Conducta humana, n.

° 19
Colección dirigida por
RAMÓN BAYÉS JUAN MASANA

JOSÉ TORO

CEREBRO Y LENGUAJE
La afasia traumática: síndromes, exploraciones y tratamiento

Barcelona, 1974

Traducido al castellano por Luis Flaquer. Original publicado por Mezhdunarodnaia Kniga, Moscu, U.R.S.S. @ de la presente edición de EDITORIAL FONTANELLA, S. A., Escorial, 50, Barcelona-12. 1974 Primera edición: octubre 1974 Printed in Spain – Impreso en España por Industria Gráfica Ferrer Coll, S. A.

Pasaje Solsona, s/n. Barcelona
Depósito legal: B. 31.895-1974 ISBN 84-244-0353-3

Prólogo a la edición castellana
La afasia, la teoría de los trastornos del lenguaje y del habla asociados con lesiones locales del hemisferio izquierdo (dominante), es uno de los campos más importantes de la neurología. La teoría de los trastornos afásicos reviste un elevado interés para la clínica neurológica como para la lingüística y la psicología del lenguaje. Desgraciadamente el progreso de esta importante rama de la ciencia, que apareció hace ya más de cien años con las obras clásicas de P. Broca, C. Wernicke y H. Jackson, ha sido muy lento. Ello es debido a que una buena comprensión de los trastornos afásicos requiere un buen conocimiento de al menos tres disciplinaos diferentes: la neurología, la psicología y la lingüística, así como el uso de la fisiología contemporánea de la actividad nerviosa superior y sus trastornos en los estados patológicos del cerebro humano. En «Cerebro y lenguaje», que se publicó por primera vez directamente en ruso después de la Segunda Guerra Mundial, precisamente en 1947, y más tarde en una versión revisada y ampliada en inglés editada por Mouton & Co. (La Haya, 1970), me propuse aportar algunos nuevos enfoques a este importante capítulo de la ciencia, tratando de identificar los factores básicos subyacentes a los trastornos verbales asociados con lesiones diferentemente localizadas en la corteza cerebral humana. Espero que este libro constituirá un paso hacia adelante en esta importante rama de la neurología en pos de una consideración científica de los trastornos afásicos. Constituye un motivó de alegría para mí el hecho de que este libro aparezca publicado en español y que así pueda ser asequible a todos aquellos científicos que, como los neurólogos, psicólogos y lingüistas, están interesados en este campo. Deseo expresar mi más sincero agradecimiento al traductor de este libro así como a Editorial Fontanella que posibilitaron la edición española de este libro. A. R. LURIA Moscú, abril de 1974

Introducción
El presente libro es el resultado de las observaciones recogidas durante la Segunda Guerra Mundial y los años de posguerra en que las afectaciones y el subsiguiente restablecimiento de las funciones perturbadas por heridas cerebrales de armas de fuego se nos impusieron como problemas especialmente acusados. Esta obra no pretende cubrir todos los aspectos de los problemas que entran en el estudio de la afasia. En ella se hace principalmente hincapié en las cuestiones referentes a la diagnosis tópica de la afasia y al análisis de las formas particulares de los trastornos del habla que surgen como resultado de una lesión cerebral local. La consideración de estos problemas sobre la base de las heridas de guerra contribuyó a responder importantes cuestiones teóricas y prácticas en el campo de la afasia. La idea básica subyacente en esta obra es que sólo con una amplia perspectiva del estudio de los trastornos traumáticos del habla, una perspectiva que abarque tanto los conocimientos actuales sobre psicología y lingüística como el conocimiento de la estructura y las funciones fisiológicas de los hemisferios cerebrales, es posible alcanzar conclusiones que vayan más allá de los límites de las estrictas cuestiones de la afasia. El autor se ha propuesto adoptar esta perspectiva. Cerebro y lenguaje fue publicado por vez primera en 1947 por las Ediciones de la Academia de Ciencias Médicas de la U. R. S. S. En 1959 el texto fue revisado considerablemente con vistas a la presente edición. No obstante, es evidente que el autor no pudo incluir todos los nuevos datos acumulados en su laboratorio, así como la bibliografía mundial aparecida durante los últimos años. Al corregir las pruebas sólo pudo mencionar algunas de las obras importantes recientemente publicadas. Dos libros del autor: Higher Cortical Functions in Man (Nueva York, Basic Books, 1966) y Human Brain and Psychological Processes (Nueva York, Harper & Row, 1966) pueden ser de utilidad en cuanto a la información que proporcionan sobre sus diversas últimas investigaciones.* A. R. LURIA Moscú, enero de 1967.

*

N. del E. Con posterioridad, en el año 1973, el profesor Luria ha resumido gran parte de su pensamiento e investigaciones en la obra El cerebro en acción, publicada en castellano por Editorial Fontanella, en esta misma colección de «Conducta Humana».

PRIMERA PARTE PROBLEMAS GENERALES Y SINDROMES TOPICOS DE LA AFASIA TRAUMATICA

Así. Nielsen y otros. en 1861. La historia del estudio de la afasia se remonta a más de un siglo y constituye una prolongada lucha para lograr una concepción científica de la estructura de las funciones mentales y su localización en el córtex cerebral. Para establecer una analogía. Por lo tanto. se describieron ciertas áreas corticales aisladas que eran «centros» de la lectura. J. adoptaron el punto de vista de que la descripción del punto tópico en el que puede producirse un trastorno determinado debe considerarse no el fin. En ciertas obras. sino el principio de la tarea consistente en determinar la función de un punto determinado. En la segunda mitad del siglo pasado. y Henschen en Suecia. Broca formuló por primera vez la hipótesis de que la destrucción dé! aspecto motor del lenguaje está relacionado con el deterioro de un área limitada del cerebro. estaba procediendo con arreglo a una concepción bien definida de la estructura cerebral y de la localización de las funciones en el córtex cerebral. las nociones basadas en la concepción psicomorfológica de que las facultades mentales pueden considerarse como funciones particulares e indivisibles relacionadas con grupos de células estrictamente definidos chocaron con decepcionantes descubrimientos que las sumieron en una profunda crisis. pero eso no justifica que localicemos la «función de la marcha» en esa parte rota. el cálculo. el habla. el córtex constituye un sistema de áreas altamente diferenciado cuyas células desempeñan unas funciones muy concretas. la escritura. la idea de que era posible relacionar los sistemas funcionales altamente complejos que son subyacentes a procesos tales como la percepción. la representación espacial y el pensamiento activo. pronto entró en conflicto con las concepciones científicas más modernas. Así fue como se describieron los «centros» de la «imagen motora de la palabra» (área de Broca) y de la «imagen sensorial de la palabra» (área de Wernicke). Goldstein expresaron la idea de que la aparición de uno u otro síntoma derivado de una lesión de un área estrictamente definida del cerebro. con unos grupos de células limitados y únicos situados en el córtex.I. con gran acierto. De acuerdo con esta concepción. LA ORGANIZACIÓN DE LAS FUNCIONES CEREBRALES Y LOS PROBLEMAS DE LA AFASIA Una completa comprensión de los mecanismos de la afasia y una clara interpretación de los estudios realizados en este campo sólo se puede conseguir teniendo en mente las concepciones teóricas que en el pasado fundamentaron el estudio de los trastornos del habla. Así. que se vio corroborada por los descubrimientos anatómicos de Betz y las investigaciones fisiológicas de Fritsch y Hitzig. por consiguiente. Es natural que en cada etapa las concepciones de las que partieron los diversos investigadores no fueran idénticas y que el progreso en este campo estuviera íntimamente ligado al desarrollo de sus concepciones. después de las obras de Charcot en Francia. En esta época. Estos procesos en la ciencia moderna vinieron a ser considerados como un producto más refinado de la actividad refleja compleja. enraizada en la vieja «psicología de las facultades». desempeñaban funciones psicológicas definidas. Más adelante. Un último factor que ocasionó la crisis de las concepciones psicomorfológicas estaba relacionado con las contradicciones extremas existentes entre los mismos hechos que habían sentado las bases de las . Cuando. Primero Hughlings Jackson y luego K. Lichteim y Kussmaul en Alemania. la ruptura del péndulo en un mecanismo tan sencillo como un reloj hará cesar todo su funcionamiento. estas concepciones fueron expresadas de una forma particularmente clara en las publicaciones de K. nos asiste toda la razón al iniciar nuestra obra propiamente dicha con un examen histórico. La «localización de los síntomas» es de gran utilidad en la medicina clínica. esta crisis se hallaba relacionada con el hecho de que la concepción de los procesos mentales como «funciones» y «características»aisladas e indivisibles. no es un dato suficiente que permita suponer la «localización de la función». la escritura o el cálculo. Quedó patente que estas formas complejas de actividad refleja de ninguna forma podían considerarse como productos directos del funcionamiento de unos grupos aislados de células. pero es razonable sugerir que las funciones alteradas pueden basarse en mecanismos cerebrales mucho más amplios. Teóricamente. evolución a su vez de las condiciones sociohistóricas de la vida humana. la concepción de los procesos mentales como formas complejas de la actividad refleja ocasionó un cambio fundamental de las ideas concernientes a los mecanismos cerebrales de dicha actividad. Ya que estas concepciones determinaron las posiciones a partir de las cuales los diversos investigadores llevaron a cabo sus análisis de la afasia. por corto que sea. Kleist. La duda con respecto a la validez de la concepción mecanicista psicomorfológica de la «localización» de las funciones mentales se explicitó en las conocidas posiciones de principio que se formularon en la medicina clínica y que pronto consiguieron universal aceptación. en que los primeros estudios anatómico-fisiológicos de la actividad cerebral estaban diferenciando unas áreas del córtex que tenían funciones fisiológicas (aferentes o eferentes) estrictamente definidas. muy pronto dejó de corresponder a las concepciones científicas de los procesos mentales. El estudio de los síntomas focales debe considerarse sólo como uno de los tipos de enfoque concerniente a los mecanismos cerebrales de la actividad perturbada. Bastian y Broadbent en Inglaterra. los clínicos. los investigadores clínicos estaban empezando a distinguir unas áreas que resultaban ser «depósitos» únicos de procesos mentales complejos y.

En no pocas ocasiones. Ocasionó la sustitución de las concepciones de la localización de la actividad cerebral por la concepción de los niveles genéticos de organización funcional. de construir oraciones y de utilizar el lenguaje como medio de comunicación y de expresión de sus pensamientos y deseos. es fácilmente capaz de pronunciar varias frases automáticas «émbolos» verbales). Así pues. Los mejores neurólogos de los tiempos modernos -Head y Brain en Inglaterra. Pick. quien. confirmando así el gran significado científico de las concepciones expuestas por este extraordinario autor. tomando en consideración ante todo el nivel funcional en el que una u otra actividad queda perturbada. Foerster y Goldstein en Alemania. Las ideas de Jackson no fueron debidamente reconocidas en su época y sólo después de más de medio siglo se convirtieron en las directrices de la neurología cortical. en la práctica resultaron ser más extensos de lo que se había predicho teóricamente. Al fin. cuya destrucción ocasionaba. Como ejemplos bastaba señalar la afasia sensorial. los investigadores clínicos se vieron obligados a reconocer que la destrucción de una sola área cortical no producía en ningún modo solamente un síndrome global en el que. Al considerar la afasia motora. La falta de interés por la neuroanatomía y por las bases neurofisiológicas de la función mental. Todo ello hizo que las concepciones psicomorfológicas de la localización de los procesos mentales en áreas delimitadas del córtex empezara a perder tanto su base teórica como. La crítica de las concepciones de la localización estricta surgió muy pronto. se llegó a considerar el cerebro como una sola unidad que no debía ser analizada en sus partes diversas. y de que normalmente el paciente que es incapaz de pronunciar las palabras voluntariamente. esencialmente aceptan y continúan la línea trazada por Jackson. A menudo los foci de las lesiones que habían provocado el trastorno de una u otra «función». Hughlings Jackson se alzó contra tales supuestos simples psicomorfológicos. Insistió en el hecho de que el intento de explicar la afasia motora por la perturbación de las «imágenes motoras de las palabras».concepciones localizacionistas. se extendía considerablemente más allá de los límites del «área de Broca». . Pese a las ventajas de la concepción evolutiva-dinámica. A causa de su misma naturaleza. Esto hizo pensar a Jackson que las perturbaciones de la función que surgen en diversos estados patológicos del cerebro (incluyendo las lesiones en varias partes del cerebro) deben analizarse a la luz de la evolución de la función mental. no obstante entrañaba considerables peligros. Incluso el foco causante de la afasia motora del famoso paciente cuyo caso sirvió de ejemplo en el primer informe de Broca. tal como mostró Pierre Marie. la crisis de estas concepciones era inevitable. los peligros que suponía un alejamiento de la neurología y de la neurofisiología quedaron patentes en las obras de Pierre Marie. apartaba la consideración de las funciones perturbadas del substrato orgánico y convertía las investigaciones de los casos clínicos en descripciones psicológicas de la organización funcional de la actividad perturbada. se daba una combinación muy variada de trastornos. al parecer. aunque adopten posturas diversas. El hecho de que la desintegración de una actividad a un nivel superior («voluntario») pueda ir acompañada de la preservación de dicha actividad a un nivel inferior («automático») provocó un cambio esencial en el tratamiento de los datos clínicos. afasia amnésica. En el mismo inicio del siglo XX. que presuntamente se hallaban localizadas en un área cortical limitada. no podía apenas considerarse como convincente. la afasia amnésica. esta concepción de hecho desalentaba los análisis concretos de los aspectos tópicos de los diversos trastornos y la evaluación del rendimiento de las diversas funciones. la parafasia y la agrafía que resultaban de la lesión del área temporal izquierda. y como consecuencia de ello los investigadores se vieron obligados a distinguir al menos tres o cuatro áreas corticales. la lesión de cortezas cerebrales completamente distintas producía trastornos aparentemente idénticos. la agnosia táctil y el trastorno de las relaciones lógico-gramaticales derivadas de la lesión del área parieto-témporooccipital izquierda. impidió a los investigadores obtener un verdadero éxito en la comprensión clínica de la lesión cerebral focal. y aun en los años inmediatamente posteriores a las primeras publicaciones de Broca. Con frecuencia la destrucción de la zona designada como el «centro de las imágenes motoras de las palabras» no siempre implicaba el trastorno previsto. su validez práctica. trastornos de la comprensión verbal o perturbaciones en la escritura.) A menudo. Aunque no negaba la posibilidad de la localización de ciertas funciones fisiológicas elementales. Jackson expresó la idea de que las tentativas de localizar los procesos psíquicos complejos carecían de toda base. El más importante de ellos residía en el hecho de que al concentrar toda la atención en el nivel de organización de las diversas funciones. y Alajouanine y Otnbredane en Francia-.fue demostrado por Nissl von Mayendorf y Goldstein que observaron una afasia motora en pacientes con las áreas de Broca completamente intactas. de que el déficit de una función depende de las condiciones bajo las cuales se desarrolla. en gran medida. Las concepciones de Jackson eran sin duda alguna progresistas. (Recientemente esto. por ejemplo. emitir ciertas exclamaciones e incluso pronunciar oraciones enteras si se halla en un estado de excitación emocional. o la perturbación de la orientación espacial. dirigió su atención hacia el hecho de que el lenguaje expresivo sólo en raras ocasiones queda completamente eliminado. El peligro del punto de vista holístico o global (tanto de la función mental perturbada como de los mecanismos cerebrales normales) se ha puesto de manifiesto en un gran número de investigaciones llevadas a cabo en los últimos cincuenta años. tanto normal como perturbada.

los mecanismos neurofisiológicos propuestos deben ser sometidos a la investigación científica más cuidadosa. En este estudio. Pavlov llamó «analizadores». Aunque emitió ciertas críticas válidas contra las teorías de la localización estricta desde una posición diferente. en definitiva siguió la misma línea de una concepción holística de la actividad cerebral y mental. La posición fundamental que debiera sustentar una teoría científica de los mecanismos cerebrales de los procesos mentales normales y perturbados es la concepción de los procesos psicológicos como sistemas funcionales altamente diferenciados. en el proceso del desarrollo biológico. El comportamiento de un organismo. Extendiendo su concepción de la patología cerebral hasta abarcar los trastornos funcionales del organismo entero. En las obras de otros autores que estaban estudiando los trastornos de ciertos procesos más complejos. Un enfoque científico del análisis de los procesos mentales y su organización cerebral. Grünbaum y otros). se desarrollaron investigaciones que suponían unos intentos de análisis de los mecanismos cerebrales. No hay más que examinar las obras de los representantes de la llamada «escuela noética» (van Woerkom. las condiciones ambientales en las que el organismo vive se vuelven más complejas. Bouman. Conduce a la formación de aquellos sistemas funcionales complejos que permiten al organismo lograr un . al fin tuvo que reducir su atención a las reglas más generales de la patología que formuló en términos de la «psicología de la Gestalt». Es natural que en este estadio toda actividad orientadora y el comportamiento activo asociado con ella adopten el carácter de sistemas funcionales complejos y dinámicos por medio de los cuales el organismo se adapta a los aspectos sobresalientes del entorno. constituye la forma más importante de análisis y síntesis de los estímulos externos. Kurt Goldstein. Así. por el contrario. Presentaremos sólo aquí un esbozo a grandes rasgos de esos conceptos. sino que asimismo cerraba la puerta al estudio de aquellos mecanismos cerebrales que constituyen la base de las formas complejas de la actividad mental. dejando para más tarde su consideración detallada. Estas reacciones hacen posibles las mejores condiciones de su metabolismo al mantener un «equilibrio» entre el organismo y su entorno. En la obra de Goldstein el enfoque relativamente elementales cedió el paso analítico de los trastornos a un punto de vista filosófico general y global en extremo. Incluso la relación más simple entre organismo y entorno (aun la que vemos en los niveles filogenéticos más bajos) no puede ser concebida como la manifestación de ciertas «facultades» afianzadas dentro del organismo y «Iocalizadas» en una u otra de sus partes. Cuando. a saber. Este enfoque aportó una cierta complejidad al análisis de las formas perturbadas de la actividad psicológica y evitó completamente todo estudio de los mecanismos cerebrales concretos que constituyen la base de los procesos mentales normales y perturbados. está determinado por las condiciones específicas de su existencia en un entorno dado.tras haber criticado con éxito la concepción de la localización estricta. empezando por las reacciones más simples de un protoplasma viviente. llegó a la conclusión de que la verdadera afasia (que creía ser la afasia de Wernicke) no es necesariamente un trastorno del habla sino un trastorno del intelecto y por ello difícilmente accesible al análisis tópico. no debe renunciar al estudio de los mecanismos cerebrales específicos. otro gran neurólogo. no encontró la forma de relacionados con los trastornos de la actividad cerebral como no fuera hablando de los trastornos de la «totalidad de la función cerebral» o de la reducción de las «estructuras dinámicas». Es entonces cuando aparecen los receptores a distancia y los mecanismos motores complejos y variables. fueron capaces de proseguir el desarrollo de esta rama del conocimiento sobre una base científica. pensamiento y lenguaje. Es fácil ver que ni los intentos psicomorfológicos directos de «localizar» los procesos mentales en grupos limitados de células cerebrales ni las tendencias «Noéticas» de descubrir los niveles de organización de los procesos psíquicos sin análisis alguno de sus mecanismos cerebrales. Se convirtió en una descripción puramente psicológica de la «desintegración» de fenómenos complejos. Al hacer esta afirmación no sólo diferenciaba impropiamente dos procesos íntimamente relacionados. Este enfoque en modo alguno debe obtenerse simplemente combinando mecánicamente los dos enfoques descritos anteriormente. que consideraban los trastornos del habla como el resultado de la afectación de una «función mental básica» para ver que el análisis de los cambios patológicos en los procesos mentales estaba completamente divorciado de la investigación de los mecanismos neurofisiológicos subyacentes. La aparición de conexiones temporales basadas en un mosaico dinámico altamente complejo de puntos del córtex cerebral excitados e inhibidos. al describir los trastornos del «comportamiento abstracto». la adaptación al entorno se realiza por medio de los receptores a distancia y aquellas formas de dispositivos funcionales de análisis y síntesis que I. aunque tome en cuenta el nivel de organización de los diversos sistemas funcionales. la continuación de su existencia exige formas nuevas y más completas de orientación con respecto a dicho entorno. Estas concepciones no se vieron acompañadas por sugerencias concretas referentes al carácter de los trastornos que sobrevienen en varios sistemas funcionales merced a la lesión de áreas focales específicas. P. sino que exige un replanteamiento de los conceptos fundamentales y la renuncia a las falsas posiciones adoptadas por cada uno de los dos sistemas teóricos anteriores. por sus necesidades y por las reacciones a los estímulos que actúan sobre él.

1959) y en los dos volúmenes de Problemas de la actividad nerviosa superior del niño normal y anormal (Academia de Ciencias Pedagógicas de la RSSFR. a la vez que participa a su manera en la organización de una u otra forma de actividad. las palabras empezaron a abstraer y al mismo tiempo a generalizar diversas características de los objetos. difiere de ellas en el sentido de que. que resulta reorganizada con la aparición del lenguaje. Sus orígenes no se hallan en las profundidades del organismo. sino en las condiciones históricas de las que surgió la división interpersonal del trabajo. el nivel superior de organización de la actividad mental que 1 El papel del lenguaje en la formación de tipos complejos de actividad ha sido estudiado con detalle en una serie de obras mías cuya recensión ha aparecido en una publicación especializada: The Role of Speech in the Regulation of Normal and Abnormal Behavior (Londres. con arreglo a leyes que aún no conocemos. es posible establecer rápidamente una conexión mediante su inclusión en uno u otro sistema de pensamiento formulado mediante el lenguaje. edición inglesa. Como ha quedado demostrado por numerosas investigaciones. Bajo las condiciones de la sociedad primitiva. derivado de la «abstracción y al propio tiempo de la generalización de innumerables señales directas». En el desarrollo del lenguaje verbal. a saber. Y. adquirieron nuevas formas. Por supuesto. 1. Como consecuencia de los cambios sobrevenidos. al ser mediatizados por el lenguaje. es posible estudiar los sistemas funcionales en los que participan las zonas corticales que constituyen la base de los procesos del lenguaje. el problema de la distribución dinámica de los sistemas funcionales en las regiones centrales del sistema nervioso y especialmente en el córtex cerebral. sería incorrecto desde este punto de vista concebir los sistemas funcionales complejos como las «facultades» de unos grupos reducidos de células y «localizarlas» en unas áreas aisladas definidas del cerebro. la idea de unas «características» fijas en varias zonas del cerebro cediera el paso a una concepción más adecuada de sistemas funcionales complejos y móviles mediante los cuales el organismo se adapta al entorno. aparece un nuevo nivel de comportamiento voluntario y consciente que. . Así acabaron por crear las funciones de designación y al mismo tiempo las de generalización y sistematización. Moscú. los actos del comportamiento están determinados por sistemas complejos de conexiones determinados a su vez por la experiencia pasada y evocados por los mecanismos del lenguaje. Estos sistemas funcionales varían enormemente según los niveles de organización de las actividades implicadas. las palabras se separaron gradualmente de las actividades laborales y de los gestos de señalización. aunque predeterminado en la misma medida que las formas más elementales de actividad refleja. Es asimismo natural que. Finalmente. Todo lo que acabamos de decir se aplica en gran medida a la compleja cuestión de la organización cerebral de los procesos verbales. que constituía antes la base del comportamiento animal. el lenguaje empezó a desarrollarse como medio de comunicación. En la historia social reciente el lenguaje alcanzó su compleja estructura fonética. es posible diferenciar rápidamente nuevas señales partiendo de estímulos muy finos. pero siempre se basan en la actividad combinada de los analizadores por medio de los cuales el organismo se orienta gracias a las señales que llueven sobre él desde el mundo exterior. Apareció entre los miembros de la sociedad primitiva en que nació primero la necesidad objetiva de unas formas de comunicación más complejas. 1958) (en ruso). Londres. 1956. cobró nuevos rasgos específicos en el hombre. el lenguaje es la última que podemos atribuir a unas «facultades intrínsecas» que residirían en diversas regiones del cerebro. en vez de la elaboración gradual de nuevos reflejos condicionados que es típica en los animales. surgen entonces los conceptos de estructuras dinámicas o constelaciones de zonas cerebrales. cada una de las cuales comprende parte de la porción cortical de un analizador dado y conserva su función específica. Judovic Speech and the Development of Mental Process in the Child (Academia de Ciencias Pedagógicas de la RSSFR. Los procesos de análisis y de síntesis de los estímulos externos. 2. y vol. apareció el lenguaje verbal. léxica y gramatical. la forma más compleja de actividad refleja.«equilibrio» satisfactorio con su entorno. se eleva a un nuevo nivel de estabilidad y flexibilidad. En particular. Todos estos hechos1 implican la necesidad de un nuevo enfoque de la organización de la actividad psíquica del que hemos hablado más arriba. Luria y F. sobre el contexto de esa concepción de la actividad vital de los organismos. y progresivamente se convirtió en el sistema objetivo de códigos que conocen los lingüistas contemporáneos. De todas las formas de actividad. Sin un conocimiento de la historia y estructura de este sistema de códigos. vol. no es posible un análisis científico del desarrollo de los procesos verbales y de los trastornos del habla. En lugar de concebir unos «centros» de los procesos psíquicos complejos. La formación de los procesos verbales está relacionada con importantes cambios en la estructura de los sistemas funcionales del cerebro de los que hemos hablado más arriba. 1961). La retención de esos estímulos es alterada en gran parte y la actividad mnémica. Con la aparición de lo que Pavlov consideró como un «segundo sistema de señales de la realidad». Se pueden hallar otros análisis de esta obra en el libro de A. 1956. «La localización de las funciones» en este caso se convierte en otro problema. Los modos de orientación con respecto al entorno y la formación de conexiones reflejas quedan esencialmente alterados. Pergamon Press. en este caso. entonces.

Como han indicado algunos autores (L. Ello es cierto incluso en las formas más elementales de proceso mental en las que desempeñe un papel la función verbal. Seguir esta dirección inevitablemente conduce al tipo de punto muerto en el que quedó atascado en sus últimos años un gran científico como Sherrington (1935. incluso aquellos procesos que en niveles inferiores del desarrollo pueden ser ejecutados por unos sistemas corticales relativamente limitados. al ser asociados a señales verbales. En el momento presente nadie piensa que el significado de las palabras pueda ser reducido a simples imágenes visuales asociadas con las designaciones verbales. la percepción supone en última instancia la inclusión de un color. representa el resultado complejo de la actividad integrada de los mecanismos centrales de análisis auditivo y motor (articulatorio). S. Al dar un nombre al concepto. Todo lo que sabemos sobre el desarrollo del lenguaje en la infancia temprana. mediante una clasificación única o un acto de cognición sensitiva. adquieren una pauta de organización incomparablemente más compleja. y nos neguemos a estudiar sus mecanismos cerebrales subyacentes. Estos asertos se refieren particularmente a la organización cerebral de los procesos verbales mismos. Ello significa que incluso la organización cerebral de las propiedades auditivas del lenguaje no puede comprenderse como la función de un «centro» aislado del lenguaje auditivo. y por ello en modo alguno puede ser considerada como una función elemental de un área limitada del tejido cerebral. como el problema de la «interacción de los dos sistemas de señales» (I. a saber. P. «los centros de las imágenes sensoriales y motoras de las palabras». Ni que decir tiene que cuando pasamos de los aspectos más fásicos del lenguaje a lo que los lingüistas llaman su aspecto pragmático. sus propias leyes de desarrollo y su propia estructura funcional. 1941). 1934. no deben ser . los mecanismos cerebrales pierden su carácter localizado y adquieren unas características sistémicas completamente nuevas. Ello tampoco debe inducimos a limitamos a hablar de la «actividad de la totalidad del cerebro». En el curso de la actividad práctica. en los años recientes. incluso un aspecto relativamente simple del proceso verbal como es su organización auditiva. 1957). resulta posible captar del flujo verbal aquellos elementos distintos y constantes que asimismo constituyen la base del «lenguaje auditivo». por ejemplo. Vygotski. La significación de una palabra para un niño siempre está ligada con alguna actividad práctica. su papel regulador en la organización del comportamiento voluntario complejo. la abreviación y la diferenciación tienen lugar gradualmente y conducen a ese esquematizado «concepto del objeto» que denomina una palabra. Es decir. Con el desarrollo del lenguaje.más complicada. La organización funcional del aspecto semántico del lenguaje es aún . Separar la actividad mental del cerebro sería cometer un grave error que redundaría en contra del desarrollo progresivo de la ciencia.aparece cuando la relación del organismo con la realidad está mediatizada por el proceso verbal. sobre el lenguaje en el adulto y sobre la patología del lenguaje nos induce a considerar los procesos verbales como la forma de actividad refleja más compleja y más específicamente humana. los sistemas funcionales implicados se hacen mucho más complejos. La existencia de los códigos léxicos y sintácticos en un lenguaje hace que esos sistemas Sean complejos y ricos en extremo. Como veremos más tarde. la gran complejidad de la actividad verbal que acabamos de considerar no justifica que nos limitemos a hacer descripciones en términos de «niveles superiores de la estructura de los procesos mentales». El origen social del lenguaje hace inútil cualquier tentativa de comprender el proceso verbal en términos de unas «facultades» psicológicas relativamente simples que pueden ser «localizadas» en ciertos centros especiales como. es de un carácter sistémico complejo y no puede considerarse como el resultado de la actividad de una sola área cortical aislada. como harían los representantes de la escuela noética. forma u objeto en un sistema complejo de conexiones. Aún menos podemos hablar en términos de procesos espirituales que nada tienen en común con el cerebro. Bruner. Esta actividad refleja tiene sus propias bases neurofisiológicas. como consecuencia de la estructura fonética del lenguaje. el lenguaje desempeña la función de abstraer los estímulos necesarios insertándolos en unos sistemas flexibles complejos. Pavlov). J. Hasta la simple percepción visual del color d la forma (y ciertamente la percepción de los objetos) es el resultado de una actividad compleja que supone la inspección. la comparación y la denominación de los mismos. No obstante. En el estado presente de nuestros conocimientos sólo podemos hacer cábalas en lo que respecta a la organización cortical de dichos sistemas. La diferenciación de los estímulos auditivos que constituyen los signos de un lenguaje se desarrolla en la actividad integrada de los sistemas auditivo s y de la articulación. El análisis de los mecanismos cerebrales del lenguaje y el análisis fisiológico –de lo que se ha dado en llamar. Sobre la base de todo ello no hay razón para considerar el aspecto semántico del lenguaje como resultante del funcionamiento de un «centro» cortical que actuaría como un «depósito» de las imágenes que el lenguaje denomina. Lo mismo puede decirse de los procesos perceptivos auditivos y cinestésicos. Nos asiste toda la razón para creer que la actividad verbal asociada con la abstracción y la generalización es el producto de unos sistemas altamente complejos de conexiones I temporales que surgen en el proceso de comunicación con los demás individuos. hasta llegar a residir en las interrelaciones altamente complejas de varias zonas funcionando conjuntamente.

que cualquier otra forma de actividad cortical.formas sistémicas de trastorno las que cobran una importancia esencial en los casos de lesión cerebral focal. en particular Isserlin (1928-1932). D. etc. Se sabe que la actividad del habla (cuya base reside en la estrecha interacción de dos sistemas de señales: directas y verbales) obedece a las mismas leyes . Son precisamente estas . deben convertirse en temas importantes de investigación científica. Una herida. cuya perturbación ocasiona trastornos del habla. Al caracterizar el trastorno primario producido por una lesión focal del córtex y al analizar su 2 Ombredane (1951. Nos referimos al estudio de los procesos neurodinámicos tanto generales como específicos que constituyen la base del lenguaje. un verdadero estudio de las características neurodinámicas de los procesos verbales está aún en los primeros estadios de su desarrollo. aparece una neta disminución en la capacidad para diferenciar señales. requiera no sólo una descripción del alto nivel de «voluntariedad» y de «categorización» del lenguaje.). son ejecutados por un sistema de relaciones incomparablemente más Complejo. En esta obra. N.2 En la literatura solamente hallamos investigaciones aisladas que abordan el estudio de los procesos neurodinámicos subyacentes a las diversas formas de actividad verbal. Si un analizador dado empieza a funcionar mal. Sapir (1929. Asimismo. el autor expone sus conclusiones en una terminología fisiológica. Dichos estudios fueron realizados por I. que fueron estudiadas por Jackson. 302) analizó el tiempo que necesitaban los pacientes con afasia amnésica para pronunciar ciertas palabras. Traugott (1957. «para ser utilizadas. sus observaciones le llevaron a la conclusión de que. A. . La diferencia radica sólo en el hecho de que los procesos verbales. motor. este importante enfoque no es desarrollado como debiera en el presente volumen. dermo-cinestésico.pasados por alto. N. auditivo. acarrea la alteración de los procesos neurodinámicos en el analizador correspondiente (visual. la mayoría de las palabras deben liberarse de las influencias inhibitorias». conservar huellas y formar nuevas conexiones en el analizador afectado. Aunque varios de estos investigadores trataron de explicar sus observaciones en términos fisiológicos. La fuerza. sino trastornos selectivos y sistémicos. Galiperin y R. hay que tener en cuenta que este efecto primario de una lesión a menudo viene acompañado por un efecto secundario o sistémico. Al considerar esta cuestión es necesario tomar en consideración todo cuanto se sabe actualmente sobre neurofisiología y neuroanatomía. Algunos investigadores. Goldstein. Sobre todo. es inevitable que todos los sistemas funcionales complejos que dependen de los tipos de análisis y síntesis realizados por dicho analizador se vean asimismo afectados. Una segunda y no por ello menos importante línea de investigación radica en el estudio de los trastornos neurodinámicos parciales que. Ombredane y otros. Ivanov-Smolenski (1952) y sus colaboradores han seguido esta misma dirección. la regularidad y la fiabilidad de los procesos nerviosos dentro de los límites de un analizador dado pueden verse perturbadas.de excitación e inhibición. un proceso inflamatorio local o un tumor que daña las células de un área cortical limitada. 1958) y A. pueden conducir a formas bien definidas de patología sistémica. han abordado este problema directamente mostrando cómo los procesos de rememoración y de reconocimiento de los vocablos cambia en los distintos tipos de afasia. aunque el estado funcional de otros analizadores permanezca intacto. que reflejan la realidad por medio de relaciones fijadas en el lenguaje. sino una clarificación de los mecanismos fisiológicos que hacen posible las formas superiores de la estructura verbal. Ja. irradiación y concentración. el estudio de la actividad verbal debe prolongarse más allá del estudio de los simples procesos del lenguaje. es por ello que exigen un estudio especial. Por el contrario. G. 1934). Podemos hallar un ejemplo de este tipo de investigación en las observaciones de Ombredane referentes al proceso de denominación. Son de gran interés para nosotros aquellos casos en que la destrucción de unas áreas limitadas del cerebro perturba los sistemas relacionados con la producción del lenguaje. Así es natural que el análisis de las características psicológicas del lenguaje y de la patología del lenguaje. cuyo trastorno afecta a las formas superiores del lenguaje. Golubova (1933). Las porciones corticales del analizador afectado empiezan a funcionar mucho menos efectivamente que en condiciones normales. En nuestras investigaciones hemos intentado analizar los tipos de patología del habla ocasionados por la afectación de varios sistemas. El análisis de los mecanismos cerebrales que constituyen la base del habla y de sus trastornos puede seguir dos directrices estrechamente relacionadas. en varias de sus obras. Sin embargo. P. Desgraciadamente. y el estudio de la patología verbal debe trascender los límites de la afasia. p. Estos estudios inauguran una línea de investigación fisiológica de los procesos nerviosos. una hemorragia. Lotmar (1933) y Ombredane (1951). Estas influencias inhibitorias deben ser objeto de una investigación fisiológica especial. aunque no producen una disminución general del nivel de la actividad cerebral. aunque no cabe duda de que el estudio atento de los procesos patológicos de la neurodinámica que se observan en los pacientes afásicos conducirá finalmente al descubrimiento de muchos mecanismos. En relación con tales cambios. Este es el resultado primario de una lesión focal. y analizando los factores que impiden el pleno uso del lenguaje «voluntario» y «categórico». En tales casos el proceso patológico no ocasiona trastornos generales y difusos.

obtenemos un análisis de aquellas formas complejas de afasia que surgen como resultado de la perturbación de ciertos procesos neurodinámicos específicos. nosotros podemos -y debemos. El requisito básico de un estudio efectivo de las formas específicas de patología del habla es la consideración del problema al margen de las reducidas fronteras de la afasia. dado que una lesión vascular casi siempre afecta al área entera del cerebro surtida por una u otra rama de una arteria cerebral dada. algunos casos presentaban lesiones inflamatorias y tumores cerebrales. siguiendo las investigaciones de Pavlov y de su escuela con respecto a la fisiología normal y patológica de la actividad nerviosa superior. desde los estadios agudos hasta el período residual. tenemos ya ciertas ideas con respecto a los sistemas funcionales complejos que se asientan en el córtex cerebral y que son responsables de las complejas y mutables formas de actividad que constituyen la base del comportamiento humano. ¿De qué manera son perturbados los sistemas funcionales del córtex por las diversas lesiones? ¿Cuáles son los resultados directos del deterioro de las células en un foco dado. Las investigaciones sobre la estructura cito lógica y neuronal del cerebro. nos pueden proporcionar la clave de una mejor comprensión de la totalidad de la compleja función cortical. Asimismo tales lesiones se producen a una edad en que las funciones de las restantes áreas se hallan en un estado funcional mucho mejor. los medios por los cuales las funciones alteradas experimentan una mejoría y a veces son totalmente restauradas. hemos considerado en detalle las formas de terapéutica rehabilitadora que son apropiadas a los diferentes tipos de afasia y que sólo pueden ser sumamente efectivas . Así. La posibilidad de seguir el restablecimiento gradual de la herida traumática. sabemos muchas más cosas que antes sobre la estructura y la función de los diversos sistemas corticales. debemos determinar qué funciones corticales se ven perturbadas en cada caso. El enfoque que acabamos de exponer requiere una considerable ampliación de los métodos clínicos usuales de investigación. Por regla general. Hemos tenido que limitamos ante todo a las formas particulares de la patología. brindan la oportunidad única de observar los efectos de unas lesiones completamente limitadas. la aplicación de formas especiales de terapéutica rehabilitadora hace posible descubrir. El estudio de las heridas infligidas por armas de fuego ofrece un cierto número de ventajas. Los resultados de su obra nos sitúan en una posición más favorable para la solución del problema del lenguaje que la que era dada a los primeros neurólogos. En su mayor parte. En los capítulos siguientes pasamos a exponer la caracterización general de la afasia y un análisis de sus formas básicas en cuanto están relacionadas con la destrucción de áreas tópicas. y sobre los sistemas específicos y no-específicos que las activan. Finalmente. es de gran utilidad cuando se trata de analizar la dinámica de los procesos patológicos de referencia. la patología específica de la afasia ha sido estudiada en pacientes con lesiones vasculares. en condiciones controladas. debemos tener en cuenta todo cuanto se sabe actualmente sobre la estructura y función de las diversas zonas del córtex. Por lo general. Por último. a la luz de los grandes logros conseguidos por numerosas investigaciones anatómicas y clínicas y. al estudiar la estructura de las formas concretas de afasia. no nos encontramos en condiciones de dar respuestas igualmente completas a todas las cuestiones que se plantean en el estudio de la afasia. Finalmente. Mientras que Broca y Wernicke tuvieron que formular sus propias hipótesis en lo que se refiere a la estructura y a la función de las diversas áreas del cerebro. Sabemos muchas cosas sobre la estructura de las porciones corticales de los analizadores. las lesiones cerebrales ocasionadas por las armas de fuego.efecto sistémico.basar nuestras investigaciones en un gran cuerpo de conocimientos referentes a la estructura y a las funciones generales de los diversos sistemas. la neurofisiología y la actividad nerviosa superior han tenido ocupada a una generación entera de científicos. puesto que si las sometemos a una cuidadosa investigación. por ejemplo las fracturas craneales y ciertas heridas penetrantes no infectadas que curan rápidamente. Hemos consagrado un apartado especial al análisis de los trastornos específicos de la actividad verbal que se dan en las diferentes formas de la afasia. Incluso en la fase residual se ve afectada normalmente una gran área del cerebro. y qué clase de trastornos sistémicos secundarios se producen? ¿Cuáles son las características distintivas de los trastornos sistémicos que surgen como resultado de una lesión focal en diversos puntos? Todas estas cuestiones tienen un interés que trasciende el puramente clínico. estos casos se presentan en una edad relativamente avanzada y se dan en conjunción con cambios más generales de la función cerebral que acompañan a la esclerosis vascular senil. sobre sus numerosas conexiones intracorticales y verticales. Todas estas consideraciones nos indujeron a hacer de la afasia traumática el objeto de una investigación especial. Como indicamos más arriba. Sabemos que los diversos sistemas corticales representan las partes centrales de las estructuras responsables de analizar finos detalles y de sintetizarlos en unos sistemas dinámicos lábiles. sobre sus distribuciones tópicas. Actualmente. Todo este conocimiento debe aplicarse desde una perspectiva científica al estudio de los trastornos del habla que derivan de una afectación cerebral focal. pero hemos procurado considerarlas en unos términos neurofisiológicos más generales de lo que se acostumbra normalmente. lo más importante de todo. Esta circunstancia es de especial significación en la historia del estudio de la afasia.

.cuando han pasado por la verificación científica.

las afasias. a saber: ¿es este período inicial de perturbación traumática realmente tan «general» como a menudo se dice. No obstante. Para el propósito del presente análisis. Así. y hasta qué punto evolucionan tales trastornos a lo largo de los estadios posteriores durante el proceso de restablecimiento? Durante la Segunda Guerra Mundial.II. 1951). o los diversos sistemas presentan más o menos trastornos desde los primeros momentos que siguen a un trauma local? ¿Es realmente imposible durante la primera semana posterior a la lesión notar ciertas correlaciones entre los componentes generales y locales del trastorno cerebral y distinguir ciertos grupos de zonas cerebrales que responden sistemáticamente al trauma? Esta influencia sistemática del trauma fue estudiada cuidadosamente por Monakow en su época. Spirin. para el presente estudio nos hemos limitado a las cifras obtenidas en el primer examen del material. De los 394 casos de lesiones en el hemisferio izquierdo que estudiamos1. que se inicia en el período inmediatamente posterior a una lesión cerebral aguda. elevando así la proporción de trastornos del habla en relación con el número total de lesiones cerebrales. es necesario tener presente que el material básico fue reunido en un hospital de rehabilitación neuroquirúrgico especializado donde estaban internados un elevado porcentaje de pacientes con heridas craneales y cerebrales y con afasia traumática. 240 (61 %) presentaban signos de alteración verbal en el período inicial. ¿Cuál es la naturaleza de los trastornos del habla que siguen inmediatamente a una lesión en las diversas áreas del cerebro. y los estudios concluían en el Hospital de Rehabilitación Neuroquirúrgico de los Urales (período residual). produce trastornos muy grandes en la dinámica de los fluidos hemo y cerebroespinales. acompañados por el golpe del cerebro contra el cráneo. se basaba solamente en estudios realizados durante el estado residual que seguía a las lesiones cerebrales debidas a una hemorragia o a un traumatismo. De momento nos limitaremos a un análisis detallado de las lesiones del hemisferio izquierdo y de los trastornos del habla asociados a las mismas que nos interesan mucho más. surgieron formas de trastornos del habla completamente distintivas que consideraremos por separado. disponíamos a principios de 1943 de un material detallado sobre más de 800 casos de traumatismos cerebrales causados por armas de fuego. A éstas seguían las observaciones en los hospitales de Moscú (períodos agudos y subagudos). más el desarrollo del edema en los tejidos cerebrales ocasionado por los dos factores anteriores. que posteriormente fueron precisadas por muchos autores. la situación es algo diferente. Sin embargo. Es harto conocido que toda lesión cerebral aguda. y aun 1 Posteriormente se duplicó este material. En dichos casos. Parte de estos pacientes habían estado bajo observación especial desde los primeros estadios de la evacuación. Incluso las primeras observaciones revelaron una frecuencia significativa de trastornos afásicos que comenzaban en el período inicial tras lesiones en el hemisferio izquierdo. Todos los casos fueron estudiados con detalle en el estadio residual (de dos a cinco meses después del trauma). revistieron un carácter claramente topológico. SÍNDROMES AFÁSICOS EN DIFERENTES ESTADIOS DE LA RECUPERACIÓN DE UNA LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA En las primeras investigaciones neurológicas quedó firmemente establecido el hecho de que los trastornos del habla. En el primer período que sigue inmediatamente al traumatismo. excluiremos los casos de lesión en el hemisferio derecho. La clasificación puramente topológica de los síndromes afásicos. puede considerarse con razón como un período de afectación cerebral general (I. Este estudio fue proseguido por algunos autores. Las observaciones iniciales se hacían en el frente (período agudo). Esta selección del material puede reflejarse en cifras posteriores. las primeras descripciones de los síndromes afásicos. Estos trastornos de lenguaje adoptaron varias formas. sólo aparecen como consecuencia de la lesión de ciertas áreas del hemisferio izquierdo. Al considerarlas. especialmente los traumatismos cerebrales. se plantea una pregunta muy natural. Muy a menudo durante los primeros días. Como regla general. se organizó un estudio sistemático a largo plazo de los pacientes que habían sufrido lesiones cerebrales traumáticas. la afasia no aparece tras una lesión en el hemisferio derecho o en áreas situadas fuera de las «áreas del hablar» del córtex. el período inicial después de una herida. y en el período de preguerra logramos ya observar que aun el edema posoperatorio agudo que persiste durante cinco o siete días después de las operaciones cerebrales no afecta igualmente a las funciones de todas las áreas corticales. así como después de una hemorragia aguda. quien describió el fenómeno de la diasquisis (shock sistémico). Más bien tiene un carácter regional distintivo y se refleja ante todo en los trastornos del sistema de funciones que depende directamente de la zona dañada (B. Estos trastornos son el resultado de los efectos directos del trauma sobre los tejidos y vasos cerebrales. O. Así. 1947). Smirnov. G. Gracias a esta serie de medidas. no obstante. en el Instituto de Neurología (a la sazón Clínica de Trastornos Nerviosos del Instituto de la Unión de Medicina Experimental). .

aunque a veces imperfectamente. no podía entender nada». en muchos casos.semanas. mientras que otros habían permanecido intactos. ni siquiera mi dirección». «Cuando varias personas empezaban a hablar al mismo tiempo. («Mi lengua no se movía». «Lo comprendía todo. pero la comprensión era muy difícil. que iba desde unas pocas horas a muchas semanas. «No podía oír bien lo que me decían». sino en hallar las palabras apropiadas. ni siquiera podía recordar mi nombre». ¿Es probable que las lesiones en diversas zonas cerebrales produzcan ciertos trastornos del habla más que en otras? Las observaciones hechas anteriormente contradicen claramente la idea de que los trastornos sistémicos no existen en el período inicial. Así. Los trastornos del habla producidos por heridas en el hemisferio izquierdo. no lo entendía». pero no podía decir nada». (Más tarde los pacientes notarían: «Me era imposible hablar». . ciertas palabras aisladas. («Lo olvidé todo. es natural preguntarnos más específicamente si dichos trastornos resultan de una lesión en cualquier zona del hemisferio izquierdo. Por consiguiente. sino que no podían comprender lo que les decían: La unidad del significado y el sonido de una palabra que constituye la característica esencial de cualquier proceso verbal normal quedaba destruida. El papel de las diferentes zonas cerebrales en los diversos síndromes que aparecen en el período inicial de la recuperación Ya que la aparición de los trastornos del habla se da frecuentemente en el período inicial que sigue a la lesión hemisférica izquierda. A. «No podía recordar mi dirección. Los pacientes que habían recibido heridas en el hemisferio izquierdo pocas horas antes de la exploración. en algunos pacientes pudimos observar un acusado deterioro de las funciones expresivas del habla con una conservación casi completa de la comprensión. y de que en dicho período el cerebro siempre se ve enteramente afectado. no eran siempre del mismo tipo. o si la localización de la lesión primaria juega un importante papel en la determinación de los trastornos funcionales que surgen durante la primera semana después de la herida. «No podía pronunciar bien aquella palabra»). luego. («Cuando usted hablaba rápido. era posible observar que un aspecto dado del habla del paciente había sufrido un grave trastorno. En muchos casos. Después de dos o tres meses sólo se observaron signos visibles de trastornos afásicos en 170 (43 %) de los pacientes que habían sufrido una herida en el hemisferio izquierdo. y el paciente no estaba en condiciones de recordar las palabras que designaban diversos objetos o de reconocer el significado de las palabras que se le decían. de modo que cualquier forma de comunicación con el paciente se hacía totalmente difícil. nos percatamos de que efectivamente se da una especificidad de los síntomas en la etapa inicial de restablecimiento. Normalmente el restablecimiento de la función del habla era gradual: al principio el bloqueo total del lenguaje expresivo o de la comprensión y la unidad de palabra y significado que es básica para la función del lenguaje quedaban restablecidos. no sólo carecían de la facultad de hablar espontáneamente o de contestar preguntas. y que posteriormente ceden del paso a un cierto grado de mejoría. se caracterizaban por una perturbación total de todas las formas de actividad verbal. sin embargo. otros notaban que la dificultad básica no estribaba en la articulación. Estas observaciones indican que los trastornos del habla con mucha frecuencia acompañan a las lesiones en el hemisferio izquierdo. y los ligeros trastornos de la discriminación fonética duraban mucho más. en el período inicial de la afasia traumática resultó que muy a menudo las formas más simples de actividad verbal se veían gravemente perturbadas. Si tomamos los trastornos del habla como guía en el diagnóstico de las afectaciones cerebrales funcionales. desaparecían gradualmente. Las dificultades de articulación.) Algunos pacientes acusaban dificultades de articulación durante el primer período.) En otros se observaba la posibilidad de pronunciar. de hallazgo de las palabras.) Todos estos trastornos persistían durante cierto lapso de tiempo. que tales trastornos se manifiestan claramente en las primeras etapas de la afectación traumática. ya en las primeras semanas después de la herida.

Cuando en tales casos se daban perturbaciones del lenguaje. . 1. y como trastornos que se aproximan a la disartria.3 La figura 1. representación gráfica de todo el material utilizado por nosotros.Fig. las diversas zonas reaccionan al trauma de forma completamente diferente. las lesiones de ciertas áreas producen un número considerable de trastornos del habla. vale la pena presentar un resumen de nuestras observaciones que correlacionan los síndromes clínicos observados con las localizaciones externas de las lesiones. Hemos dicho que las lesiones del hemisferio derecho. Distribución de las afasias según el punto de afectación del hemisferio izquierdo. que la frecuencia relativa de la aparición de los diversos trastornos del habla depende del punto de la lesión. Estas iban acompañadas por algunos ligeros trastornos del habla (37 % de los casos). se diferencian claramente de las de la afasia. por regla general. Unas lesiones estrechamente relacionadas con el tema que nos ocupa eran las que afectaban el área parietal superior. raras veces ocasionan dificultades de lenguaje (aunque los trastornos del habla ocurren en tales casos con más frecuencia de lo que generalmente se cree).no son expresados hasta el mismo punto por las lesiones en las diversas zonas cerebrales ni tan sólo en el período inicial de la recuperación. desde el principio. un tipo característico de tartamudeo. fueron excluidos de los referidos análisis. se trataba de ciertas dificultades peculiares que consideraremos más tarde. muestran que. en los pacientes de predominio manual derecho. Estos trastornos han sido muy poco estudiados y los consideraremos en escasas ocasiones en este capitulo. a saber. en estos 2 Se manifiestan como claras dificultades para producir un lenguaje uniforme. Más adelante. A pesar de las evidentes dificultades que supone cualquier intento de localización del trauma cerebral por el lugar de la herida craneal. Las lesiones en la región frontal u occipital en escasas ocasiones producían una alteración del habla. Consideraremos más tarde los trastornos afásicos que pueden producirse como resultado de una lesión en el hemisferio derecho (ver capitulo III). muestra que incluso en los períodos iniciales después del traumatismo. 3 Desde luego. ciertos casos en que unos fragmentos de metralla penetraron en áreas alejadas de su punto de entrada por el cráneo o en que se observaron cambios patológicos en los tejidos cerebrales situados lejos del área de la lesión directa. Pero cuando las alteraciones verbales aparecen en estos casos. mientras que las lesiones en otras zonas casi no afectan a la función del habla.2 Este solo hecho sirve para demostrar que los cambios funcionales -ni siquiera los revelados por un indicador tan delicado como la función del lenguaje. las exploraciones realizadas en las primeras horas o días posteriores a un traumatismo en el hemisferio izquierdo.

5 Es fácil comprobar que nos estamos refiriendo a las áreas que en las investigaciones clásicas eran consideradas como las zonas principales del habla. sólo en la mitad de los casos persistieron estos últimos trastornos. El análisis de la frecuencia de los trastornos del habla según la afectación de diferentes zonas del hemisferio izquierdo nos llevó a la conclusión de que aun en el periodo inicial de un trastorno cerebral traumático. 1917. Combinando todos nuestros datos obtenemos la Tabla 1. ya en el periodo inicial. R. No sólo es característico de esas zonas el hecho de que una lesión con mucha frecuencia provoque trastornos del habla. La situación es diferente cuando consideramos ciertas zonas situadas más cerca de las áreas clásicas del lenguaje. Finalmente. Dichas alteraciones sólo duraban un corto espacio de tiempo y no dejaban casi huella alguna en la etapa residual de la recuperación. sino que tales perturbaciones son graves en extremo. La lesión de estas últimas áreas sólo produce un número insignificante de trastornos del habla en el período inicial. las áreas temporales anteriores. El grupo principal. está rodeado por un anillo de zonas «marginales».4 La función principal de dichas zonas es integrar las proyecciones corticales de los diferentes analizadores y transformar las proyecciones somato-tópicas representadas en las zonas primarias en unos sistemas funcionalmente organizados. Y. está el anillo habla según la afectación de diferentes de áreas marginales limitadas por un grupo de áreas del hemisferio izquierdo. 6 La determinación de las principales áreas del habla partiendo de las heridas de guerra fue realizada en Francia por P. o. que por lo general son muy leves y casi nunca persisten hasta el período residual. 1926. Las lesiones en estas áreas produjeron trastornos del habla en el 68 % de los casos durante el período inicial. de A. por lo general. que incluye zonas de estructura compleja situadas en la unión de varias grandes áreas. Esta tabla muestra que mientras la lesión de las principales áreas del lenguaje produjo graves trastornos de los procesos del habla. Es de destacar que estas alteraciones del habla se limitaban a ligeros tartamudeos o a ciertas quejas como: «Tenía ciertas dificultades en hablar». que presenta los resultados de nuestras observaciones 7 de forma más general. Marie y Ch. «No podía mover la lengua». persisten graves trastornos afásicos hasta dos o cinco meses después del trauma. temporal posterior y parieto-temporal). 2. la lesión de las zonas marginales provocó solamente un bloqueo temporal. Foix. en Inglaterra por H. 1962).casos. constituye una categoría muy especial. Basic Books. no variaron. «zonas marginales». el área parietal inferior. mientras que en la etapa residual (de dos a cinco meses después del traumatismo) las funciones verbales se habían restablecido hasta tal punto que sólo del 25 al 50 % de los casos presentaban síntomas de alteraciones. y en Alemania por K. Head. el proyectil había penetrado en otras áreas del cerebro. La lesión de esas áreas marginales produce un gran número de trastornos afásicos en el Fig. En la figura 2 vemos una representación esquemática de las tres zonas en el hemisferio izquierdo y sus relaciones con las funciones del lenguaje. sin embargo. y en Frecuenciaresidualtrastornos del gran porcentaje de recuperaciones totales. las relaciones existentes entre estas cifras. etc. La primera de esas áreas es la gran porción de zonas cerebrales conocidas por la moderna neurofisiología como zonas «intermedias» o «secundarias».. situadas entre las regiones corticales de los diversos analizadores. 7 Posteriormente el número de casos estudiados se incrementó considerablemente. Una ojeada a la figura 2 es suficiente para ver que en el 82-90 % de los casos en que se produce una lesión en estas zonas. 1966 5 Análisis posteriores de una gama de material más amplia redujeron algo estas cifras. La lesión de estas zonas casi invariablemente produce trastornos del habla durante el período inicial con muy pocas excepciones. Luna (Universidad de Moscú. Aphasia. . Este grupo de zonas corticales comprende: el área premotriz (en especial su parte inferior). Los trastornos más frecuentes y más graves fueron producidos por lesiones en el grupo principal de las zonas del «habla»(fronto-temporo-parietal. el período de los dan paso a un período inicial.6 En lo sucesivo. A. como son llamadas frecuentemente en la literatura moderna y anatómico-fisiológica. Poljakov incluido en Las funciones corticales superiores del hombre. las situadas a cada uno de los lados de la cisura de Silvio. Kleist (1934) y otros. El tercer grupo de zonas. «Les aphasies de la guerre». «Cuando quería responder. Deberíamos incluir aquí un cierto número de áreas corticales más complejas adyacentes a las «áreas del habla» clásica. la edición inglesa: N. la desintegración de la función en modo alguno deriva por igual de la lesión de todas las áreas y que. áreas polares que son totalmente neutras con respecto a la función del habla. el área temporo-occipital y el área parieto-occipital. Revue Neurologique. Sin embargo. es posible determinar las áreas de los sistemas del cerebro que producen los diferentes tipos de trastornos del habla que siguen al traumatismo. La lesión de las áreas polares 4 Se puede encontrar una presentación detallada de las ideas contemporáneas relativas a la estructura cerebral del hombre en el capítulo de G. Estas áreas circundan las «áreas del habla principales» de la neurología clásica y constituyen un grupo al que nos referimos como áreas «marginales» o «intermedias». las palabras no afluían a mis labios». estos trastornos no son tan graves. nos referiremos a ellas denominándolas así. Estas áreas ocupan una posición intermedia en cuanto a la frecuencia en que los trastornos del habla siguen a las lesiones.

desde la afasia total con una imposibilidad absoluta de hablar y una comprensión muy escasa hasta las formas más sutiles y difusas de trastornos que se manifiestan en algunos casos sólo por ligeras dificultades de articulación. pero en que los síntomas de una afasia determinada son claramente manifiestos. es decir. tres semanas. con manifiestos síntomas de afasia amnésica o trastornos de la dinámica del pensamiento verbal. como la imposibilidad de pasar de la articulación de una palabra a otra. sino analizar más profundamente los síndromes en las etapas secuenciales de la recuperación. En los casos de lesión de las partes anteriores del cerebro.7 85. El primer grupo que consideraremos es la afasia total. La afectación de otros puntos puede producir claros cuadros de trastornos del código semántico (lógicogramatical) del lenguaje. Esta clasificación general. el bloqueo total del lenguaje motor. El segundo grupo consiste en casos claros de trastorno afásico en que el trastorno del habla no provoca un bloqueo total de la actividad verbal. una . y por último en otros por ligeras dificultades de denominación de los objetos o de hallazgo de las palabras apropiadas. Fig. La gravedad de los síndromes afásicos en las diversas etapas de la recuperación de un trastorno traumático Partiendo de los datos que hemos ofrecido hasta ahora sólo es posible obtener una impresión general de los trastornos funcionales observados en las etapas iniciales y residuales del restablecimiento de un traumatismo en los diversos grupos de áreas del hemisferio izquierdo. es razonable incluir en este grupo un cierto número de diferentes tipos de afasia cuya característica distintiva es una clara sintomatología y una relativa gravedad. o bien.4 61 43 B. si se trata de trastornos afásico-sensoriales.importante perturbación de la capacidad de seguir y de comprender la conversación de los demás. Podemos incluir en este grupo aquellos casos en que dichos trastornos son graves y duran al menos dos o.1 80.9 47. arbitrariamente. en el tercer grupo incluiremos las formas sutiles y leves del trastorno afásico. Podemos. paresia. este síndrome puede consistir en un trastorno de la audición discriminativa («fonémica») o en la «alienación» de los significados de las palabras (acusada tendencia a olvidar el significado de las palabras). Para una panorámica más detallada no debemos limitarnos a una clasificación tan sumaria. no obstante. se producen ligeras dificultades de articulación que se manifiestan sólo en la pronunciación de 8 Estos síndromes serán tratados con más detalle en los capítulos siguientes (ver capítulos V-VIII). el proceso patológico perturba grandemente los aspectos motores y perceptivos del lenguaje. En este caso. Tabla 1 Síndromes afásicos de las distintas áreas en las diferentes etapas del período de recuperación de afectaciones traumáticas en el hemisferio izquierdo lugar de la lesión Afectación de las áreas «polares» Afectación de las «áreas marginales del habla» Afectación de las áreas «primarias» del habla Total Total numero de casos 127 178 89 394 porcentaje de afasias Período inicial Período residual 15. el cual se vuelve menos uniforme. Por el momento.8 Finalmente. En algunos casos hallamos una ligera pérdida del carácter «automático» del lenguaje. Como consecuencia de un traumatismo cerebral podemos encontrar síndromes afásicos de casi todos los grados de gravedad. Por consiguiente. dividir todos los casos de afasia en tres grupos básicos. Con la lesión del área temporal.casi nunca causó trastornos del habla. en otros por incapacidad ocasional de comprensión. Los únicos casos excluidos de este grupo total eran aquellos en que la alteración del habla no acompañaba a los trastornos elementales o complejos (pérdida de la sensibilidad. . hemos hablado de la presencia de síntomas afásicos siempre que un paciente mostraba signos de alteración de una actividad verbal compleja o. tiene el valor de una primera aproximación. estas afasias adoptan la forma de trastornos de la articulación que pueden incluir tanto la imposibilidad de «hallar la estructura motora correcta de la palabra».0 4. en la terminología de Head. Hasta aquí hemos considerado los síndromes afásicos en su sentido más general. La gravedad de los síndromes afásicos que acompañan a las lesiones en las diferentes áreas del hemisferio izquierdo. desórdenes gnósicos) o cuando la alteración del habla era debida a la disfonía o a la tartamudez y claramente no estaba relacionada con la afasia. En otros casos. Los tipos y la gravedad de estos trastornos no se tomaban en consideración. dejaremos para más adelante la consideración de los distintos tipos de trastornos afásicos y nos detendremos en la cuestión de su gravedad. siempre que hemos observado trastornos de la «formulación y expresión simbólicas».2 69. La afasia traumática puede asumir formas diferentes y ser debida a varios grados de lesión cerebral. 3.

constituyen el 42 % de los casos. En estos casos. la cifra correspondiente a las porciones anteriores se convierte en cero. Si sometemos nuestros datos a un análisis más detallado comparando la gravedad de los síndromes afásicos en las etapas secuenciales subsiguientes a un trauma por lesión focal. Por último. sino que constituye una pérdida total del habla. esta cifra combina dos grupos de áreas completamente diferentes. en un tercio de los casos. De este mismo diagrama se desprende que las formas leves de los trastornos afásicos casi nunca se debieron a lesiones en las áreas principales del habla. vemos que la desaparición completa del lenguaje activo ocurre solamente en 63-71 % de los casos en el período inicial. ¿Cuál es la gravedad de la afasia en relación con la lesión de las diversas zonas del hemisferio izquierdo y con la duración del período de convalecencia? El resultado de nuestros estudios está expuesto de forma general en la figura 3. Un cuadro análogo. mientras que en el mismo período la lesión de las áreas marginales no produjo dicho resultado más que en 25 % de los casos. En los últimos casos mencionados de perturbación total. Todo ello da a entender que el trastorno del aspecto motor del lenguaje que se da en el período inmediatamente posterior a la lesión de las partes anteriores de la zona del habla está relacionado en muchos casos con la destrucción de las áreas cerebrales necesarias para el lenguaje expresivo. el número de los casos de perturbación total del habla en el sentido mencionado antes puede alcanzar el 80 % en el período inicial. El porcentaje de trastornos leves se incrementó sólo en el período residual después de un trauma en esas áreas. La lesión de diferentes partes de las áreas principales y marginales no produce igualmente alteraciones del habla importantes. la función del habla a menudo se restableció. 38 % de los casos presentan este cuadro. Por supuesto. 4. Durante el período inicial. el trastorno adopta la forma de un síndrome amnésicoafásico residual que origina dificultades en el recuerdo de ciertas palabras poco usuales o en la comprensión de construcciones gramaticales algo complicadas. Por lo general. la forma total y grave de afasia que se prolonga hasta el período residual se presenta en casos complicados en que la destrucción de los tejidos cerebrales ha superado los límites de estas áreas y afecta a porciones más profundas del cerebro. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de afectaciones en diferentes puntos. pero expresado menos claramente. la desaparición completa de las funciones del habla implica no sólo un bloqueo verbal. que abarca las tres o cuatro primeras semanas después del trauma. los trastornos normalmente no reflejaban una grave pérdida irreversible del habla. Así. La lesión de las porciones anteriores de dichas áreas provoca una afasia total en 3139 % de los casos. En este resumen gráfico vemos que. persistió durante el período residual y a veces duró indefinidamente. el bloqueo total fue siempre pasajero y tenía que considerarse como un bloqueo de los procesos verbales externos. es posible decir que el trauma de esta área no produce un simple bloqueo de los procesos verbales. mientras que la lesión de las porciones posteriores (áreas temporo-occipital y parietooccipital) produce una afasia total y una pérdida del lenguaje expresivo sólo en 2-4 % de los casos. . Este bloqueo se dio ante todo por lesión de las áreas principales del habla. Un rasgo característico de este grupo es que el trastorno no se manifiesta igualmente en todas las ocasiones. aunque 19 % de los casos no presentó ningún síntoma afásico durante el período inicial y más del 52 % no presentó ninguno en el período residual. estas diferencias aún destacan con más claridad. emoción. Estos trastornos a menudo duran de dos a seis semanas y. En el período residual. sino más bien un bloqueo temporal de los procesos verbales. Con la lesión de las principales. mientras que en la lesión de las áreas principales del habla. en otros casos. Ello indica que en el período inicial de convalecencia. mientras que las lesiones de las porciones posteriores de la zona del habla produce principalmente un bloqueo de la actividad verbal. con lesión de las partes anteriores del área del habla. si excluimos las lesiones de las áreas polares. hallamos un número relativamente elevado de casos de importantes trastornos afásicos con una perturbación total del habla. se observa cuando consideramos los casos de lesión de las áreas marginales. Presentamos un diagrama de los resultados de tales análisis en la figura 4. Todo lo contrario sucedió con las lesiones del área marginal. Aunque algunos bloqueos ocasionalmente resultaron de la lesión de las áreas marginales. La lesión de las áreas marginales produjo ligeras formas de afasia durante el período inicial en 19 % de los casos. Fig. Era un dato común el hecho de que los pacientes con ligeros síntomas afásicos en el período residual eran aquellos que habían experimentado afasia total en el período inicial. Es harto conocido que la manifestación de los trastornos debidos a los traumatismos cerebrales es especialmente sensible a tales cambios. En el período residual. pocas veces se produjo dicho restablecimiento. el bloqueo verbal desapareció sólo en los dos tercios de los casos. estos dos grupos de áreas reaccionaban diferentemente al trauma. Si consideramos el área temporal o parieto-temporal. Esta representación gráfica muestra que en el período inicial. Por consiguiente. y durante el período residual esta cifra se elevó hasta el 24 %. que este tipo de lesión es menos grave se pone de manifiesto por el hecho de que en 10-12 % de los casos este trastorno total no se prolonga hasta el período residual.vocablos raros o difíciles. etcétera). sino que se presenta más claramente en condiciones de baja estabilidad vascular (fatiga. la lesión de las áreas principales del habla provocó trastornos totales en 75 % de los casos.

si bien las heridas penetrantes son efectivas y debidas ante todo a la destrucción de los tejidos cerebrales. cambios en la circulación de la sangre y del líquido cefalorraquídeo). Por lo mismo. Ahora vamos a detenernos en este problema y a clarificar la medida en que la frecuencia y la gravedad de los síndromes afásicos dependen del tipo de lesión. debemos tener en cuenta que. El número de afasias resultantes de heridas no penetrantes en las zonas principales del habla es muy elevado en el período inicial. a las heridas penetrantes en las áreas principales del habla no sigue un restablecimiento espontáneo del habla en el período residual. hemorragia. Tabla 2 Variaciones en los síndromes afásicos durante la convalecencia de heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo Heridas penetrantes Heridas no penetrantes número Período Período número Período Período total de inicial residual total de inicial residual casos casos Todos los casos de afectación 203 88. El análisis por separado de las cifras referentes a las lesiones de las áreas principales y marginales confirma esta conclusión. El tipo de trauma y la gravedad de los síndromes afásicos Hasta ahora hemos considerado las diferencias de gravedad de los síndromes afásicos durante la convalecencia sin ninguna referencia al tipo de lesiones que los causaron.2 67.1 % de los casos la lesión de esas zonas no da lugar a síntomas afásicos. es decir. Por regla general. pero que se hallan ausentes en las heridas de tipo no penetrante. Tanto las heridas penetrantes como las no penetrantes en las áreas principales del habla producen un gran número de afasias. Mientras que en el caso de las heridas penetrantes el número de afasias durante el período residual disminuye de 88 % hasta 68 %. La diferencia real entre las consecuencias funcionales de las heridas penetrantes y no penetrantes aparece sólo en el período residual del restablecimiento.9 64 75. ya que en 27. podemos suponer que el efecto de bloqueo al que nos referimos anteriormente puede ser provocado en el período inicial tanto por las heridas penetrantes como por las no penetrantes. Como primera aproximación. Incluso las cifras generales indican que la recuperación de las deficiencias del habla es mucho mayor en los casos de heridas no penetrantes en el cráneo que en los de heridas penetrantes. Por lo tanto. Estas cifras son aún más significativas si consideramos el problema en relación con la localización de la afectación. las heridas no penetrantes ejercen sus efectos mediante la inhibición temporal de la función. La dinámica de la recuperación espontánea de los síntomas afásicos resultantes de las lesiones en las zonas marginales es muy parecida tanto en los casos de heridas penetrantes como de heridas no penetrantes. teniendo en cuenta que el tipo de traumatismo no juega un papel muy importante. ¿Cuál fue el efecto de estos dos tipos de afectación sobre la secuencia de los cambios funcionales observados durante el período de convalecencia? La respuesta a esta cuestión la hallamos en la Tabla 2. a saber. mientras que a las heridas no penetrantes en dichas áreas sigue con frecuencia un restablecimiento espontáneo. en 52 % de los casos las heridas penetrantes en las zonas marginales ocasionaron una afasia grave.0 37. de 75 % en el período inicial hasta 38 % en el período residual. La diferencia entre los efectos de las heridas penetrantes y las no penetrantes se acentúa algo en el caso de la lesión de las áreas marginales. ello abona una vez más la idea de que la aparición de la afasia después de un traumatismo en esas áreas se debe normalmente al bloqueo de la función del habla. Esta diferencia queda acentuada por las importantes reacciones inflamatorias en la meninge y en los tejidos cerebrales que a menudo acompañan a las heridas penetrantes. mientras que las heridas no penetrantes causaron tales síntomas en 75 % de los casos. A pesar de observar en ambos casos una serie de rasgos que pueden prestarles cierta semejanza (por ejemplo. nos limitaremos a comparar los casos de heridas penetrantes (en las que la metralla o las balas atravesaron el cráneo y penetraron en los tejidos cerebrales) y los casos de heridas no penetrantes (en las que el proyectil dañó el cráneo y el cuero cabelludo. pero en las etapas residuales disminuye en un tercio dejando huellas de trastornos verbales sólo en la mitad de los casos.5 del hemisferio izquierdo con . No se notó una diferencia significativa entre el número de trastornos afásicos que surgieron en el período inicial como consecuencia de los dos tipos de afectación: las heridas penetrantes produjeron síntomas afásicos en 88 % de los casos. en el caso de las heridas no penetrantes la disminución es dos veces mayor. mientras que en los casos de las heridas no penetrantes este tipo de afasia no apareció más que en 30 % de los mismos. pero dejó intacta la duramadre. Más tarde volveremos a un análisis más detallado de este hecho.C. en el período inicial el carácter de la herida no influye excesivamente en la deficiencia funcional observada.

Las heridas no penetrantes en esas mismas áreas presentan un cuadro un tanto distinto durante el período residual. y explica por qué las heridas no penetrantes. y el restablecimiento espontáneo total se limita a casos aislados. Estos rasgos resaltan claramente cuando comparamos las afectaciones de las zonas principales y marginales del habla. sólo se observó afasia total en el período inicial después de heridas penetrantes y. mientras que en los casos de heridas no penetrantes su cota no excedió de 16 %. Tales trastornos duraron desde varias horas hasta uno o dos días. casi nunca se dio después de una herida no penetrante en el cráneo.2 83. el número de formas leves no es muy elevado. formas transitorias de perturbación. reviste una especial significación en lo que se refiere a la gravedad de los síndromes afásicos: las heridas penetrantes ocasionan un bloqueo completo de la función del habla con mucha más frecuencia que las heridas no penetrantes. acarrearon solamente una afasia total transitoria.3 16 48 93. A partir de lo que acabamos de exponer. pueden dar lugar a unos cuadros clínicos que tienen muy poco en común entre sí.6 30. y los síndromes clásicos bien definidos llegan a predominar. Nos resta mostrar de qué forma los dos tipos de herida afectan los cambios de los síntomas afásicos que se producen durante el período residual. que pueden producir desde ligeras contusiones en los tejidos cerebrales superficiales hasta una destrucción considerable de tejidos. Aunque menos acusadas. La diferencia existente entre los efectos y los tipos de heridas se vio más claramente en las afasias manifiestas (no totales) que predominaron en los casos de heridas penetrantes y en el número de casos exentos de síntomas que se dieron dos veces más a menudo con las heridas no penetrantes que con las heridas penetrantes. mientras que las heridas no penetrantes ofrecieron un cuadro considerablemente menos grave. Poseemos una serie de casos en los que las heridas no penetrantes en las zonas marginales. La destrucción de las zonas marginales en una serie de casos ocasionó síndromes .3 52. en cambio. La distribución de los síndromes afásicos durante el período residual después de heridas penetrantes en las zonas marginales se aproxima al cuadro que vimos en el período residual después de heridas no penetrantes en las zonas principales. %. pasados los cuales las funciones del habla quedaron Fig. Al igual que antes. el cual difiere en que el número de afasias totales disminuye aún más. Las cifras totales nos muestran que durante el período residual los síndromes afásicos graves desaparecen por completo. Con heridas no penetrantes el número de formas leves de afasia resultó ser más elevado en el período inicial. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de heridas restablecidas hasta cierto punto. aunque el tipo de herida tiene una escasa significación en lo que respecta a la presencia o ausencia de trastornos del habla durante el período inicial. muestran un carácter escalonado que refleja la forma en que los síntomas patológicos siguen su curso. Esta observación introduce una diferencia esencial entre los efectos de las dos formas de herida sobre la función cerebral durante el período agudo. Estas relaciones variaron en el período residual.1 93. 5. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de heridas no estabilización del cuadro afásico. ¿No sería posible descubrir relaciones más profundas correlacionando el tipo de herida con la gravedad del síndrome afásico? Las figuras 5 y 6 nos proporcionan la información que se precisa para dicho análisis.7 72. ya hemos visto que las heridas penetrantes producen un número extremadamente alto de formas graves de afasia.9 62. Así. este panorama se ilumina especialmente cuando consideramos separadamente las consecuencias de las heridas penetrantes y no penetrantes en las áreas principales del habla y en las áreas marginales del habla. Aparece un cuadro similar si analizamos la duración de los trastornos afásicos después de heridas penetrantes y no penetrantes. mientras que el número de ligeros trastornos del habla y de restablecimientos totales se incrementa. y en que la cantidad de recuperaciones totales aumenta considerablemente hasta alcanzar el 37-40 %. Estas últimas sólo produjeron un bloqueo total del habla en 50 % de los casos. y hasta principales. En éstas. El período residual de las heridas penetrantes de las áreas principales se caracteriza por una cierta Fig. Estos trastornos se observaron en la mitad de los casos. Las heridas penetrantes en las zonas principales casi sin excepción produjeron afasia permanente y total.exclusión de las áreas «polares» Lesión de las áreas primaría s del habla Lesión de las áreas marginales del habla 73 130 97.0 Los datos hasta aquí expuestos nos han permitido establecer sólo de la forma más general la medida en que el trastorno y la recuperación del habla dependen del tipo de traumatismo. La consideración atenta de las figuras 5 y 6 nos dará la respuesta. Ello es más cierto en el caso de las heridas no penetrantes y algo menos exacto en el caso de las penetrantes. en los casos de heridas penetrantes nunca hallamos estas penetrantes en las diferentes áreas del hemisferio izquierdo. 6. Por otra parte. se observaron las mismas correlaciones en el análisis de las lesiones de las zonas marginales del habla. El número de trastornos afásicos totales disminuye en este caso hasta el 23 penetrantes en las diferentes áreas del hemisferio izquierdo.

K. M. Majorov. D. L. especialmente en los que el traumatismo es infligido a personalidades con sistemas nerviosos inestables. En algunos casos puede producir una catatonía o una seudoparesia prolongadas que a menudo surgen durante la convalecencia a partir de un estado de extrema excitación motora. Asratjan y otros. Perelman10 mostraron que la suspensión de la función puede durar varios meses si no se la trata clínicamente. si no mencionáramos otro factor de significación funcional en los trastornos del habla. Gersuni mostró que la fijación del déficit va acompañada por una elevación de los umbrales de todos los principales tipos de sensación y por una transferencia de la función a un «nivel subsensorial». La comparación de la gravedad de los síndromes afásicos observados después de heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo nos permite conocer mejor los procesos patológicos que se dan en los casos de una perturbación cerebral traumática y nos indica una vez más que debemos hacer una distinción entre la perturbación permanente de los sistemas funcionales y la inhibición temporal de dichos sistemas. Esta se inicia siempre que una u otra área sufre un traumatismo directo. sin embargo. La reacción inhibitoria protectora puede adoptar formas diferentes. B. la función perturbada cesa durante un prolongado período. se aísla del entorno traumatizante. F. los sistemas motores entran en un estado de excitación tónica. A. 1943) (en ruso).afásicos más bien permanentes. Los componentes «funcionales» de la afasia traumática El análisis precedente ha mostrado que durante el período inicial todo traumatismo cerebral va acompañado por una disminución de las funciones de las áreas cerebrales situadas cerca de las zonas que han sufrido la afectación directa. A. Característicamente. Durante la guerra los neurólogos se familiarizaron con el síndrome de «sordomudez por posconmoción reactiva». En otros casos puede tomar la forma de una anestesia funcional o de una sordera posconmocional con una pronunciada elevación de los umbrales a todos los tipos de estimulación. barotrauma y una extrema estimulación sonora intensa son muy comunes en la guerra moderna. y la inhibición protectora provoca la fijación de esta deficiencia durante un largo período de tiempo. Perelman. Academia de Ciencias de la USSR. Gilarovsky. Una serie de análisis fisiológicos especiales basados en un minucioso estudio que utilizara con provecho las técnicas modernas clarificarían los mecanismos de tales procesos. crea las condiciones de la aparición de las formas especiales de la «inhibición protectora». Sordomudez reactiva postcommocional: Diagnóstico y Tratamiento (Medgiz. «Trastornos de las funciones motoras y otras después de conmociones debidas a explosiones». esta suspensión dinámica de la función con mucha frecuencia reviste el carácter de la sordomudez posconmocional reactiva. Ya que el. Trabajos Seleccionados sobre Medicina Militar. frecuentemente acompaña a las afasias traumáticas típicas. Los mecanismos fisiológicos de la inhibición protectora fueron estudiados con detalles por la escuela de Pavlov y sometidos a escrupulosas investigaciones posteriores por M. confiriéndoles mayor gravedad. sólo es ocasionado por los tipos de traumatismo observados durante la guerra. Gersuni.9 Las observaciones hechas por una serie de autores como L B. las heridas no penetrantes en las zonas marginales no dejaron ningún trastorno afásico definido en el período residual y sólo dieron lugar a ligeros trastornos en 28 % de los casos. pero hubo un gran número de casos que presentaron trastornos afásicos bien definidos de varios tipos. y la persona. . En algunos casos. en efecto. V. normalmente fueron suficientes de dos a cuatro meses para el restablecimiento de las funciones del habla. Los umbrales sensoriales se elevan considerablemente. V. Por otra parte. Observaciones especiales revelaron que estas formas de reacción protectora pueden conducir a la completa detención de las funciones que ya fueron perturbadas por el traumatismo. no va más allá de una reacción parcial del sistema dañado. II (1945 (en ruso). Así. En estas condiciones los estímulos auditivos siguen provocando reacciones vegetativas y periféricas objetivamente registrables. Con mucha menos frecuencia puede producir trastornos pseudoafásicos y crear dificultades considerables en lo que al diagnóstico respecta. El lenguaje no quedó totalmente desorganizado. B. al mantener a los soldados bajo una tensión emocional excepcional y exponerlos a una estimulación sonora muy intensa. G. Por último. E. La guerra moderna. G. pero dejan de entrar en la conciencia. En estos casos. pero que son el resultado de reacciones secundarias de la personalidad al traumatismo en cuestión. Esta perturbación ha sido tratada con todo detalle en la literatura soviética por V. 10 L. Gersuni y otros. la inhibición protectora se convierte en una forma especial de «reacción protectora». Perelman y otros. Nuestros análisis serían incompletos. la alteración de la función cortical que sigue a la lesión del hemisferio izquierdo resulta ser considerablemente más extensa y grave de 10 que cabría esperar si tenemos en cuenta el punto de la destrucción primaria. Petrova. En otros casos. mediante formas apropiadas de tratamiento 9 G. Ello acarrea una situación en la que las alteraciones funcionales observadas con posterioridad no se deben al mismo trauma. En estos casos las conmociones leves que afectan primariamente el sistema auditivo producen una sordera temporal. V.

No obstante. Ello ocasiona unos síndromes mixtos de afasia y trastornos de la función muy evidentes. M. Se observó un . Los pacientes evitaban hacer uso incluso de aquellas funciones verbales que les restaban. convierte las formas usuales de afasia traumática en complejas «mezclas».psicoterapéutico. mostraba un definido estrechamiento contraído de su campo visual. En nuestros archivos guardamos un número considerable de casos de trastornos traumáticos del habla. la suspensión del habla podía durar varios meses y ello hacía que una afasia leve pareciera extremadamente grave. inevitablemente tropezó con una cierta resistencia. A veces los trastornos primarios resultaron ser mucho menos importantes de lo previsto. El paciente estaba suficientemente orientado. S. sino simplemente una suspensión de la fonación y de la facultad de oír. Por regla general. La curación posterior. El paciente llegó a nuestras manos tres meses después de la herida. la punción no reveló signo alguno de hematoma subdural. procedió de forma gradual. Algunas veces el trastorno se manifestaba a través de un mutismo total que podía ser tomado equivocadamente por una afasia motora total. un técnico de laboratorio de 29 años de edad. Además de la lesión orgánica. Los síntomas afásicos desaparecieron gradualmente. y una vez que la técnica psicoterápica conseguía superar la suspensión secundaria de las funciones del habla. Esta sordomudez difiere radicalmente de la afasia por cuanto en este caso no se produce una perturbación del habla como proceso simbólico. Durante la guerra. la sordomudez por posconmoción reactiva se da en conjunción con trastornos afásicos primarios. El paciente no perdió la conciencia inmediatamente después de sufrir la herida. se observaba que el déficit de la actividad verbal había experimentado ya una considerable mejoría. asimismo. la sordomudez por conmoción reactiva se caracteriza por una suspensión a largo plazo de la audición y de las funciones verbales relacionadas con la audición. pero en tensión y cianótica. Presentaba signos de una acusada inestabilidad en sus funciones vegetativas. Sigue a la conmoción producida por la onda expansiva del estallido de una bomba. Pero las heridas penetrantes profundas en el hemisferio izquierdo pueden también ir acompañadas por una suspensión secundaria del habla. Smelkin y otros observaron repetidamente casos de afasia primaria complicados por una suspensión secundaria del habla.. el paciente empezó a mostrar signos de alteración de la comprensión verbal y empezó a hablar con una clara parafasia literal. los pacientes que son incapaces de oír o de hablar conservan la facultad de comunicarse por escrito. D. a veces revestía el carácter de tartajeos o de búsqueda de las palabras. Caso 1 El 27 de octubre de 1944. complementando los síntomas afásicos y prolongando drásticamente el período preciso para el restablecimiento del habla. así como una ligera reducción de su sensibilidad táctil y dolorosa en las regiones distales del lado derecho. Leen sin dificultad y escriben sin cometer errores. presentaba una reducción de su sensibilidad en las partes distales de sus extremidades izquierdas. en la operación se encontró que la duramadre se hallaba intacta. En todos los casos el síndrome entero reflejaba la fijación secundaria de los efectos afásicos iniciales. por ejemplo. En algunos casos raros (menos del 5-6% de nuestros pacientes). La herida produjo sólo un ligero hemisíndrome en la parte derecha con una disminución de su fuerza y sensibilidad en las extremidades derechas. simulando así un síndrome afásico amnésico. Quedó claro que la fijación del déficit había enmascarado la recuperación espontánea de la función. En tales casos. Nosotros la hallamos con mucha frecuencia en el período inicial después de la herida. Inmediatamente después del insulto. Como consecuencia de ello. dos casos bastarán para mostrar la naturaleza de este peculiar tipo de anomalía. mediante una terapéutica a base de penicilina. En su sensibilidad se observaron claros cambios de carácter neurodinámico: aunque la hemianopsia derecha se hallaba ausente. nuestra investigación reveló claros cambios funcionales secundarios. y no es preciso que vaya acompañada por ninguna clase de herida craneal o síntomas orgánicos locales. Con mucha frecuencia la fijación de un déficit inicial ocurre en casos de heridas no penetrantes en el cráneo. Cualquier tentativa de rehabilitar el habla de tales pacientes durante las tres o cuatro primeras semanas después de la herida. ante toda estimulación presentaba reacciones vasculares exageradas. fue alcanzado por un fragmento de bomba que le produjo una herida y una fractura craneal en el área parieto-temporal del hemisferio izquierdo. En algunos casos. Lebedinskij. puede desaparecer en el espacio de unos días. G. pero en el tercer día se vio aquejado de una confusión acompañada de excitación que duró unos cuatro días. Tres días después. el paciente P.

Inmediatamente después del retorno a la conciencia. sin embargo. Posteriormente no hubo casi signo alguno de mejoría tanto en lo que respecta a la afasia como a la parálisis. todos ellos síntomas típicos de la afasia temporal residual. y mediante técnicas de neumo-encefalografía observamos que el cuerpo del ventrículo lateral izquierdo había sido desplazado hacia la cicatriz que estaba situada un poco más alta que el punto de la herida del cráneo. el paciente mostraba signos de trastornos funcionales. Además de una ligera debilidad en las porciones distales de las extremidades derechas. En esta época. la herida ya se había cicatrizado. presentaba sustituciones fonéticas ocasionales. Todos los movimientos complejos de la mano izquierda involucraban una serie de grupos de músculos sin relación y por ello eran ejecutados con mucha dificultad. parecía incapaz de dejarlo caer. Normalmente respondía a las preguntas que se le formulaban con un signo afirmativo o negativo de su cabeza. Siempre estaba echado en cama y nunca dio signo alguno de intentar moverse o hablar. Caso 2 El 17 de octubre de 1944. El paciente llegó a nuestras manos seis meses después de la herida. el habla motora del paciente resultaba perturbada grandemente por una forma tónica de tartamudeo que casi le impedía hablar con uniformidad. Además de estos síntomas. Cuando se distraía su atención. Se observó el mismo fenómeno en los músculos de alrededor de la boca: el paciente era incapaz de abrir su boca . Estas dificultades eran evidentes en todas las formas del habla. Esto no agotó los tipos de trastornos del habla vistos en este caso. El paciente se quejaba de su incapacidad para alzar su mano a un nivel horizontal. y eran aumentadas por la excitación. Tres meses después de la herida. y de hecho no llegó a constituir el tipo más importante de ellos. de manera que era incapaz de hablar en forma de susurro o de cantar en voz alta. Ya en el quinto mes después de la herida. Un cuadro completamente análogo se observó en el habla del paciente. el paciente K. el paciente no presentaba signos de pérdida del significado de las palabras o de fenómenos afásico-sensoriales. A pesar de ello.cambio más acentuado en su sensibilidad epicritica que en su sensibilidad protopática. en el área senso-motriz. La herida provocó una prolongada pérdida de conciencia y una parálisis en el lado derecho. Todos sus impulsos voluntarios producían una tensión tónica difusa. prescindiendo de la complejidad de la tarea. de manera que cuando trataba de sacar la lengua tensaba toda la musculatura de la base de la lengua y al fin se revelaba incapaz de producir el movimiento apropiado. no mostraba deficiencias en la lectura y sólo ciertos defectos en la escritura de poca importancia y poco frecuentes. el paciente era capaz. y un aumento de tono en la mano derecha. así como el trastorno de todas las formas de la sensibilidad. ya que implica una suspensión funcional del habla más radical debida a una herida penetrante en el área del habla. En esta época. pero cuando se distraía su atención se alzaba hasta alcanzar una posición vertical. se observó una afasia motora total. pero siguió siendo totalmente incapaz de hablar. El segundo caso difiere del primero. conservaba todas las formas de lenguaje imitativo y narrativo. de tenerse en pie y de dar unos pocos pasos. era manifiesto que las dificultades del paciente eran en parte de origen orgánico y en parte de naturaleza reactiva secundaria. Este caso puede considerarse como un trastorno mixto implicando una perturbación afásica relativamente leve (que surgió como consecuencia de la confusión local en el área parieto-temporal izquierda). aunque parecía comprender bastante bien las conversaciones de los demás. de modo que. ofreciendo así un cuadro de disfasia secundaria. habiendo alzado su brazo hasta alcanzar una posición vertical. transposición de letras en la escritura y amnesia verbal. Todos sus movimientos iban acompañados por una tensión extrema y sostenida. Sus raras tentativas de lenguaje expresivo se caracterizaban por una articulación pobre y por una falta de fonación activa. Tres días después de la herida se llevó a cabo una operación. En febrero de 1945. pero con gran dificultad. el movimiento de su mano derecha experimentaba una notable mejoría. El carácter mixto de los trastornos se manifestó también en la esfera motora. una hiperreflexia (clonus en el pie derecho sin signos patológicos). a saber. La hemiparesia del lado derecho era aún evidente (muy acusada en la mano). Tenía una disfasia definida tanto en la articulación como en la fonación. acompañada por una fijación considerable del déficit. se observaron unos trastornos mucho más acusados de tipo funcional. en la que se retiraron las astillas del hueso de entre los tejidos cerebrales. y era capaz de comprender construcciones verbales bastante complejas. fue alcanzado por un fragmento de metralla en el área fronto-temporal izquierda. En gran parte fueron eliminadas por las medidas psicoterapéuticas.

Este componente dinámico que amplía en gran parte el cuadro de los trastornos afásicos está en su punto álgido durante el período inicial y con mucha frecuencia desaparece en tres o cuatro semanas. Después de ello. Esta inhibición está relacionada con los cambios que tienen lugar en el líquido cefalorraquídeo. No obstante. La lesión del hemisferio izquierdo puede provocar bajo ciertas condiciones la alteración de la actividad verbal compleja. Para que este paciente. de lamerse los labios o de sacar la lengua. signo típico de la afasia motora. complicando así el cuadro afásico. Cuando trataba de realizar estos movimientos. sino un fenómeno disfuncional. Ya que representan un fenómeno específico de la neurología militar. todos ellos con diferencias de detalle. El segundo componente que entra en el cuadro de la afasia traumática es la inhibición de la función del habla. Ni siquiera la observación más atenta reveló ningún trastorno verbal de carácter específicamente afásico. de agramatismo o de cualquier otra dificultad a los que se hubiera podido atribuir la ausencia anterior de su lenguaje espontáneo. Se basa primero en el trastorno de los procesos verbales que resulta de la lesión de una o más áreas corticales del hemisferio izquierdo. Al igual que en el paciente anterior.voluntariamente. Se manifiestan claramente sólo en un número relativamente pequeño de casos que. Lo que impidió la aparición del lenguaje espontáneo no fue ningún tipo de perturbación afásica. Finalmente. si lo examinamos detenidamente. Está relacionado con la suspensión reactiva (protectora) de todas las formas de actividad verbal y representa una reacción neurótica a unos estímulos demasiado intensos. no presentó signo alguno de afasia motora importante. Sólo por medios psicoterápicos llegó a determinarse la naturaleza real del trastorno. este tercer componente difiere de los dos primeros en que no tiene nada en común con la afasia. constituyen un grupo «mixto». sólo se precisó la sugestión repetitiva. la afasia traumática. en algunos casos. A pesar de la penetración de la herida en la zona del habla. los intentos de articulación ocasionaban movimientos perseverativos de labios y lengua. Podríamos citar una serie de otros casos. pero que reflejarían esencialmente la misma condición. se observó el mismo tipo de pérdida parcial de la sensibilidad en las extremidades. Su sensibilidad en el lado derecho era baja. La comprensión verbal se mantuvo. clínicamente hablando. los músculos de la base de la lengua y de su cuello se contraían con tal fuerza que le era imposible ejecutar el movimiento apropiado. es decir. y haciendo a menudo el diagnóstico difícil en extremo. pero de ninguna forma en todos. . que había guardado silencio por completo durante seis meses. cualquier estudio de la afasia traumática en tiempo de guerra que no los tome en consideración debe considerarse incompleto. un tercer componente se superpone a la afasia traumática. sólo ocasionalmente omitía o cambiaba letras en la escritura. y va acompañada de la suspensión de los niveles inferiores de la actividad motora. La suspensión de las funciones verbales ocasiona una acusada elevación de los umbrales a todas las formas de estimulación. Tales reacciones fácilmente revisten el carácter de la afonía (o disfonía). el grado de trastornos puramente afásicos era tan insignificante que toda la perturbación pudo atribuirse a una suspensión reactiva del habla. haciendo la salvedad de que en este caso afectaba al lado izquierdo «sano». Este trastorno constituye el núcleo del cuadro afásico que se conserva durante el período residual. con los hematomas en resolución o con los cambios vasculares reflejos que acompañan al trauma. Los intentos de fonación invariablemente producían un espasmo general de los músculos de la lengua y de la laringe. este cuadro puede ser extremadamente complicado. con el edema cerebral. empezara a hablar. y el paciente no mostraba signo alguno de no conocer los significados de las palabras.

Este mecanismo puede explicar los casos de rápida mejoría después de lesiones relativamente leves. Así pues. Dicha explicación difiere considerablemente de nuestras ideas usuales. que en ciertos casos las funciones pueden ser asumidas por las áreas simétricas del hemisferio derecho. no es difícil mostrar que esta transferencia funcional puede ser de varios tipos. A ese respecto. en realidad no sea más que depresión temporal de la función de ciertas áreas. existen límites a la plasticidad de la función cerebral. Sin embargo. Una serie de hechos establecidos desde hace tiempo nos induce a considerar como más probable el predominio del hemisferio «preponderante». Un segundo mecanismo que puede explicar la recuperación espontánea de la función alterada es la transferencia adaptativa de una función dada de un área del cerebro a otras. ¿cómo se explican los pocos casos negativos en los que la lesión de las áreas principales del habla no produce alteración verbal alguna o los casos en que unos graves trastornos afásicos experimentan una rápida y completa mejoría? ¿Cómo se puede explicar el hecho de que en ciertos casos hallamos notables diferencias en la dinámica del restablecimiento espontáneo? Estas cuestiones han llamado la atención de una serie de investigadores. sin duda alguna. la función perturbada puede restablecerse por completo. los casos en que la afectación de las zonas del habla del hemisferio izquierdo no produce ningún tipo de trastorno afásico en individuos que usan la mano derecha. una vez superada. puede también clarificar algunos de los casos negativos que apenas podíamos explicar. la afectación de las áreas principales del habla del hemisferio izquierdo a menudo produce claros trastornos de los procesos verbales que más tarde gradualmente se restablecen. No obstante. a sistemas de los núcleos motores subcorticales del mismo hemisferio (esta opinión ha sido sostenida repetidamente por una serie de autores franceses). sea por una transferencia hacia las zonas correspondientes del hemisferio derecho. Partiendo de este supuesto. los investigadores han llegado a la conclusión universal -conclusión basada en el moderno estudio de la citoarquitectura cortical. es decir. Aunque ello pueda obligamos a cambiar algunas de nuestras concepciones habituales relativas a la estructura y a la función del cerebro humano.III. Varía desde la compensación «vicariante». la función es desempeñada por nuevos procesos que ocurren en áreas que tienen funciones completamente diferentes. sino que se distribuyen entre ambos hemisferios. si una función se ha restablecido. De acuerdo con las observaciones de una serie de autores. FACTORES QUE INFLUENCIAN LA RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA DE LA AFASIA TRAUMÁTICA A. La literatura relativa a los casos negativos y al rápido restablecimiento de las funciones del habla tras lesiones cerebrales graves abarca decenas de volúmenes.de que las funciones de las áreas cerebrales destruidas no pueden ser directamente sustituidas en todos los casos por otras estructuras. ¿no sería posible sugerir que esta necesidad no es siempre absoluta y que el grado de lateralización de las funciones complejas es distinto en diferentes individuos? Si esta sugerencia es acertada. compensando así el fallo funcional aparecido como consecuencia de la afectación cerebral. Si lo último fuera cierto. Puede ser que en tales casos lo que parece ser destrucción del tejido cerebral. se plantea una cuestión. Todo el razonamiento avanzado hasta aquí ha dado por sentado que las zonas del hemisferio dominante siempre constituyen «centros» absolutos. hasta transformaciones más complejas de la misma función. El problema de la recuperación espontánea Como ya hemos visto. Como ha quedado bien establecido que las células nerviosas del córtex una vez destruidas no se regeneran. sea por una transferencia de la función hacia abajo. . algunos investigadores han expresado la idea de que la rápida mejoría en caso de trastornos afásicos puede explicarse. Las observaciones consignadas por algunos autores nos muestran. en la que otra área del cerebro desempeña las funciones del área dañada. las estructuras responsables se hallarán ya sea en los niveles subcorticales. cuya preservación es esencial para la función del habla. Sin embargo. o en las áreas simétricas del hemisferio derecho. Esta depresión o diasquisis se puede extender a un sistema entero de zonas relacionadas funcionalmente y. en los núcleos motores subcorticales. existen tres explicaciones posibles de los fenómenos conflictivos a los que ocasionalmente asistimos. En este último caso. a saber. Es natural sospechar que. pueden explicarse por el hecho de que en dichos casos las funciones del habla no dependen totalmente de las zonas del hemisferio izquierdo. la preservación de las áreas corticales simétricas sería sumamente importante.

con la fluida de un paciente que se restableció espontáneamente y cuyo lenguaje es el mismo de antes.395) sufrió una herida no penetrante en la región fronto-temporal del hemisferio izquierdo. Vamos a poner varios ejemplos de restablecimiento espontáneo del habla rápido y relativamente completo después de heridas no penetrantes en las áreas del lenguaje. un área antigua. pues en tales casos pueden ocurrir transformaciones radicales de las funciones del habla. Caso 1 El 21 de diciembre de 1942. Así pues. Por consiguiente. ¿Cuáles son las condiciones necesarias y cómo se produce esta recuperación espontánea de las funciones del habla? ¿Es posible que la ausencia de síntomas afásicos o la rápida mejoría después de las lesiones cerebrales pueda explicarse por el hecho de que solamente se trataba de ligeros cambios patológicos en los tejidos cerebrales? La comparación entre las recuperaciones de déficits verbales debidos a heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo que presentamos en el capítulo anterior nos ofrece una clara respuesta a esta pregunta. Nielsen (1944). Si a ello sumamos el hecho de que en un mismo individuo el grado de asimetría no es constante en las diversas áreas de edad filogenética aproximadamente igual. ya en el período inicial. mientras que las heridas no penetrantes en la misma área presentaron un restablecimiento total de la función del habla en casi 40 % de los casos. (historia clínica número 1. el paciente P. Utilizando los datos obtenidos mediante la cuidadosa observación de un número muy grande de heridas de guerra cerebrales. veremos que la complejidad de la cuestión de la dominancia cerebral resulta evidente. el tipo de herida y el grado de deterioro de los tejidos cerebrales son de considerable importancia para el restablecimiento espontáneo de las funciones alteradas por lesiones cerebrales. Así no cabrá duda de que todos los casos entrañaron un restablecimiento de la función y no una transformación de la función. En el lado derecho no había reflejo de Babinsky. la dominancia del hemisferio izquierdo no es absoluta. Estas investigaciones mostraron que el «coeficiente de asimetría» de las áreas corticales es especialmente elevado en aquellas áreas que son filogenéticamente jóvenes.sintetizadas por Stier (1911). y aproximadamente igual en los dos hemisferios en otros. Zangwill (1960) y otros. Más bien nos limitaremos al análisis de los casos «negativos» y de aquellos en que se observó un restablecimiento espontáneo rápido y completo. dejaremos de considerar aquellos casos cuyo restablecimiento se logró a través de una terapéutica sistemática de rehabilitación a largo plazo. Durante este período. Esta diferencia resaltó mucho más en el período residual que en el período inicial. En un corto intervalo de tiempo se restablecieron tanto el movimiento como la sensibilidad. intentaremos mostrar qué papeles juegan en el restablecimiento de la afasia traumática. Para ver la diferencia entre esos dos medios de restablecer las funciones del habla no hay más que comparar el habla costosa y lenta de un afásico rehabilitado -habla bastante semejante al de un extranjero que acaba de aprender una nueva lengua. Ludwig (1932). tanto las investigaciones psicológicas como morfológicas indican que existe una variabilidad considerable en el grado de dominancia de uno u otro hemisferio. El paciente perdió temporalmente el conocimiento y sufrió una hemiparesia en el lado derecho inmediatamente después de la herida. M. mayor en el izquierdo en otros. Blinkov en el Instituto del Cerebro de Moscú mostraron que los tamaños relativos de los campos arquitectónicos correspondientes en los dos hemisferios eran completamente variables. pero persistieron los síntomas de paresia en el área controlada por el nervio facial derecho. Los estudios morfológicos llevados a cabo por S. La influencia del tipo de traumatismo en la recuperación espontanea del habla Por el momento. los diestros que poseen varios signos de zurdería latente son mucho más corrientes de lo que generalmente se cree. . Los datos de Blinkov mostraron que el tamaño de un área determinada puede ser mayor en el lado derecho en ciertos individuos. Gracias a dicho análisis quedó claro que. y que la variabilidad es mayor en las estructuras corticales desarrolladas más recientemente. las heridas no penetrantes iban acompañadas mucho más a menudo de la ausencia de alteraciones del habla que las heridas penetrantes. La diferencia puede ser del orden de 25-30 % para las áreas 22 y 42 (Brodman) pero no excede del 5 % para el área 41. Así pues. B. Ello se podía aplicar tanto a las heridas de las zonas principales del habla como a las lesiones de las zonas marginales. las heridas penetrantes de las zonas principales del habla del hemisferio izquierdo raras veces estaban disociadas completamente de los trastornos verbales.

el paciente permaneció inconsciente y mostró signos de hemiparesia derecha. de metralla.° 3. Después de esto se produjo un rápido restablecimiento del lenguaje normal y pasados dos meses no presentaba signos de trastornos verbales si exceptuamos una: parafasia muy ocasional (sustitución de palabras). Inmediatamente después de la herida sufrió una pérdida temporal del conocimiento seguida por un largo período de desorientación. que a primera vista parecían ser casos negativos. en la que le fueron extraídos las astillas óseas y los fragmentos. Estas lesiones. Sus únicas molestias en aquella época consistían en una cierta falta de continuidad de pensamiento.187) sufrió una herida no penetrante en el área temporal izquierda. cuya desaparición rápidamente determinó el restablecimiento del lenguaje normal. sufrió una herida . pero sus alteraciones verbales pronto desaparecieron. o bien no produjeron en absoluto ningún síntoma afásico. Presentaremos varios casos que ilustrarán este punto. Estos trastornos se caracterizaron por un bloqueo de la función verbal. Caso 4 Paciente G. aunque comprendía lo que le decían. (historia clínica n. infección y extensa destrucción de la sustancia cerebral. pero en el período residual se notó una ligera hipoestesia en el lado derecho. En todos los casos presentados más arriba -y podríamos alargar interminablemente la lista. No obstante. La dependencia de la recuperación espontánea del habla con respecto al punto de lesión Hemos mencionado casos en que las heridas no penetrantes produjeron un bloqueo temporal de las funciones del habla seguido poco después por un restablecimiento completo. pero después de una operación. El paciente no presentaba ningún signo de zurdería. se pudo demostrar que algunos de los casos no se debieron a la lesión de las áreas principales del lenguaje. Caso 2 El 13 de diciembre de 1942 el paciente C.las heridas no penetrantes en las partes del cráneo situadas encima de las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo produjeron trastornos temporales del habla. en definitiva contribuyeron a una mejor confirmación de la delimitación tópica de las mismas áreas del lenguaje. C.Dos o tres días después de la herida aún tenía dificultades en hablar. El paciente no habló durante los cinco primeros días después de la herida. (historia clínica n. y en un corto espacio de tiempo su expresión era completamente normal. sino que fueron ocasionados por la afectación de las áreas directamente colindantes con las áreas primarias.357) sufrió una herida en el área temporal izquierda que atravesó el hueso pero que no dañó la duramadre. Los primeros días después del traumatismo eratotalmente incapaz de hablar. cuatro meses después se observó que su expresión era completamente normal. recuperó rápidamente. Gracias a un atento examen del punto de la lesión. o bien dieron lugar a trastornos del habla que experimentaron una rápida mejoría. Varias horas después de la herida. (historia clínica número 3. el paciente P. El 12 de enero de 1943. también se dieron casos en que ciertas heridas cerebrales penetrantes con hemorragia. Caso 3 El 15 de diciembre de 1942. No se dieron signos de paresia.° 3.276).

El 25 de abril de 1942. Varias horas después de la herida perdió el conocimiento durante un largo período. Durante un largo período de tiempo tuvo dificultades en recordar las palabras y experimentó algunas dificultades de lenguaje físico. La herida ocasionó la pérdida del conocimiento. clínica n. Un mes y medio después de la herida el paciente presentaba signos insignificantes de un ligero hemisíndrome residual derecho. tras haber recobrado la conciencia. La destrucción importante de los tejidos cerebrales de las áreas colindantes con las zonas primarias del lenguaje produjo sólo un bloqueo temporal de las funciones del habla y dejó tras de sí solamente ligeros síntomas. Durante quince días fue completamente incapaz de hablar y mostró una comprensión pobre. y en el momento de la investigación psicológica (dos meses y medio más tarde) no se hallaron signos de trastornos verbales.° 2. Después de la herida no se observaron signos importantes de déficit sensorial o motor. (historia clínica n. Caso 5 Paciente S. Neurológicamente habían signos leves de un hemosíndrome derecho. El 14 de marzo de 1943. pero ambos síntomas pronto desaparecieron. El 10 de enero de 1943. Esta operación tampoco produjo ninguna alteración del habla.827). Un reconocimiento completo efectuado tres meses después de la herida no reveló ningún signo de trastorno verbal. Siete semanas después de la herida se llevó a cabo una operación con objeto de abrir un absceso que se había formado en el punto por donde había salido la bala. sufrió una herida penetrante de bala en el área frontotemporal con lesión de la duramadre y destrucción del tejido cerebral. El paciente era diestro y no presentaba ningún signo de zurdería. el paciente sufrió una herida fronto-temporal penetrante en el hemisferio izquierdo que acarreó pérdida del conocimiento durante dos horas. y una hemiparesia derecha y una afasia motora que duraron ambas un mes antes de experimentar una rápida mejoría.° 3. No se observó parálisis generalizada ni surgieron complicaciones. La herida provocó una pérdida del conocimiento que duró dos horas. Caso 6 Paciente K.° 3. La herida no afectó el habla del paciente. Tales ejemplos que . En todos los casos la lesión sólo produjo un trastorno de las funciones del habla relativamente pasajero que a su vez experimentó un restablecimiento rápido y total. (historia clínica n. Un reconocimiento efectuado dos meses después de la herida no mostró signo alguno de trastorno verbal. Dos meses después de la herida su dicción era completamente normal y la investigación psicológica no dio ninguna indicación de síntomas afásicos residuales.255). Ello fue acompañado por un grave trastorno del habla. Durante un período de dos semanas después de la herida. mientras que los últimos contribuyeron a la determinación del límite superior.798). El paciente era diestro. Los dos primeros casos aportaron útiles datos para la delimitación del límite anterior del área principal del lenguaje. el paciente tuvo dificultades en hablar («las palabras no afluían a sus labios»). experimentó una hemiparesia derecha que se manifestó agudamente en su mano. pero ni la lectura ni la escritura se vieron perturbadas. fue herido por una bala que entró por la porción inferior del área frontal izquierda y salió por la porción anterior del área parietal inferior.penetrante en el área fronto-temporal del hemisferio izquierdo que dañó la duramadre. Caso 7 Paciente S. (historia.

y especialmente en la literatura americana. Quedó establecido que las lesiones de igual gravedad de las zonas del habla del hemisferio izquierdo en pacientes que sin lugar a dudas eran diestros podía ocasionar trastornos de todos los grados de gravedad y susceptibilidad de restablecimiento. consignados en la literatura por Charcot. Es harto conocido que además del signo evidente del predominio manual se pueden distinguir otros signos más útiles. Así pues. Pappenheim y otros). a saber. esta concepción es confirmada por el hecho de que en ciertos casos una afectación importante de las zonas del lenguaje del hemisferio izquierdo en individuos diestros no ocasiona trastornos afásicos. Un individuo enseñado desde su infancia a usar principalmente su mano derecha puede empleada siempre en operaciones aprendidas como la escritura. lo que se refleja en la variación de la relación del hemisferio derecho con las funciones del habla. El número de signos funcionales de zurdería latente es mucho mayor. Aquí mencionaremos sólo unos cuantos signos sutiles de dominancia hemisférica. mientras que otros sólo son revelados gracias a tests experimentales especiales. Este punto de vista en realidad no tiene ninguna base real. ¿Cómo podemos explicar los casos que forman el núcleo del grupo «negativo». Estos muestran que en ciertos individuos. Estos signos pueden ser de carácter morfológico o bien puramente funcionales. no obstante. Liepmann. Además esta idea es corroborada por el hecho de que en una serie de casos. es posible determinar unos signos sutiles de zurdería en ciertos casos en que una somera observación no da pie a esta calificación. en funciones más primitivas que no le fueron enseñadas por otros como las acciones ejecutadas espontáneamente en condiciones de un . una uña grande en el dedo meñique de la mano izquierda y una musculatura expresiva muy desarrollada en el lado derecho de la cara. Esta idea se ve confirmada por varios hechos bien conocidos. ¿De qué depende esta variación del grado de dominancia hemisférica izquierda? ¿Queda ello verdaderamente reflejado por la zurdería o la destreza? Sobre la base de nuestras observaciones podemos responder a la segunda pregunta negativamente.a primera vista parecen formar un grupo especial. algunos de ellos se manifiestan en la anamnesis. Entre los signos morfológicos de una zurdería latente están una gran mano izquierda. La concepción de que el hemisferio derecho también puede tomar parte en la organización de los procesos verbales fue propuesta por Jackson y Bastian en sus días. que a primera vista clasificamos como diestros. constituye una simplificación exagerada. Asimismo. hay toda una serie de estados intermedios que van desde la dominancia absoluta y total del hemisferio izquierdo hasta la transferencia parcial o total del papel dominante al hemisferio derecho. tanto la paradójica aparición de la afasia después de la lesión del hemisferio derecho subdominante en individuos diestros como la ausencia o el rápido restablecimiento de la afasia después de la lesión de las zonas del lenguaje del hemisferio izquierdo dominante pueden explicarse en función de la variación del grado de dominancia del hemisferio izquierdo entre los individuos. un sistema venoso bien desarrollado en el dorso de la mano izquierda. y en la pasada década fue sostenida en los escritos de Goldstein y Nissl von Mayendorf. el hemisferio derecho desempeña al menos un papel igual al izquierdo. Así. La dependencia de la recuperación del habla con respecto al grado de dominancia del hemisferio izquierdo Tras excluir del grupo «negativo» de aquellos casos en que la ausencia de síntomas afásicos o un rápido restablecimiento pudieran atribuirse a una lesión insuficientemente profunda o al punto en que se produjo. Todos esos hechos abonan la suposición de que en muchos casos la lateralización de la función del habla y su dependencia del hemisferio izquierdo no es absoluta. Zangwill. A éstos podríamos añadir aquellos casos en que una importante afectación de las áreas marginales produjo cambios mínimos en el lenguaje con una mejoría extremadamente rápida. la lesión del hemisferio izquierdo dominante puede a veces ser ligeramente compensada por el hemisferio derecho que permanece intacto. la sordera verbal total sólo puede darse como resultado de una lesión simétrica en ambos lóbulos temporales (Pötzl. En realidad. pueden así relacionarse en realidad con el grupo de casos «negativos» o «paradójicos». aquellos que contradicen nuestras concepciones usuales? Hace ya tiempo se propuso en la literatura afásica que la extendida idea de la lateralización absoluta de la función del habla en el hemisferio izquierdo no era correcta. Preobrazenskij y otros. quedaba un grupo significativo en que la indiscutible lesión de la sustancia cerebral dentro de los límites de las áreas primarias del lenguaje del hemisferio izquierdo no produjo trastornos del habla u ocasionó solamente formas leves de afasia. Este hecho nos obligó a buscar unas causas más fundamentales de la variabilidad de los síntomas afásicos. Podemos decir que la suposición clínica corriente de que el predominio manual es un indicador único de la dominancia hemisférica. Finalmente. el trabajo manual y la comida. y han sido estudiados en la literatura europea. Subirana y otros. Monakow. D. se han dado trastornos del habla en individuos diestros después de una lesión en el hemisferio derecho. Primero.

etc. junto con las formas manifiestas de zurdería. puede ocurrir a pesar de una zurdería latente subyacente. Orton (1937) y algunos otros. mientras que un zurdo sobreestima el tamaño de la bola que tiene en su mano derecha. Otra técnica utilizada para el descubrimiento de la zurdería latente consiste en tests especiales. después de esto. dar palmadas (la mano izquierda de un zurdo latente es más activa que la mano derecha). Otra línea de investigación se ha desarrollado a partir de los estudios genealógicos realizados por Wilson (1891). un interrogatorio detallado sobre la medida en que la mano izquierda de un individuo dado puede sustituir a la derecha o participar en actividades complejas junto con la derecha. . mientras en algunos casos la dominancia hemisférica con el uso consiguiente de una mano u otra pueden ser consecuencia del aprendizaje (como sugieren los casos de mellizos idénticos que muestran diferencias de dominancia cerebral). la zurdería latente puede manifestarse y el individuo puede hacer uso de su mano izquierda. La detención de la zurdería no es el único sistema válido para una caracterización más precisa de la dominancia cerebral. Así podemos evitar el uso de signos que podrían inducimos a error en casos de paresia producidos por una afectación cerebral generalizada. Xaxpuridze recientemente describió en Tbilisi un fenómeno que él califica de «asimetría sensorial».1 Finalmente.elevado nivel emocional (el acto de luchar o de arrojar una granada. Este signo se basa en el hecho de que cuando un individuo diestro manipula esferas de igual tamaño estima que la que tiene en su mano izquierda es mayor. sea posible encontrar unas formas latentes de zurdería que no presentan ningún signo externo de su presencia. si el hemisferio izquierdo no es dominante. esta técnica apareció en la literatura demasiado tarde para ser usada en el presente estudio. Estos tests nos permiten detectar signos latentes de dominancia hemisférica sin tener que basarnos en acciones en las que intervenga la mano.). Wada observa una paresia pasajera no acompañada por trastornos verbales. inyecta amital sódico en la arteria carótida izquierda. Desgraciadamente. Asimismo hay procedimientos que incluyen la determinación del ojo dominante. Según él. en otros casos se han observado influencias genotípicas definidas. Si esta concepción está en verdad fundamentada. pero permanece alineado cuando cierra su ojo izquierdo. Esta zurdería latente podría manifestarse si uno de los hemisferios cerebrales resultara dañado. Estos tipos de tests no se limitan a las funciones que implican el uso de las manos. Eso debe hacerlo con ambos ojos abiertos. y tests de tono (cuando los dedos de ambas manos se presionan unos contra otros. Stier (1911). el examinador puede colegir la presencia de la dominancia del ojo derecho. Aparte de estas observaciones. el número de casos de dominancia hemisférica derecha (o al menos de equivalencia hemisférica derecha) aumenta considerablemente. el lápiz parece desplazarse bruscamente hacia la derecha cuando cierra su ojo derecho. los de la mano derecha se doblan hacia atrás más que los de la mano izquierda. 2 A finales de los años cuarenta el investigador canadiense Wada introdujo un nuevo método. Como consecuencia de ello. si de un zurdo se trata»). en otros. aparentemente efectivo. para detectar la dominancia hemisférica. la inyección de amital sódico produce una hemiparesia y una afasia pasajeras. Si el hemisferio izquierdo es completamente dominante. Si. podemos esperar que. a menudo revela irregularidades en la denominancia de la mano derecha y puede descubrir unas diferencias individuales que pudieran haber pasado por alto durante el reconocimiento inicial. Se observa la misma tendencia cuando se presentan visualmente dos esferas de igual tamaño. Se puede pedir al paciente que sostenga un lápiz con su brazo extendido y alinearlo con un punto de la pared situado a tres o cuatro metros de distancia. en los casos dudosos con respecto a la dominancia hemisférica. El hecho de que en algunas familias haya muchos zurdos mientras que en otras no haya ninguno. La ausencia fenotípica de zurdería en numerosos casos puede corresponder al genotipo.2 La aplicación simultánea de todos los métodos descritos anteriormente hace posible identificar casos de dominancia hemisférica derecha latente que de lo contrario no serían reconocidos. Estas formas pueden identificarse sólo por referencia a la presencia de zurdería manifiesta en otros miembros de la familia. El resultado opuesto significa la dominancia del ojo izquierdo. Entre ellos cabe citar los conocidos tests de entrelazar las manos (cuando los dedos de ambas manos se hallan entrelazados el pulgar de un zurdo latente queda colocado en la parte superior). difícilmente puede explicarse a partir de la educación recibida. Creemos que. pues en este caso la predisposición 1 Este último signo fue adoptado sobre la base de una comunicación personal del Profesor Kalman-Santa (Debrezen).

Lombrozo 4. Tabla 3 Trastornos del habla después de la afectación de las áreas primarias del lenguaje: signos de zurdería ligera o 3 Este grupo de pacientes fue sometido a estudio especial por E.8 % eran zurdos. V. de un grupo elegido al azar de 420 adultos. la mitad de ellos nunca mostraron signos de trastornos verbales. ambidextros o en individuos con zurdos en sus familias. después de heridas penetrantes en las áreas primarias del habla. Gurova. ni una sola vez en 160 casos un diestro puro mostró ausencia total de trastornos afásicos durante el período inicial después de la herida.2 %. La siguiente cuestión es la de si los casos de lesión hemisférica izquierda que no provocó trastornos del habla. la gran mayoría mostraban signos de una zurdería leve o latente. No obstante. Gurova en nuestro laboratorio. El análisis de los grupos de la parte inferior de la Tabla 3 muestra una tendencia característica a la ausencia de trastornos verbales cuando la lesión de las áreas primarias del habla es sufrida por pacientes que no presentaban signos de zurdería ni siquiera tras un examen cuidadoso. persistió una afasia grave durante el período residual en la gran mayoría de los individuos diestros y que no tenían zurdos en su familia.6 % (según Shaeffer 4. del gran grupo de pacientes cuyos síntomas afásicos sufrieron una desaparición rápida y total.7 %). El número de pacientes que declararon que otros miembros de sus familias eran zurdos no era muy elevado (nuestro conocimiento de su genealogía era relativamente limitado). y en la otra mitad desaparecieron todos los signos de trastorno durante el período residual. o sólo dio lugar a una alteración pasajera. Ello coincide con las cifras de Stier según las cuales el número de zurdos de la población no supera el 4. incluían muchas personas con ligeros signos de zurdería o a personas de familias de zurdos o no. Sólo dos de ellos eran diestros puros. las personas cuyas familias incluían zurdos no superaban el 16. El resto eran zurdos o ambidextros. El número de casos que presentaban signos sutiles de zurdería era sin duda alguna mucho mayor que el número de zurdos categóricos mencionado anteriormente. el número total definitivo de casos estudiados superó considerablemente el número de los que entran en nuestras estadísticas básicas.3 %. De 18 casos estudiados.3 Los resultados aparecen expuestos en la Tabla 3. La existencia de un grupo de zurdos latentes. Ya que este estudio fue realizado en grandes hospitales neuroquirúrgicos y que fueron selecciona dos casos que no mostraban signo alguno de afasia o presentaban un restablecimiento como pleto en el período residual. La Tabla 3 muestra que durante el período inicial se observaron formas graves de afasia no sólo en diestros puros. sino también en diestros que mostraban ligeros signos de zurdería y en individuos con zurdos en su familia.latente tendría la posibilidad de expresarse. 17 de ellos presentaban signos de zurdería latente o procedían de familias con zurdos. Ogle 6. a pesar de las importantes heridas penetrantes en las zonas primarias del habla del hemisferio izquierdo. Para responder a esta pregunta elegimos a un grupo de 160 pacientes con heridas penetrantes en las áreas primarias del lenguaje y los clasificamos con arreglo a la gravedad de los síntomas afásicos. 73 % de los mismos mostraba signos de zurdería ligera o latente. . Tales datos indicaron que de 420 pacientes adultos.6 %. sólo se observaron formas leves de afasia. La misma preponderancia de individuos con ligeros signos de zurdería se observó entre aquellos casos en que la lesión de las áreas primarias del lenguaje provocó un leve trastorno del que el paciente se recuperó rápidamente. En ese grupo había solamente tres diestros puros. ¿no puede explicar las diferencias en la facilidad con que los trastornos verbales experimentan mejoría en distintos pacientes? Hemos analizado nuestros datos desde este punto de vista. Como muestra los datos de la Tabla 3. Así podemos planteamos la siguiente cuestión: ¿no es posible que la zurdería latente explique los casos en que una grave lesión de las zonas del habla del hemisferio izquierdo no produjo trastornos verbales en individuos diestros o que sólo ocasionó en ellos unos trastornos que experimentaron una rápida mejoría? La variación del grado de capacidad potencial del hemisferio derecho para sustituir las zonas dañadas del lenguaje. o diestros con signos de zurdería ligera o latente. pero cuyas familias incluían a zurdos. en zurdos. y 24 % eran zurdos o ambidextros. Este trabajo lo iniciamos nosotros y luego lo prosiguió E. Estas observaciones nos permiten despejar las incógnitas referentes a las diferencias de los efectos de la lesión de las áreas primarias del habla según si los pacientes son diestros puros. 4. podría engrosar el número de casos en los que cabe esperar hallar una dominancia incompleta por parte del hemisferio izquierdo. Los datos que se refieren específicamente a esta cuestión están expuestos en la Tabla 4. Así. V. En sólo cinco de SS casos de trastornos afásicos graves tuvimos que tratar a individuos que presentaban signos de zurdería ligera a latente. Según nuestras observaciones. El papel de la zurdería leve o latente aparece aún más claramente si consideramos la evolución última de los trastornos producidos por lesión de las áreas primarias del habla. de 21 pacientes sin síntoma afásico alguno. Por otra parte. por supuesto.

Diestros puros (64 pacientes) B.latente y gravedad de los síntomas afásicos* Gravedad de los Período inicial síndromes Signos afásicos. formas Formas de zurdería graves de leves de ligera o latente. 4 La falta de correspondencia entre estas cifras y las presentadas anteriormente se explica por el hecho ya mencionado de que en este grupo se incluyen casos de recuperación espontánea del habla especialmente seleccionados. los porcentajes están representados entre paréntesis. Así. el número de casos con síntomas afásicos residuales graves en estas estadísticas es reducido.4 En sólo dos casos se observó el * Esta tabla presenta el número real de casos de cada grupo. Diestros con ligeros signos de zurdería o con zurdos en su familia (73 pacientes) C. Diestros con ligeros signos de zurdería y zurdos en su familia 120 60 (50) 44 (37) 19 3 (16) 12 (63) Período residual Ausencia de afasia 21 0 17 (81) Formas graves de afasia 55 48 (87) 5 (9) Formas leves de afasia 42 14 (33) 22 (53) Ausencia de afasia 63 2 (3) 46 (73) 15 (13) (100) (37) 29 (24) 5 (4) 4 (21) (100) (63) 4 (21) 4 (21) 4 (19) (100) (81) 7 (33) 9 (43) 2 (4) (100) (9) 5 (9) 0 6 (14) (100) (83) 14 (33) 5 (12) 15 (24) (100) (73) 21 (33) 13 (21) 10 (8) 4 (21) 1 (5) 0 3 (7) 12 (19) Tabla 4 Afasia después de la lesión de las áreas primarias del lenguaje: dominancia hemisférica y gravedad de los síntomas afásicos Grado de Período inicial Período residual zurdería Puros Diestros Zurdos y Diestros Diestros Zurdos y Gravedad diestros con ambidextro puros con ambidextros de los zurdería s zurdería síntomas afásicos ligera o latente Número de casos 64 73 23 64 73 23 Formas graves de afasia 61 (59) 44 (60) 15 (66) 48 (75) 5 (7) 2 (9) Formas leves de afasia 3 (5) 12 (16) 4 (17) 4 (22) 22 (30) 6 (26) Ausencia de afasia 0 17 (29) 4 (17) 2 (3) 46 (63) 15 (65) Totales (100) (100) (100) (100) (100) (100) En la Tabla 4 vemos que en las heridas penetrantes de las áreas primarias del habla del hemisferio izquierdo se produce una afasia grave durante el período inicial en 95 % de los casos de diestros puros. en comparación con el número total de lesiones cerebrales. En 75 % de los casos los síntomas graves persisten durante el período residual. . a. Diestros con ligeros signos de zurdería pero sin zurdos en su familia b. afasia afasia Número de casos A. Pacientes zurdos y ambidextros (23 pacientes) Total Análisis del grupo B de la parte superior de la tabla. Diestros sin signos de zurdería pero con zurdos en su familia (18 pacientes) c.

(historia clínica n.° 1. Es posible que el hemisferio izquierdo no posea la dominancia absoluta que antes supusimos que tenía. la relación funcional entre ambos hemisferios es diferente de la de un diestro puro. Los individuos zurdos y ambidextros presentaron un cuadro similar al último grupo. Ello no implica que las funciones lateralizadas dejan de depender completamente del hemisferio izquierdo o «dominante». De los casos restantes. Este paciente no presentó signo alguno de trastorno verbal. los trastornos que aparecieron en el período inicial no eran graves. Ello asimismo significa que las partes del hemisferio derecho simétricas a las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo pueden ser muy capaces de asumir las funciones de este último hemisferio si llegara a ser dañado.715). En el curso de una operación realizada al día siguiente para extraerle los fragmentos de metralla. Goldstein y Nissl von Mayendorf. Se trata de casos incongruentes en que una grave lesón de las áreas primarias del habla del hemisferio izquierdo sólo ocasionó ligeros síntomas clínicos de afasia. son muchos los datos que nos llevan a la conclusión de que sólo en casos de dominancia absoluta del hemisferio izquierdo la lesión de las áreas primarias del habla produce trastornos afásicos graves duraderos. pasando por la equivalencia de ambos hemisferios. La presencia de una zurdería latente que no se expresa fenotípicamente puede así conducir a una transformación esencial de la interrelación entre los hemisferios después de una lesión cerebral. El 5 de marzo de 1943 este hombre de 38 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla que se alojó en la porción anterior de la cisura.restablecimiento espontáneo pleno de las funciones del habla. Por otra parte. Caso 2 Paciente B. En el curso . sólo 77 % presentaron afasia durante el período inicial después de heridas penetrantes en las áreas primarias del habla. Su padre era zurdo (no se pudo obtener información de los demás miembros de su familia). pero no mostró signos de paresia ni trastornos sensoriales. hasta la dominancia del hemisferio derecho. La facilidad con la que ocurre parece depender del grado en que los diversos individuos poseen el potencial genotípico suficiente para que el hemisferio derecho desempeñe las funciones complejas que normalmente son ejecutadas por el izquierdo. se observó que la duramadre había sido perforada y que por la herida afloraban detritus cerebrales. Caso 1 Paciente 1.° 3. silviana izquierda. si consideramos a los diestros con leves signos de zurdería o bien con zurdería latente. (historia clínica n. La observación de un gran número de casos nos ha llevado a la conclusión de que el dominio latente juega un papel más significativo en la patología cerebral de lo que podríamos haber sospechado a primera vista. Perdió el conocimiento durante un corto espacio de tiempo. este hombre de 46 años recibió una herida penetrante ocasionada por un fragmento de metralla que entró en la parte posterior del área occipito-temporal izquierda. Por regla general. y por consiguiente que la lesión del hemisferio izquierdo no produzca los trastornos de función que de lo contraría cabría esperar. y unos pocos meses después de la lesión sólo 7 % de los casos mostraban claros síntomas residuales. Así pues. El paciente era diestro sin ningún signo de zurdería. La transferencia de función al hemisferio subdominante ha sido mencionada por varios autores entre los que cabe citar a Wernicke. Pondremos varios ejemplos que ilustrarán los problemas que hemos venido tratando hasta aquí. sino que cabe esperar que se den una serie entera de estadios intermedios que van desde la dominancia absoluta del hemisferio izquierdo. mientras que en el otro tercio persistieron sólo leves síntomas afásicos.656). El 3 de abril de 1942. En los casos en que un «diestro» muestra ligeros signos de zurdería o tiene zurdos en su familia. dos tercios experimentaron un restablecimiento espontáneo total. Un examen cuidadoso realizado dos meses y medio después de la herida no reveló en el lenguaje expresivo ni en la comprensión verbal.

Tras ser herido perdiódel conocimiento durante varios minutos. sustitución de letras de sonido similar. Los únicos residuos del síndrome temporal previo eran una vacilación ocasional al pronunciar las palabras (especialmente en condiciones de excitación) y un ligero trastorno de la orientación espacial. pero no puedo. (historia clínica n. El paciente era diestro. se descubrió que el proyectil había atravesado la duramadre y que de la herida salían detribus cerebrales. El paciente mostraba síntomas de una leve paresia en la mano derecha y un ligero hemisíndrome derecho con considerables trastornos del habla motora y algunos trastornos de comprensión (especialmente evidentes cuando el examinador empezó a hablar de una forma algo más rápida de lo normal). por ejemplo. (Caso 4). Un cuidadoso reconocimiento realizado tres meses después de la herida reveló la preservación total de los procesos mentales. pero había zurdos en su familia (hijo y primo hermano). 7.° 3262). Asimismo se observó un trastorno de la escritura. siempre me sale mal». Se le extrajeron veinte centímetros cúbicos de supuración purulenta de un absceso en el tejido cerebral. aunque en su familia había varios casos. En particular. El lenguaje no sufrió alteración ni en el examen inicial ni en los siguientes. Genealogía del paciente B. El paciente era diestro sin ningún signo de zurdería. El 9 de febrero de 1943. parietal inferior izquierda. El paciente era diestro. las letras estaban mal colocadas y su construcción era defectuosa. no se registró signo alguno de trastorno funcional.50 centímetros en el tejido cerebral.de la operación que se realizó tres días después. Caso 3 Paciente D. 8). Caso 4 Paciente B. (historia clínica n. Tras una exploración neurológica. este hombre de 26 años sufrió una herida penetrante en el área temporal y Fig. . 8. los zurdos están representados gráficamente en negro). (Caso 3). Caso 5 Fig. y experimentaba considerable dificultad en leer. Un reconocimiento llevado a cabo tres meses después de la herida no reveló signos de trastornos verbales. pero el paciente perdió inmediatamente ciertas funciones verbales. En el curso de la operación que tuvo efecto cinco días más tarde. Un examen realizado dos meses después de la herida no reveló signos claros de alteración de los procesos verbales. Los defectos de lenguaje duraron diez o doce días y luego desaparecieron por completo. El primero de septiembre de 1942. se extrajeron fragmentos óseos de tamaño considerable hundidos a una profundidad de 1. Durante la operación realizada tres semanas después se descubrió que la duramadre había sido alcanzada. y un ligero trastorno de memoria verbal. así como las astillas óseas. Era incapaz de escribir. Permaneció inconsciente algún tiempo después de la herida. Estos signos importantes de trastorno verbal persistieron durante cinco días y luego empezaron a desaparecer gradualmente.890). Después de un mes el paciente podía hablar bastante fácilmente.° 2. solamente persistieron errores ocasionales en la escritura. notó una pérdida de control sobre su habla: «Quiero hablar. pero algunos miembros de su familia eran zurdos (fig. No se observó paresia ni reducción de la sensibilidad. era capaz de enumerar letras separadas pero no podía identificar palabras enteras. el paciente recibió una herida penetrante de un fragmento de metralla en el área temporal izquierda. Genealogía el paciente D.

9). 9. En el espacio de seis o siete días estos síntomas desaparecieron completamente y el paciente empezó a hablar normalmente. En la operación que tuvo lugar cinco días después. Genealogía del paciente K.indicio de zurdería latente era la presencia de zurdos en la genealogía del paciente. permanentes. Varios días más tarde. este hombre de 37 años recibió una herida de metralla en las áreas temporal izquierda y parietal inferior. En todos esos casos había zurdos en la familia del individuo que sufrió la herida. El 10 de agosto de 1942. pero había zurdos en su familia (fig. en la operación se halló un hematoma epidural extenso. su escritura era ininteligible. Caso 7 Paciente K (historia clínica n. se descubrió que la duramadre había sido perforada y que la sustancia cerebral había salido fuera de la herida. Muchas letras perdían su significado. y seis semanas después de la herida un cuidadoso examen psicológico no reveló ningún trastorno verbal importante. (Caso 5). (historia clínica n. no podía leer ni escribir. y la única huella de su afasia anterior era un ligero trastorno de comprensión fonémica y de disgrafía ocasional. El 10 de agosto de 1942.° 2. Después de la herida se observó hemiparesia derecha. El 15 de marzo de 1944. no hablaba claramente y olvidaba las palabras. hiposensibilidad e hiperreflexia.822). el único . en vez de una palabra decía otra. La expresión del paciente era fluida y fácil. pero había zurdos en su familia (tanto patrilineales como matrilineales) (fig. su dicción era completamente normal. y en estos casos el trastorno funcional pudo clasificarse como de signo atípicamente menor. sólo ocasionalmente experimentaba ciertas dificultades en nombrar las cosas (objetivamente esto era casi imperceptible). El paciente siempre había sido diestro sin ningún signo de zurdería. En el curso de las dos semanas posteriores a la herida el paciente fue incapaz de hablar o de comprender lo que le decían. las heridas penetrantes localizadas dentro de los límites de las zonas del habla del hemisferio izquierdo de individuos diestros no llegaron a producir trastornos verbales Fig. Aquí presentaremos solamente un ejemplo típico de toda una serie de casos así analizados en nuestras clínicas. La duramadre se hallaba intacta. En todos los casos presentados anteriormente. Inmediatamente después de la herida el paciente experimentó una notable debilidad de las extremidades derechas y un trastorno del habla. y que tenían zurdos en sus familias.682). Tales trastornos experimentaron un restablecimiento completo durante el período residual. En una serie de casos la supremacía latente del hemisferio derecho se manifestó en formas ligeras de zurdería. Perdió el conocimiento durante dos o tres horas. Se retiraron un número considerable de astillas óseas de los tejidos cerebrales. En todos los casos resumidos más arriba. y la facultad de leer y escribir se restablecieron por completo. Genealogía del paciente T. que nunca se había manifestado en la vida normal del individuo. .Paciente T. Gradualmente todos los síntomas desaparecieron. este hombre de 21 años recibió una herida penetrante de bala en las áreas Fig. la comprensión verbal. este hombre de 20 años fue alcanzado por un fragmento de metralla que le produjo una herida penetrante en la porción posterior del área parietal inferior y temporal izquierda. Un segundo grupo de casos está constituido por pacientes que recibieron heridas no penetrantes en las mismas áreas ocasionando virtualmente trastornos imperceptibles. y la punción quirúrgica no reveló ninguna supuración subdural. Tras un reconocimiento dos meses y medio después de la herida. Nos limitaremos a la presentación de dos casos de este género. 10). Subyacente a la destreza fenotípica total existía la potencialidad de la dominancia del hemisferio derecho. (Caso 6). Caso 6 Paciente G. El paciente era diestro.° 2. 10.

(historia clínica n. En el espacio de un mes todos esos síntomas desaparecieron por completo. Comprendía penosamente lo que le decían y tenía la impresión de «como si la gente no hablara ruso». Durante las dos primeras semanas. Después de la herida. el paciente no habló en absoluto. Después de la herida el sujeto quedó sumido en la inconsciencia durante un largo período y presentó una hemiparesia derecha con trastorno de todas las formas de la función sensorial. Sin embargo. y un reconocimiento cabal casi no reveló defectos verbales con la excepción de una dificultad insignificante en diferenciar fonemas semejantes («oposición») y una cierta dificultad en comprender largas construcciones verbales. el ojo izquierdo era dominante y cuando entrelazaba sus dedos. aunque entendía las conversaciones de los demás. Todo lo que quedó fue un grave tartamudeo que fue aliviado gradualmente mediante una terapéutica de rehabilitación intensiva. El paciente era diestro y no tenía zurdos en su familia. el pulgar izquierdo quedaba arriba).) que fue drenado en la operación. poco después recobró el habla y todos los síntomas afásicos desaparecieron. lo único que persistió fue un defecto de escasa importancia de audición fonémica y algunas quejas subjetivas de que olvidaba rápidamente cosas que había oído o leído.644).frontal y temporal izquierdas que desgarró la duramadre. el pulgar izquierdo quedaba en la parte de arriba. En el curso de la operación se procedió a la extracción de los fragmentos óseos que habían penetrado profundamente en el lóbulo temporal. el paciente empezó a hablar trabajosamente. Perdió el conocimiento durante un corto espacio de tiempo. En esta época. Los mismos trastornos observados en el habla se observaron asimismo en su escritura. pero mostraba una serie de indicios de zurdería parcial (al entrelazar sus dedos.005). Caso 9 Paciente L. más acusado en la mano derecha. ni el habla espontánea ni la comprensión verbal del paciente diferían significativamente de lo normal. El 2 de noviembre de 1944. cortaba la leña con su mano izquierda). la uña del dedo meñique de la mano izquierda era mayor que la de la derecha. Progresivamente el trastorno del habla fue desapareciendo y después de tres meses era imposible notar signo alguno de dificultades verbales. Durante un período de dos semanas habló con dificultad. la uña de su dedo meñique izquierdo era mayor que la del derecho. El 18 de febrero de 1943.° 3. el pulgar izquierdo quedaba situado en la parte superior). su ojo izquierdo era dominante). pero mostraba una serie de ligeros indicios de zurdería (cuando entrelazaba los dedos. pero no hubo pérdida importante de las funciones sensoriales o motoras.° 5. pero mostraba algunos ligeros signos de zurdería (por ejemplo. que le ocasionó un corto período de inconsciencia. . este hombre de 22 años recibió una herida penetrante ocasionada por un fragmento de metralla en el área temporal izquierda acompañada por un gran hematoma subdural (50 cc. por lo demás. Caso 8 Paciente B. este hombre de 25 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla en el área parieto-témporooccipital izquierda. (historia clínica n. El paciente era diestro y en su familia no se habían dado casos de zurdería. La idea de que la zurdería ligera o latente puede afectar significativamente la relación de dominancia entre ambos hemisferios viene abonada por ciertos casos en que la lesión de las áreas del habla del hemisferio izquierdo de individuos diestros no produce trastornos afásicos permanentes. Olvidaba las palabras y mostraba muchas parafasias literales. Asimismo es confirmada por la situación inversa en que la lesión del hemisferio derecho produce trastornos del habla en un diestro que muestra signos de zurdería parcial o que tiene zurdos en su familia. El paciente siempre había sido diestro y en su familia no había casos de zurdería.

Por ejemplo. Durante un corto espacio de tiempo el paciente presentó signos neurológicos de hemiparesia izquierda con hipo sensibilidad y reflejos patológicos Fig. un descenso de la sensibilidad en el lado izquierdo y trastornos óptico-vestibulares.ligeros signos de zurdería. impedía el desarrollo de varios abscesos 12. Presentaremos sólo unos pocos casos para ilustrar esta situación. El Fig. Estas dificultades también se notaron en su escritura. Una exploración neurológica reveló signos de lesión en el hemisferio derecho. Caso 11 Paciente S. pero había miembros de su familia que eran zurdos (fig. Nuestros datos muestran que estos casos afectaban a individuos que tenían .661).° 3. Caso 12 Paciente P. (historia clínica n. Senator (1904). el paciente permaneció inconsciente durante un largo período. Caso 10 Paciente K. Genealogía del paciente en el lado izquierdo. restablecimiento del paciente. Un reconocimiento por rayos X reveló la existencia de un gran fragmento de metal incrustado dos o tres centímetros en el córtex. Inmediatamente después de recobrar el conocimiento el paciente presentó notables trastornos del habla consistentes en la dificultad de pronunciar ciertas palabras y en una disgrafía literal. desde Preobrazenskij (1893). a saber. La herida ocasionó una pérdida del conocimiento que duró varios días. el paciente mostró síntomas característicos de afasia. pero había algunos zurdos en su familia (fig. era incapaz de pronunciar palabras enteras y tenía dificultades en entender cuanto le decían («Podía decir que estaban hablando ruso. (Caso 10). (historia clínica n. pero después de dos meses y medio sólo se notaban muy ligeras huellas de disgrafía. No se notó indicio alguno de lesión en el hemisferio izquierdo. este hombre de 20 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla en el área frontal posterior derecha y témporo-parieto-occipital derecha. No se observaron indicios deK.090). Un reconocimiento completo que sufrió dos meses y medio después de la herida sólo reveló trastornos muy ligeros de audición fonémica y signos residuales de disgrafía temporal.° 3. El 17 de noviembre de 1942. El 17 de julio de 1942. pero no comprendían lo que decían»). El paciente mostró ligeros signos de hemiparesia izquierda. Todos estos defectos duraron unas dos semanas y luego desaparecieron progresivamente. (Caso 11). lesión en el hemisferio izquierdo. Monakow (1914) y Kennedy (1916) hasta Needles (1942).Estos casos de «afasia paradójica» fueron descritos en la literatura por una serie de autores. El 23 de febrero de 1943. Después de la herida. El paciente era diestro. se pueden explicar a partir de los hechos que ya hemos expuesto. el paciente . Inmediatamente después de recobrar el conocimiento. (historia clínica n. Así pues.° 3. 11. este hombre de 33 años recibió una herida penetrante de un fragmento de metralla en el área parieto-temporal derecha posterior. El paciente era diestro. Estos trastornos de carácter claramente afásicos persistieron durante un mes. 11). Genealogía del paciente S. este hombre de 39 años recibió una herida penetrante ocasionada por un fragmento de metralla en el área temporal derecha a la que siguió un largo período de inconsciencia.332). aunque el trastorno amnésico-afásico perduraba. 12).

Este hecho puede explicarse por el hecho de que en muy pocos casos los zurdos fenotípicos que examinamos son zurdos «puros». El paciente era diestro. sino de lesiones vasculares y tumorales. V.) Caso 13 Paciente S. este hombre de 36 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla en la parte inferior del área sensorial-motora derecha. Por lo tanto.005). Este factor. un tipo lesiones observadas en casos de afasia de casos que hasta la actualidad ha sido difícil de comprender. en las variaciones de la dominancia hemisférica hallamos un factor esencial que afecta la gravedad de los trastornos del habla que resultan de la lesión de las áreas primarias del lenguaje. No había indicios de que el hemisferio izquierdo hubiera sido dañado. . ciertos procesos tan complejos como la 5 Una parte de los casos incluidos en esta tabla fueron recogidos por E. (historia clínica n. desconocida. “paradójica” después de la lesión de Finalmente. uña mayor del dedo meñique de la mano izquierda). estaríamos equivocados si esperáramos que los efectos de las lesiones en el hemisferio derecho de los zurdos fueran los mismos que las lesiones en el hemisferio izquierdo de los diestros. los trastornos de carácter puramente afásico provocados por heridas en el hemisferio derecho de individuos diestros puros aparentemente no se dan. así como hemos hablado de la variación del grado de dominancia del hemisferio izquierdo en los miembros de la población de pacientes. En contraste con ello. Así. el lenguaje depende en un grado máximo del hemisferio dominante. Por tanto. pero después de ser evacuado por tren se observó una hemiparesia izquierda con trastorno de todas las funciones sensoriales y una paresia del nervio facial izquierdo. Nuestra exposición sería incompleta si no mencionáramos otro rasgo esencial que consideramos más un problema objeto de un estudio futuro que un hecho establecido. explica tanto los casos paradójicos en que importantes lesiones de las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo no producen síntomas afásicos persistentes o graves como Fig. que en apariencia está genéticamente determinado. la mayor parte de los zurdos no proceden de familias la mayoría de cuyos miembros comparten con ellos el mismo rasgo de predominio manual. Normalmente el síndrome afásico que aparece en tales casos es menos grave y persistente que el que se da después de una lesión en áreas comparables del hemisferio izquierdo en individuos diestros. En contraste con la mayoría de los individuos diestros. acalculia y dificultad en organizar los pensamientos. aunque comprendía lo que otros decían. Estos trastornos persistieron durante unos cinco meses y una vez más. de la variación del grado de dependencia de la función respecto del hemisferio dominante. Esta paresia duró unos dos meses y luego desapareció gradualmente dejando sólo una ligera debilidad en la zona izquierda. pero al menos un miembro de su familia era zurdo (hermano). sino que también puede explicar la inesperada aparición de síntomas afásicos tras la lesión del hemisferio derecho en ciertos individuos diestros. hemos tenido la oportunidad de asistir a un gran número de casos en que la lesión del hemisferio derecho produjo afasia en individuos zurdos.presentaba signos de afasia amnésica con la alteración de la comprensión de la lectura y agramatismos. En la operación efectuada dos días más tarde se le extrajeron del tejido cerebral algunas astillas óseas. también podemos hablar de la variación del grado de lateralización de la función o. un examen reveló un ligero síndrome del lóbulo temporal consistente en la alteración de la orientación espacial. sin presentar signos de zurdería. La experiencia muestra que. Diagrama esquemático de las aquellos en que las lesiones del hemisferio derecho de individuos zurdos produce trastornos verbales. 13. de manera que tres meses después era aún posible notar un claro síndrome de afasia motora residual con una grave alteración del lenguaje espontáneo. ocho meses después de la herida. Sólo en un caso especialmente grave de lesión en el hemisferio derecho (que quizás afectó al sistema comisural posterior) observamos afasia en una persona zurda que duró meses. En la tabla que acompaña a la figura 13 presentamos una serie de casos en los que la lesión del hemisferio derecho produjo una afasia paradójica en individuos diestros con signos de zurdería ligera o patente. afasia grave y permanente en raras ocasiones surge como consecuencia de una grave lesión en el hemisferio derecho de individuos zurdos. Es harto conocido que unas funciones tan elementales como los movimientos simples. (Genealogía matrilineal. las ideas desarrolladas más arriba ofrecen una explicación de otro hecho. El paciente era diestro. las sensaciones elementales o la visión dependen directamente del hemisferio contralateral y no muestran en absoluto ninguna relación con el hemisferio dominante. El 7 de febrero de 1945. pero su hermano era zurdo y mostraba una serie de signos de zurdería parcial (el pulgar izquierdo quedaba arriba al entrelazar los dedos. Los trastornos del habla resultaron ser más persistentes. el hecho de que la hemisferio derecho. un pronunciado trastorno afásico motor de la escritura y una alteración de la facultad de cálculo.5 Las observaciones presentadas anteriormente muestran que la zurdería latente no sólo impidió la aparición de los trastornos afásicos o facilitó el restablecimiento de los síntomas afásicos después de una lesión en las áreas del lenguaje en el hemisferio izquierdo. de forma más precisa. Habiendo examinado a fondo una serie de casos no sólo de lesión traumática. Inicialmente no mostraba paresia. La audición y la comprensión no se vieron afectadas. Gurova. La herida provocó un síndrome afásico grave e inmediato: el paciente era completamente incapaz de hablar. Finalmente.° 5.

ligera hemiparesia izquierda. Casos de afasia «paradójica» con lesiones en el hemisferio derecho Núm ero del caso 1. Skv. sólo capaz de pronunciar palabras sueltas. 6. paresia izquierda con trastorno de todas las formas de sensación. C. tía paterna y primo hermano materno zurdos Diestro sin ningún signo de zurdería. K. ojo izuierdo dominante. La variación del grado de lateralización de las funciones puede explicar una serie de casos mencionados anteriormente en que la lesión del hemisferio izquierdo de un individuo diestro con ligeros signos de zurdería no produjo síntomas afásicos persistentes. tía paterna y primo hermano materno zurdos. Naturaleza y localización de la herida Herida penetrante de metralla en el área fronto-parietal derecha. Diestro. síntomas ausentes en el lado derecho. Herida penetrante en las partes posteriores del área parietotemporal derecha complicada por un absceso. persistente hemiparesia izquierda. La posibilidad de que esta disociación de signos pueda resultar del hecho de que algunas funciones están más íntimamente relacionadas con el hemisferio dominante. 3. mientras que otras pueden ser «transferidas» más fácilmente al remisferio derecho subdominante. el izquierdo en la parte superior). reducción de la actividad verbal: defectos en al escritura (tendencia a omitir letras). Diestro sin ningún signo de zurdería. Herida penetrante en el área parieto-occipital derecha. Grave agnosia visual que duró dos semanas pero completo al cabo de seis semanas. hermana zurda. amnesia verbal. Esto resulta ser así. Diestro con ligeros signos de zurdería (al cruzar los brazos. comprensión imperfecta. Herida penetrante de metralla en el área parieto-temporal derecha. M. Cern. como ocurrió más a menudo. alexia y acaIculia que duró un mes y medio. padre zurdo Diestro. Esta concepción se basa en el hecho de que los trastornos agnósicos y apráxicos normalmente se dan en los individuos diestros después de una lesión en el hemisferio izquierdo (dominante). 2. Diestro con una serie de zurdos en su familia Diestro con ningún signo de zurdería. S. hermano zurdo. aun cuando en la literatura hallamos ocasionalmente algún caso en que la lesión del hemisferio derecho de personas diestras ha ocasionado trastornos agnósicos-apráxicos. Diestro con una serie de signos de zurdería (corta el pan con la . pero provocó trastornos gnósicos o. ningún síntoma en el lado derecho. Nom bre P. agrafía. debería ser investigada más a fondo. el izuierdo arriba.memoria y la aptitud verbal ocupan una especie de posición intermedia en lo que respecta a la dependencia del hemisferio dominante. ningún patológico en el lado derecho Herida penetrante en el área parieto-temporal derecha. Afasia amnésica. 4. Trastornos verbales persistentes y acusados. Herida penetrante de metralla en el área témporo-parietal derecha complicada por un absceso. Trastorno del habla Predominio manual Un tipo de afasia motora que duró varias semanas y luego desapareció. hemianopsia izquierda y ligera hemiparesia izquierda. síntomas en el lado derecho ausentes. Dificultades de pronunciación y disgrafía (dificultad en ordenar las letras en la 7. hemianopsia izquierda. madre zurda. emusia. al cruzar los brazos. hemiparesia izquierda con trastornos de todas las formas de sensación. 5. reducción de la sensibilidad en la parte izquierda. ligeros signos de zurdería. trastornos de la coordinación motora compleja. Herida penetrante en el área parieto-témporo-occipital derecha con expulsión de la sustancia Graves trastornos verbales bajo la forma de una afasia atípica con un agramatismo poco común.

reducción de la sensación y debilidad en el lado izquierdo. Bor. mayor. síntomas en el lado derecho ausentes. el izquierdo en la parte de arriba). ligera disgrafía. hermana Zurda. Graves trastornos del habla y de la escritura que duraron dos semanas y luego desaparecieron gradualmente. mayor. Graves trastornos de comprensión de las relaciones lógico-gramaticales y alteraciones de orientación espacial. Sin habla durante un mes. síntomas en el lado derecho ausentes. escritura) que duraron varias semanas. Nur. Diestro con ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique de la mano izquierda. Herida penetrante de metralla en las partes posteriores del área temporal derecha con un ligero hemisíndrome izquierdo. síntomas en el lado derecho ausentes. ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique izquierdo. mayor. después de cuatro meses. padre y hermano zurdos.8. Grave afasia residual con dificultades de repetición de las palabras o frases. al cruzar los brazos. Les. 12. síntomas en el lado derecho ausentes. ojo izquierdo dominante). mayor. al cruzar los brazos. cerebral y grave hemiparesia izquierda. el izquierdo arriba. Diestro con ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique de la mano izquierda. madre zurda Diestro con ligeros signos. Sin habla durante dos semanas después de la herida. 11. Diestro con ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique izquierdo. 9. ojo izquierdo dominante). Matr. signos en el lado derecho ausentes. hemisíndrome izquierdo. al cruzar los brazos. tío materno zurdo. Herida penetrante de metralla en el área témporo-parietal derecha. 10. el izquierdo arriba. ojo izquierdo dominante). izquierda). Tzyn b. Diestro. un mes después persistían signos residuales de afasia motora con trastornos en la lectura y escritura. de zurdería (ojo izquierdo dominante). signos residuales de afasia y trastornos en la escritura. pérdida del significado de las palabras. Herida penetrante de metralla en las partes posteriores del área parietotemporal derecha con fragmentos incrustados profundamente en el hemisferio. Herida penetrante de metralla en las áreas frontal y parieto-temporal derecha sin hemiparesia. grave hemiparesia izquierda con trastornos sensoriales. Signos en el lado derecho ausentes. pero con la comprensión intacta. Herida penetrante de metralla en la parte posterior del área parietotemporal derecha con fragmentos de metralla incrustados profundamente en el hemisferio derecho. muchos zurdos en su familia. ligera hemiparesia izquierda. .

IV. Así pues. la destrucción local de los tejidos cerebrales va acompañada durante el período inicial de edema. Ya que las balas dejan un rastro relativamente estéril a través del cerebro. 1944. 1947) (en ruso). obtener una imagen realista de la extensión de la lesión solamente partiendo del punto externo de la herida en el cráneo puede resultar muy difícil. Aunque entrañan una lesión del hueso. Sobre la base de un detallado estudio de un gran número de casos. La ausencia de infección hace que este tipo de herida quede relativamente localizada. alteración de la hemodinámica y modificaciones en el líquido cefalorraquídeo que provocan cambios funcionales considerablemente más extensos de lo que cabría esperar de una mera herida por arma de fuego. Por dicha razón. A todo ello. No obstante.1 Así. añadamos las complicaciones consistentes en la meningoencefalitis. Finalmente este grupo incluye ciertas heridas penetrantes de roce en que las astillas óseas no penetran muy adentro de la superficie cortical y no se producen lesiones secundarias debidas a las repercusiones. Esta idea no resiste por completo a un examen atento. por lo tanto. En casos de heridas penetrantes de fragmentos de metralla. Smirnov. no afectan todos los cauces vasculares del córtex y. numerosos pedazos de metal y de astillas de hueso pueden quedar incrustados en los tejidos cerebrales. sin duda el tipo más común observado durante la última guerra. las heridas ocasionadas por armas de fuego constituyen un material muy útil para el análisis de los síntomas que resultan de una lesión cortical local. las lesiones traumáticas brindan ventajas reales para el análisis de localización sólo durante el período residual. Como consecuencia de ello. surgen menos frecuentemente complicaciones de infección que en el caso de las heridas de metralla. Condiciones bajo las cuales se realizó el análisis tópico Está generalmente aceptado que las lesiones traumáticas. 1 L. A veces en tales casos la cara interna del cráneo se rompe. y quedará claro que incluso en el período residual las heridas penetrantes producidas por fragmentos de metralla pueden revestir un carácter muy complejo. pero sin dejar astillas. Los análisis siguientes considerarán las características especiales de los trastornos del habla que acompañan a las lesiones cerebrales en sus puntos diversos. hidroencefalia y especialmente la cicatrización. Las heridas no penetrantes son más útiles que las penetrantes para el análisis de localización. la duramadre queda intacta. . A. y presiona contra la duramadre. queda suelta. l. sino que muy a menudo quedan incrustados lejos del punto de entrada en el cráneo. durante el período inicial. aun así el análisis de los trastornos traumáticos no siempre es simple. en oposición a las lesiones vasculares y tumorales del cerebro. no obstante. sean cuales fueren las pérdidas de función permanentes. los síndromes primarios de la afasia traumática que se hallan asociados a las lesiones de las áreas cerebrales concretas. supuraciones. Los hematomas epidurales (y a veces subdurales) que se producen en dichos casos son por lo general relativamente limitados y dejan focos locales de reblandecimiento. es posible sacar ciertas conclusiones firmes referentes al papel de los diversos focos corticales en la génesis de los síndromes afásicos. aun en el hemisferio opuesto. es decir. Estos fragmentos no sólo producen considerables lesiones vasculares y cicatrices en los tejidos constituyendo una fuente de infección. tienen efectos limitados bien definidos. Estos tres tipos constituyen el material básico para los análisis fiables de localización. El análisis de la significación que uno u otro foco limitado puede tener para el trastorno de una función cortical dada depende de otra condición sin la cual cualquier investigación de la localización de los síntomas es fútil. A este grupo asimismo pertenecen las heridas de bala de perforación. y La anatomía patológica de las lesiones traumáticas del sistema nervioso (Editora de la Academia de Ciencias de la USRR. éstas van acompañadas por la pérdida temporal de otras funciones que sólo quedan bloqueadas o inhibidas. Con frecuencia hallamos extensas fracturas de cráneo simples que acompañan lesiones muy localizadas. con la consiguiente distorsión de los ventrículos. Como ya hemos señalado. SÍNDROMES TÓPICOS DE LA AFASIA TRAUMÁTICA: PRINCIPIOS GENERALES Hasta ahora hemos considerado las cuestiones referentes a la patogénesis de la afasia traumática y a su recuperación sin tomar en cuenta las diferencias cualitativas de la sintomatología que dependen de la parte del área del lenguaje que se ha visto perturbada. aunque en muchos casos la cicatrización y la hidrocefalia pueden introducir importantes complicaciones. La hemorragia y el contragolpe pueden afectar a otras áreas del cerebro. ya que al lesión cortical no siempre queda bien localizada. «Lesiones cerebrales traumáticas». Cuestiones de Neurocirugía.

debe consistir en determinar la medida en que estos sistemas funcionales complejos derivan de la . A la vista de estos descubrimientos. pérdida del lenguaje expresivo o de las facultades de lectura y escritura. Son precisamente las concepciones de la localización definida de la «función del habla» (de la «función de la escritura» o de la «función de la lectura») en un área fija de la corteza cerebral las que llenan las páginas de centenares de investigaciones relativas a la afasia. Esta es la razón por la que. es necesario considerar las funciones del habla desde el punto de vista de la psicología. debe basarse en un sistema dinámico de la mayor complejidad que afecta al funcionamiento simultáneo de diversas áreas del cerebro. Así los investigadores han empezado a hablar de la localización de las diversas formas de afasia. Solamente en algunas de ellas -siguiendo la línea trazada por Goldstein. desde hace tiempo constituye un obstáculo para el desarrollo de una comprensión. es necesario considerar la estructura de los procesos verbales.) sigue inmediatamente a la descripción del punto de la herida. La actividad verbal.Además de garantizar que el punto de la lesión ha quedado bien establecido. alexia o agrafia en ciertas áreas corticales limitadas sin proceder al análisis del por qué la lesión de estas áreas provoca el trastorno de estos sistemas funcionales tan complejos. es evidente que debemos tener una concepción clara de la estructura de estos sistemas funcionales y ser capaces de sugerir la significación psicológica del síndrome producido por la lesión cerebral focal. antes de abordar inmediatamente el estudio de la base cortical real de la actividad verbal. de los «centros de la escritura» o de los «centros de la lectura». B. Este enfoque nos conducirá a un análisis completo de los síndromes tópicos de la afasia traumática. el problema del neurólogo que desea estudiar los mecanismos cerebrales de los procesos verbales. Y como las funciones perturbadas por una lesión cortical son por lo general complejos sistemas funcionales. La estructura de la actividad verbal Antes de que podamos investigar con propiedad los mecanismos nerviosos subyacentes a los procesos verbales. Esto se aplica en particular al estudio de los procesos verbales. En la investigación clínica de las pérdidas funcionales acarreadas por una lesión cerebral. etc. Ya hemos dicho que incluso los procesos relativamente simples como observar objetos u oír sonidos son en realidad complejos actos reflejos. pero en realidad cierran el camino a un análisis más profundo de los mecanismos subyacentes. como ya hemos dicho anteriormente.estructura dinámica del córtex y comprender el papel de cada área en esos sistemas funcionales. pero en la situación actual de nuestro conocimiento acerca de la organización central de los procesos mentales y de la estructura compleja de los sistemas funcionales de la actividad humana.la localización directa de las «funciones» complejas es reemplazada por la localización de los síntomas. que se desarrolla con el dominio de una lengua en un ambiente social determinado. Este enfoque ha originado la errónea concepción psicomorfológica de la «localización de la función». son sistemas funcionales y procesos complejos basados en la actividad combinada de diversas estructuras cerebrales aferentes y eferentes. que son realizados por unos sistemas funcionales globales desarrollados durante la ontogénesis y que descansan en un «sistema dinámico»complejo de áreas de la corteza cerebral que operan simultáneamente. Esto lo hacemos en la certidumbre de que sólo un análisis serio de las formaciones funcionales que se pierden como consecuencia de las lesiones cerebrales. Es fácil ver la medida en que esta concepción sistémica de las formas altamente complejas de la actividad nerviosa del hombre entra en conflicto con el tipo de búsqueda mecanicista de los «centros del habla». este importante nexo intermedio a veces es omitido y la descripción de los signos observados (por ejemplo. un análisis que tome en consideración los conocimientos contemporáneos sobre la estructura y la función de los sistemas cerebrales. Así. Esta concepción estaba justificada en los primeros estadios del desarrollo de la neurología. puede asegurar el éxito de las investigaciones que se propongan determinar los mecanismos cerebrales de dichos trastornos. Todas las formas complejas de actividad mental. pero no debe intentar «localizar» estas «funciones» altamente complejas en ciertas áreas del cerebro aisladas y separadas. es esencial tener una concepción precisa de la estructura de la «función» perdida como resultado de la lesión y de la estructura del síndrome de trastornos funcionales que vemos en un caso determinado de lesión cerebral. más rigurosa de la patología de los procesos nerviosos complejos. La obra de una serie de autores muestra que tales sistemas se desarrollan en el curso de la ontogénesis. Estas tentativas de correlaciones psicomorfológicas directas no pueden servir de base para la buena comprensión de la patología en cuestión. incluso las actividades tales como observar objetos o escuchar sonidos. Las referencias a tales centros tienen la apariencia de explicaciones científicas. Consideraremos primero la estructura psicológica de la actividad verbal y luego abordaremos la cuestión de que condiciones psicológicas son necesarias para la ejecución de los procesos verbales que son alterados por la lesión de áreas diversas del cerebro. Hubo una época en que se consideraba al lenguaje como la asociación de imágenes con los sonidos condicionados que . las «funciones» ya no pueden «Iocalizarse» en áreas aisladas del córtex cerebral.

En cualquier libro de texto de neurología publicado a fines del siglo pasado podemos encontrar diagramas de este tipo. Estos esquemas simplificados deben ser modificados considerablemente si quieren ser más realistas. La idea de que las diversas palabras representan las imágenes de los diversos objetos y de que el lenguaje consiste en las asociaciones entre tales imágenes es atractiva. que con el tiempo llegaron a constituir el primer código verbal. Solamente mucho más tarde. basados en la obra de Kussmaul. y . representar sus relaciones más complejas y transmitir sistemas globales de conocimiento. El desarrollo posterior del lenguaje siguió el proceso básico que ya hemos mencionado brevemente. Las palabras llegaron a significar atributos definidos. Con el desarrollo de formas más complicadas de actividad productiva y colectiva y de formas cada vez más complejas de comunicación. se desarrolló un complejo código verbal mediante el cual era posible no sólo representar objetos separados. Las investigaciones de la palentología del lenguaje indican que con toda probabilidad estos complejos de sonidos no tenían significados fijos o permanentes. Con arreglo a esta concepción. es decir. el centro de la imagen y sonido (al parecer situado en el lóbulo temporal izquierdo). Al principio. Los complejos sonoros difusos empezaron a ser sustituidos por palabras con significados concretos. es posible distinguir dos aspectos del habla que posteriormente constituyeron la base psicológica de todos los procesos verbales: el aspecto nominativo. a la situación en que se pronunciaba la palabra. y el centro articulatorio (al parecer. Asimismo tenemos razones para creer que en sus estadios primitivos el lenguaje consistía en unos complejos de sonidos aislados que tenían significados designativos y directivos muy generales. El contexto simpráctico que originariamente constituyó un componente orgánico del lenguaje perdió cada vez más su importancia. se refiera a alguna actividad concreta y adopte el significado correspondiente. que consiste en el hecho de que una palabra o frase designativa dada comunique alguna idea. cobraban su significación solamente gracias a la situación práctica en que eran producidos. Pero el sentido del gesto sólo era comprensible en términos del conocimiento de la situación concreta en la que se producía. y el aspecto predicativo. De esta forma. y con el carácter de un código complejo. fuera de una situación determinada. Mientras que el aspecto nominativo del lenguaje se expresó en un estadio primitivo por ciertos sonidos muy generales. la actividad verbal se aisló cada vez más de las actividades inmediatas. categorizar a los objetos. Sólo en el curso de un período histórico muy largo se llegó a realizar la disociación entre gesto y sonido. se desarrolló el lenguaje verbal. el desarrollo posterior del lenguaje supuso dos cambios básicos. sino abstraer la acción y la cualidad. situado en la tercera circunvolución del lóbulo frontal izquierdo). sin embargo. Durante este proceso. sino que su significado se desprendía de la situación práctica concreta. Tanto la historia del lenguaje como la psicología del habla. como muestra la paleontología del lenguaje. Llegó a ser una actividad más independiente que el hombre usó para abstraer los indicios esenciales del medio ambiente. para sistematizar sus experiencias y para comunicarlas a los demás. fue el cambio de la relación entre el código verbal y el contexto práctico extraverbal a que se refiere. Así una misma y única palabra utilizada en varias situaciones podía adoptar significados prácticos completamente diferentes. Los cambios necesarios deben afectar tanto al aspecto interno y cognitivo del lenguaje como al aspecto expresivo y más externo del mismo.las representan y con los movimientos articulatorios por medio de los cuales éstos se expresan. las verbalizaciones que acompañaban a los gestos no eran en absoluto tan independientes como en el lenguaje actual. El gesto señalizador ciertamente representaba acciones u objetos separados. "Quizás el desarrollo más esencial. lexicales y semánticos capaces de reflejar los fenómenos más intrincados aun en la ausencia de un contexto práctico concreto. que ocurrió durante un período que abarca muchos miles de años. este gesto no tenía significado alguno. que se reduce a la designación de un objeto o concepto definido. Nos asiste toda la razón para creer que el lenguaje se originó en la actividad productiva y que surgió primero bajo la forma de movimientos abreviados que representaban ciertas actividades laborales y gestos señalizadores por medio de los cuales los hombres se comunicaban entre sí. Tenemos toda la razón para creer que en los primeros estadios del desarrollo del lenguaje. el aspecto predicativo generalmente no era expresado y sólo podía obtenerse por referencia al «contexto simpráctico» concreto. ya en el primer estadio del desarrollo del lenguaje. fue fundamental para el desarrollo histórico del lenguaje. En la medida en que podemos emitir un juicio sobre la base de los conocimientos actuales de la lingüística. Así pues. El primero de ellos fue el desarrollo de palabras fijas que adoptaron significados cada vez más precisos y llegaron a reflejar de forma cada vez más profunda las relaciones existentes entre los distintos fenómenos. el lenguaje verbal se volvió cada vez más un sistema complejo de códigos fonéticos. sugieren que los procesos que fundamentan la actividad verbal son mucho más complejos de lo que estos diagramas nos dan a entender. El proceso por el cual el lenguaje se transformó en un nuevo segundo sistema de señales de la actividad. se creía que los mecanismos del lenguaje se hallaban situados en la interacción de un centro de las ideas (generalmente llamado «centro conceptual» y localizado en el área parietal del córtex). cada uno de los cuales implicó un cierto progreso en la psicología del proceso verbal. Charcot y otros. social en sus orígenes. que han sobrevivido hasta nuestros días sin cambios significativos.

por otra. La revolución que se produjo en esta fase del desarrollo del lenguaje fue verdaderamente extraordinaria. sino que lo sistematiza. El lenguaje se convirtió en un sistema independiente de códigos. Un gran número de autores ha realizado estudios de las lenguas indoeuropeas desde el punto de vista de la lingüística comparativa. y por Buslaev y Potebnja por lo que respecta a la lengua rusa. desde Humboldt hasta Potebnja. mostraron que el significado de un elemento entraña un cierto tipo de generalización. Más tarde aún. sino también de formular un pensamiento: El lenguaje verbal aún se hallaba ligado a otras formas de expresión como el gesto y la entonación. Todo el sentido de las afirmaciones verbales reside en esta función. sino también para la representación de afirmaciones o pensamientos enteros. Pavlov. 3 La historia del lenguaje como medio de expresión de interrelaciones complejas ha sido analizada especial y detalladamente por Marr y Mescaninov por lo que respecta a las lenguas jaféticas y paleoasiáticas. no debemos olvidar que la misma palabra representa un producto abreviado y condensado de la actividad compleja del hombre como animal social. a medida que los prefijos y sufijos se añadían a la raíz de una palabra. El primer gesto a base de señales. Bruner (1957). Al buscar el substrato cerebral de la 2 En tiempos más recientes. . pues. Vygotski (1934. Pero más tarde se fue elaborando y llegó a encerrar una serie de principios lingüísticos suplementarios. pasando por de Saussure y Sapir. El segundo aspecto importante del desarrollo del lenguaje fue la aparición de los medios no sólo para la representación de imágenes y conceptos en palabras. derivar de defectos en los sistemas de conexiones que se hallan ocultos tras la palabra. los mecanismos cerebrales que fundamentan los procesos verbales no pueden atribuirse a unas estructuras corticales que almacenan unas imágenes memorísticas ni a sus asociaciones con los «centros del lenguaje auditivo» o con los «centros de los movimientos articulatorios». la palabra quedaba inserta dentro de un sistema global de generalizaciones. el hombre no sólo refleja el mundo que le rodea. Al principio la sintaxis era muy primitiva y no iba más allá de la simple combinación de palabras. es decir. se ha hecho hincapié en la idea del papel que ejerce la palabra en la sistematización de los fenómenos del mundo exterior. la historia entera de las palabras del lenguaje humano ha consistido en el desarrollo de unos medios de generalización sin cesar más refinados. pero no podían expresar ni siquiera pensamientos elementales. como consecuencia de ello. De esta forma. las raíces de las palabras no están basadas tanto en imágenes como en conceptos o generalizaciones referentes a las cosas representadas por las palabras. y éste fue plenamente capaz de desempeñar la función predicativa. Este concepto de la estructura del lenguaje naturalmente supera las clásicas ideas referentes a las formas básicas de actividad verbal y las concepciones correspondientes de la localización cerebral de los procesos verbales. al propio tiempo. cedió el paso a los elementos significativos de un complejo sistema de códigos. Esto se llama el aspecto predicativo del lenguaje. la función predicativa derivaba sólo del marco concreto en que se pronunciaban. por una parte. el significado de un elemento no se limitaba en absoluto a un objeto único. S. En el lenguaje moderno. que era incomprensible fuera del contexto ambiental. Algunos lingüistas como Humboldt y Potebnja sugirieron que. el lenguaje verbal fue no sólo capaz de designar un objeto. y J. Mientras que las palabras poseyeron una función nominativa desde el principio. en las obras de L. generalización de innumerables señales». Los lingüistas. el segundo sistema de señales siempre posee dos rasgos específicos: «abstracción y. En la terminología de 1. se convirtió en el centro de un sistema independiente. Cada prefijo y sufijo designaba un cierto sistema de relaciones o una cierta clase a la cual pertenecía el concepto representado por la palabra.más tarde. Las formas fundamentales de las deficiencias verbales desde luego no pueden reducirse a los trastornos de las imágenes verbales de las palabras o a la incapacidad de pronunciadas. Ocurrió un cambio decisivo cuando el lenguaje pasó de consistir en palabras individuales a consistir en oraciones gramaticales elementales. cuando apareció la primera «sintaxis». Aún estamos muy lejos de llegar a poder describir los «sistemas funcionales» de los foci corticales excitados que constituyen la base neurofisiológica del segundo sistema de señales. El significado de una palabra variaba con arreglo a la situación y era inexistente fuera de ciertas situaciones. Asimismo. pero con el desarrollo del lenguaje escrito el pensamiento llegó a expresarse por completo por medio del lenguaje. 1936). objetos o actividades. Las palabras aisladas en que consistía el lenguaje verbal durante los estadios primitivos de su desarrollo eran capaces de reflejar signos separados o conceptos primitivos. y en la desintegración de la función predicativa del lenguaje. cuando en vez de una palabra única surgieron dos o más palabras relacionadas entre sí. Esta función es propia del hombre. Sin embargo. al analizar la estructura del sentido de una palabra. Así. Este producto deriva de la abstracción y la generalización y de los códigos específicos del lenguaje de un sistema social determinado. 3 Así. Luego perfiló este atributo y llegó a referirse solamente a una categoría única de cosas. Al principio solamente individualizaba un atributo que era común a una serie de cosas. Las formas básicas de los trastornos verbales deben. P.2 Así.

es decir. la letra «d» es la misma en palabras que suenan diferentemente: «dom» (casa). Todo cuanto sabemos de la paleontología del aspecto fonético del lenguaje nos obliga a concluir que los complejos de sonidos iniciales eran de naturaleza muy ambigua. Cada lenguaje formó su propio sistema fonémico especial. al almacenamiento de una tarea y condicionar que sea posible convertir una larga e intrincada afirmación en una pauta abreviada de lenguaje que luego se transforma en pensamiento. En la historia primitiva del desarrollo del lenguaje. sólo podemos intentar dar los primeros pasos hacia una comprensión de las estructuras corticales que permiten el análisis y la síntesis de señales externas por medio del lenguaje. Estas son las funciones que una persona debe poseer si quiere dominar el complejo aspecto nominativo del lenguaje. debemos entender el mecanismo de este lenguaje interno abreviado cuya función es predicativa pero que no está estructurado secuencialmente. es decir. Como mostró L.actividad verbal. Jakobson. Todas las ideas presentadas hasta aquí se refieren a la organización del aspecto semántico interno del lenguaje. 1913). Tal vez la analogía más cercana a esta organización ambigua del lenguaje vocal se halle en los sonidos primitivos que se utilizan en muchas culturas para expresar una pena. etc. S. este mecanismo es responsable de la trasformación de los pensamientos en afirmaciones desarrolladas y de la transformación de los asertos en pensamientos unitarios. el aspecto predicativo del lenguaje está íntimamente relacionado con los motivos básicos que dirigen la actividad del individuo. Por otra parte. los sonidos verbales primitivos sólo indicaban objetos que se hallaban presentes en el momento en que aquéllos eran emitidos. Durante su desarrollo. en términos del código fonético. Scerba y R. Está ligado con sus intenciones. Sólo un cuidadoso análisis de este aspecto dinámico del lenguaje nos permitirá una comprensión de los mecanismos fisiológicos de los asertos secuencialmente estructurados. para llamar a los animales domésticos. su propio sistema de indicios verbales que jugaron un papel de primer orden en la diferenciación de significados e hicieron posibles los complejos de sonidos que constituyeron palabras inalterables y significativas. no podemos limitamos a lo que hemos descrito anteriormente. Como quiera que una oración es la manifestación de un pensamiento. en un sistema de sonidos diferenciables. Vygotski (1934). La historia y la sistematización de esta organización fonémica del lenguaje fueron desarrolladas por vez primera en la escuela rusa de fonética por Baudouin de Courtenay. Más tarde. Al hacer constantes dichos rasgos para una palabra determinada. Así permite la generalización de diferentes sonidos en un grupo «fonético» y la discriminación entre los sonidos que son semejantes pero relacionados con diferentes grupos de fonemas. No representaban a los objetos mediante símbolos precisos que permanecieran constantes de situación en situación. La audición fonética alcanza su último grado de perfección con la lectura del lenguaje escrito. es decir. radicalmente diferente. debemos descubrir la organización funcional de los procesos corticales que permiten usar los códigos del lenguaje tanto para la diferenciación de los elementos ambientales significativos como para la síntesis que hace posible tomar en consideración de inmediato categorías enteras de tales elementos. intensidad o velocidad de pronunciación. Es este aspecto estructurante generalizado de la actividad auditiva y no la agudeza del oído lo que distingue el oído discriminativo del hombre del oído no-fonémico de los animales. Saussure y una serie de distinguidos lingüistas. «den» (día). «duma» (pensamiento). puesto que entonces los sonidos más diversos pueden representarse con una sola letra. fue continuada por Sapir. mientras que sonidos muy similares que están relacionados con grupos semánticos diferentes . Se eligieron ciertos rasgos de los sonidos que. Trubetzkoy. debemos averiguar cómo este pensamiento condensado puede desarrollarse de nuevo en una afirmación secuencial fluida (Pick. tuvieron que basarse en un código de lenguaje definido de fonemas. Por ejemplo. «dikij» (salvaje). debían asumir un «carácter de señal» especial. Cuando las palabras vinieron a representar atributos diferentes y a referirse a objetos permanentes. La estructura de los sonidos verbales no estaba diferenciada. En suma. ésta obtuvo una estructura constante que no era alterada por los cambios de timbre. «fonémico» o diferenciativo. Ahora sólo estamos empezando a comprender la función que constituye la base de la percepción discriminativa de los atributos significativos de las cosas y de su sistematización en complejos sistemas de generalización. Debemos buscar el otro componente de estos mecanismos en las estructuras corticales que dan lugar a una actividad intencionada unificada. o sea. Estos autores mostraron que el aspecto auditivo del lenguaje representa algo más que la precisa discriminación acústica de los sonidos. Con objeto de comprender el substrato cerebral del lenguaje. la estructura vocal o externa del lenguaje sufrió los mismos cambios profundos que el lenguaje interno. con su pensamiento. una comprensión de lo que Jackson llamó la «proposicionalización» y que consideró como la característica fundamental del lenguaje activo. El primitivo estadio «prefonémico» en el desarrollo del aspecto fásico del lenguaje debe haber dado lugar desde hace mucho tiempo al estadio. Ciertos vestigios de esta etapa del desarrollo persisten todavía en los lenguajes más primitivos todavía practicados. Ello hizo posible designar un gran número de conceptos mediante combinaciones diferentes de un número de sonidos relativamente reducido. Su característica esencial es la selección de los rasgos esenciales del lenguaje a partir de los rasgos no esenciales.

Todas las estructuras corticales necesarias para la producción de lenguaje fásico constituyen un complejo sistema de zonas cerebrales que permiten el desarrollo de. El análisis de tales sistemas ha mostrado que nunca están localizados en un «centro» cortical individual. La estructura de los sistemas corticales Los fisiólogos desde hace tiempo son conscientes de que las formas complejas del comportamiento deben implicar la actividad combinada de numerosos sistemas funcionales que están relacionados con ciertas estructuras ampliamente distribuidas por el cerebro. Esta exigencia se refiere tanto a los aspectos receptivos como expresivos del lenguaje y constituye la directriz de nuestra búsqueda de los mecanismos cerebrales que subyacen a la actividad verbal. Son responsables de la constancia de los significados de las palabras. Aquí. fásico. una vez más. las diferenciaciones auditivo-articulatorias necesarias para el dominio de] código fonémico del lenguaje. la intensidad o el ritmo con que se articule. En una palabra compleja. Los esquemas generalizados de las articulaciones que son distinguibles a partir de unos signos fonémicos fijos podrían llamarse «articulemas». Así en la organización del aspecto expresivo. «l» y «n» lingual-palatales). Fisiológicamente. Cuanto más intrincado se vuelve el complejo de sonidos que constituye una palabra. Son ellos los que crean los sistemas de códigos sonoros que poseen el grupo fijo de signos fundamentales que preservan la constancia de las palabras pronunciadas y oídas en condiciones variables. La estructura fonémica de una palabra se conserva aun cuando sufra una compleja diferenciación gramatical. sino de la desintegración de la audición estructurada. Anokhin define un sistema funcional como la «suma total de todas las excitaciones nerviosas que concurren en la ejecución correcta de un acto». «d». Estos articulemas de sonidos diferenciados son de pronunciación similar pero están relacionados con diferentes sistemas del código del lenguaje (por ejemplo.pueden estar representados por letras diferentes: «den» (día) y «ten» (sombra). Una palabra expresada en un código fonémico dado tiene que permanecer la misma sea cual sea el timbre. Al intentar comprender mejor los mecanismos cerebrales que constituyen la base de la organización externa de los sonidos del lenguaje es necesario que no . Conjuntamente. Esta desintegración hace imposible superar y retener los rasgos sonoros que son esenciales para la discriminación semántica. sino unos sistemas funcionales globales que comprenden las estructuras auditivo-articulatorias. la palabra no podrá conservar un significado específico bajo circunstancias diversas.distingamos diversos «centros» que al parecer constituirían los depósitos de las imágenes individuales. Este sistema codificado de diferenciaciones articulatorias debe ser tan generalizado y flexible que un complejo dado de signos articulatorios puede permanecer constante bajo condiciones de pronunciación muy diversas. que hacen posibles las complejas diferenciaciones verbales necesarias para el dominio del código sonoro de un lenguaje. Así como la preservación de la constancia de los sonidos no era necesaria en los sonidos primitivos chasqueantes que expresaban cierto estado afectivo o atraían la atención hacia un objeto particular. o «zub» (diente) y «sup» (sopa). es decir. sino que especifiquemos los mecanismos sistémicos que desempeñarían la función combinada de las zonas corticales separadas y harían posible los tipos de análisis y de síntesis exigidos por el complejo sistema del lenguaje. las unidades básicas del lenguaje no son los elementos verbales aislados o los complejos articulatorios habituales. Es muy comprensible que tanto la perturbación del aspecto vocal del lenguaje como de su localización cerebral deben conceptuarse en términos diferentes de los habituales en la neurología clásica. Los trastornos del lenguaje receptivo no derivan de la desaparición de las imágenes individuales de las palabras. De lo contrario. esta constancia debe mantenerse sean cuales sean los sonidos que acompañen a un fonema determinado. es un producto de la actividad de las estructuras auditivo-articulatorias. sino que más bien requieren la participación conjunta de procesos aferentes y eferentes que a menudo implican estructuras situadas en muchos niveles del cerebro y en diferentes partes del córtex. del lenguaje descubrimos el mismo principio que hemos visto en su organización semántica. Es importante notar qua la organización fonémica del lenguaje auditivo presupone la elaboración de unos esquemas definidos no sólo en la percepción auditiva del hombre. C. En la base del trastorno del lenguaje expresivo y articulatorio está la destrucción de aquellas diferenciaciones articulatorias que son necesarias para el dominio del código verbal del lenguaje. K. sino también en su actividad articulatoria. el individuo debe desarrollar el sistema de finas diferenciaciones articulatorias que son necesarias para la pronunciación de los diversos sonidos discriminables. El origen de la perturbación del aspecto fásico del lenguaje debe buscarse en la alteración de las estructuras que desempeñan las funciones combinadas de los sistemas auditivo-articulatorios. P. el paso al lenguaje representativo discriminativo otorgó a la constancia de los sonidos una significación decisiva. los procesos . Todo ello significa que al ser expuesto a un lenguaje dado plenamente desarrollado. tanto mayor es la rigidez que los fonemas deben poseer si su significado debe permanecer constante.

Este principio ha hallado una firme aceptación en la literatura moderna y ha sido confirmado por numerosas investigaciones. P. de la organización funcional de la corteza cerebral humana. Mientras que las estructuras de la formación reticular provocan cambios difusos de tono en todo el córtex mediante un sistema de proyecciones no específicas (Magoun y otros. 1956. constituyendo cada uno de ellos el «depósito» de cierto tipo de imagen o el «centro» cortical de una facultad determinada. compleja y lábil. Jasper. Resumiendo sus muchos años de trabajo. A. 1934. Pavlov señaló que ni siquiera el llamado «centro respiratorio» puede concebirse como una especie de área circunscrita en la médula. Pero es comprensible que al fin entraran en conflicto con unos conocimientos más avanzados en el campo de la psicología y de la fisiología. estos sistemas se basaban en unas estructuras corticales que ya habían sido aportadas por la evolución anterior. Kleist. las funciones complejas no están «localizadas» en áreas corticales particulares. Así. y D. . Aún estamos lejos de una teoría completa. 1942) como los psicólogos (Vygotski. Es importante notar que. Dado que no nos señalan el camino hacia un verdadero análisis de los mecanismos cerebrales de los sistemas funcionales complejos. Las funciones psicológicas superiores deben ser generadas por unos complejos agregados funcionales de zonas que se hallan unidas por conexiones temporales. Tanto los fisiólogos (Anokhin. En nuestra intención está presentar muy brevemente los principios básicos de la organización cortical de los sistemas funcionales. La concepción básica que ha superado el principio de la localización estricta de los procesos complejos es la de la localización dinámica de -los sistemas funcionales en la corteza cerebral. Ni que decir tiene que el estudio de la actividad verbal debe basarse en dicho principio. Los anatomistas interesados en la función del cerebro rechazaron desde hace ya tiempo las concepciones decimonónicas según las cuales la corteza está compuesta por grupos de células aislados. Estos descubrimientos pueden constituir el bosquejo de una teoría adecuada. sino que buscamos un patrón de estructuras nerviosas que operan juntamente para producir la actividad compleja en cuestión. 4 los sistemas 4 Rossi y Zanghetti (1957) han publicado un detallado examen de la anatomía y fisiología de la formación reticular. Vogt y K. Otro principio ampliamente compartido es el de la proyección específica (somatotópica o segmental) de las partes periféricas de los analizadores a las diferentes partes de la corteza cerebral. 1956. 1939. El segundo es conocido por sus mapas funcionales del córtex cerebral en los que se atribuyen funciones psicológicas muy complejas a las diversas áreas corticales. cada zona desempeña su propio papel en el funcionamiento de todo el sistema. Con arreglo a este principio.constituyen una unidad de actividad única. científicamente fundamentada. Las estructuras cortica1es que hacen posible la actividad verbal surgen en el curso de la evolución. Este punto de vista coincide con la idea propuesta por una serie de autores de que filogenéticamente el cerebro se estableció sobre el sistema de receptores a distancia y se hizo responsable de la función coordinada de las diferentes modalidades. Moruzzi. Uxtomskij. Por otra parte. 1949 y otros). I. 1940. 1960) han reconocido que los componentes de un sistema funcional dado pueden cambiar en los diferentes estadios de su desarrollo o como resultado de circunstancias patológicas. aunque los sistemas de las zonas del habla aparecieron en el curso del desarrollo histórico. Pavlov sugirió que el córtex cerebral entero puede concebirse como la confluencia central de los analizadores separados. si deseamos descubrir el substrato morfológico de un sistema funcional complejo. 1935. constituyen obstáculos reales para el desarrollo de la ciencia. Pavlov creía que en la corteza las señales del medio son recibidas y sometidas a los análisis más finos y a las síntesis más complejas. En un momento determinado estas concepciones morfológicas desempeñaron un papel progresivo en el desarrollo de la fisiología del lenguaje. Este «centro» abarca todo un grupo o. Estas concepciones estaban muy difundidas y reflejaban la psicología de las «facultades» que estaba en boga durante la segunda mitad del siglo pasado. La teoría sostenía que toda experiencia mental deriva de la interacción de las diversas facultades. No podemos hacer más que referimos a algunos de los descubrimientos hechos durante la primera mitad de siglo y que parecen facilitamos la comprensión de la organización funcional del córtex cerebral. Las constelaciones de zonas que obran de consuno constituyen el «mosaico funcional» de la corteza cerebral que era central en la teoría de Pavlov y que para él representaba el substrato dinámico de las funciones corticales más complejas. para usar la expresión adoptada por A. ya que atrajeron la atención hacia el substrato cerebral de los procesos mentales. sino que sus mecanismos fisiológicos están dispersos dinámicamente en el córtex cerebral creando sistemas de zonas. debe ser aún más característica de las formas superiores de actividad mental. Si esta representación morfológica es cierta en el caso de una función tan simple como la respiración. fue el nacimiento del lenguaje lo que originó el sistema concreto de áreas que funcionan simultáneamente dando lugar al habla. debemos aceptar desde el principio que no estamos buscando un «centro» aislado fijo de una vez por todas. toda una «constelación» de estructuras nerviosas que a veces están localizadas lejos unas de otras. Actualmente este enfoque está representado sólo por unos pocos autores como C.

y las áreas secundarias (de proyección-asociación) y terciarias (de asociación). Una serie de investigadores han descubierto que la proyección somatotópica tiene un aspecto funcional puesto que el tamaño del área de proyección de un órgano dado depende de su función. Estas áreas han quedado bien establecidas en numerosas investigaciones anatómicas y fisiológicas. Los dos últimos grupos maduran más tarde que las áreas primarias de proyección.receptores están representados por haces discretos de fibras que llevan impulsos específicos a áreas limitadas del córtex cerebral. Nuestro conocimiento de las áreas corticales secundarias y terciarias (de asociación) ha sufrido algunos cambios fundamentales en los últimos años. La estimulación de la corteza sensorial. N. y especialmente la formación de una imagen. Sería muy extraño que un analizador funcionara sin el concurso de otros sistemas. Constituyen las «áreas de proyección» de la corteza cerebral o. la acción de escuchar implica tanto la actividad auditiva como motora. Penfield. Este punto es ilustrado por el descubrimiento de Adrian (1943) de las representaciones desproporcionadamente grandes del hocico en el cerdo y de los labios en las ovejas. Recientes investigaciones psicológicas (A. 1958. Investigaciones histológicas precisas han mostrado que las . 1956. puede ser reestructurada de cualquier forma. Otro principio. Boldrey). 1958) constituye un caso especial de este principio. una serie de autores han señalado que poseen todas las características necesarias para integrar y coordinar las funciones de las áreas de modalidad específica de la corteza cerebral. los estudios arquitectónicos distinguen estas áreas basándose en el mayor desarrollo de las capas superficiales «asociativas». es el de la organización funcional de la información recibida por la cuarta capa. Sokolov (1958» ha mostrado que el reflejo de orientación provocado por la estimulación de cualquier receptor implica todo un sistema de reacciones en todo el cuerpo. Además. El segundo paso implica el análisis de la información en miles de unidades (que corresponden a las células individuales de la cuarta capa cortical). Con la obra de Flechsig se llegó a aceptar que se pueden distinguir las áreas primarias de proyección.funciones coordinadas de la retina y de la musculatura extraocular. el área de la sensación auditiva en la circunvolución de Heschl y la de la sensación visual a lo largo de la cisura caIcarina del lóbulo occipital. las respuestas a las señales del medio son hechas por la actividad conjunta de un complejo de analizadores. Es por ello que para la formación de una imagen es necesaria la actividad coordinada de un grupo de analizadores (incluyendo especialmente al analizador motor). Este descubrimiento no contradice en absoluto el principio de proyección somatotópica. por ejemplo. Zaporozec. Este análisis de la información entrante es un paso necesario para una síntesis ulterior. Penfield). por una parte. Es sabido que el área de proyección de la sensación cutánea está situada en la circunvolución poscentral. la faringe y los labios son muy grandes. Finalmente. estrechamente vinculado con el principio de proyección específica. esto es la mielinización se produce más tarde. El hecho de que la estimulación eléctrica directa de las áreas de proyección produzca las sensaciones correspondientes a las diferentes modalidades corrobora el principio de la proyección somatotópica de los receptores periféricos. Kvassov. Inicialmente la percepción implica una actividad manipulativa general. Ello ilustra una vez más el principio de representación somatotópica. el índice. Así vemos por qué la coordinación de funciones de los diversos analizadores que un niño desarrolla en la segunda mitad de su primer año de vida es tan esencial para su desarrollo mental posterior. Vemos las funciones combinadas de muchos analizadores aun en un grado mayor en el comportamiento adaptativo de los animales y en la compleja actividad manipulativa del hombre. Ya en la época de Sechenov se demostró que una función tan simple como la visión implica las . los «núcleos corticales de los analizadores». Así. 1956. deriva de la combinación de sensaciones visuales. Esta surge a través de la adaptación recíproca de las zonas que funcionan conjuntamente. o de punto por punto. produce una sensación cutánea focal (Foerster. V. la lesión de estas áreas provoca pérdidas de sensación de la modalidad específica. como Pavlov prefería llamarlas. sino que simplemente indica que la representación de las áreas receptoras más importantes debe ser más específica que la de las menos importantes. P. Ja. por otra. 1959. El principio de la proyección específica (somatotópica) concierne sólo al primer paso en el tratamiento de la información que entra en el córtex procedente de los receptores periféricos. 1957) indican que la percepción de un objeto. Por regla general. La reciente obra de E. Galiperin. la estimulación de la cisura caIcarina y de la circunvolución de Heschl produce sensaciones visuales y auditivas respectivamente (Pötzl. Vemos también que la función conjugada de las diferentes áreas cerebrales constituye uno de los principios más importantes de la actividad cerebral. Asimismo se sabe que en esas áreas la capa predominante es la cuarta o capa celular receptiva. N. Asimismo. El hecho de que cada receptor posea su propio sistema propriomuscular (Granit. de los receptores periféricos en las partes corticales de los diversos analizadores. Hoff. Como consecuencia de ello. táctiles y musculares. Leontiev. A. sólo más tarde ésta se llega a abreviar. Ello es probablemente más cierto en el caso de la actividad que pone en juego el segundo sistema de señales en que el análisis y la síntesis implican tan a menudo varios receptores. y queda plenamente demostrado por el famoso descubrimiento de Penfield según el cual en el hombre las proyecciones del pulgar.

produce fosfeno. 1944) y otros se observaron diferencias funcionales entre ellas. las partes más alejadas tienen una estructura completamente diferente. 1962. Algunos autores. según el grado en que afecte a las zonas . la estimulación de las áreas secundarias 18 ó 19 produce una sensación visual así como las sensaciones que ordinariamente acompañan los movimientos del ojo. por ejemplo.zonas «secundarias» y especialmente las «terciarias» no pueden considerarse puramente como asociativas. Algunos autores las consideran como áreas de superposición entre las partes corticales de los diversos analizadores (Polyakov. En esas últimas partes de las zonas intermedias predominan claramente las capas asociativas más superficiales del córtex. Numerosas investigaciones conocidas mostraron las diferencias morfológicas y funcionales existentes en los dos tipos de área intermedia en el hombre. En las zonas intermedias. la extensión de la excitación es muy limitada. Asimismo se ha descubierto que poseen los mismos tipos de fibras corticófugas que las áreas de proyección primarias. la estimulación de las áreas secundarias a menudo ocasiona sensaciones auditivas complejas y alucinaciones acústico-visuales. Es harto conocido que las lesiones totales del área visual primaria producen escotoma o ceguera central total y que una lesión parcial provoca una forma particular de «astenia visual». entre los que cabe citar a K. Mientras que las partes situadas más cerca de las áreas de proyección primarias poseen una estructura similar a la de las áreas primarias. 1950. éste provoca cambios de potencial en una serie de estructuras incluyendo las partes corticales de otros analizadores. 2 (y quizá 5). Las áreas intrínsecas participan en la formación de complejas conexiones lábiles entre los analizadores del nivel subcortical. La estimulación de las áreas de proyección secundarias de un analizador determinado comporta realmente una función conjunta con los restantes analizadores. Pribram (1957. En su lugar. por otra parte. y las áreas sensoriales secundarias 1. por ejemplo. Pribram. por ejemplo. De acuerdo con las diferencias morfológicas entre esos dos grupos de áreas (constituyendo las áreas primarias un grupo y las áreas secundarias y terciarias combinadas otro). 1958). llama «áreas extrínsecas» a las áreas de proyección primarias y «áreas intrínsecas» a las áreas secundarias y terciarias (Rose. 1941). las células de la «periferia dispersa» de los analizadores entraron en contacto con las células que recibían los impulsos de las fibras de las áreas intrínsecas. mientras que si se aplica estricnina a un área secundaria. En los estudios neuronográficos de Dusser de Barennes (1937. Así las áreas visuales secundarias 18 y 19. 1944. Poljakov. Las lesiones de las áreas secundarias. Prosiguiendo estos estudios con el mayor detalle. Se obtienen resultados totalmente de acuerdo con cuanto antecede si observamos lo que ocurre después de la lesión de las áreas de proyección primarias y secundarias de los distintos analizadores. ocasionan complejas alteraciones de la síntesis visual junto con movimientos anormales del ojo. McCulloch (1941. el área 17 del córtex occipital. las zonas intermedias estaban escasamente desarrolladas en los estadios filogenéticos primitivos y la interacción de los analizadores se realizaba mediante la superposición parcial de las zonas de proyección. Asimismo puede traer consigo varias formas de agnosia o amnesia visual. 10. una sensación puramente visual. se fueron extendiendo. Por otra parte. 1958) sugieren que el papel de las áreas secundarias es programar la función de las áreas primarias sobre la base de la experiencia pasada. Generalmente hablando. 1957). sus caracteríSticas funcionales son también completamente diferentes. Rose (1950) descubrió que las fibras que ascienden a las áreas visuales de asociación no proceden directamente de los receptores periférico s ni de los mismos núcleos del geniculado lateral que se proyectan hacia el córtex visual primario. y otros). Según esta concepción. Una serie de autores mostraron que reciben fibras de las estructuras subcorticales. Hace revivir las huellas de las complejas conexiones temporales que se han desarrollado como resultado de la actividad integrada anterior entre los diversos analizadores. de la misma forma que las áreas primarias (Papez. el área 18 ó 19. las áreas auditivas secundarias 42 y 22. las zonas secundarias y terciarias de la corteza cerebral aparecen tardíamente en la filogénesis y proporcionan las formas más complejas de la función integrada de diferentes analizadores. 11 y 46 de los lóbulos frontales. La estimulación del área 17 (área visual primaria). El mismo principio básico se desprende de ciertos estudios más complejos en los que se toman las respuestas del organismo como indicadores de la función. surgen principalmente de los núcleos geniculados laterales que reciben inputs de otros núcleos del geniculado lateral o de otras estructuras superiores que transmiten impulsos de información ya integrados en áreas más centrales. Más tarde consideraremos los resultados de la estimulación directa de las áreas motrices secundarias. Penfield ha mostrado que así como la estimulación del área auditiva primaria provoca solamente sensaciones auditivas específicas. las sensaciones que resultan de la estimulación de las áreas primarias son diferentes de las producidas por la estimulación de las áreas secundarias. y entre ellos se formaron las zonas intermedias. de la misma forma. En los estadios posteriores de la filogénesis los núcleos corticales de los diversos analizadores se diferenciaron cada vez más. auditivas y sensoriales primarias que las áreas 39 y 40 de la zona parieto-témporo-occipitalo las áreas 9. Así Rose propone llamar «extrínsecas» a las fibras que entran en las áreas de proyección primarias e «intrínsecas» a las fibras que se dirigen a las zonas secundarias y terciarias. En experimentos en que el córtex es estimulado directamente. Estos estudios descubrieron que cuando se aplica estricnina a un punto de un área primaria. tienen una estructura mucho más semejante a la de las áreas visuales. 1957.

El hecho de que las áreas posteriores-aferentes estén íntimamente conectadas con las áreas anteriores-efectoras queda demostrado por el hecho de que la estimulación de las áreas posteriores a la cisura rolándica pueden provocar los mismos movimientos producidos por la estimulación de la circunvolución precentral (Penfield y Boldrey. A.corticales de los analizadores táctiles y auditivos. Estas conexiones. Como dijimos antes. La actividad integrada de esas áreas corticales es responsable de la programación de la función de un analizador dado de acuerdo con las conexiones temporales establecidas en la experiencia pasada. El comportaciento de un hombre. Hemos señalado que ya ha sido superada la época en que los procesos mentales podían considerarse como «facultades» o «funciones» separadas de la «mente». se inicia por la estimulación de los sistemas aferentes y siempre termina con reacciones adaptativas integradas definidas de la musculatura voluntaria. Se incluyen aquí las áreas corticales que forman parte de los diversos analizadores donde dichos procesos sirven para «sintonizar» a los analizadores. es incapaz de lograr la coordinación de las funciones que es necesaria para la formación selectiva de las conexiones y para todas las formas de adaptación a la realidad. En primer lugar. prolongación de lo que ya hemos dicho. N. Partiendo de este tipo de insuficiencia. Zaporozec (1958) y P. constituyen una unidad funcional. No obstante. 1950). Sin embargo. según Penfield (1954) y otros autores. sabemos que cada área cortical tiene fibras que entran y salen de ella. Bajo ciertas circunstancias es posible analizar el comportamiento de un animal o del hombre a través de procesos reflejos parciales separados. En el curso de la ontogénesis estas acciones fueron sustituidas por el examen de los objetos con los ojos (una forma abreviada de actividad externa). 1957). el origen de las imágenes ha sido tratado en las obras de A. con sus seis capas celulares. La lesión desorganiza sus funciones integradas con los otros analizadores y destruye los programas almacenados como resultado de la experiencia previa. las funciones de la corteza no se limitan a este tipo de procesos reflejos. Galiperin (1956. Los impulsos corticófugos sintonizan a los analizadores facilitando la excitación de ciertas áreas receptoras e inhibiendo a otras. Un cerebro cuyos sistemas han quedado desorganizados ya no puede seleccionar los atributos esenciales de las señales. hemos llegado a considerar la actividad integrada de las partes corticales de los diversos analizadores como un principio básico de la organización funcional del cerebro. Los trabajos modernos sobre la arquitectónica y la neurofisiología neuronal aducen pruebas concluyentes sobre la última concepción. Asimismo incluyen procesos reflejos mucho más complejos en los que todas las partes del córtex funcionan conjuntamente. 5 En la literatura psicológica soviética. Más tarde consideraremos trastornos auditivos y motores análogos. puede considerarse un órgano muy complejo por dos razones. y finalmente por una «imagen» que. En otras palabras. Un segundo ejemplo viene dado por la función integrada de una parte del lóbulo temporal izquierdo (área de Wernicke) con la parte ínferoposterior del lóbulo frontal (área de Broca). aunque interiorizada. otras veces afectan a un nexo cortical. inhibir los impulsos concomitantes irrelevantes e integrar los indicios de las señales en sistemas definidos. Penfield y Rasmussen. Actualmente está claro que hasta las formas más elevadas de los procesos mentales deben considerarse como el producto de una compleja actividad refleja que posee nexos tanto aferentes como eferentes. pero el comportamiento nunca puede reducirse a dichos procesos. La unidad funcional de las áreas sensoriales-motoras es sólo un ejemplo de la integración de las áreas corticales posteriores y anteriores. Ja. V. que realizan los procesos psicológicos que constituyen la base de las formas complejas de actividad mental. está claro que la lesión de las zonas secundarias de un analizador produce ciertos trastornos críticos de las formas sistémicas de la actividad adquirida que se desarrolla en el curso de la ontogénesis. A veces no implican estructuras situadas más arriba de la médula o del diencéfalo. Se sabe que los reflejos de sintonización pueden ser mediatizados a diferentes niveles. Incluso procesos como el suscitar imágenes sensoriales han demostrado ser los resultados de complejas acciones humanas que antaño se exteriorizaron como asir y palpar. Nos resta decir algo sobre un tercer principio. las concepciones tradicionales de los «centros» corticales en los que unos grupos de células poseen ciertas «facultades mentales» debe dar paso a la concepción de unos sistemas reflejos corticales complejos. . Leontiev (1958). En segundo lugar. más las importantes conexiones de las diversas áreas corticales con los sistemas subcorticales son directamente responsables de la integración de las funciones corticales. como el de un animal. sabemos que en cada área ocurren procesos reflejos. conserva sus componentes motores y se halla vinculada inseparablemente a su denominador verbal. Nos hallamos aún lejos de poder dar una explicación fisiológica adecuada de esos hechos. El córtex cerebral. 1937. Toda función de los grandes hemisferios puede dividirse en dos sistemas coordinados de actividad: uno referido a las regiones posteriores (exteroceptivas o proprioceptivas) y el otro a las regiones anteriores (motrices) de los hemisferios.5 La adopción de dicha concepción de los procesos mentales debe introducir inevitablemente correcciones importantes en las concepciones previamente en boga sobre la localización cerebral de la función. Esto probablemente lo vemos de forma más clara en la estructura de las áreas sensoriales-motoras de la corteza que.

No sólo son los lóbulos frontales unas estructuras nuevas desde el punto de vista filogenético. A. a la que hemos concedido una atención especial en otras obras nuestras (ver N. El feedback posibilita la evaluación de la efectividad de una acción. tienden a relacionar esta función del comportamiento altamente compleja con el feedback que se origina como resultado de un acto motor. También es necesario para la creación de una imagen de los efectos previstos y para generar la aferentación anticipatoria que dirige la conducta posterior. Mescerjakov. Cada sistema es responsable de cierto aspecto del comportamiento complejo.Estas áreas se hallan unidas por grandes haces en forma de U y son responsables en conjunto del análisis audioarticulatorio. R. Mediante el feedback. Como saben muy bien los psicólogos. Uno de estos sistemas implica ciertas estructuras de la superficie ventromedial del cerebro. sugieren que existen varios sistemas funcionales en la corteza. y por lo visto determinan las disposiciones generales que dirigen el comportamiento de los animales. vol. sino que en el hombre. Sólo en años recientes se ha empezado a investigar el desarrollo psicológico y la maduración de esas formas de comportamiento. ni siquiera esos actos complejos explican claramente la conducta humana. Varios autores se refieren a la función de este sistema en términos diferentes. las acciones acertadas son separadas del resto. En suma. Estas áreas son proyecciones de unas estructuras no-específicas del cerebro medio y del diencéfalo. Más tarde ya consideraremos estos ejemplos con más detalle. y el comportamiento humano supone el análisis de las condiciones y la selección de los medios más apropiados para alcanzar los fines. Es un sistema altamente especializado que interviene en la integración central de la actividad analítico-sintética. crea esquemas de soluciones posibles y somete á ellos su conducta. Los descubrimientos de muchos autores. y se vuelven dominantes. 1952. Sabemos muy poco hasta la fecha de los mecanismos cerebrales de las formas más complejas de comportamiento humano. Esta posición. Las acciones acertadas son reforzadas dando lugar así al concepto de aferenciación ratificada o feedback. sino que funcionan continuamente de acuerdo con el sistema global del comportamiento estructurado complejo.6 Sin embargo. Luria. Partiendo de la experiencia pasada almacenada en forma de imágenes visuales o de asociaciones verbales. I. implica una compleja actividad analíticosintética dirigida hacia la resolución de problemas definidos. 2. 1963. Ya hemos hablado de este tipo de actividad. Está claro que la efectividad de cualquier actividad está relacionada con el grado en que las huellas de las acciones acertadas se ven reforzadas y las huellas de las acciones fallidas. la mayor parte de las cuales están reseñadas en Problemas de la actividad nerviosa superior de los niños normales y anormales (Ediciones de la Academia de Ciencias Pedagógicas. Por supuesto. El medio impone ciertas condiciones. 1956. Ivanova. En realidad. tenemos toda la razón para creer que Jackson estaba en lo cierto cuando sugirió que los mecanismos cerebrales de la conducta organizada en los niveles más altos están relacionados con las áreas frontales del cerebro. Un tercer ejemplo es la actividad integrada de los centros óculo-motores posteriores y anteriores que son responsables del delicado control de los movimientos del ojo. Según todas las indicaciones. 1961). el comportamiento humano entraña una lucha por alcanzar ciertos fines dentro de un contexto ambiental dado. En otras palabras. vol. Hemos presentado los principios básicos de la relación entre la estructura y la función del córtex cerebral. 1962. 1. los diversos analizadores no son autónomos. mientras que las acciones irrelevantes son inhibidas simultáneamente. 1953. Así está implicado en la discriminación de las señales y en el desarrollo de respuestas diferenciales que son dadas por los diversos analizadores. Pribram lo llama el aspecto «económico» del comportamiento (función económica. comportamiento preferencial). está íntimamente relacionado con las funciones del analizador motor y desempeña un papel especial con respecto a la actividad mental. Moscú. función de utilidad. el feedback resultante de la acción motora juega un importante papel en la formulación del comportamiento. Todos los autores. inhibidas. el cual señala la ultimación del acto. y hace posible la regulación del comportamiento apropiado una vez terminado. M. A. Este sistema se distingue de la superficie dorsolateral del córtex que se puede dividir en partes extrínsecas e intrínsecas. 1966. 1958). es 6 Hemos estudiado el desarrollo de las formas complejas de comportamiento voluntario en una serie de investigaciones especiales. no obstante. Cuanto podemos hacer es estudiar algunas de las ideas que se desprenden de las experiencias realizadas estos últimos años. Anokhin (1957) lo califica de «aceptor de acción». las formas de comportamiento voluntario están reguladas por el lenguaje y por mecanismos relacionados con el lenguaje. Luria y Homskaya. . Ver también A. 1958). Aún nos queda otro sistema que participa en las formas complejas de actividad y que merece especial consideración. y otros) será considerada en un apartado posterior. ¿cómo se realizan las formas complejas de actividad? ¿Cuál es la organización funcional de los mecanismos neurofisiológicos subyacentes a dicha actividad? Estamos sólo empezando a acumular los conocimientos científicos necesarios para responder a estas cuestiones. 1963. Filippyceva. No obstante. intervienen en el feedback a partir de los sistemas de conexiones establecidos por los mecanismos verbales y están implicados en la regulación de los procesos motores mediante el segundo sistema de señales. entre los que cabe citar a Pribram (1957. el hombre se sitúa con respecto a los problemas. P. Luria (1959. sin lugar a dudas.

«localizado» en cierta área de la corteza cerebral. a saber. Luria (1950. deberíamos hablar no de la localización de las funciones. que fue defendida con tanto ahínco por Goldstein. tanto si es espontánea como si es al dictado. Sin duda alguna.decir. En la escritura ordinaria. Sólo de esta forma. no obstante. De acuerdo con dicha concepción. Como ejemplo de cómo puede analizarse un sistema funcional podemos considerar la actividad de la escritura. de la separación de ciertos sonidos del flujo del lenguaje y de su transformación en fonemas constantes y generalizados. D. su descripción. La posición que hemos esbozado determina en gran parte las cuestiones que debemos considerar al estudiar los trastornos del habla. en segundo lugar. puesto que el trastorno de una de ellas trae consigo el cambio correspondiente en una serie de sistemas funcionales. es necesario distinguir entre el trastorno fundamental. el sistema acústico-articulatorio juega un papel decisivo al analizar el flujo del lenguaje en los fonemas de que se compone. la práctica neurológica y neuroquirúrgica no existirían. Toda forma de actividad mental. si no fuera por la regularidad con que los síntomas clínicos pueden atribuirse a puntos determinados. Aparte de esto. En este sentido. es decir. debemos considerar el carácter sistémico de los trastornos producidos por las lesiones focales y. El hecho de que ciertos trastornos puedan atribuirse a la lesión de ciertos puntos está fuera de toda duda. debemos abordar otras dos cuestiones. el síntoma está correlacionado con el punto de la lesión. Esta concepción. Cada área desempeña su propio papel. Ver D. una lesión focal del cerebro que perturba un proceso necesario para la ejecución de una función determinada produce un síntoma. El paso siguiente es la identificación de esos sonidos en los diversos contextos sonoros en los que aparecen y el análisis de su dependencia de las posiciones que ocupan en las distintas palabras. En primer lugar. fue formulada originalmente por Jackson. la distribución dinámica sistémica de los sistemas funcionales del córtex cerebral. B. y desarrollar el sistema de movimientos uniformemente conexos que son característicos de la escritura una vez convertida en una actividad automática. La escritura es un sistema funcional complejo que se origina a partir del análisis de los sonidos del lenguaje. Este primer paso que implica la función integrada del sistema auditivo-articulatorio crea la potencialidad para la escritura. En otras palabras. el «centro de Exner». o resultado directo de una lesión dada. Sólo una ingenua concepción precientífica de la escritura como de finos movimientos coordinados de la mano podía conducir a la idea de la «localización» de este acto en un «centro» cortical aislado. el de la cualificación de los síntomas. 1962). otras veces su función reviste una significación más periférica. . éstas juegan el papel de un dispositivo de colación o de un regulador de la coordinación de 7 Este proceso ya se ha descrito con detalle en otras publicaciones. Problemas de análisis clínico y el carácter sistémico de los trastornos resultantes de lesiones focales en el cerebro No puede considerarse ninguna forma de actividad mental como una «función» localizada en un grupo limitado de células nerviosas. y su efecto secundario o sistémico. su efecto sobre los sistemas funcionales. Otro importante proceso es el análisis y la síntesis visoespaciales de los grafemas y la coordinación consiguiente de los movimientos que los producen. R. De hecho. representar los grafemas mediante acciones motoras. es decir. Uno de los problemas de la práctica clínica moderna es la «localización de los síntomas».7 Sólo cuando concurren estas condiciones es posible traducir los fonemas en «grafemas». cada una hace su propia aportación a la «estructura dinámica» general de las zonas corticales que desempeñan una función dada. Debemos tener en mente estos principios cuando empecemos a analizar los trastornos de la actividad verbal que resultan de las lesiones focales del cerebro. Ocasionalmente es un papel central. no obstante. a saber. Elkonin (1956) y A. debemos estudiar el análisis neurodinámico de los síntomas que se presentan en los distintos casos. Este análisis breve y simplificado de la actividad de la escritura nos basta para mostrar que ésta constituye un sistema funcional muy complejo que debe poner en juego una constelación dinámica de áreas que funcionan conjuntamente. el diagnóstico de las lesiones cerebrales puede asentarse sobre una base científica. el clínico debe descubrir las funciones componentes de las diferentes áreas corticales. Habiendo descrito los síndromes que aparecen como resultado de una lesión local en las diversas áreas. en todo ello participan las conexiones preliminares que se establecen en relación con el lenguaje interno. Actualmente se acepta que al analizar los resultados de las lesiones cerebrales. sino de la localización de los síntomas. o sea. ya que ello será de interés en capítulos posteriores. en especial el lenguaje. El trastorno de la escritura es un síntoma bastante común en los casos de lesión en el hemisferio izquierdo. existe un problema más difícil todavía. es un complejo sistema funcional de mecanismos que está dinámicamente disperso por el córtex y que funciona a base de un complejo de áreas corticales y subcorticales adyacentes que actúan coordinadamente. Los papeles ejercidos por las distintas áreas no son idénticos. Antes de proceder al examen de las formas específicas de trastorno. Por medio de un feedback continuo.

Algunos autores intentaron explicar este fenómeno aduciendo la existencia de «centros» altamente especializados localizados apretadamente unos junto a otros dentro del área afectada. Este tipo de intentos. Por ejemplo. no son más que injustificables resurrecciones de las falsas concepciones psicomorfológicas originalmente propugnadas por Gall. no es sorprendente que los trastornos del sistema funcional de la escritura puedan darse debido a lesiones en. dificultad en hallar las palabras y parafasias verbales y literales. Asimismo. Como veremos más tarde. dificultad en repetir palabras y frases. El análisis de las funciones que guardan relación con las áreas particulares todavía está en mantillas. por regla general. varias áreas diferentes del lóbulo temporal izquierdo. Al escribir al dictado. Durante décadas. en la pérdida de uno u otro sistema funcional. El trastorno de la síntesis de los actos motores y la desnervación consiguiente de los movimientos preliminares ocasiona la pérdida del esquema cinético de la escritura. Del mismo modo. el estadio del análisis acústico (o acústico-articulatorio). Por ello. y el análisis cualitativo de los síndromes tópicos que implica. no obstante. No cabe duda de que cada parte de los procesos corticales desempeña su propia función especial en el cuadro general de la actividad cerebral y de que esta función se ve perturbada cuando el área es dañada. al escribir un ideograma tan automatizado como una firma. La lesión de cualquiera de esas áreas produce un trastorno de un tipo específico. cada uno de esos trastornos será reflejado inevitablemente por toda una serie de síntomas que difieren cualitativamente de los producidos por los otros trastornos.que acabamos de citar dependen del tipo de escritura. sin embargo. este estadio casi no reviste significación alguna. que requiere la función integrada de todo un complejo de áreas corticales. Así. La concepción sistémica de las funciones. esta concepción nos acerca a la comprensión de la diversidad de los síntomas que pueden presentarse después de la lesión de una sola área cortical. dificultades en nombrar los objetos y dificultades de comprensión de construcciones lógico-gramaticales. la lesión de la parte posterior de la primera circunvolución temporal puede acarrear una sordera verbal (afasia sensorial). agnosia táctil. Así como la alteración de la escritura puede aparecer como resultado de la lesión de una serie de áreas distintas. sino que debe descubrirse mediante un análisis cualitativo del síndrome. Así pues. Esto es cierto de la constelación dinámica que está subyacente al hábito. la escritura es un complejo sistema funcional. La pérdida de la coordinación viso-espacial provoca la escritura de letras deformes. Asimismo. un niño que está aprendiendo a escribir depende de sistemas de conexiones temporales completamente diferentes mucho más que los adultos. La concepción sistémica de la estructura de las «funciones» y el análisis cualitativo de los trastornos que siguen a las lesiones focales explica perfectamente por qué una sola «función» puede ser alterada por lesiones producidas en una serie de puntos diferentes. Los trastornos de las funciones componentes como el análisis acústico y articulatorio de los sonidos. el carácter sistémico de los trastornos no priva en modo alguno a los síntomas de su valor para el diagnóstico tópico. Es esencial señalar también que las interrelaciones de las funciones componentes . lleva a conclusiones totalmente diferentes. táctiles o motoras. algunos de los cuales pueden parecer a primera vista totalmente inconexos con los restantes. Aunque aún sabemos poco sobre las funciones específicas de las diferentes áreas corticales y sobre los . En uno y otro caso. acalculia. Las futuras investigaciones clínicas y los estudios electrofisiológicos indudablemente nos darán las respuestas a estos problemas. El estudio minucioso de los diversos síntomas. las diferencias cualitativas de los síndromes pueden ser de naturaleza muy específica.los procesos. auditivas. para quienes desde hace tiempo ello se ha convertido ya en una actividad automática. en las áreas prefrontales o en las áreas parieto-occipitales. Estas funciones fisiológicas específicas incluyen el análisis y la síntesis visuales. Por otra parte. La pérdida del análisis sonoro-articulatorio conduce inevitablemente al análisis incorrecto del flujo de sonido y al trastorno de la diferenciación fonémica. Así. También pueden observarse después de lesiones en las áreas premotoras. Los investigadores clínicos han descubierto que. inevitablemente ocupará el primer plano. agrafía. el tipo de trastorno también varía. se han realizado tentativas para explicar cómo unos síntomas tan variados pueden surgir de lesiones en una sola área del córtex. Pueden aparecer tras la lesión del área temporal posterior o de las partes ínferoposteriores de los lóbulos frontales. la lesión del área parieto-occipital puede producir síntomas tan heterogéneos como trastornos viso-espaciales. como los de Kleist para encontrar «centros» especiales para la «comprensión de los números» o para la «comprensión de las frases» y los intentos de Nielssen para hallar «centros corticales para la percepción de los objetos animados e inanimados». que aparecen en un caso dado comporta el descubrimiento de la función componente que ha sido perdida. las funciones integrativas entre los diversos analizadores y aquellas funciones que implican el feedback de un acto motor. La significación tópica de los síntomas no se ve. la lesión de una sola área cortical produce todo un complejo de síntomas. la coordinación visoespacial o la automatización secundaria de los actos motores que resultan de la lesión de ciertas áreas incapacitan los diversos mecanismos fisiológicos necesarios para la escritura. especialmente si los vocablos son difíciles o poco familiares. el sistema de los componentes funcionales que constituyen un hábito de escritura particular varía con arreglo a la medida en que se practica.

) pero deja totalmente ilesos los sistemas que dependen de otras formas de síntesis. «en las partes corticales de los diversos analizadores») y en un análisis de los cambios consiguientes en los sistemas funcionales. está fuera de toda discusión el principio de que la determinación del trastorno básico y sus consecuencias sistémicas deba ocupar un lugar preeminente en el diagnóstico clínico moderno. debe afectar todas las formas de actividad en las que la audición fonémica y las conexiones con ella relacionadas juegan un papel. Si. pierde su regularidad y su coordinación con las otras funciones. que por desgracia no podemos desarrollar como se merece en el presente volumen. Aunque podamos estar en desacuerdo con Goldstein (1910. la base de una concepción científica de la función cerebral no se había creado aún. sino que también tiene importantes implicaciones para el estudio de los sistemas funcionales normales. y que por ello no forman parte del sistema dañado. produce efectos diferentes relacionados con el analizador visoespacial. Cuando este trastorno básico se halla presente. 1963). la integración temporal o acústica. El principio fundamental de la investigación clínica debería consistir en un análisis para determinar los resultados fisiológicos directos de las lesiones en las distintas áreas corticales (podríamos decir igualmente. encontrar las palabras necesarias o realizar los análisis y síntesis sonoros necesarios para la escritura. la determinación del «trastorno básico» que acompaña a una lesión dada sólo puede llevarse a cabo con éxito si se poseen los conocimientos suficientes con respecto al papel que desempeña en el análisis y la síntesis de las señales que llegan al organismo y en la regulación de los tipos diversos de conducta. Esta es la razón por la que Jackson. 1926. 1947) en lo que respecta a la peculiar interpretación del término «trastorno básico» y a la concepción de afasia a la que condujo. la determinación de los «trastornos básicos» seguirá siendo incompleta al menos durante algún tiempo. Puede que continúe manifestándose. Durante muchas décadas. Dichos análisis pueden aportar también una mejor comprensión de ciertos fenómenos aparentemente sin relación que acompañan a las lesiones corticales focales. las investigaciones clínicas han consistido en correlacionar los distintos trastornos fisiológicos con ciertas lesiones focales de la corteza cerebral. (A. Con el trastorno de la audición estructurada es imposible mantener una dicción precisa y diferenciada. en segundo lugar. en primer lugar. a saber. sólo en raras ocasiones se pierde por completo una función como consecuencia de una lesión limitada. ya sabemos lo bastante sobre las funciones fisiológicas de ciertas áreas y sobre la estructura de los sistemas complejos funcionales en los que participan como para arrojar luz sobre los síndromes que aparecen cuando éstas son dañadas. Aunque el 8 Para un análisis detallado de este tema. lo que sabemos es suficiente para indicar las líneas de análisis más aptas para ser fructíferas en el estudio tópico de los síndromes constituidos por los diversos síntomas. . Con ello. pero sólo bajo ciertas circunstancias. Esto quedará más claro en los capítulos siguientes. la afectación de las partes póstero-superiores del área temporal izquierda desorganiza la actividad normal del sistema de estructuras responsable del análisis y síntesis acústicos. explicar todos los síntomas secundarios en términos del trastorno básico más la reorganización compensatoria de las funciones realizada por las restantes áreas del cerebro. 1934. Sin embargo. Esta relación de principios a observar en el estudio de los síntomas que surgen como resultado de las lesiones corticales locales sería incompleta si no mencionáramos otro punto. por ejemplo.sistemas funcionales complejos que constituyen la base de la actividad mental. a veces se ve simplemente debilitada. Desde los tiempos de Broca. habiendo sido corriente hablar en términos de la «pérdida» de funciones. de la reorganización de una función. el análisis neurodinámico de las lesiones cerebrales. R. Sólo el estudio detallado de los síntomas que sobrevienen como resultado de las lesiones cerebrales focales y las investigaciones fisiológicas que comprendan la estimulación y la extirpación de las diversas áreas aportarán una solución a este problema. cuyas concepciones se anticiparon casi en un siglo a su tiempo. Luria. por otra parte. Lo más normal es que una función quede simplemente alterada. Hace cuarenta años Goldstein (1925) introdujo la idea de que el análisis clínico de una lesión debía darse por terminado cuando es posible. hablaba no de la pérdida sino de la «desintegración» o de la «disolución» de una función. se desarrollan inevitablemente ciertos síntomas secundarios como efectos indirectos o compensatorios. Desde luego. Perturba los sistemas funcionales que no pueden operar sin la síntesis especial espontánea (coordinación). 1927.8 El análisis de los trastornos (sistémicos) primarios y secundarios resultantes de lesiones focales no sólo explica los síndromes que aparecen en tales casos. Así. como ya apuntamos más arriba. se aceptaron unas concepciones simplificadas de la estructura de los sistemas funcionales. pero las funciones tales como el reconocimiento de objetos. o de su descenso a un nivel más primitivo. Aparecen parafasias literales y verbales y trastornos en la estructura gramatical del lenguaje. La lesión del área parieto-occipital izquierda. la orientación espacial y el cálculo con números elementales escritos permanecen inalterados. no puede por menos que producir un trastorno del lenguaje auditivo (audición fonémica). No obstante. ver «Dos tipos de actividad sintética del córtex cerebral». determinar el trastorno básico (Grundstörung) que resulta directamente de la lesión y.

Solamente con la obra de I. 1947. Los principios que expusimos anteriormente relativos a la estructura fisiológica de los procesos verbales y a los sistemas funcionales posibilitan el dar una respuesta concluyente a esta cuestión. En las páginas siguientes no aplicaremos este método en la medida en que se debiera. llamamos «áreas del habla primarias» y «áreas del habla marginales». Con la evolución histórica del lenguaje. E. etc. en términos de los principios expuestos anteriormente? ¿Están solamente las áreas primarias directamente relacionadas con la organización de los procesos verbales de forma que sólo la lesión de dichas áreas puede acarrear trastornos del habla? Si es así. Como consecuencia de ello. La frecuencia y la gravedad de los trastornos eran completamente diferentes. las áreas colindantes puede que no tengan relación alguna con la organización de los procesos verbales y que la lesión de las mismas produzca sólo «síntomas en virtud de proximidad». estadísticamente determinada. la pérdida de la actividad cerebral sistémica y una interacción deficitaria de los dos sistemas de señales. el lenguaje no puede desarrollarse. quedó patente que el trastorno de la dinámica de los procesos nerviosos acarrea inevitablemente un fenómeno muy importante. Ombredane. las áreas que hacen posible la fina diferenciación de las funciones de los diversos analizadores. Los síndromes afásicos y la relación entre las áreas del habla «primarias» y «marginales» Partiendo de nuestro análisis de la frecuencia y de la gravedad de los síndromes. 1951.concepto de «desintegración» fue empleado con éxito por autores como Goldstein y Pötzl. Pavlov volvió su atención a este último efecto en los últimos años de su vida. Finalmente. Los conceptos utilizados para definir estas deficiencias empezaron a cobrar una significación patofisiológica real. da lugar a la alteración de los procesos. La segunda respuesta brinda la posibilidad de la existencia de una estructura sistémica de funciones cerebrales complejas con la participación integrada de diferentes áreas cerebrales. pero que actualmente . Actualmente es posible adoptar un enfoque fisiológico en el estudio de los procesos subyacentes a los síntomas que observamos. mediante la repercusión que la lesión pueda tener en las mismas áreas primarias. O. Se descubrió que ésta constituía la base patológica de fenómenos de perseveración que durante muchos años fueron considerados de naturaleza psicológica. quedó claro que un cambio patológico en la neurodinámica puede expresarse mediante la disminución de la efectividad de los procesos nerviosos. Tras una minuciosa investigación. al cambiar la circulación de la sangre y del líquido cefalorraquídeo. la inestabilidad de los mecanismos nerviosos. por el contrario. pero no cabe duda de que el análisis neurodinámico de los síndromes constituirá una aportación valiosísima a la interpretación clínica de las lesiones cerebrales focales. esto es. Además. el cerebro no forma sistemas diferenciados estables y la gama de actividades posibles se ven por ende limitadas. el estudio de los déficits funcionales y de las lesiones corticales focales se hizo más preciso. ¿Cómo debemos interpretar esta relación. Tiene lugar una irradiación difusa de excitación o inhibición en vez de la fina interacción de esos procesos que es necesaria para la compleja función cortical diferenciada. la relación existente entre estos dos grupos de áreas quizá sea de índole más profunda en la que cada una de las áreas marginales desempeñe su propio papel particular en la organización de los procesos verbales. sufrieron ciertas modificaciones y su coordinación recíproca creó los sistemas funcionales corticales que posteriormente se convirtieron en las «áreas básicas del lenguaje». Goldstein. a título provisional. 1929-1932. a saber. se ha descubierto que las áreas del lenguaje son aquellas áreas corticales . e incluso a veces mediante una perturbación considerable de la labilidad de dichos procesos. Es posible analizar fisiológicamente los mecanismos que acentúan los síntomas bajo condiciones de fatiga y de acuerdo con los cuales se reorganizan las funciones en el curso del restablecimiento. Se descubrió que los signos más tempranos y sutiles de un trastorno neurodinámico son la debilitación de los procesos inhibitorios internos (activos) y el fortalecimiento de la inhibición externa (incondicional). La primera de las respuestas implica que los mecanismos cerebrales del lenguaje descansan sobre unos «centros del habla» independientes que están delimitados claramente del resto de la corteza cerebral.son objeto de análisis fisiológico. no adquirió una base científica firme y su significación científica no estaba clara. Quedó manifiesto que la debilidad de un proceso nervioso conduce a la perturbación patológica del módulo funcional sistémico del que forma parte. Todos los aspectos de la actividad cerebral reposan en alguna organización de los procesos aferentes o motores. es comprensible que las áreas corticales «secundarias». distinguimos dos grupos de áreas del habla que. deban participar en la organización cerebral de la actividad verbal. y otros). Sin ellas. P. Los nuevos descubrimientos relativos a los cambios neurodinámicos básicos que se producen como resultado de una lesión cerebral nos permiten abordar de una forma nueva una serie de hechos investigados por diferentes autores que han estudiado la afasia (ver Isserlin. dependiendo del tipo de área afectada. Así pues. Pavlov y con las consiguientes investigaciones neurofisiológicas basadas en sus ideas. Con ello fue posible comprender el hecho de que la destrucción parcial de las células de un área del córtex. afecto que sólo más recientemente se ha empezado a estudiar con la atención que merece.

nuestro análisis será considerablemente diferente del enfoque usual de la neurología clásica. podemos esperar ver importantes y complejos síntomas afásicos. Por lo tanto. pero son responsables de la integración secundaria de ciertos procesos sensoriales o motores.cuyas funciones están relacionadas con los tipos de análisis y síntesis más importantes para el lenguaje o aquellas áreas en que las partes corticales de los diferentes analizádores se superponen. sino más bien un paso metodológico hacia la descomposición de las formas más complejas de afasia en sus partes constituyentes. . Las áreas marginales no han resultado ser simplemente zonas que eran contiguas a los «centros del lenguaje». trataremos de analizar las formas de afasia más complejas y más graves. Este enfoque sólo es factible cuando se pasa del estudio de las lesiones vasculares al estudio de las lesiones traumáticas y de los casos tumorosos. Solamente después de haber esclarecido la patología de esas áreas. En cambio. el estudio de las lesiones de las zonas marginales no constituirá simplemente una investigación de los síntomas que surgen de las «lesiones en las áreas vecinas». y así aportan los diversos componentes fisiológicos necesarios para el habla normal. intentamos comprender los complejos síndromes afásicos estudiando los trastornos parciales que surgen como consecuencia de lesiones limitadas en las áreas marginales. Creemos que éste es el único enfoque que en última instancia permite el análisis de los trastornos afásicos muy complejos. La posición que hemos bosquejado marca un cambio esencial en las concepciones que caracterizaron el estudio de la afasia hasta la actualidad. Empezará con una consideración de los signos individuales de trastorno verbal débilmente expresados que aparecen después de la lesión de las áreas que hemos llamado «zonas marginales». Así pues. Estas áreas no entran directamente en el sistema de áreas del lenguaje. mientras que en caso de lesión de las áreas marginales. cuando observamos una lesión de un área del lenguaje primaria. Para nosotros. Estas lesiones nos brindan la oportunidad de identificar los diferentes componentes fisiológicos de los síndromes afásicos más complejos. No seguimos el sistema usual de atribuir la patología leve del lenguaje observada en conjunción con lesiones de las áreas marginales a la afectación parcial de las mismas áreas primarias del lenguaje. sólo cabe esperar una alteración de los procesos verbales más sutil y limitada. y que los estudios clásicos de afasia hubieran cosechado mayores triunfos si lo hubiesen adoptado.

en las décadas recientes el conocimiento de la fisiología cortical se ha visto enriquecido por descubrimientos que han alterado fundamentalmente las antiguas concepciones. Las características de «señal» de un estímulo se llegan a percibir más intensamente. no ha sido objeto de una explicación adecuada. el nivel de excitabilidad de los elementos nerviosos que los reciben se eleva. Este trabajo permitió a Fritsch y a Hitzig describir los «centros motores» de la corteza cerebral por primera vez. es decir. gracias a los avances logrados en el campo del estudio de la lingüística y de la fisiología de la actividad nerviosa superior es posible esclarecer la comprensión de este síndrome. que hacen posible registrar potenciales de acción de pequeños . Los síntomas de la afasia sensorial generalmente constituyen una base suficiente para diagnosticar la lesión de las partes posteriores de la circunvolución temporal superior izquierda. Hasta ahora no tenemos una buena concepción electrofisiológica de este proceso. Sin embargo. El analizador acústico y sus funciones Cuando. mientras que la sensibilidad para las características indiferenciables que no tienen carácter de señal desciende. El rasgo primario de la función de un analizador es el reforzamiento de ciertos estímulos percibidos de forma que se convierten en vitalmente significativos como estímulos-señales para las acciones adaptativas. Este síndrome ha sido familiar desde los tiempos de Wernicke. Sólo se habían realizado unos cuantos estudios de estimulación cortical tres años antes de la obra de Wernicke. y los elementos que las perciben se inhiben. Naturalmente. reforzando la excitación de ciertos elementos e inhibiendo a otros. los mecanismos de este trastorno parecían claros. No obstante. PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS DEL LÓBULO TEMPORAL Y EL SÍNDROME DE LA AFASIA ACÚSTICA Empezaremos nuestro análisis de los síndromes tópicos de la afasia con el estudio de la afasia sensorial. una pérdida del lenguaje preciso y gramaticalmente estructurado sin dificultades de articulación. Sólo ahora. La corteza cerebral se ha llegado a considerar cada vez más como una unidad central asociada con la actividad refleja compleja. pero no reconocía las palabras habladas. Marie). Después de los modernos estudios fisiológicos. sino un trastorno de la memoria verbal (Charcot) o incluso una alteración intelectual generalizada (P. El paciente con su lóbulo temporal afectado era capaz de reaccionar a los tonos con prontitud. Tal vez esto vendrá con el desarrollo de las técnicas de microeléctrodos.V. A menudo la expresión de los pacientes que presentan este síndrome se caracteriza por graves parafasias. ¿cómo debemos comprender los mecanismos fisiológicos que están en la base de este trastorno? Todas estas cuestiones han permanecido sin respuesta durante muchas décadas. A. Comprenden la incapacidad de reconocer el lenguaje de los demás. ¿Cuál de estas sugerencias era correcta? En tiempos de Wernicke la ciencia solamente podía ofrecer datos limitados referentes a la fisiología del córtex cerebral. de nombrar objetos o de escribir. y con frecuencia la incapacidad de repetir palabras o frases pronunciadas por otros. Resultaba que la agudeza no cambiaba de manera significativa en la afasia sensorial y que el paciente era completamente capaz de discriminar los tonos puros comprendidos en la gama de frecuencias de los sonidos verbales. Era de lo más natural que las primeras concepciones de los centros sensoriales del área temporal estuvieran condicionadas por estos descubrimientos. en 1873. hasta nuestros días. los mecanismos fisiológicos que constituyen la base de los cambios que se producen se hallan aún lejos de nuestra comprensión. pero. finalmente. ¿Es la afasia temporal un trastorno de la audición como pensaba Wernicke? ¿O bien constituye una alteración de la comprensión e incluso del pensamiento como creía Marie? ¿Cuál es el trastorno básico que explica todos los diferentes síntomas de la afasia temporal? Y. Wernicke consideraba que la afasia sensorial era una sordera parcial que provocaba inevitablemente el trastorno de las imágenes sonoras de las palabras. la idea de que el córtex cerebral es un lugar en que terminan las fibras periféricas y en que las excitaciones que éstas llevan se convierten en «mentales» se ha hecho insostenible. Wernicke creía que la porción póstero-superior del área temporal izquierda era el punto terminal de -las fibras que conducen la excitación auditiva en la que se basa el lenguaje. surgió la idea de que la afasia sensorial no es un trastorno de la audición. como un punto de unión de los terminales corticales de los analizadores que descomponen las excitaciones procedentes de la periferia en un número fabuloso de elementos fraccionales con objeto de integrar y sintetizar este fraccionado mosaico en ciertas estructuras dinámicas. investigaciones posteriores no confirmaron esta hipótesis inicial. Pero aunque el síndrome de la afasia sensorial es muy familiar. Wernicke describió por vez primera el síndrome de la afasia sensorial. Las características y funciones básicas de los analizadores fueron esbozados por la escuela de Pavlov.

le era imposible desarrollar discriminaciones finas entre sonidos diferentes. pero era incapaz de seleccionar ciertos sonidos con carácter de señal. es evidente que sus funciones básicas no se limitan al control de la agudeza general de las diferentes modalidades sensoriales. ha jugado un papel de primer orden la escuela fonológica rusa (Baudouin de Courtenay. Muchas de las observaciones de los autores contemporáneos. Se observa. En otras palabras. Partiendo de estos trabajos. sino una pérdida de la selectividad funcional del analizador auditivo. Su significación real. aun cuando éstas puedan ser una parte constante del medio ambiente del animal. Los estímulos que son discriminados más claramente son aquellos que fueron reforzados y así obtuvieron una cualidad de señal relativa a la actividad vital del organismo. Polivanov. estas condiciones comprenden las condiciones de vida y la ecología del organismo. En uno y otro caso. como resultado de las funciones analíticas de la corteza cerebral. no obstante. B. Pavlov halló que un perro con extirpación parcial o total del córtex auditivo era aún capaz de reaccionar a tonos individuales. Hablando a grandes rasgos. un complejo «sintoanalizador» cerebral. Su significación determina la función de las partes corticales de los analizadores. En otros casos. de elevar el nivel de excitabilidad a estos sonidos y de inhibir o reducir su nivel de excitabilidad ante otros sonidos que no tenían carácter de señal. Jakobson). la significación de un atributo de estímulo es función de unas condiciones ambientales objetivas. y ante todo de su parte cortical. En este campo. Gersuni. y lo que es más importante. R. Los atributos de los estímulos que se perciben selectivamente no están fijos de una vez por todas. elevando la excitabilidad ante un complejo de señales y bajando la sensibilidad ante un complejo diferente y no reforzado. que un estímulo físicamente más intenso siempre fuese percibido más claramente que un estímulo menos intenso. El proceso selectivo no es inmutable. entonces. El perro con destrucción parcial del córtex auditivo podía todavía desarrollar reacciones diferenciales a estímulos auditivos que diferían claramente unos de otros. El trastorno de la selectividad priva al animal de la capacidad de reaccionar apropiadamente ante las pautas de las señales sonoras. se refieren a la compleja función selectiva que estos sinto-analizadores realizan. 1955. Dos rasgos complementarios distinguen los sonidos verbales de los no verbales. por ejemplo. 1957) indican que. Troubetzkoy. se ha llegado a considerar el córtex sensorial como un órgano de análisis y de síntesis. y su lesión no provoca cambios en la agudeza de la perfección sino alteraciones de su carácter analítico-sintético. no se halla vinculado a las características permanentes del estímulo. que para el gato un ligero sonido de rascadura constituye un estímulo señalizador particularmente efectivo. cabría esperar. La audición del lenguaje ¿En qué punto los sonidos verbales difieren de los sonidos ordinarios y en qué punto la audición del lenguaje difiere de la audición de los sonidos no-verbales? Gracias a los descubrimientos de la lingüística moderna. Scerba. es decir. No obstante. el valor de señal de un estímulo viene dado por el cambio de las condiciones eco lógicas y las reacciones derivan de la formación de conexiones neurales temporales. actualmente podemos dar una respuesta mucho más precisa a esta cuestión que hace varias décadas. sólo se comprende si situamos todos estos hechos en un amplio contexto biológico. La moderna fisiología ha mostrado concluyentemente que el cerebro es capaz de reaccionar ante un complejo de estímulos como totalidad. Pavlov descubrió en experimentos realizados en animales. Extraen los indicios más significativos. La lesión cortical. El cerebro discrimina con precisión. no ocasiona una disminución general en la agudeza de la sensación auditiva. la sensibilidad a los estímulos con carácter de señal pueden aumentar varios centenares de veces. P. en caso de lesiones del córtex auditivo. los hechos obtenidos hasta ahora (G. de reflejos condicionados. no sólo concierne a la extracción (por análisis) de los elementos señalizadores de los estímulos. por ejemplo. Asimismo está relacionada con la agrupación o síntesis de los diferentes atributos de los estímulos en complejos o sistemas globales. Estas últimas comprenden rasgos o secuencias de tonos. El estudio de los órganos corticales de análisis y de síntesis constituye uno de los mayores logros de la ciencia moderna. Si ello fuera así. V. la imposibilidad de separar ciertas pautas de señales inhibiendo simultáneamente otras. tanto si sus componentes se dan simultáneamente como si se dan secuencialmente. Los descubrimientos clínicos confirman exactamente lo que I.grupos de células e incluso de células individuales. La función de cada analizador. Los factores que determinan qué atributos del estímulo o estímulos se perciben con máxima claridad son regidos por ciertas condiciones que no forman parte de los mismos estímulos. que deben analizarse y compararse entre sí como complejos globales. Otros sonidos más intensos que no revisten una especial importancia para el gato producen respuestas más débiles. Se sabe. un estímulo con carácter de señal es una parte tan constante del entorno del organismo que habitualmente provoca un sistema de reflejos adaptativos naturales. se refieren a los reflejos naturales (de orientación y de alimentación) ante estímulos ambientales constantes. Los primeros siempre son . Por el contrario. En algunos casos. Dado que las diversas áreas corticales constituyen las porciones centrales de los analizadores. entre ellos Lorenz. aunque la sensibilidad a los sonidos per se permanecía como antes. pero era incapaz de desarrollar diferenciaciones entre sonidos que eran muy similares entre sí o discriminar pautas de sonido complejas.

Este último proceso se halla claramente implicado en la audición y la comprensión del lenguaje hablado. al alargar la vocal se cambia la palabra «Statt» en «Staat». mientras que «k'ari» significa viento. . Si sustituimos la «t» sorda por la «d» sonora en la palabra «docka» (hija). o sea en los fonemas. Son básicos para el lenguaje. Por otra parte. por ejemplo. la extracción de las señales de un flujo de sonidos. y el significado de «god» (año) no es el mismo de «kod» (código) o «kot» (gato). en términos de la estructura fonética de una lengua. Estos órganos comprenden las cuerdas vocales. «kotu» o «kote» y «kotik» el carácter fonético del sonido «t» cambia. l. 2 En la literatura esto se ha venido en llamar un morfema. y con cualquier clase de entonación. con voz de timbre distinto. suave o duro. en georgiano «puri» (pan) no significa lo mismo que «p'uri» (búfalo hembra). Esta abstracción y reforzamiento de los indicios fonémicos característicos de una lengua determinada y la inhibición de los rasgos extraños es la función primaria de la audición verbal discriminativa. la lengua. Se 1 Estos descubrimientos recientes se deben a N. Análogamente. sin embargo. el cambio de estos atributos del sonido no priva a la palabra de su significado. La condición esencial para la comprensión (o la escritura de estas palabras. inglés o francés. etc. la síntesis y la trasformación de los indicios en las unidades constantes de una lengua dada. una palabra completamente diferente. «s». los labios. En ciertas lenguas africanas y en vietnamita un cambio en la tonalidad de la pronunciación puede alterar drásticamente el significado de una palabra. Lo primero que hay que notar es que la audición del lenguaje siempre implica una actividad auditiva que es compleja en dos aspectos. «kari» significa puerta. por ejemplo. o bien «satt» en «saat».1 En segundo lugar. es posible decir la palabra «docka» (hija) en voz alta o baja. es la preservación del fonema constante «t» y su diferenciación de los fonemas muy parecidos «d». «le. Speech Mechanisms. estos rasgos se refieren a si un sonido es sordo o sonoro. Los fisiólogos los llaman atributos de la señalo rasgos distintivos. Mouton & Co. "Estos rasgos sonoros que determinan el significado de una palabra pueden justificadamente llamarse señales o rasgos semánticamente distintivos o fonémicos. Así pues. siempre se forman de acuerdo con las reglas de un sistema dado que tiene su propia estructura fonética particular. I. Los autores mencionados anteriormente han mostrado que. según descubrimientos recientes. mientras que antes de «e» e «i» es suave y se acerca incluso al sonido «tz» o «ts». podemos decir que el tono. El grado de brusquedad es significativo en la lengua de Georgia. los dientes y. el paladar blando. Una segunda y no menos esencial función es la sistematización o generalización de estos indicios. el ritmo. por ejemplo. Zinkin del Instituto de Psicología de Moscú. ciertos atributos de los estímulos acústicos no tienen significación alguna. Es importante el hecho de que los rasgos fonémicos que son distintivos de una lengua y por ello constituyen los atributos de la señal pueden carecer de significación en otra lengua y no comportar significado alguno. y la entonación con los que se pronuncia una palabra no revisten significación en cuanto a la comprensión de su significado. no tienen ningún valor de señal en absoluto en la lengua chuvash. pero se ve más claramente en la escritura. la duración de un sonido no juega ningún papel distintivo en el ruso. La audición verbal implica ante todo el análisis y la síntesis de estímulos sonoros estructurados complejos. Por otra parte. la epiglotis.sonidos complejos producidos por los órganos de la fonación y la articulación. (Ver N. Por ejemplo. tanto expresivo como receptivo. Basta sólo con poner el acento en la primera sílaba de la palabra «muká» (harina) para obtener «múka» ( tortura). Este rasgo no tiene significación en alemán. mientras que en alemán es un rasgo distintivo y los cambios en la duración de una vocal pueden alterar el significado de una palabra. El descubrimiento del lugar que los rasgos distintivos ocupan en una lengua nos acerca a la respuesta de las preguntas planteadas al principio acerca de la audición del lenguaje. Los sonidos verbales de los que estos rasgos distintivos son atributos deben considerarse las unidades básicas del lenguaje hablado. ou laid». por ejemplo. acentuado o inacentuado. 1968). les. vemos que en la lengua francesa se diferencian las vocales abiertas y cerradas. En la lingüística moderna se les ha llamado «fonemas». En la lengua rusa. Moscú. y esta característica es definitiva. La diferencia existente entre la dureza y la suavidad que es otro de los rasgos distintivos del ruso (la diferencia entre «pyl» pronunciado con un «l» dura y una «l» suave se traduce en la diferencia entre «ardor» y «polvo»). versión inglesa: La Haya. los diferentes atributos sonoros tienen valores o significados distintos. Así. 1959. el tiembre.2 Antes de las vocales «a» y «u» es duro. Igualmente el significado de la palabra «zalo» (salón) es totalmente diferente del de «salo» (tocino). lait. tendremos «tocka» (punto). hay otros rasgos o atributos que son muy importantes para el significado y comprensión de las palabras. los resonadores orales y nasales. Fueron obtenidos por medio de una cámara cinematográfica de rayos X y son extraordinariamente interesantes. La constancia de los fonemas es una característica esencial del lenguaje. publicado por las Ediciones de la Academia de Ciencias pedagógicas. En una lengua determinada. Zinkin.. En las formas «kota». La generalización de los indicios se ve considerablemente complicada por el hecho de que el sonido real de un fonema depende de los sonidos que lo preceden y que lo siguen en una palabra dada. rápida o lentamente. mientras los sonidos sonoros y sordos tienen una importancia capital para distinguir los significados de las palabras en ruso.

la «a» y la «o» generalmente no son captadas por los que hablan esa lengua. tenemos en mente el análisis del flujo continuo del lenguaje en unidades fonémicas constantes y la sistematización de los sonidos verbales sobre la base de la estructura fonémica de la lengua. una persona educada en el sistema fonético de una de esas lenguas no percibe las diferencias entre los dos sonidos. la distinción entre esos sonidos no es significativa. es fácil que confunda ambas letras al hablar. . o «Л» y «Љ». perteneciente al grupo caucásico. esta persona percibe el lenguaje como un flujo indiferenciado de sonidos de los que incluso es difícil individualizar «agrupaciones» de sonidos que parecen ir juntos. No obstante. y tiene tendencia a utilizar el familiar fonema chino «l» en lugar de ambos sonidos o bien a pronunciar. Mientras que la dureza o la suavidad de la «l» constituyen la diferencia entre «ardor» y «polvo» [«pyl» («l»dura) y «pyl» («l» suave) respectivamente]. Tiene sólo un sistema de vocales que difieren entre sí por su resonancia. La. el chino. con la pregunta: «¿Qué ladrido?» Estos ejemplos y otros comparables basados en los sistemas fonémicos de las lenguas georgiana. Lo que acabamos de decir suscita una cuestión que es básica para el tema de este libro. Los siguientes ejemplos muestran hasta qué punto la precisión de la percepción verbal depende de la audición dirigida basada en el sistema fonémico de una lengua en oposición con la agudeza auditiva absoluta del oyente. para un ruso. una verdadera audición verbal es imposible. Por tanto. No sólo su «comprensión». o «th» y «s» que difieren sólo por el grado de resonancia. Puede distinguidos porque estos sonidos actúan como indicios en la lengua inglesa. incapaz de distinguir las palabras «paraíso» («raj») de «ladrido» («laj»). Lo que es más. «И» y «Ы». «Sebastopol» como «Sebastoporu» o incluso «Luria» como «Ruria». «kasa» (sífilis) y «ka sa» (volumen). completamente desconcertado. por otra parte. las diferencias existentes entre una serie de sonidos silbantes que no son corrientes en el grupo de lenguas indoeuropeas son fácilmente distinguidos por los que hablan la lengua kabardiana. no obstante no diferencian los sonidos «r» y «l». Así. por ejemplo. en las lenguas china y japonesa las diferencias de entonación tan ligeras como para que un europeo pueda llegar a distinguirlas .diferencia entre la «l» y la «r» que es tan fácil de reconocer para un ruso. los rasgos de dureza o suavidad que son importantes para la diferenciación de significados en el ruso esto es que distinguen letras tales como «e» y «Э». sino también su «audición» es profundamente defectuosa. a una lengua tonal como el vietnamita. resulta difícil para un chino. esta persona traducirá el sistema fonémico que está escuchando a su propio sistema con objeto de hacer una especie de «transfonematización». a saber. La medida en que una lengua puede llegar a depender de las variaciones de un rasgo podemos vedo en la lengua kabardiana. Si la lengua es algo próxima al sistema sonoro de una lengua que conoce. Oye el lenguaje de una lengua extraña pero sin diferenciación. no tiene ninguna significación en las lenguas francesa. lo oye. En la lengua rusa. pero al propio tiempo no cabe duda de que la audición no es completa.tienen una importante significación fonémica. Sin ello. Si la lengua que desconoce pertenece a otra familia de lenguas. y por ello son importantes para la diferenciación del significado. puesto que no está en condiciones de separar los indicios fonémicos necesarios (desconocidos para él). y en la generalización de las variantes de un fonema dado para incluir un grupo de sonidos constante y bien definido. si es posible o no que una persona oiga el lenguaje que es articulado en una lengua extranjera que no le es familiar. Una persona que habla inglés es perfectamente capaz de distinguir los sonidos «w» y «v» que difieren entre sí sólo por el carácter del espacio existente entre los labios. a escribir y a comprender a ambos sin ton ni son. y de sistematizar los sonidos verbales en fonemas constantes. y un ruso tiene grandes dificultades en captar la diferencia entre ambos sonidos aun cuando pueda oirlos muy bien. Como consecuencia de ello. respondió a la exclamación: «¡Qué paraíso tenemos aquí! ». el cual no oye esos dos sonidos como rasgos discriminables o como diferentes formas de articulación. alemana o inglesa. Evidentemente una persona que escucha el lenguaje de una lengua que no le es familiar. en la selección de estos indicios de entre atributos no constantes y que no tienen carácter de señal. Asimismo. la gente que es capaz de captar esas diferencias. Así pueden pronunciar «Miller» como Mireru». La diferencia de sistemas fonémicos es responsable de algunas de las dificultades que se presentan cuando un chino está aprendiendo a hablar ruso. pero tienen significados completamente diferentes. una de las lenguas africanas. o a una familia de lenguas con un sistema fonémico totalmente diferente como el georgiano o el abkhaziano. Igualmente. esta distinción. cuando hablamos de la audición verbal como «audición articulada». suenan completamente diferentes para un ruso.basa en los rasgos distintivos de la lengua. En mi experiencia recuerdo un caso en que un estudiante chino. La misma palabra pronunciada con entonaciones diferentes puede tener tres significados distintos. por ejemplo en japonés «ka sa» (sombrero). Así las distinciones que nosotros hacemos entre vocales como la «W». Así las palabras «wine» (vino) y «vine» (vid) pueden tener un sonido bastante semejante. Esto se hace evidente si trata de repetir o de escribir una palabra que se le dice.

china, chuvash y otras, que ya hemos expuesto con detalle en otras publicaciones, indican todos ellos el grado en que la audición está influenciada por la familiaridad con una lengua específica. La característica distintiva de la audición humana, y en particular de la audición verbal, radica no en la agudeza especial o en la gama de frecuencias que pueden oírse. Hay muchos animales dotados de una gran agudeza auditiva y capaces de captar una gama de frecuencias mucho más amplia que la del hombre. Sin embargo, la diferencia estriba en que al audición humana representa un complejo sistema de diferenciaciones que están organizadas y generalizadas de acuerdo con el sistema fonémico de un lenguaje dado. Ciertos rasgos sonoros son separados como información específica que lleva indicios y fonemas. Al haber dicho que la audición verbal representa un complejo proceso de análisis y síntesis auditivos basados en el sistema fonémico de la lengua, hemos resaltado su complejidad, pero no hemos aportado una explicación cabal de los procesos fisiológicos que comporta. Con objeto de proporcionar una explicación más completa, vamos a introducir otra característica muy importante del lenguaje. Esto nos llevará a los problemas más importantes relativos a la organización cerebral de la audición verbal. En contraste con otros tipos de análisis del sonido, el análisis de los sonidos verbales no es un proceso puramente auditivo. Tanto en el desarrollo de la estructura fonémica del lenguaje como en el análisis de los sonidos verbales la articulación desempeña un papel decisivo. Esta, junto con el proceso auditivo, participa en la extracción de los indicios fonémicos del flujo continuo del lenguaje, o sea, en la segmentación del lenguaje continuo en una serie de fonemas constantes. La participación de .la articulación en el análisis acústico se manifiesta más claramente cuando una persona intenta analizar la estructura de sonido de una palabra difícil o poco familiar. Recompone la palabra en voz alta o, en otras palabras, lo somete al análisis articulatorio. Este proceso es observado fácilmente, aun cuando no se disponga de las técnicas especiales de registro que pueden emplearse, por ejemplo, el electromiograma. Siguiendo nuestras sugerencias, se llevó a cabo una investigación en la que el experimentador estudió la capacidad para la escritura de un escolar de enseñanza primaria. En algunas pruebas, se estimulaba al niño a pronunciar en voz alta la palabra que iba a escribir; en otras, se le pedía mantener trabada su lengua entre los dientes o mantener su boca completamente abierta cuando escribía. Los resultados mostraron que en el último caso el análisis acústico no era muy bueno. El número de errores relacionados con el análisis acústico quedó multiplicado por seis (Nazarova, 1952) cuando el niño no articulaba la palabra cuando la escribía. Todo ello da a entender que la audición verbal constituye una "función sistémica completa que se basa en la actividad coordinada de las estructuras auditivas y articulatorias del córtex. Se ha demostrado que las articulaciones verbales y los signos fonémicos que caracterizan la lengua de una persona determinan no sólo cómo oye el lenguaje, sino también la forma en que oye la música. Esto quedó demostrado claramente en los experimentos realizados en la Universidad de Moscú por A. N. Leontiev (1957, 1958). Los sujetos eran invitados a comparar dos tonos y a decir cuál de ellos era más alto y cuál más bajo. En realidad, los tonos eran idénticos con la excepción de que uno de ellos era presentado con las características formantes del sonido «u», mientras que el otro se presentaba con las características formantes de la «i». Un gran número de sujetos (sin formación musical) estimaron que el primer tono era más bajo que el segundo; a veces, sus estimaciones de la escala de los dos tonos eran sorprendentemente diferentes. Para hacer que esos sujetos los evaluaran correctamente era necesario retirar los tonos del sistema fonémico e introducidos en otro sistema efector. Así se instruyó a los sujetos para que tararearan los sonidos empleando el mismo formante para cada uno de ellos. En estas circunstancias, el análisis quedó liberado de la influencia de la estructura fonémica del lenguaje y fue posible que los sujetos reconocieran los tonos como idénticos. Es digno de mención que cuando este experimento se realizó con sujetos cuyas lenguas nativas utilizan la tonalidad como un rasgo distintivo (vietnamitas y africanos), la evaluación de la escala de los dos tonos fue correcta bajo todas las condiciones. La presencia de formantes que no eran característicos de sus lenguas nativas no ejercía efecto alguno. Así pues, vemos otra característica del lenguaje auditivo. Si queremos descubrir sus mecanismos subyacentes debemos investigar todavía más las funciones coordinadas entre las estructuras que participan en el análisis acústico y articulatorio. Debemos adoptar una nueva perspectiva para el estudio de los mecanismos responsables del lenguaje auditivo y de su patología.

C. Mecanismos cerebrales del lenguaje acústico. El trastorno fundamental en la afasia temporal
Los conocimientos actuales relativos a la fina estructura del córtex temporal nos indican que hay una clara

diferencia entre lo que constituye la parte cortical central del analizador auditivo y las zonas auditivas «secundarias» circundantes, es decir, entre las partes intrínsecas y extrínsecas del analizador auditivo. El área intrínseca está localizada en la circunvolución de Heschl (área 41 de Brodmann) y su estructura es la característica de todas las restantes áreas de proyección primarias. La capa predominante es la cuarta, o capa receptora, que tiene una proyección somatotópica característica. Algunos autores, entre ellos Pfeiffer y otros, señalan que la parte interna de la circunvolución de Heschl constituye el área de proyección de las fibras cocleares que transmiten la excitación provocada por los tonos altos, mientras que la parte externa recibe las fibras que transmiten las respuestas a los tonos bajos. En contraste con esto, las áreas secundarias de la parte cortical del analizador acústico ocupan las zonas más laterales del lóbulo temporal. Estas áreas se encuentran principalmente dentro de los límites de las circunvoluciones temporales primera, y quizá segunda, que corresponden a las áreas 22 y 21 de Brodmann. Esta es la zona a la que Campbell llamó la «zona acústico-psíquica». La característica de la citoarquitectónica de esta área es la predominancia de células de las capas segunda y tercera. Recientes investigaciones (Walker, 1938; Papez, 1944; Mettler, 1947; Jasper, Ajmon-Marson y Stroll, 1952; Pribram, 1958) mostraron que esta área está íntimamente relacionada con los núcleos del tálamo y, a través del mismo, con otras áreas del córtex cerebral. Lo esencial es que esta área tiene conexiones bien desarrolladas con el área anterior del habla. Estas conexiones hacen que las dos estructuras sean componentes de un solo sistema funcional. La estructura anatómica y las relaciones de las partes primarias y secundarias del área temporal conciernen a funciones completamente diferentes. En la literatura se dan muy pocos casos en los que la circunvolución de Heschl haya sido dañada bilateralmente. En todos estos casos (Monakow, Henschen, Morel, Dandy) se observó una sordera central. En un número limitado de experimentos, la estimulación eléctrica directa de la circunvolución de Heschl durante intervenciones cerebrales (Penfield y Rasmussen, 1950) produjo unas sensaciones auditivas inestructuradas. Apareció un cuadro totalmente diferente cuando se aplicó la estimulación eléctrica a las áreas convexas del lóbulo temporal o cuando se destruyeron esas áreas. Experimentos consistentes en la estimulación de estas áreas realizados por Potzl, Hoff, Foerster, Penfield y otros provocaron alucinaciones auditivas complejas. Por ejemplo, los pacientes afirmaban oír música, voces, etc. En resumidas cuentas, la estimulación de esas áreas provocó sensaciones. La lesión de las áreas secundarias (y en especial del tercio posterior de la primera circunvolución temporal del hemisferio izquierdo) produjo un tipo de afasia sensorial que para nosotros reviste un interés especial y que consideraremos con más detalle. Numerosas investigaciones han sido incapaces de demostrar que la lesión de las partes laterales del lóbulo temporal izquierdo ocasiona la disminución de la agudeza auditiva para cualquier nota de la escala tonal. Por otra parte, han aducido pruebas convincentes de la producción de una grave alteración de la función analíticosintética de la corteza auditiva. Ya en 1947. N. N: Traugntt mostró que en los niño, que padecen de alalia sensorial sus reflejos pueden condicionarse a sonidos puros, pero que es muy difícil si no imposible condicionar reacciones discriminativas a cualquier tipo de estímulos sonoros complejos. El condicionamiento de las discriminaciones visuales y cinestésicas de esos niños no se vio alterado. Las mayores dificultades surgieron al intentar condicionar discriminaciones entre dos complejos de tonos (acordes) o entre dos series de tonos presentados en secuencias diferentes, por ejemplo ABCD y ACBD. Esta experiencia fue repetida por Kaidanova en el mismo laboratorio. Varios años después de los trabajos de Traugott, S. V. Babenkova (1954) y L. B. Kabeljanskaja (1955, 1957), colaboradores de E. V. Smidt en el Instituto de Neurología de Moscú, realizaron unos experimentos, consistentes en el condicionamiento de las discriminaciones auditivas, en pacientes afectos de afasia sensorial. En este estudio, se pedía a unos pacientes con lesiones en el lóbulo temporal izquierdo y síntomas de afasia sensorial que dieran diferentes respuestas motoras a unos estímulos discriminativos. Las respuestas a sonidos aislados eran condicionadas muy fácilmente y no había dificultad alguna en condicionar discriminaciones bastante finas entre estímulos visuales. Pero el condicionamiento de la diferenciación precisa entre tonos semejantes entre sí quedaba alterado profundamente y las discriminaciones logradas eran inestables. Era Alteración condicionar discriminacioneslos reflejos entre estímulos auditivos complejos, como sonidos Fig. 14. imposible de la elaboración de complejos o seriesyde tonos presentados en diferentes secuencias, incluso después de muchas repeticiones. condicionados discriminación de estímulos auditivos y visuales Es un dato digno de interés el hecho de que todos esos resultados se obtuvieron de pacientes con lesiones en en pacientes con lesiones en el lóbulo temporal (según A. G. las Kabeljanskaja) partes posteriores de la circunvolución temporal superior del hemisferio izquierdo y con síndrome s de afasia sensorial, y no de pacientes con lesiones en las partes inferiores de la corteza temporal izquierda. Estos últimos presentaban un cuadro de la llamada afasia «transcortical». La figura 14 muestra los resultados de los experimentos de Kabeljanskaja. Aunque los experimentos que acabamos de describir se referían al condicionamiento de las respuestas motoras voluntarias, resultados análogos se obtuvieron en experimentos en que se registraban las reacciones involuntarias. N. A. Sukhovskaja, trabajando en el mismo laboratorio del Instituto de Neurología de Moscú, usó

los cambios de sensibilidad de la retina como respuesta condicionada.3 Aplicando esta técnica al estudio de un grupo de pacientes con lesiones en el área temporal izquierda y síntomas de afasia sensorial, obtuvo resultados muy similares a los que acabamos de consignar. Resultó ser muy fácil condicionar respuestas simples y respuestas diferenciales a estímulos no auditivos en pacientes con lesiones en la circulación temporal superior. Las respuestas a los estímulos auditivos simples tampoco fueron difíciles de condicionar. Pero fue virtualmente imposible obtener la discriminación entre dos complejos de sonidos, especialmente si eran complejos secuenciales. De la misma forma que en los experimentos antes mencionados no se podía condicionar una discriminación fiable ni siquiera mediante un gran número de prestaciones. Asimismo, al igual que en el primer estudio, este efecto no se observó en pacientes con lesiones en las partes inferiores del área temporal izquierda y síntomas de «afasia transcorticaI». Estos descubrimientos nos ayudan a caracterizar el trastorno básico observado en las lesiones de las partes póstero-superiores del área temporal izquierda (zona de Wernicke) y en la afasa sensorial que se da en tales casos. Debemos considerar a la afasia sensorial como un trastorno de la audición discriminativa compleja. Pero no se trata de un simple cambio en la agudeza auditiva, sino que se trata de un cambio en la actividad analítico-sintética. Todos los demás trastornos de la comprensión verbal y de la «función intelectual» especial derivan en última instancia de dicha alteración. La deficiencia de la actividad analítico-sintética de la corteza auditiva que aparece como resultado de la lesión de las áreas «secundarias» nos permite suponer con razón que el síntoma básico es el trastorno de la audición fonémica o audición verbal. Como indicamos más arriba, la audición fonémica equivale a la audición discriminativa en general, con la excepción de que es la audición selectiva organizada de acuerdo con la estructura fonémica de una lengua determinada y que se realiza a través de las funciones coordinadas de las estructuras corticales asociadas con la audición y la articulación. Ambas se basan en la función analíticosintética de la corteza temporal (auditiva). Las áreas corticales secundarias del analizador auditivo que se hallan más estrechamente conectadas con las áreas articulatorias están situadas en la parte póstero-superior del lóbulo temporal. ¿Cabría esperar que la lesión de esta área dejara de ocasionar trastornos en la audición fonémica? Numerosas observaciones de casos tumorosos4 y de heridas producidas por armas de fuego en el área temporal izquierda nos indican que, cuando la región póstero-superior es dañada, la conservación de la audición verbal es virtualmente imposible. Las lesiones en esta área producen una afasia sensorial que está siempre asociada con la alteración de la audición fonémica discriminativa. La técnica experimental que nos hizo llegar a esta conclusión es muy simple. Sabemos que los fonemas de una lengua constituyen sistemas de sonidos bien diferenciados (Troubetzkoy, R. Jakobson). Entre los diferentes grupos de fonemas se hallan los llamados «fonemas disyuntivos» que difieren entre sí por una serie de rasgos distintivos, por ejemplo, «b» y «r» o «s» y «m». Otros difieren entre sí sólo en un rasgo único; por ejemplo, uno puede ser sonoro y el otro sordo. Esta constituye la diferencia entre los fonemas «b» y «p», «d» y «t» o «z» y «s». Los fonemas que se presentan en pares como los que acabamos de nombrar se hallan en oposición entre sí y se llaman fonemas «oposicionales» o «correlativos». En años recientes, varios autores (R. Jakobson, 1956, y otros) han utilizado nuevas técnicas electroacústicas para determinar con la mayor precisión los fonemas oposicionales característicos de las diferentes lenguas. Es evidente que la diferenciación de los fonemas disyuntivos no exige los mismos procesos auditivos finos que la diferenciación entre los fonemas oposicionales, ya que los fonemas disyuntivos difieren entre sí en una serie de rasgos. Por ello uno de los métodos empleados para evaluar el grado de preservación del lenguaje fonémico es verificar la diferenciación de los fonemas disyuntivo s y oposicionales. Podemos esbozar varias técnicas simples y clínicamente útiles para investigar el grado en que están alteradas las diferenciaciones de los diversos grados de complejidad. A un paciente cuyo lenguaje activo está intacto se le pueden presentar simplemente varios fonemas disyuntivos, del tipo «b», «s», «m» o «r», o varios fonemas oposicionales del tipo «b» y «p», «d» y «t» y «z» y «s», y rogarle que los repita. Si deseamos afinar más la diferenciación, los fonemas se presentan en pares que el paciente debe repetir («r-b», «m-s»; o «b-p», «d-t» y «t-d», «z-s» y «s-z»). Un test aún más sensible es presentar los fonemas en tríos (fonemas disyuntivos: «b-r-m», «b-r-k»; fonemas oposicionales: «b-p-d», «p-b-p»). Si el paciente tiene dificultades en repetir esos sonidos, o si el investigador abriga razones para
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La sensibilidad de la retina se estableció determinando el área minima que debia estimularse para percibir un destello. Según las observaciones hechas por P. G. Snyakin (Instituto de Neurología), el número de elementos activos de la retina no es constante sino que varia en función de ciertos factores definidos. Así, la «modulación de la sensibilidad retiniana» puede ser provocada ya sea por un estimulo luminoso, ya sea por un estimulo condicionado que haya sido asociado con la luz. 4 En una monografía inédita del autor, «Estudios sobre la afasia, primera parte: afasia temporaI» (Disertación, Moscú, 1941), se incluye un detallado estudio de los síndromes que aparecen en casos de tumores en el lóbulo temporal izquierdo.

sospechar una inercia del lenguaje motor (preservación motora), pueden realizarse los mismos tests de forma distinta. En vez de pedirle que repita los sonidos, se ruega al paciente que los escriba. El cambio de la pronunciación a la escritura de los sonidos puede hacer desaparecer el efecto perseverativo y revelar más claramente los defectos de diferenciación sensorial. Si ambos métodos fracasan, el investigador puede tratar de condicionar diferentes reflejos a los distintos sonidos. Por ejemplo, al comprobar la discriminación de los fonemas disyuntivos puede dar instrucciones al paciente para que levante la mano cuando oiga una «r», pero que la mantenga quieta cuando oiga una «s». Se considera que el paciente ha elaborado un reflejo condicionado diferencial si levanta la mano acertadamente como respuesta a la «r» y si este reflejo está ausente tras las presentaciones de la «s». Se repite el mismo procedimiento usando fonemas oposicionales. En este caso uno de los fonemas, por ejemplo «b», recibe reforzamiento positivo, mientras que el otro, «p», es inhibido. La diferenciación se considera establecida una vez que el paciente levanta su mano sin vacilación como respuesta a la «b», pero deja de responder cuando se le presenta el fonema «p». Con objeto de llevar a cabo análisis más finos, esta técnica puede complicarse sustituyendo los fonemas individuales por complejos de fonemas. En este caso se ordena al paciente, por ejemplo, levantar la mano como respuesta a «b-p», pero no responder a cualquier otra combinación: «p-p», «bb» o «p-b». (Por supuesto, si el paciente no comprende las Instrucciones verbales, el examinador puede mover el brazo en su lugar o mantenerlo quieto con objeto de reforzar los sonidos apropiados o los pares de fonemas.) Al igual que en el método anterior, el establecimiento de una respuesta diferencial se evalúa con el desarrollo de una reacción estable a un complejo de sonidos y una carencia de reacción a otros complejos. Una ventaja de esta técnica es que permite determinar tanto la estabilidad de la discriminación como la frecuencia con que se establece. Con el fin de verificar la estabilidad de la discriminación es posible cambiar la velocidad de presentación de los estímulos, introducir estímulos extraños o repetir el mismo experimento después de una pausa de cuatro o cinco minutos. Lo, que es más importante es introducir cada vez una mayor complejidad, por ejemplo, pronunciar diferentes fonemasa un solo tono o el mismo fonema a tonos diferentes. Todo ello no sólo nos permite averiguar si la alteración existe o no, sino que también somete al análisis neurodinámico cualquier perturbación que pueda existir. Con la aplicación de las técnicas antes descritas se obtuvieron resultados muy claros en el estudio de los pacientes con lesión cerebral foca!. Así como los pacientes sin lesiones localizadas en las áreas temporales izquierdas no tenían dificultad alguna en realizar estos tests, los pacientes con lesiones en el área temporal pósterosuperior experimentaban dificultades considerables. En los casos más graves, los pacientes tenían dificultad en repetir fonemas disyuntivos así como en desarrollar reacciones diferenciales a ellos. Por regla general, no obstante, los pacientes eran capaces de repetir los fonemas disyuntivos. Su rendimiento descendía solamente si los tests se prolongaban; con prolongadas sesiones a veces mostraban efectos de fatiga mucho antes de lo normal. En los tests consistentes en la repetición de fonemas oposicionales o en el condicionamiento de reflejos diferenciales a fonemas oposicionales surgieron dificultades graves y, a veces, insalvables. Nuestros exámenes de pacientes con tumores o heridas de armas de fuego en esa área indicaron que la gran mayoría de ellos eran incapaces de repetir fonemas correlativos. Por ejemplo, eran incapaces de distinguir claramente «ba-pa» de «pa-ba», o «da-ta» de «ta-da» o de «ta-ta». En .algunos casos, los pacientes indicaban que esos pares eran algo diferentes unos de otros, pero no podían decir exactamente cuál era la diferencia. En ocasiones, los pacientes eran capaces de repetir los pares correctamente durante algún tiempo, pero luego pronto dejaban de hacerlo. La inestabilidad del funcionamiento del analizador auditivo y la rapidez con que se fatigaban hacían esas prácticas inútiles. Las respuestas discriminativas que se daban eran inestables y la práctica prolongada no las reforzaba. Esta última más bien producía una mayor fatiga y, finalmente, una pérdida de la capacidad de poder repetir los pares de fonemas correctamente. Se obtuvieron resultados comparables en experimentos en que las respuestas motoras diferenciales eran condicionadas a fonemas oposicionales. Estos resultados resultaron ser especialmente claros cuando se usaban pares de fonemas. Normalmente los pacientes sin lesiones en las áreas temporales formaban rápidamente respuestas diferenciales condicionadas a los indicios fonéticos, y estos sistemas de reflejos eran muy estables. Los pacientes siempre respondían al sonido «b», por ejemplo, levantando la mano y dejaban de responder al sonido «p». (El tono en que se pronunciaban los fonemas no tenía ningún efecto en la respuesta.) Los pacientes con lesiones en el área temporal izquierda, por otra parte, eran o bien totalmente incapaces de formar estas reacciones diferenciales o bien las diferenciaciones establecidas eran muy inestables. A veces si se pronunciaba la «b» con un tono alto y la «p» con un tono bajo, estos pacientes podían distinguirlas, o sea, levantaban la mano sólo como respuesta a la «b». Sin embargo, fue fácil mostrar que en esos casos el tono se había convertido en un rasgo con carácter de señal y que el indicio fonémico original había perdido su carácter de señal, puesto que esos pacientes levantaban la mano como respuesta a Fig. 15. Diagrama esquemático de la distribución de los casos de alteración de la audición fonémica como resultado de lesiones en las diferentes áreas del hemisferio izquierdo.

cualquier fonema pronunciado con un tono alto y dejaban de responder a los fonemas pronunciados con un tono bajo. Igualmente, cuando se pronunciaban la «b» y la «p» con el mismo tono, estos pacientes eran incapaces de discriminar entre ellas. La alteración de la audición fonémica como síntoma afásico es de significación tópica; el grado de trastorno refleja la medida en que la lesión afecta a un área cortical determinada. Es importante notar que el trastorno de la audición fonémica normalmente es el primer síntoma que se observa en casos de tumores en el área temporal izquierda. La alteración de la audición fonémica puede ocurrir mucho antes de que se den signos más graves de trastorno verbal y síntomas neurológicos más evidentes. Por lo general, no se observa en casos de tumores localizados en otras áreas corticales. Eso es cierto aun cuando las partes más anteriores e inferiores del mismo lóbulo temporal se vean afectadas. Además de ser el primer síntoma en aparecer en casos de lesiones que afectan el área temporal póstero-superior izquierda, la alteración de la audición fonémica es el síntoma más estable y el último en desaparecer en el período de restablecimiento. En el gran volumen de datos recogidos en nuestros estudios de las heridas de guerra, la alteración de la audición fonémica resultó revestir una gran significación para el diagnóstico tópico. La figura 15 nos presenta un resumen gráfico de las observaciones hechas en casi 400 casos de lesiones en el hemisferio izquierdo. De esta figura se desprende que los trastornos de la audición fonémica sólo se observaron en casos en que la lesión afectaba la parte posterior del lóbulo temporal o las áreas adyacentes. Estos trastornos fueron observados en raras ocasiones acompañando a lesiones en otros puntos. Las lesiones en el hemisferio derecho, que no están incluidas en esta figura, virtualmente nunca ocasionaron trastornos de audición fonémica. Los estudios anteriores de la patología cerebral han sentado las bases de la concepción de la estructura funcional del lóbulo temporal izquierdo a la que estos descubrimientos nos llevan. El área temporal como totalidad es igual que las otras áreas corticales (las áreas visuales y motoras) en cuanto tiene una estructura jerárquica compleja. La circunvolución de Heschl es la estructura básica del sistema auditivo temporal. Representa el área de proyección auditiva primaria, el «umbral» o «entrada» de las percepciones auditivas complejas. Aquí encontramos el mismo tipo de estructura somatotópica precisa que se da en la circunvolución precentral o en el área de proyección visual del lóbulo occipital. De acuerdo con las pruebas aportadas por Pfeiffer, las fibras que transmiten los impulsos como respuesta a los tonos altos se proyectan hacia la parte central de la circunvolución de Heschl, mientras que las fibras que responden a los bajos tonos se proyectan hacia la parte más lateral. Al igual que en los sistemas motores y visuales, encontramos áreas secundarias que complementan el sistema auditivo primario. Las partes corticales secundarias del analizador auditivo están bien conectadas con los restantes analizadores mediante fibras de asociación y constituyen las «áreas de intersección» entre losanalizadores. Estas áreas toman parte en complejas funciones. La división del córtex auditivo en áreas primarias y secundarias le confiere una organización funcional definida. Las superficies laterales del lóbulo temporal izquierdo (áreas 42 y 22 de Brodmann) desempeñan un papel en el analizador auditivo análogo al desempeñado por las áreas corticales premotoras y postcentrales en el analizador motor o al de las áreas de Brodmann 18 y 19 en el analizador visual. Con arreglo a cuanto sabemos actualmente, estas áreas permiten la organización secundaria de la percepción auditiva, es decir, la integración del análisis y de la síntesis auditiva en un sistema funcional único con el proceso articulatorio. Así pues, participan en la transformación de la audición simple en el tipo de percepción auditiva que se organiza con arreglo al sistema fonético de una lengua concreta. Al parecer, la función de esas áreas consiste en extraer los indicios esenciales del flujo continuo del lenguaje y generalizar las variantes de esos indicios en «fonemas» constantes, las unidades básicas del lenguaje humano. Es natural que, así como la lesión de la circunvolución de Heschl provoca una insuficiencia auditiva central, la lesión de las partes más laterales del lóbulo temporal izquierdo cause deficiencias del análisis auditivo. La alteración del análisis auditivo se refleja en ciertos tipos de trastornos agnósicos en los que el sistema elemental permanece intacto, pero el complejo sistema de análisis y síntesis auditivas que el lenguaje auditivo comporta se ven perturbados en gran medida. Uno de los trastornos más importantes que puede darse es la desintegración del sistema de sonidos verbales selectivos que juega un papel de programación en la percepción auditiva. En última instancia, esto puede acarrear la pérdida de los sistemas funcionales del lenguaje auditivo complejo; en tales casos, aparece un efecto primario que es característico de las lesiones en las partes póstero-superiores del lóbulo temporal izquierdo.5
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Intencionalmente hemos omitido aquí el estudio de otros trastornos funcionales relacionados con la experiencia auditiva. Una serie de estudios especiales que consideraremos en otra parte revelan la estructura funcional del área temporal en su plena complejidad. Hay pruebas que señalan que las partes anteriores del lóbulo temporal izquierdo, aunque no guardan relación con la audición fonémica, están íntimamente relacionados con la percepción auditiva integrada de la melodía rítmica. Asimismo, parece que las partes pósteroinferiores del lóbulo temporal carecen de toda relación con la audición fonémica; probalemente están relacionadas con la integración posterior de la percepción auditiva. Todos estos datos requieren un estudio más profundo y serán abordados más tarde con mayor detalle.

y vemos que se produce un considerable descenso en el número de esos trastornos en caso de lesiones en las partes anteriores e inferiores del lóbulo temporal.. Un porcentaje considerablemente menor de los síndromes observados persistieron hasta el período residual (áreas anteriores: 63 %. El análisis neuropsicológico minucioso de la afasia temporal nos ha permitido responder a esta cuestión. 15 %). La Tabla 5 muestra que en la gran mayoría de casos. dichos trastornos persistieron hasta el período residual. 1941]. A menudo sólo persisten unas cuantas frases o interjecciones introductorias como «aguarde un momento». La mayor proporción de trastornos es resultado de lesiones en la parte póstero-superior del área temporal izquierda. En este estudio estamos en condiciones de presentar el número suficiente de casos como para hacer que los datos obtenidos sean relativamente fiables.. sin embargo. se plantea la cuestión de saber cuáles son los trastornos secundarios o sistémicos que pueden desarrollarse como consecuencia de esta deficiencia básica y qué tipo de síndrome es más probable que aparezca como resultado de los trastornos primarios y secundarios.» o «bueno. como diría. los trastornos funcionales pueden parecer a primera vista tan impresionantes como para hacer casi imposible distinguir los síntomas más importantes.. y el paciente. estas expresiones pueden pronunciarse con una entonación normal..D. la lesión de las áreas póstero-superiores del lóbulo temporal izquierdo produjo graves trastornos afásicos. la acumulación de un gran número de casos hace posible determinar qué área tiene más probabilidades de ser responsable de un síndrome dado. Esto sugiere la existencia de una estrecha relación entre la alteración de la audición fonémica y el síndrome afásico temporal.) . A pesar del hecho de. agotado por las tentativas fallidas.». no.. áreas póstero-inferiores. Incluso los nombres de cosas que cabría esperar que formaran parte de forma más permanente del acervo de la memoria de cada cual son a menudo inaccesibles a esos pacientes.. Por lo tanto. Sin embargo. Ello indica que el trastorno básico asociado con la lesión del lóbulo temporal izquierdo es la alteración del análisis y síntesis auditivos y la desintegración de la audición fonémica. Las lesiones en las áreas anteriores y póstero-inferiores produjeron significativamente menos síndromes afásicos en el período inicial. que no podemos determinar por lo general los puntos exactos de las lesiones en casos de traumatismo. es evidente que aún son capaces de articular sonidos individuales. Moscú. En los casos más graves y en los primeros estadios de una afectación del lóbulo temporal izquierdo. (Ver A.6 Tabla 5 Gravedad y duración de los síndromes afásicos ocasionados por lesiones en el lóbulo temporal izquierdo Localización de la lesión en el área temporal Posterior Inferior Anterior Número total de casos 38 27 48 Período inicial Formas Formas graves % leves % 95 63 66 3 22 17 Total % 98 85 83 Período residual Formas Formas graves % leves % 63 15 31 18 33 31 Total % 81 48 62 Los datos presentados en la Tabla 5 corresponden exactamente a la distribución de los casos de perturbación de la audición fonémica representados en la figura 15... Cuando intentan decir algo. estos pacientes raras veces son totalmente incapaces de hablar. R.. y de los que aparecieron sólo una pequeña proporción fue de naturaleza grave. Las tentativas de proseguir y de pasar de esas frases a afirmaciones de mayor entidad raramente se ven coronadas por el éxito. áreas póstero-inferiores: 48 %). y estar hospitalizados durante largos períodos de tiempo bajo la calificación de «nombre desconocido». pero su habla está alterada y es difícil entender lo que dicen. Síndromes de la afasia temporal (acústica) En el hombre.». Aunque de contenido limitado. es que no puedo. Estudios sobre la afasia. la organización cortical de los procesos auditivos está tan íntimamente relacionada con el sistema fonético de la lengua que es virtualmente imposible su perturbación sin alterar profundamente todas las formas de actividad verbal. Ya en el período inicial. Si consideramos solamente aquellos casos en que persistieron síntomas graves hasta el período residual. «es que. no es sorprendente que una gran proporción de todos los trastornos ácústicognósicos esté constituida por las diferentes formas de la afasia acústica. generalmente acaba restregándose sus manos y exclamando: «Bueno. Afasia temporal [Disertación. por lo que la consideraremos algo más detalladamente. primera parte. 6 Hemos hecho estudios de casos tumorosos con objeto de comprobar la patología asociada con los diferentes síndromes (estudio inédito).. Luria.. Los pacientes de este grupo pueden llegar a ser incapaces de recordar sus propios nombres y señas. estas cifras se reducen aún más (áreas anteriores: 31 %. En el 82 % de los casos.

Así. dando instrucciones repetidamente al paciente para que señale su nariz. no podía lograrlo en absoluto. La repetición de palabras es tan difícil para estos pacientes como la repetición de sonidos verbales individuales. Es semejante a la alteración del lenguaje verbal repetitivo con la excepción de que los defectos relacionados con el análisis y la síntesis auditivas se manifiestan mucho más claramente cuando las palabras son escritas. puesto que en este caso su escritura debía ser mediatizada por el análisis sonoro de las palabras y no podía aprovecharse del estereotipo motor. éste responda con palabras que en cierto modo estén relacionadas con aquélla. etc. «kupit» (comprar) en vez de «vspomnit» (recordar). el acto de la copia visual) queda preservado ordinariamente en los casos que constituyen actos habituales como trazar la propia firma o escribir el nombre y la dirección de uno. la huella diferenciada del engrama auditivo desaparece completamente y el paciente es incapaz de repetirla. las palabras en que hay dos . «glaza» (ojos) en vez de «ocki» (gafas). los pacientes son capaces de ejecutar correctamente estos ejercicios. Por consiguiente. El paciente. (los últimos ejemplos están tomados de observaciones de E. continúa repitiéndola sea cual fuere la sílaba que se le presenta acto seguido. habiendo repetido una sílaba. «muestre la lengua». por ejemplo. por cuanto ambas forman parte de un «grupo de asociaciones» común. es posible que el paciente no sea ni siquiera capaz de percibirla. Esta otra palabra guarda cierta relación con la palabra buscada. Igualmente la palabra «jumor» se convierte en «umar» o «umer». los pacientes eran totalmente incapaces de diferenciar los fonemas que constituyen una palabra determinada o mantener los fonemas en la secuencia apropiada. Bejn). ojos u oídos. como resultado de la fatiga del análisis auditivo. de forma que «kolxoz» se convierte en «kolz». cuando las palabras presentadas son fonémicamente simples o muy familiares. y la palabra «inej» es pronunciada «imja» o «imej». que constituye uno de los síntomas básicos de la afasia sensorial. En una ocasión tuvimos la oportunidad de examinar a un paciente con una grave afasia sensorial que era capaz de escribir varias palabras corrientes si lo hacía rápidamente. por ejemplo. Otra cosa corriente es que el paciente distorsione la palabra que debe repetir. es análoga a los trastornos verbales antes descritos en cuanto está estrechamente relacionado con la pérdida de la estructura sonora de las palabras. S. «gols» o «glos».Por lo general. Esta estagnación de los procesos nerviosos es característica de los casos con trastornos funcionales del analizador auditivo. o «roga» en vez de «ruka» después de la palabra «noga». La naturaleza de este síndrome complejo queda clara cuando se somete al análisis secuencial. No obstante. el paciente mostraba dificultades insuperables asociadas con el defecto del análisis y síntesis auditivos de las palabras. Si rogamos al paciente que repita sonidos verbales individuales después de decirlos nosotros. es decir. La perseveración da comienzo muy pronto. Por más que un paciente sea capaz de repetir ciertas palabras. vemos respuestas parafásicas como «kartoska» en vez de «katuska» después de la repetición de la palabra «karandas». Si trataba de escribir las palabras lentamente. O bien sigue respondiendo con la palabra anterior o incorpora parte de la palabra anterior en la nueva. Sus dificultades destacan más claramente cuando las palabras que deben escribir son fonéticamente complejas. Si la sílaba presentada es más compleja. a veces se observa desde el principio. cuanto más intenta analizarla acústicamente. El trastorno de la escritura. aunque se trate de una combinación de sonidos muy simple. una observación atenta revela con frecuencia que la comprensión aparente de las instrucciones verbales es más el resultado de la intuición que de una verdadera comprensión verbal. En los casos más graves y a menudo en el período agudo después de la lesión del área temporal izquierda. Otra observación corriente es que al presentarse una palabra al paciente. el trastorno de la neurodinámica del analizador auditivo se pone fácilmente de manifiesto cuando el examinador pasa de una palabra a otra y el paciente no logra repetirla correctamente. el paciente que tiene una lesión temporal es capaz de ejecutar instrucciones sencillas como: «abra la boca». Cuanto más el paciente trata de pronunciar correctamente una palabra dada. al igual que en la escritura al dictado o la escritura espontánea. En ocasiones. estas palabras dejan de significar algo para el paciente y entonces éste empieza a señalar los diferentes órganos al azar. El acto de copiar (más precisamente. Ordinariamente comenzamos dicho análisis con una investigación del aspecto acústico o fásico del lenguaje. hallamos el mismo tipo de trastorno de la audición fonémica que describimos anteriormente como característico de los pacientes con afasia temporal. sin embargo. Se producen cuando los intentos infructuosos de reproducir la palabra original provocan la inhibición de la estructura sonora necesaria y su sustitución por la huella de otra palabra. La repetición de sílabas simples a menudo va acompañada por la sustitución de los fonemas oposicionales. si contiene dos consonantes consecutivas. Frecuentemente. En ello. es aconsejable repetir los tests varias veces. Estas formas de escritura a menudo no requieren análisis sonoro y pueden reproducirse basándose en estereotipos cinestésicos. tanto mayor es su importancia. Ejemplos de estas parafasias verbales son la sustitución de la palabra «karandasik» (un pequeño lápiz) por «malicik» (un muchacho). Sólo ocasionalmente. Los trastornos de comprensión resaltan aún más claramente cuando se hacen preguntas al paciente que no tienen nada que ver con el contexto o el ambiente inmediatos. Estas sustituciones se llaman clínicamente «parafasias verbales». etc. sin embargo. si pedimos al paciente a que espere diez o quince segundos antes de repetir una sílaba.

Debido a ello. El caso en que la lengua nativa de un paciente le suena como extranjera a menudo resulta ser consecuencia de trastornos acústicognósicos. Hemos observado frecuentemente que los pacientes con lesiones en el lóbulo temporal izquierdo y afasias sensoriales leen y reconocen los significados de las palabras que se les presentan. a veces como «golos». A veces en la prueba oral podía intentar articular una palabra completa pronunciando separadamente los diferentes sonidos. Una palabra que a veces es oída como «kolos». de forma que la palabra «zima» se escribiría «sima». «Levskomu» (a la atención de Levskij) al aparecer escrito en un sobre. y a veces como «kols» o «glos». En casos menos graves el trastorno se manifiesta mediante la sustitución de fonemas oposicionales entre sí. una palabra originalmente oída como «med» puede llegarse a oír como «mit». qué fonemas se sucedían unos a otros. no es característico de las otras formas de afasia. «ogurec» se escribiría «okules». No obstante. En los casos más graves. por sí mismo. No es sorprendente que con la inconstancia general de los fonemas y de las secuencias fonémicas. es decir. . a causa de la inestabilidad de las señales verbales de la que depende. Como regla general. el dictado verbal normalmente no les ayuda. el aspecto semántica del lenguaje se ve profundamente alterado en el paciente con afasia temporal. etc. el trastorno de la audición fonémica sistémica que hemos descrito debe ocasionar la disociación de los sonidos y de los significados de las palabras que es básico en el síndrome afásiCo sensorial. una mayor comprensión de las faltas). Se observan también signos análogos si investigamos la capacidad de lectura en pacientes con lesiones en el lóbulo temporal. se han dado casos de soldados heridos en el lóbulo temporal izquierdo e incapaces de comprender la lengua de sus camaradas. Muestras sonidos indiferenciados. de las palabras familiares permanece relativamente intacto. era posible que los sonidos estuvieran separados por largas pausas e incluso conjunciones. no porque representen «formas abstractas de actividad». Ocasionalmente las tentativas que un paciente hace al escribir revelan el defecto del análisis auditivo en su grado máximo. Además de la disociación de los sonidos y significados de las palabras. de suerte que la lectura se ve menos afectada que la capacidad para la escritura. una palabra pierde su significado preciso y llega a percibirse como un conjunto de sonidos variable e indefinido. «mjat» o «mat». el olvido de las palabras en éstos casos difiere del observado en afasias debidas a lesiones en el lóbulo parietal (ver capítulo 7) en el sentido de que aquí deriva del trastorno de su estructura sonora. pierde su significado y deja de ser comprendida. y empieza a considerar su lengua como un flujo extraño e incomprensible de de escritura de pacientes con este mismo síntoma el que da lugar al nombre Fig. genérico de(Los facsímiles están reemplazados por palabras impresas para «afasia sensorial». Normalmente se conserva la capacidad para hacer cálculos por escrito.7 Indican que la capacidad de leer de esos pacientes se basa en el reconocimiento visual directo o reconocimiento «ideogramático». Consideraremos estos descubrimientos con más detalle en otro capítulo. y por ello se vuelve incomprensible. podríamos citar un caso en que un paciente podía leer en voz alta su propio nombre. Como ejemplo de ello. Una interesante excepción a esta regla la hallamos al considerar la lectura y la escritura de números. mientras que el reconocimiento visual directo. Estos pacientes son incapaces de analizar la estructura fonémica de las palabras que oyen. El olvido de una palabra se refleja tanto en el lenguaje espontáneo de un paciente como asimismo en sus tentativas de recordar los nombres de los diferentes objetos. pero era incapaz de leer incluso la primera sílaba. la parte de la palabra que expresa su significado 7 Ver capítulo 13. Estas formas de análisis auditivo presentan una dificultad abrumadora para el afásico sensorial. «Lev». nos resultaba difícil notar exactamente cómo respondía a una pregunta determinada cuántas letras había en cada palabra.consonantes consecutivas. Por ejemplo. sólo la comprensión de sus compañeros de tropa les salvó de un trágico fin. Es afasia sensorial. De esta forma. «ideogramático». aunque la capacidad para calcular oralmente o para hacer cuentas en silencio desaparece. puesto que estas funciones no requieren la mediación auditiva y permanecen perfectamente preservadas en tales pacientes. Así. El afásico sensorial adulto puede que sólo note cierta dificultad cuando le es preciso identificar una palabra poco familiar en función de su estructura fonémica. de la disociación de sonido y significado antes mencionada. La figura 16 muestra algunos ejemplos de este tipo de escritura. Lo segundo. 16. aun cuando puedan pronunciar esas mismas palabras incorrectamente o incluso ser incapaces de pronunciarlas. Sin lugar a dudas. El paciente ya no puede repetirla. eluden la función perturbada del análisis auditivo de las palabras. Un síntoma sorprendente que observamos en la afasia sensorial es una especie de «sordera para las palabras». Nuestros primeros intentos de probar oralmente el grado de dificultad que este paciente afásico sensorial tenía en el análisis auditivo de las palabras no revelaban el trastorno con tanta precisión como el test de la escritura. Del mismo modo. En niños que han acabado de aprender a leer esta alteración puede se virtualmente completa. dicho sea de paso. reconocerla o recordada. a quienes tomaban por espías enemigos. etc. sino porque la articulación voluntaria de los sonidos que encierran las palabras es extremadamente difícil (I para un paciente cuyo analizador auditivo ha sido dañado. en los adultos adquiere un carácter menos grave. esta forma de lectura de letra a letra puede verse desorganizada por completo.

mucho mejor de lo que recuerdan el contenido semántica de las mismas. sustitución de la palabra deseada por una palabra que suena como ella o por otra que está relacionada con ella por cierto tipo de complejo asociativo. Antes. Ver E.. El trastorno de las formas de pensamiento lógico que dependen de consideraciones y conclusiones verbales es totalmente comprensible. su habla carecía por completo de palabras sustantivas.. ahora mismo no puedo. más a menudo. La evidencia de que los afásicos de este grupo son capaces de realizar cálculos por escrito. a la alteración de todas las funciones que dependen de esta función fisiológica. no sé. pues.. S.. Conserva el sistema de asociaciones semánticas de que formaba parte... y eso es todo. no sé todavía. su capacidad para captar las relaciones lógicogramaticales. era evidente que antes de la herida había sido un hablador muy bueno. su habla está limitada a estas expresiones e interjecciones transicionales y frases introductorias que carecen de toda significado real.8 Nos resta decir unas pocas palabras sobre los procesos del pensamiento de los pacientes con afasia sensorial. por ejemplo. Durante un largo período de tiempo.. La afectación del lenguaje receptivo se manifiesta por el hecho de. en la medida en que éstos no entrañen fases puramente verbales. esto ha sido demostrado por una serie de descubrimientos que indican que las pacientes son capaces de emplear conceptos muy complejos si pueden eludir las dificultades auditivas que comporta el captar las palabras correspondientes.. verbales. Gracias a esta especie de comunicación directa.. dijo: «Me alcanzó.... al tratar de describir las circunstancias en que fue herido. Si pasamos por alto la total falta de justificación de su disociación entre pensamiento y lenguaje. S. ¡ja. Bejn.». como los sufijos y la inflexión.. reproduce aproximadamente la «esfera semántica» de la palabra. Al propio tiempo. se conservan los conceptos abstractos que originalmente aparecieron sobre la base del lenguaje. sólo. Uno de esos pacientes. fue como un estallido. y Ombredane. los ligeros síntomas de afasia acústica fueron consecuencia de lesiones focales 8 El análisis de los significados de las palabras y las operaciones intelectuales de que son. En este punto. La posición de P. especialmente las expresadas por la tonalidad y la inflexión del lenguaje. Cuando este paciente bajo los efectos de la terapéutica hubo recobrado parcialmente su habla y empezó a recordar las palabras que quería. 1951) han mostrado que el fallo primario es la afasia sensorial es el trastorno del análisis y la síntesis del analizador auditivo. cuando estoy aquí. si se le pregunta qué es un hombro. .. Presentaremos primero unos casos de formas leves de afasia que se dieron como resultado de una lesión parcial del lóbulo temporal izquierdo y luego los compararemos con ciertos casos de síndromes afásicos temporales más graves. Así. aunque el paciente puede haber perdido la capacidad para producir una palabra determinada.. resulta estar mucho mejor conservada de lo que cabría concluir tras un examen superficial.. Bejn. Entre nuestros pacientes había un librero con un claro síndrome de afasia sensorial que olvidaba las palabras y confundía los nombres de sus compañeros de trabajo. que.. no puedo. Es característico de estos pacientes el que comprendan las relaciones fraseológicas y los atributos gramaticales de las palabras. Un análisis psicológico de la afasia sensorial (Disertación. quiero decir.. eso quiere decir que. ¿cómo. podía. La confusión y la inconstancia de los significados verbales afecta no sólo al lenguaje expresivo. en el período agudo estos pacientes solamente emiten frases transicionales como: «bueno. pero no da pie para suponer que las deficiencias intelectuales sean primarias en la afasia sensorial. En los dos primeros casos.. Una serie de autores (los ejemplos más recientes son E.. Por lo tanto..básico quede distorsionada. capaces los pacientes que padecen afasia temporal han sido objeto de una investigación especial. Es por ello que. la confusión y la inestabilidad de las palabras y significados se hicieron más patentes. tal vez. el punto más décil en la argumentación de este autor es su clara contradicción con los hechos.. Por regla general.. Por consiguiente. pero que con el desarrollo posterior dejaron de precisar en gran parte del concurso verbal.. es posible que sea totalmente incapaz de repetir la palabra «hombro» o de explicar su significado directamente. el paciente ya no posee un gran número de palabras. Bejn. 1947). abona esta posición. como resultado secundario.. pero al señalar el brazo o el codo. no puedo. etc. sino también al lenguaje receptivo del paciente. de forma que ésta pierda por completo su significación. no. nos enteramos que había sido herido y perdido el conocimiento. Vemos parafasias literales típicas y. 1947.... ja. a fines de año fue capaz de hacer el balance financiero anual de la empresa. Aunque la entonación y la gesticulación hasta cierto punto expresaban el significado de lo que este paciente quería comunicar. y las pocas que conserva expresan un escaso significado. Tenemos buenas razones para creer que la anomalía básica de la afasia temporal es el trastorno del análisis y síntesis auditivos que conduce a la pérdida de la audición fonémica y. En experimentos llevados a cabo por E. sería conveniente presentar algunos ejemplos de afasia traumática con afectación del lóbulo temporal. aunque sólo sea porque el abordaje de este tema se ha visto obstaculizado por la influencia de una serie de concepciones erróneas controvertidas. La pérdida del significado de las palabras en otras circunstancias se basa exactamente en el mismo defecto. ja! ¡Qué bueno! Pero ahora mismo no puedo». que no recordó nada durante un largo período de tiempo y que estaba empezando a mejorar.. S. Marie que mantiene que la afasia sensorial no es tanto una alteración del lenguaje como un trastorno del pensamiento (una forma particular de demencia) es inaceptable..?.

especialmente del lenguaje auditivo. era aún incapaz de repetilas (fig. pero este defecto no era lo suficientemente grave como para merecer la calificación de escotoma. Una investigación completa reveló ciertos trastornos. A veces le parecía que ciertas palabras tenían un significado imprevisto. o que no sabía lo que significaban. Tres meses y medio después de la herida el paciente sufrió una exploración completa. fue herido por una bala que le penetró en el cráneo por el área temporal izquierda inferior cerca de su límite occipital.. o en vez de decir: «Madre es mayor que sus hermanas». Después de unas cuantas repeticiones era capaz de dibujar diez figuras geométricas abstractas que había visto. También tenía un cierto grado de dificultad en nombrar los objetos. Sus únicas quejas se referían al hecho de que olvidaba fácilmente palabras y en ocasiones tenía dificultad en comprenderlas. Los límites de los campos visuales no estaban bien definidos. de 19 años de edad. En esta época no se observaron en absoluto pérdidas neurológicas. El paciente escribía bien. Reconocía fácilmente las palabras corrientes.limitadas a áreas situadas en la parte inmediatamente anterior o inmediatamente posterior de las zonas primarias del lenguaje auditivo. tomadas en conjunto. Como consecuencia de ello. a medida que la curación de la herida progresaba favorablemente. Inmediatamente después de la herida el paciente experimentó considerables dificultades en la conversación. no significan nada». Caso 1 El 21 de diciembre de 1943. Era capaz de comprender lo que decían los demás bastante bien. Desde el principio no presentó graves síntomas neurológicos. Esta incertidumbre e inestabilidad de las imágenes verbales se interfería en su lenguaje y pensamiento privándole de su rapidez y fluidez habituales. . estas funciones se fueron recuperando gradualmente. el paciente Voev. en ocasiones colocaba incorrectamente el acento de las palabras. el proyectil salió por el área parietal derecha. El paciente notaba que era completamente incapaz de escribir un texto conexo: «Lo que escribo son oraciones individuales absurdas que. Era asimismo incapaz de repetir frases e invariablemente respondía a este ruego diciendo que era incapaz de recordadas. era incapaz de recordar palabras menos corrientes. pero a veces cometía faltas de ortografía. por ejemplo. pero las palabras menos familiares le parecían extrañas y con frecuencia era incapaz de recordar su sentido inmediatamente. Su lenguaje espontáneo era normal. después de diez repeticiones verbales de una lista de diez palabras. y a veces le dejaban con un sentimiento de confusión y de «absurdo». A veces el paciente repetía pares de fonemas oposicionales sin diferenciados claramente. La audición fonémica había quedado ligeramente alterada. y era completamente incapaz de nombrar los objetos. 17). El paciente permaneció inconsciente durante un largo período de tiempo. sustituía una palabra por otra. No podía escribir: «Las palabras se descomponían». sólo que ocasionalmente tenía que buscar las palabras. decía: «Madre es mejor que sus hermanas». pero no podía retener lo que había oído: «Todo huía inmediatamente de mi mente». Comprendía fácilmente complejas construcciones lógicogramaticales y no tenía dificultades de articulación. Su memoria visual era normal. y no obstante. era incapaz de seguir unas cuantas palabras fáciles. Este cuadro permaneció estable durante casi un mes y luego.

Este síndrome leve de trastornos afásicos se intensificaba en extremo siempre que el paciente se excitaba. y me vaya de aquí...... Cuando se hallaba en estas condiciones.. Este caso es característico de lesiones localizadas en el área colindante entre las áreas temporal y occipital en cuanto presenta un síndrome de trastornos verbales auditivos leve pero definido. cuando esto. Gran parte del proyectil atravesó el cerebro de parte a parte y quedó alojado en la parte central del lóbulo temporal izquierdo. Dicen que no suba allí. ya basta. El paciente permaneció sumido en la inconsciencia durante un largo período de tiempo después de la herida... quizá no acabará.Fig 17. y su capacidad para comprender lo que le decían se veía considerablemente afectada. era incapaz de pronunciar ciertas palabras o de repetir frases. olvidaba .... y no es verdad.° 1... Las expresiones siguientes ofrecen una muestra de su tipo de lenguaje: «Le dije. Caso 2 El 2 de diciembre de 1941 el paciente Rom. esto ayuda. La herida produjo asimismo graves trastornos de los aspectos sensoriales y motores del habla. Gracias a un examen por rayos X se llegó a determinar que el proyectil estaba alojado en el área inmediatamente anterior a la zona de Wernicke (fig. El próximo ejemplo muestra el cuadro observado cuando el área dañada es inmediatamente anterior al área temporal primaria del lenguaje. presentaba una hemiparesia derecha que era especialmente prominente en la mano.. Esta condición se agrava cuando un cambio del estado afectivo provoca un trastorno del equilibrio vascular del córtex y se produce una disfunción en los sistemas del área temporal. El síntoma primario era una inestabilidad característica de las imágenes auditivas de las palabras. Paciente Voev.. de 22 años de edad (historia clínica n.. etc..: Curvas de memoria de las listas de palabras.». (El paciente no comprendía adecuadamente lo que decían los demás.419) recibió una herida penetrante de metralla en el área premotora derecha.. 18).. su habla inmediatamente perdía todas las palabras sustantivas y se componía de las frases típicas de los pacientes con afasia sensorial. cuando esto haya terminado. Cuando estaba agitado.

El lenguaje espontáneo estaba relativamente intacto. Cuando el paciente sufrió un reconocimiento completo tres meses después de la herida. con la capacidad de discriminar ritmos diferentes afectada. Otras veces era preciso preguntar varias veces al paciente qué palabra trataba de decir antes de que la pronunciara lo bastante clara como para que le comprendieran. Caso 3 El 11 de julio de 1943 el paciente Budk. y comprendía lo que le decían bastante bien. Después de la herida se produjo un notable trastorno de los procesos verbales. S. éstas pueden subsistir durante un largo período de tiempo. LasFig.056) recibió una herida de metralla en el área temporal izquierda. se evidenciaban claros signos de trastorno verbal auditivo. quien también dirigió su terapéutica rehabilitadota. su memoria para las frases habladas era buena. otras veces. Gradualmente la paresia desapareció dejando solamente una debilidad muy ligera en la mano derecha y unos reflejos hiperactivos en el lado derecho. También tenía dificultades de lenguaje activo. Era incapaz de representarse los componentes fonémicos de las palabras y tenía grandes dificultades cuando trataba de responder a preguntas relativas al número de letras de palabras como «dom» (casa).9 9 Estos pacientes sufrieron detallados exámenes psicológicos por parte de E. (Caso 2). Después de la terapéutica de rehabilitación el paciente salió del hospital con un ligero trastorno residual de la audición fonémica. Le era muy difícil referir material narrativo. no se vieron afectadas. Como resultado de la contusión perdió el conocimiento durante media hora y quedó sordo del oído izquierdo durante un período de dos días. «most» (puente). Los trastornos verbales graves persistieron casi un mes y medio y luego desaparecieron gradualmente. etcétera. El paciente no siempre distinguía claramente fonemas similares. y fue incapaz de pronunciadas durante mucho tiempo. A veces olvidaba una o dos letras en una palabra. el paciente había recobrado el habla. con frecuencia confundía las palabras y era incapaz de expresar sus pensamientos. En algunos casos. Su escritura se hallaba gravemente alterada. no se observaron síntomas neurológicos graves. Tras un examen realizado dos semanas después de la herida. con varias repeticiones y cambios de instrucciones al señalar su nariz. En este caso. tenía dificultad en reconocer las palabras. palabras corrientes le sonaban como poco familiares. Bejn.. como el cálculo por ejemplo. en otros pueden experimentar una rápida mejoría. Su genealogía permitía suponer la presencia de una zurdería latente. mostraba sólo signos residuales del hemisíndrome derecho y una ligera alteración de los movimientos coordinados complejos. . Las lesiones más graves del lóbulo temporal izquierdo. ojos u orejas. funciones intelectuales no relacionadas del el lenguaje auditivo. en algunos casos. Los dos casos que acabamos de presentar comportan lesiones de las áreas adyacentes a las áreas temporales primarias del lenguaje. Estos trastornos duraron unos días. normalmente producen afasias agudas y duraderas. El paciente no siempre comprendía el habla de los demás. Presentaremos dos casos que pertenecen a este grupo. Los mismos tipos de síntomas leves pueden observarse en casos de heridas no penetrantes que provocan contusiones locales en el lóbulo temporal izquierdo. pueden provocar formas leves del síndrome afásico temporal.° 4. de forma relativamente rápida dejaba de percibir los significados de las palabras y empezaba a confundirlas. «como si no fueran pronunciadas en ruso». Difieren de los casos precedentes en el hecho de que los síntomas desaparecen más rápidamente. se quejaba de que era incapaz de retener en su memoria cualquier tipo de frase o cita larga. el restablecimiento rápido y completo posterior de todas las funciones puede atribuirse tanto a la naturaleza de la herida como a las características del mismo paciente. Diagrama de la radiografía cranealcon paciente Rom. Tenía grandes dificultades en diferenciar entre ritmos diferentes y los percibía trabajosamente (este síntoma será considerado con mayor detalle posteriormente). y un trastorno ligero pero persistente del lenguaje fonémico constituía el único indicio de la lesión focal. sin embargo. en su parte póstero-superior en particular. Presentaremos un caso que es típico de este grupo. y con una ligera alteración del análisis auditivo de las palabras y del material escrito. 18. Todos los casos presentados hasta aquí muestran que las heridas del lóbulo temporal izquierdo que producen principalmente contusiones sin destrucción generalizada de los tejidos cerebrales. transponía letras cometiendo errores fonémicos típicos.palabras. El cráneo en sí no fue dañado. de 18 años de edad (historia clínica n. a veces.) Su escritura se vio gravemente afectada. Al margen de este cuadro.

. conductores. nos).. fljurt.... filtra..Caso 4 El 21 de julio de 1942. Era completamente incapaz de escribir...]. cuando intentaba decir la palabra «futljar» (caja) emitía los sonidos siguientes: «¿cómo dice?... obozdi (no.. corazón.. y mucho menos una frase entera.. Las parafasias literales y verbales eran muy corrientes («Mi cabeza está ma..».. La comprensión de las palabras se vio también gravemente afectada y... nakoI».° 2... .. después de unas cuantas veces quedó perplejo y preguntó: «nos. yo mismo. Era incapaz de recordar su dirección o los nombres de sus parientes. etc. pero si luego se le presentaban oraciones mucho más complejas quedaba sumido en un estado de confusión y desconcierto que claramente revelaba sus dificultades.. Los procesos mentales que dependían de los mecanismos verbales eran perturbados naturalmente por la inconstancia y la confusión de los significados verbales. Primero nos llevaron.. Desde el momento de la herida el paciente era incapaz de comprender lo que le decían. El lenguaje espontáneo le resultaba difícil a causa de la inconstancia de las imágenes verbales y porque a menudo no acertaba a encontrar las palabras que quería. Le era casi imposible repetir palabras complejas. recibió una herida penetrante de metralla en la porción posterior del área temporal izquierda. tracto. cuando recobró el conocimiento se observó una hemiparesia derecha transitoria y una hemianopsia derecha más persistente.... se convertían en insolubles.. sólo persistía la hemianopsia derecha. Un mes después de la herida se inició un examen detallado del paciente.. fIjurta. el paciente Burs...... esta.. Desde luego. Más tarde esta herida se vio complicada por el desarrollo de un absceso en el punto de la herida.) y sin lugar a dudas no se daba cuenta de los errores que cometía.. Mostraba claros signos de un trastorno amnésico que daba a su habla un carácter vacilante.. Su entonación era expresiva. cuando trataba de pronunciar la palabra «nogol» (uña) emitía los sonidos siguientes: «neyk. muy mal.. estaba allí. los significados de las palabras menos familiares le eran aún menos accesibles. toda vez que no percibía los sonidos individuales de que se componían [«futljar» (caja) se convertía en «fuI. pero si se hacían tan complejos como para precisar la participación de un especto verbal. tuvieron que. espere).. de 30 años de edad (historia clínica n. nariz. No tenía dificultades verbales motoras..... «karandas» (lápiz)) se convertía en «gragas.¡ah. ofe..... etc. nos. El paciente comprendía con mayor facilidad frases enteras: normalmente era capaz de captar fragmentos de las mismas y el contexto general que le permitía comprender su significado general. Pronunciaba repetidamente en voz alta la palabra que quería decir hasta que encontraba la pronunciación que le parecía correcta.».. fuera.. neyko.218).. tzokol (zócalo)… nakal. fijar. se realizaban con una dificultad mínima. ho. lokoI. Igualmente. ellos. y así la confundía con otras palabras de sonido semejante: «osina (álamo tamblón). intentaba una y otra vez recordar su significado.».. por ejemplo.. la inestabilidad de los componentes fonémicos de las palabras le impedían comunicarse con la gente... liso... este....... co. nos trico. los cálculos por escrito.) La percepción de los sonidos se hallaba claramente afectada. fut.. pero su lenguaje espontáneo se caracterizaba por la búsqueda constante de las imágenes sonoras correctas de las palabras. nas (nariz...». fut. me duele. fli. ¿Qué es? No lo sé».. sí!... operación....... El paciente estuvo sumido en un profundo coma después de la herida.. dra. y cuanto oía no era más que un rumor indiferenciado. y hasta su propio nombre a veces le sonaba tan extraño que era incapaz de reconocerlo. Cuando el examinador le dio aún una pista mayor «futlja. en Extremo Oriente. etc. Así... le parecía que las palabras se mezclaban unas con otras.. no había signos de deficiencias sensoriales o de reflejos patológicos. Con frecuencia era capaz de hacerlo con tanta fortuna que su incapacidad parecía inexistente.. sus ojos y sus oídos.».. trataba repetidamente de descifrarlos.... fIur. Sólo con grandes dificultades el paciente era capaz de hallar los nombres correctos de los objetos.. Así. tractor. y el proceso por medio del cual buscaba las palabras mostraba que la dificultad estribaba en encontrar sus componentes sonoros..... ¿qué es eso?». continuó: «fljurt... Cuando preguntaba los significados de estas palabras. aunque al principio era capaz de señalar correctamente su nariz.. fulatrij. prosiguió de nuévo: «fuglja... ne fljar (no «fljar»)... lisosina.. al ser incapaz de reconocer la palabra «lososina» (salmón). cuando más de una persona le hablaba al mismo tiempo o alguien le hablaba desde cierta distancia. flar. En aquella época.... La escritura al dictado se veía también alterada gravemente... mal. Cuando el examinador le ayudó con la sílaba «fu»...... tarakas.. ». nyet.... pero su lenguaje contenía muy pocas palabras sustantivas. Tuvieron que hacer una. Las operaciones intelectuales distintas del lenguaje manifiesto. fulton...». El paciente repetía y anotaba pares de fonemas oposicionales incorrectamente («bapa» era pronunciado «baba» o «papa»...

.. éstas constituyen la parte más reciente del área temporal.. davlo. era plenamente capaz de copiar material escrito.. y sólo era capaz de.. herido). Fue tratado en varios hospitales después de la herida. bueno.. . señalando a su brazo. no podía discriminar entre fonemas correlativos y. front (frente). El lenguaje oral es imposible. repetía la palabra «nariz» varias veces y luego decía confusamente: «No lo sé».. Presentamos muestras de la escritura de este paciente en el capitulo 13.. trudno (es difícil. 19. durante el período inicial después de la herida el paciente era incapaz de escribir hasta las letras. la pérdida de los significados de las palabras que representaban a los guarismos quedaba revelada ocasionalmente cuando sustituía un número por otro.La escritura estaba claramente perturbada.10 Era capaz de anotar los números que se le dictaban mucho más correctamente que las restantes palabras. Caso 5 En mayo de 1942. Su audición fonémica estaba gravemente perturbada. flonde.... projd. pero podía entender lo que le decían relativamente bien y no tenía dificultades para escribir o expresar oralmente sus pensamientos. el síndrome es diferente. ver los capítulos 13 y 16. Todos los datos recogidos hasta la fecha indican que la parte posterior del área 21 de Brodmann y la parte adyacente del área 37 tienen una estructura no menos compleja que el área que hemos considerado antes. aunque incluso en este caso. su. También reflejos patológicos en el lado derecho y una hemianopsia derecha. el paciente Zvor.. i nu evo (y. las funciones relativas al análisis espacial estaban conservadas...° 1.. Desde el momento de la herida sufría una afasia total.. por cuanto queda privado de las palabras sustantivas y es interrumpido por numerosas parafasias. confundía continuamente los sonidos de las palabras y... cuando se le rogaba que señalara su nariz. No fue posible comunicarse con el paciente hasta un mes más tarde... como consecuencia de ello. Si las partes inferiores del lóbulo temporal izquierdo resultan afectadas.mostrar de donde había venido señalando un lugar en el mapa. pierna o lengua decía: «Trudno. La figura 19 y la tabla correspondiente resumen esos datos. A juzgar 10 11 Para un estudio de este fenómeno. Según S. El cuadro clínico descrito hasta ahora no cubre todos los síntomas que podemos ver como resultado de las lesiones del lóbulo temporal. cuarta parte. Su comprensión verbal se hallaba alterada debido a una grave sordera verbal. El paciente mejoró considerablemente con la terapéutica rehabilitadora. Fig. Su lenguaje espontáneo estaba formado por fragmentos de frases y palabras.. Sólo más tardé recobraría su capacidad de escribir. recibió una herida penetrante de metralla en la parte posterior del área temporal izquierda. no podía hablar ni comprender lo que le decían.. algunos de los cuales tenían sentido y otros eran absurdos: «Ja ranen. Subyacente a este síndrome se halla un trastorno de la audición fonémica como consecuencia del cual el sonido subjetivo de una palabra deja de ser fijo y constante. raka (coñac).. tak. (así). Hasta entonces.. y no sé)». Blinkov. Aún mostraba signos de audición fonémica deficiente. Su escritura estaba gravemente trastornada: era incapaz de escribir una sola letra que se le dictara. brop. La facultad de escribir queda gravemente perturbada. se pierde fácilmente su significado preciso y cuanto resta del mismo es la «esfera semántica» general a la que pertenece.. ciente durante mucho tiempo después de la herida y luego se vio que sufría una grave hemiparesia espástica derecha que se manifestaba en especial en el brazo. El estudio de un sinnúmero de heridas de guerra traumática nos permitió observar este síndrome en un gran número de casos de lesiones de las partes superiores del lóbulo temporal izquierdo (principalmente en el área posterior). (no puedo).. Inicialmente su capacidad para la lectura se limitaba al reconocimiento de palabras muy corrientes (ideogramas visuales). Tras cuatro meses de terapéutica rehabilitadora el paciente fue dado de alta del hospital con una reducción muy notable de sus síntomas... era incapaz de repetir frases o de nombrar objetos.11 Era incapaz de hacer cálculos simples oralmente.. M. Al fin fue capaz de leer mejor que escribir. quiero... de 24 años de edad (historia clínica n..)»... Permaneció incons. aunque con papel y lápiz era capaz de calcular relativamente bien. fu.... Estos dos casos que acabamos de presentar muestran claramente los síndromes de la afasia acústica o temporal. El paciente era incapaz de decir su propio nombre. su expresión había sido ininteligible. sílabas o palabras más sencillas que se le dictaban. y ésta iba acompañada por una considerable dificultad del análisis sonoro de las palabras. Por otra parte. ne mogu. Hasta ahora poco sabemos de las estructuras corticales que constituyen la parte póstero-inferior del lóbulo temporal izquierdo. Diagrama esquemático de las lesiones en los casos de afasia temporal (acústica).991). ranen (Estoy herido.

dando así lugar a una forma especial de «afasia amnésica» que ha obtenido carta de naturaleza en la investigación clínica neuroquirúrgica y otoneurológica. y que la estructura sonora de las palabras. y es incapaz de reconocerla. Simplemente muestran que la «alienación» de los significados de las palabras puede aparecer en diferentes estadios del reconocimiento auditivo de las palabras. Esta ha sido estudiada en una serie de publicaciones (Penfield. o con el uso de tests más sensibles en los casos menos graves.el hombre (que posee lenguaje auditivo) la memoria.) creen que debe considerarse como un síndrome separado. Era característico de estos casos el que en 12 No disponemos de espacio para dar una relación detallada de la hipótesis de Penfield a ese respecto. este síndrome «acústico-amnésico»13 parece darse independientemente de cualquier otra forma de trastorno. Y otras). Esta forma de afasia acústica no afecta a palabras que representan objetos tan a menudo como a términos que no son muy corrientes en el lenguaje cotidiano. Sukhovskaja y Markova han observado que en algunos de estos pacientes el análisis y la síntesis auditivas pueden permanecer relativamente intactos. guarda relación con las áreas temporales del cerebro. como función altamente verbal. El olvido de palabras que se da en esos pacientes puede parecer un síntoma aislado.12 Los mejores datos relativos a la función de estas áreas proceden de los casos clínicos con tumores o abscesos otogénicos que a veces llegan a afectar la parte posterior de la segunda circunvolución temporal. Probablemente está fundamentada la idea de que el área 37 juega un importante papel en la coordinación de funciones entre los analizadores auditivo y visual. Monakow. nos parece. pueden tener serias dificultades para nombrar los objetos. Klimovskij en su disertación Trastornos de la memoria verbal acústica en las lesiones del lóbulo temporal izquierdo (Moscú. es el descubrimiento general de que en . Sus descubrimientos confirman la posición que hemos esbozado. pero gracias a una observación más detallada descubrimos que está íntimamente relacionado con otros trastornos temporales más generales. pero gradualmente éste olvida su significado. Algunos autores (Bejn) lo consideran como un estadio en la recuperación de la afasia sensorial. Kabeljanskaja. Todos estos hallazgos acercan este grupo de casos al grupo general de las afasias temporales. . una palabra puede conservar su estructura fonémica precisa para el paciente. No muestran los signos manifiestos de la afasia sensorial. Actualmente la interpretación correcta de este síndrome no está clara. y sugieren que surge de un trastorno complejo de un sistema asociativo. es posible demostrar una ligera alteración auditiva que a veces hace que ciertas palabras relativamente corrientes suenen raras o como extranjeras a esos pacientes. 1966). Panfield prestó gran atención al análisis de los sistemas temporales y sugirió que son importantes para la conservación y reexcitación de las huellas de la memoria. Estas conjeturas requerirán muchos más análisis fisiológicos y psicológicos antes de que las podamos aceptar con confianza. que se caracteriza por una distribución más bien difusa de sus células y por el predominio de las fibras de asociación. Los pacientes con tumores o abscesos otogénicos que afectan el área temporal inferior izquierda normalmente no presentan inicialmente graves trastornos sensoriales. 1954. A menudo la audición fonémica no queda gravemente alterada. pertenece al grupo de estructura más compleja. Los intentos de relacionar la función de la memoria directamente con el lóbulo temporal nos parecen un tanto prematuros. son incapaces de recordar una oración larga o de reproducir ciertas palabras. 1952. Nuestras observaciones de las lesiones cerebrales traumáticas ocurridas en el campo de batalla confirmaron el hecho de que el tipo de síndrome que acabamos de describir puede presentarse como resultado de la lesión de la parte inferior del área temporal izquierda. resulta que las pistas suministradas por el investigador no son de ninguna ayuda para el paciente. Estos casos han sido estudiados por Niessl von Mayendorf. En algunos casos. Luciani y Sepilli. Finalmente. que presupone una unidad de sonido y significado. 13 Durante los últimos años un cuidadoso estudio del trastorno de la memoria verbal acústica fue llevado a cabo por el Dr. y hasta la fecha no muy convincentes. Aunque en estos pacientes su capacidad para la escritura y la comprensión del lenguaje se conservan durante un tiempo mayor. 1959. Lo más significativo. A primera vista. mientras que otros (Schmidt y cols. debe estudiarse más concienzudamente. pero cuando la «saturación acústica es grande algunas palabras pierden su significado para ellos. Esto confirma el hecho de que bajo el déficit manifiesto de la memoria se esconde un trastorno acústicognósico. Dichos casos comportan un trastorno característico de la memoria auditiva. pero en ocasiones puede constatarse claramente que se basa en un defecto de la memoria auditiva.por su estructura. Estos últimos lo llaman el síndrome de la «afasia temporal transcortical». llega un momento que le suena como una palabra nueva. En los casos más graves. debemos hacer otra observación característica de estos pacientes. Inicialmente sus facultades intelectuales permanecen relativamente intactas y sus procesos mentales verbales sólo se ven frustrados por la gran inestabilidad de sus procesos verbales. sus dificultades están más estrechamente relacionadas con los trastornos de su memoria auditiva. M. Kleist y otros. dicho de otra forma. en particular con los trastornos afásicos sensoriales observados en casos de lesión de las partes superiores del área temporal izquierda.

pérdida del significado de las palabras. dificultad en nombrar los objetos. o iba a decir lo siguiente y olvidaba lo palabra que venía antes. La comprensión verbal se restableció en parte al cabo de un mes. parafasias literales y verbales y trastornos en la escritura. hemianopsia derecha.629). durante el período postraumático estos pacientes experimentaban dificultades de comprensión del lenguaje de los demás. pero no acertaba a imaginarme lo que significaban las palabras»). hemiparesia derecha persistente con trastornos sensoriales y hemianopsia derecha. 5 Bash. Caso 6 El 11 de febrero de 1942. . Grave afasia sensorial residual con trastorno de la audición fonémica. Percibía la primera palabra. pero olvidaba lo que venía después. y hacía mucho más difíciles toda clase de funciones intelectuales que debían ser ejecutadas oralmente o en silencio. el paciente no podía hablar ni comprender lo que le decían: («Podía oír. Ordinariamente el único trastorno persistente afectaba la organización de los procesos internos relacionados con la memoria auditiva. hemiparesia derecha transitoria. el paciente Kash. Su lenguaje espontáneo era interrumpido frecuentemente por la búsqueda de palabras debido a que era incapaz de retener las frases enteras. pérdida del significado de las palabras. Cuando el paciente llegó a nuestros cuidados (tres meses después de la herida). Lesiones observadas en casos de afasia temporal (acústica) Númer o del caso 1 Nombr e Pavl. pero todavía era necesario repetirle cada frase varias veces antes de que la comprendiera. de la lectura o de la escritura.. incapacidad de nombrar los objetos. parafasias literales y grave trastorno de la escritura. Este síntoma contrastaba fuertemente con su excelente memoria para las palabras individuales.el período inicial después de la herida no se produjo una grave desorganización de la audición verbal acompañada por la agrafia total usual y la incapacidad para comunicarse verbalmente. Signos de afasia sensorial con trastorno de la audición fonémica. por cuanto era incapaz de abarcar todas sus palabras componentes a la vez: («Iba a decir una palabra. hemianopsia derecha. Naturaleza y localización de la herida Herida penetrante de metralla en la parte superior del área temporal izquierda. pero este síntoma desaparecía rápidamente. pero presentaba aún una alteración bastante grave de la capacidad de repetir largas frases enteras. 3 Tar. pero era incapaz de recordar las palabras restantes y por ello se le escapaba la frase entera. Por lo general.° 1. Herida penetrante de metralla en la parte superior del área temporal izquierda. En su lenguaje activo se manifestaban trastornos análogos. de 25 años de edad (historia clínica n. Trastorno verbal Grave afasia sensorial con alteración de la audición fanémica. hemiparesia transitoria con trastornos sensoriales. ni siquiera después de siete u ocho intentos era capaz de repetir una frase larga que se le presentara oralmente. Herida penetrante de metralla en el área temporal izquierda. Presentaremos dos casos que ilustrarán este grupo de trastornos. Inmediatamente después de la herida. la alteración de su audición fonémica era apenas notable. Signos graves de afasia sensorial con trastorno de la audición fonémica. y me era imposible relacionar las palabras para formar frases»). considerable dificultad para nombrar los objetos. no dejando tras de sí ninguna alteración grave de la audición fonémica. pérdida del significado de algunas palabras. La lesión no fue acompañada por deficiencias motoras o sensoriales graves. pero con una clara alteración de su capacidad para recordar frases y largas. Podía pronunciar palabras individuales pero era incapaz de formar frases enteras. y defectos en la escritura. Al cabo de una estancia de tres meses. Herida penetrante de metralla en el área temporal izquierda. 4 Vlas. recibió una herida penetrante de metralla en el área témporo-occlpital inferior izquierda. El paciente era capaz de pronunciar palabras individuales sin dificultad. parafasias literales y verbales y trastornos en la escritura. Signos de afasia sensorial con alteración de la audición fanémica. El paciente fue dado de alta del hospital habiendo recobrado el habla. pérdida del significado de las palabras. la labilidad de la audición fonémica había desaparecido por completo. Herida penetrante de bala que entró por la parte anterior del área temporal izquierda y salió por la parte posterior de la misma área. pérdida del significado de las palabras. pero se pudo observar una hemianopsia derecha notable. dificultad 2 Gird. grave hemiparesia derecha. No se observaron parafasias.

8 Chus.6 Nik. parafasias literales y verbales. y signos de disgrafía pasajeros. Tenía dificultad en memorizar cualquIer material de naturaleza secuencial si éste se le presentaba bajo forma verbal. y el paciente normalmente comprendía lo que le decían. pero no mostró signos de deficiencias motoras o sensoriales. Grave afasia sensorial con trastorno de la audición fanémica. Cuando le preguntaban quién le había herido reemplazaba la palabra olvidada «alemán» por la de «finlandés». Este síntoma era tanto más interesante en vista de la completa conservación de su capacidad para recordar palabras individuales. Caso 7 El 29 de septiembre de 1942. y graves trastornos en la escritura. Grave afasia sensorial con un claro trastorno de la audición fonémica. Su estado había mejorado considerablemente. Las deficiencias de memoria auditiva que hemos descrito ya le impedían realizar cualquier tipo de operación intelectual que implicara las funciones verbales. pero aún tenía problemas en recordar el orden correcto de los elementos verbales que se le presentaban oralmente. Después de tres meses fue dado de alta del hospital. escribía sin cometer errores. Herida penetrante superficial en el área temporal izquierda. Lesión de metralla directa en el área. dificultades en el análisis auditivo de los sonidos. . Herida penetrante de metralla en el área parieto-temporal. Temporal izquierda con importante deterioro de las estructuras cerebrales. era perfectamente capaz de comprender las palabras corrientes. Casi no presentaba signos de sordera verbal. Cuando ingresó en el hospital dos meses y medio después de la herida. hemiparesia derecha. El lenguaje motor no se vio alterado. Permaneció inconsciente durante un largo período de tiempo después de la herida. en algunas ocasiones no comprendía frases largas y se quejaba de que era incapaz de retener en la mente el orden de los componentes de estas frases. (historia clínica n. también experimentaba dificultades en ejecutar una lista de instrucciones en el orden debido. 7 Osip. pérdida del significado de las palabras. confusionismo verbal e incapacidad total para la escritura. y dificultades de análisis auditivo. grave trastorno de la escritura. La audición fonémica quedó conservada. Signos residuales de afasia sensorial con trastorno de la audición fonémica. aunque había olvidado los significados de muchas palabras menos familiares. Desde el principio no experimentó dificultades en la escritura.312) recibió una herida penetrante de metralla en la parte póstero-inferior del lóbulo temporal izquierdo en su borde occipital. pero era incapaz de componer frases. el paciente PoI. para nombrar los objetos. hemianopsia derecha. hemiparesia derecha transitoria. dificultad extrema en nombrar los objetos. Presentaba una pronunciada hemianopsia derecha.0 3. Tenía dificultades en recordar ciertas palabras y con frecuencia era incapaz de nombrar diversos objetos. parafasias literales y verbales. pérdida total del significado de las palabras. grave hemiparesia derecha.

escritura intacta. lenguaje puro sin signos de parafasia. El análisis clínico indica que estos dos síndromes se distinguen no sólo. Lesiones observadas en casos de afasia acústico-mnésica Numer o del caso 1 Nombr e Petr. alteración de la audición en el oído izquierdo. Claros signos de trastorno acústico-mnésico (dificultad en nombrar los objetos. audición fonémica inalterada. 5 Mor. 3 Siz. Hemos tomado en consideración aquellos síndromes de afasia temporal que se hallan directamente asociados con la lesión de la parte cortical del analizador auditivo y cuyos mecanismos fisiológicos están más daros. ausencia de parafasia literal. sino también por el nivel en que se ve perturbada la integración de los procesos auditivos. hemianopsia derecha. Un análisis atento muestra también que los puntos de las lesiones que dan lugar a los dos síndromes son diferentes. audición fonémica intacta. escritura intacta. Naturaleza y localización de la herida Herida penetrante de metralla en el área témporo-occipital izquierda.La impresión de que las lesiones en las diferentes partes del lóbulo temporal van acompañadas por dos síndromes distintos parece basarse en los hechos. Trastorno verbal Signos de afasia acústico-mnésica. La comparación de la figura 19 con las lesiones combinadas representadas en la figura 20 es suficiente para destacar esta diferencia. Signos residuales de afasia acústico-mnésica. Herida penetrante de metralla en el área témporo-occipital izquierda. Otros síndromes clínicos llamados «afasia transcortical» o «afasia visual» y que se originan como resultado de lesiones en las áreas temporales o témporo-occipitales no han sido mencionados aquí. hemiparesia derecha residual y defecto del campo visual del lado derecho. dificultad en recordar el material verbal secuencial). escritura intacta. notable ataxia. 4 Volk. Grave afasia acústico-mnésica con pérdida del significado de las palabras. lenguaje conexo inalterado. La figura 20 presenta los casos en que la lesión del límite ínferoposterior del lóbulo temporal izquierdo produjo la segunda forma de afasia temporal antes descrita. parafasia literal ausente. conservación de la audición fonémica. Herida penetrante directa en el área témporo-occipital izquierda. considerables dificultades en retener material secuencial. conservación de la articulación y ligera disgrafía temporal. Herida penetrante de metralla en el área temporal inferior izquierda. Ello indica que estas áreas probablemente están directamente relacionadas con la integración superior de los procesos verbales auditivos. dificultades en recordar frases largas. trastornos vestibulares. pérdida del significado de las palabras. Ligeros signos de afasia acústico-mnésica con insignificantes trastornos de audición fonémica. En otro lugar ya concederemos una consideración especial a la base fisiológica de estos síndromes. por la frecuencia en que se dan. hemianopsia derecha. trastorno insignificante de la audición fonémica. . defecto del campo visual del lado derecho. 2 Gus. Herida penetrante de metralla en el área témporo-parieto-occipital inferior izquierda. nistagmo.

6

Red.

Herida penetrante de metralla en el área temporal inferior izquierda; ausencia de síntomas neurológicos graves. Herida penetrante de metralla en el área témporo-occipital izquierda con trastorno de la lectura y defecto en el campo visual derecho. Herida de metralla en la apófisis mastoide izquierda con contusión del lóbulo temporal. Herida de metralla directa en las partes inferiores del área temporal izquierda; fragmentos de metal profundamente incrustados en las estructuras cerebrales; ligero déficit en el campo visual derecho.

7

Khrom.

8

Karp.

9

Pod.

Signos residuales de afasia temporal; claro trastorno de la audición fonémica y pérdida del significado de algunas palabras; disgrafía residual. Signos residuales de afasia temporal; ciertas dificultades para recordar frases largas; conservación de la audición fonémica, pero sin retener el orden de los sonidos; lenguaje y escritura intactos. Ligeros signos de afasia temporal; dificultad en recordar secuencias verbales y pérdida del significado de las palabras; audición fonémica inalterada; lenguaje conexo y expresivo; escritura intacta. Signos residuales de afasia acústico-mnésica con ligera alteración de la audición fonémica, dificultad evidente en hallar las palabras, pero rara dificultad en comprender sus significados; escritura intacta.

VI. LA PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS AFERENTES Y EL SÍNDROME DE LA «AFASIA MOTORA AFERENTE (APRÁXICA)»
Hemos considerado los trastornos del aspecto auditivo o externo del lenguaje que se producen como resultado de la lesión de las partes corticales del analizador auditivo localizado en el área temporal izquierda. Ahora vamos a dirigir nuestra atención hacia los mecanismos cerebrales que constituyen la base del aspecto motor del lenguaje y abordaremos el análisis de las lesiones focales que originan la afasia expresiva o motora. La afasia motora, la primera forma de afasia conque nos enfrentamos en la práctica clínica, fue descrita por primera vez hace ya un centenar de años. Pese a ello, no obstante, los recientes descubrimientos fisiológicos nos inducen a modificar sustancialmente nuestro enfoque del estudio de los mecanismos cerebrales subyacentes al acto motor y a revisar nuestras concepciones de las causas de los trastornos del aspecto motor del habla.

A. La organización aferente de las acciónes motoras y los trastornos del movimiento
En una época pareció un hecho neurofisiológico bien establecido el que la actividad motora está relacionada principalmente con las estructuras eferentes del sistema nervioso, por ejemplo, con las astas anteriores de la sustancia gris medular y las áreas motoras corticales. Los estudios de las décadas recientes, sin embargo, nos han obligado a efectuar notables modificaciones en este punto de vista. Las investigaciones llevadas a cabo por I. P. Pavlov y sus colaboradores (Krasnogorskij, 1911; Miller y Konorskij, 1936; Skipin, 1951, y otros) mostraron que las estructuras corticales centrales asociadas con la organización de los movimientos debían considerarse como constituyentes de un analizador motor especial. La única diferencia existente entre este analizador y los asociados con el análisis exteroceptivo radica en el hecho de que su función está relacionada con el análisis y la síntesis de los impulsos proprioceptivos y cinestésicos en lugar de los impulsos que se originan en los exteroceptores. Estos impulsos se originan en las estructuras musculares y son transmitidos a las partes centrales del analizador. Por medio de la facilitación (elevación del nivel de excitabilidad de algunos complejos de elementos activos) y de la inhibición (descenso del nivel de excitabilidad de otros), los mismos procesos de análisis y síntesis se realizan de la misma forma que se dan en las partes corticales de los otros analizadores. También estamos en deuda con Pavlov por una concepción no menos importante. Según sus descubrimientos, la parte cortical del analizador motor no se halla circunscrita en absoluto a la circunvolución precentral. Es cierto que puede considerarse esta área cortical como la «vía de salida» especial de los impulsos que se originan en la corteza cerebral, pero de acuerdo con esta concepción, el mismo analizador motor está constituido por un gran número de estructuras asociadas pero ampliamente distribuidas y que ocupan una posición tanto superior como posterior a la circunvolución precentral.1 Nuestras concepciones actuales relativas al papel que desempeñan las estructuras aferentes en la ejecución de los movimientos se basan en una larga serie de investigaciones realizadas por algunos fisiólogos soviéticos en décadas recientes. Los primeros experimentos llevados a cabo por L. A. Orbeli y Kunstman mostraron que la desaferentación anula el control de los movimientos de los miembros. P. K. Anokhin (1935, 1955) llegó a la misma conclusión partiendo de unos experimentos que demostraron que, tras la desaferentación, una extremidad pierde sus formas características de movimiento; en tal caso, sus movimientos se limitan a los que están organizados a un nivel inferior como parte de un sistema que aún está intacto, por ejemplo, el sistema respiratorio. Otro investigador que también ha contribuido mucho a la teoría de la organización de los movimientos es N. A. Bernstein (1935, 1947). Este investigador mostró que el número de grados de libertad de movimiento en muchas articulaciones de las extremidades es tan grande que en principio es imposible que sea controlado solamente por impulsos aferentes. La parte aferente del arco reflejo constituye un nexo decisivo en el mecanismo de control subyacente a los movimientos voluntarios variables. Cuando consideramos el hecho de que el miembro aferente retransmite los impulsos a partir de los mismos músculos y articulaciones movientes, nuestra antigua concepción del arco reflejo cede el paso a la concepción de un «círculo reflejo» o de un «círculo reflejo cerrado». Los modernos conceptos de la cibernética confirman concluyentemente la importancia del feedback para la estructura de todo mecanismo regulador y, una vez más, nos hacen dirigir nuestra atención al papel que juegan los sistemas aferentes en la estructuración de la actividad motora. Estos conceptos nos han obligado a adoptar una nueva perspectiva para la consideración de
1

Ya hemos pasado revista a esta concepción del analizador motor en otra parte. Ver A. R. Luria. .EI analizador motor y la organización cortical del movimiento- en El cerebro humano y los procesos psicológicos (Moscú, 1963); edición inglesa. N. Y. Herper & Row. 1966.

las cuestiones referentes a la organización cerebral de los procesos motores. Las concepciones contemporáneas relativas al área motora de la corteza cerebral difieren considerablemente de las que antes estaban en boga. Cada vez más encontramos en la literatura la concepción de que el área sensomotora del córtex, donde se unen las circunvoluciones precentral y postcentral, constituye esencialmente una sola estructura, o que forma parte de un sistema funcional más complejo (d. Phillips, 1966). Penfield y Rasmussen (1950) descubrieron que se pueden producir ciertas reacciones motoras estimulando directamente el área precentral o postcentral. En sus experimentos quedó patente que las partes de la circunvolución postcentral que estaban asociadas más claramente con la ejecución de actos motores eran las relacionadas con los movimientos de la mano y con los aparatos de la articulación y la fonación (fig. 21). Dos importantes descubrimientos anatómicos confirman el hecho de que, además de las circunvoluciones precentral y postcentral, otras estructuras participan en la organización del mdvimiento. En primer lugar, existen conexiones bien desarrolladas entre las circunvoluciones precentral y postcentral, muchas de las cuales pasan a través del tálamo; en segundo lugar, según algunos autores, como Woolsey (1952), sólo una proporción relativamente reducida de fibras que constituyen la vía piramidal parten de las células de Betz en el córtex motor. ¿Qué tipo de papel pueden desempeñar las estructuras corticales postcentrales en la formación de la actividad motora? Hemos acumulado algunos datos relativos a esta cuestión de casos de lesiones focales en las áreas postcentrales. Las observaciones clínicas han indicado claramente que las áreas «sensoriales» (táctiles y cinestésicas) y las áreas secundarias complejas adyacentes a ellas juegan un importante papel en la organización de los procesos motores. Las primeras investigaciones neurológicas mostraron que los mecanismos cerebrales de las acciones coordinadas complejas no residen por completo en la corteza motora precentral, sino que están asociadas con las funciones de las estructuras postcentrales. Estas últimas parecen anular los impulsos irrelevantes y permitir así la expresión de los sistemas sinérgicos correctos. La lesión de estas áreas puede provocar trastornos motores muy distintos. En algunos casos, vemos una «pseudoparesia» en la que un miembro conserva su fuerza original, pero, al haber perdido toda sensación, no puede ser controlado. En otros casos esos trastornos motores toman la forma de ataxias u otros trastornos de la coordinación que son bien conocidos en la práctica clínica. Finalmente, en los casos más complejos, vemos una pérdida de los componentes motores de las actividades complejas. Todos esos trastornos provocan la pérdida de los impulsos motores diferenciados y la pérdida de la capacidad de mover las extremidades, uniforme y rápidamente, hasta una posición deseada. Los pacientes pierden la facultad de efectuar movimientos diferenciados. La circunvolución postcentral no es la única estructura aferente de la corteza cerebral que puede desempeñar un papel en el incremento de la precisión de la acción motora. Una serie de investigaciones han mostrado que la lesión de las áreas secundarias más complejas situadas en la porción inferior del lóbulo parietal también puede afectar a la actividad motora. Estas áreas participan en la integración de los impulsos exteroceptivos y proprioceptivos en esquemas espaciales, y su lesión puede producir formas de apraxia «mnésica» (ideativa). Es característico de los pacientes con tales lesiones el sustituir un movimiento por otro, de suerte que se les hace imposible realizar cualquier clase de secuencia complicada de actos motores. No poseen todos los esquemas espaciales y proprioceptivos que son necesarios para los movimientos orientados hacia objetos externos. Los estudios electromiográficos especiales de pacientes con lesiones en las áreas corticales postcentrales han añadido una mayor precisión a nuestras observaciones clínicas y nos han acercado un paso más al análisis fisiológico del movimiento. En una investigación realizada en nuestro laboratorio por l. Zambran (1948) quedó demostrado que, mientras en sujetos normales los actos de agarrar y de abrir la mano requieren un alto grado de coordinación de agonistas y antagonistas, en pacientes con lesiones en el área postcentral el cuadro es considerablemente diferente. Los impulsos pierden su selectividad y llegan a activar músculos que no están

relacionados con el movimiento deseado. En la figura 22 presentamos un electromiograma que muestra el grado en que los impulsos pueden ser desviados a diversos grupos de músculos en casos de lesiones corticales postcentrales. Basándonos en las pruebas mencionadas nos vemos obligados a concluir que las partes postcentrales del córtex desempeñan un importante papel en la organización de los actos motores. Precisando la dirección de los impulsos de los otros analizadores hacia grupos específicos de músculos, intervienen en la programación de la organización de los impulsos motores.2 Bajo condiciones diversas, la pauta de los impulsos aferentes necesaria para provocar un movimiento dado no es siempre la misma. Con arreglo a la situación y al tipo de movimiento, puede originarse en diferentes fuentes y ser mediatizado en distintos niveles. Así pues, la síntesis aferente necesaria para la coordinación de la locomoción, es decir, para la estructuración del movimiento en el espacio, se da a un nivel que implica la percepción objetiva de los puntos del espacio. Esta función viene desempeñada por unas estructuras asociadas con la visión y la cinestesia. Se trata de ciertas estructuras aferentes que originan las pautas de excitación que a su vez provocan los movimientos apropiados. Las pautas de actividad organizadas en el «nivel de manipulación de los objetos», por otra parte, requieren un tipo de coordinación motora completamente diferente ala que se precisa para la locomoción. En este caso, las pautas espaciales implicadas revisten una significación menos considerable. Las coordinaciones que este tipo de actividad implican son más complejas y variables, puesto que es posible realizar ciertos cambios en el medio ambiente mediante algunas pautas musculares de acción. La sustitución de una acción por otra, en este caso, no cambia la significación de la organización del acto manipulatorio. Implica la integración compleja de impulsos vitales, vestibulares y cinestésicos, tal vez, pero su función se halla subordinada a los procesos superiores Fig. 22. Electromiogramas que muestran la córtex temporal inferior que integran la actividad de los diferentes asociados con las áreas más complejas del flexión y la extensión de la mano por parte de un sujeto sistema y por parte de pacientes más complejos que están relacionados con analizadores. Finalmente, está el normal de los movimientos aún con lesiones en el área postcentral. A: normal; B: caso sistema está organizado a un nivel superior que la todas las formas del gesto y del lenguaje simbólico. Este son un tumor en el área postcentral. mucho más de los sistemas aferentes. Las estructuras asociadas con este tipo actividad manipulatoria y exige de actividad (actividad significativa mediatizada por el segundo sistema de señales), guardan una relación especial con las estructuras aferentes del analizador auditivo. Los movimientos del habla requieren la organización nerviosa de unos impulsos articulatorios finamente estructurados que dan lugar a la articulación de las palabras. Estos impulsos articulatorios pueden fácilmente sustituirse entre sí en el sentido de que un significado dado puede ser comunicado por cualesquiera construcciones verbales diferentes. Pero toda palabra determinada en dicha construcción requiere una pauta específica de impulsos articulatorios que dan lugar a una pauta fonémica precisa de lenguaje verbal. Es natural esperar que el sistema de codificación de las unidades acústico-semánticas en sus equivalentes cinestésicos sea el requisito esencial de tales integraciones aferentes. Todas las ideas que hasta ahora hemos esbozado nos obligan a reconocer la importancia de las áreas corticales postcentrales en la organización de los procesos motores.3 Las pruebas recientes relativas a la anatomía de la corteza cerebral nos proporcionan una base más firme para esas conclusiones. Las áreas corticales postcentrales comprenden la circunvolución postcentral (áreas 3, 1 y 2 de Brodmann), las partes caudales del lóbulo parietal (áreas 5 y 7) y la parte anterior del área 40. Estas áreas se desarrollaron como producto del área sensomotora única de los mamíferos inferiores que está implicada en la integración de las funciones sensoriales y motoras. En el hombre, esta área se ha expandido y diferenciado en varias áreas que se distinguen entre sí por su citoarquitectura y sus conexiones con otras áreas. De estas características es posible sacar algunas conclusiones referentes a sus diferentes funciones. Tenemos buenas razones para creer que las áreas 3 y 1 constituyen el área de proyección primaria y que, en este sentido, son análogas al área 4 del sistema motor. La característica más relevante de las áreas 3 y 1 es el predominio de la capa granular de células aferentes; se trata de un complejo muy bien desarrollado de fibras de proyección y de células estrelladas (Ramón y Cajal, G. I. Poljakov). Las áreas 2 y 5, ejemplos típicos de áreas secundarias (áreas intrínsecas), difieren considerablemente de la 1 y de la 3. Análogas a las partes posteriores del córtex premotor, que conserva ciertas características del córtex motor primario del área 4, esas áreas conservan la capa granular bien desarrollada que vemos en el área sensorial primaria. Sin embargo, el mayor desarrollo de las capas segunda, tercera y de la parte superficial de la cuarta (las capas de «asociación») de estas áreas nos inducen a pensar que desempeñan un papel integrativo en la función cortical. Las neuronas de estas áreas normalmente tienen axones cortos y están dispuestas correspondientemente en complejos asociativos. Ello, además de haberse demostrado que esas áreas reciben un rico suministro
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Pribram (1958), en particular, ha indicado esta función de programación y su relación con las áreas aferentes secundarias del córtex (áreas dorsolaterales intrínsecas). 3 Muchas de estas ideas han sido desarrolladas con detalle por N. A. Berstein en su obra La estructura del movimiento (Moscú, Medgiz, 1947).

de fibras verticales procedentes de los núcleos talámicos secundarios (n. medialis dorsalis, n. centromediadum, n. anterior medialis), indica que debieran considerarse como áreas secundarias o, según la terminología de G. I. Poljakov, como «áreas de proyección-asociación». El predominio de las capas de asociación es también característico del área 7, y, hasta cierto punto, de las partes anteriores del área 40, que representan las áreas corticales secundarias de mayor complejidad. Estas áreas de «proyecciónasociación» están relacionadas con la organización de las funciones senso-motoras concretas. Todos esos datos que acabamos de citar nos inducen a creer que las estructuras corticales postcentrales constituyen una parte importante del analizador motor y que son de gran significación en la formulación del movimiento. La diferencia principal entre su función y la de los sistemas premotores anteriores (de los que hablaremos con más detalle en el capítulo siguiente) radica simplemente en que aquéllas participan en la organización especial de las acciones coordinadas complejas, mientras que las áreas premotoras juegan un papel en la organización serial de las acciones motoras (Lashley, 1937). Las áreas postcentrales secundarias están asociadas con la programación de la pauta de impulsos dirigidos a los diversos grupos de músculos, lo que hace posible los movimientos complejos. Es inevitable que el papel aferente que desempeñan esas áreas en la realización de movimientos más .precisos deba reflejarse en un grado superior de especificidad tópica que en las áreas premotoras y anteriores.4 Todas estas concepciones hasta aquí resumidas se ven confirmadas por los tipos de descubrimientos clínicos asociados con la lesión de las estructuras corticales postcentrales. Si una herida afecta directamente la circunvolución postcentral, naturalmente origina trastornos de todas las formas de sensación, incluyendo la sensación profunda. Muy a menudo va acompañada por un claro trastorno motor, a veces una forma particular de «paresia aferente». Si una lesión está localizada caudalmente, afectando sólo parcialmente al área de proyección sensorial, pero afectando a una parte principal del área postcentral secundaria, la paresia resultante puede ser bastante leve. El trastorno primario observado en este caso consiste en una ataxia cortical o en el tipo de trastorno de la coordinación que Foerster describió con tanto detalle y que se asemeja al síndrome llamado en la literatura neurológica clásica «apraxia sensorial» (ver Monakow, 1914, p. 496). Los pacientes con tales lesiones normalmente no utilizan la mano afectada, aun cuando ésta conserva su fuerza y sus movimientos son casi tan rápidos como en los casos normales. Ordinariamente solamente se pierden los movimientos selectivos finos. El paciente es incapaz de mover sus dedos individualmente o de poner su mano en una posición deseada. Sólo puede hacer movimientos más bien indiferenciados («mano en forma de pala»). Los impulsos destinados a los músculos concretos de los dedos o de la mano a veces llegan a los músculos a los que van dirigidos y otras veces activan grupos de músculos totalmente diferentes. A veces activan difusamente tanto a los agonistas como a los antagonistas, impidiendo con ello cualquier movimiento; esto puede crear la falsa impresión de que la potencia muscular se ha visto reducida. El desvío de la transmisión de los impulsos ocasiona una grave ataxia y dismetría corticales que trastornan los esquemas de los movimientos coordinados y provocan la ejecución de unos movimientos que son inapropiados para la tarea propuesta. Estos trastornos aparecen por lo general en la mano contralateral al hemisferio cortical dañado y se manifiestan más claramente en los casos en que se ve afectado el hemisferio izquierdo dominante. Cuando la lesión se produce en el hemisferio izquierdo, la mano ipsilateral también puede verse afectada. El trastorno observado en uno y otro caso es de naturaleza claramente aferente (d. Foerster, 1936). Los trastornos aferentes del movimiento no siempre se hallan asociados con graves perturbaciones sensoriales. Si implican a los niveles superiores de aferentación, no perturban la agudeza de la sensación, pero afectan gravemente el análisis y la síntesis cutáneo-cinestésicos de los impulsos. El resultado es una pérdida de los esquemas cinestésicos complejos que inevitablemente conduce a la perturbación de los movimientos coordinados. En este caso, sin embargo, no se observa paresia o ataxia, sino más bien la ejecución defectuosa de distintos actos motores complejos implicados en la actividad manipulativa. Desde luego, en estos casos el trastorno de la aferentación a un nivel complejo no se limita al miembro contralateral. La pérdida de la función integrativa aferente anula la capacidad de ejecutar movimientos complejos con una u otra mano. Como dijimos anteriormente, estos trastornos se observan más a menudo en los casos de lesión de las áreas postcentrales y parietales inferiores del hemisferio izquierdo dominante. El paciente es incapaz de colocar su mano en la posición deseada. Así, cuando se le pide, por ejemplo, que extienda su pulgar y su dedo meñique o que haga señas o movimientos de amenaza con la mano, es incapaz de hacerlo inmediatamente y empieza a buscar en vano los movimientos deseados. No encuentra la posición correcta, y procede a corregir vana, y a veces torpemente, sus primeras tentativas. Sólo tras repetidos intentos y desplegando grandes esfuerzos llega finalmente a efectuar el movimiento requerido. Esta «apraxia posicional» refleja graves trastornos de la organización cortical de las acciones musculares sinérgicas, soliendo ser un síntoma relativamente aislado; no es preciso que vaya acompañada por una
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Este hecho es considerado con más detalle en el capítulo 7.

Sin embargo. en una amplia revisión de su obra. Como veremos más tarde. Más tarde ya procederemos a describir las técnicas para estudiar esos trastornos. Monakow. K. Algunas formas se hallan asociadas con el trastorno de la organización aferente de los movimientos y en particular con la alteración aferente de los movimientos del aparato del habla. Liepmann. Tenemos buenas razones para considerar seriamente las obras de esos autores y aceptar la idea de que la afasia motora presenta un cuadro complejo que puede descomponerse en una serie de vibraciones. Una serie de este tipo de pacientes muestran signos análogos de trastornos apráxicos de la lengua y del aparato del habla. Se trata del déficit de función del analizador motor que surge como resultado de las lesiones de los sistemas postcentrales. Nissl von Mayendorf. Marie. Estos son los tipos de afasia motora que surgen como consecuencia de la lesión del opérculo rolándico y de las partes inferiores del área postcentral izquierda. Aunque esta concepción no fue ampliamente aceptada tal como Marie la presentó. En casos menos graves este . Goldstein). la lesión de esta área afecta la organización temporal (dinámica) de los movimientos. al estudiar la significación de las diferentes formas de la afasia motora. Numerosos autores. En este caso no se producen cambios significativos en la velocidad o la fluidez de los movimiento. Nissl von Mayendorf. postcentral) una acción tan sencilla como sacar la lengua es imposible. Mientras que hubo un tiempo en que la afasia motora o «afemia» era considerada como el «olvido de las imágenes motoras de las palabras» y distinguida de la disartria. Bay (1957) llegó a una conclusión similar basándose en unos estudios especiales con el empleo del glosograma. Los resultados de las lesiones en el área postcentral que hemos descrito en términos generales en las páginas anteriores no se limitan en modo alguno a las dificultades de control de los movimientos de la mano y los dedos. El trastorno de la organización proprioceptiva de los movimientos ocasiona una ataxia o apraxia posicional característica. se produce la pérdida del cambio fluido de las pautas cinestésicas. Alajouanine. ni la estructura de este síndrome ni el área cortical precisa con él relacionada. por otra parte. Liepmann) describieron ciertos casos en que la afasia motora derivaba de lesiones en áreas colindantes con la parte inferior de la cisura de Rolando (opérculo rolándico). Nielsen y otros señalaron la naturaleza apráxica de las diferentes formas de la afasia motora. Estas afasias están asociadas con la apraxia de lamusculatura oral. Se han descrito otros casos en los que una lesión limitada al área de Broca en pacientes diestros no iba acompañada por ninguna forma de afasia (Monakow. Ya en 1906. mientras que el síndrome de Broca debía considerarse como una afasia complicada con disartria. y más tarde Ombredane (1951).apraxia visoespacial o manipulativa. que fue el primero en lanzar un reto a la concepción clásica de la afasia motora. La idea de que la afasia motora constituye un tipo particular de apraxia fue desarrollada con detalle en las obras de Liepmann y. una serie de autores. Sostuvieron que la afasia motora constituye una entidad clínica compleja que posee componentes parésicos. En el presente caso. Por esta razón. lingual o faríngea. Este tipo de pruebas nos ha obligado a alejarnos de las concepciones más simples de la afasia motora y a empezar a analizar los factores que producen los trastornos verbales motores. investigaciones recientes han venido a modificar grandemente esta posición. demostró que la lesión cerebral del famoso paciente de Broca no se circunscribía a las partes posteriores de la tercera circunvolución frontal. la pérdida de la fluidez de los movimientos y la pérdida del automatismo de la actividad motora secuencial. basándose en investigaciones experimentales especialmente proyectadas para ello. Finalmente. distónicos y apráxicos. a la hora de localizar las lesiones corticales se han referido a la complejidad y a la falta de homogeneidad de los diferentes síndromes. Monakow. se conoce desde hace mucho más tiempo. Los trastornos apráxicos del aparato del habla pueden demostrarse mediante tests muy sencillos. E. el paciente realiza una serie de intentos fallidos de naturaleza claramente apráxica. en las obras de Monakow y otros. Ombredane y Durant (1939). calificó a la «afasia motora periférica» como uno de los problemas más confusos de la neurología. describieron el fenómeno de la «desintegración fonética». sino que se extendía considerablemente más allá. pudiendo cualquiera de ellos dar origen a un grave trastorno articulatorio. B. Goldstein (1948). han sido establecidos definitivamente. En los casos graves (con mucha frecuencia producto de lesiones en las partes inferiores medias del área. En lugar de sacar la lengua. hasta cierto punto. la lesión cortical se traduce en trastornos de la organización proprioceptiva y estructural de los movimientos. si tomamos en cuenta la obra de Mark Dax. Es importante notar que todos los trastornos que acompañan estas lesiones difieren radicalmente de los observados en casos de lesiones en el área premotora. los resultados de estudios llevados a cabo por una serie de diferentes investigadores tendieron a confirmada. El síndrome de la afasia motora aferente (apráxica) El síndrome de la afasia motora se conoce ya desde hace más de un centenar de años. Habremos de tener en cuenta esta alteración cuando analicemos los diferentes tipos de afasia motora que resultan de estas lesiones. A esta última la conceptuaba como un trastorno puramente motor. Más recientemente. de hecho. independientemente unos de otros. Marie expuso la idea de que la afasia de Wernicke era una «verdadera afasia». estos estudios indican que los diferentes componentes de las afasias motoras pueden variar en gravedad.

bajo condiciones de tensión. En casos de lesiones relativamente pequeñas. Sólo tras un adiestramiento extensivo mediante técnicas especiales este tipo de pacientes son capaces de reaprender a articular los sonidos verbales. El último grupo está constituido por pacientes que son capaces de realizar todas las instrucciones antes descritas. Los trastornos de la articulación no aparecían en absoluto en todos los casos de lesión de los sistemas postcentrales. esos eran los síntomas observados. Así pues. y los síntomas persistían hasta el período residual en menos de la mitad de ellos. No obstante.simple movimiento puede ser posible. Son incapaces de demostrar los movimientos que supone el acto de besar. Liepmann indicó que la afasia motora puede interpretarse algunas veces como una «apraxia de la musculatura del habla». Estas cifras muestran que las formas claras de afasia apráxica no siempre son consecuencia de las lesiones en el lóbulo parietal izquierdo. Ya en 1900. sólo tentativas incoordinadas y vanas. se han referido al síndrome de la «afasia apráxica». tenemos razones para creer que estos síndromes se observan más claramente en los casos que afectan las partes inferiores del área postcentral del hemisferio izquierdo. creando así todas las condiciones necesarias para la aparición de un tipo especial de «afasia motora aferente». Nissl von Mayendorf. podemos decir que se da un gran grado de diferenciación tópica en esa área. El habla del paciente se vuelve torpe y lenta. La idea de que los trastornos del habla motores complejos pueden reducirse todos ellos a alteraciones del movimiento oral es insostenible. no obstante. la pronunciación de las consonantes se ve alterada más gravemente que la pronunciación de las vocales. y Potzl. tiene que hacer varios intentos antes de ser capaz de hallar la posición correcta de la lengua para la palabra que intenta pronunciar. Esta dificultad para ejecutar actos motores sujetos a instrucciones se halla a mitad de camino entre los importantes trastornos antes descritos y un último grupo de dificultades que pueden surgir como resultado del trastorno de los sistemas aferentes. de escupir o de chasquear la lengua. Esta apraxia «simbólica» da por concluida la lista de apraxias orales que observamos en aquellos casos en que los sistemas aferentes de las áreas corticales posteriores se ven afectados. pero la instrucción de tocar el labio superior con la lengua puede producir. Para confirmar esta impresión habremos de esperar que se realice una investigación especial sobre ello. Si fuera cierto que los trastornos se limitaran a la alteración de una aferentación sensorial muy simple. pero que son incapaces de llevar a cabo cualquier tipo de movimiento simbólico de la lengua y de los labios. por otra parte. una vez más. más a menudo. sino un trastorno de los esquemas selectivos de la articulación y un síndrome afásico casi puro. Tabla 6 5 Presentamos las técnicas de exploración de los movimientos orales en un capítulo posterior (ver capítulo 11). La Tabla 6 muestra que. en el período inicial después de una lesión en las partes superiores del lóbulo parietal. Potzl y Leonhardt. La «afasia motora aferente» no es ninguna novedad en la literatura neurológica. Basándose en cuidadosas exploraciones. en casos de lesión bilateral. No poseemos todavía los conocimientos adecuados sobre la localización de las lesiones que producen los tipos de síndromes que acabamos de describir o sobre los trastornos de los sistemas aferentes que constituyen la base de dichos síndromes. sólo el 40 % de los casos presentaban signos de alteración verbal. sugirió que existía una «afasia pseudomotora» especial que puede aparecer como resultado de lesiones parietales. Por ejemplo. En este grupo la gran mayoría de los trastornos eran graves. experimenta considerables dificultades. en particular. fue posible describir con bastante claridad las características de las afasias «apráxicas». Es importante observar que la pérdida de los movimientos orales precisos elimina uno de los requisitos fisiológicos esenciales de la expresión verbal correcta. en realidad. podemos ver simplemente una alteración del lenguaje diferenciado. En los casos menos graves. el paciente puede ser capaz de superar todos los tests cuando está relajado. trastornos rayando en la disartria. las perturbaciones verbales motoras hubieran sido todas de carácter elemental. En algunos casos. hemos estudiado esta segunda forma de afasia motora en una serie de pacientes que recibieron heridas cerebrales durante la guerra. . Por nuestra parte. una articulación imprecisa y. en el 75 % de los cuales éstas persistían en el período residual. Una serie de autores entre los que cabe citar Goldstein. Observaríamos cierta ataxia en la musculatura lingual. En los casos de lesión de las partes inferiores del lóbulo parietal. Si encuentra difícil tocar su labio superior con la lengua. la dificultad de articulación puede ser tan grande que el paciente es incapaz de emitir un solo sonido. Asimismo nos ayudan a identificar el mecanismo que constituye un importante componente de una serie de afasias motoras. Nielsen. las lesiones parietales no ocasionaban una simple disartria. sólo un tercio de ellos quedaba incluido en el grupo de los que presentaban síntomas graves. Pero. el número de los que mostraban alteraciones verbales en el período inicial alcanzaba el 95 %.5 A veces los trastornos son todavía más sutiles. puede tratar de utilizar sus dedos para colocarla en la posición correcta o puede emplear un espejo para poder controlar visualmente los movimientos de su lengua. En los casos más graves.

trata de memorizar las posiciones que producen los sonidos apropiados. cuando ya han compensado adecuadamente este trastorno básico. Con un entrenamiento adecuado el paciente puede reaprender las posiciones de la lengua y de los labios necesarias para emitir los diferentes sonidos. No obstante. Así. en diferenciados de otros sonidos. éste se pronuncia sin ninguna de las distorsiones que caracterizan la pronunciación de los pacientes con lesiones premotoras. por ejemplo. un sonido individual determinado puede articularse diferentemente según la sílaba en la que aparece. La dificultad de esta última radica casi por completo en el dominio de los esquemas de los movimientos articulatorios de los diferentes sonidos. Por lo . puede decir «m» en lugar de «b» o puede decir «s» en vez de «l». desapareciendo así esta dificultad. No Obstante. esta dificultad afecta a la pronunciación de los sonidos individuales y de las secuencias de sonidos que constituyen las palabras y las frases.Gravedad y duración de los síndromes afásicos en lesiones del área postcentral izquierda Número Período inicial Período residual total Formas Formas Total Formas Formas Total de casos graves leves % graves leves % % % % % Superior 32 16 25 41 0 19 19 Inferior 40 88 5 93 48 28 76 Los trastornos de los procesos articulatorios observados en estos casos difieren acusadamente de los observados en los casos de lesiones en los sistemas premotores (que serán estudiados más tarde). El descubrimiento de las posiciones apropiadas de la lengua y de los labios resulta ser el principal obstáculo para la recuperación del habla de esos pacientes. Así pues. Muy a menudo empieza usando un espejo con objeto de poder ver las posiciones de sus labios y lengua. o bien en la transición de la repetición de palabras pronunciadas por el examinador al lenguaje espontáneo. El trastorno de las diferenciaciones entre posiciones articulatorias semejantes es uno de los síntomas más característicos de esta forma de afasia motora. los intentos de estos pacientes de emitir sonidos particulares son muy variables. No se trata de una desautomatización del lenguaje continuo o de un incremento de la inercia de la actividad articulatoria. emite varios sonidos incorrectos al azar. Por el contrario. y de los tipos de disartria que surgen como resultado de lesiones subcorticales. Relacionado con ello se da el hecho de que un paciente con apraxia del aparato vocal puede beneficiarse del uso de indicios visuales o visocinestésicos o incluso de explicaciones verbales sobre la forma en que se articulan los diferentes sonidos. puede continuar durante algún tiempo sustituyendo un sonido por otro cuando las posiciones de los órganos del habla para los dos sonidos son semejantes. su lenguaje es tenso debido al elevado grado de esfuerzo voluntario requerido para articular los sonidos deseados. En este caso el trastorno del lenguaje expresivo consiste en la dificultad en hallar los movimientos articulatorios necesarios. En sus tentativas de articular estos últimos. el trastorno básico puede considerarse como una apraxia posicional de los órganos del habla y la búsqueda de los movimientos articulatorios apropiados para los diferentes sonidos. mientras que es incapaz de pronunciar otros. Cada tentativa da origen a un nuevo complejo de sonidos. Así. En el tipo de afasia motora que hemos descrito. Con frecuencia este tipo de pacientes intenta distinguir las posiciones articulatorias de los diferentes sonidos palpando su propia lengua y labios a la vez que los pronuncia. Por ello los pacientes que padecen afasia motora aferente tienen especiales dificultades en articular los sonidos que desean. Difieren también de los trastornos observados en el síndrome pseudobulbar que puede darse como consecuencia de lesiones corticales bilaterales. el trastorno es selectivo. esta forma de afasia se distingue de la disartria y de la «afasia motora eferente» (que será descrita en el capítulo siguiente) por su dinámica especial y su forma característica de recuperación. una serie de tests puede indicar que este tipo de paciente es capaz de emitir ciertos sonidos de forma relativamente clara. Sus dificultades surgen en la transición de la articulación de los sonidos individuales a la pronunciación de las palabras y frases. Estas dificultades son completamente diferentes de las observadas en los casos de «afasia motora aferente». Incluso en las últimas fases del restablecimiento. la articulación de los diferentes sonidos no plantea ninguna dificultad particular a los pacientes con el tipo de afasia motora eferente que aparece como resultado de lesiones en los sistemas premotores y frontales. Como ya veremos. el resultado es un lenguaje característico confuso e indistinto. En casos de disartria el trastorno afecta a todos los tipos de movimientos finos que requieren el concurso de la lengua y de las cuerdas vocales. Articulan un gran número de combinaciones inapropiadas de sonidos con sustitución accidental de los componentes sonoros individuales. sin embargo. es decir. una vez hallados los movimientos necesarios para emitir un sonido determinado. puede decir «l» en vez de «n» o de «d». La forma de «afasia aferente» (apráxica) que hemos descrito también difiere en varios aspectos del síndrome usual de la disartria. Además de las características ya mencionadas. Estas perturbaciones difieren de las observadas en las lesiones premotoras por cuanto la dificultad articulatoria no va acompañada por signo alguno que dé a entender que la dinámica de los procesos verbales se haya visto alterada. sólo afecta a {os esquemas generalizados por medio de los cuales se articulan los sonidos. Intenta emplear estas imágenes visuales con el fin de dominar las articulaciones deseadas.

igualmente. Igualmente. en ruso. el paciente es a menudo incapaz de indicar qué sonidos componen una palabra dada. una vez recobrada la facultad de pronunciar sonidos individuales. y perturba a todas luces aquellos procesos verbales acústicos conscientes que se producen tan fácilmente en un individuo normal. Es posible que advierta que durante un corto espacio de tiempo después de ser herido le era difícil hablar. M. otras veces intenta obedecer las instrucciones pero hace sustituciones de letras. por ejemplo. Puede ser capaz de hablar solamente cuando pueda mirarse en el espejo. puede ser capaz de escribir sólo cuando pronuncie simultáneamente las palabras en voz alta. las perturbaciones principales comprenden el análisis auditivo. Blinkov en el Instituto del Cerebro. El trastorno de los esquemas articulatorios generalizados supone un cambio tan fundamental que la aparición de trastornos secundarios es inevitable. A veces se niega a escribir algo. Si la «articulación . Los sonidos individuales que constituyen una sílaba determinada pueden articularse de forma diferente según los restantes sonidos de la sílaba. Estos trastornos son normalmente de carácter transitorio y no afectan las facultades de lectura o escritura del paciente. a estos pacientes no les supone mucha diferencia articular sonidos individuales o sílabas. por ejemplo. no experimentan dificultad particular alguna en la recuperación de todas las otras formas del habla. con objeto de impedir la articulación externa. Eso complica aún más la dificultad básica que experimenta el paciente al determinar las categorías a las que pertenecen los diferentes sonidos. Por consiguiente. Presentaremos solamente un ejemplo de esta leve altera- . no experimentan mayores dificultades con el lenguaje espontáneo que con el repetitivo. la apraxia puede estar completamente ausente o puede afectar sólo la mano. Como veremos más tarde (capítulo 9) este defecto puede a veces resultar ser tan grave que el paciente sea totalmente incapaz de leer. puede no comprender palabras en las que aparezca la «n». el paciente no tiene dificultades de articulación o puede experimentar dificultades temporales durante el período inicial después de la herida. por ejemplo. Nuestras observaciones señalan que el síndrome antes descrito no aparece con igual frecuencia o gravedad después de la lesión de diferentes partes de las áreas postcentrales (aferentes) del hemisferio izquierdo. el paciente era completamente incapaz de escribir. puede escribir «m» por «b» y «l» o «n» por «d». Así es a menudo incapaz de leer ciertas palabras. este paciente experimenta grandes dificultades en combinar sonidos separados en palabras enteras. la síntesis auditiva y la escritura. estas imágenes no se convierten en absoluto de inmediato en esquemas internos constantes y generalizados. Esta clase de error literal es el tipo predominante de faltas que se observan en la escritura de estos. Es comprensible que la pérdida de los esquemas articulatorios generalizados ocasione acusados trastornos de la escritura. y la perservación tan característica de los pacientes con afasia motora eferente. Cuando los sonidos verbales dejan de estar generalizados en «articulemas» discretos.general. La pérdida de los esquemas articulatorios afecta el proceso por medio del cual las palabras son sintetizadas a partir de sonidos individuales. el habla del paciente se ve perturbada de nuevo. Una vez reaprendida una variante de la articulación de un sonido dado. cabe esperar que afecte también la facultad de la lectura. En estos casos. pacientes. En las lesiones que afectan las partes superior y media del área postcentral. la «t» dura de la sílaba «to» se articula de forma considerablemente distinta de la «t» suave de la sílaba «te». ya no pueden ser diferenciados a partir del flujo del lenguaje continuo. o bien no logra pronunciarlo en algunas sílabas o lo sustituye por otro sonido que se articula de forma similar. Como consecuencia de ello. Como consecuencia de ello. en transformar la secuencia de sonidos «s-t-e-n-a» en la palabra «stena» (pared). El hecho de que el paciente sea incapaz de encontrar rápidamente las posiciones articulatorias para los diferentes sonidos priva a su habla de un elemento básico esencial. S. Aunque todos los sistemas de la actividad verbal pueden verse alterados en cierta medida.externa» se excluye en dicho caso. No obstante. Incluso después de que un paciente haya aprendido a usar imágenes táctiles y visuales para articular los diversos sonidos (y ello de suyo ya lleva mucho tiempo). El paciente por lo general tiene dificultad en escribir las letras que representan los sonidos que es incapaz de articular. Por consiguiente. Dejan de diferenciarse de los demás sonidos y no se retienen. descubrió que si un paciente de este tipo mantiene la lengua sujeta entre sus dientes. Es interesante que los defectos de los esquemas articulatorios que hemos descrito pueden provocar trastornos secundarios del lenguaje receptivo y con ello inseguridad en la comprensión de palabras y oraciones. sería un error concluir que todos los trastornos observados en "los casos de afasia motora aferente derivan directamente de la pérdida de los procesos articulatorios. Es importante advertir que la omisión y la inversión de letras. Subyacente a esta dificultad se halla el mismo trastorno antes estudiado. se observa raramente en la escritura de pacientes con afasia motora aferente. un solo articulema puede tener diversas «variantes». Al haber perdido la capacidad de categorizar las letras que lee en las variantes de los articulemas particulares. hasta para sí mismo. de Moscú. por supuesto. sigue siendo incapaz de reconocer sus otras variantes. y el paciente que lee el sonido «n» como «l» o «d».

surgen como resultado de lesiones en las partes superiores y medias del área postcentral. el paciente no era capaz de tocar inmediatamente su labio superior con la punta de la lengua. Su pronunciación de los sonidos individuales era imprecisa. el acto de-besar.. aquellos sonidos que sólo pueden emitirse cuando existe una coordinación precisa de la vocalización con una posición determinada de la lengua. especialmente si el paciente es rehabilitado. puede que el único defecto sea la ausencia de los esquemas generalizados internos antes mencionados. Los movimientos del paciente eran un tanto torpes y tenía dificultades en los movimientos de control de sus dedos. Los trastornos verbales de este tipo son de carácter ligeramente apráxico. segundo. y aparecen y desaparen.. por ejemplo. etc. incluso la gravedad de estos síntomas puede verse reducida en gran medida. Simultáneamente se advirtió que el habla del paciente había quedado alterada por cuanto era incapaz de articular las palabras que quería decir. pero ello normalmente requiere un prolongado período de adiestramiento. Se observaron una hemiparesia derecha y un trastorno de la sensación en el lado derecho. de 32 años de edad (historia clínica n. Cinco meses después de la herida. recibió una herida penetrante de metralla en las partes inferiores del área parietal izquierda que asimismo alcanzó el opérculo rolándico. No surten un efecto profundo en la organización de la actividad verbal. Diagrama esquemático agudo. estuvo inconsciente durante algún tiempo después de la herida. Algunas astillas óseas quedaron incrustadas en los tejidos cerebrales a una profundidad de dos o tres centímetros. motora aferente» no era muy de las los casos en que las lesiones afectan las partes inferiores dellesiones en casosizquierda (que normalmente área postcentral con trastornos leves de incluye tanto el área motora sensorial como las partes anteriores del área articulatorios. las funciones de este tipo pueden restablecerse. labios y paladar blando. En las últimas fases del restablecimiento.224) recibió una herida superficial de bala en el área parietal izquierda.° 2. había recobrado el movimiento de las extremidades pero seguía reducida la sensación de la presión profunda. Caso 1 El 2 de marzo de 1942 el paciente Sav. Generalmente la apraxia posicional observada en esos pacientes es muy pronunciada en la mano. estos trastornos apráxicos son tan graves que el paciente es incapaz de ejecutar voluntariamente los movimientos de la inspiración.ción del habla. que las partes inferiores del área postcentral están íntimamente involucradas en sistemas funcionales con las áreas del lenguaje y. la apraxia del aparato vocal normalmente se manifiesta claramente y a veces se halla asociada con la disminución de la sensación prifunda de la lengua. primero. Por regla general. La gran frecuencia con que las afasias motoras dan origen a síntomas complejos puede comprenderse fácilmente si consideramos. los esquemas parietal inferior).865). Estos trastornos se observaron en ambas manos. En esta época persistían aún signos notables de ataxia lingual. Al final. Al pronunciar palabras complicadas a menudo omitía sílabas. Estos fenómenos apráxicos constituyen mi componente importante de muchas formas de afasia motora. En estadios subsiguientes. el síndrome de la «afasia 23. sin embargo. Caso 2 El paciente Prus. pero se observaron debilidad y una disminución de la sensibilidad en su mano derecha. La comprensión verbal y la estructura gramatical del lenguaje quedaron preservadas por completo.° 3. No se observó ninguna incapacidad notable para la escritura. pero persistía una cierta vacilación y una falta de claridad en su pronunciación. la expiración. En el punto de la herida se había desarrollado un hematoma subdural. En los casos presentados en la figura 23. este síndrome adopta una forma mucho más grave. La figura 23 y la tabla anexa presentan una serie de casos semejantes al que acabamos de describir. En la operación se descubrió que el hueso parietal había sufrido una fractura y que algunas astillas de su cara interna habían quedado incrustadas en los tejidos cerebrales. En Fig. Los únicos signos residuales pueden ser una dificultad en hallar los esquemas articulatorios internos necesarios para la pronunciación de sonidos complicados. Aquí presentaremos varios ejemplos de esta «afasia motora aferente». pero eran más pronunciados en la mano derecha. El paciente recorrió una distancia de . por ejemplo. Con frecuencia en los primeros estadios subsiguientes a la herida. de 25 años de edad (historia clínica n. Este caso casi no presenta síntomas afásicos y sólo lo incluimos para mostrar el papel que pueden jugar las partes no específicas de las áreas «marginales» postcentrales en la regulación de los procesos verbales. El paciente no perdió el conocimiento después de la herida. que están situadas precisamente entre el área parietal inferior (área 40 de Brodmann) y las áreas sensomotoras.

haciendo sobre todo hincapié en la posición de la lengua y de los labios para la articulación de los diversos fonemas. Un cuidadoso examen iniciado tres semanas después de la herida indicó que la causa subyacente de la alteración verbal era una grave apraxia del aparato vocal. Asimismo el paciente mostró una afasia motora total. a veces trasponía letras y no acertaba a diferenciar correctamente los componentes sonoros de las palabras. cuando el paciente había dominado ya la articulación de los sonidos individuales. no podía imitar los movimientos simbólicos hechos por el examinador. el paciente Ljut. En el caso que acabamos de presentar. de 35 años de edad.100 metros después de ser herido antes de darse cuenta de que no podía hablar. Una vez dominada la articulación de un sonido determinado. Como consecuencia de ello. Como resultado de todas las observaciones anteriores. sin embargo. pero hasta este defecto llegó a superarse mediante una terapéutica más intensa. pero sólo durante poco tiempo. La sensación profunda en su brazo y labios derechos se vio afectada. pero su comprensión verbal quedó preservada. Al cabo de seis meses después de la herida la paresia desapareció por completo. El paciente tenía la impresión de que el lado derecho de su boca estaba deformado. Lesiones observadas en casos leves de afasia motora aferente Núm ero del Nombre Naturaleza y localización de la Trastorno verbal herida . ésta permaneció significativamente alterada durante un largo período de tiempo. y su mano quedaba agarrotada de tal forma que le era imposible escribir claramente. Las lesiones más importantes en esta área producen síndromes más pronunciados. En la lectura se quejaba de que era incapaz de «captar los sonidos correctos» y de hallar los movimientos articulatorios correspondientes. El paciente era incapaz de sacar la lengua o de tocar con ella su labio superior. El paciente perdió el conocimiento. Era incapaz de emitir sonidos vocales tanto al oírlos como al tratar de imitar los movimientos de la lengua y de los labios del examinador. pero aún se veía afectada por una articulación imprecisa y frecuentes búsquedas de los movimientos articulatorios necesarios para emitir ciertos sonidos. Así el trastorno residual sólo resultó afectar al aspecto fásico y articulatorioauditivo del lenguaje. La lesión se vio complicada por la salida de la sustancia cerebral a través del orificio de la herida. la apraxia del aparato del habla empezó a desaparecer. También leía trabajosamente. Su habla sólo era ocasionalmente agramatical. la apraxia del aparato vocal era relativamente leve. no sabía dónde colocar las letras. De ahí que el defecto subyacente fuera la ausencia de los esquemas articulatorios y no una inercia en la ejecución de las pautas verbales. los síntomas más persistentes eran la torpeza y el carácter forzado de la articulación. Aunque recobró su habla gradualmente. Su habla mejoró considerablemente. no se observaban signos de inercia en su pronunciación. Como cabría esperar. este caso se encuadró en el grupo de las afasias motoras aferentes (apráxicas). Escribía con dificultad. Los errores cometidos consistían en omisiones. para ello se utilizaron indicaciones visuales y cinestésicas externas. Su comprensión verbal no se vio alterada. sustituyendo unos sonidos por otros. de forma que pronunciaba palabras distintas de las deseadas. y se consideró que su síntoma primario era el trastorno de los esquemas articulatorios.. a menudo tenía dificultad en hallar los movimientos articulatorios correctos de ciertas palabras. recibió una herida penetrante de metralla en la parte media del área parietal izquierda. Caso 3 En julio de 1941. Al escribir a menudo omitía letras. aunque persistió una cierta torpeza en la ejecución de los movimientos coordinados complejos. Se observó una hemiparesia en el lado derecho con afectación de la sensación. sustituciones u ordenaciones incorrectas de las letras. También se observó una incapacidad para la escritura. tenía que buscar continuamente las posiciones del brazo deseadas. que duraron varios meses. La terapéutica sistemática de rehabilitación dio comienzo relativamente pronto después de la herida. la transición a la pronunciación de palabras y a la formulación de frases y oraciones no le fue difícil.

Herida penetrante superficial en la parte superior del área parietal con lesión del área postcentral izquierda. Después de la herida. Herida directa de metralla en el área postcentral izquierda con afectación de los tejidos cerebrales. 5 Burk. después de seis meses. confusión de los sonidos con pautas articulatorias semejantes y sustitución de letras en la escritura. subsiguiente pronunciación indistinta de las palabras complejas. Herida penetrante de metralla en las áreas parietales y occipitales inferiores izquierdas con destrucción del tejido cerebral. X se detectaron dos fragmentos. Herida penetrante directa en las partes superiores del área parietal con ligeros signos de hemiparesia derecha y trastornos sensoriales. grave afasia motora con dificultades articulatorias.. el paciente perdió el conocimiento y permaneció inconsciente durante mucho tiempo. . Inmediatamente después de la herida. 24. le era difícil pronunciar las palabras claramente. grave afasia motora con dificultad en hallar las articulaciones de los sonidos deseados. después de tres meses su habla estaba relativamente intacta con signos muy residuales de apraxia lingual. mediante rayos. su habla se caracterizó por un tartajeo debido a una ligera apraxia lingual. Herida penetrante directa en las partes superiores del área parietal izquierda. en el área media. De la primera lesión se extendía: posterior e inferiormente en línea recta una larga fractura. recibió heridas múltiples de fragmentos metálicos causadas por la explosión de una mina. notable trastorno de la articulación de los sonidos verbales. Incrustados en los tejidos cerebrales cerca de la línea media había dos fragmentos de metal. Gradualmente el paciente recuperó los movimientos de la pierna. de diámetro y estaba situado en la parte superior del área postcentral. hemiparesia espástica derecha. 4 Bal. recobró el habla relativamente bien. Los fragmentos fueron localizados principalmente en las áreas postcentrales superiores y medias de la región parietal izquierda. Un mes después de la herida se llevó a cabo una intervención quirúrgica en la que se le extrajeron unos fragmentos óseos de los tejidos cerebrales. Se formaron unos abscesos purulentos y de la herida salió sustancia cerebral durante un período de casi tres meses. de 18 años de edad. «la lengua del paciente quedó desconectada». Durante un mes después de la herida. Durante un largo período de tiempo. Caso 4 El 6 de agosto de 1944. aunque persistía la paresia de la extremidad superior y Fig. Durante mucho tiempo después de la herida. paraparesia de las extremidades inferiores. ausencia de signos de desnervación. hemiparesia derecha con trastornos sensoriales. siete meses después de la herida. clara apraxia de los órganos del habla con sus consiguientes defectos verbales («masticaba las palabras» y era incapaz de pronunciar los sonidos deseados). afasia motora con dificultades de articulación de los sonidos. 6 Gus. Herida penetrante directa en la parte superior del área postcentral. 3 Kon.caso 1 Burk. Durante algún tiempo después de la herida. ligera hemiparesia derecha con trastornos sensoriales. El primero tenía unos 4-5 cm. hemiplejía derecha con alteración de todas las formas de sensación. Presentaba una hemiparesia muy grave. Diagrama esquemático de las lesiones en casos con trastorno de los esquemas articulatorios. todas sus formas de sensación quedaron alteradas y se observaron ciertos reflejos patológicos en el lado derecho. el paciente Khol. 2 Gor. el segundo se encontraba un poco más abajo. signos residuales de apraxia posicionaI. Durante algún tiempo después de la herida.

ideogramas visuales comunes. En general. El paciente no era capaz ni en respuesta a instrucciones verbales ni por imitación de controlar sus movimientos respiratorios. y no experimentaba más dificultades en el lenguaje espontáneo que en el lenguaje imitativo. continuaba hablando agramaticalmente incluso en los últimos estadios de la terapéutica. era incapaz de articular los diversos sonidos verbales. estas alteraciones se observan en el caso de lesiones de la parte posterior del área parietal más lejos del área senso-motora. mientras podía decir perfectamente cuántos sonidos tenía una palabra dada. pero su lectura se limitaba al reconocimiento de unas pocas palabras. Tanto los trastornos importantes de la sensación profunda como las graves apraxias del aparato del habla caracterizan a tales casos como pertenecientes al grupo de las afasias motoras aferentes. También se observaron síntomas afásicos muy persistentes. Sólo después de un prolongado entrenamiento en la articulación de los diversos sonidos. por supuesto. llegó a ser capaz de articular sonidos y a recordar las letras correspondientes.era más acusada en la mano. Cuando llegó a nuestras manos tres meses después de la herida era incapaz de pronunciar un solo sonido. La escritura de este paciente quedó gravemente trastornada en el período inicial subsiguiente a la herida. El carácter agramático de su lengua era notable. en otros casos. Era incapaz de articular muchos sonidos y era plenamente consciente de ello. Lesiones en casos de afasia motora aferente grave Núm ero del caso 1 6 Nombr e Dan. El paciente gradualmente aprendió a dominar una serie de sonidos. primero imitando los movimientos de los labios y de la lengua del terapeuta y más tarde observando los movimientos de sus propios órganos del habla en un espejo. Un hecho peculiar de su escritura era que. La figura 24 presenta un diagrama sumario de las localizaciones de las lesiones en los casos en que el síntoma primario era un trastorno apráxico de la actividad verbal. pero no era tan grave como para constituir un ejemplo del llamado «estilo telegráfico». sino también el análisis acústico del lenguaje verbal. Fue necesaria una terapéutica larga e intensiva para eliminar este defecto y restaurar el proceso por el cual se sintetizan las palabras enteras a partir de sus elementos individuales (presentados auditiva o visualmente). En los casos que acabamos de exponer se observaron graves síndromes afásicos en presencia de pronunciados síntomas parésicos. y los que podía pronunciar le exigían un gran esfuerzo. No solamente le era difícil la escritura. La terapéutica de este paciente se inició con el aprendizaje de las posiciones articulatorias del aparato del habla y con el desarrollo de la coordinación motora elemental. una vez reaprendido un sonido no tenía dificultad en seguir usándolo en palabras y frases. Un mes y medio después de la herida todavía se advertía un notable trastorno de los movimientos posicionales de la mano izquierda («sana») y una apraxia extremadamente grave del aparato del habla. A menudo notaba que no podía distinguir claramente los sonidos constituyentes de una palabra determinada y a veces no podía acordarse de su orden en la palabra. . Así pues. En algunos casos. con frecuencia escribía guiones en lugar de las letras que faltaban. a menudo era incapaz de acordarse de los sonidos de las letras correspondientes. Su comprensión verbal estaba relativamente bien conservada.6 En el curso del tratamiento desaparecieron progresivamente tanto la apraxia de la mano como los signos graves de apraxia del aparato del habla. Nuestro estudio de la afasia motora aferente sería incompleto si no mencionáramos un grupo final de trastornos que en muchos aspectos son semejantes a los que acabamos de estudiar. Bajo estas condiciones. aunque su número era limitado. pero luego se restableció gradualmente. Sin embargo. pueden considerarse simplemente como etapas de la recuperación de una afasia motora aferente normal. pasó mucho tiempo antes de que el paciente pudiera realizar con facilidad nuevos movimientos de la lengua y de los labios. de sacar la lengua o de tocar con ella su labio superior. que indicaban que las áreas senso-motoras o las asociadas con ellas se veían patológicamente afectadas. pero que difieren de ellos en ciertos puntos. En contraste con el paciente anterior. al Una descripción más detallada de la terapia con que tratamos a este paciente es expuesta más adelante (ver capítulo 16). Naturaleza y localización de la herida Trastorno verbal Herida penetrante de metralla en las áreas postcentrales e ínferoparietales Grave afasia motora con trastornos de la articulación y de los movimientos orales. Este diagrama muestra que en muchos casos de afasia motora aferente la lesión primaria estaba localizada en los sistemas aferentes postcentrales del hemisferio izquierdo.

paresia de la mano derecha con graves deficiencias sensoriales. izquierdas con fragmentos de metal profundamente incrustados en los tejidos cerebrales. notable retraso del lenguaje vocal con respecto a la escritura. 10 Scep. 6 Nas. Grave afasia motora con trastorno de los movimientos orales. posteriormente era capaz de pronunciar las consonantes y palabras simples. Grave afasia motora con apraxia de los órganos del habla y dificultades de articulación. trastorno de la escritura con evidentes sustituciones articulatorias. hemiparesia derecha con alteración sensorial. Herida penetrante de metralla en las partes inferiores de las áreas sensomotoras y postcentrales. Herida penetrante directa en la parte media inferior del área senso-motora. dificultades articulatorias y defectos de escritura. Claro síndrome afásico con reconocimiento incierto de los sonidos articulados. Herida directa de metralla en las partes inferiores del área postcentral izquierda. restablecimiento conseguido gracias al análisis visual de la posición articulatoria. pero con conservación de las tentativas de comunicación verbal y sin perseveración de las deficiencias. múltiples fragmentos de metal incrustados en los tejidos cerebrales. pero persiste el trastorno de los esquemas .2 Gorb. 7 Gur. hemiparesia derecha con pérdida sensorial. hemiplejía derecha con deficiencias sensoriales. principio sólo era capaz de pronunciar las vocales. Herida penetrante de metralla en las partes inferiores de las áreas sensomotoras y postcentrales. Afasia motora con dificultadel articulatorias en la pronunciación de palabras y sílabas. recuperación gradual del habla gracias a la percepción visual de los movimientos articulatorios. Herida penetrante directa de metralla en las partes inferiores de las áreas senso-motoras y postcentrales izquierdas. dificultad para reconocer letras que representan series de sonidos. considerables dificultades articulatorias. restablecimiento del habla gracias al análisis visual de las posiciones articulatorias. 4 Lat. Herida penetrante superficial en las partes posteriores del área parietal izquierda. ningún signo de perseveración. hemiparesia derecha con trastorno de todas las formas de sensación. sin tendencia a la perseveración. Con no poca frecuencia. elementos de afasia semántica. Grave afasia motora con trastorno de la articulación. absceso y cicatrización del tejido cerebral. afectación de los tejidos cerebrales. Herida penetrante directa de metralla en el área parietal izquierda cerca de la línea media. hemiparesia derecha con trastornos sensoriales. 9 Sukh. el trastorno de los esquemas articulatorios se reflejaba directamente en el lenguaje expresivo del paciente. se observan casos en los que el paciente ha recobrado la facultad de articular sonidos. Persistente afasia motora con trastorno del control de los movimientos del aparato del habla. 8 Khol. fragmentos profundamente incrustados. hemiparesia derecha y deficiencias sensoriales muy pronunciadas en la mano. persistente hemiparesia derecha con pérdida sensorial Herida penetrante directa en las partes superiores de las áreas sensomotoras y postcentrales. sin embargo. inicialmente. trastornos en la escritura. absceso cerebral subsiguiente. Persistente afasia motora con una grave apraxia lingual y dificultades articulatorias. tendencia en la escritura a confundir letras que representan sonidos cuya articulación es parecida. Herida directa de metralla en el área postcentral izquierda con hemiparesia derecha y deficiencias sensoriales. defecto de escritura de tipo literal. Grave afasia motora con apraxia del aparato del habla. pero sin ausencia de tentativas de comunicación verbal y sin tendencia a perseverar. 5 Pr. En todos los casos descritos anteriormente. más tarde. dificultades de articulación y perturbaciones correspondientes del lenguaje imitativo y espontáneo. Grave afasia motora con profunda alteración de los movimientos orales. falta total de posibilidad de pronunciar sonidos o de escribir. persistente hemiparesia derecha con pérdida sensorial. 3 Kor.

. las letras sustituidas no eran necesariamente de sonido parecido. el paciente ya no experimentaba dificultades en la articulación de los sonidos concretos... a.. r. f.... Al intentar enumerar los sonidos de que se compone una palabra dada o articular una palabra de forma más precisa. u.. pierde la facultad de analizar «internamente» los constituyentes fonémicos de la palabra.. «khalat» (blusa de obrero) se convertía en «khadat» o en «khanat». u. había cursado siete años de estudios. «Sito» (cedazo)... la inestabilidad de los esquemas articulatorios se hacía muy evidente. decía «s. p. La misma difusión de los esquemas articulatorios se revelaba en la escritura del paciente. El 25 de octubre de 1944 este paciente fue herido por una bala que le entró por la parte media del área postcentral o parietal y le salió por la parte póstero-inferior del área parietal. al tratar de escribir un sonido presentado oralmente. Si cambia esta posición o se le pide que piense en silencio. no.. p. Un trastorno análogo caracterizaba la lectura del paciente. Aquí podemos ver claramente el trastorno de los esquemas articulatorios internos que Fig.. de 18 años de edad. l. Al cabo de tres meses...»... l... t. La figura 25 presenta varios ejemplos del tipo de «sustitución articulatoria» que hacía. Sustituciones articulatorias en la escritura del paciente Gur. el paciente era capaz de hablar. no. s-a-l-o (grasa). pu... Presentaremos solamente un ejemplo de este síndrome. no obstante. al tratar de definir la composición sonora de la palabra «sup» (sopa).. 25. ... una vez más. (al dictado).. s. puede repetirlo incorrectamente y luego.. «t» y «n»..... Todos estos descubrimientos indican que aun después del restablecimiento del lenguaje externo.. el paciente... si se pedía al paciente que enumerara los sonidos que la componían. Esto se hace más patente en su lectura y en su escritura. por ejemplo.. Al intentar leer una cierta letra. etc. Así. m. un error típico de este paciente. puede pasar de una articulación a otra y puede tener que usar un espejo para poder analizar visualmente la posición de sus órganos del habla.. Así leía la letra escrita «p» como: «f.. es decir. o. f. p-o. Inmediatamente después de la herida. sino semejantes en el sentido de que la posición articulatoria del aparato del habla al pronunciar ambos sonidos era aproximadamente la misma. la tercera es m... s-i. el papel de los esquemas articulatorios internos en los procesos de reconocimiento verbal pueden verse aún gravemente perturbados.. se observó una heroiparesia derecha con alteración de todas las formas de sensación... aunque tendía a expresarse mediante palabras aisladas u oraciones incompletas.. realizada al día siguiente.. se le extrajeron unas astillas óseas de la herida. Caso 5 El paciente Gur. no.. por ejemplo lo deletreaba «s.. s…s.. la letra «t» la leía como: «n.. No cabe duda de que se trata ante todo de un efecto articulatorio y no auditivo. el paciente. al escribirlo. cambiarlo por otra letra similar. «m» y «b»....articulatorios constantes y generalizados. al intentar decimos qué sonidos componen la palabra «kot» (gato). Debido a la difusión de los esquemas articulatorios internos era incapaz de leer para sí mismo excepto en la medida en que las palabras que debía leer le eran lo bastante familiares como para reconocerlas como ideogramas. saltaba a la articulación de otras letras cuyo sonido era diferente. En estos casos.. n. La presentación de una letra para leer provocaba una serie de tentativas articulatorias entre las que se podían captar sonidos cuyas posiciones articulatorias eran parecidas a la del sonido dado. l. al intentar pronunciar ciertas letras. así como en otros.. como consecuencia de ello.»..». tanteaba las letras.». En la operación. l. Posteriormente la herida se complicó por la salida del tejido cerebral.. sino en todo análisis consciente del aspecto auditivo del lenguaje. necrosis de la parte expuesta y encefalitis local. tenía dificultades para deletrear las letras de las palabras que se le presentaban en forma escrita.. no... l... m.. Este defecto de escritura fue el trastorno más serio observado en la última etapa del restablecimiento. s-i-l-o».. A menudo sustituía unas letras por otras. siendo éste evidente sólo cuando aquél tiene que emitir sonidos a un nivel consciente. Pero si se cambiaba de táctica haciendo una palabra objeto de un análisis consciente... pero cuya articulación era similar.. s-a.. Presentaba una notable dificultad en la comprensión de construcciones lógico-gramaticales complejas (no vamos a proceder a un análisis detallado de este síntoma en este momento).... En la época en que empezó nuestra investigación. Como cabría esperar. una por una: «k. y luego se detenía perplejo. o la palabra «guba» (labio) la deletreaba «g-u-m-a». su comprensión verbal se conservó hasta cierto punto. o. por ejemplo. Los mismos trastornos aparecen no sólo en la escritura. l-o... puede buscar en vano la articulación correcta pasando de un sonido a otro. p.. la afasia motora había desaparecido. pierde su capacidad de leer y escribir. a. o. Iba acompañada por una afasia motora total. s. etc..

En todos los casos.7 Hemos presentado una serie de casos de afasia motora aferente empezando por los trastornos más leves y «puros» de los procesos motores aferentes y pasando luego a las apraxias más graves del aparato del habla. mientras que en otros no es más que un componente. 7 Los mecanismos internos de la lectura y de la escritura serán considerados con un mayor detalle más tarde (ver capítulo 13). El rasgo común de todos esos casos es que la deficiencia verbal se halla relacionada con una pérdida de los esquemas motores aferentes y no con el trastorno de la dinámica del lenguaje expresivo. mientras que los síndromes más graves y más complicados resultaron de lesiones en las áreas más inferiores colindantes con el opérculo rolándico. En uno y otro caso. En algunos casos. de un trastorno motor-afásico de una complejidad mucho mayor. en otros tomó la forma de una desintegración funcional apráxica más grave. . Los trastornos más leves normalmente se dieron como resultado de lesiones en las partes más superiores del área postcentral izquierda. la alteración del lenguaje se presentó como un tipo específico de disfasia verbal. La diferencia existente entre el primero y el segundo tipos corresponde a la diferencia entre las distintas localizaciones de la herida. aunque seguramente el básico. el defecto fundamental estaba relacionado con el aspecto aferente de los procesos verbales motores.caracterizaba los procesos verbales de este paciente. En algunos casos. que a menudo se ven complicadas por varios síntomas secundarios. no obstante. el trastorno apráxico del lenguaje expresivo puede constituir la base de una simple forma particular de «afasia motora aferente». el análisis del defecto del lenguaje expresivo en términos de las modernas teorías relativas a la estructura y a la función de las diferentes áreas corticales nos permite considerar a la «afasia motora» como un trastorno mucho más complejo de lo que cabía esperar cuando el estudio de la afasia estaba aún en mantillas. que afectan a otros sistemas de las áreas del lenguaje.

R. Estas áreas contribuyen a la organización del movimiento haciendo posible el análisis y la síntesis de los actos motores. PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS PREMOTORES Y SÍNDROMES DE LA «AFASIA MOTORA EFERENTE (CINÉTICA)» La formación de los movimientos no queda completada en modo alguno por los sistemas aferentes centrales y postcentrales.2 Las investigaciones citoarquitectónicas mostraron que la estructura de las áreas premotoras era similar a la de las otras áreas motoras con la excepción de que en este caso las células piramidales de la capa quinta 1 Ya hemos estudiado este problema con más detalle en otra obra. se ha venido en llamar la «zona premotora» (áreas de Brodman 6 y 8). sería más exacto decir que es aquí donde la organización de los movimientos da comienzo. A. 1962). son incompatibles. Estos dos tipos de síntesis requieren la función de diferentes estructuras con distintos parámetros de funcionamiento. así como los trastornos que se originan cuando son dañadas. cutáneas y musculares. de forma más precisa. M. Asoció la integración espacial con las áreas corticales posteriores. fisiológicos y clínicos de las áreas premotoras (con excepción de la obra de Fulton) fue publicado en una reseña por P.1 Concederemos especial atención a las áreas corticales anteriores que se ha demostrado que están directamente involucradas en la organización -de la actividad secuencial. Sechenov. Investigaciones posteriores han confirmado por completo este punto de vista. La concepción de los dos tipos de síntesis llevados a cabo por los analizadores viso-espacial y audio-motor respectivamente es muy importante para comprender la función cerebral. o. Ver A. The Precentral Motor Cortex. el otro tipo se relaciona con las impresiones que llegan en secuencia temporal. nosotros diríamos en dos formas de actividad sintética. Una gran masa de material acumulado por fisiólogos y morfólogos da a entender que las estructuras corticales involucradas en la formación de la conducta motora no se limitan al área precentral de las células piramidales. Inmediatamente anterior a la circunvolución precentral se halla radicada un área que tanto por su morfología como por su función fisiológica está directamente asociada con la organización de los procesos motores. al comentar la organización cerebral de los procesos mentales. Casi tres cuartos de siglo después de Sechenov. notó que las actividades del cerebro pueden dividirse en dos tipos de procesos. Casi hace cincuenta años. Es completamente diferente de las áreas restantes. De igual importancia para el analizador motor son las zonas radicadas en las áreas corticales más anteriores. . Bucy en 1944. mientras que la síntesis temporal se basaba en la organización auditiva y motora de la actividad. denominada por Campbell «zona motora intermedia». Luna. en principio. Esta área. el gran filósofo ruso I. Hughlings Jackson insinuó que toda la parte anterior del córtex cerebral está relacionada con la organización de la actividad motora en sus niveles más elevados. Un tipo de proceso está relacionado con la integración de sensaciones simultáneas para producir la percepción unificada de un orden espacial. «Two Forms of Synthetic Function Performed by the Cerebral Cortex» en: Human Brain and Psychological Processes (Moscú. Como indicó el mismo Sechenov. mientras que atribuyó la integración secuencial a las áreas más anteriores. tanto por la naturaleza de sus conexiones como por su función. Constituyen ejemplos del segundo tipo de proceso la percepción de una melodía musical o la generación de una serie de movimientos rítmicos. Es imposible comprender los mecanismos de la afasia si prescindimos de la consideración de las formas de patología del habla que pueden darse como resultado de la lesión de estas áreas.VII. El estudio del analizador motor no sería completo si dejáramos de tomarlas de cuenta. Así pues. Habiendo afirmado que los dos tipos de función. Lashley (1937) volvió a interesarse por el problema de las funciones corticales espaciales (simultáneas) y temporales (sucesivas). La organización dinámica de los movimientos y la patología de las áreas premotoras Casi hace un centenar de años. 1966. 2 Un resumen especial de los estudios anatómicos. Vamos a considerar tanto la estructura normal como la función de esas áreas. vamos a considerar la fisiología y la patología de esos sistemas detalladamente. edición inglesa. Nueva York. a saber. Harper & Row. que ambos parámetros no pueden regirse por un solo y mismo complejo de células nerviosas. propuso que la síntesis espacial se basaba en sensaciones visuales. las áreas premotoras y ciertas partes de la corteza frontal. un ejemplo del primer tipo de proceso es la percepción de un objeto espacial que deriva de la compleja interacción de sensaciones que se producen en la retina y en los receptores cutáneos.

Otra fuente de información es el estudio de animales experimentales en los que se ha destruido parcialmente el área premotora. Experimentos realizados por Fulton y su escuela mostraron que la extirpación del área premotora. Skolnik-Jarros. Finalmente. A. mientras que se perdieran los movimientos manipulativos. Luria. Así pues. Estas características hacen que el área premotora esté bien adaptada para integrar y organizar los impulsos generados en el área motora primaria. sino todo un sistema de grupos musculares que funciona sinérgicamente. se han observado crisis epilépticas en las que la secuencia característica de y Jasper. 1966 (edición rusa)]. Hasta un paciente con una destrucción masiva de su área premotora es capaz de colocar su mano y sus dedos en la posición pedida por el examinador. Estos autores hallaron un «área motora complementaria» especial dentro de la región premotora. R. 1966). G. Higher Cortical Functions in Man (Moscow University Press. Magoun y otros. Homskaya (eds. si se aplicaban una serie de impulsos se producía un prolongado movimiento tónico que gradualmente afectaba varios grupos musculares sinérgicos y que al fin llegaba a producir un acto integrado rudimentario. Nueva York. puesto que apenas cabría esperar encontrarnos con una apraxia en la que se conservara la conducta innata relativamente compleja. 1954). La significación de estas diferentes vías será estudiada más tarde. 1939-1948. En las figuras 26 y 27 presentamos unos diagramas que muestran las diversas conexiones del área premotora. llamados «adversivos». la fluidez de los movimientos se veía perturbada. Dusser de Barennes y McCulloch (1941) y Penfield y Jasper (1954) demostraron que la estimulación de las zonas premotaras (zona 6 a y ß según los primeros y «área motora complementaria» según los segundos) deprime las respuestas motoras a la estimulación de las áreas motoras primarias. según el punto estimulado. ver también E. la torsión de la cabeza y del cuerpo hacia el mismo lado. por medio de observaciones referentes a los trastornos motores que surgen como resultado de lesiones premotoras y por medio del análisis de crisis epilépticas que se extiende a partir de focos situados en el área premotora. Estos descubrimientos confirman la actividad sintética compleja del área premotora. cuya estimulación provocaba movimientos complejos. aunque no producía una parálisis grave. Los animales en los que se practicó la ablación del área cortical premotora no mostraban signo alguno de trastornos motores apráxicos. Se han observado pérdidas mucho mejor definidas en los casos de lesiones del área premotora en el hombre. 1962) (edición inglesa. 1952. se ha llegado a demostrar que el área premotora tiene una representación somatotópica mucho menos importante que el área motora primaria. y un movimiento prensor del brazo y de la mano. La estimulación cortical directa ha demostrado hasta qué punto la función de esa área difiere de la del área motora primaria (área de Brodmann 4). provocaba inevitablemente la alteración de los movimientos hábiles finos. 1963) (edición inglesa. 1966). . 1949. Human Brain and Psychological Processes (Moscú. Trastornas de los movimientos can lesión de la zona premotora (1945) en: A. una vez más. R. asimismo la tercera capa (de asociación) está mejor desarrollada que en la circunvolución precentral. Aquí. no obstante. Penfield y Jasper. D. Las actividades simbólicas y constructivas asimismo quedan inalteradas. Las funciones sugeridas por las características anatómicas del área premotora han sido reveladas más directamente por medio de experimentos de estimulación eléctrica directa. incluidos nuestros datos.3 indican que la lesión del área premotora en el hombre no produce parálisis o apraxia de los tipos ideativos o ideomotores. corticales sensomotoras y promotoras (Penfield movimientos constituye la desviación conjugada de los ojos hacia un lado. Conexiones ascendentes y casos. sino que también desempeña una función «desnervante» en cuanto inhibe la excitacióninapropiada superflua. Otro de los descubrimientos es que la estimulación del área premotora con impulsos individualizados no provoca reacciones musculares igualmente discretas. el movimiento no afecta un grupo muscular único. Ello es comprensible. la pauta de impulsos necesaria para ello está a su alcance inmediato. Penfield y Boldrey (1937) y Penfield y Jasper (1954). 3 A. Luria y E. la estimulación del área premotora produce movimientos más importantes que afectan sistemas musculares enteros. R. Luria. 1954).(eferente) son más pequeñas y distribuidas más espacialmente.) Las lóbulos frontales y la regulación de las procesas psicológicas [Universidad de Moscú. Es fácilmente capaz de colocar su brazo en una posición determinada en el espacio y no tiene dificultad para utilizar varios objetos. Nueva York. En experimentos realizados por Wyss en el laboratorio de Fulton se encontró que los impulsos eléctricos discretos aplicados al área premotora no surtían ningún efecto. De especial significación son las ricas conexiones verticales de la llamada «área motora extrapiramidaI» con los núcleos talámicos y con los ganglios basales. El hallazgo más importante fue que todos los movimientos de los animales se volvían lentos y torpes. La función integrativa de esta área aparece más claramente en los casos clínicos de lesiones irritativas crónicas comoy cicatrices o tumores. Mientras que la estimulación de esta última área provoca movimientos localizados de diversas partes del cuerpo. Estos descubrimientos son congruentes con los resultados de los experimentos realizados por Foerster (1936). En talesdescendentes de las áreas Figs. Basic Books. Ese mismo papel es además sugerido por la gran variedad de conexiones que el área premotora tiene con las otras áreas. Así la zona premotora no sólo integra los impulsos motores. Harper & Row. Los descubrimientos de muchos autores. Estas vías han despertado una atención creciente recientemente (ver las obras de Lassek. 26 27. Actualmente ha quedado bien establecido que el área premotora tiene íntimas conexiones con la corteza motora primaria y con las estructuras subcorticales (tálamo y sistema estriopalidal).

Los síntomas más graves se observaron en lesiones del área premotora izquierda. B. A la vista de los principios neurológicos actuales podemos considerar el área premotora como un importante componente del analizador motor cortical. Los movimientos pierden la fluidez y la plasticidad que caracterizan la actividad de . está claro que el área premotora no posee una simple representación somatotópica de las extremidades contralaterales. Se observan trastornos dinámicos más claramente cuando los pacientes deben ejecutar movimientos seriamente organizados. Por «trasfondo motor» entendemos la disposición tónica de ciertos grupos sinérgicos de músculos para actuar. y persistieron hasta entrado el período residual. La desnervación o interrupción de los esfuerzos una vez iniciados deja de realizarse automáticamente y se hace necesario generar impulsos voluntarios especiales para ello. La pérdida de la fluidez de las actividades motoras complejas se refleja más claramente en los tests que precisan la coordinación recíproca de ambas manos o en los tests que requieren el paso de la inervación de un dedo a otro. Cada acto individual requiere entonces su propio impulso especial. le es difícil dar golpecitos con su dedo siguiendo una pauta rítmica dada. La patología de las áreas premotoras provoca la perturbación de la automaticidad fluida de los hábitos motores que una persona adquiere como resultado de una gran práctica. Perseveración de los procesos motores con perturbación de los sistemas funcionales que afectan el área promotora izquierda (A. sino también a la ipsilateral o mano «sana». sino que al paciente a menudo le es difícil pasar de un acto de la secuencia a otro. cuando se pide al paciente que mueva sus dedos primero y segundo. Normalmente en este caso la unidad de la actividad repetida no constituye un componente particular del movimiento. pero es incapaz de pasar de la primera figura a otra. y luego sus dedos primero y quinto. por ejemplo. El defecto primario en estos casos radica en la incapacidad por parte del paciente para ejecutar tareas que suponen cualquier tipo de pauta motora activa que deba ser puesta en práctica contra un cierto «trasfondo» dinámico. La práctica transforma una secuencia de impulsos motores discretos en una «melodía cinética»que fluye uniformemente. el segundo consistía en un edema cerebral producido por una operación en el área premotora izquierda. Al haber perdido la facultad de ejecutar directamente movimientos seriales. Todos esos fenómenos aparecieron en la mayoría de casos que observamos. los movimientos uniformes se convierten en cadenas de actos individuales. La pauta activa motora carece de la plasticidad dinámica apropiada. La afectación de las áreas premotoras. no simplemente un cambio en la posición de los dedos.los individuos normales. o si afecta a buena parte de la sustancia blanca subyacente. Por ejemplo. dibujar un círculo o escribir un número.4 Además de este trastorno tan típico de los pacientes con lesiones premotoras. Es incapaz de vencerla inercia del sistema que genera la primera pauta motora. puede tener dificultades. En los casos muy graves. Hemorragia profunda en la zona promotora izquierda como resultado de una punción ventricular. Fig. vemos que la inercia patológica de la pauta desapareció gradualmente a medida que descendió el edema. 28 y 29. Como resultado de nuestras observaciones. aun cuando no estén formando parte en la pauta motora que se ejecute en un momento dado. El primer caso consistía en una hemorragia del área premotora izquierda producto de una función ventricular. . En este caso los trastornos motores son inconfundibles. Con gran frustración por su parte puede continuar repitiendo el primer ritmo aun cuando advierta que se equivoca. En este caso la tarea implica. Edema cerebral después de una operación en la zona promotora izquierda). si intenta incrementar el ritmo del movimiento. tiende a hacer movimientos superfluos y perseverativos. puede que sea incapaz de pasar a otro ritmo. Este paciente puede empezar a ejecutar fácilmente la tarea requerida. observamos otro síntoma muy importante. conduce a una situación en que un impulso generalizado único es insuficiente para generar una serie de movimientos.Los trastornos motores sólo se hacen patentes cuando pasamos del análisis de actos simples a coordinaciones dinámicas complejas y movimientos (sucesivos) serialmente organizados. especialmente del área premotora izquierda. Una vez dominado por completo un ritmo determinado. esto es. En la segunda figura. Es importante notar que la lesión del área premotora del hemisferio dominante afecta no sólo a la mano contralateral. sino la ejecución de una serie de movimientos diferentes. No sólo los movimientos seriales carecen de continuidad. Esta persistencia de las pautas de excitación una vez puestas en marcha puede ser especialmente intensa si la lesión se extiende hacia la parte anterior del área premotora. el paciente busca medios indirectos para realizar los actos componentes individualmente. cada uno de los cuales es provocado por un esfuerzo individual. desempeña un papel especial en la ejecución uniforme de los 4 Las técnicas utilizadas en este test y en los siguientes son estudiadas con detalle en el capitulo 10. El cambio de un movimiento a otro le resulta difícil por la persistencia de unos impulsos más apropiados para el movimiento que acaba de realizar que para el apetecido. Hemos observado la pérdida de la fluidez de los movimientos y la dificultad en pasar de un movimiento a otro en casos de lesiones de los núcleos subcorticales o de destrucción de los tractos fibrosos que los conectan con el área premotora. sino el mismo movimiento. las lesiones en el hemisferio derecho (subdominante) ocasionaron trastornos menos acusados. la posibilidad del aprendizaje de hábitos motores o de respuestas automáticas de un orden elevado se reduce o queda anulada por completo. Una vez más. ocasiona la pérdida del carácter automático de los hábitos motores. por ejemplo. En las figuras 28 y 29 presentamos dos ejemplos de la inercia patológica de la actividad motora. Es muy posible que estos síntomas aparezcan en un paciente que haya sufrido una intervención en el área premotora que provoque una hemorragia o un edema postoperatorio. ahora estamos en condiciones de obtener una concepción más adecuada de las funciones del área premotora que antes.

B. Esta área difiere de las otras partes del córtex premotor. Estas últimas conexiones son tan importantes como para hacer razonable considerar el área de Broca y el área temporal como partes integrantes de un sistema funcional auditivo-articulatorio único. el área motora del lenguaje. Ciertos experimentos consistentes en su estimulación y extirpación nos indican que la organización de las áreas premotoras es más funcional que somatotópica. se ve complicada por unos fenómenos peculiares de los trastornos de la actividad verbal. aparentemente. Al estudiar la patología del habla. el área «precentral intermedia». o área de Broca (área 44 de Brodmann). posee un sistema mucho más plenamente desarrollado de conexiones aferentes que las partes más superiores del área premotora. podríamos predecir que la. de acuerdo con sus características morfológicas. por supuesto. Finalmente. es fácilmente desnervado. No obstante. Vemos células piramidales relativamente pequeñas distribuidas espaciadamente en la quinta capa (eferente). al estudiar su patología intentaremos identificar sus pérdidas análogas a las pérdidas que hemos observado en los casos de lesiones en el área premotora. «aunque la confirmación clínica de esta idea desgraciadamente . es un error considerar sólo las lesiones de una parte reducida del área premotora. como él la llamaba. del área de Broca. debiera considerarse separadamente. Tanto las pruebas electrofisiológicas como las observaciones clínicas indican que la creación de los sistemas dinámicos que permiten la coordinación de los actos motores secuenciales es una función específica del área premotora. esto es. Basándonos sólo en esto. cada eslabón en la cadena de la actividad es desnervado cuando aparece el siguiente eslabón. sino que se halla bajo el influjo de un sistema muy bien desarrollado de vías aferentes que tienen su origen en el área de proyección auditiva del lóbulo temporal. En primer lugar. lesión de dicha área produciría principalmente trastornos del lenguaje expresivo. Los Vogt fueron los primeros en mostrar que una parte del área premotora (6a a) está asociada en gran medida con los movimientos integrados del tronco. genéticas y funcionales. a saber. tiene una función integrativa secundaria (asociativa) es aún más prominente en esta parte que en las restantes del área premotora. desencadenada por un impulso generalizado único. la función de esta área consiste en la transformación de los impulsos individuales que surgen en otras áreas corticales (aferentes) en complejas pautas dinámicas. e ignorar los tipos de trastornos verbales que aparecen como resultado de la afectación de las partes restantes. cediendo así el paso al componente sucesivo. en dos aspectos. Campbell fue el primero en mostrar que la citoarquitectura del área de Broca es muy similar a la del resto del área premotora. no obstante. los labios y la lengua. aun cuando pueda ser cierto (como creen algunos autores) que sólo existe en el hombre. así cabe esperar que la función organizativa de esta área pueda estar directamente asociada con los movimientos de esas zonas. cada componente de las cuales. aun aquí el principio de proyección somatotópica se mantiene hasta cierto punto. No está solamente conectada con las estructuras corticales postcentrales (cinestésicas). se halla una zona que. Por el contrario. Anterior a esta área radica una zona relacionada principalmente con la coordinación de los movimietos del ojo (área 8). Al investigar la elaboración de los hábitos motores (o automatismos superiores) nos vemos obligados a concluir que el mecanismo básico subyacente a estas pautas cinéticas es la creación de estereotipos dinámicos específicos. Trastornos verbales en lesiones de los sistemas premotores Las lesiones del área premotora que son capaces de producir la descomposición de los procesos motores antes descritos deben inevitablemente dar lugar a perturbaciones verbales. una vez completado. que son necesarias para la ejecución de los movimientos finamente diferenciados.movimientos seriales complejos. Todas estas condiciones hacen que la parte inferior del área premotora esté particularmente adaptada para la integración de los movimientos del habla. se realizan como una serie unitaria. Es harto conocido que el principio de representación segmental o somatotópica caracteriza las áreas de proyección primarias del córtex cerebral. en particular los de la mano. en su límite inferior. No tiene fundamento alguno la idea de que esta área es algo más que una parte altamente especializada del área premotora. En segundo lugar. Nuestra consideración de los efectos de las lesiones en esta área sólo puede ser plenamente fructífera si tenemos en mente la relación de esta área con el resto del área premotora. existe un segundo principio subyacente a la función del área premotora. mientras que otra (6a a) afecta principalmente a los movimientos finos de las extremidades. y la parte más profunda de la tercera capa está mejor desarrollada. es directamente adyacente a la parte de la circunvolución precentral asociada con los movimientos de la musculatura facial. Hace ya sesenta años Campbell (1905) hizo la siguiente observación: «La llamada área de Broca constituye una parte de la corteza premotora que controla el lenguaje motor». Es evidente que los diversos actos individuales que constituyen un movimiento complejo no deben ser iniciados por impulsos separados. pero nos brinda las directrices generales de nuestra investigación. Con arreglo a todas las pruebas disponibles. o. Sugirió que todo el córtex premotor participa en la actividad verbal y. Esta tarea. se trata del principio de representación segmental. No obstante. La tercera capa que. Sólo así es posible generar movimientos unitarios estructurados. Esta organización dinámica de los movimientos hace posible combinar los componentes separados de un movimiento en una sola estructura dinámica.

Se observó claramente un síndrome de «afasia motora» en una gran proporción de esos casos.aún no se ha logrado». El hecho de que un gran número de ellos fueran muy estables indicó que no surgieron simplemente como resultado de la afectación secundaria del área de Broca por edema o cambios vasculares. desde el mismo principio. pues subyacente a la misma se da un cambio cualitativo. El paciente empieza a pronunciar palabras individuales (en los casos graves. por regla general. no dejaban el habla tan bien conservada como hubiera cabido esperar en función de las teorías de la localización estricta. incluso las lesiones de aquellas partes del área premotora bastante alejadas del área de Broca clásica.. la transición de una palabra a otra va acompañada por una larga pausa... 1. los dos síndromes en realidad representan dos variantes de un tipo único de trastorno psicofisiológico y. Este descubrimiento fue de considerable interés e hizo imperativo un análisis más profundo de los síndromes premotores.. empezaremos nuestro análisis con una consideración de los trastornos verbales que surgen como consecuencia de las lesiones en el área premotora propiamente dicha. los trastornos verbales aparecen con frecuencia en los casos de lesiones en la parte del área premotora que linda directamente con el área de Broca.. sonidos individuales) de un modo vacilante. incluyendo el área de Broca. El primero. el 83 % de tales casos presentaban signos de perturbaciones verbales. ¿Cuál es la naturaleza de los trastornos verbales que surgen como resultado de la lesión de los sistemas premotores? ¿Qué aspectos del habla se ven afectados? ¿Qué dolencias y deficiencias verbales encontramos? Vemos que la lesión del área premotora puede producir al menos dos síndromes diferentes de alteración verbal. dando saltitos. estos trastornos no eran tan frecuentemente clasificables como afasias motoras. Como muestra la Tabla 7. Por otra parte. en 38 % de los mismos. Alteración verbal por lesión de las partes «marginales» de las áreas premotoras Ante todo. un área que consideramos como una de las áreas «periféricas» del lenguaje. Tabla 7 localización de la lesión en el área premotora Superior Inferior Numero total de casos 37 43 Síndromes afásicos en lesiones del área premotora izquierda Periodo Inicial Periodo residual Formas Formas Total % Formas Formas graves % leves % graves % Leves % 30 53 43 30 73 83 0 23 38 33 Total % 38 56 Sin embargo. tartajeo. en el 56 % de los casos. La predicción de Campbell era absolutamente correcta. distintas del área de Broca. a menudo produce perturbaciones verbales. observamos la pérdida de la fluidez del lenguaje que constituye simplemente un aspecto del cambio de la fluidez de los movimientos de que ya hemos hablado. Sin embargo. Las heridas que afectaban la parte superior del área premotora dieron origen a trastornos verbales durante el período inicial en 73 % de los casos. podemos esperar descubrir uno de los requisitos importantes de la actividad varbal organizada en su forma más pura. por ello.. Pese a sus diferencias.. sino que fueron consecuencia de la lesión de la misma área premotora. En cambio.. La mayor parte de ellos eran tan leves que fácilmente hubieran podido pasar por alto. la palabra o la sílaba individual se convierten en la unidad. El paciente deja de pronunciar todo un complejo significativo «en una sola emisión de voz». es posible considerarlos juntos. que la lesión de las áreas premotoras.. Al analizar los trastornos afásicos relativamente leves que se presentan en tales casos. las alteraciones persistieron durante un período de más detres a cinco meses.». cuando hablo: como un caballo. es un signo superficial. La pronunciación de los sonidos individuales e incluso de las palabras enteras permanece inalterada. el segundo surge como resultado de la lesión de las áreas inferiores. El segundo constituye un trastorno de los procesos verbales más específicamente que el primero. aunque eran del mayor interés. La posición de una palabra en la oración ya no determina la entonación con que se pronuncia. vamos a considerar los efectos del habla que surgen como consecuencia de la lesión de las partes del área promotora que no forman parte del área especializada del «lenguaje»... En estos casos. . estaba convencido de que ello era cierto. La unidad de la acción inervada ya no es la oración o la frase. los trastornos persistieron durante un largo período de tiempo (de 3 a 6 meses). que anda. Por consiguiente. En el período inicial después de la herida. Como uno de nuestros pacientes caracterizó su propia habla: «Desde la herida. El estudio cuidadoso de un gran número de casos nos revela. como para el individuo normal. La pérdida del automatismo afecta no sólo al lenguaje espontáneo del paciente. no obstante. El paciente habla de una forma monótona y vacilante. Esta pérdida de la rapidez y del automatismo del lenguaje. en efecto. cojo. no observamos la forma clásica de la afasia motora. aparece en los casos de lesiones en la porción superior del área premotora.. sino también a la forma en que repite las frases o lee en voz alta.

en silencio o en voz alta. el esquema abreviado del lenguaje que prece al mismo acto verbal (Vygotski. estilísticamente más compleja. especialmente en los que las lesiones no se extienden más allá de los límites del área cortical premotora. esto es. o cualquier otra construcción pasiva. «Two Kinds of Perseveration in Massive Injury of the Frontal Lobes». los síntomas verbales resultan de un trastorno de lo que los psicólogos han llamado el «lenguaje interno». Para que un paciente acierte a comprender lo que se le dice. Un ejemplo de una construcción de oración invertida sería: «El muchacho fue mordido por el perro». la lesión de la parte superior del área premotora puede provocar un «síndrome premoton» que se limita a la pérdida de la fluidez del lenguaje o que puede adoptar una forma más generalizada. Así. construidas de tal forma que tienen que retener en su mente lo que han dicho para poder terminadas antes de que desaparezca. podemos afirmar que tanto la comprensión verbal como los procesos intelectuales asociados con ella sufren la misma pérdida de automatismo que el lenguaje expresivo del paciente. Si requerimos al paciente que mantenga la lengua sujeta entre sus dientes.6 Por lo tanto.7 En este caso vemos no sólo 5 Un ejemplo del primer tipo de construcción o «expansivo» sería la oración: «La montaña que escalamos era alta». El significado de la oración entera no se mantiene en absoluto. en vez de derivar de una perturbación de los «esquemas internos de los movimientos». Como consecuencia de ello. especialmente las que afectan tanto a la corteza premotora como a sus conexiones con las estructuras subcorticales. la pérdida de los sistemas verbales dinámicos puede verse complicada por un tercer síntoma.Sin embargo. Asimismo se da una pérdida semejante de las construcciones gramaticales «invertidas». es decir. una pérdida de las oraciones en las que el orden de las palabras no corresponde al orden de los pensamientos. a saber. Es evidente que aquí asistimos a la pérdida de los sistemas dinámicos que constituye la base del trastorno de los movimientos corporales después de la lesión del área premotora. En algunos casos. En esta situación. Son incapaces de conservar un «conjunto interno». le fallan. situado entre dos cordilleras montañosas. y ello es tanto más difícil por cuanto este obstáculo surge del mismo proceso verbal. sólo ciertos fragmentos sustantivos de la misma permanecen en conciencia. El habla de este tipo de pacientes consiste en unas oraciones simplificadas gramaticalmente. gracias a una cuidadosa observación. la perseveración se presenta simplemente como una tendencia a repetir la primera o la última sílaba de la palabra acabada de emitir antes de pasar a la palabra siguiente. No obstante. Al tratar de comprender una oración. los pacientes con lesiones premotoras llegan a hablar de forma vacilante y en términos muy simples. Al principio puede parecer que la comprensión simplemente está disminuida. Kaufman en nuestro laboratorio. Su habla se reduce a una serie de intentos para vencer la persistencia de las palabras pronunciadas. No sólo cambia el lenguaje expresivo en este caso. La investigación ha mostrado que pueden verse afectados los procesos más generales que constituyen la base del lenguaje expresivo. Brain. La pérdida del automatismo del lenguaje constituye la base de las «formas leves» de afasia que aparecen como resultado de lesiones en el área premotora. Luria.. por ejemplo: «Algo sobre un valle. como regla general. por otra parte. en la que las funciones intelectuales pierden su automatismo. también se ve afectada la comprensión verbal. 1934). «expansivas». sería incorrecto pensar que estas perturbaciones verbales son puros trastornos del lenguaje vocal. La perseveración adquiere aún otro carácter. 7 Los mecanismos psicofisiológicos de estos diferentes tipos de perseveración son aclarados en otra parte. Con lesiones más graves. Como ya hemos visto. se extendía ante nosotros». 6 El trastorno de comprensión que aparece en tales formas de afasia ha sido investigado con detalle por O. P. Otra oración. las frases deben presentársele varias veces. es posible que el paciente tenga que oída o leerla varias veces. tiene que confiar por completo en los esquemas del lenguaje interno que. En los casos graves. la perseveración silabica puede ser tan pronunciada que llegue a desorganizar totalmente el lenguaje normal. le es imposible comprender inmediatamente oraciones complejas. algo sobre un atardecer y la niebla». en su caso. Como resultado del trastorno del esquema del lenguaje. más significativo es el hecho de que es posible que tenga que repetírsela a sí mismo. en particular cuando la lesión se extiende más allá del área promotora afectando una porción del córtex frontal. pues. Aunque el paciente sea incapaz de contar con el procesamiento interno de lo que oye. Si se le presenta una vez una oración compleja. Muchos pacientes con lesiones en el área premotora son incapaces de narrar un relato espontántamente. las repetidas presentaciones pueden servir de sustituto. los procesos por medio de los cuales se genera y comprende el lenguaje verbal. R. A.. Así se queda estancado en la pauta motora articulatoria de la palabra que acaba de pronunciar y persevera. sería: «El ancho valle. A veces se limita a la aparición de un temblor perseverativo de los labios o un estremecimiento labial de intención. en lugar de pasar a la próxima palabra y proseguir. págs. son capaces de evitar la necesidad de conservar los esquemas del lenguaje interno. 1- . 88 (1965). El paciente con una lesión en el área premotora puede ser incapaz de reprimir las palabras que ha pronunciado. esto es a menudo suficiente para hacer que sea totalmente incapaz de comprender el lenguaje conexo.. hundido en la densa niebla del atardecer. 5 Su lenguaje vocal y escrito se caracteriza por cortos fragmentos de oraciones en los que las palabras importantes aparecen directamente contiguas unas a otras. vol.

. y a veces era agramatical. El paciente 10. el paciente notó una torpeza en los movimientos de ambas manos. y luego. A veces era incapaz de retener una oración larga y repetía sólo partes aisladas de la misma. Generalmente era capaz de repetir las frases que se le presentaban. Este último paciente es incapaz de retener una serie de señales auditivas en su orden original.. tenía dificultad en ejecutar cualquier serie de tres o más instrucciones. «casa-mesa-gato». era interrumpido por numerosas pausas. Como decía: «Mi habla estaba desarticulada. por ejemplo. «El granjero tenía. En tests consistentes en los movimientos opuestos de las dos manos [por ejemplo. Estos son los síntomas que constituyen el síndrome de la afasia motora eferente. Mostraba una dificultad semejante en mantener el orden serial de los elementos al resolver los problemas de aritmética. Este grupo de síntomas con frecuencia aparece en conjunción con las otras formas de trastorno que ya señalamos antes como resultantes de la lesión de los sistemas premotores. Olvidaba la secuencia de las operaciones que debía realizar. Dos meses después de la herida el paciente presentaba signos persistentes de depresión generalizada. Su «lenguaje narrativo carecía de expresión. el paciente respondía lentamente y con incertidumbre. Caso 1 El 20 de enero de 1943 el paciente Pavl.501). Presentaremos una serie de ejemplos que ilustrarán los trastornos afásicos premotores que acabamos de describir. causándole enormes dificultades.. como si le fuera imposible desnervar. Asimismo se observaron signos de reducción de su fuerza y sensibilidad de las extremidades derechas así como unos reflejos hiperactivos en el lado derecho.secuencia diferente o de sustituir los elementos originalmente presentados por otros.. Por ejemplo. Tartajeaba al hablar».. La pauta del lenguaje dinámica que surge durante la pronunciación inicial de las series persiste. un triángulo y tres puntos». Una exploración realizada dos meses después de la herida reveló un trastorno de los movimientos coordinados complejos.. y un cierto trastorno del habla. mató a la gallina. por el contrario. El paciente con una lesión en el área premotora. aunque podía cumplir dos instrucciones bastante fácilmente.». con largas pausas.. Los primeros casos muestran los tipos de síntoma que se presentan con lesiones de las porciones superiores y medias del área premotora.. solucionaba fácilmente problemas que requerían dos operaciones. . una gallina... Desde el momento de la herida.° 3. de forma que realizaba las operaciones iniciales una y otra vez.. es decir. Durante el período de restablecimiento no se presentaron mayores complicaciones. pero no había oro. sino en la imposibilidad de vencer la inercia de las pautas articulatorias una vez creadas. Esta torpeza se revelaba hasta cierto punto en la mano izquierda. su dificultad adquiere un aspecto completamente diferente de la de un paciente con una lesión en el lóbulo temporal. La estructura de la oración y la entonación eran anormales. especialmente la mano derecha. había oro. 2) inversión de la situación. No tenía ninguna dificultad en nombrar los objetos. es incapaz de alterar el orden en que pronuncia los elementos. recibió una herida penetrante directa en la parte media del área premotora izquierda. pero los que requeríal tres operaciones le eran extremadamente difíciles. Si se hace repetir al paciente una serie de sílabas. Hablaba a base de fragmentos de frases.. pero era más pronunciada en la mano derecha. No ocasionan graves trastornos articulatorios pero alteran el automatismo del lenguaje y de los procesos intelectuales. Cuando se le pedía que alternara entre cerrar el puño y formar una «O» con el pulgar y el índice sólo podía repetir movimientos estereotipados. En el habla del paciente se observó asimismo una pérdida semejante de automatismo. «bi-ba-bo».. de 46 años de edad (historia clínica n. cogió el oro. Se apreció debilidad en sus extremidades derechas que persistió durante un período mucho mayor... de forma que la primera se cierre cuando la segunda se abra]. confundía los movimientos y empezaba a hacer los mismos movimientos con ambas manos. Es incapaz de emitir los mismos elementos en una. sino también perseveración de las oraciones. Asimismo. pero las oraciones largas las repetía de manera fragmentaria. 1) pronación de una mano y cierre de la otra.perseveración de las palabras. El trastorno básico no consiste en una pérdida de la facultad de crear nuevas articulaciones verbales. El lenguaje espontáneo del paciente se reducía a poco más de una serie de frases fragmentadas de este tipo e interrumpidas por su búsqueda de las palabras. interrumpir. podía realizar correctamente la instrucción: «Dibuje una cruz y un círculo». los movimientos que realizaba antes. por ejemplo. Cuando se le pedía que cambiara las posiciones más rápidamente. Después de la herida permaneció inconsciente durante un corto período de tiempo. pero era incapaz de cumplir la instrucción: «Dibuje dos cruces. o tres palabras.

Estos dos casos ilustran los trastornos verbales premotores en su forma más pura. Compendió perfectamente bien el sentido de un reportaje que leyó. un intercambio: hicieron un trueque. el paciente Kar. Harper & Row. Por ejemplo. es aquí. al igual que sucedía con los movimientos complejos. Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. eso es todo. Su articulación no se vio afectada en lo más mínimo.. las lesiones premotoras producen un tipo característico de afasia «cinética». 1966).. recibió una herida penetrante de metralla en el área premotora izquierda.. mientras que los movimientos complejos y continuos se hallaban todavía gravemente alterados. Las oraciones enteras se convertían en elementos verbales inconexos.° 1. Pero sólo fue capaz de entender la historia después de haberla leído varias veces en voz alta.. es horrible.. Las lesiones situadas en puntos diferentes afectan aspectos diferentes del sistema funcional y revisten grados 8 Ya hemos presentado en otra obra un análisis especial del síndrome que surge en casos de lesiones en el área premotora. Era incapaz de memorizar versos incluso después de numerosas repeticiones.. turbación. sobre el pasado.. Aunque tenía muchas dificultades en contar de nuevo esta historia. A primera vista.». esta última duró un período de tiempo relativamente corto. Su habla carecía del automatismo normal y era interrumpida por pausas durante las cuales buscaba las palabras.500° C. Las tentativas de provocar cualquier tipo de movimiento complejo provocaba una grave «apraxia de la acción secuencial» («Apraxie der Handlungsfolge» de Kleist). Luna. Aunque podía llegar a comprender al final incluso la serie más compleja de instrucciones. el paciente producía una serie de movimientos inconexos que representaban los diversos elementos secuenciales de que se componían. la reducción de los reflejos rotulianos y del tendón de Aquiles y una afasia motora total.. Solamente podía escribir si simultáneamente pronunciaba las palabras en voz alta.experimentaba dificultades de comprensión de lo que le decían.. Muestran que.. En el período inicial se observó una hemiplejía derecha. En esta época había recuperado en gran parte su habla.. De forma característica. pero ahora no puedo. de manera que la fluidez de su habla desaparecía por completo.» Asociada con la pérdida de los esquemas verbales se observaba una disminución de la complejidad gramatical del habla del paciente.. un arco eléctrico. pero no puedo decirlo... Caso 2 A principios de noviembre de 1942. podía responder fácilmente a preguntas referentes a ella. .. La ausencia de su lenguaje externo reducía considerablemente su comprensión del material escrito. de manera que el captar el significado de una frase se convertía en un proceso consciente. El paciente precisaba un esfuerzo especial para emitir cada palabra. se observó que los movimientos individuales habían quedado totalmente conservados.». En vez de movimientos continuos.. La audición y los aspecos articulatorios de su habla no se vieron afectados. contaba la historia de un águila que raptó a una niña para recuperar sus crías de la forma siguiente: «En suma.. En una exploración realizada cuatro meses después de la herida. Las facultades intelectuales del paciente quedaron conservadas.. No me salen las palabras. «Antes de recibir la herida solía emitir una barbaridad de palabras por minuto. La memoria del paciente en lo que respecta a los acontecimientos pasados quedó totalmente intacta. 3. El paciente era incapaz de superar el test de coordinación recíproca que requiere el cambio rápido de una posición a otra (ver caso precedente).. el águila devolvió la pequeña. como era. Tenía que leer una oración varias veces antes de captar su sentido. Dos meses más tarde presentaba sólo una ligera debilidad y una hiperreflexia en el lado derecho. Ver A. el síndrome que aparece podría ser tomado por una forma muy leve y superficial de alteración verbal... la memoria. pausa). y tomó el aguilucho. Estos «fenómenos amnésicos» no afectaron en absoluto su facultad de nombrar los objetos. debía leer la frase en voz alta para poder comprenderla. de 29 años de edad (historia clínica n. R. Cuando quedaba excluido el lenguaje externo. (sonrisa..217). era incapaz de asimilarla inmediatamente. pero tras una investigación más profunda aparece de modo evidente que tras ella existe una importante desorganización de todas las formas del lenguaje continuo (y de la actividad intelectual)..Psychological Analysis of the Premotor Syndrome». sólo emitía unas cuantas palabras sin relación alguna entre ellas. aunque podía conocer su contenido perfectamente. . Luna.. y luego abandonaba sus tentativas.8 El síndrome de «afasia premotora» puede variar considerablemente con arreglo a la localización de la lesión. pero hablaba muy lentamente. pero se caracterizaban por la misma falta de automatismo observada en su habla. Las pautas cinéticas uniformes eran sustituidas por unas series de movimientos discontinuos. pero sin embargo era incapaz de descubrir su trabajo de soldador: «Así que.. en A. al eliminar los esquemas dinámicos del lenguaje.. R.. Hacía discursos.

que daba lugar a una cierta forma de tartamudeo. en un test para verificar su capacidad reproductora de las pautas cinéticas. era incapaz de detener el flujo de la orina. recibió un golpe en la región occipital del cráneo. un trastorno de los movimientos de ambas piernas y de la mano derecha y una afasia motora. lesión (Caso 3). el paciente sufrió todavía otro traumatismo.247). Además se da una mayor dificultad en la supresión de las "Pautas verbales una vez aparecidas. las frases que deseaba decirde eran Paciente Papk. Tanto los ventrículos laterales como el tercer ventrículo estaban distendidos. y la inexistencia del lenguaje externo reducía considerablemente estas funciones. recibió una herida superficial en el cráneo en el área cortical premotora izquierda. la facultad de alternar entre los dos actos necesarios para tales tareas se hallaba ausente. En esta época sólo persistía una ligera restricción de los movimientos de las porciones distales de las extremidades derechas con una consiguiente reducción de su fuerza. Después de empezar a dar golpecito s con su dedo era incapaz de detenerse y daba numerosos golpecitos suplementarios. Un mes después de la herida el paciente fue trasladado del frente. Su lenguaje era gramaticalmente correcto. El paciente era totalmente incapaz de reproducir una determinada pauta de golpecitos. Realizaba tests simples de golpecitos rítmicos con los dedos muy lentamente. No experimentaba dificultades en nombrar los objetos. Los movimientos finos de los dedos de la mano izquierda eran dificultados por la sincinesia de todos los dedos. Sus consecuencias no produjeron ningún cambio importante en su estado neurológico. No se observaron deficiencias sensoriales ni signos patológicos si exceptuamos un ocasional signo de Bebinsky en el lado derecho. lo cual empeoró posteriormente su estado. Caso 3 El 18 de julio de 1943. signos patológicos. La duramadre fue dañada. Tres meses y medio después de la herida. Al igual que antes. Durante el primer mes posterior a la herida se produjo una pérdida del control voluntario de la vejiga. El tartamudeo se intensificó y encontró que tenía dificultad en soltar los objetos que agarraba. Su comprensión verbal y sus funciones intelectuales simples estaban bastante bien conservadas. y en la operación realizada dos días después de la herida se extrajeron astillas óseas de los tejidos cerebrales. No obstante. Los encefalogramas indicaron la presencia de una extensa cicatriz en el área parietal en un plano parasagital con retracción cuyo efecto tendía a deformar el cuerpo del ventrículo izquierdo. aunque sólo se tratara de un par de golpecitos. La herida le ocasionó una pérdida transitoria del conocimiento. la facultad de hacer gestos simbólicos se hallaba totalmente conservada. pero cada vez que intentaba aumentar el ritmo de 108 golpecitos realizaba movimientos inapropiados que era incapaz de reprimir.° 4. a saber. En esta época la herida había sanado casi por completo. y poco tiempo después podía pronunciar ya frases enteras. El viaje se realizó en un vehículo que traqueteaba. trastornos de la sensibilidad dolorosa y profunda en su lado derecho y un pronunciado reflejo de prensión en la mano derecha. Era incluso incapaz de trazar dos puntos o dos rayas sobre el papel. Los tests de coordinación recíproca señalaron graves trastornos cinéticos. Más tarde nos informó de que durante este período su habla se había vuelto áspera y gutural y que había sufrido un tipo particular de defecto de tartamudeo. Su habla empeoró considerablemente. cada palabra requería un esfuerzo especial. . pero notó que su habla empeoraba otra vez. invariablemente dibujaba toda una serie entera como si fuera incapaz de desnervar y actuar una vez que ya había empezado. vemos más que una simple pérdida del automatismo del lenguaje.variados de gravedad.» Seis meses después de la herida original. el paciente volvió de nuevo a nuestros cuidados.. y esta dificultad se veía complicada por la tendencia a repetir las sílabas iniciales o finales de las palabras. los dedos de la mano derecha se hallaban igualmente afectados. no había signos de apraxia posicional. Por otra parte. el paciente Papk. Si una herida penetrante es lo suficientemente profunda como para afectar la organización cortical de los sistema extrapiramidales. Las tentativas de realización de pautas más complejas de movimientos iban acompañadas por grandes esfuerzos y generalmente estaban condenadas al fracaso. de 20 años de edad (historia clínica n.: diagrama le la inaccesibles y hablaba muy lentamente. Se observaron una hemiparesia con clonus del pie derecho. Los movimientos se restablecieron gradualmente y el paciente empezó a recobrar el habla. el trastorno de la actividad motora dinámica observado antes era mucho más grave. dio muestras de graves dificultades. Veinte días después el paciente era capaz de pronunciar palabras individuales. Colocaba fácilmente su mano en la posición apetecida y no mostraba signos de apraxia. «Lo coges y luego no puedes abrir la mano. una vez pronunciada una palabra tenía tendencia a repetirla y era incapaz de librarse de ella. de manera que se observa de forma característica hipercinesia y «émbolos motores» en la conducta y en la actividad verbal del paciente. pero requerían un tiempo superior al normal. El paciente llegó a nuestras manos dos meses después de la herida. de manera que aunque el paciente era consciente de que se estaba orinando. pero inconexo. A menudo el paciente tenía que buscar las palabras. aun cuando era perfectamente consciente de que estaba dando demasiados. hiperreflexia. Solamente persistía una alteración del lenguaje narrativo.

En la intervención quirúrgica realizada varios días después de la herida se le extrajeron unas astillas óseas de la lesión que se extendía ventralmente. sin embargo. estaba condenado al fracaso. El reflejo no respondía al control voluntario y podía provocarse con la simple aproximación de un objeto. exceptuando sólo la mano. especialmente en la mano derecha. de forma que una vez repetida la oración: «En el jardín situado detrás de la alta valla había algunas manzanas». Aunque este caso presenta los mismos síntomas que los dos anteriores.: diagrama de ticales. Su lenguaje espontáneo era tan inconexo como antes. La parálisis de las extremidades derechas era más persistente. eran incapaz de repetir la frase: «En el jardín situado detrás de la ancha puerta había un pozo». En general se notaba una gran diferencia entre su lenguaje espontáneo. pasar de la serie de sílabas «bi . la tendencia a repetir ciertas palabras o sílabas resaltaba aún más acusadamente que antes. La afasia desapareció de forma relativamente rápida: pasado un mes el paciente empezó a pronunciar palabras individuales. experimentaba grandes dificultades siempre que debía ejecutar una secuencia uniforme de operaciones intelectuales. dado ese trasfondo. A veces estas dificultades surgían en la repetición de las frases. El estado postoperatorio del paciente se complicó con una meningoencefalitis que. pero éstos requerían un grado considerable de esfuerzo consciente y nunca llegaban a ser automáticos. empezó a hablar lenta y entrecortadamente con largas pausas Fig. etc. el control voluntario de la mano resultaba imposible. y el lenguaje más fluido de que daba muestras cuando se trataba de repetir oraciones o incluso fragmentos literarios. mmm. puesto que era incapaz de retener en mente la secuencia de las operaciones. Estas lesiones profundas en pacientes que no presentan dominancia absoluta del hemisferio izquierdo provocan una pérdida del automatismo de los movimientos y un esfuerzo creciente. respondió favorablemente al tratamiento. Inmediatamente después de la herida. se observaron una hemiplejía derecha y una afasia motora... Diagrama esquemático de las lesiones que originan trastornos verbales promotores. 30. anteriormente y hacia la izquierda desde el punto de la fractura craneal a través de los tejidos cerebrales. Por. Un encefalograma efectuado ocho meses después reveló porencefalia complicada por un quiste multilocular que se extendía desde el área premotora ventralmente hasta los núcleos motores subcorPaciente Pitk. . Hasta incluso una operación tan simple como sustracciones sucesivas de cien menos siete le resultaba imposible. Caso 4 El 1 de septiembre de 1944. y el paciente recobró los movimientos del brazo después de tres meses. En esta época apareció un claro reflejo de prensión que se presentaba incluso antes de que se le pusiera un objeto en la mano. situado detrás de la alta valla. cualquier intento de movimiento voluntario de la mano derecha producía inicialmente un forzado reflejo de prensión. la lesión (Caso 4). y sólo después de que el paciente hubiera sido capaz de superado a duras penas era capaz de ejecutar el acto motor apetecido. No obstante. cerca de la línea media.... zurdo. «En el jardín situado detrás de la alta puerta». Ocho meses después de la herida. pero aun aquí los trastornos dinámicos eran grandes.. Con la mano izquierda podía realizar movimientos rítmicos semejantes. que estaba gravemente perturbado y se veía complicado por la búsqueda de las palabras. si se pedía al paciente que reprodujera un ritmo simple de golpecitos por pares.ba . Los movimientos de la pierna reaparecieron al cabo de dos meses. Por ejemplo.bi . las funciones intelectuales que implicaban una sola operación se hallaban conservadas. por ejemplo. algo menos en el lenguaje oral y casi imperceptible en la escritura del paciente. pero los síntomas afásicos son menos prominentes. Siempre que el paciente se enfrentaba al problema de desnervar cierta pauta articulatoria. Así. como si fuera incapaz de detener el movimiento una vez iniciado. No obstante. La captación de relaciones lógicas.».Análogos trastornos caracterizaban al habla del paciente. Las funciones intelectuales del paciente permanecieron estables desde la primera exploración. Aunque antes de la herida había sido un buen hablador. Aquí hallamos un elemento de perseveración que estaba ausente en los casos precedentes y que al parecer surge como resultado de la afectación directa de las estructuras piramidales más profundas. no pudiendo dirigir así todo el proceso. limitándose en gran parte a trastornos de la fluidez del lenguaje. el paciente Pitk. El mismo esfuerzo y la pérdida del automatismo caracterizaban al habla del paciente. que permanecía paralizada. el contrario tendía a reproducirla: «En el jardín.ba». recibió una herida penetrante de metralla en las partes superiores de las áreas premotora y sensomotora izquierdas. daba una serie regular de golpecitos. Este reflejo persistió hasta después de haberse dado cierto restablecimiento de la fuerza de la mano.bo» a la de «bo . La sensación del lado derecho del cuerpo se restableció por completo rápidamente aunque los movimientos eran notablemente limitados. En algunos casos. la comprensión de la estructura gramatical del lenguaje significativo y la comprensión de las relaciones numéricas permanecieron intactas. de 28 años de edad. y después de tres meses sólo presentaba una forma leve de deficiencia verbal a la que nos referiremos luego con más detalle. La tendencia a perseverar era aún más pronunciada en la realización de los movimientos.. el núcleo de la problemática pasa del trastorno de los esquemas internos de las pautas cinéticas a un trastorno del proceso de desnervación.

El producto básico del sistema dinámico que surge a través de la actividad integrada de las áreas corticales motoras y sensoriales es la palabra. la pronunciación de una palabra venía precedida por el temblor de sus labios. el acto articulatorio individual se convierte en la unidad de inervación.entre las palabras y una articulación forzada de cada palabra o frase. Así. sus intentos de contar una historia eran interrumpidos por intervalos de repetición forzada de las palabras individuales. que pronuncie sonidos en combinación serial. no se produce ninguna alteración de la facultad de articular sonidos individuales. como consecuencia de ello. En los casos más graves. (Tal vez la ausencia del trastorno motor. de agrafia o de trastornos motores . mientras que ese paciente puede pronunciar fácilmente sonidos «puros» de forma individual. no obstante. cuando se le pide que pronuncie los mismos sonidos como partes integrantes de palabras enteras. del área premotara. Sin embargo. La pérdida general de las pautas motoras puede ser menos importante. Normalmente adquieren ciertas «características posicionales»9 que dependen de los sonidos precedentes y subsiguientes. pero no obstante pueden considerarse como perturbaciones externas puesto que no destruyen el acto verbal en sí. especializadas. la articulación normal de las palabras se hace imposible. 2. Por consiguiente. Vamos a considerar cada uno de esos componentes separadamente. Su habla se caracterizaba por la articulación perseverativa de palabras de las que era incapaz de librarse. Entonces no está simplemente determinado por la relación de esta franja de córtex con las áreas. El síndrome de la «afasia motora eferente» Los trastornos antes descritos que la mayoría de las veces surgen como resultado de lesiones en las partes superiores del área premotara pueden desorganizar gravemente los procesos verbales. labios. es incapaz de ello. esto es. Todos los signos de la perseveración y de la pérdida del automatismo en este caso se limitaban a los aspectos motores del proceso verbal. La lesión de estas estructuras altamente complejas y especializadas ocasiona la desintegración de las oraciones y palabras en las que precisamente consiste la unidad dinámica del lenguaje y pensamiento. además. a la luz de las perturbaciones funcionales antes descritas que surgen como consecuencia de ciertas lesiones en la zona premotora en general. La naturaleza de esos trastornos aparece clara. esta pérdida del aspecto dinámico del lenguaje afecta no sólo al lenguaje oral del 9 En la literatura soviética estas características han sido estudiadas con el mayor detalle por D.afásico guardaba relación con el hecho de que el paciente era ambidextro. Las palabras derivan de la organización dinámica del analizador acústicoarticulatorio que hace posible constituir las articulaciones secuenciales de las que se componen las palabras en pautas cinéticas unitarias. el cuadro puede ser considerablemente diferente. lengua y garganta. el paciente pierde los esquemas internos de las palabras. Es entonces cuando aparecen las formas de «afasia motora eferente» que son familiares a los médicos. Los trastornos antes descritos encierran dos componentes: pérdida de la estructura interna del acto verbal con su complejo sistema de coordinación dinámica y un incremento de la inercia de los procesos neurodinámicos que tienen lugar dentro del analizador motor. está dominado por la alteración de la dinámica interna del acto verbal. El paciente experimenta pocas dificultades en encontrar las posiciones de la lengua y de los labios necesarias para la pronunciación de los sonidos individuales. sino también por el hecho de que guarda una relación funcional integral con las áreas del lenguaje que están situadas más posteriormente. partes que no están directamente relacionadas con el habla.corticales de proyección de la boca. No se observaron signos de pérdida del aspecto gramatical interno del lenguaje. Elkonin (1956). es completamente incapaz de encontrar las variaciones articulatorias apropiadas a los contextos sonoros de las distintas palabras.afásicos. al paciente que ha perdido los esquemas sonoros internos de las palabras le es extremadamente difícil dar con las posiciones articulatorias de un sonido determinado en los diferentes contextos. de forma que si bien la articulación individual puede efectuarse fácilmente. pero el trastorno funcional.) Los casos que suponen una pérdida del automatismo de los procesos verbales son típicos de las lesiones de las partes superiores del área premotora. pierde la facultad de pasar sin solución de continuidad de una posición articulatoria a otra. Con mucha frecuencia. manteniendo todos los rasgos antes descritos hacia cierto punto. Precisamente es esta unidad la que se pierde con las lesiones de las partes inferiores especializadas del área premotora. Esta situación se ve complicada por otro factor. B. Las posiciones articulatorias para los sonidos individuales dependen hasta cierto punto de las palabras en que éstos aparecen. En general. . se produce una disminución general de la plasticidad del habla y el paso de una articulación a otra se hace difícil. El diagrama esquemático presentado en la figura 30 muestra las áreas en las que se observaron lesiones que produjeron trastornos de este tipo. Con la desorganización de los esquemas dinámicos de las palabras. Sin embargo. De forma característica. En las lesiones de las partes inferiores (especializadas) del área premotora del hemisferio izquierdo ambos síntomas están presentes y afectan ante todo a los procesos verbales. En los casos en que la lesión llega a afectar las partes inferiores.

Tales deficiencias están asociadas con el trastorno del lenguaje interno y con la desintegración de la unidad dinámica de las proposiciones. y en particular las de L. pasado un año: lenguaje lento y entrecortado. Siempre dice algo sobre algo. transcurridos tres meses su habla carecía de toda continuidad. Herida no penetrante en el área premotora izquierda con fractura de compresión y contusión de los tejidos subyacentes. a su manera. Este pensamiento es expresado por una oración. mostraron que la transición del pensamiento al lenguaje externo está invariablemente mediatizada por el lenguaje interno. La deficiencia más evidente reside en el trastorno de los procesos articulatorios. Hughlings Jackson fue el primero en declararse partidario de que la proposición es la unidad básica del lenguaje viviente y que la función primaria del lenguaje es la formulación de los pensamientos en proposiciones. La estructura gramatical del lenguaje activo se basa en unos esquemas dinámicos generalizados que los lingüistas llaman colectivamente «el sentido del lenguaje». Estos trastornos asimismo ocasionan unas anomalías en la formulación verbal del pensamiento que constituyen los signos más graves del deterioro de las partes anteriores del área del lenguaje cortical. Lesiones observadas en casos de trastornos verbales premotores Lesión Trastorno verbal 2 Ber. pero no es ésta la única perturbación dinámica característica de la afasia motora eferente. escritura igualmente trastornada. constituye una proposición abreviada con un aspecto predicativo. 3 Sul. es un reflejo de la afectación traumática de las mismas estructuras aferentes que produce los síntomas a los que nos hemos referido en el capítulo anterior (ver capítulo 6). en su transformación en la estructura de una proposición externamente transmisible. su forma global y puramente predicativa. hemiparesia derecha. a veces limitada a una sola palabra. La transición del lenguaje interno al lenguaje externo consiste en el desenvolvimiento de este esquema preliminar. la formulación en el lenguaje interno contiene los rudimentos del esquema dinámico de una oración. No obstante. Vygotski. tras cada proposición se halla un pensamiento. trastornos de los movimientos coordinados de la mano izquierda. Ocasionalmente estos trastornos dinámicos son tan graves que el paciente tiene una verdadera «apraxia» del aparato del habla. El habla del paciente careció de automaticidad durante mucho tiempo después de la herida. es decir. Por ello. Con mucha frecuencia es capaz de anotar letras individuales que le son dictadas. grave defecto de coordinación y pérdida de los movimientos que requieren habilidad. o bien. pero si se le dictan rápidamente sílabas o palabras aparece claro que el proceso de la escritura se halla gravemente perturbado. Tras ella se ocultan deficiencias más sutiles que aparecen con claridad cuando han sido superadas las mismas dificultades articulatorias y cuando el paciente es capaz otra vez de producir el lenguaje expresivo activo. de manera que en vez de una palabra entera escribe una serie estereotipada de letras. Núm ero del caso 1 Nom bre Ak. A medida que el niño se hace mayor las proposiciones que genera pueden volverse muy complicadas. como sucede con frecuencia. S. son esos esquemas dinámicos de la proposicionalización los que más se ven afectados en las formas eferentes de la afasia motora. el paciente es incapaz de escribir una sílaba simple. Herida penetrante directa en el área premotora izquierda con afectación del área motora. R. Así pues. Trastorno del lenguaje expresivo después de la herida. claro síndrome premotor con trastorno de los Mudez absoluta durante los tres meses siguientes a la herida. A causa de la pérdida de los esquemas internos de las secuencias sonoras y de la imposibilidad de pasar fácilmente de una letra a otra. Una proposición siempre reviste un aspecto predicativo. pero una investigación más detallada muestra que esta «apraxia» es o bien un resultado de la perseveración ya descrita. En suma. Herida no penetrante en la parte media de las áreas motoras y premotoras izquierdas. hemiparesia derecha. sino también a su escritura. Este sentido está arraigado muy profundamente y puede conservarse incluso en las formas graves de demencia. En. Jakobson (1956) ha señalado con razón que así como las diversas formas de afasia pueden reducirse a trastornos del código auditivo de una lengua. pero el aspecto predicativo se halla siempre presente para expresar el significado de la proposición. la afasia que estamos estudiando aquí entraña trastornos del contexto dinámico de la lengua. después de tres meses: lenguaje entrecortado con tendencia a la perseveración. Las investigaciones psicológicas sobre el desarrollo del lenguaje. Sus intentos se caracterizan por la perseveración de la primera letra escrita. pero incluso esa palabra.paciente. Para un niño esta oración puede ser muy corta. podemos decir que los graves fenómenos de la «afasia motora» eferente resultan de la pérdida del aspecto dinámico de la actividad verbal. asimismo se observaron trastornos de la continuidad de los procesos de pensamiento y .

La afasia motora persistió durante mucho tiempo después de la herida. la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones se manifiesta en el hecho de que. pero verbalmente no puede sino nombrados. debida a la perturbación de la estructura dinámica de las palabras . Herida no penetrante en el área premotora cerca de la línea media sin paresia o trastornos sensoriales. Es natural que el síntoma más persistente de este trastorno sea la alteración de la expresión verbal del pensamiento. pero es incapaz de expresar verbalmente cualquier tipo de deseo o de pensamiento sobre él. . 8 Zeg. 9 Cern. La afasia motora provocada por la herida da origen a un lenguaje vacilante con trastornos de desnervación.naturaleza psicológica hunde sus raíces aún más profundamente. 5 Khor. En este caso. por lo general sustantivos. Su lenguaje espontáneo queda transformado en una enumeración serial de los objetos.los verbos se hallan completamente ausentes (el llamado estilo telegráfico). La deficiencia radica en el hecho de que las unidades lingüísticas inervadas no son oraciones enteras sino palabras individuales. Sin embargo. Herida penetrante de metralla en el área premotora izquierda cerca de la línea media. este paciente es sólo capaz de reproducir unas cuantas palabras. acusado síndrome premotor. La afasia premotora de inmediatamente después de la herida dio origen a un habla vacilante con trastornos de la continuidad de los procesos del pensamiento y graves deficiencias del lenguaje interno. En los casos en que es posible seguir los síntomas del trastorno verbal desde la primera etapa (unas semanas después de la herida) a lo largo de todo el período de restablecimiento (muchos meses después) podemos observar el desarrollo secuencias de todos los síntomas que hemos descrito. el paciente puede ser capaz de repetir una oración complicada. Así. Las oraciones desaparecen por completo del lenguaje cotidiano del paciente. claro síndrome premotor consiguiente con pérdida de la continuidad verbal y dificultad en hacer las transiciones de una unidad verbal a otra. 7 Op. aunque el hecho de nombrar los objetos no plantee ningún problema particular. el «meollo» del pensamiento y el rudimento de la oración a desarrollar. pero su habla pierde su secuencialidad. En el período residual observamos las dificultades típicas para encontrar las palabras con que expresar un pensamiento y dificultades en la formulación de las oraciones. Su habla se compone de nombres sin relación mutua. Herida penetrante directa en el área premotora izquierda con afectación del tejido cerebral pero sin paresia. hemiparesia derecha. Graves trastornos del lenguaje motor durante dos meses después de la herida. Aun en las últimas etapas del restablecimiento. comprensión intacta. el paciente puede nombrar un objeto situado ante él de forma relativamente fácil. el paciente es incapaz de ordenarlas con arreglo a esquemas apropiados con objeto de formar oraciones fluidas y gramaticalmente estructuradas. ligera hemiparesia derecha. Pérdida de la continuidad de los procesos verbales y trastornos del lenguaje interno. El lenguaje interno. escritura. Herida penetrante de metralla en las partes superiores de las áreas premotoras y motoras. 6 Ter. un año después de la herida el lenguaje aún carecía de automaticidad. ligera hemiparesia derecha. pérdida del lenguaje interno y pronunciados defectos de escritura. Incluso tratando de repetir oraciones. La conducta y los gestos de este tipo de pacientes conservan su carácter secuencial. Pide los objetos haciendo esfuerzos por alcanzados directamente. de que olvida aquello sobre lo que está hablando y de que es incapaz de formular activamente los pensamientos que desea expresar. pero sigue experimentando considerables dificultades cuando se le ruega que formule sus propios pensamientos en un lenguaje conexo. y le resulta imposible formular oraciones. claros signos de síndrome premotor con afectación del brazo izquierdo. La función predicativa o dinámica de la palabra queda completamente destruida. aun cuando recobre la posibilidad de pronunciar palabras individuales. La afasia motora pasajera posterior a la herida cede el paso a un acusado síndrome premotor y a una pérdida de la continuidad de los procesos mentales. Observamos la pérdida inicial de la actividad del lenguaje expresivo. en este paciente se ve muy afectado. Herida no penetrante de metralla en el área premotora izquierda con fractura de compresión. su . Herida no penetrante en el área premotora izquierda con depresión de la fractura ósea y lesión del tejido cerebral subyacente. grave síndrome premotor. movimientos coordinados. hemiparesia derecha residual.4 Lev. La anomalía más importante es que la palabra conserve sólo su función nominativa o designativa estática. claro síndrome premotor. Su habla discursiva espontánea puede verse perturbada durante un largo período de tiempo y el paciente puede seguir quejándose de que es incapaz de escribir oraciones conexas.

069). asimismo la sensibilidad se vio ligeramente afectada en el lado derecho.31). Una vez había colocado la mano en una posición determinada. podía parecel. Los tests de actividad motora secuencial revelaron una grave perturbación de la organización serial de los movimientos. aunque más lentamente y un tanto menos automáticamente de lo normal. una apraxia del aparato del habla. paciente mostraba de la herida. el paciente Cap. habilidad en paciente de verbales del paciente.: lesión en la parte anterior del área promotora izquierda. pronunciar una sola palabra.. es decir. . Sus dificultades se acentuaban con las palabras de tres sílabas. del los procesospasar de un movimiento a otro. Así. Así pues... era incapaz de pasar a la segunda posición y. Era Se observaron trastornos similares.» cuando intentaba eliminar este conjunto articulatorio perseverativo.bo» le resultaba imposible y originaba un estereotipado «ba . y cuando necesitaba algo sólo podía señalarlo con un sentimiento de impotencia. el ocho meses síntomas de una grave afasia motora con trastorno parcial de la comprensión verbal. Tampoco podía leer ni escribir. y experimentaba más dificultades con instrucciones escritas que con instrucciones orales. una vez pronunciado el sonido «t». 32. Tanto la hemiparesia como las deficiencias sensoriales desaparecieron gradualmente y dejaron sólo un trastorno residual del movimiento de las extremidades distales y algún signo patológico de afectación piramidal. recibió una herida de bala en la porción media del área premotora izquierda que le afectó parcialmente la circunvolución precentral.ba» o «da . La herida se vio complicada por una infección de los tejidos cerebrales dañados que le fueron extraídos en la operación que se le practicó un mes después de la herida. Era capaz alguno de ejecutar todos los movimientos normales de la lengua y de los labios. Aquí observamos un grave trastorno del aspecto dinámico del habla y dificultades de desnervación del lenguaje específico. hacía típicas sustituciones anticipatorias. no podía repetir una serie compleja de sonidos. La pronunciación de cada sonido. pero más pronunciados. y pronunciaba las consonantes individuales y la mayor parte de las vocales sin dificultad. pero en cambio no comprendía oraciones enteras. Era capaz de comprender palabras pronunciadas individualmente. abra la mano y colóquela sobre su pecho). No mostraba signos de trastorno de su actividad constructiva. sin embargo. sin embargo. totalmente incapaz de manifestar un lenguaje espontáneo o de responder oralmente después de laNo obstante. Esta «inercia» o «persistencia del conjunto» resultó ser el factor principal que le impedía la emisión de las secuencias de sonidos. Fig. en este caso también realizaba varios Fig. la base de este trastorno no era en modoherida. Era incapaz de dibujar varias líneas sucesivas.individuales. Era incapaz de después de la herida. de 21 años de edad (historia clínica n. implicar una perturbación «general» del habla. Asimismo aparecieron dificultades comparables en la repetición de secuencias de sonidos significativos. Era incapaz de cambiar la posición de su mano tres veces sucesivas en respuesta a una sola instrucción (golpee la mesa con el puño. El paciente sólo era capaz de repetir unas cuantas palabras de una o dos sílabas antes de que la misma clase de persistencia del conjunto articulatorio y las dificultades de transkión interrumpieran su habla. 31.ba . aun cuando tratara continuadamente de librarse de esta pauta repetitiva forzada.ba . pero la repetición de una serie de tres sílabas cobo «bi . tres semanas después Paciente Cap. Repetía «Tjatja» en ver de «Katja».° 3. La herida provocó al paciente una pérdida del conocimiento durante un largo período de tiempo. se hicieron patentes ciertas características unificadoras de este síndrome de afasia motora.. Se produjo un incremento notable del tono en la parte derecha acompañado por cIonus y hemiparesia en el tobillo derecha. Durante las seis primeras semanas. Presentaremos aquí solamente unos pocos ejemplos típicos para ilustrar este curso de desarrollo. ocho meses después de la herida. paciente Cap. repetía el primer movimiento varias veces. ocho meses a preguntas. En la época en que llegó a nuestros cuidados. Era fácilmente capaz de seguir las instrucciones de colocar sus manos y dedos en posiciones dadas y del mismo modo cambiaba fácilmente la posición de sus manos si se le ordenaba. bueno.ta».ba»... una hemiplejía derecha completa y una afasia motora.. Estos síntomas persistieron durante toda la hospitalización del paciente. El paciente sufrió una atenta exploración psicológica y no mostró ningún signo detectable de apraxia espacial en la mano izquierda «sana».. Pronunciaba Paciente Cap. Test de trazado de líneas para verificar la intentos perseverativos (fig. Primero vamos a considerar los casos en que ciertas heridas importantes y con penetración profunda destruyeron la parte inferior del área premotora y las vías situadas profundamente bajo ella. por lo general. se caracterizaba por una «inercia» anormal del conjunto articulatorio asociado. El análisis atento del curso del restablecimiento revela la base común de síntomas que de lo contrario podrían parecer no tener relación alguna entre sí. sus dificultades verbales durante las primeras semanas subsiguientes a la herida tomaron la forma de una grave afasia motora que. el paciente era incapaz de pasar al sonido «m» y empezaba a balbucear en vano: «¡ah!. Escritura del paciente Cap. Aunque era capaz de pronunciar sonidos aislados de forma relativamente fácil. ¡ah!. que da lugar en los estados posteriores a agramatismos específicos.. Era capaz de repetir pares de sonidos como «pa .. Era capaz de reproducir ritmos. los cuales reflejan la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones y el trastorno del pensamiento verbal. Caso 5 El 3 de noviembre de 1942. a primera vista. A veces podía ejecutar operaciones más complejas (del tipo descrito por Head) consistentes en movimientos imitativos inversos.

Este era el cuadro clínico observado durante la primera etapa del síndrome afásico del paciente. que reproducía como «do . Pero su imposibilidad en recordar series de números le impedía efectuar cualquier tipo de cálculo. 5-8 meses después de la herida. Escritura del paciente Cap.da». La figura 32 muestra varios ejemplos de ello.. que se esperaban de él. de manera que repetía la frase: «¡Daj pit!» simplemente como «tit» (como si «be-bamos» fuera pronunciado «los» . Sin embargo.. la dificultad se hacía más grave.. Las exclamaciones siguientes como: «jah!. cuya finalidad básica era restablecer los esquemas deficientes de las secuencias sonoras y eliminar la persistencia patológica de la excitación. la repetición de series de sílabas o de palabras le suponían grandes dificultades. tras múltiples tentativas. De forma característica. Así.. El paciente pasó por una extensa reeducación.. 33. En la mano izquierda (sana). El paciente podía repetir fácilmente una serie formada por tres palabras. la persistencia del conjunto articulatorio en este paciente no se limitaba a la perseveráción de sílabas en las palabras. como «do . a veces repetía la primera letra o la primera sílaba de una palabra varias veces. 5-8 meses después de transformar una tarea en un esquema representado en el lenguaje interno también se observaba en los la herida.lápiz. revelando así un segundo aspecto importante del déficit básico. si le presentábamos las palabras en grupos el paciente pronto se veía en apuros. afasia motora.bo». pero era completamente incapaz de escribir palabras simples al dictado.da» o. esto es.. Una vez pronunciada la palabra «bulka» (rollo) era incapaz de emitir la palabra «bublik» (rollo grueso en forma circular) y repetía varias veces: «bulka. Los trastornos más graves surgían cuando pasaba de las letras a las sílabas y palabras. algunas veces sustituía las letras correctas por conglomerados de letras incorrectas. Como presentadas oralmente... En la época en que estudiamos al paciente. Esta forma de terapéutica condujo en breve a un estadio en que era posible ver los trastornos específicos de la estructura verbal que anteriormente habían quedado enmascarados por la afasia motora total. Así. Las combinaciones de dos palabras u oraciones elementales desde luego le resultaban imposibles. Los movimientos de la pierna y de las porciones proximales del brazo reaparecieron gracias a una terapéutica farmacológica especial. Paciente Cap. Escritura del paciente Cap. En lugar de frases. Así. mesa». Su facultad de copia se hallaba relativamente intacta.. Es fácil ver que consistía no tanto en el trastorno de los movimientos articulatorios como en la pérdida de los esquemas dinámicos de las palabras y la destrucción resultante de los esquemas de las operaciones mentales secuenciales. llevar a cabo las acciones El mismo «estrechamiento» del campo perceptivo hasta un solo elemento y su incapacidad de Fig. casi nunca era capaz de recordar los dos objetos el tiempo necesario como para señalados a los dos. afasia motora.. ¡ah!. Al principio de nuestra detallada investigación (6-8 semanas después de la herida). se cansaba rápidamente y empezaba a sustituir las letras dictadas por las anteriores. demostraban a las claras que el paciente había quedado Insatisfecho con su propia respuesta. intentos del paciente de efectuar cálculos. éste había recobrado la facultad de comprender palabras individuales. Reconocía fácilmente el significado de los números individuales a medida que eran nombrados.). Sólo con gran esfuerzo el paciente era capaz de realizar movimientos seriales fluidos. los esquemas secuenciales de los sonidos de que se componen las diferentes palabras..ba . cuando le presentábamos un par de palabras. esto es. Las mismas dificultades se dieron en la escritura del paciente. bulbik. . el paciente era capaz de escribir letras individuales en respuesta al dictado. intentaba en vano izquierda. También le impedía emitir una segunda palabra. Era incapaz de repetir tres sílabas como «bi . por ejemplo. era capaz de copiar palabras letra por letra. todas las formas de los movimientos manipulativos se conservaron como antes. pero su naturaleza seguía siendo esencialmente la misma.. En el plazo de los cinco a los ocho meses después de la herida la paresia se limitó a la mano derecha. lápiz -llave. las palabras perdían sus significados precisos. pero que era incapaz de superar la pauta de articulación que le constreñía. Sus tentativas revelaban que le faltaban los esquemas internos de las palabras. También le resultaba imposible ejecutar instrucciones Paciente captaba palabras individuales desordenadas. también era capaz de señalar los objetos que nosotros le nombrábamos. tras haber repetido la palabra «dom» (casa) era incapaz de repetir una segunda palabra: «roga» (cuerno de caza). No obstante.«doroga» (camino) como «do .ra». bulki. La pérdida de los esquemas de las palabras y la persistencia del conjunto articulatorio afectó no sólo al lenguaje expresivo del paciente sino también a su lenguaje receptivo y a los procesos intelectuales simples. y tenía la tendencia a señalar repetidamente el mismo objeto. «casa... sóloCap. Nunca llegó a ser capaz de reproducir la serie de tres sílabas correctamente. etc. ta.» como si fuera incapaz de reprimir el primer conjunto articulatorio una vez establecido. peine . Era capaz de repetir palabras fáciles sin signos de apraxia oral y sólo experimentaba dificultades cuando se le pedía que repitiera combinaciones de sonidos muy complejos. No obstante..trans.bo» y respondía con una secuencia simplificada como «bi . era capaz de anotados o de mostrar el número correspondiente de dedos. Su comprensión perdía fiabilidad.bo . por ejemplo. con la salvedad de que carecían del automatismo fluido de la actividad práctica. 34.: lesión en la parte anterior del área premotora izquierda. Fig. Al intentar nombrar los objetos que se le presentaban. gato.: lesión en la parte anterior del área promotora consecuencia de ello. El paciente había recobrado considerablemente su habla.

. la chica. era posible que dijera que la primera letra era la «k».». este muchacho. persistían trastornos muy graves en las formas de lenguaje más complejas. la comprensión se hace imposible con la pérdida de la capacidad para el procesamiento preliminar que la persona normal lleva a cabo por medio del lenguaje interno. ¡ah!. ¡ah!. el síndrome se reduce a una deficiencia residual de los esquemas dinámicos del lenguaje gramatical .a .. «casa. Se da un trastorno de los esquemas de los movimientos seriales en general y de las secuencias verbales en particular.... si el paciente intenta comprender el significado de una frase compleja sin repetírsela.. este caso constituye un ejemplo típico de la afasia motora eferente. una chica.. en. por ejemplo. pues.o . ya lo sé. Ello es ilustrado por el hecho de que... aun cuando el paciente trata de corregir los defectos de las oraciones gramaticales. equipo.. era incapaz de vencer la inercia de la pauta secuencial antes establecida.. se fue.... una luz.t» (hermano) como «rab. bigote......pero si el orden de las palabras era alterado.. tiempo. Era más probable que enumerara los nombres. hasta el punto de que lo que quedaba de tales oraciones eran sus esqueletos «nominativos» (sustantivos). ¡ya lo sé!... Experimentaba las mismas dificultades para mantener el orden de los sonidos constituyentes cuando interpretaba los ton idos «t .. es así como relataba el argumento de una película: «jOdessa! ¡Un estafador! allí. mesa..... Por ejemplo.. Aunque la articulación de las palabras individuales había quedado relativamente intacta durante este período.... Incluso las oraciones que constaban de dos o tres palabras eran repetidas agramaticalmente. y «El tiempo era bueno ayer» como «Era.. Evidentemente...... de forma que sólo quedaba la armazón de las palabras..». confundía el orden de las letras o reemplazaba la letra apropiada por la repetición perseverativa de letras anteriores (figs.... En este caso no hay dificultad para encontrar las posiciones articulatorias y no se presentan problemas apráxicos orales.k» (corriente) como «kto» (quien) y los sonidos «b . aún en mayor medida los adjetivos. la segunda la «t» y la tercera la «o». Mikalai («Nikolaevskie»). La entera estructura de la oración gramatical se perdía y el paciente mostraba un trastorno extremo de los esquemas internos del lenguaje conexo. que no tienen función predicativa... la comprensión le resulta imposible. Ni que decir tiene.». gato». una oración del tipo: «El invierno está al llegar» era reproducida como «El invierno» o «El invierno... Así.. cigarrillos. dinero. (un gesto para representar el acto de bucear).... Si excluimos el lenguaje.. ¡ah!. etc. bar. cerveza. ¡oh! ¡Batum!. aun cuando podía pronunciar fácilmente. La observación de las tentativas del paciente para repetir oraciones simples reveló un importante trastorno. esto es. El paciente repetía una oración corta como si estuviera enumerando simplemente las palabras individuales de que se componía. ¡cajero!.. para estudiar. ¡ah!. ¡ah!.. las conjunciones y los pronombres eran omitidos... El agramatismo del paciente resultante de la retención de sólo los aspectos nominativos de las palabras se manifestaba más claramente en su lenguaje narrativo. ¡ah!.. en este estadio el paciente también tenía grandes dificultades para escribir palabras. Esta descomposición de la estructura verbal gramatical en palabras nominativas individuales no es simplemente el resultado de una dificultad articulatoria o debida a un trastorno de la «energía de conservación» a la que muchos autores se han referido al analizar el fenómeno del «estilo telegráfico».. Tras ella se encuentra una desintegración de los esquemas dinámicos del lenguaje y un grave trastorno del lenguaje interno que conduce a una pérdida del «sentimiento del lenguaje»... Otro aspecto del problema es ilustrado por el hecho de que el paciente tiene gran dificultad en comprender las oraciones complejas. Al final.... En muchos aspectos. Estos síntomas resultaron ser los más difíciles de superar en el curso de la reeducación. ¡un buceador! Armena (Armenia). persistían en su escritura cuando se requería el análisis consciente del orden de los elementos constituyentes. Los verbos y... dificultades que ya habían desaparecido en gran parte de la articulación oral de las palabras por parte del paciente. es incapaz de lograrlo. el mar.. aunque era capaz de decir que la palabra «kot» (gato) tenía tres letras. ¡ah! Policía. está al llegar. una máscara. sol.. arriba.... dinero. por ejemplo.. A menudo omitía letras. 33 y 34). bar. brig).... de buceo.r .. pues...... verbos en las formas impersonales) como si el paciente no fuera siempre consciente de la incorrección de tales formas.. Seis meses después de la herida el paciente era incapaz de analizar las secuencias de los sonidos de las palabras simples. un barco... el invierno. en la estructura de la oración. brig» (esclavo.. que se limitaba a nombres que designaban ciertos acontecimientos relevantes de la historia sin elaboración de la estructura de la oración... Debe repetirIas varias veces en voz alta antes de lograr captar claramente su significado. vino. Así.. Así. El trastorno de los esquemas de las palabras como complejos secuenciales de sonidos afectaba gravemente la facultad del paciente de analizar conscientemente la secuencia de sonidos de las palabras y su facultad de escribir palabras al dictado.. El paciente a todas luces era incapaz de reproducir los esquemas gramaticales de las oraciones. Fragmentos claramente incompatibles de oración se hallan unos junto a otros y las palabras son utilizadas en su forma «nula» básica (nombres en el caso nominativo.

Esta forma de trastorno verbal que surge con lesiones en las partes inferiores o especializadas del área premotora. puede comportar perturbaciones sumamente graves del lenguaje expresivo. Así. eferente las lesiones que originan la afasia Trastorno verbal motora eferente. Diagrama esquemático de Fig. acusada alteración de la facultad de desnervar las unidades verbales. grave hemiparesia derecha. Esta es la razón por la que la dificultad primaria del paciente durante los primeros estadios del restablecimiento reside en la pronunciación de complejos de sonidos. La facultad de articular sonidos individuales no garantiza la facultad de pronunciar palabras enteras. pues. No obstante. palabras largas u oraciones. parece ser la vía común final de la generación de los impulsos verbales. pues éstas son las unidades dinámicas del pensamiento verbal. sílaba o palabra a otro que desorganiza la actividad verbal normal constituye el rasgo predominante de un gran número de casos de lesiones en esta área. al alterar todo el sistema funcional. Ello se explica por el hecho de que el «área de Broca». En este tipo de pacientes. son responsables del síndrome característicamente llamado la «afasia motora eferente». graves dificultades en emitir series de sílabas. y no las lesiones en la parte postcentral. Vamos a presentar seguidamente una descripción de los trastornos observados como resultado de las lesiones en las partes postcentrales del habla. la pérdida de la síntesis articulatoria de las palabras puede impedir la pronunciación de las palabras. El diagrama de la figura 35 pone en claro que las lesiones en las partes anteriores del área del habla en sí. 4 Cum.conexo. Es por ello también que durante los estadios tardíos del restablecimiento este paciente pasa por una grave fase de agramatismo que con mucha frecuencia tarda varios meses en superar. El dominio de las palabras enteras asimismo no permite necesariamente la formulación de oraciones. Herida penetrante de metralla en las partes inferiores del área frontal y límites del área temporal. perturbaciones de la escritura semejantes. hemiparesia derecha. A veces el trastorno del lenguaje expresivo puede ser muy complejo y comportar varios rasgos que consideraremos más abajo. a veces. que recibe inputs tanto de las estructuras postcentrales como temporales. palabras cortas. Partiendo del caso que acabamos de describir podemos analizar ahora los componentes esenciales que constituyen la base de la afasia motora «eferente». Lesiones observadas en casos de afasia motora35. puede impedir el normal funcionamiento de las estructuras que le transmiten información. Encontramos que la dificultad de la transición de un sonido. Herida superficial penetrante en las partes inferiores de las áreas premotoras y sensomotoras izquierdas. Nú mer o del cas o 1 Nom bre Lesión Sam. gran dificultad en la pronunciación de las sílabas y palabras complicadas. Grave afasia motora con conservación de la facultad de pronunciar sonidos individuales pero gran dificultad en la pronunciación de combinaciones de sílabas o de palabras. la cual origina disfasias literales y trastornos de la escritura. trastornos de escritura similares. desempeña una función muy compleja que aún no comprendemos plenamente y su afectación. Afasia motora con conservación de la facultad de pronunciar sonidos individuales y. Afasia motora con conservación de la facultad de pronunciar sonidos individuales. 3 Khv. hemos logrado identificar los trastornos que surgen como resultado de la afectación directa del área premotora y que constituyen así la anomalía esencial de la afasia motora eferente que constituye su base. defecto de escritura. conservación de todas las formas de la praxis. Herida penetrante de metralla en las partes inferiores del área premotora con afectación 2 Dím. lenguaje espontáneo totalmente ausente. el área sensomotora adyacente también se ve normalmente afectada. y la pérdida de la síntesis de las oraciones puede obstaculizar el restablecimiento del lenguaje conexo. . Los elementos esenciales de la «afasia motora eferente» son la pérdida de la organización serial del lenguaje que aparece como consecuencia de la inercia patológica de los impulsos articulatorios individuales poco después del traumatismo. Herida penetrante directa en las partes inferiores del área frontal izquierda con salida de la sustancia cerebral y hemiparesia derecha. Por otra parte. Afasia motora de grapedad moderada. el área de Broca es tan pequeña que una lesión raras veces la afecta sólo a ella. y el trastorno del lenguaje interno que se desarrolla en los estadios subsiguientes como resultado del agramatismo motor y la pérdida de la significación predicativa de las palabras.

El área que se ve patológicamente afectada en esta forma de afasia es una de las áreas corticales frontales. . El rasgo sobresaliente de los trastornos de esos casos es que. conservación de la facultad de repetir sonidos individuales y palabras breves. pero coordinación de los movimientos de la lengua y de los labios con alteración de los movimientos respiratorios. conservación de todas las formas de praxis. El síndrome de la «afasia dinámica frontal» En todos los casos mencionados. merece un análisis especial. intacta. Es como si el habla de ese paciente se viera privada de su función básica. el aspecto externo o fásico del lenguaje se vio afectado. profundo trastorno de todas las tentativas de ejecutar secuencias de acciones. defectos de escritura similares. pero del mismo modo puede presentar signos de afasia que son aún más profundos que los que hemos descrito. Ombredane (1951) y otros. El paciente es capaz de distinguir los sonidos verbales y hablar (puede repetir palabras o nombrar objetos). Grave afasia motora. 3. facultad de pronunciar sonidos individuales y palabras cortas. hemiparesia derecha 5 Rz. Herida infligida por una bala que entró por el área frontal izquierda inferior y salió por el área occipital izquierda. ausencia de apraxia en el aparato del habla. pero imposibilidad de recordarlos o usarlos espontáneamente. Afasia motora total. ausente. hemiparesia derecha. el paciente se ve privado completamente del lenguaje espontáneo y raras veces se sirve de él con objeto de comunicarse. Esta forma de afasia que dominó la atención de Jackson y que. claros signos de agramatismo motor. atrajo la atención de A. Es sumamente difícil explicar este síndrome en términos neurológicos. grave dificultad en la repetición de series de sonidos o sílabas. En estos casos se produce la destrucción de una gran parte de la franja inferior del «lenguaje» del área póstero-frontal sin afectar las partes del área premotora que. conservación de todas las formas de la praxis con evidente alteración de la facultad de realizar movimientos seriales. sonidos individuales pronunciados fácilmente. pero series de sílabas y palabras imposibles. surgen como resultado de lesiones de las partes inferiores del lóbulo frontal izquierdo inmediatamente anteriores al área de Broca. Pick (1913. gran dificultad en la pronunciación de series de sílabas. estando estrechamente conectadas con las partes posteriores del área del lenguaje. palabras u oraciones. que Jackson caracterizó como la facultad de formular pensamientos en oraciones (proposicionalización) y que Head llamó la «expresión y la formulación simbólica». apraxia del aparato del habla. dificultad en los movimientos desnervantes de la mano ejecutados en secuencia. Head (1936). Kleist (1930. Los trastornos del habla que estamos considerando aquí no suelen ser vistos en su forma pura. Herida penetrante de metralla en las áreas frontoparietales y temporales izquierdas con importante destrucción de la sustancia cerebral por un absceso. las pautas de los movimientos articulatorios desorganizadas o la transición de una pauta articulatoria a otra perturbada. 1937). lo que Vamos a decir aquí se limitará necesariamente a ciertas observaciones e impresiones preliminares. Por regla general. puesto que aún estamos lejos de la comprensión de sus mecanismos. No obstante. 1931). Una de esas formas de afasia es la afasia dinámica frontal que Goldstein llamó «afasia motora central» con objeto de distinguirla de la «afasia motora periférica» antes descrita. defectos de escritura similares. 6 Abd. aunque la facultad de emitir palabras y de repetir oraciones permanece intacta. hemiparesia derecha. participan directamente en la ejecución de los movimientos articulatorios. en su forma pura. existen unas formas de afasia íntimamente relacionadas con las que acabamos de describir en las que la organización audioarticulatoria externa de lenguaje permanece completamente intacta.de parte del área sensomotora. el análisis acústico alterado. El síntoma esencial de la afasia dinámica frontal es que el paciente es incapaz de utilizar el lenguaje para la generalización o para la expresión de deseos y pensamientos. Así pues.

1951). puede producir un síndrome de aespontaneidad y un insuficiente control de la conducta de tal gravedad como para desorganizar totalmente la conducta intencional planeada por el paciente. la conducta del hombre «activa». sin por ello afectar la organización audioarticulatoria del lenguaje externo. Este tipo de observación dio a I. 1961). Al fin estas conexiones se vuelven estables. 1957. II (Moscú. y muchos otros). Idem. Debe interpretarse como conducta determinada por un sistema complejo de conexiones preliminares (antecedentes) que surgen sobre la base del lenguaje interno y externo. Xomskaja. asociaciones que se originan en la corteza cerebral y dirigen la conducta del animal normal. por ejemplo. 1958). . Bianchi. Xorosko. Como resultado de este trastorno. 1926. la interpretación fisiológica de lo que Bechterev a fines del siglo XIX llamó la «función psicoregulatoria» de los lóbulos frontales. Por medio de simples técnicas experimentales pudimos demostrar una gran variedad de rasgos del síndrome frontal.10 Estos estudios mostraron que tales asociaciones se empiezan a formar en el niño normal a partir del tercer año. Sustin. 1956. KIeist. The Role of the Speech in the Regulation of Normal and Abnormal Behavior (Londres. I (Moscú. 1958). Si el foco patológico. sigue constituyendo un problema digno de investigaciones futuras. Luria. surge dentro del área premotora y luego se extiende gradualmente hasta afectar la corteza frontal adyacente. si el foco patológico está situado en la zona directamente anterior al área de Broca y desorganiza la función reguladora normal del lenguaje interno. R. Sustin. un tumor. Sólo mucho tiempo después observamos la disociación entre la actividad y los motivos. de manera que en los casos simples el lenguaje interno queda fijado a la edad de cuatro años y medio (Vygotski. la organización de las «síntesis antecedentes» que determinan la conducta intencional activa se ve complicada en gran parte por el hecho de que en su caso el papel decisivo lo juegan las asociaciones que se realizan sobre la base del lenguaje. Ese animal asimismo tiene la tendencia a realizar movimientos mecánicos sin sentido entre los dos estímulos (Anoxin). podemos observar claramente el desarrollo sucesivo y la estrecha interacción de ambos síndromes. 1949. Finalmente. 1957-58) sugieren que con la lesión de los lóbulos frontales la conducta de un animal deja de estar supeditada al sistema de asociaciones integrativo antecedente. el trastorno del papel regulador del input antecedente basado en los procesos verbales puede ser más sutil y aparecer sólo en situaciones en que las funciones intelectuales tienen que ser sumamente flexibles y en que la inhibición de los impulsos inmediatos es necesaria para la ejecución correcta de las tareas. Pavlov razones para sugerir que el perro cuyos lóbulos frontales habían sido resecados es esencialmente un animal privado de conducta intencional (Pavlov. Penfield. (hay edición castellana: Editorial Tekné). Por lo tanto. 1956-1958). el animal que carece de sus lóbulos frontales inmediatamente acepta el estímulo más fácilmente percibido (Jacobson. Si sólo está implicado un foco de la convexidad del hemisferio izquierdo. Estos sistemas resultan gravemente perturbados por las lesiones del lóbulo frontal. 1956) y vol. Pribram. «pérdida de la iniciativa». «alteración del pensamiento activo». R. Tixomirov. «voluntaria».Se sabe c1ínicamente que las lesiones de esta área producen «aespontaneidad». Homskaja (eds. y otros). 1935.) Los lóbulos frontales y la regulación de los procesos psicológicos (Universidad de Moscú. el animal con una lobectomía frontal es incapaz de llevar a cabo tareas de reacción retardada (Bianchi. Si una lesión afecta tanto la convexidad del lóbulo frontal con sus conexiones con las áreas basales. Las lesiones de la parte anterior del lóbulo frontal izquierdo suelen producir un tipo especial de «trastorno de la iniciativa verbal» o «aespontaneidad del lenguaje» (Kleist). 11 A. 1949. Pribram. por ejemplo en el síndrome cerebro-asténico (E. Brickner. vol. Las investigaciones fisiológicas realizadas recientemente con animales (Anoxin. Luria y E. «consciente» o «querida» no puede considerarse en modo alguno indeterminada. A pesar del hecho de que esas . etc. Pergamon Press. Problemas de la actividad nerviosa superior en el niño normal y anormal. pero que en esta época aúnson demasiado débiles y requieren un reforzamiento constante mediante las vocalizaciones del niño que implican sus propias autoinstrucciones. Más tarde observamos movimientos involuntarios y perseveración. K. En el hombre. dificultades en la ejecución voluntaria de los diversos actos y automatismos completos que no son determinados 10 A. 1966). léxico o gramatical del lenguaje. (Bechterev. Anoxin. Freeman y Watts. Cuando se halla ante una situación que le obliga a elegir entre dos estímulos. Sustin). D. 1949. P. sí trastornan gravemente el papel regulador de las conexiones establecidas sobre la base del lenguaje.observaciones clínicas están bien establecidas. O. 1957. «pérdida de la actividad intencional». podemos observar las formas características de trastorno verbal que vamos a considerar seguidamente. D. sin embargo. Sumilina. No obstante. Hemos estudiado el desarrollo del sistema de asociaciones verbales que desempeñan un papel tan decisivo en el desarrollo de la actividad ulterior en una serie de investigaciones especiales. Son estos sistemas de conexiones desarrolladas sobre la base del lenguaje interno los que se des integran como consecuencia de la debilitación de los procesos excitatorios-inhibitorios del córtex cerebral. Jacobson. 1957. Investigaciones especiales llevadas a cabo en nuestros laboratorios (y publicadas en un libro especial)11 mostraron que las lesiones masivas de las partes convexas de los lóbulos frontales (y en particular del hemisferio dominante) no producen trastorno notable alguno del aspecto fásico. Los primeros signos de trastorno en tales casos son la pérdida de los hábitos motores y de los movimientos prácticos. Pribram.

pero la reacción del paciente fue indiferente. y regresaba a su casa.. Tampoco mostraba signos de apraxia del aparato del habla. simple. es decir. Otras veces el trastorno tomaba la forma de acciones involuntarias sin motivo. una clara disminución de la fluidez de los movimientos prácticos y una notable falta de fluidez del lenguaje expresivo. cuando llevaba a cabo un acto individual no presentaba signos de . fue herido por una bala que le entró por el centro del área frontal izquierda y le salió por la parte inferior del área sensomotora izquierda.° 10.c. Contestaba a las preguntas fácilmente. de 20 años de edad (historia clínica n. el paciente era relativamente activo. El paciente se hallaba tranquilo. Caso 7 El 12 de agosto de 1944 el paciente Vav. es posible que éste no provoque graves trastornos verbales. puede aparecer una grave afasia motora como síntoma inicial. El paciente tenía la impresión de que iba a la estación de ferrocarril cercana a su casa de verano sólo para caer en la cuenta de que había «olvidado» por qué iba a ir a Moscú.112). el único signo era una debilidad casi imperceptible de la mano derecha acompañada por la perseveración de los movimientos de ambas manos. Por otra parte. originando una hemiparesia espástica que era más acentuada en el brazo e iba acompañada por un trastorno sensorial y una alteración de los reflejos. la enfermera viene. cuando el paciente daba golpecito s con su dedo. todos los cambios antes descritos pueden afectar tanto a los procesos verbales como a la actividad motora. «Estoy sentado aquí. la después de 7) En la época de nuestra primera exploración detallada cuatro meses lesión (Caso la herida. un electricista con siete años de escolaridad. mostraba notables dificultades en la ejecución de movimientos secuenciales Así. A veces esto se manifestaba como una inestabilidad de la intención y «un olvido de la intención». algo apático y un tanto eufórico. la resolución del hematoma y la cicatrización. La expresión espontánea y la narración le resultaban imposibles. y no sé por qué la he llamado. Se produjo una pérdida del control de la vejiga. Si el foco patológico está localizado en las partes centrales medias y superiores del área premotora frontal. A menudo emitía las dos primeras palabras de una oración que no lograba completar. las deficiencias en la estructura dinámica de los procesos verbales asociados con dificultades en la ejecución de intenciones verbalmente formuladas y una frecuente perseveración de las pautas verbalmente simples pueden predominar sobre aquélla. Podía colocar fácilmente la mano en una posición dada y realizar tareas que comportaran una actividad constructiva.» A medida que transcurría el tiempo esas acciones incontroladas se hacían más corrientes y las intenciones voluntarias internas desaparecieron gradualmente de manera que. estábamos tratando a un paciente típico con lesión en el lóbulo frontal que sufría una grave alteración de la iniciativa y frecuentes automatismos inaccesibles al control voluntario. El período de restablecimiento fue largo y difícil. Luego pasaremos a considerar los casos que muestran el síndrome afásico «frontal» en su forma más pura. de tejido cortical. La articulación de palabras y oraciones requería un gran esfuerzo. Al día siguiente le fue practicada una operación para limpiar el área de fragmentos óseos y le fueron extraídos 100 c. Posteriormente. podemos observar sólo una leve afasia motora. los movimientos individuales fueron perturbados. Tres meses más tarde el paciente había recobrado también el habla en un grado Paciente Vav. los casos en que las deficiencias de «iniciativa verbal» y el trastorno de la estructura dinámica del habla son los síntomas predominantes. si la lesión afecta las partes inferiores del área premotora y se extiende hacia las áreas vecinas del córtex frontal. Llamo. Una vez tuvimos la oportunidad de observar un caso de astrocitoma que se desarrollaba lentamente en el área premotora del lóbulo frontal izquierdo. como el lóbulo frontal se veía cada vez más afectado. Seis meses más tarde cuando el tumor había empezado a extenderse claramente por las partes más anteriores del lóbulo frontal el síndrome cambió considerablemente.: diagrama de considerable. y el síndrome de la afasia dinámica «frontal» puede sólo aparecer más tarde con la desaparición gradual del edema. Cuando la lesión está localizada más anteriormente. Los resultados de un traumatismo que afecte a esa área siguen un curso similar. era incapaz de detenerse aunque se veía a las claras que el movimiento continuaba en contra de sus deseos. Inmediatamente después de la herida se observaron una hemiplejía derecha y una afasia motora. a medida que el tumor se expansionaba hacia el área premotora estos síntomas se agravaron y se asociaron con el automatismo simple. No obstante. La mayor parte de sus respuestas consistían en palabras individuales o en oraciones breves.en absoluto por las intenciones del paciente. Presentaremos dos casos que ilustran claramente los dos tipos de síndrome que acabamos de describir. El paciente no mostraba ningún signo de apraxia. Al principio. y posteriormente se perdió más sustancia cerebral a causa de los defectos del cráneo. Si la lesión afecta a ciertas áreas cercanas al área de Broca. La hemiplejía desapareció progresivamente. pero carecía por completo de lenguaje narrativo. veo el pulsador del timbre y mi mano se siente arrastrada hacia él. y se notaba con claridad una evidente alteración de la actividad dirigida a un fin.

Repetía una sílaba varias veces y tenía tendencia a reproducir «pa . en fronto –temporal una tendencia a la perseveración. pero cuando tenía que leer un texto conexo. En esta época experimentaba notables dificultades en pasar de la recitación de una serie de sílabas sin sentido («bi . como la inestabilidad de la intención y la tendencia a Vav. sin embargo. habiendo repetido correctamente la oración: «A la urraca le gustan los objetos brillantes».:de siete meses de terapéutica con leves síntomas residuales del alta después lesión en el área fronto-temporal izquierda. Esta tendencia perseverativa aparecía más claramente cuando el paciente trataba de hacer cálculos simples. Muestras de escritura del paciente Vav. Sólo después de varias correcciones era capaz de vencer esta perseveración. tras varios intentos de reproducir la oración: «Los manzanos crecen en el jardín». Leía fácilmente letras y palabras individuales. Emitía fácilmente sonidos individuales. mantener la secuencia lesión en el árealas palabras y por izquierda (transliteraciones en la pág. El paciente también presentaba signos de inestabilidad en sus tentativas de efectuar cálculos simples. La pérdida de la facultad de.ba . Todos los síntomas observados durante el período inicial resultaron ser muy persistentes y perduraron hasta mucho tiempo después del inicio de la terapéutica. 36). y después de «nogot» (uña) era completamente incapaz de repetir «derevo». En su lectura se manifestaban defectos similares. iban acompañados por perturbaciones bastante claras del lenguaje en sí.bo») a otra («ba . empezaba a invertir las cifras y a mostrar signos de perseveración cuando tenía que escribir números de tres cifras Podía escribir 321 como 231 (inversión) y luego escribir el próximo número 523 como 521 (perseveración)... era incapaz de pasar de la adición a la sustracción.: diagrama de la lesión (Caso 8) .: de las letras..bÍ»). Así. Su lenguaje espontáneo no se caracterizaba por un agramatismo grave.bo . Fig.». TRANSLITERACIONES DE LA Fig.. mantener la secuencia de los elementos y la tendencia consiguiente a la perseveración se observaron también en su intento de dibujar una serie de figuras de tipos diversos. 36. Con cierto grado de esfuerzo también era capaz de expresar el contenido de una historia y hablar espontáneamente sobre un tema determinado. casa. pero cuando se le pedía que ejecutara una serie de movimientos. Ocho meses después de la herida. en la que las primeras palabras pudieran crear un cierto conjunto mental. La repetición de sílabas con sentido le era más fácil. le resultaba más fácil repetir una serie de palabras que formaran parte de una frase que repetir series de palabras sin sentido. Así. Esta pérdida de la facultad de realizar secuencias de actos y la tendencia a la perseveración aparecían muy claramente en la lectura y la escritura del paciente. Como regla general.perseveración. o a reproducir «bi . se notaba una obvia persistencia de las pautas verbales previamente articuladas. reproducía la oración: «Tan pronto como ve algo se lo lleva a cualquier parte» como «Tan pronto como ve algo se lleva todo lo que brilla».gato» el paciente tenía la tendencia a repetir «casa. aunque era fácilmente capaz de escribir números de una y dos cifras obedeciendo al dictado. la perseveración. Las lesiones localizadas algo más anteriormente y sin afectar las áreas de Broca. En esta época también presentaba una grave alteración de su escritura caracterizada por la imposibilidad de Paciente Vav. El paciente fue dado de Paciente Vav. Esto apareció más claramente en la escritura y en el análisis consciente de los componentes sonoros de las palabras. 36).ba . Era incapaz de escribir series de letras sin sentido. el paciente era capaz de repetir palabras. Aquí presentamos cuatro de sus intentos para leer una dirección (fig. de esta forma. era incapaz de proseguir correctamente. 36. pero le era mucho más difícil escribir sílabas o palabras simples. también mostraba una tendencia a la perseveración y a la repetición de oraciones.pa».bo . de forma que tras la pronunciación de la palabra «brovi» (cejas) pronunciaba «boroda» como «borova».bosque . al repetir la palabra «boroda» (barba). Siguiente) presentaba un grave trastorno de la lectura que procedía de la dificultad en analizar la secuencia de las letras de las palabras y una tendencia a imponer su propio significado sobre todo lo que leía.bo». Lo que hacía no era más que repetir las primeras palabras o sustituir las palabras relacionadas «esperadas» Dos meses después de la herida basándose en sus asociaciones inmediatas. Podía escribir «2 más 6» en vez de «2 más 4» (anticipando la respuesta y poniéndola en el lugar del segundo número). listas de palabras simples y oraciones. pueden originar un síndrome en Paciente Abr. Escribía fácilmente letras individuales en respuesta al dictado. de modo que en lugar de «casa . por ejemplo una oración completa. Muestras de escritura del paciente En este caso los trastornos de la dinámica del lenguaje. En este caso las dos pautas articulatorias previamente inervadas persistían hasta tal punto que la nueva palabra le era imposible de pronunciar. Tras una pronunciación correcta de la palabra «derevo» (árbol) pronunciaba la palabra «perina» (lecho de plumas) como «perevo». como si fuera incapaz de apartar de sí el conjunto persistente. Habiendo solucionado correctamente el problema de «7 + 3 = l0». era capaz de hacerlo con una relativa fidelidad. síndrome descrito. Finalmente.bosque. Le era muy difícil reproducir una serie de dos o tres palabras. pero de todas formas. pero sise le pedía que repitiese sílabas en pares o tríos se veía en apuros.bo» como «bo . de modo que el próximo problema: «21-7» lo escribía primero como «21 + 7» y luego como «11-7». y sus tentativas se caracterizaban por una grave perseveración de las letras iniciales (fig. olvidaba rápidamente el orden correcto y con frecuencia repetía los mismos movimientos varias veces. Un fenómeno semejante caracterizaba a su habla.ba» como «pa .

El aspecto fásico del habla del paciente permaneció completamente intacto. era capaz de comprender construcciones lógico . El paciente repetía correctamente la frase: «En el paciente Abr. «Colgado en la pared. En estos casos. Contrastando con ese telón de fondo normal. El paciente perdió el conocimiento durante varias horas. Hablaba raramente y respondía a las preguntas monótona y a veces indebidamente. pero descubrió que el paciente mostraba cierta torpeza al realizar los movimientos coordinados complejos de las manos.. La lesión se extendía posteriormente hasta la cisura de Silvio y el polo temporal.069).. No tenía dificultades articulatorias. la pérdida del lenguaje espontáneo no está en absoluto siempre asociada con la persistencia patológica de las pautas verbales. La figura 37 muestra que el paciente era incapaz de escribir la oración simple: «Fui gravemente herido». El lenguaje espontáneo le resultaba imposible a causa de la dificultad en la formulación de nuevas oraciones y debido a que los esquemas eran desorganizados por la perseveración de los esquemas de las oraciones anteriores. Su memoria inmediata de las palabras era razonablemente buena... que afectó anteriormente una porción del lóbulo prefrontal. no».mesa . También se dan casos de «afasia dinámica» frontal en los que la tendencia perseverativa se halla ausente o es muy leve. pata todos los efectos prácticos. pero su conducta era siempre apropiada. era incapaz de hablar. primera oración relativamente bien. Cuando se realizó una exploración detallada dos meses después de la herida. de 36 años de edad (historia clínica n. el paciente había mejorado algo. Se quejaba de una gran dificultad en la escritura. Inmediatamente después de la herida el paciente sufrió una acinesia general. Notaba que su habla «no siempre se mantenía unida» y que «a veces dices algo que no es en absoluto lo que querías decir».manzanos». Sus tentativas eran las siguientes: «Había un abrigo. Se obtuvo un resultado Paciente Abr. También se observaron graves trastornos en la repetición de grupos de palabras o frases. Así. Eraárea frontal izquierda.». Al contar una historia su lenguaje se limitaba a secuencias de palabras desordenadas y gramaticalmente inconexas..casa» lo bacía muy bien.. Cuando se le ordenaba que copiara el segundo grupo de palabras. recibió una herida penetrante en la parte inferior del área premotora. Aunque la facultad de escribir letras y palabras individuales no se vio afectada. En los casos que acabamos de presentar la grave lesión de las partes anteriores del área premotora y las partes orales del lóbulo frontal dio lugar al característico síndrome de «afasia dinámica» en el que la alteración del lenguaje espontáneo se halla asociada a un acusado aumento de la persistencia o «inercia» de los conjuntos verbales establecidos. 37.nariz» repetía (o escribía) «gato-nariz-casa». perdió el control de la vejiga. No se observaron trastornos sensoriales. no se produjo parálisis. Cuando se le pedía que repitiese las palabras «mesa . etcétera. de modo que al memorizar una lista de diez palabras producía una curva satisfactoria de aprendizaje. Sin embargo.° 3. Una exploración minuciosa no reveló signo alguno de trastorno motor. Caso 8 El 3 de octubre de 1942 el paciente Abr. en la base de estos . «En la pared trepaban. Muestras de escritura del jardín había más que repetir la primera. El lenguaje narrativo espontáneo le resultaba imposible aun cuando podía repetir fácilmente palabras individuales y nombrar objetos individuales. de forma que el síntoma más importante es el trastorno del lenguaje espontáneo fluido. por ejemplo. el paciente mostraba un notable trastorno del lenguaje espontáneo. Perseveraba en la palabra «encontré» que figuraba en un ejercicio anterior y era incapaz de llevar a cabo la instrucción recibida. Se quejaba de que experimentaba dificultad en seguir un ritmo de pensamiento y en poner en práctica sus intenciones.. era incapaz de hacerlo si se borraba de la pizarra antes de que terminara de copiarlo. «colgado en la pared».el que estos síntomas no son tan acusados. el paciente era incapaz de hacer la transición a otra. Por lo general. pero en vez de repetir la próxima oración correctamente. Era incapaz de relatar cualquier tipo de narración complicada. La perseveración era aún más acusada en la escritura del paciente. La imposibilidad de escribir era debida a un grave trastorno del proceso de desnervación que es necesario para la actividad verbal compleja. No era muy activo. pero si luego se le rogaba que repitiera las palabras «gato .nariz . Siempre el segundo grupo era sustituido por el grupo anterior ya dominado.: lesión en el capaz de repetir la semejante cuando se le pidió que reprodujera oraciones. inevitablemente no hacía Fig. pero al tratar de repetir la segunda frase: «Había un abrigo colgado en la pared». una general acinesia del lenguaje y del pensamiento y una persistencia de las pautas cinéticas más generales alteran el flujo de la actividad verbal normal.gramaticales y resolver problemas complejos. era incapaz de pasar a la nueva construcción. como si fuera incapaz de vencer la inercia de la primera pauta de palabras. y no presentaba signos de afasia motora ni síntomas amnésico-fásicos al nombrar los objetos.». Sus funciones intelectuales se hallaban intactas. No se produjo afasia motora. aunque el paciente no padecía defectos articulatorios primarios. En la operación se observó cierta destrucción de la duramadre y se extrajeron fragmentos óseos del tejido cerebral El paciente presentaba leves síntomas de lesión hemisférica izquierda bajo la forma de una ligera paresia en las extremidades derechas con hiperreflexia.

Las lesiones localizadas cerca del área premotora ocasionan el mismo tipo de trastorno de la actividad secuencial. Era capaz de repetir palabras. El restablecimiento ulterior del habla del paciente se vio retrasado por su falta general de iniciativa. Aprendía fácilmente y llevaba a cabo las operaciones con una precisión razonable. El primero muestra un leve trastorno de la actividad verbal compleja. Las causas de esas dos formas de «afasia frontal» todavía no están claras. esos pacientes se quejan de una especie de «vaciedad en la cabeza».: diagrama de la lesión (Caso 9) tareas cooperativas. pero no me sale nada. puede pasar casi desapercibida al observador casual. sabía exactamente lo que quería decir. Su conducta era apropiada. recibió una herida de metralla directa en las partes superiores del área frontal. pero el paciente permaneció inconsciente durante un largo período de tiempo. pero el aspecto motor del habla en sí no presenta dificultades. y establecía fácilmente y conservaba estables unas respuestas motores diferenciales muy complejas. aunque el paciente es capaz de comprender lo que le dicen y conserva los mecanismos motores necesarios para la actividad verbal. Seis meses después de la herida. El segundo muestra algunos defectos específicos del lenguaje interno. Caso 9 El 24 de julio de 1944. Señalan que no tienen una concepción clara de lo que van a decir («Antes. de construcción de oraciones o de escritura. Sin embargo. No presentaba ningún trastorno motor. Tal vez resulten de la afectación patológica de las conexiones córtico-subcorticales que perturba la regulación de los procesos motores elementales que pueden verse en la forma antes descrita. las hallamos en la obra de Kleist y. posteriormente se produjo otra pérdida de tejido cerebral. Aquí vamos a presentar dos ilustraciones típicas de esta forma de trastorno. o si es posible responder mediante la repetición de una construcción gramatical contenida ya en la misma pregunta. Puede repetir fácilmente una oración o una palabra. Como vimos antes. En particular. Gracias a una radiografía se determinó que un fragmento había atravesado la sustancia blanca de todo el hemisferio y se había alojado en el área occipital en los límites de la tienda. La herida no fue acompañada de paresia. las únicas descripciones del mismo que tenemos. El efecto del trastorno de los esquemas dinámicos pasa a un estadio anterior en la formulación del lenguaje. La única anomalía inmediatamente aparente era su tendencia a tartamudear. Los signos más claros de trastorno fueron observados en el habla del paciente. ahora quiero empezar. en la de Goldstein (1948). No tenía dificultades de articulación. No presentaba signos de haber olvidado los significados de las palabras y comprendía correctamente las construcciones lógico-gramaticales. aunque a veces no inmediatamente. las lesiones en el área premotora destruyen la facultad de ejecutar secuencias de acciones. No obstante. se quejan de que sus pensamientos «permanecen quietos y no se mueven» y de que tienen grandes dificultades cuando tienen que decir algo espontáneamente. el paciente era capaz de nombrar los meses en orden directo e inverso. en su forma más grave puede intensificar los trastornos menores del lenguaje expresivo y presentar un cuadro idéntico al de la afasia motora grave o mutismo. Ello es especialmente cierto de las preguntas que sólo precisan una respuesta del tipo: si o no. Aunque una forma leve de este tipo de trastorno crea graves conflictos internos al paciente. oraciones y hasta pasajes cortos sin errores gramaticales. el paciente llegó a nuestras manos y fue explorado con gran detalle. No mostraba ningún déficit grave de comprensión. a un estadio que precede al acto verbal. Reproducía los ritmos sin dificultad. No obstante. puede leer en voz alta y en la conversación es capaz de dar respuestas simples a las preguntas. Dado que los pensamientos no se llegan a formular en esquemas verbales internos. Este paciente se ve privado de los esquemas verbales internos que determinan todos los estadios posteriores de la formulación de las oraciones. posteriormente fue capaz de pronunciar breves oraciones sin gran dificultad. que se manifiesta en una gran dificultad en la formulación de la intención verbal.. tras lo cual presentó una «afasia motora» grave. Este fenómeno ha sido relativamente poco investigado. es decir. el lenguaje espontáneo del paciente estaba . de 19 años de edad (siete años de escolaridad). vaciedad»). no es raro que se dé con lesiones de las partes anteriores del cerebro y reviste un interés considerable. Aunque no presentan signos de trastornos del aspecto motor del habla. se produce una pérdida de los esquemas internos del lenguaje. pero lenta. no van más allá del estadio de las intenciones generales y. pero permanecía silencioso y nunca tomaba la iniciativa cuando participaba en Paciente Fr.trastornos existe una pérdida de la unidad de pensamiento y lenguaje.. de escritura o de cálculo. A pesar de todo ello. muestra un tipo característico de «afasia dinámica» que cabalga entre un trastorno verbal y un trastorno de los procesos mentales. La sensación de la pierna derecha quedó alterada (el brazo derecho le fue amputado después de la herida). Cuatro meses después de la herida empezó a sufrir ataques epilépticos ocasionales de tipo adversivo acompañados por pérdida del conocimiento. Transcurrieron dos meses antes de que el paciente pudiera pronunciar sus primeras palabras. En la intervención quirúrgica que tuvo efecto al día siguiente se descubrió la salida de sustancia cerebral y se le extrajeron fragmentos óseos del córtex. el paciente Fr. Nombraba los objetos correctamente. en cierta medida. Pronunciaba ciertas palabras desigualmente y con esfuerzo: su retención de las secuencias era buena..

podía resolver problemas relacionales extremadamente complejos del tipo de Bertt. son incapaces de ir más allá de unos estereotipados saludos. se hallaba completamente desvalido si un grabado no sugería una respuesta clara y si la narración requería la formulación preliminar de una intención. El paciente describía fácilmente el contenido de una serie de grabados basados en relatos familiares. El paciente rápidamente recobró la facultad de mantener un diálogo simple. En otros casos en que observamos el mismo cuadro. aunque algo lentamente. es incapaz de elegir un par de antónimos de entre varios pares de palabras. Es esencialmente un trastorno de la «formulación» interna de una narración.. En junio de 1944 recibió una herida penetrante directa de metralla en el área frontal y ántero-temporal izquierdas. el lenguaje interno se ve principalmente afectado.. Daba una descripción coherente del contenido del grabado «lvan Susanin» diciendo: «Es fácil. era totalmente incapaz de inventar una historia sobre un grabado con el que no estaba familiarizado en el que una niña estaba echada junto a una ventana abierta. Sólo después de una pausa muy larga era capaz de continuar una historia que el examinador comenzaba: «Una bella mañana de mayo. A veces no era capaz de dar ninguna respuesta en absoluto. de 27 años de edad. las preguntas del tipo «¿Por qué?» o «¿Por qué razón?" eran seguidas por una angustiosa pausa que a veces duraba varios minutos. se orientaba bien y su conducta era apropiada. la grave desorganización del pensamiento verbal contrasta marcadamente con la conservación del lenguaje externo. Continuaba el relato diciendo: «Una bella mañana de mayo. Cualquier uso espontáneo del lenguaje resulta imposible. era capaz de analizar analogías y silogismos.. memorizaba fácilmente una serie de palabras (memorización perfecta de una Paciente Ger. y así terminaba la historia. aunque se notaba una ligera pronunciación indistinta de los sonidos individuales. En este caso se limitaba a la simple enumeración de los objetos que aparecían en el grabado: «Una niña.. una cama. Decía que ninguna idea acudía a su mente.: diagrama de la lesión lista de diez palabras a la cuarta o quinta tentativa). Asimismo le produjo una perturbación notable pero corta del lenguaje espontáneo conexo.. Presentaremos un breve resumen de un caso de «afasia frontal» que fue objeto de una detallada y prolongada investigación.. de que tardan muchas horas o varios días en escribir una sencilla carta y de que. no puede formular espontáneamente sus pensamientos y su actividad intelectual espontánea se halla sumamente limitada. Sin embargo. el significado esencial de un pasaje.. una niña llamada Galja. experimentaba graves dificultades siempre que la respuesta exigía la formulación de una oración completamente nueva.. una niña llamada Galja se levantó muy temprano. era capaz de responder a preguntas rápidamente si sólo requerían una simple confirmación o negación o si la respuesta podía ser calcada según el modelo propuesto por la pregunta. Si se le daba bastante tiempo. La exploración del paciente dio comienzo tres meses después de la herida. No obstante. Esta anomalía deriva de la lesión de las áreas frontales y del trastorno de las conexiones diencefálicas. lo cual se manifestaba en su facultad para abstraer.». Es incapaz de pronunciar una serie de palabras por libre asociación.. habiendo empezado ya a escribir.. pero no había nada en la calle». había terminado sus estudios universitarios y estaba preparando una licenciatura de historia. Aunque el paciente puede fácilmente encontrar una palabra cuyo significado es opuesto a la que se le presenta. En esos casos. Esta adinamia extrema del pensamiento es típica de la lesión de los sistemas frontales y es característica de muchos casos que cabalgan entre la afasia y los trastornos del pensamiento que acompañan a las lesiones frontales. Esta deficiencia era muy estable. No obstante. Todas las formas de gnosis y praxis se hallaban intactas.. instructor. no mostraba ningún trastorno notable en la estructura de sus procesos intelectuales... Tampoco presentaba ningún signo de los trastornos del flujo del lenguaje que notamos en pacientes anteriores de este grupo. sólo se notaron cambios de poca importancia en el estado del paciente. Los pacientes se quejan de que ninguna idea acude a sus mentes. Estos trastornos aparecen limitados a la pérdida de la «iniciativa del pensamiento». La herida le ocasionó la pérdida del conocimiento y una hemiparesia derecha transitoria sin trastornos sensoriales. Los procesos mnesicointelectuales se hallaban también completamente intactos. La conservación de la estructura de sus procesos intelectuales contrastaba fuertemente con el grave . una ventana. Este caso nos permitió esbozar la alteración del pensamiento verbal que surge como resultado de la afectación de los esquemas verbales dinámicos internos necesarios para cualquier oración de naturaleza elaborativa. es decir. Comporta trastornos tanto de los esquemas internos de los pensamientos como de los esquemas internos de las construc9iones verbales complejas.tan perturbado que la comunicación verbal recíproca con él era virtualmente imposible. Era capaz de dominar construcciones lógicas (Caso 10) complejas y material altamente abstracto. En esta época hablaba ya de forma bastante fluida. La comprensión de la lectura era buena.. Leía fácilmente y era capaz de escribir. Caso 10 El paciente Ger. en el curso de muchos meses de observación. abrió la ventana y miró a la calle.». aunque en la escritura cometía muchas faltas de ortografía que atribuía a su «falta de atención» y que él mismo corregía. lo sé todo sobre Ivan Susanin». Así.

el paciente se quejó de que había perdido toda su espontaneidad de pensamiento. Afectaba tanto a los procesos verbales como intelectuales. tenía que seguir el proceso discursivo entero. Esta anomalía apareció claramente cuando se le pidió que escribiera una composición sobre un tema determinado que le fuera familiar.efecto. le resultaba imposible. todo se esparciera y resultara que no había nada. El paciente experimentaba dificultades similares en la actividad intelectual práctica. A veces pasaba días enteros y era aún incapaz de ir más allá de unas cuantas expresiones familiares y estereotipadas. indicando la gran dificultad que experimentaba en la formulación espontánea del pensamiento. Las palabras y pensamientos individuales que quería expresar estaban claros en su conciencia. «Lo peor es que quiero sacar mis propias conclusiones. de 12 Para un análisis completo de este caso. Mediante razonamiento el paciente era capaz de comprender cualquier relación lógica. Así el paciente declaraba que sólo era capaz de enumerar los elementos y detalles individuales de lo que estaba pensando. R. Lo mismo se puede decir de su comprensión de construcciones gramaticales complejas que debía transformar para poder comprenderlas.especie o causa . Primero tenía que pronunciar para sí el par de palabras. sino también en su imposibilidad en captar inmediatamente las relaciones contenidas en las oraciones.». y ello porque «las hipótesis necesarias no eran inmediatamente evidentes». sentía un tal «vacío» en su cabeza que cualquier proceso intelectual activo. pero se veía en apuros cuando se le pedía que inventara una historia o elaborara un tema general. los sistemas premotores y fronto-premotores empezaremos por señalar que esas dos áreas tienden a considerarse como áreas «marginales».. Luria. a partir de las que entonces era capaz de seleccionar las frases deseadas. mientras que antes hubiera sido capaz de basarse en hipótesis o proposiciones abreviadas que surgirían como resultado de la «consideración directa de los hechos».». pero no puedo». La intención no se plasmaba en un esquema definido y no tomaba la forma de construcciones concretas. pero por lo mismo no tengo una impresión real de su significado. El pensamiento aparecía fragmentado en numerosos pedazos. Harper & Row. Este trastorno de los esquemas dinámicos internos contrastaba acusadamente con la conservación de las construcciones lógicas complejas. 1966). es decir la perturbación de la pauta integrada y fluida de los movimientos. éste no está incluido. La alteración de los procesos mentales de este paciente se manifestaba especialmente cuando se le ordenaba ejecutar tareas que precisaran un pensamiento y una narrativa espontáneos. pero era incapaz de captar inmediatamente a qué categoría pertenecía una relación dada. decía: «Todo eso es puramente cierto desde el punto de vista lógico. Así se paseaba horas enteras por el pasillo de un lado para otro pronunciando para sí varias combinaciones de palabras. pero en el momento en que empezaras a hablar. No obstante. pero que no era capaz de combinarlos en una narración fluida. En todo caso. para mí no existe unidad de lógica y significado. una vez más tropezó con la misma dificultad. Diagrama esquemático de las organización de estos procesos. Sus frases se limitaban a expresiones fluidas normales que confieren unidad a un relato escrito.. . Tardaba varias horas para escribir una carta. número o género.trastorno de su dinámica.. pero los esquemas necesarios para construir oraciones con que expresar esos pensamientos eran inexistentes. mientras que los esquemas dinámicos de ciertas relaciones gramaticales muy simples se veían seriamente afectados.. por ejemplo escribir una carta o mantener una conservación. 38. Era capaz de describir un «grabado situacional» o una serie de grabados. comentaba el paciente. Una investigación más detenida mostró que la dinámica interna de la formulación de las oraciones estaba completamente perturbada. Notó que tenía que invertir mucho tiempo suplementario para analizar el fallo de un aparato y saber cómo corregirlo. Sólo por medio de un razonamiento largo y consciente era capaz de responder lo que podían parecer sencillas preguntas sobre gramática.. Era incapaz de reconocer inmediatamente la significación relacional del caso. Experimentaba considerable dificultad en escribir un relato breve. Aquí podemos ver qué tipo de papel desempeña el «área prefrontal» en la Fig. habiendo llegado a la conclusión correcta. Las lesiones en el área premotora provocan un trastorno de los esquemas cinéticos complejos. Era sumamente revelador ver en ese paciente una estructura de la función intelectual tan bien conservada.. En estos casos analizaba el problema verbalmente y en un estilo dicursivo. Surgía la misma dificultad al intentar formular sus propias conclusiones con respecto al pasaje que había leído.12 La figura 38 indica los puntos de las lesiones que con más frecuencia dieron origen a estos trastornos dinámicos del pensamiento verbal. Tenía la impresión de que sus «pensamientos se habían detenido». ver: A. Tenía dificultad en reconocer el significado básico y en darle un nombre. por ejemplo la oposición familia . «Es como si el material se encontrara a cierta distancia. En el curso de la reeducación eligió una nueva especialidad y empezó a trabajar en una oficina de construcción como ingeniero mecánico. En su primera visita a nuestra clínica. Ello se reflejaba no sólo en la dificultad que experimentaba en formular oraciones. Al resumir nuestros descubrimientos relativos a los trastornos quelesiones que originaron “afasia dinámica” en aparecen como resultado de las lesiones frontal. Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. como si todo estuviera a punto.

En los casos más graves. las lesiones del área premotora del hemisferio izquierdo afectan la actividad verbal. Si la lesión es más extensa y. Estos trastornos constituyen uno de los componentes importantes de la «afasia motora expresiva» grave y probablemente constituyen el obstáculo mayor al lenguaje articulado normal en el «afásico motor». se reduce a la designación de objetos individuales sin estructura sin táctica. En un gran número de casos. Finalmente. El paciente es incapaz de analizar las secuencias sonoras de las palabras. los aspectos motores del trastorno aparecen más claramente. En esos casos la pérdida de los hábitos motores prácticos (manifiesta en los movimientos de las manos) puede ser muy ligera. la palabra como estructura serial individual en la que los elementos audio-articulatorios se siguen unos a otros en un orden preciso puede desintegrarse. Carece del «impulso iniciador» que pone en movimiento a los procesos verbales así como de los esquemas dinámicos del lenguaje interno necesarios para la elaboración verbal del pensamiento. por consiguiente. Esta pérdida va acompañada por un trastorno del proceso por el cual los actos motores. Este tipo de «dificultad de desnervación» de la afasia motora puede adoptar formas diversas y grados variados de gravedad. intacta. Otras veces. se da la persistencia de fragmentos enteros de oración que revisten el carácter de «émbolos verbales». Si la lesión se localiza en las partes inferiores de la zona premotora adyacente al opérculo. son desnervados y. El lenguaje pierde su automatismo y a veces se vuelve agramatical. esta afasia se manifiesta como un ligero trastorno de la fluidez del lenguaje. Así. por una imposibilidad de pasar de un eslabón de la cadena de acciones a otro. En los casos más graves (por lo general. Lesiones observadas en casos de afasia frontal («dináminca») Núm ero del caso 1 Nom bre Syc. es totalmente incapaz de escribir. Esta «acinesia del lenguaje y del pensamiento» a menudo se confunde gradualmente con el cuadro general de la acinesia frontal y constituye así sólo un síntoma del síndrome frontal más amplio. el lenguaje expresivo se hace casi imposible. los pacientes pueden tener incluso dificultad en la articulación de los sonidos individuales. Se trata de los casos de la «afasia de Broca» en los que la pérdida de los esquemas eferentes de las palabras constituye el trastorno primario. el lenguaje interno se ve perturbado tan gravemente que sólo tenemos necesidad de negar al paciente la posibilidad de hablar en voz alta para privarle completamente de la facultad de realización de cualquier tipo de operación intelectual. Lesión Trastorno verbal Herida penetrante en las áreas frontales y temporales izquierdas sin signos de paresia o de trastornos sensoriales. Dan origen a una afasia dinámica característica. El lenguaje interno del paciente se ve gravemente perturbado en cuanto pierde su función predicativa.modo que los movimientos secuenciales quedan descompuestos en actos motores individuales cada uno de los cuales requiere un esfuerzo especial. Conservación total del aspecto fásico del lenguaje. por consiguiente. La organización interna y externa (fásica) del lenguaje se ve afectada. Es más probable que el trastorno primario afecte ciertos procesos dinámicos generales. el trastorno de las pautas fluidas de los movimientos se combina con graves diicultades de desnervación. por otra parte. una vez iniciados. mientras que los trastornos de la actividad verbal aparecen muy claramente. como algunas observaciones indican. Por otra parte. resultantes de las lesiones en la parte inferior más especializada de esta área) observamos un grave trastorno de la estructura interna del lenguaje con lo cual para formular pensamientos se debe realizar el mismo esfuerzo que es necesario para la ejecución de pautas motoras fluidas. el lenguaje es la única función afectada. un paciente con dicha lesión muestra grandes dificultades en el lenguaje narrativo espontáneo. Omite o invierte constantemente el orden de las letras y. Cuando la lesión afecta las partes mediales y superiores de la zona premotora. Una vez disminuido este déficit primario. Este puede ser capaz de analizar las palabras que oye en secuencias de elementos articulatorios. si la lesión está localizada en las partes orales del área frontal y premotora. aunque la audición fonémica del paciente puede quedar intacta. bastante profunda como para afectar la sustancia blanca y destruir las conexiones corticales con los núcleos subcorticales. podemos observar la consecuencia más importante de la pérdida de los esquemas dinámicos del lenguaje. En algunos casos. Así pues. facultad de nombrar objetos. La síntesis verbal preliminar del lenguaje interno se ve perturbada con efecto escaso o nulo en la estructura fásica externa del lenguaje. de la lectura y de la escritura. La formulación de los pensamientos en oraciones se hace imposible y aparece la enumeración de «palabras de contenido» individuales que se conoce clínicamente como «estilo telegráfico». pero notable . Cualquier acto que se inicia tiende a persistir y el paciente es incapaz de pasar de un conjunto articulatorio a otro. A veces la imposibilidad de pasar de un sonido a otro impide la pronunciación de palabras enteras.

profundo trastorno del lenguaje espontáneo con búsqueda constante de las palabras y pérdida de la estructura de la 5 Perm . Herida penetrante oblicua en las partes inferiores del área frontal izquierda a lo largo de su límite temporal. notable falta de espontaneidad de los procesos verbales. trastorno amnésico del lenguaje espontáneo. imposibilidad en seguir un ritmo de pensamiento. Herida de metralla penetrante en las partes inferiores del área frontal izquierda. notable inercia del pensamiento y dificultad en mantener los esquemas de las oraciones. Herida penetrante directa en las áreas frontal y temporal anterior izquierda con fragmentos de metal incrustados en los tejidos cerebrales. 6 Porc. 4 Naz. 3 Mitzk . audición fonémica y comprensión verbal. lenguaje espontáneo caracterizado por la búsqueda de las palabras. dificultad en recordar las palabras en el lenguaje espontáneo. pero grave trastorno del lenguaje interno e imposibilidad de ejecutar procesos verbales secuenciales. Imposibilidad de hablar durante diez días después de la herida. pero acentuada acinesia del pensamiento verbal. Conservación total del aspecto físico del lenguaje. acinesia del pensamiento con trastorno de la fluidez de los procesos verbales. Perturbación del lenguaje expresivo algún tiempo después de la herida. . Herida de metralla penetrante directa en las áreas frontales y temporales izquierdas sin paresia o graves síntomas neurológicos. de la lectura y de la escritura. restablecimiento gradual. imposibilidad de seguir un ritmo de pensamiento una vez iniciado. intactas. ausencia de paresia o de déficit sensoriales. ausencia de paresia. búsqueda de las palabras en el lenguaje espontáneo e imposibilidad en mantener la estructura secuencial de las expresiones verbales. tres meses después de la herida el aspecto fásico del lenguaje estaba virtualmente intacto. lenguaje espontáneo interrumpido con frecuencia por la búsqueda de palabras. déficit de iniciativa verbal. notable trastorno de la formulación interna de las intenciones. inestabilidad de los procesos verbales secuenciales. Conservación del aspecto fásico del lenguaje. déficit de iniciativa verbal. ausencia de signos de paresia o de trastornos sensoriales. Total conservación del aspecto físico del lenguaje. lesión del tejido cerebral subyacente y ligera hemiparesia derecha. Herida no penetrante en las áreas frontales y temporales izquierdas por presión de la cara interna del cráneo. dificultades amnésico-afásicas manifiestas en el lenguaje espontáneo. ausencia de paresia o de deficiencias sensoriales. lectura y escritura intactas. tres meses después de la herida. interrupción de los procesos mentales. Conservación del aspecto fásico del lenguaje. conservación total de la audición fonémica y de la estructura lógicogramatical del lenguaje. pasados los cuales el paciente recobró totalmente el aspecto fásico del lenguaje. grave síndrome frontal. inestabilidad de los esquemas verbales. aspecto fásico del lenguaje totalmente intacto (recitación fácil de trabalenguas consistentes en frases familiares). lenguaje espontáneo caracterizado por la búsqueda de las palabras y un cierto grado de agramatismo. audición fonémica y comprensión verbal completamente intactas. Afasia motora que desapareció gradualmente. paresia muy leve de la mano derecha que se restableció gradualmente. grave trastorno del lenguaje interno.2 Fed. 7 Sam or Herida no penetrante directa en las áreas frontal y temporal anterior izquierdas con fractura del cráneo y lesión de la duramadre. Herida penetrante directa en la parte inferior del área frontal izquierda causada por un fragmento de metal que se incrustó profundamente en el cerebro. 8 Belsk . aunque se notaba cierta lentitud y dificultad en la formulación verbal del pensamiento.

oración durante las tentativas de narración. .

la pronunciación de la palabra da lugar a alguna forma de imagen de aquel objeto. Sólo en el capítulo anterior abandonamos este tema para estudiar la más compleja «afasia dinámica frontal».no viviente». la palabra «árbol» difícilmente puede concebirse psicológicamente como una imagen simple. «natatorio . También representa cierta generalización. Mediante el proceso de la nominación «clasificamos el mundo» (Humboldt. sino también a una gran variedad de «árboles». es necesario repasar algunos principios lingüísticos básicos. Los lingüistas son conscientes de que las palabras poseen un aspecto cognitivo o significativo muy complejo que puede perderse. LA PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS INVOLUCRADOS EN LA ORGANIZACIÓN ESPACIAL DE LAS PAUTAS Y EL SÍNDROME DE LA AFASIA SEMÁNTICA Hasta ahora nos hemos interesado principalmente por los trastornos del aspecto fásico del lenguaje. la función nominativa. Por ejemplo. tanto mayor es el grado en que las palabras están ligadas a situaciones concretas prácticas. En tales casos. Tras cada palabra se hallan numerosas conexiones y relaciones potenciales en las que puede entrar el objeto y en las que nuestra actividad cognitiva puede colocado. tanto más ricas y más profundas son las diversas asociaciones conectadas con las palabras individuales. Cuanto más primitivo es el nivel de conciencia. calificada por Jackson y Goldstein como una afasia «de un orden superior». «objeto natural». no obstante. El aspecto significativo de lenguaje y la escritura de elementos simultáneamente organizados Básica para la estructura significativa del lenguaje es la más simple de las funciones de las palabras. Bruner y otros).no natatorio». Los trastornos verbales que observamos en la afasia traumática. Este trastorno es de considerable interés clínico. Las manifestaciones externas de los procesos verbales internos pueden permanecer completamente intactas y el paciente puede no mostrar ningún «déficit intelectual general». aparece. Las relaciones y asociaciones complejas de las palabras son la esencia del lenguaje como segundo sistema de señales. a menudo se relaciona con el contenido subjetivo o «estructura interna de la palabra». puesto que el sufijo «nic» lo pone en relación con la categoría de los receptáculos. Ni siquiera una palabra muy corriente representa a un solo objeto. sino a un receptáculo de ceniza. la palabra «árbol» designa no sólo a un objeto particular. como se ha señalado a menudo. representan más que el vocabulario básico de una lengua. «caliente . ninguna dificultad en a comprensión de las palabras y ningún trastorno de lectura o de escritura. Vygotski. vaga Y deslavazada almacenada en nuestra memoria. Al calificar a un objeto de «árbol». En algunos casos la estructura de la palabra en sí mediatiza la función semántica. pero siempre sin dejar de reconocer que es una de las formas más complejas y más elevadas de alteración verbal. Las asociaciones y relaciones pueden añadirse a una palabra en virtud de la forma en que se usa en el lenguaje cotidiano. «cérnil'nica» (tintero). por ejemplo. Además. a saber. la estructura de la palabra «pepel'nica» (cenicero) indica que nos referimos no sólo a la ceniza («pepel-»). la función nominativa es la función más simple de una palabra y no constituye su significado entero. es decir. el establecimiento de tales asociaciones depende del sistema lógico-gramatical de la lengua. las relaciones connotadas por una palabra desempeñan un papel en la inmensa tarea de sistematizar los fenómenos del mundo exterior. produciéndose así una forma característica de trastorno verbal. «viviente .VIII. Los clínicos han reconocido durante algún tiempo que en ciertos casos de lesión cerebral no se produce ninguna alteración de la facultad de reconocer o pronunciar sonidos individuales. a pesar de esta conservación general del lenguaje externo. En otras palabras. A. por ello. la organización significativa del lenguaje. etc. lo relacionamos con una categoría particular y activamos sus asociaciones potenciales. Los pensamientos no se expresan simplemente poniendo juntas a las palabras que representan objetos . Así. No cabe duda de que las palabras designan a la vez los objetos y juegan un papel en la formulación de los pensamientos. Aunque la función generalizadora a veces es mediatizada por la estructura externa de la palabra. etc.frío». Ha sido designado con una gran variedad de términos. Llamaremos a esta función generalizadora de una palabra su significado. Potebnija. la lesión cerebral. trastorna el aspecto interno del lenguaje. No obstante. El trastorno primario afecta al aspecto semántico del lenguaje. la función de «representación de los objetos». Sin embargo. Sin embargo. pueden tener una proyección que vaya más allá del lenguaje externo. su comprensión de las construcciones gramaticales complejas y su facultad de emplear las relaciones lógicogramaticales en su propio lenguaje pueden quedar sumamente perturbadas. con objeto de comprender el cuadro clínico que. Cuanto más compleja se hace la conciencia. Lo mismo podemos decir de palabras como «sexarnica» (azucarero). Cada palabra representa a un objeto concreto o abstracto.

conectados por la conjunción copulativa. la sintaxis. B. Las palabras nacieron de las actividades que implicaban el uso de utensilios o gestos y originalmente se empleaban para designar objetos específicos. Malinowsky. es decir. Ello puede conseguirse cambiando la «forma interna de la palabra». como Bühler. Tanto la historia del desarrollo del lenguaje como el estudio del uso cotidiano del mismo reflejan la complejidad del proceso por el cual el lenguaje progresivamente superó su potencialidad de la simple designación de objetos y logró expresar pensamientos complejos. construcción llamada hendiadis. en el inglés antiguo y en el ruso antiguo en que las conjunciones subordinadas aún no estaban bien establecidas y eran reemplazadas por conjunciones coordinativas. cambia radicalmente el significado de la unidad gramatical. hallamos la designación para táctica de dos objetos. Estas construcciones lingüísticas reflejan la dificultad psicológica que acompañaba el desarrollo de las oraciones de relativo. que viene determinada por las reglas gramaticales de la lengua. etc. Bühler). La atención pasa de las palabras concretas «padre» y «hermano» a un nuevo concepto que puede representarse con una palabra diferente: «tío». el sistema lógico gramatical de la lengua determina el significado de las palabras expresadas. Cuando apareció la sintaxis obtuvo la posibilidad de transmitir información sobre las relaciones entre los objetos. ha demostrado sin lugar a dudas que en los primeros estadios de la evolución de una lengua no había estructura gramatical y por ello no había forma de representar las relaciones existentes entre los objetos o de expresar pensamientos. en lugar de las construcciones de genitivo utilizadas en la literatura . El significado de una frase era expresado por su «contexto simpráctico».) de las lenguas más avanzadas. por una acción inmediata y sus gestos asociados.coche» o «padre . como Humboldt y Sapir. El desarrollo de la estructura semática del lenguaje no es simple en modo alguno. y psicólogos. etnólogos. por ejemplo. Lo mismo podía decirse de las lenguas inflexionadas modernas en los estadios primitivos de su desarrollo. Los lingüistas y los psicólogos son de la opinión universal que esto constituyó un hito en el desarrollo del lenguaje (Schuchart. La simple comprensión de los significados nominativos de las palabras es insuficiente. como Malinowsky. Para una comprensión exacta es esencial captar las relaciones de las palabras. La capacidad de una lengua para representar las relaciones existentes entre los objetos por medio de combinaciones gramaticales de palabras es el resultado de un largo proceso de desarrollo y difícilmente podía haberse logrado en los primeros estadios de la evolución lingüística. Bajo muchos aspectos.hermano». La historia del lenguaje muestra que las formas «hipotácticas» subordinadas que se precisaban para expresar relaciones complejas se desarrollaron considerablemente más tarde que las formas coordinadas «paratácticas»por medio de las cuales las oraciones simplemente designan cosas o acontecimientos. Hasta que no apareció por primera vez la combinación de dos o más palabras (sintaxis). o utilizando las conjunciones. es decir. La obra de varios lingüistas. 148. Podemos encontrar ejemplos de ello en el alemán antiguo. y otros) han mostrado que esas lenguas contemporáneas no poseen todos los medios de expresión característicos de las lenguas más desarrolladas. Las preposiciones. El lenguaje pasó de ser una forma primitiva de «señalización verbal» a constituirse en un medio de expresar relaciones complejas. «El hermano del padre» no se refiere a cada una de las personas nombradas. Por consiguiente. Las lenguas continuaron durante mucho tiempo designando los objetos individuales sin expresar sus relaciones precisas. americanas y melanesias llevadas a cabo en décadas recientes (ver las obras de Sapir. por ejemplo «el padre del hermano». mediante la inflexión. Toda la evolución posterior de la gramática ha consistido en el desarrollo de los medios por los cuales pueden expresarse interrelaciones cada vez más complejas entre los objetos. se han quedado en el estadio en que los sustantivos individuales se ponen unos junto a otros y en que el significado de las frases debe desprenderse de las situaciones inmediatas (simprácticas) en las que se pronuncian. acontecimientos o pensamientos. el orden de las palabras y la inflexión ponen a los objetos en relaciones específicas mutuas. se refiere a una cierta relación. Significa una puerta concreta asociada con un coche concreto. por ejemplo «puerta . En ambos casos. formando sistemas semánticos complejos basados en las raíces y los sufijos que permiten la agrupación de los objetos de acuerdo con características diversas y desarrollando reglas por las cuales una palabra es subordinada a otra. Es así como las diversas lenguas inflexionadas modernas se convirtieron en poderosos medios de formulación de pensamientos y de expresión. el hombre no pudo hacer nada más que designar a los objetos por medio del lenguaje. Por ejemplo: «Ergezet si der leide und ir (en vez de "die ihr") ir habet getan» (Nibelungos. Mescaninov. Una variación del orden de esas palabras. «la puerta del coche» no significa lo mismo que «la puerta» o «el coche» solos. Así.diferentes. Carecen de las numerosas partículas conectoras así como del complejo sistema de relaciones intlexivas (tiempos. las preposiciones o el orden de las palabras. conjugaciones. de forma que sólo puede lograrse una verdadera comprensión de su significado interpretándolas en términos de las reglas de la lengua. Las investigaciones sobre las lenguas primitivas paleoasiáticas.6) o «For yonders I hear Sir Guys horn blow and he (en vez de "who") hath slain Robin Hood» (de la Balada de Robin Hood).

Con ello. Al hacer una comunicación acerca de su obra sobre la estructura del córtex visual. y que una vez desarrollada. Luria. las investigaciones llevadas a cabo recientemente introdujeron ciertos cambios en la concepción de cómo funciona esa «pantalla» y así acarrearon ciertas modificaciones en su teoría.) sugirió la existencia de unos circuitos cerrados reverberantes que unirían grupos de células en sistemas dinámicos diferentes. Partiendo de datos anatómicos. . El lenguaje progresivamente se ha convertido en un complejo sistema de códigos que. Con el advenimiento de la tecnología moderna ya no nos 1 En otras publicaciones ofrecemos un análisis del desarrollo de tales construcciones. el hombre debe ser capaz de combinar simultáneamente varios indicios relacionados. En el último capítulo consideramos cómo los mecanismos cerebrales responsables de la síntesis de las pautas secuenciales dan origen a unos estereotipos dinámicos bajo la forma de hábitos motores. Todavía sabemos muy poco sobre la naturaleza electrofisiológica de este proceso. pero cuya totalidad tomada en conjunto representa una cierta categoría o sistema. el famoso histólogo ruso Zavarzin (1955) señaló que la arquitectura estratificada es distintiva del área cortical visual. ¿Cuáles son las condiciones psicológicas necesarias para el dominio de una gramática compleja? ¿Qué tipo de mecanismos cerebrales tuvieron que surgir en el curso del desarrollo histórico para hacer posible la comunicación por medio del lenguaje? Sería incorrecto buscar los requisitos psicológicos del lenguaje en el simple almacenamiento de «imágenes» o «ideas» como proponían los psicólogos y los filósofos clásicos. espaciales. al igual que el arte. En otras palabras. pero también afectan a los modos sensoriales somestésicos y cinestésicos. se ha hecho posible expresar relaciones significativas complejas en ausencia del contexto «simpráctico». o «προγονгαι μενος και Ҳєιωγ » («escaparon a la fuerza y a las armas de los aqueos» en vez de «la fuerza de las armas») o «Prince Oligerd refused to advance against the German hordes and force» en vez de «the force of the German hordes» (siglo XVI). etc. También hemos recogido numerosos ejemplos del uso de estas construcciones paratácticas en el lenguaje cotidiano en lugar de las construcciones de relativo más complejas. El concepto de «idea» sería suficiente para explicar cómo una palabra determinada hace surgir una imagen determinada. Además afectan a la coordinación de los movimientos del ojo y de la mano que son importantes para la percepción de las relaciones espaciales. Así no es la posesión de una idea única. M. B. por ejemplo: «mit Leidenschaft und Liebe» en lugar de «mit Leidenschaft der Liebe». es decir. segunda parte. Con objeto de reconocer esas asociaciones y relaciones. la posesión de un «campo de atención ampliado» como lo llama Piaget. Ahora parece más razonable considerar a la visión como un modo de percepción muy preciso y activo. Estos procesos dependen primariamente de la visión. No obstante. «encierra dentro de sí todos los medios de expresión».actual. Los neurofisiólogos se interesan desde hace tiempo por la organización central de los procesos mediante los que se sintetiza una imagen unificada del mundo exterior a partir de elementos percibidos individualmente. en palabras de Leonardo da Vinci. Sugirió que el córtex visual debía considerarse como una estructura «parecida a una pantalla». sino la posibilidad de captar la organización interna de una serie de indicios individuales. La actividad neural retiniana y los movimientos del ojo se transforman en un nivel central en una estructura dinámica de excitación que es capaz de transmitir información sobre acontecimientos simultáneamente estructurados que ocurren en el mundo exterior dando así origen a imágenes visuales.1 Así pues. Ya hemos estudiado el concepto originalmente expuesto por I. R. hemos llegado a la conclusión de que la historia del lenguaje se basa en el desarrollo gradual de las reglas gramaticales por las que el lenguaje pueda hacer algo más que designar simplemente los objetos. Ahora vamos a considerar lo que sabemos sobre los mecanismos que constituyen la base de la unificación de las impresiones elementales individuales en pautas simultáneas y. Afasia semántica (inédito). es evidente que una serie entera de procesos participa en la producción de la imagen visual. cf. en su mayor parte. La parte cortical central del sistema visual a menudo ha sido comparada con una pantalla sobre la cual se proyecta «punto por punto» una representación de la imagen retiniana. Sechenov según el cual hay dos tipos de actividad integrativa o «sintética» (capítulo 6). Estudios de afasia. se ha abreviado y consolidado para formar un sistema dinámico simultáneo capaz de unir numerosos puntos de estimulación en unas pautas generales. ninguno de los cuales suscitaría directamente una imagen clara. Lorenté de Nó (1938. lo que permite la comprensión de su estructura e interrelaciones. como una actividad compleja con un componente eferente. pero es insuficiente para explicar cómo un individuo es capaz de hacer abstracción de las imágenes individuales y percibir sus interrelaciones. Mecanismos cerebrales subyacentes a la integración de elementos simultáneamente organizados (síntesis simultáneas) ¿Cuáles serían las condiciones psicológicas que permitirían combinar numerosos indicios individuales en una percepción única? Esta cuestión merece una atención especial. A.

Todas estas observaciones atestiguan las complejas funciones sintéticas de las áreas visuales secundarias que constituyen las zonas de intersección entre las partes corticales de los analizadores visuales. La posibilidad de expansión y de contracción del campo visual es muy importante para la percepción simultánea. 1934. Las investigaciones sobre la arquitectura celular indican que el área de proyección primaria del córtex visual (una de las «áreas extrínsecas» de Rose y Pribram) posee una estructura diferente de la de las áreas secundarias (las «áreas intrínsecas»). En experimentos realizados por Pötzl y Hoff. cinestésicos y auditivos. juegan un papel en la modificación de la capacidad de canalización del sistema con arreglo a la tarea con que se enfrenta el organismo. a un trastorno visuo-gnóstico o viso-espacial muy complejo. Existen diferencias electrofisiológicas entre las dos zonas que corresponden a estas diferencias morfológicas. El análisis y la síntesis visual es un proceso altamente dinámico que depende de los problemas con que se enfrenta el organismo en un momento dado y del campo de elementos corticales que adquieren su estado óptimo de excitabilidad. si desea considerar principalmente la faz de Cristo. éstas pueden considerarse 2 Este caso ha sido descrito en una publicación anterior. 1958. de forma que sólo percibe aquella pequeña área de la tela hacia la que dirige su atención visual. muestran una predominancia de las capas de proyección . Por ejemplo. Si una persona que mira una pintura de la Ultima Cena desea conseguir una impresión del cuadro entero. la estimulación de las áreas secundarias. 1938.2 La formación de una imagen visual no debe considerarse en modo alguno como un simple acontecimiento estático o parecido al espejo. Warrington. Ello da a entender el importante papel desempeñado por la llamada «esfera visual amplia» en la creación de sistemas dinámicos que afectan extensas áreas corticales. las áreas secundarias.vemos limitados a unas teorías según las cuales se considera al sistema visual como análogo a un espejo. Las funciones de las partes centrales del analizador visual consisten en la transformación del campo visual estable en un sistema dinámico. Holmes. «la esfera visual amplia». La estimulación de los límites del área del lenguaje temporal a veces da lugar a alucinaciones visuales escenificadas. Por otra parte. sus ojos convergen en este punto y la cantidad de información que obtiene de la totalidad de la pintura se ve disminuida en gran parte. produjo imágenes precisas y. Se obtuvieron resultados parecidos en experimentos consistentes en la estimulación eléctrica directa del córtex visual. tiene una cuarta capa dominante. y otros). especialmente Fig. Gordon Holmes (1918. La estructuración de los movimientos del ojo es uno de los requisitos esenciales para delimitar los contornos de un objeto. Actualmente puede compararse con una cámara de televisión en la que la imagen unitaria es producto de un rayo electrónico «explorador» en movimiento. alucinaciones dinámicas. Resultados parecidos obtenidos en experimentos animales realizados por Lashley y Tsang (1936) indican que la extirpación del área occipital produce una alteración no específica de los procesos de integración espacial aun en los casos en que el sistema visual no esté implicado en el establecimiento de hábitos espaciales. Dusser de Barennes y McCulloch (1944) mostraron que la excitación provocada por la aplicación de estricnina a un punto del área occipital se transmite sólo a través de una corta distancia. a veces. las áreas 18 y 19 de Brodmann. La alteración de esos movimientos ha sido descrita por una serie de autores como uno de los síntomas más importantes que surgen en lesiones de las áreas corticales ántero-occipitales. para orientarse con respecto a él y examinarlo. Se ha comparado el tipo de cambio dinámico que se da en el área del campo visual con la función del diafragma de un instrumento óptico. 39. Mientras que la primera. mientras que el mismo tipo de estímulo aplicado a un punto del área 18 ó 19 da lugar a una excitación que afecta a un área mucho mayor (fig. Jarbuss (1965). Ver A. 1909. Buskaino (1946). 18 y 19 producidas las del hemisferio izquierdo. parietales y temporales. 39). No obstante. «The Mechanisms of the Disturbance of Visual Perception with Lesions of the Occipito-Parietal Cortical Areas». su campo de visión se ensancha mucho. pueden producir perturbaciones que van del trastorno de los movimientos del ojo por estimulación a base de estricnina (según McCulloch). la estimulación del área cortical primaria o «esfera visual estrecha» produjo solamente un fosfeno generalizado. las áreas 18 y 19 de Brodmann. Zangwill (1957) y más recientemente A. Difusión de la excitación de las áreas 17. Morel (1947). Ha quedado repetidamente demostrado que la lesión de esas áreas. 1938). Pötzl. Foerster y Penfield. el área 17 de Brodmann. las partes periféricas del campo visual son inhibidas. Brain. 1959.occipitales juegan un importante papel en la transformación de los procesos de reconocimiento secuencial en reconocimiento instantáneo (Goldstein) o en la organización de las huellas visuales individuales en sistemas simultáneos individuales (Head). R. Las áreas ántero . . en estos casos (Bálint. Tenemos buenas razones para creer que la unificación de los puntos activados individuales en una pauta general no se realiza mediante el desempeño de la misma función por parte de todas las partes del córtex visual. L. Kleist. Luria. Ettlinger. De hecho. han señalado el importante papel desempeñado por los movimientos del ojo en la integración de la percepción espacial. Del campo de la neuropatología podemos extraer indicaciones todavía más claras referentes a las funciones integrativas de las áreas corticales situadas entre las áreas occipitales.asociación segunda y tercera. Estos autores y numerosos otros han concluido que el trastorno de los movimientos del ojo que acompaña a las lesiones de las áreas parieto-occipitales puede constituir una de las causas más importantes de la dificultad en la percepción espacial y en la percepción estructurada de los objetos.

Recibió una herida de bala directa en el área parieto-occipital izquierda. Cuando se le presentaba una pauta de estímulo. No podía decirse que el origen de esta perturbación residiera en la simple contracción del campo visual. Por ello. sólo veía una figura. Le resultaba difícil captar el contenido de los grabados temáticos. pudimos atribuir la alteración de la integración visual a un descenso del tono de la función cortical visual. una cruz y un círculo.individuales. reconocía a cada elemento aisladamente y no aparecía una sola pauta visual. se le inyectó por vía subcutánea una dosis de 0. a saber. en aquella ocasión fue imposible extraer la bala. La idea de que se trataba de una «debilidad» patológica del córtex occipital fue verificada experimentalmente. vol. Su comprensión verbal era buena. Veinticinco o treinta minutos después de la inyección notamos un cambio de las funciones visuales: el paciente era capaz de percibir simultáneamente dos figuras o dos figuras y media. pero el paciente se restableció rápidamente de estas afecciones. el paciente nunca podía ver más de un objeto.10 gramos de una solución de cafeína al 10 %. Sufría crisis epilépticas ocasionales que eran precedidas por auras visuales y cinestésicas y pérdida del conocimiento. En varios.parietales». era capaz de realizar mentalmente sustracciones sucesivas y podía resolver problemas que comprendían operaciones lógicas. Es sabido que la cafeína eleva el tono de excitación de la corteza cerebral. pues aunque podía ver la figura o la punta de su lápiz. Era incapaz de trazar un plano de su sala del hospital de memoria. Podía leer palabras.como las funciones primordiales de los sistemas «ántero . la alteración de la síntesis simultánea puede adquirir un carácter más complejo aún. págs. tenía dificultad en ejecutar tareas que implicaran coordinación viso . Seis meses más tarde se le practicó una operación en la que se llevó a cabo la trepanación del área occipital derecha. III. Se producía un claro estrechamiento del campo visual y una alteración de la audición binaural. Su única queja estaba relacionada con un trastorno visual. El paciente Voit. casos las lesiones del área cortical ántero . citado por Pierre Janet. puesto que al tratar de hacerlo tenía que mirar repetidamente a sus alrededores inmediatos. prescindiendo de su tamaño. de la manera siguiente: «Su atención visual estaba tan concentrada que el córtex visual se hallaba bajo una poderosa influencia inhibidora y era incapaz de acomodar simultáneamente dos pautas de estímulos. el paciente no mostraba signos de alteración verbal. de forma que los puntos restantes es como si no existieron». Investigaciones experimentales más detalladas revelaron que el trastorno básico consistía en el hecho de que aunque el paciente era capaz de percibir elementos visuales individuales. 1949. Sin embargo. un antiguo oficial del ejército polaco de 21 años. Pavlovskie sredy (Miércoles pavlolianos. En el momento de la segunda operación. una vez más.espacial. perdía palabras e incluso líneas y a veces una palabra de repente «saltaba al lugar de otra». Un año y medio después se realizó una segunda operación en el Instituto de Neurocirugía de Moscú. Tal vez debiéramos describir con detalle los trastornos de los procesos integrativos visuales simultáneos que pueden darse como resultado de la lesión de esta área. era incapaz de dibujar un punto en el centro de un círculo o en la unión de dos líneas trazadas en forma de cruz. a veces experimentaba dificultad en decir cuántos elementos. Era incapaz de resolver problemas que requirieran coordinación visomotora. en estimar el número de elementos de un grupo.05-0. que consideramos como la función más importante de las áreas occipitoparietales.occipital produjeron trastornos parecidos de la síntesis visual. en dibujar el plano de la sala. pero al intentar leer un texto conexo. Paciente Voit. En virtud de ello. por cuanto. etc. por ejemplo.occipitales u occipito . era incapaz de percibir ambas a la vez. 96-97). Estas se . Pávlov describió un paciente parecido. La bala atravesó la porción pósteromedial del área occipito-parietal izquierda y se alojó en la parte inferior "del área occipital derecha inmediatamente encima de la fosa posterior (ver diagrama de la lesión). estaban representados. Por ejemplo. Inmediatamente después de la herida se observó una hemiparesia izquierda y trastornos verbales. era incapaz de percibir dos o más objetos simultáneamente. Estos trastornos consistían en la pérdida de la capacidad de unir los elementos ocurrentes simultáneamente en un solo acto de reconocimiento. la inestabilidad de las imágenes visuales de los objetos. Con las lesiones hemisféricas izquierdas inmediatamente anteriores a estas áreas que hemos estado considerando. P. era capaz de repetir una larga serie de palabras o cifras sin dificultad. por ejemplo caras. Tenía una dificultad semejante en captar el significado de un grabado temático. pero sólo puedo ver a uno de ellos y no los dos a la vez». Este déficit básico se manifestaba en varias situaciones diferentes. y la bala le fue extraída. fue herido en abril de 1945. Si se le presentaba taquistoscópicamente una carta con dos figuras. I. su concentración se dirigía a un solo punto. resultante del traumatismo y de la inflamación consiguiente. pero era incapaz de combinar los diversos elementos en una pauta unificada. puesto que. y cada vez reconocía uno u otro elemento.: diagrama de la lesión Tras varias presentaciones decía: "Sé que hay una cruz y un círculo.

Ello hace que formen parte de un aparato cerebral integrativo y coordinativo altamente complejo. Constituyen las zonas de intersección entre las partes corticales de los analizadores visuales. Van Woerkom (1925). Filogenéticamente.hallan entre las áreas de la corteza más recientes y más específicamente humanas. la aca1culia. en las palabras de Head. Su estructura difiere de la de otras áreas por el predominio de las capas superficiales. Consideraremos esos diversos trastornos uno por uno. C. El hecho de que sus conexiones verticales se dirijan hacia núcleos talámicos secundarios. La lesión de la parte occipito . Sin embargo. Usualmente no presentan los tipos de lectura y escritura que caracterizan la alexia visual y los síndromes afásicos temporales descritos anteriormente. los pacientes indican que tienen dificultad en combinar las letras para formar palabras. maduran más tarde que las zonas restantes. La investigación clínica de los casos con afectación de las áreas de Brodmann 18 y 19 ha mostrado que en ellos la alteración de la capacidad de captación del significado de las construcciones lógico-gramaticales es escasa o nula. Esta es la razón por la que las áreas occipito . Ontogenéticamente. Head (1926).cinestésicos y auditivos. la zona TPO de varios autores. los trastornos semánticos al igual que los demás aparecen con mayor importancia si la lesión es más extensa o si afecta las partes específicamente humanas del área parietal izquierda que bordean las áreas occipitales y temporales. somestésico .parietal origina trastornos de la orientación espacial. encontramos los mismos tipos de trastornos. Lo mismo es cierto de las lesiones en las partes anteriores y superiores del lóbulo parietal (áreas 7 y 40 y quizá la parte superior del área 39). Los síntomas de las lesiones en el área parieto . lo que está en consonancia con el hecho de que constituyen la «zona de intersección» entre las partes corticales de los tres analizadores. puesto que tienen un gran número de conexiones aferentes y eferentes con las estructuras más profundas. El área ínfero . de manera que tienen que formar la palabra a partir de grupos reducidos de letras simultáneamente percibidas. la desorientación espacial. de combinar detalles separados en un todo único. Los trastornos de la percepción táctil y cinestésica no son muy prominentes.parietal o témporo . hace imposible considerarlas como áreas intrínsecas del aparato aferente . Con esta introducción estamos preparados para analizar el síndrome de la afasia semántica. La estimulación eléctrica de esta área da lugar a complejas respuestas perceptivas con componentes visuales. Todo lo que hemos dicho hasta este punto con respecto a los procesos cognitivos más elementales tiene relación con la organización instantánea de las huellas derivadas de nuestra experiencia interior y del dominio de la estructura semántica del lenguaje. El síndrome de la afasia semántica Hemos considerado los trastornos elementales de la integración simultánea en la esfera visual.eferente. cinestésicos y auditivos. o las áreas de Brodhann 39 y 40 y parte de la 37) ha sido considerada con razón una de las áreas más complejas de la parte posterior del cerebro. Bonhoeffer (1923). en tales casos.parieto occipital (las «zonas terciarias» de Flechsig.occipital son-siempre muy complejos. Las lesiones en esas áreas originan déficits que afectan los diferentes modos sensoriales y las pautas de memoria más complejas. la imposibilidad de nombrar los dedos y una serie de otros signos y síntomas. éstas fueron las últimas áreas en desarrollarse. En los casos más claros. Hasta nuestros días no existe un material clínico suficiente que permita una descripción precisa de las áreas afectadas por esos casos. Sólo en las lesiones más graves observamos signos de apraxia que. A medida que vamos considerando la patalogía de las estructuras corticales más complejas. La mielinización de las fibras ocurre bastante tarde en esas áreas. pero a un nivel de organización más elevado. La lesión de estas áreas produce trastornos de la orientación espacial y del reconocimiento táctil-cinestésico.parietales y occipito parietotemporales deben estar intactas si uno quiere superar el estadio de la simple enumeración de las imágenes para dominar el sistema semántica de una lengua. El único factor unificador en todos esos trastornos es la alteración de la capacidad de unificar las estimulaciones individuales en una pauta simultánea única o. Existen datos indicativos de que siguen desarrollándose durante la infancia y la temprana adolescencia. La lesión más extensa de la parte témporo-parietal da lugar a un síndrome muy complejo compuesto por la afasia semántica. No podemos aceptar la sugerencia de Flechsig de que estas zonas constituyen un «centro de asociación cortical posterior». La lesión de las partes más anteriores produce la conocida astereognosia en la que los pacientes pierden la capacidad de sintetizar la imagen unificada de un objeto sobre la base de las sensaciones táctiles. Por regla general es difícil notar algunos de los signos de ataxia y falta de coordinación que acompañan a los trastornos de la sensación profunda. consisten en la dificultad de colocar . estas reacciones no son tan claras y precisas como las provocadas por la estimulación de las áreas occipitales o temporales. Sin embargo. Los síntomas clínicos que surgen como resultado de la lesión de esas áreas incluyen importantes cambios que conciernen a los fenómenos que nos interesan en este capítulo.témporo . Sólo son capaces de ver dos o tres letras a un tiempo. Conrad (1932) y otros. Los pacientes con tales trastornos por lo general no muestran una gran alteración de la percepción visual directa. La alteración de los procesos perceptivos y semánticos complejos fue estudiada por Salomon (1914).

Los pacientes presentan una afasia amnésica característica y cierta confusión si el examinador les plantea una cuestión algo compleja o construida de forma no muy corriente. A menudo conservan la facultad de realizar operaciones que pueden ejecutarse gracias a los hábitos verbales simples o por medio de imágenes gráficas. Es capaz de recordar el significado general de unos fragmentos de oración más bien largos. No obstante. Bonhoeffer (1923) observó que tales pacientes tienen dificultad en diferenciar la derecha de la izquierda. El paciente busca activamente la respuesta correcta. Las «apraxias constructivas» no son raras. En estos casos se da una inercia cognitiva que hace difícil que el paciente nombre los objetos o comprenda las construcciones lógicas complejas. por ejemplo 17 y 71. estos trastornos difieren considerablemente de las perturbaciones superficialmente parecidas observadas como consecuencia de lesiones en las áreas corticales anteriores. El origen de este trastorno no debemos buscarlo en un déficit de audición o de memoria o en una demencia general.intervienen números mayores de 10.000 23. difiere del paciente con afasia amnésica temporal que es incapaz de recordar la palabra aun cuando se pronuncie enteramente. Estos números a veces son percibidos como las imágenes en espejo de los mismos. Quizá la definición. puede reproducirse bastante bien. No obstante. no muestran signos de haber olvidado los significados de las palabras. de forma que parte de la secuencia no es expresada verbalmente.3 Los trastornos verbales tienen muchos rasgos en común con los restantes trastornos. en los casos graves.las manos o los dedos en una posición dada o en la dificultad de reproducir la disposición espacial de los objetos. Asimismo. «mil veintitrés» es escrito 123 o 1. si su reproducción requiere una comprensión de relaciones o un sistema de coordenadas imaginarias. 1953). de manera. el paciente se halla desvalido. A ese respecto. así como.mnésico. para dibujar la imagen en espejo de una figura geométrica simple o de reproducir las posiciones de la mano de una persona situada frente a él (como en el conocido test de Head). Ello puede ser responsable del hecho más tarde descrito por Gerstmann (1924) de que estos pacientes cometen errores al nombrar sus dedos. Es evidente que esos pacientes no están en condiciones de realizar ningún tipo de operación matemática. que es incapaz de inhibir la avalancha de asociaciones antiguas que estos problemas evocan. . a leerlos como series de cifras y no como números individuales. se va convenciendo más y más de que tanto la dificultad de denominación como la alteración de la comprensión de las construcciones gramaticales complejas surge de una profunda perturbación de la epiestructura semántica de las palabras. Si el examinador dicta un número que contiene un cero. El único trastorno verbal que puede notar el observador medio es la tendencia a olvidar los nombres de los objetos. El paciente que experimenta dificultad en comprender una oración compleja no muestra gran dificultad en reconocer las palabras individuales o en recordar lo que ha oído. no se limitan en modo alguno a los esquemas espaciales. Es capaz de descartar las respuestas incorrectas. Los pacientes que han recibido una herida en el área occipito . A medida que uno se va familiarizando con este síndrome. pero es incapaz de hallar la correcta. El mismo tipo de dificultad surge en tareas que no impliquen principios geométricos constructivos. por ejemplo. Un paciente incapaz de nombrar un objeto no tiene dificultades si el examinador le ayuda pronunciando el primer sonido de la palabra. o los numerales romanos IV y VI. por ejemplo confunden el dedo índice con el dedo anular. Rudenko. Perturbaciones del cálculo y de los números en casos de lesión cerebral (Moscú. y puede dibujar como o . puede confundir las direcciones y alterar las relaciones espaciales de pautas de elementos. por ejemplo. esta parte es omitida. sin embargo. el enfermo es esencialmente pasivo. por ejemplo.gnóstico o acústico . Esta anomalía 3 Un detallado estudio del síndrome de acalculia en casos de lesiones en el lóbulo temporal fue presentado en una disertación por Z. especialmente si en ella . Al leer números de varias cifras tienden a confundir las secuencias de las cifras y. Su audición fonémica por lo general se halla intacta. Un paciente puede ser incapaz de reconstruir figuras geométricas de memoria. Aunque son capaces de reconocer las cifras individuales. más precisa de ello sería la pérdida parcial o incluso total de los esquemas conceptuales e ideacionales.parietal no tienen dificultades en hablar con fluidez o en oír o comprender palabras individuales. se desorientan cuando se ven enfrentados a números de más de dos cifras.afásico» no son básicamente trastornos de memoria. A diferencia de los pacientes con lesiones temporales. Ja. Con frecuencia se oye a estos pacientes quejarse de sus dificultades de cálculo. Ello indica que las causas subyacentes al síndrome «amnésico . en los casos que estamos considerando el cuadro es completamente diferente. Estos trastornos. Todos estos síntomas reflejan trastornos de los esquemas internos. Este paciente tiene dificultad en realizar los mismos tipos de operaciones mentalmente. Ninguno de estos síntomas se basa en un trastorno acústico . Cualquier tarea que requiera un cambio de orientación espacial junto con la conservación de las relaciones existentes entre varias partes es imposible. puede reproducir como o . Si un grabado o pauta puede reproducirse sobre la base de una sola imagen. Igualmente perturbada se ve la facilitad de diferenciar entre números simétricos. Algunos de los déficits más graves se manifiestan en los procesos del cálculo.

para parafrasear a Spinoza. Por consiguiente. El movimiento de concepto a concepto. Su fallo más prominente consiste en que las palabras que perciben quedan excluidas del sistema de generalizaciones que ordinariamente permite pasar de las palabras en sí a los corolarios semánticos. permanece intacta. pero la vieja nodriza y los niños se quedaron en casa». por lo que se queda perplejo. se hace extremadamente difícil. no tiene dificultad en mantener la dirección de sus pensamientos durante el tiempo que sea necesario para resolver un problema.. En la medida en que el plan de pensamiento sólo implica imágenes primarias y la reestructuración mental de situaciones concretas. experimenta las mismas dificultades que experimenta una persona normal que intenta acordarse del nombre de una persona. Investigaciones psicológicas escogidas (Moscú. La misma deficiencia básica constituye la base de todos los trastornos semánticos que surgen como resultado de la lesión de los sistemas parieto . Por ejemplo. los «ordo et connexio idearum» del momento deja de corresponder a los «ordo et connexio verborum». La fuerza motivadora que dirige sus procesos mentales queda intacta. es posible que no muestre signos de alteración. por otra parte.verbal. estos pacientes son capaces de reconocer conceptos lógicos tales como el caso. Dado que ha perdido este código. su relación objetal específica. Experimenta dificultades siempre que la secuencia de imágenes evocadas por las palabras de una frase diverja de su significado real o.» como si fuera incapaz de ver la relación significativa existente entre las dos palabras. Ver también Vygotski. es imposible comprender una construcción en la que intervenga el caso genitivo. Así. se enfrenta con una construcción que es imposible de comprender. El paciente. el reconocimiento de las relaciones y la unificación de los elementos individuales en un sistema único simultáneamente contemplado. Igualmente difíciles para ese paciente son las construcciones en las que intervienen otras preposiciones. Al tratar de captar la diferencia puede decir una y otra vez: «hermano. En este grupo de pacientes el significado general del lenguaje puede no verse afectado. Los procesos intelectuales del paciente son también claramente deficientes. La expresión «hermano del padre» significa «tío». por ejemplo. Esta pérdida del paciente se hace más clara cuando. vemos una forma más simple de la anomalía siempre que el paciente encuentra una construcción de dos palabras que no puede comprenderse sin reconocer su relación gramatical. el nombre de una persona carece igualmente de asociaciones lógicas. el género y la causa-efecto.. Se conserva la facultad de captar el contenido general de las oraciones y en muchas situaciones los factores más importantes pueden abstraerse a partir del contexto. no puede repetir ni comprender una construcción larga y gramaticalmente compleja como: «A la escuela donde estudiaba Dunja. llegó un obrero de la fábrica que iba a dar una charla». Es incapaz de integrar los significados separados en una pauta lógico-gramatical. o.. Las palabras pueden evocar sólo imágenes concretas de objetos o de situaciones generales. el movimiento con arreglo a un plan lógico . pero aparece claramente mediante una investigación más cuidadosa. las operaciones que implican estructuras relativas se ven principalmente afectadas.verbal. Vygotski presentó un análisis psicológico de este tipo de actividad cognitiva en su libro Pensamiento y lenguaje publicado póstumamente en 1934 (capítulo 7).puede pasar por alto en una exploración superficial. La imagen primaria representada por una palabra. inmediatamente presenta signos de pérdida de la capacidad del pensamiento lógico . aunque este paciente puede captar fácilmente el significado de una oración larga y gramaticalmente simple como: «Padre y madre fueron al teatro. S. Es imposible que el paciente determine cuál de las personas mencionadas en esa frase va a «dar una charla». en contraste con el paciente frontal. es fácilmente olvidada. Pero el sistema de relaciones centrado sobre la palabra queda profundamente desorganizado. alterando su esquema interno. Puede captar fácilmente los elementos esenciales de una situación dada y nunca realiza operaciones mentales al azar. con arreglo a un plan «sinsemántico». las mismas operaciones pueden ser deficientes. El síndrome amnésico . pero para un paciente con lesión parieto . No obstante. la oración sigue siendo para él un conglomerado desordenado de palabras individuales.occipitales.afásico que el investigador observa es en realidad el resultado de esta pérdida interna de la estructura semántica de las palabras. padre. Nunca olvida la finalidad de su razonamiento y. tiene que seguir un plan que comprenda unos esquemas lógico . La dificultad primaria reside en la integración de los detalles en una pauta única.occipital no es diferente de la expresión «padre del hermano». No sólo se ve afectada la comprensión de las construcciones gramaticales largas. 1956). El paciente a menudo pone en lugar de la palabra correcta parafasias elegidas «al azar». sabiendo sólo los significados primarios de las palabras en cuestión. para usar la expresión de Bühler. o construcciones que contienen comparaciones en las que el significado real no puede derivarse 4 L. Si.gramaticales. En contraste con los pacientes dementes. son infructuosos. Ello es especialmente cierto en el caso de las operaciones que requieren la comparación de un pensamiento con otro o la elaboración de los pensamientos de acuerdo con un plan conceptual. Para comprender esta frase debe transformarla en una forma lógica de acuerdo con el código lógico gramatical de la lengua. .4 Una palabra carece de todo su complejo de asociaciones y su significado se desintegra. al buscar la palabra que desea. «un círculo bajo una cruz». Todos los intentos para reordenar la construcción «expansiva» de esta oración.. es decir.

Sin embargo. El trastorno de la facultad de alterar y manipular los esquemas internos de las frases deja al paciente con un lenguaje que suena de forma relativamente normal. repite las palabras una y otra vez para sí intentando combinarlas de una forma significativa. se observan trastornos verbales en 69 % de los casos. por ejemplo. El pensamiento verbal es extremadamente difícil. por ejemplo: «No puedo mantenerlo todo en mente a la vez». Es comprensible que el pensamiento verbal sufra a causa de esta anomalía. En segundo lugar consideraremos los casos de una forma más limitada de afasia semántica. o reglas. Es incapaz de invertir mentalmente el orden de las palabras en una frase en la que dicho orden entra en conflicto con la secuencia de las acciones que deben ejecutarse. de forma que en las tareas en que cabría esperar que siguiera una secuencia de operaciones basada en un plan lógico. «menos brillante» o «menos tranquilo». Por regla general. Los datos presentados ilustrarán el origen y las características los trastornos verbales que surgen como resultado de las lesiones en los sistemas posteriores del hemisferio izquierdo asociados con el reconocimiento de las relaciones simultáneas. el trastorno de la lectura se da en 40-45 % de los casos. El reconocimiento de las relaciones gramaticales de las palabras y la incorporación de las palabras en unos tipos generales de pautas lógicas son dos procesos que intervienen en las operaciones lógico . La desorientación espacial y la alteración del cálculo. de la lectura y de la escritura persistían. Primero vamos a considerar los casos en los que la lesión de las partes posteriores del área parieto-occipital dan lugar a un síndrome en el que los trastornos viso-espaciales eclipsan los déficits verbales acompañantes. pero menor que el azul». pero más rubia que Juana» (de las series de Burtt). En ningún caso en que la lesión se limitaba al área parieto . los pacientes con afasia del lóbulo temporal por fin recobran buena parte de sus conocimientos anteriores. Los pacientes se quejaban del olvido de las palabras y a menudo mostraban signos de alexia o de agrafia visual. Con frecuencia es incapaz de construir analogías o silogismos.parietales.gramatical. y siempre son de un cierto tipo. Presentaremos varios ejemplos de este síndrome.directamente de las palabras individuales. Tabla 8 Frecuencia de los trastornos afásicos en heridas del área parieto-occipital Número Período inicial Período residual total de formas formas total formas formas total casos graves leves (%) graves leves (%) (%) (%) (%) (%) 55 46 23 69 23 16 39 Localización de la lesión Area parietooccipital Caso 1 . La operación de señalar cuál de tres círculos de diferentes tamaños y colores es «mayor que el rojo. Si se le pide que dibuje un «círculo bajo una cruz» interpreta la construcción agramaticalmente y dibuja las figuras en el orden siguiente: «círculo . Un paciente de este grupo es incapaz de comprender relaciones tales como «Catalina es más morena que María. Asimismo confunde la secuencia de los acontecimientos expresados en una frase como: «Comí después de leer el periódico». e intenta determinar la significación de la construcción refiriéndose al significado primario de las palabras y a su orden en la expresión. este cuadro se veía complicado por la alteración del aspecto fásico del lenguaje. Es incapaz de realizar las operaciones normales del pensamiento silogístico. Cuando se enfrenta a esos problemas.bajo . Estos son los síntomas de la afasia semántica que surgen como resultado de las lesiones de las áreas corticales relacionadas con la estructuración de los acontecimientos perceptivos simultáneos. es incapaz de procesar o de des codificar la información que le llega con arreglo al código lógico . tras varios intentos generalmente abandona y dice. las perturbaciones verbales expresivas no están en absoluto siempre presentes (tabla 8). pero que en realidad se caracteriza por un grave «agramatismo receptivo». reflejando así el trastorno de las funciones dependientes primariamente de los sistemas occipito . En todos esos casos el paciente es incapaz de captar la relación semántica. pero los pacientes con trastornos semántica s experimentan mucho menos una mejoría de este tipo. En otras palabras. Por regla general. los trastornos fásicos desempeñaron un papel aún menos importante en el período residual que en el período inicial. En el se da un cierto grado de desorientación espacial. de la lengua.occipital observamos un trastorno grave del lenguaje auditivo o motor. No cabe duda de que se ha desintegrado todo el sistema de conocimiento anterior del paciente. Los síndromes producidos por las lesiones occipito . porque estos procesos se hallan ausentes. le resulta imposible.parietales incluyen un tipo de alteración visual que puede caracterizarse como «astenia visual». En el período inicial de después de la herida. de hecho no la sigue. persisten hasta el período residual en sólo 23 % de los casos.cruz». No obstante.verbales del pensamiento. Sólo en casos aislados en que la lesión cortical era más extensa. Lo mismo puede decirse del período residual.

40.occipital izquierda. Leía mucho y no se o de trastorno diagrama de la lesión quejaba de ninguna alteración de la comprensión verbal. No mostraba signos de apraxia Paciente Bas. Su visión no se vio gravemente afectada. la paciente Ostr. el paciente Bas.articulatoria o amnésica. Inicialmente la paciente notó una grave dificultad en recordar los nombres de los objetos y era completamente incapaz de expresar sus pensamientos en palabras: «No me salía nada. Una exploración detallada descubrió un síndrome muy bien definido. No se observaron signos de afasia acústica . Neurológicamente la paciente mostraba una leve hemiparesia derecha que era más pronunciada en la pierna.. A pesar de su excelente conocimiento de los principios de la topografía. Caso 2 El 23 de noviembre de 1942. recibió una herida de metralla penetrante en el área parieto-occipital izquierda. La alteración de la facultad de realizar operaciones matemáticas resultó ser mucho más estable. de que «no podía comprender un texto complejo». Acompañando a estos síntomas se daba una grave amnesia generalizada. Después le la herida el paciente perdió el conocimiento durante dos horas. El cráneo y la duramadre resultaron afectados. se quejaba de que después de la herida «su rendimiento en las matemáticas había bajado mucho». y de que «iba a tener que estudiarlo todo de nuevo». que no se vio complicado por ninguna dificultad semántica detectable. La . Tres meses después de la herida. Por regla general. La fluidez de su lenguaje se vio perturbada.. ¿quién es el menor de los dos?» o «¿cuál de esas dos hojas de papel es menos blanca?» le resultaban de solución imposible. No se observó ninguna alteración visual grave y no tenía Fig. pero la repetición de una oración compleja se le hacía difícil por el hecho de que sus diferentes partes no se ajustaban a una pauta general. No podía leer ni escribir. pero la pierna quedó débil durante un período de tiempo algo más largo. Todos esos síntomas (Caso 2) desaparecieron en el curso de los tres meses de hospitalización. Sus impresiones de la situación y de las distancias entre las ciudades se hallaban gravemente afectadas. pero ambas desaparecieron gradualmente. Estuvo inconsciente durante varios días después de la herida. puesto que era incapaz de recordar los números con los que estaba operando. Mapa trazado por una cierta Bas. Poco después de la herida se observaron una hemiparesia derecha y una pérdida sensorial en el lado derecho. 40). tenía dificultad en acordarse de su propio apellido y no podía recordar los nombres y las direcciones de sus parientes. cuando el paciente sufrió una exploración completa. Sólo ocasionalmente notaba el paciente dificultad en la orientación espacial. era capaz de reproducir construcciones lógico . Los cálculos mentales le resultaban imposibles. dificultad en interpretar grabados complejos. Cuando la paciente llegó a nuestras manos cuatro meses después de la herida.gramaticales individuales pero si se le presentaba una oración en la que la secuencia de las imágenes verbales no correspondía al significado real de la oración. Estas dificultades persistieron durante un mes y medio y luego desaparecieron gradualmente. aunque comprendía las palabras y expresiones simples.: visual. la dificultad para realizar cálculos mentales también siguió siendo considerable durante mucho tiempo. (Caso 1) Sus únicas quejas eran de que continuaba experimentando considerable dificultad en orientarse. Este síntoma persistió hasta el período residual incluso después de que las dificultades de cálculo fueran insignificantes. Sólo podía nombrar los objetos tras un largo período de deliberación. Problemas tales como «Jack es mayor que John. las construcciones algo más complejas le resultaban imposibles: «Cuando el doctor decía: "coja su mano izquierda con su mano derecha". No comprendía enteramente lo que le decían. Su habla era fluida y su vocabulario relativamente rico. el tamaño limitado de la lesión produjo un síndrome parieto . una enfermera de 20 años. Este defecto en un hombre cuya especialidad era la topografía era una indicación clarísima de la naturaleza del síndrome.occipital correspondientemente limitado. había recobrado en gran parte su habla. La paresia desapareció pronto de la mano. pero no sucedía nada». un topógrafo de 29 años. Experimentaba una gran Paciente Ostr. podía reconocer las letras individuales pero era incapaz de combinarlas para formar palabras. yo pensaba y pensaba. todo había quedado bloqueado». Este fallo fue verificado varias veces y resultó ser extremadamente estable. sufrió una herida superficial de bala en el área parieto . En el período residual. mostraba una grave perturbación de la orientación espacial. con educación superior técnica. El trastorno de la orientación espacial era mucho más resistente a la mejoría. un trastorno de la sensibilidad profunda y astereognosia. se perdía fácilmente en los bosques de los terrenos anejos al hospital.: diagrama de la lesión dificultad en la interpretación de los proverbios y de las expresiones metafóricas. Progresivamente la amnesia desapareció y la paciente recobró la facultad de nombrar los objetos y de hablar con fluidez. Poco después de que el paciente recobrara el conocimiento se notó también un trastorno verbal bastante grave: éste era incapaz de recordar las palabras. Se observó una hemiparesia derecha con trastornos sensoriales. tenía dificultades. Una serie de tests indicaron que estas quejas eran justificadas.El 23 de marzo de 1943. pero este síntoma no era muy pronunciado. La comprensión de las palabras y la facultad de recordar las palabras y las frases simples quedaron conservadas. Cuando se le rogaba que dibujara un mapa que mostrara la situación de las ciudades más importantes de la Unión Soviética cometía numerosos errores que reflejaban la pérdida de los esquemas espaciales (fig.

La presentación de problemas matemáticos no hacía surgir los esquemas internos mediante los cuales podían resolverse. Era incapaz de «dibujar un triángulo bajo un círculo». al recobrar la conciencia. pues era torpe y a menudo confundía las direcciones de los movimientos que deseaba hacer. y los dos restantes ilustran el síndrome en el período residual de restablecimiento. Era completamente consciente de su estado y a menudo preguntaba si siempre quedaría «tan atontado». señalaba primero a un objeto y luego al otro: «Aquí está la llave y aquí está el lápiz».paciente no tenía dificultad en realizar sustracciones como 25-5. Sólo después de varios intentos era capaz de llevar a cabo tareas constructivas como colocar sus dos manos en ciertas posiciones relativas. Este caso ha ilustrado el síndrome unitario formado por la desorientación espacial y los trastornos semántica s en el primer estadio subsiguiente a la herida. pero sí se observó un déficit sensorial en el lado derecho. no había trastornos de audición fonémica o de articulación.: la estructura semántica Se observó la primera alteración verbal grave cuando empezamos a estudiardiagrama de la lesión de (Caso 3) su habla.occipitales sobre la orientación espacial en un caso y sobre la habilidad de cálculo en el otro. El fracaso de las tentativas tanto orales como escritas para resolver estos problemas mostraba que el paciente había perdido todo el sistema funcional necesario para el cálculo. el paciente notó que su habla «en cierta forma no se ponía en marcha. Exteriormente su habla parecía intacta. de forma que ciertas operaciones debían realizarse «en su cabeza». lo cual venía demostrado por el hecho de que la paciente era incapaz de estimar cuál de las dos fracciones 7/8 ó 8/7 era mayor. El paciente fue explorado cuidadosamente dos semanas después de la herida. si los cálculos se complicaban más. Las operaciones de la multiplicación y de la división se hallaban totalmente ausentes. dibujando el triángulo y luego dibujando un círculo debajo de él. 28-4. pero la combinación básica de la desorientación espacial y la alteración de la comprensión de las relaciones semánticas persistió durante mucho tiempo. En numerosos otros casos tuvimos la oportunidad de observar el mismo síndrome durante el período residual del restablecimiento. o acompañando a los mismos. es decir. incluso en el período inicial posterior a la herida. era incapaz de resolverlos. pero era incapaz de comprender la expresiones «la hija de la madre» o «la madre de la hija». Al mirar un grabado. Consideraremos tres casos. Cuando se le pedía que «señalara el lápiz con la nave». En ambos casos su respuesta era: «El otoño». No obstante.gramaticales complejas. repetía fácilmente palabras complejas y era capaz de repetir oraciones largas la primera vez que las oía. Su facultad de dibujar se hallaba gravemente perturbada. El paciente respondía fácilmente a las instrucciones simples. 25-17. 31-14. En otros casos este síndrome puede incluir aún más rasgos y presentarse como una afasia semántica completamente desarrollada. como señalar una llave o un lápiz. recibió una herida penetrante de metralla en el área parieto occipital izquierda. La facultad de calcular también se hallaba perturbada. A pesar de la reeducación sistemática. Conservaba la facultad de nombrar los objetos individuales. podía decir cuál de las dos personas era la madre y cuál la hija. como por ejemplo. Caso 3 En agosto de 1941. Estos casos son buenos ejemplos. el paciente presentaba una alteración generalizada y acusada de la orientación espacial.. no le salía nada». la paciente aún mostraba gran dificultad para realizar cálculos matemáticos en el momento en que fue dada de alta del hospital tres meses más tarde. El paciente mostraba signos de una grave apraxia ideativa. siempre señalaba a una persona y luego a la otra. etc. era totalmente incapaz de realizar operaciones matemáticas secuenciales. En ambos casos el trastorno funcional básico era la pérdida o el debilitamiento de los esquemas simultáneos internos. Sin embargo. El restablecimiento se realizó gradualmente. Paciente Rozn. Era totalmente incapaz de explicar la diferencia entre las preguntas: «¿Qué viene antes del verano?» y «¿qué viene después del verano?». era incapaz de comprender las combinaciones de palabras inflexionadas. interpretaba la instrucción agramaticalmente. uno de los cuales muestra este síndrome en los primeros estadios posteriores al traumatismo. No presentó ningún signo de paresia. su facultad de cálculo también se vio perturbada. pero no reconocía las relaciones entre las palabras en las construcciones lógico . Inmediatamente. la comprensión de las fracciones también se perdió. Además de estos trastornos. No tenía dificultades de comprensión de las palabras individuales. Muestran los efectos de las lesiones parieto . Asimismo se observaron trastornos de la sensibilidad profunda y astereognosia en el lado derecho con una acusada hemianopsia derecha y una apraxia también derecha. Tenía incluso cierta dificultad en realizar acciones intencionales. Permaneció inconsciente durante varias horas. Era incapaz de ejecutar acciones de acuerdo con un plan imaginario. Le resultaba difícil leer y escribir: «No podía ni siquiera dibujar un simple círculo». . Aunque reconocía e interpretaba fácilmente las cifras individuales. No podía ni siquiera copiar un triángulo (y mucho menos dibujar uno en respuesta a instrucciones verbales). era incapaz de simular como uno enciende un cigarrillo o remueve el té. el paciente Rozn. etc. Este síndrome presentaba importantes diferencias con otras formas mixtas de afasia como el síndrome de la afasia del lóbulo temporal.

Tal vez la función de este paciente más gravemente perturbada era su facultad de calcular. no me sale. pero. 3. Es tan curioso. 41). era capaz de comprender el lenguaje simple.» Era incapaz de comparar la validez relativa de dos oraciones que contenían palabras idénticas en órdenes diferentes.: diagrama antes de extender su espacial se hallaba perturbada. lograba dominar operaciones abstractas tan complejas como buscar los antónimos. pero hablaba poco y notaba que «disponía de muy pocas palabras». En sus palabras la moraleja era: «No se debe procurar ornarse sino vivir honestamente». . puesto que requerían la comparación de dos o más elementos contenidos en la frase. el lenguaje expresivo no estaba gravemente afectado. No obstante. de forma que vacilaba algún tiempo de la lesión (Caso 4). lo reconocía sin dificultad. y la hija. por ejemplo: «El elefante es mayor que el ratón» y «el ratón es mayor que el elefante».6 fue posible reeducar al paciente hasta el punto en que pudiera comprender ciertos tipos de construcciones lógico-gramaticales complejas. ¿cuál de ellas? No acierto a saber cuál. El paciente mostraba una buena comprensión del significado de un fragmento literario de forma que. Su lenguaje expresivo estaba relativamente intacto. Era evidente que sus esquemas espaciales internos estaban gravemente trastornados. se descubrió en el paciente una hemianopsia derecha con un ligero trastorno de la sensibilidad epicrítica en el lado derecho. Cuando se le pedía que dibujara un mapa era incapaz de ello (fig. se refiere a la madre o a la hija... etc. No podía reconocer ni imaginarse los números para sí sin recitar la serie entera 1. recibió una herida de metralla en el área parieto .. aspecto semántico del lenguaje también se hallaba trastornado. No obstante. no está claro.. tras una sola lectura..Caso 4 El 3 de enero de 1942. Sólo ocasionalmente era interrumpido por la búsqueda de palabras. No obstante. su orientación Paciente Zas. pero cuando se le pedía que «señalara al lápiz con la llave» señalaba otra vez a cada uno de los objetos. No obstante.. resultaban completamente imposibles para el paciente.. de 23 años de edad.temporal izquierda con lesión de la dura y del córtex. No podía comprender las frases con construcciones complejas y que requerían análisis lógico.. por ejemplo. pero era totalmente incapaz de dividir. Se quejaba de que era totalmente incapaz de leer. Tenía dificultad en percibir las relaciones implicadas por las construcciones gramaticales inflectivas.. de que tenía dificultades de escritura y de que era incapaz de contar. 4. «Ya lo sé: hay dos de ellas. La curación de la herida progresó favorablemente y exploramos al paciente dos meses y medio después de la herida. Podía señalar cuál de las personas de un grabado era la madre y cuál era la hija. en algunos casos.occipito . hija de la madre. no podía comprender las construcciones lógico . por ejemplo: «¿ Cuál de los círculos es mayor que el rojo y menor que el azul?». incluso después de una reeducación extensiva su 5 6 El autor tiene en su poder una notable autobiografía del paciente y espera tener la oportunidad de publicarla. Reconocía una letra sólo en el momento en que la nombraba. Ver capítulo 16.. así que era incapaz de leer. El Fig. pero su lectura y escritura estaban gravemente afectadas. Sumaba y restaba contando arriba y abajo. era capaz de resumir correctamente el significado de la fábula de Tolstoi «Las chovas y la paloma». mano en la posición apropiada para estrechar la mano del examinador. El paciente no tenía dificultad en señalar los objetos que se le nombraban. No obstante. Recordaba las tablas de multiplicar bastante bien. Cuando el número pronunciado correspondía al que estaba mirando. un lápiz o una llave.. hasta el número que quería. Asimismo. apartado 5.. el paciente Zas. unos tras otro. Las operaciones intelectuales del tipo introducido por Bert. pero no podía comprender el significado de las expresiones «madre de la hija» e «hija de la madre». Sólo era capaz de ver dos o tres letras a un tiempo y reconocía cada letra recitando el alfabeto entero hasta que la encontraba. Era sorprendente hallar trastornos tan bien definidos en el contexto de lo que parecía un estado intelectual generalmente bien conservado. Por medio de técnicas especiales que describiremos en un capítulo posterior. al mismo tiempo. Su escritura se caracterizaba por trastornos similares. Era capaz de copiar figuras complejas bastante bien y no mostraba una apraxia grave. 41.gramaticales simples.. por lo que la lectura se reducía a la enumeración secuencial de las letras que nunca eran percibidas simultáneamente en una pauta unificada. Imagino que. un estudiante de tercer año en una escuela técnica. etc... Estaba de buen humor pero presentaba ciertos déficits funcionales. o la hermana de la esposa» y «la esposa de la hermana». Tras un largo período de inconsciencia. En cada caso concluía que ambas frases eran significativas. Su visión se hallaba considerablemente alterada en el período inmediato posterior a la herida: todo le parecía confuso y danzaba ante sus ojos. la madre. Confundía las posiciones de las diversas ciudades y era incluso incapaz de señalar los diferentes países en un mapamundi. Pudimos seguir la evolución de este paciente durante más de tres años como objeto de una investigación especial.5 La alteración de la lectura y del cálculo así como el trastorno verbal amnésico mejoró ligeramente.. inmediatamente después de recobrar el conocimiento se le descubrió un trastorno verbal. 2. Mapa trazado por el paciente Zas. No presentaba trastorno alguno del análisis auditivo. El paciente era capaz de captar relaciones abstractas y.

fue herido por un fragmento de mina que le entró por el área parietooccipital cerca de la línea media y quedó profundamente incrustado en el área temporal izquierda. Era capaz de escribir números de varias cifras sólo si éstas se le dictaban de una vez. Se produjo una hemiparesia derecha con alteración de todos los modos de sensación. Tenía pocas dificultades en sumar y restar números menores de diez.7 ó 24 . Si exceptuamos su hemianopsia. Esta última desapareció a lo largo de un período de tres meses. Reconocía fácilmente la significación de los dibujos tanto si eran realistas como esquemáticos.. Ciertas secuencias de cifras que le eran familiares quedaron conservadas. le resultaban totalmente imposibles. o simplemente nombraba las cifras al azar. Era capaz de percibir tres o cuatro figuras a la vez cuando le eran presentadas taquistoscópicamente. Seis meses después de la herida lo que quedaba era una ligera hiperreflexia del lado derecho. así como todas las operaciones en las que intervenían fracciones. por ejemplo. Pero contar hacia atrás le resultaba extremadamente difícil. El paciente perdió el conocimiento durante un largo período de tiempo después de la herida. y director de una gran escuela de Leningrado. experimentaba escasa dificultad en identificar niveles 7 Esta cita ha sido alterada teniendo en cuenta las reglas de la gramática castellana (N. El habla del paciente ya no carecía de continuidad. El paciente llegó a nuestras manos seis meses después de la herida. La audición fonémica se hallaba intacta y el paciente no presentaba dificultades articulatorias. Incluso sustracciones como 31. Asimismo. y tenía escasa dificultad en identificar figuras dibujadas sobre un fondo destinado a enmascararlas. a veces se mostraba eufórico y otras veces muy deprimido por la deficiencia que su herida le había acarreado. una reducción de la sensibilidad epicrítica en el lado derecho y una hemianopsia derecha. Su facultad de calcular se hallaba gravemente afectada. Por ejemplo. No obstante. Al empezar a contar hacia atrás cambiaba de sentido y empezaba a contar hacia adelante. Experimentaba considerable dificultad cuando se le rogaba que colocara una mano en una posición dada en relación a la otra. Se quejaba de que cuando estaba cansado era incapaz de recordar las palabras y que tenía dificultadde la lesión (Caso 5)oraciones Paciente Gorjun. No podía reconocerlos nunca inmediatamente. También tenía dificultades de cálculo. la multiplicación. Trastornos similares caracterizaban los intentos de calcular del paciente. del T.comprensión de estas construcciones derivaba de la aplicación de reglas formales que había memorizado y aprendido para aplicar a formas específicas de construcciones gramaticales. un maestro de 33 años de edad. También se manifestó una perturbación del lenguaje expresivo caracterizada por una falta de continuidad. El trastorno más grave observado en este paciente estaba relacionado con las operaciones lógico gramaticales verbales. pero en general las relaciones existentes entre las pautas de las cifras y números se habían perdido. Se observó otra forma de trastorno verbal que e parecía a una afasia amnésica. Era incapaz de dibujar o de imaginarse para sí un plano de su sala y de las otras habitaciones situadas a lo largo del corredor. Atribuía esto a una imposibilidad de mantener en mente las frases largas el tiempo suficiente para interpretarlas. Era incapaz de realizar cualquier operación constructiva que implicara la reorganización de los elementos en un esquema interno derivado de la percepción directa de sus alrededores. También tenía dificultad en reconocer los números compuestos por más de una cifra. tras un examen cuidadoso se descubrió que padecía de una grave forma de afasia semántica. Por supuesto. era capaz de hacer uso del concepto de las categorías y tenía escasa dificultad en resolver problemas que implicaran una clasificación de objetos. Quedó claro desde el principio que el paciente no sufría ninguna alteración visual.).los números dispuestos en un orden creciente de magnitud. Los primeros trastornos aparecieron cuando se le pidió que interpretara relaciones y realizara operaciones que requerían orientación espacial. Su tentativa de esbozar el perfil de un objeto que se le presentó de frente mostró la disociación de sus partes componentes. . Conservaba buena parte de su experiencia intelectual previa. el elemento más importante de la frase».: diagrama en comprender las largas. Quedó claro que no poseía una clara concepción de la pauta de . La herida había sanado sin complicaciones. lo que demostró la medida en que sus esquemas geométricos internos se hallaban desorganizados. al interpretar la construcción da hija de la madre» razonaba de la forma siguiente: «La palabra precedida de la preposición "de" es la forma posesiva de un nombre que modifica la palabra "hija". Notaba una dificultad en la lectura que consistía en una imposibilidad de identificar los complejos de letras que constituían las palabras. Caso 5 El 12 de agosto de 1941.6 suponían para él una dificultad abrumadora cuando intentaba hacerlas mentalmente. su campo visual no se hallaba aparentemente limitado.7 De esta forma era capaz de captar el verdadero significado de la construcción. el paciente Gorjun. pero los cálculos en los que intervenían números mayores de diez y que requerían ciertas operaciones que debían realizarse «mentalmente» le resultaban imposibles. En esta época estaba inhibido y era inestable. la división. No tenía dificultad en reconocer las cifras individuales y era capaz de contar hacia adelante. filólogo.

La figura 42 muestra la distribución de las lesiones en una serie de casos de afasia semántica. Tenía dificultad en analizar el significado de una frase como: «Juan fue golpeado por José». Como cabría esperar. etc. Escribo sin ninguna confianza en lo que estoy diciendo.. pero las categorías de las relaciones como caso. Nú mer o del cas o Nombr e Lesión Localizaciones de las lesiones en casos de afasia semántica Fig. este trastorno no era más grave que el observado a menudo en los casos leves de demencia orgánica.». una manifestación de la desintegración general del sistema de significados de las palabras. que interpretaba como si significara lo mismo que «Juan golpeó a José». Al clasificar los objetos normalmente utilizaba categorías concretas. Cualquier operación intelectual que requiriera la esquematización interna no hacía más que confundirle. Incluso conceptos tan simples y familiares como las categorías gramaticales se hallaban gravemente afectadas. Probablemente lo he mutilado hasta tal punto que será imposible comprenderlo.gnóstica del córtex. este grave fallo coexistía con un lenguaje expresivo relativamente bien conservado. El paciente no tenía dificultad en repetir y comprender una oración gramaticalmente simple compuesta por 10. en el que debo zambullirme. Sólo con una ayuda considerable por parte del examinador era capaz de reconocer que las construcciones lógico . En vista de lo que hemos dicho cabría esperar hallar que el sistema de conocimientos previos del paciente hubiera quedado reducido en gran parte. Daba un 76 % de respuestas amnésicas cuando se le pedía que nombrara categorías generales en contraste con un 16 % de respuestas amnésicas cuando se le pedía que citara objetos concretos. Sin embargo. A menudo no podía recordar los nombres de las categorías generales.gramaticales «hermano del padre» y «padre del hermano» tenían diferentes significados. hablando en términos menos literarios (!). era incapaz de comprender la relación implicada por una frase breve en la que el orden de las palabras era importante. se hallaban gravemente alteradas. La pérdida de esta facultad provoca un trastorno de los esquemas internos de las relaciones geométricas y. Ante mí hay un océano ilimitado.especie en la serie «abedul . Aquí interpretaba la secuencia de acontecimientos como si fuera la misma que la secuencia de las palabras en la oración..roble». sin saber contra lo que voy a tropezar. Las lesiones en otras áreas que no afectan el aspecto semántico del lenguaje dan lugar a síntomas de un carácter enteramente diferente. voz. Era incapaz de comprender que «la menos brillante» de dos figuras es la más oscura de ellas. Las categorías de la experiencia concreta como número y género permanecían intactas.. que resultan imposibles sin la facultad de esquematización interna. incluso aquí tropezaba con un tipo especial de dificultad. Estas lesiones privan al paciente de la facultad de referir varios elementos a una pauta única y de «unificar los detalles separados en un todo único».arce .de generalidad tales como género . Conservaba ciertos fragmentos de la experiencia anterior y a veces era capaz de mostrar que recordaba cosas de sus estudios de ciencias sociales y filosofía. En cada caso la operación por la cual la estructura inicial de la frase podía modificarse para revelar la relación interna entre sus elementos no podía ser realizada por el paciente.árbol. Trastorno verbal42. en su forma extrema. . Así el paciente era incapaz de conjugar los verbos o de analizar la sintaxis de las oraciones con objeto de determinar las relaciones que éstas querían expresar. Caracterizaba su dificultad en relacionar sus pensamientos como sigue: «Probablemente hay numerosas faltas en el relato que escribí. El único signo exterior del trastorno era la dificultad de nombrar los objetos. Esta figura confirma el descubrimiento de Head de que este síndrome está directamente relacionado con la porción occipito . Sin embargo. 12 o incluso 14 palabras. Mostraba un extrema alteración de la facultad de realizar operaciones intelectuales que requirieran la integración de varios detalles en una sola pauta significativa.parietal o viso . Experimentaba una dificultad parecida con la oración: «Comí después de traer la leña».gramaticales. Estos ejemplos muestran que el trastorno de los sistemas funcionales producido por la lesión de las zonas corticales posteriores asociadas con las funciones «gnósticas» puede provocar graves trastornos afásicos. estos trastornos difieren acusadamente de las perturbaciones del lenguaje expresivo que surgen con las lesiones en otras áreas. El síndrome que acabamos de describir no aparece nunca en caso de lesiones en otras partes del cerebro. pero relacionarlos con cualquier sistema lógico y coherente le resultaba imposible. No obstante. conduce a la pérdida de las operaciones lógico . Diagrama de las localizaciones de la lesión en casos de afasia semántica. Sin embargo.

gramatical del lenguaje. 2 Pinc. grave alteración de la comprensión de las relaciones lógico . Claro síndrome parietal con trastorno de la orientación espacial. signos de afasia amnésica. Herida de metralla directa en el área ínfero . 8 Don. 10 Zund.gramaticales y alteración del cálculo. 5 Grexn. alteración del cálculo y signos de grave afasia semántica. Grave afasia semántica con pérdida de las relaciones lógico-gramaticales y trastornos amnésico-afásicos. complicada por un absceso.parietal izquierda. Herida de bala que entró por el área frontal izquierda y salió al exterior dejando como zona más afectada el área ínfero . 9 Lar.gramaticales del lenguaje y del cálculo. Trastornos de los sistemas cerebrales particulares y perturbaciones verbales generales: cuestiones por contestar Hemos considerado los tipos de perturbaciones verbales que surgen como resultado de la lesión de los sistemas cerebrales específicos y hemos determinado qué tipos de trastorno impone cada uno de ellos al sistema general de la actividad verbal.parietal izquierda con afectación directa de los tejidos cerebrales. audición fonémica. acalculia y grave afasia semántica manifestada en la pérdida de las construcciones lógico . Herida directa en el área parieto occipital izquierda complicada por un absceso. ligera pérdida de fuerza en el brazo derecho. ausencia de hemiparesia. audición fonémica y escritura. trastorno de la imagen corporal.gramaticales y dificultad en nombrar los objetos. Grave síndrome parietal con trastorno persistente de la orientación especial. Claro síndrome occipito-parietal con apraxia constructiva. cálculo intacto. 4 Kov.gramaticales. audición fonémica y escritura. alexia. trastornos de la lectura y de la escritura. intactas. ausencia de hemiparesia y ligera alteración de la sensación táctil profunda. Clara afasia semántica con dificultad en la comprensión de las relaciones lógico . intactas. agnosia de las relaciones espaciales. trastorno de la lectura del tipo de la alexia verbal. Hemos observado las diferentes formas en que el lenguaje se ve aquejado de la pérdida de las diversas funciones necesarias para el habla. ausencia de hemiparesia. hemiparesia derecha Herida de metralla directa en el área occipito . Herida penetrante en el área témporo . Herida producida por un proyectil que entró por la parte superior del área parietal izquierda y salió por el área ínfero-parietal izquierda. acalculia. afasia semántica persistente.gramaticales. 3 Pryg.gramaticales que disminuyó gradualmente. que entró por el área occipital y salió por el área parieto occipital izquierda. Herida de metralla penetrante directa en el área parieto .parietal izquierda. Afasia amnésica persistente con trastorno del aspecto lógico .1 Bog. hemiparesia derecha. acalculia.occipital izquierda con salida de la sustancia cerebral. deficiencia sensorial en el lado derecho y hemianopia derecha. Herida de bala. claro trastorno de la orientación espacial. Herida superficial penetrante en el área parieto . astereognosia en el lado derecho. signos de grave afasia semántica con pérdida de la comprensión de las construcciones lógico . intactas. Claro síndrome parietal con pérdida de la orientación espacial. Grave afasia semántica con trastorno de los aspectos lógico .parietal izquierda. audición fonémica y función nominativa del lenguaje. Esta perspectiva fue escogida . Claro síndrome parietal con trastorno de la orientación espacial. ausencia de hemiparesia. trastornos que experimentaron una mejoría gradual. déficit sensorial en el lado derecho. alteración mínima de la sensación táctil profunda. D. hemiparesia derecha. y apraxia constructiva que experimentaron una mejoría progresiva. 7 Sux.temporal izquierda. dificultad en la lectura de palabras enteras y ligero trastorno de las relaciones lógico . audición fonémica y escritura intactas. 6 Kar. Herida penetrante en el área parieto occipital izquierda. signos relativamente leves de alteración de la orientación espacial. Claro síndrome parietal con trastorno de la orientación espacial pero sin una grave alteración del cálculo. ausencia de hemiparesia. intacta.

Por ello las clasificaciones de los síndromes afásicos que se basan completamente en. Sobre la base de nuestra perspectiva pudimos distinguir los tipos fundamentales de afasia en función de su patogenia. era posible sacar ciertas conclusiones generales. las afasias sensoriales corticales y subcorticales y las afasias de conducción por oposición a las afasias transcorticales. Todo ello tendía a complicar el enfoque que escogimos. abriendo así tales síndromes al análisis psicolingüístico. es evidente que ocurrieron muchos cambios cerebrales sin relación entre sí. Casi un siglo de investigaciones intensivas ha posibilitado la aparición de numerosas clasificaciones que distinguen una gran variedad de trastornos verbales. es decir. se consideró incompatible con la anatomía real del cerebro. ante todo. a menudo sólo podemos formarnos una vaga idea de los límites del área dañada. dicha terminología fue incapaz de reflejar los mecanismos cerebrales básicos que constituían la base de los síndromes que describía. Las clasificaciones de este tipo. Este enfoque tiene una ventaja decisiva sobre otros enfoques basados en supuestos apriorísticos sobre la anatomía cerebral y los principios psicológicos de la actividad cerebral. No se puede negar el rigor y la precisión de las descripciones. la mayoría de clínicas pronto dejó de considerar a la afasia en función de las primeras clasificaciones anatómicas. sin embargo. los síndromes reales generalmente eran mucho más ricos y variados que dichas clasificaciones. se halló normalmente que las lesiones eran muy complejas. Este método de análisis resultó ser productivo incluso en el estudio de las lesiones de las zonas «marginales» de la corteza cerebral. hacia una clasificación que se base en los mecanismos psicofisiológicos y patológicos reales de la actividad cerebral. Poco después de que se propusiera esta clasificación. posibilitó la descripción de las finas variaciones entre los diferentes síndromes afásicos. partiendo de estas características funcionales. ya que dichos supuestos pueden hacer pasar por alto o ignorar una gran cantidad de importante material clínico. Hemos intentado enfocar nuestro estudio de una forma diferente.asumiendo plenamente sus dificultades y limitaciones. construcciones lingüísticas son esencialmente formalistas y han resultado ser inadecuadas de cara a la experiencia clínica real. sino en términos de los componentes primarios de la actividad verbal revelados por las investigaciones experimentales en psicofisiología y patología cerebral. parece improbable que una clasificación de la afasia deba basarse en fenómenos totalmente divorciados de los procesos reales del cerebro y que ignoran la base patogenética primaria de los trastornos verbales. En los casos de lesión cerebral infligida por armas de fuego. En los casos en que no fue posible la verificación anatómica. no cabía esperar que el hecho de basar completamente una clasificación en conceptos lingüísticos formales diera resultados positivos. no fue ampliamente aceptada en la práctica clínica. que alcanzaron su extremo lógico en las obras de Head. ello sólo puede descubrirse mediante el estudio de los trastornos que surgen cuando las funciones de las diversas áreas cerebrales se hallan desorganizadas. cabía descubrir rasgos comunes a todos los pacientes con un cierto tipo de lesión. hoy más que nunca tenemos buenas razones para considerar con recelo la idea de que los trastornos verbales pueden clasificarse en términos de estos aspectos del lenguaje definidos arbitrariamente. Descartando toda teoría a priori sobre las formas que pueda adoptar la afasia. clasificaron a las afasias basándose en categorías anatómicas hipotéticas. hicieron recomendable este enfoque: dado que podía estudiarse un gran número de casos. sintácticos y semánticos. En segundo lugar. nominativos. Por otra parte. no podemos dejar de ver fallos esenciales en la mayoría de dichas clasificaciones. En la actualidad los lingüistas están empeñados en superar las limitaciones impuestas por la circunscripción de su estudio a la sintaxis y a los aspectos nominativos y semánticos de las palabras. hemos intentado descubrir las relaciones fundamentales existentes entre las funciones de las diversas zonas corticales de forma que. y se reconoció que se basaba en gran parte en una teorización arbitraria. Nos permitió analizar los trastornos que no se ajustan fácilmente a las categorías usuales de la afasia. Dos fueron las razones que explicaban esta falta de aceptación. Por otra parte. Así. describir los trastornos verbales no en términos de aspectos de la actividad verbal arbitrariamente elegidos. Este tipo de clasificación distinguía las afasias motoras corticales y subcorticales. En los casos en que fue posible seccionar el cerebro de los pacientes que recibieron heridas de guerra. Al adoptar esta perspectiva hemos avanzado un paso hacia una clasificación más racional de los síndromes afásicos. Los clínicos hallaron que los síndromes afásicos raramente se ajustaban a esos esquemas. la mayoría de los cuales pertenecían al período de la neurología clásica. las exploraciones clínico . El análisis que hemos llevado a cabo nos ha permitido. Analizando los síntomas comunes en términos del moderno conocimiento de la estructura y la función de los sistemas cerebrales. Raras veces se tiene la oportunidad de verificar la localización anatómica de una lesión de la forma precisa que cabría desear. La división psicolingüística de las afasias en tipos verbales. a menudo dichas lesiones originaron unas complicaciones que acarrearon la muerte del paciente. Este enfoque debería confirmar la validez de unas clasificaciones y . podamos explicar los trastornos verbales que surgen cuando son destruidos los sistemas fisiológicos particulares. cuidadosamente llevadas a cabo.psicológicas de gran número de pacientes de guerra. Por esta razón. Algunos autores. No obstante. sin embargo. En primer lugar. Entonces recurrieron a una terminología psicolingüística puramente descriptiva que tenía mayores posibilidades de reflejar la riqueza de la observación clínica.

Sin embargo. parietalsemántica y frontal-dinámica. No obstante. Las combinaciones de los síntomas que surgen como resultado de la lesión de las zonas intermedias pueden ser extremadamente diversas. La pérdida del lenguaje expresivo resultante del trastorno de los movimientos articulatorios o de una deficiencia en los esquemas dinámicos de las palabras se halla asociada inevitablemente con la pérdida de la unidad entre sonido y significado y la alteración de la comprensión verbal. para convertirse en un síntoma que puede darse en cualquiera de los tres tipos de trastorno verbal. En casos de lesión en el área parietal con la resultante afasia semántica. La pérdida de una función específica necesaria para el habla nunca se refleja únicamente en la pérdida de un aspecto individual del proceso verbal. Aunque la pérdida de una u otra función necesaria para la actividad verbal provoca la alteración del sistema verbal en su totalidad. en los trastornos apráxicos y acústico . merece un análisis concreto en términos del enfoque que hemos adoptado. La desintegración de la audición fonémica que produce primariamente la pérdida de los significados de las palabras provoca secundariamente un trastorno verbal expresivo. dado que el sistema verbal sufre en su totalidad. La perspectiva que hemos adoptado no consiste. hemos conseguido arrojar cierta luz sobre el trastorno de algunas funciones muy sutiles en una forma relativamente pura. Al adoptarlo en el estudio de la lesión de las áreas llamadas «marginales» (adyacentes a las zonas del lenguaje). Era imposible que dicho análisis revelara la influencia general o sistémica de los déficits particulares. Finalmente. Así.8 Así pues. Los métodos clásicos de análisis de los síndromes afásicos se basaban normalmente en un concepto asociacionista de la actividad verbal. la imposibilidad de pronunciar las palabras en el lenguaje espontáneo resulta de la perturbación de los esquemas dinámicos de las oraciones. Su estructura funcional particular es diferente en cada caso. en el estudio de la afasia motora y sensorial aportará más precisión en la clasificación de los síntomas que son básicos para las dos formas. este síntoma resulta ser mucho más complejo de lo que cabría esperar. . El lenguaje expresivo. esta alteración no tiene por qué ser la misma en todos los casos. Por otra parte. la lectura y la escritura 8 Ver el capítulo 11 para una discusión más detallada de los trastornos «afásicos arnnésicos». Unas veces un síntoma queda en primer plano. en cada caso se ve afectada de forma diferente.temporal. sino que siempre surte un efecto más general sobre el sistema funcional del lenguaje global. Tras un análisis detallado. en una clasificación exhaustiva de todas las formas clínicas posibles que la afasia puede adoptar. formas muy variadas de afasia pueden originar síndromes muy similares. con el trastorno de cualquier función particular (como la pérdida de los esquemas articulatorios cinestésicos) surge una pauta compleja de trastorno verbal. mientras que en los casos más graves se produce un bloqueo total del lenguaje expresivo. psicólogos y clínicos. Muchos de los trastornos que hemos mencionado provocan la alteración de las operaciones que intervienen en la lectura y la escritura. En contraste con otras clasificaciones. y en las afasias semánticas. en otros como un fallo de la articulación verbal. cada tipo de afasia crea una cierta pauta típica de trastornos del habla muchos de cuyos componentes guardan una compleja relación directa con el trastorno primario producido por la lesión. Y aquí llegamos a la segunda ventaja de este enfoque. Diferentes reacciones compensatorias entran en juego de manera que unas lesiones superficialmente semejantes pueden dar lugar a una gran variedad de síndromes clínicos. Aunque este punto de vista está perfectamente claro para los fisiólogos. Ello ha sido normalmente imposible en el estudio de los síndromes que aparecen como resultado de las lesiones en esas áreas. proporciona una comprensión más precisa de los síntomas. el olvido de los nombres de los objetos puede ser debido a la pérdida de las asociaciones significativas.gnósicos. La afasia amnésica dejará de ser clasificada como una entidad clínica independiente identificada por algunos autores en casos de lesiones en el área ántero-parietal. aunque en algunos aspectos este enfoque pueda dar pie a una clasificación más compleja. Así. otro. La comprensión verbal se ve afectada en la afasia motora eferente (dinámica). ni tiene por qué consistir. En los casos de lesión en las áreas temporales el síntoma de la afasia amnésica resulta ser una manifestación de un déficit acústico-gnósico que conduce a la pérdida del significado de las palabras. una deficiencia de la organización verbal del pensamiento. es perfectamente evidente que las lesiones locales tienen tales efectos y que éstos son extremadamente importantes. Estos pueden comprenderse mejor si empezamos por analizar los síntomas individuales en relación con sus componentes comunes y básicos. dificultando el hallazgo de los símbolos verbales de los objetos. y otras veces. pero no podemos nunca atribuir un síndrome determinado al trastorno de una función particular sin analizarlo con gran detalle. Por otra parte. a saber las afasias temporal-acústica. en los casos más leves se observan parafasias literales y verbales. se propone revelar los trastornos fundamentales que pueden combinarse de formas diferentes para producir todo tipo de síndromes clínicos complejos. La misma situación se da con respecto a las llamadas «afasias conductivas». En algunos casos aparece como una forma leve de trastorno acústicognósico. y por último en otros como lo que Goldstein ha denominado el trastorno de la «actitud abstracta» necesaria para la repetición voluntaria de las palabras pronunciadas por los demás. En última instancia. Finalmente llegamos a una tercera ventaja. cuyo rasgo fundamental es la dificultad en la repetición de los sonidos y palabras.corregir los fallos de otras. en los casos de afasia frontal-dinámica. y por otros en lesiones del área ántero . introducirá algunos cambios esenciales en el estudio de las afasias «amnésicas» y «conductivas».

«voluntaria» o «consciente» de la actividad verbal no es el . Hughling Jackson fue el primero en poner el acento más sobre el nivel de la actividad verbal trastornada que sobre la localización precisa de la lesión cerebral subyacente. mientras que el otro es incorrecto o inapropiado. En su mayor parte tienen algo que ver con fenómenos no directamente relacionados. pero era incapaz de comprender los significados de las palabras y de nombrar los objetos. K. no mostraban tendencias perseverativas significativas y. Pick (1913. Estaba claro que el fallo primario responsable de esta forma de afasia motora «mnésica» residía en el nivel superior de integración verbal. pero la naturaleza exacta de su trastorno no estaba clara. El tipo «periférico» implica un trastorno de los aspectos externos del acto verbal como la articulación. tenemos razones para pensar que toda investigación de los trastornos en los niveles superiores de la actividad verbal que no vaya más allá de ciertas consideraciones sobre la «voluntariedad» o el aspecto «categórico» del acto verbal y que no considere la relación existente entre el trastorno y la localización de lesión cerebral corre el riesgo de convertirse en un ejercicio superficial de descripción. o en conflicto. Este gran número de observaciones que van en contra de la clasificación que hemos esbozado merecen una investigación más profunda. Era evidente que había perdido los significados de las palabras. Además. puesto que el fallo cerebral básico varía de uno a otro caso. el paciente no presentaba ninguna alteración de la audición fonémica. aunque tartamudeaban ocasionalmente. Estas observaciones incluyeron apraxias del aparato del habla y la amnesia de los movimientos del habla que a veces se dieron en lesiones de las partes anteriores de la zona del lenguaje. ninguna parafasia literal y ningún trastorno de la escritura.temporal).también se ven afectados en estos tipos de afasia. Su dificultad radicaba en hallar las palabras necesarias para el lenguaje activo. los trastornos del aspecto nominativo del lenguaje y la alteración del pensamiento categórico. Al mismo tiempo. Muchas cuestiones han quedado sin solución en el curso de nuestro análisis. implica los niveles superiores de la actividad verbal. esta teoría puede convertirse en un obstáculo para la investigación científica posterior. Se hicieron observaciones similares en el estudio de la afasia sensorial. Nielsen ha hecho observaciones que indican que las afasias pueden considerarse como trastornos en la integración de los procesos verbales «en los niveles superiores e inferiores». Como consecuencia de ello. el análisis de los trastornos verbales en términos de la alteración de los diferentes niveles de la actividad verbal pasó a ser muy importante. una vez más. Al disociarse de sus orígenes naturales y al presentarse bajo una terminología subjetiva. sino también una explicación de las formas específicas que aparecen en los diferentes casos.. con las áreas postcentrales intactas. Deberíamos mencionar un tercer grupo de fenómenos que exige un estudio especial.amnésico. especialmente si se inició una terapéutica verbal. 1931). que Broca llamó «afemia». etc. eran capaces de pronunciar las palabras que querían. Seguramente la explicación reside en el hecho de que las áreas corticales aferentes y eferentes asociadas con el lenguaje están conectadas tan íntimamente entre sí que la lesión de una puede producir efectos secundarios en la otra. Por ejemplo. Goldstein (1948) y Ombredane (1951). Este mismo enfoque queda implicado en la concepción pavloviana del lenguaje como un segundo sistema de señales complejo y específicamente humano. En algunos casos (la mayoría de ellos con afectación del área ínfero . las dificultades para hallar las posiciones articulatorias desaparecieron muy rápidamente. por ejemplo. ¿Cómo se relaciona todo eso con el enfoque que hemos usado en el análisis de la afasia? Estamos lejos de ser de la opinión de que el enfoque que hemos adoptado es el único correcto. mientras que el segundo. El enfoque que hemos adoptado permite no sólo una descripción de los efectos sistémicos generales de los trastornos particulares. Este enfoque fue muy apreciado por relevantes investigadores como A. sino más bien un trastorno que en la terminología de la neurología clásica se llamaría de carácter «mnésico». Este problema será tratado en el capítulo siguiente. acompañaban a lesiones de las áreas premotoras e ínfero . Un segundo grupo de problemas irresueltos está relacionado con las observaciones que no son explicadas adecuadamente por nuestra teoría y por ello requieren la formulación de nuevas hipótesis. o tipo «central». es posible que la localización de la lesión no estuviera determinada con precisión. con los puntos de vista que hemos expuesto. Goldstein sugiere diferenciar las afasias en dos tipos básicos. La descripción de un trastorno de la forma superior. A falta de un análisis morfológico preciso. pero. los trastornos difieren entre sí. Los pacientes repetían fácilmente sonidos y palabras. sin embargo. Este último incluye. Se observó que estos síntomas. En tiempos recientes. En la mayoría de los casos. tenemos buenas razones para creer que el análisis funcional de los trastornos de los procesos altamente organizados que intervienen en el segundo sistema de señales es esencial para una comprensión correcta tanto de la actividad verbal normal como de las perturbaciones verbales. En algunos casos observamos ciertos trastornos que no se ajustan claramente a ninguna de las pautas que hemos descrito. no cabe duda de que eran de carácter apráxico .frontales.significado. hay un grupo de trastornos afásicos en los que el sistema verbal se halla perturbado a un nivel superior que el articulatorio o el nivel de la integración sonido . Observamos muchos casos de afasia motora en que el principal trastorno no era un defecto apráxico o una dificultad de desnervación.

. Dicho estudio no ha sido presentado en este libro. El análisis de los cambios producidos por lesiones cerebrales focales es de interés clínico y. La explicación real debería extraerse de un estudio cuidadoso de los cambios patológicos de los procesos neurodinámicos que se dan como resultado de la lesión de las áreas locales que son necesarias para la interacción normal y el funcionamiento del segundo y del primer sistema de señales. sirve de punto de partida para análisis patofisiológicos más generales.fin. Esta descripción no constituye una explicación de los fenómenos clínicos. sino el principio de una buena investigación. Una explicación basada en el análisis de los trastornos neurodinámicos requiere un atento análisis preliminar de los efectos primarios de las lesiones localizadas en los diferentes puntos. Este análisis preliminar era el objeto de la presente investigación. sino solamente una declaración sobre qué fenómenos exigen una explicación. al mismo tiempo.

SEGUNDA PARTE LA EXPLORACÍON NEUROPSICOLOGICA Y EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA AFASIA TRAUMATICA

IX. LOS PROBLEMAS DE LA INVESTIGACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Y EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA AFASIA TRAUMÁTICA
A. Principios generales
Toda investigación sobre la afasia traumática debe cumplir dos criterios. Primero, debe contribuir a diferenciar entre los trastornos afásicos del paciente y los trastornos verbales de tipo no afásico. Debe distinguir la verdadera afasia de la sordomudez postcontusional reactiva, de la disartria, y de los trastornos cerebrales generalizados como el estupor o la apatía. Segundo, debe permitir al investigador describir el tipo de afasia que está estudiando de la manera más precisa posible. Debe permitirle distinguir el fallo básico de un sinnúmero de trastornos secundarios del habla y de la actividad intelectual. Este último criterio es importante no sólo para aumentar la precisión del diagnóstico y dar con la localización de la lesión cerebral, sino también para el desarrollo de un enfoque racional de la terapéutica del lenguaje. La investigación clínico - psicológica de la afasia traumática debería comprender algo más que una simple descripción de las deficiencias individuales de la percepción, la memoria, el lenguaje, la lectura, la escritura, etc., que forman un síndrome determinado. Debería tomar en consideración la forma en que cada función se ve afectada, la pauta de los trastornos y qué factor común une los diversos síntomas. Ya hemos indicado que el cerebro no puede considerarse como un sistema de «centros» responsables de unas «facultades» específicas. La destrucción de una zona particular suprime un requisito necesario para el funcionamiento apropiado del cerebro en su totalidad. El resultado inevitable es que, en su defecto, un cierto grupo de procesos mentales no puede realizarse. Toda investigación clínico-psicológica que se proponga responder las cuestiones de cómo se alteran los procesos mentales cuando desaparecen los diferentes requisitos y cómo un trastorno puede dar origen a síntomas diferentes debe tomar en consideración este hecho. El primer paso consiste en llegar a una descripción precisa y a una calificación psicológica de los síntomas; el segundo paso, igualmente, consiste en explicar la estructura del síndrome y en descubrir el «trastorno primario» que constituye la base de los diversos síntomas. Como ha señalado Goldstein varias veces, el análisis clínico psicológico se puede considerar terminado sólo cuando la anomalía primaria ha sido determinada y cuando el investigador se halla en condiciones de predecir qué cambios se producirán en la función perturbada en situaciones concretas. Consideraremos uno por uno los trastornos verbales que aparecen como resultado de lesiones cerebrales en diferentes puntos y nos interesaremos no tanto por la simple descripción de las funciones perdidas como por el análisis del tipo de trastorno de las funciones neuromentales y de los sistemas funcionales. El primer paso consistirá en analizar los trastornos que pueden surgir como resultado de la alteración de los procesos noverbales (gnosis y praxis); el segundo paso consistirá en analizar los trastornos de la actividad verbal en un intento de determinar en qué medida la alteración de los procesos cerebrales particulares afecta el lenguaje expresivo y receptivo, la estructura semántica del lenguaje y las formas voluntarias complejas de la actividad verbal.

B. Diferenciación de los trastornos verbales no-afásicos
Prácticamente hablando, el diagnóstico diferencial de la afasia traumática requiere solamente que ésta se distinga de la mudez postcontusional, de la disartria y de otras afecciones que pueden alterar el habla del paciente por producir astenia cerebral, estupor o, como es corriente en casos de lesión del lóbulo frontal, aespontaneidad. Los trastornos verbales reactivos (postcontusionales) se presentan raras veces en tiempos de paz. Difieren acusadamente de la afasia traumática en cuanto no afectan al lenguaje como una actividad de todo el aparato de fonación (auditivo - articulatorio). Las funciones verbales simbólicas que no están relacionadas con el lenguaje oral es posible que no se vean afectadas. Un paciente con sordomudez postcontusional no usa su aparato vocal y articulatorio en absoluto y no hace ningún intento de utilizar las funciones verbales que conserva como medio de comunicación. Este cuadro contrasta fuertemente con el del afásico, que normalmente despliega grandes esfuerzos en el intento de usar el lenguaje residual que pueda restarle. En la sordomudez re activa una inhibición generalizada afecta no sólo el sistema articulatorio, sino todos los sistemas que intervienen en la fonación. Por lo tanto, el paciente no sólo se ve privado de la facultad de formar palabras, sino que no puede emitir ningún sonido vocal. Los intentos de vocalización pueden verse completamente frustrados o provocar una contracción espasmódica generalizada de los músculos faríngeos. En uno y otro caso no se llega a emitir sonido alguno. Los componentes fonacionales del lenguaje pueden reaparecer en estadios posteriores del restablecimiento, pero el rasgo patológico más importante del lenguaje

expresivo continúa siendo la disfonía (tartamudeo, tartajeo, imposibilidad de regular la intensidad de la fonación) en vez de la alteración de la facultad de articular los sonidos particulares que es característica de la afasia motora. Así pues, una de las dificultades de un paciente con mudez postcontusional reactiva no es tanto un fallo verbal como un fallo de la fonación, con lo cual se distingue fácilmente del paciente con afasia traumática. Una segunda diferencia importante es la conservación del lenguaje escrito. Una afasia tan grave que desorganice totalmente el habla del paciente siempre va acompañada por cierto grado de alteración verbal. En casos de mudez postcontusional, sin embargo, la escritura queda normalmente intacta, y el paciente normalmente la adopta como medio de comunicación. Asimismo, éste raramente presenta dificultades en la lectura. A veces la sordomudez postcontusional reactiva es tratada como una afasia sensorial. En estos casos, sin embargo, no es difícil distinguir los dos tipos de trastorno. En la afasia sensorial las funciones auditivas están conservadas parcial o totalmente y el paciente hace el mayor uso posible de su capacidad auditiva residual; escucha atentamente cuanto se le dice. El paciente con sordomudez postocontusional reactiva, por otra parte, carece de todo signo de actividad auditiva consciente; es como si ignorara completamente su entorno auditivo. Ya consideramos anteriormente los casos mixtos (capítulo 1, apartado 5) en los que los trastornos afásicos se veían complicados por componentes reactivos secundarios. La diferenciación de la afasia traumática de la disartria a veces presenta una gran dificultad. Aunque la disartria normalmente supone una lesión bulbar o pseudobulbar, puede darse con lesión de la parte anterior del área sensomotora, bilateralmente. Esto ocurre ocasionalmente cuando una bala atraviesa el cráneo en un plano coronal. La disartria puede también presentarse en lesiones profundas que afecten a los ganglios subcorticales del hemisferio izquierdo. Los signos de disartria difieren de los trastornos verbales postcontusionales en cuanto no reflejan un trastorno de la fonación sino de la articulación. La disartria difiere de las anomalías articulatorias observadas en la afasia motora de la misma forma que la paresia, la ataxia y la dismetría de la acción voluntaria difieren de la apraxia. En la disartria, los esquemas generales de las palabras quedan conservados, pero la facultad de pronunciar muchos sonidos queda gravemente alterada. Los trastornos articulatorios resultan de una paresia parcial del aparato vocal y articulatorio o, si los sistemas extrapiramidales resultan afectados, de la pérdida de la diferenciación de los movimientos articulatorios. El lenguaje de un paciente con disartria es confuso y «pastoso» debido a la canalización imprecisa de los impulsos articulatorios. Es de carácter nasal. La pronunciación de los sonidos linguales, faríngeos y labiales se ve afectada gravemente a causa de la alteración de los mecanismos responsables del cierre de los repliegues verbales y de la pérdida del control de la lengua. La disartria afecta por igual a todos los sonidos complejos; la conservación de los sonidos individuales por lo general resulta de poca ayuda. El trastorno también afecta tanto al lenguaje imitativo como al espontáneo. Como regla general, las heridas recibidas en la edad adulta no afectan la facultad de escribir del paciente. Esto indica una vez más que el fallo primario reside en la ejecución de los movimientos verbales. Debemos notar que la serie de trastornos que normalmente se clasifican bajo la denominación de «disartria» varían considerablemente unos de otros. Tal vez los estudios futuros revelarán los diferentes componentes relacionados con las lesiones de los sistemas subcorticales, senso - motores y premotores, y se encontrará un conjunto de trastornos intermedio entre la disartria y la afasia motora correspondiente al espectro de perturbaciones que en años recientes se ha descubierto que estaban relacionadas con la paresia aferente, la dismetría, la ataxia y la apraxia.1 Pueden surgir formas especiales de trastornos no-afásicos como resultado de la lesión del hemisferio derecho subdominante. Estas perturbaciones no se han estudiado profundamente, pero incluyen trastornos de la fluidez del lenguaje. Los pacientes hablan de forma entre cortada, con un tartamudeo característico, y con un defecto de entonación (un trastorno «exploratorio» o una alteración del aspecto melódico del lenguaje). El aspecto simbólico del lenguaje en apariencia no se ve afectado. Tal vez los síntomas son producto de la desorganización del «trasfondo» dinámico de los procesos motores que algunos autores, como Goldstein y Penfield, han atribuido al hemisferio derecho. La falta de información con respecto a esos trastornos nos impide su descripción detallada en la actualidad. El último trastorno importante que hay que desechar en el diagnóstico de la afasia traumática es el síndrome de la afectación cerebral generalizada que comprende la astenia, el estupor y la aespontaneidad. El síndrome aparece frecuentemente en casos de lesión cerebral masiva con afectación de las estructuras subcorticales y alteración de la dinámica del líquido cefalorraquídeo. Los cambios de la presión intracraneal pueden producir estupor y adinamia de una gravedad tal que el paciente es incapaz de hablar, creando así una impresión de afasia traumática. Es más probable que los diagnósticos erróneos de este tipo se hagan en el período inmediatamente posterior a la herida cuando los síntomas cerebrales generales son más corrientes. Los trastornos verbales asociados con la depresión cerebral generalizada normalmente incluyen la reducción
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En los últimos años los rasgos diferenciales de la disartria y de la afasia motora fueron cuidadosamente estudiados en nuestro laboratorio por E. N. Vinarskaia en su monografía sobre la afasia motora aferente (en curso de publicación).

y el descenso del lenguaje espontáneo, la desorientación y la tendencia a la fatiga. El paciente tiene dificultad en levantar sus manos y en hablar; su mirada está normalmente fija; sus ojos no siguen los objetos en movimiento. Todas las acciones que hace son lentas y de ámbito restringido. Aquí la adinamia verbal representa sólo un aspecto de una depresión de la conducta más general. Con la lesión de los sistemas frontales, el lenguaje del paciente presenta todos los signos de aespontaneidad que son característicos del síndrome de afectación cerebral generalizada. El paciente tiene gran dificultad en hablar si lo que tiene que decir forma parte de un plan de acción general. Por otra parte, es fácilmente capaz de repetir palabras u oraciones pronunciadas por otros, y emite expresiones familiares sin dificultad. A veces su dificultad se descubre en el curso de la conversación cuando queda claro que tiene problemas en formular respuestas a preguntas sencillas. A veces se manifiesta como una ausencia total de lenguaje narrativo o una imposibilidad de resolver problemas simples. Estos trastornos surgen más frecuentemente en lesiones del área frontal izquierda. De hecho, a veces se aproximan a la forma de la afasia frontal «dinámica» antes descrita. Todo el que emprenda el estudio de la afasia tiene que diferenciarla de los trastornos no - afásicos, por lo que se enfrenta a problemas clínicos fundamentales de este tipo. Debe ser capaz de identificar la forma precisa de afasia que está tratando y la localización de la lesión que la origina. Este último problema es una de las cuestiones más apremiantes con que se enfrentan los clínicos neuroquirúrgicos, tanto durante la guerra como en tiempos de paz. Con objeto de lograrlo de una forma racional es necesario saber cómo se ven afectados los diferentes aspectos de la actividad verbal y no verbal en las distintas formas de afasia y exactamente qué síntomas pueden considerarse fiables para el diagnóstico diferencial. Los capítulos siguientes se proponen clarificar esta cuestión. De acuerdo con los principios que hemos formulado anteriormente, empezaremos con una revisión de los métodos de investigación de las funciones no - verbales de la gnosis y de la praxis. Luego consideraremos las técnicas para la investigación de las formas básicas de la actividad verbal: el lenguaje receptivo, el lenguaje expresivo, la lectura, la escritura y el cálculo.

X. La investigación de las funciones no verbales: gnosis y praxis
Las descripciones de las funciones no-verbales (gnosis y praxis) generalmente no se incluyen como parte de la exploración clínico-psicológica de la afasia. No obstante, deberían representar una parte importante de dicha investigación. Sólo examinando las funciones gnósticas y práxicas se puede descubrir el estado funcional de los sistemas corticales que, aunque no formen parte de las «zonas del lenguaje», pueden influenciar cualquiera de los componentes necesarios para la organización de los procesos verbales. Una investigación de la gnosis y de la praxis puede indicar el tipo de trastorno verbal que cabe esperar en un caso dado. Una vez más, la finalidad primaria de la investigación no debe ser enumerar simplemente las diversas pérdidas, sino caracterizar las anomalías básicas que conducen a la alteración de las actividades perceptivas o motoras. A veces la gnosis y la praxis pueden investigarse por medio de tests especiales. Otras veces el trastorno de la síntesis gnósica (aferente) produce una alteración de los movimientos. En el último caso se pueden sacar ciertas conclusiones relativas al trastorno subyacente de los esquemas gnósicos internos estudiando el trastorno de la actividad motora. Así, la investigación de los defectos apráxicos puede comprender la descripción de los tipos de perturbaciones integrativas que han sido denominadas clínicamente «apractagnosias».

A. La investigación de los procesos gnósicos
De momento omitiremos la consideración de las técnicas especiales para la investigación de la percepción auditiva1 y estudiaremos los métodos generales usados en el estudio de las formas básicas de la síntesis aferente. 1. La investigación del reconocimiento visual (de los objetos) El estudio del reconocimiento de los objetos constituye una parte importante de la investigación de la actividad verbal de los pacientes con lesiones cerebrales. Ante todo, la percepción de los objetos del entorno es un requisito esencial para el desarrollo del lenguaje y del habla. Investigaciones especiales iniciadas por L. S. Vygotski y R. E. Levine mostraron que la alteración de la percepción de los objetos en una edad temprana impide el desarrollo normal de los procesos verbales. Un niño que carezca de la facultad de percibir los objetos situados en el mundo que le rodea se halla privado del desarrollo del lenguaje que de lo contrario hubiera servido para reflejar estos objetos y sus interrelaciones.2 Por otra parte, el mismo lenguaje influencia la percepción de los objetos. El lenguaje es responsable de la constancia y del carácter generalizador de la percepción y la eleva a un nivel superior. Esta tesis ha sido expuesta varias veces por lingüistas y psicólogos (cf. Vygostki, 1956; Rosengardt - Pupko, y otros, 1947). Por lo tanto es natural esperar que un trastorno verbal altere el carácter generalizador y estabilizador de la percepción de objetos. Esta expectativa deriva de investigaciones llevadas a cabo por Goldstein y Gelb. El estudio de los trastornos primarios y secundarios de la percepción de los objetos puede revestir una gran importancia como trasfondo sobre el cual se pueden evaluar los trastornos verbales. Este estudio debería establecer: a) si el paciente conserva o no los requisitos visuales de la percepción de objetos; b) si es capaz o no de realizar los procesos integrativos característicos de la normal percepción de objetos, y c) si su percepción es capaz o no de reflejar las relaciones significativas complejas del tipo implicado en los procesos de pensamiento basados en imágenes. La investigación puede comprender una serie de tests en los que se requiere del paciente que describa los grabados de varios objetos y escenas. Si es incapaz de hablar, se le permite señalar dibujos de otro grupo que sean idénticos a los presentados. Normalmente los grabados son presentados durante un período de tiempo bastante largo. Si el investigador desea determinar si el paciente es capaz o no de captar el contenido de un grabado con la rapidez normal puede presentarlo taquistoscópicamente. Si quiere determinar el grado de retención de las imágenes, puede pedir al paciente que43. Seriesode figuras geométricas. vez retirada. Fig. describa que dibuje la figura una Seguidamente pasamos a exponer una serie de tests usualmente empleados en la investigación del
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La investigación de los procesos acústico-gnósicos asociados con la audición y la comprensión del lenguaje serán descritos más adelante (capítulo 11). 2 Este punto ha sido tratado con detalle en la literatura psicológica rusa por S. L. Rubinstein. Ver su obra Elementos fundamentales de psicología general (Moscú, 1949). En un artículo especial ya estudiamos los resultados del desarrollo de la agnosia óptica temprana. Cf. A. R. Luna, «Vues psychologiques sur l'évolution des états oligophrenes», 1.er Congr. Intern. de Psychiatrie Infantile (París, 1928).

Fig. 44. Series de objetos en dibujos de complejidad variada.

puede percibir todas las figuras siguientes parecidas a la primera. triángulos y círculos con contornos continuos y a trazos (figura 43). b. Reconocimiento de la significación de tarjetas temáticas Se presentan grabados que contienen numerosos indicios que en conjunto representan una situación significativa. los mismos tipos de figuras son presentadas en grupos. fácilmente Fig. superpuestos específicas que resultan de lesiones limitadas de la corteza cerebral. Figuras significado es comprensible. luego. se le pide que identifique dibujos en los que los objetos son representados según grados de abstracción mayores y menores. Otra importante anomalía es la contracción del campo perceptivo. c. 45. Reconocimiento de dibujos de objetos Se ruega al paciente que nombre o identifique los objetos señaládolos en un grupo de objetos dibujados. de una lesión en el lóbulo frontal. tercera parte (Nueva York. las últimas tarjetas de la serie muestran unas situaciones más complejas. por ejemplo. La capacidad del paciente para percibir las figuras viene determinada por su posibilidad de nombradas. cuyos significados sólo pueden averiguarse correlacionando varios indicios. por ejemplo. La percepción de figuras geométricas simples raramente se ve afectada por las lesiones localizadas cerca de las áreas corticales del lenguaje.3 Esta perseveración puede afectar seriamente la actividad perceptiva y producir una «agnosia dinámica» secundaria incluso en casos en que no hay ningún signo de trastorno perceptivo primario. o por dibujos a base de trazos enmascarados por líneas de complejidad variada trazadas al azar (figuras 44 y 45). una buena compensación del déficit perceptivo es a menudo aparente. un hombre cortando leña o niños patinando sobre hielo. Con objeto de determinar el grado de estabilidad de la percepción de los objetos y la medida en que el paciente es capaz de abstraer los rasgos importantes de un objeto. Se pide al paciente que trace diversas formas de cuadrados y cuadriláteros. La dificultad en la percepción de tales dibujos ocurre en los casos en que una lesión cortical suprime los procesos necesarios para el análisis y la síntesis visual. generalmente puede a menudo hacer dibujos a base de líneas enmascarados con sombreados complejos. En casos de lesiones occipitales y a menudo de adinamia de los procesos cerebrales. Podemos observar diversos trastornos que afectan la percepción de las representaciones visuales de los objetos. como mostraron Golb y Goldstein. Luria. Reconocimiento de figuras geométricas simples Se dibujan figuras como cuadrados. intoxicación. cruces y rectángulos sobre un tablero de ajedrez. hipertensión duradera. R. El paciente con afasia motora o sensorial normalmente tiene escasa dificultad en reconocer representaciones realistas o esquemáticas de los objetos. Higher Cortical Functions in Man. También puede darse en caso de depresión de la actividad cerebral resultante de los tipos generales de trastornos antes descritos. tanto con respecto a los trastornos generales de la actividad verbal como a las deficiencias(según Poppelreuter). hidrocefalia maligna o un absceso puede incrementar en gran medida el tiempo requerido para percibir las figuras geométricas e impedir la integración de las líneas o puntos en una pauta unificada. Los defectos hemianópicos simples normalmente no alteran notablemente la facultad de percibir figuras geométricas. La pérdida primaria total de la facultad de percibir figuras geométricas simples (sin inclusión de la facultad de apreciar relaciones espaciales complejas) se presenta en raras ocasiones. Utilizando esta serie de tests se puede aprender mucho sobre la suficiencia de la percepciónvarios objetos Fig. debido a una postimagen anormalmente persistente. 46. los cuales sólo pueden ser captados a base de procesos psicológicos complejos. En una variación de este tipo de test sugerida por Poppelreuter se requiere al paciente que identifique unos dibujos estilizados de varios objetos superpuestos (figura 46).reconocimiento de objetos: a. Como regla general. Bosquejos de visual. la primera tarjeta muestra una situación cuyoenmascaradas. Una depresión general de la actividad cerebral resultante de una conmoción. Los objetos son representados por medio de bosquejos realistas. Aquí. el campo perceptivo puede contraerse de tal forma que el paciente sólo puede ver una o dos figuras simultáneamente. en ciertas lesiones localizadas en los sistemas occipito-parietales. sólo se da en lesiones muy graves del área occipital. 1966). dibujos estilizados. por ejemplo. las lesiones de las «zonas primarias del lenguaje» que producen trastornos del lenguaje auditivo no originan ninguna alteración detectable de la percepción de objetos simples. Basic Books. Su incapacidad en hacer tal cosa indica un fallo de la percepción activa o un trastorno de la percepción organizada. Ya hemos descrito este tipo de «perseveración sensorial» en otra parte. siluetas. En los casos extremos el paciente puede percibir la primera figura bastante bien. 3 A. La contracción no entraña ningún defecto hemianópsico y es la misma cualquiera que sea el tamaño de los objetos observados. En apariencia es incapaz de separarse de un conjunto perceptivo una vez establecido. . dibujadas o de elegir figuras idénticas en un grupo o en un grabado separado. pero luego. El test de Revault d'Allonnes permite evaluar las formas activas de la percepción. Por lo general.

la tentativa activa de identificación de los objetos se halla ausente. en A. Los tipos de lesión cerebral antes descritos también pueden provocar la pérdida de la actividad conceptual. el campo perceptivo no se halla tan contraído. Puede negarse a dirigir su atención a los otros detalles o puede interpretar todos los restantes en función del percibido en primer lugar. es incapaz de combinar varios indicios en un todo simultáneo. En este caso. considerar los diversos elementos del grabado a la vez. Los trastornos de la actividad cerebral que alteran la percepción inteligente aparecen con una claridad especial cuando se pide al paciente que describa grabados temáticos. En casos de agnosia visual primaria. R. El dibujo es contemplado en un acto único de percepción significativa. En la persona normal esta revisión sistemática del grabado se realiza muy rápidamente y es seguida inmediatamente por la integración simultánea de los detalles significativos en un todo único. Es posible que el dibujo de un objeto que se aparte ligeramente de una representación fotográfica sea identificado incorrectamente. uno se queda en la etapa de las «impresiones generales». agrupa varios contornos al azar. R. Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. pero se da una contracción del «campo mental» interno de tal forma que el paciente es incapaz de integrar varios detalles en un esquema interno único. Es evidente que este acto complejo de reconocimiento es susceptible de perturbarse a causa de los trastornos de la actividad cerebral que hemos descrito anteriormente. Luria. Un paciente de este tipo también tiene dificultad en identificar los objetos concretamente. Si se pierde un solo paso de este proceso. La mirada del paciente se mueve pasivamente y al azar de un punto del grabado a otro. Luria. el paciente intenta activamente identificar los rasgos importantes del objeto. en una depresión general de la actividad cerebral. De estas alternativas se deben seleccionar los indicios más importantes y «sobresalientes». La percepción inexacta de un objeto puede explicarse generalmente por el hecho de que se considera un indicio o rasgo prescindiendo de los demás rasgos del objeto. Por otra parte. sino un signo de trastorno del reconocimiento o de una insuficiencia dinámica que supera los límites del campo del lenguaje. Con un trastorno del reconocimiento visual. Aquí se pierde el proceso de la inspección activa. «The two forms of Synthetic activity in the Human Cortex». En otros casos. pero su campo perceptivo es incapaz de integrarlos en seguida. 4 Cf. Al principio sólo se recibe una impresión general vaga del objeto o se captan ciertos rasgos individuales. pues el paciente es incapaz de identificar el grupo de indicios que son específicos de un animal particular. el paciente es capaz de percibir detalles individuales en un grabado. El rasgo más sobresaliente por lo general determina la conclusión errónea que el paciente saca con respecto a la naturaleza del objeto que está mirando. la alteración de la acción unificadora de la percepción puede ser tan grande que el paciente sea incapaz de percibir más de un objeto a la vez. Puede que seleccione combinaciones inapropiadas de indicios al azar. Para ello debe. sólo después de considerar estos indicios como formando parte de un grupo se desarrolla una percepción global del objeto. es decir. Toda percepción adquiere un carácter un tanto vago. en tales casos la estructura de los trastornos es considerablemente diferente.Generalmente el reconocimiento directo o inmediato ocurre sólo ante objetos familiares y muy simples. En este caso no se produce ningún intento de correlacionar los diversos detalles y la interpretación de todo el grabado puede basarse en un único detalle destacado o percibido al azar. interpretando así lo que ve de forma confusa.4 Se pueden observar fenómenos parecidos a éstos en los casos de depresión del nivel general de la actividad cerebral en asociación con lesiones frontales o con los trastornos cerebrales generales antes mencionados. El paciente es incapaz de identificar figuras enmascaradas con líneas o de diferenciar dibujos de objetos superpuestos. En los casos más graves. la imposibilidad de nombrar un objeto determinado no es un signo de dificultad verbal. El carácter del trastorno depende hasta cierto punto del síndrome que acompaña. lesiones de los sistemas frontales o trastornos cerebrales generales. Esta operación difiere de la tarea de simple reconocimiento de objetos antes descrita en cuanto el paciente debe considerar simultáneamente una serie de objetos. El reconocimiento de objetos más complejos y menos familiares no se produce inmediatamente. La inercia de los procesos mentales subyacentes a ese fallo perceptivo queda destacada por el hecho de que una vez se ha establecido un conjunto el paciente frecuentemente insistirá en que es correcto. Un dibujo de un león o de un perro es identificado simplemente como «un animal». y dice que no puede reconocerlo o lo identifica incorrectamente. El paciente es incapaz de seleccionar los rasgos importantes de un objeto o no puede evaluar correctamente un indicio determinado situándolo en el contexto proporcionado por los restantes indicios. Una vez más. si quiere reconocer el significado de un grabado en su totalidad. primero. La identificación incorrecta se produce en un contexto de pasividad e indiferencia. . 1966). de tal forma que el reconocimiento de los objetos representados es imposible. Al mirar tales dibujos. Harper & Row. reconocer relaciones significativas entre los indicios esenciales e ignorar los rasgos accesorios. A. Una figura que represente unas gafas puede percibirse simplemente como un par de círculos y por consiguiente interpretarse como el grabado de una bicicleta. como cabría esperar. una figura enmascarada con líneas es especialmente difícil de identificar. La percepción es un proceso significativo complejo en el cual debería ser posible distinguir diversos componentes. No obstante. Las anomalías de reconocimiento de los objetos pueden presentarse en asociación con agnosias visuales primarias.

las zonas terciarias de la circunvolución parietal inferior estén intactas. La posibilidad de reconocer las posiciones de los objetos en el espacio y sus relaciones espaciales mutuas. La investigación de las funciones integrativas espaciales es de una significación crucial en el diagnóstico de los trastornos generalizados de la lectura. El Fig. La orientación espacial se organiza en función de un conjunto de coordenadas simbólicas. es decir. de la escritura. IV Y VI). b. los signos de este trastorno son evidentes. La identificación de estos tipos de trastornos de reconocimiento puede facilitar en gran medida la interpretación de los trastornos verbales que surgen como resultado de lesiones cerebrales focales. Orientación del paciente en el espacio Se observa al paciente cuando se levanta de la cama o vuelve a ella. de la información visual con la información procedente de los sistemas vestibulares. del cálculo y del aspecto semántico del lenguaje. arriba-abajo. La integración de los inputs a través de los cuales se establece la orientación espacial requiere que el área parieto-occipital y. los modos sensoriales somestésicos y cinestésicos son esenciales para la manipulación precisa de los objetos.Con los defectos del reconocimiento primario se da una perturbación de la operación por la cual los detalles son integra dos para formar una pauta única. El paciente puede dibujar las figuras. Tarea que requiere la inversión mental de nombrados por el experimentador. d. en particular. delante-atrás. Reproducción de figuras geométricas Los elementos de esas figuras tienen una orientación espacial específica (figura 47). hace la cama. . Es importante también determinar si tenía dificultad en orientarse en los lugares que le eran familiares o en distinguir la derecha de la izquierda antes de la herida. etcétera. Figuras utilizadas en la investigación de la orientación mentalmente las posiciones para producir como una imagen reflejada en un espejo de las posiciones espacial. La investigación de los procesos que intervienen en la integración espacial incluye los tests siguientes: a. Estos tests ponen en juego tanto la gnosis como la praxis y serán considerados con mayor detalle más adelante. c. 49. De esta forma contribuye a la evaluación del lenguaje del paciente que puede reflejar una imposibilidad de reflejar síntesis simultáneas o una perturbación de la dinámica general de los procesos mentales. Las lesiones en las partes inferiores del área parietal y de las zonas occipitales marginales pueden producir un claro trastorno de la orientación espacial y alterar el reconocimiento de las relaciones espaciales sin ninguna perturbación detectable del reconocimiento visual primario. Reorientación mental de las figuras geométricas en el espacio Se pide al paciente que invierta la posición de una figura geométrica centrada en un eje determinado (figura 48). somestésicos y cinestésicos. se pone su bata. Test de orientación espacial de Head. También incluidos en este grupo están los conocidos tests de Head en los que el paciente debe reproducir las posiciones de las manos de la persona que está frente a él. Los tests que acabamos de enumerar nos permiten describir algunos trastornos típicos que son de utilidad para la localización de la lesión cerebral. El sistema vestibular es el aparato sensorial primario relacionado con la orientación espacial. Ni la depresión cerebral general ni las lesiones focales situadas fuera del área occipito-parietal normalmente originan trastornos de esas funciones. debe invertir Fig. Permite evaluar la conservación de los procesos perceptivos generales y el grado de actividad mental de que dispone el paciente. implica algo más que la percepción visual. La orientación en el espacio pone en juego algo más que las funciones visuales. 2. etc. o la síntesis. Sin embargo. En los casos graves. Estas funciones requieren la integración. un plano de la sala del hospital. reproducidas por medio de fósforos o situar en el espacio las figuras dibujadas por el experimentador. La representación gráfica de las relaciones espaciales Se pide al paciente que dibuje un mapa aproximado del mundo o de una región que conozca bien. para nombrar sus propios dedos (llamado «reconocimiento digital») y las relaciones espaciales. para identificar los números romanos que difieren sólo en la orientación espacial de sus elementos (IX y XI. así como la aptitud de poder decir donde está la parte de arriba y la parte de abajo o la derecha y la izquierda. Diferenciación de las relaciones espaciales simbólicamente re presentadas Este grupo de tests tiene por finalidad la verificación de la capacidad del paciente para identificar su mano derecha e izquierda y la mano derecha e izquierda de una persona situada frente a él. También incluye la verificación de su capacidad para señalar los dedos de su mano a medida que van siendo Fig. La investigación de la integración espacial La evaluación de la facultad del paciente de reconocer relaciones espaciales es tan importante como la evaluación de las otras formas de reconocimiento. un plano que muestre el camino a seguir para ir de una sala a otra. 48. que se desarrollan a partir de la experiencia práctica y del lenguaje. e. que percibe (figura 49). 47. aquí un trastorno dinámico general descarta toda forma de actividad inteligente o de percepción activa. derechaizquierda.

Esto fue demostrado por Lashley (1937) y más tarde en nuestro propio laboratorio. paciente con lesión en los sistemas parietales. El paciente escucha dicho ritmo que consiste en grupos de dos o tres golpes separados por una pausa (/ / / / / / o / / / / / /). Es incapaz de trazar un mapa aproximado o de comprender un gráfico que verse sobre relaciones espaciales. Después de realizar el primer test se pide al paciente que diga el número y la fuerza de los tiempos o golpes de un compás rítmico complejo en el que algunos golpes son más intensos que otros (por ejemplo / / ' o / ''' o ' / '). Partiendo de ahí. Es incapaz de localizar puntos de referencia que le son familiares y fácilmente abandona cuando trata de dibujar un plano de su sala del hospital. este paciente es incapaz de nombrar sus dedos o de identificarlos a medida que el examinador los nombra («agnosia digital»). y es incapaz de decir cuál es su mano derecha y su mano izquierda. disertación) . El examinador marca un ritmo con su dedo o con un lápiz. La investigación de la integración secuencial Mientras que la investigación del reconocimiento de los objetos y de la orientación espacial hace tiempo que forma parte de las exploraciones clínicas. dibujó el Volga dirigiéndose al Mar Caspio. sino también la síntesis (temporal) secuencial. La significación de esta investigación para la localización de las lesiones cerebrales ha cobrado mayor importancia con el descubrimiento de que la integración secuencial es realizada por un sistema de zonas cerebrales completamente diferente del responsable de la integración espacial. La figura 50 muestra un ejemplo de las pérdidas de la orientación espacial resultante de una lesión en el área parietal. A veces se conservan los esquemas verbales de las coordenadas espaciales.). dibujó correctamente los puntos cardinales. Tras varias repeticiones de un compás determinado se pide al paciente que lo 5 F. es muy importante. La investigación de la capacidad del paciente para reconocer y recordar pautas secuenciales constituye así una parte no menos importante de la investigación de la orientación espacial. Son muy importantes para la comprensión de los síndromes afásicos. Aunque el paciente pueda copiar figuras simples sin ninguna dificultad. la investigación de la integración secuencial. era un área inexplorada. Aún más difícil para ese paciente resulta la tarea de invertir mentalmente las posiciones de los mapas espaciales. estos trastornos inevitablemente producen una pérdida de los procesos mnésicos e intelectuales complejos. disociados de los esquemas viso-espaciales perturbados.paciente confunde las direcciones. Kolodnaja. La investigación de esta dimensión de la función cerebral. El ritmo y su trastorno en las diversas lesiones cerebrales (1945). se pueden presentar varias veces en un orden no determinado pruebas con compases de dos o tres tiempos. Al hacer desaparecer los requisitos esenciales para la apreciación de la organización espacial. En los casos menos graves el trastorno puede ser descubierto sólo gracias a tests especiales. Asimismo comete errores característicos en la lectura y en la escritura. pero en dirección opuesta a la correcta. la retención y la reproducción de ritmos.5 Las áreas corticales que intervienen primariamente en esta forma de integración no están Fig. Por ejemplo. Pero luego invirtió las posiciones del Mar Caspio y del Mar Negro. Se integran una serie de excitaciones en un sistema secuencial único. Todos estos signos en conjunto son conocidos clínicamente bajo el nombre de «síndrome parietaI» y han sido estudiados recientemente con detalle por A. 3. B. ya sé que el este está en la derecha y el oeste en la izquierda». no obstante. La corteza cerebral realiza no sólo la síntesis (espacial) simultánea. Semernickaia. cuando en realidad no lo es. 50. Al intentar trazar un mapa puede invertir las posiciones del este y del oeste E N + S O .Para una investigación más precisa se puede variar la rapidez. etc. M. Por lo general. la pauta de esta secuencia temporal sirve de punto de partida para el desarrollo posterior de «melodías cinéticas». El método clínico más conveniente para la investigación de la integración secuencial es una serie de tests consistentes en la percepción. Es incapaz de diferenciar los números romanos o árabes compuestos por elementos idénticos en orden diferente (IV y VI. su reproducción puede invertir la orientación del objeto presentado. comete graves errores al reproducir figuras con una orientación espacial específica. hasta fechas muy recientes. o bien hace una copia exacta o bien abandona el proyecto por completo. Ilustraciones de la pérdida de orientación espacial en un localizadas en los lóbulos parietales y occipitales. En otro tipo de test puede indicar que una figura es idéntica a la presentada. Dado que es incapaz de orientar una figura del tipo mostrado en la figura 48 con respecto a un esquema interno. pues dichos procesos son imposibles en ausencia de la facultad de diferenciar y recordar direcciones. «El Volga desemboca en el Mar Caspio». 67 y 76. da un paso a la derecha cuando debería darlo a la izquierda. sino en las áreas temporales y fronto-temporales. cuando se pidió a un paciente que había sido topógrafo que trazara un mapa de la Rusia europea empezó diciendo: «Sí. la. A.

sino también suministrar información referente a la capacidad para reconocer. especialmente si son rápidos. En estos casos. . pero puede ser incapaz de estimar el número de golpeteos de cada uno de ellos.6 La figura 51 ilustra un trastorno de la integración secuencial que fue producido por una lesión en el área temporal. 51. En este caso. C. es posible que reconozca la estructura acústica si se recurre a los mecanismos verbales con objeto de elevar la tarea a un nivel funcional superior. esto es. Fig. es decir. La inercia de los procesos neurodinámicos a menudo se generaliza para afectar también a la esfera motora. Ver Problemas de la actividad nerviosa superior del niño normal y anormal. puede resultar de ciertos trastornos neurodinámicos que originen perseveración. Asimismo. B. Por ejemplo que diga: «Dos golpes fuertes y uno débil» o «dos golpes y luego otro más». Esta impresión viene confirmada por la observación de amusia en tales casos. y unos grupos de tres. El paciente normalmente no tiene dificultad en imitar un ritmo dado. seremos capaces de evaluar mejor la significación que tiene la investigación de este aspecto de la actividad cerebral para la comprensión de los mecanismos corticales de los diferentes síndromes afásicos. Homskaia. eferentes del cerebro. vol. La explicación probablemente radica en el hecho de que la lesión de estos sistemas hace difícil realizar la integración simultánea. El paciente es incapaz de reprimir la pauta secuencial que ocasiona la audición de un determinado ritmo. Las lesiones de las áreas occipitales (visuales) generalmente no alteran la percepción o la reproducción de las pautas rítmicas. el trastorno de la integración de los impulsos aferentes siempre afecta a los procesos motores. Su interpretación de las pautas secuenciales es caótica y es incapaz de recordadas. Producción de ritmos con halla asociada síntesis en sus diferentes niveles y la organización dinámica de los movimientos que se pérdida de las con las partes secuenciales. la integración secuencial se conserva en pacientes con lesiones en el área senso-motora. Habiendo repetido una vez un ritmo dado. incluso de un nivel cultural relativamente bajo. pueden originar trastornos definidos y muy específicos. Este paciente puede creer que unos grupos de dos golpeteos están compuestos por tres. Estos trastornos aparecen más claramente en caso de lesiones frontales. el examinador debería observar hasta qué punto el paciente es consciente de su error. como en ciertos otros. La investigación de acciones motoras La descripción anterior de los procesos integrativos aferentes nos lleva directamente a la investigación de la organización de los procesos motores que son provocados y condicionados por las influencias aferentes. o '/ '. La alteración de la percepción de las pautas rítmicas secuenciales. los capítulos a cargo de O. El paciente puede pulsar el ritmo / / / / / / / / como / / / / / / / / / sin reconocer su error. Semernickaia).Si estos ritmos son reproducidos incorrectamente. 1958). considerar simultáneamente los elementos secuenciales.: lesión de la organización espacial de los movimientos trastornos verbales primarios. y empieza a golpear al azar. la forma más elevada y más compleja de la función cerebral secuencialmente organizada. Sin embargo. manifiesta una «perseveración sensorial». Tests unimanuales para el trastorno de la organización espacial de los movimientos. invariablemente produce los síntomas apráxicos 6 El papel del lenguaje en la organización de los procesos sensomotores elementales queda fuera del objeto de este volumen. Investigación de la organización aferente de los movimientos Como demostró Liepmann y más tarde N.7 La investigación de la alteración de la integración secuencial tiene por objeto no sólo indicar las posibles localizaciones de una lesión cerebral. M. son capaces de realizar estos tests simples. cuyo grado depende en gran medida de la localización de la lesión. 7 Está claro que la alteración más patente de la integración secuencial ocurre en las lesiones de las partes anteriores del área temporal. a dicho paciente le resulta imposible contar los elementos de que se compone la pauta rítmica (F. Vamos a estudiar la evaluación en el área fronto-temporal izquierda.describa. Su labor debe consistir en imitar ritmos de dos o tres golpeteos u otras pautas más complejas como / / '''. 1. 52. Omitiremos en este análisis las formas parciales de apraxia que ocasionalmente se presentan bajo la forma de Paciente Porc. K. por cuatro. Prescindiendo de si las dos pruebas son superadas con éxito o no. pero se ha tratado con detalle en otra parte. los pacientes con lesiones cerebrales pueden mostrar grandes dificultades. sin embargo. Esta sobreestimación se observa más claramente si uno de los golpeteos se hace más fuerte o si se acelera la velocidad del golpeteo. Las lesiones en las áreas parietales. Por consiguiente. ''' /. Considerando los fallos verbales que se implican o son resultantes de la alteración de la organización secuencial. Solamente en casos excepcionales presentan dificultad en evaluar o reproducir los ritmos más complejos. D. Fig. el paciente no puede percibir ni imitar las pautas rítmicas. A. La presentación de una pauta rítmica compleja que implique la acentuación de ciertos elementos complica el problema aún más de tal forma que el paciente no percibe ningún ritmo. lo pierde inmediatamente. se pide al paciente que reproduzca los ritmos presentados. Tixomirov y E. Los trastornos más importantes de la integración secuencial son los trastornos primarios que surgen como resultado de las lesiones en las áreas temporales. II (Moscú. Los estudios de control han mostrado que los sujetos normales. sin embargo. almacenar y reproducir los tipos de pautas secuenciales característicos del habla humana. En otras palabras. Bernstein.

y corresponden al papel desempeñado por el sistema visual en el desarrollo de los esquemas que representan el mundo exterior. Al igual que en la apraxia espacial. más importante aún. Los trastornos apráxicos de este tipo aparecen casi siempre como resultado de lesiones en el hemisferio izquierdo (dominante) y afectan tanto a la mano contralateral como a la ipsilateral. los trastornos de la lectura y. Los tests precedentes tienen por objeto comprobar la capacidad del paciente para organizar una serie de actos motores imitando al examinador. o. y no si la mano entera se orienta correctamente o no en el espacio. Esta última es un síntoma de apraxia espacial. Ya que la integración aferente puede verse perturbada a niveles diferentes. pero pueden estar relacionados con defectos afásicos. en una posición supina en lugar de en una posición prona. la apraxia de la postura y la apraxia objetal simbólica. es decir. aunque sin duda el trastorno es más aparente en la mano contralateral. pero necesita varios intentos para lograrlo. Para evaluar la apraxia de la postura se precisan otras técnicas de investigación. 54. en un plano sagital (fig. Debe adaptarse a una situación real. por ejemplo. en diferentes planos espaciales (fig. hay que Al organización espacial de los de considerar ante todo la facilidad con la que el paciente es capaz de hallar los esquemas inervacionales apromovimientos. En un caso grave. el paciente con apraxia de la postura es totalmente incapaz de colocar sus dedos en dichas posiciones. El trastorno de la orientación espacial se revela cuando el paciente es incapaz de hallar inmediatamente las posiciones apropiadas. No obstante. En la investigación de la apraxia objetal simbólica estudiamos la capacidad del paciente para formular la pauta de acciones necesaria para el uso inteligente de los objetos o para la realización de actividades simbólicas. Esta dificultad puede estar asociada con la contracción del campo perceptivo que se da frecuentemente en casos de lesión de las áreas que intervienen en el reconocimiento visual. Sólo en función de este esquema es posible realizar la canalización precisa de los impulsos necesarios para lograr las posiciones deseadas. En caso de lesión de los sistemas espaciales (parieto-occipitales) estas tareas se hacen difíciles y el paciente tiende a confundir las posiciones de la mano frontales y sagitales u horizontales y frontales. Tests para la ejecutar. y por último. es posible distinguir tres tipos básicos de trastorno motor aferente: la apraxia espacial propiamente dicha. Con un trastorno más leve y más sutil. Se colocan las dos manos en posiciones diferentes relativas entre sí. Se hacen reproducir al paciente diferentes posiciones de la mano que sólo pueden reproducirse si éste puede integrar los impulsos proprioceptivos en términos de un esquema interno del cuerpo o «imagen corporal». La investigación de la organización espacial del movimiento da comienzo con los tests descritos anteriormente cuya finalidad es evaluar la capacidad de integración de los indicios espaciales. Imitando al examinador debe colocar su mano primero en un plano horizontal.correspondientes. los síntomas resaltan más cuando la lesión afecta al hemisferio izquierdo o dominante. Tests bimanuales para el trastorno posición correcta. el mejor sistema de investigación es el test bimanual. Es difícil localizar con precisión las lesiones que originan las apraxias simbólicas. los errores en la escritura. o la aposición de dos dedos formando un círculo. como por ejemplo abrochar una chaqueta. 52). puede emplear la izquierda. encender un fósforo apraxia posicional. Por regla general. por ejemplo. La apraxia de la postura se observa más a menudo en caso de lesiones de las áreas postcentrales y a veces está asociada con un trastorno de los esquemas cinestésicos. Con objeto de verificar esta . Los trastornos de la organización espacial de los movimientos no están asociados con la alteración del aspecto fásico del lenguaje. piados. El paciente no recibe un ejemplo de los movimientos que debe Fig.la investigar la apraxia postural. a veces. extensión del segundo y del tercero o del segundo y quinto dedos (figura 54). los cuales incluyen varios tests sobre la capacidad para reproducir las posiciones de las manos. realizar una acción apropiada a una situación imaginaria. La significación de la apraxia postural para el origen de los trastornos verbales reside en el hecho de que a veces se halla asociada con una apraxia del aparato del habla y así puede darnos alguna indicación sobre los factores subyacentes a algunos casos de afasia motora aferente. A ellos hay que añadir los tests para evaluar la capacidad de imitación de los movimientos dentro de un sistema determinado de coordenadas espaciales. debemos advertir que las apraxias simbólicas se observan más frecuentemente en casos de lesiones complejas acompañadas por trastornos verbales y alteración general de la organización de la conducta. 53). Estas tres formas de afasia normalmente surgen como resultado de lesiones en las partes posteriores del córtex. el paciente puede ser capaz de hallar la Fig. Si la paresia impide al paciente usar su mano derecha. el tercero es producto de la alteración de un nivel superior de integración aferente que impide la formulación de las intenciones para los movimientos apropiados. Los trastornos de la organización espacial de los movimientos aparecen por lo general en casos de lesiones en los sistemas occipito-parietales. 53. las lesiones unilaterales producen apraxias posturales bilaterales. luego en un plano frontal. Pueden formar parte de un síndrome que comprenda la afasia semántica. Si la mano derecha no se encuentra debilitada. Estos tests comprenden la extensión de los dedos con arreglo a varias pautas. La gran dificultad en la realización de las tareas bimanuales reside en el reconocimiento de la relación simultánea de las dos manos. la aca1culia. Los dos primeros tipos corresponden al trastorno de los esquemas del espacio ambiental y de la imagen corporal respectivamente.

los gestos de demostración del uso de los objetos se conservan. a los trastornos de los movimientos del aparato del habla. por ejemplo. Se ordena al paciente: 1) que imite varios movimientos «posturales» que son mostrados por el examinador. se da independientemente. etcétera. Antes de comprobar mediante tests la apraxia del aparato del habla. silbar. Las apraxias objetales simbólicas ocasionadas por lesiones cerebrales no han sido estudiadas suficientemente. Por ejemplo. No obstante. alteración de la «praxis oral». sobre el origen y la patologia de las «pautas internas» han contribuido mucho a la comprensión de estos trastornos. frecuentemente. Es cierto que la apraxia espacial o la apraxia de la postura pueden impedir la realización de estas últimas tareas con éxito. 3) que reproduzca actos simbólicos significativos. 2) que ejecute los mismos movimientos en respuesta a instrucciones verbales. Aparentemente. puede ser incapaz de colocar sus dedos en la posición apropiada para ambos gestos. V. mientras que en otros se ve trastornado sólo el aspecto predicativo. No pueden hallar las posiciones necesarias para mostrar los movimientos. Los movimientos del aparato del habla difieren de los movimientos de las extremidades en cuanto se basan en un sistema diferente de procesos integrativos aferentes. y se puede dar el caso que. no produce un defecto grave. pero carecen de los procesos necesarios para hacer uso o imitar el uso de los objetos externos. En el tercer tipo de caso. por ejemplo. en otros. La dificultad en esos casos reside en la formulación de un plan imaginario y en someter las propias acciones a las condiciones que ello impone. y como forma parte del sistema verbal. tiene lugar al nivel de la actividad simbólica compleja. carecen de los esquemas motores precisos que son necesarios para las acciones voluntarias y conscientes. Debemos realizar un análisis semántico comparativo de los trastornos afásicos y apráxicos si queremos entender plenamente los mecanismos cerebrales de estas perturbaciones. linguales y orofaríngeas si se hallan intactos los esquemas cinestésicos apropiados. llegamos al último grupo de perturbaciones. pero el paciente es incapaz de alcanzar el nivel de conducta «abstracta» y ejecutar las acciones apropiadas a una situación imaginaria. La praxis oral comprende los esquemas acústico-gnósicos. los pacientes no tienen dificultad en aislarse de la situación inmediata. en algunos casos. de amenazar con el dedo o de menear la cabeza para expresar negación. Si de apraxia espacial se trata. . Estos trastornos tienen una significación especial para el estudio de la afasia. Hallamos ejemplos clásicos de este tipo de trastorno en los casos de lesión cerebral generalizada o de lesiones de los sistemas frontales. Esta tarea es imposible si se es incapaz de hallar el esquema apropiado para emplear los objetos o llevar a cabo actos simbólicos. La investigación de la apraxia debe incluir las series de tests siguientes. 8 La pérdida de estos gestos simbólicos normalmente ocurre juntamente con trastornos afásicos. En otros casos. Zaporozec. 8 Las investigaciones de A. pero el paciente pierde su facultad de realizar los gestos simbólicos que expresan las relaciones subjetivas y los estados emocionales. producir los movimientos orales apropiados para escupir. Se ha observado que los trastornos del gesto simbólico pueden resultar de la alteración de al menos tres factores diferentes. se produce una especie de «apraxia postural» del aparato del habla que puede interferir se con el lenguaje oral. las apraxias orales se explican por el hecho de que sólo se puede producir la combinación correcta de posiciones labiales. colocar la lengua entre el labio superior y los dientes. Por otra parte. besar. Habiendo considerado los trastornos motores que resultan de la alteración de los procesos integrativos aferentes. etc. se descubra que en algunos casos se pierde el aspecto nominativo de los gestos. el examinador debe verificar la capacidad del paciente para reconocer la posición de su lengua cuando se mueve pasivamente de un sitio a otro. es decir. En algunos casos se da en asociación con una apraxia de la postura y una apraxia simbólica general. tocar el labio superior con la punta de la lengua. Así una apraxia posicional del aparato del habla sólo hace desaparecer uno de los requisitos del control de los movimientos orales y. la organización segmental de las áreas motoras secundarias sugiere que en ciertos casos la apraxia puede afectar la mano sin alterar los esquemas de los movimientos orales.última función se le pide que muestre por medio de un gesto descriptivo o pantomima cómo se lía un cigarrillo o se clava un clavo. Los pacientes de este tipo pueden mostrar cómo llevar a cabo una acción determinada sólo esbozando de una forma general los diferentes movimientos que en ella intervienen. La alteración del movimiento del aparato del habla se denomina. mediante un análisis más detallado. chasquear la lengua. si se trata de apraxia postural. Asimismo se le puede pedir que haga gestos significativos de cómo esgrimir su dedo amenazadoramente o doblar su dedo como si estuviera llamando a alguien por señas. está claro que pueden adoptar varias formas según el componente perdido. Además. pero el movimiento de su brazo en el espacio puede ser inapropiado. el paciente puede colocar sus dedos en la posición correcta para hacer un gesto amenazador o para hacer señas. Si tales esquemas están ausentes. En algunos casos la facultad de manejar objetos no se ve afectada. es incapaz de hacer señas. 1959.

círculo”). Skolnik-Jarros nos ofrece una descripción detallada de estos tests en la obra de A. 3) Tests gráficos de alternación. Por lo general. Se obtiene una evaluación de estos esquemas dinámicos flexibles estudiando la facilidad con la que se establecen las pautas motoras elementales. como por ejemplo. Luria y E. un paciente con apraxia oral es incapaz de ello. Test de la inversión coordinada de los movimientos (“puño. El paciente dibuja una figura compuesta por dos componentes alternantes (figura 57). Esta apraxia simbólica del aparato del habla es probablemente muy parecida a la afasia motora aferente. A. Luego se le ordena que alterne rápidamente las posiciones de las dos manos (figura 58). Se ordena al paciente que coloque su mano sobre la mesa como si estuviera tocando el piano. 1966 (en ruso). Es importante advertir que una apraxia del aparato del habla no afecta la ejecución de los movimientos «posturales» de los labios y la lengua de la misma forma que afecta la ejecución de actos simples de naturaleza simbólica. Fig. Este test puede ser realizado con los ojos abiertos o cerrados.. seguidamente con la palma de su mano abierta y luego con el borde de la mano. es decir. 56. Golpea la mesa con dos dedos a la vez como si estuviera tocando alternativamente dos acordes. La investigación de la organización dinámica de los movimientos Una integración aferente precisa no es el único requisito indispensable para la ejecución de los movimientos complejos. 55. Las secuencias que se emplean más corrientemente son las siguientes: 1) En el «test del puño .palma . D. El examinador debe advertir la facilidad con la que el ritmo es dominado y aprendido. pero es incapaz de producidos voluntariamente en un contexto en que no tienen ninguna significación práctica. El paciente realiza los golpeteos con su dedo o con un lápiz.) 2) En el «test del puño-círculo» se ordena al paciente que extienda el brazo varias veces.borde» (figura 55) el paciente golpea la superficie de la mesa tres veces. Test de los cambios sucesivos de paciente intenta producir el siguiente y si el paciente es capaz de detectar sus errores o no. G. en sus mecanismos psicofisiológicos. la investigación de las. Generalmente consta de la serie de tests siguientes9: a. etc. La imposibilidad de movilizar los procesos coordinativos necesarios en este nivel de la organización funcional es muy clara. besar.. / / '''. . Con las extensiones sucesivas del brazo debe ir alternando entre las dos posiciones (figura 56). es importante que dichas pautas sean investigadas. y si se introducen en él elementos extraños o no. ésta es debido a una lesión de las áreas postcentrales y de las partes inferiores del área sensomotora. Por consiguiente.. Test de la capacidad para cambiar de una pauta motora a otra Este test consiste en una serie de cambios de la posición de la mano. El paciente coloca ambas manos sobre la mesa. primero con su mano en forma de puño y luego con el pulgar y el índice unidos por las puntas formando un círculo. El paciente puede ser capaz de producir estos movimientos involuntariamente en situaciones que son aptas para provocados. / / / / / /. Homskaia (eds. Test motor de la capacidad para reproducir ritmos Este test ya ha sido descrito en relación con la investigación de la integración secuencial. Bernstein denomina la «recodificación» de los esquemas espaciales simultáneos de los movimientos en esquemas dinámicos a través de los cuales se ejecutan. Se trata de un test bimanual descrito por primera vez por N. «apraxias dinámicas» puede comprender tanto tests bimanuales como tests en los que sólo interviene una mano.) Los lóbulos frontales y la regulación de los procesos psicológicos. / / / / / /. seguido por la reproducción de un ritmo complejo como / / '''. pero disociados del sistema del lenguaje como escupir. / / / / / / / / /. primero con el puño. Ozerecki. (Para algunos pacientes la secuencia «puño-borde-palma» puede ser más difícil de producir después de la secuencia «puño-palma-borde». Para que el test sea más sensible. es decir. Sin embargo. 2. una en forma de puño y la otra con la palma hacia abajo. el examinador puede ordenarle que lo 9 E. Ello implica la creación de pautas flexibles y la organización de esquemas cinéticos secuenciales de tal forma que una fase dé lugar fácilmente a otra para producir una pauta fluida de acción a través del tiempo. Así. do-mi y do-sol. Como señalamos más arriba (capítulo VII.Un paciente sin apraxia del aparato del habla es capaz de ejecutar estas instrucciones sin dificultad. También debe observar si se produce perseveración de un ritmo cuando el Fig. El trastorno de la praxis dinámica puede manifestarse en las extremidades tanto contralaterales como ipsilaterales respecto de la localización de la lesión. apartado 2) la pérdida de esas pautas cinéticas puede afectar gravemente la ejecución de los procesos verbales. la posición de la mano. b. I. o pulsa sobre un teclado de modo que el ritmo que produce pueda ser registrado. R. 5) Test de la capacidad para variar las pautas de los movimientos de los dedos. Otro proceso necesario es lo que el profesor N. alternando entre los dedos 1 y 2 y 1 y 5. 4) Test de coordinación recíproca. Universidad de Moscú. Consiste en la imitación de un ritmo rápido que el examinador establece mediante golpeteos de sus dedos. o bien ''' / / '''. la facilidad con la que se pueden combinar los movimientos individuales para producir una pauta fluida de movimiento. En la medida de lo posible no debe retirar su lápiz del papel. antes de empezar el estudio de la retención de la actividad verbal en sí. si degenera o no en varias repeticiones.

pero es incapaz de dominar nuevos hábitos motores. Uno de los componentes puede desaparecer por completo. ». La perseveración motora aparece con gran claridad. En todos esos tests el examinador observa la facilidad con la que se establece un movimiento determinado y nota toda falta de fluidez. Ha señalado que en caso de trastornos cinestésicos se puede observar una tendencia a que los movimientos recíprocos sean reemplazados por movimientos idénticos de las dos manos. primero y quinto. Cada componente de un acto complejo. A causa de la alteración de los procesos integrativos aferentes estos pacientes pueden tener dificultad en colocar sus manos en determinadas posiciones. Como señalamos anteriormente (capítulo 7. Higher Cortical Functions in Man (Nueva York. Vamos a considerar la sintomatología y el análisis de los trastornos en este orden.. 58. la actividad verbal también se ve alterada. I. después de dos o tres intentos son capaces de realizar cualquiera de las tareas descritas fácil y fluidamente. En los tests de ritmo se produce una desautomatización de la pauta cinética. incluso antes de investigar los mismos procesos verbales. Como regla general. Proporciona un marco de referencia a partir del cual se pueden evaluar los trastornos del lenguaje per se. Comprende perfectamente bien el movimiento que debe realizar. 1966). Basic Books. Estas dificultades entrañan trastornos dinámicos cuyos efectos raramente se limitan a la esfera motora. Cf. el descubrimiento de un trastorno en la organización dinámica de los procesos corticales es de una inmensa significación en la investigación de la afasia. Harper & Row. Los tests son asimismo fáciles para los pacientes con lesiones en las partes aferentes posteriores de la corteza cerebral. En los casos que afectan al hemisferio dominante. pero no puede ejecutarlo con fluidez. Aquí se produce Fig. Luria. R. primero y segundo. la formación de la posición de puño o de círculo. pero que es incapaz de inhibir. A. Test de la coordinación recíproca. por ejemplo. de tal forma Test para la ejecución de cada eslabón de la cadena de movimientos se requiere un impulso especial. a veces se introducen pulsaciones superfluas que el paciente reconoce como erróneas. 11 Ya analizamos estos datos con detalle en otra parte. 57. pero ello no obstante su coordinación normalmente no se ve afectada. Fig.10 Un cuadro enteramente diferente ofrecen los pacientes con lesiones en las partes anteriores de la corteza cerebral. de la comprensión verbal y auditiva y del lenguaje escrito (lectura y escritura). mientras que en caso de lesiones de los sistemas premotores se produce simplemente la pérdida de la sincronía en la ejecución de los mismos de tal forma que las manos adoptan posiciones recíprocas pero no simultáneamente. 10 G. Así. una pérdida de los esquemas dinámicos generalizados. . Igualmente importante en el diagnóstico de los trastornos afásicos es la investigación de los procesos de cálculo. Los sujetos normales no muestran ninguna dificultad en dominar estos tipos de movimientos. se ejecuta independientemente. Las dificultades de desnervación pueden imposibilitar el paso fluido de un movimiento a otro y se manifiestan en la perseveración de las pautas motoras establecidas. La pauta motora general pierde su fluidez normal.. que gráfico de alternación.. el trastorno de la coordinación de los componentes motores individuales y toda dificultad en la desnervación de los movimientos una vez establecidos. apartado 3) un paciente con una lesión del área premotora no tiene ninguna dificultad particular en colocar su mano en una posición deseada.. el análisis de la actividad verbal comprende la evaluación del lenguaje expresivo. A veces un movimiento establecido en un ejercicio anterior puede perseverar llegando a desorganizar la pauta entera. 1966) y Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. lo cual da a entender la alteración de la facultad de desnervación de los movimientos una vez establecidos. en particular con lesiones que afecten las áreas premotoras. En los tests de coordinación recíproca es posible que una mano no funcione en absoluto.haga primero en silencio y luego con autoinstrucciones verbales: «primero y segundo.11 La serie de tests descritos más arriba permite obtener una impresión bastante clara de los tipos de trastornos funcionales presentes. Poliakov ha descrito este tipo de trastorno en un estudio especial inédito del test de coordinación recíproca.

pueden tener alguna dificultad menor en encontrar las palabras. En los casos graves.. Si tienen una afasia amnésica. en el diálogo. En general. También se observan grandes cambios del lenguaje espontáneo en pacientes con lesiones de los sistemas temporales. No tenemos nunca la oportunidad de oír la formulación espontánea de pensamientos enunciados en términos gramaticales complejos. en los menos graves o en los estadios residuales del restablecimiento. pero ello no obstante el lenguaje se vuelve pasivo e inerte. Los procesos que intervienen en la pronunciación y en la articulación de las frases estructuradas no se ven tan gravemente afectados como la formulación de los pensamientos en forma verbal. De forma característica pierde sus rasgos propios de entonación y se convierte en fragmentario. el lenguaje se halla totalmente ausente. estos pacientes pueden hablar de forma entrecortada. por lo que su lenguaje narrativo puede no ser completamente fluido. De forma característica. la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones hace que el lenguaje sea agramatical. Los pacientes muestran gran dificultad en expresar sus pensamientos y en escoger las palabras que usan en el lenguaje espontáneo. Por otra parte. Para tales pacientes las palabras no tienen una estructura estable.XI. El carácter nominativo de este lenguaje persiste en las últimas fases residuales. De forma característica. de tal forma que los pacientes a menudo sólo disponen de sustantivos individuales. Un signo típico de este trastorno lo constituye un despliegue de esfuerzos en el lenguaje espontáneo por cuanto el paciente dirige toda su atención a la pronunciación de los fonemas individuales de las palabras. Los pacientes con lesiones occipitales y parietooccipitales raramente muestran algún trastorno acusado de esta forma de la actividad verbal. como los predicados. Evaluación preliminar del lenguaje espontáneo La investigación de los procesos verbales normalmente da comienzo con una evaluación del lenguaje espontáneo del paciente. las circunstancias bajo las cuales fue herido o los tipos de cosas que hace cuando está en casa. son omitidos. los pacientes con trastornos afásícos motores y promotores normalmente presentan notables signos de dificultades con el lenguaje conexo. En estos casos el lenguaje conexo puede limitarse al uso de expresiones familiares y. En los estadios residuales de la afasia motora y también en las formas «dinámicas» de la afasia frontal. La afasia «sensorial» que surge en estos casos es producto de un trastorno de la audición fonémica y de la pérdida de las imágenes auditivas precisas de las palabras. Ello en sí contribuye en gran medida a la comprensión de sus dificultades verbales subyacentes. Los pacientes tienen una tendencia a empezar las oraciones con nombres y a omitir los verbos. El examinador registra minuciosamente sus respuestas. Los pacientes muestran el tipo de trastorno verbal que se denomina con frecuencia en la literatura con el término de «estilo telegráfico». Los pacientes con signos de «afasia motora aferente» tienen dificultad en pronunciar los sonidos verbales y por ello son incapaces de producir cualquier forma de lenguaje espontáneo complejo. Tienen que desplegar un esfuerzo especial para la articulación de cada palabra. Sin embargo. las partículas conectivas. por ejemplo. LA INVESTIGACIÓN DE LOS PROCESOS VERBALES: EL LENGUAJE EXPRESIVO A. la relación entre intención y lenguaje es deficiente. Las funciones predicativas del lenguaje se ven grandemente afectadas. a la imitación de la estructura gramatical de las preguntas concretas. adjetivos y los elementos conectivos como las preposiciones y conjunciones. En los casos graves de afasia motora la alteración del lenguaje espontáneo es evidente. en los estadios residuales del restablecimiento a menudo recobran su dominio del lenguaje espontáneo. pierden su . Todos los elementos dinámicos de las oraciones. o palabras «designativas». los aspectos fásicos y gramaticales del lenguaje pueden no mostrar ningún trastorno detectable. monótono e inexpresivo. no tienen dificultad en nombrar los objetos. sin embargo. su lenguaje espontáneo se halla bien conservado. Se pide al paciente que relate las circunstancias que rodearon un episodio que le sea familiar. etc. Sin embargo. Esta es la alteración del pensamiento verbal que fue descrita con profusión de detalles por Hughlings Jackson.

Es cierto que cuando una lesión trastorna los procesos de integración perceptiva de nivel superior. es decir. o el invierno?» «¿Qué es lo que viene antes del verano?». Es capaz de emitir exclamaciones espontáneas y de decir su nombre. Por ejemplo. pero a veces es capaz de nombrar objetos o de repetir palabras. también puede ser capaz de decir de corrida ciertas secuencias verbales que para él son automáticas. A. 3. Durante el curso de estos tests. si se produce un grave trastorno de los sistemas acústico-gnósicos y de la capacidad para mantener la constancia del significado de las palabras. o si se produce una perturbación de los esquemas verbales simultáneos internos. el otoño. se le hacen preguntas de «control» para determinar hasta qué punto su dificultad reside en un trastorno de los esquemas lógicos de la estructura secuencial y hasta qué punto obedece a una incapacidad primaria de recordar la secuencia original. De acuerdo con la interpretación de Jakobson (1956) el primero entraña la perturbación del contexto. En algunos casos. Dicha investigación normalmente consta de unos pocos tests muy simples. el paciente es incapaz de formular proposiciones. Es incapaz de manejar la secuencia a un nivel superior. en especial en lesiones de las áreas corticales posteriores. esto es. pero en orden inverso. si debe analizar la secuencia en vez de confiar simplemente en la pauta verbo-motora que aprendió antes de la herida. las siguientes preguntas pueden revelar la existencia de alguna alteración de la orientación direccional: «¿Qué es lo que viene después del verano? ¿La primavera. Cualquier pauta verbal que pueda ser usada para la expresión de un pensamiento le resulta imposible. etcétera. ello sólo es cierto en parte. Consiste en palabras y frases de apertura y en palabras de sustitución unidas por pautas de entonación normales que confieren cierta unidad psicológica a las «oraciones». etc. La dificultad en responder estas preguntas indica que los problemas del paciente son de carácter congnitivo. mientras que el segundo implica la pérdida del código léxico del lenguaje. Mientras que el primer test permite evaluar la capacidad del paciente para ejecutar procesos verbales elementales. puede conservar unas cuantas expresiones verbales familiares. los que implican hábitos verbo-motores simples o que expresan estados afectivos. omite alguno de ellos o vuelve al principio. Todo lo que un paciente con una lesión de este tipo hace se basa en ciertas pautas verbales bien enraizadas. pero los procesos verbales que no forman parte de este sistema. B. los nombres casi llegan a desaparecer del vocabulario y el lenguaje espontáneo adquiere ante todo una función predicativa. la simple facultad verbo-motora de recitar secuencias de números o meses normalmente permanece intacta. La comparación del lenguaje nominativo del afásico motor con el lenguaje predicativo del afásico sensorial nos ofrece un cuadro claro de las diferencias existentes entre esos dos trastornos. Así. Se pide al paciente que recite las mismas secuencias. si el paciente tiene dificultades en enumerar los meses al revés. Para poder superar este test el paciente debe ser capaz de manejar la secuencia a un nivel más voluntario y manipularla conscientemente de tal forma que sea de significación práctica. el examinador nota tanto la claridad de la pronunciación como el grado de conservación de la secuencia en sí. Pero aun este proceso más elemental aparece estar alterado si se ordena al paciente que maneje la secuencia de una forma más consciente. Por ejemplo. La investgación del lenguaje secuencial La investigación analítica del lenguaje expresivo se inicia con el estudio de los procesos verbales comunes que ocurren automáticamente en el paciente adulto. la disociación de . Normalmente se da por supuesto que las lesiones cerebrales que perturban los niveles superiores de la actividad verbal no afectan a las secuencias automáticas familiares. pueden conservarse. En este caso. Esta es la forma en la que el paciente podía usar la información antes de ser herido. B. Por lo tanto. Los pacientes son capaces de pronunciar las palabras sin dificultades articulatorias detectables. Si es incapaz de hacerla. La medida en que quedan conservados los hábitos verbales elementales puede mostrarse mediante una investigación de las expresiones habituales que no implican los mecanismos del pensamiento verbal.. Hace ya muchos años Hughlings Jackson señaló que la alteración del aspecto simbólico activo del lenguaje no siempre está asociado con el trastorno de la posibilidad de pronunciar las palabras y que. 4. a menudo pierde el orden correcto de los números. en algunos casos. el lenguaje inteligente complejo resulta imposible para los pacientes que conservan todavía expresiones familiares y habituales. 2. el segundo test nos permite la evaluación de la capacidad del paciente para ir más allá de dichos procesos elementales. cuyo significado sólo puede adivinarse gracias a la entonación. Se pide al paciente que recite una secuencia de números familiar como 1. Está claro que estas formas de actividad verbal no constituyen el lenguaje en el verdadero sentido del término.función nominativa y con ella su significado básico. o alguna otra secuencia automática como los meses del año o los días de la semana. si se le pide que empiece a contar en algún punto de la secuencia en lugar de al principio. No obstante. pero los nombres apropiados pueden ser reemplazados por parafasias literales y verbales. los niveles inferiores del lenguaje pueden quedar conservados.

es decir. pero son incapaces de salirse del orden original y repetidamente recitan las secuencias tal como originalmente las aprendieron en vez de hacerla en orden inverso. Cuando sólo son deficientes. ¡Jueves!. 4.. descubre los elementos apropiados. Para este paciente. este ejercicio presenta una dificultad mucho mayor. intentando reproducir el ritmo del lenguaje del examinador. Así pues. 8. Algunos pacientes son incapaces de diferenciar las categorías simples del «antes» y del «después». Observamos un tipo de dificultad enteramente diferente en los pacientes cuya afasia resulta de un trastorno primario del sistema verbal auditivo. por ejemplo: «1.. pero son incapaces de corregir sus errores. 3. Es comprensible que cualquier forma de afasia motora (incluyendo la forma aferente) origine una gran dificultad en la emisión de secuencias familiares simplemente a causa de la articulación defectuosa. no puedo seguir. aunque un paciente sea capaz de recitar una secuencia verbo-motora familiar con una gran perfección.. el obstáculo primario a la recitación de secuencias en orden inverso estriba en la pérdida de los esquemas dinámicos internos. sino que debe también vencer la tendencia a la estereotipia que es creada por la repetición automática de las secuencias. Esto es cierto de los trastornos tanto perceptivos como dinámicos. ¡Viernes! Lunes. por ejemplo: «1.. Ocasionalmente reconocen el hecho de que no están respondiendo correctamente. 3.. La lesión de las porciones anteriores de las zonas del lenguaje hace que la emisión de secuencias familiares sea extremadamente difícil. etc. Lunes. reproduce el ejemplo dado. mediante este método indirecto. El paciente repite la instrucción que se le ha dado de una forma ecolálica. 4» o «d. Los trastornos de los procesos integrativos auditivos que se dan con las lesiones temporales generalmente impiden al paciente retener secuencias verbales. y sólo puede seguir adelante con una nueva ayuda... Las lesiones frontales que producen una pérdida de la integración dinámica de nivel superior también perturban la reproducción de las secuencias familiares de otro modo. ». viernes. sus significados se vuelven inestables y se convierten en totalmente incomprensibles. 10. dijo un paciente en la fase residual de restablecimiento de un trastorno del lenguaje dinámico. casi todas las formas de afasia afectan la capacidad de recitar secuencias en orden inverso. pero como veremos más tarde el efecto es diferente con arreglo al tipo de afasia. Con las lesiones de los sistemas premotores. En el mejor de los casos se detiene para recordar la secuencia tal como la conoce y. en las afasias semánticas. no puede imaginarse para sí la pauta secuencial de los elementos. martes. 11. jueves. 2. cuando la afasia afecta un nivel superior de la organización de los procesos verbales. la ejecución de los hábitos verbales automáticos brinda el único medio de compensación de los procesos verbales activos deficitarios. otras causas son responsables de la incapacidad para recitar secuencias en orden inverso. 7... Este paso a un nivel psicológico superior se produce cuando se pide al paciente que recite una secuencia familiar en orden inverso. 6. etc. impidiendo así la recitación fluida de las secuencias familiares.. La manipulación consciente de las secuencias es imposible porque el paciente es incapaz de captar las relaciones de los elementos individuales en tanto que componentes de una estructura única y simultánea.. En los casos de afasia motora eferente asociados con deficiencias del lenguaje interno.. Surge la persistencia del conjunto y se bloquea el paso de una pauta articulatoria a otra. martes. martes. Se observan trastornos más graves cuando se pasa de la recitación automática de secuencias familiares a las formulaciones conscientes y voluntarias. A causa de esta dificultad. miércoles.. 2. Así pues. «pero para mí los espacios de antes y después del jueves se hallan completamente vacíos. En este test el paciente no debe sólo reconocer la lógica de la estructura secuencial. como se les pide. 5.. de las pautas motoras. en particular con las que dan lugar a la afasia motora eferente... tipo de paciente frecuentemente se niega a ejecutar las tareas que se le ordenan. Varios de los elementos se esfuman. 9.los hábitos verbales automáticos de las funciones verbales conscientemente dirigidas puede ser tan grande que el paciente es incapaz de nombrar un número. En los casos de lesiones frontales esta estrategia es imposible. En los casos de pérdida de los esquemas lógico-gramaticales internos. es decir. «Sábado. un mes o un día de la semana determinados como no sea recitando la secuencia entera de la que forma parte. de las áreas asociadas con la integración de los procesos dinámicos. lunes. 2.. 12... este. Por ello pierden su . miércoles.. la emisión de un elemento de dicha secuencia no da lugar a una serie de elementos subsiguientes sino que es considerado como si estuviera totalmente aislado de la secuencia. Aquí los pacientes pueden ser capaces de reproducir la serie tal como la han aprendido. ¡Miércoles!». Sin embargo.». esto es. no puede retener ni reproducir la secuencia al revés. En este caso vemos un paciente que sólo puede producir la secuencia inversa repitiendo la secuencia original muchas veces para recordar sus elementos sucesivos. «Para usted el jueves siempre va seguido por el viernes y el miércoles siempre viene antes del jueves». Una y otra vez caen bajo la influencia de la secuencia original. los procesos articulatorios. como en el tipo apráxico de la afasia motora. En estos casos. la inversión del orden de la recitación no produce ningún cambio significativo en el cuadro general de la alteración verbal. Las intenciones que guían la emisión de las oraciones largas se ven alteradas.. 3». Esta dificultad se revela como una pérdida general de la estructura de las oraciones que impide al paciente considerar la secuencia en su totalidad. se produce una pérdida de las «melodías cinéticas». Se observa un cuadro completamente diferente en los casos de lesiones de las partes anteriores del córtex. y no sé dónde ir a partir de ahí..

Repetición de fonemas (correlativos) similares El paciente repite pares de sílabas como «ba-pa» o «pa-ba». «za-sa» o «sa-za». debe ser capaz de reproducir la pauta original por medio de sus procesos articulatorios propios. 2. debe analizar los constituyentes auditivos de las palabras que oye. s. «data» o «ta-da». «b. Finalmente. sa». Con objeto de diferenciar los defectos articulatorios de los defectos de discriminación auditiva. se puede preguntar al paciente si considera que las secuencias sonoras «b-p» y «p-b» son iguales o diferentes. La posibilidad de escribir o de reconocer adecuadamente las letras y la imposibilidad de pronunciarlas como no sea siguiendo los movimientos articulatorios del examinador son normalmente indicativas de un fallo articulatorio más que auditivo. Rogando al paciente que repita una serie de sílabas o palabras lo ponemos en una situación muy especial. C. finalmente. de «bi1 E. Vinarskaia ha realizado recientemente en nuestro laboratorio cuidadosos estudios sobre la imitación y la repetición consciente de sonidos verbales (. que los escriban o que los identifiquen en una lista de sonidos escritos. en curso de publicación). d. Puede resultar que este tipo de paciente pueda pronunciar el sonido si observa cuidadosamente los movimientos de la lengua y los labios del examinador. debe poder retener las pautas motoras secuenciales y. para determinar de modo más preciso si la incapacidad para superar este test es fruto de un trastorno de la discriminación auditiva o de un defecto articulario. Si alguno de estos subprocesos se halla perturbado. 3. «ta. Está claro que las lesiones de los diversos sistemas cerebrales pueden crear una incapacidad para manipular conscientemente los elementos de una secuencia familiar. Debe ignorar el aspecto comunicativo usual del lenguaje como medio de expresión del pensamiento. Repetición de series de sílabas Haciendo repetir al paciente series de sílabas como «bi-ba-bo». Nuevamente.Estudios sobre afasia motora aferente. puede organizarse la investigación de tal modo que diferentes series de tests revelen los trastornos de los tres componentes antes mencionados. i». pero este fallo común tiene causas diferentes e implica unos mecanismos psicológicos diferentes en los distintos casos. Podemos también valorar el grado de facilidad con que es capaz de reproducir esta serie y la facilidad con que es capaz de pasar de una serie a otra. El examinador anota el grado de claridad con la que el paciente diferencia los diversos sonidos y la facilidad con que los articula. Para ellos la secuencia de los elementos se pierde completamente de forma tal que tienden a recitar los elementos en orden fortuito. ra. los pacientes pueden ser capaces de usar la serie verbo-motora automática y original como forma de compensación de su deficiencia. es incapaz de repetir los complejos de sonidos que oye. . son suficientes para evaluar varios factores diferentes que contribuyen a la ejecución de los procesos verbales complejos con resultado positivo. En segundo lugar. por ejemplo. «bo-ba-bi» o «bi-bo-ba». se puede pedir al paciente que escriba los sonidos que se le dictan o localice la sílaba en una lista de sílabas. esto es. N. La investigación del lenguaje imitativo (repetitivo) Las series anteriores de tests tienen por objeto la investigación de los hábitos verbales familiares que no implican el aspecto auditivo del lenguaje. podemos establecer la medida en que es capaz de retener series elementales de sonidos verbales que difieren entre sí sólo por una sílaba única. la dificultad en ejecutar estos tests indica un trastorno de la audición fonémica. r». u. En este caso.1 Aunque las técnicas que siguen son bastante simples. se ruega a los pacientes que sean incapaces de repetir sonidos oralmente. o.orientación en el tiempo. debe concentrar su atención no tanto en el significado de las palabras como en su estructura acústica. como en los anteriores. Este es el test más sensible de la conservación de la agudeza auditiva. Con objeto de aislar y de investigar los diversos factores separadamente.. na. Repetición de sonidos y sílabas individuales (incluyendo consonantes y vocales) Se pide al paciente que repita después del examinador los sonidos y sílabas: «a. k. Inversamente. Si el paciente lleva a cabo este test de control adecuadamente podemos presumir que la dificultad en la repetición de fonemas correlativos similares indica un defecto articulatorio más que auditivo. Con la investigación del lenguaje imitativo (repetitivo) el objeto del análisis lo constituye la organización auditiva del lenguaje. La investigación más simple incluye los tests siguientes: 1.

por ejemplo la repetición de «bi-ba-bo» como «bo-bo-bo». pero generalmente indican la alteración de la precisión de la audición verbal. normalmente indica anomalías en la desnervación de las pautas articulatorias establecidas. por ejemplo «bi-ba-bo». el examinador advierte la naturaleza de los errores del paciente. Una dificultad parecida en la repetición de los dos tipos de frases indica un fallo primario en la capacidad para retener largas secuencias verbales. el paciente es incapaz de pasar a otra pauta. ello constituye la prueba de una deficiencia en la organización de los procesos auditivos complejos. Dignos de mención son los pacientes que responden con versiones distorsionadas (parafasias literales) de las palabras presentadas o que reemplazan las palabras correctas por otras palabras. Una oración larga pero simple podría ser: «Padre y madre fueron al teatro. Este test elimina en gran parte las dificultades de discriminación de fonemas parecidos.ba-bo» a «bo-ba-bi». es posible (1) evaluar su capacidad para retener frases significativas y (2) apreciar la medida en que los grupos de palabras mantenidos unidos por el significado son comprendidos más fácilmente que los grupos de palabras sin relación entre sí. Con objeto de determinar si el éxito del paciente en este test es resultado del significado de las pautas sonoras o es independiente del significado. la facilidad de pronunciación de las oraciones gramaticalmente complejas indica que el fallo primario reside más allá de la esfera auditiva y está . «cronoscopio» o «Haurizankar». Repetición de series cortas de palabras Haciendo repetir al paciente series de palabras como «casa-bosque». y a veces reflejan un mecanismo compensatorio por el cual se basa la imitación en el significado de la palabra en vez de en sus características acústicas. Repetición de oraciones enteras Haciendo repetir al paciente oraciones como «En el jardín situado detrás de la alta valla se cultivan manzanos». por ejemplo. «imagen». Si tras varias presentaciones hay una gran diferencia entre su capacidad para pronunciar palabras corrientes y para pronunciar palabras complejas. se pide al paciente que repita oraciones cuyo grado de complejidad gramatical varía. Con objeto de determinar si las dificultades observadas en este test derivan de una dificultad en retener largas series de palabras o de una incapacidad para dominar y retener su estructura gramatical. y un ejemplo de una oración compleja podría constituido una construcción extensa como: «La montaña sobre la que se levantaba la casa era alta» o una oración descriptiva como: «En una clara mañana de primavera el cantar de los pájaros impregnaba el aire». «casa-bosque-gato» o «gatocasa-bosque» es posible determinar el grado en que se conserva la capacidad para retener y reproducir series cortas de pautas sonoras significativas. La evaluación de los síntomas que surgen en este caso es parecida a la de los tests descritos anteriormente (Test 3). Una imposibilidad de mantener el orden de las palabras. Este tipo de persistencia patológica de las pautas articulatorias establecidas nunca se observa en trastornos primarios de la capacidad para retener o captar secuencias sonoras. 6. «gaseosa» o «general». es posible determinar el grado en que éste puede pronunciar conjuntos articulatorios complejos y observar el papel que desempeña el significado en su habilidad para diferenciar. retener y reproducir secuencias de sílabas. como una persistencia de las pautas articulatorias o una dificultad de transición. 5. pero los niños permanecieron en casa». «bo-ba-bi». Estas respuestas pueden obedecer a causas diferentes. 4. Es posible que continúe repitiendo la primera serie. se le hacen repetir pautas de sílabas que son de igual complejidad pero que son menos frecuentes. Esta interpretación Viene confirmada si. Con objeto de determinar si la dificultad en realizar estos tests resulta de una incapacidad para percibir y retener las secuencias sonoras o de una alteración del lenguaje expresivo. por ejemplo. sustituyen la palabra «canario» por la palabra «pollo». En este caso queda claro que el factor de «paréntesis» desempeña un importante papel en ayudar al paciente a compensar su defecto auditivo. o «En el lindero del bosque los cazadores mataron un lobo». tras haber repetido correctamente una serie de sílabas. Repetición de palabras simples y complejas Haciendo repetir al paciente palabras tales como «armario». por ejemplo. y así comprueba de la forma más específica posible la capacidad de retener secuencias sonoras. Se concede una gran atención a la cuestión de si el paciente es capaz o no de retener secuencias cortas de palabras y hasta qué punto es capaz de reproducir las palabras en su secuencia correcta. «paréntesis».

se puede detectar la dificultad de pasar de un elemento a otro por el hecho de que el paciente pronuncia la primera palabra de una frase correctamente. En segundo lugar. En los casos leves sólo se observa dificultad en el segundo de los tests anteriores. Si. En otros casos deriva del hecho de que los sonidos pierden su organización secuencial. No tiene dificultad alguna en escribir pares de fonemas oposicionales. muestran varios tipos de defectos de pronunciación: elisión. la estructura general de la oración se desintegra y el paciente. La emisión de cada palabra requiere un esfuerzo especial. Mucho más a menudo el lenguaje imitativo está asociado con uno de los factores que hemos mencionado más arriba. o derivada de ella. en que se pide al paciente que lea pares de fonemas oposicionales. Los pacientes con afasia motora eferente experimentan una clara dificultad en repetir palabras significativas. Por otra parte. Se produce una perseveración de las pautas inervacionales articulatorias establecidas que actúa como obstáculo a la articulación de posteriores sonidos. mediante la perseveración de toda o parte de la primera palabra. el defecto observado en la repetición de oraciones es la falta de fluidez. repitiendo parte de la primera palabra junto con ella. en vez de «galstuk» (corbata) a menudo dicen «gal-gus». Así pues. al retener solamente la función nominativa del lenguaje. Si se concede al paciente un intervalo de tiempo mayor entre las respuestas. el paciente es totalmente incapaz de repetir oraciones. A veces este trastorno se manifiesta como una especie de tartamudeo. Finalmente el trastorno del lenguaje imitativo puede ser fruto de una anomalía eferente resultante de la incapacidad de hallar las posiciones articulatorias necesarias o de conservar los esquemas apropiados de las palabras y de desnervar los conjuntos articulatorios una vez establecidos. Sólo surgen dificultades notables cuando se les hace pronunciar sílabas o pautas sonoras complejas. puede sólo repetir sus componentes sustantivos. pero distorsiona la pronunciación de la palabra siguiente. «ba-pa» es pronunciado como «ba-ba».enraizado en un trastorno de la organización gramatical del lenguaje. encontramos que el lenguaje imitativo puede verse desorganizado por casi todas las formas de afasia. Existe un trastorno del aspecto predicativo del lenguaje. La primera sílaba es pronunciada sin dificultad. es que el paciente es plenamente consciente de su error y que pronunciando lenta y atentamente las sílabas puede ser capaz de corregirse. Así pues. como si estuviera combinada con la incapacidad de recordar pautas sonoras. como ocurre con las lesiones en las áreas premotoras. Surge un tipo diferente de dificultad cuando un paciente de este grupo intenta repetir una oración. anteposición y asimilación. Ello puede revelar que esta dificultad no es de naturaleza primariamente auditiva. aunque el origen y los mecanismos de los trastornos observados en los distintos casos no sean siempre los mismos. Al intentar repetir una oración. mientras que los verbos . o «da-ta» como «da-da». Por consiguiente. Por lo tanto. En el test 3 estos pacientes son incapaces de captar la unidad de entonación de la serie de sílabas «bi-ba-bo». Uno de los rasgos de esta perturbación. Es incapaz de repetir la oración como un todo gramatical y «melodioso». le resulta mucho más fácil pasar de un trío a otro. Por regla general. en vez de «muka» (harina) pueden decir «mu-ma». este paciente frecuentemente repite sólo los nombres. de manera que la segunda y tercera sílabas son pronunciadas igual que la primera. Raras veces se observa la alteración del lenguaje imitativo como el único síntoma de la afasia traumática. En algunos casos la dificultad de repetición de oraciones largas es producto de la alteración de los procesos acústico-gnósicos. En las formas leves de este trastorno. El hecho de que los pacientes muestren una extrema dificultad en la repetición de series de sílabas que difieren entre sí sólo por sus vocales tiende a confirmar la hipótesis de que la anomalía básica reside en una incapacidad para pasar de una posición articulatoria a otra. la tendencia a perseverar es menos marcada en la pronunciación de palabras significativas. Dado que son incapaces de pasar de una pauta articulatoria a otra. Generalmente se halla asociado con dificultades del lenguaje expresivo espontáneo. Cuando este síntoma está claramente presente. la pérdida de los esquemas dinámicos internos afecta sólo a los procesos motores externos. pero al paciente le resulta luego imposible pasar sin brusquedad a la siguiente. Sin embargo. La pérdida de los esquemas verbales eferentes y la dificultad en desnervar las pautas articulatorias establecidas son característicos de la «afasia motora eferente». Existen dos tests confirmatorio s que pueden ser usados cuando esto ocurre. que la distingue inmediatamente de un trastorno de la audición fonémica. de tal forma que los sonidos pierden su claridad y estabilidad con repeticiones múltiples. los pacientes que logran dominar la pauta «bi-ba-bo» son incapaces de pasar a un segundo trío y siguen repitiendo «bi-ba-bo» a lo largo de las pruebas siguientes. En los casos menos graves es posible que estos defectos no aparezcan. Algunas veces se explica por un trastorno de la conducta «categórica» voluntaria que impide al paciente captar el significado de las instrucciones para repetir una palabra dada. es decir. se le puede ordenar que escriba los sonidos que oye en lugar de repetidos oralmente. o bien son incapaces de pasar de la primera o segunda sílaba o muestran una perseveración profunda de la primera sílaba. inversión. en los casos en que la pérdida de los esquemas dinámicos internos constituye la base de la afasia motora eferente. nos hallamos ante lo que clásicamente se ha denominado la «afasia conductiva». Aparece claramente cuando el ejercicio requiere el paso de una unidad verbal a otra. Los pacientes que presentan este síndrome no tienen dificultad en repetir sonidos individuales si se les permite hacerla lentamente.

Así.. El trastorno de los esquemas articulatorios provoca no sólo una imposibilidad de hallar las posiciones del aparato del habla apropiadas para los diferentes sonidos verbales. el paciente no adquiere ningún grado de confianza. etc. este defecto puede hacer desaparecer por completo el lenguaje expresivo.. son mucho más difíciles de recuperar. el cual quizá no tenga ninguna dificultad articulatoria. así como la repetición de oraciones que contengan construcciones extensas o inversas le resulta imposible. las vocales «a". Es distintivo del lenguaje de los pacientes que tuvieron alguna forma de «afasia cinética». el paciente puede confundir sólo sonidos que tengan pautas articulatorias similares. palabras u oraciones. ¿c?. La capacidad para oír los sonidos verbales generalmente no se ve afectada. ¿x?.. ¿s?. Su dificultad no reside en la desnervación de las palabras o en la trabazón de las mismas.. ¿s?. ¿k?. aunque haya repetido el sonido correctamente.. sino que puede experimentar una dificultad considerable en distinguirlo en una lista de sonidos diversos. la vocal «o» o las consonantes «k». k.y los elementos conectivos se pierden.. en realidad no se revelan nuevas dificultades a través de tests posteriores con utilización de sílabas y palabras. . Nada varía si el material que hay que repetir consiste en fonemas. «m» y «p» son rápidamente reaprendidos. de la lectura y de la escritura. «x». puede experimentar gran dificultad en pasar de la pronunciación de sonidos individuales a la pronunciación de sílabas. ¿x?. y por tanto no puede repetirlos correctamente... Produce una alteración extrema del lenguaje imitativo. En los casos de afasia motora aferente los pacientes tienen incluso dificultad en repetir sonidos verbales individuales. Vamos a considerar esta deficiencia de forma más detallada cuando describamos los trastornos de la comprensión verbal. puede pronunciar «d» como «l» o «n» (el grupo palato-lingual) o «b» como «p» o «m» (el grupo labial). Confunde sonidos parecidos y nunca está seguro de que el sonido que emite sea correcto< aun cuando puede serlo. Sin embargo. «s». Por tanto. por ejemplo.. de tal forma que sus intentos para pronunciarlos constituyen todo lo más un tanteo a ciegas. es incapaz de diferenciar los diversos sonidos verbales que oye. La recepción auditiva del lenguaje en estos casos es tan imprecisa que el paciente. pero aún puede tener dificultades en pronunciarlo si forma parte de sílabas blandas como «te» o «ti».. Por ejemplo. x. En los casos graves.. no son capaces necesariamente de pronunciar las diferentes variantes del mismo sonido.. mientras que los que no están asociados con movimientos orales fácilmente visualizados. A veces los percibe como ruidos difusos. Se observan también diferentes trastornos del lenguaje imitativo (repetitivo) en los casos en que la anomalía primaria es la pérdida de los esquemas internos de los movimientos articulatorios. En los casos menos graves o en las últimas fases del restablecimiento de trastornos graves. la capacidad para repetir palabras depende del grado en que el paciente es capaz de producir las pautas articulatorias apropiadas. En los casos más graves.. este paciente puede responder con la sola palabra: «Tiempo». sino un trastorno de la función predicativa del lenguaje y la pérdida de la estructura interna de las oraciones... Así pues.. La repetición de una oración queda reducida a la reproducción de una sola palabra que puede expresar el sentido general de la frase. No obstante. Por supuesto. en los casos más leves. El paciente puede ser no solamente incapaz de articular un sonido que oye. la repetición de construcciones predicativas y descriptivas complejas.. o puede hacer más concreto el significado de toda la frase diciendo: «Lluvia». a pesar de estos intentos.. Esto indica que los esquemas articulatorios juegan un importante papel en el reconocimiento de los sonidos verbales. diferenciado de sonidos parecidos. Pueden pronunciar los sonidos considerablemente mejor si miran la cara del experimentador u observan sus propios movimientos articulatorios en un espejo que si no disponen de estas ayudas. El trastorno primario de los procesos acústico-gnósicos asociado con las lesiones en el área temporal izquierda es la pérdida de la audición fonémica. Las dificultades más importantes en estos casos surgen cuando se trata de hallar las posiciones articulatorias apropiadas para los sonidos individuales. Por ejemplo. y hallar la posición articulatoria necesaria para su pronunciación. Así un paciente que ha reaprendido el sonido «t» puede ser capaz de pronunciarlo de forma relativamente fácil en sílabas duras como «to» o «tu». El origen de la dificultad no es un defecto de la memoria. ante la presentación de la oración: «Ayer el tiempo era malo». el paciente halla gran dificultad siempre que debe recordar cierto sonido. Los pacientes de este grupo a menudo intentan valerse de la ayuda visual en la articulación de los sonidos verbales. sino en hallar la posición articulatoria apropiada para la pronunciación de un sonido conocido en sílabas diferentes. «o» y «u» y las consonantes «b». o en las últimas etapas del restablecimiento. Con no poca frecuencia un paciente incapaz de analizar un sonido o una sílaba intenta identificarlos como formando parte de una palabra significativa tratando de compensar así su déficit auditivo primario. por ejemplo. Es como si fueran incapaces de pronunciar sonidos sobre la base de los esquemas articulatorios internos. sino que causa dificultades de reconocimiento de los fonemas hablado s y de su asignación a grupos articulatorios precisos. Los sonidos producidos por los movimientos orales que son claramente visibles. puede buscar a tientas el sonido «k» de la manera siguiente: «¿k?. los pacientes son completamente incapaces de hallar los articulemas necesarios para la pronunciación de los sonidos verbales.. habiendo dominado una posición articulatoria apropiada para un sonido determinado. el carácter forzado de la articulación sigue persistiendo. sílabas. Asimismo característico de estos pacientes es el hecho de que. pero que carece de toda estructura gramatical.

etc. «ba-pa» se convierte de «ba-ba». Puede ser capaz de retener la pauta de entonación de una oración. puede decir «estaban colgando. El trastorno de los sistemas acústico-gnósicos ocasiona algo más que la pérdida de la audición fonémica. S. el paciente puede hacer intentos infructuosos para repetir oraciones. caso instrumental) o «bazorom» (sin sentido) 2 M. por ejemplo. por ejemplo. por ejemplo.... En estos casos. s. muxor… muxoren.. por ejemplo. puede repetirlas. «mano». si se le presenta la palabra «golos» (voz) puede repetir: «kolos (espiga)… golos (voz)… glos (sin sentido). y más tarde E.2 Al intentar reproducir una oración concentrándose en la estructura fonémica de las palabras pierde de nuevo la constancia de la pauta sonora y produce parafasias literales. Es incapaz de fijar una pauta sonora que considere aceptable. hasta los pacientes con formas leves de afasia del lóbulo temporal son incapaces de diferenciar estos fonemas. se manifiesta una pronunciada labilidad e inestabilidad en las pautas sonoras que intenta reproducir. pero al tratar de hacerlo queda aún más perplejo. Así. El paciente. el paciente no reconoce las palabras y las pautas sonoras rápidamente se le desintegran. Por el contrario. escogen los sonidos que creen haber oído de una lista o escriben lo que oyen. La necesidad de dirigir su atención al análisis de la estructura sonora de la palabra lo coloca en una situación muy delicada por cuanto le quita toda posibilidad de repetir combinaciones complejas de fonemas.«koska» (gato) koska… ¿s?. Puede quejarse de que la palabra se desvanece en el momento en que la pronuncia.. La ausencia de significado elimina el único factor sobre el que el paciente podría basar su posibilidad de repetirla. Puede pronunciar la palabra «muxomor» (seta venenosa) como «muxoron… muxorop. etcétera. La atención del momento se dirige hacia su estructura sonora y la posibilidad de una repetición correcta desaparece puesto que el análisis auditivo se hace imposible. que crean un conglomerado caótico del que no puede acordarse de nada. Esta inestabilidad se manifiesta claramente en la repetición de una palabra poco familiar o en una combinación de sílabas sin sentido. o «pa-pa». publicaron un detallado análisis psicológico de este tipo de casos. Puede recordar el significado general de una oración. La repetición de palabras familiares simples como «casa». por ejemplo: «bi-ba-bo».. esta prueba es imposible y el paciente generalmente hace el comentario de que: «Hay demasiadas palabras». «pa-ba». una identificación clara de este solo síntoma es suficiente para asegurar un diagnóstico de afasia temporal (acústica)... Da lo mismo si responden oralmente. así como las sílabas sin sentido. ¿k?». El test más importante para identificar a los pacientes de este grupo es el que consiste en la repetición de fonemas oposicionales. Ello indica que el trastorno subyacente es un defecto sensorial y lo distingue de los tipos de afasia en los que los errores son de naturaleza perseverativa. Un paciente con alteración de los sistemas acústico-gnósicos es incapaz de repetir palabras a no ser que el acto de reconocimiento pueda ser mediatizado a través de sus significados. «bazarom» («bazar». en vez de «en el jardín» puede decir «en el bosque». A diferencia del paciente que sufre afasia motora. o repiten los sonidos en orden inverso. pero es incapaz de poner en su sitio las palabras correctas. en vez de «se cultivaban manzanos». revelan otra forma de trastorno en los casos de afasia temporal. inmediatamente empieza a analizar su estructura sonora. no da una respuesta perseverativa. En uno y otro caso no están seguros de si las respuestas son correctas o no. Generalmente pronuncian los dos. (todos ellos vocablos sin sentido). pero olvidar las palabras exactas respondiendo así con una parafasia significativa. Por ejemplo. incapaz de pronunciar la palabra en cuestión. Blinkov. peras».. Como señalamos más arriba. como si fuera incapaz de reconocer la palabra original o de retener su estructura sonora. bueno... M.. xols (sin sentido). sino también por el grado de inestabilidad y de pérdida de las pautas auditivas secuenciales en general. Bejn y s. En las últimas fases del restablecimiento de la afasia temporal. Este tipo de respuesta es típica de un paciente con afasia sensorial. Lebedinski (1941). xolst (cañamazo)… glos (sin sentido)… gols (sin sentido)». Como consecuencia del paso de su atención a la estructura sonora de la palabra.. En algunos casos. de la misma forma. En los casos graves de afasia temporal.. o repetir palabras que suenen de forma parecida varias veces. incluso la repetición de una serie de sílabas como «bi-ba-bo» o una palabra se hace difícil. por lo general se equivocan. Tiende a olvidar ciertos componentes de una secuencia sonora o confunde su orden. La dificultad que hemos descrito se manifiesta con más claridad cuando se comprueba su capacidad para repetir oraciones. Al tratar de evitar que se le escapen las palabras. El trastorno de la audición fonémica afecta la reproducción de las palabras significativas. muxorek». etc. estos pacientes dan respuestas erróneas sea cual sea el medio de expresión. Los tests en los que se hace repetir al paciente una serie de sílabas que empiezan todas con la misma consonante. El resultado típico es que cuando el paciente trata de repetir secuencias sonoras basándose en sus inestables impresiones es posible que articule sus componentes fonémicos en un orden casual y este orden puede cambiar a cada nuevo intento. La dificultad que el paciente tiene en realizar este test viene determinada no sólo por el grado de afectación de la estructura fonémica del lenguaje. Asimismo hace que las huellas auditivas sean extremadamente lábiles y crea un obstáculo para la retención de las pautas sonoras secuenciales. incurre en numerosas parafasias literales. se ve afectada sólo en las afasias graves del lóbulo temporal con una profunda perturbación de la comprensión verbal. De forma característica. .

1957. La complejidad del proceso de denominación es experimentada claramente por una persona normal siempre que trata de nombrar un objeto poco familiar. La imagen auditiva de la palabra apropiada no se le presenta al sujeto en su forma definitiva. a la par que las funciones predicativas. en la que la pérdida del aspecto predicativo del lenguaje constituye la base de la mayoría de los errores. indicando que el resto de las palabras ha desaparecido de su conciencia. El trastorno de la facultad de nombrar objetos puede ocasionar una profunda alteración de todo el sistema verbal. En contraste con la afasia motora. 1947. Es un hecho psicológico bien establecido que la primera cosa que aparece en la conciencia es una esfera general de significado en la que un gran complejo de nombres o características se hallan entrelazados. S. En términos de esta discusión es posible considerar algunos casos de la llamada afasia «conductiva» como simplemente formas leves de la afasia del lóbulo temporal. En este caso el paciente se verá obligado a buscar a tientas la pauta fonémica apropiada o tendrá que sustituir la palabra correcta por otra de estructura sonora similar. debe ser capaz de hacer surgir su esquema fonémico interno correspondiente. con objeto de pronunciarla. Esta función. Estos pacientes pueden repetir oraciones largas con tal de que no contengan construcciones lógico-gramaticales complejas. Por el contrario. Las dificultades de lenguaje imitativo observadas en esos casos no derivan de un trastorno del aspecto fásico del lenguaje. 1941. por ejemplo. Las presentaciones múltiples de la misma oración no ayudan a este tipo de paciente. la abstracción de los rasgos primarios y su asociación con la categoría apropiada. «resili»(resolvían) o «lesni» (sin sentido) en lugar de «rosli» (se cultivaban). Esta es la manera en que surgen diversas formas dé «parafasia» (M. acción o situación no es en absoluto un acto simple. como se dice comúnmente. «un acto categórico». 1959). la pronunciación del nombre resultará imposible. altere lo que de lo contrario no sería más que la simple función de nombrar los objetos. Es comprensible que cualquier trastorno del pensamiento «categórico». El hecho de recordar el nombre de un objeto. Generalmente son capaces de repetir sonidos y sílabas individuales sin dificultad. Las dificultades del lenguaje imitativo que hemos descrito constituyen uno de los grupos más importantes de síntomas de la afasia del lóbulo temporal.en vez de «zaborom» (valla. El acto de nombrar es siempre un proceso de clasificación. El lenguaje espontáneo se ve relativamente poco afectado. Investigación de la función nominativa del lenguaje La facultad de nombrar objetos es una de las funciones más importantes que intervienen en los procesos del lenguaje espontáneo. Los pacientes con afasia semántica que han perdido los esquemas simultáneos del lenguaje. Incluso después de varias presentaciones de una secuencia determinada puede repetir sólo las dos o tres primeras palabras. Sólo en ocasiones la contracción de su campo perceptivo interno les provoca dificultades en la retención del orden de las sílabas o de las palabras en las secuencias largas. etc. Lebedinski. La evaluación de la facultad de nombrar objetos nos brinda la oportunidad de determinar tanto el grado de conservación de la función nominativa y generalizadora del lenguaje corno la conservación de las imágenes fonémicas de las palabras. en la afasia semántica no observamos la reducción de las oraciones a sartas de nombres sin relación entre sí. A causa de la pérdida de los esquemas lógico-gramaticales. sin embargo. S. constituye la base del aspecto significativo del lenguaje. no muestran ningún trastorno característico del lenguaje imitativo. sino también la facultad de pronunciar la palabra correspondiente. No muestran ninguna alteración de la facultad de diferenciar fonemas «oposicionales» parecidos. Si el proceso de la diferenciación se ve alterado. o incluso mucho más cortas. pero siempre que el paciente dirige su atención a la composición fonémica de las palabras muestra gran dificultad en hallar las posiciones articulatorias apropiadas y origina así un fuerte trastorno del lenguaje imitativo. Es evidente que si la imagen auditiva de la palabra es inestable o difusa. caso instrumental). Bejn. les es imposible repetir igualmente oraciones largas. pues sigue siendo incapaz de repetirla correctamente. A partir de ahí se selecciona el nombre apropiado. en vez de «codo» puede decir «hombro» o «rodilla». pero el paciente muestra signos de grave trastorno cuando se le pide que repita largas secuencias de palabras. Las técnicas usadas para investigar esta función deben estructurarse de tal forma que el investigador pueda distinguir cuál de los dos componentes del proceso de denominación se ve . esto es. Otra característica de la denominación de los objetos es que requiere no sólo la capacidad para hallar el concepto apropiado. en general. En estos casos la capacidad para repetir palabras individuales generalmente permanece intacta. una simplificación de las construcciones gramaticales empleadas en el lenguaje espontáneo. generalización o. se produce una confusión de las construcciones gramaticales parecidas y. y el nombre que elige indica la esfera general con la que está asociado. el paciente puede sustituir fácilmente el nombre apropiado por otro. Sería incorrecto pensar que siempre que una persona mira un objeto la palabra que lo representa acude directamente a su conciencia. D. si contienen construcciones gramaticales complejas. La incapacidad para retener oraciones enteras es más acusada en los casos en que la lesión afecta los sistemas acústico-mnésicos terciarios del área temporal. Analizaremos con más detalle el agramatismo de la afasia semántica en un apartado posterior. E. definir un concepto general o recordar una palabra en una lengua que no le es familiar.

. si se cometen errores. no obstante. el recuerdo espontáneo de los nombres es posible que sea más difícil que la simple repetición de las mismas palabras presentadas oralmente. «¿De qué clase de metal están hechos los platos. Por supuesto. en vez de «peine» puede decir: «Para peinarse el cabello». según los hallazgos de O. Puede mostrar una tendencia a reemplazar el nombre apropiado por una palabra no-nominativa o una frase. puede decir «rodilla» u «hombro». La contracción de los significados de las palabras. La técnica utilizada para investigar la función nominativa del lenguaje es muy simple... No obstante. Denominación de objetos descritos oralmente El examinador describe un objeto al paciente y le pide que lo nombre. con ello se obtiene la prueba de que el trastorno subyacente es de naturaleza acústico-gnóstica. esta fase pasa rápidamente y los diversos síndromes afásicos empiezan a diferenciarse. Denominación de categorías El test más simple y más ampliamente estudiado es el que evalúa la capacidad para nombrar los diversos tonos de un color dado. Otras formas de afasia muestran anomalías en la estructura significativa de las palabras que son de naturaleza similar. Una gran discrepancia entre la facultad de nombrar objetos concretos y de nombrar categorías indica que el trastorno subyacente afecta al aspecto semántico del lenguaje.rasceska?». rascestake . Por ejemplo.. en vez de «enfermera». por ejemplo. Kaufman. este test sólo se utiliza en los casos en que la comprensión verbal se halle relativamente intacta. advierte si son de carácter fonémico o semántico. El paciente puede distorsionar las palabras omitiendo sílabas. las lesiones en los sistemas anteriores (dinámicos) van acompañadas por trastornos del aspecto predicativo del lenguaje. Con objeto de determinar si la dificultad proviene de un trastorno de las imágenes fonémicas estables de las palabras el examinador puede apuntar al paciente. «silla». M. etc. Denominación de objetos presentados visualmente Se presenta al paciente una serie de objetos comunes o de grabados de objetos y se le hace nombrarlos. nos podemos hacer una idea del grado de diferenciación existente en la esfera semántica y de la capacidad del paciente para usar el lenguaje como medio de agudizar sus facultades discriminatorias. «mesa». por ejemplo. cetka. Si la pregunta del examinador provoca todo un complejo de asociaciones. En vez de «codo».. P. Generalmente consiste en los tests siguientes: 1. En estos trastornos los significados de las palabras se encogen de manera que una palabra usada en una situación concreta deja de tener sentido si se altera dicha situación. El aspecto nominativo del lenguaje se ve trastornado en varias formas de afasia. En los primeros estadios de la afasia traumática casi toda deficiencia verbal va acompañada por una dificultad en la denominación espontánea de los objetos. De forma característica. Por ejemplo. Sólo en casos de lesiones masivas o en los primeros estadios de los casos de afasia motora eferente.perturbado. Este fenómeno aparentemente es debido a una profunda disociación de los aspectos auditivos y semánticos de las palabras y a un trastorno del sistema de asociaciones significativas unidas a las palabras (V. las ollas y las sartenes?». alterando su . En la afasia motora. rascovka . En este caso el paciente es capaz de beneficiarse de la audición de la pauta sonora o de la observación de los movimientos articulatorios del examinador. «diván» y «cómoda» son todos miembros de la clase «mueble». Kogan). Este paciente experimenta la misma dificultad en nombrar los objetos que cuando intenta repetir las palabras que se le presentan oralmente. La facultad de recordar los significados de las palabras se ve afectada. 3. 2. Un tipo parecido de test consiste en el nombramiento de grupos generales de objetos de una clase dada. Debe prestarse especial atención a si el paciente tiene que buscar a tientas o no la estructura fonémica apropiada de las palabras. El examinador anota la presteza con la que es capaz de responder y. al nombrar un peine (rasceska) puede responder: «¿Ras. se produce muy frecuentemente en los casos de afasia motora.. mientras que las lesiones en los sistemas posteriores (perceptivos) perturban ante todo el aspecto nominativo del lenguaje. puede decir «maestro». puede preguntar: «¿Cómo se llama un pájaro que picotea los árboles?» o bien. estos trastornos generalmente están relacionados con la dificultad de acordarse de las imágenes articulatorias de las palabras. En un paciente con afasia motora la función nominativa del lenguaje no se ve particularmente afectada. Si el hecho de oír la primera sílaba de la palabra correcta pronunciada por el examinador no le ayuda.

las parafasias literales y verbales pueden aparecer conjuntamente. este paciente puede decir: «lozka (cuchara).. Así. Blinkov y otros. zeleznaja pila (sierra de acero)»... La imagen auditiva de la palabra que el paciente busca es muy imprecisa. por ejemplo. M.. Bejn (1947). mmm. muestran gran dificultad en formular cualquier tipo de pensamiento espontáneo. fultjar... net.. sus intentos para hallar las pautas sonoras correctas provocan parafasias literales... pis. hasta el punto de que aunque se trate de ayudarle con casi la palabra entera.... Finalmente. no). Por ejemplo. al tratar de recomponer el resto de la pauta.. ne lozka (no. pala no). pero es incapaz de vencer el retorno persistente de la primera palabra. Por ello.. plita (losa)....... pilo. incurre en variaciones cada vez más erróneas... y la parafasia resultante es muy compleja..). taska (sin sentido).». net (¡no!)».. «konfetnik» (sin sentido) en vez de «kofejnik» (cafetera). Una ilustración de una respuesta parafásica literal ante el grabajo de una cajita (futjar) podría ser la siguiente: «Fljurt.. la.. en vez de «.. es posible que todavía no la reconozca o no la recuerde. Sin embargo.. net ne lopata (no.. o «plokhoda» (combinación de las palabras «plokhaja» y «pogoda» «<mal» y «tiempo») en lugar de «dozdlivaja pogoda» (tiempo lluvioso). no»... etc. El paciente puede reemplazar inconscientemente la palabra apropiada por una que refleje un rasgo importante de una situación dada. kak eto .. Dado que las raíces de las palabras se ven más gravemente perturbadas que las partes gramaticales (prefijos. El trastorno de los sistemas perceptivos acústico-gnósicos. net ne plita (no.. las parafasias verbales se caracterizan por un tipo particular de «contaminación». Los mecanismos psicológicos subyacentes a tales contaminaciones han sido estudiados recientemente por E. después de haber pronunciado la palabra «kryska» (tapadera). La ocurrencia de una y otra en una situación dada depende de la actitud del paciente... losa no). fIjur.. En la afasia motora eferente los pacientes característicamente tienen escasa dificultad en nombrar los objetos que se les presentan visualmente. O al tratar de pronunciar la palabra «lampa» puede decir: «Eto (este). ko. Los sonidos que recuerda no son estables. Por ejemplo.. no. Raramente incurre en parafasias verbales que entrañen la sustitución de una palabra entera por otra. ya lo sé. Puede combinar las dos palabras formando una sola: «Pska. kos.. lo que era una parafasia literal (distorsión de la estructura fonémica de la palabra) se convierte en una parafasia verbal (sustitución de la palabra correcta por otra). net (no. M. sufijos... viso-gnósicos. vot (allí)». El paciente reconoce sus errores. Por ejemplo. que la parafasia semántica continúa poseyendo vestigios de un grave trastorno de la estructura interna de la palabra. net (no)..orden. ze. net.. S..... fIjar. el paciente con frecuencia se pierde en la pronunciación de palabras significativas que suenan de forma parecida a la que busca. No obstante.. cuchara no).. etc. fulter.. produce parafasias verbales. koska (gato).. Es importante notar que en los casos que hemos descrito. bueno. pronuncia varios fragmentos fonémicos de palabra. sin embargo.. o sustituyendo un sonido por otro. un paciente puede experimentar gran dificultad en hallar la palabra «pila» (sierra) a causa de su tendencia a repetir «kryska»: «ko. no puede repetir ni recordar palabras.. Los pacientes de este grupo tienden a compensar su dificultad en la denominación directa de los objetos produciendo los nombres apropiados en contextos verbo .. lita.. el segundo es semántico... Ello es debido no tanto a la pérdida de la función nominativa del lenguaje como a la pérdida de la generalidad de los significados verbales (ver más arriba) y al trastorno del aspecto predicativo del lenguaje y la formulación verbal del pensamiento que vamos a considerar más tarde.. S. La inestabilidad y el estado difuso de las imágenes auditivas de las palabras junto con la «pérdida de los significados de las mismas» (capítulo 12) pueden ser tan grandes que el paciente sea completamente incapaz de recordar las palabras apropiadas... Los apéndices gramaticales de la palabra se combinan con la raíz de alguna otra palabra para producir. una detallada investigación muestra que las deficiencias que surgen en estos casos implican mecanismos diferentes. El trastorno de la constancia de las imágenes de las palabras conduce en muchos casos a la reorganización radical del mismo proceso de denominación.no se acercó al paciente durante mucho tiempo». no. zeleznaja lopata (pala de hierro).... resultante de una lesión del lóbulo temporal. pis. Lebedinski (1941) ha señalado que estas parafasias sólo pueden comprenderse si se tiene en cuenta la situación global en la que se producen. fIjar. por ejemplo: «Bueno. net (no).. pila (sierra).. pila (sierra). En otros casos. pero son a menudo inapropiado s y expresan sólo la pauta general de entonación de la palabra.. y simultáneos puede producir perturbaciones igualmente graves en el aspecto nominativo del lenguaje. flir.. El primer tipo de parafasia es auditivo. net (¡no!). Si hace uso de las imágenes auditivas fragmentarias que conserva.. este. Una respuesta parafásica verbal a la palabra «pila» (sierra) sería: «Zeleso (hierro)... Un paciente con alteración de la audición fonémica. lopata (pala). que a veces conservan uno u otro componente de la pauta sonora original... Si abandona este intento y trata de expresar los mismos significados con otras palabras.. A veces ambas estrategias se dan simultáneamente. «stixtuski» (sin sentido) en vez de «castuski» (pareado).. al tratar de encontrar la palabra «lopata» (pala)..motores comunes.... S. zeleznyj (hierro). puede decir: «La enfermera no se acercó al niño durante mucho tiempo».. ». En algunos casos el trastorno es tan grave que el paciente es incapaz de acordarse de ninguna parte de la palabra apropiada... Es importante destacar. la facultad de nombrar los objetos puede verse dificultada como consecuencia de la perseveración de las palabras precedentes..... En sus intentos para hallar y retener la pauta sonora correcta...

en las que se ve perturbada la selectividad de la «red de alternativas» en las que las palabras se hallan insertas. P.. El trastorno básico que constituye la base de la pérdida de la función nominativa del lenguaje no es siempre la pérdida de los esquemas auditivo s de las palabras. El mecanismo de este trastorno está enraizado en la esfera acústico-gnósica.. no. es importante ser consciente de que los pacientes que han perdido la función nominativa del lenguaje son capaces de compensar esta perturbación reproduciendo expresiones o contextos familiares en los que se hallan presentes las palabras deseadas. L. Kaufman ha demostrado en nuestro laboratorio que ciertas lesiones en los adultos pueden crear dificultades en la denominación de los objetos pero que dejan intactos los términos más categóricos y abstractos. el trastorno puede estar relacionado con la pérdida no del aspecto auditivo. el paciente con un trastorno acústico-mnésico no incurre en parafasias literales. pero se pierde la constancia perceptiva de los objetos y de los grabados de objetos de tal forma que el paciente tiene dificultad en nombrarlos.. Los intentos directos de rememorar los nombres de los diversos objetos son por lo general infructuosos. Este estudio de los trastornos de la función nominativa no sería completo si no mencionáramos otro de los orígenes de estas perturbaciones.. un cuchillo.. que indicarían la pérdida de los esquemas auditivos de las palabras. bueno. un martillo no. debe realizar de nuevo el difícil proceso de memorización igual que antes. kerosin (petróleo). Levina han demostrado que la privación de los requisitos perceptivos para el lenguaje en edad temprana afecta adversamente el desarrollo posterior del lenguaje y puede conducir a la alalia.. Los significados de las palabras individuales están encogidos y no se ajustan a categorías lógicas claras. Por lo mismo es incapaz de hallar las palabras y puede producir una serie de parafasias verbales. Resulta imposible considerar cualquier objeto como un todo significativo y asociarlo con las conexiones y relaciones complejas que le son apropiadas. de manera que si se apunta al paciente con parte de la palabra correcta generalmente ello no le sirve de ninguna ayuda. un cuchillo. en vez de «perro» puede decir «animal».. El trastorno de esta función se observa más claramente en las afasias semánticas. Esto ocurre principalmente con la alteración de las funciones corticales responsables de la creación de los esquemas simultáneos. Esta es la razón por la que los pacientes que padecen afasia semántica tienen dificultad en definir los significados categóricos de las palabras.. bueno. por ejemplo. bueno. Prescindiendo de su origen. Una buena indicación de la naturaleza semántica de este trastorno es que la ayuda es inmediatamente agradecida por el paciente y normalmente hace surgir la palabra correcta.. ¡elektriceskaja lampa! (¡lámpara eléctrica!)». Así. no tanto al reducir la precisión de los esquemas auditivos como al producir una inconstancia general de dichos esquemas.. Las fronteras entre los diferentes grupos semánticos quedan difuminadas. En caso de lesiones en los sistemas viso-gnósticos del área occipital puede que no haya signos graves de alteración visual. es totalmente incapaz de nombrarlo o lo llama con un término que es demasiado vago.. Aun cuando el paciente encuentre la palabra correcta. O. sino del aspecto semántico del lenguaje. petróleo no). Se caracterizan por una alteración de la percepción visual que impide el nombramiento categórico de los objetos.. Se ha descubierto que las lesiones de las partes inferiores del área temporal izquierda (generalmente resultante de los abscesos de las heridas localizadas en la tercera circunvolución temporal) alteran la facultad de hallar las palabras. Su perturbación nos recuerda el tipo de dificultad que toda persona normal experimenta al intentar recordar el nombre olvidado de un amigo. en vez de «pluma»puede decir: «Esto. Así.. los nombres genéricos de los colores.(como funciona)... Es más probable que reemplace el nombre categórico de un objeto por una descripción predicativa de una acción apropiada al mismo. Vygotski y R. Si a este paciente se le presenta un dibujo de un objeto ligeramente difuminado.. no. Por ejemplo. sin embargo. ésta es muy inestable.».. nu (bueno). S. Estos nombres generalmente no forman parte de categorías lógicas claramente definidas. En otros casos. Es como si fuera incapaz de captar los rasgos específicos del grabado y tuviera que basar su juicio sólo sobre sus rasgos más generales. net. Este rasgo hace que estos trastornos sean parecidos a las alteraciones agnósicas y nos obliga a considerarlos como trastornos que ocupan una posición intermedia entre las agnosias y las afasias. Un paciente con un trastorno primario de la función nominativa del lenguaje raramente distorsiona la estructura fnnémica de las palabras. ke. pero aún reconocible. sirve para escribir». por otras palabras que tienen cierto nexo asociativo con él: «Esto. si se le presenta el mismo objeto varios minutos más tarde. En este caso el trastorno de la función nominativa del lenguaje surge de una perturbación de la precisión y estabilidad de los esquemas verbales auditivos. todos los trastornos de la función nominativa que hemos descrito más arriba son extremadamente difíciles de superar. ne kerosin (no. La dificultad en encontrar nombres que representen categorías. E. Un paciente incapaz de recordar la . Puede producir una parafasia verbal reemplazando la palabra que representa un objeto. un martillo. por ejemplo... Los casos de este tipo generalmente consisten en lesiones a lo largo del límite entre las áreas corticales temporales y occipitales y han sido denominados en la literatura con el nombre de «afasias visuales». por ejemplo. una cuchara no.. a ètot (sino esto) elektricestvo (electricidad). es mucho mayor que la dificultad para nombrar los objetos.

Las palabras individuales permanecen intactas. en otros casos pueden consistir en construcciones gramaticales complejas en las que el componente nominativo deja de jugar el papel preponderante o está incorporado a una pauta de palabras interrelacionadas entre sí en orden a permitir la expresión de los pensamientos. A. En algunos casos pueden consistir en proposiciones muy cortas que no hacen más que designar objetos o situaciones. el nivel más complejo del lenguaje es la narración productiva o lenguaje discursivo en la que el mismo narrador desarrolla un tema narrativo o elabora verbalmente una cierta línea de razonamiento. E. Vigotski y otros mostraron que la relación de la función verbal predicativa está más próxima del lenguaje interno que de cualquier otra función. Economo y otros) han descrito una forma especial de «afasia amnésica» que implica dificultad para hallar las palabras. los procesos verbales por medio de los que se formulan los pensamientos. En este caso el lenguaje es más plenamente desarrollado y más espontáneo. Otras preguntas pueden no proporcionar una pauta que pueda ser utilizada en la contestación. que puede consistir en el nombramiento de un objeto o en la expresión de un pensamiento. La investigación del lenguaje predicativo debe establecer si el paciente conserva o no las funciones verbales predicativas y a qué nivel es capaz de utilizarlas. es decir. Las formas gramaticales usadas en los distintos tipos de lenguaje espontáneo pueden no ser idénticas. en un lenguaje gramatical. así éste no tiene necesidad de formular una nueva oración para responder. Nissl von Mayendorf. El paciente puede emplear algunos de sus propios procesos verbales en la formulación de nuevos enunciados.palabra «estrella» puede no tener dificultad alguna en repetir la oración: «Las estrellas rojas brillan sobre el Kremlin». la función nominativa del lenguaje no es suficiente. por ejemplo: «¿Cómo fue herido?» o bien «¿Cómo se las arregló después de la herida?». Mientras que la segunda forma de lenguaje consiste esencialmente en la descripción de una situación imaginada o recordada. Hughlings Jackson. La respuesta del sujeto. Esta función hace posible no sólo representar los objetos particulares sino expresar pensamientos por medio de palabras. Para ser expresada. Apareció mucho más tarde que la función nominativa y está asociada con la etapa de la historia del desarrollo del lenguaje en que surgió por vez primera la estructura de la oración gramatical. los tests siguientes tienen por finalidad determinar el grado de conservación de los procesos verbales predicativos y narrativos. también se da en las lesiones parietales que originan trastornos semánticos. Utilizando un sentido estricto de la palabra es posible bordear la dificultad de la denominación directa y compensar así la anomalía primaria (ver capítulo 16). es en gran parte de carácter reactivo. Basándonos en el material que hemos presentado es posible concluir que la afasia amnésica no es tanto una forma especial de afasia como un síntoma que aparece como resultados de ciertas lesiones en localizaciones diversas y por tanto puede ser producto de mecanismos patológicos diversos. En este caso el marco de referencia semántico es creado por el interlocutor. La expresión o. Algunos la asocian con las lesiones ínfero . de forma más precisa. La formulación de un pensamiento puede ocurrir en uno de diversos niveles y en diferentes sistemas psicológicos. pero el paciente se ve privado del lenguaje genuino. Comprende varios tests de diferentes grados de complejidad. pero sigue satisfaciendo las condiciones impuestas sobre él por el marco de referencia semántico determinado por una experiencia perceptiva específica o un grupo de imágenes conservadas en la memoria. la formulación del pensamiento es ciertamente la función más importante del lenguaje. . la tercera forma expresa los procesos del pensamiento verbal en el verdadero sentido del término. Aquí la función predicativa es de la mayor importancia. mientras que otros (Pötzl y Kroll) la identifican con las lesiones del área parietal. A partir de lo dicho anteriormente podemos sacar conclusiones que son muy importantes para el estudio clínico de la afasia. El análisis de los mecanismos subyacentes a los diversos trastornos nos permite comprender por qué un solo tipo de síntoma puede surgir después de lesiones en áreas corticales diferentes. 1. Kleist. Se observa más claramente en casos de lesiones temporales e ínfero-temporales que originan los síndromes de la afasia temporal o acústico-mnésica. La pérdida del lenguaje interno o el trastorno 4e los esquemas proposicionales antecedentes impide la elaboración de pautas lingüísticas predicativas y reduce el lenguaje a una función puramente nominativa. Diálogo Se formulan al paciente una serie de preguntas. Algunas están tan estructuradas que su respuesta puede formularse en los mismos términos que la pregunta. debe estar incorporada en una pauta proposicional formulada en términos de un sistema lingüístico particular. Para ello.temporales. Una serie de autores (Henschen. Finalmente. S. L. Sin embargo. por ejemplo: «¿Ha comido hoy?» o «¿Sabe usted leer?». Mucho más complejo es el acto de la narrativa recitativa (reproductiva) en que el narrador reproduce verbalmente algún esquema percibido o recordado. esto es. La investigación del lenguaje predicativo (narrativo) Mientras que los tests anteriores tenían por objeto la investigación de la función nominativa y designativa del lenguaje. La función más simple que implica oraciones es el diálogo. Pick.

Lenguaje narrativo recitativo Se muestra al paciente un grabado o una serie de grabados baso tante simples cuyo contenido debe describir de forma narrativa. El grave trastorno de la función predicativa del lenguaje que es característico de la afasia motora eferente a menudo persiste hasta los últimos estadios del restablecimiento.. Una forma de test más compleja consiste en hacer dictar al paciente una carta comercial. eso es todo.. Incluso al expresar deseos no hacen más que nombrar objetos. pero esos elementos nunca cuajan en la pauta de entonación de una oración... soldados. Por supuesto.puede conservar signos de un «agramatismo nominativo». Al responder a preguntas que requieren contestaciones más complejas. Lenguaje narrativo espontáneo (productivo) Se pide al paciente que haga un relato de un tema determinado o sugiera el significado de un grabado que no contenga detalles suficientes para evocar una interpretación evidente. Si este paciente trata de interpretar un grabado no es capaz de hacer más que enumerar los objetos o acciones representadas. un paciente cuyo lenguaje se vio reducido a la denominación de objetos y acciones individuales -el llamado «estilo telegráfico».».2.. En tests complementarios se le pueden dar dos o tres palabras. 3. Aun cuando las manifestaciones del paciente pueden parecer adoptar externamente la forma de oraciones. La perturbación del lenguaje interno es responsable de graves trastornos del aspecto predicativo del lenguaje.. propiamente hablando. Los pacientes que sufren tales perturbaciones tienen gran dificultad en pasar del nombramiento de los objetos a la formulación de los pensamientos. Al formular una oración sólo emite una serie de palabras aisladas cada una de las cuales designa una cosa o acción. Es consciente de los elementos significativos individuales. Cabe esperar que toda forma de afasia produzca algún trastorno del lenguaje narrativo. Es incapaz de generar la «intención» de una oración entera. la reproducción del lenguaje narrativo les es difícil. representación nominativa y designativa de los objetos y acciones... pero el lenguaje narrativo espontáneo se halla todavía más afectado. por ejemplo: «río». estamos allí.. este paciente puede ser incapaz de repetir oraciones enteras. que bordean el área prefrontal. Puede lograrse el mismo propósito haciéndole repetir el contenido de una historia que ha oído o describir una situación que le es muy familiar. sus manifestaciones carecen de aspecto predicativo.... y alemanes. Podemos observar un ejemplo de este tipo de agramatismo en la siguiente declaración sobre la guerra: «Sí. sus respuestas se limitan generalmente a simples afirmaciones y negaciones. En el diálogo... complejidad y rigor gramatical del lenguaje del paciente que a la precisión de las pautas articulatorias. Tras una prolongada e intensiva reeducación. «embarcación» y «dinero». En los casos que hemos descrito anteriormente como formas . con las cuales debe construir una oración gramatical. Es capaz de repetir varias de las frases significativas que contienen. en realidad no son más que referencias inconexas a objetos y acciones. es que. La pérdida de la estructura gramatical de las oraciones no es el único trastorno que puede perturbar el lenguaje narrativo predicativo.. A veces estas últimas partes pueden ser omitidas por completo.. Estos tests suelen proporcionar una base suficiente para la evaluación del lenguaje narrativo. pero éstas carecen de contexto gramatical.sustantivas. Como cabría esperar. En las últimas etapas del restablecimiento. y cañones. pero durante mucho tiempo siguen mostrando una tendencia a emitir las partes sustantivas de la oración al principio de la frase y dejar las partes no . la estructura gramatical de las oraciones puede permanecer intacta aunque la función nominativa se vea alterada. y. Sin embargo. los pacientes pueden llegar a dominar los esquemas externos de las oraciones. sÍ.. el investigador concede mayor atención al grado de espontaneidad. El análisis gramatical de estas frases no revela otro contenido que el sujeto y el predicado lógicos. Mientras que las lesiones de los sistemas perceptivos posteriores producen trastornos principalmente de la función verbal nominativa. Realmente no puedo. su «impresión gramatical del lenguaje» es defectuosa de forma que a veces puede experimentar la incorrección de la estructura de la oración pero es incapaz de identificar dónde se encuentra el error. En los casos que afectan las partes más avanzadas de las áreas anteriores del lenguaje. la alteración del lenguaje interno generalmente proviene de lesiones en los sistemas cerebrales anteriores y dinámicos.. Como indicamos más arriba.. ¡oh!. tres prolongados períodos de reeducación... Generalmente este tipo de estructura de oración nunca desaparece enteramente en los pacientes que sufren una grave afasia motora eferente. eso deja al paciente la opción de las oraciones que desea escoger. no formula ninguna oración. y tropas. predicativas o explicatorias para el final. se limitan en gran parte a la. la afectación de los diferentes sistemas cerebrales produce formas muy diversas de alteración. Esta es la forma de afasia a la que Jackson se refería cuando indicaba que un paciente podía verse privado de habla aun cuando no estuviera privado de palabras... En los casos graves pueden ser incapaces de formular cualquier tipo de enunciado predicativo..

El paciente no presenta ninguna pérdida del «sentimiento del lenguaje». Un ejemplo típico que podríamos añadir a los ya presentados (capítulo 7.. sino en la pérdida de los esquemas generales de la narración activa. alteración que provoca frecuentes interrupciones cuando el paciente busca las palabras. Entonces la pauta entonatoria puede dar cuerpo a un contenido más o menos apropiado. se diferencian de las afasias frontales en cuanto no se produce una dificultad creciente cuando el paciente pasa de la narración recitativa a la narración espontánea. Cualquier intento de iniciar una narración espontánea provoca la emisión mecánica de fragmentos de oración o de expresiones estereotipadas que ha memorizado. Sin embargo.. aunque un tanto menos rica que antes dé la herida. apartado C) podría ser el de un paciente que.posteriores. En este caso. Se produce un pronunciado contraste entre el alto grado de conservación de los esquemas entonatorios y los gestos que los acompañan por una parte y el grave trastorno del contenido nominativo de las oraciones por otra. el plan general de la narración nunca cristaliza. pero nunca puede ir más allá de la exposición de un tema concreto y lograr un lenguaje productivo y espontáneo. cuando desea transmitir conscientemente una nueva información o proceder a una recitación literal de algo que ha memorizado. Estas dificultades afectan característicamente por igual tanto al lenguaje narrativo reproductivo como al espontáneo. Solamente cuando el paciente es capaz de expresarse por medio de frases estereotipadas desaparece este contraste. K. pero el mecanismo subyacente al trastorno es completamente diferente.». Dos factores pueden trastornar el lenguaje narrativo en caso de lesiones en las áreas cerebrales perceptivas . paralelamente a la conservación de las pautas entonatorias. En los casos en que el trastorno del aspecto nominativo del lenguaje no deriva de la pérdida de la constancia fonémica de las imágenes verbales sino del trastorno de las asociaciones significativas. Las palabras que busca a menudo deben ser reemplazadas por otras. y más tarde por Gelb y Goldstein. Las secuencias desaparecen de su conciencia de forma que la estructura entonatoria de las oraciones se halla desprovista de contenido sustantivo. Su habla se ve interrumpida constantemente por la búsqueda de sustantivos y distorsionada por expresiones sustantivas. En este caso es común que la función predicativa del lenguaje permanezca relativamente intacta de tal forma que el paciente. ninguna dificultad en el uso correcto de las reglas gramaticales y ningún trastorno del contenido sustantivo de las oraciones. sino en el recuerdo de sus contenidos nominativos. un análisis atento muestra que esas interrupciones no reflejan una dificultad en la expresión de los pensamientos. Ocasionalmente es capaz de dar una descripción más completa de un grabado temático o de las circunstancias presentadas en un cierto relato. Mientras que las lesiones en los sistemas corticales dinámicos destruyen la organización predicativa del lenguaje.. que producen una afectación primaria de los sistemas acústico-gnósicos. ningún signo de «estilo telegráfico».. El lenguaje de este paciente presenta más fluidez cuando el entorno es apropiado a los pensamientos expresados y cuando el paciente es capaz de usar construcciones fraseológicas familiares. el lenguaje narrativo puede verse alterado en la misma medida. y después de una larga pausa concluyó su redacción escribiendo la frase estereotipada corriente: «Lo someto a su consideración». Puede notar que. En lesiones del lóbulo temporal.. en este caso una vez más. bueno luego cuando era. al hacerle escribir una composición sobre el Norte. conserva las pautas de entonación a través de las que se utiliza el lenguaje para la expresión de los pensamientos. Bejn ha mostrado que ello explica la discontinuidad del lenguaje del paciente. por ejemplo: «Bueno esto. La estructura predicativa del lenguaje puede verse afectada por la alteración de la función nominativa. La formulación activa de una narración le resulta imposible.. cuyo significado preciso puede también haber olvidado. Así pues. El rasgo distintivo estriba en que la dificultad no se limita a la búsqueda de las palabras de naturaleza sustantiva sino que también afecta la formulación de las relaciones gramaticales. No obstante. V. Su problema básico consiste en encontrar palabras para sustituir las que ha perdido. Bubnova ha mostrado en investigaciones especiales que casi nunca se observa un verdadero agramatismo expresivo en la afasia semántica. El contraste existente entre una conservación relativamente buena de las pautas de lenguaje familiar y el grave trastorno del lenguaje recitativo o abstracto fue destacado hace ya mucho tiempo por Jackson. escribió: «Hay osos en el norte. bueno. su actividad verbal se caracteriza por un sentido general de incertidumbre. Sin embargo.. como él. La estructura gramatical de su lenguaje es correcta y apropiada. sólo puede usarla para describir los detalles individuales de los grabados temáticos o repetir las historias que ha oído. El paciente es incapaz de componer oraciones con palabras que para él son fonémicamente vagas.de afasia dinámica frontal el paciente conserva sólo su lenguaje narrativo reproductivo.. el aspecto nominativo de cuyo lenguaje se ha visto alterado. un nuevo factor de complicación viene a añadirse al ejercicio. las lesiones en las áreas perceptivas posteriores del cerebro originan precisamente el cuadro contrario. para él. Una investigación especial llevada a cabo por E. la pérdida de la función nominativa y la incapacidad para retener largas construcciones verbales secuenciales pueden alterar el lenguaje narrativo.. Sin embargo. El paciente se queja de que sus pensamientos se encuentran «desconyuntados» y de que es incapaz de formular las construcciones gramaticales que son esenciales para . se da una gran dificultad en la búsqueda de las palabras que constituyen el contenido sustantivo de las oraciones. es incapaz de usar frases familiares y muestra una notable alteración del habla.». Así. El trastorno del lenguaje interno se observa aquí no en la pérdida de la estructura predicativa de las oraciones. S..

el lenguaje normal. al igual que en los casos de afasia del lóbulo temporal antes descritos. Aquí. Estos defectos reflejan alteraciones del aspecto semántico del lenguaje y aparecen más claramente cuando el paciente intenta ir más allá de los acontecimientos concretos y tiene que habérselas con las relaciones lógico gramaticales complejas. . De este modo puede ocultar con frecuencia su deficiencia verbal en la conversación corriente y da así la impresión de que sus procesos verbales espontáneos se hallan intactos. el paciente trata de compensar este defecto por el uso de expresiones estereotipadas y pautas verbales familiares.

1965 y otros). cuanto más se aproxima al lenguaje discursivo. LA INVESTIGACIÓN DE LOS PROCESOS VERBALES: EL LENGUAJE RECEPTIVO Pese a la trascendencia de la investigación de la audición y de la comprensión verbal. el enunciado es vacío y se halla privado de su significación interna. 1961. sin la cual es imposible reconocer los sonidos verbales y captar los significados primarios de las palabras individuales. Broadbent. se pueden comprender fácilmente comentarios fragmentarios que. Igualmente importantes son la amplitud y la estabilidad de los significados que las palabras representan. tienen sentidos mucho menos generalizados que para los adultos. Asimismo no podemos mencionar los importantes estudios efectuados sobre teoría de la información y su significación para la percepción y comprensión del lenguaje (cf. el significado general del enunciado se pierde por completo. solamente pueden comprenderse en situaciones familiares específicas.XII. Las investigaciones lingüísticas y psicológicas modernas han mostrado que la comprensión verbal es un proceso complejo y que puede verse perturbada de varias formas. aislados de su contexto. 1958 y otros). para ellos. Las investigaciones en el campo de la psicología del lenguaje (Bühler. Cuanto más complejo es el enunciado. no tendrían ningún significado. tanto mayor es la importancia de la comprensión de las relaciones lógico . Por todo ello.. Cuando se utilizan en otras situaciones se vuelven incomprensibles. Inversamente. conservando sólo sus significados concretos y estrictos. No podemos mencionar aquí estos importantes estudios (cf. La audición y al discriminación de los sonidos verbales La percepción de los sonidos verbales no solamente depende de la agudeza auditiva. hay un segundo grupo relacionado con el aspecto predicativo. Boskis y otros han estudiado la deficiente comprensión verbal de los niños sordomudos. Goldberg. con la conservación de la capacidad para comprender el trasfondo y las intenciones subyacentes a los enunciados verbales. la sola conservación de la audición fonémica no es suficiente para la comprensión de las palabras. Además de este grupo de trastornos relacionado con el aspecto nominativo del lenguaje. los enunciados complejos degeneran en meras secuencias de palabras. G. no se le ha concedido la importancia que merece como parte de la exploración neurológica de rutina.gramaticales. S. D. Cada acto de comprensión implica todas las condiciones que hemos enumerado. Esta no es la única condición que debe cumplirse para la comprensión del lenguaje gramatical complejo oral o escrito. tanto más divorciado se encuentra de las circunstancias prácticas inmediatas. L. Sin embargo. Con objeto de comprender el lenguaje de los demás es esencial la conservación de la audición fonémica. Morozova.Una persona que carezca de dicha comprensión sólo puede adivinar sus significados generales. la pérdida del significado de las palabras y el trastorno de los procesos básicos para la comprensión del lenguaje. esto es. Una vez más se halló que los defectos derivaban de los significados generalmente concretos y estrictos que tienen las palabras para esos niños. Generalmente el examinador determina sólo el grado en que el paciente comprende las palabras e instrucciones individuales. Es necesario estudiar separadamente cada aspecto del proceso de comprensión. Las lesiones que trastornan este requisito provocan una percepción verbal imprecisa. Si se cumple esta condición. H. A. E. en qué tipo de contexto se produjo el enunciado. Para poder diferenciar los sonidos de que se compone el lenguaje y distinguir un sonido determinado de otros que tienen 1 En los últimos años se han realizado importantes estudios estadísticos de las frecuencias verbales como factores de comprensión. Vygotski y sus discípulos mostraron que la falta de comprensión verbal en los niños a menudo proviene del hecho de que las palabras. En ausencia de la comprensión de estas relaciones lógico . el conocimiento del contexto y la captación de los conjuntos subyacentes a los enunciados son importantes para la comprensión verbal en la comunicación cotidiana. Si las palabras pierden sus significados generales. Estos factores aparecen diferentemente en distintos tipos de enunciados. aunque las palabras y oraciones aisladas que una persona oye lleguen a su conciencia. una persona puede captar el significado de un enunciado aunque venga expresado de una forma muy fragmentaria. Con objeto de comprender el lenguaje de los demás debemos ser conscientes de las condiciones concretas con las que está relacionado el enunciado. Malinowsky. Miller. Shuell. Vygotski y otros) han mostrado que en la comprensión de los enunciados verbales al menos intervienen dos factores. si no se cumple esta condición. . es decir.gramaticales. Esta evaluación superficial de su capacidad para comprender el lenguaje es totalmente inadecuada. Conociendo el contexto.1 Estos son los requisitos primarios de la comprensión verbal normal. También es esencial que una persona sea capaz de reconocer las conexiones y las interrelaciones existentes entre las palabras individuales en las construcciones gramaticales.

Ejemplos de fonemas disyuntivo s son «d» y «s» o «k» y «t». ver capítulo II. Los trastornos de la percepción verbal pueden darse en lesiones de los diversos sistemas.gnósicos. E. pueden aparecer secundariamente en caso de trastornos articulatorios. apartado C. en particular a pares de fonemas oposicionales. identificar y recordar los sonidos verbales se necesita no sólo primariamente el análisis auditivo sino también un componente activo de la percepción auditiva. Observa si el paciente es capaz de captar o no estos errores. puede que exista un trastorno de la audición fonémica. una persona debe ser capaz de identificar aquellos rasgos distintivos que son importantes para distinguir las diferentes palabras. Las técnicas empleadas en la investigación de la audición verbal incluyen varios grupos de métodos. y se le ordena o muestra que no debe levantar su mano en respuesta a este sonido. la discriminación de los sonidos que difieren entre sí por varios o por un solo rasgo distintivo respectivamente. y ejemplos de sonidos idénticos podrían ser «pa-pa». Además de ello. Levina y R. Como dijimos anteriormente (capítulo 5) un paciente que sufra tal lesión puede indicar que es incapaz de reconocer  Este método fue propuesto por vez primera y utilizado por R. En vez de presentarle fonemas disyuntivos del tipo «b» y «r». y se le ordena que levante su mano (o se levanta pasivamente su mano) hasta que aprenda a levantarla siempre que oiga el sonido «b». esto es. de fonemas oposicionales «pa-ba» y «ba-pa».) Importantes para el estudio de la audición fonémica han sido los experimentos consistentes en el condicionamiento de respuestas motoras diferenciales a pares de fonemas. la reproducción silenciosa de los esquemas articulatorios correspondientes a los sonidos oídos. por ejemplo puede decir «guino» en vez de «kino» (película) o «tym» en vez de «dim» (humo). (Para una descripción más detallada de este test. presentaremos ciertas técnicas adicionales para determinar el grado de conservación de la audición fonémica. pero pueden complementarse con otros métodos especiales. escriba o señale en una lista las sílabas que oye.Se pide al paciente que repita. En relación con la investigación de la lectura y la escritura. Boskis. Una vez bien establecido el sistema de respuesta puede dar comienzo el exper4nento primario. La investigación de la audición auditiva debe revelar el grado de conservación de los procesos auditivo s que implican las sistematizaciones apropiadas al sistema fonético de una lengua dada. La pérdida más grave de la audición fonémica se observa en lesiones del área temporal izquierda. Si el paciente no diferencia entre la pronunciación correcta e incorrecta de las palabras. La investigación de la audición fonémica debe realizarse tras haber establecido mediante un test de audición preliminar la ausencia de una sordera verdadera. Esta última técnica puede ayudar a determinar si el sujeto responde primariamente a los rasgos fonémicos o no-fonémicos de los sonidos verbales. Debe mostrar hasta qué punto el paciente es capaz de captar los indicios verbales estables del flujo de sonidos que percibe. por ejemplo «b».características físicas parecidas. especialmente en la afectación de las áreas que intervienen en la integración de los procesos acústico . se le presentan fonemas oposicionales como «b» y «p». Se le presenta un fonema completamente diferente. «na-na» y «za-za». El examinador nota si pronuncia erróneamente o no las palabras que empiezan con un fonema oposicional.sonoras que comportan conjuntos determinados de rasgos distintivos con grupos precisos y estables. Discriminación de fonemas disyuntivos y opuestos (correlativos) Discriminación de fonemas disyuntivos y opuestos (correlativos). Ejemplos de fonemas disyuntivos son «ka-ta» y «na-la». . por ejemplo «r». 1. Una vez condicionada esta respuesta. Para un análisis más preciso del trastorno de la audición podemos introducir una mayor complejidad. 2. ejemplos de fonemas opuestos (correlativos) son «b» y «t» o «t» y «d». Esto se explica por el hecho de que para reconocer. se empieza el condicionamiento de una respuesta inhibitoria. . esto es. Debe ser capaz de relacionar todas las pautas . M. cuya presencia complicaría el estudio de la audición fonémica Los métodos que se utilizan en la investigación de la audición fonémica ya han sido descritos parcialmente más arriba. opuestos o idénticos. Si tiene dificultad en responder diferencialmente a esos fonemas se tiene la prueba de un trastorno de audición fonémica. Se presentan los sonidos en pares de fonemas disyuntivos. Producción de palabras que empiezan con letras determinadas y evaluación de la pronunciación incorrecta ∗ () Se presenta al paciente una letra determinada y se le pide que nombre diversas palabras que empiecen con dicha letra. Se presenta al paciente un fonema particular. Seguidamente el examinador pronuncia una serie de palabras. algunas de ellas correctamente y otras incorrectamente. Puede variarse el ritmo de presentación de los sonidos así como el tono con que se pronuncian los dos fonemas.

Si añadimos la inestabilidad de las imágenes auditivas internas a la incapacidad de reconocer los sonidos individuales queda claro que el trastorno de la percepción auditiva destruye un requisito esencial para la percepción y la comprensión fiable de los enunciados orales. el paciente presenta una alteración secundaria de la capacidad de identificar sonidos verbales y de reconocer las pautas sonoras de las palabras significativas. Que la reproducción defectuosa de los fonemas disyuntivos no se debe a un defecto articulatorio . Se ha descubierto que como consecuencia de la pérdida de los esquemas articulatorios internos que se da en la afasia motora aferente puede surgir un defecto de discriminación auditiva menos grave pero fácilmente detectable. El paciente percibe los fonemas como variantes del mismo sonido. Las palabras que contienen sonidos que se articulan de forma parecida dejan de diferenciarse de manera precisa. los pares de sonidos cuyas consonantes son idénticas. «n» y «l» o «m». La alteración de la organización fonémica del oído no es el único factor que puede perturbar la percepción precisa de los sonidos verbales. En contraste con ello. la estabilidad de los. por regla general todo trastorno de los sistemas acústico-gnósicos va acompañado por una cierta dificultad en la diferenciación de los fonemas oposicionales. puede conservarse el aspecto auditivo de la palabra a la par que su significado se vuelve muy limitado. por ejemplo la «t» dura y blanda en los sonidos «to» y «te» no son casi nunca percibid as por esos pacientes como variantes del mismo sonido. Por consiguiente. Estos errores se observan más claramente en la escritura del paciente. El rasgo común al que se aferra puede ser completamente irrelevante en términos del sistema fonémico de la lengua. Si la lesión es masiva. Por otra parte.2 B. comete las mismas faltas tanto si los repite oralmente como si los escribe.sino a un defecto de diferenciación auditiva viene demostrado por el hecho de que la respuesta errónea se produce sin la existencia de ninguna dificultad articulatoria. el grado de constancia de los mismos y los factores que contribuyen a compensar cualquier defecto presente. Por ejemplo. N. por ejemplo «t». si desaparecen ciertas condiciones necesarias para el reconocimiento exacto de los significados verbales. Estos errores muestran que los procesos articulatorios activos desempeñan un importante papel en la percepción verbal así como el canturrear para sí mismo o la pulsación de ritmos desempeñan un papel en la apreciación de la música. La evaluación de la incapacidad para reconocer los significados verbales debe tomar en consideración las condiciones bajo las cuales se da el trastorno de la comprensión verbal. Este debe reconocer los nombres y señalar los objetos correspondientes o explicar con palabras o por medio de gestos lo que significan las palabras. Tiene dificultad en distinguir los mismos fonemas y por ello en distinguir las palabras en los que aparecen. es incapaz de identificar los fonemas contenidos en el flujo del lenguaje. pueden llevarse a cabo otros tres tests: 2 E. La investigación de la comprensión verbal nos proporciona información no sólo sobre el trastorno de los significados verbales sino que también nos permite describir la naturaleza del trastorno y su mecanismo subyacente. Sin embargo. la pauta sonora de la palabra puede hacerse difusa o puede olvidarse por completo. La pauta fonémica de la palabra puede perder su constancia. Vinarskaia realizó recientemente en nuestro laboratorio unos cuidadosos estudios sobre los factores de la percepción sonora en la afasia. Con objeto de determinar el grado de conservación de los significados de las palabras. El trastorno puede adoptar dos formas. En los casos menos graves esta deficiencia particular puede estar ausente. los pacientes frecuentemente confunden las dos consonantes oclusivas sordas «k» y «t». sino también los fonemas que se articulan de forma parecida. Comprensión de significados verbales La capacidad para reconocer los significados de las palabras se desarrolla relativamente temprano en la niñez y representa una de las funciones verbales más estables. los llamados «homórganos». El rasgo más característico de la percepción verbal en este caso es que el paciente tiende a confundir no sólo los fonemas que suenan igual. Sus intentos de reproducir los sonidos verbales muestran que suele confundir los fonemas que tienen uno o más rasgos en común pero que por lo demás son completamente diferentes. Sin embargo. puede volverse vaga de forma tal que la «identificación primaria» de la palabra se vea alterada. esta función puede verse gravemente trastornada. La investigación de la comprensión verbal comprende las series de tests siguientes: 1. . Conservación de la función nominativa de las palabras Se presentan al paciente los nombres de una serie de objetos. significados verbales y qué factores contribuyen a compensar este defecto.los sonidos verbales. El paciente que sufre afasia motora aferente muestra claros signos de dificultad en la diferenciación de sonidos verbales parecidos. La «t» blanda es confundida más a menudo con la «c» o la «s» que con la «t» dura. el sistema de generalizaciones que rodean a la palabra puede verse tan reducido que ésta sólo conserve su significado en ciertas situaciones muy concretas. «b» y «p».

Si el paciente es incapaz de reconocer las palabras presentadas individualmente puede hacérsele definir sus significados partiendo de su uso en oraciones significativas. si la estabilidad de los significados verbales no es adecuada. El trastorno de la estabilidad de las huellas de memoria de las palabras queda al descubierto cuando éstas pierden sus significados bajo condiciones de respuesta retardada. Si el significado de la palabra es inestable el paciente no tiene ninguna dificultad en ejecutar el primer ejercicio. Test de la estabilidad de los significados de palabras en función de la cantidad de información retenida Se pide al paciente que señale uno. Se le hace señalar los objetos a medida que se nombran. Se debe determinar si los significados de las palabras están conservados sólo cuando los objetos que representan se hallan presentes o si los significados de las palabras están siempre presentes. pero si no puede combinar la palabra con la percepción simultánea del objeto puede tener considerables dificultades en reconocerla. «zausenica» (respigón) o «lossosina» (salmón). En el test de control aquél repite el nombre en voz alta y luego señala el objeto. Si sólo se reconocen las palabras cuando forman parte de una oración. dos o tres objetos que son nombrados a la vez.a. oreja y nariz. cuando ellas o sus significados son olvidados tras un cierto tiempo. por ejemplo: «edificio». b. Se debe determinar si el paciente reconoce o no los significados de las palabras aisladamente o si para ello deben formar parte de un contexto significativo. Test de la estabilidad de los significados de las palabras en el tiempo Con este test abordamos la investigación de la función de la memoria. el paciente puede continuar siguiendo estas instrucciones durante mucho tiempo. La comprensión de los significados directos asociada con una incapacidad para comprender palabras usadas en situaciones menos concretas o en un sentido metafórico indica no un trastorno de la estabilidad de las funciones nominativas de las palabras sino la pérdida de su estructura semántica interna. comprende tres tests básicos: a. el examinador puede servirse con gran provecho de ciertos tests en los que se pide al paciente que señale objetos que se ajusten a los significados de palabras determinadas. Primero se hace señalar al paciente objetos nombrados por el examinador sin repetir sus nombres en voz alta. 3. Aquí es útil calibrar la profundidad de conceptos tales como «líquido». Se pueden presentar palabras relativamente raras o palabras que tienen varias sílabas en común. Tests de la estabilidad de los significados de palabras de uso corriente Este test revela el grado en que la inhibición puede afectar la estabilidad de los significados verbales. En un test de control el examinador nombra objetos que no están presentes en el campo visual del paciente y que debe hallar en otra parte de la habitación o describir por medio de palabras o gestos. Sin embargo. muchas veces en un orden indeterminado y se ordena al paciente que señale los objetos a medida que van siendo nombrados. c. c. por ejemplo. el paciente dejará de reconocerlos después de las tres o cuatro primeras pruebas y empezará a señalar al azar o a perseverar en el significado de palabras anteriores. Si el paciente es . «el bosque canta». esta serie se refiere no a la estabilidad de los significados primarios de las palabras sino a la amplitud de la generalización que comportan. La estabilidad de la función nominativa de las palabras Este grupo de tests sirve para determinar la estabilidad del reconocimiento verbal bajo condiciones de complejidad variada. Al estudiar la conservación de los significados verbales. es decir. b. Se debe determinar si la palabra conserva su significado en el le aje interno o si el paciente puede reconocerla sólo cuando habla en voz alta. Se pide al paciente que defina palabras cuando se utilizan en un sentido amplio o metafórico. por ejemplo. ojo. «árbol»o «vehículo». Al final de un intervalo de tiempo dado. Primero el examinador nombra una serie de objetos situados ante el paciente. etc. etc. «sustituto». «una cabeza de oro». «transporte». La estructura de los significados verbales En contraste con los tests precedentes. En este caso se dan una o dos palabras al paciente. Asimismo se investiga la comprensión de metáforas como «un puño de hierro». Si su campo perceptivo es reducido será capaz de reconocer sólo una de las palabras. El examinador nombra varios objetos. La segunda y la tercera perderán sus significados o serán olvidadas rápidamente. éste debe señalar los objetos correspondientes. Si los significados verbales son suficientemente estables. La incapacidad para realizar el primer test en un paciente que no tiene dificultad en realizar el segundo indica que el déficit de comprensión está asociado con un trastorno de lenguaje interno. existe un grave trastorno de la función nominativa del lenguaje con conservación de la comprensión de las construcciones semánticas. 2.

Las respuestas siguientes son típicas deuna pacientes verbales perdidos después de con alteración de los sistemas acústico-gnósicos a quienes se les hizo definir área temporal. la cabeza o una uña y decir: «Algo relacionado con el brazo». Sin tal integración no pueden existir ni la unidad de la pauta sonora de una palabra ni la categoría de significado que representa. los trastornos de este tipo pueden ser revelados por medio de tests a base de palabras muy simples. Una indicación del grado de alteración viene dada por la rapidez con que las palabras pierden su significado. Por consiguiente. indica una pérdida del significado categórico de la palabra. la pérdida de la estructura fonémica de las palabras puede ser relativamente leve comparada con la pérdida de los significados verbales. pero sigue siendo incapaz de comprenderlas. se precisan tests más sensibles. El paciente puede repetir las palabras con una escasa alteración de las pautas fonémicas. El simple reconocimiento de esos trastornos no contribuye a evaluar el papel desempeñado por las diversas funciones individuales en la pérdida de la comprensión de los significados verbales. han desarrollado métodos similares para la investigación de los significados verbales a base de hacer clasificar a los pacientes diversos objetos. la inclusión de objetos tales como «estufa». M. sin embargo. Reconocen los significados de las palabras sólo cuando pueden observar simultáneamente los objetos que aquéllas representan. Porcentaje de significados su significado preciso o bien analizarla etimológicamente. pero es incapaz de identificar sus significados. Así la palabra «metka» (signo) puede percibirse en presentaciones distintas como «med» (miel). «metla» (escoba) o «metall» (metal). la gama de acontecimientos sobre los que pueden comunicarse se ve limitada en gran medida. «pipa» y «mueble» en la categoría de «edificio». cuando no funcionan importantes sistemas de las áreas del lenguaje. La conservación de significados verbales estables presupone un alto nivel de integración de los procesos corticales. Sólo en los casos muy graves la ausencia de la constancia interna de los significados verbales persiste durante mucho tiempo. el paciente puede señalar el hombro. oyen las palabras pero las encuentran vacías de significado. este tipo de técnica es muy valiosa para la investigación clínicopsicológica de la afasia. Un paciente que ha «perdido los significados de las palabras» es capaz de repetir palabras a medida que se le presentan. La limitación de la selección de forma que. En muchos casos.. Generalmente un período de pérdida total da lugar a un período en que las palabras recobran sus significados. Así pues. Kogan ha observado que los pacientes que sufren tales trastornos son incapaces de reconocer los significados verbales. 59. Conserva un cierto sentido Días después de la operación de familiaridad con una palabra y sabe con qué «esfera» está relacionada. La alteración de la percepción auditiva que resulta de lesiones en el área temporal izquierda suprime un importante factor que se precisa para la comprensión de los significados verbales. pero si quiere usarla debe adivinar Fig. Weigl. es posible que las palabras se confundan con otras con pautas sonoras similares. Las generalizaciones que la palabra comporta han revestido un carácter concreto complejo. En los casos más graves de afasia temporal. un paciente que ha olvidado los significados directos de las palabras sigue siendo capaz de relacionarlos con las categorías semánticas apropiadas. Así. Bejn mostraron que en estos casos los significados verbales se vuelven ambiguos. Si desaparecen los objetos. Otros autores como Gelb y Goldstein (categorización de los tonos de un color determinado). En los casos más sutiles. En este estadio los pacientes reconocen los significados de las palabras sólo en un sentido concreto muy estricto. Una palabra que pierde su estructura fonémica precisa también pierde su significado preciso. Los significados verbales pueden hacerse simplemente vagos e inestables. por ejemplo. Estos pacientes generalmente tienen un defecto verbal expresivo. La pérdida de los significados verbales como consecuencia de la pérdida de la estructura acústico-gnósica de las palabras puede no ser absoluta. abstracción o uso de las palabras en una oración que no sea concreta es incomprensible para dichos pacientes. En el caso operación en el de la palabra «codo». etc. la estructura de los significados asociada con la palabra correspondiente se encuentra intacta. La figura 59 representa el incremento de la estabilidad de los significados verbales que se produjo a medida que desapareció el edema postoperatorio a lo largo de un período de dos semanas en un caso de . La inclusión de objetos que podrían asociarse con la palabra dada en ciertas situaciones concretas. Vygotski (clasificación de los objetos de arte correspondientes a una palabra dada). Cualquier generalización. La presentación simultánea de los objetos que las palabras representan puede ser también ineficaz. Así. sólo los vehículos militares sean conceptuados bajo el término de «vehículo» indica una contracción de los significados verbales. pruebas consistentes en la repetición de un grupo de palabras varias veces. por ejemplo. El paciente continúa repitiendo la palabra sin reconocer su significado. las palabras pierden inmediatamente su significado. V. el codo. como en los casos de afectación masiva de esos sistemas la comprensión verbal no sea fiable. Para ello debemos buscar los rasgos específicos de los trastornos que surgen como resultado de las lesiones en las diferentes áreas. Las observaciones hechas en nuestra clínica por E.capaz de escoger los objetos que caen dentro de una categoría determinada. Generalmente el significado de la raíz de la palabra se ve más perjudicado que los sufijos o aspectos inflexivos. palabras particulares. por ejemplo. pero éstos son muy inestables y la estructura semántica interna de las palabras permanece limitada. es comprensible que tanto en el período inicial de la afasia traumática. S.

En vez de comprender verdaderamente las palabras. En todos los casos descritos hasta ahora el origen del trastorno era una alteración de la identificación primaria de las palabras. Así. cuando los objetos nombrados están presentes en su campo visual es capaz de reconocer el 100 % de las palabras. En algunos casos están asociados con la pérdida de los esquemas articulatorios internos que intervienen normalmente en la percepción verbal.afectación del área temporal izquierda. El origen del trastorno aparece claramente si comparamos la comprensión de una palabra cuando el objeto correspondiente se halla presente con la comprensión de la misma palabra cuando el objeto está ausente. Los pacientes de este grupo sólo pueden reconocer las palabras si se repiten en voz alta. Como indicamos más arriba. No presenta signos de haber olvidado los significados de la mayoría de las palabras. El paciente oye y reconoce fácilmente las palabras. Por consiguiente. no tiene dificultad en señalar los objetos que representan. muestra dificultades. puede ser capaz de comprenderla en el contexto «muerte a manos de los ocupantes germanos». Definen los conceptos en términos muy estrictos y concretos. las preposiciones «encima» o «debajo» o «derecha» o «izquierda». Nuestras propias observaciones clínicas. la contracción de los significados verbales. Una observación atenta revela que tras este trastorno existe una alteración de las generalizaciones o las connotaciones que comprenden parte de los significados reales de las palabras. generalmente sólo reconocen las características funcionales más simples de los objetos. son incapaces de llevar a cabo un análisis auditivo adecuado de las palabras. Esto es más probable que ocurra con las palabras que no son muy familiares o que son tan complejas que su reconocimiento requiere un análisis preciso de su estructura fonémica. El reconocimiento de los significados representados por las palabras puede verse alterado no sólo como consecuencia de la afectación de los sistemas acústico-gnósicos. Con no poca frecuencia tienen dificultad en reconocer las palabras usadas en sentido figurado. Este experimento nos lleva a los efectos de la alteración del lenguaje interno sobre la comprensión de los significados verbales. La perturbación de los sistemas acústico-gnósicos condujo a una vagüedad e inestabilidad de los significados verbales. P. tienden a reconocer solamente los significados literales de las mismas. Por consiguiente. o la pérdida de su estructura categórica. cuando se le permite pronunciar las palabras y observar los movimientos orales del experimentador reconoce el 80 %. puede provocar un trastorno «pseudo-sensorial» de la capacidad para comprender los significados verbales. las palabras que un paciente es incapaz de comprender individualmente pueden recobrar su significado si son incorporadas a un contexto verbal significativo. los pacientes con una afasia motora aferente grave pueden tener dificultades en el reconocimiento inmediato de las palabras. El examinador puede bloquear a veces el reconocimiento primario de las palabras ejerciendo presión sobre la lengua del paciente. Kaufman y L. bajo ciertas condiciones. que toman parte en lo que Wernicke llamó la «identificación primaria de las palabras». Los ejercicios simples que requieren la definición de estos conceptos o la comprensión de expresiones metafóricas revelan la pérdida de los significados verbales en esos pacientes. Mediante la observación de pacientes con afasia motora eferente y grave alteración del lenguaje interno se descubrió que el proceso de la identificación verbal primaria puede verse gravemente afectado si se suprime el lenguaje interno. mostraron que estos trastornos pueden tener dos orígenes. por ejemplo. Los fonemas que componen las palabras no son diferenciados adecuadamente. Este fenómeno es explicado por la conservación de la comprensión de la estructura fraseológica que es típica de la lesión de esas áreas. Nazarova. así como los experimentos de O. Asimismo podemos comparar la comprensión de cuando el análisis visual de los movimientos articulatorios del examinador es posible con la comprensión de cuando no existe la oportunidad de este análisis. Sin embargo. es decir. Así. Solamente cuando se le preguntan los significados de las palabras que representan relaciones específicas. Estas impresiones vagas están faltas de significado preciso. Esta situación se da en la afasia semántica. Los pacientes que carecen de las «sensaciones inervativas» normales. K. A menudo presentan el trastorno del «pensamiento categórico» que ha sido estudiado con . este paciente a menudo adivina sus significados basándose en unos cuantos rasgos. no son típicas de la afasia temporal. Externamente puede conservarse la comprensión de las palabras. Un afásico motor típico con un claro trastorno de los esquemas articulatorios puede obtener los resultados siguientes: cuando se suprimen todos los movimientos articulatorios externos (por presión ejercida sobre la lengua) reconoce sólo el 30 % de las palabras presentadas. la afasia motora produjo una pérdida temporal y a veces una contracción de los significados verbales. y que por ello no pueden diferenciar los sonidos que tienen una articulación parecida. el paciente recibe impresiones vagas de las palabras en vez de percepciones precisas. a veces sus intentos están caracterizados por la perseveración. se han observado casos en los que la lesión de las áreas perceptivas terciarias del córtex dejó intacta la estructura fonémica de las palabras pero al mismo tiempo produjo importantes cambios en los significados verbales. un paciente que no comprende la palabra «muerte» cuando se pronuncia aisladamente. En algunos casos una grave alteración del lenguaje expresivo puede producir un trastorno secundario de la comprensión verbal. En este caso tiende a confundir los términos entre sí. un trastorno del lenguaje motor y de sus esquemas internos. En la afasia del lóbulo temporal el trastorno de la comprensión verbal que resulta de la pérdida primaria de la estructura acústico-gnósica de las palabras afecta por igual a todas ellas.

Luria. puesto que la omisión de palabras o la alteración de su secuencia puede cambiar el significado del enunciado. En una situación en que la significación práctica de un enunciado es obvia. Los resultados de este test muestran el grado en que es capaz de percibir las palabras y conservar su orden. 3 Los tests incluidos en este apartado comprenden las técnicas introducidas por Head y por nosotros mismos a lo largo de muchos años de investigación clínico psicológica. este enunciado fragmentario es capaz de expresar el mismo significado que la oración: «La puerta debe estar cerrada. Si el examinador señala la puerta por la que ha entrado el paciente y dice: «¿La puerta?». dando lugar así a la forma de tratamiento del material significativo característica de los pacientes que sufren afasia semántica. Se ha desarrollado una serie especial de tests para la investigación de esas funciones. Seguidamente se introduce un elemento gramatical en la instrucción sobre el orden en que debe nombrados. Finalmente. inédito). R. el paciente puede comprenderlo. por ejemplo: «Con el lápiz. Esto se revela por el hecho de que los pacientes tienden a relacionar todos los objetos asociados a una situación concreta con una palabra determinada. El paciente debe captar y retener la secuencia de las palabras. «llave-peine». La comprensión de las palabras individuales. En segundo lugar. «peine-lápiz». El hecho de que los significados de los enunciados pueda comprenderse sin una verdadera captación de su estructura gramatical no ha merecido una atención adecuada en muchas investigaciones clínicas. etc. y el hecho de oír la palabra «mano» puede hacer que el paciente la levante automáticamente. Comprensión de formas inflexivas simples Se presentan al paciente tres objetos. C. . Se pide al paciente que señale pares de objetos a medida que se van nombrando. Sin ninguna pausa ni cambio de entonación. la capacidad de comprensión de enunciados en su totalidad no es necesariamente un signo de que el paciente sea capaz de dominar las construcciones gramaticales que pueden emplearse en la comunicación de pensamientos. Un examinador que concluye que la comprensión verbal está intacta basándose en tales tests puede formarse una impresión completamente falsa del lenguaje receptivo del paciente. aunque la capacidad de captación de la estructura gramatical de las oraciones se haya visto gravemente disminuida. El significado de una palabra pierde su carácter generalizador. segunda parte. el hecho de oír la palabra «lengua» es suficiente para que el paciente la saque. Pueden comprenderse instrucciones tales como: «Abra la boca». se presentan al paciente los mismos pares de palabras. Las tres fases de este experimento se organizan de la forma siguiente: a. b. aun cuando su formulación sea muy fragmentaria. ha olvidado usted cerrada». La misma exploración clínica está lo bastante estructurada como para que el hecho de oír la sola palabra «¡boca!» sea suficiente para inducir al paciente a abrir su boca. señale la llave». no es suficiente para garantizar una verdadera comprensión de las oraciones expansivas. Como señalamos más arriba. «Saque la lengua» y «Levante la mano». Con objeto de investigar las verdaderas limitaciones de la comprensión verbal.detalle por Goldstein. Aún más importante es la investigación de la capacidad para comprender la estructura gramatical y el aspecto predicativo del lenguaje. por supuesto. y se le pide que señale los objetos a medida que se van nombrando. reside en el entorno concreto complementado por el gesto del examinador. Las palabras se utilizan sólo para referirse a situaciones concretas y pierden su significación categórica o abstracta. Los métodos para la evaluación de la capacidad del paciente para comprender el lenguaje complejo incluyen los tests siguientes:3 1. un lápiz y un peine. Deben cumplirse otras dos condiciones. son incapaces de relacionar una palabra con sus equivalentes categóricos. se complica más la estructura gramatical de la instrucción. Comprensión de la estructura gramatical La investigación del lenguaje receptivo comprende algo más que la comprobación de la capacidad de comprensión de los significados verbales. pero esta vez con terminaciones inflexivas. Aquí el único componente del enunciado se ha expresado verbalmente. Estudios sobre la afasia. debe captar la significación de las relaciones gramaticales que se hallan tras las palabras individuales de los enunciados complejos. Por otra parte. el predicado del mensaje se sitúa fuera del enunciado verbal. Sólo debería comprender el significado de las instrucciones verbales si es capaz de captar las relaciones gramaticales de las palabras del enunciado. por ejemplo: «lápiz-llave». Presentamos en otra publicación un análisis psicolingüístico de estos tests (A. Afasia semántica. por ejemplo: una llave. Estos dos requisitos de la comprensión verbal pueden quedar destruidos a causa de diversas lesiones cerebrales que produzcan una pérdida del lenguaje receptivo complejo. Luego se le ruega que nombre él mismo los objetos en el orden que quiera. «con la llave. es decir. deben idearse los tests de tal forma que el paciente no pueda deducir los significados de los enunciados a partir de su contexto.

La incapacidad de captar el significado de esta instrucción o la imposibilidad de ejecutarla correctamente indica una dificultad en el dominio de las relaciones gramaticales. Comprensión de las construcciones atributivas: se pide al paciente que explique construcciones simples consistentes en dos palabras relacionadas de tal modo que una de ellas represente un objeto. el lápiz» y «Señale con la llave el lápiz» es la existencia de una terminación de caso instrumental en la palabra «llave». el orden de las acciones de este test es diferente del orden de las palabras. sin pausa o cambio de entonación. por ejemplo. c. se pueden presentar construcciones absurdas como: «La mujer de la hermana» para que sean comparadas con la construcción significativa: «La hermana de la mujer». el paciente debía usar el primer objeto nombrado para señalar el segundo. Debe resistirse al impulso de coger el primer objeto y señalar el segundo. Debe coger el segundo objeto y señalar el primero. Estas respuestas indican un trastorno de la comprensión de las relaciones inflexivas..ser de los tipos siguientes: 1. se pide al paciente que «dibuje un círculo bajo un triángulo y encima de una cruz» o que «coloque la pluma estilográfica a la derecha de la llave y a la izquierda del peine». o cuando considera que las dos construcciones «el hermano del patrón» y «el patrón del hermano» tienen el mismo sentido. sino que debe vencer la tendencia a cumplida instrucción con arreglo a la secuencia directa de las palabras. Las instrucciones del tipo: «Señale al lápiz con el peine» o «señale a la llave con el lápiz» pertenecen a esta categoría. Así pues. El paciente debe explicar la construcción o definir la diferencia entre las dos construcciones que tienen cierto parecido.) . se cambia el orden de las palabras.. La incapacidad de comprensión de las relaciones gramaticalmente determinadas queda manifiesta cuando un paciente a quien se ha pedido que señale «la hija de la madre» señala sucesivamente a ambas figuras y dice: «Esta es la madre y ésta es la hija». «el hermano del padre». por ejemplo. En algunos casos se pide al paciente. mientras que la otra represente una característica cualitativa de dicho objeto.señale el peine». «¿cuál es la hija de la madre?» y «¿cuál es la madre de la hija?». 3. Por ejemplo. En ambos casos el paciente debe reconocer la construcción gramatical e ignorar el significado directo de cada una de las palabras si quiere comprender el sentido de la construcción en su totalidad. Finalmente. Comprensión de construcciónes atributivas. Comprensión de relaciones expresadas por preposiciones Se hace dibujar al paciente «un círculo bajo un triángulo» o «un triángulo bajo un círculo». una vez más. El segundo tipo de ejercicio es parecido al primero con la excepción de que no se utiliza ningún grabado. karandas». por ejemplo: «la hija de la madre».construcciones con uso del caso genitivo-atributivo. etc. «el padre del hermano». «el patrón del hermano».. (Nota del traductor. El mismo problema puede complicarse mediante una «construcción triple».. etc.4 En este test el paciente debe no sólo recordar las palabras en su orden correcto.construcciones. «el hermano del patrón». por ejemplo: «El hermano del patrón» y «el patrón del hermano». Se ha mostrado experimentalmente que los pacientes que poseen una educación elemental no tienen dificultad en comprender estas construcciones. que diga: «¿Cuál es la madre?» y «¿cuál es la hija?» y luego. «la madre de su hija». Seguidamente. la relación está invertida. es sintomática de la pérdida de la comprensión de las relaciones lógico4 En ruso se pone a un nombre en el caso instrumental añadiéndole simplemente un sufijo.. 2. a base de adjetivos posesivos. la frase «señale con la llave el lápiz» es «Pokazite kljucom karandas». 2. Si ignora el sufijo se tiene la prueba de un trastorno de la capacidad de captación de la significación lógico-gramatical de las elaciones inflexivas.. a quien se le presenta un grabado que representa. El ejercicio en este caso consiste en decir cuál de las dos construcciones es absurda. etc. a una mujer ya su hija. Con objeto de ejecutar estas instrucciones correctamente el paciente debe inhibir su tendencia inmediata a señalar los objetos en el orden en que se nombran. La oración «Señale la llave. Este ejercicio puede hacerse de dos maneras. Otra forma que puede adoptar el mismo test es presentar las dos instrucciones y pedir al paciente que defina la diferencia existente entre ellas. Mientras que en el test anterior el orden de las palabras siempre correspondía al orden de las acciones. el lápiz» es «Pokazite kljuc. Para poder ejecutar la instrucción invertida no sólo debe comprender las relaciones gramaticales de las palabras. por ejemplo: «la hija de su madre». sino que debe asimismo captar las relaciones gramaticales impuestas por el sufijo del caso instrumental.. la única diferencia existente entre las instrucciones «Señale la llave. La imposibilidad de ejecutar esta instrucción. Estas construcciones pueden .

cuál más ligera.efecto. simplemente porque el orden de las palabras no corresponde a la pauta normal de «sujeto-predicadoobjeto». En un test parecido pero más complejo se le presentan dos pedazos de papel de colores diferentes y se le hace indicar cuál de los dos es más claro y cuál es más oscuro. Las mejores oraciones que se pueden utilizar para este propósito son aquellas con construcciones expansivas en las que las frases relacionadas están separadas por oraciones calificativas y subordinadas. en vez de entender correctamente la construcción «menos ligero». ¿Qué hice primero?». Así. pero la vieja niñera y los niños se quedaron en casa». Se le pregunta: «¿Cuál de los círculos es mayor que el rojo y menor que el azul?» 5. Un ejemplo de oración simple podría ser el siguiente: «Padre y madre se fueron al teatro. una de las cuales es gramaticalmente simple mientras que la otra entraña relaciones gramaticales y lógicas complejas. Puede hacerse lo mismo pero usando pesas. etc. Comprensión de construcciones gramaticales complejas Mientras los tests anteriores están destinados a evaluar la comprensión de diferentes elementos gramaticales. La incapacidad para captar el significado real de estas construcciones constituye un signo de agramatismo receptivo. Un ejercicio más complicado consiste en la construcción triple usada por Burtt: «María es más rubia que Ana y más morena que Juana. Se presentan al paciente dos oraciones largas. verde y azul. En este caso debe decir cuál es más pesada. ¿cuál es la más rubia de todas?» Asimismo se le pueden presentar tres círculos de diferentes tamaños y colores: rojo. en cuya construcción la partícula conectiva «después» invierte el orden cronológico de los acontecimientos enumerados. 4. Se presenta al paciente una oración de este tipo varias veces y luego se le hacen preguntas como: «¿Quién dio la charla? ¿Dónde se dio la charla? ¿Quién estudiaba en la escuela?» Para determinar si la imposibilidad de comprensión de esta oración proviene de una incapacidad para recordar o bien para reconocer las relaciones gramaticales se puede permitir al paciente responder las preguntas con la oración escrita en una hoja de papel situada ante su vista. El paciente lee esta oración dos veces y luego se le pregunta: «¿Quién se fue? ¿Quién se quedó en casa?» El examinador observa si el paciente es o no capaz de comprender y recordar el significado del enunciado. Una oración compleja es aquella que no puede comprenderse sin considerarla en su totalidad y reconocer las interrelaciones gramaticales existentes entre sus partes. puede comprenderla mal y pensar que se refiere a «menos tamaño». cuál es menos claro y cuál es menos oscuro. de construcciones inversas La comprensión de los enunciados lógico-gramaticales presentados en este test requiere que el paciente invierta mentalmente el orden en el que las palabras se presentan en la instrucción. Un tipo más complejo de problema que requiere la misma inversión mental es: «Comí después de cortar madera. Otras oraciones de este tipo pueden comprender distintos complejos de relaciones de causa . Un ejemplo de construcción expansiva es el siguiente: «A la escuela en que estudiaba Dunja llegó de una fábrica un obrero para dar una charla». Comprensión de construcciones comparativas Se presentan al paciente dos oraciones que expresan comparaciones del tipo siguiente: «Un elefante es mayor que una mosca» y «una mosca es mayor que un elefante». Un ejemplo de esta construcción gramatical puede ser la oración pasiva: «La tierra es iluminada por el sol». Se hace explicar al paciente la diferencia entre esos dos enunciados y decir cuál de ellos es correcto. 7. cuál es menos pesada. Si el paciente tiene un agramatismo receptivo mostrará una tendencia a percibir separadamente las palabras individuales de un enunciado determinado. Esta construcción puede sonar menos correcta al paciente que: «El sol es iluminado por la tierra». sólo pueden comprenderse si la capacidad para comprender relaciones gramaticales se encuentra intacta. 6.gramaticales. esta serie de tests tiene por objeto valorar la capacidad de comprensión del lenguaje gramatical complejo en general. Las relaciones existentes entre los elementos significativos individuales de esta oración no pueden deducirse por adivinación. La retención y la comprensión de oraciones simples con ausencia de comprensión de las relaciones implicadas por las construcciones gramaticales complejas indica que el paciente carece de la capacidad para reconocer las relaciones gramaticales. Comprensión de fábulas .

Pick. A veces simplemente olvida una de las palabras y tiene que preguntar una y otra vez: «Llave. en cada tipo la base del defecto de comprensión es diferente. La vaguedad de los significados verbales y la rapidez con que se pierden las palabras de la conciencia hace extremadamente difícil que el afásico temporal comprenda las oraciones conexas. Lo que una persona normal capta inmediatamente. pero no encontró nada. O. sino que también explique su significado subyacente. Un día quiso más oro y mató la gallina. pero. y más recientemente A. Para él pueden surgir los primeros signos de dificultad cuando se le pide que interprete oraciones largas o complejas. Así los afásicos motores cuyo lenguaje interno está gravemente alterado experimentan dificultades en los tests que acabamos de describir. claro está. sino también en el procesamiento del lenguaje auditivo antecedente a la comprensión de los enunciados verbales. pero recuerda los objetos nombrados en la instrucción y los señala en algún otro orden. Si es incapaz de superar la vaguedad y la inestabilidad de los significados verbales. Si es capaz de reconocer o recordar los significados de las palabras.. Esperaba encontrar un tesoro en su interior. antes de que puedan comprender su significado.Este último grupo de tests está destinado a evaluar la capacidad del paciente para captar el significado general de un pasaje escrito prescindiendo de su dominio de las construcciones gramaticales individuales. Un pasaje muy útil a ese respecto es el relato de Tolstoy de «La gallina de los huevos de oro». A menudo los pacientes deben oír o leer una oración varias veces y repetirla para sí o. el reconocimiento impreciso de los rasgos inflexivos o la imposibilidad de recordar secuencias verbales. Este último tipo de respuesta se observa más a menudo en los casos de trastornos acústico-mnésicos en los que quizá no haya ninguna pérdida de los significados verbales. Por dentro era igual que las demás gallinas. P. en cierto sentido. constituye un modelo para todos los tests de la capacidad para comprender construcciones lógico-gramaticales. N. debe decir la moraleja que la historia ilustra. pero la facultad de retener secuencias verbales puede verse gravemente alterada. Se lee al paciente varias veces una historia simple con una moraleja. A veces el paciente es incapaz de retener el orden de las palabras. del establecimiento del sentido predicativo de los enunciados y de la transformación de las oraciones en pensamientos. Un tipo de dificultad de comprensión completamente diferente surge en los casos de afasia motora. el trastorno de los procesos acústico-gnósicos junto con la pérdida y la inestabilidad de los significados verbales puede producir una considerable dificultad en la comprensión del lenguaje conexo. Es fácil comprender que un trastorno de este nexo funcional interno puede alterar gravemente la capacidad para comprender los enunciados. L.» Se pide al paciente no sólo que repita el contenido de esta historia. la alteración de la comprensión de las construcciones gramaticales puede ser debida a lesiones en las diferentes áreas del cerebro manifestándose así como un aspecto de los diversos tipos de afasia. A. Debe intentar generalizar a partir de ella y comprender los motivos que explican la acción del granjero. Vygotski (1934). inversiones o su extensión debe ser condensado por medio de los procesos del lenguaje interno. Al igual que otros trastornos.. «esto es la llave» (señalando el peine). en el test que acabamos de describir. En los pacientes que padecen afasia del lóbulo temporal. la comprensión de las construcciones gramaticales complejas en los tests siguientes.. Un análisis más profundo nos muestra la causa subyacente de esta dificultad. El lenguaje interno es responsable en algunos casos de la conjunción de los elementos de las oraciones relacionados significativamente. La capacidad para reconocer el significado general de esta historia indica la conservación de la facultad de ir más allá del contenido concreto de un pasaje y de relacionarlo con su motivación subyacente. La comprensión de las relaciones gramaticales puede quedar inalterada en casos de trastornos acústicognósicos o puede verse afectada secundariamente como resultado de la pérdida de los significados verbales. Al leer una oración por primera . de la asignación de énfasis a las partes importantes. mejor aún en voz alta. Cuando se le ruega que «señale el lápiz y la llave» este paciente a menudo es incapaz de reconocer los significados de las palabras y señala al azar los diversos objetos: «Esto es el lápiz» (señalando la llave). Kaufman ha mostrado en investigaciones realizadas en nuestro laboratorio que las dificultades de comprensión asociadas con el trastorno del lenguaje interno se manifiestan como una incapacidad de captar los significados de las frases inmediatamente después de su presentación. El lenguaje gramatical que se ve complicado por construcciones. El origen de la dificultad no es en modo alguno una alteración de la capacidad para captar las construcciones lógico-gramaticales sino simplemente la pérdida del aspecto nominativo de las palabras. ¿qué más?». Solokov y otros han observado que el lenguaje interno constituye no sólo un nexo esencial entre la aparición de la intención y su transformación en lenguaje externo. los mecanismos subyacentes al trastorno varían en cada caso. le resulta imposible. el paciente puede captar las relaciones inflexivas con escasa dificultad. Así. S. «Un granjero tenía una gallina que ponía huevos de oro. Finalmente. puede dominar sin dificultad la construcción gramatical. en especial en aquellos que van acompañados por trastornos del lenguaje interno. Sus dificultades se manifiestan desde el primer test que.. Sin embargo. el paciente lo logra captar sólo mediante un proceso que supone una gran cantidad de esfuerzo.

El fallo primario reside no en la estructura del significado sino en la alteración del proceso por el cual se deducen los significados de las construcciones gramaticales. «menor» y «mayor» no presentan ninguna dificultad. se les impide usar su lenguaje externo haciéndoles abrir su boca o haciéndoles mantener la lengua sujeta entre los dientes.. Le resulta imposible comprender que «menos oscuro» se refiere al tono más claro de entre dos tonos de color y no a un objeto que es de poca altura y de color oscuro. sólo son capaces de captar los objetos y acciones que figuran en ella. la dificultad principal consiste en desprenderse del aspecto nominativo de las palabras. aquí está el lápiz». pero pueden aprender a reconocer estas construcciones.. el trastorno de su lenguaje interno les impide ir más allá del reconocimiento de las palabras individuales. una madre y una hija. Típicamente la primera impresión de tales pacientes en lo que respecta al significado de las construcciones lógico-gramaticales inversas es incorrecta. De forma característica los pacientes que sufren afasia semántica hacen múltiples intentos vanos para recrear o reorganizar las relaciones lógico-gramaticales apropiadas reordenando las . Cuando se pide al paciente que dibuje un círculo bajo un cuadrado generalmente empieza dibujando un círculo y luego. Sólo pueden realizar esta tarea si se les permite usar el lenguaje externo. En este caso. serán incapaces de comprenderla. Este paciente ha perdido la capacidad para integrar todos los aspectos de una oración en un todo significativo único. Para ello. Por ello. Los mismos tipos de dificultades surgen cuando un paciente con afasia semántica trata de comprender las construcciones comparativas. Al mismo tiempo dice para sí: «Círculo. debajo de él. Si la oración está construida de tal forma que el uso del lenguaje externo no sea de ninguna ayuda. Todos los tipos de trastorno de la comprensión verbal descritos hasta ahora han sido de carácter «pseudosemántico». Tras múltiples intentos no puede sacar la conclusión apropiada. En un paciente con grave afasia semántica. Cuando es enfrentado a relaciones atributivas. los pacientes que han perdido el aspecto predicativo del lenguaje. revelando así el «agramatismo receptivo» que frustra sus intentos de comprender las instrucciones gramaticalmente complejas. Si no percibe la relación expresada por la construcción inflexiva señala de nuevo los dos objetos sucesivamente: «Aquí está la llave. es muy improbable que sean capaces de captar el significado de las construcciones inversas. Cabe esperar que la comprensión de las construcciones invertidas y expansivas quede gravemente perturbada en esos casos. por medio del lenguaje interno. Típicamente la primera impresión de tales pacientes en lo que respecta al significado de las construcciones lógico-gramaticales inversas es incorrecta. no saben exactamente todavía lo que la oración significa. El paciente no tiene dificultad en reconocer los nombres de los objetos individuales y comprende las oraciones simples. y memorizando las fórmulas lógicas pueden aprender a deducir las relaciones apropiadas. Si. Así. También surgen dificultades con los intentos de comprender los otros tipos de construcciones gramaticales antes descritos. pero es incapaz de decir la diferencia que hay entre esta instrucción y la instrucción inflexiva: «Señale con la llave al lápiz».vez. una vez más. La única diferencia que ve es que el orden de las palabras es distinto en las dos expresiones. es incapaz de captar el significado de las relaciones. Al tratar de comprender la expresión: «La hija de la madre». Los términos individuales «claro». Por consiguiente. pueden señalar fácilmente los dos objetos cuando se nombran y ser capaces de señalar el uno con el otro. de «señalar un objeto con el otro». bajo. pero pueden aprender a hacer correcciones secundarias de esta primera impresión. En la afasia semántica los aspectos nominativo y predicativo del lenguaje quedan conservados.. y memorizando las fórmulas lógicas pueden aprender a deducir las relaciones apropiadas. el paciente muestra una incapacidad similar para ir más allá de los significados concretos de las palabras. cuadrado. dibuja un cuadrado. Puede ejecutar la instrucción: «Señale la llave y el lápiz». esto es. «oscuro». La comprensión de las construcciones en las que intervienen preposiciones presenta una gran dificultad. tiene la impresión de que dicha expresión se refiere a dos sujetos diferentes. Es perfectamente consciente del hecho de que ciertas palabras de la frase deben combinarse entre sí para hallar el significado que busca. El lenguaje externo resulta de escasa ayuda para él. pero que conservan su aspecto designativo y nominativo. No ve ninguna diferencia entre las expresiones «el hermano del patrón» y «el patrón del hermano».. la comprensión de las relaciones gramaticales puede estar tan alterada que este defecto queda al descubierto gracias a tests muy simples. pero es incapaz de captar sus interrelaciones. pero es incapaz de realizar el proceso de abstracción necesario para comprender una expresión como «menos oscuro». más perplejo queda. Sólo muestra signos de dificultad cuando las palabras de una frase están gramaticalmente relacionadas entre sí de tal forma que no puede deducirse su significado general a partir de sus significados concretos.. formular una secuencia de acciones que sea inversa a la secuencia de las palabras de la instrucción. Cuanto más trata de discurrir sobre la significación de lo que ha oído. Sin embargo. Los trastornos primarios de la comprensión verbal surgen como resultado de lesiones en los sistemas perceptivos terciarios y se manifiestan como el síndrome de la afasia semántica. deben ser capaces de abstraer la relación apropiada de la secuencia verbal invertida y.». en este punto. en el primero de los tests descritos más arriba. Con un entrenamiento especial pueden aprender a reconocer estas construcciones. les resulta imposible captar el sentido general de las construcciones gramaticales de dicha oración..

Los pacientes con trastornos del proceso acústico-gnósico. así como los pacientes con afasia semántica que son incapaces de comprender construcciones lógico-gramaticales simples. pero que se hallan gravemente trastornados. disertación) hace un detallado análisis psicológico de la comprensión verbal en los pacientes con afasia semántica. El hecho de que esta compensación es posible indica que existe una gran diferencia entre los procesos por los que se reconocen los significados gramaticales y los significados contextuales prácticos de los enunciados. en ciertos casos de lesión del lóbulo frontal. Partiendo de lo que acabamos de decir es posible comprender una observación clínica que de lo contrario sería paradójica.palabras de una oración.5 Estos trastornos constituyen un gran obstáculo para la comprensión del lenguaje gramatical en los pacientes que padecen afasia semántica. por ejemplo. K. Bubnova en su obra El trastorno de la comprensión de las construcciones lógico-gramaticales en caso de lesión cerebral (1946. Con este tipo de mecanismo de compensación intacto. Al estar perfectamente bien orientados con respecto a la significación práctica de su entorno. Dichos obstáculos «técnicos» en modo alguno los privan de la capacidad para comprender el sentido general de algunas frases. el afásico semántico se encuentra en las mismas condiciones que una persona que trate de captar el sentido general de unos fragmentos de oración en una lengua cuya gramática conoce muy poco. Dicho proceso entraña mecanismos psicológicos y cerebrales que en apariencia quedan conservados en las formas receptivas de afasia. La captación del propósito de un enunciado a menudo puede realizarse a base de la percepción muy fragmentaria de las palabras y oraciones contenidos en el mismo. fábulas o anécdotas fragmentarios. generalmente son capaces de captar el sentido general de los enunciados y de las fábulas. 5 V. a pesar del hecho de ser incapaces de analizar gramaticalmente las construcciones verbales contenidas en ellos. . con frecuencia pueden reconstruir los significados de enunciados. Esta observación es explicada por el hecho de que la comprensión de los motivos subyacentes a los enunciados o el sentido general de los mismos es un proceso esencialmente diferente del de la comprensión de las palabras y oraciones individuales. A este respecto se ven asistidos por la conservación de la capacidad para captar la significación de los contextos generales en los que se emiten enunciados significativos y por la conservación de ciertas frases familiares y operaciones lógicas del pensamiento. Así pues. estos pacientes tienen dificultad en captar las intenciones subyacentes a los enunciados.

equivalentes entre sí. Por consiguiente. el análisis de una palabra dictada o generada internamente en sonidos individuales. INVESTIGACIONES DE LOS PROCESOS VERBALES: LECTURA Y ESCRITURA Los trastornos de la lectura y la escritura probablemente son los síntomas más corrientes de la afasia traumática. y representadas por una letra determinada. al escribir una palabra dada. En la escritura. la selección de las letras apropiadas para representar esos sonidos y la disposición de las letras en una secuencia apropiada siguen ocupando la conciencia del que escribe. A. Para que se realice . no tratamos sólo con sonidos. La dirección consciente de la atención hacia las letras (o. Finalmente. Requiere que la persona sea capaz de ignorar el significado de una palabra y dirija toda su atención a sus características auditivas. es comprensible que la investigación de la lectura y la escritura se inicie no con la evaluación de la capacidad para leer o escribir letras o palabras sino con una valoración de la capacidad del paciente para realizar el análisis y la síntesis auditivos conscientes que son esenciales tanto para la lectura como para la escritura. cuya estructura psicológica y cuyas características funcionales son considerablemente diferentes de las del lenguaje oral. Investigación del análisis y la síntesis acústica El análisis y la síntesis acústica constituyen los-requisitos más importantes de la lectura y la escritura. Con el desarrollo de los hábitos de escritura la conciencia de los elementos individuales cede el paso a la conciencia de palabras enteras. Una vez evaluados esos requisitos. no es menos compleja que el análisis acústico. las letras individuales se integran con objeto de producir la palabra escrita. es posible estudiar los procesos de la lectura y de la escritura per se. Al leer las palabras. El paciente debe poder reconocer las diferentes variantes de un fonema dado. Una vez identificados los fonemas. Se descompone el flujo del lenguaje en sonidos individuales. La investigación y la clasificación clínico-psicológica de esos síntomas no es ni mucho menos sencilla y debe basarse en técnicas de exploración psicológica. Aun cuando la escritura se ha vuelto un proceso altamente cualificado. la «t'» blanda de la palabra «tina» (barro) es acústicamente diferente de la «t» dura de la palabra «Tania» (un nombre de mujer).podemos decir de la lectura. Por ello cada sonido verbal puede tener diversas «variantes». El acto de la síntesis acústica. pueda combinarse apropiadamente cada letra con las demás letras para formar una sílaba. Finalmente. La única diferencia existente entre este proceso y la lectura estriba en el orden de las etapas. Debe ser capaz de analizar el complejo de sonidos y de percibir la palabra como algo distinto de un flujo indeterminado de sonidos. Lo que tratamos de evaluar es la utilización consciente de los procesos verbales y la manipulación consciente de los fonemas que son básicos a ambas. Psicológicamente el proceso de la escritura implica varias etapas. Así. El lenguaje oral espontáneo constituye un medio directo de transmisión de conceptos o pensamientos. los orígenes de estos procesos son considerablemente diferentes. sino con letras. una persona es capaz de hacer una distinción por medio de la síntesis acústica. las combinaciones de letras deben combinarse para formar palabras. Sería erróneo considerar el análisis acústico como un proceso psicológicamente simple. Normalmente una persona no es consciente del proceso por el cual pronuncia sonidos en el lenguaje oral. hacia las sílabas) es más pronunciada durante los estadios tempranos del aprendizaje de la escritura. Se identifica la significación fonémica de esos sonidos y se representan los fonemas por letras. la escritura difiere del lenguaje oral en sus características funcionales. Mientras que el lenguaje oral se desarrolla como resultado directo de la imitación y de la comunicación con los demás. Finalmente. No podemos dividir en modo alguno la lectura y la escritura en dos procesos enteramente separados como a menudo intentaron los neurólogos clásicos. deben ser retenidos de forma que. Para evaluados pueden utilizarse varios tests. es incapaz de mantener la secuencia sonora correcta. Lo mismo. El paciente debe ser capaz de extraer los fonemas del flujo uniforme de los sonidos verbales. sin embargo. Sin embargo. Los sonidos puros representados por las diferentes letras deben modificarse para ajustarse a su contexto. A este proceso se le llama el análisis acústico y constituye un requisito psicológico de la escritura sumamente importante. La lectura y la escritura constituyen un nivel especial de la actividad verbal. la escritura es un proceso consciente. este rasgo consciente continúa distinguiendo la lectura y la escritura del lenguaje oral. los sonidos individuales correspondientes a las diferentes letras deben ponerse en relación con otros sonidos para formar unidades más complejas. Por lo mismo. los símbolos que representan los sonidos. la primera etapa del proceso de la lectura. Así pues. en la lectura. Los diversos sonidos se funden entre sí y adoptan diferentes características auditivas que dependen de los sonidos que los preceden y que los siguen.XIII. Aquí. en caso contrario. Debe ser capaz de acomodar la palabra en su totalidad a su esfera de conciencia. el lenguaje escrito se desarrolla como resultado de un estudio consciente y sigue conservando vestigios de su origen aun en los estadios más avanzados de su desarrollo.

todo cuanto recuerdan de un determinado sonido puede ser un conjunto de fonemas desordenado. Análisis del número de sonidos de las palabras individuales Se presenta al paciente una palabra que conste de tres. la segunda. Por ejemplo. se le puede pedir que diga cuáles son la primera. a su vez. La capacidad de realizar el primer ejercicio junto con la imposibilidad de realizar el segundo revela que se conservan las imágenes entonatorias generales de las palabras pero que su contenido fonéticoarticulatorio preciso está perturbado. Para evitar la fusión sensorial directa de los sonidos. «dom» (casa). Los sonidos de que se compone el flujo normal del lenguaje parecen tan caóticos e inestables a un paciente con este tipo de trastorno que sólo capta una impresión vaga de los fonemas individuales. Su investigación generalmente comprende los tests siguientes: 1. Para determinar qué factores facilitan la síntesis auditiva estos tests pueden realizarse primero con el lenguaje externo y luego sin él. cada uno es separado del siguiente por medio de una palabra. Tienen dificultad en analizar pautas sonoras complejas. el examinador dice: «"t" y luego "o"» o bien «"k". verbigracia: «kot» (gato). pueden sustituir un sonido por otro o creer que existe una distorsión donde una persona normal percibe sólo el ablandamiento o el endurecimiento corriente de una consonante. Sólo si se cumplen estas condiciones es posible reconocer secuencias de sonidos y. Un sonido determinado debe percibirse de la misma forma cada vez que se oye. le resulta imposible representar los sonidos por medio de letras. deben percibirse claramente los diversos sonidos. Oye las palabras como un conglomerado de sonidos. y se le ruega que diga cuántas letras tiene. de tal forma que el análisis acústico preciso sigue constituyendo un problema difícil. A menudo confunden los sonidos que se parecen entre sí. haciéndole mantener la lengua entre sus dientes. dando lugar así a dificultades de escritura. formen una sílaba. En otra alternativa.esta síntesis. la tercera y la cuarta letras de aquella secuencia. luego "r" y luego "o"». La síntesis de sílabas y palabras a partir de sonidos pronunciados individualmente Se presentan varios sonidos al paciente que. o «most» (puente). tomados en conjunto. En los dos casos es evidente que son incapaces de imaginarse las palabras para sí mismos. La consideración del análisis y de la síntesis acústica en los diversos tipos de trastornos contribuye a identificar los tipos básicos de perturbación que afectan la percepción de los estímulos auditivos. A veces estos pacientes tienen dificultad en conservar el orden de los sonidos. ocasionalmente. Esos dos aspectos del análisis y de la síntesis acústicos pueden estudiarse separadamente. el paciente cuyos procesos acústicognósicos se ven alterados . cuatro o. Los sonidos. una vez oídos. 3. Se le puede rogar que diga las letras en un orden particular que no corresponda a su orden en la palabra. desaparecen rápidamente de la conciencia. por ejemplo. La incapacidad de ejecutar esta tarea sin repetir las palabras en voz alta indica un trastorno del análisis interno de la composición fonémica de las palabras. generalmente es incapaz de reconocer su estructura sonora y es completamente incapaz de analizarla en sus componentes fonémicos. verbigracia. cinco letras. o pueden dar respuestas que son claramente conjeturales. Puede bloquearse el lenguaje externo. solamente debe cambiar con arreglo a su relación apropiada con las letras precedentes y consecuentes. y no se ajustan conjuntamente a ningún tipo de pauta auditiva general. Los pacientes de este grupo experimentan también gran dificultad en la síntesis acústica. Para ello se puede hacer uso de palabras como «k-o-t» (gato) o «n-o-s» (nariz). El trastorno de la percepción acústica asociado a lesiones en el área temporal afecta seriamente el proceso del análisis acústico. Sus imágenes acústicas de los sonidos son muy vagas e inestables. Denominación de los sonidos representados en las palabras Se pide al paciente que diga qué sonidos se hallan presentes en determinadas palabras. Para comprender su capacidad de síntesis de palabras cortas se procede de forma similar. Estos defectos se observan incluso en los Últimos estadios del restablecimiento en la afasia temporal. Aunque pueda reconocer el significado de una palabra en su contexto. 2. puede permitirse al paciente observar los movimientos labiales del examinador cuando pronuncia las palabras. Por tanto. En los casos graves los pacientes pueden negarse a tratar de decir cuántas letras hay en una palabra. reconocer los significados de palabras enteras. Les resulta igualmente imposible decir de qué sonidos se componen. Por lo tanto. Para averiguar si el paciente es capaz o no de realizar este ejercicio por medio del análisis interno el examinador le hace analizar la palabra para sí. Se pregunta al paciente qué sílaba se forma con esas combinaciones de sonidos.

Incluso puede no ser capaz de decir qué letra aparece primero. pero incapaces de responder preguntas tales como: «¿Cuál es el . En esta situación puede percibir la palabra «sup» (sopa) como formada por los sonidos «s-o-m» (un tipo de pescado). esta imposibilidad de reconocer el orden de los sonidos de una palabra persiste después de que el paciente recobre el lenguaje oral. Por ejemplo.. es natural esperar que a veces pronuncie la segunda letra de la palabra «snop» (haz) como «l» o «t». Errores parecidos pueden sobrevenir cuando intenta identificar otras consonantes y vocales. «Pskov» (una ciudad) o «portnoj» (sastre). Es muy interesante que en este tipo de caso uno de los mejores métodos de compensación del defecto articulatorio es la observación de los movimientos orales que se emplean para pronunciar las palabras. La capacidad para reconocer el orden de los sonidos aparece muy tarde en comparación con la readquisición del uso práctico del lenguaje. Este paciente es totalmente incapaz de decir el orden de las letras de una palabra en la que aparecen juntamente varías consonantes.. pero ser incapaz de nombrar ninguno de ellos. Un paciente que es capaz de reconocer el número de sonidos de una palabra puede ser incapaz de decir el orden que adoptan.. Puede decir correctamente el número de sonidos de una palabra. cabe esperar que esos sistemas desempeñen un papel escaso o nulo en la integración de los estímulos auditivos. Sin embargo. Por regla general. por ejemplo.. por ejemplo. estos trastornos se observan más claramente en la afasia motora eferente. La síntesis acústica no ofrece dificultades adicionales al paciente que ha perdido los esquemas articulatorios de los sonidos. sin embargo. pues la pérdida de la estructuración de la excitación simultánea afecta la organización simultánea de los procesos verbales. «k-t-o» (quién). por ejemplo. Surge una importante dificultad en el reconocimiento de las palabras en las que aparecen juntas varias consonantes. Por regla general. Ello se produce mucho tiempo antes de que el paciente sea capaz de elevar la síntesis acústica de las palabras a un nivel consciente. el esquema articulatorio del sonido «n» no está suficientemente diferenciado del esquema de los sonidos «l» y «t». o puede identificar la palabra «slon» (elefante) como formada por los sonidos «s-t-o-l» (mesa». Un paciente que es incapaz de reconocer un sonido individual con los ojos cerrados puede ser capaz de ello si observa la pronunciación del examinador o sigue sus propios movimientos articulatorios a través de un espejo. Finalmente. Sólo en los casos más graves el análisis auditivo resulta completamente imposible. puede decir que la primera letra de la palabra «okno» (ventana) es la «k». Hasta que sea capaz de ello debe compensar este defecto repitiendo mecánicamente las palabras para sí y escuchando la secuencia de los sonidos. Afectan tanto el análisis acústico como la síntesis acústica. la pérdida de los esquemas articulatorios puede dificultar a los pacientes la diferenciación de sonidos que se articulan muy diferentemente entre sí. diferenciar «m». Quizá sobre la base de lo que hemos dicho antes. Característicamente.. Cuando se le pregunta el orden de las letras en una palabra. Aunque pueden darse conjuntamente con otros síndromes. por ejemplo. existen casos en que la deficiencia básica no es la identificación de los sonidos individuales. impidiendo así al paciente poder decir cuántos sonidos individuales hay en las diferentes palabras. el fallo principal aparece cuando un paciente intenta identificar los sonidos de que se componen las palabras. Los errores típicos antes descritos pueden explicarse en función del papel que los esquemas articulatorios desempeñan normalmente en la precisión y en la fijación de los sonidos verbales. es incapaz de hacerlo. «b» y «p» u «o» y «u». de diferenciarlos de los demás sonidos y de fijarlos en la memoria. ¿«tok» (corriente)?. En algunos casos puede lograr descifrar la secuencia de los sonidos si se pronuncian las palabras en voz alta y con una articulación muy clara. Sin embargo. este paciente da una respuesta que se basa más en la intensidad de los diversos sonidos que de sus posiciones reales en la palabra. El análisis y la síntesis acústicas se ven afectadas de forma diferente cuando el trastorno básico es una pérdida de los esquemas articulatorios.. En los casos graves. Entonces experimenta una gran dificultad debido al trastorno de los esquemas articulatorios. pero ello es difícil a causa de la pérdida de los esquemas internos de las palabras.tiene dificultad en la síntesis auditiva y con frecuencia trata de compensar este defecto adivinando la palabra basándose en los fragmentos sonoros que es capaz de captar.. La dificultad del paciente se extrema cuando se le hace sintetizar o combinar sonidos individuales para formar sílabas o palabras enteras. los pacientes de este grupo pueden decir el número de sonidos que comprenden las diferentes palabras mucho más fácilmente que los pacientes que sufren trastornos perceptivos auditivos. Si.. sino la pérdida de los esquemas secuenciales de palabras enteras. o bien intenta adivinar su significado. Hemos observado frecuentemente que los pacientes con afectación de los sistemas occipito-parietales y grave agnosia simultánea pueden ser capaces de nombrar los sonidos de que se compone una palabra en el orden correcto. ¿«kot» (gato»?. los sistemas que tienen por objeto la integración perceptiva simultánea... es decir. debemos considerar los cambios en el análisis y la síntesis acústicas que se producen en caso de afectación de los sistemas parieto-occipitales. También se presenta en casos en que el trastorno de los esquemas articulatorios dificulta el análisis de los complejos sonoros. ¿«kto» (quien)?. Ello no es cierto.. El trastorno de los esquemas articulatorios y la pérdida parcial de la audición fonémica afectan primariamente a la capacidad de reconocer los sonidos verbales. Combina los sonidos de forma accidental. ¿«tok» (sin sentido)?.

La conservación del orden apropiado de las letras requiere correcciones secundarias que se hacen con frecuencia deletreando las palabras en voz alta. de escribir al dictado. etc. Se trataba principalmente de casos de lesiones en las áreas ínfero-temporales a ínfero-parietales. Esta persona dirige una mayor atención a la formación correcta de las letras individuales. En otros. finalmente. En diferentes casos. Para el propósito de la investigación. La investigación de la escritura per se comprende tests sobre la capacidad de escribir palabras muy familiares. Estos diferentes trastornos de la escritura resultaron de la afectación de diferentes funciones primarias. Este tipo de copia debe contrastarse con la copia basada en un verdadero reconocimiento de los grafemas. Puede ser capaz de compensar este defecto nombrando todos los sonidos en orden hasta que llegue a la respuesta correcta. Por consiguiente. se convierte para ella en una operación menos consciente y ejecutada automáticamente. Aunque sea capaz de repetir la secuencia de sonidos entera. Solamente en dos o tres casos hallamos la escritura intacta en los pacientes cuyas lesiones afectaban las áreas primarias del lenguaje y que mostraban un grave trastorno del aspecto fásico del lenguaje. debemos considerar separadamente las funciones primarias. el análisis auditivo de las palabras y la determinación de los fonemas constantes que forman parte de ellas constituyen una parte importante del proceso de la escritura. El examinador observa si el paciente copia las letras como si estuviera reproduciendo un dibujo. el trastorno básico era la pérdida del análisis auditivo preliminar resultante de la incapacidad de extraer los fonemas del flujo del lenguaje conexo. De los varios centenares de casos que estudiamos. de escribir narrativamente.tercer sonido de la palabra?. una persona para quien la escritura se ha vuelto casi un proceso automático concentra su atención no tanto en las letras individuales como en las palabras enteras y en los complejos de sonidos y letras. Con objeto de determinar el grado de estabilidad de las imágenes visuales se puede mostrar al peciente una palabra y luego pedirle que la escriba de memoria.. por ejemplo la propia firma. El investigador que describe los trastornos de la escritura no debe olvidar nunca que el conocimiento de la estructura psicológica del proceso de la escritura anterior al trauma es significativo para la evaluación de los defectos de escritura. de escribir los nombres de los objetos y. es incapaz de combinados en una pauta única y simultánea de la que pueda extraer el elemento deseado. con una observancia rígida de todos los rasgos de las letras prescindiendo de su significación. En un tercer grupo de casos. Investigación del proceso de la escritura Los trastornos de la escritura acompañan a casi todas las formas de afasia. la colocación de las letras se convierte en el «objeto de la corrección primaria». La organización psicológica depende del grado en que está automatizada. ¿cuál es el segundo sonido»?. Berstein. Escritura automática . se llegan a escribir de forma automática a partir de engramas motores unitarios. es decir. 1.. 2. En algunos casos la causa del trastorno de escritura era la pérdida de los esquemas visuales de las letras (grafemas) sin ningún trastorno detectable del análisis acústico de los sonidos. En una persona que acaba de aprender a escribir. Los trastornos de escritura que observamos eran de carácter muy variable. Según N. la habilidad con que los distintos sujetos escriben varía grandemente. Con el desarrollo ulterior. Lo que para la persona inexperimentada constituye el objeto primordial de su esfuerzo consciente. Copia de letras y palabras Se hacen copiar al paciente letras y palabras presentadas en varios tipos de imprenta y escritas en diversos estilos de caligrafía. pero se desarrolló un trastorno de escritura debido a la pérdida de los movimientos estructurado s y a la incapacidad para desnervar las pautas motoras una vez establecidas. El análisis de las posiciones de los fonemas en la palabra se realiza de forma automática. Se logra un propósito parecido haciendo leer al paciente letras estilizadas y haciéndoselas señalar en un alfabeto impreso. en sólo unos pocos el proceso de la escritura permaneció intacto. A. Mientras que la automaticidad del lenguaje oral no varía mucho de una persona a otra. Por el contrario. Esta tarea requiere la capacidad de imaginarse la estructura de la palabra en su totalidad y resulta imposible para este paciente. estas dos funciones no se hallaban perturbadas. ciertas palabras. el mismo «síntoma» puede tener causas distintas. La investigación de la escritura debe tener en cuenta un factor que carecía de importancia en la investigación del lenguaje expresivo y receptivo. B. pero sin duda alguna el proceso de la síntesis auditiva está totalmente ausente. la escritura se divide en copia y escritura per se. Una fácil reproducción de las palabras impresas o escritas a mano es signo de la conservación de los símbolos fonémicos. de categorizar los sonidos y de identificar su lugar en la estructura general de las palabras. La evaluación de la capacidad de copiar material escrito sirve para comprobar la conservación de los requisitos visomotores de la escritura.

Las investigaciones realizadas por una serie de autores. Trastorno de escritura en una alteración de la orientación espacial en varios casos en que un paciente que antes pérdida de fueestructura a escribir con su visual. «strocka» (puntada) o «prostranstvo» (espacio). no se produce una pérdida de las imágenes visuales de las letras Paciente M. Ja. «noga» (pierna). Escritura de palabras al dictado Se ruega al paciente que escriba varias palabras diversas por la complejidad de su estructura fonémica. La conservación de la capacidad de escribir estas palabras familiares en un paciente que es incapaz de escribir al dictado indica la retención de los componentes motores altamente automatizados del proceso de la escritura. P. a principios de siglo y más recientemente S. describieron el mismo fenómeno. «okno» (ventana). observando éste los movimientos de los labios del examinador cuando pronuncia el sonido. En un ejercicio más complejo. Este test revelará cualquier dificultad que el paciente pueda tener en el reconocimiento de los sonidos. Hemos observado este defecto junto con laagrafia Fig. se le puede hacer escribir una carta o el contenido de un pasaje que haya leído. entre ellos O. espejo”. Escritura de sílabas simples y complejas al dictado El examinador dicta sílabas abiertas simples como «ba». Ananiev de la Universidad de Leningrado. Kolodnaia analizó estos casos dentro del marco de nuestra investigación. 4. agrafia visual. Presentamos ejemplos de este tipo de trastorno en la figura 60. A menudo se produce simplemente una pérdida de la pauta visual y de la orientación espacial de las letras. Denominación de objetos y expresión de pensamientos en forma escrita Se pide al paciente que escriba los nombres de los objetos que se le presentan. Por lo tanto. pérdida de los significados de las letras. El objeto de este ejercicio es determinar el grado de retención de los esquemas internos y auditivos de las palabras y el grado en que es capaz de usarlos en la escritura de palabras y oraciones.: lesión del área parieto-occipital individuales. encontramos una anomalía que Fig. sus orígenes generalmente no son difíciles de establecer. M. 6. También se le puede pedir que escriba su dirección. «po» y «ti». se puede decir que presenta un trastorno de los esquemas de las secuencias sonoras. son más fáciles de recordar y la conservación de las imágenes visuales de las palabras puede ayudar al paciente a escribirlas. A pesar del hecho de que diferentes trastornos de la escritura acompañan a casi todas las formas de afasia. a escribirlas hacia el paciente puede llegar atrás. «ot». A. Para evaluar los diversos factores que pueden ayudarle a compensar este defecto de escritura. 61. Las letras resultantes son fragmentarias distorsionadas. . se realiza primero este test con la exclusión del lenguaje externo. 62. por ejemplo. P. El trastorno primario de los esquemas visuales de las letras se refleja en un tipo muy claro de alteración de la escritura. el examinador puede determinar qué factores son responsables de la dificultad haciéndole ejecutar el ejercicio primero en silencio. Trastorno de la escritura con agrafia visual. Este test difiere del anterior por cuanto en este caso las pautas fonémicas constituyen palabras significativas. Escritura de letras sueltas al dictado El examinador dicta letras sueltas y el paciente las escribe o las señala en un alfabeto impreso. 3. Si tiene dificultad con este test. Kaufman en nuestro laboratorio y B. sílabas cerradas como «at». pero es incapaz de combinarlos para formar letras enteras. Si un paciente no tiene dificultad en escribir letras individuales al dictado. Con frecuencia no es consciente de su error. las letras. 60. Trastorno de escritura en la agrafia visual. «ta». «ir» y «uk» y sílabas complejas que incluyan dos o más consonantes como «kru». «tro» y «stra». en segundo lugar repitiendo el paciente la letra en voz alta y. En el segundo grupo de casos. por último. En la figura 61 presentamos un ejemplo de este tipo de trastorno de la escritura en un paciente con un síndrome del lóbulo parietal bien definido. después repitiendo las sílabas en voz alta y finalmente observando sus movimientos labiales asociados con la producción del sonido.Se pide al paciente que estampe su firma. Kaufman. “escritura en Fig. pero sí tiene dificultad en realizar este ejercicio. Caso de era diestro la obligado visual de mano izquierda. 5. En un tercer grupo de casos descritos con detalle por O. En algunos casos el paciente conserva los elementos individuales de diversas letras. pero su orientación espacial se ve tan alterada que izquierda. G. han mostrado que estos trastornos adoptan tres formas. Blinkov y sus colaboradores. En cada caso el paciente escribe la sílaba o señala las letras correspondientes en el alfabeto. (La comprobación de la capacidad de escribir narraciones espontáneas no forma parte de la investigación inicial de la escritura). Pick.

recobró la posibilidad de escribir fonéticamente. Era periodista y había trabajado durante algún tiempo en la redacción del periódico francés «L'Humanité». En sus tentativas de escribir una serie de otras palabras se observó una confusión entre las letras francesas y las letras rusas resultante de una grave agrafia visual. Era incapaz de escribir correctamente el nombre de su periódico (L'Humanité) teniendo en cuenta que había estado trabajando como periodista de su redacción durante varios años. Trastornos de escritura en ruso y enno corresponde las su inglés.: lesión en elmayor. Ello se produjo a pesar del hecho de que antes de la izquierda. un ciudadano francés naturalizado. Sabemos (y más tarde volveremos sobre este punto) que la pérdida de la capacidad de abalizar el contenido auditivo de las palabras como resultado de la lesión de las partes temporales u operculares de la zona del lenguaje elimina las formas de escritura que requieren un análisis auditivo preciso. Durante nueve años Paciente tiempo mucho área temporal izquierda. La figura 63 da varios ejemplos de su escritura. Al estampar su firma en francés a menudo intercalaba letras rusas o decía que había olvidado la forma de escribir ciertas letras. era incapaz de reconocer las palabras. palabras e ideogramas familiares. de 42 años de edad. . En la figura 62 presentamos varios ejemplos de este trastorno. Los únicos trastornos tienen relación con la representación visual de las letras y el reconocimiento de los sonidos que representan. Se producen lo más a menudo como resultado de lesiones en los sistemas occipito-parciales (visuo-gnósicos) del hemisferio izquierdo. Asimismo escribía «l'été» y «il était» de la misma forma. Estos casos generalmente consistían en lesiones del área occipital e iban acompañados por graves deficiencias. Por último.entrañaba no tanto la pérdida de las pautas visuales de las letras como la pérdida de su significación simbólica. Tomó parte en la Guerra Civil Española como miembro de las brigadas internacionales y en 1937 fue herido en Zaragoza. esto es. aun cuando percibieran las letras perfectamente bien. En los tres grupos. Sin embargo. en los menos graves. El paciente declaró que durante seis meses no había leído nada. Era políglota y “automática” y escrituracon la Fig. por otra parte. pero seguía siendo dictado de pacientes con pérdida del análisis auditivo incapaz de escribir en francés. 63. La herida le originó una afasia que duró bastante tiempo. no es raro que estos pacientes sigan teniendo dificultad al escribir secuencias de letras. de origen polaco. se produce una pérdida de los grafemas o de sus significados. era capaz de escribir fácilmente palabras rusas tales como «okno» (ventana). pero sus significados eran olvidados de manera que los pacientes emparejaban las letras con fonemas incorrectos. Sus intentos de escribir otras palabras revelaron una pérdida parecida de los ideogramas visuales. los pacientes que sufren estas lesiones conservan la facultad de escribir ideogramas familiares como firmas. en este caso la capacidad de reproducir ideogramas visuales familiares es más propensa a verse alterada. Las imágenes visuales de las letras se conservaban. Cometía errores al escribir el nombre Couturier y lo escribía así: «Coutiriez». Así. pero que luego desapareció gradualmente dejándole graves trastornos de lectura y escritura. Aunque era capaz de reconocer las letras individuales. En otras palabras.: relativamente no fonética como el francés Fig. La alteración de su escritura apareció más claramente cuando se le ordenó que escribiera palabras de acuerdo con su trascripción convencional. Su capacidad para escribir en francés. Copia escritura hablaba francés y ruso al misma facilidad. y durante este tiempo recobró su aptitud para escribir en ruso. Su escritura quedó trastornada durante unZuev. De sus intentos de escribir en francés se desprendía que ni siquiera conservaba ideogramas tan familiares como su propia firma. se limitaba a las palabras en las que la secuencia de las letras se podía determinar a partir del análisis fonético. herida escribía en francés mucho mejor que en ruso. basándose en el análisis fonético escribía idénticamente «le mètre» (metro) y «le maître» (maestro). Así. Lo escribía de la forma siguiente: Himanité. Le resultaba imposible escribir las palabras cuya ortografía se basaba en ideogramas visuales. Las lesiones en los sistemas occipito-parietales. En los casos más graves. no afectan el análisis auditivo de las palabras. «koster» (hoguera). pero como resultado de lesiones en el área temporal era incapaz de escribir en una lengua no fonética. y en los últimos estadios del restablecimiento. Seguidamente presentamos un caso que ilustra claramente el tipo de trastorno de la escritura que puede surgir en una lesión del área occipito-parietal. Sin embargo. En este caso el trastorno de la escritura puede ser especialmente grave si el paciente escribe Pacientelengualesión en el área póstero-parietal izquierda. en una lengua en la que la ortografía de las palabras a menudo francés según a muestras de escritura del paciente Falt. recibió una herida de metralla directa en el límite occipital del área ínferoparietal izquierda. 64. El paciente Falt. sin embargo. «strax» (temor) y «step» (estepa). Una cuidadosa investigación mostró que el análisis auditivo de las palabras no constituía problema para él. nombres de ciudades conocidas o nombres de amigos. los pacientes raramente tienen dificultades en recordar las letras que representan a los sonidos. perdió por completo la facultad de reconocer los «ortogramas» que distinguen los significados de los homófonos franceses. el análisis auditivo permanece intacto. o el en una Falt. permaneció en una escuela especial para minusválidos. pronunciación.

este paciente puede continuar teniendo grandes dificultades al escribir. 65. no reconoce sus propios errores. Aquí la Paciente Zvor. Puede pronunciar «l» como «n» o como «d». Cuando escribe sílabas o palabras enteras hace exactamente los mismos tipos de faltas. la escritura también se hace imposible. 65. Puede escribir «kot» (gato) como «got» (sin sentido) o como «god» (año). Para un paciente que sufra de afasia temporal no sirve de ninguna ayuda el repetir las palabras en voz alta para sí mismo o el observar los movimientos de los labios del examinador. si se le permite copiar la primera parte de una palabra y luego se la retira de su campo visual es incapaz de escribir el resto correctamente. por lo cual tiende a cometer faltas de ortografía mecánicas. Asimismo puede escribir «bulka» (panecillo) como «pulka» (sin sentido) o «burka» (abrigo). .Los trastornos que acabamos de describir derivan de la perturbación de los procesos visuo-gnósicos y generalmente acompañan a las lesiones en las áreas occipitoparietales. Fig. afásicos. Si trata de repetir un sonido con objeto de reconocer el fonema que representa. La labilidad subyacente de la audición fonémica es revelada por una autocorrección constante. es incapaz de identificar los sonidos individuales y por consiguiente no puede representarlos por medio de las letras apropiadas. (siente años de escolarización). En la figura 65 presentamos varios ejemplos de estas disgrafías del lóbulo temporal. Un gran número de otros trastornos de la escritura. y a veces pueden escribir sus direcciones. Sustituye los fonemas homorgánicos entre sí. En este caso es más probable que tenga dificultad en el reconocimiento de los fonemas en aquellas sílabas que constan de varias consonantes consecutivas. La dificultad más importante surge cuando se les hace escribir al dictado. por lo general. A menudo. En esos pacientes raras veces se ve perturbada su facultad de copiar. Si la pérdida de los esquemas articulatorios es tan extensiva que el paciente se ve privado del lenguaje oral. La figura 66 (extraída de la obra de E. Bajo estas condiciones queda claro que el acto de copiar y de estampar la propia firma no tienen nada en común con la verdadera escritura. La alteración de la facultad de reconocimiento de la estructura fonémica y de la capacidad de escribir las letras correspondientes se da no sólo en los casos de pérdida primaria de la audición fonémica. Fig. A lo largo de la reeducación se siente continuamente inseguro en lo que respecta a la corrección con que identifica los constituyentes fonémicos de las palabras. En tal caso las sílabas y las palabras presentan aún una dificultad mayor. Incluso después de haberse restablecido en gran parte de la alteración de su lenguaje oral causada por la afasia motora aferente. La alteración del análisis auditivo es tan grave y las imágenes auditivas internas se hallan tan desorganizadas que el paciente puede ser incapaz de escribir letras sueltas al dictado. Aunque pueda decir el número de fonemas de una palabra. que nunca termina. Es incapaz de distinguir los nombres cuya articulación es parecida. Normalmente no tienen dificultad en escribir sus propios nombres. S. También se observa de forma igualmente clara en caso de pérdida de los esquemas articulatorios internos. observados en nuestra clínica surgieron de la pérdida del análisis acústico que precede al acto de la escritura y que por tanto constituye un importante mecanismo subyacente al proceso de la escritura. Se necesitan frecuentes ejercicios durante un largo período de tiempo antes de que sea capaz de compensar su incapacidad de analizar las palabras y de reconocer su estructura fonémica. Es digno de mención que sus faltas de ortografía a veces revelan la conservación de ciertas reglas familiares de sintaxis y de ortografía. tiende a convertirlo en otro sonido de articulación parecida. Los trastornos de este grupo se dan junto con la perturbación de los sistemas acústico-gnósicos resultante de lesiones en las áreas temporales. es decir los fonemas oposicionales. Es evidente que la dificultad del paciente aparece en el momento en que se ve privado de los indicios motores o visuales y tiene que escribir las palabras basándose en el análisis auditivo del flujo de los sonidos verbales.: lesión O. Si la alteración de la percepción auditiva es menos grave. con afasia temporal. puesto que ésta se puede ver gravemente perturbada con alteración escasa o nula de aquéllos. puede escribir «t» como «l» o como «n». y que se da conjuntamente con una afirmación muy confiada de la naturaleza de la palabra. son capaces de copiar material complejo. Confunde característicamente los fonemas que suenan de forma parecida.: el áreaen el áreaizquierda (siete Paciente en lesión temporal temporal izquierda años de escolarización). Sustituciones fonémicas escritura de de Sustituciones fonémicas en la en la escritura pacientes pacientes con afasia temporal. Bejn) constituye un ejemplo de este tipo de incertidumbre manifestada en la escritura de un paciente con afasia del lóbulo temporal. Incluso tiene dificultad en escribir letras individuales al dictado. el paciente puede ser capaz de escribir algunas palabras al dictado. La figura 64 presenta dos reproducciones en cada una de las cuales se comparan los dos tipos de escritura.

dificultad básica no consiste tanto en una incapacidad de retener el orden correcto de los sonidos como en la dificultad de representarlos por medio de las letras correctas. Errores que parecerían ser producto de una sustitución al azar, verbigracia la escritura de «slon» (elefante) como «stol» (mesa) o «sup» (sopa), se nos hacen comprensibles si analizamos las relaciones articulatorias existentes entre las letras sustituidas y las que las reemplazan. Los sonidos «l-n-t», «p-m-b» y «o-u» son escasamente diferenciados por los pacientes de este grupo. La figura 67 está tomada de la obra de L. K. Nazarova y muestra varios ejemplos de los tipos de sustitución hechos por un paciente que sufría de un defecto de articulación. En algunos casos la dificultad de reconocimiento de los sonidos individuales es tan grande que el paciente solamente capta unas cuantas letras de las que forman las palabras que oye. Sin embargo, es capaz de representar las letras restantes por medio de guiones, indicando así que es consciente del número total de letras y que su dificultad reside sólo en su identificación precisa. La figura 68 presenta varios ejemplos de este fenómeno. Los mecanismos que constituyen la base de estos trastornos aparecen claramente cuando investigamos los diversos factores que ayudan al paciente a compensar este defecto. Observaciones de S. M. Blinkow han mostrado que la exclusión del lenguaje externo lograda a base de mantener la lengua entre los dientes produce una perturbación total de la capacidad de escribir. Blinkov denomina este fenómeno «agrafia cinestésica». Las localizaciones de las lesiones que se ha observado producían agrafia cinestésica son presentados en la figura 69. Nuestras observaciones han mostrado que si se permite a este paciente que observe los labios del examinador cuando pronuncia las diversas palabras, o si se le permite que observe sus propios movimientos articulatorios en un espejo, su dificultad de reconocimiento de los componentes acústicos de las palabras se ve reducida grandemente. Estas medidas pueden ayudarle a escribir las letras y las palabras correctamente. Los datos presentados en la figura 70 nos brindan una demostración convincente de que la deficiencia de la escritura en este caso reside en un reconocimiento impreciso de los sonidos debido a la pérdida de los esquemas articulatorios internos. Los pacientes de ambos grupos característicamente tratan de compensar la dificultad de identificación de los sonidos fijándolos y reteniéndolos de forma indirecta. Las relaciones con textuales de las letras desempeñan un importante papel en la compensación de estos defectos de la escritura. Los pacientes a menudo dirigen su atención al contexto semántico de una letra al tratar de identificarla. Por ejemplo, un paciente que reconozca la letra «z» al principio de una palabra puede decir: «Z... z... ¡ah, z!... zajac (conejo)»; o al reconocer la letra al principio de una palabra puede decir: «Na... n... ¡at, n!... ¡es Nina!» La dificultad básica de esos dos grupos es el trastorno de la identificación primaria de los fonemas. Además de esos dos, hay un numeroso grupo de trastornos de la escritura que no entrañan ninguna dificultad en la escritura de letras individuales. En este caso la dificultad es fruto de un trastorno de las pautas secuenciales de los sonidos que forman las sílabas o las palabras. Nuestras observaciones han mostrado que aunque esos trastornos pueden derivar de una pérdida de los esquemas perceptivos simultáneos, se observan lo más a menudo en la afasia motora eferente. Por regla general, Fig. 67. Sustituciones de letras en la escritura de un los pacientes de este grupo paciente con pérdida de los esquemas articulatorios. no tienen dificultad en escribir letras individuales al dictado. Sin embargo, si se les hacen Transliteración de la Fig. 67. escribir sílabas, esto es, escribir series de letras en las que la secuencia es importante, cometen muchos errores. Entonces queda patente que la capacidad para reconocer y retener la pauta secuencial de los sonidos se halla gravemente perturbada. En la primera fase de este tipo de afasia traumática, un paciente puede ser capaz de retener sólo una letra en una sílaba de dos o tres letras. Las restantes son olvidadas o reemplazadas mediante la repetición de la primera letra. Se produce perseveración cuando el paciente pasa de la

escritura de letras individuales a la escritura de sílabas y palabras al dictado. En la figura 71 presentamos varios ejemplos de esta escritura perseverativa en los primeros estadios de la afasia motora eferente. En los últimos estadios (o en caso de heridas menos graves), cuando el estancamiento de los procesos neurodinámicos deja de ser tan profundo, la pérdida de los esquemas sonoros secuenciales aparece muy claramente. Queda claro que el paciente es incapaz de encontrar los esquemas de sílabas o palabras simples. Al tratar de escribir secuencias de letras, busca en vano la secuencia correcta alterando repetidamente el orden de las letras. Aun cuando puede hallar la secuencia correcta es incapaz de reconocerla. La figura 72 presenta varios ejemplos de la escritura de pacientes que perdieron los esquemas secuenciales de las sílabas y palabras; todos ellos son casos de afasia motora eferente. El primer ejemplo fue tomado de la exploración de un ingeniero cuya afasia motora y agrafia fueron producidas por una herida en el cuello que alcanzó la arteria carótida izquierda. Sufrió durante cuatro años un déficit de la escritura consiguiente a la pérdida de los esquemas secuenciales de las palabras. Este déficit le había impedido desempeñar sus anteriores funciones como ingeniero de la construcción; con una reeducación de tres meses esta anomalía de la escritura desapareció. En su escritura, omitía frecuentemente las vocales iniciales (cuya articulación no implica ningún Paciente Xol.: lesión en el área parietal izquierda componente cinestésico claro). Por lo tanto, las consonantes siguientes aparecían al principio de la palabra. Afasia motora aferente. Escribía la palabra «okno» (ventana) comoOmisión o «nako». Asimismo escribía la palabra «most» (puente) Fig. 68. «kono» de ciertos sonidos en la escritura de un paciente como «mst» o «stom». En ninguno decarece decasos el esfuerzo repetido sirvió para hallar la secuencia de que los dos los esquemas articulatorios. letras correcta. Al tratar de escribir el nombre de la ciudad «Pskov» escribía «Psok» o «Psvok»; sólo después de varios intentos consiguió la ortografía correcta. La repetición múltiple de una palabra dictada o la observación de los labios del examinador cuando la pronuncia son de poca ayuda para un paciente de este tipo. Al final recurre al único medio que posee para compensar este fallo; pronuncia la palabra en voz alta y escribe las letras correspondientes a los sonidos a medida que los emite. Al pronunciar las palabras en voz alta evita la necesidad de basarse en los esquemas secuenciales internos y así logra superar el único obstáculo que le impide escribir correctamente. Por esta razón, la exclusión de lenguaje externo es capaz de intensificar en gran medida su dificultad de escritura. En contraste con los casos Querida familia, mamá, Nina sin embargo, este efecto deriva de la interferencia no en mencionados anteriormente, y hermano Gelya. Recibí la carta la identificación primaria de Nina y os doy las en la producción Be la secuencia sonora correcta. de los sonidos, sino gracias. Os mano muchos recuerdos. Cualquiera que fuere el área del cerebro afectada, los pacientes para los que la escritura no es un proceso Paciente mayor que los área parietal persona automático sufren una alteración muchoXol.: lesión en el demás. Una izquierdaque, antes de la herida, haya Afasia motora aferente adquirido muchas palabras y expresiones escritas automáticas puede conservar las pautas motoras Fig. 68. Omisión de ciertos sonidos en lafonémica, sus esquemas articulatorios o correspondientes y ser, pues, capaz de escribir aunque su audición escritura de un paciente que carece de profundamente perturbados. sus procesos integrativos secuenciales se hallenlos esquemas articulatorios.

C. Investigación de la lectura

------- localizaciones de las lesiones en los casos en que la exclusión de En la afasia traumática la incidencia de los trastornos de la lectura es algo menor que la de los trastornosdel la lenguaje oral no produce un difícil que escritura. Ello es debido en parte a que el proceso de la lectura es inherentemente menosdéficit de la el proceso de la escritura y en parte a que en el adulto educado la escritura. vuelve más automática que la lectura se - - - - localizaciones de las escritura; por consiguiente pasa a depender de mecanismos psicológicos mucho más simples. lesiones en los casos en que la exclusión del Aunque la lectura tiene mucho en común con la escritura también existen importantes diferencias entre ambas lenguaje los sonidos son suministradas actividades. Su característica distintiva es que las letras que representanoral produce un déficit de la escritura. directamente al lector; lo que él debe suministrar son los fonemas correspondientes. Mientras que en la escritura se extraen los fonemas del flujo del lenguaje y se transforman en letras, en la lectura se transforman Fig. 69. La influencia según el contexto los fonemas que representan sonidos individuales en las variantes articulatorias apropiadasde la exclusión de las letras. Esto hace el proceso de síntesis sonido-letra muy del lenguaje externo en la escritura de importante para la lectura. El lector debe los pacientes con adelantarse constantemente cuando percibe las letras individuales para poderlas pronunciarafasia motora en correctamente su contexto. Las investigaciones de D. B. Elkonin han mostrado queaferente. función sintética ellas lesiones el sin esta Localización de proceso por en estos casos (según S. M. Blinkov). cual los fonemas secuenciales se funden resulta imposible. El análisis y la síntesis constituyen sólo la primera etapa del proceso de la lectura. A medida que los hábitos de lectura iniciales se automatizan, rápidamente ceden el paso a otro tipo de función de la lectura cuya organización es más simple. El lector experimentado deja de extraer letras y sílabas individuales. Aprende rápidamente a reconocer las palabras «como entes individuales» y éstas se transforman en ideogramas visuales. El reconocimiento de los significados de las palabras puede darse sin referencia alguna a su estructura sonora. El lector experimentado capta solamente el contorno general de una palabra y la configuración característica de las letras más importantes que generalmente constituyen su raíz. A partir de ello adivina el significado de la palabra en su totalidad. En este proceso, el contexto de la palabra le sirve de gran ayuda. En algunos casos el contexto puede ser tal que la serie de rasgos distintivos requeridos para el reconocimiento exacto de la misma palabra puede ser casi inexistente. Entonces el lector es capaz de reconocerla basándose en algún rasgo de poca monta. Por supuesto, esta característica del proceso de lectura automatizado implica una estructura psicológica muy simplificada y contribuye a explicar por qué el paciente puede ser capaz de reconocer las palabras escritas aun cuando sus funciones analítico-sintéticas se vean

gravemente perturbadas. La investigación del proceso de la lectura debe empezar con una evaluación de la capacidad del paciente para reconocer las letras (grafemas). Este debe mostrar si puede recordar o no los sonidos correspondientes a determinadas letras y si puede pronunciar o no los sonidos correctamente teniendo en cuenta el contexto. Finalmente, debe mostrar hasta qué punto puede integrar grupos de letras en palabras enteras. Una parte importante de la investigación implica el estudio del grado de comprensión de las palabras por parte del paciente cuando no las pronuncia de viva voz para sí (lo que se llama «lectura silenciosa»). Durante toda la serie de tests el investigador debe tener en cuenta que las palabras poco familiares se leen gracias al análisis y la síntesis de sus componentes sonoros, mientras que las palabras familiares pueden leerse gracias al reconocimiento directo. La investigación de la lectura comprende los tests siguientes: 1. Reconocimiento de letras sueltas Se presentan al paciente letras sueltas escritas en varios tipos de imprenta y diversos estilos de caligrafía. Debe leerlas en voz alta o señalar las mismas letras en una lista escrita con diferentes tipos de imprenta. Por ejemplo, después de leer «D» debe ser capaz de reconocer que «D» y «d» son idénticas. Asimismo, después de leer «B» debe ser capaz de señalar B o «b» en una lista de letras. La imposibilidad de llevar a cabo estas tareas indica un trastorno de la identificación primaria de los significados de las letras. La imposibilidad de llevar a cabo el segundo ejercicio, esto es, de escoger letras idénticas de entre una lista, indica la pérdida de los grafemas visuales. 2. Lectura de sílabas simples y complejas Paciente lea sílabas en complejidad fonémica variada, verbigracia, Se ordena al paciente queNas.: lesión de el área postcentral; afasia motora aferente. «to, ta, te, pa, pe» o bien «kro, kri, stro», etc. El objeto de este test consiste en determinar si el paciente es capaz o no de Fig. 70. La influencia del control visual de los movimientos letras apropiadamente, con integrar las letras individuales en sílabas complejas y de pronunciar las orales en la escritura de un paciente si pronuncia las sílabas en arreglo al contexto. El investigador nota con afasia motora aferente. su totalidad o las deletrea como si de una serie de letras se tratara. 3. Lectura de palabras simples y complejas Se pide al paciente que lea palabras y abreviaturas familiares que probablemente se hayan convertido Transliteración esperar 72. para él en ideogramas visuales y que cabede la Fig.que reconozca directamente, por ejemplo, su propio apellido, «Moscú», «URSS», «Lenin», etc. Luego se le presentan palabras menos familiares que es probable que se lean a partir del análisis y de la síntesis auditiva, como «hoguera», «armario», «defensa», etc. Primero se le pide que lea las palabras en silencio y señale los objetos correspondientes. Si ello no es posible, se le permite que las lea en voz alta. Finalmente, si la lectura de las palabras en voz alta no le ayuda a comprender sus significados, se le permite que observe los movimientos labiales del examinador o que siga sus propios movimientos labiales en un espejo a medida que pronuncia las palabras. Con la ejecución de esas tres variaciones del test básico es posible determinar los factores que ayudan al paciente a compensar su trastorno de lectura. 4. Lectura de oraciones Se hacen leer al paciente oraciones algunas de las cuales establecen un conjunto que es de ayuda en la lectura de las palabras componentes, verbigracia: «Limpio mis botas con un cepillo», mientras que otras crean un conjunto que hace más difícil la lectura de las palabras individuales, por ejemplo: «En el frente fui herido por una bala en la rodilla». Gracias a este ejercicio es posible evaluar la efectividad del proceso de la lectura en su totalidad, pues cuando el conjunto establecido por el contexto entra en conflicto con las palabras específicas de las oraciones, el lector se ve obligado a corregir el conjunto por medio del análisis consciente de las palabras individuales. La afectación primaria de los sistemas viso-gnósicos que se produce como resultado de una lesión del área occipital provoca un claro síndrome de alexia visual. Este síndrome puede adoptar dos formas básicas (si ignoramos los trastornos visuales periféricos que no es legítimo clasificados como trastornos aléxicos). La forma más clara de alexia visual es la llamada «alexia literal» que ha sido descrita muchas veces y que recientemente ha sido sometida a un cuidadoso análisis psicológico por B. G. Ananiev y Z. I. Siff. Estos autores concluyen que en la alexia literal las letras no son percibidas con claridad suficiente o bien se Paciente Plotn.: lesión en el área fronto-temporal izquierda; dos meses después de la herida. Paciente Min.: ingeniero; lesión en el área derecha del lenguaje; (zurdo) sílabas y palabras en las Fig. 71. Perseveración decon afasia motora. primeras frases de la afasia motora. Paciente 72. Pérdida de los esquemas dederecha del lenguaje; palabras Fig. Min.: ingeniero; lesión en el área las sílabas y de las (zurdo) con afasia motora en la escritura de pacientes con afasia motora.

confunden entre ellas, por ejemplo, la «p» y la «d» con la «b», etc. A veces las letras se perciben correctamente pero se pierden sus significados. Esta «amnesia literal» constituye la forma más absoluta de pérdida de los grafemas. El paciente no sólo es incapaz de leer las letras que se le presentan, sino que es incapaz de identificar la misma letra cuando es escrita en un estilo caligráfico distinto o en tipos de imprenta diferentes. Confunde las letras basándose en rasgos secundarios. Hemos observado varios de esos pacientes. En todos los casos este síntoma formaba parte de un síndrome mayor que implicaba finos trastornos viso-gnósicos. Todos los pacientes eran capaces de compensar este defecto trazando manual ó visualmente los bordes de las letras, incorporando así un componente cinestésico al proceso perceptivo. El segundo grupo de alexias visuales se denominan verbales o simultáneas. El paciente, cuyos procesos de análisis y síntesis auditivas están relativamente intactos, es incapaz de integrar las letras que percibe en una pauta única y simultánea, esto es, es incapaz de reconocerlas en tanto que componentes de palabras enteras. Este paciente incluso es incapaz de reconocer las palabras familiares que generalmente se perciben como ideogramas visuales. Al leer las palabras, tiende a nombrar las letras individuales en vez de combinadas en un todo significativo. Si las combina, lo hace sólo a través de un proceso indirecto. Primero traduce las letras en sonidos y luego combinando estos sonidos llega a la pauta sonora apropiada de la palabra. Este grupo incluye los trastornos en los que el defecto mayor radica en los procesos visuales subyacentes a la lectura. En muchos años de observación hemos notado que en las lesiones del área occipital el «campo de la lectura», es decir, el número de letras simultáneamente perceptibles, puede disminuir hasta un punto que está fuera de toda proporción con el grado de contracción del campo visual tal como se mide ordinariamente. Frecuentemente el paciente nota que es incapaz de percibir más de una o dos letras a la vez. Con excepción de esas una o dos, todas las letras aparecen en una esfera visual indiferenciada e indistinta. Además, los datos recogidos por N. S. Preobrazenskaia han mostrado que el origen de este déficit no es la simple contracción del campo visual. El paciente percibe sólo una o dos letras sin tener en cuenta su tamaño o localización; en otras palabras, prescindiendo de la parte del campo visual que ocupan. Este trastorno es aparentemente un fallo de la organización simultánea del material visual. Cuando este defecto se halla presente, el paciente se ve obligado a ejecutar el proceso de la síntesis verbal no según el modo visual sino Fig. 73. primario. En de las según el modo auditivo; lee las sílabas en voz alta compensado así su defecto Localización la figura 73 lesioneslesiones en varios casos de presentamos un diagrama sumario que muestra las localizaciones de las en casos de contracción del “campo de la lectura”. Lectura de sonidos contracción del «campo de la lectura». En ninguno de los casos presentados hasta ahora los trastornos de lectura consistían en anomalías de los procesos no-visuales.1 En todos los casos siguientes los trastornos de lectura están asociados con perturbaciones de los procesos verbales y en particular con alteraciones del análisis y de la síntesis auditiva de las palabras. Las lesiones del área temporal que desorganizan los sistemas viso-gnósicos proporcionan una valiosa fuente de material para la comprensión de los mecanismos de los trastornos de la lectura. Las lesiones del lóbulo temporal producen trastornos de la lectura menos frecuentemente en los adultos que en los niños (R. E. Levina). Esto se explica por el hecho de que la automatización de los hábitos de la lectura transforma la lectura de un proceso sonido-letra y analítico-sintético en un proceso de reconocimiento visual directo en el que la estructura sonora de las palabras es ignorada en gran parte. Un paciente con afasia temporal puede reconocer palabras familiares aun cuando sea incapaz de leer letras o sílabas sueltas. Cuando se halla ante letras sueltas sus intentos de identificar los sonidos correspondientes son generalmente infructuosos. Busca repetidamente los sonidos apropiados yen cada tentativa está inseguro de si ha reproducido correctamente o no la letra. Su dificultad se agudiza cuando se encuentra ante sílabas sin sentido o ante palabras poco familiares, en cuyo caso carece de la ayuda de los ideogramas significativos. A veces la diferencia entre la facultad de un paciente de leer basándose en el análisis auditivo y basándose en indicios ideográficos es tan grande que el examinador no tiene dificultad en decir las palabras que lee gracias a cada método. M. S. Lebedinski observó el interesante hecho de que en la lectura ideográfica el paciente a menudo reconoce el significado de una palabra aunque aparentemente es incapaz de pronunciarla. También hemos estudiado nosotros este fenómeno. El paciente comete errores que sólo se pueden considerar de carácter semántico. Por ejemplo, puede leer «avión» como «aeroplano» o puede leer «Kiev» como «Jarkov» u «Odessa». En la figura 74 presentamos ejemplos de los errores de lectura que cometen los afásicos del lóbulo temporal. Cabe esperar que la alteración de la lectura sea más acentuada en los pacientes con' hábitos de lectura escasamente automatizados que en los pacientes que leen bien, es decir, aquellos pacientes cuya lectura se basa primariamente en el reconocimiento de los ideogramas visuales. Aunque el análisis auditivo desempeña un importante papel en la identificación primaria de las letras, los
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Omitiremos los casos caracterizados por cambios en las relaciones entre los campos visuales centrales y periféricos, por la imposibilidad de seguir las líneas de la página y por trastornos de la inhibición de la excitación periférica descritos por Pötzl. Aunque estos síntomas se observen a menudo, quedan fuera del ámbito de nuestra investigación. Paciente Lesk.: hematoma en el àrea temporal izquierda debido a una contusión local; afasia sensorial. Fig. 74. Ejemplos de pacientes con afasia temporal tratando de leer sonidos e ideogramas.

esquemas articulatorios internos desempeñan un papel igualmente importante. Los esquemas articulatorios permiten al lector encontrar el significado preciso de una letra dada y diferenciarla de los otros sonidos que son fonéticamente similares a ella o se articulan de forma parecida. Así, un paciente con afasia motora aferente que haya perdido los esquemas articulatorios internos de las palabras, tiene dificultad no sólo en la escritura sino también en la lectura. Un paciente con una afasia motora aferente leve tiende a escribir y a leer «n» como «l» o como «d». Por consiguiente, puede leer la palabra «sup» (sopa) como «som» (nombre de pescado), «sito» (cedazo) o «silo» (sin sentido). Es muy interesante notar que estos errores afectan la facultad de los pacientes de leer aun cuando lo hagan para sí. Un paciente que es incapaz de identificar la significación fonémica de las letras cuando lee en voz alta es igualmente incapaz de hacerlo cuando lee para sí mismo. Por consiguiente, un paciente con afasia motora aferente tiene tanta dificultad en leer en silencio como en voz alta. Si llega a una palabra poco familiar que no ha alcanzado el rango de ideograma es incapaz de captar su significado. Puede reconocer algunas letras individuales correctamente; puede sustituir a otras por letras cuya articulación es parecida. Tras varios intentos infructuosos de analizar una palabra poco familiar puede simplemente adivinar su significado basándose en las sílabas que sea capaz de reconocer. En general, la facultad de un paciente de leer se ve intensificada en gran medida si lee en voz alta. Ello es especialmente cierto si presta una gran atención a sus propios movimientos articulatorios o sigue los movimientos articulatorios de la persona con la que está hablando. Gracias a este método es capaz de establecer indicios seguros en virtud de los cuales puede diferenciar las distintas pautas articulatorias, logrando así la capacidad de identificar los diversos sonidos verbales. Es instructivo observar cómo el paciente logra reconocer una palabra dada y cómo la pierde en el momento en que se ve privado del lenguaje externo. El lenguaje externo es el único sustituto que tiene para los esquemas articulatorios que le faltan. Reconocimiento visual de los grafemas: Estas dificultades se observan, por (el paciente subraya lascasos en que la lectura se basa en los procesos supuesto, sólo en los letras idénticas) analíticos e integrativos auditivos, y no aparecen cuando el paciente lee palabras que para él constituyen Lectura de letras en voz alta: ideograma s visuales. La figura 75 presenta varios ejemplos de dificultades de lectura asociadas con la pérdida de los esquemas articulatorios internos de las palabras. También muestra los factores que pueden facilitar o complicar el reconocimiento de las palabras. En los casos anteriores el origen de la dificultad de lectura reside en la alteración de la facultad de recordar los fonemas representados por las diferentes letras. Se observa un tipo de trastorno de la lectura completamente diferente en los casos de afasia motora eferente que entrañan un trastorno de los esquemas dinámicos. Aquí el paciente no tiene dificultad alguna en leer letras individuales. Su dificultad aparece cuando se le ordena leer grupos de letras que forman pautas secuenciales, pues ha perdido los esquemas por medio de los cuales las letras aparecen unidas en secuencias para formar sílabas. Es incapaz de adelantarse a la lectura de una letra determinada con objeto de pronunciarla correctamente a base de situarla en su contexto. El proceso responsable de la transición fluida de un sonido a otro se ve desorganizado. Así, aunque sea capaz de leer las letras «t» y «e» separadamente, es incapaz de leer la sílaba «te» correctamente, puesto que la presencia de la «t» confiere a la vocal «e» un sonido enteramente nuevo. El paciente experimenta todavía una mayor dificultad cuando tiene que leer sílabas complejas compuestas por varias letras. Puede decir que conoce cada letra separadamente pero que es incapaz de combinadas en un todo único; frecuentemente trata las secuencias de letras como si fueran accidentales. En la primera fase de la afasia traumática esta dificultad se ve complicada por el hecho de que no es capaz de mantener en la mente a la vez más que unas pocas letras. Lectura de letras: ¡ninguna dificultad! Las huellas de las letras que acaba de percibir se funden con las huellas de las letras precedentes de tal Lectura de sílabas: forma que los sonidos anteriores entran en el proceso por el cual se integran los sonidos subsiguientes y dan lugar a la perseveración. En los últimos estadios de la afasia traumática esta tendencia a la perseveración puede desaparecer, pero persiste la dificultad de integrar letras individuales en pautas secuenciales estables. Como consecuencia de ello, el paciente es incapaz de manejar palabras de gran complejidad. Con la pérdida de los esquemas verbales el paciente muestra una tendencia compensatoria a basarse en el contexto proporcionado por las otras palabras para ayudarle a reconocer los significados de las palabras que es incapaz de reconocer directamente. Es por ello que este paciente a menudo sustituye la verdadera lectura por la adivinación. La ausencia de los esquemas sonido-letra de las palabras también le impide llevar a cabo la «verificación secundaria» normal de lo que cree adivinar que son las palabras que está leyendo. Por consiguiente, su lectura a veces diverge ampliamente del texto real. Esta discrepancia puede exagerarse haciéndole leer un texto que establezca un conjunto de expectativas que no correspondan a las palabras específicas que dicho texto incorpora. Lee las palabras de acuerdo con el conjunto preestablecido y no abriga ninguna duda en cuanto a la corrección de su lectura. Finalmente, llegamos a los trastornos de lectura que se observan en los pacientes con lesión de los sistemas frontales. En esos casos la lectura se basa casi enteramente en la adivinación. El mecanismo de corrección secundaria se pierde completamente y el paciente no reconoce ninguna discrepancia entre su lectura y lo que está escrito en el texto. En la figura 76 están representados varios ejemplos de los tipos de anomalías de la lectura observados en

Paciente Gur.: lesión en el área póstero-parietal izquierda; afasia Paciente Xoruz.: lesión en el área promotora izquierda; fase residual motora aferente. de una afasia en caso de trastorno de los Fig. 75. Dificultades de lectura motora. Fig.esquemas articulatorios internos. de afasia motora eferente. 76. Trastorno de lectura en caso

Durante los últimos años L. El análisis de los trastornos de la lectura que acompañan a los diversos síndromes afásicos ha mostrado que esta compleja forma de actividad verbal puede verse gravemente perturbada por varios tipos de lesiones cerebrales. . que aportan datos nuevos y significativos. Estos estudios. S. Pero una vez más en este caso el tipo de trastorno y su mecanismo subyacente dependen completamente del sistema cerebral que se ve afectado. serán publicados en otro lugar. Cvetkova realizó en nuestro laboratorio un detallado estudio de las anomalías de la lectura que surgen en las diferentes formas de lesiones cerebrales.casos de afasia motora eferente.

Es importante en cada etapa notar si puede realizar las operaciones matemáticas oralmente o en forma escrita. El primer objeto de la investigación es averiguar si los números conservan sus significados complejos para el paciente. INVESTIGACIÓN DEL CÁLCULO La investigación de los procesos que intervienen en el cálculo forma parte integrante del estudio clínicopsicológico de la afasia. luego se presentan en orden accidental. pueden presentarse los problemas en forma verbal. La investigación de las operaciones numéricas puede dividirse en dos partes: la evaluación del concepto de número o de orden de rango y la evaluación de los procesos del cálculo (las operaciones matemáticas en el verdadero sentido de la palabra). Se le presentan un par de números. 2. Una comparación incorrecta del par de números indica que el paciente estima el valor de los números sopesando las diversas cifras igualmente y no basándose en el sistema .). Implican un fin que debe conservarse a lo largo del proceso racional del cálculo. La investigación de los trastornos de las operaciones de cálculo generalmente incluye los tests siguientes: A. Primero se presentan los números en el orden «1. La solución de un problema numérico requiere que se ejecute una serie de operaciones y a veces ello implica una larga cadena de razonamiento. para un adulto educado el número «49» representa ciertas relaciones posibles (4 decenas más 9 unidades.». El segundo problema consiste en analizar psicológicamente los tipos de mecanismos de cálculo que conserva. En un número la cifra de las centenas es grande. Los símbolos escritos representan cantidades dadas. El sistema numérico es un sistema simbólico de la misma forma que el lenguaje. Lectura y escritura de números de una sola cifra Si el paciente es capaz de hablar y comprender el lenguaje oral. El primer grupo de tests está destinado a determinar hasta qué punto el paciente conserva los conceptos numéricos y la capacidad de. B. etc. verbigracia. Sabemos que el concepto de número tal como viene expresado en el sistema decimal constituye un desarrollo psicológico relativamente tardío.XIV. secuencias apropiadas de operaciones. Para un niño representa simplemente una cantidad grande y vaga. mil veintitrés u ocho mil tres. Así. Lectura y escritura de números de varias cifras Esta serie de tests tiene por objeto investigar si el paciente comprende o no el sistema numérico decimal. Por otra parte. etc. en caso contrario. también se le puede presentar un número escrito y pedírsele que señale un grupo que contenga el número correspondiente de objetos. Un niño de edad preescolar o escolar elemental es capaz de nombrar cualquier número. es decir. En el otro. Un segundo test para clarificar el concepto de número del paciente consiste en que éste diga cuál es el mayor de dos números. 3. mientras que las cifras de las decenas y de las unidades son grandes. 5 decenas menos 1 unidad. Las operaciones matemáticas sirven de modelo para otras funciones intelectuales. es importante determinar si es capaz de efectuar cálculos sobre la base de planes internos. Se presentan al paciente números complejos que contienen uno o dos ceros y por lo tanto no se pronuncian cuando se lee el número. usar el sistema decimal de notación. se le pueden mostrar diferentes números de objetos y ordenársele que escriba cuántos ve. pero de todas formas tiene mucho en común con el lenguaje. al estudiar los cambios de los procesos psicológicos que acompañan a la afasia es útil comprobar la conservación del concepto de número y la capacidad de ejecutar operaciones de cálculo. El sistema decimal de notación permite la comunicación sobre una cantidad de cualquier valor por medio de un pequeño número de símbolos. Los conceptos numéricos que se conservan se manifiestan en los procesos de cálculo que es capaz de efectuar. Es importante bajo dos aspectos. Si omite los ceros al leer los números. pero para él cada número representa una entidad distinta. En uno y otro caso se pide al paciente que escriba el número de objetos que ve o muestre el número de dedos correspondiente a la cifra que ve. Así. ello constituye la prueba de un trastorno de la comprensión de la notación decimal. 601 y 589 ó 201 y 196. seguidamente hay que determinar qué operaciones matemáticas conserva y si es capaz de organizar o no esas operaciones en planes secuenciales capaces de resolver problemas significativos. la cifra de las centenas es pequeña. Este fin viene dado en términos de las condiciones específicas que deben tomarse en consideración en todos los momentos. Quizá es menos amplio que el sistema lingüístico y no depende de la audición fonémica en el mismo grado. mientras que las cifras de las decenas y de las unidades son pequeñas. por ejemplo. 7 septenas.

Cálculos complejos Estas son las operaciones que requieren que varios componentes estén presentes a la vez en el campo de la conciencia. por ejemplo. o en los que el sustraendo está escrito encima del minuendo. En ambos casos se logra la solución siguiendo un plan interno o secuencia de operaciones. verbo-motor. Cálculos secuenciales . estas operaciones son más complejas y por ello generalmente son menos útiles en el estudio de los procesos de cálculo. El segundo grupo de problemas de esta serie consiste en la división y en la adición de fracciones. se le debe permitir que intente resolver el mismo problema sobre el papel. La investigación de los procesos de cálculo comprende la serie de tests siguiente: D. de manera que la cifra de las decenas quede reducida en una. Al estudiar estos procesos el examinador nota el grado en que están automatizados y qué sistemas psicológicos intervienen principalmente en su ejecución. 31 menos 7. en cuyo caso puede leer a veces los números hacia atrás. Otra forma de resolver el mismo problema es dividir el sustraendo en' dos partes y restadas separadamente: 31 -1 = 30. Si quiere cumplir las instrucciones. se pueden presentar problemas en los 1 8 que los números de dos cifras que hay que restar de otro estén escritos verticalmente. Ello a menudo es resultante de una alteración de la orientación espacial. en particular pares simétricos. El problema «31-7» requiere dos o tres pasos: 31-1 = 30. E. Estas operaciones deberían ser lo suficientemente simples y familiares como para ejecutarse según hábitos establecidos. por ejemplo − 24 El paciente debe vencer el impulso de ejecutar las operaciones tal como sugiere a primera vista la disposición del problema. Un problema más complejo consiste en la sustracción de un número de dos cifras de un número de dos cifras. visual. 17 y 71 y se le ruega que diga si son iguales o no. en caso contrario. Si su comprensión del sistema numérico se halla intacta. El ejercicio más adecuado para estudiar los cálculos orales complejos consiste en las sustracciones de una cifra menor que diez. los ve como idénticos. verbigracia. percibe la diferencia existente entre ambos números.decimal de notación. Si el problema se resuelve de esta manera el número menor se sustrae de lo que resta de una sustracción anterior y el «1» se le añade posteriormente (23 + 1 = 24). Sin embargo. Gran parte de esta dificultad puede desaparecer si se le permite tratar el problema de forma escrita. 30-7 = 23. Si ha perdido el concepto de los números. verbigracia. verbigracia. VI y IV o XI y IX. puede leer 36 como 63. por ejemplo: 1 4 17 . 41 menos 17. por ejemplo. será incapaz de efectuar las operaciones numéricas que se le encargan F. Cálculos automáticos El objeto de este test es determinar si el paciente recuerda las operaciones elementales de la adición y de la sustracción y las tablas de multiplicación hasta diez. Una forma especial de este test consiste en presentar numerales romanos.6 = 24. debe mostrar que es verdaderamente consciente de las relaciones de las cifras en términos del sistema decimal de notación. 23+ 1 = 24. etc. 30 . por ejemplo. C. Por ejemplo. Si el paciente tiene dificultades. Diferenciación de números simétricos Se presentan dos números al paciente. Otro método especial consiste en presentar problemas simples escritos de adición y de sustracción con los números representados en formas poco convencionales.

. Consideraremos separadamente a. no obstante. Este síndrome no se observa a menudo.. Los trastornos de los números y del cálculo que acompañan a las lesiones cerebrales pueden ser debidos a una serie de factores.. pero la estructura intrínseca de los conceptos numéricos y de las operaciones del cálculo se ve gravemente afectada. Ver A. Aquí el defecto va más allá de una pérdida de las imágenes visuales de los números. Se produce una cierta vaguedad e imprecisión en el uso de los números que consideraremos más tarde en conexión con el trastorno de cálculo que acompaña a las afasias semántimas. por ej