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M1.2.Bases Bioquímicas Del Ejercicio PDF
M1.2.Bases Bioquímicas Del Ejercicio PDF
Nutrición y Dietética
aplicada al ejercicio físico
MÓDULO 1
1.2.Bases bioquímicas
www.uvic.cat
Índice Módulo 1.2
Contracción muscular
Módulo 1.
Dra. Núria Obradors Aranda
Bases del ejercicio físico 3
Necesidades energéticas:
Nutrientes energéticos
ALIMENTACIÓN
Reservas corporales Disponibilidad
Módulo 1.
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Obtención de ATP
Anaeróbico
Contracción
muscular
Aeróbico
Figura 2. Formas de regeneración del ATP durante la actividad muscular. Extraída de:
“Bioquímica”, de W. Müller-Esterl. (2004) .
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Sistema Fosfocreatina:
anaeróbico a-láctico
Sustrato: Fosfocreatina o creatina fosfato
Mecanismo: hidrólisis de la creatina fosfato (creatina-P) acoplada
a la síntesis de ATP a partir de ADP
Sistema muy rápido de reponer el ATP: velocidad de síntesis muy
elevada
No necesita oxígeno (anaeróbico) y no produce lactato (aláctico)
Corta duración: máximo 10 segundos.
Creatina-P Creatina
Creatina
quinasa
ADP ATP
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Sistema Anaeróbico láctico:
Glicólisis anaeróbica
Sustratos: glucógeno muscular o Glucógeno muscular
glucosa plasmática
Es la transformación de la glucosa en
ácido láctico o lactato. Glucosa-1P
Glucosa Glucosa
Se realiza en el citosol celular.
Rendimiento (bajo): 2 ATP por mol Glucosa-6P
de glucosa.
Elevada velocidad de síntesis de
ATP
ATP, pero se acumula ácido, lo que Piruvato
provoca:
Inhibición de la contracción muscular
Célula
Inhibición de la glicólisis. Lactato muscular
Módulo 1.
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Utilización de glucógeno y glucosa
Según la intensidad de ejercicio i la disponibilidad de oxígeno la
glucosa se utiliza por la vía anaeróbica o por la aeróbica.
La glucosa se metaboliza a través de la glicólisis hasta la
producción de piruvato. Llegado a este punto el metabolismo puede
continuar por la vía:
Anaeróbica: se convierte en ácido láctico para poder regenerar el NAD,
imprescindible para que la glicólisis continúe generando ATP. Pero acumula
ácido que acabará frenando la vía metabólica (intensidad muy elevada).
Aeróbica: el piruvato entra en la mitocondria y se convierte a acetil-CoA
(se regenera el NAD) y éste entra en ciclo de Krebs y permite obtener gran
cantidad de ATP, pero a velocidad más lenta (media-alta intensidad).
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Utilización de glucosa y glucógeno
EN REPOSO DURANTE EL EJERCICIO
(glicólisis inhibida) (glicólisis activa)
aeróbico anaeróbico
Figura 3. Utilización de glucosa y glucógeno. Extraída de: Biochemistry, sixth Edition.W.H. Freeman and Company (2007).
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Utilización de glucosa: anaeróbico/aeróbico
anaeróbico
aeróbico
Figura 4. Utilización de glucosa. Extraída de: Biochemistry, sixth Edition.W.H. Freeman and Company (2007).
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Sistema Aeróbico (1):
Generalidades
Sustratos: glucosa (glucógeno) o ácidos
grasos (excepcionalmente proteínas).
Rendimiento energético mucho más elevado,
pero más lento.
Consumo de oxígeno.
Figura 5a. Detalle de una mitocondria.
Mitocondria
Vías metabólicas localizadas en la De: Principles of Anatomy and Physiology, 11/e, John Wiley
& Sons (2006).
mitocondria:
Ciclo de Krebs
Fosforilación oxidativa
Beta-oxidación (AG)
Glicólisis aeróbica
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Sistema Aeróbico (2):
Generalidades
Ácidos grasos
Ácido pirúvico
procedentes del tejido
de la glicólisis
adiposo o muscular
Oxígeno de la
hemoglobina
Aminoácidos sanguínea o de la
Respiración celular mioglobina muscular
procedentes de la
en la mitocondria
proteólisis muscular
Excepcionalmente!!!
Calor
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Sistema aeróbico (3): hidratos de carbono
Glucosa
Mayor rendimiento:
38 ATP/ mol glucosa
Glucógeno Glucosa
↑consumo de oxígeno
Velocidad de síntesis
Piruvato de ATP menor que el
anaeróbico
Piruvato (intensidades 70-80%)
mitocondria
Reservas de
Acetil-CoA
glucógeno limitadas: el
músculo puede
acumular cantidades
CICLE
DE
importantes pero tiene
KREBS un máximo.
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Sistema aeróbico (4): ácidos grasos
Ácidos grasos (AG)
Mayor rendimiento: 106
ATP/ mol palmítico
Ácidos grasos
TG
intramusculares
↑consumo de oxígeno
(AG)
La obtención de energía a
partir de AG permite
ahorrar glucógeno
muscular porque se inhibe
la glucólisis.
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Combustibles utilizados según intensidad
Ácidos grasos y
Moderada (50-56% VO2 máx.)
glucosa/glucógeno
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Regulación del metabolismo (1)
La llegada del impulso nervioso al músculo provoca la liberación de
acetilcolina y ↑↑calcio intracelular lo que provoca:
↑Consumo de ATP.
glucosa-6-P
Pocas reservas de ATP
(<1 segundo) Entra en la glicólisis
ATP
contracción muscular
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Regulación del metabolismo (2)
La activación del SN autónomo (Simpático) provoca la secreción de
Adrenalina y por lo tanto ↑↑ Adrenalina en sangre que:
Activa:
– Degradación de glucógeno muscular. Glucosa-6P muscular Glicólisis
– Degradación de TG del tejido adiposo AG (sangre) Llegan al músculo
(20 min)
– Secreción de glucagón.
– Gluconeogénesis hepática.
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Adaptaciones a largo plazo
La práctica del ejercicio de forma constante mejora el metabolismo
Según el tipo de ejercicio el músculo lleva a cabo distintas
adaptaciones
En el ejercicio aeróbico de resistencia se observa:
Incremento de las reservas musculares de glucógeno.
Mejoría del metabolismo de los hidratos de carbono.
Mejoría del metabolismo aeróbico de los ácidos grasos.
Incremento de los TG intramusculares.
Estas adaptaciones permiten mejorar la utilización de los sustratos
energéticos y así conseguir mayor rendimiento deportivo.
En el ejercicio de alta intensidad:
Incrementan las reservas de fosfocreatina y por lo tanto la potencia
muscular.
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Bibliografía
Básica
Frayn, K. N. (2010). Metabolic regulation : a human perspective. Chichester : Wiley-
Blackwell.
López Chicharro, J., & Fernández Vaquero, A. (2006). Fisiología del ejercicio. Madrid :
Médica Panamericana.
Complementaria
Achten, J., & Jeukendrup, A. E. (2004). Optimizing fat oxidation through exercise and diet. Nutrition, 20(7-
8), 716–727. http://doi.org/10.1016/j.nut.2004.04.005
Spriet, L. L. (2014). New insights into the interaction of carbohydrate and fat metabolism during exercise.
Sports Medicine, 44(SUPPL.1), 87–96. http://doi.org/10.1007/s40279-014-0154-1
Talanian, J. L., Galloway, S. D. R., Heigenhauser, G. J. F., Bonen, A., & Spriet, L. L. (2007). Two weeks of
high-intensity aerobic interval training increases the capacity for fat oxidation during exercise in women.
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During Moderate-Intensity Exercise. Sports Medicine, 45(1), 23–32. http://doi.org/10.1007/s40279-015-
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Módulo 1.
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