ANEMIA FALCIFORME

 El ADN humano está formado por unos 3.200 millones de nucleótidos. La anemia
falciforme es una hemoglobinopatía debida a una mutación de un solo nucleótido
(una A por una T) en el codón de un solo aminoácido (una V por una E) en la sexta
posición de la secuencia de la globina beta, una de las cuatro cadenas
polipéptidas de la hemoglobina. Como resultado en lugar de tetrámeros que
transportan de forma eficiente el oxígeno se forman polímeros ineficientes. El
eritrocito (glóbulo rojo) se atrofia y adquiere forma de hoz (glóbulo rojo falciforme).
 Un solo nucleótido en un codón, una adenina (A) en lugar de una timina (T), que
acabó con la vida de más de 56.000 personas en el año 2013. Un solo
aminoácido, una valina (V) en lugar de un glutamato (E), un aminoácido hidrófugo
en lugar de uno hidrófilo, un pequeño cambio bioquímico que provoca la formación
de polímeros de globinas beta (falciformación de la hemoglobina) cuando la
concentración de oxígeno en los glóbulos rojos baja del nivel normal
(homeostasis). 
 La secuencia de aminoácidos de la globina beta humana (arriba) y de la globina
S de un glóbulo rojo falciforme (abajo) muestra un solo cambio. El sexto
aminoácido, resaltado en amarillo, supone un cambio menor del 1%. En el ADN
supone un cambio de un codón GTA o GTG (valina) en lugar de un
codón GAA o GAG (glutamato). Cual efecto mariposa, una pequeña mutación que
supone un enorme cambio en el fenotipo.

Etiología

La anemia de células falciformes es una enfermedad genética autosómica recesiva4 resultado

de la sustitución de timina por adenina en el gen de la globina beta, ubicado en el cromosoma
11,5 lo que conduce a una mutación de ácido glutámico por valina en la posición 6 de la
cadena polipeptídica de globina beta y a la producción de una hemoglobina funcionalmente
defectuosa, la hemoglobina S. El ácido glutámico tiene carga negativa y la valina es hidrófoba,
entonces se forman contactos con alanina, fenilalanina y leucina, lo que
promueve polímeros cruzados que deforman el glóbulo rojo.
La transformación del eritrocito se produce cuando no transporta oxígeno, pues con
oxihemoglobina el glóbulo tiene la forma clásica bicóncava.


LEY DE POISEUILLE : Un fluido se desplaza en el interior de un tubo cuando la presión en el

inicio es superior a la existente al final del tubo, moviéndose desde una zona de mayor presión
a una de menor presión. El flujo o caudal depende directamente del gradiente o diferencia de
presión entre esos dos puntos e inversamente de la resistencia, en una relación similar a la de
Ohm para los circuitos eléctricos. La resistencia depende de las dimensiones del tubo y de la
naturaleza del fluido, y mide las fuerzas de rozamiento o fricción entre las propias moléculas
del fluido y entre éstas y las moléculas de la pared del tubo.
La velocidad con la que circula la sangre en el interior de un tubo es directamente proporcional
al flujo e inversamente proporcional al área transversal del tubo.
 heterogéneos, presentan una viscosidad variable, es el caso de la sangre que se modifica
dependiendo de las dimensiones del tubo y del tipo de flujo. Cuando la velocidad de la
sangre se incrementa la viscosidad disminuye.

 Imagen5.8

 Así ha de tenerse en cuenta que la sangre no presenta una viscosidad constante. Al estar
formada por células y plasma, las primeras son las responsables principales de la
viscosidad sanguínea, y tanto el hematocrito como la velocidad del flujo y el diámetro
del vaso modifican la viscosidad de la sangre. A altas velocidades, la viscosidad
disminuye al situarse las células preferentemente en el eje central del vaso.



El ADN humano está formado por unos 3.200 millones de nucleótidos. La anemia
falciforme es una hemoglobinopatía debida a una mutación de un solo nucleótido
(una A por una T) en el codón de un solo aminoácido (una V por una E) en la
sexta posición de la secuencia de la globina beta, una de las cuatro cadenas
polipéptidas de la hemoglobina. Como resultado en lugar de tetrámeros que
transportan de forma eficiente el oxígeno se forman polímeros ineficientes. El
eritrocito (glóbulo rojo) se atrofia y adquiere forma de hoz (glóbulo rojo falciforme).
Un solo nucleótido en un codón, una adenina (A) en lugar de una timina (T), que
acabó con la vida de más de 56.000 personas en el año 2013. Un solo
aminoácido, una valina (V) en lugar de un glutamato (E), un aminoácido hidrófugo
en lugar de uno hidrófilo, un pequeño cambio bioquímico que provoca la formación
de polímeros de globinas beta (falciformación de la hemoglobina) cuando la
concentración de oxígeno en los glóbulos rojos baja del nivel normal
(homeostasis). A veces pequeños cambios provocan una enorme diferencia.
Nos lo recuerdan Joshua G. Stern, Eric A. Gaucher, “Accessing and applying
molecular history,” PeerJ PrePrints, 11 Aug 2015,
doi: 10.7287/peerj.preprints.1293v1. Por cierto, esta entrada nace de la lectura
a Juan Vicente Mulet Bayona, “Un cambio con mala pata,” Naukas, 19 Abr 2012.
La secuencia de aminoácidos de la globina beta humana (arriba) y de la globina
S de un glóbulo rojo falciforme (abajo) muestra un solo cambio. El sexto
aminoácido, resaltado en amarillo, supone un cambio menor del 1%. En el ADN
supone un cambio de un codón GTA o GTG (valina) en lugar de un
codón GAA o GAG (glutamato). Cual efecto mariposa, una pequeña mutación que
supone un enorme cambio en el fenotipo.

La hemoglobina, que transporta el oxígeno de forma eficiente, es un tetrámero

formado por cuatro cadenas polipéptidas. En los humanos adultos (hemoglobina
HbA) está formada por dos globinas alfa (141 aminoácidos (aa) cada una) y dos
globinas beta (146 aa). En el feto humano (hemoglobina fetal HbF) está formada
por dos globinas alfa y dos globinas gamma (146 aa). Para tratar la anemia
falciforme se ha propuesto una terapia génica que logre expresar en los glóbulos
rojos adultos la globina gamma en lugar de la globina beta (mutada). Para ello
habría que editar de alguna forma el ADN de las células madre hematopoyéticas
(a partir de las cuales se diferencian los glóbulos rojos). Estas células se
encuentran en la médula ósea y se ha propuesto el uso de trasplantes de médula
ósea (quizás usando células madre pluripotentes inducidas (iPS) editadas por la
técnica CRISPR). Más información divulgativa en Katharine Gammon, “Gene
therapy: Editorial control,” Nature 515: S11–S13, 13 Nov 2014,
doi: 10.1038/515S11a.
madre pluripotentes inducidas (iPS) editadas por la técnica CRISPR). Más
información divulgativa en Katharine Gammon, “Gene therapy: Editorial
control,” Nature 515: S11–S13, 13 Nov 2014, doi: 10.1038/515S11a.
Esta figura muestra una representación molecular en 3D de la
hemoglobina falciforme (arriba), destacando la valina (arriba, derecha) y de la
hemoglobina normal (abajo), destacando el glutamato (abajo, derecha). Estas
imágenes se han obtenido con el software Chimera de la UCSF a partir de datos
del Protein Databank (PDB). Un cambio molecular muy pequeño que provoca la
formación de polímeros de globinas que reducen la eficiencia de transporte del
oxígeno y provocan una anemia que puede llegar a matar al enfermo.
Para tratar la anemia falciforme los médicos prescriben a niños y adultos
la hidroxiurea. Por causas que aún se están estudiando, este fármaco aumenta la
producción de globina gamma tanto en adultos como niños, lo que mejora los
síntomas. Más información en Sai Lakshmana Vankayala et al., “Unlocking the
Binding and Reaction Mechanism of Hydroxyurea Substrates as Biological
Nitric,” Journal of Chemical Information and Modeling  52: 1288–1297, 2012;
doi: 10.1021/ci300035c.
Los genes de la globina gamma y de la globina beta son parálogos, es decir, son
genes homólogos (que provienen del mismo gen ancestral) que se han duplicado
el uno del otro en el genoma de una especie durante la evolución. A veces
sorprende los caminos que toma la evolución. A veces sorprende la importancia
de un solo nucleótido.

TRANSTORNOS DE LA ANEMIA FALCIFORME:

 En la anemia falciforme la medula ósea es hiper-activa en la serie roja para compensar la

destrucción execiva de globulos rojos, el dolor se presenta por hisquemia de medula ósea


El evento primordial de la clínica y complicaciones en el paciente con ACF son producidas por la
vaso - oclusión y la isquemia tisular secundaria (4,11,14).

La Hb S a bajas concentraciones de oxígeno es menos soluble que la Hb A, lo cual genera

polímeros y rigidez del eritrocito, que son menos deformables y causan su destrucción precoz. Los
cambios constantes de oxigenación-desoxigenación producen lesión en la membrana del hematíe,
alteración de la bomba de iones y deshidratación celular; lo anterior condiciona a destrucción
intravascular temprana. Esta hemolisis genera reducción del óxido nítrico y conlleva a vaso-
oclusión y activación plaquetaria. La exposición de la fosfatidilserina secundario al daño de
membrana activa la cascada de la coagulación y se produce un incremento en la viscosidad
sanguínea local (21). Otros factores que influyen en la vasooclusión e isquemia son la activación
del endotelio, el incremento de las propiedades adhesivas de células rojas y leucocitos reducen el
flujo sanguíneo. Además, la leucocitosis y trombocitosis habitual aumentan la viscosidad
sanguínea (5, 11, 14, 17, 22-26). La Hb S puede polimerizar con otros tipos de Hb; la Hb F es con la
que polimeriza menos; esto es un mecanismo protector en los pacientes con ACF que condiciona
una mayor o menor severidad (4,14

Enfermedad autosómica recesiva. Para que la enfermedad

se manifi este, se requiere que los dos alelos del gen se
encuentren mutados en la persona afectada, cuyos padres
en general no padecen la enfermedad, pero portan cada uno
al menos una copia del gen mutado, por lo que pueden
transmitirlo a la descendencia. La probabilidad de tener un
hijo afectado por una enfermedad autosómica recesiva
entre dos personas portadoras de una sola copia del gen
mutado (que no manifi estan la enfermedad) es de 25%
(fi gura 19-1B). Una de las enfermedades genéticas más
comunes e importantes de tipo autosómica recesiva son las
hemoglobinopatías, como por ejemplo la anemia falciforme,
también llamada anemia drepanocítica o enfermedad de
la hemoglobina SS (Hb SS). Esta afección es el resultado
de la sustitución de adenina por timina en el gen de la globina
beta, lo que conduce a una mutación de ácido glutámico
por valina en la posición 6 de la cadena polipeptídica de
globina beta y a la producción de una hemoglobina funcionalmente
defectuosa, la hemoglobina S. Debido al cambio
de ese aminoácido, las moléculas de hemoglobina se agregan
formando fi bras y dándole al hematíe su característica
forma de hoz. Aunque esta enfermedad está presente al
nacer, generalmente los síntomas no ocurren hasta después
de los cuatro meses de edad. Esta anemia puede volverse
potencialmente mortal y los pacientes pueden presentar
“crisis” o episodios dolorosos y agudos causados por vasos
sanguíneos bloqueados y órganos dañados. Se conocen
varios tipos de crisis: crisis hemolítica (cuando se dañan los
glóbulos rojos), crisis de secuestro esplénico (cuando el bazo
se agranda y atrapa células sanguíneas) y crisis aplásica
(cuando una infección hace que la médula ósea deje de producir
glóbulos rojos). Estas crisis dolorosas, que ocurren en
casi todos los pacientes en algún momento de sus vidas,
pueden durar de horas a días y afectar los huesos de la
espalda, los huesos largos y el tórax. Algunos pacientes presentan
un episodio con intervalos de unos cuantos años,
mientras que otros, muchos episodios por año. Estas crisis
pueden ser tan graves que requieren hospitalización para el
control del dolor. Además, las crisis repetitivas pueden ocasionar
daños a los riñones, los pulmones, los huesos, el
hígado y el sistema nervioso central (fi gura 19-1).

Cambios fi siológicos de adaptación al ejercicio. Independientemente de la disciplina deportiva realizada, el ejercicio

constante induce cambios corporales, como un metabolismo energético más rápido, masa ósea más sólida, aumento de
tamaño
de las mitocondrias en las células musculares, hipertrofi a cardiaca, liberación de hormona del crecimiento por el
hipotálamo,
ritmo cardiaco menor, expansión del volumen pulmonar, aumento del tono muscular, mayor resistencia a la fatiga
muscular.

Durante la actividad física, el ritmo cardiaco y el fl ujo sanguíneo

aumentan, por lo que se requiere la dilatación
vascular. Para ello, el endometrio funciona como modulador
del tono vascular sintetizando y liberando óxido nítrico,
lo que promueve una vasodilatación

La hipertrofi a cardiaca
presenta la ventaja fi siológica de que se incrementa la
función cardiaca con un menor consumo de oxígeno, con lo
que disminuye el ritmo cardiaco submáximo y en reposo y
aumentan el retorno venoso y el fl ujo cardiaco máximo

TRANSPORTE DE OXIGENO

La molécula de O2 se combina de forma laxa y reversible con la porción hemo de la hemoglobina. Cuando la
presión parcial de O2 es elevada, como ocurre en los capilares pulmonares, se favorece la unión de O2 a la
hemoglobina y la liberación de dióxido de carbono (efecto Haldane). Por el contrario, cuando la concentración
de dióxido de carbono es alta, como en los tejidos periféricos, se une CO2 a la hemoglobina y la afinidad por
el O2 disminuye, haciendo que éste se libere (efecto Bohr).

La primera molécula de O2 que interacciona con la desoxihemoglobina se une débilmente, sin embargo esta
unión conduce a unos cambios conformacionales que modifican las unidades adyacentes haciendo más fácil
la unión de las moléculas de O2 adicionales.

BASES FISIOLOGICAS

l oxígeno (O2), elemento indispensable en la fosforilización oxidativa para la obtención de energía

(metabolismo aerobio), es transportado por la sangre de dos formas, el 98-99% lo hace combinado con la
hemoglobina (Hb), y sólo el 1-2% circula disuelto en plasma. Por el contrario, el dióxido de carbono (CO2),
principal gas de deshecho tras la fosforilización oxidativa en los diferentes órganos y tejidos, circula en la
sangre principalmente formando parte del bicarbonato (80%), mientras que un 10% va ligado a la Hb, estando
el restante 5-10% disuelto en plasma.

Oxígeno unido a la hemoglobina. La cantidad de oxígeno capaz de unirse a la hemoglobina depende:

Concentración de la hemoglobina en el plasma del paciente.

Fenotipo de la hemoglobina del paciente (ver abajo hemoglobinopatías).

Afinidad de esa hemoglobina por el oxígeno (ver abajo transporte de O2 por la Hb).

En cuanto a la saturación de la Hb en la gasometría arterial, recordar que se refiere al O2 unido realmente a la

hemoglobina, dividido por el máximo que podría transportar, sabiendo que 1 g de Hb es capaz de transportar
como máximo 1,34-1,39 ml de O2.

El principal transporte de este O2 desde los pulmones a los tejidos será por tanto la Hb, que es una
heteroproteína esférica, de casi 5.5 nm de diámetro y de peso molecular de 68.000 Dalton, y su estructura es
la de una proteína tetramérica, que contiene cuatro grupos prostéticos, llamados grupos hemo, unidos cada
uno de ellos a una cadena polipeptídica, que son las cadenas de globina.

Hemoglobinopatías estructurales: La patología más conocida de este grupo es la hemoglobinopatía

S, drepanocitosis o anemia de células falciformes. Se debe a la sustitución del ácido glutámico por valina en la
posición 6 de la cadena β de la hemoglobina. Este cambio de aminoácidos lleva a la formación de Hb S, que
es inestable. El acúmulo de polímeros de Hb S en el interior del hematíe y su posterior precipitación hacen
que éste pierda elasticidad y que adquiera la forma característica de hoz. La clínica es variable desde formas
asintomáticas (rasgo falciforme), hasta casos severos (homocigotos) y se caracteriza por síndrome anémico,
fenómenos de oclusión vascular e infecciones de repetición por hipoesplenismo.

NEUMOCITOS TIPO I Y TIPO II

El epitelio pulmonar lo conforman neumocitos tipo I y II. Los primeros tapizan

casi por completo la superficie alveolar y ejercen una función estructural. Los
neumocitos tipo II son muy activos metabólicamente, producen el surfactante
y, en caso de lesión, se transforman en neumocitos tipo I. En el epitelio
pulmonar también coexisten macrófagos alveolares, cuya misión es la defensa
ante la lesión, y fibroblastos encargados de la síntesis de colágeno y elastina,
componentes de la matriz extracelular (MEC) (fig. 1)9,10

sten dos tipos de células epiteliales formando la pared alveolar. El neumocito tipo I, que
corresponde a un 60% de las células alveolares y participan en el intercambio gaseoso y el
neumocito tipo II, que comprende un 40% de las células alveolares y es la célula progenitora del
neumocito tipo I. Otra función importante del neumocito tipo II es la producción de surfactante,
sustancia lipídica secretada hacia los alveolos para alterar la tensión superficial y por lo tanto
prevenir un completo colapso de los pulmones durante la expiración. Los neumocitos tipo II cubren
el 7% y además de factor surfactante, sintetizan fibronectina, complemento, expresan moléculas
MHC II y son células de reserva capaces de replicarse rápidamente y diferenciarse hacia
neumocitos tipo I.
Neumocitos tipo I[editar]
También se llaman células alveolares planas. Son células planas que revisten la mayor parte
de la superficie de los alveolos y hacen posible, debido a su pequeño espesor, que los gases
se difundan a través de ellas y pasen a la sangre capilar.

Neumocitos tipo II[editar]

Se les llama también neumocitos granulares. Se encuentran distribuidos en pequeños grupos
entre los neumocitos tipo I. Tienen forma cúbica y poseen en su superficie libre
microvellosidades. En su interior contienen una serie de vacuolas llamadas citosomas donde
almacenan el surfactante pulmonar que secretan al alveolo mediante un proceso de
exocitosis. El surfactante pulmonar se mezcla con agua reduciendo su tensión superficial y
formando una fina capa que recubre toda la superficie alveolar.

Los alvéolos pulmonares son los divertículos terminales del árbol bronquial, en los que tiene
lugar el intercambio gaseoso entre el aire inspirado y la sangre.
Cada pulmón adulto suma una media de 250 millones de alvéolos, lo que hace un total de 500
millones de alvéolos entre los dos pulmones. Si los estirásemos ocuparían alrededor de unos
75 metros cuadrados
Los alveólos son sacos recubiertos en su pared interna por líquido blanco y pegajoso, pueden
tener más de un milímetro de diámetro y agente tensoactivo. En ellos se produce
el intercambio de gases entre el O2 y el CO2.

La hematosis, o sea, el intercambio gaseoso que proporciona oxígeno a la sangre y elimina el

dióxido de carbono que se produce en el organismo producto del metabolismo celular se realiza
en los pulmones a nivel de formaciones especializadas denominadas alvéolos, los cuales
constituyen parte del parénquima pulmonar. Para que el oxígeno contenido en el aire llegue a los
pulmones, es necesario que exista una serie de estructuras tubulares que comuniquen los alvéolos
con el exterior y que a su vez se encarguen de calentar, humedecer y eliminar gérmenes y/o
partículas extrañas del aire, ésta es la denominada porción conductora del sistema respiratorio
(nariz, nasofaringe, laringe, tráquea, bronquios y bronquiolos). La penetración del aire en esas vías
se produce por la acción de los músculos respiratorios (intercostales y diafragma, principalmente)
que aumentan y disminuyen de forma rítmica el tamaño de la cavidad torácica (inspiración y
espiración)
A esto contribuye también la cavidad pleural, cuya presión negativa se opone a la retracción
elástica del pulmón; por tanto, en el sistema respiratorio existe una porción conductora, cuya
función es permitir la penetración del aire (función ventilatoria) y otra 2 porción, la respiratoria
integrada por bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos y cuya
función es la hematosis.
Correlación histofisiológica en el sistema respiratorio En el sistema respiratorio es importante
considerar dos funciones: ventilación y hematosis. La función ventilatoria se realiza por medio de
las vías tubulares respiratorias: nariz, laringe, tráquea, bronquios y bronquíolos, y se facilita por la
existencia de un esqueleto cartilaginoso que garantiza la permeabilidad del aire, al impedir el
colapso de las paredes de estas estructuras. La función estrictamente respiratoria (hematosis) se
realiza a nivel de los alvéolos, y comprende los cambios gaseosos que se efectúan entre la sangre
desoxigenada que porta la arteria pulmonar y el aire que ocupan los alvéolos. El intercambio
gaseoso se lleva acabo a través de la barrera respiratoria, por tanto, se efectúa a través de las 28
 estructuras que la componen y no de una membrana inerte. El intercambio gaseoso se hace
mediante una simple difusión, atravesando los componentes que integran la barrera aire-sangre
por lo cual el epitelio de la pared de los alvéolos y del endotelio capilar es de tipo simple plano. En
condiciones patológicas el espesor de la barrera puede variar, aumentando la resistencia a la
difusión, lo que trae como consecuencias perturbaciones pulmonares debidas a dicho
espesamiento, y no a trastornos de la función ventilatoria. Esto sucede en membrana hialina,
edema pulmonar, neumonías intersticiales y fibrosas, etcétera. En la porción conductora del
sistema respiratorio, los cilios y las células caliciformes engloban y limpian, respectivamente, los
gérmenes y partículas extrañas que penetran en las vías respiratorias, los cuales pueden ser
deglutidos o expulsados. Por su parte, en la porción respiratoria los macrófagos son los
encargados de la defensa respecto a contaminaciones por microorganismos u otras sustancias

10.- EN LOS ALVÉOLOS PULMONARES SE INTERCAMBIAN LOS GASES ENTRE EL AIRE Y

LA SANGRE.

Las paredes de los alvéolos pulmonares son muy delgadas y están rodeadas por una red
de capilares sanguíneos.

En los alvéolos se realiza el intercambio de gases (O 2 y CO2) entre el aire que hay en el
interior de los alvéolos y la sangre que circula por los capilares sanguíneos. El intercambio de
gases ocurre mediante un proceso físico llamado difusión, que consiste en que las moléculas
se desplazan desde donde hay más concentración a donde hay menos.

El oxígeno es transportado en la sangre por una molécula muy conocida, la hemoglobina, de

intenso color rojo. En ella hay hierro y es a él al que se une el oxígeno. La hemoglobina está
dentro de los glóbulos rojos o hematíes.

El dióxido de carbono se transporta disuelto en el plasma sanguíneo (la parte líquida de la

sangre).
INTERC

INTERCAMBIO GASEOSA
 INTERCAMBIO GASEOSO.

Los globulos rojos o eritrocitos vienen cargados de CO2 desecho de las celulas del resto del cuerpo, gracias a la respiración
celular, en los capilares sanguíneos proveniente de la arteria pulmonar, una vez entran en contacto con el alveolo pulmunar
que es la parte mas pequeña del aparato respiratorio, en donde se encuentran los neumocitos tipo i, hay un intercambio
gaseoso que consiste en donde hay mas concentración de CO2 que es en el capilar , pasa al alveolo que esta lleno de O2
gracias a la inspiración, y el O2 que esta dentro del alvelolo pasa de mayor concentración a menor concentración es decir al
glóbulo rojo ( difusión ) para ser llevado a al corazón y de este a todas las celular del cuerpo para realizar la respiración
celular . la sangre que tiene eritrocitos difunde a las células porque el capilar tiene mayor presión PO2 el oxigeno. Y el CO2
de las células difunde a los capilares porque la presión del CO2 es mayor hacia el capilar.

Presiones: en los alveolos existe una presión de O2 de 104mmhg, y en el capilar de 40mmhg, por ello difunde del alveolo al
capilar. En los tejidos periféricos la presión de O2 es de 40mmhg, y en el capilar es de 95mmhg, por lo tanto difunde del
capilar ala celula el O2. En cambio el CO2 que hay en las c´elulas es de 45mmdehg y del capilar es de 40mmhg, esta
pequeña diferencia hace que difunda el CO2 de la célula al capilar.
 TRANSPORTE DEL OXIGENO

El transporte de oxigeno se realiza en un 97% en la hemoglobina y un 3% en el plasma

TRANSPORTE DEL CO2

Depende del equilibrio Acido-Base y se transporta en tres maneras:

70% en forma de bicarbonato HCO3

23% en la hemoglobina
7% en el plasma

Como se forma mayormente? El CO2 se une al agua para formar acido carbonico, H2CO3 a través de una ezima la
Anhidrasa carbonica. El acido carbonico se disocia en Hidrogeniones H+ y bicarbonato HCO3
La mayor parte de hidrogeniones se conbina con la hemoglobina por esta como amortiguador y el bicarbonato se dirige al
plasma.
Efecto Bohr y efecto Haldane