Utilidad del TC multicorte en el diagnóstico de las

hipoacusias de transmisión.

Poster no.: S-0593

Congreso: SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores: A. Pastor del Campo, M. Vaño Molina, J. Jornet Fayos, E. Molla
Olmos, A. Caño Gómez, M. Á. Edo Prades; Alzira/ES
Palabras clave: Oído / Nariz / Garganta, Cabeza y cuello, Anatomía, TC, TC-Alta
resolución, Prótesis
DOI: 10.1594/seram2012/S-0593

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Objetivo docente

Exponer las causas más frecuentes de hipoacusia de transmisión, mostrar los hallazgos
de imagen por tomografía computarizada multicorte (TC) de estas patologías e indicar
cuales son los datos a reseñar más útiles para el otorrino (ORL).

Revisión del tema

1. INTRODUCCIÓN:

En las hipoacusias de transmisión se produce una pérdida de la audición debido a la

interferencia en la conducción del sonido por la presencia de patología en el conducto
auditivo externo (CAE), en el oído medio y en algunos casos por patología del oído
interno.

La etiología puede ser congénita, inflamatoria (otitis media, colesteatoma),

postinflamatoria (timpanoesclerosis), traumática (fracturas de peñasco, luxación de
la cadena osicular), tumoral, por otosclerosis o en un bajo porcentaje de casos
de dehiscencia del canal semicircular superior. Tras las intervenciones quirúrgicas
de otosclerosis también pueden producirse complicaciones que impidan el normal
funcionamiento de las prótesis de estribo.

En todas estas patologías el TC ha demostrado ser una herramienta fundamental para

el ORL, ya que permite realizar un correcto diagnóstico diferencial en los casos de
hipoacusia de transmisión con membrana íntegra, valorar la extensión de la afectación
y aportar datos de gran ayuda para programar la intervención.

Realizamos una revisión de los hallazgos de imagen que el radiólogo debe conocer para
diagnosticar estas patologías y cuáles son los datos que resultan importantes para el
cirujano.

2. PATOLOGÍA CONGÉNITA:

Las malformaciones congénitas pueden ser el resultado de una detención del desarrollo,
de una embriogénesis irregular o de ambos debido a mutaciones genéticas espontáneas,
transmisión genética y factores externos. Pueden encontrarse formando parte de
síndromes polimalformativos como el síndrome del primer arco branquial, Treacher-
8
Collins, Glodenger o Klippel-Feil .

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Debido al diferente origen tisular y los diferentes momentos de su desarrollo
embriológico, existen combinaciones más y menos típicas de malformaciones de las
diferentes partes del oído. La más frecuente de las malformaciones combinadas es
aquella en la que existe malformación del oído externo y del oído medio (Fig. 1).

Las displasias menores del pabellón auricular y la estenosis del CAE no suelen producir
hipoacusia. Sí que son causa de hipoacusia de transmisión la atresia del CAE y las
malformaciones del oído medio, que incluyen malformaciones en la morfología de la
cadena osicular, fijaciones osiculares, hipoplasia de la caja timpánica, malformaciones
de las ventanas oval y redonda, alteraciones en la neumatización mastoidea y el
colesteatoma congénito entre otros.

El TC es el método de imagen de elección para su valoración, en el informe radiológico se

debe incluir la valoración del grado de afectación de cada una de estas estructuras para
poder decidir el tipo de cirugía reparadora que puede emplearse en cada caso (Fig. 2). Es
importante describir las anomalías en el curso del nervio facial. La RM puede aportar más
detalles de las malformaciones del oído interno y valora los nervios vestíbulo-cocleares.

En el caso de malformaciones aisladas de los huesecillos del oído medio, el diagnóstico

diferencial con secuelas otíticas lo realizaremos ante la ausencia de antecedentes
infecciosos.

3. PATOLOGÍA DEL CAE:

La causa más frecuente de hipoacusia son los tapones de cerumen, que no requieren
ningún estudio de imagen.

La otitis externa difusa es frecuentemente secundaria a la entrada de agua

contaminada (otitis del nadador), se produce por Pseudomona aeuruginosa, ocasiona
una intensa otalgia y otorrea, si la inflamación obstruye la luz del CAE puede producirse
hipoacusia.

La otitis externa maligna se produce en los paciente inmunodeprimidos o diabéticos,

generalmente de edad avanzada y se debe a infección por Pseudomona aeuruginosa.
Es de curso más grave y progresivo y potencialmente letal. Puede complicarse con
osteomielitis de la base del cráneo y tromboflebitis del seno lateral o afectación
meníngea.

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El diagnóstico es clínico, aunque se apoya en el TC y la RM, que valoran la extensión
del proceso (Fig. 3).

Los colesteatomas del CAE son poco frecuentes, suelen aparecer en la población
mayor. Pueden ser idiopáticos (generalmente bilaterales y localizados en el suelo del
CAE) o secundarios, en relación a una estenosis del CAE (por osteomas, exostosis u
otras lesiones) o tras un traumatismo, cirugía, inflamación o radioterapia del CAE.

En el TC suele observarse una masa de partes blandas con erosión ósea asociada
7
y fragmentos óseos intramurales . Habitualmente se encuentran afectas las paredes
inferior y/o posterior del CAE. Mediante el TC se valora la extensión de la lesión, siendo
importante señalar la afectación de la mastoides, canal del nervio facial y la extensión
al oído medio para la planificación quirúrgica (Fig. 4).

Las exóstosis del CAE pueden producir hipoacusia de transmisión si son obliterativas.
Debido a la entrada de agua o aire frio se produce una periostitis que posteriormente
osifica, por lo que son más frecuentes en nadadores. Son formaciones óseas de amplia
base de implantación, suelen ser bilaterales, de límites bien definidos, aunque no
totalmente regulares y suelen localizarse cercanas al tímpano (Fig. 5).

Se diferencian de los osteomas del CAE en que éstos suelen ser unilaterales, su base
es más estrecha y están limitados por un hueso cortical perfectamente definido y regular
(Fig. 6).

Existen otros tumores menos frecuentes en el CAE que también pueden producir
hipoacusia si ocluyen el CAE: hemangiomas, carcinomas espinocelulares, basocelulares
o adenocarcinomas.

4. TRAUMATISMOS:

Clásicamente las fracturas del peñasco han sido clasificadas en fracturas longitudinales
11
(70-90%), transversales (10-30%) y mixtas , según la relación del trazo de fractura con
el eje largo del peñasco.

En las fracturas longitudinales la afectación de la cápsula ótica es rara. Las

complicaciones más frecuentes son debidas a la lesión de las estructuras del oído medio:
luxaciones y fracturas osiculares, rotura timpánica y hemotímpano, con la consecuente
12
hipoacusia de transmisión (Fig. 7). Es menos frecuente la lesión del nervio facial.

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Las fracturas transversales es más frecuente que atraviesen el oído interno y
ocasionen hipoacusia neurosensorial por lesión de las estructuras laberínticas, del nervio
13
coclear o de la platina del estribo con fístula perilinfática secundaria . Es más frecuente
la parálisis facial por lesión del nervio (Fig. 8).

Las fracturas mixtas incluyen trazos de fractura longitudinales y transversales, con

afectación frecuente de la cápsula ótica y de la cadena osicular (Fig. 9).

Las clasificaciones en ocasiones carecen de los detalles y precisión requeridas para

individualizar el tratamiento. En la evaluación de las fracturas de peñascos es más
importante la identificación y descripción de la lesión de las estructuras críticas que la
9
simple clasificación de las fracturas .

El TC debe identificar aquellas lesiones que puedan derivar en complicaciones como

la hipoacusia de transmisión o neurosensorial, vértigo, fístulas perilinfáticas, de LCR,
parálisis facial y daño vascular. Por tanto debemos evaluar y describir las lesiones del
CAE, las luxaciones o fracturas de la cadena osicular, el canal carotideo, la extensión de
la fractura al canal del nervio facial, cóclea, vestíbulo y canales semicirculares (Fig. 10).

5. PATOLOGÍA INFLAMATORIA:

La otitis media aguda no requiere estudios de imagen, únicamente ante la sospecha de

complicaciones intratemporales o intracraneales.

5.1. OTITIS MEDIA CRÓNICA:

Consiste en la inflamación crónica del oído medio, sin tendencia a la curación y que
deja secuelas tisulares. Se pueden clasificar en formas supurantes o activas y formas
no supurantes o secuelas otorreicas.

No suelen requerir estudios de imagen, el diagnóstico se obtiene con la clínica y con la

visualización de la retracción timpánica. Se solicita el TC ante la sospecha de secuelas
en la cadena osicular y en los casos de duda diagnóstica con el colesteatoma.

En el TC se observa ocupación atical o difusa.

En las otitis medias crónicas no colesteatomatosas puede producirse afectación de la

cadena osicular, con lisis de los huesecillos, las apófisis larga y lenticular del yunque son

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las que se afectan con mayor frecuencia, seguidas del estribo, la platina es la parte más
5
resistente a la necrosis. El martillo es el huesecillo afectado con menor frecuencia . La
apófisis del yunque erosionada puede ser reemplazada por un tracto fibroso (Fig. 11).

Como secuela de la afectación inflamatoria crónica pueden quedar secuelas post-

5
inflamatorias como erosión y fusión osicular o timpanoesclerosis (Fig. 12).

5.2. OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA O COLESTEATOMA:

El colesteatoma ótico puede ser definido como el crecimiento en el oído medio de piel con
todas sus capas, de las que el estrato germinativo basal está en contacto con las paredes
óseas de las cavidades neumáticas, mientras que su epitelio queratínico superficial se
descama como células necrosadas, que constituyen la matriz central de la tumoración.
La acumulación de esta matriz, habitualmente imposible de expulsar por el fondo de saco
recubierto de piel que constituye el colesteatoma, va agrandándose progresivamente y
destruyendo al hueso circundante, bien sea por presión y necrosis avascular, bien sea
10
por acción de determinados fermentos (colagenasas) producidos por la capa basal .
Las células descamadas constituyen un medio de cultivo adecuado para la proliferación
de gérmenes procedentes del CAE o de la nasofaringe.

Los colesteatomas se clasifican en colesteatomas congénitos y adquiridos, pudiendo ser

éstos últimos primarios o secundarios.

- Colesteatomas congénitos: se desarrollan a partir de restos epiteliales embriológicos

y pueden localizarse en cualquier lugar del hueso temporal: en el oído medio, mastoides,
ápex petroso o CAE. La membrana timpánica se encuentra íntegra y no existen
4
antecedentes supurativos (Fig. 13).

Producen erosión ósea con menor frecuencia que los adquiridos, la cual suele ser de
1
menor extensión y ocurrir más tardiamente .

Cuando se localizan en otras áreas del cráneo, en los tejidos blandos extracraneales o
1
en una localización intracraneal extraaxial, se denominan quistes epidermoides .

- Colesteatomas adquiridos: se localizan en el oído medio.

• Colesteatoma adquirido primario (80% de los colesteatomas del oído

1
medio ): por retracción de la pars fláccida atical debido a la disminución de

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 presiones en el oído medio. La membrana timpánica se mantiene íntegra. El
colesteatoma ocupa el espacio de Prussak, lateral a la cadena osicular.
• Colesteatoma adquirido secundario (18% de los colesteatomas del oído
1
medio ): Secundario a una infección previa con perforación del tímpano,
habitualmente a nivel de la pars tensa y en ocasiones de la pars fláccida.

Los colesteatomas relacionados con la pars fláccida del tímpano suelen comenzar en
el espacio de Prussak (espacio localizado en el epitímpano entre la cadena osicular y
la pared lateral de la caja timpánica), en la fase inicial el único hallazgo es la ocupación
y ensanchamiento de dicho espacio, con desplazamiento medial de la cadena osicular
(Fig. 14). Posteriormente se produce erosión del espolón del muro y de la cadena
osicular, afectándose con mayor frecuencia la cabeza y cuello del martillo. Desde el
ático, la lesión se extiende al aditus ad antrum y al antro mastoideo, produciendo
remodelamiento óseo de estas cavidades.

Los colesteatomas de la pars tensa habitualmente se localizan en el receso facial y sinus

1
timpani de la caja timpánica (Fig. 15) o en la región mastoidea . Cuando erosionan la
cadena osicular, afectan al proceso largo del yunque y al estribo. Es importante señalar
la ocupación de estas estructuras por el colesteatoma, ya que son recesos de difícil
acceso y evaluación por parte del otorrino.

Cuando se trata de lesiones avanzadas no es posible determinar su origen.

El TC es la técnica de imagen de elección para su valoración. Característicamente se

observa una lesión de partes blandas expansiva, bien delimitada, que produce retracción
de la membrana timpánica y erosión ósea.

El informe radiológico debe incluir la descripción de las erosiones óseas. Lo más

frecuente es que se inicien en el espolón del muro y cadena osicular, al aumentar
su tamaño los colesteatomas pueden erosionar el tegmen tímpani cranealmente y
medialmente la pared medial de la caja timpánica, siendo lo más característico la erosión
3
del canal semicircular lateral y del segmento timpánico del canal del nervio facial (Fig.
16).

Ante la lisis del tegmen tímpani pueden producirse complicaciones como meningitis
bacterianas recurrentes, abscesos intracraneales o un descenso del lóbulo temporal
(encefalocele). Por lo que antes de la cirugía, ante un defecto óseo en el tegmen tímpani
o en la pared anterior del epitímpano, debe realizarse una RM para su valoración.

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En pacientes ya intervenidos de colesteatoma, resulta clínicamente muy difícil valorar
posibles restos del colesteatoma por la exploración clínica. En el TC, si existe ocupación
de la cavidad postquirúrgica, tampoco es posible diferenciar si se trata de tejido de
granulación, resto/recidiva del colesteatoma o ambos. La RM se ha mostrado de gran
utilidad para realizar esta diferenciación. Ambos tejidos son hipo/isointensos en T1 e
hiperintensos en T2, el diagnóstico diferencial lo establecemos mediante la secuencia
de difusión y secuencias post-contraste tardías (30-45 minutos tras la inyección de
contraste). Los colesteatomas mayores de 5mm son hiperintensos en difusión y no
muestran captación de contraste tardía, mientras que el tejido de granulación no brilla
1,2
en difusión y sí que capta contraste tardíamente (Fig. 17).

Esta diferenciación permite evitar intervenciones innecesarias para reevaluar la cavidad

quirúrgica y, en caso de coexistencia de colesteatoma y tejido de granulación, permite
localizar el colesteatoma y orientar al ORL para su resección.

5.3. TEJIDO DE GRANULACIÓN.

La existencia de tejido de granulación es una situación mucho más frecuente que

el colesteatoma, aunque suelen coexistir. En el TC se observa un tejido de partes
blandas, preferentemente en el espacio de Prussak y en el nicho de la ventana oval, no
acompañadas de erosión ósea ni de desplazamiento de la cadena osicular.

6. SECUELAS POSTINFLAMATORIAS:

6.1. OTITIS ADHESIVA:

Por la disminución de presiones por episodios recidivantes de otitis media, se produce

fibrosis cicatricial de la caja timpánica, con retracción del tímpano.

6.2. TIMPANOESCLEROSIS:

Es una secuela cicatricial por degeneración hialina de las fibras elásticas de la lámina
propia de la membrana timpánica y de la mucosa del oído medio, con calcificación
secundaria.

Representa una secuela de muchas patologías inflamatorias, sépticas o no, como

respuesta cicatricial a la afectación inflamatoria de repetición.

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Se produce en el 10% de las otitis medias crónicas y coexiste en un 2% de los
5
colesteatomas secundarios del oído medio .

Cuando se localiza únicamente en la membrana timpánica se denomina

miringoesclerosis, y cuando afecta a la caja del tímpano y mastoides, timpanoesclerosis.

La membrana timpánica se encuentra frecuentemente afecta, observándose en el TC

engrosamiento y calcificación de la misma, su lesión aislada no suele disminuir la
audición.

La afectación de los huesecillos y sus ligamentos suspensorios puede conducir a la

6
hipoacusia de transmisión por fijación osicular .En el TC se observa ocupación del oído
medio por tejido de densidad heterogénea y focos de calcificación (Fig. 18).

6.3. GRANULOMA DE COLESTEROL:

Es una entidad inespecífica que ocurre en cualquier tipo de OMC. Es secundario a edema
de la mucosa, exudación y hemorragia y consiste en un tejido de granulación azulado
en cuyo interior existen cristales de colesterol rodeados por células gigantes de cuerpo
extraño. Su origen radica en la extravasación hemática a partir de los vasos de la mucosa
enferma en un ambiente con presiones negativas.

En la otoscopia tiene un aspecto de masa vascular y obliga al diagnóstico diferencial con

los paragangliomas y anomalías vasculares.

En el TC se observa una ocupación por tejido de partes blandas similar al resto. La

RM ayuda al diagnóstico diferencial, ya que mientras el colesteatoma y el tejido de
granulación muestran una señal intermedia en T1 e hiperintensidad en T2, el granuloma
de colesterol es hiperintenso en T1, no cambian de señal en la secuencia T1 con
contraste tardío y no muestran restricción a la difusión (Fig. 19).

7. OTOSCLEROSIS

La otosclerosis es una enfermedad de origen desconocido, se debe a una distrofia de

la cápsula laberíntica, en la cual el hueso encondral normal es reemplazado por focos
de hueso esponjoso vascularizado (otoespongiosis), menos denso, que posteriormente
se calcifica (otosclerosis).

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La otosclerosis se transmite por herencia autosómica dominante con penetración
incompleta y es bilateral en el 80% de los casos.

Produce hipoacusia de transmisión, aunque en ocasiones es mixta.

La otosclerosis fenestral es la causa más frecuente de hipoacusia de transmisión en

10
pacientes sin antecedentes de otitis crónica y con tímpano íntegro .

En un 80-90% de los casos el foco se origina en la región de la fissula ante fenestram

(inmediatamente anterior a la ventana oval), por lo que su crecimiento produce una
progresiva anquilosis de la articulación de la platina del estribo con la ventana oval.

14
Se han descrito múltiples sistemas de gradación por TC de la otosclerosis , cualquiera
de ellos puede ser válido siempre que se consiga un buen entendimiento entre los
radiólogos y otorrinos. La clasificación que nosotros utilizamos divide la otosclerosis en
15
4 tipos según la extensión de la afectación :

- Tipo Ia: afectación aislada de la platina del estribo, la cual se encuentra engrosada
(>0,6mm) e hipodensa.

- Tipo Ib: hipodensidad ósea anterior a la ventana oval menor o igual a 1mm (Fig. 20).

- Tipo II: hipodensidad ósea anterior a la ventana oval mayor de 1mm, sin establecer
contacto con la cóclea (Fig. 20).

- Tipo III: hipodensidad anterior a la ventana oval supramilimétrica en contacto con la

luz coclear.

- Tipo IVa: la hipodensidad ósea se sitúa delante, medial o por debajo de la cóclea (Fig.
21).

- Tipo IVb: hipodensidad ósea alrededor del vestíbulo o los canales semicirculares (Fig.
21).

Además de describir el grado de afectación de la otosclerosis debemos reflejar en

el informe otros datos de interés previos a la estapedectomía, como la posición del
segmento timpánico del canal facial en relación a la ventana oval. Medido en las
reconstrucciones coronales, una línea tangente que pase por el borde inferior del canal
facial a la altura de la ventana oval no debe situarse dentro de la mitad inferior del receso
15
oval (Fig. 22).

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También es necesario evaluar la cadena osicular (fijaciones óseas, ausencia de la
apófisis larga del yunque), las estructuras del oído interno (malformaciones del vestíbulo
y canales semicirculares) y patologías asociadas (timpanoesclerosis, colesteatomas).

8. HIPOACUSIA TRAS PRÓTESIS DE ESTRIBO:

El tratamiento de la otosclerosis se basa en la estapedectomía y posterior colocación

de una prótesis de estribo.

Cuando persiste o reaparece la hipoacusia tras la intervención quirúrgica el TC permite

diagnosticar el problema, como una luxación o dislocación de la prótesis en relación
al yunque o a la ventana oval, introducción excesiva de la prótesis en el vestíbulo (se
16
considera normal hasta 0,5mm ) o la aparición de un tejido fibroso en el nicho de la
17
ventana oval (Fig. 23).

9. DEHISCENCIA DEL CANAL SEMICIRCULAR SUPERIOR:

El síndrome de la dehiscencia del canal semicircular superior consiste en un vértigo

inducido por los sonidos y/o aumento de la presión, debido a la dehiscencia de la pared
18,19
ósea del canal semicircular superior y la creación de una "tercera ventana" .

Un 90% de los pacientes presenta síntomas vestibulares, mientras que un 9% tiene

exclusivamente sintomatología audiológica. Independientemente de los síntomas que
refieran, más de un 75% tiene un audiograma que exhibe hipoacusia de transmisión en
18
el oído afecto .

Cuando la única sintomatología es una hipoacusia de transmisión es fácil confundir el

diagnóstico clínico con una otosclerosis, ya que se trata de una hipoacusia con tímpano
íntegro y sin antecedentes de otitis crónica (Fig. 24).

Images for this section:

Página 11 de 37
Fig. 1

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Fig. 2

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Fig. 3

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Fig. 4

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Fig. 5

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Fig. 6

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Fig. 7

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Fig. 8

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Fig. 9

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Fig. 10

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Fig. 11

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Fig. 12

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Fig. 13

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Fig. 14

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Fig. 15

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Fig. 16

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Fig. 17

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Fig. 18

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Fig. 19

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Fig. 20

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Fig. 21

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Fig. 22

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Fig. 23

Página 34 de 37
Fig. 24

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Conclusiones

Es importante para el radiólogo conocer el diagnóstico diferencial de las hipoacusias de

transmisión y saber cuáles son los datos a reseñar en el informe más importantes para
el ORL.

El TC tiene un papel fundamental para valorar la extensión de los procesos patológicos

del peñasco y cobra una especial importancia en el diagnóstico diferencial de las
hipoacusias de transmisión con tímpano íntegro, donde la patología más frecuente
es la otosclerosis, sin embargo el TC permite realizar el diagnóstico diferencial con
otras entidades como fijaciones osiculares, ausencia de la apófisis larga del yunque
o estribo, dehiscencia del canal semicircular superior o colesteatomas congénitos,
evitando intervenciones quirúrgicas innecesarias.

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