TRATAMIENTO

Retinoides
receptores nucleares (RARs y RXRs)  se unen a secuencias regulatorias del ADN  activando
genes específcos cambian la expresión de otros genes  aumentando o suprimiendo la
expresión de proteínas regulatorias

• Recuperar la descamación anormal en el folículo

generando la expulsión de comedones
evitando la formación de microcomedones.
• Generar un cambio en el microclima folicular
 previene un ambiente anaeróbico apto para el P. acnes.
• Un efecto antiinfamatorio
inhibición de vías de la lipoxigenasa y leucotrienos

Retinoides tópicos
• Tretinoína (ácido retinoico).

• Isotretinoína.

• Adapaleno.

• Tazaroteno.

Retinoides orales
efectos secundarios:
— Vitamina A Dosis: 50.000 a 150.000 UI/dia
 xerosis
 queilitis
 Promueve el recambio epitelial a nivel infundibular
 cefalea
favoreciendo la descamación a nivel del folículo  epistaxis
sebáceo  remoción de comedones y lesiones no  efuvium telógeno
infamatorias.  hipertrigliceridemia
 alteraciones en las pruebas
 inhibe la síntesis de ácidos grasos de las glándulas de función hepática
sebáceas reducción de los ésteres de cera y el  pseudotumor cerebri
escualeno  teratogenicidad.

Isotretinoína (Dosis:120-150 mg/kg (de acuerdo a la

clínica y la respuesta del paciente)
esteroisómero sintético del ácido transretinóico
INTERACCIONES:
fenitoina, tetraciclina oral, preparaciones con
microdosis de progesterona, acetato de ciproterona
y noretindrona
efectos adversos:
 xerosis, queilitis, ojo seco y fotofobia.
 elevación de triglicéridos, colesterol total o
alteración de la función hepática.
 sensación de fatiga, artralgias y aún hay
controversia sobre síntomas depresivos
pero debe tenerse precaución en pacientes
que tengan antecedentes de depresión.
 efecto teratogénicocontraindicado
durante el embarazo
Antibióticos
 efectos antiinfamatorios.
 disminuir la población de P. acnés  disminuyen los efectos agravantes proinfamatorios
de esta bacteria
Antibióticos tópicos

— Eritromicina macrólidos
 acción bacteriostática y bactericida.
 Unirse a subunidad 50 s del ribosoma bloqueando la transferencia de aminoácidos a la
cadena polipeptídica en crecimiento inhibe síntesis de prot
 disminuir citocinas proinfamatorias: TNF-a, IL 1-b, IL-4 e IL6
— Clindamicina derivado de la limeciclina
 Unirse a subunidad 50 s del ribosomainhibe síntesis de prot
— Peróxido de benzoilo de amplio espectro
 altamente efectivo en la terapia tópica del acné
 reducir la colonización de P. acnes y (S. aureus) en la superfcie de la piel

Antibióticos sistémicos
para su absorción óptima
pueden combinarse con medicamentos tópicos ( retinoides ) tomarse con el estómago vacío
— Tetraciclinas preferible una hora antes de las
 bacteriostáticos comidas
 30s inhiben sitesis de prot con abundante agua.
 acción antiinfamatoria :
 inhibición de la quimiotaxis de neutróflos dosis :0,5 g a 1 g /dia
 disminución de la función fagocítica leucocitaria
 disminución de la producción de radicales libres de oxígeno
 dismin de la proliferación de linfocitos
1ra generactetraciclina y oxitetraciclina más usadas por su bajo costo, aunque tasa
alta de R.
efectos adversos :
2da generación  doxiciclina y la minociclina
anemia megaloblástica,
leucopenia, neutropenia y anemia
hemolítica en pacientes con
— Trimetroprim sulfametoxazol (diaminopirimidina /sulfonamida.) glucosa 6-fosfato dehidrogenasa,
es altamente lipofílico reacciones medicamentosas (como
vía enzimática para la síntesis del ácido fólico de las bacterias eritema multiforme, síndrome de
muy efectivo en el acné infamatorio Stevens Johnson y necrólisis
epidérmica tóxica)
disminuye los ácidos grasos libres de la superfcie de la piel efectos gastrointestinales como
náuseas, vómito y malestar
abdominal
DOSIS: 160/800 mg /12 horas.

— Dapsona /dimetilfenilsulfona / DDS (sulfonamida) dosis:25 a 100 mg/dia

inhibe el sistema de mieloperoxidasas-peróxido de hidrógeno yodado disminuyendo la

formación de radicales libres de oxígeno y otros antioxidantes (ácido hipocloroso) dentro de PMN
 compiten con los andrógenos (5-α
dihidrotestosterona, + afin) por receptor de
andrógenos (RA)
Antiandrógenos

reducir la producción de sebo:

bloqueando el receptor androgénico (citosol) de la glándula sebácea o el infundíbulo
(espironolactona, futamida, acetato de ciproterona). Compitem con andrógenos
( testosterona y la dihidrotestosterona)
disminuyendo los andrógenos circulantes por alterar la función ovárica (anticonceptivos
orales) o pituitaria
inhibiendo la función adrenal o reduciendo el metabolismo periférico de andrógenos
(inhibidores de la 5-α reductasa)

Espironolactona ; dosis: 100 mg/día. antiandrógeno esteroideo sintético,

actúa alterando la esteroidogénesis en el tejido adrenal y gónadas, por tanto afecta la
respuesta de órganos blanco a los andrógenos circulantes.
efectos adversos: ginecomastia, hipercalemia, mareo, cefalea, confusión, náuseas, vómito
y diarrea
Flutamida antiandrógeno no esteroideo
se convierte en un metabolito potente, 2-hidroxifutamida.
impidiendo la unión de la 5-a reductasa a su receptor aumenta el metabolismo de
andrógenos a metabolitos glucurónidos inactivos.
efecto adverso:ppalla hepatotoxicidad, limita su uso
Anticonceptivos orales >ia combinados :estrógenos (usualmente etinilestradiol) +progestágenos.
suprime la secreción hipofsiaria de gonadotrofna  se reduce síntesis de estrógenos y
andrógenos ováricos.
Algunos progestágenos tienen actividad antiandrogénica al competir con estos por el
receptor en la célula blanco e inhiben la actividad de la enzima 5-a reductasa
Acetato de ciproterona (ACP) ; efectividad en el acné infamatorio
competir con la dihidrotestosterona por los receptores androgénicos  efecto
antiandrogénico
bloquea la secreción de gonadotropina hipofsiaria, disminuyendo la producción de
andrógenos

Acetato de clormadinona (ACM) ;derivado de la 17-α hidroxiprogesterona

Compite con los andrógenos por su receptor en el órgano blanco y disminuye el número
de estos.
Produce retroalimentación negativa en la secreción de gonadotropinas (FSH y LH)
inhibición de la ovulación y la reducción de la biosíntesis de andrógenos

— Drospirenona (DRSP) progestágeno con actividad antiandrogénica y antimineralocorticoide.

propiedades natriuréticas compensar estimulo de retención de líquidos (componente

estrógeno)
Puede disminuir el edema folicular en la segunda mitad del ciclo menstrualresponsable
parcialmente de las lesiones infamatorias en 2Da mit del ciclo mens.