XIX sobre la semiología (signos de la enfermedad).
Antecedentes de clasificaciones psiquatricas en Alemania (Griesigner, Westphal,
Kalhbaum  antecedente de Kraepelin  define las alteraciones en términos de
complejos sintomáticos, y no de enfermedades).
1. El CIE- feia clasificacions de merda, guerra, etc  2) DSM-I en resposta a això, molt
influenciat per Freud i terme reacción (Adolf Meyer), el seu antecedent es en Jaques
Bertillon (París, Nomenclatura Esnfermedades) // CIE-6, enf. metales capítulo V, letra
Fxx.xx con 3 secciones (psicosis, desordenes psiconeuroticos y enf.
carácter/compt/inteligencia) //. 4) CIE-7 poc utilizat  CIE-8 més consens (afegeix
glosari i augment de fiabilitat) // DSM-II abandona <reacción>, FORA psicoanalisi, es
poc organitzat  definicions molt vagues  increment interés per pujar la validesa 
DSM-III & siguientes utilizan criterios más objetivables //  Corrente
NEOKRAEPELIANA.

Renace el interés neokraepeliano, es muy critico con el psicoanalisi y lo social

(defiende la investigación biológica y lo observable  basarse en los síntomas y signos
observables y en su trayectoria temporal para confirmar o no el diagnostico, -no
causas-, descriptivismo aetorico y observación), un grupo muy importante Feighener y
cols:
1) Criterios de Feighener  s. taxonómico basado en def. previsa de categorías
diagnosticas más frecuentes (mejorando validez y fiabilidad), 16 alteraciones donde se
describen criterios de exclusión y inclusión.
2) RDC – Research Diagnostic Criteria: criterios descriptivos y operacionales (no
etiológicos, de duración/cruso/gravedad) de 25 categorias o trastornos clínicos.  Le
sigue la elaboración de una entrevista semiestructurada: SADS, SADS-L, SADS-C, SADS-
LA, SADS-LB, LIFE.

C. Las versiones DSM-III

Es una extensión de los criterios de Feighener & RDC, “ateorico y descriptivo”, criterios
operativos, diagnosticos intermedios, politética, multiaxial (3 categoriales: eje I –
Diagnosticos clínicos, eje II- T. personalidad & retraso mental, eje III- enfermedades
físicas; y 2 cuantitativos: eje IV – estresores psicosociales, eje V- nivel adaptación
funcional). Interés de psiquiatras para tener “prestigio” e interés farmacológico.
 Pretendió: uso clínico, manual académico, datos epidemiológicos, nociones teóricas
y glorario de términos). Incrementó la fiabilidad, y modifico las tasas de incidencia,
haciendo la de EZQ mucho más restrictiva.
Parsimonia + Jerárquica (uno excluye al otro  fals!!  estudis ECA).
Criticas positivas: descripción amplia de los trastornos, mayor fiabilidad,
homogeneidad intra-cat y hetero inter-cat, mejores estudios de campo.
Criticas negativas: mantuve el modelo de enfermedad, consenso (y no empirismo
puro), y poca consistencia interna.
DSM-III-R: sin cambios sustantivos… abuso sustancias, homosex se canvia de categoria,
etc. Lo más importante es que se cambia la escala para el eje V y se añade la Global
Assessment of Functioning, GAF).
DSM-III-R > CIE, en Francia desarrollan un sistema propio (INSERM, 1969).
Entrevistas estructuradas:
1) DIS, Diagnostic Interview Schedule, para estudios epidemiológicos, encuestadores
no expertos.
2) SCID, Structured Clinical Interview for DSM-III-R), parte I (eje I) y parte II (T. Perso) +
curso/grado/duración.
Desde el DSM-III hacia adelante: Supresión termino enfermedad, ateoricismo, uso de
criterios diagnosticos operativos, significación clínica, formato de publicación
<verdadero manual>, definiciones politéticas (se requiere la combinación de síntomas,
no hay s. “necesarios”), multiaxial.

V.LOS SISTEMAS CIE-10 Y DSM-IV  Cambios y tal lectura 1-2 y ppt.

>70% psiquiatres tria el CIE-10.

CIE-10
Contiene 21 capitulos, en el capitulo V hay los T. Mentales y del comportamiento, T.
desarrollo psicológico (1993).
Desarrollaron: glosario, guía diagnostica clínica, criterios diagnosticos para la
investigación (DCRIO), versiones abreviadas y sistema multiaxial. Incluye 100
categorias de TM (CIE-9 solo 30), en general cubre todas las enfermedades humanas.
Abandona termino psicosis/neurosis  incluye trastorno. Se agrupan las alteraciones
que giran en torno a un tema común (p. ej., personalidad ciclotipica entre los t.
afectivos y del humor en vez de TP.).
3 Ejes:
I) Diagnosticos clínicos
II) Discapacidades: escala de 0 (no) a 5 (grave)  creación de CIF (clasificación
internacional del Funcionamiento).
III) Factores contextuales
 Entrevistas estructuradas: Entrevista Diagnostica Internacional Compuesta (CIDI) y
Cuestionarios para la Evaluacion Clínica en Neuropsiquiatria (SCAN) y Examen
Internacional de Trastornos de Personalidad (IPDE)

DSM-IV:
Pretende dar coordinación con el CIE-10, hacer que resultados
investigaciones>consens.
Se hizo mucho trabajo para tomar información empírica de: revisiones: multiples
analisi de datos y estudios de campo.  al final fue más por consenso.
5 ejes:
i) síndromes clínicos y otras alteraciones, ii) T. Personalidad, iii)alt. Medicas generales,
iv) problemas psicosociales y ambientales (se amplia), v) valoración global del
funcionamiento (se mantiene GAF y se añade SOFAS y GARF).
Trastornos organizados en 16 categorias, y se describen sistemáticamente en
diferentes epígrafes.

DSM-IV ≠ CIE-10 porqué: CIE-10 agrupaciones arbitrarias, T.Mental Orgánico (CIE-10) y

mejor revisión criterios (DSM).

DSM-V: Tres secciones y un apéndice.

Ha supuesto un cambio conceptual y organizativo.
-Estructurales: eliminación s. multiaxial se incluyen eje I-II en sección II y se
eliminan el resto (muy criticado porqué falta de info relevante).
 -Organizativos: ya no se separa entre psicopatología infantil / adulta, ahora se
presentan los capítulos en función de la etapa evolutiva principal de los
trastornos.
Sección I: información de uso clínico.
Sección II: criterios diagnosticos de los diferentes trastornos, sigue s. categorial. Cada
categoria diagnostica puede señalas la existencia de subtipos (p. ej., 3 subtipos de
TDAH -hiper/impul/ambos), especificadores, gravedad. Al final de la sección II se
recogen “otros problemas” objeto de atención clínica (maltrato, probl. Educativos,
entorno social, etc). Se proporciona un instrumento para evaluar la discapacidad y
deteriror funcional (WHODAS, de la OMS, escala autoadministrada de 36 items para
evaluar 6 areas distintas  más amplia que la GAF).
Sección III: medidas dimensionales para la evaluación de síntomas, criterios…  Cada
uno de estos ítems va del 0-4 de menor a mayor gravedad  se utiliza para favorecer
el TTO & el pronostico y crear limites más precisos/disminuir comorbilidad. También se
añade un modelo alternativo dimensional para T. Personalidad.
Apéndice: cambios más importantes DSM-IV y DSM-V.

Reorganización/desaparición de categorías ya existentes y inclusión de nuevas

categorías (pg 105-106, taules de 2ª lectura).

Crítica: retirar las páginas introductorias (del DSM-IV  reflexión de los limites de los
sistemas categoriales), desaparcion poco justificada de eje 4-5, disminución de
umbrales diagnosticos (implica mayor patologización), aumento de categorías, conflico
de intereses… (pg 108-109 taules).

Alternativa RDoC
DSM y CIE tienen más una perspectiva tradicional de lo patológico que empírica.
Frente a esto, la NIMH ha empezado a dearrollar el RDoC (Research Domain Criteria)
para poner en relieve los avances de la investigación y aprovechar los conocimientos
de la neurociencia, genética, psicología, para comprender y explorar los problemas
mentales y fonetar investigación para validar dimensiones ya definidas.
Plantes construir un sistema donde ubicar los seres humanos dentro de un sistema
ordenado de clasificación dimensional, pero NO una alternativa real al DSM/CIE.
Sesgo claramente biologista, pero no trata de comprender o explicar las bases
psiconeurobiologicas de los TM, sino de hacer una investigación de abajo hacia arriba.
No establece puntos de corte a priori ni nada preconcebido, se trata de encontrar las
dimensiones nucleares para los diferentes TM y buscar puntos de corte/umbral que
separe lo normal de lo anormal. Considera la existencia de 5 dominios: valencia
positiva, valencia negativa, sistemas cognitivos, sistemas de procesos sociales, sistemas
de activación/modulatorios; y se propone que cada dimensión podría ser evaluada en
diferentes unidades de análisis (genes/moléculas/células/circuitos…). Enfermedades.

Perspectiva transdiagnóstica- taula 114:

En lugar de centrarse en lo específico y diferencial, se centran en lo que tienen en
común, en los procesos psicológicos que subyacen a muchos de ellos.
Ofrecer componetes terapéuticos transdiagnosticos comunes en un protocolo común.
Idea básica: en el compt. Humano desadaptado hay claves nucleares comunes en ≠
TM.
VI.CRITICAS A LAS CLASIFICACIONES PSIQUIÁTRICAS
Enfoque biologista, sesgo sexista, excluyentes & exhaustivas, mala jerarquía,
etiquetado social (labeling Tª), critica antipsiquiatras (niegan TM), economía política =
diagnostico como deseo de control, marxismo = origen de los TM en factores SES,
conductismo = similitudes, visión euroamericana & masculina.
Persons dice estudiar lo individual y no grupal.
Hay quien defiende -conductistas- enfoque primero Molar (nomotético, destacar
aspectos comunes) y después Molecular (idiografico, básico para la modificación de
conducta).
Los profesionales normalmente agrupan los TM en 3 categorias dimensionales:
interiorización-exteriorización, organico-funcionales, infancia-vejez.
Eysenk dice que hasta que no sea valido el sistema es una mierda  Modelo categorial
se debe sustituir por uno dimensional derivado de la metodología del análisis del
criterio (criterion analysis).

VII.EVALUACIÓN DE LAS CLASIDICACIONES: Fiabilidad y validez

En psicopatología se ha centrado en conseguir fiabilidad y no tanto validez. Fuentes de
error.
- Fiabilidad interjueces  estadístico kappa
- Fiabilidad temporal  consistencia en medidas test-retest
-Consistencia interna / fiabilidad de las 2 mitades  consistencia inter-item
Para mejorar la fiabilidad hace falta emplear definiciones más precisas y “acotadas”.

-Validez de contenido: que los criterios muestren todos los aspectos clave
-Validez de criterio: comparación de las puntuaciones de un test con la ejecución de un
sujeto en un determinado criterio
-Validez de constructo: grado en el que un sistema de valoración puede afirmarse que
mide un constructo teórico  necesita: descripción clínica y delimitación de unos
síndromes respecto a otros, historia natural del trastorno, estudios sobre resultados de
ttos, factores fisiológicos/neuro, estudios familiares, estudios de laboratorio.

Skinner, pasos para la validación del constructo (pg113): 1) formulación teorica, 2)

validación interna 3) valoración externa.

Una taxonomía debería cumplir estos requisitos: relevancia clínica & simplicidad,
amplia representación y robustez concurrente.

VIII.RESUMEN y TÉRMINOS CLAVE

TEMA 4: PSICOPATOLOGIA DE LA ORIENTACIÓN Y LA CONCIENCIA
I.INTRODUCCIÓN:
Describiremos los trastornos de la conciencia según tres clases posibles: 1) los síndromes de desconexión;
2) los síndromes de la conciencia de la acción, y 3) los síndromes de la autorrepresentación. Los primeros
hacen referencia a la patología del arousal o vigilia que deriva de un daño cerebral difuso o circunscrito
(p. ej., el coma). Los segundos derivan de una afectación de áreas específicas cerebrales que se activan o
desactivan bajo ciertas condiciones y dan lugar a conductas motoras espontáneas disociadas de la
vivencia del control motor de la conciencia (p. ej., síndrome de Balint-Holmes). Por último, nos referimos
a los síndromes de autorrepresentación que implican alteraciones de la conciencia del yo y de nuestro
cuerpo (p. ej., síndrome de Capgras, heaustoscopia, hipnosis, etc.).

Los

conceptos de conciencia y de consciencia (autorrepresentación o metaconciencia)

II.TRASTORNOS GLOBALES de la CONCIENCIA:
Estados cerebrales de desconexión de áreas o regiones neuronales. Derivan de
estados cerebrales donde se interrumpen las áreas y fibras neuronales ascendentes o
inter-hemisféricas en algún punto anatómico. Los estados de desconexión inductores
de alteraciones globales de la consciencia son: el estado de mínima consciencia, el
estado vegetativo, el coma y la muerte cerebral.

Hay 4 “descripciones” basados en los niveles y contenidos de la conciencia:

A. Análisis estructural y funcional del cerebro y la conciencia:
Estudios PET  muestran falta de asociación entre el nivel de arousal (CB; conciencia
basal) y la actividad cerebral.
Regiones cerebrales arousal/CB: protuberancia, hipotálamo posterior, tálamo &
sistema monoaminercico via SRA  regiones FRONTOPARIETALES.
CB = estado de mínima consciencia, donde esta fluctúa de un estado mínimo a un
estado máximo, donde, a través del entrenamiento basado en activar ciertas áreas
cerebrales, puede haber comprensión del lenguaje o utilización funcional de los
objetos.
La corteza frontoparietal contiene 2 redes funcionales asociadas a la mentalización
espontánea:
-Red Externa de Conciencia (REC): se activa en tareas donde es necesaria la actividad
selectiva (en regiones frontoparietales laterales)
-Región Interna de Consciencia (RIC): basada en la DMN (Default Mental Network,
encargada de la actividad cerebral en reposo o actividad del cerebro en modo
automático, realiza actividad representacional), implicada en procesos de
autorepresentación. Se desactiva súbitamente al inducir actividad mental.
¿Estas redes están sincronizadas o desincronizadas en la conciencia normal?
Importante detectar estas patologías de forma precoz mediante la valoración clínica, 4
características básicas para la sospecha de un trastorno global de la conciencia / t. de
desconexión de regiones neuronales:
1. Actividad de arousal no espontanea: need to be stimulated to remaind awake.
2. Arousal espontáneo alterado: variaciones espontaneas y erráticas de nivel de
activación sin respuestas a la estimulación directa.
3. Bradipnea o variaciones sincopadas del ritmo cardiorrespiratorio: tendencia
aparente al sueño profundo (falsa dormición).
4. Movimientos ausentes o lentos: Imposibilidad de mantener la postura.
Orientación:
-Autopsiquica (personal)
-Alopsíquica (temporal y espacial)

B.1. Alteraciones del sensorio:

1.Hipervigilancia: “ampliación de la consciencia”. Exaltación sistemas de atención y
alerta, sensación de ampliación/claridad de la conciencia. No parece estado puro del
sensorio o del nivel de alerta, es una mezcla de síntomas sensoriales, motrices,
cognitivos y afectivos. Incremento de actividad motora y frecuentemente verbal.
Puede ir acompañada de importantes distorsiones de la atención (producidas por
distraibilidad): inicio maniacos primarios secundarios a enf. somaticas, inicio de ciertas
EZQ y intoxicación por drogas alucinógenas.

2.Letargia, somnolencia, sopor: Dificultad para mantener la alerta & atención, a pesar
de esfuerzo sostenido. Puede darse distorsión de evocación mnésica y ligera
desorientación temporoespacial. La estimulación provoca fluctuaciones en la
somnolencia. La exploración debe realizarse con precaución.

3.Obnubilación: Alteración del sensorio más profunda. Difícil extraer el paciente de su

estado, si se hace, se muestra confuso y desorientado. Reducción de la capacidad para
reconocer el entorno con dificultades atencionales y del curso del pensamiento.
Confusión y desorientación, retardo en el despertar y mantener la vigilia/atención y
funciones intelectuales seriamente perturbadas.

4.Estupor: precoma/semicoma. Solo son capaces de alcanzar un ligero estado de

alerta mediante estímulos potentes. Incapaces de emitir conductas intencionales, en
ocasiones dan respuestas incoherentes/mutismo. Conciencia inexplorable  síntoma
más llamativo es la inmovilidad. Diferenciación entre estupor psicógeno y orgánico
(complementar amb lectura):
Diferencia con el coma es que existe la posibilidad de sacar, transitoriamente, al
paciente de su estado u observar una respuesta efímera al dolor.

¿ESCALA de COMA de GLASGOW?

5.COMA:
-Síncope: Perdida súbita y transitoria de la conciencia sin fiebre, deriva de una estricta
hipoperfusión cerebral con un patrón de EEG reconocible. Cuando acompañada de
alteración cardiovascular  shock.
-Coma: cerebro deja de responder a la estimulación.
-Muerte cerebral: si el cerebro deja de responder a la estimulación (coma profundo),
no aparecen reflejos pupilocorneales/audiooculares/oculoencefalicos, apnea y EEG
plano durante 30min. + dilatación pupilar (vs. Intoxicación)
-Situación parasómnica de la conciencia: “coma vigil”.

B.2. Estados confusionales u ONIROIDES: incapacidad para distinguir lo real-imaginario

y perdida del pensamiento claro & coherente. Presentan: Identidad patogénica, inicio
súbito (h o días), falta de sistematización delirante, repercusión en el estado general,
duración escasa y normalmente retorno al estado premorbido (restitutio ad integrum).
En patologías organicas y ancianos. Periodo prodómico-confusional-delirium.

1. Estado asténico-apático/neuroasténico: período prodrómico al estado confusional

o al delirio, su sintomatología es: fatigabilidad-astenia-apatía, labilidad afectiva,
fluctuaciones cognitivas, sensibilidad luz/sonido, insomnio/agitación nocturna. Deben
identificarse en los sujetos de alto riesgo (ancianos, patología cerebral preexistente,
trastorno x adicción/consumo; pacientes UCI, pacientes poscontusionales).

2. Estado confusional: cuadro de transición del estado asténico-apático a la eclosión

del delirium. Sus síntomas son: Perdida de coherencia (apraxia ideacional) a pesar de
esforzarse (no EZQ), paramnésia (distorsión), propagación del error, jerga ocupacional
(a pesar de la distorsión de memoria, pueden recordar pero utilizan una jerga
incomprensible para denominar ≠ confabulación), inatención a estímulos ambientales
(después de la recuperación suelen presentar amnesia de este período), digrafía y
desinhibición de la conducta (moria, alteración lóbulo frontal).
Después de un período variable/apático/confuso, pueden sufrir una desintegración de
la conciencia caracterizada por delirios, breve (1-2 semanas).
3.Delirium: Desintegración súbita de la conciencia con delirios caóticos (complejos,
pero no estructurados), alucinaciones (norm. Visuales) y agitación psicomotriz. DMS-V:
Trastorno neurocognitivo (en DSM-IV delirium/demencia/amnesia y otros). En
CIE-10 se encuentra dentro de los TM Orgánicos.
A. Alteración de la atención (disminución capacidad atencional, distracción,
perseveración) & conciencia (disminución de la orientación relativa al entorno
– o a sí mismo).
B. Aparece en poco tiempo, constituye un cambio respecto al nivel previo y su
gravedad tiene a fluctuar -peor por la tarde/noche  Sd. “de la puesta de sol”,
empeoramiento vespertino.
C. Alteración cognitiva adicional (memoria, aprendizaje, desorientación,
lenguaje, percepción (puede dar ilusiones/alucinaciones).
D. Criterios A y C no se explican mejor por otra alteración TNC (trast.
Neurocognitivo)., ni en el contexto de estimulación extremadamente reducida
(coma). [EN DSM-IV NO había este criterio].
E. Evidencias de que es consecuencia directa a: otra afectación medica,
intoxicación/abstinencia, exposición a toxina, múltiples.

Bajo nivel de conciencia  como indicativos de inatención grave, cambio cognitivo =

delirium. Incapacidad para colaborar  inatención grave.
Especificar si: Por intoxicación de sustancias/abstinencia/inducido por
medicamento/otra afectación medica/etiología múltiple
Especificar curso: agudo (horas/días), persistente (semanas/meses)
Especificar actividad: hiperactivo (psicomotor y agitación), hipoactivo (baja psicomotor
y lentitud similar al estupor), mixto (psicomotor ok -o fluctuante- pero atención y
percepción alterada).
Procedimientos de registro: el CIE-9 hace 2 diagnósticos, y el CIE-10 todo en uno (en
caso de trastornos por consumo de sustancia). CIE 9 (Intoxicación x + curso + actividad)
+ (tr.)CIE 10 (tr. + intoxicación x + curso + actividad).
Extras: asociado a alteraciones sueño – vigilia, alteraciones emocionales (ansiedad,
temor, irritabilidad, euforia…)  gritos, chillidos... -especialmente por la noche.
Prevalencia: global baja 1-2%, mayor en ancianos hospitalizados,.
Desarrollo y curso: normalmente recuperación completa, importante identificación
temprana para reducir su duración. Puede progresar a estupor, coma, convulsiones,
muerte si no se trata la causa, mortalidad alta en individuos hospitalizados (40% dead
by 1 year).
Factores de riesgo: ambientales (toxicos, caídas, baja actividad, cntxt deterioro
funcional) & genéticos/fisiológicos (TNC, y etapas febriles en la infancia)
Diagnostico diferencial: T.psicoticos, bipolares, depresivos, EZQ, T.estrés agudo,
simulación y t. ficticio, TNC.

C.Recuperación de la conciencia
Se caracteriza por un incremento global y absoluto de los niveles de flujo sanguíneo
regional, la velocidad de recuperación es muy variable (de 5 a 20 en condiciones
optimas). Correlación positiva entre la recuperación -de un estado de desconexión-
con la actividad SAR (sistema de activación reticular: encargado del estado de vigilia)
simultanea con la interconectividad de regiones corticales y subcorticales. La región del
tálamo se activa antes, y la prefrontal la ultima.

III.TRASTORNOS PARCIAES de la CONCIENCIA: Fenómenos anormales de orden

superior que afectan a módulos o redes neuronales con información específica y
inducen síntomas/signos ajenos al control voluntario (vivenciados como propios o
extraños).

A. Síndromes de la conciencia de la acción (no representacionales)

Derivan de una alteración de la conciencia del acto motor en condiciones de vigilia. La
acción motora puede (o no) ser consciente. Se asocia la actividad sensorial con la
cognitiva, su disociación induce estos síndromes. El acto motor NO es
autorrepresentacional (somos agentes del acto sin tener consciencia inmediata y
completa de él).
Taxonomía de la autorepresentación en la tabla e41-5. Hay dos modelos que hablan
sobre la representación de nuestro cuerpo:
-Modelo salida hacia adelante: las neuronas motoras predicen las consecuencias
sensoriales y funcionales, la información encapsulada (del exterior) se activa antes de
la intención de la acción con la finalidad de minimizar el error futuro.
-Modelo inverso: provee los elementos motores necesarios para conseguir el resultado
final de la acción con rápidas correcciones. Síndromes:
1. Ataxia óptica (síndrome de Balint-Holmes): dificultad para coger objetos que se ven
con claridad.
2. Signo de la mano anárquica (mano alien): mov. no intencional de la mano, y la
persona tiene la sensación de no haber deseado ni iniciado tal acto motor.
3. Conducta de utilización: utilización inapropiada de objetos (al inicio de la acción
sobretodo, a veces se corrige).
4. Miembro fantasma: convencimiento de presencia de un miembro amputado.
5. Miembros atenuados: no reconocer el miembro contralateral sano, aunque la señal
visual sea correcta.

Experiencias de pasividad y delirios de control: no se atribuye a si mismo las propias acciones/pensamientos.

B.Síndromes de la autorrepresentación: prefrontal self-sistems & región temporoparietal.

Dificultad/falacia sobre la conciencia de la conciencia. La perspectiva en “primera
persona” parece derivar de mapas celulares que se activan o desactivan. La corteza
parietal y prefrontal implicadas en el bucle “yo que observa el cuerpo y al yo” 
imprescindibles para el reconocimiento de nuestro yo (prefrontal self systems). El
lóbulo parietal  escenas visuales autorrepresentacionales. Lóbulo frontal 
representaciones abstractas.
Autoheterorrepresentacion  temporoparietal y área presumplementaria motora.
La capacidad de representacional está dividida en 2 agencias interconectadas: la
agencia externa y la interna.

1.Autorrepresentación externa (representación del mundo)

Depende de la región temporoparietal (recoge señales sensoriales y las integra para
darle un sentido coherente).
Área precuneal determina las atribuciones que hacemos sobre la intencionalidad de
3as personas hacia nosotros.
En las patologías, encontramos disyunciones
en la dirección lógica o correcta de la
atribución (esquema). La disrupción del área
premotora suplementaria anula por
completo el efecto de vinculación de la
intención.
Aquí estarían relacionados los fenómenos de
despersonalización/desrealización (ya que
se vinculan con red temporoparietal,
aunque son autorrepresentacion interna).
Suelen presentar alteraciones en regiones
temporoparietales.

El síndrome de los dobles subjetivos es la creencia delirante en la existencia de

duplicados físicos de uno mismo, y la creencia habitual que estas copias poseen
identidades psicológicas diferentes.
El síndrome de Frégoli corresponde a la falsa identificación delirante de una persona
desconocida como si esta fuera familiar, incluso aunque no exista parecido físico.
El síndrome de intermetamorfosis (algunos autores también hablan de delirio de
dobles) consiste en la creencia delirante de que son los otros los que experimentan
cambios radicales en su identidad física y psicológica, que culminan finalmente en una
nueva persona completamente diferente.

2. Autorrepresentación interna (representación del yo del cuerpo). Se entiende que

tenemos acceso libre y privilegiado a nuestra mente, a nuestros contenidos
personales. La integración de señales sensoriales interoexteroceptvas es
imprescindible para el mantenimiento de una imagen de permanencia del yo y del
cuerpo.

Despersonalización/Desrealización. Sentimiento de extrañeza o irrealidad de uno

mismo o del entorno con preservación del insight. Se habla de una perdida de
espontaneidad, experiencia de conducta automática, displacentera,...Se puede
diferenciar la de los no psicóticos/ psicóticos /orgánicos. Típico en crisis de pánico.
Agnosia: ausencia de reconocimiento sin alt. Sensorial primaria.
Alteraciones de la conciencia corporal. Alteraciones de la conciencia/reconocimiento
de partes del cuerpo.
 - Anosognosia: extrema indiferencia x parte del cuerpo dañada  hemiplejía
izquierda, alteración del sistema sensorial primerio (zonas contralaterales).
Variante es la autotopagnosia (menoscabo en el reconocimiento y localización
de las partes del cuerpo secundario a daño posterior parietal).
- Astereognosia: fracaso para reconocer los objetos por su tacto, sin usar visión
u otros (falla cuerpo calloso).
-3 síndromes agnósicos.
1. Charcot-Wilbrand: agnosia visual y perdida de la capacidad para
revisualizar imágenes. (arteria cerebral posterior).
2. Sindrome Anton: anosognosia donde el paciente niega su ceguera y
confabula visualmente.
3. Sindrome de Gertsman: impotencia para calcular (acalculia), agnosia
digital, agrafia y desorientación izq-derecha. (circ. Angular).
- Somatoparafrenia (molts termis e19): delirios y alucinaciones sobre partes
del cuerpo propio y ajeno (confabula).
- Prosopagnosia: agnosia caracterizada por la incapacidad para reconocer caras
familiares (lesió bilateral occipitotemporomedial – área fusiforme). No es
exclusiva de las caras, sino se rel. con estimulos visuales que deverian evocar
asociaciones. 3 Tipos (en EZQ):
1. Prosopagnosia afectiva
2. Ilusiones fisiognómicas
3. Alteracion de la autoidentificación (fenómeno del espejo)
- Miembro fantasma: experiencia perceptiva del miembro amputado,
explicación neuro es que hay una representacion fisiológica en el cortex, y que
se hacen proyecciones por la privación sensorial parcial. Dolor fantasma:
percepción de dolor en el miembro amputado.

Fenómenos de disociación. Ruptura de la continuidad del flujo normal del

pensamiento & conducta aparentemente normal (vs. La alteración global y circunscrita
a un aspecto como hemos visto hasta ahora). Hay una disociación entre elementos
cognisitivos y los comportamentales (adoptando conducta automática). Agudo y corta
duración.
Sus elementos son: descenso nivel de alerta, desorientación temporoespacial,
conducta automática, amnesia poscritica, ausencia de delirium y acticidad sensorial
parcialmente conservada. Inicio agudo, corta duración. Hace sospechar de 3
alteraciones cerebrales:
1. Estados crepusculares: estrechamiento del campo de consciencia, disminución
de R a estímulos concretos. Estado de ausencia de unos 5 días, está confuso,
perseverativo -como materia de relleno- y lento, expresión de perplejidad, no
somnolento pero no despierto del todo. Memoria y orientación profundamente
alteradas en episodios crepusculares (suelen durar 5min y dejar gran mal).
Descritos en epilepsia = petit mal status.
i. Perseverativo: como materia de relleno  automaticación conducta.
ii. Automatismos: acticidad motora involuntaria, con cierta coordinación
acompañada de disminución de la conciencia. Es la misma actividad -no
extraña como en EZQ- previa al ataque pero adoptando un carácter
autónomo o incontrolado. En estado crepuscular se pueden dar 
 automatismos masticatorios, faciales/mímicos, gestuales, ambulatorios
o verbales. La conducta automática se da en 3 formas: inicial (corta
duración y mov. faciales), esteriotipias y repeticiones (compleja) y fase
terminal (deambular y moverse con aparente normalidad y amnesia
poscritica).
iii. Impulsiones: más raro en episodio crepuscular. La conducta deviene
involuntaria sin base cognoscitiva, siendo inapropiadas, prematuras, con
consecuencias adversas  deficiencia para inhibir las R al impulso
inicial. No es de carácter disparatado, consite en un mov. rápido de
oposición-huida (raptus).
La impulsión como elemento cardinal en la fuga por episodio crepuscular ictal.

La fuga  consiste en la supresión del control consciente en la dirección de la

conducta, provocando el deambular del enfermo durante horas sin rumbo fijo.
¡no confundir con deambuladores histéricos o t. personalidad!

Estados de hipnosis. Elemento esencial es la sugestión. La conciencia (personalidad) se

disocia (actuando en función del estimulo) pero el sujeto permanece impasible.
Provocación de una conducta  activación de la tendencia evocada sin conciencia. La
persona se convierte en sujeto pasivo que centra y enfoca su atención acuerdo las
instrucciones del hipnotizador, acepta las distorsiones de la realidad sugeridas por el
hipnotizador, demuestra mayor voluntad en desempeñar los papeles que le sugieren y
normalmente no lo puede recordarlas (TABLA E41-9, ¿??).

Personalidad doble o múltiple: presencia de 2 o más personalidades (cada una con sus
“cosas) y una toma control de manera recurrente. Hay amnesias localizadas
(incompletas y extensas y irremediables – no se pueden recuperar). Resultado de
reacciones emocionales (a acont. Traumáticos) o franca simulación.

Experiencias cercanas a la muerte (ECM- ver la luz al final del túnel) & experiencias
fuera del cuerpo (EFC – relacionados con la autoscopia).
TEMA 5: Psicopatología de la atención
I. Introducción
No es de los temas más llamativos en psicopatología porqué a nadie lo hospitalizan
para tener un TR más lento. Dificultades en su estudio:
1). No es un problema propio de la psicopatología. Diferentes definiciones. ¿Foco de la
conciencia o capacidad de PI?
2) En la psicopatología de la atención la teoría viene de tª normales.
3) Psicopatología ≠ morbidez, en este caso la psicopatología de la atención viene dada
por el individuo que presenta la alteración, más que por la propia alteración.
4)El estudio de atención normal es necesario, ya que la atención es el nivel explicativo
más básico de todo conocimiento.

II. Definición y teorías de la atención

Es definible tanto por sus “modalidades” como por los “efectos” que produce en el PI.
Dos modelos generales para explicar la atención: los de filtro (estructurales) y los de
capacidad (o recursos limitados).
A. Modelos de filtro/estructurales: enfatizan la característica de selección, la
atención permite focalizar los recursos en un solo aspecto. La limitaciones se
deben a la existencia de mecanismos que son incapaces de tratar con más de
un input simultáneamente. La función de la atención es regular la entrada de
inputs (actuar como filtro  cuello de botella).
Tareas de: escucha dicótica (seguimiento/shadowing y amplitud dividida/split-
span). Hay 2 posiciones acerca del momento en que se produce la selección:
I. selección temprana (precategorial)
- Broadbent: filtro rígido
- Treissman : filtro atenuado
II. selección tardía (poscategorial, una vez el input se ha analizado
semánticamente)
- Deutch: selector
- Norman: pertinencia
B. Modelos de capacidad o recursos limitados: énfasis recae en los limites de la
atención  distribución de recursos. La interferencia se produce cuando las
demandas de 2 actividades exceden de la capacidad disponible (vs. cuando a un
mecanismo se le exige la realización simultanea de 2 mecanismos). Habla de
concepciones funcionales de la atención, ya no es tanto la selectividad, sino
atención como capacidad, como concentración para atender, resaltado la
limitación de la capacidad para mantener la atención.
Paradigma experimental: tareas de atención dividida (3 aspectos: semejanza
entre tareas, dificultad, papel de la practica). Analogía del hombre orquesta
(hacer varias cosas a la vez). Importante papel de la calidad de los datos del
input y del impacto positivo de la práctica sobre la ejecución (¡procesos
automáticos vs. Procesos controlados!). Autores:
- Kahneman: Recursos centrales & política de distribución
-Norman i Bobrow. Limitado x datos o x recursos
-Navon i Gopher: Multiplicidad de recursos, parámetro
sujeto-tarea.
III. ENFOQUE CLÁSICO de la atención = concentración
Atención  implica proceso de focalización perceptiva que incrementa la conciencia
clara y distinta de los estímulos. Hay prerrequisitos: la vigilancia y la claridad de la
conciencia (para que la atención funcione correctamente), que se asimilan a la vigilia.
Scharfetter: Atención  orientación de la conciencia hacia algo. Concentración es la
persistencia concentrada de la atención. Clasificación de T. Atencionales:
A. Falta de atención y trastorno de la conciencia: incapacidad o disminución para
enfocar, concentrarse y orientarse hacia un objeto. Máxima distraibilidad y
falta de concentración  aprosexia.
B. Estrechamiento de la atención: concentración sobre unas pocas cosas (p. ej.,
fijación sobre alucinaciones, etc.).
C. Oscilaciones de la atención y de la concentración: dificultad para fijar y
mantener su atención sobre algo determinado (fluctuante, distraído, débil
concentración).

Otro enfoque (Higueras): conciencia  luz que ilumina; atención = foco que resalta.
A. Clasificación cuantitativa
-Elevación del umbral de atención: no se despierta si no es con E intensos.
-Indiferencia: falta de atención para interesarse, lo que antes servía ahora es
ineficaz para despertar interés.
-Inestabilidad de la atención (distraibilidad o hiperprosexia): atención dirigida
superficialmente a los E de cada momento, difícil concentrarla y mantenerla en
un objeto.
-Fatigabiidad de la atención: causada x mantener la atención  escasos
rendimientos y errores.
B. Clasificación cualitativa
-Perplejidad: no logra la síntesis del contenido, careciendo de significación
concreta, no acierta a comprender sus actos y las circunstancias que lo rodean.

Estas clasificaciones son criticables a nivel de contenido  simplicidad extrema (se

centran exclusivamente en la concentración y atención selectiva: sujeto no mantiene la
atención o los E no adquieren umbral necesario), y a nivel de supuestosHA teóricos 
confundir la atención con la concentración y la conciencia.

IV. Planteamientos desde la psicopatología cognitiva (Reed)

Se exponen las anomalías de la atención en función del aspecto de la atención con el
que estén más relacionadas.

A. Atención = concentración  alteraciones de la fijación sobre E/objetos. Presente en

gran variedad de T. psiquiátricos y en condiciones de fatiga extrema, etc. 2
alteraciones:
1) Ausencia mental (profesor despistado): un sujeto presta una gran
concentración sobre una cuestión concreta, lo que le lleva a “desatender” al resto de
estímulos – excepto a aquellos muy mecánicos/habituales. Individuo tan preocupado
en sus pensamientos que deja fuera gran cantidad de información externa
habitualmente accesible, sin responder a los feedbacks y no ajustándose
correctamente (aunque si lo hace si están rel. con sus pensamientos). Fenómeno de
umbral. Disminución atencional inversamente rel. con el grado de preocupación por
los propios pensamientos. Se explica a través del papel de la atención en el control de
la acción y los automatismos. No patológico!!
2) Laguna temporal (experto conductor). Hace una acción y “no recuerda” nada
de lo que ocurrió  espacio en blanco. No es amnesia (no hay desorientación
persistente). El sujeto no recuerda porqué no ha ocurrido “nada” que sugiera cambios
importantes en la situación (el paso del tiempo está determinados acontecimientos
que funcionan como marcadores). Aunque se describe en términos de tiempo, seria
mejor considerarla en términos de ausencia de acontecimientos. Se explica a través de
los procesamientos automáticos y controlados. “Se despierta” cuando la situación
cambia y requiere atención  procesos controlados  le recapacita para registrar
marcadores de tiempo. No patológico!!

B. Atención = selección  habilidad para separar los E relevantes de lo irrelevantes.

Como tenemos capacidad limitada de atención, tenemos que seleccionar y excluir.
Experiencia de “afinar en”  no patológico  selección y exclusión.
Deseo de atender a varias cosas al mismo tiempo ->”chiiiill”, atendemos a una cosa
hasta que sucede algo más importante  necesitamos forma de percibir aquellos
acontecimientos aun que no los atendamos...!
Presente en muchos trastornos  distraibilidad, la EZQ el máximo, no diferencian
bien entre relevantes/irrelevantes (p. ej., en escucha dicótica), posiblemente tienen el
filtro excesivamente abierto  saturación. El déficit se hace más obvio en modalidad
auditiva que en visual.
Efecto cocktail party (seguir un mensaje en condiciones de sobreestimulación) o
“afinar en”  clarinete orquesta.

C. Atención = activación  respuesta al estrés.

Relacionada con la focalización de la atención y con el grado/intensidad de esta.
Cambios de atención en respuesta al estrés. Las características de la amenaza
demandan nuestra atención y abandonamos las demás señales. Puede ser amenaza
física o no (p. ej., autoestima). Se explica a través de la política de la distribución
(Kahneman)  administrar recursos disponibles selectivamente y ponderadamente.
Depende de la duración, intención momentánea y demandas/activaciones. Variaciones
inter y intraindividuales según la etapa del desarrollo t las situaciones. Muestra grafica
de U invertida (como Ley Yerkes-Dodson): activación X atención.
Gran estrés  atención se reduce drásticamente  deterioro conducta.
DDII en activación: + introvertidos, - niños/abuelos.
La activación (situaciones de estrés estrechamiento del foco atencional  visión de
túnel.

D. Atención = vigilancia
Clásicamente  rel. con estado de alta receptividad / hipersensibilidad.
Actualmente  receptividad al medio o dedicación atencional definida x la propia
tarea. Son tareas de vigilancia (CPT) aquellas de larga duración en las que el sujeto
debe detectar/identificar un estimulo de aparición infrecuente. 2 tipos:
1) Estudio de nivel general de vigilancia: afectado x niveles de activación
tónica (cambios en la disponibilidad para procesar, p.ej., ciclo día-noche)
 2) Estudio de la disminución de la vigilancia a lo largo de una tarea: afectado
por la activación tónica, la personalidad, incentivos, etc.
En general, progresivo deteriror en la ejecución, la sensibilidad disminuye, y el criterio
se eleva  omisiones y comisiones.
Gran déficit en EZQ -CPT-, pero no es específico al 100% (un 50% de EZQ), pero otrxs
tm.
En TAG (ansiedad generalizada)  Tª cognitiva sobre la vulnerabilidad al T. Ansiedad
generalizada (Eysenk): constructo básico  hipervigilancia, se manifiesta de 5
maneras:
1. Hipervigilancia general (atender a cualquier estimulo irrelevante =
distraibilidad)
2. Tasa de escudriñamiento ambiental (mov. ocular rápido en el campo visual).
3. Hipervigilancia específica (atención selectiva a E rel. con la amenaza).
4. Ensanchamiento de la atención antes de la detección de E sobresaliente
5. Estrechamiento de la atención cuando se da E sobresaliente.
Estos componentes estarían latentes en indiv. con puntuaciones altas en ansiedad y se
manifestarían en condiciones de estrés/ansiedad elevados.

E. Atención como expectativas/<set>/anticipación

Más que un tipo de atención es una característica: el humano, gracias al conocimiento
 anticipa/se prepara/adopta sesgos  ef. Positivos o negativos.
Disposición mental o set general: estado de preparación o tendencia que guía la
cognición para percibir o pensar de determinada manera. Capacidad normal que
permite ser más rápido e eficaz (aunque empeora si no cumple lo previsto).
Shakow: Tª para la Esquizofrenia (set segmental o disposición fragmentada para la
respuesta). Experimentos de TR  EZQ más lentos y no se benefician de los intervalos
preparatórios (IP). No se aprovechaban de esta ventaja, además cuan más largo el IP
pero lo hacían (crossover effect). Los sujetos normales tienen un set general
(preparación) que dispone al sueto a percibir y responder excluyendo los E
irrelevantes. En EZQ tienen set segmental, donde el ajuste preparatorio se dirige a
aspectos parciales  inconsistencia de respuesta.

V. Alteraciones atencionales en algunos TM

¡) Esquizofrenia. Bastante común el perder la inclinación y la capacidad sobre su propia
iniciativa para mantener fija su atención durante un tiempo. “Las cosas entran
demasiado deprisa, no las atrapo y me pierdo, atiendo a todo y a nada”. Vigilancia,
selección, expectativas/set/anticipación.
Las explicaciones no son concluyentes: ya que heterogeneidad de EZQ, problema de
conceptualización atencional, y quizá no son los MEC atencionales los esencialmente
alterados, sino que se ven afectados por otra alteración fundamental.

ii) Depresión. Falta de concentración y distraibilidad. Se estudia a través de las tareas

de vigilancia (patrones distintos en depresivos neuróticos -falsos positivos, comisiones-
vs. Psicóticos -omisiones y deterioro-), enmascaramiento/selección (no difieren de los
normales, pero a más tiempo en enmascaramiento retroactivo, más mejora -los
normales llegan a un punto optimo y no mejoran) y escucha dicótica/selección (no
mejoran cuando se les advierte de E relevante).
Depresión y atención autofocalizada (contenido). La autoconciencia como disposición
de dirigir la atención hacia uno mismo. Tª autoconciencia o self-awareness (Duval &
Wicklund)  La autofocalización incrementa la autoconciencia y promueve la
autoevaluación, contribuyendo a un mayor afecto negativo, baja autoestima, etc.
creando una espiral depresiva. Carver y Scheier hablan del “ciclo del feedback
negativo” el cual mantiene el organismo en el camino para conseguir sus metas. Text
131-132.

iii) Ansiedad. Eysenck. Uno de sus propósitos es facilitar la detección de un peligro o

amenaza  T. ansiedad asociados con distorsiones sistemáticas en el procesamiento
cognitivo de E emocionalmente amenazantes  mayor demanda de recursos x indicios
de amenaza  interfiriendo en las tareas con las que se enfrenta el individuo.
Hay diferencias en: capacidad atencional (-), contenido (E amenazantes), distraibilidad
(+) y selectividad de la atención (+) entre ansiosos y no ansiosos (todas
interrelacionadas).
Así pues, los ansisosos = mayores sesgos selectivos (favorecen el procesamiento de E
amenazantes) y mayor selectividad atencional (por tal de disminuir la incertidumbre).

VII-VIII. Resumen y términos clave

TEMA 6: PSICOPATOLOGÍA DE LA PERCEPCIÓN Y LA IMAGINACIÓN
I. INTRODUCCIÓN
La percepción no implica una mera copia de la realidad, es una interpretación activa.
No existe ninguna percepción en la que no intervengan elementos subjetivos.
Las sensaciones pertenecen a nuestro SNC y no a los objetos en sí.
Interés desigual sobre las imágenes mentales. Dos opciones de abordarlas:
1) Naturaleza dualista: un código representacional especifico para las imágenes y
otro para las preposiciones.
2) Reduccionista/uniforme: solamente existe un único formato para la
representación mental (tanto de palabras como de imágenes), cuya naturaleza
es proposicional y abstracta (se representan significados, no palabras).

II.CLASIFICACIÓN DE LOS T. PERCEPTIVOS Y DE LA IMAGINACIÓN

Distorsiones (se producen cuando un estimulo existe fuera de nosotros y es
perceptible sensorialmente; anomalía física) y engaños (experiencia perceptiva nueva
que convive con percepciones normales, no hay E real, se mantiene/activa aunque E
no se halle presente). Lo común entre ambos es que la persona tiene una experiencia
perceptiva.

III.DISTORSIONES PERCEPTIVAS O SENSORIALES (ppt per trastorns).

Se dan en correcto funcionamiento de los órganos sensoriales. Menos graves.
Sensoriales (E existe fuera). Percepción distorsionada y construcción defectuosa. Suele
afectar más modalidades sensoriales e involucrar a todos los E (expecto ilusiones).

A. ANOMALIAS en la percepción de la INTENSIDAD de los estímulos

Por exceso o defecto  hiperestesias/hipoestesias/anestesia
-En dolor: hiperalgesia/hipoalgesia/analgesia (histerias de conversión/disociat).
La intensidad que percibimos varia en función del: contexto, caract. Del E y el sujeto.
-Hiperacusia: todos los sonidos son exageradamente altos (T.Afectivos/EA/
T.Ansiedad, migrañas, tóxicos, EZQ, maniacos…)
-Hiperestesias visuales en las que los colores parecen más vividos y intensios.
Típicas en enf. neurológicas (etiología orgánica), cuidado con diagnostico de T.
Funcional (seria sin causa orgánica) cuando hay distorsiones de este tipo.

B. ANOMALÍAS en la percepción de la CUALIDAD

Van asociadas a las anteriores, sobretodo visiones coloreadas (mayor/menor nitidez y
detalle). Drogas, EZQ, depresiones.

C. METAMORFOPSIAS: anomalías en la percepción del TAMAÑO y/o la FORMA

-Distorsión de la forma  dismorfopsias
-Distorsión del tamaño  dismegalopsias, 2 tipos:
Micro(psias)
Macro/megalo(psias).
Cuando se refieren al propio cuerpo se denominan autometamorfopsias.
Persona suele ser consciente de que son anomalías  reacción de placer/ira/terror.
Por drogas, poco frecuentes en EZQ o t. neuróticos.
D. Anomalías en la INTEGRACIÓN perceptiva (en estados orgánicos o EZQ)
Escisión perceptiva: Incapacidad de establecer nexos existentes entre 2 o más
percepciones de modalidades sensoriales diferentes. Las conexiones entre ambas
modalidades han fracasado y la persona tiene la sensación de que vengan de fuentes
diferentes. Las escisiones puede ser:
-Por formas (mofoliosis)
- Disociación entre color y forma (metacromía).
Aglutinación: distintas cualidades se funden en una única experiencia perceptiva.
Incapaz de distinguir. Forma especial  sinestesia: una sensación se asocia a una
imagen de un órgano sensorial diferente  p.ej., ver colores cuando se escucha
música.

E. LAS ILUSIONES: Anomalías en la estructuración de estímulos ambiguos

Percepción equivocada de un objeto concreto; resultado de la tendencia de las
personas a organizar en un “todo significado”, elementos mas o menos aislados entre
si o con respecto un fondo. “Creer ver a un amigo/ escuchar alguien andar detrás”.
Elementos comunes en las ilusiones: cierta predisposición personal a interpretar la
estimulación (en un sentido y no en cualquiera) y la ambigüedad o falta de definición
clara de esa estimulación.
Los estímulos que percibimos se combinan con una imagen mental concreta.
-Pareidolia: el individuo proporciona una organización y significado a un E
ambiguo a poco estructurado (p. ej., ver una cara en el perfil de una montaña).
No son patológicas!!
- Sensación de presencia: <sexto sentido>, sensación de no estar solo.
Fenómeno frecuente en “x” situaciones vitales, cansancio, soledad (con baja
estimulación ambiental), asociado a t. ansiedad y miedo patológico, EZQ, histeria y
TM orgánicos.
Los estados emocionales intensos constituyen una causa fundamental para la
aparición de ilusiones. Importancia diagnostica porque permite: asociación con otros
signos y síntomas, indicadores de un estado emocional elevado y pueden dar
sospechas de base etiológica para la falta de claridad perceptiva. Predisposición
personal & ambigüedad.

IV.ENGAÑOS PERCEPTIVOS:
Más graves, no E, percepción persiste independientemente del E que la produjo,
convive con resto de percepciones normales.

A. ALUCINACIONES. Nota: No siempre indican la presencia de un trastorno mental.

1. Concepto de alucinación: la alucinación es la experiencia sensorial normal para el
paciente. Esquirol (1ª definición): en las alucinaciones todo sucede en el cerebro,
actividad tan intensa que otorga cuerpo y realidad. Ball  percepciones sin objeto.
Generalmente 3 posturas (desde la psiquiatría):
i) Postura perceptualista: <falsa percepción>, tiene 3 acercamientos:
1) alucinaciones = imágenes intensas que adquieren carácter perceptivo = t. de
la imaginación. Farlet.
 2) Fenómeno más sensorial que perceptivo (recuerdo de la estimulación lleva a
hacerlo experimentar como presente). Baillarger & Goldstein
3) Características de corporeidad (cualidades objetivas) y espacialidad
(aparecen en el espacio objetivo <exterior> y no en el espacio subjetivo). Jaspers.
Criticas en cuan a conceptualización incompleta, no hace referencia al t. conciencia
(juicio realidad alterado  convicción de realidad (Reed))
ii) Postura intelectualista/ “convicción de realidad”: subraya la importancia de
convicción intima, alucinación como un fenómeno de la creencia y juicio (t. de
naturaleza intelectual), 2 caract: se percibe algo y se cree/percibe como real.
-Juicio psicológico: se percibe algo
-Juicio de realidad: creencia de que es real
iii) Mixtas: alucinación como alteración del pensamiento y de la percepción.

Otras cosas:
Horowitz  esquema de PI para estructurar los aspectos involucrados en el fenómeno
alucinatorio, 3 procesos: codificación, evaluación y transformación de información
(pg145). Las define así: imágenes, de fuente interna, evaluada como externa y
intrusiva.
Slade y Bentall  perspectiva cognitiva  conceptualización comprehensiva, criterios:
ausencia de un estimulo, fuera e impacto de percepción real, no dirigible ni controlada.

En resumen, 3 criterios básicos/importantes: ausencia del estimulo apropiado, fuerza e

impacto de la experiencia (sustenta la convicción) y ausencia de control.

2. Clasificación de las alucinaciones:

2.1. Complejidad vs. Simplicidad: criterio dimensional, desde elementales hasta
complejas/formadas. Cuanto menos formadas están = más causa bioquímica/etc.

2.2. Temas o Contenidos: miedos/deseos, culturales/religiosos, ligados a delirios y

situaciones vitales especiales.

2.3. Modalidad sensorial: auditiva -más funcionales- y visual -más organicas- las más
frecuentes. Pueden presentarse en una modalidad o en varias.

2.3.1. Auditivas: las más comunes son las verbales  rango desde elemental
(acoasmas) hacia complejo (fonema). Eco del pensamiento (oye sus propios
pensamientos) y eco de lectura (se oye repetidamente lo que lee).
Alucinaciones imperativas (de orden, gran fuerza sobre la persona  TDM,
psicosis y estados organicos). Valor diagnostico: en segunda persona (TDM, no se
revela) y cuando son en tercera persona (hablan de él  EZQ, se rebela a veces).
Pueden ser nítidas o incomprensibles.
Alucinosis alcohólica (estados orgánicos agudos)  describen sonidos pobres e
inconexos, elementales desagradables o amenazantes.

2.3.2 Visuales: de elemental (fotopsias/fotomas) a complejas de tamaño natural,

reducido o grande (liliputenses o gulliverianas). Cuando intensamente coloreadas, van
acompañadas de tono afectivos. Alucinaciones escenográficas.
Autoscopia  verse como un doble reflejado en un cristal, con consistencia gelatinosa
y transparente (imagen del espejo fantasma). Autoescopia negativa  no verse en un
espejo. Este tipo se da en EZQ, epilepsia, estados organicos.
Son más características de estados orgánicos agudos (como delirium tremens  lo
más común es ver animales repugnantes).
2.3.3. Olfativas: No son muy frecuentes. En depresión, EZQ y epilepsia. Oler algo
extraño, desagradable y con significado especial (ser envenenado). Pueden atribuir la
procedencia al exterior o interior (ellos, lamentándose). Aparecen con las gustativas.

2.3.4. Gustativas: perciben gustos desagradables, procedencia exterior/interior. Típicos

de depresión, EZQ (+ delirio envenenado) y epi (pero tambien en histeria, OH crónico,
maniacos..).

2.3.5. Táctiles o hápticas: en cualquier parte del cuerpo, pueden ser activas (tocan
algo) o pasivas (alguien/algo les toca). Modalidades: térmicas, hídricas (percepción de
fluidos), parestesias (hormigueo) y falsa sensación de haber sido tocado por algo.
Formicación: sensación que pequeños animales reptan por dejabo/encima la piel.
También se ha catalogado como delirio dermatozoico, zoopatico o enterozoico. . Sd.
Ekbom “match box sign”. Alucinación característica de estados orgánicos (abstinencia
a OH, psicosis cocaína). Se suelen indistinguir con las corporales.

2.3.6. Sobre sensaciones procedentes del propio cuerpo (corporales, somáticas,

cenestésicas o viscerales) sensaciones peculiares procedentes de su interior, o que
afectan a órganos internos/externos o a miembros distales. EZQ+delirios bizarros.
En una variante, el paciente está convencido de que un animal se arrastra por su
cuerpo -no lo ve, pero lo describe con detalle- asociado a delirio zoopático.
La causa está relacionada con una alteración de la conciencia del Yo corporal (el propio
cuerpo se percibe de manera especial).

2.3.7. Alucinaciones cinestésicas: percepciones de movimiento de ciertas partes del

cuerpo que no se están moviendo. Se dan en mayor frecuencia n T. neurológicos
(parkinson  temblor interior) y con la retirada de BZD.

2.4. Variantes de la experiencia alucinatoria/fenomenológicas: no exclusivas de 1 cat.

2.4.1. Pseudoalucinación/alucinaciones pálidas/aperceptivas: se encuentran en medio

camino entre las imágenes y las alucinaciones. Imagen mental patológica.
-Reconocimiento de subjetividad por parte del que las experimenta & ocurren
en el espacio subjetivo interno (como las imágenes).
-Mismos elementos sensoriales de la alucinación (percepción de viveza,
frescura sensorial), No dependen de la voluntad de la persona.

Normalmente son auditivas/visuales, asociadas a estados hipnagogicos o

hipnopompicos (rel. con el dormir), trance, fatiga, drogas (alucinógenos)  ligados a
situaciones donde hay disminución de la claridad de la consciencia y disminución de la
alerta. Ausencia de convicción de realidad, pueden darse en personas sanas en
momentos de crisis (p.ej., ver al marido difunto).
Según Jaspers  no serian alucinaciones, sino imágenes  aunque claras y vividas, no
tienen la sustancialidad de las percepciones, se dan sin ausencia de consciencia y se
localizan en el espacio subjetivo interno. Alucinación que no creen real.
Reed  Los pacientes no lo describen como preceptos de escenas reales, sino como
visiones.
Sedman  experimento de “lo crees real o no”, y encontró pseudoalucinaciones pero
también alucinaciones donde se “negaba” la creencia de realidad.
-Slade y Bentall: quien ha tenido varias alucinaciones  “aprendido” que no
son reales.
Hare  existencia de dimensión en la convicción de realidad, entonces concepto de
pseudoalucinacion es superfluo.
Se ha utilizado el término en concepto de percepciones no reales y imágenes intensas.

2.4.2. Alucinación funcional: un estimulo causa/desencadena la alucinación, pero este

estimulo es percibido al mismo tiempo que la alucinación y en la misma modalidad
sensorial. Ej: Dios me habla cuando suenan las campanas.

2.4.3. Alucinación refleja: un estimulo perteneciente a un campo sensorial

determinado produce una alucinación en otra modalidad sensorial diferente (asociada
a la sinestesia mórbida). Ej: sentir dolor cuando alguien estornuda y estar convencido
de que el estornudo es la causa del dolor.

2.4.4. Alucinación negativa: el sujeto no percibe algo que existe (p. ej., en
contrasugestion hipnotica). Aquí no se comporta como si la ausencia del sujeto no
fuera real, p. ej., dice que “no ve” a una persona, pero no intenta caminar a través de
ella, y, de hecho, la esquiva.

2.4.5. Autoscopia (fenómeno del doble): la imagen fantasma en el espejo, no solo una
alucinación visual, va acompañada de sensaciones cinestesicas y somaticas las cuales
confirman al sujeto que la persona que está viendo es el mismo (también hay
autoescopia negativa). En EZQ, y personas normales muy exhaustas o deprimidas.

2.4.6. Alucinación extracampina: alucinaciones fuera del campo visual. A distinguir con
la experiencia <sentido de presencia>.

3. Guías para el diagnóstico de las experiencias alucinatorias

Se tiene que tener en cuenta: fiabilidad del autoinforme (consistencia), conducta
afectada, convicción y concordancia con otros signos. Además:
Claridad del informe verbal, no presuponer delirios = alucinación (solo 35%, vs 90% de
alucinación = delirio), preguntar por otras sensaciones (20% alucinaciones mixtas),
cronicidad de la enfermedad, menor forma  causa bioquímica y tener en cuenta los
diferentes TM relacionados. Tener en cuenta que NO se quedará indiferente.
 Respuestas emocionales: terror, desagrado, agrado, indiferencia, curiosidad.
 Respuestas conductuales: retirada, huida, violencia.
 Respuestas fisiológicas: OH abstinencia da incremento temperatura.

4.Cómo y donde aparecen las experiencias alucinatorias

En nuestra cultura, alucinación = estado psicopatológico  conlleva ruptura con la
realidad, proceso más o menos transitorio, orgánico o no. Sin carácter patognomico
(need por signos y síntomas).

4.1. Esquizofrenia  75% primer ingreso refieren alucinaciones. Su naturaleza puede

cambiar a lo largo del trastorno. Las visuales se diferencian de las de psicosis orgánicas
-x la noche- en tan que en EZQ suelen ser de múltiples modalidades y presentándose
continuamente.
En aguda (acusadoras o imperativas) Vs. Remisión (más positivas e indulgentes).
Síntomas de primer rango (Schneider): voces que comentan, 3ª persona, eco
pensamto.

4.2. Trastornos afectivos mayores: auditiva más frecuente. Criterio importante para
calificar como grave/psicótico. En DSM-v se puede especificar.
-Episodio depresivo: 25%. Diversas alt. Perceptivas (ilusiones, alucinaciones..),
suelen ir en concordancia del EA. Auditivas, visuales y olf+gust.
-Episodio psicótico: 25%. Modalidad auditiva (le comunican misión/estatus) o
visual. Suelen ser breves y una vez remitido las considera <visiones>.

4.3. Síndrome organico del estado de ánimo: similar al de t. EA.

4.4. Deficiencias sensoriales  alucinaciones liberadas o emitidas, se dan en
problemas relacionados con el funcionamiento de los sistemas sensoriales
(sordera/ceguera progresiva), se pueden controlar con entrenamiento. Sindrome de
Charles Bonnet: ancianos con patología SNC/SNP alucinaciones liliputienses de
pequeños animales al anochecer. No mejoran con antipsicóticos, son recurrentes una
vez experimentadas.

4.5. Variaciones fisiológicas extremas: tanto por exceso o defecto (tº corpo, aliment).
4.6. Enfermedades del SNC: Amplia variedad (Sdrm. Postconfusional, migraña…).
-Lesiones focales: para tener alucinación  cortex temporal intacto.
Tumor cerebral  gran viveza (no atemorizantes)
Lobulo temporal: fenómeno doble y alucinaciones negativas
Lobulos occipitales: alucinaciones visuales
Hipocampo  liliputienses, cambios ig. Corporal y olores desagradables.
-Epilepsia lóbulo temporal: episodios comienzan con alucinación olfativa/gust/
…

4.7. Complicaciones quirúrjicas

- Quetamina: analgésico general que produce alucinaciones -visuales, e
delirium, también flash-backs después de varias semanas.
- Miembro fantasma: alt cinestésicas inmediatamente después de la
amputación
- Dolor fantasma: dolor en miembro extirpado, solo se da en casos de patología
previa (no en amputaciones x accidentes).

5.Estudios experimentales sobre las alucinaciones

3 categorías de estudios: “que situaciones” / “provocación de” / analizar cognitiva.
5.1. Investigaciones sobre calidad y cantidad de estimulación ambiental
Estudio privación sensorial (Heb): estudiantes sanos en lab privación estimular.
Hipotesis de que SNC necesita estimulación constante para funcionar. Conclusion
primera  alucinaciones como R normal ante ausencia/disminución drástica de la
atención. ERROR. Zuckerman dijo que era mejor decir sensaciones visuales o auditivas
informadas (debido a muchas DDII), 50% tipo A (simples) y 15/20% tipo B (complejas),
sugiere que en estas situaciones se deben a factores de personalidad, expectativas y
sugestión.
Margo, Hemsley y Slade  pacientes con alucinaciones, se les daban situaciones con
complejidad estimular diferente. Vieron que cuando menos compleja la estimulación,
mayor duración y claridad de las alucinaciones.
Conclusión: la escasa estimulación y baja intensidad aumenta probabilidad de
alucinaciones, pueden inhibirse si se realizan tareas de tipo verbal (compleja).

5.2. Sustancias psicoactivas -156.

Según APA, 3 tipos de sustancias: OH/sedantes/ansiolíticos/hipnóticos (1),
Alucinogenos/PCP-fenilciclidina (2) y Cocaína/anfetaminas/simpaticomiméticos (p. ej.,
LSD y mescalina  producen alteraciones de la conciencia y mimetizan estados
psicóticos, 3).
LSD sustancia más estudiada, efectos varian en función de la personalidad,
expectativas y contexto. Estudio centrado en el s. visual, el estado inducido por LSD va
acompañado de un período de hipersugestionabilidad y todo es percibido como
anómalo.
En toma de drogas, los sujetos saben que las alteraciones son producto <interno>.
En toma de sustancias, las imágenes son muy elementales, con una progresión a más
después de mucho tiempo. Correlato emocional diferente. En verdaderas
alucinaciones NO hay progresión, es plas!
Estudios no parecen demasiado válidos.

5.3. Sugestión papel fundamental para explicación de alteraciones perceptivas.

Seashore demostró que podía inducir a sujetos a ver cosas donde no existían (es el
experimento pasillo y luz  para cuando veas la luz -no hay luz & paran).
Condicionamiento sensorial: dar R rapidas a E difícilmente discriminables, los sujetos
siguen dando R aunque E no presente.
Papel de la sugestión  mellow yellow, no hay alucinógenos realmente.
En estos 3 casos, hay expectativa de que en algún momento se iba a percibir algo.
Todo muy diferente a las alucinaciones reales: no hay juicio de realidad, no
espontaneas, menos complejas, sin significado afectivo, ausencia de otros síntomas.

5.4 Estudios de imágenes mentales: analizar diferencias entre imaginadores

normativos y personas con alucinaciones a través de estudios correlacionales.
Las personas con más facilidad de imaginación, tienen mayor poder de discriminación
sobre lo que son <imágenes> y lo que no.
Modelo de vulnerabilidad cognitiva a las alucinaciones: las sensaciones se producen en
una modalidad sensorial no preferida, por esto pueden ser representadas
mentalmente de forma errónea, porqué la persona NO está acostumbrada a imaginar
en esas modalidades.
¿Si confundimos imaginación con realidad, también realidad con imaginación? Sí,
experimento banana sobre pantalla blanca.
Las personas normales también confunden, criptoamnesia: creer tener una idea
cuando realmente ya se había escuchado antes.
Reality monitoring / supervisión de la realidad  habilidad para diferenciar memorias
de pensamientos y hechos. ¡Importancia de los procesos de inferencia para
discriminar! Confundir lo real con lo imaginario.

6. Teorias psicológicas sobre las alucinaciones

¿Por qué cosas generadas internamente se interpretan/perciben como externas?
¿Qué determinantes propician las alucinaciones?

1). Teorías dinámicas: alucinación como representación de deseos/luchas

inconscientes.

2). Teorías de la destilación (seepage theories): fenómeno alucinatorio como resultado

de una destilación en la conciencia de la actividad mental que en condiciones normales
permanecería en el preconsciente. 2 Teorias:
-West: nivel de input insuficiente para organizar el filtrado + alto arousal para producir
consciencia de ese input (apercibimiento consciente).
-Charles Frith: distinción entre procesamiento preconsciente y consciente de la
información. Conciencia controla y supervisiona todo, es limitada. La percepción se da
a través de generación de hipótesis perceptivas precionscientes y el cerebro las
cuestiona, solo las hipótesis más probables son las que entran a la conciencia
(desechando las irrelevantes). La alucinación se produce porqué las hipótesis no se han
podido filtrar correctamente conciencia con exceso de información 
interpretaciones incorrectas. input ambiguo
-Va en contraposición de que en mucha estimulación, menor probabilidad.

3). Teorías de las representaciones mentales en imágenes (Horowith).

Alucinación como imagen mental exagerada + incapacidad para distinguir
real/imaginario.
Horowith principal defensor  alucinación tiene forma de imagen, que deriva de
fuente interna, se evalua incorrectamente y es intrusiva.
Predisposiciones/factores: en reducción de input externo y incremento sistema
representativo y input externo constante  intensificación de la información interna.
Desequilibrio de información interna vs. Externa por lo que esta irrumpe en la
conciencia.

4). Teorías de la subvocalización

Habla interiorizada se acompaña de subvocalizacion y se ha visto que alucinaciones
auditivas cursan con subvocalizaciones. En contra: Slade y Margo & cols. Tareasde
seguimiento ayudan a reducir la incidencia de las alucinaciones. También alucinaciones
podrían inhibirse haciendo cantara o tarareara.
Johnson:¡ propuso daño en el mecanismo neurológico de la habla interiorizada.
-Evidencia EZQ umbrales altos en oído derecho con alucinaciones auditivas.
-¡Anomalías en las áreas de procesamiento del habla en H.Izq!

5). Teoría de Slade y Benfall: el déficit en la habilidad metacognitiva de

discriminación de la realidad.
Intenta dar respuesta a porqué la gente normal puede distinguir real/ficiticio.
El origen psicológico de las alucinaciones radica en la metacognicion (conocimiento de
nuestros propios procesos mentales, introspección, y controlar el pensamiento), la cual
presenta DDII, es modificable a través del tiempo y suceptible a la influencia de múltiples
factores.
No es un problema de información, sino que radica en las interferencias que la
persona hace sobre esa información. 5 factores que favorecen la alucinación:
1) Arousal inducido por estrés. Inicio de alucinaciones asociado con aumento basal
arousal  aumento selección  disminuye PI semántica = atender más a las
características que al significado & procesamiento superficial.
2) Factores predisponentes: déficit intelectual en habilidades lingüísticas, y mayor
capacidad de sugestión. En diferentes EZQ, diferentes causas cognitivas y diferentes
alucinaciones.
3). Estimulación ambiental: estimulación externa puede inhibir o incrementar la prob.
4) Papel del refuerzo: después de alucinación se da: reducción ansiedad (por lo tanto
se refuerza  incremento prob) o mayor perturbación ( mayor ansiedad  mayor
arousal  mas prob).
5. Expectativas.
“Atribuyen a fuentes externas el origen de sus propios eventos mentales”.
En EZQ procesual: evitan E auditivos aversivos.
En EZQ reativa: atienden aspectos parciales E auditiva.

B. PSEUDOPERCEPCIONES O IMÁGENES ANÓMALAS

Son anomalías mentales, que pueden concebirse como imágenes (procesos mentales
similares a los perceptivos que se producen o bien en ausencia de estímulos concretos
para activarlos/desactivarlos o se mantienen/activan a pesar de que el E ya ni esté
presente). Conciencia de irrealidad.

1. Imágenes hipnopómpicas e hipnagógicas  “fisiológicas”

“Alucinaciones fisiológicas” (manuales clásicos), aparecen en estados de
semiconsciencia, entre la vigilia y el sueño. Son autónomas.
Imagen hipnagógica (adormecimiento) Vs. Imagen hipnopómpica (despertar).
Suelen ser vívidas aunque su contenido carezca de significado, se pueden dar en todas
las modalidades aunque las más frecuentes son: auditivas y visuales.
≠ alucinación porqué se dan en contexto de fluctuación de la conciencia y porqué hay
consciencia de irrealidad.

2. Imágenes alucinoides
Se producen en ausencia de estímulos concretos. Son subjetivas y autónomas, con
carácter claro de imagen y plasticidad. Se dan en el <espacio negro de los ojos
cerrados> (fenómeno de Muller o imágenes de la fiebre) o en el espacio físico externo
(a causa de intoxicaciones/drogas  fantasiopsias).
3. Imágenes mnénicas
Imágenes de nuestros recuerdos transformadas, con gran plasticidad. Si no se
mantienen voluntariamente se desvanecen (no autónomas), poca nitidez y viveza.
 Imagen eidética: recordar “sensorial”, representaciones exactas de las impresiones
sensoriales que quedan como “fijadas” en la mente de la persona. Se pueden producir
voluntariamente o irrumpir involuntariamente. Estas imágenes son imaginadas (no
corpóreas) y tienen determinación espacial. Más habituales en la infancia y culturas no
desarrolladas.
Ej., el niño eidético proyecta fijando su atención a una superficie lisa, una imagen de
algún objeto percibido anteriormente.

4. Imágenes consecutivas o postimágenes

Consecuencia de un exceso de estimulación sensorial inmediatamente anterior a la
experiencia, solo duran unos segundos (las eidéticas pueden ser evocadas al cabo de
un tiempo). Además, la imagen que produce es completamente opuesta a la imagen
original por lo que se denomina <imagen negativa>. El indiv. no las considera reales.

5. Imágenes parásitas
Autónomas (≠mnésicas) y subjetivas (≠ consecutivas). Al igual que estas dos, son
“consecuentes a” un estimulo concreto que ya no está presente cuando se produce la
imagen. Parásitas porqué <aparecen> cuando el individuo no fija la atención en ellas, y
desaparecen cuando se concentra en la experiencia. Suelen aparecer en estados de
cansancio extremo o fatiga extrema.

V.RESUMEN