Síndrome de
Dificultad
Respiratoria
Las patologías respiratorias de los RN son
sinónimo de hablar de SDR, abarca muchas
patologías que se caracteriza por tener
signos que son iguales y se van a diferenciar
cuando hagamos el diagnóstico clínico a
través de exámenes, rayos, anamnesis con la
madre e historia perinatal.
- Síndrome aspirativo de meconio
(SAM): Patología que se produce
cuando el feto y/o RN traga LA que le
produce irritación en los alveolos, se
inactiva el surfactante pulmonar
(líquido dentro del alveolo que le
permite expandirse y volver a su
posición).
- Bronconeumonía (BRN): Patología
infectocontagiosa que se refiere a una
infección que puede tener el RN que
afecta a los alveolos. EJ. Estreptococo
betahemolítico.
- Hipertensión pulmonar persistente
(HPP): Patología que se caracteriza
por una presión aumentada en los
pulmones que logra que no se cierra el
ductus y siga ala RVP muy alta, se da
en RN más prematuros o
extremadamente prematuros.
- Síndrome adaptativo (SA): se
caracteriza porque se da en los RN de
36-37 semanas que nacen a través de
una cesárea electiva. Al recibir a un
RN en un pabellón por una cesárea
que tiene 37semanas nos debemos
preocupar porque prácticamente
vamos a tener que hacer los primeros
pasos de reanimación porque este
niño que no tiene un TdeP, por lo
tanto, no se estresó cuando era feto,
en ese momento, no hay sustancias
adrenérgicas, no hay catecolaminas
que impulsen ese estrés y que
impulsen a formar más surfactante y
por otro lado, no está el paso por el
canal del parto por lo que los alveolos
no hacen el estrujamiento y al niño le
cuesta más la adaptación, pero esto es
cuestión de tiempo. Desde los 3 a 5
días comienzan a mejorar, por es un
 síndrome y no sería en sí una
patología.
- Taquipnea transitoria (TT): Muy
parecida al SA, pero se da más en los
RN de las 35 semanas hacia abajo y
donde ellos comparten estos signos
característicos de todas las patologías
del SDR, pero también es una
condición que se comienza a mejorar
entre el 3° y 7° día.
- Enfermedad de membrana hialina
(EMH): se produce generalmente por
la inactivación o la falta de
producción del surfactante pulmonar.
DEFINICIÓN
SDR neonatal se caracteriza por uno o más
de los siguientes signos:
*Hablar de síntomas es incorrecto en niños,
se habla de SIGNOS.
- Taquipnea (lo mismo que polipnea:
mayor a 60 rpm.
- Retracción torácica (o tiraje de los
músculos accesorios).
- Quejido
- Cianosis: coloración azulada sobre
todo en la parte central del cuerpo del
RN.
- Apnea: Pausas en la respiración.
Detalles fisiopatológicos de estos signos:
Taquipnea, retracción costal y el quejido son
signos que se producen por medidas
compensatorias que hace ese RN.
- Taquipnea: Como hay una
disminución de la entrada del oxígeno
y una disminución en estas patologías
del intercambio del oxígeno y del
dióxido de carbono, el mecanismo
compensatorio del RN es aumentar su
respiración varias veces más para
poder aumentar la entrada y la salida
del CO2.
- La retracción costal se produce
porque los músculos en el RN ya sea
de PT o de término son inmaduros,
por lo tanto, todos los músculos tienen
que ayudarse para poder ayudar a que
el pulmón trate de ocupar mayor
espacio de ampliarse para que los
alveolos (que son varios) puedan
empezar a abrirse y acceder a que el
otro se abra.
- Quejido: Se produce porque la glotis
del RN se tiende a cerrar y el paso del
aire de la glotis produce ese quejido
porque el alveolo (imagínense un
globo) por dentro en su interfase
aire/líquido tiene surfactante
pulmonar que es una sustancia como
si yo echara una cremita dentro del
alveolo y esta sustancia que está
formada por fosfolípidos,
carbohidratos y proteínas permite a
este alveolo poder extenderse y poder
volver a su forma normal, pero sin
colapsar, si no tuviéramos surfactante
el alveolo se estira, pero al volver a su
forma normal colapso porque se
juntan sus paredes, como que se
rompe y cuando esto sucede se habla
de neumotórax y se habla por ej.
también de broncoespasmo, escape
aéreo, donde vamos a encontrar
oxígeno en sitios donde no debería
estar como en el pleura, entre la capa
del corazón y el pulmón, vamos a ver
a los pulmones más blanquecinos
(broncoespasmo, aire donde no
debería estar). Entonces, el quejido se
produce porque en los RN que están
con este problema
compensatoriamente el RN trata de
dejar más aire de lo que puede en este
alveolo para que no colapse, no sale
todo el aire en la espiración y al tratar
de no salir es cuando cierra la glotis y
 el aire que queda en la glotis es lo que
suena y es lo que nosotros
escuchamos, el signo del quejido.
- Cianosis se va a producir porque no se
está haciendo un intercambio gaseoso
como corresponde y va a volver más
azulado al RN sobre todo en su parte
central (tronco).
- Apnea se produce porque como el RN
tiene menos oxígeno trata de no
respirar, no gastar ninguna energía
metabólicamente y hace estas pausas
y obviamente este es un signo de muy
mal pronóstico.
INTRODUCCIÓN
- Anteriormente llamado enfermedad
de las membranas hialinas, ahora
relacionado con patologías asociadas.
- Afecta casi exclusivamente a los
recién nacidos prematuros (en el ppt
dice pretérmino). SAM puede afectar
a niños de término y post término
porque tiene que ver con la ingesta de
esta sustancia que es irritante y puede
ser en niños de término que sufran
una asfixia durante TdeP.
- La EMH es casi exclusivamente de
RN prematuros y entre más
prematuros, más posibilidades porque
el surfactante pulmonar es una
sustancia rica en proteínas y dentro de
las proteínas que tiene va de la
proteína SB A a la D y en algunas
ocasiones hay una falla genética de
una de estas proteínas fundamentales
y también se produce una inactivación
del surfactante en estos RN por esta
falla genética. Se cree que los RN que
tiene más mal progreso de esta
enfermedad son aquellos que tienen
una falla genética en la proteína SB-
B. Además, tiene otros fosfolípidos
como la fosfotidilcolina o la colina
simplemente sola y también produce
que se inactive o que se produzca de
menor cantidad el surfactante. Este se
empieza a formar aproximadamente
como a las 28 semanas de EG en los
neumocitos de tipo II en el alveolo,
pero su gran cantidad se empieza a
formar alrededor de las 32-34
semanas, entonces, obviamente un RN
con menor EG va a tener menos
cantidad de surfactante, es por eso que
una de las medidas de prevención para
que no ocurran estas enfermedades es
que a toda mujer que esté con
signos/síntomas de PP que esté entre
las 24 y 34 semanas se le administre
este ciclo de corticoides que es
Betametasona o la Dexometasona
siempre y cuando no tenga evidencia
de una corioamnionitis (corticoides
aumentan la función de las bacterias o
de los microorganismos que estén
causando la infección).
- Hay niños, que son los hijos de madre
diabética mal compensadas que
también pueden sufrir de EMH, SA o
TT porque la cantidad de glucosa de
esa madre cuando no está controlada
atraviesa la placenta y lo que hace en
el feto no es aumentar la azúcar, sino
que estimular la insulina y la insulina
inactiva el surfactante pulmonar, por
lo tanto, podemos también esperar que
aquellos niños de término que sean
hijos de madre diabética mal
controlada puedan tener (si van a
nacer además de cesárea) una mala
adaptación y una TT.
- Los síntomas comienzan al poco
tiempo de nacer, a las primeras horas
de vida (2 horas) ya tenemos a un RN
que está con taquipnea, quejido
espiratorio, cianosis, aleteo nasal
(movimiento aletas de la nariz para
 captar mayor oxígeno), retracción
costal.
EPIDEMIOLOGÍA
Va a depender de cada país la cifra, pero en
el nuestro:
- EMH afecta aproximadamente al 60%
de los niños menores de 1500g y que
tienen igual o menos de 32 semanas
aumentando su incidencia en las EG
más bajas.
- Como antecedente es el hijo anterior
con esta patología, si la gestante les
relata que tuvo un hijo que padeció
esta enfermedad, lo más probable es
que este niño que está por nacer pase
lo mismo, característica bien
importante que debemos tener clara
cuando vamos a recibir a un RN, los
antecedentes de los emb anteriores,
antecedentes perinatales.
- Por otra parte, el SDR con sus
distintas etiologías, afecta a un 1% de
los nacidos, es decir, a unos 2500
casos/año (2002-2003).
- Estos representan cerca de un 7 a 10%
de los ingresos a UCIN.
SIGNOS
- Se presenta a las pocas horas de
nacido alcanzando su intensidad
máxima a las 24 a 48 horas de vida.
Se empeoran los signos en el segundo
día y empieza a tener una mejoría en
los casos leves (SA y TT) entre el 3° y
5° día (después dice que hay mejoría
entre 3° al 7° y después del 5° al 7°
día).
- En casos extremos como una EMH en
un prematuro de 28 semanas hay que
hacer una serie de evaluaciones y tto
para que comience a mejorar.
FISIOPATOLOGÍA
- Si el RN es muy prematuro y además
si la mujer no recibió corticoides (que
apuran la formación del surfactante
para que el RN pueda respirar) se van
a producir roturas de alveolos en
racimo y los otros van a tratar de
mantenerse, pero se va a producir una
hipoxemia. Por ej. de los 50 alveolos,
20 van a estar rotos por colapso, por
lo tanto, en esos alveolos no se va a
dar el intercambio de oxígeno con
dióxido de carbono, por lo tanto, que
vamos a ver, una hipoxemia.
- Déficit transitorio de surfactante por
disminución de la síntesis,
alteraciones cualitativas o aumento de
su inactivación.
- Se produce hipoxemia (disminución
de oxígeno en la sangre) por
hipoventilación (porque no está
ventilando los pulmones al 100%)
- Se produce acidosis mixta (tanto
respiratoria como orgánica/sistémica
por aumento del dióxido de carbono).
- Aumento de la RVP, favorece el
DAP. Como hubo esta rotura masiva
de alveolos la resistencia pulmonar
que era elevada durante la etapa fetal,
va a seguir elevada porque no se va a
dar esta masiva cantidad de oxígeno
para que se puedan dilatar los
capilares alveolares, disminuir la
resistencia vascular pulmonar,
aumentar la sistémica y que se cierre
el ductus, por lo tanto, se puede
producir además que este ductus no se
cierre y que si se cerró pueda reabrirse
por este problema y ahí adicionamos
otra patología. Además, como
adicionamos esa patología el
organismo de ese RN comienza a
compensar. El estomago en medida de
compensación es el último órgano que
es noble, por lo tanto, también
 podemos sumar ECN. También
podemos sumar la patología de
hemorragia intraventricular porque
aumenta la presión, si aumenta la
presión en el pulmón también puede
aumentar la presión a través del
cerebro y también puede provocar una
hemorragia intraventricular.
Realmente si no logramos tener una
prevención del embarazo como
medida preventiva y si esta mujer que
tiene entre 24-34 semanas está con
signos y síntomas de TdeP prematuro
no le administramos corticoides
podemos hacer un desastre en un RN
que era prevenible.
- La causa más frecuente del SDR en
relación con EMH es la inmadurez de
los sistemas enzimáticos por la EG
que permiten la síntesis de cantidades
adecuadas de surfactante en los
neumocitos tipo II.
- Además de la inmadurez, también la
producción de surfactante puede verse
comprometida cuando hay asfixia,
hipotermia, diabetes materna,
meconio o edema.
- Hay patologías obstétricas que pueden
y que están relacionadas con aumentar
este surfactante y hay patologías
obstétricas que inactivan o hormonas adrenérgicas y esteroides
disminuyen el surfactante.
FACTORES DE RIESGO
- Los factores que afectan el grado de
desarrollo del pulmón al nacer
incluyen: prematurez, diabetes
materna (mal controlada disminuye e
inactiva la producción del surfactante)
y factores genéticos como la etnia
blanca, historia de SDR en hijos
previos y sexo masculino.
- En cambio, el SHE, RCIU y que el
feto sea de sexo femenino está
relacionado con que esta patología
disminuya porque aumenta la
producción de surfactante porque la
gestante que está con SHE está
siempre en un ambiente de estrés
porque hay mayor producción de
catecolaminas y de todo el sistema
adrenérgico. RCIU también produce
estrés y como estrés hay producción
del sistema noradrenérgico y de
catecolaminas y eso hace que aumente
el surfactante. Se cree que el feto
femenino se crea en un ambiente o
por el tipo de hormonas, en un
ambiente más estresante, por lo tanto,
tiene más posibilidades de formar más
surfactante que el feto de sexo
masculino.
- Las malformaciones torácicas que
originan hipoplasia pulmonar, como
la hernia diafragmática, pueden
aumentar el riesgo de deficiencia de
surfactante.
- El déficit congénito de proteína SP-B
del surfactante, da origen a la
proteinosis alveolar congénita que en
sus primeras etapas simula una EMH
y es generalmente letal. Los RN que
nacen antes del TdeP, no se
benefician de la liberación de
que se liberan durante el TdeP, las
cuales aumentan la producción y
liberación del surfactante.
RIESGO RIESGO
AUMENTAD DISMINUIDO
O
Prematurez Hipertensión
materna
Diabetes RPM prolongada
 Gestación Corticoides científica que usos repetidos de corticoides
múltiple prenatales maduren más o menos los pulmones, pero lo
Parto por Adición materna a que dicen los protocolos en chile es que si
cesárea, sexo opioides después de una semana de la última
masculino, raza administración de corticoides todavía la
blanca mujer está embarazada se puede volver a dar
un nuevo uso e incluso las últimas
Asfixia, estrés SHE
actualizaciones dicen que si llega una mujer
por frío, RN
con TdeP y no ha recibido corticoides
anteriores con
prenatales se puede administrar EV.
SDR
- A lo mejor la mujer estaba con una
DIAGNÓSTICO RPM mayor a 18 horas y se puede
- Historia perinatal completa, haber infectado el niño o la mujer
evaluación de TdeP y parto, haber tenido un Estreptococo y que
determinación de la EG, EF completo. este esté provocando una infección,
Principalmente alguna patología por lo tanto, sería una
bronconeumonía.
- Laboratorio: hipoxemia P02 menor a
50 mmHg, hipercarbia, PaCo2 menor
a 45 mmHg.
- Radiografía de pulmones, donde la
característica de la radiografía para
decir que es EMH es este difuminado
blanco que tiene la característica de
llamarse vidrio esmerilado (vidrios de
las iglesias, empañados) o vidrio
empañado. Se ve así porque hay aire
donde no tiene que estar porque hay
neumotórax, los alveolos se
concomitante que disminuya o reventaron, por lo tanto, el aire pasó a
produzca mayor surfactante, un espacio que no corresponde.
antecedente de PP, si recibió
corticoides.
*Recuerden que la literatura y protocolo en
ACCIONES DE
nuestro país dice que una mujer que está MATRONERÍA
entre las 24-34 semanas con riesgo de TdeP Primero, analizar toda la historia perinatal
prematuro debe recibir corticoides cuando hacemos la ficha del RN, analizamos
antenatales. La dosis es 12 mg de la historia y nos preparamos para la
Betametasona administradas 2 veces recepción.
separadas por 24 horas. Si el centro no
cuenta con esta, puede ser Dexametasona 6 REANIMACIÓN
mg IM administrada en un día cada 12 - Si el esfuerzo respiratorio es
horas, cuatro administraciones y se llega a la adecuado, se puede iniciar con CPAP
misma dosis en ambas. No hay evidencia con pieza nasal con un PEEP (presión
 positiva al final de la espiración) de
entre 5-6- cm H2O.
- En caso de no tener respiración
espontanea, la indicación será colocar
un tubo endotraqueal (sólo debemos
asistir) y administrar presión positiva
para el reclutamiento alveolar.
- Evitar las pérdidas de calor utilizando
bolsas plásticas apenas nace, sin secar
en menores de 28 semanas.
Termorregulación muy importante.
- A los niños menores de 28 semanas
por protocolo en nuestro país se les
coloca un tubo endotraqueal para
pasarle surfactante exógeno (natural o
artificial).
- Niños mayores de 34 semanas y que
no necesitan que se les coloque un
tubo endotraqueal, solo apoyo
ventilatorio es bueno comenzar con
CPAP.
- En caso de tener un niño que no tenga
una presión en su ventilación (no sea
capaz de respirar) hay que colorar un
tubo endotraqueal, aprovechar de
colocar surfactante pulmonar y hacer
un reclutamiento alveolar (que los
alveolos que apenas se abren porque
están inmaduros puedan empezar a
abrirse y agarren y estimulen al otro
alveolo para que lo haga).
ADMINISTRACIÓN DE
SURFACTANTE
- Surfactantes naturales (extraídos de
los pulmones de los bovinos o
porcinos y son los mejores para tratar
a estos niños, contiene fosfolípidos,
carbohidratos y proteínas)
/surfactantes artificiales (hechos en
laboratorios).
- Administración profiláctica (antes de
las 24 horas del día), temprana o
precoz (antes de las dos horas de
nacido) /administración de rescate o
tardía (después de las dos horas). Lo
ideal es que en aquellos niños que por
antecedente obstétricos sabes que va a
tener SDR y EMH lo ideal es que
intube antes de las 2 horas y
administremos surfactante.
- Dosis única/dosis repetidas (según
parámetros ventilatorios y signos).
- Métodos de administración de
surfactante (INSURE): se coloca un
tubo endotraqueal solo para colocar el
surfactante y se saca el tubo. Por ej.
en niños donde la TT no mejora.
- Disminución de la morbimortalidad,
neumotórax, enfisema pulmonar (aire
en distintas partes del organismo), sin
incidencia en HIV (hemorragia
intraventricular) DBP (displasia
broncopulmonar, patología crónica
del pulmón).
- Sacar el frasco de medicamento de la
heladera (cuando vemos que vamos a
recibir un RN que puede ser candidato
para administración de surfactante)
para que se entibie gradualmente, ya
que debe conservarse entre +2 y +8°C
y debe calentarse hasta 37°C por lo
menos durante minutos o en la mano
durante 8 minutos previo a la
administración (o ir pasándola por la
estufita de la placa radiante). Invertir
suavemente varias veces, sin agitar,
hasta obtener una suspensión
uniforme.
- La dosis la indica el médico, en
general son 100 o 200 ml/L.
- En cuanto a las dosis recomendadas,
con Curosurf® (porcinos) luego de la
administración de la primera dosis, se
recomienda una segunda dosis entre
las 6 y las 12 horas, si hay
persistencia de signos clínicos de
SDR. Survanta® (más utilizado en
 chile, surfactante natural de los
bovinos) permite una segunda dosis a
las 6 horas.
- Se administra a través del tubo
endotraqueal para que llegue a los

alveolos.
RN prematuro (posición muy expuesto) en
ventilador mecánico. A través de su ombligo
tiene vías umbilicales. Por la vía que llega al
tubo endotraqueal se le pasa el Survanta.
RN con CPAP nasal. Máquina que le
entrega flujo de una mezcla de oxígeno (aire
y oxígeno) calentado y humidificado
previamente y trata de dejarle una presión
mayor a la fisiológica para que el alveolo se
encuentre englobado y no colapse.

PREVENCIÓN
- Evitar PP: ideal para todas patologías
de RN, a través de la administración

de tocolíticos.
- Administración de corticoides
prenatales.
- Aplicación precoz de CPAP.
- Administración de surfactante.