OPINION DOCUMENTADA

SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
DE LA CRUZ DAVILA MARIA ISABEL
El síndrome de Guillain-Barré es una neuritis autoinmune inflamatoria, el tipo más
frecuente es la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda en un 90% de los casos.
La etiología se desconoce si embargo en un 70% de los casos hay una infección viral o
bacteriana previa de 1-2 semanas siendo mas frecuentes infecciones respiratorias y
gastrointestinales. Los agentes reportados con mayor frecuencia son Campylobacter
jejuni, citomegalovirus, virus Epstein Barr, influenza A, Mycoplasma pneumoniae,
Haemophius influenzae, hepatitis A, B y E, enterovirus y virus Zika.
Se distingue dos tipos de SGB: las formas desmielinizantes y las formas axonales. En
ambos casos, se trata de una enfermedad inflamatoria, mediada por anticuerpos
patógenos. Las lesiones son multifocales, lo que explica la heterogeneidad de los déficits
neurológicos. En las formas desmielinizantes, se constata una fijación de anticuerpos en la
vaina de mielina que da lugar a la activación de complemento y la formación de complejos
de ataque de membrana. Se degradan las células de Schwann que constituyen la vaina de
mielina, lo que se sigue de una invasión de macrófagos. Secundariamente puede darse
una degeneración axonal. En las formas axonales, los anticuerpos se fijan directamente en
la membrana axonal a la altura de los nódulos de Ranvier. La activación de complemento y
la formación de complejos de ataque de membrana entran directamente una
degeneración axonal sin desmielinización asociada. El mecanismo propuesto es el de
mimetismo molecular entre los antígenos presentados por los agentes patógenos y los
gangliósidos que forman la mielina. Este mimetismo es evidente entre los
lipopolisacáridos de la pared bacteriana de C. jejuni y los gangliósidos GM1. Los
principales anticuerpos encontrados son los anti-GM1, GD1a, GT1a y GQ1b. Los
anticuerpos antigangliósidos se asocian preferentemente a algunas formas clínicas: los
anticuerpos anti-GM1 se encuentran en las formas axonales, los anti-GD1b en las formas
sensitivas y los anti-GQ1b en las formas con afectación oculomotriz. Los anticuerpos anti-
GM1 son también responsables del bloqueo de los canales de sodio a la altura de los
nódulos de Ranvier. Esta inhibición provoca el bloqueo funcional de la actividad neuronal.
La ausencia de degeneración axonal explica la recuperación más rápida del deficit .
En cuanto a la clínica el paciente tiene síntomas iniciales de dolor, parestesia
adormecimiento y debilidad muscular progresiva bilateral en horas a días que puede llegar
a los miembros superiores y los músculos faciales se comprometen llegando a un
compromiso de bulbar y dificultad respiratoria.
En nuestro caso el paciente presentó parestesia en ambos miembros inferiores, dificultad
a la deambulación, dificultad respiratoria progresiva, reflejos rotuliano y aquíleo
disminuidos, fuerza en ambos MMII disminuidos. El problema de salud que planteamos
fue parálisis flácida aguda y como hipótesis diagnóstica un síndrome de Guillian-Barrré,
traumatismo vertebro-medular y mielitis transversa. Se consideró como hipótesis
diagnóstica a Sd. de Guilian-Barré porque cumple con las características diagnósticas
como: debilidad progresiva en ambas extremidades inferiores, arreflexia, ausencia de
fiebre.
El tratamiento se basa en plasmaféresis o inmunoglobulina intravenosa, se prefiere
inmunoglobulina porque la tolerancia es mejor y las interrupciones del tratamiento son
menos frecuentes que con la plasmaféresis.

1. MINSA. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento del paciente con
Síndrome de Guillain Barré. Lima: Ministerio de Salud, 2018.

2. Willison H, Jacobs B, van Doom P. Guillain-Barre síndrome. The Lancet. 2016;388:717-727