ACTUALIZACIÓN

Enfermedades renales. Concepto, clasificación,

etiopatogenia, síndromes renales y estrategia
diagnóstica
V. García-Montemayor*, M.V. Pendón Ruiz de Mier, C. Moyano Peregrín, R. Ojeda López y A. Martín-Malo
Unidad de Gestión Clínica de Nefrología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.

Palabras Clave: Resumen

- Enfermedades renales Las enfermedades renales suponen un conjunto de patologías heterogéneo, cuya base patológica se co-
- Síndromes renales rresponde con un cuadro sindrómico determinado. Se definen, principalmente, 9 principales síndromes
renales, cada uno de ellos o un conjunto de ellos (pueden coexistir) suponen el origen de una serie de
- Hematuria enfermedades renales determinadas. Los síndromes renales a los que nos referimos son: hematuria, pro-
- Proteinuria teinuria, síndrome nefrótico, síndrome nefrítico, hipertensión arterial, fracaso renal agudo, enfermedad
renal crónica, tubulopatías e infecciones urinarias. Para el diagnóstico es importante seguir un orden de
estudio, primero realizar una historia clínica detallada (antecedentes personales y familiares y una anam-
nesis completa); luego una exploración física minuciosa y, por último, las pruebas diagnósticas comple-
mentarias que se realizarán de forma escalonada. Es importante un diagnóstico de certeza precoz, ya
que las enfermedades renales suelen evolucionar con el tiempo, llegando incluso a requerir técnicas de
reemplazo renal, convirtiéndose así en una enfermedad crónica con un elevado coste en morbi/mortali-
dad y un elevado coste económico. Esto hace imprescindible el conocimiento de los factores de riesgo
de progresión renal y las medidas de actuación correspondientes.

Keywords: Abstract
- Kidney diseases Kidney diseases. Concept, classification, etiopathogenesis, kidney syndromes
- Kidney syndromes and diagnostic strategy
- Hematuria Kidney diseases are an heterogeneous group of pathologies whose pathological basis corresponds to a
- Proteinuria given syndromic picture. Nine are the main kidney syndromes. Each one or a group of them (they can
coexist) results in a certain kidney disease. These syndromes are: hematuria, proteinuria, nephrotic
syndrome, nephritic syndrome, hypertension, acute renal failure, chronic renal disease, tubulopathies
and urinary tract infections. Diagnosis requires a systematic patient assessment. In first place, detailed
clinical history must be performed (personal and familial history and thorough anamnesis); detailed
physical examination is then performed. Lastly, complementary diagnostic tests will be done in a
staggered way. Early diagnosis of certainty has to be achieved, because kidney diseases progress in
time, and in some cases, renal replacement techniques can be required, becoming, then, a chronic
disease with a high morbi/mortality rates and high economic cost associated. For those reasons, the
knowledge of risk factors for renal progression and the corresponding action measures are mandatory.

Concepto y clasificación
Bajo el término enfermedades renales se engloban un núme-
ro elevado de patologías que se corresponden con un cuadro
*Correspondencia sindrómico determinado. La función principal de los riñones
Correo electrónico: gamov84@gmail.com es filtrar los productos de desecho de la sangre y el exceso de

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ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)

agua. Otras funciones renales importantes son las de equili- TABLA 1

Etiología de la hematuria
brar sales y minerales (como calcio, fósforo, sodio y potasio),
el control de la presión arterial (PA) y el control de la anemia Glomerular Extraglomerular
mediante la producción de eritropoyetina. Las enfermedades Enfermedades glomerulares primarias Patología vascular renal
renales suelen progresar a lo largo del tiempo, por lo que es Nefropatía IgA HTA maligna
importante un diagnóstico precoz con el fin de conseguir Enfermedad de membrana basal delgada Embolia o trombosis de arteria renal
una mayor protección. GN membranoproliferativa Malformaciones arteriovenosas
Conllevan mayor riesgo de sufrir enfermedades renales GN extracapilar
aquellas personas con antecedentes como: diabetes mellitus Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
(DM), hipertensión arterial (HTA), enfermedad cardíaca Nefropatía de cambios mínimos
previa y antecedentes familiares de enfermedad renal. GN fibrilar
Como se ha comentado anteriormente, las enfermedades Enfermedades sistémicas Patología tubulointersticial
renales responden a un cuadro sindrómico determinado, Lupus eritematoso sistémico Nefritis tubulointersticial
cuyo número es limitado, por lo que es clave determinarlo y, Poliangeítis Neoplasias
a partir de este, iniciar los estudios complementarios perti- Púrpura de Shönlein-Henoch Enfermedade hereditarias
(enfermedad poliquística)
nentes con el fin de diagnosticar la enfermedad renal subya- Enfermedad de Goodpasture
Necrosis papilar
cente1. Los principales síndromes renales que desarrollare- Microangiopatía trombótica
Uropatía obstructiva
mos más adelante son los siguientes: hematuria, proteinuria,
Infecciones
síndrome nefrótico (SN), síndrome nefrítico, HTA, fracaso Infecciones Patología del tracto urinario
renal agudo, enfermedad renal crónica (ERC), tubulopatías e GN postinfecciosa Neoplasia a cualquier nivel
infecciones urinarias (IU). Endocarditis infecciosa Litiasis
Traumatismo
Fibrosis retroperitoneal
Etiopatogenia. Síndromes renales Infección
Tuberculosis genitourinaria
El conocimiento de los diferentes síndromes renales y su Hiperplasia benigna de próstata
base patológica son importantes para filiar la enfermedad re- Enfermedades hereditarias Defectos plaquetarios
nal subyacente. Destacan 9 síndromes renales principales Enfermedad de Alport Púrpura trombótica trombocitopénica
que vamos a desarrollar a continuación. Síndrome uña-rótula Trombopenia tóxica o idiopática
Otras Cuagulopatías
Hematuria idiopática primaria Hemofilia
Hematuria Déficit congénito o adquirido de la
coagulación
Tratamiento con anticoagulantes
Se define como la presencia de un número anormalmente
GN: glomerulonefritis; HTA: hipertensión arterial.
elevado de hematíes en la orina. En condiciones normales
pueden aparecer 1-2 hematíes por campo en el sedimento
urinario, que pueden aumentar tras realizar ejercicio físico
intenso. La presencia de más de 2 hematíes/campo en el se- hematíes dismórficos, presencia de proteinuria mayor de 1
dimento urinario, más de 8.000 hematíes/ml de orina centri- g/24 horas o x2 y cilindros celulares.
fugada o más de 13.000 hematíes/ml de orina no centrifuga- La hematuria extraglomerular presenta un color rojizo o
da se considera patológico. Todo ello en ausencia de rosado, sedimento con más de un 70% de hematíes isomór-
proteinuria (igual o menos de 150 mg/24 hora). Esto puede ficos, ausencia de proteinuria o cilindros celulares. Puede
deberse a todo un espectro de patologías que afectan al riñón contener coágulos.
propiamente (compartimento glomerular o extraglomerular) Se debe determinar, además, si la hematuria es transitoria
o al tracto urinario excretor2 (tabla 1). o persistente. Las causas más comunes de hematuria transi-
Hablamos de: toria son: fiebre, infección, traumatismo, IU y neoplasias. El
1. Macrohematuria o hematuria franca. Cuando es visible estudio de la hematuria se realizará mediante la ayuda de la
a simple vista (orina rojiza o marrón). historia clínica y el examen físico completos, además del es-
2. Microhematuria. Cuando solo se detecta en el examen tudio inmunológico, en ocasiones es necesaria la realización
de laboratorio. de citología urinaria, cistoscopia, ecografía o tomografía
El examen del sedimento urinario es muy importante en computadorizada (TC). En caso de no filiar el origen, será
la evaluación de la hematuria microscópica aislada, ya que necesaria la realización de una biopsia renal1.
permite el diagnóstico de microhematuria, la distinción en-
tre hematuria glomerular o extraglomerular y la identifica-
ción de elementos formes de significado patológico como Proteinuria
pueden ser: cilindros eritrocitarios, células del epitelio tubu-
lar epitelial, leucocitos, cristales, etc.2. En condiciones normales, se filtran en el glomérulo proteí-
La hematuria glomerular se caracteriza por un color ro- nas de bajo peso molecular y pequeñas cantidades de albúmi-
jizo, marrón o «coca-cola», en el sedimento más de 70% de na. La mayoría de las proteínas filtradas son reabsorbidas en

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 ENFERMEDADES RENALES. CONCEPTO, CLASIFICACIÓN, ETIOPATOGENIA, SÍNDROMES RENALES
el túbulo proximal y solo una mínima cantidad es excretada
en orina.
La excreción normal de proteínas en orina es de 80 ± 24
mg/24 horas, de las cuales aproximadamente 10-15 mg co-
rresponden a albúmina y el resto son proteínas procedentes
de células tubulares y proteínas de bajo peso molecular. Es
posible que esta excreción aumente en niños, adolescentes y
embarazadas, también en episodios de fiebre y ejercicio in-
tenso.
Se considera anormal:
1. Excreción de albúmina en orina de 24 horas superior
a 30 mg/día y en muestras aleatorias un cociente albúmina/
creatinina en orina mayor de 17 mg/g en varones o 25 mg/g
en mujeres.
2. Microalbuminuria: la presencia de albuminuria entre
30-300 mg/24 horas o 20-200 μg/minuto.
3. Macroalbuminuria: valores superiores a 300 mg/día.
La presencia de concentraciones elevadas de proteínas o
albúmina en orina de modo persistente es un signo de lesión
renal e identifica un grupo de pacientes con un riesgo supe-
rior de progresión de la enfermedad renal y con mayor mor-
bilidad cardiovascular1.
Tipos de proteinuria
El aumento de la concentración de proteínas en la orina pue-
de ser el resultado de distintos mecanismos etiopatogénicos.
Cada uno de ellos se asocia con una proteinuria de caracte-
rísticas cuantitativas y cualitativas diferentes.
La albúmina es la proteína en orina predominante en la
ERC secundaria a DM, enfermedad glomerular o HTA2.
Si tenemos en cuenta el origen de sospecha de la protei-
nuria, podríamos clasificarla como vemos a continuación1,2.
Proteinuria transitoria. Asociada a ejercicio intenso, gesta-
ción, fiebre, convulsiones, infecciones, insuficiencia cardíaca
y el empleo de fármacos vasoactivos.
Proteinuria por ortostatismo. Más frecuente en niños y
adolescentes, puede llegar hasta 2 g cada 24 horas, siendo
normal en decúbito. Se debe a alteraciones hemodinámicas
en el glomérulo renal, puede ser transitoria o persistente y
no supone un riesgo de progresión a insuficiencia renal.
Proteinuria glomerular. Con origen en alteraciones en la
barrera de filtración glomerular, lo que conlleva una filtra-
ción anormalmente alta de proteínas plasmáticas. A su vez,
puede tratarse de proteinuria selectiva si está compuesta solo
por albúmina, y no selectiva cuando está compuesta por pro-
teínas de elevado peso molecular.
Proteinuria tubular. Ocurre debido a un déficit en la re-
absorción de proteínas filtradas, debido a alteraciones here-
ditarias o adquiridas del túbulo proximal. Pueden aparecer
albúmina, gammaglobulinas, β-globulinas o β2 microglo-
bulina, en una cantidad que no suele superar los 2 g cada 24
horas.
Proteinuria por sobrecarga filtrada. Las proteínas que
atraviesan la barrera de filtración glomerular no se reabsor-
Y ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
ben completamente en el túbulo proximal, debido a su can-
tidad anormalmente elevada en plasma.
Ante la presencia demostrada de albuminuria y/o protei-
nuria, debemos tener en cuenta lo siguiente2:
1. Concentraciones elevadas de proteína o albúmina en
orina, en dos o más ocasiones durante un período de 3 o más
meses, es signo de lesión renal.
2. En individuos con riesgo de desarrollar ERC, se
debe calcular el filtrado glomerular (FG). La albuminuria
es un marcador más sensible que la proteinuria en el con-
texto de una ERC debida a DM, HTA o enfermedad glo-
merular. Se ha observado, en diferentes estudios, que ma-
yores niveles de proteinuria suponen mayor riesgo de
desarrollo de ERC3.
3. Proteinuria en niños, en ellos la prevalencia de ERC
debida a anomalías en el tracto urinario o alteraciones tubu-
lares congénitas que pueden cursar con proteinuria no glo-
merular son las más frecuentes.
Síndrome nefrótico
El SN es el conjunto de alteraciones clínicas y analíticas que
se producen como consecuencia de un aumento de la per-
meabilidad de las proteínas a través de la membrana capilar
glomerular. Se define como la presencia de: proteinuria fran-
ca (más de 3,5 g/24 horas en adultos o 40 mg/hora/m2 en
niños), hipoalbuminemia (menos de 3 g/dl) y edema perifé-
rico. Son frecuentes la hiperlipidemia severa y la susceptibi-
lidad a trastornos trombóticos1,4.
El origen del SN puede ser la alteración glomerular pri-
maria (idiopática), aquellas en las que no es posible hallar una
enfermedad sistémica responsable de ello o causas sistémicas
o secundarias que incluyen las lesiones renales que aparecen
como consecuencia de otras enfermedades que habitualmen-
te presentan signos y síntomas extrarrenales1,4,5.
La presentación clínica inicial consiste en hipoalbumine-
mia, que aparece cuando la capacidad de síntesis hepática se
ve superada por las pérdidas urinarias de albúmina y el cata-
bolismo renal; edema, que suele ser la primera manifesta-
ción, más frecuente en las extremidades inferiores y los pár-
pados, sin tratamiento, y que puede evolucionar a ascitis,
derrame pleural e insuficiencia cardíaca congestiva, todo ello
secundario a la disminución de las proteínas plasmáticas con
la consiguiente disminución de la presión oncótica.
Complicaciones extrarrenales
Son las siguientes:
1. Hiperlipidemia: resultado del estímulo de la síntesis
hepática de lipoproteínas por el descenso de la presión oncó-
tica.
2. Enfermedad trombótica: los procesos más frecuentes
son la trombosis venosa profunda en las enfermedades infe-
riores, la embolia pulmonar y la trombosis de la vena renal.
3. Mayor susceptibilidad a infecciones: por pérdida de
inmunoglobulinas y de factores del complemento.
4. Malnutrición proteica.
5. HTA: suele aparecer en torno al 40% de los pacientes
con SN.
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ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)

TABLA 2
Etiología de los síndromes nefrítico y nefrótico

Etiología de los síndromes proteinúricos

Glomerulopatías primarias Glomerulopatías secundarias
Síndrome nefrítico GN aguda postinfecciosa Enfermedades sistémicas
Nefropatía IgA Lupus eritematoso sistémico
N. mesangial proliferativa Vasculitis
GN rápidamente progresiva Púrpura de Schönlein-Henoch
Enfermedad de membrana basal delgada
Nefritis hereditarias
Síndrome nefrótico GN por cambios mínimos Enfermedades sistémicas
Lupus eritematoso sistémico
Enfermedad mixta del tejido conectivo
Vasculitis
Carcoidosis
Crioglobulinemia
Colitis ulcerosa
S. de Sjögren
GN esclerosante y focal Enfermedades metabólicas, genéticas y familiares
Diabetes mellitus
S. Alport
S. Uña-rótula
Amiloidosis
Hipotiroidismo
E. de Fabry
Cistinosis
GN membranosa Enfermedades infecciosas
Bacterianas
Víricas
GN membranoproliferativa Neoplasias
Tumores sólidos
Tumores hematológicos
Nefropatía IgA Fármacos
Mercurio
Rifampicina
Interferón alfa
Sales de oro
Captopril
Litio
AINE
Nefropatía C1q Otros
Preeclampsia
Nefropatía por reflujo
Hiperfiltración
Nefropatía crónica del trasplante
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; GN: glomerulonefritis.

6. Fracaso renal agudo: más frecuente en pacientes de
edad avanzada con hipoalbuminemia severa que reciben tra-
tamiento con inhibidores de la enzima de conversión de an-
giotensina o tras dosis elevadas de diuréticos.
Etiopatogenia
El SN es la causa más frecuente de realización de biopsia renal,
con el objetivo de obtener un diagnóstico de certeza, establecer
un pronóstico y elegir el tratamiento más adecuado (tabla 2).
Los hallazgos anatomopatológicos que con mayor fre-
cuencia son responsables del SN se recogen en la tabla 25.
Los continuos avances en el conocimiento de la patoge-
nia de las distintas enfermedades causantes de SN, junto con
el desarrollo y estandarización de las técnicas de proteómica
plasmática y urinaria, han permitido identificar un número
creciente de moléculas que podrían ser útiles como biomar-
cadores asociados a patrones anatomopatológicos definidos,
algunos ejemplos son el receptor tipo M de la fosfolipasa A2,
para la nefropatía membranosa; el receptor soluble de uro-
quinasa (suPAR) para la glomeruloesclerosis focal y segmen-
taria o la interleuquina 13 (Il-13) en la nefropatía por cam-
bios mínimos.

4654 Medicine. 2019;12(79):4651-61

 ENFERMEDADES RENALES. CONCEPTO, CLASIFICACIÓN, ETIOPATOGENIA, SÍNDROMES RENALES
TABLA 3
Clasificación de la hipertensión arterial según las guías ACC/AHA 2017
Criterios de control
Normotensión o PA elevada
de la tensión arterial
Presión arterial Normal Elevada Estadio 1
Sistólica (mm Hg) < 120 120-129 130-139
Diastólica (mm Hg) < 80 < 80 80-89
ACC: American College of Cardiology; AHA: American Heart Association; HTA: hipertensión
arterial; PA: presión arterial.
Síndrome nefrítico
El síndrome nefrítico se define como proteinuria menor de
1-2 g/24 horas. Es una de las formas de presentación de las
enfermedades glomerulares y consiste en la aparición brusca,
por inflamación glomerular (inflamación aguda del ovillo
glomerular tras el depósito de complejos inmunes y la libe-
ración de mediadores inflamatorios), de hematuria (con ci-
lindros hemáticos y/o hematíes dismórficos en el sedimento
urinario), oliguria, proteinuria1,6,7.
La expresividad clínica es variable. Hay formas incom-
pletas, pero la presencia de hematuria, oliguria e HTA son
imprescindibles para el diagnóstico. Un 30-50% de los pa-
cientes presenta hematuria macroscópica con datos de he-
morragia glomerular (color pardo, sin coágulos y presencia
de cilindros hemáticos en el sedimento urinario). La HTA
suele ser moderada. Los edemas son frecuentes en los párpa-
dos y los miembros inferiores y ocasionalmente presentan
insuficiencia cardíaca congestiva. Algunos casos pueden ser
subclínicos o incompletos, especialmente en personas mayo-
res, donde predominan las complicaciones de la retención
hidrosalina (edemas, insuficiencia cardíaca)7.
La lesión histológica asienta fundamentalmente en el
glomérulo renal, de forma aislada (glomerulonefritis prima-
rias) o asociada a una enfermedad sistémica (glomerulonefri-
tis secundarias)6.
En la tabla 2 se recogen las principales causas de síndro-
me nefrítico.
Hipertensión arterial
El American College of Cardiology (ACC) y la American Heart
Association (AHA) han publicado recientemente (2017) la
guía para la prevención, detección, evaluación y tratamiento
de la HTA en adultos8,9. Establecen ahora cifras de PA de
130/80 mm Hg como umbral diagnóstico de HTA, excepto
en pacientes sin enfermedad cardiovascular (ECV) o riesgo
cardiovascular bajo y en la prevención secundaria de ictus, en
los que se establece como umbral una PA de 140/90. En Es-
paña, un 33% de adultos presentan HTA, con unos grados de
conocimiento (60%) y control global (25%) muy bajos. El
riesgo de mortalidad de origen cardiovascular debido al au-
mento de la PA se duplica por cada aumento de 20 mm Hg
de la presión arterial sistólica o de 10 mm Hg de la presión
arterial diastólica.
Los niveles de PA se pueden clasificar según los
siguientes criterios de las guías ACC/AHA 2017 (tabla 3).
Y ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
Etiología
Según el origen de la HTA podemos hablar de HTA esencial
o primaria, en el 90% de los casos, y de HTA secundaria, 10%
HTA
restante, en el que se podrá detectar una causa corregible.
Estadio 2
= 140 Hipertensión arterial esencial o primaria. Se trata de un
= 90 trastorno poligénico en el que influyen múltiples genes o
combinaciones genéticas. Sobre esta base genética, una serie
de factores adquiridos o ambientales ejercen un efecto dele-
téreo para el desarrollo de HTA. Entre estos factores desta-
can el sobrepeso y la obesidad, el contenido elevado de sal en
la dieta, la dieta pobre en potasio, el sedentarismo y la inges-
ta elevada de alcohol.
Hipertensión arterial secundaria. Distinguimos las fre-
cuentes y las infrecuentes.
Frecuentes. La debida a la enfermedad renal parenquimatosa,
la enfermedad renovascular, el hiperaldosteronismo primario,
el síndrome de apnea-hipoapnea del sueño (SAHOS) y la
HTA inducida por fármacos o drogas, incluido el alcohol.
Infrecuentes. La HTA debida a enfermedades como el feo-
cromocitoma, el síndrome de Cushing, los distiroidismos, el
hiperparatiroidismo, la coartación de aorta y varios síndro-
mes de disfunción suprarrenal distintos a los anteriores.
Se describen una serie de datos sobre antecedentes per-
sonales y familiares de HTA, además de datos clínicos y co-
morbilidades, importantes a la hora de la valoración de un
paciente hipertenso.
1. Factores de riesgo.
- Historia personal o familiar de HTA, ECV, ictus o en-
fermedad renal.
- Historia personal o familiar de factores de riesgo aso-
ciados (como hipercolesterolemia).
- Tabaquismo.
- Dieta e ingesta de sal.
- Consumo de alcohol.
- Ejercicio físico/sedentarismo.
- Historia de disfunción eréctil.
- Clínica compatible con SAHOS.
- HTA previa en embarazo/preeclampsia.
2. Historia y síntomas de daño de órgano asociado a
HTA, ECV, ictus o enfermedad renal.
- Cerebro y ojos: cefalea, vértigo, síncope, pérdida de vi-
sión, ataque isquémico transitorio, déficit motor o sensitivo,
ictus.
- Corazón: dolor torácico, disnea, edema, infarto de mio-
cardio, revascularización coronaria, síncope, historia de pal-
pitaciones, arritmias.
- Riñón: poliuria, recorte de diuresis, nicturia, hematuria,
infecciones de tracto urinario.
- Vascularización periférica: frialdad acral, claudicación
intermitente, revascularización periférica.
- Historia personal o familiar de ERC.
3. Historia de posible HTA secundaria.
- Desarrollo precoz (menos de 40 años) de HTA grado 2
o 3, rápido desarrollo de HTA o empeoramiento brusco en
pacientes mayores.
Medicine. 2019;12(79):4651-61 4655
ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)
- Historia de enfermedad renal o del tracto urinario.
- Consumo o abuso de sustancias: esteroides, vasocons-
trictores nasales, quimioterapia, etc.
- Episodios repetidos de cefalea, ansiedad o palpitacio-
nes, sugestivo de feocromocitoma.
- Historia de hipopotasemia espontánea o secundaria a
tratamiento diurético, episodios de debilidad muscular y te-
tania.
- Síntomas sugestivos de enfermedad tiroidea o hiperpa-
ratiroidismo.
- Historia de embarazo y uso de anticonceptivos.
4. Tratamiento antihipertensivo.
- Historia de tratamiento antihipertensivo actual o pasado.
- Adherencia al tratamiento.
Fracaso renal agudo
El fracaso renal agudo o insuficiencia renal aguda (IRA) es
un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, en el
que aparece un deterioro brusco (de horas a días) de las
funciones renales basales, con la consiguiente disminución
de la capacidad para excretar los productos nitrogenados de
desecho y para mantener el equilibrio hidroelectrolítico y
ácido-base1,10,11. La expresión común es un descenso del
FG, con el consiguiente aumento de los productos nitroge-
nados en sangre. En un 60% de los casos presenta una dis-
minución del volumen de diuresis. Se define oliguria cuan-
do la diuresis sea inferior a 400 ml/24 horas y anuria si
fuera inferior a 100 ml/24 horas. Las complicaciones que
pueden poner en peligro la vida del paciente son la hiper-
potasemia, la acidosis metabólica y el exceso de volumen
circulante. Tiene especial importancia su diagnóstico y tra-
tamiento tempranos para prevenir la pérdida irreversible de
nefronas.
Desde el punto de vista fisiopatológico, el conocimiento
de que el funcionamiento renal requiere tres premisas: una
perfusión sanguínea adecuada, la integridad del parénquima
renal y la permeabilidad de las vías excretoras, permite clasi-
ficar la IRA, dependiendo del elemento funcional alterado,
en los siguientes tipos.
Prerrenal
Causada por hipoperfusión renal, preservada la integridad
del tejido renal y es reversible tras la corrección de la causa
desencadenante. La manifestación clínica más sugerente es la
disminución de diuresis.
Renal o parenquimatoso
Las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas, como
fiebre, artralgias, náuseas y vómitos. La presentación puede
ser en forma de oliguria (66%), fracaso renal agudo con he-
maturia macro o microscópica, proteinuria, edemas e HTA.
Posrenal u obstructivo
Es causa frecuente de anuria brusca aunque, en ocasiones,
presentan poliuria e incontinencia miccional (diuresis por
rebosamiento). Las principales causas del FRA se recogen en
la tabla 4.
4656 Medicine. 2019;12(79):4651-61
Podemos hablar también de insuficiencia renal subaguda,
cuando el deterioro se produce en un período más largo, días
o semanas, habitualmente provocado por procesos inflama-
torios parenquimatosos: glomerulonefritis proliferativas ex-
tracapilares y vasculitis que dan lugar a las denominadas glo-
merulonefritis rápidamente progresivas.
Enfermedad renal crónica
La ERC consiste en alteraciones funcionales y/o estructura-
les renales, persistentes durante más de 3 meses, definida
como la disminución de la función renal (FG o aclaramiento
de creatinina menor a 60 ml/min/1,73 m2), o como la presen-
cia de daño renal manifestado por anomalías patológicas o
marcadores de daño renal, incluyendo alteraciones en la
composición sanguínea o urinaria o estudios de imagen pa-
tológicos. Las causas más frecuentes son la nefropatía diabé-
tica y las nefropatías vasculares1,12.
La ERC está relacionada también con el envejecimiento
de la población, su prevalencia en la población general espa-
ñola, según datos del estudio EPIRCE, es de un 9,16%, au-
mentando hasta un 23,7% en la población mayor de 64 años.
Las etapas más precoces de la ERC suelen ser asintomáticas
y fácilmente detectables en Atención Primaria (AP) durante los
controles rutinarios de pacientes mayores, hipertensos o diabé-
ticos, mediante la determinación de la creatinina plasmática, la
estimación del FG mediante fórmulas y la determinación del
cociente albúmina/creatinina en muestra simple de orina.
Debido a la elevada prevalencia de la ERC, a sus repercu-
siones económicas (en España el tratamiento de las fases más
avanzadas se estima en más de 800 millones de euros/año), al
riesgo de ECV asociada y a la existencia de medidas eficaces
para impedir o retardar su progresión, se han diseñado guías
clínicas para el diagnóstico y adecuado seguimiento de la ERC
y dirigidas tanto a médicos de AP como a nefrólogos.
En el año 2007, la Sociedad Española de Medicina Fami-
liar y Comunitaria (semFYC) y la Sociedad Española de Ne-
frología (S.E.N.) realizaron un documento de consenso para
disminuir la variabilidad en la práctica clínica en la detec-
ción, el tratamiento y la derivación de la ERC y promover la
coordinación asistencial y colaboración entre AP y nefrolo-
gía12. Se recogen recomendaciones en cuanto a optimización
del tratamiento, cribado de enfermedad renal, valoración de
la excreción urinaria de proteínas, evaluación del riesgo vas-
cular y criterios de derivación a nefrología.
Es importante conocer los criterios de derivación al es-
pecialista en nefrología que son los siguientes13:
1. Deterioro agudo de la función renal.
2. FG menor de 30 ml/minuto/1,73 m2.
3. Albuminuria significativa y sostenida.
4. Progresión de la ERC (descenso sostenido del FG más
de 5 ml/minuto/1,73 m2).
5. Microhematuria no justificada por otras causas, sedi-
mento con más de 20 hematíes/campo, cilindros hemáticos.
6. HTA resistente.
7. Alteraciones persistentes del potasio sérico.
8. Nefrolitiasis recurrente.
9. Enfermedad renal hereditaria.
 ENFERMEDADES RENALES. CONCEPTO, CLASIFICACIÓN, ETIOPATOGENIA, SÍNDROMES RENALES
Y ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA

TABLA 4
Etiología del fracaso renal agudo

Prerrenal o funcional Parenquimatoso o renal Posrenal u obstructivo

Disminución real del volumen circulante Vascular Anomalías congénitas
Hemorragias: traumática, quirúrgica, etc. Embolismo o trombosis de la arteria renal Válvulas de uretra posterior
Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea Vasculitis Vejiga neurógena
Pérdidas renales: diuréticos, diabetes insípida, diuresis osmótica S. hemolítico urémico Ureterocele
Hipovolemia verdadera

Pérdidas cutáneas y respiratorias: fiebre, quemaduras, taquipnea HTA maligna

Lupus eritematoso sistémico
Ateroembolia
Redistribución del volumen circulante Necrosis tubular aguda Uropatías adquiridas
Hepatopatía Origen hemodinámico Hipertrofia benigna de próstata
Síndrome nefrótico Toxicidad por fármacos o metales pesados Nefrolitiasis
Pancreatitis Depósito intratubular de cristales Necrosis papilar
Peritonitis Pigmentos endógenos: mioglobina/hemoglobina
Malnutrición
Disminución del gasto cardíaco Glomerular Enfermedades malignas
Shock cardiogénico GN primarias Neoplasias de tracto genitourinario
Valvulopatías Lupus eritematoso sistémico Neoplasia de colon
Hipovolemia efectiva

Infarto agudo de miocardio Crioglobulinemia mixta esencial Neoplasia de mama

Insuficiencia cardíaca congestiva
Tromboembolismo pulmonar
Vasodilatación periférica Necrosis cortical Fibrosis retroperitoneal
Uso de antihipertensivos Coagulación intravascular diseminada Traumática
Sepsis Abruptio placentae Iatrogénica
Hipoxemia Por radiación o fármacos
Shock anafiláctico
Vasoconstricción renal Intersticial Infecciosas
Estimulantes alfa-adrenérgicos Fármacos Tuberculosis
Inhibición de prostaglandinas Inmunológico (LES, sarcoidosis, crioglobulinemia) Candidiasis
S. hepatorrenal Infecciones Aspergilosis
Anticalcineuríticos Neoplasias
Alteración de respuestas adaptativas renales Idiopáticas
Vasoconstricción arteria aferente: AINE, anticalcineuríticos
Vasodilatación arteria aferente: IECA, ARA-II
ARA-II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; HTA: hipertensión arterial; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.

Estadificación de la enfermedad renal crónica Por otro lado, a partir de los resultados de distintos estu-
Todas las guías consultadas (incluida KDIGO) han confir- dios clínicos que incluyen a individuos sanos, individuos con
mado la definición de ERC como la presencia, durante al riesgo de desarrollar ERC y pacientes con ERC, la organiza-
menos 3 meses, de: FG menor de 60 ml/minuto/1,73 m2 y/o ción internacional KDIGO ha establecido una clasificación
evidencia de daño/lesión renal, que puede manifestarse por pronóstica de la ERC basada en estadios de FG y albuminu-
métodos directos (biopsia renal), indirectos (marcadores ria. Esta clasificación contempla una división de seis catego-
como albuminuria o proteinuria en sedimento urinario) o rías de riesgo en función del FG (G1-G5) que se comple-
pruebas de imagen14. mentan con tres categorías de riesgo según la concentración
La ERC se debe estudiar según el nivel de FG en fun- del cociente albúmina/creatinina (fig. 1)14.
ción de la siguiente escala12:
Factores de riesgo de enfermedad renal crónica
Estadio 1: daño renal con FG normal. FG mayor o igual Son los enumerados a continuación14.
a 90 ml/min/1,73 m2.
Estadio 2: daño renal con ligero descenso del FG. FG Factores de susceptibilidad. Incrementa la posibilidad de
60-89 ml/minuto/1,73 m2. daño renal: la edad avanzada; una historia familiar de ERC;
Estadio 3: descenso moderado del FG. FG 30-59 ml/mi- una masa renal disminuida; bajo peso al nacer; ser de raza
nuto/1,73 m2. negra u otras minorías étnicas; HTA; diabetes; obesidad o un
Estadio 4: descenso grave del FG. FG 15-29 ml/minu- nivel socioeconómico bajo.
to/1,73 m2.
Estadio 5: prediálisis/diálisis. FG menor de 15 ml/minu- Factores iniciadores. Inician directamente daño renal: en-
to/1,73 m2 o diálisis. fermedades autoinmunes; infecciones sistémicas; IU; litiasis

Medicine. 2019;12(79):4651-61 4657

 ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)

Categorías por albuminuria, descripción e intervalo

A1 A2 A3

Pronóstico de la ERC según FGe y albuminuria: KDIGO 2012 Normal o Aumento Aumento
aumento leve moderado grave
< 30 mg/g 30-299 mg/g ≥ 300 mg/g
< 3 mg/gmmol 3-29 mg/mmol ≥ 30 mg/mmol
G1 Normal o alto >90
G2 Levemente disminuido 60-89
Categorías por
FGe, descripción G3a Descenso leve-moderado 45-59
y rango G3b Descenso moderado-grave 30-44
(ml/min/1,73 m2)
G4 Descenco grave 15-29
G5 Fallo renal < 15

Fig. 1. Estadificación de la enfermedad renal crónica (ERC) según guías KDIGO 2012. ERC: enfermedad renal crónica; FGe: filtrado glomerular estimado; KDIGO: Kidney
Disease Improving Global Outcomes.

renal; obstrucción de las vías urinarias bajas; fármacos nefro-
tóxicos (AINE); HTA o diabetes.
Factores de riesgo de progresión. Empeoran el daño renal
y aceleran el deterioro funcional renal: proteinuria persisten-
te; HTA mal controlada; diabetes mal controlada; tabaquis-
mo; dislipemia; anemia; ECV asociada u obesidad.
3. Con hipercalciuria, litiasis y/o nefrocalcinosis y acido-
sis metabólica: síndrome de Lowe, la acidosis tubular renal
distal y la hipomagnesemia hipercalciúrica familiar con ne-
frocalcinosis.
4. Otras con litiasis y/o nefrocalcinosis sin hipercalciuria:
cistinosis, síndrome de Fanconi.

Factores de estadio final. Incrementan la morbimortalidad Infecciones urinarias

en situación de fallo renal: dosis baja de diálisis; acceso vas-
cular temporal para diálisis; anemia; hipoalbuminemia o de-
rivación tardía a nefrología.
Tubulopatías
Las tubulopatías son una serie de alteraciones clínicas en las
que existe una disfunción tubular específica. La afectación
glomerular suele ser nula o escasa al inicio, aunque puede
aparecer en estadios avanzados.
Se dividen en: simples o complejas, según se afecte una o
varias sustancias, y primarias, que suelen ser hereditarias;
o secundarias, que aparecen en el curso de otras enfermeda-
des o por la administración de tóxicos1.
El descenso progresivo del FG acontece en el curso de
algunas tubulopatías hereditarias, especialmente en aquellas
con nefrocalcinosis difusa y/o nefrolitiasis. Las tubulopatías
que pueden progresar a ERC son15:
1. Con hipercalciuria, litiasis y/o nefrocalcinosis, sin ano-
malías del equilibrio ácido-base: enfermedad de Dent, hipo-
calcemia hipercalciúrica autosómica dominante y raquitismo
hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria.
2. Con hipercalciuria, litiasis y/o nefrocalcinosis y al-
calosis metabólica: síndrome de Bartter, genéticamente
heterogéneo, existiendo al menos 6 tipos; síndrome de
Liddle.
Las IU se definen como la colonización y multiplicación de
un germen (habitualmente bacterias) en cualquier localiza-
ción del aparato urinario. La mayoría están producidas por
enterobacterias.
Clasificación
En función de la localización o del riesgo de complicación
renal, se clasifican como sigue a continuación16.
En función de la localización. Pueden ser: IU inferior o de
vías bajas; uretritis; prostatitis; cistitis; IU superior o de vías
altas; pielonefritis aguda; nefritis bacteriana aguda focal o
difusa; absceso intrarrenal; absceso perinéfrico.
Las IU inferiores y superiores pueden coexistir y super-
ponerse hasta en un 30% de los casos, por lo que algunos
autores no utilizan esta clasificación.
En función del riesgo de complicación renal. Se distin-
guen los siguientes tipos:
1. IU no complicada: mínimo riesgo de afectación renal
y fallo de tratamiento. Son esencialmente las IU del tracto
inferior (cistitis/uretritis). Mínimo riesgo de invasión tisular
y previsión de respuesta a un tratamiento estándar corto
(3 días). Más frecuentes en mujeres jóvenes, en edad fértil,
sanas, no embarazadas y que refieren clínica de cistitis de
menos de una semana de evolución.

4658 Medicine. 2019;12(79):4651-61

 ENFERMEDADES RENALES. CONCEPTO, CLASIFICACIÓN, ETIOPATOGENIA, SÍNDROMES RENALES
2. IU complicada: riesgo de afectación renal en forma de
pielonefritis, fallo de tratamiento y desarrollo de sepsis.
Puede darse en las siguientes circunstancias:
- Vía urinaria anormal: obstrucción, reflujo vesicourete-
ral, vejiga neurógena, cálculos, embarazo.
- Vía urinaria normal pero con patología asociada: diabe-
tes, inmunosupresión, manipulación de vía urinaria, niños,
ancianos, varones, sintomatología que dura más de 7 días,
pacientes hospitalizados.
Las IU son el tipo de infección más frecuentemente ob-
servada tanto en AP como en urgencias. Es importante la
identificación correcta de pacientes con IU y que se traten de
forma oportuna. Existe mayor prevalencia de IU en las mu-
jeres, atribuible esto a las diferencias anatómicas entre la vía
urinaria masculina y femenina; las mujeres tienen la uretra
más corta, lo que proporciona menos barrera para las bacte-
rias ascendentes, además, el orificio uretral está ubicado mu-
cho más cerca del ano17.
Según síntomatología, recuento bacteriano y frecuencia.
Una forma de clasificar la IU, según lo publicado por Salva-
tore el al.18 es la siguiente:
1. Bacteriuria asintomática: definida como la presencia
de 100.000 unidades formadoras de colonias de bacterias por
mililitro de orina (UFC/ml) en una mujer sin síntomas. Rara
vez requiere tratamiento.
2. Bacteriuria significativa: presencia de al menos 100.000
UFC/ml junto con síntomas miccionales: aumento de la fre-
cuencia de micción, disuria y/o piuria.
3. Cistitis: presencia de síntomas de disuria, frecuencia y
urgencia miccional (incapacidad para retener la orina duran-
te largos períodos de tiempo) a veces con sensibilidad supra-
púbica. Puede ser a menudo una indicación temprana de in-
fección.
4. Pielonefritis aguda: infección del parénquima renal
por invasión bacteriana. Los signos de infección grave e in-
dicativos de pielonefritis son: fiebre, malestar general y dolor
generalizado19.
5. IU recurrente: definida como tres o más episodios de
IU en un período de 12 meses o dos infecciones en un perío-
do de 6 meses. Es la aparición de una IU sintomática que
sigue la resolución de una IU previa, se puede dividir, a su
vez, en dos grupos: recaída y reinfección. La recaída es una
IU recurrente con el mismo organismo después de una tera-
pia adecuada, mientras que la reinfección es una IU recu-
rrente causada por bacterias previamente aisladas después de
un tratamiento y un cultivo de orina negativo o una IU recu-
rrente causada por un segundo aislamiento.
Según los criterios NICE (National Institute for Health and
Care Excellence), una infección urinaria puede diagnosticarse
con certeza cuando un paciente presenta signos y síntomas
típicos y se puede descartar cualquier otro diagnóstico20.
Estrategia diagnóstica.
Pruebas complementarias
El término «enfermedades renales» engloba un número ele-
vado de patologías, por lo que, en cuanto a la estrategia diag-
Y ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
nóstica, lo más importante es, en primer lugar, el diagnóstico
sindrómico del cuadro y, en función de este, desarrollar el
proceso diagnóstico de la patología de sospecha11.
Para ello, destacamos tres actuaciones que enumeramos
a continuación1,11.
Historia clínica detallada
Se realizará una anamnesis completa. Recogida de antece-
dentes personales, enfermedad renal previa, toma de medica-
mentos, posibles causas de obstrucción.
También será precisa una exploración física minuciosa;
peso, presencia de edemas, clínica, datos de enfermedad sis-
témica, disnea, tensión arterial, etc.
Las pruebas diagnósticas complementarias se realizarán
de forma escalonada, valorando el riesgo/beneficio en fun-
ción del enfermo.
Para el abordaje del diagnóstico diferencial de la patolo-
gía renal, debemos tener en cuenta 4 puntos de vista: a) diag-
nóstico sindrómico, a qué tipo de síndrome responde el cua-
dro presente en el momento de estudio; b) diagnóstico
funcional, en qué grado se ha deteriorado la función renal;
c) diagnóstico fisiopatológico, establecer si se trata de un ori-
gen prerrenal, parenquimatoso u obstructivo y c) diagnóstico
etiológico, establecer cuál es la causa que produce la IR.
Diagnóstico sindrómico
Diferenciar el proceso agudo del proceso crónico
Inicialmente, debemos interrogar sobre la existencia de con-
troles analíticos previos de la función renal que nos permitan
conocer si el deterioro actual es agudo o crónico, así como
conocer antecedentes personales o familiares de enfermedad
renal u otras enfermedades sistémicas con afectación renal
frecuente (por ejemplo, diabetes).
Por otro lado, los controles analíticos posteriores serán
muy orientativos: en casos de IRA, el incremento diario de la
creatinina sérica debe ser mayor a 0,3 mg/dl/día, mientras
que en la IRC los valores de creatinina continuarán siendo
constantes.
En ausencia de datos previos de la función renal, la exis-
tencia de síntomas como anorexia, astenia, calambres, náu-
seas, vómitos matutinos, poliuria, nicturia, etc. de larga evo-
lución, orientan hacia un proceso crónico11.
Existencia o no de sedimento urinario patológico
Proteinuria. Valorar la presencia o no de proteinuria y su
significado. Se recomienda considerar como «proteinuria
clínicamente significativa» lo siguiente:
1. En ausencia de diabetes: excreción de proteína mayor
de 0,5 g/día, cociente proteína/creatinina en orina mayor de
50 mg/mmol o cociente albúmina/creatinina en orina supe-
rior a 30 mg/mmol.
2. En presencia de diabetes: cociente albúmina/creatini-
na en orina mayor de 2,5 mg/mmol o 17 mg/g (hombres) y
más de 3,5 mg/mmol o 25 mg/g (mujeres).
Medicine. 2019;12(79):4651-61 4659
ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)
Para considerar que una albuminuria es positiva, son ne-
cesarios dos valores elevados en tres muestras diferentes ob-
tenidas durante un período de 3 a 6 meses14.
En la detección y monitorización de proteinuria y/o albu-
minuria no es necesaria la recogida de orina de 24 horas, la
primera orina de la mañana es la muestra más adecuada para
la detección y monitorización de proteinuria y/o albuminuria
debido a que es la muestra con menor variabilidad biológica
que mejor se correlaciona con la excreción de proteína y/o
albúmina en orina de 24 horas. En su defecto, una muestra
aleatoria es aceptable. La concentración de proteína o albúmi-
na en orina siempre debe ser referida a la concentración de
creatinina para minimizar el efecto del grado de hidratación2.
Leucocituria. Piuria. Otro factor a tener en cuenta con el
estudio del sedimento urinario es la presencia de leucocituria
o piuria, orientativo de IU. Se define como la presencia de
más de 5 leucocitos por campo (40x) en orina centrifugada,
que equivalen a un recuento de más de 20 leucocitos/mm3 en
orina sin centrifugar. No siempre la leucocituria es sinónimo
de IU, existe la posibilidad de presentar lo conocido como
«piuria estéril».
Apoyaría el diagnóstico de IU la determinación de cilin-
dros leucocitarios o bacteriuria en el sedimento de orina sin
centrifugar. Se considera «bacteriuria significativa» en muje-
res más de 105 colonias/ml y en hombres más de 104 colo-
nias/ml. Para confirmar el diagnóstico de infección urinaria
habría que realizar un urocultivo16.
Diagnóstico funcional
Para determinar el grado de deterioro renal y su implicación
pronóstica nos basamos en lo publicado en las guías de socie-
dades científicas (fig. 1).
Diagnóstico fisiopatológico
Presencia de hipovolemia o disminución de volumen
efectivo circulante
Orienta a IR de origen prerrenal.
Evidencia de obstrucción de la vía urinaria
Si existe sospecha de cuadro obstructivo por globo vesical o
sintomatología de prostatismo, orientaría a un cuadro de IR
posrenal. Confirmación diagnóstica mediante prueba de
imagen (ecografía o tomografía computadorizada).
Evidencia de exposición a agentes tóxicos
Si en la anamnesis existe evidencia de toma de fármacos o
sustancias tóxicas o presencia de infección, orientaría a un
cuadro de origen renal o parenquimatoso. Las tres principa-
les formas de afectación parenquimatosa serían: intersticial,
a sospechar si existe antecedente de toma de fármacos o in-
fección y/o presencia de eosinofilia y rash; IRA tubular, pre-
sente en casos de hipoperfusión y sepsis mantenida y, por
último, IRA de origen glomerular, a sospechar en casos de
afectación sistémica, HTA y/o proteinuria10.
4660 Medicine. 2019;12(79):4651-61
Diagnóstico etiológico
Coexistencia de otras enfermedades
Valorar presencia de otras enfermedades que puedan actuar
como factor desencadenante: diabetes, lupus eritematoso sis-
témico, evidencia de algún tipo de vasculitis, ingesta de de-
terminados fármacos, sintomatología prostática, etc.
Estudio analítico orientado
Realización de controles analíticos que orienten al diagnós-
tico: glucemia, creatinina, perfil lipídico, iones, albúmina,
proteínas séricas, pruebas hepáticas, hormonas tiroideas, an-
ticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anticitoplasma
de neutrófilo (ANCA), factor reumatoide, complemento C3
y C4, estudio de coagulación, serología de hepatitis y virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH).
Estudio de imagen
Comenzar con la ecografía renal y radiografía de tórax y, en
caso de no ser concluyente, realización de pruebas más com-
plejas como TC con/sin contraste o resonancia magnética.
Histología
La biopsia renal aporta el diagnóstico definitivo. Indicada en
la mayoría de los casos de SN con el objetivo de definir la
lesión y optimizar el tratamiento4. En función del desorden
renal en estudio, existen una serie de técnicas aplicadas a la
histología renal con el fin de valorar la afectación vascular,
glomerular y tubulointersticial del riñón21. Las más impor-
tantes cuestiones a las que podemos responder con la reali-
zación de la biopsia renal son:
1. Diagnóstico primario de la lesión renal.
2. Patrón de daño histológico.
3. Establecer un score o grado de enfermedad según los
hallazgos.
4. Grado de cronicidad de las lesiones.
5. Todo ello debe ser evaluado conjuntamente por el ne-
frólogo y el especialista en anatomía patológica22.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
 ENFERMEDADES RENALES. CONCEPTO, CLASIFICACIÓN, ETIOPATOGENIA, SÍNDROMES RENALES
Y ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA

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