GABA

Descubridor y
NT Distribución en el SNC Funciones Alteraciones
año
Depresión (por el déficit del
Distribuido en el cerebro y receptor GABAA)
médula espinal.
Trastorno de ansiedad (los
El GABA actúa sobre dos Regulación de los niveles de GABA se ven
tipos de receptores: GABAA, estados de disminuidos por lo que se
un receptor canal-ligando ansiedad. sobreexcita el SN)
El GABA natural fue
descubierto el año que hiperpolariza la neurona
Epilepsia 
1949 en el tejido por un incremento en la Junto al glutamato,
de la patata.  conductancia de Cl- con un regula el tráfico del Enfermedad de parkinson
efecto inhibidor rápido y potencial de
En el año 1950, se acción. Trastornos del sueño como
media la acción
encontró en el el insomnio (los bajos niveles
postsináptica inhibidora; y Está involucrado en
cerebro de del compuesto no permiten
GABAB, un tipo de receptor la visión, el tono
Ácido y- mamíferos por el la característica relajación
asociado a proteínas G que muscular y el del proceso) y la parálisis del
aminobutíri Dr. Jorge Awapara, hiperpolariza a la neurona control motor.
co (GABA) y por Roberts y sueño (los altos valores de
por un incremento en la
GABA hacen que la persona
Frankel. Estos conductancia de K+, Induce un estado
despierte mientras su cuerpo
últimos disminución de la entrada de de sueño.
descubrieron que está en fase REM e
Ca++ y con efecto inhibidor Juega un rol inmovilizado)
el GABA se lento. importante en el
producía a partir Un exceso de GABA puede
del glutamato. Los receptores del GABAA se miedo.
dar lugar a fallos
localizan tanto en sinapsis El GABA A se asocia
respiratorios e incluso la
como en ubicaciones con la depresión.
muerte
extrasinápticas.
Las alucinaciones (olfativas y
Los receptores GABAB se
gustativas) propias de la
localizan pre- y post-
esquizofrenia.
sinápticamente.