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autor manuscrito
Hum Mapp cerebro. Autor manuscrito; disponible en PMC 2019 de enero de 01.
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Publicado en forma editada final como:

Hum Mapp cerebro. 2018 enero; 39 (1): 428-439. doi: 10.1002 / hbm.23853.
Las alteraciones en el grosor cortical Vinculados a somatomorfo y psicológica

disociación de Trastornos Neurológicos funcionales
David L. Pérez 1,2,3, *, Nassim Matin 1, *, Benjamin Williams 1, Kaloyan Tanev 2,3, Nikos Makris 4,
W. Curt LaFrance Jr 5, **, y Bradford C. Dickerson 3,6, **
1 Departamento de Neurología, Neurología Funcional Grupo de Investigación, cognitivo conductual Unidad de Neurología, Hospital
General de Massachusetts, Harvard Medical School, Boston, MA, EE.UU.

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2 Departamento de Psiquiatría de la Unidad de Neuropsiquiatría, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston,
MA, EE.UU.
3 Athinoula A. Centro Martinos de Imágenes Biomédicas, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School,
Charlestown, MA, EE.UU.
4 Centro de Análisis morfométrico, Departamentos de Neurología y Psiquiatría del Hospital General de Massachusetts,
Harvard Medical School, Charlestown, MA, EE.UU.
5 División de Neurología neuropsiquiatría y de comportamiento, el Hospital de Rhode Island, Departamentos de Psiquiatría y Neurología de la
Universidad de Brown, Escuela de Medicina de Alpert, Providence, Rhode Island, EE.UU.
6 Departamento de Neurología, Unidad de Trastornos Frontotemporal, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical
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School, Boston, MA, USA
Resumen
Antecedentes- Los vínculos entre la disociación y el trastorno neurológico funcional (FND) Trastorno / Conversión están bien
establecidos, pero la fisiopatología de los restos de disociación poco conocidos. Este estudio investigó la RM alteraciones
estructurales asociados con somatomorfo y disociación psicológica en FND. La hipótesis de que las regiones cíngulo-insular
multimodales, paralímbicas se relacionarían con la gravedad de la disociación somatomorfo en pacientes con FND.
Métodos- FreeSurfer cortical espesor y subcortical volumétrica análisis se realizaron en 26 pacientes con FND motor y 27
controles sanos emparejados. Los pacientes con alta disociación medidas por el somatomorfo disociación Cuestionario-20
(SDQ) o disociativo Experiencias Scale (DES) se compararon con los controles en análisis estratificados. Los análisis dentro
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del grupo también se realizaron con SDQ y las puntuaciones DES en pacientes con FND. Todos los análisis grosor cortical
eran de todo el cerebro corregida a nivel de clúster-sabia.
Resultados Los pacientes con FND y disociación alta somatomorfo (SDQ> 35) demostraron una reducción de la izquierda caudal anterior
cingulate cortex (ACC) cortical grosor en comparación con los controles. En dentro de los grupos
*
Correspondiente Autor: David L. Pérez MD, MMSc, Hospital General de Massachusetts, Departamentos de Neurología y Psiquiatría, 149 13th Street, Charlestown, MA
02129, dlperez@partners.org , Tel: 617-643-6248.
* co-autores primero
* * contribuciones iguales
Todos los autores informan de ningún conflicto de intereses.

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análisis, las puntuaciones SDQ inversamente correlacionados con izquierda caudal ACC cortical espesor en pacientes con FND. puntuaciones de
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despersonalización / desrealización correlacionó positivamente con derecho lateral occipital cortical espesor. Tanto dentro de los grupos hallazgos se
mantuvo estadísticamente significativa para el control de la ansiedad rasgo / depresión, el trastorno límite de la personalidad y trastorno de estrés
postraumático, eventos adversos de la vida, y los subtipos FND del motor en análisis post-hoc.
Conclusión- Usando complementaria entre los grupos y dentro de los grupos análisis, una asociación inversa entre la
disociación somatoforme y la izquierda caudal ACC cortical espesor se observó en pacientes con FND. Una relación positiva
también se aprecia entre las zonas despersonalización / desrealización gravedad y cortical espesor en asociación visual. Estos
hallazgos avanzar nuestra comprensión neuropathobiological de disociación en la FND.
Palabras clave
desorden de conversión; trastornos de movimiento funcionales; crisis no epilépticas psicogénicas; corteza cingulada anterior; corteza
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occipital
Introducción
Como conceptualizado originalmente por el francés Pierre Janet psicólogo (1859-1947), la disociación representa “una forma de
depresión mental que se caracteriza por la retracción del campo de la conciencia personal y una tendencia a la disociación y la
emancipación del sistema de ideas y funciones que constituyen la personalidad”(Janet, 1907). Los síntomas disociativos incluyen
funciones psicológicas y somatomorfos, incluyendo desrealización, despersonalización, fragmentación de la identidad, la
amnesia, parálisis, convulsiones, analgesia y pérdida de la conciencia (Nijenhuis, et al., 1996). La disociación también se puede
enmarcar como se producen a través de cuatro dominios: comportamiento, afectar, la sensación y / o el conocimiento (Braun,
1988). Aunque los modelos de disociación se aplican en primer lugar a un trastorno de conversión, ahora también llamado
desorden funcional neurológica (FND), las investigaciones neurobiológicas de la FND han quedado a la zaga la investigación en
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los trastornos disociativos primarios, como disociativo Identificar Trastorno (DID), y otros trastornos psiquiátricos con disociativa
prominente síntomas, incluyendo trastorno de estrés postraumático (TEPT) y el trastorno límite de la personalidad (TLP) (Bass, et
al., 2001). La escasez de estudios clínicos en neuropathobiological FND es sorprendente dada la prevalencia y los gastos de
asistencia sanitaria de alta enfermedad provocada por esta población (Stone et al., 2009).
Aunque existen diferencias individuales en la magnitud de los síntomas disociativos aprobados (Kranick, et al., 2011),
están bien establecidos vínculos entre FND y disociación (Sar, et al.,
2004). Muchos pacientes con FND también cumplen con los criterios de diagnóstico para otros trastornos psiquiátricos con disociación
prominente incluyendo trastorno de estrés postraumático (Myers, et al., 2013) y / o BPD (Stone, et al.,
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2004). A la inversa, los síntomas somáticos sin explicación médica también son comunes en los trastornos disociativos y
trastorno de estrés postraumático (Saxe, et al, 1994;.. Van der Kolk, et al, 1996). La disociación de FND está vinculado a un
mal pronóstico (Schrag, et al., 2004) y las tendencias suicidas (Sar, et al., 2004). Dimensionalmente, los pacientes con informe
FND elevadas tasas de rasgo disociación psicológica tal como se mide por las experiencias disociativas Scale (DES)
(Bernstein y Putnam, 1986; Goldstein y Mellers, 2006; Guz, et al, 2004;.. Reuber, et al, 2003 ) y disociación somatoforme como
evaluado por el somatomorfo disociación Cuestionario-20 (SDQ) (Brown, et al, 2013;. Nijenhuis, et al, 1996;. Nijenhuis, et al,
1999;.. Pick, et al, 2017; Roelofs , et al.,
2002b; Sar, et al., 2009). Estas observaciones apoyan la investigación de los mecanismos neurales de la disociación en la FND para
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avanzar en nuestro conocimiento de la neuropathobiology de FND y otros mecanismos vinculados a dilucidar las respuestas al estrés
disociativos a través de psicopatologías.
A pesar de la conexión entre FND y la disociación, pocos estudios de neuroimagen han investigado las
relaciones cerebro-disociación en FND. Un estudio de imágenes por resonancia magnética estructural
(MRI) en pacientes con psicógenos crisis no epilépticas (PNES) (también conocido como trastorno de
conversión, con convulsiones subtipo / convulsiones disociativos) mostró inversa asociaciones entre
izquierda inferior frontal gyrus cortical espesor y anota SDQ (Labate, et al ., 2011). Los síntomas
disociativos también han correlacionado positivamente con el aumento de la conectividad en estado de
reposo funcional a través de regiones de control cognitivo / ejecutivas (anterior cingulate cortex (ACC),
circunvolución frontal inferior, anterior insula) y áreas premotora en pacientes con PNES (van der Kruijs,
et al., 2012;. van der Kruijs, et al, 2014). Hasta la fecha,
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Insights en la neurobiología de la disociación en FND también pueden ser adquiridos a través de los avances
realizados en los trastornos disociativos primarios, tales como DID, y otras condiciones con síntomas
disociativos, por ejemplo, trastorno de estrés postraumático, y BPD. Al otro lado de psicopatologías, la
disociación se ha relacionado con un mayor compromiso prefrontal, la actividad de la amígdala disminuida, y
somatosensorial alterada y el procesamiento visual (Krause-Utz, et al., 2017). Por ejemplo, los estudios de
RM estructurales en pacientes con DID mostró amigdalar reducida, los volúmenes del hipocampo y del
hipocampo en comparación con los controles (Chalavi, et al, 2015A;. Chalavi, et al, 2015b;.. Ehling, et al,
2008; Vermetten, et al ., 2006). Los individuos con DID y co-mórbida PTSD también han mostrado
disminución de los volúmenes insulares en comparación con los controles (Chalavi, et al., 2015A).
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2007) anormalidades. En el trastorno de despersonalización, aumento prefrontal medial y se han observado reducidos
volúmenes estriado-talámico (Daniels, et al., 2015). Hiperactivación de “arriba hacia abajo” prefrontal reguladora (ACC, la
corteza prefrontal dorsolateral) y parieto-occipitales regiones, junto con reducción de la actividad límbico, están bien descritos
en trastorno de despersonalización (Lemche, et al, 2008;. Lemche, et al., 2007; . Medford, et al, 2016; Phillips, et al, 2001;.
Simeón, et al, 2000)..
Los estudios en el subtipo disociativo de trastorno de estrés postraumático y BPD apoyan aún más un modelo de prefrontal
sobre-modulación de áreas de procesamiento de la emoción (Lanius, et al., 2010) y la actividad alterada en las áreas de procesamiento
visuales (Daniels, et al., 2012). Los estudios demuestran un aumento prefrontal / ACC actividad basada en tareas (Lanius, et al., 2002)
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y elevaron fronto-amigdalar conectividad en estado de reposo (Nicholson, et al., 2015) en pacientes con trastorno de estrés
postraumático disociativo comparación con los controles. Los síntomas disociativos en el TEPT también se correlacionó positivamente
con hiperactividad medial prefrontal y los perfiles volumétricos (Daniels, et al, 2016;. Hopper, et al, 2007;. Nardo, et al, 2013)..
disociación peri se ha relacionado con hiper-activaciones occipitales (Daniels, et al., 2012). En BPD, disociación alta está vinculado a
una mayor actividad prefrontal (Ludäscher, et al, 2010;.. Winter, et al, 2015) y la conectividad ACC-amigdalar dorsal mayor
(Krause-Utz, et al., 2014). Cabe destacar que la mayoría de los estudios neurobiológicos a través de psicopatologías
se han centrado en la disociación psicológica rasgo, con la disociación somatomorfo recibir considerablemente menos atención de la
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investigación hasta la fecha.
En este estudio de resonancia magnética basada en FreeSurfer, se comparó el grosor cortical y

subcortical volúmenes en 26 pacientes FND y 27 años de edad y controles sanos emparejados por sexo.
Se utilizó análisis comparativos estratificó a los pacientes FND comparar específicamente con alta
somatomorfo o disociación psicológica a los controles. Dentro del grupo también se utilizaron enfoques
dimensionales para investigar los perfiles estructurales del cerebro asociadas con somatomorfo y / o
disociación rasgo psicológico en pacientes con FND. Sobre la base de la literatura existente en la
disociación y nuestros modelos publicados de la neurobiología de la FND (Lanius, et al, 2010;. Pérez, et
al, 2012;.. Pérez, et al, 2015), la hipótesis de que los pacientes FND con elevado psicológica disociación
exhibiría alteraciones grosor cortical en regiones prefrontales reguladoras. También la hipótesis de que la
disociación somatomorfo,
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Material y métodos
Participantes
26 sujetos con FND (21 mujeres, 5 hombres, con una edad media: 40,3 ± 11,5 años; duración media de la enfermedad: 3,6 ± 4,3
años) fueron reclutados de los Trastornos Neurológicos funcionales Clínica en el Hospital General de Massachusetts (MGH)
(Matin, et al. , 2017; Pérez, et al, 2017B).. FND diagnósticos se basan en la evaluación clínica por un neurólogo certificado por la
junta de doble entrenados y psiquiatra (DLP). Para los sujetos con FND, 13 cumplieron con los criterios de diagnóstico para los
trastornos clinicallyestablished funcionales de movimiento (Williams, et al., 1995) PNES, 10 había documentado o
clinicallyestablished (LaFrance, et al., 2013) (9 y 1, respectivamente), y 12 muestras mostraron el examen consistentes con
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debilidad funcional (Asociación Americana de Psiquiatría,
2013). 9 individuos tenían FND motor mixto, y una clara 9 sujetos mostraron déficits sensoriales
nondermatomal. Veintisiete controles sanos (22 mujeres, 5 hombres, con una edad media: 40,5 ± 10,8) sin
psiquiátricos, neurológicos o afecciones médicas mal control fueron reclutados a través de anuncios locales.
Los criterios de exclusión para la cohorte FND incluyen cualquier trastorno neurológico importante con anormalidades de IRM,
epilepsia, mal controlados con enfermedades médicas conocidas consecuencias del sistema nervioso central, la dependencia de
sustancias en curso, antecedentes de manía o la psicosis, y / o las tendencias suicidas activo. diagnósticos psiquiátricos corriente
adicional se evaluaron a través de la entrevista clínica estructurada (SCID) para los trastornos DSM-IV-TR Eje I; También se realizó
un SCID limitado para el eje trastornos de la personalidad II (SCID-II) para evaluar para BPD. Todos los participantes por firmaron el
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consentimiento informado y el estudio fue aprobado por el Comité de Investigación Humana Partners.
diagnósticos psiquiátricos comórbidos actuales en la cohorte FND incluyen el trastorno depresivo mayor (N = 8), distimia
(N = 3), trastorno de ansiedad generalizada (N = 10), trastorno obsesivo compulsivo (N = 1), el trastorno de pánico (N =
12) , agorafobia sin trastorno de pánico (N = 2), fobia social (N = 1), fobia específica (N = 1), otros trastornos
somatomorfos (N = 12),
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trastorno de la alimentación no especificado (N = 1), y el abuso de alcohol (N = 1). Ocho vida tenía trastorno de estrés postraumático (5 con
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corriente trastorno de estrés postraumático, 3 con un diagnóstico pasado). Cuatro individuos tenían BPD. 20 pacientes estaban en
medicamentos psicotrópicos, con 13 sujetos tomar inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y / o inhibidores de la
recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN). Todos los pacientes estaban libres de abuso / dependencia durante al menos 6 meses
antes de la participación en el estudio de drogas. Todos los controles sanos fueron sin ningún diagnóstico psiquiátrico del eje I o DBP, y
estaban fuera de los medicamentos psicotrópicos. información clínica detallada incluyendo el uso de medicación psicotrópica se encuentra
en Supplemental Tabla 1.
medidas psicométricas
Los participantes del estudio completaron el SDQ (Nijenhuis, et al., 1996) y DES (Bernstein y Putnam, 1986) como medidas primarias
de interés. El SDQ es un 20-elemento auto-reporte cuestionario donde los individuos informan de la frecuencia de somatomorfos
(corporales) síntomas disociativos (por ejemplo, analgesia, anestesia, alterados preferencias sensoriales, pérdida de perturbaciones de
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la conciencia y de motor) en el año pasado. Los productos que se califican en una escala Likert de 5 puntos que van desde “esto se
aplica a mí, no en absoluto” a “esto se aplica a mí extremadamente”. Las puntuaciones van de 20 a 100 con puntuaciones más altas
indican una mayor disociación somatoforme; coherentes con los informes anteriores de una puntuación ≥35 se consideró patológico
(Farina, et al, 2011;.. Sar, et al., 2004, Sar, et al, 2009;. zar, et al, 2001). La DES es un 28-tema cuestionario de auto-reporte de la
disociación psicológica donde los individuos especifican la frecuencia de una variedad de experiencias disociativas (por ejemplo,
desrealización) en la vida diaria con puntuaciones que van de 0 a 100% por artículo. Resultados promedio DES por encima de 30% se
consideran patológica (Putnam, et al, 1996;. Sar, et al., 2009). Basado en los análisis de factores (. Ross, et al, 1991), hay 3 subescalas
DES: despersonalización / desrealización (6 artículos), la disociación amnésico (8 artículos) y la absorción / participación imaginativa (9
artículos).
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Para el control de los posibles efectos de confusión de los síntomas de ansiedad y estado de ánimo, los sujetos completaron el
Inventario de Ansiedad Spielberger Rasgo (STAI-T) (Spielberger, et al., 1970) y el Beck Inventario de Depresión-II (BDI) (Beck, et al.,
1996). El STAI-T es una medida de autoinforme de 20 ítems de ansiedad rasgo, y el BDI es una medida de autoinforme de 21 ítems de
la depresión. Teniendo en cuenta los posibles vínculos entre los eventos adversos de la vida y de disociación (van der Kolk, et al.,
1996), los sujetos también completaron el Cuestionario de Trauma de la Infancia (CTQ) (Bernstein, et al., 1994) y los
acontecimientos Checklist-5 (Weathers, 2013) (LEC-5). El CTQ es una medida de 25 ítems de la infancia abuso / adolescente y
el abandono, y la LEC-5 es una medida de 17 categoría de eventos adversos por vida.
adquisición por RMN
Los sujetos fueron colocados en un escáner Siemens 3 Tesla Trio para adquirir una magnetización 3D T1-ponderada preparó
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rápida adquisición eco de gradiente secuencia con los siguientes parámetros: orientación = sagital; tamaño de la matriz = 256 ×
256; tamaño de vóxel = 1 × 1 × 1 mm; grosor de corte = 1 mm, rebanadas = 160; tiempo de repetición = 2300ms; tiempo de eco
= 2.98ms; campo de visión = 256 mm. almohadillas de espuma Bi-temporales se utilizaron para restringir el movimiento de
cabeza.
Cortical espesor y subcortical volumétrica análisis

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Ponderadas en T1 exploraciones estructurales fueron inspeccionados para asegurar una buena calidad de adquisición. FreeSurfer
5.3.0 ( https://surfer.nmr.mgh.harvard.edu/ ) Se utilizó para realizar reconstrucciones corticales de las imágenes ponderadas en T
como se describió previamente (Collins, et al., 2017). reconstrucciones corticales fueron inspeccionados visualmente para
comprobar la precisión de la segmentación automática de los límites de la materia gris / blanco, y no requieren exploraciones
edición manual. A continuación, este límite fue utilizado por el algoritmo de superficie deformable para identificar la superficie pial
para cada sujeto. El grosor cortical se midió mediante el cálculo de la distancia entre la sustancia blanca y superficies pial en ~ 160000
vértices en cada hemisferio. entonces cerebro reconstruida de cada sujeto se transformó y se registró a un espacio esférico medio
que óptimamente alineadas características gyral y sulcal, lo que permite la coincidencia de ubicaciones corticales entre los
individuos a través de toda la superficie cortical. medidas del espesor individuales fueron asignadas en este nuevo espacio. Un
núcleo gaussiano de 10 mm de anchura total a media-máxima se aplica a los mapas de espesor corticales de los sujetos. Para los
datos subcorticales, volúmenes (putamen bilaterales, núcleo caudado, el globus pallidus, el núcleo accumbens, el tálamo, la
amígdala y el hipocampo) se calcularon utilizando la tubería segmentación automática en FreeSurfer, inspeccionado visualmente
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para la calidad, y se normalizó para el volumen intracraneal total en el sujeto individual -nivel.
Para comparar sujetos con FND con los controles, los análisis de espesores corticales se realizaron con un modelo de 2-clase
general lineal (GLM) para el efecto del estado clínico (por ejemplo FND frente a controles). Dado que no hubo efectos edad × grupo
como a prueba utilizando la herramienta QDEC en FreeSurfer, hemos utilizado la diferente aparición, la configuración misma
pendiente (DOSS) para los análisis entre grupos. FND pacientes fueron estratificados según la gravedad dicotómica disociación de
comparar FND sujetos con la gravedad de disociación más alta con los controles. Un punto de corte SDQ de ≥35 delineó la “alta
somatomorfo disociación FND sub-grupo” (N = 10), y los 16 FND pacientes con puntuaciones SDQ <35 fueron colocados en el “FND
sub-grupo de bajo disociación somatomorfo.” Para las puntuaciones DES, la mayor parte de nuestra cohorte FND visado sólo en la
disociación psicológica sub-umbral, y por lo tanto no fue posible utilizar un punto de corte establecido de 30 (sólo 7 pacientes con
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FND tenían puntuaciones DES ≥30). A “disociación alta FND sub-grupo psicológico” se ha alternativamente define como los de la
parte superior 50 º percentil de nuestra cohorte, y una “baja disociación FND subgrupo psicológica” se definió como los de la inferior
50 º
percentil.
Para los análisis dentro de los grupos, un GLM 1 de clase se realizó para evaluar el efecto de la covariable de interés (es decir
SDQ, DES). Todos los análisis entre los grupos y dentro de los grupos incluyeron la edad y el sexo como covariables-de-no-interés.
Para los análisis grosor cortical, la significación estadística de p <0,05 fue corregido para comparaciones múltiples a nivel de
cluster-sabia utilizando el comando mri_glmfit-sim. El sistema de etiquetado automatizado Desikan-Killiany se utilizó para
estructuras corticales (Desikan, et al., 2006). Para los análisis subcorticales entre grupos, análisis de regresión logística separados
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se realizaron en IBM SPSS v23 para examinar las diferencias de nivel de grupo en los volúmenes subcorticales normalizados. Para
dentro de cada grupo analiza subcortical en la cohorte de FND, Se realizaron análisis de regresión lineal separadas para investigar
las asociaciones entre la gravedad de la disociación y volúmenes subcorticales normalizados. Una corrección de Bonferroni se
aplicó a todos los análisis subcorticales para reducir los errores de tipo I.
Después de la identificación de estadísticamente significativas análisis dentro de los grupos, post-hoc separado los análisis se
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realizaron para determinar si los hallazgos significativos a cabo cuando se controla por: 1) tiempo de vida trastorno de estrés
postraumático y BPD; 2) STAI-T y BDI puntuaciones; 3) carga por eventos adversos de la vida, medido por un índice acumulativo de
abuso infantil (sexual, físico y emocional (CTQAbuse)) y LEC-5- “pasó a mí” puntuaciones; 4) subtipos FND motor; 5) SSRI y / o uso
SNRI. las limitaciones de tamaño de muestra dado y medicamentos heterogéneos, los ISRS / IRSN se controlaron como un (sí / no)
covariable dicotómica de no interés.
resultados
La información demográfica y anota psicométricas de los 26 pacientes con FND y 27 controles sanos
emparejados se resumen en las Tablas 1-2 suplementarios.
Las asociaciones entre los eventos de disociación y adversos de la vida en FND

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En pacientes con FND, se observó una correlación estadística significativa entre las puntuaciones SDQ y puntuaciones DES
(coeficiente de correlación de Spearman = 0,51, p-valor = 0,008). Sin embargo, la asociación entre SDQ y anota CTQ-abuso no
fue significativa (coeficiente de correlación de Spearman = 0,31, p-valor = 0,12), y el coeficiente de puntuaciones DES y
CTQ-abuso mostraron asociaciones única tendencia de nivel positivo (correlación de Spearman = 0,38, p -valor = 0,059).
También hubo ninguna relación significativa entre SDQ y LEC “pasó a mí” (coeficiente de correlación de Spearman = -0,07,
p-valor = 0,73) las puntuaciones, ni entre DES y LEC “pasó a mí” coeficiente de puntuaciones (correlación de Spearman = 0,04,
p -valor = 0,87). Gráficos de dispersión se muestran en Adicional Figura 1.
Entre el grupo de las diferencias estructurales de IRM
No hubo de todo el cerebro corregidas corticales espesor o volumétricos subcortical diferencias entre la cohorte FND completa y
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controles. En los análisis estratificados entre los grupos, los pacientes FND con alta disociación somatoforme demostraron una
reducción de espesor cortical en el caudal izquierdo (dorsal) ACC (p = Todo el cerebro-corregido 0,035) en comparación con los controles
(véase la Tabla 1, la figura
1). No había otras grosor cortical a nivel de grupo o diferencias volumétricas subcorticales en los análisis estratificados por
SDQ, DES o los 3 DES subpuntuaciones.
Dentro de los grupos de resonancia magnética asociaciones con somatomorfo y disociación psicológica
En los pacientes con FND, izquierda caudal ACC espesor cortical inversamente correlacionada con las puntuaciones SDQ
controlando por edad y sexo (p = Todo el cerebro-corregido 0,008) (ver Figura 2). Esta relación se mantuvo significativa cuando se
ajusta para: 1) toda la vida trastorno de estrés postraumático y BPD; 2) BDI y STAI-T anota; 3) CTQ-Abuso y la LEC “pasó a mí”
puntuaciones; 4) subtipos FND motor; y 5) el uso de SSRI / SNRI en post-hoc separada análisis (Ver Suplementario Tabla 3).
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Una asociación positiva significativa se observó también entre derecha lateral occipital cortical espesor y
DES-despersonalización / desrealización sub-puntuaciones en pacientes FND (p = Todo el cerebro-corregido 0,007) (ver Figura 3).
Esta relación llevó a cabo cuando se ajusta para: 1) toda la vida trastorno de estrés postraumático y BPD; 2) BDI y STAI-T
anota; 3) CTQ-Abuso y la LEC “pasó a mí” puntuaciones; 4) subtipos FND motor; y 5) el uso de SSRI / SNRI en separada
análisis post-hoc.
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No había otras asociaciones significativas entre los perfiles estructurales de IRM y las puntuaciones de disociación.
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Discusión
Este estudio estructural MRI investigó las bases neuronales de la fragmentación patológica de experiencias
corporales, denominada disociación somatomorfo (Nijenhuis, et al.,
1996), junto con las experiencias disociativas psicológicos (por ejemplo, desrealización / despersonalización) en una cohorte de
pacientes con FND. Nuestros hallazgos sugieren que los individuos con FND que avalan las tarifas más graves de la disociación
somatomorfo exhibieron reducida dejó caudal ACC espesor cortical en comparación con los controles sanos. En los análisis dentro
de los grupos, la gravedad de disociación somatomorfo inversamente correlacionada con la izquierda caudal ACC cortical espesor
en pacientes con FND. La relación dentro del grupo entre ACC cortical espesor y somatomorfo disociación siguió siendo significativa
cuando el control de toda la vida trastorno de estrés postraumático y diagnósticos BPD, la ansiedad rasgo y la depresión, la carga
de evento de vida adversa, subtipos FND motor, y el uso de medicación SSRI / SNRI en separada análisis post-hoc .
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Adicionalmente, despersonalización-desrealización correlacionado con el aumento lateral derecha occipital cortical espesor en
pacientes con FND. Estos resultados apoyan un posible papel de la ACC caudal en el neuropathobiology de disociación
somatoforme y refuerzan la literatura psiquiátrica existente que une percepción fragmentada del mismo y / o el medio ambiente a las
perturbaciones en cortezas de asociación visuales.
Nuestra observación de la reducción de caudal ACC cortical espesor en pacientes con FND informes alta disociación
somatoforme comparación con los controles es consistente con ACC reducciones volumétricas previamente observados en
PNES (Labate, et al., 2011) y otros trastornos de síntomas somáticos (con asistencia, et al., 2009). A continuación, extendemos
específicamente estos resultados mediante la vinculación de ACC grosor cortical a la magnitud de la disociación somatomorfo
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respaldado experimentada por los pacientes con FND motor. Una extensa literatura conecta la ACC a la neuropathobiology de
FND (Aybek, et al, 2015;. Burke, et al, 2014;. Mailis-Gagnon, et al., 2003; Marshall, et al., 1997; Pérez, et al ., 2012; Pérez, et al,
2015;.. Saj, et al, 2009;.. Voon, et al, 2016), incluyendo descansando estudios de estado que caracteriza perfiles de conectividad
ACC anormal vinculados a la disociación (van der Kruijs, et al, 2012) y la frecuencia PNES (Li, et al., 2015). El ACC caudal,
implicado en la evaluación y la expresión del comportamiento de los estados afectivos, está conectado estructuralmente a lateral
prefrontal y regiones premotora (Etkin, et al., 2011). aspectos posteriores de la ACC y la corteza cingulada anterior adyacente
medio constituyen un concentrador cortical para la integración multimodal de procesamiento negativo afectivo, nocicepción y
control cognitivo (Sepulcre, et al, 2012;.. Shackman, et al, 2011). Los modelos conceptuales que se remontan a Janet han
teorizado que la disociación representa una falta de integración de las funciones cognitivas, afectivas y sensoriales-motoras, que
se solapa con un encuadre de los síntomas disociativos en relación con los estados alterados de conciencia. Nuestro estudio
proporciona un sustrato neuropathobiological por este concepto por implican a la ACC caudal como un nodo importante en los
circuitos neurales de la disociación somatomorfo. La conexión entre el ACC caudal y la disociación somatoforme puede ser
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contextualizada adicionalmente a través de la construcción de “inconsciencia funcional neural”, un marco que hemos propuesto
para la neurobiología de síntomas neurológicos funcionales (psicógena) que hace hincapié en las perturbaciones en la
conciencia emocional y corporal como importante en la neurobiología de la FND
Hum Brain Mapp. Author manuscript; available in PMC 2019 January 01.
Perez et al. Page 9
(Perez, et al., 2012; Perez, et al., 2015). Distributed across cingulo-insular, limbic and subcortical brain areas, the
Author Manuscript
salience network is a core network implicated in the neurobiology of FND, with potentially distinct nodes of this circuit
mediating specific disturbances in emotional and self-awareness, dissociation, selective attention, interoception,
arousal and fear responses (Perez, et al., 2012; Perez, et al., 2015; Perez, et al., 2017a; Perez, et al., 2017b).
Additional research is needed to determine if somatoform dissociation correlates specifically with the caudal ACC or
if distributed salience network structural profiles more broadly (including the insula) relate to the neurobiology of
somatoform dissociation.
Our findings connecting somatoform dissociation to the caudal ACC suggest that psychological and somatoform
dissociation may localize to distinct cingulate gyrus subregions. In women with FND, we have previously identified
left anterior insular volumetric reductions linked to both self-reported sensory-motor functional neurological
symptom severity and childhood abuse burden (Perez, et al., 2017a). In this prior study, we also observed that
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PTSD-related hyper-arousal and avoidance were linked to perigenual ACC volumetric reductions in FND; lifetime
adverse event burden was associated with hippocampal reductions. Notably, structural MRI meta-analyses in
PTSD report perigenual ACC, ventromedial prefrontal and hippocampal volumetric reductions compared to controls
(Kuhn and Gallinat, 2013); fMRI meta-analyses also show hypoactivations in the dorsal/ perigenual ACC and
ventromedial prefrontal cortices in PTSD (Etkin and Wager, 2007). Models of dissociation in PTSD, as proposed by
Lanius and colleagues (Lanius, et al.,
2010), suggest that hyperarousal, avoidance and re-experiencing phenomena relate to reduced engagement of
perigenual ACC and ventromedial prefrontal regions facilitating impaired emotion regulation. Conversely,
dissociative symptoms, particularly depersonalization and derealization, have been linked to pathological
over-engagement of regulatory prefrontal regions. This model connecting psychological dissociation to increased
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perigenual ACC and ventromedial prefrontal activations has been supported not only by the dissociative PTSD
literature (Felmingham, et al., 2008; Lanius, et al., 2002), but also by studies in primary dissociative disorders
(Medford, et al., 2016; Phillips, et al., 2001) and BPD (Ludascher, et al., 2010). The fragmentation of bodily
experiences in somatoform dissociation may be less closely linked to rostral cingulate regions implicated in emotion
regulation and more closely connected to caudal ACC areas mediating the failed integration of cognitive, affective,
viscerosomatic and sensory-motor functions. In support of this interpretation, graph-theory methods and large-scale
meta-analyses have identified the caudal ACC and adjacent middle cingulate cortex as a critical component of the
multimodal integration network (Paus, 2001; Sepulcre, et al., 2012; Shackman, et al., 2011).
Author Manuscript
The observation that our within-group inverse relationship between caudal ACC cortical thickness and somatoform
dissociation was independent of adverse-life event burden is somewhat unexpected and requires further inquiry.
Notably, while many studies have linked dissociation severity to trauma burden, associations between dissociation
and psychological trauma may not reflect simple linear relationships (Merckelbach and Muris, 2001); other
environmental factors such as pathologic family structures may be important (Nash, et al.,
1993). Large-scale structural neuroimaging studies in healthy subjects have connected cumulative adverse
life-event burden to reduced cingulo-insular, ventromedial prefrontal,
Perez et al. Page 10
striatal and hippocampal volumes (Ansell, et al., 2012; Dannlowski, et al., 2011). It remains unclear, however, if
Author Manuscript
traumatic experiences mediate aberrant neuroplastic changes to facilitate a general predilection for the development
of psychopathology, or if a combination of genetic and environmental factors interact to promote distinct neural and
phenotypic profiles across clinical populations. Brain-adverse life event relationships, when studied across
trauma-related disorders including PTSD, dissociative disorders, BPD and FND, may identify some convergent
biological features as well as some disorder-specific components. Future studies in FND with larger sample sizes
should clarify brain-dissociation and brainpast trauma/abuse burden relationships by considering the effects of
trauma type, age of onset, frequency of experienced adversity, gender differences and genetic/epi-genetic
influences.
The positive relationship between the magnitude of endorsed depersonalization/derealization experiences and right
lateral occipital cortical thickness in patients with FND reinforces prior reports of altered metabolism and connectivity
Author Manuscript
in this region. In comparison to controls, patients with depersonalization disorder exhibited higher metabolic activity
in parieto-occipital areas (Simeon, et al., 2000), and patients with DID showed increased bilateral cerebral blood
flow in occipital regions (Sar, et al., 2007). A study in acutely traumatized patients also detected positive correlations
between occipital hyperactivity and peritraumatic dissociation (Daniels, et al., 2012). The lateral occipital cortex is
implicated in higher-order visual processing, visuospatial imagery (Horikawa, et al., 2013) and visual
(autobiographical) working memory (Harrison and Tong, 2009; Tong, 2013). It has been hypothesized that
“bottom-up” amygdala engagement may be responsible for enhanced visual processing of emotionally valenced
events (Vuilleumier and Pourtois, 2007). There may also be a convergence between the pathophysiology of
depersonalization/derealization in idiopathic dissociative disorders and the neurobiology of secondary dissociation in
neuropsychiatric populations. Reports have linked temporo-parietal-occipital lesions to a vision-specific form of
derealization termed visual hypoemotionality, which may occur following right inferior longitudinal fasciculus
disruptions leading to a visual-limbic disconnection syndrome (Fischer, et al., 2016).
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Our findings may also be contextualized through neurobiological links between hypnosis, dissociation and FND
(Deeley, 2017). Studies of dissociation and FND have generated renewed interest in hypnosis as a potential model
of study for these disorders. Indeed, studies have demonstrated that highly hypnotizable patients more commonly
report functional neurological symptoms and/or dissociation (Bliss, 1984; Roelofs, et al., 2002a). Furthermore,
neurophysiological studies implicate some overlapping brain processes between hypnosis and FND, highlighting
the ACC as one potential point of intersection (Cojan, et al., 2015; Halligan, et al., 2000; Jiang, et al., 2017).
However, findings have been inconsistent as to whether the hypnotized state is associated with increased
Author Manuscript
(Halligan, et al.,
2000) or decreased ACC (Jiang, et al., 2017) activation. Future research should continue to investigate potential
overlaps between dissociation and hypnosis, as well as any therapeutic implications.
This study has several limitations including a modest sample size and the use of psychotropic medications in most
patients with FND. While we controlled our within-group
findings for SSRI/SNRI medication use, we were unable to explore dose-dependent medication effects. Psychotropic
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medications, however, have mainly been shown to increase prefrontal and subcortical volumes which relate less
directly to the findings of our study (Dusi, et al., 2015). Additionally, our cohort had significant comorbid psychiatric
conditions, which is common in FND and adds to the external validity of our patient sample. Considering the
comorbidities present, a strength of this study is the ability to control for mood/anxiety and comorbid psychiatric
conditions with prominent dissociative symptoms in post-hoc analyses. Given the cross-sectional design of our
study, we are unable to draw conclusions about the causal relationships between the neuropsychiatric phenomena
and associated brain regions. In addition, the FND cohort included patients across the spectrum of motor functional
neurological symptoms. While the clinical and neurobiological overlap between motor FND subtypes remains
debated (Kanaan, et al., 2017), it is increasingly recognized that FND sub-populations share many commonalities
and well as some more potentially subtle distinctions (Driver-Dunckley, et al., 2011; Ekanayake, et al., 2017; Hopp,
et al., 2012; Stone, et al., 2004). We have previously demonstrated the utility and feasibility of using a
trans-diagnostic approach to investigate the full spectrum of motor functional neurological symptoms (Matin, et al.,
2017; Perez, et al., 2015; Perez, et al., 2017a; Perez, et al., 2016). In 100 consecutive patients with FND evaluated
Author Manuscript
in our clinic, 1 in 4 demonstrated mixed functional motor symptoms, suggesting an inherent clinical phenotypic
overlap (Matin, et al., 2017). Future studies should compare FND to trauma controls and other psychiatric
populations with prominent dissociative symptoms to investigate the specificity of our reported brain-dissociation
relationships. While this study primarily aimed to investigate FND patients with high rates of dissociative symptoms
in comparison to healthy subjects, additional research with increased sample size is needed to contextualize and
clarify cortical and subcortical structural profiles across FND populations (Aybek, et al., 2014; Labate, et al., 2011;
Nicholson, et al., 2014).
Author Manuscript
In conclusion, this is the first MRI study to our knowledge investigating the structural correlates of somatoform and
psychological dissociation across the spectrum of motor FND. Using complementary between-group and
within-group analyses, we observed an inverse association between somatoform dissociation severity and left
caudal ACC cortical thickness in patients with FND. We also identified a positive relationship between
depersonalization/ derealization severity and right lateral occipital cortical thickness. These findings advance our
neuropathobiological understanding of dissociation in FND.
Supplementary Material
Refer to Web version on PubMed Central for supplementary material.

Author Manuscript
Acknowledgments
Funding: D.L.P. was funded by the National Institute of Mental Health Grant 1K23MH111983-01A1, Dupont Warren and Livingston
Fellowships, Massachusetts General Hospital Physician-Scientist Development Award, and the Sidney R. Baer Jr. Foundation. This work was
also supported by the NIH Shared Instrument Grant S10RR023043 and by the National Institutes of Aging grant R01AG04252 (NM).
Declaration of interests: B.C.D., consultant at Merck, Med Learning Group and Haymarket; royalties from Oxford University Press and
Cambridge University Press; on the editorial board of Neuroimage: Clinical, Cortex,
Hippocampus, Neurodegenerative Disease Management. W.C.L., has served on the editorial boards of Epilepsia, Epilepsy & Behavior and Journal
of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences; receives editor's royalties from the publication of Gates and Rowan's Nonepileptic Seizures, 3rd
Author Manuscript
ed. (Cambridge University Press, 2010) and 4th ed. (2017); author's royalties for Taking Control of Your Seizures: Workbook and Therapist
Guide (Oxford University Press, 2015); has received research support from the NIH (NINDS 5K23NS45902 [PI]), Rhode Island Hospital, the
American Epilepsy Society (AES), the Epilepsy Foundation (EF), Brown University and the Siravo Foundation; serves on the Epilepsy Foundation
Professional Advisory Board; has received honoraria for the American Academy of Neurology Annual Meeting Annual Course; has served as a
clinic development consultant at University of Colorado Denver, Cleveland Clinic, Spectrum Health and Emory University; and has provided
medico legal expert testimony.
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Author Manuscript
Figure 1. Functional neurological disorder (FND) patients with high somatoform dissociation showed reduced left
Author Manuscript
caudal anterior cingulate cortex (ACC) cortical thickness compared to healthy controls
A) In stratified analyses using the general linear model, FND patients with high somatoform dissociation
(somatoform dissociation questionnaire-20 (SDQ) scores ≥ 35) displayed reduced cortical thickness in the left
caudal ACC (p whole-brain-corrected= 0.035) compared to controls. B) Box and whisker plots show the median, quartiles
and range of the circumscribed ACC cortical thickness values shown in panel A for healthy controls, 10 FND
patients with high somatoform dissociation, and 16 FND patients with low somatoform dissociation (SDQ<35). Note,
images are thresholded at an uncorrected p-value of 0.01.
Author Manuscript
Author Manuscript
Author Manuscript
Figure 2. Somatoform dissociation severity inversely correlated with caudal anterior cingulate cortex (ACC) cortical
thickness in patients with functional neurological disorders (FND)
Author Manuscript
A) Somatoform dissociation, as measured by the Somatoform Dissociation Questionnaire-20 (SDQ), negatively

correlated with left caudal ACC cortical thickness (p whole-brain-corrected= 0.008) in patients with FND using a one-group
general linear model. B) For visual display purposes only, a scatter plot of cortical thickness values for the
statistically significant ACC region is plotted against individual SDQ scores. Note, images are thresholded at an
uncorrected p-value of 0.01.
Author Manuscript
Author Manuscript
Author Manuscript
Figure 3. Depersonalization/derealization scores positively correlated with right lateral occipital cortical thickness in
patients with functional neurological disorders (FND)
Author Manuscript
A-B) In within-group analyses using the general linear model, a significant positive correlation was observed
between depersonalization/derealization subscale scores of the Dissociative Experiences Scale (DES) and right
lateral occipital cortical thickness (p whole-brain-corrected= 0.007) in patients with FND. C) Box and whisker plots show
the median, quartiles and range of the circumscribed lateral occipital cortical thickness values shown in panel A
for healthy controls, the 13 FND patients with highest depersonalization/ derealization scores, and the 13 FND
patients with the lowest depersonalization/ derealization scores. Note, images are thresholded at an uncorrected
p-value of 0.01.
Author Manuscript
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Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript
Table 1
Statistically significant between-group and within-group cortical thickness findings in patients with functional neurological disorders
Perez et al.
Peak Coordinates in MNI Space

(mm)
Analysis Contrast of Interest Cerebral Regions T-value Max P Value N. Vtx Cluster Size (mm 2)
x y z
FND-high SDQ (n=10) vs. Healthy controls

Between Group Caudal ACC - 2.1 19.8 19.1 - 2.94 0.035 870 413.2
(n=27)
SDQ (n=26) Caudal ACC - 1.6 13.9 22.9 - 5.04 0.008 1268 569.0
Within Group
Right Lateral
DES-depersonalization/Derealization (n=26) 30.1 - 89.1 - 0.2 4.00 0.007 757 590.7
Occipital Cortex
P-values represent whole-brain corrected values based on cluster-wise correction. N. Vtx, number of vertices; MNI, Montreal Neurological Institute; FND, Functional Neurological Disorder; ACC, anterior cingulate cortex, SDQ, Somatoform Dissociation
Questionnaire-20; DES, Dissociative Experiences Scale.
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Publicado en forma editada final como:

Las alteraciones en el grosor cortical Vinculados a somatomorfo y psicológica

General de Massachusetts, Harvard Medical School, Boston, MA, EE.UU.

Charlestown, MA, EE.UU.

Harvard Medical School, Charlestown, MA, EE.UU.

Universidad de Brown, Escuela de Medicina de Alpert, Providence, Rhode Island, EE.UU.

School, Boston, MA, USA

eran de todo el cerebro corregida a nivel de clúster-sabia.

Todos los autores informan de ningún conflicto de intereses.

funciones psicológicas y somatomorfos, incluyendo desrealización, despersonalización, fragmentación de la identidad, la

1999;.. Pick, et al, 2017; Roelofs , et al.,

disociativos a través de psicopatologías.

Simeón, et al, 2000)..

investigación hasta la fecha.

En este estudio de resonancia magnética basada en FreeSurfer, se comparó el grosor cortical y

debilidad funcional (Asociación Americana de Psiquiatría,

el abandono, y la LEC-5 es una medida de 17 categoría de eventos adversos por vida.

adquisición por RMN

Cortical espesor y subcortical volumétrica análisis

covariable dicotómica de no interés.

Las asociaciones entre los eventos de disociación y adversos de la vida en FND

p -valor = 0,87). Gráficos de dispersión se muestran en Adicional Figura 1.

Entre el grupo de las diferencias estructurales de IRM

(véase la Tabla 1, la figura

SDQ, DES o los 3 DES subpuntuaciones.

corporales, denominada disociación somatomorfo (Nijenhuis, et al.,

perturbaciones en cortezas de asociación visuales.

conciencia emocional y corporal como importante en la neurobiología de la FND

Refer to Web version on PubMed Central for supplementary material.

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Besseling RM, Lazeron RH, Vonck KE, Boon PA,

A) Somatoform dissociation, as measured by the Somatoform Dissociation Questionnaire-20 (SDQ), negatively

Peak Coordinates in MNI Space

FND-high SDQ (n=10) vs. Healthy controls

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