Conducta humana, n.

° 19

Colección dirigida por

RAMÓN BAYÉS
JUAN MASANA
JOSÉ TORO

CEREBRO Y LENGUAJE

La afasia traumática: síndromes, exploraciones y tratamiento

Barcelona, 1974
Traducido al castellano por
Luis Flaquer.

Original publicado por Mezhdunarodnaia Kniga,

Moscu, U.R.S.S.
@ de la presente edición de
EDITORIAL FONTANELLA, S. A.,
Escorial, 50, Barcelona-12. 1974

Primera edición: octubre 1974

Printed in Spain –
Impreso en España por Industria Gráfica Ferrer Coll, S. A.
Pasaje Solsona, s/n. Barcelona

Depósito legal: B. 31.895-1974

ISBN 84-244-0353-3
Prólogo a la edición castellana

La afasia, la teoría de los trastornos del lenguaje y del habla asociados con lesiones locales del hemisferio
izquierdo (dominante), es uno de los campos más importantes de la neurología. La teoría de los trastornos
afásicos reviste un elevado interés para la clínica neurológica como para la lingüística y la psicología del
lenguaje.
Desgraciadamente el progreso de esta importante rama de la ciencia, que apareció hace ya más de cien años
con las obras clásicas de P. Broca, C. Wernicke y H. Jackson, ha sido muy lento. Ello es debido a que una
buena comprensión de los trastornos afásicos requiere un buen conocimiento de al menos tres disciplinaos
diferentes: la neurología, la psicología y la lingüística, así como el uso de la fisiología contemporánea de la
actividad nerviosa superior y sus trastornos en los estados patológicos del cerebro humano.
En «Cerebro y lenguaje», que se publicó por primera vez directamente en ruso después de la Segunda Guerra
Mundial, precisamente en 1947, y más tarde en una versión revisada y ampliada en inglés editada por Mouton &
Co. (La Haya, 1970), me propuse aportar algunos nuevos enfoques a este importante capítulo de la ciencia, tra-
tando de identificar los factores básicos subyacentes a los trastornos verbales asociados con lesiones
diferentemente localizadas en la corteza cerebral humana. Espero que este libro constituirá un paso hacia
adelante en esta importante rama de la neurología en pos de una consideración científica de los trastornos
afásicos.
Constituye un motivó de alegría para mí el hecho de que este libro aparezca publicado en español y que así
pueda ser asequible a todos aquellos científicos que, como los neurólogos, psicólogos y lingüistas, están
interesados en este campo.
Deseo expresar mi más sincero agradecimiento al traductor de este libro así como a Editorial Fontanella que
posibilitaron la edición española de este libro.

A. R. LURIA

Moscú, abril de 1974

Introducción
El presente libro es el resultado de las observaciones recogidas durante la Segunda Guerra Mundial y los años
de posguerra en que las afectaciones y el subsiguiente restablecimiento de las funciones perturbadas por
heridas cerebrales de armas de fuego se nos impusieron como problemas especialmente acusados. Esta obra
no pretende cubrir todos los aspectos de los problemas que entran en el estudio de la afasia. En ella se hace
principalmente hincapié en las cuestiones referentes a la diagnosis tópica de la afasia y al análisis de las formas
particulares de los trastornos del habla que surgen como resultado de una lesión cerebral local. La
consideración de estos problemas sobre la base de las heridas de guerra contribuyó a responder importantes
cuestiones teóricas y prácticas en el campo de la afasia.
La idea básica subyacente en esta obra es que sólo con una amplia perspectiva del estudio de los trastornos
traumáticos del habla, una perspectiva que abarque tanto los conocimientos actuales sobre psicología y
lingüística como el conocimiento de la estructura y las funciones fisiológicas de los hemisferios cerebrales, es
posible alcanzar conclusiones que vayan más allá de los límites de las estrictas cuestiones de la afasia. El autor
se ha propuesto adoptar esta perspectiva.
Cerebro y lenguaje fue publicado por vez primera en 1947 por las Ediciones de la Academia de Ciencias
Médicas de la U. R. S. S. En 1959 el texto fue revisado considerablemente con vistas a la presente edición. No
obstante, es evidente que el autor no pudo incluir todos los nuevos datos acumulados en su laboratorio, así
como la bibliografía mundial aparecida durante los últimos años. Al corregir las pruebas sólo pudo mencionar
algunas de las obras importantes recientemente publicadas. Dos libros del autor: Higher Cortical Functions in
Man (Nueva York, Basic Books, 1966) y Human Brain and Psychological Processes (Nueva York, Harper &
Row, 1966) pueden ser de utilidad en cuanto a la información que proporcionan sobre sus diversas últimas
investigaciones.*

A. R. LURIA

Moscú, enero de 1967.

*
N. del E. Con posterioridad, en el año 1973, el profesor Luria ha resumido gran parte de su pensamiento e
investigaciones en la obra El cerebro en acción, publicada en castellano por Editorial Fontanella, en esta misma
colección de «Conducta Humana».
 PRIMERA PARTE

PROBLEMAS GENERALES Y SINDROMES TOPICOS DE LA AFASIA

TRAUMATICA
I. LA ORGANIZACIÓN DE LAS FUNCIONES CEREBRALES Y LOS
PROBLEMAS DE LA AFASIA
Una completa comprensión de los mecanismos de la afasia y una clara interpretación de los estudios
realizados en este campo sólo se puede conseguir teniendo en mente las concepciones teóricas que en el
pasado fundamentaron el estudio de los trastornos del habla. Ya que estas concepciones determinaron las
posiciones a partir de las cuales los diversos investigadores llevaron a cabo sus análisis de la afasia, nos
asiste toda la razón al iniciar nuestra obra propiamente dicha con un examen histórico, por corto que sea.
La historia del estudio de la afasia se remonta a más de un siglo y constituye una prolongada lucha para
lograr una concepción científica de la estructura de las funciones mentales y su localización en el córtex
cerebral. Es natural que en cada etapa las concepciones de las que partieron los diversos investigadores no
fueran idénticas y que el progreso en este campo estuviera íntimamente ligado al desarrollo de sus
concepciones.
Cuando, en 1861, Broca formuló por primera vez la hipótesis de que la destrucción del aspecto motor del
lenguaje está relacionado con el deterioro de un área limitada del cerebro, estaba procediendo con arreglo a
una concepción bien definida de la estructura cerebral y de la localización de las funciones en el córtex
cerebral. De acuerdo con esta concepción, que se vio corroborada por los descubrimientos anatómicos de
Betz y las investigaciones fisiológicas de Fritsch y Hitzig, el córtex constituye un sistema de áreas altamente
diferenciado cuyas células desempeñan unas funciones muy concretas. En esta época, en que los primeros
estudios anatómico-fisiológicos de la actividad cerebral estaban diferenciando unas áreas del córtex que
tenían funciones fisiológicas (aferentes o eferentes) estrictamente definidas, los investigadores clínicos
estaban empezando a distinguir unas áreas que resultaban ser «depósitos» únicos de procesos men tales
complejos y, por consiguiente, desempeñaban funciones psicológicas definidas. Así fue como se
describieron los «centros» de la «imagen motora de la palabra» (área de Broca) y de la «imagen sensorial
de la palabra» (área de Wernicke). Más adelante, después de las obras de Charcot en Francia, Bastian y
Broadbent en Inglaterra, Lichteim y Kussmaul en Alemania, y Henschen en Suecia, se describieron ciertas
áreas corticales aisladas que eran «centros» de la lectura, la escritura, el cálculo, la representación espacial
y el pensamiento activo. En la segunda mitad del siglo pasado, estas concepciones fueron expresadas de
una forma particularmente clara en las publicaciones de K. Kleist, J. Nielsen y otros.
En ciertas obras, las nociones basadas en la concepción psicomorfológica de que las facultades mentales
pueden considerarse como funciones particulares e indivisibles relacionadas con grupos de células
estrictamente definidos chocaron con decepcionantes descubrimientos que las sumieron en una profunda
crisis. Teóricamente, esta crisis se hallaba relacionada con el hecho de que la concepción de los procesos
mentales como «funciones» y «características»aisladas e indivisibles, enraizada en la vieja «psicología de
las facultades», muy pronto dejó de corresponder a las concepciones científicas de los procesos mentales.
Estos procesos en la ciencia moderna vinieron a ser considerados como un producto más refinado de la
actividad refleja compleja, evolución a su vez de las condiciones sociohistóricas de la vida humana. Por lo
tanto, la idea de que era posible relacionar los sistemas funcionales altamente complejos que son
subyacentes a procesos tales como la percepción, el habla, la escritura o el cálculo, con unos grupos de
células limitados y únicos situados en el córtex, pronto entró en conflicto con las concepciones científicas
más modernas. Quedó patente que estas formas complejas de actividad refleja de ninguna forma podían
considerarse como productos directos del funcionamiento de unos grupos aislados de células. Así, la
concepción de los procesos mentales como formas complejas de la actividad refleja ocasionó un cambio
fundamental de las ideas concernientes a los mecanismos cerebrales de dicha actividad.
La duda con respecto a la validez de la concepción mecanicista psicomorfológica de la «localización» de las
funciones mentales se explicitó en las conocidas posiciones de principio que se formularon en la medicina
clínica y que pronto consiguieron universal aceptación. Primero Hughlings Jackson y luego K. Goldstein
expresaron la idea de que la aparición de uno u otro síntoma derivado de una lesión de un área
estrictamente definida del cerebro, no es un dato suficiente que permita suponer la «localización de la
función». La «localización de los síntomas» es de gran utilidad en la medicina clínica, pero es razonable
sugerir que las funciones alteradas pueden basarse en mecanismos cerebrales mucho más amplios. Para
establecer una analogía, la ruptura del péndulo en un mecanismo tan sencillo como un reloj hará cesar todo
su funcionamiento, pero eso no justifica que localicemos la «función de la marcha» en esa parte rota. Así,
los clínicos, con gran acierto, adoptaron el punto de vista de que la descripción del punto tópico en el que
puede producirse un trastorno determinado debe considerarse no el fin, sino el principio de la tarea
consistente en determinar la función de un punto determinado. El estudio de los síntomas focales debe
considerarse sólo como uno de los tipos de enfoque concerniente a los mecanismos cerebrales de la
actividad perturbada.
Un último factor que ocasionó la crisis de las concepciones psicomorfológicas estaba relacionado con las
contradicciones extremas existentes entre los mismos hechos que habían sentado las bases de las
concepciones localizacionistas. A menudo los foci de las lesiones que habían provocado el trastorno de una
u otra «función», en la práctica resultaron ser más extensos de lo que se había predicho teóricamente.
Incluso el foco causante de la afasia motora del famoso paciente cuyo caso sirvió de ejemplo en el primer
informe de Broca, tal como mostró Pierre Marie, se extendía considerablemente más allá de los límites del
«área de Broca». Con frecuencia la destrucción de la zona designada como el «centro de las imágenes
motoras de las palabras» no siempre implicaba el trastorno previsto. (Recientemente esto- fue demostrado
por Nissl von Mayendorf y Goldstein que observaron una afasia motora en pacientes con las áreas de Broca
completamente intactas.) A menudo, la lesión de cortezas cerebrales completamente distintas producía
trastornos aparentemente idénticos, y como consecuencia de ello los investigadores se vieron obligados a
distinguir al menos tres o cuatro áreas corticales, cuya destrucción ocasionaba, por ejemplo, afasia
amnésica, trastornos de la comprensión verbal o perturbaciones en la escritura. Al fin, los investigadores
clínicos se vieron obligados a reconocer que la destrucción de una sola área cortical no producía en ningún
modo solamente un síndrome global en el que, al parecer, se daba una combinación muy variada de
trastornos. Como ejemplos bastaba señalar la afasia sensorial, la afasia amnésica, la parafasia y la agrafía
que resultaban de la lesión del área temporal izquierda, o la perturbación de la orientación espacial, la
agnosia táctil y el trastorno de las relaciones lógico-gramaticales derivadas de la lesión del área parieto-
témporooccipital izquierda.
Todo ello hizo que las concepciones psicomorfológicas de la localización de los procesos mentales en áreas
delimitadas del córtex empezara a perder tanto su base teórica como, en gran medida, su validez práctica.
Así pues, la crisis de estas concepciones era inevitable.
La crítica de las concepciones de la localización estricta surgió muy pronto, y aun en los años
inmediatamente posteriores a las primeras publicaciones de Broca, Hughlings Jackson se alzó contra tales
supuestos simples psicomorfológicos. Las ideas de Jackson no fueron debidamente reconocidas en su
época y sólo después de más de medio siglo se convirtieron en las directrices de la neurología cor tical.
Aunque no negaba la posibilidad de la localización de ciertas funciones fisiológicas elementales, Jackson
expresó la idea de que las tentativas de localizar los procesos psíquicos complejos carecían de toda base.
Insistió en el hecho de que el intento de explicar la afasia motora por la perturbación de las «imágenes
motoras de las palabras», que presuntamente se hallaban localizadas en un área cor tical limitada, no podía
apenas considerarse como convincente. Al considerar la afasia motora, dirigió su atención hacia el hecho de
que el lenguaje expresivo sólo en raras ocasiones queda completamente eliminado, de que el déficit de una
función depende de las condiciones bajo las cuales se desarrolla, y de que normalmente el paciente que es
incapaz de pronunciar las palabras voluntariamente, de construir oraciones y de utilizar el lenguaje como
medio de comunicación y de expresión de sus pensamientos y deseos, es fácilmente capaz de pronunciar
varias frases automáticas «émbolos» verbales), emitir ciertas exclamaciones e incluso pronunciar oraciones
enteras si se halla en un estado de excitación emocional.
Esto hizo pensar a Jackson que las perturbaciones de la función que surgen en diversos estados
patológicos del cerebro (incluyendo las lesiones en varias partes del cerebro) deben analizarse a la luz de la
evolución de la función mental, tomando en consideración ante todo el nivel funcional en el que una u otra
actividad queda perturbada. El hecho de que la desintegración de una actividad a un nivel superior
(«voluntario») pueda ir acompañada de la preservación de dicha actividad a un nivel inferior («automático»)
provocó un cambio esencial en el tratamiento de los datos clínicos. Ocasionó la sustitución de las
concepciones de la localización de la actividad cerebral por la concepción de los niveles genéticos de
organización funcional.
Las concepciones de Jackson eran sin duda alguna progresistas. Los mejores neurólogos de los tiempos
modernos -Head y Brain en Inglaterra, Pick, Foerster y Goldstein en Alemania, y Alajouanine y Otnbredane
en Francia-, aunque adopten posturas diversas, esencialmente aceptan y continúan la línea trazada por
Jackson, confirmando así el gran significado científico de las concepciones expuestas por este
extraordinario autor.
Pese a las ventajas de la concepción evolutiva-dinámica, no obstante, entrañaba considerables peligros. El
más importante de ellos residía en el hecho de que al concentrar toda la atención en el nivel de
organización de las diversas funciones, esta concepción de hecho desalentaba los análisis concretos de los
aspectos tópicos de los diversos trastornos y la evaluación del rendimiento de las diversas funciones. A
causa de su misma naturaleza, apartaba la consideración de las funciones perturbadas del substrato
orgánico y convertía las investigaciones de los casos clínicos en descripciones psicológicas de la
organización funcional de la actividad perturbada. En no pocas ocasiones, se llegó a considerar el cerebro
como una sola unidad que no debía ser analizada en sus partes diversas.
El peligro del punto de vista holístico o global (tanto de la fun ción mental perturbada como de los
mecanismos cerebrales normales) se ha puesto de manifiesto en un gran número de investigaciones
llevadas a cabo en los últimos cincuenta años. La falta de interés por la neuroanatomía y por las bases
neurofisiológicas de la función mental, tanto normal como perturbada, impidió a los investigadores obtener
un verdadero éxito en la comprensión clínica de la lesión cerebral focal. En el mismo inicio del siglo XX, los
peligros que suponía un alejamiento de la neurología y de la neurofisiología quedaron patentes en las obras
de Pierre Marie, quien, tras haber criticado con éxito la concepción de la localización estricta, llegó a la
conclusión de que la verdadera afasia (que creía ser la afasia de Wernicke) no es necesariamente un
trastorno del habla sino un trastorno del intelecto y por ello difícilmente accesible al análisis tópico. Al hacer
esta afirmación no sólo diferenciaba impropiamente dos procesos íntimamente relacionados, a saber,
pensamiento y lenguaje, sino que asimismo cerraba la puerta al estudio de aquellos mecanismos cerebrales
que constituyen la base de las formas complejas de la actividad mental.
Aunque emitió ciertas críticas válidas contra las teorías de la localización estricta desde una posición
diferente, otro gran neurólogo, Kurt Goldstein, en definitiva siguió la misma línea de una concepción holística
de la actividad cerebral y mental. Extendiendo su concepción de la patología cerebral hasta abarcar los
trastornos funcionales del organismo entero, al fin tuvo que reducir su atención a las reglas más generales
de la patología que formuló en términos de la «psicología de la Gestalt». Así, al describir los trastornos del
«comportamiento abstracto», no encontró la forma de relacionarlos con los trastornos de la actividad
cerebral como no fuera hablando de los trastornos de la «totalidad de la función cerebral» o de la reduc ción
de las «estructuras dinámicas». Estas concepciones no se vieron acompañadas por sugerencias concretas
referentes al carácter de los trastornos que sobrevienen en varios sistemas funcionales merced a la lesión
de áreas focales específicas.
En la obra de Goldstein el enfoque relativamente elemental cedió el paso al análisis de los trastornos desde
un punto de vista filosófico general y global en extremo. En las obras de otros autores que estaban
estudiando los trastornos de ciertos procesos más complejos, se desarrollaron investigaciones que
suponían unos intentos de análisis de los mecanismos cerebrales. No hay más que examinar las obras de
los representantes de la llamada «escuela noética» (van Woerkom, Bouman, Grünbaum y otros), que
consideraban los trastornos del habla como el resultado de la afectación de una «función mental básica»
para ver que el análisis de los cambios patológicos en los procesos mentales estaba completamente
divorciado de la investigación de los mecanismos neurofisiológicos subyacentes. Se convirtió en una
descripción puramente psicológica de la «desintegración» de fenómenos complejos. Este enfoque aportó
una cierta complejidad al análisis de las formas perturbadas de la actividad psicológica y evitó
completamente todo estudio de los mecanismos cerebrales concretos que constituyen la base de los
procesos mentales normales y perturbados.
Es fácil ver que ni los intentos psicomorfológicos directos de «localizar» los procesos mentales en grupos
limitados de células cerebrales ni las tendencias «Noéticas» de descubrir los niveles de organización de los
procesos psíquicos sin análisis alguno de sus mecanismos cerebrales, fueron capaces de proseguir el
desarrollo de esta rama del conocimiento sobre una base científica.
Un enfoque científico del análisis de los procesos mentales y su organización cerebral, aunque tome en
cuenta el nivel de organización de los diversos sistemas funcionales, no debe renunciar al estudio de los
mecanismos cerebrales específicos; por el contrario, los mecanismos neurofisiológicos propuestos deben
ser sometidos a la investigación científica más cuidadosa. Este enfoque en modo alguno debe obtenerse
simplemente combinando mecánicamente los dos enfoques descritos anteriormente, sino que exige un
replanteamiento de los conceptos fundamentales y la renuncia a las falsas posiciones adoptadas por cada
uno de los dos sistemas teóricos anteriores.
La posición fundamental que debiera sustentar una teoría científica de los mecanismos cerebrales de los
procesos mentales normales y perturbados es la concepción de los procesos psicológicos como sistemas
funcionales altamente diferenciados. Presentaremos sólo aquí un esbozo a grandes rasgos de esos
conceptos, dejando para más tarde su consideración detallada.
Incluso la relación más simple entre organismo y entorno (aun la que vemos en los niveles filogenéticos más
bajos) no puede ser concebida como la manifestación de ciertas «facultades» afianzadas dentro del
organismo y «Iocalizadas» en una u otra de sus partes. El comportamiento de un organismo, empezando
por las reacciones más simples de un protoplasma viviente, está determinado por las condiciones
específicas de su existencia en un entorno dado, por sus necesidades y por las reacciones a los estímulos
que actúan sobre él. Estas reacciones hacen posibles las mejores condiciones de su me tabolismo al
mantener un «equilibrio» entre el organismo y su entorno. Cuando, en el proceso del desarrollo biológico,
las condiciones ambientales en las que el organismo vive se vuelven más complejas, la continuación de su
existencia exige formas nuevas y más completas de orientación con respecto a dicho entorno. Es entonces
cuando aparecen los receptores a distancia y los mecanismos motores complejos y variables. En este
estudio, la adaptación al entorno se realiza por medio de los receptores a distancia y aquellas formas de
dispositivos funcionales de análisis y síntesis que I. P. Pavlov llamó «analizadores». Es natural que en este
estadio toda actividad orientadora y el comportamiento activo asociado con ella adopten el carácter de
sistemas funcionales complejos y dinámicos por medio de los cuales el organismo se adapta a los aspectos
sobresalientes del entorno. La aparición de conexiones temporales basadas en un mosaico dinámico
altamente complejo de puntos del córtex cerebral excitados e inhibidos; constituye la forma más importante
de análisis y síntesis de los estímulos externos. Conduce a la formación de aquellos sistemas funcionales
complejos que permiten al organismo lograr un «equilibrio» satisfactorio con su entorno.
Es asimismo natural que, sobre el contexto de esa concepción de la actividad vital de los organismos, la
idea de unas «características» fijas en varias zonas del cerebro cediera el paso a una concepción más
adecuada de sistemas funcionales complejos y móviles mediante los cuales el organismo se adapta al
entorno. Estos sistemas funcionales varían enormemente según los niveles de organización de las
actividades implicadas, pero siempre se basan en la actividad combinada de los analizadores por medio de
los cuales el organismo se orienta gracias a las señales que llueven sobre él desde el mundo exterior. Por
supuesto, sería incorrecto desde este punto de vista concebir los sistemas funcionales complejos como las
«facultades» de unos grupos reducidos de células y «localizarlas» en unas áreas aisladas definidas del
cerebro. «La localización de las funciones» en este caso se convierte en otro problema, a saber, el
problema de la distribución dinámica de los sistemas funcionales en las regiones centrales del sistema
nervioso y especialmente en el córtex cerebral. En lugar de concebir unos «centros» de los procesos
psíquicos complejos, surgen entonces los conceptos de estructuras dinámicas o constelaciones de zonas
cerebrales, cada una de las cuales comprende parte de la porción cortical de un analizador dado y conserva
su función específica, a la vez que participa a su manera en la organización de una u otra forma de
actividad.
Todo lo que acabamos de decir se aplica en gran medida a la compleja cuestión de la organización cerebral
de los procesos verbales. De todas las formas de actividad, el lenguaje es la última que podemos atribuir a
unas «facultades intrínsecas» que residirían en diversas regiones del cerebro. Sus orígenes no se hallan en
las profundidades del organismo, sino en las condiciones históricas de las que surgió la división
interpersonal del trabajo. Apareció entre los miembros de la sociedad primitiva en que nació primero la
necesidad objetiva de unas formas de comunicación más complejas.
Bajo las condiciones de la sociedad primitiva, el lenguaje empezó a desarrollarse como medio de
comunicación; entonces, con arreglo a leyes que aún no conocemos, apareció el lenguaje verbal. En el
desarrollo del lenguaje verbal, las palabras se separaron gradualmente de las actividades laborales y de los
gestos de señalización; las palabras empezaron a abstraer y al mismo tiempo a generalizar diversas
características de los objetos. Así acabaron por crear las funciones de designación y al mismo tiempo las de
generalización y sistematización.
En la historia social reciente el lenguaje alcanzó su compleja estructura fonética, léxica y gramatical, y
progresivamente se convirtió en el sistema objetivo de códigos que conocen los lingüistas contemporáneos.
Sin un conocimiento de la historia y estructura de este sistema de códigos, no es posible un análisis
científico del desarrollo de los procesos verbales y de los trastornos del habla.
La formación de los procesos verbales está relacionada con importantes cambios en la estructura de los
sistemas funcionales del cerebro de los que hemos hablado más arriba. Con la aparición de lo que Pavlov
consideró como un «segundo sistema de señales de la realidad», derivado de la «abstracción y al propio
tiempo de la generalización de innumerables señales directas», la forma más compleja de actividad refleja,
que constituía antes la base del comportamiento animal, cobró nuevos rasgos específicos en el hombre.
Los procesos de análisis y de síntesis de los estímulos externos, al ser mediatizados por el lenguaje,
adquirieron nuevas formas. Como consecuencia de los cambios sobrevenidos, es posible diferenciar
rápidamente nuevas señales partiendo de estímulos muy finos. La retención de esos estímulos es alterada
en gran parte y la actividad mnémica, que resulta reorganizada con la aparición del lenguaje, se eleva a un
nuevo nivel de estabilidad y flexibilidad. Los modos de orientación con respecto al entorno y la formación de
conexiones reflejas quedan esencialmente alterados; en vez de la elaboración gradual de nuevos reflejos
condicionados que es típica en los animales, es posible establecer rápidamente una conexión mediante su
inclusión en uno u otro sistema de pensamiento formulado mediante el lenguaje. Finalmente, aparece un
nuevo nivel de comportamiento voluntario y consciente que, aunque predeterminado en la misma medida
que las formas más elementales de actividad refleja, difiere de ellas en el sentido de que, en este caso, los
actos del comportamiento están determinados por sistemas complejos de conexiones determinados a su
vez por la experiencia pasada y evocados por los mecanismos del lenguaje.
Todos estos hechos1 implican la necesidad de un nuevo enfoque de la organización de la actividad psíquica

1
El papel del lenguaje en la formación de tipos complejos de actividad ha sido estudiado con detalle en una
serie de obras mías cuya recensión ha aparecido en una publicación especializada: The Role of Speech in
del que hemos hablado más arriba. En particular, es posible estudiar los sistemas funciona les en los que
participan las zonas corticales que constituyen la base de los procesos del lenguaje. Como ha quedado
demostrado por numerosas investigaciones, el nivel superior de organización de la actividad mental que
aparece cuando la relación del organismo con la realidad está mediatizada por el proceso verbal, es de un
carácter sistémico complejo y no puede considerarse como el resultado de la actividad de una sola área
cortical aislada. Ello es cierto incluso en las formas más elementales de proceso mental en las que
desempeñe un papel la función verbal.
Hasta la simple percepción visual del color, de la forma (y ciertamente la percepción de los objetos) es el
resultado de una actividad compleja que supone la inspección, la comparación y la denominación de los
mismos. Como han indicado algunos autores (L. S. Vygotski, 1934; J. Bruner, 1957), la percepción supone
en última instancia la inclusión de un color, forma u objeto en un sistema complejo de conexiones, mediante
una clasificación única o un acto de cognición sensitiva, y por ello en modo alguno puede ser considerada
como una función elemental de un área limitada del tejido cerebral. Lo mismo puede decirse de los procesos
perceptivos auditivos y cinestésicos. Es decir, al ser asociados a señales verbales, incluso aquellos
procesos que en niveles inferiores del desarrollo pueden ser ejecutados por unos sistemas corticales
relativamente limitados, adquieren una pauta de organización incomparablemente más compleja, hasta
llegar a residir en las interrelaciones altamente complejas de varias zonas funcionando conjuntamente. Con
el desarrollo del lenguaje, los mecanismos cerebrales pierden su carácter localizado y adquieren unas
características sistémicas completamente nuevas. Estos asertos se refieren particularmente a la
organización cerebral de los procesos verbales mismos.
El origen social del lenguaje hace inútil cualquier tentativa de comprender el proceso verbal en términos de
unas «facultades» psicológicas relativamente simples que pueden ser «localizadas» en ciertos centros
especiales como, por ejemplo, «los centros de las imágenes sensoriales y motoras de las palabras». Como
veremos más tarde, incluso un aspecto relativamente simple del proceso verbal como es su organización
auditiva, representa el resultado complejo de la actividad integrada de los mecanismos centrales de análisis
auditivo y motor (articulatorio). La diferenciación de los estímulos auditivos que constituyen los signos de un
lenguaje se desarrolla en la actividad integrada de los sistemas auditivos y de la articulación; como
consecuencia de la estructura fonética del lenguaje, resulta posible captar del flujo verbal aquellos
elementos distintos y constantes que asimismo constituyen la base del «lenguaje auditivo». Ello significa
que incluso la organización cerebral de las propiedades auditivas del lenguaje no puede comprenderse
como la función de un «centro» aislado del lenguaje auditivo.
La organización funcional del aspecto semántico del lenguaje es aún más complicada. En el momento
presente nadie piensa que el significado de las palabras pueda ser reducido a simples imágenes visuales
asociadas con las designaciones verbales. La significación de una palabra para un niño siempre está ligada
con alguna actividad práctica. En el curso de la actividad práctica, la abreviación y la diferenciación tienen
lugar gradualmente y conducen a ese esquematizado «concepto del objeto» que denomina una palabra. Al
dar un nombre al concepto, el lenguaje desempeña la función de abstraer los estímulos necesarios
insertándolos en unos sistemas flexibles complejos. La existencia de los códigos léxicos y sintácticos en un
lenguaje hace que esos sistemas sean complejos y ricos en extremo.
Sobre la base de todo ello no hay razón para considerar el aspecto semántico del lenguaje como resultante
del funcionamiento de un «centro» cortical que actuaría como un «depósito» de las imágenes que el
lenguaje denomina. Nos asiste toda la razón para creer que la actividad verbal asociada con la abstracción y
la generalización es el producto de unos sistemas altamente complejos de conexiones temporales que
surgen en el proceso de comunicación con los demás individuos. En el estado presente de nuestros
conocimientos sólo podemos hacer cábalas en lo que respecta a la organización cortical de dichos
sistemas. Ni que decir tiene que cuando pasamos de los aspectos más fásicos del lenguaje a lo que los
lingüistas llaman su aspecto pragmático, a saber, su papel regulador en la organización del comportamiento
voluntario complejo, los sistemas funcionales implicados se hacen mucho más complejos.
No obstante, la gran complejidad de la actividad verbal que acabamos de considerar no justifica que nos
limitemos a hacer descripciones en términos de «niveles superiores de la estructura de los procesos
mentales», y nos neguemos a estudiar sus mecanismos cerebrales subyacentes. Ello tampoco debe
inducirnos a limitarnos a hablar de la «actividad de la totalidad del cerebro», como harían los representantes
de la escuela noética. Aún menos podemos hablar en términos de procesos espirituales que nada tienen en
común con el cerebro. Seguir esta dirección inevitablemente conduce al tipo de punto muerto en el que

the Regulation of Normal and Abnormal Behavior (Londres, Pergamon Press, 1961). Se pueden hallar otros
análisis de esta obra en el libro de A. Luria y F. Y. Judovic Speech and the Development of Mental Process
in the Child (Academia de Ciencias Pedagógicas de la RSSFR, Moscú, 1956; edición inglesa, Londres,
1959) y en los dos volúmenes de Problemas de la actividad nerviosa superior del niño normal y anormal
(Academia de Ciencias Pedagógicas de la RSSFR, vol. 1, 1956, y vol. 2, 1958) (en ruso).
quedó atascado en sus últimos años un gran científico como Sherrington (1935, 1941). Separar la actividad
mental del cerebro sería cometer un grave error que redundaría en contra del desarrollo progresivo de la
ciencia.
Todo lo que sabemos sobre el desarrollo del lenguaje en la infancia temprana, sobre el lenguaje en el adulto
y sobre la patología del lenguaje nos induce a considerar los procesos verbales como la forma de actividad
refleja más compleja y más específicamente humana. Esta actividad refleja tiene sus propias bases
neurofisiológicas, sus propias leyes de desarrollo y su propia estructura funcional. El análisis de los
mecanismos cerebrales del lenguaje y el análisis fisiológico –de lo que se ha dado en llamar, en los años
recientes, como el problema de la «interacción de los dos sistemas de señales» (I. P. Pavlov), no deben ser
pasados por alto. Por el contrario, deben convertirse en temas importantes de investigación científica.
Al considerar esta cuestión es necesario tomar en consideración todo cuanto se sabe actualmente sobre
neurofisiología y neuroanatomía. Sobre todo, el estudio de la actividad verbal debe prolongarse más allá del
estudio de los simples procesos del lenguaje, y el estudio de la patología verbal debe trascender los límites
de la afasia. El análisis de los mecanismos cerebrales que constituyen la base del habla y de sus trastornos
puede seguir dos directrices estrechamente relacionadas. Nos referimos al estudio de los procesos
neurodinámicos tanto generales como específicos que constituyen la base del lenguaje.
Se sabe que la actividad del habla (cuya base reside en la estrecha interacción de dos sistemas de señales:
directas y verbales) obedece a las mismas leyes .de excitación e inhibición, irradiación y concentración, que
cualquier otra forma de actividad cortical. La diferencia radica sólo en el hecho de que los procesos
verbales, que reflejan la realidad por medio de relaciones fijadas en el lenguaje, son ejecutados por un
sistema de relaciones incomparablemente más Complejo. Así es natural que el análisis de las
características psicológicas del lenguaje y de la patología del lenguaje, que fueron estudiadas por Jackson,
Goldstein, Ombredane y otros, requiera no sólo una descripción del alto nivel de «voluntariedad» y de
«categorización» del lenguaje, sino una clarificación de los mecanismos fisiológicos que hacen posible las
formas superiores de la estructura verbal.
Algunos investigadores, en particular Isserlin (1928-1932), Lotmar (1933) y Ombredane (1951), han
abordado este problema directamente mostrando cómo los procesos de rememoración y de reconocimiento
de los vocablos cambia en los distintos tipos de afasia, y analizando los factores que impiden el pleno uso
del lenguaje «voluntario» y «categórico». Aunque varios de estos investigadores trataron de explicar sus
observaciones en términos fisiológicos, un verdadero estudio de las características neurodinámicas de los
procesos verbales está aún en los primeros estadios de su desarrollo. Podemos hallar un ejemplo de este
tipo de investigación en las observaciones de Ombredane referentes al proceso de denominación. En esta
obra, el autor expone sus conclusiones en una terminología fisiológica. 2 En la literatura solamente hallamos
investigaciones aisladas que abordan el estudio de los procesos neurodinámicos subyacentes a las diversas
formas de actividad verbal. Dichos estudios fueron realizados por I. D. Sapir (1929, 1934), P. Ja. Galperin y
R. A. Golubova (1933). Asimismo, en varias de sus obras, N. N. Traugott (1957, 1958) y A. G. Ivanov-
Smolenski (1952) y sus colaboradores han seguido esta misma dirección. Estos estudios inauguran una lí -
nea de investigación fisiológica de los procesos nerviosos, cuyo trastorno afecta a las formas superiores del
lenguaje.
Desgraciadamente, este importante enfoque no es desarrollado como debiera en el presente volumen,
aunque no cabe duda de que el estudio atento de los procesos patológicos de la neurodinámica que se
observan en los pacientes afásicos conducirá finalmente al descubrimiento de muchos mecanismos, cuya
perturbación ocasiona trastornos del habla.
Una segunda y no por ello menos importante línea de investigación radica en el estudio de los trastornos
neurodinámicos parciales que, aunque no producen una disminución general del nivel de la actividad
cerebral, pueden conducir a formas bien definidas de patología sistémica. Una herida, una hemorragia, un
proceso inflamatorio local o un tumor que daña las células de un área cortical limitada, acarrea la alteración
de los procesos neurodinámicos en el analizador correspondiente (visual, auditivo, dermo-cinestésico, mo-
tor, etc.). Las porciones corticales del analizador afectado empiezan a funcionar mucho menos
efectivamente que en condiciones normales. La fuerza, la regularidad y la fiabilidad de los procesos
nerviosos dentro de los límites de un analizador dado pueden verse perturbadas, aunque el estado funcional
de otros analizadores permanezca intacto. En relación con tales cambios, aparece una neta disminución en
la capacidad para diferenciar señales, conservar huellas y formar nuevas conexiones en el analizador

2
Ombredane (1951, p. 302) analizó el tiempo que necesitaban los pacientes con afasia amnésica para
pronunciar ciertas palabras; sus observaciones le llevaron a la conclusión de que, «para ser utilizadas, la
mayoría de las palabras deben liberarse de las influencias inhibitorias». Estas influencias inhibitorias deben
ser objeto de una investigación fisiológica especial.
afectado. Este es el resultado primario de una lesión focal.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que este efecto primario de una lesión a menudo viene acompañado
por un efecto secundario o sistémico. Si un analizador dado empieza a funcionar mal, es inevitable que
todos los sistemas funcionales complejos que dependen de los tipos de análisis y síntesis realizados por
dicho analizador se vean asimismo afectados. En tales casos el proceso patológico no ocasiona trastornos
generales y difusos, sino trastornos selectivos y sistémicos. Son precisamente estas formas sistémicas de
trastorno las que cobran una importancia esencial en los casos de lesión cerebral focal; es por ello que
exigen un estudio especial. Son de gran interés para nosotros aquellos casos en que la destrucción de unas
áreas limitadas del cerebro perturba los sistemas relacionados con la producción del lenguaje. En nuestras
investigaciones hemos intentado analizar los tipos de patología del habla ocasionados por la afectación de
varios sistemas. Al caracterizar el trastorno primario producido por una lesión focal del córtex y al analizar su
efecto sistémico, obtenemos un análisis de aquellas formas complejas de afasia que surgen como resultado
de la perturbación de ciertos procesos neurodinámicos específicos.
El enfoque que acabamos de exponer requiere una considerable ampliación de los métodos clínicos usuales
de investigación. El requisito básico de un estudio efectivo de las formas específicas de patología del habla
es la consideración del problema al margen de las reducidas fronteras de la afasia; debemos tener en
cuenta todo cuanto se sabe actualmente sobre la estructura y función de las diversas zonas del córtex.
Las investigaciones sobre la estructura citológica y neuronal del cerebro, la neurofisiología y la actividad
nerviosa superior han tenido ocupada a una generación entera de científicos. Los resultados de su obra nos
sitúan en una posición más favorable para la solución del problema del lenguaje que la que era dada a los
primeros neurólogos. Mientras que Broca y Wernicke tuvieron que formular sus propias hipótesis en lo que
se refiere a la estructura y a la función de las diversas áreas del cerebro, nosotros podemos -y debemos-
basar nuestras investigaciones en un gran cuerpo de conocimientos referentes a la estructura y a las
funciones generales de los diversos sistemas. Así, al estudiar la estructura de las formas concretas de
afasia, debemos determinar qué funciones corticales se ven perturbadas en cada caso.
Actualmente, a la luz de los grandes logros conseguidos por numerosas investigaciones anatómicas y
clínicas y, lo más importante de todo, siguiendo las investigaciones de Pavlov y de su escuela con respecto
a la fisiología normal y patológica de la actividad nerviosa superior, sabemos muchas más cosas que antes
sobre la estructura y la función de los diversos sistemas corticales. Sabemos que los diversos sistemas
corticales representan las partes centrales de las estructuras responsables de analizar finos detalles y de
sintetizarlos en unos sistemas dinámicos lábiles. Sabemos muchas cosas sobre la estructura de las
porciones corticales de los analizadores, sobre sus distribuciones tópicas, sobre sus numerosas conexiones
intracorticales y verticales, y sobre los sistemas específicos y no-específicos que las activan. Finalmente,
tenemos ya ciertas ideas con respecto a los sistemas funcionales complejos que se asientan en el córtex
cerebral y que son responsables de las complejas y mutables formas de actividad que constituyen la base
del comportamiento humano. Todo este conocimiento debe aplicarse desde una perspectiva científica al
estudio de los trastornos del habla que derivan de una afectación cerebral focal.
¿De qué manera son perturbados los sistemas funcionales del córtex por las diversas lesiones? ¿Cuáles
son los resultados directos del deterioro de las células en un foco dado, y qué clase de trastor nos sistémicos
secundarios se producen? ¿Cuáles son las características distintivas de los trastornos sistémicos que
surgen como resultado de una lesión focal en diversos puntos? Todas estas cuestiones tienen un interés
que trasciende el puramente clínico, puesto que si las sometemos a una cuidadosa investigación, nos
pueden proporcionar la clave de una mejor comprensión de la totalidad de la compleja función cortical.
Como indicamos más arriba, no nos encontramos en condiciones de dar respuestas igualmente completas a
todas las cuestiones que se plantean en el estudio de la afasia. Hemos tenido que limitamos ante todo a las
formas particulares de la patología, pero hemos procurado considerarlas en unos términos neurofisiológicos
más generales de lo que se acostumbra normalmente.
En su mayor parte, la patología específica de la afasia ha sido estudiada en pacientes con lesiones
vasculares; algunos casos presentaban lesiones inflamatorias y tumores cerebrales. Esta circunstancia es
de especial significación en la historia del estudio de la afasia, dado que una lesión vascular casi siempre
afecta al área entera del cerebro surtida por una u otra rama de una arteria cerebral dada. Incluso en la fase
residual se ve afectada normalmente una gran área del cerebro. Por lo general, estos casos se presentan
en una edad relativamente avanzada y se dan en conjunción con cambios más generales de la función
cerebral que acompañan a la esclerosis vascular senil.
El estudio de las heridas infligidas por armas de fuego ofrece un cierto número de ventajas. Por regla
general, las lesiones cerebrales ocasionadas por las armas de fuego, por ejemplo las fracturas craneales y
ciertas heridas penetrantes no infectadas que curan rápidamente, brindan la oportunidad única de observar
los efectos de unas lesiones completamente limitadas. Asimismo tales lesiones se producen a una edad en
que las funciones de las restantes áreas se hallan en un estado funcional mucho mejor. La posibilidad de
seguir el restablecimiento gradual de la herida traumática, desde los estadios agudos hasta el período
residual, es de gran utilidad cuando se trata de analizar la dinámica de los procesos patológicos de
referencia. Finalmente, la aplicación de formas especiales de terapéutica rehabilitadora hace posible
descubrir, en condiciones controladas, los medios por los cuales las funciones alteradas experimentan una
mejoría y a veces son totalmente restauradas.
Todas estas consideraciones nos indujeron a hacer de la afasia traumática el objeto de una investigación
especial. En los capítulos siguientes pasamos a exponer la caracterización general de la afasia y un análisis
de sus formas básicas en cuanto están relacionadas con la destrucción de áreas tópicas. Hemos
consagrado un apartado especial al análisis de los trastornos específicos de la actividad verbal que se dan
en las diferentes formas de la afasia. Por último, hemos considerado en detalle las formas de terapéutica
rehabilitadora que son apropiadas a los diferentes tipos de afasia y que sólo pueden ser sumamente
efectivas cuando han pasado por la verificación científica.
II. SÍNDROMES AFÁSICOS EN DIFERENTES ESTADIOS DE LA
RECUPERACIÓN DE UNA LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA
En las primeras investigaciones neurológicas quedó firmemente establecido el hecho de que los trastornos
del habla, las afasias, sólo aparecen como consecuencia de la lesión de ciertas áreas del hemisferio
izquierdo. Como regla general, la afasia no aparece tras una lesión en el hemisferio derecho o en áreas
situadas fuera de las «áreas del hablar» del córtex. Así, las primeras descripciones de los síndromes
afásicos, que posteriormente fueron precisadas por muchos autores, revistieron un carácter claramente
topológico.
La clasificación puramente topológica de los síndromes afásicos, no obstante, se basaba solamente en
estudios realizados durante el estado residual que seguía a las lesiones cerebrales debidas a una
hemorragia o a un traumatismo. En el primer período que sigue inmediatamente al traumatismo, la situación
es algo diferente.
Es harto conocido que toda lesión cerebral aguda, especialmente los traumatismos cerebrales, produce
trastornos muy grandes en la dinámica de los fluidos hemo y cerebroespinales. Estos trastornos son el
resultado de los efectos directos del trauma sobre los tejidos y vasos cerebrales, acompañados por el golpe
del cerebro contra el cráneo, más el desarrollo del edema en los tejidos cerebrales oca sionado por los dos
factores anteriores. Así, el período inicial después de una herida, así como después de una hemorragia
aguda, puede considerarse con razón como un período de afectación cerebral general (I. O. Smirnov, 1947).
No obstante, se plantea una pregunta muy natural, a saber: ¿es este período inicial de perturbación
traumática realmente tan «general» como a menudo se dice, o los diversos sistemas presentan más o
menos trastornos desde los primeros momentos que siguen a un trauma local? ¿Es realmente imposible
durante la primera semana posterior a la lesión notar ciertas correlaciones entre los componentes generales
y locales del trastorno cerebral y distinguir ciertos grupos de zonas cerebrales que responden
sistemáticamente al trauma? Esta influencia sistemática del trauma fue estudiada cuidadosamente por
Monakow en su época, quien describió el fenómeno de la diasquisis (shock sistémico), que se inicia en el
período inmediatamente posterior a una lesión cerebral aguda. Este estudio fue proseguido por algunos
autores, y en el período de preguerra logramos ya observar que aun el edema posoperatorio agudo que
persiste durante cinco o siete días después de las operaciones cerebrales no afecta igualmente a las
funciones de todas las áreas corticales. Más bien tiene un carácter regional distintivo y se refleja ante todo
en los trastornos del sistema de funciones que depende directamente de la zona dañada (B. G. Spirin,
1951).
¿Cuál es la naturaleza de los trastornos del habla que siguen inmediatamente a una lesión en las diversas
áreas del cerebro, y hasta qué punto evolucionan tales trastornos a lo largo de los estadios posteriores
durante el proceso de restablecimiento? Durante la Segunda Guerra Mundial, en el Instituto de Neurología
(a la sazón Clínica de Trastornos Nerviosos del Instituto de la Unión de Medicina Experimental), se organizó
un estudio sistemático a largo plazo de los pacientes que habían sufrido lesiones cerebrales traumáticas.
Las observaciones iniciales se hacían en el frente (período agudo). A éstas seguían las observaciones en
los hospitales de Moscú (períodos agudos y subagudos), y los estudios concluían en el Hospital de
Rehabilitación Neuroquirúrgico de los Urales (período residual). Gracias a esta serie de medidas,
disponíamos a principios de 1943 de un material detallado sobre más de 800 casos de traumatismos
cerebrales causados por armas de fuego. Todos los casos fueron estudiados con detalle en el estadio
residual (de dos a cinco meses después del trauma). Parte de estos pacientes habían estado bajo
observación especial desde los primeros estadios de la evacuación.
Para el propósito del presente análisis, excluiremos los casos de lesión en el hemisferio derecho. En dichos
casos, surgieron formas de trastornos del habla completamente distintivas que consideraremos por
separado. De momento nos limitaremos a un análisis detallado de las lesiones del hemisferio izquierdo y de
los trastornos del habla asociados a las mismas que nos interesan mucho más.
Incluso las primeras observaciones revelaron una frecuencia significativa de trastornos afásicos que
comenzaban en el período inicial tras lesiones en el hemisferio izquierdo. De los 394 casos de lesiones en el
hemisferio izquierdo que estudiamos1, 240 (61 %) presentaban signos de alteración verbal en el período
1
Posteriormente se duplicó este material. Sin embargo, para el presente estudio nos hemos limitado a las
cifras obtenidas en el primer examen del material. Al considerarlas, es necesario tener presente que el
material básico fue reunido en un hospital de rehabilitación neuroquirúrgico especializado donde estaban
internados un elevado porcentaje de pacientes con heridas craneales y cerebrales y con afasia traumática.
Esta selección del material puede reflejarse en cifras posteriores, elevando así la proporción de trastornos
del habla en relación con el número total de lesiones cerebrales.
inicial. Estos trastornos de lenguaje adoptaron varias formas. Muy a menudo durante los primeros días, y
aun semanas, se caracterizaban por una perturbación total de todas las formas de actividad verbal. Los
pacientes que habían recibido heridas en el hemisferio izquierdo pocas horas antes de la exploración, no
sólo carecían de la facultad de hablar espontáneamente o de contestar preguntas, sino que no podían
comprender lo que les decían: La unidad del significado y el sonido de una palabra que constituye la
característica esencial de cualquier proceso verbal normal quedaba destruida, y el paciente no estaba en
condiciones de recordar las palabras que designaban diversos objetos o de reconocer el significado de las
palabras que se le decían. Por consiguiente, en el período inicial de la afasia traumática resultó que muy a
menudo las formas más simples de actividad verbal se veían gravemente perturbadas, de modo que
cualquier forma de comunicación con el paciente se hacía totalmente difícil.
Los trastornos del habla producidos por heridas en el hemisferio izquierdo, sin embargo, no eran siempre
del mismo tipo. En muchos casos, ya en las primeras semanas después de la herida, era posible observar
que un aspecto dado del habla del paciente había sufrido un grave trastorno, mientras que otros habían
permanecido intactos. Así, en algunos pacientes pudimos observar un acusado deterioro de las funciones
expresivas del habla con una conservación casi completa de la comprensión. (Más tarde los pacientes
notarían: «Me era imposible hablar», «Lo comprendía todo, pero no podía decir nada».) En otros se
observaba la posibilidad de pronunciar, aunque a veces imperfectamente, ciertas palabras aisladas, pero la
comprensión era muy difícil. («Cuando usted hablaba rápido, no lo entendía», «No podía oír bien lo que me
decían», «Cuando varias personas empezaban a hablar al mismo tiempo, no podía entender nada».)
Algunos pacientes acusaban dificultades de articulación durante el primer período. («Mi lengua no se
movía», «No podía pronunciar bien aquella palabra»); otros notaban que la dificultad básica no estribaba en
la articulación, sino en hallar las palabras apropiadas. («Lo olvidé todo; ni siquiera podía recordar mi
nombre», «No podía recordar mi dirección, ni siquiera mi dirección».) Todos estos trastornos persistían
durante cierto lapso de tiempo, que iba desde unas pocas horas a muchas semanas; luego, en muchos
casos, desaparecían gradualmente. Normalmente el restablecimiento de la función del habla era gradual: al
principio el bloqueo total del lenguaje expresivo o de la comprensión y la unidad de palabra y significado que
es básica para la función del lenguaje quedaban restablecidos. Las dificultades de articulación, de hallazgo
de las palabras, y los ligeros trastornos de la discriminación fonética duraban mucho más. Después de dos o
tres meses sólo se observaron signos visibles de trastornos afásicos en 170 (43 %) de los pacientes que
habían sufrido una herida en el hemisferio izquierdo.
Estas observaciones indican que los trastornos del habla con mucha frecuencia acompañan a las lesiones
en el hemisferio izquierdo, que tales trastornos se manifiestan claramente en las primeras etapas de la
afectación traumática, y que posteriormente ceden del paso a un cierto grado de mejoría.

A. El papel de las diferentes zonas cerebrales en los diversos síndromes que

aparecen en el período inicial de la recuperación
Ya que la aparición de los trastornos del habla se da frecuentemente en el período inicial que sigue a la
lesión hemisférica izquierda, es natural preguntarnos más específicamente si dichos trastornos resultan de
una lesión en cualquier zona del hemisferio izquierdo, o si la localización de la lesión primaria juega un
importante papel en la determinación de los trastornos funcionales que surgen durante la primera semana
después de la herida. ¿Es probable que las lesiones en diversas zonas cerebrales produzcan ciertos
trastornos del habla más que en otras?
Las observaciones hechas anteriormente contradicen claramente la idea de que los trastornos sistémicos no
existen en el período inicial, y de que en dicho período el cerebro siempre se ve enteramente afectado. Si
tomamos los trastornos del habla como guía en el diagnóstico de las afectaciones cerebrales funcionales,
nos percatamos de que efectivamente se da una especificidad de los síntomas en la etapa inicial de
restablecimiento.
 Fig. 1. Distribución de las afasias según el punto de
afectación del hemisferio izquierdo.

Hemos dicho que las lesiones del hemisferio derecho, en los pacientes de predominio manual derecho,
raras veces ocasionan dificultades de lenguaje (aunque los trastornos del habla ocurren en tales casos con
más frecuencia de lo que generalmente se cree). Pero cuando las alteraciones verbales aparecen en estos
casos, por regla general, se diferencian claramente de las de la afasia. 2 Este solo hecho sirve para
demostrar que los cambios funcionales -ni siquiera los revelados por un indicador tan delicado como la
función del lenguaje- no son expresados hasta el mismo punto por las lesiones en las diversas zonas
cerebrales ni tan sólo en el período inicial de la recuperación.

Más adelante, las exploraciones realizadas en las primeras horas o días posteriores a un traumatismo en el
hemisferio izquierdo, muestran que, desde el principio, las diversas zonas reaccionan al trauma de forma
completamente diferente, a saber, que la frecuencia relativa de la aparición de los diversos trastornos del
habla depende del punto de la lesión.
A pesar de las evidentes dificultades que supone cualquier intento de localización del trauma cerebral por el
lugar de la herida craneal, vale la pena presentar un resumen de nuestras observaciones que correlacionan
los síndromes clínicos observados con las localizaciones externas de las lesiones. 3 La figura 1,
representación gráfica de todo el material utilizado por nosotros, muestra que incluso en los períodos
iniciales después del traumatismo, las lesiones de ciertas áreas producen un número considerable de
trastornos del habla, mientras que las lesiones en otras zonas casi no afectan a la función del habla. Las
lesiones en la región frontal u occipital en escasas ocasiones producían una alteración del habla. Cuando en
tales casos se daban perturbaciones del lenguaje, se trataba de ciertas dificultades peculiares que
consideraremos más tarde.
2
Se manifiestan como claras dificultades para producir un lenguaje uniforme, un tipo característico de
tartamudeo, y como trastornos que se aproximan a la disartria. Estos trastornos han sido muy poco
estudiados y los consideraremos en escasas ocasiones en este capitulo. Consideraremos más tarde los
trastornos afásicos que pueden producirse como resultado de una lesión en el hemisferio derecho (ver
capitulo III).
3
Desde luego, ciertos casos en que unos fragmentos de metralla penetraron en áreas alejadas de su punto
de entrada por el cráneo o en que se observaron cambios patológicos en los tejidos cerebrales situados
lejos del área de la lesión directa, fueron excluidos de los referidos análisis.
Unas lesiones estrechamente relacionadas con el tema que nos ocupa eran las que afectaban el área
parietal superior. Estas iban acompañadas por algunos ligeros trastornos del habla (37 % de los casos); en
estos casos, por lo general, el proyectil había penetrado en otras áreas del cerebro. Es de destacar que
estas alteraciones del habla se limitaban a ligeros tartamudeos o a ciertas quejas como: «Tenía ciertas
dificultades en hablar», «No podía mover la lengua», «Cuando quería responder, las palabras no afluían a
mis labios», etc. Dichas alteraciones sólo duraban un corto espacio de tiempo y no dejaban casi huella
alguna en la etapa residual de la recuperación.
La situación es diferente cuando consideramos ciertas zonas situadas más cerca de las áreas clásicas del
lenguaje. Estas áreas ocupan una posición intermedia en cuanto a la frecuencia en que los tras tornos del
habla siguen a las lesiones.
Las lesiones en estas áreas produjeron trastornos del habla en el 68 % de los casos durante el período
inicial, mientras que en la etapa residual (de dos a cinco meses después del traumatismo) las funciones
verbales se habían restablecido hasta tal punto que sólo del 25 al 50 % de los casos presentaban síntomas
de alteraciones. La primera de esas áreas es la gran porción de zonas cerebrales conocidas por la moderna
neurofisiología como zonas «intermedias» o «secundarias», o, como son llamadas frecuentemente en la
literatura moderna y anatómico-fisiológica, «zonas
marginales», situadas entre las regiones corticales de los
diversos analizadores.4 La función principal de dichas
zonas es integrar las proyecciones corticales de los dife-
rentes analizadores y transformar las proyecciones
somato-tópicas representadas en las zonas primarias en
unos sistemas funcionalmente organizados. Deberíamos
incluir aquí un cierto número de áreas corticales más
complejas adyacentes a las «áreas del habla» clásica.
Este grupo de zonas corticales comprende: el área
premotriz (en especial su parte inferior), las áreas
temporales anteriores, el área parietal inferior, el área
temporo-occipital y el área parieto-occipital. Estas áreas
circundan las «áreas del habla principales» de la
neurología clásica y constituyen un grupo al que nos
referimos como áreas «marginales» o «intermedias».
El tercer grupo de zonas, las situadas a cada uno de los
lados de la cisura de Silvio, constituye una categoría muy
especial. La lesión de estas zonas casi invariablemente
produce trastornos del habla durante el período inicial con
muy pocas excepciones. No sólo es característico de esas
zonas el hecho de que una lesión con mucha frecuencia
provoque trastornos del habla, sino que tales perturbacio-
nes son graves en extremo. Una ojeada a la figura 2 es
suficiente para ver que en el 82-90 % de los casos en que se
produce una lesión en estas zonas, persisten graves Fig. 2. Frecuencia de los trastornos del
trastornos afásicos hasta dos o cinco meses después del habla según la afectación de diferentes
trauma.5 Es fácil comprobar que nos estamos refiriendo a áreas del hemisferio izquierdo. las
áreas que en las investigaciones clásicas eran consi-
deradas como las zonas principales del habla.6 En lo sucesivo, nos referiremos a ellas denominándolas así.
El análisis de la frecuencia de los trastornos del habla según la afectación de diferentes zonas del
hemisferio izquierdo nos llevó a la conclusión de que aun en el periodo inicial de un trastorno cerebral
traumático, la desintegración de la función en modo alguno deriva por igual de la lesión de todas las áreas y
que, ya en el periodo inicial, es posible determinar las áreas de los sistemas del cerebro que producen los
diferentes tipos de trastornos del habla que siguen al traumatismo.
Los trastornos más frecuentes y más graves fueron producidos por lesiones en el grupo principal de las

4
Se puede encontrar una presentación detallada de las ideas contemporáneas relativas a la estructura
cerebral del hombre en el capítulo de G. A. Poljakov incluido en Las funciones corticales superiores del
hombre, de A. R. Luna (Universidad de Moscú. 1962); la edición inglesa: N. Y., Basic Books. 1966
5
Análisis posteriores de una gama de material más amplia redujeron algo estas cifras.
6
La determinación de las principales áreas del habla partiendo de las heridas de gue rra fue realizada en
Francia por P. Marie y Ch. Foix, «Les aphasies de la guerre», Revue Neurologique. 1917; en Inglaterra por
H. Head, Aphasia, 1926, y en Alemania por K. Kleist (1934) y otros.
zonas del «habla»(fronto-temporo-parietal, temporal posterior y parieto-temporal). El grupo principal, que
incluye zonas de estructura compleja situadas en la unión de varias grandes áreas, está rodeado por un
anillo de zonas «marginales». La lesión de esas áreas marginales produce un gran número de trastornos
afásicos en el período inicial. Sin embargo, estos trastornos no son tan graves, y en el período residual dan
paso a un gran porcentaje de recuperaciones totales. Finalmente, está el anillo de áreas marginales
limitadas por un grupo de áreas polares que son totalmente neutras con respecto a la función del habla. La
lesión de estas últimas áreas sólo produce un número insignificante de trastornos del habla en el período
inicial, que por lo general son muy leves y casi nunca persisten hasta el período residual. En la figura 2
vemos una representación esquemática de las tres zonas en el hemisferio izquierdo y sus relaciones con las
funciones del lenguaje. Combinando todos nuestros datos obtenemos la Tabla 1, que presenta los
resultados de nuestras observaciones 7 de forma más general. Esta tabla muestra que mientras la lesión de
las principales áreas del lenguaje produjo graves trastornos de los procesos del habla, la lesión de las zonas
marginales provocó solamente un bloqueo temporal; sólo en la mitad de los casos persistieron estos últimos
trastornos. La lesión de las áreas polares casi nunca causó trastornos del habla.

Tabla 1
Síndromes afásicos de las distintas áreas en las diferentes etapas del período de recuperación de
afectaciones traumáticas en el hemisferio izquierdo

lugar de la lesión Total numero porcentaje de afasias

de casos Período inicial Período residual
Afectación de las áreas «polares» 127 15.0 4.1
Afectación de las «áreas marginales del habla» 178 80.9 47.2
Afectación de las áreas «primarias» del habla 89 69.7 85.4
Total 394 61 43

B. La gravedad de los síndromes afásicos en las diversas etapas de la

recuperación de un trastorno traumático
Partiendo de los datos que hemos ofrecido hasta ahora sólo es posible obtener una impresión general de
los trastornos funcionales observados en las etapas iniciales y residuales del restablecimiento de un
traumatismo en los diversos grupos de áreas del hemisferio izquierdo. Para una panorámica más detallada
no debemos limitarnos a una clasificación tan sumaria, sino analizar más profundamente los síndromes en
las etapas secuenciales de la recuperación. Hasta aquí hemos considerado los síndromes afásicos en su
sentido más general; hemos hablado de la presencia de síntomas afásicos siempre que un paciente
mostraba signos de alteración de una actividad verbal compleja o, en la terminología de Head, siempre que
hemos observado trastornos de la «formulación y expresión simbólicas». Los tipos y la gravedad de estos
trastornos no se tomaban en consideración. Los únicos casos excluidos de este grupo total eran aquellos en
que la alteración del habla no acompañaba a los trastornos elementales o complejos (pérdida de la
sensibilidad, paresia, desórdenes gnósicos) o cuando la alteración del habla era debida a la dis fonía o a la
tartamudez y claramente no estaba relacionada con la afasia.
Esta clasificación general, no obstante, tiene el valor de una primera aproximación. La afasia traumática
puede asumir formas diferentes y ser debida a varios grados de lesión cerebral. Como consecuencia de un
traumatismo cerebral podemos encontrar síndromes afásicos de casi todos los grados de gravedad, desde
la afasia total con una imposibilidad absoluta de hablar y una comprensión muy escasa hasta las formas
más sutiles y difusas de trastornos que se manifiestan en algunos casos sólo por ligeras dificultades de
articulación, en otros por incapacidad ocasional de comprensión, y por último en otros por ligeras
dificultades de denominación de los objetos o de hallazgo de las palabras apropiadas.
Por el momento, dejaremos para más adelante la consideración de los distintos tipos de trastornos afásicos
y nos detendremos en la cuestión de su gravedad. Podemos, arbitrariamente, dividir todos los casos de
afasia en tres grupos básicos. El primer grupo que consideraremos es la afasia total, es decir, el bloqueo
total del lenguaje motor, o bien, si se trata de trastornos afásico-sensoriales, una .importante perturbación
de la capacidad de seguir y de comprender la conversación de los demás. En este caso, el proceso

7
Posteriormente el número de casos estudiados se incrementó considerablemente; las relaciones
existentes entre estas cifras, sin embargo, no variaron.
patológico perturba grandemente los aspectos motores y perceptivos del lenguaje. Podemos incluir en este
grupo aquellos casos en que dichos trastornos son graves y duran al menos dos o. tres semanas.
El segundo grupo consiste en casos claros de trastorno afásico en que el trastorno del habla no provoca un
bloqueo total de la actividad verbal, pero en que los síntomas de una afasia determinada son claramente
manifiestos. En los casos de lesión de las partes anteriores del cerebro, estas afasias adoptan la forma de
trastornos de la articulación que pueden incluir
tanto la imposibilidad de «hallar la estructura
motora correcta de la palabra», como la imposibi-
lidad de pasar de la articulación de una palabra a
otra. Con la lesión del área temporal, este
síndrome puede consistir en un trastorno de la
audición discriminativa («fonémica») o en la
«alienación» de los significados de las palabras
(acusada tendencia a olvidar el significado de las
palabras). La afectación de otros puntos puede
producir claros cuadros de trastornos del código
semántico (lógico-gramatical) del lenguaje, con
manifiestos síntomas de afasia amnésica o
trastornos de la dinámica del pensamiento verbal.
Por consiguiente, es razonable incluir en este
grupo un cierto número de diferentes tipos de
afasia cuya característica distintiva es una clara
sintomatología y una relativa gravedad.8
Finalmente, en el tercer grupo incluiremos las
formas sutiles y leves del trastorno afásico. En
algunos casos hallamos una ligera pérdida del
carácter «automático» del lenguaje, el cual se
vuelve menos uniforme. En otros casos, se
producen ligeras dificultades de articulación que
se manifiestan sólo en la pronunciación de
vocablos raros o difíciles. Por último, en otros
casos, el trastorno adopta la forma de un
síndrome amnésico-afásico residual que origina
dificultades en el recuerdo de ciertas palabras
poco usuales o en la comprensión de
construcciones gramaticales algo complicadas.
Un rasgo característico de este grupo es que el
trastorno no se manifiesta igualmente en todas
las ocasiones, sino que se presenta más clara-
mente en condiciones de baja estabilidad
vascular (fatiga, emoción, etcétera). Es harto
conocido que la manifestación de los trastornos
debidos a los traumatismos cerebrales es
especialmente sensible a tales cambios.
Fig. 3. La gravedad de los síndromes afásicos ¿Cuál es la gravedad de la afasia en relación con
la que acompañan a las lesiones en las diferentes lesión de las diversas zonas del hemisferio
áreas del hemisferio izquierdo. izquierdo y con la duración del período de
convalecencia? El resultado de nuestros estudios
está expuesto de forma general en la figura 3. Esta representación gráfica muestra que en el período inicial,
que abarca las tres o cuatro primeras semanas después del trauma, hallamos un número relativamente
elevado de casos de importantes trastornos afásicos con una perturbación total del habla. Estos trastornos a
menudo duran de dos a seis semanas y, si excluimos las lesiones de las áreas polares, constituyen el 42 %
de los casos. Por supuesto, esta cifra combina dos grupos de áreas completamente diferentes. Durante el
período inicial, la lesión de las áreas principales del habla provocó trastornos totales en 75 % de los casos,
mientras que en el mismo período la lesión de las áreas marginales no produjo dicho resultado más que en
25 % de los casos. En los últimos casos mencionados de perturbación total, la función del habla a menudo
se restableció, mientras que en la lesión de las áreas principales del habla, pocas veces se produjo dicho
restablecimiento.
8
Estos síndromes serán tratados con más detalle en los capítulos siguientes (ver capítulos V-VIII).
Ello indica que en el período inicial de convalecencia, los trastornos normalmente no reflejaban una grave
pérdida irreversible del habla, sino más bien un bloqueo temporal de los procesos verbales. Este bloqueo se
dio ante todo por lesión de las áreas principales del habla. Aunque algunos bloqueos ocasionalmente
resultaron de la lesión de las áreas marginales, estos dos grupos de áreas reaccionaban diferentemente al
trauma. Con la lesión de las principales, el bloqueo verbal desapareció sólo en los dos tercios de los casos;
en un tercio de los casos, persistió durante el período residual y a veces duró indefinidamente. Todo lo
contrario sucedió con las lesiones del área marginal. En estos casos, el bloqueo total fue siempre pasajero y
tenía que considerarse como un bloqueo de los procesos verbales externos.
De este mismo diagrama se desprende que las formas leves de los trastornos afásicos casi nunca se
debieron a lesiones en las áreas principales del habla. El porcentaje de trastornos leves se incrementó sólo
en el período residual después de un trauma en esas áreas. La lesión de las áreas marginales produjo
ligeras formas de afasia durante el período inicial en 19 % de los casos, y durante el período residual esta
cifra se elevó hasta el 24 %, aunque 19 % de los casos no presentó ningún síntoma afásico durante el
período inicial y más del 52 % no presentó ninguno en el período residual. Era un dato común el hecho de
que los pacientes con ligeros síntomas afásicos en el período residual eran aquellos que habían
experimentado afasia total en el período inicial.
Si sometemos nuestros datos a un análisis más detallado comparando la gravedad de los síndromes
afásicos en las etapas secuenciales subsiguientes a un trauma por lesión focal, estas diferencias aún
destacan con más claridad. Presentamos un diagrama de los resultados de tales análisis en la figura 4.

Fig. 4. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de afectaciones en diferentes puntos.

La lesión de diferentes partes de las áreas principales y marginales no produce igualmente alteraciones del
habla importantes. En este resumen gráfico vemos que, con lesión de las partes anteriores del área del
habla, el número de los casos de perturbación total del habla en el sentido mencionado antes puede
alcanzar el 80 % en el período inicial. En el período residual, 38 % de los casos presentan este cuadro. Por
consiguiente, es posible decir que el trauma de esta área no produce un simple bloqueo de los procesos
verbales. Si consideramos el área temporal o parieto-temporal, vemos que la desaparición completa del
lenguaje activo ocurre solamente en 63-71 % de los casos en el período inicial; que este tipo de lesión es
menos grave se pone de manifiesto por el hecho de que en 10-12 % de los casos este trastorno total no se
prolonga hasta el período residual.
Por lo general, la forma total y grave de afasia que se prolonga hasta el período residual se presenta en
casos complicados en que la destrucción de los tejidos cerebrales ha superado los límites de estas áreas y
afecta a porciones más profundas del cerebro. Así, la desaparición completa de las funciones del habla
implica no sólo un bloqueo verbal, sino que constituye una pérdida total del habla.
Un cuadro análogo, pero expresado menos claramente, se observa cuando consideramos los casos de
lesión de las áreas marginales. La lesión de las porciones anteriores de dichas áreas provoca una afasia
total en 31-39 % de los casos, mientras que la lesión de las porciones posteriores (áreas temporo-occipital y
parieto-occipital) produce una afasia total y una pérdida del lenguaje expresivo sólo en 2-4 % de los casos.
En el período residual, la cifra correspondiente a las porciones anteriores se convierte en cero.
Todo ello da a entender que el trastorno del aspecto motor del lenguaje que se da en el período
inmediatamente posterior a la lesión de las partes anteriores de la zona del habla está relacionado en
muchos casos con la destrucción de las áreas cerebrales necesarias para el lenguaje expresivo, mientras
que las lesiones de las porciones posteriores de la zona del habla produce principalmente un bloqueo de la
actividad verbal.

C. El tipo de trauma y la gravedad de los síndromes afásicos

Hasta ahora hemos considerado las diferencias de gravedad de los síndromes afásicos durante la
convalecencia sin ninguna referencia al tipo de lesiones que los causaron. Ahora vamos a detenernos en
este problema y a clarificar la medida en que la frecuencia y la gravedad de los síndromes afásicos
dependen del tipo de lesión.
Como primera aproximación, nos limitaremos a comparar los casos de heridas penetrantes (en las que la
metralla o las balas atravesaron el cráneo y penetraron en los tejidos cerebrales) y los casos de heridas no
penetrantes (en las que el proyectil dañó el cráneo y el cuero cabelludo, pero dejó intacta la duramadre. A
pesar de observar en ambos casos una serie de rasgos que pueden prestarles cierta semejanza (por
ejemplo, hemorragia, cambios en la circulación de la sangre y del líquido cefalorraquídeo), debemos tener
en cuenta que, si bien las heridas penetrantes son efectivas y debidas ante todo a la destrucción de los
tejidos cerebrales, las heridas no penetrantes ejercen sus efectos mediante la inhibición temporal de la
función. Esta diferencia queda acentuada por las importantes reacciones inflamatorias en la meninge y en
los tejidos cerebrales que a menudo acompañan a las heridas penetrantes, pero que se hallan ausentes en
las heridas de tipo no penetrante.
¿Cuál fue el efecto de estos dos tipos de afectación sobre la secuencia de los cambios funcionales
observados durante el período de convalecencia? La respuesta a esta cuestión la hallamos en la Tabla 2.
No se notó una diferencia significativa entre el número de trastornos afásicos que surgieron en el período
inicial como consecuencia de los dos tipos de afectación: las heridas penetrantes produjeron síntomas
afásicos en 88 % de los casos, mientras que las heridas no penetrantes causaron tales síntomas en 75 %
de los casos. Por lo tanto, podemos suponer que el efecto de bloqueo al que nos referimos anteriormente
puede ser provocado en el período inicial tanto por las heridas penetrantes como por las no penetrantes, es
decir, en el período inicial el carácter de la herida no influye excesivamente en la deficiencia funcional
observada. El análisis por separado de las cifras referentes a las lesiones de las áreas principales y
marginales confirma esta conclusión. Tanto las heridas penetrantes como las no penetrantes en las áreas
principales del habla producen un gran número de afasias, teniendo en cuenta que el tipo de traumatismo
no juega un papel muy importante. La diferencia entre los efectos de las heridas penetrantes y las no
penetrantes se acentúa algo en el caso de la lesión de las áreas marginales, ya que en 27,1 % de los casos
la lesión de esas zonas no da lugar a síntomas afásicos.
La diferencia real entre las consecuencias funcionales de las heridas penetrantes y no penetrantes aparece
sólo en el período residual del restablecimiento.
Incluso las cifras generales indican que la recuperación de las deficiencias del habla es mucho mayor en los
casos de heridas no penetrantes en el cráneo que en los de heridas penetrantes. Mientras que en el caso
de las heridas penetrantes el número de afasias durante el período residual disminuye de 88 % hasta 68 %,
en el caso de las heridas no penetrantes la disminución es dos veces mayor, a saber, de 75 % en el período
inicial hasta 38 % en el período residual. Estas cifras son aún más significativas si consideramos el
problema en relación con la localización de la afectación. Por regla general, a las heridas penetrantes en las
áreas principales del habla no sigue un restablecimiento espontáneo del habla en el período residual,
mientras que a las heridas no penetrantes en dichas áreas sigue con frecuencia un restablecimiento
espontáneo. El número de afasias resultantes de heridas no penetrantes en las zonas principales del habla
es muy elevado en el período inicial, pero en las etapas residuales disminuye en un tercio dejando huellas
de trastornos verbales sólo en la mitad de los casos. La dinámica de la recuperación espontánea de los
síntomas afásicos resultantes de las lesiones en las zonas marginales es muy parecida tanto en los casos
de heridas penetrantes como de heridas no penetrantes; ello abona una vez más la idea de que la aparición
de la afasia después de un traumatismo en esas áreas se debe normalmente al bloqueo de la función del
habla. Por lo mismo, en 52 % de los casos las heridas penetrantes en las zonas marginales ocasionaron
una afasia grave, mientras que en los casos de las heridas no penetrantes este tipo de afasia no apareció
más que en 30 % de los mismos. Más tarde volveremos a un análisis más detallado de este hecho.

Tabla 2
Variaciones en los síndromes afásicos durante la convalecencia de heridas penetrantes y no penetrantes en
el hemisferio izquierdo
Heridas penetrantes Heridas no penetrantes
número Período Período número Período Período
total de inicial residual total de inicial residual
casos casos
Todos los casos de afectación 203 88.2 67.9 64 75.0 37.5
del hemisferio izquierdo con
exclusión de las áreas «polares»
Lesión de las áreas primaría s 73 97.2 93.3 16 93.7 62.6
del habla
Lesión de las áreas marginales 130 83.1 52.3 48 72.9 30.0
del habla

Los datos hasta aquí expuestos nos han permitido establecer sólo de la forma más general la medida en
que el trastorno y la recuperación del habla dependen del tipo de traumatismo. ¿No sería posible descubrir
relaciones más profundas correlacionando el tipo de herida con la gravedad del síndrome afásico? Las
figuras 5 y 6 nos proporcionan la información que se precisa para dicho análisis. A partir de lo que
acabamos de exponer, ya hemos visto que las heridas penetrantes producen un número extremadamente
alto de formas graves de afasia. Estos trastornos se observaron en la mitad de los casos, mientras que en
los casos de heridas no penetrantes su cota no excedió de 16 %. Con heridas no penetrantes el número de
formas leves de afasia resultó ser más elevado en el período inicial. Estas relaciones variaron en el período
residual. La diferencia existente entre los efectos y los tipos de heridas se vio más claramente en las afasias
manifiestas (no totales) que predominaron en los casos de heridas penetrantes y en el número de casos
exentos de síntomas que se dieron dos veces más a menudo con las heridas no penetrantes que con las
heridas penetrantes.
Al igual que antes, este
panorama se ilumina
especialmente cuando
consideramos
separadamente las
consecuencias de las
heridas penetrantes y no
penetrantes en las áreas
principales del habla y en
las áreas marginales del
habla. Las heridas
penetrantes en las zonas
principales casi sin
excepción produjeron
afasia permanente y total,
Fig. 5. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de heridas mientras que las heridas
penetrantes en las diferentes áreas del hemisferio izquierdo. no penetrantes ofrecieron
un cuadro
considerablemente menos
grave. Estas últimas sólo produjeron un bloqueo total del habla en 50 % de los casos. Aunque menos acu-
sadas, se observaron las mismas correlaciones en el análisis de las lesiones de las zonas marginales del
habla. En éstas, sólo se observó afasia total en el período inicial después de heridas penetrantes y, en
cambio, casi nunca se dio después de una herida no penetrante en el cráneo. Así, aunque el tipo de herida
tiene una escasa significación en lo que respecta a la presencia o ausencia de trastornos del habla durante
el período inicial, reviste una especial significación en lo que se refiere a la gravedad de los síndromes
afásicos: las heridas penetrantes ocasionan un bloqueo completo de la función del habla con mucha más
frecuencia que las heridas no penetrantes.
Aparece un cuadro similar si analizamos la duración de los trastornos afásicos después de heridas
penetrantes y no penetrantes. Poseemos una serie de casos en los que las heridas no penetrantes en las
zonas marginales, y hasta principales, acarrearon solamente una afasia total transitoria. Tales trastornos
duraron desde varias horas hasta uno o dos días, pasados los cuales las funciones del habla que daron
restablecidas hasta cierto punto. Por otra parte, en los casos de heridas penetrantes nunca hallamos estas
formas transitorias de perturbación. Esta observación introduce una diferencia esencial entre los efectos de
las dos formas de herida sobre la función cerebral durante el período agudo, y explica por qué las heridas
no penetrantes, que pueden producir desde ligeras contusiones en los tejidos cerebrales superficiales hasta
una destrucción considerable
de tejidos; pueden dar lugar a
unos cuadros clínicos que
tienen muy poco en común
entre sí.
Nos resta mostrar de qué
forma los dos tipos de herida
afectan los cambios de los
síntomas afásicos que se
producen durante el período
residual. La consideración
atenta de las figuras 5 y 6 nos
dará la respuesta. Las cifras
totales nos muestran que
durante el período residual los
Fig. 6. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de heridas no síndromes afásicos graves
penetrantes en las diferentes áreas del hemisferio izquierdo. desaparecen por completo,
mientras que el número de
ligeros trastornos del habla y de restablecimientos totales se incrementa. Ello es más cierto en el caso de
las heridas no penetrantes y algo menos exacto en el caso de las penetrantes.
Estos rasgos resaltan claramente cuando comparamos las afectaciones de las zonas principales y
marginales del habla; muestran un carácter escalonado que refleja la forma en que los síntomas patológicos
siguen su curso. El período residual de las heridas penetrantes de las áreas principales se caracteriza por
una cierta estabilización del cuadro afásico. El número de trastornos afásicos totales disminuye en este caso
hasta el 23 %, y los síndromes clásicos bien definidos llegan a predominar; el número de formas leves no es
muy elevado, y el restablecimiento espontáneo total se limita a casos aislados. Las heridas no penetrantes
en esas mismas áreas presentan un cuadro un tanto distinto durante el período residual, el cual difiere en
que el número de afasias totales disminuye aún más, y en que la cantidad de recuperaciones totales
aumenta considerablemente hasta alcanzar el 37-40 %.
La distribución de los síndromes afásicos durante el período residual después de heridas penetrantes en las
zonas marginales se aproxima al cuadro que vimos en el período residual después de heridas no
penetrantes en las zonas principales. La destrucción de las zonas marginales en una serie de casos
ocasionó síndromes afásicos más bien permanentes. El lenguaje no quedó totalmente desorganizado, pero
hubo un gran número de casos que presentaron trastornos afásicos bien definidos de varios tipos.
Por último, las heridas no penetrantes en las zonas marginales no dejaron ningún trastorno afásico definido
en el período residual y sólo dieron lugar a ligeros trastornos en 28 % de los casos. En estos casos,
normalmente fueron suficientes de dos a cuatro meses para el restablecimiento de las funciones del habla.
La comparación de la gravedad de los síndromes afásicos observados después de heridas penetrantes y no
penetrantes en el hemisferio izquierdo nos permite conocer mejor los procesos patológicos que se dan en
los casos de una perturbación cerebral traumática y nos indica una vez más que debemos hacer una
distinción entre la perturbación permanente de los sistemas funcionales y la inhibición temporal de dichos
sistemas. Una serie de análisis fisiológicos especiales basados en un minucioso estudio que utilizara con
provecho las técnicas modernas clarificarían los mecanismos de tales procesos.

D. Los componentes «funcionales» de la afasia traumática

El análisis precedente ha mostrado que durante el período inicial todo traumatismo cerebral va acompañado
por una disminución de las funciones de las áreas cerebrales situadas cerca de las zonas que han sufrido la
afectación directa. Así, la alteración de la función cortical que sigue a la lesión del hemisferio izquierdo
resulta ser considerablemente más extensa y grave de 10 que cabría esperar si tenemos en cuenta el punto
de la destrucción primaria. Nuestros análisis serían incompletos, sin embargo, si no mencionáramos otro
factor de significación funcional en los trastornos del habla. Durante la guerra los neurólogos se
familiarizaron con el síndrome de «sordomudez por posconmoción reactiva». Esta perturbación ha sido
tratada con todo detalle en la literatura soviética por V. A. Gilarovsky, G. V. Gersuni, L. B. Perelman y otros.
Característicamente, sólo es ocasionado por los tipos de traumatismo observados durante la guerra;
frecuentemente acompaña a las afasias traumáticas típicas, confiriéndoles mayor gravedad. Con mucha
menos frecuencia puede producir trastornos pseudoafásicos y crear dificultades considerables en lo que al
diagnóstico respecta.
La guerra moderna, al mantener a los soldados bajo una tensión emocional excepcional y exponerlos a una
estimulación sonora muy intensa, crea las condiciones de la aparición de las formas especiales de la
«inhibición protectora», Esta se inicia siempre que una u otra área sufre un traumatismo directo. Los
mecanismos fisiológicos de la inhibición protectora fueron estudiados con detalles por la escuela de Pavlov
y sometidos a escrupulosas investigaciones posteriores por M. K. Petrova, F. M. Majorov, E. A. Asratjan y
otros. En algunos casos, no va más allá de una reacción parcial del sistema dañado. En otros casos,
especialmente en los que el traumatismo es infligido a personalidades con sistemas nerviosos inestables, la
inhibición protectora se convierte en una forma especial de «reacción protectora». Los umbrales sensoriales
se elevan considerablemente, los sistemas motores entran en un estado de excitación tónica, la función
perturbada cesa durante un prolongado período, y la persona, en efecto, se aísla del entorno traumatizante.
La reacción inhibitoria protectora puede adoptar formas diferentes. En algunos casos puede producir una
catatonía o una seudoparesia prolongadas que a menudo surgen durante la convalecencia a partir de un
estado de extrema excitación motora. En otros casos puede tomar la forma de una anestesia funcional o de
una sordera posconmocional con una pronunciada elevación de los umbrales a todos los tipos de
estimulación. Observaciones especiales revelaron que estas formas de reacción protectora pueden conducir
a la completa detención de las funciones que ya fueron perturbadas por el traumatismo. Ello acarrea una
situación en la que las alteraciones funcionales observadas con posterioridad no se deben al mismo trauma,
pero que son el resultado de reacciones secundarias de la personalidad al traumatismo en cuestión.
Ya que el, barotrauma y una extrema estimulación sonora intensa son muy comunes en la guerra moderna,
esta suspensión dinámica de la función con mucha frecuencia reviste el carácter de la sordomudez
posconmocional reactiva. En estos casos las conmociones leves que afectan primariamente el sistema
auditivo producen una sordera temporal, y la inhibición protectora provoca la fijación de esta deficiencia
durante un largo período de tiempo. G. V. Gersuni mostró que la fijación del déficit va acompañada por una
elevación de los umbrales de todos los principales tipos de sensación y por una transferencia de la función a
un «nivel subsensorial». En estas condiciones los estímulos auditivos siguen provocando reacciones
vegetativas y periféricas objetivamente registrables, pero dejan de entrar en la conciencia. 9 Las
observaciones hechas por una serie de autores como L B. Perelman 10 mostraron que la suspensión de la
función puede durar varios meses si no se la trata clínicamente. Por otra parte, mediante formas apro piadas
de tratamiento psicoterapéutico, puede desaparecer en el espacio de unos días.
Por regla general, la sordomudez por conmoción reactiva se caracteriza por una suspensión a largo plazo
de la audición y de las funciones verbales relacionadas con la audición. Sigue a la conmoción producida por
la onda expansiva del estallido de una bomba, y no es preciso que vaya acompañada por ninguna clase de
herida craneal o síntomas orgánicos locales. Esta sordomudez difiere radicalmente de la afasia por cuanto
en este caso no se produce una perturbación del habla como proceso simbólico, sino simplemente una
suspensión de la fonación y de la facultad de oír. Como consecuencia de ello, los pacientes que son
incapaces de oír o de hablar conservan la facultad de comunicarse por escrito. Leen sin dificultad y escriben
sin cometer errores.
En algunos casos, la sordomudez por posconmoción reactiva se da en conjunción con trastornos afásicos
primarios. En tales casos, convierte las formas usuales de afasia traumática en complejas «mezclas»,
complementando los síntomas afásicos y prolongando drásticamente el período preciso para el
restablecimiento del habla.
Durante la guerra, M. S. Lebedinskij, D. G. Smelkin y otros observaron repetidamente casos de afasia
primaria complicados por una suspensión secundaria del habla. Nosotros la hallamos con mucha frecuencia
en el período inicial después de la herida. Cualquier tentativa de rehabilitar el habla de tales pacientes
durante las tres o cuatro primeras semanas después de la herida, inevitablemente tropezó con una cierta
resistencia. Los pacientes evitaban hacer uso incluso de aquellas funciones verbales que les restaban. En
algunos casos raros (menos del 5-6% de nuestros pacientes), la suspensión del habla podía durar varios
meses y ello hacía que una afasia leve pareciera extremadamente grave. Algunas veces el trastorno se

9
G. V. Gersuni y otros, «Trastornos de las funciones motoras y otras después de conmociones debidas a
explosiones», Trabajos Seleccionados sobre Medicina Militar, Academia de Ciencias de la USSR, II (1945
(en ruso).
10
L. B. Perelman, Sordomudez reactiva postcommocional: Diagnóstico y Tratamiento (Medgiz, 1943) (en
ruso).
manifestaba a través de un mutismo total que podía ser tomado equivocadamente por una afasia motora
total; a veces revestía el carácter de tartajeos o de búsqueda de las palabras, simulando así un síndrome
afásico amnésico. En todos los casos el síndrome entero reflejaba la fijación secundaria de los efectos
afásicos iniciales. A veces los trastornos primarios resultaron ser mucho menos importantes de lo previsto, y
una vez que la técnica psicoterápica conseguía superar la suspensión secundaria de las funciones del
habla, se observaba que el déficit de la actividad verbal había experimentado ya una considerable mejoría.
Quedó claro que la fijación del déficit había enmascarado la recuperación espontánea de la función.
Con mucha frecuencia la fijación de un déficit inicial ocurre en casos de heridas no penetrantes en el
cráneo. Pero las heridas penetrantes profundas en el hemisferio izquierdo pueden también ir acompañadas
por una suspensión secundaria del habla. Ello ocasiona unos síndromes mixtos de afasia y trastornos de la
función muy evidentes.
En nuestros archivos guardamos un número considerable de casos de trastornos traumáticos del habla. No
obstante, dos casos bastarán para mostrar la naturaleza de este peculiar tipo de anomalía.
Caso 1
El 27 de octubre de 1944, el paciente P., un técnico
de laboratorio de 29 años de edad, fue alcanzado
por un fragmento de bomba que le produjo una
herida y una fractura craneal en el área parieto-
temporal del hemisferio izquierdo. Tres días
después, en la operación se encontró que la
duramadre se hallaba intacta, pero en tensión y
cianótica; la punción no reveló signo alguno de
hematoma subdural. La curación posterior, mediante
una terapéutica a base de penicilina, procedió de
forma gradual. El paciente no perdió la conciencia
inmediatamente después de sufrir la herida, pero en
el tercer día se vio aquejado de una confusión
acompañada de excitación que duró unos cuatro
días. La herida produjo sólo un ligero hemisíndrome en la parte derecha con una disminución de su
fuerza y sensibilidad en las extremidades derechas. Inmediatamente después del insulto, el paciente
empezó a mostrar signos de alteración de la comprensión verbal y empezó a hablar con una clara
parafasia literal. Los síntomas afásicos desaparecieron gradualmente.
El paciente llegó a nuestras manos tres meses después de la herida. Además de la lesión orgánica,
nuestra investigación reveló claros cambios funcionales secundarios. El paciente estaba suficien-
temente orientado. Presentaba signos de una acusada inestabilidad en sus funciones vegetativas; por
ejemplo, ante toda estimulación presentaba reacciones vasculares exageradas. En su sensibilidad se
observaron claros cambios de carácter neurodinámico: aunque la hemianopsia derecha se hallaba
ausente, mostraba un definido estrechamiento contraído de su campo visual; asimismo, presentaba
una reducción de su sensibilidad en las partes distales de sus extremidades izquierdas, así como una
ligera reducción de su sensibilidad táctil y dolorosa en las regiones distales del lado derecho. Se
observó un cambio más acentuado en su sensibilidad epicritica que en su sensibilidad protopática.
El carácter mixto de los trastornos se manifestó también en la esfera motora. Además de una ligera
debilidad en las porciones distales de las extremidades derechas, se observaron unos trastornos
mucho más acusados de tipo funcional. El paciente se quejaba de su incapacidad para alzar su mano
a un nivel horizontal, pero cuando se distraía su atención se alzaba hasta alcanzar una posición
vertical. Todos sus movimientos iban acompañados por una tensión extrema y sostenida, de modo
que, habiendo alzado su brazo hasta alcanzar una posición vertical, parecía incapaz de dejarlo caer.
Todos sus impulsos voluntarios producían una tensión tónica difusa, de manera que cuando trataba
de sacar la lengua tensaba toda la musculatura de la base de la lengua y al fin se revelaba incapaz de
producir el movimiento apropiado.
Un cuadro completamente análogo se observó en el habla del paciente. Tres meses después de la
herida, presentaba sustituciones fonéticas ocasionales, transposición de letras en la escritura y
amnesia verbal, todos ellos síntomas típicos de la afasia temporal residual. Esto no agotó los tipos de
trastornos del habla vistos en este caso, sin embargo, y de hecho no llegó a constituir el tipo más
importante de ellos. En esta época, el paciente no presentaba signos de pérdida del significado de las
palabras o de fenómenos afásico-sensoriales; no mostraba deficiencias en la lectura y sólo ciertos
defectos en la escritura de poca importancia y poco frecuentes; conservaba todas las formas de
lenguaje imitativo y narrativo, y era capaz de comprender construcciones verbales bastante com-
plejas. A pesar de ello, el habla motora del paciente resultaba perturbada grandemente por una forma
tónica de tartamudeo que casi le impedía hablar con uniformidad. Tenía una disfasia definida tanto en
 la articulación como en la fonación, de manera que era incapaz de hablar en forma de susurro o de
cantar en voz alta. Estas dificultades eran evidentes en todas las formas del habla, prescindiendo de
la complejidad de la tarea, y eran aumentadas por la excitación. En gran parte fueron eliminadas por
las medidas psicoterapéuticas.
Este caso puede considerarse como un trastorno mixto implicando una perturbación afásica relativamente
leve (que surgió como consecuencia de la confusión local en el área parieto-temporal izquierda),
acompañada por una fijación considerable del déficit, ofreciendo así un cuadro de disfasia secundaria.
El segundo caso difiere del primero, ya que implica una suspensión funcional del habla más radical debida a
una herida penetrante en el área del habla.
Caso 2
El 17 de octubre de 1944, el paciente K. fue
alcanzado por un fragmento de metralla en el área
fronto-temporal izquierda. La herida provocó una
prolongada pérdida de conciencia y una parálisis en
el lado derecho. Tres días después de la herida se
llevó a cabo una operación, en la que se retiraron las
astillas del hueso de entre los tejidos cerebrales.
Inmediatamente después del retorno a la
conciencia, se observó una afasia motora total.
Posteriormente no hubo casi signo alguno de
mejoría tanto en lo que respecta a la afasia como a la
parálisis. En febrero de 1945, el paciente era
capaz, pero con gran dificultad, de tenerse en pie y de
dar unos pocos pasos, pero siguió siendo to-
talmente incapaz de hablar. Ya en el quinto mes
después de la herida, era manifiesto que las dificultades del paciente eran en parte de origen orgánico
y en parte de naturaleza reactiva secundaria. Siempre estaba echado en cama y nunca dio signo
alguno de intentar moverse o hablar. Sus raras tentativas de lenguaje expresivo se ca racterizaban por
una articulación pobre y por una falta de fonación activa. Normalmente respondía a las preguntas que
se le formulaban con un signo afirmativo o negativo de su cabeza, aunque parecía comprender
bastante bien las conversaciones de los demás. El paciente llegó a nuestras manos seis meses
después de la herida. En esta época, la herida ya se había cicatrizado, y mediante técnicas de
neumo-encefalografía observamos que el cuerpo del ventrículo lateral izquierdo había sido
desplazado hacia la cicatriz que estaba situada un poco más alta que el punto de la herida del cráneo,
a saber, en el área senso-motriz. La hemiparesia del lado derecho era aún evidente (muy acusada en
la mano), así como el trastorno de todas las formas de la sensibilidad, una hiperreflexia (clonus en el
pie derecho sin signos patológicos), y un aumento de tono en la mano derecha. Además de estos
síntomas, el paciente mostraba signos de trastornos funcionales. Cuando se distraía su atención, el
movimiento de su mano derecha experimentaba una notable mejoría. Todos los movimientos
complejos de la mano izquierda involucraban una serie de grupos de músculos sin relación y por ello
eran ejecutados con mucha dificultad. Se observó el mismo fenómeno en los músculos de alrededor
de la boca: el paciente era incapaz de abrir su boca voluntariamente, de lamerse los labios o de sacar
la lengua. Cuando trataba de realizar estos movimientos, los músculos de la base de la lengua y de su
cuello se contraían con tal fuerza que le era imposible ejecutar el movimiento apropiado.
Su sensibilidad en el lado derecho era baja. Al igual que en el paciente anterior, se observó el mismo
tipo de pérdida parcial de la sensibilidad en las extremidades, haciendo la salvedad de que en este
caso afectaba al lado izquierdo «sano».
Los intentos de fonación invariablemente producían un espasmo general de los músculos de la lengua
y de la laringe; los intentos de articulación ocasionaban movimientos perseverativos de labios y
lengua.
Ni siquiera la observación más atenta reveló ningún trastorno verbal de carácter específicamente
afásico. La comprensión verbal se mantuvo, y el paciente no mostraba signo alguno de no conocer los
significados de las palabras; sólo ocasionalmente omitía o cambiaba letras en la escritura, signo típico
de la afasia motora.
Sólo por medios psicoterápicos llegó a determinarse la naturaleza real del trastorno. Para que este
paciente, que había guardado silencio por completo durante seis meses, empezara a hablar, sólo se
precisó la sugestión repetitiva. Después de ello, no presentó signo alguno de afasia motora
importante, de agramatismo o de cualquier otra dificultad a los que se hubiera podido atribuir la
ausencia anterior de su lenguaje espontáneo. Lo que impidió la aparición del lenguaje espontáneo no
fue ningún tipo de perturbación afásica, sino un fenómeno disfuncional. A pesar de la penetración de
 la herida en la zona del habla, el grado de trastornos puramente afásicos era tan insignificante que
toda la perturbación pudo atribuirse a una suspensión reactiva del habla.
Podríamos citar una serie de otros casos, todos ellos con diferencias de detalle, pero que reflejarían
esencialmente la misma condición.
La lesión del hemisferio izquierdo puede provocar bajo ciertas condiciones la alteración de la actividad
verbal compleja, es decir, la afasia traumática. No obstante, si lo examinamos detenidamente, este cuadro
puede ser extremadamente complicado. Se basa primero en el trastorno de los procesos verbales que
resulta de la lesión de una o más áreas corticales del hemisferio izquierdo. Este trastorno cons tituye el
núcleo del cuadro afásico que se conserva durante el período residual. El segundo componente que entra
en el cuadro de la afasia traumática es la inhibición de la función del habla. Esta inhibición está relacionada
con los cambios que tienen lugar en el líquido cefalorraquídeo, con el edema cerebral, con los hematomas
en resolución o con los cambios vasculares reflejos que acompañan al trauma. Este componente dinámico
que amplía en gran parte el cuadro de los trastornos afásicos está en su punto álgido durante el período
inicial y con mucha frecuencia desaparece en tres o cuatro semanas. Finalmente, en algunos casos, pero de
ninguna forma en todos, un tercer componente se superpone a la afasia traumática; este tercer componente
difiere de los dos primeros en que no tiene nada en común con la afasia. Está relacionado con la
suspensión reactiva (protectora) de todas las formas de actividad verbal y representa una reacción neurótica
a unos estímulos demasiado intensos.
La suspensión de las funciones verbales ocasiona una acusada elevación de los umbrales a todas las
formas de estimulación, y va acompañada de la suspensión de los niveles inferiores de la actividad motora.
Tales reacciones fácilmente revisten el carácter de la afonía (o disfonía), complicando así el cuadro afásico,
y haciendo a menudo el diagnóstico difícil en extremo. Se manifiestan claramente sólo en un número
relativamente pequeño de casos que, clínicamente hablando, constituyen un grupo «mixto». Ya que
representan un fenómeno específico de la neurología militar, cualquier estudio de la afasia traumática en
tiempo de guerra que no los tome en consideración debe considerarse incompleto.
III. FACTORES QUE INFLUENCIAN LA RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA
DE LA AFASIA TRAUMÁTICA
A. El problema de la recuperación espontánea
Como ya hemos visto, la afectación de las áreas principales del habla del hemisferio izquierdo a menudo
produce claros trastornos de los procesos verbales que más tarde gradualmente se restablecen. No
obstante, se plantea una cuestión, a saber, ¿cómo se explican los pocos casos negativos en los que la
lesión de las áreas principales del habla no produce alteración verbal alguna o los casos en que unos
graves trastornos afásicos experimentan una rápida y completa mejoría? ¿Cómo se puede explicar el hecho
de que en ciertos casos hallamos notables diferencias en la dinámica del restablecimiento espontáneo?
Estas cuestiones han llamado la atención de una serie de investigadores. La literatura relativa a los casos
negativos y al rápido restablecimiento de las funciones del habla tras lesiones cerebrales graves abarca
decenas de volúmenes. Como ha quedado bien establecido que las células nerviosas del córtex una vez
destruidas no se regeneran, existen tres explicaciones posibles de los fenómenos conflictivos a los que
ocasionalmente asistimos.
Puede ser que en tales casos lo que parece ser destrucción del tejido cerebral, en realidad no sea más que
depresión temporal de la función de ciertas áreas. Esta depresión o diasquisis se puede exten der a un
sistema entero de zonas relacionadas funcionalmente y, una vez superada, la función perturbada puede
restablecerse por completo. Este mecanismo puede explicar los casos de rápida mejoría después de
lesiones relativamente leves.
Un segundo mecanismo que puede explicar la recuperación espontánea de la función alterada es la
transferencia adaptativa de una función dada de un área del cerebro a otras, compensando así el fallo
funcional aparecido como consecuencia de la afectación cerebral. Las observaciones consignadas por
algunos autores nos muestran, sin duda alguna, que en ciertos casos las funciones pueden ser asumidas
por las áreas simétricas del hemisferio derecho. Sin embargo, no es difícil mostrar que esta transferencia
funcional puede ser de varios tipos.
Varía desde la compensación «vicariante», en la que otra área del cerebro desempeña las funciones del
área dañada, hasta transformaciones más complejas de la misma función. En este último caso, la función es
desempeñada por nuevos procesos que ocurren en áreas que tienen funciones completamente diferentes.
Así pues, los investigadores han llegado a la conclusión universal -conclusión basada en el moderno estudio
de la citoarquitectura cortical- de que las funciones de las áreas cerebrales destruidas no pueden ser
directamente sustituidas en todos los casos por otras estructuras. A ese respecto, existen límites a la
plasticidad de la función cerebral.
Es natural sospechar que, si una función se ha restablecido, las estructuras responsables se hallarán ya sea
en los niveles subcorticales, es decir, en los núcleos motores subcorticales, o en las áreas simétricas del
hemisferio derecho. Partiendo de este supuesto, algunos investigadores han expresado la idea de que la
rápida mejoría en caso de trastornos afásicos puede explicarse, sea por una transferencia de la función
hacia abajo, a sistemas de los núcleos motores subcorticales del mismo hemisferio (esta opinión ha sido
sostenida repetidamente por una serie de autores franceses), sea por una transferencia hacia las zonas
correspondientes del hemisferio derecho. Si lo último fuera cierto, la preservación de las áreas corticales
simétricas sería sumamente importante.
Todo el razonamiento avanzado hasta aquí ha dado por sentado que las zonas del hemisferio dominante
siempre constituyen «centros» absolutos, cuya preservación es esencial para la función del habla. Sin
embargo, ¿no sería posible sugerir que esta necesidad no es siempre absoluta y que el grado de
lateralización de las funciones complejas es distinto en diferentes individuos? Si esta sugerencia es
acertada, los casos en que la afectación de las zonas del habla del hemisferio izquierdo no produce ningún
tipo de trastorno afásico en individuos que usan la mano derecha, pueden explicarse por el hecho de que en
dichos casos las funciones del habla no dependen totalmente de las zonas del hemisferio izquierdo, sino
que se distribuyen entre ambos hemisferios. Dicha explicación difiere considerablemente de nuestras ideas
usuales. Aunque ello pueda obligamos a cambiar algunas de nuestras concepciones habituales relativas a
la estructura y a la función del cerebro humano, puede también clarificar algunos de los casos negativos que
apenas podíamos explicar.
Una serie de hechos establecidos desde hace tiempo nos induce a considerar como más probable el
predominio del hemisferio «preponderante». De acuerdo con las observaciones de una serie de autores,
sintetizadas por Stier (1911), Ludwig (1932), Nielsen (1944), Zangwill (1960) y otros, los diestros que
poseen varios signos de zurdería latente son mucho más corrientes de lo que generalmente se cree. Así
pues, la dominancia del hemisferio izquierdo no es absoluta.
Los estudios morfológicos llevados a cabo por S. M. Blinkov en el Instituto del Cerebro de Moscú mostraron
que los tamaños relativos de los campos arquitectónicos correspondientes en los dos hemisferios eran
completamente variables. Estas investigaciones mostraron que el «coeficiente de asimetría» de las áreas
corticales es especialmente elevado en aquellas áreas que son filogenéticamente jóvenes. La diferencia
puede ser del orden de 25-30 % para las áreas 22 y 42 (Brodman) pero no excede del 5 % para el área 41,
un área antigua. Los datos de Blinkov mostraron que el tamaño de un área determinada puede ser mayor en
el lado derecho en ciertos individuos, mayor en el izquierdo en otros, y aproximadamente igual en los dos
hemisferios en otros. Si a ello sumamos el hecho de que en un mismo individuo el grado de asimetría no es
constante en las diversas áreas de edad filogenética aproximadamente igual, veremos que la complejidad
de la cuestión de la dominancia cerebral resulta evidente.
Así pues, tanto las investigaciones psicológicas como morfológicas indican que existe una variabilidad
considerable en el grado de dominancia de uno u otro hemisferio, y que la variabilidad es mayor en las
estructuras corticales desarrolladas más recientemente. Utilizando los datos obtenidos mediante la
cuidadosa observación de un número muy grande de heridas de guerra cerebrales, intentaremos mostrar
qué papeles juegan en el restablecimiento de la afasia traumática.

B. La influencia del tipo de traumatismo en la recuperación espontanea del

habla
Por el momento, dejaremos de considerar aquellos casos cuyo restablecimiento se logró a través de una
terapéutica sistemática de rehabilitación a largo plazo, pues en tales casos pueden ocurrir transformaciones
radicales de las funciones del habla. Más bien nos limitaremos al análisis de los casos «negativos» y de
aquellos en que se observó un restablecimiento espontáneo rápido y completo. Así no cabrá duda de que
todos los casos entrañaron un restablecimiento de la función y no una transformación de la función. Para ver
la diferencia entre esos dos medios de restablecer las funciones del habla no hay más que comparar el
habla costosa y lenta de un afásico rehabilitado -habla bastante semejante al de un extranjero que acaba de
aprender una nueva lengua- con la fluida de un paciente que se restableció espontáneamente y cuyo
lenguaje es el mismo de antes.
¿Cuáles son las condiciones necesarias y cómo se produce esta recuperación espontánea de las funciones
del habla? ¿Es posible que la ausencia de síntomas afásicos o la rápida mejoría después de las lesiones
cerebrales pueda explicarse por el hecho de que solamente se trataba de ligeros cambios patológicos en
los tejidos cerebrales? La comparación entre las recuperaciones de déficits verbales debidos a heridas
penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo que presentamos en el capítulo anterior nos ofrece
una clara respuesta a esta pregunta.
Gracias a dicho análisis quedó claro que, ya en el período inicial, las heridas no penetrantes iban
acompañadas mucho más a menudo de la ausencia de alteraciones del habla que las heridas penetrantes.
Ello se podía aplicar tanto a las heridas de las zonas principales del habla como a las lesiones de las zonas
marginales. Esta diferencia resaltó mucho más en el período residual que en el período inicial. Durante este
período, las heridas penetrantes de las zonas principales del habla del hemisferio izquierdo raras veces
estaban disociadas completamente de los trastornos verbales, mientras que las heridas no penetrantes en
la misma área presentaron un restablecimiento total de la función del habla en casi 40 % de los casos. Por
consiguiente, el tipo de herida y el grado de deterioro de los tejidos cerebrales son de considerable
importancia para el restablecimiento espontáneo de las
funciones alteradas por lesiones cerebrales.
Vamos a poner varios ejemplos de restablecimiento
espontáneo del habla rápido y relativamente completo
después de heridas no penetrantes en las áreas del
lenguaje.
Caso 1
El 21 de diciembre de 1942, el paciente P. (historia
clínica número 1.395) sufrió una herida no penetrante
en la región fronto-temporal del hemisferio izquierdo.
El paciente perdió temporalmente el conocimiento y
sufrió una hemiparesia en el lado derecho inmedia-
tamente después de la herida. En un corto intervalo de
tiempo se restablecieron tanto el movimiento como la
sensibilidad, pero persistieron los síntomas de paresia en el área controlada por el nervio facial
 derecho. En el lado derecho no había reflejo de Babinsky.
Dos o tres días después de la herida aún tenía dificultades en hablar, pero sus alteraciones verbales
pronto desaparecieron; cuatro meses después se observó que su expresión era completamente
normal. Sus únicas molestias en aquella época consistían en una cierta falta de continuidad de
pensamiento.
Caso 2
El 13 de diciembre de 1942 el paciente C. (historia
clínica número 3.187) sufrió una herida no penetrante
en el área temporal izquierda. Inmediatamente
después de la herida sufrió una pérdida temporal del
conocimiento seguida por un largo período de
desorientación. No se dieron signos de paresia, pero
en el período residual se notó una ligera hipoestesia
en el lado derecho. El paciente no habló durante los
cinco primeros días después de la herida, aunque
comprendía lo que le decían. Después de esto se
produjo un rápido restablecimiento del lenguaje
normal y pasados dos meses no presentaba signos
de trastornos verbales si exceptuamos una: parafasia muy ocasional (sustitución de palabras).
Caso 3
El 15 de diciembre de 1942, el paciente P. (historia clínica n.° 3.357) sufrió una herida en el área
temporal izquierda que atravesó el hueso pero que no dañó la duramadre. Varias horas después de la
herida, el paciente permaneció inconsciente y mostró signos de hemiparesia derecha. Los primeros
días después del traumatismo eratotalmente
incapaz de hablar, pero después de una operación,
en la que le fueron extraídos las astillas óseas y los
fragmentos, de metralla, recuperó rápidamente, y en
un corto espacio de tiempo su expresión era
completamente normal.
En todos los casos presentados más arriba -y podríamos
alargar interminablemente la lista- las heridas no
penetrantes en las partes del cráneo situadas encima de
las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo produjeron
trastornos temporales del habla. Estos trastornos se
caracterizaron por un bloqueo de la función verbal, cuya
desaparición rápidamente determinó el restablecimiento
del lenguaje normal.

C. La dependencia de la recuperación espontánea del habla con respecto al

punto de lesión
Hemos mencionado casos en que las heridas no penetrantes produjeron un bloqueo temporal de las
funciones del habla seguido poco después por un restablecimiento completo. No obstante, también se
dieron casos en que ciertas heridas cerebrales
penetrantes con hemorragia, infección y extensa
destrucción de la sustancia cerebral, o bien dieron lugar a
trastornos del habla que experimentaron una rápida
mejoría, o bien no produjeron en absoluto ningún síntoma
afásico. Gracias a un atento examen del punto de la
lesión, se pudo demostrar que algunos de los casos no se
debieron a la lesión de las áreas principales del lenguaje,
sino que fueron ocasionados por la afectación de las
áreas directamente colindantes con las áreas primarias.
Estas lesiones, que a primera vista parecían ser casos
negativos, en definitiva contribuyeron a una mejor
confirmación de la delimitación tópica de las mismas áreas
del lenguaje. Presentaremos varios casos que ilustrarán
este punto.
Caso 4
 Paciente G. (historia clínica n.° 3.276).
El paciente no presentaba ningún signo de zurdería. El 12 de enero de 1943, sufrió una herida
penetrante en el área fronto-temporal del hemisferio izquierdo que dañó la duramadre. La herida
ocasionó la pérdida del conocimiento. No se observó parálisis generalizada ni surgieron
complicaciones. Neurológicamente habían signos leves de un hemosíndrome derecho.
Durante un período de dos semanas después de la
herida, el paciente tuvo dificultades en hablar («las
palabras no afluían a sus labios»), pero ni la lectura
ni la escritura se vieron perturbadas. Dos meses
después de la herida su dicción era completamente
normal y la investigación psicológica no dio ninguna
indicación de síntomas afásicos residuales.
Caso 5
Paciente S. (historia clínica n.° 3.798).
El 14 de marzo de 1943, el paciente sufrió una
herida fronto-temporal penetrante en el hemisferio
izquierdo que acarreó pérdida del conocimiento
durante dos horas. Después de la herida no se
observaron signos importantes de déficit sensorial o
motor. Un mes y medio después de la herida el paciente presentaba signos insignificantes de un
ligero hemisíndrome residual derecho. La herida no afectó el habla del paciente, y en el momento de
la investigación psicológica (dos meses y medio más tarde) no se hallaron signos de trastornos
verbales.
Caso 6
Paciente K. (historia clínica n.° 2.827).
El paciente era diestro. El 25 de abril de 1942, fue
herido por una bala que entró por la porción
inferior del área frontal izquierda y salió por la
porción anterior del área parietal inferior. La herida
provocó una pérdida del conocimiento que duró
dos horas, y una hemiparesia derecha y una
afasia motora que duraron ambas un mes antes
de experimentar una rápida mejoría. Siete
semanas después de la herida se llevó a cabo
una operación con objeto de abrir un absceso que
se había formado en el punto por donde había
salido la bala. Esta operación tampoco produjo
ninguna alteración del habla. Un reconocimiento
completo efectuado tres meses después de la
herida no reveló ningún signo de trastorno verbal.
Caso 7
Paciente S. (historia. clínica n.° 3.255).
El paciente era diestro y no presentaba ningún signo de zurdería. El 10 de enero de 1943, sufrió una
herida penetrante de bala en el área frontotemporal con lesión de la duramadre y destrucción del
tejido cerebral. Varias horas después de la herida perdió el conocimiento durante un largo período;
tras haber recobrado la conciencia, experimentó una
hemiparesia derecha que se manifestó agudamente
en su mano. Ello fue acompañado por un grave
trastorno del habla. Durante quince días fue
completamente incapaz de hablar y mostró una
comprensión pobre. Durante un largo período de
tiempo tuvo dificultades en recordar las palabras y
experimentó algunas dificultades de lenguaje físico,
pero ambos síntomas pronto desaparecieron. Un
reconocimiento efectuado dos meses después de la
herida no mostró signo alguno de trastorno verbal.
Los dos primeros casos aportaron útiles datos para la
delimitación del límite anterior del área principal del
lenguaje, mientras que los últimos contribuyeron a la
determinación del límite superior. En todos los casos la lesión sólo produjo un trastorno de las funciones del
habla relativamente pasajero que a su vez experimentó un restablecimiento rápido y total. La destrucción
importante de los tejidos cerebrales de las áreas colindantes con las zonas primarias del lenguaje produjo
sólo un bloqueo temporal de las funciones del habla y dejó tras de sí solamente ligeros síntomas. Tales
ejemplos que a primera vista parecen formar un grupo especial, pueden así relacionarse en realidad con el
grupo de casos «negativos» o «paradójicos».

D. La dependencia de la recuperación del habla con respecto al grado de

dominancia del hemisferio izquierdo
Tras excluir del grupo «negativo» de aquellos casos en que la ausencia de síntomas afásicos o un rápido
restablecimiento pudieran atribuirse a una lesión insuficientemente profunda o al punto en que se produjo,
quedaba un grupo significativo en que la indiscutible lesión de la sustancia cerebral dentro de los límites de
las áreas primarias del lenguaje del hemisferio izquierdo no produjo trastornos del habla u ocasionó
solamente formas leves de afasia. A éstos podríamos añadir aquellos casos en que una importante
afectación de las áreas marginales produjo cambios mínimos en el lenguaje con una mejoría
extremadamente rápida. ¿Cómo podemos explicar los casos que forman el núcleo del grupo «negativo», a
saber, aquellos que contradicen nuestras concepciones usuales?
Hace ya tiempo se propuso en la literatura afásica que la extendida idea de la lateralización absoluta de la
función del habla en el hemisferio izquierdo no era correcta. La concepción de que el hemisferio derecho
también puede tomar parte en la organización de los procesos verbales fue propuesta por Jackson y Bastian
en sus días, y en la pasada década fue sostenida en los escritos de Goldstein y Nissl von Mayendorf,
Zangwill, Subirana y otros. Esta idea se ve confirmada por varios hechos bien conocidos. Primero, la
sordera verbal total sólo puede darse como resultado de una lesión simétrica en ambos lóbu los temporales
(Pötzl, Liepmann, Pappenheim y otros). Asimismo, la lesión del hemisferio izquierdo dominante puede a
veces ser ligeramente compensada por el hemisferio derecho que permanece intacto. Además esta idea es
corroborada por el hecho de que en una serie de casos, consignados en la literatura por Charcot, Monakow,
Preobrazenskij y otros, se han dado trastornos del habla en individuos diestros después de una lesión en el
hemisferio derecho. Finalmente, esta concepción es confirmada por el hecho de que en ciertos casos una
afectación importante de las zonas del lenguaje del hemisferio izquierdo en individuos diestros no ocasiona
trastornos afásicos.
Todos esos hechos abonan la suposición de que en muchos casos la lateralización de la función del habla y
su dependencia del hemisferio izquierdo no es absoluta. En realidad, hay toda una serie de estados
intermedios que van desde la dominancia absoluta y total del hemisferio izquierdo hasta la transferencia
parcial o total del papel dominante al hemisferio derecho. Así, tanto la paradójica aparición de la afasia
después de la lesión del hemisferio derecho subdominante en individuos diestros como la ausencia o el
rápido restablecimiento de la afasia después de la lesión de las zonas del lenguaje del hemisferio izquierdo
dominante pueden explicarse en función de la variación del grado de dominancia del hemisferio izquierdo
entre los individuos, lo que se refleja en la variación de la relación del hemisferio derecho con las funciones
del habla.
¿De qué depende esta variación del grado de dominancia hemisférica izquierda? ¿Queda ello
verdaderamente reflejado por la zurdería o la destreza? Sobre la base de nuestras observaciones podemos
responder a la segunda pregunta negativamente. Quedó establecido que las lesiones de igual gravedad de
las zonas del habla del hemisferio izquierdo en pacientes que sin lugar a dudas eran diestros podía
ocasionar trastornos de todos los grados de gravedad y susceptibilidad de restablecimiento. Este hecho nos
obligó a buscar unas causas más fundamentales de la variabilidad de los síntomas afásicos.
Podemos decir que la suposición clínica corriente de que el predominio manual es un indicador único de la
dominancia hemisférica, constituye una simplificación exagerada. Este punto de vista en realidad no tiene
ninguna base real. Es harto conocido que además del signo evidente del predominio manual se pueden
distinguir otros signos más útiles. Estos muestran que en ciertos individuos, que a primera vista clasificamos
como diestros, el hemisferio derecho desempeña al menos un papel igual al izquierdo. Estos signos pueden
ser de carácter morfológico o bien puramente funcionales, y han sido estudiados en la literatura europea, y
especialmente en la literatura americana. Así pues, es posible determinar unos signos sutiles de zurdería en
ciertos casos en que una somera observación no da pie a esta calificación.

Aquí mencionaremos sólo unos cuantos signos sutiles de dominancia hemisférica; algunos de ellos se
manifiestan en la anamnesis, mientras que otros sólo son revelados gracias a tests experimentales
especiales.
Entre los signos morfológicos de una zurdería latente están una gran mano izquierda, un sistema
venoso bien desarrollado en el dorso de la mano izquierda, una uña grande en el dedo meñique de la
mano izquierda y una musculatura expresiva muy desarrollada en el lado derecho de la cara.
 El número de signos funcionales de zurdería latente es mucho mayor. Un individuo enseñado desde
su infancia a usar principalmente su mano derecha puede empleada siempre en operaciones
aprendidas como la escritura, el trabajo manual y la comida; no obstante, en funciones más primitivas
que no le fueron enseñadas por otros como las acciones ejecutadas espontáneamente en condiciones
de un elevado nivel emocional (el acto de luchar o de arrojar una granada, etc.), la zurdería latente
puede manifestarse y el individuo puede hacer uso de su mano izquierda. Aparte de estas observa-
ciones, un interrogatorio detallado sobre la medida en que la mano izquierda de un individuo dado
puede sustituir a la derecha o participar en actividades complejas junto con la derecha, a menudo re-
vela irregularidades en la denominancia de la mano derecha y puede descubrir unas diferencias
individuales que pudieran haber pasado por alto durante el reconocimiento inicial.
Otra técnica utilizada para el descubrimiento de la zurdería latente consiste en tests especiales. Entre
ellos cabe citar los conocidos tests de entrelazar las manos (cuando los dedos de ambas manos se
hallan entrelazados el pulgar de un zurdo latente queda colocado en la parte superior), dar palmadas
(la mano izquierda de un zurdo latente es más activa que la mano derecha), y tests de tono (cuando
los dedos de ambas manos se presionan unos contra otros, los de la mano derecha se doblan hacia
atrás más que los de la mano izquierda, si de un zurdo se trata»). 1 Finalmente, Xaxpuridze reciente-
mente describió en Tbilisi un fenómeno que él califica de «asimetría sensorial». Este signo se basa en
el hecho de que cuando un individuo diestro manipula esferas de igual tamaño estima que la que tiene
en su mano izquierda es mayor, mientras que un zurdo sobreestima el tamaño de la bola que tiene en
su mano derecha. Se observa la misma tendencia cuando se presentan visualmente dos esferas de
igual tamaño.
Estos tipos de tests no se limitan a las funciones que implican el uso de las manos. Asimismo hay
procedimientos que incluyen la determinación del ojo dominante. Se puede pedir al paciente que
sostenga un lápiz con su brazo extendido y alinearlo con un punto de la pared situado a tres o cuatro
metros de distancia. Eso debe hacerlo con ambos ojos abiertos. Si, después de esto, el lápiz parece
desplazarse bruscamente hacia la derecha cuando cierra su ojo derecho, pero permanece alineado
cuando cierra su ojo izquierdo, el examinador puede colegir la presencia de la dominancia del ojo de-
recho. El resultado opuesto significa la dominancia del ojo izquierdo.
Estos tests nos permiten detectar signos latentes de dominancia hemisférica sin tener que basarnos
en acciones en las que intervenga la mano. Así podemos evitar el uso de signos que podrían
inducimos a error en casos de paresia producidos por una afectación cerebral generalizada. 2

La aplicación simultánea de todos los métodos descritos anteriormente hace posible identificar casos de
dominancia hemisférica derecha latente que de lo contrario no serían reconocidos. Como consecuencia de
ello, el número de casos de dominancia hemisférica derecha (o al menos de equivalencia hemisférica
derecha) aumenta considerablemente.
La detención de la zurdería no es el único sistema válido para una caracterización más precisa de la
dominancia cerebral. Otra línea de investigación se ha desarrollado a partir de los estudios genealógicos
realizados por Wilson (1891), Stier (1911), Orton (1937) y algunos otros. Creemos que, mientras en algunos
casos la dominancia hemisférica con el uso consiguiente de una mano u otra pueden ser consecuencia del
aprendizaje (como sugieren los casos de mellizos idénticos que muestran diferencias de dominancia
cerebral), en otros casos se han observado influencias genotípicas definidas. El hecho de que en algunas
familias haya muchos zurdos mientras que en otras no haya ninguno, difícilmente puede explicarse a partir
de la educación recibida.
Si esta concepción está en verdad fundamentada, podemos esperar que, junto con las formas manifiestas
de zurdería, sea posible encontrar unas formas latentes de zurdería que no presentan ningún signo externo
de su presencia. Estas formas pueden identificarse sólo por referencia a la presencia de zurdería manifiesta
en otros miembros de la familia. La ausencia fenotípica de zurdería en numerosos casos puede
corresponder al genotipo; en otros, puede ocurrir a pesar de una zurdería latente subyacente. Esta zurdería
latente podría manifestarse si uno de los hemisferios cerebrales resultara dañado, pues en este caso la

1
Este último signo fue adoptado sobre la base de una comunicación personal del Profesor Kalman-Santa
(Debrezen).
2
A finales de los años cuarenta el investigador canadiense Wada introdujo un nuevo método,
aparentemente efectivo, para detectar la dominancia hemisférica. Según él, en los casos dudosos con
respecto a la dominancia hemisférica, inyecta amital sódico en la arteria carótida izquierda. Si el hemisferio
izquierdo es completamente dominante, la inyección de amital sódico produce una hemiparesia y una afasia
pasajeras; si el hemisferio izquierdo no es dominante, Wada observa una paresia pasajera no acompañada
por trastornos verbales. Desgraciadamente, esta técnica apareció en la literatura demasiado tarde para ser
usada en el presente estudio.
predisposición latente tendría la posibilidad de expresarse. La existencia de un grupo de zurdos latentes, por
supuesto, podría engrosar el número de casos en los que cabe esperar hallar una dominancia incompleta
por parte del hemisferio izquierdo.
Así podemos planteamos la siguiente cuestión: ¿no es posible que la zurdería latente explique los casos en
que una grave lesión de las zonas del habla del hemisferio izquierdo no produjo trastornos verbales en
individuos diestros o que sólo ocasionó en ellos unos trastornos que experimentaron una rápida mejoría? La
variación del grado de capacidad potencial del hemisferio derecho para sustituir las zonas dañadas del
lenguaje, ¿no puede explicar las diferencias en la facilidad con que los trastornos verbales experimentan
mejoría en distintos pacientes?
Hemos analizado nuestros datos desde este punto de vista. Tales datos indicaron que de 420 pacientes
adultos, 4,8 % eran zurdos. Ello coincide con las cifras de Stier según las cuales el número de zurdos de la
población no supera el 4,6 % (según Shaeffer 4,6 %, Lombrozo 4,3 %, Ogle 6,7 %). El número de pacientes
que declararon que otros miembros de sus familias eran zurdos no era muy elevado (nuestro conocimiento
de su genealogía era relativamente limitado). Según nuestras observaciones, de un grupo elegido al azar de
420 adultos, las personas cuyas familias incluían zurdos no superaban el 16,2 %. El número de casos que
presentaban signos sutiles de zurdería era sin duda alguna mucho mayor que el número de zurdos
categóricos mencionado anteriormente.
La siguiente cuestión es la de si los casos de lesión hemisférica izquierda que no provocó trastornos del
habla, o sólo dio lugar a una alteración pasajera, incluían muchas personas con ligeros signos de zurdería o
a personas de familias de zurdos o no. Para responder a esta pregunta elegimos a un grupo de 160
pacientes con heridas penetrantes en las áreas primarias del lenguaje y los clasificamos con arreglo a la
gravedad de los síntomas afásicos. Este trabajo lo iniciamos nosotros y luego lo prosiguió E. V. Gurova en
nuestro laboratorio.3 Los resultados aparecen expuestos en la Tabla 3.
La Tabla 3 muestra que durante el período inicial se observaron formas graves de afasia no sólo en diestros
puros, sino también en diestros que mostraban ligeros signos de zurdería y en individuos con zurdos en su
familia. No obstante, sólo se observaron formas leves de afasia, después de heridas penetrantes en las
áreas primarias del habla, en zurdos, ambidextros o en individuos con zurdos en sus familias. Así, ni una
sola vez en 160 casos un diestro puro mostró ausencia total de trastornos afásicos durante el período inicial
después de la herida; de 21 pacientes sin síntoma afásico alguno, 17 de ellos presentaban signos de
zurdería latente o procedían de familias con zurdos. El resto eran zurdos o ambidextros. La misma
preponderancia de individuos con ligeros signos de zurdería se observó entre aquellos casos en que la
lesión de las áreas primarias del lenguaje provocó un leve trastorno del que el paciente se recuperó
rápidamente. En ese grupo había solamente tres diestros puros; la gran mayoría mos traban signos de una
zurdería leve o latente.
El papel de la zurdería leve o latente aparece aún más claramente si consideramos la evolución última de
los trastornos producidos por lesión de las áreas primarias del habla. Como muestra los datos de la Tabla 3,
persistió una afasia grave durante el período residual en la gran mayoría de los individuos diestros y que no
tenían zurdos en su familia. En sólo cinco de SS casos de trastornos afásicos graves tuvi mos que tratar a
individuos que presentaban signos de zurdería ligera a latente. Por otra parte, del gran grupo de pacientes
cuyos síntomas afásicos sufrieron una desaparición rápida y total, a pesar de las im portantes heridas
penetrantes en las zonas primarias del habla del hemisferio izquierdo, 73 % de los mismos mostraba signos
de zurdería ligera o latente, y 24 % eran zurdos o ambidextros. Sólo dos de ellos eran diestros puros.
El análisis de los grupos de la parte inferior de la Tabla 3 muestra una tendencia característica a la ausencia
de trastornos verbales cuando la lesión de las áreas primarias del habla es sufrida por pacientes que no
presentaban signos de zurdería ni siquiera tras un examen cuidadoso, pero cuyas familias incluían a zurdos.
De 18 casos estudiados, la mitad de ellos nunca mostraron signos de trastornos verbales, y en la otra mitad
desaparecieron todos los signos de trastorno durante el período residual.
Estas observaciones nos permiten despejar las incógnitas referentes a las diferencias de los efectos de la
lesión de las áreas primarias del habla según si los pacientes son diestros puros, o diestros con signos de
zurdería ligera o latente. Los datos que se refieren específicamente a esta cuestión están expuestos en la
Tabla 4.

Tabla 3
3
Este grupo de pacientes fue sometido a estudio especial por E. V. Gurova. Ya que este estudio fue
realizado en grandes hospitales neuroquirúrgicos y que fueron selecciona dos casos que no mostraban
signo alguno de afasia o presentaban un restablecimiento como pleto en el período residual, el número total
definitivo de casos estudiados superó considerablemente el número de los que entran en nuestras
estadísticas básicas.
Trastornos del habla después de la afectación de las áreas primarias del lenguaje: signos de zurdería ligera
o latente y gravedad de los síntomas afásicos*
Gravedad de los Período inicial Período residual
síndromes
Signos afásicos. formas Formas Ausencia Formas Formas Ausencia
de zurdería graves de leves de de afasia graves de leves de de afasia
ligera o latente. afasia afasia afasia afasia

Número de casos 120 19 21 55 42 63

A. Diestros puros (64 60 (50) 3 (16) 0 48 (87) 14 (33) 2 (3)
pacientes)
B. Diestros con ligeros 44 (37) 12 (63) 17 (81) 5 (9) 22 (53) 46 (73)
signos de zurdería o con
zurdos en su familia (73
pacientes)
C. Pacientes zurdos y 15 (13) 4 (21) 4 (19) 2 (4) 6 (14) 15 (24)
ambidextros (23
pacientes)
Total (100) (100) (100) (100) (100) (100)
Análisis del grupo B de (37) (63) (81) (9) (83) (73)
la parte superior de la
tabla.
a. Diestros con ligeros 29 (24) 4 (21) 7 (33) 5 (9) 14 (33) 21 (33)
signos de zurdería pero
sin zurdos en su familia
b. Diestros sin signos de 5 (4) 4 (21) 9 (43) 0 5 (12) 13 (21)
zurdería pero con zurdos
en su familia (18
pacientes)
c. Diestros con ligeros 10 (8) 4 (21) 1 (5) 0 3 (7) 12 (19)
signos de zurdería y
zurdos en su familia

Tabla 4
Afasia después de la lesión de las áreas primarias del lenguaje: dominancia hemisférica y gravedad de los
síntomas afásicos
Grado de Período inicial Período residual
zurdería
Puros Diestros Zurdos y Diestros Diestros Zurdos y
Gravedad diestros con ambidextro puros con ambidextros
de los zurdería s zurdería
síntomas afásicos ligera o
latente
Número de casos 64 73 23 64 73 23
Formas graves de 61 (59) 44 (60) 15 (66) 48 (75) 5 (7) 2 (9)
afasia
Formas leves de afasia 3 (5) 12 (16) 4 (17) 4 (22) 22 (30) 6 (26)
Ausencia de afasia 0 17 (29) 4 (17) 2 (3) 46 (63) 15 (65)
Totales (100) (100) (100) (100) (100) (100)

En la Tabla 4 vemos que en las heridas penetrantes de las áreas primarias del habla del hemisferio
izquierdo se produce una afasia grave durante el período inicial en 95 % de los casos de diestros puros. En
75 % de los casos los síntomas graves persisten durante el período residual. 4 En sólo dos casos se observó
*
Esta tabla presenta el número real de casos de cada grupo; los porcentajes están representados entre
paréntesis.

4
La falta de correspondencia entre estas cifras y las presentadas anteriormente se explica por el hecho ya
el restablecimiento espontáneo pleno de las funciones del habla. Por otra parte, si consideramos a los
diestros con leves signos de zurdería o bien con zurdería latente, sólo 77 % presentaron afasia durante el
período inicial después de heridas penetrantes en las áreas primarias del habla. Por regla general, los
trastornos que aparecieron en el período inicial no eran graves, y unos pocos meses después de la lesión
sólo 7 % de los casos mostraban claros síntomas residuales. De los casos restantes, dos tercios
experimentaron un restablecimiento espontáneo total, mientras que en el otro tercio persistieron sólo leves
síntomas afásicos. Los individuos zurdos y ambidextros presentaron un cuadro similar al último grupo.
Así pues, son muchos los datos que nos llevan a la conclusión de que sólo en casos de dominancia
absoluta del hemisferio izquierdo la lesión de las áreas primarias del habla produce trastornos afásicos
graves duraderos. En los casos en que un «diestro» muestra ligeros signos de zurdería o tiene zurdos en su
familia, la relación funcional entre ambos hemisferios es diferente de la de un diestro puro. Es posible que el
hemisferio izquierdo no posea la dominancia absoluta que antes supusimos que tenía, y por consiguiente
que la lesión del hemisferio izquierdo no produzca los trastornos de función que de lo contraría cabría
esperar. La presencia de una zurdería latente que no se expresa fenotípicamente puede así conducir a una
transformación esencial de la interrelación entre los hemisferios después de una lesión cerebral.
La observación de un gran número de casos nos ha llevado a la conclusión de que el dominio latente juega
un papel más significativo en la patología cerebral de lo que podríamos haber sospechado a pri mera vista.
Ello no implica que las funciones lateralizadas dejan de depender completamente del hemisferio izquierdo o
«dominante», sino que cabe esperar que se den una serie entera de estadios intermedios que van desde la
dominancia absoluta del hemisferio izquierdo, pasando por la equivalencia de ambos hemisferios, hasta la
dominancia del hemisferio derecho. Ello asimismo significa que las partes del hemisferio derecho simétricas
a las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo pueden
ser muy capaces de asumir las funciones de este último
hemisferio si llegara a ser dañado. La transferencia de
función al hemisferio subdominante ha sido mencionada
por varios autores entre los que cabe citar a Wernicke,
Goldstein y Nissl von Mayendorf. La facilidad con la que
ocurre parece depender del grado en que los diversos
individuos poseen el potencial genotípico suficiente para
que el hemisferio derecho desempeñe las funciones com-
plejas que normalmente son ejecutadas por el izquierdo.
Pondremos varios ejemplos que ilustrarán los problemas
que hemos venido tratando hasta aquí. Se trata de casos
incongruentes en que una grave lesón de las áreas
primarias del habla del hemisferio izquierdo sólo ocasionó
ligeros síntomas clínicos de afasia.
Caso 1
Paciente 1. (historia clínica n.° 3.656).
El 5 de marzo de 1943 este hombre de 38 años
recibió una herida penetrante producida por un
fragmento de metralla que se alojó en la porción
anterior de la cisura, silviana izquierda. Perdió el
conocimiento durante un corto espacio de tiempo,
pero no mostró signos de paresia ni trastornos
sensoriales. En el curso de una operación realizada
al día siguiente para extraerle los fragmentos de
metralla, se observó que la duramadre había sido
perforada y que por la herida afloraban detritus
cerebrales. Este paciente no presentó signo alguno
de trastorno verbal. Un examen cuidadoso realizado
dos meses y medio después de la herida no reveló
en el lenguaje expresivo ni en la comprensión
verbal. El paciente era diestro sin ningún signo de zurdería. Su padre era zurdo (no se pudo obtener
información de los demás miembros de su familia).
Caso 2

mencionado de que en este grupo se incluyen casos de recuperación espontánea del habla especialmente
seleccionados. Así, en comparación con el número total de lesiones cerebrales, el número de casos con
síntomas afásicos residuales graves en estas estadísticas es reducido.
 Paciente B. (historia clínica n.° 1.715).
El 3 de abril de 1942, este hombre de 46 años recibió una herida penetrante ocasionada por un
fragmento de metralla que entró en la parte posterior del área occipito-temporal izquierda. En el curso
de la operación que se realizó tres días después, se descubrió que el proyectil había atravesado la
duramadre y que de la herida salían detribus cerebrales. Tras una exploración neurológica, no se
registró signo alguno de trastorno funcional. El lenguaje no sufrió alteración ni en el examen inicial ni
en los siguientes. Un cuidadoso reconocimiento realizado tres meses después de la herida reveló la
preservación total de los procesos mentales. El paciente era diestro, pero había zurdos en su familia
(hijo y primo hermano).
Caso 3
Paciente D. (historia clínica n.° 2.890).
El primero de septiembre de 1942, el paciente
recibió una herida penetrante de un fragmento de
metralla en el área temporal izquierda. Permaneció
inconsciente algún tiempo después de la herida.
Durante la operación realizada tres semanas
después se descubrió que la duramadre había sido
alcanzada. Se le extrajeron veinte centímetros
cúbicos de supuración purulenta de un absceso en
el tejido cerebral, así como las astillas óseas. El
paciente mostraba síntomas de una leve paresia en
la mano derecha y un ligero hemisíndrome derecho
con considerables trastornos del habla motora y
algunos trastornos de comprensión (especialmente
evidentes cuando el examinador empezó a hablar
de una forma algo más rápida de lo normal). Asimismo se observó un trastorno de la escritura; las
letras estaban mal colocadas y su construcción era defectuosa. Los defectos de lenguaje duraron diez
o doce días y luego desaparecieron por completo. Un reconocimiento llevado a cabo tres meses
después de la herida no reveló signos de trastornos verbales; solamente persistieron errores
ocasionales en la escritura, por ejemplo, sustitución de letras de sonido similar, y un ligero trastorno
de memoria verbal. El paciente era diestro sin ningún signo de zurdería, aunque en su familia había
varios casos, los zurdos están representados gráficamente en negro).

Fig. 7. Genealogía del paciente D. (Caso 3).

Caso 4
Paciente B. (historia clínica n.° 3262).
 El 9 de febrero de 1943, este hombre de 26 años sufrió una herida penetrante en el área temporal y

parietal inferior izquierda. Tras ser herido perdió el conocimiento durante varios minutos. En el curso
de la operación que tuvo efecto cinco días más tarde, se extrajeron fragmentos óseos de tamaño
considerable hundidos a una profundidad de 1,50 centímetros en el tejido cerebral. No se observó
paresia ni reducción de la sensibilidad, pero el paciente perdió inmediatamente ciertas funciones
verbales. En particular, notó una pérdida de control sobre su habla: «Quiero hablar, pero no puedo;
siempre me sale mal». Era incapaz de escribir, y experimentaba considerable dificultad en leer; era
capaz de enumerar letras separadas pero no podía identificar palabras enteras.
Estos signos importantes de trastorno
verbal persistieron durante cinco días y
luego empezaron a desaparecer
gradualmente. Después de un mes el
paciente podía hablar bastante fácilmente.
Un examen realizado dos meses después
de la herida no reveló signos claros de
alteración de los procesos verbales. Los
únicos residuos del síndrome temporal
previo eran una vacilación ocasional al
pronunciar las palabras (especialmente en
condiciones de excitación) y un ligero Fig. 8. Genealogía del paciente B. (Caso 4).
trastorno de la orientación espacial. El pa-
ciente era diestro, pero algunos miembros de su familia eran zurdos (fig. 8).
Caso 5
Paciente T. El 15 de marzo de 1944, este
hombre de 20 años fue alcanzado por un
fragmento de metralla que le produjo una
herida penetrante en la porción posterior del
área parietal inferior y temporal izquierda. En
la operación que tuvo lugar cinco días
después, se descubrió que la duramadre
había sido perforada y que la sustancia
cerebral había salido fuera de la herida. Se
retiraron un número considerable de astillas
óseas de los tejidos cerebrales. Después de la
herida se observó hemiparesia derecha,
hiposensibilidad e hiperreflexia. En el curso de
las dos semanas posteriores a la herida el
paciente fue incapaz de hablar o de
comprender lo que le decían; no podía leer ni
escribir. Muchas letras perdían su significado; su
escritura era ininteligible. Gradualmente todos los
síntomas desaparecieron, y seis semanas
después de la herida un cuidadoso examen
psicológico no reveló ningún trastorno verbal
importante. La expresión del paciente era
fluida y fácil; sólo ocasionalmente experimen-
taba ciertas dificultades en nombrar las cosas Fig. 9. Genealogía del paciente T. (Caso 5).
 (objetivamente esto era casi imperceptible); la comprensión verbal, y la facultad de leer y escribir se
restablecieron por completo. El paciente siempre había sido diestro sin ningún signo de zurdería, pero
había zurdos en su familia (tanto patrilineales como matrilineales) (fig. 9).

En todos los casos resumidos más arriba, las heridas penetrantes localizadas dentro de los límites de las
zonas del habla del hemisferio izquierdo de individuos
diestros no llegaron a producir trastornos verbales
permanentes. En todos esos casos había zurdos en la
familia del individuo que sufrió la herida.
Un segundo grupo de casos está constituido por
pacientes que recibieron heridas no penetrantes en las
mismas áreas ocasionando virtualmente trastornos
imperceptibles, y que tenían zurdos en sus familias.
Tales trastornos experimentaron un restablecimiento
completo durante el período residual. Aquí
presentaremos solamente un ejemplo típico de toda
una serie de casos así analizados en nuestras clínicas.
Caso 6
Paciente G. (historia clínica n.° 2.682).
El 10 de agosto de 1942, este hombre de 37 años recibió una herida de metralla en las áreas
temporal izquierda y parietal inferior. Perdió el conocimiento durante dos o tres horas. Varios días más
tarde, en la operación se halló un hematoma epidural extenso. La duramadre se hallaba intacta, y la
punción quirúrgica no reveló ninguna supuración subdural. Inmediatamente después de la herida el
paciente experimentó una notable debilidad de las extremidades derechas y un trastorno del habla; no
hablaba claramente y olvidaba las palabras; en vez de una palabra decía otra. En el espacio de seis o
siete días estos síntomas desaparecieron completamente y el paciente empezó a hablar
normalmente. Tras un reconocimiento dos meses y medio después de la herida, su dicción era
completamente normal, y la única huella de su afasia anterior era un ligero trastorno de comprensión
fonémica y de disgrafía ocasional.
El paciente era diestro, pero había zurdos en su familia (fig. 10).

En todos los casos presentados anteriormente, el único .indicio de zurdería latente era la presencia de
zurdos en la genealogía del
paciente. Subyacente a la
destreza fenotípica total
existía la potencialidad de la
dominancia del hemisferio
derecho, que nunca se había
manifestado en la vida normal
del individuo.
En una serie de casos la
supremacía latente del
hemisferio derecho se
manifestó en formas ligeras
de zurdería, y en estos casos Fig. 10. Genealogía del paciente K. (Caso 6).
el trastorno funcional pudo
clasificarse como de signo atípicamente menor. Nos limitaremos a la presentación de dos casos de este gé -
nero.
Caso 7
Paciente K (historia clínica n.° 2.822).
El 10 de agosto de 1942, este hombre de 21
años recibió una herida penetrante de bala en las
áreas frontal y temporal izquierdas que desgarró
la duramadre. Perdió el conocimiento durante un
corto espacio de tiempo, pero no hubo pérdida
importante de las funciones sensoriales o
motoras. Durante un período de dos semanas
habló con dificultad, aunque entendía las
conversaciones de los demás. Progresivamente
el trastorno del habla fue desapareciendo y
 después de tres meses era imposible notar signo alguno de dificultades verbales; lo único que
persistió fue un defecto de escasa importancia de audición fonémica y algunas quejas subjetivas de
que olvidaba rápidamente cosas que había oído o leído.
El paciente era diestro y no tenía zurdos en su familia; pero mostraba algunos ligeros signos de
zurdería (por ejemplo, el ojo izquierdo era dominante y cuando entrelazaba sus dedos, el pulgar
izquierdo quedaba situado en la parte superior).
Caso 8
Paciente B. (historia clínica n.° 3.644).
El 18 de febrero de 1943, este hombre de 25 años
recibió una herida penetrante producida por un
fragmento de metralla en el área parieto-témporo-
occipital izquierda. Después de la herida el sujeto
quedó sumido en la inconsciencia durante un largo
período y presentó una hemiparesia derecha con
trastorno de todas las formas de la función sensorial,
más acusado en la mano derecha. En el curso de la
operación se procedió a la extracción de los frag-
mentos óseos que habían penetrado profundamente
en el lóbulo temporal. Durante las dos primeras
semanas, el paciente no habló en absoluto. Sin
embargo, poco después recobró el habla y todos los
síntomas afásicos desaparecieron. Todo lo que quedó fue un grave tartamudeo que fue aliviado
gradualmente mediante una terapéutica de rehabilitación intensiva.
El paciente era diestro y en su familia no se habían dado casos de zurdería, pero mostraba una serie
de indicios de zurdería parcial (al entrelazar sus dedos, el pulgar izquierdo quedaba arriba); la uña del
dedo meñique de la mano izquierda era mayor que la de la derecha; cortaba la leña con su mano
izquierda).
Caso 9
Paciente L. (historia clínica n.° 5.005).
El 2 de noviembre de 1944, este hombre de 22 años recibió una herida penetrante ocasionada por un
fragmento de metralla en el área temporal
izquierda acompañada por un gran hematoma
subdural (50 cc.) que fue drenado en la operación.
Después de la herida, que le ocasionó un corto
período de inconsciencia, el paciente empezó a
hablar trabajosamente. Olvidaba las palabras y
mostraba muchas parafasias literales. Los mismos
trastornos observados en el habla se observaron
asimismo en su escritura. Comprendía
penosamente lo que le decían y tenía la impresión
de «como si la gente no hablara ruso». En el
espacio de un mes todos esos síntomas
desaparecieron por completo, y un reconocimiento
cabal casi no reveló defectos verbales con la
excepción de una dificultad insignificante en diferenciar fonemas semejantes («oposición») y una
cierta dificultad en comprender largas construcciones verbales. En esta época, por lo demás, ni el
habla espontánea ni la comprensión verbal del paciente diferían significativamente de lo normal.
El paciente siempre había sido diestro y en su familia no había casos de zurdería, pero mostraba una
serie de ligeros indicios de zurdería (cuando entrelazaba los dedos, el pulgar izquierdo quedaba en la
parte de arriba; la uña de su dedo meñique izquierdo era mayor que la del derecho; su ojo izquierdo
era dominante).
La idea de que la zurdería ligera o latente puede afectar significativamente la relación de dominancia entre
ambos hemisferios viene abonada por ciertos casos en que la lesión de las áreas del habla del hemisferio
izquierdo de individuos diestros no produce trastornos afásicos permanentes. Asimismo es confirmada por
la situación inversa en que la lesión del hemisferio derecho produce trastornos del habla en un diestro que
muestra signos de zurdería parcial o que tiene zurdos en su familia.
Estos casos de «afasia paradójica» fueron descritos en la literatura por una serie de autores, desde
Preobrazenskij (1893), Senator (1904), Monakow (1914) y Kennedy (1916) hasta Needles (1942).
Nuestros datos muestran que estos casos afectaban a individuos que tenían .ligeros signos de zurdería. Así
pues, se pueden explicar a partir de los hechos que ya hemos expuesto. Presentaremos sólo unos pocos
casos para ilustrar esta situación.
Caso 10
Paciente K. (historia clínica n.° 3.090).
El 17 de noviembre de 1942, este hombre de 20
años recibió una herida penetrante producida por
un fragmento de metralla en el área frontal
posterior derecha y témporo-parieto-occipital
derecha. La herida ocasionó una pérdida del
conocimiento que duró varios días. El paciente
mostró ligeros signos de hemiparesia izquierda. No
se notó indicio alguno de lesión en el hemisferio
izquierdo. Inmediatamente después de recobrar el
conocimiento el paciente presentó notables
trastornos del habla consistentes en la dificultad de
pronunciar ciertas palabras y en una disgrafía
literal. Estos trastornos de carácter claramente
afásicos persistieron durante un mes, pero después de dos meses y medio sólo se notaban muy
ligeras huellas de disgrafía, aunque el trastorno amnésico-afásico perduraba.
El paciente era diestro, pero había miembros de su familia que eran zurdos (fig. 11).

Fig. 11. Genealogía del paciente K. (Caso 10).

Caso 11
Paciente S. (historia clínica n.° 3.661).
El 23 de febrero de 1943, este hombre de 39 años
recibió una herida penetrante ocasionada por un
fragmento de metralla en el área temporal derecha
a la que siguió un largo período de inconsciencia.
Durante un corto espacio de tiempo el paciente
presentó signos neurológicos de hemiparesia
izquierda con hipo sensibilidad y reflejos
patológicos en el lado izquierdo. No se observaron
indicios de lesión en el hemisferio izquierdo.
Inmediatamente después de recobrar el
conocimiento, el paciente mostró síntomas
característicos de afasia. Por ejemplo, era incapaz
de pronunciar palabras enteras y tenía dificultades
en entender cuanto le
decían («Podía decir
que estaban hablando
ruso, pero no
comprendían lo que
decían»). Estas
dificultades también
se notaron en su
escritura. Todos estos
defectos duraron unas
dos semanas y luego
desaparecieron
progresivamente. Un
reconocimiento Fig. 12. Genealogía del paciente S. (Caso 11).
 completo que sufrió dos meses y medio después de la herida sólo reveló trastornos muy ligeros de
audición fonémica y signos residuales de disgrafía temporal.
El paciente era diestro, pero había algunos zurdos en su familia (fig. 12).
Caso 12
Paciente P. (historia clínica n.° 3.332).
El 17 de julio de 1942, este hombre de 33 años
recibió una herida penetrante de un fragmento
de metralla en el área parieto-temporal derecha
posterior. Un reconocimiento por rayos X reveló
la existencia de un gran fragmento de metal
incrustado dos o tres centímetros en el córtex.
El desarrollo de varios abscesos impedía el
restablecimiento del paciente.
Después de la herida, el paciente permaneció
inconsciente durante un largo período. Una
exploración neurológica reveló signos de lesión
en el hemisferio derecho, a saber, un descenso
de la sensibilidad en el lado izquierdo y
trastornos óptico-vestibulares; el paciente presentaba signos de afasia amnésica con la alteración de
la comprensión de la lectura y agramatismos. Estos trastornos persistieron durante unos cinco meses
y una vez más, ocho meses después de la herida, un examen reveló un ligero síndrome del lóbulo
temporal consistente en la alteración de la orientación espacial, acalculia y dificultad en organizar los
pensamientos.
El paciente era diestro, sin presentar signos de
zurdería; pero al menos un miembro de su familia
era zurdo (hermano). (Genealogía matrilineal,
desconocida.)
Caso 13
Paciente S. (historia clínica n.° 5.005).
El 7 de febrero de 1945, este hombre de 36 años
recibió una herida penetrante producida por un
fragmento de metralla en la parte inferior del área
sensorial-motora derecha. En la operación efec-
tuada dos días más tarde se le extrajeron del
tejido cerebral algunas astillas óseas. La herida
provocó un síndrome afásico grave e inmediato: el paciente era completamente incapaz de hablar,
aunque comprendía lo que otros decían. Inicialmente no mostraba paresia, pero después de ser
evacuado por tren se observó una hemiparesia izquierda con trastorno de todas las funciones
sensoriales y una paresia del nervio facial izquierdo.
Esta paresia duró unos dos meses y luego
desapareció gradualmente dejando sólo una ligera
debilidad en la zona izquierda. Los trastornos del
habla resultaron ser más persistentes, de manera
que tres meses después era aún posible notar un
claro síndrome de afasia motora residual con una
grave alteración del lenguaje espontáneo, un
pronunciado trastorno afásico motor de la escritura y
una alteración de la facultad de cálculo. La audición
y la comprensión no se vieron afectadas.
No había indicios de que el hemisferio izquierdo
hubiera sido dañado. El paciente era diestro, pero
su hermano era zurdo y mostraba una serie de
signos de zurdería parcial (el pulgar izquierdo
quedaba arriba al entrelazar los dedos, uña mayor Fig. 13. Diagrama esquemático de las
del dedo meñique de la mano izquierda). lesiones observadas en casos de
En la tabla que acompaña a la figura 13 presentamos una afasia “paradójica” después de la
serie de casos en los que la lesión del hemisferio derecho lesión de hemisferio derecho.
produjo una afasia paradójica en individuos diestros con
signos de zurdería ligera o patente.5
5
Una parte de los casos incluidos en esta tabla fueron recogidos por E. V. Gurova.
Las observaciones presentadas anteriormente muestran que la zurdería latente no sólo impidió la aparición
de los trastornos afásicos o facilitó el restablecimiento de los síntomas afásicos después de una lesión en
las áreas del lenguaje en el hemisferio izquierdo, sino que también puede explicar la inesperada aparición
de síntomas afásicos tras la lesión del hemisferio derecho en ciertos individuos diestros.
Por tanto, en las variaciones de la dominancia hemisférica hallamos un factor esencial que afecta la
gravedad de los trastornos del habla que resultan de la lesión de las áreas primarias del lenguaje. Este
factor, que en apariencia está genéticamente determinado, explica tanto los casos paradójicos en que
importantes lesiones de las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo no producen síntomas afásicos
persistentes o graves como aquellos en que las lesiones del hemisferio derecho de individuos zurdos
produce trastornos verbales, un tipo de casos que hasta la actualidad ha sido difícil de comprender.
Finalmente, las ideas desarrolladas más arriba ofrecen una explicación de otro hecho, el hecho de que la
afasia grave y permanente en raras ocasiones surge como consecuencia de una grave lesión en el
hemisferio derecho de individuos zurdos. Habiendo examinado a fondo una serie de casos no sólo de lesión
traumática, sino de lesiones vasculares y tumorales, hemos tenido la oportunidad de asistir a un gran
número de casos en que la lesión del hemisferio derecho produjo afasia en individuos zurdos. Sólo en un
caso especialmente grave de lesión en el hemisferio derecho (que quizás afectó al sistema comisural
posterior) observamos afasia en una persona zurda que duró meses. Normalmente el síndrome afásico que
aparece en tales casos es menos grave y persistente que el que se da des pués de una lesión en áreas
comparables del hemisferio izquierdo en individuos diestros. Este hecho puede explicarse por el hecho de
que en muy pocos casos los zurdos fenotípicos que examinamos son zurdos «puros». En contraste con la
mayoría de los individuos diestros, la mayor parte de los zurdos no proceden de familias la mayoría de
cuyos miembros comparten con ellos el mismo rasgo de predominio manual. Por lo tanto, estaríamos
equivocados si esperáramos que los efectos de las lesiones en el hemisferio derecho de los zurdos fueran
los mismos que las lesiones en el hemisferio izquierdo de los diestros.
Nuestra exposición sería incompleta si no mencionáramos otro rasgo esencial que consideramos más un
problema objeto de un estudio futuro que un hecho establecido. La experiencia muestra que, así como
hemos hablado de la variación del grado de dominancia del hemisferio izquierdo en los miembros de la
población de pacientes, también podemos hablar de la variación del grado de lateralización de la función o,
de forma más precisa, de la variación del grado de dependencia de la función respecto del hemisferio domi -
nante. Es harto conocido que unas funciones tan elementales como los movimientos simples, las
sensaciones elementales o la visión dependen directamente del hemisferio contralateral y no muestran en
absoluto ninguna relación con el hemisferio dominante. En contraste con ello, el lenguaje depende en un
grado máximo del hemisferio dominante. Así, los trastornos de carácter puramente afásico provocados por
heridas en el hemisferio derecho de individuos diestros puros aparentemente no se dan. Finalmente, ciertos
procesos tan complejos como la memoria y la aptitud verbal ocupan una especie de posición intermedia en
lo que respecta a la dependencia del hemisferio dominante. Esta concepción se basa en el hecho de que los
trastornos agnósicos y apráxicos normalmente se dan en los individuos diestros después de una lesión en el
hemisferio izquierdo (dominante). Esto resulta ser así, aun cuando en la literatura hallamos ocasionalmente
algún caso en que la lesión del hemisferio derecho de personas diestras ha ocasionado trastornos
agnósicos-apráxicos.
La variación del grado de lateralización de las funciones puede explicar una serie de casos mencionados
anteriormente en que la lesión del hemisferio izquierdo de un individuo diestro con ligeros signos de zurdería
no produjo síntomas afásicos persistentes, pero provocó trastornos gnósicos o, como ocurrió más a
menudo, trastornos de la coordinación motora compleja. La posibilidad de que esta disociación de signos
pueda resultar del hecho de que algunas funciones están más íntimamente relacionadas con el hemisferio
dominante, mientras que otras pueden ser «transferidas» más fácilmente al remisferio derecho
subdominante, debería ser investigada más a fondo.

Casos de afasia «paradójica» con lesiones en el hemisferio derecho

Núm Nom Naturaleza y localización de la Trastorno del habla Predominio manual

ero bre herida
del
caso
1. P. Herida penetrante de metralla en el Un tipo de afasia motora que Diestro con una serie
área fronto-parietal derecha; ningún duró varias semanas y luego de zurdos en su
patológico en el lado derecho desapareció. familia
2. S. Herida penetrante en el área
parieto-temporal derecha; ligera
hemiparesia izquierda; reducción
de la sensibilidad en la parte
izquierda; hemianopsia izquierda;
síntomas en el lado derecho
ausentes.
3. K. Herida penetrante de metralla en el
área témporo-parietal derecha
complicada por un absceso;
hemiparesia izquierda con
trastornos de todas las formas de
sensación; ningún síntoma en el
lado derecho.
4. C. Herida penetrante en las partes
posteriores del área parieto-
temporal derecha complicada por
un absceso; paresia izquierda con
trastorno de todas las formas de
sensación; síntomas ausentes en el
lado derecho.
5. M. Herida penetrante de metralla en el
área parieto-temporal derecha;
persistente hemiparesia izquierda.
6. Skv. Herida penetrante en el área
parieto-occipital derecha;
hemianopsia izquierda y ligera
hemiparesia izquierda.
7. Cern. Herida penetrante en el área
parieto-témporo-occipital derecha
con expulsión de la sustancia
cerebral y grave hemiparesia
izquierda; síntomas en el lado
derecho ausentes.
8. Tzyn Herida penetrante de metralla en el
b. área témporo-parietal derecha;
ligera hemiparesia izquierda;
síntomas en el lado derecho
ausentes.
9. Les. Herida penetrante de metralla en la
parte posterior del área parieto-
temporal derecha con fragmentos
de metralla incrustados profun-
damente en el hemisferio derecho;
grave hemiparesia izquierda con
trastornos sensoriales; síntomas en
el lado derecho ausentes.
Afasia amnésica, alexia y
acaIculia que duró un mes y
medio.
Diestro sin ningún signo de
zurdería; tía paterna y primo
hermano materno zurdos
Graves trastornos verbales
bajo la forma de una afasia
atípica con un agramatismo
poco común; reducción de la
actividad verbal: defectos en
al escritura (tendencia a
omitir letras); emusia.
Trastornos verbales
persistentes y acusados; sólo
capaz de pronunciar palabras
sueltas; comprensión
imperfecta; amnesia verbal;
agrafía.
Grave agnosia visual que
duró dos semanas pero
completo al cabo de seis
semanas.
Dificultades de pronunciación
y disgrafía (dificultad en
ordenar las letras en la
escritura) que duraron varias
semanas.
Grave afasia residual con
dificultades de repetición de
las palabras o frases; pérdida
del significado de las pa-
labras; ligera disgrafía.
Graves trastornos de
comprensión de las rela-
ciones lógico-gramaticales y
alteraciones de orientación
espacial.
Diestro con ningún
signo de zurdería;
madre zurda.
Diestro sin ningún
signo de zurdería; tía
paterna y primo
hermano materno
zurdos.
Diestro; ligeros
signos de zurdería;
hermano zurdo.
Diestro con ligeros
signos de zurdería
(al cruzar los brazos,
el izquierdo en la
parte superior);
padre zurdo
Diestro; ojo izuierdo
dominante; al cruzar
los brazos, el
izuierdo arriba;
hermana zurda.
Diestro con una serie
de signos de
zurdería (corta el pan
con la izquierda);
muchos zurdos en su
familia.
Diestro con ligeros
signos de zurdería
(uña del dedo
meñique de la mano
izquierda, mayor; ojo
izquierdo domi-
nante); padre y
hermano zurdos.
Diestro; ligeros
signos de zurdería
(uña del dedo
meñique izquierdo,
mayor; al cruzar los
brazos, el izquierdo
arriba; ojo izquierdo
dominante); hermana
Zurda.
10. Bor. Herida penetrante de metralla en Sin habla durante un mes, Diestro con ligeros
las áreas frontal y parieto-temporal pero con la comprensión signos de zurdería
derecha sin hemiparesia; síntomas intacta; un mes después (uña del dedo
en el lado derecho ausentes. persistían signos residuales meñique de la mano
de afasia motora con izquierda, mayor; al
trastornos en la lectura y cruzar los brazos, el
escritura. izquierdo en la parte
de arriba); tío
materno zurdo.
11. Nur. Herida penetrante de metralla en Sin habla durante dos Diestro con ligeros
las partes posteriores del área semanas después de la signos de zurdería
temporal derecha con un ligero herida; después de cuatro (uña del
hemisíndrome izquierdo. Signos en meses, signos residuales de dedo meñique
el lado derecho ausentes. afasia y trastornos en la izquierdo, mayor; al
escritura. cruzar los brazos, el
izquierdo arriba; ojo
izquierdo
dominante); madre
zurda
12. Matr. Herida penetrante de metralla en Graves trastornos del habla y Diestro con ligeros
las partes posteriores del área de la escritura que duraron signos, de zurdería
parieto-temporal derecha con dos semanas y luego (ojo izquierdo
fragmentos incrustados desaparecieron dominante).
profundamente en el hemisferio; gradualmente.
hemisíndrome izquierdo;
reducción de la sensación y
debilidad en el lado izquierdo;
signos en el lado derecho ausentes.
IV. SÍNDROMES TÓPICOS DE LA AFASIA TRAUMÁTICA: PRINCIPIOS
GENERALES
Hasta ahora hemos considerado las cuestiones referentes a la patogénesis de la afasia traumática y a su
recuperación sin tomar en cuenta las diferencias cualitativas de la sintomatología que dependen de la parte
del área del lenguaje que se ha visto perturbada. Los análisis siguientes considerarán las características
especiales de los trastornos del habla que acompañan a las lesiones cerebrales en sus puntos diversos, es
decir, los síndromes primarios de la afasia traumática que se hallan asociados a las lesiones de las áreas
cerebrales concretas.

A. Condiciones bajo las cuales se realizó el análisis tópico

Está generalmente aceptado que las lesiones traumáticas, en oposición a las lesiones vasculares y
tumorales del cerebro, no afectan todos los cauces vasculares del córtex y, por lo tanto, tienen efectos
limitados bien definidos. Como consecuencia de ello, las heridas ocasionadas por armas de fuego
constituyen un material muy útil para el análisis de los síntomas que resultan de una lesión cortical local.
Esta idea no resiste por completo a un examen atento. Como ya hemos señalado, la destrucción local de los
tejidos cerebrales va acompañada durante el período inicial de edema, alteración de la hemodinámica y
modificaciones en el líquido cefalorraquídeo que provocan cambios funcionales considerablemente más
extensos de lo que cabría esperar de una mera herida por arma de fuego. 1
Así, durante el período inicial, sean cuales fueren las pérdidas de función permanentes, éstas van
acompañadas por la pérdida temporal de otras funciones que sólo quedan bloqueadas o inhibidas. Por
dicha razón, las lesiones traumáticas brindan ventajas reales para el análisis de localización sólo durante el
período residual.
No obstante, aun así el análisis de los trastornos traumáticos no siempre es simple, ya que al lesión cortical
no siempre queda bien localizada. En casos de heridas penetrantes de fragmentos de metralla, sin duda el
tipo más común observado durante la última guerra, numerosos pedazos de metal y de astillas de hueso
pueden quedar incrustados en los tejidos cerebrales. Estos fragmentos no sólo producen considerables
lesiones vasculares y cicatrices en los tejidos constituyendo una fuente de infección, sino que muy a
menudo quedan incrustados lejos del punto de entrada en el cráneo. Así pues, obtener una imagen realista
de la extensión de la lesión solamente partiendo del punto externo de la herida en el cráneo puede resultar
muy difícil. Con frecuencia hallamos extensas fracturas de cráneo simples que acompañan lesiones muy
localizadas. La hemorragia y el contragolpe pueden afectar a otras áreas del cerebro, aun en el hemisferio
opuesto. A todo ello, añadamos las complicaciones consistentes en la meningoencefalitis, supuraciones,
hidroencefalia y especialmente la cicatrización, con la consiguiente distorsión de los ventrículos, y quedará
claro que incluso en el período residual las heridas penetrantes producidas por fragmentos de metralla
pueden revestir un carácter muy complejo.
Las heridas no penetrantes son más útiles que las penetrantes para el análisis de localización. Aunque
entrañan una lesión del hueso, la duramadre queda intacta. A veces en tales casos la cara interna del
cráneo se rompe, queda suelta, y presiona contra la duramadre, pero sin dejar astillas. Los hematomas
epidurales (y a veces subdurales) que se producen en dichos casos son por lo general relativamente
limitados y dejan focos locales de reblandecimiento. La ausencia de infección hace que este tipo de herida
quede relativamente localizada. A este grupo asimismo pertenecen las heridas de bala de perforación. Ya
que las balas dejan un rastro relativamente estéril a través del cerebro, surgen menos frecuentemente
complicaciones de infección que en el caso de las heridas de metralla. Finalmente este grupo incluye ciertas
heridas penetrantes de roce en que las astillas óseas no penetran muy adentro de la superficie cortical y no
se producen lesiones secundarias debidas a las repercusiones.
Estos tres tipos constituyen el material básico para los análisis fiables de localización, aunque en muchos
casos la cicatrización y la hidrocefalia pueden introducir importantes complicaciones. Sobre la base de un
detallado estudio de un gran número de casos, no obstante, es posible sacar ciertas conclusiones firmes
referentes al papel de los diversos focos corticales en la génesis de los síndromes afásicos.
El análisis de la significación que uno u otro foco limitado puede tener para el trastorno de una función
cortical dada depende de otra condición sin la cual cualquier investigación de la localización de los síntomas
1
L. l. Smirnov, «Lesiones cerebrales traumáticas», Cuestiones de Neurocirugía, 1944; y La anatomía
patológica de las lesiones traumáticas del sistema nervioso (Editora de la Academia de Ciencias de la
USRR, 1947) (en ruso).
es fútil. Además de garantizar que el punto de la lesión ha quedado bien establecido, es esencial tener una
concepción precisa de la estructura de la «función» perdida como resultado de la lesión y de la estructura
del síndrome de trastornos funcionales que vemos en un caso determinado de lesión cerebral. Y como las
funciones perturbadas por una lesión cortical son por lo general complejos sistemas funcionales, es evidente
que debemos tener una concepción clara de la estructura de estos sistemas funcionales y ser capaces de
sugerir la significación psicológica del síndrome producido por la lesión cerebral focal.
En la investigación clínica de las pérdidas funcionales acarreadas por una lesión cerebral, este importante
nexo intermedio a veces es omitido y la descripción de los signos observados (por ejemplo, pér dida del
lenguaje expresivo o de las facultades de lectura y escritura, etc.) sigue inmediatamente a la descripción del
punto de la herida. Este enfoque ha originado la errónea concepción psicomorfológica de la «localización de
la función». Esta concepción estaba justificada en los primeros estadios del desarrollo de la neurología, pero
en la situación actual de nuestro conocimiento acerca de la organización central de los procesos mentales y
de la estructura compleja de los sistemas funcionales de la actividad humana, desde hace tiempo constituye
un obstáculo para el desarrollo de una comprensión, más rigurosa de la patología de los procesos nerviosos
complejos.
Son precisamente las concepciones de la localización definida de la «función del habla» (de la «función de
la escritura» o de la «función de la lectura») en un área fija de la corteza cerebral las que llenan las páginas
de centenares de investigaciones relativas a la afasia. Solamente en algunas de ellas -siguiendo la línea
trazada por Goldstein- la localización directa de las «funciones» complejas es reemplazada por la
localización de los síntomas. Así los investigadores han empezado a hablar de la localización de las
diversas formas de afasia, alexia o agrafia en ciertas áreas corticales limitadas sin proceder al análisis del
por qué la lesión de estas áreas provoca el trastorno de estos sistemas funcionales tan complejos. Estas
tentativas de correlaciones psicomorfológicas directas no pueden servir de base para la buena comprensión
de la patología en cuestión.
Todas las formas complejas de actividad mental, incluso las actividades tales como observar objetos o
escuchar sonidos, son sistemas funcionales y procesos complejos basados en la actividad combinada de
diversas estructuras cerebrales aferentes y eferentes. La obra de una serie de autores muestra que tales
sistemas se desarrollan en el curso de la ontogénesis. Ya hemos dicho que incluso los procesos
relativamente simples como observar objetos u oír sonidos son en realidad complejos actos reflejos, que
son realizados por unos sistemas funcionales globales desarrollados durante la ontogénesis y que
descansan en un «sistema dinámico»complejo de áreas de la corteza cerebral que operan
simultáneamente. A la vista de estos descubrimientos, las «funciones» ya no pueden «Iocalizarse» en áreas
aisladas del córtex cerebral. Esto se aplica en particular al estudio de los procesos verbales.
La actividad verbal, que se desarrolla con el dominio de una lengua en un ambiente social determinado,
debe basarse en un sistema dinámico de la mayor complejidad que afecta al funcionamiento simultáneo de
diversas áreas del cerebro. Así, el problema del neurólogo que desea estudiar los mecanismos cerebrales
de los procesos verbales, como ya hemos dicho anteriormente, debe consistir en determinar la medida en
que estos sistemas funcionales complejos derivan de la .estructura dinámica del córtex y comprender el
papel de cada área en esos sistemas funcionales; pero no debe intentar «localizar» estas «funciones»
altamente complejas en ciertas áreas del cerebro aisladas y separadas.
Es fácil ver la medida en que esta concepción sistémica de las formas altamente complejas de la actividad
nerviosa del hombre entra en conflicto con el tipo de búsqueda mecanicista de los «cen tros del habla», de
los «centros de la escritura» o de los «centros de la lectura». Las referencias a tales centros tienen la
apariencia de explicaciones científicas, pero en realidad cierran el camino a un análisis más profundo de los
mecanismos subyacentes.
Esta es la razón por la que, antes de abordar inmediatamente el estudio de la base cortical real de la
actividad verbal, es necesario considerar la estructura de los procesos verbales. Esto lo hacemos en la
certidumbre de que sólo un análisis serio de las formaciones funcionales que se pierden como consecuencia
de las lesiones cerebrales, un análisis que tome en consideración los conocimientos contemporáneos sobre
la estructura y la función de los sistemas cerebrales, puede asegurar el éxito de las investigaciones que se
propongan determinar los mecanismos cerebrales de dichos trastornos.
Consideraremos primero la estructura psicológica de la actividad verbal y luego abordaremos la cuestión de
que condiciones psicológicas son necesarias para la ejecución de los procesos verbales que son alterados
por la lesión de áreas diversas del cerebro. Este enfoque nos conducirá a un análisis completo de los
síndromes tópicos de la afasia traumática.

B. La estructura de la actividad verbal

Antes de que podamos investigar con propiedad los mecanismos nerviosos subyacentes a los procesos
verbales, es necesario considerar las funciones del habla desde el punto de vista de la psicología. Hubo una
época en que se consideraba al lenguaje como la asociación de imágenes con los sonidos condicionados
que las representan y con los movimientos articulatorios por medio de los cuales éstos se expresan. Con
arreglo a esta concepción, se creía que los mecanismos del lenguaje se hallaban situados en la interacción
de un centro de las ideas (generalmente llamado «centro conceptual» y localizado en el área parietal del
córtex), el centro de la imagen y sonido (al parecer situado en el lóbulo temporal izquierdo), y el centro
articulatorio (al parecer, situado en la tercera circunvolución del lóbulo frontal izquierdo). En cualquier libro
de texto de neurología publicado a fines del siglo pasado podemos encontrar diagramas de este tipo,
basados en la obra de Kussmaul, Charcot y otros, que han sobrevivido hasta nuestros días sin cambios
significativos.
Tanto la historia del lenguaje como la psicología del habla, sin embargo, sugieren que los procesos que
fundamentan la actividad verbal son mucho más complejos de lo que estos diagramas nos dan a entender.
Estos esquemas simplificados deben ser modificados considerablemente si quieren ser más realistas. Los
cambios necesarios deben afectar tanto al aspecto interno y cognitivo del lenguaje como al aspecto
expresivo y más externo del mismo.
La idea de que las diversas palabras representan las imágenes de los diversos objetos y de que el lenguaje
consiste en las asociaciones entre tales imágenes es atractiva. Nos asiste toda la razón para creer que el
lenguaje se originó en la actividad productiva y que surgió primero bajo la forma de movimientos abreviados
que representaban ciertas actividades laborales y gestos señalizadores por medio de los cuales los
hombres se comunicaban entre sí. El gesto señalizador ciertamente representaba acciones u objetos
separados. Pero el sentido del gesto sólo era comprensible en términos del conocimiento de la situación
concreta en la que se producía; fuera de una situación determinada, este gesto no tenía significado alguno.
Solamente mucho más tarde, como muestra la paleontología del lenguaje, se desarrolló el lenguaje verbal.
Sólo en el curso de un período histórico muy largo se llegó a realizar la disociación entre gesto y sonido.
Durante este proceso, se desarrolló un complejo código verbal mediante el cual era posible no sólo
representar objetos separados, sino abstraer la acción y la cualidad, categorizar a los objetos, representar
sus relaciones más complejas y transmitir sistemas globales de conocimiento.
"Quizás el desarrollo más esencial, que ocurrió durante un período que abarca muchos miles de años, fue el
cambio de la relación entre el código verbal y el contexto práctico extraverbal a que se refiere. Tenemos
toda la razón para creer que en los primeros estadios del desarrollo del lenguaje, las verbalizaciones que
acompañaban a los gestos no eran en absoluto tan independientes como en el lenguaje actual. Al principio,
cobraban su significación solamente gracias a la situación práctica en que eran producidos. Asimismo
tenemos razones para creer que en sus estadios primitivos el lenguaje consistía en unos complejos de
sonidos aislados que tenían significados designativos y directivos muy generales. Las investigaciones de la
palentología del lenguaje indican que con toda probabilidad estos complejos de sonidos no tenían
significados fijos o permanentes, sino que su significado se desprendía de la situación práctica concreta.
Así pues, ya en el primer estadio del desarrollo del lenguaje, es posible distinguir dos aspectos del habla
que posteriormente constituyeron la base psicológica de todos los procesos verbales: el aspecto
nominativo, que se reduce a la designación de un objeto o concepto definido, y el aspecto predicativo, que
consiste en el hecho de que una palabra o frase designativa dada comunique alguna idea, se refiera a
alguna actividad concreta y adopte el significado correspondiente. Mientras que el aspecto nominativo del
lenguaje se expresó en un estadio primitivo por ciertos sonidos muy generales, que con el tiempo llegaron a
constituir el primer código verbal, el aspecto predicativo generalmente no era expresado y sólo podía
obtenerse por referencia al «contexto simpráctico» concreto, es decir, a la situación en que se pronunciaba
la palabra. Así una misma y única palabra utilizada en varias situaciones podía adoptar significados
prácticos completamente diferentes.
El desarrollo posterior del lenguaje siguió el proceso básico que ya hemos mencionado brevemente. Con el
desarrollo de formas más complicadas de actividad productiva y colectiva y de formas cada vez más
complejas de comunicación, la actividad verbal se aisló cada vez más de las actividades inmediatas. Llegó a
ser una actividad más independiente que el hombre usó para abstraer los indicios esenciales del medio
ambiente, para sistematizar sus experiencias y para comunicarlas a los demás. De esta forma, el lenguaje
verbal se volvió cada vez más un sistema complejo de códigos fonéticos, lexicales y semánticos capaces de
reflejar los fenómenos más intrincados aun en la ausencia de un contexto práctico concreto. El contexto
simpráctico que originariamente constituyó un componente orgánico del lenguaje perdió cada vez más su
importancia. El proceso por el cual el lenguaje se transformó en un nuevo segundo sistema de señales de la
actividad, social en sus orígenes, y con el carácter de un código complejo, fue fundamental para el
desarrollo histórico del lenguaje.
En la medida en que podemos emitir un juicio sobre la base de los conocimientos actuales de la lingüística,
el desarrollo posterior del lenguaje supuso dos cambios básicos, cada uno de los cuales im plicó un cierto
progreso en la psicología del proceso verbal. El primero de ellos fue el desarrollo de palabras fijas que
adoptaron significados cada vez más precisos y llegaron a reflejar de forma cada vez más profunda las
relaciones existentes entre los distintos fenómenos. Los complejos sonoros difusos empezaron a ser
sustituidos por palabras con significados concretos. Las palabras llegaron a significar atributos definidos, y
más tarde, objetos o actividades. El primer gesto a base de señales, que era incomprensible fuera del con-
texto ambiental, cedió el paso a los elementos significativos de un complejo sistema de códigos.
Sin embargo, el significado de un elemento no se limitaba en absoluto a un objeto único. Los lingüistas,
desde Humboldt hasta Potebnja, pasando por de Saussure y Sapir, mostraron que el significado de un
elemento entraña un cierto tipo de generalización. Al principio solamente individualizaba un atributo que era
común a una serie de cosas. Luego perfiló este atributo y llegó a referirse solamente a una categoría única
de cosas. Más tarde aún, a medida que los prefijos y sufijos se añadían a la raíz de una palabra, se convirtió
en el centro de un sistema independiente. Cada prefijo y sufijo designaba un cierto sistema de relaciones o
una cierta clase a la cual pertenecía el concepto representado por la palabra. De esta forma, la palabra
quedaba inserta dentro de un sistema global de generalizaciones. Algunos lingüistas como Humboldt y
Potebnja sugirieron que, como consecuencia de ello, el hombre no sólo refleja el mundo que le rodea, sino
que lo sistematiza.2
Así, la historia entera de las palabras del lenguaje humano ha consistido en el desarrollo de unos medios de
generalización sin cesar más refinados. En el lenguaje moderno, las raíces de las palabras no están
basadas tanto en imágenes como en conceptos o generalizaciones referentes a las cosas representadas
por las palabras. En la terminología de 1. P. Pavlov, el segundo sistema de señales siempre posee dos
rasgos específicos: «abstracción y, al propio tiempo, generalización de innumerables señales». Esta función
es propia del hombre. Así, al analizar la estructura del sentido de una palabra, no debemos olvidar que la
misma palabra representa un producto abreviado y condensado de la actividad compleja del hombre como
animal social. Este producto deriva de la abstracción y la generalización y de los códigos específicos del
lenguaje de un sistema social determinado.
El segundo aspecto importante del desarrollo del lenguaje fue la aparición de los medios no sólo para la
representación de imágenes y conceptos en palabras, sino también para la representación de afirmaciones
o pensamientos enteros. Esto se llama el aspecto predicativo del lenguaje.
Las palabras aisladas en que consistía el lenguaje verbal durante los estadios primitivos de su desarrollo
eran capaces de reflejar signos separados o conceptos primitivos, pero no podían expresar ni siquiera
pensamientos elementales. El significado de una palabra variaba con arreglo a la situación y era inexistente
fuera de ciertas situaciones. Mientras que las palabras poseyeron una función nominativa desde el principio,
la función predicativa derivaba sólo del marco concreto en que se pronunciaban. Ocurrió un cambio decisivo
cuando el lenguaje pasó de consistir en palabras individuales a consistir en oraciones gramaticales
elementales, cuando en vez de una palabra única surgieron dos o más palabras relacionadas entre sí, es
decir, cuando apareció la primera «sintaxis».
La revolución que se produjo en esta fase del desarrollo del lenguaje fue verdaderamente extraordinaria. Al
principio la sintaxis era muy primitiva y no iba más allá de la simple combinación de palabras. Pero más
tarde se fue elaborando y llegó a encerrar una serie de principios lingüísticos suplementarios. 3 Así, el
lenguaje verbal fue no sólo capaz de designar un objeto, sino también de formular un pensamiento: El
lenguaje verbal aún se hallaba ligado a otras formas de expresión como el gesto y la entonación, pero con el
desarrollo del lenguaje escrito el pensamiento llegó a expresarse por completo por medio del lenguaje, y
éste fue plenamente capaz de desempeñar la función predicativa. El lenguaje se convirtió en un sistema
independiente de códigos.
Este concepto de la estructura del lenguaje naturalmente supera las clásicas ideas referentes a las formas
básicas de actividad verbal y las concepciones correspondientes de la localización cerebral de los procesos
verbales. Las formas fundamentales de las deficiencias verbales desde luego no pueden reducirse a los
trastornos de las imágenes verbales de las palabras o a la incapacidad de pronunciadas. Las formas
básicas de los trastornos verbales deben, pues, derivar de defectos en los sistemas de conexiones que se
hallan ocultos tras la palabra, por una parte, y en la desintegración de la función predicativa del lenguaje,
por otra. Todo el sentido de las afirmaciones verbales reside en esta función. Asimismo, los mecanismos
cerebrales que fundamentan los procesos verbales no pueden atribuirse a unas estructuras corticales que
2
En tiempos más recientes, en las obras de L. S. Vygotski (1934. 1936), y J. Bruner (1957), se ha hecho
hincapié en la idea del papel que ejerce la palabra en la sistematización de los fenómenos del mundo
exterior.
3
La historia del lenguaje como medio de expresión de interrelaciones complejas ha sido analizada especial
y detalladamente por Marr y Mescaninov por lo que respecta a las lenguas jaféticas y paleoasiáticas, y por
Buslaev y Potebnja por lo que respecta a la lengua rusa. Un gran número de autores ha realizado estudios
de las lenguas indoeuropeas desde el punto de vista de la lingüística comparativa.
almacenan unas imágenes memorísticas ni a sus asociaciones con los «centros del lenguaje auditivo» o con
los «centros de los movimientos articulatorios».
Aún estamos muy lejos de llegar a poder describir los «sistemas funcionales» de los foci corticales excitados
que constituyen la base neurofisiológica del segundo sistema de señales. Al buscar el substrato cerebral de
la actividad verbal, sólo podemos intentar dar los primeros pasos hacia una comprensión de las estructuras
corticales que permiten el análisis y la síntesis de señales externas por medio del lenguaje. Ahora sólo
estamos empezando a comprender la función que constituye la base de la percepción discriminativa de los
atributos significativos de las cosas y de su sistematización en complejos sistemas de generalización.
Con objeto de comprender el substrato cerebral del lenguaje, debemos descubrir la organización funcional
de los procesos corticales que permiten usar los códigos del lenguaje tanto para la diferenciación de los
elementos ambientales significativos como para la síntesis que hace posible tomar en consideración de
inmediato categorías enteras de tales elementos. Estas son las funciones que una persona debe poseer si
quiere dominar el complejo aspecto nominativo del lenguaje.
Por otra parte, el aspecto predicativo del lenguaje está íntimamente relacionado con los motivos básicos que
dirigen la actividad del individuo. Está ligado con sus intenciones, con su pensamiento. Como quiera que
una oración es la manifestación de un pensamiento, no podemos limitamos a lo que hemos descrito
anteriormente. Debemos buscar el otro componente de estos mecanismos en las estructuras corticales que
dan lugar a una actividad intencionada unificada, es decir, al almacenamiento de una tarea y condicionar
que sea posible convertir una larga e intrincada afirmación en una pauta abreviada de lenguaje que luego se
transforma en pensamiento; debemos averiguar cómo este pensamiento condensado puede desarrollarse
de nuevo en una afirmación secuencial fluida (Pick, 1913).
En suma, debemos entender el mecanismo de este lenguaje interno abreviado cuya función es predicativa
pero que no está estructurado secuencialmente. Como mostró L. S. Vygotski (1934), este mecanismo es
responsable de la trasformación de los pensamientos en afirmaciones desarrolladas y de la transformación
de los asertos en pensamientos unitarios. Sólo un cuidadoso análisis de este aspecto dinámico del lenguaje
nos permitirá una comprensión de los mecanismos fisiológicos de los asertos secuencialmente
estructurados, es decir, una comprensión de lo que Jackson llamó la «proposicionalización» y que consideró
como la característica fundamental del lenguaje activo.
Todas las ideas presentadas hasta aquí se refieren a la organización del aspecto semántico interno del
lenguaje. Durante su desarrollo, la estructura vocal o externa del lenguaje sufrió los mismos cambios
profundos que el lenguaje interno. En la historia primitiva del desarrollo del lenguaje, los sonidos verbales
primitivos sólo indicaban objetos que se hallaban presentes en el momento en que aquéllos eran emitidos.
No representaban a los objetos mediante símbolos precisos que permanecieran constantes de situación en
situación. La estructura de los sonidos verbales no estaba diferenciada. Todo cuanto sabemos de la
paleontología del aspecto fonético del lenguaje nos obliga a concluir que los complejos de sonidos iniciales
eran de naturaleza muy ambigua. Ciertos vestigios de esta etapa del desa rrollo persisten todavía en los
lenguajes más primitivos todavía practicados. Tal vez la analogía más cercana a esta organización ambigua
del lenguaje vocal se halle en los sonidos primitivos que se utilizan en muchas culturas para expresar una
pena, para llamar a los animales domésticos, etc.
El primitivo estadio «prefonémico» en el desarrollo del aspecto fásico del lenguaje debe haber dado lugar
desde hace mucho tiempo al estadio, radicalmente diferente, «fonémico» o diferenciativo. Cuando las
palabras vinieron a representar atributos diferentes y a referirse a objetos permanentes, tuvieron que
basarse en un código de lenguaje definido de fonemas, o sea, en un sistema de sonidos diferenciables. Se
eligieron ciertos rasgos de los sonidos que, en términos del código fonético, debían asumir un «carácter de
señal» especial. Al hacer constantes dichos rasgos para una palabra determinada, ésta obtuvo una
estructura constante que no era alterada por los cambios de timbre, intensidad o velocidad de
pronunciación. Ello hizo posible designar un gran número de conceptos mediante combinaciones diferentes
de un número de sonidos relativamente reducido. Cada lenguaje formó su propio sistema fonémico
especial, es decir, su propio sistema de indicios verbales que jugaron un papel de primer orden en la
diferenciación de significados e hicieron posibles los complejos de sonidos que constituyeron palabras
inalterables y significativas.
La historia y la sistematización de esta organización fonémica del lenguaje fueron desarrolladas por vez
primera en la escuela rusa de fonética por Baudouin de Courtenay, Trubetzkoy, Scerba y R. Ja kobson. Más
tarde, fue continuada por Sapir, Saussure y una serie de distinguidos lingüistas. Estos autores mostraron
que el aspecto auditivo del lenguaje representa algo más que la precisa discriminación acústica de los
sonidos. Su característica esencial es la selección de los rasgos esenciales del lenguaje a partir de los
rasgos no esenciales. Así permite la generalización de diferentes sonidos en un grupo «fonético» y la
discriminación entre los sonidos que son semejantes pero relacionados con diferentes grupos de fonemas.
Es este aspecto estructurante generalizado de la actividad auditiva y no la agudeza del oído lo que distingue
el oído discriminativo del hombre del oído no-fonémico de los animales.
La audición fonética alcanza su último grado de perfección con la lectura del lenguaje escrito, puesto que
entonces los sonidos más diversos pueden representarse con una sola letra. Por ejemplo, la letra «d» es la
misma en palabras que suenan diferentemente: «dom» (casa), «duma» (pensamiento), «den» (día), «dikij»
(salvaje); mientras que sonidos muy similares que están relacionados con grupos semánticos diferentes
pueden estar representados por letras diferentes: «den» (día) y «ten» (sombra), o «zub» (diente) y «sup»
(sopa).
La estructura fonémica de una palabra se conserva aun cuando sufra una compleja diferenciación
gramatical. Cuanto más intrincado se vuelve el complejo de sonidos que constituye una palabra, tanto
mayor es la rigidez que los fonemas deben poseer si su significado debe permanecer constante.
Es importante notar qua la organización fonémica del lenguaje auditivo presupone la elaboración de unos
esquemas definidos no sólo en la percepción auditiva del hombre, sino también en su actividad articulatoria.
Fisiológicamente, es un producto de la actividad de las estructuras auditivo-articulatorias.
Así como la preservación de la constancia de los sonidos no era necesaria en los sonidos primitivos
chasqueantes que expresaban cierto estado afectivo o atraían la atención hacia un objeto particular, el paso
al lenguaje representativo discriminativo otorgó a la constancia de los sonidos una significación decisiva.
Una palabra expresada en un código fonémico dado tiene que permanecer la misma sea cual sea el timbre,
la intensidad o el ritmo con que se articule. En una palabra compleja, esta constancia debe mantenerse
sean cuales sean los sonidos que acompañen a un fonema determinado. De lo contrario, la palabra no
podrá conservar un significado específico bajo circunstancias diversas.
Todo ello significa que al ser expuesto a un lenguaje dado plenamente desarrollado, el individuo debe
desarrollar el sistema de finas diferenciaciones articulatorias que son necesarias para la pronunciación de
los diversos sonidos discriminables. Este sistema codificado de diferenciaciones articulatorias debe ser tan
generalizado y flexible que un complejo dado de signos articulatorios puede permanecer constante bajo
condiciones de pronunciación muy diversas. Los esquemas generalizados de las articulaciones que son
distinguibles a partir de unos signos fonémicos fijos podrían llamarse «articulemas». Estos articulemas de
sonidos diferenciados son de pronunciación similar pero están relacionados con diferentes sistemas del
código del lenguaje (por ejemplo, «d», «l» y «n» lingual-palatales). Son responsables de la constancia de los
significados de las palabras.
Así en la organización del aspecto expresivo, fásico, del lenguaje descubrimos el mismo principio que
hemos visto en su organización semántica. Aquí, una vez más, las unidades básicas del lenguaje no son los
elementos verbales aislados o los complejos articulatorios habituales, sino unos sistemas funcionales
globales que comprenden las estructuras auditivo-articulatorias. Son ellos los que crean los sistemas de
códigos sonoros que poseen el grupo fijo de signos fundamentales que preservan la constancia de las
palabras pronunciadas y oídas en condiciones variables.
Es muy comprensible que tanto la perturbación del aspecto vocal del lenguaje como de su localización
cerebral deben conceptuarse en términos diferentes de los habituales en la neurología clásica.
El origen de la perturbación del aspecto fásico del lenguaje debe buscarse en la alteración de las
estructuras que desempeñan las funciones combinadas de los sistemas auditivo-articulatorios, es decir, que
hacen posibles las complejas diferenciaciones verbales necesarias para el dominio del código sonoro de un
lenguaje. Los trastornos del lenguaje receptivo no derivan de la desaparición de las imágenes individuales
de las palabras, sino de la desintegración de la audición estructurada. Esta desintegración hace imposible
superar y retener los rasgos sonoros que son esenciales para la discriminación semántica. En la base del
trastorno del lenguaje expresivo y articulatorio está la destrucción de aquellas diferenciaciones articulatorias
que son necesarias para el dominio del código verbal del lenguaje.
Todas las estructuras corticales necesarias para la producción de lenguaje fásico constituyen un complejo
sistema de zonas cerebrales que permiten el desarrollo de, las diferenciaciones auditivo-articula torias
necesarias para el dominio de] código fonémico del lenguaje. Al intentar comprender mejor los mecanismos
cerebrales que constituyen la base de la organización externa de los sonidos del lenguaje es necesario que
no .distingamos diversos «centros» que al parecer constituirían los depósitos de las imágenes individuales,
sino que especifiquemos los mecanismos sistémicos que desempeñarían la función combinada de las zonas
corticales separadas y harían posible los tipos de análisis y de síntesis exigidos por el complejo sistema del
lenguaje. Esta exigencia se refiere tanto a los aspectos receptivos como expresivos del lenguaje y
constituye la directriz de nuestra búsqueda de los mecanismos cerebrales que subyacen a la actividad
verbal.

C. La estructura de los sistemas corticales

Los fisiólogos desde hace tiempo son conscientes de que las formas complejas del comportamiento deben
implicar la actividad combinada de numerosos sistemas funcionales que están relacionados con ciertas
estructuras ampliamente distribuidas por el cerebro. P. K. Anokhin define un sistema funcional como la
«suma total de todas las excitaciones nerviosas que concurren en la ejecución correcta de un acto». El
análisis de tales sistemas ha mostrado que nunca están localizados en un «centro» cortical individual, sino
que más bien requieren la participación conjunta de procesos aferentes y eferentes que a menudo implican
estructuras situadas en muchos niveles del cerebro y en diferentes partes del córtex. Conjuntamente, los
procesos constituyen una unidad de actividad única, compleja y lábil.
Pavlov señaló que ni siquiera el llamado «centro respiratorio» puede concebirse como una especie de área
circunscrita en la médula. Este «centro» abarca todo un grupo o, para usar la expresión adoptada por A. A.
Uxtomskij, toda una «constelación» de estructuras nerviosas que a veces están localizadas lejos unas de
otras. Si esta representación morfológica es cierta en el caso de una función tan simple como la respiración,
debe ser aún más característica de las formas superiores de actividad mental. Las funciones psicológicas
superiores deben ser generadas por unos complejos agregados funcionales de zonas que se hallan unidas
por conexiones temporales.
Tanto los fisiólogos (Anokhin, 1935, 1939, 1940, 1942) como los psicólogos (Vygotski, 1934, 1956, 1960)
han reconocido que los componentes de un sistema funcional dado pueden cambiar en los diferentes
estadios de su desarrollo o como resultado de circunstancias patológicas. Así, si deseamos descubrir el
substrato morfológico de un sistema funcional complejo, debemos aceptar desde el principio que no
estamos buscando un «centro» aislado fijo de una vez por todas, sino que buscamos un patrón de
estructuras nerviosas que operan juntamente para producir la actividad compleja en cuestión. Ni que decir
tiene que el estudio de la actividad verbal debe basarse en dicho principio.
Las estructuras cortica1es que hacen posible la actividad verbal surgen en el curso de la evolución. Por otra
parte, fue el nacimiento del lenguaje lo que originó el sistema concreto de áreas que funcionan
simultáneamente dando lugar al habla. Es importante notar que, aunque los sistemas de las zonas del habla
aparecieron en el curso del desarrollo histórico, estos sistemas se basaban en unas estructuras corticales
que ya habían sido aportadas por la evolución anterior.
En nuestra intención está presentar muy brevemente los principios básicos de la organización cortical de los
sistemas funcionales. Los anatomistas interesados en la función del cerebro rechazaron desde hace ya
tiempo las concepciones decimonónicas según las cuales la corteza está compuesta por grupos de células
aislados, constituyendo cada uno de ellos el «depósito» de cierto tipo de imagen o el «centro» cortical de
una facultad determinada. Estas concepciones estaban muy difundidas y reflejaban la psicología de las
«facultades» que estaba en boga durante la segunda mitad del siglo pasado. La teoría sostenía que toda
experiencia mental deriva de la interacción de las diversas facultades. Actualmente este enfoque está repre-
sentado sólo por unos pocos autores como C. y D. Vogt y K. Kleist. El segundo es conocido por sus mapas
funcionales del córtex cerebral en los que se atribuyen funciones psicológicas muy complejas a las diversas
áreas corticales.
En un momento determinado estas concepciones morfológicas desempeñaron un papel progresivo en el
desarrollo de la fisiología del lenguaje, ya que atrajeron la atención hacia el substrato cerebral de los
procesos mentales. Pero es comprensible que al fin entraran en conflicto con unos conocimientos más
avanzados en el campo de la psicología y de la fisiología. Dado que no nos señalan el camino hacia un
verdadero análisis de los mecanismos cerebrales de los sistemas funcionales complejos, constituyen
obstáculos reales para el desarrollo de la ciencia.
Aún estamos lejos de una teoría completa, científicamente fundamentada, de la organización funcional de la
corteza cerebral humana. No podemos hacer más que referimos a algunos de los descubrimientos hechos
durante la primera mitad de siglo y que parecen facilitamos la comprensión de la organización funcional del
córtex cerebral. Estos descubrimientos pueden constituir el bosquejo de una teoría adecuada.
La concepción básica que ha superado el principio de la localización estricta de los procesos complejos es
la de la localización dinámica de -los sistemas funcionales en la corteza cerebral. Con arreglo a este
principio, las funciones complejas no están «localizadas» en áreas corticales particulares, sino que sus
mecanismos fisiológicos están dispersos dinámicamente en el córtex cerebral creando sistemas de zonas;
cada zona desempeña su propio papel en el funcionamiento de todo el sistema. Las constelaciones de
zonas que obran de consuno constituyen el «mosaico funcional» de la corteza cerebral que era central en la
teoría de Pavlov y que para él representaba el substrato dinámico de las funciones corticales más
complejas.
Resumiendo sus muchos años de trabajo, I. P. Pavlov sugirió que el córtex cerebral entero puede
concebirse como la confluencia central de los analizadores separados. Pavlov creía que en la corteza las
señales del medio son recibidas y sometidas a los análisis más finos y a las síntesis más complejas. Este
punto de vista coincide con la idea propuesta por una serie de autores de que filogenética mente el cerebro
se estableció sobre el sistema de receptores a distancia y se hizo responsable de la función coordinada de
las diferentes modalidades. Este principio ha hallado una firme aceptación en la literatura moderna y ha sido
confirmado por numerosas investigaciones.
Otro principio ampliamente compartido es el de la proyección específica (somatotópica o segmental) de las
partes periféricas de los analizadores a las diferentes partes de la corteza cerebral. Mientras que las
estructuras de la formación reticular provocan cambios difusos de tono en todo el córtex mediante un
sistema de proyecciones no específicas (Magoun y otros, 1956; Moruzzi, Jasper, 1949 y otros), 4 los
sistemas receptores están representados por haces discretos de fibras que llevan impulsos específicos a
áreas limitadas del córtex cerebral. Estas áreas han quedado bien establecidas en nume rosas
investigaciones anatómicas y fisiológicas. Constituyen las «áreas de proyección» de la corteza cerebral o,
como Pavlov prefería llamarlas, los «núcleos corticales de los analizadores».
Es sabido que el área de proyección de la sensación cutánea está situada en la circunvolución poscentral, el
área de la sensación auditiva en la circunvolución de Heschl y la de la sensación visual a lo largo de la
cisura caIcarina del lóbulo occipital. Asimismo se sabe que en esas áreas la capa predominante es la cuarta
o capa celular receptiva.
El hecho de que la estimulación eléctrica directa de las áreas de proyección produzca las sensaciones
correspondientes a las diferentes modalidades corrobora el principio de la proyección somatotópica de los
receptores periféricos. La estimulación de la corteza sensorial, por ejemplo, produce una sensación cutánea
focal (Foerster, Penfield); la estimulación de la cisura caIcarina y de la circunvolución de Heschl produce
sensaciones visuales y auditivas respectivamente (Pötzl, Hoff, Penfield, Boldrey).
Finalmente, la lesión de estas áreas provoca pérdidas de sensación de la modalidad específica. Ello ilustra
una vez más el principio de representación somatotópica, o de punto por punto, de los receptores periféricos
en las partes corticales de los diversos analizadores. Una serie de investigadores han descubierto que la
proyección somatotópica tiene un aspecto funcional puesto que el tamaño del área de proyección de un
órgano dado depende de su función. Este descubrimiento no contradice en absoluto el principio de
proyección somatotópica, sino que simplemente indica que la representación de las áreas receptoras más
importantes debe ser más específica que la de las menos importantes. Este punto es ilustrado por el descu-
brimiento de Adrian (1943) de las representaciones desproporcionadamente grandes del hocico en el cerdo
y de los labios en las ovejas, y queda plenamente demostrado por el famoso descubrimiento de Penfield
según el cual en el hombre las proyecciones del pulgar, el índice, la faringe y los labios son muy grandes.
El principio de la proyección específica (somatotópica) concierne sólo al primer paso en el tratamiento de la
información que entra en el córtex procedente de los receptores periféricos. El segundo paso implica el
análisis de la información en miles de unidades (que corresponden a las células individuales de la cuarta
capa cortical). Como consecuencia de ello, puede ser reestructurada de cualquier forma. Este análisis de la
información entrante es un paso necesario para una síntesis ulterior.
Otro principio, estrechamente vinculado con el principio de proyección específica, es el de la organización
funcional de la información recibida por la cuarta capa. Esta surge a través de la adaptación recíproca de
las zonas que funcionan conjuntamente. Sería muy extraño que un analizador funcionara sin el concurso de
otros sistemas. Por regla general, las respuestas a las señales del medio son hechas por la actividad
conjunta de un complejo de analizadores. Ya en la época de Sechenov se demostró que una función tan
simple como la visión implica las .funciones coordinadas de la retina y de la musculatura extraocular.
Asimismo, la acción de escuchar implica tanto la actividad auditiva como motora. La reciente obra de E. N.
Sokolov (1958» ha mostrado que el reflejo de orientación provocado por la estimulación de cualquier
receptor implica todo un sistema de reacciones en todo el cuerpo. El hecho de que cada receptor posea su
propio sistema propriomuscular (Granit, 1956; Kvassov, 1958) constituye un caso especial de este principio.
Vemos las funciones combinadas de muchos analizadores aun en un grado mayor en el comportamiento
adaptativo de los animales y en la compleja actividad manipulativa del hombre.
Recientes investigaciones psicológicas (A. N. Leontiev, 1958; A. V. Zaporozec, 1959; P. Ja. Galiperin, 1956,
1957) indican que la percepción de un objeto, y especialmente la formación de una imagen, deriva de la
combinación de sensaciones visuales, táctiles y musculares. Inicialmente la percepción implica una
actividad manipulativa general; sólo más tarde ésta se llega a abreviar. Es por ello que para la formación de
una imagen es necesaria la actividad coordinada de un grupo de analizadores (incluyendo especialmente al
analizador motor). Ello es probablemente más cierto en el caso de la actividad que pone en juego el
segundo sistema de señales en que el análisis y la síntesis implican tan a menudo varios receptores. Así
vemos por qué la coordinación de funciones de los diversos analizadores que un niño desarrolla en la
segunda mitad de su primer año de vida es tan esencial para su desarrollo mental posterior. Vemos también
que la función conjugada de las diferentes áreas cerebrales constituye uno de los principios más
importantes de la actividad cerebral.
Con la obra de Flechsig se llegó a aceptar que se pueden distinguir las áreas primarias de proyección, por
4
Rossi y Zanghetti (1957) han publicado un detallado examen de la anatomía y fisiología de la formación
reticular.
una parte, y las áreas secundarias (de proyección-asociación) y terciarias (de asociación), por otra. Los dos
últimos grupos maduran más tarde que las áreas primarias de proyección, esto es la mielinización se
produce más tarde. Además, los estudios arquitectónicos distinguen estas áreas basándose en el mayor
desarrollo de las capas superficiales «asociativas». Así, una serie de autores han señalado que poseen
todas las características necesarias para integrar y coordinar las funciones de las áreas de modalidad
específica de la corteza cerebral.
Nuestro conocimiento de las áreas corticales secundarias y terciarias (de asociación) ha sufrido algunos
cambios fundamentales en los últimos años. Investigaciones histológicas precisas han mostrado que las
zonas «secundarias» y especialmente las «terciarias» no pueden considerarse puramente como
asociativas. Una serie de autores mostraron que reciben fibras de las estructuras subcorticales, de la misma
forma que las áreas primarias (Papez, 1944; Poljakov, 1957, 1962, y otros). Asimismo se ha descubierto
que poseen los mismos tipos de fibras corticófugas que las áreas de proyección primarias. Prosiguiendo
estos estudios con el mayor detalle, Rose (1950) descubrió que las fibras que ascienden a las áreas
visuales de asociación no proceden directamente de los receptores periférico s ni de los mismos núcleos del
geniculado lateral que se proyectan hacia el córtex visual primario. En su lugar, surgen principalmente de los
núcleos geniculados laterales que reciben inputs de otros núcleos del geniculado lateral o de otras
estructuras superiores que transmiten impulsos de información ya integrados en áreas más centrales. Así
Rose propone llamar «extrínsecas» a las fibras que entran en las áreas de proyección primarias e
«intrínsecas» a las fibras que se dirigen a las zonas secundarias y terciarias; de la misma forma, llama
«áreas extrínsecas» a las áreas de proyección primarias y «áreas intrínsecas» a las áreas secundarias y
terciarias (Rose, 1950; Pribram, 1958).
Generalmente hablando, las zonas secundarias y terciarias de la corteza cerebral aparecen tardíamente en
la filogénesis y proporcionan las formas más complejas de la función integrada de diferentes analizadores.
Algunos autores las consideran como áreas de superposición entre las partes corticales de los diversos
analizadores (Polyakov, 1957). Según esta concepción, las zonas intermedias estaban escasamente
desarrolladas en los estadios filogenéticos primitivos y la interacción de los analizadores se realizaba
mediante la superposición parcial de las zonas de proyección. En los estadios posteriores de la filogénesis
los núcleos corticales de los diversos analizadores se diferenciaron cada vez más, se fueron extendiendo, y
entre ellos se formaron las zonas intermedias. En las zonas intermedias, las células de la «periferia
dispersa» de los analizadores entraron en contacto con las células que recibían los impulsos de las fibras de
las áreas intrínsecas. Las áreas intrínsecas participan en la formación de complejas conexiones lábiles entre
los analizadores del nivel subcortical.
Numerosas investigaciones conocidas mostraron las diferencias morfológicas y funcionales existentes en
los dos tipos de área intermedia en el hombre. Mientras que las partes situadas más cerca de las áreas de
proyección primarias poseen una estructura similar a la de las áreas primarias, las partes más alejadas
tienen una estructura completamente diferente. Así las áreas visuales secundarias 18 y 19, las áreas
auditivas secundarias 42 y 22, y las áreas sensoriales secundarias 1, 2 (y quizá 5), tienen una estructura
mucho más semejante a la de las áreas visuales, auditivas y sensoriales primarias que las áreas 39 y 40 de
la zona parieto-témporo-occipitalo las áreas 9, 10, 11 y 46 de los lóbulos frontales. En esas últimas partes
de las zonas intermedias predominan claramente las capas asociativas más superficiales del córtex.
De acuerdo con las diferencias morfológicas entre esos dos grupos de áreas (constituyendo las áreas
primarias un grupo y las áreas secundarias y terciarias combinadas otro), sus caracteríSticas funcionales
son también completamente diferentes. En los estudios neuronográficos de Dusser de Barennes (1937,
1941), McCulloch (1941, 1944) y otros se observaron diferencias funcionales entre ellas. Estos estudios
descubrieron que cuando se aplica estricnina a un punto de un área primaria, por ejemplo, el área 17 del
córtex occipital, la extensión de la excitación es muy limitada, mientras que si se aplica estricnina a un área
secundaria, por ejemplo, el área 18 ó 19, éste provoca cambios de potencial en una serie de estructuras
incluyendo las partes corticales de otros analizadores.
El mismo principio básico se desprende de ciertos estudios más complejos en los que se toman las
respuestas del organismo como indicadores de la función. En experimentos en que el córtex es es timulado
directamente, las sensaciones que resultan de la estimulación de las áreas primarias son diferentes de las
producidas por la estimulación de las áreas secundarias. La estimulación del área 17 (área visual primaria),
por ejemplo, produce fosfeno, una sensación puramente visual. Por otra parte, la estimulación de las áreas
secundarias 18 ó 19 produce una sensación visual así como las sensaciones que ordinariamente
acompañan los movimientos del ojo. Penfield ha mostrado que así como la estimulación del área auditiva
primaria provoca solamente sensaciones auditivas específicas, la estimulación de las áreas secundarias a
menudo ocasiona sensaciones auditivas complejas y alucinaciones acústico-visuales. Más tarde
consideraremos los resultados de la estimulación directa de las áreas motrices secundarias.
La estimulación de las áreas de proyección secundarias de un analizador determinado comporta realmente
una función conjunta con los restantes analizadores. Hace revivir las huellas de las complejas conexiones
temporales que se han desarrollado como resultado de la actividad integrada anterior entre los diversos
analizadores. Algunos autores, entre los que cabe citar a K. Pribram (1957, 1958) sugieren que el papel de
las áreas secundarias es programar la función de las áreas primarias sobre la base de la experiencia
pasada.
Se obtienen resultados totalmente de acuerdo con cuanto antecede si observamos lo que ocurre después
de la lesión de las áreas de proyección primarias y secundarias de los distintos analizadores. Es harto
conocido que las lesiones totales del área visual primaria producen escotoma o ceguera central total y que
una lesión parcial provoca una forma particular de «astenia visual». Las lesiones de las áreas secundarias,
por otra parte, ocasionan complejas alteraciones de la síntesis visual junto con movimientos anormales del
ojo. Asimismo puede traer consigo varias formas de agnosia o amnesia visual, según el grado en que afecte
a las zonas corticales de los analizadores táctiles y auditivos. Más tarde consideraremos trastornos auditivos
y motores análogos.
Nos hallamos aún lejos de poder dar una explicación fisiológica adecuada de esos hechos. No obstante,
está claro que la lesión de las zonas secundarias de un analizador produce ciertos trastornos críticos de las
formas sistémicas de la actividad adquirida que se desarrolla en el curso de la ontogénesis. La lesión
desorganiza sus funciones integradas con los otros analizadores y destruye los pro gramas almacenados
como resultado de la experiencia previa. Un cerebro cuyos sistemas han quedado desorganizados ya no
puede seleccionar los atributos esenciales de las señales, inhibir los impulsos concomitantes irrelevantes e
integrar los indicios de las señales en sistemas definidos. En otras palabras, es incapaz de lograr la
coordinación de las funciones que es necesaria para la formación selectiva de las conexiones y para todas
las formas de adaptación a la realidad. Partiendo de este tipo de insuficiencia, hemos llegado a considerar la
actividad integrada de las partes corticales de los diversos analizadores como un principio básico de la
organización funcional del cerebro. La actividad integrada de esas áreas corticales es responsable de la
programación de la función de un analizador dado de acuerdo con las conexiones temporales establecidas
en la experiencia pasada.
Nos resta decir algo sobre un tercer principio, prolongación de lo que ya hemos dicho. Hemos señalado que
ya ha sido superada la época en que los procesos mentales podían considerarse como «facultades» o
«funciones» separadas de la «mente». Actualmente está claro que hasta las formas más elevadas de los
procesos mentales deben considerarse como el producto de una compleja actividad refleja que posee nexos
tanto aferentes como eferentes. Incluso procesos como el suscitar imágenes sensoriales han demostrado
ser los resultados de complejas acciones humanas que antaño se exteriorizaron como asir y palpar. En el
curso de la ontogénesis estas acciones fueron sustituidas por el examen de los objetos con los ojos (una
forma abreviada de actividad externa), y finalmente por una «imagen» que, aunque interiorizada, conserva
sus componentes motores y se halla vinculada inseparablemente a su denominador verbal. 5
La adopción de dicha concepción de los procesos mentales debe introducir inevitablemente correcciones
importantes en las concepciones previamente en boga sobre la localización cerebral de la función. Como
dijimos antes, las concepciones tradicionales de los «centros» corticales en los que unos grupos de células
poseen ciertas «facultades mentales» debe dar paso a la concepción de unos sistemas reflejos corticales
complejos, que realizan los procesos psicológicos que constituyen la base de las formas complejas de
actividad mental.
Los trabajos modernos sobre la arquitectónica y la neurofisiología neuronal aducen pruebas concluyentes
sobre la última concepción. El córtex cerebral, con sus seis capas celulares, puede considerarse un órgano
muy complejo por dos razones. En primer lugar, sabemos que cada área cortical tiene fibras que entran y
salen de ella. En segundo lugar, sabemos que en cada área ocurren procesos reflejos. Se incluyen aquí las
áreas corticales que forman parte de los diversos analizadores donde dichos procesos sirven para «sinto-
nizar» a los analizadores. Los impulsos corticófugos sintonizan a los analizadores facilitando la excitación de
ciertas áreas receptoras e inhibiendo a otras. Se sabe que los reflejos de sintonización pueden ser
mediatizados a diferentes niveles. A veces no implican estructuras situadas más arriba de la médula o del
diencéfalo; otras veces afectan a un nexo cortical.
Sin embargo, las funciones de la corteza no se limitan a este tipo de procesos reflejos. Asimismo incluyen
procesos reflejos mucho más complejos en los que todas las partes del córtex funcionan conjuntamente.
Bajo ciertas circunstancias es posible analizar el comportamiento de un animal o del hombre a través de
procesos reflejos parciales separados, pero el comportamiento nunca puede reducirse a dichos procesos. El
comportaciento de un hombre, como el de un animal, se inicia por la estimulación de los sistemas aferentes
y siempre termina con reacciones adaptativas integradas definidas de la musculatura voluntaria. Toda
función de los grandes hemisferios puede dividirse en dos sistemas coordinados de actividad: uno referido a
las regiones posteriores (exteroceptivas o proprioceptivas) y el otro a las regiones anteriores (motrices) de
los hemisferios.
5
En la literatura psicológica soviética, el origen de las imágenes ha sido tratado en las obras de A. N.
Leontiev (1958), A. V. Zaporozec (1958) y P. Ja. Galiperin (1956, 1957).
Esto probablemente lo vemos de forma más clara en la estructura de las áreas sensoriales-motoras de la
corteza que, según Penfield (1954) y otros autores, constituyen una unidad funcional. El hecho de que las
áreas posteriores-aferentes estén íntimamente conectadas con las áreas anteriores-efectoras queda
demostrado por el hecho de que la estimulación de las áreas posteriores a la cisura rolándica pueden
provocar los mismos movimientos producidos por la estimulación de la circunvolución precentral (Penfield y
Boldrey, 1937; Penfield y Rasmussen, 1950). Estas conexiones, más las importantes conexiones de las
diversas áreas corticales con los sistemas subcorticales son directamente responsables de la integración de
las funciones corticales.
La unidad funcional de las áreas sensoriales-motoras es sólo un ejemplo de la integración de las áreas
corticales posteriores y anteriores. Un segundo ejemplo viene dado por la función integrada de una parte del
lóbulo temporal izquierdo (área de Wernicke) con la parte ínferoposterior del lóbulo frontal (área de Broca).
Estas áreas se hallan unidas por grandes haces en forma de U y son responsables en conjunto del análisis
audioarticulatorio. Un tercer ejemplo es la actividad integrada de los centros óculo-motores posteriores y
anteriores que son responsables del delicado control de los movimientos del ojo. Más tarde ya
consideraremos estos ejemplos con más detalle.
No obstante, ni siquiera esos actos complejos explican claramente la conducta humana. Como saben muy
bien los psicólogos, el comportamiento humano entraña una lucha por alcanzar ciertos fines dentro de un
contexto ambiental dado. El medio impone ciertas condiciones, y el comportamiento humano supone el
análisis de las condiciones y la selección de los medios más apropiados para alcan zar los fines. En suma,
implica una compleja actividad analíticosintética dirigida hacia la resolución de problemas definidos. Las ac-
ciones acertadas son reforzadas dando lugar así al concepto de aferenciación ratificada o feedback.
Mediante el feedback, las acciones acertadas son separadas del resto, y se vuelven dominantes, mientras
que las acciones irrelevantes son inhibidas simultáneamente. Partiendo de la experiencia pasada
almacenada en forma de imágenes visuales o de asociaciones verbales, el hombre se sitúa con respecto a
los problemas, crea esquemas de soluciones posibles y somete á ellos su conducta. Por supuesto, los
diversos analizadores no son autónomos, sino que funcionan continuamente de acuerdo con el sistema
global del comportamiento estructurado complejo.
En realidad, ¿cómo se realizan las formas complejas de actividad? ¿Cuál es la organización funcional de los
mecanismos neurofisiológicos subyacentes a dicha actividad? Estamos sólo empezando a acumular los
conocimientos científicos necesarios para responder a estas cuestiones. Cuanto podemos hacer es estudiar
algunas de las ideas que se desprenden de las experiencias realizadas estos últimos años.
Los descubrimientos de muchos autores, entre los que cabe citar a Pribram (1957, 1958), sugieren que
existen varios sistemas funcionales en la corteza. Cada sistema es responsable de cierto aspecto del
comportamiento complejo. Uno de estos sistemas implica ciertas estructuras de la superficie ventromedial
del cerebro. Estas áreas son proyecciones de unas estructuras no-específicas del cerebro me dio y del
diencéfalo, y por lo visto determinan las disposiciones generales que dirigen el comportamiento de los
animales.
Este sistema se distingue de la superficie dorsolateral del córtex que se puede dividir en partes extrínsecas
e intrínsecas. Es un sistema altamente especializado que interviene en la integración central de la actividad
analítico-sintética; Así está implicado en la discriminación de las señales y en el desarrollo de respuestas
diferenciales que son dadas por los diversos analizadores. Ya hemos hablado de este tipo de actividad.
Aún nos queda otro sistema que participa en las formas complejas de actividad y que merece especial
consideración. Según todas las indicaciones, está íntimamente relacionado con las funciones del analizador
motor y desempeña un papel especial con respecto a la actividad mental.
Está claro que la efectividad de cualquier actividad está relacionada con el grado en que las huellas de las
acciones acertadas se ven reforzadas y las huellas de las acciones fallidas, inhibidas. En otras palabras, el
feedback resultante de la acción motora juega un importante papel en la formulación del comportamiento. El
feedback posibilita la evaluación de la efectividad de una acción. También es necesario para la creación de
una imagen de los efectos previstos y para generar la aferentación anticipatoria que dirige la conducta
posterior. Varios autores se refieren a la función de este sistema en términos diferentes. Pribram lo llama el
aspecto «económico» del comportamiento (función económica, función de utilidad, comportamiento
preferencial); Anokhin (1957) lo califica de «aceptor de acción». Todos los autores, no obstante, tienden a
relacionar esta función del comportamiento altamente compleja con el feedback que se origina como
resultado de un acto motor, el cual señala la ultimación del acto, y hace posible la regulación del
comportamiento apropiado una vez terminado.
Sabemos muy poco hasta la fecha de los mecanismos cerebrales de las formas más complejas de
comportamiento humano; las formas de comportamiento voluntario están reguladas por el lenguaje y por
mecanismos relacionados con el lenguaje. Sólo en años recientes se ha empezado a investigar el desarrollo
psicológico y la maduración de esas formas de comportamiento. 6 Sin embargo, tenemos toda la razón para
creer que Jackson estaba en lo cierto cuando sugirió que los mecanismos cerebrales de la conducta
organizada en los niveles más altos están relacionados con las áreas frontales del cerebro. No sólo son los
lóbulos frontales unas estructuras nuevas desde el punto de vista filogenético, sino que en el hombre, sin
lugar a dudas, intervienen en el feedback a partir de los sistemas de conexiones establecidos por los
mecanismos verbales y están implicados en la regulación de los procesos motores mediante el segundo sis -
tema de señales. Esta posición, a la que hemos concedido una atención especial en otras obras nuestras
(ver N. A. Filippyceva, 1952; A. I. Mescerjakov, 1963; M. P. Ivanova, 1953; Luria, 1962, 1963; Luria y
Homskaya, 1966; y otros) será considerada en un apartado posterior.
Hemos presentado los principios básicos de la relación entre la estructura y la función del córtex cerebral, es
decir, la distribución dinámica sistémica de los sistemas funcionales del córtex cerebral. Debemos tener en
mente estos principios cuando empecemos a analizar los trastornos de la actividad verbal que resultan de
las lesiones focales del cerebro.
Antes de proceder al examen de las formas específicas de trastorno, no obstante, debemos abordar otras
dos cuestiones. En primer lugar, debemos considerar el carácter sistémico de los trastornos producidos por
las lesiones focales y, en segundo lugar, debemos estudiar el análisis neurodinámico de los síntomas que
se presentan en los distintos casos.

D. Problemas de análisis clínico y el carácter sistémico de los trastornos

resultantes de lesiones focales en el cerebro
No puede considerarse ninguna forma de actividad mental como una «función» localizada en un grupo
limitado de células nerviosas. Toda forma de actividad mental, en especial el lenguaje, es un complejo
sistema funcional de mecanismos que está dinámicamente disperso por el córtex y que funciona a base de
un complejo de áreas corticales y subcorticales adyacentes que actúan coordinadamente. Los papeles
ejercidos por las distintas áreas no son idénticos; cada una hace su propia aportación a la «estructura
dinámica» general de las zonas corticales que desempeñan una función dada. La posición que hemos
esbozado determina en gran parte las cuestiones que debemos considerar al estudiar los trastornos del
habla. Actualmente se acepta que al analizar los resultados de las lesiones cerebrales, deberíamos hablar
no de la localización de las funciones, sino de la localización de los síntomas. Esta concepción, que fue
defendida con tanto ahínco por Goldstein, fue formulada originalmente por Jackson. De acuerdo con dicha
concepción, una lesión focal del cerebro que perturba un proceso necesario para la ejecución de una
función determinada produce un síntoma. En este sentido, el síntoma está correlacionado con el punto de la
lesión, es decir, «localizado» en cierta área de la corteza cerebral.
El hecho de que ciertos trastornos puedan atribuirse a la lesión de ciertos puntos está fuera de toda duda.
De hecho, si no fuera por la regularidad con que los síntomas clínicos pueden atribuirse a puntos
determinados, la práctica neurológica y neuroquirúrgica no existirían. Uno de los problemas de la práctica
clínica moderna es la «localización de los síntomas», o sea, su descripción. Aparte de esto, no obstante,
existe un problema más difícil todavía, a saber, el de la cualificación de los síntomas. En otras palabras, el
clínico debe descubrir las funciones componentes de las diferentes áreas corticales, puesto que el trastorno
de una de ellas trae consigo el cambio correspondiente en una serie de sistemas funcionales. Habiendo
descrito los síndromes que aparecen como resultado de una lesión local en las diversas áreas, es necesario
distinguir entre el trastorno fundamental, o resultado directo de una lesión dada, y su efecto secundario o
sistémico, es decir, su efecto sobre los sistemas funcionales.
Sólo de esta forma, el diagnóstico de las lesiones cerebrales puede asentarse sobre una base científica.
Como ejemplo de cómo puede analizarse un sistema funcional podemos considerar la actividad de la
escritura, ya que ello será de interés en capítulos posteriores. El trastorno de la escritura es un síntoma
bastante común en los casos de lesión en el hemisferio izquierdo. Sólo una ingenua concepción
precientífica de la escritura como de finos movimientos coordinados de la mano podía conducir a la idea de
la «localización» de este acto en un «centro» cortical aislado, a saber, el «centro de Exner».
La escritura es un sistema funcional complejo que se origina a partir del análisis de los sonidos del lenguaje,
de la separación de ciertos sonidos del flujo del lenguaje y de su transformación en fonemas constantes y
generalizados. Este primer paso que implica la función integrada del sistema auditivo-articulatorio crea la
potencialidad para la escritura. El paso siguiente es la identificación de esos sonidos en los diversos
contextos sonoros en los que aparecen y el análisis de su dependencia de las posiciones que ocupan en las
6
Hemos estudiado el desarrollo de las formas complejas de comportamiento voluntario en una serie de
investigaciones especiales, la mayor parte de las cuales están reseñadas en Problemas de la actividad
nerviosa superior de los niños normales y anormales (Ediciones de la Academia de Ciencias Pedagógicas,
Moscú, vol. 1, 1956; vol. 2, 1958). Ver también A. R. Luria (1959. 1961).
distintas palabras.7 Sólo cuando concurren estas condiciones es posible traducir los fonemas en
«grafemas», representar los grafemas mediante acciones motoras, y desarrollar el sistema de movimientos
uniformemente conexos que son característicos de la escritura una vez convertida en una actividad
automática.
Este análisis breve y simplificado de la actividad de la escritura nos basta para mostrar que ésta constituye
un sistema funcional muy complejo que debe poner en juego una constelación dinámica de áreas que
funcionan conjuntamente. Cada área desempeña su propio papel. Ocasionalmente es un papel central;
otras veces su función reviste una significación más periférica. En la escritura ordinaria, tanto si es
espontánea como si es al dictado, el sistema acústico-articulatorio juega un papel decisivo al analizar el flujo
del lenguaje en los fonemas de que se compone. Otro importante proceso es el análisis y la síntesis
visoespaciales de los grafemas y la coordinación consiguiente de los movimientos que los producen. Sin
duda alguna, en todo ello participan las conexiones preliminares que se establecen en relación con el
lenguaje interno. Por medio de un feedback continuo, éstas juegan el papel de un dispositivo de colación o
de un regulador de la coordinación de los procesos.
Es esencial señalar también que las interrelaciones de las funciones componentes .que acabamos de citar
dependen del tipo de escritura. Al escribir al dictado, el estadio del análisis acústico (o acústico-articulatorio),
inevitablemente ocupará el primer plano, especialmente si los vocablos son difíciles o poco familiares. Por
otra parte, al escribir un ideograma tan automatizado como una firma, este estadio casi no reviste
significación alguna. Asimismo, el sistema de los componentes funcionales que constituyen un hábito de
escritura particular varía con arreglo a la medida en que se practica. Esto es cierto de la constelación
dinámica que está subyacente al hábito. Así, un niño que está aprendiendo a escribir depende de sistemas
de conexiones temporales completamente diferentes mucho más que los adultos, para quienes desde hace
tiempo ello se ha convertido ya en una actividad automática.
En uno y otro caso, no obstante, la escritura es un complejo sistema funcional, que requiere la función
integrada de todo un complejo de áreas corticales. Así pues, no es sorprendente que los trastornos del
sistema funcional de la escritura puedan darse debido a lesiones en, varias áreas diferentes del lóbulo
temporal izquierdo. Pueden aparecer tras la lesión del área temporal posterior o de las partes
ínferoposteriores de los lóbulos frontales. También pueden observarse después de lesiones en las áreas
premotoras, en las áreas prefrontales o en las áreas parieto-occipitales.
Así como la alteración de la escritura puede aparecer como resultado de la lesión de una serie de áreas
distintas, el tipo de trastorno también varía. Los trastornos de las funciones componentes como el análisis
acústico y articulatorio de los sonidos, la coordinación visoespacial o la automatización secundaria de los
actos motores que resultan de la lesión de ciertas áreas incapacitan los diversos meca nismos fisiológicos
necesarios para la escritura. La lesión de cualquiera de esas áreas produce un trastorno de un tipo
específico. La pérdida del análisis sonoro-articulatorio conduce inevitablemente al análisis incorrecto del
flujo de sonido y al trastorno de la diferenciación fonémica. La pérdida de la coordinación viso-espacial
provoca la escritura de letras deformes. El trastorno de la síntesis de los actos motores y la desnervación
consiguiente de los movimientos preliminares ocasiona la pérdida del esquema cinético de la escritura. Por
ello, cada uno de esos trastornos será reflejado inevitablemente por toda una serie de síntomas que difieren
cualitativamente de los producidos por los otros trastornos. Como veremos más tarde, las diferencias
cualitativas de los síndromes pueden ser de naturaleza muy específica. Así, el carácter sistémico de los
trastornos no priva en modo alguno a los síntomas de su valor para el diagnóstico tópico. La significación
tópica de los síntomas no se ve, sin embargo, en la pérdida de uno u otro sistema funcional, sino que debe
descubrirse mediante un análisis cualitativo del síndrome. El estudio minucioso de los diversos síntomas,
que aparecen en un caso dado comporta el descubrimiento de la función componente que ha sido perdida.
La concepción sistémica de la estructura de las «funciones» y el análisis cualitativo de los trastornos que
siguen a las lesiones focales explica perfectamente por qué una sola «función» puede ser alterada por
lesiones producidas en una serie de puntos diferentes. Asimismo, esta concepción nos acerca a la
comprensión de la diversidad de los síntomas que pueden presentarse después de la lesión de una sola
área cortical.
Los investigadores clínicos han descubierto que, por regla general, la lesión de una sola área cortical
produce todo un complejo de síntomas, algunos de los cuales pueden parecer a primera vista totalmente
inconexos con los restantes. Por ejemplo, la lesión de la parte posterior de la primera circunvolución
temporal puede acarrear una sordera verbal (afasia sensorial), agrafía, dificultad en repetir palabras y
frases, dificultad en hallar las palabras y parafasias verbales y literales. Del mismo modo, la lesión del área
parieto-occipital puede producir síntomas tan heterogéneos como trastornos viso-espaciales, agnosia táctil,
acalculia, dificultades en nombrar los objetos y dificultades de comprensión de construcciones lógico-
gramaticales.
7
Este proceso ya se ha descrito con detalle en otras publicaciones. Ver D. B. Elkonin (1956) y A. R. Luria
(1950, 1962).
Durante décadas, se han realizado tentativas para explicar cómo unos síntomas tan variados pueden surgir
de lesiones en una sola área del córtex. Algunos autores intentaron explicar este fenómeno aduciendo la
existencia de «centros» altamente especializados localizados apretadamente unos junto a otros dentro del
área afectada. Este tipo de intentos, como los de Kleist para encontrar «centros» especiales para la
«comprensión de los números» o para la «comprensión de las frases» y los intentos de Nielssen para hallar
«centros corticales para la percepción de los objetos animados e inanimados», no son más que
injustificables resurrecciones de las falsas concepciones psicomorfológicas originalmente propugnadas por
Gall.
La concepción sistémica de las funciones, y el análisis cualitativo de los síndromes tópicos que implica, lleva
a conclusiones totalmente diferentes. No cabe duda de que cada parte de los procesos cortica les
desempeña su propia función especial en el cuadro general de la actividad cerebral y de que esta función se
ve perturbada cuando el área es dañada. Estas funciones fisiológicas específicas incluyen el análisis y la
síntesis visuales, auditivas, táctiles o motoras, las funciones integrativas entre los diversos analizadores y
aquellas funciones que implican el feedback de un acto motor. El análisis de las funciones que guardan
relación con las áreas particulares todavía está en mantillas. Las futuras investigaciones clínicas y los
estudios electrofisiológicos indudablemente nos darán las respuestas a estos problemas.
Aunque aún sabemos poco sobre las funciones específicas de las diferentes áreas corticales y sobre los
sistemas funcionales complejos que constituyen la base de la actividad mental, lo que sabemos es
suficiente para indicar las líneas de análisis más aptas para ser fructíferas en el estudio tópico de los
síndromes constituidos por los diversos síntomas.
Hace cuarenta años Goldstein (1925) introdujo la idea de que el análisis clínico de una lesión debía darse
por terminado cuando es posible, en primer lugar, determinar el trastorno básico (Grundstörung) que resulta
directamente de la lesión y, en segundo lugar, explicar todos los síntomas secundarios en términos del
trastorno básico más la reorganización compensatoria de las funciones realizada por las restantes áreas del
cerebro. Aunque podamos estar en desacuerdo con Goldstein (1910, 1926, 1927, 1934, 1947) en lo que
respecta a la peculiar interpretación del término «trastorno básico» y a la concepción de afasia a la que
condujo, está fuera de toda discusión el principio de que la determinación del trastorno básico y sus
consecuencias sistémicas deba ocupar un lugar preeminente en el diagnóstico clínico moderno. El principio
fundamental de la investigación clínica debería consistir en un análisis para determinar los resultados
fisiológicos directos de las lesiones en las distintas áreas corticales (podríamos decir igualmente, «en las
partes corticales de los diversos analizadores») y en un análisis de los cambios consiguientes en los
sistemas funcionales. Dichos análisis pueden aportar también una mejor comprensión de ciertos fenómenos
aparentemente sin relación que acompañan a las lesiones corticales focales.
Desde luego, la determinación del «trastorno básico» que acompaña a una lesión dada sólo puede llevarse
a cabo con éxito si se poseen los conocimientos suficientes con respecto al papel que desempeña en el
análisis y la síntesis de las señales que llegan al organismo y en la regulación de los tipos diversos de
conducta. Así, la determinación de los «trastornos básicos» seguirá siendo incompleta al menos durante
algún tiempo. Sólo el estudio detallado de los síntomas que sobrevienen como resultado de las lesiones
cerebrales focales y las investigaciones fisiológicas que comprendan la estimulación y la extirpación de las
diversas áreas aportarán una solución a este problema. No obstante, ya sabemos lo bastante sobre las fun-
ciones fisiológicas de ciertas áreas y sobre la estructura de los sistemas complejos funcionales en los que
participan como para arrojar luz sobre los síndromes que aparecen cuando éstas son dañadas.
Si, como ya apuntamos más arriba, la afectación de las partes póstero-superiores del área temporal
izquierda desorganiza la actividad normal del sistema de estructuras responsable del análisis y síntesis
acústicos, no puede por menos que producir un trastorno del lenguaje auditivo (audición fonémica). Con
ello, debe afectar todas las formas de actividad en las que la audición fonémica y las conexiones con ella
relacionadas juegan un papel. Con el trastorno de la audición estructurada es imposible mantener una
dicción precisa y diferenciada, encontrar las palabras necesarias o realizar los análisis y síntesis sonoros
necesarios para la escritura. Cuando este trastorno básico se halla presente, se desarrollan inevitablemente
ciertos síntomas secundarios como efectos indirectos o compensatorios. Aparecen parafasias literales y
verbales y trastornos en la estructura gramatical del lenguaje, pero las funciones tales como el
reconocimiento de objetos, la orientación espacial y el cálculo con números elementales escritos
permanecen inalterados. La lesión del área parieto-occipital izquierda, por otra parte, produce efectos dife -
rentes relacionados con el analizador visoespacial. Perturba los sistemas funcionales que no pueden operar
sin la síntesis especial espontánea (coordinación),) pero deja totalmente ilesos los sistemas que dependen
de otras formas de síntesis, por ejemplo, la integración temporal o acústica, y que por ello no forman parte
del sistema dañado.8
8
Para un análisis detallado de este tema, ver «Dos tipos de actividad sintética del córtex cerebral». (A. R.
Luria, 1963).
El análisis de los trastornos (sistémicos) primarios y secundarios resultantes de lesiones focales no sólo
explica los síndromes que aparecen en tales casos, sino que también tiene importantes implicaciones para
el estudio de los sistemas funcionales normales. Esto quedará más claro en los capítulos siguientes.
Esta relación de principios a observar en el estudio de los síntomas que surgen como resultado de las
lesiones corticales locales sería incompleta si no mencionáramos otro punto, que por desgracia no podemos
desarrollar como se merece en el presente volumen, a saber, el análisis neurodinámico de las lesiones
cerebrales.
Desde los tiempos de Broca, las investigaciones clínicas han consistido en correlacionar los distintos
trastornos fisiológicos con ciertas lesiones focales de la corteza cerebral, habiendo sido corriente hablar en
términos de la «pérdida» de funciones. Sin embargo, sólo en raras ocasiones se pierde por completo una
función como consecuencia de una lesión limitada. Lo más normal es que una función quede simplemente
alterada. Puede que continúe manifestándose, pero sólo bajo ciertas circunstancias; pierde su regularidad y
su coordinación con las otras funciones; a veces se ve simplemente debilitada. Esta es la razón por la que
Jackson, cuyas concepciones se anticiparon casi en un siglo a su tiempo, hablaba no de la pérdida sino de
la «desintegración» o de la «disolución» de una función, de la reorganización de una función, o de su
descenso a un nivel más primitivo.
Durante muchas décadas, se aceptaron unas concepciones simplificadas de la estructura de los sistemas
funcionales; la base de una concepción científica de la función cerebral no se había creado aún. Aunque el
concepto de «desintegración» fue empleado con éxito por autores como Goldstein y Pötzl, no adquirió una
base científica firme y su significación científica no estaba clara. Solamente con la obra de I. P. Pavlov y con
las consiguientes investigaciones neurofisiológicas basadas en sus ideas, el estudio de los déficits funciona-
les y de las lesiones corticales focales se hizo más preciso. Los conceptos utilizados para definir estas
deficiencias empezaron a cobrar una significación patofisiológica real. Con ello fue posible comprender el
hecho de que la destrucción parcial de las células de un área del córtex, al cambiar la circulación de la
sangre y del líquido cefalorraquídeo, da lugar a la alteración de los procesos. Además, quedó claro que un
cambio patológico en la neurodinámica puede expresarse mediante la disminución de la efectividad de los
procesos nerviosos, la inestabilidad de los mecanismos nerviosos, e incluso a veces mediante una
perturbación considerable de la labilidad de dichos procesos. Se descubrió que los signos más tempranos y
sutiles de un trastorno neurodinámico son la debilitación de los procesos inhibitorios internos (activos) y el
fortalecimiento de la inhibición externa (incondicional). Como consecuencia de ello, el cerebro no forma
sistemas diferenciados estables y la gama de actividades posibles se ven por ende limitadas. Quedó
manifiesto que la debilidad de un proceso nervioso conduce a la perturbación patológica del módulo
funcional sistémico del que forma parte. Tiene lugar una irradiación difusa de excitación o inhibición en vez
de la fina interacción de esos procesos que es necesaria para la compleja función cortical diferenciada. Se
descubrió que ésta constituía la base patológica de fenómenos de perseveración que durante muchos años
fueron considerados de naturaleza psicológica, pero que actualmente .son objeto de análisis fisiológico.
Finalmente, quedó patente que el trastorno de la dinámica de los procesos nerviosos acarrea inevitable-
mente un fenómeno muy importante, a saber, la pérdida de la actividad cerebral sistémica y una interacción
deficitaria de los dos sistemas de señales. Pavlov volvió su atención a este último efecto en los últimos años
de su vida, afecto que sólo más recientemente se ha empezado a estudiar con la atención que merece.
Los nuevos descubrimientos relativos a los cambios neurodinámicos básicos que se producen como
resultado de una lesión cerebral nos permiten abordar de una forma nueva una serie de hechos in-
vestigados por diferentes autores que han estudiado la afasia (ver Isserlin, 1929-1932; Goldstein, 1947;
Ombredane, 1951, y otros). Actualmente es posible adoptar un enfoque fisiológico en el estudio de los
procesos subyacentes a los síntomas que observamos. Es posible analizar fisiológicamente los mecanismos
que acentúan los síntomas bajo condiciones de fatiga y de acuerdo con los cuales se reorganizan las
funciones en el curso del restablecimiento, etc.
En las páginas siguientes no aplicaremos este método en la medida en que se debiera, pero no cabe duda
de que el análisis neurodinámico de los síndromes constituirá una aportación valiosísima a la interpretación
clínica de las lesiones cerebrales focales.

E. Los síndromes afásicos y la relación entre las áreas del habla «primarias»
y «marginales»
Partiendo de nuestro análisis de la frecuencia y de la gravedad de los síndromes, distinguimos dos grupos
de áreas del habla que, a título provisional, llamamos «áreas del habla primarias» y «áreas del habla
marginales». La frecuencia y la gravedad de los trastornos eran completamente diferentes, dependiendo del
tipo de área afectada. ¿Cómo debemos interpretar esta relación, estadísticamente determinada, en términos
de los principios expuestos anteriormente? ¿Están solamente las áreas primarias directamente relacionadas
con la organización de los procesos verbales de forma que sólo la lesión de dichas áreas puede acarrear
trastornos del habla? Si es así, las áreas colindantes puede que no tengan relación alguna con la
organización de los procesos verbales y que la lesión de las mismas produzca sólo «síntomas en virtud de
proximidad», esto es, mediante la repercusión que la lesión pueda tener en las mismas áreas primarias. O,
por el contrario, la relación existente entre estos dos grupos de áreas quizá sea de índole más profunda en
la que cada una de las áreas marginales desempeñe su propio papel particular en la organización de los
procesos verbales.
La primera de las respuestas implica que los mecanismos cerebrales del lenguaje descansan sobre unos
«centros del habla» independientes que están delimitados claramente del resto de la corteza cerebral. La
segunda respuesta brinda la posibilidad de la existencia de una estructura sistémica de funciones cerebrales
complejas con la participación integrada de diferentes áreas cerebrales.
Los principios que expusimos anteriormente relativos a la estructura fisiológica de los procesos verbales y a
los sistemas funcionales posibilitan el dar una respuesta concluyente a esta cuestión. Todos los aspectos de
la actividad cerebral reposan en alguna organización de los procesos aferentes o motores. Así pues, es
comprensible que las áreas corticales «secundarias», las áreas que hacen posible la fina diferenciación de
las funciones de los diversos analizadores, deban participar en la organización cerebral de la actividad
verbal. Sin ellas, el lenguaje no puede desarrollarse. Con la evolución histórica del lenguaje, sufrieron
ciertas modificaciones y su coordinación recíproca creó los sistemas funcionales corticales que poste-
riormente se convirtieron en las «áreas básicas del lenguaje».
Tras una minuciosa investigación, se ha descubierto que las áreas del lenguaje son aquellas áreas
corticales cuyas funciones están relacionadas con los tipos de análisis y síntesis más importantes para el
lenguaje o aquellas áreas en que las partes corticales de los diferentes analizádores se superponen. Las
áreas marginales no han resultado ser simplemente zonas que eran contiguas a los «centros del lenguaje».
Estas áreas no entran directamente en el sistema de áreas del lenguaje, pero son responsables de la
integración secundaria de ciertos procesos sensoriales o motores, y así aportan los diversos componentes
fisiológicos necesarios para el habla normal. Por lo tanto, cuando observamos una lesión de un área del
lenguaje primaria, podemos esperar ver importantes y complejos síntomas afásicos, mientras que en caso
de lesión de las áreas marginales, sólo cabe esperar una alteración de los procesos verbales más sutil y
limitada.
La posición que hemos bosquejado marca un cambio esencial en las concepciones que caracterizaron el
estudio de la afasia hasta la actualidad. No seguimos el sistema usual de atribuir la patología leve del
lenguaje observada en conjunción con lesiones de las áreas marginales a la afectación parcial de las
mismas áreas primarias del lenguaje. En cambio, intentamos comprender los complejos síndromes afásicos
estudiando los trastornos parciales que surgen como consecuencia de lesiones limitadas en las áreas
marginales. Estas lesiones nos brindan la oportunidad de identificar los diferentes componentes fisiológicos
de los síndromes afásicos más complejos.
Así pues, nuestro análisis será considerablemente diferente del enfoque usual de la neurología clásica.
Empezará con una consideración de los signos individuales de trastorno verbal débilmente expresados que
aparecen después de la lesión de las áreas que hemos llamado «zonas marginales». Solamente después
de haber esclarecido la patología de esas áreas, trataremos de analizar las formas de afasia más complejas
y más graves. Para nosotros, el estudio de las lesiones de las zonas marginales no constituirá simplemente
una investigación de los síntomas que surgen de las «lesiones en las áreas vecinas», sino más bien un
paso metodológico hacia la descomposición de las formas más complejas de afasia en sus partes
constituyentes. Este enfoque sólo es factible cuando se pasa del estudio de las lesiones vasculares al
estudio de las lesiones traumáticas y de los casos tumorosos. Creemos que éste es el único enfoque que en
última instancia permite el análisis de los trastornos afásicos muy complejos, y que los estudios clásicos de
afasia hubieran cosechado mayores triunfos si lo hubiesen adoptado.
V. PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS DEL LÓBULO TEMPORAL Y EL
SÍNDROME DE LA AFASIA ACÚSTICA
Empezaremos nuestro análisis de los síndromes tópicos de la afasia con el estudio de la afasia sensorial.
Este síndrome ha sido familiar desde los tiempos de Wernicke, pero, hasta nuestros días, no ha sido objeto
de una explicación adecuada.
Los síntomas de la afasia sensorial generalmente constituyen una base suficiente para diagnosticar la lesión
de las partes posteriores de la circunvolución temporal superior izquierda. Comprenden la incapacidad de
reconocer el lenguaje de los demás, una pérdida del lenguaje preciso y gramaticalmente estructurado sin
dificultades de articulación, y con frecuencia la incapacidad de repetir palabras o frases pronunciadas por
otros, de nombrar objetos o de escribir. A menudo la expresión de los pacientes que presentan este síndro -
me se caracteriza por graves parafasias.
Pero aunque el síndrome de la afasia sensorial es muy familiar, los mecanismos fisiológicos que constituyen
la base de los cambios que se producen se hallan aún lejos de nuestra comprensión. ¿Es la afasia temporal
un trastorno de la audición como pensaba Wernicke? ¿O bien constituye una alteración de la comprensión e
incluso del pensamiento como creía Marie? ¿Cuál es el trastorno básico que explica todos los diferentes
síntomas de la afasia temporal? Y, finalmente, ¿cómo debemos comprender los mecanismos fisiológicos
que están en la base de este trastorno? Todas estas cuestiones han permanecido sin respuesta durante
muchas décadas. Sólo ahora, gracias a los avances logrados en el campo del estudio de la lingüís tica y de
la fisiología de la actividad nerviosa superior es posible esclarecer la comprensión de este síndrome.

A. El analizador acústico y sus funciones

Cuando, en 1873, Wernicke describió por vez primera el síndrome de la afasia sensorial, los mecanismos de
este trastorno parecían claros. Wernicke creía que la porción póstero-superior del área temporal izquierda
era el punto terminal de -las fibras que conducen la excitación auditiva en la que se basa el lenguaje.
Wernicke consideraba que la afasia sensorial era una sordera parcial que provocaba inevitablemente el
trastorno de las imágenes sonoras de las palabras.
Sin embargo, investigaciones posteriores no confirmaron esta hipótesis inicial. Resultaba que la agudeza no
cambiaba de manera significativa en la afasia sensorial y que el paciente era completamente capaz de
discriminar los tonos puros comprendidos en la gama de frecuencias de los sonidos verbales. El paciente
con su lóbulo temporal afectado era capaz de reaccionar a los tonos con prontitud, pero no reconocía las
palabras habladas. Naturalmente, surgió la idea de que la afasia sensorial no es un trastorno de la audición,
sino un trastorno de la memoria verbal (Charcot) o incluso una alteración intelectual generalizada (P. Marie).
¿Cuál de estas sugerencias era correcta? En tiempos de Wernicke la ciencia solamente podía ofrecer datos
limitados referentes a la fisiología del córtex cerebral. Sólo se habían realizado unos cuantos estudios de
estimulación cortical tres años antes de la obra de Wernicke. Este trabajo permitió a Fritsch y a Hitzig
describir los «centros motores» de la corteza cerebral por primera vez. Era de lo más natural que las
primeras concepciones de los centros sensoriales del área temporal estuvieran condicionadas por estos
descubrimientos.
No obstante, en las décadas recientes el conocimiento de la fisiología cortical se ha visto enriquecido por
descubrimientos que han alterado fundamentalmente las antiguas concepciones. Después de los modernos
estudios fisiológicos, la idea de que el córtex cerebral es un lugar en que terminan las fibras periféricas y en
que las excitaciones que éstas llevan se convierten en «mentales» se ha hecho insostenible.
La corteza cerebral se ha llegado a considerar cada vez más como
una unidad central asociada con la actividad refleja compleja, como un punto de unión de los terminales
corticales de los analizadores que descomponen las excitaciones procedentes de la periferia en un número
fabuloso de elementos fraccionales con objeto de integrar y sintetizar este fraccionado mosaico en ciertas
estructuras dinámicas, reforzando la excitación de ciertos elementos e inhibiendo a otros.
Las características y funciones básicas de los analizadores fueron esbozados por la escuela de Pavlov. El
rasgo primario de la función de un analizador es el reforzamiento de ciertos estímulos percibi dos de forma
que se convierten en vitalmente significativos como estímulos-señales para las acciones adaptativas. Las
características de «señal» de un estímulo se llegan a percibir más intensamente, es de cir, el nivel de
excitabilidad de los elementos nerviosos que los reciben se eleva, mientras que la sensibilidad para las
características indiferenciables que no tienen carácter de señal desciende, y los elementos que las perciben
se inhiben.
Hasta ahora no tenemos una buena concepción electrofisiológica de este proceso. Tal vez esto vendrá con
el desarrollo de las técnicas de microeléctrodos, que hacen posible registrar potenciales de acción de
pequeños grupos de células e incluso de células individuales. No obstante, los hechos obtenidos hasta
ahora (G. V. Gersuni, 1955, 1957) indican que, como resultado de las funciones analíticas de la corteza
cerebral, la sensibilidad a los estímulos con carácter de señal pueden aumentar varios centenares de veces.
La función de cada analizador, y ante todo de su parte cortical, no sólo concierne a la extracción (por
análisis) de los elementos señalizadores de los estímulos. Asimismo está relacionada con la agrupación o
síntesis de los diferentes atributos de los estímulos en complejos o sistemas globales. La moderna fisiología
ha mostrado concluyentemente que el cerebro es capaz de reaccionar ante un complejo de estímulos como
totalidad, tanto si sus componentes se dan simultáneamente como si se dan secuencialmente. El cerebro
discrimina con precisión, elevando la excitabilidad ante un complejo de señales y bajando la sensibilidad
ante un complejo diferente y no reforzado.
Partiendo de estos trabajos, se ha llegado a considerar el córtex sensorial como un órgano de análisis y de
síntesis, un complejo «sintoanalizador» cerebral. El estudio de los órganos corticales de análisis y de
síntesis constituye uno de los mayores logros de la ciencia moderna. Su significación real, no obstante, sólo
se comprende si situamos todos estos hechos en un amplio contexto biológico.
Los atributos de los estímulos que se perciben selectivamente no están fijos de una vez por todas. El
proceso selectivo no es inmutable, y lo que es más importante, no se halla vinculado a las característi cas
permanentes del estímulo. Si ello fuera así, cabría esperar, por ejemplo, que un estímulo físicamente más
intenso siempre fuese percibido más claramente que un estímulo menos intenso. Los factores que
determinan qué atributos del estímulo o estímulos se perciben con máxima claridad son regidos por ciertas
condiciones que no forman parte de los mismos estímulos. Hablando a grandes rasgos, estas condiciones
comprenden las condiciones de vida y la ecología del organismo. Los estímulos que son discriminados más
claramente son aquellos que fueron reforzados y así obtuvieron una cualidad de señal relativa a la actividad
vital del organismo.
En algunos casos, un estímulo con carácter de señal es una parte tan constante del entorno del organismo
que habitualmente provoca un sistema de reflejos adaptativos naturales. Se sabe, por ejemplo, que para el
gato un ligero sonido de rascadura constituye un estímulo señalizador particularmente efectivo. Otros
sonidos más intensos que no revisten una especial importancia para el gato producen respues tas más
débiles. Muchas de las observaciones de los autores contemporáneos, entre ellos Lorenz, se refieren a los
reflejos naturales (de orientación y de alimentación) ante estímulos ambientales constantes. En otros casos,
el valor de señal de un estímulo viene dado por el cambio de las condiciones eco lógicas y las reacciones
derivan de la formación de conexiones neurales temporales, es decir, de reflejos condicionados. En uno y
otro caso, la significación de un atributo de estímulo es función de unas condiciones ambientales objetivas.
Su significación determina la función de las partes corticales de los analizadores.
Dado que las diversas áreas corticales constituyen las porciones centrales de los analizadores, es evidente
que sus funciones básicas no se limitan al control de la agudeza general de las diferentes modalida des
sensoriales. Por el contrario, se refieren a la compleja función selectiva que estos sinto-analizadores
realizan. Extraen los indicios más significativos, y su lesión no provoca cambios en la agudeza de la
perfección sino alteraciones de su carácter analítico-sintético. Se observa, entonces, la imposibilidad de
separar ciertas pautas de señales inhibiendo simultáneamente otras.
Los descubrimientos clínicos confirman exactamente lo que I. P. Pavlov descubrió en experimentos
realizados en animales. Pavlov halló que un perro con extirpación parcial o total del córtex auditivo era aún
capaz de reaccionar a tonos individuales, pero era incapaz de seleccionar ciertos sonidos con carácter de
señal, de elevar el nivel de excitabilidad a estos sonidos y de inhibir o reducir su nivel de excitabilidad ante
otros sonidos que no tenían carácter de señal. En otras palabras, le era imposible desarrollar
discriminaciones finas entre sonidos diferentes, aunque la sensibilidad a los sonidos per se permanecía
como antes. El perro con destrucción parcial del córtex auditivo podía todavía desarrollar reacciones
diferenciales a estímulos auditivos que diferían claramente unos de otros, pero era incapaz de desarrollar
diferenciaciones entre sonidos que eran muy similares entre sí o discriminar pautas de sonido complejas.
Estas últimas comprenden rasgos o secuencias de tonos, que deben analizarse y compararse entre sí como
complejos globales.
La lesión cortical, en caso de lesiones del córtex auditivo, no ocasiona una disminución general en la
agudeza de la sensación auditiva, sino una pérdida de la selectividad funcional del analizador auditivo. El
trastorno de la selectividad priva al animal de la capacidad de reaccionar apropiadamente ante las pautas de
las señales sonoras, aun cuando éstas puedan ser una parte constante del medio ambiente del animal.

B. La audición del lenguaje

¿En qué punto los sonidos verbales difieren de los sonidos ordinarios y en qué punto la audición del
lenguaje difiere de la audición de los sonidos no-verbales? Gracias a los descubrimientos de la lingüís tica
moderna, actualmente podemos dar una respuesta mucho más precisa a esta cuestión que hace varias
décadas. En este campo, ha jugado un papel de primer orden la escuela fonológica rusa (Baudouin de
Courtenay, Troubetzkoy, Scerba, Polivanov, R. Jakobson).
Dos rasgos complementarios distinguen los sonidos verbales de los no verbales. Los primeros siempre son
sonidos complejos producidos por los órganos de la fonación y la articulación. Estos órganos comprenden
las cuerdas vocales, los resonadores orales y nasales, la lengua, el paladar blando, los labios, los dientes y,
según descubrimientos recientes, la epiglotis.1 En segundo lugar, y esta característica es definitiva, siempre
se forman de acuerdo con las reglas de un sistema dado que tiene su propia estructura fonética particular.
Los autores mencionados anteriormente han mostrado que, en términos de la estructura fonética de una
lengua, los diferentes atributos sonoros tienen valores o significados distintos.
En una lengua determinada, ciertos atributos de los estímulos acústicos no tienen significación alguna. Por
ejemplo, es posible decir la palabra «docka» (hija) en voz alta o baja, con voz de timbre dis tinto, rápida o
lentamente, y con cualquier clase de entonación; el cambio de estos atributos del sonido no priva a la
palabra de su significado. Así pues, podemos decir que el tono, el tiembre, el ritmo, y la entonación con los
que se pronuncia una palabra no revisten significación en cuanto a la comprensión de su significado.
Por otra parte, hay otros rasgos o atributos que son muy importantes para el significado y comprensión de
las palabras. Los fisiólogos los llaman atributos de la señalo rasgos distintivos. En la lengua rusa, por
ejemplo, estos rasgos se refieren a si un sonido es sordo o sonoro, suave o duro, acentuado o inacentuado.
Si sustituimos la «t» sorda por la «d» sonora en la palabra «docka» (hija), tendremos «tocka» (punto), una
palabra completamente diferente. Igualmente el significado de la palabra «zalo» (salón) es totalmente
diferente del de «salo» (tocino), y el significado de «god» (año) no es el mismo de «kod» (código) o «kot»
(gato). Basta sólo con poner el acento en la primera sílaba de la palabra «muká» (harina) para obtener
«múka» ( tortura).
"Estos rasgos sonoros que determinan el significado de una palabra pueden justificadamente llamarse
señales o rasgos semánticamente distintivos o fonémicos. Son básicos para el lenguaje. Los sonidos verba-
les de los que estos rasgos distintivos son atributos deben considerarse las unidades básicas del lenguaje
hablado. En la lingüística moderna se les ha llamado «fonemas».
Es importante el hecho de que los rasgos fonémicos que son distintivos de una lengua y por ello constituyen
los atributos de la señal pueden carecer de significación en otra lengua y no compor tar significado alguno.
Así, mientras los sonidos sonoros y sordos tienen una importancia capital para distinguir los significados de
las palabras en ruso, no tienen ningún valor de señal en absoluto en la lengua chuvash. La diferencia
existente entre la dureza y la suavidad que es otro de los rasgos distintivos del ruso (la diferencia entre
«pyl» pronunciado con un «l» dura y una «l» suave se traduce en la diferencia entre «ardor» y «polvo»).
Este rasgo no tiene significación en alemán, inglés o francés. Por otra parte, la duración de un sonido no
juega ningún papel distintivo en el ruso, mientras que en alemán es un rasgo distintivo y los cambios en la
duración de una vocal pueden alterar el significado de una palabra, por ejemplo, al alargar la vocal se
cambia la palabra «Statt» en «Staat», o bien «satt» en «saat». Análogamente, vemos que en la lengua
francesa se diferencian las vocales abiertas y cerradas, por ejemplo, «le, les, lait, ou laid». El grado de
brusquedad es significativo en la lengua de Georgia; por ejemplo, en georgiano «puri» (pan) no significa lo
mismo que «p'uri» (búfalo hembra); «kari» significa puerta, mientras que «k'ari» significa viento. En ciertas
lenguas africanas y en vietnamita un cambio en la tonalidad de la pronunciación puede alterar drásticamente
el significado de una palabra.
El descubrimiento del lugar que los rasgos distintivos ocupan en una lengua nos acerca a la respuesta de
las preguntas planteadas al principio acerca de la audición del lenguaje. Lo primero que hay que notar es
que la audición del lenguaje siempre implica una actividad auditiva que es compleja en dos aspectos.
La audición verbal implica ante todo el análisis y la síntesis de estímulos sonoros estructurados complejos,
la extracción de las señales de un flujo de sonidos. Esta abstracción y reforzamiento de los indicios
fonémicos característicos de una lengua determinada y la inhibición de los rasgos extraños es la función
primaria de la audición verbal discriminativa. Una segunda y no menos esencial función es la
sistematización o generalización de estos indicios, la síntesis y la trasformación de los indicios en las
unidades constantes de una lengua dada, o sea en los fonemas. Este último proceso se halla claramente
implicado en la audición y la comprensión del lenguaje hablado, pero se ve más claramente en la escritura.
La generalización de los indicios se ve considerablemente complicada por el hecho de que el sonido real de
un fonema depende de los sonidos que lo preceden y que lo siguen en una palabra dada. En las formas
«kota», «kotu» o «kote» y «kotik» el carácter fonético del sonido «t» cambia. 2 Antes de las vocales «a» y
«u» es duro, mientras que antes de «e» e «i» es suave y se acerca incluso al sonido «tz» o «ts». La
condición esencial para la comprensión (o la escritura de estas palabras, sin embargo, es la preservación
1
Estos descubrimientos recientes se deben a N. l. Zinkin del Instituto de Psicología de Moscú. Fueron
obtenidos por medio de una cámara cinematográfica de rayos X y son extraordinariamente interesantes.
(Ver N. I. Zinkin, Speech Mechanisms, publicado por las Ediciones de la Academia de Ciencias
pedagógicas, Moscú, 1959; versión inglesa: La Haya, Mouton & Co., 1968).
2
En la literatura esto se ha venido en llamar un morfema.
del fonema constante «t» y su diferenciación de los fonemas muy parecidos «d», «s», etc.
La constancia de los fonemas es una característica esencial del lenguaje, tanto expresivo como receptivo.
Se basa en los rasgos distintivos de la lengua, en la selección de estos indicios de entre atributos no
constantes y que no tienen carácter de señal, y en la generalización de las variantes de un fonema dado
para incluir un grupo de sonidos constante y bien definido. Así, cuando hablamos de la audición verbal como
«audición articulada», tenemos en mente el análisis del flujo continuo del lenguaje en unidades fonémicas
constantes y la sistematización de los sonidos verbales sobre la base de la estructura fonémica de la
lengua. Sin ello, una verdadera audición verbal es imposible.
Lo que acabamos de decir suscita una cuestión que es básica para el tema de este libro, a saber, si es
posible o no que una persona oiga el lenguaje que es articulado en una lengua extranjera que no le es
familiar. Evidentemente una persona que escucha el lenguaje de una lengua que no le es familiar, lo oye;
pero al propio tiempo no cabe duda de que la audición no es completa. No sólo su «com prensión», sino
también su «audición» es profundamente defectuosa. Oye el lenguaje de una lengua extraña pero sin
diferenciación, puesto que no está en condiciones de separar los indicios fonémicos necesarios
(desconocidos para él), y de sistematizar los sonidos verbales en fonemas constantes.
Si la lengua que desconoce pertenece a otra familia de lenguas, por ejemplo, a una lengua tonal como el
vietnamita, el chino, una de las lenguas africanas, o a una familia de lenguas con un sistema fonémico
totalmente diferente como el georgiano o el abkhaziano, esta persona percibe el lenguaje como un flujo
indiferenciado de sonidos de los que incluso es difícil individualizar «agrupaciones» de sonidos que parecen
ir juntos. Si la lengua es algo próxima al sistema sonoro de una lengua que conoce, esta persona traducirá
el sistema fonémico que está escuchando a su propio sistema con objeto de hacer una especie de
«transfonematización». Esto se hace evidente si trata de repetir o de escribir una palabra que se le dice.

Los siguientes ejemplos muestran hasta qué punto la precisión de la percepción verbal depende de la
audición dirigida basada en el sistema fonémico de una lengua en oposición con la agudeza auditiva
absoluta del oyente.
Una persona que habla inglés es perfectamente capaz de distinguir los sonidos «w» y «v» que difieren
entre sí sólo por el carácter del espacio existente entre los labios, o «th» y «s» que difieren sólo por el
grado de resonancia. Puede distinguidos porque estos sonidos actúan como indicios en la lengua
inglesa, y por ello son importantes para la diferenciación del significado. Así las palabras «wine» (vino)
y «vine» (vid) pueden tener un sonido bastante semejante, pero tienen significados completamente
diferentes. En la lengua rusa, por otra parte, la distinción entre esos sonidos no es significativa, y un
ruso tiene grandes dificultades en captar la diferencia entre ambos sonidos aun cuando pueda oirlos
muy bien. Asimismo, los rasgos de dureza o suavidad que son importantes para la diferenciación de
significados en el ruso esto es que distinguen letras tales como «e» y «Э», «И» y «Ы», o «Л» y «Љ»,
suenan completamente diferentes para un ruso. Mientras que la dureza o la suavidad de la «l»
constituyen la diferencia entre «ardor» y «polvo» [«pyl» («l»dura) y «pyl» («l» suave)
respectivamente], para un ruso, esta distinción, no tiene ninguna significación en las lenguas francesa,
alemana o inglesa. Por tanto, una persona educada en el sistema fonético de una de esas lenguas no
percibe las diferencias entre los dos sonidos.
La medida en que una lengua puede llegar a depender de las variaciones de un rasgo podemos vedo
en la lengua kabardiana, perteneciente al grupo caucásico. Tiene sólo un sistema de vocales que
difieren entre sí por su resonancia. Así las distinciones que nosotros hacemos entre vocales como la
«W», la «a» y la «o» generalmente no son captadas por los que hablan esa lengua. No obstante, las
diferencias existentes entre una serie de sonidos silbantes que no son corrientes en el grupo de
lenguas indoeuropeas son fácilmente distinguidos por los que hablan la lengua kabardiana.
Igualmente, en las lenguas china y japonesa las diferencias de entonación tan ligeras como para que
un europeo pueda llegar a distinguirlas .tienen una importante significación fonémica. La misma
palabra pronunciada con entonaciones diferentes puede tener tres significados distintos, por ejemplo
en japonés «ka sa» (sombrero), «kasa» (sífilis) y «ka sa» (volumen). Lo que es más, la gente que es
capaz de captar esas diferencias, no obstante no diferencian los sonidos «r» y «l». Así pueden
pronunciar «Miller» como Mireru», «Sebastopol» como «Sebastoporu» o incluso «Luria» como
«Ruria».
La diferencia de sistemas fonémicos es responsable de algunas de las dificultades que se presentan
cuando un chino está aprendiendo a hablar ruso. La- diferencia entre la «l» y la «r» que es tan fácil de
reconocer para un ruso, resulta difícil para un chino, el cual no oye esos dos sonidos como rasgos
discriminables o como diferentes formas de articulación. Como consecuencia de ello, es fácil que
confunda ambas letras al hablar, y tiene tendencia a utilizar el familiar fonema chino «l» en lugar de
ambos sonidos o bien a pronunciar, a escribir y a comprender a ambos sin ton ni son. En mi
experiencia recuerdo un caso en que un estudiante chino, incapaz de distinguir las palabras «paraíso»
 («raj») de «ladrido» («laj»), respondió a la exclamación: «¡Qué paraíso tenemos aquí! »,
completamente desconcertado, con la pregunta: «¿Qué ladrido?»
Estos ejemplos y otros comparables basados en los sistemas fonémicos de las lenguas georgiana,
china, chuvash y otras, que ya hemos expuesto con detalle en otras publicaciones, indican todos ellos
el grado en que la audición está influenciada por la familiaridad con una lengua específica.

La característica distintiva de la audición humana, y en particular de la audición verbal, radica no en la

agudeza especial o en la gama de frecuencias que pueden oírse. Hay muchos animales dotados de una
gran agudeza auditiva y capaces de captar una gama de frecuencias mucho más amplia que la del hombre.
Sin embargo, la diferencia estriba en que al audición humana representa un complejo sistema de
diferenciaciones que están organizadas y generalizadas de acuerdo con el sistema fonémico de un lenguaje
dado. Ciertos rasgos sonoros son separados como información específica que lleva indicios y fonemas.
Al haber dicho que la audición verbal representa un complejo proceso de análisis y síntesis auditivos
basados en el sistema fonémico de la lengua, hemos resaltado su complejidad, pero no hemos aportado
una explicación cabal de los procesos fisiológicos que comporta. Con objeto de proporcionar una
explicación más completa, vamos a introducir otra característica muy importante del lenguaje. Esto nos
llevará a los problemas más importantes relativos a la organización cerebral de la audición verbal.
En contraste con otros tipos de análisis del sonido, el análisis de los sonidos verbales no es un proceso
puramente auditivo. Tanto en el desarrollo de la estructura fonémica del lenguaje como en el análisis de los
sonidos verbales la articulación desempeña un papel decisivo. Esta, junto con el proceso auditivo, participa
en la extracción de los indicios fonémicos del flujo continuo del lenguaje, o sea, en la segmentación del
lenguaje continuo en una serie de fonemas constantes.
La participación de .la articulación en el análisis acústico se manifiesta más claramente cuando una persona
intenta analizar la estructura de sonido de una palabra difícil o poco familiar. Recompone la palabra en voz
alta o, en otras palabras, lo somete al análisis articulatorio. Este proceso es observado fácilmente, aun
cuando no se disponga de las técnicas especiales de registro que pueden emplearse, por ejemplo, el
electromiograma.
Siguiendo nuestras sugerencias, se llevó a cabo una investigación en la que el experimentador estudió la
capacidad para la escritura de un escolar de enseñanza primaria. En algunas pruebas, se estimu laba al niño
a pronunciar en voz alta la palabra que iba a escribir; en otras, se le pedía mantener trabada su lengua entre
los dientes o mantener su boca completamente abierta cuando escribía. Los resultados mostraron que en el
último caso el análisis acústico no era muy bueno. El número de errores relacionados con el análisis acús -
tico quedó multiplicado por seis (Nazarova, 1952) cuando el niño no articulaba la palabra cuando la escribía.
Todo ello da a entender que la audición verbal constituye una "función sistémica completa que se basa en la
actividad coordinada de las estructuras auditivas y articulatorias del córtex.

Se ha demostrado que las articulaciones verbales y los signos fonémicos que caracterizan la lengua
de una persona determinan no sólo cómo oye el lenguaje, sino también la forma en que oye la
música. Esto quedó demostrado claramente en los experimentos realizados en la Universidad de
Moscú por A. N. Leontiev (1957, 1958). Los sujetos eran invitados a comparar dos tonos y a decir cuál
de ellos era más alto y cuál más bajo. En realidad, los tonos eran idénticos con la excepción de que
uno de ellos era presentado con las características formantes del sonido «u», mientras que el otro se
presentaba con las características formantes de la «i». Un gran número de sujetos (sin formación
musical) estimaron que el primer tono era más bajo que el segundo; a veces, sus estimaciones de la
escala de los dos tonos eran sorprendentemente diferentes. Para hacer que esos sujetos los
evaluaran correctamente era necesario retirar los tonos del sistema fonémico e introducidos en otro
sistema efector. Así se instruyó a los sujetos para que tararearan los sonidos empleando el mismo
formante para cada uno de ellos. En estas circunstancias, el análisis quedó liberado de la influencia
de la estructura fonémica del lenguaje y fue posible que los sujetos reconocieran los tonos como
idénticos.
Es digno de mención que cuando este experimento se realizó con sujetos cuyas lenguas nativas
utilizan la tonalidad como un rasgo distintivo (vietnamitas y africanos), la evaluación de la escala de
los dos tonos fue correcta bajo todas las condiciones. La presencia de formantes que no eran
característicos de sus lenguas nativas no ejercía efecto alguno.

Así pues, vemos otra característica del lenguaje auditivo. Si queremos descubrir sus mecanismos
subyacentes debemos investigar todavía más las funciones coordinadas entre las estructuras que participan
en el análisis acústico y articulatorio. Debemos adoptar una nueva perspectiva para el estudio de los
mecanismos responsables del lenguaje auditivo y de su patología.
C. Mecanismos cerebrales del lenguaje acústico. El trastorno fundamental en
la afasia temporal
Los conocimientos actuales relativos a la fina estructura del córtex temporal nos indican que hay una clara
diferencia entre lo que constituye la parte cortical central del analizador auditivo y las zonas auditivas
«secundarias» circundantes, es decir, entre las partes intrínsecas y extrínsecas del analizador auditivo.
El área intrínseca está localizada en la circunvolución de Heschl (área 41 de Brodmann) y su estructura es
la característica de todas las restantes áreas de proyección primarias. La capa predominante es la cuarta, o
capa receptora, que tiene una proyección somatotópica característica. Algunos autores, entre ellos Pfeiffer y
otros, señalan que la parte interna de la circunvolución de Heschl constituye el área de proyección de las
fibras cocleares que transmiten la excitación provocada por los tonos altos, mientras que la parte externa
recibe las fibras que transmiten las respuestas a los tonos bajos.
En contraste con esto, las áreas secundarias de la parte cortical del analizador acústico ocupan las zonas
más laterales del lóbulo temporal. Estas áreas se encuentran principalmente dentro de los límites de las
circunvoluciones temporales primera, y quizá segunda, que corresponden a las áreas 22 y 21 de Brodmann.
Esta es la zona a la que Campbell llamó la «zona acústico-psíquica». La característica de la
citoarquitectónica de esta área es la predominancia de células de las capas segunda y tercera. Recientes
investigaciones (Walker, 1938; Papez, 1944; Mettler, 1947; Jasper, Ajmon-Marson y Stroll, 1952; Pribram,
1958) mostraron que esta área está íntimamente relacionada con los núcleos del tálamo y, a través del
mismo, con otras áreas del córtex cerebral. Lo esencial es que esta área tiene conexiones bien
desarrolladas con el área anterior del habla. Estas conexiones hacen que las dos estructuras sean
componentes de un solo sistema funcional.
La estructura anatómica y las
relaciones de las partes
primarias y secundarias del
área temporal conciernen a
funciones completamente
diferentes. En la literatura se
dan muy pocos casos en los
que la circunvolución de Heschl
haya sido dañada
bilateralmente. En todos estos
casos (Monakow, Henschen,
Morel, Dandy) se observó una
sordera central. En un número
limitado de experimentos, la
estimulación eléctrica directa de
la circunvolución de Heschl
durante intervenciones
cerebrales (Penfield y
Rasmussen, 1950) produjo
unas sensaciones auditivas
inestructuradas. Apareció un
cuadro totalmente diferente
cuando se aplicó la
estimulación eléctrica a las
áreas convexas del lóbulo
temporal o cuando se
destruyeron esas áreas.
Experimentos consistentes en
la estimulación de estas áreas
realizados por Potzl, Hoff,
Foerster, Penfield y otros
Fig. 14. Alteración de la elaboración de los reflejos provocaron alucinaciones
condicionados y discriminación de estímulos auditivos y auditivas complejas. Por
visuales en pacientes con lesiones en el lóbulo temporal ejemplo, los pacientes
(según A. G. Kabeljanskaja) afirmaban oír música, voces,
etc. En resumidas cuentas, la
estimulación de esas áreas provocó sensaciones. La lesión de las áreas secundarias (y en especial del
tercio posterior de la primera circunvolución temporal del hemisferio izquierdo) produjo un tipo de afasia
sensorial que para nosotros reviste un interés especial y que consideraremos con más detalle.
Numerosas investigaciones han sido incapaces de demostrar que la lesión de las partes laterales del lóbulo
temporal izquierdo ocasiona la disminución de la agudeza auditiva para cualquier nota de la escala tonal.
Por otra parte, han aducido pruebas convincentes de la producción de una grave alteración de la función
analítico-sintética de la corteza auditiva.
Ya en 1947. N. N: Traugntt mostró que en los niño, que padecen de alalia sensorial sus reflejos pueden
condicionarse a sonidos puros, pero que es muy difícil si no imposible condicionar reacciones
discriminativas a cualquier tipo de estímulos sonoros complejos. El condicionamiento de las
discriminaciones visuales y cinestésicas de esos niños no se vio alterado. Las mayores dificultades
surgieron al intentar condicionar discriminaciones entre dos complejos de tonos (acordes) o entre dos series
de tonos presentados en secuencias diferentes, por ejemplo ABCD y ACBD. Esta experiencia fue repetida
por Kaidanova en el mismo laboratorio.
Varios años después de los trabajos de Traugott, S. V. Babenkova (1954) y L. B. Kabeljanskaja (1955,
1957), colaboradores de E. V. Smidt en el Instituto de Neurología de Moscú, realizaron unos experimentos,
consistentes en el condicionamiento de las discriminaciones auditivas, en pacientes afectos de afasia
sensorial. En este estudio, se pedía a unos pacientes con lesiones en el lóbulo temporal izquierdo y
síntomas de afasia sensorial que dieran diferentes respuestas motoras a unos estímulos discriminativos.
Las respuestas a sonidos aislados eran condicionadas muy fácilmente y no había dificultad alguna en
condicionar discriminaciones bastante finas entre estímulos visuales. Pero el condicionamiento de la
diferenciación precisa entre tonos semejantes entre sí quedaba alterado profundamente y las
discriminaciones logradas eran inestables. Era imposible condicionar discriminaciones entre estímulos
auditivos complejos, como sonidos complejos o series de tonos presentados en diferentes secuencias,
incluso después de muchas repeticiones. Es un dato digno de interés el hecho de que todos esos resultados
se obtuvieron de pacientes con lesiones en las partes posteriores de la circunvolución temporal superior del
hemisferio izquierdo y con síndrome s de afasia sensorial, y no de pacientes con lesiones en las partes
inferiores de la corteza temporal izquierda. Estos últimos presentaban un cuadro de la llamada afasia
«transcortical». La figura 14 muestra los resultados de los experimentos de Kabeljanskaja.
Aunque los experimentos que acabamos de describir se referían al condicionamiento de las respuestas
motoras voluntarias, resultados análogos se obtuvieron en experimentos en que se registraban las
reacciones involuntarias. N. A. Sukhovskaja, trabajando en el mismo laboratorio del Instituto de Neurología
de Moscú, usó los cambios de sensibilidad de la retina como respuesta condicionada. 3
Aplicando esta técnica al estudio de un grupo de pacientes con lesiones en el área temporal izquierda y
síntomas de afasia sensorial, obtuvo resultados muy similares a los que acabamos de consignar. Resultó
ser muy fácil condicionar respuestas simples y respuestas diferenciales a estímulos no auditivos en
pacientes con lesiones en la circulación temporal superior. Las respuestas a los estímulos auditivos simples
tampoco fueron difíciles de condicionar. Pero fue virtualmente imposible obtener la discriminación entre dos
complejos de sonidos, especialmente si eran complejos secuenciales. De la misma forma que en los
experimentos antes mencionados no se podía condicionar una discriminación fiable ni siquiera mediante un
gran número de prestaciones. Asimismo, al igual que en el primer estudio, este efecto no se observó en
pacientes con lesiones en las partes inferiores del área temporal izquierda y síntomas de «afasia
transcorticaI».
Estos descubrimientos nos ayudan a caracterizar el trastorno básico observado en las lesiones de las partes
póstero-superiores del área temporal izquierda (zona de Wernicke) y en la afasa sensorial que se da en
tales casos. Debemos considerar a la afasia sensorial como un trastorno de la audición discriminativa
compleja. Pero no se trata de un simple cambio en la agudeza auditiva, sino que se trata de un cambio en la
actividad analítico-sintética. Todos los demás trastornos de la comprensión verbal y de la «función intelec-
tual» especial derivan en última instancia de dicha alteración.
La deficiencia de la actividad analítico-sintética de la corteza auditiva que aparece como resultado de la
lesión de las áreas «secundarias» nos permite suponer con razón que el síntoma básico es el trastorno de
la audición fonémica o audición verbal. Como indicamos más arriba, la audición fonémica equivale a la
audición discriminativa en general, con la excepción de que es la audición selectiva organizada de acuerdo
con la estructura fonémica de una lengua determinada y que se realiza a través de las funciones
coordinadas de las estructuras corticales asociadas con la audición y la articulación. Ambas se basan en la
función analítico-sintética de la corteza temporal (auditiva).
Las áreas corticales secundarias del analizador auditivo que se hallan más estrechamente conectadas con
las áreas articulatorias están situadas en la parte póstero-superior del lóbulo temporal. ¿Cabría esperar que
3
La sensibilidad de la retina se estableció determinando el área minima que debia estimularse para percibir
un destello. Según las observaciones hechas por P. G. Snyakin (Instituto de Neurología), el número de
elementos activos de la retina no es constante sino que varia en función de ciertos factores definidos. Así, la
«modulación de la sensibilidad retiniana» puede ser provocada ya sea por un estimulo luminoso, ya sea por
un estimulo condicionado que haya sido asociado con la luz.
la lesión de esta área dejara de ocasionar trastornos en la audición fonémica? Numerosas observaciones de
casos tumorosos4 y de heridas producidas por armas de fuego en el área temporal iz quierda nos indican
que, cuando la región póstero-superior es dañada, la conservación de la audición verbal es virtualmente
imposible. Las lesiones en esta área producen una afasia sensorial que está siempre asociada con la
alteración de la audición fonémica discriminativa.
La técnica experimental que nos hizo llegar a esta conclusión es muy simple. Sabemos que los fonemas de
una lengua constituyen sistemas de sonidos bien diferenciados (Troubetzkoy, R. Jakobson). Entre los
diferentes grupos de fonemas se hallan los llamados «fonemas disyuntivos» que difieren entre sí por una
serie de rasgos distintivos, por ejemplo, «b» y «r» o «s» y «m». Otros difieren entre sí sólo en un rasgo
único; por ejemplo, uno puede ser sonoro y el otro sordo. Esta constituye la diferencia entre los fonemas
«b» y «p», «d» y «t» o «z» y «s». Los fonemas que se presentan en pares como los que acabamos de
nombrar se hallan en oposición entre sí y se llaman fonemas «oposicionales» o «correlativos». En años
recientes, varios autores (R. Jakobson, 1956, y otros) han utilizado nuevas técnicas electroacústicas para
determinar con la mayor precisión los fonemas oposicionales característicos de las diferentes lenguas.
Es evidente que la diferenciación de los fonemas disyuntivos no exige los mismos procesos auditivos finos
que la diferenciación entre los fonemas oposicionales, ya que los fonemas disyuntivos difieren entre sí en
una serie de rasgos. Por ello uno de los métodos empleados para evaluar el grado de preservación del
lenguaje fonémico es verificar la diferenciación de los fonemas disyuntivo s y oposicionales.

Podemos esbozar varias técnicas simples y clínicamente útiles para investigar el grado en que están
alteradas las diferenciaciones de los diversos grados de complejidad. A un paciente cuyo lenguaje
activo está intacto se le pueden presentar simplemente varios fonemas disyuntivos, del tipo «b», «s»,
«m» o «r», o varios fonemas oposicionales del tipo «b» y «p», «d» y «t» y «z» y «s», y rogarle que los
repita. Si deseamos afinar más la diferenciación, los fonemas se presentan en pares que el paciente
debe repetir («r-b», «m-s»; o «b-p», «d-t» y «t-d», «z-s» y «s-z»). Un test aún más sensible es
presentar los fonemas en tríos (fonemas disyuntivos: «b-r-m», «b-r-k»; fonemas oposicionales: «b-p-
d», «p-b-p»).
Si el paciente tiene dificultades en repetir esos sonidos, o si el investigador abriga razones para
sospechar una inercia del lenguaje motor (preservación motora), pueden realizarse los mismos tests
de forma distinta. En vez de pedirle que repita los sonidos, se ruega al paciente que los escriba. El
cambio de la pronunciación a la escritura de los sonidos puede hacer desaparecer el efecto perseve-
rativo y revelar más claramente los defectos de diferenciación sensorial.
Si ambos métodos fracasan, el investigador puede tratar de condicionar diferentes reflejos a los
distintos sonidos. Por ejemplo, al comprobar la discriminación de los fonemas disyuntivos puede dar
instrucciones al paciente para que levante la mano cuando oiga una «r», pero que la mantenga quieta
cuando oiga una «s». Se considera que el paciente ha elaborado un reflejo condicionado diferencial si
levanta la mano acertadamente como respuesta a la «r» y si este reflejo está ausente tras las
presentaciones de la «s». Se repite el mismo procedimiento usando fonemas oposicionales. En este
caso uno de los fonemas, por ejemplo «b», recibe reforzamiento positivo, mientras que el otro, «p», es
inhibido. La diferenciación se considera establecida una vez que el paciente levanta su mano sin
vacilación como respuesta a la «b», pero deja de responder cuando se le presenta el fonema «p».
Con objeto de llevar a cabo análisis más finos, esta técnica puede complicarse sustituyendo los
fonemas individuales por complejos de fonemas. En este caso se ordena al paciente, por ejemplo,
levantar la mano como respuesta a «b-p», pero no responder a cualquier otra combinación: «p-p», «b-
b» o «p-b». (Por supuesto, si el paciente no comprende las Instrucciones verbales, el examinador
puede mover el brazo en su lugar o mantenerlo quieto con objeto de reforzar los sonidos apropiados o
los pares de fonemas.) Al igual que en el método anterior, el establecimiento de una respuesta dife -
rencial se evalúa con el desarrollo de una reacción estable a un complejo de sonidos y una carencia
de reacción a otros complejos.
Una ventaja de esta técnica es que permite determinar tanto la estabilidad de la discriminación como
la frecuencia con que se establece. Con el fin de verificar la estabilidad de la discriminación es posible
cambiar la velocidad de presentación de los estímulos, introducir estímulos extraños o repetir el
mismo experimento después de una pausa de cuatro o cinco minutos. Lo, que es más importante es
introducir cada vez una mayor complejidad, por ejemplo, pronunciar diferentes fonemasa un solo tono
o el mismo fonema a tonos diferentes. Todo ello no sólo nos permite averiguar si la alteración existe o
no, sino que también somete al análisis neurodinámico cualquier perturbación que pueda existir.

4
En una monografía inédita del autor, «Estudios sobre la afasia, primera parte: afasia temporaI»
(Disertación, Moscú, 1941), se incluye un detallado estudio de los síndromes que aparecen en casos de
tumores en el lóbulo temporal izquierdo.
Con la aplicación de las técnicas antes descritas se obtuvieron resultados muy claros en el estudio de los
pacientes con lesión cerebral foca!. Así como los pacientes sin lesiones localizadas en las áreas temporales
izquierdas no tenían dificultad alguna en realizar estos tests, los pacientes con lesiones en el área temporal
pósterosuperior experimentaban dificultades considerables.
En los casos más graves, los pacientes tenían dificultad en repetir fonemas disyuntivos así como en
desarrollar reacciones diferenciales a ellos. Por regla general, no obstante, los pacientes eran capaces de
repetir los fonemas disyuntivos. Su rendimiento descendía solamente si los tests se prolongaban; con
prolongadas sesiones a veces mostraban efectos de fatiga mucho antes de lo normal. En los tests
consistentes en la repetición de fonemas oposicionales o en el condicionamiento de reflejos diferenciales a
fonemas oposicionales surgieron dificultades graves y, a veces, insalvables.
Nuestros exámenes de pacientes con tumores o heridas de armas de fuego en esa área indicaron que la
gran mayoría de ellos eran incapaces de repetir fonemas correlativos. Por ejemplo, eran incapaces de
distinguir claramente «ba-pa» de «pa-ba», o «da-ta» de «ta-da» o de «ta-ta». En .algunos casos, los
pacientes indicaban que esos pares eran algo diferentes unos de otros, pero no podían decir exactamente
cuál era la diferencia. En ocasiones, los pacientes eran capaces de repetir los pares correctamente durante
algún tiempo, pero luego pronto dejaban de hacerlo. La inestabilidad del funcionamiento del analizador
auditivo y la rapidez con que se fatigaban hacían esas prácticas inútiles. Las respuestas discriminativas que
se daban eran inestables y la práctica prolongada no las reforzaba. Esta última más bien producía una
mayor fatiga y, finalmente, una pérdida de la capacidad de poder repetir los pares de fonemas correc-
tamente.
Se obtuvieron resultados comparables en experimentos
en que las respuestas motoras diferenciales eran
condicionadas a fonemas oposicionales. Estos
resultados resultaron ser especialmente claros cuando
se usaban pares de fonemas. Normalmente los
pacientes sin lesiones en las áreas temporales
formaban rápidamente respuestas diferenciales
condicionadas a los indicios fonéticos, y estos sistemas
de reflejos eran muy estables. Los pacientes siempre
respondían al sonido «b», por ejemplo, levantando la
mano y dejaban de responder al sonido «p». (El tono en
que se pronunciaban los fonemas no tenía ningún
efecto en la respuesta.) Los pacientes con lesiones en
el área temporal izquierda, por otra parte, eran o bien
totalmente incapaces de formar estas reacciones
diferenciales o bien las diferenciaciones establecidas
eran muy inestables. A veces si se pronunciaba la «b»
con un tono alto y la «p» con un tono bajo, estos
pacientes podían distinguirlas, o sea, levantaban la
mano sólo como respuesta a la «b». Sin embargo, fue
fácil mostrar que en esos casos el tono se había
convertido en un rasgo con carácter de señal y que el
indicio fonémico original había perdido su carácter de
señal, puesto que esos pacientes levantaban la mano
como respuesta a cualquier fonema pronunciado con un
tono alto y dejaban de responder a los fonemas
pronunciados con un tono bajo. Igualmente, cuando se
pronunciaban la «b» y la «p» con el mismo tono, estos
Fig. 15. Diagrama esquemático de la pacientes eran incapaces de discriminar entre ellas.
distribución de los casos de La alteración de la audición fonémica como síntoma
alteración de la audición fonémica afásico es de significación tópica; el grado de trastorno
como resultado de lesiones en las refleja la medida en que la lesión afecta a un área
diferentes áreas del hemisferio cortical determinada. Es importante notar que el
izquierdo. trastorno de la audición fonémica normalmente es el
primer síntoma que se observa en casos de tumores en
el área temporal izquierda. La alteración de la audición fonémica puede ocurrir mucho antes de que se den
signos más graves de trastorno verbal y síntomas neurológicos más evidentes. Por lo general, no se
observa en casos de tumores localizados en otras áreas corticales. Eso es cierto aun cuando las partes más
anteriores e inferiores del mismo lóbulo temporal se vean afectadas. Además de ser el primer síntoma en
aparecer en casos de lesiones que afectan el área temporal póstero-superior izquierda, la alteración de la
audición fonémica es el síntoma más estable y el último en desaparecer en el período de restablecimiento.
En el gran volumen de datos recogidos en nuestros estudios de las heridas de guerra, la alteración de la
audición fonémica resultó revestir una gran significación para el diagnóstico tópico. La figura 15 nos
presenta un resumen gráfico de las observaciones hechas en casi 400 casos de lesiones en el hemisferio
izquierdo. De esta figura se desprende que los trastornos de la audición fonémica sólo se observaron en
casos en que la lesión afectaba la parte posterior del lóbulo temporal o las áreas adyacentes. Estos
trastornos fueron observados en raras ocasiones acompañando a lesiones en otros puntos. Las lesiones en
el hemisferio derecho, que no están incluidas en esta figura, virtualmente nunca ocasionaron trastornos de
audición fonémica. Los estudios anteriores de la patología cerebral han sentado las bases de la concepción
de la estructura funcional del lóbulo temporal izquierdo a la que estos descubrimientos nos llevan.
El área temporal como totalidad es igual que las otras áreas corticales (las áreas visuales y motoras) en
cuanto tiene una estructura jerárquica compleja. La circunvolución de Heschl es la estructura básica del
sistema auditivo temporal. Representa el área de proyección auditiva primaria, el «umbral» o «entrada» de
las percepciones auditivas complejas. Aquí encontramos el mismo tipo de estructura somatotópica precisa
que se da en la circunvolución precentral o en el área de proyección visual del lóbulo occipital. De acuerdo
con las pruebas aportadas por Pfeiffer, las fibras que transmiten los impulsos como respuesta a los tonos
altos se proyectan hacia la parte central de la circunvolución de Heschl, mientras que las fibras que
responden a los bajos tonos se proyectan hacia la parte más lateral.
Al igual que en los sistemas motores y visuales, encontramos áreas secundarias que complementan el
sistema auditivo primario. Las partes corticales secundarias del analizador auditivo están bien conectadas
con los restantes analizadores mediante fibras de asociación y constituyen las «áreas de intersección» entre
losanalizadores. Estas áreas toman parte en complejas funciones. La división del córtex auditivo en áreas
primarias y secundarias le confiere una organización funcional definida. Las superficies laterales del lóbulo
temporal izquierdo (áreas 42 y 22 de Brodmann) desempeñan un papel en el analizador auditivo análogo al
desempeñado por las áreas corticales premotoras y postcentrales en el analizador motor o al de las áreas
de Brodmann 18 y 19 en el analizador visual. Con arreglo a cuanto sabemos actualmente, estas áreas
permiten la organización secundaria de la percepción auditiva, es decir, la integración del análisis y de la
síntesis auditiva en un sistema funcional único con el proceso articulatorio. Así pues, participan en la
transformación de la audición simple en el tipo de percepción auditiva que se organiza con arreglo al
sistema fonético de una lengua concreta. Al parecer, la función de esas áreas consiste en extraer los
indicios esenciales del flujo continuo del lenguaje y generalizar las variantes de esos indicios en «fonemas»
constantes, las unidades básicas del lenguaje humano. Es natural que, así como la lesión de la
circunvolución de Heschl provoca una insuficiencia auditiva central, la lesión de las partes más laterales del
lóbulo temporal izquierdo cause deficiencias del análisis auditivo. La alteración del análisis auditivo se refleja
en ciertos tipos de trastornos agnósicos en los que el sistema elemental permanece intacto, pero el
complejo sistema de análisis y síntesis auditivas que el lenguaje auditivo comporta se ven perturbados en
gran medida. Uno de los trastornos más importantes que puede darse es la desintegración del sistema de
sonidos verbales selectivos que juega un papel de programación en la percepción auditiva. En última
instancia, esto puede acarrear la pérdida de los sistemas funcionales del lenguaje auditivo complejo; en
tales casos, aparece un efecto primario que es característico de las lesiones en las partes póstero-
superiores del lóbulo temporal izquierdo.5

D. Síndromes de la afasia temporal (acústica)

En el hombre, la organización cortical de los procesos auditivos está tan íntimamente relacionada con el
sistema fonético de la lengua que es virtualmente imposible su perturbación sin alterar profundamente todas
las formas de actividad verbal. Por lo tanto, no es sorprendente que una gran proporción de todos los
trastornos ácústicognósicos esté constituida por las diferentes formas de la afasia acústica.
La Tabla 5 muestra que en la gran mayoría de casos, la lesión de las áreas póstero-superiores del lóbulo

5
Intencionalmente hemos omitido aquí el estudio de otros trastornos funcionales relacionados con la
experiencia auditiva. Una serie de estudios especiales que consideraremos en otra parte revelan la
estructura funcional del área temporal en su plena complejidad. Hay pruebas que señalan que las partes
anteriores del lóbulo temporal izquierdo, aunque no guardan relación con la audición fonémica, están
íntimamente relacionados con la percepción auditiva integrada de la melodía rítmica. Asimismo, parece que
las partes pósteroinferiores del lóbulo temporal carecen de toda relación con la audición fonémica;
probalemente están relacionadas con la integración posterior de la percepción auditiva. Todos estos datos
requieren un estudio más profundo y serán abordados más tarde con mayor detalle.
temporal izquierdo produjo graves trastornos afásicos. En el 82 % de los casos, dichos trastornos
persistieron hasta el período residual.
Las lesiones en las áreas anteriores y póstero-inferiores produjeron significativamente menos síndromes
afásicos en el período inicial, y de los que aparecieron sólo una pequeña proporción fue de naturaleza
grave. Un porcentaje considerablemente menor de los síndromes observados persistieron hasta el período
residual (áreas anteriores: 63 %; áreas póstero-inferiores: 48 %). Si consideramos solamente aquellos casos
en que persistieron síntomas graves hasta el período residual, estas cifras se reducen aún más (áreas
anteriores: 31 %; áreas póstero-inferiores, 15 %). A pesar del hecho de, que no podemos determinar por lo
general los puntos exactos de las lesiones en casos de traumatismo, la acumulación de un gran número de
casos hace posible determinar qué área tiene más probabilidades de ser responsable de un síndrome dado.
En este estudio estamos en condiciones de presentar el número suficiente de casos como para hacer que
los datos obtenidos sean relativamente fiables.6

Tabla 5
Gravedad y duración de los síndromes afásicos ocasionados por lesiones en el lóbulo temporal izquierdo

Localización Número Período inicial Período residual

de la lesión total de Formas Formas Total % Formas Formas Total %
en el área casos graves % leves % graves % leves %
temporal
Posterior 38 95 3 98 63 18 81
Inferior 27 63 22 85 15 33 48
Anterior 48 66 17 83 31 31 62

Los datos presentados en la Tabla 5 corresponden exactamente a la distribución de los casos de

perturbación de la audición fonémica representados en la figura 15. La mayor proporción de trastornos es
resultado de lesiones en la parte póstero-superior del área temporal izquierda, y vemos que se produce un
considerable descenso en el número de esos trastornos en caso de lesiones en las partes anteriores e
inferiores del lóbulo temporal. Esto sugiere la existencia de una estrecha relación entre la alteración de la
audición fonémica y el síndrome afásico temporal. Ello indica que el trastorno básico asociado con la lesión
del lóbulo temporal izquierdo es la alteración del análisis y síntesis auditivos y la desintegración de la
audición fonémica.
Sin embargo, se plantea la cuestión de saber cuáles son los trastornos secundarios o sistémicos que
pueden desarrollarse como consecuencia de esta deficiencia básica y qué tipo de síndrome es más
probable que aparezca como resultado de los trastornos primarios y secundarios. El análisis
neuropsicológico minucioso de la afasia temporal nos ha permitido responder a esta cuestión, por lo que la
consideraremos algo más detalladamente.
En los casos más graves y en los primeros estadios de una afectación del lóbulo temporal izquierdo, los
trastornos funcionales pueden parecer a primera vista tan impresionantes como para hacer casi imposible
distinguir los síntomas más importantes. Ya en el período inicial, sin embargo, estos pacientes raras veces
son totalmente incapaces de hablar. Cuando intentan decir algo, es evidente que aún son capaces de
articular sonidos individuales, pero su habla está alterada y es difícil entender lo que dicen. A menudo sólo
persisten unas cuantas frases o interjecciones introductorias como «aguarde un momento», «es que...» o
«bueno, como diría...». Aunque de contenido limitado, estas expresiones pueden pronunciarse con una
entonación normal. Las tentativas de proseguir y de pasar de esas frases a afirmaciones de mayor entidad
raramente se ven coronadas por el éxito, y el paciente, agotado por las tentativas fallidas, generalmente
acaba restregándose sus manos y exclamando: «Bueno..., es que no puedo... no...».
Incluso los nombres de cosas que cabría esperar que formaran parte de forma más permanente del acervo
de la memoria de cada cual son a menudo inaccesibles a esos pacientes. Los pacientes de este grupo
pueden llegar a ser incapaces de recordar sus propios nombres y señas, y estar hospitalizados durante
largos períodos de tiempo bajo la calificación de «nombre desconocido».
Por lo general, el paciente que tiene una lesión temporal es capaz de ejecutar instrucciones sencillas como:
«abra la boca», «muestre la lengua». No obstante, una observación atenta revela con frecuencia que la
comprensión aparente de las instrucciones verbales es más el resultado de la intuición que de una
verdadera comprensión verbal. Por consiguiente, es aconsejable repetir los tests varias veces, dando
instrucciones repetidamente al paciente para que señale su nariz, ojos u oídos. Frecuentemente, como
resultado de la fatiga del análisis auditivo, estas palabras dejan de significar algo para el paciente y
6
Hemos hecho estudios de casos tumorosos con objeto de comprobar la patología asociada con los
diferentes síndromes (estudio inédito). (Ver A. R. Luria, Estudios sobre la afasia, primera parte, Afasia
temporal [Disertación, Moscú, 1941].)
entonces éste empieza a señalar los diferentes órganos al azar. Los trastornos de comprensión resaltan aún
más claramente cuando se hacen preguntas al paciente que no tienen nada que ver con el contexto o el
ambiente inmediatos.
La naturaleza de este síndrome complejo queda clara cuando se somete al análisis secuencial.
Ordinariamente comenzamos dicho análisis con una investigación del aspecto acústico o fásico del
lenguaje.
Si rogamos al paciente que repita sonidos verbales individuales después de decirlos nosotros, hallamos el
mismo tipo de trastorno de la audición fonémica que describimos anteriormente como característico de los
pacientes con afasia temporal. La repetición de sílabas simples a menudo va acompañada por la sustitución
de los fonemas oposicionales. En ocasiones, si pedimos al paciente a que espere diez o quince segundos
antes de repetir una sílaba, la huella diferenciada del engrama auditivo desaparece completamente y el
paciente es incapaz de repetirla, aunque se trate de una combinación de sonidos muy simple. Si la sílaba
presentada es más compleja, por ejemplo, si contiene dos consonantes consecutivas, es posible que el
paciente no sea ni siquiera capaz de percibirla.
La perseveración da comienzo muy pronto; a veces se observa desde el principio. El paciente, habiendo
repetido una sílaba, continúa repitiéndola sea cual fuere la sílaba que se le presenta acto seguido. Esta
estagnación de los procesos nerviosos es característica de los casos con trastornos funcionales del
analizador auditivo.
La repetición de palabras es tan difícil para estos pacientes como la repetición de sonidos verbales
individuales. Sólo ocasionalmente, cuando las palabras presentadas son fonémicamente simples o muy
familiares, los pacientes son capaces de ejecutar correctamente estos ejercicios. Por más que un paciente
sea capaz de repetir ciertas palabras, sin embargo, el trastorno de la neurodinámica del analizador auditivo
se pone fácilmente de manifiesto cuando el examinador pasa de una palabra a otra y el paciente no logra
repetirla correctamente. O bien sigue respondiendo con la palabra anterior o incorpora parte de la palabra
anterior en la nueva. Así, vemos respuestas parafásicas como «kartoska» en vez de «katuska» después de
la repetición de la palabra «karandas», o «roga» en vez de «ruka» después de la palabra «noga». Otra cosa
corriente es que el paciente distorsione la palabra que debe repetir, de forma que «kolxoz» se convierte en
«kolz», «gols» o «glos». Igualmente la palabra «jumor» se convierte en «umar» o «umer», y la palabra
«inej» es pronunciada «imja» o «imej», etc. (los últimos ejemplos están tomados de observaciones de E. S.
Bejn). Cuanto más el paciente trata de pronunciar correctamente una palabra dada, es decir, cuanto más
intenta analizarla acústicamente, tanto mayor es su importancia. Otra observación corriente es que al
presentarse una palabra al paciente, éste responda con palabras que en cierto modo estén relacionadas
con aquélla. Estas sustituciones se llaman clínicamente «parafasias verbales». Se producen cuando los
intentos infructuosos de reproducir la palabra original provocan la inhibición de la estructura sonora nece-
saria y su sustitución por la huella de otra palabra. Esta otra palabra guarda cierta relación con la palabra
buscada, por cuanto ambas forman parte de un «grupo de asociaciones» común. Ejemplos de estas
parafasias verbales son la sustitución de la palabra «karandasik» (un pequeño lápiz) por «malicik» (un
muchacho), «kupit» (comprar) en vez de «vspomnit» (recordar), «glaza» (ojos) en vez de «ocki» (gafas), etc.
El trastorno de la escritura, que constituye uno de los síntomas básicos de la afasia sensorial, es análoga a
los trastornos verbales antes descritos en cuanto está estrechamente relacionado con la pérdida de la
estructura sonora de las palabras. Es semejante a la alteración del lenguaje verbal repetitivo con la
excepción de que los defectos relacionados con el análisis y la síntesis auditivas se manifiestan mucho más
claramente cuando las palabras son escritas.
El acto de copiar (más precisamente, el acto de la copia visual) queda preservado ordinariamente en los
casos que constituyen actos habituales como trazar la propia firma o escribir el nombre y la dirección de
uno. Estas formas de escritura a menudo no requieren análisis sonoro y pueden reproducirse basándose en
estereotipos cinestésicos. En una ocasión tuvimos la oportunidad de examinar a un paciente con una grave
afasia sensorial que era capaz de escribir varias palabras corrientes si lo hacía rápidamente. Si trataba de
escribir las palabras lentamente, sin embargo, no podía lograrlo en absoluto, puesto que en este caso su
escritura debía ser mediatizada por el análisis sonoro de las palabras y no podía aprovecharse del
estereotipo motor. En ello, al igual que en la escritura al dictado o la escritura espontánea, el paciente
mostraba dificultades insuperables asociadas con el defecto del análisis y síntesis auditivos de las palabras.
En los casos más graves y a menudo en el período agudo después de la lesión del área temporal izquierda,
los pacientes eran totalmente incapaces de diferenciar los fonemas que constituyen una palabra
determinada o mantener los fonemas en la secuencia apropiada. Sus dificultades destacan más claramente
cuando las palabras que deben escribir son fonéticamente complejas, por ejemplo, las palabras en que hay
dos consonantes consecutivas. En casos menos graves el trastorno se manifiesta mediante la sustitución de
fonemas oposicionales entre sí, de forma que la palabra «zima» se escribiría «sima», «ogurec» se escribiría
«okules», etc.
Ocasionalmente las tentativas que un paciente hace al escribir revelan el defecto del análisis auditivo en su
grado máximo. La figura 16 muestra algunos ejemplos de este tipo de escritura. Nuestros primeros intentos
de probar oralmente el grado de dificultad que este paciente afásico sensorial tenía en el análisis auditivo de
las palabras no revelaban el trastorno con tanta precisión como el test de la escritura. Por ejemplo, nos
resultaba difícil notar exactamente cómo respondía a una pregunta determinada cuántas letras había en
cada palabra, qué fonemas se sucedían unos a otros, etc. A veces en la prueba oral podía intentar articular
una palabra completa pronunciando separadamente los diferentes sonidos; era posible que los sonidos
estuvieran separados por largas pausas e incluso conjunciones. Estas formas de análisis auditivo presentan
una dificultad abrumadora para el afásico sensorial, no porque representen «formas abstractas de
actividad», sino porque la articulación voluntaria de los sonidos que encierran las palabras es
extremadamente difícil (I para un paciente cuyo analizador auditivo ha sido dañado.
Se observan también
signos análogos si
investigamos la
capacidad de lectura en
pacientes con lesiones
en el lóbulo temporal.
En niños que han
acabado de aprender a
leer esta alteración
puede se virtualmente
completa. No obstante,
en los adultos adquiere
un carácter menos
grave, de suerte que la
lectura se ve menos
afectada que la
capacidad para la
escritura. El afásico
sensorial adulto puede
que sólo note cierta
dificultad cuando le es
preciso identificar una
palabra poco familiar en
función de su estructura
fonémica. En los casos
más graves, esta forma
de lectura de letra a
letra puede verse
desorganizada por
completo, mientras que
Fig. 16. Muestras de escritura de pacientes con afasia el reconocimiento visual
sensorial. (Los facsímiles están reemplazados por palabras directo,
impresas para una mayor comprensión de las faltas). «ideogramático», de las
palabras familiares
permanece relativamente intacto.
Una interesante excepción a esta regla la hallamos al considerar la lectura y la escritura de números, puesto
que estas funciones no requieren la mediación auditiva y permanecen perfectamente preservadas en tales
pacientes. Normalmente se conserva la capacidad para hacer cálculos por escrito, aunque la capacidad
para calcular oralmente o para hacer cuentas en silencio desaparece, a causa de la inestabilidad de las
señales verbales de la que depende.
Hemos observado frecuentemente que los pacientes con lesiones en el lóbulo temporal izquierdo y afasias
sensoriales leen y reconocen los significados de las palabras que se les presentan, aun cuando puedan
pronunciar esas mismas palabras incorrectamente o incluso ser incapaces de pronunciarlas. Como ejemplo
de ello, podríamos citar un caso en que un paciente podía leer en voz alta su propio nombre, «Levskomu»
(a la atención de Levskij) al aparecer escrito en un sobre, pero era incapaz de leer incluso la primera sílaba,
«Lev», por sí mismo.
Consideraremos estos descubrimientos con más detalle en otro capítulo. 7 Indican que la capacidad de leer
de esos pacientes se basa en el reconocimiento visual directo o reconocimiento «ideogramático». De esta
forma, eluden la función perturbada del análisis auditivo de las palabras. Sin lugar a dudas, el trastorno de la
7
Ver capítulo 13.
audición fonémica sistémica que hemos descrito debe ocasionar la disociación de los sonidos y de los
significados de las palabras que es básico en el síndrome afásiCo sensorial.
Un síntoma sorprendente que observamos en la afasia sensorial es una especie de «sordera para las
palabras». Una palabra que a veces es oída como «kolos», a veces como «golos», y a veces como «kols» o
«glos», pierde su significado y deja de ser comprendida. Del mismo modo, una palabra originalmente oída
como «med» puede llegarse a oír como «mit», «mjat» o «mat», y por ello se vuelve in comprensible. Así, una
palabra pierde su significado preciso y llega a percibirse como un conjunto de sonidos variable e indefinido.
El paciente ya no puede repetirla, reconocerla o recordada, y empieza a considerar su lengua como un flujo
extraño e incomprensible de sonidos indiferenciados. Es este mismo síntoma el que da lugar al nombre
genérico de «afasia sensorial». Debido a ello, se han dado casos de soldados heridos en el lóbulo temporal
izquierdo e incapaces de comprender la lengua de sus camaradas, a quienes tomaban por espías
enemigos; sólo la comprensión de sus compañeros de tropa les salvó de un trágico fin.
El caso en que la lengua nativa de un paciente le suena como extranjera a menudo resulta ser
consecuencia de trastornos acústicognósicos, es decir, de la disociación de sonido y significado antes
mencionada. El olvido de una palabra se refleja tanto en el lenguaje espontáneo de un paciente como
asimismo en sus tentativas de recordar los nombres de los diferentes objetos. Lo segundo, dicho sea de
paso, no es característico de las otras formas de afasia. Como regla general, el olvido de las palabras en
éstos casos difiere del observado en afasias debidas a lesiones en el lóbulo parietal (ver capítulo 7) en el
sentido de que aquí deriva del trastorno de su estructura sonora. Estos pacientes son incapaces de analizar
la estructura fonémica de las palabras que oyen; el dictado verbal normalmente no les ayuda.
Además de la disociación de los sonidos y significados de las palabras, el aspecto semántica del lenguaje
se ve profundamente alterado en el paciente con afasia temporal. No es sorprendente que con la
inconstancia general de los fonemas y de las secuencias fonémicas, la parte de la palabra que expresa su
significado básico quede distorsionada, de forma que ésta pierda por completo su significa ción. Por lo tanto,
el paciente ya no posee un gran número de palabras, y las pocas que conserva expresan un escaso
significado. Es por ello que, en el período agudo estos pacientes solamente emiten fra ses transicionales
como: «bueno... pues, ¿cómo...?... eso quiere decir que...», etc. Durante un largo período de tiempo, su
habla está limitada a estas expresiones e interjecciones transicionales y frases introductorias que carecen
de toda significado real. Uno de esos pacientes, al tratar de describir las circunstancias en que fue herido,
dijo: «Me alcanzó... y eso es todo... fue como un estallido, no sé... quiero decir... no sé todavía... cuando
estoy aquí, no puedo... no puedo... ahora mismo no puedo... tal vez... no, sólo... Antes, podía... ¡ja, ja, ja!
¡Qué bueno! Pero ahora mismo no puedo». Aunque la entonación y la gesticulación hasta cierto punto
expresaban el significado de lo que este paciente quería comunicar, su habla carecía por completo de
palabras sustantivas. Gracias a esta especie de comunicación directa, nos enteramos que había sido herido
y perdido el conocimiento, que no recordó nada durante un largo período de tiempo y que estaba
empezando a mejorar; era evidente que antes de la herida había sido un hablador muy bueno.
Cuando este paciente bajo los efectos de la terapéutica hubo recobrado parcialmente su habla y empezó a
recordar las palabras que quería, la confusión y la inestabilidad de las palabras y significados se hicieron
más patentes. Vemos parafasias literales típicas y, más a menudo, verbales, por ejemplo, sustitución de la
palabra deseada por una palabra que suena como ella o por otra que está relacionada con ella por cierto
tipo de complejo asociativo. La confusión y la inconstancia de los significados verbales afecta no sólo al
lenguaje expresivo, sino también al lenguaje receptivo del paciente. La afectación del lenguaje receptivo se
manifiesta por el hecho de, que, aunque el paciente puede haber perdido la capacidad para producir una
palabra determinada, Conserva el sistema de asociaciones semánticas de que formaba parte. Así, si se le
pregunta qué es un hombro, es posible que sea totalmente incapaz de repetir la palabra «hombro» o de
explicar su significado directamente, pero al señalar el brazo o el codo, reproduce aproximadamente la
«esfera semántica» de la palabra. La pérdida del significado de las palabras en otras circunstancias se basa
exactamente en el mismo defecto. Es característico de estos pacientes el que comprendan las relaciones
fraseológicas y los atributos gramaticales de las palabras, como los sufijos y la inflexión, mucho mejor de lo
que recuerdan el contenido semántica de las mismas. Por consiguiente, su capacidad para captar las
relaciones lógico-gramaticales, especialmente las expresadas por la tonalidad y la inflexión del lenguaje,
resulta estar mucho mejor conservada de lo que cabría concluir tras un examen superficial. 8
Nos resta decir unas pocas palabras sobre los procesos del pensamiento de los pacientes con afasia
sensorial, aunque sólo sea porque el abordaje de este tema se ha visto obstaculizado por la influencia de
una serie de concepciones erróneas controvertidas.
La posición de P. Marie que mantiene que la afasia sensorial no es tanto una alteración del lenguaje como
un trastorno del pensamiento (una forma particular de demencia) es inaceptable. Si pasamos por alto la total
8
El análisis de los significados de las palabras y las operaciones intelectuales de que son, capaces los
pacientes que padecen afasia temporal han sido objeto de una investigación especial. Ver E. S. Bejn, Un
análisis psicológico de la afasia sensorial (Disertación, 1947).
falta de justificación de su disociación entre pensamiento y lenguaje, el punto más décil en la argumentación
de este autor es su clara contradicción con los hechos.
Una serie de autores (los ejemplos más recientes son E. S. Bejn, 1947, y Ombredane, 1951) han mostrado
que el fallo primario es la afasia sensorial es el trastorno del análisis y la síntesis del analiza dor auditivo. Por
regla general, se conservan los conceptos abstractos que originalmente aparecieron sobre la base del
lenguaje, pero que con el desarrollo posterior dejaron de precisar en gran parte del concurso verbal. En
experimentos llevados a cabo por E. S. Bejn, esto ha sido demostrado por una serie de descubrimientos que
indican que las pacientes son capaces de emplear conceptos muy complejos si pueden eludir las
dificultades auditivas que comporta el captar las palabras correspondientes. La evidencia de que los
afásicos de este grupo son capaces de realizar cálculos por escrito, en la medida en que éstos no entrañen
fases puramente verbales, abona esta posición. Entre nuestros pacientes había un librero con un claro
síndrome de afasia sensorial que olvidaba las palabras y confundía los nombres de sus compañeros de
trabajo. Al propio tiempo, a fines de año fue capaz de hacer el balance financiero anual de la empresa.
El trastorno de las formas de pensamiento lógico que dependen de consideraciones y conclusiones verbales
es totalmente comprensible, pero no da pie para suponer que las deficiencias intelectuales sean primarias
en la afasia sensorial. Tenemos buenas razones para creer que la anomalía básica de la afasia temporal es
el trastorno del análisis y síntesis auditivos que conduce a la pérdida de la audición fonémica y, como
resultado secundario, a la alteración de todas las funciones que dependen de esta función fisiológica.
En este punto, sería conveniente presentar algunos ejemplos de afasia traumática con afectación del lóbulo
temporal. Presentaremos primero unos casos de formas leves de afasia que se dieron como resultado de
una lesión parcial del lóbulo temporal izquierdo y luego los compararemos con ciertos casos de síndromes
afásicos temporales más graves.
En los dos primeros casos, los ligeros síntomas de afasia acústica fueron consecuencia de lesiones focales
limitadas a áreas situadas en la parte inmediatamente anterior o inmediatamente posterior de las zonas
primarias del lenguaje auditivo.
Caso 1
El 21 de diciembre de 1943, el
paciente Voev., de 19 años de edad,
fue herido por una bala que le penetró
en el cráneo por el área temporal
izquierda inferior cerca de su límite
occipital; el proyectil salió por el área
parietal derecha. El paciente
permaneció inconsciente durante un
largo período de tiempo. Desde el
principio no presentó graves síntomas
neurológicos. Los límites de los
campos visuales no estaban bien
definidos, pero este defecto no era lo
suficientemente grave como para
merecer la calificación de escotoma.
Inmediatamente después de la herida
el paciente experimentó considerables dificultades en la conversación. Era capaz de comprender lo
que decían los demás bastante bien, pero no podía retener lo que había oído: «Todo huía
inmediatamente de mi mente». Como consecuencia de ello, era incapaz de seguir unas cuantas
palabras fáciles; era incapaz de recordar palabras menos corrientes, y era completamente incapaz de
nombrar los objetos. No podía escribir: «Las palabras se descomponían». Este cuadro permaneció
estable durante casi un mes y luego, a medida que la curación de la herida progresaba
favorablemente, estas funciones se fueron recuperando gradualmente.
Tres meses y medio después de la herida el paciente sufrió una exploración completa. En esta época
no se observaron en absoluto pérdidas neurológicas. Su lenguaje espontáneo era normal, sólo que
ocasionalmente tenía que buscar las palabras. Comprendía fácilmente complejas construcciones
lógico-gramaticales y no tenía dificultades de articulación. Sus únicas quejas se referían al hecho de
que olvidaba fácilmente palabras y en ocasiones tenía dificultad en comprenderlas. A veces le parecía
que ciertas palabras tenían un significado imprevisto, o que no sabía lo que significaban. Esta
incertidumbre e inestabilidad de las imágenes verbales se interfería en su lenguaje y pensamiento
privándole de su rapidez y fluidez habituales, y a veces le dejaban con un sentimiento de confusión y
de «absurdo». El paciente notaba que era completamente incapaz de escribir un texto conexo: «Lo
que escribo son oraciones individuales absurdas que, tomadas en conjunto, no significan nada».
Una investigación completa reveló ciertos trastornos, especialmente del lenguaje auditivo. La audición
 fonémica había quedado ligeramente alterada. A veces el paciente repetía pares de fonemas
oposicionales sin diferenciados claramente. Reconocía fácilmente las palabras corrientes, pero las
palabras menos familiares le parecían extrañas y con frecuencia era incapaz de recordar su sentido
inmediatamente. También tenía un cierto grado de dificultad en nombrar los objetos, por ejemplo, en
ocasiones colocaba incorrectamente el acento de las palabras, sustituía una palabra por otra, o en
vez de decir: «Madre es mayor que sus hermanas», decía: «Madre es mejor que sus hermanas». El
paciente escribía bien, pero a veces cometía faltas de ortografía. Su memoria visual era normal.
Después de unas cuantas repeticiones era capaz de dibujar diez figuras geométricas abstractas que
había visto, y no obstante, después de diez repeticiones verbales de una lista de diez palabras, era
aún incapaz de repetilas (fig. 17). Era asimismo incapaz de repetir frases e invariablemente respondía
a este ruego diciendo que era incapaz de recordadas.

Fig 17. Paciente Voev.: Curvas de memoria de

las listas de palabras.

Este síndrome leve de trastornos afásicos se intensificaba en extremo siempre que el paciente se
excitaba. Cuando estaba agitado, su habla inmediatamente perdía todas las palabras sustantivas y se
componía de las frases típicas de los pacientes con afasia sensorial. Las expresiones siguientes
ofrecen una muestra de su tipo de lenguaje: «Le dije... ya basta... cuando esto... cuando esto haya
terminado... quizá no acabará... Dicen que no suba allí... y me vaya de aquí... y no es verdad... esto
ayuda...», etc. Cuando se hallaba en estas condiciones, era incapaz de pronunciar ciertas palabras o
de repetir frases, y su capacidad para comprender lo que le decían se veía considerablemente
afectada.

Este caso es característico de lesiones localizadas en el área colindante entre las áreas temporal y occipital
en cuanto presenta un síndrome de trastornos verbales auditivos leve pero definido. El sín toma primario era
una inestabilidad característica de las imágenes auditivas de las palabras. Esta condición se agrava cuando
un cambio del estado afectivo provoca un trastorno del equilibrio vascular del córtex y se produce una
disfunción en los sistemas del área temporal.
El próximo ejemplo muestra el cuadro observado cuando el área dañada es inmediatamente anterior al área
temporal primaria del lenguaje.

Caso 2
El 2 de diciembre de
1941 el paciente Rom.,
de 22 años de edad
(historia clínica n.°
1.419) recibió una herida
penetrante de metralla
en el área premotora
 derecha. Gran parte del proyectil atravesó el cerebro de parte a parte y quedó alojado en la parte
central del lóbulo temporal izquierdo.
Gracias a un examen por rayos X se llegó a determinar que el proyectil estaba alojado en el área
inmediatamente anterior a la zona de Wernicke (fig. 18). El paciente permaneció sumido en la
inconsciencia durante un largo período de tiempo después de la herida; presentaba una hemiparesia
derecha que era especialmente prominente en la mano. La herida produjo asimismo graves trastornos
de los aspectos sensoriales y motores del habla. (El paciente no comprendía adecuadamente lo que
decían los demás, olvidaba palabras, y fue incapaz de pronunciadas durante mucho tiempo.) Su
escritura se vio gravemente afectada. Gradualmente la paresia desapareció dejando solamente una
debilidad muy ligera en la mano derecha y unos reflejos hiperactivos en el lado derecho. Los
trastornos verbales graves persistieron casi un mes y medio y luego desaparecieron gradualmente.
Cuando el paciente
sufrió un
reconocimiento
completo tres meses
después de la herida,
mostraba sólo signos
residuales del hemi-
síndrome derecho y
una ligera alteración
de los movimientos
coordinados
complejos. Tenía
grandes dificultades
en diferenciar entre
ritmos diferentes y los Fig. 18. Diagrama de la radiografía craneal del paciente Rom. (Caso 2).
percibía
trabajosamente (este síntoma será considerado con mayor detalle posteriormente). El lenguaje espon-
táneo estaba relativamente intacto, y comprendía lo que le decían bastante bien. Al margen de este
cuadro, sin embargo, se evidenciaban claros signos de trastorno verbal auditivo. El paciente no
siempre distinguía claramente fonemas similares; en algunos casos, tenía dificultad en reconocer las
palabras; con varias repeticiones y cambios de instrucciones al señalar su nariz, ojos u orejas, de
forma relativamente rápida dejaba de percibir los significados de las palabras y empezaba a
confundirlas. Era incapaz de representarse los componentes fonémicos de las palabras y tenía
grandes dificultades cuando trataba de responder a preguntas relativas al número de letras de
palabras como «dom» (casa), «most» (puente), etcétera. Su escritura se hallaba gravemente alterada.
A veces olvidaba una o dos letras en una palabra; otras veces, transponía letras cometiendo errores
fonémicos típicos. Le era muy difícil referir material narrativo; se quejaba de que era incapaz de
retener en su memoria cualquier tipo de frase o cita larga. Las funciones intelectuales no relacionadas
con el lenguaje auditivo, como el cálculo por ejemplo, no se vieron afectadas. Después de la
terapéutica de rehabilitación el paciente salió del hospital con un ligero trastorno residual de la
audición fonémica, con la capacidad de discriminar ritmos diferentes afectada, y con una ligera
alteración del análisis auditivo de las palabras y del material escrito.

Los dos casos que acabamos de presentar comportan lesiones de las áreas adyacentes a las áreas
temporales primarias del lenguaje. Los mismos tipos de síntomas leves pueden observarse en casos de
heridas no penetrantes que provocan contusiones locales en el lóbulo temporal izquierdo. Difieren de los
casos precedentes en el hecho de que los síntomas desaparecen más rápidamente. Presentaremos un
caso que es típico de este grupo.

Caso 3
El 11 de julio de 1943 el paciente Budk., de 18
años de edad (historia clínica n.° 4.056) recibió
una herida de metralla en el área temporal
izquierda. El cráneo en sí no fue dañado. Como
resultado de la contusión perdió el conocimiento
durante media hora y quedó sordo del oído
izquierdo durante un período de dos días; no se
observaron síntomas neurológicos graves.
Después de la herida se produjo un notable
 trastorno de los procesos verbales. El paciente no siempre comprendía el habla de los demás; a
veces, palabras corrientes le sonaban como poco familiares, «como si no fueran pronunciadas en
ruso». Otras veces era preciso preguntar varias veces al paciente qué palabra trataba de decir antes
de que la pronunciara lo bastante clara como para que le comprendieran. También tenía dificultades
de lenguaje activo; con frecuencia confundía las palabras y era incapaz de expresar sus
pensamientos. Estos trastornos duraron unos días. Tras un examen realizado dos semanas después
de la herida, el paciente había recobrado el habla, su memoria para las frases habladas era buena, y
un trastorno ligero pero persistente del lenguaje fonémico constituía el único indicio de la lesión focal.
En este caso, el restablecimiento rápido y completo posterior de todas las funciones puede atribuirse
tanto a la naturaleza de la herida como a las características del mismo paciente. Su genealogía
permitía suponer la presencia de una zurdería latente.
Todos los casos presentados hasta aquí muestran que las heridas del lóbulo temporal izquierdo que
producen principalmente contusiones sin destrucción generalizada de los tejidos cerebrales, pueden
provocar formas leves del síndrome afásico temporal. En algunos casos, éstas pueden subsistir durante un
largo período de tiempo; en otros pueden experimentar una rápida mejoría. Las lesiones más graves del
lóbulo temporal izquierdo, en su parte póstero-superior en particular, normalmente producen afasias agudas
y duraderas. Presentaremos dos casos que pertenecen a este grupo. 9
Caso 4
El 21 de julio de 1942, el paciente Burs., de 30
años de edad (historia clínica n.° 2.218), recibió
una herida penetrante de metralla en la porción
posterior del área temporal izquierda. Más tarde
esta herida se vio complicada por el desarrollo de
un absceso en el punto de la herida. El paciente
estuvo sumido en un profundo coma después de
la herida; cuando recobró el conocimiento se ob-
servó una hemiparesia derecha transitoria y una
hemianopsia derecha más persistente. Desde el
momento de la herida el paciente era incapaz de
comprender lo que le decían; cuando más de una
persona le hablaba al mismo tiempo o alguien le
hablaba desde cierta distancia, le parecía que las
palabras se mezclaban unas con otras, y cuanto oía no era más que un rumor indiferenciado.
El lenguaje espontáneo le resultaba difícil a causa de la inconstancia de las imágenes verbales y
porque a menudo no acertaba a encontrar las palabras que quería; la inestabilidad de los compo -
nentes fonémicos de las palabras le impedían comunicarse con la gente. Mostraba claros signos de
un trastorno amnésico que daba a su habla un carácter vacilante. Era incapaz de recordar su direc -
ción o los nombres de sus parientes, y hasta su propio nombre a veces le sonaba tan extraño que era
incapaz de reconocerlo. Era completamente incapaz de escribir.
Un mes después de la herida se inició un examen detallado del paciente. En aquella época, no había
signos de deficiencias sensoriales o de reflejos patológicos; sólo persistía la hemianopsia derecha. No
tenía dificultades verbales motoras, pero su lenguaje espontáneo se caracterizaba por la búsqueda
constante de las imágenes sonoras correctas de las palabras. Pronunciaba repetidamente en voz alta
la palabra que quería decir hasta que encontraba la pronunciación que le parecía correcta. Su
entonación era expresiva, pero su lenguaje contenía muy pocas palabras sustantivas. Las pa rafasias
literales y verbales eran muy corrientes («Mi cabeza está ma... mal. Tuvieron que hacer una... esta...
ofe... ellos... operación... muy mal... me duele... tuvieron que... yo mismo... este... ho... co... corazón...
fuera, en Extremo Oriente... estaba allí... Primero nos llevaron... nos trico... tracto... tractor...
conductores...», etc.) La percepción de los sonidos se hallaba claramente afectada. El paciente
repetía y anotaba pares de fonemas oposicionales incorrectamente («bapa» era pronunciado «baba»
o «papa», etc.) y sin lugar a dudas no se daba cuenta de los errores que cometía. Le era casi
imposible repetir palabras complejas, y mucho menos una frase entera, toda vez que no percibía los
sonidos individuales de que se componían [«futljar» (caja) se convertía en «fuI... fulton... fulatrij...»;
«karandas» (lápiz)) se convertía en «gragas... dra... tarakas...», etc.]. La escritura al dictado se veía
también alterada gravemente. Sólo con grandes dificultades el paciente era capaz de hallar los
nombres correctos de los objetos, y el proceso por medio del cual buscaba las palabras mostraba que
la dificultad estribaba en encontrar sus componentes sonoros. Así, cuando trataba de pronunciar la
palabra «nogol» (uña) emitía los sonidos siguientes: «neyk... neyko... nyet... obozdi (no... espere)...
9
Estos pacientes sufrieron detallados exámenes psicológicos por parte de E. S. Bejn, quien también dirigió
su terapéutica rehabilitadota.
 tzokol (zócalo)… nakal... lokoI... nakoI». Igualmente, cuando intentaba decir la palabra «futljar» (caja)
emitía los sonidos siguientes: «¿cómo dice?..¡ah, sí!... fljurt... fli. fijar...». Cuando el examinador le
ayudó con la sílaba «fu», continuó: «fljurt... fut... fut... ne fljar (no «fljar»)... flar... fIur...». Cuando el
examinador le dio aún una pista mayor «futlja...», prosiguió de nuévo: «fuglja... filtra... fIjurta... ». La
comprensión de las palabras se vio también gravemente afectada y, aunque al principio era capaz de
señalar correctamente su nariz, sus ojos y sus oídos, después de unas cuantas veces quedó perplejo
y preguntó: «nos... nos... nas (nariz... nariz... nos)... ¿qué es eso?». Desde luego, los significados de
las palabras menos familiares le eran aún menos accesibles. Cuando preguntaba los significados de
estas palabras, trataba repetidamente de descifrarlos. Así, al ser incapaz de reconocer la palabra
«lososina» (salmón), intentaba una y otra vez recordar su significado, y así la confundía con otras
palabras de sonido semejante: «osina (álamo tamblón)... liso... lisosina... ¿Qué es? No lo sé». El
paciente comprendía con mayor facilidad frases enteras: normalmente era capaz de captar
fragmentos de las mismas y el contexto general que le permitía comprender su significado general.
Con frecuencia era capaz de hacerlo con tanta fortuna que su incapacidad parecía inexistente, pero si
luego se le presentaban oraciones mucho más complejas quedaba sumido en un estado de confusión
y desconcierto que claramente revelaba sus dificultades. Los procesos mentales que dependían de
los mecanismos verbales eran perturbados naturalmente por la inconstancia y la confusión de los
significados verbales. Las operaciones intelectuales distintas del lenguaje manifiesto, por ejemplo, los
cálculos por escrito, se realizaban con una dificultad mínima, pero si se hacían tan complejos como
para precisar la participación de un especto verbal, se convertían en insolubles.
La escritura estaba claramente perturbada; durante el período inicial después de la herida el paciente
era incapaz de escribir hasta las letras, sílabas o palabras más sencillas que se le dictaban. Por otra
parte, era plenamente capaz de copiar material escrito. 10 Era capaz de anotar los números que se le
dictaban mucho más correctamente que las restantes palabras, aunque incluso en este caso, la
pérdida de los significados de las palabras que
representaban a los guarismos quedaba revelada
ocasionalmente cuando sustituía un número por
otro. Inicialmente su capacidad para la lectura se
limitaba al reconocimiento de palabras muy
corrientes (ideogramas visuales). Al fin fue capaz
de leer mejor que escribir.
Tras cuatro meses de terapéutica rehabilitadora
el paciente fue dado de alta del hospital con una
reducción muy notable de sus síntomas.
Caso 5
En mayo de 1942, el paciente Zvor., de 24 años
de edad (historia clínica n.° 1.991), recibió una
herida penetrante de metralla en la parte posterior
del área temporal izquierda. Permaneció incons.
ciente durante mucho tiempo después de la herida y luego se vio que sufría una grave hemiparesia
espástica derecha que se manifestaba en especial en el brazo. También reflejos patológicos en el
lado derecho y una hemianopsia derecha. Desde el momento de la herida sufría una afasia total; no
podía hablar ni comprender lo que le decían. Fue tratado en varios hospitales después de la herida.
No fue posible comunicarse con el paciente hasta un mes más tarde. Hasta entonces, su expresión
había sido ininteligible, confundía continuamente los sonidos de las palabras y, señalando a su brazo,
pierna o lengua decía: «Trudno... trudno (es difícil... quiero... y no sé)». Su lenguaje espontáneo
estaba formado por fragmentos de frases y palabras, algunos de los cuales tenían sentido y otros
eran absurdos: «Ja ranen... ranen (Estoy herido... herido)... projd... front (frente)... brop... davlo... ne
mogu... (no puedo)... tak... (así)... flonde... raka (coñac)... fu... i nu evo (y, bueno, su...)». El paciente
era incapaz de decir su propio nombre, y sólo era capaz de- mostrar de donde había venido
señalando un lugar en el mapa. Su audición fonémica estaba gravemente perturbada; no podía
discriminar entre fonemas correlativos y, como consecuencia de ello, era incapaz de repetir frases o
de nombrar objetos. Su comprensión verbal se hallaba alterada debido a una grave sordera verbal;
cuando se le rogaba que señalara su nariz, repetía la palabra «nariz» varias veces y luego decía
confusamente: «No lo sé». Su escritura estaba gravemente trastornada: era incapaz de escribir una
sola letra que se le dictara. Sólo más tardé recobraría su capacidad de escribir, y ésta iba
acompañada por una considerable dificultad del análisis sonoro de las palabras. 11 Era incapaz de
hacer cálculos simples oralmente, aunque con papel y lápiz era capaz de calcular relativamente bien;
10
Para un estudio de este fenómeno, ver los capítulos 13 y 16, cuarta parte.
11
Presentamos muestras de la escritura de este paciente en el capitulo 13.
 las funciones relativas al análisis espacial estaban conservadas. El paciente mejoró
considerablemente con la terapéutica rehabilitadora. Aún mostraba signos de audición fonémica
deficiente, pero podía entender lo que le decían relativamente bien y no tenía dificultades para escribir
o expresar oralmente sus pensamientos.

Estos dos casos que acabamos de presentar muestran claramente los síndromes de la afasia acústica o
temporal. Subyacente a este síndrome se halla un trastorno de la audición fonémica como consecuencia del
cual el sonido subjetivo de una palabra deja de ser fijo y constante, se pierde fácilmente su significado
preciso y cuanto resta del mismo es la «esfera semántica» general a la que pertenece. El lenguaje oral es
imposible, por cuanto queda privado de las palabras sustantivas y es interrumpido por numerosas
parafasias. La facultad de escribir queda gravemente perturbada.
El estudio de un sinnúmero de heridas de guerra
traumática nos permitió observar este síndrome en
un gran número de casos de lesiones de las partes
superiores del lóbulo temporal izquierdo (prin-
cipalmente en el área posterior). La figura 19 y la
tabla correspondiente resumen esos datos.
El cuadro clínico descrito hasta ahora no cubre todos
los síntomas que podemos ver como resultado de las
lesiones del lóbulo temporal. Si las partes inferiores
del lóbulo temporal izquierdo resultan afectadas, el
síndrome es diferente.
Hasta ahora poco sabemos de las estructuras
corticales que constituyen la parte póstero-inferior del
lóbulo temporal izquierdo. Todos los datos recogidos
hasta la fecha indican que la parte posterior del área
Fig. 19. Diagrama esquemático de las 21 de Brodmann y la parte adyacente del área 37
lesiones en los casos de afasia temporal tienen una estructura no menos compleja que el área
(acústica). que hemos considerado antes. Según S. M. Blinkov,
éstas constituyen la parte más reciente del área
temporal. A juzgar por su estructura, que se caracteriza por una distribución más bien difusa de sus células
y por el predominio de las fibras de asociación, pertenece al grupo de estructura más compleja.
Probablemente está fundamentada la idea de que el área 37 juega un importante papel en la coordinación
de funciones entre los analizadores auditivo y visual. Panfield prestó gran atención al aná lisis de los
sistemas temporales y sugirió que son importantes para la conservación y reexcitación de las huellas de la
memoria. Sus descubrimientos confirman la posición que hemos esbozado.12
Los mejores datos relativos a la función de estas áreas proceden de los casos clínicos con tumores o
abscesos otogénicos que a veces llegan a afectar la parte posterior de la segunda circunvolución temporal.
Estos casos han sido estudiados por Niessl von Mayendorf, Luciani y Sepilli, Monakow, Kleist y otros.
Dichos casos comportan un trastorno característico de la memoria auditiva, dando así lugar a una forma
especial de «afasia amnésica» que ha obtenido carta de naturaleza en la investigación clínica
neuroquirúrgica y otoneurológica.
Los pacientes con tumores o abscesos otogénicos que afectan el área temporal inferior izquierda
normalmente no presentan inicialmente graves trastornos sensoriales; sus dificultades están más es-
trechamente relacionadas con los trastornos de su memoria auditiva. Aunque en estos pacientes su
capacidad para la escritura y la comprensión del lenguaje se conservan durante un tiempo mayor, son
incapaces de recordar una oración larga o de reproducir ciertas palabras; pueden tener serias dificultades
para nombrar los objetos. Inicialmente sus facultades intelectuales permanecen relativamente intactas y sus
procesos mentales verbales sólo se ven frustrados por la gran inestabilidad de sus procesos verbales.
A primera vista, este síndrome «acústico-amnésico» 13 parece darse independientemente de cualquier otra
12
No disponemos de espacio para dar una relación detallada de la hipótesis de Penfield a ese respecto.
Esta ha sido estudiada en una serie de publicaciones (Penfield, 1952, 1954, 1959, Y otras). Los intentos de
relacionar la función de la memoria directamente con el lóbulo temporal nos parecen un tanto prematuros, y
hasta la fecha no muy convincentes. Estas conjeturas requerirán muchos más análisis fisiológicos y
psicológicos antes de que las podamos aceptar con confianza, Lo más significativo, nos parece, es el
descubrimiento general de que en .el hombre (que posee lenguaje auditivo) la memoria, como función
altamente verbal, guarda relación con las áreas temporales del cerebro.
13
Durante los últimos años un cuidadoso estudio del trastorno de la memoria verbal acústica fue llevado a
cabo por el Dr. M. Klimovskij en su disertación Trastornos de la memoria verbal acústica en las lesiones del
lóbulo temporal izquierdo (Moscú, 1966).
forma de trastorno, pero gracias a una observación más detallada descubrimos que está íntimamente
relacionado con otros trastornos temporales más generales, en particular con los trastornos afásicos
sensoriales observados en casos de lesión de las partes superiores del área temporal izquierda.
Kabeljanskaja, Sukhovskaja y Markova han observado que en algunos de estos pacientes el análisis y la
síntesis auditivas pueden permanecer relativamente intactos. A menudo la audición fonémica no queda
gravemente alterada. En los casos más graves, o con el uso de tests más sensibles en los casos menos
graves, es posible demostrar una ligera alteración auditiva que a veces hace que ciertas palabras
relativamente corrientes suenen raras o como extranjeras a esos pacientes. No muestran los signos
manifiestos de la afasia sensorial, pero cuando la «saturación acústica es grande algunas palabras pierden
su significado para ellos. Esta forma de afasia acústica no afecta a palabras que representan objetos tan a
menudo como a términos que no son muy corrientes en el lenguaje cotidiano. El olvido de palabras que se
da en esos pacientes puede parecer un síntoma aislado, pero en ocasiones puede constatarse claramente
que se basa en un defecto de la memoria auditiva; dicho de otra forma, resulta que las pistas suministradas
por el investigador no son de ninguna ayuda para el paciente. Esto confirma el hecho de que bajo el déficit
manifiesto de la memoria se esconde un trastorno acústicognósico. Finalmente, debemos hacer otra
observación característica de estos pacientes. En algunos casos, una palabra puede conservar su
estructura fonémica precisa para el paciente, pero gradualmente éste olvida su significado; llega un
momento que le suena como una palabra nueva, y es incapaz de reconocerla.
Todos estos hallazgos acercan este grupo de casos al grupo general de las afasias temporales.
Simplemente muestran que la «alienación» de los significados de las palabras puede aparecer en diferentes
estadios del reconocimiento auditivo de las palabras, y que la estructura sonora de las palabras, que
presupone una unidad de sonido y significado, debe estudiarse más concienzudamente. Actualmente la
interpretación correcta de este síndrome no está clara. Algunos autores (Bejn) lo consideran como un
estadio en la recuperación de la afasia sensorial, mientras que otros (Schmidt y cols.) creen que debe
considerarse como un síndrome separado. Estos últimos lo llaman el síndrome de la «afasia temporal
transcortical», y sugieren que surge de un trastorno complejo de un sistema asociativo.
Nuestras observaciones de las lesiones cerebrales traumáticas ocurridas en el campo de batalla
confirmaron el hecho de que el tipo de síndrome que acabamos de describir puede presentarse como
resultado de la lesión de la parte inferior del área
temporal izquierda. Era característico de estos
casos el que en el período inicial después de la
herida no se produjo una grave desorganización de
la audición verbal acompañada por la agrafia total
usual y la incapacidad para comunicarse
verbalmente.
Por lo general, durante el período postraumático
estos pacientes experimentaban dificultades de
comprensión del lenguaje de los demás, pero este
síntoma desaparecía rápidamente, no dejando
tras de sí ninguna alteración grave de la audición
fonémica, de la lectura o de la escritura.
Ordinariamente el único trastorno persistente
afectaba la organización de los procesos internos relacionados con la memoria auditiva.
Presentaremos dos casos que ilustrarán este grupo de trastornos.
Caso 6
El 11 de febrero de 1942, el paciente Kash., de 25 años de edad (historia clínica n.° 1.629), recibió una
herida penetrante de metralla en el área témporo-occlpital inferior izquierda. La lesión no fue acompañada
por deficiencias motoras o sensoriales graves, pero se pudo observar una hemianopsia derecha notable.
Inmediatamente después de la herida, el paciente no podía hablar ni comprender lo que le decían: («Podía
oír, pero no acertaba a imaginarme lo que significaban las palabras»). La comprensión verbal se restableció
en parte al cabo de un mes, pero todavía era necesario repetirle cada frase varias veces antes de que la
comprendiera. Percibía la primera palabra, pero era incapaz de recordar las palabras restantes y por ello se
le escapaba la frase entera. En su lenguaje activo se manifestaban trastornos análogos. Podía pronunciar
palabras individuales pero era incapaz de formar frases enteras, por cuanto era incapaz de abarcar todas
sus palabras componentes a la vez: («Iba a decir una palabra, pero olvidaba lo que venía después, o iba a
decir lo siguiente y olvidaba lo palabra que venía antes, y me era imposible relacionar las palabras para
formar frases»). Cuando el paciente llegó a nuestros cuidados (tres meses después de la herida), la
alteración de su audición fonémica era apenas notable. Su lenguaje espontáneo era interrumpido
frecuentemente por la búsqueda de palabras debido a que era incapaz de retener las frases enteras. No se
observaron parafasias. Al cabo de una estancia de tres meses, la labilidad de la audición fonémica había
desaparecido por completo. El paciente era capaz de pronunciar palabras individuales sin dificultad, pero
presentaba aún una alteración bastante grave de la capacidad de repetir largas frases enteras; ni siquiera
después de siete u ocho intentos era capaz de repetir una frase larga que se le presentara oralmente. Este
síntoma contrastaba fuertemente con su excelente memoria para las palabras individuales, y hacía mucho
más difíciles toda clase de funciones intelectuales que debían ser ejecutadas oralmente o en silencio. El
paciente fue dado de alta del hospital habiendo recobrado el habla, pero con una clara alteración de su
capacidad para recordar frases y largas.

Lesiones observadas en casos de afasia temporal (acústica)

Númer Nombr Naturaleza y localización de la herida Trastorno verbal

o del e
caso
1 Pavl. Herida penetrante de metralla en la parte
superior del área temporal izquierda;
hemianopsia derecha.
2 Gird. Herida penetrante de bala que entró por la
parte anterior del área temporal izquierda y
salió por la parte posterior de la misma
área; hemiparesia derecha persistente con
trastornos sensoriales y hemianopsia
derecha.
3 Tar. Herida penetrante de metralla en la parte
superior del área temporal izquierda;
hemiparesia transitoria con trastornos
sensoriales; hemianopsia derecha.
4 Vlas. Herida penetrante de metralla en el área
temporal izquierda; grave hemiparesia
derecha.
5 Bash. Herida penetrante de metralla en el área
temporal izquierda; hemiparesia derecha
transitoria.
6 Nik. Herida penetrante superficial en el área
temporal izquierda; hemiparesia derecha.
7 Osip. Herida penetrante de metralla en el área
parieto-temporal; hemiparesia derecha
transitoria; hemianopsia derecha.
8 Chus. Lesión de metralla directa en el área.
Temporal izquierda con importante
deterioro de las estructuras cerebrales;
grave hemiparesia derecha.
Grave afasia sensorial con alteración de
la audición fanémica, pérdida del
significado de las palabras, incapacidad
de nombrar los objetos, parafasias
literales y verbales y trastornos en la
escritura.
Grave afasia sensorial residual con
trastorno de la audición fonémica,
pérdida del significado de las palabras,
considerable dificultad para nombrar los
objetos, y defectos en la escritura.
Signos de afasia sensorial con alteración
de la audición fanémica, pérdida del
significado de algunas palabras, parafa-
sias literales y grave trastorno de la
escritura.
Signos de afasia sensorial con trastorno
de la audición fonémica, pérdida del
significado de las palabras, dificultad en
nombrar los objetos, parafasias literales y
verbales y trastornos en la escritura.
Signos graves de afasia sensorial con
trastorno de la audición fonémica,
pérdida del significado de las palabras,
dificultad para nombrar los objetos,
parafasias literales y verbales, y graves
trastornos en la escritura.
Signos residuales de afasia sensorial con
trastorno de la audición fonémica,
dificultades en el análisis auditivo de los
sonidos, y signos de disgrafía pasajeros.
Grave afasia sensorial con trastorno de la
audición fanémica, pérdida del
significado de las palabras, dificultad ex-
trema en nombrar los objetos, parafasias
literales y verbales, y dificultades de
análisis auditivo; grave trastorno de la es-
critura.
Grave afasia sensorial con un claro
trastorno de la audición fonémica,
pérdida total del significado de las
palabras, confusionismo verbal e inca-
pacidad total para la escritura.

Caso 7
 El 29 de septiembre de 1942, el paciente PoI. (historia clínica n. 0 3.312) recibió una herida penetrante
de metralla en la parte póstero-inferior del lóbulo temporal izquierdo en su borde occipital. Permaneció
inconsciente durante un largo período de tiempo después de la herida, pero no mostró signos de
deficiencias motoras o sensoriales. Presentaba una pronunciada hemianopsia derecha. El lenguaje
motor no se vio alterado, y el paciente normalmente comprendía lo que le decían; en algunas
ocasiones no comprendía frases largas y se quejaba de que era incapaz de retener en la mente el
orden de los componentes de estas frases. Tenía dificultades en recordar ciertas palabras y con
frecuencia era incapaz de nombrar diversos objetos. Cuando le preguntaban quién le había herido
reemplazaba la palabra olvidada «alemán» por la de «finlandés». Desde el principio no experimentó
dificultades en la escritura, pero era incapaz de componer frases. Cuando ingresó en el hospital dos
meses y medio después de la herida, era perfectamente capaz de comprender las palabras
corrientes, aunque había olvidado los significados de muchas palabras menos familiares. La audición
fonémica quedó conservada; escribía sin cometer errores. Casi no presentaba signos de sordera
verbal. Tenía dificultad en memorizar cualquIer material de naturaleza secuencial si éste se le
presentaba bajo forma verbal; también experimentaba dificultades en ejecutar una lista de
instrucciones en el orden debido. Este síntoma era tanto más interesante en vista de la completa
conservación de su capacidad para recordar palabras individuales. Las deficiencias de memoria
auditiva que hemos descrito ya le impedían realizar cualquier tipo de operación intelectual que
implicara las funciones verbales. Después de tres meses fue dado de alta del hospital. Su estado
había mejorado considerablemente, pero aún tenía problemas en recordar el orden correcto de los
elementos verbales que se le presentaban oralmente.

La impresión de que las lesiones en las diferentes partes del lóbulo temporal van acompañadas por dos
síndromes distintos parece basarse en los hechos. El análisis clínico indica que estos dos síndromes se
distinguen no sólo, por la frecuencia en que se dan, sino también por el nivel en que se ve perturbada la
integración de los procesos auditivos.
Un análisis atento muestra también que los puntos de las lesiones que dan lugar a los dos síndromes son
diferentes. La comparación de la figura 19 con las lesiones combinadas representadas en la figura 20 es
suficiente para destacar esta diferencia. La figura 20 presenta los casos en que la lesión del límite ínfero-
posterior del lóbulo temporal izquierdo produjo la segunda forma de afasia temporal antes descrita. Ello
indica que estas áreas probablemente están directamente relacionadas con la integración superior de los
procesos verbales auditivos.
Hemos tomado en consideración aquellos síndromes de afasia temporal que se hallan directamente
asociados con la lesión de la parte cortical del analizador auditivo y cuyos mecanismos fisiológicos están
más daros. Otros síndromes clínicos llamados «afasia transcortical» o «afasia visual» y que se originan
como resultado de lesiones en las áreas temporales o témporo-occipitales no han sido mencionados aquí.
En otro lugar ya concederemos una consideración especial a la base fisiológica de estos síndromes.

Lesiones observadas en casos de afasia acústico-mnésica

Numer Nombr Naturaleza y localización de la herida Trastorno verbal

o del e
caso
1 Petr. Herida penetrante de metralla en el Signos de afasia acústico-mnésica, trastorno
 área témporo-occipital izquierda; insignificante de la audición fonémica; difi-
hemianopsia derecha. cultades en recordar frases largas; lenguaje
puro sin signos de parafasia; escritura
intacta.
2 Gus. Herida penetrante de metralla en el Ligeros signos de afasia acústico-mnésica
área témporo-occipital izquierda; con insignificantes trastornos de audición fo-
alteración de la audición en el oído némica, conservación de la articulación y
izquierdo; notable ataxia; nistagmo. ligera disgrafía temporal.
3 Siz. Herida penetrante de metralla en el Grave afasia acústico-mnésica con pérdida
área témporo-parieto-occipital inferior del significado de las palabras; conservación
izquierda; hemianopsia derecha. de la audición fonémica; ausencia de
parafasia literal; escritura intacta.
4 Volk. Herida penetrante de metralla en el Signos residuales de afasia acústico-
área temporal inferior izquierda; mnésica; considerables dificultades en
trastornos vestibulares; defecto del retener material secuencial; audición
campo visual del lado derecho. fonémica intacta; lenguaje conexo inalterado.
5 Mor. Herida penetrante directa en el área Claros signos de trastorno acústico-mnésico
témporo-occipital izquierda; (dificultad en nombrar los objetos, pérdida del
hemiparesia derecha residual y defecto significado de las palabras, dificultad en
del campo visual del lado derecho. recordar el material verbal secuencial);
audición fonémica inalterada; parafasia literal
ausente; escritura intacta.
6 Red. Herida penetrante de metralla en el Signos residuales de afasia temporal; claro
área temporal inferior izquierda; trastorno de la audición fonémica y pérdida
ausencia de síntomas neurológicos gra- del significado de algunas palabras; disgrafía
ves. residual.
7 Khrom. Herida penetrante de metralla en el Signos residuales de afasia temporal; ciertas
área témporo-occipital izquierda con dificultades para recordar frases largas;
trastorno de la lectura y defecto en el conservación de la audición fonémica, pero
campo visual derecho. sin retener el orden de los sonidos; lenguaje
y escritura intactos.
8 Karp. Herida de metralla en la apófisis Ligeros signos de afasia temporal; dificultad
mastoide izquierda con contusión del en recordar secuencias verbales y pérdida
lóbulo temporal. del significado de las palabras; audición
fonémica inalterada; lenguaje conexo y ex-
presivo; escritura intacta.
9 Pod. Herida de metralla directa en las partes Signos residuales de afasia acústico-mnésica
inferiores del área temporal izquierda; con ligera alteración de la audición fonémica,
fragmentos de metal profundamente dificultad evidente en hallar las palabras,
incrustados en las estructuras pero rara dificultad en comprender sus
cerebrales; ligero déficit en el campo significados; escritura intacta.
visual derecho.
VI. LA PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS AFERENTES Y EL SÍNDROME
DE LA «AFASIA MOTORA AFERENTE (APRÁXICA)»
Hemos considerado los trastornos del aspecto auditivo o externo del lenguaje que se producen como
resultado de la lesión de las partes corticales del analizador auditivo localizado en el área tem poral
izquierda. Ahora vamos a dirigir nuestra atención hacia los mecanismos cerebrales que constituyen la base
del aspecto motor del lenguaje y abordaremos el análisis de las lesiones focales que originan la afasia
expresiva o motora.
La afasia motora, la primera forma de afasia conque nos enfrentamos en la práctica clínica, fue descrita por
primera vez hace ya un centenar de años. Pese a ello, no obstante, los recientes des cubrimientos
fisiológicos nos inducen a modificar sustancialmente nuestro enfoque del estudio de los mecanismos
cerebrales subyacentes al acto motor y a revisar nuestras concepciones de las causas de los trastornos del
aspecto motor del habla.

A. La organización aferente de las acciónes motoras y los trastornos del

movimiento
En una época pareció un hecho neurofisiológico bien establecido el que la actividad motora está relacionada
principalmente con las estructuras eferentes del sistema nervioso, por ejemplo, con las astas anteriores de
la sustancia gris medular y las áreas motoras corticales. Los estudios de las décadas recientes, sin
embargo, nos han obligado a efectuar notables modificaciones en este punto de vista. Las investigaciones
llevadas a cabo por I. P. Pavlov y sus colaboradores (Krasnogorskij, 1911; Miller y Konorskij, 1936; Skipin,
1951, y otros) mostraron que las estructuras corticales centrales asociadas con la organización de los
movimientos debían considerarse como constituyentes de un analizador motor especial. La única diferencia
existente entre este analizador y los asociados con el análisis exteroceptivo radica en el hecho de que su
función está relacionada con el análisis y la síntesis de los impulsos proprioceptivos y cinestésicos en lugar
de los impulsos que se originan en los exteroceptores. Estos impulsos se originan en las estructuras
musculares y son transmitidos a las partes centrales del analizador. Por medio de la facilitación (elevación
del nivel de excitabilidad de algunos complejos de elementos activos) y de la inhibición (descenso del nivel
de excitabilidad de otros), los mismos procesos de análisis y síntesis se realizan de la misma forma que se
dan en las partes corticales de los otros analizadores. También estamos en deuda con Pavlov por una
concepción no menos importante. Según sus descubrimientos, la parte cortical del analizador motor no se
halla circunscrita en absoluto a la circunvolución precentral. Es cierto que puede considerarse esta área
cortical como la «vía de salida» especial de los impulsos que se originan en la corteza cerebral, pero de
acuerdo con esta concepción, el mismo analizador motor está constituido por un gran número de estructuras
asociadas pero ampliamente distribuidas y que ocupan una posición tanto superior como posterior a la
circunvolución precentral.1
Nuestras concepciones actuales relativas al papel que desempeñan las estructuras aferentes en la
ejecución de los movimientos se basan en una larga serie de investigaciones realizadas por algunos fi-
siólogos soviéticos en décadas recientes. Los primeros experimentos llevados a cabo por L. A. Orbeli y
Kunstman mostraron que la desaferentación anula el control de los movimientos de los miembros. P. K.
Anokhin (1935, 1955) llegó a la misma conclusión partiendo de unos experimentos que demostraron que,
tras la desaferentación, una extremidad pierde sus formas características de movimiento; en tal caso, sus
movimientos se limitan a los que están organizados a un nivel inferior como parte de un sistema que aún
está intacto, por ejemplo, el sistema respiratorio. Otro investigador que también ha contribuido mucho a la
teoría de la organización de los movimientos es N. A. Bernstein (1935, 1947). Este investigador mostró que
el número de grados de libertad de movimiento en muchas articulaciones de las extremidades es tan grande
que en principio es imposible que sea controlado solamente por impulsos aferentes. La parte aferente del
arco reflejo constituye un nexo decisivo en el mecanismo de control subyacente a los movimientos
voluntarios variables. Cuando consideramos el hecho de que el miembro aferente retransmite los impulsos a
partir de los mismos músculos y articulaciones movientes, nuestra antigua concepción del arco reflejo cede
el paso a la concepción de un «círculo reflejo» o de un «círculo reflejo cerrado». Los modernos conceptos
de la cibernética confirman concluyentemente la importancia del feedback para la estructura de todo meca-
1
Ya hemos pasado revista a esta concepción del analizador motor en otra parte. Ver A. R. Luria. .EI
analizador motor y la organización cortical del movimiento- en El cerebro humano y los procesos
psicológicos (Moscú, 1963); edición inglesa. N. Y. Herper & Row. 1966.
nismo regulador y, una vez más, nos hacen dirigir nuestra atención al papel que juegan los sistemas
aferentes en la estructuración de la actividad motora. Estos conceptos nos han obligado a adoptar una
nueva perspectiva para la consideración de las cuestiones referentes a la organización cerebral de los
procesos motores.
Las concepciones contemporáneas relativas al área motora de la corteza cerebral difieren
considerablemente de las que antes estaban en boga. Cada vez más encontramos en la literatura la
concepción de que el área sensomotora del córtex, donde se unen las circunvoluciones precentral y
postcentral, constituye esencialmente una sola estructura, o que forma parte de un sistema funcional más
complejo (d. Phillips, 1966).
Penfield y Rasmussen (1950) descubrieron que se pueden producir ciertas reacciones motoras estimulando
directamente el área precentral o postcentral. En sus experimentos quedó patente que las partes de la
circunvolución postcentral que estaban asociadas más claramente con la ejecución de actos motores eran
las relacionadas con los movimientos de la mano y con los aparatos de la articulación y la fonación (fig. 21).
Dos importantes descubrimientos anatómicos confirman el hecho de que, además de las circunvoluciones
precentral y postcentral, otras estructuras participan en la organización del mdvimiento. En primer lugar,
existen conexiones bien desarrolladas entre las circunvoluciones precentral y postcentral, muchas de las
cuales pasan a través del tálamo; en segundo lugar, según algunos autores, como Woolsey (1952), sólo una
proporción relativamente reducida de fibras que constituyen la vía piramidal parten de las células de Betz en
el córtex motor.
¿Qué tipo de papel pueden desempeñar las estructuras corticales postcentrales en la formación de la
actividad motora? Hemos acumulado algunos datos relativos a esta cuestión de casos de lesiones focales
en las áreas postcentrales. Las observaciones clínicas han indicado claramente que las áreas «sensoriales»
(táctiles y cinestésicas) y las áreas secundarias complejas adyacentes a ellas juegan un importante papel en
la organización de los procesos motores. Las primeras investigaciones neurológicas mostraron que los
mecanismos cerebrales de las acciones coordinadas complejas no residen por completo en la corteza
motora precentral, sino que están asociadas con las funciones de las estructuras postcentrales. Estas
últimas parecen anular los impulsos irrelevantes y permitir así la expresión de los sistemas sinérgicos
correctos. La lesión de estas
áreas puede provocar
trastornos motores muy
distintos. En algunos casos,
vemos una «pseudoparesia»
en la que un miembro
conserva su fuerza original,
pero, al haber perdido toda
sensación, no puede ser
controlado. En otros casos
esos trastornos motores
toman la forma de ataxias u
otros trastornos de la
coordinación que son bien
conocidos en la práctica
clínica. Finalmente, en los
casos más complejos,
vemos una pérdida de los
componentes motores de las actividades complejas. Todos esos trastornos provocan la pérdida de los
impulsos motores diferenciados y la pérdida de la capacidad de mover las extremidades, uniforme y
rápidamente, hasta una posición deseada. Los pacientes pierden la facultad de efectuar movimientos
diferenciados.
La circunvolución postcentral no es la única estructura aferente de la corteza cerebral que puede
desempeñar un papel en el incremento de la precisión de la acción motora. Una serie de investigaciones
han mostrado que la lesión de las áreas secundarias más complejas situadas en la porción inferior del
lóbulo parietal también puede afectar a la actividad motora. Estas áreas participan en la integración de los
impulsos exteroceptivos y proprioceptivos en esquemas espaciales, y su lesión puede producir formas de
apraxia «mnésica» (ideativa). Es característico de los pacientes con tales lesiones el sustituir un movimiento
por otro, de suerte que se les hace imposible realizar cualquier clase de secuencia complicada de actos
motores. No poseen todos los esquemas espaciales y proprioceptivos que son necesarios para los
movimientos orientados hacia objetos externos.
Los estudios electromiográficos especiales de pacientes con lesiones en las áreas corticales postcentrales
han añadido una mayor precisión a nuestras observaciones clínicas y nos han acercado un paso más al
análisis fisiológico del movimiento. En una investigación realizada en nuestro laboratorio por l. Zambran
(1948) quedó demostrado que, mientras en sujetos normales los actos de agarrar y de abrir la mano
requieren un alto grado de coordinación de agonistas y antagonistas, en pacientes con lesiones en el área
postcentral el cuadro es considerablemente diferente. Los impulsos pierden su selectividad y llegan a activar
músculos que no están relacionados con el movimiento deseado. En la figura 22 presentamos un electro-
miograma que muestra el grado en que los impulsos pueden ser desviados a diversos grupos de músculos
en casos de lesiones corticales postcentrales.
Basándonos en las pruebas mencionadas nos vemos obligados a concluir que las partes postcentrales del
córtex desempeñan un importante papel en la organización de los actos motores. Precisando la dirección de
los impulsos de los otros analizadores hacia grupos específicos de músculos, intervienen en la
programación de la organización de los impulsos motores.2
Bajo condiciones diversas, la pauta de
los impulsos aferentes necesaria para
provocar un movimiento dado no es
siempre la misma. Con arreglo a la
situación y al tipo de movimiento,
puede originarse en diferentes fuentes
y ser mediatizado en distintos niveles.
Así pues, la síntesis aferente necesaria
para la coordinación de la locomoción,
es decir, para la estructuración del
movimiento en el espacio, se da a un
nivel que implica la percepción objetiva
de los puntos del espacio. Esta función
viene desempeñada por unas
Fig. 22. Electromiogramas que muestran la flexión y la extensión estructuras asociadas con la visión y la
de la mano por parte de un sujeto normal y por parte de cinestesia. Se trata de ciertas
pacientes con lesiones en el área postcentral. A: normal; B: caso estructuras aferentes que originan las
son un tumor en el área postcentral. pautas de excitación que a su vez
provocan los movimientos apropiados.
Las pautas de actividad organizadas en el «nivel de manipulación de los objetos», por otra parte, requieren
un tipo de coordinación motora completamente diferente ala que se precisa para la locomoción. En este
caso, las pautas espaciales implicadas revisten una significación menos considerable. Las coordinaciones
que este tipo de actividad implican son más complejas y variables, puesto que es posible realizar ciertos
cambios en el medio ambiente mediante algunas pautas musculares de acción. La sustitución de una acción
por otra, en este caso, no cambia la significación de la organización del acto manipulatorio. Implica la
integración compleja de impulsos vitales, vestibulares y cinestésicos, tal vez, pero su función se halla
subordinada a los procesos superiores asociados con las áreas más complejas del córtex temporal inferior
que integran la actividad de los diferentes analizadores. Finalmente, está el sistema de los movimientos aún
más complejos que están relacionados con todas las formas del gesto y del lenguaje simbólico. Este
sistema está organizado a un nivel superior que la actividad manipulatoria y exige mucho más de los
sistemas aferentes. Las estructuras asociadas con este tipo de actividad (actividad significativa mediatizada
por el segundo sistema de señales), guardan una relación especial con las estructuras aferentes del
analizador auditivo. Los movimientos del habla requieren la organización nerviosa de unos impulsos
articulatorios finamente estructurados que dan lugar a la articulación de las palabras. Estos impulsos
articulatorios pueden fácilmente sustituirse entre sí en el sentido de que un significado dado puede ser
comunicado por cualesquiera construcciones verbales diferentes. Pero toda palabra determinada en dicha
construcción requiere una pauta específica de impulsos articulatorios que dan lugar a una pauta fonémica
precisa de lenguaje verbal. Es natural esperar que el sistema de codificación de las unidades acústico-se-
mánticas en sus equivalentes cinestésicos sea el requisito esencial de tales integraciones aferentes.
Todas las ideas que hasta ahora hemos esbozado nos obligan a reconocer la importancia de las áreas
corticales postcentrales en la organización de los procesos motores. 3 Las pruebas recientes relativas a la
anatomía de la corteza cerebral nos proporcionan una base más firme para esas conclusiones.

Las áreas corticales postcentrales comprenden la circunvolución postcentral (áreas 3, 1 y 2 de

Brodmann), las partes caudales del lóbulo parietal (áreas 5 y 7) y la parte anterior del área 40. Estas
2
Pribram (1958), en particular, ha indicado esta función de programación y su relación con las áreas
aferentes secundarias del córtex (áreas dorsolaterales intrínsecas).
3
Muchas de estas ideas han sido desarrolladas con detalle por N. A. Berstein en su obra La estructura del
movimiento (Moscú, Medgiz, 1947).
 áreas se desarrollaron como producto del área sensomotora única de los mamíferos inferiores que
está implicada en la integración de las funciones sensoriales y motoras. En el hombre, esta área se ha
expandido y diferenciado en varias áreas que se distinguen entre sí por su citoarquitectura y sus
conexiones con otras áreas. De estas características es posible sacar algunas conclusiones
referentes a sus diferentes funciones. Tenemos buenas razones para creer que las áreas 3 y 1
constituyen el área de proyección primaria y que, en este sentido, son análogas al área 4 del sistema
motor. La característica más relevante de las áreas 3 y 1 es el predominio de la capa granular de
células aferentes; se trata de un complejo muy bien desarrollado de fibras de proyección y de células
estrelladas (Ramón y Cajal, G. I. Poljakov). Las áreas 2 y 5, ejemplos típicos de áreas secundarias
(áreas intrínsecas), difieren considerablemente de la 1 y de la 3. Análogas a las partes posteriores del
córtex premotor, que conserva ciertas características del córtex motor primario del área 4, esas áreas
conservan la capa granular bien desarrollada que vemos en el área sensorial primaria. Sin embargo,
el mayor desarrollo de las capas segunda, tercera y de la parte superficial de la cuarta (las capas de
«asociación») de estas áreas nos inducen a pensar que desempeñan un papel integrativo en la
función cortical. Las neuronas de estas áreas normalmente tienen axones cortos y están dispuestas
correspondientemente en complejos asociativos. Ello, además de haberse demostrado que esas
áreas reciben un rico suministro de fibras verticales procedentes de los núcleos talámicos secundarios
(n. medialis dorsalis, n. centromediadum, n. anterior medialis), indica que debieran considerarse como
áreas secundarias o, según la terminología de G. I. Poljakov, como «áreas de proyección-asociación».
El predominio de las capas de asociación es también característico del área 7, y, hasta cierto punto,
de las partes anteriores del área 40, que representan las áreas corticales secundarias de mayor
complejidad. Estas áreas de «proyecciónasociación» están relacionadas con la organización de las
funciones senso-motoras concretas.

Todos esos datos que acabamos de citar nos inducen a creer que las estructuras corticales postcentrales
constituyen una parte importante del analizador motor y que son de gran significación en la for mulación del
movimiento. La diferencia principal entre su función y la de los sistemas premotores anteriores (de los que
hablaremos con más detalle en el capítulo siguiente) radica simplemente en que aquéllas participan en la
organización especial de las acciones coordinadas complejas, mientras que las áreas premotoras juegan un
papel en la organización serial de las acciones motoras (Lashley, 1937). Las áreas postcentrales
secundarias están asociadas con la programación de la pauta de impulsos dirigidos a los diversos grupos de
músculos, lo que hace posible los movimientos complejos. Es inevitable que el papel aferente que
desempeñan esas áreas en la realización de movimientos más .precisos deba reflejarse en un grado
superior de especificidad tópica que en las áreas premotoras y anteriores. 4
Todas estas concepciones hasta aquí resumidas se ven confirmadas por los tipos de descubrimientos
clínicos asociados con la lesión de las estructuras corticales postcentrales. Si una herida afecta
directamente la circunvolución postcentral, naturalmente origina trastornos de todas las formas de
sensación, incluyendo la sensación profunda. Muy a menudo va acompañada por un claro trastorno motor, a
veces una forma particular de «paresia aferente».
Si una lesión está localizada caudalmente, afectando sólo parcialmente al área de proyección sensorial,
pero afectando a una parte principal del área postcentral secundaria, la paresia resultante puede ser
bastante leve. El trastorno primario observado en este caso consiste en una ataxia cortical o en el tipo de
trastorno de la coordinación que Foerster describió con tanto detalle y que se asemeja al síndrome llamado
en la literatura neurológica clásica «apraxia sensorial» (ver Monakow, 1914, p. 496). Los pacientes con tales
lesiones normalmente no utilizan la mano afectada, aun cuando ésta conserva su fuerza y sus movimientos
son casi tan rápidos como en los casos normales. Ordinariamente solamente se pierden los movimientos
selectivos finos. El paciente es incapaz de mover sus dedos individualmente o de poner su mano en una
posición deseada. Sólo puede hacer movimientos más bien indiferenciados («mano en forma de pala»). Los
impulsos destinados a los músculos concretos de los dedos o de la mano a veces llegan a los músculos a
los que van dirigidos y otras veces activan grupos de músculos totalmente diferentes. A veces activan
difusamente tanto a los agonistas como a los antagonistas, impidiendo con ello cualquier movimiento; esto
puede crear la falsa impresión de que la potencia muscular se ha visto reducida. El desvío de la transmisión
de los impulsos ocasiona una grave ataxia y dismetría corticales que trastornan los esquemas de los
movimientos coordinados y provocan la ejecución de unos movimientos que son inapropiados para la tarea
propuesta. Estos trastornos aparecen por lo general en la mano contralateral al hemisferio cortical dañado y
se manifiestan más claramente en los casos en que se ve afectado el hemisferio izquierdo dominante.
Cuando la lesión se produce en el hemisferio izquierdo, la mano ipsilateral también puede verse afectada. El
trastorno observado en uno y otro caso es de naturaleza claramente aferente (d. Foerster, 1936).
Los trastornos aferentes del movimiento no siempre se hallan asociados con graves perturbaciones
4
Este hecho es considerado con más detalle en el capítulo 7.
sensoriales. Si implican a los niveles superiores de aferentación, no perturban la agudeza de la sensación,
pero afectan gravemente el análisis y la síntesis cutáneo-cinestésicos de los impulsos. El resultado es una
pérdida de los esquemas cinestésicos complejos que inevitablemente conduce a la perturbación de los
movimientos coordinados. En este caso, sin embargo, no se observa paresia o ataxia, sino más bien la
ejecución defectuosa de distintos actos motores complejos implicados en la actividad manipulativa. Desde
luego, en estos casos el trastorno de la aferentación a un nivel complejo no se limita al miembro
contralateral. La pérdida de la función integrativa aferente anula la capacidad de ejecutar movimientos
complejos con una u otra mano. Como dijimos anteriormente, estos trastornos se observan más a menudo
en los casos de lesión de las áreas postcentrales y parietales inferiores del hemisferio izquierdo dominante.
El paciente es incapaz de colocar su mano en la posición deseada. Así, cuando se le pide, por ejemplo, que
extienda su pulgar y su dedo meñique o que haga señas o movimientos de amenaza con la mano, es
incapaz de hacerlo inmediatamente y empieza a buscar en vano los movimientos deseados. No encuentra
la posición correcta, y procede a corregir vana, y a veces torpemente, sus primeras tentativas. Sólo tras
repetidos intentos y desplegando grandes esfuerzos llega finalmente a efectuar el movimiento requerido.
Esta «apraxia posicional» refleja graves trastornos de la organización cortical de las acciones musculares
sinérgicas, soliendo ser un síntoma relativamente aislado; no es preciso que vaya acompañada por una
apraxia visoespacial o manipulativa. Más tarde ya procederemos a describir las técnicas para estudiar esos
trastornos. Es importante notar que todos los trastornos que acompañan estas lesiones difieren
radicalmente de los observados en casos de lesiones en el área premotora. Como veremos más tarde, la
lesión de esta área afecta la organización temporal (dinámica) de los movimientos; se produce la pérdida del
cambio fluido de las pautas cinestésicas, la pérdida de la fluidez de los movimientos y la pérdida del
automatismo de la actividad motora secuencial. En el presente caso, por otra parte, la lesión cortical se
traduce en trastornos de la organización proprioceptiva y estructural de los movimientos. En este caso no se
producen cambios significativos en la velocidad o la fluidez de los movimiento. El trastorno de la
organización proprioceptiva de los movimientos ocasiona una ataxia o apraxia posicional característica. Se
trata del déficit de función del analizador motor que surge como resultado de las lesiones de los sistemas
postcentrales. Habremos de tener en cuenta esta alteración cuando analicemos los diferentes tipos de
afasia motora que resultan de estas lesiones.

B. El síndrome de la afasia motora aferente (apráxica)

El síndrome de la afasia motora se conoce ya desde hace más de un centenar de años; de hecho, si
tomamos en cuenta la obra de Mark Dax, se conoce desde hace mucho más tiempo. Sin embargo, ni la
estructura de este síndrome ni el área cortical precisa con él relacionada, han sido establecidos
definitivamente. Por esta razón, K. Goldstein (1948), en una amplia revisión de su obra, calificó a la «afasia
motora periférica» como uno de los problemas más confusos de la neurología. Mientras que hubo un tiempo
en que la afasia motora o «afemia» era considerada como el «olvido de las imágenes motoras de las
palabras» y distinguida de la disartria, investigaciones recientes han venido a modificar grandemente esta
posición. Ya en 1906, Marie expuso la idea de que la afasia de Wernicke era una «ver dadera afasia»,
mientras que el síndrome de Broca debía considerarse como una afasia complicada con disartria. A esta
última la conceptuaba como un trastorno puramente motor. Aunque esta concepción no fue ampliamente
aceptada tal como Marie la presentó, los resultados de estudios llevados a cabo por una serie de diferentes
investigadores tendieron a confirmada. Liepmann, Monakow, Nissl von Mayendorf, Nielsen y otros señalaron
la naturaleza apráxica de las diferentes formas de la afasia motora. Alajouanine, Ombredane y Durant
(1939), y más tarde Ombredane (1951), basándose en investigaciones experimentales especialmente
proyectadas para ello, describieron el fenómeno de la «desintegración fonética». Sostuvieron que la afasia
motora constituye una entidad clínica compleja que posee componentes parésicos, distónicos y apráxicos,
pudiendo cualquiera de ellos dar origen a un grave trastorno articulatorio. Más recientemente, E. Bay (1957)
llegó a una conclusión similar basándose en unos estudios especiales con el empleo del glosograma. Este
tipo de pruebas nos ha obligado a alejarnos de las concepciones más simples de la afasia motora y a
empezar a analizar los factores que producen los trastornos verbales motores; estos estudios indican que
los diferentes componentes de las afasias motoras pueden variar en gravedad, independientemente unos de
otros.
Numerosos autores, al estudiar la significación de las diferentes formas de la afasia motora, a la hora de
localizar las lesiones corticales se han referido a la complejidad y a la falta de homogeneidad de los
diferentes síndromes. Marie, que fue el primero en lanzar un reto a la concepción clásica de la afasia
motora, demostró que la lesión cerebral del famoso paciente de Broca no se circunscribía a las partes
posteriores de la tercera circunvolución frontal, sino que se extendía considerablemente más allá. Se han
descrito otros casos en los que una lesión limitada al área de Broca en pacientes diestros no iba
acompañada por ninguna forma de afasia (Monakow, Goldstein). Finalmente, una serie de autores, Nissl
von Mayendorf, Monakow, Liepmann) describieron ciertos casos en que la afasia motora derivaba de
lesiones en áreas colindantes con la parte inferior de la cisura de Rolando (opérculo rolándico). Estas
afasias están asociadas con la apraxia de la-musculatura oral, lingual o faríngea. La idea de que la afasia
motora constituye un tipo particular de apraxia fue desarrollada con detalle en las obras de Liepmann y,
hasta cierto punto, en las obras de Monakow y otros.
Tenemos buenas razones para considerar seriamente las obras de esos autores y aceptar la idea de que la
afasia motora presenta un cuadro complejo que puede descomponerse en una serie de vibraciones.
Algunas formas se hallan asociadas con el trastorno de la organización aferente de los movimientos y en
particular con la alteración aferente de los movimientos del aparato del habla. Estos son los tipos de afasia
motora que surgen como consecuencia de la lesión del opérculo rolándico y de las partes inferiores del área
postcentral izquierda. Los resultados de las lesiones en el área postcentral que hemos descrito en términos
generales en las páginas anteriores no se limitan en modo alguno a las dificultades de control de los movi-
mientos de la mano y los dedos. Una serie de este tipo de pacientes muestran signos análogos de
trastornos apráxicos de la lengua y del aparato del habla.
Los trastornos apráxicos del aparato del habla pueden demostrarse mediante tests muy sencillos. En los
casos graves (con mucha frecuencia producto de lesiones en las partes inferiores medias del área,
postcentral) una acción tan sencilla como sacar la lengua es imposible. En lugar de sacar la lengua, el
paciente realiza una serie de intentos fallidos de naturaleza claramente apráxica. En casos menos graves
este simple movimiento puede ser posible, pero la instrucción de tocar el labio superior con la lengua puede
producir, una vez más, sólo tentativas incoordinadas y vanas. 5 A veces los trastornos son todavía más
sutiles. Por ejemplo, el paciente puede ser capaz de superar todos los tests cuando está relajado; no
obstante, bajo condiciones de tensión, experimenta considerables dificultades. Si encuentra difícil tocar su
labio superior con la lengua, puede tratar de utilizar sus dedos para colocarla en la posición correcta o
puede emplear un espejo para poder controlar visualmente los movimientos de su lengua.
Esta dificultad para ejecutar actos motores sujetos a instrucciones se halla a mitad de camino entre los
importantes trastornos antes descritos y un último grupo de dificultades que pueden surgir como resultado
del trastorno de los sistemas aferentes. El último grupo está constituido por pacientes que son capaces de
realizar todas las instrucciones antes descritas, pero que son incapaces de llevar a cabo cualquier tipo de
movimiento simbólico de la lengua y de los labios. Son incapaces de demostrar los movimientos que supone
el acto de besar, de escupir o de chasquear la lengua. Esta apraxia «simbólica» da por concluida la lista de
apraxias orales que observamos en aquellos casos en que los sistemas aferentes de las áreas corticales
posteriores se ven afectados.
No poseemos todavía los conocimientos adecuados sobre la localización de las lesiones que producen los
tipos de síndromes que acabamos de describir o sobre los trastornos de los sistemas aferentes que
constituyen la base de dichos síndromes. No obstante, tenemos razones para creer que estos síndromes se
observan más claramente en los casos que afectan las partes inferiores del área postcentral del hemisferio
izquierdo. Para confirmar esta impresión habremos de esperar que se realice una investigación especial
sobre ello.
La idea de que los trastornos del habla motores complejos pueden reducirse todos ellos a alteraciones del
movimiento oral es insostenible. Es importante observar que la pérdida de los movimientos orales precisos
elimina uno de los requisitos fisiológicos esenciales de la expresión verbal correcta, creando así todas las
condiciones necesarias para la aparición de un tipo especial de «afasia motora aferente».
La «afasia motora aferente» no es ninguna novedad en la literatura neurológica. Ya en 1900, Liepmann
indicó que la afasia motora puede interpretarse algunas veces como una «apraxia de la musculatura del
habla». Una serie de autores entre los que cabe citar Goldstein, Nissl von Mayendorf, Nielsen, Potzl y
Leonhardt, se han referido al síndrome de la «afasia apráxica», y Potzl, en particular, sugirió que existía una
«afasia pseudomotora» especial que puede aparecer como resultado de lesiones parietales.
Por nuestra parte, hemos estudiado esta segunda forma de afasia motora en una serie de pacientes que
recibieron heridas cerebrales durante la guerra. Los trastornos de la articulación no aparecían en absoluto
en todos los casos de lesión de los sistemas postcentrales. Así pues, podemos decir que se da un gran
grado de diferenciación tópica en esa área. La Tabla 6 muestra que, en el período inicial después de una
lesión en las partes superiores del lóbulo parietal, sólo el 40 % de los casos presentaban signos de
alteración verbal; sólo un tercio de ellos quedaba incluido en el grupo de los que presenta ban síntomas
graves, y los síntomas persistían hasta el período residual en menos de la mitad de ellos. En los casos de
lesión de las partes inferiores del lóbulo parietal, por otra parte, el número de los que mostraban
alteraciones verbales en el período inicial alcanzaba el 95 %, en el 75 % de los cuales éstas persistían en el
período residual. En este grupo la gran mayoría de los trastornos eran graves. Estas cifras muestran que las
5
Presentamos las técnicas de exploración de los movimientos orales en un capítulo posterior (ver capítulo
11).
formas claras de afasia apráxica no siempre son consecuencia de las lesiones en el lóbulo parietal izquier-
do. Asimismo nos ayudan a identificar el mecanismo que constituye un importante componente de una serie
de afasias motoras.
Basándose en cuidadosas exploraciones, fue posible describir con bastante claridad las características de
las afasias «apráxicas». Si fuera cierto que los trastornos se limitaran a la alteración de una aferentación
sensorial muy simple, las perturbaciones verbales motoras hubieran sido todas de carácter elemental.
Observaríamos cierta ataxia en la musculatura lingual, una articulación imprecisa y, en casos de lesión
bilateral, trastornos rayando en la disartria. En algunos casos, en realidad, esos eran los síntomas
observados. Pero, más a menudo, las lesiones parietales no ocasionaban una simple disartria, sino un
trastorno de los esquemas selectivos de la articulación y un síndrome afásico casi puro.
En casos de lesiones relativamente pequeñas, podemos ver simplemente una alteración del lenguaje
diferenciado. El habla del paciente se vuelve torpe y lenta; tiene que hacer varios intentos antes de ser
capaz de hallar la posición correcta de la lengua para la palabra que intenta pronunciar. En los casos más
graves, la dificultad de articulación puede ser tan grande que el paciente es incapaz de emitir un solo
sonido. En los casos menos graves, la pronunciación de las consonantes se ve alterada más gravemente
que la pronunciación de las vocales. Sólo tras un adiestramiento extensivo mediante técnicas especiales
este tipo de pacientes son capaces de reaprender a articular los sonidos verbales.

Tabla 6
Gravedad y duración de los síndromes afásicos en lesiones del área postcentral izquierda
Número Período inicial Período residual
total Formas Formas Total Formas Formas Total
de casos graves leves % graves leves %
% % % %
Superior 32 16 25 41 0 19 19
Inferior 40 88 5 93 48 28 76

Los trastornos de los procesos articulatorios observados en estos casos difieren acusadamente de los
observados en los casos de lesiones en los sistemas premotores (que serán estudiados más tarde), y de los
tipos de disartria que surgen como resultado de lesiones subcorticales. Difieren también de los trastornos
observados en el síndrome pseudobulbar que puede darse como consecuencia de lesiones corticales
bilaterales. Estas perturbaciones difieren de las observadas en las lesiones premotoras por cuanto la
dificultad articulatoria no va acompañada por signo alguno que dé a entender que la dinámica de los
procesos verbales se haya visto alterada. En este caso el trastorno del lenguaje expresivo consiste en la
dificultad en hallar los movimientos articulatorios necesarios; esta dificultad afecta a la pronunciación de los
sonidos individuales y de las secuencias de sonidos que constituyen las palabras y las frases. No obstante,
una vez hallados los movimientos necesarios para emitir un sonido determinado, éste se pronuncia sin
ninguna de las distorsiones que caracterizan la pronunciación de los pacientes con lesiones premotoras. Por
el contrario, los intentos de estos pacientes de emitir sonidos particulares son muy variables. Articulan un
gran número de combinaciones inapropiadas de sonidos con sustitución accidental de los componentes
sonoros individuales. Cada tentativa da origen a un nuevo complejo de sonidos. Así pues, el trastorno
básico puede considerarse como una apraxia posicional de los órganos del habla y la búsqueda de los
movimientos articulatorios apropiados para los diferentes sonidos. No se trata de una desautomatización del
lenguaje continuo o de un incremento de la inercia de la actividad articulatoria. Con un entrenamiento
adecuado el paciente puede reaprender las posiciones de la lengua y de los labios necesarias para emitir
los diferentes sonidos, desapareciendo así esta dificultad. No Obstante, puede continuar du rante algún
tiempo sustituyendo un sonido por otro cuando las posiciones de los órganos del habla para los dos sonidos
son semejantes, por ejemplo, puede decir «l» en vez de «n» o de «d», puede decir «m» en lugar de «b» o
puede decir «s» en vez de «l».
El trastorno de las diferenciaciones entre posiciones articulatorias semejantes es uno de los síntomas más
característicos de esta forma de afasia motora. Por ello los pacientes que padecen afasia motora aferente
tienen especiales dificultades en articular los sonidos que desean, es decir, en diferenciados de otros
sonidos. Con frecuencia este tipo de pacientes intenta distinguir las posiciones articulatorias de los
diferentes sonidos palpando su propia lengua y labios a la vez que los pronuncia; trata de memorizar las
posiciones que producen los sonidos apropiados. Muy a menudo empieza usando un espejo con objeto de
poder ver las posiciones de sus labios y lengua. Intenta emplear estas imágenes visuales con el fin de
dominar las articulaciones deseadas. El descubrimiento de las posiciones apropiadas de la lengua y de los
labios resulta ser el principal obstáculo para la recuperación del habla de esos pacientes. Incluso en las
últimas fases del restablecimiento, cuando ya han compensado adecuadamente este trastorno básico, su
lenguaje es tenso debido al elevado grado de esfuerzo voluntario requerido para articular los sonidos
deseados.
La forma de «afasia aferente» (apráxica) que hemos descrito también difiere en varios aspectos del
síndrome usual de la disartria. En casos de disartria el trastorno afecta a todos los tipos de movimientos
finos que requieren el concurso de la lengua y de las cuerdas vocales; el resultado es un lenguaje
característico confuso e indistinto. En el tipo de afasia motora que hemos descrito, sin embargo, el trastorno
es selectivo; sólo afecta a {os esquemas generalizados por medio de los cuales se articulan los sonidos.
Así, una serie de tests puede indicar que este tipo de paciente es capaz de emitir ciertos sonidos de forma
relativamente clara, mientras que es incapaz de pronunciar otros. En sus tentativas de articular estos
últimos, emite varios sonidos incorrectos al azar. Relacionado con ello se da el hecho de que un paciente
con apraxia del aparato vocal puede beneficiarse del uso de indicios visuales o visocinestésicos o incluso de
explicaciones verbales sobre la forma en que se articulan los diferentes sonidos.
Además de las características ya mencionadas, esta forma de afasia se distingue de la disartria y de la
«afasia motora eferente» (que será descrita en el capítulo siguiente) por su dinámica especial y su forma
característica de recuperación. Como ya veremos, la articulación de los diferentes sonidos no plantea
ninguna dificultad particular a los pacientes con el tipo de afasia motora eferente que aparece como
resultado de lesiones en los sistemas premotores y frontales. Sus dificultades surgen en la transición de la
articulación de los sonidos individuales a la pronunciación de las palabras y frases, o bien en la transición de
la repetición de palabras pronunciadas por el examinador al lenguaje espontáneo. Estas dificultades son
completamente diferentes de las observadas en los casos de «afasia motora aferente». La dificultad de esta
última radica casi por completo en el dominio de los esquemas de los movimientos articulatorios de los
diferentes sonidos. Así, un sonido individual determinado puede articularse diferentemente según la sílaba
en la que aparece. Por lo general, a estos pacientes no les supone mucha diferencia articular sonidos
individuales o sílabas; igualmente, no experimentan mayores dificultades con el lenguaje espontáneo que
con el repetitivo. Como consecuencia de ello, una vez recobrada la facultad de pronunciar sonidos
individuales, no experimentan dificultad particular alguna en la recuperación de todas las otras formas del
habla.
No obstante, sería un error concluir que todos los trastornos observados en "los casos de afasia motora
aferente derivan directamente de la pérdida de los procesos articulatorios. El trastorno de los esquemas
articulatorios generalizados supone un cambio tan fundamental que la aparición de trastornos secundarios
es inevitable. Aunque todos los sistemas de la actividad verbal pueden verse alterados en cierta medida, las
perturbaciones principales comprenden el análisis auditivo, la síntesis auditiva y la escritura. El hecho de
que el paciente sea incapaz de encontrar rápidamente las posiciones articulatorias para los diferentes
sonidos priva a su habla de un elemento básico esencial, y perturba a todas luces aquellos procesos
verbales acústicos conscientes que se producen tan fácilmente en un individuo normal. Cuando los sonidos
verbales dejan de estar generalizados en «articulemas» discretos, ya no pueden ser diferenciados a partir
del flujo del lenguaje continuo. Dejan de diferenciarse de los demás sonidos y no se retienen. Como
consecuencia de ello, el paciente es a menudo incapaz de indicar qué sonidos componen una palabra dada.
Los sonidos individuales que constituyen una sílaba determinada pueden articularse de forma diferente
según los restantes sonidos de la sílaba. Por consiguiente, un solo articulema puede tener diversas «va -
riantes»; por ejemplo, en ruso, la «t» dura de la sílaba «to» se articula de forma considerablemente distinta
de la «t» suave de la sílaba «te». Eso complica aún más la dificultad básica que experimenta el pa ciente al
determinar las categorías a las que pertenecen los diferentes sonidos. Una vez reaprendida una variante de
la articulación de un sonido dado, sigue siendo incapaz de reconocer sus otras variantes, o bien no logra
pronunciarlo en algunas sílabas o lo sustituye por otro sonido que se articula de forma similar.
Es comprensible que la pérdida de los esquemas articulatorios generalizados ocasione acusados trastornos
de la escritura. El paciente por lo general tiene dificultad en escribir las letras que representan los sonidos
que es incapaz de articular. A veces se niega a escribir algo; otras veces intenta obedecer las instrucciones
pero hace sustituciones de letras, por ejemplo, puede escribir «m» por «b» y «l» o «n» por «d». Esta clase
de error literal es el tipo predominante de faltas que se observan en la escritura de estos, pacientes. Es
importante advertir que la omisión y la inversión de letras, y la perservación tan característica de los
pacientes con afasia motora eferente, se observa raramente en la escritura de pacientes con afasia motora
aferente.
Incluso después de que un paciente haya aprendido a usar imágenes táctiles y visuales para articular los
diversos sonidos (y ello de suyo ya lleva mucho tiempo), estas imágenes no se convierten en absoluto de
inmediato en esquemas internos constantes y generalizados. Puede ser capaz de hablar solamente cuando
pueda mirarse en el espejo; puede ser capaz de escribir sólo cuando pronuncie simultáneamente las
palabras en voz alta. Si la «articulación .externa» se excluye en dicho caso, el habla del paciente se ve
perturbada de nuevo. Igualmente, S. M. Blinkov en el Instituto del Cerebro, de Moscú, descubrió que si un
paciente de este tipo mantiene la lengua sujeta entre sus dientes, con objeto de impedir la articulación
externa, el paciente era completamente incapaz de escribir.
La pérdida de los esquemas articulatorios afecta el proceso por medio del cual las palabras son sintetizadas
a partir de sonidos individuales. Por consiguiente, cabe esperar que afecte también la facultad de la lectura.
Al haber perdido la capacidad de categorizar las letras que lee en las variantes de los articulemas
particulares, este paciente experimenta grandes dificultades en combinar sonidos separados en palabras
enteras, por ejemplo, en transformar la secuencia de sonidos «s-t-e-n-a» en la palabra «stena» (pared). Así
es a menudo incapaz de leer ciertas palabras. Subyacente a esta dificultad se halla el mismo trastorno antes
estudiado, y el paciente que lee el sonido «n» como «l» o «d», por supuesto, puede no comprender palabras
en las que aparezca la «n». Como veremos más tarde (capítulo 9) este defecto puede a veces resultar ser
tan grave que el paciente sea totalmente incapaz de leer, hasta para sí mismo.
Es interesante que los defectos de los esquemas articulatorios que hemos descrito pueden provocar
trastornos secundarios del lenguaje receptivo y con ello inseguridad en la comprensión de palabras y
oraciones.
Nuestras observaciones señalan que el síndrome antes descrito no aparece con igual frecuencia o gravedad
después de la lesión de diferentes partes de las áreas postcentrales (aferentes) del hemisferio izquierdo. En
las lesiones que afectan las partes superior y media del área postcentral, la apraxia puede estar
completamente ausente o puede afectar sólo la mano. En estos casos, el paciente no tiene dificultades de
articulación o puede experimentar dificultades
temporales durante el período inicial después de la
herida. Es posible que advierta que durante un corto
espacio de tiempo después de ser herido le era difícil
hablar. Estos trastornos son normalmente de carácter
transitorio y no afectan las facultades de lectura o
escritura del paciente. Presentaremos solamente un
ejemplo de esta leve alteración del habla. Este caso casi
no presenta síntomas afásicos y sólo lo incluimos para
mostrar el papel que pueden jugar las partes no
específicas de las áreas «marginales» postcentrales en
la regulación de los procesos verbales.

Caso 1
El 2 de marzo de 1942 el paciente Sav., de 25 años de edad (his toria clínica n.° 2.224) recibió una
herida superficial de bala en el área parietal izquierda; estuvo inconsciente durante algún tiempo
después de la herida. En la operación se descubrió que el hueso parietal había sufrido una fractura y
que algunas astillas de su cara interna habían quedado incrustadas en los tejidos cerebrales. En el
punto de la herida se había desarrollado un hematoma subdural. Se observaron una hemiparesia
derecha y un trastorno de la sensación en el lado
derecho. Simultáneamente se advirtió que el habla
del paciente había quedado alterada por cuanto era
incapaz de articular las palabras que quería decir.
No se observó ninguna incapacidad notable para la
escritura. Cinco meses después de la herida, había
recobrado el movimiento de las extremidades pero
seguía reducida la sensación de la presión
profunda. Los movimientos del paciente eran un
tanto torpes y tenía dificultades en los movimientos
de control de sus dedos. Estos trastornos se obser-
varon en ambas manos, pero eran más
pronunciados en la mano derecha. En esta época
persistían aún signos notables de ataxia lingual; por
ejemplo, el paciente no era capaz de tocar
inmediatamente su labio superior con la punta de la
lengua. La comprensión verbal y la estructura Fig. 23. Diagrama esquemático de las
gramatical del lenguaje quedaron preservadas por lesiones en casos con trastornos leves de
completo, pero persistía una cierta vacilación y una los esquemas articulatorios.
falta de claridad en su pronunciación. Al pronunciar
palabras complicadas a menudo omitía sílabas. Su pronunciación de los sonidos individuales era
imprecisa.

Los trastornos verbales de este tipo son de carácter ligeramente apráxico. No surten un efecto profundo en
la organización de la actividad verbal, y aparecen y desaparen. Por regla general, surgen como resultado de
lesiones en las partes superiores y medias del área postcentral. La figura 23 y la tabla anexa presentan una
serie de casos semejantes al que acabamos de describir.
En los casos presentados en la figura 23, el síndrome de la «afasia motora aferente» no era muy agudo. En
los casos en que las lesiones afectan las partes inferiores del área postcentral izquierda (que normalmente
incluye tanto el área motora sensorial como las partes anteriores del área parietal inferior), este síndrome
adopta una forma mucho más grave. Generalmente la apraxia posicional observada en esos pacientes es
muy pronunciada en la mano; sin embargo, la apraxia del aparato vocal normalmente se manifiesta
claramente y a veces se halla asociada con la disminución de la sensación prifunda de la lengua. Con
frecuencia en los primeros estadios subsiguientes a la herida, estos trastornos apráxicos son tan graves que
el paciente es incapaz de ejecutar voluntariamente los movimientos de la inspiración, la expiración, el acto
de-besar, etc.
En estadios subsiguientes, las funciones de este tipo pueden restablecerse, especialmente si el paciente es
rehabilitado. Los únicos signos residuales pueden ser una dificultad en hallar los esquemas articulatorios
internos necesarios para la pronunciación de sonidos complicados, por ejemplo, aquellos sonidos que sólo
pueden emitirse cuando existe una coordinación precisa de la vocalización con una posición determinada de
la lengua, labios y paladar blando. En las últimas fases del restablecimiento, incluso la gravedad de estos
síntomas puede verse reducida en gran medida, pero ello normalmente requiere un prolongado período de
adiestramiento. Al final, puede que el único defecto sea la ausencia de los esquemas generalizados internos
antes mencionados. Estos fenómenos apráxicos constituyen mi componente importante de muchas formas
de afasia motora. La gran frecuencia con que las afasias motoras dan origen a síntomas complejos puede
comprenderse fácilmente si consideramos, primero, que las partes inferiores del área postcentral están
íntimamente involucradas en sistemas funcionales con las áreas del lenguaje y, segundo, que están
situadas precisamente entre el área parietal inferior (área 40 de Brodmann) y las áreas sensomotoras.
Aquí presentaremos varios ejemplos de esta «afasia motora aferente».

Caso 2
El paciente Prus., de 32 años de edad (historia
clínica n.° 3.865), recibió una herida penetrante
de metralla en las partes inferiores del área
parietal izquierda que asimismo alcanzó el
opérculo rolándico. Algunas astillas óseas
quedaron incrustadas en los tejidos cerebrales a
una profundidad de dos o tres centímetros. El
paciente no perdió el conocimiento después de
la herida, pero se observaron debilidad y una
disminución de la sensibilidad en su mano
derecha, El paciente recorrió una distancia de
100 metros después de ser herido antes de
darse cuenta de que no podía hablar. Su
comprensión verbal no se vio alterada. Aunque
recobró su habla gradualmente, ésta permaneció significativamente alterada durante un largo período
de tiempo; a menudo tenía dificultad en hallar los movimientos articulatorios correctos de ciertas
palabras. También leía trabajosamente, sustituyendo unos sonidos por otros, de forma que
pronunciaba palabras distintas de las deseadas. Escribía con dificultad; no sabía dónde colocar las
letras, y su mano quedaba agarrotada de tal forma que le era imposible escribir claramente. La
sensación profunda en su brazo y labios derechos se vio afectada. El paciente tenía la impresión de
que el lado derecho de su boca estaba deformado.
Al cabo de seis meses después de la herida la paresia desapareció por completo, aunque persistió
una cierta torpeza en la ejecución de los movimientos coordinados complejos; tenía que buscar
continuamente las posiciones del brazo deseadas. Su habla mejoró considerablemente, pero aún se
veía afectada por una articulación imprecisa y frecuentes búsquedas de los movimientos articulatorios
necesarios para emitir ciertos sonidos. Al escribir a menudo omitía letras; a veces trasponía letras y
no acertaba a diferenciar correctamente los componentes sonoros de las palabras. En la lectura se
quejaba de que era incapaz de «captar los sonidos correctos» y de hallar los movimientos
articulatorios correspondientes. Así el trastorno residual sólo resultó afectar al aspecto fásico y
articulatorioauditivo del lenguaje.
En el caso que acabamos de presentar, la apraxia del aparato vocal era relativamente leve. Las lesiones
más importantes en esta área producen síndromes más pronunciados.
Caso 3
En julio de 1941, el paciente Ljut., de 35 años
de edad, recibió una herida penetrante de
metralla en la parte media del área parietal
izquierda. La lesión se vio complicada por la
salida de la sustancia cerebral a través del
orificio de la herida. El paciente perdió el
conocimiento, pero sólo durante poco tiempo.
Se observó una hemiparesia en el lado derecho
con afectación de la sensación. Asimismo el
paciente mostró una afasia motora total, pero su
comprensión verbal quedó preservada. Un
cuidadoso examen iniciado tres semanas
después de la herida indicó que la causa
subyacente de la alteración verbal era una grave apraxia del aparato vocal. El paciente era incapaz de
sacar la lengua o de tocar con ella su labio superior; no podía imitar los movimientos simbólicos
hechos por el examinador. Era incapaz de emitir sonidos vocales tanto al oírlos como al tratar de
imitar los movimientos de la lengua y de los labios del examinador. Una vez dominada la articulación
de un sonido determinado, sin embargo, no se observaban signos de inercia en su pronunciación. De
ahí que el defecto subyacente fuera la ausencia de los esquemas articulatorios y no una inercia en la
ejecución de las pautas verbales. También se observó una incapacidad para la escritura. Los errores
cometidos consistían en omisiones, sustituciones u ordenaciones incorrectas de las letras.
La terapéutica sistemática de rehabilitación dio comienzo relativamente pronto después de la herida,
haciendo sobre todo hincapié en la posición de la lengua y de los labios para la articulación de los
diversos fonemas; para ello se utilizaron indicaciones visuales y cinestésicas externas. Como
consecuencia de ello, la apraxia del aparato del habla empezó a desaparecer; los síntomas más per-
sistentes eran la torpeza y el carácter forzado de la articulación, que duraron varios meses. Como
cabría esperar, cuando el paciente había dominado ya la articulación de los sonidos individuales, la
transición a la pronunciación de palabras y a la formulación de frases y oraciones no le fue difícil. Su
habla sólo era ocasionalmente agramatical, pero hasta este defecto llegó a superarse mediante una
terapéutica más intensa. Como resultado de todas las observaciones anteriores, este caso se
encuadró en el grupo de las afasias motoras aferentes (apráxicas), y se consideró que su síntoma
primario era el trastorno de los esquemas articulatorios.

Lesiones observadas en casos leves de afasia motora aferente

Núm Nombre Naturaleza y localización de la Trastorno verbal

ero herida
del
caso
1 Burk. Herida penetrante directa en la parte Durante un mes después de la herida,
superior del área postcentral; hemiparesia clara apraxia de los órganos del habla
derecha con trastornos sensoriales. con sus consiguientes defectos verbales
(«masticaba las palabras» y era incapaz
de pronunciar los sonidos deseados);
después de seis meses, recobró el habla
relativamente bien.
2 Gor. Herida penetrante de metralla en las Después de la herida, grave afasia
áreas parietales y occipitales inferiores motora con dificultad en hallar las
izquierdas con destrucción del tejido articulaciones de los sonidos deseados,
cerebral; hemiplejía derecha con confusión de los sonidos con pautas
alteración de todas las formas de sen- articulatorias semejantes y sustitución de
sación. letras en la escritura.
3 Kon. Herida penetrante directa en las partes Durante algún tiempo después de la
superiores del área parietal izquierda; herida, «la lengua del paciente quedó
ligera hemiparesia derecha con trastornos desconectada»; le era difícil pronunciar
 sensoriales.
4 Bal. Herida directa de metralla en el área post-
central izquierda con afectación de los
tejidos cerebrales; hemiparesia espástica
derecha.
5 Burk. Herida penetrante superficial en la parte
superior del área parietal con lesión del
área postcentral izquierda; paraparesia
de las extremidades inferiores.
6 Gus. Herida penetrante directa en las partes
superiores del área parietal con ligeros
signos de hemiparesia derecha y
trastornos sensoriales.
Caso 4
El 6 de agosto de 1944, el paciente Khol., de 18
años de edad, recibió heridas múltiples de
fragmentos metálicos causadas por la explosión
de una mina. Los fragmentos fueron localizados
principalmente en las áreas postcentrales
superiores y medias de la región parietal
izquierda. Un mes después de la herida se llevó a
cabo una intervención quirúrgica en la que se le
extrajeron unos fragmentos óseos de los tejidos
cerebrales; mediante rayos. X se detectaron dos
fragmentos. El primero tenía unos 4-5 cm. de
diámetro y estaba situado en la parte superior del
área postcentral; el segundo se encontraba un
Fig. 24. Diagrama esquemático de las
lesiones en casos con trastorno de los
esquemas articulatorios.
se advertía un notable trastorno de los movimientos posicionales de la mano izquierda («sana») y una
apraxia extremadamente grave del aparato del habla. El paciente no era capaz ni en respuesta a
instrucciones verbales ni por imitación de controlar sus movimientos respiratorios, de sacar la lengua
o de tocar con ella su labio superior. Bajo estas condiciones, por supuesto, era incapaz de articular los
las palabras claramente; después de tres
meses su habla estaba relativamente in-
tacta con signos muy residuales de
apraxia lingual.
Durante un largo período de tiempo, su
habla se caracterizó por un tartajeo
debido a una ligera apraxia lingual.
Durante mucho tiempo después de la
herida, afasia motora con dificultades de
articulación de los sonidos; subsiguiente
pronunciación indistinta de las palabras
complejas; ausencia de signos de des-
nervación.
Durante algún tiempo después de la
herida, grave afasia motora con
dificultades articulatorias; siete meses
después de la herida, notable trastorno
de la articulación de los sonidos verbales;
signos residuales de apraxia posicionaI.
poco más abajo, en el área media. De la pri-
mera lesión se extendía: posterior e
inferiormente en línea recta una larga fractura.
Incrustados en los tejidos cerebrales cerca de
la línea media había dos fragmentos de metal.
Se formaron unos abscesos purulentos y de la
herida salió sustancia cerebral durante un
período de casi tres meses.
Inmediatamente después de la herida, el
paciente perdió el conocimiento y permaneció
inconsciente durante mucho tiempo. Presen-
taba una hemiparesia muy grave, todas sus
formas de sensación quedaron alteradas y se
observaron ciertos reflejos patológicos en el
lado derecho. Gradualmente el paciente
recuperó los movimientos de la pierna, aunque
persistía la paresia de la extremidad superior y
era más acusada en la mano. También se
observaron síntomas afásicos muy
persistentes.
Un mes y medio después de la herida todavía
 diversos sonidos verbales. Cuando llegó a nuestras manos tres meses después de la herida era
incapaz de pronunciar un solo sonido. Su comprensión verbal estaba relativamente bien conservada,
pero su lectura se limitaba al reconocimiento de unas pocas palabras, ideogramas visuales comunes.
La terapéutica de este paciente se inició con el aprendizaje de las posiciones articulatorias del aparato
del habla y con el desarrollo de la coordinación motora elemental. 6 En el curso del tratamiento
desaparecieron progresivamente tanto la apraxia de la mano como los signos graves de apraxia del
aparato del habla. Sin embargo, pasó mucho tiempo antes de que el paciente pudiera realizar con
facilidad nuevos movimientos de la lengua y de los labios. El paciente gradualmente aprendió a
dominar una serie de sonidos, aunque su número era limitado, y los que podía pronunciar le exigían
un gran esfuerzo. Era incapaz de articular muchos sonidos y era plenamente consciente de ello. En
general, una vez reaprendido un sonido no tenía dificultad en seguir usándolo en palabras y frases, y
no experimentaba más dificultades en el lenguaje espontáneo que en el lenguaje imitativo. En
contraste con el paciente anterior, continuaba hablando agramaticalmente incluso en los últimos
estadios de la terapéutica. El carácter agramático de su lengua era notable, pero no era tan grave
como para constituir un ejemplo del llamado «estilo telegráfico».
La escritura de este paciente quedó gravemente trastornada en el período inicial subsiguiente a la
herida, pero luego se restableció gradualmente. Un hecho peculiar de su escritura era que, mientras
podía decir perfectamente cuántos sonidos tenía una palabra dada, a menudo era incapaz de
acordarse de los sonidos de las letras correspondientes. Así pues, con frecuencia escribía guiones en
lugar de las letras que faltaban. Sólo después de un prolongado entrenamiento en la articulación de
los diversos sonidos, primero imitando los movimientos de los labios y de la lengua del terapeuta y
más tarde observando los movimientos de sus propios órganos del habla en un espejo, llegó a ser
capaz de articular sonidos y a recordar las letras correspondientes. No solamente le era difícil la
escritura, sino también el análisis acústico del lenguaje verbal. A menudo notaba que no podía
distinguir claramente los sonidos constituyentes de una palabra determinada y a veces no podía
acordarse de su orden en la palabra. Fue necesaria una terapéutica larga e intensiva para eliminar
este defecto y restaurar el proceso por el cual se sintetizan las palabras enteras a partir de sus
elementos individuales (presentados auditiva o visualmente).

En los casos que acabamos de exponer se observaron graves síndromes afásicos en presencia de
pronunciados síntomas parésicos, que indicaban que las áreas senso-motoras o las asociadas con ellas se
veían patológicamente afectadas. Tanto los trastornos importantes de la sensación profunda como las
graves apraxias del aparato del habla caracterizan a tales casos como pertenecientes al grupo de las
afasias motoras aferentes.
La figura 24 presenta un diagrama sumario de las localizaciones de las lesiones en los casos en que el
síntoma primario era un trastorno apráxico de la actividad verbal. Este diagrama muestra que en muchos
casos de afasia motora aferente la lesión primaria estaba localizada en los sistemas aferentes postcentrales
del hemisferio izquierdo.
Nuestro estudio de la afasia motora aferente sería incompleto si no mencionáramos un grupo final de
trastornos que en muchos aspectos son semejantes a los que acabamos de estudiar, pero que difieren de
ellos en ciertos puntos. En algunos casos, estas alteraciones se observan en el caso de lesiones de la parte
posterior del área parietal más lejos del área senso-motora; en otros casos, pueden considerarse
simplemente como etapas de la recuperación de una afasia motora aferente normal.

Lesiones en casos de afasia motora aferente grave

Núm Nombr Naturaleza y localización de la herida Trastorno verbal

ero e
del
caso
1 Dan. Herida penetrante de metralla en las Grave afasia motora con trastornos de la
áreas postcentrales e ínferoparietales articulación y de los movimientos orales; al
izquierdas con fragmentos de metal principio sólo era capaz de pronunciar las
profundamente incrustados en los vocales; posteriormente era capaz de pronunciar
tejidos cerebrales; hemiparesia las consonantes y palabras simples.
derecha y deficiencias sensoriales
muy pronunciadas en la mano.
2 Gorb. Herida penetrante de metralla en las Grave afasia motora con trastorno de la
6
Una descripción más detallada de la terapia con que tratamos a este paciente es expuesta más adelante
(ver capítulo 16).
 partes inferiores de las áreas senso-
motoras y postcentrales; hemiparesia
derecha con trastorno de todas las
formas de sensación.
3 Kor. Herida penetrante directa en la parte
media inferior del área senso-motora;
hemiparesia derecha con alteración
sensorial.
4 Lat. Herida directa de metralla en el área
postcentral izquierda con hemiparesia
derecha y deficiencias sensoriales.
5 Pr. Herida penetrante directa de metralla
en las partes inferiores de las áreas
senso-motoras y postcentrales
izquierdas; absceso cerebral
subsiguiente; hemiplejía derecha con
deficiencias sensoriales.
6 Nas. Herida penetrante de metralla en las
partes inferiores de las áreas
sensomotoras y postcentrales,
absceso y cicatrización del tejido
cerebral; hemiparesia derecha con
pérdida sensorial.
7 Gur. Herida penetrante superficial en las
partes posteriores del área parietal
izquierda; persistente hemiparesia
derecha con pérdida sensorial
8 Khol. Herida penetrante directa en las
partes superiores de las áreas senso-
motoras y postcentrales, múltiples
fragmentos de metal incrustados en
los tejidos cerebrales; persistente
hemiparesia derecha con pérdida
sensorial.
9 Sukh. Herida penetrante directa de metralla
en el área parietal izquierda cerca de
la línea media, afectación de los
tejidos cerebrales, fragmentos
profundamente incrustados;
hemiparesia derecha con trastornos
sensoriales.
10 Scep. Herida directa de metralla en las
partes inferiores del área postcentral
izquierda; paresia de la mano
derecha con graves deficiencias sen-
soriales.
articulación, pero sin ausencia de tentativas de
comunicación verbal y sin tendencia a
perseverar.
Grave afasia motora con apraxia de los órganos
del habla y dificultades de articulación; defecto de
escritura de tipo literal; ningún signo de per-
severación.
Grave afasia motora con apraxia del aparato del
habla, dificultades articulatorias y defectos de
escritura; restablecimiento conseguido gracias al
análisis visual de la posición articulatoria.
Afasia motora con dificultadel articulatorias en la
pronunciación de palabras y sílabas, pero con
conservación de las tentativas de comunicación
verbal y sin perseveración de las deficiencias.
Grave afasia motora con trastorno de los
movimientos orales, dificultades de articulación y
perturbaciones correspondientes del lenguaje
imitativo y espontáneo; trastorno de la escritura
con evidentes sustituciones articulatorias;
restablecimiento del habla gracias al análisis
visual de las posiciones articulatorias.
Claro síndrome afásico con reconocimiento
incierto de los sonidos articulados; tendencia en
la escritura a confundir letras que representan
sonidos cuya articulación es parecida; elementos
de afasia semántica.
Grave afasia motora con profunda alteración de
los movimientos orales; inicialmente, falta total de
posibilidad de pronunciar sonidos o de escribir;
recuperación gradual del habla gracias a la
percepción visual de los movimientos
articulatorios; más tarde, dificultad para
reconocer letras que representan series de
sonidos; notable retraso del lenguaje vocal con
respecto a la escritura.
Persistente afasia motora con una grave apraxia
lingual y dificultades articulatorias; sin tendencia
a la perseveración; trastornos en la escritura.
Persistente afasia motora con trastorno del
control de los movimientos del aparato del habla;
considerables dificultades articulatorias.

En todos los casos descritos anteriormente, el trastorno de los esquemas articulatorios se reflejaba
directamente en el lenguaje expresivo del paciente. Con no poca frecuencia, sin embargo, se observan
casos en los que el paciente ha recobrado la facultad de articular sonidos, pero persiste el trastorno de los
esquemas articulatorios constantes y generalizados, siendo éste evidente sólo cuando aquél tiene que emitir
sonidos a un nivel consciente. Esto se hace más patente en su lectura y en su escritura. Al intentar leer una
cierta letra, puede buscar en vano la articulación correcta pasando de un sonido a otro; al tratar de escribir
un sonido presentado oralmente, puede repetirlo incorrectamente y luego, al escribirlo, cambiarlo por otra
letra similar. No cabe duda de que se trata ante todo de un efecto articulatorio y no auditivo. Los mismos
trastornos aparecen no sólo en la escritura, sino en todo análisis consciente del aspecto auditivo del
lenguaje. Al intentar enumerar los sonidos de que se compone una palabra dada o articular una palabra de
forma más precisa, el paciente, una vez más, puede pasar de una articulación a otra y puede tener que usar
un espejo para poder analizar visualmente la posición de sus órganos del habla.
Si cambia esta posición o se le pide que piense en
silencio, no obstante, pierde la facultad de analizar
«internamente» los constituyentes fonémicos de la
palabra; como consecuencia de ello, pierde su
capacidad de leer y escribir. Todos estos
descubrimientos indican que aun después del
restablecimiento del lenguaje externo, el papel de los
esquemas articulatorios internos en los procesos de
reconocimiento verbal pueden verse aún gravemente
perturbados. Presentaremos solamente un ejemplo de
este síndrome.

Caso 5
El paciente Gur., de 18 años de edad, había
cursado siete años de estudios. El 25 de octubre de 1944 este paciente fue herido por una bala que le
entró por la parte media del área postcentral o parietal y le salió por la parte póstero-inferior del área
parietal. En la operación, realizada al día siguiente, se le extrajeron unas astillas óseas de la herida.
Posteriormente la herida se complicó por la salida del tejido cerebral, necrosis de la parte expuesta y
encefalitis local.
Inmediatamente después de la herida, se observó una heroiparesia derecha con alteración de todas
las formas de sensación. Iba acompañada por una afasia motora total; su comprensión verbal se
conservó hasta cierto punto. Al cabo de tres meses, la afasia motora había desaparecido; el paciente
era capaz de hablar, aunque tendía a expresarse mediante palabras aisladas u oraciones incom-
pletas. Presentaba una notable dificultad en la comprensión de construcciones lógico-gramaticales
complejas (no vamos a proceder a un análisis detallado de este síntoma en este momento).
En la época en que empezó nuestra investigación, el paciente ya no experimentaba dificultades en la
articulación de los sonidos concretos. Pero si se cambiaba de táctica haciendo una palabra objeto de
un análisis consciente, es decir, si se pedía al paciente que enumerara los sonidos que la componían,
la inestabilidad de los esquemas
articulatorios se hacía muy evidente.
Así, al intentar decimos qué sonidos
componen la palabra «kot» (gato),
tanteaba las letras, una por una:
«k... o... r... no, o... p-o... t... no, s…
s...», o, al tratar de definir la
composición sonora de la palabra
«sup» (sopa), decía «s... u... a... a...
no, u..., la tercera es m... m... p... m...»,
y luego se detenía perplejo. En estos
casos, así como en otros, el paciente,
al intentar pronunciar ciertas letras,
saltaba a la articulación de otras letras
cuyo sonido era diferente, pero cuya
articulación era similar, por ejemplo,
«m» y «b», «t» y «n», etc.
Un trastorno análogo caracterizaba la
lectura del paciente. La presentación
de una letra para leer provocaba una
serie de tentativas articulatorias entre
Fig. 25. Sustituciones articulatorias en la las que se podían captar sonidos cuyas
escritura del paciente Gur. (al dictado). posiciones articulatorias eran parecidas
a la del sonido dado. Así leía la letra
escrita «p» como: «f. f... p... f... pu... p...»; la letra «t» la leía como: «n... n... s... l... l...». Como cabría
esperar, tenía dificultades para deletrear las letras de las palabras que se le presentaban en forma
escrita. «Sito» (cedazo), por ejemplo lo deletreaba «s... s-a... l... l-o... s-a-l-o (grasa)... no, s... s-i... l...
l... s-i-l-o»; o la palabra «guba» (labio) la deletreaba «g-u-m-a», un error típico de este paciente.
 Debido a la difusión de los esquemas articulatorios internos era incapaz de leer para sí mismo
excepto en la medida en que las palabras que debía leer le eran lo bastante familiares como para
reconocerlas como ideogramas.
La misma difusión de los esquemas articulatorios se revelaba en la escritura del paciente. A menudo
sustituía unas letras por otras; las letras sustituidas no eran necesariamente de sonido parecido, sino
semejantes en el sentido de que la posición articulatoria del aparato del habla al pronunciar ambos
sonidos era aproximadamente la misma. Este defecto de escritura fue el trastorno más serio
observado en la última etapa del restablecimiento. La figura 25 presenta varios ejemplos del tipo de
«sustitución articulatoria» que hacía; por ejemplo, «khalat» (blusa de obrero) se convertía en «khadat»
o en «khanat», etc. Aquí podemos ver claramente el trastorno de los esquemas articulatorios internos
que caracterizaba los procesos verbales de este paciente.7

Hemos presentado una serie de casos de afasia motora aferente empezando por los trastornos más leves y
«puros» de los procesos motores aferentes y pasando luego a las apraxias más graves del aparato del
habla, que a menudo se ven complicadas por varios síntomas secundarios. El rasgo común de todos esos
casos es que la deficiencia verbal se halla relacionada con una pérdida de los esquemas motores aferentes
y no con el trastorno de la dinámica del lenguaje expresivo. En algunos casos, la alteración del lenguaje se
presentó como un tipo específico de disfasia verbal, en otros tomó la forma de una desintegración funcional
apráxica más grave. La diferencia existente entre el primero y el segundo tipos corresponde a la diferencia
entre las distintas localizaciones de la herida. Los trastornos más leves normalmente se dieron como
resultado de lesiones en las partes más superiores del área postcentral izquierda, mientras que los
síndromes más graves y más complicados resultaron de lesiones en las áreas más inferiores colindantes
con el opérculo rolándico, que afectan a otros sistemas de las áreas del lenguaje. En todos los casos, no
obstante, el defecto fundamental estaba relacionado con el aspecto aferente de los procesos verbales
motores.
En algunos casos, el trastorno apráxico del lenguaje expresivo puede constituir la base de una simple forma
particular de «afasia motora aferente», mientras que en otros no es más que un componente, aunque
seguramente el básico, de un trastorno motor-afásico de una complejidad mucho mayor. En uno y otro caso,
el análisis del defecto del lenguaje expresivo en términos de las modernas teorías relativas a la estructura y
a la función de las diferentes áreas corticales nos permite considerar a la «afasia motora» como un trastorno
mucho más complejo de lo que cabía esperar cuando el estudio de la afasia estaba aún en mantillas.

7
Los mecanismos internos de la lectura y de la escritura serán considerados con un mayor detalle más
tarde (ver capítulo 13).
VII. PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS PREMOTORES Y SÍNDROMES DE
LA «AFASIA MOTORA EFERENTE (CINÉTICA)»
La formación de los movimientos no queda completada en modo alguno por los sistemas aferentes
centrales y postcentrales; sería más exacto decir que es aquí donde la organización de los movimientos da
comienzo. De igual importancia para el analizador motor son las zonas radicadas en las áreas corticales
más anteriores, a saber, las áreas premotoras y ciertas partes de la corteza frontal. Estas áreas contribuyen
a la organización del movimiento haciendo posible el análisis y la síntesis de los actos motores. El estudio
del analizador motor no sería completo si dejáramos de tomarlas de cuenta. Es imposible comprender los
mecanismos de la afasia si prescindimos de la consideración de las formas de patología del ha bla que
pueden darse como resultado de la lesión de estas áreas. Así pues, vamos a considerar la fisiología y la
patología de esos sistemas detalladamente.

A. La organización dinámica de los movimientos y la patología de las áreas

premotoras
Casi hace un centenar de años, el gran filósofo ruso I. M. Sechenov, al comentar la organización cerebral de
los procesos mentales, notó que las actividades del cerebro pueden dividirse en dos tipos de pro cesos;
nosotros diríamos en dos formas de actividad sintética. Un tipo de proceso está relacionado con la
integración de sensaciones simultáneas para producir la percepción unificada de un orden espacial; el otro
tipo se relaciona con las impresiones que llegan en secuencia temporal. Como indicó el mismo Sechenov,
un ejemplo del primer tipo de proceso es la percepción de un objeto espacial que deriva de la compleja
interacción de sensaciones que se producen en la retina y en los receptores cutáneos. Constituyen ejemplos
del segundo tipo de proceso la percepción de una melodía musical o la generación de una serie de
movimientos rítmicos. Estos dos tipos de síntesis requieren la función de diferentes estructuras con distintos
parámetros de funcionamiento.
Casi tres cuartos de siglo después de Sechenov, Lashley (1937) volvió a interesarse por el problema de las
funciones corticales espaciales (simultáneas) y temporales (sucesivas). Habiendo afirmado que los dos tipos
de función, en principio, son incompatibles, o, de forma más precisa, que ambos parámetros no pueden
regirse por un solo y mismo complejo de células nerviosas, propuso que la síntesis espacial se basaba en
sensaciones visuales, cutáneas y musculares, mientras que la síntesis temporal se basaba en la
organización auditiva y motora de la actividad. Asoció la integración espacial con las áreas corticales
posteriores, mientras que atribuyó la integración secuencial a las áreas más anteriores.
La concepción de los dos tipos de síntesis llevados a cabo por los analizadores viso-espacial y audio-motor
respectivamente es muy importante para comprender la función cerebral. 1 Concederemos especial atención
a las áreas corticales anteriores que se ha demostrado que están directamente involucradas en la
organización -de la actividad secuencial. Vamos a considerar tanto la estructura normal como la función de
esas áreas, así como los trastornos que se originan cuando son dañadas.
Casi hace cincuenta años, Hughlings Jackson insinuó que toda la parte anterior del córtex cerebral está
relacionada con la organización de la actividad motora en sus niveles más elevados. Investigaciones
posteriores han confirmado por completo este punto de vista. Una gran masa de material acumulado por
fisiólogos y morfólogos da a entender que las estructuras corticales involucradas en la for mación de la
conducta motora no se limitan al área precentral de las células piramidales. Inmediatamente anterior a la
circunvolución precentral se halla radicada un área que tanto por su morfología como por su función
fisiológica está directamente asociada con la organización de los procesos motores. Esta área, denominada
por Campbell «zona motora intermedia», se ha venido en llamar la «zona premotora» (áreas de Brodman 6
y 8). Es completamente diferente de las áreas restantes, tanto por la naturaleza de sus conexiones como
por su función.2
Las investigaciones citoarquitectónicas mostraron que la estructura de las áreas premotoras era similar a la
de las otras áreas motoras con la excepción de que en este caso las células piramidales de la capa quinta
1
Ya hemos estudiado este problema con más detalle en otra obra. Ver A. R. Luna. «Two Forms of Synthetic
Function Performed by the Cerebral Cortex» en: Human Brain and Psychological Processes (Moscú, 1962);
edición inglesa, Nueva York. Harper & Row, 1966.
2
Un resumen especial de los estudios anatómicos, fisiológicos y clínicos de las áreas premotoras (con
excepción de la obra de Fulton) fue publicado en una reseña por P. Bucy en 1944, The Precentral Motor
Cortex.
(eferente) son más pequeñas y distribuidas más espacialmente; asimismo la tercera capa (de asociación)
está mejor desarrollada que en la circunvolución precentral. Estas características hacen que el área
premotora esté bien adaptada para integrar y organizar los impulsos generados en el área motora primaria.
Ese mismo papel es además sugerido por la gran variedad de conexiones que el área premotora tiene con
las otras áreas. De especial significación son las ricas conexiones verticales de la llamada «área motora
extrapiramidaI» con los núcleos talámicos y con los ganglios basales. Estas vías han despertado una
atención creciente recientemente (ver las obras de Lassek, 1939-1948; Magoun y otros, 1949, 1952;
Penfield y Jasper, 1954). Actualmente ha quedado bien establecido que el área premotora tiene íntimas
conexiones con la corteza motora primaria y con las estructuras subcorticales (tálamo y sistema
estriopalidal). En las figuras 26 y 27 presentamos unos diagramas que muestran las diversas conexiones del
área premotora. La significación de estas diferentes vías será estudiada más tarde.
Las funciones sugeridas por
las características
anatómicas del área
premotora han sido
reveladas más directamente
por medio de experimentos
de estimulación eléctrica
directa, por medio de obser-
vaciones referentes a los
trastornos motores que
surgen como resultado de
lesiones premotoras y por
medio del análisis de crisis
epilépticas que se extiende a
partir de focos situados en el
área premotora. La
estimulación cortical directa
ha demostrado hasta qué
punto la función de esa área
Figs. 26 y 27. Conexiones ascendentes y descendentes de las áreas difiere de la del área motora
corticales sensomotoras y promotoras (Penfield y Jasper, 1954). primaria (área de Brodmann
4). Mientras que la
estimulación de esta última área provoca movimientos localizados de diversas partes del cuerpo, según el
punto estimulado, la estimulación del área premotora produce movimientos más importantes que afectan
sistemas musculares enteros. Así pues, se ha llegado a demostrar que el área premotora tiene una
representación somatotópica mucho menos importante que el área motora primaria. Otro de los
descubrimientos es que la estimulación del área premotora con impulsos individualizados no provoca
reacciones musculares igualmente discretas. En experimentos realizados por Wyss en el laboratorio de
Fulton se encontró que los impulsos eléctricos discretos aplicados al área premotora no surtían ningún
efecto; no obstante, si se aplicaban una serie de impulsos se producía un prolongado movimiento tónico que
gradualmente afectaba varios grupos musculares sinérgicos y que al fin llegaba a producir un acto integrado
rudimentario. Estos descubrimientos son congruentes con los resultados de los experimentos realizados por
Foerster (1936), Penfield y Boldrey (1937) y Penfield y Jasper (1954). Estos autores hallaron un «área
motora complementaria» especial dentro de la región premotora, cuya estimulación provocaba movimientos
complejos. Estos descubrimientos confirman la actividad sintética compleja del área premotora.
La función integrativa de esta área aparece más claramente en los casos clínicos de lesiones irritativas
crónicas como cicatrices o tumores. En tales casos, llamados «adversivos», se han observado crisis
epilépticas en las que la secuencia característica de movimientos constituye la desviación conjugada de los
ojos hacia un lado, la torsión de la cabeza y del cuerpo hacia el mismo lado, y un movimiento prensor del
brazo y de la mano. Aquí, una vez más, el movimiento no afecta un grupo muscular único, sino todo un
sistema de grupos musculares que funciona sinérgicamente.
Finalmente, Dusser de Barennes y McCulloch (1941) y Penfield y Jasper (1954) demostraron que la
estimulación de las zonas premotaras (zona 6 a y ß según los primeros y «área motora complementaria»
según los segundos) deprime las respuestas motoras a la estimulación de las áreas motoras primarias. Así
la zona premotora no sólo integra los impulsos motores, sino que también desempeña una función
«desnervante» en cuanto inhibe la excitacióninapropiada superflua.
Otra fuente de información es el estudio de animales experimentales en los que se ha destruido
parcialmente el área premotora. Experimentos realizados por Fulton y su escuela mostraron que la
extirpación del área premotora, aunque no producía una parálisis grave, provocaba inevitablemente la
alteración de los movimientos hábiles finos. Los animales en los que se practicó la ablación del área cortical
premotora no mostraban signo alguno de trastornos motores apráxicos. Ello es comprensible, puesto que
apenas cabría esperar encontrarnos con una apraxia en la que se conservara la conducta innata
relativamente compleja, mientras que se perdieran los movimientos manipulativos. El hallazgo más
importante fue que todos los movimientos de los animales se volvían lentos y torpes; la fluidez de los
movimientos se veía perturbada.
Se han observado pérdidas mucho mejor definidas en los casos de lesiones del área premotora en el
hombre. Los descubrimientos de muchos autores, incluidos nuestros datos, 3 indican que la lesión del área
premotora en el hombre no produce parálisis o apraxia de los tipos ideativos o ideomotores. Hasta un
paciente con una destrucción masiva de su área premotora es capaz de colocar su mano y sus dedos en la
posición pedida por el examinador; la pauta de impulsos necesaria para ello está a su alcance inmediato. Es
fácilmente capaz de colocar su brazo en una posición determinada en el espacio y no tiene dificultad para
utilizar varios objetos. Las actividades simbólicas y constructivas asimismo quedan inalteradas.
Los trastornos motores sólo se hacen patentes cuando pasamos del análisis de actos simples a
coordinaciones dinámicas complejas y movimientos (sucesivos) serialmente organizados. En este caso los
trastornos motores son inconfundibles. El defecto primario en estos casos radica en la incapacidad por parte
del paciente para ejecutar tareas que suponen cualquier tipo de pauta motora activa que deba ser puesta en
práctica contra un cierto «trasfondo» dinámico. Por «trasfondo motor» entendemos la disposición tónica de
ciertos grupos sinérgicos de músculos para actuar, aun cuando no estén formando parte en la pauta motora
que se ejecute en un momento dado. La pauta activa motora carece de la plasticidad dinámica apro piada.
La desnervación o interrupción de los esfuerzos una vez iniciados deja de realizarse automáticamente y se
hace necesario generar impulsos voluntarios especiales para ello.
Se observan trastornos dinámicos más claramente cuando los pacientes deben ejecutar movimientos
seriamente organizados. La patología de las áreas premotoras provoca la perturbación de la automaticidad
fluida de los hábitos motores que una persona adquiere como resultado de una gran práctica. La práctica
transforma una secuencia de impulsos motores discretos en una «melodía cinética»que fluye
uniformemente. La afectación de las áreas premotoras, especialmente del área premotora izquierda,
ocasiona la pérdida del carácter automático de los hábitos motores, esto es, conduce a una situación en que
un impulso generalizado único es insuficiente para generar una serie de movimientos. Cada acto individual
requiere entonces su propio impulso especial; la posibilidad del aprendizaje de hábitos motores o de
respuestas automáticas de un orden elevado se reduce o queda anulada por completo. Los movimientos
pierden la fluidez y la plasticidad que caracterizan la actividad de .los individuos normales. Al haber perdido
la facultad de ejecutar directamente movimientos seriales, el paciente busca medios indi rectos para realizar
los actos componentes individualmente. En los casos muy graves, los movimientos uniformes se convierten
en cadenas de actos individuales, cada uno de los cuales es provocado por un esfuerzo individual. Es
importante notar que la lesión del área premotora del hemisferio dominante afecta no sólo a la mano
contralateral, sino también a la ipsilateral o mano «sana». Una vez más, está claro que el área premotora no
posee una simple representación somatotópica de las extremidades contralaterales.
La pérdida de la fluidez de las actividades motoras complejas se refleja más claramente en los tests que
precisan la coordinación recíproca de ambas manos o en los tests que requieren el paso de la inervación de
un dedo a otro; por ejemplo, cuando se pide al paciente que mueva sus dedos primero y segundo, y luego
sus dedos primero y quinto, puede tener dificultades. En este caso la tarea implica, no simplemente un
cambio en la posición de los dedos, sino la ejecución de una serie de movimientos diferentes. 4
Además de este trastorno tan típico de los pacientes con lesiones premotoras, observamos otro síntoma
muy importante. No sólo los movimientos seriales carecen de continuidad, sino que al paciente a menudo le
es difícil pasar de un acto de la secuencia a otro. Por ejemplo, le es difícil dar golpecitos con su dedo
siguiendo una pauta rítmica dada; si intenta incrementar el ritmo del movimiento, tiende a hacer
movimientos superfluos y perseverativos. El cambio de un movimiento a otro le resulta difícil por la
persistencia de unos impulsos más apropiados para el movimiento que acaba de realizar que para el
apetecido. Una vez dominado por completo un ritmo determinado, puede que sea incapaz de pasar a otro
ritmo. Con gran frustración por su parte puede continuar repitiendo el primer ritmo aun cuando advierta que
se equivoca. Es incapaz de vencerla inercia del sistema que genera la primera pauta motora. Esta
persistencia de las pautas de excitación una vez puestas en marcha puede ser especialmente intensa si la
lesión se extiende hacia la parte anterior del área premotora, o si afecta a buena parte de la sustancia
3
A. R. Luria, Higher Cortical Functions in Man (Moscow University Press, 1962) (edición inglesa, Nueva
York, Basic Books, 1966). A. R. Luria, Human Brain and Psychological Processes (Moscú, 1963) (edición
inglesa, Nueva York, Harper & Row, 1966); ver también E. G. Skolnik-Jarros, Trastornas de los movimientos
can lesión de la zona premotora (1945) en: A. R. Luria y E. D. Homskaya (eds.) Las lóbulos frontales y la
regulación de las procesas psicológicas [Universidad de Moscú, 1966 (edición rusa)].
4
Las técnicas utilizadas en este test y en los siguientes son estudiadas con detalle en el capitulo 10.
 blanca subyacente. Hemos
observado la pérdida de la
fluidez de los movimientos y la
dificultad en pasar de un
movimiento a otro en casos de
lesiones de los núcleos
subcorticales o de destrucción
de los tractos fibrosos que los
conectan con el área premotora.
Es muy posible que estos
síntomas aparezcan en un
paciente que haya sufrido una
intervención en el área
premotora que provoque una
hemorragia o un edema
postoperatorio. Este paciente
puede empezar a ejecutar
fácilmente la tarea requerida,
por ejemplo, dibujar un círculo o
escribir un número, pero es
incapaz de pasar de la primera
figura a otra. Normalmente en
este caso la unidad de la
actividad repetida no constituye
un componente particular del
movimiento, sino el mismo
movimiento. En las figuras 28 y
29 presentamos dos ejemplos
de la inercia patológica de la
actividad motora. El primer caso
consistía en una hemorragia del
área premotora izquierda
producto de una función
ventricular; el segundo consistía
en un edema cerebral producido
por una operación en el área
premotora izquierda. En la
segunda figura, vemos que la
inercia patológica de la pauta
desapareció gradualmente a
medida que descendió el
edema.
Todos esos fenómenos
Fig. 28 y 29. Perseveración de los procesos motores con
aparecieron en la mayoría de
perturbación de los sistemas funcionales que afectan el área
casos que observamos, y
promotora izquierda (A. Hemorragia profunda en la zona
persistieron hasta entrado el
promotora izquierda como resultado de una punción ventricular;
período residual. Los síntomas
B. Edema cerebral después de una operación en la zona
más graves se observaron en
promotora izquierda).
lesiones del área premotora
izquierda; las lesiones en el
hemisferio derecho (subdominante) ocasionaron trastornos menos acusados. Como resultado de nuestras
observaciones, ahora estamos en condiciones de obtener una concepción más adecuada de las funciones
del área premotora que antes.
A la vista de los principios neurológicos actuales podemos considerar el área premotora como un importante
componente del analizador motor cortical; desempeña un papel especial en la ejecución uniforme de los
movimientos seriales complejos. Con arreglo a todas las pruebas disponibles, la función de esta área
consiste en la transformación de los impulsos individuales que surgen en otras áreas corticales (aferentes)
en complejas pautas dinámicas, cada componente de las cuales, una vez completado, es fácilmente
desnervado, cediendo así el paso al componente sucesivo. Sólo así es posible generar movimientos
unitarios estructurados.
Al investigar la elaboración de los hábitos motores (o automatismos superiores) nos vemos obligados a
concluir que el mecanismo básico subyacente a estas pautas cinéticas es la creación de estereotipos
dinámicos específicos. Es evidente que los diversos actos individuales que constituyen un movimiento
complejo no deben ser iniciados por impulsos separados. Por el contrario, se realizan como una serie
unitaria, desencadenada por un impulso generalizado único. Esta organización dinámica de los movimientos
hace posible combinar los componentes separados de un movimiento en una sola estructura dinámica; cada
eslabón en la cadena de la actividad es desnervado cuando aparece el siguiente eslabón. Tanto las pruebas
electrofisiológicas como las observaciones clínicas indican que la creación de los sistemas dinámicos que
permiten la coordinación de los actos motores secuenciales es una función específica del área premotora.
No obstante, existe un segundo principio subyacente a la función del área premotora; se trata del principio
de representación segmental. Es harto conocido que el principio de representación segmental o
somatotópica caracteriza las áreas de proyección primarias del córtex cerebral. Ciertos experimentos
consistentes en su estimulación y extirpación nos indican que la organización de las áreas premotoras es
más funcional que somatotópica. No obstante, aun aquí el principio de proyección somatotópica se
mantiene hasta cierto punto.
Los Vogt fueron los primeros en mostrar que una parte del área premotora (6a a) está asociada en gran
medida con los movimientos integrados del tronco, mientras que otra (6a a) afecta principalmente a los
movimientos finos de las extremidades, en particular los de la mano. Anterior a esta área radica una zona
relacionada principalmente con la coordinación de los movimietos del ojo (área 8). Finalmente, en su límite
inferior, se halla una zona que, de acuerdo con sus características morfológicas, genéticas y funcionales,
debiera considerarse separadamente, a saber, el área motora del lenguaje, o área de Broca (área 44 de
Brodmann).
No tiene fundamento alguno la idea de que esta área es algo más que una parte altamente especializada
del área premotora, aun cuando pueda ser cierto (como creen algunos autores) que sólo existe en el
hombre. Campbell fue el primero en mostrar que la citoarquitectura del área de Broca es muy similar a la del
resto del área premotora, o, como él la llamaba, el área «precentral intermedia». Vemos células piramidales
relativamente pequeñas distribuidas espaciadamente en la quinta capa (eferente), y la parte más profunda
de la tercera capa está mejor desarrollada. La tercera capa que, aparentemente, tiene una función
integrativa secundaria (asociativa) es aún más prominente en esta parte que en las restantes del área
premotora.
Esta área difiere de las otras partes del córtex premotor, no obstante, en dos aspectos. En primer lugar, es
directamente adyacente a la parte de la circunvolución precentral asociada con los movimientos de la
musculatura facial, los labios y la lengua; así cabe esperar que la función organizativa de esta área pueda
estar directamente asociada con los movimientos de esas zonas. En segundo lugar, posee un sistema
mucho más plenamente desarrollado de conexiones aferentes que las partes más superiores del área
premotora. No está solamente conectada con las estructuras corticales postcentrales (cinestésicas), que
son necesarias para la ejecución de los movimientos finamente diferenciados, sino que se halla bajo el
influjo de un sistema muy bien desarrollado de vías aferentes que tienen su origen en el área de proyección
auditiva del lóbulo temporal. Estas últimas conexiones son tan importantes como para hacer razonable
considerar el área de Broca y el área temporal como partes integrantes de un sistema funcional auditivo-
articulatorio único.
Todas estas condiciones hacen que la parte inferior del área premotora esté particularmente adaptada para
la integración de los movimientos del habla. Basándonos sólo en esto, podríamos predecir que la, lesión de
dicha área produciría principalmente trastornos del lenguaje expresivo. Nuestra consideración de los efectos
de las lesiones en esta área sólo puede ser plenamente fructífera si tenemos en mente la relación de esta
área con el resto del área premotora; al estudiar su patología intentaremos identificar sus pérdidas análogas
a las pérdidas que hemos observado en los casos de lesiones en el área premotora. Esta tarea, por
supuesto, se ve complicada por unos fenómenos peculiares de los trastornos de la actividad verbal, pero
nos brinda las directrices generales de nuestra investigación.

B. Trastornos verbales en lesiones de los sistemas premotores

Las lesiones del área premotora que son capaces de producir la descomposición de los procesos motores
antes descritos deben inevitablemente dar lugar a perturbaciones verbales. Al estudiar la patología del
habla, es un error considerar sólo las lesiones de una parte reducida del área premotora, esto es, del área
de Broca, e ignorar los tipos de trastornos verbales que aparecen como resultado de la afectación de las
partes restantes. Hace ya sesenta años Campbell (1905) hizo la siguiente observación: «La llamada área de
Broca constituye una parte de la corteza premotora que controla el lenguaje motor». Sugirió que todo el
córtex premotor participa en la actividad verbal y, «aunque la confirmación clínica de esta idea des -
graciadamente aún no se ha logrado», estaba convencido de que ello era cierto.
La predicción de Campbell era absolutamente correcta. Por consiguiente, empezaremos nuestro análisis
con una consideración de los trastornos verbales que surgen como consecuencia de las lesiones en el área
premotora propiamente dicha, un área que consideramos como una de las áreas «periféricas» del lenguaje.
Al analizar los trastornos afásicos relativamente leves que se presentan en tales casos, podemos esperar
descubrir uno de los requisitos importantes de la actividad varbal organizada en su forma más pura.
El estudio cuidadoso de un gran número de casos nos revela, en efecto, que la lesión de las áreas
premotoras, distintas del área de Broca, a menudo produce perturbaciones verbales. Como muestra la
Tabla 7, los trastornos verbales aparecen con frecuencia en los casos de lesiones en la parte del área
premotora que linda directamente con el área de Broca. En el período inicial después de la herida, el 83 %
de tales casos presentaban signos de perturbaciones verbales; en el 56 % de los casos, los trastornos
persistieron durante un largo período de tiempo (de 3 a 6 meses). Se observó claramente un síndrome de
«afasia motora» en una gran proporción de esos casos.

Tabla 7

Síndromes afásicos en lesiones del área premotora izquierda

localización Numero Periodo Inicial Periodo residual
de la lesión total Formas Formas Total % Formas Formas Total %
en el área de casos graves % leves % graves % Leves %
premotora
Superior 37 30 43 73 0 38 38
Inferior 43 53 30 83 23 33 56

Sin embargo, incluso las lesiones de aquellas partes del área premotora bastante alejadas del área de
Broca clásica, no dejaban el habla tan bien conservada como hubiera cabido esperar en función de las
teorías de la localización estricta. Las heridas que afectaban la parte superior del área premotora dieron
origen a trastornos verbales durante el período inicial en 73 % de los casos; en 38 % de los mismos, las
alteraciones persistieron durante un período de más detres a cinco meses. Sin embargo, estos trastornos no
eran tan frecuentemente clasificables como afasias motoras. La mayor parte de ellos eran tan leves que
fácilmente hubieran podido pasar por alto, aunque eran del mayor interés. El hecho de que un gran número
de ellos fueran muy estables indicó que no surgieron simplemente como resultado de la afectación
secundaria del área de Broca por edema o cambios vasculares, sino que fueron consecuencia de la lesión
de la misma área premotora. Este descubrimiento fue de considerable interés e hizo imperativo un análisis
más profundo de los síndromes premotores. ¿Cuál es la naturaleza de los trastornos verbales que surgen
como resultado de la lesión de los sistemas premotores? ¿Qué aspectos del habla se ven afectados? ¿Qué
dolencias y deficiencias verbales encontramos? Vemos que la lesión del área premotora puede producir al
menos dos síndromes diferentes de alteración verbal. El primero, por regla general, aparece en los casos de
lesiones en la porción superior del área premotora; el segundo surge como resultado de la lesión de las
áreas inferiores, incluyendo el área de Broca. El segundo constituye un trastorno de los procesos verbales
más específicamente que el primero. Pese a sus diferencias, los dos síndromes en realidad representan dos
variantes de un tipo único de trastorno psicofisiológico y, por ello, es posible considerarlos juntos.

1. Alteración verbal por lesión de las partes «marginales» de las áreas premotoras
Ante todo, vamos a considerar los efectos del habla que surgen como consecuencia de la lesión de las
partes del área promotora que no forman parte del área especializada del «lenguaje». En estos casos, no
observamos la forma clásica de la afasia motora. La pronunciación de los sonidos individuales e incluso de
las palabras enteras permanece inalterada. Por otra parte, desde el mismo principio, observamos la pérdida
de la fluidez del lenguaje que constituye simplemente un aspecto del cambio de la fluidez de los
movimientos de que ya hemos hablado. El paciente empieza a pronunciar pala bras individuales (en los
casos graves, sonidos individuales) de un modo vacilante; la transición de una palabra a otra va
acompañada por una larga pausa. Esta pérdida de la rapidez y del automatismo del lenguaje, no obstante,
es un signo superficial, pues subyacente a la misma se da un cambio cualitativo. La unidad de la acción
inervada ya no es la oración o la frase, como para el individuo normal. El paciente deja de pronunciar todo
un complejo significativo «en una sola emisión de voz». En cambio, la palabra o la sílaba individual se
convierten en la unidad. El paciente habla de una forma monótona y vacilante. La posición de una palabra
en la oración ya no determina la entonación con que se pronuncia. Como uno de nuestros pacientes
caracterizó su propia habla: «Desde la herida... tartajeo... cuando hablo: como un caballo... cojo... que
anda... dando saltitos...». La pérdida del automatismo afecta no sólo al lenguaje espontáneo del paciente,
sino también a la forma en que repite las frases o lee en voz alta.
Sin embargo, sería incorrecto pensar que estas perturbaciones verbales son puros trastornos del lenguaje
vocal. La investigación ha mostrado que pueden verse afectados los procesos más generales que
constituyen la base del lenguaje expresivo, es decir, los procesos por medio de los cuales se genera y
comprende el lenguaje verbal. Muchos pacientes con lesiones en el área premotora son incapaces de narrar
un relato espontántamente. El habla de este tipo de pacientes consiste en unas oraciones simplificadas
gramaticalmente, «expansivas», construidas de tal forma que tienen que retener en su mente lo que han
dicho para poder terminadas antes de que desaparezca. Son incapaces de conservar un «conjunto interno».
Asimismo se da una pérdida semejante de las construcciones gramaticales «invertidas», esto es, una
pérdida de las oraciones en las que el orden de las palabras no corresponde al orden de los pensamientos. 5
Su lenguaje vocal y escrito se caracteriza por cortos fragmentos de oraciones en los que las palabras
importantes aparecen directamente contiguas unas a otras. Así, pues, son capaces de evitar la necesidad
de conservar los esquemas del lenguaje interno.
No sólo cambia el lenguaje expresivo en este caso; como regla general, también se ve afectada la
comprensión verbal. Al principio puede parecer que la comprensión simplemente está disminuida. Al tratar
de comprender una oración, es posible que el paciente tenga que oída o leerla varias veces; más
significativo es el hecho de que es posible que tenga que repetírsela a sí mismo, en silencio o en voz alta. Si
se le presenta una vez una oración compleja, sólo ciertos fragmentos sustantivos de la misma permanecen
en conciencia, por ejemplo: «Algo sobre un valle... algo sobre un atardecer y la niebla». El significado de la
oración entera no se mantiene en absoluto. Si requerimos al paciente que mantenga la lengua sujeta entre
sus dientes, esto es a menudo suficiente para hacer que sea totalmente incapaz de comprender el lenguaje
conexo. En esta situación, tiene que confiar por completo en los esquemas del lenguaje interno que, en su
caso, le fallan. Como consecuencia de ello, le es imposible comprender inmediatamente oraciones
complejas.6
Por lo tanto, gracias a una cuidadosa observación, podemos afirmar que tanto la comprensión verbal como
los procesos intelectuales asociados con ella sufren la misma pérdida de automatismo que el lenguaje
expresivo del paciente. Es evidente que aquí asistimos a la pérdida de los sistemas dinámicos que
constituye la base del trastorno de los movimientos corporales después de la lesión del área premotora. No
obstante, en vez de derivar de una perturbación de los «esquemas internos de los movimientos», los
síntomas verbales resultan de un trastorno de lo que los psicólogos han llamado el «lenguaje interno», a
saber, el esquema abreviado del lenguaje que prece al mismo acto verbal (Vygotski, 1934). Como resul tado
del trastorno del esquema del lenguaje, los pacientes con lesiones premotoras llegan a hablar de forma
vacilante y en términos muy simples. Para que un paciente acierte a comprender lo que se le dice, las frases
deben presentársele varias veces. Aunque el paciente sea incapaz de contar con el procesamiento interno
de lo que oye, las repetidas presentaciones pueden servir de sustituto.
La pérdida del automatismo del lenguaje constituye la base de las «formas leves» de afasia que aparecen
como resultado de lesiones en el área premotora. Como ya hemos visto, la lesión de la parte superior del
área premotora puede provocar un «síndrome premoton» que se limita a la pérdida de la fluidez del lenguaje
o que puede adoptar una forma más generalizada, en la que las funciones intelectuales pierden su
automatismo. Con lesiones más graves, especialmente las que afectan tanto a la corteza premotora como a
sus conexiones con las estructuras subcorticales, la pérdida de los sistemas verbales dinámicos puede
verse complicada por un tercer síntoma. El paciente con una lesión en el área premotora puede ser incapaz
de reprimir las palabras que ha pronunciado. Así se queda estancado en la pauta motora articulatoria de la
palabra que acaba de pronunciar y persevera, en lugar de pasar a la próxima palabra y proseguir. Su habla
se reduce a una serie de intentos para vencer la persistencia de las palabras pronunciadas, y ello es tanto
más difícil por cuanto este obstáculo surge del mismo proceso verbal.
En algunos casos, especialmente en los que las lesiones no se extienden más allá de los límites del área
cortical premotora, la perseveración se presenta simplemente como una tendencia a repetir la primera o la
última sílaba de la palabra acabada de emitir antes de pasar a la palabra siguiente. A veces se limita a la
aparición de un temblor perseverativo de los labios o un estremecimiento labial de intención. En los casos
graves, por otra parte, la perseveración silabica puede ser tan pronunciada que llegue a desorganizar
totalmente el lenguaje normal. La perseveración adquiere aún otro carácter, en particular cuando la lesión
se extiende más allá del área promotora afectando una porción del córtex frontal. 7 En este caso vemos no
5
Un ejemplo del primer tipo de construcción o «expansivo» sería la oración: «La montaña que escalamos
era alta». Otra oración, estilísticamente más compleja, sería: «El ancho valle, situado entre dos cordilleras
montañosas, hundido en la densa niebla del atardecer, se extendía ante nosotros». Un ejemplo de una
construcción de oración invertida sería: «El muchacho fue mordido por el perro», o cualquier otra
construcción pasiva.
6
El trastorno de comprensión que aparece en tales formas de afasia ha sido investigado con detalle por O.
P. Kaufman en nuestro laboratorio.
7
Los mecanismos psicofisiológicos de estos diferentes tipos de perseveración son aclarados en otra parte.
A. R. Luria, «Two Kinds of Perseveration in Massive Injury of the Frontal Lobes»,. Brain, vol. 88 (1965),
págs. 1-10.
sólo perseveración de las palabras, sino también perseveración de las oraciones. Si se hace repetir al
paciente una serie de sílabas, por ejemplo, «bi-ba-bo», o tres palabras, por ejemplo, «casa-mesa-gato», su
dificultad adquiere un aspecto completamente diferente de la de un paciente con una lesión en el lóbulo
temporal. Este último paciente es incapaz de retener una serie de señales auditivas en su orden original. El
paciente con una lesión en el área premotora, por el contrario, es incapaz de alterar el orden en que
pronuncia los elementos. Es incapaz de emitir los mismos elementos en una- secuencia diferente o de
sustituir los elementos originalmente presentados por otros. La pauta del lenguaje dinámica que surge du-
rante la pronunciación inicial de las series persiste, causándole enormes dificultades.
Estos son los síntomas que constituyen el síndrome de la afasia motora eferente. El trastorno básico no
consiste en una pérdida de la facultad de crear nuevas articulaciones verbales, sino en la imposibilidad de
vencer la inercia de las pautas articulatorias una vez creadas. Este grupo de síntomas con frecuencia
aparece en conjunción con las otras formas de trastorno que ya señalamos antes como resultantes de la
lesión de los sistemas premotores. Presentaremos una serie de ejemplos que ilustrarán los trastornos
afásicos premotores que acabamos de describir. Los primeros casos muestran los tipos de síntoma que se
presentan con lesiones de las porciones superiores y medias del área premotora. No ocasionan graves
trastornos articulatorios pero alteran el automatismo del lenguaje y de los procesos intelectuales.
Caso 1
El 20 de enero de 1943 el paciente Pavl., de 46 años de edad (historia clínica n.° 3.501), recibió una
herida penetrante directa en la parte media del área premotora izquierda. Después de la herida per -
maneció inconsciente durante un corto período de tiempo. Se apreció debilidad en sus extremidades
derechas que persistió durante un período mucho mayor. Durante el período de restablecimiento no
se presentaron mayores complicaciones. Dos meses después de la herida el paciente presentaba
signos persistentes de depresión generalizada. Asimismo se observaron signos de reducción de su
fuerza y sensibilidad de las extremidades derechas así como unos reflejos hiperactivos en el lado
derecho. Desde el momento de la herida, el paciente notó una torpeza en los movimientos de ambas
manos, especialmente la mano derecha, y un
cierto trastorno del habla. Como decía: «Mi habla
estaba desarticulada. Tartajeaba al hablar». Una
exploración realizada dos meses después de la
herida reveló un trastorno de los movimientos
coordinados complejos. En tests consistentes en
los movimientos opuestos de las dos manos [por
ejemplo, 1) pronación de una mano y cierre de la
otra, 2) inversión de la situación, de forma que la
primera se cierre cuando la segunda se abra], el
paciente respondía lentamente y con
incertidumbre. Cuando se le pedía que cambiara
las posiciones más rápidamente, confundía los
movimientos y empezaba a hacer los mismos movimientos con ambas manos. Cuando se le pedía
que alternara entre cerrar el puño y formar una «O» con el pulgar y el índice sólo podía repetir
movimientos estereotipados, como si le fuera imposible desnervar, es decir, interrumpir, los
movimientos que realizaba antes. Esta torpeza se revelaba hasta cierto punto en la mano izquierda,
pero era más pronunciada en la mano derecha. En el habla del paciente se observó asimismo una
pérdida semejante de automatismo. Su «lenguaje narrativo carecía de expresión; era interrumpido por
numerosas pausas, y a veces era agramatical. La estructura de la oración y la entonación eran anor-
males. Hablaba a base de fragmentos de frases. «El granjero tenía... una gallina... había oro... y
luego... mató a la gallina... cogió el oro... pero no había oro...». El lenguaje espontáneo del paciente
se reducía a poco más de una serie de frases fragmentadas de este tipo e interrumpidas por su
búsqueda de las palabras. No tenía ninguna dificultad en nombrar los objetos. Generalmente era
capaz de repetir las frases que se le presentaban, pero las oraciones largas las repetía de manera
fragmentaria. A veces era incapaz de retener una oración larga y repetía sólo partes aisladas de la
misma. Mostraba una dificultad semejante en mantener el orden serial de los elementos al resolver los
problemas de aritmética; solucionaba fácilmente problemas que requerían dos operaciones, pero los
que requeríal tres operaciones le eran extremadamente difíciles. Asimismo, tenía dificultad en ejecutar
cualquier serie de tres o más instrucciones, aunque podía cumplir dos instrucciones bastante
fácilmente. Por ejemplo, podía realizar correctamente la instrucción: «Dibuje una cruz y un círculo»,
pero era incapaz de cumplir la instrucción: «Dibuje dos cruces, un triángulo y tres puntos». Olvidaba la
secuencia de las operaciones que debía realizar, de forma que realizaba las operaciones iniciales una
y otra vez, con largas pausas. El paciente experimentaba dificultades de comprensión de lo que le
 decían. Aunque podía llegar a comprender al final incluso la serie más compleja de instrucciones, era
incapaz de asimilarla inmediatamente, de manera que el captar el significado de una frase se
convertía en un proceso consciente, al igual que sucedía con los movimientos complejos. Tenía que
leer una oración varias veces antes de captar su sentido. De forma característica, debía leer la frase
en voz alta para poder comprenderla. La ausencia de su lenguaje externo reducía considerablemente
su comprensión del material escrito. Solamente podía escribir si simultáneamente pronunciaba las
palabras en voz alta.
Caso 2
A principios de noviembre de 1942, el paciente Kar., de
29 años de edad (historia clínica n.° 1.217), recibió una
herida penetrante de metralla en el área premotora
izquierda. En el período inicial se observó una
hemiplejía derecha, la reducción de los reflejos
rotulianos y del tendón de Aquiles y una afasia motora
total; esta última duró un período de tiempo
relativamente corto. Dos meses más tarde presentaba
sólo una ligera debilidad y una hiperreflexia en el lado
derecho. En esta época había recuperado en gran
parte su habla. En una exploración realizada cuatro
meses después de la herida, se observó que los
movimientos individuales habían quedado totalmente
conservados, mientras que los movimientos complejos y continuos se hallaban todavía gravemente
alterados. El paciente era incapaz de superar el test de coordinación recíproca que requiere el cambio
rápido de una posición a otra (ver caso precedente). Las pautas cinéticas uniformes eran sustituidas
por unas series de movimientos discontinuos. Las tentativas de provocar cualquier tipo de movimiento
complejo provocaba una grave «apraxia de la acción secuencial» («Apraxie der Handlungsfolge» de
Kleist). En vez de movimientos continuos, el paciente producía una serie de movimientos inconexos
que representaban los diversos elementos secuenciales de que se componían. Su articulación no se
vio afectada en lo más mínimo, pero hablaba muy lentamente. Su habla carecía del automatismo
normal y era interrumpida por pausas durante las cuales buscaba las palabras. Estos «fenómenos
amnésicos» no afectaron en absoluto su facultad de nombrar los objetos. El paciente precisaba un
esfuerzo especial para emitir cada palabra, de manera que la fluidez de su habla desaparecía por
completo. «Antes de recibir la herida solía emitir una barbaridad de palabras por minuto. Hacía
discursos; pero ahora no puedo. No me salen las palabras; es horrible.» Asociada con la pérdida de
los esquemas verbales se observaba una disminución de la complejidad gramatical del habla del
paciente. Las oraciones enteras se convertían en elementos verbales inconexos. La memoria del
paciente en lo que respecta a los acontecimientos pasados quedó totalmente intacta, pero sin
embargo era incapaz de descubrir su trabajo de soldador: «Así que... un arco eléctrico... 3.500° C...
(sonrisa, turbación, pausa)... eso es todo... es aquí... la memoria... sobre el pasado... como era... pero
no puedo decirlo...». Compendió perfectamente bien el sentido de un reportaje que leyó. Por ejemplo,
contaba la historia de un águila que raptó a una niña para recuperar sus crías de la forma siguiente:
«En suma, un intercambio: hicieron un trueque... el águila devolvió la pequeña... y tomó el
aguilucho...». Pero sólo fue capaz de entender la historia después de haberla leído varias veces en
voz alta. Cuando quedaba excluido el lenguaje externo, sólo emitía unas cuantas palabras sin relación
alguna entre ellas, y luego abandonaba sus tentativas, Aunque tenía muchas dificultades en contar de
nuevo esta historia, podía responder fácilmente a preguntas referentes a ella. Era incapaz de
memorizar versos incluso después de numerosas repeticiones, aunque podía conocer su contenido
perfectamente. Las facultades intelectuales del paciente quedaron conservadas, pero se
caracterizaban por la misma falta de automatismo observada en su habla. La audición y los aspecos
articulatorios de su habla no se vieron afectados.

Estos dos casos ilustran los trastornos verbales premotores en su forma más pura. Muestran que, al
eliminar los esquemas dinámicos del lenguaje, las lesiones premotoras producen un tipo característico de
afasia «cinética». A primera vista, el síndrome que aparece podría ser tomado por una forma muy leve y
superficial de alteración verbal, pero tras una investigación más profunda aparece de modo evidente que
tras ella existe una importante desorganización de todas las formas del lenguaje continuo (y de la actividad
intelectual).8
8
Ya hemos presentado en otra obra un análisis especial del síndrome que surge en casos de lesiones en el
área premotora. Ver A. R. Luna, .Psychological Analysis of the Premotor Syndrome», en A. R. Luna, Human
Brain and Psychological Processes (Nueva York, Harper & Row, 1966).
El síndrome de «afasia premotora» puede variar considerablemente con arreglo a la localización de la
lesión. Las lesiones situadas en puntos diferentes afectan aspectos diferentes del sistema funcional y
revisten grados variados de gravedad. Si una herida penetrante es lo suficientemente profunda como para
afectar la organización cortical de los sistema extrapiramidales, vemos más que una simple pérdida del
automatismo del lenguaje. Además se da una mayor dificultad en la supresión de las "Pautas verbales una
vez aparecidas, de manera que se observa de forma característica hipercinesia y «émbolos motores» en la
conducta y en la actividad verbal del paciente.
Caso 3
El 18 de julio de 1943, el paciente Papk., de 20 años de edad
(historia clínica n.° 4.247), recibió una herida superficial en el
cráneo en el área cortical premotora izquierda. La herida le
ocasionó una pérdida transitoria del conocimiento, un trastorno
de los movimientos de ambas piernas y de la mano derecha y
una afasia motora. Durante el primer mes posterior a la herida
se produjo una pérdida del control voluntario de la vejiga, de
manera que aunque el paciente era consciente de que se estaba
orinando, era incapaz de detener el flujo de la orina. La
duramadre fue dañada, y en la operación realizada dos días Paciente Papk.: diagrama de
después de la herida se extrajeron astillas óseas de los tejidos la lesión (Caso 3).
cerebrales. Los movimientos se restablecieron gradualmente y
el paciente empezó a recobrar el habla. Veinte días después el paciente era capaz de pronunciar
palabras individuales, y poco tiempo después podía pronunciar ya frases enteras. Solamente persistía
una alteración del lenguaje narrativo; las frases que deseaba decir le eran inaccesibles y hablaba muy
lentamente.
Un mes después de la herida el paciente fue trasladado del frente. El viaje se realizó en un vehículo
que traqueteaba, lo cual empeoró posteriormente su estado. Su habla empeoró considerablemente.
Más tarde nos informó de que durante este período su habla se había vuelto áspera y gutural y que
había sufrido un tipo particular de defecto de tartamudeo, a saber, una vez pronunciada una palabra
tenía tendencia a repetirla y era incapaz de librarse de ella.
El paciente llegó a nuestras manos dos meses después de la herida. En esta época la herida había
sanado casi por completo. Se observaron una hemiparesia con clonus del pie derecho, hiperreflexia,
signos patológicos, trastornos de la sensibilidad dolorosa y profunda en su lado derecho y un
pronunciado reflejo de prensión en la mano derecha. Colocaba fácilmente su mano en la posición
apetecida y no mostraba signos de apraxia. No obstante, en un test para verificar su capacidad
reproductora de las pautas cinéticas, dio muestras de graves dificultades. Realizaba tests simples de
golpecitos rítmicos con los dedos muy lentamente, pero cada vez que intentaba aumentar el ritmo de
108 golpecitos realizaba movimientos inapropiados que era incapaz de reprimir. Las tentativas de
realización de pautas más complejas de movimientos iban acompañadas por grandes esfuerzos y
generalmente estaban condenadas al fracaso. Su lenguaje era gramaticalmente correcto, pero
inconexo; cada palabra requería un esfuerzo especial. A menudo el paciente tenía que buscar las
palabras, y esta dificultad se veía complicada por la tendencia a repetir las sílabas iniciales o finales
de las palabras, que daba lugar a una cierta forma de tartamudeo. No experimentaba dificultades en
nombrar los objetos. Su comprensión verbal y sus funciones intelectuales simples estaban bastante
bien conservadas, pero requerían un tiempo superior al normal, y la inexistencia del lenguaje externo
reducía considerablemente estas funciones.
Tres meses y medio después de la herida, el paciente sufrió todavía otro traumatismo; recibió un
golpe en la región occipital del cráneo. Sus consecuencias no produjeron ningún cambio importante
en su estado neurológico, pero notó que su habla empeoraba otra vez. El tartamudeo se intensificó y
encontró que tenía dificultad en soltar los objetos que agarraba. «Lo coges y luego no puedes abrir la
mano.»
Seis meses después de la herida original, el paciente volvió de nuevo a nuestros cuidados. En esta
época sólo persistía una ligera restricción de los movimientos de las porciones distales de las extre-
midades derechas con una consiguiente reducción de su fuerza. No se observaron deficiencias
sensoriales ni signos patológicos si exceptuamos un ocasional signo de Bebinsky en el lado derecho.
Los encefalogramas indicaron la presencia de una extensa cicatriz en el área parietal en un plano
parasagital con retracción cuyo efecto tendía a deformar el cuerpo del ventrículo izquierdo. Tanto los
ventrículos laterales como el tercer ventrículo estaban distendidos. Al igual que antes, no había signos
de apraxia posicional; la facultad de hacer gestos simbólicos se hallaba totalmente conservada. Por
otra parte, el trastorno de la actividad motora dinámica observado antes era mucho más grave. Los
movimientos finos de los dedos de la mano izquierda eran dificultados por la sincinesia de todos los
 dedos; los dedos de la mano derecha se hallaban igualmente afectados. El paciente era totalmente
incapaz de reproducir una determinada pauta de golpecitos, aunque sólo se tratara de un par de
golpecitos. Después de empezar a dar golpecito s con su dedo era incapaz de detenerse y daba
numerosos golpecitos suplementarios, aun cuando era perfectamente consciente de que estaba
dando demasiados. Era incluso incapaz de trazar dos puntos o dos rayas sobre el papel; invariable -
mente dibujaba toda una serie entera como si fuera incapaz de desnervar y actuar una vez que ya
había empezado. Los tests de coordinación recíproca señalaron graves trastornos cinéticos; la
facultad de alternar entre los dos actos necesarios para tales tareas se hallaba ausente.
Análogos trastornos caracterizaban al habla del paciente. Su lenguaje espontáneo era tan inconexo
como antes. No obstante, dado ese trasfondo, la tendencia a repetir ciertas palabras o sílabas resal-
taba aún más acusadamente que antes. En general se notaba una gran diferencia entre su lenguaje
espontáneo, que estaba gravemente perturbado y se veía complicado por la búsqueda de las
palabras, y el lenguaje más fluido de que daba muestras cuando se trataba de repetir oraciones o
incluso fragmentos literarios. Siempre que el paciente se enfrentaba al problema de desnervar cierta
pauta articulatoria, por ejemplo, pasar de la serie de sílabas «bi - ba - bo» a la de «bo - bi - ba»,
estaba condenado al fracaso. A veces estas dificultades surgían en la repetición de las frases, de
forma que una vez repetida la oración: «En el jardín situado detrás de la alta valla había algunas
manzanas», eran incapaz de repetir la frase: «En el jardín situado detrás de la ancha puerta había un
pozo». Por, el contrario tendía a reproducirla: «En el jardín... mmm... situado detrás de la alta valla...»,
«En el jardín situado detrás de la alta puerta», etc. La tendencia a perseverar era aún más
pronunciada en la realización de los movimientos, algo menos en el lenguaje oral y casi impercep tible
en la escritura del paciente.
Las funciones intelectuales del paciente permanecieron estables desde la primera exploración, pero
aun aquí los trastornos dinámicos eran grandes. Así, las funciones intelectuales que implicaban una
sola operación se hallaban conservadas. La captación de relaciones lógicas, la comprensión de la
estructura gramatical del lenguaje significativo y la comprensión de las relaciones numéricas
permanecieron intactas. No obstante, experimentaba grandes dificultades siempre que debía ejecutar
una secuencia uniforme de operaciones intelectuales. Hasta incluso una operación tan simple como
sustracciones sucesivas de cien menos siete le resultaba imposible, puesto que era incapaz de
retener en mente la secuencia de las operaciones, no pudiendo dirigir así todo el proceso.
Aunque este caso presenta los mismos síntomas que los dos anteriores, el núcleo de la problemática pasa
del trastorno de los esquemas internos de las pautas cinéticas a un trastorno del pro ceso de desnervación.
Aquí hallamos un elemento de perseveración que estaba ausente en los casos precedentes y que al parecer
surge como resultado de la afectación directa de las estructuras piramidales más profundas. Estas lesiones
profundas en pacientes que no presentan dominancia absoluta del
hemisferio izquierdo provocan una pérdida del automatismo de los
movimientos y un esfuerzo creciente, pero los síntomas afásicos son
menos prominentes, limitándose en gran parte a trastornos de la
fluidez del lenguaje.
Caso 4
El 1 de septiembre de 1944, el paciente Pitk., de 28 años de
edad, zurdo, recibió una herida penetrante de metralla en las
partes superiores de las áreas premotora y sensomotora
izquierdas, cerca de la línea media. En la intervención quirúrgica
realizada varios días después de la herida se le extrajeron unas
astillas óseas de la lesión que se extendía ventralmente, Paciente Pitk.: diagrama de
anteriormente y hacia la izquierda desde el punto de la fractura la lesión (Caso 4).
craneal a través de los tejidos cerebrales. El estado
postoperatorio del paciente se complicó con una meningoencefalitis que, sin embargo, respondió
favorablemente al tratamiento. Un encefalograma efectuado ocho meses después reveló porencefalia
complicada por un quiste multilocular que se extendía desde el área premotora ventralmente hasta los
núcleos motores subcorticales.
Inmediatamente después de la herida, se observaron una hemiplejía derecha y una afasia motora. La
afasia desapareció de forma relativamente rápida: pasado un mes el paciente empezó a pronunciar
palabras individuales, y después de tres meses sólo presentaba una forma leve de deficiencia verbal
a la que nos referiremos luego con más detalle. La parálisis de las extremidades derechas era más
persistente. Los movimientos de la pierna reaparecieron al cabo de dos meses, y el paciente recobró
los movimientos del brazo después de tres meses, exceptuando sólo la mano. La sensación del lado
derecho del cuerpo se restableció por completo rápidamente aunque los movimientos eran
notablemente limitados, especialmente en la mano derecha, que permanecía paralizada. En esta
 época apareció un claro reflejo de prensión que se presentaba incluso antes de que se le pusiera un
objeto en la mano. El reflejo no respondía al control voluntario y podía provocarse con la simple
aproximación de un objeto. Este reflejo persistió hasta después de haberse dado cierto resta-
blecimiento de la fuerza de la mano. Ocho meses después de la herida, cualquier intento de
movimiento voluntario de la mano derecha producía inicialmente un forzado reflejo de prensión, y sólo
después de que el paciente hubiera sido capaz de superado a duras penas era capaz de ejecutar el
acto motor apetecido. En algunos casos, el control voluntario de la mano resultaba imposible. Por
ejemplo, si se pedía al paciente que reprodujera un ritmo simple de golpecitos por pares, daba una
serie regular de golpecitos, como si fuera incapaz de detener el movimiento una vez iniciado. Con la
mano izquierda podía realizar movimientos rítmicos semejantes, pero éstos requerían un grado
considerable de esfuerzo consciente y nunca llegaban a ser automáticos.
El mismo esfuerzo y la pérdida del automatismo caracterizaban al habla del paciente. Aunque antes
de la herida había sido un buen hablador, empezó a hablar lenta y entrecortadamente con largas
pausas entre las palabras y una articulación forzada de cada
palabra o frase. Con mucha frecuencia, la pronunciación de
una palabra venía precedida por el temblor de sus labios. Su
habla se caracterizaba por la articulación perseverativa de
palabras de las que era incapaz de librarse; como
consecuencia de ello, sus intentos de contar una historia
eran interrumpidos por intervalos de repetición forzada de
las palabras individuales.
Todos los signos de la perseveración y de la pérdida del
automatismo en este caso se limitaban a los aspectos
motores del proceso verbal. No se observaron signos de
pérdida del aspecto gramatical interno del lenguaje, de
agrafia o de trastornos motores - afásicos. (Tal vez la Fig. 30. Diagrama esquemático
ausencia del trastorno motor- afásico guardaba relación con de las lesiones que originan
el hecho de que el paciente era ambidextro.) trastornos verbales promotores.
Los casos que suponen una pérdida del automatismo de los pro-
cesos verbales son típicos de las lesiones de las partes superiores del área premotora, partes que no están
directamente relacionadas con el habla. El diagrama esquemático presentado en la figura 30 muestra las
áreas en las que se observaron lesiones que produjeron trastornos de este tipo.
2. El síndrome de la «afasia motora eferente»
Los trastornos antes descritos que la mayoría de las veces surgen como resultado de lesiones en las partes
superiores del área premotara pueden desorganizar gravemente los procesos verbales, pero no obstante
pueden considerarse como perturbaciones externas puesto que no destruyen el acto verbal en sí. En los
casos en que la lesión llega a afectar las partes inferiores, especializadas, del área premotara, el cuadro
puede ser considerablemente diferente. Entonces no está simplemente determinado por la relación de esta
franja de córtex con las áreas.corticales de proyección de la boca, labios, lengua y garganta, sino también
por el hecho de que guarda una relación funcional integral con las áreas del lenguaje que están situadas
más posteriormente. La pérdida general de las pautas motoras puede ser menos importante, pero el
trastorno funcional, manteniendo todos los rasgos antes descritos hacia cierto punto, está dominado por la
alteración de la dinámica interna del acto verbal. Es entonces cuando aparecen las formas de «afasia
motora eferente» que son familiares a los médicos. La naturaleza de esos trastornos aparece clara, no obs -
tante, a la luz de las perturbaciones funcionales antes descritas que surgen como consecuencia de ciertas
lesiones en la zona premotora en general.
Los trastornos antes descritos encierran dos componentes: pérdida de la estructura interna del acto verbal
con su complejo sistema de coordinación dinámica y un incremento de la inercia de los procesos
neurodinámicos que tienen lugar dentro del analizador motor. En las lesiones de las partes inferiores
(especializadas) del área premotora del hemisferio izquierdo ambos síntomas están presentes y afectan
ante todo a los procesos verbales. La lesión de estas estructuras altamente complejas y especializadas
ocasiona la desintegración de las oraciones y palabras en las que precisamente consiste la unidad dinámica
del lenguaje y pensamiento. Vamos a considerar cada uno de esos componentes separadamente.
El producto básico del sistema dinámico que surge a través de la actividad integrada de las áreas corticales
motoras y sensoriales es la palabra. Las palabras derivan de la organización dinámica del analizador
acústico-articulatorio que hace posible constituir las articulaciones secuenciales de las que se componen las
palabras en pautas cinéticas unitarias. Precisamente es esta unidad la que se pierde con las lesiones de las
partes inferiores especializadas del área premotora. Con la desorganización de los esquemas dinámicos de
las palabras, el acto articulatorio individual se convierte en la unidad de inervación, de forma que si bien la
articulación individual puede efectuarse fácilmente, se produce una disminución general de la plasticidad del
habla y el paso de una articulación a otra se hace difícil. Por consiguiente, la articulación normal de las
palabras se hace imposible.
De forma característica, no se produce ninguna alteración de la facultad de articular sonidos individuales. El
paciente experimenta pocas dificultades en encontrar las posiciones de la lengua y de los labios necesarias
para la pronunciación de los sonidos individuales. Sin embargo, cuando se le pide que pronuncie los
mismos sonidos como partes integrantes de palabras enteras, esto es, que pronuncie sonidos en
combinación serial, es incapaz de ello. En general, el paciente pierde los esquemas internos de las
palabras; además, pierde la facultad de pasar sin solución de continuidad de una posición articulatoria a
otra.
Esta situación se ve complicada por otro factor. Las posiciones articulatorias para los sonidos individuales
dependen hasta cierto punto de las palabras en que éstos aparecen. Normalmente adquieren ciertas
«características posicionales»9 que dependen de los sonidos precedentes y subsiguientes. Sin embargo, al
paciente que ha perdido los esquemas sonoros internos de las palabras le es extremadamente difícil dar
con las posiciones articulatorias de un sonido determinado en los diferentes contextos. Así, mientras que
ese paciente puede pronunciar fácilmente sonidos «puros» de forma individual, es completamente incapaz
de encontrar las variaciones articulatorias apropiadas a los contextos sonoros de las distintas palabras.
En los casos más graves, esta pérdida del aspecto dinámico del lenguaje afecta no sólo al lenguaje oral del
paciente, sino también a su escritura. Con mucha frecuencia es capaz de anotar letras indivi duales que le
son dictadas, pero si se le dictan rápidamente sílabas o palabras aparece claro que el proceso de la
escritura se halla gravemente perturbado. A causa de la pérdida de los esquemas internos de las
secuencias sonoras y de la imposibilidad de pasar fácilmente de una letra a otra, el paciente es incapaz de
escribir una sílaba simple. Sus intentos se caracterizan por la perseveración de la primera letra escrita, de
manera que en vez de una palabra entera escribe una serie estereotipada de letras.
En suma, podemos decir que los graves fenómenos de la «afasia motora» eferente resultan de la pérdida
del aspecto dinámico de la actividad verbal. Ocasionalmente estos trastornos dinámicos son tan graves que
el paciente tiene una verdadera «apraxia» del aparato del habla, pero una investigación más detallada
muestra que esta «apraxia» es o bien un resultado de la perseveración ya descrita, o bien, como sucede
con frecuencia, es un reflejo de la afectación traumática de las mismas estructuras aferentes que produce
los síntomas a los que nos hemos referido en el capítulo anterior (ver capítulo 6). La deficiencia más
evidente reside en el trastorno de los procesos articulatorios, pero no es ésta la única perturbación dinámica
característica de la afasia motora eferente. Tras ella se ocultan deficiencias más sutiles que aparecen con
claridad cuando han sido superadas las mismas dificultades articulatorias y cuando el paciente es capaz
otra vez de producir el lenguaje expresivo activo. Tales deficiencias están asociadas con el trastorno del
lenguaje interno y con la desintegración de la unidad dinámica de las proposiciones.
Estos trastornos asimismo ocasionan unas anomalías en la formulación verbal del pensamiento que
constituyen los signos más graves del deterioro de las partes anteriores del área del lenguaje cortical.
Hughlings Jackson fue el primero en declararse partidario de que la proposición es la unidad básica del
lenguaje viviente y que la función primaria del lenguaje es la formulación de los pensamientos en
proposiciones. Una proposición siempre reviste un aspecto predicativo. Siempre dice algo sobre algo. Así
pues, tras cada proposición se halla un pensamiento. Este pensamiento es expresado por una ora ción. Para
un niño esta oración puede ser muy corta, a veces limitada a una sola palabra, pero incluso esa palabra, a
su manera, constituye una proposición abreviada con un aspecto predicativo. A medida que el niño se hace
mayor las proposiciones que genera pueden volverse muy complicadas, pero el aspecto predicativo se halla
siempre presente para expresar el significado de la proposición.
Las investigaciones psicológicas sobre el desarrollo del lenguaje, y en particular las de L. S. Vygotski,
mostraron que la transición del pensamiento al lenguaje externo está invariablemente mediatizada por el
lenguaje interno. En, su forma global y puramente predicativa, la formulación en el lenguaje interno contiene
los rudimentos del esquema dinámico de una oración. La transición del lenguaje interno al lenguaje externo
consiste en el desenvolvimiento de este esquema preliminar, es decir, en su transformación en la estructura
de una proposición externamente transmisible.
La estructura gramatical del lenguaje activo se basa en unos esquemas dinámicos generalizados que los
lingüistas llaman colectivamente «el sentido del lenguaje». Este sentido está arraigado muy profundamente
y puede conservarse incluso en las formas graves de demencia. No obstante, son esos esquemas
dinámicos de la proposicionalización los que más se ven afectados en las formas eferentes de la afasia
motora. Por ello, R. Jakobson (1956) ha señalado con razón que así como las diversas formas de afasia
pueden reducirse a trastornos del código auditivo de una lengua, la afasia que estamos estudiando aquí
entraña trastornos del contexto dinámico de la lengua.
9
En la literatura soviética estas características han sido estudiadas con el mayor detalle por D. B. Elkonin
(1956).
 Lesiones observadas en casos de trastornos verbales premotores
Núm Nom Lesión
ero bre
del
caso
1 Ak. Herida penetrante directa en el área
premotora izquierda con afectación del
área motora; hemiparesia derecha;
trastornos de los movimientos
coordinados de la mano izquierda.
2 Ber. Herida no penetrante en la parte media
de las áreas motoras y premotoras iz-
quierdas; hemiparesia derecha; grave
defecto de coordinación y pérdida de los
movimientos que requieren habilidad.
3 Sul. Herida no penetrante en el área
premotora izquierda con fractura de
compresión y contusión de los tejidos
subyacentes; claro síndrome premotor
con trastorno de los movimientos coor-
dinados.
4 Lev. Herida penetrante de metralla en el área
premotora izquierda cerca de la línea
media; ligera hemiparesia derecha;
acusado síndrome premotor.
5 Khor. Herida penetrante de metralla en las
partes superiores de las áreas
premotoras y motoras; hemiparesia
derecha; claros signos de síndrome
premotor con afectación del brazo iz-
quierdo.
6 Ter. Herida no penetrante en el área
premotora izquierda con depresión de la
fractura ósea y lesión del tejido cerebral
subyacente; ligera hemiparesia derecha.
7 Op. Herida penetrante directa en el área
premotora izquierda con afectación del
tejido cerebral pero sin paresia.
8 Zeg. Herida no penetrante de metralla en el
área premotora izquierda con fractura de
compresión; hemiparesia derecha
residual; claro síndrome premotor.
9 Cern Herida no penetrante en el área
. premotora cerca de la línea media sin
paresia o trastornos sensoriales; grave
síndrome premotor.
Trastorno verbal
Mudez absoluta durante los tres meses
siguientes a la herida; transcurridos tres meses
su habla carecía de toda continuidad; pasado
un año: lenguaje lento y entrecortado; escritura
igualmente trastornada.
Trastorno del lenguaje expresivo después de la
herida; después de tres meses: lenguaje
entrecortado con tendencia a la perseveración.
El habla del paciente careció de automaticidad
durante mucho tiempo después de la herida;
asimismo se observaron trastornos de la
continuidad de los procesos de pensamiento y
escritura.
La afasia premotora de inmediatamente
después de la herida dio origen a un habla va-
cilante con trastornos de la continuidad de los
procesos del pensamiento y graves de-
ficiencias del lenguaje interno.
La afasia motora persistió durante mucho
tiempo después de la herida; un año después
de la herida el lenguaje aún carecía de
automaticidad; pérdida del lenguaje interno y
pronunciados defectos de escritura.
La afasia motora pasajera posterior a la herida
cede el paso a un acusado síndrome premotor
y a una pérdida de la continuidad de los
procesos mentales.
Graves trastornos del lenguaje motor durante
dos meses después de la herida; comprensión
intacta; claro síndrome premotor consiguiente
con pérdida de la continuidad verbal y dificultad
en hacer las transiciones de una unidad verbal
a otra.
La afasia motora provocada por la herida da
origen a un lenguaje vacilante con trastornos
de desnervación.
Pérdida de la continuidad de los procesos
verbales y trastornos del lenguaje interno.

En este caso, la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones se manifiesta en el hecho de que, aun
cuando recobre la posibilidad de pronunciar palabras individuales, el paciente es incapaz de ordenarlas con
arreglo a esquemas apropiados con objeto de formar oraciones fluidas y gramaticalmente estructuradas. La
deficiencia radica en el hecho de que las unidades lingüísticas inervadas no son oraciones enteras sino
palabras individuales. Sin embargo, su .naturaleza psicológica hunde sus raíces aún más profundamente.
La anomalía más importante es que la palabra conserve sólo su función nominativa o designativa estática.
La función predicativa o dinámica de la palabra queda completamente destruida. Así, el paciente puede
nombrar un objeto situado ante él de forma relativamente fácil, pero es incapaz de expresar verbalmente
cualquier tipo de deseo o de pensamiento sobre él. La conducta y los gestos de este tipo de pa cientes
conservan su carácter secuencial, pero su habla pierde su secuencialidad. Pide los objetos haciendo
esfuerzos por alcanzados directamente, pero verbalmente no puede sino nombrados.
Las oraciones desaparecen por completo del lenguaje cotidiano del paciente. El lenguaje interno, el
«meollo» del pensamiento y el rudimento de la oración a desarrollar, en este paciente se ve muy afectado, y
le resulta imposible formular oraciones. Incluso tratando de repetir oraciones, este paciente es sólo capaz de
reproducir unas cuantas palabras, por lo general sustantivos. Su lenguaje espontáneo queda transformado
en una enumeración serial de los objetos. Su habla se compone de nombres sin relación mutua; .los verbos
se hallan completamente ausentes (el llamado estilo telegráfico). En el período residual observamos las
dificultades típicas para encontrar las palabras con que expresar un pensamiento y dificultades en la
formulación de las oraciones, aunque el hecho de nombrar los objetos no plantee ningún problema
particular.
Es natural que el síntoma más persistente de este trastorno sea la alteración de la expresión verbal del
pensamiento. Aun en las últimas etapas del restablecimiento, el paciente puede ser capaz de repetir una
oración complicada, pero sigue experimentando considerables dificultades cuando se le ruega que formule
sus propios pensamientos en un lenguaje conexo. Su habla discursiva espontánea puede verse perturbada
durante un largo período de tiempo y el paciente puede seguir quejándose de que es incapaz de escribir
oraciones conexas, de que olvida aquello sobre lo que está hablando y de que es incapaz de formular
activamente los pensamientos que desea expresar.
En los casos en que es posible seguir los síntomas del trastorno verbal desde la primera etapa (unas
semanas después de la herida) a lo largo de todo el período de restablecimiento (muchos meses des pués)
podemos observar el desarrollo secuencias de todos los síntomas que hemos descrito. Observamos la
pérdida inicial de la actividad del lenguaje expresivo, debida a la perturbación de la estructura dinámica de
las palabras individuales, que da lugar en los estados posteriores a agramatismos específicos, los cuales
reflejan la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones y el trastorno del pensamiento verbal. El
análisis atento del curso del restablecimiento revela la base común de síntomas que de lo contrario podrían
parecer no tener relación alguna entre sí.
Presentaremos aquí solamente unos pocos ejemplos típicos para ilustrar este curso de desarrollo. Primero
vamos a considerar los casos en que ciertas heridas importantes y con penetración profunda destruyeron la
parte inferior del área premotora y las vías situadas profundamente bajo ella. Aquí observamos un grave
trastorno del aspecto dinámico del habla y dificultades de desnervación del lenguaje específico.
Caso 5
El 3 de noviembre de 1942, el paciente Cap., de 21 años de
edad (historia clínica n.° 3.069), recibió una herida de bala en la
porción media del área premotora izquierda que le afectó
parcialmente la circunvolución precentral. La herida provocó al
paciente una pérdida del conocimiento durante un largo período
de tiempo, una hemiplejía derecha completa y una afasia
motora. La herida se vio complicada por una infección de los
tejidos cerebrales dañados que le fueron extraídos en la
operación que se le practicó un mes después de la herida. Se
produjo un incremento notable del tono en la parte derecha
acompañado por cIonus y hemiparesia en el tobillo derecha;
asimismo la sensibilidad se vio ligeramente afectada en el lado Paciente Cap., ocho meses
derecho. Tanto la hemiparesia como las deficiencias sensoriales después de la herida.
desaparecieron gradualmente y dejaron sólo un trastorno
residual del movimiento de las extremidades distales y algún signo patológico de afectación piramidal.
Estos síntomas persistieron durante toda la hospitalización del paciente.
En la época en que llegó a nuestros cuidados, tres semanas después de la herida, el paciente
mostraba síntomas de una grave afasia motora con trastorno parcial de la comprensión verbal. Era
incapaz de pronunciar una sola palabra, y cuando necesitaba algo sólo podía señalarlo con un
sentimiento de impotencia. Era capaz de comprender palabras pronunciadas individualmente, pero en
cambio no comprendía oraciones enteras. Tampoco podía leer ni escribir, y experimentaba más
dificultades con instrucciones escritas que con instrucciones orales. Así pues, sus dificultades
verbales durante las primeras semanas subsiguientes a la herida tomaron la forma de una grave
afasia motora que, a primera vista, podía parecel; implicar una perturbación «general» del habla.
Durante las seis primeras semanas, sin embargo, se hicieron patentes ciertas características
unificadoras de este síndrome de afasia
motora. El paciente sufrió una atenta
exploración psicológica y no mostró ningún

Fig. 31. Test de trazado de líneas para verificar

la habilidad del paciente de pasar de un
movimiento a otro; paciente Cap., ocho meses
después de la herida.
signo detectable de apraxia espacial en la mano izquierda «sana». Era fácilmente capaz de seguir las
instrucciones de colocar sus manos y dedos en posiciones dadas y del mismo modo cambiaba
fácilmente la posición de sus manos si se le ordenaba. A veces podía ejecutar operaciones más
complejas (del tipo descrito por Head) consistentes en movimientos imitativos inversos. No mostraba
signos de trastorno de su actividad constructiva. Era capaz de reproducir ritmos, aunque más
lentamente y un tanto menos automáticamente de lo normal. Los tests de actividad motora secuencial
revelaron una grave perturbación de la organización serial de los movimientos. Era incapaz de
cambiar la posición de su mano tres veces sucesivas en respuesta a una sola instrucción (golpee la
mesa con el puño, abra la mano y colóquela sobre su pecho). Una vez había colocado la mano en
una posición determinada, era incapaz de pasar a la segunda posición y, por lo general, repetía el
primer movimiento varias veces. Era incapaz de dibujar varias líneas sucesivas; en este caso también
realizaba varios intentos perseverativos (fig.31).
Se observaron trastornos similares, pero más pronunciados, en los procesos verbales del paciente.
Era totalmente incapaz de manifestar un lenguaje espontáneo o de responder oralmente a preguntas.
No obstante, la base de este trastorno no era en modo alguno una apraxia del aparato del habla. Era
capaz de ejecutar todos los movimientos normales de la lengua y de los labios, y pronunciaba las
consonantes individuales y la mayor parte
de las vocales sin dificultad. La
pronunciación de cada sonido, sin embargo,
se caracterizaba por una «inercia» anormal
del conjunto articulatorio asociado. Así, una
vez pronunciado el sonido «t», el paciente
era incapaz de pasar al sonido «m» y
empezaba a balbucear en vano: «¡ah!...
bueno... ¡ah!...» cuando intentaba eliminar
este conjunto articulatorio perseverativo.
Esta «inercia» o «persistencia del conjunto»
resultó ser el factor principal que le impedía
la emisión de las secuencias de sonidos.
Aunque era capaz de pronunciar sonidos
aislados de forma relativamente fácil, no
podía repetir una serie compleja de sonidos.
Era capaz de repetir pares de sonidos como
«pa - ba» o «da - ta», pero la repetición de
una serie de tres sílabas cobo «bi - ba - bo»
le resultaba imposible y originaba un
estereotipado «ba - ba - ba», aun cuando
tratara continuadamente de librarse de esta
pauta repetitiva forzada. Asimismo
aparecieron dificultades comparables en la
repetición de secuencias de sonidos
significativos. El paciente sólo era capaz de
repetir unas cuantas palabras de una o dos Paciente Cap.: lesión en la parte anterior del
sílabas antes de que la misma clase de área promotora izquierda.
persistencia del conjunto articulatorio y las
dificultades de transkión interrumpieran su Fig. 32. Escritura del paciente Cap., ocho
habla. Sus dificultades se acentuaban con meses después de la herida.
las palabras de tres sílabas. Repetía «Tjatja» en ver de «Katja», es decir, hacía típicas sustituciones
anticipatorias. Pronunciaba «doroga» (camino) como «do - da» o, tras múltiples tentativas, como «do -
ra». Nunca llegó a ser capaz de reproducir la serie de tres sílabas correctamente.
De forma característica, la
persistencia del conjunto
articulatorio en este paciente no se
limitaba a la perseveráción de
sílabas en las palabras. También le
impedía emitir una segunda
palabra. Así, tras haber repetido la
palabra «dom» (casa) era incapaz
de repetir una segunda palabra:
«roga» (cuerno de caza), que
reproducía como «do - da». Al
intentar nombrar los objetos que se
le presentaban, la dificultad se
hacía más grave, pero su
naturaleza seguía siendo esen-
cialmente la misma. Las
combinaciones de dos palabras u
oraciones elementales desde luego
le resultaban imposibles, de manera
que repetía la frase: «¡Daj pit!»
simplemente como «tit» (como si
«be-bamos» fuera pronunciado
«los» - trans.). Las exclamaciones
siguientes como: «jah!... ta... ¡ah!...
demostraban a las claras que el pa-
ciente había quedado Insatisfecho
con su propia respuesta, pero que
era incapaz de superar la pauta de
articulación que le constreñía.
Las mismas dificultades se dieron Paciente Cap.: lesión en la parte anterior del área
en la escritura del paciente, promotora izquierda; afasia motora.
revelando así un segundo aspecto
importante del déficit básico. Al Fig. 33. Escritura del paciente Cap., 5-8 meses después de
principio de nuestra detallada la herida.
investigación (6-8 semanas
después de la herida), el paciente era capaz de escribir letras individuales en respuesta al dictado. No
obstante, se cansaba rápidamente y empezaba a sustituir las letras dictadas por las anteriores. Los
trastornos más graves surgían cuando pasaba de las letras a las sílabas y palabras. Su facultad de
copia se hallaba relativamente intacta, esto es, era capaz de copiar palabras letra por letra, pero era
completamente incapaz de escribir palabras simples al dictado. Sus tentativas revelaban que le
faltaban los esquemas internos de las palabras, los esquemas secuenciales de los sonidos de que se
componen las diferentes palabras. Así, a veces repetía la primera letra o la primera sílaba de una
palabra varias veces; algunas veces sustituía las letras correctas por conglomerados de letras
incorrectas. La figura 32 muestra varios ejemplos de ello. La pérdida de los esquemas de las palabras
y la persistencia del conjunto articulatorio afectó no sólo al lenguaje expresivo del paciente sino
también a su lenguaje receptivo y a los procesos intelectuales simples. En la época en que
estudiamos al paciente, éste había recobrado la facultad de comprender palabras individuales;
también era capaz de señalar los objetos que nosotros le nombrábamos. Sin embargo, si le
presentábamos las palabras en grupos el paciente pronto se veía en apuros. Su comprensión perdía
fiabilidad, las palabras perdían sus significados precisos, y tenía la tendencia a señalar repetidamente
el mismo objeto. Así, cuando le presentábamos un par de palabras, por ejemplo, lápiz -llave, peine -
lápiz, etc., casi nunca era capaz de recordar los dos objetos el tiempo necesario como para señalados
a los dos. También le resultaba imposible ejecutar instrucciones presentadas oralmente. En lugar de
frases, sólo captaba palabras individuales desordenadas. Como consecuencia de ello, intentaba en
vano llevar a cabo las acciones que se esperaban de él.
El mismo «estrechamiento» del campo perceptivo hasta un solo elemento y su incapacidad de
transformar una tarea en un esquema representado en el lenguaje interno también se observaba en
los intentos del paciente de efectuar cálculos. Reconocía fácilmente el significado de los números
individuales a medida que eran nombrados, esto es, era capaz de anotados o de mostrar el número
correspondiente de dedos. Pero su imposibilidad en recordar series de números le impedía efectuar
cualquier tipo de cálculo.
Este era el cuadro clínico
observado durante la primera
etapa del síndrome afásico
del paciente. Es fácil ver que
consistía no tanto en el
trastorno de los movimientos
articulatorios como en la
pérdida de los esquemas
dinámicos de las palabras y la
destrucción resultante de los
esquemas de las operaciones
mentales secuenciales.
El paciente pasó por una
extensa reeducación, cuya
finalidad básica era
restablecer los esquemas
deficientes de las secuencias
sonoras y eliminar la
persistencia patológica de la
excitación. Esta forma de
terapéutica condujo en breve
a un estadio en que era
posible ver los trastornos
específicos de la estructura
verbal que anteriormente
habían quedado
enmascarados por la afasia
motora total. En el plazo de
los cinco a los ocho meses
después de la herida la Paciente Cap.: lesión en la parte anterior del área premotora
paresia se limitó a la mano izquierda; afasia motora.
derecha. Los movimientos de Fig. 34. Escritura del paciente Cap., 5-8 meses después de
la pierna y de las porciones la herida.
proximales del brazo
reaparecieron gracias a una terapéutica farmacológica especial. En la mano izquierda (sana), todas
las formas de los movimientos manipulativos se conservaron como antes, con la salvedad de que
carecían del automatismo fluido de la actividad práctica. Sólo con gran esfuerzo el paciente era capaz
de realizar movimientos seriales fluidos.
El paciente había recobrado considerablemente su habla. Era capaz de repetir palabras fáciles sin
signos de apraxia oral y sólo experimentaba dificultades cuando se le pedía que repitiera com-
binaciones de sonidos muy complejos. No obstante, la repetición de series de sílabas o de palabras le
suponían grandes dificultades. Era incapaz de repetir tres sílabas como «bi - ba - bo» y respondía con
una secuencia simplificada como «bi - bo - bo». Una vez pronunciada la palabra «bulka» (rollo) era
incapaz de emitir la palabra «bublik» (rollo grueso en forma circular) y repetía varias veces: «bulka...
bulki... bulbik...» como si fuera incapaz de reprimir el primer conjunto articulatorio una vez establecido.
El paciente podía repetir fácilmente una serie formada por tres palabras, por ejemplo, «casa, gato,
mesa», pero si el orden de las palabras era alterado, por ejemplo, «casa, mesa, gato», era incapaz de
vencer la inercia de la pauta secuencial antes establecida.
El trastorno de los esquemas de las palabras como complejos secuenciales de sonidos afectaba
gravemente la facultad del paciente de analizar conscientemente la secuencia de sonidos de las
palabras y su facultad de escribir palabras al dictado. Estos síntomas resultaron ser los más difíciles
de superar en el curso de la reeducación.
Seis meses después de la herida el paciente era incapaz de analizar las secuencias de los sonidos de
las palabras simples, aun cuando podía pronunciar fácilmente. Así, pues, aunque era capaz de decir
que la palabra «kot» (gato) tenía tres letras, era posible que dijera que la primera letra era la «k», la
segunda la «t» y la tercera la «o». Experimentaba las mismas dificultades para mantener el orden de
los sonidos constituyentes cuando interpretaba los ton idos «t - o - k» (corriente) como «kto» (quien) y
los sonidos «b - r - a - t» (hermano) como «rab... bar... brig» (esclavo... bar... brig). Ni que decir tiene,
en este estadio el paciente también tenía grandes dificultades para escribir palabras. A menudo omitía
 letras, de forma que sólo quedaba
la armazón de las palabras; confundía el orden de las letras o reemplazaba la letra apropiada por la
repetición perseverativa de letras anteriores (figs. 33 y 34). Así, pues, dificultades que ya habían
desaparecido en gran parte de la articulación oral de las palabras por parte del paciente, persistían en
su escritura cuando se requería el análisis consciente del orden de los elementos constituyentes.
Aunque la articulación de las palabras individuales había quedado relativamente intacta durante este
período, persistían trastornos muy graves en las formas de lenguaje más complejas, por ejemplo, en
la estructura de la oración. La observación de las tentativas del paciente para repetir oraciones
simples reveló un importante trastorno. El paciente repetía una oración corta como si estuviera
enumerando simplemente las palabras individuales de que se componía. Era más probable que
enumerara los nombres, que no tienen función predicativa. Los verbos y, aún en mayor medida los
adjetivos, las conjunciones y los pronombres eran omitidos; hasta el punto de que lo que quedaba de
tales oraciones eran sus esqueletos «nominativos» (sustantivos). Incluso las oraciones que constaban
de dos o tres palabras eran repetidas agramaticalmente. Así, una oración del tipo: «El invierno está al
llegar» era reproducida como «El invierno» o «El invierno... está al llegar... el invierno...»; y «El tiempo
era bueno ayer» como «Era... tiempo... sol.». El paciente a todas luces era incapaz de reproducir los
esquemas gramaticales de las oraciones.
El agramatismo del paciente resultante de la retención de sólo los aspectos nominativos de las
palabras se manifestaba más claramente en su lenguaje narrativo, que se limitaba a nombres que
designaban ciertos acontecimientos relevantes de la historia sin elaboración de la estructura de la
oración. Por ejemplo, es así como relataba el argumento de una película: «jOdessa! ¡Un estafador!
allí... para estudiar... el mar... (un gesto para representar el acto de bucear)... en... ¡un buceador!
Armena (Armenia)... un barco... se fue... ¡oh! ¡Batum!... una chica... ¡ah! Policía... ¡ah!... ¡ya lo sé!...
¡cajero!... dinero... ¡ah!... cigarrillos... ya lo sé... este muchacho... cerveza... bigote... ¡ah!... di nero...
Mikalai («Nikolaevskie»)... ¡ah!... equipo... de buceo... ¡ah!... una máscara... una luz... ¡ah!... arriba...
vino... la chica...», etc. La entera estructura de la oración gramatical se perdía y el paciente mostraba
un trastorno extremo de los esquemas internos del lenguaje conexo.
Esta descomposición de la estructura verbal gramatical en palabras nominativas individuales no es
simplemente el resultado de una dificultad articulatoria o debida a un trastorno de la «energía de
conservación» a la que muchos autores se han referido al analizar el fenómeno del «estilo
telegráfico». Tras ella se encuentra una desintegración de los esquemas dinámicos del lenguaje y un
grave trastorno del lenguaje interno que conduce a una pérdida del «sentimiento del lenguaje». Ello es
ilustrado por el hecho de que, aun cuando el paciente trata de corregir los defectos de las oraciones
gramaticales, es incapaz de lograrlo. Fragmentos claramente incompatibles de oración se hallan unos
junto a otros y las palabras son utilizadas en su forma «nula» básica (nombres en el caso nominativo,
verbos en las formas impersonales) como si el paciente no fuera siempre consciente de la
incorrección de tales formas. Otro aspecto del problema es ilustrado por el hecho de que el paciente
tiene gran dificultad en comprender las oraciones complejas. Debe repetirIas varias veces en voz alta
antes de lograr captar claramente su significado. Si excluimos el lenguaje, esto es, si el paciente
intenta comprender el significado de una frase compleja sin repetírsela, la comprensión le resulta
imposible. Evidentemente, la comprensión se hace imposible con la pérdida de la capacidad para el
procesamiento preliminar que la persona normal lleva a cabo por medio del lenguaje interno.

En muchos aspectos, este caso constituye un ejemplo típico de la afasia motora eferente. En este caso no
hay dificultad para encontrar las posiciones articulatorias y no se presentan problemas apráxicos orales. Se
da un trastorno de los esquemas de los movimientos seriales en general y de las secuencias verbales en
particular. Al final, el síndrome se reduce a una deficiencia residual de los esquemas dinámicos del lenguaje
gramatical conexo. La facultad de articular sonidos individuales no garantiza la facultad de pronunciar
palabras enteras. El dominio de las palabras enteras asimismo no permite necesariamente la formulación de
oraciones. En este tipo de pacientes, la pérdida de la síntesis articulatoria de las palabras puede impedir la
pronunciación de las palabras, y la pérdida de la síntesis de las oraciones puede obstaculizar el
restablecimiento del lenguaje conexo, pues éstas son las unidades dinámicas del pensamiento verbal. Esta
es la razón por la que la dificultad primaria del paciente durante los primeros estadios del restablecimiento
reside en la pronunciación de complejos de sonidos, la cual origina disfasias literales y trastornos de la
escritura. Es por ello también que durante los estadios tardíos del restablecimiento este paciente pasa por
una grave fase de agramatismo que con mucha frecuencia tarda varios meses en superar.
Partiendo del caso que acabamos de describir podemos analizar ahora los componentes esenciales que
constituyen la base de la afasia motora «eferente». Esta forma de trastorno verbal que surge con lesiones
en las partes inferiores o especializadas del área premotora, puede comportar perturbaciones sumamente
graves del lenguaje expresivo. A veces el trastorno del lenguaje expresivo puede ser muy complejo y
comportar varios rasgos que consideraremos más abajo. Ello se explica por el hecho de que el «área de
Broca», que recibe inputs tanto de las estructuras postcentrales como temporales, parece ser la vía común
final de la generación de los impulsos verbales. Así, pues, desempeña una función muy compleja que aún
no comprendemos plenamente y su afectación, al alterar todo el sistema funcional, puede impedir el normal
funcionamiento de las estructuras que le transmiten información. Por otra parte, el área de Broca es tan
pequeña que una lesión raras veces la afecta sólo a ella; el área sensomotora adyacente también se ve
normalmente afectada. No obstante, hemos logrado identificar los trastornos que surgen como resultado de
la afectación directa del área premotora y que constituyen así la
anomalía esencial de la afasia motora eferente que constituye
su base. Los elementos esenciales de la «afasia motora
eferente» son la pérdida de la organización serial del lenguaje
que aparece como consecuencia de la inercia patológica de los
impulsos articulatorios individuales poco después del
traumatismo, y el trastorno del lenguaje interno que se desarrolla
en los estadios subsiguientes como resultado del agramatismo
motor y la pérdida de la significación predicativa de las palabras.
Encontramos que la dificultad de la transición de un sonido,
sílaba o palabra a otro que desorganiza la actividad verbal
normal constituye el rasgo predominante de un gran número de
casos de lesiones en esta área. El diagrama de la figura 35 pone
en claro que las lesiones en las partes anteriores del área del Fig. 35. Diagrama esquemático de
habla en sí, y no las lesiones en la parte postcentral, son las lesiones que originan la afasia
responsables del síndrome característicamente llamado la motora eferente.
«afasia motora eferente». Vamos a presentar seguidamente una
descripción de los trastornos observados como resultado de las lesiones en las partes postcentrales del
habla.

Lesiones observadas en casos de afasia motora eferente

Nú Nom Lesión Trastorno verbal

mer bre
o
del
cas
o
1 Sam. Herida superficial penetrante en las partes Afasia motora con conservación de la
inferiores de las áreas premotoras y facultad de pronunciar sonidos individuales;
sensomotoras izquierdas; grave gran dificultad en la pronunciación de las
hemiparesia derecha. sílabas y palabras complicadas; acusada
alteración de la facultad de desnervar las
unidades verbales; defecto de escritura.
2 Dím. Herida penetrante directa en las partes Afasia motora con conservación de la
inferiores del área frontal izquierda con facultad de pronunciar sonidos individuales y,
salida de la sustancia cerebral y a veces, palabras cortas; graves dificultades
hemiparesia derecha. en emitir series de sílabas, palabras largas u
oraciones; trastornos de escritura similares;
lenguaje espontáneo totalmente ausente.
3 Khv. Herida penetrante de metralla en las partes Grave afasia motora con conservación de la
inferiores del área frontal y límites del área facultad de pronunciar sonidos individuales
temporal; hemiparesia derecha. pero gran dificultad en la pronunciación de
combinaciones de sílabas o de palabras;
perturbaciones de la escritura semejantes.
4 Cum. Herida penetrante de metralla en las partes Afasia motora de grapedad moderada;
inferiores del área premotora con afectación conservación de todas las formas de la
de parte del área sensomotora; hemiparesia praxis; dificultad en los movimientos
derecha desnervantes de la mano ejecutados en
secuencia; facultad de pronunciar sonidos
individuales y palabras cortas, intacta; gran
dificultad en la pronunciación de series de sí-
labas, palabras u oraciones; claros signos de

5 Rz. Herida infligida por una bala que entró por
el área frontal izquierda inferior y salió por
el área occipital izquierda; hemiparesia de-
recha.
6 Abd. Herida penetrante de metralla en las áreas
frontoparietales y temporales izquierdas con
importante destrucción de la sustancia
cerebral por un absceso; hemiparesia
derecha.
agramatismo motor.
Grave afasia motora; conservación de todas
las formas de praxis; profundo trastorno de
todas las tentativas de ejecutar secuencias
de acciones; apraxia del aparato del habla,
ausente; sonidos individuales pronunciados
fácilmente, pero series de sílabas y palabras
imposibles; defectos de escritura similares.
Afasia motora total; conservación de todas
las formas de la praxis con evidente
alteración de la facultad de realizar mo-
vimientos seriales; ausencia de apraxia en el
aparato del habla, pero coordinación de los
movimientos de la lengua y de los labios con
alteración de los movimientos respiratorios;
conservación de la facultad de repetir
sonidos individuales y palabras breves, pero
imposibilidad de recordarlos o usarlos
espontáneamente; grave dificultad en la
repetición de series de sonidos o sílabas;
defectos de escritura similares.

3. El síndrome de la «afasia dinámica frontal»

En todos los casos mencionados, el aspecto externo o fásico del lenguaje se vio afectado, el análisis
acústico alterado, las pautas de los movimientos articulatorios desorganizadas o la transición de una pauta
articulatoria a otra perturbada. No obstante, existen unas formas de afasia íntimamente relacionadas con las
que acabamos de describir en las que la organización audioarticulatoria externa de lenguaje permanece
completamente intacta. El paciente es capaz de distinguir los sonidos verbales y hablar (puede repetir
palabras o nombrar objetos), pero del mismo modo puede presentar signos de afasia que son aún más
profundos que los que hemos descrito.
Una de esas formas de afasia es la afasia dinámica frontal que Goldstein llamó «afasia motora central» con
objeto de distinguirla de la «afasia motora periférica» antes descrita. El síntoma esencial de la afasia
dinámica frontal es que el paciente es incapaz de utilizar el lenguaje para la generalización o para la
expresión de deseos y pensamientos. Es como si el habla de ese paciente se viera privada de su función
básica, que Jackson caracterizó como la facultad de formular pensamientos en oraciones
(proposicionalización) y que Head llamó la «expresión y la formulación simbólica». Esta forma de afasia que
dominó la atención de Jackson y que, en su forma pura, atrajo la atención de A. Pick (1913, 1931), Head
(1936), Kleist (1930, 1937), Ombredane (1951) y otros, merece un análisis especial.
Los trastornos del habla que estamos considerando aquí no suelen ser vistos en su forma pura. Por regla
general, surgen como resultado de lesiones de las partes inferiores del lóbulo frontal izquierdo inme-
diatamente anteriores al área de Broca. En estos casos se produce la destrucción de una gran parte de la
franja inferior del «lenguaje» del área póstero-frontal sin afectar las partes del área premotora que, estando
estrechamente conectadas con las partes posteriores del área del lenguaje, participan directamente en la
ejecución de los movimientos articulatorios. El rasgo sobresaliente de los trastornos de esos casos es que,
aunque la facultad de emitir palabras y de repetir oraciones permanece intacta, el paciente se ve privado
completamente del lenguaje espontáneo y raras veces se sirve de él con objeto de comunicarse.
Es sumamente difícil explicar este síndrome en términos neurológicos, puesto que aún estamos lejos de la
comprensión de sus mecanismos. Así pues, lo que Vamos a decir aquí se limitará necesariamente a ciertas
observaciones e impresiones preliminares.
El área que se ve patológicamente afectada en esta forma de afasia es una de las áreas corticales frontales.
Se sabe c1ínicamente que las lesiones de esta área producen «aespontaneidad», «pérdida de la iniciativa»,
«pérdida de la actividad intencional», «alteración del pensamiento activo», etc. (Bechterev, Bianchi, KIeist,
Xorosko, Brickner, Penfield, Freeman y Watts, y muchos otros). Las lesiones de la parte anterior del lóbulo
frontal izquierdo suelen producir un tipo especial de «trastorno de la iniciativa verbal» o «aespontaneidad del
lenguaje» (Kleist). A pesar del hecho de que esas .observaciones clínicas están bien establecidas, sin
embargo, la interpretación fisiológica de lo que Bechterev a fines del siglo XIX llamó la «función
psicoregulatoria» de los lóbulos frontales, sigue constituyendo un problema digno de investigaciones futuras.
Las investigaciones fisiológicas realizadas recientemente con animales (Anoxin, 1949; Sumilina, 1949;
Sustin, 1957; Pribram, 1957-58) sugieren que con la lesión de los lóbulos frontales la conducta de un animal
deja de estar supeditada al sistema de asociaciones integrativo antecedente, asociaciones que se originan
en la corteza cerebral y dirigen la conducta del animal normal. Como resultado de este trastorno, el animal
con una lobectomía frontal es incapaz de llevar a cabo tareas de reacción retardada (Bianchi, 1926;
Jacobson, 1935; Anoxin, 1949; Sustin, 1957; Pribram, 1957, y otros). Cuando se halla ante una situación
que le obliga a elegir entre dos estímulos, el animal que carece de sus lóbulos frontales inmediatamente
acepta el estímulo más fácilmente percibido (Jacobson, Pribram, Sustin). Ese animal asimismo tiene la
tendencia a realizar movimientos mecánicos sin sentido entre los dos estímulos (Anoxin). Este tipo de
observación dio a I. P. Pavlov razones para sugerir que el perro cuyos lóbulos frontales habían sido
resecados es esencialmente un animal privado de conducta intencional (Pavlov, 1951).
En el hombre, la organización de las «síntesis antecedentes» que determinan la conducta intencional activa
se ve complicada en gran parte por el hecho de que en su caso el papel decisivo lo juegan las asociaciones
que se realizan sobre la base del lenguaje. Por lo tanto, la conducta del hombre «activa», «voluntaria»,
«consciente» o «querida» no puede considerarse en modo alguno indeterminada. Debe interpretarse como
conducta determinada por un sistema complejo de conexiones preliminares (antecedentes) que surgen
sobre la base del lenguaje interno y externo.
Hemos estudiado el desarrollo del sistema de asociaciones verbales que desempeñan un papel tan decisivo
en el desarrollo de la actividad ulterior en una serie de investigaciones especiales. 10 Estos estudios
mostraron que tales asociaciones se empiezan a formar en el niño normal a partir del tercer año, pero que
en esta época aúnson demasiado débiles y requieren un reforzamiento constante mediante las
vocalizaciones del niño que implican sus propias autoinstrucciones. Al fin estas conexiones se vuelven
estables, de manera que en los casos simples el lenguaje interno queda fijado a la edad de cuatro años y
medio (Vygotski, 1956; O. K. Tixomirov, 1958). Son estos sistemas de conexiones desarrolladas sobre la
base del lenguaje interno los que se des integran como consecuencia de la debilitación de los procesos
excitatorios-inhibitorios del córtex cerebral, por ejemplo en el síndrome cerebro-asténico (E. D. Xomskaja,
1956-1958). Estos sistemas resultan gravemente perturbados por las lesiones del lóbulo frontal.
Investigaciones especiales llevadas a cabo en nuestros laboratorios (y publicadas en un libro especial) 11
mostraron que las lesiones masivas de las partes convexas de los lóbulos frontales (y en particular del
hemisferio dominante) no producen trastorno notable alguno del aspecto fásico, léxico o gramatical del
lenguaje. No obstante, sí trastornan gravemente el papel regulador de las conexiones establecidas sobre la
base del lenguaje. Por medio de simples técnicas experimentales pudimos demostrar una gran variedad de
rasgos del síndrome frontal. Si una lesión afecta tanto la convexidad del lóbulo frontal con sus conexiones
con las áreas basales, puede producir un síndrome de aespontaneidad y un insuficiente control de la
conducta de tal gravedad como para desorganizar totalmente la conducta intencional planeada por el
paciente. Si sólo está implicado un foco de la convexidad del hemisferio izquierdo, el trastorno del papel
regulador del input antecedente basado en los procesos verbales puede ser más sutil y aparecer sólo en
situaciones en que las funciones intelectuales tienen que ser sumamente flexibles y en que la inhibición de
los impulsos inmediatos es necesaria para la ejecución correcta de las tareas. Finalmente, si el foco
patológico está situado en la zona directamente anterior al área de Broca y desorganiza la función
reguladora normal del lenguaje interno, sin por ello afectar la organización audioarticulatoria del lenguaje
externo, podemos observar las formas características de trastorno verbal que vamos a considerar
seguidamente.
Si el foco patológico, por ejemplo, un tumor, surge dentro del área premotora y luego se extiende
gradualmente hasta afectar la corteza frontal adyacente, podemos observar claramente el desarrollo
sucesivo y la estrecha interacción de ambos síndromes. Los primeros signos de trastorno en tales casos
son la pérdida de los hábitos motores y de los movimientos prácticos. Más tarde observamos movimientos
involuntarios y perseveración. Sólo mucho tiempo después observamos la disociación entre la actividad y
los motivos, dificultades en la ejecución voluntaria de los diversos actos y automatismos completos que no
son determinados en absoluto por las intenciones del paciente.

Una vez tuvimos la oportunidad de observar un caso de astrocitoma que se desarrollaba lentamente
en el área premotora del lóbulo frontal izquierdo. Al principio, el único signo era una debilidad casi
imperceptible de la mano derecha acompañada por la perseveración de los movimientos de ambas
manos, una clara disminución de la fluidez de los movimientos prácticos y una notable falta de fluidez
del lenguaje expresivo. Posteriormente, a medida que el tumor se expansionaba hacia el área
premotora estos síntomas se agravaron y se asociaron con el automatismo simple; cuando el paciente
daba golpecito s con su dedo, era incapaz de detenerse aunque se veía a las claras que el
10
A. R. Luria. Problemas de la actividad nerviosa superior en el niño normal y anormal, vol. I (Moscú. 1956)
y vol. II (Moscú. 1958). Idem. The Role of the Speech in the Regulation of Normal and Abnormal Behavior
(Londres. Pergamon Press. 1961); (hay edición castellana: Editorial Tekné).
11
A. R. Luria y E. D. Homskaja (eds.) Los lóbulos frontales y la regulación de los procesos psicológicos
(Universidad de Moscú. 1966).
 movimiento continuaba en contra de sus deseos. Seis meses más tarde cuando el tumor había
empezado a extenderse claramente por las partes más anteriores del lóbulo frontal el síndrome
cambió considerablemente; los movimientos individuales fueron perturbados, y se notaba con claridad
una evidente alteración de la actividad dirigida a un fin. A veces esto se manifestaba como una ines-
tabilidad de la intención y «un olvido de la intención». El paciente tenía la impresión de que iba a la
estación de ferrocarril cercana a su casa de verano sólo para caer en la cuenta de que había
«olvidado» por qué iba a ir a Moscú, y regresaba a su casa. Otras veces el trastorno tomaba la forma
de acciones involuntarias sin motivo. «Estoy sentado aquí, veo el pulsador del timbre y mi mano se
siente arrastrada hacia él. Llamo, la enfermera viene, y no sé por qué la he llamado.» A medida que
transcurría el tiempo esas acciones incontroladas se hacían más corrientes y las intenciones
voluntarias internas desaparecieron gradualmente de manera que, como el lóbulo frontal se veía cada
vez más afectado, estábamos tratando a un paciente típico con lesión en el lóbulo frontal que sufría
una grave alteración de la iniciativa y frecuentes automatismos inaccesibles al control voluntario.

Los resultados de un traumatismo que afecte a esa área siguen un curso similar. Si el foco patológico está
localizado en las partes centrales medias y superiores del área premotora frontal, es posible que éste no
provoque graves trastornos verbales. Por otra parte, si la lesión afecta las partes inferiores del área
premotora y se extiende hacia las áreas vecinas del córtex frontal, todos los cambios antes descritos
pueden afectar tanto a los procesos verbales como a la actividad motora, simple. Si la lesión afecta a ciertas
áreas cercanas al área de Broca, puede aparecer una grave afasia motora como síntoma inicial, y el
síndrome de la afasia dinámica «frontal» puede sólo aparecer más tarde con la desaparición gradual del
edema, la resolución del hematoma y la cicatrización. Cuando la lesión está localizada más anteriormente,
podemos observar sólo una leve afasia motora; las deficiencias en la estructura dinámica de los procesos
verbales asociados con dificultades en la ejecución de intenciones verbalmente formuladas y una frecuente
perseveración de las pautas verbalmente simples pueden predominar sobre aquélla. Presentaremos dos
casos que ilustran claramente los dos tipos de síndrome que acabamos de describir. Luego pasaremos a
considerar los casos que muestran el síndrome afásico «frontal» en su forma más pura, es decir, los casos
en que las deficiencias de «iniciativa verbal» y el trastorno de la estructura dinámica del habla son los
síntomas predominantes.
Caso 7
El 12 de agosto de 1944 el paciente Vav., de 20 años de edad
(historia clínica n.° 10.112), un electricista con siete años de
escolaridad, fue herido por una bala que le entró por el centro del
área frontal izquierda y le salió por la parte inferior del área
sensomotora izquierda. Al día siguiente le fue practicada una
operación para limpiar el área de fragmentos óseos y le fueron
extraídos 100 c.c. de tejido cortical. El período de
restablecimiento fue largo y difícil, y posteriormente se perdió
más sustancia cerebral a causa de los defectos del cráneo.
Inmediatamente después de la herida se observaron una
hemiplejía derecha y una afasia motora. El paciente se hallaba Paciente Vav.: diagrama de
tranquilo. Se produjo una pérdida del control de la vejiga, pero la lesión (Caso 7) la
reacción del paciente fue indiferente. La hemiplejía
desapareció progresivamente, originando una hemiparesia
espástica que era más acentuada en el brazo e iba acompañada por un trastorno sensorial y una alte -
ración de los reflejos. Tres meses más tarde el paciente había recobrado también el habla en un
grado considerable.
En la época de nuestra primera exploración detallada cuatro meses después de la herida, el paciente
era relativamente activo, algo apático y un tanto eufórico. Contestaba a las preguntas fácilmente, pero
carecía por completo de lenguaje narrativo. La expresión espontánea y la narración le resultaban
imposibles. La articulación de palabras y oraciones requería un gran esfuerzo. La mayor parte de sus
respuestas consistían en palabras individuales o en oraciones breves. A menudo emitía las dos
primeras palabras de una oración que no lograba completar.
El paciente no mostraba ningún signo de apraxia. Podía colocar fácilmente la mano en una posición
dada y realizar tareas que comportaran una actividad constructiva. Tampoco mostraba signos de
apraxia del aparato del habla. No obstante, mostraba notables dificultades en la ejecución de
movimientos secuenciales Así, cuando llevaba a cabo un acto individual no presentaba signos de
perseveración, pero cuando se le pedía que ejecutara una serie de movimientos, olvidaba
rápidamente el orden correcto y con frecuencia repetía los mismos movimientos varias veces.
Un fenómeno semejante caracterizaba a su habla. Emitía fácilmente sonidos individuales, pero sise le
pedía que repitiese sílabas en pares o tríos se veía en apuros. Repetía una sílaba varias veces y tenía
tendencia a reproducir «pa - ba» como «pa - pa», o a reproducir «bi - ba - bo» como «bo - bo - bo». La

Paciente Vav.: lesión en el área fronto –temporal izquierda (transliteraciones en la

pág. Siguiente)

Fig. 36. Muestras de escritura del paciente Vav.

repetición de sílabas con sentido le era más fácil, pero de todas formas, al repetir la palabra «boroda»
(barba), se notaba una obvia persistencia de las pautas verbales previamente articuladas, de forma
que tras la pronunciación de la palabra «brovi» (cejas) pronunciaba «boroda» como «borova». Tras
una pronunciación correcta de la palabra «derevo» (árbol) pronunciaba la palabra «perina» (lecho de
plumas) como «perevo»; y después de «nogot» (uña) era completamente incapaz de repetir
«derevo». En este caso las dos pautas articulatorias previamente inervadas persistían hasta tal punto
que la nueva palabra le era imposible de pronunciar. Le era muy difícil reproducir una serie de dos o
tres palabras, de modo que en lugar de «casa - bosque - gato» el paciente tenía la tendencia a repetir
«casa- bosque... casa...», como si fuera incapaz de apartar de sí el conjunto persistente. Como regla
general, le resultaba más fácil repetir una serie de palabras que formaran parte de una frase que
repetir series de palabras sin sentido; de esta forma, tras varios intentos de reproducir la oración: «Los
manzanos crecen en el jardín», era capaz de hacerlo con una relativa fidelidad.
Esta pérdida de la facultad de realizar secuencias de actos y la tendencia a la perseveración
aparecían muy claramente en la lectura y la escritura del paciente. Escribía fácilmente letras
individuales en respuesta al dictado, pero le era mucho más difícil escribir sílabas o palabras simples.
Era incapaz de escribir series de letras sin sentido, y sus tentativas se caracterizaban por una grave
perseveración de las letras iniciales (fig. 36). La pérdida de la facultad de, mantener la secuencia de
los elementos y la tendencia consiguiente a la perseveración se observaron también en su intento de
dibujar una serie de figuras de tipos diversos.
En su lectura se manifestaban defectos similares. Leía fácilmente letras y palabras individuales, pero
cuando tenía que leer un texto conexo, por ejemplo una oración completa, en la que las primeras
palabras pudieran crear un cierto conjunto mental, era incapaz de proseguir correctamente. Lo que
hacía no era más
Dos meses después de la herida
que repetir las
primeras palabras o
sustituir las
palabras
relacionadas
«esperadas»
basándose en sus
asociaciones
inmediatas. Aquí
presentamos cuatro
de sus intentos
para leer una
dirección (fig. 36).
El paciente también
presentaba signos
de inestabilidad en
sus tentativas de
efectuar cálculos
simples. Así,
aunque era
fácilmente capaz de
escribir números de
una y dos cifras
obedeciendo al dic-
tado, empezaba a
invertir las cifras y a
mostrar signos de Paciente Vav.: lesión en el área fronto-temporal izquierda.
perseveración
cuando tenía que TRANSLITERACIONES DE LA Fig. 36. Muestras de escritura del paciente
escribir números de Vav.
tres cifras Podía
escribir 321 como 231 (inversión) y luego escribir el próximo número 523 como 521 (perseveración).
Esta tendencia perseverativa aparecía más claramente cuando el paciente trataba de hacer cálculos
simples. Podía escribir «2 más 6» en vez de «2 más 4» (anticipando la respuesta y poniéndola en el
lugar del segundo número). Habiendo solucionado correctamente el problema de «7 + 3 = l0», era
incapaz de pasar de la adición a la sustracción, de modo que el próximo problema: «21-7» lo escribía
primero como «21 + 7» y luego como «11-7». Todos los síntomas observados durante el período
inicial resultaron ser muy persistentes y perduraron hasta mucho tiempo después del inicio de la
terapéutica. Ocho meses después de la herida, sin embargo, el paciente era capaz de repetir
palabras, listas de palabras simples y oraciones. Con cierto grado de esfuerzo también era capaz de
expresar el contenido de una historia y hablar espontáneamente sobre un tema determinado. Su
lenguaje espontáneo no se caracterizaba por un agramatismo grave. En esta época experimen taba
notables dificultades en pasar de la recitación de una serie de sílabas sin sentido («bi - ba - bo») a
otra («ba - bo - bÍ»); también mostraba una tendencia a la perseveración y a la repetición de
oraciones. Así, habiendo repetido correctamente la oración: «A la urraca le gustan los objetos
 brillantes», reproducía la oración: «Tan pronto como ve algo se lo lleva a cualquier parte» como «Tan
pronto como ve algo se lleva todo lo que brilla». Sólo después de varias correcciones era capaz de
vencer esta perseveración. En esta época también presentaba una grave alteración de su escritura
caracterizada por la imposibilidad de mantener la secuencia de las letras, en las palabras y por una
tendencia a la perseveración. Finalmente, presentaba un grave trastorno de la lectura que procedía de
la dificultad en analizar la secuencia de las letras de las palabras y una tendencia a imponer su propio
significado sobre todo lo que leía.
El paciente fue dado de alta después de siete meses de terapéutica con leves síntomas residuales del
síndrome descrito.

En este caso los trastornos de la dinámica del lenguaje, como la inestabilidad de la intención y la tendencia
a la perseveración, iban acompañados por perturbaciones bastante claras del lenguaje en sí. Esto apareció
más claramente en la escritura y en el análisis
consciente de los componentes sonoros de las
palabras. Las lesiones localizadas algo más
anteriormente y sin afectar las áreas de Broca,
pueden originar un síndrome en el que estos síntomas
no son tan acusados. En estos casos, una general
acinesia del lenguaje y del pensamiento y una
persistencia de las pautas cinéticas más generales
alteran el flujo de la actividad verbal normal.
Caso 8
El 3 de octubre de 1942 el paciente Abr., de 36
años de edad (historia clínica n.° 3.069), recibió Paciente Abr.: diagrama de la lesión (Caso 8)
una herida penetrante en la parte inferior del
área premotora, que afectó anteriormente una porción del lóbulo prefrontal. La lesión se extendía
posteriormente hasta la cisura de Silvio y el polo temporal. El paciente perdió el conocimiento du rante
varias horas; no se produjo parálisis. En la operación se observó cierta destrucción de la duramadre y
se extrajeron fragmentos óseos del tejido cerebral El paciente presentaba leves síntomas de lesión
hemisférica izquierda bajo la forma de una ligera paresia en las extremidades derechas con
hiperreflexia. No se observaron trastornos sensoriales. Inmediatamente después de la herida el
paciente sufrió una acinesia general, por ejemplo, perdió el control de la vejiga. No se produjo afasia
motora. Hablaba raramente y respondía a las preguntas monótona y a veces indebidamente.
Cuando se realizó una exploración detallada dos meses después de la herida, el paciente había
mejorado algo. No era muy activo, pero su conducta era siempre apropiada. Se quejaba de que
experimentaba dificultad en seguir un ritmo de pensamiento y en poner en práctica sus intenciones.
Notaba que su habla «no siempre
se mantenía unida» y que «a
veces dices algo que no es en
absoluto lo que querías decir». Se
quejaba de una gran dificultad en
la escritura. Una exploración
minuciosa no reveló signo alguno
de trastorno motor, pero
descubrió que el paciente
mostraba cierta torpeza al realizar
los movimientos coordinados
complejos de las manos. El
aspecto fásico del habla del
paciente permaneció
completamente intacto. No tenía
dificultades articulatorias, y no
presentaba signos de afasia
motora ni síntomas amnésico-
fásicos al nombrar los objetos. Su Paciente Abr.: lesión en el área frontal izquierda.
memoria inmediata de las
palabras era razonablemente Fig. 37. Muestras de escritura del paciente Abr.
buena, de modo que al
memorizar una lista de diez palabras producía una curva satisfactoria de aprendizaje. Sus funciones
intelectuales se hallaban intactas; era capaz de comprender construcciones lógico - gramaticales y
 resolver problemas complejos.
Contrastando con ese telón de fondo normal, el paciente mostraba un notable trastorno del lenguaje
espontáneo. Era incapaz de relatar cualquier tipo de narración complicada. Al contar una historia su
lenguaje se limitaba a secuencias de palabras desordenadas y gramaticalmente inconexas. También
se observaron graves trastornos en la repetición de grupos de palabras o frases. Cuando se le pedía
que repitiese las palabras «mesa - nariz - casa» lo bacía muy bien, pero si luego se le rogaba que
repitiera las palabras «gato - mesa - nariz» repetía (o escribía) «gato-nariz-casa», como si fuera
incapaz de vencer la inercia de la primera pauta de palabras. Cuando se le ordenaba que copiara el
segundo grupo de palabras, era incapaz de hacerlo si se borraba de la pizarra antes de que terminara
de copiarlo. Siempre el segundo grupo era sustituido por el grupo anterior ya dominado. Se obtuvo un
resultado semejante cuando se le pidió que reprodujera oraciones. Era capaz de repetir la primera
oración relativamente bien, pero en vez de repetir la próxima oración correctamente, inevitablemente
no hacía más que repetir la primera. El paciente repetía correctamente la frase: «En el jardín había
manzanos», pero al tratar de repetir la segunda frase: «Había un abrigo colgado en la pared», era
incapaz de pasar a la nueva construcción. Sus tentativas eran las siguientes: «Había un abrigo...»,
«colgado en la pared»; «En la pared trepaban... no»; «Colgado en la pared...», etcétera. La
perseveración era aún más acusada en la escritura del paciente. Aunque la facultad de escribir letras
y palabras individuales no se vio afectada, el paciente era incapaz de hacer la transición a otra. La
figura 37 muestra que el paciente era incapaz de escribir la oración simple: «Fui gravemente herido».
Perseveraba en la palabra «encontré» que figuraba en un ejercicio anterior y era incapaz de llevar a
cabo la instrucción recibida.
La imposibilidad de escribir era debida a un grave trastorno del proceso de desnervación que es
necesario para la actividad verbal compleja. El lenguaje narrativo espontáneo le resultaba imposible
aun cuando podía repetir fácilmente palabras individuales y nombrar objetos individuales. El lenguaje
espontáneo le resultaba imposible a causa de la dificultad en la formulación de nuevas oraciones y
debido a que los esquemas eran desorganizados por la perseveración de los esquemas de las
oraciones anteriores. Así, aunque el paciente no padecía defectos articulatorios primarios, pata todos
los efectos prácticos, era incapaz de hablar.

En los casos que acabamos de presentar la grave lesión de las partes anteriores del área premotora y las
partes orales del lóbulo frontal dio lugar al característico síndrome de «afasia dinámica» en el que la
alteración del lenguaje espontáneo se halla asociada a un acusado aumento de la persistencia o «inercia»
de los conjuntos verbales establecidos. Sin embargo, la pérdida del lenguaje espontáneo no está en
absoluto siempre asociada con la persistencia patológica de las pautas verbales. También se dan casos de
«afasia dinámica» frontal en los que la tendencia perseverativa se halla ausente o es muy leve, de forma
que el síntoma más importante es el trastorno del lenguaje espontáneo fluido. Por lo general, en la base de
estos trastornos existe una pérdida de la unidad de pensamiento y lenguaje, que se manifiesta en una gran
dificultad en la formulación de la intención verbal. Las causas de esas dos formas de «afasia frontal»
todavía no están claras. Tal vez resulten de la afectación patológica de las conexiones córtico-subcorticales
que perturba la regulación de los procesos motores elementales que pueden verse en la forma antes
descrita.
Como vimos antes, las lesiones en el área premotora destruyen la facultad de ejecutar secuencias de
acciones. En particular, se produce una pérdida de los esquemas internos del lenguaje. Las lesiones
localizadas cerca del área premotora ocasionan el mismo tipo de trastorno de la actividad secuencial, pero
el aspecto motor del habla en sí no presenta dificultades. El efecto del trastorno de los esque mas dinámicos
pasa a un estadio anterior en la formulación del lenguaje, es decir, a un estadio que precede al acto verbal.
Este paciente se ve privado de los esquemas verbales internos que determinan to dos los estadios
posteriores de la formulación de las oraciones. Puede repetir fácilmente una oración o una palabra, puede
leer en voz alta y en la conversación es capaz de dar respuestas simples a las preguntas. Ello es
especialmente cierto de las preguntas que sólo precisan una respuesta del tipo: si o no, o si es posible
responder mediante la repetición de una construcción gramatical contenida ya en la misma pregunta.
Aunque no presentan signos de trastornos del aspecto motor del habla, esos pacientes se quejan de una
especie de «vaciedad en la cabeza»; se quejan de que sus pensamientos «permanecen quietos y no se
mueven» y de que tienen grandes dificultades cuando tienen que decir algo espontáneamente. Señalan que
no tienen una concepción clara de lo que van a decir («Antes, sabía exactamente lo que quería decir; ahora
quiero empezar, pero no me sale nada... vaciedad»). Dado que los pensamientos no se llegan a formular en
esquemas verbales internos, no van más allá del estadio de las intenciones generales y, aunque el paciente
es capaz de comprender lo que le dicen y conserva los mecanismos motores necesarios para la actividad
verbal, muestra un tipo característico de «afasia dinámica» que cabalga entre un trastorno verbal y un
trastorno de los procesos mentales.
Aunque una forma leve de este tipo de trastorno crea graves conflictos internos al paciente, puede pasar
casi desapercibida al observador casual. No obstante, en su forma más grave puede intensificar los
trastornos menores del lenguaje expresivo y presentar un cuadro idéntico al de la afasia motora grave o
mutismo. Este fenómeno ha sido relativamente poco investigado; las únicas descripciones del mismo que
tenemos, las hallamos en la obra de Kleist y, en cierta medida, en la de Goldstein (1948). Sin embargo, no
es raro que se dé con lesiones de las partes anteriores del cerebro y reviste un interés considerable.
Aquí vamos a presentar dos ilustraciones típicas de esta forma de trastorno. El primero muestra un leve
trastorno de la actividad verbal compleja. El segundo muestra algunos defectos específicos del lenguaje
interno.

Caso 9
El 24 de julio de 1944, el paciente Fr., de 19 años de edad (siete años de escolaridad), recibió una
herida de metralla directa en las partes superiores del área frontal. Gracias a una radiografía se deter-
minó que un fragmento había atravesado la sustancia blanca de todo el hemisferio y se había alojado
en el área occipital en los límites de la tienda. En la intervención quirúrgica que tuvo efecto al día si-
guiente se descubrió la salida de sustancia
cerebral y se le extrajeron fragmentos óseos del
córtex; posteriormente se produjo otra pérdida
de tejido cerebral.
La herida no fue acompañada de paresia, pero
el paciente permaneció inconsciente durante un
largo período de tiempo, tras lo cual presentó
una «afasia motora» grave. Transcurrieron dos
meses antes de que el paciente pudiera
pronunciar sus primeras palabras. No obstante,
posteriormente fue capaz de pronunciar breves
oraciones sin gran dificultad. No tenía
Paciente Fr.: diagrama de la lesión (Caso 9)
dificultades de articulación, de construcción de
oraciones o de escritura. El restablecimiento ulterior del habla del paciente se vio retrasado por su
falta general de iniciativa. Cuatro meses después de la herida empezó a sufrir ataques epilépticos
ocasionales de tipo adversivo acompañados por pérdida del conocimiento.
Seis meses después de la herida, el paciente llegó a nuestras manos y fue explorado con gran
detalle. Su conducta era apropiada, pero lenta. Aprendía fácilmente y llevaba a cabo las operaciones
con una precisión razonable, pero permanecía silencioso y nunca tomaba la iniciativa cuando
participaba en tareas cooperativas. La sensación de la pierna derecha quedó alterada (el brazo
derecho le fue amputado después de la herida). No presentaba ningún trastorno motor. Reproducía
los ritmos sin dificultad, y establecía fácilmente y conservaba estables unas respuestas motores
diferenciales muy complejas. No mostraba ningún déficit grave de comprensión, de escritura o de
cálculo.
Los signos más claros de trastorno fueron observados en el habla del paciente. La única anomalía
inmediatamente aparente era su tendencia a tartamudear. Pronunciaba ciertas palabras
desigualmente y con esfuerzo: su retención de las secuencias era buena; el paciente era capaz de
nombrar los meses en orden directo e inverso. Era capaz de repetir palabras, oraciones y hasta
pasajes cortos sin errores gramaticales. Nombraba los objetos correctamente. No presentaba signos
de haber olvidado los significados de las palabras y comprendía correctamente las construcciones
lógico-gramaticales, aunque a veces no inmediatamente. A pesar de todo ello, el lenguaje espontáneo
del paciente estaba tan perturbado que la comunicación verbal recíproca con él era virtualmente
imposible.
El paciente rápidamente recobró la facultad de mantener un diálogo simple, es decir, era capaz de
responder a preguntas rápidamente si sólo requerían una simple confirmación o negación o si la
respuesta podía ser calcada según el modelo propuesto por la pregunta. No obstante, experimentaba
graves dificultades siempre que la respuesta exigía la formulación de una oración completamente
nueva. Así, las preguntas del tipo «¿Por qué?» o «¿Por qué razón?" eran seguidas por una
angustiosa pausa que a veces duraba varios minutos. A veces no era capaz de dar ninguna respuesta
en absoluto.
El paciente describía fácilmente el contenido de una serie de grabados basados en relatos familiares.
No obstante, se hallaba completamente desvalido si un grabado no sugería una respuesta clara y si la
narración requería la formulación preliminar de una intención. Daba una descripción coherente del
contenido del grabado «lvan Susanin» diciendo: «Es fácil, lo sé todo sobre Ivan Susanin». Sin
embargo, era totalmente incapaz de inventar una historia sobre un grabado con el que no estaba
 familiarizado en el que una niña estaba echada junto a una ventana abierta. En este caso se limitaba
a la simple enumeración de los objetos que aparecían en el grabado: «Una niña... una cama... una
ventana...». Decía que ninguna idea acudía a su mente. Sólo después de una pausa muy larga era
capaz de continuar una historia que el examinador comenzaba: «Una bella mañana de mayo, una
niña llamada Galja...». Continuaba el relato diciendo: «Una bella mañana de mayo, una niña llamada
Galja se levantó muy temprano... abrió la ventana y miró a la calle..., pero no había nada en la calle»;
y así terminaba la historia.
Esta anomalía deriva de la lesión de las áreas frontales y del trastorno de las conexiones
diencefálicas. Es esencialmente un trastorno de la «formulación» interna de una narración. Comporta
trastornos tanto de los esquemas internos de los pensamientos como de los esquemas internos de las
construc9iones verbales complejas. Cualquier uso espontáneo del lenguaje resulta imposible. Aunque
el paciente puede fácilmente encontrar una palabra cuyo significado es opuesto a la que se le
presenta, es incapaz de elegir un par de antónimos de entre varios pares de palabras. Es incapaz de
pronunciar una serie de palabras por libre asociación, no puede formular espontáneamente sus
pensamientos y su actividad intelectual espontánea se halla sumamente limitada.
Esta deficiencia era muy estable; en el curso de muchos meses de observación, sólo se notaron
cambios de poca importancia en el estado del paciente.
Este caso nos permitió esbozar la alteración del pensamiento verbal que surge como resultado de la
afectación de los esquemas verbales dinámicos internos necesarios para cualquier oración de naturaleza
elaborativa. Esta adinamia extrema del pensamiento es típica de la lesión de los sistemas frontales y es
característica de muchos casos que cabalgan entre la afasia y los trastornos del pensamiento que
acompañan a las lesiones frontales. Estos trastornos aparecen limitados a la pérdida de la «iniciativa del
pensamiento». Los pacientes se quejan de que ninguna idea acude a sus mentes; de que tardan muchas
horas o varios días en escribir una sencilla carta y de que, habiendo empezado ya a escribir, son incapaces
de ir más allá de unos estereotipados saludos. En otros casos en que observamos el mismo cuadro, el
lenguaje interno se ve principalmente afectado. En esos casos, la grave desorganización del pensamiento
verbal contrasta marcadamente con la conservación del lenguaje externo. Presentaremos un breve resumen
de un caso de «afasia frontal» que fue objeto de una detallada y prolongada investigación.
Caso 10
El paciente Ger., de 27 años de edad, instructor,
había terminado sus estudios universitarios y estaba
preparando una licenciatura de historia. En junio de
1944 recibió una herida penetrante directa de
metralla en el área frontal y ántero-temporal
izquierdas. La herida le ocasionó la pérdida del
conocimiento y una hemiparesia derecha transitoria sin
trastornos sensoriales. Asimismo le produjo una per-
turbación notable pero corta del lenguaje
espontáneo conexo.
La exploración del paciente dio comienzo tres
meses después de la herida. En esta época hablaba ya
de forma bastante fluida, aunque se notaba una Paciente Ger.: diagrama de la lesión
ligera pronunciación indistinta de los sonidos indivi- (Caso 10)
duales. Leía fácilmente y era capaz de escribir,
aunque en la escritura cometía muchas faltas de ortografía que atribuía a su «falta de atención» y que
él mismo corregía. La comprensión de la lectura era buena; se orientaba bien y su conducta era
apropiada. Todas las formas de gnosis y praxis se hallaban intactas. Tampoco presentaba ningún
signo de los trastornos del flujo del lenguaje que notamos en pacientes anteriores de este grupo. Los
procesos mnesicointelectuales se hallaban también completamente intactos; memorizaba fácilmente
una serie de palabras (memorización perfecta de una lista de diez palabras a la cuarta o quinta
tentativa). Era capaz de dominar construcciones lógicas complejas y material altamente abstracto, lo
cual se manifestaba en su facultad para abstraer, aunque algo lentamente, el significado esencial de
un pasaje. Si se le daba bastante tiempo, podía resolver problemas relacionales extremadamente
complejos del tipo de Bertt; era capaz de analizar analogías y silogismos; no mostraba ningún
trastorno notable en la estructura de sus procesos intelectuales.
La conservación de la estructura de sus procesos intelectuales contrastaba fuertemente con el grave
trastorno de su dinámica. En su primera visita a nuestra clínica, el paciente se quejó de que había
perdido toda su espontaneidad de pensamiento. Tenía la impresión de que sus «pensamientos se
habían detenido»; sentía un tal «vacío» en su cabeza que cualquier proceso intelectual activo, por
ejemplo escribir una carta o mantener una conservación, le resultaba imposible. Tardaba varias horas
 para escribir una carta. A veces pasaba días enteros y era aún incapaz de ir más allá de unas cuantas
expresiones familiares y estereotipadas. Surgía la misma dificultad al intentar formular sus propias
conclusiones con respecto al pasaje que había leído. Tenía dificultad en reconocer el significado
básico y en darle un nombre. «Lo peor es que quiero sacar mis propias conclusiones, pero no puedo»,
comentaba el paciente, indicando la gran dificultad que experimentaba en la formulación espontánea
del pensamiento.
La alteración de los procesos mentales de este paciente se manifestaba especialmente cuando se le
ordenaba ejecutar tareas que precisaran un pensamiento y una narrativa espontáneos. Era capaz de
describir un «grabado situacional» o una serie de grabados, pero se veía en apuros cuando se le
pedía que inventara una historia o elaborara un tema general. La intención no se plasmaba en un
esquema definido y no tomaba la forma de construcciones concretas. El pensamiento aparecía
fragmentado en numerosos pedazos. Así el paciente declaraba que sólo era capaz de enumerar los
elementos y detalles individuales de lo que estaba pensando, pero que no era capaz de combinarlos
en una narración fluida. «Es como si el material se encontrara a cierta distancia... como si todo
estuviera a punto, pero en el momento en que empezaras a hablar, todo se esparciera y resultara que
no había nada...». Esta anomalía apareció claramente cuando se le pidió que escribiera una
composición sobre un tema determinado que le fuera familiar. Sus frases se limitaban a expresiones
fluidas normales que confieren unidad a un relato escrito. Experimentaba considerable dificultad en
escribir un relato breve. Las palabras y pensamientos individuales que quería expresar estaban claros
en su conciencia, pero los esquemas necesarios para construir oraciones con que expresar esos
pensamientos eran inexistentes. Así se paseaba horas enteras por el pasillo de un lado para otro
pronunciando para sí varias combinaciones de palabras, a partir de las que entonces era capaz de
seleccionar las frases deseadas.
Este trastorno de los esquemas dinámicos internos contrastaba acusadamente con la conservación
de las construcciones lógicas complejas. Afectaba tanto a los procesos verbales como intelectuales.
Una investigación más detenida mostró que la dinámica interna de la formulación de las oraciones
estaba completamente perturbada. Ello se reflejaba no sólo en la dificultad que experimentaba en for-
mular oraciones, sino también en su imposibilidad en captar inmediatamente las relaciones contenidas
en las oraciones. Mediante razonamiento el paciente era capaz de comprender cualquier relación
lógica, por ejemplo la oposición familia - especie o causa - efecto, pero era incapaz de captar
inmediatamente a qué categoría pertenecía una relación dada. Primero tenía que pronunciar para sí el
par de palabras. Lo mismo se puede decir de su comprensión de construcciones gramaticales
complejas que debía transformar para poder comprenderlas. En estos casos analizaba el problema
verbalmente y en un estilo dicursivo; habiendo llegado a la conclusión correcta, decía: «Todo eso es
puramente cierto desde el punto de vista lógico, pero
por lo mismo no tengo una impresión real de su
significado; éste no está incluido; para mí no existe
unidad de lógica y significado...». Era sumamente
revelador ver en ese paciente una estructura de la
función intelectual tan bien conservada, mientras que
los esquemas dinámicos de ciertas relaciones
gramaticales muy simples se veían seriamente
afectados. Era incapaz de reconocer inmediatamente
la significación relacional del caso, número o género.
Sólo por medio de un razonamiento largo y consciente
era capaz de responder lo que podían parecer
sencillas preguntas sobre gramática.
El paciente experimentaba dificultades similares en la
actividad intelectual práctica. En el curso de la
reeducación eligió una nueva especialidad y empezó a
trabajar en una oficina de construcción como ingeniero Fig. 38. Diagrama esquemático de las
mecánico. No obstante, una vez más tropezó con la lesiones que originaron “afasia dinámica”
misma dificultad. Notó que tenía que invertir mucho frontal.
tiempo suplementario para analizar el fallo de un
aparato y saber cómo corregirlo, y ello porque «las hipótesis necesarias no eran inmediatamente
evidentes». En todo caso, tenía que seguir el proceso discursivo entero, mientras que antes hubiera
sido capaz de basarse en hipótesis o proposiciones abreviadas que surgirían como resultado de la
«consideración directa de los hechos».12
12
Para un análisis completo de este caso, ver: A. R. Luria, Human Brain and Psychological Processes
(Nueva York, Harper & Row, 1966).
La figura 38 indica los puntos de las lesiones que con más frecuencia dieron origen a estos trastornos
dinámicos del pensamiento verbal. Aquí podemos ver qué tipo de papel desempeña el «área prefrontal» en
la organización de estos procesos.
Al resumir nuestros descubrimientos relativos a los trastornos que aparecen como resultado de las lesiones
en los sistemas premotores y fronto-premotores empezaremos por señalar que esas dos áreas tienden a
considerarse como áreas «marginales». Las lesiones en el área premotora provocan un trastorno de los
esquemas cinéticos complejos, es decir la perturbación de la pauta integrada y fluida de los movimientos, de
modo que los movimientos secuenciales quedan descompuestos en actos motores individuales cada uno de
los cuales requiere un esfuerzo especial. Esta pérdida va acompañada por un trastorno del proceso por el
cual los actos motores, una vez iniciados, son desnervados y, por consiguiente, por una imposibilidad de
pasar de un eslabón de la cadena de acciones a otro.
En un gran número de casos, las lesiones del área premotora del hemisferio izquierdo afectan la actividad
verbal. Dan origen a una afasia dinámica característica. Cuando la lesión afecta las partes mediales y
superiores de la zona premotora, esta afasia se manifiesta como un ligero trastorno de la fluidez del
lenguaje. El lenguaje pierde su automatismo y a veces se vuelve agramatical. En los casos más graves (por
lo general, resultantes de las lesiones en la parte inferior más especializada de esta área) observamos un
grave trastorno de la estructura interna del lenguaje con lo cual para formular pensamientos se debe realizar
el mismo esfuerzo que es necesario para la ejecución de pautas motoras fluidas. En algunos casos, el
lenguaje interno se ve perturbado tan gravemente que sólo tenemos necesidad de negar al paciente la
posibilidad de hablar en voz alta para privarle completamente de la facultad de realización de cualquier tipo
de operación intelectual.
Si la lesión se localiza en las partes inferiores de la zona premotora adyacente al opérculo, el lenguaje es la
única función afectada. En esos casos la pérdida de los hábitos motores prácticos (manifies ta en los
movimientos de las manos) puede ser muy ligera, mientras que los trastornos de la actividad verbal
aparecen muy claramente. La organización interna y externa (fásica) del lenguaje se ve afectada, aunque la
audición fonémica del paciente puede quedar intacta. Este puede ser capaz de analizar las palabras que
oye en secuencias de elementos articulatorios. Por otra parte, la palabra como estructura serial individual en
la que los elementos audio-articulatorios se siguen unos a otros en un orden preciso puede desintegrarse. El
paciente es incapaz de analizar las secuencias sonoras de las palabras. Omite o invierte constantemente el
orden de las letras y, por consiguiente, es totalmente incapaz de escribir. En los casos más graves, los
pacientes pueden tener incluso dificultad en la articulación de los sonidos individuales. Se trata de los casos
de la «afasia de Broca» en los que la pérdida de los esquemas eferentes de las palabras cons tituye el
trastorno primario.
Una vez disminuido este déficit primario, podemos observar la consecuencia más importante de la pérdida
de los esquemas dinámicos del lenguaje. El lenguaje interno del paciente se ve gravemente perturbado en
cuanto pierde su función predicativa; se reduce a la designación de objetos individuales sin estructura sin
táctica. La formulación de los pensamientos en oraciones se hace imposible y aparece la enumeración de
«palabras de contenido» individuales que se conoce clínicamente como «estilo telegráfico».
Si la lesión es más extensa y, como algunas observaciones indican, bastante profunda como para afectar la
sustancia blanca y destruir las conexiones corticales con los núcleos subcorticales, el trastorno de las
pautas fluidas de los movimientos se combina con graves diicultades de desnervación. Cualquier acto que
se inicia tiende a persistir y el paciente es incapaz de pasar de un conjunto articulatorio a otro. Así, el
lenguaje expresivo se hace casi imposible. Este tipo de «dificultad de desnervación» de la afasia motora
puede adoptar formas diversas y grados variados de gravedad. A veces la imposibilidad de pasar de un
sonido a otro impide la pronunciación de palabras enteras. Otras veces, por otra parte, se da la persistencia
de fragmentos enteros de oración que revisten el carácter de «émbolos verbales». Estos trastornos
constituyen uno de los componentes importantes de la «afasia motora expresiva» grave y probablemente
constituyen el obstáculo mayor al lenguaje articulado normal en el «afásico motor».
Finalmente, si la lesión está localizada en las partes orales del área frontal y premotora, los aspectos
motores del trastorno aparecen más claramente. Es más probable que el trastorno primario afecte ciertos
procesos dinámicos generales. La síntesis verbal preliminar del lenguaje interno se ve perturbada con efecto
escaso o nulo en la estructura fásica externa del lenguaje. Así pues, un pa ciente con dicha lesión muestra
grandes dificultades en el lenguaje narrativo espontáneo. Carece del «impulso iniciador» que pone en
movimiento a los procesos verbales así como de los esquemas dinámicos del lenguaje interno necesarios
para la elaboración verbal del pensamiento. Esta «acinesia del lenguaje y del pensamiento» a menudo se
confunde gradualmente con el cuadro general de la acinesia frontal y constituye así sólo un síntoma del
síndrome frontal más amplio.
 Lesiones observadas en casos de afasia frontal («dináminca»)
Núm Nom Lesión
ero bre
del
caso
1 Syc. Herida penetrante en las áreas frontales y
temporales izquierdas sin signos de paresia
o de trastornos sensoriales.
2 Fed. Herida de metralla penetrante directa en las
áreas frontales y temporales izquierdas sin
paresia o graves síntomas neurológicos.
3 Mitzk Herida penetrante directa en la parte inferior
. del área frontal izquierda causada por un
fragmento de metal que se incrustó pro-
fundamente en el cerebro; ausencia de
paresia o de déficit sensoriales.
4 Naz. Herida no penetrante en las áreas frontales
y temporales izquierdas por presión de la
cara interna del cráneo, lesión del tejido ce-
rebral subyacente y ligera hemiparesia
derecha.
5 Perm Herida de metralla penetrante en las partes
. inferiores del área frontal izquierda; paresia
muy leve de la mano derecha que se
restableció gradualmente.
6 Porc. Herida penetrante directa en las áreas
frontal y temporal anterior izquierda con
fragmentos de metal incrustados en los
tejidos cerebrales; ausencia de signos de
paresia o de trastornos sensoriales.
7 Sam Herida no penetrante directa en las áreas
or frontal y temporal anterior izquierdas con
fractura del cráneo y lesión de la
duramadre; ausencia de paresia o de
deficiencias sensoriales.
Trastorno verbal
Conservación total del aspecto fásico del
lenguaje, de la lectura y de la escritura; facultad
de nombrar objetos, intacta, pero notable
trastorno amnésico del lenguaje espontáneo;
imposibilidad de seguir un ritmo de
pensamiento una vez iniciado, déficit de inicia-
tiva verbal; audición fonémica y comprensión
verbal, intactas.
Conservación total del aspecto físico del
lenguaje, de la lectura y de la escritura; notable
falta de espontaneidad de los procesos
verbales; imposibilidad en seguir un ritmo de
pensamiento; inestabilidad de los esquemas
verbales; dificultades amnésico-afásicas ma-
nifiestas en el lenguaje espontáneo; audición
fonémica y comprensión verbal completamente
intactas.
Conservación del aspecto fásico del lenguaje;
dificultad en recordar las palabras en el
lenguaje espontáneo; acinesia del pensamiento
con trastorno de la fluidez de los procesos
verbales.
Total conservación del aspecto físico del
lenguaje, pero acentuada acinesia del pensa-
miento verbal, interrupción de los procesos
mentales, búsqueda de las palabras en el
lenguaje espontáneo e imposibilidad en
mantener la estructura secuencial de las ex-
presiones verbales; notable trastorno de la
formulación interna de las intenciones.
Afasia motora que desapareció gradualmente;
tres meses después de la herida el aspecto
fásico del lenguaje estaba virtualmente intacto,
aunque se notaba cierta lentitud y dificultad en
la formulación verbal del pensamiento; lenguaje
espontáneo caracterizado por la búsqueda de
las palabras y un cierto grado de agramatismo;
notable inercia del pensamiento y dificultad en
mantener los esquemas de las oraciones.
Imposibilidad de hablar durante diez días
después de la herida, pasados los cuales el
paciente recobró totalmente el aspecto fásico
del lenguaje; lectura y escritura intactas; grave
trastorno del lenguaje interno; lenguaje
espontáneo caracterizado por la búsqueda de
las palabras; inestabilidad de los procesos
verbales secuenciales; conservación total de la
audición fonémica y de la estructura lógico-
gramatical del lenguaje.
Conservación del aspecto fásico del lenguaje,
pero grave trastorno del lenguaje interno e
imposibilidad de ejecutar procesos verbales
secuenciales; lenguaje espontáneo inte-
rrumpido con frecuencia por la búsqueda de

8 Belsk Herida penetrante oblicua en las partes
. inferiores del área frontal izquierda a lo
largo de su límite temporal; ausencia de
paresia; grave síndrome frontal.
palabras; déficit de iniciativa verbal.
Perturbación del lenguaje expresivo algún
tiempo después de la herida, restablecimiento
gradual; tres meses después de la herida,
aspecto fásico del lenguaje totalmente intacto
(recitación fácil de trabalenguas consistentes
en frases familiares); profundo trastorno del
lenguaje espontáneo con búsqueda constante
de las palabras y pérdida de la estructura de la
oración durante las tentativas de narración.
VIII. LA PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS INVOLUCRADOS EN LA
ORGANIZACIÓN ESPACIAL DE LAS PAUTAS Y EL SÍNDROME DE
LA AFASIA SEMÁNTICA
Hasta ahora nos hemos interesado principalmente por los trastornos del aspecto fásico del lenguaje. Sólo
en el capítulo anterior abandonamos este tema para estudiar la más compleja «afasia di námica frontal»,
calificada por Jackson y Goldstein como una afasia «de un orden superior». Los trastornos verbales que
observamos en la afasia traumática, no obstante, pueden tener una proyección que vaya más allá del
lenguaje externo. Los clínicos han reconocido durante algún tiempo que en ciertos casos de lesión cerebral
no se produce ninguna alteración de la facultad de reconocer o pronunciar sonidos individuales, ninguna
dificultad en a comprensión de las palabras y ningún trastorno de lectura o de escritura. Las manifestaciones
externas de los procesos verbales internos pueden permanecer completamente intactas y el paciente puede
no mostrar ningún «déficit intelectual general». Sin embargo, a pesar de esta conservación general del
lenguaje externo, su comprensión de las construcciones gramaticales complejas y su facultad de emplear
las relaciones lógico-gramaticales en su propio lenguaje pueden quedar sumamente perturbadas. En tales
casos, la lesión cerebral, trastorna el aspecto interno del lenguaje, es decir, la organización significativa del
lenguaje. Los lingüistas son conscientes de que las palabras poseen un aspecto cognitivo o significativo
muy complejo que puede perderse, produciéndose así una forma característica de trastorno verbal. Este
trastorno es de considerable interés clínico. Ha sido designado con una gran variedad de términos, pero
siempre sin dejar de reconocer que es una de las formas más complejas y más elevadas de alteración
verbal. El trastorno primario afecta al aspecto semántico del lenguaje; por ello, con objeto de comprender el
cuadro clínico que, aparece, es necesario repasar algunos principios lingüísticos básicos.

A. El aspecto significativo de lenguaje y la escritura de elementos

simultáneamente organizados
Básica para la estructura significativa del lenguaje es la más simple de las funciones de las palabras, a
saber, la función nominativa, la función de «representación de los objetos». Cada palabra representa a un
objeto concreto o abstracto; la pronunciación de la palabra da lugar a alguna forma de imagen de aquel
objeto. No obstante, la función nominativa es la función más simple de una palabra y no constituye su
significado entero. Ni siquiera una palabra muy corriente representa a un solo objeto. También representa
cierta generalización. Por ejemplo, la palabra «árbol» designa no sólo a un objeto particular, sino también a
una gran variedad de «árboles».
Además, la palabra «árbol» difícilmente puede concebirse psicológicamente como una imagen simple, vaga
Y deslavazada almacenada en nuestra memoria. Tras cada palabra se hallan numerosas conexiones y
relaciones potenciales en las que puede entrar el objeto y en las que nuestra actividad cognitiva puede
colocado. En otras palabras, como se ha señalado a menudo, las relaciones connotadas por una palabra
desempeñan un papel en la inmensa tarea de sistematizar los fenómenos del mundo exterior. Al calificar a
un objeto de «árbol», lo relacionamos con una categoría particular y activamos sus asociaciones
potenciales, por ejemplo, «viviente - no viviente», «objeto natural», «natatorio - no natatorio», «caliente -
frío», etc. Mediante el proceso de la nominación «clasificamos el mundo» (Humboldt, Potebnija, Vygotski,
Bruner y otros).
En algunos casos la estructura de la palabra en sí mediatiza la función semántica. Así, la estructura de la
palabra «pepel'nica» (cenicero) indica que nos referimos no sólo a la ceniza («pepel-»), sino a un
receptáculo de ceniza, puesto que el sufijo «nic» lo pone en relación con la categoría de los receptáculos.
Lo mismo podemos decir de palabras como «sexarnica» (azucarero), «cérnil'nica» (tintero), etc. Aunque la
función generalizadora a veces es mediatizada por la estructura externa de la palabra, a menudo se
relaciona con el contenido subjetivo o «estructura interna de la palabra». No cabe duda de que las palabras
designan a la vez los objetos y juegan un papel en la formulación de los pensamientos. Llamaremos a esta
función generalizadora de una palabra su significado. Cuanto más primitivo es el nivel de conciencia, tanto
mayor es el grado en que las palabras están ligadas a situaciones concretas prácticas. Cuanto más
compleja se hace la conciencia, tanto más ricas y más profundas son las diversas asociaciones conectadas
con las palabras individuales.
Las relaciones y asociaciones complejas de las palabras son la esencia del lenguaje como segundo sistema
de señales. Sin embargo, representan más que el vocabulario básico de una lengua. Las asociaciones y
relaciones pueden añadirse a una palabra en virtud de la forma en que se usa en el lenguaje cotidiano; el
establecimiento de tales asociaciones depende del sistema lógico-gramatical de la lengua.
Los pensamientos no se expresan simplemente poniendo juntas a las palabras que representan objetos
diferentes, por ejemplo «puerta - coche» o «padre - hermano». Las preposiciones, el orden de las palabras y
la inflexión ponen a los objetos en relaciones específicas mutuas. Así, «la puerta del coche» no significa lo
mismo que «la puerta» o «el coche» solos. Significa una puerta concreta asociada con un coche concreto.
«El hermano del padre» no se refiere a cada una de las personas nombradas; se refiere a una cierta
relación. La atención pasa de las palabras concretas «padre» y «hermano» a un nuevo concepto que puede
representarse con una palabra diferente: «tío». Una variación del orden de esas palabras, por ejemplo «el
padre del hermano», cambia radicalmente el significado de la unidad gramatical. En ambos casos, el
sistema lógico - gramatical de la lengua determina el significado de las palabras expresadas, de forma que
sólo puede lograrse una verdadera comprensión de su significado interpretándolas en términos de las reglas
de la lengua. La simple comprensión de los significados nominativos de las palabras es insuficiente. Para
una comprensión exacta es esencial captar las relaciones de las palabras, la sintaxis, que viene
determinada por las reglas gramaticales de la lengua.

La capacidad de una lengua para representar las relaciones existentes entre los objetos por medio de
combinaciones gramaticales de palabras es el resultado de un largo proceso de desarrollo y
difícilmente podía haberse logrado en los primeros estadios de la evolución lingüística.
La obra de varios lingüistas, como Humboldt y Sapir, etnólogos, como Malinowsky, y psicólogos,
como Bühler, ha demostrado sin lugar a dudas que en los primeros estadios de la evolución de una
lengua no había estructura gramatical y por ello no había forma de representar las relaciones
existentes entre los objetos o de expresar pensamientos. Las palabras nacieron de las actividades
que implicaban el uso de utensilios o gestos y originalmente se empleaban para designar objetos
específicos. El significado de una frase era expresado por su «contexto simpráctico», es decir, por
una acción inmediata y sus gestos asociados. Hasta que no apareció por primera vez la com binación
de dos o más palabras (sintaxis), el hombre no pudo hacer nada más que designar a los objetos por
medio del lenguaje. Cuando apareció la sintaxis obtuvo la posibilidad de transmitir información sobre
las relaciones entre los objetos, acontecimientos o pensamientos. Los lingüistas y los psicólogos son
de la opinión universal que esto constituyó un hito en el desarrollo del lenguaje (Schuchart, Bühler). El
lenguaje pasó de ser una forma primitiva de «señalización verbal» a constituirse en un medio de
expresar relaciones complejas.
Toda la evolución posterior de la gramática ha consistido en el desarrollo de los medios por los cuales
pueden expresarse interrelaciones cada vez más complejas entre los objetos. Ello puede conseguirse
cambiando la «forma interna de la palabra», es decir, formando sistemas semánticos complejos
basados en las raíces y los sufijos que permiten la agrupación de los objetos de acuerdo con caracte-
rísticas diversas y desarrollando reglas por las cuales una palabra es subordinada a otra, por ejemplo,
mediante la inflexión, o utilizando las conjunciones, las preposiciones o el orden de las palabras. Es
así como las diversas lenguas inflexionadas modernas se convirtieron en poderosos medios de
formulación de pensamientos y de expresión.
El desarrollo de la estructura semática del lenguaje no es simple en modo alguno. Tanto la historia del
desarrollo del lenguaje como el estudio del uso cotidiano del mismo reflejan la complejidad del
proceso por el cual el lenguaje progresivamente superó su potencialidad de la simple designación de
objetos y logró expresar pensamientos complejos. Las investigaciones sobre las lenguas primitivas
paleoasiáticas, americanas y melanesias llevadas a cabo en décadas recientes (ver las obras de
Sapir, B. Malinowsky, Mescaninov, y otros) han mostrado que esas lenguas contemporáneas no
poseen todos los medios de expresión característicos de las lenguas más desarrolladas. Carecen de
las numerosas partículas conectoras así como del complejo sistema de relaciones intlexivas (tiempos,
conjugaciones, etc.) de las lenguas más avanzadas. Bajo muchos aspectos, se han quedado en el
estadio en que los sustantivos individuales se ponen unos junto a otros y en que el significado de las
frases debe desprenderse de las situaciones inmediatas (simprácticas) en las que se pronuncian. Lo
mismo podía decirse de las lenguas inflexionadas modernas en los estadios primitivos de su
desarrollo. La historia del lenguaje muestra que las formas «hipotácticas» subordinadas que se
precisaban para expresar relaciones complejas se desarrollaron considerablemente más tarde que las
formas coordinadas «paratácticas»por medio de las cuales las oraciones simplemente designan cosas
o acontecimientos. Podemos encontrar ejemplos de ello en el alemán antiguo, en el inglés antiguo y
en el ruso antiguo en que las conjunciones subordinadas aún no estaban bien establecidas y eran
reemplazadas por conjunciones coordinativas. Por ejemplo: «Ergezet si der leide und ir (en vez de
"die ihr") ir habet getan» (Nibelungos, 148,6) o «For yonders I hear Sir Guys horn blow and he (en vez
de "who") hath slain Robin Hood» (de la Balada de Robin Hood). Estas cons trucciones lingüísticas
reflejan la dificultad psicológica que acompañaba el desarrollo de las oraciones de relativo. Las
lenguas continuaron durante mucho tiempo designando los objetos individuales sin expresar sus
 relaciones precisas. Por consiguiente, hallamos la designación para táctica de dos objetos,
conectados por la conjunción copulativa, construcción llamada hendiadis, en lugar de las construc-
ciones de genitivo utilizadas en la literatura actual, por ejemplo: «mit Leidenschaft und Liebe» en lugar
de «mit Leidenschaft der Liebe», o «προγονгαι μενος και Ҳєιωγ » («escaparon a la fuerza y a las
armas de los aqueos» en vez de «la fuerza de las armas») o «Prince Oligerd refused to advance
against the German hordes and force» en vez de «the force of the German hordes» (siglo XVI), etc.
También hemos recogido numerosos ejemplos del uso de estas construcciones paratácticas en el
lenguaje cotidiano en lugar de las construcciones de relativo más complejas. 1

Así pues, hemos llegado a la conclusión de que la historia del lenguaje se basa en el desarrollo gradual de
las reglas gramaticales por las que el lenguaje pueda hacer algo más que designar simplemente los objetos.
Con ello, se ha hecho posible expresar relaciones significativas complejas en ausencia del contexto
«simpráctico». El lenguaje progresivamente se ha convertido en un complejo sistema de códigos que, al
igual que el arte, en palabras de Leonardo da Vinci, «encierra dentro de sí todos los medios de expresión».
¿Cuáles son las condiciones psicológicas necesarias para el dominio de una gramática compleja? ¿Qué tipo
de mecanismos cerebrales tuvieron que surgir en el curso del desarrollo histórico para hacer posible la
comunicación por medio del lenguaje? Sería incorrecto buscar los requisitos psicológicos del lenguaje en el
simple almacenamiento de «imágenes» o «ideas» como proponían los psicólogos y los filósofos clásicos. El
concepto de «idea» sería suficiente para explicar cómo una palabra determinada hace surgir una imagen
determinada, pero es insuficiente para explicar cómo un individuo es capaz de hacer abstracción de las
imágenes individuales y percibir sus interrelaciones. Con objeto de reconocer esas asociaciones y
relaciones, el hombre debe ser capaz de combinar simultáneamente varios indicios relacionados, ninguno
de los cuales suscitaría directamente una imagen clara, pero cuya totalidad tomada en conjunto representa
una cierta categoría o sistema. Así no es la posesión de una idea única, sino la posibilidad de captar la
organización interna de una serie de indicios individuales, la posesión de un «campo de atención ampliado»
como lo llama Piaget, lo que permite la comprensión de su estructura e interrelaciones,

B. Mecanismos cerebrales subyacentes a la integración de elementos

simultáneamente organizados (síntesis simultáneas)
¿Cuáles serían las condiciones psicológicas que permitirían combinar numerosos indicios individuales en
una percepción única? Esta cuestión merece una atención especial. Ya hemos estudiado el con cepto
originalmente expuesto por I. M. Sechenov según el cual hay dos tipos de actividad integrativa o «sintética»
(capítulo 6). En el último capítulo consideramos cómo los mecanismos cerebrales responsables de la
síntesis de las pautas secuenciales dan origen a unos estereotipos dinámicos bajo la forma de hábitos
motores. Ahora vamos a considerar lo que sabemos sobre los mecanismos que constituyen la base de la
unificación de las impresiones elementales individuales en pautas simultáneas y, en su mayor parte,
espaciales.
Los neurofisiólogos se interesan desde hace tiempo por la organización central de los procesos mediante
los que se sintetiza una imagen unificada del mundo exterior a partir de elementos perci bidos
individualmente. Estos procesos dependen primariamente de la visión, pero también afectan a los modos
sensoriales somestésicos y cinestésicos. Además afectan a la coordinación de los movimientos del ojo y de
la mano que son importantes para la percepción de las relaciones espaciales.
La parte cortical central del sistema visual a menudo ha sido comparada con una pantalla sobre la cual se
proyecta «punto por punto» una representación de la imagen retiniana. Al hacer una co municación acerca
de su obra sobre la estructura del córtex visual, el famoso histólogo ruso Zavarzin (1955) señaló que la
arquitectura estratificada es distintiva del área cortical visual. Sugirió que el córtex visual debía considerarse
como una estructura «parecida a una pantalla». No obstante, las investigaciones llevadas a cabo
recientemente introdujeron ciertos cambios en la concepción de cómo funciona esa «pantalla» y así
acarrearon ciertas modificaciones en su teoría.
Ahora parece más razonable considerar a la visión como un modo de percepción muy preciso y activo, es
decir, como una actividad compleja con un componente eferente. La actividad neural retiniana y los
movimientos del ojo se transforman en un nivel central en una estructura dinámica de excitación que es
capaz de transmitir información sobre acontecimientos simultáneamente estructurados que ocurren en el
mundo exterior dando así origen a imágenes visuales. En otras palabras, es evidente que una serie entera
de procesos participa en la producción de la imagen visual, y que una vez desa rrollada, se ha abreviado y
consolidado para formar un sistema dinámico simultáneo capaz de unir numerosos puntos de estimulación
en unas pautas generales.
1
En otras publicaciones ofrecemos un análisis del desarrollo de tales construcciones, cf. A. R. Luria,
Estudios de afasia, segunda parte, Afasia semántica (inédito).
Todavía sabemos muy poco sobre la naturaleza electrofisiológica de este proceso. Partiendo de datos
anatómicos, Lorenté de Nó (1938.) sugirió la existencia de unos circuitos cerrados reverberantes que unirían
grupos de células en sistemas dinámicos diferentes. Con el advenimiento de la tecnología moderna ya no
nos vemos limitados a unas teorías según las cuales se considera al sistema visual como análogo a un
espejo. Actualmente puede compararse con una cámara de televisión en la que la imagen unitaria es
producto de un rayo electrónico «explorador» en movimiento. 2 La formación de una imagen visual no debe
considerarse en modo alguno como un simple acontecimiento estático o parecido al espejo. El análisis y la
síntesis visual es un proceso altamente dinámico que depende de los problemas con que se enfrenta el
organismo en un momento dado y del campo de elementos corticales que adquieren su estado óptimo de
excitabilidad. Si una persona que mira una pintura de la Ultima Cena desea conseguir una impresión del
cuadro entero, su campo de visión se ensancha mucho. No obstante, si desea considerar principalmente la
faz de Cristo, sus ojos convergen en este punto y la cantidad de información que obtiene de la totalidad de
la pintura se ve disminuida en gran parte; las partes periféricas del campo visual son inhibidas, de forma que
sólo percibe aquella pequeña área de la tela hacia la que dirige su atención visual.
Se ha comparado el tipo de cambio dinámico que se da en el área del campo visual con la función del
diafragma de un instrumento óptico. La posibilidad de expansión y de contracción del campo visual es muy
importante para la percepción simultánea. Las funciones de las partes centrales del analizador visual
consisten en la transformación del campo visual estable en un sistema dinámico. Por ejemplo, juegan un
papel en la modificación de la capacidad de canalización del sistema con arreglo a la tarea con que se
enfrenta el organismo.
Tenemos buenas razones para creer que la unificación de los puntos activados individuales en una pauta
general no se realiza mediante el desempeño de la misma función por parte de todas las partes del córtex
visual. Las investigaciones sobre la arquitectura celular indican que el área de proyección primaria del córtex
visual (una de las «áreas extrínsecas» de Rose y Pribram) posee una estructura diferente de la de las áreas
secundarias (las «áreas intrínsecas»). Mientras que la primera, el área 17 de Brodmann, tiene una cuarta
capa dominante, las áreas secundarias, las áreas 18 y 19 de Brodmann, muestran una predominancia de
las capas de proyección - asociación segunda y tercera.
Existen diferencias electrofisiológicas entre las dos zonas que corresponden a estas diferencias
morfológicas. Dusser de Barennes y McCulloch (1944) mostraron que la excitación provocada por la
aplicación de estricnina a un punto del área occipital se transmite sólo a través de una corta distancia,
mientras que el mismo tipo de
estímulo aplicado a un punto
del área 18 ó 19 da lugar a una
excitación que afecta a un área
mucho mayor (fig. 39). Ello da
a entender el importante papel
desempeñado por la llamada
«esfera visual amplia» en la
creación de sistemas
dinámicos que afectan
extensas áreas corticales.
Se obtuvieron resultados
parecidos en experimentos
consistentes en la estimulación Fig. 39. Difusión de la excitación de las áreas 17, 18 y 19 producidas
eléctrica directa del córtex por estimulación a base de estricnina (según McCulloch).
visual. En experimentos
realizados por Pötzl y Hoff, Foerster y Penfield, la estimulación del área cortical primaria o «esfera visual
estrecha» produjo solamente un fosfeno generalizado. Por otra parte, la estimulación de las áreas
secundarias, «la esfera visual amplia», produjo imágenes precisas y, a veces, alucinaciones dinámicas. La
estimulación de los límites del área del lenguaje temporal a veces da lugar a alucinaciones visuales
escenificadas. Todas estas observaciones atestiguan las complejas funciones sintéticas de las áreas
visuales secundarias que constituyen las zonas de intersección entre las partes corticales de los
analizadores visuales, cinestésicos y auditivos. Del campo de la neuropatología podemos extraer
indicaciones todavía más claras referentes a las funciones integrativas de las áreas corticales situadas entre
las áreas occipitales, parietales y temporales. Ha quedado repetidamente demostrado que la lesión de esas
áreas, especialmente las del hemisferio izquierdo, pueden producir perturbaciones que van del trastorno de
los movimientos del ojo a un trastorno visuo-gnóstico o viso-espacial muy complejo.
La estructuración de los movimientos del ojo es uno de los requisitos esenciales para delimitar los contornos
2
Este caso ha sido descrito en una publicación anterior. Ver A. R. Luria, «The Mechanisms of the
Disturbance of Visual Perception with Lesions of the Occipito-Parietal Cortical Areas», Brain, 1959.
de un objeto, para orientarse con respecto a él y examinarlo. La alteración de esos movimientos ha sido
descrita por una serie de autores como uno de los síntomas más importantes que surgen en lesiones de las
áreas corticales ántero-occipitales, las áreas 18 y 19 de Brodmann. Morel (1947), Buskaino (1946), Gordon
Holmes (1918, 1938), Ettlinger, Warrington, Zangwill (1957) y más recientemente A. L. Jarbuss (1965), han
señalado el importante papel desempeñado por los movimientos del ojo en la integración de la percepción
espacial. Estos autores y numerosos otros han concluido que el trastorno de los movimientos del ojo que
acompaña a las lesiones de las áreas parieto-occipitales puede constituir una de las causas más
importantes de la dificultad en la percepción espacial y en la percepción estructurada de los objetos, en
estos casos (Bálint, 1909; Holmes, 1958; Kleist, 1934; Pötzl, 1938, y otros). Resultados parecidos obtenidos
en experimentos animales realizados por Lashley y Tsang (1936) indican que la extirpación del área
occipital produce una alteración no específica de los procesos de integración espacial aun en los casos en
que el sistema visual no esté implicado en el establecimiento de hábitos espaciales.
Las áreas ántero - occipitales juegan un importante papel en la transformación de los procesos de
reconocimiento secuencial en reconocimiento instantáneo (Goldstein) o en la organización de las huellas
visuales individuales en sistemas simultáneos individuales (Head). De hecho, éstas pueden considerarse
como las funciones primordiales de los sistemas «ántero - occipitales u occipito - parietales». Tal vez
debiéramos describir con detalle los trastornos de los procesos integrativos visuales simultáneos que
pueden darse como resultado de la lesión de esta área.

El paciente Voit, un antiguo oficial del ejército polaco de 21 años, fue herido en abril de 1945. Recibió
una herida de bala directa en el área parieto-occipital izquierda. La bala atravesó la porción póstero -
medial del área occipito-parietal izquierda y se alojó en la parte inferior "del área occipital derecha
inmediatamente encima de la fosa posterior (ver diagrama de la lesión). Inmediatamente después de
la herida se observó una hemiparesia izquierda y trastornos verbales, pero el paciente se restableció
rápidamente de estas afecciones. Seis meses más tarde se le practicó una operación en la que se
llevó a cabo la trepanación del área occipital derecha. Sin embargo, en aquella ocasión fue imposible
extraer la bala. Un año y medio después se realizó una segunda operación en el Instituto de
Neurocirugía de Moscú, y la bala le fue extraída. En el momento de la segunda operación, el paciente
no mostraba signos de alteración verbal. Su comprensión verbal era buena; era capaz de repetir una
larga serie de palabras o cifras sin dificultad; era capaz de realizar mentalmente sustracciones
sucesivas y podía resolver problemas que comprendían operaciones lógicas. Su única queja estaba
relacionada con un trastorno visual, a saber, la inestabilidad de las imágenes visuales de los objetos.
Le resultaba difícil captar el contenido de los grabados temáticos; a veces experimentaba dificultad en
decir cuántos elementos, por ejemplo caras, estaban representados. Podía leer palabras- individuales,
pero al intentar leer un texto conexo, perdía palabras e incluso líneas y a veces una palabra de
repente «saltaba al lugar de otra». Sufría crisis epilépticas ocasionales que eran precedidas por auras
visuales y cinestésicas y pérdida del conocimiento. Se producía un claro estrechamiento del campo
visual y una alteración de
la audición binaural.
Investigaciones
experimentales más
detalladas revelaron que
el trastorno básico
consistía en el hecho de
que aunque el paciente
era capaz de percibir
elementos visuales
individuales, era incapaz Paciente Voit.: diagrama de la lesión
de percibir dos o más
objetos simultáneamente.
I. P. Pávlov describió un paciente parecido, citado por Pierre Janet, de la manera siguiente: «Su
atención visual estaba tan concentrada que el córtex visual se hallaba bajo una poderosa influencia
inhibidora y era incapaz de acomodar simultáneamente dos pautas de estímulos. Cuando se le
presentaba una pauta de estímulo, su concentración se dirigía a un solo punto, de forma que los
puntos restantes es como si no existieron». Pavlovskie sredy (Miércoles pavlolianos, 1949, vol. III,
págs. 96-97).
Este déficit básico se manifestaba en varias situaciones diferentes. Si se le presentaba
taquistoscópicamente una carta con dos figuras, por ejemplo, una cruz y un círculo, sólo veía una
figura. Tras varias presentaciones decía: "Sé que hay una cruz y un círculo, pero sólo puedo ver a uno
de ellos y no los dos a la vez». No podía decirse que el origen de esta perturbación residiera en la
 simple contracción del campo visual, por cuanto, prescindiendo de su tamaño, el paciente nunca
podía ver más de un objeto.
Era incapaz de resolver problemas que requirieran coordinación visomotora. Por ejemplo, era incapaz
de dibujar un punto en el centro de un círculo o en la unión de dos líneas trazadas en forma de cruz,
pues aunque podía ver la figura o la punta de su lápiz, era incapaz de percibir ambas a la vez. Era
incapaz de trazar un plano de su sala del hospital de memoria, puesto que al tratar de hacerlo tenía
que mirar repetidamente a sus alrededores inmediatos, y cada vez reconocía uno u otro elemento,
pero era incapaz de combinar los diversos elementos en una pauta unificada. Tenía una dificultad se-
mejante en captar el significado de un grabado temático, puesto que, una vez más, reconocía a cada
elemento aisladamente y no aparecía una sola pauta visual.
La idea de que se trataba de una «debilidad» patológica del córtex occipital fue verificada
experimentalmente. Por ello, se le inyectó por vía subcutánea una dosis de 0,05-0,10 gramos de una
solución de cafeína al 10 %. Es sabido que la cafeína eleva el tono de excitación de la corteza
cerebral. Veinticinco o treinta minutos después de la inyección notamos un cambio de las funciones
visuales: el paciente era capaz de percibir simultáneamente dos figuras o dos figuras y media; tenía
dificultad en ejecutar tareas que implicaran coordinación viso - espacial, en estimar el número de
elementos de un grupo, en dibujar el plano de la sala, etc. En virtud de ello, pudimos atribuir la
alteración de la integración visual a un descenso del tono de la función cortical visual, resultante del
traumatismo y de la inflamación consiguiente.

En varios, casos las lesiones del área cortical ántero - occipital produjeron trastornos parecidos de la
síntesis visual. Estos trastornos consistían en la pérdida de la capacidad de unir los elementos ocurrentes
simultáneamente en un solo acto de reconocimiento, que consideramos como la función más importante de
las áreas occipitoparietales.
Con las lesiones hemisféricas izquierdas inmediatamente anteriores a estas áreas que hemos estado
considerando, la alteración de la síntesis simultánea puede adquirir un carácter más complejo aún. Estas se
hallan entre las áreas de la corteza más recientes y más específicamente humanas. Constituyen las zonas
de intersección entre las partes corticales de los analizadores visuales, somestésico - cinestésicos y
auditivos. Las lesiones en esas áreas originan déficits que afectan los diferentes modos sensoriales y las
pautas de memoria más complejas.
Todo lo que hemos dicho hasta este punto con respecto a los procesos cognitivos más elementales tiene
relación con la organización instantánea de las huellas derivadas de nuestra experiencia interior y del
dominio de la estructura semántica del lenguaje. Esta es la razón por la que las áreas occipito - parietales y
occipito - parietotemporales deben estar intactas si uno quiere superar el estadio de la simple enumeración
de las imágenes para dominar el sistema semántica de una lengua. Con esta introducción estamos
preparados para analizar el síndrome de la afasia semántica.

C. El síndrome de la afasia semántica

Hemos considerado los trastornos elementales de la integración simultánea en la esfera visual. A medida
que vamos considerando la patalogía de las estructuras corticales más complejas, encontramos los mismos
tipos de trastornos, pero a un nivel de organización más elevado. El área ínfero - parietal o témporo - parieto
- occipital (las «zonas terciarias» de Flechsig, la zona TPO de varios autores, o las áreas de Brodhann 39 y
40 y parte de la 37) ha sido considerada con razón una de las áreas más complejas de la parte posterior del
cerebro. Filogenéticamente, éstas fueron las últimas áreas en desarrollarse. Su estructura difiere de la de
otras áreas por el predominio de las capas superficiales. Ontogenéticamente, maduran más tarde que las
zonas restantes. Existen datos indicativos de que siguen desarrollándose durante la infancia y la temprana
adolescencia. La mielinización de las fibras ocurre bastante tarde en esas áreas. No podemos aceptar la
sugerencia de Flechsig de que estas zonas constituyen un «centro de asociación cortical posterior», puesto
que tienen un gran número de conexiones aferentes y eferentes con las estructuras más profundas. El
hecho de que sus conexiones verticales se dirijan hacia núcleos talámicos secundarios, hace imposible
considerarlas como áreas intrínsecas del aparato aferente - eferente. Ello hace que formen parte de un
aparato cerebral integrativo y coordinativo altamente complejo, lo que está en consonancia con el hecho de
que constituyen la «zona de intersección» entre las partes corticales de los tres analizadores.
La estimulación eléctrica de esta área da lugar a complejas respuestas perceptivas con componentes
visuales, cinestésicos y auditivos. Sin embargo, estas reacciones no son tan claras y precisas como las
provocadas por la estimulación de las áreas occipitales o temporales. Los síntomas clínicos que surgen
como resultado de la lesión de esas áreas incluyen importantes cambios que conciernen a los fenómenos
que nos interesan en este capítulo. Los síntomas de las lesiones en el área parieto - témporo - occipital son-
siempre muy complejos. La lesión de las partes más anteriores produce la conocida astereognosia en la que
los pacientes pierden la capacidad de sintetizar la imagen unificada de un objeto sobre la base de las
sensaciones táctiles. La lesión de la parte occipito - parietal origina trastornos de la orientación espacial. La
lesión más extensa de la parte témporo-parietal da lugar a un síndrome muy complejo compuesto por la
afasia semántica, la desorientación espacial, la aca1culia, la imposibilidad de nombrar los dedos y una serie
de otros signos y síntomas.
El único factor unificador en todos esos trastornos es la alteración de la capacidad de unificar las
estimulaciones individuales en una pauta simultánea única o, en las palabras de Head, de combinar detalles
separados en un todo único. Consideraremos esos diversos trastornos uno por uno.
La investigación clínica de los casos con afectación de las áreas de Brodmann 18 y 19 ha mostrado que en
ellos la alteración de la capacidad de captación del significado de las construcciones lógico-gramaticales es
escasa o nula. Lo mismo es cierto de las lesiones en las partes anteriores y superiores del lóbulo parietal
(áreas 7 y 40 y quizá la parte superior del área 39). La lesión de estas áreas pro duce trastornos de la
orientación espacial y del reconocimiento táctil-cinestésico. Sin embargo, los trastornos semánticos al igual
que los demás aparecen con mayor importancia si la lesión es más extensa o si afecta las partes
específicamente humanas del área parietal izquierda que bordean las áreas occipitales y temporales. Hasta
nuestros días no existe un material clínico suficiente que permita una descripción precisa de las áreas
afectadas por esos casos.
La alteración de los procesos perceptivos y semánticos complejos fue estudiada por Salomon (1914),
Bonhoeffer (1923), Van Woerkom (1925), Head (1926), Conrad (1932) y otros. Los pacientes con tales
trastornos por lo general no muestran una gran alteración de la percepción visual directa. Usualmente no
presentan los tipos de lectura y escritura que caracterizan la alexia visual y los síndromes afásicos
temporales descritos anteriormente. En los casos más claros, los pacientes indican que tienen dificultad en
combinar las letras para formar palabras. Sólo son capaces de ver dos o tres letras a un tiempo, de manera
que tienen que formar la palabra a partir de grupos reducidos de letras simultáneamente percibidas. Los
trastornos de la percepción táctil y cinestésica no son muy prominentes. Por regla general es difícil notar
algunos de los signos de ataxia y falta de coordinación que acompañan a los trastornos de la sensación
profunda. Sólo en las lesiones más graves observamos signos de apraxia que, en tales casos, consisten en
la dificultad de colocar las manos o los dedos en una posición dada o en la dificultad de reproducir la dis -
posición espacial de los objetos. Las «apraxias constructivas» no son raras. Un paciente puede ser incapaz
de reconstruir figuras geométricas de memoria; puede confundir las direcciones y alterar las relaciones
espaciales de pautas de elementos; por ejemplo, puede reproducir como o , y puede dibujar

como o . Este paciente tiene dificultad en realizar los mismos tipos de operaciones mentalmente,
así como, por ejemplo, para dibujar la imagen en espejo de una figura geométrica simple o de reproducir las
posiciones de la mano de una persona situada frente a él (como en el conocido test de Head).
Si un grabado o pauta puede reproducirse sobre la base de una sola imagen, puede reproducirse bastante
bien. No obstante, si su reproducción requiere una comprensión de relaciones o un sistema de coordenadas
imaginarias, el paciente se halla desvalido. Cualquier tarea que requiera un cambio de orientación espacial
junto con la conservación de las relaciones existentes entre varias partes es imposible. El mismo tipo de
dificultad surge en tareas que no impliquen principios geométricos constructivos. Bonhoeffer (1923) observó
que tales pacientes tienen dificultad en diferenciar la derecha de la izquierda. Ello puede ser responsable del
hecho más tarde descrito por Gerstmann (1924) de que estos pacientes cometen errores al nombrar sus
dedos, por ejemplo confunden el dedo índice con el dedo anular.
Todos estos síntomas reflejan trastornos de los esquemas internos. Estos trastornos, sin embargo, no se
limitan en modo alguno a los esquemas espaciales. Quizá la definición, más precisa de ello sería la pérdida
parcial o incluso total de los esquemas conceptuales e ideacionales.
Algunos de los déficits más graves se manifiestan en los procesos del cálculo. Con frecuencia se oye a
estos pacientes quejarse de sus dificultades de cálculo. Aunque son capaces de reconocer las cifras
individuales, se desorientan cuando se ven enfrentados a números de más de dos cifras. Al leer números de
varias cifras tienden a confundir las secuencias de las cifras y, en los casos graves, a leerlos como series de
cifras y no como números individuales. Si el examinador dicta un número que contiene un cero, de forma
que parte de la secuencia no es expresada verbalmente, esta parte es omitida, por ejemplo, «mil veintitrés»
es escrito 123 o 1.000 23. Igualmente perturbada se ve la facilitad de diferenciar entre números simétricos,
por ejemplo 17 y 71, o los numerales romanos IV y VI. Estos números a veces son percibidos como las
imágenes en espejo de los mismos. Es evidente que esos pacientes no están en condiciones de realizar
ningún tipo de operación matemática, especialmente si en ella .intervienen números mayores de 10. A
menudo conservan la facultad de realizar operaciones que pueden ejecutarse gracias a los hábitos verbales
simples o por medio de imágenes gráficas.3
3
Un detallado estudio del síndrome de acalculia en casos de lesiones en el lóbulo temporal fue presentado
en una disertación por Z. Ja. Rudenko, Perturbaciones del cálculo y de los números en casos de lesión
Los trastornos verbales tienen muchos rasgos en común con los restantes trastornos. Los pacientes que
han recibido una herida en el área occipito - parietal no tienen dificultades en hablar con fluidez o en oír o
comprender palabras individuales. Su audición fonémica por lo general se halla intacta. A diferencia de los
pacientes con lesiones temporales, no muestran signos de haber olvidado los significados de las palabras.
El único trastorno verbal que puede notar el observador medio es la tendencia a olvidar los nombres de los
objetos. Los pacientes presentan una afasia amnésica característica y cierta confusión si el examinador les
plantea una cuestión algo compleja o construida de forma no muy corriente. Ninguno de estos síntomas se
basa en un trastorno acústico - gnóstico o acústico - mnésico. Un paciente incapaz de nombrar un objeto no
tiene dificultades si el examinador le ayuda pronunciando el primer sonido de la palabra. A ese respecto,
difiere del paciente con afasia amnésica temporal que es incapaz de recordar la palabra aun cuando se
pronuncie enteramente. Ello indica que las causas subyacentes al síndrome «amnésico - afásico» no son
básicamente trastornos de memoria. El paciente que experimenta dificultad en comprender una oración
compleja no muestra gran dificultad en reconocer las palabras individuales o en recordar lo que ha oído. Es
capaz de recordar el significado general de unos fragmentos de oración más bien largos.
El origen de este trastorno no debemos buscarlo en un déficit de audición o de memoria o en una demencia
general. Asimismo, estos trastornos difieren considerablemente de las perturbaciones superficialmente
parecidas observadas como consecuencia de lesiones en las áreas corticales anteriores. En estos casos se
da una inercia cognitiva que hace difícil que el paciente nombre los objetos o comprenda las construcciones
lógicas complejas; el enfermo es esencialmente pasivo, de manera, que es incapaz de inhibir la avalancha
de asociaciones antiguas que estos problemas evocan. No obstante, en los casos que estamos
considerando el cuadro es completamente diferente. El paciente busca activamente la respuesta correcta.
Es capaz de descartar las respuestas incorrectas, pero es incapaz de hallar la correcta.
A medida que uno se va familiarizando con este síndrome, se va convenciendo más y más de que tanto la
dificultad de denominación como la alteración de la comprensión de las construcciones gramaticales
complejas surge de una profunda perturbación de la epiestructura semántica de las palabras. Esta anomalía
puede pasar por alto en una exploración superficial, pero aparece claramente mediante una investigación
más cuidadosa. La imagen primaria representada por una palabra, es decir, su relación objetal específica,
permanece intacta. Pero el sistema de relaciones centrado sobre la palabra queda profundamente
desorganizado.
En este grupo de pacientes el significado general del lenguaje puede no verse afectado. Se conserva la
facultad de captar el contenido general de las oraciones y en muchas situaciones los factores más
importantes pueden abstraerse a partir del contexto. En contraste con los pacientes dementes, estos
pacientes son capaces de reconocer conceptos lógicos tales como el caso, el género y la causa-efecto. Su
fallo más prominente consiste en que las palabras que perciben quedan excluidas del sistema de
generalizaciones que ordinariamente permite pasar de las palabras en sí a los corolarios semánticos. Las
palabras pueden evocar sólo imágenes concretas de objetos o de situaciones generales. El movimiento de
concepto a concepto, el movimiento con arreglo a un plan lógico - verbal, o, para usar la expresión de
Bühler, con arreglo a un plan «sinsemántico», se hace extremadamente difícil. 4 Una palabra carece de todo
su complejo de asociaciones y su significado se desintegra. Por consiguiente, es fácilmente olvidada. El
paciente, al buscar la palabra que desea, experimenta las mismas dificultades que experimenta una persona
normal que intenta acordarse del nombre de una persona; el nombre de una persona carece igualmente de
asociaciones lógicas. El paciente a menudo pone en lugar de la palabra correcta parafasias elegidas «al
azar». El síndrome amnésico - afásico que el investigador observa es en realidad el resultado de esta
pérdida interna de la estructura semántica de las palabras.
Los procesos intelectuales del paciente son también claramente deficientes; las operaciones que implican
estructuras relativas se ven principalmente afectadas. La fuerza motivadora que dirige sus procesos
mentales queda intacta. Nunca olvida la finalidad de su razonamiento y, en contraste con el paciente frontal,
no tiene dificultad en mantener la dirección de sus pensamientos durante el tiempo que sea necesario para
resolver un problema. Puede captar fácilmente los elementos esenciales de una situación dada y nunca
realiza operaciones mentales al azar. No obstante, las mismas operaciones pueden ser deficientes. Ello es
especialmente cierto en el caso de las operaciones que requieren la comparación de un pensamiento con
otro o la elaboración de los pensamientos de acuerdo con un plan conceptual. En la medida en que el plan
de pensamiento sólo implica imágenes primarias y la reestructuración mental de situaciones concretas, es
posible que no muestre signos de alteración. Si, por otra parte, tiene que seguir un plan que comprenda
unos esquemas lógico - gramaticales, inmediatamente presenta signos de pérdida de la capacidad del
pensamiento lógico - verbal.

cerebral (Moscú, 1953).

4
L. S. Vygotski presentó un análisis psicológico de este tipo de actividad cognitiva en su libro Pensamiento y
lenguaje publicado póstumamente en 1934 (capítulo 7). Ver también Vygotski, Investigaciones psicológicas
escogidas (Moscú, 1956).
Esta pérdida del paciente se hace más clara cuando, sabiendo sólo los significados primarios de las
palabras en cuestión, se enfrenta con una construcción que es imposible de comprender. Es incapaz de
integrar los significados separados en una pauta lógico-gramatical, por lo que se queda perplejo.
Experimenta dificultades siempre que la secuencia de imágenes evocadas por las palabras de una frase
diverja de su significado real o, para parafrasear a Spinoza, los «ordo et connexio idearum» del momento
deja de corresponder a los «ordo et connexio verborum». Así, aunque este paciente puede captar fácilmente
el significado de una oración larga y gramaticalmente simple como: «Padre y madre fueron al teatro, pero la
vieja nodriza y los niños se quedaron en casa», no puede repetir ni comprender una construcción larga y
gramaticalmente compleja como: «A la escuela donde estudiaba Dunja, llegó un obrero de la fábrica que iba
a dar una charla». Todos los intentos para reordenar la construcción «expansiva» de esta oración, alterando
su esquema interno, son infructuosos. Es imposible que el paciente determine cuál de las personas
mencionadas en esa frase va a «dar una charla». Para comprender esta frase debe transformarla en una
forma lógica de acuerdo con el código lógico - gramatical de la lengua. Dado que ha perdido este código, la
oración sigue siendo para él un conglomerado desordenado de palabras individuales. La dificultad primaria
reside en la integración de los detalles en una pauta única, el reconocimiento de las relaciones y la
unificación de los elementos individuales en un sistema único simultáneamente contemplado.
La misma deficiencia básica constituye la base de todos los trastornos semánticos que surgen como
resultado de la lesión de los sistemas parieto - occipitales. No sólo se ve afectada la comprensión de las
construcciones gramaticales largas; vemos una forma más simple de la anomalía siempre que el paciente
encuentra una construcción de dos palabras que no puede comprenderse sin reconocer su relación
gramatical. Por ejemplo, es imposible comprender una construcción en la que intervenga el caso genitivo.
La expresión «hermano del padre» significa «tío», pero para un paciente con lesión parieto - occipital no es
diferente de la expresión «padre del hermano». Al tratar de captar la diferencia puede decir una y otra vez:
«hermano... padre...» como si fuera incapaz de ver la relación significativa existente entre las dos palabras.
Igualmente difíciles para ese paciente son las construcciones en las que intervienen otras preposiciones, por
ejemplo, «un círculo bajo una cruz», o construcciones que contienen comparaciones en las que el
significado real no puede derivarse directamente de las palabras individuales, por ejemplo, «menos
brillante» o «menos tranquilo». En todos esos casos el paciente es incapaz de captar la relación semántica,
e intenta determinar la significación de la construcción refiriéndose al significado primario de las palabras y a
su orden en la expresión. Si se le pide que dibuje un «círculo bajo una cruz» interpreta la construcción
agramaticalmente y dibuja las figuras en el orden siguiente: «círculo - bajo - cruz». Es incapaz de invertir
mentalmente el orden de las palabras en una frase en la que dicho orden entra en conflicto con la secuencia
de las acciones que deben ejecutarse. Asimismo confunde la secuencia de los acontecimientos expresados
en una frase como: «Comí después de leer el periódico». El trastorno de la facultad de alterar y manipular
los esquemas internos de las frases deja al paciente con un lenguaje que suena de forma relativamente
normal, pero que en realidad se caracteriza por un grave «agramatismo receptivo». En otras palabras, es
incapaz de procesar o de des codificar la información que le llega con arreglo al código lógico - gramatical, o
reglas, de la lengua.
Es comprensible que el pensamiento verbal sufra a causa de esta anomalía. El reconocimiento de las
relaciones gramaticales de las palabras y la incorporación de las palabras en unos tipos generales de
pautas lógicas son dos procesos que intervienen en las operaciones lógico - verbales del pensamiento. El
pensamiento verbal es extremadamente difícil, porque estos procesos se hallan ausentes. Un paciente de
este grupo es incapaz de comprender relaciones tales como «Catalina es más morena que María, pero más
rubia que Juana» (de las series de Burtt). La operación de señalar cuál de tres círculos de diferentes
tamaños y colores es «mayor que el rojo, pero menor que el azul», le resulta imposible. Cuando se enfrenta
a esos problemas, repite las palabras una y otra vez para sí intentando combinarlas de una forma
significativa. Sin embargo, tras varios intentos generalmente abandona y dice, por ejemplo: «No puedo
mantenerlo todo en mente a la vez». Con frecuencia es incapaz de construir analogías o silogismos, de
forma que en las tareas en que cabría esperar que siguiera una secuencia de operaciones basada en un
plan lógico, de hecho no la sigue. Es incapaz de realizar las operaciones normales del pensamiento
silogístico. No cabe duda de que se ha desintegrado todo el sistema de conocimiento anterior del paciente.
Por regla general, los pacientes con afasia del lóbulo temporal por fin recobran buena parte de sus
conocimientos anteriores, pero los pacientes con trastornos semántica s experimentan mucho menos una
mejoría de este tipo.
Estos son los síntomas de la afasia semántica que surgen como resultado de las lesiones de las áreas
corticales relacionadas con la estructuración de los acontecimientos perceptivos simultáneos. Pre-
sentaremos varios ejemplos de este síndrome. Primero vamos a considerar los casos en los que la lesión de
las partes posteriores del área parieto-occipital dan lugar a un síndrome en el que los trastornos viso-
espaciales eclipsan los déficits verbales acompañantes. En segundo lugar consideraremos los casos de una
forma más limitada de afasia semántica.
Los datos presentados ilustrarán el origen y las características los trastornos verbales que surgen como
resultado de las lesiones en los sistemas posteriores del hemisferio izquierdo asociados con el
reconocimiento de las relaciones simultáneas. Los síndromes producidos por las lesiones occipito -
parietales incluyen un tipo de alteración visual que puede caracterizarse como «astenia visual». En el se da
un cierto grado de desorientación espacial; el trastorno de la lectura se da en 40-45 % de los casos; las
perturbaciones verbales expresivas no están en absoluto siempre presentes (tabla 8). En el período inicial
de después de la herida, se observan trastornos verbales en 69 % de los casos. No obstante, persisten
hasta el período residual en sólo 23 % de los casos, y siempre son de un cierto tipo. En ningún caso en que
la lesión se limitaba al área parieto - occipital observamos un trastorno grave del lenguaje auditivo o motor.
Los pacientes se quejaban del olvido de las palabras y a menudo mostraban signos de alexia o de agrafia
visual. Sólo en casos aislados en que la lesión cortical era más extensa, este cuadro se veía complicado por
la alteración del aspecto fásico del lenguaje. Lo mismo puede decirse del período residual. Por regla
general, los trastornos fásicos desempeñaron un papel aún menos importante en el período residual que en
el período inicial. La desorientación espacial y la alteración del cálculo, de la lectura y de la escritura
persistían, reflejando así el trastorno de las funciones dependientes primariamente de los siste mas occipito -
parietales.

Tabla 8
Frecuencia de los trastornos afásicos en heridas del área parieto-occipital
Localización Número Período inicial Período residual
de la lesión total de formas formas total formas formas total
casos graves leves (%) graves leves (%)
(%) (%) (%) (%)
Area 55 46 23 69 23 16 39
parieto-
occipital

Caso 1
El 23 de marzo de 1943, el paciente Bas., un topógrafo de 29 años, con educación superior técnica,
sufrió una herida superficial de bala en el área parieto - occipital izquierda. El cráneo y la duramadre
resultaron afectados. Después le la herida el paciente perdió el conocimiento durante dos horas. Poco
después de la herida se observaron una hemiparesia
derecha y una pérdida sensorial en el lado derecho,
pero ambas desaparecieron gradualmente. Poco
después de que el paciente recobrara el conocimiento
se notó también un trastorno verbal bastante grave:
éste era incapaz de recordar las palabras; tenía
dificultad en acordarse de su propio apellido y no
podía recordar los nombres y las direcciones de sus
parientes. La fluidez de su lenguaje se vio perturbada.
Sólo podía nombrar los objetos tras un largo período
de deliberación. No podía leer ni escribir; podía Paciente Bas.: diagrama de la lesión
reconocer las letras individuales pero era incapaz de (Caso 1)
combinarlas para formar palabras. Los cálculos
mentales le resultaban imposibles, puesto que era incapaz de recordar los números con los que
estaba operando. Estas dificultades persistieron durante un mes y medio y luego desaparecieron
gradualmente.
Tres meses después de la herida, cuando el paciente sufrió una exploración completa, había
recobrado en gran parte su habla. No mostraba signos de apraxia o de trastorno visual. Leía mucho y
no se quejaba de ninguna alteración de la comprensión verbal. Sus únicas quejas eran de que
continuaba experimentando considerable dificultad en orientarse. A pesar de su excelente
conocimiento de los principios de la topografía, se perdía fácilmente en los bosques de los terrenos
anejos al hospital. Una serie de tests indicaron que estas quejas eran justificadas; mostraba una grave
perturbación de la orientación espacial. Cuando se le rogaba que dibujara un mapa que mostrara la
situación de las ciudades más importantes de la Unión Soviética cometía numerosos errores que
reflejaban la pérdida de los esquemas espaciales (fig. 40). Este fallo fue verificado varias veces y
resultó ser extremadamente estable. Sus impresiones de la situación y de las distancias entre las
ciudades se hallaban gravemente afectadas. Este defecto en un hombre cuya especialidad era la
topografía era una indicación clarísima de la naturaleza del síndrome. Este síntoma persistió hasta el
 período residual incluso después de que las dificultades de cálculo fueran insignificantes. En el
período residual, el tamaño limitado de la lesión produjo un síndrome parieto - occipital
correspondientemente limitado, que no se vio complicado por ninguna dificultad semántica detectable.
Caso 2
El 23 de noviembre de 1942, la paciente Ostr., una enfermera de 20 años, recibió una herida de
metralla penetrante en el área parieto-occipital izquierda. Estuvo inconsciente durante varios días
después de la herida. Se observó una hemiparesia derecha con trastornos sensoriales. Su visión no
se vio gravemente afectada. La paresia
desapareció pronto de la mano, pero la
pierna quedó débil durante un período
de tiempo algo más largo. Inicialmente
la paciente notó una grave dificultad en
recordar los nombres de los objetos y
era completamente incapaz de
expresar sus pensamientos en
palabras: «No me salía nada; todo
había quedado bloqueado». No
comprendía enteramente lo que le
decían; aunque comprendía las
palabras y expresiones simples, las
construcciones algo más complejas le
resultaban imposibles: «Cuando el
doctor decía: "coja su mano izquierda Fig. 40. Mapa trazado por el paciente Bas.
con su mano derecha", yo pensaba y
pensaba, pero no sucedía nada».
Acompañando a estos síntomas se daba una grave amnesia generalizada. Progresivamente la
amnesia desapareció y la paciente recobró la facultad de nombrar los objetos y de hablar con fluidez.
El trastorno de la orientación espacial era mucho más resistente a la mejoría; la dificultad para realizar
cálculos mentales también siguió siendo considerable durante mucho tiempo. Cuando la paciente
llegó a nuestras manos cuatro meses después de la herida, se quejaba de que después de la herida
«su rendimiento en las matemáticas había bajado mucho», de que «no podía comprender un texto
complejo», y de que «iba a tener que estudiarlo todo de nuevo».
Una exploración detallada descubrió un síndrome muy bien definido. Neurológicamente la paciente
mostraba una leve hemiparesia derecha que era más pronunciada en la pierna, un trastorno de la
sensibilidad profunda y astereognosia. No se observó
ninguna alteración visual grave y no tenía dificultad en
interpretar grabados complejos. Sólo ocasionalmente
notaba una cierta dificultad en la orientación espacial, pero
este síntoma no era muy pronunciado. Su habla era fluida
y su vocabulario relativamente rico. No se observaron
signos de afasia acústica - articulatoria o amnésica. La
comprensión de las palabras y la facultad de recordar las
palabras y las frases simples quedaron conservadas, pero
la repetición de una oración compleja se le hacía difícil por
el hecho de que sus diferentes partes no se ajustaban a
una pauta general. Por regla general, era capaz de Paciente Ostr.: diagrama de la lesión
reproducir construcciones lógico - gramaticales (Caso 2)
individuales pero si se le presentaba una oración en la que la secuencia de las imágenes verbales no
correspondía al significado real de la oración, tenía dificultades. Problemas tales como «Jack es
mayor que John, ¿quién es el menor de los dos?» o «¿cuál de esas dos hojas de papel es menos
blanca?» le resultaban de solución imposible. Experimentaba una gran dificultad en la interpretación
de los proverbios y de las expresiones metafóricas. Todos esos síntomas desaparecieron en el curso
de los tres meses de hospitalización.
La alteración de la facultad de realizar operaciones matemáticas resultó ser mucho más estable. La
paciente no tenía dificultad en realizar sustracciones como 25-5, 28-4, etc. No obstante, si los cálculos
se complicaban más, de forma que ciertas operaciones debían realizarse «en su cabeza», como por
ejemplo, 31-14, 25-17, etc., era incapaz de resolverlos. El fracaso de las tentativas tanto orales como
escritas para resolver estos problemas mostraba que el paciente había perdido todo el sistema
funcional necesario para el cálculo. La presentación de problemas matemáticos no hacía surgir los
esquemas internos mediante los cuales podían resolverse. Las operaciones de la multiplicación y de
 la división se hallaban totalmente ausentes; la comprensión de las fracciones también se perdió, lo
cual venía demostrado por el hecho de que la paciente era incapaz de estimar cuál de las dos
fracciones 7/8 ó 8/7 era mayor. A pesar de la reeducación sistemática, la paciente aún mostraba gran
dificultad para realizar cálculos matemáticos en el momento en que fue dada de alta del hospital tres
meses más tarde.

Estos casos son buenos ejemplos. Muestran los efectos de las lesiones parieto - occipitales sobre la
orientación espacial en un caso y sobre la habilidad de cálculo en el otro. En ambos casos el tras torno
funcional básico era la pérdida o el debilitamiento de los esquemas simultáneos internos. En otros casos
este síndrome puede incluir aún más rasgos y presentarse como una afasia semántica completamente
desarrollada. Consideraremos tres casos, uno de los cuales muestra este síndrome en los primeros estadios
posteriores al traumatismo, y los dos restantes ilustran el síndrome en el período residual de
restablecimiento.
Caso 3
En agosto de 1941, el paciente Rozn. recibió una
herida penetrante de metralla en el área parieto -
occipital izquierda. Permaneció inconsciente durante
varias horas. No presentó ningún signo de paresia,
pero sí se observó un déficit sensorial en el lado
derecho. Asimismo se observaron trastornos de la
sensibilidad profunda y astereognosia en el lado
derecho con una acusada hemianopsia derecha y una
apraxia también derecha. Inmediatamente, al recobrar
la conciencia, el paciente notó que su habla «en cierta
forma no se ponía en marcha; no le salía nada». Le
resultaba difícil leer y escribir: «No podía ni siquiera
dibujar un simple círculo»; su facultad de cálculo Paciente Rozn.: diagrama de la lesión
también se vio perturbada. (Caso 3)
El paciente fue explorado cuidadosamente dos
semanas después de la herida. Era completamente consciente de su estado y a menudo preguntaba
si siempre quedaría «tan atontado». Exteriormente su habla parecía intacta; no había trastornos de
audición fonémica o de articulación; repetía fácilmente palabras complejas y era capaz de repetir
oraciones largas la primera vez que las oía. No tenía dificultades de comprensión de las palabras
individuales.
Se observó la primera alteración verbal grave cuando empezamos a estudiar la estructura semántica
de su habla. El paciente respondía fácilmente a las instrucciones simples, como señalar una llave o un
lápiz. Sin embargo, era incapaz de comprender las combinaciones de palabras inflexionadas. Cuando
se le pedía que «señalara el lápiz con la nave», señalaba primero a un objeto y luego al otro: «Aquí
está la llave y aquí está el lápiz». Al mirar un grabado, podía decir cuál de las dos personas era la
madre y cuál la hija, pero era incapaz de comprender la expresiones «la hija de la madre» o «la madre
de la hija»; siempre señalaba a una persona y luego a la otra. Era incapaz de «dibujar un triángulo
bajo un círculo»; interpretaba la instrucción agramaticalmente, dibujando el triángulo y luego dibujando
un círculo debajo de él. Era totalmente incapaz de explicar la diferencia entre las preguntas: «¿Qué
viene antes del verano?» y «¿qué viene después del verano?». En ambos casos su respuesta era:
«El otoño». Conservaba la facultad de nombrar los objetos individuales, pero no reconocía las
relaciones entre las palabras en las construcciones lógico - gramaticales complejas. La facultad de
calcular también se hallaba perturbada. Aunque reconocía e interpretaba fácilmente las cifras
individuales, era totalmente incapaz de realizar operaciones matemáticas secuenciales. Además de
estos trastornos, o acompañando a los mismos, el paciente presentaba una alteración generalizada y
acusada de la orientación espacial.
El paciente mostraba signos de una grave apraxia ideativa. Era incapaz de ejecutar acciones de
acuerdo con un plan imaginario, es decir, era incapaz de simular como uno enciende un cigarrillo o re -
mueve el té. Tenía incluso cierta dificultad en realizar acciones intencionales, pues era torpe y a
menudo confundía las direcciones de los movimientos que deseaba hacer. Sólo después de varios
intentos era capaz de llevar a cabo tareas constructivas como colocar sus dos manos en ciertas
posiciones relativas. Su facultad de dibujar se hallaba gravemente perturbada. No podía ni siquiera
copiar un triángulo (y mucho menos dibujar uno en respuesta a instrucciones verbales).
Este síndrome presentaba importantes diferencias con otras formas mixtas de afasia como el
síndrome de la afasia del lóbulo temporal, incluso en el período inicial posterior a la herida. El
restablecimiento se realizó gradualmente, pero la combinación básica de la desorientación espacial y
 la alteración de la comprensión de las relaciones semánticas persistió durante mucho tiempo.
Este caso ha ilustrado el síndrome unitario formado por la desorientación espacial y los trastornos
semántica s en el primer estadio subsiguiente a la herida. En numerosos otros casos tuvimos la oportunidad
de observar el mismo síndrome durante el período residual del restablecimiento.
Caso 4
El 3 de enero de 1942, el paciente
Zas., un estudiante de tercer año en
una escuela técnica, de 23 años de
edad, recibió una herida de metralla
en el área parieto - occipito - temporal
izquierda con lesión de la dura y del
córtex. Tras un largo período de
inconsciencia, se descubrió en el
paciente una hemianopsia derecha
con un ligero trastorno de la
sensibilidad epicrítica en el lado
derecho. Asimismo, inmediatamente
después de recobrar el conocimiento
se le descubrió un trastorno verbal.
Su lenguaje expresivo estaba Paciente Zas.: diagrama de la lesión (Caso 4).
relativamente intacto, pero hablaba poco y notaba que «disponía de muy pocas palabras». No
obstante, era capaz de comprender el lenguaje simple. Su visión se hallaba considerablemente
alterada en el período inmediato posterior a la herida: todo le parecía confuso y danzaba ante sus
ojos, así que era incapaz de leer.
La curación de la herida progresó favorablemente y exploramos al paciente dos meses y medio
después de la herida. Estaba de buen humor pero presentaba ciertos déficits funcionales. Se quejaba
de que era totalmente incapaz de leer, de que tenía dificultades de escritura y de que era incapaz de
contar. No podía comprender las frases con construcciones complejas y que requerían análisis lógico.
Era capaz de copiar figuras
complejas bastante bien y no
mostraba una apraxia grave. No
obstante, su orientación espacial se
hallaba perturbada, de forma que
vacilaba algún tiempo antes de
extender su mano en la posición
apropiada para estrechar la mano
del examinador.
Cuando se le pedía que dibujara un
mapa era incapaz de ello (fig. 41).
Confundía las posiciones de las
diversas ciudades y era incluso
incapaz de señalar los diferentes
países en un mapamundi. Era
evidente que sus esquemas Fig. 41. Mapa trazado por el paciente Zas.
espaciales internos estaban
gravemente trastornados.
Tal vez la función de este paciente más gravemente perturbada era su facultad de calcular. No podía
reconocer ni imaginarse los números para sí sin recitar la serie entera 1, 2, 3, 4, etc., hasta el número
que quería. Cuando el número pronunciado correspondía al que estaba mirando, lo reconocía sin
dificultad. Sumaba y restaba contando arriba y abajo. Recordaba las tablas de multiplicar bastante
bien, pero era totalmente incapaz de dividir.
No presentaba trastorno alguno del análisis auditivo, pero su lectura y escritura estaban gravemente
afectadas. Sólo era capaz de ver dos o tres letras a un tiempo y reconocía cada letra recitando el
alfabeto entero hasta que la encontraba. Reconocía una letra sólo en el momento en que la
nombraba, por lo que la lectura se reducía a la enumeración secuencial de las letras que nunca eran
percibidas simultáneamente en una pauta unificada. Su escritura se caracterizaba por trastornos
similares. El aspecto semántico del lenguaje también se hallaba trastornado. No obstante, el lenguaje
expresivo no estaba gravemente afectado. Sólo ocasionalmente era interrumpido por la búsqueda de
palabras. El paciente mostraba una buena comprensión del significado de un fragmento literario de
forma que, tras una sola lectura, era capaz de resumir correctamente el significado de la fábula de
 Tolstoi «Las chovas y la paloma». En sus palabras la moraleja era: «No se debe procurar ornarse sino
vivir honestamente». El paciente era capaz de captar relaciones abstractas y, en algunos casos,
lograba dominar operaciones abstractas tan complejas como buscar los antónimos, etc. No obstante,
al mismo tiempo, no podía comprender las construcciones lógico - gramaticales simples. Era
sorprendente hallar trastornos tan bien definidos en el contexto de lo que parecía un estado intelectual
generalmente bien conservado. El paciente no tenía dificultad en señalar los objetos que se le
nombraban, por ejemplo, un lápiz o una llave; pero cuando se le pedía que «señalara al lápiz con la
llave» señalaba otra vez a cada uno de los objetos, unos tras otro. Tenía dificultad en percibir las rela -
ciones implicadas por las construcciones gramaticales inflectivas. Podía señalar cuál de las personas
de un grabado era la madre y cuál era la hija, pero no podía comprender el significado de las ex -
presiones «madre de la hija» e «hija de la madre». «Ya lo sé: hay dos de ellas... Imagino que... la
madre... y la hija... pero, ¿cuál de ellas? No acierto a saber cuál. Es tan curioso... hija de la madre...
se refiere a la madre o a la hija... no está claro; no me sale.» Era incapaz de comparar la validez
relativa de dos oraciones que contenían palabras idénticas en órdenes diferentes, por ejemplo: «El
elefante es mayor que el ratón» y «el ratón es mayor que el elefante», o la hermana de la esposa» y
«la esposa de la hermana». En cada caso concluía que ambas frases eran significativas. Las
operaciones intelectuales del tipo introducido por Bert, por ejemplo: «¿ Cuál de los círculos es mayor
que el rojo y menor que el azul?», resultaban completamente imposibles para el paciente, puesto que
requerían la comparación de dos o más elementos contenidos en la frase.
Pudimos seguir la evolución de este paciente durante más de tres años como objeto de una
investigación especial.5 La alteración de la lectura y del cálculo así como el trastorno verbal amnésico
mejoró ligeramente. Por medio de técnicas especiales que describiremos en un capítulo posterior, 6 fue
posible reeducar al paciente hasta el punto en que pudiera comprender ciertos tipos de
construcciones lógico-gramaticales complejas. No obstante, incluso después de una reeducación
extensiva su comprensión de estas construcciones derivaba de la aplicación de reglas formales que
había memorizado y aprendido para aplicar a formas específicas de construcciones gramaticales. Por
ejemplo, al interpretar la construcción da hija de la madre» razonaba de la forma siguiente: «La
palabra precedida de la preposición "de" es la forma posesiva de un nombre que modifica la palabra
"hija", el elemento más importante de la frase». 7 De esta forma era capaz de captar el verdadero
significado de la construcción.
Caso 5
El 12 de agosto de 1941, el paciente Gorjun., un maestro de 33 años de edad, filólogo, y director de
una gran escuela de Leningrado, fue herido por un fragmento de mina que le entró por el área parieto-
occipital cerca de la línea media y
quedó profundamente incrustado en el
área temporal izquierda. El paciente
perdió el conocimiento durante un largo
período de tiempo después de la
herida. Se produjo una hemiparesia
derecha con alteración de todos los
modos de sensación. También se
manifestó una perturbación del
lenguaje expresivo caracterizada por
una falta de continuidad. Esta última
desapareció a lo largo de un período de
tres meses. Seis meses después de la
herida lo que quedaba era una ligera Paciente Gorjun.: diagrama de la lesión (Caso 5)
hiperreflexia del lado derecho, una
reducción de la sensibilidad epicrítica en el lado derecho y una hemianopsia derecha. Se observó otra
forma de trastorno verbal que e parecía a una afasia amnésica. La audición fonémica se hallaba
intacta y el paciente no presentaba dificultades articulatorias. El habla del paciente ya no carecía de
continuidad. No obstante, tras un examen cuidadoso se descubrió que padecía de una grave forma de
afasia semántica.
El paciente llegó a nuestras manos seis meses después de la herida. La herida había sanado sin
complicaciones. En esta época estaba inhibido y era inestable, a veces se mostraba eufórico y otras
veces muy deprimido por la deficiencia que su herida le había acarreado. Se quejaba de que cuando
5
El autor tiene en su poder una notable autobiografía del paciente y espera tener la oportunidad de
publicarla.
6
Ver capítulo 16, apartado 5.
7
Esta cita ha sido alterada teniendo en cuenta las reglas de la gramática castellana (N. del T.).
estaba cansado era incapaz de recordar las palabras y que tenía dificultad en comprender las
oraciones largas. Atribuía esto a una imposibilidad de mantener en mente las frases largas el tiempo
suficiente para interpretarlas. Notaba una dificultad en la lectura que consistía en una imposibilidad de
identificar los complejos de letras que constituían las palabras. Su facultad de calcular se hallaba
gravemente afectada.
Quedó claro desde el principio que el paciente no sufría ninguna alteración visual. Reconocía
fácilmente la significación de los dibujos tanto si eran realistas como esquemáticos, y tenía escasa
dificultad en identificar figuras dibujadas sobre un fondo destinado a enmascararlas. Si exceptuamos
su hemianopsia, su campo visual no se hallaba aparentemente limitado. Era capaz de percibir tres o
cuatro figuras a la vez cuando le eran presentadas taquistoscópicamente. Los primeros trastornos
aparecieron cuando se le pidió que interpretara relaciones y realizara operaciones que requerían
orientación espacial. Experimentaba considerable dificultad cuando se le rogaba que colocara una
mano en una posición dada en relación a la otra. Era incapaz de dibujar o de imaginarse para sí un
plano de su sala y de las otras habitaciones situadas a lo largo del corredor. Era incapaz de realizar
cualquier operación constructiva que implicara la reorganización de los elementos en un esquema
interno derivado de la percepción directa de sus alrededores. Su tentativa de esbozar el perfil de un
objeto que se le presentó de frente mostró la disociación de sus partes componentes, lo que demostró
la medida en que sus esquemas geométricos internos se hallaban desorganizados.
Trastornos similares caracterizaban los intentos de calcular del paciente. No tenía dificultad en
reconocer las cifras individuales y era capaz de contar hacia adelante. Pero contar hacia atrás le
resultaba extremadamente difícil. Al empezar a contar hacia atrás cambiaba de sentido y empezaba a
contar hacia adelante, o simplemente nombraba las cifras al azar. Quedó claro que no poseía una
clara concepción de la pauta de .los números dispuestos en un orden creciente de magnitud. También
tenía dificultad en reconocer los números compuestos por más de una cifra. No podía reconocerlos
nunca inmediatamente. Ciertas secuencias de cifras que le eran familiares quedaron conservadas,
pero en general las relaciones existentes entre las pautas de las cifras y números se habían perdido.
Era capaz de escribir números de varias cifras sólo si éstas se le dictaban de una vez. También tenía
dificultades de cálculo. Tenía pocas dificultades en sumar y restar números menores de diez, pero los
cálculos en los que intervenían números mayores de diez y que requerían ciertas operaciones que
debían realizarse «mentalmente» le resultaban imposibles. Incluso sustracciones como 31- 7 ó 24 - 6
suponían para él una dificultad abrumadora cuando intentaba hacerlas mentalmente. Por supuesto, la
multiplicación, la división, así como todas las operaciones en las que intervenían fracciones, le
resultaban totalmente imposibles.
El trastorno más grave observado en este paciente estaba relacionado con las operaciones lógico -
gramaticales verbales. Conservaba buena parte de su experiencia intelectual previa, por ejemplo, era
capaz de hacer uso del concepto de las categorías y tenía escasa dificultad en resolver problemas
que implicaran una clasificación de objetos. Asimismo, experimentaba escasa dificultad en identificar
niveles de generalidad tales como género - especie en la serie «abedul - arce - árbol- roble». Sin
embargo, incluso aquí tropezaba con un tipo especial de dificultad. A menudo no podía recordar los
nombres de las categorías generales. Daba un 76 % de respuestas amnésicas cuando se le pedía
que nombrara categorías generales en contraste con un 16 % de respuestas amnésicas cuando se le
pedía que citara objetos concretos. Al clasificar los objetos normalmente utilizaba categorías
concretas. No obstante, este trastorno no era más grave que el observado a menudo en los casos
leves de demencia orgánica. Mostraba un extrema alteración de la facultad de realizar operaciones
intelectuales que requirieran la integración de varios detalles en una sola pauta significativa.
El paciente no tenía dificultad en repetir y comprender una oración gramaticalmente simple compuesta
por 10, 12 o incluso 14 palabras. Sin embargo, era incapaz de comprender la relación implicada por
una frase breve en la que el orden de las palabras era importante. Sólo con una ayuda considerable
por parte del examinador era capaz de reconocer que las construcciones lógico - gramaticales «her-
mano del padre» y «padre del hermano» tenían diferentes significados. Tenía dificultad en analizar el
significado de una frase como: «Juan fue golpeado por José», que interpretaba como si significara lo
mismo que «Juan golpeó a José». Experimentaba una dificultad parecida con la oración: «Comí
después de traer la leña». Aquí interpretaba la secuencia de acontecimientos como si fuera la misma
que la secuencia de las palabras en la oración. Era incapaz de comprender que «la menos brillante»
de dos figuras es la más oscura de ellas. En cada caso la operación por la cual la estructura inicial de
la frase podía modificarse para revelar la relación interna entre sus elementos no podía ser realizada
por el paciente.
Cualquier operación intelectual que requiriera la esquematización interna no hacía más que
confundirle. Caracterizaba su dificultad en relacionar sus pensamientos como sigue: «Probablemente
hay numerosas faltas en el relato que escribí. Probablemente lo he mutilado hasta tal punto que será
 imposible comprenderlo. Escribo sin ninguna confianza en lo que estoy diciendo. Ante mí hay un
océano ilimitado, hablando en términos menos literarios (!), en el que debo zambullirme, sin saber
contra lo que voy a tropezar...».
En vista de lo que hemos dicho cabría esperar hallar que el sistema de conocimientos previos del
paciente hubiera quedado reducido en gran parte. Conservaba ciertos fragmentos de la experiencia
anterior y a veces era capaz de mostrar que recordaba cosas de sus estudios de ciencias sociales y
filosofía, pero relacionarlos con cualquier sistema lógico y coherente le resultaba imposible. Incluso
conceptos tan simples y familiares como las categorías gramaticales se hallaban gravemente
afectadas. Las categorías de la experiencia concreta como número y género permanecían intactas,
pero las categorías de las relaciones como caso, voz, etc., se hallaban gravemente alteradas. Así el
paciente era incapaz de conjugar los verbos o de analizar la sintaxis de las oraciones con objeto de
determinar las relaciones que éstas querían expresar. Como cabría esperar, este grave fallo coexistía
con un lenguaje expresivo relativamente bien conservado. El único signo exterior del trastorno era la
dificultad de nombrar los objetos, una manifestación de la desintegración general del sistema de
significados de las palabras.

Estos ejemplos muestran que el trastorno de los sistemas

funcionales producido por la lesión de las zonas corticales
posteriores asociadas con las funciones «gnósticas» puede
provocar graves trastornos afásicos. Sin embargo, estos
trastornos difieren acusadamente de las perturbaciones del
lenguaje expresivo que surgen con las lesiones en otras
áreas. Estas lesiones privan al paciente de la facultad de
referir varios elementos a una pauta única y de «unificar los
detalles separados en un todo único». La pérdida de esta
facultad provoca un trastorno de los esquemas internos de las
relaciones geométricas y, en su forma extrema, conduce a la
pérdida de las operaciones lógico - gramaticales, que resultan
imposibles sin la facultad de esquematización interna.
El síndrome que acabamos de describir no aparece nunca en
caso de lesiones en otras partes del cerebro. Las lesiones en
otras áreas que no afectan el aspecto semántico del lenguaje Fig. 42. Diagrama de las
dan lugar a síntomas de un carácter enteramente diferente. La localizaciones de la lesión en
figura 42 muestra la distribución de las lesiones en una serie casos de afasia semántica. de
casos de afasia semántica. Esta figura confirma el
descubrimiento de Head de que este síndrome está directamente relacionado con la porción occipito - parie-
tal o viso - gnóstica del córtex.

Localizaciones de las lesiones en casos de afasia semántica

Nú Nombr Lesión Trastorno verbal
mer e
o
del
cas
o
1 Bog. Herida de bala, que entró por el área Grave afasia semántica con pérdida de las
occipital y salió por el área parieto - relaciones lógico-gramaticales y trastornos
occipital izquierda. amnésico-afásicos; claro trastorno de la orientación
espacial.
2 Pinc. Herida superficial penetrante en el Claro síndrome parietal con trastorno de la
área parieto - occipital izquierda con orientación espacial; acalculia y grave afasia
salida de la sustancia cerebral; au- semántica manifestada en la pérdida de las
sencia de hemiparesia; alteración construcciones lógico - gramaticales; audición
mínima de la sensación táctil fonémica y función nominativa del lenguaje, intac-
profunda. tas.
3 Pryg. Herida de metralla directa en el área Claro síndrome parietal con trastorno de la
ínfero - parietal izquierda; ausencia orientación espacial pero sin una grave alteración
de hemiparesia y ligera alteración de del cálculo; signos de grave afasia semántica con
la sensación táctil profunda. pérdida de la comprensión de las construcciones
lógico - gramaticales y dificultad en nombrar los

4 Kov. Herida de metralla penetrante directa
en el área parieto - temporal izquier-
da; ausencia de hemiparesia;
astereognosia en el lado derecho.
5 Grexn. Herida directa en el área parieto -
occipital izquierda complicada por un
absceso; déficit sensorial en el lado
derecho; ligera pérdida de fuerza en
el brazo derecho.
6 Kar. Herida producida por un proyectil que
entró por la parte superior del área
parietal izquierda y salió por el área
ínfero-parietal izquierda, complicada
por un absceso; hemiparesia dere-
cha.
7 Sux. Herida de bala que entró por el área
frontal izquierda y salió al exterior de-
jando como zona más afectada el
área ínfero - parietal izquierda;
hemiparesia derecha.
8 Don. Herida penetrante en el área parieto -
occipital izquierda; ausencia de hemi-
paresia.
9 Lar. Herida penetrante en el área témporo
- parietal izquierda con afectación di-
recta de los tejidos cerebrales;
hemiparesia derecha
10 Zund. Herida de metralla directa en el área
occipito - parietal izquierda; ausencia
de hemiparesia; deficiencia sensorial
en el lado derecho y hemianopia
derecha.
objetos.
Claro síndrome parietal con trastorno de la
orientación espacial; cálculo intacto; grave
alteración de la comprensión de las relaciones
lógico - gramaticales que disminuyó gradualmente;
audición fonémica y escritura intactas.
Clara afasia semántica con dificultad en la
comprensión de las relaciones lógico - gramaticales
y alteración del cálculo, trastornos que
experimentaron una mejoría gradual; audición
fonémica y escritura, intactas.
Grave síndrome parietal con trastorno persistente
de la orientación especial; agnosia de las
relaciones espaciales; trastorno de la lectura del
tipo de la alexia verbal; afasia semántica
persistente; audición fonémica y escritura, intactas.
Claro síndrome parietal con pérdida de la
orientación espacial, trastorno de la imagen
corporal; alteración del cálculo y signos de grave
afasia semántica; audición fonémica, intacta;
trastornos de la lectura y de la escritura.
Claro síndrome occipito-parietal con apraxia
constructiva, acalculia, dificultad en la lectura de
palabras enteras y ligero trastorno de las relaciones
lógico - gramaticales.
Grave afasia semántica con trastorno de los
aspectos lógico - gramaticales del lenguaje y del
cálculo; signos de afasia amnésica; signos
relativamente leves de alteración de la orientación
espacial.
Afasia amnésica persistente con trastorno del
aspecto lógico - gramatical del lenguaje, acalculia,
alexia, y apraxia constructiva que experimentaron
una mejoría progresiva.

D. Trastornos de los sistemas cerebrales particulares y perturbaciones

verbales generales: cuestiones por contestar
Hemos considerado los tipos de perturbaciones verbales que surgen como resultado de la lesión de los
sistemas cerebrales específicos y hemos determinado qué tipos de trastorno impone cada uno de ellos al
sistema general de la actividad verbal. Hemos observado las diferentes formas en que el lenguaje se ve
aquejado de la pérdida de las diversas funciones necesarias para el habla. Esta perspectiva fue escogida
asumiendo plenamente sus dificultades y limitaciones.
En los casos de lesión cerebral infligida por armas de fuego, a menudo sólo podemos formarnos una vaga
idea de los límites del área dañada. Raras veces se tiene la oportunidad de verificar la localización
anatómica de una lesión de la forma precisa que cabría desear. En los casos en que fue posible seccionar
el cerebro de los pacientes que recibieron heridas de guerra, se halló normalmente que las lesiones eran
muy complejas; a menudo dichas lesiones originaron unas complicaciones que acarrearon la muerte del
paciente. En los casos en que no fue posible la verificación anatómica, es evidente que ocurrieron muchos
cambios cerebrales sin relación entre sí.
Todo ello tendía a complicar el enfoque que escogimos. Por otra parte, las exploraciones clínico -
psicológicas de gran número de pacientes de guerra, cuidadosamente llevadas a cabo, hicieron reco-
mendable este enfoque: dado que podía estudiarse un gran número de casos, cabía descubrir rasgos
comunes a todos los pacientes con un cierto tipo de lesión. Analizando los síntomas comunes en términos
del moderno conocimiento de la estructura y la función de los sistemas cerebrales, era posible sacar ciertas
conclusiones generales. Este método de análisis resultó ser productivo incluso en el estudio de las lesiones
de las zonas «marginales» de la corteza cerebral. Nos permitió analizar los trastornos que no se ajustan
fácilmente a las categorías usuales de la afasia.
El análisis que hemos llevado a cabo nos ha permitido, ante todo, describir los trastornos verbales no en
términos de aspectos de la actividad verbal arbitrariamente elegidos, sino en términos de los componentes
primarios de la actividad verbal revelados por las investigaciones experimentales en psicofisiología y
patología cerebral. Este enfoque tiene una ventaja decisiva sobre otros enfoques basados en supuestos
apriorísticos sobre la anatomía cerebral y los principios psicológicos de la actividad cerebral, ya que dichos
supuestos pueden hacer pasar por alto o ignorar una gran cantidad de importante material clínico.
Sobre la base de nuestra perspectiva pudimos distinguir los tipos fundamentales de afasia en función de su
patogenia. Casi un siglo de investigaciones intensivas ha posibilitado la aparición de numerosas
clasificaciones que distinguen una gran variedad de trastornos verbales. No se puede negar el rigor y la
precisión de las descripciones. Por otra parte, no podemos dejar de ver fallos esenciales en la mayoría de
dichas clasificaciones. Algunos autores, la mayoría de los cuales pertenecían al período de la neurología
clásica, clasificaron a las afasias basándose en categorías anatómicas hipotéticas. Este tipo de clasificación
distinguía las afasias motoras corticales y subcorticales, las afasias sensoriales corticales y subcorticales y
las afasias de conducción por oposición a las afasias transcorticales. Poco después de que se propusiera
esta clasificación, sin embargo, se consideró incompatible con la anatomía real del cerebro, y se reconoció
que se basaba en gran parte en una teorización arbitraria. Los clínicos hallaron que los síndromes afásicos
raramente se ajustaban a esos esquemas; los síndromes reales generalmente eran mucho más ricos y
variados que dichas clasificaciones. Por esta razón, la mayoría de clínicas pronto dejó de considerar a la
afasia en función de las primeras clasificaciones anatómicas. Entonces recurrieron a una terminología
psicolingüística puramente descriptiva que tenía mayores posibilidades de reflejar la riqueza de la
observación clínica. No obstante, dicha terminología fue incapaz de reflejar los mecanismos cerebrales
básicos que constituían la base de los síndromes que describía. Las clasificaciones de este tipo, que
alcanzaron su extremo lógico en las obras de Head, posibilitó la descripción de las finas variaciones entre
los diferentes síndromes afásicos, abriendo así tales síndromes al análisis psicolingüístico.
La división psicolingüística de las afasias en tipos verbales, nominativos, sintácticos y semánticos, sin
embargo, no fue ampliamente aceptada en la práctica clínica. Dos fueron las razones que explicaban esta
falta de aceptación. En primer lugar, no cabía esperar que el hecho de basar completamente una
clasificación en conceptos lingüísticos formales diera resultados positivos. En la actualidad los lingüistas
están empeñados en superar las limitaciones impuestas por la circunscripción de su estudio a la sintaxis y a
los aspectos nominativos y semánticos de las palabras. Así, hoy más que nunca tenemos buenas razones
para considerar con recelo la idea de que los trastornos verbales pueden clasificarse en términos de estos
aspectos del lenguaje definidos arbitrariamente. En segundo lugar, parece improbable que una clasificación
de la afasia deba basarse en fenómenos totalmente divorciados de los procesos reales del cerebro y que
ignoran la base patogenética primaria de los trastornos verbales; ello sólo puede descubrirse mediante el
estudio de los trastornos que surgen cuando las funciones de las diversas áreas cerebrales se hallan
desorganizadas. Por ello las clasificaciones de los síndromes afásicos que se basan completamente en,
construcciones lingüísticas son esencialmente formalistas y han resultado ser inadecuadas de cara a la
experiencia clínica real.
Hemos intentado enfocar nuestro estudio de una forma diferente. Descartando toda teoría a priori sobre las
formas que pueda adoptar la afasia, hemos intentado descubrir las relaciones fundamentales existentes
entre las funciones de las diversas zonas corticales de forma que, partiendo de estas características
funcionales, podamos explicar los trastornos verbales que surgen cuando son destruidos los sistemas
fisiológicos particulares. Al adoptar esta perspectiva hemos avanzado un paso hacia una clasificación más
racional de los síndromes afásicos, es decir, hacia una clasificación que se base en los mecanismos
psicofisiológicos y patológicos reales de la actividad cerebral. Este enfoque debería confirmar la validez de
unas clasificaciones y corregir los fallos de otras. Así, en el estudio de la afasia motora y sensorial aportará
más precisión en la clasificación de los síntomas que son básicos para las dos formas. Por otra parte, intro -
ducirá algunos cambios esenciales en el estudio de las afasias «amnésicas» y «conductivas». La afasia
amnésica dejará de ser clasificada como una entidad clínica independiente identificada por algunos autores
en casos de lesiones en el área ántero-parietal, y por otros en lesiones del área ántero - temporal, para
convertirse en un síntoma que puede darse en cualquiera de los tres tipos de trastorno verbal, a saber las
afasias temporal-acústica, parietal-semántica y frontal-dinámica. Su estructura funcional particular es
diferente en cada caso. En los casos de lesión en las áreas temporales el síntoma de la afasia amnésica
resulta ser una manifestación de un déficit acústico-gnósico que conduce a la pérdida del significado de las
palabras. En casos de lesión en el área parietal con la resultante afasia semántica, el olvido de los nombres
de los objetos puede ser debido a la pérdida de las asociaciones significativas, dificultando el hallazgo de
los símbolos verbales de los objetos. Finalmente, en los casos de afasia frontal-dinámica, la imposibilidad de
pronunciar las palabras en el lenguaje espontáneo resulta de la perturbación de los esquemas dinámicos de
las oraciones, una deficiencia de la organización verbal del pensamiento. 8 Así pues, aunque en algunos
aspectos este enfoque pueda dar pie a una clasificación más compleja, proporciona una comprensión más
precisa de los síntomas.
La misma situación se da con respecto a las llamadas «afasias conductivas», cuyo rasgo fundamental es la
dificultad en la repetición de los sonidos y palabras. Tras un análisis detallado, este síntoma resulta ser
mucho más complejo de lo que cabría esperar. En algunos casos aparece como una forma leve de trastorno
acústico-gnósico, en otros como un fallo de la articulación verbal, y por último en otros como lo que
Goldstein ha denominado el trastorno de la «actitud abstracta» necesaria para la repetición voluntaria de las
palabras pronunciadas por los demás.
La perspectiva que hemos adoptado no consiste, ni tiene por qué consistir, en una clasificación exhaustiva
de todas las formas clínicas posibles que la afasia puede adoptar. En contraste con otras clasificaciones, se
propone revelar los trastornos fundamentales que pueden combinarse de formas diferentes para producir
todo tipo de síndromes clínicos complejos.
Y aquí llegamos a la segunda ventaja de este enfoque. Al adoptarlo en el estudio de la lesión de las áreas
llamadas «marginales» (adyacentes a las zonas del lenguaje), hemos conseguido arrojar cierta luz sobre el
trastorno de algunas funciones muy sutiles en una forma relativamente pura. Ello ha sido normalmente
imposible en el estudio de los síndromes que aparecen como resultado de las lesiones en esas áreas. Las
combinaciones de los síntomas que surgen como resultado de la lesión de las zonas intermedias pueden
ser extremadamente diversas. Unas veces un síntoma queda en primer plano, y otras veces, otro.
Diferentes reacciones compensatorias entran en juego de manera que unas lesiones superficialmente
semejantes pueden dar lugar a una gran variedad de síndromes clínicos. Estos pueden comprenderse mejor
si empezamos por analizar los síntomas individuales en relación con sus componentes comunes y básicos.
Finalmente llegamos a una tercera ventaja. Los métodos clásicos de análisis de los síndromes afásicos se
basaban normalmente en un concepto asociacionista de la actividad verbal. Era imposible que dicho análisis
revelara la influencia general o sistémica de los déficits particulares. No obstante, es perfectamente evidente
que las lesiones locales tienen tales efectos y que éstos son extremadamente importantes. La pérdida de
una función específica necesaria para el habla nunca se refleja únicamente en la pérdida de un aspecto
individual del proceso verbal, sino que siempre surte un efecto más general sobre el sistema funcional del
lenguaje global. La pérdida del lenguaje expresivo resultante del trastorno de los movimientos articulatorios
o de una deficiencia en los esquemas dinámicos de las palabras se halla asociada inevitablemente con la
pérdida de la unidad entre sonido y significado y la alteración de la comprensión verbal. La desintegración
de la audición fonémica que produce primariamente la pérdida de los significados de las palabras provoca
secundariamente un trastorno verbal expresivo; en los casos más leves se observan parafasias literales y
verbales, mientras que en los casos más graves se produce un bloqueo total del lenguaje expresivo.
Muchos de los trastornos que hemos mencionado provocan la alteración de las operaciones que intervienen
en la lectura y la escritura. Así, cada tipo de afasia crea una cierta pauta típica de trastornos del habla
muchos de cuyos componentes guardan una compleja relación directa con el trastorno primario producido
por la lesión. Por otra parte, dado que el sistema verbal sufre en su totalidad, formas muy variadas de afasia
pueden originar síndromes muy similares. En última instancia, con el trastorno de cualquier función
particular (como la pérdida de los esquemas articulatorios cinestésicos) surge una pauta compleja de
trastorno verbal, pero no podemos nunca atribuir un síndrome determinado al trastorno de una función
particular sin analizarlo con gran detalle.
Aunque este punto de vista está perfectamente claro para los fisiólogos, psicólogos y clínicos, merece un
análisis concreto en términos del enfoque que hemos adoptado. Aunque la pérdida de una u otra función
necesaria para la actividad verbal provoca la alteración del sistema verbal en su totalidad, esta alteración no
tiene por qué ser la misma en todos los casos. La comprensión verbal se ve afectada en la afasia motora
eferente (dinámica), en los trastornos apráxicos y acústico - gnósicos, y en las afasias semánticas. Sin
embargo, en cada caso se ve afectada de forma diferente. El lenguaje expresivo, la lectura y la escritura
también se ven afectados en estos tipos de afasia, pero, una vez más, los trastornos difieren entre sí,
puesto que el fallo cerebral básico varía de uno a otro caso. El enfoque que he mos adoptado permite no
sólo una descripción de los efectos sistémicos generales de los trastornos particulares, sino también una
explicación de las formas específicas que aparecen en los diferentes casos. Este problema será tratado en
el capítulo siguiente.
Muchas cuestiones han quedado sin solución en el curso de nuestro análisis. En su mayor parte tienen algo
que ver con fenómenos no directamente relacionados, o en conflicto, con los puntos de vista que hemos
expuesto.
En algunos casos observamos ciertos trastornos que no se ajustan claramente a ninguna de las pautas que
hemos descrito. Estas observaciones incluyeron apraxias del aparato del habla y la amnesia de los
movimientos del habla que a veces se dieron en lesiones de las partes anteriores de la zona del lenguaje.
8
Ver el capítulo 11 para una discusión más detallada de los trastornos «afásicos arnnésicos».
Se observó que estos síntomas, que Broca llamó «afemia», acompañaban a lesiones de las áreas
premotoras e ínfero - frontales, con las áreas postcentrales intactas. En la mayoría de los casos, las
dificultades para hallar las posiciones articulatorias desaparecieron muy rápidamente, especialmente si se
inició una terapéutica verbal; sin embargo, no cabe duda de que eran de carácter apráxico - amnésico. A
falta de un análisis morfológico preciso, es posible que la localización de la lesión no estuviera determinada
con precisión. Seguramente la explicación reside en el hecho de que las áreas corticales aferentes y
eferentes asociadas con el lenguaje están conectadas tan íntimamente entre sí que la lesión de una puede
producir efectos secundarios en la otra. Este gran número de observaciones que van en contra de la
clasificación que hemos esbozado merecen una investigación más profunda.
Un segundo grupo de problemas irresueltos está relacionado con las observaciones que no son explicadas
adecuadamente por nuestra teoría y por ello requieren la formulación de nuevas hipótesis. Por ejemplo, hay
un grupo de trastornos afásicos en los que el sistema verbal se halla perturbado a un nivel superior que el
articulatorio o el nivel de la integración sonido - significado. Observamos muchos casos de afasia motora en
que el principal trastorno no era un defecto apráxico o una dificultad de desnervación, sino más bien un tras-
torno que en la terminología de la neurología clásica se llamaría de carácter «mnésico». Los pacientes
repetían fácilmente sonidos y palabras; no mostraban tendencias perseverativas significativas y, aunque
tartamudeaban ocasionalmente, eran capaces de pronunciar las palabras que querían. Su dificultad
radicaba en hallar las palabras necesarias para el lenguaje activo. Estaba claro que el fallo primario
responsable de esta forma de afasia motora «mnésica» residía en el nivel superior de integración verbal.
Se hicieron observaciones similares en el estudio de la afasia sensorial. En algunos casos (la mayoría de
ellos con afectación del área ínfero - temporal), el paciente no presentaba ninguna alteración de la audición
fonémica, ninguna parafasia literal y ningún trastorno de la escritura, pero era incapaz de comprender los
significados de las palabras y de nombrar los objetos. Era evidente que había perdido los significados de las
palabras, pero la naturaleza exacta de su trastorno no estaba clara.
Deberíamos mencionar un tercer grupo de fenómenos que exige un estudio especial. Goldstein sugiere
diferenciar las afasias en dos tipos básicos. El tipo «periférico» implica un trastorno de los aspectos externos
del acto verbal como la articulación, etc., mientras que el segundo, o tipo «central», implica los niveles
superiores de la actividad verbal. Este último incluye, por ejemplo, los trastornos del aspecto nominativo del
lenguaje y la alteración del pensamiento categórico. En tiempos recientes, Nielsen ha hecho observaciones
que indican que las afasias pueden considerarse como trastornos en la integración de los procesos verbales
«en los niveles superiores e inferiores».
Hughling Jackson fue el primero en poner el acento más sobre el nivel de la actividad verbal trastornada que
sobre la localización precisa de la lesión cerebral subyacente. Este enfoque fue muy apre ciado por
relevantes investigadores como A. Pick (1913, 1931), K. Goldstein (1948) y Ombredane (1951). Como
consecuencia de ello, el análisis de los trastornos verbales en términos de la alteración de los diferentes
niveles de la actividad verbal pasó a ser muy importante. Este mismo enfoque queda implicado en la
concepción pavloviana del lenguaje como un segundo sistema de señales complejo y específicamente
humano.
¿Cómo se relaciona todo eso con el enfoque que hemos usado en el análisis de la afasia? Estamos lejos de
ser de la opinión de que el enfoque que hemos adoptado es el único correcto, mientras que el otro es
incorrecto o inapropiado. Además, tenemos buenas razones para creer que el análisis funcional de los
trastornos de los procesos altamente organizados que intervienen en el segundo sistema de señales es
esencial para una comprensión correcta tanto de la actividad verbal normal como de las perturbaciones
verbales. Al mismo tiempo, tenemos razones para pensar que toda investigación de los trastornos en los
niveles superiores de la actividad verbal que no vaya más allá de ciertas consideraciones sobre la
«voluntariedad» o el aspecto «categórico» del acto verbal y que no considere la relación existente entre el
trastorno y la localización de lesión cerebral corre el riesgo de convertirse en un ejercicio superficial de
descripción. Al disociarse de sus orígenes naturales y al presentarse bajo una terminología subjetiva, esta
teoría puede convertirse en un obstáculo para la investigación científica posterior.
La descripción de un trastorno de la forma superior, «voluntaria» o «consciente» de la actividad verbal no es
el fin, sino el principio de una buena investigación. Esta descripción no constituye una explicación de los
fenómenos clínicos, sino solamente una declaración sobre qué fenómenos exigen una explicación. La
explicación real debería extraerse de un estudio cuidadoso de los cambios patológicos de los procesos
neurodinámicos que se dan como resultado de la lesión de las áreas locales que son necesarias para la
interacción normal y el funcionamiento del segundo y del primer sistema de señales. Dicho estudio no ha
sido presentado en este libro. Una explicación basada en el análisis de los trastornos neurodinámicos
requiere un atento análisis preliminar de los efectos primarios de las lesiones localizadas en los diferentes
puntos. Este análisis preliminar era el objeto de la presente investigación. El análisis de los cambios
producidos por lesiones cerebrales focales es de interés clínico y, al mismo tiempo, sirve de punto de
partida para análisis patofisiológicos más generales.
 SEGUNDA PARTE

LA EXPLORACÍON NEUROPSICOLOGICA Y EL DIAGNOSTICO

DIFERENCIAL DE LA AFASIA TRAUMATICA
IX. LOS PROBLEMAS DE LA INVESTIGACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Y
EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA AFASIA TRAUMÁTICA
A. Principios generales
Toda investigación sobre la afasia traumática debe cumplir dos criterios. Primero, debe contribuir a
diferenciar entre los trastornos afásicos del paciente y los trastornos verbales de tipo no afásico. Debe
distinguir la verdadera afasia de la sordomudez postcontusional reactiva, de la disartria, y de los trastornos
cerebrales generalizados como el estupor o la apatía. Segundo, debe permitir al investigador describir el tipo
de afasia que está estudiando de la manera más precisa posible. Debe permitirle distinguir el fallo básico de
un sinnúmero de trastornos secundarios del habla y de la actividad intelectual. Este último criterio es
importante no sólo para aumentar la precisión del diagnóstico y dar con la localización de la lesión cerebral,
sino también para el desarrollo de un enfoque racional de la terapéutica del lenguaje.
La investigación clínico - psicológica de la afasia traumática debería comprender algo más que una simple
descripción de las deficiencias individuales de la percepción, la memoria, el lenguaje, la lectura, la escritura,
etc., que forman un síndrome determinado. Debería tomar en consideración la forma en que cada función se
ve afectada, la pauta de los trastornos y qué factor común une los diversos síntomas. Ya hemos indicado
que el cerebro no puede considerarse como un sistema de «centros» responsables de unas «facultades»
específicas. La destrucción de una zona particular suprime un requisito necesario para el funcionamiento
apropiado del cerebro en su totalidad. El resultado inevitable es que, en su defecto, un cierto grupo de
procesos mentales no puede realizarse. Toda investigación clínico-psicológica que se proponga responder
las cuestiones de cómo se alteran los procesos mentales cuando desaparecen los diferentes requisitos y
cómo un trastorno puede dar origen a síntomas diferentes debe tomar en consideración este hecho. El
primer paso consiste en llegar a una descripción precisa y a una calificación psicológica de los síntomas; el
segundo paso, igualmente, consiste en explicar la estructura del síndrome y en descubrir el «trastorno
primario» que constituye la base de los diversos síntomas. Como ha señalado Goldstein varias veces, el
análisis clínico - psicológico se puede considerar terminado sólo cuando la anomalía primaria ha sido
determinada y cuando el investigador se halla en condiciones de predecir qué cambios se producirán en la
función perturbada en situaciones concretas.
Consideraremos uno por uno los trastornos verbales que aparecen como resultado de lesiones cerebrales
en diferentes puntos y nos interesaremos no tanto por la simple descripción de las funciones perdidas como
por el análisis del tipo de trastorno de las funciones neuromentales y de los sistemas funcionales. El primer
paso consistirá en analizar los trastornos que pueden surgir como resultado de la alteración de los procesos
no-verbales (gnosis y praxis); el segundo paso consistirá en analizar los trastornos de la actividad verbal en
un intento de determinar en qué medida la alteración de los procesos cerebrales particulares afecta el
lenguaje expresivo y receptivo, la estructura semántica del lenguaje y las formas voluntarias complejas de la
actividad verbal.

B. Diferenciación de los trastornos verbales no-afásicos

Prácticamente hablando, el diagnóstico diferencial de la afasia traumática requiere solamente que ésta se
distinga de la mudez postcontusional, de la disartria y de otras afecciones que pueden alterar el habla del
paciente por producir astenia cerebral, estupor o, como es corriente en casos de lesión del lóbulo frontal,
aespontaneidad.
Los trastornos verbales reactivos (postcontusionales) se presentan raras veces en tiempos de paz. Difieren
acusadamente de la afasia traumática en cuanto no afectan al lenguaje como una actividad de todo el
aparato de fonación (auditivo - articulatorio). Las funciones verbales simbólicas que no están relacionadas
con el lenguaje oral es posible que no se vean afectadas. Un paciente con sordomudez postcontusional no
usa su aparato vocal y articulatorio en absoluto y no hace ningún intento de utilizar las funciones verbales
que conserva como medio de comunicación. Este cuadro contrasta fuertemente con el del afásico, que
normalmente despliega grandes esfuerzos en el intento de usar el lenguaje residual que pueda restarle. En
la sordomudez re activa una inhibición generalizada afecta no sólo el sistema articulatorio, sino todos los
sistemas que intervienen en la fonación. Por lo tanto, el paciente no sólo se ve privado de la facultad de
formar palabras, sino que no puede emitir ningún sonido vocal. Los intentos de vocalización pueden verse
completamente frustrados o provocar una contracción espasmódica generalizada de los músculos
faríngeos. En uno y otro caso no se llega a emitir sonido alguno. Los componentes fonacionales del
lenguaje pueden reaparecer en estadios posteriores del restablecimiento, pero el rasgo patológico más
importante del lenguaje expresivo continúa siendo la disfonía (tartamudeo, tartajeo, imposibilidad de regular
la intensidad de la fonación) en vez de la alteración de la facultad de articular los sonidos particulares que es
característica de la afasia motora.
Así pues, una de las dificultades de un paciente con mudez postcontusional reactiva no es tanto un fallo
verbal como un fallo de la fonación, con lo cual se distingue fácilmente del paciente con afasia traumática.
Una segunda diferencia importante es la conservación del lenguaje escrito. Una afasia tan grave que
desorganice totalmente el habla del paciente siempre va acompañada por cierto grado de alteración verbal.
En casos de mudez postcontusional, sin embargo, la escritura queda normalmente intacta, y el paciente
normalmente la adopta como medio de comunicación. Asimismo, éste raramente presenta dificultades en la
lectura.
A veces la sordomudez postcontusional reactiva es tratada como una afasia sensorial. En estos casos, sin
embargo, no es difícil distinguir los dos tipos de trastorno. En la afasia sensorial las funciones auditivas
están conservadas parcial o totalmente y el paciente hace el mayor uso posible de su capacidad auditiva
residual; escucha atentamente cuanto se le dice. El paciente con sordomudez postocontusional reactiva, por
otra parte, carece de todo signo de actividad auditiva consciente; es como si ignorara completamente su
entorno auditivo.
Ya consideramos anteriormente los casos mixtos (capítulo 1, apartado 5) en los que los trastornos afásicos
se veían complicados por componentes reactivos secundarios. La diferenciación de la afasia traumática de
la disartria a veces presenta una gran dificultad. Aunque la disartria normalmente supone una lesión bulbar
o pseudobulbar, puede darse con lesión de la parte anterior del área sensomotora, bilateralmente. Esto
ocurre ocasionalmente cuando una bala atraviesa el cráneo en un plano coronal. La disartria puede también
presentarse en lesiones profundas que afecten a los ganglios subcorticales del hemisferio izquierdo. Los
signos de disartria difieren de los trastornos verbales postcontusionales en cuanto no reflejan un trastorno
de la fonación sino de la articulación. La disartria difiere de las anomalías articulatorias observadas en la
afasia motora de la misma forma que la paresia, la ataxia y la dismetría de la acción voluntaria difieren de la
apraxia. En la disartria, los esquemas generales de las palabras quedan conservados, pero la facultad de
pronunciar muchos sonidos queda gravemente alterada. Los trastornos articulatorios resultan de una
paresia parcial del aparato vocal y articulatorio o, si los sistemas extrapiramidales resultan afectados, de la
pérdida de la diferenciación de los movimientos articulatorios. El lenguaje de un paciente con disartria es
confuso y «pastoso» debido a la canalización imprecisa de los impulsos articulatorios. Es de carácter nasal.
La pronunciación de los sonidos linguales, faríngeos y labiales se ve afectada gravemente a causa de la
alteración de los mecanismos responsables del cierre de los repliegues verbales y de la pérdida del control
de la lengua.
La disartria afecta por igual a todos los sonidos complejos; la conservación de los sonidos individuales por lo
general resulta de poca ayuda. El trastorno también afecta tanto al lenguaje imitativo como al espontáneo.
Como regla general, las heridas recibidas en la edad adulta no afectan la facultad de escribir del paciente.
Esto indica una vez más que el fallo primario reside en la ejecución de los movimientos verbales.
Debemos notar que la serie de trastornos que normalmente se clasifican bajo la denominación de
«disartria» varían considerablemente unos de otros. Tal vez los estudios futuros revelarán los diferentes
componentes relacionados con las lesiones de los sistemas subcorticales, senso - motores y premotores, y
se encontrará un conjunto de trastornos intermedio entre la disartria y la afasia motora correspondiente al
espectro de perturbaciones que en años recientes se ha descubierto que estaban relacionadas con la
paresia aferente, la dismetría, la ataxia y la apraxia. 1
Pueden surgir formas especiales de trastornos no-afásicos como resultado de la lesión del hemisferio
derecho subdominante. Estas perturbaciones no se han estudiado profundamente, pero incluyen trastornos
de la fluidez del lenguaje. Los pacientes hablan de forma entre cortada, con un tartamudeo característico, y
con un defecto de entonación (un trastorno «exploratorio» o una alteración del aspecto melódico del
lenguaje). El aspecto simbólico del lenguaje en apariencia no se ve afectado. Tal vez los síntomas son
producto de la desorganización del «trasfondo» dinámico de los procesos motores que algunos autores,
como Goldstein y Penfield, han atribuido al hemisferio derecho. La falta de información con respecto a esos
trastornos nos impide su descripción detallada en la actualidad.
El último trastorno importante que hay que desechar en el diagnóstico de la afasia traumática es el
síndrome de la afectación cerebral generalizada que comprende la astenia, el estupor y la aespontaneidad.
El síndrome aparece frecuentemente en casos de lesión cerebral masiva con afectación de las estructuras
subcorticales y alteración de la dinámica del líquido cefalorraquídeo. Los cambios de la presión intracraneal
pueden producir estupor y adinamia de una gravedad tal que el paciente es incapaz de hablar, creando así
una impresión de afasia traumática. Es más probable que los diagnósticos erróneos de este tipo se hagan
1
En los últimos años los rasgos diferenciales de la disartria y de la afasia motora fueron cuidadosamente
estudiados en nuestro laboratorio por E. N. Vinarskaia en su monografía sobre la afasia motora aferente (en
curso de publicación).
en el período inmediatamente posterior a la herida cuando los síntomas cerebrales generales son más
corrientes.
Los trastornos verbales asociados con la depresión cerebral generalizada normalmente incluyen la
reducción y el descenso del lenguaje espontáneo, la desorientación y la tendencia a la fatiga. El paciente
tiene dificultad en levantar sus manos y en hablar; su mirada está normalmente fija; sus ojos no siguen los
objetos en movimiento. Todas las acciones que hace son lentas y de ámbito restringido. Aquí la adinamia
verbal representa sólo un aspecto de una depresión de la conducta más general.
Con la lesión de los sistemas frontales, el lenguaje del paciente presenta todos los signos de
aespontaneidad que son característicos del síndrome de afectación cerebral generalizada. El paciente tiene
gran dificultad en hablar si lo que tiene que decir forma parte de un plan de acción general. Por otra parte,
es fácilmente capaz de repetir palabras u oraciones pronunciadas por otros, y emite expresiones familiares
sin dificultad. A veces su dificultad se descubre en el curso de la conversación cuando queda claro que tiene
problemas en formular respuestas a preguntas sencillas. A veces se manifiesta como una ausencia total de
lenguaje narrativo o una imposibilidad de resolver problemas simples. Estos trastornos surgen más
frecuentemente en lesiones del área frontal izquierda. De hecho, a veces se aproximan a la forma de la
afasia frontal «dinámica» antes descrita.
Todo el que emprenda el estudio de la afasia tiene que diferenciarla de los trastornos no - afásicos, por lo
que se enfrenta a problemas clínicos fundamentales de este tipo. Debe ser capaz de identificar la forma
precisa de afasia que está tratando y la localización de la lesión que la origina. Este último problema es una
de las cuestiones más apremiantes con que se enfrentan los clínicos neuroquirúrgicos, tanto durante la
guerra como en tiempos de paz. Con objeto de lograrlo de una forma racional es necesario saber cómo se
ven afectados los diferentes aspectos de la actividad verbal y no verbal en las distintas formas de afasia y
exactamente qué síntomas pueden considerarse fiables para el diagnóstico diferencial. Los capítulos
siguientes se proponen clarificar esta cuestión.
De acuerdo con los principios que hemos formulado anteriormente, empezaremos con una revisión de los
métodos de investigación de las funciones no - verbales de la gnosis y de la praxis. Luego consideraremos
las técnicas para la investigación de las formas básicas de la actividad verbal: el lenguaje receptivo, el
lenguaje expresivo, la lectura, la escritura y el cálculo.
X. La investigación de las funciones no verbales: gnosis y praxis
Las descripciones de las funciones no-verbales (gnosis y praxis) generalmente no se incluyen como parte
de la exploración clínico-psicológica de la afasia. No obstante, deberían representar una parte importante de
dicha investigación. Sólo examinando las funciones gnósticas y práxicas se puede descubrir el estado
funcional de los sistemas corticales que, aunque no formen parte de las «zonas del lenguaje», pueden
influenciar cualquiera de los componentes necesarios para la organización de los procesos verbales. Una
investigación de la gnosis y de la praxis puede indicar el tipo de trastorno verbal que cabe esperar en un
caso dado.
Una vez más, la finalidad primaria de la investigación no debe ser enumerar simplemente las diversas
pérdidas, sino caracterizar las anomalías básicas que conducen a la alteración de las actividades
perceptivas o motoras. A veces la gnosis y la praxis pueden investigarse por medio de tests especiales.
Otras veces el trastorno de la síntesis gnósica (aferente) produce una alteración de los movimien tos. En el
último caso se pueden sacar ciertas conclusiones relativas al trastorno subyacente de los esquemas
gnósicos internos estudiando el trastorno de la actividad motora. Así, la investigación de los defectos
apráxicos puede comprender la descripción de los tipos de perturbaciones integrativas que han sido
denominadas clínicamente «apractagnosias».

A. La investigación de los procesos gnósicos

De momento omitiremos la consideración de las técnicas especiales para la investigación de la percepción
auditiva1 y estudiaremos los métodos generales usados en el estudio de las formas básicas de la síntesis
aferente.
1. La investigación del reconocimiento visual (de los objetos)
El estudio del reconocimiento de los objetos constituye una parte importante de la investigación de la
actividad verbal de los pacientes con lesiones cerebrales. Ante todo, la percepción de los objetos del
entorno es un requisito esencial para el desarrollo del lenguaje y del habla. Investigaciones especiales
iniciadas por L. S. Vygotski y R. E. Levine mostraron que la alteración de la percepción de los objetos en
una edad temprana impide el desarrollo normal de los procesos verbales. Un niño que carezca de la
facultad de percibir los objetos situados en el mundo que le rodea se halla privado del de sarrollo del
lenguaje que de lo contrario hubiera servido para reflejar estos objetos y sus interrelaciones.2
Por otra parte, el mismo lenguaje influencia la percepción de los objetos. El lenguaje es responsable de la
constancia y del carácter generalizador de la percepción y la eleva a un nivel superior. Esta tesis ha sido
expuesta varias veces por lingüistas y psicólogos (cf. Vygostki, 1956; Rosengardt - Pupko, y otros, 1947).
Por lo tanto es natural esperar que un trastorno verbal altere el carácter generali zador y estabilizador de la
percepción de objetos. Esta expectativa deriva de investigaciones llevadas a cabo por Goldstein y Gelb.
El estudio de los trastornos primarios y secundarios de la percepción de los objetos puede revestir una gran
importancia como trasfondo sobre
el cual se pueden evaluar los
trastornos verbales. Este estudio
debería establecer: a) si el
paciente conserva o no los requi-
sitos visuales de la percepción de
objetos; b) si es capaz o no de
realizar los procesos integrativos
característicos de la normal
percepción de objetos, y c) si su
percepción es capaz o no de Fig. 43. Series de figuras geométricas.
reflejar las relaciones significativas
complejas del tipo implicado en los procesos de pensamiento basados en imágenes.

1
La investigación de los procesos acústico-gnósicos asociados con la audición y la comprensión del
lenguaje serán descritos más adelante (capítulo 11).
2
Este punto ha sido tratado con detalle en la literatura psicológica rusa por S. L. Rubinstein. Ver su obra
Elementos fundamentales de psicología general (Moscú, 1949). En un artículo especial ya estudiamos los
resultados del desarrollo de la agnosia óptica temprana. Cf. A. R. Luna, «Vues psychologiques sur
l'évolution des états oligophrenes», 1.er Congr. Intern. de Psychiatrie Infantile (París, 1928).
La investigación puede comprender una serie de tests en los que se requiere del paciente que describa los
grabados de varios objetos y escenas. Si es incapaz de hablar, se le permite señalar dibujos de otro grupo
que sean idénticos a los presentados. Normalmente los grabados son presentados durante un período de
tiempo bastante largo. Si el investigador desea determinar si el paciente es capaz o no de captar el
contenido de un grabado con la rapidez normal puede presentarlo taquistoscópicamente. Si quiere
determinar el grado de retención de las imágenes, puede pedir al paciente que describa o que dibuje la
figura una vez retirada.

Seguidamente pasamos a exponer una serie de tests usualmente empleados en la investigación del
reconocimiento de objetos:
a. Reconocimiento de figuras
geométricas simples
Se dibujan figuras como cuadrados,
triángulos y círculos con contornos
continuos y a trazos (figura 43);
luego, los mismos tipos de figuras
son presentadas en grupos.
La capacidad del paciente para
percibir las figuras viene deter-
minada por su posibilidad de
nombradas, dibujadas o de elegir
figuras idénticas en un grupo o en
un grabado separado.
b. Reconocimiento de dibujos de Fig. 44. Series de objetos en dibujos de complejidad
objetos variada.
Se ruega al paciente que nombre o
identifique los objetos señaládolos en un grupo de
objetos dibujados.
Con objeto de determinar el grado de estabilidad de
la percepción de los objetos y la medida en que el
paciente es capaz de abstraer los rasgos
importantes de un objeto, se le pide que
identifique dibujos en los que los objetos son
representados según grados de abstracción
mayores y menores. Los objetos son
representados por medio de bosquejos realistas,
dibujos estilizados, siluetas, o por dibujos a base de
trazos enmascarados por líneas de complejidad
variada trazadas al azar (figuras 44 y 45). En una
variación de este tipo de test sugerida por
Poppelreuter se requiere al paciente que Fig. 45. Figuras enmascaradas.
identifique unos dibujos estilizados de varios
objetos superpuestos (figura 46).
El test de Revault d'Allonnes permite evaluar las formas activas de la percepción. Se pide al paciente
que trace diversas formas de cuadrados y cuadriláteros, por ejemplo, cruces y rectángulos sobre un
tablero de ajedrez. Su incapacidad en hacer tal cosa
indica un fallo de la percepción activa o un trastorno de
la percepción organizada.
c. Reconocimiento de la significación de tarjetas
temáticas
Se presentan grabados que contienen numerosos
indicios que en conjunto representan una situación
significativa. Por lo general, la primera tarjeta muestra
una situación cuyo significado es fácilmente
comprensible, por ejemplo, un hombre cortando leña o
niños patinando sobre hielo; las últimas tarjetas de la Fig. 46. Bosquejos de varios objetos
serie muestran unas situaciones más complejas, cuyos superpuestos (según Poppelreuter).
significados sólo pueden averiguarse correlacionando
varios indicios, los cuales sólo pueden ser captados a base de procesos psicológicos complejos.
Utilizando esta serie de tests se puede aprender mucho sobre la suficiencia de la percepción visual, tanto
con respecto a los trastornos generales de la actividad verbal como a las deficiencias específicas que
resultan de lesiones limitadas de la corteza cerebral. La percepción de figuras geométricas simples
raramente se ve afectada por las lesiones localizadas cerca de las áreas corticales del lenguaje. Una
depresión general de la actividad cerebral resultante de una conmoción, de una lesión en el lóbulo frontal,
hipertensión duradera, intoxicación, hidrocefalia maligna o un absceso puede incrementar en gran medida el
tiempo requerido para percibir las figuras geométricas e impedir la integración de las líneas o puntos en una
pauta unificada. En los casos extremos el paciente puede percibir la primera figura bastante bien, pero
luego, debido a una postimagen anormalmente persistente, puede percibir todas las figuras siguientes
parecidas a la primera. En apariencia es incapaz de separarse de un conjunto perceptivo una vez
establecido. Ya hemos descrito este tipo de «perseveración sensorial» en otra parte. 3 Esta perseveración
puede afectar seriamente la actividad perceptiva y producir una «agnosia dinámica» secundaria incluso en
casos en que no hay ningún signo de trastorno perceptivo primario.
Otra importante anomalía es la contracción del campo perceptivo. En casos de lesiones occipitales y a
menudo de adinamia de los procesos cerebrales, el campo perceptivo puede contraerse de tal forma que el
paciente sólo puede ver una o dos figuras simultáneamente. La contracción no entraña ningún defecto
hemianópsico y es la misma cualquiera que sea el tamaño de los objetos observados.
La pérdida primaria total de la facultad de percibir figuras geométricas simples (sin inclusión de la facultad
de apreciar relaciones espaciales complejas) se presenta en raras ocasiones; sólo se da en lesiones muy
graves del área occipital. Los defectos hemianópicos simples normalmente no alteran notablemente la
facultad de percibir figuras geométricas. Aquí, como mostraron Golb y Goldstein, una buena compensación
del déficit perceptivo es a menudo aparente.
Podemos observar diversos trastornos que afectan la percepción de las representaciones visuales de los
objetos. Como regla general, las lesiones de las «zonas primarias del lenguaje» que producen tras tornos del
lenguaje auditivo no originan ninguna alteración detectable de la percepción de objetos simples. El paciente
con afasia motora o sensorial normalmente tiene escasa dificultad en reconocer representaciones realistas o
esquemáticas de los objetos; generalmente puede a menudo hacer dibujos a base de líneas enmascarados
con sombreados complejos. La dificultad en la percepción de tales dibujos ocurre en los casos en que una
lesión cortical suprime los procesos necesarios para el análisis y la síntesis visual, por ejemplo, en cier tas
lesiones localizadas en los sistemas occipito-parietales. También puede darse en caso de depresión de la
actividad cerebral resultante de los tipos generales de trastornos antes descritos.
Generalmente el reconocimiento directo o inmediato ocurre sólo ante objetos familiares y muy simples. El
reconocimiento de objetos más complejos y menos familiares no se produce inmediatamente. Al principio
sólo se recibe una impresión general vaga del objeto o se captan ciertos rasgos individuales. De estas
alternativas se deben seleccionar los indicios más importantes y «sobresalientes»; sólo después de
considerar estos indicios como formando parte de un grupo se desarrolla una percepción global del objeto.
Si se pierde un solo paso de este proceso, uno se queda en la etapa de las «impresiones generales», y dice
que no puede reconocerlo o lo identifica incorrectamente. La percepción es un proceso significativo
complejo en el cual debería ser posible distinguir diversos componentes.
Los tipos de lesión cerebral antes descritos también pueden provocar la pérdida de la actividad conceptual.
El paciente es incapaz de seleccionar los rasgos importantes de un objeto o no puede eva luar
correctamente un indicio determinado situándolo en el contexto proporcionado por los restantes indicios. Es
posible que el dibujo de un objeto que se aparte ligeramente de una representación fotográfica sea
identificado incorrectamente. La percepción inexacta de un objeto puede explicarse generalmente por el
hecho de que se considera un indicio o rasgo prescindiendo de los demás rasgos del objeto. Una figura que
represente unas gafas puede percibirse simplemente como un par de círculos y por consiguiente
interpretarse como el grabado de una bicicleta. Un paciente de este tipo también tiene dificultad en
identificar los objetos concretamente. Un dibujo de un león o de un perro es identificado simplemente como
«un animal», pues el paciente es incapaz de identificar el grupo de indicios que son específicos de un
animal particular. Toda percepción adquiere un carácter un tanto vago. El paciente es incapaz de identificar
figuras enmascaradas con líneas o de diferenciar dibujos de objetos superpuestos. Al mirar tales dibujos,
agrupa varios contornos al azar, de tal forma que el reconocimiento de los objetos representados es
imposible.
Las anomalías de reconocimiento de los objetos pueden presentarse en asociación con agnosias visuales
primarias, lesiones de los sistemas frontales o trastornos cerebrales generales. El carácter del trastorno
depende hasta cierto punto del síndrome que acompaña. En casos de agnosia visual primaria, el paciente
intenta activamente identificar los rasgos importantes del objeto. Puede que seleccione combinaciones
inapropiadas de indicios al azar, interpretando así lo que ve de forma confusa. Por otra parte, en una
depresión general de la actividad cerebral, la tentativa activa de identificación de los obje tos se halla
3
A. R. Luria, Higher Cortical Functions in Man, tercera parte (Nueva York, Basic Books, 1966).
ausente. La identificación incorrecta se produce en un contexto de pasividad e indiferencia. El rasgo más
sobresaliente por lo general determina la conclusión errónea que el paciente saca con respecto a la
naturaleza del objeto que está mirando. Una vez más, como cabría esperar, una figura enmascarada con
líneas es especialmente difícil de identificar. En este caso, la imposibilidad de nombrar un objeto
determinado no es un signo de dificultad verbal, sino un signo de trastorno del reconocimiento o de una
insuficiencia dinámica que supera los límites del campo del lenguaje.
Los trastornos de la actividad cerebral que alteran la percepción inteligente aparecen con una claridad
especial cuando se pide al paciente que describa grabados temáticos. Esta operación difiere de la tarea de
simple reconocimiento de objetos antes descrita en cuanto el paciente debe considerar simultáneamente
una serie de objetos, reconocer relaciones significativas entre los indicios esenciales e ignorar los rasgos
accesorios, si quiere reconocer el significado de un grabado en su totalidad. Para ello debe, primero,
considerar los diversos elementos del grabado a la vez. En la persona normal esta revisión sistemática del
grabado se realiza muy rápidamente y es seguida inmediatamente por la integración simultánea de los
detalles significativos en un todo único. El dibujo es contemplado en un acto único de percepción
significativa. Es evidente que este acto complejo de reconocimiento es susceptible de perturbarse a causa
de los trastornos de la actividad cerebral que hemos descrito anteriormente.
Con un trastorno del reconocimiento visual, el paciente es capaz de percibir detalles individuales en un
grabado, pero su campo perceptivo es incapaz de integrarlos en seguida. En los casos más graves, la
alteración de la acción unificadora de la percepción puede ser tan grande que el paciente sea incapaz de
percibir más de un objeto a la vez. En otros casos, el campo perceptivo no se halla tan contraído, pero se da
una contracción del «campo mental» interno de tal forma que el paciente es incapaz de integrar varios
detalles en un esquema interno único, es decir, es incapaz de combinar varios indicios en un todo
simultáneo.4
Se pueden observar fenómenos parecidos a éstos en los casos de depresión del nivel general de la
actividad cerebral en asociación con lesiones frontales o con los trastornos cerebrales generales antes
mencionados. No obstante, en tales casos la estructura de los trastornos es considerablemente diferente.
Aquí se pierde el proceso de la inspección activa. La mirada del paciente se mueve pasivamente y al azar
de un punto del grabado a otro. En este caso no se produce ningún intento de correlacionar los diversos
detalles y la interpretación de todo el grabado puede basarse en un único detalle destacado o percibido al
azar. La inercia de los procesos mentales subyacentes a ese fallo perceptivo queda destacada por el hecho
de que una vez se ha establecido un conjunto el paciente frecuentemente insistirá en que es correcto.
Puede negarse a dirigir su atención a los otros detalles o puede interpretar todos los restantes en función
del percibido en primer lugar. Con los defectos del reconocimiento primario se da una perturbación de la
operación por la cual los detalles son integra dos para formar una pauta única. Sin embargo, aquí un
trastorno dinámico general descarta toda forma de actividad inteligente o de percepción activa.
La identificación de estos tipos de trastornos de reconocimiento puede facilitar en gran medida la
interpretación de los trastornos verbales que surgen como resultado de lesiones cerebrales focales. Permite
evaluar la conservación de los procesos perceptivos generales y el grado de actividad mental de que
dispone el paciente. De esta forma contribuye a la evaluación del lenguaje del paciente que puede reflejar
una imposibilidad de reflejar síntesis simultáneas o una perturbación de la dinámica general de los procesos
mentales.
2. La investigación de la integración espacial
La evaluación de la facultad del paciente de reconocer relaciones espaciales es tan importante como la
evaluación de las otras formas de reconocimiento. La orientación en el espacio pone en juego algo más que
las funciones visuales. La posibilidad de reconocer las posiciones de los objetos en el espacio y sus
relaciones espaciales mutuas, así como la aptitud de poder decir donde está la parte de arriba y la parte de
abajo o la derecha y la izquierda, implica algo más que la percepción visual. Estas funciones requieren la
integración, o la síntesis, de la información visual con la información procedente de los sistemas
vestibulares, somestésicos y cinestésicos.
El sistema vestibular es el aparato sensorial primario relacionado con la orientación espacial; los modos
sensoriales somestésicos y cinestésicos son esenciales para la manipulación precisa de los objetos. La
orientación espacial se organiza en función de un conjunto de coordenadas simbólicas, es decir, derecha-
izquierda, arriba-abajo, delante-atrás, que se desarrollan a partir de la experiencia práctica y del lenguaje.
La integración de los inputs a través de los cuales se establece la orientación espacial requiere que el área
parieto-occipital y, en particular, las zonas terciarias de la circunvolución parietal in ferior estén intactas. La
investigación de las funciones integrativas espaciales es de una significación crucial en el diagnóstico de los
trastornos generalizados de la lectura, de la escritura, del cálculo y del aspecto semántico del lenguaje.

4
Cf. A. R. Luria, «The two forms of Synthetic activity in the Human Cortex», en A. R. Luria, Human Brain
and Psychological Processes (Nueva York, Harper & Row, 1966).
La investigación de los procesos que intervienen en la integración espacial incluye los tests
siguientes:
a. Orientación del paciente en
el espacio
Se observa al paciente
cuando se levanta de la cama
o vuelve a ella, hace la cama,
se pone su bata, etc. Es
importante también
determinar si tenía dificultad
en orientarse en los lugares
que le eran familiares o en
distinguir la derecha de la
izquierda antes de la herida.
b. Reproducción de figuras Fig. 47. Figuras utilizadas en la investigación de la orientación
geométricas espacial.
Los elementos de esas
figuras tienen una orientación
espacial específica (figura 47). El paciente puede dibujar las figuras, reproducidas por medio de
fósforos o situar en el espacio las
figuras dibujadas por el
experimentador. Estos tests ponen
en juego tanto la gnosis como la
praxis y serán considerados con
mayor detalle más adelante.
c. Reorientación mental de las
figuras geométricas en el espacio
Se pide al paciente que invierta la
posición de una figura geométrica
centrada en un eje determinado
(figura 48). También incluidos en este
grupo están los conocidos tests de
Head en los que el paciente debe
reproducir las posiciones de las Fig. 48. Tarea que requiere la inversión mental de
manos de la persona que está frente las relaciones espaciales.
a él; debe invertir mentalmente las
posiciones para producir como una
imagen reflejada en un espejo de las posiciones que percibe (figura 49).
d. La representación gráfica de las relaciones espaciales
Se pide al paciente que dibuje un mapa aproximado del mundo o de una región que conozca bien, un
plano de la sala del hospital, un plano que muestre el camino a seguir para ir de una sala a otra,
etcétera.
e. Diferenciación de las relaciones
espaciales simbólicamente re
presentadas
Este grupo de tests tiene por
finalidad la verificación de la capa-
cidad del paciente para identificar
su mano derecha e izquierda y la
mano derecha e izquierda de una
persona situada frente a él. Tam-
bién incluye la verificación de su
capacidad para señalar los dedos
de su mano a medida que van
siendo nombrados por el
experimentador, para nombrar sus
propios dedos (llamado Fig. 49. Test de orientación espacial de Head.
«reconocimiento digital») y para
identificar los números romanos que difieren sólo en la orientación espacial de sus elementos (IX y XI,
IV Y VI).
Los tests que acabamos de enumerar nos permiten describir algunos trastornos típicos que son de utilidad
para la localización de la lesión cerebral. Ni la depresión cerebral general ni las lesiones foca les situadas
fuera del área occipito-parietal normalmente originan trastornos de esas funciones. Las lesiones en las
partes inferiores del área parietal y de las zonas occipitales marginales pueden producir un claro trastorno
de la orientación espacial y alterar el reconocimiento de las relaciones espaciales sin ninguna perturbación
detectable del reconocimiento visual primario. En los casos graves, los signos de este trastorno son
evidentes. El paciente confunde las direcciones, da un paso a la derecha cuando debería darlo a la izquier-
da, y es incapaz de decir cuál es su mano derecha y su mano izquierda. En los casos menos graves el
trastorno puede ser descubierto sólo gracias a tests especiales. Aunque el paciente pueda copiar figuras
simples sin ninguna dificultad, comete graves errores al reproducir figuras con una orientación espacial
específica; su reproducción puede invertir la orientación del objeto presentado. En otro tipo de test puede
indicar que una figura es idéntica a la presentada, cuando en realidad no lo es.
Aún más difícil para ese paciente resulta la tarea de invertir mentalmente las posiciones de los mapas
espaciales. Dado que es incapaz de orientar una figura del tipo mostrado en la figura 48 con respecto a un
esquema interno, o bien
hace una copia exacta o
bien abandona el proyecto
por completo. Es incapaz de
trazar un mapa aproximado
o de comprender un gráfico
que verse sobre relaciones
espaciales. Al intentar trazar
un mapa puede invertir las
posiciones del este y del
N
oeste E + O. Es
S
incapaz de localizar puntos
de referencia que le son
familiares y fácilmente
abandona cuando trata de
dibujar un plano de su sala
del hospital. A veces se
conservan los esquemas
verbales de las coordenadas
espaciales, disociados de los
esquemas viso-espaciales
perturbados. Por ejemplo,
cuando se pidió a un
paciente que había sido
topógrafo que trazara un
mapa de la Rusia europea
empezó diciendo: «Sí, ya sé
que el este está en la
derecha y el oeste en la
izquierda». Partiendo de ahí,
dibujó correctamente los
puntos cardinales. Pero
luego invirtió las posiciones
del Mar Caspio y del Mar
Negro. «El Volga
desemboca en el Mar
Caspio», dibujó el Volga diri- Fig. 50. Ilustraciones de la pérdida de orientación espacial en un
giéndose al Mar Caspio, paciente con lesión en los sistemas parietales.
pero en dirección opuesta a
la correcta.
Por lo general, este paciente es incapaz de nombrar sus dedos o de identificarlos a medida que el
examinador los nombra («agnosia digital»). Es incapaz de diferenciar los números romanos o árabes
compuestos por elementos idénticos en orden diferente (IV y VI, 67 y 76, etc.). Asimismo comete errores
característicos en la lectura y en la escritura.
Todos estos signos en conjunto son conocidos clínicamente bajo el nombre de «síndrome parietaI» y han
sido estudiados recientemente con detalle por A. la. Kolodnaja. Son muy importantes para la comprensión
de los síndromes afásicos. Al hacer desaparecer los requisitos esenciales para la apreciación de la
organización espacial, estos trastornos inevitablemente producen una pérdida de los procesos mnésicos e
intelectuales complejos, pues dichos procesos son imposibles en ausencia de la facultad de diferenciar y
recordar direcciones.
La figura 50 muestra un ejemplo de las pérdidas de la orientación espacial resultante de una lesión en el
área parietal.
3. La investigación de la integración secuencial
Mientras que la investigación del reconocimiento de los objetos y de la orientación espacial hace tiempo que
forma parte de las exploraciones clínicas, la investigación de la integración secuencial, hasta fechas muy
recientes, era un área inexplorada. La investigación de esta dimensión de la función cerebral, no obstante,
es muy importante.
La corteza cerebral realiza no sólo la síntesis (espacial) simultánea, sino también la síntesis (temporal)
secuencial. Se integran una serie de excitaciones en un sistema secuencial único; la pauta de esta
secuencia temporal sirve de punto de partida para el desarrollo posterior de «melodías cinéticas». La
investigación de la capacidad del paciente para reconocer y recordar pautas secuenciales constituye así una
parte no menos importante de la investigación de la orientación espacial. La significación de esta
investigación para la localización de las lesiones cerebrales ha cobrado mayor importancia con el
descubrimiento de que la integración secuencial es realizada por un sistema de zonas cerebrales
completamente diferente del responsable de la integración espacial. Esto fue demostrado por Lashley
(1937) y más tarde en nuestro propio laboratorio. 5 Las áreas corticales que intervienen primariamente en
esta forma de integración no están localizadas en los lóbulos parietales y occipitales, sino en las áreas
temporales y fronto-temporales.

El método clínico más conveniente para la investigación de la integración secuencial es una serie de
tests consistentes en la percepción, la retención y la reproducción de ritmos.
A. El examinador marca un ritmo con su dedo o con un lápiz. El paciente escucha dicho ritmo que
consiste en grupos de dos o tres golpes separados por una pausa (/ / / / / / o / / / / / /).Para una
investigación más precisa se puede variar la rapidez; se pueden presentar varias veces en un orden
no determinado pruebas con compases de dos o tres tiempos.
B. Después de realizar el primer test se pide al paciente que diga el número y la fuerza de los tiempos
o golpes de un compás rítmico complejo en el que algunos golpes son más intensos que otros (por
ejemplo / / ' o / ''' o ' / '). Tras varias repeticiones de un compás determinado se pide al paciente que lo
describa. Por ejemplo que diga: «Dos golpes fuertes y uno débil» o «dos golpes y luego otro más».
C. Prescindiendo de si las dos pruebas son superadas con éxito o no, se pide al paciente que
reproduzca los ritmos presentados. Su labor debe consistir en imitar ritmos de dos o tres golpeteos u
otras pautas más complejas como / / ''', ''' /, o '/ '.Si estos ritmos son reproducidos incorrectamente, el
examinador debería observar hasta qué punto el paciente es consciente de su error.

5
F. M. Semernickaia, El ritmo y su trastorno en las diversas lesiones cerebrales (1945), disertación)
Los estudios de control han mostrado que los sujetos normales, incluso de un nivel cultural relativamente
bajo, son capaces de realizar estos tests simples. Solamente en casos excepcionales presentan dificultad
en evaluar o reproducir los ritmos
más complejos. Sin embargo, los
pacientes con lesiones cerebrales
pueden mostrar grandes
dificultades, cuyo grado depende
en gran medida de la localización
de la lesión. Las lesiones de las
áreas occipitales (visuales)
generalmente no alteran la
percepción o la reproducción de las
pautas rítmicas. Asimismo, la
integración secuencial se conserva
en pacientes con lesiones en el
área senso-motora. Las lesiones en
las áreas parietales, sin embargo,
pueden originar trastornos definidos
y muy específicos. El paciente
normalmente no tiene dificultad en
imitar un ritmo dado, pero puede
ser incapaz de estimar el número
de golpeteos de cada uno de ellos,
especialmente si son rápidos. La
explicación probablemente radica
en el hecho de que la lesión de
estos sistemas hace difícil realizar
la integración simultánea, es decir,
considerar simultáneamente los
elementos secuenciales. Por
consiguiente, a dicho paciente le
resulta imposible contar los
elementos de que se compone la
pauta rítmica (F. M. Semernickaia).
La alteración de la percepción de
las pautas rítmicas secuenciales,
sin embargo, puede resultar de
ciertos trastornos neurodinámicos
que originen perseveración. Estos
trastornos aparecen más cla-
ramente en caso de lesiones
frontales. El paciente es incapaz de
reprimir la pauta secuencial que Paciente Porc.: lesión en el área fronto-temporal izquierda.
ocasiona la audición de un deter- Fig. 51. Producción de ritmos con pérdida de las síntesis
minado ritmo. En otras palabras, secuenciales.
manifiesta una «perseveración
sensorial». Este paciente puede creer que unos grupos de dos golpeteos están compuestos por tres, y unos
grupos de tres, por cuatro. Esta sobreestimación se observa más claramente si uno de los golpeteos se
hace más fuerte o si se acelera la velocidad del golpeteo. La inercia de los procesos neurodinámicos a
menudo se generaliza para afectar también a la esfera motora. El paciente puede pulsar el ritmo / / / / / / / /
como / / / / / / / / / sin reconocer su error.
Los trastornos más importantes de la integración secuencial son los trastornos primarios que surgen como
resultado de las lesiones en las áreas temporales. En estos casos, el paciente no puede percibir ni imitar las
pautas rítmicas. Su interpretación de las pautas secuenciales es caótica y es incapaz de recordadas.
Habiendo repetido una vez un ritmo dado, lo pierde inmediatamente, y empieza a golpear al azar. La
presentación de una pauta rítmica compleja que implique la acentuación de ciertos elementos complica el
problema aún más de tal forma que el paciente no percibe ningún ritmo. En este caso, como en ciertos
otros, es posible que reconozca la estructura acústica si se recurre a los mecanismos verbales con objeto
de elevar la tarea a un nivel funcional superior. 6 La figura 51 ilustra un trastorno de la integración secuencial
que fue producido por una lesión en el área temporal. 7
La investigación de la alteración de la integración secuencial tiene por objeto no sólo indicar las posibles
localizaciones de una lesión cerebral, sino también suministrar información referente a la capacidad para
reconocer, almacenar y reproducir los tipos de pautas secuenciales característicos del habla humana, la
forma más elevada y más compleja de la función cerebral secuencialmente organizada. Considerando los
fallos verbales que se implican o son resultantes de la alteración de la organización secuencial, seremos
capaces de evaluar mejor la significación que tiene la investigación de este aspecto de la actividad cerebral
para la comprensión de los mecanismos corticales de los diferentes síndromes afásicos.

B. La investigación de acciones motoras

La descripción anterior de los procesos integrativos aferentes nos lleva directamente a la investigación de la
organización de los procesos motores que son provocados y condicionados por las influencias aferentes.
Omitiremos en este análisis las formas parciales de apraxia que ocasionalmente se presentan bajo la forma
de trastornos verbales primarios. Vamos a estudiar la evaluación de la organización espacial de los
movimientos en sus diferentes niveles y la organización dinámica de los movimientos que se halla asociada
con las partes eferentes del cerebro.
1. Investigación de la organización aferente de los movimientos
Como demostró Liepmann y más tarde N. A. Bernstein, el trastorno de la integración de los impulsos
aferentes siempre afecta a los procesos motores, esto es, invariablemente produce los síntomas apráxicos
correspondientes. Ya que la integración aferente puede verse perturbada a niveles diferentes, es posible
distinguir tres tipos básicos de trastorno motor aferente: la apraxia espacial propiamente dicha, la apraxia de
la postura y la apraxia objetal simbólica. Los dos primeros tipos corresponden al trastorno de los esquemas
del espacio ambiental y de la imagen corporal respectivamente; el tercero es producto de la alteración de un
nivel superior de integración aferente que impide la formulación de las intenciones para los mo vimientos
apropiados.
Estas tres formas de afasia normalmente
surgen como resultado de lesiones en las
partes posteriores del córtex. Los
trastornos de la organización espacial de
los movimientos aparecen por lo general en
casos de lesiones en los sistemas occipito-
parietales, y corresponden al papel
desempeñado por el sistema visual en el
desarrollo de los esquemas que
representan el mundo exterior. La apraxia
de la postura se observa más a menudo en
caso de lesiones de las áreas postcentrales
y a veces está asociada con un trastorno
de los esquemas cinestésicos. Es difícil Fig. 52. Tests unimanuales para el trastorno de la
localizar con precisión las lesiones que organización espacial de los movimientos.
originan las apraxias simbólicas. No
obstante, debemos advertir que las apraxias simbólicas se observan más frecuentemente en casos de
lesiones complejas acompañadas por trastornos verbales y alteración general de la organización de la
conducta.
La investigación de la organización espacial del movimiento da comienzo con los tests descritos
anteriormente cuya finalidad es evaluar la capacidad de integración de los indicios espaciales. A ellos hay
que añadir los tests para evaluar la capacidad de imitación de los movimientos dentro de un sistema
determinado de coordenadas espaciales, los cuales incluyen varios tests sobre la capacidad para reproducir
las posiciones de las manos. Si la paresia impide al paciente usar su mano derecha, puede emplear la
izquierda. Imitando al examinador debe colocar su mano primero en un plano horizon tal, luego en un plano
frontal, y por último, en un plano sagital (fig. 52). En caso de lesión de los sistemas espaciales (parieto-
occipitales) estas tareas se hacen difíciles y el paciente tiende a confundir las posiciones de la mano

6
El papel del lenguaje en la organización de los procesos sensomotores elementales queda fuera del objeto
de este volumen, pero se ha tratado con detalle en otra parte. Ver Problemas de la actividad nerviosa
superior del niño normal y anormal, vol. II (Moscú, 1958); los capítulos a cargo de O. K. Tixomirov y E. D.
Homskaia.
7
Está claro que la alteración más patente de la integración secuencial ocurre en las lesiones de las partes
anteriores del área temporal. Esta impresión viene confirmada por la observación de amusia en tales casos.
frontales y sagitales u horizontales y frontales. Los trastornos apráxicos de este tipo aparecen casi siempre
como resultado de lesiones en el hemisferio izquierdo (dominante) y afectan tanto a la mano contralateral
como a la ipsilateral. Si la mano derecha no se encuentra debilitada, el mejor sistema de inves tigación es el
test bimanual. Se colocan las dos manos en posiciones diferentes relativas entre sí, es decir, en diferentes
planos espaciales (fig. 53). El trastorno de la orientación espacial se revela cuando el paciente es incapaz
de hallar inmediatamente las posiciones apropiadas.
La gran dificultad en la realización de las tareas bimanuales reside en el reconocimiento de la relación
simultánea de las dos manos. Esta dificultad puede
estar asociada con la contracción del campo
perceptivo que se da frecuentemente en casos de
lesión de las áreas que intervienen en el
reconocimiento visual. Los trastornos de la or-
ganización espacial de los movimientos no están
asociados con la alteración del aspecto fásico del
lenguaje, pero pueden estar relacionados con
defectos afásicos. Pueden formar parte de un
síndrome que comprenda la afasia semántica, la
aca1culia, los trastornos de la lectura y, a veces, los
errores en la escritura.
Para evaluar la apraxia de la postura se precisan otras
técnicas de investigación. Se hacen reproducir al Fig. 53. Tests bimanuales para el trastorno
paciente diferentes posiciones de la mano que sólo de la organización espacial de los
pueden reproducirse si éste puede integrar los movimientos.
impulsos proprioceptivos en términos de un esquema
interno del cuerpo o «imagen corporal». Sólo en función de este esquema es posible realizar la canalización
precisa de los impulsos necesarios para lograr las posiciones deseadas. Estos tests comprenden la ex-
tensión de los dedos con arreglo a varias pautas, por ejemplo, extensión del segundo y del tercero o del
segundo y quinto dedos (figura 54), o la aposición de dos dedos
formando un círculo. En un caso grave, el paciente con apraxia de la
postura es totalmente incapaz de colocar sus dedos en dichas
posiciones. Con un trastorno más leve y más sutil, el paciente puede
ser capaz de hallar la posición correcta, pero necesita varios intentos
para lograrlo. Al investigar la apraxia postural, hay que considerar ante
todo la facilidad con la que el paciente es capaz de hallar los
esquemas inervacionales apropiados, y no si la mano entera se
orienta correctamente o no en el espacio, por ejemplo, en una posición
supina en lugar de en una posición prona. Esta última es un síntoma
de apraxia espacial. Por regla general, las lesiones unilaterales
producen apraxias posturales bilaterales, aunque sin duda el trastorno
es más aparente en la mano contralateral. Al igual que en la apraxia
espacial, los síntomas resaltan más cuando la lesión afecta al Fig. 54. Tests para la
hemisferio izquierdo o dominante. La significación de la apraxia apraxia posicional.
postural para el origen de los trastornos verbales reside en el hecho
de que a veces se halla asociada con una apraxia del aparato del
habla y así puede darnos alguna indicación sobre los factores subyacentes a algunos casos de afasia
motora aferente.
Los tests precedentes tienen por objeto comprobar la capacidad del paciente para organizar una serie de
actos motores imitando al examinador. En la investigación de la apraxia objetal simbólica estudiamos la
capacidad del paciente para formular la pauta de acciones necesaria para el uso inteligente de los objetos o
para la realización de actividades simbólicas. El paciente no recibe un ejemplo de los movimientos que debe
ejecutar. Debe adaptarse a una situación real, como por ejemplo abrochar una chaqueta, encender un
fósforo o, más importante aún, realizar una acción apropiada a una situación imaginaria. Con objeto de
verificar esta última función se le pide que muestre por medio de un gesto descriptivo o pantomima cómo se
lía un cigarrillo o se clava un clavo. Asimismo se le puede pedir que haga gestos significativos de cómo
esgrimir su dedo amenazadoramente o doblar su dedo como si estuviera llamando a alguien por señas.
La dificultad en esos casos reside en la formulación de un plan imaginario y en someter las propias acciones
a las condiciones que ello impone. Esta tarea es imposible si se es incapaz de hallar el esquema apropiado
para emplear los objetos o llevar a cabo actos simbólicos. Las apraxias objetales simbólicas ocasionadas
por lesiones cerebrales no han sido estudiadas suficientemente. No obstante, está claro que pueden
adoptar varias formas según el componente perdido. Se ha observado que los trastornos del gesto
simbólico pueden resultar de la alteración de al menos tres factores diferentes. En algunos casos la facultad
de manejar objetos no se ve afectada, pero el paciente es incapaz de alcanzar el nivel de conducta «abs-
tracta» y ejecutar las acciones apropiadas a una situación imaginaria. Hallamos ejemplos clásicos de este
tipo de trastorno en los casos de lesión cerebral generalizada o de lesiones de los sistemas frontales. En
otros casos, los pacientes no tienen dificultad en aislarse de la situación inmediata, pero carecen de los
procesos necesarios para hacer uso o imitar el uso de los objetos externos; carecen de los esquemas
motores precisos que son necesarios para las acciones voluntarias y conscientes. Los pacientes de este
tipo pueden mostrar cómo llevar a cabo una acción determinada sólo esbozando de una forma general los
diferentes movimientos que en ella intervienen. No pueden hallar las posiciones necesarias para mostrar los
movimientos. En el tercer tipo de caso, los gestos de demostración del uso de los objetos se conservan,
pero el paciente pierde su facultad de realizar los gestos simbólicos que expresan las relaciones subjetivas
y los estados emocionales. Por ejemplo, es incapaz de hacer señas, de amenazar con el dedo o de menear
la cabeza para expresar negación.8 La pérdida de estos gestos simbólicos normalmente ocurre juntamente
con trastornos afásicos, y se puede dar el caso que, mediante un análisis más detallado, se descubra que
en algunos casos se pierde el aspecto nominativo de los gestos, mientras que en otros se ve trastornado
sólo el aspecto predicativo. Debemos realizar un análisis semántico comparativo de los trastornos afásicos
y apráxicos si queremos entender plenamente los mecanismos cerebrales de estas perturbaciones.
Es cierto que la apraxia espacial o la apraxia de la postura pueden impedir la realización de estas últimas
tareas con éxito. Si de apraxia espacial se trata, el paciente puede colocar sus dedos en la posición correcta
para hacer un gesto amenazador o para hacer señas, pero el movimiento de su brazo en el espacio puede
ser inapropiado. Por otra parte, si se trata de apraxia postural, puede ser incapaz de colocar sus dedos en la
posición apropiada para ambos gestos.
Habiendo considerado los trastornos motores que resultan de la alteración de los procesos integrativos
aferentes, llegamos al último grupo de perturbaciones, es decir, a los trastornos de los movimientos del
aparato del habla. Estos trastornos tienen una significación especial para el estudio de la afasia. La
alteración del movimiento del aparato del habla se denomina, frecuentemente, alteración de la «praxis oral».
En algunos casos se da en asociación con una apraxia de la postura y una apraxia simbólica general; en
otros, se da independientemente. Aparentemente, las apraxias orales se explican por el hecho de que sólo
se puede producir la combinación correcta de posiciones labiales, linguales y orofaríngeas si se hallan
intactos los esquemas cinestésicos apropiados. Si tales esquemas están ausentes, se produce una especie
de «apraxia postural» del aparato del habla que puede interferir se con el lenguaje oral. Los movimientos del
aparato del habla difieren de los movimientos de las extremidades en cuanto se basan en un sistema
diferente de procesos integrativos aferentes. La praxis oral comprende los esquemas acústico-gnósicos, y
como forma parte del sistema verbal, tiene lugar al nivel de la actividad simbólica compleja. Así una apraxia
posicional del aparato del habla sólo hace desaparecer uno de los requisitos del control de los movimientos
orales y, en algunos casos, no produce un defecto grave. Además, la organización segmental de las áreas
motoras secundarias sugiere que en ciertos casos la apraxia puede afectar la mano sin alterar los
esquemas de los movimientos orales.

Antes de comprobar mediante tests la apraxia del aparato del habla, el examinador debe verificar la
capacidad del paciente para reconocer la posición de su lengua cuando se mueve pasivamente de un
sitio a otro. La investigación de la apraxia debe incluir las series de tests siguientes. Se ordena al
paciente:
1) que imite varios movimientos «posturales» que son mostrados por el examinador, por ejemplo,
tocar el labio superior con la punta de la lengua, colocar la lengua entre el labio superior y los dientes,
etcétera;
2) que ejecute los mismos movimientos en respuesta a instrucciones verbales;
3) que reproduzca actos simbólicos significativos, por ejemplo, producir los movimientos orales
apropiados para escupir, besar, silbar, chasquear la lengua, etc.

Un paciente sin apraxia del aparato del habla es capaz de ejecutar estas instrucciones sin dificultad. Sin
embargo, un paciente con apraxia oral es incapaz de ello. Por lo general, ésta es debido a una lesión de las
áreas postcentrales y de las partes inferiores del área sensomotora. Es importante advertir que una apraxia
del aparato del habla no afecta la ejecución de los movimientos «posturales» de los labios y la lengua de la
misma forma que afecta la ejecución de actos simples de naturaleza simbólica, pero disociados del sistema
del lenguaje como escupir, besar, etc. El paciente puede ser capaz de producir estos movimientos
involuntariamente en situaciones que son aptas para provocados, pero es incapaz de producidos vo-
luntariamente en un contexto en que no tienen ninguna significación práctica. La imposibilidad de movilizar
8
Las investigaciones de A. V. Zaporozec, 1959, sobre el origen y la patologia de las «pautas internas» han
contribuido mucho a la comprensión de estos trastornos.
los procesos coordinativos necesarios en este nivel de la organización funcional es muy clara. Esta apraxia
simbólica del aparato del habla es probablemente muy parecida a la afasia motora aferente, en sus
mecanismos psicofisiológicos.
2. La investigación de la organización dinámica de los movimientos
Una integración aferente precisa no es el único requisito indispensable para la ejecución de los movimientos
complejos. Otro proceso necesario es lo que el profesor N. A. Bernstein denomina la «recodificación» de los
esquemas espaciales simultáneos de los movimientos en esquemas dinámicos a través de los cuales se
ejecutan. Ello implica la creación de pautas flexibles y la organización de esquemas cinéticos secuenciales
de tal forma que una fase dé lugar fácilmente a otra para producir una pauta fluida de acción a través del
tiempo.
Se obtiene una evaluación de estos esquemas dinámicos flexibles estudiando la facilidad con la que se
establecen las pautas motoras elementales, es decir, la facilidad con la que se pueden combinar los
movimientos individuales para producir una pauta fluida de movimiento. Como señalamos más arriba
(capítulo VII, apartado 2) la pérdida de esas pautas cinéticas puede afectar gravemente la ejecu ción de los
procesos verbales. Así, es importante que dichas pautas sean investigadas, antes de empezar el estudio de
la retención de la actividad verbal en sí.

El trastorno de la praxis dinámica puede

manifestarse en las extremidades tanto
contralaterales como ipsilaterales respecto de la
localización de la lesión. Por consiguiente, la
investigación de las., «apraxias dinámicas»
puede comprender tanto tests bimanuales como
tests en los que sólo interviene una mano.
Generalmente consta de la serie de tests
siguientes9:
a. Test motor de la capacidad para reproducir
ritmos
Este test ya ha sido descrito en relación con la Fig. 55. Test de los cambios sucesivos de
investigación de la integración secuencial. la posición de la mano.
Consiste en la imitación de un ritmo rápido que el
examinador establece mediante golpeteos de
sus dedos, como por ejemplo, / / / / / /, / / / / / / / / /, / / / / / /, seguido por la repro ducción de un ritmo
complejo como / / ''', / / ''', o bien ''' / / '''. El paciente realiza los golpeteos con su dedo o con un lápiz, o
pulsa sobre un teclado de modo que el ritmo que produce pueda ser registrado. El examinador debe
advertir la facilidad con la que el ritmo es dominado y aprendido, si degenera o no en varias repe-
ticiones, y si se introducen en él elementos extraños o no. También debe observar si se produce
perseveración de un ritmo cuando el paciente intenta producir el siguiente y si el paciente es capaz de
detectar sus errores o no.
b. Test de la capacidad para cambiar de una pauta motora a otra
Este test consiste en una serie de cambios de la posición de la mano. Las secuencias que se emplean
más corrientemente son las siguientes:
1) En el «test del puño - palma - borde» (figura 55) el paciente golpea la superficie de la mesa tres
veces, primero con el puño, seguidamente con la palma de su mano abierta y luego con el borde de la
mano. (Para algunos pacientes la secuencia «puño-borde-palma» puede ser más difícil de producir
después de la secuencia «puño-palma-borde».)
2) En el «test del puño-círculo» se ordena al paciente que extienda el brazo varias veces, primero con
su mano en forma de puño y luego con el pulgar y el índice unidos por las puntas formando un círculo.
Con las extensiones sucesivas del brazo debe ir alternando entre las dos posiciones (figura 56).
3) Tests gráficos de alternación. El paciente dibuja una
figura compuesta por dos componentes alternantes
(figura 57). En la medida de lo posible no debe retirar su
lápiz del papel. Este test puede ser realizado con los
ojos abiertos o cerrados.
4) Test de coordinación recíproca. Se trata de un test
bimanual descrito por primera vez por N. I. Ozerecki. El
paciente coloca ambas manos sobre la mesa, una en
9
E. G. Skolnik-Jarros nos ofrece una descripción detallada de estos tests en la obra de A. R. Luria y E. D.
Homskaia (eds.) Los lóbulos frontales y la regulación de los procesos psicológicos. Universidad de Moscú,
1966 (en ruso).

Fig. 56. Test de la inversión

coordinada de los movimientos
(“puño... círculo”).
 forma de puño y la otra con la palma hacia abajo. Luego se le ordena que alterne rápidamente las
posiciones de las dos manos (figura 58).
5) Test de la capacidad para variar las pautas de los movimientos de los dedos. Se ordena al paciente
que coloque su mano sobre la mesa como si estuviera tocando el piano. Golpea la mesa con dos
dedos a la vez como si estuviera tocando alternativamente dos acordes, do-mi y do-sol, es decir,
alternando entre los dedos 1 y 2 y 1 y 5. Para que el test sea más sensible, el examinador puede
ordenarle que lo haga primero en silencio y luego con autoinstrucciones verbales: «primero y
segundo, primero y quinto, primero y segundo..... ».
En todos esos tests el examinador observa la facilidad con la que se establece un movimiento
determinado y nota toda falta de fluidez, el trastorno de la coordinación de los componentes motores
individuales y toda dificultad en la desnervación de los movimientos una vez establecidos. Las
dificultades de desnervación pueden imposibilitar el paso fluido de un movimiento a otro y se
manifiestan en la perseveración de las pautas motoras establecidas.

Los sujetos normales no muestran ninguna

dificultad en dominar estos tipos de
movimientos; después de dos o tres intentos
son capaces de realizar cualquiera de las
tareas descritas fácil y fluidamente. Los tests
son asimismo fáciles para los pacientes con
lesiones en las partes aferentes posteriores
de la corteza cerebral. A causa de la
alteración de los procesos integrativos
aferentes estos pacientes pueden tener
dificultad en colocar sus manos en Fig. 57. Test gráfico de alternación.
determinadas posiciones, pero ello no
obstante su coordinación normalmente no se
ve afectada.10
Un cuadro enteramente diferente ofrecen los pacientes con lesiones en las partes anteriores de la corteza
cerebral, en particular con lesiones que afecten las áreas premotoras. Como señalamos anteriormente
(capítulo 7, apartado 3) un paciente con una lesión del área premotora no tiene ninguna dificultad particular
en colocar su mano en una posición deseada, pero es incapaz de dominar nuevos hábitos motores.
Comprende perfectamente bien el movimiento que debe realizar, pero no puede ejecutarlo con fluidez. Aquí
se produce una pérdida de los esquemas dinámicos generalizados, de tal forma que para la ejecución de
cada eslabón de la cadena de movimientos se requiere un impulso especial. La pauta motora general pierde
su fluidez normal. La perseveración motora aparece con gran claridad, lo cual da a entender la alteración de
la facultad de desnervación de los movimientos una vez establecidos.
En los tests de ritmo se produce una desautomatización de la pauta cinética; a veces se introducen
pulsaciones superfluas que el paciente reconoce como erróneas, pero que es incapaz de inhibir. En los tests
de coordinación recíproca es posible que una mano no funcione en absoluto. Cada componente de un acto
complejo, por ejemplo, la formación de la posición de puño o de círculo, se ejecuta independientemente.
Uno de los componentes puede desaparecer por completo. A veces un movimiento establecido en un
ejercicio anterior puede perseverar llegando a desorganizar la pauta entera.
Estas dificultades entrañan trastornos dinámicos cuyos efectos raramente se limitan a la esfera motora. En
los casos que afectan al hemisferio dominante, la actividad verbal también se ve alterada. Así, el
descubrimiento de un trastorno en la organización dinámica de los procesos corticales es de una inmensa
significación en la investigación de la afasia.11
La serie de tests descritos más
arriba permite obtener una
impresión bastante clara de los
tipos de trastornos funcionales
10
G. I. Poliakov ha descrito este tipo de trastorno en un estudio especial inédito del test de coordinación
recíproca. Ha señalado que en caso de trastornos cinestésicos se puede observar una tendencia a que los
movimientos recíprocos sean reemplazados por movimientos idénticos de las dos manos, mientras que en
caso de lesiones de los sistemas premotores se produce simplemente la pérdida de la sincronía en la
ejecución de los mismos de tal forma que las manos adoptan posiciones recíprocas pero no
simultáneamente.
11
Ya analizamos estos datos con detalle en otra parte. Cf. A. R. Luria, Higher Cortical Functions in Man
(Nueva York, Basic Books, 1966) y Human Brain and Psychological Processes (Nueva York, Harper & Row,
1966). Fig. 58. Test de la coordinación recíproca.
presentes, incluso antes de investigar los mismos procesos verbales. Proporciona un marco de referencia a
partir del cual se pueden evaluar los trastornos del lenguaje per se. Como regla general, el análisis de la
actividad verbal comprende la evaluación del lenguaje expresivo, de la comprensión verbal y auditiva y del
lenguaje escrito (lectura y escritura). Igualmente importante en el diagnóstico de los trastornos afásicos es la
investigación de los procesos de cálculo. Vamos a considerar la sintomatología y el análisis de los
trastornos en este orden.
XI. LA INVESTIGACIÓN DE LOS PROCESOS VERBALES: EL LENGUAJE
EXPRESIVO

A. Evaluación preliminar del lenguaje espontáneo

La investigación de los procesos verbales normalmente da comienzo con una evaluación del lenguaje
espontáneo del paciente. Ello en sí contribuye en gran medida a la comprensión de sus dificultades verbales
subyacentes. Se pide al paciente que relate las circunstancias que rodearon un episodio que le sea familiar,
por ejemplo, las circunstancias bajo las cuales fue herido o los tipos de cosas que hace cuando está en
casa. El examinador registra minuciosamente sus respuestas. Los pacientes con lesiones occipitales y
parieto-occipitales raramente muestran algún trastorno acusado de esta forma de la actividad verbal. Si
tienen una afasia amnésica, pueden tener alguna dificultad menor en encontrar las palabras, por lo que su
lenguaje narrativo puede no ser completamente fluido. En general, sin embargo, su lenguaje espontáneo se
halla bien conservado. Por otra parte, los pacientes con trastornos afásícos motores y promotores
normalmente presentan notables signos de dificultades con el lenguaje conexo. En los casos graves, el
lenguaje se halla totalmente ausente; en los menos graves o en los estadios residuales del resta blecimiento,
estos pacientes pueden hablar de forma entrecortada. Tienen que desplegar un esfuerzo especial para la
articulación de cada palabra. En los casos graves de afasia motora la alteración del lenguaje espontáneo es
evidente. De forma característica, la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones hace que el
lenguaje sea agramatical. Las funciones predicativas del lenguaje se ven gran demente afectadas, de tal
forma que los pacientes a menudo sólo disponen de sustantivos individuales, o palabras «designativas». To-
dos los elementos dinámicos de las oraciones, como los predicados, las partículas conectivas, etc., son
omitidos. Los pacientes muestran el tipo de trastorno verbal que se denomina con frecuencia en la literatura
con el término de «estilo telegráfico». El carácter nominativo de este lenguaje persiste en las últimas fases
residuales. Los pacientes tienen una tendencia a empezar las oraciones con nombres y a omitir los verbos,
adjetivos y los elementos conectivos como las preposiciones y conjunciones. De forma característica pierde
sus rasgos propios de entonación y se convierte en fragmentario, monótono e inexpresivo.
En los estadios residuales de la afasia motora y también en las formas «dinámicas» de la afasia frontal, los
aspectos fásicos y gramaticales del lenguaje pueden no mostrar ningún trastorno detectable, pero ello no
obstante el lenguaje se vuelve pasivo e inerte. En estos casos el lenguaje conexo puede limitarse al uso de
expresiones familiares y, en el diálogo, a la imitación de la estructura gramatical de las preguntas concretas.
No tenemos nunca la oportunidad de oír la formulación espontánea de pensamientos enunciados en
términos gramaticales complejos. De forma característica, la relación entre intención y lenguaje es
deficiente. Los pacientes muestran gran dificultad en expresar sus pensamientos y en escoger las palabras
que usan en el lenguaje espontáneo. Sin embargo, no tienen dificultad en nombrar los objetos. Los procesos
que intervienen en la pronunciación y en la articulación de las frases estructuradas no se ven tan
gravemente afectados como la formulación de los pensamientos en forma verbal. Esta es la alteración del
pensamiento verbal que fue descrita con profusión de detalles por Hughlings Jackson.
Los pacientes con signos de «afasia motora aferente» tienen dificultad en pronunciar los sonidos verbales y
por ello son incapaces de producir cualquier forma de lenguaje espontáneo complejo. Sin embargo, en los
estadios residuales del restablecimiento a menudo recobran su dominio del lenguaje espontáneo. Un signo
típico de este trastorno lo constituye un despliegue de esfuerzos en el lenguaje espontáneo por cuanto el
paciente dirige toda su atención a la pronunciación de los fonemas individuales de las palabras.
También se observan
grandes cambios del lenguaje
espontáneo en pacientes con
lesiones de los sistemas
temporales. La afasia «senso-
rial» que surge en estos
casos es producto de un
trastorno de la audición
fonémica y de la pérdida de
las imágenes auditivas
precisas de las palabras. Para
tales pacientes las palabras
no tienen una estructura
estable; pierden su función nominativa y con ella su significado básico. Por lo tanto, los nombres casi llegan
a desaparecer del vocabulario y el lenguaje espontáneo adquiere ante todo una función predicativa.
Consiste en palabras y frases de apertura y en palabras de sustitución unidas por pautas de entonación
normales que confieren cierta unidad psicológica a las «oraciones». Los pacientes son capaces de
pronunciar las palabras sin dificultades articulatorias detectables, pero los nombres apropiados pueden ser
reemplazados por parafasias literales y verbales, cuyo significado sólo puede adivinarse gracias a la
entonación. La comparación del lenguaje nominativo del afásico motor con el lenguaje predicativo del
afásico sensorial nos ofrece un cuadro claro de las diferencias existentes entre esos dos trastornos. De
acuerdo con la interpretación de Jakobson (1956) el primero entraña la perturbación del contexto, mientras
que el segundo implica la pérdida del código léxico del lenguaje.

B. La investgación del lenguaje secuencial

La investigación analítica del lenguaje expresivo se inicia con el estudio de los procesos verbales comunes
que ocurren automáticamente en el paciente adulto. Hace ya muchos años Hughlings Jackson señaló que la
alteración del aspecto simbólico activo del lenguaje no siempre está asociado con el trastorno de la
posibilidad de pronunciar las palabras y que, en algunos casos, los niveles inferiores del lenguaje pueden
quedar conservados. En este caso, el paciente es incapaz de formular proposiciones, pero a veces es capaz
de nombrar objetos o de repetir palabras; puede conservar unas cuantas expresiones verbales familiares.
Es capaz de emitir exclamaciones espontáneas y de decir su nombre; también puede ser capaz de decir de
corrida ciertas secuencias verbales que para él son automáticas. Cualquier pauta verbal que pueda ser
usada para la expresión de un pensamiento le resulta imposible, pero los procesos verbales que no forman
parte de este sistema, es decir, los que implican hábitos verbo-motores simples o que expresan estados
afectivos, pueden conservarse. Está claro que estas formas de actividad verbal no constituyen el lenguaje
en el verdadero sentido del término.

La medida en que quedan conservados los hábitos verbales elementales puede mostrarse mediante
una investigación de las expresiones habituales que no implican los mecanismos del pensamiento
verbal. Dicha investigación normalmente consta de unos pocos tests muy simples.
A. Se pide al paciente que recite una secuencia de números familiar como 1, 2, 3, 4, etc., o alguna
otra secuencia automática como los meses del año o los días de la semana. Durante el curso de
estos tests, el examinador nota tanto la claridad de la pronunciación como el grado de conservación
de la secuencia en sí.
B. Se pide al paciente que recite las mismas secuencias, pero en orden inverso. Si es incapaz de
hacerla, se le hacen preguntas de «control» para determinar hasta qué punto su dificultad reside en
un trastorno de los esquemas lógicos de la estructura secuencial y hasta qué punto obedece a una
incapacidad primaria de recordar la secuencia original. Por ejemplo, si el paciente tiene dificultades en
enumerar los meses al revés, las siguientes preguntas pueden revelar la existencia de alguna
alteración de la orientación direccional: «¿Qué es lo que viene después del verano? ¿La primavera, el
otoño, o el invierno?» «¿Qué es lo que viene antes del verano?», etcétera, La dificultad en responder
estas preguntas indica que los problemas del paciente son de carácter congnitivo. Mientras que el
primer test permite evaluar la capacidad del paciente para ejecutar procesos verbales elementales, el
segundo test nos permite la evaluación de la capacidad del paciente para ir más allá de dichos pro-
cesos elementales. Para poder superar este test el paciente debe ser capaz de manejar la secuencia
a un nivel más voluntario y manipularla conscientemente de tal forma que sea de significación
práctica. Esta es la forma en la que el paciente podía usar la información antes de ser herido.

Normalmente se da por supuesto que las lesiones cerebrales que perturban los niveles superiores de la
actividad verbal no afectan a las secuencias automáticas familiares. No obstante, ello sólo es cierto en
parte. Es cierto que cuando una lesión trastorna los procesos de integración perceptiva de nivel superior, el
lenguaje inteligente complejo resulta imposible para los pacientes que conservan todavía expresiones
familiares y habituales. Todo lo que un paciente con una lesión de este tipo hace se basa en ciertas pautas
verbales bien enraizadas. Así, si se produce un grave trastorno de los sistemas acústico-gnósicos y de la
capacidad para mantener la constancia del significado de las palabras, o si se produce una perturbación de
los esquemas verbales simultáneos internos, la simple facultad verbo-motora de recitar secuencias de
números o meses normalmente permanece intacta. Pero aun este proceso más elemental aparece estar
alterado si se ordena al paciente que maneje la secuencia de una forma más consciente, esto es, si debe
analizar la secuencia en vez de confiar simplemente en la pauta verbo-motora que aprendió antes de la
herida. Por ejemplo, si se le pide que empiece a contar en algún punto de la secuencia en lugar de al
principio, a menudo pierde el orden correcto de los números, omite alguno de ellos o vuelve al principio. Es
incapaz de manejar la secuencia a un nivel superior. En algunos casos, en especial en lesiones de las áreas
corticales posteriores, la disociación de los hábitos verbales automáticos de las funciones verbales
conscientemente dirigidas puede ser tan grande que el paciente es incapaz de nombrar un número, un mes
o un día de la semana determinados como no sea recitando la secuencia entera de la que forma parte. En
estos casos, la ejecución de los hábitos verbales automáticos brinda el único medio de compensa ción de los
procesos verbales activos deficitarios.
Se observa un cuadro completamente diferente en los casos de lesiones de las partes anteriores del córtex,
es decir, de las áreas asociadas con la integración de los procesos dinámicos. La lesión de las porciones
anteriores de las zonas del lenguaje hace que la emisión de secuencias familiares sea extremadamente
difícil.
Es comprensible que cualquier forma de afasia motora (incluyendo la forma aferente) origine una gran
dificultad en la emisión de secuencias familiares simplemente a causa de la articulación defectuosa. Con las
lesiones de los sistemas premotores, en particular con las que dan lugar a la afasia motora eferente, se
produce una pérdida de las «melodías cinéticas», esto es, de las pautas motoras. Surge la persistencia del
conjunto y se bloquea el paso de una pauta articulatoria a otra, impidiendo así la recitación fluida de las
secuencias familiares. Las lesiones frontales que producen una pérdida de la integración dinámica de nivel
superior también perturban la reproducción de las secuencias familiares de otro modo. Las intenciones que
guían la emisión de las oraciones largas se ven alteradas. El paciente repite la instrucción que se le ha dado
de una forma ecolálica; reproduce el ejemplo dado, por ejemplo: «1, 2, 3, 4» o «d, 2, 3», y sólo puede seguir
adelante con una nueva ayuda, intentando reproducir el ritmo del lenguaje del examinador, por ejemplo: «1,
2, 3... 4, 5, 6... 7, 8, 9... 10, 11, 12...», etc.
Se observan trastornos más graves cuando se pasa de la recitación automática de secuencias familiares a
las formulaciones conscientes y voluntarias. Este paso a un nivel psicológico superior se produce cuando se
pide al paciente que recite una secuencia familiar en orden inverso. En este test el paciente no debe sólo
reconocer la lógica de la estructura secuencial, sino que debe también vencer la tendencia a la estereotipia
que es creada por la repetición automática de las secuencias.
Cuando sólo son deficientes, los procesos articulatorios, como en el tipo apráxico de la afasia motora, la
inversión del orden de la recitación no produce ningún cambio significativo en el cuadro general de la
alteración verbal. Sin embargo, cuando la afasia afecta un nivel superior de la organización de los procesos
verbales, este ejercicio presenta una dificultad mucho mayor. Esto es cierto de los trastornos tanto
perceptivos como dinámicos. Así pues, casi todas las formas de afasia afectan la capacidad de recitar
secuencias en orden inverso, pero como veremos más tarde el efecto es diferente con arreglo al tipo de
afasia.
En los casos de afasia motora eferente asociados con deficiencias del lenguaje interno, el obstáculo
primario a la recitación de secuencias en orden inverso estriba en la pérdida de los esquemas dinámicos
internos. Esta dificultad se revela como una pérdida general de la estructura de las oraciones que impide al
paciente considerar la secuencia en su totalidad. Para este paciente, la emisión de un elemento de dicha
secuencia no da lugar a una serie de elementos subsiguientes sino que es considerado como si estuviera
totalmente aislado de la secuencia. «Para usted el jueves siempre va seguido por el viernes y el miércoles
siempre viene antes del jueves», dijo un paciente en la fase residual de restablecimiento de un trastorno del
lenguaje dinámico, «pero para mí los espacios de antes y después del jueves se hallan completamente
vacíos, y no sé dónde ir a partir de ahí... ». A causa de esta dificultad, este, tipo de paciente frecuente mente
se niega a ejecutar las tareas que se le ordenan. En el mejor de los casos se detiene para recordar la
secuencia tal como la conoce y, mediante este método indirecto, descubre los elementos apropiados. En los
casos de lesiones frontales esta estrategia es imposible. Aquí los pacientes pueden ser capaces de
reproducir la serie tal como la han aprendido, pero son incapaces de salirse del orden original y
repetidamente recitan las secuencias tal como originalmente las aprendieron en vez de hacerla en orden
inverso, como se les pide. Ocasionalmente reconocen el hecho de que no están respondiendo
correctamente, pero son incapaces de corregir sus errores. Una y otra vez caen bajo la influencia de la
secuencia original.
Observamos un tipo de dificultad enteramente diferente en los pacientes cuya afasia resulta de un trastorno
primario del sistema verbal auditivo. Los trastornos de los procesos integrativos auditivos que se dan con las
lesiones temporales generalmente impiden al paciente retener secuencias verbales. Varios de los elementos
se esfuman, sus significados se vuelven inestables y se convierten en totalmente incomprensibles. Así pues,
aunque un paciente sea capaz de recitar una secuencia verbo-motora familiar con una gran perfección, no
puede retener ni reproducir la secuencia al revés; no puede imaginarse para sí la pauta secuencial de los
elementos. En este caso vemos un paciente que sólo puede producir la secuencia inversa repitiendo la
secuencia original muchas veces para recordar sus elementos sucesivos. «Sábado... no puedo seguir...
lunes, martes, miércoles, jueves, viernes... ¡Viernes! Lunes, martes, miércoles... ¡Jueves!... Lunes, martes...
¡Miércoles!», etc.
En los casos de pérdida de los esquemas lógico-gramaticales internos, es decir, en las afasias semánticas,
otras causas son responsables de la incapacidad para recitar secuencias en orden inverso. La ma nipulación
consciente de las secuencias es imposible porque el paciente es incapaz de captar las relaciones de los
elementos individuales en tanto que componentes de una estructura única y simultánea. Algunos pacientes
son incapaces de diferenciar las categorías simples del «antes» y del «después». Por ello pierden su
orientación en el tiempo. Para ellos la secuencia de los elementos se pierde completamente de forma tal
que tienden a recitar los elementos en orden fortuito. En este caso, como en los anteriores, los pacientes
pueden ser capaces de usar la serie verbo-motora automática y original como forma de compensación de su
deficiencia.
Está claro que las lesiones de los diversos sistemas cerebrales pueden crear una incapacidad para
manipular conscientemente los elementos de una secuencia familiar, pero este fallo común tiene causas
diferentes e implica unos mecanismos psicológicos diferentes en los distintos casos.

C. La investigación del lenguaje imitativo (repetitivo)

Las series anteriores de tests tienen por objeto la investigación de los hábitos verbales familiares que no
implican el aspecto auditivo del lenguaje. Con la investigación del lenguaje imitativo (repetitivo) el objeto del
análisis lo constituye la organización auditiva del lenguaje.
Rogando al paciente que repita una serie de sílabas o palabras lo ponemos en una situación muy especial.
Debe ignorar el aspecto comunicativo usual del lenguaje como medio de expresión del pensamiento, esto
es, debe concentrar su atención no tanto en el significado de las palabras como en su estructura acústica;
debe analizar los constituyentes auditivos de las palabras que oye. En segundo lugar, debe poder retener
las pautas motoras secuenciales y, finalmente, debe ser capaz de reproducir la pauta original por medio de
sus procesos articulatorios propios. Si alguno de estos subprocesos se halla perturbado, es incapaz de
repetir los complejos de sonidos que oye.1
Aunque las técnicas que siguen son bastante simples, son suficientes para evaluar varios factores
diferentes que contribuyen a la ejecución de los procesos verbales complejos con resultado positivo. Con
objeto de aislar y de investigar los diversos factores separadamente, puede organizarse la investigación de
tal modo que diferentes series de tests revelen los trastornos de los tres componentes antes mencionados.
La investigación más simple incluye los tests siguientes:

1. Repetición de sonidos y sílabas individuales (incluyendo consonantes y vocales)

Se pide al paciente que repita después del examinador los sonidos y sílabas: «a, o, u, i»; «b, k, s, d,
r»; «ta, na, ra, sa». El examinador anota el grado de claridad con la que el paciente diferencia los
diversos sonidos y la facilidad con que los articula.
Con objeto de diferenciar los defectos articulatorios de los defectos de discriminación auditiva, se
ruega a los pacientes que sean incapaces de repetir sonidos oralmente, que los escriban o que los
identifiquen en una lista de sonidos escritos. Puede resultar que este tipo de paciente pueda
pronunciar el sonido si observa cuidadosamente los movimientos de la lengua y los labios del
examinador.
La posibilidad de escribir o de reconocer adecuadamente las letras y la imposibilidad de pronunciarlas
como no sea siguiendo los movimientos articulatorios del examinador son normalmente indicativas de
un fallo articulatorio más que auditivo.

2. Repetición de fonemas (correlativos) similares

El paciente repite pares de sílabas como «ba-pa» o «pa-ba», «data» o «ta-da», «za-sa» o «sa-za».
Este es el test más sensible de la conservación de la agudeza auditiva. Nuevamente, para determinar
de modo más preciso si la incapacidad para superar este test es fruto de un trastorno de la
discriminación auditiva o de un defecto articulario, se puede pedir al paciente que escriba los sonidos
que se le dictan o localice la sílaba en una lista de sílabas. Finalmente, se puede preguntar al
paciente si considera que las secuencias sonoras «b-p» y «p-b» son iguales o diferentes. Si el
paciente lleva a cabo este test de control adecuadamente podemos presumir que la dificultad en la
repetición de fonemas correlativos similares indica un defecto articulatorio más que auditivo.
Inversamente, la dificultad en ejecutar estos tests indica un trastorno de la audición fonémica.

3. Repetición de series de sílabas

1
E. N. Vinarskaia ha realizado recientemente en nuestro laboratorio cuidadosos estudios sobre la imitación
y la repetición consciente de sonidos verbales (.Estudios sobre afasia motora aferente., en curso de
publicación).
Haciendo repetir al paciente series de sílabas como «bi-ba-bo», «bo-ba-bi» o «bi-bo-ba», podemos
establecer la medida en que es capaz de retener series elementales de sonidos verbales que difieren
entre sí sólo por una sílaba única. Podemos también valorar el grado de facilidad con que es capaz de
reproducir esta serie y la facilidad con que es capaz de pasar de una serie a otra, por ejemplo, de «bi-
ba-bo» a «bo-ba-bi». Este test elimina en gran parte las dificultades de discriminación de fonemas
parecidos, y así comprueba de la forma más específica posible la capacidad de retener secuencias
sonoras. Con objeto de determinar si la dificultad en realizar estos tests resulta de una incapacidad
para percibir y retener las secuencias sonoras o de una alteración del lenguaje expresivo, como una
persistencia de las pautas articulatorias o una dificultad de transición, el examinador advierte la
naturaleza de los errores del paciente. Una imposibilidad de mantener el orden de las palabras, por
ejemplo la repetición de «bi-ba-bo» como «bo-bo-bo», normalmente indica anomalías en la
desnervación de las pautas articulatorias establecidas. Esta interpretación Viene confirmada si, tras
haber repetido correctamente una serie de sílabas, por ejemplo «bi-ba-bo», el pa ciente es incapaz de
pasar a otra pauta, por ejemplo, «bo-ba-bi». Es posible que continúe repitiendo la primera serie. Este
tipo de persistencia patológica de las pautas articulatorias establecidas nunca se observa en
trastornos primarios de la capacidad para retener o captar secuencias sonoras.

4. Repetición de palabras simples y complejas

Haciendo repetir al paciente palabras tales como «armario», «imagen», «gaseosa» o «general», es
posible determinar el grado en que éste puede pronunciar conjuntos articulatorios complejos y ob-
servar el papel que desempeña el significado en su habilidad para diferenciar, retener y reproducir
secuencias de sílabas.
Con objeto de determinar si el éxito del paciente en este test es resultado del significado de las pautas
sonoras o es independiente del significado, se le hacen repetir pautas de sílabas que son de igual
complejidad pero que son menos frecuentes, por ejemplo, «paréntesis», «cronoscopio» o
«Haurizankar». Si tras varias presentaciones hay una gran diferencia entre su capacidad para
pronunciar palabras corrientes y para pronunciar palabras complejas, ello constituye la prueba de una
deficiencia en la organización de los procesos auditivos complejos. En este caso queda claro que el
factor de «paréntesis» desempeña un importante papel en ayudar al paciente a compensar su defecto
auditivo.
Dignos de mención son los pacientes que responden con versiones distorsionadas (parafasias
literales) de las palabras presentadas o que reemplazan las palabras correctas por otras palabras, por
ejemplo, sustituyen la palabra «canario» por la palabra «pollo». Estas respuestas pueden obedecer a
causas diferentes, pero generalmente indican la alteración de la precisión de la audición verbal, y a
veces reflejan un mecanismo compensatorio por el cual se basa la imitación en el significado de la
palabra en vez de en sus características acústicas.

5. Repetición de series cortas de palabras

Haciendo repetir al paciente series de palabras como «casa-bosque», «casa-bosque-gato» o «gato-

casa-bosque» es posible determinar el grado en que se conserva la capacidad para retener y
reproducir series cortas de pautas sonoras significativas. Se concede una gran atención a la cuestión
de si el paciente es capaz o no de retener secuencias cortas de palabras y hasta qué punto es ca paz
de reproducir las palabras en su secuencia correcta. La evaluación de los síntomas que surgen en
este caso es parecida a la de los tests descritos anteriormente (Test 3).

6. Repetición de oraciones enteras

Haciendo repetir al paciente oraciones como «En el jardín situado detrás de la alta valla se cultivan
manzanos», o «En el lindero del bosque los cazadores mataron un lobo», es posible (1) evaluar su
capacidad para retener frases significativas y (2) apreciar la medida en que los grupos de palabras
mantenidos unidos por el significado son comprendidos más fácilmente que los grupos de palabras
sin relación entre sí.
Con objeto de determinar si las dificultades observadas en este test derivan de una dificultad en
retener largas series de palabras o de una incapacidad para dominar y retener su estructura
gramatical, se pide al paciente que repita oraciones cuyo grado de complejidad gramatical varía. Una
oración larga pero simple podría ser: «Padre y madre fueron al teatro, pero los niños permanecieron
en casa»; y un ejemplo de una oración compleja podría constituido una construcción extensa como:
 «La montaña sobre la que se levantaba la casa era alta» o una oración descriptiva como: «En una
clara mañana de primavera el cantar de los pájaros impregnaba el aire».
Una dificultad parecida en la repetición de los dos tipos de frases indica un fallo primario en la
capacidad para retener largas secuencias verbales; la facilidad de pronunciación de las oraciones
gramaticalmente complejas indica que el fallo primario reside más allá de la esfera auditiva y está
enraizado en un trastorno de la organización gramatical del lenguaje.

Raras veces se observa la alteración del lenguaje imitativo como el único síntoma de la afasia traumática.
Generalmente se halla asociado con dificultades del lenguaje expresivo espontáneo, como si estuviera
combinada con la incapacidad de recordar pautas sonoras, o derivada de ella. Cuando este síntoma está
claramente presente, nos hallamos ante lo que clásicamente se ha denominado la «afasia conductiva».
Algunas veces se explica por un trastorno de la conducta «categórica» voluntaria que impide al paciente
captar el significado de las instrucciones para repetir una palabra dada. Mucho más a menudo el lenguaje
imitativo está asociado con uno de los factores que hemos mencionado más arriba. En algunos casos la di-
ficultad de repetición de oraciones largas es producto de la alteración de los procesos acústico-gnósicos, de
tal forma que los sonidos pierden su claridad y estabilidad con repeticiones múltiples. En otros casos deriva
del hecho de que los sonidos pierden su organización secuencial. Finalmente el trastorno del lenguaje
imitativo puede ser fruto de una anomalía eferente resultante de la incapacidad de ha llar las posiciones
articulatorias necesarias o de conservar los esquemas apropiados de las palabras y de desnervar los
conjuntos articulatorios una vez establecidos. Así pues, encontramos que el lenguaje imitativo puede verse
desorganizado por casi todas las formas de afasia, aunque el origen y los mecanismos de los trastornos
observados en los distintos casos no sean siempre los mismos.
La pérdida de los esquemas verbales eferentes y la dificultad en desnervar las pautas articulatorias
establecidas son característicos de la «afasia motora eferente». Los pacientes que presentan este sín drome
no tienen dificultad en repetir sonidos individuales si se les permite hacerla lentamente. Sólo surgen
dificultades notables cuando se les hace pronunciar sílabas o pautas sonoras complejas. Se pro duce una
perseveración de las pautas inervacionales articulatorias establecidas que actúa como obstáculo a la
articulación de posteriores sonidos. A veces este trastorno se manifiesta como una especie de tartamudeo.
En los casos leves sólo se observa dificultad en el segundo de los tests anteriores, en que se pide al
paciente que lea pares de fonemas oposicionales. La primera sílaba es pronunciada sin dificultad, pero al
paciente le resulta luego imposible pasar sin brusquedad a la siguiente. Por lo tanto, «ba-pa» es
pronunciado como «ba-ba», o «da-ta» como «da-da». Uno de los rasgos de esta perturba ción, que la
distingue inmediatamente de un trastorno de la audición fonémica, es que el paciente es plenamente
consciente de su error y que pronunciando lenta y atentamente las sílabas puede ser capaz de corregirse.
No tiene dificultad alguna en escribir pares de fonemas oposicionales. El hecho de que los pacientes
muestren una extrema dificultad en la repetición de series de sílabas que difieren entre sí sólo por sus
vocales tiende a confirmar la hipótesis de que la anomalía básica reside en una incapacidad para pasar de
una posición articulatoria a otra. En el test 3 estos pacientes son incapaces de captar la unidad de
entonación de la serie de sílabas «bi-ba-bo». Por consiguiente, o bien son incapaces de pasar de la primera
o segunda sílaba o muestran una perseveración profunda de la primera sílaba, de manera que la segunda y
tercera sílabas son pronunciadas igual que la primera. En las formas leves de este trastorno, los pacientes
que logran dominar la pauta «bi-ba-bo» son incapaces de pasar a un segundo trío y siguen repitiendo «bi-
ba-bo» a lo largo de las pruebas siguientes. Existen dos tests confirmatorio s que pueden ser usados
cuando esto ocurre. Si se concede al paciente un intervalo de tiempo mayor entre las respuestas, le resulta
mucho más fácil pasar de un trío a otro. En segundo lugar, se le puede ordenar que escriba los sonidos que
oye en lugar de repetidos oralmente. Ello puede revelar que esta dificultad no es de naturaleza
primariamente auditiva.
Los pacientes con afasia motora eferente experimentan una clara dificultad en repetir palabras significativas.
Dado que son incapaces de pasar de una pauta articulatoria a otra, muestran varios tipos de defectos de
pronunciación: elisión, inversión, anteposición y asimilación. Así pues, en vez de «muka» (harina) pueden
decir «mu-ma», en vez de «galstuk» (corbata) a menudo dicen «gal-gus». En los casos menos graves es
posible que estos defectos no aparezcan. Sin embargo, se puede detectar la dificultad de pasar de un
elemento a otro por el hecho de que el paciente pronuncia la primera palabra de una frase correctamente,
pero distorsiona la pronunciación de la palabra siguiente, repitiendo parte de la primera palabra junto con
ella, es decir, mediante la perseveración de toda o parte de la primera palabra. Por regla general, la
tendencia a perseverar es menos marcada en la pronunciación de palabras significativas. Aparece cla-
ramente cuando el ejercicio requiere el paso de una unidad verbal a otra.
Surge un tipo diferente de dificultad cuando un paciente de este grupo intenta repetir una oración. Si, como
ocurre con las lesiones en las áreas premotoras, la pérdida de los esquemas dinámicos internos afecta sólo
a los procesos motores externos, el defecto observado en la repetición de oraciones es la falta de fluidez. La
emisión de cada palabra requiere un esfuerzo especial. Por otra parte, en los casos en que la pérdida de los
esquemas dinámicos internos constituye la base de la afasia motora eferente, el paciente es totalmente
incapaz de repetir oraciones. Existe un trastorno del aspecto predicativo del lenguaje; la estructura general
de la oración se desintegra y el paciente, al retener solamente la función nominativa del lenguaje, puede
sólo repetir sus componentes sustantivos. Es incapaz de repetir la oración como un todo gramatical y
«melodioso». Al intentar repetir una oración, este paciente frecuentemente repite sólo los nombres, mientras
que los verbos y los elementos conectivos se pierden. La repetición de una oración queda reducida a la
reproducción de una sola palabra que puede expresar el sentido general de la frase, pero que carece de
toda estructura gramatical. Por ejemplo, ante la presentación de la oración: «Ayer el tiempo era malo», este
paciente puede responder con la sola palabra: «Tiempo», o puede hacer más concreto el significado de toda
la frase diciendo: «Lluvia». Por supuesto, la repetición de construcciones predicativas y descriptivas
complejas, así como la repetición de oraciones que contengan construcciones extensas o inversas le resulta
imposible. El origen de la dificultad no es un defecto de la memoria, sino un trastorno de la función
predicativa del lenguaje y la pérdida de la estructura interna de las oraciones.
Se observan también diferentes trastornos del lenguaje imitativo (repetitivo) en los casos en que la anomalía
primaria es la pérdida de los esquemas internos de los movimientos articulatorios. En los casos de afasia
motora aferente los pacientes tienen incluso dificultad en repetir sonidos verbales individuales. La capacidad
para oír los sonidos verbales generalmente no se ve afectada. No obstante, el paciente halla gran dificultad
siempre que debe recordar cierto sonido, diferenciado de sonidos parecidos, y hallar la posición articulatoria
necesaria para su pronunciación. En los casos más graves, los pacientes son completamente incapaces de
hallar los articulemas necesarios para la pronunciación de los sonidos verbales. En los casos menos graves
o en las últimas fases del restablecimiento de trastornos graves, el paciente puede confundir sólo sonidos
que tengan pautas articulatorias similares. Así, puede pronunciar «d» como «l» o «n» (el grupo palato-
lingual) o «b» como «p» o «m» (el grupo labial).
Los pacientes de este grupo a menudo intentan valerse de la ayuda visual en la articulación de los sonidos
verbales. Pueden pronunciar los sonidos considerablemente mejor si miran la cara del experimentador u
observan sus propios movimientos articulatorios en un espejo que si no disponen de estas ayudas. Es como
si fueran incapaces de pronunciar sonidos sobre la base de los esquemas articulatorios internos. Los
sonidos producidos por los movimientos orales que son claramente visibles, por ejemplo, las vocales «a",
«o» y «u» y las consonantes «b», «m» y «p» son rápidamente reaprendidos, mientras que los que no están
asociados con movimientos orales fácilmente visualizados, por ejemplo, la vocal «o» o las consonantes «k»,
«x», «s», etc., son mucho más difíciles de recuperar. Asimismo característico de estos pacientes es el
hecho de que, habiendo dominado una posición articulatoria apropiada para un sonido determinado, no son
capaces necesariamente de pronunciar las diferentes variantes del mismo sonido. Así un paciente que ha
reaprendido el sonido «t» puede ser capaz de pronunciarlo de forma relativamente fácil en sílabas duras
como «to» o «tu», pero aún puede tener dificultades en pronunciarlo si forma parte de sílabas blandas como
«te» o «ti». Por tanto, puede experimentar gran dificultad en pasar de la pronunciación de sonidos
individuales a la pronunciación de sílabas. Su dificultad no reside en la desnervación de las palabras o en la
trabazón de las mismas, sino en hallar la posición articulatoria apropiada para la pronunciación de un sonido
conocido en sílabas diferentes. En los casos graves, este defecto puede hacer desaparecer por completo el
lenguaje expresivo; en los casos más leves, o en las últimas etapas del restablecimiento, el carácter forzado
de la articulación sigue persistiendo. Es distintivo del lenguaje de los pacientes que tuvieron alguna forma de
«afasia cinética». Las dificultades más importantes en estos casos surgen cuando se trata de hallar las posi -
ciones articulatorias apropiadas para los sonidos individuales. Así pues, en realidad no se revelan nuevas
dificultades a través de tests posteriores con utilización de sílabas y palabras. Nada varía si el material que
hay que repetir consiste en fonemas, sílabas, palabras u oraciones; la capacidad para repetir palabras
depende del grado en que el paciente es capaz de producir las pautas articulatorias apropiadas.
El trastorno de los esquemas articulatorios provoca no sólo una imposibilidad de hallar las posiciones del
aparato del habla apropiadas para los diferentes sonidos verbales, sino que causa dificultades de
reconocimiento de los fonemas hablado s y de su asignación a grupos articulatorios precisos. El paciente
puede ser no solamente incapaz de articular un sonido que oye, sino que puede experimentar una dificultad
considerable en distinguirlo en una lista de sonidos diversos. Esto indica que los esquemas articulatorios
juegan un importante papel en el reconocimiento de los sonidos verbales. Vamos a considerar esta
deficiencia de forma más detallada cuando describamos los trastornos de la comprensión verbal, de la
lectura y de la escritura.
El trastorno primario de los procesos acústico-gnósicos asociado con las lesiones en el área temporal
izquierda es la pérdida de la audición fonémica. Produce una alteración extrema del lenguaje imitativo. La
recepción auditiva del lenguaje en estos casos es tan imprecisa que el paciente, el cual quizá no tenga
ninguna dificultad articulatoria, es incapaz de diferenciar los diversos sonidos verbales que oye, y por tanto
no puede repetirlos correctamente. A veces los percibe como ruidos difusos, de tal forma que sus intentos
para pronunciarlos constituyen todo lo más un tanteo a ciegas. Confunde sonidos parecidos y nunca está
seguro de que el sonido que emite sea correcto< aun cuando puede serlo. Con no poca frecuencia un
paciente incapaz de analizar un sonido o una sílaba intenta identificarlos como formando parte de una
palabra significativa tratando de compensar así su déficit auditivo primario. Sin embargo, a pesar de estos
intentos, el paciente no adquiere ningún grado de confianza, aunque haya repetido el sonido correctamente.
Por ejemplo, puede buscar a tientas el sonido «k» de la manera siguiente: «¿k?... ¿s?... ¿c?... ¿k?... ¿s?...
¿x?... ¿x?... k... x... «koska» (gato) koska… ¿s?... ¿k?». Este tipo de respuesta es típica de un paciente con
afasia sensorial.
El test más importante para identificar a los pacientes de este grupo es el que consiste en la repetición de
fonemas oposicionales. Como señalamos más arriba, hasta los pacientes con formas leves de afasia del
lóbulo temporal son incapaces de diferenciar estos fonemas. Generalmente pronuncian los dos, de la misma
forma, por ejemplo, «ba-pa» se convierte de «ba-ba», o «pa-pa», o repiten los sonidos en orden inverso, por
ejemplo, «pa-ba». En uno y otro caso no están seguros de si las respuestas son correctas o no. De forma
característica, estos pacientes dan respuestas erróneas sea cual sea el medio de expresión. Da lo mismo si
responden oralmente, escogen los sonidos que creen haber oído de una lista o escriben lo que oyen; por lo
general se equivocan. Ello indica que el trastorno subyacente es un defecto sensorial y lo distingue de los
tipos de afasia en los que los errores son de naturaleza perseverativa. En algunos casos, una identificación
clara de este solo síntoma es suficiente para asegurar un diagnóstico de afasia temporal (acústica).
Los tests en los que se hace repetir al paciente una serie de sílabas que empiezan todas con la misma
consonante, por ejemplo: «bi-ba-bo», revelan otra forma de trastorno en los casos de afasia temporal. La
dificultad que el paciente tiene en realizar este test viene determinada no sólo por el grado de afectación de
la estructura fonémica del lenguaje, sino también por el grado de inestabilidad y de pérdida de las pautas
auditivas secuenciales en general. Tiende a olvidar ciertos componentes de una secuencia sonora o
confunde su orden. A diferencia del paciente que sufre afasia motora, no da una respuesta perseverativa.
Por el contrario, se manifiesta una pronunciada labilidad e inestabilidad en las pautas sonoras que intenta
reproducir. El trastorno de la audición fonémica afecta la reproducción de las palabras significativas, así
como las sílabas sin sentido. La repetición de palabras familiares simples como «casa», «mano», etcétera,
se ve afectada sólo en las afasias graves del lóbulo temporal con una profunda perturbación de la
comprensión verbal. En estos casos, el paciente no reconoce las palabras y las pautas sonoras rápidamente
se le desintegran. Al tratar de evitar que se le escapen las palabras, puede repetirlas, o repetir palabras que
suenen de forma parecida varias veces; por ejemplo, si se le presenta la palabra «golos» (voz) puede
repetir: «kolos (espiga)… golos (voz)… glos (sin sentido)... xols (sin sentido)... xolst (cañamazo)… glos (sin
sentido)… gols (sin sentido)», como si fuera incapaz de reconocer la palabra original o de retener su
estructura sonora. Puede quejarse de que la palabra se desvanece en el momento en que la pronuncia.
El paciente, incapaz de pronunciar la palabra en cuestión, inmediatamente empieza a analizar su estructura
sonora, pero al tratar de hacerlo queda aún más perplejo. Como consecuencia del paso de su atención a la
estructura sonora de la palabra, incurre en numerosas parafasias literales. Puede pronunciar la palabra
«muxomor» (seta venenosa) como «muxoron… muxorop... muxor… muxoren... muxorek», etc. (todos ellos
vocablos sin sentido). Es incapaz de fijar una pauta sonora que considere aceptable. Esta inestabilidad se
manifiesta claramente en la repetición de una palabra poco familiar o en una combinación de sílabas sin
sentido. La ausencia de significado elimina el único factor sobre el que el paciente podría basar su
posibilidad de repetirla. La necesidad de dirigir su atención al análisis de la estructura sonora de la palabra
lo coloca en una situación muy delicada por cuanto le quita toda posibilidad de repetir combi naciones
complejas de fonemas. Un paciente con alteración de los sistemas acústico-gnósicos es incapaz de repetir
palabras a no ser que el acto de reconocimiento pueda ser mediatizado a través de sus significados. La
atención del momento se dirige hacia su estructura sonora y la posibilidad de una repetición correcta
desaparece puesto que el análisis auditivo se hace imposible.
El trastorno de los sistemas acústico-gnósicos ocasiona algo más que la pérdida de la audición fonémica.
Asimismo hace que las huellas auditivas sean extremadamente lábiles y crea un obstáculo para la retención
de las pautas sonoras secuenciales. Así, incluso la repetición de una serie de sílabas como «bi-ba-bo» o
una palabra se hace difícil. El resultado típico es que cuando el paciente trata de repetir secuencias sonoras
basándose en sus inestables impresiones es posible que articule sus componentes fonémicos en un orden
casual y este orden puede cambiar a cada nuevo intento.
La dificultad que hemos descrito se manifiesta con más claridad cuando se comprueba su capacidad para
repetir oraciones. En los casos graves de afasia temporal, esta prueba es imposible y el paciente
generalmente hace el comentario de que: «Hay demasiadas palabras», que crean un conglomerado caótico
del que no puede acordarse de nada. En las últimas fases del restablecimiento de la afasia temporal, el
paciente puede hacer intentos infructuosos para repetir oraciones. Puede ser capaz de retener la pauta de
entonación de una oración, pero es incapaz de poner en su sitio las palabras correctas. Puede recordar el
significado general de una oración, pero olvidar las palabras exactas respondiendo así con una parafasia
significativa, por ejemplo, en vez de «en el jardín» puede decir «en el bosque»; en vez de «se cultivaban
manzanos», puede decir «estaban colgando... bueno... peras», etc. 2 Al intentar reproducir una oración
concentrándose en la estructura fonémica de las palabras pierde de nuevo la constancia de la pauta sonora
y produce parafasias literales. Por ejemplo, «bazarom» («bazar», caso instrumental) o «bazorom» (sin
sentido) en vez de «zaborom» (valla, caso instrumental); «resili»(resolvían) o «lesni» (sin sentido) en lugar
de «rosli» (se cultivaban), etc. Las presentaciones múltiples de la misma oración no ayudan a este tipo de
paciente, pues sigue siendo incapaz de repetirla correctamente. La incapacidad para retener oraciones
enteras es más acusada en los casos en que la lesión afecta los sistemas acústico-mnésicos terciarios del
área temporal. En estos casos la capacidad para repetir palabras individuales generalmente permanece
intacta, pero el paciente muestra signos de grave trastorno cuando se le pide que repita largas secuencias
de palabras. Incluso después de varias presentaciones de una secuencia determinada puede repetir sólo las
dos o tres primeras palabras, indicando que el resto de las palabras ha desaparecido de su conciencia.
Las dificultades del lenguaje imitativo que hemos descrito constituyen uno de los grupos más importantes de
síntomas de la afasia del lóbulo temporal. En términos de esta discusión es posible considerar algunos
casos de la llamada afasia «conductiva» como simplemente formas leves de la afasia del lóbulo temporal. El
lenguaje espontáneo se ve relativamente poco afectado, pero siempre que el paciente dirige su atención a
la composición fonémica de las palabras muestra gran dificultad en hallar las posiciones articulatorias apro-
piadas y origina así un fuerte trastorno del lenguaje imitativo.
Los pacientes con afasia semántica que han perdido los esquemas simultáneos del lenguaje, no muestran
ningún trastorno característico del lenguaje imitativo. Generalmente son capaces de repetir sonidos y
sílabas individuales sin dificultad. No muestran ninguna alteración de la facultad de diferenciar fonemas
«oposicionales» parecidos. Sólo en ocasiones la contracción de su campo perceptivo interno les provoca
dificultades en la retención del orden de las sílabas o de las palabras en las secuencias largas. Estos
pacientes pueden repetir oraciones largas con tal de que no contengan construcciones lógico-gramaticales
complejas. A causa de la pérdida de los esquemas lógico-gramaticales, sin embargo, les es imposible
repetir igualmente oraciones largas, o incluso mucho más cortas, si contienen construcciones gramaticales
complejas. En contraste con la afasia motora, en la que la pérdida del aspecto predicativo del lenguaje
constituye la base de la mayoría de los errores, en la afasia semántica no obser vamos la reducción de las
oraciones a sartas de nombres sin relación entre sí. Por el contrario, se produce una confusión de las
construcciones gramaticales parecidas y, en general, una simplificación de las construcciones gramaticales
empleadas en el lenguaje espontáneo. Las dificultades de lenguaje imitativo observadas en esos casos no
derivan de un trastorno del aspecto fásico del lenguaje. Analizaremos con más detalle el agramatismo de la
afasia semántica en un apartado posterior.

D. Investigación de la función nominativa del lenguaje

La facultad de nombrar objetos es una de las funciones más importantes que intervienen en los procesos
del lenguaje espontáneo. Esta función, a la par que las funciones predicativas, constituye la base del
aspecto significativo del lenguaje. El trastorno de la facultad de nombrar objetos puede ocasionar una
profunda alteración de todo el sistema verbal. El hecho de recordar el nombre de un objeto, acción o
situación no es en absoluto un acto simple. El acto de nombrar es siempre un proceso de clasificación,
generalización o, como se dice comúnmente, «un acto categórico». Sería incorrecto pensar que siempre
que una persona mira un objeto la palabra que lo representa acude directamente a su conciencia. Es un
hecho psicológico bien establecido que la primera cosa que aparece en la conciencia es una esfera general
de significado en la que un gran complejo de nombres o características se hallan entrelazados. A par tir de
ahí se selecciona el nombre apropiado. Si el proceso de la diferenciación se ve alterado, el paciente puede
sustituir fácilmente el nombre apropiado por otro, y el nombre que elige indica la esfera general con la que
está asociado, por ejemplo, en vez de «codo» puede decir «hombro» o «rodilla».
La complejidad del proceso de denominación es experimentada claramente por una persona normal
siempre que trata de nombrar un objeto poco familiar, definir un concepto general o recordar una palabra en
una lengua que no le es familiar. Es comprensible que cualquier trastorno del pensamiento «categórico»,
esto es, la abstracción de los rasgos primarios y su asociación con la categoría apropiada, altere lo que de
lo contrario no sería más que la simple función de nombrar los objetos.
Otra característica de la denominación de los objetos es que requiere no sólo la capacidad para hallar el
concepto apropiado, sino también la facultad de pronunciar la palabra correspondiente. La imagen auditiva
de la palabra apropiada no se le presenta al sujeto en su forma definitiva; con objeto de pronunciarla, debe
ser capaz de hacer surgir su esquema fonémico interno correspondiente. Es evidente que si la imagen

2
M. S. Lebedinski (1941), y más tarde E. s. Bejn y s. M. Blinkov, publicaron un detallado análisis psicológico
de este tipo de casos.
auditiva de la palabra es inestable o difusa, la pronunciación del nombre resultará imposible. En este caso el
paciente se verá obligado a buscar a tientas la pauta fonémica apropiada o tendrá que sustituir la palabra
correcta por otra de estructura sonora similar. Esta es la manera en que surgen diversas formas dé
«parafasia» (M. S. Lebedinski, 1941; E. S. Bejn, 1947, 1957, 1959).
La evaluación de la facultad de nombrar objetos nos brinda la oportunidad de determinar tanto el grado de
conservación de la función nominativa y generalizadora del lenguaje corno la conservación de las imágenes
fonémicas de las palabras. Las técnicas usadas para investigar esta función deben estructurarse de tal
forma que el investigador pueda distinguir cuál de los dos componentes del proceso de denominación se ve
perturbado.

La técnica utilizada para investigar la función nominativa del lenguaje es muy simple. Generalmente
consiste en los tests siguientes:

1. Denominación de objetos presentados visualmente

Se presenta al paciente una serie de objetos comunes o de grabados de objetos y se le hace

nombrarlos. El examinador anota la presteza con la que es capaz de responder y, si se cometen
errores, advierte si son de carácter fonémico o semántico. Debe prestarse especial atención a si el
paciente tiene que buscar a tientas o no la estructura fonémica apropiada de las palabras. Por
ejemplo, al nombrar un peine (rasceska) puede responder: «¿Ras... cetka... rascovka ... rascestake -
rasceska?». Puede mostrar una tendencia a reemplazar el nombre apropiado por una palabra no-
nominativa o una frase, por ejemplo, en vez de «peine» puede decir: «Para peinarse el cabello». En
vez de «codo», puede decir «rodilla» u «hombro»; en vez de «enfermera», puede decir «maestro»,
etc. Con objeto de determinar si la dificultad proviene de un trastorno de las imá genes fonémicas
estables de las palabras el examinador puede apuntar al paciente. Si el hecho de oír la primera sílaba
de la palabra correcta pronunciada por el examinador no le ayuda, con ello se obtiene la prueba de
que el trastorno subyacente es de naturaleza acústico-gnóstica.

2. Denominación de objetos descritos oralmente

El examinador describe un objeto al paciente y le pide que lo nombre. Por ejemplo, puede preguntar:
«¿Cómo se llama un pájaro que picotea los árboles?» o bien, «¿De qué clase de metal están hechos
los platos, las ollas y las sartenes?».
Por supuesto, este test sólo se utiliza en los casos en que la comprensión verbal se halle
relativamente intacta. Si la pregunta del examinador provoca todo un complejo de asociaciones, nos
podemos hacer una idea del grado de diferenciación existente en la esfera semántica y de la
capacidad del paciente para usar el lenguaje como medio de agudizar sus facultades discriminatorias.

3. Denominación de categorías

El test más simple y más ampliamente estudiado es el que evalúa la capacidad para nombrar los
diversos tonos de un color dado. Un tipo parecido de test consiste en el nombramiento de grupos
generales de objetos de una clase dada, por ejemplo, «silla», «mesa», «diván» y «cómoda» son todos
miembros de la clase «mueble».
Una gran discrepancia entre la facultad de nombrar objetos concretos y de nombrar categorías indica
que el trastorno subyacente afecta al aspecto semántico del lenguaje.

El aspecto nominativo del lenguaje se ve trastornado en varias formas de afasia. En los primeros estadios
de la afasia traumática casi toda deficiencia verbal va acompañada por una dificultad en la denominación
espontánea de los objetos. Este fenómeno aparentemente es debido a una profunda disociación de los
aspectos auditivos y semánticos de las palabras y a un trastorno del sistema de asociaciones significativas
unidas a las palabras (V. M. Kogan). No obstante, esta fase pasa rápidamente y los diversos síndromes
afásicos empiezan a diferenciarse. De forma característica, las lesiones en los sistemas anteriores
(dinámicos) van acompañadas por trastornos del aspecto predicativo del lenguaje, mientras que las lesiones
en los sistemas posteriores (perceptivos) perturban ante todo el aspecto nominativo del lenguaje.
En un paciente con afasia motora la función nominativa del lenguaje no se ve particularmente afectada. Este
paciente experimenta la misma dificultad en nombrar los objetos que cuando intenta repetir las palabras que
se le presentan oralmente. Sólo en casos de lesiones masivas o en los primeros estadios de los casos de
afasia motora eferente, el recuerdo espontáneo de los nombres es posible que sea más difícil que la simple
repetición de las mismas palabras presentadas oralmente. En este caso el paciente es capaz de
beneficiarse de la audición de la pauta sonora o de la observación de los movimientos articulatorios del
examinador. En estos trastornos los significados de las palabras se encogen de manera que una palabra
usada en una situación concreta deja de tener sentido si se altera dicha si tuación. La facultad de recordar
los significados de las palabras se ve afectada. La contracción de los significados de las palabras, según los
hallazgos de O. P. Kaufman, se produce muy frecuentemente en los casos de afasia motora. Otras formas
de afasia muestran anomalías en la estructura significativa de las palabras que son de naturaleza similar. En
la afasia motora, no obstante, estos trastornos generalmente están relacionados con la dificultad de
acordarse de las imágenes articulatorias de las palabras. El paciente puede distorsionar las palabras
omitiendo sílabas, alterando su orden, o sustituyendo un sonido por otro. Raramente incurre en parafasias
verbales que entrañen la sustitución de una palabra entera por otra.
En la afasia motora eferente los pacientes característicamente tienen escasa dificultad en nombrar los
objetos que se les presentan visualmente. No obstante, muestran gran dificultad en formular cualquier tipo
de pensamiento espontáneo. Ello es debido no tanto a la pérdida de la función nominativa del lenguaje
como a la pérdida de la generalidad de los significados verbales (ver más arriba) y al trastorno del aspecto
predicativo del lenguaje y la formulación verbal del pensamiento que vamos a considerar más tarde.
Finalmente, la facultad de nombrar los objetos puede verse dificultada como consecuencia de la
perseveración de las palabras precedentes. Por ejemplo, después de haber pronunciado la palabra
«kryska» (tapadera), un paciente puede experimentar gran dificultad en hallar la palabra «pila» (sierra) a
causa de su tendencia a repetir «kryska»: «ko... no... kos... no... ko... no». Puede combinar las dos palabras
formando una sola: «Pska... net (¡no!)... pis... net (no)... pis... la... net (¡no!)». El paciente reconoce sus
errores, pero es incapaz de vencer el retorno persistente de la primera palabra.
El trastorno de los sistemas perceptivos acústico-gnósicos, viso-gnósicos, y simultáneos puede producir
perturbaciones igualmente graves en el aspecto nominativo del lenguaje. Sin embargo, una deta llada
investigación muestra que las deficiencias que surgen en estos casos implican mecanismos diferentes.
Un paciente con alteración de la audición fonémica, resultante de una lesión del lóbulo temporal, no puede
repetir ni recordar palabras. La inestabilidad y el estado difuso de las imágenes auditivas de las palabras
junto con la «pérdida de los significados de las mismas» (capítulo 12) pueden ser tan grandes que el
paciente sea completamente incapaz de recordar las palabras apropiadas. En algunos casos el trastorno es
tan grave que el paciente es incapaz de acordarse de ninguna parte de la palabra apropiada, por ejemplo:
«Bueno... este... ya lo sé... mmm... bueno... ». En otros casos, pronuncia varios frag mentos fonémicos de
palabra, pero son a menudo inapropiado s y expresan sólo la pauta general de entonación de la palabra.
Los sonidos que recuerda no son estables. Por ello, al tratar de recomponer el resto de la pauta, incurre en
variaciones cada vez más erróneas, que a veces conservan uno u otro componente de la pauta sonora
original. En sus intentos para hallar y retener la pauta sonora correcta, el paciente con frecuencia se pierde
en la pronunciación de palabras significativas que suenan de forma parecida a la que busca. Así, lo que era
una parafasia literal (distorsión de la estructura fonémica de la palabra) se convierte en una parafasia verbal
(sustitución de la palabra correcta por otra). La imagen auditiva de la palabra que el paciente busca es muy
imprecisa, hasta el punto de que aunque se trate de ayudarle con casi la palabra entera, es posible que
todavía no la reconozca o no la recuerde. Una ilustración de una respuesta parafásica literal ante el grabajo
de una cajita (futjar) podría ser la siguiente: «Fljurt... fIjar... fultjar... fulter... fIjar... flir... fIjur...», etc. Una
respuesta parafásica verbal a la palabra «pila» (sierra) sería: «Zeleso (hierro)... lopata (pala)... net ne lopata
(no, pala no)... lita... plita (losa)... net ne plita (no, losa no)... pila (sierra)... pilo... pila (sierra)... zeleznaja pila
(sierra de acero)». El primer tipo de parafasia es auditivo, el segundo es semántico. Es importante destacar,
sin embargo, que la parafasia semántica continúa poseyendo vestigios de un grave trastorno de la
estructura interna de la palabra. Dado que las raíces de las palabras se ven más gravemente perturbadas
que las partes gramaticales (prefijos, sufijos, etc.), las parafasias verbales se caracterizan por un tipo
particular de «contaminación». Los apéndices gramaticales de la palabra se combinan con la raíz de alguna
otra palabra para producir, por ejemplo, «konfetnik» (sin sentido) en vez de «kofejnik» (cafetera); «stixtuski»
(sin sentido) en vez de «castuski» (pareado); o «plokhoda» (combinación de las pala bras «plokhaja» y
«pogoda» «<mal» y «tiempo») en lugar de «dozdlivaja pogoda» (tiempo lluvioso).
Los mecanismos psicológicos subyacentes a tales contaminaciones han sido estudiados recientemente por
E. S. Bejn (1947), S. M. Blinkov y otros. El trastorno de la constancia de las imágenes de las pa labras
conduce en muchos casos a la reorganización radical del mismo proceso de denominación. El paciente
puede reemplazar inconscientemente la palabra apropiada por una que refleje un rasgo importante de una
situación dada. Por ejemplo, puede decir: «La enfermera no se acercó al niño durante mucho tiempo», en
vez de «...no se acercó al paciente durante mucho tiempo». M. S. Lebedinski (1941) ha señalado que estas
parafasias sólo pueden comprenderse si se tiene en cuenta la situación global en la que se producen.
Es importante notar que en los casos que hemos descrito, las parafasias literales y verbales pueden
aparecer conjuntamente. La ocurrencia de una y otra en una situación dada depende de la actitud del
paciente. Si hace uso de las imágenes auditivas fragmentarias que conserva, sus intentos para hallar las
pautas sonoras correctas provocan parafasias literales. Si abandona este intento y trata de expresar los
mismos significados con otras palabras, produce parafasias verbales. A veces ambas estrategias se dan
simultáneamente, y la parafasia resultante es muy compleja.
Los pacientes de este grupo tienden a compensar su dificultad en la denominación directa de los objetos
produciendo los nombres apropiados en contextos verbo - motores comunes. Por ejemplo, al tratar de
encontrar la palabra «lopata» (pala), este paciente puede decir: «lozka (cuchara)... net, ne lozka (no,
cuchara no)... koska (gato)... net (no)... taska (sin sentido)... net, net (no, no)... ze... zeleznyj (hie rro)...
zeleznaja lopata (pala de hierro)... vot (allí)». O al tratar de pronunciar la palabra «lampa» puede decir: «Eto
(este)... kak eto (como funciona), nu (bueno)... ke... kerosin (petróleo)... net, ne ke rosin (no, petróleo no)... a
ètot (sino esto) elektricestvo (electricidad)... ¡elektriceskaja lampa! (¡lámpara eléctrica!)».
El trastorno básico que constituye la base de la pérdida de la función nominativa del lenguaje no es siempre
la pérdida de los esquemas auditivo s de las palabras. Se ha descubierto que las lesiones de las partes
inferiores del área temporal izquierda (generalmente resultante de los abscesos de las heridas localizadas
en la tercera circunvolución temporal) alteran la facultad de hallar las palabras, no tanto al reducir la
precisión de los esquemas auditivos como al producir una inconstancia general de dichos esquemas. Así, el
paciente con un trastorno acústico-mnésico no incurre en parafasias literales, que indicarían la pérdida de
los esquemas auditivos de las palabras. Por lo mismo es incapaz de hallar las palabras y puede producir
una serie de parafasias verbales. El mecanismo de este trastorno está enraizado en la esfera acústico-
gnósica, de manera que si se apunta al paciente con parte de la palabra correcta generalmente ello no le
sirve de ninguna ayuda. Aun cuando el paciente encuentre la palabra correcta, ésta es muy inestable; si se
le presenta el mismo objeto varios minutos más tarde, debe realizar de nuevo el difícil proceso de
memorización igual que antes.
En este caso el trastorno de la función nominativa del lenguaje surge de una perturbación de la precisión y
estabilidad de los esquemas verbales auditivos. En otros casos, sin embargo, el trastorno puede estar
relacionado con la pérdida no del aspecto auditivo, sino del aspecto semántico del lenguaje. Esto ocurre
principalmente con la alteración de las funciones corticales responsables de la creación de los esquemas
simultáneos. Resulta imposible considerar cualquier objeto como un todo significativo y asociarlo con las
conexiones y relaciones complejas que le son apropiadas. El trastorno de esta función se observa más
claramente en las afasias semánticas, en las que se ve perturbada la selectividad de la «red de
alternativas» en las que las palabras se hallan insertas. Los significados de las palabras indivi duales están
encogidos y no se ajustan a categorías lógicas claras. Las fronteras entre los diferentes grupos semánticos
quedan difuminadas. Esta es la razón por la que los pacientes que padecen afasia semántica tienen
dificultad en definir los significados categóricos de las palabras. Su perturbación nos recuerda el tipo de
dificultad que toda persona normal experimenta al intentar recordar el nombre olvidado de un amigo. Estos
nombres generalmente no forman parte de categorías lógicas claramente definidas. Un paciente con un
trastorno primario de la función nominativa del lenguaje raramente distorsiona la estructura fnnémica de las
palabras. Es más probable que reemplace el nombre categórico de un objeto por una descripción predica-
tiva de una acción apropiada al mismo. Por ejemplo, en vez de «pluma»puede decir: «Esto... bueno, sirve
para escribir». Puede producir una parafasia verbal reemplazando la palabra que representa un objeto, por
ejemplo, un cuchillo, por otras palabras que tienen cierto nexo asociativo con él: «Esto... bueno, un martillo;
no, un martillo no... bueno... no, una cuchara no, un cuchillo...». Una buena indicación de la naturaleza
semántica de este trastorno es que la ayuda es inmediatamente agradecida por el paciente y normalmente
hace surgir la palabra correcta. La dificultad en encontrar nombres que representen categorías, por ejemplo,
los nombres genéricos de los colores, es mucho mayor que la dificultad para nombrar los objetos.

Este estudio de los trastornos de la función nominativa no sería completo si no mencionáramos otro
de los orígenes de estas perturbaciones. En caso de lesiones en los sistemas viso-gnósticos del área
occipital puede que no haya signos graves de alteración visual, pero se pierde la constancia
perceptiva de los objetos y de los grabados de objetos de tal forma que el paciente tiene dificultad en
nombrarlos. Si a este paciente se le presenta un dibujo de un objeto ligeramente difuminado, pero aún
reconocible, es totalmente incapaz de nombrarlo o lo llama con un término que es demasiado vago,
por ejemplo, en vez de «perro» puede decir «animal». Es como si fuera incapaz de captar los rasgos
específicos del grabado y tuviera que basar su juicio sólo sobre sus rasgos más generales. Los casos
de este tipo generalmente consisten en lesiones a lo largo del límite entre las áreas corticales
temporales y occipitales y han sido denominados en la literatura con el nombre de «afasias visuales».
Se caracterizan por una alteración de la percepción visual que impide el nombramiento categórico de
los objetos. Este rasgo hace que estos trastornos sean parecidos a las alteraciones agnósicas y nos
obliga a considerarlos como trastornos que ocupan una posición intermedia entre las agnosias y las
afasias. L. S. Vygotski y R. E. Levina han demostrado que la privación de los requisitos perceptivos
para el lenguaje en edad temprana afecta adversamente el desarrollo posterior del lenguaje y puede
 conducir a la alalia. O. P. Kaufman ha demostrado en nuestro laboratorio que ciertas lesiones en los
adultos pueden crear dificultades en la denominación de los objetos pero que dejan intactos los
términos más categóricos y abstractos.

Prescindiendo de su origen, todos los trastornos de la función nominativa que hemos descrito más arriba
son extremadamente difíciles de superar. Los intentos directos de rememorar los nombres de los diversos
objetos son por lo general infructuosos. Así, es importante ser consciente de que los pacientes que han
perdido la función nominativa del lenguaje son capaces de compensar esta perturbación reproduciendo
expresiones o contextos familiares en los que se hallan presentes las palabras deseadas. Un paciente
incapaz de recordar la palabra «estrella» puede no tener dificultad alguna en repetir la oración: «Las
estrellas rojas brillan sobre el Kremlin». Utilizando un sentido estricto de la palabra es posible bordear la
dificultad de la denominación directa y compensar así la anomalía primaria (ver capítulo 16).
A partir de lo dicho anteriormente podemos sacar conclusiones que son muy importantes para el estudio
clínico de la afasia. Una serie de autores (Henschen, Nissl von Mayendorf, Kleist, Economo y otros) han
descrito una forma especial de «afasia amnésica» que implica dificultad para hallar las palabras. Algunos la
asocian con las lesiones ínfero - temporales, mientras que otros (Pötzl y Kroll) la identifican con las lesiones
del área parietal. Basándonos en el material que hemos presentado es posible concluir que la afasia
amnésica no es tanto una forma especial de afasia como un síntoma que aparece como resultados de
ciertas lesiones en localizaciones diversas y por tanto puede ser producto de mecanismos patológicos
diversos. Se observa más claramente en casos de lesiones temporales e ínfero-temporales que originan los
síndromes de la afasia temporal o acústico-mnésica. Sin embargo, también se da en las lesiones parietales
que originan trastornos semánticos. El análisis de los mecanismos subyacentes a los diversos trastornos
nos permite comprender por qué un solo tipo de síntoma puede surgir después de lesiones en áreas
corticales diferentes.

E. La investigación del lenguaje predicativo (narrativo)

Mientras que los tests anteriores tenían por objeto la investigación de la función nominativa y designativa del
lenguaje, los tests siguientes tienen por finalidad determinar el grado de conservación de los procesos
verbales predicativos y narrativos. La expresión o, de forma más precisa, la formulación del pensamiento es
ciertamente la función más importante del lenguaje. Apareció mucho más tarde que la función nominativa y
está asociada con la etapa de la historia del desarrollo del lenguaje en que surgió por vez primera la
estructura de la oración gramatical. Esta función hace posible no sólo representar los objetos particulares
sino expresar pensamientos por medio de palabras.
La formulación de un pensamiento puede ocurrir en uno de diversos niveles y en diferentes sistemas
psicológicos. La función más simple que implica oraciones es el diálogo. En este caso el marco de
referencia semántico es creado por el interlocutor. La respuesta del sujeto, que puede consistir en el
nombramiento de un objeto o en la expresión de un pensamiento, es en gran parte de carácter reac tivo.
Mucho más complejo es el acto de la narrativa recitativa (reproductiva) en que el narrador reproduce
verbalmente algún esquema percibido o recordado. En este caso el lenguaje es más plenamente
desarrollado y más espontáneo, pero sigue satisfaciendo las condiciones impuestas sobre él por el marco
de referencia semántico determinado por una experiencia perceptiva específica o un grupo de imágenes
conservadas en la memoria. Finalmente, el nivel más complejo del lenguaje es la narración productiva o
lenguaje discursivo en la que el mismo narrador desarrolla un tema narrativo o elabora verbalmente una
cierta línea de razonamiento. Mientras que la segunda forma de lenguaje consiste esencialmente en la
descripción de una situación imaginada o recordada, la tercera forma expresa los procesos del pensamiento
verbal en el verdadero sentido del término.
Las formas gramaticales usadas en los distintos tipos de lenguaje espontáneo pueden no ser idénticas. En
algunos casos pueden consistir en proposiciones muy cortas que no hacen más que designar objetos o
situaciones; en otros casos pueden consistir en construcciones gramaticales complejas en las que el
componente nominativo deja de jugar el papel preponderante o está incorporado a una pauta de palabras
interrelacionadas entre sí en orden a permitir la expresión de los pensamientos. Para ello, la función
nominativa del lenguaje no es suficiente. Aquí la función predicativa es de la mayor importancia. Hughlings
Jackson, A. Pick, L. S. Vigotski y otros mostraron que la relación de la función verbal predicativa está más
próxima del lenguaje interno que de cualquier otra función. Para ser expresada, debe estar incorporada en
una pauta proposicional formulada en términos de un sistema lingüístico particular, es decir, en un lenguaje
gramatical. La pérdida del lenguaje interno o el trastorno 4e los esquemas proposicionales antecedentes
impide la elaboración de pautas lingüísticas predicativas y reduce el lenguaje a una función puramente
nominativa. Las palabras individuales permanecen intactas, pero el paciente se ve privado del lenguaje
genuino, esto es, los procesos verbales por medio de los que se formulan los pensamientos.
La investigación del lenguaje predicativo debe establecer si el paciente conserva o no las funciones
 verbales predicativas y a qué nivel es capaz de utilizarlas. Comprende varios tests de diferentes
grados de complejidad.

1. Diálogo

Se formulan al paciente una serie de preguntas. Algunas están tan estructuradas que su respuesta
puede formularse en los mismos términos que la pregunta; así éste no tiene necesidad de formular
una nueva oración para responder, por ejemplo: «¿Ha comido hoy?» o «¿Sabe usted leer?». Otras
preguntas pueden no proporcionar una pauta que pueda ser utilizada en la contestación. El paciente
puede emplear algunos de sus propios procesos verbales en la formulación de nuevos enunciados,
por ejemplo: «¿Cómo fue herido?» o bien «¿Cómo se las arregló después de la herida?».

2. Lenguaje narrativo recitativo

Se muestra al paciente un grabado o una serie de grabados baso tante simples cuyo contenido debe
describir de forma narrativa. Puede lograrse el mismo propósito haciéndole repetir el contenido de una
historia que ha oído o describir una situación que le es muy familiar.

3. Lenguaje narrativo espontáneo (productivo)

Se pide al paciente que haga un relato de un tema determinado o sugiera el significado de un grabado
que no contenga detalles suficientes para evocar una interpretación evidente. En tests comple-
mentarios se le pueden dar dos o tres palabras, por ejemplo: «río», «embarcación» y «dinero», con
las cuales debe construir una oración gramatical. Una forma de test más compleja consiste en hacer
dictar al paciente una carta comercial; eso deja al paciente la opción de las oraciones que desea
escoger.

Estos tests suelen proporcionar una base suficiente para la evaluación del lenguaje narrativo. Por supuesto,
el investigador concede mayor atención al grado de espontaneidad, complejidad y rigor gramatical del
lenguaje del paciente que a la precisión de las pautas articulatorias.
Cabe esperar que toda forma de afasia produzca algún trastorno del lenguaje narrativo. Sin embargo, la
afectación de los diferentes sistemas cerebrales produce formas muy diversas de alteración. Mientras que
las lesiones de los sistemas perceptivos posteriores producen trastornos principalmente de la función verbal
nominativa, la alteración del lenguaje interno generalmente proviene de lesiones en los sistemas cerebrales
anteriores y dinámicos. La perturbación del lenguaje interno es responsable de graves trastornos del
aspecto predicativo del lenguaje. Los pacientes que sufren tales perturbaciones tienen gran dificultad en
pasar del nombramiento de los objetos a la formulación de los pensamientos. En los casos graves pueden
ser incapaces de formular cualquier tipo de enunciado predicativo. En el diálogo, sus respuestas se limitan
generalmente a simples afirmaciones y negaciones. Al responder a preguntas que requieren contestaciones
más complejas, se limitan en gran parte a la, representación nominativa y designativa de los objetos y
acciones. Incluso al expresar deseos no hacen más que nombrar objetos; sus manifestaciones carecen de
aspecto predicativo. Como cabría esperar, la reproducción del lenguaje narrativo les es difícil, pero el
lenguaje narrativo espontáneo se halla todavía más afectado. Si este paciente trata de interpretar un
grabado no es capaz de hacer más que enumerar los objetos o acciones representadas. Esta es la forma de
afasia a la que Jackson se refería cuando indicaba que un paciente podía verse privado de habla aun
cuando no estuviera privado de palabras.
El grave trastorno de la función predicativa del lenguaje que es característico de la afasia motora eferente a
menudo persiste hasta los últimos estadios del restablecimiento. Tras una prolongada e intensiva
reeducación, un paciente cuyo lenguaje se vio reducido a la denominación de objetos y acciones
individuales -el llamado «estilo telegráfico»- puede conservar signos de un «agramatismo nominativo». Al
formular una oración sólo emite una serie de palabras aisladas cada una de las cuales designa una cosa o
acción; propiamente hablando, no formula ninguna oración. Como indicamos más arriba, este paciente
puede ser incapaz de repetir oraciones enteras. Es capaz de repetir varias de las frases significativas que
contienen, pero éstas carecen de contexto gramatical. Es incapaz de generar la «intención» de una oración
entera; su «impresión gramatical del lenguaje» es defectuosa de forma que a veces puede experimentar la
incorrección de la estructura de la oración pero es incapaz de identificar dónde se encuentra el error. Es
consciente de los elementos significativos individuales, pero esos elementos nunca cuajan en la pauta de
entonación de una oración. Aun cuando las manifestaciones del paciente pueden parecer adoptar
externamente la forma de oraciones, en realidad no son más que referencias inconexas a objetos y
acciones. El análisis gramatical de estas frases no revela otro contenido que el sujeto y el predicado lógicos.
Podemos observar un ejemplo de este tipo de agramatismo en la siguiente declaración sobre la guerra:
«Sí... soldados... y tropas... y... estamos allí... y cañones... y alemanes... ¡oh!... eso es todo... Realmente no
puedo... sÍ... es que...». En las últimas etapas del restablecimiento, tres prolongados períodos de
reeducación, los pacientes pueden llegar a dominar los esquemas externos de las oraciones, pero durante
mucho tiempo siguen mostrando una tendencia a emitir las partes sustantivas de la oración al principio de la
frase y dejar las partes no - sustantivas, predicativas o explicatorias para el final. A veces estas últimas
partes pueden ser omitidas por completo. Generalmente este tipo de estructura de oración nunca
desaparece enteramente en los pacientes que sufren una grave afasia motora eferente.
La pérdida de la estructura gramatical de las oraciones no es el único trastorno que puede perturbar el
lenguaje narrativo predicativo. En los casos que afectan las partes más avanzadas de las áreas anteriores
del lenguaje, que bordean el área prefrontal, la estructura gramatical de las oraciones puede permanecer
intacta aunque la función nominativa se vea alterada. En los casos que hemos descrito anteriormente como
formas de afasia dinámica frontal el paciente conserva sólo su lenguaje narrativo reproductivo. La estructura
gramatical de su lenguaje es correcta y apropiada, aunque un tanto menos rica que antes dé la herida. No
obstante, sólo puede usarla para describir los detalles individuales de los grabados temáticos o repetir las
historias que ha oído. Ocasionalmente es capaz de dar una descripción más completa de un grabado
temático o de las circunstancias presentadas en un cierto relato, pero nunca puede ir más allá de la
exposición de un tema concreto y lograr un lenguaje productivo y espontáneo. La formulación activa de una
narración le resulta imposible. Puede notar que, para él, el plan general de la narración nunca cristaliza.
Cualquier intento de iniciar una narración espontánea provoca la emisión mecánica de fragmentos de
oración o de expresiones estereotipadas que ha memorizado. Un ejemplo típico que podríamos añadir a los
ya presentados (capítulo 7, apartado C) podría ser el de un paciente que, al hacerle escribir una
composición sobre el Norte, escribió: «Hay osos en el norte...», y después de una larga pausa con cluyó su
redacción escribiendo la frase estereotipada corriente: «Lo someto a su consideración».
El trastorno del lenguaje interno se observa aquí no en la pérdida de la estructura predicativa de las
oraciones, sino en la pérdida de los esquemas generales de la narración activa. Mientras que las lesiones
en los sistemas corticales dinámicos destruyen la organización predicativa del lenguaje, las lesiones en las
áreas perceptivas posteriores del cerebro originan precisamente el cuadro contrario. En este caso es común
que la función predicativa del lenguaje permanezca relativamente intacta de tal forma que el paciente, el
aspecto nominativo de cuyo lenguaje se ha visto alterado, conserva las pautas de entonación a través de las
que se utiliza el lenguaje para la expresión de los pensamientos. La estructura predicativa del lenguaje
puede verse afectada por la alteración de la función nominativa, alteración que provoca frecuentes
interrupciones cuando el paciente busca las palabras. Sin embargo, un análisis atento muestra que esas
interrupciones no reflejan una dificultad en la expresión de los pensamientos, sino en el recuerdo de sus
contenidos nominativos. El lenguaje de este paciente presenta más fluidez cuando el entorno es apropiado
a los pensamientos expresados y cuando el paciente es capaz de usar construcciones fraseológicas
familiares. Sin embargo, cuando desea transmitir conscientemente una nueva información o proceder a una
recitación literal de algo que ha memorizado, un nuevo factor de complicación viene a añadirse al ejercicio.
En este caso, es incapaz de usar frases familiares y muestra una notable alteración del habla. El contraste
existente entre una conservación relativamente buena de las pautas de lenguaje familiar y el grave trastorno
del lenguaje recitativo o abstracto fue destacado hace ya mucho tiempo por Jackson, y más tarde por Gelb y
Goldstein.
Dos factores pueden trastornar el lenguaje narrativo en caso de lesiones en las áreas cerebrales
perceptivas .posteriores. En lesiones del lóbulo temporal, que producen una afectación primaria de los
sistemas acústico-gnósicos, la pérdida de la función nominativa y la incapacidad para retener largas
construcciones verbales secuenciales pueden alterar el lenguaje narrativo. El paciente es incapaz de com -
poner oraciones con palabras que para él son fonémicamente vagas. Su problema básico consiste en
encontrar palabras para sustituir las que ha perdido. Las palabras que busca a menudo deben ser reem-
plazadas por otras, cuyo significado preciso puede también haber olvidado. Así, su actividad verbal se
caracteriza por un sentido general de incertidumbre. Las secuencias desaparecen de su conciencia de
forma que la estructura entonatoria de las oraciones se halla desprovista de contenido sustantivo. Una
investigación especial llevada a cabo por E. S. Bejn ha mostrado que ello explica la discontinuidad del
lenguaje del paciente. Su habla se ve interrumpida constantemente por la búsqueda de sustantivos y
distorsionada por expresiones sustantivas, por ejemplo: «Bueno esto... bueno... como él... bueno luego
cuando era...». Se produce un pronunciado contraste entre el alto grado de conservación de los esquemas
entonatorios y los gestos que los acompañan por una parte y el grave trastorno del contenido nominativo de
las oraciones por otra. Solamente cuando el paciente es capaz de expresarse por medio de frases
estereotipadas desaparece este contraste. Entonces la pauta entonatoria puede dar cuerpo a un contenido
más o menos apropiado. Estas dificultades afectan característicamente por igual tanto al lenguaje narrativo
reproductivo como al espontáneo. Así pues, se diferencian de las afasias frontales en cuanto no se produce
una dificultad creciente cuando el paciente pasa de la narración recitativa a la narración espontánea.
En los casos en que el trastorno del aspecto nominativo del lenguaje no deriva de la pérdida de la
constancia fonémica de las imágenes verbales sino del trastorno de las asociaciones significativas, el
lenguaje narrativo puede verse alterado en la misma medida, pero el mecanismo subyacente al trastorno es
completamente diferente. V. K. Bubnova ha mostrado en investigaciones especiales que casi nunca se
observa un verdadero agramatismo expresivo en la afasia semántica. El paciente no presenta ninguna
pérdida del «sentimiento del lenguaje», ningún signo de «estilo telegráfico», ninguna dificultad en el uso
correcto de las reglas gramaticales y ningún trastorno del contenido sustantivo de las oraciones. Sin
embargo, en este caso una vez más, paralelamente a la conservación de las pautas entonatorias, se da una
gran dificultad en la búsqueda de las palabras que constituyen el contenido sustantivo de las oraciones. El
rasgo distintivo estriba en que la dificultad no se limita a la búsqueda de las palabras de naturaleza
sustantiva sino que también afecta la formulación de las relaciones gramaticales. El paciente se queja de
que sus pensamientos se encuentran «desconyuntados» y de que es incapaz de formular las
construcciones gramaticales que son esenciales para el lenguaje normal.
Estos defectos reflejan alteraciones del aspecto semántico del lenguaje y aparecen más claramente cuando
el paciente intenta ir más allá de los acontecimientos concretos y tiene que habérselas con las relaciones
lógico - gramaticales complejas. Aquí, al igual que en los casos de afasia del lóbulo temporal antes
descritos, el paciente trata de compensar este defecto por el uso de expresiones estereotipadas y pautas
verbales familiares. De este modo puede ocultar con frecuencia su deficiencia verbal en la conversación
corriente y da así la impresión de que sus procesos verbales espontáneos se hallan intactos.
XII. LA INVESTIGACIÓN DE LOS PROCESOS VERBALES: EL
LENGUAJE RECEPTIVO
Pese a la trascendencia de la investigación de la audición y de la comprensión verbal, no se le ha concedido
la importancia que merece como parte de la exploración neurológica de rutina. Generalmente el examinador
determina sólo el grado en que el paciente comprende las palabras e instrucciones individuales. Esta
evaluación superficial de su capacidad para comprender el lenguaje es totalmente inadecuada. Las
investigaciones lingüísticas y psicológicas modernas han mostrado que la comprensión verbal es un
proceso complejo y que puede verse perturbada de varias formas.
Con objeto de comprender el lenguaje de los demás es esencial la conservación de la audición fonémica,
sin la cual es imposible reconocer los sonidos verbales y captar los significados primarios de las palabras
individuales. Las lesiones que trastornan este requisito provocan una percepción verbal imprecisa, la
pérdida del significado de las palabras y el trastorno de los procesos básicos para la compren sión del
lenguaje.
Sin embargo, la sola conservación de la audición fonémica no es suficiente para la comprensión de las
palabras. Igualmente importantes son la amplitud y la estabilidad de los significados que las palabras
representan. Si las palabras pierden sus significados generales, conservando sólo sus significados
concretos y estrictos, solamente pueden comprenderse en situaciones familiares específicas. Cuando se
utilizan en otras situaciones se vuelven incomprensibles. L. S. Vygotski y sus discípulos mostraron que la
falta de comprensión verbal en los niños a menudo proviene del hecho de que las palabras, para ellos,
tienen sentidos mucho menos generalizados que para los adultos. Morozova, Goldberg, Boskis y otros han
estudiado la deficiente comprensión verbal de los niños sordomudos. Una vez más se halló que los defectos
derivaban de los significados generalmente concretos y estrictos que tienen las palabras para esos niños.
Además de este grupo de trastornos relacionado con el aspecto nominativo del lenguaje, hay un segundo
grupo relacionado con el aspecto predicativo, esto es, con la conservación de la capacidad para comprender
el trasfondo y las intenciones subyacentes a los enunciados verbales.
Las investigaciones en el campo de la psicología del lenguaje (Bühler, Malinowsky, Vygotski y otros) han
mostrado que en la comprensión de los enunciados verbales al menos intervienen dos factores. Estos
factores aparecen diferentemente en distintos tipos de enunciados. Con objeto de comprender el lenguaje
de los demás debemos ser conscientes de las condiciones concretas con las que está relacionado el
enunciado, es decir, en qué tipo de contexto se produjo el enunciado. Si se cumple esta condición, una
persona puede captar el significado de un enunciado aunque venga expresado de una forma muy
fragmentaria. Conociendo el contexto, se pueden comprender fácilmente comentarios fragmentarios que,
aislados de su contexto, no tendrían ningún significado. Inversamente, si no se cumple esta condición,
aunque las palabras y oraciones aisladas que una persona oye lleguen a su conciencia, el significado
general del enunciado se pierde por completo; el enunciado es vacío y se halla privado de su significación
interna. Por todo ello, el conocimiento del contexto y la captación de los conjuntos subyacentes a los
enunciados son importantes para la comprensión verbal en la comunicación cotidiana.
Esta no es la única condición que debe cumplirse para la comprensión del lenguaje gramatical complejo oral
o escrito. También es esencial que una persona sea capaz de reconocer las conexiones y las
interrelaciones existentes entre las palabras individuales en las construcciones gramaticales. En ausencia
de la comprensión de estas relaciones lógico - gramaticales, los enunciados complejos degeneran en meras
secuencias de palabras.- Una persona que carezca de dicha comprensión sólo puede adivinar sus
significados generales. Cuanto más complejo es el enunciado, tanto más divorciado se encuentra de las
circunstancias prácticas inmediatas; cuanto más se aproxima al lenguaje discursivo, tanto mayor es la
importancia de la comprensión de las relaciones lógico - gramaticales. 1
Estos son los requisitos primarios de la comprensión verbal normal. Cada acto de comprensión implica
todas las condiciones que hemos enumerado. Es necesario estudiar separadamente cada aspecto del
proceso de comprensión.

A. La audición y al discriminación de los sonidos verbales

La percepción de los sonidos verbales no solamente depende de la agudeza auditiva. Para poder diferenciar
1
En los últimos años se han realizado importantes estudios estadísticos de las frecuencias verbales como
factores de comprensión. No podemos mencionar aquí estos importantes estudios (cf. H. Shuell, 1965 y
otros). Asimismo no podemos mencionar los importantes estudios efectuados sobre teoría de la información
y su significación para la percepción y comprensión del lenguaje (cf. G. Miller, 1961; D. E. Broadbent, 1958 y
otros).
los sonidos de que se compone el lenguaje y distinguir un sonido determinado de otros que tienen
características físicas parecidas, una persona debe ser capaz de identificar aquellos rasgos distintivos que
son importantes para distinguir las diferentes palabras. Debe ser capaz de relacionar todas las pautas
.sonoras que comportan conjuntos determinados de rasgos distintivos con grupos precisos y estables. La
investigación de la audición auditiva debe revelar el grado de conservación de los procesos auditivo s que
implican las sistematizaciones apropiadas al sistema fonético de una lengua dada. Debe mostrar hasta qué
punto el paciente es capaz de captar los indicios verbales estables del flujo de sonidos que percibe. La
investigación de la audición fonémica debe realizarse tras haber establecido mediante un test de audición
preliminar la ausencia de una sordera verdadera, cuya presencia complicaría el estudio de la audición
fonémica

Los métodos que se utilizan en la investigación de la audición fonémica ya han sido descritos
parcialmente más arriba, pero pueden complementarse con otros métodos especiales. Las técnicas
empleadas en la investigación de la audición verbal incluyen varios grupos de métodos.

1. Discriminación de fonemas disyuntivos y opuestos (correlativos)

Discriminación de fonemas disyuntivos y opuestos (correlativos), esto es, la discriminación de los

sonidos que difieren entre sí por varios o por un solo rasgo distintivo respectivamente. Ejemplos de
fonemas disyuntivo s son «d» y «s» o «k» y «t», ejemplos de fonemas opuestos (correlativos) son «b»
y «t» o «t» y «d». Se presentan los sonidos en pares de fonemas disyuntivos, opuestos o idénticos.
Ejemplos de fonemas disyuntivos son «ka-ta» y «na-la», de fonemas oposicionales «pa-ba» y «ba-
pa»; y ejemplos de sonidos idénticos podrían ser «pa-pa», «na-na» y «za-za». .Se pide al paciente
que repita, escriba o señale en una lista las sílabas que oye. (Para una descripción más detallada de
este test, ver capítulo II, apartado C.)
Importantes para el estudio de la audición fonémica han sido los experimentos consistentes en el
condicionamiento de respuestas motoras diferenciales a pares de fonemas, en particular a pares de
fonemas oposicionales. Se presenta al paciente un fonema particular, por ejemplo «b», y se le ordena
que levante su mano (o se levanta pasivamente su mano) hasta que aprenda a levantarla siempre
que oiga el sonido «b». Una vez condicionada esta respuesta, se empieza el condicionamiento de una
respuesta inhibitoria. Se le presenta un fonema completamente diferente, por ejemplo «r», y se le
ordena o muestra que no debe levantar su mano en respuesta a este sonido. Una vez bien
establecido el sistema de respuesta puede dar comienzo el exper4nento primario. En vez de
presentarle fonemas disyuntivos del tipo «b» y «r», se le presentan fonemas oposicionales como «b»
y «p». Si tiene dificultad en responder diferencialmente a esos fonemas se tiene la prueba de un
trastorno de audición fonémica.
Para un análisis más preciso del trastorno de la audición podemos introducir una mayor complejidad.
Puede variarse el ritmo de presentación de los sonidos así como el tono con que se pronuncian los
dos fonemas. Esta última técnica puede ayudar a determinar si el sujeto responde primariamente a los
rasgos fonémicos o no-fonémicos de los sonidos verbales.

2. Producción de palabras que empiezan con letras determinadas y evaluación de la pronunciación

incorrecta (∗)

Se presenta al paciente una letra determinada y se le pide que nombre diversas palabras que
empiecen con dicha letra. El examinador nota si pronuncia erróneamente o no las palabras que
empiezan con un fonema oposicional. Seguidamente el examinador pronuncia una serie de palabras,
algunas de ellas correctamente y otras incorrectamente; por ejemplo puede decir «guino» en vez de
«kino» (película) o «tym» en vez de «dim» (humo). Observa si el paciente es capaz de captar o no
estos errores. Si el paciente no diferencia entre la pronunciación correcta e incorrecta de las palabras,
puede que exista un trastorno de la audición fonémica. En relación con la investigación de la lectura y
la escritura, presentaremos ciertas técnicas adicionales para determinar el grado de conservación de
la audición fonémica.

Los trastornos de la percepción verbal pueden darse en lesiones de los diversos sistemas, especialmente
en la afectación de las áreas que intervienen en la integración de los procesos acústico - gnósicos. Además
de ello, pueden aparecer secundariamente en caso de trastornos articulatorios. Esto se explica por el hecho
de que para reconocer, identificar y recordar los sonidos verbales se necesita no sólo primariamente el
análisis auditivo sino también un componente activo de la percepción auditiva, esto es, la reproducción

Este método fue propuesto por vez primera y utilizado por R. E. Levina y R. M. Boskis.
silenciosa de los esquemas articulatorios correspondientes a los sonidos oídos.
La pérdida más grave de la audición fonémica se observa en lesiones del área temporal izquierda. Como
dijimos anteriormente (capítulo 5) un paciente que sufra tal lesión puede indicar que es incapaz de
reconocer los sonidos verbales. Si la lesión es masiva, es incapaz de identificar los fonemas contenidos en
el flujo del lenguaje. Sus intentos de reproducir los sonidos verbales muestran que suele confundir los
fonemas que tienen uno o más rasgos en común pero que por lo demás son completamente diferentes. El
rasgo común al que se aferra puede ser completamente irrelevante en términos del sistema fonémico de la
lengua. Por ejemplo, los pacientes frecuentemente confunden las dos consonantes oclusivas sordas «k» y
«t». Que la reproducción defectuosa de los fonemas disyuntivos no se debe a un defecto articulatorio .sino a
un defecto de diferenciación auditiva viene demostrado por el hecho de que la respuesta errónea se
produce sin la existencia de ninguna dificultad articulatoria.
En los casos menos graves esta deficiencia particular puede estar ausente. Sin embargo, por regla general
todo trastorno de los sistemas acústico-gnósicos va acompañado por una cierta dificultad en la dife -
renciación de los fonemas oposicionales. El paciente percibe los fonemas como variantes del mismo sonido.
En contraste con ello, los pares de sonidos cuyas consonantes son idénticas, por ejemplo la «t» dura y
blanda en los sonidos «to» y «te» no son casi nunca percibid as por esos pacientes como variantes del
mismo sonido. La «t» blanda es confundida más a menudo con la «c» o la «s» que con la «t» dura.
Si añadimos la inestabilidad de las imágenes auditivas internas a la incapacidad de reconocer los sonidos
individuales queda claro que el trastorno de la percepción auditiva destruye un requisito esencial para la
percepción y la comprensión fiable de los enunciados orales. La alteración de la organización fonémica del
oído no es el único factor que puede perturbar la percepción precisa de los sonidos verbales. Se ha
descubierto que como consecuencia de la pérdida de los esquemas articulatorios internos que se da en la
afasia motora aferente puede surgir un defecto de discriminación auditiva menos grave pero fácilmente
detectable. El paciente que sufre afasia motora aferente muestra claros signos de dificultad en la
diferenciación de sonidos verbales parecidos; comete las mismas faltas tanto si los repite oralmente como si
los escribe. Tiene dificultad en distinguir los mismos fonemas y por ello en distinguir las palabras en los que
aparecen. El rasgo más característico de la percepción verbal en este caso es que el paciente tiende a
confundir no sólo los fonemas que suenan igual, sino también los fonemas que se articulan de forma
parecida, los llamados «homórganos», por ejemplo «t», «n» y «l» o «m», «b» y «p». Estos errores se
observan más claramente en la escritura del paciente. Las palabras que contienen sonidos que se articulan
de forma parecida dejan de diferenciarse de manera precisa. Por consiguiente, el paciente presenta una
alteración secundaria de la capacidad de identificar sonidos verbales y de reconocer las pautas sonoras de
las palabras significativas. Estos errores muestran que los procesos articulatorios activos desempeñan un
importante papel en la percepción verbal así como el canturrear para sí mismo o la pulsación de ritmos
desempeñan un papel en la apreciación de la música.2

B. Comprensión de significados verbales

La capacidad para reconocer los significados de las palabras se desarrolla relativamente temprano en la
niñez y representa una de las funciones verbales más estables. Sin embargo, si desaparecen ciertas
condiciones necesarias para el reconocimiento exacto de los significados verbales, esta función puede
verse gravemente trastornada. El trastorno puede adoptar dos formas. La pauta fonémica de la palabra
puede perder su constancia; puede volverse vaga de forma tal que la «identificación primaria» de la palabra
se vea alterada; la pauta sonora de la palabra puede hacerse difusa o puede olvidarse por completo. Por
otra parte, puede conservarse el aspecto auditivo de la palabra a la par que su significado se vuelve muy
limitado; el sistema de generalizaciones que rodean a la palabra puede verse tan reducido que ésta sólo
conserve su significado en ciertas situaciones muy concretas. La investigación de la comprensión verbal nos
proporciona información no sólo sobre el trastorno de los significados verbales sino que también nos permite
describir la naturaleza del trastorno y su mecanismo subyacente. La evaluación de la incapacidad para
reconocer los significados verbales debe tomar en consideración las condiciones bajo las cuales se da el
trastorno de la comprensión verbal, la estabilidad de los, significados verbales y qué factores contribuyen a
compensar este defecto.

La investigación de la comprensión verbal comprende las series de tests siguientes:

1. Conservación de la función nominativa de las palabras

Se presentan al paciente los nombres de una serie de objetos. Este debe reconocer los nombres y

2
E. N. Vinarskaia realizó recientemente en nuestro laboratorio unos cuidadosos estudios sobre los factores
de la percepción sonora en la afasia.
señalar los objetos correspondientes o explicar con palabras o por medio de gestos lo que significan
las palabras. Con objeto de determinar el grado de conservación de los significados de las palabras,
el grado de constancia de los mismos y los factores que contribuyen a compensar cualquier de fecto
presente, pueden llevarse a cabo otros tres tests:
a. Se debe determinar si los significados de las palabras están conservados sólo cuando los objetos
que representan se hallan presentes o si los significados de las palabras están siempre presentes.
Primero el examinador nombra una serie de objetos situados ante el paciente. Se le hace señalar los
objetos a medida que se nombran. En un test de control el examinador nombra objetos que no están
presentes en el campo visual del paciente y que debe hallar en otra parte de la habitación o describir
por medio de palabras o gestos. Se pueden presentar palabras relativamente raras o palabras que
tienen varias sílabas en común, por ejemplo, «zausenica» (respigón) o «lossosina» (salmón). Si el
significado de la palabra es inestable el paciente no tiene ninguna dificultad en ejecutar el primer
ejercicio, pero si no puede combinar la palabra con la percepción simultánea del objeto puede tener
considerables dificultades en reconocerla.
b. Se debe determinar si la palabra conserva su significado en el le aje interno o si el paciente puede
reconocerla sólo cuando habla en voz alta. Primero se hace señalar al paciente objetos nombrados
por el examinador sin repetir sus nombres en voz alta. En el test de control aquél repite el nombre en
voz alta y luego señala el objeto. La incapacidad para realizar el primer test en un paciente que no
tiene dificultad en realizar el segundo indica que el déficit de comprensión está asociado con un
trastorno de lenguaje interno.
c. Se debe determinar si el paciente reconoce o no los significados de las palabras aisladamente o si
para ello deben formar parte de un contexto significativo. Si el paciente es incapaz de reconocer las
palabras presentadas individualmente puede hacérsele definir sus significados partiendo de su uso en
oraciones significativas. Si sólo se reconocen las palabras cuando forman parte de una oración, existe
un grave trastorno de la función nominativa del lenguaje con conservación de la comprensión de las
construcciones semánticas.

2. La estabilidad de la función nominativa de las palabras

Este grupo de tests sirve para determinar la estabilidad del reconocimiento verbal bajo condiciones de
complejidad variada; comprende tres tests básicos:
a. Tests de la estabilidad de los significados de palabras de uso corriente
Este test revela el grado en que la inhibición puede afectar la estabilidad de los significados verbales.
El examinador nombra varios objetos, por ejemplo, ojo, oreja y nariz, muchas veces en un orden
indeterminado y se ordena al paciente que señale los objetos a medida que van siendo nombrados. Si
los significados verbales son suficientemente estables, el paciente puede continuar siguiendo estas
instrucciones durante mucho tiempo. Sin embargo, si la estabilidad de los significados verbales no es
adecuada, el paciente dejará de reconocerlos después de las tres o cuatro primeras pruebas y
empezará a señalar al azar o a perseverar en el significado de palabras anteriores.
b. Test de la estabilidad de los significados de palabras en función de la cantidad de información
retenida
Se pide al paciente que señale uno, dos o tres objetos que son nombrados a la vez. Si su campo
perceptivo es reducido será capaz de reconocer sólo una de las palabras. La segunda y la tercera
perderán sus significados o serán olvidadas rápidamente.
c. Test de la estabilidad de los significados de las palabras en el tiempo
Con este test abordamos la investigación de la función de la memoria. En este caso se dan una o dos
palabras al paciente. Al final de un intervalo de tiempo dado, éste debe señalar los objetos
correspondientes. El trastorno de la estabilidad de las huellas de memoria de las palabras queda al
descubierto cuando éstas pierden sus significados bajo condiciones de respuesta retardada, es decir,
cuando ellas o sus significados son olvidados tras un cierto tiempo.

3. La estructura de los significados verbales

En contraste con los tests precedentes, esta serie se refiere no a la estabilidad de los significados
primarios de las palabras sino a la amplitud de la generalización que comportan. Se pide al paciente
que defina palabras cuando se utilizan en un sentido amplio o metafórico. Aquí es útil calibrar la
profundidad de conceptos tales como «líquido», «sustituto», «transporte», etc. Asimismo se investiga
la comprensión de metáforas como «un puño de hierro», «una cabeza de oro», «el bosque canta»,
etc. La comprensión de los significados directos asociada con una incapacidad para comprender
palabras usadas en situaciones menos concretas o en un sentido metafórico indica no un trastorno de
 la estabilidad de las funciones nominativas de las palabras sino la pérdida de su estructura semántica
interna.
Al estudiar la conservación de los significados verbales, el examinador puede servirse con gran
provecho de ciertos tests en los que se pide al paciente que señale objetos que se ajusten a los sig-
nificados de palabras determinadas, por ejemplo: «edificio», «árbol»o «vehículo». Si el paciente es
capaz de escoger los objetos que caen dentro de una categoría determinada, la estructura de los
significados asociada con la palabra correspondiente se encuentra intacta. La limitación de la
selección de forma que, por ejemplo, sólo los vehículos militares sean conceptuados bajo el término
de «vehículo» indica una contracción de los significados verbales. La inclusión de objetos que podrían
asociarse con la palabra dada en ciertas situaciones concretas, por ejemplo, la inclusión de objetos
tales como «estufa», «pipa» y «mueble» en la categoría de «edificio», indica una pérdida del
significado categórico de la palabra. Las generalizaciones que la palabra comporta han revestido un
carácter concreto complejo.
Otros autores como Gelb y Goldstein (categorización de los tonos de un color determinado), Vygotski
(clasificación de los objetos de arte correspondientes a una palabra dada), Weigl, etc., han
desarrollado métodos similares para la investigación de los significados verbales a base de hacer
clasificar a los pacientes diversos objetos. Así pues, este tipo de técnica es muy valiosa para la inves-
tigación clínico-psicológica de la afasia.

La conservación de significados verbales estables presupone un alto nivel de integración de los procesos
corticales. Sin tal integración no pueden existir ni la unidad de la pauta sonora de una palabra ni la categoría
de significado que representa. Así, es comprensible que tanto en el período inicial de la afasia traumática,
cuando no funcionan importantes sistemas de las áreas del lenguaje, como en los casos de afectación
masiva de esos sistemas la comprensión verbal no sea fiable. V. M. Kogan ha observado que los pacientes
que sufren tales trastornos son incapaces de reconocer los significados verbales; oyen las palabras pero las
encuentran vacías de significado. Reconocen los significados de las palabras sólo cuando pueden observar
simultáneamente los objetos que aquéllas representan. Si desaparecen los objetos, las palabras pierden
inmediatamente su significado. Estos pacientes generalmente tienen un defecto verbal expresivo. Sólo en
los casos muy graves la ausencia de la constancia interna de los significados verbales persiste durante
mucho tiempo. Generalmente un período de pérdida total da lugar a un período en que las palabras
recobran sus significados, pero éstos son muy inestables y la estructura semántica interna de las palabras
permanece limitada. En este estadio los pacientes reconocen los significados de las palabras sólo en un
sentido concreto muy estricto. Cualquier generalización, abstracción o uso de las palabras en una oración
que no sea concreta es incomprensible para dichos pacientes. Por consiguiente, la gama de
acontecimientos sobre los que pueden comunicarse
se ve limitada en gran medida. El simple
reconocimiento de esos trastornos no contribuye a
evaluar el papel desempeñado por las diversas
funciones individuales en la pérdida de la
comprensión de los significados verbales. Para ello
debemos buscar los rasgos específicos de los trastor-
nos que surgen como resultado de las lesiones en las
diferentes áreas.
La alteración de la percepción auditiva que resulta de
lesiones en el área temporal izquierda suprime un
importante factor que se precisa para la comprensión
de los significados verbales. Una palabra que pierde
su estructura fonémica precisa también pierde su
significado preciso. Un paciente que ha «perdido los
significados de las palabras» es capaz de repetir
palabras a medida que se le presentan, pero es
incapaz de identificar sus significados. La
presentación simultánea de los objetos que las
palabras representan puede ser también ineficaz. El
paciente continúa repitiendo la palabra sin reconocer Días después de la operación
su significado. Fig. 59. Porcentaje de significados
La pérdida de los significados verbales como verbales perdidos después de una
consecuencia de la pérdida de la estructura acústico- operación en el área temporal.
gnósica de las palabras puede no ser absoluta. Los
significados verbales pueden hacerse simplemente vagos e inestables. Las observaciones hechas en
nuestra clínica por E. S. Bejn mostraron que en estos casos los significados verbales se vuelven ambiguos;
es posible que las palabras se confundan con otras con pautas sonoras similares. Así la palabra «metka»
(signo) puede percibirse en presentaciones distintas como «med» (miel), «metla» (escoba) o «metall»
(metal). Generalmente el significado de la raíz de la palabra se ve más perjudicado que los sufijos o
aspectos inflexivos. Así, un paciente que ha olvidado los significados directos de las pala bras sigue siendo
capaz de relacionarlos con las categorías semánticas apropiadas.
En muchos casos, la pérdida de la estructura fonémica de las palabras puede ser relativamente leve
comparada con la pérdida de los significados verbales. El paciente puede repetir las palabras con una
escasa alteración de las pautas fonémicas, pero sigue siendo incapaz de comprenderlas. Conserva un
cierto sentido de familiaridad con una palabra y sabe con qué «esfera» está relacionada, pero si quiere
usarla debe adivinar su significado preciso o bien analizarla etimológicamente. Las respuestas siguientes
son típicas de pacientes con alteración de los sistemas acústico-gnósicos a quienes se les hizo definir
palabras particulares. En el caso de la palabra «codo», el paciente puede señalar el hombro, el codo, la
cabeza o una uña y decir: «Algo relacionado con el brazo». En los casos más graves de afasia temporal, los
trastornos de este tipo pueden ser revelados por medio de tests a base de palabras muy simples. En los
casos más sutiles, sin embargo, se precisan tests más sensibles, por ejemplo, pruebas consistentes en la
repetición de un grupo de palabras varias veces. Una indicación del grado de alteración viene dada por la
rapidez con que las palabras pierden su significado. La figura 59 representa el incremento de la estabilidad
de los significados verbales que se produjo a medida que desapareció el edema postoperatorio a lo largo de
un período de dos semanas en un caso de afectación del área temporal izquierda. Como indicamos más
arriba, las palabras que un paciente es incapaz de comprender individualmente pueden recobrar su
significado si son incorporadas a un contexto verbal significativo. Así, un paciente que no comprende la
palabra «muerte» cuando se pronuncia aisladamente, puede ser capaz de comprenderla en el contexto
«muerte a manos de los ocupantes germanos». Este fenómeno es explicado por la conservación de la
comprensión de la estructura fraseológica que es típica de la lesión de esas áreas.
En la afasia del lóbulo temporal el trastorno de la comprensión verbal que resulta de la pérdida primaria de
la estructura acústico-gnósica de las palabras afecta por igual a todas ellas; la contracción de los
significados verbales, o la pérdida de su estructura categórica, no son típicas de la afasia temporal. El
reconocimiento de los significados representados por las palabras puede verse alterado no sólo como
consecuencia de la afectación de los sistemas acústico-gnósicos. En algunos casos una grave alteración del
lenguaje expresivo puede producir un trastorno secundario de la comprensión verbal. Nuestras propias
observaciones clínicas, así como los experimentos de O. P. Kaufman y L. K. Nazarova, mostraron que estos
trastornos pueden tener dos orígenes. En algunos casos están asociados con la pérdida de los esquemas
articulatorios internos que intervienen normalmente en la percepción verbal, es decir, que toman parte en lo
que Wernicke llamó la «identificación primaria de las palabras». Así, los pacientes con una afasia motora
aferente grave pueden tener dificultades en el reconocimiento inmediato de las palabras. Esto es más
probable que ocurra con las palabras que no son muy familiares o que son tan complejas que su
reconocimiento requiere un análisis preciso de su estructura fonémica. Los pacientes que carecen de las
«sensaciones inervativas» normales, y que por ello no pueden diferenciar los sonidos que tienen una
articulación parecida, son incapaces de llevar a cabo un análisis auditivo adecuado de las palabras. Los
fonemas que componen las palabras no son diferenciados adecuadamente. Por consiguiente, el paciente
recibe impresiones vagas de las palabras en vez de percepciones precisas. Estas impresiones vagas están
faltas de significado preciso. El origen del trastorno aparece claramente si comparamos la comprensión de
una palabra cuando el objeto correspondiente se halla presente con la comprensión de la misma palabra
cuando el objeto está ausente. Asimismo podemos comparar la comprensión de cuando el análisis visual de
los movimientos articulatorios del examinador es posible con la comprensión de cuando no existe la
oportunidad de este análisis. Un afásico motor típico con un claro trastorno de los esquemas articulatorios
puede obtener los resultados siguientes: cuando se suprimen todos los movimientos articulatorios externos
(por presión ejercida sobre la lengua) reconoce sólo el 30 % de las palabras presentadas; cuando se le
permite pronunciar las palabras y observar los movimientos orales del experimentador reconoce el 80 %;
cuando los objetos nombrados están presentes en su campo visual es capaz de reconocer el 100 % de las
palabras.
Este experimento nos lleva a los efectos de la alteración del lenguaje interno sobre la comprensión de los
significados verbales. Mediante la observación de pacientes con afasia motora eferente y grave alteración
del lenguaje interno se descubrió que el proceso de la identificación verbal primaria puede verse
gravemente afectado si se suprime el lenguaje interno. Los pacientes de este grupo sólo pueden reconocer
las palabras si se repiten en voz alta. El examinador puede bloquear a veces el reconocimiento primario de
las palabras ejerciendo presión sobre la lengua del paciente. En vez de comprender verdaderamente las
palabras, este paciente a menudo adivina sus significados basándose en unos cuantos rasgos; a veces sus
intentos están caracterizados por la perseveración. Por consiguiente, un trastorno del lenguaje motor y de
sus esquemas internos, bajo ciertas condiciones, puede provocar un trastorno «pseudo-sensorial» de la
capacidad para comprender los significados verbales.
En todos los casos descritos hasta ahora el origen del trastorno era una alteración de la identificación
primaria de las palabras. La perturbación de los sistemas acústico-gnósicos condujo a una vagüedad e
inestabilidad de los significados verbales; la afasia motora produjo una pérdida temporal y a veces una
contracción de los significados verbales. Sin embargo, se han observado casos en los que la lesión de las
áreas perceptivas terciarias del córtex dejó intacta la estructura fonémica de las palabras pero al mismo
tiempo produjo importantes cambios en los significados verbales. Esta situación se da en la afasia
semántica. Externamente puede conservarse la comprensión de las palabras. El paciente oye y reconoce
fácilmente las palabras; no tiene dificultad en señalar los objetos que representan. No presenta signos de
haber olvidado los significados de la mayoría de las palabras. Solamente cuando se le preguntan los sig-
nificados de las palabras que representan relaciones específicas, por ejemplo, las preposiciones «encima» o
«debajo» o «derecha» o «izquierda», muestra dificultades. En este caso tiende a confundir los términos
entre sí. Una observación atenta revela que tras este trastorno existe una alteración de las generalizaciones
o las connotaciones que comprenden parte de los significados reales de las palabras. Los ejercicios simples
que requieren la definición de estos conceptos o la comprensión de expresiones metafóricas revelan la
pérdida de los significados verbales en esos pacientes. Definen los conceptos en tér minos muy estrictos y
concretos; generalmente sólo reconocen las características funcionales más simples de los objetos. Con no
poca frecuencia tienen dificultad en reconocer las palabras usadas en sentido figurado; tienden a reconocer
solamente los significados literales de las mismas. A menudo presentan el trastorno del «pensamiento
categórico» que ha sido estudiado con detalle por Goldstein. Las palabras se utilizan sólo para referirse a
situaciones concretas y pierden su significación categórica o abstracta. Esto se revela por el hecho de que
los pacientes tienden a relacionar todos los objetos asociados a una situación concreta con una palabra
determinada. Por otra parte, son incapaces de relacionar una palabra con sus equiva lentes categóricos. El
significado de una palabra pierde su carácter generalizador, dando lugar así a la forma de tratamiento del
material significativo característica de los pacientes que sufren afasia semántica.

C. Comprensión de la estructura gramatical

La investigación del lenguaje receptivo comprende algo más que la comprobación de la capacidad de
comprensión de los significados verbales. Aún más importante es la investigación de la capacidad para
comprender la estructura gramatical y el aspecto predicativo del lenguaje. Como señalamos más arriba, la
capacidad de comprensión de enunciados en su totalidad no es necesariamente un signo de que el paciente
sea capaz de dominar las construcciones gramaticales que pueden emplearse en la comunicación de
pensamientos. En una situación en que la significación práctica de un enunciado es obvia, el paciente puede
comprenderlo, aun cuando su formulación sea muy fragmentaria. Si el examinador señala la puerta por la
que ha entrado el paciente y dice: «¿La puerta?», este enunciado fragmentario es capaz de expresar el
mismo significado que la oración: «La puerta debe estar cerrada; ha olvidado usted cerrada». Aquí el único
componente del enunciado se ha expresado verbalmente; el predicado del mensaje se sitúa fuera del
enunciado verbal, es decir, reside en el entorno concreto complementado por el gesto del examinador.
El hecho de que los significados de los enunciados pueda comprenderse sin una verdadera captación de su
estructura gramatical no ha merecido una atención adecuada en muchas investigaciones clínicas. Pueden
comprenderse instrucciones tales como: «Abra la boca», «Saque la lengua» y «Levante la mano», aunque
la capacidad de captación de la estructura gramatical de las oraciones se haya visto gravemente disminuida.
La misma exploración clínica está lo bastante estructurada como para que el hecho de oír la sola palabra
«¡boca!» sea suficiente para inducir al paciente a abrir su boca; el hecho de oír la palabra «lengua» es
suficiente para que el paciente la saque; y el hecho de oír la palabra «mano» puede hacer que el paciente la
levante automáticamente. Un examinador que concluye que la comprensión verbal está intacta basándose
en tales tests puede formarse una impresión completamente falsa del lenguaje receptivo del paciente.
Con objeto de investigar las verdaderas limitaciones de la comprensión verbal, deben idearse los tests de tal
forma que el paciente no pueda deducir los significados de los enunciados a partir de su contexto. Sólo
debería comprender el significado de las instrucciones verbales si es capaz de captar las relaciones
gramaticales de las palabras del enunciado. La comprensión de las palabras individuales, por supuesto, no
es suficiente para garantizar una verdadera comprensión de las oraciones expansivas. Deben cumplirse
otras dos condiciones. El paciente debe captar y retener la secuencia de las palabras, puesto que la omisión
de palabras o la alteración de su secuencia puede cambiar el significado del enunciado. En segundo lugar,
debe captar la significación de las relaciones gramaticales que se hallan tras las palabras individuales de los
enunciados complejos. Estos dos requisitos de la comprensión verbal pueden quedar destruidos a causa de
diversas lesiones cerebrales que produzcan una pérdida del lenguaje receptivo complejo. Se ha
desarrollado una serie especial de tests para la investigación de esas funciones.
 Los métodos para la evaluación de la capacidad del paciente para comprender el lenguaje complejo
incluyen los tests siguientes:3

1. Comprensión de formas inflexivas simples

Se presentan al paciente tres objetos, por ejemplo: una llave, un lápiz y un peine, y se le pide que
señale los objetos a medida que se van nombrando. Luego se le ruega que nombre él mismo los
objetos en el orden que quiera. Seguidamente se introduce un elemento gramatical en la instrucción
sobre el orden en que debe nombrados. Finalmente, se complica más la estructura gramatical de la
instrucción. Las tres fases de este experimento se organizan de la forma siguiente:

a. Se pide al paciente que señale pares de objetos a medida que se van nombrando, por ejemplo:
«lápiz-llave», «llave-peine», «peine-lápiz», etc. Los resultados de este test muestran el grado en que
es capaz de percibir las palabras y conservar su orden.

b. Sin ninguna pausa ni cambio de entonación, se presentan al paciente los mismos pares de
palabras, pero esta vez con terminaciones inflexivas, por ejemplo: «Con el lápiz, señale la llave», «con
la llave, señale el peine», etc. 4 En este test el paciente debe no sólo recordar las palabras en su orden
correcto, sino que debe asimismo captar las relaciones gramaticales impuestas por el sufijo del caso
instrumental. Si ignora el sufijo se tiene la prueba de un trastorno de la capacidad de captación de la
significación lógico-gramatical de las elaciones inflexivas.

c. Seguidamente, sin pausa o cambio de entonación, se cambia el orden de las palabras. Mientras
que en el test anterior el orden de las palabras siempre correspondía al orden de las acciones, por
ejemplo, el paciente debía usar el primer objeto nombrado para señalar el segundo, el orden de las
acciones de este test es diferente del orden de las palabras; la relación está invertida. Las instruc -
ciones del tipo: «Señale al lápiz con el peine» o «señale a la llave con el lápiz» pertenecen a esta
categoría. Con objeto de ejecutar estas instrucciones correctamente el paciente debe inhibir su
tendencia inmediata a señalar los objetos en el orden en que se nombran. Debe coger el segundo
objeto y señalar el primero. Para poder ejecutar la instrucción invertida no sólo debe comprender las
relaciones gramaticales de las palabras, sino que debe vencer la tendencia a cumplida instrucción con
arreglo a la secuencia directa de las palabras. Debe resistirse al impulso de coger el primer objeto y
señalar el segundo.

2. Comprensión de construcciónes atributivas.

Comprensión de las construcciones atributivas: se pide al paciente que explique construcciones

simples consistentes en dos palabras relacionadas de tal modo que una de ellas represente un objeto,
mientras que la otra represente una característica cualitativa de dicho objeto. Estas construcciones
pueden .ser de los tipos siguientes: 1- construcciones, a base de adjetivos posesivos, por ejemplo: «la
hija de su madre», «la madre de su hija», etc.; 2- construcciones con uso del caso genitivo-atributivo,
por ejemplo: «la hija de la madre», «el hermano del padre», «el padre del hermano», «el hermano del
patrón», «el patrón del hermano», etc.
En ambos casos el paciente debe reconocer la construcción gramatical e ignorar el significado directo
de cada una de las palabras si quiere comprender el sentido de la construcción en su totalidad. Este
ejercicio puede hacerse de dos maneras. En algunos casos se pide al paciente, a quien se le presenta
un grabado que representa, por ejemplo, a una mujer ya su hija, que diga: «¿Cuál es la madre?» y
«¿cuál es la hija?» y luego, «¿cuál es la hija de la madre?» y «¿cuál es la madre de la hija?». El
segundo tipo de ejercicio es parecido al primero con la excepción de que no se utiliza ningún grabado.
El paciente debe explicar la construcción o definir la diferencia entre las dos construcciones que
tienen cierto parecido, por ejemplo: «El hermano del patrón» y «el patrón del hermano». Finalmente,
se pueden presentar construcciones absurdas como: «La mujer de la hermana» para que sean
3
Los tests incluidos en este apartado comprenden las técnicas introducidas por Head y por nosotros
mismos a lo largo de muchos años de investigación clínico psicológica. Presentamos en otra publicación un
análisis psicolingüístico de estos tests (A. R. Luria, Estudios sobre la afasia, segunda parte; Afasia
semántica, inédito).
4
En ruso se pone a un nombre en el caso instrumental añadiéndole simplemente un sufijo. Así pues, la
única diferencia existente entre las instrucciones «Señale la llave... el lápiz» y «Señale con la llave el lápiz»
es la existencia de una terminación de caso instrumental en la palabra «llave». La oración «Señale la llave...
el lápiz» es «Pokazite kljuc... karandas»; la frase «señale con la llave el lápiz» es «Pokazite kljucom
karandas». (Nota del traductor.)
comparadas con la construcción significativa: «La hermana de la mujer». El ejercicio en este caso
consiste en decir cuál de las dos construcciones es absurda.
Se ha mostrado experimentalmente que los pacientes que poseen una educación elemental no tienen
dificultad en comprender estas construcciones. La incapacidad de comprensión de las relaciones
gramaticalmente determinadas queda manifiesta cuando un paciente a quien se ha pedido que señale
«la hija de la madre» señala sucesivamente a ambas figuras y dice: «Esta es la madre y ésta es la
hija», o cuando considera que las dos construcciones «el hermano del patrón» y «el patrón del
hermano» tienen el mismo sentido. Estas respuestas indican un trastorno de la comprensión de las
relaciones inflexivas.

3. Comprensión de relaciones expresadas por preposiciones

Se hace dibujar al paciente «un círculo bajo un triángulo» o «un triángulo bajo un círculo». La
incapacidad de captar el significado de esta instrucción o la imposibilidad de ejecutarla correctamente
indica una dificultad en el dominio de las relaciones gramaticales. Otra forma que puede adoptar el
mismo test es presentar las dos instrucciones y pedir al paciente que defina la diferencia existente
entre ellas.
El mismo problema puede complicarse mediante una «construcción triple». Por ejemplo, se pide al
paciente que «dibuje un círculo bajo un triángulo y encima de una cruz» o que «coloque la pluma
estilográfica a la derecha de la llave y a la izquierda del peine». La imposibilidad de ejecutar esta
instrucción, una vez más, es sintomática de la pérdida de la comprensión de las relaciones lógico-
gramaticales.

4. Comprensión de construcciones comparativas

Se presentan al paciente dos oraciones que expresan comparaciones del tipo siguiente: «Un elefante
es mayor que una mosca» y «una mosca es mayor que un elefante». Se hace explicar al paciente la
diferencia entre esos dos enunciados y decir cuál de ellos es correcto. En un test parecido pero más
complejo se le presentan dos pedazos de papel de colores diferentes y se le hace indicar cuál de los
dos es más claro y cuál es más oscuro, cuál es menos claro y cuál es menos oscuro. Puede hacerse
lo mismo pero usando pesas. En este caso debe decir cuál es más pesada, cuál más ligera, cuál es
menos pesada, etc. Si el paciente tiene un agramatismo receptivo mostrará una tendencia a percibir
separadamente las palabras individuales de un enunciado determinado. Así, en vez de entender co-
rrectamente la construcción «menos ligero»; puede comprenderla mal y pensar que se refiere a
«menos tamaño».
Un ejercicio más complicado consiste en la construcción triple usada por Burtt: «María es más rubia
que Ana y más morena que Juana; ¿cuál es la más rubia de todas?» Asimismo se le pueden pre-
sentar tres círculos de diferentes tamaños y colores: rojo, verde y azul. Se le pregunta: «¿Cuál de los
círculos es mayor que el rojo y menor que el azul?»

5. de construcciones inversas

La comprensión de los enunciados lógico-gramaticales presentados en este test requiere que el

paciente invierta mentalmente el orden en el que las palabras se presentan en la instrucción. Un ejem-
plo de esta construcción gramatical puede ser la oración pasiva: «La tierra es iluminada por el sol».
Esta construcción puede sonar menos correcta al paciente que: «El sol es iluminado por la tierra»,
simplemente porque el orden de las palabras no corresponde a la pauta normal de «sujeto-predicado-
objeto». Un tipo más complejo de problema que requiere la misma inversión mental es: «Comí
después de cortar madera. ¿Qué hice primero?», en cuya construcción la partícula conectiva
«después» invierte el orden cronológico de los acontecimientos enumerados. La incapacidad para
captar el significado real de estas construcciones constituye un signo de agramatismo receptivo.

6. Comprensión de construcciones gramaticales complejas

Mientras los tests anteriores están destinados a evaluar la comprensión de diferentes elementos
gramaticales, esta serie de tests tiene por objeto valorar la capacidad de comprensión del lenguaje
gramatical complejo en general. Se presentan al paciente dos oraciones largas, una de las cuales es
gramaticalmente simple mientras que la otra entraña relaciones gramaticales y lógicas complejas.
Un ejemplo de oración simple podría ser el siguiente: «Padre y madre se fueron al teatro, pero la vieja
niñera y los niños se quedaron en casa». El paciente lee esta oración dos veces y luego se le
 pregunta: «¿Quién se fue? ¿Quién se quedó en casa?» El examinador observa si el paciente es o no
capaz de comprender y recordar el significado del enunciado. Una oración compleja es aquella que no
puede comprenderse sin considerarla en su totalidad y reconocer las interrelaciones gramaticales
existentes entre sus partes. Las mejores oraciones que se pueden utilizar para este propósito son
aquellas con construcciones expansivas en las que las frases relacionadas están separadas por
oraciones calificativas y subordinadas. Otras oraciones de este tipo pueden comprender distintos
complejos de relaciones de causa - efecto. Un ejemplo de construcción expansiva es el siguiente: «A
la escuela en que estudiaba Dunja llegó de una fábrica un obrero para dar una charla». Las relaciones
existentes entre los elementos significativos individuales de esta oración no pueden deducirse por
adivinación; sólo pueden comprenderse si la capacidad para comprender relaciones gramaticales se
encuentra intacta. Se presenta al paciente una oración de este tipo varias veces y luego se le hacen
preguntas como: «¿Quién dio la charla? ¿Dónde se dio la charla? ¿Quién estudiaba en la escuela?»
Para determinar si la imposibilidad de comprensión de esta oración proviene de una incapacidad para
recordar o bien para reconocer las relaciones gramaticales se puede permitir al paciente responder
las preguntas con la oración escrita en una hoja de papel situada ante su vista.
La retención y la comprensión de oraciones simples con ausencia de comprensión de las relaciones
implicadas por las construcciones gramaticales complejas indica que el paciente carece de la
capacidad para reconocer las relaciones gramaticales.

7. Comprensión de fábulas

Este último grupo de tests está destinado a evaluar la capacidad del paciente para captar el
significado general de un pasaje escrito prescindiendo de su dominio de las construcciones
gramaticales individuales. Se lee al paciente varias veces una historia simple con una moraleja. Un
pasaje muy útil a ese respecto es el relato de Tolstoy de «La gallina de los huevos de oro». «Un
granjero tenía una gallina que ponía huevos de oro. Un día quiso más oro y mató la gallina. Esperaba
encontrar un tesoro en su interior, pero no encontró nada. Por dentro era igual que las demás
gallinas.» Se pide al paciente no sólo que repita el contenido de esta historia, sino que también ex-
plique su significado subyacente. Debe intentar generalizar a partir de ella y comprender los motivos
que explican la acción del granjero. Finalmente, debe decir la moraleja que la historia ilustra. La
capacidad para reconocer el significado general de esta historia indica la conservación de la facultad
de ir más allá del contenido concreto de un pasaje y de relacionarlo con su motivación subyacente.

Al igual que otros trastornos, la alteración de la comprensión de las construcciones gramaticales puede ser
debida a lesiones en las diferentes áreas del cerebro manifestándose así como un aspecto de los diversos
tipos de afasia. Sin embargo, en cada tipo la base del defecto de comprensión es diferente; los mecanismos
subyacentes al trastorno varían en cada caso.
En los pacientes que padecen afasia del lóbulo temporal, el trastorno de los procesos acústico-gnósicos
junto con la pérdida y la inestabilidad de los significados verbales puede producir una considerable dificultad
en la comprensión del lenguaje conexo. El origen de la dificultad no es en modo alguno una alteración de la
capacidad para captar las construcciones lógico-gramaticales sino simplemente la pérdida del aspecto
nominativo de las palabras. La vaguedad de los significados verbales y la rapidez con que se pierden las
palabras de la conciencia hace extremadamente difícil que el afásico temporal comprenda las oraciones
conexas. Sus dificultades se manifiestan desde el primer test que, en cierto sentido, constituye un modelo
para todos los tests de la capacidad para comprender construcciones lógico-gramaticales. Cuando se le
ruega que «señale el lápiz y la llave» este paciente a menudo es incapaz de reconocer los significados de
las palabras y señala al azar los diversos objetos: «Esto es el lápiz» (se ñalando la llave); «esto es la llave»
(señalando el peine). A veces el paciente es incapaz de retener el orden de las palabras, pero recuerda los
objetos nombrados en la instrucción y los señala en algún otro orden. A veces simplemente olvida una de
las palabras y tiene que preguntar una y otra vez: «Llave... pero, ¿qué más?»... Este último tipo de
respuesta se observa más a menudo en los casos de trastornos acústico-mnésicos en los que quizá no
haya ninguna pérdida de los significados verbales, pero la facultad de retener secuencias verbales puede
verse gravemente alterada.
La comprensión de las relaciones gramaticales puede quedar inalterada en casos de trastornos acústico-
gnósicos o puede verse afectada secundariamente como resultado de la pérdida de los significados
verbales, el reconocimiento impreciso de los rasgos inflexivos o la imposibilidad de recordar secuencias
verbales. Así, en el test que acabamos de describir, el paciente puede captar las relaciones infle xivas con
escasa dificultad. Para él pueden surgir los primeros signos de dificultad cuando se le pide que interprete
oraciones largas o complejas. Si es capaz de reconocer o recordar los significados de las palabras, puede
dominar sin dificultad la construcción gramatical. Si es incapaz de superar la vaguedad y la inestabilidad de
los significados verbales, la comprensión de las construcciones gramaticales complejas en los tests
siguientes, claro está, le resulta imposible.
Un tipo de dificultad de comprensión completamente diferente surge en los casos de afasia motora, en
especial en aquellos que van acompañados por trastornos del lenguaje interno. A. Pick, L. S. Vygotski
(1934), y más recientemente A. N. Solokov y otros han observado que el lenguaje interno constituye no sólo
un nexo esencial entre la aparición de la intención y su transformación en lenguaje externo, sino también en
el procesamiento del lenguaje auditivo antecedente a la comprensión de los enunciados verbales. El
lenguaje gramatical que se ve complicado por construcciones, inversiones o su extensión debe ser
condensado por medio de los procesos del lenguaje interno. El lenguaje interno es responsable en algunos
casos de la conjunción de los elementos de las oraciones relacionados significativamente, de la asignación
de énfasis a las partes importantes, del establecimiento del sentido predicativo de los enunciados y de la
transformación de las oraciones en pensamientos. Es fácil comprender que un trastorno de este nexo
funcional interno puede alterar gravemente la capacidad para comprender los enunciados. Así los afásicos
motores cuyo lenguaje interno está gravemente alterado experimentan dificultades en los tests que
acabamos de describir.
O. P. Kaufman ha mostrado en investigaciones realizadas en nuestro laboratorio que las dificultades de
comprensión asociadas con el trastorno del lenguaje interno se manifiestan como una incapacidad de captar
los significados de las frases inmediatamente después de su presentación. A menudo los pacientes deben
oír o leer una oración varias veces y repetirla para sí o, mejor aún en voz alta, antes de que puedan
comprender su significado. Lo que una persona normal capta inmediatamente, el paciente lo logra captar
sólo mediante un proceso que supone una gran cantidad de esfuerzo.
Un análisis más profundo nos muestra la causa subyacente de esta dificultad. Al leer una oración por
primera vez, los pacientes que han perdido el aspecto predicativo del lenguaje, pero que con servan su
aspecto designativo y nominativo, sólo son capaces de captar los objetos y acciones que figuran en ella. Por
ello, no saben exactamente todavía lo que la oración significa. Si, en este punto, se les impide usar su
lenguaje externo haciéndoles abrir su boca o haciéndoles mantener la lengua sujeta entre los dientes, el
trastorno de su lenguaje interno les impide ir más allá del reconocimiento de las palabras individuales; les
resulta imposible captar el sentido general de las construcciones gramaticales de dicha oración. Sólo pue-
den realizar esta tarea si se les permite usar el lenguaje externo. Si la oración está construida de tal forma
que el uso del lenguaje externo no sea de ninguna ayuda, serán incapaces de comprenderla. Así, en el
primero de los tests descritos más arriba, pueden señalar fácilmente los dos objetos cuando se nombran y
ser capaces de señalar el uno con el otro. Sin embargo, es muy improbable que sean capaces de captar el
significado de las construcciones inversas, esto es, de «señalar un objeto con el otro». Para ello, deben ser
capaces de abstraer la relación apropiada de la secuencia verbal invertida y, por medio del lenguaje interno,
formular una secuencia de acciones que sea inversa a la secuencia de las palabras de la instrucción. Con
un entrenamiento especial pueden aprender a reconocer estas construcciones, y memorizando las fórmulas
lógicas pueden aprender a deducir las relaciones apropiadas. Típicamente la primera impresión de tales
pacientes en lo que respecta al significado de las construcciones lógico-gramaticales inversas es incorrecta,
pero pueden aprender a reconocer estas construcciones, y memorizando las fórmulas lógicas pueden
aprender a deducir las relaciones apropiadas. Típicamente la primera impresión de tales pacientes en lo que
respecta al significado de las construcciones lógico-gramaticales inversas es incorrecta, pero pueden
aprender a hacer correcciones secundarias de esta primera impresión. El fallo primario reside no en la
estructura del significado sino en la alteración del proceso por el cual se deducen los significados de las
construcciones gramaticales.
Todos los tipos de trastorno de la comprensión verbal descritos hasta ahora han sido de carácter
«pseudosemántico». Los trastornos primarios de la comprensión verbal surgen como resultado de lesiones
en los sistemas perceptivos terciarios y se manifiestan como el síndrome de la afasia semántica. En la
afasia semántica los aspectos nominativo y predicativo del lenguaje quedan conservados. El paciente no
tiene dificultad en reconocer los nombres de los objetos individuales y comprende las oraciones simples.
Sólo muestra signos de dificultad cuando las palabras de una frase están gramaticalmente relacionadas
entre sí de tal forma que no puede deducirse su significado general a partir de sus significados concretos.
Este paciente ha perdido la capacidad para integrar todos los aspectos de una oración en un todo
significativo único. Por consiguiente, es incapaz de captar el significado de las relaciones. Es perfectamente
consciente del hecho de que ciertas palabras de la frase deben combinarse entre sí para hallar el significado
que busca, pero es incapaz de captar sus interrelaciones. El lenguaje externo resulta de escasa ayuda para
él. Cuanto más trata de discurrir sobre la significación de lo que ha oído, más perplejo queda. Tras múltiples
intentos no puede sacar la conclusión apropiada.
En un paciente con grave afasia semántica, la comprensión de las relaciones gramaticales puede estar tan
alterada que este defecto queda al descubierto gracias a tests muy simples. Puede ejecutar la instrucción:
«Señale la llave y el lápiz», pero es incapaz de decir la diferencia que hay entre esta instrucción y la
instrucción inflexiva: «Señale con la llave al lápiz». Si no percibe la relación expresada por la construcción
inflexiva señala de nuevo los dos objetos sucesivamente: «Aquí está la llave, aquí está el lápiz».
También surgen dificultades con los intentos de comprender los otros tipos de construcciones gramaticales
antes descritos. Cuando es enfrentado a relaciones atributivas, el paciente muestra una inca pacidad similar
para ir más allá de los significados concretos de las palabras. Al tratar de comprender la expresión: «La hija
de la madre», tiene la impresión de que dicha expresión se refiere a dos sujetos diferentes, una madre y una
hija. No ve ninguna diferencia entre las expresiones «el hermano del patrón» y «el patrón del hermano». La
única diferencia que ve es que el orden de las palabras es distinto en las dos expresiones.
La comprensión de las construcciones en las que intervienen preposiciones presenta una gran dificultad.
Cuando se pide al paciente que dibuje un círculo bajo un cuadrado generalmente empieza dibujando un
círculo y luego, debajo de él, dibuja un cuadrado. Al mismo tiempo dice para sí: «Círculo... bajo...
cuadrado...», revelando así el «agramatismo receptivo» que frustra sus intentos de comprender las
instrucciones gramaticalmente complejas.
Los mismos tipos de dificultades surgen cuando un paciente con afasia semántica trata de comprender las
construcciones comparativas. En este caso, una vez más, la dificultad principal consiste en desprenderse
del aspecto nominativo de las palabras. Los términos individuales «claro», «oscuro», «menor» y «mayor» no
presentan ninguna dificultad, pero es incapaz de realizar el proceso de abstracción necesario para
comprender una expresión como «menos oscuro». Le resulta imposible comprender que «menos oscuro»
se refiere al tono más claro de entre dos tonos de color y no a un objeto que es de poca altura y de color
oscuro.
Cabe esperar que la comprensión de las construcciones invertidas y expansivas quede gravemente
perturbada en esos casos. De forma característica los pacientes que sufren afasia semántica hacen múl-
tiples intentos vanos para recrear o reorganizar las relaciones lógico-gramaticales apropiadas reordenando
las palabras de una oración.5
Estos trastornos constituyen un gran obstáculo para la comprensión del lenguaje gramatical en los pacientes
que padecen afasia semántica. Dichos obstáculos «técnicos» en modo alguno los privan de la capacidad
para comprender el sentido general de algunas frases. A este respecto se ven asistidos por la conservación
de la capacidad para captar la significación de los contextos generales en los que se emiten enunciados
significativos y por la conservación de ciertas frases familiares y operaciones lógicas del pensamiento. Al
estar perfectamente bien orientados con respecto a la significación práctica de su entorno, estos pacientes
tienen dificultad en captar las intenciones subyacentes a los enunciados. Así pues, con frecuencia pueden
reconstruir los significados de enunciados, fábulas o anécdotas fragmentarios, a pesar del hecho de ser
incapaces de analizar gramaticalmente las construcciones verbales contenidas en ellos. Con este tipo de
mecanismo de compensación intacto, el afásico semántico se encuentra en las mismas condiciones que
una persona que trate de captar el sentido general de unos fragmentos de oración en una lengua cuya
gramática conoce muy poco. El hecho de que esta compensación es posible indica que existe una gran
diferencia entre los procesos por los que se reconocen los significados grama ticales y los significados
contextuales prácticos de los enunciados.
Partiendo de lo que acabamos de decir es posible comprender una observación clínica que de lo contrario
sería paradójica. Los pacientes con trastornos del proceso acústico-gnósico, así como los pacientes con
afasia semántica que son incapaces de comprender construcciones lógico-gramaticales simples,
generalmente son capaces de captar el sentido general de los enunciados y de las fábulas. Esta
observación es explicada por el hecho de que la comprensión de los motivos subyacentes a los enunciados
o el sentido general de los mismos es un proceso esencialmente diferente del de la comprensión de las
palabras y oraciones individuales. La captación del propósito de un enunciado a menudo puede realizarse a
base de la percepción muy fragmentaria de las palabras y oraciones contenidos en el mismo. Dicho proceso
entraña mecanismos psicológicos y cerebrales que en apariencia quedan conservados en las formas
receptivas de afasia, pero que se hallan gravemente trastornados, por ejemplo, en ciertos casos de lesión
del lóbulo frontal.

5
V. K. Bubnova en su obra El trastorno de la comprensión de las construcciones lógico-gramaticales en
caso de lesión cerebral (1946. disertación) hace un detallado análisis psicológico de la comprensión verbal
en los pacientes con afasia semántica.
XIII. INVESTIGACIONES DE LOS PROCESOS VERBALES: LECTURA Y
ESCRITURA
Los trastornos de la lectura y la escritura probablemente son los síntomas más corrientes de la afasia
traumática. La investigación y la clasificación clínico-psicológica de esos síntomas no es ni mucho menos
sencilla y debe basarse en técnicas de exploración psicológica. No podemos dividir en modo alguno la
lectura y la escritura en dos procesos enteramente separados como a menudo intentaron los neurólogos
clásicos. Lo que tratamos de evaluar es la utilización consciente de los procesos verbales y la manipulación
consciente de los fonemas que son básicos a ambas. La lectura y la escritura constituyen un nivel especial
de la actividad verbal, cuya estructura psicológica y cuyas características funcionales son
considerablemente diferentes de las del lenguaje oral.
El lenguaje oral espontáneo constituye un medio directo de transmisión de conceptos o pensamientos. En la
escritura, sin embargo, no tratamos sólo con sonidos, sino con letras, los símbolos que representan los
sonidos. Aun cuando la escritura se ha vuelto un proceso altamente cualificado, el análisis de una palabra
dictada o generada internamente en sonidos individuales, la selección de las letras apro piadas para
representar esos sonidos y la disposición de las letras en una secuencia apropiada siguen ocupando la
conciencia del que escribe. Lo mismo- podemos decir de la lectura. Así pues, la escritura difiere del lenguaje
oral en sus características funcionales. Normalmente una persona no es consciente del proceso por el cual
pronuncia sonidos en el lenguaje oral. Sin embargo, la escritura es un proceso consciente. La dirección
consciente de la atención hacia las letras (o, en la lectura, hacia las sílabas) es más pronunciada durante los
estadios tempranos del aprendizaje de la escritura. Con el desarrollo de los hábitos de escritura la
conciencia de los elementos individuales cede el paso a la conciencia de palabras enteras. Por lo mismo,
este rasgo consciente continúa distinguiendo la lectura y la escritura del lenguaje oral.
Finalmente, los orígenes de estos procesos son considerablemente diferentes. Mientras que el lenguaje oral
se desarrolla como resultado directo de la imitación y de la comunicación con los demás, el lenguaje escrito
se desarrolla como resultado de un estudio consciente y sigue conservando vestigios de su origen aun en
los estadios más avanzados de su desarrollo.
Psicológicamente el proceso de la escritura implica varias etapas. Se descompone el flujo del lenguaje en
sonidos individuales. Se identifica la significación fonémica de esos sonidos y se representan los fonemas
por letras. Finalmente, las letras individuales se integran con objeto de producir la palabra escrita. La única
diferencia existente entre este proceso y la lectura estriba en el orden de las eta pas. Por consiguiente, es
comprensible que la investigación de la lectura y la escritura se inicie no con la evaluación de la capacidad
para leer o escribir letras o palabras sino con una valoración de la capacidad del paciente para realizar el
análisis y la síntesis auditivos conscientes que son esenciales tanto para la lectura como para la escritura.
Una vez evaluados esos requisitos, es posible estudiar los procesos de la lectura y de la escritura per se.

A. Investigación del análisis y la síntesis acústica

El análisis y la síntesis acústica constituyen los-requisitos más importantes de la lectura y la escritura. Para
evaluados pueden utilizarse varios tests. El paciente debe ser capaz de extraer los fonemas del flujo
uniforme de los sonidos verbales. Los diversos sonidos se funden entre sí y adoptan diferentes
características auditivas que dependen de los sonidos que los preceden y que los siguen. Por ello cada
sonido verbal puede tener diversas «variantes». El paciente debe poder reconocer las diferentes variantes
de un fonema dado, equivalentes entre sí, y representadas por una letra determinada. Una vez identificados
los fonemas, deben ser retenidos de forma que, al escribir una palabra dada, pueda combinarse
apropiadamente cada letra con las demás letras para formar una sílaba. Finalmente, las combinaciones de
letras deben combinarse para formar palabras. A este proceso se le llama el análisis acústico y constituye
un requisito psicológico de la escritura sumamente importante.
Sería erróneo considerar el análisis acústico como un proceso psicológicamente simple. Requiere que la
persona sea capaz de ignorar el significado de una palabra y dirija toda su atención a sus características
auditivas. Debe ser capaz de analizar el complejo de sonidos y de percibir la palabra como algo distinto de
un flujo indeterminado de sonidos. Debe ser capaz de acomodar la palabra en su totalidad a su esfera de
conciencia; en caso contrario, es incapaz de mantener la secuencia sonora correcta.
El acto de la síntesis acústica, la primera etapa del proceso de la lectura, no es menos compleja que el
análisis acústico. Aquí, los sonidos individuales correspondientes a las diferentes letras deben ponerse en
relación con otros sonidos para formar unidades más complejas. Los sonidos puros representados por las
diferentes letras deben modificarse para ajustarse a su contexto. Así, la «t'» blanda de la palabra «tina»
(barro) es acústicamente diferente de la «t» dura de la palabra «Tania» (un nombre de mujer). Al leer las
palabras, una persona es capaz de hacer una distinción por medio de la síntesis acústica. Para que se
realice esta síntesis, deben percibirse claramente los diversos sonidos. Un sonido determinado debe per-
cibirse de la misma forma cada vez que se oye; solamente debe cambiar con arreglo a su relación
apropiada con las letras precedentes y consecuentes. Sólo si se cumplen estas condiciones es posible
reconocer secuencias de sonidos y, a su vez, reconocer los significados de palabras enteras.
Esos dos aspectos del análisis y de la síntesis acústicos pueden estudiarse separadamente. Su
investigación generalmente comprende los tests siguientes:

1. Análisis del número de sonidos de las palabras individuales

Se presenta al paciente una palabra que conste de tres, cuatro o, ocasionalmente, cinco letras,
verbigracia: «kot» (gato), «dom» (casa), o «most» (puente), y se le ruega que diga cuántas letras
tiene. Para averiguar si el paciente es capaz o no de realizar este ejercicio por medio del análisis
interno el examinador le hace analizar la palabra para sí. Puede bloquearse el lenguaje externo, por
ejemplo, haciéndole mantener la lengua entre sus dientes. La incapacidad de ejecutar esta tarea sin
repetir las palabras en voz alta indica un trastorno del análisis interno de la composición fonémica de
las palabras.

2. Denominación de los sonidos representados en las palabras

Se pide al paciente que diga qué sonidos se hallan presentes en determinadas palabras. Se le puede
rogar que diga las letras en un orden particular que no corresponda a su orden en la palabra, verbi -
gracia, se le puede pedir que diga cuáles son la primera, la segunda, la tercera y la cuarta letras de
aquella secuencia.
La capacidad de realizar el primer ejercicio junto con la imposibilidad de realizar el segundo revela
que se conservan las imágenes entonatorias generales de las palabras pero que su contenido
fonético-articulatorio preciso está perturbado.

3. La síntesis de sílabas y palabras a partir de sonidos pronunciados individualmente

Se presentan varios sonidos al paciente que, tomados en conjunto, formen una sílaba. Para evitar la
fusión sensorial directa de los sonidos, cada uno es separado del siguiente por medio de una palabra.
Por ejemplo, el examinador dice: «"t" y luego "o"» o bien «"k", luego "r" y luego "o"». Se pregunta al
paciente qué sílaba se forma con esas combinaciones de sonidos. Para comprender su capacidad de
síntesis de palabras cortas se procede de forma similar. Para ello se puede hacer uso de palabras
como «k-o-t» (gato) o «n-o-s» (nariz).
Para determinar qué factores facilitan la síntesis auditiva estos tests pueden realizarse primero con el
lenguaje externo y luego sin él. En otra alternativa, puede permitirse al paciente observar los
movimientos labiales del examinador cuando pronuncia las palabras.

La consideración del análisis y de la síntesis acústica en los diversos tipos de trastornos contribuye a
identificar los tipos básicos de perturbación que afectan la percepción de los estímulos auditivos, dando
lugar así a dificultades de escritura.
El trastorno de la percepción acústica asociado a lesiones en el área temporal afecta seriamente el proceso
del análisis acústico. Los sonidos de que se compone el flujo normal del lenguaje parecen tan caóticos e
inestables a un paciente con este tipo de trastorno que sólo capta una impresión vaga de los fonemas
individuales. Oye las palabras como un conglomerado de sonidos. Por lo tanto, le resulta imposible
representar los sonidos por medio de letras. Aunque pueda reconocer el significado de una palabra en su
contexto, generalmente es incapaz de reconocer su estructura sonora y es completamente incapaz de
analizarla en sus componentes fonémicos. En los casos graves los pacientes pueden negarse a tratar de
decir cuántas letras hay en una palabra, o pueden dar respuestas que son claramente conjeturales. En los
dos casos es evidente que son incapaces de imaginarse las palabras para sí mismos. Les resulta
igualmente imposible decir de qué sonidos se componen. Tienen dificultad en analizar pautas sonoras
complejas; pueden sustituir un sonido por otro o creer que existe una distorsión donde una persona normal
percibe sólo el ablandamiento o el endurecimiento corriente de una consonante. A veces estos pacientes
tienen dificultad en conservar el orden de los sonidos; todo cuanto recuerdan de un determinado sonido
puede ser un conjunto de fonemas desordenado. Estos defectos se observan incluso en los Últimos
estadios del restablecimiento en la afasia temporal, de tal forma que el análisis acústico preciso sigue
constituyendo un problema difícil.
Los pacientes de este grupo experimentan también gran dificultad en la síntesis acústica. Sus imágenes
acústicas de los sonidos son muy vagas e inestables. A menudo confunden los sonidos que se parecen
entre sí. Los sonidos, una vez oídos, desaparecen rápidamente de la conciencia, y no se ajustan
conjuntamente a ningún tipo de pauta auditiva general. Por tanto, el paciente cuyos procesos acústico -
gnósicos se ven alterados tiene dificultad en la síntesis auditiva y con frecuencia trata de compensar este
defecto adivinando la palabra basándose en los fragmentos sonoros que es capaz de captar.
El análisis y la síntesis acústicas se ven afectadas de forma diferente cuando el trastorno básico es una
pérdida de los esquemas articulatorios. Por regla general, los pacientes de este grupo pueden decir el
número de sonidos que comprenden las diferentes palabras mucho más fácilmente que los pacientes que
sufren trastornos perceptivos auditivos. Sólo en los casos más graves el análisis auditivo resulta
completamente imposible. Surge una importante dificultad en el reconocimiento de las palabras en las que
aparecen juntas varias consonantes, por ejemplo, «Pskov» (una ciudad) o «portnoj» (sastre). También se
presenta en casos en que el trastorno de los esquemas articulatorios dificulta el análisis de los complejos
sonoros, impidiendo así al paciente poder decir cuántos sonidos individuales hay en las diferentes palabras.
Sin embargo, el fallo principal aparece cuando un paciente intenta identificar los sonidos de que se
componen las palabras. Entonces experimenta una gran dificultad debido al trastorno de los esquemas
articulatorios. Si, por ejemplo, el esquema articulatorio del sonido «n» no está suficientemente diferenciado
del esquema de los sonidos «l» y «t», es natural esperar que a veces pronuncie la segunda letra de la
palabra «snop» (haz) como «l» o «t». Errores parecidos pueden sobrevenir cuando intenta identificar otras
consonantes y vocales, por ejemplo, diferenciar «m», «b» y «p» u «o» y «u». En esta situación puede
percibir la palabra «sup» (sopa) como formada por los sonidos «s-o-m» (un tipo de pescado); o puede
identificar la palabra «slon» (elefante) como formada por los sonidos «s-t-o-l» (mesa». En los casos graves,
la pérdida de los esquemas articulatorios puede dificultar a los pacientes la diferenciación de sonidos que se
articulan muy diferentemente entre sí. Puede decir correctamente el número de sonidos de una palabra,
pero ser incapaz de nombrar ninguno de ellos.
Es muy interesante que en este tipo de caso uno de los mejores métodos de compensación del defecto
articulatorio es la observación de los movimientos orales que se emplean para pronunciar las pa labras. Un
paciente que es incapaz de reconocer un sonido individual con los ojos cerrados puede ser capaz de ello si
observa la pronunciación del examinador o sigue sus propios movimientos articulatorios a través de un
espejo.
La síntesis acústica no ofrece dificultades adicionales al paciente que ha perdido los esquemas articulatorios
de los sonidos. Los errores típicos antes descritos pueden explicarse en función del papel que los esquemas
articulatorios desempeñan normalmente en la precisión y en la fijación de los sonidos verbales. El trastorno
de los esquemas articulatorios y la pérdida parcial de la audición fonémica afectan primariamente a la
capacidad de reconocer los sonidos verbales, de diferenciarlos de los demás sonidos y de fijarlos en la me-
moria. Sin embargo, existen casos en que la deficiencia básica no es la identificación de los sonidos
individuales, sino la pérdida de los esquemas secuenciales de palabras enteras. Aunque pueden darse
conjuntamente con otros síndromes, estos trastornos se observan más claramente en la afasia motora
eferente. Afectan tanto el análisis acústico como la síntesis acústica. Un paciente que es capaz de reco-
nocer el número de sonidos de una palabra puede ser incapaz de decir el orden que adoptan. Cuando se le
pregunta el orden de las letras en una palabra, este paciente da una respuesta que se basa más en la
intensidad de los diversos sonidos que de sus posiciones reales en la palabra. Incluso puede no ser capaz
de decir qué letra aparece primero. Por ejemplo, puede decir que la primera letra de la palabra «okno»
(ventana) es la «k». Este paciente es totalmente incapaz de decir el orden de las letras de una palabra en la
que aparecen juntamente varías consonantes. En algunos casos puede lograr descifrar la secuencia de los
sonidos si se pronuncian las palabras en voz alta y con una articulación muy clara, pero ello es difícil a
causa de la pérdida de los esquemas internos de las palabras.
La dificultad del paciente se extrema cuando se le hace sintetizar o combinar sonidos individuales para
formar sílabas o palabras enteras. Por regla general, es incapaz de hacerlo. Combina los sonidos de forma
accidental, por ejemplo, «k-t-o» (quién), ¿«kot» (gato»?..., ¿«tok» (corriente)?..., ¿«kto» (quien)?..., ¿«tok»
(sin sentido)?.., o bien intenta adivinar su significado.
Característicamente, esta imposibilidad de reconocer el orden de los sonidos de una palabra persiste
después de que el paciente recobre el lenguaje oral. La capacidad para reconocer el orden de los sonidos
aparece muy tarde en comparación con la readquisición del uso práctico del lenguaje. Ello se produce
mucho tiempo antes de que el paciente sea capaz de elevar la síntesis acústica de las palabras a un nivel
consciente. Hasta que sea capaz de ello debe compensar este defecto repitiendo mecánicamente las
palabras para sí y escuchando la secuencia de los sonidos.
Finalmente, debemos considerar los cambios en el análisis y la síntesis acústicas que se producen en caso
de afectación de los sistemas parieto-occipitales, es decir, los sistemas que tienen por objeto la integración
perceptiva simultánea. Quizá sobre la base de lo que hemos dicho antes, cabe esperar que esos sistemas
desempeñen un papel escaso o nulo en la integración de los estímulos auditivos. Ello no es cierto, sin
embargo, pues la pérdida de la estructuración de la excitación simultánea afecta la organización simultánea
de los procesos verbales. Hemos observado frecuentemente que los pacientes con afectación de los
sistemas occipito-parietales y grave agnosia simultánea pueden ser capaces de nombrar los sonidos de que
se compone una palabra en el orden correcto, pero incapaces de responder preguntas tales como: «¿Cuál
es el tercer sonido de la palabra?.., ¿cuál es el segundo sonido»?, etc. Esta tarea requiere la capacidad de
imaginarse la estructura de la palabra en su totalidad y resulta imposible para este paciente. Puede ser
capaz de compensar este defecto nombrando todos los sonidos en orden hasta que llegue a la respuesta
correcta, pero sin duda alguna el proceso de la síntesis auditiva está totalmente ausente. Aunque sea capaz
de repetir la secuencia de sonidos entera, es incapaz de combinados en una pauta única y simultánea de la
que pueda extraer el elemento deseado.

B. Investigación del proceso de la escritura

Los trastornos de la escritura acompañan a casi todas las formas de afasia. De los varios centenares de
casos que estudiamos, en sólo unos pocos el proceso de la escritura permaneció intacto. Se trataba
principalmente de casos de lesiones en las áreas ínfero-temporales a ínfero-parietales. Solamente en dos o
tres casos hallamos la escritura intacta en los pacientes cuyas lesiones afectaban las áreas primarias del
lenguaje y que mostraban un grave trastorno del aspecto fásico del lenguaje.
Los trastornos de escritura que observamos eran de carácter muy variable. En algunos casos la causa del
trastorno de escritura era la pérdida de los esquemas visuales de las letras (grafemas) sin nin gún trastorno
detectable del análisis acústico de los sonidos. En otros, el trastorno básico era la pérdida del análisis
auditivo preliminar resultante de la incapacidad de extraer los fonemas del flujo del lenguaje conexo, de
categorizar los sonidos y de identificar su lugar en la estructura general de las palabras. En un tercer grupo
de casos, estas dos funciones no se hallaban perturbadas, pero se desarrolló un trastorno de escritura
debido a la pérdida de los movimientos estructurado s y a la incapacidad para desnervar las pautas motoras
una vez establecidas. Estos diferentes trastornos de la escritura resultaron de la afectación de diferentes
funciones primarias. Por consiguiente, debemos considerar separadamente las funciones primarias.
La investigación de la escritura debe tener en cuenta un factor que carecía de importancia en la
investigación del lenguaje expresivo y receptivo. Mientras que la automaticidad del lenguaje oral no varía
mucho de una persona a otra, la habilidad con que los distintos sujetos escriben varía grandemente. La
organización psicológica depende del grado en que está automatizada. En una persona que acaba de
aprender a escribir, el análisis auditivo de las palabras y la determinación de los fonemas constantes que
forman parte de ellas constituyen una parte importante del proceso de la escritura. Esta persona dirige una
mayor atención a la formación correcta de las letras individuales. La conservación del orden apropiado de
las letras requiere correcciones secundarias que se hacen con frecuencia deletreando las palabras en voz
alta. Por el contrario, una persona para quien la escritura se ha vuelto casi un proceso automático concentra
su atención no tanto en las letras individuales como en las palabras enteras y en los complejos de sonidos y
letras. Lo que para la persona inexperimentada constituye el objeto primordial de su esfuerzo consciente, se
convierte para ella en una operación menos consciente y ejecutada automáticamente. El análisis de las
posiciones de los fonemas en la palabra se realiza de forma automática. Según N. A. Berstein, la colocación
de las letras se convierte en el «objeto de la corrección primaria». Con el desarrollo ulterior, ciertas palabras,
por ejemplo la propia firma, se llegan a escribir de forma automática a partir de engramas motores unitarios.
El investigador que describe los trastornos de la escritura no debe olvidar nunca que el conocimiento de la
estructura psicológica del proceso de la escritura anterior al trauma es significativo para la evaluación de los
defectos de escritura. En diferentes casos, el mismo «síntoma» puede tener causas distintas.

Para el propósito de la investigación, la escritura se divide en copia y escritura per se. La evaluación
de la capacidad de copiar material escrito sirve para comprobar la conservación de los requisitos
visomotores de la escritura. La investigación de la escritura per se comprende tests sobre la
capacidad de escribir palabras muy familiares, de escribir al dictado, de escribir los nombres de los
objetos y, finalmente, de escribir narrativamente.

1. Copia de letras y palabras

Se hacen copiar al paciente letras y palabras presentadas en varios tipos de imprenta y escritas en
diversos estilos de caligrafía. El examinador observa si el paciente copia las letras como si estuviera
reproduciendo un dibujo, es decir, con una observancia rígida de todos los rasgos de las letras
prescindiendo de su significación. Este tipo de copia debe contrastarse con la copia basada en un
verdadero reconocimiento de los grafemas. Una fácil reproducción de las palabras impresas o escritas
a mano es signo de la conservación de los símbolos fonémicos. Se logra un propósito parecido
haciendo leer al paciente letras estilizadas y haciéndoselas señalar en un alfabeto impreso.
Con objeto de determinar el grado de estabilidad de las imágenes visuales se puede mostrar al
 peciente una palabra y luego pedirle que la escriba de memoria.

2. Escritura automática

Se pide al paciente que estampe su firma. También se le puede pedir que escriba su dirección. La
conservación de la capacidad de escribir estas palabras familiares en un paciente que es incapaz de
escribir al dictado indica la retención de los componentes motores altamente automatizados del
proceso de la escritura.

3. Escritura de letras sueltas al dictado

El examinador dicta letras sueltas y el paciente las escribe o las señala en un alfabeto impreso. Para
evaluar los diversos factores que pueden ayudarle a compensar este defecto de escritura, se rea liza
primero este test con la exclusión del lenguaje externo, en segundo lugar repitiendo el paciente la letra
en voz alta y, por último, observando éste los movimientos de los labios del examinador cuan do
pronuncia el sonido.
Este test revelará cualquier dificultad que el paciente pueda tener en el reconocimiento de los sonidos.

4. Escritura de sílabas simples y complejas al dictado

El examinador dicta sílabas abiertas simples como «ba», «ta», «po» y «ti»; sílabas cerradas como
«at», «ot», «ir» y «uk» y sílabas complejas que incluyan dos o más consonantes como «kru», «tro» y
«stra». En cada caso el paciente escribe la sílaba o señala las letras correspondientes en el alfabeto.
Si tiene dificultad con este test, el examinador puede determinar qué factores son responsables de la
dificultad haciéndole ejecutar el ejercicio primero en silencio, después repitiendo las sílabas en voz
alta y finalmente observando sus movimientos labiales asociados con la producción del sonido.
Si un paciente no tiene dificultad en escribir letras individuales al dictado, pero sí tiene dificultad en
realizar este ejercicio, se puede decir que presenta un trastorno de los esquemas de las secuencias
sonoras.

5. Escritura de palabras al dictado

Se ruega al paciente que escriba varias

palabras diversas por la complejidad de su
estructura fonémica, por ejemplo, «noga»
(pierna), «okno» (ventana), «strocka»
(puntada) o «prostranstvo» (espacio).
Este test difiere del anterior por cuanto en
este caso las pautas fonémicas
constituyen palabras significativas. Por lo
tanto, son más fáciles de recordar y la
conservación de las imágenes visuales de las
palabras puede ayudar al paciente a
escribirlas.

6. Denominación de objetos y expresión de

pensamientos en forma escrita

Se pide al paciente que escriba los

nombres de los objetos que se le
presentan. En un ejercicio más complejo,
le puede hacer escribir una carta o el
contenido de un pasaje que haya leído. El
objeto de este ejercicio es determinar el
grado de retención de los esquemas
internos y auditivos de las palabras y el
grado en que es capaz de usarlos en la
escritura de palabras y oraciones. (La
comprobación de la capacidad de escribir
narraciones espontáneas no forma parte
se
Paciente M.: lesión del área parieto-occipital
izquierda; agrafia visual.
Fig. 60. Trastorno de escritura en una agrafia
visual. Caso de pérdida de la estructura visual de
las letras.
de
 la investigación inicial de la escritura).

A pesar del hecho de que

diferentes trastornos de la
escritura acompañan a casi
todas las formas de afasia, sus
orígenes generalmente no son
difíciles de establecer. El
trastorno primario de los
esquemas visuales de las letras
se refleja en un tipo muy claro
de alteración de la escritura.
Las investigaciones realizadas
por una serie de autores, entre
ellos O. P. Kaufman en nuestro
laboratorio y B. G. Ananiev de
la Universidad de Leningrado,
han mostrado que estos
trastornos adoptan tres formas.
En algunos casos el paciente
conserva los elementos
individuales de diversas letras,
pero es incapaz de combinarlos
para formar letras enteras. Las Fig. 61. Trastorno de escritura en la agrafia visual; “escritura en
letras resultantes son espejo”.
fragmentarias distorsionadas. A
menudo se produce simplemente una pérdida de la pauta visual y de la orientación espacial de las letras.
Presentamos ejemplos de este tipo de trastorno en la figura 60. En el segundo grupo de casos, no se
produce una pérdida de las imágenes visuales de las letras individuales, pero su orientación espacial se ve
tan alterada que el paciente puede llegar a escribirlas hacia atrás. Con frecuencia no es consciente de su
error. Hemos observado este defecto junto con la alteración de la orientación espacial en varios casos en
que un paciente que antes era diestro fue
obligado a escribir con su mano izquierda.
Pick, a principios de siglo y más
recientemente S. M. Blinkov y sus
colaboradores, describieron el mismo
fenómeno. A. Ja. Kolodnaia analizó estos
casos dentro del marco de nuestra
investigación. En la figura 61 presentamos
un ejemplo de este tipo de trastorno de la
escritura en un paciente con un síndrome
del lóbulo parietal bien definido.
En un tercer grupo de casos descritos con
detalle por O. P. Kaufman, encontramos
una anomalía que entrañaba no tanto la
pérdida de las pautas visuales de las letras
como la pérdida de su significación
simbólica. Estos casos generalmente
consistían en lesiones del área occipital e
iban acompañados por graves deficiencias.
Las imágenes visuales de las letras se
conservaban, pero sus significados eran
olvidados de manera que los pacientes
emparejaban las letras con fonemas
incorrectos, aun cuando percibieran las
letras perfectamente bien. En la figura 62
presentamos varios ejemplos de este Fig. 62. Trastorno de la escritura con agrafia visual;
trastorno. En los tres grupos, el análisis pérdida de los significados de las letras.
auditivo permanece intacto. Los únicos
trastornos tienen relación con la
representación visual de las letras
y el reconocimiento de los
sonidos que representan. Se pro-
ducen lo más a menudo como
resultado de lesiones en los
sistemas occipito-parciales (visuo-
gnósicos) del hemisferio
izquierdo. En los casos más
graves, se produce una pérdida
de los grafemas o de sus
significados; en los menos
graves, y en los últimos estadios
del restablecimiento, los
pacientes raramente tienen
dificultades en recordar las letras
que representan a los sonidos.
Sin embargo, no es raro que
estos pacientes sigan teniendo
dificultad al escribir secuencias de
letras, palabras e ideogramas Paciente Falt.: lesión en el área póstero-parietal izquierda.
familiares. Fig. 63. Trastornos de escritura en ruso y en francés según las
Sabemos (y más tarde muestras de escritura del paciente Falt.
volveremos sobre este punto) que
la pérdida de la capacidad de abalizar el contenido auditivo de las palabras como resultado de la lesión de
las partes temporales u operculares de la
zona del lenguaje elimina las formas de
escritura que requieren un análisis auditivo
preciso. Sin embargo, los pacientes que su-
fren estas lesiones conservan la facultad de
escribir ideogramas familiares como firmas,
nombres de ciudades conocidas o nombres
de amigos. Las lesiones en los sistemas
occipito-parietales, por otra parte, no afectan
el análisis auditivo de las palabras; en este
caso la capacidad de reproducir ideogramas
visuales familiares es más propensa a verse
alterada. En este caso el trastorno de la
escritura puede ser especialmente grave si el
paciente escribe en una lengua relativamente
no fonética como el francés o el inglés, esto
es, en una lengua en la que la ortografía de
las palabras a menudo no corresponde a su Paciente Zuev.: lesión en el área temporal izquierda.
pronunciación. Fig. 64. Copia escritura “automática” y escritura al
Seguidamente presentamos un caso que dictado de pacientes con pérdida del análisis auditivo
ilustra claramente el tipo de trastorno de la como resultado de lesiones en el área temporal
escritura que puede surgir en una lesión del izquierda.
área occipito-parietal.

El paciente Falt, un ciudadano francés naturalizado, de origen polaco, de 42 años de edad, recibió
una herida de metralla directa en el límite occipital del área ínferoparietal izquierda. Era periodista y
había trabajado durante algún tiempo en la redacción del periódico francés «L'Humanité». Tomó parte
en la Guerra Civil Española como miembro de las brigadas internacionales y en 1937 fue herido en
Zaragoza. La herida le originó una afasia que duró bastante tiempo, pero que luego desapareció
gradualmente dejándole graves trastornos de lectura y escritura. El paciente declaró que durante seis
meses no había leído nada. Aunque era capaz de reconocer las letras individuales, era incapaz de
reconocer las palabras. Su escritura quedó trastornada durante un tiempo mucho mayor. Durante
nueve años permaneció en una escuela especial para minusválidos. Era políglota y hablaba francés y
ruso con la misma facilidad, y durante este tiempo recobró su aptitud para escribir en ruso, pero
seguía siendo incapaz de escribir en francés. En otras palabras, recobró la posibilidad de escribir
fonéticamente, pero era incapaz de escribir en una lengua no fonética. Ello se produjo a pesar del
 hecho de que antes de la herida escribía en francés mucho mejor que en ruso.
Una cuidadosa investigación mostró que el análisis auditivo de las palabras no constituía problema
para él. Así, era capaz de escribir fácilmente palabras rusas tales como «okno» (ventana), «koster»
(hoguera), «strax» (temor) y «step» (estepa). Su capacidad para escribir en francés, sin embargo, se
limitaba a las palabras en las que la secuencia de las letras se podía determinar a partir del análisis
fonético. Le resultaba imposible escribir las palabras cuya ortografía se basaba en ideogramas
visuales. De sus intentos de escribir en francés se desprendía que ni siquiera conservaba ideogramas
tan familiares como su propia firma. Al estampar su firma en francés a menudo intercalaba letras
rusas o decía que había olvidado la forma de escribir ciertas letras. En sus tentativas de escribir una
serie de otras palabras se observó una confusión entre las letras francesas y las letras rusas
resultante de una grave agrafia visual.
La alteración de su escritura apareció más claramente cuando se le ordenó que escribiera palabras de
acuerdo con su trascripción convencional. Era incapaz de escribir correctamente el nombre de su
periódico (L'Humanité) teniendo en cuenta que había estado trabajando como periodista de su
redacción durante varios años. Lo escribía de la forma siguiente: Himanité. Cometía errores al escribir
el nombre Couturier y lo escribía así: «Coutiriez». Por último, perdió por completo la facultad de
reconocer los «ortogramas» que distinguen los significados de los homófonos franceses. Así, basán-
dose en el análisis fonético escribía idénticamente «le mètre» (metro) y «le ma ître» (maestro).
Asimismo escribía «l'été» y «il était» de la misma forma. Sus intentos de escribir otras palabras
revelaron una pérdida parecida de los ideogramas visuales. La figura 63 da varios ejemplos de su
escritura.

Los trastornos que acabamos de

describir derivan de la perturbación de
los procesos visuo-gnósicos y
generalmente acompañan a las
lesiones en las áreas occipito-
parietales. Un gran número de otros
trastornos de la escritura, afásicos,
observados en nuestra clínica
surgieron de la pérdida del análisis
acústico que precede al acto de la
escritura y que por tanto constituye un
importante mecanismo subyacente al
proceso de la escritura. Los trastornos
de este grupo se dan junto con la
perturbación de los sistemas acústico-
gnósicos resultante de lesiones en las
áreas temporales. En esos pacientes
raras veces se ve perturbada su
facultad de copiar; por lo general, son capaces de copiar material complejo. Es digno de mención que sus
faltas de ortografía a veces revelan la conservación de ciertas reglas familiares de sintaxis y de ortografía.
Normalmente no tienen dificultad en escribir sus propios nombres, y a veces pueden escribir sus
direcciones. La dificultad más importante surge cuando se les hace escribir al dictado. Bajo estas
condiciones queda claro que el acto de copiar y de estampar la propia firma no tienen nada en común con la
verdadera escritura, puesto que ésta se puede ver gravemente perturbada con alteración escasa o nula de
aquéllos. La figura 64 presenta dos reproducciones en cada una de las cuales se comparan los dos tipos de
escritura. Es evidente que la dificultad del paciente aparece en el momento en que se ve privado de los indi -
cios motores o visuales y tiene que escribir las palabras basándose en el análisis auditivo del flujo de los
sonidos verbales. A menudo, si se le permite copiar la primera parte de una palabra y luego se la retira de
su campo visual es incapaz de escribir el resto correctamente.
La alteración del análisis auditivo es tan grave y las imágenes auditivas internas se hallan tan
desorganizadas que el paciente puede ser incapaz de escribir letras sueltas al dictado. En tal caso las
sílabas y las palabras presentan aún una dificultad mayor. Si la alteración de la percepción auditiva es
menos grave, el paciente puede ser capaz de escribir algunas palabras al dictado. En este caso es más
probable que tenga dificultad en el reconocimiento de los fonemas en aquellas sílabas que constan de
varias consonantes consecutivas. Confunde característicamente los fonemas que suenan de forma
parecida, es decir los fonemas oposicionales. Puede escribir «kot» (gato) como «got» (sin sentido) o como
«god» (año). Asimismo puede escribir «bulka» (panecillo) como «pulka» (sin sentido) o «burka» (abrigo); no
reconoce sus propios errores. En la figura 65 presentamos varios ejemplos de estas disgrafías del lóbulo
temporal.
Para un paciente que sufra de
afasia temporal no sirve de ninguna
ayuda el repetir las palabras en voz
alta para sí mismo o el observar los
movimientos de los labios del
examinador. Se necesitan
frecuentes ejercicios durante un
largo período de tiempo antes de
que sea capaz de compensar su
incapacidad de analizar las palabras
y de reconocer su estructura
fonémica. A lo largo de la
reeducación se siente
continuamente inseguro en lo que
respecta a la corrección con que
identifica los constituyentes
fonémicos de las palabras. La
labilidad subyacente de la audición
fonémica es revelada por una
autocorrección constante, que
nunca termina, y que se da
conjuntamente con una afirmación
muy confiada de la naturaleza de la
palabra. La figura 66 (extraída de la
obra de E. S. Bejn) constituye un
ejemplo de este tipo de Paciente Zvor.: lesión en el área temporal izquierda (siete
incertidumbre manifestada en la años de escolarización).
escritura de un paciente con afasia Fig. 65. Sustituciones fonémicas en la escritura de
del lóbulo temporal. pacientes con afasia temporal.
La alteración de la facultad de reconocimiento de la estructura fonémica y de la capacidad de escribir las
letras correspondientes se da no sólo en los casos de pérdida primaria de la audición fonémica. También se
observa de forma igualmente clara en caso de
pérdida de los esquemas articulatorios
internos. Si la pérdida de los esquemas
articulatorios es tan extensiva que el paciente
se ve privado del lenguaje oral, la escritura
también se hace imposible. Es incapaz de
distinguir los nombres cuya articulación es
parecida, por lo cual tiende a cometer faltas de
ortografía mecánicas. Sustituye los fonemas
homorgánicos entre sí. Incluso después de
haberse restablecido en gran parte de la
alteración de su lenguaje oral causada por la
afasia motora aferente, este paciente puede
continuar teniendo grandes dificultades al
escribir. Aunque pueda decir el número de Paciente O.: lesión en el área temporal izquierda
fonemas de una palabra, es incapaz de (siente años de escolarización).
identificar los sonidos individuales y por
consiguiente no puede representarlos por medio de las letras apropiadas. Incluso tiene dificultad en escribir
letras individuales al dictado. Si trata de repetir un sonido con objeto de reconocer el fonema que
representa, tiende a convertirlo en otro sonido
de articulación parecida. Puede pronunciar «l»
como «n» o como «d»; puede escribir «t» como
«l» o como «n». Cuando escribe sílabas o
palabras enteras hace exactamente los mismos
tipos de faltas. Aquí la dificultad básica no
consiste tanto en una incapacidad de retener el
orden correcto de los sonidos como en la
dificultad de representarlos por medio de las
letras correctas. Errores que parecerían ser Fig. 65. Sustituciones fonémicas en la escritura de
producto de una sustitución al azar, verbigracia pacientes con afasia temporal.
la escritura de «slon» (elefante) como «stol»
(mesa) o «sup» (sopa), se nos hacen comprensibles si analizamos las relaciones articulatorias existentes
entre las letras sustituidas y
las que las reemplazan. Los
sonidos «l-n-t», «p-m-b» y
«o-u» son escasamente
diferenciados por los
pacientes de este grupo. La
figura 67 está tomada de la
obra de L. K. Nazarova y
muestra varios ejemplos de
los tipos de sustitución
hechos por un paciente que
sufría de un defecto de
articulación. En algunos
casos la dificultad de
reconocimiento de los
sonidos individuales es tan
grande que el paciente
solamente capta unas
cuantas letras de las que
forman las palabras que oye.
Sin embargo, es capaz de
representar las letras
restantes por medio de
guiones, indicando así que
es consciente del número
total de letras y que su
dificultad reside sólo en su identificación precisa. La figura 68 presenta varios ejemplos de este fenómeno.
Los mecanismos que constituyen la base de
estos trastornos aparecen claramente cuando
investigamos los diversos factores que
ayudan al paciente a compensar este
defecto. Observaciones de S. M. Blinkow han
mostrado que la exclusión del lenguaje
externo lograda a base de mantener la
lengua entre los dientes produce una pertur-
bación total de la capacidad de escribir.
Blinkov denomina este fenómeno «agrafia
cinestésica». Las localizaciones de las
lesiones que se ha observado producían
agrafia cinestésica son presentados en la
figura 69. Nuestras observaciones han
mostrado que si se permite a este paciente
que observe los labios del examinador
cuando pronuncia las diversas palabras, o si
se le permite que observe sus propios
movimientos articulatorios en un espejo, su
dificultad de reconocimiento de los
componentes acústicos de las palabras se ve
reducida grandemente. Estas medidas
pueden ayudarle a escribir las letras y las
palabras correctamente. Los datos
presentados en la figura 70 nos brindan una Fig. 67. Sustituciones de letras en la escritura de un
demostración convincente de que la defi- paciente con pérdida de los esquemas articulatorios.
ciencia de la escritura en este caso reside en
un reconocimiento impreciso de los sonidos
debido a la pérdida de los esquemas articulatorios
Transliteración de la Fig. 67.
internos.
Los pacientes de ambos grupos característicamente
tratan de compensar la dificultad de identificación de
los sonidos fijándolos y reteniéndolos de forma
indirecta. Las relaciones con textuales de las letras
desempeñan un importante papel en la compensación
de estos defectos de la escritura. Los pacientes a
menudo dirigen su atención al contexto semántico de
una letra al tratar de identificarla. Por ejemplo, un
paciente que reconozca la letra «z» al principio de una
palabra puede decir: «Z... z... ¡ah, z!... zajac (conejo)»; o
al reconocer la letra al principio de una palabra puede
decir: «Na... n... ¡at, n!... ¡es Nina!»
La dificultad básica de esos dos grupos es el trastorno
de la identificación primaria de los fonemas. Además
de esos dos, hay un numeroso grupo de trastornos de la
escritura que no entrañan ninguna dificultad en la
escritura de letras individuales. En este caso la dificultad es fruto de un trastorno de las pautas secuenciales
de los sonidos que forman las sílabas o las palabras. Nuestras observaciones han mostrado que aunque
esos trastornos pueden derivar de una pérdida de los esquemas perceptivos simultáneos, se observan lo
más a menudo en la afasia motora eferente. Por regla general, los pacientes de este grupo no tienen
dificultad en escribir letras individuales al dictado. Sin embargo, si se les hacen escribir sílabas, esto es,
escribir series de letras en las que la secuencia es importante, cometen muchos errores. Entonces queda
patente que la capacidad para reconocer y retener la pauta secuencial de los sonidos se halla gravemente
perturbada.
En la primera fase de este tipo de afasia traumática, un paciente puede ser capaz de retener sólo una letra
en una sílaba de dos o tres letras. Las restantes son olvidadas o reemplazadas mediante la repetición de la
primera letra. Se produce perseveración cuando el paciente pasa de la escritura de letras individuales a la
escritura de sílabas y palabras al dictado. En la figura 71 presentamos varios ejemplos de esta escritura
perseverativa en los primeros estadios de la afasia motora eferente. En los últimos estadios (o en caso de
 Querida familia, mamá, Nina y hermano Gelya. Recibí la
carta de Nina y os doy las gracias. Os mano muchos
recuerdos.

Paciente Xol.: lesión en el área parietal izquierda

Afasia motora aferente
Fig. 68. Omisión de ciertos sonidos en la escritura de un
paciente que carece de los esquemas articulatorios.

heridas menos graves), cuando el estancamiento de los procesos neurodinámicos deja de ser tan profundo,
la pérdida de los esquemas sonoros secuenciales aparece muy claramente. Queda claro que el paciente es
incapaz de encontrar los esquemas de sílabas o palabras simples. Al tratar de escribir secuencias de letras,
busca en vano la secuencia correcta alterando repetidamente el orden de las letras. Aun cuando puede
hallar la secuencia correcta es incapaz de reconocerla. La figura 72 presenta varios ejemplos de la escritura
de pacientes que perdieron los esquemas secuenciales de las sílabas y palabras; todos ellos son casos de
afasia motora eferente. El primer ejemplo fue tomado de la exploración de un ingeniero cuya afasia motora y
agrafia fueron producidas por una herida en el cuello que alcanzó la arteria carótida izquierda. Sufrió
durante cuatro años un déficit de la escritura consiguiente a la pérdida de los esquemas secuenciales de las
palabras. Este déficit le había impedido desempeñar sus anteriores funciones como ingeniero de la
construcción; con una reeducación de tres meses esta anomalía de la escritura desapareció. En su
escritura, omitía frecuentemente las vocales iniciales (cuya articulación no implica nin gún componente
cinestésico claro). Por lo
tanto, las consonantes si-
guientes aparecían al
principio de la palabra.
Escribía la palabra «okno»
(ventana) como «kono» o
«nako». Asimismo escribía la
palabra «most» (puente)
como «mst» o «stom». En
ninguno de los dos casos el
esfuerzo repetido sirvió para
hallar la secuencia de letras
correcta. Al tratar de escribir
el nombre de la ciudad Paciente Xol.: lesión en el área parietal izquierda
«Pskov» escribía «Psok» o Afasia motora aferente.
«Psvok»; sólo después de Fig. 68. Omisión de ciertos sonidos en la escritura de un paciente
varios intentos consiguió la que carece de los esquemas articulatorios.
ortografía correcta.
La repetición múltiple de una palabra dictada o la observación de los labios del examinador cuando la
pronuncia son de poca ayuda para un paciente de este tipo. Al final recurre al único medio que posee para
compensar este fallo; pronuncia la palabra en voz alta y
escribe las letras correspondientes a los sonidos a medida
que los emite. Al pronunciar las palabras en voz alta evita la
necesidad de basarse en los esquemas secuenciales internos
y así logra superar el único obstáculo que le impide escribir
correctamente. Por esta razón, la exclusión de lenguaje
externo es capaz de intensificar en gran medida su dificultad
de escritura. En contraste con los casos mencionados
anteriormente, sin embargo, este efecto deriva de la
interferencia no en la identificación primaria de los sonidos,
sino en la producción Be la secuencia sonora correcta.
Cualquiera que fuere el área del cerebro afectada, los
pacientes para los que la escritura no es un proceso ------- localizaciones de las lesiones en
automático sufren una alteración mucho mayor que los demás. los casos en que la exclusión del
Una persona que, antes de la herida, haya adquirido muchas lenguaje oral no produce un déficit de
palabras y expresiones escritas automáticas puede conservar la escritura.
las pautas motoras correspondientes y ser, pues, capaz de - - - - localizaciones de las lesiones en
escribir aunque su audición fonémica, sus esquemas los casos en que la exclusión del
articulatorios o sus procesos integrativos secuenciales se lenguaje oral produce un déficit de la
hallen profundamente perturbados. escritura.

Fig. 69. La influencia de la exclusión

C. Investigación de la lectura del lenguaje externo en la escritura de
En la afasia traumática la incidencia de los trastornos de la los pacientes con afasia motora
lectura es algo menor que la de los trastornos de la escritura. aferente. Localización de las lesiones
Ello es debido en parte a que el proceso de la lectura es en estos casos (según S. M. Blinkov).
inherentemente menos difícil que el proceso de la escritura y
en parte a que en el adulto educado la lectura se vuelve más
automática que la escritura; por consiguiente pasa a depender de mecanismos psicológicos mucho más
simples.
Aunque la lectura tiene mucho en común con la escritura también existen importantes diferencias entre
ambas actividades. Su característica distintiva es que las letras que representan los sonidos son
suministradas directamente al lector; lo que él debe suministrar son los fonemas correspondientes. Mientras
que en la escritura se extraen los fonemas del flujo del lenguaje y se transforman en letras, en la lectura se
transforman los fonemas que representan sonidos individuales en las variantes articulatorias apropiadas
según el contexto de las letras. Esto hace el proceso de síntesis sonido-letra muy importante para la lectura.
El lector debe adelantarse constantemente cuando percibe las letras individuales para poderlas pronunciar
correctamente en su contexto. Las investigaciones de D. B. Elkonin han mostrado que sin esta función
sintética el proceso por el cual los fonemas secuenciales se funden resulta imposible.
El análisis y la síntesis constituyen sólo la primera etapa del proceso de la lectura. A medida que los hábitos
de lectura iniciales se automatizan, rápidamente ceden el paso a otro tipo de función de la lectura cuya
organización es más simple. El lector experimentado deja de extraer letras y sílabas individuales. Aprende

Paciente Nas.: lesión en el área postcentral; afasia motora aferente.

Fig. 70. La influencia del control visual de los movimientos orales en

la escritura de un paciente con afasia motora aferente.
rápidamente a reconocer las palabras «como entes individuales» y éstas se transforman en ideogramas
visuales. El reconocimiento de los significados de las palabras puede darse sin referencia alguna a su
estructura sonora. El lector experimentado capta solamente el contorno general de una palabra y la
configuración característica de las letras más importantes que generalmente constituyen su raíz. A partir de
ello adivina el significado de la palabra en su totalidad. En este proceso, el contexto de la palabra le sirve de
gran ayuda. En algunos casos el contexto puede ser tal que la serie de rasgos distintivos requeridos para el
reconocimiento exacto de la misma palabra puede ser casi inexistente. Entonces el lector es capaz de
reconocerla basándose en algún rasgo de poca monta. Por supuesto, esta característica del proceso de
lectura automatizado implica una estructura psicológica muy simplificada y contribuye a explicar por qué el
paciente puede ser capaz de reconocer las palabras escritas aun cuando sus funciones analítico-sintéticas
se vean gravemente perturbadas.
La investigación del proceso de la lectura debe empezar con una evaluación de la capacidad del paciente
para reconocer las letras (grafemas). Este debe mostrar si puede recordar o no los sonidos corres-
pondientes a determinadas letras y si puede pronunciar o no los sonidos correctamente teniendo en cuenta
el contexto. Finalmente, debe mostrar hasta qué punto puede integrar grupos de letras en palabras enteras.
Una parte importante de la investigación implica el estudio del grado de comprensión de las palabras por
parte del paciente cuando no las pronuncia de viva voz para sí (lo que se llama «lectura silenciosa»).
Durante toda la serie de tests el investigador debe tener en cuenta que las palabras poco familiares se leen
gracias al análisis y la síntesis de sus componentes sonoros, mientras que las palabras familiares pueden
leerse gracias al reconocimiento directo.
La investigación de la lectura comprende los tests siguientes:

1. Reconocimiento de letras sueltas

Se presentan al paciente letras sueltas escritas en varios tipos de imprenta y diversos estilos de

Paciente Plotn.: lesión en el área fronto-temporal izquierda;

dos meses después de la herida.

Fig. 71. Perseveración de sílabas y palabras en las

primeras frases de la afasia motora.

caligrafía. Debe leerlas en voz alta o señalar las mismas letras en una lista escrita con diferentes tipos
de imprenta. Por ejemplo, después de leer «D» debe ser capaz de reconocer que «D» y «d» son
idénticas. Asimismo, después de leer «B» debe ser capaz de señalar B o «b» en una lista de letras.
La imposibilidad de llevar a cabo estas tareas indica un trastorno de la identificación primaria de los
significados de las letras. La imposibilidad de llevar a cabo el segundo ejercicio, esto es, de escoger
letras idénticas de entre una lista, indica la pérdida de los grafemas visuales.

2. Lectura de sílabas simples y complejas

Se ordena al paciente que lea sílabas de complejidad fonémica variada, verbigracia, «to, ta, te, pa,
pe» o bien «kro, kri, stro», etc. El objeto de este test consiste en determinar si el paciente es capaz o
no de integrar las letras individuales en sílabas complejas y de pronunciar las letras apropiadamente,
con arreglo al contexto. El investigador nota si pronuncia las sílabas en su totalidad o las deletrea
como si de una serie de letras se tratara.

Paciente Min.: ingeniero; lesión en el área derecha del lenguaje;

(zurdo) con afasia motora.

Fig. 72. Pérdida de los esquemas de las sílabas y de las palabras

en la escritura de pacientes con afasia motora.

3. Lectura de palabras simples y complejas

Se pide al paciente que lea palabras y abreviaturas familiares que probablemente se hayan
convertido para él en ideogramas visuales y que cabe esperar que reconozca directamente, por
ejemplo, su propio apellido, «Moscú», «URSS», «Lenin», etc. Luego se le presentan palabras menos
familiares que es probable que se lean a partir del análisis y de la síntesis auditiva, como «hoguera»,
«armario», «defensa», etc. Primero se le pide que lea las palabras en silencio y señale los objetos
correspondientes. Si ello no es posible, se le permite que las lea en voz alta. Finalmente, si la lectura
de las palabras en voz alta no le ayuda a comprender sus significados, se le permite que observe los
movimientos labiales del examinador o que siga sus propios movimientos labiales en un espejo a
 medida que pronuncia las palabras. Con la ejecución de esas tres variaciones del test básico es
posible determinar los factores que ayudan al paciente a compensar su trastorno de lectura.

4. Lectura de oraciones

Se hacen leer al paciente oraciones algunas de las cuales establecen un conjunto que es de ayuda
en la lectura de las palabras componentes, verbigracia: «Limpio mis botas con un cepillo», mien tras
que otras crean un conjunto que hace más difícil la lectura de las palabras individuales, por ejemplo:
«En el frente fui herido por una bala en la rodilla». Gracias a este ejercicio es posible evaluar la
efectividad del proceso de la lectura en su totalidad, pues cuando el conjunto establecido por el
contexto entra en conflicto con las palabras específicas de las oraciones, el lector se ve obligado a
corregir el conjunto por medio del análisis consciente de las palabras individuales.

Transliteración de la Fig. 72.

Paciente Min.: ingeniero; lesión en el área derecha del lenguaje;

(zurdo) con afasia motora

La afectación primaria de los sistemas viso-gnósicos que se produce como resultado de una lesión del área
occipital provoca un claro síndrome de alexia visual. Este síndrome puede adoptar dos formas básicas (si
ignoramos los trastornos visuales periféricos que no es legítimo clasificados como trastornos aléxicos).
La forma más clara de alexia visual es la llamada «alexia literal» que ha sido descrita muchas veces y que
recientemente ha sido sometida a un cuidadoso análisis psicológico por B. G. Ananiev y Z. I. Siff. Estos
autores concluyen que en la alexia literal las letras no son percibidas con claridad suficiente o bien se
confunden entre ellas, por ejemplo, la «p» y la «d» con la «b», etc. A veces las letras se perciben
correctamente pero se pierden sus significados. Esta «amnesia literal» constituye la forma más absoluta de
pérdida de los grafemas. El paciente no sólo es incapaz de leer las letras que se le presentan, sino que es
incapaz de identificar la misma letra cuando es escrita en un estilo caligráfico distinto o en tipos de imprenta
diferentes. Confunde las letras basándose en rasgos secundarios. Hemos observado varios de esos
pacientes. En todos los casos este síntoma formaba parte de un síndrome mayor que implicaba finos
trastornos viso-gnósicos. Todos los pacientes eran capaces de compensar este defecto trazando manual ó
visualmente los bordes de las letras, incorporando así un componente cinestésico al proceso perceptivo.
El segundo grupo de alexias visuales se denominan verbales o simultáneas. El paciente, cuyos procesos de
análisis y síntesis auditivas están relativamente intactos, es incapaz de integrar las letras que percibe en
una pauta única y simultánea, esto es, es incapaz de reconocerlas
en tanto que componentes de palabras enteras. Este paciente
incluso es incapaz de reconocer las palabras familiares que
generalmente se perciben como ideogramas visuales. Al leer las
palabras, tiende a nombrar las letras individuales en vez de
combinadas en un todo significativo. Si las combina, lo hace sólo a
través de un proceso indirecto. Primero traduce las letras en
sonidos y luego combinando estos sonidos llega a la pauta sonora
apropiada de la palabra.
Este grupo incluye los trastornos en los que el defecto mayor
radica en los procesos visuales subyacentes a la lectura. En
muchos años de observación hemos notado que en las lesiones
del área occipital el «campo de la lectura», es decir, el número de
letras simultáneamente perceptibles, puede disminuir hasta un
punto que está fuera de toda proporción con el grado de
contracción del campo visual tal como se mide ordinariamente.
Fig. 73. Localización de las
Frecuentemente el paciente nota que es incapaz de percibir más
lesiones en casos de contracción
de una o dos letras a la vez. Con excepción de esas una o dos,
del “campo de la lectura”.
todas las letras aparecen en una esfera visual indiferenciada e
indistinta. Además, los datos recogidos por N. S. Preobrazenskaia
han mostrado que el origen de este déficit no es la simple contracción del campo visual. El paciente percibe
sólo una o dos letras sin tener en cuenta su tamaño o localización; en otras palabras, prescindiendo de la
parte del campo visual que ocupan. Este trastorno es aparentemente un fallo de la organización simultá nea
del material visual. Cuando este defecto se halla presente, el paciente se ve obligado a ejecutar el proceso
de la síntesis verbal no según el modo visual sino según el modo auditivo; lee las sílabas en voz alta
compensado así su defecto primario. En la figura 73 presentamos un diagrama sumario que muestra las
localizaciones de las lesiones en varios casos de contracción del «campo de la lectura».
En ninguno de los casos presentados hasta ahora los trastornos de lectura consistían en anomalías de los
procesos no-visuales.1 En todos los casos siguientes los trastornos de lectura están asociados con
perturbaciones de los procesos verbales y en particular con alteraciones del análisis y de la síntesis auditiva
de las palabras.

Las lesiones del área temporal que desorganizan los sistemas viso-gnósicos proporcionan una valiosa
fuente de material para la comprensión de los mecanismos de los trastornos de la lectura. Las lesiones del
lóbulo temporal producen trastornos de la lectura menos frecuentemente en los adultos que en los niños (R.
E. Levina). Esto se explica por el hecho de que la automatización de los hábitos de la lectura transforma la
lectura de un proceso sonido-letra y analítico-sintético en un proceso de reconocimiento visual directo en el
que la estructura sonora de las palabras es ignorada en gran parte. Un paciente con afasia temporal puede
reconocer palabras familiares aun cuando sea incapaz de leer letras o sílabas sueltas. Cuando se halla ante
letras sueltas sus intentos de identificar los sonidos correspondientes son generalmente infructuosos. Busca
repetidamente los sonidos apropiados yen cada tentativa está inseguro de si ha reproducido correctamente
o no la letra. Su dificultad se agudiza cuando se encuentra ante sílabas sin sentido o ante palabras poco
familiares, en cuyo caso carece de la ayuda de los ideogramas significativos. A veces la diferencia entre la
facultad de un paciente de leer basándose en el análisis auditivo y basándose en indicios ideográficos es
tan grande que el examinador no tiene dificultad en decir las palabras que lee gracias a cada método. M. S.
Lebedinski observó el interesante hecho de que en la lectura ideográfica el paciente a menudo reconoce el
significado de una palabra aunque aparentemente es incapaz de pronunciarla. También hemos estudiado
nosotros este fenómeno. El paciente comete errores que sólo se pueden considerar de carácter semántico.
Por ejemplo, puede leer «avión» como «aeroplano» o puede leer «Kiev» como «Jarkov» u «Odessa». En la
figura 74 presentamos ejemplos de los errores de lectura que cometen los afásicos del lóbulo temporal.
Cabe esperar que la alteración de la lectura sea más acentuada en los pacientes con' hábitos de lectura
escasamente automatizados que en los pacientes que leen bien, es decir, aquellos pacientes cuya lec tura
se basa primariamente en el reconocimiento de los ideogramas visuales.

1
Omitiremos los casos caracterizados por cambios en las relaciones entre los campos visuales centrales y
periféricos, por la imposibilidad de seguir las líneas de la página y por trastornos de la inhibición de la
excitación periférica descritos por Pötzl. Aunque estos síntomas se observen a menudo, quedan fuera del
ámbito de nuestra investigación.
Aunque el análisis auditivo
Lectura de sonidos
desempeña un importante
papel en la identificación
primaria de las letras, los
esquemas articulatorios
internos desempeñan un
papel igualmente
importante. Los esquemas
articulatorios permiten al
lector encontrar el
significado preciso de una
letra dada y diferenciarla
de los otros sonidos que
son fonéticamente
similares a ella o se
articulan de forma
parecida. Así, un paciente
con afasia motora aferente
que haya perdido los
esquemas articulatorios
internos de las palabras,
tiene dificultad no sólo en
la escritura sino también
en la lectura. Un paciente
con una afasia motora
aferente leve tiende a
escribir y a leer «n» como
«l» o como «d». Por
consiguiente, puede leer la
palabra «sup» (sopa) como
«som» (nombre de
pescado), «sito» (cedazo)
o «silo» (sin sentido).
Es muy interesante notar
que estos errores afectan
la facultad de los pacientes
de leer aun cuando lo Paciente Lesk.: hematoma en el àrea temporal izquierda debido a
hagan para sí. Un paciente una contusión local; afasia sensorial.
que es incapaz de Fig. 74. Ejemplos de pacientes con afasia temporal tratando de leer
identificar la significación sonidos e ideogramas.
fonémica de las letras
cuando lee en voz alta es igualmente incapaz de hacerlo cuando lee para sí mismo. Por consiguiente, un
paciente con afasia motora aferente tiene tanta dificultad en leer en silencio como en voz alta. Si llega a una
palabra poco familiar que no ha alcanzado el rango de ideograma es incapaz de captar su significado.
Puede reconocer algunas letras individuales correctamente; puede sustituir a otras por letras cuya
articulación es parecida. Tras varios intentos infructuosos de analizar una palabra poco familiar puede
simplemente adivinar su significado basándose en las sílabas que sea capaz de reconocer.
En general, la facultad de un paciente de leer se ve intensificada en gran medida si lee en voz alta. Ello es
especialmente cierto si presta una gran atención a sus propios movimientos articulatorios o sigue los
movimientos articulatorios de la persona con la que está hablando. Gracias a este método es capaz de
establecer indicios seguros en virtud de los cuales puede diferenciar las distintas pautas articulatorias,
logrando así la capacidad de identificar los diversos sonidos verbales. Es instructivo observar cómo el
paciente logra reconocer una palabra dada y cómo la pierde en el momento en que se ve privado del
lenguaje externo. El lenguaje externo es el único sustituto que tiene para los esquemas articulatorios que le
faltan. Estas dificultades se observan, por supuesto, sólo en los casos en que la lectura se basa en los
procesos analíticos e integrativos auditivos, y no aparecen cuando el paciente lee palabras que para él
constituyen ideograma s visuales. La figura 75 presenta varios ejemplos de dificultades de lectura asociadas
con la pérdida de los esquemas articulatorios internos de las palabras. También muestra los factores que
pueden facilitar o complicar el reconocimiento de las palabras.
En los casos anteriores el
origen de la dificultad de Reconocimiento visual de los grafemas:
lectura reside en la alteración (el paciente subraya las letras idénticas)
de la facultad de recordar los Lectura de letras en voz alta:
fonemas representados por
las diferentes letras. Se
observa un tipo de trastorno
de la lectura completamente
diferente en los casos de
afasia motora eferente que
entrañan un trastorno de los
esquemas dinámicos. Aquí el
paciente no tiene dificultad
alguna en leer letras
individuales. Su dificultad
aparece cuando se le ordena
leer grupos de letras que
forman pautas secuenciales,
pues ha perdido los
esquemas por medio de los
cuales las letras aparecen
unidas en secuencias para
formar sílabas. Es incapaz de
adelantarse a la lectura de
una letra determinada con
objeto de pronunciarla
correctamente a base de
situarla en su contexto. El
proceso responsable de la
transición fluida de un sonido
a otro se ve desorganizado.
Así, aunque sea capaz de
leer las letras «t» y «e»
separadamente, es incapaz
de leer la sílaba «te»
correctamente, puesto que la
presencia de la «t» confiere a
la vocal «e» un sonido
enteramente nuevo. El
paciente experimenta todavía
una mayor dificultad cuando
tiene que leer sílabas
complejas compuestas por Paciente Gur.: lesión en el área póstero-parietal izquierda; afasia
varias letras. Puede decir que motora aferente.
conoce cada letra Fig. 75. Dificultades de lectura en caso de trastorno de los
separadamente pero que es esquemas articulatorios internos.
incapaz de combinadas en un
todo único; frecuentemente trata las secuencias de letras como si fueran accidentales. En la primera fase de
la afasia traumática esta dificultad se ve complicada por el hecho de que no es capaz de mantener en la
mente a la vez más que unas pocas letras. Las huellas de las letras que acaba de percibir se funden con las
huellas de las letras precedentes de tal forma que los sonidos anteriores entran en el proceso por el cual se
integran los sonidos subsiguientes y dan lugar a la perseveración. En los últimos estadios de la afasia
traumática esta tendencia a la perseveración puede desaparecer, pero persiste la dificultad de integrar letras
individuales en pautas secuenciales estables. Como consecuencia de ello, el paciente es incapaz de
manejar palabras de gran complejidad.
Con la pérdida de los esquemas verbales el paciente muestra una tendencia compensatoria a basarse en el
contexto proporcionado por las otras palabras para ayudarle a reconocer los significados de las palabras
que es incapaz de reconocer directamente. Es por ello que este paciente a menudo sustituye la verdadera
lectura por la adivinación. La ausencia de los esquemas sonido-letra de las palabras también le impide llevar
a cabo la «verificación secundaria» normal de lo que cree adivinar que son las palabras que está leyendo.
Por consiguiente, su lectura a veces diverge ampliamente del texto real. Esta discrepancia puede
exagerarse haciéndole leer un texto que establezca un conjunto de expectativas que no correspondan a las
palabras específicas que dicho texto incorpora. Lee las palabras de acuerdo con el conjunto preestablecido
y no abriga ninguna duda en cuanto a la corrección de su lectura.
Finalmente, llegamos a los trastornos de lectura que se observan en los pacientes con lesión de los
sistemas frontales. En esos casos la lectura se basa casi enteramente en la adivinación. El mecanismo de
corrección secundaria se pierde completamente y el paciente no reconoce ninguna discrepancia entre su
lectura y lo que está escrito en el texto.
En la figura 76 están
representados varios Lectura de letras: ¡ninguna dificultad!
ejemplos de los tipos de Lectura de sílabas:
anomalías de la lectura
observados en casos de
afasia motora eferente. El
análisis de los trastornos de la
lectura que acompañan a los
diversos síndromes
afásicos ha mostrado que
esta compleja forma de
actividad verbal puede
verse gravemente
perturbada por varios tipos de
lesiones cerebrales. Pero
una vez más en este caso el
tipo de trastorno y su
mecanismo subyacente
dependen completamente del
sistema cerebral que se ve
afectado.
Durante los últimos años L. S.
Cvetkova realizó en nuestro
laboratorio un detallado
estudio de las anomalías de la
lectura que surgen en las Paciente Xoruz.: lesión en el área promotora izquierda; fase residual
diferentes formas de de una afasia motora.
lesiones cerebrales. Estos Fig. 76. Trastorno de lectura en caso de afasia motora eferente.
estudios, que aportan datos
nuevos y significativos, serán publicados en otro lugar.
XIV. INVESTIGACIÓN DEL CÁLCULO
La investigación de los procesos que intervienen en el cálculo forma parte integrante del estudio clínico-
psicológico de la afasia. Es importante bajo dos aspectos. El sistema numérico es un sistema simbólico de
la misma forma que el lenguaje. Quizá es menos amplio que el sistema lingüístico y no depende de la
audición fonémica en el mismo grado, pero de todas formas tiene mucho en común con el lenguaje. Los
símbolos escritos representan cantidades dadas. El sistema decimal de notación permite la comunicación
sobre una cantidad de cualquier valor por medio de un pequeño número de símbolos. Las operaciones
matemáticas sirven de modelo para otras funciones intelectuales. Implican un fin que debe conservarse a lo
largo del proceso racional del cálculo. Este fin viene dado en términos de las condiciones específicas que
deben tomarse en consideración en todos los momentos. La solución de un problema numérico requiere
que se ejecute una serie de operaciones y a veces ello implica una larga cadena de razonamiento. Así, al
estudiar los cambios de los procesos psicológicos que acompañan a la afasia es útil com probar la
conservación del concepto de número y la capacidad de ejecutar operaciones de cálculo.
La investigación de las operaciones numéricas puede dividirse en dos partes: la evaluación del concepto de
número o de orden de rango y la evaluación de los procesos del cálculo (las operaciones matemáticas en el
verdadero sentido de la palabra). El primer grupo de tests está destinado a determinar hasta qué punto el
paciente conserva los conceptos numéricos y la capacidad de, usar el sistema decimal de notación.
Sabemos que el concepto de número tal como viene expresado en el sistema decimal constituye un
desarrollo psicológico relativamente tardío. Un niño de edad preescolar o escolar elemental es capaz de
nombrar cualquier número, pero para él cada número representa una entidad distinta. Por otra parte, para
un adulto educado el número «49» representa ciertas relaciones posibles (4 decenas más 9 unidades, 5
decenas menos 1 unidad, 7 septenas, etc.). Para un niño representa simplemente una cantidad grande y
vaga.
El primer objeto de la investigación es averiguar si los números conservan sus significados complejos para
el paciente. El segundo problema consiste en analizar psicológicamente los tipos de mecanismos de cálculo
que conserva. Los conceptos numéricos que se conservan se manifiestan en los procesos de cálculo que es
capaz de efectuar. Así, es importante determinar si es capaz de efectuar cálculos sobre la base de planes
internos, es decir, secuencias apropiadas de operaciones; seguidamente hay que determinar qué
operaciones matemáticas conserva y si es capaz de organizar o no esas operaciones en planes
secuenciales capaces de resolver problemas significativos. Es importante en cada etapa notar si puede
realizar las operaciones matemáticas oralmente o en forma escrita. La investigación de los trastornos de las
operaciones de cálculo generalmente incluye los tests siguientes:

A. Lectura y escritura de números de una sola cifra

Si el paciente es capaz de hablar y comprender el lenguaje oral, pueden presentarse los problemas
en forma verbal; en caso contrario, se le pueden mostrar diferentes números de objetos y ordenársele
que escriba cuántos ve; también se le puede presentar un número escrito y pedírsele que señale un
grupo que contenga el número correspondiente de objetos. Primero se presentan los números en el
orden «1, 2, 3, etc.»; luego se presentan en orden accidental. En uno y otro caso se pide al paciente
que escriba el número de objetos que ve o muestre el número de dedos correspondiente a la cifra que
ve.

B. Lectura y escritura de números de varias cifras

Esta serie de tests tiene por objeto investigar si el paciente comprende o no el sistema numérico
decimal. Se presentan al paciente números complejos que contienen uno o dos ceros y por lo tanto
no se pronuncian cuando se lee el número, verbigracia, mil veintitrés u ocho mil tres. Si omite los
ceros al leer los números, ello constituye la prueba de un trastorno de la comprensión de la nota ción
decimal. Un segundo test para clarificar el concepto de número del paciente consiste en que éste diga
cuál es el mayor de dos números. Se le presentan un par de números. En un número la cifra de las
centenas es grande, mientras que las cifras de las decenas y de las unidades son pequeñas. En el
otro, la cifra de las centenas es pequeña, mientras que las cifras de las decenas y de las unidades
 son grandes, por ejemplo, 601 y 589 ó 201 y 196. Una comparación incorrecta del par de números
indica que el paciente estima el valor de los números sopesando las diversas cifras igualmente y no
basándose en el sistema decimal de notación.

C. Diferenciación de números simétricos

Se presentan dos números al paciente, verbigracia, 17 y 71 y se le ruega que diga si son iguales o no.
Una forma especial de este test consiste en presentar numerales romanos, en particular pares
simétricos, verbigracia, VI y IV o XI y IX. Si su comprensión del sistema numérico se halla intacta,
percibe la diferencia existente entre ambos números. Si ha perdido el concepto de los números, los ve
como idénticos. Ello a menudo es resultante de una alteración de la orientación espacial, en cuyo
caso puede leer a veces los números hacia atrás, por ejemplo, puede leer 36 como 63.
La investigación de los procesos de cálculo comprende la serie de tests siguiente:

D. Cálculos automáticos

El objeto de este test es determinar si el paciente recuerda las operaciones elementales de la adición
y de la sustracción y las tablas de multiplicación hasta diez. Estas operaciones deberían ser lo
suficientemente simples y familiares como para ejecutarse según hábitos establecidos. Al estudiar
estos procesos el examinador nota el grado en que están automatizados y qué sistemas psicoló gicos
intervienen principalmente en su ejecución, por ejemplo, visual, verbo-motor, etc.

E. Cálculos complejos

Estas son las operaciones que requieren que varios componentes estén presentes a la vez en el
campo de la conciencia. El ejercicio más adecuado para estudiar los cálculos orales complejos con-
siste en las sustracciones de una cifra menor que diez, de manera que la cifra de las decenas quede
reducida en una, por ejemplo, 31 menos 7. Un problema más complejo consiste en la sustracción de
un número de dos cifras de un número de dos cifras, verbigracia, 41 menos 17. El problema «31-7»
requiere dos o tres pasos: 31-1 = 30; 30-7 = 23; 23+ 1 = 24. Si el problema se resuelve de esta
manera el número menor se sustrae de lo que resta de una sustracción anterior y el «1» se le añade
posteriormente (23 + 1 = 24). Otra forma de resolver el mismo problema es dividir el sustraendo en'
dos partes y restadas separadamente: 31 -1 = 30; 30 - 6 = 24. En ambos casos se logra la solución
siguiendo un plan interno o secuencia de operaciones. Si el paciente tiene dificultades, se le debe
permitir que intente resolver el mismo problema sobre el papel. Gran parte de esta dificultad puede
desaparecer si se le permite tratar el problema de forma escrita. El segundo grupo de problemas de
esta serie consiste en la división y en la adición de fracciones. Sin embargo, estas operaciones son
más complejas y por ello generalmente son menos útiles en el estudio de los procesos de cálculo.
Otro método especial consiste en presentar problemas simples escritos de adición y de sustracción con los
números representados en formas poco convencionales. Por ejemplo, se pueden presentar problemas en
1
8
los que los números de dos cifras que hay que restar de otro estén escritos verticalmente, por ejemplo:
1
4
17
, o en los que el sustraendo está escrito encima del minuendo, por ejemplo
− 24
El paciente debe vencer el impulso de ejecutar las operaciones tal como sugiere a primera vista la
disposición del problema. Si quiere cumplir las instrucciones, debe mostrar que es verdaderamente
consciente de las relaciones de las cifras en términos del sistema decimal de notación; en caso contrario,
será incapaz de efectuar las operaciones numéricas que se le encargan
F. Cálculos secuenciales

Esta serie de tests está destinada a mostrar el grado en que el paciente es capaz de efectuar
operaciones matemáticas sucesivas. Para ejecutar cálculos secuenciales debe ser capaz de retener
los números que se desprenden de operaciones anteriores el tiempo suficiente para utilizados en las
operaciones subsiguientes. Los tests más útiles de esta serie son los siguientes:
1. Sustracciones múltiples (de 3 ó de 7) de 100.
2. Adición o sustracción de tres números, por ejemplo: 12 + 6 - 3. Si un paciente es capaz de resolver
todo tipo de problemas excepto los cálculos secuenciales podemos inferir que su dificultad no reside
tanto en la pérdida de los conceptos numéricos como en la perturbación de la dinámica interna de las
operaciones numéricas.

G. Reconocimiento de las relaciones representadas por símbolos

matemáticos
Este estudio implica la comparación de la capacidad del paciente para resolver dos tipos diferentes de
problemas. En un tipo de problema, por ejemplo: 8 + 2 =..., ó 8-2 =..., los cálculos se efectúan a un
nivel práctico. En el otro tipo, por ejemplo: 8 (?) 2 = 10, o bien 8 (?) 2 = 6, el resultado viene ya dado y
la labor del paciente consiste en indicar qué tipo de operación se ha empleado para producido. La
incapacidad de reconocer las operaciones aritméticas por las cuales se generan respuestas
determinadas en un paciente que es capaz de resolver problemas a un nivel práctico indica que se
conservan los hábitos relativamente bien automatizados, pero que la capacidad de reconocer
operaciones numéricas se ha perdido.
La investigación de la capacidad del paciente para resolver problemas aritméticos de significación
práctica es muy interesante, pero comprende defectos de cálculo que no acompañan corrientemente
a la afasia traumática y que por ello no se incluyen como parte de la exploración clínico-psicológica
usual.
Los trastornos de los números y del cálculo que acompañan a las lesiones cerebrales pueden ser debidos a
una serie de factores.1 En algunos casos el trastorno de los conceptos numéricos y de las operaciones del
cálculo son de carácter no específico. Como ya hemos señalado más arriba, pueden resultar de la pérdida
de los significados de los símbolos visuales o auditivos, de trastornos de memoria o de la perturbación de la
dinámica de la actividad mental. En otros casos, los procesos perceptivos sobre los que se basa el cálculo
permanecen inalterados, pero la estructura intrínseca de los conceptos numéricos y de las operaciones del
cálculo se ve gravemente afectada. Consideraremos separadamente a. esos dos tipos de trastornos.
Las dificultades de cálculo pueden derivar de la pérdida del concepto de número. Este síndrome no se
observa a menudo; no obstante, cuando se da, generalmente acompaña a la lesión del área occipito-parietal
del hemisferio dominante. Este trastorno puede presentarse
bajo dos formas. Una de ellas es de carácter puramente viso-
gnósico. La lesión del área occipital produce la pérdida de las
imágenes visuales de los números, de manera que éstas
aparecen distorsionadas de la misma forma que las letras
aparecen distorsionadas en la alexia visual. El paciente tiene
dificultad en reconocer los números y tiende a confundir las
cifras que se parecen como el 6 y el 9 o el 3 y el 8. Algunos
pacientes olvidan por completo los significados de los diversos
números, de forma tal que cuando se les pide que escriban un
número, escriben otro. Cometen errores parecidos cuando leen
números. Este trastorno puede ser semejante a las agnosias
constructivas y espaciales o puede observarse como un
aspecto de un trastorno de memoria más general. En ambos
casos, el cálculo oral puede estar relativamente intacto. Se Fig. 77. Localización de las lesiones
produce una cierta vaguedad e imprecisión en el uso de los que dan lugar a una pérdida primaria
números que consideraremos más tarde en conexión con el de los números y de las operaciones
trastorno de cálculo que acompaña a las afasias semántimas. del cálculo.
El segundo grupo consiste en casos en los que el trastorno de

1
Hemos presentado una detallada investigación de este problema en otra parte. Ver A. R. Luria, «El
trastorno del número y del cálculo en caso de lesiones cerebrales», Actas de la Academia de Ciencias
Pedagógicas, vol. III (1946). Ver también Z. Ja. Rudenko (disertación, Moscú, 1951).
los conceptos numéricos es de carácter mucho más general. Aquí el defecto va más allá de una pérdida de
las imágenes visuales de los números. Se representen como se representen, éstos son muy difíci les de
reconocer. Palabras como «siete», «tres» o «nueve» suenan al paciente como pautas sonoras vagas
desprovistas de un sentido claro. Esto puede ocurrir sin una pérdida de los significados de las palabras que
representan a los objetos y sin ninguna alteración de la audición fonémica. Frecuentemente es resultado de
lesiones a lo largo del límite temporal de la corteza occipital y a veces surge con lesiones en el área parietal.
A veces un paciente es capaz de reconocer el significado de un número si logra llegar hasta él contando a
partir de cero. Puede verse obligado a nombrar todos los números precedentes si quiere recordar el
significado de un número dado o si desea nombrar un número que se le presenta en forma de cifras. La
figura 77 muestra las localizaciones de las lesiones que dieron origen a este síndrome. Como cabía esperar,
este trastorno limita gravemente la capacidad del paciente para calcular y puede conducir a otros trastornos;
el carácter de estos trastornos secundarios será considerado con mayor detalle posteriormente.
Los significados de los números pueden verse perturbados de una forma diferente, a saber, puede verse
desorganizado su aspecto acústico-gnósico. Ello generalmente se debe a una lesión en el lóbulo temporal
izquierdo. Se pierden los significados de los números pronunciados en voz alta y el paciente no acierta a
identificarlos, y mucho menos a someterlos a cualquier tipo de manipulación matemática. A veces no hay
una pérdida evidente de los significados de los números hablados, pero el trastorno acústico-gnósico se
manifiesta en una inestabilidad general de las operaciones numéricas. En tal caso el paciente es incapaz de
recordar los números largos. Cuando intenta repetir un número de varias cifras olvida las cifras y su orden.
Es incapaz de recordar dos números o de comprender el significado de términos matemáticos tales como
«menos», «más» o «multiplicar». La pérdida parcial de los significados verbales no es suficiente para
explicar la grave pérdida de las operaciones matemáticas en este caso, pues si se permite al paciente
resolver los problemas en forma escrita los resultados son enteramente diferentes. Como regla general,
tiene escasa dificultad en reconocer los números simples y complejos. Evalúa cuidadosamente los
significados de las cifras que representan las unidades, las decenas y las centenas, y es capaz de efectuar
operaciones relativamente complejas sobre el papel. Sólo muestra signos de dificultad cuando sus cálculos
escritos deben complementarse con ciertas operaciones mediatizadas por el lenguaje interno. Esto ocurre,
por ejemplo, cuando se divide un número de tres cifras por otro de dos cifras. Este problema resulta
imposible al paciente, no porque sé haya producido una pérdida de la comprensión del sistema decimal de
notación, sino a causa de la inestabilidad y la difusión de sus procesos verbales.
Pueden producirse trastornos secundarios de los procesos del cálculo como resultado de una afasia
motora, especialmente si la afasia implica un trastorno del lenguaje interno.
El trastorno de las operaciones de cálculo en esos casos es casi siempre igual. El reconocimiento de las
cifras individuales generalmente está bien conservado, aunque los graves trastornos del lenguaje interno
pueden asimismo afectar esta función. Si el paciente oye un número pronunciado no tiene un concepto
inmediato de la cantidad que representa. A veces oye un número simplemente como una especie de
complejo amorfo de sonidos. La pauta cobra significación sólo si lo pronuncia para sí. Al hacerlo analiza su
significado; separa las cifras individuales y así determina su significado. Puede también reconocer el
significado de un número si se le permite verlo en forma escrita. Según parece, el lenguaje externo o la
imagen visual son necesarios para la objetivización y la concreción de todo número que oye. Cuando uno de
esos factores se incorpora al proceso perceptivo, el concepto preciso del número se vuelve claro. Así, no
podemos decir que el déficit primario radica en la pérdida del concepto de número.
También hallamos trastornos dinámicos de los procesos de cálculo en este tipo de paciente. Casi todos los
pacientes con una afasia motora clara se quejan de alguna dificultad cuando efectúan cálculos «en su
cabeza». Si se le impide el uso de su lenguaje externo, la adición y la sustracción se le hacen difíciles y las
operaciones más complejas se vuelven completamente imposibles para él. La base psicológica de estos
trastornos no implica la pérdida de las mismas operaciones numéricas, sino más bien una incapacidad para
conceptualizar los números y la pérdida de la automaticidad de las operaciones de cálculo simples. La
primera dificultad imposibilita el percibir o el recordar los números con los cuales se efectúan las
operaciones matemáticas. Cuando el paciente trata de ejecutar una operación, los números desaparecen,
se des integran o son desplazados por la perseveración de los números con los que ha operado
anteriormente. Así el problema 29 + 17 puede transformarse en 29 + 27 o en 29 + 19. El paciente no está
seguro de si recuerda los números correctamente o no. Como cabría esperar, los cálculos en los que
intervienen números de tres cifras resultan imposibles para ese paciente. Los números se convierten en
conglomerados de cifras que él es incapaz de organizar y retener en su secuencia apropiada. Este paciente
es característicamente ayudado por la pronunciación de los números en voz alta. Al hacerlo así, es capaz
de analizarlos, su concepto de los números con los que está operando se concreta y es más capaz de hacer
uso de las operaciones apropiadas.
La segunda fuente de dificultades es la pérdida de la automaticidad de los procesos de cálculo. Esta es
típica de las lesiones de los sistemas premotores en general y de las partes anteriores de las áreas del
lenguaje en particular. Cómo regla general, en estos casos pueden quedar perturbados hasta los hábitos de
cálculo más automatizados. El paciente olvida por completo las tablas de multiplicar y trata de compensar
esta pérdida por medio de la suma. Las operaciones menos automáticas también se ven afectadas. En los
casos más graves los pacientes son incapaces de ejecutar las operaciones aritméticas más familiares y
simples. El problema «7 + 3» no suscita inmediatamente la respuesta «10»; «11-2» no provoca la respuesta
inmediata «9». La pérdida del carácter automático de las operaciones de cálculo a veces obliga al paciente
a contar con sus dedos para resolver problemas simples. Es evidente que los problemas que implican un
cambio en la cifra de las decenas, por ejemplo: 31-7, ó sea una solución a base de dos operaciones, son
extremadamente difíciles. A menudo el paciente sólo realiza una operación y cree que ya ha logrado la
respuesta. Es como si olvidara la segunda operación por completo. Los problemas en los que la solución se
alcanza a través de varias operaciones, por ejemplo: 12 + 6 - 3, han mostrado que los pacientes de este
grupo son incapaces de retener el plan interno de las operaciones necesario para resolver dichos
problemas. Todos los elementos que se deben retener en la conciencia tienden a entremezclarse a ser
desplazados por la perseveración de elementos precedentes o a desaparecer completamente.
Estos déficits no son de naturaleza estructural sino dinámica. El paciente sigue comprendiendo el sistema
decimal de notación y es capaz de efectuar operaciones numéricas individuales. Es capaz de sacar gran
provecho del lenguaje externo, puesto que a} nombrar los números y las operaciones en voz alta reduce la
inestabilidad de sus imágenes y de las operaciones numéricas a través de las que se procesa la información
numérica. Si se le permite resolver los problemas sobre el papel, virtualmente no tiene ninguna dificultad. Un
paciente que no pueda resolver un problema numérico individual «en su cabeza» puede ser capaz de
efectuar operaciones matemáticas muy complejas bajo condiciones que le permitan evitar el uso del
lenguaje interno y de los hábitos matemáticos que ha perdido.
El trastorno de la conceptualización de los problemas en su totalidad ocurre más frecuentemente en los
casos de lesiones en el área frontal inmediatamente anterior a la zona del lenguaje del hemisferio izquierdo.
Las lesiones masivas de esta área no afectan al concepto de número o las operaciones de cálculo tan
elementales como la suma y la resta de números inferiores a diez. No obstante, la dificultad surge cuando
se requiere al paciente que resuelva problemas que sólo pueden solucionar se gracias a la observación de
secuencias planeadas de cálculo, es decir, que le obligan a resolver ciertas secuencias de «subproblemas».
Cuando tiene que solucionar un problema en su cabeza frecuentemente omite operaciones. Es incapaz de
organizar las operaciones matemáticas de acuerdo con un plan, dividiendo el problema global en una serie
de subproblemas. Esta insuficiencia se manifiesta siempre que intenta sustraer un número de dos cifras de
otro, por ejemplo, 41-27. Ordinariamente la solución de este problema implica una serie de subproblemas,
por ejemplo, 41 - 20 seguido de la sustracción de 7 del resto. Tiene dificultad en dividir porque es incapaz de
hacer la aproximación preliminar que la división requiere. Finalmente, es incapaz de efectuar sustracciones
múltiples de 7 a partir de 100. En este caso el minuendo de cada operación es el resto de la operación
precedente. La ejecución de la operación 100 - 7 = 93 debe inmediatamente sentar las bases del próximo
paso: 93 - 7= 86. Muchos pacientes con lesiones del lóbulo frontal son incapaces de transformar la
respuesta de una operación en un elemento de la operación siguiente. A menudo acaban por sustituir el
proceso correcto de sustracción por una simple secuencia estereotipada de respuestas, verbigracia: «100 -7
= 93... 83... 73... 63... etc.».
La alteración de la capacidad de conceptualizar la secuencia de operaciones necesaria para resolver
problemas simples evidentemente impide la solución de problemas más, complejos. A menudo los pacientes
con lesiones masivas del lóbulo frontal son incapaces de proyectar una secuencia de operaciones
apropiada; por tanto sustituyen la secuencia racional apropiada por una combinación accidental de
operaciones matemáticas. Como cabe esperar, ello conduce a resultados absurdos.2
En todos los casos antes mencionados, el trastorno del cálculo ha sido secundario a algún otro trastorno. La
estructura primaria de los números y de las operaciones numéricas permaneció intacta, pero la ejecución de
las operaciones de cálculo se vio frustrada por factores tales como la inestabilidad del proceso acústico-
gnósico o la perturbación de la dinámica de los procesos mentales que intervienen periféricamente en el
cálculo. Sin embargo, se han observado casos en los que se daba una pérdida primaria de la estructura de
los números y una perturbación consiguiente de todas las operaciones del cálculo. Esta «acalculia primaria»
está casi siempre presente en las afasias semánticas y frecuentemente surge como resultado de las
lesiones en el área occipito-parietal.
Los pacientes con afasia semántica conservan los significados de los símbolos numéricos simples. No
tienen dificultad en escribir los números al dictado y son capaces de leer los números compuestos por una o
2
Un análisis psicológico completo de este tipo de trastorno queda fuera del ámbito de la presente
investigación. Hemos presentado más observaciones relativas a este síndrome en otra parte. Ver A. R, Luria
y L. s. Cvetkova, Análisis neuropsicológico de la resolución de problemas [Moscú, Prosvescenie, 1966
(ruso)]. Esta obra ha sido traducida al castellano bajo el título .Trastornos de la resolución de problemas»
por Editorial Fontanella, Barcelona (Colección «Conducta humana»).
dos cifras. No obstante, tras un examen atento queda manifiesto que sólo estos procesos numéricos
elementales se hallan intactos. La comprensión del sistema decimal de notación se ve profundamente
perturbado. Así, aunque las cifras conservan sus significados directos, pierden el significado que tendrían en
función de su contexto si el paciente retuviera su comprensión del sistema decimal. La pérdida de la
comprensión del sistema decimal de notación da lugar a una grave alteración de los conceptos numéricos.
Los pacientes de este grupo no tienen ninguna dilcultad al contar, pero si intentan contar hacia atrás,
cometen numerosos errores, por ejemplo, omiten números. Los pacientes que sufren heridas graves pueden
tener dificultad en contar hacia adelante y muchas veces cuentan de la siguiente forma: «11, 12, 14, 17, 18,
etc.», lo cual indica que han perdido la pauta secuencial de los números. Esta deficiencia se manifiesta más
claramente cuando hay un cambio en la cifra de las decenas. En este caso el paciente puede saltarse una
cifra y producir una secuencia como la que sigue: «78, 79, 90, 91, etc.». Estos pacientes nunca detectan sus
propios errores.
La mayor dificultad del paciente surge cuando trata de leer o evaluar números de más de tres cifras.
Generalmente es incapaz de leer los números de más de una cifra. Por ejemplo, puede leer 17 como «1 y
7» o puede leer 264 como «2, 6 y 4», como si fuera incapaz de integrar las cifras individuales en un número
único. Los números de varias cifras que puede percibir son los números redondos como 100, 500, etc.
Aparentemente, éstos son percibidos como ideogramas numéricos y pueden reconocerse sin los procesos
necesarios para la síntesis numérica. Con mucha práctica el paciente puede aprender a leer números de
varias cifras, pero su comprensión de las relaciones existentes entre las cifras definidas por el sistema
decimal de notación permanece defectuosa. Como consecuencia de ello, sus intentos de evaluar los
números siguen dando lugar a errores crasos. Estima el valor de un número de varias cifras a partir de las
cifras individuales y no en función de su significación en térmicos del sistema decimal. 398 le parece mayor
que 401; estima que 189 es mayor que 203. Si el examinador le pregunta qué cifra representa las decenas,
cuál representa las centenas y cuál las unidades, pronto queda patente que ha perdido por completo el
concepto de la notación decimal. Comete frecuentes errores al escribir números al dictado; tiende a escribir
los números en el orden en que se pronuncian y no de acuerdo con el sistema de cimal, por ejemplo escribe
«diecisiete» como «71».∗ A veces escribe las cifras en una secuencia incorrecta sin una razón aparente,
verbigracia, puede escribir «trescientos cuarenta y dos» como «324». Comete frecuentes errores al escribir
números que contienen ceros. Por ejemplo, puede escribir «mil veintitrés» como «123» ó «100.023». Hace
los mismos tipos de errores cuando lee números, de tal manera que después de un largo período de
reeducación puede leer 1.003 como ciento tres. Percibe los números complejos no en términos del sistema
decimal, sino simplemente como grupos de ideogramas numéricos.
Característicamente la anomalía más persistente en los pacientes de este grupo reside en la diferenciación
entre los números simétricos. Así el paciente estima que los números 69 y 96 tienen un valor idéntico. Los
numerales romanos IV y VI o IX y XI pueden confundirse o evaluarse incorrectamente. Estas dificultades
surgen a causa de la pérdida de la estructura secuencial de los números de varias cifras. La pérdida de la
orientación direccional impide al paciente distinguir los estímulos visuales que difieren sólo en el orden de
los elementos simbólicos. Esto no puede dejar de influenciar su capacidad de calcular. Por regla general, las
únicas operaciones que persisten son las que se han vuelto altamente automatizadas. En contraste con los
pacientes con afasia motora eferente que son incapaces de acordarse de las tablas de multiplicar, los
pacientes de este grupo no muestran ninguna alteración detectable del lenguaje motor. No obstante, los
cálculos que no se han automatizado requieren que las operaciones matemáticas sean efectuadas a un
nivel consciente, operaciones que de lo contrario se pierden.
Estos pacientes también pierden el sistema de alternativas que permiten reconocer inmediatamente las
relaciones de un número dado con los restantes números. Así pues, no les parece inmediatamente evidente
que 16 puede ser considerado como 20 - 4, 15 + 1 ó 4 X 4. Habiendo perdido los conjuntos de equivalentes,
son incapaces de llevar a cabo operaciones numéricas simples con una facilidad normal y a veces se ven
obligados a valerse de sus dedos para sumar y restar, mientras que una persona normal sería capaz de dar
una respuesta inmediata.
La capacidad de sumar y restar números de dos cifras puede permanecer gravemente alterada mucho
tiempo después de desaparecer o de ser compensados otros déficits. Cualquier cálculo que implique un
cambio en la cifra de las decenas es capaz de revelar el hecho de que el paciente ya no reconoce el
significado del sistema decimal de notación. Combina las unidades y las decenas como si fuera incapaz de
mantener las cifras en su secuencia apropiada. La dificultad no resulta de un fallo memorístico sino de una
incapacidad para reconocer el significado de la secuencia. Ello resulta especialmente claro si se requiere al
paciente que calcule las respuestas a problemas presentados de una forma no convencional. Por ejemplo,
si el problema 12 más 14 se escribe de forma que las cifras aparezcan en una columna vertical, el paciente
simplemente pone juntas todas las cifras individuales sin prestar atención al orden. Puede identificar los
números incorrectamente, en cuyo caso es probable que incurra en uno de los tipos siguientes de error:

N. del T. En ruso 17 se escribe invirtiendo el orden real de las cifras (syemnadtsat').
1 1  1
  
2 2

2 
+ +   +
o bien 1 o bien
1 1
 4  
4 4

53 35
8

Como cabría esperar, este paciente es totalmente incapaz de operar con fracciones. Al intentar sustraer una
fracción de otra, confunde el minuendo y el sustraendo. Los errores característicos que resultan de este tipo
de trastornos son los siguientes:

El origen de las dificultades de cálculo en estos casos reside en la pérdida de la orientación espacial. Al
resolver un problema como 31-7, el paciente debe primero sustraer 7 del número redondo 30 y luego añadir
1 al resultado. No obstante, al resolver este problema con frecuencia responde: «30 menos 7 igual a 23; 23
menos 1 igual a 22». Sus conceptos de las operaciones matemáticas se han perdido, de modo que a
menudo es incapaz de suplir los símbolos matemáticos que faltan en problemas como: 8 (?) 2 = 10.
Confunde la sustracción con la adición y la división con la multiplicación. Es incapaz de dife renciar entre
enunciados tales como: «x es tan mayor como y» y «x es tantas veces mayor que y». En los dos casos es
probable que escriba (x + y =...).
Estos son los trastornos del cálculo que se observan acompañando a lesiones del sistema parieto-occipital.
Generalmente no van acompañadas por demencia general. Simplemente constituyen un aspecto del
síndrome de afasia semántica que deriva de la pérdida de los esquemas simultáneos internos. En este
sentido son análogos a los trastornos verbales que se observan en la afasia semántica.

Conclusiones
Partiendo de este esbozo de los síndromes afásicos, podemos sacar ciertas conclusiones generales sobre
los principios que deberíamos seguir al evaluar los síntomas psicológicos de la afectación cerebral focal.
Gracias a profundos estudios realizados estamos convencidos de que la afectación de cualquier área de la
corteza cerebral que desempeñe un papel en la integración de una u otra forma de actividad cerebral altera
inevitablemente el sistema general de los procesos psicofisiológicos. Ya hemos señalado que casi toda
lesión cortical provoca algún déficit perceptivo o motor, alguna alteración del lenguaje expresivo o de la
comprensión verbal o algún trastorno de la lectura, la escritura o el cálculo. Sin embargo, esto no significa
que estas funciones complejas siempre se vean afectadas de la misma forma. Al contrario, gracias a
cuidadosos análisis se ha mostrado que en todas las lesiones particulares el trastorno comporta ciertos
rasgos definidos y constantes que claramente lo distinguen de las lesiones de las otras áreas.
Los trastornos motores pueden derivar de lesiones en las partes anteriores y posteriores de la corteza
cerebral. Los que resultan de lesiones posteriores implican una alteración de los procesos aferentes de
integración; por ejemplo, se hallan asociados a una pérdida de la orientación corporal, una desorientación
espacial objetiva o un trastorno de las relaciones símbolo-objeto en términos las cuales se formulan las
pautas de movimiento. Por otra parte, los que derivan de lesiones anteriores provocan la perturbación de los
procesos ordenados temporalmente y están asociados con la pérdida de la organización secuencial de los
actos motores. Los trastornos motores son enteramente diferentes. De la misma forma, hay una diferencia
entre los trastornos perceptivos observados en caso de lesiones anteriores y posteriores. Mientras que las
lesiones de las áreas posteriores o aferente s del córtex trastornan el reconocimiento primario, las lesiones
de las áreas anteriores destruyen la dirección intencional de la actividad perceptiva y dan origen a déficits
perceptivos de un tipo diferente.
La categorización de las lesiones que dan lugar a trastornos verbales es considerablemente más
complicada. La afectación focal de las diferentes partes de las zonas del lenguaje primarias o de las áreas li-
mítrofes suprime diferentes componentes o factores básicos de la actividad verbal. No obstante,
psicológicamente el lenguaje es una función tan altamente organizada y unitaria que las lesiones parciales
generalmente perturban la totalidad del sistema funcional.
Ello no significa que los síndromes que surgen como resultado de una lesión cerebral focal sean debidos a
diferentes grados de trastornos de un aspecto único del lenguaje; el lenguaje en su totalidad no se ve
trastornado de una manera general difusa. La hipótesis de la «afasia unitaria» de P. Marie no es suficiente
para explicar la multiplicidad de síndrome s que se observan. La desaparición de un requisito particular para
la formulación de la actividad verbal siempre conduce al colapso del sistema de los procesos verbales
básicos.
Así pues, una lesión del área temporal izquierda destruye la parte secundaria del aparato auditivo central y
provoca la perturbación de los procesos auditivos. En particular suprime la capacidad de organizar los
procesos perceptivos de tal forma que se pueden reconocer los sonidos verbales que se han estabilizado
como fonemas con el desarrollo histórico del lenguaje. La pérdida de los esquemas sonoros es la causa
subyacente del síndrome que aparece como resultado de las lesiones en los sistemas temporales. Las
lesiones de las áreas corticales postcentrales y cinestésicas acarrean la pérdida de la capacidad para
diferenciar las pautas proprioceptivas asociadas con la producción de los diferentes sonidos. Con el
desarrollo del lenguaje, ciertas pautas de percepción cinestésica han tomado el carácter de esquemas
articulatorios internos y generalizados o articulemas. La pérdida de los articulemas constituye la anomalía
básica subyacente a las afasias que resultan de lesiones en los sistemas aferentes. La afectación de las
partes del lenguaje de las áreas premotoras perturba no sólo la organización secuencial de los impulsos
inervativos, sino que también suprime el lenguaje interno que es necesario para la integración dinámica de
la actividad verbal. En otras palabras, destruye el mecanismo básico de la transformación del pensamiento
en lenguaje externo.
A partir de ahí está claro que toda lesión localizada afecta el sistema entero de los procesos verbales. Un
cuidadoso análisis muestra que el lenguaje expresivo, el lenguaje perceptivo, la lectura y la escritura
dependen siempre de una constelación compleja de factores individuales; así, todos ellos se ven afectados
a causa de las lesiones focales.
El lenguaje expresivo apenas puede conceptuarse como una función localizable en una «zona del lenguaje
motor» estrictamente definida. Para que el lenguaje expresivo sea normal, la audición fonémica debe de
estar intacta, los esquemas cinestésicos deben hallarse presentes para permitir la movilización inmediata de
los movimientos articulatorios y la capacidad de organizar los esquemas sonoro-articulatorios en pautas
secuenciales debe estar presente. Además de ello, todo el aparato relacionado con el aspecto externo o
fásico del lenguaje debe actuar de acuerdo con las pautas verbales semánticas de nivel superior que hemos
estudiado en las páginas anteriores.
Dada la complejidad del sistema del lenguaje expresivo es imposible imaginar que esté localizado en un
«centro de las imágenes motoras de las palabras». Un trastorno del lenguaje expresivo en modo alguno es
signo siempre de una lesión en el área de Broca. Todo lo que sabemos acerca de la organización cerebral
de los procesos verbales indica que casi toda lesión que afecte a la amplia área del lenguaje del hemisferio
izquierdo puede provocar un trastorno del lenguaje expresivo y que el trastorno particular puede adoptar
varias formas con arreglo al punto preciso afectado.
Las lesiones del opérculo generalmente provocan una pérdida de la organización externa fásica del lenguaje
activo y con ello producen el tipo de síndrome que Nielsen (1946) ha denominado la «afasia de nivel
inferior». EI lenguaje articulado puede resultar muy difícil, pero la dificultad puede adoptar varias formas con
arreglo a la parte del córtex cerebral dañada y al tipo de integración primariamente afectado.
Sería incorrecto presumir que la pérdida de cualquier requisito del lenguaje deba afectar solamente al
aspecto externo o fásico del mismo. Generalmente la lesión acarrea la desintegración del aspecto
semántica del lenguaje. La desintegración semántica puede afectar tanto al lenguaje activo o expresivo
como a la comprensión verbal. Así, una lesión de las áreas temporales secundarias o terciarias, que
perturbe primariamente las imágenes auditivas de las palabras, inevitablemente provoca la incapacidad de
comprender los significados de las palabras y la pérdida de la función nominativa del lenguaje. Este tipo de
lesión priva al lenguaje expresivo de su contenido y produce un grave trastorno de la comprensión verbal.
Una lesión del sistema parietal o perceptivo terciario, que participa primariamente en la organización de los
esquemas simultáneos, inevitablemente priva tanto al lenguaje expresivo como al receptivo de la
continuidad necesaria si se quiere considerar un cuerpo de material o un grupo de símbolos en su totalidad.
Finalmente, una lesión en la parte frontal del área del lenguaje no tiene ningún efecto sobre el aspecto
objetivo o nominativo del lenguaje ni sobre el lenguaje interno predicativo que tan importante es para la
transformación del pensamiento en lenguaje externo. Una lesión frontal afecta la dinámica de la compresión
verbal de modo que el paciente es incapaz de captar inmediatamente el significado de las oraciones
complejas.
Lo mismo que hemos dicho del lenguaje expresivo puede decirse de la localización cortical de la lectura, de
la escritura, del cálculo y de otros procesos intelectuales más complejos. Es evidente que no podemos
hablar en términos de la «localización» de estos procesos complejos dentro de áreas particulares del córtex
cerebral estrictamente definidas. De ello se sigue que no podemos atribuir una lesión a un área individual
bien circunscrita cuando una de esas «funciones» generales se ve alterada dando lugar a un síntoma
específico como alexia o agrafia. Lo que está localizado no es una función ni un síntoma, sino un
componente básico de la actividad verbal compleja. Cualquier trastorno del lenguaje expresivo, de la
comprensión verbal, de la lectura, de la escritura o del cálculo sólo tiene una significación localizadora
después de ser sometido a un cuidadoso análisis clínico-psicológico. Este análisis debe tener por objeto la
clasificación Psicológica del síntoma; debe revelar exactamente cómo se ha visto alterado un aspecto
particular del lenguaje y debe mostrar de forma precisa los factores básicos que han sido perturbados para
dar lugar a los síntomas observados. Sólo gracias a este tipo de clasificación psicológica es posible sacar
conclusiones sobre la localización de la lesión cerebral a partir de las observaciones de los síntomas
clínicos.
Todo intento de definir «centros» de la afasia sensorial o motora, o «centros» de la agrafia, alexia y
acalculia, sin un análisis preliminar de las funciones alteradas es tan insostenible como la tentativa de
establecer áreas cerebrales focales responsables del lenguaje expresivo, la comprensión verbal, la lectura,
la escritura y el cálculo. Los estudios clínico-psicológicos futuros deberán basarse en una concep ción
apropiada de los papeles específicos que desempeñan las áreas en las diversas funciones generales. Es
preciso abandonar las tentativas ingenuas de localizar las funciones; solamente gracias a minuciosos
análisis veremos de forma clara y precisa los cambios clínico-psicológicos que ocurren en las diferentes
funciones a causa de las lesiones de las áreas corticales específicas.
Así pues, volvemos al punto en que empezamos nuestra investigación. Los síntomas que aparecen como
resultado de las lesiones cerebrales focales sólo aparecerán totalmente claros a la luz de los síndromes
totales de que forman parte. La pérdida de la audición fonémica resultante de lesiones en el área temporal
izquierda afecta primariamente el reconocimiento de las palabras y el aspecto receptivo del lenguaje. Sin
embargo, también produce inevitablemente el trastorno del aspecto nominativo de las palabras y da lugar a
importantes déficits de lenguaje expresivo. Al desorganizar la capacidad de reconocer la pauta sonora de
las palabras, da origen a un trastorno de la escritura. En la persona cuya lectura no está plenamente
automatizada y que no puede leer gracias a ideogramas visuales, produce una grave alteración de la
lectura. Finalmente, en la medida en que los hábitos verbales son necesarios para la organización de las
operaciones matemáticas, da origen a una dificultad sustancial en el cálculo.
A primera vista pudiera parecer que los síntomas resultantes de una lesión en un área determinada son
totalmente heterogéneos. No obstante, un análisis más minucioso generalmente revela que hay ciertos
factores comunes básicos a todos los síntomas y que derivan de la pérdida de un requisito particular. Al
indagar en busca del rasgo común en lo que parece ser un grupo heterogéneo de trastornos, logramos una
mejor comprensión de la naturaleza de cada síntoma particular y de por qué resulta de una lesión dada.
Este ha sido el objeto primordial de las investigaciones psicológicas llevadas a cabo en nuestra clínica.
Todo análisis psicológico de los síntomas que surgen como resultado de las lesiones cerebrales .focales
debe tomar en consideración otro factor de significación básica. Toda función psicológica de la corteza
cerebral es producto del aprendizaje. En el proceso del aprendizaje todas las funciones experimentan
importantes cambios cualitativos que implican alteraciones primordiales en la estructura psicoló gica y
cambios básicos en la organización de los mecanismos cerebrales. Quizá el mejor ejemplo de ello sea el
desarrollo psicológico del proceso de la lectura. En sus primeros estadios, la lectura es un proceso complejo
que implica el análisis fonémico de las palabras escritas. Con el desarrollo posterior, su estructura
psicológica cambia por completo; se transforma gradualmente en un proceso que implica el reconocimiento
visual directo de las palabras como ideogramas. Los mecanismos que intervienen en el análisis fonémico
desaparecen gradualmente y la lectura se vuelve automática, es decir, aquellos sistemas psicofisiológicos
que eran esenciales durante el primer estadio de desarrollo ya dejan de ser precisos. Está claro que la
lesión de un sistema cortical dado puede producir síntomas completamente diferentes según el nivel de
organización de los diversos procesos psicológicos en el momento de la herida. Así, una lesión en la parte
auditiva del área temporal suprime por completo la capacidad de leer en aquellos pacientes cuya lectura no
se ha convertido en un proceso automático. Por otra parte, la misma lesión en un paciente cuya lectura ya
se ha automatizado puede producir un déficit de lectura que apenas es detectable. El nivel de desarrollo de
las funciones psicológicas puede influenciar los síndromes resultantes de la afectación de casi todas las
áreas. La evaluación de este factor es importante para calibrar acertadamente un síntoma determinado.
 TERCERA PARTE

REHABILITACION DE LOS PACIENTES AFECTOS DE AFASIA

TRAUMATICA
Advertencias introductorias
Los trastornos verbales residuales tras una afasia traumática son a menudo graves. Derivan de la exclusión
funcional de los diversos nexos de los sistemas cerebrales que son necesarios para el lenguaje. Mu chas
veces estos trastornos no remiten espontáneamente. Los pacientes que sufren trastornos verbales centrales
con frecuencia se han considerado y tratado como inválidos permanentes. Tras haber hecho todo lo posible
para asegurar la curación normal de la herida, los médicos a menudo han sido incapaces de probar otra
terapéutica.
Las células cerebrales una vez destruidas no se regeneran. Sin embargo, los autores han observado una y
otra vez que los déficits verbales residuales de la afasia traumática pueden reducirse acusadamente o
pueden superarse hasta cierto punto mediante una terapéutica apropiada. La misma conclusión fue
alcanzada por Goldstein (1942, 1948), un investigador que ha contribuido quizá más que ningún otro a
nuestra comprensión de la restauración de las funciones verbales después de las lesiones cerebrales
focales. Ombredane (1951) y muchos otros, asimismo, han expresado la misma opinión. El éxito o el
fracaso de las tentativas de restaurar las funciones verbales depende en gran parte de la proporción .de las
medidas terapéuticas tomadas. Pero las medidas apropiadas sólo pueden tomarse tras la identificación de
los factores básicos responsables de los diversos síntomas y tras el reconocimiento de los medios mediante
los cuales se pueden compensar los déficits.
En algunos casos los trastornos funcionales surgen como resultado de la pérdida temporal de actividad en
ciertas áreas cerebrales. En esos casos sólo es necesario mitigar la inhibición funcional para lograr la
remisión completa de los defectos verbales correspondientes. En otros casos los trastornos funcionales son
producto de la destrucción de tejidos cerebrales. La pérdida es permanente en dichos casos, y no existe
ningún método directo para revivir el complejo funcional desintegrado. Estos dos tipos de trastorno son
completamente diferentes y deben tratarse de forma distinta.
Con objeto de clarificar los problemas que estamos tratando, debemos detenernos para mencionar otro
enfoque de la restauración de las funciones cortica1es. No tenemos por qué considerarlo con gran detalle,
pues aunque es muy importante para la restauración de las funciones motoras, tiene mucha menos
significación en el tratamiento de la afasia traumática. Se ha descubierto que los trastornos funcio nales que
surgen como resultado de las lesiones cerebrales traumáticas constan de dos componentes. Parte de la
pérdida resulta .de la afectación de ciertas áreas corticales que destruye los sistemas funcionales con los
que están relacionadas. El resto se debe a que ciertos sistemas corticales no destruidos por la herida
quedan inhibidos, muy probablemente a causa de la pérdida de la conducción normal de la excitación a
través de las áreas directamente afectadas. Esta inhibición difiere considerablemente del tipo de inhibición
protectora. En el caso que nos interesa la administración de agentes farmacológicos que actúen sobre el
metabolismo y restauren los procesos bioquímicos necesarios para la conducción sináptica normal pueden
restablecer las funciones perturbadas.
Entre los agentes farmacológicos que han resultado ser efectivos en el restablecimiento de las funciones
alteradas están los compuestos del grupo de la anticolinesterasa. El proceso bioquímico de transmisión
sináptica depende hasta cierto punto de la acetilcolina. Se sabe, sin embargo, que la acetilco1ina es
bloqueada por la colinesterasa y que el nivel de actividad de la colinesterasa aumenta en gran medida con
el traumatismo y otros procesos patológicos. Esta observación dio lugar, durante la segunda Guerra
Mundial, a una serie de investigaciones realizadas por J. A. Ratner, N. I. Grascenkov y L. B. Pereliman, que
administraron agentes anticolinérgicos como la eserina y la prostigmina, con objeto de inhibir las
colinesterasas y restaurar la acetilcolina a un nivel de actividad característico del sistema nervioso normal.
Con la administración de fármacos anticolinérgicos a pacientes afectados de traumatismos durante la guerra
(Grascenkov, 1947; Luria, 1948; Pereliman, 1946) y a otros tipos de pacientes después de la guerra
(Eidinova y Pravdina - Vinarskaia, 1959) se obtuvo una importante información.
Estas investigaciones mostraron que una o dos inyecciones de prostigmina eran capaces de restaurar los
componentes de la actividad motora que estaban alterados simplemente por la depresión pasajera
resultante de un trastorno de la transmisión sináptica. Los déficits motores resultantes de la destrucción de
tejidos cerebrales o de las vías de conducción no desaparecían. La restauración de las funciones motoras
deprimidas era permanente; así, la administración de anticolinesterasas se convirtió en parte de la
terapéutica de rutina en tales casos. M. S. Eidinova y E. N. Prabdina - Vinarskaia mostraron que los
preparados anticolinesterásicos son útiles en el tratamiento de niños afectados de parálisis cerebral, un
síndrome que hasta entonces se había considerado irreversible.
Estos preparados son menos efectivos en el tratamiento de los trastornos verbales que en el tratamiento de
déficits motores más importantes. En los casos en que el trastorno verbal constituye sólo una faceta de una
parálisis cerebral más general o parte de un síndrome pseudobulbar, las anticolinesterasas son muy
efectivas; son capaces de aliviar la paresia y la distonía características de este trastorno (Eidinova y
Pravdina - Vinarskaia, 1959). Los intentos de desarrollar modos de terapéutica farmaco1ógica útiles para las
afasias de otros tipos no han sido coronados por el éxito. Es por ello que no nos detendremos más en este
enfoque de la restauración de las funciones del habla.
XV. LA RESTAURACIÓN DE LOS PROCESOS VERBALES:
TRASTORNOS RESULTANTES DE LA INHIBICIÓN
A. Principios básicos
Ya hemos indicado que toda herida que destruye el tejido cortical da origen a una inhibición dinámica o
bloqueo de los sistemas funcionales en su totalidad.1 Este fenómeno fue llamado originalmente por
Monakov «diasquisis» y aparentemente se halla relacionado con tres factores. Primero, una herida que
destruye algunas células provoca en otras células de la misma área un estado de excitabilidad reducida o
trastorna la transmisión sináptica en esa área. En el período agudo tras la herida ello está asociado con un
edema cerebral y cambios en el flujo sanguíneo cerebral y puede persistir durante mucho tiempo.
En segundo lugar, una herida focal elimina un nexo del sistema funcional y así trastorna la totalidad del
sistema durante un cierto período de tiempo. Este trastorno se refleja en la aparente pérdida de la función
normal de otros nexos del mismo sistema. Monakov estudió la perturbación de los sistemas funcionales
globales y sugirió una clasificación tripartita de las diásquisis en «conductivas», «asociativas» y
«comisurales». Durante la segunda Guerra Mundial, una serie de fisiólogos y clínicos soviéticos (A. N.
Grinstein, P. K. Anokhin, E. A. Asratian) investigaron diferentes formas de inhibición. Estos investigadores
estudiaron ante todo los fenómenos neurales periféricos. Encontraron que este tipo de mecanismo era útil
para explicar el hecho de que una pequeña lesión del nervio cubital, por ejemplo, podía producir impulsos
patológicos capaces de bloquear la función normal de los nervios mediales y radiales, de causar una
parálisis generalizada de todo el antebrazo, una parálisis que era esencialmente de naturaleza refleja.
El tercer tipo de inhibición funcional está estrechamente relacionado con el segundo tipo o reflejo. Una
persona nunca reacciona pasivamente a la herida. Si la lesión trastorna todo un sistema funcional,
reacciona naturalmente evitando activamente el uso del sistema afectado. Recurriendo en la medida de lo
posible a otros sistemas puede disociarse completamente del sistema perturbado y ser incapaz de mostrar
ningún signo de capacidad residual. Este fenómeno se observa más comúnmente en caso de heridas
periféricas en el sistema muscular del esqueleto en cuyo caso un «bloqueo» mental puede impedir la
restauración potencial de una función durante mucho tiempo.
Toda aproximación racional a la rehabilitación de pacientes afásicos debe tomar en consideración esos
componentes dinámicos de los trastornos funcionales. Es esencial liberar al sistema funcional de la
inhibición lo más rápidamente posible. Los esfuerzos deben dirigirse a la desinhibición de las funciones que
han quedado bloqueadas y se debe procurar hacer uso de la capacidad funcional residual existente.
Hay tres formas diferentes de terapéutica que corresponden a los tres tipos de inhibición antes
mencionados. En la fase aguda de después de la herida, cuando el edema es la causa principal del
trastorno funcional, los agentes farmacológicos, dirigidos contra la excitabilidad reducida y la transmisión
sináptica defectuosa, pueden ser de considerable ayuda.
Cuando una pequeña lesión focal produce la inhibición de todo el sistema funcional, esto es, la diásquisis o
pérdida funcional reflexogénica, la terapéutica farmacológica puede que no logre dar resultados notables.
En este caso, debe dirigirse la atención hacia la supresión de los impulsos patológicos procedentes del
punto de la herida, por ejemplo, mediante la extirpación quirúrgica de un cuerpo extraño o cicatriz. La
estructura no funcional debe incorporarse a un sistema funcional más amplio en orden a incrementar las
posibilidades de su desinhibición. En la literatura fisiológica y psicofisiológica se han descrito ejempos de
este enfoque. Los primeros experimentos sobre animales llevados a cabo por L. A. Orbeli y K. I. Kunstman,
y más tarde por P. K. Anokhin mostraron que después de la desaferentación la restauración de la función de
una extremidad se acelera si ésta se mantiene en su posición de funcionamiento normal y si sus movi-
mientos forman parte de una pauta general de locomoción que afecte a las cuatro extremidades. La
restauración de las funciones parciales incorporándolas a sistemas funcionales generales se convirtió en
uno de los principios fundamentales de la obra de Anokhin.
A. N. Leontiev y A. V. Zaporozec hicieron observaciones parecidas. 2 Al estudiar los trastornos motores en
pacientes con heridas en los brazos y en las piernas, estos autores observaron que la capacidad de mover
el miembro afectado variaba de acuerdo con la tarea. Un movimiento aislado, como un cambio de posición

1
Ver A. R. Luria, La restauración de las funciones cerebrales después de traumatismos de guerra
(Ediciones de la Academia de Ciencias Médicas de la URSS, Moscú, 1948) (edición inglesa, Londres,
Pergamon Press, 1963).
2
A. N. Leontiev y A. V. Zaparozec, «El restablecimiento de los movimientos», Ciencia soviética (Moscú,
1945).
del miembro afectado, resultaba muy difícil al paciente. Si el movimiento formaba parte de un sistema
funcional más amplio, como recoger del suelo un objeto o borrar una pizarra, sin embargo, la gama de
movimientos posibles se extendía considerablemente. Esta observación dio lugar a una de las técnicas
terapéuticas más importantes aplicada por estos autores a la rehabilitación funcional de los pacientes
durante la guerra. Los movimientos del miembro afectado se incorporaban a unos sistemas funcionales más
generales, por ejemplo, al sistema de actividad bimanual característico de trabajar la madera. Al principio, el
brazo afectado desempeñaba solamente un papel pasivo, como cepillar o serrar la madera; gradualmente
pasó a desempeñar papeles más activos. No cabe duda de que la incorporación de un movimiento a un
sistema funcional activo puede considerarse como un medio general de desinhibir las funciones en los
últimos estadios posteriores al traumatismo. Esta técnica es incomparablemente más efectiva que los
métodos pasivos como el masaje, la fisioterapia, etc.
Este enfoque es la forma más apropiada de terapéutica en todos los casos, excepto cuando el factor
principal es una actitud mental protectora, es decir, una reacción protectora de la personalidad ante la
herida. En este caso sólo un cambio radical del entorno del paciente tiene probabilidades de reducir la
inhibición y de restaurar el sistema funcional perturbado. El cambio del entorno debe ir acom pañado por la
incorporación de la función trastornada a alguna forma de sistema funcional activo. Sólo cuando el paciente
está seguro de que puede activar el sistema dañado, es capaz de crear intenciones suficientemente fuertes
para vencer la actitud protectora e incorporar el miembro afectado a su actividad motora. Así, básicamente,
el mismo enfoque hace posible superar este tipo de déficit.

B. Restauración de las funciones verbales por desinhibición

En muchos casos los tipos de desinhibición funcional antes descritos también contribuyen al
restablecimiento de los procesos verbales. Los trastornos del habla pueden parecer considerablemente más
graves de lo que son a causa de la reducción temporal de la excita bilidad y de la conductividad de los
células cerebrales, por la inhibición activa de la totalidad del lenguaje y por los mismos mecanismos
protectores de la personalidad que pueden bloquear totalmente la actividad motora. Ya que las relaciones
entre esos tres componentes son extremadamente variables, los enfoques terapéuticos varían también
considerablemente.
Las lesiones focales en el hemisferio izquierdo pueden dar lugar a la supresión temporal de todos los
procesos verbales (ver capítulo 1). Por tanto, en el período inicial de después de la herida pueden surgir
graves trastornos verbales sólo para remitir espontáneamente pocos días después. Por ejemplo, los
trastornos verbales que aparecen como resultado de la inhibición de los elementos neuronales cercanos al
punto de la herida desaparecen rápidamente. Los bloqueos del habla debidos a la inhibición de los niveles
superiores pueden durar indefinidamente y exigir medidas terapéuticas especiales. Estos blo queos se
observan más claramente en la sordomudez postcontusional reactiva en que los componentes funcionales
desempeñan un importante papel. La patogénesis de este trastorno de guerra fue en gran parte clarificada
por los estudios realizados por G. V. Gersuni, V. A. Giliarovski, L. B. Perliman y otros durante la segunda
Guerra Mundial. Como consecuencia de ello, la forma de tratamiento más adecuada actualmente está
bastante bien establecida.
La sordomudez postcontusional reactiva es producida por las ondas de choque desencadenadas por la
explosión de las armas modernas. Intensos cambios momentáneos en la presión atmosférica causan con-
tusiones y una excitación extrema del nervio auditivo que, a su vez, producen una forma temporal de
inhibición parabiótica. La inhibición es acompañada por una reacción protectora general de la personalidad
que, como ha mostrado Gersuni, conduce al cese de la percepción auditiva. El umbral auditivo se eleva de
manera que los sonidos de intensidad normal caen dentro de la gama «subsensorial», aun cuando los
registros objetivos indican que producen los potenciales provocados usuales en el área cortical temporal y
provocan reacciones involuntarias como el reflejo cocleo-pupilar. El desplazamiento de la recepción auditiva
hacia la gama subsensorial, es decir, el bloqueo cortical del oído, puede persistir durante mucho tiempo, a
veces durante varios meses.
Es importante notar que esta inhibición de larga duración de la percepción auditiva va acompañada por un
bloqueo de la totalidad del sistema auditivo - verbal. Se plantea la cuestión de si ello es sim plemente el
resultado de la inhibición del aparato vocal o el resultado de la inhibición del lenguaje a un nivel superior. La
sordomudez postcontusional reactiva siempre implica un bloqueo de todo el sistema funcional. Se presume
que la causa inmediata es la contusión producida por la onda de choque; ésta es fijada por una reacción
afectiva de la personalidad que da lugar a una actitud o expectativa de que la función afectada ha quedado
perdida para siempre.
La terapéutica de rehabilitación debe aplicarse evidentemente a cambiar esta actitud. El cambio puede
ocurrir sólo si el sistema inhibido puede incorporarse parcialmente a un sistema funcional que actúe a un
nivel consciente. No sólo se debe desinhibir el lenguaje vocal, sino que la desinhibición debe alcanzar la
esfera de la conciencia. Sólo si el paciente es consciente del hecho de que la des inhibición parcial se ha
logrado puede cobrar la confianza
necesaria para la restauración
total de la función.
Las técnicas terapéuticas se
basan en el hecho de que cuanto
más intenso es el estímulo y más
evidente la expectativa de que el
paciento deba percibirlo, tanto
menos probable es que sea
percibido. Inversamente, cuanto
más débil es el estímulo y más
periférico a la esfera de la
conciencia, tanto mayor es la
posibilidad de que sea percibido.
Observamos una situación
parecida a ésta en los casos que
entrañan el bloqueo de diversas
funciones afectivas. En la primera
fase de la rehabilitación el
examinador trata de desbrozar el
camino para que la estimulación
auditiva inocua llegue a la esfera
de la conciencia, distrayendo la
atención del paciente durante la
presentación del sonido. Hasta
tanto no se haya superado esta
etapa, es imposible hacer más
progresos.
Lo que sigue constituye un
ejemplo del uso de esta técnica
por parte de L. B. Pereliman en la
Universidad Rehabilitación de la
Clínica de Enfermedades
Nerviosas:3 Fig. 78. Experimento llevado a cabo por L. B. Pereliman para
Se hacen una serie de comprobar la percepción del lenguaje oral por parte de un paciente
preguntas a un paciente con sordera postcontusional.
que se queja de sordera (Las preguntas escritas y orales se presentan simultáneamente)
total, pero que responde
fácilmente (generalmente
con respuestas escritas). Cada pregunta se le presenta en forma oral y escrita. Así se crean
simultáneamente dos focos funcionales: uno central (percepción visual de la pregunta escrita) y otro
periférico a la esfera de la conciencia del paciente (la percepción auditiva de la pregunta oral no llega
al nivel de la conciencia). Gradualmente se presentan las preguntas escritas de forma cada vez
menos legible y el paciente inconscientemente empieza a responder a las preguntas orales que
gradualmente incorpora al sistema funcional de diálogo escrito. Así pues, la representación auditiva
de las palabras entra gradualmente en su conciencia.
Presentamos un ejemplo de esta serie de experimentos en la figura 78. Una vez logrado el objetivo
deseado, es decir, cuando el paciente es capaz de responder preguntas escritas con una escritura
totalmente ilegible, el examinador puede señalar este hecho como una prueba objetiva de su
capacidad de oír el lenguaje de los demás. Este momento es crítico, pues la efectividad de todas las
técnicas sugestivas y psicoterapéuticas subsiguientes depende de la confianza del paciente en que
conserva un residuo de percepción auditiva, en que su oído mejorará y en que puede volver a
dominar el lenguaje auditivo. El objetivo principal es revisar el conjunto de la personalidad para poder
incorporar la función parcial, de cuya existencia el paciente es consciente, a su personalidad global. L.
3
Este trabajo ha sido descrito con detalle en el pequeño volumen de L. B. Pereliman Sordomudez
postcontusional reactiva: Diagnóstico y tratamiento [Moscú, 1943 (en ruso)].
 B. Pereliman notó los primeros signos de desinhibición ya en el segundo o tercer día de aplicar esta
terapéutica. En casi todos los casos, el pleno restablecimiento de la percepción auditiva se logró
dentro del plazo de dos semanas. Nunca se observó un restablecimiento total espontáneo.

Se usa el mismo tipo de método en los casos de bloqueo verbal funcional. La mudez postcontusional
reactiva constituye básicamente una afonía que es debida a un bloqueo articulatorio. Por medio de varias
maniobras externas como presionar la cavidad torácica, aplicar una estimulación dolorosa, etc., el
examinador trata de provocar alguna forma de fonación que pueda utilizar como punto de partida para la
reorganización del conjunto básico de la personalidad del paciente. Debe hacer todo lo posible para
incorporar el sistema verbal bloqueado a la conducta general del paciente. Es aquí donde las téc nicas de
desinhibición son útiles. Una vez superada esta primera etapa, el paciente puede pasar por varios estadios
de disfonía, tartamudeo, etc.
Hemos introducido intencionalmente la descripción de las técnicas utilizadas para la desinhibición de las
funciones verbales en el estudio de la restauración de la audición y de la fonación en caso de sordomudez
postcontusional reactiva. La alteración del conjunto de la personalidad es especialmente importante en los
casos en que se debe superar la disociación funcional del lenguaje del flujo principal de la conducta
consciente. En la afasia traumática, especialmente en sus primeros estadios, el bloqueo o la disociación de
la función alterada está virtualmente siempre presente. El cuadro de la afasia traumática es más complejo
que el de la sordomudez postcontusional, empero, pues aquélla implica la destrucción permanente de
ciertas áreas corticales y la perturbación de ciertos requisitos específicos, Con su reorganización
consiguiente, de la totalidad de la función verbal.
En los estadios iniciales el afásico primero descubre que es incapaz de hablar y generalmente abandona la
función verbal perturbada. Puede dejar de hablar por completo o usar solamente formas de lenguaje muy
simples. Si la afasia va acompañada de astenia cerebral general, el bloqueo verbal puede ser agudo. Así
como M. S. Lebedinski ha señalado acertadamente, el período inicial de la terapéutica consiste en un
intento de alterar el conjunto protector o inhibitorio del paciente, es decir, de hacer surgir en él la seguridad
de que será capaz de recobrar el uso del habla. Por supuesto, esta disposición es mucho más fácil de
establecer si el paciente conserva algún resto de actividad verbal por pequeño que sea. No se corre el
riesgo de sobreestimar el valor psicoterapéutico del menor de los éxitos en el uso de lo que le resta de su
lenguaje, pues de ello depende toda motivación para su posterior reeducación. Con objeto de maximizar la
posibilidad de utilizar el lenguaje restante del paciente, el entorno terapéutico debe incluir la cooperación de
las enfermeras y de los compañeros de sala que pueden ayudarle a sacar provecho de todo sonido que
emita.4

4
Durante el último período los problemas de la restauración de la función bloqueada por desinhibición
fueron estudiados especialmente en otra parte. Cf. A. R. Luria, Restoration of Function after Brain Injuries
(Londres, Pergamon Press, 1963). M. B. Eidinova y E. N. Pravdina-Vinarskaia, Cerebral Palsy in Children
and Its Treatrnent (Londres, Pergamon Press, 1963).
XVI. LA RESTAURACIÓN DE LA ACTIVIDAD MEDIANTE LA
REORGANIZACIÓN DE LOS SISTEMAS FUNCIONALES
A. Principios generales
En los casos considerados en el capítulo precedente, la inhibición era responsable de la alteración
funcional. La terapéutica se dirigía hacia la restauración de las funciones en su forma original. Este tipo de
recuperación es más la excepción que la regla, empero, en los casos de destrucción de los tejidos
cerebrales. Generalmente la destrucción de una masa de células nerviosas provoca unos cambios
funcionales irreversibles, de modo que el restablecimiento de los sistemas funcionales perturbados sólo
puede lograrse gracias a una importante reorganización de los procesos corticales.
Los primeros investigadores como Sherrington y más tarde Lashley ya eran bien conscientes del provecho
que se podía sacar reorganizando los procesos corticales. Estos autores causaron parálisis en los miembros
de monos extirpando la parte apropiada de la corteza motora. Tras un cierto período de tiempo los animales
recobraron el movimiento de la extremidad paralizada y los autores realizaron numerosos experimentos
para esbozar los mecanismos subyacentes a dicho restablecimiento de la función. Una hipótesis lanzada
fue la de que la inespecificidad de los sistemas cerebrales era tal que permitía la aparición de un nuevo
«centro» de la mano o la transferencia de la función a algún otro «centro» ya establecido. Experimentos
ulteriores no confirmaron esta hipótesis, sin embargo. Cuando los animales eran sometidos a posteriores
operaciones consistentes en la extirpación del córtex adyacente, las áreas contralaterales correspondientes
y los ganglios subcorticales relacionados con ellas, no podía reproducirse la parálisis original. La
organización cortical de la función restaurada resulta ser diferente de la de la función original.
Observando el restablecimiento de la función en pacientes con heridas cerebrales traumáticas ha sido
posible describir cómo se produce la reorganización de la función. La lesión de las áreas de proyección
primarias de la corteza cerebral, es decir, de las partes centrales de los núcleos corticales de los diversos
analizadores, provoca la pérdida de las formas elementales del movimiento o de la sensación. Las funciones
elementales perdidas a causa de lesiones en esas áreas no se restablecen. El único medio de compensar
déficits de este tipo es transfiriendo las funciones a otras estructuras o a otros sistemas funcionales. El
aprender a usar la otra mano cuando una mano está paralizada o aprender a leer por el sistema Braille
cuando el córtex visual ha quedado destruido constituyen ejemplos de esta «compensación sustitutiva».
En restablecimiento de la función en casos de afectación de las áreas «intrínsecas» secundarias o de las
zonas de intersección entre los diferentes analizadores es muy diferente. La lesión no da lugar a la pérdida
de una función elemental, sino a la perturbación de los sistemas funcionales complejos. La desintegración
de estos sistemas es irreversible, pero pueden reorganizarse; el nexo deficitario puede reemplazarse por un
nuevo nexo de tal forma que la función global quede restablecida sobre una nueva base.
En los animales, no toda área cortical puede sustituir a un nexo funcional dado para permitir la
reorganización de la función. Lashley y Anoxin mostraron que «sólo las áreas que en cierto modo forman
parte del sistema perturbado pueden emplearse en la reorganización funcional» (Lashley, 1938). Lashley
encontró que cada área cortical está involucrada en funciones tanto específicas como no específicas. Ello
incrementa en gran parte su capacidad para tomar parte en la restauración de los sistemas funcionales
perturbados. Estos descubrimientos fueron confirmados más tarde por anatomistas como Filimonov (1945).
Así pues, quedó claro que lo que determina el valor sustitutivo de las diferentes áreas cerebrales entre sí no
es su proximidad morfológica, sino su participación en sistemas funcionales comunes.
En los animales los sistemas funcionales son relativamente constantes; así, como han mostrado Bethe,
Asratian y Anokhin, la reorganización de la función dentro de ciertos sistemas no presenta dificultad. Sin
embargo, en el hombre, el desarrollo del trabajo, el uso de instrumentos y, lo más importante de todo, la
presencia del lenguaje que constituye la base del «segundo sistema de señales del cerebro», permite a los
sistemas funcionales una plasticidad extrema. En el hombre casi todas las áreas corticales pueden adquirir
una nueva significación funcional, incorporándose así a casi cualquier sistema funcional. Por ello, todo lo
que al hombre le falta en potencial regenerativo es suplido por una mayor flexibilidad funcional.
Consideraremos unos ejemplos de las formas en que pueden restaurarse los sistemas funcionales a través
de la reorganización. El primero de ellos consiste en la pérdida de las funciones motoras y sensoriales
simples.
Se sabe que en el hombre el acto de andar depende en gran parte de los impulsos proprioceptivos que le
permiten una verificación y una corrección continuas de las desviaciones de la pauta de marcha normal. La
lesión de la médula espinal dorsal interrumpe los impulsos proprioceptivos y altera gravemente la facultad
de andar. Sin embargo, el trastorno no es irreversible, puesto que en un corto espacio de tiempo el sistema
visual puede ser incorporado al sistema locomotor. A veces gracias al uso de un bastón el paciente puede
incorporar las sensaciones táctiles y proprioceptivas de las extremidades superiores al sistema. Al final
puede llegarse a efectuar la marcha a base de la reorganización del sistema funcional. Las investigaciones
de N. A. Bernstein sobre la teoría de la coordinación motora han producido numerosos ejemplos de estos
tipos de actividades coordinadas complejas que pueden reorganizarse de esta forma.
Las insuficiencias de los sistemas visuales y táctiles pueden compensarse de forma análoga. A veces las
lesiones del lóbulo occipital provocan no un déficit visual elemental, sino una perturbación general de la
percepción visual compleja. En un caso clásico descrito por Gelb y Goldstein el paciente era capaz de
identificar puntos blancos y de color, pero era incapaz de reconocer objetos o letras. Era capaz de
compensar este defecto sustituyendo la función alterada de la integración visual por movimientos de la
mano o de los ojos. Siguiendo el contorno de un objeto con el dedo o con los ojos, el paciente era capaz de
«sintetizar» su estructura, pudiendo entonces reconocerlo. Asimismo, delineando las letras desarrollaba un
nuevo sistema funcional que le hacía posible la lectura.
El restablecimiento de las funciones a base de la
reorganización de los sistemas funcionales es
probablemente el modo principal de restablecimiento
en la mayoría de los casos de lesión cerebral focal. El
análisis clínico-psicológico ha mostrado que la forma
en que se produce el restablecimiento no es la misma
en todos los casos. Al menos hay dos tipos básicos
de reorganización funcional. Vamos a ilustrar lo que
acabamos de decir con ejemplos extraídos de nues-
tras propias investigaciones anteriores.
Hace muchos años nos dedicamos a desarrollar un
medio de compensación del trastorno de las funciones
motoras que se da en la enfermedad de Parkinson. Movimientos en respuesta a estímulos
En los casos que estudiamos, la lesión de los ganglios discretos
basales había acarreado el trastorno motor Fig. 79. Movimientos espontáneos y
característico de esta afección. La pauta del responsivos ejecutados por un paciente
movimiento no se veía afectada, pero su parkinsoniano.
automaticidad rápidamente mostraba signos de fatiga,
de manera que tras unas pocas repeticiones resultaba imposible la ejecución de un acto determinado; se
desarrollaba un grave incremento del tono muscular y el movimiento cesaba.
Nos enfrentábamos al problema de si era posible o no vencer el déficit de automaticidad y la rápida fatiga de
los movimientos voluntarios. Se propuso que el problema del paciente se resolviera transfiriendo el acto al
nivel cortical, esto es, mediante la sustitución del ciclo estructurado de respuesta por una serie de impulsos
individuales y conscientes. El efecto de esta reorganización fue inmediatamente obvio. Cuando sustituimos
el estímulo suelto que se había usado para provocar el mismo movimiento complejo por una serie de seña-
les auditivas, éste se volvió mucho más estable y la fatigabilidad del proceso menos pronunciada (fig. 79).
La observación de pacientes parkinsonianos en situaciones de la vida diaria confirmó aún más este
descubrimiento. Un paciente puede dar sólo
unos pocos pasos sobre una superficie llana,
pero no tiene dificultad en subir escaleras o en
andar sobre una superficie que tiene líneas
pintadas a intervalos frecuentes. Así pues,
cuando los movimientos reactivos pueden
sustituir a los movimientos automáticos, el
paciente tiene escasa dificultad en vencer su
defecto motor. Para compensar realmente
esta insuficiencia es necesario encontrar el
método por el cual el paciente pueda generar
él mismo estímulos individuales a los que
responder. Si la estimulación ambiental puede
sustituirse por la autoestimulación, todos los
movimientos del paciente pueden ser media-
Paciente Roz.: enfermedad de Parkinson
tizados internamente.
El problema reside, claro está, en que el
Fig. 80. Reorganización del movimiento en un
paciente no está en condiciones de generar él
paciente parkinsoniano por medio de la
mismo las señales motoras voluntarias
autoestimulación.
necesarias. Por lo tanto, puede parecer que
este método está destinado al fracaso desde
el principio. Sin embargo, se creyó que esta dificultad podría superarse usando un acto motor
semiautomático como el parpadeo como base del sistema de autoestimulación voluntaria. Se instruyó al
paciente para que presionara una pera de goma cada vez que parpadeara. Se le dijo que repitiera para sí:
«Parpadea y presiona, parpadea y presiona... ». Este grado de reorganización del acto motor fue suficiente
para impedir el inicio de la rigidez muscular durante muchas repeticiones de un movimiento dado y el
paciente fue capaz de ejecutar movimientos rítmicos que antes le habían resultado imposibles (fig. 80).
Objetivamente los movimientos eran los mismos que había ejecutado antes, pero ahora eran realizados en
base a un nuevo sistema funcional.
Con este tipo de estimulación, el factor principal sobre el que se basa la reorganización procede de un
sistema funcional enteramente diferente. Ordinariamente, el parpadeo del ojo no tiene nada que ver con el
movimiento de la mano. Sin embargo, en el ejemplo anterior se incorporó como estímulo iniciador al acto de
la presión. Llamamos a este tipo de compensación reorganización intersistémica.
El segundo tipo de reorganización implica solamente ciertos elementos del sistema funcional perturbado. Se
presentan dos posibilidades. Se puede descender una función perturbada a un nivel inferior, es decir,
hacerla ejecutar a un nivel más primitivo y automático, evitando así los efectos de los trastornos que afectan
la ejecución voluntaria de los actos motores. La otra alternativa consiste en trasladar la función hacia arriba
dándole un nuevo significado y transfiriendo su ejecución al nivel de los procesos corticales superiores. Esto
puede hacerse empleando el «segundo sistema de señales», el lenguaje, para incorporar el movimiento a
una nueva pauta significativa.
Este método fue utilizado con el mismo paciente parkinsoniano antes citado. Al principio era incapaz de
ejecutar una serie de movimientos rítmicos elementales de la mano o del dedo. Sus tentativas rápidamente
provocaban una rigidez insuperable. En este experimento, atribuimos un nuevo significado a los
movimientos incorporándolos a pautas más complejas de actividad consciente. Se hacían preguntas al
paciente cuyas respuestas eran de naturaleza numérica. En la figura 81 presentamos algunos ejemplos de
la efectividad de este tipo de
reorganización. El paciente era incapaz de
presionar la pera de goma
espontáneamente, pero cuando la
presión de la pera venía dada por la
respuesta simbólica a problemas
aritméticos mentales, por ejemplo,
adición, sustracción, recuento, etc., le
resultaba fácil presionarla. Al ser
incorporado a un nuevo sistema
funcional, el acto motor pasaba a ser
ejecutado por una constelación de zonas
corticales y así dejaba de verse afectado
por una rápida fatiga al igual que antes.
Los movimientos eran objetivamente
idénticos a los que era incapaz de
Paciente Roz.: enfermedad de Parkinson
realizar antes, pero ahora eran
Fig. 81. Reorganización del movimiento en un
ejecutados por un nuevo sistema
paciente parkinsoniano mediante la incorporación de
funcional. La diferencia reside en el
un factor semántico.
hecho de que la reorganización se logró no
incorporando nuevos nexos de otros sistemas funcionales, sino transfiriendo los mismos sistemas funcio-
nales a un nuevo nivel de organización. Así pues, podemos llamar a este tipo de compensación
reorganización intrasistémica.
La mayoría de los mecanismos de compensación que se desarrollan después de lesiones cerebrales
focales pertenecen a uno de esos dos tipos de reorganización funcional. Podemos resumir ambos tipos
diciendo que el restablecimiento es logrado gracias a la incorporación de un nuevo tipo de aferentación en el
sistema funcional perturbado. Esta aferentación puede extraerse de otro analizador, en cuyo caso es
verdaderamente una «nueva» aferentación o puede desprenderse de la reorganización de la función al nivel
semántico de tal modo que proceda de un nuevo nivel de integración aferente. En ambos casos un nuevo
sistema funcional se hace cargo de una actividad que ha sido perturbada por la herida cerebral.
La reorganización de un
sistema funcional normalmente
implica un cambio fundamental
en la estructura y la
verbalización de una actividad
anteriormente no-verbal. La
actividad reestructurada es
incorporada a un sistema de
asociaciones verbales y se
convierte en el objeto de una
conciencia especial. Antes de la
herida, se desempeña la
función como una operación
inconsciente, por ejemplo, no
somos conscientes
exactamente de cómo
inervamos nuestras extre-
midades cuando andamos,
cogemos objetos o escribimos.
No obstante, un paciente que
trate de recobrar tales funciones Paciente Cern.: lesión en el área promotora derecha
debe proponerse la tarea Fig. 82. Dominio del ritmo en un paciente con lesión en el área
consciente de ejecutar ciertos promotora.
movimientos, tales como
articular sonidos particulares o escribir letras concretas. Lo que antes era una operación inconsciente y
formaba parte de un proceso en movimiento se transforma en un movimiento independiente que debe
realizarse a nivel consciente. La conciencia es la condición necesaria de toda función que quiera adquirir un
nuevo sistema de aferentación. Así pues, la conciencia de una acción que antes era ejecutada
inconscientemente caracteriza el primer paso hacia el restablecimiento de un sistema funcional perturbado.
En las páginas siguientes volveremos una y otra vez sobre la ejecución voluntaria y consciente de los
movimientos como el paso hacia la reorganización funcional. El caso siguiente constituye un ejemplo de
cómo un paciente recobró los hábitos motores que habían quedado desorganizados como resultado de una
lesión del área premotora.
El paciente Cem. recibió una herida de metralla parasagital en el área premotora. (Este caso será
presentado con profusión de detalles en el capítulo 16.) Perdió la capacidad de ejecutar movimientos
complejos fluida y hábilmente. Por ejemplo, era totalmente incapaz de seguir varios ritmos. Las
prácticas continuadas le eran de poca ayuda, pero si se reorganizaba la función en orden a adquirir
un nuevo tipo de aferentación, recobraba la capacidad de realizar tales movimientos coordinados.
La forma más simple de reorganización era contar cuando daba los golpecitos. Cuando contaba en
voz alta para sí: «1, 2, 3, 1, 2, 3...» era capaz de dominar el ritmo inmediatamente (fig. 82-A). Sin
embargo, el contaje no era el único medio gracias al cual podía dominar esta pauta motora. Podía
lograrse el mismo efecto observando una representación visual del ritmo golpeteando, por ejemplo, / ﬞ ﬞ
/ ﬞ. Con un diagrama de este tipo era capaz de seguir el ritmo como si estuviera leyendo un
pentagrama. Por supuesto, para poder ejecutar esta tarea tenía que ser continuamente consciente de
lo que estaba haciend o. Para que pudieran producirse movimientos rítmicos normales, la función
nuevamente reorganizada debía ser totalmente consciente.
Al principio la actividad mediadora tenía que ser de naturaleza externa. No obstante, muy
rápidamente sufrió un cierto cambio. El paciente dejó de contar en voz alta y empezó a contar para sí.
Ya no debía mirar la representación visual del ritmo, sino que simplemente la imaginaba y seguía el
ritmo de acuerdo con una imagen interna del diagrama impreso. Los resultados eran los mismos que
los logrados con la ayuda de la asistencia visual. Se reestructuró el movimiento sobre la base de la
aferentación externa. En este punto la actividad era bajo todas las apariencias idéntica a la actividad
pretraumática, pero el paciente era perfectamente consciente de que el mecanismo subyacente era
diferente. Mostraba un gran virtuosismo en su capacidad para ingeniarse mediadores verbales, por
ejemplo, para seguir el ritmo / /˘˘˘, imaginaba dos camiones volquete y tres camionetas, o bien dos
cañones y tres ametralladoras; la fuerza con la que daba los golpes correspondía al peso del objeto
que se imaginaba. Si se le obligaba a dejar de utilizar los mediadores verbales, su capacidad para
golpetear rítmicamente se veía inmediatamente trastornada. No lograba una nueva verdadera auto
matización ni siquiera después de numerosas sesiones prácticas; la actividad reorganizada siguió
precisando de una forma abreviada de mediación interna durante todo el tiempo en que el paciente
 estuvo a nuestro cuidado. La figura 82 ilustra sus aptitudes claramente.
Bajo muchos aspectos este ejemplo constituye el prototipo de toda tentativa de restauración de una función
perturbada. Hasta cierto punto la función puede restaurarse mediante su incorporación a un nuevo sistema
funcional, es decir, mediante la adición de una nueva aferentación para compensar la conexión perdida. Al
principio esta reorganización requiere la verbalización; la operación inconsciente no-verbal se transforma en
una actividad consciente. Este aspecto voluntario consciente es una condición necesaria para la reor-
ganización de todo sistema funcional. Como cabe esperar, la actividad restaurada requiere un gran esfuerzo
y al principio se ejecuta muy lentamente. La cantidad de esfuerzo refleja el grado en que la función
recobrada difiere psicológicamente de la función original.
Gradualmente la función reorganizada se vuelve más automática. Esencialmente el proceso de
automatización consiste en la abreviación y en la consolidación de los nuevos procesos que se han
incorporado a la función perturbada. Estos procesos son gradualmente interiorizados y se hacen cada vez
menos dependientes de la estimulación externa. Ello facilita la ejecución de la función reorganizada, pero
sólo en muy raros casos todos los signos de la reorganización desaparecen tan completamente que la
función parezca exactamente igual que antes de la herida.
La diferencia más importante entre la nueva función y la función normal estriba en su carácter mediatizado.
Podemos detectar algunos signos de dicha mediación en la mayoría de los casos de actividad verbal
restaurada. La asistencia y la dirección de un terapeuta generalmente son necesarias durante los primeros
estadios del restablecimiento. Su papel consiste en señalar al paciente los métodos con los cuales puede
compensar su déficit al aprender tareas específicas. La reorganización consciente de las funciones
perturbadas se realiza mucho mejor de forma sistemática. Sin dicho adiestramiento tales déficits pueden
permanecer sin experimentar mejoría durante muchos meses o incluso años. Hemos observado muchos
casos en los que ciertos déficits resultantes de heridas cerebrales permanecieron estacionarios durante un
período de tres o cuatro años y luego desaparecieron completamente en unos pocos meses de
reeducación. La re educación es necesaria si se quiere restaurar la función alterada; solamente en los
últimos estadios del restablecimiento el paciente es capaz de trabajar por su cuenta; es esencial que la tera-
péutica se inicie bajo la supervisión de un terapeuta profesional (cf. P. Ja. Galiperin, 1955, 1957 y otros).
Los principios básicos subyacentes a los tipos de recuperación funcional que acabamos de describir son
asimismo importantes en el restablecimiento de los diversos aspectos de la actividad verbal. Seguidamente
pasaremos a considerar su aplicación en la restauración de las funciones verbales perturbadas a causa de
lesiones cerebrales.

B. La restauración del lenguaje articulatorio

La restauración de los movimientos articulatorios es uno de los principales problemas del tratamiento de la
afasia traumática. La experiencia ha mostrado que el restablecimiento espontáneo del lenguaje expresivo es
muy limitado en los pacientes que padecen afasia motora. Los déficits articulatorios residuales a menudo
son muy graves; raras veces experimentan un restablecimiento espontáneo total y, a falta de un
adiestramiento especial, persisten durante muchos meses o años. Además está comprobado que los
pacientes que empiezan un curso de reeducación pero no lo continúan, experimentan un escaso
restablecimiento espontáneo más allá del punto en que abandonan la reeducación formal. Ello refleja el
grado en que el restablecimiento de la función depende de una reorganización radi cal del sistema funcional.
El «renacimiento» del lenguaje sólo puede producirse gracias a una reeducación especial.
El enfoque específico de la restauración del lenguaje expresivo depende en gran medida de la naturaleza
del déficit responsable de la dificultad articulatoria. No obstante, las diversas técnicas tienen mucho en
común entre sí, de manera que es posible describir ciertas características básicas de las técnicas
empleadas y acto seguido dirigir una especial atención solamente a aquellos métodos que difieren
considerablemente de ellas. Una descripción completa de todos los métodos utilizados para la restauración
del lenguaje articulado después de los traumatismos cerebrales sería imposible.1
Los déficits articulatorios más claros se dan en los casos de apraxia del aparato vocal. Sólo en raros casos
todos los tipos de los movimientos orales se ven afectados por igual. Generalmente es po sible distinguir
algunos niveles que experimentan diferentes grados de alteración. Por regla general, los movimientos
prácticos que no forman parte del sistema verbal, por ejemplo, masticar, tragar, frun cir los labios, etc., se
hallan mejor conservados que los movimientos imitativos o los movimientos simbólicos complejos como los
articulatorios. Los movimientos prácticos generalmente se ejecutan mejor cuando la situación es apropiada,
por ejemplo, los labios se juntan cuando el paciente da un mordisco, apaga una cerilla o se quema el dedo.
Frecuentemente no se pueden ejecutar si se aíslan de una situación concreta. La conservación del nivel
básico es lo más importante para la restauración de los movimientos articulatorios en los trastornos graves

1
Las técnicas básicas han sido presentadas en las obras de Gutzman. E. Fröshels, F. A. Rau, M. E. Xatcev,
R. E. Levina y otros.
del lenguaje expresivo.
Describiremos el restablecimiento del lenguaje en varios casos simples de apraxia del aparato vocal. La
terapéutica da comieIlzo con el adiestramiento para emitir sonidos individuales, esto es, con la restauración
de los esquemas articulatorios. Primero se reintroduce al paciente a los sonidos verbales que poseen las
características táctil-vibratorias más claras y que están asociados con movimientos claramente visibles para
el observador. Así, los primeros sonidos consisten en movimientos del aparato articulatorio fácilmente
observables.
Al paciente que ha perdido por completo su habla se le enseña primero el sonido «p». Generalmente no
conserva ninguna huella de los esquemas articulatorios- necesarios para la pronunciación de la «p».
Además es incapaz de mostrar cómo se colocan los labios para apagar una cerilla. Sin embargo,
generalmente es capaz de apagar espontáneamente una cerilla si se quema los dedos. Este acto volun tario
se convierte en el punto de partida para el restablecimiento de los movimientos articulatorios. A partir de ahí
el problema estriba en fijar un complejo de movimiento, en diferenciarlo de otros complejos parecidos y,
finalmente, en crear los esquemas internos a través de los cuales se pueda producir voluntariamente.
La tarea más difícil consiste en fijar la pauta de movimiento tal como es producida involuntariamente para
que pueda producirse voluntariamente. Ello implica la transferencia del movimiento de un nivel reflejo
elemental a un nivel de actividad cortical superior. La simple repetición no es suficiente. Normalmente se
deben usar una serie de técnicas auxiliares para trasladar el acto reflejo a un nivel consciente y luego fijado.
Se repite el movimiento numerosas veces en una situación concreta y se dirige la atención del paciente a
analizar sus partes componentes y la pauta del movimiento. El paciente repite el acto de apagar una cerilla
bajo diferentes condiciones, de modo que cada vez quede menos ligado a las situaciones concretas. El
primer paso puede ser el de apagar la cerilla antes de que se queme los dedos. Seguidamente muestra
cómo se apaga una cerilla, sopla una pelusilla de su mano y finalmente aprende a hacer solamente los
movimientos asociados con el acto de soplar. A medida que avanza por este proceso el terapeuta
continuamente señala los movimientos individuales que intervienen en el acto de soplar. Se le enseña a
expirar mientras el terapeuta moldea sus labios con sus dedos en orden a dejar un estrecho resquicio entre
ellos. Se le muestra un diagrama de los movimientos expiratorios y de los movimientos labiales que
intervienen en la pronunciación del sonido «p». Se mira en un espejo con objeto de poder seguir sus propios
movimientos articulatorios y desarrollar una ayuda externa para la reproducción de la articulación apropiada.
Es fácil advertir que todos esos métodos combinan los principios de la reorganización intersistémica e
intrasistémica de las funciones. Con tiempo y práctica contribuyen a la fijación de una pauta coordinada de
movimientos, y el paciente recobra la capacidad de reproducir el movimiento apropiado espontáneamente o
bien en respuesta a instrucciones. Por supuesto, el carácter mediatizado del movimiento persiste durante
mucho tiempo.
La segunda fase del adiestramiento consiste en la diferenciación de los componentes particulares de la
pauta general de movimiento. En este punto el paciente pasa de los movimientos «prácticos» del aparato
oral a unos movimientos que son de naturaleza específicamente articulatoria. Esta fase es especialmente
importante, porque implica el aprendizaje de la diferenciación entre sonidos que se articulan de forma
similar. Los fonemas «t», «b», «m» y «f» se basan todos ellos en movimientos expiratorios. El paciente debe
aprender a reconocer los rasgos que los
distinguen unos de otros. Sólo a través de la
identificación de las distinciones motoras, es
decir, los rasgos diacríticos, es capaz de
pasar de la pauta articulatoria indiferenciada
al articulema. En otras palabras, el paciente
debe reconocer los rasgos articulatorios
distintivos de un sonido dado y ser capaz de
comparado con los sonidos producidos por
otros movimientos articulatorios. Gracias a
ello puede reconocer la gama de sonidos que
corresponde a una pauta articulatoria
determinada y que son constantes
prescindiendo de la entonación o del tono de
voz.
Las técnicas utilizadas en esta etapa son
mucho más complicadas. La reorganización Fig. 83. Diagramas articulatorios usados para la
funcional intersistémica desempeña un restauración del lenguaje expresivo en los casos de
importante papel bajo muchos aspectos, apraxia del aparato vocal.
algunos de los cuales ya hemos descrito.
Primero el paciente aprende a diferenciar los fonemas «t» y «m». Se emplean una serie de técnicas para
mostrarle que al articular la «p» el aire pasa simplemente por la boca, mientras que al articular la «m» vibran
la nariz y las mejillas. Para poder demostrar esto, se puede colocar un pequeño tubo de goma para que el
paciente pueda decir cuándo el aire pasa a través de su nariz. De forma parecida se puede mostrar que al
pronunciar la «p» la corriente de aire pasa por la boca. Tocando su nariz y mejillas cuando pronuncia estos
fonemas, el paciente aprende a distinguidos basándose en la sensación táctil-vibratoria. Además, se le
presenta un diagrama que ilustra la coordinación de los labios, la lengua y los movimientos expiratorios
apropiados a los dos fonemas. Se dirige su atención específicamente a los rasgos diacríticos que distinguen
a un articulema del otro. La figura 83 constituye un ejemplo del tipo de diagrama que se puede utilizar para
ayudar al paciente a reconocer sus propios movimientos articulatorios.
En este estadio se introduce otro grupo de métodos que pronto vienen a desempeñar un importante papel
en la terapéutica. Los significados de los sonidos pasan a formar parte del proceso de diferenciación
articulatorio. Sería virtualmente imposible aprender el enorme número de rasgos sutiles que distinguen los
diversos articulemas entre sí si no fuera por el hecho de que revisten una importancia crucial en la
diferenciación de palabras que tienen significados extremadamente divergentes. Sólo el hecho de que un
cambio muy leve en la sensación táctil-vibratoria significa la diferencia entre «papá» y «mamá» o «tocka»
(punto) y «docka» (hija) permite a un niño dominar las diferencias muy finas existentes entre esos dos
articulemas sin reconocer la diferencia de las pautas motoras. Esto reviste una significación menos absoluta
que otros factores en la restauración de los movimientos articulatorios, pero ello no obstante es muy
importante. Así al pasar de las pautas motoras primarias a los movimientos articulatorios bien diferenciados,
el aspecto significativo de los rasgos articulatorios individuales constituye una importante ayuda para el
restablecimiento consciente de la función. A un paciente que esté trabajando en la diferenciación de la «p» y
de la «m» le resulta de gran ayuda que se le haga notar que esta diferencia define la distinción auditiva
entre las palabras «papá» y «mamá». Asimismo es auxiliado por la introducción de las letras que simbolizan
los dos fonemas y que representan las gamas de variación que caracterizan a los diferentes fonemas. Los
símbolos escritos pueden emplearse desde el principio como una ayuda en el restablecimiento del lenguaje
articulado.
La introducción del significado es de mayor importancia en cuanto, en muchos casos de afasia traumática,
la pérdida de los esquemas articulatorios va acompañada por la pérdida de la unidad entre sonido y
significado. Entonces se produce una perturbación de la organización fonémica de los procesos verbales.
Por ello, la práctica a base de breves combinaciones significativas de fonemas constituye un paso
importante en el restablecimiento de los esquemas articulatorios. Al principio el paciente simplemente
aprende a pronunciar las pautas sonoras; más tarde las somete a análisis articulatorio.
La transformación de una pauta motora primaria en un articulema y la diferenciación de los fonemas
correlativos no se produce inmediatamente. Durante mucho tiempo los sonidos que produce un paciente
conservan ciertos vestigios de su origen en los movimientos «prácticos», por ejemplo, la emisión de la «p»
puede estar asociada con los superfluos movimientos apropiados al acto de apagar un fósforo. Además, a
menudo el paciente es incapaz de reconocer inmediatamente la combinación particular de características
que distingue un articulema de otro. Puede omitir ciertos rasgos diacríticos hasta llegar a confundir la
articulación de fonémas que son similares pero no idénticos. Por ejemplo, puede pronunciar «b» como «p» o
«m». En las primeras etapas del adiestramiento puede cometer errores articulatorios de este tipo muy
graves. No obstante, gradualmente van disminuyendo en número y en frecuencia hasta que ocurren muy
raramente. Si el reconocimiento auditivo de los fonemas está intacto, la eliminación de las pautas
articulatorias erróneas puede producirse muy rápidamente.
Hasta ahora hemos considerado los
métodos usados en las primeras fases del
restablecimiento de un grupo particular de
sonidos. En principio se utiliza el mismo
enfoque para la restauración de los demás
sonidos verbales. La diferencia más
importante deriva del hecho de que los
movimientos orales manifiestos
desempeñan un papel menor en la
producción de otros grupos de fonemas. No
obstante, las técnicas concernientes a los
movimientos no-simbólicos siguen
desempeñando un importante papel. Ello es
cierto, por ejemplo, del reaprendizaje de los
fonemas póstero-linguales. Por otra parte,
los sonidos cuya articulación implica
movimientos manifiestos claros y una
coordinación motora menos compleja,
verbigracia, las vocales «a», «o» y «u»,
pueden reaprenderse en gran medida
gracias a la ayuda visual suministrada por
un espejo. También son útiles una serie de
ejemplos y de diagramas. Con un paciente
que sufra afasia apráxica se puede usar un
círculo para representar la «o», un tubo
corto para representar la «u» y una amplia
abertura de la boca para representar la «a».
El modo visual es el más importante para la
reorganización intersistémica de los
procesos articulatorios.
Se ha ampliado la serie de técnicas para
incluir a todos los sonidos verbales. Se
empieza con el uso de movimientos no- ----- cuerdas vocales cerradas
simbólicos que se modifican para el aire pasa por la nariz
representar los diversos grupos de sonidos, ~~ vibración
por ejemplo, el acto de apagar una cerilla descarga expiratoria rápida
sirve de base para el restablecimiento de la
«p», la «b» y la «f»; la mordedura del labio Fig. 84. Diagrama articulatorio para la diferenciación
inferior sirve de base para el de sonidos de pronunciación parecida.
restablecimiento de la «v». La imitación del
mugido de la vaca sirve de base para el
restablecimiento de la «m». La fijación y transformación de tales movimientos en articulemas simbólicos
desemboca al final en la creación de esquemas articulatorios generalizados. Este es el objetivo principal en
los casos de afasia motora.
Se suministran al paciente una serie de pistas que le ayudan a diferenciar las pautas articulatorias primarias,
de modo que pueda distinguir los diferentes grupos articulatorios. Se considera terminada esta etapa
cuando el paciente es capaz de reconocer los grupos articulatorios bajo condiciones de entonación y de
tono variables y cuando sus esquemas articulatorios alcanzan un grado adecuado de constancia. En este
empeño se ve auxiliado por la observación de los movimientos articulatorios -del terapeuta, por la
observación de sus propios movimientos articulatorios en un espejo, por el estudio de diagramas
articulatorios, por la atención prestada a la vibración de su nariz, boca y faringe y por el aprendizaje de las
letras que representan los diversos articulemas. Con la ayuda de esas pistas se va capacitando para
discriminar los articulemas específicos.
En los primeros estudios los intentos de pronunciar cualquiera de los sonidos ántero-linguales dan lugar
solamente a movimientos articulatorios toscos. El paciente primero aprende a distinguir los fonemas ántero-
linguales, «t», «l» y «n» mediante el uso de diagramas especiales. A menudo ésta es la primera
discriminación que es capaz de hacer entre pautas articulatorias diversas. Al principio los sonidos ántero-
linguales no se diferencian muy bien. Sin embargo, en este estadio el paciente deja de cometer errores
graves como la sustitución del fonema ántero-lingual «t» por los póstero-linguales «k» o «x». No obstante,
sigue tendiendo a confundir los fonemas pertenecientes al grupo ántero-lingual. Por ejemplo, puede sustituir
la «l» o la «n» por la «d» o la «t». Puede pasar de unas a otras letras tanto al hablar como al escribir. Es
necesario un adiestramiento especial antes de que su capacidad de diferenciar entre esos sonidos se
vuelva permanente. Dos importantes aspectos de la reeducación en esta etapa son una explicación precisa
de las posiciones apropiadas a los sonidos específicos (fig. 84) y una práctica extensiva en el
reconocimiento de lo que podrían parecer diferencias insignificantes en las posiciones articulatorias, pero
que son extremadamente significativas en la medida en que determinan los significados de las palabras,
esto es, desempeñan un importante papel en la diferenciación de los significados. El análisis de las
diferencias articulatorias entre palabras como «stol» (mesa) y «ston» (gemido) o «katuska» (bobina) y
«kaduska» (bañera) son útiles con frecuencia a ese respecto.
Incluso después de un largo período de reeducación en la articulación de sonidos individuales, el paciente
puede tener que desplegar grandes esfuerzos para emitirlos. Continúan conservando huellas de su origen
en la esfera de la actividad consciente y voluntaria. La autoconsciencia y la pronunciación forzada
distinguen el habla de los pacientes afásicos del de los sujetos normales cuyo lenguaje es generado por
mecanismos completamente diferentes.
Ello nos lleva a la etapa final de la terapéutica de rehabilitación cuyo objeto es el dominio de los rasgos
articulatorios que varían con arreglo al contexto. El paciente debe finalizar esta fase si quiere hacer la
transición a la pronunciación de sílabas de palabras enteras. En ruso el sonido «t» de «tip» (tipo) y «ten'»
(sombra) es muy distinto del de la «t» de «Tanja» (nombre de mujer) o «tuflja» (za pato). Mientras que en las
dos primeras palabras su articulación es bastante parecida a la de la «c» o de la «s», en las segundas dos
palabras adquiere el carácter duro del sonido puro de la «t». La pronunciación correcta de la «t» depende de
su transformación en la «variante posicional» apropiada. Este problema no se considera en las dos primeras
fases de la terapéutica, pero en la tercera fase es necesario enseñar al paciente que un sonido puede
articularse de forma diferente según su contexto.
Ahora empezamos a trabajar con sílabas y palabras. El prototipo de esta fase de la terapéutica es el
aprendizaje de la diferencia entre consonantes duras y blandas. La experiencia muestra que un paciente
capaz de articular sonidos puros con poca dificultad es raramente capaz de proceder espontáneamente a
los cambios de posición articulatoria necesarios para la pronunciación de los mismos sonidos en las sílabas
blandas. El terapeuta debe concentrarse en los métodos para ayudar al paciente a dominar estas sílabas.
En este punto puede ser provechoso explicar cuidadosamente los cambios articulatorios que se dan en ellas
y probar las diferentes posiciones articulatorias con palabras con distintos significados, verbigracia, «byl»
(era), «bil» (fue golpeado) y «pil» (bebía), etc. Trabajando con un grupo numeroso de palabras de este tipo
el paciente al final llega a dominar los sonidos blandos. Debe realizar numerosos ejercicios que le obliguen
a pronunciar los mismos fonemas en posiciones diferentes, verbigracia, «lampa» (lámpara), «lipa» (tilo),
«Olja» (nombre), «lom» (palanca).
El caso siguiente constituye una ilustración de la secuencia de estadios por los que pasa un paciente al
recobrar las articulaciones verbales que perdió a causa de una afasia motora aferente. 2
El paciente Xo. llegó a nuestras manos en octubre de 1944, un mes y medio después de recibir tina
herida en el área postcentral izquierda del córtex. Sufría de una grave apraxia del aparato del habla,
una pérdida total de la escritura y un déficit de lectura tan grave que sólo era capaz de reconocer
ideogramas familiares.
En el momento en que se inició la terapéutica el paciente era incapaz de pronunciar un solo sonido
verbal. Aunque conservaba cierta fonación, era incapaz de pronunciar el sonido «a». Cuando lo
intentaba, no hacía más que sacar la lengua espasmódicamente y emitía una especie de gruñido
ronco. Era incapaz de vocalizar voluntariamente en el momento de la expiración. En la primera sesión
recobró la capacidad de pronunciar el sonido «a» palpando su laringe para notar la vibración y
presionando sobre su abdomen simultáneamente. El segundo día ya se había olvidado de pronunciar
la «a». El espejo no le era de ninguna ayuda, de manera que la única forma de pronunciar la «a» era
valerse de los mismos medios mecánicos que en la
primera sesión. Una vez hubo reaprendido la «a»,
fue capaz de aprender a pronunciar el sonido «o»
poniendo sus labios en forma de círculo y el sonido
«u» extendiéndolos. Era incapaz de encontrar por sí
mismo las posiciones labiales apropiadas. Luego se
le entregó un simple diagrama articulatorio de las
Fig. 85. Diagramas esquemáticos de la
vocales «a», «o» y «u» con las letras
articulación de sílabas.
correspondientes en forma escrita. Tras varios
intentos y mediante la autocorrección por medio de
un espejo pronto logró pronunciar estas vocales correctamente.
2
La reeducación de este paciente fue llevada a cabo por E. N. Hercenstein. Hemos presentado una
descripción detallada de este síndrome en el capítulo 6.
Una vez aprendidas las vocales «a», «o» y «u», le fue posible seguir avanzando y recobrar otros
fonemas. La primera consonante que se le presentó fue la «m». Se le mostró por medio de un dia-
grama y ante un espejo la posición que los labios debían adoptar en la pronunciación de ese sonido.
Además, palpaba las mejillas del terapeuta para poder percibir táctilmente la fonación. Al prin cipio el
terapeuta tenía que mantener juntos los labios del paciente con objeto de fijarlos en la posición
adecuada. Al final de la segunda sesión el paciente era capaz de pronunciar los sonidos «a», «o»,
«u» y «m» mirando el diagrama; si no lo consultaba tendía a confundir estos sonidos y todavía no era
capaz de combinar el sonido «m» con las vocales para formar sílabas. Las coordinaciones necesarias
para pasar de una posición articulatoria a otra aún no estaban establecidas. Le resultaba imposible
pronunciar tanto las sílabas abiertas como las cerradas. Para facilitarle el dominio de las sílabas se le
presentó un nuevo diagrama (fig. 85) que le permitió analizar las posiciones articulatorias involucradas
en la pronunciación de las sílabas abiertas.
Tras haber vencido las dificultades iniciales, el paciente encontró mucho más fácil aprender nuevos
sonidos, ya que no siempre era necesario recurrir a ayudas mecánicas. Practicando a base de apagar
cerillas, de soplar pelusilla de algodón o pedacitos de papel de la palma de la mano y otros ejercicios
especiales aprendió los fonemas «p», «v», «f», «ja», «t» y «l». Esto se logró a lo largo de ocho
sesiones. En la época que había aprendido esos sonidos era capaz de pronunciar palabras como
«Valja» (el nombre de su hermana), «Olja» (un nombre), «lapa» (garra), etc. Estas palabras no le
supusieron nuevas dificultades, pudiendo pronunciar ya sus sonidos constituyentes. El
restablecimiento de los fonemas labiales y ántero-linguales, por supuesto, no condujo
automáticamente al dominio de otros sonidos; todavía era incapaz de pronunciar los póstero-linguales
«k» y «x» y los sibilantes «s» y «s». El restablecimiento del sonido «k» fue facilitado por su similitud
con la «t» que ya había aprendido. Cuando trataba de pronunciar el sonido «t» se le presionaba hacia
abajo la punta de la lengua con un aparato especial o mediante el mismo dedo del paciente; la «k»
quedó establecida al fin de dos sesiones de ejercicios. Sin embargo, el paciente tenía aún
considerables dificultades en pronunciar la sílaba «ka». Pero lo aprendió rápidamente quitando el
dedo para pronunciar la «a». Tras varias sesiones más fue capaz de prescindir de esta operación y
pronunciar la sílaba directamente.
Transcurrieron tres semanas antes de abordar el aprendizaje de las sibilantes. Para la coordinación
de la posición de la lengua con el control de la expiración se precisó la introducción de ayudas ex -
ternas. Se utilizó una delgada varilla para hacer un surco en la lengua cuando el paciente expulsaba
una rápida corriente de aire. De este modo rápidamente aprendió las sibilantes. Sin embargo, se
plantearon nuevas dificultades cuando se incorporaron estos sonidos a sílabas, por ejemplo, «sa»,
«so», «as» u «os». Tenía tendencia a terminar una expiración plena al pronunciar el primer sonido y
entonces era incapaz de pasar al segundo. No obstante, con una práctica especial también logró
superar ese obstáculo.
Aunque era capaz de pronunciar el sonido «s», a menudo lo confundía con la «t». Para
autocorregirse, con frecuencia recurría a ayudas externas. Así, al leer palabras con una «s» al
principio o en el medio, verbigracia, «sova» (búho), «suk» (miembro), «osa» (avispa), «sup» (sopa) o
«sam» (él mismo), tocaba la punta de su lengua con una delgada varilla cuando pronunciaba la «s».
Después de tocar su lengua pasaba a la sílaba siguiente. Aprendió a hacerlo rápidamente, casi sin
pausa alguna, y durante mucho tiempo se negó a prescindir de la varilla arguyendo que sin ella no
podía pronunciar las palabras con eses correctamente. Al fin fue posible superar la necesidad de esta
operación haciéndole imaginar que se estaba presionando la punta de la lengua o apagando una
cerilla cuando emitía una «s».
Una confusión parecida se dio en la pronunciación de la «t», la «d» y la «n». Al articular esos sonidos
el paciente siempre hacía varios intentos incorrectos antes de pronunciar el sonido correcto. Estas
búsquedas fonémicas gradualmente fueron desapareciendo gracias a ejercicios ulteriores en los que
consultaba diagramas sobre la posición de la lengua, observaba sus propios movimientos articu-
latorios en un espejo y palpaba su laringe para sentir las vibraciones. También era auxiliado
considerablemente por la explicación de los significados de los diferentes sonidos en palabras particu-
lares y por el aprendizaje de su identificación con las letras correspondientes.
Al principio los movimientos articulatorios del paciente eran muy inestables, pero con la práctica esta
dificultad fue superada. Tras un cierto tiempo sólo necesitaba de la insinuación de una ayuda externa,
por ejemplo, señalar la punta de la lengua, para producir los movimientos articulatorios correctos. Al
fin, hasta esto llegó a ser innecesario. La pronunciación de las palabras siguió siendo difícil durante
mucho tiempo a causa de la inestabilidad y confusión de los articulemas. Tenía que buscar la posición
apropiada del aparato articulatorio y sus intentos verbales eran interrumpidos a intervalos por
sustituciones y correcciones secundarias. Así, al tratar de pronunciar la palabra «polka» (anaquel)
«tanteaba» los diversos fonemas: «po-ka... po-s-ka... po-d-ka... po... l... ka». Asimismo al intentar
 pronunciar la palabra «kosa» (trenza) decía: «Kot... ko... sa... ko-ta...».
A base de práctica en la diferenciación de los sonidos verbales y con lecturas especiales y ejercicios
de escritura sobre sílabas y palabras su inseguridad desapareció progresivamente; a medida que la
pronunciación de los sonidos se automatizaba, no tenía ninguna dificultad en pronunciarlos en tanto
que partes de palabras. Al final de dos meses de reeducación, era capaz de contestar preguntas con
palabras cortas usando los sonidos que había reaprendido. Era capaz de utilizar unas cuantas
palabras y expresiones memorizadas en el lenguaje espontáneo. La tendencia a hablar
espontáneamente se desarrolló rápidamente, de modo que en seis meses fue capaz de comunicarse
con el personal del hospital y con sus amigos. El incremento posterior del vocabulario activo del
paciente no requirió un trabajo especial. En esta época era capaz de reconocer y usar todos los
sonidos verbales y tenía escasa dificultad en reconocer o usar nuevas palabras. La transición de los
fonemas individuales a palabras enteras, de las palabras a frases breves y de la iniciación al uso
espontáneo de las palabras no le supuso ninguna dificultad especial. Los únicos signos residuales de
alteración verbal eran el carácter algo forzado de su articulación y algunos agramatismos ocasionales.
Fue dado de alta tras siete meses de terapéutica, habiendo recobrado su lenguaje espontáneo; su
lectura y escritura quedaron casi plenamente restauradas.
En los casos en que la apraxia del aparato vocal se sitúa en primer plano, el esfuerzo terapéutico más
importante se dirige a la creación de nuevos esquemas articulatorios de los sonidos verbales. Cuando el
déficit principal es la pérdida de los esquemas internos de la secuencialidad de los sonidos de las palabras,
aunque esta etapa se alcance bastante rápidamente, se requiere más trabajo para la res tauración del
lenguaje activo. El objetivo es crear esquemas verbales precisos y dinámicos y lograr la capacidad de
reconocer las secuencias sonoras de que se componen las palabras. Con frecuencia estos pacientes
también tienen dificultad en vencer la inercia de los impulsos articulatorios; esos dos defectos a menudo se
dan conjuntamente como dos aspectos del mismo trastorno.3
En un caso grave el paciente que sufre afasia motora eferente tiene poca dificultad en articular sonidos
individuales, pero es incapaz de recordar o pronunciar combinaciones de sonidos. Esta pérdida de los
esquemas internos de las palabras va acompañada muy frecuentemente por una inercia patológica de los
procesos articulatorios, de manera que es muy difícil hacer la transición de un sonido o sílaba a otro.
Inicialmente el problema consiste en crear esquemas verbales precisos y en vencer la persistencia de los
conjuntos articulatorios establecidos para que el paciente pueda pasar sin solución de continuidad- de una
sílaba a otra.
Resulta extremadamente difícil vencer la inercia patológica de los procesos neurodinámicos. Como regla
general, los medios usuales de lograr su inhibición son de escasa ayuda. El paciente es incapaz de
pronunciar la palabra «muxa» (mosca) dado que la inercia o perseveración del conjunto articulatorio «mu»
es tan grande que no puede efectuar la transición a la póstero-lingual «xa». Como conse cuencia de ello,
continúa repitiendo la primera sílaba «mu... m... mu... m...» como si fuera incapaz de disociarse de ella.
Generalmente es de poca ayuda el hacer largas pausas entre las sílabas. Sin embargo, existen técnicas
especiales que pueden utilizarse en este caso. Estas técnicas fueron desarrolladas por O. P. Kaufman y
nosotros mismos para restablecer la actividad verbal en aquellos pacientes con lesiones de las áreas
premotoras.
En orden a idear métodos para vencer la inercia de las pautas articulatorias, partimos de la observación de
que aun cuando un paciente fuera incapaz de ejecutar un solo movimiento complejo de forma fluida, no
tenía dificultad en ejecutar dos actos sucesivos si eran suficientemente diferentes entre sí. A partir de ello
tratamos de hallar un medio de transformar una sílaba compuesta por dos fonemas en dos movimientos
articulatorios distintos sin alterar seriamente la continuidad de la pronunciación. Encontramos que esto
podía hacerse a base de relacionar las partes individuales de la palabra con diferentes contextos afectivos o
semánticos. Por ejemplo, al paciente que tenía dificultad en pronunciar la palabra «muxa« (mos ca) se le
aconsejaba que pensara separadamente en las dos sílabas cuando las pronunciaba, verbigracia, «mu» con
el mugido de una vaca y «xa» como formando parte de un estallido de risa, «ja, ja, ja». Otra técnica
consistía en hacerle pronunciar las dos sílabas en tonos diferentes. Generalmente este tipo de
reorganización semántica del proceso articulatorio eliminaba la dificultad de pasar de una sílaba a otra. El
próximo paso era equipar al paciente con suficientes técnicas de este tipo que le permitieran superar todas
las dificultades que pudieran surgir. Una vez era capaz de hablar, los pasos intermedios desaparecían
gradualmente.
Un segundo método intersistémico común de vencer la perseveración de los conjuntos articulatorios es el
3
En los últimos años, L. S. Cvetkova elaboró en nuestro laboratorio unos métodos deta llados de
rehabilitación del lenguaje motor. Cf. sus «Métodos de la rehabilitación de las funciones corticales
superiores» (en prensa) y A. R. Luria y otros, «Restoration of Higher Cortical Functions after Local Brain
Lesions» en: de Bruyn and Vinken, Handbook of Clinical Neurology (Amsterdam, North Holland Publishing
Co. [en prensa]).
uso de una señalización auxiliar. Un paciente que no puede pasar de una sílaba a otra o pronunciar
fluidamente una serie de sílabas sin sentido como «ba - bo - bi», puede aprender a dividir estas secuencias
en sílabas individuales y a acompañar la transición de una sílaba a otra con un gesto particular. Por
ejemplo, «ba» se asocia con la apertura completa de la boca, «bo» se asocia con la colocación de los labios
en forma de círculo y «bi» se asocia con la extensión de los labios horizontalmente. Los mismos tipos de
gestos pueden emplearse cuando hay dificultad en la transición de una consonante a otra. La
transformación de un acto secuencial en varios movimientos articulatorios «reactivos» cada uno de los
cuales depende de su propia aferenciación hace relativamente fácil vencer la dificultad de desnervar
conjuntos establecidos. Tras una cierta práctica el paciente llega a un punto en que necesita sólo ima-
ginarse que ejecuta los movimientos auxiliares. Al fin está en condiciones de desecharlos por completo; el
sistema articulatorio reorganizado es capaz de operar independientemente.
Estas técnicas son muy útiles en los casos de dificultades de desnervación. En estos casos es necesario
recrear los esquemas acústicos de palabras enteras. Una vez establecidos estos esquemas, la mayoría de
las dificultades de desnervación desaparecen. La restauración de esquemas acústico-articulatorios estables
se basa en gran parte en la reorganización de la función sobre los significados de las pautas verbales.
Existen una serie de técnicas destinadas a ayudar al paciente a reconocer las posiciones de los sonidos en
las palabras y las diferencias articulatorias entre sonidos parecidos. Es harto conocido que si una secuencia
sonora es significativa es mucho más fácil aprender a reconocerla y a recordarla que si carece de sentido.
Supone una gran dificultad recordar una secuencia de sílabas sin sentido, mientras que por el contrario es
relativamente fácil recordar una secuencia significativa, es decir, una palabra. Con frecuencia un paciente
que es incapaz de repetir una serie de sílabas como «bi - ba - bo» no tiene ninguna dificultad en repetir la
palabra de tres sílabas «limonad» (limonada). Además, no persevera, no omite sonidos ni cambia sílabas.
La restauración de los procesos articulatorios puede lograrse a menudo por medio de ejercicios que pueden
conducir al reconocimiento de la estructura significativa de las palabras.
Aunque el análisis semántico de las palabras desempeña un papel central en la reeducación de los
pacientes que sufren afasia sensorial, no constituye más que una etapa hacia la restauración de los esque -
mas verbales en los afásicos motores. El reconocimiento de la secuencia sonora de una palabra significativa
contribuye a la fijación de su pauta, es decir, le confiere una cierta constancia sobre cuya base el paciente
pueda analizar sus componentes auditivos y articulatorios. Se han desarrollado una serie de técnicas de
enseñanza para situar la secuencia de sonidos en el centro de la esfera de conciencia del paciente: los
escribe, los pronuncia en voz alta ante un espejo, analiza la secuencia de los movimientos articulatorios por
medio de diagramas, palpa su garganta cuando habla, etc.
Si un paciente es incapaz de reconocer que la palabra «lipa» (tilo) se articula diferentemente de «pila»
(sierra) o que «kto» (quien) se pronuncia de forma distinta que «kot» (gato), el terapeuta le indica que la
diferencia de los significados de las dos palabras depende de la diferencia del orden de las letras y sonidos.
El terapeuta los pronuncia despacio y presenta grabados de las letras a medida que las emite. La
visualización de las letras facilita bastante el análisis de las palabras por parte del paciente. Sin embargo,
una técnica aún más efectiva consiste en la presentación de diagramas de las posiciones articula torias
correspondientes a los sonidos pronunciados. El terapeuta explica, por ejemplo, que en la palabra «pila»
(sierra) el sonido labial aparece primero y que el lingual «l» aparece en el centro. Esta secuen cia viene
expuesta en el diagrama que indica el orden de las articulaciones en las dos palabras de tal forma que el
paciente llega a concebir una palabra dada en función de su «articulograma». A veces el terapeuta tiene
que explicar la articulación de una consonante particular cuando precede a vocales diferentes. Ello se aplica
especialmente a las vocales duras y blandas. Es útil hacer ejercicios adicionales para la restauración de la
capacidad de lograr transiciones fluidas de una sílaba a otra. También es frecuentemente necesario efectuar
ejercicios suplementarios para el restablecimiento de las vocales átonas al principio de las palabras. De lo
contrario, este tipo de pacientes tienden a omitirlas, por ejemplo, al tratar de pronunciar la palabra «okno»
(ventana) puede decir: «k... ko... ko...».
Pasado este punto, la restauración de los
esquemas auditivos depende de las
prácticas intensivas de lenguaje, lectura y
escritura. Se dirige el esfuerzo principal
hacia el análisis fonémico y la formulación
de las palabras, por ejemplo, juegos con
anagramas, relleno de los espacios en Fig. 86. Diagramas esquemáticos de la articulación de
blanco en palabras en las que se ha palabras.
omitido una o más letras y estudio de
palabras que difieren entre sí por el orden de los sonidos, verbigracia, «kot» (gato), «tok» (corriente) y «kto»
(quien). Se presta la mayor atención posible al análisis morfológico de las palabras, es decir, la identificación
de las raíces, prefijos, sufijos y terminaciones inflexivas de las palabras, puesto que dichos componentes
morfológicos determinan la gama de variabilidad semántica dentro de la cual se formula al lenguaje del
paciente.
Como quiera que en el afásico motor -los procesos auditivos principales se hallan relativamente intactos, los
esquemas verbales se automatizan de forma bastante rápida, una vez restaurados. El pa ciente pronto
puede empezar a pronunciar de nuevo las palabras correctamente. A menudo la automatización se produce
antes de que se logre el pleno reconocimiento del contenido sonoro de la palabra. Por tanto, un paciente
que haya recobrado la capacidad de hablar correctamente puede continuar experimentando una
considerable dificultad en la escritura. El hecho de que todavía no sea siempre consciente de las palabras
que usa, es revelado por su tendencia a trasponer y a omitir letras cuando escribe.

C. La recuperación de la capacidad de reconocer y recordar palabras

La restauración de los aspectos perceptivos y mnésicos del lenguaje -la capacidad de diferenciar sonidos
verbales, de reconocer significados verbales y de recordar imágenes verbales espontáneamente constituye
una segunda área importante que a menudo requiere tratamiento en los casos de afasia traumática. Es muy
importante en la mayoría de casos que se hallan en el estadio inmediatamente siguiente a la herida cerebral
y constituye el problema crucial en los casos de afasia sensorial y acústico-mnésica.
Como indicamos anteriormente, en los primeros estadios de la afasia traumática se produce casi siempre
una alteración de la comprensión verbal. La unidad estable de sonido y significado queda destruida; la
disociación entre las pautas sonoras y los significados de las palabras dificulta el hallazgo de las palabras
correctas y la comprensión de las palabras de los demás.
La restauración de la unidad de sonido y significado requiere una reeducación especial. Se debe dirigir un
esfuerzo intensivo a este problema en las primeras etapas de la afasia traumática con objeto de sentar las
bases para el restablecimiento ulterior del lenguaje. La forma de terapéutica más común consiste en la
presentación de una serie de objetos o grabados que el paciente debe ir nombrando a medida que se le
presentan. Al principio el paciente simplemente escucha los nombres de los objetos; luego trata de
pronunciados. V. M. Kogan ha mostrado que el número de objetos que tales pacientes son capaces de
nombrar al principio es muy reducido. Sin embargo, a medida que el ámbito de la memoria se va
extendiendo, este número se incrementa. Si se quieren restaurar los significados de las palabras en su
forma original flexible y generalizada, su uso no debe restringirse a la forma nominativa; deben incluirse en
oraciones de longitud variable con arreglo a la capacidad de la esfera de conciencia del paciente, que con
frecuencia se halla contraída en el período inicial siguiente a la herida. Las palabras deben utilizarse en
diferentes formas gramaticales. Al presentar oraciones tales como: «He aquí un cuchillo», «corte con el
cuchillo», «no hay ningún cuchillo», «he aquí un cortaplumas» (un cuchillo de bolsillo), «cortaremos con el
cuchillo», «el cuchillo está sucio», etc., se hace uso de los contextos concretos para restaurar el aspecto
significativo de la palabra. Al mismo tiempo se crean para el paciente una serie de esquemas generalizados
de las oraciones que insertan una palabra dada en una serie de contextos gramaticales diferentes. La
palabra conserva su constancia, pese a las alteraciones de la construcción gramatical. Este método es muy
útil en la restauración de la unidad de pauta sonora y significado.
En los casos de afasia motora en que la disociación de sonido y significado no es el resultado de una
pérdida de la audición fonémica, los métodos que acabamos de describir pueden ser suficientes para
restaurar la comprensión verbal. Sin embargo, si el paciente es incapaz de reconocer los significados
verbales a causa de una profunda perturbación de los procesos acústico-gnósicos el problema de la
rehabilitación es mucho más complejo. Es menester suprimir el déficit básico, es decir, el trastorno de la
audición fonémica, para poder restaurar así la estabilidad de los esquemas verbales que son necesarios
para una comprensión verbal segura. Las medidas terapéuticas que hemos usado en los casos de afasia
sensorial fueron desarrollados en nuestro laboratorio por E. S. Beîn.
La restauración de la organización fonémica precisa de la audición no constituye en modo alguno un
problema único. Los pacientes que padecen afasia sensorial generalmente oyen bastante bien, pero son
incapaces de captar los indicios fonémicamente importantes de un flujo regular de lenguaje. Por ejemplo,
son incapaces de reconocer las diferencias fonémicas entre las palabras «docka» (hija) y «tocka» (pun to) o
entre las palabras «rot» (boca) y «dot» (plomo). Los pocos rasgos significativos para discriminar los
significados de las palabras son percibidos por esos pacientes de una forma tan poco distintativa como los
numerosos rasgos insignificantes. Así pues, las palabras pierden su constancia y significado fonémicos. Es
difícil superar esta- pérdida de la audición fonémica mediante los métodos usuales de reorganización
intersistémica. Un paciente que es incapaz de percibir las diferencias existentes entre los sonidos «r» y «l»,
«b» y «p», «s» y «s», etc., tiene gran dificultad en captar esta diferencia, aun cuando recurra a pistas táctiles
y visuales. Por más que palpe su garganta y que observe sus movimientos articulatorios en un espejo, todo
ello le sirve de bien poco. La ausencia de un feedback auditivo adecuado le impide el poder diferenciar o
recordar la pronunciación precisa de los sonidos. Con la incorporación de los factores táctiles y visuales la
situación se complica aún más para el afásico sensorial.
El factor decisivo para el restablecimiento de la audición fonémica es el uso del papel organizativo del
significado. En numerosas observaciones de afásicos sensoriales se encontró que un paciente incapaz de
distinguir o recordar .la diferencia entre los sonidos «b» y «p», generalmente no tenía dificultad en distinguir
las palabras «baba»(campesina) y «papa» (papá). Aparentemente, la incorporación de un sonido a un
complejo sonoro simple y significativo acentúa su aspecto significativo e incrementa la probabilidad de que
sea diferenciado correctamente de otros sonidos.4 Esta observación ha venido a sentar las bases de ciertas
técnicas terapéuticas utilizadas para restaurar la audición fonémica. 5
Si el terapeuta desea enseñar
al paciente a reconocer el
sonido «d», le presenta una
palabra que empiece por «d»,
verbigracia, «dom» (casa). La
palabra es reforzada por el
grabado de una casa, que fija
su significado; la palabra «dom»
está escrita debajo del grabado
con la letra «d» destacando de
las demás. Seguidamente se
presenta al paciente una
palabra en la que la «d» sonora
es sustituida por la «t»sorda de
tal forma que el significado de la
palabra pasa a ser «tom»
(libro). Se acompaña asimismo
a la segunda palabra con un
grabado bajo el cual se escribe
«tom» con la «t» mayor que las
demás letras (fig. 87). El Fig. 87. Dibujo con pies usados para la restauración de la audición
terapeuta explica la diferencia fonémica de pacientes con afasia temporal.
existente entre los sonidos «d»
y «t» y hace notar al paciente visualmente y por palpación las diferencias articulatorias que distinguen un
sonido de otro y determinan así los significados de las palabras.
Una segunda técnica complementa a la primera. Esta técnica está destinada a incorporar el sonido a un
complejo verbal en el que se mantiene su constancia fonémica. Se presentan al paciente palabras que
empiezan con las letras «b» y «p». En las primeras palabras esos sonidos son acentuados en la
pronunciación normal, verbigracia, «bal- byl- bol- bulka- bocka» (bola - era - dolor - rollo - barril). También se
presentan palabras parecidas que empiecen con «p»: «pal- pyl- pol- pul- ka- pocka» (bolardo - ardor - suelo
- bala - capullo). Se presenta cada una de las palabras junto con un grabado. El terapeuta describe las
diferencias y similitudes fonéticas entre las palabras. Se presentan pares de palabras en las que la posición
de un fonema dado determina su sonido y significado. Se presentan palabras cuya característica distintiva
es la dureza o blandura del sonido. El sonido objeto de estudio puede combinarse con otra consonante que
dificulte su reconocimiento, por ejemplo, «brat» (hermano) y «bljudo» (plato), o bien puede estar situado en
la parte central de la palabra, por ejemplo, «sbor» (colección) o «vbit» (martillear). Trabajando con ésas
palabras el paciente se percata del hecho de que un fonema dado conserva ciertos rasgos constantes aun
cuando parezca cambiar su sonido en contextos específicos. Al estudiar las variantes de un fonema dado es
imperativo representarlo siempre por una misma letra. El paciente hace ejercicios que consisten en rellenar
las letras de las palabras escritas bajo los grabados de los objetos. Los ejercicios de este tipo restablecen
las generalizaciones fonémicas que ha perdido el paciente y refuerzan la organización fonémica del oído,
esto es, contribuyen a eliminar el defecto primario de la afasia sensorial.
La restauración de una audición fonémica estable y precisa contribuye también al restablecimiento de unos
significados verbales estables. Se incorpora el sonido a una palabra significativa, se asocia la palabra con
un grabado u objeto, y se efectúa un análisis de los cambios fonémicos que determina el significado de la
palabra. También se pueden emplear otros métodos para restaurar la constancia de los significados de las
4
Este fenómeno ha sido tratado en la literatura soviética en lo que concierne al sistema perceptivo
somestático por A. N. Leontiev y en lo que concierne al sistema visual por A. I. Bogoslovski. G. X. Kekceev y
otros. Más recientemente las técnicas terapéuticas correspondientes han sido estudiadas y precisadas por
E. D. Homskaia. Ver la exposiclón de su obra en Problemas de la actividad nerviosa superior del niño
normal y anormal, vol. I (1956) y vol. II (1958) (ruso).
5
Las técnicas de restauración de las funciones verbales de los afásicos sensoriales fueron desarrolladas por
E. S. Bein (1947).
palabras prescindiendo de su forma gramatical.

En ruso una palabra determinada posee una serie de formas diferentes, es decir, puede terminar con
diferentes sufijos, según su uso. La llamada forma «neutra» o caso nominativo de un nombre generalmente
se considera la raíz a la que se añaden otros morfemas. Es natural que en el afásico sensorial cuyos
significados de las palabras en sí son inestables, los significados de las terminaciones inflexivas sean
también inestables. Así pues, un paciente puede no reconocer la raíz común o los diferentes significados de
las variantes de la palabra «stol» (mesa, caso nominativo) como «stoly» (plural), «stolom» (caso
instrumental), «stolik» (una mesita), «stolovyj» (forma adjetiva).
Se han desarrollado técnicas especiales para superar la labilidad de los significados verbales en la afasia
sensorial. El ejercicio primario consiste en analizar las variantes de las diferentes palabras identificando las
raíces, prefijos, sufijos y terminaciones inflexivas. Se comparan las variantes de una palabra determinada
con las variantes de diferentes raíces que pueden ser superficialmente parecidas, pero que poseen
significados enteramente diferentes. Simultáneamente el paciente trata de recordar el significado constante
de una palabra tal como aparece en contextos diferentes. Se le pide que compare oraciones como: «El pan
alimenta al hombre», «el pan es comido por el hombre», «dame el pan», «cuéntame cosas sobre el pan»,
etc. A medida que se presentan las oraciones, el paciente presta atención al significado constante de la
palabra tal como aparece en sus diferentes formas gramaticales.
Este trabajo exige mucho tiempo, ya que supone hacer numerosos ejercicios con un gran volumen de
material. Sin embargo, por fin conduce al desarrollo de unas generalizaciones verbales que contrarrestan la
tendencia del paciente a disociar el sonido y los significados de las palabras. Las palabras progresivamente
recobran su constancia de significado cuando se usan en una gran variedad de contextos fonémicos
diferentes.
El problema final con que nos enfrentamos en la recuperación del lenguaje de los pacientes con afasia
sensorial consiste en restablecer la estabilidad de las huellas de las palabras en la memoria, esto es, en
superar los trastornos amnésico - afásicos característicos de estos casos. Ninguna otra tarea en el
tratamiento de la afasia sensorial es tan difícil como la restauración de la capacidad de recordar palabras. El
paciente muestra una grave alteración de la facultad de recordar palabras durante mucho tiempo, incluso
después de haber recobrado la capacidad de comprender el lenguaje de los demás. Su lenguaje activo
sigue estando limitado debido a un tipo de trastorno amnésico.
Salta inmediatamente a la vista a todo el que hable con un afásico sensorial que éste tiene una extrema
dificultad en hallar las palabras; ésta se manifiesta tanto al nombrar los objetos como en el lenguaje
espontáneo y produce numerosas parafasias literales y verbales. La misión del terapeuta es vencer la
dificultad de recordar los nombres de los objetos y restaurar la estabilidad de las huellas memoristas de las
palabras.
La restauración de la capacidad de memorizar palabras y de recordarlas en el momento apropiado no es en
absoluto tan fácil como cabría pensar. El paciente puede memorizar una palabra, pero ésta desaparece de
nuevo muy rápidamente, así que en pocas horas, o incluso minutos, tendrá la misma dificultad que antes
para recordarla. Experimentos llevados a cabo por Franz y, más tarde, por Lashley mostraron que este
paciente puede repetir una palabra varios centenares de veces y seguir siendo incapaz de recordarla poco
tiempo después. Así, quedó claro que en esta situación la memorización rutinaria no es de ninguna utilidad.
Era preciso buscar nuevos medios más efectivos para ayudar al paciente a recordar las palabras. Por ello,
recurrimos a ejercicios sobre el aspecto semántico del lenguaje.
Al trabajar con grupos significativos de palabras se consigue la fijación de imágenes verbales generalizadas.
Usando una determinada raíz verbal en una gran variedad de combinaciones, el paciente aprende toda la
familia de palabras, formando así nuevas asociaciones sobre cuya base puede hallar la palabra cuando sea
preciso. El número de dificultades memorísticas se reduce y puede recordar palabras de forma mucho más
segura mediante los métodos de memorización rutinaria que Franz, Lashley, Goldstein y otros demostraron
que sólo constituían una ayuda pasajera.
Una serie de autores han advertido el interesante hecho de que un paciente afectado de afasia sensorial
que es incapaz de reconocer palabras aisladas a menudo es capaz de reconocer su significado si aparecen
situadas en el contexto de otras palabras. Esta observación hecha por Goldstein (1942), Ombredane (1951)
y S. M. Blinkov (inédita) constituyó la base de otro conjunto de métodos útiles para la reeducación de los
afásicos sensoriales.
Un paciente que sea incapaz de nombrar un objeto puede recordar a veces su nombre pronunciando una
oración en la que aparezca dicho nombre. Por ejemplo, si es incapaz de recordar el nombre «estrella»,
puede ser capaz de recordarlo diciendo: «El sol brilla durante el día, las... estrellas brillan por la noche»; o
bien puede recordar la palabra «peine» con la oración: «Peino mi cabello con un... peine». Este tipo de
mecanismo de compensación es posibilitado por el hecho de que aunque el afásico sensorial pierda la
capacidad de generar palabras aisladas voluntariamente, conserva pautas verbales familiares más
extensas. Estas pautas pueden ser utilizadas con provecho por el terapeuta que trata de restaurar el habla
de este paciente.
Algunos experimentos han mostrado que un paciente que sufra afasia sensorial o acústico-mnésica tiene
gran dificultad en memorizar los significados de palabras individuales, pero tiene menos dificultad en
memorizar listas de palabras u oraciones relacionadas entre ellas. S. M. Blinkov mostró que este paciente
es capaz de memorizar una lista de palabras del tipo «cama - manta - toalla - jabón - cepillo» más
fácilmente de lo que podría memorizar las palabras sueltas. Memorizar varias oraciones que contengan
cada una de ellas una de las palabras asimismo presenta menos dificultad que memorizar una sola oración
de este tipo.
Varios investigadores han tratado de usar la memorización de listas de palabras relacionadas con un medio
para restaurar el habla de pacientes aquejados de afasia acústico-mnésica. A veces se facilita la
memorización de listas tratándolas como pautas verbales rítmicas. Tras una práctica intensiva se llegan a
aprender las listas, que posteriormente puede utilizar el paciente como medio para recordar palabras
individuales. S. M. Blinkov descubrió, por ejemplo, que un paciente que quisiera recordar la palabra «jabón»
reproducía primero la lista entera que contenía la palabra «jabón», y a partir de ella elegía la palabra
apropiada. Es interesante advertir que las listas memorizadas gradualmente pierden su pauta de rutina,
cambian espontáneamente, se reelaboran continuamente y se generalizan. Con el tiempo se vuelven muy
flexibles. Tras varias semanas de uso, Blinkov observó que las listas memorizadas «se desvanecían». El
paciente era capaz de recordar una palabra determinada recitando sólo una parte de la correspondiente
lista. Era capaz de empezar a recitar a partir de cualquiera de las diversas palabras de la lista. A medida
que el número de palabras que tenía que recitar se reducía más y más, por fin era capaz de recordar
palabras sin referirse en absoluto a la lista.
Aunque el valor de la memorización rutinaria de unas listas de palabras pueda discutirse, la utilidad de
memorizar oraciones y de hacer ejercicios en los que una palabra dada aparece en una serie de contextos
diferentes está fuera de toda duda. 6 Esta última técnica es efectiva tanto en los casos de afasia amnésica
que acompaña a la pérdida del aspecto semántico del lenguaje como en los casos de amnesia verbal, uno
de los síndromes de la afasia sensorial. Sin embargo, la afasia amnésica sigue presentando algunos de los
problemas más difíciles planteados a los médicos y terapeutas que tratan de restaurar el habla de los
pacientes afectados de afasia traumática. Usando estas técnicas sólo se pueden esperar resultados
tangibles después de un gran número de sesiones.
El paciente Zvor,7 de profesión trampero, recibió una herida penetrante en el área temporal izquierda
en mayo de 1942. Entró en el hospital de rehabilitación tres meses después de la herida con una
grave afasia sensorial. En la época de su ingreso su comprensión del lenguaje se hallaba gravemente
alterada. Unos cuantos ejemplos extraídos de las fichas de sus primeras sesiones bastarán para
mostrar la inconstancia de su percepción y la vaguedad de sus significados verbales en aquella
época.
«¿Cuándo fue heridos?»
«Herido... herido... sí... Tengo esposa... Kirova... Kirova.»
«¿Dónde vive su esposa?»
«Zivet (vive) cived (sin sentido)... zivot (abdomen)... zovet (él llama) zovod (fábrica)... zavod (fábrica).»
«¿Qué clase de fábrica?»
«¿Qué clase?.. No lo sé. Estoy en una fábrica.»
El paciente captaba los significados verbales al azar e intentaba continuar a partir de toda palabra que
lograra alcanzar. A lo largo de cuatro o cinco meses su comprensión verbal se vio profundamente
alterada. Intentaba compensar este trastorno con varios mecanismos: conociendo la situación en la
que se desarrollaba la conversación, adivinando a partir de los sonidos de las palabras, etc., trataba
de seguir el curso del pensamiento. Sin embargo, carecía casi totalmente de una verdadera
comprensión del lenguaje en base a una percepción discriminativa y generalizada de los sonidos
verbales. No diferenciaba entre pares de sonidos. Por ejemplo, el par de sílabas «pa-ba» lo oía como
«ba-da», «ka-ga» o «ga-ga». Oía la palabra «gora» (montaña) como «kora» (corteza) y la palabra
6
Esta técnica ha sido elaborada en gran parte por V. M. Kogan y L. S. Cvetkova.
7
La exploración, terapéutica y comunicación de este caso fueron llevados a cabo por E. S. Bein.
 «stena» (pared) como «volna» (ola), etc. El análisis auditivo de las palabras estaba profundamente
perturbado, de manera que era incapaz de identificar o reconocer los sonidos de una palabra dada y
mucho menos de reconocer sus posiciones dentro de la palabra.
Se empezó la reeducación atacando el déficit afásico. Ante todo se trataba de restaurar la audición
fonémica, es decir, de restaurar la capacidad de diferenciar sonidos verbales pronunciados en voz
alta. Para ello se procedió a la presentación de sonidos parecidos en complejos significativos de
manera que el paciente aprendiera a diferenciarlos y a fijar sus rasgos fonémicos importantes en su
memoria. Las dos pistas auxiliares más útiles eran los diagramas visuales de las posiciones
articulatorias y los vestigios de los mismos procesos articulatorios.
Al cabo de un mes era capaz de reconocer letras del alfabeto y palabras individuales. Podía deletrear
algunas palabras, aunque ocasionalmente cometía errores característicos, por ejemplo, deletreaba la
palabra «okno» (ventana) como «ogno» (sin sentido) o leía «derevo» (árbol) como «terevo» (sin
sentido). Se basaba en una gran variedad de rasgos al aprender a reconocer los sonidos hablados:
diferencias de significado verbal según las letras presentes, diferencias de las formas escritas de las
letras que representaban los diferentes sonidos, etc. Durante la tercera semana pudo declarar: «Ya lo
tengo... lo tengo... ya lo tengo... me eché en cama... para pensar... y ya lo tengo... aquí, lo escribiré:
x... x... x... xata (cabaña) u... u... u... ulica (calle), y el resto igual». Así llegó a dominar una serie de
sonidos usando las técnicas que se le sugerían. El papel que las imágenes visuales de las letras
desempeñaban al ayudarle a reaprender el lenguaje viene ilustrado por el ejemplo siguiente. Una vez,
durante la quinta semana, se le encargó la tarea de seleccionar un grupo de varias palabras, todas
ellas empezando con la letra «p». Fue incapaz de hacerlo sobre la base de la sola instrucción verbal,
pero en el momento en que sus ojos tropezaron con la letra «p» exclamó: «¡Papá! ¡Peter! ¡Paroxod»-
(buque de vapor). En esta época era capaz de analizar la composición fonémica de palabras simples
pronunciadas en voz alta. Simultáneamente se produjo un brusco descenso en la frecuencia con que
se encontraba con palabras cuyo significado era incapaz de recordar. Mientras que inicialmente era
incapaz de reconocer el 90 % de las palabras que oía, hacia el tercer mes raramente tenía dificultad
en reconocer los significados verbales. Ahora resultaba posible comunicar con él verbalmente. Decía:
«Ahora empiezo a comprender de qué se trata... Ya lo comprendo». Realmente empezó a
comprender «de qué se trataba»; tomaba parte activa en las sesiones de reeducación y buscaba
medios para compensar su déficit. Frecuentemente hacía «descubrimientos» auditivo s y semánticos
él mismo, sin la ayuda del terapeuta. «Koza (cabra) y kosa» (trenza)... s... s... z... s... un momento...
Ahí está la diferencia... la diferencia es pequeña... pero suenan diferente... ¡es asombroso!». A
medida que recobraba la capacidad de identificar los sonidos individuales de palabras enteras y de
compararlos con otros sonidos, gradualmente recuperó la posibilidad de comprender el lenguaje de
los demás. Al final de la primera etapa de la reeducación hacia el tercer mes, buscaba cada vez más
a menudo la pronunciación correcta de las palabras. Al principio la inestabilidad de la percepción
auditiva causaba una sensación continua de confusionismo; después de tres meses, la incapacidad
para captar el significado de una palabra provocó una respuesta activa consistente en la comparación
por parte del paciente del sonido aparentemente nuevo con los sonidos ya recobrados. El ejemplo
siguiente ilustra este estadio del restablecimiento. Se preguntó al paciente: «¿Kakaja segodnja
pogoda (Qué tiempo hace hoy)?». «Bagoda (sin sentido)...» (El paciente oyó la palabra «pogoda» de
una forma distorsionada y por tanto carente de sentido.) «Bagoda... dagoda... bagoda... no... no...
(repetí la palabra de una forma pronunciable, pero, hasta entonces, desprovista de sentido.)
«Bagoda... bagoda... bakota... no... no... luego... pagoda... p... b... ba... no... t... tagoda...»
(Reconociendo el hecho de que había oído la palabra incorrectamente el paciente trataba de dar con
su contenido.) «Pagoda (tiempo)... p... p... pagoda... tagoda (sin sentido)... bagoda (sin sentido)... ¡ah!,
ya lo sé, buen tiempo (pogoda); ¡soleado!»
La repetición de sonidos en voz alta y su comparación con los sonidos que ya había reaprendido
supuso un paso hacia su capacidad de superar la falta de diferenciación de la percepción auditiva. La
base de este progreso residía en la reducción de la labilidad de los sonidos verbales, una mayor
capacidad para retener sonidos durante un cierto espacio de tiempo, y en la comprensión de cómo
seleccionar las unidades fonémicas significativas de una pauta sonora verbal y cómo representarlas
por medio de las letras apropiadas. Gradualmente este proceso de «búsqueda» activa se fue
reduciendo y apareció menos frecuentemente, y el paciente recobró la capacidad de captar los
significados de las palabras directamente.
En la etapa siguiente de la reeducación, parte del tiempo se consagró a reforzar la constancia de las
palabras individuales en los diversos contextos gramaticales y auditivos. El paciente analizaba los cambios
en una palabra tal como se usa en singular, en plural y en los diferentes casos. Durante el segundo mes, un
cambio en la terminación inflexiva de una palabra era suficiente para que ésta perdiera su significado para el
paciente, pero hacia el cuarto mes esto raramente sucedía. El paciente era capaz de comprender palabras y
oraciones sin tener en cuenta los cambios de la pauta auditiva.
Al cabo de cuatro meses de reeducación este paciente aprendió á sustituir la percepción directa de los
significados verbales por el análisis consciente de los sonidos verbales. Aprendió a confiar en varias
técnicas mediadoras que le permitían seleccionar los indicios fonémicos importantes y fijar las imágenes
auditivas de las palabras. Por lo tanto, así pudo compensar un grave trastorno de audición fonémica;
recobró la capacidad de comprender el lenguaje de los demás y logró vencer casi por completo la pérdida
de los significados verbales. Además, recobró la capacidad de leer y de escribir. La figura 88 muestra los
cambios que ocurrieron en la escritura del paciente durante la reeducación y refleja la reorganización
general de su actividad verbal.

D. La restauración de la lectura y de la escritura

La restauración de la lectura y de la escritura constituye una parte importante de la rehabilitación de los
pacientes afectados de afasia traumática. Casi todos los afásicos se quejan hasta cierto punto de sus
dificultades en lectura y escritura. Estas funciones raras veces se restablecen espontáneamente, pero la
reeducación sistemática siempre acarrea una mejoría y a veces su restablecimiento completo. La aparición
de los trastornos de lectura y escritura no depende de la destrucción de una sola área, es decir, no resulta
de la lesión de un «centro de la lectura» o de un «centro de la escritura» específicos. La lectura y la
escritura son operaciones conscientes que dependen del reconocimiento de los constituyentes fonémicos de
las palabras y que, por consiguiente, se ven fácilmente alteradas por el trastorno de cualquie ra de los
procesos que constituyen la base del aspecto fásico del lenguaje.
Vamos a considerar las técnicas terapéuticas apropiadas a los pacientes con alexia o agrafia primarias.
Estos síndromes generalmente surgen como resultado de lesiones occipitales. Consisten en la pérdida de
los significados de los grafemas. De forma que el paciente es incapaz de reconocer las letras u olvida cómo
se escriben. Pueden consistir en trastornos espaciales de modo que el paciente escriba las letras hacia
atrás o incorrectamente orientadas en el espacio. Finalmente, pueden consistir en la contracción del
«campo de la lectura», de forma que el paciente es incapaz de percibir más de una o dos letras a la vez. La
lectura queda reducida a infructuosos intentos de ligar entre sí a una serie de letras que sólo pueden
percibirse de una en una o de dos en dos. Varios investigadores han desarrollado métodos efectivos de
tratamiento de estos trastornos. Las técnicas están destinadas a revivir y a restaurar la capacidad de
reconocer la gama de sonidos correspondientes a grafemas específicos, a introducir la estimulación táctil
para mediatizar la percepción visual de las letras, a analizar las palabras en sus partes constituyentes y,
finalmente, al familiarizar al paciente con grupos generales de letras, a ensanchar su «campo de la lectura».
Estos métodos ya han sido descritos todos ellos con detalle en otra parte. 8
Toda vez que las dificultades de lectura y escritura resultantes de la alteración del lenguaje auditivo son tan
corrientes, constituyen uno de los problemas más importantes que se plantean en la rehabilitación de los
pacientes afectados de afasia traumáticá. Como hemos señalado más arriba, la lectura y la escritura se
basan en diferentes mecanismos psicológicos que dependen del grado en que se dominaban antes de la
herida. La atención de una persona que acaba de aprender a leer debe dirigirse hacia la combinación
correcta de las letras sueltas que reconoce para formar sílabas y palabras; una persona que acaba de
aprender a escribir debe analizar cada palabra en sus componentes fonémicos y luego escribir las letras
que los representan. Sin embargo, una persona cuya lectura y escritura se han automatizado puede saltarse
este paso; es capaz de escribir palabras enteras sobre la base de anagramas motores establecidos 9 y leer
palabras enteras como ideogramas visuales. Dado que los mecanismos psicológicos son tan diferentes, no
es sorprendente que los trastornos de la lectura y la escritura después de traumatismos cerebrales se
manifiest en de forma diferente en lectores y escritores experimentados y no experimentados. En los
pacientes afásicos cuyos procesos a que nos referimos no se han automatizado, se produce virtualmente
una pérdida total de la lectura y la escritura. Sin embargo, los pacientes en los que estas funciones están
altamente automatizadas pueden mostrar un cambio imperceptible en la lectura y en la escritura, aun
cuando su lenguaje oral se vea gravemente perturbado. Sin duda alguna, en algunos casos la lectura y la
escritura de estos pacientes pueden experimentar cambios peculiares. Por ejemplo, la lectura puede

8
Se han consagrado varias valiosas investigaciones a la restauración de las funciones en la agrafia y alexia
primarias. Ver K. Goldstein, After Effects of Brain Injuries in War, 1942; B. G. Ananiev, «La restauración de
la escritura y de la lectura en la agrafia y en la alexia», Trabajos del Departamento de Psicología de la
Universidad de Moscú, 1947; S. M. Blinkov, L. V. Zankov, M. A. Tomilova, Z. I. Sif, E. N. Zavialova y T. A.
Moxova en Actas de la Academia de Ciencias Pedagógicas, n, 1945; O. P. Kaufman, «Acerca de la agrafia
visual», Trabajos del Instituto de Neurología, de la Academia de Ciencias Médicas de la URSS; L. S.
Cvetkova (en prensa) y otros.
9
Este proceso fue estudiado con detalle en una serie de investigaciones realizadas por E. V. Gurianov
(1940, 1945).
parecer reducida en gran parte a intentos de adivinar la identidad de los ideogramas ver bales y la escritura,
por su parte, puede reducirse al uso de engramas motores establecidos no mediatizados por el análisis
sonoro-literal. Así, aunque el reconocimiento de las palabras escritas pueda parecer intacto, el paciente es
totalmente incapaz de leer palabras o sílabas con las que no esté familiarizado. Asimismo, puede ser capaz
de escribir palabras familiares y de firmar con su nombre, pero no ser capaz de escribir palabras menos
familiares que requieren los procesos del análisis y de la síntesis auditivas.
En todos los casos de afasia traumática que hemos observado, los trastornos de la lectura y la escritura
eran ocasionados por la pérdida de las operaciones conscientes del análisis y síntesis sonoro-literal que
constituye la base psicológica de ambos procesos. Hay dos formas de compensar este déficit, sólo una de
las cuales es realmente correcta. La primera de ellas -incorrecta- consiste en maximizar el uso de los
hábitos automatizados residuales de lectura y escritura del paciente. Esta forma está destinada a
compensar las insuficiencias de lectura y escritura haciendo memorizar al paciente palabras enteras
presentadas visualmente. Las palabras se convierten en ideogramas y permiten así compensar al paciente
sus dificultades. La adquisición de imágenes verbales ya hechas, no obstante, no hace más que evitar esta
dificultad básica en vez de vencerla. Un paciente reeducado de esta forma procesa un número de
ideogramas relativamente limitado y su lectura sigue siendo en gran parte un proceso de adivinación
siempre que se enfrenta con palabras que no le son familiares. Es muy dudoso que con este enfoque se
obtengan verdaderos resultados satisfactorios.
Un segundo enfoque, más radical, tiene más posibilidades de ser efectivo. Este enfoque consiste en un
esfuerzo concertado para devolver a la esfera de la conciencia del paciente las pautas fonémicas de
lenguaje, volviendo a un punto en que puedan restablecerse la lectura y la escritura como procesos
conscientes y reautomatizarse sobre esta base. Este tipo de reeducación se basa en ejercicios especiales
cuya finalidad es fortalecer los aspectos de la función auditiva que se ven perturbados en una forma
particular de afasia. En algunos casos, el problema central radica en restablecer la constancia de los
fonemas para que el paciente pueda representarlos por medio de las letras apropiadas. En otros casos, se
debe restaurar la capacidad de reconocer y recordar secuencias sonoras. Por último, en otros casos,
debemos enfrentarnos a dificultades de desnervación que impiden al paciente leer o escribir varias palabras
en una secuencia. Este enfoque con frecuencia precisa un largo período de reeducación. A veces requiere
que las imágenes ideográficas establecidas sean descompuestas y restablecidas en función del análisis
sonoro-literal. Solamente este enfoque puede conducir a un verdadero reaprendizaje de los procesos de
lectura y escritura.
1. La restauración de la escritura
En muchos casos el terapeuta debe
concentrar sus esfuerzos en la
restauración de la capacidad del manejo
de las letras. El dominio de las letras no
es difícil en la infancia, pero presenta
una gran dificultad en ciertos trastornos
afásicos. El requisito básico para el
dominio de las letras es la capacidad de
captar los sonidos constantes y signi-
ficativos del flujo del lenguaje e
identificarlos con los fonemas básicos
de la lengua. Este proceso se pierde en
la afasia sensorial. Ya que un paciente
con afasia sensorial es incapaz de
reconocer el sonido «z», puede repetir
la palabra «zar» (calor) como «zar...
zar... sar... sar». Naturalmente, es
incapaz de decir qué letra representa
este sonido, pues ha perdido el fonema
en sí. Un paciente con afasia motora
aferente experimenta una dificultad
parecida. La pérdida de los articulemas
conduce a la inestabilidad de las líneas
de demarcación entre sonidos cuya articulación es parecida, por ejemplo, «l», «m» y «d». Por ello, no puede
distinguir inmediatamente el grupo de indicios auditivos que representan el grafema «l». Este paciente es
posible que no reconozca siempre las diferencias existentes entre estas letras aun cuando sea capaz de
pronunciarlas en ciertas palabras.
La capacidad de leer letras se ve alterada en ambos casos. El paciente con una afasia sensorial grave a
menudo lee las letras correctamente, pero nunca está seguro de si las pronuncia correctamente y por ello va
vacilando constantemente entre varios fonemas. El paciente que sufre afasia motora aferente se queja de
que las letras han perdido sus significados precisos y trata de determinar qué sonidos representan
pronunciando las diversas articulaciones posibles en voz alta. Esto no siempre le sirve de ayuda y también
tiende a oscilar entre varios fonemas.
En esos casos la dificultad en el uso de las letras reside no en un defecto visual o motor, sino en una
alteración del análisis auditivo o articulatorio de los sonidos necesario para la lectura y la escritura. En
ambos casos la misión del terapeuta consiste en restaurar el estadio preliminar de la actividad de la lectura
o de la escritura. Simplemente hacer copiar letras al paciente es de poca ayuda, pues no implica una
reorganización de los procesos deficitarios responsables del análisis fonémico. La escritura de letras sueltas
al dictado igualmente sirve de poca ayuda, porque el paciente es incapaz de reconocer los sonidos que oye.
Lo único que logra el dictado es manifestar claramente la dificultad en sí. Por la misma razón, no se saca
mucho provecho de los
ejercicios consistentes en la Transliteración:
lectura de letras sueltas, en Etapa inicial (antes de la reeducación)
cuyo caso el paciente es
incapaz de decir qué sonidos
representan las letras.
El paciente sólo puede hacer
progresos si adquiere el
medio de diferenciar un
sonido de otro, de reconocer
la gama de sonidos corres-
pondientes a los fonemas
determinados y de
representar esos fonemas
generalizados por medio de
letras. Hay dos grupos
básicos de técnicas que son
útiles a ese respecto. Se
enseña al paciente a confiar Paciente Zvor.: lesión en el área temporal izquierda; afasia sensorial.
en indicios externos que Fig. 88. Escritura del paciente Zvor., antes y después de la
contribuyen a identificar los reeducación.
sonidos a medida que se
emiten; esto incluye la visualización de los movimientos articulatorios, la palpación del aparato vocal, etc. El
otro tiene por objeto hacer consciente al paciente del papel desempeñado por los diferentes sonidos en la
diferenciación de los significados de las palabras, y así transforma los sonidos físicos en verdaderos
fonemas. Ambos tipos de técnicas se utilizan en casos en que el déficit básico es un trastorno de la
capacidad de reconocer los elementos del lenguaje oral.
 Paciente Nas.: lesión en el área postcentral izquierda
(afasia motora aferente)
Fig. 89. Papel de los diagramas articulatorios en la restauración
de la escritura.
La reeducación se inicia con la presentación de diagramas articulatorios similares a los mostrados en las
figuras 83 y 84. Se presta una atención especial a las diferencias articulatorias entre fonemas .que suenan
de forma parecida o que se articulan de modo semejante; por ejemplo, «b» y «p», «d»y «t», «l» y «n», etc.
Las explicaciones de las diferencias se refuerzan mediante la referencia a los diagramas, la demostración
de las posiciones articulatorias por parte del terapeuta y las impresiones táctiles que el paciente recibe a
base de sentir las vibraciones de su propia garganta y nariz. El análisis fonémico de las palabras requiere
una gran precisión cuando los pacientes empiezan a manejar secuencias sonoras complejas, por ejemplo,
sílabas con dos o más consonantes sucesivas. Los ejercicios destinados a ayudar al paciente a diferenciar y
a identificar sonidos se refuerzan a base de hacerle escribir las letras correspondientes. Esto sirve de medio
para fijar y generalizar los fonemas y simultáneamente sienta las bases para el restablecimiento de la
escritura. A veces un paciente puede aprender los rasgos distintivos de los sonidos verbales en una sola
sesión. Una vez logrado esto, puede emparejar los sonidos con las letras correspondientes y pronto
empieza a escribir sílabas simples. La figura 88 ilustra el grado en que los diagramas articulatorios pueden
ayudarle al escribir letras, sílabas o palabras.
Al principio las ayudas visuales y táctiles juegan un importante papel en la escritura del paciente. Es fácil ver
la medida en que se basa en ellas en sus tentativas de hallar los sonidos. Observa minuciosamente sus
movimientos articulatorios en un espejo y palpa sus labios y faringe hasta que ha establecido todos los
rasgos característicos del sonido que quiere. En los primeros estadios sólo puede escribir palabras si
simultáneamente las pronuncia en voz alta. Las pautas auditivas de las palabras deben exteriorizarse de
manera que los rasgos distintivos de los fonemas individuales lleguen a fijarse. Gradualmente estas
operaciones se automatizan, la determinación consciente de los rasgos fonémicos se vuelve superflua y, en
unas pocas semanas, se produce un brusco descenso de la frecuencia con que el paciente debe buscar los
fonemas. Es capaz de encontrar la mayoría de los sonidos directamente.
El uso de sensaciones táctiles y visuales para el reconocimiento de fonemas no es el único método de que
dispone un paciente que desee recobrar la utilización de las letras. Existe un método más importante que se
basa en el papel que desempeñan los fonemas y las letras en la determinación de los significados de las
palabras. Un paciente que ya haya aprendido a distinguir los sonidos gracias a los indicios articulatorios
adquiere una confianza todavía mayor cuando reconoce palabras significativas en las que aparecen, por
ejemplo, cuando es consciente de que el sonido «k» es el único rasgo que distingue la palabra «kora»
(corteza) de la palabra «gora» (montaña). Comparando los significados de las palabras que contienen
sonidos que son similares acústicamente o que son articulados de forma parecida el paciente consigue
diferenciar los sonidos. Una vez reconoce el sonido «k» como parte integrante del complejo sonoro «Katja»,
tiene escasa dificultad en
distinguido de otros
sonidos similares. En los
casos de pérdida de los
articulemas y en los
casos de afasia auditiva del
lóbulo temporal este
método es a menudo el
más efectivo para
restaurar la facultad de
escribir. Por regla
general, el paciente no
tiene dificultad en memo-
rizar cómo escribir
ideogramas familiares
como «Katja», «golub»
(paloma), etc.; y
generalmente puede
captar la primera letra del
ideograma. Puede hacer
uso con frecuencia de los
ideogramas que con-
serva con objeto de
encontrar las letras que
desea emplear. Repite el
sonido que se le
presenta, lo escucha, lo
compara con los ideogra-
mas de pautas verbales
que ya conoce, y Paciente Nas.: lesión en el área postcentral izquierda
encuentra a uno que (afasia motora aferente)
empiece por ese sonido. Fig. 89. Papel de los diagramas articulatorios en la restauración
Este método es útil no de la escritura.
sólo para escribir letras
sueltas, sino también para escribir palabras enteras. Simplemente a medida que escribe puede ir hallando
letra por letra. Por ejemplo, al deletrear la palabra «kot» (gato) puede decir: «kot, kot… k... ¡ah, koska!
(forma femenina de kot)... ¡k!... kot... kot... kot... o... o... ¡Olja! (nombre)... o, kot... t... t... ¡Tanja! (nombre)
¡t!». Si a este paciente se le impide hablar en voz alta, es totalmente incapaz de escribir de esta forma. La
figura 90 muestra ejemplos de cómo los pacientes son capaces de escribir mediante el uso de palabras
auxiliares. Es importante advertir que cuando un paciente utiliza esta técnica realmente supera su déficit. No
se trata simplemente de un medio de reemplazar al análisis auditivo perdido, sino un medio de recobrado.
Generalmente durante los primeros estadios de la reeducación el paciente tiene que confiar constantemente
en operaciones intermedias al escribir al dictado. Sin embargo, gradualmente se van abreviando las
operaciones intermedias. Empieza ensayando los diversos sonidos para sí de una forma que el observador
inexperto es incapaz de detectar. Al fin este proceso se automatiza y la escritura recobra su carácter original
directo. Incluso en los últimos estadios, sin embargo, un minucioso análisis revela que la estructura del
nuevo proceso es radicalmente diferente de la de la función original.
Las dificultades de reconocimiento de los fonemas o letras no son las únicas dificultades de lectura y
escritura con las que el terapeuta tiene que enfrentarse. Estas pueden explicar la gran mayoría de afasias
motoras aferentes, pero en los casos de afasia motora eferente y en ciertos trastornos de los esquemas
gnósicos simultáneos la dificultad principal puede ser completamente diferente. Es posible que el paciente
no tenga ninguna dificultad al escribir letras sueltas, pero cuando tiene que escribir una serie de letras en un
orden particular para formar una palabra es incapaz de ello. En este caso lo que se ve alterado es la
organización serial de los sonidos o letras; el obstáculo mayor reside en la incapacidad de identificar la
primera letra, de captar la palabra en su totalidad y de reconocer la secuencia de los fonemas.
El problema del terapeuta en un caso tal consiste en enseñar al paciente a identificar los sonidos
representados por los símbolos escritos y a reconocer y a conservar su secuencia; en otras palabras, su
misión se cifra en restaurar los esquemas verbales del paciente. Debe ayudar al paciente a crear nuevos
esquemas verbales de forma
que éste pueda reconocer los
fonemas individuales y las
formas en que modifican sus
sonidos según su posición en
las diferentes sílabas. Los
esquemas verbales son
asimismo necesarios si el
paciente quiere conservar el
orden correcto de los sonidos
cuando escribe palabras. El
uso de imágenes orales y
táctiles de los sonidos
individuales no es suficiente.
Estos indicios no contribuyen
en nada a fijar el orden de los
sonidos en las palabras, por
lo que son de escasa ayuda
en casos de este tipo. Para
compensar este déficit básico,
el terapeuta debe hallar el
medio de poner de manifiesto
las pautas auditivas de las pa-
labras para que el paciente
pueda referirse a ellas
continuamente hasta que sea
capaz de reconocer el mismo
orden de los sonidos. Paciente Gird.: lesión en el área temporal izquierda (afasia
Hay varias técnicas que se sensorial)
pueden emplear para Fig. 90. Papel de los ideogramas significativos en la restauración
exteriorizar los esquemas de la escritura.
secuenciales de las palabras.
Primero se restablecen los
esquemas de las sílabas
simples, luego los de las
sílabas con más de una
consonante y finalmente los
de las palabras enteras. La
experiencia muestra que los
pacientes de este grupo no
son capaces de captar el
orden secuencial de los
sonidos. A menudo omiten
sonidos y anticipan las
consonantes acentuadas de
tal forma que tienden a
empezar las palabras con la
consonante acentuada y
redistribuyen el orden de los
fonemas de las sílabas
complejas con objeto de
facilitar la articulación. Otra
importante dificultad que
surge en ausencia de unos
esquemas verbales estables
es la tendencia a repetir los Paciente Gird.: lesión en el área temporal izquierda (afasia
primeros sonidos de las sensorial)
palabras de modo que al Fig. 90. Papel de los ideogramas significativos en la restauración
escribir una sílaba los de la escritura.
pacientes tienden a incluir en
ella sonidos que formaban parte de sílabas precedentes (ver capítulo 13).
Los ejercicios de construcción de sílabas generalmente empiezan con la aplicación de varias técnicas
destinadas a ayudar al paciente a reconocer y recordar los sonidos de que se componen las sílabas
específicas. Se le entrega un diagrama que muestra cómo se pronuncian las vocales; observa los
movimientos de su propia boca en un espejo a medida que pronuncia las diferentes vocales. De esta forma
se vuelve consciente de la manera en que se pronuncian las vocales. Luego se le ponen ejercicios en los
que debe escribir una serie de sílabas abiertas y cerradas, por ejemplo, «pa - ap», «pi - ip», «ma - am», «mi
- im», «ka - ak», «ki - ik». Cuando es capaz de escribir estas sílabas, aprende a pronunciadas en voz alta
haciendo uso de los métodos antes descritos.
El paso siguiente es escribir sílabas complejas que contengan dos consonantes sucesivas. En este punto se
ve auxiliado por el hecho de que ya puede pronunciar sílabas o palabras simples aun cuando no sea
consciente de los fonemas de que se componen. Para ser consciente de los fonemas de las mismas, debe
aprender a pronunciar y a comparar sílabas del tipo «pro - por - rop», «pru - pur - rup», etc. La diferencia
entre esas sílabas puede destacarse a base de incorporadas a palabras de significado diferente.

El paciente es ayudado por un diagrama de las posiciones articulatorias apropiadas a los diferentes sonidos.
Los escribe, los pronuncia e interpreta lo que dice por medio del diagrama correspondiente (figura 91).
Con esas técnicas el proceso de
la escritura viene a basarse en
una conciencia de la identidad de
las diversas posiciones
articulatorias y esencialmente se
transforma en un tipo de «dictado
Fig. 91. Secuencias de diagramas usadas en la articulación de
articulatorio». Al principio el
sílabas complejas en respuesta al dictado.
paciente analiza un diagrama ya
confeccionado. Más tarde está en
condiciones de construir sus propios diagramas correspondientes a los esquemas de las nuevas sílabas.
Ello lo logra observando cuidadosamente las posiciones de su aparato articulatorio y dibujándolas en su
secuencia correcta sobre el papel. Gradualmente, los pasos intermedios van siendo innecesarios y llega a
ser capaz de escribir sílabas simplemente a base de pronunciarlas en voz alta para sí.
Durante los primeros días o semanas las sílabas deben pronunciarse en voz alta y de forma clara. Gracias a
una repetición múltiple -«iteración»- de los sonidos escritos el paciente es capaz de captar las vocales. Toda
vez que las vocales realmente más, desempeñan un papel intermedio en la transición de una consonante a
otra que constituyen una parte del esqueleto de la palabra, son difíciles de identificar, y por tanto es
laborioso trasladarlas al nivel de la conciencia. El siguiente ejemplo es típico de la escritura de pacientes
que se hallan en este estadio. El terapeuta dicta la palabra «rak» (cangrejo). El paciente la pronuncia:
«Rak... rak... ra... ra... r... r... r... (escribe «r»), ra... rak... raaak... raaa... aa... aaa... a (escribe «a»)... rak...
raaak... rak... k... k... k... k... (escribe «k»). A veces comete una falta escribiendo una letra determinada dos
veces; pero si verbaliza cuidadosamente, puede mantener la secuencia correcta de letras. Si no presta
atención, comete ciertos errores típicos, por ejemplo, omite los sonidos blandos o redistribuye las letras
poniendo primero las consonantes acentuadas.
El paciente experimenta una considerable dificultad cuando un fonema dado se articula de forma diferente
en palabras distintas. Tiene dificultad tanto al identificarlo como al escribir la letra apropiada. Es esencial
que el terapeuta explique la equivalencia fonémica de las variantes duras y blandas de las consonantes, por
ejemplo, la diferencia articulatoria en ruso entre la «t»dura en las sílabas «to» y «ta» y la «t» blanda en las
sílabas ,<te» y «ti».
Estas técnicas no sólo confieren a la escritura un carácter voluntario y consciente, sino que también
cambian radicalmente su base obviando la captación inmediata de los esquemas secuenciales de las
palabras. Por supuesto, la restauración de la escritura por esos métodos depende de la medida en que se
conserva el lenguaje externo. Pero debemos advertir que el lenguaje externo en sí se desarrolla en el curso
de la reeducación.
La primera fase de la reeducación está destinada a enseñar al paciente la forma de mantener el orden de
las letras haciendo referencia a su orden en el lenguaje exteriorizado. La segunda fase consiste en una
transición gradual al uso de los esquemas internos de las sílabas y palabras. Hay varias formas en que se
puede llevar a cabo esta transición. La primera es por «interiorización» directa basada en la repetición vocal

Primera etapa de la reeducación (2 – 10 – 45)

Escritura silenciosa

Fue un verano terrible. Cada (dy) día había tormenta. Las

muchachas recogían fresas. De repente empezó a tronar.

Paciente Kirp.: lesión en el área opercular izquierda. Afasia motora.

Fig. 92. El papel de la repetición de palabras en voz alta en la
restauración de la facultad de escribir en una afasia motora.

de las palabras. Generalmente los signos de la interiorización son detectables al cabo de dos o tres meses
de reeducación. Un paciente que durante las primeras semanas, sólo puede escribir pronunciando las
palabras en voz alta para sí, gradualmente pasa a pronunciarlas en un susurro, y al fin sólo necesita
imaginárselas para sí. En el estadio final del restablecimiento no hay ninguna indicación manifiesta de que
su escritura se rige por dicho proceso. Los esquemas subyacentes a la emisión manifiesta de las palabras
se automatizan y gradualmente ceden el paso a la formación de esquemas internos que asumen un pleno
control del proceso de la escritura. La figura 92 ilustra el grado en que un paciente confía en la pronun-
ciación de las palabras en voz alta en los diversos estadios de restablecimiento de la facultad de escribir.
Al manejar palabras complejas, la simple automatización del proceso de repetición verbal a menudo no es
suficiente. Así, el terapeuta debe presentar al paciente lo más pronto posible un segundo método de
desarrollo de los esquemas verbales internos. El paciente empieza por analizar las palabras en sus sílabas
componentes y por realizar ejercicios que le den práctica en el reconocimiento de las combinaciones de
fonemas más corrientes. Aprende a descomponer las palabras en sílabas y a transformar las sílabas en
ideogramas familiares. El principal logro en esta fase de re educación es aprender a escribir por sílabas y no
por letras individuales.

Fue un verano terrible. Cada (dy) día había tormenta. Las

muchachas recogían fresas. De repente empezó a tronar.

Paciente Kirp.: lesión en el área opercular izquierda. Afasia motora.

Fig. 92. El papel de la repetición de palabras en voz alta en la
restauración de la facultad de escribir en una afasia motora.
En esta etapa, uno de los ejercicios importantes que el paciente debe realizar es aquel en que compara
palabras con una raíz, sufijo o prefijo comunes e
identifica el elemento común. Adquiere práctica en el uso
de combinaciones de letras que aparecen
frecuentemente leyendo, copiando y reproduciendo
anagramas con listas de palabras como la siguiente:
Otro útil tipo de ejercicios consiste en rellenar las letras que faltan en las palabras impresas al pie de los
grabados de varios objetos.

Estos métodos pueden incrementar grandemente la capacidad del paciente para reconocer las posiciones
de los sonidos específicos en palabras enteras.
Estas técnicas permiten inicialmente al paciente escribir sin los esquemas internos de las palabras. La
escritura se basa en el reconocimiento sucesivo de los sonidos individuales a medida que se van
pronunciando en voz alta. En los primeros estadios de la reeducación el paciente no puede escribir sin
pronunciar simultáneamente en voz alta los sonidos que desea transcribir. Con el tiempo, no obstante estas
técnicas conducen al establecimiento de nuevos esquemas verba les, y el paciente puede abordar
gradualmente otros modos de escritura. Empieza a susurrar en vez de hablar en voz alta cuando escribe; al
fin puede escribir en silencio recurriendo solamente al acompañamiento oral cuando se enfrenta con
palabras difíciles. Sin embargo, esta última etapa se alcanza relativamente tarde y, en algunos casos, nunca
se llega a ella. En estos casos la pérdida de los esquemas sonoros internos es tan grande que no pueden
formarse nuevos esquemas ni puede reautomatizarse el proceso de la escritura.
La restauración de la escritura se logra mediante la reorganización radical del proceso del análisis sonoro-
literal. A veces un paciente puede descubrir por sí mismo técnicas que no hemos descrito pero que pueden
serle de utilidad. Por ejemplo, puede basar su escritura en las imágenes visuales de palabras escritas en
vez de en el análisis fonémico de las palabras habladas. La escritura «en palabras enteras» simplemente no
hace más que evitar la alteración básica del análisis fonémico y por ello no debe recomendarse. Raras
veces un paciente acierta a dominar más de un reducido número de ideogramas verbales y nunca puede
recobrar un verdadero dominio de la escritura.
Una serie de técnicas usadas en la restauración de la escritura son parecidas a las que ya hemos descrito
con ocasión de la restauración del lenguaje oral. A pesar de su similaridad, no obstante, existe una
diferencia importante. En la restauración del lenguaje es posible hacer uso de todo cuanto el paciente
recuerda sobre los significados de las palabras, pero en la restauración de la escritura transcurre mucho
tiempo hasta que el paciente pueda ir más allá del dominio de sonidos y combinaciones de sonidos simples.
Así pues, mientras que el lenguaje oral rápidamente se convierte en un vehículo para la transmisión de
pensamientos, el acto de la escritura se vuelve un proceso consciente especial y durante mucho tiempo
sigue precisando de la plena atención del paciente. La organización semántica de las palabras es
importante en el lenguaje oral, pero sólo reviste una significación menor en el restablecimiento de la
escritura.
Presentaremos dos casos de pacientes con trastornos que fueron superados mediante una profunda
reeducación. En un caso el defecto principal reside en la identificación
de los sonidos y en su representación simbólica por medio de letras. En
el segundo se trata de un trastorno de los esquemas secuenciales de
los sonidos.10
El 1 de marzo de 1945 el paciente Vas., un hombre de 20 años
con ocho años de escolarización, recibió una herida de metralla
penetrante en el área opercular izquierda. En una operación
efectuada cinco días después de la herida se le extrajeron de la
misma fragmentos óseos y tejido cerebral necrótico. Se produjo
una inflamación local después de la operación, así como una
salida ulterior de sustancia cerebral. Un encefalograma realizado
cinco meses después de la herida reveló la existencia de una
hidrocefalia interna; el sistema ventricular se había desplazado Paciente Vas.: diagrama
hacia el punto de la lesión. de la lesión.
Inmediatamente después de la herida el paciente sufrió de una hemiparesia derecha con alteración de
todas las formas de sensación en el lado derecho; con el tiempo estos síntomas fueron desapa-

10
Estos ejemplos están tomados de una investigación sobre terapéutica del lenguaje llevada a cabo por L.
K. Nazarova.
reciendo, pero el brazo quedó más afectado que la pierna. También la afasia motora estuvo presente
desde el principio. Aunque al paciente era capaz de comprender el lenguaje cotidiano corriente, no
habló durante tres meses.
El paciente llegó a nuestras manos siete meses después de la herida. En aquella época la paresia de
la extremidad superior aún se hallaba presente. No presentaba signos de apraxia, y aunque no había
ningún trastorno grave de los movimientos orales, se observó una grave perturbación verbal. El
paciente sólo podía emitir palabras sueltas. Tenía dificultad en hallar los sonidos y a veces omitía
sonidos de las palabras que no le parecían claras, por ejemplo, decía «babu-ka» en vez de
«babuska» (abuela). También tenía dificultad en hacer concordar gramaticalmente las palabras (este
defecto no será considerado aquí). La dificultad en hallar sonidos particulares se manifestaba
claramente cuando se le pedía que repitiera palabras. Tenía que realizar varios intentos antes de ser
capaz de repetir fonemas individuales y reemplazaba el sonido correcto por otro de articulación
parecida. Por regla general, los sonidos sustituidos eran homórganos de los sonidos que deseaba
emitir. Acústicamente los sonidos podían diferir acusadamente unos de otros, pero su articulación era
muy similar, por ejemplo, podía pronunciar «n» como «t» o «l», a veces incluso como «r». Era capaz
de percibir la diferencia entre los fonemas oposicionales como «b» y «p». Sus intentos de repetir
palabras se veían obstaculizados por la búsqueda y sustitución de palabras. Tendía a omitir las
consonantes sucesivas y a sustituirlas por otros sonidos. Por ejemplo, pronunciaba «koska» (gata)
como «ko-ta». Experimentaba la misma dificultad al nombrar objetos, por ejemplo, en vez de «palec»
(dedo) decía «pa-tit». Todas esas observaciones indicaban un trastorno general de la estructura
precisa y la diferenciación de los articulemas.

El paciente no presentaba los signos típicos de la afasia temporal (acústico-gnósica). No tenía

ninguna dificultad en la diferenciación auditiva de los fonemas correlativos ni en el recuerdo de los
significados verbales. A menudo atribuía significados erróneos a las palabras, pero ello sólo se daba a
causa de la sustitución de articulemas similares. Por ejemplo, cuando se le ordenaba que señalara su
boca (rot) señalaba su frente (lob); frecuentemente confundía los números que tenían sonidos de
articulación parecida, por ejemplo, 4 y 6 (cetyre y sest'), 12 y 18 (dvenadcat' y vosemnadcat) ó 6 y 7
(sest' y sem'). Sus tentativas de pronunciar o de escribir estos sonidos revelaban claramente que el
origen de su dificultad estribaba en un análisis defectuoso de los sonidos cuya articulación era
parecida.
Estas deficiencias afectaban gravemente la escritura del paciente y alteraban un tanto su lectura.
Tenía poca dificultad en decir cuántos sonidos se hallaban presentes en las palabras simples, y sólo
raras veces cometía errores al indicar su secuencia. Sin embargo, la identificación de los sonidos en
sí se hallaba profundamente alterada. Identificaba la primera letra de la palabra «nos» (nariz) como
«l», «b» o incluso «r». Aun cuando su respuesta fuera correcta, no estaba seguro de ello. Las mismas
dificultades le impedían juntar sonidos individuales para formar palabras enteras. Sus errores no eran
producto de una dificultad en conservar el orden de los sonidos, sino en identificarlos.
La demostración más directa del déficit básico del paciente era hacerle escribir letras sueltas al
dictado. Entonces se observaban sustituciones típicas de los sonidos de articulación similar.
Frecuentemente escribía «n» como «d», «l» o «t» y a veces como «s» o «r»; escribía «m» como «p»
o «b». Aparecía el mismo defecto cuando escribía sílabas. Ocasionalmente sustituía fonemas
correlativos como «k» y «t», pero ello solamente ocurría si formaban parte de sílabas cuyas vocales
eran blandas e idénticas, por ejemplo, podía escribir «ki» por «ti».
Al escribir sílabas con dos o más consonantes sucesivas el paciente tenía tendencia a alterar los
fonemas, de manera que conservaba la pauta de entonación general, pero cambiaba los sonidos
individuales, por ejemplo, escribía «st» como «nda». Su mayor dificultad surgía cuando escribía
sílabas sin sentido, aunque a veces también tenía dificultad con sílabas significativas, por ejemplo,
escribía «bilka» (ardilla) como
«betka» (sin sentido), «stol» (mesa)
como «slon» (elefante), etc. Hacía
los mismos tipos de error cuando
rellenaba las letras que faltaban en
las palabras; por ejemplo, escribía
«obnako» (sin sentido) en vez de
«oblako» (nube). Este tipo de error
se daba igualmente aunque
escribiera nombres que le fueran
familiares. La figura 93 muestra
varios ejemplos de los tipos de error
que cometía.
Rápidamente recobró la capacidad
de leer para sí mismo, y hacia el Paciente Vas.: lesión del área opercular
séptimo mes ya no tenía dificultad en izquierda (afasia motora aferente).
reconocer palabras escritas. Sin Fig. 93. Sustitución de letras de articulación
embargo, por lo general, su lectura similar en la escritura del paciente Vas.
se limitaba al reconocimiento de
ideogramas. Cuando era incapaz de captar inmediatamente una palabra, intentaba analizar su
composición fonémica, pero el defecto de análisis sonoro-literal a menudo le impedía acertar a captar
el significado de la palabra. Palabras poco corrientes como «pododejal'nik» (colcha) y «stepsel»
(enchufe) le resultaban imposibles de captar.
La lectura en voz alta era dificultada por su tendencia a sustituir sonidos. Aunque cometía menos
errores que en la escritura, eran del mismo tipo. Sus sustituciones articlilatorias a menudo le impedían
comprender los significados de palabras poco familiares. Cuando leía «venki» (guirnaldas) como
«vetki» (pelucas) o «sobaki» (perros) como «somaki» (sin sentido) naturalmente es porque tenía
dificultad en entender lo que leía. A veces tenía que recurrir a la adivinación de los significados de las
palabras a partir de su contexto.
El trastorno básico del paciente era la pérdida de los grupos articulatorios generalizados y precisos
(articulemas). Ello se ponía de manifiesto cada vez que trataba de articular un sonido dado y repre -
sentado por medio de una letra. Por consiguiente, el mayor problema para el terapeuta consistía en
ayudar a compensar su déficit básico ya sea enseñándole a reconocer las diferencias entre los
articulemas ya sea evitando el déficit y reorganizando los procesos de la lectura y de la escritura
sobre una base nueva. En este caso se usaron ambos principios.
El primer problema consistía en enseñarle a diferenciar claramente los sonidos individuales, es decir,
en restablecer la constancia de los fonemas sin confiar en sus propias pautas articulatorias im -
precisas. Venciendo este defecto se podría mitigar inmediatamente buena parte de su dificultad al
escribir.
El terapeuta explicó las pautas articlilatorias que correspondían a los diferentes sonidos. Esto se logró
principalmente comparando la pronunciación de las pautas sonoras que tenían todas ellas un com-
ponente articulatorio común (fig. 94). El terapeuta simultáneamente indicó como las palabras
adoptaban diferentes significados según las características distintivas de los fonemas que las
constituían. El paciente practicó la pronunciación y la escritura de palabras en las que el cambio de la
primera letra alteraba el significado de la palabra entera. Al mismo tiempo escribió sílabas que
empezaban todas con la misma letra seguida por diferentes combinaciones de letras, por ejemplo,
«to-tu» o «te-ti». También escribió listas de sílabas cuya primera letra cambiaba mientras que la
segunda permanecía constante.

Luego se incorporaron las síladas a contextos significativos. Ello contribuyó a fijar la claridad de su
pronunciación.
Gracias a estos
ejercicios se
restablecieron los
complejos articulatorios
primarios sobre la base
de la estructura
articulatoria y de la
significación semántica.
Gradualmente recobraron su claridad y constancia de modo que con el tiempo el paciente había
restablecido todo un sistema de métodos que le permitían huir de los déficits que dificultaban su
escritura. Al hablar, raras veces sustituía un sonido por otro, especialmente cuando se limitaba a
palabras simples. También dejó de tener dificultad para comprender palabras porque era capaz de
reconocer los fonemas individuales. Todavía tenía una tendencia a hacer sustituciones cuando le
resultaba difícil identificar la raíz de una palabra o cuando la pauta sonora era especialmente
compleja. Se produjo un gran cambio en su escritura. Siempre que una palabra presentaba dificultad,
la leía en voz alta y escuchaba su propia voz al tiempo que aislaba cada sonido o sílaba uno por uno y
lo identificaba gracias a las palabras mediadoras que había aprendido. Analizando los rasgos
distintivos de su propia pauta articulatoria inmediatamente hallaba la letra correcta para representar
los fonemas componentes. En este estadio su escritura presentaba menos errores que inicialmente,
pero aún era incapaz de escribir sin analizar cada palabra en sílabas y sin leer las sílabas en voz alta.
Si cualquier operación de este proceso era bloqueada y se le presentaba una palabra sin sentido el
paciente era completamente incapaz de escribirla.
El segundo paciente difería considerablemente del primero en cuanto no tenía gran dificultad en reconocer y
escribir letras sueltas, pero era incapaz de recordar el orden correcto de las letras en las sílabas y palabras.
El problema en este caso estribaba en hallar un medio mediante el cual pudiera reaprender y recordar las
pautas secuenciales de las
letras que constituyen
palabras significativas.
El 26 de abril de 1945,

Escritura al principio de la reeducación (noviembre de 1945)

Paciente Vas.: lesión en el área opercular izquierda.

(Afasia motora aferente).
Fig. 94. El desarrollo de la escritura en el paciente Vas. Durante
los seis meses de reeducación.

El pupitre está junto a la pared. La cuchara se cayó. El reloj se

ha detenido (“i” sustituida por “e” en la palabra “detenido” –
traducción). La taza se rompió (“i” sustituida por “e” en la
palabra “rompió” – traducción). La pistola disparó (“e” sustituida
por “i” en la palabra “disparó” – traducción). La mariposa vuela.
El velero flota.

Paciente Vas. Lesión en el área opercular izquierda. (Afasia

motora aferente).
Fig. 94. Desarrollo de la escritura en el paciente Vas. Durante
los seis meses de reeducación.
el mayor Sux., un oficial cadete de 30 años de edad y antiguo instructor en una escuela militar, fue
alcanzado por una bala que le entró por la parte central del área frontal izquierda y le salió por el área
ínfero-parietal izquierda. Al día siguiente le fue practicada una operación, en la cual se procedió al
drenaje de un hematoma en el punto de la herida y a la extracción de frag mentos óseos
profundamente incrustados en el lóbulo parietal. El punto de la herida frontal no fue operado. La
herida parietal siguió supurando durante mucho tiempo.
Inmediatamente después de la herida se observó una hemiplejía derecha del tipo causado por la
destrucción de su cápsula interna. No se produjo ningún déficit sensorial grave; de hecho se observó
una hiperestesia en las extremidades derechas. La paresia desapareció de la pierna derecha y, hasta

Escritura al principio de la reeducación (5 de noviembre de 1945)

Paciente Sux.: herida de bala penetrante en el área fronto-

parietal izquierda. Síndrome parietal. Restablecimiento de la
escritura mediante reeducación.

Fig. 95. El restablecimiento de la escritura del paciente Sux.

mediante terapéutica de rehabilitación.

cierto punto, del brazo izquierdo. No se observaron reflejos patológicos. El campo visual del lado
derecho estaba ligeramente limitado y presentaba signos de astereognosia persistentes.
Inmediatamente después de la herida se advirtió una grave afasia motora que duró alrededor de
cuatro meses. Hacia el final del primer mes, el paciente empezó a pronunciar sonidos sueltos y al
cabo de tres meses era capaz de hablar, aunque todavía con grave dificultad. Sufría un trastorno
articulatorio y tendía a invertir el orden de los fonemas de ciertas palabras. Al cabo de cinco meses,
era capaz de emitir oraciones breves, pero constantemente tenía que bucar las articulaciones
correctas de las palabras. Al repetir palabras aún invertía los fonemas, por ejemplo, pronunciaba
«portnoj» (sastre) como «pontroj» (sin sentido); sólo después de varios intentos conseguía emitir la
palabra con sus sonidos en orden correcto. Su comprensión de las relaciones lógico-gramaticales
también se hallaba gravemente afectada.
Durante el primer mes mostró claros signos de un síndrome del lóbulo parietal. No acertaba a
identificar el lado derecho e izquierdo de un objeto. Era incapaz de nombrar los dedos; al imitar las
posiciones de las manos a veces lo hacía bien, pero otras veces producía una imagen en espejo de la
posición correcta. Era incapaz de señalar países del mundo en un mapa. Las operaciones de cálculo

Transliteración de la figura 95.

Escritura al principio de la reeducación (5 de noviembre de
1945)

Escritura después de cuatro meses de reeducación (febrero de

1946)
Starik idet na bazar Muzcika risuet
Portrety, doktor osmatrivaet bolnova
estaban gravemente alteradas y mostraba otros signos de trastorno de las pautas espaciales
complejas. Así, aunque no tenía dificultad en escribir cifras individuales, se confundía al escribir
números de varias cifras. Tendía a invertir el orden de las cifras y podía escribir 2.078 como 2.780 o
podía leer la cifra romana VI como cuatro y IV como seis. Tenía igualmente gran dificultad en efectuar
cálculos mentales. Además, presentaba persistentes trastornos de lectura y escritura.
Los tests de análisis fonémico de las palabras mostraban que el paciente frecuentemente era incapaz
de identificar los sonidos de las palabras. Era raramente capaz de decir el número de sonidos de una
palabra, y cuando se le pedía que señalara la segunda o la tercera letra de una palabra simple
generalmente era incapaz de ello. Era completamente incapaz de efectuar operaciones de síntesis
auditiva.
Así, aunque era capaz de identificar los sonidos individuales de «b-r-a-t» (hermano), nunca se
combinaban para formar una palabra significativa.
Estas dificultades se reflejaban en su lectura y escritura. Cinco meses después de la herida era capaz
de escribir letras sueltas al dictado sin errores, pero tenía gran dificultad al escribir sílabas. Era capaz
de retener y de escribir sílabas abiertas breves, pero sólo si las repetía en voz alta para sí mismo. Al
tratar de escribir sílabas cerradas como «or», «as» o «in» tenía tendencia a confundir el orden de las
letras y a escribir la consonante primero. Cuando se enfrentaba con sílabas complejas de dos o más
consonantes sucesivas, por ejemplo, «kro», «pri» o ««tre» o con palabras simples como «kot» (gato),
«son» (sueño) o «ris» (arroz), su trastorno básico se manifestaba muy claramente y tendía a escribir
los sonidos componentes al azar. Así, podía escribir la sílaba «kro» como «kor» o «rko». Aun cuando
escribiera las palabras en su orden correcto, no estaba seguro de ello. Igualmente podía escribir la
palabra «okno» (ventana) como «nako» y «Moskva» (Moscú) como «Mosak». También tendía a
invertir las letras en los ejercicios que consistían en rellenar los espacios en blanco correspondientes
a más de una letra. Las únicas palabras que podía escribir fácilmente eran ideogramas familiares
como «Lenin» o «Petr- Sux-n» (su nombre).
La incapacidad de mantener las secuencias de las letras también complicaba el proceso de la lectura.
El paciente podía leer letras individuales y sílabas abiertas sin dificultad. Pero tenía alguna dificultad
en leer sílabas cerradas y gran dificultad en leer sílabas con más de dos consonantes sucesivas.
No apreciaba la pauta secuencial de las palabras que veía. Por consiguiente, a veces leía «op» como
«po» o «kru» como «kur». Sólo podía evitar esta dificultad leyendo despacio y en voz alta o bien
reconociendo las sílabas de las nuevas palabras como parte de palabras familiares, por ejemplo,
reconociendo «kru» como una secuencia de letras con la que estaba familiarizado para formar parte
del ideograma visual «krug» (círculo). A causa de la dificultad para reconocer secuencias sonoras a
menudo tenía que adivinar las palabras basándose en las letras sueltas y en el contexto de la palabra
en su totalidad. Así, leía la secuencia verbal: «Sci, kasa, kompanija» (sopa, cereal, compañía) como
«sci, kasa, compot» (sopa, cereal, compota). Asimismo leía la oración absurda «U sobaki jasciki» (El
perro tiene cajas) como «U sobaki scenki» (El perro tiene cachorros).
Los déficits de la lectura y la escritura eran complejos. Se basaban en la alteración de la percepción
de las «pautas simultáneas» típica de los pacientes de síndrome parietal. Sin embargo, además, eran
afectados por los residuos de una afasia motora que privaba de automaticidad al habla del paciente. A
causa de esta falta de automaticidad éste tenía que corregirse constantemente, teniendo en cuenta
que su capacidad para la autocorrección estaba alterada por la imposibilidad de percibir pautas
secuenciales.
El objeto de la reeducación era ayudar a desarrollar al paciente una base para reconocer y recordar
las posiciones de los sonidos y letras en las pautas secuenciales complejas. El primer paso consistía
en restaurar el reconocimiento de los sonidos individuales y la conciencia del orden de las
consonantes y vocales en las palabras simples. Dado que aún era capaz de pronunciar sonidos y
sílabas individuales, era preciso convertir su pronunciación en un proceso consciente. La dificultad
principal estribaba en el hecho de que, aunque el paciente tenía escasa dificultad en reconocer las
consonantes, tenía gran dificultad en reconocer las palabras. Le parecía que una vocal no era más
que una parte de la consonante precedente. Para superar este defecto se dirigió su atención a las
posiciones articulatorias apropiadas de las consonantes. Se le mostraban diagramas sobre la
secuencia de los sonidos en las palabras. Al trasladar la articulación de sonidos individuales a un nivel
consciente, el paciente adquiría un nuevo conjunto de indicios por los cuales podía distinguir la
secuencia de sonidos de palabras que ya era capaz de pronunciar correctamente. Usando esos
nuevos indicios podía escribir sílabas simples y leer palabras simples. Esta operación le resultaba
relativamente fácil.
El segundo paso estribaba en desarrollar un medio de organizar los sonidos de pautas auditivas más
complejas. En particular, tenía que aprender a manejar complejos auditivos compuestos por varias
consonantes. Como quiera que todavía carecía de las pautas secuenciales diferenciadas de las
sílabas, los enfoques básicos de este estudio consistían en ayudarle a analizar la secuencia literal de
las sílabas y en señalar la significación de la secuencia literal en la determinación de los significados
verbales.
Inicialmente se enseñaba al paciente a reconocer el primer sonido de una palabra. Ello resultaba
difícil en los casos en que el fonema más distintivo aparecía en el medio de la palabra, pues ya que se
habían perdido los esquemas generales de la palabra, el paciente anticipaba el fonema más
destacado y lo convertía en el primer sonido. Para vencer esta dificultad eran útiles unos ejercicios de
reconocimiento de consonantes y ejercicios consistentes en hacer escribir al paciente las palabras
que iba pronunciando. Ello constituía gran parte de su reeducación. La mayor cantidad de tiempo era
absorbido aprendiendo a reconocer los sonidos consonánticos puros y las combinaciones de
consonantes. Combinaciones tales como «t-k», «k-r» y «s-t» debían establecerse en base a la
observación visual de los movimientos articulatorios en un espejo, el uso de diagramas arti culatorios,
etc. Aquí, claro está, la misión del terapeuta no era compensar los defectos articulatorios sino
establecer una base para reconstruir el orden secuencial de los sonidos de las palabras. De utilidad
especial a ese respecto eran los ejercicios consistentes en la comparación de sílabas constituidas por
las mismas letras en diferentes secuencias, verbigracia, «bro-bor» o «kro-kor». Las distinciones entre
este tipo de sílabas se precisaban incorporándolas a palabras significativas, verbigracia, «fro-nt»
(frente) y «for-ma» (forma), «dro-va» (leña) y «dor-oga» (carretera).
Para ayudar a superar la dificultad de lectura se utilizó el método de lectura «cinemática». Se trataba
de exponer las palabras letra por letra de modo que el paciente leyera las sílabas en la secuencia en
 la que aparecían. Ello protegía al paciente de la tendencia a percibir las palabras como complejos de
letras globales y así le ayudaba a pronunciar las sílabas en el orden correcto. Además, el terapeuta in -
sistía en que pronunciase las palabras lenta y precisamente.
Al final de esta fase de la reeducación el paciente era capaz de escribir sílabas y palabras complejas;
asimismo era capaz de leer despacio. Al leer tenía que pronunciar las palabras en voz alta, pues
dependía fuertemente de los indicios auditivos. Las pautas «simultáneas» de las palabras eran
reemplazadas por pautas secuenciales. Si se le impedía susurrar en voz alta, su lectura y escritura se
desorganizaban de nuevo y hacía los mismos tipos de inversiones de letras que antes de la iniciación
de la terapéutica. Se producía el mismo grado de perturbación de la lectura si se le presentaban
palabras taquistoscópicamente. En ambos casos, la exclusión de la oportunidad de exteriorizar la
secuencialidad de los fonemas impedía al paciente hacer algo más que adivinar la identidad de las
palabras basándose en letras percibidas al azar.
La tercera fase de la reeducación consistía en transformar los esquemas secuenciales exteriorizados
establecidos en la segunda etapa en esquemas internos. Esta etapa requería mucho tiempo y con
mucho era la más difícil. Estribaba en la aplicación simultánea de dos tipos de técnicas. Con una
práctica extensiva se produjo una transición gradual de la emisión de palabras en voz alta, al susurro
y al lenguaje interno. Así, después de tres meses y medio a cuatro meses de reeducación el paciente
era capaz de escribir despacio y de leer cualquier palabra sin necesidad de pronunciarla en voz alta.
Esta interiorización de los esquemas secuenciales de las palabras, de todas formas no restauró los
esquemas simultáneos por los cuales se perciben las palabras en su totalidad con las letras en su
secuencia correcta. La lentitud con la que escribía el paciente indicaba claramente que el proceso de
la escritura estaba organizado de manera diferente que antes. Así, se utilizó una serie de técnicas. El
paciente debía analizar las palabras gramaticalmente. Aprendió a identificar raíces, sufijos, cambios
inflexivos, etc. Esta tarea se basaba en los esquemas secuenciales que acababa de recobrar y, con el
tiempo, le suministró ciertas imágenes sonoro-literales generalizadas. Por fin fue capaz de leer o
escribir cualquier palabra sin tener que repetirla para sí. En este punto, virtualmente desapareció la
tendencia a adivinar los significados verbales; el paciente leía correctamente palabras complejas que
no podían adivinarse a partir del contexto. Sin embargo, este proceso siguió siendo inestable de
manera que toda alteración en la forma en que se presentaban las palabras tendía a trastornar el
proceso de la lectura o de la escritura y el paciente tenía que recurrir a las ayudas exteriorizadas o
secuenciales aprendidas anteriormente. Durante un largo período de tiempo éstas constituyeron los
medios básicos de compensación de este defecto. La figura 95 presenta ejemplos de la escritura del
paciente en los estadios sucesivos de la reeducación y permite seguir sus progresos a medida que
reaprendió gradualmente los esquemas secuenciales de las palabras.
2. La restauración de la lectura
La lectura, así como la escritura, puede verse trastornada en varios estadios. Es por ello que su
restauración requiere diferentes técnicas que dependen del estadio perturbado. Las mismas dificultades con
que nos enfrentamos al enseñar a leer a los escolares surgen en las diversas formas de afasia. A ellas se
añaden otras dificultades. Por consiguiente, los métodos utilizados para restaurar la capacidad de leer
tienen similaridades y diferencias con los empleados en la educación primaria.
En un gran número de trastornos afásicos las dificultades surgen en el reconocimiento de las letras. En tales
casos, las medidas terapéuticas básicas deben dirigirse hacia la superación de este defecto. En los
primeros estadios de la afasia traumática y especialmente en los casos de lesión en los sistemas occipitales
puede darse una pérdida de la capacidad de reconocer los grafemas. Estos casos son relativamente poco
corrientes; el principal objetivo de la reeducación es vencer el trastorno visual primario. El primer paso
consiste en hacer copiar letras al paciente. Este aprende a reconocer la primera letra de una palabra y a
escribirla. Luego aprende a escribir las letras correspondientes a los diagramas de las posiciones
articulatorias específicas. Estos métodos salvan, la conceptualización de cómo se escriben las letras. Los
primeros métodos son familiares a los maestros que enseñan a leer en las escuelas primarias; el último es
ampliamente utilizado en las escuelas de sordomudos. Ambos constituyen la primera etapa de la
rehabilitación verbal.
Seguidamente se presentan al paciente grupos de letras escritos de diferentes formas, verbigracia, D, D, d,
d, o B, B, b, b. De esta forma, recobra sus conceptos generalizados de las letras del alfabeto. Tam bién son
importantes en los casos de alexia aquellos métodos que se aprovechan de los esquemas cinestésicos
intactos de los grafemas o que se basan en el análisis visual de las letras impresas. Como señalamos en el
capítulo 13, un paciente que sufra de un trastorno del sistema visuo-gnósico es incapaz de reconocer las
letras, pero puede escribirlas a menudo al dictado. Inversamente, si simplemente ve una letra puede ser
incapaz de nombrarla, pero si la copia puede reconocerla inmediatamente. Este fenómeno puede ser
empleado en la reorganización del proceso de la lectura en su totalidad. Al principio, aprende a leer las
letras copiándolas o trazando su contorno con un lápiz o con el dedo. Al fin, sólo tiene necesidad de trazar
sus contornos con la vista para reconocerlas.
Sin embargo, más importantes aún son los métodos consistentes en el análisis de la estructura de las letras
y en la creación de letras a partir de sus elementos individuales. Estos métodos fueron propuestos primero
por B. G. Ananiev y han sido muy fructíferos. Una serie de investigaciones, especialmente las de Z. I. Sif,
han mostrado que el déficit básico que impide al paciente leer es que es incapaz de diferenciar los
elementos individuales de que se componen las letras o de reconocer sus posiciones relativas entre sí. Es
importante señalar al paciente que los elementos individuales de las letras «H», «K», «b», «r» y «E» difieren
considerablemente de los de las letras «A» e «Y» o «p» y «T». A veces es menester un poco de práctica en
el análisis de las letras para eliminar la dificultad del paciente. El caso siguiente ilustra la restauración de la
función de un paciente de este grupo.
En diciembre de 1942, el paciente Oz, un delineante de 41 años de edad;
recibió una herida de bala directa en el área occipital izquierda que le
ocasionó una hemianopsia derecha así como otros trastornos visuales. Un
año después de la herida se desarrolló un absceso y se le practicó una
operación para proceder a su drenaje. Después de la operación sus
defectos visuales se agudizaron. Mostraba claros signos de agnosia y
alexia visual. Al mirar un objeto o grabado generalmente era capaz de
captar solamente uno o dos indicios a partir de los cuales trataba de
adivinar su identidad. Estos déficits viso-gnósticos aparecían de una
forma especialmente clara cuando intentaba leer. La única letra que podía
reconocer era la «O», «Porque es redonda». A pesar del hecho de que no
podía reconocer las letras, era capaz de escribir fácil, rápidamente y con
muy pocos errores. De todas formas, era incapaz de leer lo que había Paciente Oz.:
escrito. Este defecto de la lectura persistió casi a lo largo de dos años sin diagrama de la
experimentar ninguna mejoría detectable. lesión.
El paciente llegó a nuestras manos en enero de 1947 y se inició
inmediatamente la reeducación (la terapéutica fue llevada a cabo por E. N. Hercenstein). Pronto
quedó de manifiesto que, aunque el paciente era incapaz de reconocer las letras visualmente, podía
identificarlas con escasa dificultad si seguía su contorno con un lápiz. La imagen de una letra aparecía
cuando la escribía. Esto constituyó la base de la reeducación. Empezó leyendo las letras cuando
trazaba su contorno. Pronto se añadió una segunda técnica a la primera que consistía en la creación
de letras a partir de sus elementos básicos. Aprendió a reconocer las letras que podían construirse a
partir de un conjunto común de elementos. Esos dos métodos condujeron a una mejoría muy rápida.
El paciente empezó a analizar letras siguiendo su contorno con el dedo o analizándolas mentalmente
en sus partes integrantes. Al principio lo hacía de forma bastante lenta pero, gradualmente, el proceso
se agilizó y se abrevió hasta que después de dos meses la incapacidad de reconocer letras se eliminó
por completo y se restauró una forma lenta de la lectura.
En este caso la dificultad básica procedía de un defecto viso-gnósico. De todas maneras, más
frecuentemente la pérdida de los significados de las letras deriva de un fallo diferente, de tipo no visual. Una
letra puede provocar un sonido que no es fonéticamente preciso y que varía de lectura a lectura. La
dificultad de leer letras procede o bien del hecho de que éstas no hacen surgir ninguna imagen auditiva
clara o bien del vaivén del paciente de un fonema a otro. Un paciente con afasia temporal (acústica) puede
pronunciar la letra «z» como «z», «s» o algún otro sonido. Un paciente con afasia motora aferente cuyos
esquemas atriculatorios han perdido su claridad puede leer la «l» como «n» o «d», fonemas que se articulan
de forma parecida a la «l». Un paciente con afasia sensorial puede leer «zar» (calor) como «zar» (sin
sentido), «zal» (salón), «sar» (esfera) o «sar» (sin sentido). Igualmente un paciente que sufra afasia motora
aferente puede captar la palabra «guba» (labio) como «guma» (sin sentido). La dificultad de lectura de este
último caso puede ser tan grande que el paciente lea «stol» (mesa) como «slon» (elefante); aquí hace dos
sustituciones: «l» en vez de «t» y «n» en vez de «l». Como indicamos anteriormente (capítulo 13), estos
déficits pueden afectar la lectura tanto si el paciente lee en voz alta como para sí. El paciente que ha
perdido los correlados articulatorios fonémicos de las letras es capaz de reconocer las palabras sólo si las
pronuncia en voz alta para sí. La única excepción estriba en el reconocimiento de ideogramas verbales ya
confeccionados como «URSS», «Lenin», «Moscú», etc. En algunos casos la conservación de los
ideogramas puede ser tan grande que la lectura puede resultar intacta.
El primer problema que plantea la reeducación de esos pacientes estriba en la restauración de los
significados precisos de las letras. Ello se logra, como notamos más arriba, mediante la incorporación de las
letras en pautas verbales significativas, verbigracia, k = Katia (nombre de mujer), G = gora (montaña), n =
Nina (nombre de mujer), l = Lenin, etc. Primero, el paciente trabaja con grupos de palabras que empiezan
todas ellas con la misma letra, verbigracia, Katia, Kolia, karta (mapa), kofta (chaqueta) y kuxnia (cocina). En
cada palabra diferencia la primera letra «k» de las letras que suenan de forma parecida, por ejemplo, «k =
kora» (corteza), «g = gora» (montaña), etc. En los casos de afasia motora aferente también consulta los
diagramas que muestran las posiciones articulatorias de varias letras con objeto de reemplazar los
esquemas articulatorios internos de los que carece y que son asimismo necesarios para la pronunciación
correcta de las letras.
Una vez dominado el reconocimiento de letras sueltas, el paciente puede tener o no gran dificultad para
pasar al reconocimiento de palabras enteras. Además de leer las letras como «sonidos puros», debe
también aprender los cambios articulatorios que se producen cuando estos sonidos son incorporados a las
sílabas. Debe emplearse una cierta cantidad de tiempo en el aprendizaje del reconocimiento de las
diferencias entre sílabas duras y blandas. El paciente lee grupos de sílabas como «to-tu-te-ti» o «ba-bo-be-
bi» (las sílabas con «a», «o» o «u» son duras; las sílabas con «e» o «i» son blandas, N. del T.). Pronto es
capaz de reconocer la distinción articulatoria y se pueden superar ciertas dificultades de la transición fluida
de un sonido a otro.
Una vez dominados y reforzados los sonidos primarios, es necesario elaborar los esquemas internos
articulatorios antes de que el paciente sea capaz de leer para sí. Esta etapa constituye la última fase de la
reeducación y se alcanza aprendiendo primero a leer en un susurro y luego en silencio. En todos los
estadios el reconocimiento de ideogramas enteros resulta comprensible mente atractivo para el paciente,
por cuanto le es más fácil que leer sílaba por sílaba. Sin embargo, éste debe hacer todo lo posible para usar
métodos analíticos en vez de confiar en su capacidad para adivinar los significados de las palabras en base
a pautas literales percibidas al azar.
A veces el reconocimiento de ideogramas visuales puede estimular la lectura en un paciente que, antes de
la herida, era un lector muy experimentado. Puede leer correctamente en voz alta sin tener que confiar en el
análisis y síntesis auditivas de las palabras. M. S. Lebedinski y más tarde nosotros mismos observamos un
gran número de casos en los que los pacientes con grave afectación de los sistemas temporales y pérdida
total del análisis auditivo de las palabras eran capaces de reconocer palabras simples y de «leer» palabras
bastante complejas, aun cuando no pudieran reconocer sus letras individuales. Tras un cuidadoso análisis
se llegó a la conclusión de que simplemente reconocían las palabras en cuanto ideogramas visuales. Sus
errores eran de carácter semántico. Por ejemplo, un paciente leía «aeroplano» como «avión», «Kiev» como
«Kharkov», y después de examinar cuidadosamente la palabra «Holanda», dijo: «Bueno, sí... lo sé... ya lo
sé... Se trata de un país... no Europa... no Alemania, no... es pequeño... fue invadido... ¡Bélgica! Esto es,
¡Bélgica!»
Este tipo de lectura evidentemente no es satisfactorio. El paciente debe vencer la tendencia a adivinar los
significados verbales y reorganizar el proceso de la lectura sobre la base de un análisis sonoro-literal
genuino. Eso a menudo resulta difícil. Un paciente con una grave afasia temporal que sea capaz de
reconocer muchas palabras puede ser incapaz de leer una sola letra. Se le dan ejercicios que le obligan a
relacionar las letras y combinaciones de letras con letras provistas de sonido y no de significado. Cuando
lee se dirige su atención hacia el análisis fonémico de las palabras. El trabajo llevado a cabo por E. S. Bein
ha mostrado que puede recobrar la capacidad de leer letras y sílabas a base de este tipo de ejercicios. Es
interesante notar que una vez que recobra la facultad de analizar palabras se produce un brusco descenso
en su capacidad de reconocer ideogramas. Así, habiendo reaprendido las letras y sílabas, el paciente, por
primera vez, era incapaz de «leer». La lectura quedaba restablecida gracias a ejercicios ulteriores, aunque
resultaba más difícil que la forma de «lectura» existente en el primer período postraumático, pero era más
flexible y se basaba en un verdadero análisis de la composición fonémica de las palabras.
El curso de la reeducación es enteramente diferente en los casos de afasia motora eferente. Aquí la lectura
de las letras individuales queda generalmente intacta; la dificultad primaria reside en la combinación de las
mismas en pautas secuenciales y en el mantenimiento de los esquemas de las palabras enteras. La
dificultad de leer palabras enteras resulta de la incapacidad de pasar sin solución de continuidad de una
sílaba a otra y de la imposibilidad de conservar la secuencia correcta de las letras. La dificultad del paciente
se agudiza cuando trata de leer sílabas o palabras complejas. Las letras que constituyen una sílaba
compleja como «kru», «kro» o «stro» son leídas separadamente y luego combinadas en cualquier orden.
Algunas letras pueden ser omitidas y la identidad de la palabra adivinada a partir del grupo de letras que
persisten.
La misión del terapeuta en casos de este tipo consiste en facilitar el proceso de la transición de una sílaba a
otra y restablecer los esquemas de las palabras enteras que permitan al paciente retener la secuencia
correcta de las letras. Para solucionar el primer problema el paciente debe adquirir medios por los que
pueda modificar los sonidos que dependen de suposición en las diferentes sílabas. Esta categorización de
los fonemas «puros» hasta incluir las variantes que se dan en los diferentes contextos constituye un
requisito para la incorporación de los fonemas individuales a las palabras enteras. Sin embargo, la variante
apropiada de un fonema dado sólo puede determinarse si el paciente es capaz de percibir los esquemas de
las palabras enteras. Así pues, la primera fase de la reeducación debe consistir en restaurar los esquemas
de las palabras enteras.
El paciente primero aprende a combinar los sonidos individuales para formar sílabas. Hay varios métodos
que pueden emplearse para superar esta dificultad. Algunos de ellos son técnicas utilizadas para enseñar a
leer a los niños; otros no. Algunos suministran ayudas externas para pasar de una sílaba a otra; otros
contribuyen al establecimiento de los esquemas internos de las palabras. Las ayudas destinadas a
exteriorizar el proceso de la lectura consisten en una lenta lectura ininterrumpida de combinaciones de letras
o en la escritura de sílabas en un solo acto motor, es decir, sin levantar el lápiz del papel. El segundo y más
importante grupo de técnicas consiste en trabajar con una serie de sílabas en las que se usa una
consonante en combinación con diferentes vocales que alteran su sonido, por ejemplo, «ta-to-te-tu». El
terapeuta explica los mecanismos articulatorios que intervienen en la transición de un sonido a otro y el pa-
ciente practica le lectura de las sílabas. Empleando anagramas para construir y descomponer sílabas
adquiere más práctica en la pronunciación de palabras en voz alta y gradualmente desarrolla la capacidad
de captar sílabas enteras, de reconocer la primera letra y de pronunciar sin solución de continuidad la sílaba
entera. Otro importante ejercicio consiste en rellenar los espacios en blanco de sílabas simples una o más
de cuyas letras se han omitido, por ejemplo, puede enseñársele a rellenar «-a-a» para lograr el par de
sílabas «pa-pa» o «ba-ba». Los ejercicios de este tipo conducen al establecimiento de esquemas silábicos
sobre cuya base el paciente puede reconocer y percibir las sílabas enteras.
La siguiente etapa de la reeducación tiene por objeto la restauración de la capacidad de leer palabras
enteras. A menudo, cuando un paciente que ha recuperado la capacidad de leer sílabas individuales trata
de combinarlas para formar palabras, las sílabas se descomponen de manera que algunas letras son
omitidas y su secuencia queda alterada. Una vez más, la inestabilidad de los esquemas sonoro-literales
internos de las palabras obliga al paciente a recurrir a la adivinación y la verdadera lectura resulta imposible.
En este estadio el afásico motor puede leer «krest» (cruz) como «korset» (corsé) o «okno» (ventana) como
«kino» (cine).
Los métodos usados para reeducar al paciente de este tipo están destinados a ayudarle a retener la
secuencia de las letras de las palabras. Identifica la primera letra e intenta reprimir su tendencia a
pronunciar las letras siguientes antes de que aparezcan realmente en la palabra; de otro modo, su esfuerzo
se dirige a un continuo control analítico de su proceso de lectura. Esto generalmente se lo gra reforzando los
esquemas internos de las palabras. Cada palabra se descompone en sus sílabas integrantes y éstas se
pronuncian despacio y con atención. El método de lectura «cinemática» es especialmente útil en esos
casos. El paciente lee palabras a través de una apertura en una pequeña pantalla en movimiento. La
pantalla cubre las sílabas situadas a cada lado de la que se va a leer. De todas for mas, este método sólo
desempeña un papel secundario en la restauración de la lectura. Los factores más importantes son el
análisis interno de las palabras en sus partes constituyentes y la identificación de raíces, sufijos, prefijos y
terminaciones inflexivas. La transición a partir del análisis fonémico exteriorizado de las palabras sobre la
base de los esquemas internos es muy importante, pues sin ello es imposible leer rápidamente o superar los
factores externos perseverativos o accidentales que pueden interferir en la percepción de las palabras (cf. L.
S. Cvetkova [en prensa]).
Sólo en la etapa final de la reeducación la exteriorización de la lectura decrece en importancia y cede el
paso a la lectura silenciosa. Con el desarrollo de los esquemas internos y la transición a la lectura silenciosa
gracias al análisis interno de los componentes morfológicos de las palabras concluye la reeducación de los
pacientes de este grupo. Sin embargo, debemos advertir que el retorno a la lectura automática es muy lento.
Durante mucho tiempo la lectura del paciente conserva las huellas de los procesos intermedios por los
cuales ha recobrado la capacidad de leer. El restablecimiento de la lectura generalmente está asociado con
el restablecimiento de la escritura. Los dos historiales clínicos presentados en los apartados anteriores
ilustran los principios que acabamos de exponer.
Un paciente cuya estructura interna de las palabras sea inestable fácilmente reemplaza la lectura genuina
por la adivinación. A veces esta adivinación puede basarse en impresiones muy fragmentarias de las
palabras, y ello no obstante el proceso de la lectura puede estar bastante bien conservado. La tendencia a
confiar en ideogramas visuales en vez de en el verdadero análisis verbal, por supuesto, mayor es cuanto
más claro sea el conjunto creado por el contexto. En la lectura normal y en las últimas fases de la
reeducación el contexto puede desempeñar un papel positivo en el proceso de la lectura. Sin embargo, en
los primeros estadios de la reeducación, cuando los esquemas internos de las secuencias sonoras y la
estructura morfológica de las palabras todavía no están restablecidos, esta lectura con textual puede ser
muy perjudicial. Puede suplantar por completo el proceso analítico de la lectura e impedir así la restauración
de la capacidad de leer correctamente. Así pues, al reeducar pacientes con afasia motora eferente, la
lectura a base del reconocimiento de palabras como ideograma s debe emprenderse con muchas
precauciones. Debe introducirse sólo en un estadio en que los esquemas de las palabras se hayan
restablecido bastante bien para servir de medios de autocorrección en la lectura de los ideogramas. Ello
constituye una parte importante del proceso de la lectura y no puede lograrse si el paciente es incapaz de
analizar los componentes auditivo s y morfológicos de las palabras.
E. La restauración de la comprensión verbal
La restauración de la comprensión verbal constituye tino de los problemas más importantes de la afasia
traumática. Sin embargo, no se le reconoce a menudo como tal y no se le concede una atención suficiente
en los casos graves de afasia motora, sensorial o amnésica. La alteración de la comprensión del lenguaje
gramatical se da en la afasia traumática mucho más de lo que cabría suponer basándonos en las primeras
impresiones recibidas al hablar con pacientes afásicoso Como hemos visto (capítulo 12) no se limita a los
casos de afasia sensorial. Un gran número de pacientes con afasia motora, y todos los pacientes en los que
la afectación de las áreas occipito-parietales va acompañada por afasia semántica, muestran una compren-
sión insuficiente de las construcciones lógico-gramaticales. Aunque dichos pacientes no tienen dificultad en
comprender los significados primarios de las palabras y de las oraciones breves, tienen considerable
dificultad en comprender las «construcciones expansivas», en las que las partes relacionadas de la oración
están separadas por frases calificativas. Asimismo tienen dificultad con las «construcciones in vertidas» en
las que el orden de las palabras es diferente del orden lógico de los pensamientos expresados y con las
relaciones lógicogramaticales que son simbolizadas de ciertas formas, por ejemplo, mediante terminaciones
inflexivas, preposiciones, partículas conectivas o un orden de las palabras específico. Estas dificultades
raramente se manifiestan en el lenguaje cotidiano, cuyo sentido generalmente puede establecerse por
adivinación o por el contexto; sin embargo, aparecen muy claramente en la lectura de material complejo. El
paciente puede quejarse de que el texto es incomprensible, de que «no encaja».
La dificultad de comprensión del lenguaje gramatical complejo deriva del hecho de que el paciente es
incapaz de captar el significado subyacente a ciertas construcciones gramaticales. Este es un defecto
común observado en muchas formas de afasia traumática, pero los mecanismos subyacentes son distintos
en los diferentes síndromes; por consiguiente, los métodos de reeducación de los pacientes con dificultades
de comprensión varían de un caso a otro.
Los déficits de comprensión más fáciles de superar son aquellos presentes en el estadio residual de la
afasia motora. Las dificultades de comprensión en este caso resultan del trastorno de la dinámica del
pensamiento verbal y de la pérdida del lenguaje interno. El proceso por el que se transforman las palabras
percibidas secuencialmente en esquemas internos significativos se ve alterado, de modo que el paciente
debe repetir una construcción gramatical varias veces antes de que sea capaz de captar su significado; la
repetición externa compensa una función ordinariamente ejercida por el lenguaje interno. Con cada
repetición el paciente puede destacar una parte diferente de la oración y separar los diversos pensamientos
entre sí. Si está manejando una construcción expansiva puede identificar y omitir las expresiones
calificativas el tiempo suficiente para captar el pensamiento básico. Asimismo puede transformar
construcciones invertidas en directas. Repitiendo la oración en voz alta o en un susurro, el paciente puede
generar un enunciado cuya estructura semántica sea capaz de comprender. Las dificultades
experimentadas en la comprensión de construcciones lógico-gramaticales son generales en esos casos y
los métodos utilizados en la reeducación son muy simples. El ejercicio más efectivo consiste en la lectura de
enunciados complejos una y otra vez en una voz clara y expresiva. A veces pueden ser útiles los diagramas
para comprender las relaciones de los diferentes elementos dentro de las oraciones. Estos diagramas
difieren poco de los usados en los textos corrientes de gramática. En los casos extremadamente graves. las
oraciones se descomponen en sus partes constituyentes y las partes son consideradas conjunta mente en
combinaciones diversas. La efectividad de estas medidas depende de la gravedad de la alteración del
lenguaje interno y del grado de conciencia con que se ejecutan los ejercicios.
Es más difícil restaurar la comprensión verbal en los casos de afasia semántica. Aquí la anomalía básica no
es un trastorno del lenguaje interno, sino una incapacidad primaria de captar la estructura gramatical entera
de una oración y de relacionar los diversos detalles en una pauta simultánea, es decir, una pauta en la que
todas las partes sean contempladas simultáneamente. En esta situación, por supuesto, el uso del lenguaje
externo no ayuda al paciente; cuanto más intenta captar las relaciones entre los diversos elementos, más
confuso se queda. Como señalamos antes (capítulos 8 y 12), la mayor dificultad de este paciente surge
cuando se ve confrontado con una oración en la que es preciso ir más allá de los significados nominativos
de las palabras y consideradas como parte de una pauta significativa general. Los modos de compensación
elementales o «intersistémicos» son de poca ayuda en este caso. El terapeuta debe adoptar un enfoque
indirecto que implique una importante reorganización de los procesos por los cuales el paciente capta las
construcciones lógico-gramaticales.11
La reeducación puede adoptar dos formas. La primera de ellas trata de sacar el máximo rendimiento de todo
«sentido del lenguaje» que el paciente conserve; se le enseña a reconocer los significados de ciertas

11
El material que presentamos aquí fue recogido en nuestro laboratorio por V. K. Bubnova y L. S. Cvetkova.
Ver V. K. Bubnova, La Comprensión de las construcciones gramaticales en los casos de lesión cerebral y su
restablecimiento mediante reeducación (disertación, 1946) y L. S. Cvetkova, «Métodos de restauración de
las funciones corticales superiores después de lesiones cerebrales locales» (en prensa).
construcciones gramaticales a partir de su familiaridad con el modo de formularlas. La segunda consiste en
la descomposición de las oraciones complejas en sus componentes y en el análisis de éstos uno por uno.
Investigaciones especiales han mostrado que sólo el segundo método es capaz de producir una mejoría a
largo plazo.
Vamos a describir cómo estos enfoques ayudan al paciente a comprender dos tipos específicos de
construcción gramatical, a saber, los cambios inflexivos de las palabras y las expresiones preposicionales.
Un paciente con afasia semántica es incapaz de captar construcciones aparentemente simples como
nombres en caso instrumental o genitivo. Toda vez que es incapaz de captar las relaciones entre los objetos
que vienen definidas por los casos instrumental o genitivo, tiene gran dificultad en ejecutar una instrucción
como: «Señale con el lápiz el peine». Aquí la información de que debe usarse el lápiz para señalar al peine
viene dada únicamente por el sufijo «-om», característico del caso instrumental de la palabra «karandas»
(lápiz). En vez de responder como se le dice, el paciente a menudo señala a los dos objetos uno tras otro
diciendo: «Este es el lápiz y éste es el peine». Si se le presenta un grabado de una madre con su hija es
capaz de señalar a la «madre o a la hija», pero es incapaz de comprender las expresiones «madre de la
hija» o «hija de la madre».
Los intentos de comprender estas construcciones aprendiendo una serie de ejemplos específicos
generalmente están abocados al fracaso. En el mejor de los casos hacen consciente al paciente de que
tales construcciones se refieren a un solo objeto y no a dos. Sin embargo, no le ayudan a reconocer de cuál
se trata, es decir, no le ayudan a captar la relación implicada por la construcción gramatical.
Un enfoque más racional consiste en descomponer estas construcciones en sus partes integrantes y en
utilizar medios auxiliares para ayudar al paciente a captar las relaciones gramaticales implicadas. Debe
aprender a analizar conscientemente la regla conforme a la cual se organiza una construcción gramatical
dada. Al considerar la construcción instrumental del ejemplo del peine y del lápiz que antes hemos puesto,
el terapeuta primero explica al paciente que los dos sustantivos no tienen un mismo valor en la oración. Sólo
debe señalarse a uno de los dos objetos mencionados. Para facilitarle el reconocimiento de la relación
existente entre los dos objetos se puede introducir una preposición suplementaria a la instrucción para defi -
nir la posición del peine («grebesok»). «Prokazite karandasom ne grebesok». Aquí la preposición «na» (a)
que aparece después de «lápiz» y antes de «peine» en la oración rusa aclara a qué objeto debe señalar el
paciente. Al explicar la relación, el terapeuta plantea una serie de preguntas para ayudar más al paciente.
«Karandasom –om- caso instrumental; ¿qué se usa para señalar? ¡Karandasom! Na grebesok (al peine) -
¿a qué?... caso nominativo - ¡al peine!». El paciente es capaz de comprender las preguntas planteadas de
esta forma a pesar de su afasia semántica, pues su «sentido del lenguaje» en el habla activa está
relativamente intacto. Aunque para una persona normal este enfoque largo y complicado es más difícil que
el aprendizaje directo del caso instrumental, es el único medio a través del que el paciente de este grupo
puede llegar a dominar este concepto. Una vez aprendida esta regla, puede usar el mismo método para
analizar por su cuenta construcciones similares.
Se emplea el mismo enfoque para ayudar al paciente a aprender las construcciones de genitivo. Una vez
más el proceso de abstracción del significado de una palabra que aparezca en el caso genitivo y la
captación de su significación atributiva o posesiva deben lograrse sirviéndose de las ayudas suministradas
por el terapeuta. Primero el terapeuta señala al paciente que en las construcciones del tipo «la madre de la
hija», «la hija de la madre», «el hermano del padre», «la hermana del amigo», etc., solamente una de las
dos palabras se refiere a un objeto; el significado de la otra es de naturaleza atributiva. Se pueden emplear
grabados en los que los dos significados estén claramente disociados con objeto de mostrar el carácter atri-
butivo de una de las palabras. Por ejemplo, puede usarse un traje para ilustrar «ropa de hombre» y un
vestido para representar «ropa de mujer». Sin embargo, estas ilustraciones tienen sólo una función
propedéutica. El segundo paso consiste en descomponer la expresión y en usar nuevos métodos para
suministrar al paciente indicios mediante los cuales pueda analizar su significado. Una técnica se basa en
introducir un pronombre demostrativo que acompañe y así segregue el nombre que tiene un significado
atributivo, por ejemplo «la hija de esta madre» en lugar de «la hija de la madre». Este pro nombre, que en
ruso tiene también una terminación de genitivo, proporciona al paciente un indicio más de la naturaleza
adjetiva del «nombre» acompañante.
En algunos casos este tipo de ejercicio aminora la dificultad de comprensión de los significados de las
construcciones gramaticales. En otros casos, más obstinados, es preciso aplicar otros métodos de análisis
gramatical para exteriorizar las relaciones significativas implicadas por las construcciones y compensar los
esquemas internos de los que carece el paciente. El terapeuta puede ayudar al paciente a analizar el
término «la madre de la hija» mediante el tipo de explicación siguiente: «Madre, ¿quién?, madre, caso
nominativo, sujeto; esto significa que usted debe señalar a la madre. De la hija, la terminación, ¿de quién?...
de la hija, caso genitivo. ¿Esto significa que es la madre de quién?: de la hija, de esta hija; la palabra "de la
hija" se refiere a "madre"». Al principio este tipo de análisis debe realizarse con gran detalle para que pueda
proporcionar un medio externo concreto de sustitución del reconocimiento inmediato del significado de la
construcción gramatical. Sin embargo, gradualmente las explicaciones se van reduciendo y operaciones
más breves proporcionan una base suficiente para que el paciente domine estas construcciones.
Es aún más fácil mostrar el proceso de reeducación en los casos de incapacidad de comprensión de las
estructuras lógico-gramaticales complejas a base de preposiciones. Por regla general, el paciente con afasia
semántica es totalmente incapaz de captar el significado de construcciones como: «Coloque el cuaderno a
la derecha del libro» o «dibuje un círculo debajo de un cuadrado». El paciente no tiene dificultad en
comprender las palabras individuales como «círculo», «debajo», «cuadrado», etc. Pero no capta las
relaciones espaciales implicadas en la construcción, esto es, no comprende qué figura debe colocar debajo
de la otra. Si se le presentan dos construcciones para que las compare, por ejemplo: «el círculo debajo del
cuadrado» y «el cuadrado debajo del círculo» es incapaz de distinguir los signifi cados de ambas; tiene la
impresión de que las dos construcciones se refieren a la misma relación y de que la única diferencia reside
en el orden de las palabras. Es completamente incapaz de cumplir una instrucción tripartita del tipo:
«Coloque el lápiz a la derecha del cuaderno y a la izquierda del libro».
La reeducación se propone la superación de la
incapacidad de captar los esquemas semánticos
subyacentes a tales construcciones. Así pues, una vez
más se trata de analizar la construcción gramatical y en
realizar esta tarea en dos etapas.
La relación de las dos figuras se representa
esquemáticamente dibujándolas (fig. 96) y sombreando
la que aparece en caso nominativo en la instrucción;
(en ruso la palabra regida por la preposición «debajo» o
«encima» debe adoptar una terminación especial,
característica del caso instrumental, N. del T.). Al lado
de estas figuras se escribe la preposición «debajo» o
«encima» que, en el diagrama, se reemplaza por el Fig. 96. Diagramas utilizados para el
adverbio «abajo» o «arriba». El paciente que ha aprendizaje de las relaciones expresadas
recibido la instrucción de dibujar «un triángulo debajo por las preposiciones.
de un círculo» busca el diagrama en que el triángulo
(que figura primero en la construcción y en caso nominativo) está dibujado como una figura sombreada y
está al lado de la preposición «debajo». Entonces ve que la preposición puede reemplazarse por el adverbio
«abajo». Así, es capaz de reemplazar la construcción «el triángulo debajo...» por la construcción absoluta
«triángulo abajo». Una vez hecho esto puede resolver la de la construcción «...debajo de un círculo»
reemplazándola por la construcción absoluta «círculo arriba». Al transformar una construcción relativa en
dos construcciones absolutas es capaz de ejecutar una tarea que en caso contrario le hubiera resultado
imposible.
Una segunda forma de resolver esta tarea consiste en aprender la regla de que una palabra que aparezca
en caso instrumental, es decir, que tenga una terminación de caso instrumental, es el objeto con referencia
al que debe colocarse el otro objeto, éste en caso nominativo; la preposición nos dice la posición del
segundo relativa al primero. Se ordena al paciente que dibuje primero el objeto que aparece en caso
instrumental y que luego dibuje el otro objeto encima o debajo de él tal como viene indicado por la
preposición. En este caso, una vez más, la comprensión directa de una relación espacial es reemplazada
por una operación doble. Difiere del primer enfoque sólo en cuanto el paciente es capaz de usar la
preposición en su forma original y ello no obstante en términos que le resultan comprensibles.
En ambos casos, una construcción gramatical breve que expresa una relación espacial viene reemplazada
por una serie de operaciones. Gradualmente esta serie de operaciones exteriorizadas puede acortarse y el
paciente recobra la capacidad de comprensión de este tipo de construcciones gracias a una forma
abreviada de este itinerario indirecto. La experiencia ha mostrado que sólo en casos muy raros esta forma
de manejo de las instrucciones llega a ser tan automática que el paciente es capaz de captar las
construcciones gramaticales tan rápido como antes de la herida. Generalmente los pacientes que han
pasado por un largo período de reeducación y que son capaces de ejecutar instrucciones gramaticalmente
definidas con escasa dificultad continúan siendo conscientes del hecho de que sus éxitos no se basan en un
verdadero «reconocimiento de las relaciones» del tipo que gozaban antes de la herida. Así, aunque la
reorganización de las funciones lógico-gramaticales conduzca a un dominio práctico de las construcciones
complejas, no restablece la función en su forma original.
Hemos presentado unos ejemplos de pacientes que recobraron la capacidad de comprender ciertas
construcciones gramaticales porque éstos son los déficits más molestos de la afasia semántica y cuyos
métodos de reeducación están mejor desarrollados. Es importante notar que las técnicas que parecen tan
difíciles y artificiales a una persona normal ayudan grandemente al paciente a dominar los tipos generales
de construcciones gramaticales que aparecen en muchas situaciones del lenguaje. Al principio, por
supuesto, el paciente sólo puede aplicar los métodos de análisis gramatical que aprende en los ejercicios
que tiene que resolver. Sin embargo, más tarde es capaz de generalizarlos a otro tipo de material; el grado
de transferencia a otras situaciones se amplía en gran medida. El paciente es consciente del hecho de que
sólo gracias al análisis gramatical consciente puede comprender las construcciones que no le resultan
inmediatamente comprensibles; por consiguiente, gradualmente adopta este análisis como parte de su
pensamiento cotidiano.
Sólo en unos pocos casos, algunos pacientes lograron automatizar plenamente la comprensión de las
construcciones gramaticales, o al menos hacerla casi tan automática como para aproximarla al proceso
normal de captación- de los significados gramaticales. Generalmente la reeducación sólo le da al paciente
una serie de reglas que puede usar para compensar su déficit de comprensión. Presentaremos un ejemplo
para ilustrar el curso que siguió un paciente para recobrar su capacidad de comprensión de las formas
verbales gramaticales complejas.12

En febrero de 1944, el mayor Pryg., un antiguo estudiante de

ingeniería de 35 años de edad, recibió una herida de metralla
penetrante en el área parieto-témporo-occipital izquierda. En una
operación efectuada al día siguiente se desembarazaron los dos
orificios, se extrajeron astillas óseas de la sustancia cerebral y se
drenó un hematoma.
La herida era profunda y se tuvo que drenar durante algún tiempo
líquido céfalorraquídeo de la herida. Al fin se cerró cuatro meses y
medio más tarde.
Un paciente permaneció inconsciente unos 20 o 30 minutos des-
pués de la herida y luego se dirigió por su propio pie al puesto de
socorro. La paresia se hallaba ausente; se observó un ligero déficit Paciente Pryg.: diagrama
sensorial en el lado derecho que fue eliminado con un tratamiento de la lesión.
a base de fármacos. Se observaron una hemianopsia y una
astereognosia persistentes en el lado derecho. La orientación
espacial se vio alterada en el período inicial.
Inmediatamente después de la herida se manifestó un trastorno verbal. No había ninguna dificultad
articulatoria particular, pero el paciente hacía muchas parafasias literales y verbales sin reconocer sus
errores. Generalmente comprendía el lenguaje de los demás, pero rápidamente olvidaba lo que había
oído. Su habla se normalizó gradualmente, pero durante mucho tiempo presentó signos notables de
un trastorno amnésico-afásico residual del lenguaje conexo. Durante algún tiempo el paciente sufrió
de alexia y de agrafia, pero la lectura estaba más perturbada que la escritura. En el período residual
del restablecimiento, el paciente todavía experimentaba dificultad al leer y escribir; si se le confrontaba
con una escritura estilizada, a menudo tenía que escribir las palabras con su propio puño para
poderlas leer. El cálculo se vio alterado, pero se restableció tras una práctica intensiva.
El trastorno más persistente afectaba la comprensión del lenguaje gramatical. El paciente era capaz
de comprender el lenguaje cotidiano común y captaba fácilmente los significados de varias fábulas.
Por ejemplo, cuando se le contó la fábula de Tolstoy «La paloma y los pichones» no tuvo ninguna
dificultad en captar la moraleja que encerraba: «Cada uno en su sitio». Sin embargo, era incapaz de
captar las relaciones implicadas por la estructura gramatical de las oraciones. Era incapaz de
comprender las relaciones implicadas por expresiones como «la hija de la madre», «la madre de la
hija», «el hermano del padre» o «el padre del hermano». Indicaba que el cambio del orden de las
palabras producía algún cambio de significado, pero no podía decir cuál. Era totalmente incapaz de
captar el significado de la instrucción: «dibuje un círculo debajo de una cruz»; su interpretación del
enunciado era agramatical y dibujaba los símbolos de la forma siguiente: Era incapaz de comprender
las construcciones relativas; tras muchos esfuerzos era incapaz de resolver el problema: «¿Cuál de
los tres círculos es mayor que el azul y menor que el rojo?». Su respuesta era: «En cierta forma algo
no encaja». Estas dificultades naturalmente le suponían un obstáculo en su trabajo y tenía la
impresión de que le resultaba imposible comprender material escrito complejo.
Un paciente llegó a nuestras manos un año después de la herida, por lo que su reeducación se inició
en la fase residual del restablecimiento. Para restaurar la comprensión de construcciones inflexivas
era necesario que superara su tendencia a reconocer solamente la raíz o aspecto nominativo de las
palabras. El terapeuta le ayudaba dirigiendo su atención a las terminaciones de las declinaciones de
las palabras y explicándole cómo los cambios de los sufijos afectan los significados de las palabras.
Las explicaciones eran complementadas por ejercicios en los que las palabras se utilizaban en
diferentes contextos y se le hacían explicar sus significados. Este tipo de análisis gramatical le enseñó
12
La terapéutica del lenguaje fue dirigida en este caso por V. K. Bubnova.
 a reconocer las terminaciones inflexivas corrientes en las oraciones, cuyo significado ya conocía como
resultado del reconocimiento inmediato o gracias a reglas recientemente adquiridas. Por fin superó la
tendencia a percibir sólo el significado implicado por el orden de las palabras y aprendió a transformar
ciertas construcciones en una forma comprensible para él. Cada vez seguía un curso rutinario de
razonamiento: «¡Ajá! Ahí está el sujeto... y la terminación -'om'... significa 'con qué' o 'por medio de
qué'... Sí, está claro...» o bien «La abuela de la nieta... jajá!... ahí está el sujeto... y 'de la nieta'... que
significa 'de quién'... o sea la abuela de quien...». Este método para analizar construcciones inflexivas
quedó bien establecido y se convirtió en un método básico para comprender oraciones gramaticales.
El paciente no tenía ninguna dificultad en generalizar este método a cualquier tipo de construcción.
Los únicos tipos de construcción gramatical que era capaz de reconocer inmediatamente, sin
embargo, eran relaciones inflexivas muy simples.
Se realizó un trabajo similar para restaurar la comprensión de las relaciones implicadas por la
estructura gramatical de las oraciones. Al principio era incapaz de comprender expresiones como «un
círculo debajo de una cruz» o «una cruz debajo de un círculo». No acertaba a comprender qué objeto
iba debajo de qué objeto. Se efectuó una reeducación del tipo que acabamos de describir... Primero
se le enseñó a identificar el nombre en el caso instrumental y luego a sustituir la preposición relativa
«debajo» por el adverbio absoluto «abajo». Después de hacer esto, era capaz de dibujar las dos
figuras correctamente. Aunque parezca muy complicado, éste era el único método por el cual el
paciente era capaz de captar este tipo de relación. Con un poco de práctica fue capaz de ejecutar
este tipo de instrucción aun cuando no reconociera directamente la relación imblicada por la
construcción gramatical. Muy gradualmente, las etapas intermedias se fueron acortando y el paciente
fue capaz de razonar más rápidamente: «Un triángulo debajo de una cruz... significa que el triángulo
está abajo con algo arriba... la cruz arriba... esto es». Pero podría haber hecho todo lo contrario;
podría haber dado un giro a la figura de exactamente 180 °... por mi memoria sé que «debajo»
significa abajo; pero aún lo veo arriba... con sólo simplemente leerlo no estoy seguro ... si lo digo de
corrido, quiero hacer todo lo contrario. La única manera de lograrlo es mantener en mente la figura
principal y dibujarla sin prestar ninguna atención a la otra... ».
Con mucha práctica, el paciente logró realizar este tipo de construcción casi automáticamente, pero
con una atenta observación se podía aún detectar que estaba compensando el déficit inicial aplican do
los métodos que había aprendido. Aunque era capaz de realizado correctamente, era evidente que no
había recobrado el «sentido directo de las relaciones» que había poseído antes de la herida.

F. La restauración del lenguaje gramatical

En los casos que acabamos de describir la comprensión de las relaciones lógico-gramaticales complejas se
hallaba gravemente perturbada, pero el lenguaje expresivo del paciente seguía relativamente intacto. La
conservación del lenguaje gramatical expresivo se explica por el hecho de que estos pacientes conservaban
su «sentido del lenguaje» y que, por tanto, eran capaces de formular oraciones gramaticales. En efecto, la
conservación de este aspecto del lenguaje sirve de base en algunos casos para superar la alteración de la
capacidad de captación de relaciones gramaticales o espaciales.
En muchos casos, especialmente en las lesiones de las partes anteriores de las áreas del lenguaje, se
observa precisamente la situación inversa. Por regla general, los pacientes de este grupo son capaces de
comprender las relaciones lógico-gramaticales complejas. Sin embargo, la función predicativa de su propia
habla está gravemente perturbada de modo .que pueden hacer poco más que nombrar objetos individuales
(capítulo 7). El «sentido del lenguaje» que deriva del aspecto predicativo del lenguaje interno en estos casos
se ve tan trastornado que los pacientes ya no pueden hacer uso de las partes básicas de la oración, como
son sujeto, verbo y las partes subordinadas de la oración. Además, son incapaces de crear el esquema de
cualquier tipo de enunciado gramatical.
La restauración del lenguaje expresivo puede lograrse sustituyen do los esquemas dinámicos internos
ausentes por ayudas externas. Un paciente que carezca de la base para formular el aspecto predicativo de
las oraciones deben dársele los esquemas externos de oraciones muy simples que pueda aprender a
analizar en sujeto y predicado. Debe enseñársele a captar que toda oración: de una sola palabra es
incompleta; además deben dársele instrucciones que le obliguen a añadir un verbo o adjetivo a todo objeto
mencionado en orden a transformar una palabra aislada en un enunciado o juicio. Una vez establecida la
base de los enunciados predicativos, debe aprender a crear pautas de oraciones. Un grave trastorno del
«sentido del lenguaje» hace esto enormemente difícil. Los esquemas fraseológicos ausentes deben ser
sustituidos por esquemas externos. Estos deben representar las relaciones entre los objetos y deben
conducir a la conciencia de las reglas gramaticales básicas que rigen el lenguaje normal. El ejemplo
siguiente es un caso que ilustra la secuencia de los estadios por los que pasó un paciente para recobrar la
capacidad de formulación de oraciones gramaticales y así recuperó su lenguaje expresivo.
El coronel Vin., de 37 años de edad, ingresó en nuestro hospital a consecuencia de un golpe sufrido
en el hemisferio izquierdo que le causó una hemorragia de la arteria cerebral media. Sufría una
hemiparesia derecha pasajera y una grave afasia motora. Era capaz de emitir palabras individuales
imitativa o espontáneamente pero era totalmente incapaz de emitir frases u oraciones. Era incluso
incapaz de repetir oraciones breves pronunciadas por el terapeuta. Así, aunque no tenía dificultad
alguna en repetir la palabra «polden» (mediodía), era incapaz de repetir la oración breve: «Byl den»
(Era de día); sólo era capaz de repetir la palabra «den» (día). Las oraciones espontáneas del paciente
consistían en palabras aisladas en caso nominativo, «...¡herido!... medalla... comisión... abrigo...
botas». Con esta frase deseaba indicar que quería su abrigo y sus botas para poder ir a la comisión
encargada de conceder las condecoraciones militares. En su habla no asomaba ningún indicio de
estructura gramatical. Su comprensión verbal estaba mejor conservada, aunque eran detectables
signos de agramatismo receptivo.
El primer problema con que se enfrentaba la reeducación era el de compensar su déficit de lenguaje
expresivo. Era necesario vencer el carácter puramente nominativo de su habla, y compensar la
ausencia de los esquemas internos de las oraciones. Las tentativas de enseñar al paciente la
estructura predicativa normal de una oración haciéndole imitar enunciados muy simples eran
totalmente satisfactorias. Escuchaba atentamente estos ejemplos, pero al intentar repetirlos,
inmediatamente volvía a nombrar palabras aisladas. A veces era capaz de repetir sólo los nombres,
otras veces recordaba el verbo, pero sus enunciados nunca presentaban ningún tipo de estructura
predicativa. La simple «adaptación» al lenguaje de los demás que es un factor tan común en el
desarrollo del lenguaje de los niños se hallaba completamente ausente.
Era menester crear esquemas externos que obligaran al paciente a formar combinaciones
elementales, aunque quizás agramaticales, de dos o más palabras. Estas luego podrían servir de
base para hacer enunciados predicativos. Al principio el terapeuta sólo indicaba el número de
palabras a usar en una oración simple. Se presentaba al paciente una hoja de papel en la que
aparecían dos figuras y en
la que debía escribir
palabras para formar así
una oración. También se le
daban oraciones de
muestra (figura 97). Con
estas ayudas, se le mandó
que creara otros
enunciados relacionados
con los mismos objetos.
Este método dio buenos
resultados en poco tiempo.
Aunque el paciente no fue Fig. 97. Diagramas usados para la construcción de oraciones.
inmediatamente capaz de
producir oraciones, pronto
empezó a notar la imperfección de los enunciados a base de una sola palabra. Comenzó a advertir
que sus propios enunciados eran incompletos y vio claro que para completados debía añadir más
palabras. Sin embargo, aún no era capaz de especificar la naturaleza o la forma de las palabras que
faltaban. La impresión recientemente establecida de que sus oraciones eran incompletas le impulsó a
añadir más palabras. Estas tentativas a veces desembocaban en pautas verbales agramaticales y a
veces en absurdos, pero sentaron las bases para la próxima etapa de la reducación, a saber, la
consideración de las relaciones entre las palabras que constituyen el esqueleto de la oración.
Toda vez que conservaba
cierta capacidad de
comprensión de las categorías
abstractas, resultó posible
esquematizar simples enuncia-
dos para él. Por ejemplo, era
posible simbolizar la acción de
una oración mediante una
flecha dirigida hacia el
complemento directo. Cada
componente del diagrama iba Fig. 98. Diagramas generalizados para la construcción de
acompañado por una pequeña oraciones.
flecha que señalaba a un
espacio en blanco en el que debía escribir la palabra apropiada. Esta técnica también dio claros
resultados tras unos pocos ejercicios. Mirando las relaciones simbolizadas en el diagrama el paciente
era capaz de nombradas, construyendo así una oración entera, aunque agramatical. Era capaz de
construir tales enunciados en ausencia de ayudas externas. Si se le retiraba el diagrama
inmediatamente antes de terminar un enunciado, era incapaz de repetirlo. Así pues, no cabe duda de
que en esta etapa de la reeducación los esquemas internos de las oraciones desempeñaban un papel
decisivo.
Gradualmente los esquemas externos experimentaron ciertos cambios de forma que el paciente fue
capaz de usados de formas más generalizadas. Le resultaba bastante fácil utilizar la pauta general de
oración a base de sujeto, verbo y complemento directo (figura 98). Ciñéndose cuidadosamente a este
modelo, gradualmente desarrolló la capacidad de construir oraciones parecidas. Al principio fue
necesario reforzar esta actividad presentándole grabados apropiados. Sin embargo, pronto fue capaz
de rellenar los espacios en blanco refiriéndose a una imagen mental de las relaciones entre los
objetos.
En este estadio resultó posible para el paciente construir oraciones de dos o tres palabras, pero éstas
eran agramaticales. El siguiente problema era suministrarle una ayuda externa para reconocer y
usarlas características distintivas de las palabras con significación gramatical diferente. Una vez más,
la simple repetición de oraciones gramaticales no fue de ninguna ayuda. El paciente no detectaba
ningún error en las oraciones agramaticales de dos o tres palabras que era capaz de construir. Si
intentaba reproducir una oración más larga, a menudo omitía los elementos conectivos como
preposiciones y conjunciones, y tendía a alterar las terminaciones inflexivas al azar. Podía construir
una oración como: «Los pájaros cantan... el bosque» sin ninguna impresión de error ni ningún intento
de autocorrección. Era evidente que debíamos hallar alguna forma de representar los rasgos
gramaticales de los esquemas internos de las oraciones de una forma externa.
Empezamos a trabajar con las preposiciones. En
este estadio el paciente no usaba preposiciones y
generalmente las omitía cuando reproducía las
oraciones que se le presentaban. La razón de ello
quedó clara cuando le presentamos oraciones con
un espacio en blanco para la preposición
apropiada, por ejemplo, «los pájaros cantan - en
el bosque...» etc. Era capaz de insertar varias
preposiciones, pero no tenía ninguna idea de su
idoneidad. Se le entregaron diagramas que
simbolizaban dos significados de las diferentes Fig. 99. Diagramas esquemáticos que
preposiciones (fig. 99); dado que no tenía ninguna representan el significado de las
dificultad en captar las relaciones espaciales, este preposiciones.
tipo de diagrama le resultó muy útil. Tenía un
concepto claro de la relación a expresar. Así con un poco de práctica podía referirse al diagrama y
construir oraciones cuyas relaciones dinámicas eran expresadas mediante preposiciones. Al principio
tenía que recurrir al diagrama muy frecuentemente, pero gradualmente el proceso intermedio se fue
automatizando y fue capaz de prescindir por completo de las ayudas externas.
Una vez que fue capaz de hacer uso de las preposiciones, empezamos a trabajar en los aspectos
inflexivos de las palabras. Esto resultó mucho más difícil que restaurar el uso de las preposiciones,
por cuanto era imposible usar diagramas visuales. Los significados de los cambios inflexivos no son
generalmente adaptables a la representación esquemática. El método básico de restauración del
«sentido» de las relaciones inflexivas debía consistir en el análisis de género, número y caso (para los
nombres y adjetivos) y de tiempo y persona (para los verbos). Se entregó al paciente un cuaderno de
notas con ejemplos de cómo se forman los diferentes casos y cómo se usan. Para aprender el caso
instrumental, por ejemplo, memorizaba que las terminaciones «-em» y «-om» de un nombre implican
la pregunta «¿Por quién?» o «¿Usando qué?». Seguidamente realizaba ejercicios en los que
analizaba construcciones gramaticales con nombres en el Caso instrumental. Cada vez que veía el
sufijo «-em» u «-om» se hacía las preguntas: «¿Por quién?» o «¿Usando qué?». Finalmente aprendió
a rellenar los espacios en blanco de las oraciones del tipo, «Un leñador corta leña (¿con qué...?)».
Mientras que antes podría haber escrito simplemente, «topor» (hacha), ahora escribía, «toporom»
(usando un hacha).
Antes de que fuera capaz de evaluar las diferentes construcciones fraseológicas, fue necesario un
largo período de práctica en el reconocimiento de las preguntas implicadas por las terminaciones de
los casos y en su uso por parte del paciente. Después de esto, continuó analizando las
construcciones gramaticales con un conjunto de etapas intermedias. El trabajo se vio entorpecido en
 gran medida por el grupo limitado en que era capaz de pasar de una situa ción gramatical a otra. El
dominio de las terminaciones instrumentales «-em» y «-om» aplicables a los nombres masculinos, no
le ayudaba a reconocer las situaciones que requerían la terminación del caso instrumental femenino
«-oj». El trabajo sobre estructura de la oración prosiguió durante mucho tiempo; gradualmente se
consiguieron los resultados apetecidos, y al fin el paciente fue capaz de hacer uso de algunas de las
construcciones gramaticales más corrientes.
El ejemplo que acabamos de exponer es un caso típico en el que la terapéutica del lenguaje se dirigió a la:
restauración del lenguaje, gramatical. El problema central era el de restaurar el uso de los enunciados
predicativos en un paciente que sólo usaba nombres en el caso nominativo. Se le presentó un medio de
sustitución de los esquemas dinámicos internos de las oraciones de los que carecía por pautas externas. Al
principio aprendió a usar diagramas elementales que especificaban sólo el número de palabras que debían
utilizarse en una oración dada. Luego los diagramas se complicaban para fijar las relaciones concretas entre
las diferentes palabras y contribuir a analizar sus formas gramaticales. Se emplearon otros métodos para
crear el sentido de la estructura predicativa de las oraciones. Por ejemplo, se prohibió al paciente empezar
una oración de dos palabras con un nombre; así se veía obligado a usar, una construcción con un verbo.
Gradualmente las oraciones se fueron complicando. Una importante ayuda a ese respecto fue el uso de
ejercicios en los que debía poner las palabras que faltaban en oraciones ya hechas o construir oraciones a
partir de grupos desordenados de palabras usando diagramas gramaticales. En todos los ejercicios, el
principio básico consistía en sustituir los esquemas internos ausentes por una ayuda externa y en practicar
usando cada ayuda hasta que quedara esencialmente automatizada. Con este método era posible restaurar
el lenguaje gramatical del paciente.

G. La restauración de los procesos activos del pensamiento

Este es uno de los problemas más interesantes de la reeducación que surgen en los casos de lesión
cerebral. Una herida que afecte el área frontal inmediatamente anterior a la zona del lenguaje gene ralmente
ocasiona ciertos cambios en el lenguaje activo. La estructura gramatical del lenguaje está relativamente bien
conservada en este caso, pero el paciente nota que es incapaz de iniciar una narración espontánea. Se
queja de que sus pensamientos se han detenido, que es incapaz de formular ninguna intención particular
que le ayudaría a generar el lenguaje activo y que, aunque no tenga ninguna dificultad en comprender
material escrito y hablado, se halla completamente perdido cuando se enfrenta con la necesidad de pensar
de forma productiva.13
Para poder tratar un caso de este tipo el investigador debe desarrollar algún método de restauración de la
dinámica del pensamiento espontáneo. Las técnicas descritas en el apartado anterior y destina das a
restablecer el lenguaje gramatical nos dan alguna indicación de cómo podemos abordar este complejo
problema. Si pudimos enseñar a un paciente a ir más allá del lenguaje nominativo confiando en los
esquemas externos que le ayudaron en las construcciones activas de oraciones, tenemos que poder aplicar
el mismo método para estimular la formulación de pensamientos y restaurar el, «libre flujo»del pensamiento
activo. Un análisis psicológico del origen de los procesos mentales activos sugiere que este problema no es
en modo alguno insoluble. El pensamiento espontáneo activo no es una característica de la mente humana.
La creación de una intención, su expansión en un esquema interno para su posterior expresión y su
transformación en lenguaje gramatical es un producto fruto de un largo desarrollo. Este desarrollo está
estrechamente relacionado con el desarrollo de las pautas de conducta durante la niñez. Depende de la
comunicación del niño con los adultos y del dominio del lenguaje gramatical complejo. El primer factor es
responsable de la aparición de los problemas sin los cuales los pensamientos no pueden surgir; el segundo
proporciona al niño una pauta de diálogo que se transforma de un medio de comunicación en un medio de
pensamiento. Con el dominio final de la estructura gramatical de la lengua, los procesos mentales se
desarrollan fluida y automáticamente sin mecanismos intermedios detectables. 14
La contribución de esos factores a lo que parece ser la «espontaneidad unitaria» del pensamiento hace
posibles varios enfoques para la restauración de este aspecto de la actividad intelectual. Un enfoque
consiste en proveer una serie de estímulos externos para provocar etapas sucesivas en las pautas de
pensamiento cuyos esquemas dinámicos internos han quedado trastornados. El paciente puede aprender a
aplicar los estímulos que le son inicialmente presentados por el terapeuta. Una vez que puede responder y

13
. Para una descripción más completa de este síndrome ver las obras de L. S. Cvetkova en: A. R. Luria y
E. D. Homskaia (eds.), Lóbulos frontales y regulación de los procesos psicológicos (Ediciones de la
Universidad de Moscú, 1966, en rosa) y A. R. Luria y L. S. Cvet kova, Análisis neuropsicológico de la
resolución de problemas (Moscú, «Prosvescenie», 1966, en ruso). (Hay edición castellana: Trastornos de la
resolución de problemas. Editorial Fontanella. Colección «Canducta humana»)
14
El desarrollo de los procesos intelectuales recientemente ha sido investigado por P. Ja. Galiperin y sus
colaboradores (P. Ja. Galiperin, 1956, 1957).
comunicar con otra gente, los procesos correspondientes pueden transformarse en actividad mental interna.
En otras palabras, mediante el uso de técnicas especiales de reeducación podemos proporcionar al
paciente los medios con los cuales pueda ejecutar procesos continuos de pensamiento. En cierto sentido,
estos medios pueden considerarse como «prótesis dinámicas». Muchos estudios han demostrado que esta
reorganización de la actividad mental es posible y que los sistemas que resultan pueden compensar la
dinámica alterada de los procesos mentales de la misma forma que en otros casos la reorganización de la
actividad verbal compensa los déficits verbales. El caso siguiente ilustra cómo se lleva a cabo este tipo de
reeducación.
A principios de 1943, el lugarteniente Cem., de 34 años de edad, ingresó en el hospital debido a una
herida parasagital no penetrante en el área premotora. Se había producido una fractura conminuta del
cráneo y la cara interna se había desprendido de la cara externa dañando la corteza premotora
subyacente (ver diagrama de la lesión). No se observó ningún déficit neurológico grave, esto es, ni
paresía ni pérdida sensorial ni reflejos patológicos. Sin embargo, se produjo una pérdida de los
movimientos hábiles y una alteración del lenguaje narrativo fluido. El paciente era capaz de responder
preguntas, de nombrar objetos y de explicar el contenido de un grabado simple, pero era totalmente
incapaz de iniciar una conversación o narración espontánea. Siempre que intentaba relatar alguna
información espontáneamente era incapaz de ello: «No hay continuidad en mi habla o en mis
pensamientos... hay una especie de bloqueo; las palabras se esfuman; no sé por dónde empezar... ni
adónde ir... hay una especie de bloqueo y tengo que callarme... A veces una palabra que vas a decir
sale primero y luego no sabes qué hacer... te quedas confuso... dices una palabra o te sale, pero
luego no viene nada detrás de ella -¿por qué será?- no lo sé; nada encaja. Antes solía hacer grandes
discursos, pero ahora no puedo decir una simple frase...»
Estas lamentaciones
revelan los déficits
básicos del pensamiento
activo. El paciente es
incapaz de formular una
intención a partir de la
cual pueda elaborar los
esquemas de una
oración. Su pensamiento
activo no cristaliza en una
pauta y no sigue un curso
congruente. Su habla se
reduce a la enumeración Paciente Cern.: diagrama de la lesión. de
detalles desordenados. El
paciente puede describir
una serie simple de grabados y es capaz de imaginar una historia que los relacione, pero si se retiran
los grabados antes de que cuente su historia, la olvida. Para que pueda contar la historia sin los
grabados debe basarse en algún tipo de esquema interno, y este esquema está ausente. La ausencia
de un plan interno y la incapacidad de sintetizar detalles de acuerdo con un tema desarrollado
espontáneamente hacen la tarea imposible.
La única forma en que se puede realizar esta tarea es por medio del diálogo, es decir, mediante la
sustitución de la narración espontánea por una serie de preguntas y respuestas. El hecho de que esto
pueda lograrse, indica que los trastornos no constituyen básicamente un déficit de memoria, sino que
son de carácter dinámico. Tomando esto en consideración, se han desarrollado varios métodos para
compensar estas anomalías. En el caso presente, se utilizaron dos tipos de métodos. El paciente
tenía dificultad en relacionar los pensamientos de una manera conexa, porque, aunque podía describir
un solo acontecimiento concreto, era incapaz de asociarlo con acontecimientos posteriores para
producir una narración continua. Era evidente que si se le pudiera proveer de una «construcción
transicional», hablar de forma narrativa le resultaría mucho más fácil. Con esto en mente le dimos una
hoja de papel en la que estaban escritas varias palabras y expresiones que le pudieran servir de
estímulo para empezar una narración y otras construcciones que le ayudaran en la transición narrativa
de un acontecimiento a otro. Esta lista de construcciones «iniciales y transicionales» incluían palabras
y locuciones como: «sin embargo...», «cuando...», «mientras...», «después de que...», «no lo logró,
pues...», etc. El paciente tenía esta lista ante él y cuando perdía el tren de pensamiento podía mirarla,
elegir una de las construcciones y continuar su relato. Esta «prótesis mental dinámica» le ayudaba
considerablemente. Mientras que hubiera sido incapaz de repetir una historia simple por sí solo, así
fue capaz de reproducir narraciones relativamente complejas. Por ejemplo, al principio se negaba a
tratar de contar el cuento de Tolstoy «El oso en el carro» diciendo: «Lo recuerdo todo, pero no sé por
dónde empezar... todo lo que puedo decir es el oso...» Usando la lista de expresiones preparadas, fue
capaz de relatar una de las historias más sencillas de Tolstoy «El perro loco» de la manera siguiente:
(las locuciones transicionales de la lista están en letra cursiva):
«Erase una vez un hombre rico que compró un pequeño cachorro... y cuando el perro creció, el
hombre lo llevó a cazar... una vez un perro loco apareció como por arte de magia, mientras unos
niños estaban jugando en el jardín... el hombre vio al perro y gritó. Los niños lo oyeron y empezaron a
correr hacia el perro rabioso... en aquel momento el joven sabueso atacó y los dos animales se enzar-
zaron en una lucha...», etc.
Las locuciones de este tipo pueden sustituir a las preguntas que de lo contrario hubieran sido
necesarias para desencadenar nuevas oraciones. Al principio eran consideradas totalmente como
ayudas o estímulos externos capaces de iniciar nuevas oraciones, pero gradualmente pasaron a
formar parte del repertorio interno del paciente. Unas cuantas locuciones fueron interiorizadas, y el
paciente empezó a añadir nuevas expresiones por su cuenta. El uso de «prótesis dinámicas» le
proporcionó un sistema de ayudas gramaticales con las cuales podía hacer las transiciones
necesarias para la expresión fluida de sus pensamientos. Sin embargo, éstas siguieron siendo de
naturaleza formal; era incapaz de crear un plan significativo y general para tratar a la vez un nuevo
tema. La formulación de estos planes constituía un problema extremadamente difícil. Mientras que era
capaz de generar planes para contar anécdotas cortas, tenía dificultad con historias largas con
numerosos detalles, y aún tenía una mayor dificultad en relatar pensamientos espontáneos. Se veía
perdido en una masa de fragmentos de pensamientos confusos, pues no tenía ninguna sensación de
su orden secuencial ni de su orden de importancia «Veo una parte, y luego otra y luego una tercera,
pero no hay ninguna pauta ni plan definidos.»

Por más que lo intentara, el paciente era incapaz de desarrollar el plan interno necesario para narrar
una historia. Para ayudarle a vencer este déficit, el terapeuta le enseñó a dividir la formulación del
plan en dos etapas. La primera etapa consistía en escribir todas las oraciones componentes de la
historia prescindiendo de su orden; la segunda en organizar los componentes exteriorizados en un
plan único. Se esperaba que de esta forma podría evitar las dificultades asociadas con los impulsos
anticipatorios y crear las condiciones externas por medio de las cuales se podría restaurar el orden de
los pensamientos.
Se le leyó una historia bastante larga y se le pidió que escribiera en hojas separadas todos los
acontecimientos para que pudiera acordarse de ellos. Habiendo anotado los episodios individuales se
le permitió ordenar las hojas en su secuencia correcta. Una vez hecho esto, no tuvo dificultad en
relatar el contenido de la historia haciendo uso de las hojas que tenía en la mesa ante sí.
Presentamos sólo uno de muchos ejemplos posibles para demostrar la efectividad de la
reorganización del proceso narrativo de esta forma. Se leyó al paciente el relato de Tolstoy «El ladrón
que se delató a sí mismo». Cuando se le pidió que repitiera la historia directamente, fue incapaz de
ello y dijo: «Todo está mezclado; no puedo captar los pensamientos principales; tengo un lío en la
cabeza... primero recuerdo un hecho y luego otro, pero no sé por dónde empezar». Acto seguido se le
mandó que escribiera los fragmentos de la historia tal como los recordara prescindiendo de su orden
correcto. Una vez hecho esto, debía ordenar las oraciones escritas y escribir su relato de acuerdo con
el esbozo resultante. El paciente escribió los episodios individuales (columna de arriba) y luego los
ordenó en orden correcto (columna de abajo).
Orden en el que se compuso el primer plan
1. Se delató estornudando.
2. Una vez un ladrón quería robar el almacén de un mercader.
3. No encontraron a nadie en el almacén.
4. El mercader dijo al sirviente que había alguien en el almacén.
5. El ladrón se escondió en un depósito de tabaco.
Plan final
I. Una vez un ladrón quería robar el almacén de un mercader.
II. El ladrón se escondió en un depósito de tabaco.
III. El mercader dijo al sirviente que había alguien en el almacén.
IV. Se delató estornudando.
Usando este método fue capaz de contar la historia. «Antes, las cinco frases estaban mezcladas; se
cruzaban unas en el camino de otras, y no sabías cuál guardar y cuál rechazar, pero ahora pienso en
una sola frase a la vez y las cosas van mejor.» El dominio del lenguaje narrativo usando este «plan a
base de hojas» no sólo ayudó al paciente a reproducir el contenido de una historia que se le había
leído, sino que también supuso un paso importante hacia el restablecimiento del lenguaje narrativo
 espontáneo. Le pedimos que escribiera una descripción de sus experiencias desde el momento de la
herida. Escribió tres líneas y luego indicó que no podía seguir, porque era incapaz de analizar la masa
de acontecimientos menores que le ocurrieron siempre que empezaba a anotar algo. Cuando se le
sugirió que usara el método antes descrito fue capaz de escribir el siguiente plan en menos de una
hora. (Las cifras árabes representan la secuencia en la que escribió; las cifras romanas en paréntesis
indican el orden de las frases del plan final):
1. Cómo llegué al hospital de rehabilitación y cómo fui admitido (IX).
2. Cuando me fui de la ciudad R. no sabía adónde iba. Estaba en el vagón sanitario del tren (VIII).
3. Cómo llegué a la ciudad R. y estuve ingresado en un hospital (VII).
4. Cómo empecé a trabajar con el profesor y a usar métodos diferentes (XIV).
5. Cómo viajé en un tren sanitario de la ciudad V. a la ciudad R. (VI).
6. Cómo estuve en la mesa de operaciones en la ciudad V. (IV).
7. Cómo abandoné el hospital de rehabilitación y lo que fui capaz de comprender (X).
8. Cómo me llevaron del aeropuerto a la ciudad V. (III).
9. Cómo empezó mi tratamiento en el hospital de rehabilitación (XI).
10. Cómo me llevaron por primera vez al puesto de socorro y lo que recuerdo (II).
11. Cómo encontré al profesor con una especie de aparato que no sabía para qué servía (XIII).
12. El día en que fui herido, 11 de diciembre, y lo que recuerdo (I).
13. Cómo traté de escribir una carta en Moscú y no pude (XII).
14. Cómo me sentí después de la operación y lo que pensé (V).
Basándose en este plan fue capaz de escribir un relato de seis páginas de la historia de su
enfermedad. Los siguientes párrafos son extraídos de su relato escrito:
La historia de mi herida. El 11 de diciembre de 1942 estaba en las líneas del frente. Toda la mañana
había estado nublado; nevaba y soplaba un ligero viento. En aquel momento estaba en el puesto de
mando; conmigo había un viejo instructor político y varios soldados. Había fuego cruzado de artillería.
Los soldados me empezaron a preguntar si pronto íbamos a abrir fuego sobre el enemigo. Respondí
que aún no era el momento. Una hora más tarde llegó la orden de abrir fuego. En aquel momento los
soldados estaban de buen humor; no había habido pérdidas. Podía ver desde donde estaba como
nuestros proyectiles caían sobre las cabezas del enemigo.
A las dieciséis horas fui herido de consideración en la cabeza. Recuerdo las palabras del viejo
instructor político. Dijo que el comandante había muerto. Pero yo no podía decide que estaba vivo. Al
mismo tiempo pensé: «¡Qué fácil es morir...!»; no recuerdo nada más.
No puedo acordarme de cómo me trajeron al hospital. Sólo recuerdo que me llevaron al avión. Esto
era en el aeropuerto de la ciudad V.; al principio no sabía por qué me habían traído a la ciu dad V.,
pero luego vi que el hospital quirúrgico estaba en aquella ciudad y me iban a operar. Cuando entré en
el hospital el cirujano de servicio se me dirigió. Dijo que la operación tendría lugar por la noche. Los
enfermeros me llevaron a la sala de operaciones y me extendieron sobre la mesa. Era incómodo estar
echado allí, pero sólo pregunté si la operación tendría lugar pronto. Me dijeron: «Sé paciente un poco
todavía». Por supuesto, eso me asustó,.. (En ruso el verbo «ser paciente» también significa «sufrir»,
N. del T.)
Estos párrafos iniciales son una muestra de la continuidad y precisión conque el paciente fue capaz
de narrar una serie de experiencias, aun cuando sus esquemas internos estaban gravemente pertur-
bados. Este método de exteriorizar los propios pensamientos es usado normalmente por los escritores
para organizar largos manuscritos. Para este paciente, éste era el único medio de formular un relato
cronológico de sus experiencias familiares. El método experimentó ciertos cambios con el tiempo a
medida que el proceso de exteriorización se reducía. Aun así, no se automatizó plenamente durante
el largo período de tiempo en el que el paciente estuvo a nuestro cuidado. Nunca volvió enteramente
a la formulación de esquemas internos. Durante mucho tiempo después de que fuera dado de alta del
hospital, al empezar a trabajar, llevaba un cuaderno de notas en el que anotaba las secuencias de
frases que no podía planear espontáneamente.
Este ejemplo de reeducación muestra que es posible compensar hasta cierto punto los déficits de la
dinámica de los procesos intelectuales. Como en otros casos, el principio subyacente a la reorganización de
la función reside en la exteriorización de un proceso que ha sido desorganizado. Se divide en varias etapas,
cada una de las cuales se realiza valiéndose de ayudas externas. Se producen cambios fundamentales en
la forma en que se generan los procesos mentales superiores. Todo esto es la base de las técnicas usadas
en la restauración de los procesos psicológicos dinámicos. 15
15
La técnica detallada de la restauración de los procesos mentales activos en caso de lesiones cerebrales
locales fue elaborada por L. S. Cvetkova. Cf. A. R. Luria y otros, «Restoration of Higher Cortical Functions
after Local Brain Lesions» en: de Bruyn y Vinken, Handbook of Clinical Neurology (Amsterdam, North
Holland Publishing Co. [en prensa] y L. S. Cvetkova, Métodos de restauración de las funciones corticales
Conclusiones
Con ello concluimos, nuestro análisis de los métodos usados en la restauración de los diferentes aspectos
de la actividad verbal perturbada por traumatismo s cerebrales. Hemos mostrado que en algunos casos,
aunque no en todos, la función trastornada puede ser restaurada en su forma original. Esto puede ocurrir
cuando la herida ha dado lugar a un bloqueo funcional temporal, en cuyo caso el resta blecimiento es
producto de la desinhibición del sistema funcional, o cuando la zona cortical contralateral es capaz de
asumir la función del área dañada. Esto último puede darse en el caso de lesiones hemisféricas en
pacientes que son zurdos ligeros o latentes.
En la gran mayoría de los casos, sin embargo, el restablecimiento de los sistemas funcionales perturbados
sólo puede lograrse gracias a una importante reorganización de los procesos verbales. Es en gran medida
el potencial de esta reorganización funcional el que es responsable de la gran reputación de «plasticidad»
de que goza el cerebro humano. La reorganización de los sistemas funcionales generalmente implica la
incorporación de una nueva aferenciación o una profunda reorganización funcional del sistema global. Esto
último generalmente implica una reorganización semántica que altera el carácter psicológico del proceso y
permite al paciente ejecutar un antiguo proceso de una forma nueva. Estos cambios en la forma en que son
mediatizados los procesos psicológicos dependen de que las ayudas externas creen esquemas intermedios
por medio de los cuales la persona pueda ejecutar los procesos conscientemente y compensar así su
déficit.
Los resultados de la reorganización funcional que hemos descrito raramente se vuelven altamente
automáticos o inconscientes. La automaticidad se recobra sólo con la reorganización de actos puramente
sensoriales o puramente motores, por ejemplo, la reorganización del campo visual con la aparición de
«máculas funcionales» en los casos de hemianopsia o la transición automática al control extra piramidal de
los movimientos en los casos de paresia cortical. Generalmente la reorganización de los procesos
psicológicos se dirige conscientemente, e inicialmente requiere la ayuda de un terapeuta que pueda
prescribir un programa de reeducación estricta. La reeducación debe basarse en el conocimiento preciso de
la naturaleza del déficit y debe proponerse la compensación de dicho déficit. Las técnicas a veces se dirigen
a aspectos de los procesos psicológicos que a primera ,vista parecen bastante alejados del trastorno, pues
en muchos casos son factores de este tipo los que dan lugar a los prin cipales componentes del síndrome
afásico. Para formular un programa de reeducación efectivo es esencial que el terapeuta primero realice un
concienzudo análisis psicológico de la estructura interna del déficit.
Un programa de rehabilitación basado en el conocimiento de la naturaleza de la función perturbada se
amolda en gran parte al curso normal de desarrollo de la función. A menudo se emplean técnicas auxiliares
que son modificaciones de las formas en que tales funciones se ejecutan normalmente. Sin embargo, la
reeducación de un paciente con afasia traumática nunca repite exactamente el curso normal de desarrollo.
Generalmente nuevos procesos que antes no tenían relación con el sistema funcional perturbado
desempeñan el papel principal en la reorganización. A veces la función original debe dividirse en varias
etapas que pueden exteriorizarse y el proceso psicológico que representa pueda ser aprendido de una
nueva forma. Este tipo de reeducación raramente culmina en una automatización completa de la función
reorganizada y nunca desemboca en una función que sea idéntica a la que se ha perdido. Un curso de
reeducación sistemático y conscientemente dirigido constituye el único método de compensar un déficit que
surge debido a una lesión cerebral primaria. Reorganizando la función perturbada es posible restaurar las
actividades que podían darse por irremisiblemente perdidas.

superiores después de lesiones cerebrales locales (en prensa).

BIBLIOGRAFÍA
Adrian, E. D., «Afferent areas in the brain of ungulates», Brain, vol. 66 (1943), p. 2, LXI.
Ajuriaguerra, J. de, Langage, geste, attitude motrice (Cours Internat. De Phonologie et de Phoniatrie,
FacuIté de médecine de Paris), París, Líbrairie Malaine, 1953).
-, «Langage et dominance cérébrale», Journal Français d'Oto-Rhino-La ryngologie, VI (1957), 3.
Ajuriaguerra, J. de, y Hécaen, H., Le cortex cérébral, segunda edición, (París, Masson, 1960).
Alajouanine, Th., «Verbal reaction in Aphasia», Brain, 79 (1956), p. I.
-, y Mozziconacci, P., L'aphasie et désintégration fonctionelle du langage (París, 1947).
-, Ombredane, A., y Durand, M., Le syndrome de désintégration phonétique (París, 1939).
Ananiev, B. G., «Vosstanovlenie pis'ma i ctenija pri agrafii i aleskii» (La restauración de la lectura y de la
escritura en la agrafia y en la alexia), Ucenye zapiski Moskovskogo Gosud. Universiteta, III (1947).
Anoxin, P. K., Problemy centra i periferii v fiziologii.nervnoj dejatel'nosti (Problemas del centro y la periferia
en la fisiología de la actividad neural superior) (Gorkij, 1935).
-, «Problema lokalizacii s tocki zrenija sistemnyx predstavlenij o nervnyx funkcijax» (El problema de la
localización desde el punto de vista de las concepciones sistémicas de las funciones neurales),
Nevropatologija i psixiatrija, 6 (1940).
-, (ed.), Problemy vyssej nervnoj dejatel'nosti (Problemas de la actividad neural superior) (Moscú, Izd-vo
Akademii medic, nauk. SSSR, 1949).
-, «Novye dannye ob osobennostjax afferentnogo apparata uslovnogo refleksa» (Nuevos datos
concernientes a las características del aparato aferente del reflejo condicionado), Voprosy psixologii, 6
(1956).
-, Vnutrennee tormozenie kak problema fiziologii (La inhibición interna como problema fisiológico) (Moscú,
Gosud. Izd-vo medic. literatury, 1958 ).
Asrat'jan, E. A., «Kora bol-soga mozga i plasticnost'nervnoj sistemy» (El córtex cerebral y la plasticidad del
sistema nervioso), Uspexi sovr. biol., 1936, 1937.
-, Fiziologija central'noj nervnoj sistemy (La fisiología del sistema nervioso central), (Moscú, Izdanie
Akademii med. nauk. SSSR, 1953).
Astvazaturov, V. W., Kliniceskie i èksperimental'no–psixologiceskie issledovanija recevoj funkcii
(Investigaciones psicológicas clínicas y experimentales sobre las funciones verbales), disertación (1908).
Babenkova, S. V., «K voprosu ob osobennostjax vzaimodejstvija signal'nyx sistem v processe
vosstanovlenija reci pri raznyx formax afazii» (Algunas características de la interacción de los sistemas de
señales durante la restauración del habla en las diferentes formas de afasia), Tezisy VII sessii lnstituta
Nevrologii Akademii medie. nauk SSSR, 1954.
Baudottin de Courtenay, J., Otryvki iz lekcij po fonetike i morfologii» (Selecciones de lecturas sobre fonética
y morfología), Akad. ped. nauk RSKSR, 2.
-, Ob osnosenii russkogo pis'ma k russkomy jazyku (Acerca de la relación de la escritura rusa con la lengua
rusa) (SPB, 1912).
Bay, E., «Untersuchungen zum Aphasieproblem», Der Nervenarzt, 28 (1957).
-, «Theorie und Empirie bei der Klassifikation und der Untersuchungsmethoden der Aphasischen
Störungen», Psychiatrie und Neurologie, Bd. 137 (Basilea, 1957).
-, «Die kortikale Dysartrie und ihre Beziehung zur sogenannten motorischen Aphasia», Deutsche Zeitschrift
für Nervenheilkunde, Bd. 176 (1957), pp. 553-559.
Beck, E., «Das Hörzentrum des Schimpansen», Journal für Psychologie und Neurologie, 36 (1928).
-, «Die myeloarchitectonische Felderung des menschlichen Schäferlappens», Journal für Psychologie und
Neurologie, 36 (1929).
Bein, E. S., Psixologiceskij analiz vosocnoj afazii (O narusenii nyslenija i reci visocnoj afazii) [Análisis
psicológico de la afasia temporal (sobre los trastornos de pensamiento y lenguaje en la afasia temporal)],
Disertación (1947).
-, «Vosstanovlenie recevyx processov pri penzornoj afazii» (La restauración de los procesos verbales en la
afasia sensorial), Ucenye zapiski Moskovkogo Gosud. Universiteta, III (1947).
-, «Osnovnye zakony structury slova i grammaticeskogo stroenija reci pri afazijax (Leyes básicas de la
estructura verbal y estructura gramatical del lenguaje en las afasias), Voprosy psixologii, 4 (1957).
-, Afazia i se preodolenije (La afasia y su terapéutica), Medicina, Moscú, Leningrado, 1964).
Bernstein, N. A., «Problema vzaimootnosenija koordinacii i lokalizacci» (Problema de la interrelación entre la
coordinación y la localización), Arxiv biologiceskix nauk, XXXVIII (1935).
-, «K voprosu o prirode i dinamike koordinacionnoj funkcii» (La naturaleza y la dinámica de la función
coordinada), Ucenye zapiski kafedry psixologii MGU, 90 (1945).
-, O postroenni dvizenij (La estructura del movimiento) (Moscú, Medgiz, 1947).
-, «Nekotorye nazrevajuscic problemy reguljacii dvigatel'nyx aktov» (Ciertas cuestiones apremiantes sobre la
regulación de los actos motores), Voprosy psixologii, VI (1957).
Bethe, A., y Fischer, E., «Die Anpassungsfahigkeit (Plastizität des Nervensystems)», Handbuch der norm.
und pathol. Physiologie, 15/2 (1931).
Bianchi, L., The mechanisms of the brain and the functions of the frontal lobes (Edimburgo, 1922).
Birch, H. G., y Lee, J., «Cortical inhibition in expressive aphasia», Archives Neurol. Psychiatry, vol. 75
(1955), p. 5.
Blinkov, S. M., Variabil'nostcitoarxitektoniceskik polej visocnoj oblasti (Variabilidad en los campos
citoarquitectónicos del área temporal), Disertación (1940).
-, «Materialy po voprosam lecebno-pedagogiceskoj raboty po vosstanovleniju ustnoj reci i pis'ma pri
motornyx afazijax» (Materiales referentes a las cuestiones de la labor terapéutico-pedagógica en el
restablecimiento del lenguaje oral y de la escritura en las afasias motoras), lzvestija Akad. ped. nauk
RSFSR, 2 (1946).
-, Osobennosti streenija bol'sogo mozga celoveka (Características estructurales del cerebro humano)
(Moscú, Medgiz, 1955).
,- Bogorodicki, V. A., Kurs grammatiki russkogo jazyka. C. l. Fonetika (Curso de gramática de la lehgua rusa,
Primera parte: Fonética) (1887).
-, Obscij kurs russkoj grammatiki (Curso general de gramática rusa) (Moscú, Socekgiz, 1935).
Bolton, J. Sh., The cortical localisation of cerebral functions (The Henderson trust lecture, XII) (Edimburgo,
Oliver & Boyd, 1933).
Bonhoeffer, K., «Zur Klinik und Lokalisation des Agrammatismus und der Rechts-Links-Desorientierung»,
Mschr. für Psychologie und Neurologie, 34 (1923).
Bonvicini, G., «Dic Störungen der Lautsaprache bei Temporallappensläsionen», Marburg's Handbuch der
Neurologie des Ohres, II, 2, (Viena, 1929).
Boskis, R. M., «Osobennosti recevogo razvitija u detej pri narusenii sluxovogo analizatora» (Características
del desarrollo del lenguaje en el niño en caso de trastorno del analizador auditivo), lzvestija Akademii
pedagogiceskix nauk RSFSR, vyp, 78 (1953).
Boskis, R. M., y Levina, R. E., «Ob odnoj iz formakusticeskoj agnozii» (Sobre una forma de agnosia
acústica), Nevropatologija i psixiatrija, 4 (1936).
-, «K probleme ovladenija foneticeskoj storonoj reci v detskom vozraste» (El problema del aprendizaje de la
estructura fonética del lenguaje en la infancia), Nevropatologija i psixiatrija, 6 (1938).
Brain, R., «Visual object-agnosia with special relation to Gestalt-theory», Brain, vol. 64 (1941), p. 1.
-, «Visual desorientation with special reference to the lesions of the right cerebral hemisphere», Brain, vol. 64
(1941), p. 4.
-, Speech Disorders (Londres, Butterworth).
Brickner, R. M., The lntellectual Functions of the Frontal Lobes (Nueva York, Macmillan, 1936).
-, «A human cortical area producing repetitive phenomena when stimulated», Journ. Neurophys., 3 (1940),
pp. 128-130.
Broadbent, D. E., Perception and Communication, (Londres, Pergamon Press, 1958).
Brodman, K., Vergleichende Lokalisationslehre der Grosshirnrinde (Leipzig, Barth, 1925).
Bruner, J., «On perceptual readiness», Psychological Review, vol. 64 (1957), n.˚ 2.
-, Goodnow, J. y Austin, G., A study of thinking (Nueva York, J. Wiley, 1957).
Bubndova, V. K., Narusenie ponimanija grammaticeskix konstrukcij primozgovyx porazenijax i ego
vosstanovlenie v processe obucenija (El trastorno de la comprensión de las construcciones gramaticales en
caso de lesiones cerebrales y el restablecimiento en el proceso de la reeducación), disertación, (1946).
Bucy, P. (ed.), The precentral motor cortex, (Chicago, University of Illinois Press, 1944).
Bühler, K., «über das sprachverständnis vom Standpunkt der Normalpsychologie», in Berichte des IlI.
Kongresses für exper. Psychologie (Leipzig, Barth, 1909).
-, Sprachteorie, (Jena, Fischer, 1934).
Buscaino, V. M., Neurobiologia delle Percezioni (Nápoles, 1946).
Buslaev, V. F., lstoriceskaja grammatika russkogo jazyk (Gramática histórica de la lengua rusa) (Tercera
edición, 1868-1869).
Campbell, A. W., Histological Studies on the Localization of Cerebral Functions (Cambrigde, 1905).
Cassirer, E., Philosophie der symbolischen Formen, I-III (1923, 1929).
-, «Le langage et le monde des objects», Journal de Psychologie, 30 (1933). Conrad, K., «Versuch siner
psychologischen Analyse des Parietalsyndroms»,
Mschr. für Psychologie und Neurologie, 84 (1932).
-, «New problems of Aphasia», Brain, vol. 74 (1956), p. 4.
-, «Aphasia, Agnosie, Apraxie», Fortschritte der Neurologie, n.° 19 (1957). Crithley, M., The Parietal Lobes,
Londres, Arnold, 1953).
-, «Articulatory Defect in Aphasia», Journal of Laryngology and Othology, vol. 66, 1 (1952).
Cvetkova, L. S., «Metody vosstanovlenija vyssyx funkcij posle lokalnix porazenijax mozga» (Métodos de
restauración de las funciones corticales superiores después de lesiones cerebrales locales (en prensa).
Dandy, W. E., «The effects of the total removal of the left temporal lobe in a right-handed individual», Journal
of nerVous mental disorders, 74 (1931).
Davidenkov, S. N., Materialy k uceniju ob afazii (Materiales para el estudio de la afasia) (Jarkov, 1915).
Dusser de Barennes, J. G., «Experimental researches on sensory localizations in cerebral cortex», Quarterly
Journal of Experimental Physiology, 9 (1916).
-, «Sensory-motor cortex and Thalamus», American Journal Psysiology, 9 (1937).
-, y McCulloch, W. S., «Suppression of motor response obtained from area 4 by stimulation of area 4 s.»,
Journal of Neurophysiology, vol. 4 (1941).
Economo, C., y Koskinas, G. N., Die Cytoarchitektonik der Hirnrinde deserwachsenen Menschen (Viena,
Springer, 1925).
Eidinova, M. B., y Pravdina-Vinarskaia, E. N., Datskie cerebralnye paralici i puti ix preodolenija (Parálisis
cerebral en los niños y su tratamiento) (1959) (edición inglesa, Londres, Pergamon Press, 1963).
Elkonin, D. B., «Konkretnye voprosy psixologii usvaoenija gramoty» (Cuestiones concretas sobre los
mecanismos psicológicos del aprendizaje de la lectura y la escritura), Voprosy psixologii, 5 (1956).
Ettlinger, B., Jackson B. V., y Zangwinll, O. L., «Dysphasia following right temporal lobotomy in a right-
handed man», Journal of Neurology, Neurosurgery and psychiatry, vol. 18 (1955).
Figurin, N. L. y Denosova, M. P., «Opyt refleksologiceskogo izucenija novorozdennogo rebënka» (Estudio
experimental de los reflejos en un recién nado), Novos v refleksologii i fiziologii nervnoj sistemy (Leningrado,
1925).
Filimonov, I. l., «O funkcional'noj mnogoznacnosti arxitektoniceskix formacik kory golovnogo mozga» (Sobre
la significación funcional de las formaciones arquitectónicas de la corteza cerebral), Nevropatologija i
psixistrija, 1 (1945).
Filippyceva, N. A., lnernost' vyssix korkovyx processov pri local'nyx porazanijax bol'six polusarij mozga (La
inercia de los procesos corticales superiores en caso de lesiones focales de la corteza cerebral), disertación
(1952).
Flechsig, K., Anatomia des menschlichen Gehirns auf myelogenetischer Grundlage (Leipzig, 1920).
Foerster, O., Die Physiologie un Pathologie der Koordination (Jena, Fischer, 1902).
-, «Restitution der Motilität und Sensibilität», Deutsche Zeitschrift f. Nervenheilkunde, 115 (1930).
-, «Die motorischen Felderund Bahnen», in: Bumke-Foerster, Handbuch der Neurologie, Bd. VI (1936), pp.
1-357.
Foix, Ch., «Aphasia», Nouveau traité de Médecine, t. XVIII (París, 1928).
Franz, Sh. l., Nervous and mental reeducation (Nueva York, MacMilIan, 1924 ).
-, «Studies in reeducation: the aphasias», Journal of comparative psychiatry. vol. 4 (1924).
Froeschels, E., «Zur Behandlung der motorischen Apraxie», Archiv für Psychologie, 56 (1925).
Fulton, J. F., «Forced grasping and groping in relation to syndrome of premotor area», Archives of
Neurology and Psychiatry, 31 (1934).
-, «On the function of cerebral cortex», Journal of Michigan State Medical Society, 1934.
-, Physiology of the nervous system, segunda edición, (Oxford, 1943).
Galiperin, P. Ja., «O formirovanii cuvstvennyx obrazov i ponjatij» (Sobre la formación de las imágenes y
conceptos sensoriales), Materialy sovescanija po psixologii (Moscú, Akad. pedag. nauk, 1956).
-, «Umstvennoe dejstvie kak osnova formirovanija mysli» (La actividad intelectual como base de la
formulación de pensamientos e imágenes). Voprosy psixologii, VI (1957).
Galiperin, P. Ja., y Golubova, R. A.; «Mexanizmy parafazij kompleksnogo tipa» (El mecanismo de la
parafasia compleja), Sovetskaja psixonevrologija, 6 (1933).
Gelb, A., «Medizinische Psychologie», Acta psychologica (Estocolmo, 1937).
-, «Remarques générales sur l'utilisation des données pathologiques sur la psychologie et la philosophie du
langage», Journal de psychologie, volume spécial: Psychologie du langage, 1933.
-, y Goldstein, K., Psychologische Analysen hirnopathologischen Fälle (Berlín, Springer, 1920).
Gertsmann, J., «Fingeragnosie», Klin. Wschr., 37 (Viena, 1924).
Gersuni, G. V., «Ob izucenii oscuscaemyx (senzornyx) i neoscuscaemyx (subsenzornyx) reakcij pri dejsvii
vnesnix razdrazitelej na organy cuvstv celoveka» (El estudio de las reacciones sensoriales y subsensoriales
sobre la acción de estímulos externos sobre los órganos sensoriales humanos), lzvestija Akad. nauk SSSR,
(1945).
-, «Reflektornye reacii pri vozdejstvii vnesnix razdrazitelej» (Reacciones reflejas a estímulos externos),
Fiziol. zurnal SSSR, XXXV (1949), 5.
-, «Izucenie dejatel'nosti zvukovogo analizatore celoveka na osnova ispol' zovanija raznyx reakcij» (Estudio
de la función del analizador auditivo del hombre basado sobre el uso de diferentes reacciones», Problema
fizial. akustiki, 3 (1955).
-. «Obscie rezultaty issledovanija dejatel'nosti zvukovogo analizatora celoveka pri pomosci raznyx reaccij»
(Resultados generales de una investigación sobre la función del analizador auditivo del hombre con la ayuda
de diferentes reacciones), Zurnal vyssel nervnoj dejatel'nosti, 7 (1951), 1.
-, y otros, Narusenie dejatel'nosti organov cuvstv i nekotoryx drugix nervnyx funkcij pri vozdusnoj kontuzii
(Trastorno de la función de los órganos de los sentidos y ciertas otras funciones neurales en caso de
contusiones por onda expansiva) (Moscú, Akad., nauk SSSR, 1945).
Giliarovski, V. A., «O leceniii istericeskix rasstrojstc u kontuzennyx» (Sobre el tratamiento de trastornos
histéricos en pacientes afectados por la onda expansiva), Nevropatologija i psixiatrija, XII (1943).
-, Starye i novye problemy psixiatrii (Viejos y nuevos problemas de la psiguiatría) (Moscú, Medgiz, 1946).
Goldsiein, K., «Über die Störungen der Grammatik bei Hirkrankheinten», Mschr. für Psychologie und
Neurologie, 34 (1913).
-, «Das Symptom, seine Entstehung, etc.», Archiv für Psychiatrie und Neurologie, Bd. 76 (1925).
-, «Über Aphasie», Schweiz. Archiv für Neurologie und Psychiatrie, 19 (1926).
-, «Die Lokalisation in der Grosshirnrinde», Bethe's Handbuch der normalen und pathologischen
Physiologie, Bd. X (1927).
-, «L'analyse de l'aphasie et l'étude de l'essence du langage», Journal de psychologie, volume spécial:
Psychologie du langage (1933).
-, Der Aufbau der Organismus (La Haya, Nijhoff, 1934).
-, After-effects of brain injuries in war (Nueva York, Grune & Stratton, 1942).
-, Language and Language Disorders (Nueva York, Grune & Stratton, 1948).
Goodglass, H., y Quadfasel, «Language Laterality in Left Handed Aphasics», Brain, vol. 77, (1954).
Granit, R. Receptors and Sensory Perception (New Haven, 1956).
Grascenkov, N. l., «O probleme funkcional'noj asinapsii» (Sobre el problema de la asinapsia funcional),
Nevropatologija i psixiatrija, VII (1946).
-, Gerepno-mozgovye ranenija i metody ix lecenija (Heridas craneanocerebrales y métodos de tratamiento)
(Moscú, Gosud. Izd. medic. leteratury, 1947).
-, (ed.), Nevrologija voennogo vremeni, (La Neurología en tiempo de guerra) (Moscú, Izd. Akad. medic.
nauk, 1948).
-, y Luria, A. R., «O sistemno, principe lokalizacii funkcii v kore golovnogo mozga», (Sobre el principio
sistémico de la localización de la función en la corteza cerebral), Neuropatologija i psixiatrija, I (1945).
Grünbaum, A. S. T., y Sherrington, C. S., «Observations on the pathology of the cerebral cortex in some of
the higher apes», Proceedings Royal Society, vol. 69 (1901).
Gurevic, M. O., Psixomotorika (Funciones psicomotoras) (Moscú, Gosizdat, 1928).
-, «K teorii lokalizacii psixiceskix rasstrojstv» (Una teoría de la localización de los trastornos mentales),
Nevropatologija i psixiatrija, I (1935).
Gurianov, E. V., Razvitie navyka pis'ma u skol'nika (El desarrollo de los hábitos de escritura en los
escolares) (Moscú, Ucebnopadagog. Izdvo, 1940).
-, «Navyki i dejstvija» (Hábitos y acciones), Ucenye zapiski Mosk. Universiteta, 90 (1945).
Gurova, E. V., «PoI' levsestva v semiotike mozgovyx porazenij» (El papel de la zurdería en el diagnóstico de
las lesiones cerebrales), Trudy lnstituta Nevrologii Akad. med. nauk SSSR, 1947).
Hartmann, F., «Beiträge zue Aphasie», Mschr. Psychiatrie und Neurologie, XXI (1907).
Head, H., Aphasia and kindred disorders of speech, I-II (Cambridge, 1966).
Hécaen, H., David, M., Van Reeth, P., y Clément, J., «Über parietale Tumo ren», Wiener Zeitschrift für
Narven Heilkunde, VIII, 1-2.
-, Dell, M. B., y Roger, A., «L'aphasie de conduction», L'encéphale, 2 (1955).
-, y Piercy, H., «Paroxismal Dysphasia and Problem of Cerebral Dominance», Journal of Neurology,
Neurosurgery, Psychiatry, vol. 19 (1956).
Hécaen, H., y Angerlergues, R., Pathologie du langage (París, Librairie Larousse).
Henschen, S. E., «Über die Hörsphäre», Journal für Psychologie und Neurologie, 22 (1917).
-, Klinische und anatomische Beiträge zur Pathologie des Gehirns (Estocolmo, 1920-22).
-, «Aphasiesysteme», Mschr. für Psychiatrie und Neurologie, 65 (1927).
Hermann, H., y Pötze, O. Über die Agraphie (Berlín, 1927).
Holmes, G., «Disturbances of vision by cerebral lesions», British Journal of Ophtalm., 1 (1928).
-, «Cerebral integration of ocular movement», British Medical Journal, 2 (1938).
-, y Horrax, G., «Disturbances in spacial orientation and visual attention», Archives of Neurology and
Psychiatry, 1 (1919).
Humphrey, M. E., y Zangwill, O. L. «Dysphasia in left-handed patients with unilateral brain lesion», Journal
of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, XV (1952), p. 184.
Isserlin, M., «Über Agrammatismus», Zschr. für den ges. Neur. und Psych., 75 (1922).
-, «Die pathologische Psysiologie der Sprache», Ergebnisse der Physiologie, 29 (1929), 33 (1931), 34
(1932).
Ivanova, M. P., Narusenie vzaimodejstvija dvux signal'nyx sistem v formirovanii sloznys dvigatel'nyx reakcij
pri porazenii mozga (Trastorno de los dos sistemas de señales en la formulación de las reacciones motoras
complejas en caso de lesión cerebral), disertación (1953).
Ivanov-Smolenski, A. G., «O vzaimodejstvie pervoj i vtoroj signal'nyx sistem pri nekotoryx fiziologiceskix i
patologiceskix uslovijax» (La interacción del primer y del segundo sistema de señales bajo ciertas
condiciones fisiológicas y patológicas), Fiziol. zurnal SSSR, XXXV (1949), 5.
-, Ocerki patofiziologii vyssej nervnoj dejatel'nosti (Notas sobre la patofisiología de la actividad neural
superior) (Moscú, Gos. Izdat. med. literatury, 1949).
-, «Ob izucenii sovmestnoj raboty i vtoroj signal'nyx sistem mozgovojkory» (Sobre el estudio de las funciones
coordinadas del primer y seundo sistemas de la corteza cerebral), Zurnal vysse¡ nervno¡ de¡atel' nosti, I
(151), 1.
Jackson, H., Selected papers, I-II, (Londres, 1932).
Jacobson, C. F., «Function of frontal association areas in primates», Archives Neurology and Psychiatry, 33
(1935).
Jacobson, F., «Electrophysiology of mental activity», American Journal of Psychology, vol. 44 (1932).
Jakobson, R., «Le développment phonologique du langage enfantin, etc.», in V.e Congrès lnternational de
Linguistes, Brujas, (1939).
-, Kindersprache, Aphasie und allgemeine Lautgesetze (Uppsala, Universitets Arsskrift, 1942).
-, y Halle, M., Fundamentals of Language, (La Haya, Mouton & Co., 1956). Jarbuss, A. L., Rol'dvizenija glaz
v processe vosprijatija izobrazenij (El papel de los movimientos del ojo en la percepción de las imágenes)
(Moscú, Nauka).
Jasper, H. H., «Diffusa Projective System», Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, n.° 1
(1949).
-, y Ajmon-Marsan, C., «ThaIcemcortical and integrating mechanism», A. Kes. Nerv. Ment. Dis. Proc., Vol.
30 (1952).
-, Ajmon-Marsan, C., y Stroll, I., «Cortico-fugal projections to the brain stem», Archives Neurology,
Psychiatry, v. 67 (1952).
Kabeljsnkaia, L. G., Sostojanie sluxovogo analizatora pri senzornoj afazii (El estado del analizador auditivo
en la afasia sensorial), disertación (1955).
-, «Sostojanie luxovogo analizatore pri senzornoj afazii» (El estado del analizador auditivo en la afasia
sensorial), Zurnal nevrol. i psixiatrii, LVII (1957), 6.
-, y Viting, A. I., «K voprosu a tak naz. transkortikal'noj senzornoj afazii» (Sobre la cuestión de la llamada
afasia transcortical), Zurnal nevropatologii i psixiatrii, LVIII (1958), 1.
Kaufmann, O. P., «Ob opticerkoj agrafii» (Sobre la agrafia óptica), Truda lnstituta nevrologii Akad. med.
nauk SSSR, 1947.
Klein, R., «Über d. WortgestaIt u. ihren Bedeutungsinhalt bei Aphasiker», Zschr. für den ges. Neurologie und
Psychiatrie, 129 (1930).
-, «Zur Symptomatologie der Parietallappens», Zschr. für den ges. Neurologie und Psychologie, 135 (1931).
Kleist, K., «Über Leitungaphasie». Mschr. für Psychiatrie, 17, 6 (1905).
-, «Kortikale (innervatorische) Apraxie», Jahrbuch der Psychiatrie, 28 (1907).
-, «Der Gang und der gegenwärtige Stand der Apraxienforscrung», Egebnisse der Neurologie (1911).
-, «Über Leitungaphasie und gramamtische Störungen», Mschr. für Psychiatrie, 40 (1916).
-, «Die Gehirnverletzung und ihre Bedeutung für die Gehirnlokalisation». Allg. Zeitschrift für Psychiatrie,
1918.
-, «Die psychomotorischen Störungen und ihre VerhaItniss zu den Motilitätstörungen», Mschr. für
Psychiatrie, 52 (1922).
-, «Die alogischen Wenkstörung», Archiv für Psychiatrie, 90 (1930).
-, Gehirnpathologie, (Leipzing, Barth).
Kogan, V. M., «Vosstanovlenie smylovoj storony reci pri afazii» (La restauración del aspecto semántico en la
afasia). Ucenye zapiski Mosk. Gos. Univers., III, (1947).
Kogan, V. M., Vosstanovleni Reci Pri Afazii (El restablecimiento del lenguaje en la afasia) (Disertación,
Moscú, 1963).
Kolikova, M. M., O. formirovanii vyssej nervnoj dejatel'nosti rebënka (La formación de la actividad neural
superior del niño) (Leningrado, Gos. Izdat. medic. literatury, 1958).
Konorski, J. M. y Miller, O. M., «Uslovnye refleksy s dvigatel'nogo analizatora» (Los reflejos condicionados
del analizador motor), Trudy fiziol. laboratorii l. P. Pavlova, VI (1936).
Kramer, V. V. Ucenia o lokalizacii v golovnom mozgu (Estudio de la localización en el cerebro) (Moscú,
Gosiszdat, 1928).
Krasnogorski, N. I., O processe soderzivanija i lokalizacii koznogo i dvigatel'nogo analizatora v kore bol'six
polusarij (El proceso de la demora y la localización de los analizadores somestésicos y motores en la
corteza cerebral), disertación (1911).
Kroli, M. B., «K klinike i topiceskoj diagnostike afaziceskix i aprakticeskix rasstrojstv» (La clínica y el
diagnóstico topológico de los trastornos afásicos y apráxicos), Zurnal nevropatologii i psixiatrii im.
Korsakova, 1911.
-, Novoe v ucenii ob afazii, agnozii, apraksii (Nuevos descubrimientos sobre la afasia, la agnosia y la
apraxia) (Mascú, Gosizdat, 1934).
-, Nevrologiceskie sindromy (Síndromes neurológicos) (Moscú, OGIZ, 1936).
Krysova, N. A., Kok, E. P., y Smirnov, V. D., «Kliniko-fiziologiceskos issledovenie bol'nyx s afaziej» (Una
investigación clínico-fisiológica sobre pacientes afectados de afasia), Zurnal nevropatologii i psixiatrii, LIV
(1954), 12.
Kvassov, D. G., «Sobstennyj mysecnyj apparat analizatorov» (El aparato motor de los analizadores), Fiziol,
zurnal SSSR, XLII (1950), 8.
-, «Reflektornaja organizacija recepii i propriomuskuljarnyx apparat analizatorov (organov cuvstv)» (La
organización refleja de la recepción y el aparato propriomuscular de los analizadores (órganos de los
sentidos), Orientirovocnyj refleks i orientirovocno-issledovatel'skaja dejatel' nost' (Moscú, Izd. Akad. pedag.
nauk. RSFSR, 1958).
Lashley, K. S., Brain mechanisms and intelligence (Univ. of Chicago Press, 1931).
-, «Functional determinants of cerebral localisation», Arch. of neurology and psychiatry, vol. 38 (1937).
Lashley, R. S., The Neuropsychology of Lashley (N. Y. McGraw-Hill, 1960).
Lassek, A. M., «The Human pyramid Tract», Archives of Neurol. and Psychiatry, vol. 42, 44, 45. Journal
Comparative Neurology, 76, 83, etc. (1939 -1948).
Labedinski, M. S., Afazija, Agnozija, Apraksija (Afasia, agnosia, apraxia) (Jarkov, 1941).
Leonhardt, K., «Apraktische Formen vom Aphasia», Neurol. u. Mediz, Psychologie, Bd. 9 (Leipzig), p. 151.
Leontiev, A. N., Raztivie pamjati (El desarrollo de la memoria) (Moscú, izdvo Akad. komm. vosp., 1930).
-, Problemy Razvitija Psixiki (Problemas del desarrollo mental), (Moscú, Akad. Pedag. nauk, 1959).
-, y Zaporozec, A., Vosstanovlenie dvizenij (La restauración del movimiento) (Moscú, Izd-vo Sovetskaja
Nauka, 1945).
Levina, R. E., O nedostatkax ctenija i pis'ma v detskom vozraste (Lectura y déficits de la escritura en la
niñez) (Moscú, Ucpedgiz, 1933).
Lewis, M., lnfant Speech, (Londres, 1936).
Liepmann, H., Der Krankheitsbild der Apraxie (Berlín, Karger, 1900).
Lorente, de Nó, «Analysis of the activities of the chains of internuncial neurones», Journal of Neurophysiol.,
1 (1938).
Lotmar, F., «Zur Kenntnis der erschwerten Wortfundung und ihre Bedeutung für das Denken der
Aphasischen», Schw. Arch. f. Neur. u. Psych., 5 (1919).
-, «Zur Pathophysiologie der erschwerten Wortfundung bei Aphasischen», Schw. Arch. für Neurologie und
Psychiatrie, 30 (1933).
Luria, A. R., Ucenie ob afazii v svete mozgovoj patologii, c I: Visocnaja (akusticeskaja) afacija. c II:
Temennaja (semanticeskaja) afazija [El estudio de la afasia desde el punto de vista de la patología cerebral,
Primera parte: Afasia parietal (semántica)], Manuescrito, 1940.
-, «Problema afazii v svete moszgovoj patologii» (El problema de la afasia desde el punto de vista de la
patología cerebral), Sbornik v cest V. P. Osipova (Leningrado, 1941).
-, «Narusenie dvizenij pri porazenii promotornyx sistem» (El trastorno de los movimientos en caso de lesión
a los sistemas premotores), Ucenye zapiski kafedry psixiologii MGU, 90 (1945).
-, «Narusenie ustanovki i dejstvija pri mozgovyx porazenijax» (El trastorno del conjunto y de la acción en
caso de lesiones cerebrales), Trudy lnstituta psixologii Akad gruzinskoj SSR, 1945.
-, «O narusenii grammaticeskix operacij mozgovyx porazenijax», (Los trastornos de las operaciones
gramaticales en caso de lesiones cerebrales), Izvestija Akad. ped. nauk RSFSR, III (1946).
-, «O patologii cisla i sceta» (La patología del cálculo y de los números), Izvestija Akad. Ped. nauk RSFSR,
III (1946).
-, Vosstonavlenie funkcij mozga posle voennoj travmy (La restauración de la función cerebral después de
traumatismos de guerra) (Moscú- Izd-vo Akad. medic. nauk SSSR, 1948) (Edición inglesa: Restoration of
Function after Brain Trauma, Londres, Pergamon Press, 1963).
-, Ocerki psixiopiziologii pis'ma (Ensayos sobre la psicofisiología de la escritura) (Moscú, Izd-vo Akad. Ped.
nauk RSFSR, 1950).
-, «Osnovnye problemy kliniki ocagovyx porazenij golovnogo mozga v svete idej I. P. Pavlova» (Problemas
clínicos básicos referentes a las lesiones cerebrales focales a la luz de las teorías de I. P. Pavlov), Zurnal
vyssej nervnoj dejatelnosti, II (1952), 5.
-, «Pol'slova v formirocavii vremennyx svjazaj u celovska» (El papel de las palabras en la formación de las
conexiones temporales en el hombre), Voprosy psixologii, 1 (1955).
-, «O regulirujuscej roli reci v formirovanii prozol-nyx dvizenij» (Sobre el papel regulatorio del lenguaje en la
formación de los movimientos voluntarios), Zurnal vyssej nervnoj dejatel'nosti, VI (1956), 5.
-, «Dvigatel'nyj analizator i problema korkovoj organizacii dvizenija» (El analizador motor y el problema de la
organización cortical del movimiento), Voprosy psixologii, 2 (1957).
-, Problemy vyssej nervnoj dejatel'nosti normal'nogo i anormal'nogo rebënka (Problemas de la actividad
nerviosa superior del niño normal y anormal), vol. I y vol. II (Moscú, Izd-vo Akad. Ped. nauk. RSFSR, 1956,
1958).
-, The Role of Speech in the Regulation of Normal and Abnormal Behavior (Londres, Pergamon Press,
1961). (Edición castellana: Editorial Tekné.)
-, Vyssije Korkove Funkcii Celoveka (Las funciones corticales superiores en el hombre) (Ediciones de la
Universidad de Moscú, 1962) (Edición inglesa; N. Y., Basic Books).
-, Mozg Celoveka i psixioceskie Processy (Cerebro humano y procesos psicológicos) (Moscú, Acad. Ped.
naux, 1963) (Edición inglesa: N. Y. Harper & Row, 1966).
-, «Factors and Forms in Aphasia» in: Disorders of Language (CIBA, Foundation Symposium, Londres,
1966).
-, «Brain Disorders and Language Analysis», Language and Sprech, I (1958).
-, y Leontiev, A. N., «Psixofiziologiceskie problemy vosstanovlenija funkcij posle travm mozga) (Problemas
psicofisiológicos en la restauración de la función después de traumatismos cerebrales), Ucenye Zapiski
MGU, III (1947).
-, y Judovis, F. J., Rec i razvitie psixiceskix processov rebënka (El lenguaje y el desarrollo de los procesos
mentales del niño) (Moscú, Izdvo Akad. ped. nauk RSFSR, 1956; traducción inglesa: Speech and the
Development of Mental Processes, Londres, Staples Press, 1959).
-, «Two Kinds of Motor Perseveration in Massive Injury of the Frontal Lobes», Brain, vol. 88 (1965), pp. 1-10.
-, y Homskaja, E. D. (eds.), Lobnye doli i regulacija psixiceskix processov (Los lóbulos frontales y la
regulación de los procesos psicológicos) (Ediciones de la Universidad de Moscú, 1966).
-, y Cvetkova, L. S., Nevropsixologiceskij analiz resenija zedec (Análisis psicológico de la resolución de
problemas) (Moscú, Prosvescenije, 1966). Edición castellana: «Trastornos de la resolución de problemas».
Fontanella. Barcelona.
-, Naidin, V. L., Vinarskaia, H. N., y Cvetkova, L. S., «The Restoration of Higher Cortical Functions in
Local Brain Lesions», en: de Bruyn y Vinken (eds.), Handbook af Cortical Neurology (Amsterdam, The North
Holland Publishing Co. (en prensa).
Magoun, H. W., «The ascending reticular activating system», A. Res. Nerv. Meul. Dis. Proc., v. 30 (1952).
Malinowsky, B., «The Problem of meaning in primitive languages», en Meaning of Meaning de Ogden
(Londres, 1930).
Marie, P. y Foix, Ch., «Les aphasies de la guerre», Revue neurologique, 31 (1917).
Markova, E. A., «Osobennosti narusenija nevrodinamiki pri amnesticeskoj afazii» (Características del
trastorno de la neurodinámico en la afasia amnésica), Zurnal vyss, nerv. dejat., VII (1957), 3.
Marr. N. J., Izbrannye raboty (Obras completas), vol. 1-5 (Moscú, Socekgiz, 1933-1937).
Mayer, A., (The relation of the auditory center to aphasia», Journal for Psychology and Neurology, 13 (1908).
McCulloch, «The functiona organisation of the cerebral cortex», Physiological Review, 3 (1944).
Mescaninov, I. I., Problema klassifikacii jazykov v svete novogo ucenija jazyke (Problemas de la clasificación
de las lenguas a la luz de los nuevos estudios sobre lenguaje), Moscú, Izd-vo Akad. nauk SSSR, 1935.
-, Novoe ucenie o jazyke (Nuevos estudios sobre lenguaje), (Moscú, Socekgiz, 1930).
-, Cleny predlozenija i casti reci (Los componentes de las oraciones y partes de la oración) (Moscú, Izd-vo
Akad. nauk SSSR, 1945).
Mesceriakov, A. I., Narusenie dvux signal-nyx sistem s formirovaniem prostyx dvigatel'nyx reakcij pri
lokal'nyx porazenijax golovnogo mozga (Trastorno de los dos sistemas de señales en la formulación de las
reacciones motoras simples en caso de lesiones cerebrales focales), Disertación, (1953).
Mettler, F. A., «Extracortical connection of the primate frontal cerebral cortex», Jaurnal Comparative
Neurology, v. 86, pp. 95-117 (1947).
Miller, G., Language and Communication, (N. Y. McGraw-Hill, 1951).
Monakow, C., Die Lokalisation im Grosshirn (Wiesbaden, Bergmann, 1914). Morel, F., Introduction à la
psychiatrie neurologique, (París, Masson, 1947). Nazarova, L. K., «O roli recevyx kinèstezij v pis'me» (Sobre
el papel de la cinestesia verbal en la escritura), Sovetskaja pedagogika, 6 (1952).
Needles, W., «The problem of crossed aphasia», Journal of Nervous and Mental Disorders, 1942.
Nielsen, J. M., «Function of the minor cerebral hemisphere in language», Bulletin Los Angeles Neurological
Society, 3 (1944).
-, Agnosia, apraxia, aphasia (Los Angeles, 1946).
Nissl v. Mayendorf, E., Die aphasische Symptome und ihre kortikale Lokalisation (Leipzig, Engelmann,
1911).
-, Vom Lokalisationsproblem der artikulierten Sprache (Leipzig, Barth, 1930).
Ombredane, A., L'aphasie et l'élaboration de la pensés explicite (París, Presses Universitaires de France,
1961).
Orbeli, L. A., Lekcii po fiziologii nervnoj dejatel'nosti (Lecciones sobre la fisiología de la actividad neural),
segunda edición (Moscú, Gosizdat, 1935).
-, Voprosy vyssej nervnoj dejatel'nosti (Cuestiones de actividad neural superior) (Moscú-Leningrado, Izd-vo
Akad. nauk SSSR, 1949).
Orton, S., Reading, writing and speech problems in children (Nueva York, 1937).
Pavlov, I. P., Dvadcatiletnij opyt ob'ektivnogo izucenija vyssej nervnoj dejatel'nost zivotnyx (Veinte años de
experiencia en el estudio objetivo de la actividad neural superior de los animales. (=Polnoe sobranie
socinenij, III, Izd-vo Akad. nauk SSSR, 1951).
-, Lekcii o rabote bol'six polusarij golovnogo mozga (Lecciones sobre la función de la corteza cerebral) (=
Polnoe sobranie socinenij, IV, Moscú, Izd-vo Akad. nauk, 1951.
Penfield, W., «Memory mechanisms», Archives Neurology and Psychiatry, 67 (1952).
-, «A consideration of the neurophysiological mechanims of speech», Proceedings American Academy of
Arts & Sciences, vol. 82, n.° 5 (1953).
-, y Boldrey, F., «Somatic motor and sensory representation in the cerebral cortex of man», Brain, vol. 60
(1937).
-, y Erickson, T. C. Epilepsy and cerebral localisation (Springfield, Illinois, 1941).
-, y Rasmussen, T., The Cerebral Cortex of Man (Nueva York, Macmillan, 1950).
-, y Jasper, H., Epilepsy and the Functional Anatomy of Human Brain (Boston, Little Brown & Co., 1954).
Penfield, W. y Roberts, L., Speech and Brain Mechanisms (Princeton University Press, 1959).
Pereliman, L. B., Postkontuzionnaja (reaktinaja) gluxonemota, se raspoznavanie i lecenie (Sordomudez
postcontusional (reactiva): evaluación y tratamiento) (Moscú, Megdiz, 1943).
-, «Farmakologiceskaja terapija dvigatel'nyx i cuvstvitel'nyx narusenij pri travme central-noj nervnoj sistemy»
(Terapéutica farmacológica de los trastornos motores y sensoriales resultantes de traumatismos del sistema
nervioso central), Sovetskaja medicina, 8-9 (1946).
Pfeiffer, R. A., «Pathologie der Höhstrahlung und der kortikalen Höhrsphare», en Bumke-Foerster,
Handbuch der Neurologie, Bd. 6 (1936).
Phillips, C. G., «Precentral motor area», en J. Eccles (ed.), Brain and Conscious Experience (Berlín,
Springer, 1966).
Pick, A., «Über Sprachverständnis», Ber. des III Kongr. für exper. Psychologie (Leipzig, 1909).
-, Die agrammatischen Sprachstörungen (Berlín, Springer, 1913).
-, «Aphasie», en Bethe, Handbuch der norm. und pathol. Physiologie, Bd. XV (1931).
Poliak, S., The main afferent fiber systems of the cerebral cortex in Primates (Univ. of California Press,
Berkeley, 1932).
Polivanov, E. D., «La perception des sons d'une langue étrangère», Trevaux du Cercle Linguistique de
Prague, VI (1931).
Poliakov, G. I., O rannem ontogeneze kory bol'six polusarij (La primera ontogénesis de la corteza cerebral),
disertación (1939).
-, «O sootnosenijax osnonnys tipov nejronov v kore mozga celoveka» (Las correlaciones de los tipos básicos
de neuronas en el córtex del hombre), Zurnal vyssej nervnoj dejat., 1 (1956), 3.
Poppelreuter, W., Die psychischen Schädigungen durch Kopfschuss, Bd. I-II, (Leipzig, Voss, 1917-1918).
Potebnia, A. A., Mysl'i jazyk (Pensamiento y lenguaje) (SPB, 1862, Quinta edición, Járkov, 1926).
-, Iz zapisok po russkoj grammatike (Ensayos sobre gramática rusa), vol. I y II (Járkov, 1888).
Potzl, O., «Die Aphasielehre vom Standpunkt der klinischen Psychiatrie. Die optisch-agnostischen
Störungen», en Aschaffenburg, Handbuch der Psychiatrie, Spez. Teil. Abt. 3, H. 2 (Leipzig, Deutike, 1928).
-, Zur Klinik und Anatomie der reinen Worttaubheit (Berlín, Karger, 1919).
Pribram, K., Neocortical functions in behavior. Symposium on interdisciplinary research in the behavioral
sciences (Madison, University of Wisconsin Press, 1957).
-, Comparative Neurology and the Evolution of Behavior. Behavior and Evolution. (Yale University Press,
1958.)
-, «Intercorrelation of Psychology and Neurological Disciplines»», Files (1957).
-, «On the Neurology of Thinking», Behavioral Sciences, 4.
Quensel, P., «Erkrankungen der höheren optischen Zentren», Handbuch der Ophtalmologie, 6 (1931).
Ratnet, J. A., «Doklad na zasedanii Moskovskogo Obscestva Nevropatolog i Psixiatrov» (Informe sobre las
sesiones de la sociedad moscovita de neuropatólogos y psiquiatras), Zurnal nevropatologii i psixiatrii, 1942.
Rose, J. E., «Cortical connections of the reticular complex of the thalamus», A. Res. Nerv. Ment. Dis. Proc.,
vol. 30 (1950).
Rosengardt-Pupko. G. L., Rec'i rasvitije vosprijatija (El lenguaje y el desarrollo de la percepción) (Moscú,
1947).
Rossi, G. F., y Zanghetti, A., «The brain stem reticular formation. Anatomy and Physiology», Archives
italiennes de biologie, tome 95, fasc. 3-4, p. 199 435.
Rudenko, Z. Ja., Narusenie sceta pri mozgovyx porazenijax (El trastorno del cálculo en caso de lesiones
cerebrales), Disertación (1953).
Salomon, E., Motorische Aphasie mit Agrammatismus und sensorisch-agram-matische Sprachstörungen»,
Mschr. tür Psychiatrie, 35 (1914).
Sapir, Language, (1934).
Sapir, I. D., «Die Neurodynamik des Sprachartes bei Aphasiker», Journal fur Psychologie und Neurologie
,XXXVIII, (1929).
-, «Afazija, rec', myslenie» (Afasia, lenguaje y pensamiento), Zurnal nevropatologii i psixiatrii, III (1934).
Saussure, F. de, Cours de linguistique générale (París, 1922).
Saxmatov, A. A., K istorii zvukov russkogo jazyka (La historia de los sonidos de la lengua rusa) (lzd-vo Akad.
nauk SSSR, 1900).
Scelovanov, N. M., «Opyt refleksologiceskogo izucenija novorozdennogo» (Experiencias en el estudio de los
reflejos del recién nacido), Novoe v retleksologii i fiziologii nervnoj sistemy (Leningrado, 1926).
Scerba, L. J., Russkie glasnye v kacestvennom i kolicestvennom otnoscni (Las vocales rusas: relaciones
cualitativas y cuantitativas) (1912).
-, Fonetika trancuzskogo jazyka (Fonética de la lengua francesa) (Moscú OGIZ, 1943).
Schaeffer, P., «Die kindliche Entwioklungsperiode des reinen Sprachvertehens, Schr. Päd. Psych., 22
(1921).
Schell, H., «Diagnosis and Prognosis in Aphasia», Archives of Neurology and Psychiatry, vol. 74 (1955).
-, «Auditory impairment in Aphasia», Journal of Speech and Hearing Disorders, vol. 18 (1953).
-, Jenkins, J. y Jiménez-Pabón, E., Aphasia in Adults (N. Y., Harper and Row, 1965).
Secenov, I. M., Elementy pysli (Los elementos del pensamiento) (= Izbrannye trudy, I) (Moscú, Izd-vo. Acad.
nauk SSSR, 1947).
Semernickaia, F. M., Ritm i ego narusenie pri razlicnyx mozgovyx porazenijax (El ritmo y sus trastornos con
diferentes lesiones cerebrales), Disertación (1945).
Sepp, E. K., «Osnovnye principy lokalizacii funkcij v mozgovoj kore» (Principios básicos de la localización de
la función en el córtex cerebral), Zurnal nevropatologii i psixiatrii, I (1945).
Sherrington, Ch., The Brain and Its Mechanisms (Cambridge, University Press, 1934).
-, Man on his Nature, (Londres, Macmillan, 1941).
Sif., Z. l., «O narusenijaz sravenenija pri ctenii» (Trastornos de comparación en la lectura), Izvestija Akad.
Ped. nauk. RSFSR, 2 (1945).
Skipin, G. V., «K izuceniju fixiologiceskogo mexanizma tak naz. proizvol'nyx dvizenij» (Sobre una
investigación del mecanismo fisiológico de los llamados movimientos voluntarios), Zurnal vyss, nerv. dejat., I
(1951), 6.
Skolenik-Jarros, E. G., Narusenie dvizenij pri porazenii premotornoj zony (El trastorno de los movimientos en
caso de lesiones en las zonas premotoras), Disertación (1945).
Smidt, E. M., y Suxovskaia, I. A., «K patofiziologii senzornoj afazii» (La patofisiología de la afasia sensorial),
Zurnal nevropatologii i psixiatrii, LlV (1954), 12.
Smirnov, L. l., Patologiceskaja anatomija i patogenez travmaticeskoj bolezni golovnogo mozga (Anatomía
patológica y patogénesis de los trastornos traumáticos del cerebro) (Moscú, Izd-vo Akad. med. náuk SSSR,
1946).
Sokolov, A. N., «Vnutrennaja rec'i ponimanie» (Lenguaje interno y comprensión), Ucenye zapiski instituta
psixologii, 2 (1941).
-, «O recevyx mexanizmax umstvennoj dejatel'nosti» (Sobre los recanismos verbales de la actividad
intelectual), Izvestija Akad. pedag. Nauk RSFSR, 81 (1956).
-, «K voprosu o recevyx mexanizmax umstvennoj dejatel'nosti» (Sobre la cuestión de los mecanismos
verbales de la actividad intelectual), Materialy sovescanija po psixologii (Moscú, Izd-vo Akad. Ped. nauk
RSFSR; 1956).
Sokolov, E. N., Vosprijatie i uslovnyx retleks (La percepción y los reflejos condicionados) (Moscú, Izd-vo
Mosk. Gos. Universiteta, 1958).
Spirin, G. B., Narusenie podviznosti nervnyx processov posle operacij nagolovnom mozge (El trastorno de la
flexibilidad de los procesos neurales después de las operaciones cerebrales), Disertación (1958).
Stengel, E., and Londge Patch, I. C., «Central Aphasia associated with parietal symptoms», Brain, vol. 78
(1955), p. 3.
Stern, W., Kindersprache, (Leipzig, Brath, 1927).
Stier, E., Die Linkschhändigkeit (Jena, Fischer, 1911).
Stockert, F. G., «Werkzeugstörung and Aphasie», Der Nervenarzt, 29 (1958).
Subirana, A., «The prognosis in Aphasia in relation to the factor of cerebral dominance and handedness»,
Brain, vol. 81 (1958), p. 3.
Suxovskaia, N. A., Izucenie retlekstornyx reakcij celoveka v norme i patologii po pokazatelja tunkcional'noj
mobil'nosti (El estudio de las reacciones reflejas en el hombre: La movilidad funcional como indicador bajo
condiciones normales y patológicas), Disertación (1958).
Sumilina, A. l., «Funkcional'nee znacenie lobnyx oblastej kory golovnogo mozga v uslovno-reflektornoj
dejatel'nosti sobaki» (La significación funcional de las áreas frontales de la corteza cerebral en la actividad
refleja condicionada del perro), Problemy vyssej nervnoj dejatel'nosti (Moscú, Izd-vo Akad. Medic. nauk SS
SR, 1949).
Sustin, N. A., Narusenie nervnoj dejatel'nosti posle udalenija lobnyx dolej bol'six polusarij u sobak (El
trastorno de la actividad neural después de la extirpación de los lóbulos frontales del córtex cerebral del
perro), Disertación (1955).
-, «O patologiceskoj inertnosti processa vozbuzdenija v dvigatel'nom analizatore posle udalenija lobnyx dolej
bol'six polusarij», (La inercia patológica del proceso excitatorio en el analizador motor después de la
extirpación de los lóbulos frontales», Zrnal vyssej nervn. dejatel'nosti, VIII (1958), 2.
Svackin, N., Foneticeskoe razvitie detskoj reci (El desarrollo fonético del lenguaje infantil), Disertación
(1940).
Svedelius, C., L'analyse du langage (Uppsala, 1897).
Tapolet, «Die Sprache des Kindes», Dtsch. Rundschau, 131 (1907), 47. Thorson, A. M. «The relation of
tongue to internal speech», Journal experimental psychiatry, vol. 8 (1925).
Tixomirov, O. K., «Recevaja reguljacija dvizenij umstvenno-otstalogo rebenka v uslovijax konflikta
neposredstvennys i slovesnyx signalov» (La regulación verbal de los movimientos en el niño retrasado
mental, planteado un conflicto entre las señales verbales y directas), Problemy vussej nervnoj dejatel'nosti
normal'nogo i anormal'nogo rebënka; Vol. II, (Mascú, Izd.-vo Akad. pedag. nauk RSFSR, 1956).
-, «O formirovanii proizvol'nyx dvizenij u detej doskol'nogo nozrasta» (Sobre la formulación de los
movimientos voluntarios en los niños de edad preescolar), Problemy vyssej nervnoj dejatel'nosti normal-
nogo i anormal'nogo rebënka, Vol. II (Moscú, Izd-vo Akad. pedag. nauk RSFSR, 1958).
Traugott, N. N., «O senzornoj alalii i afazii v detskom vozraste» (Sobre la alasia y la afasia sensorial en la
infancia), Reteraty naucnoissledov. rabot, Mediko-biol. nauki, 1 (Moscú, Izd.-vo medic. literatury, 1947).
-, Balonov, L. J., Licko, L. E., Ocerki fiziologii vyssej nervnoj dejatel'nosti celoveka (Notas sobre la fisiología
de la actividad nerviosa superior del hombre) (Moscú, Gos. Izd-vo medic. literatury, 1957). Travaux du
cercle linguistique de Prague, vol. IV, VI (Praga, 1934, 1936).
Troubetzkoy, N., Grundzüge der Phonologie (Praga, 1939).
Tsang, Y. Ch., «The functions of visual areas of the cerebral cortex», Comp psych Monogr., 50 (1936).
Vygotski, L. S., Myslenie i rec' (Pensamiento y lenguaje) (Moscú, Gosizdat, 1934) edición inglesa: MIT
Press, 1947). Edición castellana: Editorial Lautaro.
-, «Psixologija i ucenie o lakalizacii» (La psicología y el estudio de la localización), Tezisy l-j Vseukrainskoj
psixonevrologiceskoj konferencii (Járkov, 1934).
-, Izbrannye psixologiceskie issledovanija (Investigaciones psicológicas completas) (Moscú, Akad. Pedag.
Nauk SRFSR, 1956).
Wada, L., «New method of the determination of the side of cerebral sprech dominance», Acta Medica
Hokkajdo, vol. 24 (1949), p. 1-10.
Walker, A. E., The primate thalamus (Chicago, Univ. of Chicago Press, 1938).
Walshe, F. M. R., «On the syndrome of the premotor cortex», Brain, 58 (1935).
Warrington, E. y Zangwill, O. L., «A study of dyslexia», Journal of Neurol. Neurosurgery and Psychiatry, XX
(1957), p. 208.
-, «On the mode of representation of movements in the motor cortex», Brain, 66 (1943).
Weisenburg, Th., and McBride, K., Aphasia, A clinical and psychological study (Nueva York, 1935).
Wernicke, S., Der aphasische Symptomenkomplex (Breslau, 1847).
Woerkom, W. van, «Über Storungen im Denken bei aphasischen Patienten», Mschr. für Psychatrie und
Neurologie, 59 (1925).
Woolsey, L. N., Organization of Somatic Sensory and Motor Areas of the Cerebral Cortex, Biological and
Biochemical Bases of Behavior (Madison University Wisconsin Press, 1958).
Xorosko, V. K., Ob otnosenii lobnyx dolej mozga k psixologii i psixotatologii (La relación de los lóbulos
frontales con la psicología y la psicopatología) (Moscú, 1912).
Zambran, I. l., Rol'afferenrnyx sistem v organizacii dvigatel'nogo akta (El papel de los sistemas aferentes en
la organización del acto motor) (Diplomnaja rabota biolog. fakul'teta Moskovskogo Universiteta, 1948).
Zankov, L. V., (ed.), «Psixologo-pedagogiceskie problemy vosstanovlenija reci pri cerepnomozgovix
renenijax» (problemas psicológicos pedagógicos en la restauración del habla en caso de heridas craneano-
cerebrales), Izvestija Akad. Ped. nauk, Il (1945).
Zaporozec, A. V., Razvitie proizvol'nyx dvizenij (El desarrollo de los movimientos voluntarios) (Moscú, Izd-vo
akad. Ped. nauk RSFSR, 1959).
Zavarzin, A. A., Ocerki po èvoljucionnoj gistologii nervnoj sistemy (Notas sobre la histología evolutiva del
sistema nervioso) (= Izbrannye trudy, t. IlI, Moscú, Izd. Akad. nauk SSSR, 1955).
Zinkin, N. l., Mexanizm reci (Los mecanismos verbales) (Moscú, Akad. pedag. nauk RSFSR, 1959).
Obras publicadas en esta colección

Brian M. Foss

NUEVOS HORIZONTES EN PSICOLOGIA (2.a edición)

Una puesta al día de la ciencia psicológica, realizada por un equipo de veintidós especialistas.
Percepción, Pensamiento y Comunicación: Estudios del sistema visual. - La génesis de la percepción. -
Ilusiones visuales. - La atención humana. - Teoría de la información. - Razonamiento. - Psicolingüística. -
Creatividad.
Orígenes de la Conducta: La genética de la conducta. - La conducta de los inverte brados. - Experiencia
precoz.
Estados Fisiológicos y Psicológicos: El papel del cerebro en la motivación. - El sueño y los sueños. - Drogas
y personalidad.
Aprendizaje y Adiestramiento: El condicionamiento operante en el estudio de la conducta animal. -
Enseñanza programada. - La subnormalidad grave. - Teorías de la personalidad y «Behaviour Terapy».
Personalidad y Psicología Social: Una nueva teoría de la personalidad. - Dos grupos pequeños. - Estudios
transculturales.

Dres. Clellan S. Ford y Frank A. Beach

CONDUCTA SEXUAL (2.a edición)

Prólogo de J. Masana

Un estudio de la naturaleza de la conducta sexual, que analiza lo que en ella hay de adquirido y de innato,
realizado a través de 190 sociedades humanas y de varias especies animales.
La tarea y los métodos. - La naturaleza del coito. - Tipos de estimación sexual. - Cir cunstancias del coito. -
El atractivo de la pareja sexual. - Conducta homosexual.
Relaciones entre especies diferentes. - Autoestimulación sexual. - Desarrollo sexual del individuo. - Los
ciclos de la fertilidad femenina. - Otros factores fisiológicos de la conducta sexual. - Perspectivas de la
conducta sexual humana.

B. F. Skinner

CIENCIA Y CONDUCTA HUMANA (3.a edición)

Prólogo de Ramón Bayés

Probablemente, la obra más importante de uno de los psicólogos más polémicos y controvertidos de la
psicología actual; B. F. Skinner, profesor de la Universidad de Harvard, el cual obtuvo, en 1963, el Premio
Nacional de la Ciencia.
Posibilidad de una ciencia de la conducta humana. - El análisis de la conducta. Reflejos y reflejos
condicionados. - Conducta operante. - El control ambiental.
Privación y saciedad. - Emoción. - Aversión, evitación, ansiedad. - Castigo. – El individuo como un todo. -
Autocontrol. - La conducta de los individuos en grupo. Instancias que ejercen control. - El gobierno y la ley. -
Religión. - Psicoterapia. Control económico. - Educación. - Cultura y control. - Planificación de una cultura. -
El problema del control.

John L. Phillips, Jr.

LOS ORIGENES DEL INTELECTO SEGUN PIAGET (2. a edición)

Una síntesis clara y asequible del pensamiento de Jean Piaget, realizada recientemente (1969).
Introducción: Piaget y sus métodos. - Relación con otras teorías. Resumen de la teoría de Piaget.
Período sensomotor (0-2 años): Los seis estadios. - Imitación y juego. - Resumen.
Período de las operaciones concretas (2-11 años): Subperíodo Preoperacional (2-7 años) I: Cambios a partir
del Sensomotor. - Subperíodo Preoperacional (2-7 años) II: Diferencias respecto del adulto. - Subperíodo de
las Operaciones Concretas (7-11 años) I: Introducción. - Subperíodo de las Operaciones Concretas (7-11
años) II: Propiedades de Grupos y Agrupamientos. - Subperíodo de las Operaciones Concretas (7-11 años)
III: Algunos Problemas Representativos. - Resumen.
Período de las operaciones formales (11-15 años): Ley de Arquímedes de los cuerpos flotantes. -
Operaciones Concretas aplicadas al problema de los cuerpos flotantes. Operaciones sobre operaciones. -
Lo real versus lo posible. - Egocentrismo. – Lo «Formal» en relación con la -Forma». - Resumen.
Implicaciones educativas: Epílogo: Enseñanza: Principios. - Enseñanza: Ejemplos. - Psicodiagnóstico
(administración de tesis). - Limitaciones y otras cuestiones.

H. J. Eysenck

FUNDAMENTOS BIOLOGICOS DE LA PERSONALIDAD (2.a edición)

Prólogo de J. Masana

La obra que resume la teoría y descubrimiento de H. J. Eysenk, uno de los psicólogos europeos actuales de
categoría universal. Un índice de su importancia puede daría el hecho de que incluyo más de 600
referencias bibliográficas.
Las dos caras de la psicología.
La estructura de la personalidad.
El análisis experimental de la personalidad: Pausas de Reposo involuntario. (PRI) y Bloqueo. - Umbrales
sensoriales. - Formación de respuestas condicionadas. - Aprendizaje. - Fenómeno perceptivo. -
Movimientos motores. - Logros y Aspiraciones. - Reacciones vegetativas.
Herencia y Personalidad. Activación, «Arousal» y emoción.
Personalidad y drogas.
Personalidad y Lesión Cerebral.

Robert Borger y A. E. M. Seaborne

PSICOLOGlA DEL APRENDIZAJE (2. a edición)

Sólo una pequeña parte del aprendizaje se realiza en la escuela. De hecho, el ser humano está aprendiendo
en todo lugar y en todo momento. Robert Borger y A. E. M Seaborne exponen, en esta obra, las teorías,
modelos y leyes del aprendizaje.
Análisis de las situaciones del aprendizaje simple: Refuerzo secundario. - Extinción. Generalización y
discriminación.
Refuerzo y Motivación: Motivación y homeóstasis. - Refuerzo secundario y -drive» secundario. - Centros de
refuerzo en el cerebro. - El miedo como fuente de motivación. Teorías del aprendizaje: Teorías S-R. -
Teorías cognitivas. - «Behaviour Theory» y fisiología.
Desarrollo de la capacidad de aprendizaje: Períodos críticos del aprendizaje. - El trabajo de Piaget. -
Imitación.
Conducta y organización perceptiva: Habilidades perceptivas. - Estudios experimentales de la deprivación
visual.
Habilidad: Los componentes sensoriales de la habilidad. - La adquisición de la habilidad. - Conocimiento de
los resultados y motivación.
La retención del material aprendido: Olvido y extinción. - Cambios cualitativos en la memoria.
Conceptos y uso del lenguaje: Aprendizaje del lenguaje. - El análisis de la conducta verbal.
Teoría del aprendizaje y conducta normal.
Aprendizaje programado.
Aprendizaje y educación: Aplicación de la teoría psicológica. - Investigación en el aprendizaje «complejo». -
El objetivo de la educación. - El adiestramiento de profesores.

Daniel P. Kimble

PSICOFISIOLOGIA

Un libro introductorio que, gracias a la programación de su texto, lo convierte en un instrumento

extraordinariamente útil para los estudiantes de psicología, psiquiatría y ciencias afines.
Psicología, la ciencia de la conducta.
La célula, unidad fundamental de los organismos vivos.
La neurona, unidad fundamental de los organismos vivos.
La neurona, unidad básica del cerebro.
La naturaleza de los impulsos nerviosos.
El código de frecuencia.
Sinopsis: puntos de decisión en el sistema nervioso.
Reflejos:
El sistema nervioso central. Cerebelo. - Tálamo. Sistema Reticular Activador.
Técnicas experimentales en psicología fisiológica: Extirpación. - Registro de la actividad eléctrica.
El sistema nervioso y la emoción: Sistema nervioso autónomo. - El -detector de mentiras». - Expresión
externa de la emoción. - El sistema límbico. - Autoestimulación del cerebro.
El sistema nervioso y sus niveles de control sobre la conducta sexual.
Aprendizaje y sistema nervioso.
Repasos.

Arthur L. Benton

INTRODUCCION A LA NEUROPSICOLOGIA

Prólogo de J. Toro

Problemas del análisis del comportamiento en la clínica neurológica. - Alteraciones generales del
comportamiento asociadas a lesiones cerebrales. - Problemas del aprendizaje en neurología. - Las
alteraciones del comportamiento en las lesiones del hemisferio izquierdo y del hemisferio derecho. - El
sentido del tiempo en los pacientes con lesiones cerebrales. - Trastornos del conocimiento visual. -
Trastornos del reconocimiento táctil y propioceptivo. - la apraxia constructiva. - El fenómeno de la im-
persistencia motora. - la desorientación derecha-izquierda en las enfermedades cerebrales. - El
reconocimiento digital en las lesiones cerebrales. - la acalculia. - Sobre la historia de la afasia. - Afasia de
desarrollo. - Dislexia evolutiva. - Algunos problemas de la afasia.

Susanna Millar

PSICOlOGIA DEL JUEGO INFANTIL

Introducción histórica. - El -juego» en las teorías psicológicas. - El juego en los animales. - Juego de
exploración y movimientos. - Fantasía, precepción y el juego de ficción. - Juego e Imitación. - Juego social. -
Influencia de las diferencias individuales y sociales en el juego. - la terapia por el juego. - ¿Por qué el juego?

Raymond B. Cattell

EL ANALlSIS CIENTIFICO DE LA PERSONALIDAD

Prólogo de J. Corominas Busqueta

¿Con qué métodos se puede estudiar la personalidad? - Formación de la personalidad por el ambiente y la
herencia. - Estructuras de la personalidad: las dimensiones fundamentales. - Otros rasgos y su integración. -
Técnicas de medición objetiva de la personalidad. - Algunos progresos en la medición de la personalidad:
estados, instrumentos, roles. - Principales características de nuestra estructura dinámica. - Medición clínica
del conflicto y la inadaptación. - Análisis del concepto de integración de la personalidad. - El desarrollo de la
personalidad. - la administración de tests de personalidad y el niño en la edad escolar. - la medición de la
personalidad y la solución de algunos problemas sociales.

Michael Schofield

EL COMPORTAMIENTO SEXUAL DE LOS JOVENES

Propósito de la investigación. - Alcance de las actividades sexuales adolescentes. Incidencia. - Primeras

experiencias. - Frecuencia. - Conocimiento acerca de los temas sexuales. - Actitudes. - Diferencia entre los
adolescentes con experiencia sexual y los otros. - Ambiente familiar. - Educación y trabajo. - Grupos. –
Actividades recreativas. - Factores personales. - Perfil del adolescente con experiencia. - Validez. -
Apéndices: preparación de la investigación; las preguntas; el cuestionario de actitudes; la muestra; campo
de investigación; los entrevistadores; rechazos y cartas sin resultado.

M. Mead, T. Dobzhansky, E. Tobach, E. R. Light

CIENCIA Y CONCEPTO DE RAZA

Análisis conducto-genéticos y su importancia para el concepto de raza. - El concepto de raza y el diferencial

innato. - la distribución de diferencias genéticas en el potencial de comportamiento de las especies
humanas. - Análisis conducto-genético y el estudio del hombre. - Temeridad y sensatez en genética del
comportamiento. – Aspectos biológicos de la raza en el hombre. - Raza: consideraciones de un historiador
de la biología. - la base genética de las razas humanas. - El concepto biológico de la raza como instrumento
de investigación.
Aspectos sociales y psicológicos de la raza. - Necesidad de investigar las diferencias biológicas medias
entre grupos raciales. - Necesidad de acabar con la investigación pseudocientífica de la raza. - Algunas
determinantes motivacionales de las diferencias raciales en el rendimiento intelectual. - Clasificaciones
raciales populares y científicas.

Dugas, Cazenave, Lauriol y otros

TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE DEL CÁLCULO

Introducción al estudio de las dificultades de cálculo en el niño. - Discalculia de evolución. - Incidencias del
retraso del lenguaje en el cálculo. - Importancia de la noción de tiempo en la adquisición y la reeducación
del cálculo. - Matemáticas modernas para los niños. - Estudio del número de algunos niños con dificultades
en lectura y cálculo. - Reeducación del razonamiento matemático del niño en la resolución del problema. - la
adquisición de la noción de número en el niño deficiente mental. Adquisición de las primeras nociones
numéricas en el niño sordo. - Investigación de los trastornos de aprendizaje del cálculo en los niños
epilépticos.

Iván P. Pavlov

ACTIVIDAD NERVIOSA SUPERIOR (Obras escogidas)

Prólogo del Profesor Colodrón

Trabajos sobre la circulación y la acción trófica del sistema nervioso. - Trabajos sobre la digestión. -
Psicología y psicopatología experimentales en los animales. - Teoría de los analizadores. - localización de
las funciones y mecanismo de los movimientos voluntarios. - Tipología del sistema nervioso. - El problema
del sueño y de la hipnosis. - Fisiología y psicología. - Patología experimental de la actividad nerviosa
superior. - Fisiología y psiquiatría. - Fragmentos de las intervenciones en las charlas de los -miércoles».
Lucha de Pavlov contra los idealistas.

Murray Sidman

TACTlCAS DE INVESTIGACION CIENTIFICA (Evaluación de datos experimentales en psicología)

Introducción de Ramón Bayés

Criterios de la evaluación. - la importancia científica de los datos experimentales. Fiabilidad y generalidad de

los datos. - Replicación: directa y sistemática. - Variabilidad: Intrínseca e impuesta. - la variabilidad como
problema científico y de ingeniería. - Diseño experimental. - Estudios piloto. - Estados estables. - Estados de
transición. - Selección de una línea de base apropiada. - Técnicas de control.

René Zazzo y otros

LOS DEBILES MENTALES

La debilidad en cuestión. - Historia y nociones básicas. - Actitudes e ideas sobre las deficiencias mentales. -
Idiotas, débiles y sabios en el siglo XIX. - la etiología de la debilidad mental. - Medio social, medio familiar y
debilidad mental. – Nuevas aportaciones al conocimiento de los débiles mentales. - Cuadros psicológicos
diferenciales de la debilidad mental. - los caracteres específicos del preadolescente débil en la prueba de
Binet-Simon. - Una experiencia de aprendizaje cognitivo en el débil. - Aportación al estudio de la conquista
de la autonomía en el débil de edad escolar. - Factores de la adaptación social y profesional de los
adolescentes débiles. - Deficiencia mental y representación de sí.

Robert P. Liberman

INICIACION AL ANAL/SIS y TERAPEUT/CA DE LA CONDUCTA (Texto programado)

Principios básicos de la conducta. Cómo pensar en términos de conducta acerca de los problemas
psiquiátricos. - Determinantes ambientales de la conducta. - Reforzamientos: positivo y negativo. - Extinción
y saciedad. - Condicionamiento aversivo y castigo. - La terapéutica de la conducta en la práctica. -
Terapéutica de la conducta con neuróticos, desensibilización sistemática; ejercicios asertivos. - la
psicoterapia verbal tradicional como terapéutica de la conducta. - Terapéutica de la conducta en las
instituciones: sistema de fichas. - Terapéutica de la conducta con niños esquizofrénicos. - Técnicas
operantes en el aula.

Jaime Arnau

MOTIVACION y CONDUCTA

Prólogo de Miguel Siguan

La variable «impulso» como factor activador de la conducta. - Componentes asociativos de la conducta: el

refuerzo. - la selectividad de la conducta en la teoría del impulso. El aprendizaje de impulsos (los impulsos
adquiridos). - Alcance y limitaciones del modelo teórico de conducta basado en el impulso. - Alternativas al
concepto «impulso». - Efectos motivacionales de carácter situacional. - Análisis del motivo de logro y sus
consecuencias teóricas. - Bases para una síntesis conceptual de las diversas interpretaciones dadas al
«fenómeno motivacional». - Bibliografía general.
 INDICE
Prólogo a la edición castellana..............................................................................................3
Introducción............................................................................................................................4
I. La organización de las funciones cerebrales y los problemas de la afasia....................6
II. Síndromes afásicos en diferentes estadios de la recuperación de una lesión cerebral
traumática.........................................................................................................................14
A. El papel de las diferentes zonas cerebrales en los diversos síndromes que
aparecen en el período inicial de la recuperación........................................................15
B. La gravedad de los síndromes afásicos en las diversas etapas de la recuperación
de un trastorno traumático............................................................................................18
C. El tipo de trauma y la gravedad de los síndromes afásicos....................................21
D. Los componentes «funcionales» de la afasia traumática........................................23
III. Factores que influencian la recuperación espontánea de la afasia traumática..........28
A. El problema de la recuperación espontánea...........................................................28
B. La influencia del tipo de traumatismo en la recuperación espontanea del habla ...29
C. La dependencia de la recuperación espontánea del habla con respecto al punto de
lesión ............................................................................................................................30
D. La dependencia de la recuperación del habla con respecto al grado de dominancia
del hemisferio izquierdo ...............................................................................................32
IV. Síndromes tópicos de la afasia traumática: Principios generales..............................46
A. Condiciones bajo las cuales se realizó el análisis tópico........................................46
B. La estructura de la actividad verbal.........................................................................47
C. La estructura de los sistemas corticales .................................................................51
D. Problemas de análisis clínico y el carácter sistémico de los trastornos resultantes
de lesiones focales en el cerebro.................................................................................57
E. Los síndromes afásicos y la relación entre las áreas del habla «primarias» y
«marginales»................................................................................................................60
V. Patología de los sistemas del lóbulo temporal y el síndrome de la afasia acústica. . .62
A. El analizador acústico y sus funciones ...................................................................62
B. La audición del lenguaje ..........................................................................................63
C. Mecanismos cerebrales del lenguaje acústico. El trastorno fundamental en la
afasia temporal.............................................................................................................67
D. Síndromes de la afasia temporal (acústica)............................................................71
VI. La patología de los sistemas aferentes y el síndrome de la «afasia motora aferente
(apráxica)»........................................................................................................................86
A. La organización aferente de las acciónes motoras y los trastornos del movimiento
......................................................................................................................................86
B. El síndrome de la afasia motora aferente (apráxica)...............................................90
VII. Patología de los sistemas premotores y síndromes de la «afasia motora eferente
(cinética)».......................................................................................................................102
A. La organización dinámica de los movimientos y la patología de las áreas
premotoras..................................................................................................................102
B. Trastornos verbales en lesiones de los sistemas premotores...............................106
VIII. La patología de los sistemas involucrados en la organización espacial de las
pautas y el síndrome de la afasia semántica.................................................................135
A. El aspecto significativo de lenguaje y la escritura de elementos simultáneamente
organizados................................................................................................................135
 B. Mecanismos cerebrales subyacentes a la integración de elementos
simultáneamente organizados (síntesis simultáneas)...............................................137
C. El síndrome de la afasia semántica ......................................................................140
D. Trastornos de los sistemas cerebrales particulares y perturbaciones verbales
generales: cuestiones por contestar ..........................................................................151
IX. Los problemas de la investigación neuropsicológica y el diagnóstico diferencial de la
afasia traumática............................................................................................................156
A. Principios generales ..............................................................................................156
B. Diferenciación de los trastornos verbales no-afásicos..........................................156
X. La investigación de las funciones no verbales: gnosis y praxis................................159
A. La investigación de los procesos gnósicos ...........................................................159
B. La investigación de acciones motoras...................................................................167
XI. La investigación de los procesos verbales: el lenguaje expresivo...........................173
A. Evaluación preliminar del lenguaje espontáneo....................................................173
B. La investgación del lenguaje secuencial ...............................................................174
C. La investigación del lenguaje imitativo (repetitivo)................................................176
D. Investigación de la función nominativa del lenguaje ............................................181
E. La investigación del lenguaje predicativo (narrativo).............................................185
XII. La investigación de los procesos verbales: el lenguaje receptivo...........................189
A. La audición y al discriminación de los sonidos verbales.......................................189
B. Comprensión de significados verbales .................................................................191
C. Comprensión de la estructura gramatical .............................................................195
XIII. Investigaciones de los procesos verbales: lectura y escritura...............................201
A. Investigación del análisis y la síntesis acústica ....................................................201
B. Investigación del proceso de la escritura ..............................................................204
C. Investigación de la lectura ....................................................................................213
XIV. Investigación del cálculo.........................................................................................222
A. Lectura y escritura de números de una sola cifra .................................................222
B. Lectura y escritura de números de varias cifras ...................................................222
C. Diferenciación de números simétricos ..................................................................223
D. Cálculos automáticos ............................................................................................223
E. Cálculos complejos ...............................................................................................223
F. Cálculos secuenciales ...........................................................................................224
G. Reconocimiento de las relaciones representadas por símbolos matemáticos.....224
Conclusiones..............................................................................................................228
Advertencias introductorias............................................................................................232
XV. La restauración de los procesos verbales: trastornos resultantes de la inhibición.234
A. Principios básicos ..................................................................................................234
B. Restauración de las funciones verbales por desinhibición ...................................235
XVI. La restauración de la actividad mediante la reorganización de los sistemas
funcionales.....................................................................................................................238
A. Principios generales ..............................................................................................238
B. La restauración del lenguaje articulatorio .............................................................242
C. La recuperación de la capacidad de reconocer y recordar palabras ...................250
D. La restauración de la lectura y de la escritura ......................................................255
E. La restauración de la comprensión verbal ............................................................278
F. La restauración del lenguaje gramatical ...............................................................282
G. La restauración de los procesos activos del pensamiento ...................................285
Conclusiones .............................................................................................................289
Bibliografía......................................................................................................................290