Del caos al diagnóstico: Siguiendo la pista a las

hiperintensidades cerebrales

Poster no.: S-1278

Congreso: SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores: 1 2 1
V. Soto Verdugo , C. López Quintana , R. Gavela Ramón , J. C.
1 1 2
Pérez Redondo ; Gijón/ES, Gijon (Asturias)/ES
Palabras clave: Neurorradiología cerebro, RM
DOI: 10.1594/seram2014/S-1278

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Objetivo docente

En la resonancia cerebral las lesiones hiperintensas en secuencias potenciadas en T2

son muy frecuentes y la patología que puede producirla muy heterogénea, pudiendo
resultar difícil su tipificación. Sin embargo, hay diferentes características que nos pueden
ayudar a realizar una buena aproximación diagnóstica.

En este trabajo se hace una revisión de los hallazgos radiológicos que nos deben guiar
en el proceso diagnóstico.

Revisión del tema

Las lesiones hiperintensas de la sustancia blanca en las secuencias potenciadas en T2,

son un hallazgo muy frecuente. En ocasiones se pueden considerar normales y en otras
se pueden deber a múltiples etiologías.

Lesiones que se pueden considerar "normales"

En primer lugar debemos ser capaces de distinguir aquellas pequeñas hiperintensidades

que podemos considerar normales.

Los espacios perivasculares pueden ser prominentes en el 13% de los adultos sanos y
los consideraremos como normales cuando sean pequeños focos lineales menores de
2 mm que siguen la señal del LCR en todas las secuencias. Cuando son mayores se
relacionan con envejecimiento, demencia, esclerosis múltiple o incluso con una reacción
inflamatoria posterior a un traumatismo. Los visualizaremos en ganglios de la base,
alrededor de los atrios, cerca de la comisura anterior, en corona radiada, centro semioval,
región perinsular y en tronco del encéfalo, medial y posterior a la porción reticular de la
sustancia negra. Fig. 15 on page 21 Fig. 16 on page 22

También se puede considerar normal la presencia de alguna lesión hiperintensa de

la sustancia blanca en las secuencias potenciadas en T2 en función de la edad del
paciente, ya que esta constituye en sí misma un factor de riesgo cardiovascular. Existen
escalas visuales que nos ayudan a determinar si son normales o patológicas y en qué
grado. Presentar alguna lesión a partir de los 50 años puede ser normal pero cuando
estas empiezan a confluir en menores de 75 o cuando confluyen de forma evidente es
siempre patológico. Fig. 1 on page 7

Lesiones hiperintensas en T2 de "aspecto patológico"

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Una vez hemos determinado que nos encontramos ante lesiones hiperintensas en las
secuencias potenciadas en T2 de aspecto patológico, existen distintas características
que nos permiten clasificarlas en 3 grandes grupos que nos permitan realizar una
aproximación diagnóstica.

a) Patrón Vascular; relacionado con la afectación microvascular, habitualmente

arteriolar, comprometiendo el parénquima dependiente. Este patrón es el más habitual,
típico de la presencia de factores de riesgo cardiovascular (HTA, DM, dislipemias...).

b) Patrón Perivascular: se produce una inflamación perivascular. Es la lesión típica

de Esclerosis Múltiple en la que existe una inflamación autoinmune perivenular que
condicina desmielinización secundaria.

c) Patrón inespecífico, donde no se identifican ninguno de los patrones previos.

Para el analisis de las lesiones hiperintensas y la inclusión en uno u otro patrón

estableceremos unas características semiológicas según:

- Distribución y localización: Supra y/o infratentorial. Fig. 2 on page 8

La distribución supratentorial nos hará sospechar de un patrón vascular, especialmente

si la localización es frontoparietal.

Dentro de la distribución supratentorial distinguiremos 4 áreas: subcortical (a su vez se

puede dividir en SB yuxtacortical, fibras de sustancia blanca en "U" o subcortical subU),
perventricular, profunda y en cuerpo calloso.

Una lesión subcortical que se encuentre en contacto con la sustacia gris será sugestiva
de patrón perivascular y por tanto de esclerosis múltiple.

Una lesión profunda que se encuentre entre territorios vasculares será sugestiva de
patrón vascular mientras que si no lo está será inespecífica.

La infratentorial puede ser debida a patrón vascular o perivascular en función de si la

lesión es de localización central o periférica, respectivamente.

La afectación del cuerpo calloso la veremos en entidades "con nombre" como la

esclerosis múltiple, el Síndrome de Susac o el CADASIL.

- Tamaño (según sean mayores o menores de 10-15 mm). Las mayores de 15 mm

sugieren patrón perivascular.

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- Morfología Fig. 3 on page 9 (ovaladas o fusiformes, puntiformes o redondeadas
y amorfas). Las únicas que nos orientan son las fusiformes u ovaladas (perivascular),
el resto son inespecíficas.

- Realce tras la admnistración de contraste Fig. 13 on page 19 Las lesiones

hiperintensas relacionadas con la edad no realzan tras la administración de contraste.
Si captan son lesiones activas. La captación periférica o en anillo sugiere patrón
perivascular (EM).

- Afectación de la sustancia gris (región cortical y gaglios basales). En múltiples causas

coexisten las lesiones en SB y SG. La EM no suele afectar a los núcleos de la base
mientras que otras entidades como en la encefalomielitis aguda diseminada (ADEM) sí.
Las vasculitis y la neurosarcoidosis también pueden afectar a los ganglios de la base.

- Presencia de hemosiderina (sangrado). Los depósitos centrales son frecuentes en los

pacientes con HTA mientras que los periféricos se ven en la angiopatía amiloide.

Teniendo en cuenta los aspectos semiológicos descritos, los antecedentes y la historia

clínica del paciente se puede esteblecer el diagnóstico diferencial en función de cada
patrón.

PATRON VASCULAR Fig. 4 on page 10 , Fig. 5 on page 11 , Fig. 6 on page 12

, Fig. 7 on page 13

Aquellas lesiones que sugieren afectación microvascular secundaria a factores de riesgo

cardiovascular son las de localización predominantemente supratentorial, especialmente
las frontotemporales, en región subcortical sub-U, región profunda limítrofe entre dos
territorios vasculares, región periventricular confluyendo de forma irregular así como en
región infratentorial periférica. Es típica también la afectación de los ganglios basales y
la ausencia de realce.

No existe una morfología típica y la localización yuxtacortical va en contra de este patrón.

Veremos este patrón en angiopatía amiloide, cefaleas / migrañas, vasculitis del SNC,
tóxicos (cocaína, alcaloides, anfetaminas…) o CADASIL.

PATRON PERIVASCULAR Fig. 8 on page 14 Fig. 9 on page 15 Fig. 10 on page

16 Fig. 12 on page 18

La causa mas prevalente, con diferencia, es la Esclerosis Múltiple, que presenta lesiones
hiperintensas de morfología ovoidea en la dirección de la microcirculación cerebral,

Página 4 de 29
preferentemente en región yuxtacortical, en unión calloso-septal asi como en región
periventricular (dedos de Dawson) Fig. 12 on page 18 donde es típica su confluencia
formando una imagen en "dientes de sierra". También son frecuentes las lesiones
infratentoriales de localización periférica, en pedúnculo cerebeloso medio y en el tronco
del encéfalo. Las lesiones de gran tamaño, mayores de 15 mm así como el realce
periférico en anillo incompleto nos harán también pensar en este patrón.

Otras causas de presentación del patrón perivascular son la encefalomielitis aguda

diseminada (ADEM). EM atípica y otras enfermedades autoinmunes (LES, Sjögren,
sarcoidosis..), infecciones (Lyme, cisticercosis..), mucopolisacaridosis y algunas
vasculitis como la enfermedad de Behcet.

PATRON INESPECIFICO

Cuando no podamos encuadrar las lesiones en ninguno de los patrones comentados

hablaremos de patrón inespecífico, siendo mas frecuente la presencia de las lesiones
en la región subcortical profunda no limítrofe de morfología no fusiforme (redondeada,
puntiforme, amorfa…). Si existen factores de riesgo cardiovascular estas lesiones con
alta probabilidad serán debidas a estos. Ante su ausencia debemos dirigir el diagnóstico
hacia las causas poco frecuentes de enfermedad microvascular y en menor medida de
enfermedad perivascular.

Hablaremos de forma más concreta de alguna de las entidades anteriormente descritas

por su importancia dada la elevada incidencia o por presentar hallazgos que deben
hacernos sospechar que nos encontramos ante una patología poco habitual y que
requiere un tratamiento específico.

CADASIL Fig. 17 on page 23

#Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y

leucoencefalopatía.

Es una enfermedad hereditaria de los vasos de pequeño calibre por mutaciones en el

gen NOTCH3 del Cr19, produciendo ictus en jóvenes y adultos de mediana edad.

No hay diferencia entre sexos en cuanto a la incidencia pero los hombres progresan con
mayor rapidez.

Lo sospecharemos en pacientes de 41-59 años con AIT o ictus a menudo sin FR

cardiovascular. Con frecuencia RM patológica a los 30 años, con infartos de distintos
tamaños, habitualmente lacunares, que van confluyendo con el paso del tiempo.

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Las lesiones se localizan por orden de frecuencia en lóbulo frontal, parietal, cápsula
externa y en región anterior del temporal. En personas mayores también en temporal
posterior y occipital.

Suele respetar la corteza.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE 7 Fig. 8 on page 14 Fig. 9 on page 15 Fig. 10 on

page 16 Fig. 11 on page 17 Fig. 12 on page 18 Fig. 13 on page 19 Fig.
14 on page 20

Es la enfermedad desmielinizante más frecuente.

Predominio femenino, edad 30 años.

Requiere para su diagnóstico criterios clínicos y paraclínicos (potenciales evocados,

punción lumbar y RM). También hay que demostrar criterios de diseminación espacial
(DIS) y temporal (DIT) para excluir diagnósticos alternativos.

En el 2010 se revisaron los criterios de McDonald con el fin de llegar a un diagnóstico

más precoz de la enfermedad, con mayor sensibilidad y especificidad, sin necesidad de
esperar a que el paciente desarrolle 9 lesiones.

En cuanto a los criterios de RM:

- DIS: puede demostrarse con al menos 1 lesión hiperintensa en T2 en 2 de las

4 localizaciones características (periventricular, yuxtacortical, infratentorial, médula
espinal). En pacientes con síndrome espinal o del tronco cerebral las lesiones
sintomáticas serán excluídas.

- DIT:

- Nueva lesión en T2 respecto a resonancia previa (30 días después del evento clínico).

- Lesiones no captantes coexisten con tras que captan (la lesión captante no puede ser
de otra etiología). Fig. 13 on page 19

La evolución de la enfermedad produce atrofia del encéfalo y la médula espinal.

La RM es la mejor técnica paraclínica: detecta alteraciones en el 95% de los que tienen

EM definitiva. Si añadimos técnicas para médula detecta aproximadamente el 100%.

NEUROMIELITIS ÓPTICA O ENFERMEDAD DE DEVIC Fig. 18 on page 24 Fig.

19 on page 25

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Enfermedad idiopática grave desmielinizante que habitualmente afecta al nervio óptico
y la médula espinal. Clásicamente se dice que no tiene afectación encefálica pero se ha
visto que puede tenerla.

Es importante sospecharla porque tiene peor pronóstico que la EM con mayor

discapacidad.

El tratamiento es inmunodepresión sistémica para prevenir recidivas, 5 años si IgG+ para

NMO en el primer ataque de mielitis (actúa sobre acuoporina 4).

La sospecharemos en paciente con neuritis óptica y mielitis con conservación relativa de

la SB encefálica. En la médula cervical veremos lesiones expansivas multisegmentarias.

Hallazgos:

• Encéfalo: lo característico es que no existan pero si las hay se han descrito

6 patrones:

- Lesiones en el tracto córticoespinal (44%).

- Periependimarias alrededor de los ventrículos laterales (40%)

- Lesiones bulbares, a menudo a continuación de las cervicales (31%)

- Lesiones hemisféricas extensas (29%).

- Lesiones periependimarias, altededor del 3er y 4o ventrículo (22%).

- Otras lesiones hiperintensas en las secuencias potenciadas en T2, inespecíficas (50%).

• Nervios ópticos: ligeramente agrandados e hiperintensos en las secuencias

potenciadas en T2
• Señal medular central hiperintensa expansiva en 3 o más segmentos

Las lesiones agudas muestran captación tras la administración de contraste.

Ante la sospecha de patología del espectro de NMO se hará el test de la acuoporina 4.

Images for this section:

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Fig. 1: Escala ARWMC (Age-Related White Matter Changes) para la valoración de
imágenes puntiformes de la sustancia blanca por tomografía computarizada y resonancia
magnética.

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Fig. 2: Distribución. La distribución fundamentalmente supratentorial de predominio
fronto-parietal es típica del patrón vascular. Cuando existe afectación infratentorial, si es
periférica sugiere un patrón perivascular, y cuando es central un patrón vascular.

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Fig. 3: Las lesiones ovoideas o fusiformes sugieren un patrón perivascular; el resto son
inespecíficas.

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Fig. 4: Varón de 65 años con AIT en el que se identifican algunas lesiones hiperintensas
en la secuencia Ax T2-FLAIR situadas en la sustancia blanca subcortical profunda. Las
lesiones son de morfología redondeada y de pequeño tamaño. Estas características las
hacen inespecíficas.

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Fig. 5: Mujer de 80 años con trastorno del comportamiento. Se objetiva hiperintensidad
pontomesencefálica de distribución central y marcada hiperintensidad confluente de
la sustancia blanca periventricular sugestiva de patrón vascular, compatible con
Enfermedad de Binswanger.

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Fig. 6: Varón de 55 años con múltiples lesiones hiperintensas en la secuencia
T2-FLAIR que se distribuyen por la sustancia blanca subcortical y periventricular
bilateral, de morfología inespecífica. La localización supratentorial y la morfología
predominantemente redondeada sugieren patrón microvascular. El número de lesiones
son muy llamativas para la edad del paciente. También llama la atención la
prominencia del sistema ventricular y de los surcos. Deben valorarse factores de riesgo
cardiovascular.

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Fig. 7: Mujer de 82 años. Se objetiva hiperintensidad centroprotuberancial y de la
sustancia blanca periventricular bilateral en la secuencia potenciada en T2-FLAIR,
sugestiva de patrón vascular.

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Fig. 8: Mujer de 33 años diagnosticada de EM. Secuencia DP-T2. Sólo se muestran las
imágenes potenciadas en T2. Lesiones hiperintensas en la región anteriorlateral derecha
de la protuberancia, en pedúnculo cerebeloso izquierdo y alrededor del 4º Ventrículo,
una distribución sugestiva de patrón perivascular, en este caso debido a EM (la causa
más frecuente).

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Fig. 9: Continuación. Se muestran imágenes potenciadas en DP, evidenciando lesiones
de morfología redondeada en cuerpo calloso, discreta afectación periventricular y alguna
en la sustancia blanca subcortical profunda.

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Fig. 10: Mujer de 45 años con hemihipoestesia facial derecha. Se muestran las imágenes
potenciadas en T2 de la secuencia DP-T2. Lesión en hemiprotuberancia derecha (A),
una yuxtacortical en la región anterior del lóbulo temporal derecho (B), otra subcortical
temporal del mismo lado(B), varias periventriculares izquierdas (C y D). Estos hallazgos
sugieren esclerosis múltiple, no obstante para el diagnóstico debe demostrarse actividad.
Llama la atención la marcada prominencia del sistema ventricular de la paciente,
probablemente por larga evolución de la enfermedad (pese a que la paciente no había
consultado hasta ahora).

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Fig. 11: Continuación. En la imagen de la izquierda se visualizan varias lesiones
hiperintensas en la secuencia potenciada en T2, situadas en la sustancia blanca
periventricular. Nótese que alguna de ellas es perpendicular al ventrículo lateral (VL),
algo característico de las lesiones desmielinizantes (patrón perivascular por inflamación
perivenular. La vénula es perpendicular al VL). En esa misma imagen se ven otras
lesiones marcadamente hiperintensas que también son de aspecto desmielinizante. En
la imagen de la derecha se ven dos lesiones yuxtacorticales, una en cada lóbulo frontal,
también características de patrón perivascular.

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Fig. 12: Continuación. En A y B se ve la imagen característica de lesiones de morfología
ovoidea perpendiculares a los ventrículos laterales sugestivas de patrón perivascular,
sugestivas de esclerosis múltiple (Dedos de Dawson). En C se visualiza una lesión
yuxtacortical frontal derecha, también sugestiva de esclerosis múltiple.

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Fig. 13: Continuación. En A se ve captación en anillo de una lesión yuxtacortical
derecha y realce sólido de otra periventricular izquierda mostradas en la figura 6D y
6B respectivamente. Estos hallazgos son compatibles con esclerosis múltiple (criterios
de diseminación espacial y temporal: lesiones en sustancia blanca yuxtacortical,
periventricular e infratentorial con signos de actividad).

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Fig. 14: Mujer de 33 años diabética y que toma anticonceptivos orales que acude por
cefalea. Se le realiza RM de rutina en la que se identifican varias lesiones hiperintensas
en las secuencias potenciadas en T2, una en la región posterolateral derecha del bulbo
(A), varias lesiones periventriculares visibles en B y D y yuxtacorticales (flecha azul
D), también visible en E. Estas lesiones dada la distribución son altamente sugestivas
de patología desmielinizante tipo esclerosis múltiple y debe ser reevaluada clínica y
radiológicamente. Se le realizó punción lumbar, con bandas oligoclonales positivas.

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Fig. 15: Espacios perivasculares dilatados en varón de 40 años (flechas azules) que se
pueden considerar dentro de los límites de la normalidad. En región insular derecha se
ve una pequeña dilatación con gliosis periférica, hallazgo sugestivo por localización y
aspecto de espacio perivascular dilatado.

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Fig. 16: Varón de 43 años con cefaleas. Espacios perivasculares dilatados a distintos
niveles.

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Fig. 17: Axial FLAIR (A-C) and T2*-weighted gradient (D) MR images of CADASIL
patients. Complete MR imaging spectrum of CADASIL: confluent hyperintensities (A-C),
lacunar infarcts (A, arrow), subcortical lacunar lesions (B, arrow), and microbleeds (D,
arrow).

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Fig. 18: Characteristic brain abnormalities in central nervous system aquaporin-4
autoimmunity on T2-weighted or fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) magnetic
resonance imaging. (A) Lesions involving the posterior limb of internal capsule and
cerebral peduncle of midbrain unilaterally (a, b) or bilaterally (c-e). In coronal images
(e), these lesions are contiguous and longitudinally extensive following the corticospinal
tracts, and appear to be synonymous with a longitudinally extensive cord lesion following
the descending tract. (B) Extensive and confluent hemispheric white matter lesions. They
are tumefactive (a-d) or spindle-like (e). Some lesions look like 'spilled ink' along the
white matter tracts. (C) Periependymal lesions surrounding the third (a-c) or fourth (a,
d, e) ventricle.

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Fig. 19: (D) Periependymal lesions surrounding lateral ventricles. Unlike the
perpendicular-axis, perivenular extensions called 'Dawson's fingers' in multiple sclerosis,
these lesions are typically located immediately next to the lateral ventricle with a wide
base following the ependymal lining. (E) Medullary lesions, often extending from the
cervical cord lesions (a-e). (F) Non-specific lesions, including dot-like or patchy lesions
(<3 cm) in cerebral deep white matters (a, b), brainstem (c, d), or cerebellum (e).

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Conclusiones

Las lesiones hiperintensas en las secuencias potenciadas en T2 son altamente

frecuentes en la practica diaria y su etiología muy diversa. Esta abarca desde causas
fisiológicas (envejecimiento y espacios de Virchow-Robin) a causas patológicas muy
frecuentes en relación con alteración hipóxico-isquémica secundaria a factores de riesgo
cardiovascular y la Esclerosis Múltiple hasta causas patológicas raras (enfermedad de
Devic, CADASIL, infecciones, vasculitis, enfermedades granulomatosas y autoinmunes).

Podemos diferenciar varios patrones de presentación, atendiendo a las características

semiológicas de estas lesiones, lo que unido a otras propias de alguna de estas
entidades y a la presentación clínica y antecedentes del paciente nos permite establecer
un diagnóstico muy aproximado de las mismas.

Bibliografía

1. S. Medrano Martorell, M. Cuadrado Blázquez, D. García Figueredo, S. González Ortiz,

J. Capedalles Font. Imágenes puntiformes hipertintensas en la sustancia blanca: una
aproximación diagnóstica. Radiología. 2012; 54 (4): 321-35.

2. Woojun Kim, Min Su Park, Sang Hyun Lee, Su-Hyun Kim, In Ja Jung, Toshiyuki
Takahashi, Tatsuro Misu, Kazuo Fujihara and Ho Jin Kim. Characteristic brain magnetic
resonante imaging abnormalities in central nervous system aquaporin-4 autoimmunity.
Multiple Sclerosis 16(10) 1229-1236.

3. Chris H. Polman, MD, PhD, Stephen C. Reingold, PhD, Brenda Banwell, MD, Michel
Clanet, MD, Jeffrey A. Cohen, MD, Massimo Filippi, MD, Kazuo Fujihara, MD, Eva
Havrdova, MD, PhD, Michael Hutchinson, MD, Ludwig Kappos, MD, Fred D. Lublin,
MD, Xavier Montalban, MD, Paul O'Connor, MD, Magnhild Sandberg-Wollheim, MD,
PhD, Alan J. Thompson, MD, Emmanuelle Waubant, MD, PhD, Brian Weinshenker, MD,
Jerry S. Wolinsky, MD. Diagnostic Criteria for Multiple Sclerosis: 2010 Revisions to the
McDonald Criteria. Ann Neurol 2011;69:292-302

4. Debette S, Markus HS. The clinical importante of white matter hyperintensities on brain
magnetic resonance Imaging: systematic review and meta-analysis. MJ.2010;26:c3666.

5. Spilt A, Goekoop R, Westendorp RG, Blauw GJ, de Craen AJ, van Buchem MA. Not all
age-related white matter hyperintensities are the same: a magnetization transfer imaging
study. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27:1964-8

Página 27 de 29
6. Fazekas F, Kleinert R, Offenbacher H, Schmidt R, Kleinert G, Payer F, et al.
Pathologic correlates of incidental MRI white matter signal hyperintensities. Neurology.
1993;43:1683-9.

7. Young VG, Halliday GM, Kril JJ. Neuropathologic correlates of white matter
Hyperintensities. Neurology. 2008;71:804-11.

8. Pantoni L, GarciaJH. Pathogenesis of leukoaraiosis. Stroke.1997;28:652-9.

9. Kwee RM, Kwee TC. Virchow-Robin spaces at MR imaging. Radiographics.

2007;27:1071-86.

12. Ge Y, Law M, Herbert J, Grossman RI. Prominent perivenular spaces in multiple

sclerosis as a sign of perivascular inflammation in primary demyelination. AJNR Am J
Neuroradiol. 2005;26:2316-9

13. Murray TJ. Multiple sclerosis: the history of the disease. New York: Demos Medical
Publishing LLC; 2005. p. 190.

14. Doubal FN, MacLullich AM, Ferguson KJ, Dennis MS, Wardlaw JM. Enlarged
perivascular spaces on MRI are a feature of cerebral small vessel disease. Stroke.
2010;41:450-4.

15. Arana Fernández de Moya E. Demencias e imagen: lo básico.

Radiología. 2010;52:4-17..

16. Demir MK. Case 142: Susac syndrome. Radiology. 2009;250: 598---602.

17. Coulthard A, Blank SC, Bushby K, Kalaria RN, Burn DJ. Distribution of cranial
MRI abnormalities in patients with symptomatic and subclinical CADASIL. Br J Radiol.
2000;73:256-65.

18. Navarro E, Díaz F, Mu˜noz L, Jiménez-Roldán S. Arteriopatía cerebral autosómica

dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía (CADASIL). Una revisión.
Neurología. 2002;17:410-7.

19. Shah R, Roberson GH, Curé JK. Correlation of MR imaging findings and clinical
manifestations in neurosarcoidosis. AJNR Am J Neuroradiol. 2009;30:953-61.

20. Greenan TJ, Grossman RI, Goldberg HI. Cerebral vasculitis: MR imaging and
angiographic correlation. Radiology. 1992;182:65-72.

21. Chao CP, Kotsenas AL, Broderick DF. Cerebral amyloid angiopathy: CT and MR
imaging findings. Radiographics. 2006;26:1517-31.

22. Cutrer FM, Black DF. Imaging findings of migraine. Headache. 2006;46:1095-107.

Página 28 de 29
23. Hildenbrand P, Craven DE, Jones R, Nemeskal P. Lyme Neuroborreliosis:
manifestations of a rapidly emerging zoonosis. AJNR Am J Neuroradiol.
2009;30:1079-87.

24. Siva A, Saip S. The spectrum of nervous system involvement in Behc¸et's syndrome
and its differential diagnosis. J Neurol. 2009;256:513-29

25. R. van den Booma, S.A.J. Lesnick Obersteina, A.A. van den Berg-Huysmansa, M.D.
Ferraric, M.A. van Buchema and J. Haanc,d Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy
with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy: Structural MR Imaging Changes and
Apolipoprotein E Genotype American Journal of Neuroradiology 27:359-362, February
2006

Página 29 de 29