MICROBIOLOGÍA GENERAL

VII. EL PROCESO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

7.1. ANTECEDENTES
El ser humano desde que nace entra en contacto con el medio ambiente externo en el cual se encuentran los
microorganismos. Este contacto puede ser positivo o negativo. Si es positivo será beneficioso para la salud
humana, pero si es negativo producirá la enfermedad, cuyo proceso tiene un inicio el cual es el momento en el
que se instala el microorganismo para producir la enfermedad, denominado infección. A partir de ese momento se
darán un conjunto de reacciones en la persona infectada desarrollando una historia clínica hasta el momento en el
que dicho microrganismo abandona el huésped. Por consiguiente, en el presente capítulo se tratarán todos los
aspectos relacionados con las enfermedades infecciosas, los factores condicionantes, la dinámica del proceso y
las características de las bacterias patógenas.

7.2. TEORIAS DE LAS CAUSAS DE LA ENFERMEDAD

7.2.1. MEDICINA NATURAL

La medicina tradicional practicada hasta nuestros días ha tenido vigencia en toda la historia de la
humanidad, transmitiendo conocimientos de la salud humana mediante métodos sobrenaturales y
demostrando que las enfermedades son producidas por entidades malignas y que su curación también
se puede lograr desalojando aquellos demonios que son causa de las enfermedades.

Para los griegos, explica la leyenda que las enfermedades se diseminaron en toda la faz de la tierra,
cuando la Diosa Pandora encargada de la custodia de la caja de enfermedades a la que le estaba
prohibido ver, su curiosidad hizo que desobedeciera el mandado divino de no ver, por lo que levantó la
tapa y las enfermedades se extendieron en forma de demonios a todos los seres humanos.
Afortunadamente, los griegos tenían otro Dios defensor de la salud, llamado esculapio, el cual destruye
a las enfermedades con el símbolo del caduceo, que tiene la forma de 2 serpientes aladas que se
entrecruzan formado el número 8. Luego la diosa Hygia se encargó de preservar la salud evitando las
enfermedades ingresen a los cuerpos de los mortales, y la diosa Panacea tenía la función de ocuparse
de cualquier espíritu maligno que escapara del control de Hygia, para posteriormete afirmar el concepto
de higiene que proviene de Hygia y significa prevención de la salud, y panacea que significa
tratamiento.

7.2.2. TEORIA HUMORAL

A partir de los años 500 A.C. el concepto de la enfermedad se va perfeccionando con la aparición de
los primeros médicos que le dan una explicación como un proceso natural en el que interactúan los
microorganismos patógenos y el huésped. Uno de los representantes máximos es Hipócrates el padre
de la medicina entre los años 460 a 377 A.C. Desarrolla la teoría humoral que consiste en que el
equilibrio apropiado de los cuatro humores: sangre, flema, bilis amarilla y bilis negra, genera buena
salud. Si dicho equilibrio se altera, entonces se produce la enfermedad. Esta forma de ver a las
enfermedades aún tiene vigencia en nuestros días, pues permite que la persona enferma requiere de
descanso y tratamiento con una dieta apropiada durante el proceso de la enfermedad en la que es
obvio tienen alterado los cuatro humores, para luego ser recuperados con una limpieza mediante
sueros.

7.2.3. EL PRINCIPIO CIENTÍFICO

A partir del siglo XVII, con el descubrimiento de los microorganismos la perspectiva científica va
tomando lugar en el pensamiento y acción de los intelectuales de la medicina y biología, por el que
Robert Koch con su planteamiento de los postulados de las enfermedades demuestra que toda
enfermedad infecciosa es producida por los microorganismos. De igual modo Sydenlam (1624-1689)
plantea que los síntomas de las enfermedades es el resultado de la lucha del cuerpo para combatir “la
materia mórbida”, que cada enfermedad tiene una causa.

1
 7.2.4. LOS POSTULADOS DE KOCH

N° POSTULADOS EJEMPLO
Un enfermo con Tuberculosis
1 El microorganismo infeccioso debe pulmonar, el microorganismo debe
encontrarse asociado a la enfermedad encontrarse en la expectoración o
esputo

2 Este microorganismo puede ser asilado en Se debe aislar el microbio a partir de la

cultivo puro en laboratorio muestra de esputo en medios de
cultivo Lowenstein Jensen

3 El microorganismo aislado al ser inoculado Luego debe ser inoculado en ratones

en un animal de experimentación blancos en los que debe producir
susceptible debe producir la misma lesiones en los tejidos pulmonares
enfermedad
A partir de este animal de experimentación A partir de los tejidos dañados se aísla
4 de be ser aislado el microorganismo y debe de nuevo en medio Lowenstein Jensen
tener las mismas características en cultivo y debe tener las mismas
puro características

7.3. PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA

Un microrganismo es patógeno cuando es capaz de producir enfermedad, por lo tanto, la patogenicidad es la

capacidad que tienen los parásitos para penetrar al huésped y producir cambios fisiológicos y anatómicos como
la enfermedad. Pero el grado de patogenicidad, es la intensidad con que produce la enfermedad se denomina
virulencia, la misma que depende de otros factores ligados tanto al microorganismo y al huésped. También es
necesario entender algunas otras definiciones como Huésped, es aquel organismo en el que se instala el
microorganismo para producir la enfermedad. Parásito es aquel microorganismo que produce la enfermedad
durante un tiempo y luego abandona el huésped sin causa la muerte. Infestación es el proceso de instalación de
los parásitos que no corresponden a las bacterias, hongos ni virus, sino a protozoarios, helmintos, garrapatas,
pulgas, et. Infestación proviene del latín “infestare”, que significa inquietante u hostil. Parasitismo viene del
griego “parasitare” que significa comerse unos a otros. Infección proviene del latín “inficere”, quiere decir poner o
penetrar en, colorear.

La patogenicidad y virulencia de los microorganismos dañinos también están influenciado por la invasividad y
toxicidad, es decir por la capacidad de reproducirse o multiplicarse dentro del huésped y por la capacidad de
producir toxinas respectivamente. Algunos microorganismos bastan que produzcan toxinas para causar la
enfermedad como en el caso del tétanos

7.4. CARACTERÍSTICAS DE LAS BACTERIAS QUE CAUSAN ENFERMEDADES

Tienen dos propiedades generales para producir la enfermedad:

7.4.1. Deben ser capaces de metabolizar y multiplicarse dentro o sobre los tejidos del huésped.
7.4.2. Deberán resistir los mecanismos de defensa del huésped durante el tiempo necesario que les permita
desarrollarse y reproducirse en número suficiente para causar enfermedad aparente

Otras características específicas son: la mayoría de las patógenas son gram negativas, y pocas de
ellas son gram positivas. Las virulentas se caracterizan por tener cápsula, anaerobias en algunos
casos y esporulados. Otro se caracteriza por producir toxinas.

7.5. EL PROCESO INFECCIOSO

2
 El proceso infeccioso de los microorganismos comienza por las puertas de entrada que son: boca, ano, fosas
nasales, oído, heridas y mucosas y cuando las defensas naturales incluido la microflora del individuo no han
sido lo suficiente para evitar o bloquear la infección. Una vez que el parásito ingresó al organismo se instala y
comienza a multiplicarse en el huésped. Esta primera fase de inicio de la infección corresponde a la fase de la
incubación de las bacterias en la que se reproduce lo suficientemente necesario para producir la enfermedad.
Luego de esta etapa comienza las manifestaciones clínicas de la enfermedad conocido como síntomas que
son las respuestas que el organismo genera cuando los agentes extraños que son los microorganismos
patógenos han iniciado la enfermedad. Algunas producen por invasividad generando cambios fisiológicos y
estructurales en los tejidos donde se han instalado. Si es en la sangre habrá una bacteremia, modificará la
composición de la sangre, y producirá fiebre y debilitamiento. Si es en los tejidos musculares producirá una
septicemia, destruirá los tejidos estructural y funcionalmente, la cual se manifestará con una pérdida altamente
significativa de peso corporal y descenso rápido de la hemoglobina.

En algunos casos el tiempo de incubación es prolongado como en el caso de la tuberculosis que puede durar
hasta 20 años, pero en el caso de una bacteria diarreica dura entre 12 a 72 horas. Si esta fase de incubación
puede ser perceptible, entonces habría la posibilidad de cortar la enfermedad a tiempo antes que comiencen
las manifestaciones clínicas, pero desafortunadamente no hay forma de cómo saber de manera natural el inicio
de la infección que corresponde a la fase de la incubación desde el momento que ingresó el microorganismo.

Luego de las manifestaciones clínicas la enfermedad pasa por la fase aguda en la que el paciente sufre los
máximos daños de la enfermedad, momento culminante de sus resistencia física e inmunitaria, es allí donde
puede sucumbir o levantarse y generar respuestas favorables. En este proceso crítico, es cuando el sistema
inmunitario comienza a fabricar los anticuerpos a fin de destruir a los microorganismos que han invadido el
organismo, para luego dar lugar a la fase de recuperación del paciente. En esta fase los anticuerpos se
incrementan y las bacterias se alejan del huésped o son destruidos.

7.6. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA INFECCIÓN

7.6.1. FACTORES CULTURALES

Uno de los aspectos más importantes de la salud es la prevención, la cual forma parte de la cultura de
las personas, a la que se denomina cultura de higiene personal, cultura higiene alimentaria y cultura de
salud ambiental. De manera que el mundo social en el que se interactúa diariamente corresponde al
mundo ambiental de una mezcla de seres humanos que convivimos compartiendo un mismo aire, un
mismo techo, agua, suelo y alimentos, los cuales tienen relación directa con la calidad de vida y la
calidad de salud humana. Y si a esto agregamos la convivencia con los animales domésticos y silvestres,
el asunto resulta más complejo y urgente de examinar y reflexionar sobre el rol del hombre frente a su
responsabilidad de prevención de la salud. Tal es así por falta de cultura de prevención de la salud no
podemos prevenir eficientemente las puertas de entrada de los microorganismos los cuales se
transmiten de la siguiente manera:

a. Transmisión boca – boca

b. Transmisión mano - mano
c. Transmisión mano-boca –mano
d. Transmisión mano-ano-mano
e. Transmisión mano-genitales-mano
f. Transmisión boca-genitales-boca
g. Etc

7.6.2. FACTORES DE ADHERENCIA

Una vez que la bacteria entra al huésped debe adherirse a las células de la superficie de un tejido; si
no se adhiere será arrastrada por el mucus y otros líquidos que bañan la superficie del tejido. La
adherencia sólo es un paso de la infección, luego tienen que multiplicarse. En este proceso de
adherencia, hay una interacción del tejido con los microorganismos y va a depender de la composición
química del tejido y de la bacteria. Dentro de la composición química del tejido puede considerarse
los anticuerpos superficiales, las barreras químicas naturales, la carga eléctrica de las proteínas de las

3
 membranas, la constitución hidrofóbica de las moléculas no polares como las grasas. También es
importante considerar la presencia de la microflora natural. Por el lado de las bacterias los factores de
adherencia, a nivel químico está determinado genéticamente mediante quimiotaxis, es decir mediante
sitios de reconocimiento químico del huésped en los que se adhiere fácilmente. También están los
aspectos estructurales de la bacteria como las cápsulas, los pilis y los flagelos, con los que fácilmente
se adhieren a los tejidos.

7.6.3. FACTORES DE INVASIVIDAD

Es la propiedad por la cual los microorganismos tienen la facilidad de reproducirse enorme y
velozmente, es decir tienen tiempos de generación muy cortos, de allí que éstos sean capaces de
producir la enfermedad tan sólo por haber invadido alguna zona de tejido del huésped, sin la
necesidad de producir toxinas. Ejemplo, la Shigella se adhiere a las células HeLa del carcinoma
cervical, mediados por un gen presente en un gran plásmido. La bacteria Yersinia enterocolítica se
adhiere a las células M de las placas de peyer y producen la invasión.

7.6.4. FACTORES TÓXICOS

Son las toxinas que producen las bacterias gram positivas y gram negativas, pueden externas o
internas a las que se les denomina exotoxinas y endotoxinas respectivamente.

CARACTERÍSTICA EXOTOXINAS ENDOTOXINAS

Fuente bacteriana B. gram positivas mayormente Sólo bacterias gram negativas

B. gram negativas en menor grado

Naturaleza Química Proteicas, de alto peso molecular Lipolisacáridos, lípido A

Resistencias al calor Se inactivan fácilmente a 61-80 °C Resisten altas temperaturas de

ebullición

Liberación a medio externo SI, en los medios de cultivo Sólo cuando ha lisis celular

Aspecto inmunológico Se transforman en toxoides y No forman toxoides

rápidamente se neutralizan por las
antitoxinas

Efecto toxico Altamente tóxicos Moderadamente tóxicos

Dosis letal Pequeña Muy grande

Efecto pirético Generalmente no produce fiebre Sí produce fiebre

Receptores específicos Suele unirse a los receptores Generalmente no

Antigenicidad Altamente antigénicos, induciendo a la Débilmente antigénicos

formación de antitoxinas
La Tetanosporina del Clostridium
Ejemplos tetani, que mató a más de 50,000 Lipopolisacárido de bacterias
soldados (segunda guerra mundial) Su Gram negativas (LPS) produce
PM es 150,000 afecta al SNC fiebre, leucopenia y leucocitosis,
Toxina diftérica del Corynebacterurm coagulación intravascular
dyphteriae que produce la enfermedad diseminada (CID), hipoglucemia,
de la difteria, su dosis letal es de 40ng hipotensión y perfusión de los
Toxina de Cl. Botulinum, causa el órganos
botulismo, afecta a los nervios motores
y produce parálisis El péptido glucano, produce
Staphilococcus aureus, que produce la cambios vasculares
toxina 1 del síndrome del choque tóxico
(TSST-1) en la intoxicación alimentaria

4
 7.6.5. FACTORES ENZIMÁTICOS
En este aspecto las bacterias han evolucionado de manera tal que fabrican diferentes enzimas para
incrementar su virulencia y ser más patógenas.

ENZIMAS MODO DE ACCIÓN

Hialurodinasa Disuelve el ácido hialurónico del cemento extracelular,

para facilitar la diseminación de la bacteria, ejemplo
Clostridios y estreptococos

Coagulasa Coagula la sangre, para impedir pase los antibióticos y

sean destruidos, también para impedir pasen los glóbulos
blancos y sean fagocitados. Staphylococcus aureus

Hemolisinas Destruyen los glóbulos rojos y otras células

Bacterias hemolíticas

Lecitinasa o “alfa toxina” Destruyen los glóbulos rojos y otras células

Clostridium perfringens

Colagenasa Disuelve el colágeno para facilitar la diseminación

Clostridium perfringens

Leucocidina Destruye a los leucocitos para evitar ser fagocitados y

disminuir la producción de anticuerpos. Staphylococcus.

Estreptocinasa o fibrinolisina Desactiva las fibrinas y facilitan la diseminación.

Estreptococcus.

Proteasa IgA-1 Desactiva la Inmunoglobulina A de las mucosas y facilitan

la infección. Neisseria gonorrhoeae

7.6.6. FACTORES ESTRUCTURALES MICROBIANAS

Esporas, que los hacen resistentes a las bacterias frente a las condiciones ambientales adversas
como la temperatura y sequedad.

Flagelos, que los facilitan en la motilidad y diseminación

Fimbrias, son estructuras de adhesión a las mucosas o tejidos y comenzar con la infección

Cápsulas, los permite ser impermeables a los antibióticos y quimioterápicos.

VIII. RESISTENCIA E INMUNIDAD

8.1. DEFINICIÓN
Es la capacidad de prevenir o impedir se produzca la infección, de manera que el organismo puede crear sus
propios mecanismos para enfrentarse a los microorganismos dañinos. Estos mecanismos pueden ser naturales o
adquiridas. Los naturales están relacionadas con la constitución fisiológica y genética del organismo que
establece su defensa natural el grado de susceptibilidad a las enfermedades, y las adquiridas mediante la
enfermedad y las vacunas.

5
8.2. RESISTENCIA NATURAL
Depende de muchos factores como:

8.2.1. RESISTENCIA DE LA ESPECIE

Hay especies que son resistentes a ciertos microorganismos, pero otros son sensibles. Ejemplo, Los
mamíferos son resistentes a las enfermedades de las aves como la viruela aviar. La fiebre aftosa da
al ganado vacuno, pero no al hombre. Los gatos son resistentes al SIDA, pero el hombre no.

8.2.2. RESISTENCIA RACIAL

En el hombre la resistencia racial se explica en la mayoría de los casos sobre la base de la
selectividad y supervivencia. Ejm. Las razas de las civilizaciones antiguas eran más resistentes a las
enfermedades. La raza indígena es resistente a las enfermedades diarreicas.

8.2.3. RESISTENCIA INDIVIDUAL

Cada individuo también tiene diferencias en cuanto a la resistencia a las enfermedades en relación
con otros individuos de la misma especie. Dentro de una misma familia no todos tienen la misma
respuesta frente a una misma enfermedad.

8.3. MECANISMOS EXTERNOS DE DEFENSA

Conocidos como:

8.3.1. Piel, que tiene su propia anatomía y microflora que lo protege al individuo
8.3.2. Membranas y mucosas que se encuentran en el sistema digestivo, sistema urogenital, sistema
respiratorio etc.
8.3.3. Barreras mecánicas, constituida por el moco, lágrimas, pestañas y saliva.
8.3.4. Respuestas de reflejo como la tos, estornudo, transpiración, etc.

8.4. MECANISMOS DE RESISTENCIA INTERNOS: INMUNIDAD

Todo microorganismo que infecta al huésped está provisto de estructuras biológicas, las cuales tienen su
propia composición química. Cabe destacar para el caso de las bacterias, en la superficie de la pared celular
llevan sustancias químicas capaces de inducir la formación de anticuerpos en el huésped. Estas sustancias
reciben el nombre de Antígenos, los cuales son reconocidos químicamente por los linfocitos. De igual modo
algunos glóbulos blancos, denominados macrófagos, si bien es cierto no tienen la capacidad de formar
anticuerpos, pueden ejercer defensa del organismo ingiriendo a las bacterias y destruyéndolas en el interior
de la célula, proceso al que se conoce con el nombre de fagocitosis. De esta manera es necesario distinguir
los diferentes procesos involucrados en la resistencia y defensa interna del organismo:

Fig, 7.4. Reacción antígeno – anticuerpo

8.5. INMUNIDAD ESPECÍFICA

6
 Cuando la respuesta de la formación de anticuerpos es específica para una determinada enfermedad, es
decir para una determinada bacteria. Son de diferentes tipos y se representa en el siguiente cuadro:

CUADRO 8.5. TIPOS DE INMUNIDAD

TIPO DE INMUNIDAD PROCESO DE FORMACION GRADO Y DURACION

ACTIVA La formación de los Generalmente completa

Los anticuerpos se producen como NATURAL
resultado de los microorganismos
vivos, muertos o atenuados que
ingresaron al huésped. La inmunidad
se forma de manera lenta pero ARTIFICIAL
efectiva
anticuerpos es estimulada por y permanente
microorganismos vivos, es
decir causando la enfermedad.
Los anticuerpos se forman por Da inmunidad de por
la presencia de vida en la mayoría de
microorganismos muertos o los casos
atenuados, tal es el caso de la
vacuna

PASIVA NATURAL Transferencia de Anticuerpos Inmunidad temporal

Es la transferencia de anticuerpos ya de la madre al feto por la
formados, para proteger al individuo placenta y a los niños por la
de las enfermedades leche materna

ARTIFICIAL Transferencia de sueros con Inmunidad temporal

anticuerpos fabricados en
animales de experimentación.
Ej. Suero antitetánico

8.6. TIPOS DE ANTÍGENOS

Antígeno “O” : Antígeno somático de los microorganismos

Antígeno “H”: Antígeno flagelar
Antígeno “K”: Antígeno capsular

7
8.7. TIPOS DE ANTICUERPOS O INMUNOGLOBULINAS (Ig)

INMUNO FIJACIÓN DE ATRAVIESA

GLOBULINAS UBICACION COMPLEMENTO PLACENTA FUNCIONES
Ig G Líquidos corporales internos Defensa principal, actúa las
extravasculares + + primeras semanas del recién
nacido, neutraliza toxinas
bacterianas, facilita fagocitosis
Ig M Corriente sanguínea Efecto de aglutinación lisis celular
principalmente + - sobre las bacterias
Ig A Suero y secreciones Protege la superficie de las
exocrinas - - mucosas y membranas
Ig D Suero, superficie de linfocitos Actúa como receptor de antígenos
recién nacidos ¿? -
Ig E Suero y basófilos - Reacciones de hipersensibilidad
- como la alergia

VIII. PRINCIPALES GRUPOS BACTERIANOS PATOGENOS.

COCOS GRAM POSISTIVOS

8.1. STAPHYLOCOCOS

8.1.1. CARACTERISTICAS GENERALES

Son cocos gram positivos que se disponen en forma de racimos de uvas. Se caracterizan por
fermentar carbohidratos y presentar pigmentos amarillos como en el caso de Staphylococcus
aureus, el cual es patógeno para el hombre. También encontramos cepas no patógenas que
componen la flora normal del organismo y no producen pigmentos amarillos. Los patógenos
son coagulasa positivos y los no patógenos coagulasa negativos. No presentan flagelos ni
esporas, son aerobios o microaerófilos. Muchos de ellos reciten a la penicilina formando una
enzima denominada beta lactamasa, controlado por un plásmido, la cual desactiva al
antibiótico mencionado. El medio de cultivo para que desarrollen es el agar manitol salado.
Presentan las siguientes enzimas y toxinas

CATALASA: Es una enzima que desactiva el peróxido de hidrógeno (H2O2), para

convertirlo en agua más oxígeno.

H2O2 H2O + ½ O2

Catalasa

COAGULASA: Es una enzima que permite depositar fibrina en las zonas donde se
encuentra el Staphylococcus a fin de evitar sea fagocitado por los glóbulos blancos.

HIALURODINASA: Considerado como factor de propagación, al desactivar el ácido

hialurónico del cemento extracelular

8
 EXOTOXINAS COMO: Hemolisinas que destruyen los glóbulos rojos causando necrosis en
la piel y septicemias en los tejidos. La alfa toxina conduce a la lisis de los eritrocitos,
plaquetas y alteración del músculo liso vascular. La leucocidina destruye a los eritrocitos, la
toxina exfoliativa produce el síndrome de la piel escaldada, la toxina del síndrome de choque
tóxico TSST-1, produce fiebre y choque tóxico en la intoxicación alimentaria con erupción
cutánea. La entero toxina causa diarrea con vómitos en el hombre.

8.1.2. PROCESO PATOLÓGICO: CUADROS CLÍNICOS, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

La infección comienza cuando se ha ingerido alimentos contaminados por Staphylococcus
aureus, el cual después de 8 horas de incubación forma las toxinas y enzimas necesarias. A
nivel de los tejidos produce la necrosis tisular, abscesos y supuraciones con una
complicación de neumonía, meningitis, endocarditis y septicemia. En el caso de
envenenamiento alimentario, causado por la enterotoxina, produce diarrea con vómitos
náuseas, fuerte deshidratación sin fiebre. El síndrome de choque tóxico produce
momentáneamente con hipotensión e insuficiencia cardiaca y renal.

En el laboratorio se puede realizar el diagnóstico mediante coprocultivo para el caso de

intoxicación alimentaria, y hemocultivo para la septicemia. Luego se hace la prueba de
catalasa y coagulasa. Si la prueba resulta positiva, es S. aureus.

El tratamiento se realiza mediante la administración de penicilinas, tetraciclinas y

aminoglucósidos. Se puede prevenir manteniendo las buenas prácticas de higiene
alimentaria, evitando las moscas, realizando diariamente la higiene personal y limpieza de
ambientes de vivienda, especialmente los servicios higiénicos. En los lugares donde hay
grajas, periódicamente se deben desinfectar los ambientes de producción. El agua de
consumo debe estar garantizado con el tratamiento químico usando lejía o cloro.

8.1.3. BIOTIPOS REPRESENTATIVOS.

Staphylococcus aureus Septicemia

Intoxicación alimentaria
Forunculosis, abscesos de la piel, acné.
Staphylococcus epidermidis Microflora de la piel y mucosas de las fosas
Nasales.

8.2. STREPTOCOCOS

8.2.1. CARACTERÍSTICAS GENERALES

Son cocos gram positivos, no forman esporas, no tienen flagelos, pro sí tienen cápsula, la
cual consta de un material mucilaginoso. Se encuentran distribuidos en forma de cadenas
largas, agrupadas de dos en dos (diplococos) de cuatro en cuatro (tétradas) y en cadenas
largas (estreptococos). Son anaerobios facultativos, cuyos requerimientos nutricionales son
exigentes. Desarrollan en agar sangre con 10% de CO2. Presentan las siguientes toxinas:

ESTREPTOCINASA
Conocido como fibrinolisina, la cual desactiva a la fibrina que se forma en la coagulación de
la sangre y facilita su diseminación.

ESTREPTOCINASA
Es una Danza que despolimeriza el ADN.

HIALURODINASA
Desdobla el ácido hialurónico muy similar al estafilococo.

9
 EXOTOXINAS PIROGENAS
Son de tres clases: A, B y C antigénicamente distintas, siendo la A la más estudiada y
corresponde a los streptococos del grupo A. Se caracteriza por producir el síndrome del
choque tóxico estreptocócico con fiebre escarlatina, el cual está codificado en un gen. La
exotoxina B es pirógena pero no está relacionada con el síndrome del choque tóxico. La
exotoxina C sí está relacionada con el síndrome del choque tóxico.

DIFOSFOPIRIDINA DINUCLEOTIDASA.
Es una enzima que destruye a los leucocitos.

HEMOLISINAS
Son de varias clases, siendo los más conocidos las HEMOLISINAS BETA, que destruyen
completamente a los eritrocitos formando halo transparente en los medios de cultivo. Las
HEMOLISINAS ALFA, que destruyen parcialmente a los eritrocitos con la producción de halo
verde en medios de cultivo. La ESTREPTOLISINA “O” también destruye a los glóbulos rojos
y se combina con la antiestreptolisina “O” que aparece en el suero humano cuando han
sufrido la enfermedad y sirve de diagnóstico serológico. ESTREPTOLISINA S, Produce
hemólisis, pero no es antigénica es decir no forma anticuerpos.

8.2.2. PRINCIPALES BIOTIPOS DE ESTREPTOCOCOS

Son clasificados de acuerdo a los siguientes criterios: tipo de hemólisis alfa o beta, tipos de enzimas
o sustancias específicas de grupo, polisacáridos capsulares y reacciones bioquímicas en laboratorio,
permitiendo agrupar en:

B. Streptococcus pyógenes
Son Hemolíticos beta, pertenecen al grupo A y se caracterizan por estar presentes en las
infecciones generalizadas con trastornos inmunitarios.

C. Streptococcus agalactiae
Se encuentran en el aparato genital femenino como parte de su microflora y son causa
importante de septicemias y meningitis en neonatales. Suelen ser hemolíticos.

D. Streptococcua grupos Cy G
Se ubican en la zona nasofaringe, y pueden causar sinusitis, bacteremia o endocarditis. Son
betahemolíticos.

E. Streptococcus faecalis
También conocidos como Enterococcus faecalis, pertenecen al grupo D y se encuentran en
la flora entérica normal, no son hemolíticos, aunque ocasionalmente se han encontrado en
algunos casos hemolíticos alfa.

F. Streptococcus bovis
Pertenecen al grupo D, pero no son enterocócicos. Son parte de la flora entérica, y en
ocasiones causan endocarditis y bacteremia en pacientes con carcinoma al colon.

G. Streptococcus anginosus
Conocidas como S. milleri, S, intermedius y S. constellatus, y se encuentra en la flora
normal del cuerpo humano, ocasionalmente pueden ser hemolíticos alfa o beta.

H. Streptococcus del grupo N

Se encuentra en la leche y participa en la coagulación de ésta.

I. Streptococcus de los grupos E, F. G. H y K-U

Son parte de la microflora de los animales.

J. Streptococcus pneumoniae
Conocidos como neumococos por producir la neumonía, son alfa hemolíticos.

10
 K. Streptococcus viridans
Por lo general son alfa hemolíticos y se encuentran en las vías respiratorias superiores
como parte de su microflora. En casos de traumatismo, pueden alcanzar la circulación
sanguínea y pueden causa endocarditis en las válvulas cardiacas anormales. Algunos
están relacionados con la caries dental por alimentarse de la sacarosa.

L. Otros Streptococcus
Forman parte de la flora normal del cuerpo humano, suelen producir hemólisis alfa y causar
ocasionalmente endocarditis, bacteremia y abscesos en el cerebro.

M. Petostreptococcus
Producen hemolisinas de manera variable, son microaerófilos a anaerobios y son parte de
la microflora normal de la boca, vías respiratorias altas, intestinos y aparato genital
femenino.

8.2.3. ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS MÁS IMPORTANTES:

FARINGITIS ESTREPTOCICA
Causado por S. pyógenes, es el más virulento y abundante, no llegan a afectar a los pulmones, pero
sí llegan a complicaciones como la amigdalitis con exudados purulentos (pus), ganglios linfáticos
cervicales atrofiados, infecciones del oído medio, mastoides y meninges. Estos streptococcus se
adhieren las glucoproteínas (fibronectina) de los tejidos mediante los pelos del ácido lipoteitoico.
Puede causar tanto a niños como a adultos.

PIODERMA ESTREPTOCOCCICO
Causa a los niños, a nivel de la piel. Cubre con erupciones de la piel formando pus y costras,
denominado impétigo. Frecuente en los lugares húmedos y cálidos. Lo produce el Streptococcus
pyogenes. A veces puede complicarse con glomérulo nefrites y fiebre reumática.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Causado por Streptococcus hemolíticos y Pneumococcus. Afectan a nivel de las válvulas cardíacas
normales o lesionadas. En algunos casos puede causar la muerte en cuestión de días mediante
insuficiencia cardíaca.

CHOQUE TOXICO Y FIEBRE ESCARLATINA

Lo genera los estreptococos del grupo A, comenzando con una bacteriemia e insuficiencia
respiratoria. Causa la fiebre escarlatina debido a las toxinas acompañado con una faringitis aguda con
destrucción de los tejidos en los diferentes órganos donde se instalan los Streptococcus.

NEUMONÍA

Producida por Streptococcus pneumoniae, los cuales son diplococos. Son habitantes normales de las
vías respiratorias altas. Producen la enfermedad después de infección viral cuando las defensas
inmunológicas han bajado, por lo que se les consideran microorganismos oportunistas. Puede
complicarse con trastornos como otitis, bronquitis, bacteremia, meningitis y otros procesos
infecciosos.

La enfermedad comienza cuando estos microorganismos se multiplican en los tejidos. Su virulencia

es debido a la cápsula que les hace impermeables a los antibióticos, por lo que el 40 a 70% de los
humanos son portadores del neumococo virulento. Después de su instalación producen los exudados
fibrinosos y edematosos a nivel de los alveolos. Luego son fagocitados por las células
mononucleares. Durante este periodo se produce la tos como uno de los cuadros clínicos más
resaltantes acompañado con escalofríos fiebre y dolor pleural agudo. La tasa de mortalidad es alta
hasta 30 %, siendo los ancianos y niños los más débiles a esta enfermedad.

11
 En laboratorio se puede diagnosticar mediante cultivos de exudados en agar sangre en la que se debe
observar la hemólisis alrededor de las colonias, y mediante la coloración gram para observar los
diplococos gram positivos.

Se puede prevenir mediante vacunas sobre todo para los que trabajan en la mina. De igual modo
debe evitarse se prolongue los procesos gripales, pues de allí viene la baja de defensas que es una
condición para que se produzca la infección del neumococo.

El tratamiento se realiza con penicilina G , vancomicina, tetraciclina y otros aminoglucósidos.

COCOS GRAM NEGATIVOS

8.3. NEISSERIAS

8.3.1. CARACTERÍSTICAS GENERALES

Son diplococos gram negativos como la forma de un grano de café. Se les conoce como
gonococos y meningococos. Desarrollan medios de cultivo enriquecidos como el agar
chocolate (sangre cocida) formando colonias transparentes u opacas. Son oxidasa positivos,
no son hemolíticas, aerobias y desarrollan con 5 % de CO2.

BIOTIPOS IMPORTANTES:

N. NEISSERIA GONORRHOEAE

Conocido como gonococos, se caracterizan porque presentan colonias muy pequeñas, y

llevan en la superficie de su cuerpo celular pelos construidos a base de una proteína
denominado pilina. Son antigénicas pues presentan la proteína Opa y la proteína Rmp,
también contiene lipooligosacáridos y otras proteínas Lip (H8), los cuales inducen a la
formación de anticuerpos.

Los gonococos son causantes de una de las enfermedades de transmisión sexual

denominado gonorrea, que se manifiesta alterando las mucosas genitourinarias.
También infectan el ojo, recto y faringe produciendo supuración por invasión en los
tejidos seguido de una inflamación crónica y fibrosis. En otros casos en las mujeres
conduce a la salpingitis, siendo causa de la esterilidad en el 20 por ciento de las mujeres
que padecen esta enfermedad.

En otros casos afecta al sistema sanguíneo, produciendo una bacteremia seguido de

lesiones cutáneas con pápulas y pústulas hemorrágicas en las manos, antebrazos, pies
y piernas. Puede alterar a los tobillos y rodillas mediante la artritis. También es causante
de meningitis gonocócica e infección ocular. En los recién nacidos, se previene la
infección a los ojos usando nitrato de plata, eritromicina o tetraciclina. En el saco
conjuntival.

En laboratorio se diagnostica mediante la coloración gram de las secreciones y

supuraciones, observándose al microscopio diplococos gram negativos en forma de
granos de café. También se puede realizar cultivos de secreciones en agar chocolate
con 5% de CO2 y mediante pruebas serológicas.

Se previene practicando la higiene sexual conductual y biológica. El tratamiento es a

base de tetraciclina, muy efectivo para la gonorrea tanto en varones y mujeres.

O. NEISSERIA MENINGITIDIS

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 Se diferencia de la N. gonorrhoeae por formar colonias más grandes y por su estructura
antigénica, la cual se deriva de los polisacáridos capsulares. Es responsable de la
meningitis, cuya puerta de entrada son las fosas nasales, la faringe, avanzando hasta el
torrente sanguíneo. En los casos graves la meningococemia puede ser mortal
provocando una coagulación intravascular diseminada y colapso circulatorio. Se
presenta en miocarditis, artritis, lesiones cutáneas con exudación de polimorfonucleares.
Se diagnostica mediante la coloración gram de los exudados, cultivo del líquido
cefalorraquídeo, raspado faríngeo, etc, en agar sangre, y mediante pruebas serológicas.
El tratamiento es mediante cloramfenicol, cefalosporina y Penicilina G. Se puede
prevenir mediante vacunas y práctica de higiene personal.

8.4. ENTEROBACTERIAS GRAM NEGATIVAS

8.4.1. CARACTERÍSTICAS GENERALES

Constituye un grupo heterogéneo de bacilos gram negativos, cuyo hábitat natural es el intestino de los
humanos y animales. Algunos forman parte de la flora normal del organismo, otros son patógenos
constituyendo la causa de las enfermedades diarreicas agudas (EDA). Se les considera dentro de la
familia enterobacteriaceae, cuyos integrantes son capaces de desarrollar en medios comunes y
enriquecidos. Pueden estar dotados de flagelos o no también, son anaerobios facultativos, en
algunos casos presentan cápsulas como las klebsiellas. Tienen los tres tipos de antígenos O, H y K,
de manera que pueden reconocerse diferentes tipos de acuerdo a la reacción serológica con el
anticuerpo. Ejemplo: E. coli O75:K100:H5 es un serotipo diferente a E.coli O55:K5:H21.

8.4.2. BIOTIPOS DE BACTERIAS ENTÉRICAS

A. ESCHERICHIA COLI
Gran parte de estos microorganismos son comensales del intestino grueso, donde participan en la
formación de las heces. Sin embargo, cuando se encuentran en otros órganos pueden causar
infecciones. De igual modo algunos serotipos de E.coli son parte de la enfermedades diarreicas
agudas, como se verá más adelante.

ENFERMEDADES Y TIPOS DE E. COLI

INFECCIONES URINARIAS
Más del 90% de las infecciones urinarias se debe a la E. coli, la cual se manifiesta mediante
frecuencia urinaria, disuria, hematuria y piuria. El dolor flanco se vincula con la parte superior del
sistema excretor urinario. En los casos complicados, estas infecciones pueden conducir a una
septicemia y bacteremia. Por lo general la E. coli nefro patógena produce una hemolisina la cual
destruye los tejidos.

SEPTICEMIA
Cuando las defensas normales del huésped son inadecuadas, la E.coli puede alcanzar el torrente
sanguíneo y causar septicemia. También se presenta después de las infecciones urinarias y en los
recién nacidos que aún no tienen IgM.

MENINGITIS
Produce la E. coli que tienen el antígeno K1.

ENFERMEDADES DIARREÍCAS:

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 E. COLI ENTEROPATIGENA (EPEC). Causa la diarrea de lactantes, particularmente en los países
en vías de desarrollo. Esta se adhiere a las mucosas del intestino delgado en donde causan lesiones.

E. COLI ENTEROTOXIGENICA (ETEC),

produce la diarrea del viajero instalándose en las células epiteliales del intestino delgado. Tienen dos
tipos de enterotoxinas: Toxina termolábil LT, controlado por un plásmido. Esta toxina se adhiere al
gangliósido GM1 de las células epiteliales del intestino para activar y aumentar la concentración del
adenosín monofosfato cíclico (AMPc), el mismo que bloquea la absorción del agua e incrementa la
pérdida del líquido a nivel intestinal al bloquear los iones sodio. Otras cepas producen una toxina
termoestable ST, también controlada por plásmidos, activa a la guanidil ciclasa en las células
epiteliales estimulando la secreción de líquidos y conduciendo a la diarrea acuosa.

ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRAGICA (EHEC)

Produce diarrea con sangre, mediante la verotoxina, la cual tienen efecto citotóxico. También puede
ser capaz de producir insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopática y
trombocitopenia. Ejm E.coli O157:H7.

ESCHERICHIA COLI ENTEROINVASIVA (EIEC)

Causa diarrea muy similar a la shigella, invadiendo las células epiteliales de la mucosa intestinal.

ESCHERICIA COLI ENTEROAGREGATIVA (EAEC)

Causa diarrea aguda y crónica.

B. KLESIELLA, ENTEROBACTER, SERRATIA, PROTEUS, MORGANELLA, PROVIDENCIA.

KLEBSIELLA
La Klebsiella pneumionae se encuentra en el aparato respiratorio y en las heces. Puede causar
neumonía con hemorragia en el pulmón, con atrofia fétida de las mucosas nasales. En algunas
ocasiones puede llegar al aparato urinario y causar infecciones y en la sangre una bacteremia. La
Klebsiella rhinoscleromatis, causa granuloma destructor de la nariz y la faringe.

ENTEROBACTER AEROGENES.
Es parte de la microflora del intestino, posee cápsula. En las vías urinarias conduce a la infección y
luego septicemia.

SERRATIA MARCESCENS
Es un patógeno oportunista en los pacientes hospitalizados causando septicemia, neumonía,
bacteremia y endocarditis.

PROTEUS MIRABILIS
Produce infecciones en al sistema urinario, neumonía y bacteremia. No es patógeno en el intestino.

CITROBACTER Y PROVICENCIA,
Causa infecciones en el sistema urinario, más no en el intestino.

C. SHIGELLA
La Shigella dysenteriae produce una exotoxina termolábil que afecta el intestino y el sistema nervioso
central, es similar a la verotoxina de la E.coli. Produce la diarrea sanguinolenta, con dolor abdominal,
fiebre y pujos con espasmo rectal. La pérdida de agua por deshidratación puede llevar a la muerte en
los niños y ancianos. Las evacuaciones son frecuentes con moco y sangre.

D. SALMONELLA.

SALMONELLA TYPHI
Son más de 1,500 serotipos se diferencian por los antígenos O y H. Las salmonellas ingeridas
atraviesan el intestino para instalarse en el torrente sanguíneo y los vasos linfáticos. Los
microorganismos se multiplican en el tejido linfoide intestinal y se excretan en las heces. Produce la

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 fiebre tifoidea después de 10 a 14 días de incubación, con malestares, cefalea, estreñimiento al inicio,
bradicardia y mialgia. El bazo y el hígado son afectados conduciendo a la hipertrofia. Luego aparecen
manchas rosáceas en el abdomen y el tórax de manera temporal. Puede perforar los intestinos por
hiperplasia y necrosis del tejido linfoide formando las placas de peyer. También puede producir
necrosis focal en el hígado, inflamación de la vesícula biliar, periostio, pulmones y otros órganos.
Algunos pacientes que han sufrido la tifoidea pueden ser portadores de la salmonella por largos
periodos.

SAMONELLA CHOLERAESUIS
Causa infección en el torrente sanguíneo después de la ingestión en los alimentos. Puede llegar a
daños los pulmones, huesos y meninges.

SALMONELLA TYPHIMURIUM
Produce la enterocolitis aguda o gastroenteritis después de 8 a 48 horas de incubación. Se manifiesta
con diarrea profusa, leucocitos en las heces, náuseas, cefaleas y vómitos. Posteriormente se
complica con una bacteremia y lesiones inflamatorias de los intestinos.

8.4.3. DIAGNOSTICO, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

Las enterobacterias se diagnostican mediante coprocultivos en medios comunes y selectivos con la

posterior realización de diferenciación bioquímica y serológica. Se emplean los medios de cultivo
MacConkey para todas las enterobacterias y agar SS para las salmonellas y shigellas. La prueba de
diferencian bioquímica se realiza mediante fermentación de azúcares, prueba de del INVIC y producción
de H2S. La prueba serológica se realiza mediante la reacción de WIDAL que consiste en identificar los
antígenos O y H.

Se previene evitando la contaminación con heces a nivel del agua de consumo, alimentos, utensilios, y
manipuladores de alimentos. Los servicios higiénicos siempre se deben desinfectar, de igual modo los
servicios de cocina. Evitar las moscas en cualquier ambiente de instituciones, domicilios, centros de
acopio de alimentos.

El tratamiento general es la administración de quimioterápicos como trimetoprima, sulfametoxazol,

cefalosporina, bactrín, o ampicilina. Para el caso específico de la tifoidea y salmonellosis se recomienda
cloromicetina.

8.5. BACILOS GRAM POSITVOS FORMADORES DE ESPORAS: GENERO BACILLUS

Son aerobios, forman cadenas, presentan endosporas no deformantes.

8.5.1. BACILLUS ANTHRACIS

Es causante de la enfermedad del ántrax en ovejas, vacunos y caballos. La enfermedad se produce
cuando las esporas penetran por vía respiratoria o por heridas. Estas esporas germinan y se propagan
avanzando por el torrente sanguíneo para luego instalarse en los demás órganos o tejidos en donde
producen la toxina del ántrax. El tiempo de incubación es de 12 a 36 horas, Luego aparece la pápula,
vesícula, pústula y úlcera necrosada. Cuando la infección ha sido por vía respiratoria, las manifestaciones
clínicas son la mediastinitis, septicemia, meningitis o edema pulmonar hemorrágico, hasta causar la
muerte. Si la infección fue por vía intestinal, produce diarrea sanguinolenta, fiebre, vómitos y dolor
abdominal. Tratamiento con tetraciclina, eritromicina o clindamicina. Prevención higiene de establos,
higiene personal, asepsia en las heridas, etc

8.5.2. BACILLUS CEREUS

Produce intoxicación alimentaria con diarrea, después de 1 a 24 horas de incubación. Va acompañado de
dolores abdominales. La fiebre y vómitos son poco comunes. Las complicaciones conducen a la
meningitis, endocarditis, osteomielitis y neumonía. Tratamiento con tetraciclina

8.6. BACILOS GRAM POSITVOS FORMADORES DE ESPORAS: CLOSTRIDIUM

Bacilos anaerobios, con esporas deformantes

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 8.6.1. CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Produce el botulismo, su hábitat natural es el suelo y el intestino de algunos animales. La toxina botulínica
es una neurotoxina que afecta el sistema nervioso periférico y se manifiesta mediante la parálisis flácida
por bloqueo de la acetilcolina en las uniones neuromusculares. Puede encontrarse en alimentos
ahumados, enlatados, especies sazonadas, etc. Generalmente afecta a la cara, los músculos oculares
dificultado la deglución y el habla con trastornos visuales. No hay fiebre, pero sí puede complicarse con un
paro respiratorio o cardiaco. El botulismo en lactantes provoca la muerte súbita. Tratamiento,
administración de antitoxina triple A, B, E, por vía endovenosa. Mortalidad menos de 25%. Prevención,
higiene alimentaria.

8.6.2. CLOSTRIDIUM TETANI

Produce la toxina tetanosporina. La infección se produce por el ingreso de las esporas en las heridas o
lesiones. Las esporas germinan y producen la toxina tetánica después de 4 a 5 días y hasta a veces
semanas de haber incubado. La enfermedad se manifiesta con espasmos musculares, trismos en los
maxilares, arqueamiento del cuerpo y asfixia con muerte final. El tratamiento, mediante administración
venosa de antitoxina. Prevención con vacunas e higiene y cuidado aséptico de las heridas.

8.6.3. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Produce una enterotoxina con capacidad necrosante y hemolítica. Causa la diarrea intensa con abundante
pérdida de electrolitos y agua a nivel de yeyuno e íleon, excreción fétida sin vómito ni fiebre. Cuando la
infección es por heridas, produce la gangrena gaseosa con olores fétidos, fiebre y hemólisis, toxemia,
choque y muerte.
Prevención con higiene personal y de alimentos. Tratamiento con antitoxina. Polivalente.

8.6.4. CLOSTRIDIUM DIFFICILI

Causa la colitis pseudomembranosa mediante la enterotoxina. Se manifiesta con diarrea acuosa o
sanguinolenta, dolores abdominales, cólicos, leucocitosis y fiebre. Se forman microabscesos y
seudomembranas en el intestino. El tratamiento puede ser con vancomicina o metronidazol.

OTROS GRUPOS BACTERIANOS PATÓGENOS

8.7. LISTERIA MONOCITOGENES

Bacilos gram positivos, sin esporas y anaerobios. La enfermedad se produce por ingerir alimentos
contaminados con estos microorganismos. Produce la listeriosis perinatal o granulomatosis infantiséptica con
septicemia intrauterina y muerte después del parto. El feto puede asfixiarse por ingestión de listerias. En los
adultos inmunodeficientes causa meningoencefalitis y bacteremia

8.8. YERSINIA
Son bacilos cortos pleomórficos gram negativos. La Yersinia pestis, produce la peste bubónica en roedores y
puede transmitir al hombre mediante la picadura de pulgas de los roedores infectados. El periodo de
incubación es de 2 a 7 días, luego aparece la fiebre alta y linfoadenopatía dolorosa hipertrofiada a nivel de la
ingle. Causa la coagulación intravascular diseminada, hipotensión, alteración del estado mental, insuficiencia
renal y cardiaca con signos de neumonía, meningitis, septicemia y muerte.
La YERSINIA ENTEROCOLITICA, produce diarrea después de 5 a 10 días de incubación causado por una
enterotoxina o por invasión de la mucosa. El cuadro clínico se manifiesta con dolores abdominales, ulceración
y aparición de leucocitos. Puede haber fiebre, con complicaciones de neumonía, meningitis o septicemia.
Prevención con higiene alimentaria. Tratamiento: cloranfenicol, aminoglucósidos o fluoroquinolonas.

8.9. CAMPYLOBACTER JEJUNI

Bacilos gram negativos en forma de S, produce diarrea por invasión en los tejidos epiteliales del intestino con
aparición de leucocitos y eritrocitos en las heces. Ocasionalmente puede invadir el torrente sanguíneo y
producir fiebre entérica. Tratamiento metronidazol, tetraciclina.

8.10. VIBRIO CHOLERAE

Son bacilos aerobios curvos dotados de motilidad con un solo flagelo polar, gram negativos. La enfermedad
produce mediante su enterotoxina termolábil, después de 1 a 4 días de incubación., esta toxina se instala en

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 los epitelios intestinales. Se manifiesta con una diarrea muy acuosa como el agua de arroz, con abundante
pérdida de electrolitos y una mortalidad de 50%. No produce fiebre, pero sí vómitos y cólicos abdominales. El
tratamiento es con sueros rehidratantes y tetraciclina. Prevención, higiene alimentaria.

8.11. AEROMONAS HYDROPHILA

Bacilos gram negativos, producen enterotoxinas y citotoxinas que invaden los epitelios intestinales para causar
la diarrea. Tratamiento con tetraciclinas, aminoglucósidos y cefalosporinas. Prevención higiene alimentaria.

8.12. PLESIOMONAS
Bacilos gram negativos con flagelos polares, causa diarrea en humanos. Tratamiento con tetraciclinas,
aminoglucócidos y cefalosprinas. Prevención con higiene alimentaria.

8.13. CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE

Son bacilos gram positivos, no forman esporas. Afectan las vías respiratorias mediante una exotoxina que se
instala en las mucosas, destruyendo y necrosando los epitelios. Los ganglios del cuello se hipertrofian a nivel
del cuello. Con molestias faríngeas y fiebre. Puede causar irregularidades en el ritmo cardíaco con dificultades
en la visión, el habla, deglución y en los movimientos de las extremidades. Tratamiento con antitoxina,
penicilina o eritromicina. Prevención por inmunización artificial del toxoide.

8.14. HAEMOPHILUS
Cocobacilos Cortos, a veces pleomórficos, gram negativos. Haemphilus influenzae tipo B ingresa por el
aparato respiratorio y produce la otitis bacteriana y sinusitis aguda. En niños puede causar la meningitis. En
adultos bronquitis crónica, otitis, conjuntivitis y neumonía. Haemophilus ducrey causa el chancro blando por
contacto sexual. Se manifiesta mediante la inflamación de los ganglios linfáticos hipertrofiados y dolorosos. Se
forman las úlceras en los genitales con dolores e inflamaciones. El tramiento es con trimetropin, sulfametoxasol
o eritromicina. Prevención, higiene sexual.

8.15. BORDETELLA PERTUSIS

Cocobacilo diminuto gram negativo con gránulos metacromáticos. Produce la toxina pertusis y hemolisinas
para causar la enfermedad de la tos paroxística, de carácter explosivo con vómitos, cianosis y convulsiones.
También se conoce como tos ferina cuya etapa catarral al inicio es leve con estornudos. La infección es por vía
respiratoria.

8.16. BRUCELLA MELITENSES

Son parásitos obligados en los animales y humanos. Se encuentra en el ganado bovino. Después de una
incubación de 1 a 6 semanas se produce la fiebre, dolorimiento y sudoración en las tardes y noches. Los
ganglios linfáticos se hipertrofian y se inflama el bazo. Puede ir acompañado de ictericia o hepatitis. La
enfermedad es conocida como fiebre malta con mialgias y síntomas psiconeuróticos. Tratamiento con
estreptomicina o tetraciclina. Prevención, evitar comer productos lácteos de las zonas endémicas de
brucelosis. Los quesos se deben freír para destruir a las brucelas.

8.17. LEGIONELLA PNEUMOPHILA

Produce neumonía, fiebre de pontiac (Michigan), enfermedades febriles con escalofríos hipoxia, diarrea y
delirio. Tratamiento con rifampicina. Prevención, cloración del agua.

8.18. BARTONELLA BACILLIFORMIS

Causa de la fiebre de la Oroya y Verruga Peruana. Con cuadros clínicos de anemia, destrucción de eritrocitos,
hipertrofia de bazo e hígado, hemorragia en los ganglios, y lesiones vasculares cutáneas. La bartonelosis se da
en las regiones de los andes americanos. Tratamiento con penicilina, eritromicina y cloramfenicol.

8.19. TREPONEMA PALLIDUM

Es una bacteria que pertenece a las espiroquetas, las cuales tienen la forma de espirales con flagelos. No se
puede observar con la coloración gram, sino con una tinción inmunofluorescente. Desarrollan en medios que
contienen sangre. Produce la enfermedad de sífilis en varones y mujeres. Los niños, incluso el feto durante a
partir de la semana 10 de gestación puede contraer esta enfermedad si la mujer está infectada durante el
embarazo. Este tipo de enfermedad es la sífilis congénita, pero la sífilis adquirida es aquella que se obtiene por
contacto sexual. El proceso patológico comienza cuando el Treponema pallidum ha ingresado a los tejidos a

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nivel de la piel o mucosas de los genitales. También puede darse a nivel rectal, perianal u oral. Las
espiroquetas se multiplican en los sitios de entrada y se propagan en los ganglios linfáticos y luego alcanzan al
torrente sanguíneo. Después de dos semanas aparece la pápula en el sitio infectado, la cual se rompe para
formar la úlcera de base dura y limpia a la que se le denomina chancro blando. Luego se cicatriza
espontáneamente y después de 2 a 10 semanas aparecen lesiones secundarias con exantema maculopapular
eritematoso en cualquier parte del cuerpo incluso manos y pies, luego pápulas pálidas y húmedas
denominados condilomas en la región anogenital axilas y boca, puede complicarse con meningitis,
coriorretinitis, hepatitis, nefritis, etc. Este estado puede mantenerse por buen tiempo y curarse de manera
espontánea en el 30% de los infectados, pero el otro 30% se mantiene latente o subclínica. El resto 40%, pasa
a la etapa terciaria caracterizada por lesiones granulomatosas como gomas en la piel, huesos e hígado con
cambios degenerativos en el sistema nervioso central conocido como sífilis meningovascular. Se determina en
laboratorio mediante la prueba serológicas del suero sanguíneo de VDRL, venéreal disease research
laboratories y Pruebas de hemaglutinación. El tratamiento es con penicilina G benzatínica, eritromicina,
tetraciclina etc. Prevención, higiene sexual. Las personas que han sanado de la sífilis llevan anticuerpos como
máximo 3 a 5 años, luego pueden reinfectarse.

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