Los AINES (antinflamatorios no esteroideos) son fármacos cuyo mecanismo de acción

consiste en la inhibición de la via de las ciclooxigenasas.

Existen dos isoformas de la enzima ciclo-oxigenasa, designadas COX-1 y COX2, La
isoforma COX-1 se expresa de forma constitutiva (constante) en la mayor parte de los
tejidos; mientras la COX-2 es inducida en las inflamaciones.
La COX-1 es esencial para el mantenimiento del estado fisiológico normal de muchos
tejidos, incluidos la protección de la mucosa gastrointestinal; control del flujo
sanguíneo renal; homeostasia; respuestas autoinmunes; funciones pulmonares y del
sistema nervioso central; cardiovasculares y reproductivas.
La COX-2, inducida en la inflamación por varios estímulos como citocinas, endotoxinas y
factores de crecimiento -, origina prostaglandinas inductoras, que contribuyen al desarrollo
del edema, rubor, fiebre e hiperalgesia.
En el caso clínico la paciente consume una sobredosis de Acido acetilsalicilico (aspirina)
la cual a diferencia de otros AINES produce una  inhibición irreversible de la via
ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2) por acetilación de un residuo de serina específico,
alterando de esta manera la síntesis de tromboxanos, prostaciclinas y prostaglandinas
principalemte la PGE2 la cual es un elemento clave en la defensa de la mucosa gástrica,
produciendo en la mucosa gástrica de la paciente los siguientes efectos:

 Disminución la Integridad del endotelio superficial, vascular y la microcirculación.

 Aumento de la motilidad gástrica.
 Disminución en la secreción de bicarbonato (HCO3) produciendo un Ph más acido
ya que no neutralizaría el efecto del ácido clorhídrico.

Por su parte la inactivación de los receptores EP3 provoca:

 Un aumento de AMPc estimulando la secreción de ácido clorhídrico.

 Disminución de la secreción de moco, disminuyendo la resistencia de la mucosa
gástrica, dejándola más propensa a procesos inflamatorios y formación de ulceras.
En la placa podemos ver la destrucción de la mucosa y formación de una ulcera gástrica,
ya que la paciente consumió 10 tabletas de Aspirina (Ácido acetilsalicílico) un AINE que
se caracteriza por tener una constante de disociación baja (ácidos débiles), ingresa al
estómago en su estado no ionizado por lo tanto lipofílico, lo que favorece su capacidad de
difusión a través de las membranas celulares para alcanzar el citoplasma de las células
mucosas. El pH intracelular de estas células alrededor de 7.0 lo que permite su ionización
para pasar a ser hidrosoluble y quedar atrapados en este medio. Este atrapamiento
lesiona la célula, originando un aumento de la permeabilidad celular, paso de
hidrogeniones y flujo iónico, con el consecuente edema celular y citolisis. Además, los
AINEs alteran la barrera mucosa afectando a otros mecanismos como la secreción de
moco y bicarbonato, explicados en el punto anterior, permitiendo el paso de ácido y
pepsina para lesionar la superficie epitelial lo que produce una ulcera gastrica evidenciada
en la placa, además el daño gástrico se incrementa por la adhesión de neutrófilos al
endotelio de la microcirculación debido a una deficiencia en la producción de
prostaciclinas. Las consecuencias a dicho proceso pueden comenzar con una disminución
de flujo sanguíneo que puede agravarse hasta producir isquemia tisular por obstrucción
total de la luz de un vaso.