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MOOC.

Nutrición y Dietética
aplicada al ejercicio físico

MÓDULO 1

Bases del ejercicio físico

1.2.Bases bioquímicas

Dra. Núria Obradors Aranda

www.uvic.cat
Índice Módulo 1.2

1. Introducción: contracción muscular


2. Nutrientes energéticos y reservas energéticas
3. Vías de obtención de ATP
 Anaeróbica aláctica
 Anaeróbica láctica
 Aeróbica:
 Glucógeno/glucosa
 Ácidos grasos
 Glucosa y ácidos grasos

4. Regulación del metabolismo


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Contracción muscular
Importancia del ATP
La contracción muscular gasta ATP

Poca reserva de ATP

Síntesis continua de ATP

Mecanismos de resíntesis de ATP:


• A partir de fosfocreatina
• Glicólisis anaeróbica
Figura 1. Muscular contraction. Version 8.25 from the Textbook OpenStax Anatomy
and Physiology. Published May 18, 2016 (CC) • Fosforilación oxidativa

Contracción muscular

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Necesidades energéticas:
Nutrientes energéticos
ALIMENTACIÓN
Reservas corporales Disponibilidad

Glucógeno muscular Inmediata


Nutrientes energéticos:
Glucógeno hepático Lenta
• Hidratos de carbono
Reservas energía Triglicéridos (TG) Inmediata
• Lípidos musculares
• Proteínas (estructurales) Triglicéridos (TG) Lenta
tejido adiposo
Proteínas Excepcional
Nutrientes no energéticos:
• Vitaminas
• Minerales
• Agua Síntesis de ATP

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Obtención de ATP

Anaeróbico

Contracción
muscular

Aeróbico

Figura 2. Formas de regeneración del ATP durante la actividad muscular. Extraída de:
“Bioquímica”, de W. Müller-Esterl. (2004) .

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Sistema Fosfocreatina:
anaeróbico a-láctico
 Sustrato: Fosfocreatina o creatina fosfato
 Mecanismo: hidrólisis de la creatina fosfato (creatina-P) acoplada
a la síntesis de ATP a partir de ADP
 Sistema muy rápido de reponer el ATP: velocidad de síntesis muy
elevada
 No necesita oxígeno (anaeróbico) y no produce lactato (aláctico)
 Corta duración: máximo 10 segundos.

Creatina-P Creatina
Creatina
quinasa

ADP ATP

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Sistema Anaeróbico láctico:
Glicólisis anaeróbica
 Sustratos: glucógeno muscular o Glucógeno muscular
glucosa plasmática
 Es la transformación de la glucosa en
ácido láctico o lactato. Glucosa-1P
Glucosa Glucosa
 Se realiza en el citosol celular.
 Rendimiento (bajo): 2 ATP por mol Glucosa-6P
de glucosa.
 Elevada velocidad de síntesis de
ATP
ATP, pero se acumula ácido, lo que Piruvato
provoca:
 Inhibición de la contracción muscular
Célula
 Inhibición de la glicólisis. Lactato muscular

 Corta duración: 1 minuto Lactato


Sangre

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Utilización de glucógeno y glucosa
 Según la intensidad de ejercicio i la disponibilidad de oxígeno la
glucosa se utiliza por la vía anaeróbica o por la aeróbica.
 La glucosa se metaboliza a través de la glicólisis hasta la
producción de piruvato. Llegado a este punto el metabolismo puede
continuar por la vía:
 Anaeróbica: se convierte en ácido láctico para poder regenerar el NAD,
imprescindible para que la glicólisis continúe generando ATP. Pero acumula
ácido que acabará frenando la vía metabólica (intensidad muy elevada).
 Aeróbica: el piruvato entra en la mitocondria y se convierte a acetil-CoA
(se regenera el NAD) y éste entra en ciclo de Krebs y permite obtener gran
cantidad de ATP, pero a velocidad más lenta (media-alta intensidad).

 Si el músculo está en reposo o a intensidades bajas, no hay gasto


de ATP y la glicólisis está inhibida, no se consume glucosa ni
glucógeno (ahorro de glucógeno). La energía puede provenir de la
oxidación de los ácidos grasos.

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Utilización de glucosa y glucógeno
EN REPOSO DURANTE EL EJERCICIO
(glicólisis inhibida) (glicólisis activa)

aeróbico anaeróbico

Figura 3. Utilización de glucosa y glucógeno. Extraída de: Biochemistry, sixth Edition.W.H. Freeman and Company (2007).

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Utilización de glucosa: anaeróbico/aeróbico

anaeróbico

aeróbico

Figura 4. Utilización de glucosa. Extraída de: Biochemistry, sixth Edition.W.H. Freeman and Company (2007).

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Sistema Aeróbico (1):
Generalidades
 Sustratos: glucosa (glucógeno) o ácidos
grasos (excepcionalmente proteínas).
 Rendimiento energético mucho más elevado,
pero más lento.
 Consumo de oxígeno.
Figura 5a. Detalle de una mitocondria.
Mitocondria
 Vías metabólicas localizadas en la De: Principles of Anatomy and Physiology, 11/e, John Wiley
& Sons (2006).

mitocondria:
 Ciclo de Krebs
 Fosforilación oxidativa
 Beta-oxidación (AG)
 Glicólisis aeróbica

Figura 5b. Detalle de una fibra muscular.


De: Principles of Anatomy and Physiology, 11/e, John Wiley & Sons (2006).

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Sistema Aeróbico (2):
Generalidades

Ácidos grasos
Ácido pirúvico
procedentes del tejido
de la glicólisis
adiposo o muscular
Oxígeno de la
hemoglobina
Aminoácidos sanguínea o de la
Respiración celular mioglobina muscular
procedentes de la
en la mitocondria
proteólisis muscular

Excepcionalmente!!!

Calor

ATP de la respiración celular


Figura 6. Respiración celular. . Adaptada de: Biochemistry, sixth Edition.W.H. Freeman and Company (2007).

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Sistema aeróbico (3): hidratos de carbono
Glucosa
 Mayor rendimiento:
38 ATP/ mol glucosa
Glucógeno Glucosa
 ↑consumo de oxígeno

 Velocidad de síntesis
Piruvato de ATP menor que el
anaeróbico
Piruvato (intensidades 70-80%)
mitocondria
 Reservas de
Acetil-CoA
glucógeno limitadas: el
músculo puede
acumular cantidades
CICLE
DE
importantes pero tiene
KREBS un máximo.

↑ATP CO2 H2O

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Sistema aeróbico (4): ácidos grasos
Ácidos grasos (AG)
 Mayor rendimiento: 106
ATP/ mol palmítico
Ácidos grasos
TG
intramusculares
 ↑consumo de oxígeno

Disponibilidad inmediata Acil-CoA CoA  Transporte al interior de la


mitocondria lento.
Carnitina Acil-carnitina
 Velocidad de síntesis de
ATP menor que con
Carnitina Acil-carnitina hidratos de carbono.
Acetil-CoA
Acil-CoA CoA
 Reservas triglicéridos (TG)
ilimitadas en el tejido
↑↑ATP adiposo.
CICLE
DE
KREBS  Transporte AG por el
mitocondria torrente sanguíneo (lento).
↑↑ATP CO2 H2O  Pequeñas reservas de TG
intramusculares
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Sistema aeróbico (5):
hidratos de carbono + ácidos grasos

(AG)

La obtención de energía a
partir de AG permite
ahorrar glucógeno
muscular porque se inhibe
la glucólisis.

Los AG generan más ATP


pero su metabolismo es
más lento por lo que no
permite trabajar a altas
intensidades.

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Combustibles utilizados según intensidad

Intensidad Combustible utilizado

Baja intensidad (30-50% VO2 máx.) Ácidos grasos

Ácidos grasos y
Moderada (50-56% VO2 máx.)
glucosa/glucógeno

Alta (70-90% VO2 máx.)


Glucosa/glucógeno
> 75% VO2 máx.→ metabolismo anaeróbico.

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Regulación del metabolismo (1)
La llegada del impulso nervioso al músculo provoca la liberación de
acetilcolina y ↑↑calcio intracelular lo que provoca:

Contracción muscular Degradación de glucógeno

↑Consumo de ATP.
glucosa-6-P
Pocas reservas de ATP
(<1 segundo) Entra en la glicólisis

Consumo de fosfocreatina ↑↑ATP


(4-6 segundos)

ATP

contracción muscular
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Regulación del metabolismo (2)
La activación del SN autónomo (Simpático) provoca la secreción de
Adrenalina y por lo tanto ↑↑ Adrenalina en sangre que:
 Activa:
– Degradación de glucógeno muscular. Glucosa-6P muscular Glicólisis
– Degradación de TG del tejido adiposo AG (sangre) Llegan al músculo
(20 min)
– Secreción de glucagón.
– Gluconeogénesis hepática.

 Inhibe Mantiene los niveles de glucosa sanguínea


(necesaria para el cerebro y otros tejidos que
– Secreción de Insulina.
dependen de la glucosa para obtener energía)
– Captación muscular de glucosa.

↓↓ consumo de glucosa en:


- tejido adiposo
- músculos inactivos

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Adaptaciones a largo plazo
 La práctica del ejercicio de forma constante mejora el metabolismo
 Según el tipo de ejercicio el músculo lleva a cabo distintas
adaptaciones
 En el ejercicio aeróbico de resistencia se observa:
 Incremento de las reservas musculares de glucógeno.
 Mejoría del metabolismo de los hidratos de carbono.
 Mejoría del metabolismo aeróbico de los ácidos grasos.
 Incremento de los TG intramusculares.
 Estas adaptaciones permiten mejorar la utilización de los sustratos
energéticos y así conseguir mayor rendimiento deportivo.
 En el ejercicio de alta intensidad:
 Incrementan las reservas de fosfocreatina y por lo tanto la potencia
muscular.

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Bibliografía
Básica
Frayn, K. N. (2010). Metabolic regulation : a human perspective. Chichester : Wiley-
Blackwell.
López Chicharro, J., & Fernández Vaquero, A. (2006). Fisiología del ejercicio. Madrid :
Médica Panamericana.

Complementaria
Achten, J., & Jeukendrup, A. E. (2004). Optimizing fat oxidation through exercise and diet. Nutrition, 20(7-
8), 716–727. http://doi.org/10.1016/j.nut.2004.04.005
Spriet, L. L. (2014). New insights into the interaction of carbohydrate and fat metabolism during exercise.
Sports Medicine, 44(SUPPL.1), 87–96. http://doi.org/10.1007/s40279-014-0154-1
Talanian, J. L., Galloway, S. D. R., Heigenhauser, G. J. F., Bonen, A., & Spriet, L. L. (2007). Two weeks of
high-intensity aerobic interval training increases the capacity for fat oxidation during exercise in women.
Journal of Applied Physiology, 102(4), 1439–1447. http://doi.org/10.1152/japplphysiol.01098.2006
van Hall, G. (2015). The Physiological Regulation of Skeletal Muscle Fatty Acid Supply and Oxidation
During Moderate-Intensity Exercise. Sports Medicine, 45(1), 23–32. http://doi.org/10.1007/s40279-015-
0394-8

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