Sumario

4.1. Desnutrición en el paciente hospitalizado............................................................ 1

José Ignacio de Ulíbarri Pérez, Lucio Cabrerizo García, Belén González Fernández

4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas ............................... 29

Abelardo García de Lorenzo y Mateos, Julia Álvarez Hernández

4.3. Productos dietéticos para usos nutricionales específicos.............................. 53

Dolores del Olmo García, Manuel Alfred Koning

4.4. Suplementos nutricionales como soporte de la dieta convencional ........... 87

Pilar García Peris, Cristina Cuerda Compés, Miguel Camblor Álvarez

4.5. Fórmulas especiales en pediatría .............................................................................. 107

Dámaso Infante Pina, Ramón Tormo Carnice

4.6. Nutrición enteral................................................................................................................... 133

Alfonso Mesejo Arizmendi, Nieves Carbonell Monleón, Amparo Oliva Gimeno

4.7. Nutrición parenteral............................................................................................................ 169

Pilar Gomis Muñoz

4.8. Nuevos nutrientes en nutrición enteral y parenteral ......................................... 205

Carlos Ortiz Leyba

4.9. Nutrición enteral en el paciente pediátrico......................................................... 235

José Manuel Moreno Villares, Consuelo Pedrón Giner

4.10. Nutrición parenteral total en pediatría......................................................................... 267

José Miguel Morán Penco, Emilia Martínez Tallo, Eulogio Agulla Rodiño

4.11. Nutrición artificial en el paciente grave ........................................................................... 301

Juan Carlos Montejo González, Alfons Bonet Saris, Teodoro Grau Carmona

4.12. Nutrición artificial domiciliaria ................................................................................. 329

Mercè Planas Vilà, Carolina Puiggrós Llop, Rosa Burgos Peláez

XXIII
 Tratado de Nutrición

4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes........................................................... 363

Teresa Bermejo Vicedo, Paloma de Juana Velasco, Francisco José Hidalgo Correas

4.14. Nutrición y errores innatos del metabolismo (EIM)....................................................... 409

Pablo Sanjurjo Crespo, Antonio Baldellou Vázquez, Luis Aldámiz-Echevarría Azuara

4.15. Adaptación metabólica al ayuno versus respuesta

metabólica al estrés.............................................................................................................................. 445
María José Amaya García, Alfonso Manuel Soto Moreno, Pedro Pablo García Luna

4.16. Nutrición en el trauma, la sepsisy las quemaduras........................................... 471

Abelardo García de Lorenzo y Mateos, Carlos Ortiz Leyba, Pedro Marsé Milla

4.17. Nutrición en los trastornos del comportamiento alimentario ................................ 495

Ana Isabel de Cos Blanco, Carmen Gómez Candela, Elena Muñoz Octavio de Toledo

4.18. Nutrición y obesidad ....................................................................................................... 525

Antonio Jesús Pérez de la Cruz, Rosario Moreno-Torres Herrera, Carmen Mellado Pastor

4.19. Nutrición y control de factores de riesgo cardiovascular ......................................... 563

María del Carmen Ramírez Tortosa, Concepción María Aguilera García,
María Dolores Mesa García

4.20. Nutrición y enfermedad cardiaca.................................................................................. 595

Alberto Miján de la Torre, Beatriz de Mateo Silleras, Ana María Pérez García

4.21. Nutrición en la diabetes mellitus .............................................................................. 631

María de los Ángeles Valero Zanuy, Miguel León Sanz

4.22. Nutrición en las hiperuricemias................................................................................. 659

Alfonso Jesús Calañas Continente

4.23. Nutrición en el estrés psicosocial y las alteraciones neurológicas.........................

Mercè Planas Vilà, Rosa María Burgos Peláez, Carolina Puiggrós Llop

4.24. Nutrición y patología orgánica de cabeza y cuello ...........................................

Pilar García Peris, Cristina Cuerda Compés, Irene Bretón Lesmes

4.25. Nutrición en las patologías del esófago y estómago....................................................

José Antonio Rodríguez Montes, Francisco Jorquera Plaza, José Miguel Morán Penco

XXIV
 J.M. López Novoa

4.26. Nutrición en la inflamación aguda................................................................................

Abelardo García de Lorenzo y Mateos, Francisco Javier Ordóñez González

4.27. Nutrición en los síndromes de malabsorción en la infancia .............................

Carlos Sierra Salinas

4.28. Nutrición en los síndromes diarreicos agudos del adulto .............................

Emma Camarero González

4.29. Nutrición en los síndromes de malabsorción y síndrome

de intestino corto..............................................................................................................
Cristina Cuerda Compés, Irene Bretón Lesmes, Miguel Camblor Álvarez

4.30. Nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal.............................................................

Eduard Cabré Gelada, Miquel Àngel Gassull Duro

4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares ...................................................

Alejandro Esteller Pérez, Javier González Gallego

4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino ......................................

Ceferino Martínez Faedo, Pilar Gómez Enterría, Lucía Laborda González

4.33. Nutrición y patología ósea en la infancia...................................................................

Margarita Alonso Franch, María de la Paz Redondo del Río

4.34. Nutrición en las enfermedades del tejido conectivo

y del sistema óseo en el adulto...................................................................................
Manuel Díaz Curiel, Pilar Riobó Serván, Juana Esteban Gómez, Gala Rodríguez Echevarrieta

4.35. Nutrición en las enfermedades tiroideas ..............................................................................

Noelia Peláez Torres, Julia Álvarez Hernández, Concepción Blanco Carrera

4.36. Nutrición en las patologías del aparato respiratorio...................................................

Abelardo García de Lorenzo y Mateos, Antonio Jesús Pérez de la Cruz, Francisco Javier Jiménez Jiménez

4.37. Nutrición en las enfermedades renales...............................................................................

Jorge López Martínez, Arturo Ortiz González, Margarita Sánchez Castilla

4.38. Nutrición en las enfermedades de la piel ..............................................................

Salvio Serrano Ortega, Cristina Serrano Falcón

XXV
 Tratado de Nutrición

4.39. Nutrición en patologías de la visión.......................................................................................

Daniel Antonio de Luis Román, Rocío Aller de la Fuente

4.40. Nutrición y cáncer............................................................................................................................

Juan José Gorgojo Martínez

4.41. Nutrición en las enfermedades del sistema inmunológico......................................

Julia Álvarez Hernández, Visitación Álvarez de Frutos, Marta Botella Serrano

4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias ................................................

Juan Carlos Vitoria Cormenzana, Teba González Frutos

4.43. Prebióticos, probióticos y simbióticos en nutrición enteral clínica.....................

Stig Bengmark, Jesús Manuel Culebras Fernández

Glosario de términos ..................................................................................................................

Índice de términos........................................................................................................................

XXVI
4.1. Desnutrición en el paciente
hospitalizado

José Ignacio de Ulíbarri Pérez Lucio Cabrerizo García

Belén González Fernández
 Capítulo 4.1.

Desnutrición en el paciente hospitalizado

1. Introducción

2. Prevalencia

3. Causas de desnutrición
3.1. Causas comunes
3.2. Enfermedad
3.3. Hospitalización
3.4. Organización del hospital
3.5. Malpraxis
3.6. Procedimientos terapéuticos

4. Consecuencias de la desnutrición hospitalaria

4.1. Magnitud y trascendencia del problema
4.2. Repercusiones clínicas, sanitarias, económicas y sociales

5. Profilaxis
5.1. Riesgo nutricional
5.2. Detección precoz
5.3. Herramientas de filtro
5.3.1. Métodos de uso extendido y validados
5.3.1.1. Valoración global subjetiva
5.3.1.2. Mini Nutritional Assessment
5.3.2. Métodos de reciente incorporación
5.3.2.1. Cribado de riesgo nutricional (Nutritional Risk Screening)
5.3.2.2. Control nutricional

6. Diagnóstico

7. Resumen

8. Bibliografía

9. Enlaces web
 Objetivos

n Reconocer la terminología empleada comúnmente en el estudio de la desnutrición.

n Mostrar la prevalencia de la enfermedad.
n Identificar los procesos bioquímicos y hemodinámicos que participan en el fenómeno de la desnutrición.
n Describir las repercusiones que sobre el estado de salud tiene la desnutrición.
n Analizar los efectos sobre los costes de hospitalización.
n Detallar el origen iatrogénico de la desnutrición.
n Diferenciar los diversos tipos y grados de desnutrición.
n Estudiar la clínica de los distintos tipos de desnutrición.
n Identificar los sistemas involucrados en el diagnóstico de la desnutrición.
n Interconectar los sistemas administrativos y analíticos. Programa CONUT.
n Definir el soporte nutricional.
n Conocer los distintos tipos de nutrición artificial.
n Descubrir mecanismos terapéuticos para mejorar el estado nutricional.
1. Introducción

L
a confluencia en un mismo sujeto de su condición de enfermo con el grado de
candidato a la hospitalización delimita un colectivo de personas que se puede
tipificar como en riesgo de desnutrición o en riesgo nutricional, ya sea por la
naturaleza de la enfermedad, por los procedimientos terapéuticos que requiere o
por ambas causas, incluida la propia hospitalización.
Raro es el paciente que, requiriendo ingreso hospitalario, mantiene el equilibrio
metabólico entre ingresos y gastos o pérdidas (Figura 1). Casi por definición,
al encontrarse en situación de enfermedad se ha roto el equilibrio fisiológico,
entrando en situación patológica, lo que conlleva generalmente el aumento del
catabolismo sobre el anabolismo y el incremento de los gastos metabólicos y/o
las pérdidas anómalas.
Es normal también que disminuyan simultáneamente los ingresos como conse-
cuencia de diferentes causas que se enumeran posteriormente, desde la simple
anorexia hasta los impedimentos para la alimentación, ya sean ocasionados por
el proceso patológico o por los efectos deletéreos de los procedimientos tera-
péuticos.
Otros factores que fomentan el riesgo nutricional en el enfermo hospitalizado
son el descuido institucional sobre la custodia del delicado estado de nutrición y el
hecho de que los hospitales no se responsabilicen de procurar preservar la salud
a través de los aportes alimenticios necesarios. Siendo la nutrición una necesidad
básica, esencial en la vida del hombre como ser vivo, resulta paradójico que siga
sin tenerse en cuenta este hecho a la hora de diseñar instituciones dedicadas al
cuidado de las personas enfermas, precisamente en sus etapas de crisis, aquellas en
que más atención requiere la reposición puntual de los nutrientes como sustrato
de vida y salud.
Es necesario llamar la atención insistentemente sobre esta gran falla de la medi-
cina actual, hasta conseguir rectificar el enfoque de la asistencia en los hospitales
y prestar la atención adecuada a la totalidad de la persona. Cada especialista se
centra en el estudio de la faceta deteriorada de la salud del paciente, y a ello de-
dica con esmero los cuidados del diagnóstico y las medidas terapéuticas propias
de su especialidad. Pero en todo un siglo de progreso en la medicina moderna,
sus grandes avances se han dirigido fundamentalmente hacia la proliferación de
ramas de la medicina, apostando por el crecimiento y la profundización en el cono-
cimiento de los detalles del proceso patológico y de cómo solucionar sus alteracio-
nes aisladamente, olvidando que esas ramas se sustentan y basan en la integridad del
tronco. Por ello, siempre se ha de procurar que esa unidad funcional que constituye
el organismo logre en todo momento ese equilibrio vital que lo ayude no sólo
a mantener la salud, sino también a reponer los excesivos gastos ocasionados por
la enfermedad y las terapias agresivas.

5
Capítulo 4.1. Desnutrición en el paciente hospitalizado
Figura 1. Estado nutricional adecuado versus desnutrición. Equilibrio
metabólico entre ingresos y gastos o pérdidas.
El hospital actual tiene la obligación de cubrir las
necesidades vitales de sus huéspedes y ha de estar
preparado para darles el soporte nutricional ade-
cuado hasta satisfacer sus requerimientos esen-
ciales. La alimentación, al igual que el oxígeno y el
agua, es algo que no se puede descuidar en ningún
momento a la hora de programar la asistencia in-
tegral a las personas dependientes de esta organi-
zación sanitaria. Pero la alimentación del enfermo
tiene multitud de facetas que no quedan ni mucho
menos cubiertas con el montaje de una estructura
hotelera.
6
Alrededor del 40% de los pacientes in-
gresados puede alimentarse con las llama-
das dietas o menús basales, de composición
normal y donde se cuidan adecuadamente
cantidad, composición y distribución calóri-
ca y nutritiva. Por lo general, se programan y
diseñan atendiendo a la edad predominante
de los pacientes y a sus hábitos alimenta-
rios regionales, y con frecuencia se ofrecen
menús opcionales alternativos.
Casi otro 50% de los pacientes ingre-
sados requiere algún cambio cualitativo,
cuantitativo o de ritmo de administración
de los alimentos a lo largo de su estancia,
para lo que es necesario recurrir a la die-
tética o la dietoterapia. Si este cambio no
se lleva a efecto durante un corto perio-
do de tiempo, la adaptación fisiológica lo
compensa; pero si se prolonga, esa adapta-
ción perjudica al conjunto del organismo
y se suma a las complicaciones propias
del proceso patológico, siendo preciso
recurrir a procedimientos extraordinarios
para complementar los aportes con lo ne-
cesario, bien mediante alimentos naturales
o artificiales, bien mediante técnicas de
nutrición artificial.
La actitud del hospital hacia la alimenta-
ción de sus pacientes ha de ser la de con-
siderarla como una faceta más del proceso
terapéutico, debiendo incluir la cobertura
de las necesidades fisiológicas y psicológi-
cas. Además, tiene que fomentar la toma
de los alimentos adecuados cualitativa y
cuantitativamente en función de los re-
querimientos del enfermo, según edad,
apetencias y necesidades, adaptándolos
a su situación clínica y emocional.
2. Prevalencia
Afortunadamente, en la actualidad la desnutrición
en nuestro entorno está erradicada como proble-
ma global, quedando reducida a grupos marginales
socioeconómicamente y a carencias parciales de
determinados nutrientes, como el yodo, el hierro
y el calcio en algunas regiones, en función de las ca-
racterísticas del terreno y los hábitos alimentarios
 J.I. de Ulíbarri Pérez | L. Cabrerizo García | B. González Fernández

Tabla 1. PREVALENCIA DE LA DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA

Autor Año N.º casos Tipo enf. Desnutrición (%) Observación

Bistrian 1974 131 Quirúrgica 54 Quirúrgica

Bistrian 1976 251 Médica 45 Médica
Hill 1977 105 Quirúrgica 52 > 1 semana de la cirugía
Weinsier 1979 134 Médica 69 > 2 semanas hospitalizado
Cabrerizo 1986 120 Médica 31 Médica
Gassull 1986 135 Médica 30 Médica
Aoun 1993 94 Quirúrgica 53 Quirúrgica
Prieto 1993 102 Quirúrgica 30 Al ingreso
Serrano 1993 100 Médica 46 > 2 semanas hospitalizado
Larson 1994 199 Quirúrgica 35 Quirúrgica
Whirter 1994 500 Médica/Quirúrgica 44,6/27,5 Antropométrica sólo
Ulíbarri 2002 6.252 Médica/Quirúrgica 42* Analítica
*Se incluyen únicamente desnutriciones graves y moderadas (leves en 2002: 36%).

o las alteraciones en la conducta alimentaria, ya sean
de origen patológico (como sucede en la anorexia
nerviosa u otras enfermedades mentales) o de na-
turaleza cultural.
Otro aspecto distinto es la desnutrición relaciona-
da con la enfermedad. Hasta ahora no se terminaba
la licenciatura en Medicina lo suficientemente con-
cienciado de la repercusión de la desnutrición sobre
la salud del individuo, sobre la evolución de su enfer-
medad, ni acerca de cómo a la fisiopatogenia de ésta
se suman las consecuencias de la desnutrición para
cerrar lo que se llama la “espiral de la muerte”, de la
que se hablará más adelante. Y lo más grave es que,
con demasiada frecuencia, son los médicos los que
facilitan el inicio o la perpetuación de esta situación,
con pautas dietéticas dictadas a la ligera o con prác-
ticas terapéuticas que la producen, sin contemplar
medidas correctoras que eviten su progresión.
Desde los primeros trabajos de Bistrian en 1974
y hasta la fecha se viene repitiendo la publicación de
estudios de prevalencia en torno a la desnutrición
hospitalaria, llamando la atención la persistencia en
estos últimos 30 años de la similitud entre las cifras
registradas en diferentes medios hospitalarios y pese
a haber utilizado distintas técnicas para medir el fe-
nómeno, como puede apreciarse en la Tabla 1.
Esta misma variedad de sistemas de detección
y medida de la desnutrición en el paciente ingre-
sado ratifica por sí el hecho. Su persistencia, pese
al desarrollo en estos años de técnicas cada vez
más avanzadas de soporte nutricional, es atribuible
precisamente a que dichas técnicas se aplican en
paralelo a la complejidad de los procesos patológi-
cos tratados y de los procedimientos terapéuticos
empleados.
Así, por ejemplo, en los años 70 del siglo pa-
sado sería impensable abordar técnicas como el
transplante de precursores hematopoyéticos, que
requiere largos periodos de ayuno hasta superar
los efectos secundarios de una irradiación masiva,
y de los citostáticos, con las consiguientes hipere-
mesis y el deterioro masivo de la mucosa intes-
tinal provocado por la propia terapia, más los no
deseables fenómenos de rechazo del tipo injerto
contra huésped. Lo mismo se podría relacionar
con el desarrollo de técnicas quirúrgicas que
incluyen intervenciones de alto riesgo, grandes
amputaciones, transplantes de órganos vitales, etc.
Desde este punto de vista resulta comprensible,
por tanto, que se mantengan las cifras de preva-
lencia de la desnutrición al aumentar la gravedad
y complejidad de la casuística hospitalaria actual.

7
Capítulo 4.1. Desnutrición en el paciente hospitalizado
También se entiende fácilmente que enfermedad
más procedimientos terapéuticos y más hospitaliza-
ción contribuyan al incremento de la incidencia de la
desnutrición, considerando por tal el número de ca-
sos nuevos que aparecen durante el internamiento.
3. Causas
de desnutrición
3.1. Causas comunes
La más corriente, histórica y geográficamente, es
la desnutrición primaria, el hambre por carencia de
medios para que grandes poblaciones se alimenten
adecuadamente, ya sea por la pobreza de los pue-
blos de forma endémica, o episódicamente a raíz de
grandes catástrofes, entre las que se han de consi-
derar las guerras. Es un hecho que, afortunadamen-
te, no se da en nuestro medio.
Sí suelen encontrarse casos aislados en los que,
por motivos de pobreza o sociales, o por trastornos
mentales, las personas permanecen largo tiempo sin
alimentarse adecuadamente, y llegan a situaciones
de desnutrición más o menos grave.
Son más frecuentes en individuos dependientes,
sin autonomía para alimentarse por sí mismos,
como niños, ancianos y enfermos con limitaciones
físicas o mentales, aparte de las económicas.
3.2. Enfermedad
La enfermedad atenta habitualmente contra el
equilibrio nutricional de varias maneras, que se
superponen con frecuencia, llevando a situaciones
carenciales que, a su vez, agravan el proceso pa-
tológico inicial, pudiendo entrar así en el círculo
vicioso que conforma la citada espiral de la muerte,
ya sea partiendo de una enfermedad grave, o bien
de una grave desnutrición como punto de partida,
como se aprecia en la Figura 1.
Los mecanismos más corrientes por los que la
enfermedad conduce a la desnutrición son a través
de la disminución de ingresos, el aumento del con-
sumo y el incremento de las pérdidas.
• Disminución de ingresos. Se produce por:
- Pérdida del apetito, debida a causas digestivas,
metabólicas, psicológicas, medicamentosas, etc.
8
- Dificultades para comer por problemas surgi-
dos a lo largo del tubo digestivo, incluidos trastor-
nos mecánicos o dinámicos en el tránsito intestinal
y patologías de la orofaringe.
- Impedimentos para la absorción de los alimen-
tos ingeridos.
• Aumento del consumo energético o
de nutrientes esenciales en situaciones
patológicas. Es otro mecanismo habitual que
puede conducir a la desnutrición y que tiene lugar
en las siguientes circunstancias:
- Procesos de intenso estrés orgánico, como po-
litraumatizados, enfermedades consuntivas como
cáncer, infecciones crónicas y fiebre prolongada.
- Enfermedades metabólicas, como hipertiroi-
dismo o diabetes mellitus, que alteran el equilibrio
metabólico, al igual que sucede con trastornos
serios y prolongados de sistemas como el respira-
torio o cardiaco y órganos como hígado, páncreas
o riñón.
• Incremento de las pérdidas de di-
ferentes materiales constitutivos del
organismo, con valor calórico, proteico, líquido,
electrólitos, etc. Se da en multitud de enfermeda-
des, como diarreas, vómitos, pérdidas urinarias,
fístulas, úlceras y quemaduras. Todas ellas reque-
rirían el aumento de los ingresos para mantener
el equilibrio energético y nutricional en conjunto;
pero, como se apuntaba anteriormente, es fre-
cuente que a las pérdidas se sume la dificultad para
los ingresos, con lo que el proceso se agrava por
partida doble.
Dentro de este punto, aunque se abarcará deta-
lladamente a continuación, hay que mencionar los
efectos de la acción terapéutica sobre el estado
de nutrición. Indicaciones de ayuno, restricciones
dietéticas, intervenciones quirúrgicas, efectos se-
cundarios de medicamentos que generan anorexia,
dificultades para la absorción, vómitos, diarreas
o acciones antimetabólicas están a la orden del día
en el arsenal terapéutico disponible.
3.3. Hospitalización
Centrándonos en la alimentación y la dietética
hospitalarias y fijando la atención en su organi-
zación y funcionamiento, el propio desarrollo del
tema destaca en toda su extensión la importancia
que tiene un adecuado soporte nutricional en la
 J.I. de Ulíbarri Pérez | L. Cabrerizo García | B. González Fernández
atención del paciente ingresado y, con ello, la res-
ponsabilidad del personal que le atiende.
El hospital es una entidad que agrupa a personas
especialmente enfermas y que requieren un diag-
nóstico y/o tratamiento, con vistas a su curación.
Pero tanto la enfermedad como la hospitalización
en sí, al igual que muchos de los procedimientos
diagnósticos y terapéuticos que se utilizan habi-
tualmente en los hospitales, atentan frecuentemen-
te contra el proceso normal de la alimentación
y son causa clara de desnutrición, hasta el punto de
que ésta ha merecido recibir un nombre específico:
desnutrición hospitalaria.
La desnutrición hospitalaria es una realidad co-
nocida y resaltada por los especialistas o, simple-
mente, médicos sensibles a los problemas que ge-
nera la inadecuada nutrición, especialmente desde
que, en los años 70 del siglo XX, Bistrian y Black-
burn llamaran la atención sobre el hecho de que
entre el 30 y el 55% de los pacientes ingresados en
los hospitales sufren un proceso de desnutrición,
lo que ha sido constatado en innumerables hospi-
tales de todo el mundo, incluidos los del mundo
desarrollado. Blackburn escribió por entonces lo
siguiente: “No se puede tolerar ya que una institu-
ción de la salud agrave la mortalidad y morbilidad
de los pacientes”. Más lapidaria resulta para los
implicados en el tema la frase de Wretlind: “La
desnutrición en los pueblos es signo de pobreza;
en los hospitales es signo de ignorancia”. A conti-
nuación se estudian las causas de la desnutrición
hospitalaria para tratar de evitarla.
Como ya se sabe, la desnutrición es consecuencia
del desequilibrio entre ingresos y gastos,o pérdidas,del
organismo, bien por disminución de aquéllos o por
aumento de éstos. Pues bien, por distintas causas
y mecanismos, en el paciente hospitalizado se dan
frecuentemente tanto el descenso de los ingresos
como el incremento de los gastos.
• Disminución de ingresos. Se ve favoreci-
da por las siguientes causas:
- La propia hospitalización, con el cambio de
menús, de sistema de cocinado y de horario de
las comidas, cuya planificación no puede abarcar
los gustos de todos, además de que a muchos pa-
cientes se les impone una dieta restrictiva que no
seguirían aunque se les hubiera prescrito. El ingre-
so en el hospital provoca reacciones depresivas en
personas sensibles al aislamiento familiar, y uno de
sus síntomas es la pérdida del apetito.
- La enfermedad, elemento común a todas las
personas hospitalizadas, implica con muchísima fre-
cuencia pérdida de apetito, dificultad para masticar,
tragar o digerir, o lleva consigo la intolerancia a de-
terminados alimentos o preparaciones culinarias.
- Las exploraciones que conducen al diagnóstico
de la enfermedad (análisis, radiografías, endosco-
pias, etc.) exigen frecuentemente que el paciente
permanezca en ayunas para poder ser realizadas
y hacen que el enfermo pierda varias comidas du-
rante su ingreso. Otras muchas veces es la costum-
bre, la rutina, lo que condiciona el hecho de que el
paciente se quede muchos días en ayuno de una o
más comidas ante la expectativa de exploraciones
que, de hecho, no requieren tal precaución.
- El tratamiento de enfermedades muy graves
exige en ocasiones la imposición de dietas muy
restrictivas que hacen imposible una nutrición
adecuada, lo que requiere la adopción de medidas
especiales para conseguir el equilibrio nutritivo,
en este caso mediante suplementos específicos, ya
sean naturales o artificiales.
- Algunos procedimientos terapéuticos, como la
cirugía, son otro motivo de desnutrición al exigir uno
o varios días de ayuno, amén del aumento catabólico
que implican, viéndose agravado con frecuencia por
hábitos perniciosos no justificados, como el hecho de
mantener por varios días el uso de sonda nasogástri-
ca para descompresión o retrasar innecesariamente
el comienzo de la alimentación en el postoperatorio.
- La radioterapia y quimioterapia y otros medi-
camentos suelen tener efectos secundarios, como
pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarreas o
dificultad para absorber los alimentos o determi-
nados nutrientes (Figura 2).
• Pérdidas aumentadas. Vómitos, diarreas,
fístulas, hemorragias, linforragias, quemaduras, pér-
didas renales anómalas, etc., suponen una pérdida
de nutrientes, desde agua y electrólitos hasta ener-
gía como grasa o hidratos de carbono y proteínas.
• Gasto elevado. Se da por infecciones agu-
das o crónicas, cáncer y enfermedades metabóli-
cas. Los traumatismos, intervenciones quirúrgicas
y quemaduras incrementan mucho el catabolismo
y el gasto energético y de nutrientes, coincidiendo
en numerosas ocasiones con la imposibilidad de
aumentar los aportes, como sucede en la insufi-
ciencia renal, pancreática o hepática.
Ahora ya se puede entender un poco mejor
este aparente contrasentido de que el hospital, a
9
Capítulo 4.1. Desnutrición en el paciente hospitalizado
Figura 2. Interacción entre enfermedad, tratamiento y desnutrición.
través de la desnutrición, pueda empeorar la salud
y poner en mayor peligro la vida de sus usuarios,
recordando que un organismo desnutrido queda
sin defensas ante la infección y otras agresiones.
Para contrarrestar este efecto negativo, los impli-
cados en la alimentación y dietética han de propo-
nerse un objetivo claro: nutrir, procurar el adecuado
soporte nutricional para todos los pacientes, en
cualquier fase de su enfermedad. Para ello, además
de la alimentación normal, se han desarrollado la
dietética, la dietoterapia y la nutrición artificial (en-
teral y parenteral), para cuando el enfermo no pue-
de, no debe o no quiere comer. Pero todas y cada
una de ellas chocan con una serie de dificultades
para su programación y puesta en funcionamiento,
aparte de las apuntadas, que derivan de la estructu-
ra, organización y dotación de los hospitales.
3.4. Organización del hospital
Aunque es justo reconocer que en los últimos
años se ha ganado mucho terreno, la estructura hos-
pitalaria, en su concepción y arquitectura, no suele
contemplar suficientemente la necesidad de nutrir,
lo mismo que ocurre con su dotación de material y
10
personal. Son muchas las
cocinas de hospitales que
tienen que ser remode-
ladas por su mal diseño
y por la dificultad para
trabajar en ellas con téc-
nicas actualizadas, a fin de
lograr unos resultados sa-
tisfactorios. Por otro lado,
son muchos también los
profesionales de la cocina
y servicio de alimentación
que no han recibido una
formación específica para
la preparación culinaria
de los menús que corres-
ponden a personas con
multitud de problemas
derivados de su condición
de enfermos. Es preciso
mantener la formación
de estos profesionales, no
sólo en calidad e higiene
alimentarias, sino también
en aspectos de dietética, alergias e intolerancias
alimentarias en distintas enfermedades.
En España, la formación de personal sanita-
rio en materia de alimentación/nutrición no es
excesivamente deficitaria, pero no llega a cubrir
los requisitos de una adecuada nutrición. Cierto
es que las enfermeras se suelen sentir responsa-
bles de la alimentación y dietética de sus pacientes,
contrarrestando muchas veces el desinterés de los
médicos, más dados a la rutina y la dejación de estas
funciones. Pero no es menos cierto que se ven des-
bordadas con demasiada frecuencia, no controlan
suficientemente la selección de los alimentos que
les llegan, y no suelen vigilar lo que el paciente deja
en el plato, motivo éste de pérdida calórica a lo largo
del ingreso. Ésta es una tarea muy característica de
la auxiliar de clínica, y entre ella y la enfermera han
de proporcionar más apoyo al enfermo, aunque éste
estuviera en perfecto uso de sus facultades menta-
les y capacitado para comer, o incluso a la hora de
elegir el menú cuando disponga de esta opción.
La formación del médico ha ignorado durante
muchos años la necesidad de alimentar al sujeto
enfermo. No entraba en los esquemas terapéuticos
manejados en los tratados de patología, médica
o quirúrgica.
 J.I. de Ulíbarri Pérez | L. Cabrerizo García | B. González Fernández
Es un error didáctico que se va superando
lentamente en los programas docentes, aunque
la nutrición todavía no ha adquirido el papel que
le corresponde en el mantenimiento de la salud
y el enfrentamiento a la enfermedad y a los riesgos
añadidos por la desnutrición.
3.5. Malpraxis
Para no quedarse corto en los aportes, es de-
seable que el médico tenga tan en cuenta como
el balance hídrico diario el balance metabólico de
su paciente. Conviene revisar pautas de protocolo
ancestrales, infundadas pero que se mantienen en
el tiempo como artículos de fe, como son el ayu-
no nocturno en el preoperatorio o el precedente
a exploraciones radiológicas. Especialmente en el
preoperatorio, se abusa del ayuno, incluso en inter-
venciones sobre el aparato digestivo, y tampoco está
muchas veces indicado por parte del anestesista en
periodos superiores a dos horas; antes al contrario,
se está comprobando que el postoperatorio cursa
mejor aportando líquidos hidrocarbonados antes de
la intervención.
Lo mismo ocurre con largos periodos de ayuno
originados por temor a complicaciones sobreveni-
das en el periodo postoperatorio, que se suman a
los efectos negativos de la enfermedad y de la inter-
vención quirúrgica, cuando muchas veces se puede
iniciar la realimentación (con la adecuada selección
de la consistencia, la temperatura, las cantidades y
los ritmos) con bastante menos margen de ayuno.
3.6. Procedimientos terapéuticos
Ya se ha mencionado cómo nuevas técnicas diag-
nósticas y terapéuticas permiten abordar la supera-
ción de situaciones antaño mortales por necesidad.
Pero ello no significa que se apliquen paralelamente
los cuidados nutricionales necesarios para que ese
organismo pueda reaccionar adecuadamente al
desgaste ocasionado inicialmente por la enferme-
dad, más el añadido por los propios procedimien-
tos terapéuticos, como radioterapia o quimiotera-
pia, cirugía mayor, transplantes, etc. Sin el adecuado
soporte nutricional, estas técnicas dan peores
resultados del esperado y las complicaciones son
muy superiores, con el efecto no deseado de au-
mentar la mortalidad, prolongarse la estancia media
hospitalaria y encarecerse considerablemente el
proceso terapéutico.
Esto lleva a plantearse de qué le sirven al pa-
ciente todos los avances de la medicina si, al final,
muere de inanición.
Si se añade el hecho constatado de que más de
la mitad de los enfermos que permanecen algún
tiempo en las instituciones hospitalarias alcanzan
situaciones de precariedad que los mantienen en
riesgo de recaídas o de adquirir nuevas enferme-
dades como consecuencia de su indefensión ante
infecciones o, simplemente, de no poderse bene-
ficiar de un procedimiento terapéutico debido a
la menor respuesta provocada por las carencias
nutritivas, se concluirá que hay un gran número
de desnutridos y que, en contraste, muy pocos de
ellos reciben la atención necesaria.
4. Consecuencias de la
desnutrición hospitalaria
4.1. Magnitud y trascendencia
del problema
La magnitud y la trascendencia del problema de
la desnutrición hospitalaria se vienen manifestando
en los últimos años en gran cantidad de trabajos
efectuados en todos los países desarrollados, enfo-
cados tanto desde el punto de vista clínico como
sanitario, y por sus repercusiones económicas y
sociales. Estos estudios se han realizado con dife-
rentes métodos de valoración, pero en todos se
obtienen resultados similares, que oscilan de un
30% al ingreso hasta cerca del 70% al alta, contando
con el incremento experimentado por la incidencia
de la desnutrición intrahospitalaria (Figura 3).
La mayor prevalencia de desnutrición hospi-
talaria se da en los ancianos y los portadores de
patología gastrointestinal, siendo más pronunciada
en pacientes de procesos médicos que entre los
quirúrgicos.
Diferentes estudios europeos sobre el incremento
de la desnutrición hospitalaria durante el ingreso re-
saltan la trascendencia del suceso, especialmente en
las primeras dos semanas del ingreso y más aún en
el periodo postoperatorio, con pérdidas de peso
hasta en el 89% de los pacientes controlados.
11
Capítulo 4.1. Desnutrición en el paciente hospitalizado
Figura 3. Frecuencia de desnutrición (DN) por niveles. Fuente: Ulíbarri
et al. Nutr Hosp 2002.
4.2. Repercusiones clínicas,
sanitarias, económicas y sociales
La elevada prevalencia de desnutrición se tradu-
ce en el hospital en un aumento considerable de
la morbimortalidad (Figura 4), reflejándose en el
incremento de complicaciones infecciosas y fistu-
lizaciones quirúrgicas. Otra complicación derivada
del ingreso hospitalario es la mayor incidencia de
úlceras de decúbito, hecho comprobado como más
frecuente entre los desnutridos.
La estancia media se ve prolongada en el pacien-
te desnutrido (Figura 5) como consecuencia del
mayor número de complicaciones, obteniéndose
peores resultados en los procedimientos terapéu-
ticos en general cuando éstos se aplican a perso-
nas desnutridas que cuando se llevan a cabo con
enfermos que han sido adecuadamente nutridos
(Tabla 2).
En los desnutridos al final del ingreso se puede
comprobar un considerable aumento de los reingre-
sos hospitalarios, bien por problemas derivados del
mismo proceso que motivó el anterior y no quedó
adecuadamente resuelto, bien por complicaciones
infecciosas o fístulas operatorias (Figura 6).
Una faceta más de las diferencias entre el ingre-
so en desnutridos frente a pacientes que conser-
12
van un adecuado estado de nutrición es
el incremento del gasto asistencial regis-
trado en los primeros (Tablas 3 y 4).
Es de notar que el perjuicio ocasiona-
do al enfermo por la desnutrición persis-
te después del alta hospitalaria, situación
en que se prolonga el tiempo de baja por
enfermedad, disminuye la calidad de vida
y aumenta el requerimiento de cuidados
a domicilio por parte de atención pri-
maria, siendo las úlceras por decúbito
un prototipo de las secuelas de la hos-
pitalización que incrementan el consumo
de recursos en asistencia domiciliaria
y ambulatoria. La frecuencia de los rein-
gresos es otro reflejo del precario estado
en que queda un paciente que no ha reci-
bido el adecuado soporte nutricional.
La concepción de un hospital moderno
debe adaptarse a las necesidades reconoci-
das por los usuarios de estos centros, con
tanto mayor esfuerzo cuanto mayores sean
las deficiencias persistentes en la cobertu-
ra de los requerimientos vitales, esenciales, como
ocurre en la dotación de los medios adecuados y
suficientes para asegurar el soporte nutricional de
los pacientes ingresados mientras se pueda esperar
la mejoría de su estado nutricional.
A estos efectos, la planificación y orga-
nización de los hospitales ha de tener en
cuenta, a partir de ahora por ley, la necesidad de
contar en su organigrama con la dotación de un
facultativo capaz de organizar una nueva unidad
asistencial que se encargue de la adecuada nutri-
ción de los pacientes ingresados y de los que pre-
cisan continuar el tratamiento tras el ingreso (Real
Decreto 1277/2003, de 10 de octubre). Es incon-
cebible que a estas alturas, contemplando en los
últimos 30 años la persistencia de desnutrición en
más de la mitad de los enfermos que pasan por los
hospitales, todavía no esté prevista, ni en el 40% de
ellos, la organización de la alimentación, dietética,
dietoterapia y nutrición, con la necesaria dotación
del suficiente número de dietistas para planificar,
elaborar y controlar las dietas, tanto en la cocina
como en las salas y consultas.
También el Consejo de Europa acaba de legislar
sobre la problemática de la alimentación y cuida-
dos nutricionales en el enfermo hospitalizado tras
la realización de un amplio estudio por parte de un
 J.I. de Ulíbarri Pérez | L. Cabrerizo García | B. González Fernández

Figura 4. Tasa de mortalidad según el nivel de desnutrición (DN) detectado en la primera semana de hospitalización.
OR: odds ratio.

13
Capítulo 4.1. Desnutrición en el paciente hospitalizado

nutrition (2002), cuyo estudio

se inició en 1999.
Fruto de este informe es el
acuerdo alcanzado el 12 de no-
viembre de 2003 por el Comi-
té de Ministros del Consejo de
Europa para la aprobación de
una resolución sobre alimen-
tación y cuidados nutricionales
en los hospitales.

5. Profilaxis
La problemática de la des-
nutrición en la clínica actual
se aborda aquí procurando
Figura 5. Días de estancia media hospitalaria según desnutrición en algún momento de adoptar la más amplia visión
la hospitalización. de conjunto para evitar incu-
rrir en los mismos problemas
que se vienen perpetuando en la no solución de
Tabla 2. ESTANCIAS E INTERVENCIÓN esta situación endémica en los hospitales.
NUTRICIONAL Para todos es preferible la prevención sobre
la curación. En este sentido, hay que comenzar plan-
teándose seriamente la necesidad de formar ade-
Encuestas del Nutrition Care
Management Institute (EE UU)
cuadamente a los profesionales sanitarios que van
a asumir esta responsabilidad y mejorar el nivel de
1985: en 20 hospitales (2.485 pacientes) conocimientos de los ya responsables. El primer paso
• Soporte nutricional precoz
es el referido a la formación en el periodo de licen-
- Disminuye en 2,1 días ciatura, graduación o titulación, para que los profe-
la estancia media sionales salgan ya con los suficientes conocimientos.
Mediante el reciclaje hay que lograr el mejor nivel de
1997: en 19 hospitales formación y sensibilización de los profesionales en
• Soporte nutricional total activo. El personal de cocina y administrativo rela-
- Disminuye en 2,2 días cionado con la alimentación hospitalaria debe adqui-
la estancia media rir los conocimientos básicos durante su formación
- Ahorro de 1.064
o adaptación a su trabajo en el hospital.
dólares/paciente
La formación en materia alimentaria del paciente
y sus familiares ha de realizarse aprovechando los
Fuente: Health Financ Manage 1997 Aug; 51 (8): 66-9. periodos de hospitalización y los contactos con
los especialistas y el personal sanitario para lograr la
mejor colaboración posible en el proceso terapéuti-
co por parte de los interesados.
grupo de expertos europeos en nutrición hospita- El abordaje de la prevención de la desnutrición
laria, llegando a obtener interesantes conclusiones ligada a la enfermedad y a los procedimientos
y a elaborar recomendaciones acertadas, basadas terapéuticos debe iniciarse desde el diagnóstico
en una encuesta nacional de los países participan- de presunción, antes del ingreso, continuarse
tes y plasmadas en el informe titulado Food and durante la estancia hospitalaria con el adecuado
Nutritional Care in Hospitals: How to Prevent Under- soporte nutricional y no cejar hasta después del

14
 J.I. de Ulíbarri Pérez | L. Cabrerizo García | B. González Fernández

complicaciones a causa de
enfermedad, de hospitali-
zación o de muchos pro-
cedimientos terapéuticos,
se deben tener en cuenta
estos factores a la hora de
organizarnos en la profi-
laxis de la desnutrición, con
objeto de evitarla siempre
que sea posible, anticipán-
donos a su aparición.
Se considera que la exis-
tencia de una desnutrición
manifiesta es identificable
con un alto riesgo de
desnutrición en pacientes
hospitalizados, al menos
a efectos de prevención,
especialmente si se suman
circunstancias como la an-
cianidad o la infancia, situa-
Figura 6. Porcentaje de reingresos urgentes según desnutrición detectada en algún mo- ciones de deficiencia mental,
mento de la hospitalización previa. o una amplia serie de enfer-
medades o procedimientos
terapéuticos. En adelante,
alta hospitalaria, mientras duren los efectos de la se usarán indistintamente los términos desnutrición
convalecencia o efectos secundarios del tratamien- o riesgo nutricional hasta que la desnutrición esté
to, teniendo en cuenta, además, que es frecuente demostrada y cuantificada, por lo menos en grado
la persistencia de pérdida de peso, incluso meses de moderada.
después del alta hospitalaria.
Estos criterios se consideran plenamente
acertados, e incluso se propone adoptar un nue- 5.2. Detección precoz
vo concepto de desnutrición, la desnutrición
clínica, que abarca el periodo comprendido en El hecho de que más del 50% de los pacientes
el punto anterior, incluyendo los aspectos somá- que pasan por los hospitales terminen en grados de
ticos y emocionales de la enfermedad desde sus desnutrición moderados, graves e incluso mortales
comienzos, los trastornos producidos por manio- obliga a establecer definitivamente los programas
bras o procedimientos diagnósticos, los derivados necesarios para combatir esta complicación, en
de la hospitalización, el diagnóstico, la terapia y parte evitable.
las complicaciones de la propia enfermedad, de los Para ello no se debe esperar a que el paciente
procedimientos terapéuticos e incluso de la desnu- llegue a situaciones de riesgo ni permitirle entrar
trición. Su control y tratamiento nutricional han de en las circunstancias que pueden conducirle a la
mantenerse después del alta hospitalaria y hasta la desnutrición. Un diagnóstico de enfermedad co-
recuperación somática y funcional. nocida como consuntiva -como puede ser una
infección crónica, una insuficiencia hepática o
renal, una inflamación intestinal o pancreática, o
5.1. Riesgo nutricional un proceso maligno- ha de ir acompañado de las
convenientes medidas de soporte nutricional, ini-
Conocida la existencia de múltiples factores que ciadas por el médico de cabecera o consultadas al
conllevan el riesgo de padecer desnutrición y sus especialista en nutrición sin esperar a completar la

15
Capítulo 4.1. Desnutrición en el paciente hospitalizado

Tabla 3. AHORRO POR SOPORTE NUTRICIONAL

Autor Año N.º pacientes Ahorro*

Bastow 1983 224 944

Shukla 1984 324 332
Flynn 1987 288 414
Delmi 1990 284 2.327
Brown 1992 225 3.837
Rana 1992 283 502
Murchan 1995 287 822
Beier 1996 316 485
Keele 1997 93 360

*Ahorro medio por paciente (en libras esterlinas de 1999).

Fuente: Green CJ. Clinical Nut 1999; 18 (Suppl 2): 3-28.

Tabla 4. COSTES DE LA DESNUTRICIÓN

Costes por paciente

Autor, año N.º pacientes
Normal Desnutrido Incremento
Robinson, 1987 a
100 7.692 15.956 8.264 (+108%)
Epstein, 1987 a
354 19.576 26.447 6.871 (+35%)
Reilly, 1988a 771 13.913 20.070 6.157 (+44%)
40.329 11.961 (+42%)
Braunschweig,1999a 467 28.368
76.598 48.230 (+70%)
Media: +60%
Lobo G, Pérez
de la Cruz, 2002b 650 1.911,50 2.990,31 1.078,8 (+56,4%)
a
Hospitales generales con 300-600 camas (EE UU); coste en dólares americanos. b Granada (España); coste en euros.

planificación de ingreso, tratamiento quirúrgico o Para ello es necesario organizarse abriendo el

quimioterapia. Para entonces, parte del daño está
hecho, y el resultado de esas medidas terapéuticas
va a ser peor que si se aborda el proceso en buen
estado de nutrición.
Esto significa que hay que vigilar el estado de
nutrición de los enfermos desde atención pri-
maria, especialmente si son ancianos y tienen
limitaciones o enfermedades graves, y contar
prematuramente con la valoración nutricional,
realizada ya sea a nivel del médico de familia,
del personal sanitario del centro de salud o del
equipo de la especialidad, médica o quirúrgica.
diálogo entre ambos sistemas asistenciales, el de
asistencia primaria y el de asistencia especializada,
de manera que ni llegue el paciente al hospital en
situación de riesgo nutricional o desnutrido, ni
salga del hospital en peores condiciones que en
las que entró, o sin el diagnóstico y tratamiento
nutricionales adecuados, programándose incluso
su seguimiento por parte del equipo de la unidad
asistencial de nutrición y dietética.
Está ampliamente demostrada la importancia
que tiene un adecuado estado nutricional en la
evolución de infinidad de procesos patológicos

16
 J.I. de Ulíbarri Pérez | L. Cabrerizo García | B. González Fernández
y en los resultados de procedimientos terapéu-
ticos, siendo éstos peores con el transcurso del
tiempo o, lo que es lo mismo, con la progresión
del deterioro orgánico secundario a la enferme-
dad y a la desnutrición. Por ello, es deseable en-
contrarse en condiciones de captar cuanto antes
la presencia de situaciones de riesgo, con el fin de
subsanarlas.
Con el adecuado seguimiento del proceso
de desnutrición se han descrito varios niveles de
deterioro progresivo que, partiendo de una situa-
ción de normalidad, continúan con la reducción de
sustratos nutritivos en las reservas orgánicas, lo
que obliga ya a iniciar mecanismos metabólicos de
ahorro, seguidos de consumo de reservas grasas
y proteicas procedentes de músculo y vísceras.
Esto lleva a la pérdida de peso, la disminución de
funciones y el menoscabo de la capacidad defensi-
va frente a la infección o la reparación de lesiones
o heridas quirúrgicas. El grado más avanzado impli-
ca serias alteraciones metabólicas, trastornos ce-
lulares y fallos viscerales, situación que se alcanza
cuando el organismo se autoconsume y no recibe
del exterior materias esenciales.
De aquí la importancia de la detección precoz de
la desnutrición e incluso del riesgo nutricional, para
atajarlos con el adecuado soporte nutricional,
siempre que su uso esté indicado. Para ello, se han
desarrollado una serie de herramientas de cribado
rápido mediante las cuales se pretende detectar
la desnutrición o el riesgo nutricional en el mayor
número de pacientes y con el menor gasto y las
mínimas molestias posibles a los enfermos.
5.3. Herramientas de filtro
Los métodos de filtro más desarrollados en los
últimos años para la detección del riesgo nutricio-
nal se basan en la recogida de datos anamnésicos,
antropométricos y funcionales. Se ha añadido al
actual elenco un procedimiento basado priorita-
riamente en marcadores analíticos y que se apoya
desde el principio también en datos clínicos para
evaluar el riesgo nutricional. Los marcadores
analíticos se han utilizando menos en los últimos
años como indicadores de desnutrición porque
su significado se ha considerado de más difícil in-
terpretación en la evaluación de la desnutrición o
la enfermedad, pero se verá que tienen una gran
utilidad por las facilidades que brinda su manejo
hoy día.
El primer punto a enfatizar es que la respon-
sabilidad de la detección precoz de los pacientes
desnutridos o en riesgo nutricional recae en todo el
personal sanitario, y no sólo en los miembros de las
unidades de nutrición.
Por todo lo que se ha expuesto hasta este
momento es fácil intuir que no existe unidad de
nutrición provista de suficientes recursos humanos
como para poder acceder a todos o a la mayoría
de los pacientes hospitalizados y llevar a cabo un
breve examen en el que se detecten quiénes son
los que presentan desnutrición en el momento del
ingreso o bien son susceptibles de desarrollarla a lo
largo del ingreso y, por tanto, podrían mejorar sus
resultados con la instauración del adecuado soporte
nutricional.
¿Cómo se soluciona este problema? Por una
parte, implicando a los médicos/enfermeras res-
ponsables de cada paciente para realizar ese primer
filtro de riesgo nutricional. Por otro lado, utilizando
métodos de detección adecuados.
El objetivo fundamental del cribado nutricional
es predecir la probabilidad de obtener mejores
resultados clínicos debido a factores nutricionales,
y si una intervención nutricional sería capaz de
influir en ellos. Los resultados del tratamiento pue-
den ser evaluados de diversas formas:
• Valorando la mejoría o al menos la prevención
del deterioro físico y mental de los pacientes.
• Midiendo la reducción en el número y la grave-
dad de las complicaciones de la enfermedad o de
su tratamiento.
• Observando la aceleración en la recuperación
de la situación de enfermedad y, por tanto, el acor-
tamiento de la convalecencia.
• Cuantificando la disminución en el consumo
de recursos, como, por ejemplo, la estancia media
hospitalaria, la administración de tratamientos con-
comitantes, etc.
La utilidad de las herramientas de cribado puede
ser evaluada de diversas maneras. La Sociedad Eu-
ropea de Nutrición Enteral y Parenteral (ESPEN)
ha publicado una guía en el año 2003 en la que
analiza las características que debe tener un test
de screening o cribado:
• Se considera que lo más importante es el valor
predictivo del test, es decir, que el paciente identi-
ficado por el método tenga muchas probabilidades
17
Capítulo 4.1. Desnutrición en el paciente hospitalizado
de obtener mejorías en su estado de salud tras la
intervención nutricional que se decida aplicar, de-
pendiendo de los resultados del cribado.
• A su vez, un método de filtro ha de poseer un
alto grado de validez de contenido, es decir, que
debe incluir todos los componentes relevantes del
problema que quiere llegar a resolver.
• También ha de tener escasa variación interob-
servador.
• Debe ser práctico, es decir, que las personas
que lo vayan a utilizar lo encuentren rápido, simple
y útil.
• No ha de contener información redundante.
• Finalmente, un método de cribado debe estar
ligado a protocolos específicos de actuación; por
ejemplo, que los pacientes identificados como en
riesgo sean remitidos a una evaluación nutricional
completa por parte de un experto.
En los últimos 30 años se han ido desarrollan-
do numerosos métodos de filtro, muchos de los
cuales han ido cayendo en desuso por ser com-
plicados o poco útiles. A continuación se comen-
tan con cierta extensión los dos que más se han
empleado hasta la actualidad, además de otros dos
con los que existe menos experiencia por ser de
reciente incorporación, pero que han demostrado
su utilidad en diversos estudios y que probable-
mente constituyan herramientas de uso extenso
en el futuro.
5.3.1. Métodos de uso
extendido y validados
5.3.1.1. Valoración global subjetiva
El método de valoración global subjetiva (VGS)
(Tabla 5), descrito en 1987 por Detsky, ha sido
posteriormente objeto de múltiples publicaciones,
considerándose un sistema válido para la evalua-
ción nutricional de pacientes que van a ser some-
tidos a cirugía gastrointestinal.
Asimismo, se ha realizado una versión específica
para pacientes oncológicos, que actualmente
convierte a este método de screening en el de
mayor uso en este colectivo de pacientes.
La VGS se basa en dos grupos de datos:
• La historia clínica y dietética, incluyendo cam-
bios de peso, cambios en la dieta, síntomas gastroin-
testinales y capacidad funcional.
18
• La exploración física, con la observación de
pérdida de tejido graso subcutáneo, de masa mus-
cular y la presencia de edemas.
A partir de los datos obtenidos en los dos apar-
tados previos, el evaluador clasificará a los pacien-
tes en tres grupos:
• Bien nutrido.
• Moderadamente desnutrido o en riesgo de
estarlo.
• Gravemente desnutrido.
La VGS permite identificar el riesgo de compli-
caciones en pacientes que se someterán a cirugía
gastrointestinal. Sin embargo, no posibilita un diag-
nóstico precoz de desnutrición, pues los signos físi-
cos de ésta generalmente son de aparición tardía.
Por otra parte, el método no lo han validado es-
tudios de resultados clínicos; sin embargo, en el año
2002 era el que recomendaba la Asociación Ameri-
cana de Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN).
5.3.1.2. Mini Nutritional Assessment
El método de Mini Nutritional Assessment
(MNA) (Tabla 6) consiste en un cuestionario
que se utiliza para detectar riesgo nutricional en
la población geriátrica de una forma precoz,
ya que incluye aspectos mentales y físicos que
con frecuencia afectan al estado nutricional de
los pacientes ancianos, así como un cuestionario
dietético. De hecho, se trata de una combinación
de herramienta de filtro y de valoración del estado
nutricional, ya que la parte final del cuestionario es
un desarrollo más amplio de los apartados exami-
nados al principio.
El MNA permite descubrir el riesgo de desnutri-
ción y planificar la intervención nutricional. Incluye
18 puntos agrupados en cuatro apartados:
• Valoración antropométrica.
• Valoración general.
• Valoración dietética.
• Autoevaluación del propio estado de salud y
nutrición.
Su valor predictivo ha sido evaluado, demostrán-
dose que los pacientes identificados como en ries-
go presentaban resultados adversos de salud, capa-
cidades sociales, mortalidad y un mayor número de
visitas al médico de atención primaria. La variación
interobservador se ha estimado en un κ = 0,51.
Este cuestionario debe ser administrado por un
profesional y se completa en 10-15 minutos.
 J.I. de Ulíbarri Pérez | L. Cabrerizo García | B. González Fernández

Tabla 5. VALORACIÓN GLOBAL SUBJETIVA

Valoración global subjetiva

(Señale la categoría adecuada o ponga el valor numérico donde indique #)

A. Historia clínica

1. Cambio de peso
Pérdida de peso en los últimos 6 meses: total: #_______ kg; % perdido # _____
Cambio en las últimas 2 semanas: ___ aumento; ___ no cambio; ___ descenso

2. Cambios en la ingesta alimentaria (en relación con lo habitual)

_____ no cambio
_____ cambio _____ duración = #_____ semanas
_____ tipo: _____ subóptima dieta sólida; _____ dieta líquida
_____ líquidos hipocalóricos; _____ ayuno

3. Síntomas gastrointestinales (duración > 2 semanas)

_____ ninguno; _____náuseas; _____ vómitos; _____ diarrea; _____ anorexia

4. Capacidad funcional
_____ no disfunción
_____ disfunción _____ duración = #_____ semanas
_____ tipo: _____ trabajando subóptimo
_____ ambulatorio
_____ acostado

5. Enfermedad y su relación con las necesidades energéticas

Diagnóstico primario (especificar): _________________________________________
Demanda metabólica (estrés): _____ no estrés; _____ estrés bajo;
_____ estrés moderado; _____ estrés elevado

B. Examen físico (para cada uno, especificar: 0 = normal; 1 = leve; 2 = moderado; 3 = grave)

# _____ pérdida de tejido graso subcutáneo (tríceps, tórax)

# _____ pérdida de masa muscular (cuádriceps, deltoides)
# _____ edema maleolar
# _____ edema sacro
# _____ ascitis

C. Valoración global subjetiva (graduación)

______ A: bien nutrido

______ B: moderadamente desnutrido o bajo sospecha de estarlo
______ C: gravemente desnutrido

19
Capítulo 4.1. Desnutrición en el paciente hospitalizado

Tabla 6. MINI NUTRITIONAL ASSESSMENT (MNA)

EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL n.º ..................

(Mini Nutritional Assessment© * MNA©)
Nombre: ....................... Apellidos: ............................................ Sexo: ........ Fecha: .......................
Edad: ............. Peso (kg): ............. Talla (cm): ....... Altura talón-rodilla: ............................
I. Índices antropométricos 12. El paciente consume
• ¿Productos lácteos al menos una vez al día?
1. Índice de masa corporal Sí ® No ®
(IMC = peso/talla2) (kg/m2) • ¿Huevos o legumbres 1 o 2 veces por semana?
0 = IMC < 19 Sí ® No ®
1 = 19 ≤ IMC < 21 • ¿Carne, pescado o aves diariamente? Sí ® No ®
2 = 21 ≤ IMC < 23 0,0 = 0-1 sí
3 = IMC ≥ 23 0,5 = 2 síes ,
2. Circunferencia braquial (CB) (cm) 1,0 = 3 síes
0,0 = CB < 21 13. ¿Consume frutas o verduras al menos 2 veces
0,5 = 21 ≤ CB ≤ 22 , por día?
1,0 = CB > 22 0 = No 1 = Sí
3. Circunferencia de la pantorrilla (CP) (cm) 14. ¿Ha perdido el apetito?
0 = CP < 31 1 = CP ≥ 31 ¿Ha comido menos por falta de apetito,
4. Pérdida reciente de peso (< 3 meses) problemas digestivos, dificultades de masticación
0 = pérdida de peso > 3 kg o alimentación en los últimos 3 meses?
1 = no lo sabe 0 = anorexia grave
2 = pérdida de peso entre 1 y 3 kg 1 = anorexia moderada
3 = no ha habido pérdida de peso 2 = sin anorexia
15. ¿Cuántos vasos de agua u otros líquidos toma
II. Evaluación global al día? (Agua, zumos, café, té, leche, vino,
5. ¿El paciente vive en su domicilio? cerveza...)
0 = sí 1 = no 0,0 = menos de 3 vasos
0,5 = de 3 a 5 vasos
,
6. ¿Toma más de 3 medicamentos por día? 1,0 = más de 5 vasos
0 = sí 1 = no
16. Forma de alimentarse
7. ¿Ha habido una enfermedad aguda o situación 0 = necesita ayuda
de estrés psicológico en los últimos 3 meses? 1 = se alimenta solo con dificultad
0 = sí 1 = no 2 = se alimenta solo sin dificultad
8. Movilidad
0 = de la cama al sillón
1 = autonomía en el interior
2 = sale del domicilio IV. Valoración subjetiva
9. Problemas neuropsicológicos 17. ¿El paciente se considera a sí mismo bien
0 = demencia o depresión grave nutrido? (Problemas nutricionales)
1 = demencia o depresión moderada 0 = desnutrición grave
2 = sin problemas psicológicos 1 = no lo sabe o desnutrición moderada
10. ¿Úlceras o lesiones cutáneas? 2 = sin problemas de nutrición
0 = sí 1 = no 18. En comparación con las personas de su edad,
¿cómo encuentra su estado de salud?
III. Parámetros dietéticos 0,0 = peor 1,0 = igual
11. ¿Cuántas comidas completas realiza al día? 0,5 = no lo sabe 2,0 = mejor ,
(Equivalente a dos platos y postre)
0 = 1 comida 1 = 2 comidas, 2 = 3 comidas TOTAL (máximo 30 puntos): ,
Fuente: Guigoz Y, Vellas B, Garry PJ. Mini Nutritional Assessment tool Estratificación:
for grading the nutritional state of elderly patients. Facts and Research ≥ 24 puntos: estado nutricional satisfactorio
in Gerontology 1994; Suppl 2: 15-59. 17-23,5 puntos: riesgo de desnutrición
©
1994 Nestlé Ltd. (Nestlé Research Centre)/Nestlé Clinical Nutrition. < 17 puntos: desnutrición

20
 J.I. de Ulíbarri Pérez | L. Cabrerizo García | B. González Fernández
5.3.2. Métodos de
reciente incorporación
5.3.2.1. Cribado de riesgo nutricional
(Nutritional Risk Screening)
El método de Nutritional Risk Screening (NRS-
2002) (Tabla 7) es el que ha sido propuesto en
el año 2003 por la ESPEN para la detección de
pacientes en riesgo nutricional en el entorno hos-
pitalario. Se trata de un cuestionario que se divide
en dos apartados:
• En el primer apartado, denominado screening
inicial o pre-screening, se incluyen cuatro preguntas
muy simples, a las que se ha de responder sí o no. Si
la respuesta es sí en cualquiera de ellas, se pasa a la
segunda parte.
• El segundo apartado, denominado screening
final, incluye dos partes: por un lado se realiza
una evaluación del estado nutricional respecto a
pérdida de peso, disminución de la ingesta e índice
de masa corporal (IMC), con lo que se obtiene la
puntuación de alteración del estado nutricional;
por otro lado se recogen datos en relación con la
gravedad de la enfermedad que presenta el pacien-
te, con lo que se halla la puntuación de gravedad de
la enfermedad. Además, se añade 1 punto más por
edad ≥ 70 años.
Con estos datos, los pacientes se clasifican final-
mente en dos grupos:
• Puntuación ≥ 3: el paciente está en riesgo nu-
tricional y se debe iniciar un plan nutricional.
• Puntuación < 3: se planifica una evaluación se-
manal del paciente.
El valor predictivo de este método ha sido
documentado aplicándolo de forma retrospectiva
a 128 ensayos clínicos aleatorizados sobre sopor-
te nutricional que mostraron que los pacientes
que cumplían los criterios de riesgo nutricional
tenían mayores probabilidades de presentar
una mejoría clínica con el soporte nutricional.
También se ha utilizado prospectivamente en un
estudio clínico controlado sobre 212 pacientes
hospitalizados, revelando que los individuos se-
leccionados con este método de cribado redu-
jeron su estancia media en el grupo en el que se
intervino nutricionalmente.
En otro estudio, se detectó poca variación in-
terobservador en la aplicación del método entre
enfermeras, dietistas y médicos (κ = 0,67). Fue fácil
de aplicar, ya que hasta un 99% de los 750 pacientes
ingresados pudieron ser evaluados.
5.3.2.2. Control nutricional
El método de control nutricional (CONUT),
recientemente desarrollado, se basa en unas con-
cepciones metodológicas y estratégicas distintas
a las de los métodos utilizados en los últimos años,
ya descritos. Consiste en una aplicación informática
que cruza de forma automática una serie de paráme-
tros analíticos (albúmina, colesterol total y linfocitos
totales) con las bases de datos demográficos y de
diagnóstico de todos los pacientes hospitalizados. La
evaluación de la desnutrición y del riesgo nutricional
se realiza en dos fases (Figura 7):
• Fase automática. En esta fase se cruzan
de forma automática los datos de Laboratorio con
los de Admisión. A los pacientes que tengan en el
día las determinaciones que el método utiliza se
les atribuye una puntuación de forma automática,
clasificándolos en cuatro grupos distintos depen-
diendo del nivel de riesgo nutricional. Esta fase
dura aproximadamente 3 minutos para el total de
enfermos analizados.
• Fase manual. En esta segunda fase, un
experto en nutrición examina los datos de cada
paciente: puntuación automática CONUT, edad,
diagnóstico o motivo de ingreso y tiempo de es-
tancia. La duración de esta fase es de aproximada-
mente 30 minutos para analizar alrededor de 120
personas.
De esta manera, los pacientes quedan adscritos
finalmente a uno de los siguientes cuatro grupos
de riesgo nutricional:
- Sin riesgo.
- Riesgo bajo.
- Riesgo medio.
- Riesgo alto.
Los pacientes que se consideran susceptibles
de intervención nutricional son los de los grupos
de riesgo medio y alto (Tabla 8). La decisión de
intervención se basa en ambas determinaciones y
siempre va seguida de una evaluación completa del
estado nutricional, según protocolo.
La mayor virtud del método es su simplicidad, ra-
pidez y universalidad, ya que se puede hacer exten-
sible a todos los enfermos hospitalizados, con la úni-
ca condición de que tengan los datos analíticos que
requiere el método. Asimismo, el sistema permite
21
Capítulo 4.1. Desnutrición en el paciente hospitalizado

Tabla 7. CRIBADO DE RIESGO NUTRICIONAL [NUTRITIONAL RISK SCREENING (NRS), 2002]

Screening inicial o pre-screening

1 ¿Es el índice de masa corporal (IMC) < 20,5? Sí No
2 ¿Ha perdido el paciente peso en los últimos 3 meses?
3 ¿Ha reducido el paciente su ingesta en la última semana?
4 ¿Está el paciente gravemente enfermo? (p. ej., en cuidados intensivos)
Sí: si la respuesta es sí a cualquiera de las preguntas, se realizará el screening final
No: si la respuesta es no a todas las preguntas, el paciente será reevaluado semanalmente

Screening final
Alteración del estado nutricional Gravedad de la enfermedad
Ausente Estado nutricional normal Ausente Requerimientos nutricionales
Puntos: 0 Puntos: 0 normales
Leve Pérdida de peso > 5% en Leve Fractura de cadera, pacientes
Puntos: 1 3 meses o ingesta < 50-75% Puntos: 1 crónicos con complicaciones
de requerimientos en semana agudas (cirrosis, EPOC,
previa hemodiálisis, diabetes,
oncología)
Moderada Pérdida de peso Moderada Cirugía mayor abdominal,
Puntos: 2 > 5% en 2 meses o IMC = Puntos: 2 ICTUS, neumonía grave,
18,5-20,5 + alteración de tumor hematológico
estado general o ingesta 25-
60% de requerimientos
en semana previa
Grave Pérdida de peso > 5% en Grave Lesión craneal, TMO,
Puntos: 3 1 mes (> 15% en 3 meses) Puntos: 3 pacientes en UCI
o IMC < 18,5 + alteración (APACHE > 10)
de estado general o ingesta
0-25% de requerimientos en
semana previa
Puntos + puntos = puntuación total
Edad: si ≥ 70 años, añadir 1 a la puntuación total = puntos ajustados por edad
• Puntuación ≥ 3: el paciente está en riesgo nutricional y se iniciará
un plan nutricional
• Puntuación < 3: reevaluación semanal del paciente

Se instaurará un plan nutricional en los siguientes supuestos:

• Pacientes gravemente desnutridos (puntos = 3)
• Pacientes gravemente enfermos (puntos = 3)
• Pacientes moderadamente desnutridos + levemente enfermos (puntos = 2 + 1)
• Pacientes levemente desnutridos + moderadamente enfermos (puntos = 1 + 2)

emitir unos listados con los niveles de riesgo de La validación de este método se ha realizado a
todos los pacientes, y clasificarlos por los distintos partir de su comparación con una valoración com-
servicios. También posibilita disponer de una ima- pleta del estado nutricional, encontrándose un índice
gen dinámica de la evolución de cada uno. κ = 0,67, una sensibilidad del 92,3% y una especifi-

22
 J.I. de Ulíbarri Pérez | L. Cabrerizo García | B. González Fernández

ficativa con un mínimo

entrenamiento.
Se puede considerar
que se trata del método
más rápido de cribado,
que es el que abarca
en menos tiempo a un
mayor número de pa-
cientes, y que actuaría
como un pre-screening,
tras el cual habría que
efectuar una valoración
completa del estado
nutricional de los pa-
cientes seleccionados,
con el consiguiente plan
nutricional.
Conclusiones:
todos los pacientes hos-
pitalizados deberían ser
objeto de un despistaje
de riesgo nutricional en
el momento del ingre-
so; el método elegido
dependerá de la pobla-
ción en estudio, de los
recursos humanos y téc-
nicos disponibles, y de la
experiencia del equipo
que realice el cribado;
la responsabilidad de
efectuar este despistaje
dependerá del método
seleccionado, pero en
última instancia es res-
ponsabilidad de todo el
personal sanitario.
Figura 7. Detección precoz y control de la desnutrición en el hospital mediante el método de Discusión del mé-
control nutricional (CONUT). Fuente: De Ulíbarri JI. Nutr Hosp 2002. todo CONUT:
• Procura captar el
máximo número posi-
cidad del 85%. Se ha comprobado asimismo su alto ble de pacientes en riesgo nutricional o desnutri-
valor predictivo para pronosticar un mayor riesgo de dos, tanto en el ámbito hospitalario como en el
mortalidad y de aparición de úlceras por decúbito. ambulatorio.
Esta herramienta tiene un valor inestimable para la • Intenta detectar estas situaciones con la mayor
realización de estudios epidemiológicos en amplias antelación posible a la aparición del hecho, en pri-
poblaciones. Está pendiente, sin embargo, su valida- mera o sucesivas exploraciones.
ción en estudios de intervención nutricional. • Se nutre de datos existentes en las bases de
La variación interobservador es nula en la fase datos de uso habitual en la actividad asistencial
automática, y en la fase manual es muy poco signi- actual como sistemas de apoyo documental de la

23
Capítulo 4.1. Desnutrición en el paciente hospitalizado

Tabla 8. VALORACIÓN DE LA DESNUTRICIÓN Y EL RIESGO NUTRICIONAL MEDIANTE

EL MÉTODO DE CONTROL NUTRICIONAL (CONUT)

Valores
Parámetro (Puntuación)

Sin déficit Leve Moderado Grave

Albúminaa ≥ 3,50 3,00-3,49 2,50-2,99 < 2,50
(0) (2) (4) (6)
Linfocitosb ≥ 1.600 1.200-1.599 800-1.199 < 800
(0) (1) (2) (3)
Colesterolc ≥ 180 140-179 100-139 < 100
(0) (1) (2) (3)
Riesgo No Bajo Medio Alto
(Puntuación) (0-1) (2-4) (5-8) (> 8)
a
Albúmina sérica en g/dl.
b
Linfocitos totales/ml.
c
Colesterol total en mg/dl.
Fuente: Ulíbarri JI, et al. Nutr Hosp 2002; 17: 179-88.

actividad clínica cotidiana, luego no requiere actua-
ciones específicas.
• La selección de marcadores de riesgo nutri-
cional se ha realizado entre los datos disponibles,
buscando la máxima fiabilidad con el mínimo gasto
y molestia al paciente.
• La disponibilidad de los resultados es inme-
diata, en el momento en que se producen, tanto
a efectos clínicos como epidemiológicos.
• El método busca la eficiencia: la mayor eficacia
con el menor coste.
• No requiere la intervención de personal sani-
tario especializado para tomas de datos anamnési-
cos, antropométricos o funcionales.
• A partir de este cribado sistemático del riesgo
nutricional se pone en marcha el protocolo de eva-
luación nutricional completa, recurriendo al resto
de parámetros acordados, ya sea en atención pri-
maria o especializada. En ambos casos sería posible
contemplar la conveniencia de aplicar alguna de las
otras herramientas de filtro antes de iniciar la valo-
ración completa del estado de nutrición (VEN).
Con esta nueva herramienta parece quedar al
alcance un sistema actualizado, capaz de detectar
la desnutrición desde su situación de riesgo, y que
es aplicable a la práctica totalidad de los pacientes
estudiados con métodos modernos en el entorno
sanitario, con fines diagnósticos y de seguimiento
del proceso patológico o terapéutico.
A continuación, se analizan las recomendaciones
elaboradas por el Comité de Expertos del “Acuerdo
Parcial” en el área de salud pública y social, convoca-
do por el Consejo de Europa para la redacción del
reciente informe sobre alimentación y tratamiento
nutricional en los hospitales, con indicaciones acer-
ca de cómo prevenir la desnutrición. Sabiendo que
estas recomendaciones han sido desarrolladas pen-
sando en procedimientos diferentes al aquí expues-
to, se ha podido comprobar que éste reúne todas
las características sugeridas por los expertos del
Consejo de Europa para alcanzar los mismos fines,
aunque recurriendo a distintos medios.
• La valoración del riesgo nutricional debe tener
en cuenta el estado nutricional y la gravedad de la
enfermedad.
• El sistema de filtro de riesgo nutricional ha de
estar basado en la evidencia, con objeto de iden-
tificar a los pacientes que pueden beneficiarse del
soporte nutricional.
• El método de filtro de riesgo nutricional tiene
que ser fácil de usar y sencillo de entender.
• Hay que considerar la influencia de la edad, el
crecimiento y el sexo a la hora de determinar el ries-
go nutricional.

24
 J.I. de Ulíbarri Pérez | L. Cabrerizo García | B. González Fernández
• Un sistema de revisión del riesgo nutricional
debe ser obligatorio para todos los pacientes, con
independencia de su riesgo nutricional inicial.
• Hay que procurar desarrollar y validar proce-
dimientos de filtro sencillos, para utilizar en hospi-
tales y atención primaria.
• La identificación de un paciente en riesgo nu-
tricional debe ir seguida de una verdadera evalua-
ción del estado nutricional, un plan de tratamien-
to, pautas dietéticas, monitorización de ingesta
alimentaria y peso corporal, y ajuste del plan de
tratamiento.
• Han de desarrollarse protocolos estándar para
la valoración y monitorización del riesgo y estado
nutricional, con objeto de ponerlos en marcha a
nivel nacional y europeo.
(Recomendaciones tomadas de la Tabla 2.2 del
informe Food and Nutritional Care in Hospitals: How
to Prevent Undernutrition, publicado por el Consejo
de Europa en noviembre de 2003.)
No es fácil alcanzar estos objetivos. La detec-
ción de la desnutrición o de su riesgo se debe ba-
sar, siguiendo la metodología de la actuación clínica,
en la práctica de la anamnesis, la exploración y las
pruebas complementarias, reducidas al mínimo
necesario para obtener los datos que orienten
hacia la localización del problema y, en lo posible, la
cuantificación de su trascendencia.
La consecución de estos pasos en cada uno de los
pacientes que puedan sufrir algún grado de desnu-
trición en el transcurso de su enfermedad o trata-
miento significa dedicar un tiempo y medios especí-
ficos para la detección y evaluación del problema.
Estas maniobras han de realizarse al comienzo
del estudio y periódicamente para su monitoriza-
ción.
Los procedimientos que se han seguido hasta
ahora dependen de la disponibilidad de personal
con suficiente tiempo y entrenamiento, aplicándo-
se procedimientos artesanales para la consecución
de encuestas y mediciones antropométricas y fun-
cionales a cada paciente en cada control.
En el manejo de este tipo de herramientas de
filtro se ha de tener en cuenta que, aun intentando
conseguir el mayor rigor científico posible, se están
utilizando procedimientos de características que no
permiten afinar totalmente en el diagnóstico o la
evaluación del fin perseguido, y que siempre quedan
el recurso y la obligación de ratificar las primeras
conclusiones mediante pruebas más específicas.
Hasta ahora, en la valoración del estado de nu-
trición de grandes colectivos de pacientes no se
han podido asumir, salvo en extensos trabajos mul-
ticéntricos, amplios y continuados estudios epide-
miológicos que permitan el control permanente de
la desnutrición y sus riesgos, relacionándolos con
edad, sexo, diagnóstico, centro sanitario, técnicas y
procedimientos terapéuticos, y el control de la evo-
lución en función del soporte nutricional suminis-
trado. Este sistema automatizado informáticamente
genera amplias bases de datos que posibilitan em-
prender estos estudios de forma rutinaria.
6. Diagnóstico
Se puede decir que, aun sumando la totalidad de
recursos disponibles en la clínica actual, no está re-
suelto el diagnóstico de desnutrición clínica, espe-
cialmente por la interacción entre la desnutrición,
la enfermedad y los procedimientos terapéuticos.
Los fundamentos de la valoración completa del
estado nutricional se han de basar, como una activi-
dad clínica trascendente, en la recogida y el manejo
de datos anamnésicos, antecedentes, encuestas die-
téticas, exploración física general y específica con
recursos en antropometría e impedancia bioeléctri-
ca, pruebas funcionales y análisis de laboratorio.
Pese a ello, y cuando uno se encuentra con un
paciente en que se pueden calcular su grado de
desnutrición, riesgo nutricional y expectativas de
mejora mediante el adecuado soporte nutricional,
se impone la práctica del cálculo de necesidades
en su situación actual y la monitorización de su
evolución con el fin de lograr el mejor resultado en
los aspectos nutricional, funcional y de bienestar,
evitando sobrecargas inútiles o perjudiciales.
25
Capítulo 4.1. Desnutrición en el paciente hospitalizado
7. Resumen
 La desnutrición relacionada con la enfermedad
es un fenómeno persistente en la medicina oficial
occidental, fruto a veces de una actitud agresiva
ante la enfermedad y, con más frecuencia, con-
secuencia de la combinación enfermedad-tera-
pia-desnutrición, llegando en ocasiones a cerrar
el círculo mortal de la desnutrición cuando se
potencian mutuamente.
 La repetición de este conflicto da lugar a la
confluencia de personas desnutridas en las en-
tidades hospitalarias. El hecho de que las condi-
ciones de hospitalización tampoco aseguren la
salvaguarda de los requerimientos nutricionales
de los hospitalizados, más el papel negativo de
las técnicas terapéuticas agresivas, favorece el
crecimiento de la tasa de desnutridos durante
su estancia, hasta casi doblar la cifra inicial.
 La principal causa de desnutrición en el mundo
es la limitación de los aportes nutricionales res-
pecto a las necesidades, siendo el motivo directo
de muerte para millones de personas. En los
países más desarrollados, esta situación llega casi
a desaparecer, pero no en el ambiente hospitala-
rio, donde, como se ha señalado, al aumento de
requerimientos por elevación de gastos metabó-
licos, pérdidas y limitaciones en la ingesta o la
absorción se suman errores en la planificación de
la alimentación de estos pacientes dependientes
de la entidad que los alberga.
 En el entorno hospitalario es difícil organizar la
alimentación adecuada a los gustos y necesidades
de cada enfermo, y con frecuencia no se programa
este servicio con la técnica que requeriría la co-
bertura en base científica de los requerimientos
nutricionales de los enfermos. Pero, además de
las deficiencias en la organización hostelera de
los ingresados, la organización sanitaria tampoco
favorece el mantenimiento del equilibrio calórico
cuando médicos y sanitarios no están formados
para preservarlo.
 Las consecuencias de este desequilibrio son
una peor evolución de la enfermedad y un
aumento de las complicaciones, de la estancia
hospitalaria, de la mortalidad y del gasto sani-
tario. El curso de la fase de convalecencia en el
enfermo que ha llegado a desnutrirse por uno
26
o varios de los factores analizados hasta aquí
también se verá afectado en función del nivel de
desnutrición alcanzado, lo que facilita el reingre-
so por causas relacionadas con este fenómeno,
prolongando la convalecencia y los cuidados
ambulatorios requeridos de atención primaria
y especializada.
 La forma ideal de atajar esta situación es la pro-
filaxis de la desnutrición mediante la evitación
de maniobras negativas sobre el estado de nu-
trición de los enfermos, la detección temprana
de factores de riesgo y la puesta en marcha de
medidas de soporte nutricional que mantengan
los ingresos al nivel o por encima de los gastos
mientras sea posible y necesario. Esta asistencia
debe iniciarse precozmente y mantenerse du-
rante el periodo de convalecencia y hasta la total
recuperación del estado de nutrición.
 El procedimiento para la detección de la desnutri-
ción consiste en mantener la vigilancia de médicos
y enfermeras para prever el inicio de situaciones
de desnutrición o riesgo, lo que se logra median-
te la instauración de sistemas de control con
suficiente capacidad de detección (sensibilidad y
especificidad) y de predicción de las consecuen-
cias de la desnutrición, utilizando indicadores de
fácil aplicación, sin riesgo y económicos. Con ellos
se han desarrollado multitud de herramientas de
filtro, cribado o screening, de las que destacan cua-
tro, dos de ellas consagradas por el uso y otras
dos en pleno desarrollo: VGS, MNA, NRS-2002 y
CONUT.
 Cualquiera de ellas debe ir seguida de una va-
loración más completa en datos anamnésicos,
antropométricos, funcionales y analíticos que,
acompañada de un cálculo de necesidades
personalizado, permita programar, monitorizar
y valorar el efecto del soporte nutricional.
 J.I. de Ulíbarri Pérez | L. Cabrerizo García | B. González Fernández
8. Bibliografía
Celaya Pérez S (ed.). Vías de acceso en nutrición enteral.
Multimédica, 1995.
Monografía que aporta información práctica y detallada sobre
las diversas vías de acceso en nutrición enteral. Es una obra de
gran utilidad para los profesionales de la nutrición clínica.
Council of Europe Publishing. Food and nutritional care in
hospitals: how to prevent undernutrition. Council of Europe.
February 26th, 2003.
Recomendaciones sobre la valoración nutricional y el trata-
miento nutricional en los pacientes hospitalizados con refe-
rencia también a la alimentación, al servicio de comida y a las
implicaciones económicas.
Culebras Fernández JM, González Gallego J, García de Lorenzo A.
Nutrición por la vía enteral. Grupo Aula Médica, SA, 1994.
Tratado de nutrición enteral dividido en tres secciones: una relativa
a los aspectos fisiológicos de la nutrición enteral, otra sobre aspec-
tos técnicos y, finalmente, una amplia dedicada a temas clínicos.
Detsky AS, McLaughlin JR, Baker JP, et al. What is subjective
global assessment of nutritional status? JPEN 1987; 11: 8-13.
Primera publicación en la que se realiza una descripción detallada
del método de cribado de valoración global subjetiva (VGS), que
posteriormente ha sido objeto de muchas otras publicaciones.
Guigoz Y, Vellas B, Garry PJ. Mini nutritional assessment. A
practical assessment tool for grading the nutritional state of
elderly patients. Facts and Res Geront 1994; 4: 15-59.
Descripción del método de cribado de Mini Nutritional
Assessment (MNA) y su aplicación sobre la población anciana.
Kondrup K, Allison SP, Elia M, Vellas B, Plauth M. ESPEN
guidelines for nutrition screening 2002. Clin Nutr 2003; 22
(4): 415-21.
Proporciona una guía para el cribado del riesgo nutricional en
distintas situaciones y poblaciones: comunidad, hospital, ancianos.
Se fundamenta en datos de medicina basados en la evidencia
publicados hasta junio de 2002 y, por tanto, susceptibles de
actualizaciones posteriores.
9. Enlaces web
 www.nutrition.org
 www.grupoaulamedica.com/web/nutricion.cfm
 www.senpe.com
 www.conut.com
 www.faseb.org/ascn
Mahan LK Arlin M. Krause’s food, nutrition and diet therapy,
8th ed. Saunders. Greenville.
Libro actualizado de nutrición y dietética que considera todos
los aspectos fundamentales relacionados con estas ciencias. De
especial interés son los capítulos relacionados con el patrón
nutricional a seguir en diferentes patologías.
Robles Gris J. Nutrición en el paciente críticamente enfermo.
Ed. McGraw-Hill Interamericana, 1996.
Libro monográfico que describe detalladamente la nutrición en
el paciente crítico.
Rojas Hidalgo E. Dietética: principios y aplicaciones. Editorial
CEA. Madrid, 1987.
Manual de dietética en sus dos facetas teórica y práctica.
Rombeau JL, Rolandelli RH. Clinical nutrition, 3rd ed. WB
Saunders Company. Philadelphia, 1997.
Tratado de nutrición enteral amplio, profundo y que dispone
de gran número de citas bibliográficas.
Shils ME, Olson J, Shike M, Ross C. Modern nutrition in health
and disease, 9th ed. Williams & Wilkins. Baltimore, 1999.
Tratado de nutrición completo y actualizado. Se considera uno
de los mejores textos en la materia.
Stratton RJ, Green CJ, Elia M. Disease-related malnutrition. Ed.
CABI Publishing. UK, 2003.
Análisis detallado de los criterios actuales de desnutrición rela-
cionada con la enfermedad, sus causas y consecuencias, y las
formas de evitarla mediante alimentación oral, suplementos y
nutrición artificial.
Ulíbarri JI, González-Madroño A, González A, Fernández G,
Rodríguez F, Mancha A. Nuevo procedimiento para la detec-
ción precoz y control de la desnutrición hospitalaria. Nutr
Hosp 2002; 17: 179-88.
Describe el método CONUT de cribado nutricional, mostran-
do los datos de la validación frente a la valoración completa del
estado nutricional y frente a VGS.
 www.seen.es
 www.clinnutr.org
 www.mayohealth.org
 navigator.tufts.edu
27
4.2. Requerimientos energéticos
en situaciones patológicas

Abelardo García de Lorenzo y Mateos Julia Álvarez Hernández

 Capítulo 4.2.

Requerimientos energéticos en situaciones

patológicas

1. Introducción

2. Determinantes de los requerimientos energéticos

2.1. Índice metabólico basal (IMB), gasto metabólico basal (GMB) y gasto
energético en reposo (GER)
2.2. Efecto térmico de los alimentos (ETA)
2.3. Efecto térmico del ejercicio (ETE)
2.4. Crecimiento
2.5. Enfermedad
2.6. Otros

3. Métodos de medida del gasto energético

3.1. Métodos calorimétricos
3.1.1. Calorimetría directa
3.1.2. Calorimetría indirecta
3.1.2.1. Calorimetría indirecta circulatoria
3.1.2.2. Calorimetría indirecta ventilatoria
3.2. Métodos no calorimétricos
3.2.1. Agua doblemente marcada

4. Ecuaciones predictivas del gasto energético

4.1. Ecuación de Harris-Benedict
4.2. Ecuación de Owen
4.3. Ecuación de Miffin-St. Joer
4.4. Ecuaciones de la FAO/OMS
4.5. Ecuación de Fleish
4.6. Ecuaciones predictivas en pacientes críticos

5. Requerimientos energéticos en situación de ayuno

5.1. Fisiopatología del ayuno
5.2. Estimación del gasto energético en situación de ayuno

6. Requerimientos energéticos en situación de agresión aguda

6.1. Particularidades en la valoración del gasto energético en situación
de estrés agudo
6.1.1. Fórmulas predictivas
 6.1.2. Calorimetría indirecta (CI)
6.1.2.1. Calorimetría indirecta circulatoria
6.1.2.2. Calorimetría indirecta ventilatoria
6.2. Variabilidad del gasto energético en situación de agresión
6.3. Cálculo de requerimientos en pacientes críticos sobre la base de información
previamente publicada

7. Consideraciones de interés en algunas situaciones patológicas

7.1. Obesidad
7.2. Enfermedades caquectizantes
7.3. Síndrome de realimentación

8. Conclusiones

9. Resumen

10.Bibliografía

11.Enlaces web

Objetivos

n Revisar los determinantes de los requerimientos energéticos.

n Analizar los cambios fisiopatológicos de las situaciones de ayuno breve y de ayuno prolongado con relevancia en
el gasto metabólico.
n Comprender los conceptos de agresión metabólica.
n Conocer los diferentes sistemas de cálculo de requerimientos nutricionales en diferentes entidades nosológicas.
n Exponer los sistemas de cálculo de requerimientos en función de fórmulas previamente publicadas.
n Valorar la distribución de los nutrientes requeridos -energía no proteica y proteica- en función de la situación del
paciente.
n Comprender las limitaciones de la estimación del gasto de energía para el cálculo de real de los requerimientos.
n Exponer los puntos débiles de los sistemas actualmente empleados en el cálculo de requerimientos proteico-
energéticos.
1. Introducción

E
l consumo, la transformación y el gasto de energía son esenciales para conseguir
realizar todos los trabajos mecánicos, químicos y eléctricos y para el crecimien-
to adecuado de los tejidos. Esta asunción es correcta tanto en periodo de salud
como durante la enfermedad.
En situación de normalidad fisiológica una mezcla de hidratos de carbono, grasa
y proteínas de la dieta permiten mantener el peso, la masa muscular y las proteínas
viscerales. Sin embargo, en situación de ayuno y durante la agresión se modifican las
respuestas del individuo en función de sus necesidades, estableciendo un proceso
de adaptación, que tiene como objetivo obtener la energía de los sustratos con el
mínimo consumo.
El conocimiento acertado de la fisiopatología de estas situaciones clínicas permite
acceder con mayor rigor a determinar las necesidades energético-proteicas en las
situaciones patológicas, lo que constituye el primer paso del abordaje nutricional de
los pacientes en cada entidad nosológica. No se puede olvidar que en la determina-
ción del cambio metabólico, más importante que el tipo de enfermedad es el grado
de respuesta metabólica a la agresión.
Sin embargo, esto que parece tan fácil, plantea en la atención diaria de los pacientes
dificultades para “estimar” y “determinar” los requerimientos reales de energía y
proteínas de cada individuo y en cada situación.
Es por ello que en los últimos años se plantean dudas sobre la validez de las esti-
maciones del gasto energético en la fase postagresiva, al mismo tiempo que son cada
vez más intensas las llamadas de atención sobre los riesgos de la hiperalimentación
en estas circunstancias, atendiendo no sólo a la cantidad sino también a la calidad de
los sustratos.
La intención del presente Capítulo es valorar la utilidad de los diversos métodos
de estimación del gasto energético y su aplicación a los pacientes críticos. Ello está
en relación con la conciencia, cada vez mayor, que los clínicos tienen sobre la desnu-
trición y/o síndrome de depleción agudo que muy frecuentemente presentan estos
pacientes, y con la importancia de un adecuado soporte nutricional, tanto a nivel de
cantidad como de calidad de sustratos, pues no deja de ser vital para estos pacientes
el correcto empleo (oxidación) de los nutrientes aportados sin condicionar mayor
estrés metabólico.

33
Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
2. Determinantes de los
requerimientos energéticos
Los determinantes del gasto energético consi-
derados como los más importantes en el sujeto sa-
no adulto son: el índice metabólico basal (IMB), el
efecto térmico de los alimentos (ETA) y el efecto
térmico del ejercicio (ETE).
Sin embargo, no se puede olvidar otros facto-
res que, aunque inicialmente menos relevantes, en
algunas situaciones fisiológicas y patológicas des-
empeñan un papel a tener en cuenta. Entre estos
factores se deben considerar las situaciones ex-
tremas medioambientales, como los cambios de
temperatura, ya que para mantener la adecuada
temperatura corporal se modifica el gasto meta-
bólico. De igual manera, hay situaciones fisiológi-
cas, como los periodos de gestación, lactancia o
durante la infancia y la adolescencia, en las que el
crecimiento tisular eleva los requerimientos ener-
gético-proteicos. Por último, el índice metabólico
basal también aumenta en situaciones patológicas.
2.1. Índice metabólico basal (IMB),
gasto metabólico basal (GMB)
y gasto energético en reposo (GER)
El índice metabólico basal (IMB) se define como
la energía consumida por un sujeto que descan-
sa en cama por la mañana, en ayunas y en condi-
ciones cómodas. El IMB incluye el índice metabóli-
co durante el sueño (IMS) más el coste energético
del despertar, y representa el 50-70% del consu-
mo energético diario. El gasto metabólico basal
(GMB) se corresponde con el IMB extrapolado a
24 horas y expresado en kcal/24 h. El GMB es difí-
cil de medir, por lo que frecuentemente se recurre
a la determinación del denominado gasto energé-
tico en reposo (GER), que mide el gasto energéti-
co de un sujeto en condiciones de reposo y cuyo
valor es ligeramente más elevado (10-20%) que el
correspondiente a las condiciones basales, debido
a la ingesta de alimentos más o menos reciente y al
efecto retardado de las actividades físicas. Como el
GMB, el GER se expresa en kcal/24 h.
El IMB tiene una estrecha correlación con el ta-
maño corporal, pero puede mostrar importan-
tes diferencias interindividuales para cualquier ta-
maño corporal y composición corporal. Bogardus
34
et al. demostraron, ya hace algunos años, que la ma-
sa magra, la masa grasa, la edad y el sexo determi-
naban aproximadamente el 80% de la variación del
IMB. Además, algunas variaciones establecidas se
han puesto en relación con factores familiares de-
terminantes, y los estudios de gemelos permiten
establecer que existe una clara influencia genética
determinante del IMB. Parece que los factores que
pudieran influir en la variabilidad interindividual,
como el sexo, la edad, el metabolismo muscular, el
entrenamiento físico, la temperatura corporal o la
actividad del sistema nervioso simpático, sólo pue-
den explicar un 10-15% de variabilidad.
2.2. Efecto térmico
de los alimentos (ETA)
El ETA es responsable del aumento del índice me-
tabólico en reposo como respuesta a estímulos co-
mo la ingesta. En general representa un 10% de au-
mento de energía en el gasto energético diario. Fue
definido como un fenómeno específico de las pro-
teínas, denominándose “acción dinámico-específica”,
pero hoy se sabe que son muchos los factores que
influyen en él: el tamaño de la comida; la proporción
de proteínas, hidratos de carbono y grasa de la dieta;
el contenido en fibra; el momento del día en el que
se realiza la comida; el grado de estrés psicológico;
la edad; el consumo de café o de tabaco y las espe-
cias y aderezos utilizados en la elaboración de los
platos culinarios. El ETA tiene un componente obli-
gatorio y otro facultativo dependiendo de la activi-
dad del sistema nervioso simpático.
El ETA o termogénesis inducida por los alimen-
tos se inicia a los 10 minutos de la ingesta, produ-
ciéndose un aumento significativo a los 30 minutos
y es máxima entre los 60-120 minutos, decayendo
a partir de ese momento. Puede tardar en norma-
lizarse hasta las 11-12 horas.
2.3. Efecto térmico
del ejercicio (ETE)
El ETE es el componente más variable de to-
dos los factores que influyen en el gasto metabó-
lico total. Comprende la suma de la actividad es-
pontánea, que incluye movimientos inconscientes,
y es dependiente de factores genéticos y de la re-
 A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández
gulación del sistema nervioso simpático. A esto se
añade la actividad física no restringida-voluntaria,
cuyo coste depende de su intensidad y duración,
de la eficacia de los movimientos, del entrena-
miento y del peso corporal. Representa el 10% del
consumo energético diario en los enfermos enca-
mados, el 20-40% en los individuos sedentarios y
hasta el 50% o más en las personas más activas.
Para los pacientes hospitalizados, las actividades
individualizadas pueden aumentar el gasto metabó-
lico, pero el efecto acumulativo de estas activida-
des de poca relevancia es habitualmente muy po-
bre y podría suponer un leve aumento de un 5%,
si bien es cierto que para algunos pacientes que
abandonan el centro hospitalario en situaciones de
mayor deterioro se ha considerado que el gasto
podría aumentar hasta un 30%.
2.4. Crecimiento
Constituye una evidencia que el crecimiento de
los tejidos es una actividad de elevado consumo
energético. Pero la nueva síntesis tisular no sólo
consume más energía, sino que, además, aumenta
sus requerimientos proteicos.
Es fundamental considerar el equilibrio entre el
aporte proteico y energético que permita la utiliza-
ción de los aminoácidos para la síntesis tisular y no
para la obtención de energía altamente costosa.
El valor calórico estimado de la síntesis de un
nuevo tejido más el coste de la energía de la sín-
tesis del nuevo tejido es de 12 kcal/g de grasa y de
8,7 kcal/g proteínas (1,7 kcal/g masa libre de grasa,
asumiendo un contenido proteico de un 20%).
2.5. Enfermedad
La situación hipermetabólica ha sido descrita de
forma habitual entre los pacientes enfermos. His-
tóricamente se han venido realizando estudios del
gasto metabólico en diferentes patologías como
son las enfermedades infecciosas, algunos proce-
sos oncológicos, quemados, politraumatismos, en-
fermedades agudas y crónicas, etc.
El mecanismo por el que aumenta el gasto meta-
bólico parece mediado por la liberación de sustan-
cias como las citokinas proinflamatorias, que po-
drían actuar como señales intracelulares.
Aunque existen cifras variables de un estudio a
otro, en general, se infiere de ellos que en los pa-
cientes que son sometidos a una cirugía electi-
va el aumento del gasto metabólico se cifra en un
110 120%. De igual manera, el valor se establece en
un 135-150% para los pacientes que hayan sufrido
un trauma, y en un 150-170% para los sépticos.
Probablemente, en la determinación de este hi-
permetabolismo, es más importante que el tipo de
enfermedad el grado de respuesta metabólica a la
agresión, como a continuación se verá.
2.6. Otros
En este grupo se podrían clasificar fundamental-
mente algunas alteraciones hormonales como las
disfunciones tiroideas (tanto el hiper como el hipo-
tiroidismo expresan clínicamente una modificación
del metabolismo basal); otros cambios hormona-
les fisiológicos son los responsables de las modifi-
caciones del gasto metabólico que suceden duran-
te la gestación y la lactancia.
No se puede olvidar que algunos agentes farma-
cológicos, como la nicotina, la cafeína y la teofili-
na, tienen un efecto sobre el gasto energético, que,
aunque de escaso impacto, es mensurable. Junto a
éstos, las anfetaminas y algunos fármacos ensaya-
dos en el tratamiento de la obesidad, como la si-
butramina, han demostrado su efecto positivo so-
bre el gasto energético. Otros, como los agentes
β-bloqueantes, han demostrado su efecto negativo
reduciendo el gasto energético.
3. Métodos de medida
del gasto energético
3.1. Métodos calorimétricos
3.1.1. Calorimetría directa
En este procedimiento, el individuo es confinado
en una cámara totalmente aislado, y se mide el calor
disipado por radiación, convección y conducción de la
superficie corporal, así como la evaporación de la piel,
los pulmones, y por la excreción de orina y heces.
El primer calorímetro fue construido por
Lavoisier en el siglo XVIII. Se trataba de una peque-
35
Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
ña cámara de doble pared, que contenía hielo; el
calor disipado por un animal introducido en la cá-
mara estaba relacionado con la cantidad de hielo
fundido. En la actualidad, los avances tecnológicos
han permitido construir cámaras más precisas que
se basan en tres principios fundamentales: el iso-
térmico, el sistema de gradientes de pared y el sis-
tema de flujo de agua.
Si bien la calorimetría directa es el método de
medición de la producción de calor más preciso,
también es el más costoso en relación con su cons-
trucción, mantenimiento y manejo. Requiere el aisla-
miento del individuo en estudio y no puede ser uti-
lizada para detectar el efecto térmico precoz de los
alimentos o la energía gastada durante ejercicios de
corta duración, porque gran parte del calor genera-
do es almacenado dentro del organismo, lo que se
traduce en una elevación de la temperatura corpo-
ral pero no se acompaña de un inmediato aumen-
to similar en la pérdida de calor. Todos estos incon-
venientes limitan su uso habitual en la clínica y se ha
convertido en una técnica relegada a la investigación,
permitiendo validar otros métodos indirectos.
3.1.2. Calorimetría indirecta
La calorimetría indirecta (CI) es la medida de la
conversión de energía metabolizable. Es un término
que implica que el calor liberado por los procesos
químicos dentro del organismo puede ser calculado
indirectamente a partir de la tasa de consumo de
oxígeno. Se trata de un método que estima el gasto
metabólico mediante la medida del consumo de oxí-
geno (VO2) y la producción de CO2 (VCO2).
El método empleado para la determinación del
VO2 y el VCO2 diferencia de forma clara dos tipos
de CI, que no parecen equiparables:
1. Calorimetría indirecta circulatoria.
2. Calorimetría indirecta ventilatoria.
3.1.2.1. Calorimetría indirecta circulatoria
Está basada en la determinación de gases en
sangre arterial y venosa mezclada y la consiguien-
te resolución de las fórmulas según el principio
de Fick.
El método de Fick para el cálculo del gasto ener-
gético (VO2 x 4,838 x 1,44) se reconoce válido en
situaciones clínicas controladas y en pacientes que,
36
sin presentar insuficiencia respiratoria, respiran es-
pontáneamente. Sin embargo, se ha referido como
menos seguro durante el estado hiperdinámico
(escasa diferencia arterio-venosa de O2), la venti-
lación mecánica y en las situaciones de lesión pul-
monar aguda debido a que con éste sistema no se
mide el VO2 pulmonar, y éste puede suponer hasta
un 15 o 20% del VO2 corporal total en los pacien-
tes con sobreinfección pulmonar.
Por otra parte, no se puede olvidar que paráme-
tros tan aparentemente anodinos como el factor
de multiplicación de la hemoglobina (1,34 o 1,39),
la precisión de la termodilución o la exactitud tan-
to de la cifra de hemoglobina como de la satura-
ción en el momento de la termodilución, hacen
que la precisión de la técnica varíe, además, en un
±4%, 8%, 5% y 2%, respectivamente.
3.1.2.2. Calorimetría indirecta ventilatoria
La CI ventilatoria valora la producción de ener-
gía y la utilización neta de los sustratos en fun-
ción de determinaciones del intercambio gaseo-
so. En el pasado se limitó el uso de esta técnica a
las áreas de investigación, pero gracias a la evolu-
ción tecnológica (desarrollo de sistemas portáti-
les y precisos) se ha implantado en el ámbito de la
clínica. Su empleo fue, primariamente, en el trata-
miento del paciente con obesidad refractaria, pe-
ro actualmente se utiliza en una gran variedad de
situaciones clínicas entre las que destacan la des-
nutrición, el trauma y la sepsis, los fallos renales y
hepáticos, el síndrome de disfunción multiórgano,
y el cáncer.
Aunque esta técnica puede realizarse median-
te circuito cerrado (con medición directa del oxí-
geno consumido desde un reservorio), los aparatos
actuales no permiten la medida del CO2, que debe
realizarse mediante la técnica de la bolsa de Douglas
o bien prescindir del mismo y aplicar la fórmula de
Weir simplificada, en la que sólo interviene el VO2
en el cálculo del gasto energético. Este aspecto con-
lleva la pérdida de un valioso dato, como es el del
cociente respiratorio (RQ). Aunque la CI en circui-
to cerrado permite la estimación del gasto energéti-
co para su aplicación clínica, los datos de utilización
de sustratos (resultado de la medición del RQ) no
pueden ser valorados con absoluta eficacia.
Para ser capaces de interpretar correctamente
los resultados obtenidos es necesario conocer al-
 A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández
gunos de los principios y asunciones en los que se
basa ésta técnica. Mensura el intercambio gaseo-
so, es decir, la captación corporal total de oxígeno
(VO2) y la liberación total corporal de dióxido de
carbono (VCO2). Una vez determinados estos pa-
rámetros, sus valores son utilizados para estimar la
velocidad de oxidación -neta, no actual- de los sus-
tratos y la producción total de energía.
Las ecuaciones empleadas para estos cálculos
muestran claramente que el principal determinan-
te del gasto energético es el VO2 y no el VCO2. Es-
ta premisa, válida también para el principio de Fick,
conduce a que errores en la medida del VO2 con-
dicionen modificaciones tres veces más importan-
tes en el gasto energético que si el error en la de-
terminación hubiese sido a nivel del VCO2.
La CI se basa en dos principios; uno es la ley de
la conservación de la energía, y el segundo es que
se asume que la energía producida por la oxidación
de sustratos en el organismo es equivalente al ca-
lor liberado por la combustión del sustrato en una
bomba calorimétrica. Ahora bien, tiene en cuenta
el calor disipado y asume que:
• Todo el oxígeno consumido se emplea en el
metabolismo oxidativo.
• Todo el CO2 espirado deriva de la completa
oxidación de los combustibles.
• Todo el nitrógeno resultante de la oxidación
de las proteínas se recoge y mide correctamen-
te en la orina.
La fiabilidad de estos asertos depende del tama-
ño de los depósitos corporales de oxígeno, carbó-
nico y nitrógeno; además, se debe recordar que los
depósitos corporales de oxígeno son pequeños y,
por ello, cambios del metabolismo oxidativo se re-
flejan rápidamente en variaciones del O2 espirado,
mientras que los depósitos de carbónico y de ni-
trógeno son muy grandes y pueden tamponar cam-
bios agudos en su producción, lo que condiciona un
retraso en las variaciones de las concentraciones
de CO2 espirado o del nitrógeno excretado, res-
pectivamente. De cualquier forma, la determinación
del nitrógeno urinario no es de obligatorio cumpli-
miento para el cálculo del gasto energético pues, de
hecho, errores del 100% en éste parámetro -o su
no determinación- producen una variación del 1-
2% en el gasto energético real. No es aquí donde se
deben buscar fuentes mayores de confusión o don-
de se debe emplear tecnología más costosa para
conseguir cálculos de alta fiabilidad.
3.2. Métodos no calorimétricos
Existen varios métodos indirectos en la medi-
ción del gasto energético, que se basan en:
• Determinaciones fisiológicas:
- Frecuencia cardiaca.
- Volumen corriente ventilatorio.
- Ingreso energético/composición corporal.
- Electromiografía.
• Observaciones y registros:
- Observación de la actividad física diaria.
- Registros cinéticos: mecánicos, radar, cine.
• Técnicas de dilución isotópica:
- Agua doblemente marcada.
- Agua triplemente marcada.
De todas ellas, probablemente sea la medida de
la técnica del agua doblemente marcada la aún hoy
utilizada.
3.2.1. Agua doblemente marcada
Se trata de una técnica sencilla, desarrollada en
los últimos años, por la que mediante un isóto-
po no radiactivo, deuterio (2H), se puede calcu-
lar el gasto energético. Además, puede utilizar-
se para cuantificar el agua corporal, y a través de
esta medida la composición corporal, y la inges-
ta de agua.
Es una técnica que mide el recambio de agua y
la producción de dióxido de carbono. Se basa en la
diferencia de recambio entre el 2H2O y el H218O
en el agua corporal, estimándose la producción de
CO2 y con ella el gasto energético. La diferencia
entre la tasa de eliminación de hidrógeno y del oxí-
geno marcados es proporcional a la producción de
CO2. El gasto energético se calcula a partir de éste
según la ecuación GE = 5,82 (VCO2), o bien, cono-
ciendo los sustratos oxidados, sustituyendo el va-
lor del VO2 por VCO2/CR en la ecuación.
Permite medir el gasto energético a largo pla-
zo, 2-3 semanas, y determinar simultáneamente la
composición corporal. Esta técnica puede ser utili-
zada en varios individuos a la vez.
Pero se trata de una técnica cara que no permite
estimar el gasto en periodos inferiores a dos sema-
nas, por tanto de escasa utilidad en pacientes agu-
dos, y que mide sólo la producción de CO2, lo que
aumenta el error de cálculo en la estimación del
gasto energético. Por todo esto, se trata de una he-
37
Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
rramienta de escaso interés en el abordaje clínico
de la patología aguda.
En los estudios de correlación de este método
con la calorimetría indirecta se demuestra un error,
a nivel de grupo, de un 1-5%. De todos los métodos
anteriormente descritos, la CI es la única que ha
conseguido una clara implantación en la clínica.
4. Ecuaciones predictivas
del gasto energético
Las ecuaciones predictivas del gasto energético
son una herramienta en la clínica habitual ante la
imposibilidad de la utilización de métodos más efi-
caces y rigurosos para la determinación del gasto
energético basal.
Estas fórmulas han sido establecidas en estudios
de correlación de medición del gasto energético
mediante técnicas directas como las calorimétricas
y distintas variables como edad, sexo, peso, talla o
superficie corporal.
Es importante recordar que cada fórmula ha si-
do el resultado de una investigación concreta, en
un grupo de individuos concreto, con característi-
cas concretas: es decir, que no todas son extrapo-
lables a todo tipo de situaciones fisiológicas o pa-
tológicas, lo que podría inducir errores.
Las fórmulas sólo deberían aplicarse, con toda
propiedad, a personas similares a las de la pobla-
ción de la que derivaron. Las ecuaciones estable-
cidas tras estudiar individuos sanos, en situación
basal o de reposo, no pueden aplicarse a sujetos
activos ni enfermos. Los diferentes estudios han in-
tentado generar fórmulas que relacionen poblacio-
nes de individuos en situaciones patológicas con-
cretas. Probablemente la población de pacientes
más estudiada es la del enfermo crítico.
A continuación, se hace referencia a algunas de
las ecuaciones más habitualmente utilizadas en el
cálculo del gasto energético en reposo (GER) de
individuos sanos, que, estableciendo distintos fac-
tores de corrección según actividad (ligera, mo-
derada, intensa, etc.), permiten estimar el GET
del individuo.
En algunos casos, estas mismas fórmulas son uti-
lizadas en la clínica habitual, aplicando factores de
corrección en función del estrés del individuo en-
fermo y permitiendo estimar el GER de un sujeto
38
en una determinada situación patológica (posqui-
rúrgico, séptico, politraumatizado, quemado, febril,
encamado, etc.), a pesar de que la utilización de
fórmulas predictivas con factores de corrección
según situación patológica ha sido criticado, cuan-
do se compara con los resultados obtenidos me-
diante calorimetría indirecta como patrón, porque
algunos autores han demostrado que en ocasio-
nes se sobreestima y en otras se subestima el va-
lor real del GER, el uso de estas ecuaciones se ha
ido extendiendo en la clínica diaria.
Pero, aun así, se debe considerar algunos aspec-
tos más específicos que comprometen a los pa-
cientes críticos. Estas ecuaciones estiman valo-
res de GER presentando las situaciones clínicas
del paciente grave con “variables estáticas” (talla,
edad, peso), mientras que la realidad muestra que
las situaciones de los pacientes críticos son clara-
mente dinámicas, siendo necesario considerar fac-
tores como su situación respiratoria, térmica, he-
modinámica, etc. Por todo ello también han sido
publicadas diferentes ecuaciones predictivas es-
pecíficas para pacientes críticos correlacionadas
con valores obtenidos generalmente mediante ca-
lorimetría indirecta. En la Tabla 1 se recoge una
importante relación de ecuaciones predictivas de
uso clínico.
4.1. Ecuación de Harris-Benedict
En 1919, Harris y Benedict publicaron una mo-
nografía describiendo sus experimentos con ca-
lorimetría indirecta en 239 individuos (136 hom-
bres y 103 mujeres) incluyendo unas ecuaciones
de regresión para estimar el gasto energético ba-
sal, aunque en honor a la verdad, las condiciones
que se describen en el estudio ponen de manifies-
to que la medida estimaba mejor el gasto energé-
tico en reposo (GER) que el gasto metabólico ba-
sal (GMB):
En hombres: GER = 66,47 + (13,74 x P) +
(5,03 x A) - (6,75 x E)
En mujeres: GER = 665,1 + (9,56 x P) +
(1,85 x A) - (4,68 x E)
siendo P el peso en kg, A la altura en cm y E la
edad en años.
 A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández

Tabla 1. GASTO ENERGÉTICO BASAL (KCAL/DÍA). FÓRMULAS

Ecuación de Harris- Hombres: 66,47 + (13,74 x P) + (5,03 x A) - (6,75 x E)

Benedict Mujeres: 665,1 + (9,56 x P) + (1,85 x A) - (4,68 x E)

Ecuación de Owen Hombres: GE = 879 + (10,2 x P)

Mujeres: GE = 795 + (7,18 x P)

Ecuación de Hombres: GE = 5 + (10 x P) + (6,25 x A) - (5 x E)

Miffin-St. Joer Mujeres: GE = -161 + (10 x P) + (6,25 x A) - (5 x E)

Ecuación de la FAO/OMS Edad (años) Hombres Mujeres

0-3 60,9 x P - 54 61,0 x P - 51
3-10 22,7 x P + 495 22,5 x P + 499
10-18 17,5 x P + 651 12,2 x P + 746
18-30 15,3 x P + 679 14,7 x P + 496
30-60 11,6 x P + 879 8,7 x P + 829
> 60 13,5 x P + 487 10,5 x P + 596

Ecuación de Ireton-Jones GER (respiración espontánea) = 629 - (11 x E) + (25 x P) - (609 x O)

GER (respiración mecánica) = 1.784 - (11 x E) + (5 x P) +
+ (244 x S) + (239 x T) + (804 x Q)

Ecuación de Roza Hombres: 88 + (4,7 x A) + (123,3 x P) - (5,6 x E)

Mujeres: 447,5 + (3,04 x A) + (9,2 x P) - (4,3 x E)

Ecuación de Kleiber Hombres: 71,2 x P3/4 [1 + 0,004 x (30 - E) + (0,001 x A) - 43,4]

Mujeres: 65,8 x P3/4 [1 + 0,004 x (30 - E) + (0,018 x A) - 42,1]

Ecuación de Hombres: 789 x SC + 137

Quebbemann Mujeres: 544 x SC + 414

Ecuación de Swinamer GER (kcal/día) = (SC x 941) - (E x 6,3) + (Tm x 104) +

+ (FR x 24) + (Vt x 804) - 4.243

GE: gasto energético; GER: gasto energético en reposo; P: peso (kg); A: altura (cm); E: edad (años); O: obesidad: (> 30% peso
ideal); S: sexo (hombre: 1; mujer: 0); T: trauma; Q: quemadura; SC: superficie corporal (m2); Tm: temperatura máxima en las 24
h previas (ºC); FR: frecuencia respiratoria (respiraciones por minuto); Vt: volumen corriente (litros).

Estas ecuaciones son las más comúnmente em-
pleadas para el cálculo del GER correlacionando
determinantes como el peso, la talla y la edad.
Estudios posteriores de validación, incluido alguno
del propio Benedict, determinaron que estas ecua-
ciones pueden sobreestimar el GER hasta en un 5-
15% en sujetos tanto sanos como enfermos.
Se ha convertido en la ecuación más utilizada
en la estimación del gasto energético en pacientes
con patología grave. Es importante recordar que
en la aplicación práctica el valor del peso conside-
rado es el del “peso ajustado” por edad y sexo, so-
bre todo en el caso de pacientes obesos.
4.2. Ecuación de Owen
En 1980, Owen et al. publicaron ecuaciones para
el cálculo del GER basados en estudios realizados
en una población de 60 hombres de edades com-
prendidas entre 18 y 82 años, y 44 mujeres de 18 a
65 años. No se encontraron diferencias en la rela-
ción entre el peso y el GER de los delgados y obe-
sos (con IMC < 60 kg/m2) estudiados. Es decir, en
esta ecuación el GER se calcula a partir del peso,
no realizando ningún tipo de ajuste por obesidad.
En hombres: GE = 879 + 10,2 x peso (kg)

39
Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
En mujeres: GE = 795 + 7,18 x peso (kg)
Owen, midiendo la masa libre de grasa, en-
contró una buena correlación entre la masa li-
bre de grasa y el peso corporal total; es por ello
que planteó que el peso corporal total es un buen
predictor del gasto energético en reposo.
4.3. Ecuación de Miffin-St. Joer
En 1990, otro estudio publicado propuso una
nueva ecuación predictiva del GER, tras estudiar
a 247 mujeres y 251 varones entre 19 y 78 años.
Una parte de los individuos estudiados eran obe-
sos.También en esta ecuación se eligió el peso cor-
poral total porque durante el estudio los resulta-
dos mostraron una estrecha correlación entre la
masa libre de grasa y el peso corporal total.
Las ecuaciones obtenidas predicen el gasto
energético en reposo con un correlación eleva-
da r2 = 0,71.
Al igual que en el estudio de Owen et al., estos
autores encontraron la misma relación entre ta-
maño corporal y gasto energético en reposo tan-
to en pacientes obsesos como en no obesos.
En hombres: GE = 5 + [10 x peso (kg)]
+ [6,25 x talla (cm) - 5 x edad (años)]
En mujeres: GE = -161 + [10 x pe-
so (kg)] + [6,25 x talla (cm) - 5 x edad
(años)]
4.4. Ecuación de la FAO/OMS
Se trata de una ecuación que se conoce desde
1985 y que permite también estimar el GER de
sujetos sanos. Sus resultados son muy similares a
los obtenidos mediante la de Harris-Benedict.
El estudio se realizó por Schöfield agrupando
la población por edad y usando ecuaciones de re-
gresión derivadas de 11.000 determinaciones di-
rectas.
En situaciones extremas de bajo peso o gran
obesidad, los resultados de esta ecuación no son
fiables, pues la extrema modificación de compo-
sición corporal traslada un error de cálculo im-
portante.
40
4.5. Ecuación de Fleish
La ecuación de Fleish es otra de las ecuaciones
predictivas al uso, descrita en 1951, y cuya variable
de referencia es la superficie corporal.
En hombres: GE = 36,8 x SC x 24
En mujeres: GE = 35,1 x SC x 24
SC: superficie corporal en m2.
4.6. Ecuaciones predictivas
en pacientes críticos
Como ya se ha visto, las ecuaciones anterior-
mente comentadas han sido ideadas para estimar
el GER de sujetos sanos que, tras la aplicación de
factores de corrección, se aproximan al cálculo del
GER establecido mediante un método más preciso
como es la calorimetría indirecta.
Sin embargo, también se ha llamado la atención
sobre las reflexiones realizadas por algunos autores
que consideran estas fórmulas estáticas, y por ello
más imprecisas en su utilización para pacientes críti-
cos. El paciente gravemente enfermo presenta otras
variables, entre las que se encuentran la gravedad
de la agresión, las demandas respiratorias, etc., que
obligan a aplicar modificaciones específicas.
Dos de estas ecuaciones, propuestas para el
cálculo del GER en pacientes críticos, se estable-
cen como modificación del GER obtenido median-
te la de Harris-Benedict:
GER (kcal/día) = (GEB x 1,1) +
(Ve x 32) + (Tm x 140) - 5.340
GER (kcal/día) = (SC x 941) -
(edad x 6,3) + (Tm x 104) + (FR x 24) +
(Vt x 804) - 4.243
SC: superficie corporal (m2).
Ve: ventilación por minuto (l/min).
Tm: temperatura máxima en las 24 h previas (ºC).
FR: frecuencia respiratoria (respiraciones/minuto).
Vt: volumen corriente (litros).
Usando los mismos valores se estiman diferen-
cias en el GER de un 5%. Sin embargo, voces críti-
 A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández
cas reseñan que esta ecuación no ha sido suficien-
temente validada.
Otras ecuaciones significativas son las desa-
rrolladas por Ireton-Jones et al. La población es-
tudiada son enfermos hospitalizados y críticos.
La medida del GE se realizaba mediante calori-
metría indirecta y la ecuación contempla varia-
bles fácilmente mensurables como talla, peso,
edad, sexo, diagnóstico, presencia de obesidad y
estatus ventilatorio.
Estos autores establecieron dos ecuaciones,
considerando la situación respiratoria del paciente:
si se trataba de pacientes en respiración espontá-
nea o bien en ventilación mecánica (en kcal/día).
GER en situación de respiración espontánea:
GER Re = 629 - (11 x E) + (25 x P) -
(609 x O)
GER en ventilación mecánica:
GER Vm = 1.784 - (11 x E) + (5 x P) +
(244 x S) + (239 x T) + (804 x Q)
Re: respiración espontánea.
Vm: ventilación mecánica.
E: edad (años).
P: peso (kg).
S: sexo (varón = 1; mujer = 0).
T: trauma.
Q: quemado.
O: obesidad (presente = 1; ausente = 0).
5. Requerimientos
energéticos en situación
de ayuno
5.1. Fisiopatología del ayuno
La fisiopatología del ayuno corresponde a una
situación clínica de respuesta adaptativa. Sin em-
bargo, la utilización de los distintos sustratos varía
según la duración del ayuno. Y así, según el com-
portamiento metabólico se pueden distinguir tres
tipos de ayuno (ver Capítulo 1.17):
• El ayuno nocturno, que se produce diariamen-
te (Figura 1).
• El ayuno de corta duración, que hace referen-
cia a un periodo inferior a 5 días (Figura 2).
• El ayuno prolongado, cuando el tiempo de ayu-
no supera los 5 días (Figura 3).
Algunos tejidos son capaces de utilizar sustratos
distintos de la glucosa, como los ácidos grasos o
los cuerpos cetónicos, como fuente de energía, pe-
ro otros tejidos, como el sistema nervioso, depen-
den, al menos durante un tiempo, de la oxidación
de glucosa como única fuente de energía.
Esto implica que se debe disponer de glucosa
constantemente aun en periodos de ayuno, para
lo cual el organismo utiliza dos vías endógenas de
producción de glucosa:
• La glucogenólisis o producción de glucosa a
partir de las reservas de glucógeno hepático.
• La gluconeogénesis o transformación de sus-
tratos no glucídicos en glucosa en el hígado.
El glucógeno es la forma de almacenar glucosa
más ágil por su disponibilidad. Se almacena en va-
rios tejidos, principalmente en el hígado (75-120 g)
y en el músculo esquelético (150-400 g), pero la
energía producida por la degradación del glucógeno
muscular sólo puede utilizarse localmente, puesto
que el músculo no puede liberar glucosa al medio
extracelular al no disponer de la enzima glucosa-6-
fosfatasa, a diferencia del hígado y la corteza renal.
Se sabe que el depósito graso de los humanos
en situación de ayuno, sin agresión, permite mante-
ner la vida durante un periodo de 60 días. Después
de la depleción de glucógeno muscular en las pri-
meras 24 horas del ayuno, la oxidación de la proteí-
na muscular es capaz de proporcionar un 8-12% de
la energía necesaria para mantener los 10 días si-
guientes. Después de este momento se produce la
respuesta adaptativa reduciéndose la degradación
proteica hasta el punto de que los requerimientos
energéticos son aprovisionados en un 97% por el
tejido graso.
Otro proceso clave en la obtención de energía
durante el ayuno es la cetogénesis, es decir la pro-
ducción de cuerpos cetónicos utilizados como sus-
trato energético por algunos tejidos. Ésta repre-
senta una respuesta adaptativa y controlada del
organismo ante la falta de glucosa y la disponibili-
dad de ácidos grasos libres.
Cuando el ayuno se prolonga el organismo res-
ponde mediante un proceso de adaptación pa-
ra que la supervivencia no se vea amenazada ante
la degradación proteica. Este proceso se expresa
41
Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas

con cambios en la reducción

de la gluconeogénesis hepáti-
ca y en la proteólisis, junto con
un descenso del gasto energéti-
co. En este periodo el cerebro
se adapta para la utilización de
cuerpos cetónicos, disminuyen-
do, así, su consumo de glucosa.
Estas modificaciones meta-
bólicas están directamente rela-
cionadas con una serie de cam-
Figura 1. Ayuno breve (menos de 24 h). bios hormonales claves, como la
disminución de la conversión de
T4 (tiroxina) en T3 (triyodotiro-
nina) y el aumento en la con-
versión a rT3 (triyodotironina
reversa), lo que condiciona re-
ducción del metabolismo basal;
además, se produce una dismi-
nución en la secreción de insuli-
na, lo que reduce la lipólisis y la
cetogénesis, y por último un au-
mento en la secreción de gluca-
gón y hormona de crecimiento
(ver Capítulo 1.17).

5.2. Estimación del

gasto energético en
situación de ayuno
Figura 2. Ayuno de corta duración (inferior a 5 días). AGL: ácidos grasos libres.
La situación de ayuno prolon-
gado hace referencia a una situa-
ción fisiológica que resulta de la
ingesta crónicamente inadecua-
da de nutrientes, que condicio-
na una deficiencia de energía y
proteínas y conduce a la desnu-
trición energético-proteica.
Aunque clásicos, los estudios
de Benedict et al. (1919) y pos-
teriormente de Ancel Keys et al.
(1950) son todavía hoy referen-
tes en el estudio de los cambios
del gasto energético durante el
ayuno.
En el primero, Benedict et
al. reclutaron 34 voluntarios
sanos a los que sometieron
Figura 3. Ayuno prolongado (superior a cinco días). AGL: ácidos grasos libres. a una situación de semiayuno

42
 A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández
durante 3 meses con intervalos de interrupción
del experimento. Los individuos llegaron a per-
der un 10% de su peso de partida y la producción
basal de calor, como se dio en llamar al hipome-
tabolismo, se reducía rápidamente al principio y
después más lentamente, acompañando a la per-
dida de peso. El segundo estudio referido fue rea-
lizado con 32 voluntarios sanos sometidos a una
dieta muy restrictiva que los situaba en una situa-
ción de ayuno prolongado; demostró que a las 24
semanas de ayuno el gasto energético de los indi-
viduos se reducía en un 40%. Es decir, la situación
de ayuno cursa con hipometabolismo.
De esta importante disminución del gasto ener-
gético es responsable la disminución de masa ma-
gra que presentan los pacientes (masa celular me-
tabólicamente activa), así como la reducción que
presentan los otros dos determinantes, el ETA y el
ETE. Es evidente que los individuos sometidos a si-
tuación de ayuno reducen el efecto térmico de los
alimentos al reducir su ingesta, pero, además, las
modificaciones en su composición corporal y su
capacidad funcional influyen en una franca menor
actividad, con lo que el efecto térmico del ejercicio
también se reduce, contribuyendo, así, al estableci-
miento del hipometabolismo.
6. Requerimientos
energéticos en situación
de agresión aguda
6.1. Particularidades en la
valoración del gasto energético
en situación de estrés agudo
En la práctica clínica, la valoración del gasto
energético en la situación de estrés agudo pue-
de realizarse mediante uno de los dos métodos
siguientes:
• Estimación según fórmula predictiva (Tabla 1).
• Calorimetría indirecta ventilatoria y circulatoria.
6.1.1. Fórmulas predictivas
Se ha comentado con anterioridad la prolifera-
ción de fórmulas predictivas del GER en diferentes
situaciones clínicas.
Aunque validaciones posteriores de los resul-
tados de Harris-Benedict han señalado que dicha
fórmula sobreestima el GEB en una media de un
10%, continúa siendo “el patrón de referencia” pa-
ra la estimación del GEB cuando no se dispone de
calorimetría indirecta. Las fórmulas que usan el pe-
so y la superficie corporal pueden verse afectadas
por el aumento de estos parámetros consecutivo
a la sobrehidratación, lo que originará una sobrees-
timación del gasto metabólico.
6.1.2. Calorimetría indirecta (CI)
Aunque sean las ecuaciones predictivas las habi-
tualmente utilizadas en la clínica, no se debe olvidar
que sólo las valoraciones calorimétricas indican
tanto la exacta cuantificación de los requerimien-
tos energéticos totales como la utilización de los
principios inmediatos por el organismo de los pa-
cientes. La CI convierte la medición del intercam-
bio gaseoso en unidades de producción de calor y
utilización de sustratos energéticos para su aplica-
ción clínica. Dado que la oxidación de los principios
inmediatos consume O2 y produce CO2 y H2O, la
determinación del consumo de oxígeno (VO2) y de
la producción de CO2 (VCO2), junto con la oxida-
ción proteica estimada mediante las pérdidas uri-
narias de nitrógeno, permite establecer la produc-
ción de energía por el organismo cuando se aplican
una serie de ecuaciones establecidas.
A pesar de que estas ecuaciones predictivas pre-
sentan alguna diferencia, en la práctica clínica las
diferencias obtenidas al aplicarlas son inferiores al
2%, por lo que pueden considerarse válidas de for-
ma intercambiable.
6.1.2.1. Calorimetría indirecta circulatoria
Se ha descrito una buena correlación entre am-
bos métodos de CI (ventilatoria y circulatoria) en
pacientes quirúrgicos en respiración espontánea y
durante el periodo de anestesia en pacientes qui-
rúrgicos estables, y también en pacientes pediátri-
cos, aunque en este último contexto los resultados
son más difíciles de interpretar. En esta línea hay
que destacar el trabajo de Raurich et al., en el que
se consigue una buena correlación entre el Fick y la
CI ventilatoria en el especial y complejo contexto
del paciente crítico en ventilación mecánica.
43
Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
Aunque existen datos contradictorios, la mayo-
ría de los autores coinciden en la idea de que es
preferible utilizar la CI ventilatoria para el manejo
metabólico-nutricional de los pacientes críticos.
6.1.2.2. Calorimetría indirecta ventilatoria
La CI ventilatoria mediante circuito abierto, con
medición de la concentración fraccional de O2 y
CO2, es la técnica que aporta mayor y más exacta in-
formación sobre la situación metabólica del paciente.
Presenta como ventajas las de ser un método no
invasivo que puede aplicarse a pacientes con o sin
ventilación mecánica, y que permite la monitoriza-
ción continua del gasto energético.
Sus problemas fundamentales son el elevado
coste del equipo (calorímetro) y los errores de
medida cuando se utilizan concentraciones de oxí-
geno en el aire inspirado (FiO2) elevadas (con FiO2
< 0,8, un error del 1% en la FeCO2 conlleva un
error del 5% en el VO2, mientras que con FiO2 >
0,8 el mismo error puede acompañarse de errores
= 100% en el VO2).
Por el momento, parece claro que, en el contex-
to del paciente críticamente enfermo (hemodiná-
micamente inestable, mal distribuido...), es el méto-
do de elección para una aproximación fiable a las
necesidades de energía y de proteínas. Abundan-
do en ello, y según la excelente revisión de Bran-
di et al. (1997) sobre este tema, es el único méto-
do que proporciona valores continuos y fiables del
gasto energético.
6.2.Variabilidad del gasto
energético en reposo
en situación de agresión
La suma de los metabolismos cerebral, hepáti-
co, cardiaco y renal supone el 60-70% del GER y es-
te valor es relativamente constante para individuos
de similares características. No obstante, aun en in-
dividuos sanos existen importantes variaciones en el
GER, que pueden oscilar entre un 12,5% y un 23,2%.
Las variaciones del GER son más importantes en
pacientes críticos, quienes normalmente presentan
una respuesta hipermetabólica, especialmente en
el caso de los pacientes sépticos. Entre los diferen-
tes componentes de dicha respuesta destacan:
• Mediadores hormonales, citokínicos y lipídicos.
44
• Incremento de ciclos energéticos de sustratos
como el de lipólisis-síntesis de triglicéridos, glucó-
lisis-gluconeogénesis y recambio proteico.
• Inducción metabólica en los tejidos lesionados.
• Modificaciones en la termorregulación.
• Polimorfismos génicos.
Todo lo cual origina y mantiene alteraciones im-
portantes en el gasto energético de los pacientes.
La influencia que el propio proceso patológi-
co tiene sobre el gasto energético en la Unidad de
Cuidados Intensivos es un tema no aclarado. Entre
los factores involucrados en la variabilidad del gas-
to energético pueden citarse el estado nutricional
previo, la frecuente situación de ayuno-semiayuno,
el coste energético de la síntesis proteica, la termo-
génesis inducida por la dieta, el coste de oxígeno de
la respiración y el tipo de soporte ventilatorio, la si-
tuación de disponibilidad de O2 (DO2), la tempera-
tura corporal, los niveles de catecolaminas (tanto
endógenas como exógenas), la patología de base o
el nivel de sedación-relajación.
Por otra parte, un mismo paciente crítico pue-
de tener diferentes valores de gasto energético a
lo largo del día, como han señalado diversos auto-
res. Los estudios con calorimetría indirecta conti-
nua durante 24 horas indican que la variación dia-
ria del GE medido (GEm) oscila entre el 4 y el 56%;
los pacientes más estables presentan variaciones
medias del 12% (4-18%) mientras que los pacientes
más graves tienen variaciones diarias del 46% (37-
56%). Swinamer et al. describen variaciones medias
inter-días del 15%, destacando entre sus conclusio-
nes que a medida que se incrementa la gravedad de
un paciente determinado existe mayor variabilidad
entre las determinaciones diarias del GEm. Esta va-
riabilidad parecería limitar el valor de las medicio-
nes intermitentes del GEm, pero diferentes estu-
dios indican que, en ausencia de determinaciones
continuas durante 24 horas, el GER de un paciente
crítico puede estimarse con exactitud mediante la
extrapolación de los resultados obtenidos durante
dos ciclos de 15 minutos cada día.
Aparte de los factores que modifican el gasto
energético, citados anteriormente, se debe consi-
derar que la CI refleja el metabolismo global oxi-
dativo del organismo, sin considerar las diferentes
tasas metabólicas de los diversos órganos o siste-
mas. Esta diferencia en la actividad metabólica re-
gional, que parece ser un marcador precoz de la
evolución hacia fracaso multiorgánico (síndrome
 A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández
de hipermetabolismo-disfunción multisistémica),
podría intervenir igualmente en las variaciones del
GEm detectadas durante la evolución de los pa-
cientes. Desgraciadamente, con los medios tecno-
lógicos disponibles no se puede abordar con dete-
nimiento este problema.
6.3. Cálculo de requerimientos
en pacientes críticos sobre
la base de información
previamente publicada
Se ha propuesto que los aumentos estimados en
el GER en situación de estrés varían desde un 10%
en el postoperatorio, un 10-50% en el trauma, un
20-40% en la sepsis, hasta un 100-120% en el pa-
ciente quemado crítico.
La aplicación práctica a la hora de establecer
un soporte nutricional adecuado a la situación es-
pecífica suele consistir en calcular un GE (GEc),
multiplicando el GER (sobre la base de la ecua-
ción de Harris-Benedict del paciente) por dos fac-
tores: un factor de agresión estimado entre 1,0-
1,95 y un factor de actividad estimado entre 1,2
y 1,3, más el ajuste dependiente de la hiperter-
mia: [elevación media de la temperatura (ºC)-37]
x [0,125 x GER].
Considérese el utópico caso de un varón, de
35 años, 180 cm de talla, 80 kg de peso, con tem-
peratura de 38,5 ºC y encamado por infección gra-
ve; se puede verificar entonces que la propuesta de
Long [1.829,87 x 1,2 x (1,4 a 1,8) + 343,6] indica
una aportación de entre 3.417 y 4.296 kcal totales/
día. Esta forma de cálculo de los requerimientos
calóricos diarios totales probablemente sobreesti-
ma las necesidades reales y puede añadir un factor
de estrés secundario ligado a la hipernutrición y a
la sobrecarga de sustratos.
No se puede olvidar que la situación de ayuno
reduce el gasto energético en, aproximadamente,
un 40%. De alguna forma, los pacientes en la fase
de estrés agudo están sometidos a una situación
de semiayuno (reciben de 50 a 200 g de glucosa en
forma de dextrosa al 5%), previa al inicio o no de
un soporte nutricional (parenteral, enteral o mix-
to) completo. En un entorno de pacientes críticos
la situación de semiayuno está relacionada con un
aporte, que se considera obligado y rutinario, de
hidratos de carbono (glucosa) igual a 1,45 mg/kg/
min para un paciente estándar de 70 kg. La suma
algebraica del estrés y del semiayuno hace que los
aumentos estimados reales sobre el GER no supe-
ren el 25-50%.
La experiencia con GEm basado en determi-
naciones de calorimetría indirecta parece suge-
rir que en situaciones de agresión grave (séptica y
politraumática, incluido el traumatismo cráneo-en-
cefálico) definida por la hiperglucemia secundaria
a resistencia a la insulina (en defecto de diabetes,
pancreatitis o tratamiento esteroideo), por la ex-
creta urinaria de nitrógeno, por el RQ y por un ín-
dice de consumo de oxígeno (IVO2) superior a 160
ml/min/m2, el GEm supera solamente entre un 25-
50% al GER (Harris-Benedict).
Esto conduce a pensar que, habitualmente, el
GEm es igual al multiplicando de la ecuación de
Harris-Benedict por 1,3-1,5. En el utópico caso an-
terior es recomendable un aporte calórico total/
día entre 2.200 y 2.600 kcal.
En esta línea, y coherente con ella, está la pro-
puesta presentada en la Tabla 2, en la que sobre
la base del grado de agresión se puede calcular tan-
to el aporte nitrogenado o proteico como las ca-
lorías no proteicas a aportar según unas relacio-
nes calórico-nitrogenadas definidas. Si se observa
la Tabla 2, se verá que en el paciente varón de
80 kg, independientemente de su grado de agre-
sión, se aportará prácticamente la misma cantidad
de calorías totales pero que la carga de nitrógeno
irá incrementándose (y la de calorías no proteicas
disminuyendo) a medida que aumenta el grado de
agresión. Esto lleva a dos consideraciones: la pri-
mera es que el aporte total de calorías que recibirá
este paciente según su grado de agresión es discre-
tamente superior, de un 8 a un 16%, al observado
por CI; la segunda es que, en los grados de agre-
sión 0 a 3, el aporte proteico debe oscilar entre el
14 y el 25% de las kilocalorías totales. Esto último
encaja perfectamente con las cifras de oxidación
proteica del 24-26% observadas por nosotros en
la agresión grave y muy grave.
Abundando en lo anteriormente expuesto se
debe recordar que uno de los trabajos que de-
fienden el uso rutinario de la CI en los pacien-
tes críticos evalúa el efecto del balance energético
acumulativo sobre la evolución. Este estudio, reali-
zado sobre pacientes quirúrgicos críticos, evalúa el
aporte calórico de la nutrición parenteral total en
relación con el gasto energético medido por CI. En
45
Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
sus resultados se indica que los pacientes que tu-
vieron balance energético positivo (aporte calóri-
co superior al gasto energético) presentaron una
incidencia de mortalidad del 26,6%, mientras que
los pacientes que tuvieron déficit energético (ca-
lorías gastadas menos calorías aportadas) de más
de 10.000 calorías presentaron una mortalidad del
76,6%.
No se debe tampoco olvidar que los cálculos y
determinaciones calorimétricas presentados han si-
do efectuados en las fases más agudas de la agresión
(estrés + ayuno o semiayuno). Cuando se estudia
el perfil metabólico del paciente bajo soporte nu-
tricional no se puede obviar el concepto de la ter-
mogénesis inducida por la dieta (ETA) o acción es-
pecífica de los alimentos. Se ha señalado que si la
alimentación sólo cubre los requerimientos y se
realiza a bolos el gasto aumenta en un 8-10%, mien-
tras que si su aporte es continuo el ETA sólo au-
menta en un 4-8%. Si el soporte nutricional sólo
cubre, o es inferior al GER, no existen aumentos
significativos. A este respecto y como simplifica-
ción, se puede utilizar la extrapolación recogida por
Iapichino et al., en la que el ETA se puede computar
como un porcentaje fijo de los sustratos adminis-
trados: 7% para la glucosa, 2,5% para los ácidos gra-
sos libres y 35% para las proteínas.
Por otra parte, y aunque no existen guías espe-
cíficas sobre cuál debe de ser el modelo de patrón
a seguir para efectuar una reducción lógica de los
aportes en la situación de convalecencia, sí se pue-
de extrapolar que si la respuesta máxima se ob-
serva entre el tercer y quinto día y es normal ha-
cia el día 12 o 15 (caída del 30-40%), se debe iniciar
un descenso gradual en el aporte de calorías tota-
les, y parece lógico que ese descenso sea de un 2
a un 3% al día.
7. Consideraciones
de interés en algunas
situaciones patológicas
Como se ha visto a lo largo de este Capítulo, de
todos los métodos de medida del GER el más ex-
tendido es la calorimetría indirecta, pero aún hoy
resulta de difícil acceso para que se haya generali-
zado su uso. La realidad diaria es que el gasto ener-
gético total (GET) de un individuo sano o de un
46
paciente se estima mediante el cálculo del GER del
mismo con las ecuaciones predictivas y aplicando
factores de corrección, actividad y estrés respecti-
vamente. Distintos autores, como Long et al. o Ire-
ton-Jones et al., han propuesto una ecuación que
contempla la corrección por factor de actividad y
estrés para la estimación del GET en la población
enferma. En la Tabla 2 se recogen los factores de
estrés aplicables.
Aun asumiendo que ésta es la práctica habitual,
existen una serie de situaciones patológicas en que
debe ser siempre contemplada la recomendación
de realizar una CI en la estimación del GE del pa-
ciente, ya que diferentes estudios, especialmente
dirigidos a enfermos críticos, demuestran que las
estimaciones del GER mediante ecuaciones predic-
tivas alcanzan valores extremos de hasta un 50%
de sobreestimación de 1.000 kcal. Estas situacio-
nes abarcan:
• Pacientes con alteraciones en su composición
corporal:
- Sujetos con bajo peso.
- Sujetos obesos.
- Sujetos con amputación de algún miembro.
- Sujetos con edemas periféricos y/o ascitis.
- Sujetos con hipoalbuminemias graves.
• Dificultad en la mecánica ventilatoria.
• Pacientes sometidos a trasplante de órganos
(situación pre y post).
• Pacientes con sepsis o estados hipermetabó-
licos.
• Estados hipercatabólicos:
- Pancreatitis.
- Trauma.
- Quemados.
- Distrés respiratorio agudo.
- Complicaciones postoperatorias.
• Respuesta inadecuada a un protocolo estándar
de soporte nutricional.
A lo largo del Tratado se harán comentarios
puntuales sobre los requerimientos en patolo-
gías concretas; sin embargo, por su especial inte-
rés y particularidad, se han querido plasmar algu-
nas reflexiones en relación con el paciente obeso
o los que padecen algún tipo de enfermedad ca-
quectizante, porque, después de haber comenta-
do los conceptos más importantes relacionados
con la situación de agresión, son estas dos situa-
ciones las que quizá merecen atención en mayor
medida.
 A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández

Tabla 2. FACTORES DE AGRESIÓN Muchos son los autores que se han planteado si
los obesos son hipometabólicos, lo que ayudaría a
establecer criterios etiopatogénicos en esta enti-
Factores de corrección propuestos dad clínica. Pero la realidad es que los estudios rea-
por Long
lizados han demostrado que los individuos en re-
GER x Fac x Fag x Fan poso con mayor peso consumen más energía que
• Factores de actividad (Fac) los delgados, de forma que la obesidad no puede
- Reposo en cama 1 atribuirse a un bajo gasto energético. Pero, a pesar
- Movimientos en cama o sillón 1,2 de que existe una estrecha correlación entre el ta-
- Deambulación 1,3 maño corporal y el GER, éste puede mostrar gran-
• Factores de agresión (Fag) des diferencias interindividuales para cualquier ta-
- Desnutrición 0,7 maño corporal y composición corporal.
- Cirugía electiva menor 1,1-1,2 Se ha establecido cómo la ecuación de Harris-
- Cirugía mayor 1,2-1,3 Benedict tiende a sobreestimar el GER en pacien-
- Infección moderada 1,2 tes obesos, cuando el cálculo se realiza utilizando
- Politraumatismo 1,4-1,5 el peso del paciente. Otras ecuaciones, como de la
- TCE con esteroides 1,6 Owen y la de Mifflin, tienden a infraestimar el GER
- Sepsis 1,79 medido en pacientes obesos. Se ha propuesto uti-
- Grandes quemados 1,5-2,31 lizar el peso ajustado en la aplicación de la ecua-
- Cáncer 0,9-1,3 ción de Harris-Benedict porque se ha evidencia-
• Factores anabólicos (Fan) do que con esta medida se infraestima el GER. En
- Mantenimiento 1 el soporte nutricional de los pacientes obesos es
- Anabolismo 1,2-1,3 importante evitar toda sobrecarga de macronu-
trientes que pudiera tener serios efectos metabó-
Factores de corrección por estrés
propuestos por Ireton-Jones
licos negativos (hiperglucemia, sobrecarga de volu-
men, etc.).
• Ayuno 0,85
Por último, parece importante recordar que el
• Cirugía electiva 1,05-1,15
sujeto obeso en situación de estrés agudo, de agre-
• Sepsis 1,2-1,4
sión, se comporta de forma distinta al sujeto nor-
• TCEC 1,3
mopeso en la forma de oxidar nutrientes. No es in-
• Politraumatismo 1,4 frecuente encontrar clínicos que caen en el error
• Respuesta inflamatoria sistémica 1,5 de desasistir el cuidado del soporte nutricional de
• Gran quemado 2,0 un paciente obeso en estrés para que “tire de sus
TCE: traumatismo craneoencefálico; TCEC: trauma- reservas”, constituyendo esta afirmación un grave
tismo craneoencefálico cerrado; GER: gasto energé- error conceptual.
tico en reposo; Fac: factor de actividad; Fag: factor Los pacientes obesos en fase de estrés oxidan
de agresión; Fan: factor anabólico. más rápidamente sus proteínas y reducen la tasa
de oxidación neta de su masa grasa corporal, esta-
bleciendo una situación de catabolismo importante
7.1. Obesidad que determina, de no ser contemplada, un avance
desmesurado de la desnutrición del paciente. Las
Como ya se ha comentado al explicar las ecua- alteraciones metabólicas consecuencia de las mo-
ciones predictivas y su correlación con la calori- dificaciones hormonales que se suceden en la agre-
metría indirecta y otras variables, se puede estable- sión determinan en estos pacientes un aumento de
cer que existe una relación directa entre el GER y la proteólisis y de las pérdidas de nitrógeno urina-
la masa libre de grasa. Por ello el paciente obeso rio, a la vez que una resistencia a la lipólisis y a la
se presenta como un paciente de difícil manejo, ya oxidación grasa, dando preferencia a la oxidación
que la estimación de su GER es variable en relación de hidratos de carbono.
con el acúmulo también variable de tejido metabó- El conocimiento de estos cambios fisiopatológi-
licamente inactivo. cos facilita su manejo y permite optimizar las pau-

47
Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
tas de soporte nutricional establecidas para estos
pacientes.
7.2. Enfermedades caquectizantes
El cáncer y la infección por el virus de la inmuno-
deficiencia humana (VIH) constituyen en la actuali-
dad las más temidas enfermedades caquectizantes.
Los pacientes de este grupo de enfermedades pue-
den manifestar el deterioro de su estado nutricional
a lo largo de toda su evolución, habiendo sido esti-
mada su prevalencia entre un 40 y un 80%. Son va-
rios los factores que tienen responsabilidad directa
en el desarrollo de la desnutrición; así, la falta de in-
gesta o de aprovechamiento de nutrientes y por su-
puesto un aumento del gasto inducen su desarrollo.
Se ha estudiado el comportamiento de distin-
tos tumores, en relación con las modificaciones del
gasto energético que influyen en el paciente que
los padece, evidenciándose diferentes respuestas.
Se puede decir que hay tumores que se comportan
para el huésped como hipometabólicos (leucemias,
linfomas, sarcomas, cáncer de páncreas o de pul-
món), otros como hipermetabólicos, y algunos que
no modifican la respuesta termodinámica del hués-
ped (cáncer colorrectal, gástrico y hepatobiliar).
De igual manera, existen estudios de pacientes
seropositivos parra VIH que establecen modifica-
ciones del GER desde estadios iniciales de la enfer-
medad; cuando el paciente forma parte del grupo
de asintomáticos el GER está ya elevado. En este
grupo se ha descrito un aumento del GER del 11%,
en los pacientes en estadios más avanzados sin in-
fección oportunista activa esta cifra alcanzaba valo-
res del 25%, y se seguía elevando hasta un 29% en
aquellos pacientes sintomáticos con infección aso-
ciada. Además, si la infección responsable del dete-
rioro del paciente era por Mycobacterium avium in-
tracelular, el aumento del GEB era de un 32%.
Sin embargo, hace unos años fue determinan-
te el estudio de Macallan et al., que permitió de-
mostrar que a pesar de que en ocasiones se pudie-
ran valorar pacientes con GEB o GER elevado, el
GET estaba disminuido porque dos componentes
de gran importancia, como son la ingesta y la ac-
tividad física, están significativamente descendidos
en estos pacientes.
Una situación clínica que ha sido definida en pa-
cientes con cáncer y con infección por VIH es el
48
wasting, es decir, el proceso de inanición no contro-
lada independiente de la ingesta del individuo y de-
pendiente de graves alteraciones metabólicas que
condicionan la producción de ciclos fútiles de ener-
gía. Esta grave situación clínica debe ser evaluada y
monitorizada en el proceso de renutrición que se
decida establecer. Es fundamental siempre evitar el
síndrome de renutrición (ver Capítulo 4.41).
En la Tabla 3 se establecen los índices de es-
trés que se recomienda aplicar en pacientes onco-
lógicos, y que pueden extenderse a los pacientes
con infección por VIH.
7.3. Síndrome de realimentación
Probablemente ésta sea la complicación meta-
bólica más temible, por su gravedad, en los pacien-
tes que reciben soporte nutricional de forma ina-
decuada. Puede ser evitada si se hace una correcta
evaluación nutricional del paciente y una determi-
nación acertada de sus requerimientos.
Se trata de una serie de alteraciones metabóli-
cas (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnese-
mia) que aparecen cuando a pacientes desnutridos
que se han mantenido durante un tiempo en ayuno
o semiayuno se les inicia el soporte nutricional con
elevados aportes de agua y macronutrientes sin el
cuidado refuerzo de micronutrientes. Esta situación
no depende del tipo de soporte nutricional indica-
do (nutrición enteral o nutrición parenteral total).
Los hidratos de carbono pueden ocasionar una
importante retención de agua y sodio que, junto
con un elevado aporte de agua, pueden condicio-
nar insuficiencia cardiaca y aparición de edemas. A
esto además contribuye el déficit de algunos mi-
cronutrientes, como son las vitaminas del grupo B
y algunos minerales y oligoelementos.
El aumento del metabolismo de los hidratos de
carbono y las proteínas aumenta también las de-
mandas de algunos micronutrientes que intervienen
en dichas reacciones, como son la vitamina B1, el po-
tasio, el fósforo y el magnesio, lo que se manifiesta
con un descenso alarmante de sus niveles en sangre,
ya que se desplazan al interior de la célula, siendo
estas alteraciones bioquímicas las que ponen en la
pista de la situación patológica desencadenada.
A las alteraciones bioquímicas se asocian al-
teraciones clínicas condicionadas, como son la
presencia de arritmias, alteraciones electrocar-
 A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández

Tabla 3. APORTE CALÓRICO Y NITROGENADO EN FUNCIÓN DEL GRADO DE ESTRÉS

Grado de estrés AA (g/kg/día) kcal no proteicas/g N

1 1,1-1,3a 130:1
2 > 1,3-1,5 110-120:1
3 > 1,5b 80-110:1
AA: aminoácidos.
a Considerando que (en NA) no se debe aportar menos de 1 g AA/kg/día, salvo problemas hepáticos o renales.
b Considerando que un aporte de AA/kg/día > 2,0 puede ser deletéreo en algunas situaciones clínicas.

diográficas, astenia, hipotonía muscular, paresia 8. Conclusiones

intestinal e hipocalcemia con resistencia al apor-
te de calcio.
Siendo un síndrome de consecuencias tan gra-
ves, es fundamental prevenirlo identificando los pa-
cientes en situación de riesgo (anorexia nerviosa,
ancianos en periodo previo prolongado de ayuno o
semiayuno, etc.), corrigiendo las alteraciones elec-
trolíticas si existiesen; antes de iniciar la nutrición
enteral, determinar de forma protocolizada los ni-
veles de iones, magnesio y fósforo, y si existiese de-
ficiencia corregirla previamente, y, probablemente
lo más importante, iniciar los aporte de la nutrición
enteral con un 25-50% de las necesidades energéti-
co-proteicas con una fórmula no hiperosmolar y a
la concentración 1 kcal/ml y con más del 100% de
las necesidades de micronutrientes (especialmente
tiamina, potasio, fósforo, magnesio y zinc). Se debe-
rán aumentar los aportes cada 24-48 h según to-
lerancia, hasta llegar a cubrir las necesidades en un
periodo de 4-7 días, y monitorizar el estado de hi-
dratación y los niveles de iones (Na, K, Cl, P, Mg,
Ca), creatinina, glucemia y pH.
Para finalizar, y a modo de guión práctico, cabe
proponer el seguimiento de las siguientes premisas:
La medición del gasto energético en la actuali-
dad debería hacerse mediante técnicas de calori-
metría indirecta. El desarrollo técnico de los apara-
tos al uso actualmente permite una aproximación
más real al problema.
Ante la imposibilidad de realizar la medición, la
estimación debería realizarse mediante el uso de
las ecuaciones de predicción y la aplicación de los
factores correspondientes.
Es recomendable no superar un aporte calórico
total/día de 30-35 kcal/kg, así como el evitar la so-
brecarga hidrocarbonada (< 5 g/kg/día) y de grasa
(< 1,5 g/kg/día).
En lo que respecta al aporte proteico (con pa-
trón de aminoácidos modificado para situación crí-
tica), éste debe ser entre 1,3 y 1,7 g/kg/día (150-270
mg/kg/día de nitrógeno); esto conduce a un aporte
proteico medio del 18-22% del aporte calórico total,
con una relación kcal no proteicas: g N de 120-80:1.

49
Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas

9. Resumen
 Conocer los requerimientos nutricionales de
los individuos sanos y, sobre todo, de los sujetos
enfermos resulta ser el paso fundamental para el
establecimiento adecuado de toda terapéutica
nutricional.
 El cálculo de requerimientos energéticos se
establece de forma directa mediante técnicas
sofisticadas como el agua doblemente marcada
o la calorimetría directa, hoy en día relegadas al
campo de la investigación. En la práctica habitual
se establece la calorimetría indirecta como la
técnica más adecuada en la medida del gasto
energético, y las ecuaciones predictivas como
las herramientas más útiles en la asistencia
diaria a pacientes con diferentes patologías, ya
estén hospitalizados o no.
un catabolismo tisular refractario a los aportes
de energía y nutrientes, y una escasa respuesta
a los factores anabólicos.
 Los requerimientos calóricos están aumenta-
dos pero son muy variables de unos individuos
a otros. Incluso un mismo paciente puede
experimentar grandes cambios a lo largo del
día, dependiendo de su enfermedad y de otros
factores como la hidratación, sedoanalgesia, etc.
Un exceso o un defecto en la administración
de sustratos puede tener trascendencia clínica,
y es preciso determinar estas necesidades por
medio de calorimetría, o al menos estimarlos
recurriendo a fórmulas o valorando el nivel de
estrés.

 El ayuno y la agresión constituyen dos situacio-

nes clínicas de especial interés por sus compor-
tamientos adaptativos opuestos.

 Un enfermo crítico es un paciente incapaz de

mantener su homeostasis sin intervención.
Esta denominación engloba fundamentalmente
a los pacientes quirúrgicos graves, a los que-
mados graves, a los politraumatizados y a los
pacientes médicos con síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (pancreatitis, sepsis).
Como característica común, estos pacientes
presentan una respuesta fisiológica a la agresión
que incluye la retención de agua y sodio con
aumento del espacio extracelular, taquicardia,
taquipnea, leucocitosis o leucopenia y cambios
en la temperatura corporal. Esta respuesta se
debe a la activación de un complejo entramado
de mediadores. Cuando la respuesta a la agre-
sión es inadecuada, tanto por defecto como por
exceso, aparecen cuadros sistémicos graves que
conducen a la disfunción de los diversos órga-
nos y a la muerte.

 Es necesario efectuar un soporte nutro-me-

tabólico a estos pacientes, que suelen pre-
sentar hipermetabolismo e hipercatabolismo,
con rápida aparición de desnutrición. Ésta se ve
favorecida por las alteraciones de la respuesta
de fase aguda, que afectan tanto al gasto ener-
gético como a la utilización de los sustratos.
Existe una mala tolerancia al ayuno prolongado,

50
 A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández
10. Bibliografía
Brandi LS, Bertolini R, Catala M. Indirect calorimetry in criti-
cally ill patients: clinical applications and practical advice. Nu-
trition 1997; 13: 349-58
Revisión y puesta al día sobre calorimetría en el paciente
crítico.
Frankenfield D. Energy and macrosubstrate requirements. En:
The Science and Practice of Nutrition Support. ASPEN, 2001:
31-52.
Revisión crítica de las herramientas utilizadas para medir y esti-
mar el gasto energético.
Iapichino G, Radrizzani D. Nutritional strategy during acute
respiratory failure. J Drug Dev 1991; 4S: 82-5.
Actualización sobre el cálculo de requerimientos proteico-en-
ergéticos en el paciente críticamente enfermo con compromiso
respiratorio.
Ireton-Jones C. Estimating energy requirements. En: Shikora
SA, Martindale RG, Schwaitzbreg. Nutritional Considerations
in the Intensive Unit. ASPEN, 2002: 31-7.
Libro actual y muy completo que analiza, desde un punto de
vista didáctico y supervisado por ASPEN, las situaciones y pa-
tologías que concurren en el paciente crítico.
Ireton-Jones C. Improved equations for predicting energy
expenditure in patients: the Ireton-Jones equations. Nutr Clin
Prac 2002; 17 (1): 29-31.
Estudio clínico que permite actualizar la fórmula de Ireton-
Jones.
11. Enlaces web
 www.semicyuc.org
 www.sccm.org
 www.esicm.org
 www.senpe.com
Jeevanandam M, Young DH, Schiller WR. Obesity and the
metabolic to severe multiple trauma in man. J Clin Invest 1991;
87: 262-9.
Estudio elegante que analiza la respuesta metabólica de los pa-
cientes obesos. Trabajo muy referenciado en este Capítulo.
Long CL, Schaffel N, Geiger JW. Metabolic response to injury
and illness: Estimation of energy and protein needs from indi-
rect calorimetry and nitrogen balance. JPEN 1970; 3: 452-46.
Referencia de interés, ya que registra la propuesta de estos
autores para establecer los índices de actividad y agresión a
aplicar en la estimación del GEB en los sujetos enfermos.
Malone AM. Methods of assessing energy expenditure in the
Intensive Care Unit. Nutr Clin Prac 2002; 17 (1): 21-8.
Revisión crítica de ecuaciones predictivas para estimar el GER.
Pestaña D, García de Lorenzo A. Calculated versus measured
oxygen consumption during aortic surgery: reliability of the
Fick method. Anesth Analg 1994; 78: 253-6.
Estudio clínico que compara, en una situación de agresión
quirúrgica, dos diferentes métodos de determinación del gasto
energético.
Raurich JM, Ibáñez J. Gasto energético de reposo: calorimetría
indirecta frente a Fick. Nutr Hosp 1998; 13: 303-8.
Estudio clínico que compara, en un case mix de pacientes
críticos, dos diferentes métodos de determinación del gasto
energético.
Simal A. Balance energético. Cálculo de las necesidades ener-
géticas. En: Hernández M, Sastre A (eds.).Tratado de Nutrición.
Díaz de Santos, 1999: 589-600.
Excelente revisión bibliográfica, ya comentada, que centra el
estado de conocimientos sobre este tema en la década de 1990
a 2000.
Swinamer DL, Grace MG, Hamilton SM, et al. Predictive equa-
tion for assessing energy expenditure in mechanically venti-
lated critically ill patients. Crit Care Med 1990; 18: 657-61.
Estudio importante y ya clásico, que incide en las posibles ecua-
ciones de cálculo del gasto en pacientes críticos sometidos a
ventilación mecánica.
 www.espen.com
 www.nutriclin.org
 www.intmed.mcv.edu/clincalc.htlm
51
4.3. Productos dietéticos para usos
nutricionales específicos

Dolores del Olmo García Manuel Alfred Koning

 Capítulo 4.3.

Productos dietéticos para usos nutricionales

específicos

1. Introducción

2. Fórmulas de nutrición enteral

2.1. Conceptos de fórmula, suplemento y módulo de nutrición enteral
2.2. Clasificación de las fórmulas de nutrición enteral
2.2.1. Criterio principal: complejidad de las proteínas
2.2.2. Criterio secundario: cantidad de proteínas
2.2.3. Criterios accesorios
2.3. Concepto y tipos de fórmulas específicas

3. Fórmulas poliméricas
3.1. Fórmulas poliméricas normoproteicas
3.1.1. Fórmulas poliméricas normoproteicas isocalóricas
3.1.2. Fórmulas poliméricas normoproteicas concentradas
3.2. Fórmulas poliméricas hiperproteicas
3.2.1. Fórmulas poliméricas hiperproteicas isocalóricas
3.2.2. Fórmulas poliméricas hiperproteicas concentradas

4. Fórmulas oligomonoméricas
4.1. Fórmulas peptídicas
4.1.1. Fórmulas peptídicas normoproteicas
4.1.2. Fórmulas peptídicas hiperproteicas
4.2. Fórmulas monoméricas

5. Fórmulas específicas para la insuficiencia renal

5.1. Generalidades
5.2. Características de las fórmulas específicas para insuficiencia renal
5.2.1. Fórmulas para insuficiencia renal prediálisis
5.2.2. Fórmulas para insuficiencia renal en diálisis

6. Fórmulas específicas para la hepatopatía

6.1. Generalidades
6.2. Características de las fórmulas específicas para insuficiencia hepática
 7. Fórmulas específicas para la insuficiencia respiratoria
7.1. Generalidades
7.2. Características de las fórmulas específicas para insuficiencia respiratoria

8. Fórmulas específicas para hiperglucemia y diabetes mellitus

8.1. Generalidades
8.2. Características de las fórmulas específicas para hiperglucemia y diabetes mellitus
8.2.1. Fórmulas con reparto estándar de nutrientes
8.2.2. Fórmulas ricas en grasa

9. Fórmulas específicas para pacientes críticos

9.1. Generalidades
9.2. Características de las fórmulas específicas para situaciones de estrés

10.Resumen

11.Bibliografía

12.Enlaces web

Objetivos

n Conocer los conceptos de fórmula de nutrición enteral, de suplemento y módulo.

n Entender la clasificación de las fórmulas de nutrición enteral: criterios principal, secundario y accesorios.
n Ser capaces de, analizando la composición de un producto de nutrición enteral, incluirlo en el grupo que le co-
rresponde en la clasificación.
n Comprender las principales indicaciones y usos clínicos de los distintos tipos de fórmulas de nutrición enteral
agrupados según la clasificación.
n Describir los cambios en la composición de las fórmulas de nutrición enteral por los que se clasifican como
específicas.
n Comprender las bases teóricas del uso de las fórmulas específicas para la insuficiencia renal, la hepatopatía, la
insuficiencia respiratoria, la hiperglucemia y el estrés.
n Contrastar las bases teóricas del uso de las fórmulas específicas con los datos de eficacia disponibles en la
literatura.
1. Introducción

E
l concepto de “producto dietético para uso nutricional específico” ha ido
variando desde que se introdujo por primera vez en la literatura anglosajona
a principios del siglo XX. Inicialmente, cualquier nutriente que se utilizara en
una determinada situación y con una finalidad determinada se consideraba un “pro-
ducto dietético para uso nutricional específico”. Tal era el caso, por ejemplo, de los
edulcorantes en la diabetes mellitus, las vitaminas en el embarazo y en los lactantes,
etc. Conforme se desarrolla la nutrición enteral y aparecen nuevos productos nu-
tricionales se hace necesario redefinir este concepto.
La FDA (Food and Drug Administration), en los años 70, reconoce y acuña el térmi-
no medical food, que es superponible al de “producto dietético para uso nutricional
específico” y lo define como aquel producto que se utiliza para el tratamiento
nutricional y dietético de pacientes con enfermedades o situaciones clínicas que
requieren un manejo nutricional específico. Posteriormente aparecieron modifica-
ciones en esta definición que acotaban aún más el término, hasta que, en 1989, la
OMS junto con la FAO proponen la siguiente definición:
“Los productos para usos nutricionales específicos (medical foods) son una categoría
de alimentos que han sido diseñados para situaciones clínicas determinadas y deben
usarse siempre bajo supervisión médica. Se utilizan para alimentar exclusiva o par-
cialmente a los pacientes que tienen limitada su capacidad de comer, digerir, absorber
o metabolizar los alimentos habituales, o que presentan unos requerimientos nutri-
cionales especiales que no pueden cubrirse con la alimentación natural”.
En esta definición quedan incluidas las siguientes categorías de alimentos:
• Las fórmulas de nutrición enteral nutricionalmente completas.
• Los suplementos de nutrición enteral.
• Las fórmulas para errores innatos del metabolismo como la fenilcetonuria, o la
homocistinuria.
• Los productos para la rehidratación oral.
En la literatura española el término más usado y que sustituye al de “producto
dietético para usos nutricionales específicos” es el de “fórmula” que, de una forma
global, abarca las fórmulas enterales nutricionalmente completas, los suplementos
enterales, y las fórmulas para errores innatos del metabolismo. En ocasiones se en-
cuentra en la literatura el término medical food o alimento-medicamento, utilizado
para denominar exclusivamente a las fórmulas específicas o especiales de nutrición
enteral. Estas fórmulas, como se verá posteriormente, pretenden, además de man-
tener el estado nutricional, influir en el curso evolutivo de la enfermedad para la

57
Capítulo 4.3. Productos dietéticos para usos...
que han sido diseñadas. Sin embargo, y según queda
reflejado en las definiciones anteriores, conviene
aclarar que los conceptos de “producto nutricional
para uso específico”, “medical food” y “fórmulas” son
equiparables.
Estos cambios en las definiciones y la necesidad de
acuñar nuevos términos surgen como consecuencia
de la aparición de nuevos productos de nutrición
enteral. De hecho, en las últimas décadas hemos sido
testigos del profundo desarrollo de la nutrición ente-
ral, que se ha revelado, por encima de la nutrición pa-
renteral, como la mejor forma de mantener o conse-
guir un estado nutricional adecuado. Esto, junto con
el avance en el conocimiento de la fisiopatología y de
la relación entre el estado nutricional y el pronóstico
de la enfermedad, se ha acompañado de un incre-
mento espectacular en el número de fórmulas de nu-
trición enteral disponibles. En España, el Vademécum
de nutrición enteral ha duplicado sus pr oductos en
los últimos 15 años, pasando de 53 productos comer-
cializados en 1988 hasta los 135 en el año 2004. Se han
comercializado fórmulas para el manejo de práctica-
mente cualquier situación clínica, en ocasiones sin que
realmente exista suficiente base científica que justifi-
que su utilización. Para poder seleccionar el producto
que mejor cubra las necesidades de un paciente dado
es imprescindible clasificar las fórmulas de nutrición
enteral por grupos que, aunque posean diferencias
en su composición, compartan las características más
sobresalientes y tengan similares indicaciones y usos
clínicos. A lo largo de este Capítulo se estudiará la
clasificación de las fórmulas de nutrición enteral y
sus indicaciones clínicas genéricas. Además, se co-
mentarán las bases teóricas sobre la utilización de
las fórmulas específicas para algunas enfermedades
y su eficacia real, si bien el tratamiento nutricional
de estas patologías se considerará en profundidad
en los capítulos correspondientes.
2. Fórmulas de
nutrición enteral
2.1. Conceptos de fórmula,
suplemento y módulo
de nutrición enteral
Se conoce con el nombre de fórmula de nutri-
ción enteral al producto constituido por una mez-
58
cla de macro y micronutrientes que se utiliza para
alimentar a una persona incapaz de ingerir una ali-
mentación natural. Las fórmulas de nutrición ente-
ral son, por definición, nutricionalmente completas,
es decir pueden constituir la única fuente alimen-
taria y pueden administrarse tanto por vía oral co-
mo por vía enteral.
Por el contrario, los suplementos de nutri-
ción enteral son mezclas de macro y micronu-
trientes desequilibradas, que sirven para refor-
zar o modificar una dieta. Existen suplementos
energéticos, constituidos por hidratos de car-
bono y/o grasa, suplementos proteicos, con dis-
tintos patrones de aminoácidos, y suplemen-
tos de vitaminas y minerales. Ninguno de estos
productos puede ser utilizado como fuente
de alimentación exclusiva, ya que no cubren las
necesidades globales del individuo. Los tipos, cla-
sificación, indicaciones y usos clínicos de este tipo
de productos dietéticos se abordan en el siguien-
te capítulo.
Los módulos de nutrición enteral son nutrien-
tes aislados que pueden mezclarse entre si en la
proporción deseada para constituir una fórmula
completa o añadirse a una fórmula para modifi-
car su composición. Existen módulos de proteí-
nas, de grasa, de hidratos de carbono, de vitami-
nas, de minerales y de electrólitos. Combinando las
cantidades que se calculen de cada uno de estos
módulos se consigue una fórmula completa llama-
da dieta modular. Las dietas modulares permiten
cambiar, cada día, las características de la fórmu-
la, igual que en nutrición parenteral. Teóricamente
están indicadas en situaciones complicadas de re-
querimientos metabólicos cambiantes. Sin embar-
go, la necesidad de elaborar las dietas diariamen-
te por un equipo de farmacia aumenta su coste.
Además, en la actualidad existen fórmulas entera-
les que cubren prácticamente cualquier situación,
por lo que los módulos han quedado relegados
a un segundo plano.
2.2. Clasificación de las fórmulas
de nutrición enteral
En la literatura científica se pueden encontrar
varias clasificaciones de las fórmulas de nutrición
enteral pero, desde un punto de vista clínico, la
mejor clasificación es la que utiliza el modo de
 D. del Olmo García | M.A. Koning

Tabla 1. FUENTES DE PROTEÍNAS EN LAS FÓRMULAS DE NUTRICIÓN ENTERAL

Proteínas intactas Proteínas hidrolizadas Aminoácidos libres

• Caseína • Hidrolizado de caseína • L-aminoácidos
• Lactoalbúmina • Hidrolizado de lactoalbúmina
• Proteína de soja
• Proteínas lácticas
• Proteínas de origen animal

Tabla 2. DIFERENCIAS EN LA COMPOSICIÓN DE LAS FÓRMULAS POLIMÉRICAS

Y OLIGOMONOMÉRICAS

Poliméricas Oligomonoméricas
Proteínas • Caseinato sódico • Hidrolizado de caseína
• Caseinato cálcico-lactoalbúmina • Hidrolizado de soja
• Proteína de soja • Hidrolizado de lactoalbúmina
• Aminoácidos libres
Hidratos de carbono • Dextrinomaltosa • Hidrolizado de almidón
• Polímeros de glucosa • Fructosa
• Almidón de maíz • Sacarosa
• Sacarosa • Oligosacáridos de glucosa
Grasa • Animal • Triglicéridos de cadena media
• Aceite de cánola • Aceite de girasol
• Aceite de maíz • Aceite de coco
• Aceite de semilla de soja • Aceite de maíz
• Triglicéridos de cadena media • Aceite de semilla de soja

aportar las proteínas como criterio de clasifica-
ción. Así, las fórmulas se clasificarán según apor-
ten proteínas, péptidos o aminoácidos y, secun-
dariamente según la cantidad de nitrógeno que
contengan.
2.2.1. Criterio principal:
complejidad de las proteínas
Si las proteínas de las fórmulas de nutrición
enteral se aportan como proteínas enteras o
péptidos grandes esas fórmulas se denominan
poliméricas. Cuando la fórmula está consti-
tuida por péptidos pequeños (generalmente de
2 a 6 aminoácidos) o por aminoácidos libres se
la conoce como fórmula oligomonomérica
(Tabla 1).
Las fórmulas poliméricas pueden utilizarse en
prácticamente cualquier situación clínica, mien-
tras que las fórmulas oligomonoméricas deben
reservarse para aquellos casos en los que la ca-
pacidad de digestión y absorción intestinal es-
tán francamente disminuidas o en los que las
fórmulas poliméricas no se toleren adecuada-
mente.
Respecto al resto de los macronutrientes que
componen la fórmula hay que señalar que tam-
bién existen diferencias entre las fórmulas poli-
méricas y las oligomonoméricas. En las fórmu-
las oligomonoméricas, por ejemplo, los hidratos
de carbono suelen aportarse como disacáridos
u oligosacáridos de glucosa, mientras que en las
fórmulas poliméricas se pueden encontrar poli-
sacáridos de glucosa, tales como dextrinomalto-
sa o almidón (Tabla 2).

59
Capítulo 4.3. Productos dietéticos para usos...
2.2.2. Criterio secundario:
cantidad de proteínas
En nutrición enteral se considera una fórmu-
la normoproteica a la que aporta menos del
18% de las calorías en forma de proteínas, mien-
tras que si se supera este porcentaje se denominan
fórmulas hiperproteicas. La relación entre las
calorías no proteicas por gramo de nitrógeno (kcal
no proteicas/g de nitrógeno) es otra forma de ex-
presar la cantidad de proteínas de una formula
de nutrición artificial. Si esta relación se encuen-
tra por debajo de 120 se trata de fórmulas hiper-
proteicas y si se encuentra por encima de fórmu-
las normoproteicas.
En general, las fórmulas hiperproteicas están in-
dicadas para situaciones clínicas en las que los re-
querimientos de proteínas están aumentados (que-
mados, trauma, poscirugía) o en pacientes en los
que predomine una desnutrición proteica. El resto
de los pacientes pueden cubrir sus requerimientos
fácilmente con fórmulas normoproteicas.
2.2.3. Criterios accesorios
Además de la fuente y la cantidad de las proteí-
nas existen otras características de las fórmulas
de nutrición enteral que permiten realizar subgru-
pos dentro de esta clasificación general. Se trata
de cualidades que, sin modificar sustancialmente
la utilidad clínica de las fórmulas, pueden en deter-
minadas situaciones variar la elección de una fór-
mula dentro del mismo grupo terapéutico. Es de-
cir, una vez seleccionada una fórmula, por ejemplo,
polimérica hiperproteica para un paciente recién
operado de un cáncer de laringe, la densidad caló-
rica, si se necesita limitar el aporte de volumen, o
la presencia de fibra, en el hipotético caso de que
presente diarrea por antibióticos, pueden modi-
ficar la selección hacia uno u otro producto del
mercado.
a) Densidad calórica: determina las calo-
rías por unidad de volumen. Se considera están-
dar (isocalórica) a la fórmula cuya densidad se
encuentra en torno a 1 kcal/ml. Se llama fórmu-
la concentrada a la que aporta más de 1,1 kcal/ml
(en general entre 1,5 y 2 kcal/ml) y diluida cuan-
do tiene una densidad inferior a 1 kcal/ml (0,5-
0,75 kcal/ml).
60
En la mayoría de los casos pueden utilizarse fór-
mulas isocalóricas, que aportan la misma cantidad
de calorías que de volumen (para cubrir los reque-
rimientos habituales entre 1.500 y 2.000 ml). De-
ben reservarse las fórmulas concentradas para las
situaciones en las que interesa limitar el volumen
(edemas, insuficiencia cardiaca, etc.) o cuando el
paciente no es capaz de ingerir un volumen sufi-
ciente que cubra sus necesidades calóricas. De he-
cho, es difícil que por vía oral un paciente ingiera
más de 1.500-1.800 ml diarios. Si se requieren más
calorías habrá que recurrir a fórmulas concentra-
das que, en menos volumen, permiten aportar la
cantidad de energía necesaria.
b) Fibra: aunque inicialmente las fórmulas de
nutrición enteral no aportaban fibra, el avance en
el conocimiento sobre el efecto de los distintos ti-
pos de fibra ha hecho aumentar considerablemen-
te el número de preparados que la contienen.
Las indicaciones y las fuentes de fibra en nutri-
ción enteral han experimentado grandes cambios.
Las primeras fórmulas de nutrición enteral con fi-
bra aportaban, casi exclusivamente, fibra insoluble
(polisacáridos de soja) con la finalidad de dismi-
nuir el estreñimiento y mejorar el ritmo intestinal.
La fibra soluble fue incluyéndose en las fórmulas
de nutrición enteral al descubrirse su importancia
como fuente de ácidos grasos de cadena corta y,
por lo tanto, su efecto trófico sobre el colonocito
y su acción reguladora de la microbiota intestinal.
En los últimos cinco años se tiende a mez-
clar fibra de distintos orígenes (soluble e inso-
luble) en proporciones diversas según el efecto
que se pretende conseguir. Actualmente existen
fórmulas que aportan mezclas de fibras en pro-
porciones similares a las de la dieta normal. Al-
gunos autores son partidarios de utilizar en to-
dos los pacientes y de forma sistemática este tipo
de fórmulas basándose en el beneficio demostra-
do de la fibra en alimentación natural. Sin embar-
go, son pocos los estudios que, en nutrición en-
teral, han comprobado un efecto superior de las
fórmulas con fibra sobre las fórmulas estándar. En
la mayoría de los casos, cuando la función gas-
trointestinal era previamente normal y la dura-
ción de la nutrición no era excesivamente larga
no se demostró beneficio alguno de las fórmu-
las con fibra. Hasta la fecha puede decirse que las
fórmulas con fibra (predominantemente insolu-
ble) deben utilizarse para tratar o prevenir el es-

treñimiento en los casos de nutrición enteral a
largo plazo: retraso mental, coma, ancianos enca-
mados, etc. En el otro extremo, varios estudios
han encontrado una disminución en la incidencia
de diarrea en los pacientes críticos y posquirúrgi-
cos tratados con antibióticos, por lo que, en estos
pacientes puede resultar útil la administración de
fórmulas con fibra fundamentalmente soluble.
Otra cuestión aún sin resolver respecto a la adi-
ción de fibra en nutrición enteral es la cantidad
que debe aportarse, y todavía no existen reco-
mendaciones claras sobre qué cantidad es la más
adecuada. En este momento en nuestro el merca-
do español existen fórmulas que aportan desde
6 g hasta 22 g por cada 1.000 kcal.
c) Osmolalidad y osmolaridad: se define la
osmolalidad como el número de partículas os-
móticamente activas por kilogramo de disolvente,
mientras que la osmolaridad se refiere al núme-
ro de partículas por litro de solución. Realmen-
te, y aunque las fórmulas están constituidas por
los tres macronutrientes y contienen cantidades
adecuadas de los micronutrientes, puede consi-
derarse que la osmolalidad está determinada ca-
si exclusivamente por las proteínas y los hidratos
de carbono. Cuanto menos complejos sean estos
componentes mayor será el número de partícu-
las osmóticamente activas y mayor la osmolalidad.
Así, las fórmulas oligomonoméricas (que aportan
aminoácidos libres y glucosa o disacáridos) pre-
sentan osmolalidades muy superiores a las de las
fórmulas poliméricas.
La importancia de la osmolalidad de la fórmula
parece ser menor de lo que se creía en un principio.
La osmolalidad determina, al menos parcialmen-
te, la velocidad de vaciamiento gástrico, la moti-
lidad intestinal y la secreción de agua intestinal.
En general se considera que una fórmula se tole-
ra mejor cuando es isotónica, es decir cuando su
osmolalidad se encuentra en torno a 350 mOsm/
kg (300 mOsm/l). La mayoría de las fórmulas po-
liméricas presentan osmolalidades cercanas a
350 mOsm/kg, motivo que han argüido algunos
autores para atribuir una mejor tolerancia de las
fórmulas poliméricas sobre las oligomonoméri-
cas. Las fórmulas con osmolalidades entre 350
y 550 mOsm/kg (300-470 mOsm/l) se denomi-
nan moderadamente hipertónicas, y por encima
de 550 mOsm/kg (caso de las dietas monoméri-
cas) hipertónicas.
D. del Olmo García | M.A. Koning
d) Forma de presentación: las fórmulas de
nutrición enteral pueden presentarse en polvo o en
líquido y con sabor neutro o saborizadas. Estos dos
aspectos también han sufrido cambios en las últimas
décadas, y es cada vez mayor el número de fórmulas
líquidas preparadas para su uso inmediato y con sa-
bores agradables para ingerirlas por vía oral. Se re-
comienda reservar las fórmulas con sabor neutro
para los casos de administración por sonda.
Algunas características de las fórmulas varían
si tienen o no sabor. En general, la variación care-
ce de importancia, pero en ocasiones es impor-
tante recurrir a la información del etiquetado pa-
ra encontrar diferencias en cuanto a osmolalidad
o contenido de electrólitos entre los distintos sa-
bores de un mismo producto.
2.3. Concepto y tipos
de fórmulas específicas
Todas las fórmulas de nutrición enteral pueden
incluirse en la clasificación expuesta anteriormen-
te. Sin embargo, es interesante separar un grupo de
fórmulas que, por sus características, se conside-
ran especiales. Se denomina “fórmula específica
de nutrición enteral” a aquella fórmula que ha si-
do diseñada específicamente para una determina-
da patología y que pretende no sólo actuar como
fuente alimenticia sino modificar el curso evoluti-
vo y/o el pronóstico de la enfermedad para la que
ha sido diseñada. En realidad, se trata de fórmulas
poliméricas u oligomonoméricas que, bien alteran-
do la cualidad o la cantidad de algún macro o mi-
cronutriente, o bien añadiendo nutrientes especia-
les, se apartan de la composición habitual del resto
de las fórmulas de nutrición enteral.
Es este grupo de fórmulas, las específicas, el que
más ha aumentado en los últimos quince años, pa-
sando de 12 fórmulas en 1991 a 30 recogidas en
el Vademécum español del año 2004. Existen fór-
mulas específicas para la insuficiencia renal, la he-
patopatía, la diabetes y la hiperglucemia, y para el
paciente crítico. Las fórmulas hipocalóricas para la
realización de dietas muy bajas en calorías tam-
bién se incluyen en este grupo de fórmulas espe-
cíficas, pero no se estudian en este Capítulo. Re-
cientemente también se ha diseñado una fórmula
para las úlceras por presión y otra para el pacien-
te neoplásico.
61
Capítulo 4.3. Productos dietéticos para usos...
En los siguientes apartados se resumen las prin-
cipales características e indicaciones clínicas de las
fórmulas de nutrición enteral agrupadas según la
clasificación antes propuesta.
3. Fórmulas poliméricas
Las fórmulas poliméricas, compuestas por pro-
teínas o péptidos grandes, constituyen el grupo
más numeroso, ya que pueden utilizarse en prácti-
camente cualquier situación siempre que exista un
mínimo de funcionalidad del aparato digestivo. Sue-
len presentarse en forma líquida y en general sabo-
rizadas para su uso por vía oral.
La fuente de proteínas más habitual es la caseí-
na, a la que se añaden ocasionalmente proteínas de
soja y lactoalbúmina. Los hidratos de carbono se
encuentran en forma de polisacáridos, sobre todo
dextrinomaltosa, y en algunas fórmulas se utiliza el
almidón de maíz hidrolizado. La grasa está consti-
tuida por triglicéridos de cadena larga poliinsatu-
rados obtenidos de aceites vegetales, fundamental-
mente girasol, cánola, soja y cártamo. Últimamente
algunos productos están enriquecidos con ácido
oleico, y otros aportan mezclas con triglicéridos
de cadena media obtenidos a partir de los aceites
de coco y palma.
Las indicaciones de este grupo de fórmulas son
amplísimas. Puede decirse que prácticamente en
cualquier paciente que necesite nutrición enteral
hay que seleccionar una fórmula dentro de las po-
liméricas, al menos inicialmente. Si la situación clí-
nica lo requiere, por aumento en las necesidades
de proteínas o por catabolismo proteico, habrá
que elegir alguno de los preparados incluidos en el
apartado de fórmulas hiperproteicas. En cualquier
otro caso, se seleccionaremos una fórmula normo-
proteica siempre que cubra las necesidades nutri-
cionales del paciente.
3.1. Fórmulas poliméricas
normoproteicas
Por definición las fórmulas poliméricas son
aquellas que aportan menos del 18% de las calorías
en forma de proteínas, lo que equivale a una rela-
ción kcal no proteicas/g de nitrógeno entre 120 y
62
150. Los porcentajes de los otros macronutrien-
tes son variables pero, en general, aportan entre
un 40 y un 50% del valor calórico total en forma
de hidratos de carbono y entre un 30 y un 35% en
forma de grasa. Se subclasifican según los criterios
accesorios, densidad calórica y presencia o no de
fibra, en:
3.1.1. Fórmulas poliméricas
normoproteicas isocalóricas
En este grupo se incluyen las fórmulas normo-
proteicas con densidades de 1 kcal por mililitro,
aunque se incluyen tres preparados que tienen
densidades inferiores (0,7 y 0,5 kcal/ml) ya que,
hasta la fecha, no se ha creado un subgrupo de fór-
mulas diluidas. Algunos autores proponen utilizar
las fórmulas con densidades calóricas menores de
1 para iniciar la nutrición enteral o en situaciones
en las que interese aumentar el volumen sin au-
mentar las calorías y sin necesidad de aportar agua
extra fuera de la nutrición enteral.
La osmolalidad de las fórmulas isocalóricas varía
entre 140 y 380 mOsm/l; la mayoría son líquidas y
se presentan con sabores agradables aunque tam-
bién hay fórmulas con sabor neutro.
a) Sin fibra: los nombres comerciales de las
fórmulas existentes en el mercado español se re-
cogen en la Tabla 3.
b) Con fibra (Tabla 4): el contenido y las
fuentes de fibra son muy variables. Se pueden en-
contrar fórmulas que aportan desde 10 g hasta ca-
si 20 g por cada 1.000 kcal, aunque lo más habitual
es que contengan 14 o 15 g/1.000 kcal, lo que su-
pondría, en una dieta de 1.500 a 2.000 kcal/día, en-
tre 20 y 30 g de fibra diarios aproximadamente.
Aunque en alimentación natural esta cantidad de
fibra sería inferior a la recomendada, en nutrición
enteral todavía no existen suficientes datos sobre
la cantidad ni sobre los tipos de fibra que resultan
más beneficiosos.
Si bien hasta hace unos años la fuente de fibra
más frecuente eran los polisacáridos de soja, actual-
mente se utilizan mezclas de distintas fibras en pro-
porciones variables. Es necesario, por tanto, antes de
elegir uno u otro producto, conocer la proporción
de fibra soluble e insoluble que más se ajuste al efec-
to que se pretende conseguir. Por ejemplo, si lo que
interesa es aumentar el bolo fecal y disminuir el es-
 63
D. del Olmo García | M.A. Koning

Tabla 3. FÓRMULAS POLIMÉRICAS NORMOPROTEICAS ISOCALÓRICAS SIN FIBRA

kcal no Hidratos de
Osmolaridad Proteínas Lípidos
Preparado kcal/ml proteicas/ carbono Presentación
(mOsm/l) (% E) (% E)
gN (% E)
Clinutren ISO® (Nestlé) 1 360 (370 chocolate) 145 15 55 30 Copas 200 ml
235 (neutro),
Dietgrif Estándar® (Grifols) 1 355 (vainilla), 131 16 55 29 Botella 500 ml
370 (chocolate/fresa)
Edanec® (Abbott) 1 244 135 16 54 30 Botella RTH 500 ml
319 134 15,9 54 30,1 Lata 250 ml y botella RTH
Ensure HN® (Abbott) 1
(245 pollo) (124 pollo) (17% pollo) (53,3% pollo) (29,7% pollo) 500 ml
Ensure Polvo® (Abbott) 1 - 14 55,1 30,9 Lata 380 g y sobres 59 g
Fortisip Powder® (Nutricia) 1 - 130 16 49 35 Sobres de 54 g
Fresubin Original® (Fresenius Kabi) 1 350 143 15 55 30 Botella 500 ml
Frascos 250 y 500 ml
Isosource Standard® (Novartis) 1,05 292 (201 neutro) 138 16 54 30
y flexibag 500 y 1.500 ml
Locasol® (SHS) 0,66 310 (al 13,1%) 308 7,5 32 60,5 Bote 400 g
Monogen® (SHS) 0,74 280 (al 17,5%) 205 10,8 64,8 24,4 Bote 400 g
Nutridrink® (Clinical Nutrition) 1 370 132 16 48 36 Frascos 500 ml
Nutrison Low Energy® (Nutricia) 0,75 190 134 16 49 35 Pack 1.000 ml
Botellas 500 ml
Nutrison Low Sodium® (Nutricia) 1 205 134 16 49 35
y pack 1.000 ml
Nutrison Powder® (Nutricia) 1 (21,7%) - 134 16 48 36 Bote 860 g
Botellas 500 ml
Nutrison Pre® (Nutricia) 0,5 140 134 16 49 35
y pack 1.000 ml
Botellas 500 ml
Nutrison Soya® (Nutricia) 1 250 131 16 49 35
y pack 1.000 ml
Botellas 500 ml
Nutrison Standard® (Nutricia) 1 385 (265 neutro) 134 16 49 35
y pack 1.000 ml
Botella RTH 500 ml,
Osmolite HN® (Abbott) 1 244 125 16 54 30
1.000 ml y 1.500 ml
Sondalis Estándar® (Nestlé) 1 310 (380 café) 140 15 55 30 Botella 500 ml
Sondalis ISO® (Nestlé) 1 250 140 15 50 35 DRIPAC-flex 1.000 ml
Vegenat-Med® Manzana, Naranja,
1 144 15 55 30 Sobres 110 g
Miel, Chocolate (Vegenat)
E: energía total de la dieta.
Capítulo 4.3. Productos dietéticos para usos...

Tabla 4. FÓRMULAS POLIMÉRICAS NORMOPROTEICAS ISOCALÓRICAS CON FIBRA

kcal no Hid. de
Osmolaridad Proteínas Lípidos
Preparado kcal/ml proteicas/ carbono Presentación
(mOsm/l) (% E) (% E)
gN (% E)
Dietgrif Estándar
1 390 131 16 55 29 Botella 500 ml
Fibra® (Grifols)
Lata 250 ml
Ensure® con
1,05 366 146 14,7 54,4 30,9 y botella RTH
Fibra (Abbott)
500 ml
Fresubin Original
1 250 143 15 55 30 Botella 500 ml
Fibre® (Fresenius Kabi)
Isosource Fibra® 249 Frascos 500 ml y
1 142 15 55 30
(Novartis) (248 neutro) flexibag 1.500 ml
Isosource MIX® Frascos 500 ml
1,06 303 129 16 53 31
(Novartis) y flexibag 500 ml
Botella RTH
Jevity® (Abbott) 1 250 138 15,2 55,5 29,3 500 ml, 1.000 ml
y 1.500 ml
Novasource GI Frascos 250
16 324 137 16 54 30
Control® (Novartis) y 500 ml
Nutrison Low Energy
0,75 210 134 16 49 35 Pack 1.000 ml
Multi Fibre® (Nutricia)
Nutrison Multi Botellas 500 ml
1 210 134 16 49 35
Fibre® (Nutricia) y pack 1.000 ml
Sondalis Estándar
1 335 140 15 55 30 Botella 500 ml
Fibra® (Nestlé)
Sondalis Fibra® DRIPAC-flex
1 270 140 15 50 35
(Nestlé) 1.000 ml
E: energía total de la dieta.

treñimiento la elección se inclinará hacia una fórmu-
la en la que predomine la fibra insoluble.
3.1.2. Fórmulas poliméricas
normoproteicas concentradas
La densidad calórica de este grupo de fórmulas
se encuentra entre 1,2 y 1,6 kcal/ml. Están indicadas
en situaciones en las que interesa reducir o limitar
el volumen administrado, por edemas o insuficien-
cia cardiaca, por ejemplo, pero también para facilitar
la ingestión oral o la administración enteral (mismas
calorías con un volumen inferior). Las osmolalidades
de este grupo de fórmulas suelen ser, lógicamente al
reducir el volumen, superiores, y en general se en-
cuentran en torno a 400 mOsm/kg. Al igual que el
grupo anterior se subclasifican según tengan o no fi-
bra. La cantidad de fibra y las fuentes utilizadas son
similares a las comentadas anteriormente en el caso
de las fórmulas isocalóricas (Tabla 5).
3.2. Fórmulas poliméricas
hiperproteicas
El contenido de proteínas de este grupo es supe-
rior al 18% del valor calórico total, en general alre-
dedor de un 20% de las calorías. La relación kcal no
proteicas/g de nitrógeno se encuentra entre 70 y 100.
Las fuentes de las proteínas, los hidratos de
carbono y la grasa son similares a las de las fór-
mulas normoproteicas, aunque existen más pre-
parados que mezclan triglicéridos de cadena me-

64
 D. del Olmo García | M.A. Koning

Tabla 5. FÓRMULAS POLIMÉRICAS NORMOPROTEICAS CONCENTRADAS

Osmolaridad kcal no Hid. de

Proteínas Lípidos
Preparado kcal/ml proteicas/ carbono Presentación
(mOsm/l) (% E) (% E)
gN (% E)
Sin fibra
540 (500
Clinutren 1,5® (Nestlé) 1,50 140 15 55 30 Copas 200 ml
chocolate)
Dietgrif Energético®
1,50 390 131 16 54 30 Botella 500 ml
(Grifols)
Lata 250 ml
Ensure Plus HN® y botella RTH
1,50 384 128 16,5 53,8 29,7
(Abbott) 500 ml
y 1.000 ml
Ensure Plus Drink®
1,50 517 127 16,7 53,8 29,5 Brik 200 ml
(Abbott)
Ensure Plus Fresh®
1,50 656 128 16,7 53,3 30 Brik 220 ml
(Abbott)
Fortisip® (Nutricia) 1,50 445 134 16 49 35 Brik 200 ml
Frascos 250
Isosource Energy®
1,60 298 151 14 51 35 ml y flexibag
(Novartis)
500 ml
Botellas 500
Nutrison Energy®
1,50 385 134 16 49 35 ml y pack
(Nutricia)
1.000 ml
Resource Energy® Combibloc
1,50 355 142 15 50 35
(Novartis) 200 ml
Combibloc
Resource 2® (Novartis) 2 543 114 18 43 39
200 ml
DRIPAC-flex
Sondalis 1,5® (Nestlé) 1,50 410 140 15 50 35
1.000 ml
Con fibra
Clinutren 1,5 Soup ®
225 (185 pollo
1,50 146 15 55 30 Copas 200 ml
(Nestlé) con verduras)
Enrich Plus® (Abbott) 1,50 552 131 16,3 54,9 28,9 Brik 200 ml
Fortifresh (Nutricia)
®
1,50 740 134 16 49 35 Brik 200 ml
Fortisip Multi
1,50 455 134 16 49 35 Brik 200 ml
Fibre® (Nutricia)
Nutrison Energy Multi
1,50 335 134 16 49 35 Pack 1.000 ml
Fibre® (Nutricia)

E: energía total de la dieta.

dia y de cadena larga en distintas proporciones. dratos de carbono alrededor de un 45% a un

Al aumentar el porcentaje de las proteínas, la 55%, mientras que llegan a reducir la proporción
cantidad de los otros macronutrientes, hidratos de grasa hasta niveles de un 23 a 29%.
de carbono y grasa debe variar. La mayoría de Al igual que en el apartado anterior, las fórmu-
los preparados mantienen el porcentaje de hi- las hiperproteicas se subclasifican en:

65
Capítulo 4.3. Productos dietéticos para usos...

Tabla 6. FÓRMULAS POLIMÉRICAS HIPERPROTEICAS ISOCALÓRICAS SIN FIBRA

kcal no Hid. de
Osmolaridad Proteínas Lípidos
Preparado kcal/ml proteicas/ carbono Presentación
(mOsm/l) (% E) (% E)
gN (% E)
Dietgrif Hiperproteico®
1,06 225 89 22 49 29 Botella 500 ml
(Grifols)
Dietgrif MCT® (Grifols) 1 225 100 20 55 25 Botella 500 ml
Botella RTH
Edanec HN® (Abbott) 1 269 76 25 52 23
500 ml
Ensure Hiperproteico®
0,95 521 94 21,2 54,9 23,9 Brik 215 ml
(Abbott)
Hipernutril MCT® Sobres
405 100 21 51 28
(Clinical Nutrition) 92 g
Hipernutril MCT
Sobres
Hiposódico® (Clinical 380 100 21 51 28
92 g
Nutrition)
Hipernutril MCT
Sobres
Proteico® (Clinical 350 64,7 28 45 26
76 g
Nutrition)
Hipernutril MCT
Sonda® (Clinical 270 97 23 55 14 Botes 2 kg
Nutrition)
Nutrison MCT®
1 265 102 20 50 30 Pack 1.000 ml
(Nutricia)
Botella RTH
Promote® (Abbott) 1 269 76 25 52 23
500 ml

Resource 435 (fresa)

Combibloc
Hiperproteico® 1,25 336 (vainilla) 58,3 30 45 25
200 ml
(Novartis) 340 (chocolate)

Vegenat-Med®
Sobres
Ternera, Pollo, Jamón, 1 98,8 20 45 35
110 g
Pescado (Vegenat)
Vegenat-Med®
Hortalizas, Verduras, Sobres
1 101 20 50 30
Lentejas, Garbanzos 110 g
(Vegenat)

E: energía total de la dieta.

3.2.1. Fórmulas poliméricas 3.2.2. Fórmulas poliméricas

hiperproteicas isocalóricas hiperproteicas concentradas (Tabla 7)

Los productos comercializados hasta el momen- a) Sin fibra.

to en este grupo se recogen en la Tabla 6. Ningu- b) Con fibra.
no de ellos contiene fibra. Las indicaciones genéricas de las fórmulas hi-

66
 D. del Olmo García | M.A. Koning

Tabla 7. FÓRMULAS POLIMÉRICAS HIPERPROTEICAS CONCENTRADAS

Hidratos
kcal no
kcal/ Osmolaridad Proteínas de Lípidos
Preparado proteicas/ Presentación
ml (mOsm/l) (% E) carbono (% E)
gN
(% E)
Sin fibra
Clinutren HP Energy®
1,25 410 58 24 47 29 Copas 200 ml
(Nestlé)
Fresubin HP Energy®
1,50 300 100 20 45 35 Botella 500 ml
(Fresenius Kabi)
Frascos 500 ml
Isosource Protein® 350
1,22 92 22 49 29 y flexibag
(Novartis) (245 neutro)
500 ml
Meritene Complet®
1,22 350 90 22 49 29 Frascos 250 ml
(Novartis)
Nutrison Protein Plus®
1,25 335 102 20 45 35 Pack 1.000 ml
(Nutricia)
Osmolite HN Plus® Botella RTH
1,20 293 135 18,5 52,5 29
(Abbott) 500 ml

Resource 435 (fresa)

Combibloc
Hiperproteico® 1,25 336 (vainilla) 58,5 30 45 25
200 ml
(Novartis) 340 (chocolate)
DRIPAC-flex
Sondalis HP® (Nestlé) 1,34 320 100 20 45 35
1.000 ml
Sondalis HP/HC®
1,60 380 100 20 45 35 Botella 500 ml
(Nestlé)
Con fibra
Isosource Protein
1,37 399 99 20 45 35 Frascos 500 ml
Fibra® (Novartis)
Nutrison Protein Plus
1,25 280 102 20 45 35 Pack 1.000 ml
Multi Fibre® (Nutricia)
Botella 500 ml,
Jevity Plus® (Abbott) 1,20 361 107,7 18 51,9 30,1 1.000 ml
y 1.500 ml
E: energía total de la dieta.

perproteicas incluyen desde los casos de pacien- 4. Fórmulas

tes con desnutrición, fundamentalmente protei-
ca, sin mayor aumento de los requerimientos,
hasta los pacientes con hipermetabolismo y es-
trés metabólico en los que, para cubrir las nece-
sidades nutricionales, se pueden requerir el uso
de fórmulas hiperproteicas, en ocasiones con-
centradas.
oligomonoméricas
Las fórmulas oligomonoméricas son aquéllas
en las que las proteínas se encuentran hidroliza-
das en péptidos pequeños o en aminoácidos li-
bres. El término oligomonomérica engloba las
fórmulas peptídicas y las monoméricas, antes co-

67
Capítulo 4.3. Productos dietéticos para usos...
nocidas como elementales. En ambos grupos los
hidratos de carbono suelen aportarse en forma
de dextrinomaltosa, pero también se utilizan oli-
gosacáridos de glucosa y disacáridos como fruc-
tosa y maltosa. El porcentaje calórico a expensas
de los hidratos de carbono suele ser superior al
habitual en las fórmulas poliméricas (más de un
50%) debido a que suelen ser dietas pobres en
grasa. De hecho, en la mayoría de las fórmulas los
lípidos suponen entre un 20 y un 25% del valor
calórico total y, en general, se aportan como mez-
cla en distintas proporciones de triglicéridos de
cadena larga y media obtenidos de grasa vegetal
de distintas fuentes.
La osmolalidad de este grupo de fórmulas es
siempre mayor que la de las fórmulas poliméricas
ya que, al tratarse de nutrientes “simples”, el núme-
ro de partículas osmóticamente activas por kg de
disolvente es muy superior. Se trata, por tanto,
de fórmulas hipertónicas, con osmolalidades que
en las fórmulas peptídicas varían entre 200 y 550
mOsm/kg, mientras que en las monoméricas se
encuentran por encima de 500 mOsm/kg.
Se suponía que la tolerancia gastrointestinal
con las fórmulas oligomonoméricas era mejor que
con las fórmulas poliméricas. Sin embargo, los es-
tudios que comparan ambos tipos de fórmulas en
distintas situaciones clínicas no suelen encontrar
diferencias o, si las hay, se inclinan a favor de las po-
liméricas. Así, por ejemplo, en la enfermedad infla-
matoria intestinal, paradigma de enfermedad en la
que, por estar alterada la capacidad de absorción
intestinal, se indicaba la utilización de fórmulas oli-
gomonoméricas, las fórmulas poliméricas han de-
mostrado tolerarse incluso mejor que éstas, reco-
mendándose en la últimas revisiones sistemáticas
de la literatura sobre el manejo nutricional de
la enfermedad de Crohn el uso de fórmulas po-
liméricas frente a fórmulas oligomonoméricas
(Zachos et al.). También otras situaciones en las
que típicamente se recomendaba el uso de die-
tas oligomonoméricas, como la administración
de la fórmula por sonda u ostomía en yeyuno, se
prefieren manejar en la actualidad con fórmulas
poliméricas.
Quizá por tener cada vez menos indicaciones,
el número de fórmulas de este grupo no ha au-
mentado como en el resto de los casos, sino que
ha ido decreciendo, pasando de 16 en 1983 a 14
en el Vademécum español de 2004.
68
4.1. Fórmulas peptídicas
Las fórmulas peptídicas aportan péptidos de 2
a 6 aminoácidos y en algunos casos pequeñas can-
tidades de aminoácidos libres, obtenidos en la ma-
yoría de los casos por hidrólisis de lactoalbúmina.
La mayoría se presentan en polvo (sobres o latas),
aunque también existen preparados líquidos en
botellas y bolsas para su uso inmediato.
Según las recomendaciones actuales, y de una
forma estricta, deben utilizarse en pacientes que
no toleran las dietas poliméricas por estar muy
mermada la capacidad de absorción intestinal (en-
teritis actínica), en la pancreatitis aguda, y en las
primeras fases de nutrición enteral del intestino
corto. En el resto de las situaciones clínicas pue-
den administrarse, de una forma segura, fórmulas
poliméricas.
Existen en la actualidad ocho productos comer-
cializados, que se recogen en la Tabla 8. Al igual
que las fórmulas poliméricas y siguiendo los crite-
rios clasificatorios, se agrupan en fórmulas peptídi-
cas normo e hiperproteicas.
4.1.1. Fórmulas peptídicas
normoproteicas
Contienen entre un 16 y un 18% de las calorías en
forma de péptidos. Debido a que por sus indicacio-
nes están restringidas prácticamente para uso ente-
ral con sonda, cuatro se presentan sin sabor (sabor
neutro), aunque existen dos preparados con sabores
que pueden administrarse también por vía oral.
4.1.2. Fórmulas peptídicas
hiperproteicas
Existen actualmente en el mercado español dos
productos que, por definición, aportan más del 18%
de las calorías en forma de péptidos. Excepto por el
contenido en proteínas, las fuentes de los macronu-
trientes, la densidad calórica y la osmolalidad son si-
milares a las de las fórmulas normoproteicas.
Teniendo en cuenta las situaciones clínicas en
las que está recomendado el uso de las fórmulas
peptídicas (pancreatitis aguda o intestino corto),
lo habitual, cuando se necesita una fórmula peptí-
dica, es elegir entre las hiperproteicas, reservando
 D. del Olmo García | M.A. Koning

Tabla 8. FÓRMULAS PEPTÍDICAS

kcal no Hid. de
Osmolaridad Proteínas Lípidos
Preparado kcal/ml proteicas/ carbono Presentación
(mOsm/l) (% E) (% E)
gN (% E)
Fórmulas oligomonoméricas peptídicas normoproteicas
Dietgrif Polipeptídico ®
1 350 113,5 18 75 7 Botella 500 ml
(Grifols)
DRIPAC-flex
Peptamen® (Nestlé) 1 200 130 16 51 33
1.000 ml
Peptinutril® (Elemental
Polvo botes
Sonda) (Clinical - 390 164 16,3 62,2 16,5
2 kg
Nutrition)
Peptinutril® 2000/10
Polvo sobres
Elemental (Clinical - 570 114 16 51 33
92 g
Nutrition)
Botellas 500 ml
Peptisorb® (Nutricia) 1 440 144 16 69 15
y pack 1.000 ml
Survimed® OPD
1 350 1.113 18 60 22 Botella 500 ml
(Fresenius Kabi)
Fórmulas oligomonoméricas peptídicas hiperproteicas
Alitraq® (Abbott) 1 480 95 21,1 65,4 13,8 Sobres 76 g
Peptinutril® 2300/15
Elemental (Clinical - 550 105 21,5 47,5 30 Sobres 87 g
Nutrition)

E: energía total de la dieta.

las fórmulas peptídicas normoproteicas para situa- clínicas conserva. Solamente existen seis preparados
ciones menos graves o de requerimientos menos comercializados en la actualidad.Todos ellos son nor-
importantes. moproteicos y pobres en grasa, y cinco se presentan
en polvo saborizado o con sabor neutro (Tabla 9).

4.2. Fórmulas monoméricas

La única fuente de nitrógeno de estas fórmu-
las son los aminoácidos libres, sintéticos u obte-
nidos por hidrólisis enzimática de proteínas en-
teras (lactoalbúmina fundamentalmente). A pesar
de lo que se que se creía en un principio, la ab-
sorción intestinal de los aminoácidos libres es
más lenta y costosa que la absorción de los di-
péptidos o tripéptidos, y la tolerancia gastro-
intestinal es peor que con las fórmulas peptídicas
o las poliméricas.
Es este grupo de fórmulas el que más ha disminui-
do en las últimas décadas y el que menos indicaciones
5. Fórmulas específicas
para la insuficiencia renal
5.1. Generalidades
La desnutrición, de mayor o menor grado, es
una constante en los pacientes con insuficiencia
renal crónica, y se asocia a una mayor morbilidad
(infecciones, hemorragias, etc.) y mortalidad. La
insuficiencia renal, al margen de la causa, produ-
ce una serie de cambios y alteraciones nutricio-
nales, como:

69
Capítulo 4.3. Productos dietéticos para usos...

Tabla 9. FÓRMULAS MONOMÉRICAS

kcal no Hid. de
Osmolaridad Proteínas Lípidos
Preparado kcal/ml proteicas/ carbono Presentación
(mOsm/l) (% E) (% E)
gN (% E)

Elemental® 028 (SHS) 0,76 - 213,6 10,5 74 15,5 Sobres 100 g

Elemental 028 Extra
®
0,85 - 188,5 11,7 51,5 36,8 Sobres 100 g
(Polvo) (SHS)
Elemental® 028 Extra Tetrabrik
0,86 - 188 12 51 37
(Líquida) (SHS) 250 ml
Emsogen® (SHS) 0,84 - 184 12 53 35 Sobres 100 g
Elemental Nutril® 2000/
1 580 281 11 74 15 Sobres 95 g
7 (Clinical Nutrition)
Elemental Nutril® 2000/
650 133 16,5 70 12,5 Sobres 101 g
12 (Clinical Nutrition)
E: energía total de la dieta.

a) Anorexia o hiporexia. 1. En pacientes con insuficiencia renal en pre-

b) Desnutrición proteica, consecuencia no sólo
de la disminución de la ingestión de proteínas, si-
no también de las pérdidas renales por proteinu-
ria, como ocurre en el síndrome nefrótico. Ade-
más del descenso de la concentración de albúmina,
prealbúmina y transferrina, los pacientes con insu-
ficiencia renal crónica suelen presentar una alte-
ración del patrón plasmático de aminoácidos, con
niveles anormalmente altos de aminoácidos no
esenciales y concentraciones inferiores a la nor-
malidad de aminoácidos esenciales.
c) Disminución del aclaramiento de urea, creati-
nina, ácido úrico, calcio, fósforo, magnesio, elemen-
tos traza, y algunas vitaminas.
d) Incapacidad para regular la concentración de
electrólitos (sodio y potasio) y el equilibrio ácido-base.
e) Disminución de la síntesis renal de 1,25-dihi-
droxivitamina-D3, que produce una reducción en la
absorción del calcio de la dieta, y de la eritropoye-
tina, que resulta en anemia.
Las modificaciones alimentarias que se han pro-
puesto para los pacientes con insuficiencia renal
pretenden conseguir tres objetivos: disminuir los
síntomas urémicos, mantener o corregir el estado
nutricional, y disminuir la velocidad de progresión
hacia la insuficiencia renal terminal y la diálisis. Pa-
ra ello se recomienda:
diálisis comenzar una dieta hipoproteica apor-
tando proteínas de alto valor biológico. De esta
forma se pretende disminuir la acumulación de
urea y de otros productos nitrogenados de la de-
gradación de las proteínas, sin que la restricción
de proteínas favorezca la desnutrición.
La necesidad de restringir las proteínas en la
dieta de los pacientes con insuficiencia renal y el
grado de esta restricción han sido motivo de dis-
cusión desde hace décadas. Clásicamente se ajus-
taban las necesidades de proteínas al filtrado glo-
merular residual. Se han recomendado dietas muy
estrictas, con restricciones de hasta 0,3 g/kg/día, su-
plementando con aminoácidos esenciales y sus ce-
toanálogos. Al menos en teoría, la administración
de cetoanálogos de aminoácidos esenciales condu-
ciría a una disminución de la urea al incorporarse
el nitrógeno en la síntesis de los aminoácidos no
esenciales (transaminación). También han existido
críticas a las dietas pobres en proteínas. Según al-
gunos autores la restricción proteica no retrasa la
evolución de la enfermedad, y sí produce y favore-
ce la desnutrición tan frecuente en estos pacientes.
Sin embargo, en un metaanálisis reciente (Fouque
et al., 2001) se concluye que las dietas pobres en
proteínas retrasan la entrada en diálisis de los pa-
cientes con insuficiencia renal de etiología no dia-

70

Tabla 10. FÓRMULAS ESPECÍFICAS PARA INSUFICIENCIA RENAL
Osmolaridad
Preparado kcal/ml
(mOsm/l)
Nefronutril®
1 590
(Clinical Nutrition)
Nepro® (Abbott) 2 446
Suplena (Abbott)
®
2 427
E: energía total de la dieta.
bética. Sin embargo, todavía no está establecido el
grado de restricción óptimo, aunque según los au-
tores de este metaanálisis, para la mayoría de los
pacientes parecen recomendables restricciones
poco estrictas, en torno a 0,7-0,8 g por kg y día.
Es importante recordar que las técnicas de de-
puración renal conllevan la pérdida de aminoácidos
y proteínas, por lo que los requerimientos protei-
cos en los pacientes dializados están aumentados.
Se estima que las necesidades de proteínas para pa-
cientes sometidos a diálisis son similares para diá-
lisis peritoneal y hemodiálisis, y se encuentran en
torno a 1,2 g de proteínas/kg/día.
2. Asegurar un aporte de energía similar al de la
población sana, en torno a 30-35 kcal/kg/día. El re-
parto de energía entre los tres macronutrientes de-
be tener en cuenta la restricción proteica en el caso
de los pacientes en prediálisis, requiriendo aumentar
las calorías de hidratos de carbono y grasa para ase-
gurar que se cubren las necesidades energéticas.
3. Disminuir la ingesta y/o la absorción intes-
tinal de fósforo, sodio, potasio, y magnesio, funda-
mentalmente.
4. Suplementar la dieta con calcitriol y adminis-
trar eritropoyetina.
5.2. Características
de las fórmulas específicas
para insuficiencia renal
Se denominan fórmulas específicas para insufi-
ciencia renal las fórmulas de nutrición enteral que
han sido diseñadas para tratar a los pacientes con
insuficiencia renal crónica. Las diferencias funda-
D. del Olmo García | M.A. Koning
kcal no Hid. de
Proteínas Lípidos
proteicas/ carbono Presentación
(% E) (% E)
gN (% E)
Cajas con 6
257 11 73 15
sobres de 91 g
154 14 43 43 Lata 236 ml
400 6 51 43 Lata 236 ml
mentales respecto a las fórmulas estándar radican
en el contenido y calidad de las proteínas y en la
cantidad de electrólitos (sodio y potasio), y de mi-
nerales (calcio y fósforo, fundamentalmente).
Existen dos tipos de fórmulas, las dirigidas a
pacientes en prediálisis y las específicas para pa-
cientes en diálisis (Tabla 10). En la composición
de ambos tipos de fórmulas también existen dife-
rencias que pretenden ajustarse a las necesidades
nutricionales de estos dos grupos de pacientes.
5.2.1. Fórmulas para
insuficiencia renal prediálisis
Actualmente existen dos productos comercia-
lizados en España específicamente para la insufi-
ciencia renal preterminal. Se caracterizan por ser
pobres en proteínas (6 y 11% del valor calórico to-
tal), con una relación kcal no proteicas por gramo
de nitrógeno muy superior a 200. Uno de ellos es
una fórmula polimérica que utiliza como fuente de
proteínas la caseína, mientras que el otro producto
aporta aminoácidos libres, tratándose, pues, de una
fórmula monomérica. En este caso la presentación
es en polvo saborizado, mientras que la fórmula po-
limérica se presenta en líquido, también saborizada.
Para compensar la restricción proteica la cantidad
de hidratos de carbono (50 y 70% del valor calórico
total) y de grasa (más del 40% de las calorías totales
en las fórmulas poliméricas) están muy aumentadas.
En ninguno de los dos casos se aporta fibra.
La cantidad de sodio, potasio y fósforo está muy
por debajo del aporte de las fórmulas estándar, aun-
que es diferente en los dos productos disponibles.
71
Capítulo 4.3. Productos dietéticos para usos...
5.2.2. Fórmulas para insuficiencia
renal en diálisis
Hasta la fecha sólo existe un producto co-
mercializado en España para pacientes en diálisis.
Se trata de una fórmula polimérica, concentrada
(2 kcal/ml), líquida y saborizada, que aporta el 14%
de las calorías en forma de proteínas (relación kcal
no proteicas/g de nitrógeno de 154). El aporte de
sodio, potasio y fósforo también está restringido.
Son muy pocos los trabajos que evalúan la efi-
cacia de las fórmulas específicas para insuficien-
cia renal comparadas con las fórmulas estándar. La
mayoría de ellos son estudios de poca calidad meto-
dológica y que utilizan las fórmulas como suplemen-
tos de la dieta normal. En una búsqueda sistemática
de la literatura (Del Olmo et al., 2002) solamente se
han encontrado dos estudios prospectivos y aleato-
rizados utilizando las fórmulas enterales como nu-
trición exclusiva, uno en prediálisis y el otro en pa-
cientes dializados. El primero de ellos (Paridaens et
al., 1995) compara la utilización de tres fórmulas iso-
calóricas con distinta proporción de proteínas (16%,
10% y 7%) en 67 ancianos desnutridos con insufi-
ciencia renal crónica. Con la fórmula que aporta un
10% de proteínas se consigue hacer un balance ni-
trogenado positivo sin empeorar el aclaramien-
to de creatinina. La fórmula que aporta el 16% de
las calorías como proteínas empeora la función re-
nal (aumentan las cifras de creatinina), mientras que
la fórmula más hipoproteica (7% de las calorías) no
consigue recuperar la desnutrición.
En el segundo trabajo, Cockram et al. comparan
una fórmula especialmente diseñada para pacien-
tes en diálisis con una fórmula estándar, en 79 pa-
cientes normonutridos con insuficiencia renal cró-
nica sometidos a hemodiálisis. No se encuentran
diferencias en parámetros nutricionales, tolerancia
de las fórmulas, concentración de urea ni electró-
litos. La única diferencia significativa es la disminu-
ción de la fosforemia y del producto calcio-fósfo-
ro en el grupo tratado con la dieta especial, si bien
es importante resaltar que los tratamientos que-
lantes fueron suspendidos al inicio del estudio.
Se puede concluir que, al igual que en alimenta-
ción natural, está indicado usar fórmulas con restric-
ción proteica en el caso de los pacientes con insufi-
ciencia renal prediálisis candidatos a recibir nutrición
enteral, no sólo para intentar enlentecer la progre-
sión de la enfermedad, si no para ajustar el aporte
72
de electrólitos y de fósforo. Sin embargo, no pare-
ce tan claro el beneficio de la fórmula específica para
pacientes en diálisis, aunque la necesidad de restrin-
gir el aporte de potasio y fósforo puede justificar el
uso de esta fórmula especial. Resulta imprescindible
continuar realizando trabajos que comparen la efica-
cia de las fórmulas específicas respecto a la estándar
antes de recomendar su uso sistemático en la insu-
ficiencia renal.
6. Fórmulas específicas
para la hepatopatía
6.1. Generalidades
Según los estudios de prevalencia, más del 50%
de los pacientes con insuficiencia hepática presen-
tan desnutrición más o menos grave dependiendo
de la severidad del daño hepático. La desnutrición
aparece como consecuencia de la suma de algunos
de los siguientes factores:
a) Anorexia y disminución en la ingesta secun-
daria a alcoholismo, dolor abdominal, alteraciones
en el gusto, o encefalopatía.
b) Náuseas y vómitos.
c) Malabsorción y esteatorrea.
d) Ascitis.
e) Hemorragia gastrointestinal secundaria a hi-
pertensión portal.
f) Alteraciones en el metabolismo de los macro
y micronutrientes que resultan en intolerancia a los
hidratos de carbono y diabetes, dislipemia, déficit vi-
tamínico-minerales y una serie de anomalías secun-
darias a la alteración del metabolismo proteico, en-
tre las que destacan la disminución de la síntesis
hepática de proteínas y el desarrollo de encefalopa-
tía. Aunque todavía no está aclarada completamen-
te, la patogenia de la encefalopatía hepática es mul-
tifactorial y, al menos en parte, está relacionada con
alguna de las alteraciones en el metabolismo de las
proteínas, como:
• Acumulación en el sistema nervioso central del
amonio derivado del catabolismo proteico y de otras
toxinas que no pueden ser depuradas por el hígado.
• Desequilibrio en el aminoacidograma plasmáti-
co con aumento de la concentración de aminoáci-
dos aromáticos (fenilalanina, tirosina y triptófano)
y disminución de los aminoácidos de cadena rami-

ficada (valina, leucina e isoleucina). Este desequili-
brio conduce al aumento de los niveles de seroto-
nina, sintetizada a partir del triptófano, y de otros
falsos neurotransmisores que se producen por el
exceso de tirosina.
• Disminución de la concentración de glutamato
y aspartato en el sistema nervioso central.
En esta probable implicación de las proteínas en
la patogenia de la encefalopatía hepática se basa-
ba la recomendación de restringir las proteínas de
la dieta en los pacientes con insuficiencia hepáti-
ca. Sin embargo, los estudios realizados con die-
tas pobres en proteínas y suplementos de aminoá-
cidos de cadena ramificada (por vía oral, enteral o
parenteral) no han demostrado mejoría en la fun-
cionalidad hepática ni en la encefalopatía estableci-
da. Por el contrario, las dietas hipoproteicas se aso-
cian con un mayor grado de desnutrición proteica.
Además, no todos los pacientes con insuficiencia
hepática desarrollan encefalopatía. De hecho, la
mayoría de los pacientes toleran cantidades nor-
males de proteínas o incluso cantidades más altas
de lo habitual en situaciones de requerimientos es-
peciales. Pero existe un grupo de pacientes con ci-
rrosis en los que cantidades normales de proteínas
sí inducen encefalopatía. Como se verá después, es
en este grupo en el que estaría justificado sustituir
parte de las proteínas convencionales de la dieta
por aminoácidos de cadena ramificada, con el ob-
jetivo de evitar la aparición de nuevos brotes de
encefalopatía.
Los objetivos del soporte nutricional en la he-
patopatía son el mantenimiento de un adecuado
estado nutricional, la mejoría de la función hepáti-
ca y la prevención o mejora de la encefalopatía. Las
recomendaciones generales para el manejo nutri-
cional de estos pacientes comprenden:
1. Asegurar un aporte calórico suficiente y si-
milar al de la población normal, entre 30 y 35 kcal/
día. La mayoría de los trabajos realizados en pa-
cientes cirróticos no han encontrado un aumento
del gasto energético, sino una disminución en la in-
gesta como factor destacado en la patogenia de la
desnutrición.
2. Mantener un aporte suficiente de proteínas
para evitar la desnutrición proteica sin inducir en-
cefalopatía. En pacientes estables y que toleran ade-
cuadamente las proteínas suele ser necesario admi-
nistrar entre 0,8 y 1,1 g/kg/día para mantener un
correcto estado nutricional. En pacientes con ence-
D. del Olmo García | M.A. Koning
falopatía hepática crónica, o en aquellos en los que
un aporte normal de proteínas induce encefalopatía,
se hace necesario restringir el aporte proteico.
Clásicamente, se recomienda que la restric-
ción de las proteínas de la dieta se acompañe, pa-
ra evitar la desnutrición, de suplementos de ami-
noácidos de cadena ramificada. Sin embargo, esta
recomendación está siendo revisada, ya que exis-
ten controversias sobre la eficacia real de los
aminoácidos de cadena ramificada en la encefalo-
patía hepática. En un metaanálisis de la Cochrane
Library de 2003 (Als Nielsen et al., 2003) se reco-
gen los estudios prospectivos aleatorizados que
comparan la administración de aminoácidos de
cadena ramificada por cualquier vía (oral, enteral
o parenteral) frente a cualquier otro tratamien-
to. Los autores de este metaanálisis concluyen
que, con los estudios publicados hasta la fecha,
no existen datos convincentes sobre el supuesto
efecto beneficioso de los aminoácidos de cadena
ramificada en los pacientes con encefalopatía he-
pática. Por el momento, es necesario tener pre-
caución a la hora de recomendar el uso sistemá-
tico de este tipo de aminoácidos.
3. No es necesario reducir sistemáticamente el
aporte de grasa de la dieta, aunque si existe estea-
torrea puede resultar útil reducir la grasa y admi-
nistrar triglicéridos de cadena media.
4. Corregir las deficiencias de vitaminas y mi-
nerales.
5. Restringir el sodio y los líquidos para evitar la
aparición de edemas y ascitis.
6.2. Características de las
fórmulas específicas para
insuficiencia hepática
Las fórmulas específicas para pacientes con he-
patopatía pretenden ajustarse a las necesidades
nutricionales de este tipo de pacientes. En la ac-
tualidad existen comercializadas tres fórmulas nor-
moproteicas (12-14,5% de las calorías en forma de
proteínas). Dos de ellas son poliméricas, y la terce-
ra es peptídica y contiene como fuente proteica hi-
drolizado de lactoalbúmina (Tabla 11).
Una se presenta en líquido y es concentrada,
mientras que las dos restantes son en polvo, ob-
teniéndose una mayor o menor densidad energé-
tica según la dilución. Pueden administrarse por
73
Capítulo 4.3. Productos dietéticos para usos...

Tabla 11. FÓRMULAS ESPECÍFICAS PARA INSUFICIENCIA HEPÁTICA

kcal no Hid. de
Osmolaridad Proteínas Lípidos
Preparado kcal/ml proteicas/ carbono Presentación
(mOsm/l) (% E) (% E)
gN (% E)
789
Hepatical® (SHS) 1,3 (759 plátano- 148 14,5 69,2 16,3 Sobres 100 g
caramelo)
Hepatonutril®
799 202 14 76 8 Sobres 97 g
(Clinical Nutrition)

Nutricomp Botellas
1,3 371 178 12 48 40
Hepa® (Braun) 500 ml

E: energía total de la dieta.

sonda o por vía oral, ya que existen variedades
saborizadas.
Comparando con las fórmulas estándar:
• Contienen aminoácidos de cadena ramificada
(aproximadamente 30-40%) que se añaden como
aminoácidos libres.
• Contienen triglicéridos de cadena media en
distintas proporciones, entre un 35 y un 70% de la
grasa total. Las fórmulas en polvo son, además, muy
pobres en grasa, un 8% y 16% respecto al valor ca-
lórico total, aumentando la proporción de hidratos
de carbono hasta más del 70% de las calorías.
• La dieta líquida es concentrada, con una densidad
calórica de 1,3 kcal/ml, y se recomienda que las dietas
en polvo sean diluidas en una cantidad determinada de
agua para obtener una densidad de 1,3 kcal/ml.
• Restringen la cantidad de sodio.
Como se puede comprobar, la composición de
estas fórmulas específicas se aparta de las nece-
sidades de la mayoría de los pacientes con insu-
ficiencia hepática y cirrosis. Revisando la literatu-
ra publicada en nutrición enteral, hasta la fecha la
mayoría de los estudios se vienen realizando utili-
zando estas fórmulas como suplementos de la die-
ta habitual, y comparan el hecho de si tomar o no
suplementos influye en la recuperación de la ence-
falopatía hepática y en el mantenimiento del esta-
do nutricional.
En nutrición enteral exclusiva, la eficacia de es-
tas dietas específicas respecto a las fórmulas están-
dar se ha analizado en un metaanálisis de 1996
(Fabbri et al.) que incluye todos los estudios pros-
pectivos publicados desde 1976 hasta 1992 que
comparan la utilización de aminoácidos de cade-
na ramificada frente a hidratos de carbono, caseína
o placebo en pacientes con encefalopatía hepáti-
ca crónica o recidivante. Las conclusiones de Fab-
bri et al. son que el uso de aminoácidos de cade-
na ramificada debe reservarse para los pacientes
con cirrosis avanzada y encefalopatía hepática que
no toleran cantidades normales de proteínas. Las
dietas específicas no mejoran la encefalopatía he-
pática establecida, sino que permiten administrar
una cantidad de proteínas suficiente sin provocar
la aparición de encefalopatía.
Por lo tanto, la mayoría de los pacientes con
insuficiencia hepática y cirrosis pueden manejar-
se con fórmulas de nutrición enteral estándar. So-
lamente en aquellos pacientes intolerantes, en los
que se haya desencadenado la encefalopatía hepá-
tica con dietas normales, es necesario utilizar este
tipo de fórmulas específicas.
7. Fórmulas específicas
para la insuficiencia
respiratoria
7.1. Generalidades
Los parámetros respiratorios y la capacidad pa-
ra el ejercicio están influidos por el estado nutri-
cional. La desnutrición proteica, por ejemplo, induce

74

una atrofia muscular progresiva que afecta también
a la musculatura respiratoria y que conduce a una
mayor fatigabilidad y menor capacidad funcional. Es-
tos cambios en la función respiratoria pueden con-
vertirse en irreversibles si la desnutrición es impor-
tante. Por otro lado, los pacientes con insuficiencia
respiratoria crónica (bronquitis o enfisema) presen-
tan, con mucha frecuencia, algún grado de desnutri-
ción secundaria a un desequilibrio entre su ingesta
y su gasto energético.
La disnea, las desaturaciones al masticar y al tra-
gar, la supresión del apetito inducida por la hipoxia
o las reagudizaciones de la enfermedad de base
y sus tratamientos son algunos de los motivos por
los que los pacientes con insuficiencia respirato-
ria crónica reducen su ingesta energética. La mayo-
ría de los estudios, además, encuentran un aumen-
to del gasto energético de un 20 a un 30% sobre el
esperado. Entre otros, los factores que pueden ex-
plicar este aumento del gasto incluyen el mayor es-
fuerzo ventilatorio, el estado de inflamación crónica
y el aumento en los niveles de factor de necrosis tu-
moral. A consecuencia de la desnutrición, la función
respiratoria empeora, la capacidad funcional se re-
duce y son más frecuentes las reagudizaciones y los
ingresos hospitalarios, que, a su vez, influyen negati-
vamente en el estado nutricional.
A pesar de esta clara interacción entre el es-
tado nutricional y la función respiratoria, todavía
no se ha podido demostrar, según un metaanáli-
sis del año 2000 (Ferreira et al.), revisado en 2003
por el grupo de enfermedades respiratorias de
la Cochrane Library, que los parámetros respirato-
rios y la capacidad de ejercicio de los pacientes
con bronquitis crónica mejoren con suplementos
nutricionales administrados de forma ambulato-
ria. En las reagudizaciones, sin embargo, es posi-
ble que los suplementos nutricionales mejoren el
pronóstico de los pacientes con bronconeumopa-
tía crónica ingresados, pero hacen falta más traba-
jos que lo demuestren.
Otro motivo de discusión respecto al trata-
miento nutricional de los pacientes con insufi-
ciencia respiratoria radica en la cantidad de calo-
rías y la composición que deben tener las dietas.
Se ha venido recomendando la reducción de la
cantidad de hidratos de carbono, sustituyendo las
calorías por una mayor cantidad de proteínas y
grasa. Esta recomendación se basa en que, al ser
los hidratos de carbono los nutrientes que en su
D. del Olmo García | M.A. Koning
metabolismo generan más dióxido de carbono
(CO2), la administración de un porcentaje nor-
mal de los mismos conduciría a un aumento en la
producción de CO2 y, por lo tanto, a un empeo-
ramiento en la función respiratoria. Sin embargo,
esta teoría se apoya en los estudios de Askanazi
et al. de los años 80, en los que se administraban
sobrecargas de glucosa por vía parenteral. Poste-
riormente, se ha comprobado que no es la can-
tidad de glucosa, sino las calorías totales, las que
determinan el estrés metabólico, el aumento en
la producción de CO2 y la reducción del cociente
respiratorio. Por tanto, en estos pacientes hay que
ajustar estrictamente el aporte calórico a su gas-
to energético. La restricción de hidratos de car-
bono no parece necesaria.
Por otro lado, la disminución en el porcentaje
de hidratos de carbono se acompaña obligatoria-
mente de un aumento en la proporción de grasa
de la dieta. En los últimos años se está involucran-
do a los lípidos en la patogenia de la respuesta in-
flamatoria crónica y de la broncoconstricción. Un
exceso de ácidos grasos poliinsaturados de la se-
rie n-6 conduce, a través de la activación del áci-
do araquidónico por la lipo y la ciclooxigenasa, a la
producción de leucotrienos (B4) y prostaglandinas
(serie 2) proinflamatorias, que estimulan la bron-
coconstricción y la producción traqueal de moco.
Tres son los objetivos del tratamiento dietéti-
co en los pacientes con insuficiencia respiratoria:
mantener o corregir el estado nutricional, mejorar
la capacidad funcional y evitar una sobrecarga me-
tabólica que induciría un mayor esfuerzo respirato-
rio. Las recomendaciones son:
1. Ajustar las calorías al gasto energético, evi-
tando un aporte excesivo.
2. Mantener el equilibrio nutricional, es decir, el
reparto habitual de los macronutrientes. En algu-
nos casos será necesario aconsejar dietas hiper-
proteicas.
3. En situaciones de disnea y para evitar la hipoxia
hay que dar alimentos de alta densidad calórica.
7.2. Características
de las fórmulas específicas
para insuficiencia respiratoria
En España existen dos fórmulas para insuficien-
cia respiratoria (Tabla 12). Una de ellas se ha co-
75
Capítulo 4.3. Productos dietéticos para usos...
Tabla 12. FÓRMULAS ESPECÍFICAS PARA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
kcal no
Osmolaridad
Preparado kcal/ml proteicas/
(mOsm/l)
gN
Oxepa® (Abbott) 1,52 384 129
Pulmocare®
1,50 383 128
(Abbott)
E: energía total de la dieta.
mercializado recientemente como indicada para
el paciente con distrés respiratorio (insuficiencia
respiratoria aguda). Anteriormente sólo se dis-
ponía de una, que se utilizaba para pacientes con
insuficiencia respiratoria tanto aguda como cró-
nica. Ambas son fórmulas poliméricas normo-
proteicas (16,5 y 16,7% del valor calórico total)
y concentradas (densidad calórica de 1,5 kcal/ml).
La fórmula más antigua se presenta en líquido y
con sabor, mientras que la fórmula para distrés
respiratorio es de sabor neutro, ya que se supo-
ne será administrada al paciente crítico a través
de sonda.
A pesar de la discusión científica que se ha apun-
tado anteriormente sobre la utilidad del cambio en
el porcentaje de macronutrientes, los dos produc-
tos aportan el 55% de las calorías en forma de gra-
sa y menos del 30% de las calorías como hidratos
de carbono.
En una búsqueda sistemática realizada por nues-
tro grupo, se han localizado siete estudios prospec-
tivos aleatorizados que comparan las fórmulas ri-
cas en grasa con fórmulas de reparto estándar de
macronutrientes en nutrición enteral total. Se tra-
ta de estudios de muestra pequeña y realizados en
poblaciones distintas con insuficiencia respiratoria
de distintas causas:
• Fibrosis quística: ninguno de los dos estu-
dios publicados (Gottrand et al., 1999; Kane et al.,
1990), que abarcan 18 pacientes con fibrosis quís-
tica, encuentra diferencias significativas en el con-
sumo de oxígeno, en la presión parcial de CO2, en
los parámetros nutricionales ni en la tolerancia di-
gestiva usando fórmulas específicas en compara-
ción con fórmulas estándar. Kane et al. sí encuen-
76
Hids. de
Proteínas Lípidos
carbono Presentación
(% E) (% E)
(% E)
Botella RTH
16,5 27,9 55,6
500 ml
Lata 250 ml
16,7 28,2 55,1 y botella RTH
500 ml
tran una disminución significativa en la producción
de CO2 y en el cociente respiratorio en los pacien-
tes que recibían la dieta especial rica en grasa, pero
esto no se traducía en una disminución de la pre-
sión parcial de CO2 ni en otras mejoras de los pa-
rámetros respiratorios.
• Reagudización de bronquitis crónica:
los resultados del único trabajo publicado, en pa-
cientes con bronquitis crónica reagudizada sin ven-
tilador, son similares a los descritos para la fibrosis
quística, es decir, el uso de una fórmula rica en gra-
sa disminuye la producción de CO2 pero sin afec-
tar otros índices de función respiratoria, incluida la
presión parcial de CO2 (Barale et al., 1990).
• Insuficiencia respiratoria aguda con
ventilación mecánica: de los cuatro estudios
publicados solamente uno está realizado con la fór-
mula específica para insuficiencia respiratoria agu-
da. La utilización de esta fórmula especial en 98
pacientes críticos con síndrome de distrés respi-
ratorio del adulto se acompañó de una menor es-
tancia en la Unidad de Cuidados Intensivos, menos
días de respirador y mejores parámetros respira-
torios. No existieron diferencias en cuanto a mor-
talidad, complicaciones infecciosas ni fallo multior-
gánico, pero los autores del estudio apuntan una
tendencia a la mejoría de estas variables (Gadek
et al., 1999). La principal diferencia de esta fórmula
respecto a la fórmula específica clásica radica en la
fuente de grasa. Ambas aportan grasa de origen ve-
getal, pero la fórmula para insuficiencia respiratoria
además está enriquecida en ácidos grasos n-3 pro-
venientes de aceite de pescado. Como se ha co-
mentado anteriormente, un cambio en la propor-
ción n-6:n-3 conduciría a la reducción en la síntesis

de ácido araquidónico y sus derivados, y a un incre-
mento en la síntesis de prostaglandinas de la serie 3
(antiinflamatorias) y leucotrienos de la serie 5 (va-
sodilatadores y antiagregantes) a partir del ácido ei-
cosapentaenoico.
Los otros tres estudios en insuficiencia res-
piratoria engloban 68 pacientes con respirador
y comparan la fórmula clásica (similar a la usa-
da en pacientes con fibrosis quística y reagudiza-
ción) con fórmulas estándar. Los resultados son
dispares. Holtermann et al. y Van den Berg et al.
no encuentran diferencias en ninguno de los pa-
rámetros respiratorios, tiempo de respirador ni
facilidad de desintubación. Por el contrario, en el
trabajo de Al-Saady et al., los pacientes tratados
con la dieta especial permanecían menos días con
ventilación mecánica y las maniobras de desintu-
bación eran significativamente más sencillas que
en los pacientes con dietas isocalóricas estándar.
Sin embargo, en este trabajo tampoco se pudie-
ron objetivar variaciones en los parámetros res-
piratorios (presión parcial de CO2, capacidad to-
tal ni volumen/minuto).
En conclusión, y basándose en estos resultados,
no puede recomendarse el uso sistemático de las
fórmulas ricas en grasa para los pacientes con in-
suficiencia respiratoria que requieran nutrición
enteral total, ya que no ha quedado demostra-
do que este tipo de fórmulas mejoren la funcio-
nalidad del aparato respiratorio ni el pronóstico
de estos pacientes. La disminución en el consumo
de O2 y en la producción de CO2 que se objeti-
va en algunos de los estudios comentados podría
explicarse por la distinta velocidad de vaciamien-
to gástrico al consumir cantidades isocalóricas
de los dos tipos de dieta. Es decir, al ser el vacia-
miento más lento con la dieta rica en grasa la ab-
sorción de nutrientes y su utilización metabólica
también son más lentas. Por lo tanto, las dietas ri-
cas en grasa no disminuyen realmente la produc-
ción de CO2 ni el consumo de O2, sino que tienen
una respuesta similar a la de la dieta con reparto
estándar de nutrientes pero retrasada en el tiem-
po. El diseño de los estudios que encuentran di-
ferencias significativas en el consumo de O2 y la
producción de CO2 (miden los parámetros res-
piratorios unas horas después de haber ingerido
las fórmulas) imposibilita el demostrar que, como
se ha sugerido, la respuesta sea realmente similar
pero más lenta.
D. del Olmo García | M.A. Koning
Con los datos disponibles hasta el momento, se
deben recomendar fórmulas estándar para la ma-
yoría de los pacientes, ajustándose estrictamente
a su gasto energético. Las fórmulas específicas ri-
cas en grasa pueden reservarse para los pacientes
con insuficiencia respiratoria crónica e hipercap-
nia importante. En el caso de la fórmula para dis-
trés respiratorio, y aunque los resultados parecen
prometedores, hacen falta más trabajos y con ma-
yor número de pacientes, ya que los mismos auto-
res reconocen que se trata de una muestra selec-
cionada de pacientes con poca gravedad del distrés
y de la insuficiencia respiratoria.
8. Fórmulas específicas
para hiperglucemia
y diabetes mellitus
8.1. Generalidades
Las recomendaciones nutricionales en la diabetes
mellitus han sufrido grandes e importantes variacio-
nes en las últimas décadas. De las dietas propuestas
inicialmente, pobres en hidratos de carbono y ceto-
génicas, se ha pasado a dietas equilibradas que no se
diferencian prácticamente de las recomendadas pa-
ra la población sana. Los principales objetivos del
tratamiento nutricional se resumen en:
• Conseguir y mantener un control metabólico
óptimo que incluya no sólo las cifras de glucemia,
sino también el perfil lipídico y la presión arterial.
• Prevenir y tratar las posibles complicaciones
crónicas.
Las sociedades científicas de diabetes proponen
que la dieta incluya:
1. Suficiente cantidad de calorías para evitar el
sobrepeso y la obesidad. En pacientes con resisten-
cia periférica a la insulina se recomienda una die-
ta hipocalórica, ya que las reducciones de peso, aun
modestas, mejoran la sensibilidad a la insulina y la
glucemia.
2. Reparto habitual de calorías (15%: proteí-
nas; 30%: grasa; 55-60%: hidratos de carbono). En
algunos casos (resistencia periférica a la insulina
importante, hipertrigliceridemia o aumento del
colesterol-VLDL), y siempre de manera individua-
lizada y teniendo en cuenta el perfil metabólico y
los objetivos del tratamiento, puede resultar bene-
77
Capítulo 4.3. Productos dietéticos para usos...

Tabla 13. FÓRMULAS ESPECÍFICAS PARA DIABETES E HIPERGLUCEMIA

Hidratos
kcal no
Osmolaridad Proteínas de Lípidos
Preparado kcal/ml proteicas/ Presentación
(mOsm/l) (% E) carbono (% E)
gN
(% E)
Clinutren Diabetes®
1 230 140 15 45 40 Copas 200 ml
(Nestlé)
Diasip® (Nutricia) 1 340 131 16 35 49 Brik 200 ml
Dietgrif Diabético®
1 230 131 16 46 38 Botella 500 ml
(Grifols)
Diaben® (Fresenius
0,90 235 178 18 37 45 Botella 500 ml
Kabi)
Lata 250 ml
Glucerna® (Abbott) 0,98 300 125 17 33,2 49,8 y botella RTH
500 ml
Glucerna SR® (Abbott) 0,89 399 102 20,8 45,2 34 Brik 230 ml
Novasource Diabet ®
Frascos 500 ml y
1 340 148 16 51 33
(Novartis) flexibag 500 ml
Novasource Diabet®
1,20 389 102 20 40 40 Frasco 500 ml
plus (Novartis)
Nutrison Diabetes®
1 295 122 17 45 38 Botellas 500 ml
(Nutricia)
Nutrison Low Energy
0,75 230 122 17 45 38 Pack 1.000 ml
diabetes® (Nutricia)
Resource Diabet® 300 (vainilla) Combibloc
1 64,6 28 47 25
(Novartis) 325 (fresa) 200 ml
Sondalis Diabetes® DRIPAC-flex
1 230 140 15 45 40
(Nestlé) 1.000 ml
Sondalis Estándar
1 180 140 15 45 40 Botella 500 ml
Diabetes® (Nestlé)
E: energía total de la dieta.

ficioso reducir la cantidad de hidratos de carbono 4. Reducir la ingesta de colesterol a menos de

de la dieta y aumentar la de grasa monoinsaturada. 300 mg/día (en algunos casos a menos de 200 mg/
Según algunos autores, la suma de los porcentajes día).
de hidratos de carbono y de ácidos grasos mono- 5. Aportar fibra en cantidad similar a la reco-
insaturados debe encontrarse entre el 60 y el 70% mendada en población sana.
de las calorías de la dieta. Sin embargo, el aumen-
to de la grasa puede facilitar la ganancia ponderal,
precisamente en este tipo de pacientes que suelen 8.2. Características de las
presentar obesidad. fórmulas específicas para
3. Limitar la grasa saturada a menos del 10% de hiperglucemia y diabetes mellitus
las calorías. En algunos casos (por ejemplo, cuando
las cifras de colesterol-LDL superen 100 mg/dl), es Existen dos tipos de preparados para pacien-
necesario reducir la grasa saturada al 7% del valor tes con hiperglucemia de estrés y diabetes melli-
calórico total. tus (Tabla 13):

78

8.2.1. Fórmulas con reparto
estándar de nutrientes
Su principal diferencia respecto al resto de las
fórmulas poliméricas estriba en la fuente de hidra-
tos de carbono, constituida por almidón de maíz,
fructosa, y en uno de los preparados dextrinomal-
tosa modificada que teóricamente posee un me-
nor índice glucémico. Sin embargo, estudios en ali-
mentación natural no han podido demostrar que, a
igual cantidad, existan diferencias en las glucemias
basal o preprandial con distintas fuentes de hidra-
tos de carbono. Por otro lado, y siguiendo con re-
sultados de estudios en alimentación natural, no se
ha podido comprobar que la disminución de las glu-
cemias postprandiales observada en los pacientes
tratados con dietas en las que predominan los hi-
dratos de carbono de menores índices glucémicos
se asocie, a largo plazo, a beneficios reales en el
control metabólico ni en el perfil lipídico.
Respecto al resto de la composición (repar-
to de nutrientes y fuentes de proteínas y grasa)
no existe prácticamente diferencia alguna respec-
to a las fórmulas estándar poliméricas normopro-
teicas isocalóricas con fibra. Existen comercializa-
dos, hasta el momento, seis preparados de este
tipo. En nuestra revisión de la literatura no hemos
podido encontrar ningún trabajo que los compa-
re con fórmulas estándar con fibra de composi-
ción similar.
8.2.2. Fórmulas ricas en grasa
Aportan entre el 50% y el 40% de las calorías
como grasa. Se trata de dos fórmulas poliméricas
normoproteicas y una hiperproteica (20% de las
calorías), con fibra, en las que la proporción de hi-
dratos de carbono es igual (40%) o menor (33%)
que la proporción de grasa. En un sentido estric-
to, estas son las fórmulas que se deberían conside-
rar específicas para diabetes e hiperglucemia y no
el grupo anterior, ya que la fuente de hidratos de
carbono no se considera un criterio clasificatorio
y, excepto por este cambio, las fórmulas del apar-
tado anterior son similares a las estándar poliméri-
cas normoproteicas con fibra.
La utilidad de las fórmulas ricas en grasa en nu-
trición enteral total ha sido evaluada en cinco es-
tudios prospectivos y aleatorizados: tres en pa-
D. del Olmo García | M.A. Koning
cientes con diabetes mellitus tipo 2 (Craig et al.,
1998; Abbruzzese et al., 1993; Garg et al., 1992)
y dos en pacientes con hiperglucemia de estrés
(Celaya et al., 1992; Graham et al., 1989). En el ca-
so de los pacientes con diabetes tipo 2, la dieta
especial no demostró, en ninguno de los trabajos,
menores glucemias basales ni un mejor control
metabólico, expresado por las cifras de fructosa-
mina y de hemoglobina glicosilada. Las excursio-
nes de la glucemia, las glucemias postprandiales y
las necesidades de insulina eran menores con la
fórmula rica en grasa. Estos resultados son simila-
res a los obtenidos en los trabajos en los que se
compara la respuesta inmediata (1-4 horas) des-
pués de haber ingerido cantidades isocalóricas de
una fórmula especial rica en grasa frente a una es-
tándar: la glucemia y la insulinemia postprandia-
les son menores, pero esto no significa necesaria-
mente una mejoría en el control de la diabetes ni
en el pronóstico a largo plazo de estos pacientes.
De hecho, y aunque es necesario realizar nuevos
estudios, ninguno de los llevados a cabo en nutri-
ción enteral total ni en alimentación natural ha
demostrado beneficio de las dietas ricas en gra-
sa a largo plazo.
Los resultados de la utilización de fórmulas ri-
cas en grasa en pacientes con hiperglucemia de es-
trés también muestran una disminución significati-
va en los niveles de glucosa y en las necesidades
de insulina, que, según algunos autores, facilitan el
manejo de la hiperglucemia del paciente crítico.
Sin embargo, en ninguno de los dos estudios pros-
pectivos comentados se pudo objetivar una mejo-
ría de parámetros nutricionales, tolerancia, ni evo-
lución clínica.
En conclusión, la mayoría de los pacientes dia-
béticos, sobre todo si van a requerir nutrición
enteral de forma crónica, deben tratarse con die-
tas con reparto estándar de macronutrientes,
ajustando la medicación según los controles glu-
cémicos y la hemoglobina glicosilada. Siguiendo
las recomendaciones de las sociedades científi-
cas de diabetes puede ser necesario utilizar die-
tas ricas en grasa en pacientes con resistencia
periférica a la insulina o hipertrigliceridemia im-
portantes, siempre de una forma individualizada
y vigilando estrechamente el peso y el perfil li-
pídico. En la hiperglucemia secundaria a estrés,
y en espera de nuevas publicaciones, no parece
justificado utilizar las fórmulas específicas ricas
79
Capítulo 4.3. Productos dietéticos para usos...
en grasa de forma sistemática. Es posible que es-
tas fórmulas puedan resultar útiles para pacien-
tes críticos con resistencia periférica a la insulina
marcada en los que realmente es complicado el
manejo de la hiperglucemia.
9. Fórmulas específicas
para pacientes críticos
9.1. Generalidades
Situaciones como la sepsis, la cirugía mayor o el
trauma inducen una serie de cambios metabólicos
que conducen a hipermetabolismo y desnutrición.
Algunos de estos cambios que se producen en res-
puesta al estrés y en los que se basan las recomen-
daciones para el manejo nutricional son:
• Aumento de las necesidades energéticas. La
mayoría de los traumatizados o los pacientes sép-
ticos requieren de 1,3 a 1,5 veces su gasto ener-
gético basal, pero en algunas situaciones se reco-
mienda multiplicar por un factor de estrés de 2
(grandes quemados, por ejemplo).
• Catabolismo proteico, que se traduce en un
balance nitrogenado negativo y un cambio en el
aminoacidograma plasmático caracterizado por la
disminución de los aminoácidos de cadena ramifi-
cada y el aumento de los aromáticos.
• Estimulación de la gluconeogénesis a partir de los
aminoácidos liberados por la destrucción muscular.
• Movilización de los depósitos grasos.
• Resistencia periférica a la insulina, aumento de
los niveles de glucagón, glucocorticoides, catecola-
minas y hormona de crecimiento.
Los objetivos del tratamiento nutricional son,
además de corregir o mantener el estado nutricio-
nal, revertir las alteraciones metabólicas e inmuno-
lógicas secundarias al estrés, y mejorar el pronós-
tico del paciente crítico. Para ello, y basándose la
mayoría de las veces en observaciones de experi-
mentación animal, se empezaron a utilizar hace dos
décadas, y tanto en nutrición enteral como en nu-
trición parenteral, unos nutrientes especiales, co-
nocidos como “inmunonutrientes” o “farmaconu-
trientes”, que teóricamente mejoran la respuesta al
estrés. Sin embargo, y a pesar de que su utilización
se asocia con mejorías en ciertos índices nutriciona-
les y metabólicos, todavía no se ha podido demos-
80
trar un efecto favorable en variables clínicas ni en el
pronóstico de los pacientes críticos. Los inmunonu-
trientes comprenden los aminoácidos de cadena ra-
mificada, la glutamina, la arginina, los triglicéridos de
cadena media, los ácidos grasos n-3 y los nucleóti-
dos. Sus funciones, de una forma resumida, son:
• Aminoácidos de cadena ramificada:
regulan el metabolismo proteico muscular y son
sustratos energéticos para la gluconeogénesis. Ade-
más, los aminoácidos de cadena ramificada son pre-
cursores de glutamina y de alanina.
La administración de aminoácidos de cadena ra-
mificada por vía parenteral se ha asociado a una
mejoría en el balance nitrogenado, estimulando la
síntesis hepática de proteínas y disminuyendo el ca-
tabolismo muscular. Sus efectos inmunomodulado-
res incluyen el aumento en el número de linfocitos
y la desaparición de la anergia cutánea en las prue-
bas de sensibilidad retardada. Sin embargo, estos
hallazgos no se acompañan de un beneficio clíni-
co real respecto al pronóstico de la enfermedad ni
respecto a su mortalidad.
• Glutamina: es el aminoácido más abundan-
te, tanto libre en el plasma como en los tejidos. Se
comporta como condicionalmente esencial en el
paciente crítico. Es el nutriente preferido de las cé-
lulas de intercambio rápido, entre las que se en-
cuentran las células del sistema inmune, las endo-
teliales y los enterocitos. La glutamina inhibe el
catabolismo proteico, regula el recambio proteico
muscular y estimula la síntesis de proteínas y glucó-
geno. Además, es precursor de purinas, pirimidinas,
aminoácidos glucogenéticos, y algunos neurotrans-
misores. Por último, interviene en el transporte de
nitrógeno entre tejidos, en la amoniogénesis renal
y en la regulación del equilibrio ácido-base.
La administración de glutamina en experimen-
tación animal ofrecía unos resultados prometedo-
res que, sin embargo, no se han reproducido en los
estudios realizados en humanos. Es posible que la
adición de glutamina a las fórmulas de nutrición en-
teral mejore ciertos índices metabólicos y nutricio-
nales en el paciente politraumatizado, pero todavía
no se ha demostrado que exista un verdadero be-
neficio desde el punto de vista clínico. Además de
utilizarse en el paciente crítico, la glutamina parecía
ser beneficiosa para el tratamiento nutricional de
la enfermedad de Crohn y del intestino corto. Los
resultados de los trabajos realizados hasta el mo-
mento no han podido demostrar en ninguno de los

dos casos un efecto superior al de las fórmulas es-
tándar que no se suplementan con glutamina. En el
paciente sometido a trasplante de médula ósea la
adición de glutamina por vía parenteral parece re-
ducir las infecciones y la estancia hospitalaria (ver
Capítulo 1.15).
• Arginina: también se comporta como con-
dicionalmente esencial en el paciente crítico y, pa-
ra algunos autores, la disminución de sus niveles en
el paciente gravemente enfermo puede servir co-
mo indicador pronóstico. Es precursor del óxido
nítrico (vasodilatador y citotóxico) e interviene en
el transporte, almacenamiento y excreción de ni-
trógeno. La arginina y su metabolito, la ornitina, es-
timulan la síntesis proteica y de poliaminas. Ade-
más, estimula la secreción de algunas hormonas
como insulina, glucagón, catecolaminas y hormona
de crecimiento. La arginina es necesaria para la res-
puesta inmune, promoviendo la proliferación linfo-
citaria y la activación de los linfocitos T citotóxicos
y de los macrófagos (ver Capítulo 1.15).
La administración de arginina a animales de ex-
perimentación favorece la cicatrización de las he-
ridas y tiene un efecto inmunoestimulador. Sin em-
bargo, en humanos, y al igual que ocurre con la
glutamina, sus efectos no parecen tan prometedo-
res. Aunque en la mayoría de los estudios realiza-
dos con fórmulas enriquecidas en arginina (frente
a caseína) se objetiva un mejor balance nitrogena-
do y, en los estudios realizados en nutrición enteral
perioperatoria, una tendencia a menos complica-
ciones posquirúrgicas, en ningún caso se ha podido
demostrar una reducción en la mortalidad. Ade-
más, para algunos autores, el efecto inmunoestimu-
lante de la arginina puede resultar más perjudicial
que beneficioso en alguna de las fases de la res-
puesta frente a la sepsis.
• Triglicéridos de cadena media: contie-
nen ácidos grasos de 6 a 12 átomos de carbono. En
las fórmulas de nutrición enteral se utilizan como
fuentes de triglicéridos de cadena media el aceite
de coco y el de semilla de palma. Para su absorción
no necesitan sales biliares ni enzimas pancreáticos,
y una vez absorbidos pasan directamente a la circu-
lación portal. Su utilización como fuente de energía
es también más rápida y sencilla, ya que atraviesan
la membrana de la mitocondria de una forma par-
cialmente independiente de la carnitina.
Sin embargo, también tienen desventajas: no
aportan ácidos grasos esenciales, aumentan la os-
D. del Olmo García | M.A. Koning
molalidad en mayor medida que los triglicéridos
de cadena larga porque se disuelven parcialmente,
y pueden ocasionar distensión abdominal, náuseas,
vómitos y diarrea. Además, son metabolizados por
el hígado a cuerpos cetónicos, y en determinadas
situaciones que predispongan a la cetosis pueden
aumentar la acidosis metabólica.
• Ácidos grasos poliinsaturados n-3: el
ácido α-linolénico (18:3 n-3), a través de reaccio-
nes de elongación y desaturación, da lugar a los
ácidos eicosapentaenoico (20:5 n-3) y docosa-
hexaenoico (22:6 n-3) que son los precursores
de los eicosanoides antiinflamatorios (prostaglan-
dinas de la serie 3, tromboxano A3 y leucotrieno
B5). Las mismas reacciones de elongación y desa-
turación conducen a la síntesis de ácido araquidó-
nico a partir de los ácidos grasos n-6 (linoleico, 18:
2 n-6). El beneficio teórico de la utilización de fór-
mulas enterales que contienen n-3 se basa en que,
al reducir el aporte de ácidos grasos n-6, disminu-
ye la producción de eicosanoides proinflamatorios
derivados del ácido araquidónico, ya que los áci-
dos grasos n-3 compiten con el ácido araquidóni-
co por la ciclo y la lipooxigenasa. La relación n-3/
n-6 más beneficiosa está por determinar y quizá
varíe en las distintas situaciones patológicas e in-
cluso en distintas fases de la misma enfermedad,
como se ha propuesto en el caso de la sepsis ini-
cial y la sepsis tardía. Además, y debido a que los
procesos de desaturación y elongación son lentos,
en algunas fórmulas se administran los ácidos gra-
sos n-3 como eicosapentaenoico y docosahexae-
noico directamente.
En modelos experimentales de trauma y sep-
sis, la administración enteral de fórmulas con áci-
dos grasos n-3 disminuye el catabolismo proteico,
y mejora el balance nitrogenado y la función inmu-
ne. En humanos, las fórmulas enriquecidas exclusi-
vamente en n-3 han sido estudiadas en unos po-
cos trabajos con diseños y poblaciones distintas.
Sus resultados son contradictorios, pero es posi-
ble que, según algunos autores, los n-3 modulen en
cierta medida la respuesta inmunológica y reduz-
can las complicaciones infecciosas.
• Nucleótidos: son imprescindibles para la
síntesis de los ácidos nucleicos (DNA y RNA)
y son precursores de cofactores enzimáticos de
múltiples procesos metabólicos. Además, pare-
cen tener un efecto inmunoestimulador (ver Capí-
tulo 1.15).
81
Capítulo 4.3. Productos dietéticos para usos...

Tabla 14. FÓRMULAS ESPECÍFICAS PARA SITUACIONES DE ESTRÉS

kcal no Hid. de
Osmolaridad Proteínas Lípidos
Preparado kcal/ml proteicas/ carbono Presentación
(mOsm/l) (% E) (% E)
gN (% E)
Impact Enteral®
1 298 71 22 53 25 Frascos 500 ml
(Novartis)
Impact Oral® 477 (café)
1 71 22 53 25 Sobres 74 g
(Novartis) 519 (frutas)
Inmunonutril®
336 90 20 60 20 Sobres 98 g
(Clinical nutrition)
Botella RTH
Perative® (Abbott) 1,30 308 89 20,5 54,1 25,4
1.000 ml
Stressnutril®
1 630 133 17 52 31 Sobres 91 g
(Clinical Nutrition)
E: energía total de la dieta.

En animales, la administración de nucleótidos se cantidades variables de aminoácidos libres, arginina

asocia con recuperación de la atrofia intestinal in-
ducida por la desnutrición y la nutrición parenteral,
facilita la regeneración hepática en ratas con cirro-
sis o sometidas a hepatectomía, y estimula la res-
puesta inmune, incluyendo la función citotóxica de
las células natural killer. Estos efectos, sin embargo,
no se han podido demostrar en los pocos estudios
realizados en humanos.
9.2. Características
de las fórmulas específicas
para situaciones de estrés
Actualmente existen en el Vademécum español
de nutrición enteral cinco fórmulas específicas pa-
ra el paciente crítico cuya composición, cualitati-
va y cuantitativamente, pretende ajustarse a las ne-
cesidades de estos pacientes (Tabla 14). Cuatro
de los productos se presentan en polvo con distin-
tos sabores, y tres en líquido de sabor neutro. Pa-
ra cubrir las elevadas necesidades de proteínas e
intentar conseguir un balance nitrogenado positi-
vo, todas las fórmulas son hiperproteicas, entre el
20 y el 24% de las calorías, con relaciones kcal no
proteicas/g de nitrógeno inferiores a 90.
Exceptuando una que aporta las proteínas como
péptidos a partir de hidrolizado de lactoalbúmi-
na, todas son fórmulas poliméricas, aunque añaden
y/o glutamina. En los pacientes críticos las fórmulas
poliméricas se toleran mejor que las oligomono-
méricas y, según un metaanálisis de 1993 (Heyland
et al., 1993), incluso reducen las complicaciones in-
fecciosas y la mortalidad con respecto a las fórmu-
las monoméricas.
Los hidratos de carbono representan entre el 46
y el 60% del valor calórico total. La fuente es la dex-
trinomaltosa en todos los productos, aunque algu-
nos también aportan almidón de maíz y disacáridos
libres. Dos de las fórmulas contienen fibra. La fuen-
te de una de ellas es exclusivamente hidrolizado de
goma guar (fibra soluble al 100%) mientras que la
otra utiliza una mezcla de fibras de diferentes oríge-
nes con una proporción soluble:insoluble de 47:53.
La grasa se aporta como mezcla de triglicéridos
de cadena larga y media en distintas proporcio-
nes (desde el 18% al 70% de la grasa total). En dos
de las fórmulas se añade aceite de pescado como
fuente de ácidos grasos n-3, y en el otro producto
se incorporan directamente ácidos eicosapentae-
noico y docosahexaenoico.
El número de trabajos que comparan las fórmulas
específicas para el paciente crítico frente a fórmulas
hiperproteicas estándar es muy superior al de las si-
tuaciones previas. Aunque anteriormente se han re-
visado uno a uno los nutrientes especiales, las fór-
mulas específicas para situaciones de estrés mezclan
varios de estos inmunonutrientes. Se han llevado a

82

cabo más de 40 estudios prospectivos y aleatori-
zados utilizando fórmulas especiales que contienen
cantidades variables de arginina, ácidos grasos n-3,
nucleótidos y/o glutamina. Sus resultados se han ana-
lizado en, al menos, siete metaanálisis (Montejo et al.,
2003; Heyland et al., 2001; Heys et al., 1999; Beale
et al., 1999; Smith et al., 1998; Heyland et al., 1998
y 1994), cuyas conclusiones han sido contradicto-
rias a lo largo del tiempo. Heyland et al., en sus dos
publicaciones de 1994 y 1998, recomiendan el uso
de fórmulas hiperproteicas en lugar de especiales
ya que en ninguno de los estudios publicados hasta
ese momento la inmunonutrición demostraba dis-
minuir la mortalidad. Más tarde, Smith et al., Heys
et al. y Beale et al., aun reconociendo que las fór-
mulas específicas no disminuyen la mortalidad, re-
comiendan su utilización porque el porcentaje de
complicaciones infecciosas, la estancia en Unida-
des de Cuidados Intensivos, y secundariamente el
coste disminuyen. Sin embargo, Heyland et al. en el
año 2001, haciendo subgrupos de población y de ti-
pos de fórmulas, publican unos resultados diferen-
tes. Aunque globalmente, considerando todos los
pacientes críticos, el riesgo relativo de las compli-
caciones infecciosas es menor usando fórmulas es-
peciales, esta reducción se objetiva exclusivamente
en los pacientes posquirúrgicos, mientras que en el
resto de los pacientes críticos el riesgo relativo pa-
D. del Olmo García | M.A. Koning
ra las complicaciones infecciosas es prácticamente
igual a 1. En ninguno de los grupos de pacientes es-
tudiados disminuye la mortalidad. Por grupos de fór-
mulas, son las que tienen un alto contenido en argi-
nina las que no modifican mortalidad, mientras que
las fórmulas con menos arginina parece que incluso
podrían aumentarla.
En conclusión, parece prudente no recomen-
dar la utilización de forma sistemática de las fór-
mulas específicas, aunque hay que tener en cuenta
que parecen disminuir las complicaciones infec-
ciosas y la estancia en Unidades de Cuidados In-
tensivos de los pacientes críticos posquirúrgicos,
si bien no afectan a su mortalidad. Es lógico pen-
sar que, aunque el hipermetabolismo que se ob-
jetiva como respuesta al estrés parece similar, las
necesidades de los pacientes críticos son muy di-
ferentes dependiendo de la causa de la enferme-
dad. Así, los requerimientos del paciente séptico
no son los mismos que los del paciente politrau-
matizado o el recién operado, y, por el momento,
se están utilizando las mismas fórmulas para to-
dos ellos. Es necesario realizar nuevos trabajos
en distintos grupos de pacientes críticos que de-
muestren claramente que la inmunonutrición no
es perjudicial, y que intenten esclarecer en qué
pacientes y qué inmunonutrientes son realmen-
te beneficiosos.
83
Capítulo 4.3. Productos dietéticos para usos...

10. Resumen
 El término “productos dietéticos para usos nu-  En los últimos 15 a 20 años han ido apareciendo
tricionales específicos” engloba las fórmulas de en el mercado unas fórmulas cuya composición se
nutrición enteral, los suplementos nutricionales aparta de la habitual y que pretenden ajustarse a
y los módulos de nutrición enteral. En los últi- las necesidades especiales de determinadas pato-
mos años se ha producido un desarrollo espec- logías. Actualmente se dispone de fórmulas para
tacular de la nutrición enteral que ha permitido insuficiencia renal, hepatopatía, insuficiencia res-
la aparición en el mercado español de un gran piratoria, diabetes, hiperglucemia, pacientes crí-
número de productos enterales: 135 fórmulas ticos, obesidad, úlceras por presión y pacientes
completas y 21 suplementos nutricionales. En con cáncer. Estas fórmulas, que podrían realmen-
este Capítulo se estudia la clasificación, indica- te incluirse en la clasificación como poliméricas
ciones y usos clínicos de las fórmulas completas u oligomonoméricas, se clasifican aparte bajo el
de nutrición enteral. epígrafe de fórmulas específicas. Al utilizarlas se
persigue un doble objetivo: mantener el estado
 En la literatura pueden encontrarse varias pro- nutricional e influir en la evolución clínica y en
puestas de clasificaciones, pero la más útil es la el pronóstico de la enfermedad para la que fue-
que utiliza la calidad y cantidad de las proteínas de ron diseñadas. Sin embargo, no existe suficiente
la dieta como criterios principal y secundario. Así, evidencia científica para recomendar el uso
una fórmula en cuya composición las proteínas sistemático de estas fórmulas en la mayoría de
se aporten en su forma macromolecular (pro- los pacientes. Sólo en la insuficiencia renal pre-
teínas complejas o péptidos grandes) se clasifica diálisis, el postoperatorio y en los pacientes con
como fórmula polimérica. Por el contrario, si la encefalopatía hepática intolerantes a cantidades
fuente de proteínas está constituida por péptidos normales de proteínas estaría indicada la selec-
pequeños o por aminoácidos, la fórmula se clasi- ción de fórmulas específicas. En el resto de las
fica en el grupo de fórmulas oligomonoméricas, situaciones habrá que esperar a la publicación de
peptídicas o elementales. La cantidad de proteínas nuevos estudios que demuestren que las fórmu-
se considera el criterio clasificatorio secundario. las específicas son superiores a las estándar.
Una fórmula es normoproteica si contiene menos
del 18% de las calorías en forma de proteínas, e
hiperproteica si esa proporción es superior al
18%. Se considera que esta forma de clasificar las
fórmulas enterales es la más útil desde un punto
de vista clínico porque permite agruparlas según
sus indicaciones clínicas:
• Las fórmulas poliméricas están indicadas en prác-
ticamente cualquier situación, reservando las fór-
mulas oligomonoméricas para los pacientes que
no toleran las poliméricas o tienen gravemente
comprometida la función gastrointestinal (enteri-
tis actínica, síndrome de intestino corto, etc.).
• Las fórmulas normoproteicas cubren las necesi-
dades habituales de la mayoría de los pacientes.
En situaciones de estrés metabólico o en casos
en los que predomina la desnutrición proteica
han de utilizarse fórmulas hiperproteicas.

 Existen, además de estos criterios fundamenta-

les, otros denominados accesorios, que permiten
establecer subgrupos dentro de los grupos prin-
cipales. Tal es el caso de la densidad energética y
de la presencia o no de fibra en la fórmula.

84

11. Bibliografía
Als Nielsen B, Koretz RL, Kjaergard LL, Gluud C. Branched-
chain amino acids for hepatic encephalopathy (Cochrane
Review). En: The Cochrane Library. Issue 3. Oxford: Update
Software, 2003.
Revisión sistemática de la literatura sobre el uso de los ami-
noácidos de cadena ramificada en nutrición ar tificial. Recoge
todos los estudios aleatorizados publicados desde 1980 a
2002 que comparan la utilización de aminoácidos de cadena
ramificada con cualquier otro tratamiento, incluyendo fórmu-
las isocalóricas e isonitrogenadas. La búsqueda se realiza en
MEDLINE y en EMBASE y se seleccionan 11 estudios que
cumplen los criterios de inclusión. Las conclusiones funda-
mentales son que no existe evidencia que apoye que el uso
de aminoácidos de cadena ramificada mejore le encefalopa-
tía hepática establecida ni la supervivencia de los pacientes
con hepatopatía.
American Diabetes Association. Nutrition Principles and
recommendations in diabetes. Diabetes Care 2004; 27 (Suppl
1): 536-46.
Recomendaciones de la Asociación Americana de Diabetes
sobre los requerimientos y tratamiento nutricional de las
personas con diabetes. Estas recomendaciones, que se revisan
de forma anual y se publican en la revista Diabetes Care, se
extienden a todas las áreas de la diabetes mellitus, desde la
dieta, el tratamiento farmacológico, las complicaciones agudas
y crónicas, etc.
Del Olmo D, Koning MA, De Juana P, Vázquez C. Nutrición
enteral. En: Vázquez Martínez C, Santos-Ruiz Díaz MA.
Vademécum de Nutrición Artificial (eds.). Grafinat. Madrid,
2004.
Vademécum de los productos de nutrición enteral comercia-
lizados en España y agrupados según la clasificación que se
recomienda en el presente Capítulo: calidad y cantidad de las
proteínas (criterios principal y secundario), densidad calórica y
presencia de fibra (criterios accesorios).
Del Olmo D, Koning MA, López T, Alcázar V, Martínez de Icaya
P, Vázquez C. Utilización de las fórmulas de nutrición enteral.
Recomendaciones basadas en la evidencia. Endocrinol Nutr
2002; 49 (Suppl 2): 9-14.
Revisión sistemática de la literatura sobre la eficacia de las
fórmulas específicas de nutrición enteral. La búsqueda biblio-
gráfica se realiza en MEDLINE y en el Registro de Estudios
Prospectivos Aleatorizados de la Biblioteca Cochrane, selec-
cionándose los metaanálisis y estudios aleatorizados (publica-
dos entre enero de 1988 y enero de 2002) que comparan
fórmulas estándar versus fórmulas específicas en NE total
en las siguientes patologías: insuficiencia renal, insuficiencia
hepática, diabetes mellitus, insuficiencia respiratoria y estrés.
La conclusión fundamental es que no se puede recomendar
el uso sistemático de fórmulas específicas salvo en la insufi-
ciencia renal crónica en prediálisis (restricción proteica) y en
la encefalopatía hepática intolerante a proteínas (aminoácidos
de cadena ramificada).
D. del Olmo García | M.A. Koning
Fouque D, Wang P, Laville M, Boissel JP. Low protein diets delay
end-stage renal disease in non diabetic adults with chronic re-
nal failure (Cochrane Review). En:The Cochrane Library. Issue
1. Oxford: Update Software, 2000.
Revisión sistemática de la literatura sobre la influencia de las
dietas con restricción proteica en el inicio de la diálisis. Recoge
los estudios aleatorizados que comparan el uso de dietas con
distintas cantidades de proteínas en pacientes con insuficiencia
renal moderada y severa (se excluyen los pacientes con dia-
betes, para los cuales la Cochrane Library está realizando una
nueva revisión sistemática). La búsqueda se realiza en MEDLINE
y EMBASE desde 1966 a 2002, y se seleccionan 7 estudios que
incluyen 1.494 pacientes. Se puede concluir que la restricción
proteica, mantenida al menos durante 1 año, ralentiza la en-
trada en diálisis. No se puede establecer el grado óptimo de
restricción.
Heyland DK, Novak F, Drover J, Jain M, Su X, Suchner U. Should
immunonutrition become routine in critically ill patients?
JAMA 2001; 286 (8): 944-53.
Revisión sistemática de la literatura sobre el efecto de la inmu-
nonutrición. La búsqueda incluye todos los estudios prospecti-
vos y aleatorizados desde 1990 a 2000 y se realiza en MEDLINE,
EMBASE, Biosis, CINAHL y en el Registro de Estudios Prospecti-
vos Aleatorizados de la Cochrane Library. Se seleccionan 22 estu-
dios que incluyen un total de 2.419 pacientes y que comparan el
uso de fórmulas con inmunonutrientes versus fórmulas estándar
en pacientes críticos y posquirúrgicos. Las conclusiones son que
la inmunonutrición reduce las complicaciones infecciosas de los
pacientes quirúrgicos, pero no se asocia con una reducción de
la mortalidad. Además, el efecto de las fórmulas con inmunonu-
trientes varía dependiendo de la población, del tipo de fórmula
(cantidad de arginina) y de la calidad metodológica del estudio
analizado. Por este motivo, Heyland et al. no recomiendan el uso
de las fórmulas específicas hasta que no se hayan definido la
población y los tipos de inmunonutrientes adecuados.
Talbot JM. Guidelines for the scientific review of enteral food
products for special medical purposes. JPEN 1991; 15 (3):
99S-174S.
Guías de práctica clínica sobre el uso de las fórmulas específicas
de nutrición enteral para la insuficiencia renal, la encefalopatía
hepática, la insuficiencia respiratoria, y el paciente crítico. Para
cada una de las patologías se realiza, previamente a las reco-
mendaciones de utilización, una revisión no sistemática de la
literatura publicada.
85
Capítulo 4.3. Productos dietéticos para usos...

12. Enlaces web

 www.accp.com/p4b8samplemod2.pdf

 www.rxkinetics.com/tpntutorial/1_1.html

 www.chospab.es/DIRMEDICA/PROTOCOLOS/nutricion/apoyonutricional/nutricionenteral.htm

 www.uninet.edu/tratado/c050804.html
 www.seenweb.org

86
4.4. Suplementos nutricionales como
soporte de la dieta convencional

Pilar García Peris Cristina Cuerda Compés Miguel Camblor Álvarez

 Capítulo 4.4.

Suplementos nutricionales como soporte

de la dieta convencional

1. Introducción

2. Generalidades
2.1. Concepto
2.2. Criterios para una prescripción apropiada. Indicaciones y contraindicaciones
2.3. Clasificación de los suplementos nutricionales. Criterios de selección
2.4. Distribución horaria

3. Suplementos nutricionales en diferentes patologías

3.1. Oncología
3.2. Fibrosis quística
3.3. Enfermedad pulmonar
3.4. Infección por VIH
3.5. Geriatría

4. Conclusiones

5. Resumen

6. Bibliografía

7. Enlaces web
 Objetivos

n Conocer el concepto actual de los suplementos nutricionales.

n Determinar los criterios básicos para una prescripción adecuada.
n Aprender los criterios de selección de los mismos.
n Analizar los diferentes preparados que existen en el mercado.
n Establecer la evidencia científica de la utilidad de los suplementos nutricionales en diferentes patologías.
n Examinar la forma de administración, horario, tiempo que se deben mantener, etc.
1. Introducción

N
o cabe duda de que una correcta alimentación consigue el mantenimien-
to del estado nutricional o la recuperación del mismo, en caso de que
se encuentre afectado. La desnutrición es una realidad frecuente tanto
en el ámbito hospitalario como en la comunidad. Se llega a la desnutrición bien
sea por una menor ingesta, por una alteración del metabolismo de nutrientes o
por un exceso de los mismos. La prevención de la desnutrición depende de la
identificación precoz de los individuos en riesgo de padecerla. Las consecuencias
de la desnutrición dependen del tiempo que se mantenga una ingesta inadecuada
y de las enfermedades previas o actuales del paciente. Desde hace años se co-
nocen bien los efectos deletéreos de la desnutrición: retraso en la cicatrización,
aumento de las complicaciones y mayor número de ingresos. Todo ello provoca
un aumento de la morbimortalidad, de la estancia media hospitalaria y de los
costes generados por la enfermedad. La desnutrición también está presente en el
ambiente extrahospitalario, por lo que no es de extrañar que los suplementos se
utilicen cada vez más en la comunidad. Los reciben pacientes de todas las edades
que, generalmente, sufren enfermedades que afectan el estado nutricional.
Como es lógico, lo más fisiológico es comer por vía oral. Sin embargo, en mu-
chas ocasiones es difícil conseguir un óptimo aporte de nutrientes por esta vía
a pesar de dar consejos para optimizar la dieta tradicional, porque el paciente tie-
ne problemas de dentición, problemas salivares, disfagia o simplemente problemas
de tipo social (aislamiento, etc.) o económicos. Cuando esto ocurre es necesario
variar la textura de los alimentos, para mantener una deglución adecuada. Si a
pesar de ello la ingesta de nutrientes sigue siendo deficitaria, está indicada la
prescripción de suplementos nutricionales.
A pesar de ello, hay pocos estudios de intervención aleatorios que aporten su-
ficiente evidencia científica para el uso de los suplementos en las distintas patolo-
gías. Esta es la causa de que no existan unas recomendaciones clínicas específicas
para la utilización de la mayoría de estos productos.
En este Capítulo se va a definir lo que actualmente se entiende por suplemen-
tos nutricionales, los objetivos que se deben planificar antes de su prescripción,
los criterios de selección y los tipos de preparaciones que existen en el mercado.
Igualmente se estudiarán las indicaciones de los suplementos nutricionales en
determinadas patologías.

91
Capítulo 4.4. Suplementos nutricionales como soporte...

2. Generalidades importante, sobre la capacidad funcional del mis-

2.1. Concepto
Los suplementos nutricionales se definen como
aquellos preparados para usos nutricionales especí-
ficos, completos o no en cuanto a su composición,
que completan una dieta oral insuficiente. Como se
ha comentado con anterioridad, en la actualidad no
existe un consenso para recomendar el empleo de
suplementos nutricionales en pacientes con diferen-
tes patologías.
Con la evidencia actual, los suplementos nutri-
cionales sólo parecen tener un posible o probable
efecto beneficioso en aquellos enfermos que pre-
sentan un riesgo de desnutrición moderado o al-
to, mientras que en los pacientes con un bajo ries-
go de desnutrición el beneficio parece improbable
(Figura 1). Por este motivo, la indicación no de-
be hacerse sin una información exacta sobre la
ingesta espontánea de alimentos por vía oral, el
estado nutricional del paciente y, lo que es más
mo. El conocimiento previo de estas premisas ha-
rá posible una evaluación posterior de la repercu-
sión de los suplementos nutricionales sobre esos
parámetros.
Desgraciadamente, esta premisa sobre el uso
de los suplementos nutricionales, que parece tan
evidente, no siempre se sigue y cuando se revi-
san metaanálisis sobre la utilización de los suple-
mentos nutricionales, se observa con una frecuen-
cia relativamente alta que no están registrados los
pesos previos de los enfermos, ni tampoco, co-
mo es lógico, los pesos finales tras la intervención;
muchas veces no queda registrado por escrito el
nombre del suplemento nutricional empleado ni la
cantidad, y por supuesto rara vez, se conoce el be-
neficio real de los mismos.
Por tanto, los objetivos que hay que plantear a
la hora de prescribir los suplementos orales son:
aumentar la ingesta total de energía, mantener y/
o recuperar el estado nutricional y mantener y/o
mejorar la capacidad funcional del paciente.

Figura 1. Beneficios de los suplementos nutricionales según el grado de desnutrición. Fuente: Stratton RJ, Green CJ, Elia M.
Disease-related malnutrition: an evidence-based approach to treatment. CABI Publishing. London, UK, 2003: 173.

92
 P. García Peris | C. Cuerda Compés | M. Camblor Álvarez
2.2. Criterios para una
prescripción adecuada.
Indicaciones y contraindicaciones
Toda prescripción de suplementos nutricionales
debe ir siempre precedida de una evaluación co-
rrecta del estado nutricional. Además, los criterios
para una prescripción apropiada de los suplemen-
tos nutricionales son que el paciente presente una
ingesta oral insuficiente, que haya recibido conse-
jos dietéticos y/o que presente alteraciones en la
deglución, capacidad de absorción alterada, o cir-
cunstancias sociales que hagan difícil una modifica-
ción dietética.
Las contraindicaciones teóricas de los suple-
mentos nutricionales serán que el paciente tenga
un buen estado nutricional y no se prevea alte-
ración en su ingesta oral, así como los pacientes
con riesgo de sufrir broncoaspiración (disfagia
importante, alteración del estado de concien-
cia, etc.).
2.3. Clasificación de los
suplementos nutricionales.
Criterios de selección
Los suplementos nutricionales se clasifican se-
gún el tipo de nutriente en energéticos (densi-
dad calórica ≥ 1,5 kcal/ml), proteicos (aporte de
proteínas ≥ 18% del valor calórico total), mixtos
(energéticos y proteicos) y, finalmente, con y sin fi-
bra (Tabla 1).
Según la patología específica para la que se han
definido, se dispone de suplementos para diabetes
mellitus, síndromes de malabsorción, insuficiencia
respiratoria, cáncer, úlceras por presión, etc.
Dependiendo de la presentación del suplemen-
to nutricional, se clasifican:
• Según el sabor (vainilla, chocolate, café, naran-
ja, melocotón, etc.).
• Según la consistencia (polvo, líquido, semisólido
-natillas y pudding-, y barritas).
• Según el envase (brik, botella de cristal, lata, etc.).
Los criterios de selección de los suplementos
nutricionales deberán tener en cuenta sus caracte-
rísticas físicas (sabor, olor, consistencia y aspecto),
la composición de nutrientes, la función gastroin-
testinal del paciente, la enfermedad subyacente y el
coste (Tabla 2).
Tabla 1. TIPOS DE SUPLEMENTOS
Nutrientes
• Energéticos: densidad calórica ≥ 1,5 kcal/ml
• Proteicos: aporte de proteínas ≥ 18%
• Mixtos: energéticos y proteicos
• Con o sin fibra
Patología
• Específicos: diabetes, malabsorción
de grasas, úlceras por decúbito...
Presentación
• Sabor: chocolate, vainilla, café, salados...
• Consistencia: polvo, líquido, semisólido
(pudding, natillas) y barritas
• Envase: brik, botella de cristal, lata...
Tabla 2. CRITERIOS DE SELECCIÓN
DE LOS SUPLEMENTOS
• Características físicas: sabor, olor,
consistencia y aspecto
• Composición de nutrientes
• Biodisponibilidad de nutrientes
• Función gastrointestinal
• Enfermedad del paciente
• Coste
2.4. Distribución horaria
La distribución horaria es variable y siempre de-
be adaptarse individualmente: entre comidas, en
pequeñas tomas a lo largo del día, con la comida
principal, con la medicación, al despertar, por la tar-
de o por la noche. Siempre se debe intentar conse-
guir que los suplementos nutricionales no disminu-
yan el consumo de alimentos por vía oral.
La temperatura de los mismos es algo que depen-
de de las apetencias del enfermo, si bien es verdad
que, en general, se prefieren fríos. Siempre, eso sí, se
debe insistir en que se tomen despacio, bien con la pa-
jita que muchos llevan anexa en el envase o en vaso.
Tanto el horario como el tipo de suplemento se
deben establecer de acuerdo con el paciente, con
los familiares o con el personal responsable.
93
Capítulo 4.4. Suplementos nutricionales como soporte...
3. Suplementos
nutricionales en diferentes
patologías
3.1. Oncología
Entre un 40% y un 80% de los pacientes con cán-
cer desarrolla algún grado de desnutrición durante el
curso de la enfermedad. La etiología de la desnutri-
ción es multifactorial. En primer lugar existen facto-
res relacionados con el tumor, que van a dar lugar a
alteraciones mecánicas o funcionales del aparato di-
gestivo que, dependiendo de la localización del tu-
mor, afectarán de forma distinta la ingesta de alimen-
tos, su masticación, su digestión o su absorción. En
segundo lugar, la presencia de un tumor conlleva la
alteración per se de la digestión, de la absorción y del
metabolismo de todos los principios inmediatos. En
tercer lugar, el propio tumor produce sustancias ca-
quectizantes, que no hacen sino agravar el problema.
Entre los factores relacionados con el paciente
hay que destacar sus hábitos adquiridos y la ano-
rexia debida a la presencia del tumor, que es deter-
minante en la etiología de la desnutrición.
Por último, están los factores relacionados con
el tratamiento. En este sentido hay que hacer én-
fasis en que tanto la cirugía como la quimioterapia
y la radioterapia inciden negativamente en el esta-
do nutricional de los pacientes.
Como resultado de todo lo anteriormente ex-
puesto, el paciente con cáncer puede desarrollar un
cuadro de caquexia, que va a tener una repercusión
negativa en su evolución al dar lugar a un aumento de
la morbimortalidad. Desde un punto de vista nutri-
cional será por tanto necesario siempre realizar una
valoración nutricional y ver si está indicado un poste-
rior tratamiento. En el caso de que esté indicado un
soporte nutricional, el médico debe comenzar por
dar consejos dietéticos con el fin de optimizar la die-
ta oral. Si estos no son suficientes se utilizarán los
fármacos disponibles en el mercado para mejorar la
anorexia, por ejemplo el acetato de megestrol. Cuan-
do todo esto falla hay que optar por los suplementos
nutricionales y, si esta opción de tratamiento también
es insuficiente, se recurrirá a la nutrición artificial.
En el contexto concreto de suplementos nutri-
cionales y oncología, no son demasiados los traba-
jos que muestran una evidencia científica suficien-
te al respecto. En una revisión de la literatura se
han encontrado 10 estudios controlados y aleato-
94
rizados que han comparado la eficacia de los su-
plementos nutricionales en pacientes con cáncer
(Tabla 3). Los resultados en cuanto a los objeti-
vos antes reseñados (aumento de la ingesta de nu-
trientes, mejoría del estado nutricional y del esta-
do funcional de los pacientes) son muy dispares, y
en muchos casos muy pobres. De hecho, sólo en
los trabajos de Arnold et al. (1989), Douglas et al.
(1978), Evans et al. (1987) y Ovesen et al. (1992) se
constata un aumento de la ingesta total de ener-
gía. Con respecto al estado nutricional, únicamen-
te mejoraba de forma estadísticamente significativa
en los trabajos de Nayel et al. (1992) y Ovesen et
al. (1992). El estado funcional variaba positivamen-
te en los trabajos de Douglas et al. (1978), Flynn et
al. (1987) y Nayel et al. (1992).
De todas formas, hay que señalar que estos es-
tudios presentan problemas importantes de dise-
ño, que hay que tener en cuenta a la hora de in-
terpretar los resultados. Por ejemplo, en un mismo
estudio se incluyen pacientes con diferentes tipos
de tumores en distintos estadios, o incluso no se
definen éstos; igualmente, hay enfermos con radio-
terapia, quimioterapia, o ambas.
Es importante resaltar que no se define cuándo
hay que comenzar con los suplementos nutriciona-
les; el aporte de calorías es aleatorio, y también lo es
la duración del tratamiento con los mismos. En este
sentido deben tenerse en cuenta los criterios esta-
blecidos para la prescripción adecuada de suplemen-
tos nutricionales, que ya se han comentado y que es
imprescindible seguir, para optimizar el tratamiento.
Una vez que se ha decidido utilizar suplemen-
tos nutricionales, hay que optar por elegir el pre-
parado más adecuado para cada paciente. Para esta
elección hay que tener en cuenta dos aspectos: en
cuanto al enfermo, su patología de base que es un
tumor, y la función gastrointestinal; en lo referente
a los propios suplementos nutricionales, la compo-
sición de nutrientes y las cualidades físicas (sabor,
olor, consistencia, etc.), ya que estos pacientes pre-
sentan alteraciones en el gusto, olfato, etc.
A la pregunta acerca de si existe un suplemen-
to nutricional ideal para los pacientes oncológi-
cos, la respuesta es que hoy por hoy no, pero que
sí hay una serie de características que debe inten-
tarse que cumplan. Por ejemplo, y salvo contra-
indicación explícita, las dietas serán poliméricas
estándar y de alta densidad calórica, para poder
aportar en menos volumen más calorías y facilitar
 P. García Peris | C. Cuerda Compés | M. Camblor Álvarez

Tabla 3. ESTUDIOS CON SUPLEMENTOS NUTRICIONALES EN PACIENTES CON CÁNCER

Estudios Cánc./trat. ↑ Ingesta ↑ Est. nut. ↑ Est. fun. Tiempo

Arnold Cabeza, cuello/ Sí ns No 10 sem

1989 Radioterapia
Brown Abdominal/ - ns - 4-6 sem
1980 Radioterapia
Douglas Gástrico/ Sí ns Sí 2-4 sem
1978 Radioterapia
Elkort Mama/ - ns No 12 m
1981 Quimioterapia
Evans Colon, pulmón/ Sí ns No 12 sem
1987 Radiot., quimiot.
Flynn Cabeza, cuello - - Sí 2-4 sem
1987
Foster Abdominal/ - ns - 6 sem
1980 Radioterapia
McCarter Esófago,
1998 estómago, - - No 1 sem
páncreas
Nayel Cabeza, cuello/ - Sí Sí 2-4 sem
1992 Radioterapia
Ovesen Pulmón, ov., mama/ Sí Sí - 2m
1992 Quimioterapia

Cánc.: cáncer; Est. fun.: estado funcional; Est. nut.: estado nutricional; m: meses; ns: no significativo; ov.: ovario; sem:
semanas; trat.: tratamiento.

así el cumplimiento de la prescripción. La presen- En cuanto a los prebióticos, al retrasar el va-

tación y el sabor deben siempre individualizarse.
En la actualidad se está trabajando en el dise-
ño de fórmulas específicas para estos pacientes. En
concreto hay estudios con ácido eicosapentaenoi-
co y ácido docosahexaenoico. Se ha demostrado
que ambos pueden tener un efecto inhibidor so-
bre el crecimiento tumoral, disminuir la degrada-
ción de proteínas musculares y favorecer la supre-
sión de citokinas proinflamatorias. Dentro de este
apartado de nutrientes específicos hay que men-
cionar también los probióticos. En este sentido, se
ha demostrado que disminuyen la apoptosis y la
producción de citokinas proinflamatorias, y pue-
den preservar la integridad de la barrera intestinal.
Estas acciones serían fundamentales en la preven-
ción y/o en el tratamiento de la enterocolitis por
radioterapia.
ciamiento gástrico, disminuir el tránsito intestinal
y aumentar la producción de ácidos grasos de ca-
dena corta, serían de elección también en la ente-
rocolitis secundaria a radioterapia.
No cabe la menor duda de que el diseño de
dietas con nutrientes específicos parar enfermos
con cáncer, que además de mantener y/o recupe-
rar el estado nutricional de estos pacientes mo-
dularan el caos metabólico existente en ellos, se-
ría muy positivo.
En otro orden de cosas, no debe olvidarse hacer
hincapié en el horario y en el tiempo de duración de
la suplementación. En cuanto a la duración del tra-
tamiento, los estudios controlados y aleatorizados
antes comentados están realizados a tiempo muy
variable y muchas veces demasiado corto (entre 2
semanas y 12 meses). Parece que los suplementos

95
Capítulo 4.4. Suplementos nutricionales como soporte...
nutricionales se deben mantener durante todo el
tiempo que sea necesario, hasta que el paciente rea-
lice una alimentación oral suficiente.
3.2. Fibrosis quística
La fibrosis quística o mucoviscidosis es una en-
fermedad hereditaria (autosómica recesiva) que
afecta a las glándulas exocrinas y que origina una
amplia variedad de manifestaciones clínicas. La im-
portante morbimortalidad de esta enfermedad es-
tá relacionada con la afectación pulmonar y sus
complicaciones, que son responsables del 95% de
las muertes en estos pacientes. Además, el 85% de
los pacientes presentan insuficiencia pancreática.
En las dos últimas décadas se han producido
avances sustanciales en el conocimiento de esta en-
fermedad, lo que ha permitido aumentar la super-
vivencia de estos pacientes desde los 10 años hasta
más de los 40 años desde el momento del diag-
nóstico. Múltiples trabajos demuestran la íntima re-
lación que existe entre el estado nutricional y la
evolución de la enfermedad respiratoria en estos
pacientes. Asimismo, entre los niños afectados por
esta enfermedad es frecuente el retraso del creci-
miento y del desarrollo, que mejora cuando se ins-
taura un soporte nutricional apropiado. Por todo
ello, resulta de gran importancia optimizar el estado
nutricional de estos pacientes mediante la prescrip-
ción de dietas orales adecuadas y de nutrición arti-
ficial (suplementos, nutrición enteral o parenteral).
Se han publicado 13 estudios en pacientes no
hospitalizados con la administración de suplemen-
tos nutricionales añadidos a la dieta oral (Ta-
bla 4). De ellos, sólo tres son aleatorizados. En
otros tres se incluyó un grupo control. Una de
las razones por las que la mayoría de los trabajos
no incluían un grupo control fue de orden ético,
ya que los pacientes tratados presentaban retraso
del crecimiento.
En la mayoría de ellos los suplementos utiliza-
dos fueron de fabricación casera, aunque en algu-
nos casos se utilizaron preparados comerciales. El
aporte energético que supuso la suplementación
en la dieta de los pacientes fue muy variable (entre
el 20 y el 100% de la ingesta recomendada). La du-
ración de la suplementación también fue muy va-
riable, desde varias semanas hasta varios años. La
mayoría de los estudios se hicieron con niños, aun-
96
que en algunos casos también se incluyeron adul-
tos. Todas estas diferencias en el diseño de los es-
tudios hacen que los resultados sean variables de
unos a otros.
En la mayoría de los trabajos la suplementa-
ción nutricional produjo un aumento significativo
del peso corporal, así como del peso en relación
con la edad y con la talla. En algunos estudios tam-
bién se observó un aumento significativo de la ta-
lla para la edad. La edad ósea también aumentó en
dos de los trabajos [Berry et al. (1975) y Yassa et al.
(1978)]. En algunos estudios también se obtuvieron
mejorías en la masa magra y en la masa grasa.
En muchos trabajos se observó un aumento de
la ingesta calórica total, a pesar de que los pacien-
tes se quejaron de la saciedad producida por los
suplementos y de su baja palatabilidad. En algunos
de ellos se pudo constatar que más del 80% de la
energía aportada por los suplementos se suma-
ba a la ingesta oral del enfermo. En el estudio de
Yassa et al. se observó una disminución del apeti-
to. Con los datos aportados por los estudios no
hay información suficiente para recomendar un
modo de suplementación concreto ni un horario
(mañana, tarde, noche). En casi todos los trabajos,
la suplementación nutricional produjo una mejo-
ría funcional difícil de cuantificar en los pacien-
tes, consistente en mejoría del estado general,
mayor actividad física, mejoría pulmonar, mejoría
del sueño, reducción en el número de hospitali-
zaciones, mejoría de la diarrea, mejorías en el pe-
lo y uñas, etc.
En cuanto al efecto de la interrupción de la su-
plementación nutricional, sólo fue estudiado en el
estudio de Yassa et al., en el que se produjo una pér-
dida de peso o un enlentecimiento en el incremen-
to del peso y talla, sin que se afectase la edad ósea.
3.3. Enfermedad pulmonar
Los pacientes con obstrucción crónica al flujo aé-
reo son candidatos a padecer desnutrición, por lo
que se debe descartar su presencia en todos ellos.
Ha habido varios trabajos que han estudiado
la utilidad de los suplementos nutricionales en
estos pacientes (Tabla 5). De ellos, nueve son
aleatorizados y el resto no. En general, la mayo-
ría de los estudios muestran que existe mejoría
en aquellos pacientes con un peso corporal infe-
 P. García Peris | C. Cuerda Compés | M. Camblor Álvarez

Tabla 4. ESTUDIOS CON SUPLEMENTOS NUTRICIONALES EN FIBROSIS QUÍSTICA

Estudio Suplemento Duración N.º pacientes Edad kcal Resultados

(años) prescritas

Scondel et Magnacal® 2 sem 16 S 7-16 a 30% RDI P y T = ↑ ingesta,

al., 1987* ↑ saciedad, ↓ apetito
Kalnins et Boost plus® 3m 7S > 10 a 20% RDI ↑P
al., 1996* 6 noS
Steinkamp Fresubín® 3m 16 S >4a 500-800 ↑ P, ↑ masa grasa
et al., 2000* 20 noS kcal
Allan et al., Casero 3 m-3 a 17 S 6-20 a 100% RDI ↑ P, ↑ T (ns), mejoría
1973 11 S 50% RDI funcional
Barclay et Albumaid® y 1a 12 S 5 m-8 a 100% RDI ↑ P, mejoría funcional
al., 1975 Caloreen®
Berry et al., Casero 1a 15 S 10 m-18 a 50-70% ↑ P, ↑ T (ns), ↑ edad ósea,
1975 15 noS RDI mejoría funcional
Hayes et al., 3m 10 S 17-19 a 600 kcal ↑P
1995
Kashirskaja Casero 1a 42 S 4 m-15 a ↑ P, mejoría funcional
et al., 1996
Parsons et Casero 1a 8S 4,1-7,7 a 31% RDI ↑ P, ↑ T (ns), ↑ ingesta
al., 1983
Rettammel et 3m 20 S 5-27 a 30% RDI ↑P
al., 1995
Shepherd et Vipep® 6m 7S 5,2-13,2 a 1.000-1.200 ↑ P, ↑ T, ↑ ingesta,
al., 1983 8 noS kcal mejoría funcional
Skypala et Scandishake® 2m 26 S 9-34 a 20% ↑ P, ↑ ingesta
al., 1998 basales
Yassa et al., Casero 1a 28 S 3,2-16 a 100% RDI ↑ P, ↑ T, ↑ edad ósea,
1978 15 noS ↓ apetito

*Aleatorizado.
a: años; m: meses; noS: grupo no suplementado; ns: no significativo; P: peso; RDI (Recommended Dietary Intake): inges-
ta dietética recomendada; S: grupo suplementado; sem: semanas; T: talla.

rior al 90% del peso ideal o con un índice de ma-
sa corporal (IMC) inferior a 20 kg/m2. La ganan-
cia ponderal media en el conjunto de los estudios
oscila entre 1,5 y 4,4 kg, con una media de 2,6 kg.
Desde el punto de vista antropométrico, en el
50% de ellos se mostró una mejoría de los plie-
gues cutáneos y de la circunferencia media mus-
cular del brazo.
En cuanto a la ingesta energética, ésta aumen-
tó de manera significativa y se aproximó a un
50% de la energía aportada por el suplemento
(Efthimiou et al.: 53%; Lewis et al.: 57%; Norre-
gard et al.: 83%). El efecto de los suplementos so-
bre el apetito, o el momento del día en que de-
ben proporcionarse son dos aspectos que no han
sido estudiados.
Respecto a la capacidad funcional, hay evidencias
que muestran que, en aquellos pacientes en los que
se consiguió una ganancia ponderal igual o superior
a 2 kg, hubo una disminución de la sensación de dis-
nea, una mayor distancia caminada y una mejoría tan-
to de la fuerza de la musculatura respiratoria como
de la prensil [Efthimiou et al. (1988) y Fuenzalida et
al. (1990)]. Asimismo, estos dos autores han estudia-

97
Capítulo 4.4. Suplementos nutricionales como soporte...

Tabla 5. ESTUDIOS CON SUPLEMENTOS NUTRICIONALES EN PACIENTES

CON ENFERMEDAD PULMONAR

Estudio Suplemento Duración N.º pacientes kcal prescritas Resultados

Donahoe 16 sem 10 S ↑ Ingesta, ↑ P y mejoría

et al., 1989* 7 noS funcional
Efthimiou Build up® 3m 7S 640-1.280 kcal ↑ Ingesta, ↑ P, ↑ PTC,
et al., 1988* 7 noS ↑ CMMB y mejoría funcional
Fuenzalida Sustacal® 6 sem 5S 1.080 kcal ↑ Ingesta, ↑ P, ↑ PTC,
et al., 1990* 4 noS ↑ CMMB y mejoría funcional
Ganzoni Fresubín® 12 m 14 S ↑ Ingesta, ↑ P, ↑ PTC
et al., 1994* 16 noS
Knowles Sustacal® 2m 12 S 50% TEI ↑ Ingesta, ↑ P y mejoría
et al., 1988* 13 noS funcional
Lewis et Isocal HN® 8 sem 10 S 960 kcal ↑ Ingesta, ↑ P (ns)
al., 1987* 11 noS
Norregard Novo® 5 sem 9S 600 kcal ↑ Ingesta, ↑ P, ↑ FFM y
et al., 1987* 7 noS mejoría funcional
Otte et al., Novo® 13 sem 13 S 400 kcal ↑ Ingesta, ↑ P, 4 pliegues
1989* 15 noS
Rogers et Varios 16 sem 15 S ↑ Ingesta, ↑ P y mejoría
al., 1992* 12 noS funcional
Openbrier Sustacal® 12-22 m 9S 750-1.000 kcal ↓P
et al., 1984 Ensure®
Pardy et Sustacal® 2m 25 S ↑ Ingesta
al., 1986
Sridhar et Build up® 4m 9S ↑ P (ns)
al., 1994 Fortisip®
Maxijul®
Stauffer 1m 10 S 1.080 kcal ↑ Ingesta, ↑ P (ns)
et al., 1986
Wilson et 3105F® 1m 43 S 750 kcal ↑ Ingesta
al., 1964
Wilson et 2 sem 3S 150% RDI ↑ Ingesta, ↑ P, ↑ PTC,
al., 1986 ↑ CMMB y mejoría funcional
*Aleatorizado. CMMB: circunferencia media muscular del brazo; FFM (Fat-Free Mass): masa magra; m: meses; noS: grupo no
suplementado; ns: no significativo; P: peso; PTC: pliegue tricipital; RDI: ingesta dietética recomendada; S: grupo suplementado;
sem: semanas; TEI: ingesta energética total.

do la repercusión de la suspensión de los suplemen- 3.4. Infección por VIH

tos y han observado que, a los tres meses de suspen-
derlos, los pacientes vuelven al consumo de energía
previo, pierden un 30% del peso ganado con el suple-
mento, y desaparece la mejoría funcional que se ha-
bía conseguido.
Los pacientes con infección por el virus de la in-
munodeficiencia humana (VIH) presentan frecuente-
mente una alteración del estado nutricional. Aunque
el mayor control de la enfermedad con los nuevos tra-

98
 P. García Peris | C. Cuerda Compés | M. Camblor Álvarez
tamientos antirretrovirales ha contribuido a mejorar
el estado nutricional de estos pacientes, todavía siguen
siendo un grupo de riesgo de presentar desnutrición.
Los trabajos clásicos demostraron una relación en-
tre la pérdida de peso y la supervivencia de estos pa-
cientes. Los estudios que han analizado la ingesta de
estos enfermos muestran en muchos casos ingestas
normales, si bien esto depende mucho del grupo de
riesgo (drogadictos en comparación con homosexua-
les). Los resultados de los estudios con suplementos
orales en pacientes con infección por VIH han sido
poco concluyentes por varias razones:
• En algunos estudios se incluyeron pacientes en
diferentes estadios de infección por VIH.
• En muchos de los trabajos los pacientes pre-
sentaban un índice de masa corporal normal al ini-
ciar el estudio.
• El tiempo de suplementación fue muy corto en
muchos de ellos.
• En la mayoría de los estudios la utilización de
suplementos orales no produjo un aumento en
la ingesta calórica total debido a reducciones en la
dieta oral habitual y/o a la mala tolerancia a los su-
plementos.
Se han recogido los resultados de trece estu-
dios aleatorizados y ocho no aleatorizados reali-
zados con pacientes no hospitalizados (Tabla 6).
Tres de los estudios aleatorizados compararon el
grupo suplementado con otro no suplementado
[Berneis et al. (2000), Gibert et al. (1999) y Ra-
beneck et al. (1998)], mientras que en el resto se
compararon los efectos de dos fórmulas diferen-
tes de suplementos orales. La mayoría utilizaron
dietas enriquecidas con nutrientes inmunomo-
duladores (arginina, glutamina, ácidos grasos n-3,
RNA), fibra, triglicéridos de cadena media o pép-
tidos, que se comparaban con dietas estándar. En
muchos de los trabajos no se estudiaron los efec-
tos de la suplementación sobre la composición
corporal, la ingesta calórica total y el curso clíni-
co de los pacientes.
Aunque en la mayoría de los estudios se obser-
vó una ganancia de peso, sólo en cinco de ellos
esta fue estadísticamente significativa. En algunos
trabajos la ganancia de peso fue mayor en el gru-
po que realizaba una dieta enriquecida, si bien esto
pudo deberse a las diferencias en el aporte caló-
rico entre los grupos. La suplementación fue po-
co eficaz en los pacientes que se encontraban en
su peso ideal. En los estudios en los que se realiza-
ron otras medidas antropométricas (pliegues cu-
táneos, circunferencia muscular) no se encontra-
ron cambios significativos, salvo en el estudio de
De Luis et al. (2003), en el que observó un aumen-
to significativo del pliegue tricipital en el grupo su-
plementado.
En algunos trabajos en los que se realizó bioim-
pedancia se objetivó un aumento de la masa grasa.
Sólo en el estudio de Pichard et al. (1998) se obser-
vó también un aumento de la masa libre de grasa.
La utilización de los suplementos no condujo a
un aumento de las calorías totales en la mayoría
de los estudios. En los de Chlebowski et al. (1993),
Suttman et al. (1996), Álvarez et al. (2000) y De
Luis et al. (2003) se observó que sólo un 20% de
las calorías aportadas por el suplemento se suma-
ban a la ingesta oral del paciente. En el estudio de
Hoh et al. (1998) este porcentaje fue mayor, con
entre un 36 y un 67%.
La utilización de suplementos diferentes (textu-
ra, sabor) en los pacientes puede resultar una me-
dida eficaz para mejorar la ingesta total. Asimismo,
la ingesta de suplementos puede incrementar la in-
gesta de micronutrientes.
Los estudios anteriores tampoco aportan datos
sobre la preferencia en el horario de la ingesta de
los suplementos a lo largo del día.
En algunos de los estudios se recogieron mejo-
rías funcionales: estado inmunológico, función cog-
nitiva, función gastrointestinal, reducción en el nú-
mero de hospitalizaciones. En la mayoría de ellos
estas mejorías fueron mayores con las dietas enri-
quecidas frente a las fórmulas estándar, aunque co-
mo el aporte calórico fue diferente entre ambos
grupos no queda claro el valor de los nutrientes
específicos en la explicación de dicha mejoría.
En los estudios en los que se recogieron datos
de calidad de vida no se observaron beneficios im-
portantes, salvo en el estudio de Álvarez et al., en
el que se observó una mejoría en las dimensiones
físicas y psicológicas de la calidad de vida medida
por el Sickness Impact Profile. En ninguno de los tra-
bajos se recogieron datos sobre la evolución de los
pacientes al finalizar el periodo de suplementación.
En cuanto a la tolerancia a los suplementos orales,
esta fue variable de unos estudios a otros. Mientras
que en muchos casos las fórmulas fueron bien tole-
radas, en otros se observaron complicaciones gas-
trointestinales: diarrea, náuseas, epigastralgia, dis-
geusia, saciedad, etc.
99
Capítulo 4.4. Suplementos nutricionales como soporte...

Tabla 6. ESTUDIOS CON SUPLEMENTOS NUTRICIONALES EN PACIENTES

CON INFECCIÓN POR VIH

Estudio Suplemento Duración N.º pacientes kcal Resultados

prescritas

Chan et Liposorb® 12 d 12 90% RDA ↑ P, ↓ peso y grasa en heces

al., 1994* (MCT) vs. FS 12 (ambos grupos)
Chlebowski Ensure HN® vs. 68 d 49 480 kcal Mejoría funcional
et al., 1992* FE1 566 kcal
Chlebowski Ensure® vs. 6m 25 502-754 ↑ Ingesta, ↑ P, ↓ n.º de
et al., 1993* Advera® 31 607-910 hospitalizaciones en Advera® vs.
kcal Ensure®
Hellerstein Fórmula 1,5 m 39 610-924 ↑ Linfocitos, ↓ heces, ↓ n.º de
et al., 1994* peptídica vs. 521-783 hospitalizaciones en fórmula
polimérica kcal peptídica vs. polimérica
Pichard et FS vs. 6m 28 606 kcal ↑ Ingesta inicial y ↑ P en ambos
al., 1998* FE2 27 grupos (no significativo)
Berneis et Meritene® 12 sem 8S 600 kcal ↑ Ingesta,↑ P, ↑ masa magra
al., 2000* 7 noS
Gibert et S1 Peptamen® 4m 178 S1 500 kcal ↑ Ingesta, ↑ P
al., 1999* S2 NuBasics® 179 S2
179 noS
Rabeneck Liposorb® 6 sem 49 S Mejoría funcional
et al., 1998* (MCT) 50 noS
Richards et Peptídica vs. 18 m 27 400 kcal ↑ Ingesta, mejoría CD4 fórmula
al., 1996* polimérica 28 peptídica vs. polimérica
Singer et Replete® vs. 3m 13 948-1.422 ↑ P ambos, mejoría IgA y β2
al., 1992* Impact® 15 kcal microglobulina en Impact®
Suttman et Impact® vs. FS 8m 10 695 kcal ↑ P, ↑ ingesta, ↑ sTNFr en grupo
al., 1996* 638 kcal del Impact®
Álvarez et FE3 3m 29 S ↑ IMC, ↑ masa grasa, ↑ ingesta
al., 2000* 25 noS y mejora calidad de vida
De Luis et Ensure® 3m 35 S 750 kcal ↑ Ingesta, P y masa grasa
al., 2003* 35 noS en grupo de Ensure®
Burger et 12 sem 37 1.000-1.500 ↑P
al., 1992 kcal
Burger et Biosorb® drink o 3m 34 1.000-1.500 Sin cambios en el P
al., 1994 Biosorb® 1.500 kcal
Gaare et Impact® 3m 10 1.000-1.500 Sin cambios en el P
al., 1994 kcal
Dowling 12 sem 17 ↑ P no significativo
et al., 1990 17
Stack et Resource® plus 6 sem 17 ↑P
al., 1996 7
10

100
 P. García Peris | C. Cuerda Compés | M. Camblor Álvarez

Tabla 6. ESTUDIOS CON SUPLEMENTOS NUTRICIONALES EN PACIENTES

CON INFECCIÓN POR VIH (cont.)

Estudio Suplemento Duración N.º pacientes kcal Resultados

prescritas

Wandall et Fórmula con 4 sem 19 ↑P

al., 1992 MCT
Fogaca et Advera® 6 sem 12 ↑ P (ns), ↑ PTC
al., 2000
Hoh et al., S1 Ensure® 6 sem 22 S1 S1 500-750 Sin cambios en P, FFM, calidad
1998 S2 Advera® 17 S2 kcal de vida, CD4
13 noS S2 606-909
kcal
*Aleatorizado.
a: años; FE1: fórmula enriquecida (péptidos, fibra, n-3); FE2: fórmula enriquecida (arginina, n-3); FE3: fórmula enriquecida
(MCT, glutamina, hidrolizado de proteínas y goma guar); FFM (Fat-Free Mass): masa magra; IMC: índice de masa corporal;
m: meses; noS: grupo no suplementado; ns: no significativo; P: peso; PTC: pliegue tricipital; RDA (Recommended Dietary
Allowances): ingesta dietética recomendada; S: grupo suplementado; sem: semanas; sTNFr: receptores solubles de TNF.

3.5. Geriatría
Se acepta la edad de 65 años como definición de
persona mayor. Desde un punto de vista práctico se
distinguen en esta población tres grupos de edad: en-
tre los 65 y los 74 años se habla de ancianos jóvenes,
entre los 75 y los 84 años de ancianos y a edades su-
periores a los 85 años de ancianos viejos.
Un 17% de la población española es mayor de 65
años. Esto representa 6,64 millones de personas. Es
importante saber que un 5% de esta población vi-
ve institucionalizada y el 95% en su domicilio, algo
diametralmente opuesto a lo que ocurre en el res-
to de Europa o en los EE UU, donde es frecuente
que los ancianos estén en residencias, generalmen-
te por propia voluntad. En España, es importante
decir que, afortunadamente, de ese 95% el 80% vi-
ven en familia y sólo el 20% viven solos, aunque es-
te porcentaje es mucho mayor que hace unos años
y va en aumento.
La prevalencia de desnutrición en la población an-
ciana general oscila entre el 3% y el 5%, en los hospi-
talizados en servicios médicos el porcentaje aumen-
ta entre el 20% y el 40%, en los servicios quirúrgicos
es entre el 40% y el 60%, y en los institucionalizados
alrededor del 50%. La etiología de la desnutrición es
multifactorial. Por un lado están los problemas fisio-
patológicos (edad avanzada, disfagia y otras alteracio-
nes del tracto digestivo, la pluripatología que con fre-
cuencia está presente a esta edad, etc.), por otro los
problemas socio-económicos (aislamiento social, in-
capacidad física, alcoholismo, tabaquismo, etc.), las al-
teraciones psicológicas (depresión, trastornos del
comportamiento alimentario), y otros como la poli-
medicación o la hospitalización reciente.
De todos es conocido que la desnutrición en
cualquier población está directamente relacionada
con un aumento de la morbimortalidad y empeora
la calidad de vida, ya que predispone la aparición de
otras patologías, afecta negativamente la capacidad
funcional del individuo y aumenta el riesgo de pre-
cisar hospitalización y/o institucionalización. Como
es lógico, el anciano no escapa a ninguna de estas
consecuencias; es más, por la edad es más sensible
a ellas. Se precisa por tanto una valoración nutri-
cional exhaustiva, pero a la vez útil y al alcance de
cualquier profesional de la salud, para poder detec-
tar no ya desnutrición, sino población anciana en
riesgo nutricional.
Para ello se recurrirá a una historia clínica habi-
tual, una historia dietética detallada, una reseña so-
bre la situación socio-económica del anciano, un
examen físico, determinación del peso y antropo-
metría. La valoración se completará con una serie
de parámetros bioquímicos y una valoración fun-
cional y mental.

101
Capítulo 4.4. Suplementos nutricionales como soporte...
Con respecto a la historia dietética hay una se-
rie de preguntas imprescindibles que hay que ha-
cer en cuanto a cuál es su dieta habitual, si ésta se
ha modificado últimamente y por qué, si se han no-
tado cambios en el funcionamiento del aparato di-
gestivo, dónde come habitualmente, y quién coci-
na. No debe olvidarse nunca preguntar si toma
algún suplemento dietético o complejo vitamíni-
co y por qué.
Aunque parece algo evidente, cuando se revisa
la literatura o simplemente algunas historias clíni-
cas, el peso no siempre está reseñado. Es un dato
fundamental e imprescindible. Si el anciano refie-
re que ha perdido peso en los últimos meses es un
dato de suma importancia en cuanto al pronóstico
y tratamiento. En cuanto al índice de masa corporal
(IMC), el American Committee on Diet and Health es-
tableció que valores de IMC inferiores a 24 kg/m2
y superiores a 29 kg/m2 no eran deseables en indi-
viduos de más de 65 años. Son por tanto, estánda-
res de normalidad más altos que para poblaciones
de menos de 65 años.
Siempre que sea posible se realizarán otras me-
didas antropométricas, como las de los pliegues
cutáneos y de la circunferencia del brazo. Con res-
pecto a los pliegues, debe resaltarse que a la ho-
ra de interpretarlos no se debe olvidar que con la
edad disminuye la masa magra y aumenta la masa
grasa. La masa grasa se distribuye de manera dis-
tinta que en la persona joven, ya que en los ancia-
nos aumenta la grasa interna y disminuye la sub-
cutánea. Además, los pliegues en los ancianos son
a veces pendulares y difíciles de medir.
Siempre que sea posible, para completar la valo-
ración nutricional desde el punto de vista bioquí-
mico se medirán, además de una analítica general
de sangre, proteínas, vitaminas y minerales.
El índice de Katz es sencillo y exacto y propor-
ciona una idea clara de la capacidad del anciano pa-
ra poder realizar sus actividades diarias. También
es útil el índice de Barthel. Para la valoración men-
tal es útil el Mini Mental de Folstein.
Existen muchos métodos de despistaje nutricio-
nal para ancianos, pero no todos son factibles. És-
tos deben ser sencillos y estar al alcance de todos,
y ser capaces de predecir complicaciones asociadas
a la desnutrición y por tanto evolución del pacien-
te. También deben determinar si el paciente se be-
neficiará o no con el tratamiento nutricional. El Nu-
trition Screening Initiative (NSI) tiene un cuestionario
102
(Determine), muy sencillo que el paciente puede re-
llenar por sí mismo y que informa acerca del riesgo
nutricional, pero no es un test diagnóstico. Los nive-
les I y II son complejos y no siempre necesarios. El
Mini-Nutritional Assessment es un sencillo cuestiona-
rio que combina valores antropométricos, valora-
ción general, historia dietética y autopercepción del
estado nutricional. Es útil para pacientes ingresados
o frágiles. La valoración global subjetiva (VGS) es fá-
cil y útil (ver Capítulos 3.4 y 4.1).
Una vez conocido el estado nutricional del pa-
ciente es necesario hacerle una serie de recomen-
daciones en cuanto a su ingesta oral. El reparto de
energía en los ancianos no difiere del de la pobla-
ción general en cuanto a hidratos de carbono (55-
60%) y lípidos (30%). En cuanto a las proteínas, si
bien las ingestas dietéticas recomendadas de 1989
sitúan los requerimientos en 0,8 g/kg/día, se pien-
sa que una recomendación ideal podía ser de 1 a
1,25 g/kg/día. Debe, además, insistirse en la reco-
mendación de 25 g/día de fibra y en un aporte su-
ficiente de agua (2 l/día).
Ahora bien, en muchas ocasiones la alimenta-
ción oral no es suficiente para mantener un esta-
do nutricional aceptable. En estos casos, después
de una correcta valoración nutricional, se intenta-
rá optimizar la dieta oral con consejos en cuan-
to a número de comidas, consistencia, etc. Si esto
no es suficiente, se recurrirá a las dietas de tex-
turas modificada; si con éstas no hay un resultado
positivo, el paso siguiente serán los suplementos
nutricionales, y si tampoco esto es suficiente a la
nutrición artificial, enteral o parenteral, dependien-
do de si el intestino es funcionante o no.
En cuanto a los suplementos nutricionales exis-
ten siete estudios aleatorizados y controlados que
estudian el beneficio de dichos suplementos en esta
población, y su eficacia en cuanto a mejoría en el es-
tado nutricional y funcional (Tablas 7 y 8). En los
trabajos, el índice de masa corporal (IMC) de los en-
fermos estudiados oscilaba entre 19 y 25 kg/m2.
En cuatro estudios [Meredith et al. (1992), Fiata-
rone et al. (1994), Gray-Donald et al. (1995) y Potter
et al. (2001)] se registró un aumento significativo de
la ingesta de energía total. En todos los trabajos se
incrementaba el peso, si bien en el de Fiatarone et
al. sólo en el grupo que hacía, además, ejercicio.
Menos en el trabajo de Meredith et al., en todos
mejoraba la capacidad funcional valorada por el test
de Barthel. En el de Potter et al. disminuía la mor-
 P. García Peris | C. Cuerda Compés | M. Camblor Álvarez

Tabla 7. ESTUDIOS CON SUPLEMENTOS NUTRICIONALES EN ANCIANOS

IMC previo Incremento ↑ de la energía

(kg/m2) de peso total

Chandra, 1985 - Sí -
Meredith, 1992 24,5 Sí Sí
Woo, 1994 19,3 Sí -
Fiatarone, 1994* 25 Sí* Sí*
Gray-Donald, 1995 19 Sí Sí
Volkert, 1996 19,8 Sí -
Potter, 2001 Estratificado Sí Sí

*Sólo si además de los suplementos nutricionales se hace ejercicio.

IMC: índice de masa corporal.

Tabla 8. ESTUDIOS CON SUPLEMENTOS NUTRICIONALES EN ANCIANOS

(CAPACIDAD FUNCIONAL)

Capacidad funcional

Chandra, 1985 Mejoría de la función inmune

Meredith, 1992 No mejoría en el test de AVD
Woo, 1994 Mejoría en el test de AVD. Mejoría en el test mental
Fiatarone, 1994 Mejoría de la fuerza muscular en el grupo suplementado
Gray-Donald, 1995 Disminución en el n.º de caídas (0% vs. 21%)
Volkert, 1996 Mejoría significativa en el test de AVD
Potter, 2001 Mejoría en el test de ADV. Disminución de la mortalidad

AVD: actividad de la vida diaria.

talidad en el grupo peor nutrido tratado con suple-
mentos. En el trabajo de Gray-Donald et al. incluso
se reseñaba, con significación estadística, una dismi-
nución en el número de caídas (0% en el suplemen-
tado frente a 21% en el no suplementado). En el es-
tudio de Fiatarone et al. mejoró la fuerza muscular,
pero sólo en el grupo que además de recibir suple-
mentos nutricionales hacía ejercicio físico.
Merece la pena insistir en que si bien no hay un
suplemento ideal para los ancianos, por las carac-
terísticas de éstos, son mejor tolerados los de al-
ta densidad calórica, hiperproteicos y tal vez con
fibra. Como siempre, y dependiendo de la patolo-
gía de base, habrá que individualizar la consisten-
cia. El horario se decidirá según la ingesta oral to-
tal del paciente y su distribución espontánea a lo
largo del día. Una opción puede ser entre comidas,
o con la medicación. Está indicado mantener la ad-
ministración de suplementos mientras la ingesta
oral sea inadecuada.
Como conclusiones, cabe recordar que:
• Los ancianos son una población de riesgo nu-
tricional, en la que siempre hay que hacer una valo-
ración nutricional precoz.

103
Capítulo 4.4. Suplementos nutricionales como soporte...
• El consejo nutricional debe comenzar siempre
por adaptar la dieta oral.
• Si esto es insuficiente, se administrarán suple-
mentos nutricionales.
• Ante la imposibilidad de utilizar la vía oral, pau-
tar nutrición enteral.
• No se debe olvidar el aporte de líquidos.
4. Conclusiones
1. Una valoración clínica y nutricional debe pre-
ceder siempre a la prescripción de los suplemen-
tos nutricionales.
2. Un consejo dietético encaminado a optimizar
una adecuada alimentación oral es imprescindible
antes de comenzar con los suplementos nutricio-
nales, y es preferible al uso de suplementos nutri-
cionales únicamente.
104
3. Los consejos dietéticos deben continuar si-
multáneamente a la utilización de los suplementos
nutricionales.
4. Los objetivos a conseguir con los suplemen-
tos nutricionales deben plantearse individualmente
antes de comenzar su utilización:
a) Son útiles en pacientes con peso bajo y en ni-
ños con retraso del crecimiento.
b) Pueden ser útiles en sujetos con pérdida de
peso.
c) Son de poca utilidad en pacientes con peso
normal o sobrepeso que mantienen una dieta oral
insuficiente.
5. La aceptación por parte del paciente requiere
una cuidadosa selección del tipo, consistencia, sabor
y presentación del suplemento nutricional.
6. El horario de la administración debe consen-
suarse con el paciente o sus familiares o con el
personal sanitario, para no disminuir el consumo
de alimentos por vía oral.
 P. García Peris | C. Cuerda Compés | M. Camblor Álvarez

5. Resumen
 Los suplementos nutricionales se definen como
aquellos preparados alimenticios especiales para
usos nutricionales específicos, completos o no
en cuanto a su composición, que complementan
una dieta oral insuficiente. Estos suplementos
constituyen un arma de vital importancia dentro
de la Nutrición Artificial. Su empleo está indicado
cuando, después de una valoración nutricional
del paciente, se demuestra que éste está desnu-
trido o en riesgo nutricional y después de que
se ha intentado optimizar su dieta oral y esta
opción no es suficiente.

 Los consejos dietéticos deben continuar simul-

táneamente a la utilización de los suplementos
nutricionales.

 Se debe reevaluar periódicamente la eficacia de

los suplementos nutricionales en los pacientes,
tanto desde el punto de vista de la ingesta total de
energía, como desde el nutricional y funcional.

 Debe hacerse una cuidadosa selección del tipo,

consistencia, sabor y presentación de los suple-
mentos nutricionales. Igualmente, el horario debe
adaptarse a la ingesta espontánea del paciente.

 No cabe duda de que los estudios sobre eficacia

de los suplementos nutricionales en diferentes
patologías son a veces contradictorios, pero
siempre se debe plantear su utilización cuando
la ingesta oral de un enfermo es insuficiente
para mantener y/o recuperar su estado nutri-
cional y no hay contraindicación expresa para
los mismos.

105
 Capítulo 4.4. Suplementos nutricionales como soporte...

6. Bibliografía
Planas M, Pérez-Portabella C. Fisiopatología aplicada a la
nutrición. Ediciones Mayo. Madrid, 2002.
Es un libro muy completo y muy bien diseñado sobre nutri-
ción. Dirigido fundamentalmente a dietistas.

Shils M, Olson J, Shike M, Ross C, 9th ed. Modern nutrition in

health and disease. Williams & Wilkins. Baltimore, 1999.
Es un libro de alto nivel que incluye el tratamiento nutricion-
al de todas las enfermedades, desde la valoración nutricional
hasta la dieta oral, los suplementos y la nutrición enteral
y parenteral.

Celaya Pérez S. Tratado de nutrición artificial. Grupo Aula
Médica, S.A. Madrid, 1998.
Es un libro muy práctico y didáctico sobre nutrición artificial.
León Sanz M, Celaya Pérez S. Manual de recomendacio-
nes nutricionales al alta hospitalaria. Novartis Consumer
Health. Barcelona, 2001.
Es un manual que recoge, muy clara y concisamente, las
recomendaciones dietéticas y de suplementos nutricionales
de casi todas las patologías. El lenguaje está muy cuidado
y pensado para que el enfermo lo pueda entender, ya que a
él va dirigido.
Stratton RJ, Green CJ, Elia M. Disease-related malnutrition:
an evidence-based approach to treatment. CABI Publishing.
London, UK, 2003.
Es un libro basado en la evidencia científica que existe sobre
la utilización de suplementos, nutrición enteral y parenteral en
determinadas patologías.
Vázquez C, Santos-Ruiz MÁ . Vademécum de nutrición arti-
ficial, 6ª ed. Díaz de Santos. Madrid, 2004.
Es el único vademécum español que incluye todos los produc-
tos de nutrición artificial (enteral y parenteral) que hay en el
mercado.

7. Enlaces web
 www.espen.org
 www.nutritionweek.org
 www.nadya-senpe.com

106
4.5. Fórmulas especiales en pediatría

Dámaso Infante Pina Ramón Tormo Carnice

 Capítulo 4.5.

Fórmulas especiales en pediatría

1. Introducción

2. Definiciones, recomendaciones y normativas

2.1. Fórmulas para lactantes
2.2. Alimentos dietéticos destinados a usos médicos especiales
2.3. Recomendaciones y normativas

3. Fórmulas especiales para diferentes patologías

3.1. Fórmulas antirreflujo
3.1.1. Definición, clínica y diagnóstico del reflujo gastroesofágico
3.1.2. Espesantes para las fórmulas antirreflujo
3.1.3. Manejo racional de las fórmulas antirreflujo
3.2. Fórmulas para la intolerancia a la lactosa
3.2.1. Definición, clínica y diagnóstico de la intolerancia a la lactosa
3.2.2. Fórmulas sin lactosa
3.2.3. Fórmulas con bajo contenido en lactosa
3.2.4. Manejo de la intolerancia a la lactosa
3.3. Alergia e intolerancia a las proteínas de la leche de vaca
3.3.1. Definición, clínica y diagnóstico
3.3.2. Características de los diferentes tipos de fórmulas
empleadas para la alergia e intolerancia a las proteínas
de la leche de vaca
3.3.2.1. Fórmulas basadas en proteína de soja
3.3.2.2. Fórmulas con hidrolizados de proteínas
de leche de vaca
3.3.2.3. Fórmulas elementales
3.3.3. Norma práctica de uso de estas fórmulas
3.3.4. Empleo de leche de cabra

4. Prevención de la alergia
4.1. Hidrolizados proteicos parciales

5. Riesgo de una inadecuada mineralización

en patologías que precisan tratamientos
prolongados de fórmulas especiales

6. Resumen
 7. Bibliografía

8. Enlaces web

Objetivos

n Clasificar las fórmulas especiales que pueden ser empleadas para la alimentación infantil en distintas patologías
que no permiten una nutrición con fórmulas convencionales.
n Definir dichas fórmulas y referenciar las normas, comités y organismos que las regulan.
n Analizar el contenido en nutrientes de las mismas. Posibilidades de la industria.
n Citar las diferentes patologías que van a ser subsidiarias de las fórmulas especiales. Explicar los mecanismos
fisiopatológicos que justificarán el uso de una fórmula específica para cada trastorno.
n Describir la clínica y método diagnóstico de cada una de las patologías.
n Dar normas sobre el uso racional de las fórmulas especiales y aconsejar sobre cuál debe ser la elección para
cada patología y la duración de la dieta.
n Informar sobre los riesgos que puede conllevar un mal manejo de estas patologías desde el punto de vista
dietético.
n Comunicar la experiencia personal, en algunos campos del tema, para aportar una visión práctica y concreta
del problema.
1. Introducción

E
xiste un total acuerdo en que la leche de mujer constituye el método de elec-
ción de la alimentación del lactante. En su defecto, se deberá recurrir a la alimen-
tación artificial con fórmulas. Los avances conjuntos de la investigación médica y
de las posibilidades de la industria han conllevado, en las últimas décadas, el desarrollo
de fórmulas infantiles que presentan gran similitud cuantitativa y cualitativa con la
leche materna. Diferentes sociedades fueron las primeras en dar recomendaciones
sobre la fabricación y diseño, pero finalmente han sido los comités específicos de la
Comunidad Europea los que han dado, no recomendaciones, sino reglamentaciones.
Una situación especial se produce en aquellos lactantes que presentan errores
congénitos del metabolismo, problemas anatómicos, intolerancias o alergias dieté-
ticas, o bien problemas gastrointestinales que conllevan alteraciones de la absor-
ción, y en los cuales está contraindicada tanto la alimentación materna como las
fórmulas convencionales. En esos casos, se recurrirá a fórmulas especiales incluidas
dentro del concepto de “alimentos dietéticos para usos médicos especiales”. Estas
fórmulas especiales son también diseñadas y reguladas por diferentes comités y
normativas, y deben ser indicadas y empleadas bajo supervisión médica.
Su diseño ha pasado por un largo proceso, y han sido necesarios avances en el
conocimiento de la fisiopatología de estos trastornos y una ardua capacidad de
adaptación tecnológica para su fabricación. En estos momentos, se dispone de una
amplia gama de productos para cada una de las patologías específicas. Tanto es así,
que el clínico que se encuentra inmerso en el manejo de los lactantes debe tener
no sólo preparación para el diagnóstico sino también un conocimiento adecuado
de las fórmulas para la terapia.
Se puede decir que el mayor avance que se ha producido en el campo de la ali-
mentación infantil no ha sido la aparición de fórmulas de inicio y continuación, sino
el de las fórmulas especiales. Su lanzamiento ha conllevado la posibilidad de nutrir
a estos lactantes, además de la solución para ciertas patologías que hace unas déca-
das, en ocasiones, eran letales.
En el presente Capítulo se definen estos “alimentos dietéticos destinados a usos
médicos especiales”, se clasifican, se especifica su composición, y se hace mención
de los organismos que los diseñan y regulan. Se repasa la fisiopatología de los di-
ferentes trastornos, su clínica y su diagnóstico. Por último, se hace hincapié en las
normas adecuadas para el uso de estos productos.
La leche humana es un complejo y completo alimento, específico para la especie,
que provee de todos los nutrientes requeridos para el perfecto desarrollo de los
recién nacidos a término durante los 4-6 primeros meses de la vida. Existe un total
acuerdo en que la alimentación con leche materna constituye el método de elec-
ción de la alimentación del lactante. Diferentes situaciones, aunque excepcionales,

111
Capítulo 4.5. Fórmulas especiales en pediatría
como infecciones potencialmente transmisibles
por la leche, empleo de medicaciones con riesgo
para el neonato, adicción a drogas, o diferentes
enfermedades de la madre, pueden contraindicar
la lactancia materna. Sin embargo, la causa más fre-
cuente en nuestro medio por la cual la lactancia no
se inicia o mantiene tiene su origen en razones de
índole sociocultural.
Cuando se presenta una contraindicación o
negación para la alimentación al pecho, se ha
de recurrir a la lactancia artificial. Las fórmulas
artificiales han sido diseñadas y reguladas por
diferentes comités, asegurando las necesidades
nutricionales de los lactantes.
Una situación especial se produce en aquellos
lactantes que presentan errores congénitos del
metabolismo, problemas anatómicos, intolerancias
o alergias dietéticas, o bien problemas gastrointes-
tinales que conllevan alteraciones de la absorción, y
en los cuales están contraindicadas tanto la alimen-
tación materna como las fórmulas convencionales.
En esos casos se recurrirá a fórmulas especiales in-
cluidas dentro del concepto “alimentos dietéticos
para usos médicos especiales”.
Estas fórmulas especiales son también dise-
ñadas y reguladas por diferentes comités y nor-
mativas, y deben ser indicadas y empleadas bajo
supervisión médica. Datos de consumo refieren
que cerca del 15% de los lactantes toman este
tipo de dietas, con espacios de tiempo diversos,
según el tipo de trastorno. Las fórmulas para
errores congénitos del metabolismo se comentan
en el Capítulo 4.11.
2. Definiciones,
recomendaciones
y normativas
2.1. Fórmulas para lactantes
La expresión “fórmula para lactantes” se em-
plea para designar productos destinados a la ali-
mentación del lactante mediante biberón. Se con-
sidera un alimento adecuado para sustituir total
o parcialmente la leche humana, cubriendo los
requerimientos normales del lactante. Las fór-
mulas especiales quedarían englobadas en dicho
concepto.
112
2.2. Alimentos dietéticos
destinados a usos médicos
especiales
Son aquellos alimentos destinados a una alimen-
tación especial que han sido elaborados o formu-
lados especialmente para el tratamiento dietético
de pacientes bajo supervisión médica. Están desti-
nados a satisfacer total o parcialmente las necesi-
dades alimenticias de los pacientes con:
• Capacidad limitada o deficiente para ingerir, di-
gerir, absorber, metabolizar o excretar alimentos
normales o determinados nutrientes o metabolis-
mos de los mismos.
• Necesidad de otros nutrientes determinados
clínicamente, cuyo tratamiento dietético no pueda
efectuarse modificando la dieta normal con otros
alimentos destinados a una alimentación especial.
Incluyen las fórmulas especiales y los preparados
para alimentación enteral.
Las fórmulas especiales constituyen un grupo
heterogéneo de preparados, siendo difícil de rea-
lizar una clasificación clara y simple, dado que al-
gunos productos son concebidos para diferentes
problemas clínicos y nutricionales, mientras que di-
ferentes formulaciones pueden ser usadas para un
mismo problema clínico. Una enumeración de los
lactantes que precisarán dietas específicas se pre-
senta en la Tabla 1. Sin embargo, en este Capítulo
se seguirá una clasificación más práctica, basada en
las fórmulas que existen (Tabla 2), y en la modi-
ficación de los ingredientes y nutrientes de las mis-
mas, con independencia del problema clínico para
el que sean empleados (Tabla 3).
2.3. Recomendaciones
y normativas
Las recomendaciones sobre la composición, en
proteínas, lípidos e hidratos de carbono, de las
fórmulas de inicio y continuación han sido dadas
por la Sociedad Europea de Pediatría, Gastroente-
rología, Hepatología y Nutrición (ESPGHAN), sir-
viendo dichas recomendaciones para los nutrien-
tes de las fórmulas especiales que no precisen ser
modificados. La normativa legal ha sido dada por
la Comisión de las Comunidades Europeas (Scien-
tific Committee of Foods) y por Reales Decretos del
Ministerio de Sanidad. En cuanto a las vitaminas,
 D. Infante Pina | R. Tormo Carnice

Tabla 1. LACTANTES CON PATOLOGÍAS QUE PRECISAN DE FÓRMULAS ESPECIALES

• Enfermedades metabólicas
• Intolerancia a la lactosa-galactosa
• Prevención en recién nacido de riesgo atópico
• Alergia/intolerancia a proteínas de leche de vaca
• Reflujo gastroesofágico
• Graves lesiones intestinales o trastornos severos de absorción
• Alimentación enteral

Tabla 2. FÓRMULAS ESPECIALES OFRECIDAS POR LA INDUSTRIA

• Antirreflujo (AR)
• Modificaciones en hidratos de carbono con proteína vacuna
• Fórmulas de soja
• Hidrolizados proteicos parciales (HA)
• Hidrolizados proteicos extensos
• Dietas semielementales/elementales
• Fórmulas para prematuros
• Fórmulas para metabolopatías

Tabla 3. NUTRIENTES DE LAS FÓRMULAS ESPECIALES

Fórmulas Hidratos de carbono Proteínas Grasas Indicación

Proteínas de Dextrinomaltosa Caseína Láctea Déficit de lactasa
leche de vaca Suero Vegetal
Aislado de proteína Dextrinomaltosa Aislado de soja Vegetal Déficit de lactasa
de soja APLV
Hidrolizados proteicos Dextrinomaltosa Caseína Láctea APLV
extensos Lactosa Suero Vegetal IPLV
(hipoalergénicas) MCT Malabsorción
Hidrolizados Lactosa Caseína Láctea Riesgo atópico
proteicos parciales Suero Vegetal
(hipoantigénicas)
Dietas elementales Dextrinomaltosa Aminoácidos libres Vegetal Diarreas
MCT intratables
Hidrolizados de soja Dextrinomaltosa Aislado de soja Vegetal APLV
Hidrolizado IPLV
Colágeno de buey Malabsorción

APLV: alergia a proteínas de leche de vaca; IPLV: intolerancia a proteínas de leche de vaca; MCT: triglicéridos de cadena
media.

113
Capítulo 4.5. Fórmulas especiales en pediatría
minerales y oligoelementos, no existen diferen-
cias importantes entre las recomendaciones de la
ESPGHAN y las cifras especificadas en las norma-
tivas del Codex Alimentarius de la Comunidad Eu-
ropea. Dichas recomendaciones se hacen extensi-
vas a las fórmulas especiales.
La composición de las fórmulas que se basan en
soja está regulada por las recomendaciones del Co-
mité de Nutrición de la Academia Americana de Pe-
diatría y por las recomendaciones de la ESPGHAN.
Diferentes comités se han manifestado sobre las fór-
mulas con hidrolizados proteicos parciales o fórmu-
las hipoalergénicas (HA) y sobre las fórmulas con
hidrolizados proteicos extensos. Sin embargo, no
existe normativa sobre las grasas e hidratos de car-
bono en las denominadas fórmulas semielementales,
ni tampoco sobre las fórmulas elementales. En cuan-
to a las fórmulas antirreflujo o antirregurgitación, que
son fórmulas de inicio/continuación, existen normas
específicas de la Comisión de las Comunidades Eu-
ropeas (Scientific Committee of Foods). No existen re-
comendaciones o normativas sobre los preparados
con modificación de los hidratos de carbono.
3. Fórmulas especiales
para diferentes patologías
3.1. Fórmulas antirreflujo
3.1.1. Definición, clínica y diagnóstico
del reflujo gastroesofágico
La mejor definición de reflujo gastroesofágico
(RGE) es la que lo describe como “el paso involun-
tario del contenido gástrico al interior del esófa-
go”. La composición de este contenido puede variar
desde saliva a alimentos, secreción gástrica ácida o
secreción pancreática y biliar que ha penetrado an-
tes en el estómago (reflujo duodeno-gástrico alca-
lino). La regurgitación y el vómito son las manifes-
taciones finales del reflujo. La etiología del RGE en
el lactante es multifactorial: disminución del tono
del llamado esfínter esofágico inferior, por inmadu-
rez; hernia de hiato; estómago intratorácico; ángu-
lo de Hiss abierto; alergia a la proteína de la leche
de vaca o a otro alimento, provocando bradigastria;
cardias insuficiente, y defectos de deglución o de
salivación. La saliva deglutida es uno de los factores
114
de protección más importantes de la mucosa eso-
fágica. Así, en el sueño activo (no en el tranquilo) el
lactante a término limpia el esófago aumentando la
deglución y la peristalsis secundaria, de modo que
el material refluido resulta menos agresivo; no su-
cede lo mismo en el pretérmino, en el que tan sólo
aumenta la peristalsis propagada.
El RGE posprandrial es un fenómeno común
aceptado como fisiológico y que ocurre ocasional-
mente en casi todos los seres humanos, especial-
mente en el lactante. Existen diferentes grados de
intensidad de reflujo, lo que ha dado lugar a la cla-
sificación clínica de:
• RGE con complicaciones (esofagitis, disfagia, ane-
mia, estancamiento ponderal, síntomas pulmonares).
• RGE sin complicaciones.
La regurgitación, posible anorexia e irritabilidad
representan, en la mayoría de los casos, las manifes-
taciones del reflujo no complicado, produciendo,
además del disconfort del pequeño, una angustia
y preocupación familiar. Se presenta con una pre-
valencia que, según diferentes autores, se acerca al
10% de los lactantes. Dicha cifra explica el hecho
de que prácticamente todas las casas comerciales
dispongan de esta fórmula específica.
• Diagnóstico: la sospecha de reflujo por la
sintomatología antes citada se puede confirmar
por diferentes exploraciones. El tránsito barita-
do alto, por la consistencia espesa del bario de-
glutido, el pH alcalino o neutro, y el corto espacio
de tiempo que requiere puede ser negativo, por
lo cual no puede descartarse la existencia de un
RGE. La gammagrafía gástrica, sonografía doppler,
y pHmetría intraesofágica en 24 h son otras de las
metodologías empleadas para el diagnóstico.
El uso de las fórmulas antirreflujo (AR) forma
parte de la fase inicial en el tratamiento conserva-
dor del reflujo gastroesofágico no complicado, pro-
puesto por el grupo de trabajo de la ESPGHAN. No
se profundiza en el tratamiento farmacológico, pos-
tural, ni quirúrgico, pues queda fuera de los límites
de este Capítulo.
3.1.2. Espesantes para
las fórmulas antirreflujo
Las fórmulas denominadas AR son fórmulas para
lactantes en las que se emplea alguna de las siguien-
tes modificaciones:

• Adición de cereales o fibras, con fin espesante.
• Reducción del contenido en lípidos (las grasas
provocan una disminución de la presión del esfín-
ter esofágico inferior).
• Aumento de la caseína.
Los espesantes más comúnmente usados pa-
ra añadir a las fórmulas son: alginatos y goma guar,
con contenido de fibra soluble; garrofín, proceden-
te de harina de la semilla de la algarroba (galacto-
manano), permitida en alimentos medicamentosos
o dietas terapéuticas en fórmulas etiquetadas bajo
la denominación de fórmulas especiales. Las fórmu-
las espesadas con estos productos basándose en
hidratos de carbono no absorbibles deberán de-
mostrar que no interfieren en la absorción de cal-
cio, hierro y zinc. Esta disminución de la absorción
no tiene lugar si los hidratos de carbono son ab-
sorbibles. La presencia de hidratos de carbono no
absorbibles en el intestino grueso induce un au-
mento de las fermentaciones con la consiguiente
producción de gases y la probable disminución en
la consistencia de las heces. Como contrapartida, la
presencia de fibra soluble en una fórmula induce la
formación también de butirato, el mejor combusti-
ble del colonocito. La otra posibilidad consiste en
la adición de amilopectina o almidón de maíz/arroz
pregelatinizado.
La relación caseína/seroproteínas de muchos de
estos productos es 80:20, similar a la de la leche de
vaca y a algunas fórmulas de continuación y, por tan-
to, con esta proporción, estos productos no son re-
comendables en las fórmulas de inicio para lactantes
de menos de 4 meses, en los cuales deberá indicarse
una fórmula cuya relación caseína/lactoalbúmina sea
lo más próxima posible a 40:60. Existen en el mer-
cado fórmulas con esta mejor relación, por lo cual
deberán ser las de elección prioritaria. Sin embargo,
una mayor proporción en caseína resulta beneficio-
sa, dado que ello contribuye a aumentar la densidad
del cuajo y disminuir el reflujo. Las fórmulas AR de
continuación tendrán su indicación a partir de los 4-
6 meses, pero nunca deberán añadirse cereales para
ser tomadas en forma de papilla.
Las fórmulas etiquetadas como “antirreflujo”
deben ser consideradas como alimentos medica-
mento o dietas terapéuticas, y sólo dispensables
con receta médica. La etiqueta antirreflujo se refie-
re a aquellas dietas que se han comprobado clínica-
mente efectivas en lactantes regurgitadores y segu-
ras desde el punto de vista nutricional.
D. Infante Pina | R. Tormo Carnice
3.1.3. Manejo racional
de las fórmulas antirreflujo
Estarán indicadas en los lactantes durante los
primeros 4-6 meses, ya que, posteriormente, se
suele introducir el beikost, que tiene una consisten-
cia espesa. Las leches AR de continuación pueden
darse hasta los 12-18 meses de vida, cuando sean
administradas sin adición de harina. Pueden estar
indicadas en aquellos lactantes que sigan prefirien-
do el biberón a las papillas espesas.
3.2. Fórmulas para
la intolerancia a la lactosa
3.2.1. Definición, clínica y diagnóstico
de la intolerancia a la lactosa
Existe la deficiencia primaria fisiológica de lac-
tasa del recién nacido. El lactante en sus primeras
semanas presenta una insuficiencia de lactasa fisio-
lógica o funcional que limita la absorción de la can-
tidad de lactosa ingerida. Algunos estudios han esti-
mado en 4,5 g/kg/día su capacidad de absorción. La
lactosa no hidrolizada alcanza el colon, donde fer-
menta, produciendo ácido láctico, ácidos grasos de
cadena corta, metano, dióxido de carbono e hidró-
geno. Todo ello tiene un efecto beneficioso, al te-
ner un efecto bifidógeno y, a su vez, permite que las
deposiciones tengan una consistencia semilíquida.
Sin embargo, en muchos lactantes susceptibles, es-
te exceso de gas puede producir molestias que han
sido relacionadas con el síndrome del llanto exce-
sivo del lactante (cólico del lactante). Un 27,5% de
recién nacidos presentan la prueba positiva de ga-
ses espirados tras ingesta de lactosa, sin relación
con el sexo o la edad gestacional, y tan sólo el pe-
so juega un papel en las variaciones. Por debajo de
un peso al nacimiento de 2.500 kg el porcentaje de
resultados positivos patológicos es superior al ob-
tenido en recién nacidos con un peso superior. Al-
gunos autores han demostrado que es preferible
reducir el contenido de lactosa en las fórmulas en
esta etapa de la vida. En un estudio se comprobó
que lactantes con peso por debajo de 1.800 kg ali-
mentados con una fórmula baja en lactosa (< 5% de
lactosa) ingerían más calorías, acababan sus bibe-
rones antes, presentaban menos residuos de leche
en el estómago, y requerían los biberones con más
115
Capítulo 4.5. Fórmulas especiales en pediatría
Figura 1. Mecanismos fisiopatológicos de la intolerancia a la lactosa.
AGCC: ácidos grasos de cadena corta.
frecuencia y con menos interrupciones que los ali-
mentados con una fórmula con lactosa que contie-
ne niveles normales de 7 g/100 ml. Sin embargo, la
frecuencia de enterocolitis necrotizante fue la mis-
ma en ambos grupos.
La deficiencia primaria congénita de inicio tar-
dío, también denominada “inducida genéticamen-
te”, se da en nuestro medio, en un 14% de niños, a
partir de los 3-4 años en adelante, y en un 34% de
adultos. La incidencia de la deficiencia congénita de
inicio tardío no ha variado y es de difusión mundial,
afectando menos a las zonas tradicionalmente ga-
naderas, como han sido los países anglosajones. No
diagnosticarla puede acarrear, en el futuro, una ma-
sa ósea por debajo de lo normal.
La deficiencia secundaria a infección viral (sobre
todo, rotavirus o adenovirus y bacteriana) induce, por
diferentes mecanismos, una disminución de los nive-
les de lactasa del borde en cepillo. En otras ocasio-
nes, será la hiperproliferación bacteriana la que induz-
ca una disminución de la lactasa, debido a las elastasas
bacterianas que rompen el tallo de enclave de la di-
116
sacaridasa en el borde en cepillo de los en-
terocitos.
En estas situaciones, escapará lactosa sin
digerir al intestino grueso en mayor canti-
dad de lo normal, procediendo las bacte-
rias del mismo a la fermentación de este
disacárido, no absorbido en tramos supe-
riores del intestino delgado, por no ha-
berse escindido en glucosa y galactosa. La
fermentación del disacárido inducirá la for-
mación de cuerpos osmóticamente acti-
vos, como ácido láctico y ácidos grasos de
cadena corta, además de hidrógeno o me-
tano o ambos, entre otros productos (Fi-
gura 1). Podrán darse dos situaciones:
• Estos productos pueden originar sín-
tomas clínicos, en cuyo caso se habla de
intolerancia a la lactosa, como dolor ab-
dominal recurrente, gases, flatulencias, dis-
tensión abdominal, o incluso vómitos y
anorexia.
• En otras ocasiones, el colon reabsorbe
parte de estos productos, pudiendo cur-
sar la mala digestión de lactosa sin nin-
gún síntoma clínico (malabsorción de lac-
tosa sin intolerancia). La frecuencia de esta
forma es mucho más alta que la de la into-
lerancia.
El diagnóstico se basará en la clínica citada cuan-
do exista, y en pruebas de laboratorio. La que ac-
tualmente es más fidedigna es el test de hidrógeno
espirado. Consiste en la administración de un va-
so de leche, y la determinación en aire espirado a
las 3, 4 y 5 horas del hidrógeno, metano y CO2. Se
considera la prueba patológica cuando el hidróge-
no en aire espirado, corregido según cifra de CO2,
es superior a 20 ppm, o bien cuando el metano es
superior a 10 ppm. Se deben analizar ambos gases,
el hidrógeno y el metano, debido a que un 20% de
los niños no producen hidrógeno, pero sí metano.
La determinación del CO2 en aire espirado se de-
be realizar también, para poder corregir los valo-
res de hidrógeno y metano. Si el CO2 es de 5%, no
se debe modificar el resultado del hidrógeno ni del
metano. Si, por el contrario, la concentración de
CO2 está por debajo, ha habido una dilución del ai-
re espirado con el atmosférico, y se deberán co-
rregir los resultados, por ejemplo, si el CO2 es de
2,5%, se deberán multiplicar por dos los resultados
obtenidos del hidrógeno y del metano.

3.2.2. Fórmulas sin lactosa
En estos preparados, la lactosa se ha sustituido
total o parcialmente por dextrinomaltosa o polí-
meros de glucosa, cumpliendo el resto de los nu-
trientes las recomendaciones de los Comités de
Nutrición. Conservan intactas las proteínas, tanto
del suero como de la caseína. Una ventaja de agre-
gar polímeros modificados de almidón o de gluco-
sa como fuente de calorías es que por su alto peso
molecular cambian muy poco la osmolaridad de la
fórmula. Además, por ser hidrolizados por la mal-
tasa, que es la disacaridasa más abundante y menos
lábil de las vellosidades, son muy bien absorbidos,
incluso en situaciones de alteración vellositaria. Es-
tán indicadas en lactantes o niños pequeños que
presentan malabsorción de lactosa. Esta condición
se observa con relativa frecuencia después de epi-
sodios de gastroenteritis aguda, y también en los
procesos que conlleven una lesión de la mucosa in-
testinal, y alteración de la actividad lactásica. El gra-
do de deficiencia secundaria de lactosa estará en
relación con la gravedad del daño de la mucosa y
con la duración del proceso. La capacidad de tole-
rancia a la lactosa se recupera una vez solucionada
el daño transitorio de la mucosa.
Las más recientes novedades apuntan hacia la in-
corporación de fibra soluble: fructooligosacáridos,
goma arábica, goma guar parcialmente hidrolizada,
celulosa y tapioca. La adición de estos hidratos de
carbono-amilasa resistentes parece que ayudarían
a la glucosa a mejorar los síntomas. El empleo de
hidratos de carbono resistentes a la amilasa se ini-
ció en las soluciones de rehidratación oral (SRO).
Es una innovación que se basa en aprovechar las
propiedades funcionales del colon: la actividad me-
tabólica de la microbiota anaerobia y la capacidad
absortiva de la mucosa del epitelio colónico. La hi-
pótesis se apoya en que los ácidos grasos de ca-
dena corta producidos por el metabolismo bacte-
riano de los hidratos de carbono no absorbidos
pueden ser usados por la mucosa del colon pa-
ra favorecer la absorción del agua y electrólitos.
Desde un punto de vista histórico, la hipótesis es
aparentemente contradictoria, ya que los estudios
de los últimos 40 años han defendido el mecanis-
mo por el cual los hidratos de carbono malabsor-
bidos inducían diarrea. En el colon, muchos hidra-
tos de carbono son fermentados por las bacterias
anaerobias, produciendo los ácidos grasos de cade-
D. Infante Pina | R. Tormo Carnice
na corta: propionato, acetato y butirato. En la mu-
cosa, dichos ácidos grasos estimulan la absorción
de agua y electrólitos por un mecanismo que se
ha estudiado ampliamente en el colon del cone-
jo. De los tres ácidos grasos de cadena corta pro-
ducidos, el butirato es el más activo en la estimu-
lación de la absorción de sodio. En la membrana
luminal de la mucosa del colon existen numerosos
transportadores selectivos de sustratos y electró-
litos. Las moléculas de butirato son absorbidas en
intercambio con bicarbonato por un transporta-
dor que recibe el nombre de antiport o “antiporte”.
La función del par butirato-bicarbonato en el sis-
tema antiporte es unirse con un sodio-hidrógeno,
también presente en la membrana luminal. Una vez
en el colonocito, el butirato es en parte absorbido
hacia la circulación y eliminado con la respiración,
y en parte reciclado hacia la luz intestinal median-
te otro transportador: un sistema antiporte de bu-
tirato-cloro antiport. El butirato es nuevamente ab-
sorbido atravesando el colon junto con el cloruro
sódico, arrastrando agua desde la luz intestinal a la
circulación sanguínea. Los ensayos efectuados con
SRO enriquecida con fibra resistente a la amilasa
han demostrado un acortamiento de duración de
la diarrea y disminución del volumen de las heces.
3.2.3. Fórmulas con bajo
contenido en lactosa
Algunos preparados contienen cierta cantidad
de lactosa, considerando que puede persistir cier-
to nivel de lactasa y que no es necesario supri-
mirla totalmente. De este nivel diferente de lacta-
sa intestinal dependerá el “umbral de tolerancia”,
es decir, no existe en estos pacientes (pues sufren
intolerancia a la lactosa inducida genéticamente) la
ley “del todo o nada”, sino que unos sujetos tolera-
rán más que otros y, por lo general, casi todos to-
leran cierta, aunque mínima, cantidad de lactosa sin
síntomas clínicos. Este dato es importante a la ho-
ra de hablar del manejo dietético de estos pacien-
tes. Los datos estadísticos de valoración de la inci-
dencia no siempre son fiables, dadas las diferentes
metodología, y dosis empleada, en la sobrecarga de
lactosa con fines diagnósticos, por los diferentes
autores. En nuestra experiencia, empleando para el
diagnóstico el test de determinación de hidróge-
no en el aire espirado tras la administración de un
117
Capítulo 4.5. Fórmulas especiales en pediatría
vaso de leche entera de vaca (sobrecarga fisiológi-
ca, pues es la cantidad que habitualmente se ingie-
re en una toma normal de leche), aparece una inci-
dencia de intolerantes en la infancia en un 18% de
los casos. Dicha incidencia subió a 53% cuando se
empleaba la dosis estándar de sobrecarga de lacto-
sa en polvo a razón de 2 g/kg, lo cual sobrepasa con
mucho la cantidad ingerida fisiológicamente con un
vaso de leche (unos 10 g de lactosa).
Recientemente han aparecido en el mercado le-
ches de vaca bajas en lactosa, líquidas, empaqueta-
das, de venta en supermercados: President® baja en
lactosa, con un 0,7 g de lactosa por 100 ml de le-
che; Lauki® baja en lactosa, con 0,1 g de lactosa por
100 ml de leche, y Kaiku® baja en lactosa, con 0,4 g
de lactosa por 100 ml de leche. Dichos prepara-
dos son muy útiles para aquellos lactantes de más
de 2 años que suelen tolerar ciertas cantidades de
lactosa. En algunas autonomías la subvención de las
fórmulas exentas de lactosa deja de estarlo a par-
tir de los 2 años, teniendo la familia que asumir di-
cho coste. Estos preparados empaquetados son de
un precio muy asequible y, además, permite la pre-
paración de dulces y yogures.
3.2.4. Manejo de la
intolerancia a la lactosa
El tiempo de exclusión de la lactosa de la die-
ta, en las intolerancias secundarias, dependerá de la
gravedad del cuadro clínico, de la edad del pacien-
te y de su estado general, soliendo oscilar entre
15 días y 3 meses, no conllevando ningún riesgo
nutricional, siempre y cuando se administre la fór-
mula sin lactosa que se considere oportuno en
cantidad idónea. Incluso muchos trabajos recientes
aconsejan no suprimir la lactosa de la alimentación
en casos de gastroenteritis aguda.
La deficiencia adquirida de lactasa, también lla-
mada “de presentación tardía”, tipo adulto o indu-
cida genéticamente, puede considerarse como una
condición normal en muchos adolescentes y adul-
tos. La disminución de los niveles de lactasa des-
pués del destete o de la introducción de la ali-
mentación complementaria parece ser que está
determinada genéticamente. Hay variaciones sus-
tanciales en la prevalencia de deficiencia adquirida
de lactasa y el momento de la manifestación de la
disminución de la actividad de la lactasa. En estos
118
pacientes, la mucosa intestinal es absolutamente
normal, pero la determinación de lactasa intestinal
muestra unos niveles nulos o muy bajos. Estudios
recientes han profundizado en el estudio de la di-
ferencia genética responsable del polimorfismo de
la variación en los niveles de lactasa (ver Capítulo
1.31). Varios factores han sido implicados en la gé-
nesis del declinar de los niveles de lactasa tras el
destete. Se ha comprobado que los pacientes con
déficit de lactasa presentan unos niveles más bajos
de RNA lactasa-mensajero (mRNA), con la con-
siguiente reducción de la síntesis de la prelacta-
sa-florizina-hidrolasa. Dicho mRNA es controlado
genéticamente, habiéndose encontrado mutacio-
nes polimórficas en cuatro alelos diferentes (au-
sencia de un aminoácido), en los sujetos hipolac-
tásicos. También se han visto, sin embargo, sujetos
con niveles normales de mRNA y valores bajos de
lactasa, que demuestran que puede haber otros es-
labones implicados como determinantes en la gé-
nesis de la hipolactasia. La prelactasa es una proteí-
na de 220 kDa, precursora de la lactasa, sintetizada
en los ribosomas de los enterocitos por un proce-
so llamado traducción (ver Capítulo 1.6). Posterior-
mente, es madurada por las enzimas del citoplasma
del enterocito, dando lugar a la lactasa madura, una
proteína de 150 kDa, ya lista para actuar en los mi-
crovilli de los enterocitos. Se ha descrito que algu-
nos sujetos pueden tener unos niveles normales de
mRNA, pero un enlentecimiento en el proceso de
maduración (paso de prelactasa a lactasa madura),
posiblemente determinado también genéticamen-
te, sin que por el momento se conozca el posible
defecto. Por último, también se ha especulado que
en los pacientes con hipolactasia existe una dismi-
nución en el número de enterocitos fabricantes de
lactosa. En la Figura 2 se muestra un esquema
del proceso bioquímico de la síntesis de la lacta-
sa. Muchos de estos pacientes, sobre todo confor-
me se van acercando a la época adulta, toleran sin
sintomatología determinadas cantidades de lácteos
con poca lactosa, como es el caso de los quesos
en cualquiera de sus formas, que poseen, además,
la ventaja de ser los alimentos más ricos en cal-
cio. Por otro lado, existe en la actualidad la teoría
de que los niveles de lactasa intestinal en estos pa-
cientes pueden mejorarse con el aporte de peque-
ñas cantidades de sustrato (lactosa), que incidirían
en una mayor “señal” para la producción de mRNA.
Ésta es la razón por la cual los pueblos anglosajones,

Figura 2. Proceso bioquímico de la síntesis de la lactasa.
que históricamente durante generaciones han con-
sumido mayores cantidades de lactosa en su dieta
debido a que fueron pueblos nómadas dedicados al
pastoreo, presentan niveles más altos de lactasa que
los pueblos de la cuenca mediterránea y los africa-
nos; estos pueblos, al dedicarse a la recolección, ba-
saban su alimentación en los cereales.
Numerosos artículos recientemente publica-
dos recomiendan dicho aporte de lactosa en es-
tos pacientes para mejorar su tolerancia. Noso-
tros en nuestro departamento también hemos
demostrado una mejoría en los niveles de tole-
rancia mediante el aporte continuado de peque-
ñas cantidades diarias de yogur. Dosis de 2 g de
lactosa, e incluso más, en algunos pequeños, sue-
len ser soportadas sin ninguna sintomatología, aun-
que el test de hidrógeno sea positivo. Las cantida-
des de lactosa contenidas en una porción de queso
fresco tipo petit-suisse (1,5 g) o en 75 g de yogur
(2 g) pueden ser perfectamente toleradas, tenien-
do la ventaja no sólo de la estimulación, sino tam-
bién de incluir un aporte de calcio (70-88 mg, res-
pectivamente). En nuestra experiencia, el 13% de
los pacientes con intolerancia a la lactosa (sobre-
carga fisiológica) pasó a ser de un 7%, tras el estí-
mulo, durante 6 meses, con productos que conte-
nían 2 g de lactosa al día.
Las bacterias prebióticas también pueden pro-
mover la digestión de la lactosa en el intestino
delgado. Algunos como el Lactobacillus acidophilus
D. Infante Pina | R. Tormo Carnice
BG2 F04 se adhieren fuertemente
al intestino y tienen una gran acti-
vidad galactosidásica. La administra-
ción de yogur, que suele tener 2,5 g
de lactosa/100 g de producto, añade
el aporte de una β-galactosidasa con
actividad lactásica. Así, el yogur, ade-
más de tener menos lactosa, posee
una actividad lactásica propia, más al-
ta cuanto más cerca de la fecha de
caducidad se halle.
3.3. Alergia e intolerancia
a las proteínas de la leche
de vaca
3.3.1. Definición, clínica
y diagnóstico
Es bien conocido que la mejor forma de alimen-
tar a un recién nacido o lactante es administrándo-
le la leche de su propia madre. En muchas ocasio-
nes, ello no es posible, por diversos motivos, sobre
todo de índole laboral, y el bebé debe ser alimenta-
do con una fórmula procedente de la leche de vaca,
convenientemente modificada. Generalmente, es-
tas fórmulas son bien aceptadas, pero en un por-
centaje que suele oscilar en el primer año de vida
entre un 2 y un 5%, según los diferentes estudios,
sufren una alergia a la proteína de la leche de vaca
(APLV) (ver Capítulo 4.42).
La leche de vaca es la principal fuente de alerge-
nos en la niñez. El 80% de las proteínas de la leche
de vaca está constituido por caseína, y el 20% res-
tante por α-lactoalbúmina y β-lactoglobulina. Esta
última está ausente en la leche humana, por lo que
ha sido considerada uno de los principales alerge-
nos de la leche de vaca. La caseína esta formada
por diversas subclases de las cuales la α-s1 y α-s2
comparten entre un 87 y un 98% de su secuen-
cia de aminoácidos con las caseínas de la leche de
otras especies (oveja y cabra). Dicho hecho no de-
be sorprender, dado que existe una similitud bio-
química conectada por el mismo origen filogenéti-
co en estas especies animales.
Las reacciones alérgicas en general han aumen-
tado su frecuencia los últimos años, tanto la aler-
gia alimentaría como la dermatitis atópica, el asma
y la rinitis alérgica. Es también frecuente que los ni-
119
Capítulo 4.5. Fórmulas especiales en pediatría
ños alérgicos a la leche de vaca lo sean al huevo y
a otros nutrientes. También se ha observado una
fuerte asociación entre la alergia a las proteínas de
la leche de vaca y la dermatitis atópica. En los niños
que presentan estas reacciones se han descrito una
serie de anomalías inmunológicas, con mayor pro-
ducción de células Th2, implicadas directamente en
la síntesis de IgE. La activación de las CD4 conlleva
un detrimento de las Th1, responsables de la inmu-
nidad general; por ello a mayor número de infec-
ciones menor producción de Th1 y descenso de la
incidencia de los procesos alérgicos. Se podría elu-
cubrar sobre la excesiva higiene alimentaría, o el
uso frecuente de antibióticos, que induciría la dis-
minución de las Th1 en beneficio de las Th2 y, por
consiguiente, un aumento de las reacciones alérgi-
cas. La reacción de hipersensibilidad mediada por
IgE es la causa de las reacciones de tipo inmedia-
to, mientras que las reacciones mediadas por célu-
las pueden ser las responsables de los síntomas en
alergias retardadas. Para el desarrollo de la APLV, es
necesario que los antígenos puedan penetrar a tra-
vés de la barrera intestinal y, en segundo lugar, que
los antígenos absorbidos puedan causar respues-
tas inmunológicas perjudiciales. Una reducción en
la secreción de interferón γ, un hallazgo constan-
te observado en estos pacientes, puede explicar el
aberrante transporte de antígenos en estos casos.
La capacidad de producción de dicho interferón
unido a la madurez del enterocito, aproximada-
mente al año de vida, sería la explicación de la tole-
rancia de los antígenos. Una menor producción, en
determinados casos, explicaría el retraso de la to-
lerancia y una prolongación del proceso.
Estas reacciones que aparecen más o menos
tiempo después de la ingesta de leche pueden ser
de tipo alergia o de tipo intolerancia. La alergia
a la proteína de la leche de vaca cursa con reac-
ciones inmediatas como vómitos propulsivos, dia-
rrea de inicio súbito, reacciones cutáneas o shock,
entre otras. La intolerancia o manifestación cró-
nica de alergia a la leche de vaca lo haría con una
sintomatología menos aguda, como un cuadro de
malabsorción, anorexia o pérdida de peso.
El diagnóstico se realiza mediante el método es-
tándar de realización de los PRICK cutáneos. El
test es leído 20 minutos después de haber aplica-
do en la superficie anterior del antebrazo mues-
tras de leche, y fracciones (α-lactoalbúmina, β-lac-
toglobulina y caseína), siendo considerado positivo
120
cuando el diámetro de la induración de la pápu-
la sea superior a 3 mm. El suero fisiológico es em-
pleado como control negativo, y como control po-
sitivo se usa histamina a una dilución de 10 mg/ml.
La otra prueba específica es la determinación del
IgE antígeno-específica de la fracción proteica to-
tal y las fracciones de la leche de vaca. Los valores
de IgE específicos por debajo de 0,35 kU/l se con-
sideran negativos, mientras que valores superiores
a 0,35 kU/l positivos, con clasificación ascendente
arbitraria correlativa.
3.3.2. Características de los diferentes
tipos de fórmulas empleadas para
la alergia e intolerancia a las
proteínas de la leche de vaca
3.3.2.1. Fórmulas basadas en proteína de soja
Se definen así aquellas fórmulas de inicio y de
continuación, realizadas a base de aislado proteico
de soja. Los preparados basados en soja se comen-
zaron a emplear en EE UU, para aquellos lactan-
tes que presentaban problemas diarreicos al to-
mar preparados derivados de la leche de vaca. En
1929 se diseñó la primera fórmula basada en soja,
y fue concebida para tratar a los pacientes con po-
sible alergia a las proteínas bovinas. Estas primeras
fórmulas artificiales se basaban en harinas de so-
ja desgrasadas. Como consecuencia, eran de color
oscuro, tenían un sabor desagradable y, debido a la
presencia de hidratos de carbono complejos solu-
bles presentes en la harina de soja, la rafinosa y es-
taquiosa, causaban flatulencia, diarrea y heces con
muy mal olor. También tenían el riesgo de con-
tener sustancias bociógenas. Todos estos incon-
venientes han sido subsanados con el desarrollo,
durante la década de los 50 del siglo pasado, del
empleo de aislados de proteínas de soja.
Estos preparados son ampliamente usados en
EE UU y Canadá, sobre todo por familias vegeta-
rianas (25-30% de las fórmulas infantiles), ya que en
dichos países se consideran nutricionalmente equi-
valentes a las fórmulas basadas en proteína bovina.
Sin embargo, son sólo ocasionalmente empleadas
en otros países industrializados, donde son con-
sideradas “fórmulas especiales”, siendo empleadas
únicamente cuando existe una indicación médica y
bajo control facultativo.

Las indicaciones que se han debatido son: alergia
a la proteína de leche de vaca, dieta exenta de lac-
tosa y/o galactosa, y una alternativa para las familias
vegetarianas que no desean suministrar a sus hijos
fórmulas que contengan proteínas animales. Algu-
nos autores creen que cerca del 20% de los lac-
tantes con alergia a la proteína de la leche de vaca
desarrollan también intolerancia a la soja. Sin em-
bargo, otros autores opinan que, mientras la anti-
genicidad de la soja es muy similar a la proteína de
la leche de vaca, la alergenicidad es mucho menor,
y creen que estos preparados son la elección para
aquellos niños que presentan una alergia a la leche
de vaca mediada por IgE. Nuestra experiencia per-
sonal es que en los numerosos casos en los cuales
ha sido empleada la fórmula de soja, por APLV me-
diada por IgE y sin enteropatía, sólo en 2-3 casos ha
existido una alergenicidad cruzada. No ha sido pro-
bado su valor en la prevención de la atopia, ni en
sanos ni en lactantes de riesgo. Tampoco se ha de-
mostrado su valor en el manejo del cólico del lac-
tante. No debe emplearse la soja en los casos de
enteropatía/enterocolitis producida por la leche de
vaca, y tampoco se recomienda en recién nacidos
pretérminos con bajo peso.
El tratamiento mediante calor de las proteínas
de soja reduce en un 90% la actividad de los inhi-
bidores de la tripsina, quimotripsina, soyina y otras
hemaglutininas, siendo su actividad inhibitoria irre-
levante. Así pues, si el aislado de proteína de soja
se procesa adecuadamente, es una buena fuente de
proteína para los niños. Tiene un alto valor nutri-
tivo y su composición en aminoácidos alcanza un
promedio del 96% de la de la caseína e incluso, des-
pués de hacer alguna deducción sobre la base de
su digestibilidad, el valor nutritivo de los aminoáci-
dos alcanza una cifra global de 89% y aun perma-
nece superior al 80% cuando se toma en cuenta
la metionina, que es el aminoácido cuya disponi-
bilidad es menor. Dado este factor limitante y aun
cuando la ingesta proteica no se considere esca-
sa, se aconseja suplementarlas con metionina a ra-
zón de 30 mg/kcal, con el fin de asegurar el cre-
cimiento y de mantener el balance nitrogenado y
las concentraciones plasmáticas de albúmina. Con-
trariamente a la leche humana y fórmulas basadas
en proteína de leche de vaca, los productos basa-
dos en soja no contienen L-carnitina intrínseca, cu-
ya función es transferir los ácidos grasos al interior
de la mitocondria. Dado que el recién nacido tie-
D. Infante Pina | R. Tormo Carnice
ne reservas limitadas de carnitina, que podrían ago-
tarse en 3 meses, se aconseja que estas fórmulas
sean suplementadas con 1,2 mg/kcal de L-carniti-
na. También se aconseja su suplemento en L-tauri-
na por la imposibilidad transitoria del recién nacido
para sintetizar dicho aminoácido a partir de la me-
tionina y cistina. Con dichos suplementos, se acon-
seja un contenido proteico de 1,35-2,25 g/100 ml
en las fórmulas de inicio, y de 1,8-3,6 g/100 ml en
las de continuación.
Después del tratamiento térmico, permanecen
algunas sustancias, como fibras de bajo peso mo-
lecular, fitatos, saponinas y fitoestrógenos. El fitato
(inositol hexafosfato) permanece en una proporción
del 1,5%, lo que conlleva la disminución de la biodis-
ponibilidad de algunos minerales y oligoelementos.
El 30% total del fósforo es arrastrado por los fitatos,
y la biodisponibilidad del zinc es solamente de 14%.
El impacto sobre la biodisponibilidad del calcio, el
hierro y el cobre es mucho menor. Evidentemente,
la solución ideal sería la eliminación total de los fita-
tos, pero, dado que ello no es posible totalmente en
la actualidad, se establece la necesidad de suplemen-
tar estos productos con 60-90 mg/100 kcal de cal-
cio, 30-60 mg/100 kcal de fósforo, 1-2 mg/100 kcal
de hierro, y 0,75 mg/100 kcal de zinc. Con dichos
suplementos no se han observado deficiencias y los
estudios reportados de mineralización ósea son si-
milares a los efectuados en lactantes que toman fór-
mulas con proteína vacuna.
Las fórmulas de soja contienen 600-1.300 ng/l
de aluminio, en contraste con 4-65 ng/l de la le-
che humana. La fuente de este aluminio son las sa-
les minerales empleadas en el proceso de produc-
ción de la fórmula. Su potencial patogenicidad no
ha sido dilucidada; sin embargo, se desaconseja su
empleo en lactantes con patología renal. También
se han detectado niveles elevados de mangane-
so, que conllevan una ingesta 50 veces la canti-
dad aportada por la leche humana. La retención
de manganeso es alta durante el periodo neona-
tal, pero se desconoce en la actualidad la toxici-
dad del mismo en la infancia. Hasta la actualidad
no se han comunicado efectos adversos relacio-
nados con los niveles altos en plasma de man-
ganeso en los lactantes alimentados con fórmu-
las de soja. Tampoco ha podido ser confirmada la
sospecha existente de que los aislados de proteí-
na de soja podían ser potenciales inductores de
diabetes mellitus.
121
Capítulo 4.5. Fórmulas especiales en pediatría
En cuanto a los hidratos de carbono, las fórmulas
de soja no contienen lactosa, para evitar contamina-
ciones con proteínas de suero, o galactosa. Suelen
contener hidrolizados de almidón (dextrinomaltosa
y polímeros de glucosa). Pueden contener sacarosa,
siempre que no excedan el 20% del total de los hi-
dratos de carbono. La recomendación en cuanto a
las grasas es similar a la de las fórmulas de inicio y
continuación. La grasa láctea es excluida, dado que
puede contener restos de proteína vacuna.
Por último, cabe citar que existe en el mercado
un preparado en el cual la proteína de soja se pre-
senta hidrolizada junto con colágeno de buey hi-
drolizado, que podría estar indicado en alergias a la
leche de vaca con anafilaxia a las fórmulas con pro-
teínas de leche de vaca con alto grado de hidrólisis,
y reacción cruzada a la proteína entera de soja. Los
hidrolizados de soja inducen un aumento en sangre
de los aminoácidos no esenciales como glicina e hi-
droxiprolina y disminución de lisina y cistina.
Hay que recordar también que las mal llamadas
“leches de soja”, cuya denominación correcta es
“bebidas de soja”, son preparados diseñados para
adultos, que desean evitar la leche de vaca, y están
contraindicados absolutamente en cualquier época
infantil, debido al riesgo de producir osteopenia.
3.3.2.2. Fórmulas con hidrolizados
de proteínas de leche de vaca
La alergenicidad de una proteína, definida como
la capacidad que tiene una determinada molécu-
la de desencadenar una reacción alérgica en indivi-
duos sensibles, depende de tres factores: de su pe-
so molecular (PM) (por debajo de 2.000 Da de PM
es raro que se motiven reacciones alérgicas, aun-
que no se descartan); de la secuencia de los ami-
noácidos, y de la configuración de la proteína en
el espacio. Los dos últimos factores condicionan la
aparición de epítopos, o parte limitada de la mo-
lécula a la que el anticuerpo IgE o el receptor del
linfocito se une; a mayor peso molecular mayor
número de epítopos. Por ello, para conseguir dis-
minuir la alergenicidad de una proteína, se deberá
reducir el peso molecular, con lo que se disminui-
rá el número de epítopos. Ello se consigue hidro-
lizándola por el calor y por procedimientos enzi-
máticos. El calor tiene como finalidad alargarla y
“plancharla”, lo que inducirá la desaparición de los
epítopos conformacionales.
122
Con dicho proceso la mayor parte de la estruc-
tura secundaria de las proteínas vacunas (α-lac-
toalbúmina, β-lactoglobulina, inmunoglobulina G y
seroalbúmina) son modificadas, pero no la de ca-
seína, la cual es resistente a 121 ºC. Así pues, con
el calor no se consigue un nivel suficiente de hi-
poalergenicidad y hipoantigenicidad, debiendo apli-
carse un tratamiento enzimático posterior. La hi-
drólisis enzimática es habitualmente realizada
mediante una mezcla de endopeptidasas y exo-
peptidasas que no destruyen los aminoácidos, co-
mo ocurre con la hidrólisis ácida, manteniéndose
el valor proteico del sustrato intacto. La duración
de dicho proceso y la proporción de enzimas em-
pleadas conduce a diferentes grados de fragmen-
tación proteica, dando lugar a aminoácidos libres y
péptidos de diferentes tamaños. Una hidrólisis par-
cial (de bajo grado) conlleva segmentos con pép-
tidos largos, mientras que una hidrólisis extensiva
(de alto grado) producirá una mezcla de aminoáci-
dos libres, péptidos de bajo peso molecular y res-
tos de péptidos de alto peso molecular. Normal-
mente, es necesario incluir una ultrafiltración para
eliminar los péptidos de alto peso molecular y las
enzimas residuales que han sido empleadas para la
hidrólisis, que pueden ser alergénicas.
Dicho grado de hidrólisis es el que ha conlle-
vado la clasificación existente actualmente de los
productos. Obviamente, la alergenicidad y la anti-
genicidad de las fórmulas serán más bajas cuanto
más pequeños sean los pesos moleculares de los
péptidos. Los hidrolizados de proteína de suero in-
ducen niveles más altos de treonina y más bajos de
tirosina. Por ello, serán preferibles los hidrolizados
procedentes de proteína de suero y de caseína.
La grasa suele ser grasa vegetal, y gran parte
de las mismas con un 30% de triglicéridos de ca-
dena media. El reparto de péptidos, grasa e hidra-
tos de carbono se ajusta al de las fórmulas de ini-
cio normales.
Las fórmulas con proteínas hidrolizadas han sido
empleadas con éxito desde hace más de 50 años
como fuente de nutrición en lactantes con diferen-
tes problemas digestivos, y particularmente en lac-
tantes con alergia/intolerancia a las proteínas bovi-
nas. Su empleo está basado en la premisa de que
las proteínas predigeridas, cuando se ingieren en
forma de aminoácidos libres o péptidos peque-
ños, pueden aportar a los organismos nutrientes
cuya alergenicidad y antigenicidad está reducida.

La fuente proteica para dichos hidrolizados es la
caseína o la proteína de suero, o bien una mezcla
de ambas. Se ha debatido sobre si la alergenicidad
es menor cuando se emplea sólo proteína de sue-
ro, pero en la actualidad se tiende a una mezcla de
caseína/proteína del suero, como en las fórmulas
de inicio y continuación, para obtener un adecuado
aminograma, lo más similar al obtenido en los lac-
tantes alimentados con pecho.
A menudo, la hidrólisis enzimática produce pépti-
dos de sabor amargo, y su grado depende de las en-
zimas usadas, del sustrato proteico y de la duración
del proceso. El sabor puede ser mejorado según las
enzimas, o bien empleando procedimientos que re-
ducen el amargor, como la extracción con solventes
o filtración con carbón activado. En los hidrolizados
parciales, con un menor grado de hidrólisis, el sabor,
color y olor prácticamente no se modifican.
Las fórmulas extensivamente hidrolizadas (HPe),
también llamadas de alto grado de hidrólisis o hi-
poalergénicas, son aquellas cuyos componen-
tes proteicos están formados por aminoácidos y
péptidos cuyo peso molecular medio es inferior a
5.000 Da. Asimismo, no deben contener restos de
su proteína original íntegra o poco hidrolizada. De-
ben cumplir unos requisitos in vitro e in vivo. Para lo
primero, deben demostrar la ausencia de proteínas
nativas (ELISA de inhibición). Lo segundo debe ser
comprobado con anafilaxia sistémica en cobayas.
Según la definición propuesta recientemente por la
Food and Drug Administration y aceptado por el Co-
mité de Nutrición de la Academia Americana de
Pediatría, dichas fórmulas son toleradas por el 90%
de los niños con alergia a las proteínas de leche de
vaca previamente documentada. Esta definición ha
sido aceptada por la ESPACI (Sociedad Europea de
Alergología Pediátrica e Inmunología Clínica) y, en
menor grado, por la ESPGHAN debido a los pro-
blemas éticos que comporta la demostración de
dicha tolerancia in vivo. La menor antigenicidad de
estas fórmulas no conlleva una nula alergenicidad
(por eso, son hipoalergénicas y anolergénicas), ya
que péptidos de bajo peso molecular pueden con-
llevar epítopos responsables de reacciones alérgi-
cas, habiéndose descrito reacciones adversas a es-
tos preparados, con capacidad alergénica residual.
Algunos autores consideran que en estas fórmulas
el peso molecular medio de los péptidos residuales
debe ser inferior no sólo a 5.000 Da, sino incluso
a 2.000 Da. Se ha demostrado que, con pesos mo-
D. Infante Pina | R. Tormo Carnice
leculares inferiores a 1.200 Da, no hay determinan-
tes antigénicos, pero sí puede haberlos con pesos
moleculares inferiores a 3.000 Da. Con respecto a
los aminoácidos, el número máximo permitido por
péptido debe ser, para unos, de 8-10 aminoácidos y,
para otros, de 4 aminoácidos.
Los preparados altamente hidrolizados y diseña-
dos para prevenir o tratar la alergia a la leche de
vaca no tendrían que ser, en teoría, modificados en
el resto de sus componentes, pero esto no suele
ser así y en la mayoría de las fórmulas del merca-
do, además de la hidrólisis de las proteínas, también
se modifican los hidratos de carbono y las grasas.
La grasa láctea no se emplea, dado que puede estar
contaminada con proteínas intactas. Así, la lactosa
es sustituida total o parcialmente por polímeros de
glucosa y parte de la grasa por MCT. Las fórmulas
con estas características reciben el nombre de fór-
mulas o dietas semielementales. Dadas estas mo-
dificaciones, estas fórmulas son empleadas no só-
lo en el tratamiento de la enteropatía/alergia a las
proteínas de la leche de vaca, sino también para
otros diferentes cuadros con alteraciones graves
de la absorción intestinal y grave daño de la muco-
sa. Cabe recordar que en casos de alergia a las pro-
teínas de la leche de vaca severa comprobada di-
chos preparados deben administrarse bajo estricto
control médico y, en caso de fracasar, hay que re-
currir a hidrolizado de soja o a dietas elementales.
El futuro se encuentra en el campo de la Biología
Molecular con la clonación genética del DNA que
codifica para factores proteicos de la leche humana.
La obtención de proteínas recombinantes de la pro-
teína humana acabaría con todos los problemas de
alergenicidad y antigenicidad. Por el momento, exis-
ten, como es lógico, muchos escollos de tipo ético-
moral, no tanto tecnológico, para dicho adelanto.
3.3.2.3. Fórmulas elementales
Las fórmulas elementales, también llamadas die-
tas elementales o monoméricas, son dietas sintéti-
cas, siendo el nitrógeno aportado como L-aminoá-
cidos, los hidratos de carbono como polímeros de
glucosa, y la grasa, en su mayoría, en forma de MCT,
con ácidos grasos de cadena larga, en proporción
adecuada, para evitar una deficiencia de ácidos gra-
sos esenciales. Las ventajas que aportan son su ab-
sorción con una mínima digestión, permitiendo un
cierto reposo intestinal y disminución del volumen
123
Capítulo 4.5. Fórmulas especiales en pediatría
fecal. Son preparados de mal sabor, alto coste y al-
ta osmolaridad, siendo la absorción de los amino-
ácidos peor realizada que en el caso de las fórmu-
las oligoméricas. Sus indicaciones son limitadas a
alergia a los preparados altamente hidrolizados y
soja, enfermedad inflamatoria intestinal, diarrea in-
tratable y afección de fibrosis quística y otras situa-
ciones de grave deterioro intestinal.
El uso de las mismas puede condicionar la expul-
sión de heces más pastosas, de color verde oscu-
ro, y de menor consistencia, debido a que pueden
inducir niveles elevados de motilina responsables
de un tránsito intestinal más acelerado, lo que con-
tribuye a una menor reabsorción de agua y a una
mayor cantidad de estercobilinógeno (color verde)
que por el menor tiempo de tránsito no se habrá
podido transformar en estercobilina (color ma-
rrón). Ello no justifica en modo alguno el abando-
no de estas fórmulas si su indicación es la adecua-
da. La causa, del todo normal, etiopatogénica del
tránsito acelerado, debe ser explicada a los padres
cuando se recomienda una de estas fórmulas.
3.3.3. Norma práctica
de uso de estas fórmulas
En la alergia a la proteína de la leche de vaca
(APLV) se pueden usar los dos tipos de fórmulas,
las basadas en hidrolizado de proteína de leche de
vaca, y las basadas en proteínas de soja, pero se go-
za de un mayor grado de seguridad si se usan las
basadas en proteínas de soja.
En la intolerancia a la proteína de la leche de
vaca (o manifestación crónica de alergia a la leche
de vaca) se pueden aconsejar también ambos ti-
pos de productos, los basados en hidrolizado de
proteína de leche de vaca y los basados en proteí-
na de soja, pero se ofrece mayor seguridad si, co-
mo primera elección, se utilizan los hidrolizados
de proteína de vaca. Si se usan, de entrada, los de
soja, se ha descrito un 40% de intolerancias cru-
zadas a la soja después de varias semanas de su
uso. Las fórmulas basadas en las mezclas de ami-
noácidos libres se reservarán para los casos de
alergias múltiples, las diarreas intratables, los ca-
sos de alergia a la soja o la alergia a los hidroliza-
dos de soja.
La reintroducción de una fórmula, o de la leche
entera de vaca, según la edad, se efectuará previa
124
realización de las pruebas específicas ya comenta-
das de diagnóstico de alergia a las proteínas de la
leche de vaca. Si las citadas pruebas [PRICK y RAST
(Radio Allergen Sorbent Test) específico] son nega-
tivas, se practicará, a renglón seguido, la agresión
con leche de vaca entera, pero bajo vigilancia mé-
dica, empezando por 1 ml a los 20 minutos. Si no
ha habido reacción alguna, se darán 10 ml a los 15
minutos, 50 ml a los 30 minutos, y 100 ml a la hora.
Si esa cantidad no ha provocado ninguna reacción,
se puede considerar solucionado el problema de la
alergia a la leche de vaca. Si de las citadas pruebas
(RAST, PRICK y agresión) al menos una es positi-
va, se deberán esperar 6 meses más sin administrar
proteína de leche de vaca, para volver a repetir las
pruebas transcurridos esos 6 meses, y así sucesiva-
mente hasta que, en el mejor de los casos, se nega-
tivicen, pudiendo entonces, el niño, tomar leche de
vaca. Generalmente, con 18 meses de exclusión de
la proteína de vaca, desaparece la alergia.
3.3.4. Empleo de leche de cabra
La APLV suele desaparecer en un 60% de los
casos antes del año de vida, pero en algunos ca-
sos no solucionados puede tener una duración su-
perior a los 5 años. En estos casos, el aporte de
fórmulas especiales, diseñadas para los lactantes,
puede ser un problema, debido al rechazo del pa-
ciente a dichas fórmulas, dadas las características
organolépticas, o bien debido a trabas administra-
tivas de subvención.
Las leches de cabra y oveja han sido empleadas
como aporte nutricional a los niños sanos en algu-
nas comunidades rurales, como una alternativa a la
leche de vaca. Sin embargo, en la población urbana
sólo es aportada, por lo general, en forma de que-
sos. Actualmente, se dispone en el mercado de le-
che de cabra empaquetada para el consumo, ha-
biéndose propuesto su posible empleo en el caso
de la APLV o bien como alternativa a la leche de
vaca en sujetos sanos. Su valor nutricional es muy
parecido al de la leche de vaca. Es un dato conoci-
do que los pacientes con APLV pueden tener aso-
ciadas alergias cruzadas con las proteínas de otros
alimentos y entre ellas con la proteína de la leche
de cabra.
Se ha estudiado la posibilidad del empleo de la
leche de cabra en estos pacientes, investigando

previamente, in vivo e in vitro, la posible alergenici-
dad cruzada entre ambas proteínas.
Doce niños de edades comprendidas entre 2
y 5 años (edad media: 2 años y 9 meses), diag-
nosticados de APLV, fueron incluidos en el estu-
dio de tolerancia a las proteínas de la leche de
cabra. El diagnóstico de APLV fue sospechado
inicialmente por signos y síntomas clínicos, tras
la introducción de las primeras tomas de fórmu-
la a lo largo de los tres primeros meses de vida.
Diez de ellos presentaron síntomas de urticaria,
y dos, vómitos y diarrea. Dicho diagnóstico fue
corroborado posteriormente mediante PRICK
cutáneo y bioquímicamente por el procedimien-
to de RAST. Hasta el momento de la prueba de
tolerancia a la leche de cabra todos ellos esta-
ban con dieta de exclusión de leche de vaca. Sie-
te recibían fórmula de soja (Velactin® -Novar-
tis Health Nutrition-), y 3 hidrolizados extensos
de proteínas vacunas (Damira® -Novartis Health
Nutrition-, y Alfaré® -Nestlé-). Ninguno de ellos
había recibido nunca leche o derivados lácteos
de otras especies de mamíferos. Antes de efec-
tuarse el estudio de una posible alergia a las pro-
teínas de la leche de cabra, se repitió el RAST
a la leche de vaca, que confirmó la persistencia
de la alergia. Un consentimiento informado se
obtuvo de las familias para la realización de los
tests, después de haber sido informados sobre
el objeto del estudio.
El estudio de la alergia a las proteínas de la leche
de vaca/cabra se realizó mediante el test de PRICK
cutáneo para ambas leches, efectuado según el mé-
todo estándar de realización de los PRICK cutá-
neos. El test fue leído 20 minutos después de ha-
ber aplicado en la superficie anterior del antebrazo
muestras de ambas leches, y considerado positivo
cuando el diámetro de la induración de la pápula
fuera superior a 3 mm. Fue empleado suero fisio-
lógico como control negativo, y como control po-
sitivo se usó histamina a una dilución de 10 mg/ml.
Para la determinación de IgE antígeno-específica de
las fracciones de la leche de vaca y de la proteína
de leche de cabra, fue empleado el Pharmacia CAP
System® (Pharmacia-Upjohn Diagnostics AB, Upp-
sala, Suecia). Los valores de IgE específicos por de-
bajo de 0,35 kU/l fueron considerados negativos, y
valores superiores a 0,35 kU/l, positivos, con clasi-
ficación ascendente arbitraria correlativa, según los
valores (clasificación de 0 a 6).
D. Infante Pina | R. Tormo Carnice
La prueba de agresión (también denominada
test de tolerancia) a la leche de cabra fue llevada
a cabo bajo vigilancia clínica. La sistemática de di-
cho test es: administración de 5 ml cada 5 minutos.
Si no aparecen síntomas a los 30 minutos se admi-
nistra 20 ml, y 100 ml pasados otros 30 minutos.
Después de la última administración, el paciente se
mantiene en observación durante un periodo de
3 horas antes de su alta. Posterior información es
recogida sobre la tolerancia del producto a lo largo
de los días (alergia de manifestación tardía).
En tres pacientes (25%) los tests de reacción ad-
versa inmunológicos a la proteína de la leche de
cabra, PRICK y RAST fueron negativos y se co-
rrespondieron con una buena tolerancia oral inme-
diata y tardía. Sin embargo, los tres continuaban con
RAST a las proteínas de la leche de vaca positivo pa-
ra la caseína (clase 1 = 0,35 KU/l, considerada reac-
ción débil), pero se había negativizado para la β-lac-
toglobulina y la α-lactoalbúmina. Los otros nueve
pacientes (75%) presentaron síntomas clínicos tras
la agresión, con manifestación clínica de urticaria, y
el RAST a la proteína de la leche de cabra era positi-
vo. Dos de ellos, sin embargo, tenían el PRICK cutá-
neo negativo para la leche de cabra. En los nueve, el
RAST a todas las fracciones de la leche de vaca era
positivo, con niveles superiores a 0,7 KU/l.
Es evidente que todos estos pacientes fueron ini-
cialmente sensibilizados a la proteína de la leche de
vaca y que la alergia a las proteínas de la leche de
cabra fue causada, en los positivos, por la presencia
de anticuerpos IgE a la leche de vaca que reaccionan
cruzadamente con las proteínas de la leche de ca-
bra. De hecho, ninguno de los pacientes había ingeri-
do ningún producto que contuviera leche de cabra
u oveja previamente. En adición, la sensibilización
en útero o durante la lactancia materna, en los ca-
sos alérgicos, fue también excluida, dado que ningu-
na de las madres tomó dichos productos durante
el embarazo o la lactancia. La evidencia de reacción
cruzada ha sido documentada en estudios efectua-
dos en animales y en ensayos clínicos e inmunoquí-
micos en niños afectos de APLV. Recientemente, la
alergenicidad potencial de las α-caseínas de vaca,
oveja y cabra fue comparada por ensayos con ELI-
SA y ELISA test de inhibición en niños con APLV. Las
técnicas de immunoblot han demostrado que, aun-
que las proteínas de leche de vaca aparecen como
más potentes alérgenos que la leche de cabra, estas
últimas son también altamente alérgicas.
125
Capítulo 4.5. Fórmulas especiales en pediatría
Un 25% de los pacientes con APLV pudieron
tolerar la leche de cabra. Esto puede ser debi-
do a que no se haya producido en estos sujetos
la reacción cruzada de las α-caseínas. La toleran-
cia no estaría, al parecer, relacionada con la nega-
tivización del RAST a las fracciones α-lactoalbú-
mina y β-lactoglobulina, que se observa en estos
tres pacientes. Dado que la reacción cruzada es
caseína dependiente, la tolerancia podría deber-
se a la reacción débil que presentaban a la caseí-
na de la leche de vaca. El otro 75% presentaron
síntomas clínicos de intolerancia en la prueba de
tolerancia, con RAST a todas las fracciones de
la leche de vaca positivos. También cabe destacar
que la prueba cutánea, si bien son tests específi-
cos, puede carecer de sensibilidad para detectar
alergias clínicamente significativas, como sucedió
en dos de nuestros pacientes, que, a su vez, tenían
RAST positivo. Dicha circunstancia puede ser de-
bida a que la pequeña cantidad de alergeno que se
inocula en la capa dérmica es en pacientes poco
sensibilizados incapaces de desarrollar la reacción
anafiláctica, debido a que la piel es un sistema que
pierde rápidamente la sensibilidad en cuanto a la
memoria inmunológica. Dichas discordancias han
sido constatadas en cerca de un 50% de los niños
con APLV. Desde un punto de vista diagnóstico
o de tolerancia, el PRICK puede presentar poca
sensibilidad, por lo cual se debe recurrir siempre
a la determinación bioquímica de IgE específica.
Como conclusión, no se puede aconsejar a los
pacientes con APLV el aporte de leche de cabra
sin antes asegurarse de su posible tolerancia ba-
jo control de un especialista. Para el 25% de los
que la toleran, la leche de cabra puede ser un ex-
celente sustituto en los niños de más de 2 años
de vida.
4. Prevención de la alergia
El desarrollo de enfermedades atópicas depen-
de de factores genéticos y de la exposición a fac-
tores ambientales y de la interacción entre las cé-
lulas Th1 y Th2. Se ha comprobado que la forma
precoz de alimentar al lactante influye en el desa-
rrollo de la alergia, así como la exposición diaria a
alérgenos inhalantes y al humo de tabaco. En lac-
tantes de alto riesgo, la lactancia materna durante
126
más de 4 meses, junto a la administración de un hi-
drolizado de alto grado y la exclusión de alimen-
tos sólidos durante esos mencionados 4-6 meses,
disminuye la incidencia posterior de alergia a la le-
che de vaca. La dieta de la madre durante la lactan-
cia puede ser necesaria en la alergia a la leche de
vaca, debiendo suprimirla, pero en cambio la mo-
dificación de la dieta durante el embarazo no ejer-
ce ningún efecto.
4.1. Hidrolizados
proteicos parciales
Los hidrolizados proteicos parciales (HPp)
fueron diseñados con la finalidad de disminuir
la alergenicidad a la proteína de leche de vaca,
cuando la alimentación materna no es posible
en aquellos neonatos o lactantes de riesgo ató-
pico (antecedentes de padres alérgicos, IgE total
de la madre > 120 UI/ml, IgE de cordón > 1 UI/
ml). En estos productos la cantidad de proteína
láctea intacta debe ser inferior al 1%, el resto de
los nutrientes se ajusta a las recomendaciones de
una fórmula adaptada. Sus indicaciones han sido
y siguen siendo controvertidas, y desde su lanza-
miento al mercado han intentado demostrar su
utilidad en la prevención de la alergia, aunque fal-
tan estudios controlados que demuestren a lar-
go plazo la eficacia real de dichos preparados, y
los trabajos existentes presentan resultados con-
tradictorios.
En estos hidrolizados parciales, el peso mole-
cular de los péptidos resultantes es muy variable,
existiendo porcentajes de proteínas no degra-
dadas o sólo parcialmente degradadas con peso
molecular superior a 5.000 Da (de 8-40 kDa) (los
péptidos residuales oscilan entre 10.000 y 20.000
Da de PM). Han recibido recientemente el nom-
bre de hipoantigénicas (fórmulas HA) y, acorde
con el Comité de la ESPACI, “fórmulas parcial-
mente hidrolizadas”, definiéndolas como “fór-
mulas basadas en hidrolizado proteico vacuno
con fragmentos suficientemente largos como pa-
ra inducir reacciones alérgicas en niños sensibi-
lizados”, no recomendando dicho comité dichos
preparados para la prevención de la alergia, pero
sí los altamente hidrolizados o bien las fórmulas a
base de proteína de soja. Una posición más ambi-
gua y tolerante ha sido tomada por la ESPGHAN,

que las denomina “fórmulas con bajo grado de hi-
drólisis” al considerar que sí pueden ser usadas en
la prevención de la alergia, debiendo contener una
reducción de al menos 10 veces el contenido an-
tigénico, comparadas con las leches para lactantes
convencionales. Estas posiciones encontradas han
conllevado una batalla epistolar en las diferentes
revistas médicas especializadas, sin que, por el mo-
mento, se haya llegado a un acuerdo total. Se cree
que una solución intermedia es iniciar, en caso de
necesidad e indicación probada, la alimentación
con dichos preparados y en caso de mala evo-
lución cambiar a una fórmula de soja o una fór-
mula con hidrolizado extensivo. Es necesario re-
cordar que en ningún caso están indicados para
el tratamiento de los lactantes con intolerancia
a las proteínas de leche de vaca con enteropatía
o en casos de alergia demostrada con manifesta-
ciones clínicas. En el etiquetado y publicidad de
estos productos ha de mencionarse expresamen-
te esta circunstancia.
5. Riesgo de una
inadecuada mineralización
en patologías que precisan
tratamientos prolongados
de fórmulas especiales
El crecimiento y maduración ósea son procesos
dinámicos que empiezan ya intraútero y acaban du-
rante la tercera década de la vida, alcanzando lo
que se denomina “pico de masa ósea”. A partir de
entonces, ese proceso dinámico se va a invertir y
va derivando en una pérdida progresiva de la ma-
sa ósea previamente adquirida. Parte de este “pi-
co de masa ósea” se debe conseguir durante la lac-
tancia e infancia. El poseer una buena masa ósea en
la época adulta y prevenir una posible osteoporo-
sis dependerá pues del acopio efectuado en las pri-
meras décadas de la vida. La mineralización de la
matriz ósea depende de múltiples factores, entre
los que hay que destacar los nutricionales, genéti-
cos, endocrinos, metabólicos y mecánicos. Particu-
lar importancia tiene un aporte adecuado de cal-
cio. La fuente fundamental de aporte deben ser los
lácteos, debido a su alta concentración en calcio, y
a que la biodisponibilidad del mismo es óptima, al
estar presente en forma orgánica unido a la caseí-
D. Infante Pina | R. Tormo Carnice
na. Por dicho motivo, se recomienda que el 60% de
las necesidades sean aportadas con lácteos. El res-
to de los requerimientos, un 40%, debe ser aporta-
do por otros alimentos. Las recomendaciones dia-
rias para cubrir las necesidades están basadas en la
biodisponibilidad del mismo, ya que sólo es absor-
bido un 40-60% del aportado con la dieta. Dichas
recomendaciones son de 800 mg/día para las eda-
des de 1-10 años, y de 1.200 mg/día para los ado-
lescentes y el brote puberal. Todas aquellas patolo-
gías que conlleven una retirada de los mismos total
o parcialmente, son un grupo potencial de riesgo
de una inadecuada mineralización ósea. Como sus-
titutivos, para los lactantes, se dispone de fórmulas
infantiles comentadas en este Capítulo, que asegu-
ran dichas necesidades, siempre que la ingesta sea
superior a 500 ml/día. Se ha visto que los políme-
ros de glucosa permiten una absorción de calcio
tan adecuada como la lactosa. También se han ob-
servado una buena absorción de calcio y niveles de
contenido mineral óseo normales cuando los pre-
parados empleados han sido fórmulas de soja. Sin
embargo, existe un vacío comercial de preparados
para niños que sobrepasan la edad de 2-3 años.
Recientemente, un grupo de expertos de la
OMS consensuaron la definición de osteoporo-
sis: “Una enfermedad caracterizada por una masa
ósea deficiente y deterioración de la microarqui-
tectura del tejido óseo, conduciendo a aumentar
la fragilidad ósea y consecuentemente el riesgo
de fracturas”. Consideran osteoporosis cuando el
rango de la “densidad mineral ósea” (DMO) del
sujeto está por debajo de -2,5 DS (99,8% de los
individuos) para esa edad y sexo de la población
general. El grupo de expertos de la OMS entiende
por osteopenia el valor de la DMO que es infe-
rior a -1 DS (75% de los individuos) pero superior
a -2,5 DS para esa edad y sexo de la población ge-
neral (ver Capítulo 4.33).
Con el fin de valorar dicho riesgo, se estudió el
contenido mineral óseo (CMO) en pacientes afec-
tos de patologías que suelen ser sometidos a su-
presión prolongada de lácteos. Fueron estudiados
30 pacientes con un periodo de diagnóstico y con-
sejo dietético de 2 años, compuesto por 10 intole-
rancias a la lactosa inducidas genéticamente, 3 sín-
dromes de intestino corto, 7 casos de alergia a la
proteína de leche de vaca y 10 casos de hiperco-
lesterolemia. Los preparados sustitutivos que to-
maban los pacientes eran fórmulas especiales in-
127
Capítulo 4.5. Fórmulas especiales en pediatría

fantiles con dextrinomaltosa y proteína

vacuna (16 casos); fórmulas de soja (4
casos); “bebidas de soja” en forma lí-
quida (2 casos), e hidrolizado de pro-
teína (4 casos). Cuatro pacientes con
intolerancia a la lactosa inducida gené-
ticamente no tomaban ningún tipo de
preparado.
Las mediciones de DMO se efectua-
ron por la técnica de absorciometría ra-
diológica de doble energía (DEXA) con
un densitómetro comercial lunar mo-
delo DPX-L. Se efectuó la exploración
de las vértebras L2-L4, tomando el pro-
medio de su densidad mineral, que ha
sido expresada en g de hidroxiapatita/
cm2, siendo también comparada con Figura 3. Correlación de la DMO (densidad mineral ósea) con la ingesta de
otra área del esqueleto. Los valores han calcio de origen lácteo.
sido comparados con los obtenidos en
un grupo control constituido por 471 niños y ado-
lescentes (256 varones y 215 hembras) libres de
enfermedades y cuyos datos fueron agrupados
por edades y sexos.
El resultado fue el siguiente: 9 pacientes pre-
sentaban osteoporosis, 6 casos osteopenia y 15
se encontraban dentro de la normalidad. La co-
rrelación estadística entre el valor de la DMO y
la cantidad de calcio aportado por lácteos (que
debe ser el 60% de las RDA) fue altamente signi-
ficativa (p < 0,0001; R = 0,89) (Figura 3). En la
Figura 4, se puede observar la media de los va- Figura 4. Media del SDS (Standard Deviation Score)
lores de los 30 pacientes, expresados como stan- de la densidad mineral ósea (DMO) en 30 pacientes ali-
dard deviation score (inferior a -1 DS se conside- mentados con fórmulas especiales.
ra que existe una osteopenia y por debajo de -2,5
DS la presencia de osteoporosis). La media expre-
sada en Z-score demostró una osteopenia del gru- otros productos conlleva el riesgo de que no sean
po. Los pacientes fueron catalogados dentro las ingeridas de una manera continuada, ni en la canti-
siguientes categorías: dad debida. Las razones pueden ser de índole eco-
a) Los que tomaban fórmulas infantiles espe- nómica, ya que es preparado de alto coste, o de
ciales, bien fueran proteinatos sin lactosa, fórmu- índole organoléptico, pues su sabor es mal acep-
las de soja o hidrolizados de proteína en cantidad tado por niños mayorcitos. Por otra parte, existe
> 500 ml/día (9 pacientes con normalidad). un vacío comercial en cuanto a preparados sin lac-
b) Los que tomaban dichas fórmulas pero en tosa para adolescentes y adultos, ya que las “bebi-
una cantidad insuficiente, < 500 ml/día (4 osteope- das de soja líquidas” son, en general, insuficientes
nia, 1 osteoporosis). en calcio, a parte de que éste sea peor absorbido
c) Los que ingerían “bebida de soja líquida”, sin debido a los fitatos. Las “leches de almendra” en
derivados lácteos (3 osteopenia, 1 osteoporosis). ocasiones recomendadas son también totalmente
d) Los que no tomaban ningún tipo de prepa- inadecuadas. El riesgo de osteoporosis se compro-
rado, ni lácteos (5 osteoporosis, 1 osteopenia).La bó en cuatro pacientes que tomaban dichos prepa-
supresión de la fórmula especial y la indicación de rados. Con respecto a las fórmulas especiales, que

128

es el tema que se aborda en el presente Capítulo,
se observa que los pacientes que tomaban 500 ml/
día presentaban una osificación normal. Hay que
recordar que, en ocasiones, estos preparados de-
ben ser empleados por un tiempo que sobrepasa el
concepto de lactante (12 meses). Los cinco pacien-
tes que no tomaban los 500 ml/día y los que no in-
gerían nada de lácteos presentaban una DMO pa-
tológica con distintos grados de afectación.
La Figura 4 muestra la correlación existente
entre el Z-score de los valores de DMO de estos
niños y el aporte de calcio a través de los lácteos,
que debe ser de un 60% de las recomendacio-
nes totales, 480 mg/día para las edades de 1-10
años, y 750 mg/día para los adolescentes, corre-
lación que es altamente significativa (p < 0,0001).
Se puede observar cómo el riesgo de osteopenia
D. Infante Pina | R. Tormo Carnice
aparece si la ingesta de calcio de los lácteos se
encuentra por debajo del 60%, es decir, entre 200
y 300 mg/día para la edad de 1-10 años, y 300-450
mg/día para los adolescentes. Por debajo de es-
tos valores, un 40% del aporte, aparece el riesgo
de osteoporosis.
Dado que la valoración de estos datos se ha
hecho con 2 años de evolución, hay que pensar
que los efectos negativos serán mayores confor-
me transcurra el tiempo. Es pues necesario vi-
gilar de cerca este tipo de patologías, controlar
la DMO, e indicar los preparados adecuados en
una cantidad mínima de 500 ml/día, evitando los
productos carentes de calcio, insistir en la toma
de preparados ricos en calcio de otro origen y,
si es necesario, dar un suplemento oral de cal-
cio elemento.
129
Capítulo 4.5. Fórmulas especiales en pediatría

6. Resumen
 Aproximadamente un 15% de los lactantes pre- libres, grasa MCT y sin lactosa para diarreas
cisan alimentación con fórmulas especiales en intratables o graves casos de malabsorción.
algún momento de su lactancia. Dichas fórmulas
han sido diseñadas bajo el auspicio de determi-  El desarrollo de estos productos ha supuesto el
nados comités y sociedades; en Norteamérica, avance más importante realizado en nutrición
el Comité de Nutrición de la Academia Nor- infantil, dado que su empleo consigue solucionar
teamericana de Pediatría, y en la Comunidad una patología que conllevaba gran morbilidad, y
Europea la ESPGHAN. Posteriormente, las a la vez nutrir al lactante de una manera óptima.
reglamentaciones y legislaciones para la indus- Su empleo debe ser asegurado en una cantidad
tria han sido dadas, en nuestro entorno, por la adecuada, 500 ml/día mínimo, durante el tiempo
Comisión Europea de expertos en nutrición. que dure la exclusión de los lácteos habituales,
dado que, de no ser así, se puede producir una
 Las patologías que precisarán de dichas fórmu- osteopenia/osteoporosis.
las especiales son: enfermedades metabólicas,
intolerancia a la lactosa, prevención de riesgo
atópico del RN, alergia/intolerancia a proteínas
de leche de vaca, reflujo gastroesofágico, graves
de lesiones intestinales o trastornos severos de
absorción y alimentación enteral. Para ello, se
dispone de fórmulas antirreflujo, fómulas basa-
das en proteinatos de leche de vaca sin lactosa,
fórmulas a base de aislado de proteína de soja,
hidrolizados de proteínas con distinto grado de
hidrólisis y dietas elementales.

 Las fórmulas antirreflujo son espesadas con

galactomananos y amilopectinas de arroz o
maíz. Existen fórmulas de inicio y de continua-
ción con estas características. A estas últimas,
en caso de usarse, no deben ser añadidos los
cereales. En caso de intolerancia a la lactosa,
tanto secundaria y transitoria como en la in-
ducida genéticamente, se puede recurrir a los
proteinatos de leche de vaca, en los cuales la
lactosa ha sido sustituida por la dextrinomal-
tosa. Últimamente, también han aparecido en
el mercado productos con contenido bajo
en lactosa que nos serán muy útiles para los
pacientes que toleran parcialmente la lactosa,
o bien para la inducción de la producción de
lactasa en los déficit inducidos genéticamente.
La APLV debe ser tratada mediante fórmulas
basadas en aislados de proteína de soja o bien
mediante hidrolizados extensos de proteínas
vacunas. Para el riesgo de atopia han sido dise-
ñados hidrolizados parciales de proteínas en los
que se ha disminuido la antigenicidad, pero no
la alergenicidad, por lo cual en caso de alergia
comprobada deben ser obviados. Por último, se
dispone de dietas elementales con aminoácidos

130

7. Bibliografía
Diario Oficial de las Comunidades Europeas. Directiva
1991/321/CEE de la Comisión, de 14 de mayo de 1991, sobre
normativas sobre preparados para lactantes y preparados
de continuación.
Diario Oficial de las Comunidades Europeas. Directiva
1999/21/CE de la Comisión, de 25 de marzo de 1999,
sobre alimentos dietéticos destinados a usos médicos
especiales.
European Commission. Scientific Committee on Food. Re-
port of the Scientific Committee on Food on the revision of
essential requirements of infant formulae and follow-on-for-
mulae. SCF/CS/NUT/IF/65 Final. May 18th 2003.
Estos tres artículos se complementan, y contienen las nor-
mativas vigentes acerca de la composición de fórmulas para
lactantes. Especifican los nutrientes y sustancias que pueden
ser añadidas a las fórmulas de inicio y continuación. Definen
qué son los alimentos destinados a usos médicos especiales y
las normativas de fabricación y empleo.
ESPGHAN. Committee on Nutrition. Recommendation for
soy protein formula. Acta Pediatr Scand 1990; 79: 1001-5.
American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition.
Soy protein-based formulas: recommendations for use in
infant feeding. Pediatrics 1998; 1: 148 -53.
En estos dos artículos se recogen las recomendaciones por
parte del Comité Europeo de Nutrición y del Comité Ameri-
cano de Nutrición, acerca de las fórmulas de soja. Dado que
sobre este tipo de fórmulas no existe reglamentación oficial
de la Comunidad Europea, se consideran la base fundamental
para el diseño actual de estos productos. Se indica la cantidad
de nutrientes que deben contener dichas fórmulas, sus suple-
mentos e indicaciones.
ESPGHAN. Committee on Nutrition. Comment on antigen-
reduced infant formulae. Acta Pediatr 1993: 82: 314 -19.
Björkstén B. Comments on “Comment on antigen-reduced
infant formulae”. Acta Pediatr 1993: 82: 660 -2.
Position Paper. Hydrolysed cow’s milk formulae. Allergenic-
ity and use in treatment and prevention. A position paper of
ESPACI. Pediatr Allergy Immunol 1993; 4: 101-1.
A raíz de la primera publicación por parte de la ESPGHAN
sobre el uso de las fórmulas antigénicas en la prevención de la
alergia, se desencadenó una auténtica batalla epistolar entre
posturas enfrentadas acerca de estos preparados. La ESPACI
fue posiblemente la sociedad que más se opuso. En estos
artículos se recoge lo fundamental de los argumentos acerca
del tema.
Recomendaciones sobre el uso de fórmulas para el trata-
miento y prevención de las reacciones adversas a proteínas
de leche de vaca. Comité de Nutrición de la Asociación Es-
pañola de Pediatría. An Esp Pediatr 2001; 54: 372-9.
D. Infante Pina | R. Tormo Carnice
A colación con los artículos anteriores se trae el presente ar-
tículo, donde se expone la posición del Comité de Nutrición
de la Asociación Española de Pediatría.
Vandenplas Y. A proposition for the diagnosis and treatment
of gastro-oesophageal reflux disease in children: a report
from a working group on gastro-oesophageal reflux disease.
Eur J Pediatr 1993; 152: 704 -11.
Medical Position Statement. Antireflux or antiregurgitation
milk products for infants and young children: a commentary
by ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroen-
terol Nutr 2002; 34: 496 - 8.
En estos dos artículos complementarios se especifica cuál
debe ser la sistemática de estudio de los lactantes con reflujo,
la diferencia entre el reflujo no complicado y el complicado, y
el algoritmo terapéutico a seguir. Evalúan el papel de las fór-
mulas antirreflujo, su indicación y limitaciones.
Desjeux JF. Can malabsorbed carbohydrates be useful in the
treatment of acute diarrhea? J Pediatr Gastroenterol Nutr
2000; 31: 499-552.
El profesor Desjeux explica, de forma magistral, los nuevos
conocimientos acerca de la fisiología de los ácidos grasos de
cadena corta en el colon.
Infante D, Tormo R. Risk of inadequate bone mineralization in
diseases involving long-term suppression of dairy products.
J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 30: 310 -3.
Artículo en el que los autores refieren los riesgos que com-
porta para la mineralización un tratamiento inadecuado de
los lactantes que precisan de la retirada de los lácteos de su
dieta. Se efectúan las recomendaciones necesarias acerca del
empleo de las fórmulas especiales.
8. Enlaces web
 www.europa.eu.int/comm/food/fs/scf/idex
 www.gastrinf.com
 www.ugr.es/servicios/CEVUG
 www.NoMilk.com
131
4.6. Nutrición enteral

Alfonso Mesejo Arizmendi Nieves Carbonell Monleón

Amparo Oliva Gimeno
 Capítulo 4.6.

Nutrición enteral

1. Introducción

2. Vías de administración
2.1. Nutrición por vía oral
2.2. Nutrición por sonda

3. Tipos de sondas

4. Métodos de administración
4.1. Lugar de infusión
4.2. Regímenes de administración
4.3. Pautas de administración
4.4. Sistemas de infusión

5. Indicaciones y contraindicaciones
5.1. Indicaciones
5.2. Contraindicaciones

6. Complicaciones
6.1. Mecánicas, debidas a sondaje nasoenteral
6.2. Mecánicas, debidas a ostomías
6.3. Infecciosas
6.4. Gastrointestinales
6.5. Metabólicas

7. Mantenimiento de la nutrición enteral y prevención

de las complicaciones
7.1. Mecánicas, debidas a sondaje nasoenteral
7.2. Mecánicas, debidas a ostomías
7.3. Infecciosas
7.4. Gastrointestinales
7.5. Metabólicas
7.6. Interacción de fármacos y nutrientes

8. Utilización de las dietas enterales

 9. Resumen

10. Bibliografía

11. Enlaces web

Objetivos

n Conocer los principales aspectos de la nutrición enteral.

n Identificar las diferentes vías de acceso al tubo digestivo y su indicación según la patología y el tipo de paciente.
n Aprender las diferentes técnicas de colocación de las vías de administración de la nutrición enteral.
n Conocer las características de las sondas y los materiales utilizados habitualmente y aplicarlos a las diferentes
patologías.
n Identificar todos los métodos de administración y discutir su aplicación a nivel práctico.
n Ser capaces de sentar la indicación o contraindicación de nutrición enteral.
n Conocer todas las complicaciones asociadas y poderlas prevenir o, en su caso, tratarlas.
n Aprender a administrar la fórmula más adecuada en función de la patología y condiciones del paciente.
1. Introducción

A
la hora de establecer las medidas de tratamiento en el paciente hospitaliza-
do debe valorarse la necesidad de iniciar un soporte nutricional adecuado,
si es necesario artificial, enteral o parenteral, aunque hay pocos datos que
demuestren que la intervención nutricional sea un procedimiento de urgencia.
El tipo y características del soporte nutricional artificial dependen del grado de
desnutrición previa, de la gravedad de la enfermedad aguda y del tiempo estimado
que se tardará en recuperar la ingesta oral.
El aporte adecuado de nutrientes es de suma importancia en el manejo nu-
tricional del paciente hospitalizado, ya que tanto la sobrenutrición como la in-
franutrición pueden agravar su estado clínico. El cálculo de los requerimientos
calóricos y proteicos que deben administrarse depende de la superficie corporal,
de la edad, del sexo, de la actividad física y de un factor de estrés relacionado con
la patología subyacente.
El objetivo del soporte nutricional adecuado en el paciente hospitalizado no
debe ser la ganancia de peso sino el mantenimiento del equilibrio nitrogenado y de
la síntesis proteica. El individuo sano requiere entre 0,8 y 1 g/kg/d de proteínas,
pero el paciente hospitalizado, con el hipermetabolismo secundario a su enfer-
medad, puede necesitar entre 1,2 y 2,5 g/kg/d, por lo que su administración, junto
con un adecuado aporte energético de hidratos de carbono (glucosa, 60-70% de
las kcal no proteicas) y grasas (30-40% de las kcal no proteicas) es prioritaria, con
independencia de la vía utilizada.
¿Qué ruta debe utilizarse para la administración de la nutrición artificial? El
cociente riesgo/beneficio está a favor de la nutrición enteral cuando el tracto
gastrointestinal está anatómica y funcionalmente intacto y se administra con la
técnica adecuada, debiendo reservarse la nutrición parenteral como una segunda
opción. Se entiende por nutrición enteral la administración de nutrientes parcial
o totalmente digeridos (fórmulas químicamente definidas) a través del tubo diges-
tivo, bien por boca o por sonda, para conseguir una nutrición adecuada.
Aunque no existen trabajos concluyentes prospectivos y aleatorizados que de-
muestren la superioridad de la nutrición enteral sobre la parenteral en todas las
patologías, su utilización, además de ser más fisiológica, de mayor sencillez, con
complicaciones menos graves y de menor costo, reúne una serie de importantes
ventajas, como son la preservación de la integridad de la mucosa intestinal y el
efecto barrera de su propio sistema inmunológico:
Efecto trófico. La ausencia de nutrientes en la luz intestinal provoca la atro-
fia de las vellosidades intestinales que, sin embargo, se mantienen estructuralmen-
te intactas con la presencia de los mismos. Además, determinados nutrientes po-
seen ventajas adicionales por ser esenciales para el enterocito y el colonocito. Así,

137
Capítulo 4.6. Nutrición enteral
Tabla 1. EFECTOS SECUNDARIOS DEL REPOSO INTESTINAL
• Atrofia de la mucosa intestinal
• Disminución de la actividad enzimática de las células mucosas
• Aumento de la translocación bacteriana
• Aumento de la absorción de endotoxinas
• Cambios en la microbiota intraluminal
• Sobrecrecimiento bacteriano intraluminal
• Descenso de la inmunidad local (IgA secretora)
• Alteración en la liberación de hormonas gastrointestinales
• Retraso en la tolerancia al inicio de la nutrición enteral
• Aumento de las complicaciones sépticas
• Mantenimiento o desencadenamiento de fracaso multiorgánico
la glutamina es utilizada como substrato impres-
cindible en la multiplicación celular intestinal,
y los ácidos grasos de cadena corta, especial-
mente el butirato, obtenidos de la fermentación
bacteriana de la fibra, actúan como materiales
energéticos en las células de la pared intestinal
y particularmente en los procesos metabólicos
del colonocito.
Efecto barrera. En el momento actual se
considera al intestino no únicamente un órgano
de paso, sino un complejo sistema funcional mo-
dulador del catabolismo proteico, limitador de la
implantación y proliferación de gérmenes y mo-
dulador inmunológico. La pared intestinal es ri-
ca en células del sistema inmune, conocidas co-
mo “tejido linfoide asociado a mucosa intestinal”,
que segregan localmente inmunoglobulina A (IgA),
fundamental en la bacteriólisis y en la preven-
ción de la adherencia de gérmenes a la mucosa.
Por ello, la utilización del tracto intestinal evita la
translocación de bacterias y endotoxinas a través
de la mucosa a los ganglios linfáticos mesentéri-
cos y a la sangre portal, hecho fundamental en el
desarrollo de síndrome séptico y del síndrome de
disfunción multiorgánica (ver Capítulo 1.36).
Por todo ello, la no utilización del tracto gas-
trointestinal en la nutrición artificial provoca una
serie de efectos secundarios (Tabla 1). Va a ser
su estado funcional y anatómico el que, en última
instancia, nos haga decidir sobre la vía de adminis-
tración de los nutrientes. En 1987, la American So-
ciety for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN)
publicó una guía con las indicaciones de la nutri-
ción enteral y nutrición parenteral, revisadas pos-
138
teriormente en 1993 y en 2002, que aportan un
algoritmo de decisión clínica todavía vigente (Fi-
gura 1). En ella se refuerza el papel de la nutri-
ción enteral en el contexto de la nutrición artifi-
cial, debiendo ser considerada la primera técnica
a utilizar en pacientes con ingesta oral inadecuada,
reservando la nutrición parenteral para el fracaso
o la contraindicación de la enteral.
2. Vías de administración
En las dos últimas décadas los avances tec-
nológicos han convertido a la nutrición enteral
en el soporte nutricional artificial por excelen-
cia, debido, entre otras causas, al desarrollo de
nuevos materiales y procedimientos para acce-
der a distintos tramos del tracto gastrointesti-
nal superior.
Partiendo de la base de que, siempre que sea
posible, debe mantenerse la ingesta oral, la elec-
ción de la vía de acceso artificial al tubo digesti-
vo debe realizarse tras una valoración de la pato-
logía de base y del tiempo previsto de duración
de la nutrición enteral. Si se considera que va a
ser superior a unas 4-6 semanas debe proceder-
se a un acceso definitivo a través de una osto-
mía en alguno de los tramos del tracto gastroin-
testinal. Si se plantea para periodos inferiores a
4-6 semanas, la vía transnasal es la más recomen-
dable, aunque en ocasiones se mantiene durante
más tiempo dada la buena tolerancia de los ma-
teriales utilizados en las sondas actuales. La si-
 A. Mesejo Arizmendi | N. Carbonell Monleón | A. Oliva Gimeno

Figura 1. Algoritmo de decisión clínica: ruta del soporte nutricional. aSi existe riesgo de aspiración, la alimentación se debe
administrar distalmente al píloro. bEn la formulación de las soluciones parenterales y enterales debe considerarse la función
orgánica (cardiaca, renal, respiratoria, hepática...). cSegún la tolerancia gastrointestinal del paciente, deberían elegirse dietas con
alto/bajo contenido en grasas, sin lactosa, ricas en fibra, etc. dFórmulas completas, poliméricas.

tuación clínica del paciente y su patología de ba- ciamiento gástrico y del peligro de broncoaspira-
se orientarán sobre la conveniencia de ubicar el ción (Figura 2).
extremo distal de la sonda de administración en Aunque todos los pacientes con nutrición en-
el estómago o en el intestino, en función del va- teral pueden presentar una broncoaspiración

139
Capítulo 4.6. Nutrición enteral
Figura 2. Algoritmo de selección de la vía de acceso en nutrición enteral. PEG: gastrostomía endoscópica percutánea; PEJ:
yeyunostomía endoscópica percutánea.
en cualquier momento de la evolución, las mayores
posibilidades se verifican en los siguientes casos:
• Pacientes ancianos, con demencia o con mar-
cada caquexia.
• Pacientes a los que se administra nutrición
nocturna.
• Pacientes que precisan permanecer en decúbito.
• Cuando existe una alteración de la motilidad
gástrica con retraso del vaciamiento, lo que puede
acontecer en múltiples circunstancias. Entre ellas,
las más frecuentes son las siguientes:
- Laparotomía y postoperatorio inmediato.
- Politraumatismo y traumatismo cráneo-ence-
fálico.
- Existencia de patología abdominal previa.
- Hipercalcemia grave.
- Mixedema.
- Diabetes mellitus.
- Pacientes críticos con ventilación mecánica.
140
- Fármacos: opiáceos, anticolinérgicos, antico-
miciales.
2.1. Nutrición por vía oral
El soporte nutricional administrado por la boca re-
quiere la colaboración del paciente. Además, éste de-
be mantener una situación estable y conservar el re-
flejo de deglución. Hay que utilizar preparados que
tengan un olor y sabor agradables para evitar el re-
chazo que puedan originar en el enfermo. En estos ca-
sos, podrá utilizarse como nutrición completa o co-
mo suplemento. Esta vía de nutrición puede resultar
útil en enfermos con procesos crónicos (enfermedad
inflamatoria intestinal, síndrome de malabsorción, etc.)
que llevan un tratamiento hospitalario o ambulatorio,
pudiendo administrarse el total de las necesidades dia-
rias mediante estas formulaciones artificiales.
 A. Mesejo Arizmendi | N. Carbonell Monleón | A. Oliva Gimeno
2.2. Nutrición por sonda
Es la forma más habitual en nutrición enteral. Su
desarrollo en los últimos años está muy relacio-
nado, entre otras causas, con el perfeccionamien-
to del acceso a los diferentes tramos del tracto
gastrointestinal. Las técnicas utilizadas actualmen-
te para el acceso a los distintos tramos del tubo di-
gestivo se clasifican en dos grandes grupos: no in-
vasivas e invasivas. En el primer grupo se sitúan las
sondas nasogástricas y nasoentéricas (duodenales
o yeyunales), para cuya colocación se utiliza o bien
el paso espontáneo o bien los métodos endoscó-
pico, fluoroscópico y ecográfico. En el segundo gru-
po se encuentran los diferentes tipos de ostomías:
faringostomía, esofagostomía, gastrostomía y yeyu-
nostomía, que pueden ser endoscópicas, radiológi-
cas o quirúrgicas.
2.2.1. Sonda nasogástrica
Es la más utilizada. Consiste en la introducción
de un catéter por vía nasal hasta el estómago. Los
pacientes con estómago anatómica y funcional-
mente conservado, con reflejo del vómito intac-
to, con buen nivel de conciencia y que no precisen
reposo pancreático ni sufran enfermedad intestinal
alta, toleran habitualmente bien la alimentación por
sonda nasogástrica.
La inserción de una sonda en el tubo digestivo
puede entrañar una serie de riesgos, por lo que la
inserción debe realizarla personal experto y con
protocolos de actuación claros y sencillos. Existen
dos técnicas básicas para su realización: el método
ciego o de paso espontáneo, y la inserción con apo-
yo tecnológico, básicamente endoscopia, fluorosco-
pia o ecografía. El primero es el más utilizado, sien-
do los demás de elección en caso de que la técnica
ciega represente un peligro para el paciente.
La colocación por el método ciego suele ser sen-
cilla en pacientes conscientes, previa explicación de
las maniobras a realizar. Es importante tener en
cuenta que si durante la inserción se provoca la tos
o se encuentra resistencia a la progresión, no de-
be continuarse por el peligro de paso a bronquios
o de perforación, debiendo retirarse la sonda y co-
menzar de nuevo. La sistemática será la siguiente: El
paciente deberá estar incorporado, con el cuello en
ligera flexión; nos orienta sobre el intervalo aproxi-
mado hasta el estómago y por tanto sobre la longi-
tud del tramo de sonda a introducir la distancia en-
tre la punta de la nariz, la oreja y el xifoides; tras su
lubricación, se introduce la sonda por un orificio
nasal y se avanza empujándola suavemente con la
cabeza flexionada, a la vez que se recomienda al pa-
ciente que realice movimientos deglutorios; tras la
introducción del tramo previamente calculado, hay
que realizar las maniobras de comprobación nece-
sarias y, una vez confirmada la localización, debe fi-
jarse con esparadrapo hipoalergénico, retirar el fia-
dor, si lo hubiere, y comenzar la nutrición.
No debe nunca iniciarse la nutrición por sonda
sin comprobar si el extremo distal se localiza en
estómago. Hay que tener en cuenta que con la uti-
lización de las sondas actuales de calibres finos, con
cierta facilidad la sonda puede enclavarse en bron-
quios, provocando tos o disfonía.
Los métodos de comprobación a pie de cama
son simples, pero de dudosa eficacia. La ausculta-
ción en epigastrio tras insuflar aire es el más utiliza-
do, pero con frecuencia existe un panículo adiposo
abundante que dificulta la comprobación; además,
en ocasiones es difícil discernir si el sonido que se
percibe es una mera transmisión de otro lugar que
no es el estómago (posición incorrecta). La intro-
ducción del extremo proximal de la sonda en un
vaso con agua en la espiración puede orientar ha-
cia su penetración en bronquios si aparece burbu-
jeo. La aspiración de contenido gástrico se realiza
mediante jeringa de 50 ml, aunque con frecuencia
no aporta ningún dato adicional. Un método relati-
vamente novedoso y práctico es la determinación
del pH en el líquido aspirado, que indicará ubica-
ción gástrica si se encuentra entre 3 y 3,5, aunque
la frecuente administración de fármacos que alte-
ran el pH gástrico resta validez a la prueba. El mé-
todo más seguro es la realización de una radiogra-
fía que abarque tórax y abdomen antes de retirar
el fiador e iniciar la nutrición.
Se puede administrar por sonda nasogástrica
cualquier tipo de dieta (polimérica, oligomérica
o específica). Tiene la ventaja de ofrecer mayor se-
guridad en la administración de fármacos que otras
vías, y el inconveniente de que puede facilitar el re-
flujo gastroesofágico y, por tanto, aumentar el ries-
go de broncoaspiración. Por ello, durante la admi-
nistración de la nutrición enteral a través de sonda
nasogástrica la cabecera de la cama del paciente
debe permanecer elevada como mínimo 30º.
141
Capítulo 4.6. Nutrición enteral
Una vez finalizada la necesidad de sondaje, su
retirada debe realizarse en ayunas, suavemente
y aplicando movimientos rotatorios para evitar en
lo posible vómitos y desprendimientos de posibles
escaras de decúbito que se hubieran formado en el
trayecto, sobre todo en el esofágico.
2.2.2. Sondas nasoentéricas
La utilización de técnicas especiales, endoscópi-
ca, fluoroscópica o ecográfica, suele reservarse pa-
ra colocar sondas en intestino delgado, ya que el
paso espontáneo a través del píloro sólo se consi-
gue en menos del 30% de los casos con maniobras
posturales (decúbito lateral derecho) y aprove-
chando el peristaltismo gástrico. La técnica endos-
cópica es sencilla, se realiza a la cabecera del pa-
ciente y suele ser eficaz. Sin embargo, es frecuente
que tras colocar el extremo distal de la sonda en
intestino ésta se desplace hacia el estómago al reti-
rar el endoscopio, por lo que siempre hay que reali-
zar una radiografía abdominal de comprobación. En
muchos hospitales, además, no hay un endoscopista
disponible de forma continua. La técnica fluoroscó-
pica tiene la ventaja, además de su sencillez, de que
se visualiza directamente el lugar por donde pasa
y se aloja la sonda sin necesidad de comprobación.
Sin embargo, no se realiza a pie de cama, y muchos
pacientes no pueden desplazarse hasta el lugar de la
radioscopia. La técnica ecográfica también se realiza
a la cabecera del paciente, pero requiere una eleva-
da especialización por parte del radiólogo.
La ubicación habitual es en la segunda o tercera
porción de duodeno, o en yeyuno. El sondaje nasoen-
térico está indicado en pacientes con vaciamiento
gástrico retardado y/o alto riesgo de broncoaspira-
ción, en los que se encuentran en el postoperato-
rio inmediato (ya que disminuye el riesgo de reflu-
jo gastroesofágico), y en las patologías que afectan
a tramos altos del intestino, como es el caso de la
pancreatitis aguda grave y estable, en la que se pue-
de conseguir un reposo prácticamente absoluto del
páncreas. La sonda nasoentérica tiene menos proba-
bilidad de emigrar con la tos o los movimientos, por
lo que en pacientes con náuseas y/o vómitos permite
mantener el aporte de nutrientes en intestino, bien
asociando otra sonda para descompresión gástrica o
introduciendo una sonda de doble luz, con aspiración
gástrica y nutrición yeyunal simultáneas.
142
El sondaje de cualquier tipo está favorecido por
el peristaltismo normal del paciente, pudiendo ser
más dificultoso en los pacientes graves, tanto por la
patología de base como por el uso de determina-
dos fármacos (relajantes musculares, benzodiacepi-
nas, mórficos, barbitúricos, etc.) que disminuyen el
peristaltismo gástrico. La utilización de agentes pro-
cinéticos facilitaría, al menos en teoría, el paso del
píloro con independencia de la técnica empleada.
Los más utilizados son metoclopramida a dosis de
10-20 mg por vía intravenosa 15 minutos antes de
la colocación de la sonda, o eritromicina a dosis
de 200 mg por igual vía 30 minutos antes del son-
daje. Su utilidad es mayor en aquellos pacientes con
problemas de atonía/hipotonía gástrica, como es el
caso de los diabéticos. Por último, la insuflación de
aire en estómago cuando la sonda se encuentra en
el fundus gástrico puede facilitar su progresión ha-
cia el píloro.
2.2.3. Faringostomía y esofagostomía
En la primera, la sonda se coloca directamente
en la faringe mediante abordaje del seno pirifor-
me; es una técnica sencilla que se puede realizar
incluso con anestesia local. Puede estar indica-
da en traumatismos faciales, tumores y obstruc-
ción de las fosas nasales y nasofaringe, y en ciru-
gía maxilofacial y otorrinolaringológica. La segunda
consiste en el abordaje esofágico por la región an-
terolateral izquierda del cuello, unos 2 o 3 cm por
encima de la clavícula. Puede estar indicada en ci-
rugía laringológica, quedando limitada su utiliza-
ción en cirugía digestiva a neoplasias de la unión
faringoesofágica.
2.2.4. Gastrostomía
La realización de esta técnica requiere unas con-
diciones previas:
a) Estómago libre de enfermedad primaria.
b) Vaciamiento gástrico y duodenal normales.
c) Reflujo esofágico mínimo o inexistente.
d) Reflejo de rechazo intacto.
Está indicada en pacientes con nutrición enteral
superior a 6 semanas y aparato digestivo anatómi-
ca y funcionalmente intacto. Las patologías más ha-
bituales son:
 A. Mesejo Arizmendi | N. Carbonell Monleón | A. Oliva Gimeno
• Enfermedades neurológicas o neoplásicas con
posibilidad de recuperación: accidentes vascula-
res cerebrales agudos, síndrome de Guillain-Barré,
traumatismos craneoencefálicos, tumores de cabe-
za y cuello, neoplasias esofágicas.
• Enfermos graves de evolución prolongada: gran
quemado, politraumatismo, fibrosis quística, síndro-
me de intestino corto.
• Enfermos incurables con supervivencia pro-
longada: esclerosis lateral amiotrófica, esclero-
sis múltiple, secuelas no recuperables de acciden-
tes cerebrales, anoxia cerebral, demencia extrema,
neoplasias abdominales avanzadas, síndrome de in-
munodeficiencia adquirida en fase avanzada.
Las contraindicaciones se centran en:
Generales: supervivencia prevista inferior a 6
semanas, alteración grave de la coagulación, proce-
sos infecciosos/sépticos graves, insuficiencia cardia-
ca o insuficiencia respiratoria descompensada.
Locales: ascitis e hipertensión portal, peritoni-
tis o infecciones abdominales activas, proceso infla-
matorio o tumoral en el trayecto. En la endoscópi-
ca, estenosis esofágica no dilatable o imposibilidad
de transiluminación.
Relativas (que deben valorarse individualmen-
te): clínica de reflujo gastroesofágico y/o esofagitis
erosiva, estenosis esofágica potencialmente dilata-
ble, obesidad, cirugía gástrica o abdominal previa,
patología gástrica en actividad potencialmente cu-
rable a corto plazo.
Se utilizan dos técnicas de colocación:
Percutánea: gastrostomía endoscópica per-
cutánea y gastrostomía radiológica percutánea.
Quirúrgica: gastrostomía de Stamm, de Wit-
zell o de Janeway.
2.2.4.1. Gastrostomía endoscópica percutánea
La gastrostomía endoscópica percutánea o pró-
tesis endoscópica de gastrostomía fue descrita
y realizada por Gauderer y Ponsky en 1979-1980.
Representa la evolución, con técnica mínimamente
invasiva, de la opción quirúrgica que ya había sido
utilizada con éxito desde años atrás. Es un método
eficaz de nutrición en pacientes con imposibilidad
o dificultad para la deglución de alimentos, con tu-
bo digestivo normofuncionante y en los que dicha
situación se va a prolongar en el tiempo. Consiste
en la colocación por punción gástrica directa a tra-
vés de la pared abdominal y mediante seguimiento
endoscópico de una sonda para alimentación cuyo
extremo distal se sitúa en estómago, y el extremo
proximal se exterioriza y sujeta a pared abdominal.
Aunque existen otras variantes, la técnica más
común de colocación es la denominada Pull-Through.
Tras sedación suave o analgesia, y previa adminis-
tración profiláctica de antibióticos (amoxicilina), se
coloca el paciente en decúbito oblicuo izquierdo
y se introduce el endoscopio; por transiluminación
se identifica el punto abdominal de punción y se
administra anestesia local; tras realizar una incisión
de 1 cm en la piel se punciona con el trócar con
vaina externa hasta introducirlo en la cavidad gás-
trica, con control endoscópico; se retira el trócar
dejando la vaina, por la que se introduce un cable
guía en la cavidad gástrica que se enlaza y extrae
hasta la boca con el endoscopio. A la guía se en-
laza la prótesis endoscópica de gastrostomía con
el dilatador que, tras su lubricación, se introduce
en la cavidad gástrica traccionando desde la pro-
pia guía y comprobando con el endoscopio que
el retenedor de la prótesis contacta con la pared
gástrica; se fija la sonda de forma que se manten-
gan la pared gástrica y la abdominal en contacto,
retirándose el endoscopio y el cable guía. El tiem-
po necesario para toda la técnica oscila entre 15
y 25 minutos, y mediante los diseños actuales de
las prótesis, esta puede retirarse a pie de cama, sin
necesidad de realizar una nueva endoscopia.
2.2.4.2. Gastrostomía radiológica percutánea
Los procedimientos de acceso percutáneo al tu-
bo digestivo con guía fluoroscópica fueron descri-
tos por Ho et al. en 1983. Consiste en la introduc-
ción de una sonda de alimentación por punción
directa en estómago mediante guía fluoroscópi-
ca. Es un procedimiento considerado seguro, eficaz,
barato y rápido de realización, aproximadamen-
te entre 15 y 25 minutos, que no precisa aneste-
sia general y que puede realizarse incluso de forma
ambulatoria. Tiene como ventaja frente a la mo-
dalidad endoscópica el no requerir gastroscopia
y poder realizarse en presencia de estenosis esofá-
gica. Su principal inconveniente es la necesidad de
mayor apoyo tecnológico.
Sus indicaciones son similares a las generales
pero, a diferencia de la modalidad endoscópica, se
puede utilizar cuando existe imposibilidad de paso
del endoscopio, con independencia de su origen,
143
Capítulo 4.6. Nutrición enteral
o imposibilidad de transiluminación. Contraindica-
ciones específicas son:
• Ubicación alta del estómago.
• Hernia hiatal.
• Vólvulo gástrico.
• Interposición cólica.
En todos los casos hay que realizar los siguien-
tes pasos:
• Mantener al paciente en ayunas 12 horas.
• Localizar mediante ecografía el margen izquier-
do hepático y su relación con el estómago.
• Administrar una sedación ligera y analgesia.
• Se recomienda administrar 15 minutos antes
glucagón (0,14 mg/kg) para disminuir el peristal-
tismo gástrico e intestinal y atropina subcutánea
(1 mg) para disminuir las secreciones.
• Introducir una sonda nasogástrica fina como
coadyuvante de la técnica.
• Comprobar la ubicación de la sonda definiti-
va mediante radiografía de abdomen en decúbito
supino, tras la realización de la técnica, y mantener
reposo y vigilancia durante 4-6 horas.
La técnica es relativamente sencilla: Se realiza una
insuflación previa de aire en estómago a través de la
sonda nasogástrica fina para llevarlo a la pared an-
terior del abdomen; con control fluoroscópico se
administra anestesia local en el punto de punción
elegido, normalmente la convergencia entre las por-
ciones vertical y horizontal del estómago, lateral al
músculo recto anterior; se punciona con aguja de
18G y, tras la salida de aire, se pasa la guía; tras su-
cesivas dilataciones se introduce a través de la guía
un catéter-sonda de 12F y se fija a pared abdominal.
Si no ha sido posible la colocación de sonda naso-
gástrica fina, se punciona el estómago con aguja de
22G, siempre con control fluoroscópico, a través de
la cual se introduce aire (~ 200 ml), continuando el
procedimiento como lo descrito anteriormente.
2.2.4.3. Gastrostomía quirúrgica
Consiste en la colocación en estómago de una
sonda para nutrición mediante cirugía. Está indica-
da en aquellos casos en que no pueden utilizarse
técnicas menos invasivas como la endoscópica o la
radiológica, o cuando se aprovecha el propio acto
quirúrgico en una patología que se supone necesi-
tará nutrición enteral durante más de 6 semanas.
El abordaje se realiza preferentemente mediante
incisión media en la mitad superior del abdomen o,
144
alternativamente, transversa en cuadrante superior
izquierdo. Se puede utilizar anestesia local, regional
o total según la condición clínica del paciente. Para
colocación de sonda de gastrostomía son tres las téc-
nicas habituales: las de Stamm, Witzell y Janeway. Su
descripción, de forma esquemática, es la siguiente:
Stamm. Es la más sencilla, por lo que se realiza
en casos de elevado riesgo quirúrgico o de gastros-
tomía temporal. Tras abrir el peritoneo, se expone
el estómago y se realiza una pequeña sutura sero-
muscular en bolsa de tabaco en el cuerpo gástrico,
en donde se hace una incisión de 2 cm por don-
de se inserta el catéter; se realiza una nueva bolsa
de tabaco y se exterioriza el extremo proximal del
tubo en el cuadrante superior izquierdo del abdo-
men, suturando el conjunto.
Witzell. Se diferencia de la anterior en la crea-
ción de una tunelización seromuscular de 5-7 cm
alrededor de la sonda, siguiendo el resto del proce-
dimiento de igual manera. Su ventaja es la disminu-
ción del riesgo de fugas debido a la tunelización.
Janeway. Es la técnica de elección cuando se
presume que la gastrostomía va a ser permanen-
te. Se fundamenta en la creación de un tubo con la
propia pared gástrica gracias a un colgajo formado
por una lengüeta obtenida a partir de la pared gás-
trica anterior. Dicho tubo se exterioriza en la pa-
red abdominal, creando un estoma. En su base se
inserta el catéter y se sutura alrededor, exteriori-
zándose en el cuadrante superior izquierdo del ab-
domen, donde se fija.
La cirugía mediante técnica laparoscópica, siem-
pre que pueda realizarse, es ventajosa respecto a
la cirugía tradicional, ya que supone una importan-
te disminución de las molestias posquirúrgicas para
el paciente, una recuperación más rápida y una dis-
minución en la incidencia de infección de la herida
o de hernias vulnerarias. Tras identificar el punto
de punción y visualizando directamente, se inserta
el tubo de gastrostomía en el interior de la cavidad
abdominal y posteriormente en el estómago, fiján-
dose mediante sutura en bolsa de tabaco.
2.2.5. Yeyunostomía
Con carácter general, está indicada cuando es
imposible, en nutrición enteral de larga duración,
la colocación de una sonda o catéter en estómago
debido a problemas anatómicos y/o funcionales.
 A. Mesejo Arizmendi | N. Carbonell Monleón | A. Oliva Gimeno
Al igual que en las gastrostomías, se utilizan dos
técnicas de colocación:
Percutánea: yeyunostomía endoscópica per-
cutánea, yeyunostomía radiológica percutánea.
Quirúrgica: yeyunostomía de Witzell y de ca-
téter fino.
2.2.5.1. Yeyunostomía endoscópica percutánea
También llamada prótesis endoscópica de yeyu-
nostomía, es una variante de la técnica de prótesis
endoscópica de gastrostomía que consiste en in-
troducir la sonda hasta intestino delgado.
Está indicada cuando existe riesgo de broncoas-
piración, esofagitis de reflujo, gastroparesia con va-
ciamiento gástrico inadecuado, obstrucción de la
salida gástrica, cirugía gástrica previa o en nutrición
postoperatoria precoz tras cirugía mayor abdomi-
nal. Las contraindicaciones son las mismas que para
la modalidad de gastrostomía, aunque estas sondas
tienen una elevada incidencia de malfuncionamien-
to y descolocación, por lo que no se recomiendan
para uso muy prolongado.
La forma más habitual de colocación es a tra-
vés del propio orificio de la prótesis endoscópi-
ca de gastrostomía realizado previamente, a tra-
vés del cual la sonda yeyunal, de 8-10F y 70 cm
de longitud, se arrastra con el endoscopio hasta
el duodeno o yeyuno. El conjunto de maniobras
para su colocación es más complejo que el de la
inserción de la prótesis endoscópica de gastros-
tomía y se invierte el doble de tiempo. Su retira-
da es similar a la de la prótesis de gastrostomía.
2.2.5.2. Yeyunostomía radiológica percutánea
Consiste en pasar un catéter de alimentación,
tras punción gástrica, a través del píloro hasta
el ángulo de Treitz. Tras insuflar en el estóma-
go a través de una sonda nasogástrica fina o por
punción directa con aguja de 18G entre 300 y
800 ml de aire, se introduce contraste y poste-
riormente una guía larga dirigida hacia el píloro,
llevándola al ángulo de Treitz; se procede a dila-
tar el trayecto con dilataciones sucesivas hasta
poder introducir el catéter de 12F que tiene dos
salidas, una de 12-14F que se queda en estóma-
go para aspiración, y otra de 8-10F que se intro-
duce hasta yeyuno para nutrición. Posteriormen-
te todo el sistema se sutura a piel.
Una variante es la yeyunostomía directa. Es
una técnica difícil que se reserva para casos con
imposibilidad de acceso a estómago por gastrec-
tomía total o invasión tumoral. Tras dilatación
yeyunal con aire, bien con sonda nasal fina o por
punción directa por debajo del ángulo de Treitz
con aguja de 22G, se procede a fijación del yeyu-
no y posteriormente se pasa catéter de 8-10F a
través de una guía previamente introducida. Con
frecuencia hay que ayudarse de ecografía o de
tomografía axial computarizada para resolver la
técnica con éxito.
2.2.5.3. Yeyunostomía quirúrgica
Se introdujo en 1973. Su mayor indicación es la
cirugía del tracto gastrointestinal superior, como
técnica complementaria de la cirugía, cuando no
está indicada la gastrostomía. Las contraindicacio-
nes son las mismas que las ya reseñadas en las téc-
nicas no quirúrgicas. Se utilizan dos técnicas habi-
tuales, la de Witzell y la de catéter fino.
La técnica de Witzell es la técnica quirúrgica de
elección. En un asa yeyunal a 15-20 cm del ángulo
de Treitz se realiza una pequeña incisión a través de
la cual se introduce el catéter, que se progresa dis-
talmente unos 20 cm. El punto de la yeyunostomía
se sutura en bolsa de tabaco. Los 5-7 cm proxima-
les del catéter se tunelizan en una incisión sero-
muscular del yeyuno. Tras exteriorizar el catéter, el
asa yeyunal se fija al peritoneo parietal anterior.
La técnica del catéter fino consiste en la crea-
ción mediante un trócar de un túnel submucoso
de 5 cm de longitud en la pared del asa yeyunal,
a través del cual se inserta en la luz intestinal un ca-
téter de 3-5 mm de diámetro y de 15 cm de longi-
tud en dirección caudal. Tras realizar un cierre en
bolsa de tabaco alrededor del catéter, se exteriori-
za el extremo proximal.
Una variante técnica que se viene realizando
desde 1991 es la yeyunostomía laparoscópica. Los
principios quirúrgicos son los mismos que los des-
critos para la yeyunostomía convencional, y se rea-
liza habitualmente utilizando tres trócares abdo-
minales. Tras suturar el yeyuno en el cuadrante
superior izquierdo del abdomen, se inserta la agu-
ja de yeyunostomía a 30 cm del ángulo de Treitz y,
a su través, el catéter que se fija a la pared abdomi-
nal anterior, lo que también se efectúa con el yeyu-
no distal para prevenir la volvulación.
145
Capítulo 4.6. Nutrición enteral
3.Tipos de sondas
La elección del tipo de sonda debe basarse en
los siguientes criterios: material biocompatible, lon-
gitud adecuada al lugar de la perfusión, calibre y ori-
ficios suficientes según la consistencia de la dieta a
administrar, presencia de lastres y guías que faciliten
las manipulaciones especiales, número de luces que
permita cumplir con la función de nutrir de forma
completa, y con las entradas necesarias en el extre-
mo proximal para disminuir las manipulaciones.
Hasta hace 20 o 25 años sólo se utilizaban sondas
para nutrición de polivinilo o polietileno, poco bio-
compatibles y de grueso calibre, que provocaban fre-
cuentes complicaciones como erosiones e incompe-
tencia del esfínter esofágico inferior y que eran más
adecuadas para aspiración gástrica que para nutrición.
Actualmente se utilizan materiales como silicona y
poliuretano, más flexibles y biocompatibles, que se al-
teran menos con las secreciones digestivas, provocan
menos molestias al paciente, permiten disponer de
sondas de menor diámetro, no ocasionan reacciones
alérgicas y producen menos erosiones en la mucosa,
pudiendo prolongar su mantenimiento en el tubo di-
gestivo a 4-6 semanas. La silicona es más suave y flexi-
ble, por lo que es muy bien tolerada, pero su inserción
es más dificultosa y las sondas tienden a colapsarse. El
poliuretano es más resistente, de paredes más finas,
con mayor diámetro interno a igualdad de diámetro
externo, por lo que es el material de elección.
El calibre se refiere al diámetro externo y se ex-
presa en unidades French (F), siendo 1F = 0,33 mm.
Los calibres habituales oscilan entre 2,7 mm (8F) y
6 mm (18F). Los más utilizados están entre 8 y 12F
en adultos y entre 5 y 8F en niños. Es importante
para la elección del calibre valorar la viscosidad del
producto nutricional, el método de perfusión pre-
visto y la medicación a administrar, ya que el ma-
yor problema de estas sondas es la obstrucción. Sin
embargo, con las dietas líquidas actuales se pueden
utilizar sin problemas, mediante protocolos de uti-
lización estrictos, sondas de pequeño calibre.
La longitud de la sonda se elegirá en función
del lugar de infusión de la dieta. Si es gástrica, una
sonda excesivamente larga tiene más facilidad pa-
ra acodarse o emigrar espontáneamente a intesti-
no y provocar intolerancia. Si es yeyunal, una sonda
excesivamente corta no llegará al punto elegido. Se
recomienda una longitud entre 70 y 100 cm para
estómago y entre 105 y 145 cm para intestino.
146
La existencia de guías o fiadores internos facili-
ta la inserción de la sonda, sobre todo en las de pe-
queño calibre (hasta 12F). Son de acero, con pun-
ta roma y algo más cortos que la propia sonda, sin
alcanzar los orificios distales para evitar lesionar el
tubo digestivo en el momento de la inserción. Se
acompañan, al igual que la sonda, de un sistema de
lubricación que permite su introducción y retirada
sin dificultad. No es recomendable reintroducir el
fiador una vez extraído, por el peligro de perfora-
ción de la sonda o del tubo digestivo.
Algunas sondas presentan un lastre distal de
tungsteno, con el teórico objetivo de facilitar su
paso a través del píloro y evitar desplazamientos
posteriores, aunque existen datos contradictorios
al respecto en la literatura médica y no se han esta-
blecido con claridad las indicaciones de sondas con
o sin lastre. En cualquier caso, debe ser fracciona-
do, situarse distalmente a los orificios terminales
de la sonda y ser del mismo calibre.
El extremo distal de la sonda es un elemento im-
portante, ya que su diseño puede facilitar o dificul-
tar el flujo de la dieta y repercutir en episodios de
obstrucción que obligan a cambios repetidos. Pare-
ce que un orificio único grande lateral situado por
debajo del radio de la luz y los orificios laterales es-
calonados son los diseños que menos problemas
presentan. En cuanto al extremo proximal, es con-
veniente la existencia de una conexión en Y que per-
mita simultanear la administración de dieta y otras
maniobras (limpieza, medicación, etc.). Ambas co-
nexiones deberían poseer un tapón. Sin embargo, el
frecuente deterioro de este extremo por las nume-
rosas manipulaciones, que puede obligar a cambiar
la sonda por una rotura, hace recomendable trasla-
dar el sistema en Y al terminal del sistema de infu-
sión, que es fácilmente sustituible.
La radio-opacidad de la sonda, aunque sea par-
cial, facilita su visualización en cualquier estudio ra-
diológico, así como su colocación mediante técni-
cas fluoroscópicas.
Aunque lo habitual es utilizar sondas y catéteres
de una sola luz, existen sondas de doble luz para
casos especiales. Son sondas mixtas, con un termi-
nal gástrico de 18F y un terminal más largo, yeyu-
nal, que permite sobrepasar el ángulo de Treitz, de
9F. Son de poliuretano y tienen dos entradas inde-
pendientes, con el objetivo de poder aspirar con-
tenido gástrico al tiempo que se nutre distalmente
en el terminal yeyunal. Están indicadas en pacien-
 A. Mesejo Arizmendi | N. Carbonell Monleón | A. Oliva Gimeno
tes con íleo gástrico de cualquier etiología e intesti-
no funcionante, que de otra manera estarían aboca-
dos a recibir nutrición parenteral. Se coloca por vía
transnasal, bien en el acto quirúrgico o bien inten-
tando el paso espontáneo, aunque con frecuencia
hay que recurrir a técnicas de colocación especia-
les, endoscópica o fluoroscópica.
Las sondas para prótesis endoscópica de gas-
trostomía son de poliuretano o silicona, de 15-
20 cm de longitud, con un balón hinchable dis-
tal para su correcta sujeción a la pared gástrica
y con diámetros que oscilan entre 15 y 16F, gene-
ralmente utilizadas en pediatría, y entre 20 y 22F
para utilización general. Las hay que no precisan pa-
ra su extracción la realización de endoscopia. Exis-
ten kits de sustitución mediante botón de 22F y 3
cm de longitud, que se adaptan perfectamente a la
pared gástrica cuando la prótesis inicial se mantie-
ne estable, sin complicaciones. Estos botones re-
sultan muy cómodos para el paciente debido a su
pequeño tamaño, y permiten el desarrollo de una
actividad normal. En los casos en que existe riesgo
de reflujo gastroesofágico y/o broncoaspiración, se
coloca a través del propio orificio de gastrostomía
un catéter yeyunal de 8-10F y alrededor de 70 cm
de longitud, que permite la alimentación a nivel del
ángulo de Treitz.
El catéter de la yeyunostomía quirúrgica tipo
Witzell tiene de 15 a 20 cm de longitud, y el de
la yeyunostomía de catéter fino tiene 3-5 mm
de diámetro y 15 cm de longitud. Ambos son de
poliuretano.
La limpieza de la sonda es imprescindible para
evitar su obstrucción, más frecuente cuanto más fi-
na sea y cuanto más densa sea la dieta. Se realiza
infundiendo 40-60 ml de agua tras cada toma si la
administración es intermitente, o 40 ml cada 6 ho-
ras si es continua. Asimismo, se infundirán 40 ml
de agua tras la administración de medicación. La
parte externa de la sonda y las zonas de inserción
deben lavarse diariamente con agua y un antisép-
tico, sin olvidar los orificios nasales, labios e inte-
rior de la boca.
Una de las complicaciones más frecuentes en
el mantenimiento de las sondas de nutrición es su
acodamiento o desplazamiento, voluntario (pacien-
tes inquietos) o accidental (vómitos, tos). Las son-
das gástricas pueden desplazarse hacia esófago o,
menos frecuentemente, atravesando el píloro; las
yeyunales lo hacen en dirección gástrica. Por ello,
Tabla 2. VALORACIONES PREVIAS
A LA INFUSIÓN DE LA
NUTRICIÓN ENTERAL
• Comprobar la colocación de la sonda
• Valorar la cantidad de residuo gástrico
• Incorporar al paciente 30-45º
• Seguir las normas de higiene
• Calcular las necesidades diarias
• Decidir la dieta que hay que administrar
• Seleccionar la técnica de administración
• Ajustar la velocidad de infusión
debe realizarse periódicamente un seguimiento de
su localización, comprobando que la marca utili-
zada para su fijación no se ha desplazado, que no
existe alguna porción enrollada en boca o en últi-
mo caso, sobre todo en las transpilóricas, realizan-
do una radiografía o radioscopia con contraste.
El seguimiento de la prótesis endoscópica de
gastrostomía es importante ya que exige un cui-
dado diario, lavando el orificio externo del estoma
con agua jabonosa, además de procurar que duran-
te la administración de la dieta no haya pérdidas de
estanqueidad ni humedad. Es necesario movilizar
la prótesis con movimientos de rotación y evaluar
periódicamente el estado del estoma. En general,
tras los primeros 15 días es suficiente un control
cada 2-4 meses, sobre todo para valorar posibles
recambios por deterioro del conector externo de
la prótesis.
4. Métodos
de administración
Una vez seleccionada la vía de administración
más adecuada, lo fundamental para asegurar la to-
lerancia a la dieta es indicar una adecuada meto-
dología de administración. Ésta a su vez variará
dependiendo del estado nutricional previo del pa-
ciente, los días de ayuno, el lugar de infusión, el tipo
de fórmula elegido, los volúmenes a administrar, la
velocidad de infusión, el tipo de sonda utilizada y el
tiempo previsible de nutrición enteral.
Antes de comenzar la alimentación deben rea-
lizarse unas valoraciones previas (Tabla 2). Es
147
Capítulo 4.6. Nutrición enteral
preceptivo comprobar la correcta localización de
la sonda, colocar la cabecera de la cama incorpo-
rada 30-45º para disminuir la posibilidad de reflu-
jo, y valorar mediante aspiración gástrica el volu-
men de residuo previo existente. Es conveniente
evaluar la tolerancia al agua administrando 100-200
ml y comprobando el residuo existente tras 15 mi-
nutos, iniciando a continuación la nutrición. Tras el
cálculo de las necesidades diarias y la selección de
la dieta a administrar, se decide la técnica de admi-
nistración (lugar de infusión, régimen y pauta de
administración) y se ajusta la velocidad de infusión.
Durante las primeras 48 horas el residuo gástrico
debe valorarse cada 6-8 horas, pudiendo realizar-
se cada 12-24 horas cuando se haya conseguido la
estabilización de la infusión, generalmente a par-
tir del tercer día. La obtención de un residuo de
dieta igual o superior a 200 ml es signo de into-
lerancia y obliga a considerar la suspensión tem-
poral de la infusión, como se verá al hablar de las
complicaciones.
En todo momento deben seguirse las normas
de higiene propias de la manipulación, tanto de
las dietas como del material de administración.
La elección de la fórmula a infundir debe estar
en relación con la patología y situación clínica del
paciente, así como con el lugar y el régimen de
administración.
4.1. Lugar de infusión
Los dos criterios mayores para la elección del lugar
de infusión son la enfermedad de base del paciente
y su situación clínica en el momento de la elección.
4.1.1. Estómago
Teóricamente es el lugar de elección, ya que re-
produce la vía fisiológica y su acceso nasal es sen-
cillo, además de permitir más de una forma de ad-
ministración y constituir un reservorio de gran
capacidad. Sin embargo, puede tener mayor índice
de reflujo y de broncoaspiración que la vía transpi-
lórica, sobre todo en pacientes graves, aunque los
estudios realizados en diferentes situaciones clí-
nicas no son concluyentes al respecto. Su utiliza-
ción presupone tener un reflejo de náusea intacto
o protección de vía aérea con tubo endotraqueal,
148
estómago anatómica y funcionalmente conserva-
do con ausencia de atonía gástrica y vaciamiento
normal, ausencia de reflujo gastroesofágico, ausen-
cia de antecedentes de aspiración y reflejo de de-
glución conservado. En casos de traumatismo cra-
neal puede estar indicada la vía orogástrica. Es de
primera elección tanto en pacientes con nutrición
domiciliaria como hospitalaria.
4.1.2. Intestino delgado
Aunque algunos autores lo defienden, no hay
una constatación clara de que la infusión en duo-
deno o yeyuno suponga una utilización de nu-
trientes similar a la del estómago, ni tampoco que
se consiga con más facilidad cubrir la totalidad de
las necesidades pautadas. Es aconsejable plantear-
se la nutrición pospilórica, preferentemente pa-
sado el ángulo de Treitz, en pacientes con reflujo
gastroesofágico y episodios de aspiración com-
probados, así como ante la existencia de gastro-
paresia de cualquier origen, en el postoperatorio
inmediato de cirugía gastrointestinal cuando quie-
re iniciarse la nutrición de forma precoz, en pre-
sencia de náuseas y vómitos incoercibles, ante la
imposibilidad de nutrición gástrica por la patolo-
gía de base, en pacientes críticos con intoleran-
cia gástrica, y cuando se quiere mantener una li-
mitación del estímulo de la secreción pancreática.
En situaciones en las que no se puede mantener
la cabecera del paciente semiincorporada, es re-
comendable la nutrición en yeyuno por el riesgo
asociado de broncoaspiración. El mayor inconve-
niente para su utilización es la dificultad técni-
ca para la correcta colocación de la sonda, junto
al hecho de presentar más complicaciones co-
mo obstrucción de la sonda y descolocación, por
lo que no se recomienda para periodos de tiem-
po prolongados.
4.2. Regímenes de administración
Tras establecer las necesidades nutricionales de-
be valorarse el régimen de administración más ade-
cuado dependiendo del lugar de infusión, la densi-
dad calórica de la fórmula y el volumen a infundir.
La nutrición a través de sonda puede administrarse
en forma intermitente o continua. Se denomina nu-
 A. Mesejo Arizmendi | N. Carbonell Monleón | A. Oliva Gimeno
trición intermitente cuando se realiza alternando
periodos de infusión con otros de reposo diges-
tivo, y nutrición continua cuando el volumen total
diario a infundir se administra sin interrupción a lo
largo de un número determinado de horas.
La administración intermitente es la más pare-
cida a la alimentación habitual y es el método de
elección en pacientes conscientes, sobre todo si
deambulan, con tracto digestivo sano y vaciado
gástrico normal. Nunca debe utilizarse cuando se
infunde en intestino. Sus ventajas son que es más fi-
siológica, de fácil administración, con flexibilidad de
horario y más barata. Sus mayores inconvenientes
son la mayor facilidad para generar elevados resi-
duos gástricos y una mayor intolerancia digestiva.
La administración continua se realiza normal-
mente a lo largo de 12-24 horas. Disminuye el ries-
go de distensión gástrica y aspiración, sobre todo
en pacientes graves, por lo que está indicada cuan-
do se encuentran alterados los procesos de diges-
tión y absorción (lo que acontece en muchos pa-
cientes hospitalizados) así como en los casos de
intolerancia a la administración intermitente y en
aquellos que llevan un periodo de tiempo prolon-
gado en ayuno o con nutrición parenteral. Es obli-
gatoria cuando se infunde la dieta en intestino. En
el ámbito domiciliario, sin embargo, depende de la
vida que desarrolle el paciente, siendo lo más con-
veniente administrarla en un tiempo no superior
a 12 horas y preferentemente por la noche. Sus
principales ventajas son el menor residuo gástrico
que produce, menor distensión abdominal al ad-
ministrar volúmenes más bajos (y, en consecuen-
cia, menor reflujo gastroesofágico) y, teóricamen-
te, menor posibilidad de broncoaspiración. Existe
también un menor riesgo de diarrea. Como incon-
venientes cabe reseñar una deambulación restrin-
gida, un mayor índice de obstrucción de las son-
das y una mayor alcalinización del pH gástrico, que
puede condicionar un sobrecrecimiento bacteria-
no. Además, precisa más apoyo tecnológico y au-
menta los costos.
Existen tres métodos para la administración:
La administración con jeringa fue el pri-
mer método, y el más utilizado durante mucho
tiempo. Es menos recomendable en hospitales por
la patología propia del paciente y las dificultades
con el personal auxiliar. Sin embargo, puede ser útil
en la nutrición domiciliaria. Suelen administrarse de
300 a 500 ml de fórmula por toma, repartidas 5-8
veces al día, en función del volumen total y de la to-
lerancia. Se utilizan jeringas de 50 ml. La presión so-
bre el émbolo debe ser continua y lenta, a no más
de 20-30 ml/min. Su mayor inconveniente es la into-
lerancia por una infusión demasiado rápida.
La administración por gravedad permite
una infusión más lenta, por lo que es mejor tole-
rada, permitiendo regular su velocidad mediante la
rueda reguladora del equipo de infusión. Se utiliza
normalmente de 4 a 6 veces al día, con periodos de
30 a 120 minutos cada uno. El mayor inconvenien-
te es la dificultad para una regulación adecuada del
goteo, que puede condicionar obstrucciones si va
demasiado lento o intolerancia si va muy rápido.
La administración mediante bomba
permite regular con exactitud la velocidad de in-
fusión. Es muy útil cuando se utilizan volúmenes
elevados, sondas muy finas o fórmulas muy densas.
Es de elección en pacientes graves, con mal con-
trol metabólico y, en general, en un alto porcenta-
je de los pacientes hospitalizados que necesitan nu-
trición enteral.
La administración intermitente puede realizar-
se por jeringa, por gravedad y mediante bomba. La
continua, mediante gravedad y bomba.
4.3. Pautas de administración
Para mejorar la tolerancia a la dieta hay que pla-
nificar una adecuada pauta de inicio y progresión te-
niendo en cuenta la densidad calórica de la fórmula, el
volumen total y la velocidad de infusión. El principio
fundamental es establecer un incremento progresivo
hasta asegurar una buena tolerancia. Iniciar de forma
excesivamente rápida la infusión conduce la mayor
parte de las veces al fracaso de la nutrición enteral.
Sin embargo, con las líneas de investigación actuales,
en que diferentes estudios han indicado las venta-
jas de la nutrición enteral precoz en situaciones pos-
tagresivas (Tabla 3), parece apropiado iniciar la nu-
trición enteral a la vez que el resto del tratamiento,
una vez conseguida la estabilidad hemodinámica. Se
considera así beneficioso intentar alcanzar el 100%
de las necesidades calculadas en las primeras 48-72
horas, dependiendo de la tolerancia. De esta forma,
en relación al tiempo transcurrido desde el ingreso,
la nutrición enteral puede iniciarse de manera pre-
coz (dentro de las primeras 36 h), intermedia (entre
36 y 72 h) o tardía (posterior al tercer día).
149
Capítulo 4.6. Nutrición enteral
Tabla 3. BENEFICIOS DE LA NUTRICIÓN
ENTERAL PRECOZ
Disminución de:
• Translocación bacteriana
• Complicaciones sépticas
• Respuesta hipermetabólica
• Catabolismo proteico
Mejoría de:
• Síntesis proteica
• Balance nitrogenado
• Cicatrización de las heridas
Existen distintas pautas de inicio en función fun-
damentalmente del estado previo del paciente, así
como del funcionalismo del tracto gastrointestinal
y del lugar de colocación de la sonda. Si se elige la
administración continua, se valorará el posible gra-
do de intolerancia según la patología y el estado
clínico del paciente. Si se presume buena toleran-
cia, tras el cálculo del volumen total a infundir en
el día, puede administrarse el 50% de lo pautado el
primer día y el 100% el segundo, a lo largo de 18-
24 horas. En caso de intolerancia relativa, puede
elegirse una de las dos siguientes: bien administrar
el 50% el primer día, 75% el segundo día y 100% el
tercer día o bien empezar con 20-30 ml/h y au-
mentar 10 ml cada 8-12 horas hasta alcanzar el to-
tal pautado. Esta última pauta es recomendable si la
infusión se realiza en intestino, además de ser obli-
gatoria en este caso la administración continua.
Si se selecciona la administración intermitente,
siempre en estómago, se valorará previamente el
estado clínico del paciente y su tolerancia. Nor-
malmente se dividirá en 4 tomas de 3 horas cada
una, con descanso nocturno de unas 6 horas, al-
canzándose la administración del total de la dieta
en 2-3 días. Otra posibilidad es administrar 3 to-
mas de 4 horas cada una, con descanso nocturno
aproximado de 8 horas, alcanzándose el 100% de
lo pautado en 2-4 días.
4.4. Sistemas de infusión
Se entiende como tal al conjunto formado por
el contenedor de la dieta, la línea de infusión y la
bomba de perfusión.
150
4.4.1. Contenedor
Se entiende por contenedor todo recipiente en
el que se introduce la dieta a administrar para nu-
trición enteral, independientemente de su origen.
Se agrupan en dos tipos: propio envase del produc-
to y contenedor vacío.
a) Propio envase. Se considera como tal
aquel que sale del proceso de fabricación conte-
niendo el producto de nutrición enteral. Sus prin-
cipales ventajas son: Reduce el riesgo de contami-
nación disminuyendo las manipulaciones, ahorra
costos, no precisa preparación previa, está per-
fectamente identificado dificultando la confusión
con productos de nutrición parenteral, propor-
ciona volúmenes exactos. Por el contrario, tiene la
desventaja del pequeño volumen contenido, por lo
que precisa varias sustituciones diarias. Pueden ser
de vidrio, plástico y metálicos.
b) Contenedor vacío. Es aquel al que se
cambia la dieta desde su envase original. La bolsa
es uno de los sistemas más tradicionales y conoci-
dos para la administración de la nutrición enteral.
Son envases plásticos transparentes y colapsables
en los que se introduce la dieta que se pretende in-
fundir, normalmente a través de un tapón o abertu-
ra en la parte superior. Su gran ventaja es que per-
mite volúmenes grandes, que pueden llegar a los
2.000 ml, y que son necesarios cuando el producto
original se presenta en lata o polvo. Por el contra-
rio, supone un trasvase de dieta desde otro conte-
nedor, lo que aumenta las manipulaciones y la po-
sibilidad de contaminación. Se presentan con y sin
línea, existiendo algunas con un conector univer-
sal para cualquier tipo de línea de infusión. Es im-
portante la calidad de fabricación ya que debe ser
estanca, transparente, de fácil lectura en sus gra-
duaciones y fácilmente lavable para su reutilización.
El envase semirrígido es similar a las tradicionales
bolsas, pero fabricado de polivinilo transparente
que le confiere una rigidez igual a la de las bote-
llas de plástico. Por tanto, no son colapsables y el
volumen de perfusión se mantiene constante. Los
hay hasta de 1.500 ml de capacidad. Tiene las mis-
mas ventajas e inconvenientes que las bolsas, aun-
que ocupa un mayor espacio para almacenaje y es
más caro.
En general se recomienda la utilización de los
propios envases de fábrica siempre que sea posi-
ble por su comodidad, ahorro de costos, disminu-
 A. Mesejo Arizmendi | N. Carbonell Monleón | A. Oliva Gimeno
ción de las manipulaciones y de la posibilidad de
sobreinfección del producto. No se recomienda la
reutilización de los contenedores más allá de 36-
48 horas, debiendo aplicarse las medidas de higiene
y limpieza necesarias para todo cambio o manipu-
lación. Los envases de gran capacidad se reservan
para los pocos casos en que se recomienda diluir la
dieta o ésta se presenta en forma de polvo o lata.
4.4.2. Líneas de infusión
Su desarrollo ha permitido mejorar notablemente
la tolerancia y eficacia de la nutrición por sonda. Se fa-
brican en plástico transparente y flexible. El extremo
proximal se adapta al contenedor y el distal a la son-
da. Se utilizan dos tipos, según que sea para administra-
ción por gravedad o mediante bomba de perfusión. Se
diferencian en que la línea de bomba incorpora un tra-
mo siliconado o un cartucho de fuelle para la regula-
ción del flujo a través de la bomba, siendo el resto de
los elementos iguales. Se recomienda, sobre todo en el
ámbito hospitalario, que las líneas de infusión se cam-
bien cada 24-48 horas, siguiendo estrictas medidas de
higiene. Se compone de los siguientes elementos:
Cabezal. Es la parte que se conecta con el
contenedor. Los hay para envases de cuello ancho,
de corona y flexibles, aunque la tendencia actual
es fabricar cabezales universales que se adapten a
cualquier tipo de envase. Un tipo especial de cabe-
zal es el que incorpora una aguja perforadora, cuya
principal indicación son los envases tipo “pack”.
Filtro. En el cabezal. Permite la entrada de aire
que facilita el goteo.
Cámara. Sirve para el control del goteo y pa-
ra minimizar el riesgo de contaminación. Se colo-
ca entre el cabezal y el regulador de flujo o tramo
siliconado.
Regulador de flujo (roller). Es exclusivo de
las líneas por gravedad y se utiliza para regular el
goteo deseado y purgar la línea
Conector. Se trata del extremo distal de la lí-
nea. Conecta el sistema con la sonda del paciente.
Existen dos modelos, el universal y el Luer-lock. Este
último, de forma hembra, es el más seguro ya que
obliga a dar media vuelta de rosca para su adap-
tación, y suele incorporar como accesorio un co-
nector universal adaptable. Ambos modelos pue-
den incorporar una conexión en Y para entrada de
agua o medicación.
Tramos especiales. Incorporan un tramo
con silicona para su adaptación a las bombas peris-
tálticas o un cartucho de fuelle para su adaptación
a las bombas volumétricas.
4.4.3. Bombas de perfusión
Se vienen utilizando desde 1950 aunque su uso
no se generalizó hasta los años 70. Son precisas, per-
miten administrar volúmenes exactos de dieta en un
tiempo determinado y tienen un precio razonable.
Existen dos grupos: peristálticas y volumétricas.
Las bombas peristálticas se basan en el movimiento
de un rotor que presiona de forma sucesiva el seg-
mento de silicona que incorporan las líneas específi-
cas para ellas, lo que hace progresar la fórmula. El flu-
jo se controla mediante unos sensores que detectan
el goteo en la cámara. Permiten flujos desde 1 ml a
999 ml, indicando tanto el infundido como el restan-
te. Son las más utilizadas. Las bombas volumétricas
son de tecnología más compleja. Incorporan un car-
tucho de fuelle que dosifica e introduce la dieta, por
lo que no precisan sensores de goteo, fluyendo la die-
ta de forma constante. Pueden incorporar un sistema
que administra de forma simultánea agua al paciente,
lo que disminuye la posibilidad de obstrucción de la
sonda. Su precisión no difiere de la de las bombas pe-
ristálticas, y su precio es superior. El uso de las bom-
bas aporta una serie de ventajas, como son:
• Mejorar la tolerancia a la dieta.
• Administrar un volumen constante.
• Reducir la posibilidad de aumento de residuo
gástrico y minimizar el riesgo de aspiración.
• Permitir la administración de todo tipo de dietas.
• Disminuir la carga de trabajo del personal
sanitario.
• Permitir la nutrición enteral en pacientes con
intolerancia a la administración intermitente.
Su utilización sistemática no es imprescindible
en buen número de pacientes, pero existen gru-
pos de riesgo, sobre todo en el ámbito hospitala-
rio, que la hacen recomendable. De esta forma su
utilización estaría indicada en:
• Pacientes graves.
• Nutrición pospilórica.
• Insuficiencia cardiorrespiratoria descompensada.
• Vaciamiento gástrico alterado con riesgo de
broncoaspiración.
• Intolerancia y diarrea persistente.
151
Capítulo 4.6. Nutrición enteral
5. Indicaciones
y contraindicaciones
5.1. Indicaciones
La nutrición enteral está indicada en pacientes
que, aunque no pueden consumir suficientes can-
tidades de alimentos, mantienen una función del
aparato digestivo suficiente para recibir, digerir
y absorber nutrientes. Las indicaciones de la nu-
trición enteral suelen clasificarse en tres grandes
grupos, según la integridad anatómica y funcio-
nal del aparato digestivo. Hay que tener en cuen-
ta que las nuevas técnicas de administración pos-
pilórica han aumentado de forma considerable las
posibles indicaciones.
5.1.1. Aparato digestivo anatómica
y funcionalmente intacto
a) Alteraciones mecánicas de la deglución:
• Lesiones traumáticas de cabeza y cuello.
• Tumores de cabeza y cuello.
• Cirugía maxilofacial y otorrinolaringológica.
• Estenosis parciales del esófago.
• Secuelas mecánicas de radioterapia.
b) Alteraciones neuromotoras de la deglu-
ción:
• Accidentes cerebro-vasculares.
• Tumores cerebrales.
• Traumatismos y cirugía cráneo-encefálica en fa-
se de secuelas.
• Alteración de la conciencia de cualquier ori-
gen.
• Enfermedades desmielinizantes, degenerativas
o neuromusculares.
• Trastornos del sistema nervioso autónomo.
c) Procesos patológicos específicos con ingesta
imposible o insuficiente:
• Quemados.
• Sepsis.
• Politraumatizados sin lesiones digestivas.
• Anorexias/caquexias y sida.
• Encefalopatía hepática.
• Insuficiencia renal.
• Cirugía no digestiva o preparación para cirugía.
• Cáncer extradigestivo.
• Enfermos con ventilación mecánica.
• Hiperemesis gravídica.
152
5.1.2. Aparato digestivo
anatómicamente alterado
y funcionalmente intacto
• Resecciones parciales de intestino.
• Síndrome de intestino corto.
• Algunas fístulas de intestino delgado.
• Postoperatorio de cirugía digestiva alta: esófa-
go, estómago, páncreas.
5.1.3. Aparato digestivo
anatómicamente intacto
y funcionalmente alterado
• Síndromes de malabsorción.
• Pancreatitis aguda grave.
• Enfermedad inflamatoria intestinal grave o re-
cidivante.
• Fístulas externas biliares o pancreáticas.
• Quimioterapia.
• Enteritis actínica.
5.2. Contraindicaciones
En la revisión de las recomendaciones realizada
por la American Society for Parenteral and Enteral Nu-
trition (ASPEN), publicadas en 1993 y 2002, se re-
fuerza el papel predominante de la nutrición ente-
ral dentro del contexto de la nutrición artificial y se
afirma que la nutrición enteral debe ser la prime-
ra técnica a considerar en los pacientes con inges-
ta oral de nutrientes inadecuada y que la nutrición
parenteral exclusiva debe utilizarse sólo tras de-
mostrar el fracaso de la nutrición enteral o en los
casos de contraindicación de la misma. Estas con-
traindicaciones pueden ser absolutas o relativas, ya
que muchas de ellas lo son por un espacio limitado
de tiempo, pudiendo iniciarse la nutrición enteral
cuando se ha solucionado la causa que lo impedía.
5.2.1. Contraindicaciones absolutas
a) Obstrucción completa del intestino delgado
o grueso. En el caso de obstrucción del aparato di-
gestivo alto (esófago o estómago), el soporte nu-
tricional podrá ser enteral mediante sonda por os-
tomía distal a la obstrucción.
 A. Mesejo Arizmendi | N. Carbonell Monleón | A. Oliva Gimeno
b) Íleo paralítico. Sin una motilidad intestinal ade-
cuada, existe riesgo de aspiración de la nutrición en-
teral y de crecimiento bacteriano. Es preferible la nu-
trición parenteral hasta que se recupere la motilidad,
aunque gran parte de los pacientes responden bien a
una nutrición en yeyuno asociada a procinéticos.
c) Perforación gastrointestinal con peritonitis
difusa.
d) Malabsorción grave. Cuando existe una inca-
pacidad total para absorber nutrientes a través del
tracto digestivo.
e) Vómitos incoercibles.
f) Hemorragia digestiva aguda grave activa.
g) Isquemia gastrointestinal no quirúrgica y en la
fase de shock séptico, hipovolémico o cardiogénico
hasta su estabilización hemodinámica y recupera-
ción de la perfusión mesentérica, ya que el aporte
de nutrientes se ha asociado con enteritis necroti-
zante, perforación y muerte.
5.2.2. Contraindicaciones relativas
En función de la situación clínica del paciente, la
gravedad del proceso y el fracaso previo de nutri-
ción enteral:
a) Fístulas entéricas de débito alto.
b) Enteritis aguda grave por radiación o bien por
infección.
c) Enfermedad inflamatoria intestinal grave acti-
va, en donde previamente ha fracasado la nutrición
enteral y/o en caso de cirugía.
d) Pancreatitis aguda grave necrotizante en don-
de, por cualquier motivo, no se consigue adminis-
trar una nutrición yeyunal o administrada ésta exis-
te intolerancia, o en caso de cirugía.
e) Diarrea cuantiosa persistente a pesar de apli-
car las medidas adecuadas.
6. Complicaciones
La administración de la nutrición enteral es
una técnica relativamente segura, pero no está
exenta de riesgos. Algunos de ellos pueden ser
graves e incluso mortales, aunque las complica-
ciones leves son las más frecuentes. Pueden im-
plicar la disminución de los aportes y el riesgo
de nutrir de forma inadecuada a los pacientes. El
éxito de una correcta nutrición enteral (calidad
asistencial nutricional) está con frecuencia ligado
al conocimiento, diagnóstico, prevención y trata-
miento de las posibles complicaciones. Éstas se
agrupan en cuatro tipos: mecánicas, bien relacio-
nadas con el sondaje nasoenteral (lesiones por
presión, obstrucción, colocación incorrecta, ex-
tracción y deterioro) o con las ostomías (depen-
dientes de la técnica, la sonda y el estoma); infec-
ciosas; gastrointestinales y metabólicas.
6.1. Mecánicas, debidas
a sondaje nasoenteral
Desde la utilización de sondas de pequeño ca-
libre y material biocompatible se han reducido en
número y gravedad, pero todavía deben tenerse
en cuenta. La mayoría pueden evitarse con una sis-
temática de inserción rigurosa y una correcta vigi-
lancia posterior.
6.1.1. Lesiones por presión
Pueden ser nasales, faríngeas o esofágicas. Las
erosiones nasales se producen por una presión
mantenida y excesiva de la sonda en un punto
concreto. Puede llegar a producirse una ulcera-
ción en el cartílago, con epistaxis, y secundaria-
mente infectarse y abscesificarse, con congestión
nasal y rinorrea purulenta. Las molestias faríngeas
en relación con el sondaje son inevitables los pri-
meros días.
Las lesiones esofágicas y en menor proporción
las gástricas eran más frecuentes con las antiguas
sondas gruesas de PVC, pero las sondas finas actua-
les no las han eliminado por completo. La aparición
de esofagitis es casi inevitable con la utilización pro-
longada de las sondas. Varía desde una simple piro-
sis por edema en la mucosa y reflujo gastroesofági-
co hasta úlceras de decúbito que pueden provocar
intenso dolor retroesternal y hematemesis, que
pueden conducir a estenosis esofágica residual. Un
caso extremo es la ruptura de varices esofágicas
preexistentes, cuyo cuadro clínico puede ser extre-
madamente grave por intensa hemorragia, por lo
que el sondaje en pacientes con varices, si es estric-
tamente necesario, debe realizarse con sondas finas
de poliuretano y bajo control endoscópico.
153
Capítulo 4.6. Nutrición enteral
Un caso especialmente grave es la fístula esó-
fago-traqueal. Suelen acontecer en pacientes por-
tadores de sonda nasoenteral para alimentación
y tubo endotraqueal para ventilación mecánica. Se
producen por presión de la cara posterior de la
tráquea y la anterior del esófago.
6.1.2. Obstrucción
Es una de las complicaciones que se dan con
mayor frecuencia, y afecta a alrededor del 30 al
40% de todas las sondas. Está en relación con el
calibre de las sondas -más frecuente cuanto más
finas-, la densidad de la dieta y la existencia de fi-
bra en su composición, la velocidad de perfusión,
más frecuente cuanto más lenta; el régimen de ad-
ministración -con mayor índice en la continua-, la
administración de medicación si no se diluye ade-
cuadamente, y los cuidados en su mantenimiento,
como la ausencia o insuficientes lavados de la son-
da. Su incidencia aumenta cuando se efectúan me-
diciones repetidas y frecuentes de residuo gástri-
co. No hay que olvidar tampoco la posibilidad de
un acodamiento del extremo distal, situación en la
que la simple movilización de la sonda soluciona-
ría el problema.
Aunque es una complicación menor tiene con-
secuencias importantes, como la interrupción
de los aportes nutritivos mientras se soluciona,
un aumento en el tiempo de dedicación de en-
fermería y una utilización de mayores recursos si
se precisa sustitución por una nueva, con riesgos
sobreañadidos.
6.1.3. Colocación incorrecta,
extracción o deterioro
Se puede producir ya en el momento de la in-
serción de la sonda. La más frecuente es su paso
a vía aérea, quedando alojada en bronquio prin-
cipal, o a espacio pleural por perforación eso-
fágica. En el primer caso, la infusión de dieta
a pulmones provoca una neumonía por aspira-
ción que puede conducir a sepsis grave y Síndro-
me de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA). En
el segundo caso se producen hidroneumotórax,
empiemas o fístulas broncopleurales. Aunque su
incidencia es baja, es importante conocer los
154
factores predisponentes, por su elevada morbi-
lidad. Aunque habitualmente se presenta en pa-
cientes en coma o con disminución de reflejos
tusígeno y/o deglutorio, también se han descri-
to en pacientes sin esos problemas, sobre todo
en ancianos. El calibre fino de las sondas reco-
mendadas actualmente facilita la colocación in-
correcta.
La comprobación inicial de la ubicación de la
sonda no debe impedir su seguimiento ya que en
un porcentaje importante de los casos, que puede
llegar al 50%, se produce una migración de la mis-
ma o una extracción accidental o voluntaria. Aun-
que es más frecuente en pacientes agitados y/o
desorientados, puede darse también en pacientes
conscientes. Puede tratarse de una extracción to-
tal, generalmente voluntaria. Sin embargo, lo más
habitual es la migración accidental, generalmente
ayudada por la existencia de tos, náuseas y vómitos,
maniobras realizadas por el personal auxiliar (cam-
bios posturales) o exploraciones especiales. Suele
ser esofágica en los casos de sondas nasogástricas,
y gástrica en caso de sondas duodenales. El princi-
pal peligro es que la migración puede pasar inad-
vertida, lo que puede conducir a marcado reflujo
esofágico y mayor tasa de broncoaspiración.
El deterioro es menos frecuente. Generalmen-
te se produce en la conexión proximal de la sonda
debido a la cantidad de manipulaciones que se rea-
lizan, y secundariamente en la propia sonda por la
acción de los jugos digestivos.
6.2. Mecánicas, debidas
a ostomías
Su creciente utilización obliga a conocer las po-
sibles complicaciones inherentes a la propia técni-
ca, a la sonda de nutrición y al estoma constituido.
6.2.1. Relacionadas con la técnica
• Gastrostomía endoscópica percutá-
nea:
- Lesión traumática esofágica. Aunque es poco
frecuente, puede producirse si existe un divertícu-
lo o una estenosis parcial. Suele tratarse de simples
erosiones de mucosa, aunque en casos extremos
puede llegar a la perforación.
 A. Mesejo Arizmendi | N. Carbonell Monleón | A. Oliva Gimeno
- Obstrucción de la salida. Los tubos con globo
pueden provocar una detención a nivel pilórico. Se
manifiesta por dolor epigástrico, vómitos y fuga de
material en torno al tubo.
- Punción hepática y perforación cólica.
• Gastrostomía radiológica percutánea:
neumoperitoneo, casi constante.
• Gastrostomía quirúrgica: dehiscencia de
la herida y evisceración. Con frecuencia presentan
retraso en la cicatrización, por lo que una buena
técnica en el cierre de la herida suele evitar la de-
hiscencia, ya que ésta requiere reintervención.
• Comunes a las tres variantes técni-
cas son:
- Hematomas: generalmente de pared abdominal
o gástrico. Se produce al realizar la punción y con
frecuencia puede verse por el endoscopio.
- Íleo prolongado y atonía gástrica.
6.2.2. Relacionadas con la sonda
• Extracción, de forma inadvertida. Es
relativamente frecuente por pérdida de líquido en
el globo de fijación interno. En pocas horas el esto-
ma puede retraerse y llegar a cerrarse.
• Arrancamiento. Es poco frecuente por
el propio diseño de las prótesis, cuyo sistema in-
terno de fijación es suficientemente firme para
evitarlo.
• Obstrucción y deterioro de la sonda.
Las causas son las mismas que las descritas en
el caso de las sondas nasoentéricas, aunque en
las yeyunostomías suele ser imposible su des-
obstrucción.
• Fístulas. La más frecuente es la gastrocu-
tánea. En las ostomías de larga duración, tras re-
tirar la sonda no se retrae el estoma, que puede
persistir permeable varias semanas, por lo que en
ocasiones se debe recurrir a cirugía para su cierre
definitivo.
6.2.3. Relacionadas con el estoma
• Pérdida de estanqueidad del esto-
ma, con fuga de contenido. Puede deberse
a un corte inicial excesivamente amplio o a desnu-
trición grave con retraso en la formación del teji-
do de granulación.
• Lesiones en la piel. La reacción eritematosa
es una de las complicaciones más frecuentes y se de-
be sobre todo a la fuga de contenido gástrico por el
estoma, condicionada por el movimiento de la son-
da. Si la fuga es grande provoca un agrandamiento del
estoma, que a su vez aumenta la cuantía de la fuga,
formándose un círculo vicioso. En casos extremos,
la lesión cutánea puede condicionar sobreinfección
y celulitis o absceso, que puede agravar el estado clí-
nico del paciente. Los granulomas son frecuentes,
por un exceso de tejido de granulación, aunque no
suelen tener consecuencias clínicas importantes.
6.3. Infecciosas
6.3.1. Sinusitis y otitis media
Ligadas a las propias sondas nasodigestivas. La
sinusitis es frecuente en pacientes graves, ancianos
o con alteración del nivel de conciencia. Hay que
sospecharla siempre que aparezca rinorrea o fie-
bre de origen no aclarado en un paciente portador
de sonda durante más de una semana. En ocasio-
nes se precisa realizar una tomografía axial compu-
tadorizada para su comprobación.
6.3.2. Infección de la herida
o del estoma
Es una complicación relativamente frecuente
que puede prevenirse con limpieza y desinfección
frecuente de la zona implicada. Si a pesar de los cui-
dados locales persisten los signos de infección, ha-
brá que realizar cultivo de los bordes.
6.3.3. Peritonitis
Grave complicación que se relaciona con la salida
accidental de la sonda y su recolocación errónea, con
vertido de solución nutriente a cavidad abdominal.
6.3.4. Contaminación de la dieta
No es un problema especialmente frecuente, so-
bre todo desde el uso de preparados enterales es-
tériles y con protocolos de manipulación. Inciden
155
Capítulo 4.6. Nutrición enteral
Tabla 4. FACTORES RELACIONADOS CON
VÓMITOS/REGURGITACIÓN DE LA DIETA
Intolerancia gástrica a la nutrición enteral
Causas debidas a la dieta
• Olor
• Osmolaridad
• Contenido en grasa
• Contaminación microbiana
Causas debidas a la técnica de nutrición enteral
• Régimen intermitente (bolos)
• Posición supradiafragmática de la sonda
Factores relacionados con el paciente
• Agitación
• Infección intercurrente
• Psicopatología
más en pacientes graves, muy desnutridos y/o con
afectación inmunológica, siendo los gérmenes res-
ponsables habituales las enterobacterias.
6.3.5. Broncoaspiración
Está determinada por el paso de dieta a bron-
quios, generalmente por vómitos o por regurgita-
ción. Su frecuencia puede llegar hasta un 40% de
los pacientes, aunque su incidencia presenta datos
muy variables, dependiendo de los criterios diag-
nósticos establecidos. No es lo mismo, además, la
valoración de una cantidad de aspirado importan-
te que las microaspiraciones repetidas. Las causas
son diversas:
• Posición incorrecta de la sonda a nivel esofági-
co o acodamiento que favorece la regurgitación.
• Posición del paciente en decúbito supino.
• Cierre imperfecto del esfínter esofágico infe-
rior por el paso de la propia sonda.
• Aumento del residuo gástrico por alteración en el
vaciamiento debido a gastroparesia absoluta o relativa.
Se consideran como factores de riesgo la dismi-
nución del nivel de conciencia, las alteraciones neu-
rológicas que implican trastornos en los reflejos de
deglución y tusígeno, y el paciente portador de tu-
bo endotraqueal o traqueostomía.
Ante una aspiración pulmonar en cuantía sufi-
ciente se produce disnea súbita con cianosis, ta-
quipnea, taquicardia, fiebre y ocasionalmente hi-
156
potensión, pudiendo evolucionar en
los casos más graves hacia shock sép-
tico y síndrome de distrés respiratorio
del adulto, que puede conducir al falleci-
miento del paciente en situación de fra-
caso multiorgánico. En la radiografía de
tórax se aprecia un infiltrado pulmonar
que no existía anteriormente. Las mi-
croaspiraciones repetidas son de más
difícil diagnóstico, pero hay que sospe-
charlas ante todo paciente con nutri-
ción enteral que presente fiebre de ori-
gen poco claro y con un patrón de tipo
bronconeumónico en la radiografía de
tórax de aparición subaguda. Se ha in-
tentado relacionar las microaspiraciones
de la dieta con la aparición de neumonía
mediante técnicas como la tinción con
azul de metileno de la fórmula enteral
y su aparición en las secreciones bronquiales, o el
control de glucosa en dichas secreciones, más ele-
vado si hay aspiración, pero no son absolutamente
fiables y además son poco prácticas.
Es una de las complicaciones más graves que pue-
de acontecer en el transcurso de la administración de
la nutrición enteral y su resultado es la aparición de
neumonía, sepsis y fracaso multiorgánico.
6.4. Gastrointestinales
Son las más frecuentes, pudiendo afectar según
diferentes trabajos a entre el 30 y el 50% de los
pacientes con nutrición enteral. Aunque la gran
mayoría no son graves, su aparición implica con
frecuencia la interrupción de la administración de
la nutrición, lo que, si se repite periódicamente,
conlleva disminuir los aportes e infranutrir a los
pacientes.
6.4.1. Náuseas, vómitos
y regurgitación
Se caracterizan por la presencia de dieta en la
cavidad oral o nasal, con o sin exteriorización de la
misma (Tabla 4). Son relativamente frecuentes en
los pacientes con nutrición enteral (entre el 10 y el
15%), existiendo una clara influencia de todos los
factores que afectan al vaciamiento gástrico. Se re-
 A. Mesejo Arizmendi | N. Carbonell Monleón | A. Oliva Gimeno
Tabla 5. FACTORES QUE MODIFICAN
EL VACIADO GÁSTRICO
Factores relacionados con la ingesta
• Posición corporal
• Distensión gástrica
Factores relacionados con la dieta
• Consistencia
• Temperatura
• Densidad energética
• Carga osmolar
• Acidez gástrica/duodenal
• Concentración de grasas
• Concentración de aminoácidos
Factores neuroendocrinos
• Gastrina, secretina, colecistoquinina,
glucagón
• Metabolismo cerebral/mediadores
lesionales
• Presión intracraneal
Alteraciones patológicas
• Intrínsecas (gastropatías)
• Extrínsecas:
- Consecutivas a lesión peritoneal
- Sin lesión peritoneal
Factores farmacológicos
• Estimuladores del vaciamiento gástrico:
- Metoclopramida, cisaprida,
eritromicina
• Inhibidores del vaciamiento:
- Anestésicos, analgésicos
- Anticolinérgicos
- Simpaticomiméticos
- Antiácidos
- Hipotensores
- Antihistamínicos
- Ventilación mecánica
lacionan con la intolerancia gástrica por gastropare-
sia. En ocasiones, pueden estar más en relación con
el sabor y olor de la dieta, con una composición en
exceso grasa, con la administración concomitante
de fármacos con efectos secundarios gastrointes-
tinales (antiinflamatorios) o con problemas de ín-
dole psicológica. No hay que olvidar tampoco la
postura del paciente, siendo el decúbito supino fa-
vorecedor de regurgitación, ni la ubicación de la
sonda, que puede no estar suficientemente intro-
ducida en cavidad gástrica.
6.4.2. Aumento de residuo gástrico
Es una de las complicaciones más frecuentes
cuando se administra la nutrición por vía gástri-
ca (20-50%). Su principal causa es la gastroparesia,
y su elevada incidencia se explica por el gran nú-
mero de factores que interfieren en la velocidad de
vaciamiento gástrico (Tabla 5).
Se define como la presencia de un volumen re-
sidual superior a 200 ml obtenido en cada va-
loración del contenido gástrico. Debe realizar-
se mediante aspiración y/o conexión de la sonda
nasogástrica a bolsa, cada 8 horas los dos prime-
ros días de nutrición enteral y posteriormente ca-
da día. Aunque la valoración del volumen residual
no es un reflejo fiel de la motilidad gástrica, sí es lo
suficientemente aproximado como para recomen-
dar su uso frecuente y protocolizado.
6.4.3. Distensión abdominal
Se define como un cambio en la exploración ab-
dominal respecto de la previa al inicio de la nutrición
enteral, con timpanismo, aumento del perímetro
y ausencia de ruidos peristálticos. Refleja un desequi-
librio entre el aporte de nutrientes y la capacidad del
tubo digestivo para su metabolización. Esta incapaci-
dad puede deberse a una patología intraabdominal o
a un trastorno funcional secundario a la patología de
base. Requiere la interrupción de la nutrición para la
correcta evaluación de las causas que la determinan.
6.4.4. Estreñimiento
Su incidencia real es poco conocida, en par-
te por la diversidad de criterios en su defini-
ción, aunque parece razonable establecer entre 3
y 5 días sin deposiciones como límite aceptable.
En pacientes graves es frecuente la disfunción mo-
tora del intestino grueso, siendo su tiempo de re-
cuperación de 7 a 10 días. Se da con mayor fre-
cuencia en ancianos, pacientes encamados con
deambulación restringida y abuso crónico de
laxantes, así como con la administración de dietas
sin residuos o de determinados fármacos (sedan-
tes, jarabes), alteración de la motilidad intestinal
o del balance hídrico intestinal. Puede provocar
prolapso rectal y rectorragias, aunque su mayor
157
Capítulo 4.6. Nutrición enteral
peligro es la impactación fecal con diarrea acuo-
sa paradójica.
6.4.5. Diarrea
Es la complicación más importante, por lo que
supone para la correcta administración de las ne-
cesidades diarias calculadas y por su frecuencia (10-
20%), aunque es difícil establecer ésta debido a la
variedad de definiciones utilizadas. En general, se
admite como diarrea la presencia de 5 o más de-
posiciones diarias, con independencia del volu-
men total y de las características, o bien dos o más
con un volumen diario igual o superior a 2.000 ml.
La frecuente atribución de la causa de una diarrea
a la nutrición enteral es por una parte errónea, ya
que habitualmente es multifactorial, y por otra con-
traproducente, ya que implica detener su adminis-
tración, con lo que esto puede suponer de agrava-
miento de la desnutrición. Atribuir a la dieta enteral
la responsabilidad de la diarrea debe ser un diag-
nóstico de exclusión, en ausencia de otras causas.
Se produce como consecuencia del desequilibrio
entre los mecanismos de secreción y reabsorción
hídrica en el tubo digestivo. Puede acontecer por
alteraciones en el intestino delgado o en el colon.
Son varios los factores relacionados habitual-
mente con la diarrea:
Dieta. La osmolaridad se ha venido postulando
como uno de los responsables de la diarrea, por un
desequilibrio en los mecanismos de absorción de
agua, por lo que se aconsejaba la dilución de la die-
ta para disminuir su osmolaridad. Sin embargo no
se ha demostrado esta relación, por lo que dicha
dilución no está indicada. El contenido en lactosa
sólo sería responsable en los casos de déficit de
lactasa intestinal, aunque las fórmulas actuales es-
tán casi todas libres de lactosa. El contenido en gra-
sa de la dieta no está claramente relacionado con
la aparición de diarrea, excepto en los casos de en-
fermedad pancreático-biliar con síndrome de ma-
labsorción grasa. Sí parece tener una relación más
estrecha el contenido en sodio, ya que las dietas hi-
posódicas favorecen la aparición de diarrea, por lo
que su uso debe restringirse a los casos en que es-
te tipo de dieta sea estrictamente necesario.
Administración. Tanto la pauta como la ve-
locidad de infusión pueden influir en la aparición de
diarrea, siendo más frecuente cuando se adminis-
158
tra en bolus o intermitente y a velocidades más rá-
pidas, o grandes volúmenes, sobre todo si se infun-
de en intestino.
Fármacos. Con frecuencia son los responsa-
bles de su aparición, aunque muchas veces es difí-
cil demostrarlo. Los antibióticos son quizá los que
se involucran de forma más habitual, y su mecanis-
mo de acción pasa por un efecto tóxico digesti-
vo directo y alteración de la microbiota intestinal.
Otros fármacos responsables son agentes hiperos-
molares (sorbitol, antiácidos), laxantes, procinéti-
cos, antagonistas H2, y antiinflamatorios.
Infecciones. Producidas sobre todo por Clostri-
dium difficile y ocasionalmente Candida. Se relacionan
con situaciones de inmunodepresión por la patolo-
gía subyacente o con desnutrición grave, así como
con tratamiento prolongado con antibióticos de am-
plio espectro. Debe sospecharse cuando la diarrea
persiste a pesar de modificar el ritmo de la nutrición
y de eliminar medicación potencialmente causante.
No debe olvidarse tampoco la posible contamina-
ción de la dieta o de los sistemas de infusión.
Patología subyacente. Enfermedades previas
del aparato digestivo (enfermedad inflamatoria intes-
tinal, malabsorción), diabetes, alteración funcional in-
testinal (shock, hipoxemia grave, fracaso multiorgáni-
co), y tras reposo intestinal prolongado.
6.5. Metabólicas
Su frecuencia ha disminuido en los últimos años
gracias a los nuevos productos de nutrición per-
fectamente equilibrados en los diferentes nutrien-
tes, al desarrollo de la nutrición órgano-específi-
ca, al seguimiento de las recomendaciones del Food
and Nutrition Board por los fabricantes y al estable-
cimiento de protocolos de administración y segui-
miento por parte de los diferentes servicios clí-
nicos. Su aparición se reduce a patologías muy
concretas o a una incorrecta prescripción.
6.5.1. Alteraciones electrolíticas
La hipopotasemia es la más frecuente, pudiendo
encontrarse hasta en el 30% de los pacientes, rela-
cionada con las alteraciones entre los espacios in-
travascular e intracelular. La hiperpotasemia, sin em-
bargo, es mucho menos frecuente y se relaciona con
 A. Mesejo Arizmendi | N. Carbonell Monleón | A. Oliva Gimeno
fracaso renal agudo o crónico. La hiponatremia se da
en ciertas patologías, como los traumatismos cra-
neoencefálicos con secreción inadecuada de ADH.
La depleción de fósforo o hipofosforemia es
una complicación que puede ser grave y se rela-
ciona frecuentemente con la terapia nutricional. En
pacientes con desnutrición previa grave y en los
que se inicia nutrición enteral, debe establecerse
una frecuente monitorización de este ión ya que
la propia repleción nutricional puede provocar el
paso del mismo del espacio vascular al intracelu-
lar con el consiguiente descenso de los niveles cir-
culantes, que si están por debajo de 1 mg/dl pue-
den provocar sintomatología como depresión de la
conciencia, debilidad muscular generalizada, insufi-
ciencia respiratoria aguda y leucopenia.
6.5.2. Alteraciones
de los elementos traza
El déficit de oligoelementos suele aparecer en nu-
triciones prolongadas cuando existe un síndrome de
malabsorción intestinal. Sin embargo, la composición
de las actuales fórmulas de nutrición que los contie-
nen en las cantidades recomendadas los hace poco
frecuentes si no coexiste una patología que favorece
su pérdida. Se han descrito déficit de cobre, manga-
neso, cromo y selenio, aunque probablemente el más
estudiado sea el caso del zinc, que puede perderse
en los drenajes de las fístulas o de los estomas, así
como en pacientes con hepatopatía crónica, trata-
miento con corticoides, politraumatismos y fracaso
multiorgánico. Su depleción puede provocar diarrea,
dermatitis, depresión o hipogeusia. Su diagnóstico es
complicado por la ausencia de determinaciones plas-
máticas en la mayoría de los centros, y por presentar
una clínica inespecífica.
6.5.3. Desequilibrio hídrico
Puede presentarse tanto por defecto como por
exceso, en alrededor del 5% de pacientes. La des-
hidratación se produce bien por ingesta insuficien-
te o por pérdida abundante. En el primer caso, con
mayor frecuencia en pacientes seniles, el aporte de
agua es escaso o nulo fuera del agua contenida en
las propias dietas, que además en ocasiones son hi-
perosmolares. En el segundo caso, las pérdidas se
producen por vómitos, diarrea, fístulas de alto dé-
bito, sudoración profusa o fiebre. Se detecta con la
aparición de sequedad de lengua, piel y mucosas con
signo del pliegue, depresión de globos oculares, ori-
na concentrada, confusión mental e hipernatremia.
Su presencia aumenta el riesgo de aparición de ero-
siones y úlceras por decúbito. La sobrehidratación
suele presentarse en pacientes con disminución de
la diuresis y/o hipoalbuminemia importante si no se
realiza un ajuste entre los ingresos y las salidas.
6.5.4. Alteración del
metabolismo glucídico
El paciente no diabético, y que no se encuentra
en una especial situación de estrés metabólico por
su enfermedad de base, no suele presentar pro-
blemas en el metabolismo glucídico y tolera bien
las fórmulas actualmente existentes. En el pacien-
te diabético estable la tolerancia a los hidratos de
carbono suele ser aceptable con los productos de
nutrición enteral específicamente formulados para
esta patología o incluso con dietas estándar, con el
suplemento de insulina o de antidiabéticos orales
correspondiente.
El mayor problema se plantea en el pacien-
te diabético inestable por una patología intercu-
rrente o en los pacientes con elevado estrés me-
tabólico y cierto grado de resistencia periférica
a la insulina que, diabéticos o no, tienen una in-
adecuada metabolización de los hidratos de car-
bono con marcada hiperglucemia. En estos ca-
sos, se recomienda la administración de fórmulas
específicas con modificación cuantitativa y cua-
litativa de hidratos de carbono, adición de fibra
y modificación de las grasas con disminución de
las saturadas y aumento de las monoinsaturadas,
además de dosis crecientes de insulina. Clásica-
mente, se recomienda mantener cifras de gluce-
mia entre 100 y 200 mg/dl, aunque investigacio-
nes recientes relacionan el aumento en la tasa de
infecciones, complicaciones de diferentes órga-
nos y tasa de mortalidad con cifras de glucemia
superiores a 110 mg/dl, por lo que debe mante-
nerse un estricto control, fundamentalmente en
el paciente grave.
La aparición de hipoglucemia está más en rela-
ción con dosis excesivas de antidiabéticos orales
o de insulina o en el contexto de una reducción
159
Capítulo 4.6. Nutrición enteral
brusca, sin alternativa, de la nutrición enteral. De-
be sospecharse en todo paciente que, estando pre-
viamente bien, comienza con sudoración profusa,
frialdad y obnubilación progresiva.
7. Mantenimiento
de la nutrición enteral
y prevención
de las complicaciones
Como se ha señalado anteriormente, el éxito
de una correcta nutrición enteral, que implica una
correcta calidad asistencial nutricional, está con
frecuencia ligado a su correcto mantenimiento y
a la prevención y tratamiento de las posibles com-
plicaciones. Se expondrán a continuación los cui-
dados, prevención y manejo para el mantenimien-
to de la nutrición enteral, teniendo en cuenta las
complicaciones anteriormente expuestas.
7.1. Mecánicas, debidas
a sondaje nasoenteral
7.1.1. Lesiones por presión
• Cambiar diariamente el punto de apoyo de las
sondas en la cavidad nasal.
• Limpieza externa frecuente de la sonda con
agua jabonosa.
• Limpiar e instilar suero fisiológico en los orifi-
cios nasales 2-3 veces al día.
• Mantener una adecuada higiene bucal diaria.
Lavado dental y limpieza con antisépticos.
• Movilizar la sonda diariamente en sentido lon-
gitudinal y con movimientos de rotación para evi-
tar adherencias.
• Cambiar la sonda de orificio nasal ante la pre-
sencia de rinorrea.
7.1.2. Obstrucción
• Lavados de la sonda:
- Administración intermitente: infundir 40-60 ml
de agua tras cada toma.
- Administración continua: infundir 40 ml de
agua cada 6-8 horas.
160
- Tras cada dosis de medicación: infundir 40-60
ml de agua.
• Maniobras de desobstrucción, lo más
precozmente que sea posible.
- Bebidas bicarbonatadas con agua caliente.
- Posibilidad de utilizar preparados enzimáticos
pancreáticos.
- Si es preciso, cambiar la sonda.
- Nunca reintroducir el fiador, por el riesgo de
perforación.
7.1.3. Colocación incorrecta,
extracción o deterioro
• Seguir de forma sistemática todos los pasos
para la colocación de sondas nasoenterales, con
especial atención a las de calibre más fino.
• Retirar la sonda y no progresar en su coloca-
ción si aparecen tos o disfonía.
• No iniciar la nutrición enteral hasta compro-
bar de forma clara que la ubicación de la sonda es
la adecuada.
• Marcar el punto de entrada y fijar la sonda, pa-
ra evitar en lo posible su desplazamiento, mediante
esparadrapo hipoalergénico a la nariz o, en caso de
paciente agitado, a la frente.
• Controlar de forma periódica la ubicación
de la sonda, constatando, a su vez, que las mar-
cas externas previamente marcadas no se han
desplazado.
• Manipular de forma cuidadosa las conexiones
para evitar su rotura.
• Valorar otra técnica en caso de extracciones
voluntarias repetidas.
7.2. Mecánicas, debidas
a ostomías
7.2.1. Relacionadas con la técnica
• Introducir el endoscopio lenta y cuidadosa-
mente.
• Comprobar la ubicación final de la sonda y re-
tirarla parcialmente si está próxima al píloro.
• Constatar un cierre adecuado de la incisión
abdominal.
• Asegurar que el anclaje del estómago a la pared
abdominal es firme.
 A. Mesejo Arizmendi | N. Carbonell Monleón | A. Oliva Gimeno
• Colocar vendaje compresivo de pared si se
produce hematoma.
• Administrar procinéticos tras la realización de
la técnica hasta comprobar que el peristaltismo
gastrointestinal es eficaz.
7.2.2. Relacionadas con la sonda
• Comprobar regularmente el volumen del líqui-
do del globo interno.
• Elegir el tamaño de sonda adecuado para las
características del estoma.
• Fijar la sonda correctamente para evitar des-
plazamientos.
• En caso de extracción inadvertida o arranca-
miento, reemplazar rápidamente por otra sonda,
aunque sea de inferior calibre, para evitar el cie-
rre del estoma.
7.2.3. Relacionadas
con el estoma
• Proceder diariamente a la inspección del estoma,
de la situación de la sonda y de la piel circundante.
• Limpiar diariamente de forma cuidadosa, con agua
jabonosa y antiséptico, la piel circundante al estoma.
• En caso de detectar lesiones en piel, aplicar el
tratamiento de forma precoz (antibióticos si hay
infección, drenaje si hay absceso y nitrato de plata
si hay granuloma).
7.3. Infecciosas
7.3.1. Con carácter general
• Aplicar medidas de asepsia para manipular la
sonda nasogástrica.
• Revisar diariamente la herida de las osto-
mías.
• Mantener una correcta higiene diaria, que in-
cluye lavado con antiséptico, de la zona nasal.
• Administrar antibioterapia de amplio espec-
tro si existe infección de la ostomía con repercu-
sión sistémica.
• Detener inmediatamente la infusión de la die-
ta ante extracción parcial de la prótesis endos-
cópica.
• Cambiar los sistemas de administración cada
24-48 horas.
7.3.2. Broncoaspiración
a) Medidas para su prevención:
• Elevar la cabecera de la cama a un ángulo de
entre 30 y 45º para administrar la nutrición ente-
ral y mantenerla en esa posición durante al menos
treinta minutos tras su finalización.
• Valorar periódicamente el volumen de residuo
gástrico.
• Comprobar diariamente la longitud externa de
la sonda y su ubicación.
• Valorar la administración profiláctica de pro-
cinéticos.
• Disminuir al mínimo permisible toda medica-
ción que provoque gastroparesia.
• En el paciente grave y encamado, valorar la ad-
ministración de la dieta con bomba y en infusión
continua.
• Administrar la nutrición en yeyuno en aquellos
pacientes con riesgo elevado de broncoaspiración.
b) Medidas de tratamiento:
• Detener la administración de nutrición enteral
hasta la estabilización del paciente.
• Comprobar la ubicación de la sonda y recolocar-
la si es preciso, conectándola a bolsa de drenaje.
• Aspirar a través de la sonda el contenido gás-
trico residual.
• Aspiración y limpieza en orofaringe.
• Aspiración de las secreciones en tráquea y
bronquios, si es preciso mediante broncoscopia.
• En los casos más graves que precisan venti-
lación mecánica con posibilidad de SDRA o ines-
tabilidad hemodinámica, pueden administrarse
corticoides (metilprednisolona) a dosis de 5-10
mg/kg.
• Tratamiento antibiótico de amplio espectro.
• En casos graves, intubación traqueal, ventila-
ción mecánica y sedación.
7.4. Gastrointestinales
7.4.1. Con carácter general
• Disminuir el ritmo de infusión y utilizar bom-
bas de perfusión y/o infusión continua.
161
Capítulo 4.6. Nutrición enteral
• Comprobar con frecuencia la ubicación de la
sonda.
• Utilizar procinéticos si no existe contraindica-
ción (diarrea), y enemas de limpieza o laxantes en
caso de estreñimiento.
• Hidratar, aportar dietas con fibra y, si es posi-
ble, permitir la deambulación.
• Comprobar la fecha de caducidad de la fórmu-
la y evitar trasvases de dieta.
• Suspender transitoriamente la infusión de la
dieta hasta que se realice una valoración exacta de
la complicación y valorar la posibilidad de nutrición
yeyunal en caso de intolerancia gástrica.
7.4.2. Diarrea
La primera de las medidas a tomar es la valora-
ción y control de los posibles mecanismos relacio-
nados, teniendo en cuenta que considerar la pro-
pia dieta enteral como responsable debería ser un
diagnóstico de exclusión. Su prevención y trata-
miento se basan en:
• Utilizar un algoritmo de actuación (Figu-
ra 3).
• Cambiar la fórmula y pauta de administración.
• Revisar los fármacos posiblemente responsables.
• Controlar la infección si se demuestra.
7.5. Metabólicas
7.5.1. Alteraciones electrolíticas
y de elementos traza
• Determinación plasmática diaria de sodio
y potasio en todo paciente hospitalizado y cada se-
mana en todo paciente domiciliario inestable.
• Determinación semanal de fósforo y zinc plas-
máticos en el paciente hospitalizado.
• En hipopotasemia, reposición oral o intraveno-
sa de potasio, según gravedad y patología, entre 20
y 80 mEq/día.
• En hiperpotasemia, administración de dietas
pobres en potasio y, eventualmente, asociar diuré-
ticos y/o resinas de intercambio iónico.
• En hipofosforemia, evitar realimentaciones rá-
pidas y reponer fósforo por vía oral con fosfato
monosódico o por vía intravenosa con fosfato mo-
nopotásico.
162
• En hipozincemia, reposición con sulfato de
zinc, entre 5 y 10 mg/día.
7.5.2. Desequilibrio hídrico
y del metabolismo glucídico
• Desequilibrio hídrico:
- Realizar balances hídricos diarios en el paciente
hospitalizado, y cada 3-4 días en atención domiciliaria.
- Adaptar las fórmulas a la situación fisiopato-
lógica.
- Valorar la administración de diuréticos en pa-
cientes con oliguria o insuficiencia cardiaca.
• Alteración del metabolismo glucídico:
- Determinación diaria de glucemia en sangre
capilar o de glucosa plasmática en todo paciente
diabético estable, así como administrar dieta están-
dar o dieta específica, con su dosis habitual de an-
tidiabéticos orales o insulina.
- Glucemia varias veces al día en diabetes ines-
table o hiperglucemia de estrés, junto con dieta es-
pecífica e insulina.
- Retirar la nutrición enteral de forma paulati-
na y controlar las dosis de insulina o de antidiabé-
ticos orales.
7.6. Interacción de fármacos
y nutrientes
Cuando se administran fármacos con nutrición
enteral, debe plantearse la cuestión de la compa-
tibilidad, con la posibilidad de precipitación o for-
mación de gel, desnaturalización del fármaco o de
la solución intrínseca e interferencia mutua de la
absorción. Es importante, además, el lugar de ad-
ministración de un fármaco, puesto que según el
tramo de tubo digestivo utilizado se pueden alte-
rar sus propiedades de absorción y actividad. Por
ejemplo, algunos fármacos requieren la acidifica-
ción en el estómago o bien ejercen su efecto só-
lo en un lugar específico, como los antiácidos en
el estómago. Las propiedades de liberación en el
tiempo de ciertas preparaciones de fármacos re-
tard se pueden perder si se les pulveriza para ad-
ministrarlos por sondas de calibre pequeño. Tam-
bién se debe tener en cuenta la hipertonicidad de
los fármacos por el riesgo de producir un síndro-
me tipo dumping.
 A. Mesejo Arizmendi | N. Carbonell Monleón | A. Oliva Gimeno

Figura 3. Manejo de la diarrea en nutrición enteral.

163
Capítulo 4.6. Nutrición enteral
Figura 4. Algoritmo para la selección de dietas enterales.
En general se deben elegir, si es posible, formas
farmacéuticas líquidas antes que sólidas, ya que se
consigue una mezcla más homogénea y una mejor
disolución del principio activo (ver Capítulo 4.13).
8. Utilización de
las dietas enterales
Los criterios para clasificar las fórmulas de nutrición
enteral se basan en la composición y utilización de las
mismas, aunque la gran variedad existente actualmen-
164
te hace con frecuencia difícil la ubicación exacta de una
dieta concreta.
Según la composición, se agrupan dependien-
do de que tengan o no un aporte completo de
nutrientes, y a su vez se subdividen por la for-
ma en la que se aportan las proteínas, el porcen-
taje proteico, la densidad calórica y el conteni-
do y tipo de fibra. Según la utilización, pueden
ser de utilización general o específica (ver Capí-
tulo 4.3).
En la Figura 4 se presenta un algoritmo orien-
tativo para la selección de la dieta más adecuada
para el paciente con una patología concreta.
 A. Mesejo Arizmendi | N. Carbonell Monleón | A. Oliva Gimeno

9. Resumen
 Se entiende por nutrición enteral la administra-
ción de nutrientes parcial o totalmente digeri-
dos (fórmulas químicamente definidas) a través
del tubo digestivo, por boca o por sonda, para
conseguir una nutrición adecuada.
 La nutrición enteral se considera actualmente la
primera opción cuando se precisa nutrición ar-
tificial, reservando la nutrición parenteral para
los casos en que la nutrición enteral no es po-
sible. Tiene ventajas como la preservación de la
integridad de la mucosa intestinal, gracias a su
efecto trófico sobre el enterocito y el manteni-
miento del efecto barrera intestinal y de su pro-
pio sistema inmunológico, que evita o disminu-
ye la traslocación de bacterias y endotoxinas a
la sangre.
 La elección de la vía de acceso se realiza tras va-
lorar la patología de base y el tiempo previsto de
nutrición enteral. Si la duración prevista es supe-
rior a 4-6 semanas debe procederse a acceso de-
finitivo por ostomía, mientras que si es inferior a
ese tiempo, la vía transnasal es la más recomen-
dable. Hay que considerar que en un porcentaje
de pacientes puede utilizarse la vía oral. Para ello
es necesaria la propia colaboración del paciente,
además de mantener una situación estable y con-
servar el reflejo de deglución.
 La sonda a utilizar para su administración debe
basarse en los siguientes criterios: material bio-
compatible, longitud adecuada al lugar de perfu-
sión, calibre y orificios suficientes según la consis-
tencia de la dieta, presencia de guías que faciliten
su colocación, número de luces según la patolo-
gía y con las entradas necesarias en el extremo
proximal para disminuir las manipulaciones.
cionalmente intacto (alteraciones mecánicas
o motoras de la deglución y procesos pato-
lógicos específicos); aparato digestivo anató-
micamente alterado y funcionalmente intac-
to; aparato digestivo anatómicamente intacto
y funcionalmente alterado. Las contraindicacio-
nes absolutas son escasas: obstrucción intesti-
nal, íleo paralítico, peritonitis difusa, malabsor-
ción grave, vómitos incoercibles, hemorragia
digestiva aguda grave, isquemia gastrointestinal
e inestabilidad hemodinámica.
 Aunque la nutrición enteral es una técnica segu-
ra, pueden aparecer complicaciones mecánicas,
infecciosas, gastrointestinales y metabólicas. Las
más frecuentes son las gastrointestinales, sobre
todo el aumento de residuo gástrico y la dia-
rrea. La más grave es la broncoaspiración. De-
ben existir protocolos claros para el manteni-
miento de la nutrición y para la prevención de
las complicaciones.
 Las dietas enterales se agrupan, en primer lu-
gar, según su composición, con aporte comple-
to o no de nutrientes, forma de aporte y por-
centaje proteico, densidad calórica y contenido
y tipo de fibra y, en segundo lugar, según su utili-
zación, general o específica. Pueden ser polimé-
ricas, oligoméricas, órgano-específicas, terapéu-
ticas, suplementos y módulos nutricionales.

 La tolerancia a la dieta depende de una meto-

dología de administración adecuada, que a su
vez varía según el estado nutricional, los días
de ayuno, el lugar de infusión, el tipo de fórmu-
la elegido, los volúmenes a administrar, la velo-
cidad de infusión, el tipo de sonda utilizada y el
tiempo previsible de nutrición enteral.

 Las enfermedades en que está indicada la nu-

trición enteral se engloban en tres grandes
grupos: Aparato digestivo anatómica y fun-

165
Capítulo 4.6. Nutrición enteral
10. Bibliografía
ASPEN Board of Directors. Guidelines for the use of
parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric pa-
tients. JPEN 2002; 26 (S1).
Guías de práctica clínica muy completas, continuación de las
de 1987 y 1993, con recomendaciones y grados de evidencia,
organizado por aspectos generales y patologías, en pacientes
adultos y pediátricos.
Blasco ML, Mesejo A. Nutrición enteral. En: Mesejo A
(coord.). Manual básico de nutrición clínica y dietética.
Generalitat Valenciana. Valencia, 2000: 103 -26.
Capítulo de nutrición enteral en un amplio manual de dieté -
tica y nutrición artificial, orientado desde un punto de vista
práctico y sencillo para residentes y médicos que se inician en
la Nutrición clínica.
Celaya Pérez S. Vías de acceso en nutrición enteral, 2ª ed.
Multimédica. Barcelona, 2001.
Libro muy completo, de referencia en nuestro medio, con 15
capítulos escritos por diversos autores, en donde se exponen
los diferentes aspectos de las vías, métodos y técnicas de ad-
ministración de la nutrición enteral.
Fernández MD, Fernández LC, Serna S. Interacciones de
medicamentos con nutrición enteral. En: Culebras JM, Gon-
zález J, García de Lorenzo A (eds.). Nutrición por la vía en-
teral. Grupo Aula Médica. Madrid, 1994: 121-31.
Revisión clara y concisa de las interacciones fármaco-nu-
triente y de los errores en la administración, con expresión
de un amplio número de fármacos y diferentes formas ga-
lénicas.
Gómez Enterría P. Nutrición enteral. En: Celaya S (ed.). Tra-
tado de nutrición artificial. I. Grupo Aula Médica. Madrid,
1998: 123-37.
Visión general y actualizada de los principales aspectos a tener
en cuenta cuando se planifica una nutrición enteral.
Gorman RC, Morris JB. Minimally invasive access to the gas-
trointestinal tract. En: Rombeau JL, Rolandelli RH (eds.).
Clinical Nutrition. Enteral and Tube Feeding, 3rd ed. Saun-
ders. Philadelphia, 1997: 174 -92.
Revisión pormenorizada de las diferentes técnicas invasivas
de acceso al tubo digestivo, con figuras y esquemas muy di-
dácticos.
Guenter P, Jones S, Roberts M, Ericson M. Delivery systems
and administration of enteral nutrition. En: Rombeau JL, Ro-
landelli RH (eds.). Clinical Nutrition. Enteral and Tube Feed-
ing, 3rd ed. Saunders. Philadelphia, 1997: 240-67.
Probablemente la mejor revisión publicada sobre los dife-
rentes sistemas y métodos de administración de la nutrición
enteral, con 152 citas bibliográficas.
Mesejo A, Acosta JA, Ortega C, et al. Comparison of a high-
protein disease-specific enteral formula with a high-protein
166
enteral formula in hyperglycemic critically ill patients. Clin
Nutr 2003; 22 (3): 295-305.
Estudio prospectivo y aleatorizado sobre la disyuntiva y bene-
ficios de administrar al paciente grave hiperglucémico dietas
estándar o específicas para su control.
Montecalvo MA, Steger DA, Farber HW, et al. Nutritional out-
come and pneumonia in critical care patients randomized to
gastric versus jejunal tube feedings. Crit Care Med 1992; 20:
1377-87.
Estudio clásico que trata de relacionar el lugar de infusión de
la dieta con la aparición de complicaciones infecciosas, en par-
ticular neumonía.
Montejo JC. The nutritional and metabolic working group of
the Spanish Society of Intensive Care Medicine and Coronary
Units. Enteral nutrition-related gastrointestinal complications
in critically ill patients: A multicenter study. Crit Care Med
1999; 27: 1447-53.
Estudio multicéntrico, de referencia internacional, con parti-
cipación de 37 servicios de Medicina Intensiva españoles, pa-
ra conocer la incidencia y características de las complicaciones
en Nutrición enteral en nuestro medio.
Montejo JC, Zarazaga A, López J, et al. Immunonutrition in
the intensive care unit. A systematic review and consensus
statement. Clin Nutr 2003; 22 (3): 221-33.
Aporta una revisión sistemática actualizada respecto de la uti-
lización de dietas inmunomoduladoras, acompañado de un
consenso de expertos.
Pérez de la Cruz AJ, Orduña Espinosa RM. Complicaciones
de la nutrición enteral. Controles. En: Celaya S (ed.). Tratado
de nutrición artificial. I. Aula Médica. Madrid, 1998: 161-73.
Visión de conjunto de todas las complicaciones que pueden
acaecer con la nutrición enteral, con abundante bibliogra-
fía (60 citas).
Planas Vilá M (coord.). Nutrición oral y enteral. Programa
de formación multimedia. Novartis Consumer Health. Bar-
celona, 2004.
CD multimedia e interactivo, realizado por cinco autores, con
múltiples posibilidades didácticas en forma de textos, figuras,
diapositivas, fotos, vídeos, casos clínicos, autoevaluación y abs-
tracts bibliográficos, que actualiza los conocimientos más im-
portantes en Nutrición enteral.
Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive in-
sulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345:
1359-67.
Magnífico estudio prospectivo y aleatorizado sobre 1.548
pacientes críticos, la mayoría posquirúrgicos de cirugía car-
diaca, en donde se demuestra una estrecha correlación clí -
nica y estadística de la hiperglucemia con un aumento de
morbilidad y mortalidad, basado en dos pautas diferentes
de insulinterapia.
 A. Mesejo Arizmendi | N. Carbonell Monleón | A. Oliva Gimeno

Vázquez C, De Juana P, Del Olmo D, Koning MA. Nutrición

enteral. En: Vázquez C, Santos-Ruiz MA (eds.). Vademécum
de nutrición artificial, 6ª ed. Grafinat. Madrid, 2004.
Manual de referencia para los médicos que realizan nutrición
clínica en España. Mantiene actualizados en sucesivas edicio-
nes las características y grupos de todos los productos para
nutrición artificial comercializados en España.

11. Enlaces web

 www.peng.org.uk
 omni.ac.uk/browse/mesh/n.html
 omni.ac.uk/browse/mesh/e.html
 www.espen.org
 scielo.isciii.es
 www.nutritioncare.org

167
4.7. Nutrición parenteral

Pilar Gomis Muñoz

 Capítulo 4.7.

Nutrición parenteral

1. Introducción

2. Indicaciones de la nutrición parenteral

3. Vías de administración
3.1. Vía periférica
3.2. Vía central

4. Requerimientos nutricionales y componentes de la nutrición

parenteral
4.1. Energía
4.2. Agua
4.3. Aminoácidos
4.4. Hidratos de carbono
4.5. Lípidos
4.6. Electrólitos
4.7. Vitaminas
4.8. Oligoelementos
4.9. Otros aditivos
4.10. Contaminantes

5. Tipos de dietas
5.1. Dietas estándar o protocolizadas
5.2. Dietas individualizadas

6. Monitorización y complicaciones de la nutrición parenteral

6.1. Controles clínicos y analíticos
6.2. Complicaciones de la nutrición parenteral

7. Preparación de la nutrición parenteral

7.1. Esterilidad y ausencia de pirógenos
7.2. Estabilidad de la emulsión lipídica
7.3. Precipitados
7.4. Partículas en suspensión
7.5. Procesos de peroxidación
7.6. Degradación de vitaminas
 8. Administración de la nutrición parenteral
8.1. Técnicas asépticas para el cuidado del catéter
8.2. Forma de administración
8.3. Compatibilidad de medicamentos en Y con la nutrición parenteral
8.4. Fotoprotección
8.5. Uso de filtros

9. Resumen

10. Bibliografía

11. Enlaces web

Objetivos

n Obtener una visión general del proceso de prescripción y preparación de una mezcla para nutrición
parenteral.
n Revisar los requerimientos de los distintos nutrientes que componen una mezcla para nutrición parenteral.
n Conocer cuándo está indicada la nutrición parenteral, las vías de administración utilizadas y las posibles com-
plicaciones de esta técnica.
n Profundizar en los componentes de las mezclas de nutrición parenteral, sus distintos tipos, características
y presentaciones comerciales.
n Identificar los distintos problemas relacionados con la preparación de las mezclas de nutrición parenteral y la
manera de evitarlos.
n Entender la importancia de las dietas protocolizadas en una correcta prescripción y elaboración de la nutrición
parenteral.
n Comprender la trascendencia de una adecuada administración para evitar complicaciones.
1. Introducción

L
a nutrición parenteral (NP) es la técnica de alimentación que permite aportar
nutrientes directamente al torrente circulatorio en pacientes que son inca-
paces de alcanzar los requerimientos nutricionales por vía enteral o en los
cuales no se puede utilizar con seguridad el tracto gastrointestinal. Las primeras in-
fusiones de nutrientes por vía intravenosa datan de los años 30 del siglo XX. Desde
entonces, la investigación y comercialización de nuevos productos, la centralización
de la elaboración de las unidades de nutrientes en los servicios de farmacia de los
hospitales o en las empresas farmacéuticas, y la especialización de los profesionales
en este campo han mejorado considerablemente su perfil de seguridad.
La NP aporta simultáneamente macronutrientes (aminoácidos, hidratos de car-
bono y lípidos), que constituyen el aporte calórico y proteico, y micronutrientes
(electrólitos, vitaminas y oligoelementos), que complementan la dieta evitando el
desarrollo de déficit. Como se verá en este Capítulo, la NP no está exenta de ries-
gos, por lo que tanto su prescripción como su preparación y administración deben
estar a cargo de personal capacitado y entrenado. La forma más eficaz de hacerlo es
mediante los equipos de nutrición multidisciplinares especializados.
Los equipos multidisciplinares de soporte nutricional tienen el objetivo de garan-
tizar un soporte nutricional seguro y un coste efectivo a todos los pacientes depen-
dientes del hospital. Estos equipos, formados por médicos, farmacéuticos, enferme-
ros, etc., son los encargados de identificar y valorar a los pacientes con riesgo nu-
tricional, proporcionar a cada uno de ellos un soporte nutricional y un seguimiento
clínico adecuados, y elaborar protocolos relacionados con nutrición artificial. Si no
existe un equipo de estas características en el hospital, es importante que haya una
comisión de nutrición que elabore los protocolos que sienten las bases para la pe-
tición y el seguimiento de los pacientes con nutrición artificial. Estos protocolos no
sólo deben abarcar la prescripción de nutrición artificial, sino también temas como
el manejo de catéteres, la administración de medicamentos con NP o enteral, etc.
Estas comisiones y/o los equipos de nutrición también toman parte en la inclusión
y exclusión del formulario del hospital de productos de nutrición.
Este Capítulo pretende ser un primer acercamiento a la NP tanto en sus aspec-
tos clínicos como farmacéuticos, centrándose especialmente en las características
de los componentes de la NP y sus problemas de estabilidad y compatibilidad. Se
profundizará en los distintos tipos de aminoácidos y lípidos, en sus diferencias y en
la disponibilidad de presentaciones comerciales en España.
Los Capítulos 4.10, 4.11 y 4.12 estudian la NP en pacientes pediátricos, críticos
y domiciliarios, respectivamente. Los Capítulos 3.3 y 3.4 versan sobre la valora-

173
Capítulo 4.7. Nutrición parenteral
Tabla 1. ALGUNAS INDICACIONES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL EN EL ADULTO
Indicación Absorción
insuficiente
Cirugía mayor de digestivo
Resección intestinal masiva
EII descompensada
Enteritis por radiación
Diarrea grave
Vómitos intratables
Íleo intestinal
Pancreatitis aguda grave
Fístulas digestivas altas
Obstrucción intestinal completa
Hemorragia digestiva alta
Pacientes críticos
Grandes quemados
EII: enfermedad inflamatoria intestinal.
ción nutricional, y el Capítulo 3.5 trata el análisis
de la composición corporal, temas importantes en
la prescripción de la nutrición parenteral. Por úl-
timo, el Capítulo 4.13 revisa exhaustivamente las
interacciones fármaco-nutriente.
2. Indicaciones de
la nutrición parenteral
La nutrición parenteral es la técnica de ali-
mentación que permite aportar nutrientes di-
rectamente al torrente circulatorio en pacientes
que no pueden alcanzar los requerimientos nu-
tricionales por vía oral o enteral. La vía enteral
es siempre la vía de elección puesto que es más
fisiológica, mantiene la integridad de la mucosa
intestinal, conlleva menor riesgo de infecciones y
supone menor coste.
La NP está indicada cuando la vía enteral no se
puede usar de una forma segura. También es po-
sible utilizar una nutrición mixta -NP y nutrición
174
Necesidad de reposo Aumento de necesidades
intestinal calóricas
X X
X Postoperatorio
X X
X
X
X
X X
X X
X
X X
X
X
X
enteral simultáneamente- en los casos en que la
tolerancia por vía enteral sea limitada. Según la
cantidad de nutrientes, suministrados se deno-
mina NP total cuando se proporcionan todos los
requerimientos del paciente por vía intravenosa,
y NP parcial o complementaria cuando sólo se le
aporta una parte.
La NP está indicada en pacientes que llevan
o se prevé que van a estar en ayunas o tener una
ingesta oral inadecuada durante más de 7-14 días.
En la Tabla 1 se exponen algunas de las situacio-
nes más comunes en las que se recomienda la NP
en el paciente adulto. Muchas de ellas son suscepti-
bles también de alimentación enteral. La NP estará
indicada cuando el aporte por vía enteral sea insu-
ficiente; por ejemplo, en casos de incapacidad pa-
ra la absorción intestinal de nutrientes -como en
el intestino corto, íleo intestinal prolongado u obs-
trucción intestinal-, necesidad de reposo intestinal
-como sucede en las fístulas digestivas altas o la en-
fermedad inflamatoria intestinal (EII) descompen-
sada- y estados hipercatabólicos con altas necesi-
dades calóricas que no pueden ser alcanzadas por
 P. Gomis Muñoz

Tabla 2. PRINCIPALES ACCESOS VASCULARES EN ADULTOS

Vena de
Acceso Tipo de vía Indicación Inserción (personal)
inserción
Basílica
Periférico Periférica NP < 7 días Enfermería
Cefálica
Central NP a corto plazo
Drum Basílica Enfermería
Periférica Paciente hospitalizado
Subclavia NP a corto plazo
Percutáneo Central Médico
Yugular Paciente hospitalizado
Subclavia NP a largo plazo Médico
Tunelizado Central
Yugular NP domiciliaria Quirófano
Subclavia NP a largo plazo Médico
Reservorio Central
Yugular NP domiciliaria Quirófano
NP: nutrición parenteral.

la vía digestiva -como ocurre en pacientes críticos
y grandes quemados-.
Los pacientes con insuficiencia renal y diálisis
son un colectivo con una alta prevalencia de des-
nutrición que muchas veces no responden a su-
plementos enterales. En estos pacientes parece
que resulta beneficiosa la administración de una
NP muy restringida de volumen y, por tanto, con
pocas calorías durante la sesión de diálisis y a tra-
vés del mismo acceso vascular utilizado por ésta.
ciones locales, como flebitis, trombosis, etc. El apor-
te total de los macronutrientes puede estar compro-
metido, por lo que en la mayoría de los casos no se
alcanzan las necesidades proteico-calóricas del indi-
viduo. En pacientes con disminución de la tolerancia
hídrica está contraindicado el uso de la vía periférica,
ya que para conseguir un suministro adecuado de nu-
trientes se necesitan grandes volúmenes si se quiere
que la osmolaridad no supere 800-900 mOsm/l. Este
tipo de acceso tiene como ventajas su fácil colocación
y su bajo coste.

3.Vías de administración 3.2.Vía central

La NP se puede administrar por vía periférica
cuando el aporte calórico es reducido o no es po-
sible tener un acceso central, que es lo más habi-
tual en nutrición parenteral.
3.1.Vía periférica
Los nutrientes pueden ser administrados al to-
rrente circulatorio a través de una vía periféri-
ca, generalmente colocada en miembros supe-
riores. Este tipo de acceso sólo está indicado en
cortos periodos de tiempo. Para ser administrada
por esta vía, la osmolaridad final de la solución debe
ser de 600-900 mOsm/l; si se administran soluciones
de mayor osmolaridad se pueden provocar complica-
Al acceder a venas de alto flujo, la vía central
permite aportar soluciones de macro y micronu-
trientes de alta osmolaridad sin riesgo de flebitis
o trombosis. En general, los accesos centrales más
utilizados intrahospitalariamente son percutáneos,
a través de las venas subclavia o yugular, y de abor-
daje periférico, como el drum en adultos y el epicu-
táneo en niños. Los accesos centrales tienen como
desventajas un mayor riesgo de infección que la vía
periférica y más complicaciones en su colocación.
Para NP de larga duración se colocan reservorios
tipo Port-a-cath® o catéteres tunelizados tipo Bro-
viac® o Hickman®, ya que conllevan menor riesgo
de trombosis e infección.
En la Tabla 2 se presenta una relación de los
distintos tipos de vías y sus características.

175
Capítulo 4.7. Nutrición parenteral
4. Requerimientos
nutricionales y componentes
de la nutrición parenteral
Los Capítulos 3.2 y 4.2 tratan sobre los reque-
rimientos nutricionales tanto de individuos sanos
como en distintas patologías. Aquí se examinarán,
pues, solamente a los aspectos relacionados con
la administración intravenosa y, específicamente,
con el paciente adulto, puesto que ya existe un ca-
pítulo monográfico de NP pediátrica (ver Capítu-
lo 4.10).
4.1. Energía
Los requerimientos energéticos de un enfermo
son las calorías necesarias para el mantenimien-
to del gasto energético basal (GEB) y para cubrir
los requerimientos asociados a la enfermedad. Al
aportar los requerimientos energéticos al paciente
se pretende evitar la desnutrición o corregirla si ya
existe. Es preciso controlar tanto la calidad de los
nutrientes como la cantidad de los mismos, ya que
la administración de sustratos en exceso o en de-
fecto puede producir consecuencias clínicas adver-
sas, como se verá posteriormente. Para medir los
requerimientos energéticos se utilizan técnicas co-
mo la calorimetría directa e indirecta y los méto-
dos isotópicos, o bien pueden estimarse por medio
de ecuaciones, entre las que cabe destacar la de
Harris-Benedict para pacientes adultos. En gene-
ral, estas mediciones o aproximaciones calculan
el GEB, que es el gasto energético necesario pa-
ra mantener las actividades fisiológicas básicas: fun-
ción cardiaca, respiratoria, renal, balance osmótico,
actividad cerebral y mantenimiento de la tempera-
tura corporal y de tejidos (ver Capítulo 4.2).
El efecto térmico de los alimentos, el coste
energético de la digestión, la absorción, el trans-
porte, el almacenamiento y el metabolismo de los
nutrientes suponen un 5-10%.
Además del GEB y del efecto térmico, los reque-
rimientos calóricos de un paciente varían en fun-
ción de otros factores, como son la actividad física y
psíquica (emociones, estrés) y el estrés metabólico,
que depende de la agresión a la que está sometido
el paciente y del tipo de enfermedad. Las necesi-
dades calóricas de un paciente son, pues, funda-
mentalmente el GEB y el incremento por actividad
176
y estrés metabólico; en un adulto se sitúan en un
rango de entre 20 y 35 kcal/kg/día.
El valor energético de los nutrientes depende
de su composición química. Aproximadamente, las
proteínas tienen un valor energético de 4 kcal/g;
los glúcidos, de 4 kcal/g; y los lípidos, de 9 kcal/g.
El balance energético es la diferencia entre la
energía ingerida y el sumatorio de las pérdidas ener-
géticas, que incluyen el gasto energético basal, la ac-
tividad física, las pérdidas por heces, orina, etc. En
condiciones normales, si el balance energético es po-
sitivo se produce síntesis de glucógeno y grasa, y si es
negativo se obtiene energía a partir de las reservas.
El objetivo es conseguir un balance energético cero
o positivo en pacientes desnutridos o en estadios de
crecimiento, embarazo o lactancia.
Existe discrepancia sobre si los requerimientos
calóricos se refieren a calorías no proteicas o a ca-
lorías totales. Los aminoácidos, además de utilizar-
se para la síntesis proteica, pueden ser una fuente
de energía. Esta razón, unida a que la mayoría de las
fórmulas utilizadas sobrestiman los requerimientos
calóricos, hace más útil considerar en la práctica
que estos requerimientos son calorías totales.
4.2. Agua
Los requerimientos de agua del ser humano
son muy variables y dependen del medio que lo
rodea. En adultos son aproximadamente de 30-
40 ml/kg/día o 1-1,5 ml de agua por cada kcal de
alimentación.
En el sujeto enfermo es necesario realizar un
meticuloso balance hídrico, prestando especial
atención a las pérdidas extraordinarias. En pacien-
tes con insuficiencia renal, cardiaca o hepatopatía
con ascitis hay que ser muy cuidadosos en el apor-
te de fluidos.
4.2.1.Tipos de aportes
El agua es el medio donde se solubilizan las proteí-
nas, glúcidos y electrólitos, por lo que se puede apor-
tar con estas soluciones. Al tener un amplio abanico
de concentraciones, las soluciones de glucosa per-
miten ajustar las necesidades hídricas del paciente.
También existen presentaciones de agua estéril que
se pueden añadir a las NP para completar el volumen

requerido, aunque esto a veces tiene el inconvenien-
te de desestabilizar la emulsión lipídica.
4.3. Aminoácidos
Las proteínas son uno de los constituyentes bá-
sicos del organismo: soportan la estructura celu-
lar, son parte fundamental de los sistemas enzimá-
ticos, participan en sistemas de transporte y en el
mantenimiento del equilibrio ácido-base, y pueden
ser sustratos gluconeogénicos. Como fuente pro-
teica, en NP se utilizan las soluciones estériles de
aminoácidos libres en su forma levo, que es la úni-
ca metabólicamente activa y asemeja la forma en
que las proteínas ingeridas por vía enteral alcan-
zan la sangre.
En algunas formulaciones se aportan aminoácidos
como la tirosina o la cisteína a través de sus precur-
sores N-acetil-L-tirosina y N-acetil-L-cisteína, a fin
de aumentar su solubilidad en agua o disminuir su
oxidación. Sin embargo, parece que su biodisponibi-
lidad no siempre es buena, pues parte de ellos se eli-
minan inalterados en la orina. Recientemente tam-
bién se han formulado soluciones de dipéptidos, que
se han comercializado para proporcionar glutami-
na, que presenta problemas de estabilidad en su for-
ma libre. Algunas soluciones también aportan tirosi-
na como dipéptido.
En general, las soluciones de aminoácidos co-
mercializadas contienen los aminoácidos tradicio-
nalmente esenciales o indispensables y la mayoría
de los proteinogénicos. Aunque inicialmente só-
lo se consideraban esenciales ocho aminoácidos
(leucina, isoleucina, valina, metionina, lisina, treoni-
na, fenilalanina y triptófano), esta clasificación ha
quedado obsoleta. Actualmente, también otros
aminoácidos se catalogan como esenciales o con-
dicionalmente esenciales, dependiendo de la pato-
logía y de la edad; es el caso de la tirosina en ci-
rróticos, la histidina en pacientes con insuficiencia
renal, la taurina y cisteína en prematuros, etc. Aun-
que algunos de ell os se puedan sintetizar endóge-
namente, esta síntesis se produce a una velocidad
menor a la necesaria (ver Capítulos 1.6 y 1.15).
Se precisan más estudios para conocer la dosis
adecuada de cada aminoácido, ya que muchos de
ellos están relacionados metabólicamente y pue-
den ocasionarse disbalances al administrar solucio-
nes desequilibradas. Por ejemplo, nutriciones pa-
P. Gomis Muñoz
renterales sin arginina, aminoácido no considerado
esencial, pueden producir hiperamoniemia en pa-
cientes con NP a largo plazo, que revierte con la
introducción de este aminoácido.
Parece razonable que las nuevas soluciones con-
tengan todos los aminoácidos, incluyendo cisteína
y taurina. Se han observado niveles plasmáticos o
tisulares bajos de taurina en pacientes críticos, con
quimio o radioterapia, diabetes, insuficiencia renal
o hepática y en pacientes con NP a largo plazo,
por lo que aunque no se han descrito consecuen-
cias clínicas en adultos parece sensata su incorpo-
ración en todas las soluciones. También se ha su-
gerido que la falta de resultados positivos con la
adición de taurina a la NP podría deberse a su li-
mitado transporte al interior de las células, por lo
que habría que estudiar nuevas formulaciones de
conjugados de taurina.
4.3.1. Requerimientos
El balance nitrogenado es la diferencia entre ni-
trógeno ingerido o administrado y nitrógeno eli-
minado, fundamentalmente por la orina. El objeti-
vo es conseguir un balance cero en sujetos sanos
y un balance positivo en pacientes desnutridos, es-
tados catabólicos, de crecimiento, adolescencia,
embarazo y lactancia.
Se aconseja aportar 186 mg/kg/día de aminoáci-
dos esenciales, lo que supone un 25-30% del apor-
te proteico total. Las recomendaciones de inges-
ta proteica en sujetos sanos son de 0,8 g/kg/día, lo
que supone un 10-12% de las calorías totales. Este
porcentaje aumenta a un 15-20% en pacientes hos-
pitalizados, por los mayores requerimientos según
su nivel de estrés:
• Estrés leve: 1 g/kg/día.
• Estrés moderado: 1,3 g/kg/día.
• Estrés grave: 1,5 g/kg/día.
• Estrés muy grave: 2 g/kg/día.
La enfermedad influye en el metabolismo pro-
teico, dando lugar a un catabolismo con un balance
nitrogenado negativo. Se produce una pérdida del
mecanismo de adaptación al ayuno. En pacientes
con estrés severo (grandes quemados, sépticos),
el catabolismo no es revertido por aporte extra
de nitrógeno. La administración de 1,5-2 g/kg/día
de proteína disminuye al máximo la degradación.
Cantidades mayores sólo aumentan el catabolis-
177
Capítulo 4.7. Nutrición parenteral
mo. Las calorías que se deben aportar por gra-
mo de nitrógeno se sitúan entre 100 y 150. En pa-
cientes con insuficiencia hepática en encefalopatía
o insuficiencia renal, el aporte proteico debe estar
restringido, por lo que las recomendaciones son
de 0,8-1 g/kg/día y 0,5-0,6 g/kg/día, respectivamen-
te (ver Capítulos 4.31 y 4.37).
La cantidad de aminoácidos que contiene una
solución se puede expresar en gramos de nitróge-
no (N) o en gramos de aminoácidos. La relación en-
tre gramos de nitrógeno y gramos de aminoácidos
depende del tipo de aminoácidos que componen la
solución, ya que el contenido de nitrógeno por uni-
dad de peso de los distintos aminoácidos es dife-
rente. En general se puede utilizar esta equivalen-
cia aproximada:
1 g de N = 6,25 g de aminoácidos
Sin embargo, es más exacto guiarse por las con-
centraciones que el fabricante indica en el envase.
4.3.2.Tipos de soluciones
de aminoácidos
Existen distintas fórmulas en el mercado con di-
ferentes concentraciones y volúmenes, las cuales
se pueden dividir, según la composición, en:
a) Soluciones de aminoácidos están-
dar para pacientes adultos. Las soluciones
de aminoácidos actuales están generalmente dise-
ñadas siguiendo patrones de proteínas de alto va-
lor biológico, como el huevo o mezclas patata-hue-
vo, e incluyen todos los aminoácidos esenciales
y casi todos los aminoácidos proteicos en propor-
ciones adecuadas. Sin embargo, la administración
oral no es igual a la intravenosa, ya que los aminoá-
cidos pueden metabolizarse parcialmente en intes-
tino e hígado, por lo que los aminoácidos que lle-
gan a la circulación sistémica no son una simple
hidrólisis de las proteínas ingeridas. Por este moti-
vo existen otros diseños de mezclas de aminoáci-
dos intravenosos que se basan en estudios farma-
cocinéticos cuyo objetivo es que los aminoácidos
administrados no cambien la proporción sanguínea
de los distintos tipos de aminoácidos. Sin embargo,
faltan estudios que validen la superioridad de estas
soluciones frente a las basadas en patrones de pro-
teína de huevo.
178
Además, tradicionalmente han existido proble-
mas de estabilidad que impedían la adición de al-
gunos aminoácidos. Y aunque este inconveniente
se ha subsanado desde el punto de vista galénico
con la introducción de los dipéptidos, éstos toda-
vía no se incluyen de forma rutinaria en las solu-
ciones estándar de adultos por su mayor coste. En
la Tabla 3 se muestra la composición de los pre-
parados comerciales de aminoácidos estándar en
España.
b) Soluciones de aminoácidos pediátri-
cas. Estas soluciones intentan reproducir el amino-
grama plasmático del cordón umbilical o el del niño
alimentado con leche materna. Incluyen aminoáci-
dos esenciales en niños, como taurina y cisteína, que
en las formulaciones estándar no están presentes o
lo están en cantidades muy pequeñas.
La inclusión de taurina se realizó después de
encontrarse niveles plasmáticos de taurina dismi-
nuidos en niños con NP domiciliaria, además de
observarse que tenían electrorretinogramas anor-
males que mejoraban complementando con tauri-
na la nutrición parenteral.
La cisteína posee importantes propiedades an-
tioxidantes y, al igual que ocurre con la taurina, en
niños prematuros los sistemas enzimáticos tienen
cierta incapacidad para sintetizarla, a lo que se su-
ma un aumento de excreción por su inmadurez re-
nal. Este aminoácido no se añade a las soluciones
estándar de adultos por problemas de estabilidad.
Aunque actualmente no están disponibles en Espa-
ña, durante muchos años existieron viales de clor-
hidrato de cisteína que se añadían a las soluciones
de aminoácidos pediátricos deficitarias en cisteína
(Trophamine®). Estos viales disminuían el pH de la
mezcla nutritiva, lo que podía producir desestabili-
zación de la emulsión y desencadenar acidosis en el
niño. Sin embargo, tenían la ventaja de aumentar las
cantidades máximas de fosfato inorgánico y calcio
que se podían añadir a la nutrición parenteral. En la
actualidad hay soluciones que contienen este ami-
noácido en cantidades adecuadas (Tabla 4).
El diseño de estas soluciones de aminoácidos se
realiza generalmente pensando en el niño prema-
turo y no se conoce hasta qué edad sería adecuado
su uso. Al contener taurina y cisteína, aminoácidos
que estarían recomendados también en NP a lar-
go plazo, y al faltar estudios y soluciones diseñadas
para niños en edades intermedias, muchas veces se
utilizan por rutina en pediatría.
 P. Gomis Muñoz

Tabla 3. SOLUCIONES DE AMINOÁCIDOS ESTÁNDAR (g/100 g DE AMINOÁCIDOS)

Vamin® Aminoplasmal® Aminosteril® Synthamin®

L-isoleucina 4,94 5,10 5,00 6,00
L-leucina 6,94 8,90 7,40 7,31
L-lisina 5,72 5,60 6,60 5,82
L-metionina 4,94 3,80 4,30 4,00
L-fenilalanina 6,94 5,10 5,10 5,60
L-treonina 4,94 4,10 4,40 4,20
L-triptófano 1,65 1,80 2,00 1,80
L-valina 6,47 4,80 6,20 5,80
L-histidina 6,00 5,20 3,00 4,80
L-cisteína/cistina 0,49 0,50
L-tirosina 0,20 1,23 0,40
L-alanina 14,12 13,70 15,00 20,72
L-arginina 9,88 9,20 12,00 11,50
L-prolina 6,00 8,90 15,00 6,80
L-serina 4,00 2,40 5,00
Glicina 6,94 7,90 14,00
Ácido L-aspártico 2,94 1,30
Ácido L-glutámico 4,94 4,60
Ácido aminoacético 10,29
L-ornitina 2,51
L-asparragina 3,32

c) Soluciones de aminoácidos para en- aminoácidos y normalizar los niveles de aminoácidos

cefalopatía hepática. Son soluciones con ma-
yor concentración de aminoácidos ramificados
y menor de aromáticos y metionina (Tabla 5). Los
pacientes con encefalopatía hepática tienen una to-
lerancia proteica limitada debido a un aminograma
plasmático alterado, con aumento de aminoácidos
aromáticos (fenilalanina, tirosina y triptófano) y de
metionina, además de disminución de los niveles de
aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina y valina).
Los aminoácidos aromáticos podrían actuar en estos
pacientes como falsos neurotransmisores e inducir o
empeorar la encefalopatía. El objetivo de estas solu-
ciones es disminuir los niveles aumentados de estos
ramificados. Aunque hacen falta más estudios a largo
plazo con este tipo de soluciones, parece que tienen
utilidad en pacientes con encefalopatía hepática por
acelerar su recuperación mental. Por ello, estarían in-
dicados en pacientes con encefalopatía hepática cró-
nica que no responden a farmacoterapia y en los que
no puede utilizarse la vía enteral.
d) Soluciones de aminoácidos intra-
venosas enriquecidas en cistina, tirosina y serina,
y con menor contenido de metionina, fenilalanina
y glicina.Se basan en que tanto los politraumatismos co-
mo las intervenciones quirúrgicas producen un aumen-
to del catabolismo proteico con alteraciones del ami-

179
Capítulo 4.7. Nutrición parenteral

Tabla 4. AMINOÁCIDOS PEDIÁTRICOS (g/100 g DE AMINOÁCIDOS)

Aminosteril® Aminoplasmal®
Trophamine® Aminopaed® Primene®
Infant Pediátrico
L-isoleucina 8,2 5,1 8,0 6,70 2,8
L-leucina 14 7,6 13 10,00 5
L-lisina 8,16 8,88 8,51 11,00 6,4
L-metionina 3,3 2 3,12 2,40 1,6
L-fenilalanina 4,83 3,1 3,75 4,20 3,8
L-treonina 4,17 5,1 4,4 3,70 6
L-triptófano 2 4 2,01 2,00 1,2
L-valina 7,83 6,1 9 7,60 3,2
L-histidina 4,83 4,6 4,76 3,80 6
L-cisteína 0,23 0,52 (N-acetil) 0,52 1,90 2,01
L-tirosina 2,28 0,98 (N-acetil) 3,9 0,45 1,9
L-alanina 5,33 15,9 9,3 8,00 11,6
L-arginina 12,2 9,1 7,5 8,40 4,4
L-prolina 6,83 6,1 9,71 3,00 5,4
L-serina 3,83 2 7,67 4,00 2
Glicina 3,66 2 4,15 4,00 9,8
L-aspártico 3,16 6,6 0 6,00 3,8
L-glutámico 5 9,30 0 10,00 19,6
Taurina 0,25 0,3 0,4 0,60 0
L-ornitina 0 0 0 2,49 1,79
L-asparragina 0 0 0 0 1,59

nograma plasmático debido en parte a la disminución
de la capacidad de síntesis de algunos aminoácidos
(cisteína, tirosina, serina) y a la acumulación de sus
aminoácidos precursores (metionina, fenilalanina, gli-
cina). Estas fórmulas también tienen un aporte sufi-
ciente de aminoácidos ramificados (Tabla 6).
e) Soluciones enriquecidas en aminoá-
cidos ramificados. Los pacientes críticos tienen
un balance nitrogenado negativo mayoritariamente
a partir del músculo esquelético con liberación de
aminoácidos ramificados. El objetivo de estas fór-
mulas es disminuir esta proteólisis muscular aumen-
tando la concentración sérica de aminoácidos rami-
ficados. Estas soluciones poseen entre un 36-45%
de aminoácidos ramificados, en vez del 18-25% de
las soluciones estándar (Tabla 6). Los resultados
de los estudios con estas dietas son variables: algu-
nos describen un aumento de la retención de nitró-
geno o disminución de la mortalidad, en tanto que
otros no encuentran diferencias entre estas solu-
ciones de aminoácidos y las estándar. Otros autores
explican esta discrepancia de resultados postulando

180
 P. Gomis Muñoz

Tabla 5. SOLUCIONES DE AMINOÁCIDOS PARA INSUFICIENCIA RENAL Y HEPÁTICA

(g/100 g DE AMINOÁCIDOS)

Aminosteril® Aminoplasmal® Aminosteril

Nephramine®
N-HEPA Hepa KE-Nephro®
Hepático Hepático Renal Renal
L-isoleucina 13 8,8 1,12 1
L-leucina 16,37 13,6 1,69 1,57
L-lisina 8,6 7,51 1,43 0,96
L-metionina 1,37 1,2 0,98 1,57
L-fenilalanina 1,1 1,6 1,15 1,57
L-treonina 5,5 4,6 1,01 0,7
L-triptófano 0,87 1,5 0,43 0,357
L-valina 12,62 10,6 1,42 0,96

L-histidina 3,5 4,7 0,73 0,44

L-cisteína/cistina 0,65 (N-acetil) 1,35 (N-acetil) 0,02

L-tirosina 0,5 (N-acetil)

L-alanina 5,75 8,3

L-arginina 13,37 8,8

L-prolina 7,12 7,1

L-serina 3,12 3,7

Glicina
L-aspártico 2,5
L-glutámico 5,7
Ácido aminoacético 6,3
L-ornitina 1,3
L-asparragina 0,48
L-málico 0,97

que el beneficio de los aminoácidos ramificados es f) Soluciones enriquecidas en glutami-

su posterior conversión a glutamina y que algunos
enfermos pueden tener afectado este paso. Por otra
parte, los distintos estudios utilizaban diferentes so-
luciones de aminoácidos, lo que también puede in-
fluir en la variabilidad de resultados.
na. La glutamina es esencial para muchas funcio-
nes, como la síntesis de glutatión y ácidos nucleicos,
el mantenimiento de células inmunes, enterocitos y
colonocitos, etc. (ver Capítulo 1.15). Tradicionalmen-
te no se incluía en las soluciones de aminoácidos pa-

181
Capítulo 4.7. Nutrición parenteral

Tabla 6. OTRAS SOLUCIONES DE AMINOÁCIDOS ESPECIALES (g/100 g DE AMINOÁCIDOS)

Aminoplasmal®
Glamin® Dipeptiven® Freamine® HBC
P.O.
L-isoleucina 4,18 4,8 1,13
L-leucina 5,89 8,4 2,042
L-lisina 6,71 7,4 0,613
L-metionina 4,17 2 0,37
L-fenilalanina 4,36 4,2 0,47
L-treonina 4,18 4,8 0,29
L-triptófano 1,41 2 0,13

L-valina 5,44 6,4 1,31

L-histidina 5,07 5,4 0,23

L-cisteína/cistina 0,59 (N-acetil) 0,02

L-tirosina 1,70 (dipéptido) 1,75 (N-acetil)

L-alanina 11,94 41 (dipéptido) 12,4 0,6

L-arginina 8,43 8,6 0,86

L-prolina 5,07 7 0,94

L-serina 3,35 3,2 0,49

Glicina 8,36 (dipéptido) 7 0,49
L-aspártico 2,53 0,9
L-glutámico 4,19 9
Ácido aminoacético
L-ornitina 1,8
L-asparragina 0,89
Glutamina 14,92 (dipéptido) 67,3 (dipéptido)

ra NP por ser poco hidrosoluble y descomponerse
en medio acuoso liberando el ión amonio. Estos pro-
blemas de estabilidad se han superado recientemen-
te con el desarrollo de los dipéptidos intravenosos,
que poseen un aclaramiento rápido sin acumularse
en tejidos. Hoy día existen en el mercado dos tipos
de dipéptidos (glutamina-alanina y glutamina-glicina)
y dos formas de presentación: como aditivo conte-
niendo exclusivamente el dipéptido y como solución
de aminoácidos completa (Tabla 6).
La glicina, aminoácido considerado inerte y utili-
zado como una forma barata de aumentar el conte-
nido de nitrógeno de las soluciones, se ha empleado
como aminoácido control en numerosos estudios.
Sin embargo, se ha visto que cuando se administra
en grandes cantidades induce acciones inmunorre-
guladoras, antitrombóticas, citoprotectoras y anti-
mitóticas. Es, por tanto, importante tener en cuenta
estas propiedades, sobre todo cuando forman par-
te de dipéptidos, ya que el resultado de los estudios

182

puede verse influido por el tipo de aminoácido que
forma el dipéptido (ver Capítulo 4.8).
g) Soluciones de aminoácidos para in-
suficiencia renal. Contienen aminoácidos esen-
ciales e histidina, aminoácido condicionalmente
esencial en insuficiencia renal (Tabla 5). Su obje-
tivo es minimizar el aporte nitrogenado aportando
solamente los aminoácidos esenciales, ya que los
otros pueden ser sintetizados endógenamente, y
así disminuir la eliminación de nitrógeno en sujetos
urémicos. Sin embargo, estas ventajas teóricas no
han sido confirmadas en pacientes, y una adminis-
tración continuada de más de 2-3 semanas puede
desencadenar hiperamoniemia y encefalopatía me-
tabólica. Parece que es necesario administrar ami-
noácidos considerados no esenciales, como argini-
na y ornitina, para la detoxificación del amonio vía
el ciclo de la urea.
En la práctica, las soluciones con aminoácidos
esenciales exclusivamente son poco utilizadas, y se
usan soluciones estándar de 0,6-0,8 g/kg/día en pa-
cientes con insuficiencia renal crónica no dializa-
dos y de 1,2-1,3 g/kg/día en pacientes dializados.
4.4. Hidratos de carbono
Los hidratos de carbono son la fuente de ener-
gía más rápidamente disponible del organismo. El
glucógeno, polisacárido de reserva, se encuentra
localizado mayoritariamente en el hígado, aunque
también en el músculo esquelético. Además, los hi-
dratos de carbono forman parte de elementos es-
tructurales como membranas celulares.
Aunque la glucosa se puede sintetizar a partir de
las proteínas y de los lípidos, su oxidación produce
energía de forma más económica que estas otras
fuentes, y además es el sustrato energético princi-
pal de órganos como el cerebro, de los hematíes,
etc. Como fuente de hidratos de carbono en NP se
utilizan soluciones estériles de monosacáridos, fun-
damentalmente D-glucosa.
4.4.1. Requerimientos
Los requerimientos de hidratos de carbono son
similares para sujetos sanos y enfermos, aproxima-
damente 4-5 g/kg/día. Sin embargo, es frecuente que
haya resistencia a la insulina, sobre todo en pacien-
P. Gomis Muñoz
tes críticos, por lo que su tolerancia disminuye. Se
recomienda aportar un mínimo de 100-150 g de hi-
dratos de carbono al día para evitar la gluconeogé-
nesis a partir de aminoácidos musculares.
Es importante tener en cuenta que existe una
tasa máxima de oxidación de la glucosa, que en
adultos es de 4-5 mg/kg/minuto, y que por encima
de esta cantidad se aumentaría la lipogénesis con
depósito de grasa en el hígado (hígado graso) e in-
cremento de la producción de anhídrido carbóni-
co, lo que podría contribuir al inicio o empeora-
miento de una insuficiencia respiratoria.
4.4.2.Tipos de hidratos de carbono
El hidrato de carbono más utilizado es la gluco-
sa, por ser el más fisiológico. También se pueden
emplear xilitol, fructosa, sorbitol, glicerol, etc.
a) Glucosa. Es el monosacárido más utiliza-
do en NP, por ser el más fisiológico y barato. En el
mercado existen soluciones de glucosa de distin-
tas concentraciones, desde el 5% hasta el 70%. La
D-glucosa, también llamada dextrosa, se expresa ge-
neralmente como glucosa anhidra y aporta 4 kcal/g.
Si la glucosa se expresa como glucosa monohidra-
tada, su contenido calórico será de 3,4 kcal/g.
b) Otros. Aunque el hidrato de carbono más
empleado en NP es la glucosa, también se han utiliza-
do otros, como xilitol, fructosa, glicerol, sorbitol, etc.
El uso de estos sustratos puede tener la ventaja
de producir menos hiperglucemia en determinadas
situaciones clínicas, como ocurre con pacientes crí-
ticos, con patología pancreática y diabéticos, en los
que el empleo de glucosa como única fuente glucídi-
ca podría conducir a situaciones de hiperglucemia.
Durante bastante tiempo se utilizaron mezclas
de distintos glúcidos. La más usada en España fue
la mezcla de glucosa, fructosa y xilitol con el obje-
tivo de aprovechar las ventajas metabólicas de es-
tos tres tipos, disminuyendo sus inconvenientes al
reducir la cantidad aportada de cada uno, ya que
la fructosa y el xilitol se transforman en glucosa
y lactato por distintas vías metabólicas. Sin embar-
go, el uso clínico de fructosa y xilitol como alter-
nativas a la glucosa sigue siendo objeto de contro-
versia. Esto es debido por una parte a los estudios
existentes, que señalan la posible toxicidad de estas
fuentes glucídicas alternativas, fundamentalmente
acidosis láctica e hiperbilirrubinemia, y por otra par-
183
Capítulo 4.7. Nutrición parenteral
te al problema derivado de la intolerancia congénita
a la fructosa (fructosemia). En estos pacientes, la in-
fusión intravenosa de fructosa daría lugar a una re-
acción grave que podría comprometer su vida.
Por su parte, el sorbitol se transforma en el hí-
gado en fructosa, por lo que también estaría con-
traindicado en estos pacientes. Por ello, la Agen-
cia Española del Medicamento suspendió en el año
2002 la autorización de comercialización de fruc-
tosa y sorbitol, por lo que actualmente en España
como hidratos de carbono distintos de la gluco-
sa sólo existe alguna fórmula con glicerol. Sin em-
bargo, el glicerol está presente en la mayoría de las
nutriciones parenterales porque forma parte de
las emulsiones lipídicas; en éstas, además de como
componente de triglicéridos, se aporta en forma li-
bre como isotonizante, ya que el glicerol tiene el
doble de osmolaridad que la glucosa.
4.5. Lípidos
Los lípidos, además de actuar como reserva
energética, tienen otras funciones importantes, co-
mo ser precursores de los eicosanoides, formar
parte de membranas celulares, enzimas, recepto-
res, etc. Las emulsiones de lípidos para administra-
ción intravenosa comenzaron a emplearse hace ca-
si 40 años. La primera emulsión segura y la más
utilizada durante mucho tiempo ha sido la de acei-
te de soja con lecitina de huevo como emulsifican-
te. Aunque inicialmente su principal función fue la
provisión de ácidos grasos esenciales, hoy día los lí-
pidos son considerados una importante fuente ca-
lórica y habitualmente aportan entre un 30-50% de
las calorías no proteicas. Son, además, los nutrien-
tes con mayor densidad calórica: 9 kcal/g.
Para la formulación de las emulsiones lipídicas se
intenta simular la forma en que los lípidos llegan al
torrente circulatorio. Las gotículas lipídicas tienen en
estas emulsiones un tamaño similar al de los quilomi-
crones, pero se diferencian todavía bastante, ya que
contienen más fosfolípidos, menos colesterol, un pa-
trón distinto de ácidos grasos y carecen de apopro-
teínas. Para la estabilización de la emulsión se usan
emulgentes como la lecitina de huevo, isotonizantes
como el glicerol y estabilizantes como el oleato sódi-
co. Para incluir el poder calórico de estas sustancias
en el cálculo del aporte energético se multiplican los
gramos de lípidos por 10 en vez de por 9.
184
Algunos medicamentos con problemas de solubi-
lidad en medio acuoso pueden utilizar las emulsio-
nes lipídicas como vehículo. Uno de los más emplea-
dos es el propofol, medicamento anestésico usado
en las unidades de cuidados intensivos para sedar a
pacientes con ventilación mecánica. Si a un pacien-
te con NP se le administra alguno de estos medica-
mentos, es necesario contabilizar las cantidades de
lípidos suministradas para no sobredosificarle.
La forma de administrar los lípidos influye en
su tolerancia. Se recomiendan largos periodos de
infusión, habitualmente 24 horas o de 8-16 horas,
en la llamada NP cíclica, muy utilizada en pacien-
tes domiciliarios. Resulta beneficiosa la adminis-
tración conjunta con el resto de la nutrición pa-
renteral, también denominada “todo en uno” o all
in one, ya que, además de disminuir la manipulación
y, por tanto, el riesgo de infección, previene pro-
cesos de peroxidación y de degradación de vita-
minas. La emulsiones lipídicas tienen una osmola-
ridad baja, por lo que su uso está indicado en NP
periférica.
4.5.1. Requerimientos
En sujetos sanos, los requerimientos mínimos
para prevenir el déficit de ácidos grasos esenciales
son el 1-2% de los requerimientos energéticos co-
mo ácido linoleico y 0,5% como α-linolénico.
La relación hidratos de carbono/lípidos debe es-
tar entre 70/30 y 50/50 (% de calorías no proteicas).
Los requerimientos se pueden calcular restan-
do a las calorías totales las calorías aportadas co-
mo proteínas y glucosa, lo que aproximadamente
supone 1-1,5 g/kg/día.
La cantidad de lípidos administrada diariamente
no debe superar nunca los 2,5 g/kg/día, y en muchos
casos, especialmente en el paciente crítico, no se re-
comiendan cantidades superiores a 1 g/kg/día.
4.5.2.Tipos de lípidos
Con el objetivo de evitar déficit, todos ellos in-
cluyen los ácidos grasos esenciales linoleico y α-
linolénico en forma de aceite de soja. Al utilizar-
se fosfolípidos como emulgente, las emulsiones
grasas también aportan fósforo, aproximadamen-
te 14 mmol/l. Aunque en cantidades variables que

dependen del tipo de lípido y del lote, las emulsio-
nes lipídicas también contienen vitamina K.
a) Triglicéridos de cadena larga. Los tri-
glicéridos de cadena larga (LCT, Long Chain Trig-
lycerides) se obtienen del aceite de soja, cártamo
o girasol. Las emulsiones lipídicas de esta clase co-
mercializadas en España están compuestas por acei-
te de soja. La longitud de las cadenas de los ácidos
grasos es de 16-18 átomos de carbono. Las emul-
siones de aceite de soja son las que más se han uti-
lizado en los pasados 30 años. Su alto contenido
en ácidos grasos esenciales, alrededor del 60%, fue
muy conveniente cuando la indicación de estos lípi-
dos era la prevención de un posible déficit. Sin em-
bargo, como aporte calórico estas fuentes tienen
un alto contenido en ácidos grasos n-6, lo que pue-
de incrementar la síntesis de prostaglandinas de la
serie 2 y la respuesta inflamatoria.
En la actualidad hay una amplia variedad de lípi-
dos intravenosos con composiciones muy diversas
que intentan evitar este problema. Dentro de este
grupo de emulsiones de LCT son más estables las
que tienen oleato sódico como estabilizante. Exis-
ten diversas concentraciones comercializadas: 10%,
20% y 30%. En general tienen 0,015 g/ml de fosfolí-
pidos como emulgente. Se han descrito hipertrigli-
ceridemia y formación de partículas de aclaramien-
to lento cuando el cociente fosfolípidos/triglicéridos
aumenta, por lo que es recomendable utilizar con-
centraciones superiores al 20% o emulsiones al 10%
con bajo contenido en fosfolípidos.
b) Mezcla física de triglicéridos de cade-
na larga y triglicéridos de cadena media al
50%. Este tipo de mezcla contiene un 50% de LCT,
como aceite de soja, y un 50% de triglicéridos de ca-
dena media (MCT, Medium Chain Triglycerides), que
provienen fundamentalmente del aceite de palma y
tienen una longitud de las cadenas de los ácidos gra-
sos de 6-10 átomos de carbono. Los MCT se oxi-
dan más rápidamente que los LCT, ya que no preci-
san de la carnitina para su transporte a mitocondria,
pero cuando esta oxidación es muy rápida se puede
producir un exceso de cuerpos cetónicos. En condi-
ciones normales, la adición de MCT a las emulsiones
lipídicas tiene ventajas, no sólo por aumentar la ve-
locidad de oxidación, sino también por disminuir los
procesos de peroxidación y la modificación de la res-
puesta inflamatoria e inmune (ver Capítulo 4.8).
c) Emulsiones enriquecidas en ácido
oleico. Las emulsiones de este tipo están consti-
P. Gomis Muñoz
tuidas por un 80% de aceite de oliva y un 20% de
aceite de soja. El aceite de oliva está formado mayo-
ritariamente por ácido oleico, un ácido graso mo-
noinsaturado n-9 de 18 átomos de carbono. Estas
emulsiones poseen una alta resistencia a la oxida-
ción, ya que el ácido oleico tiene un único doble
enlace, además de un alto contenido en α-tocofe-
rol. Aunque su eliminación plasmática a corto plazo
puede ser más lenta que la de los LCT, a largo pla-
zo no se observan diferencias. Como ventajas ca-
be citar el hecho de no ocasionar alteraciones de la
función inmunitaria, así como sus presumibles pro-
piedades beneficiosas en la regulación del coleste-
rol y en la enfermedad cardiovascular, aunque sólo
se han demostrado por vía oral.
d) Lípidos estructurados. Son triglicéridos
estructurados producidos por hidrólisis de aceite
de coco y soja y posterior reesterificación, lo que
permite que haya ácidos grasos de cadena larga y
corta en una misma molécula de triglicérido. Las
proporciones de MCT y LCT son distintas a las de
las mezclas físicas de MCT/LCT porque, aunque la
proporción molar de los dos tipos de ácidos gra-
sos es la misma, en peso aportan un 36% de ácidos
grasos de cadena media y un 64% de larga. Su com-
portamiento también difiere de la mezcla física, ya
que los ácidos grasos de cadena larga reducen la
velocidad de liberación de los de cadena corta, dis-
minuyendo la producción de cuerpos cetónicos.
e) Enriquecidos con ácidos grasos n-3.
Son ricos en ácidos grasos de cadena larga n-3 de
20-22 átomos de carbono y con cinco y seis dobles
enlaces (ácidos eicosapentaenoico y docosahexae-
noico). Estos ácidos son fácilmente oxidables, por
lo que hay que enriquecer la mezcla con antioxidan-
tes. Sus objetivos serían disminuir la concentración
de eicosanoides derivados del ácido araquidónico y
con acciones proinflamatorias, y aumentar los de la
serie 3. El incremento de este tipo de lípidos en la
dieta se ha relacionado con una disminución de la
enfermedad cardiovascular y sus factores de riesgo.
En España todavía no se comercializan emulsiones
de este tipo (ver Capítulo 4.8).
4.5.3. Comparación
entre tipos de lípidos
Existen diferencias entre los distintos tipos de
emulsiones. Las emulsiones de triglicéridos de ca-
185
Capítulo 4.7. Nutrición parenteral

Tabla 7. COMPOSICIÓN DE LAS EMULSIONES LIPÍDICAS PARA NUTRICIÓN

PARENTERAL COMERCIALIZADAS EN ESPAÑA

Intralipid/ Ivelip/
Intralipid® Lipofundina® ClinOleic® Structolipid®
Por litro Soyacal® Lipovenos®
(30%) (20%) (20%) (20%)
(20%) (20%)
Aceite de soja (g) 300 200 200 100 40 -
Aceite de oliva (g) 0 0 0 0 160 -
Fosfolípidos (g) 12 12 12 12 12 12
Glicerol (g) 16,7 22,5 25 25 22,5 22,5
Oleato sódico (g) 0 0 0,3 0,3 0,3 0
LCT (%) 100 100 100 50 100 64
MCT (%) 0 0 0 50 0 36
Ácido linoleico (%) 54 54 54 26 17,5 35
Ácido oleico (%) 26 26 26 13 63 14
Ácido palmítico (%) 9 9 9 4,5 - 7
Ácido α−linolénico (%) 8 8 8 4 2,5 5

LCT: triglicéridos de cadena larga; MCT: triglicéridos de cadena media.

dena larga tienen la ventaja de muchos años de uti-
lización, tanto en adultos como en pediatría. Sin
embargo, también hay suficiente evidencia de la se-
guridad de los tipos de emulsiones lipídicas más re-
cientes. Además, las emulsiones lipídicas a base de
LCT parecen ser más inestables que las de aceite
de oliva o las mezclas físicas de MCT/LCT. Algunos
autores describen una menor incidencia de compli-
caciones hepáticas, una mejor respuesta inmunoló-
gica y un mejor balance de nitrogenados en pa-
cientes pediátricos posquirúrgicos con mezclas de
MCT/LCT que con LCT. La peroxidación lipídica
es proporcional al contenido de ácidos grasos po-
liinsaturados, por lo que los triglicéridos de cade-
na larga generan mayor número de peróxidos que
los lípidos estructurados, las mezclas MCT/LCT
o los lípidos basados en el aceite de oliva. Cuan-
do se comparan las emulsiones a base de aceite de
oliva con los LCT in vitro o en animales, se obser-
va que las primeras tienen menor efecto sobre el
sistema inmunitario, manteniendo la reducción de
la respuesta inflamatoria. Aunque aún se necesitan
estudios al respecto, parece que los fitosteroles,
cuyo contenido difiere en las distintas emulsiones
lipídicas, desempeñan un papel en la patogénesis
de las complicaciones hepáticas de la NP.
En la Tabla 7 se describen las diferencias entre
las emulsiones lipídicas comercializadas en España.
4.6. Electrólitos
Los electrólitos son fundamentales en la regulación
de muchos procesos orgánicos (ver Capítulo 1.25).
4.6.1. Requerimientos
Los requerimientos diarios de electrólitos por
vía parenteral en adultos son de 1-2 mEq/kg de so-
dio y potasio, 10-15 mEq de calcio, 8-20 mEq de
magnesio, 20-40 mmol de fosfato, y las cantidades
de cloro y acetato precisas para mantener el equili-
brio ácido-base. Las necesidades de electrólitos de
un paciente dependen también de las pérdidas que
puedan existir de los mismos y de si hay un déficit
previo. Según el nivel al que se produzcan (sonda
nasogástrica, drenajes, diarrea), las pérdidas varían
en la composición de iones, lo que es importante
tener en cuenta para reponerlos. Situaciones co-
mo insuficiencia renal o tratamiento con fármacos
pueden originar desequilibrios electrolíticos.

186
 P. Gomis Muñoz

Tabla 8. REQUERIMIENTOS EN ADULTOS Y ALGUNAS PRESENTACIONES COMERCIALES

DE ELECTRÓLITOS PARA NUTRICIÓN PARENTERAL

Electrólito Requerimientos diarios Presentaciones comerciales

• Cloruro sódico 1M, 10%, 20%
Sodio 1-2 mEq/kg
• Acetato sódico 1M
• Cloruro potásico 1M y 2M
Potasio 1-2 mEq/kg
• Acetato potásico 1M
• Cloruro cálcico 10%
Calcio 10-15 mEq
• Glucobionato cálcico 10%
Magnesio 8-20 mEq • Sulfato magnésico 10%
• Fosfato monosódico 1M, monopotásico 1M, disódico,
Fosfato 20-40 mmol dipotásico...
• Glicerofosfato sódico

Tabla 9. SOLUCIONES POLIELECTROLÍTICAS PARA NUTRICIÓN PARENTERAL

Solución polielectrolítica Solución polielectrolítica

Hyperlite® (BBraun)
para NP® (BBraun) sin potasio® (BBraun)
Volumen (ml) 75 50 50
Sodio (mEq) 75 40 40
Potasio (mEq) 60 60
Calcio (mEq) 15 9,2 9,2
Magnesio (mEq) 15 10 10
Cloruro (mEq) 90 60
Acetato (mEq) 75 45 45

En la Tabla 8 se muestran las distintas pre-
sentaciones comerciales de electrólitos. Además,
existen concentrados multielectrolíticos que con-
tienen varios electrólitos y facilitan en gran medida
la elaboración de las NP; en la Tabla 9 se especi-
fica la composición de estos concentrados.
4.7.Vitaminas
Las vitaminas son compuestos indispensables, ya
que el organismo es incapaz de sintetizarlos. Sirven
de cofactores enzimáticos de gran variedad de pro-
cesos químicos, y su déficit da lugar a diversas mani-
festaciones clínicas (ver Capítulos 1.20 y 1.24).
4.7.1. Requerimientos
En la Tabla 10 se pueden ver las recomen-
daciones americanas de la NAG-AMA (Nutritional
Advisory Group of the American Medical Associa-
tion) y de la FDA (Food and Drug Administration),
que son las que más peso tienen en el ámbito in-
ternacional. Aunque están actualmente en vigor,
las recomendaciones de la NAG-AMA son de

187
Capítulo 4.7. Nutrición parenteral

Tabla 10. SOLUCIONES DE VITAMINAS PARA NUTRICIÓN PARENTERAL

Recomendaciones Soluvit® + Soluvit® +

diarias Infuvite®
Vitaminas Vitalipid® Vitalipid® Cernevit®
Pediatric
NAG-AMA FDA Adultos Infantil

Volumen (ml) 10 + 10 10 + 10 4+1 5

Tiamina (mg) 3 6 2,5 2,5 1,2 3,5
Riboflavina (mg) 3,6 3,6 3,6 3,6 1,4 4,1
Nicotinamida (mg) 40 40 40 40 17 46
Ácido pantoténico (mg) 15 15 15 15 5 17,3
Piridoxina (mg) 4 6 4 4 1 4,5
Cianocobalamina (μg) 5 5 5 5 1 6
Biotina (μg) 60 60 60 60 20 69
Ácido fólico (μg) 400 600 400 400 140 414
Ácido ascórbico (mg) 100 200 100 100 80 125
Retinol (UI) 3.300 3.300 3.300 2.300 2.300 3.500
Ergocalciferol (UI) 200 200 200 400 400 220

Tocoferol (mg) 10 10 9,1 6,4 7 10,2

Fitomenadiona (mg) 0,15 0,15 0,2 0,2 0

NAG-AMA: Nutritional Advisory Group of the American Medical Association; FDA: Food and Drug Administration.

1975 y las de la FDA, si bien publicadas en el año 4.8. Oligoelementos

2000, se basan en unas recomendaciones de 1985.
Estos datos revelan la falta de investigación en es-
te campo en los últimos años. Si se comparan las
recomendaciones de la FDA con las de la NAG-
AMA, las primeras suponen un aumento de vita-
mina B1, B6 y C, y añaden la vitamina K, que hasta
ese momento no se incluía de forma rutinaria en
las NP de adultos.
En España actualmente hay un número muy limi-
tado de soluciones de multivitaminas, cuya compo-
sición se puede ver en la Tabla 10.
Aunque algunos multivitamínicos llevan separa-
das las vitaminas liposolubles y existen presenta-
ciones intravenosas de algunas vitaminas -como
las vitaminas C y D, la piridoxina y el ácido pan-
toténico-, en general no existe la posibilidad, co-
mo en otros países, de individualizar los aportes
de las distintas vitaminas según la patología del
paciente.
Los oligoelementos o elementos traza se en-
cuentran en el organismo en muy pequeñas canti-
dades. Sin embargo, su presencia es necesaria para
el metabolismo, ya que son cofactores de numero-
sas enzimas, produciéndose síndromes por su ca-
rencia que se resuelven con la adición del elemen-
to en la dieta (ver Capítulos 1.28 y 1.30).
4.8.1. Requerimientos
En la Tabla 11 se pueden ver las recomen-
daciones para adultos de la AMA y de la ASPEN
(American Society of Parenteral and Enteral Nutri-
tion). Estas últimas, más recientes, incorporan el se-
lenio, oligoelemento con un importante papel an-
tioxidante y del que se han descrito niveles bajos
en pacientes con NP a largo plazo, disminuyen el

188
 P. Gomis Muñoz

Tabla 11. SOLUCIONES DE OLIGOELEMENTOS PARA NUTRICIÓN PARENTERAL

Recomendaciones diarias OligoPlus®

Grifols Addamel® Decan®
AMA ASPEN (BBraun)

Contenido vial (ml) 10 10 10 40

Selenio (μg) 20-60 24 60 31,58 70
Molibdeno (μg) 10 19,19 25
Hierro (μg) 2.000 1.117 1.000
Zinc (mg) 2,5-4 2,5-5 3,3 3 6,5 10
Manganeso (μg) 150-800 60-100 550 300 274,7 200
Cobre (μg) 500-1.500 300-500 760 1.000 1.271 480
Cromo (μg) 10-15 10-15 10 11,8 10,4 15
Flúor (μg) 570 950 1.450
Cobalto (μg) 1,47
Yodo (μg) 127 120 126,9 1,52

NAG-AMA: Nutritional Advisory Group of the American Medical Association; ASPEN: American Society of Parenteral and
Enteral Nutrition.

aporte de manganeso, del que se ha descrito acu-
mulación en ganglios basales en pacientes con NP a
largo plazo, y reducen el aporte de cobre, que por
su eliminación por vía biliar puede acumularse en
pacientes con colestasis.
4.8.2. Preparados de oligoelementos
En España existen varias preparaciones que inclu-
yen las recomendaciones de la AMA de los distin-
tos oligoelementos, tanto para adultos (Tabla 11)
como para pediatría. Además, muchas de ellas tam-
bién incorporan yodo, molibdeno, flúor y cobalto,
aunque no se haya documentado déficit en pacientes
adultos con NP a largo plazo. Esta ausencia de déficit
de estos oligoelementos puede deberse a que la NP
los aporta como contaminantes de las soluciones.
Al igual que ocurre con las vitaminas, no es po-
sible individualizar la prescripción de cada oligo-
elemento, pues solamente existen en el merca-
do español presentaciones de zinc y hierro como
aporte independiente. La necesidad de individuali-
zar los aportes se podría plantear en pacientes con
insuficiencia renal o hepática, que pueden acumular
o eliminar en exceso algunos elementos, y en pa-
cientes deficitarios de algún oligoelemento.
Aunque históricamente, por problemas de esta-
bilidad con los lípidos y por algunos casos de hiper-
sensibilidad, las soluciones de multioligoelementos
no contenían hierro, actualmente todas las nuevas
soluciones lo incorporan.
4.9. Otros aditivos
Existen otros compuestos, como la carnitina o
los nucleótidos, de los que actualmente no existe
una evidencia clara para su inclusión, pero que se-
guramente en el futuro se introduzcan de forma
rutinaria en las nutriciones parenterales. De los nu-
cleótidos o nucleósidos sólo hay algunos estudios
que sugieren que su adición podría ser beneficio-
sa, y todavía no hay preparados comerciales para
su aditivación a nutrición parenteral (ver Capítulos
1.16 y 4.8).

189
Capítulo 4.7. Nutrición parenteral
4.9.1. Carnitina
La carnitina no se considera un nutriente esen-
cial en el adulto sano porque el organismo puede
sintetizarla a partir de lisina y metionina. Sin em-
bargo, se podría catalogar como condicionalmente
esencial, ya que existen situaciones en las que su ab-
sorción, metabolismo o síntesis pueden ser inade-
cuados (ver Capítulo 1.15). Se han detectado niveles
plasmáticos y tisulares menores de los normales en
pacientes con NP a largo plazo sin carnitina, como
es el caso de la mayoría de los sujetos con NP do-
miciliaria. Los pacientes pediátricos, especialmente
neonatos pretérmino, tienen mayor probabilidad de
déficit de carnitina porque la síntesis está disminui-
da por su inmadurez enzimática. Se ha descrito dé-
ficit en pacientes pediátricos que revierte al com-
plementar la NP con carnitina. La leche materna y
las fórmulas infantiles contienen este compuesto.
Además, la carnitina es bastante inocua y parece
estable en NP, por lo que sería recomendable su
inclusión en NP pediátrica y domiciliaria.
Sin embargo, aún no hay certeza de que la su-
plementación de las NP con carnitina conlleve una
mejor evolución del paciente. La principal función
de la carnitina es permitir el paso de los triglicéri-
dos de cadena larga a la mitocondria para su pos-
terior oxidación. No hay evidencia, a la luz de los
pocos estudios existentes, de que el suplemento
de la NP con carnitina mejore la utilización lipídica,
la cetogénesis o la ganancia de peso. De todos mo-
dos, se necesitan más estudios bien diseñados pa-
ra asegurar que su adición no reporta beneficios y
para definir la dosis diaria más adecuada, tanto en
niños como en pacientes con NP a largo plazo.
4.9.2. Fármacos
Los pacientes con NP necesitan habitualmen-
te la administración concomitante de fármacos.
La adición de medicamentos a la nutrición debe-
ría evitarse en la medida de lo posible. Sin embar-
go, existen casos en los que puede ser de gran uti-
lidad; por ejemplo, en pacientes con edema agudo
de pulmón o insuficiencia renal en los que el vo-
lumen de líquido administrado debe limitarse al
máximo, en pacientes con limitación de accesos
venosos o en pacientes con NP domiciliaria, don-
de es muy importante que la administración sea
190
lo más sencilla posible, para evitar manipulación y,
por tanto, posibilidad de contaminación. Si se quie-
re suministrar un fármaco con la NP es necesario
que éste no se degrade, que la emulsión lipídica
sea estable en presencia del fármaco y que la ad-
ministración del fármaco en infusión continua du-
rante el tiempo que dura la NP sea la adecuada
desde el punto de vista farmacocinético.
La bibliografía sobre estabilidad de fármacos
con NP es amplia, debido a la gran cantidad de fár-
macos intravenosos que pueden ser pautados en
pacientes con NP. La mayoría de los estudios es-
tán realizados con un solo fármaco, por lo que la
administración de dos o más fármacos con la NP
debe ser evitada. Es también importante tener en
cuenta que los estudios de estabilidad están he-
chos con composiciones determinadas de nutri-
ción parenteral y que, al ser tan variable la compo-
sición de las NP, los estudios existentes dan idea
de la posible estabilidad del fármaco en NP, pero
no aseguran que el comportamiento sea el mismo
bajo cualquier circunstancia.
En conclusión, solamente se pueden introducir
en la bolsa de NP fármacos de los que existan es-
tudios de estabilidad que respalden dicha práctica
(ver Capítulo 4.13).
Algunos de los fármacos utilizados rutinaria-
mente en NP son los siguientes:
a) Insulina. La insulina se adhiere en cierta
medida a las paredes de la bolsa de nutrición pa-
renteral. Sin embargo, esta disminución de concen-
tración no parece muy importante, sobre todo si
la insulina pautada se ajusta después de su inclu-
sión en la nutrición parenteral, ya que se ha visto
que pacientes con insulina en la NP muestran un
buen control glucémico.
b) Antihistamínicos H2. Los antihistamí-
nicos H2 son comúnmente utilizados en pacien-
tes con nutrición parenteral. Su inclusión dentro
de la bolsa tiene la ventaja de una infusión conti-
nua, en el caso de infusión de la NP de 24 horas,
y de disminuir la manipulación, sobre todo en pa-
cientes con NP domiciliaria. Tanto la ranitidina co-
mo la famotidina y cimetidina son estables en nu-
trición parenteral. La estabilidad de la ranitidina,
que es la más estudiada, es mayor cuando la NP
lleva lípidos.
c) Octreótido/somatostatina. Son tam-
bién fármacos bastante utilizados en pacientes con
NP, tanto en hospital como en domicilio, y que se

benefician de una infusión continua. Se pueden ad-
herir a las paredes de la bolsa de NP, disminuyen-
do la biodisponibilidad del fármaco, aunque ésta
no parece muy importante si la NP se usa en 24-
48 horas.
d) Heparina. La adición de la heparina a la
NP es un tema controvertido. Se han postula-
do distintas razones para su uso: disminución de
tromboflebitis y tromboembolismos, aumento de
vida de las vías periféricas, mejora del aclaramien-
to plasmático de lípidos, etc.
Los pacientes pediátricos con NP tienen un
riesgo importante de desarrollar problemas de
tromboflebitis y tromboembolismos. Se ha descri-
to que la adición de heparina a dosis de 0,5 a 1 U/
ml en NP pediátrica consigue reducir la incidencia
de tromboflebitis, incrementar el tiempo de per-
manencia de la vía y reducir la incidencia de com-
plicaciones asociadas a la nutrición parenteral.
El principal problema de la adición de heparina
a una NP que contenga lípidos y calcio es la posi-
bilidad de desestabilización de la emulsión lipídica,
por la interacción de cargas negativas de la hepa-
rina con las cargas positivas de los iones calcio en
la superficie de las gotículas de grasa. La desesta-
bilización de la emulsión se puede producir tanto
en la bolsa de la NP como en el sistema cuando
se administran los lípidos en Y, ya que allí se unen
grandes cantidades de lípidos con calcio y hepari-
na y la velocidad de infusión es lenta. Hay varios
factores que pueden contribuir a este proceso:
• Velocidad de infusión: una velocidad de infu-
sión lenta, muy frecuente en neonatos, conlleva un
mayor tiempo de contacto antes de entrar en el
torrente circulatorio, con mayor posibilidad de se-
paración de fases.
• Concentración de heparina: a mayor concen-
tración de heparina o de lípidos, mayor rapidez de
formación de creaming (separación progresiva de la
emulsión grasa que formando un gradiente de den-
sidad).
• Concentración de calcio: a mayor concentra-
ción de calcio, muy común en NP pediátrica, ma-
yor desestabilización.
4.10. Contaminantes
Las soluciones utilizadas para la preparación de
NP pueden aportar contaminantes como zinc, co-
P. Gomis Muñoz
bre, manganeso, cromo, selenio, boro, aluminio, ti-
tanio, bario, vanadio, arsénico y estroncio en con-
centraciones superiores a 1 μg/l. Se han descrito
contaminaciones posteriores de cobalto y zinc du-
rante la preparación y la administración, y dismi-
nución de oligoelementos como el zinc, cobre o
manganeso durante el almacenamiento o a tempe-
raturas altas. Estos contaminantes pueden dar lu-
gar a la administración de dosis mayores a las reco-
mendadas. Sin embargo, el aluminio es el único que
se ha asociado a cuadros patológicos.
4.10.1. Aluminio
El aluminio se ha relacionado con osteomalacia
de bajo recambio y encefalopatía en pacientes uré-
micos en diálisis. A finales de los años 70 se detec-
taron casos de osteomalacia y dolor óseo en pa-
cientes adultos con NP sin insuficiencia renal y que
tenían altas concentraciones de aluminio en sangre,
en orina y en biopsias de hueso. Las soluciones de
aminoácidos utilizadas en aquella época, compues-
tas por hidrolizado de caseína, fueron identificadas
como responsables por su alto contenido en alumi-
nio. El uso de soluciones de aminoácidos cristalinos
hizo que los problemas óseos de estos pacientes se
resolvieran.
Sin embargo, aunque las cantidades de aluminio
se han reducido considerablemente al cambiar la
fuente de aminoácidos, y la mayoría de las solucio-
nes de aminoácidos poseen porciones desprecia-
bles de aluminio, otras soluciones utilizadas en la
preparación de NP aportan cifras elevadas de este
contaminante. Actualmente, el contenido de alu-
minio de las soluciones de NP no produce cuadros
graves en pacientes adultos, aunque puede tener
que ver con la osteoporosis que desarrollan indi-
viduos con NP domiciliaria. Además, los recién na-
cidos, fundamentalmente pretérminos, son mucho
más sensibles a concentraciones altas de aluminio
por la inmadurez de su función renal. Este grupo de
pacientes es también el que recibe mayor cantidad
de aluminio por kilogramo de peso con la nutrición
parenteral, ya que la mayor concentración de alu-
minio parece estar en las sales de calcio y fosfato, y
estos niños tienen unos requerimientos muy altos
de estas sales. En prematuros se ha relacionado la
cantidad de aluminio de las NP recibidas con el de-
sarrollo neurológico de los niños.
191
Capítulo 4.7. Nutrición parenteral
El contenido de aluminio de las soluciones de
NP pediátricas depende de la composición de las
distintas soluciones utilizadas para su preparación
en cada país. Los laboratorios fabricantes no incor-
poran en las etiquetas el contenido de este con-
taminante. La FDA ha propuesto reducir su con-
tenido e incorporarlo en las etiquetas como dato
obligatorio.
5.Tipos de dietas
Las dietas de NP se pueden dividir según el lu-
gar de preparación. Aunque habitualmente ésta se
realiza en el servicio de farmacia, cada vez más la
industria prepara dietas para NP estándar con al-
ta estabilidad. Uno de los métodos utilizados ha si-
do el desarrollo de bolsas bi y tricompartimentales,
que permiten largos periodos de validez al mez-
clarse el contenido de los compartimientos en el
momento de la administración. La variedad de die-
tas es grande, y cada vez están más adaptadas al
paciente hospitalario. Sin embargo, todavía ningu-
na de ellas incluye vitaminas y oligoelementos. Asi-
mismo, existen laboratorios que preparan fórmu-
las individualizadas que se suministran en 24 horas
(catering).
Las dietas también se pueden dividir en estándar
o individualizadas.
5.1. Dietas estándar
o protocolizadas
Su composición está previamente determinada
de forma fija. Las dietas de este tipo se pueden uti-
lizar en pacientes en los que, por su enfermedad
de base, no se requiere restringir ningún nutrien-
te. Simplemente se calculan los requerimientos ca-
lórico-proteicos y se elige la dieta estándar que se
ajuste más a las calorías requeridas. Este sistema
tiene las siguientes ventajas:
a) Simplifica la prescripción. En pacientes en los
que no hace falta restringir ningún nutriente o elec-
trólito, simplemente hay que calcular los requerimien-
tos calóricos y elegir la dieta estándar más próxima.
b) No supone una pérdida de calidad de presta-
ción frente a las dietas individualizadas. No se han
observado diferencias de evolución en pacientes
192
en los que los requerimientos se calculan con mé-
todos aproximados o más exactos.
c) Evita errores de prescripción: impide que se
pueda olvidar prescribir alguno de los múltiples
componentes que tiene la nutrición parenteral.
d) Facilita la elaboración de la nutrición paren-
teral: la confección de las dietas estándar se puede
hacer de forma que sean lo más fáciles posible de
preparar (por ejemplo, frascos completos).
e) Evita errores en la confección de la etiqueta:
no hay que introducir todos los componentes de la
NP en el ordenador.
f) Evita errores en la preparación: las personas
que preparan las NP conocen las dietas estándar,
por lo que es más difícil que se equivoquen.
5.2. Dietas individualizadas
Su composición depende de las necesidades nu-
tricionales y de la enfermedad de base del paciente.
Resultan indispensables para algunas personas que
tienen unas necesidades muy distintas de la mayoría,
pacientes con restricción de volumen, insuficiencia
renal o hepática, etc. Aunque actualmente se reco-
mienda el uso de dietas estándar por las ventajas
que anteriormente se indicaba, en un futuro es po-
sible que la balanza se incline hacia la utilización de
dietas individualizadas debido a la informatización
de la prescripción, al mejor conocimiento de los re-
querimientos nutriciones y al uso de máquinas au-
tomatizadas para la preparación.
6. Monitorización
y complicaciones
de la nutrición parenteral
6.1. Controles clínicos y analíticos
Para prevenir las posibles complicaciones deri-
vadas de su utilización, es importante realizar un
seguimiento de los pacientes valorando la efectivi-
dad del aporte de nutrientes proporcionados.
Los controles que se realizan dependen en parte
de las disponibilidades de cada centro. Controles clí-
nicos habituales son, por ejemplo, la tensión arterial,
la presión venosa central, la temperatura, la frecuen-
cia cardiaca y respiratoria, el balance diario de líqui-
 P. Gomis Muñoz

Tabla 12. CONTROLES BIOQUÍMICOS EN SANGRE MÁS HABITUALES EN NUTRICIÓN

PARENTERAL

Sangre Inicio Periodicidad

Glucosa
Sodio, potasio
Hematocrito
Linfocitos
Proteínas totales, albúmina
Pruebas de función hepática
Triglicéridos, colesterol
Creatinina, urea
Calcio, fósforo, magnesio, zinc
Transferrina, prealbúmina
Vitaminas, oligoelementos
X 3-4 días o si se necesita
X 3-4 días o si se necesita
X Semanal
X Semanal
X Semanal
X Semanal
X Semanal
X Semanal
X Semanal
X Semanal
NP de larga duración o déficit

dos, el estado de hidratación del paciente, el peso
corporal y otros parámetros antropométricos.
Los controles bioquímicos habituales están enu-
merados en la Tabla 12.
6.2. Complicaciones de
la nutrición parenteral
La mayoría de las complicaciones de la NP se
pueden evitar con un buen manejo de catéteres y
un aporte adecuado de macro y micronutrientes.
Sin embargo, algunas de ellas, como la hepatopatía
y la enfermedad ósea, son inherentes a la técnica
y a la artificialidad del acceso y sus componen-
tes, y se precisan más estudios para conocer sus
causas y la manera de evitarlas. Las complicacio-
nes de la NP se pueden dividir en los siguientes
tipos:
ca de inserción y mantenimiento del catéter, además
de un buen conocimiento de vías centrales.
a) Relacionadas con la inserción del ca-
téter. Las complicaciones relacionadas con la in-
serción del catéter venoso central (CVC) son, por
ejemplo, neumotórax, hemotórax, embolia gaseo-
sa, perforación cardiaca, etc. Después de colocar
un CVC hay que realizar una radiografía de tórax
para asegurar su correcta colocación y la ausencia
de complicaciones.
b) Trombosis. La trombosis puede originarse
en la luz del catéter impidiendo el paso de líquidos,
o alrededor del mismo originando desde síntomas
locales hasta un tromboembolismo con importan-
tes consecuencias. En el desarrollo de la trombosis
influyen varios factores, como daño endotelial pro-
ducido en la inserción, velocidad lenta de la NP in-
fundida y características de la misma, tipo de caté-
ter, etc.

6.2.1. Complicaciones mecánicas 6.2.2. Complicaciones infecciosas

Son complicaciones relacionadas con la inserción, Por el riesgo que implica para el paciente, la
malposición, obstrucción o salida accidental del ca- complicación más importante es la infección aso-
téter. Para evitarlas se necesita una cuidadosa técni- ciada a catéter. Puede estar localizada solamen-

193
Capítulo 4.7. Nutrición parenteral
te en el punto de inserción y tratarse tópicamen-
te y con antibióticos orales. Sin embargo, si existe
infección en el trayecto tunelizado o en el reser-
vorio, se requiere retirar el catéter o el reservo-
rio y administrar antibióticos sistémicos. En el ca-
so de que haya hemocultivos positivos del catéter
y vía periférica sin tener otro foco de infección, y/
o desapareciendo la fiebre con la retirada del caté-
ter (bacteriemia asociada a catéter), el tratamien-
to también sería con antibióticos intravenosos, y si
hay accesos tunelizados se podría intentar salvar-
los introduciendo antibiótico en la luz del catéter
(antibiotic lock).
Para tratar de evitar este tipo de complicación
se recomienda la colocación del CVC en quirófa-
no o con las mismas condiciones de asepsia y man-
tenimiento del catéter por personal entrenado
siguiendo la técnica aséptica cada vez que se ma-
nipule. Existen en el mercado catéteres impregna-
dos con antibióticos o con plata para intentar dis-
minuir el riesgo de infecciones; sin embargo, hacen
falta más estudios para conocer si son costo-efica-
ces y si pueden producir resistencias.
6.2.3. Complicaciones metabólicas
Entre ellas cabe citar las alteraciones hidroelec-
trolíticas, tanto por exceso como por defecto, la
hiperglucemia o hipoglucemia, el déficit de ácidos
grasos esenciales o de micronutrientes, la insufi-
ciencia del aclaramiento de lípidos, la hepatopatía
y las complicaciones óseas.
Las alteraciones hidroelectrolíticas se pueden
evitar monitorizando el balance hídrico y los ni-
veles sanguíneos de los iones. Es importante co-
nocer las pérdidas extraordinarias que tiene el pa-
ciente, no sólo para realizar el balance hídrico, sino
también para descubrir los iones que está perdien-
do por drenajes, sonda nasogástrica, vómitos, he-
ces, etc., y poder reponerlos. El síndrome de reali-
mentación es una complicación metabólica que se
produce en pacientes muy desnutridos y se carac-
teriza por hipofosfatemia, hipopotasemia, hipomag-
nesemia y sobrecarga de volumen. En estos pacien-
tes se recomienda comenzar con poco volumen y
poca glucosa y reemplazar las pérdidas de fosfato,
potasio y magnesio.
La hiperglucemia es una complicación habitual en
pacientes con NP, ya que muchos de ellos tienen
194
un estrés metabólico importante y fármacos -co-
mo los corticoides- que propician esta complica-
ción; es posible evitarla disminuyendo el aporte de
glucosa con la NP e incluyendo insulina si es nece-
sario. La hipoglucemia puede originarse por una in-
terrupción brusca de una NP con alto contenido en
glucosa, e impedirse disminuyendo la velocidad al fi-
nal de la emulsión.
Se puede producir hipertrigliceridemia cuando
se supera la capacidad plasmática de aclaramiento
lipídico. Como se ha visto anteriormente, los pa-
cientes críticos pueden tener disminuido este acla-
ramiento y no se debería superar la cantidad de
1 g/kg/día.
La elevación de las enzimas hepáticas es una
complicación bastante frecuente. Generalmente se
produce cuando el paciente lleva más de 2 semanas
con NP y revierte cuando se suspende ésta, aun-
que a veces puede desaparecer espontáneamen-
te sin tener que interrumpirla. En biopsias hepá-
ticas se han encontrado esteatosis que pueden
progresar a fibrosis y cirrosis; se ha sugerido que
su origen podría deberse a un exceso de glucosa
o lípidos, o a un déficit de nutrientes como colina,
taurina, carnitina, vitamina E, etc. La infusión cícli-
ca de NP se ha relacionado también con la dismi-
nución de estas alteraciones. Sin embargo, la causa
sigue siendo desconocida y probablemente sea de
origen multifactorial.
La osteoporosis u osteomalacia que se observa
en pacientes con NP a largo plazo también es de
origen desconocido. Se ha relacionado con hiper-
calciuria, metabolismo alterado de la vitamina D, in-
toxicación con aluminio, etc.
7. Preparación de
la nutrición parenteral
La preparación de las NP está centralizada des-
de hace bastantes años en los servicios de far-
macia. Las principales ventajas de esta centraliza-
ción son garantizar unas condiciones de asepsia en
la manipulación de sus componentes y validar la
compatibilidad, estabilidad y adecuación de los re-
querimientos prescritos.
Actualmente existen preparados comerciales de
todos los macro y micronutrientes. En el servicio
de farmacia se transfieren las cantidades requeri-

das por cada paciente a una bolsa plástica. En el
mercado se encuentran diversos tamaños; los más
comunes son 3.000 ml para adultos y 100 y 250 ml
para pediatría. El material plástico usado hoy día es
el etileno acetato de vinilo (EVA); también existen
bolsas multicapa que utilizan dos capas EVA y, en-
tre ellas, una capa de un copolímero que evita el
paso de oxígeno.
El servicio de farmacia debe asegurar que las
unidades nutrientes elaboradas contengan las can-
tidades pautadas y estén correctamente rotula-
das; sean estériles y se hallen libres de pirógenos;
sean estables y no presenten precipitados ni otras
partículas en suspensión; no tengan altas concen-
traciones de peróxidos y mantengan estas condi-
ciones idóneas desde la preparación hasta la ad-
ministración.
7.1. Esterilidad y ausencia
de pirógenos
7.1.1. Esterilidad
La preparación de las NP se realiza en áreas de
ambiente controlado con cabina de flujo laminar
horizontal clase 100, cumpliendo estrictamente
una normativa de trabajo que incluye la manera en
que hay que preparar las NP y la limpieza del área
y la cabina. El proceso de elaboración debe garan-
tizar el mantenimiento de las condiciones de asep-
sia en la manipulación para conseguir la esterilidad
de la nutrición parenteral. Periódicamente hay que
realizar controles microbiológicos, tanto de la ca-
bina de flujo como de las unidades nutrientes, y/o
validar el proceso de preparación.
7.1.2. Pirógenos
Los pirógenos son sustancias que ocasionan
reacciones febriles al administrarse por vía intrave-
nosa. Los controles de pirógenos incluyen estudios
con animales de experimentación que, obviamen-
te, no son rutinarios en un servicio de farmacia.
Al utilizar siempre para la elaboración de NP pro-
ductos comerciales que ya han tenido que sufrir
controles de pirógenos, se supone que la unidad
nutriente preparada con estos productos estará
exenta de pirógenos.
P. Gomis Muñoz
7.2. Estabilidad de
la emulsión lipídica
Las mezclas para NP “todo en uno” tienen va-
rias ventajas: necesitan menor manipulación, tanto
en la preparación como en la administración; su-
ponen menor gasto de material fungible y de per-
sonal; sólo precisan una bomba de administración;
y son peor caldo de cultivo para microorganismos
que los lípidos separados. Además, la supuesta ven-
taja de la administración separada de los lípidos no
siempre es real, ya que si se utiliza una misma vía
para la administración de los lípidos y del resto de
la nutrición parenteral, como los componentes es-
tán en contacto durante su infusión, puede produ-
cirse también desestabilización de la emulsión.
Los factores que mayor influencia tienen en la es-
tabilidad de la emulsión lipídica son los siguientes:
• pH de la solución: a menor pH, menor estabili-
dad de la emulsión.
• Concentración de aminoácidos: los aminoácidos
tienen un efecto protector sobre la emulsión por su
efecto tampón, por situarse en la superficie de la go-
tícula de grasa aumentando la estabilidad de la mis-
ma, y por formar complejos con cationes divalentes
y reducir así la actividad de estos iones; los diferen-
tes tipos de soluciones de aminoácidos pueden te-
ner distinto valor de pH y, por tanto, diferente com-
portamiento.
• Concentración de glucosa: si se añade glucosa
directamente a la emulsión lipídica se produce un
aumento del diámetro de las gotículas de grasa que
puede llevar a la rotura de la emulsión, lo que po-
siblemente esté relacionado con el pH ácido de las
soluciones de glucosa; parece que influyen de for-
ma más negativa las soluciones de glucosa de ma-
yor y menor concentración.
• Concentración de electrólitos: al aumentar la
carga electrolítica, fundamentalmente cationes tri-
valentes (hierro) y divalentes (calcio y magnesio),
disminuye la estabilidad de la emulsión, ya que es-
tos iones actúan de puente entre glóbulos de gra-
sa facilitando su unión.
• Orden de adición: para minimizar el efecto
desestabilizante del pH ácido de la glucosa se reco-
mienda mezclar primero los aminoácidos y la glu-
cosa e introducir en último lugar las grasas.
• Tipo de lípidos: existen estudios que verifican
que las emulsiones de LCT son menos estables que
las que incluyen MCT o las basadas en el aceite de
195
Capítulo 4.7. Nutrición parenteral
oliva; además se ha observado que concentracio-
nes muy pequeñas de lípidos también pueden des-
estabilizar la emulsión.
• Temperatura: temperaturas extremas pueden
disminuir la estabilidad.
El proceso de desestabilización comienza con la
agregación de partículas o floculación. Este proce-
so es todavía reversible por agitación. Estos agrega-
dos pueden desplazarse hacia la parte superior por
su menor densidad y dar lugar al llamado creaming.
Cuando las gotículas lipídicas agregadas se fusionan
para formar gotas más grandes se produce el pro-
ceso de coalescencia, que ya es irreversible y lleva
a la rotura de la emulsión.
Casi todos los estudios de estabilidad de NP
“todo en uno” están hechos para adultos. Estos es-
tudios carecen de utilidad en pediatría porque las
NP parenterales pediátricas poseen unas caracte-
rísticas distintas que les confieren una menor es-
tabilidad:
• Tienen menor concentración de aminoácidos.
• Tienen mayor concentración de calcio y fosfato.
• Tienen menor concentración de lípidos cuando
se inicia la nutrición parenteral.
• Pueden llevar heparina.
Esta menor estabilidad de las soluciones pediá-
tricas ha favorecido que, en general, los lípidos se
administren separadamente en Y con la nutrición
parenteral. Esta práctica, como se ha dicho ante-
riormente, también tiene inconvenientes: además
de precisar mayor número de conexiones, con la
consiguiente manipulación, la administración en Y
en la misma luz puede producir problemas de esta-
bilidad y obstrucciones del catéter; este riesgo es
mayor en los servicios de neonatología por la len-
ta velocidad de administración y las elevadas tem-
peraturas dentro de las incubadoras.
Se recomienda utilizar en la medida de lo posi-
ble NP “todo en uno” y usar filtros en la adminis-
tración.
7.3. Precipitados
7.3.1. Precipitación calcio-fosfato
La precipitación de fosfato cálcico ha sido siempre
una de las mayores preocupaciones en la elaboración
de las nutriciones parenterales. Esta precipitación se
ve favorecida por los siguientes factores:
196
• Mayor concentración de calcio y fosfato.
• Aumento del pH de la solución, ya que en estas
condiciones se aumenta la forma diácida de fosfa-
to, que es la más propensa a precipitar como fos-
fato cálcico.
• Disminución de la concentración de aminoáci-
dos: por una parte, los aminoácidos pueden formar
complejos con el calcio y el fosfato, haciéndolos
menos accesibles; por otra, al actuar como tampón
impiden que el pH aumente.
• Aumento de la temperatura: al aumentar el
movimiento, provocado por el ascenso de tempe-
ratura, existen más posibilidades de unión entre los
iones calcio y fosfato.
• Orden de adición: se ha observado experimen-
talmente que la precipitación es mayor si se adicio-
na primero el calcio y luego el fosfato, aunque no
se sabe exactamente la razón.
• Largo tiempo de reposo y velocidad de infu-
sión lenta, ya que hay mayor tiempo para la crista-
lización de la sal.
• Fuente de calcio: el cloruro cálcico se disocia
más que otros compuestos, como el gluconato cál-
cico o glubionato cálcico, por lo que se recomien-
da utilizar estos últimos.
• Fuente de fosfato: los fosfatos orgánicos tienen
muy poca probabilidad de precipitar; si se emplean
fosfatos inorgánicos, es mejor el fosfato monoáci-
do que el diácido.
Con la utilización de fosfatos inorgánicos no siem-
pre se cubren las necesidades de los pacientes sin
que exista riesgo de precipitación. Hay diagramas
que permiten conocer las cantidades máximas que
se pueden usar según el pH y la concentración de
aminoácidos. Se recomienda emplear siempre las
sales de calcio y fosfato menos proclives a preci-
pitar. Sin embargo, con la aparición de los fosfatos
orgánicos se ha conseguido añadir a las NP todos
los requerimientos de los pacientes, incluidos los
de pediatría y neonatología, que con las sales inor-
gánicas eran imposibles de alcanzar. Varios estu-
dios han mostrado que los límites de calcio y fos-
fato usando sales orgánicas de fósforo son mucho
mayores que las cantidades utilizadas en la práctica
clínica, por lo que el riesgo de precipitación es casi
nulo. Las sales estudiadas son glucosa fosfato, fruc-
tosa 1,6-difosfato y glicerofosfato. Estos compues-
tos se encuentran en el cuerpo humano, por lo que
a priori no parece que vayan a tener problemas de
toxicidad o biodisponibilidad. Hay varios estudios

que validan estas premisas en animales y humanos,
tanto con glicerofosfato como con glucosa fosfa-
to; en ellos se demuestra que los fosfatos orgáni-
cos son bien tolerados y eficaces como fuente de
fosfato. El único fosfato orgánico comercializado en
España hasta la fecha es el glicerofosfato sódico.
7.3.2. Otros precipitados
Se ha descrito la precipitación de complejos con
oligoelementos a altas dosis y con algunos medica-
mentos. Por ello es de suma importancia no mez-
clar ni administrar en Y con la NP ningún medica-
mento cuyo grado de estabilidad se desconozca.
7.4. Partículas en suspensión
Las soluciones de los macro y micronutrien-
tes fabricadas por la industria farmacéutica pue-
den tener pequeñas cantidades de partículas en
suspensión. Pero donde más partículas se generan
es en la manipulación de ampollas, viales y fras-
cos que posteriormente se realiza en el servicio
de farmacia. Se han observado microscópicamen-
te partículas de cristal de las ampollas, goma y me-
tal de los tapones, fibras de algodón provenientes
de las gasas con las que se desinfectan los tapones,
etc. Para evitar el paso de estas partículas al pa-
ciente se pueden filtrar las nutriciones parentera-
les, ya sea en el momento de la preparación o lue-
go en la administración.
7.5. Procesos de peroxidación
La importancia que los procesos de peroxida-
ción han alcanzado en los últimos tiempos es de-
bida a que el nivel de peróxidos se ha relacionado
con un incremento de morbilidad, principalmente
en niños prematuros. Varios estudios han mostra-
do que la formación de peróxidos en soluciones li-
pídicas aumenta hasta 4 veces en 24 horas cuando
no se protegen de la luz y hasta 60 veces después
de 24 horas expuestas a fototerapia.
La formación de peróxidos se puede evitar res-
guardando el contenedor y los sistemas de la luz.
Asimismo se ha observado un efecto protector de
los multivitamínicos añadidos a las emulsiones. Se
P. Gomis Muñoz
ha descrito que la cantidad de peróxidos formados
es proporcional al contenido de ácidos grasos po-
liinsaturados (AGPI), por lo que se produce mayor
peroxidación en las emulsiones de triglicéridos de
cadena larga a base de aceite de soja que en las de
los lípidos estructurados, mezclas MCT/LCT, o lí-
pidos basados en el aceite de oliva. El α-tocofe-
rol tiene un efecto antioxidante a concentraciones
pequeñas, pero a grandes concentraciones puede
mostrar un efecto prooxidante.
Pese a que en un principio se relacionaron so-
lamente los lípidos con la formación de peróxidos,
posteriormente se ha visto que éstos también se
originan en NP sin lípidos. Y, aunque se han descri-
to altas concentraciones de peróxidos en NP pe-
diátricas con multivitamínicos, en la actualidad es-
tos estudios están en discusión por cuestionarse la
técnica utilizada. Existen otros factores que tam-
bién pueden influir en la peroxidación, como la
concentración de iones, fundamentalmente hierro
y cobre; el oxígeno en contacto con la NP, tanto en
la preparación como el que pasa a través de la bol-
sa; la temperatura, importante en neonatología por
el uso de incubadoras, etc.
Para evitar la peroxidación se ha aconsejado al-
macenar las bolsas de NP en refrigeración y res-
guardadas de la luz; proteger la NP y el sistema de
administración de la luz, especialmente en pediatría;
utilizar bolsas multicapa, sobre todo para largos pe-
riodos de almacenaje y cuando los lípidos se admi-
nistran separados; usar lípidos con bajo contenido
en AGPI; y administrar las vitaminas con la NP.
7.6. Degradación de vitaminas
Durante mucho tiempo se ha recomendado aña-
dir las vitaminas a la NP en el momento de la ad-
ministración o, por lo menos, el mismo día de la
administración, y nunca ponerlas junto con los oli-
goelementos por problemas de estabilidad, de lo que
surgió la práctica de colocar vitaminas y oligoele-
mentos en días alternos. Varios trabajos realizados
en los años 80 mostraban interacciones entre vita-
minas y oligoelementos: oxidación de la vitamina C
catalizada por el cobre; degradación de vitaminas co-
mo la tiamina con aminoácidos que llevan bisulfitos;
de vitaminas A, C, riboflavina y ácido fólico en pre-
sencia de la luz; de vitaminas A, D, E, C y ácido fólico
en NP sin lípidos en bolsas de PVC, etc.
197
Capítulo 4.7. Nutrición parenteral
A partir de mediados de los 80 aparecen artícu-
los que ponen de relieve la posibilidad de introducir
conjuntamente vitaminas y oligoelementos, incluso
varios días antes de la administración. Este cambio
de resultados en los estudios parece ser debido a
la modificación de las condiciones: uso de aminoá-
cidos sin bisulfitos, bolsas EVA, fotoprotección, etc.
Varios estudios más recientes no han encontrado
diferencias en las concentraciones de ácido ascór-
bico en NP con y sin oligoelementos. Es más, se ha
visto que la vitamina C se oxida en mayor medi-
da cuando se utilizan bolsas unicapa, aunque no se
pongan oligoelementos, que cuando se usan bolsas
multicapa y se añaden oligoelementos. Aunque en
menor medida que la vitamina C, las vitaminas A y
B1 también sufren menos degradación cuando se
emplean bolsas multicapa. Otros estudios sobre la
estabilidad de las vitaminas A, E y K concluyen que
son aceptablemente estables durante 20 días con
fotoprotección, sin que influya la presencia de oli-
goelementos o lípidos. La vitamina A en NP sin lí-
pidos se degrada en gran medida; esta degradación
disminuye cuando se utiliza NP “todo en uno”.
A la vista de estos datos, la única razón para ad-
ministrar en la actualidad vitaminas y oligoelemen-
tos en días alternos podría ser la disminución del
coste de la nutrición parenteral en pacientes con
NP de corta duración donde no se ha descrito dé-
ficit y no existe evidencia de que su utilización sea
costo-efectiva.
Por tanto, se recomienda almacenar y adminis-
trar las nutriciones parenterales protegidas de la
luz para impedir la degradación de vitaminas foto-
sensibles; utilizar bolsas multicapa y elaborar las
dietas para NP evitando en la medida de lo posi-
ble el contacto con el oxígeno para prevenir prin-
cipalmente la oxidación de la vitamina C; y prepa-
rar mezclas para NP “todo en uno” siempre que
sean estables, a fin de disminuir la degradación de
la vitamina A.
8. Administración
de la nutrición parenteral
Las bolsas de NP deben almacenarse en refri-
geración hasta el momento de la administración.
Nunca deben congelarse, ya que esto desestabili-
zaría la emulsión lipídica.
198
8.1.Técnicas asépticas
para el cuidado del catéter
El seguimiento estricto de un protocolo de
cuidado del catéter, tanto para cambiar como pa-
ra iniciar y retirar la nutrición parenteral en caso
de NP cíclica, y los cuidados del punto de inser-
ción son fundamentales para evitar complicacio-
nes infecciosas.
8.2. Forma de administración
Se recomienda siempre la utilización de bombas
de perfusión para asegurar una velocidad de admi-
nistración constante, tanto si se administra durante
las 24 horas o de forma cíclica en 8-16 horas. Ésta
es la forma de elección en pacientes en domicilio,
infundiendo por la noche para permitir movilidad
al paciente durante el día. Cuando la concentración
de glucosa es elevada y el paciente no está utilizan-
do el tubo digestivo puede ser necesario en algu-
nos casos disminuir la velocidad al principio y al fi-
nal de la infusión o sustituir la NP por un glucosado
al 10% para evitar hipo o hiperglucemias. La vía de-
be heparinizarse durante el tiempo que no se in-
funda nutrición parenteral. La administración con-
tinua tiene las ventajas de que no hay que cambiar
la velocidad de infusión de la nutrición parenteral
ni heparinizar la vía, y que los fármacos que se in-
cluyan en la bolsa se administrarán de forma conti-
nua; sin embargo, se ha relacionado con mayor in-
cidencia de complicaciones hepáticas.
8.3. Compatibilidad de
medicamentos en Y con
la nutrición parenteral
Los pacientes con NP requieren habitualmente el
suministro concomitante de fármacos. La adminis-
tración de medicamentos por la misma vía que se
utiliza para la NP no debería ser nunca una práctica
habitual. Sin embargo, muchos pacientes tienen limi-
tación de accesos venosos, lo que obliga a usar una
misma vía para ambas preparaciones. Para que un
fármaco se pueda administrar en Y con la NP de-
be ser estable en contacto con ésta y no producir
precipitados ni rotura de la emulsión. Si esto no se
cumple o no existen estudios suficientes, se debe

suministrar por otra vía; y si no es posible, hay que
interrumpir la infusión de la NP mientras se admi-
nistra el fármaco. En la Tabla 13 se muestra una
relación de la compatibilidad en Y de algunos fár-
macos.
8.4. Fotoprotección
Es aconsejable administrar las mezclas para
NP protegidas de la luz. La bolsas multicapa tie-
nen cierta fotoprotección. Lo más común es utili-
zar, tanto con bolsas multicapa como unicapa, bol-
sas fotoprotectoras transparentes que dejan ver el
contenido y la etiqueta con los datos correspon-
dientes a la dieta del paciente. Estas bolsas deben
mantenerse colocadas durante toda la administra-
ción de la NP. En pediatría, fundamentalmente en
neonatología, está recomendada la protección de
la luz de los sistemas de administración. Existen sis-
temas opacos con sustancias fotoprotectoras co-
mercializados para este fin.
8.5. Uso de filtros
Según la bibliografía, gotículas de grasa o par-
tículas mayores de 6 micras podrían originar una
embolia pulmonar. Estas partículas se pueden pro-
ducir durante la elaboración de las dietas para nu-
trición parenteral. Las causas más frecuentes son la
precipitación de fosfato cálcico y la formación de
glóbulos de mayor tamaño por procesos de coa-
lescencia.
Hace unos años se publicó un informe de alerta
de la FDA por la aparición de dos casos de muerte
y por lo menos dos más de distrés respiratorio de-
bidos a la infusión de NP totales que pudieron con-
tener precipitados de fosfato cálcico. Las autopsias
de estos pacientes revelaron embolia pulmonar
microvascular difusa, encontrándose precipitados
de fosfato cálcico. Actualmente, la FDA recomien-
da el uso de filtros en todas las NP para evitar es-
tos problemas. Los filtros de 0,22 micras se utilizan
cuando la NP no lleva lípidos; y en NP “todo en
uno” deben emplearse los de 1,2 micras para que
permitan pasar las micelas de grasa.
Varios estudios han demostrado que las die-
tas para nutrición parenteral, así como otras so-
luciones intravenosas, contienen numerosas partí-
P. Gomis Muñoz
culas producidas en la elaboración hospitalaria de
la NP o provenientes de las soluciones utilizadas.
Estas partículas se han encontrado en capilares
pulmonares en autopsias de pacientes que estuvie-
ron ingresados en la unidad de cuidados intensivos
durante largos periodos de tiempo, por lo que ha-
bían recibido grandes cantidades de terapia intrave-
nosa.
Se ha visto que el uso de filtros disminuye la in-
cidencia de flebitis y aumenta la vida de la vía peri-
férica. Parece que esto es debido a que los filtros
evitan el efecto negativo sobre las vías de la gran
carga de micropartículas que contiene la nutrición
parenteral. Hay estudios que evidencian una me-
nor incidencia de flebitis cuando se incluyen hepa-
rina e hidrocortisona en la nutrición parenteral. La
adición de heparina a las NP con lípidos puede ge-
nerar problemas por desestabilizar la emulsión li-
pídica. Se ha observado que la utilización de filtros
tiene el mismo efecto beneficioso que la hidrocor-
tisona y la heparina.
A la vista de la bibliografía parece recomenda-
ble usar filtros en todas las dietas para nutrición
parenteral. Si esto no es posible por el incremen-
to económico que supone, los casos de mayor ries-
go serían:
• Cuando se utilicen fosfatos inorgánicos, ya que
son más proclives a precipitar.
• En NP cuya estabilidad no esté validada. Dada
la variabilidad de la nutrición parenteral y la falta
de medios técnicos, es difícil conocer la estabili-
dad de las mezclas nutrientes.
• En pacientes pediátricos, sobre todo en neo-
natología. Estos pacientes, debido a su inmadurez
y al pequeño calibre de sus vasos, parecen a prio-
ri candidatos para utilizar filtros. Por otra parte, las
dietas para nutrición parenteral pediátricas son las
que mayor cantidad de partículas contienen debi-
do a que generalmente casi todos los componen-
tes se tienen que cargar con jeringa desde ampo-
llas o viales.
• En NP domiciliaria, donde el empleo de filtros
de 1,2 micras podría reducir el riesgo de acumula-
ción anormal de partículas en los pulmones, aun-
que no se han descrito efectos adversos en estos
pacientes.
• En pacientes de cuidados intensivos. Se han en-
contrado cúmulos de partículas en microtrombos
en autopsias de pacientes con síndrome de distrés
respiratorio.
199
Capítulo 4.7. Nutrición parenteral

Tabla 13. COMPATIBILIDAD DE ALGUNOS MEDICAMENTOS ADMINISTRADOS

EN Y CON NUTRICIÓN PARENTERAL
Concentración
Medicamento Tipo de dieta Estabilidad Comentarios
estudiada
Acetazolamida 100 mg/ml Sin lípidos No
Sin lípidos No Se forma un precipitado blanco
Aciclovir 7 mg/ml
Con lípidos No inmediatamente
Adrenalina 0,2 mg/ml Sin lípidos 24 h
5 mg/ml Con lípidos 4h
Amikacina 250 mg/ml Con lípidos No
250 mg/l Sin lípidos 6h
1 mg/ml Sin lípidos 24 h
Aminofilina
5 mg/ml Sin lípidos No
Amoxicilina 50 mg/ml Sin lípidos 24 h
• Los datos son contradictorios
Ampicilina 20 mg/ml Con lípidos 4h
• No administrar conjuntamente
Ampicilina/ 20/10 mg/ml Con lípidos 4h
Sulbactam
Sin lípidos Se forma un precipitado amarillo
Anfotericina B 0,6 mg/ml No inmediatamente
Con lípidos
Aztreonam 40 mg/ml Con lípidos 4h
Cefazolina 20 mg/ml Con lípidos 24 h
Cefonicida 20 mg/ml Con lípidos 4h
20 mg/ml Con lípidos 4h
Cefotaxima
200 mg/ml Sin lípidos 24 h
20 mg/ml Con lípidos 4h
Cefoxitina
200 mg/ml Sin lípidos 24 h
40 mg/ml Con lípidos 4h
Ceftazidima
200 mg/ml Sin lípidos 24 h
Ceftriaxona 20 mg/ml Con lípidos 4h
200 mg/ml Sin lípidos 24 h
Ciclofosfamida 10 mg/ml Con lípidos 4h
Sin lípidos 4h Los datos de estabilidad en una NPT
Ciclosporina A 5 mg/ml
Con lípidos No con lípidos son contradictorios
Cimetidina 12 mg/ml Con lípidos 4h
Ciprofloxacino 1 mg/ml Con lípidos 4h
Clindamicina 10 mg/ml Con lípidos 4h
Clonazepam 1 mg/ml Sin lípidos 24 h
Clorpromazina 2 mg/ml Con lípidos 4h
Cloruro potásico 0,1 mEq/ml Con lípidos 4h
1 mg/ml Con lípidos 4h
Dexametasona
4 mg/ml Sin lípidos 2h
Diazepam 5 mg/ml Sin lípidos 24 h
Digoxina 0,25 mg/ml Con lípidos 4h
4 mg/ml Con lípidos 4h
Dobutamina
25 mg/ml Sin lípidos 24 h
3,2 mg/ml Sin lípidos 4h
Los datos de estabilidad en una NPT
Dopamina 1,6 mg/ml Con lípidos 4h
con lípidos son contradictorios
3,2 mg/ml Con lípidos No

200
 P. Gomis Muñoz

Tabla 13. COMPATIBILIDAD DE ALGUNOS MEDICAMENTOS ADMINISTRADOS

EN Y CON NUTRICIÓN PARENTERAL (cont.)

Medicamento Concentración Tipo de dieta Estabilidad Comentarios

estudiada
Sin lípidos 4h
Doxiciclina 1 mg/ml No es compatible con NPT con lípidos
Con lípidos No
Sin lípidos No
Doxorrubicina 2 mg/ml Rotura de emulsión
Con lípidos No
Sin lípidos 4h Con NPT con lípidos se produce la
Droperidol 0,4 mg/ml rotura de la emulsión en 1-4 h
Con lípidos No
Enalaprilo 0,1 mg/ml Con lípidos 4h
En una NP sin lípidos puede llegar a
Famotidina 2 mg/ml Con lípidos 4h ser estable durante 35 días a 4 ºC
Fenitoína 50 mg/ml Sin lípidos No
Fenobarbital 5 mg/ml Sin lípidos 4h No es compatible con NPT con lípidos
Fentanilo 0,0125-0,05 mg/ml Con lípidos 4h
Fluconazol 2 mg/ml Con lípidos 4h
Foscarnet 24 mg/ml Sin lípidos 24 h
Se produce la rotura de la emulsión
Fosfato potásico 3 mmol/ml Con lípidos No inmediatamente
Se produce la rotura de la emulsión
Fosfato sódico 3 mmol/ml Con lípidos No inmediatamente
3 mg/ml Con lípidos 4h
Furosemida
10 mg/ml Sin lípidos 24 h
1 y 5 mg/ml Sin lípidos 2h
Ganciclovir No es compatible con NPT con lípidos
20 mg/ml Con lípidos No
Gentamicina 1 mg/ml Sin lípidos 24 h
5 mg/ml Con lípidos 4h
Granisetrón 0,05 mg/ml Con lípidos 4h
0,2 mg/ml Sin lípidos 4h
Haloperidol No es compatible con NPT con lípidos
10 mg/ml Sin lípidos 24 h
No utilizar con NPT con lípidos
Heparina 100 U/ml Sin lípidos 24 h y calcio, porque provoca
desestabilización de la emulsión
Hidrocortisona 1 mg/ml Sin lípidos 4h
sódica
Idarrubicina 1 mg/ml Sin lípidos 24 h
Ifosfamida 25 mg/ml Con lípidos 4h
Imipenem/ Se produce una pérdida de Imipenem
Cilastatina 10 mg/ml Con lípidos 4h del 57% en 24 h a 22 °C
Inmunoglobulina 5% Sin lípidos 24 h
Indometacina 1 mg/ml Sin lípidos No Se forma un precipitado blanco en 2 h
Insulina 1 U/ml Con lípidos 4h La insulina sufre adsorción al PVC
Isoprenalina 0,004 mg/ml Con lípidos 4h
Leucovorín 2 mg/ml Con lípidos 4h
Lidocaína 4 mg/ml Con lípidos 4h
Hay rotura parcial de la emulsión
Lorazepam 0,1 mg/ml Sin lípidos 4h con NPT con lípidos en 1 h
Manitol 15% Con lípidos 4h
4 mg/ml Con lípidos 4h
Meperidina
50 mg/ml Sin lípidos 24 h

201
Capítulo 4.7. Nutrición parenteral

Tabla 13. COMPATIBILIDAD DE ALGUNOS MEDICAMENTOS ADMINISTRADOS

EN Y CON NUTRICIÓN PARENTERAL (cont.)

Medicamento Concentración Tipo de dieta Estabilidad Comentarios

estudiada
Meropenem 20 mg/ml Con lípidos 4h
Mesna 10 mg/ml Con lípidos 4h
Metildopa 5 mg/ml Con lípidos No
Metilprednisolona 5 mg/ml Con lípidos 4h
Metoclopramida 5 mg/ml Con lípidos 4h
Metotrexato 15 mg/ml Con lípidos 4h
Sin lípidos 24 h El metronidazol es incompatible
Metronidazol 5 mg/ml con bicarbonato sódico
Con lípidos 4h
0,1-0,5 mg/ml Sin lípidos 5h No es compatible con NPT con lípidos,
Midazolam 2 mg/ml Con lípidos No y los datos de estabilidad
5 mg/ml Sin lípidos No con NP sin lípidos son contradictorios
Sin lípidos
Minociclina 0,2 mg/ml No Se produce rotura de la emulsión
Con lípidos
Mitoxantrona 0,5 mg/ml Con lípidos 4h
1-15 mg/ml Sin lípidos 24 h Es compatible con NPT con lípidos
1 mg/ml Con lípidos 4h a una concentración de 1 mg/ml, pero
Morfina no es compatible a una concentración
15 mg/ml Con lípidos No de 15 mg/ml
Nitroglicerina 0,4 mg/ml Con lípidos 4h
16 mg/l Sin lípidos 4h
Noradrenalina
8 mg/l Con lípidos 4h
Se sospecha que el fármaco presenta
Octeótrido 15 mg/ml Con lípidos 4h adsorción al plástico y al vidrio
Ofloxacino 4 mg/ml Con lípidos 4h
Los datos con NPT con lípidos son
Ondansetrón 1 mg/ml Sin lípidos 4h contradictorios
Penicilina G sódica 200.000-400.000 Sin lípidos 6h
U/ml
Pentobarbital 5 mg/ml Sin lípidos 4h No es compatible con NPT con lípidos
40 mg/ml Con lípidos 4h Se produce una pérdida de piperacilina
Piperacilina del 43% en 24 h a 22 °C
2 g/l Sin lípidos No
Piperacilina/ 40 mg/ml Con lípidos 4h
Tazobactam 5 mg/ml
Cuando la concentración del fármaco
Propofol 0,5, 2 y 3 mg/ml Sin lípidos 5h es 0,5 mg/ml y la de aminoácidos es del
15%, la estabilidad es de 3 h
0,025-2,5 mg/ml Con lípidos 24 h
Ranitidina
2 mg/ml Con lípidos 4h
Salbutamol 0,5 mg/ml Sin lípidos 24 h
Sulfato magnésico 100 mg/ml Con lípidos 4h
Tacrolimus 1 mg/ml Con lípidos 4h
Ticarcilina 30 mg/ml Con lípidos 4h
Trimetoprim/ 0,8 mg/ml Con lípidos 4h
Sulfametoxazol 4 mg/ml
Vancomicina 10 mg/ml Con lípidos 4h
NPT: nutrición parenteral total.

202
 P. Gomis Muñoz

9. Resumen
 La NP está indicada en pacientes que no pueden o catéteres; proteger de la luz la bolsa de NP;
no deben emplear la vía enteral. Siempre que sea evitar la administración en Y de medicamentos
posible se ha de utilizar el tubo digestivo, por ser si no existe seguridad de la estabilidad tanto del
más fácil de usar, más fisiológico, más barato, im- medicamento como de la NP; y usar filtros de
pedir la atrofia intestinal secundaria al reposo in- 1,2 micras para NP con lípidos y de 0,22 micras
testinal y presentar menos complicaciones que la para NP sin lípidos, a fin de evitar la adminis-
NP. Por ello, este tipo de nutrición se recomien- tración de precipitados y gotículas lipídicas de
da en aquellos casos en los cuales la nutrición mayor tamaño.
enteral esté contraindicada. La NP puede admi-
nistrarse por vía periférica o central, siendo esta
última la más utilizada. La NP no está exenta de
riesgos, ya que su administración, tanto en defec-
to como en exceso, puede conducir a complica-
ciones; por ello, su prescripción, preparación y
administración deben estar a cargo de personal
capacitado y entrenado. Para su elaboración se
utilizan soluciones estériles de L-aminoácidos,
glucosa, emulsiones lipídicas, electrólitos, oligo-
elementos y vitaminas. En el mercado español
hay una gran variedad de soluciones de aminoá-
cidos para utilizar según la edad y la patología del
paciente. Sin embargo, todavía se requieren más
estudios para conocer el aminograma ideal de
estas soluciones. Cada vez existe mayor investi-
gación en el campo de los lípidos, lo que ha ido
unida a un aumento de emulsiones lipídicas co-
mercializadas. Se necesitan también más estudios
para averiguar los requerimientos de vitaminas
y oligoelementos de los pacientes con NP. La
administración de la NP puede tener complica-
ciones mecánicas, infecciosas o metabólicas que
hay que saber reconocer y tratar. Es también fun-
damental una buena monitorización del paciente
para evitar complicaciones.

 La NP debe prepararse en cámaras de flujo la-

minar horizontal siguiendo una estricta norma-
tiva y realizando los controles adecuados para
garantizar su esterilidad, estabilidad y periodo
de validez. Se recomienda el uso de fosfatos or-
gánicos, especialmente en pediatría, para poder
alcanzar los requerimientos de los pacientes; la
adición diaria de vitaminas y oligoelementos
para prevenir posibles déficit; y la utilización
de bolsas multicapa y de fotoprotección para
minimizar la degradación de vitaminas y la for-
mación de peróxidos.

 Durante la administración de la NP se debe

seguir una estricta normativa de manejo de

203
Capítulo 4.7. Nutrición parenteral
10. Bibliografía
ASPEN Board of directors and the clinical guidelines task
force. Guidelines for the use of enteral and parenteral nutri-
tion in adult and pediatric patients. JPEN 2002; 26 (Suppl 1):
1SA-138SA.
Guías de la Sociedad Americana de Nutrición parenteral y En-
teral. Aunque de forma muy concisa es de gran interés por ser
recomendaciones de amplio consenso. Incluye requerimientos
de calorías, macro y micronutrientes.
Celaya S. Tratado de nutrición artificial. Grupo Aula Médica.
Madrid, 1998.
Compendio bastante completo sobre nutrición enteral y pa-
renteral que incluye en su primer tomo aspectos generales
como requerimientos, indicaciones, vías de administración
o complicaciones y en su segundo tomo profundiza en el sopor-
te nutricional en cada patología.
Del Hoyo Gil L, Serrano O, Gomis P, Herreros de Tejada A.
Compatibilidad de fármacos con nutrición parenteral. Farm
Hosp 2000; 24 (5): 332-44.
Es una revisión bibliográfica sobre compatibilidad de fármacos
con NP tanto cuando se incluyen en la bolsa como cuando se ad-
ministran en Y. El trabajo se presenta en una tabla donde también
se indica la concentración del fármaco del estudio y las concen-
traciones de aminoácidos, glucosa y lípidos de la NP estudiada.
Gomis P, Fernández-Shaw C, Moreno JM. Encuesta sobre pro-
tocolos de elaboración de NP pediátrica y revisión de la ido-
neidad de los componentes. Farm Hosp 2002; 26 (3): 163-70.
Además de los resultados de una encuesta nacional sobre la
preparación de NP en pediatría, en este artículo se revisan los
distintos aspectos de la elaboración de NP donde existe más
controversia intentando aportar claridad.
Inaraja MT, Castro I, Martínez MJ. Formas farmacéuticas estéri-
les: mezclas intravenosas, citostáticos, nutrición parenteral. En:
Bonal J, Domínguez-Gil A, Gamundi MC, Napal V, Valverde E.
Farmacia hospitalaria. Tomo I. Ed. SCM (Doyma), 2002; Capí-
tulo 2.7.2: 487-506.
11. Enlaces web
 www.espen.org
 www.nutritioncare.org
 www.senpe.com
204
En este capítulo, en su apartado “Farmacotecnia de unidades
nutrientes parenterales” se encuentra de forma resumida la me-
tódica de preparación de las nutriciones parenterales: orden de
adición, estabilidad, compatibilidad, control de calidad, etc.
Jiménez NV. Mezclas intravenosas y nutrición parenteral. Con-
saver, CEE. Valencia, 1999.
En este libro se tratan de temas como requerimientos de nu-
trientes, aspectos farmacotécnicos o de mejora de la calidad.
Los dos últimos capítulos versan sobre interacciones medica-
mento-nutriente tanto en nutrición parenteral como enteral.
Martínez C, Sierra C, Pedrón C, Moreno JM, Lama R, Codeceo
R. Nutrición enteral y parenteral en pediatría. An Esp Pediatr
2002; 52 (suplemento 3): 1-33.
Es una revisión que trata de forma sintética todos los aspectos
prácticos de la prescripción de NP y enteral (indicaciones, re-
querimientos, tipos de vías, catéteres y sondas, tipos de dietas,
complicaciones, monitorización, etc..).
National Advisory Group on Standards and Practice Guide-
lines for Parenteral Nutrition. Safe practices for parenteral
nutrition formulations. JPEN 1998; 22 (2): 49-66.
Guía de la Sociedad Americana de Nutrición parenteral
y Enteral sobre la preparación de nutrición parenteral. Incluye
recomendaciones sobre etiquetado, requerimientos, estabilidad
y compatibilidad de las NP, control de calidad y uso de filtros.
Piñeiro G, Ortega P, Martí E, Villalobos JL, De la Morena L,
Llop J, et al. Terapéutica nutricional. En: Bonal J, Domínguez-
Gil A, Gamundi MC, Napal V, Valverde E. Farmacia hospitalaria.
Tomo II. Ed. SCM (Doyma), 2002; Capítulo 22: 1517-61.
Este capítulo del libro de Farmacia Hospitalaria revisa los dis-
tintos aspectos de la NP y enteral tanto en el adulto como en
pediatría tratando temas como valoración nutricional, reque-
rimientos, composición de las dietas, vías de administración,
complicaciones, seguimiento de pacientes y compatibilidad con
medicamentos.
Vázquez C, Santos-Ruiz MA. Vademécum de nutrición artifi-
cial. Grafinat, S.A. Madrid, 2000.
Incluye todos los productos tanto de NP como enteral comer-
cializados en España. Su actualización periódica hace que sea un
importante medio de consulta para conocer los productos que
existen en el mercado o para hacer estudios comparativos. Los
productos de nutrición parenteral se presentan en tablas com-
parativas. Al final existen diversos índices (alfabético, por grupo
terapéutico y por laboratorios).
 www.sefh.es
 www.nutriforum.com
4.8. Nuevos nutrientes en nutrición
enteral y parenteral

Carlos Ortiz Leyba

 Capítulo 4.8.

Nuevos nutrientes en nutrición enteral y parenteral

1. Introducción

2. Clasificación de los sustratos-nutrientes en función

de su actuación descrita recientemente

3. Glutamina
3.1. Glutamina y estrés
3.2. Glutamina e intestino
3.3. Glutamina e hígado
3.4. Pulmón y liberación de glutamina
3.5. Glutamina e inmunidad
3.6. Funciones e indicaciones del aporte de glutamina
3.6.1. Glutamina en pacientes críticos
3.6.2. Aporte de glutamina en la nutrición artificial
3.6.2.1. Dipéptidos
3.6.2.2. α-cetoglutarato
3.6.2.3. Aminoácidos de cadena ramificada
3.6.2.4. Glutamato
3.6.3. Aporte parenteral
3.6.4. Aporte enteral
3.6.5. Coste/efectividad
3.7. Consideraciones finales

4. Arginina

5. Leucina

6. Otros aminoácidos
6.1. Tirosina
6.2. Cisteína
6.3. Taurina
6.4. Serina e histidina
6.5. Glicina

7. Lípidos
7.1. Triglicéridos de cadena media
7.2. Ácidos grasos poliinsaturados n-3
 7.3. Lípidos estructurados
7.4. Ácido γ-linolénico
7.5. Emulsiones basadas en aceite de oliva
7.6. Emulsiones enriquecidas con fosfolípidos

8. Nucleótidos

9. Micronutrientes con capacidad antioxidante

10. Prebióticos, probióticos y simbióticos

11. Resumen

12. Bibliografía

13. Enlaces web

Objetivos

n Conocer el concepto de nuevos sustratos en nutrición y el porqué de los mismos.

n Destacar el papel fundamental de la glutamina en el metabolismo, la inflamación, la inmunidad y el mantenimien-
to de órganos.
n Aprender dónde, cómo y cuándo hay que administrar la glutamina.
n Mostrar la importancia de la arginina como fármaco-nutriente.
n Descubrir por qué vías se dirige la investigación sobre otros aminoácidos.
n Revisar formulaciones lipídicas antiguas y adquirir conocimiento de las nuevas que aparecen con utilidad clínica.
n Reforzar la importancia de los micronutrientes como nuevos sustratos.
1. Introducción

H
ablar de “nuevos” sustratos en nutrición artificial puede llevar al lector a
una interpretación equivocada porque, como podrá comprobar cualquie-
ra que visite la bibliografía, la investigación sobre sustratos que aquí se
detallan tiene en algunos casos varios lustros de antigüedad. Otras veces la investi-
gación se inició, se desestimó y, a la luz de nuevos conocimientos a los que no está
ajeno el avance en el conocimiento de receptores celulares, señales y modulación
de la inflamación, se volvió a retomar con nuevos objetivos y expectativas. Y, por
fin, en muy pocos casos se trata de productos, moléculas o formulaciones de re-
ciente adquisición para la nutrición artificial.
El concepto de sustrato-nutriente ha hecho replantearse la cantidad y la calidad
de numerosos aportes teniendo como propósito que dicho nutriente sea capaz
de conseguir un objetivo terapéutico. Este objetivo pasa a su vez por participar
en uno o más niveles dentro de la cascada inflamatoria y de la respuesta inmune,
ya que la gran mayoría de pacientes a los que va dirigida esta nutrición artificial
son enfermos en los que, de un forma aguda o de una forma crónica, la evolución
de su proceso requiere volver a la normalidad situaciones de inflamación, evitar
morbilidad infecciosa y de disfunción de órganos.
El objetivo de este Capítulo es dar a conocer los “nuevos sustratos” utilizados
en nutrición y su importancia como fármaco-nutrientes. En particular, se revisa
la utilidad clínica de algunos aminoácidos, especialmente glutamina y arginina, y se
presta atención al uso de nuevas formulaciones lipídicas. Asimismo, se enfatiza la
importancia de los micronutrientes como “nuevos sustratos”. En el Capítulo 1.15
se detallan los aspectos bioquímicos y fisiológicos relacionados con los aminoáci-
dos semiesenciales, muchos de los cuales se utilizan como nuevos sustratos.

209
Capítulo 4.8. Nuevos nutrientes en nutrición enteral y parenteral
2. Clasificación
de los sustratos-nutrientes
en función de su actuación
descrita recientemente
En el contexto anteriormente expuesto se pue-
den clasificar los nuevos sustratos atendiendo a las
nuevas actuaciones descritas recientemente.
• Tipo 1. Inframodulación de la producción ex-
cesiva de citokinas (lípidos, nucleótidos, arginina).
• Tipo 2. Supramodulación de la respuesta in-
mune a la infección (glutamina, ornitina α-ceto-
glutarato).
• Tipo 3. Reducción de los efectos del fac-
tor de necrosis tumoral (TNF) y de las interleuki-
nas 1(IL-I) y 6 (IL-6) (lípidos, nucleótidos).
• Tipo 4. Preservación de la función orgánica
frente a su alto impulso catabólico (glutamina, or-
nitina α-cetoglutarato, arginina, derivados de ami-
noácidos azufrados).
A continuación se pasan a detallar cada uno de
ellos.
3. Glutamina
La glutamina (Gln) ha sido referenciada a par-
tir de 1994 y hasta 2004, en las bases de datos
MEDLINE y EMBASE, 37.708 veces, lo que da
idea del enorme interés que suscita.
La Gln es un aminoácido (AA) no esencial (AA-
NE), al igual que el glutamato, del que es su ami-
da, aunque algunos autores sugieren que es un AA
condicionalmente esencial (AAE): es decir, ante de-
terminadas situaciones clínicas, la síntesis endógena
de glutamina no es suficiente para responder a las
necesidades que se requieren en ese momento con-
creto, y especialmente para ciertas células. No obs-
tante, la Gln es el AA libre más abundante en plasma
y en el pool total del organismo, con concentracio-
nes plasmáticas de hasta 600-650 μmol/l, constitu-
yendo el 61% del pool de AA en el músculo esque-
lético, dado que puede ser sintetizada por todos los
tejidos del cuerpo.
La Gln es fundamentalmente un transportador
no tóxico de N y un precursor para la gluconeogé-
nesis y amoniogénesis, así como para los anillos pú-
ricos y pirimidínicos de los ácidos nucleicos y nu-
cleótidos. Además, actualmente se le reconoce un
210
papel muy importante respecto a la influencia de la
morfología muscular, integridad de la mucosa intes-
tinal y como sustrato energético de células de divi-
sión rápida y de aquellas implicadas en la respuesta
inmune, lo que conlleva un aspecto de sustrato in-
munorregulador que comienza a ser estudiado (ver
Capítulos 1.14 y 1.15).
La glutamina tiene una estructura que com-
prende un átomo de carbono central unido a un
grupo ácido carboxílico y dos grupos amino: gru-
po primario amino (NH3+) y grupo amida (NH2)
adicional. Estos grupos de N fácilmente moviliza-
bles constituyen la base de las importantes funcio-
nes que desempeña la glutamina. La Gln se sinteti-
za a partir de sus precursores glutamato y amonio
en una reacción que requiere ATP y en la que par-
ticipa la enzima glutamina sintetasa. Por otra par-
te, la glutaminasa cataliza la hidrólisis de glutami-
na a glutamato y amoniaco, y éste posteriormente
se transformará en amonio. El glutamato puede ser
utilizado para la síntesis proteica o puede entrar en
el ciclo de Krebs a nivel del α-cetoglutarato, mien-
tras que el amonio formado se puede difundir li-
bremente a través de las membranas celulares (ver
Capítulo 1.14).
Mientras algunos tejidos son productores, otros
son consumidores o captadores de glutamina y tie-
nen una alta actividad glutaminasa, como son el ri-
ñón y el tracto gastrointestinal.
La síntesis de la glutamina ocurre primariamen-
te en el músculo esquelético y en el pulmón, don-
de existe una alta actividad glutamina sintetasa, y
ambos órganos son exportadores de glutamina. El
músculo esquelético se considera como el mayor
almacenador de este aminoácido, que representa
más del 60% del total de los AA libres intracelu-
lares. Los mecanismos por los que se producen la
captación y la liberación de la Gln por el músculo
esquelético aún no están bien perfilados, pero los
de captación muscular son diferentes de los de li-
beración, por lo que se constituyen en mecanis-
mos separados. Basándose en esto, algunos autores
piensan que un descenso de la glutamina del plas-
ma disminuiría la tasa de captación muscular sin
que la tasa de liberación muscular de Gln debiera
verse afectada, lo que se traduciría en que los ni-
veles de Gln plasmáticos modularían la liberación
muscular, mientras que un ascenso de la Gln plas-
mática actuaría aumentando a su vez la captación
muscular. Ambos procesos, separados pero coor-

dinados, tenderían a mantener un nivel constante
de Gln en el plasma.
En el riñón, la Gln es el principal sustrato para la
génesis renal de amoniaco y para el mantenimiento
del metabolismo ácido-base. En situaciones de aci-
dosis se incrementa la captación renal de Gln, con
una mayor necesidad de eliminación del amoniaco
producido, que se expulsará ulteriormente por ori-
na bajo forma de amonio. La producción de amo-
niaco también genera bicarbonato, que ayudará a
preservar el pH sanguíneo adecuado.
3.1. Glutamina y estrés
Las concentraciones de Gln en sangre y en el
músculo descienden tras el estrés, la cirugía y la
sepsis (un 50% disminuye en el músculo y del 20 al
30% en plasma).
La reducción de la glutamina del músculo se de-
be a un incremento de la demanda de glutamina co-
mo AA que interviene en la formación de urea y en
la gluconeogénesis hepática. Otra posible explica-
ción es un descenso de la síntesis de glutamina de-
bido a una falta de los AA que proveen del esque-
leto carbonado para formar Gln. Hay que tener en
cuenta que para la síntesis de Gln intervienen AA
que entran en el ciclo tricarboxílico: aspartato, as-
parragina, glutamato, valina, leucina e isoleucina.
La caída es bastante uniforme entre diferentes in-
dividuos y es independiente del proceso subyacen-
te. Aunque se produce un ascenso de la liberación
muscular de Gln por el músculo con descenso intra-
celular de un 40-50%, lo que representa unos 14 g
de Gln libre, no es suficiente, ya que las necesidades
están fuertemente incrementadas, sobre todo por
una derivación al flujo esplácnico aumentado.
Si la agresión es una sepsis, los principales órga-
nos y células que están ávidos de Gln son el hígado,
las células de división rápida y las implicadas en la
inmunocompetencia, como son los linfocitos y ma-
crófagos; también en la endotoxinemia se produ-
ce una marcada liberación de glutamina. Esta fuerte
disminución de la Gln, tanto muscular como plas-
mática, en la sepsis ha sido registrada por numero-
sos autores, con descensos de hasta un 50%.
Por tanto, en la agresión se produce una deple-
ción de Gln, lo que, a pesar de su liberación muscu-
lar, origina una reducción de la síntesis proteica. Esta
disminución de los niveles plasmáticos de Gln puede
C. Ortiz Leyba
conducir a un deterioro de la celularidad e integri-
dad del intestino. Se ha correlacionado la depleción
de glutamina con un incremento de la incidencia de
la mortalidad. Los niveles de glutamina no retornan
a la normalidad hasta incluso 30 días después de la
agresión, aunque la respuesta es muy individual. Así,
se ha indicado que los niveles de Gln descienden al
56-80% de los valores iniciales en el postoperatorio
inmediato y luego se elevan a la semana.
Es difícil cuantificar el balance negativo de Gln
durante la agresión, pero extrapolando datos de
estudios en animales se puede estimar que en un
hombre de 70 kg las necesidades de Gln por parte
de intestino, riñón y células de división rápida son
de 14-20 g/día. Durante la agresión, el eflujo mus-
cular de glutamina es de 9-13 g/día, por lo que en
estas situaciones el consumo excede a la produc-
ción en unos 5-6 g/día.
3.2. Glutamina e intestino
La Gln desempeña un papel fundamental en la
conservación y el mantenimiento de la estructura,
función y metabolismo intestinal, especialmente en
situaciones de agresión, cuando la barrera intesti-
nal se encuentra más expuesta a diversas noxas.
Sin embargo, no todo el intestino participa de la
misma manera en su implicación y dependencia de
la Gln, y los contenidos de glutaminasa -que hidro-
liza la glutamina en glutamato y amoniaco- son va-
riables dependiendo del tramo anatómico. Así, los
enterocitos del yeyuno tienen la más alta activi-
dad glutaminasa de todos los tejidos, mientras que
la actividad glutaminasa y el consumo de glutami-
na son algo más bajas en el íleon; los colonocitos,
en cambio, oxidan glutamina en menor cantidad, ya
que su importancia metabólica local se ve despla-
zada por los ácidos grasos de cadena corta.
En conjunto, los enterocitos emplean la Gln cir-
culante como un sustrato energético, y sus produc-
tos nitrogenados terminales aparecen en el amonio,
la citrulina y la alanina (38% en amonio, 25% en citru-
lina y 24% en alanina). De la misma forma, estos pro-
ductos terminales se recogen en la circulación por-
tal cuando la Gln se suministra intraluminalmente, lo
que da idea de que el aporte a los enterocitos pue-
de hacerse de dos maneras: bien a través del borde
en cepillo entérico, bien a través de la membrana ba-
solateral por la circulación sistémica.
211
Capítulo 4.8. Nuevos nutrientes en nutrición enteral y parenteral
Dada la importancia de la Gln para el intestino,
podría suponerse que en situaciones de agresión,
cuando están incrementadas las necesidades de Gln,
el intestino sería un órgano prioritario para el con-
sumo de este AA. Según Stehle, en cirugía menor se
produce un aumento del consumo de glutamina por
el intestino. Sin embargo, no todos los autores es-
tán de acuerdo en este punto. Así, Soeters y Deutz
encuentran que, tras un trauma quirúrgico, en cer-
dos se produce un descenso de la captación de Gln
y de la liberación de amonio en la circulación portal
proveniente de los tejidos esplácnicos, fundamental-
mente a expensas de la disminución de la captación
intestinal. Esto sugeriría que, tras una situación de
agresión, el intestino no presenta un mecanismo que
preserve su actividad metabólica en relación con la
Gln, lo que explicaría la aparición precoz de atro-
fia de enterocitos y aumento de la permeabilidad
en estas situaciones. Por el contrario, la suplemen-
tación con Gln ha mostrado experimentalmente el
beneficio sobre la morfología del intestino, el conte-
nido proteico y de DNA e incluso el pronóstico.
Esta mejoría se ha encontrado también cuando
el aporte de Gln se ha realizado por vía parenteral.
La explicación a este comportamiento paradójico
podría deberse a que en la agresión el flujo de Gln
es captado fundamentalmente por hígado y bazo
para preservar el aporte de sustratos energéticos
a las células inmunocompetentes, que serían el pri-
mer objetivo a mantener en pacientes críticos, y no
la salvaguarda de la integridad intestinal, como lo
prueba el hecho de que en animales parcialmente
enterectomizados y con necesidades disminuidas
de Gln no se reduce la liberación de la misma por
los tejidos periféricos. Es evidente que este “sacri-
ficio metabólico” que hace el intestino ante nece-
sidades exacerbadas de Gln por parte de otros ór-
ganos y células llega a ser muy perjudicial para él
mismo en primer lugar y para el organismo poste-
riormente, ya que si la situación se prolonga se in-
duce una atrofia de la mucosa y un aumento de la
permeabilidad intestinal que puede conducir a la
disfunción multiorgánica secundaria.
3.3. Glutamina e hígado
Este órgano desempeña un papel central en el
metabolismo de la Gln, ya que se comporta ba-
jo un doble aspecto: como fuente de Gln y como
212
consumidor de la misma, dependiendo de las nece-
sidades. Así, durante la sepsis o en situaciones de
acidosis metabólica se produce una variación en el
juego habitual de captación y liberación con vistas
a sostener niveles extra-hepáticos de Gln elevados.
Para la síntesis de Gln en el hígado, la glutamina sin-
tetasa está presente en una determinada población
de células hepáticas (células perivenosas) llamadas
células scavenger, las cuales actúan como desintoxi-
cantes del amonio, por lo que el hígado representa
una función importante en el mantenimiento de la
homeostasis entre amonio y bicarbonato.
Por otra parte, también en el hígado se encuen-
tra la glutaminasa en las células periportales, que
interviene sobre la Gln induciendo la formación de
glutamato y amonio.
Las células scavenger actúan sobre el amonio sin-
tetizado en el área periportal controlando su libe-
ración antes de que el flujo sanguíneo sinusoidal
entre en la circulación sistémica, de tal forma que
en situaciones como, por ejemplo, la acidosis meta-
bólica, donde la síntesis periportal de amonio se in-
crementa para ahorrar bicarbonato, se produce un
aumento de la síntesis de Gln por mayor actividad
de la glutamina sintetasa.
En líneas generales, y en condiciones fisiológi-
cas, se puede establecer que el equilibrio peripor-
tal-perivenoso se traduce en una conversión com-
pleta del amonio portal en urea sin recambio neto
de glutamina.
Pero existe aún otro mecanismo de actividad de
la Gln en los hepatocitos, mediado a partir del au-
mento del volumen celular de las células hepáticas
inducido por Gln tomando como base transporta-
dores de Na+. La mayor o menor hinchazón celular
actúa como señal anabólica sobre una gran canti-
dad de funciones metabólicas, las más importan-
tes de las cuales son las siguientes: estimulación de
la síntesis de proteínas, de la síntesis de glucóge-
no, de la captación de aminoácidos por el hígado y
de la oxidación de la glicina; e inhibición de la pro-
teólisis y de la liberación hepática de glutatión oxi-
dado. Ésta sería la razón por la cual se considera a
la Gln como poseedora de una acción antiproteo-
lítica. El transporte intracelular mediado por sis-
temas de transporte transmembrana iónicos y de
sustratos (cotransportador Na+-K+-2 Cl-, sistema
Na+-K+-ATPasa) está regulado por diferentes si-
tuaciones clínicas y hormonales, por lo que la se-
ñal anabólica dependerá del cuadro inicial y, secun-

Tabla 1. MECANISMOS DE ACTUACIÓN
DE LA GLUTAMINA
E INMUNIDAD
Como donante de nitrógeno para:
• Síntesis de purinas y pirimidinas
• Formación de arginina
• Formación de NAD+ y aminoazúcares
Como sustrato energético para:
• Enterocitos
• Células de división rápida
• Linfocitos y macrófagos
dariamente, del grado de incremento del volumen
de los hepatocitos. La insulina, el glucagón, la ade-
nosina, la vasopresina, la serotonina, la bradikinina,
agonistas adrenérgicos y situaciones tales como la
agresión pueden modificar estos transportadores
e inducir bien aumento del volumen celular (insu-
lina) por acumulación de Na+, K+ y Cl- como señal
anabólica, bien disminución del mismo (glucagón,
estrés oxidativo) al abrir los canales de K+.
3.4. Pulmón y liberación
de glutamina
El pulmón, según Souba, es el órgano cuantitativa-
mente más importante en la liberación de glutamina
en situaciones postabsortivas e hipercatabólicas. El
pulmón extrae cantidades importantes de amonio
y glutamato de la circulación pulmonar y, por medio
de la glutamina sintetasa, los transforma en Gln.
El pulmón desempeña un papel importante en
el metabolismo de la Gln en estados catabólicos.
La liberación de Gln se intensifica en el paciente
séptico, tal como demostraron Plumley et al. Es-
te aumento se atribuye, por un lado, al incremen-
to del flujo plasmático total pulmonar y, por otro,
al acrecentamiento del gradiente de concentra-
ción arterial pulmonar-sistémica. Un tercer factor
secundario, observado en estudios animales, sería
la actuación de glucocorticoides, que a su vez esti-
mularían la Gln sintetasa en el pulmón. Sin embar-
go, en situaciones de afectación de órganos, como
cuando se ve afectado el pulmón en los pacien-
tes sépticos (síndrome de distrés respiratorio del
adulto), esa liberación de Gln cesa. Esta imposibili-
C. Ortiz Leyba
dad del pulmón para liberar Gln representa un fa-
llo metabólico y es consecuencia de la severa dis-
función orgánica.
3.5. Glutamina e inmunidad
Aunque el metabolismo de la Gln aún no está
del todo claro, se sabe que actúa como un donante
de N en variados procesos que tienen una implica-
ción importante en la inmunidad y que se detallan
en la Tabla 1. Pero, además, la glutamina se consi-
dera como un sustrato energético muy importan-
te para las células del intestino delgado y grueso, lo
que está en conexión con la integridad del mismo
y con la prevención de la translocación bacteriana.
Y como una nueva faceta más de su relevancia, ac-
tualmente se valora su relación con linfocitos y ma-
crófagos y con células de crecimiento rápido como
son los fibroblastos.
El aporte energético que suministra la glutami-
na se debe a una oxidación parcial de la misma. Ar-
dawi y Newsholme han estudiado el metabolismo
de linfocitos y macrófagos y han identificado algu-
nas características metabólicas peculiares de los
mismos, como es el hecho de que presentan al-
tas tasas de utilización tanto de glucosa como de
glutamina, que sin ser completamente oxidadas se
convierten en lactato y en glutamato y aspartato,
respectivamente. Aunque la actividad de la gluta-
minasa de los macrófagos es casi cuatro veces su-
perior a la de los linfocitos, la tasa de captación de
Gln por parte de los primeros parece similar a la
de los segundos cuando se estudian sobre un mo-
delo animal.
En casos de agresión, la tasa de liberación de la
Gln por parte del músculo está incrementada, da-
do que es fundamental para el funcionamiento de
las células del sistema inmune y de las células im-
plicadas en la reparación de tejidos, puesto que en
situaciones de sepsis, quemaduras, cirugía o trauma
se produce un aumento en el número y la actividad
de los linfocitos y macrófagos. Este descenso de la
Gln muscular está mediado por citokinas y hor-
monas de la contrarregulación. En ratas a las que
se provoca una situación de endotoxinemia se ob-
jetiva una aceleración de la liberación de Gln por
parte del pulmón y de los músculos esqueléticos,
mientras que el riñón cesa de consumir Gln y cam-
bia hacia la liberación de la misma a la vena renal,
213
Capítulo 4.8. Nuevos nutrientes en nutrición enteral y parenteral
Tabla 2. CONSTITUYENTES DEL TEJIDO
LINFÁTICO ASOCIADO
AL INTESTINO (GALT)
• Linfocitos de la lámina propia
• Linfocitos intraepiteliales
• Folículos linfoides
• Placas de Peyer
• Células de los ganglios mesentéricos
para entre los tres órganos subvenir a mantener
la reserva de Gln plasmática, ya que en situaciones
sépticas la ingesta está muy disminuida o anulada.
Esta reserva es la encargada de suministrar las ne-
cesidades de Gln al intestino, pero sobre todo, en
estas situaciones sépticas, al hígado y a las células
del sistema inmune.
En estudios in vitro sobre macrófagos peritonea-
les de rata se ha observado que para mantener una
fagocitosis normal se requieren niveles fisiológicos
de Gln, mientras que el adicionar Gln a cultivos ti-
sulares puede incrementar la fagocitosis y la cito-
toxicidad de macrófagos aislados en sangre, tanto
de quemados como de controles sanos.
La otra vía importante a través de la cual la gluta-
mina se comporta como agente nutriente inmuno-
modulador es la del mantenimiento de la integridad
de la barrera intestinal. El sistema inmune intestinal
ha evolucionado hacia un órgano complejo, conoci-
do como tejido linfático asociado al intestino (GALT
en la bibliografía anglosajona), que incluye cinco po-
blaciones de células (Tabla 2), por el que en si-
tuaciones fisiológicas se establece una interfaz de la
membrana intestinal que protege al medio interno
de patógenos intraluminales (ver Capítulo 1.36). En
situaciones patológicas, las bacterias o sus toxinas
pueden atravesar esa barrera y diseminarse sistémi-
camente a través del fenómeno denominado trans-
locación. La integridad de la barrera depende en gran
medida de mecanismos de defensa específicos cons-
tituidos por la IgA secretoria; esta inmunoglobulina
previene la adherencia bacteriana a la célula muco-
sa del intestino. La simple depresión inmunológica
intestinal basta para que se inicie el fenómeno de la
translocación sin precisar lesión celular alguna.
La inmunomodulación con nutrientes específi-
cos en la situación potencial de translocación bac-
teriana ha sido demostrada, así como la vía de
214
aporte nutricional, y los ácidos grasos de cadena
corta y la Gln aparecen como los sustratos con
mayor protagonismo en la respuesta séptica subsi-
guiente a la translocación. En animales sometidos a
nutrición parenteral suplementada con Gln se ob-
serva una atenuación de la reducción de la masa
intestinal que se produce tras nutrición parenteral
convencional, aunque en este último caso se man-
tengan los niveles plasmáticos de Gln en valores
normales.
Al estudiar la función inmune intestinal, Bur-
ke ha objetivado que en animales sometidos a
nutrición parenteral sin glutamina se encuen-
tra un descenso del 50% en la IgA secretora bi-
liar, una adherencia bacteriana a la mucosa cecal y
una translocación bacteriana marcada en nódulos
linfáticos mesentéricos; cuando se añadió Gln al
aporte nutricional, estas anomalías funcionales se
recuperaron, siendo similares a las halladas en el
grupo control. Por tanto, la Gln parece ser un nu-
triente muy importante para el GALT.
Existe otra faceta por la que la Gln actúa de al-
guna manera incrementando la capacidad defen-
siva del organismo, y es a través de su relación
con el glutatión (GSH), que es un antioxidante de
primera línea. Este tripéptido derivado de la Gln
protege a los tejidos de la agresión oxidativa. Las
situaciones con bajas concentraciones de GSH se
acompañan de concentraciones titulares profun-
damente deplecionadas. La suplementación de la
dieta con glutamina se ha asociado a incremen-
tos de GSH en hígado y plasma, tanto en anima-
les como en humanos. La base bioquímica reside
en el hecho de que mientras el ácido glutámico,
un precursor del glutatión, tiene grandes dificul-
tades para ser transportado a través de la mem-
brana celular, la Gln es captada rápidamente por
la célula.
3.6. Funciones e indicaciones
del aporte de glutamina
Las funciones de este AA son múltiples, tal como
se han ido relatando y se resumen en la Tabla 3.
Por lo que respecta a las indicaciones de su
aporte, siguiendo a Ziegler, los colectivos de pa-
cientes que pueden beneficiarse de un aporte com-
plementado con Gln son variados y se expresan en
la Tabla 4.
 C. Ortiz Leyba

Tabla 3. FUNCIONES DE LA GLUTAMINA

• Es un AANE que forma parte de la síntesis proteica corporal

• Actúa como precursor esencial de purinas, pirimidinas y aminoazúcares
• Interviene como sustrato para la amoniogénesis renal y para el mantenimiento del equilibrio ácido-base
• Estimula la síntesis proteica y de glucógeno
• Inhibe la degradación proteica
• Constituye un vehículo de transmisión del nitrógeno entre los tejidos
• Sirve como fuente energética para las células de la mucosa intestinal, células tubulares renales, células
de división rápida, células endoteliales, macrófagos y linfocitos
• Es el principal precursor de neurotransmisores del sistema nervioso central, tales como el glutamato
y el γ-aminobutírico
• Actúa como regulador del recambio proteico del músculo esquelético
• Se relaciona con los niveles de GSH

AANE: aminoácido no esencial; GSH: glutatión.

siológicas que requieren la intervención de la glu-

Tabla 4. INDICACIONES DE ADMINIS-
TRACIÓN DE GLUTAMINA
Procesos hipercatabólicos
• Quemaduras
• Trasplante de precursores hematopoyéticos
• Gran intervención
• Infecciones
Disfunción intestinal
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Enteritis infecciosa
• Intestino corto
• Enteritis por radiación
Situaciones de disfunción inmune
• Sida
• Paciente crítico
• Trasplante de precursores hematopoyéticos
3.6.1. Glutamina en pacientes críticos
De forma genérica hay que establecer que la
Gln se comporta como un AA indispensable en
pacientes críticos, fundamentalmente en trauma
y sobre todo en la sepsis, dado que sus depósi-
tos se deplecionan rápidamente en estas situa-
ciones de agresión, a pesar del esfuerzo biológico
que se produce para incrementar en el músculo
su síntesis a través de la transaminación. En es-
tos pacientes existe un conjunto de funciones fi-
tamina: gluconeogénesis, proveer sustratos para el
ciclo de Krebs, síntesis proteica, síntesis de GSH y
de nucleótidos. Además, la participación de célu-
las de actividad inmune o de alta tasa de replica-
ción está aumentada. La mayoría de los trabajos
avalan el empleo de Gln en el soporte nutricional
en estos pacientes, pero mientras que por vía pa-
renteral existe unanimidad en los resultados, por
lo que respecta a la vía enteral hay alguna discre-
pancia referente a la disminución de la morbili-
dad séptica. En un estudio multicéntrico realizado
en España por Conejero et al. sobre 84 enfermos
con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS), de los que dos tercios tenían una sepsis a
su ingreso, se administró de forma aleatoria por
vía enteral una dieta con 14 g de Gln frente a un
grupo control con dieta isocalórica e isoproteica,
encontrando los autores que en el grupo con
Gln la adquisición de infecciones nosocomiales,
fundamentalmente la neumonía nosocomial, se
había reducido de forma significativa, aunque no se
detectaron diferencias entre la mortalidad ni entre
la estancia hospitalaria. Por el contrario, en otro
estudio realizado en Australia sobre 363 pacientes
críticos a los que, de forma aleatoria y por vía
enteral, se les administraron 19 g de Gln frente a
otra dieta control, no se observó disminución de la
mortalidad, pero tampoco se apreció un descenso
de la incidencia de episodios sépticos de nueva
adquisición. Esta discrepancia merece una reflexión,

215
Capítulo 4.8. Nuevos nutrientes en nutrición enteral y parenteral
y es que en los resultados sobre la mortalidad
probablemente tenga que ver la disponibilidad
limitada de niveles sistémicos de Gln cuando ésta
se aporta por vía enteral en pacientes muy graves.
Quedan aún por delimitar de forma clara qué
subgrupos de pacientes críticos son los más bene-
ficiados por el aporte de Gln -que a priori parecen
ser los pacientes sépticos y los grandes quemados,
y probablemente la gran cirugía de digestivo-, en
qué cuantía, por qué vía y por cuánto tiempo.
En las situaciones de gran agresión, se podría
pensar que existe suficiente excedente de sustra-
to para sintetizar suficiente Gln, pero el proble-
ma se presenta cuando predominan necesidades
alternativas para el glutamato que lleven a una li-
mitación de la producción de glutatión. En mode-
los animales de endotoxinemia y en humanos so-
metidos a trauma se ha comprobado el efecto que
tienen los suplementos de Gln sobre el manteni-
miento de los niveles de GSH, con incremento de
células T y prevención de la apoptosis de células B
en las placas de Peyer. La infusión rápida de Gln en
modelos de endotoxinemia muestra una llamativa
protección de la lesión de órganos diana, probable-
mente mediada por la vía de la expresión de enzi-
mas implicadas en la biosíntesis de GSH y de pro-
teínas de choque térmico (heat shock proteins). La
producción de estas proteínas es importante en la
respuesta a la inflamación y a la sepsis, y depende
de la disponibilidad de Gln.
3.6.2. Aporte de glutamina
en la nutrición artificial
Dado que en el hombre más de un tercio de los
AA liberados por los tejidos periféricos está cons-
tituido por Gln y que el flujo esplácnico está en-
riquecido por dicho AA, la inclusión de Gln en las
formulaciones parenterales o en las dietas entera-
les parece ser apropiada, especialmente si se trata
de un paciente crítico o en cualquier situación de
agresión. No obstante, por vía enteral no es muy
eficiente mejorando el estatus nutricional, mientras
que por vía parenteral sí se ha demostrado dicha
eficiencia. Esta diferente respuesta puede explicar-
se porque la mayor parte de la Gln que se aporta
por vía enteral se metaboliza en el lecho esplácni-
co y, por lo tanto, tiene escasas oportunidades de
aparecer en la circulación periférica donde pueda
216
ejercer su función de modulación del metabolismo
proteico. En estas circunstancias parece que una in-
gesta superior a 30 g/día es la cantidad requerida
para saturar la extracción esplácnica.
Pero, si el suministro se realiza por vía paren-
teral, la cantidad todavía está sujeta a debate, aun
cuando se estima que oscila entre 20 y 30 g/día pa-
ra un adulto, obteniéndose los mejores resultados
con aportes de 30 g e incluso más. Si ello se adicio-
na a una mezcla de 100 g de AA estándar, supon-
dría un 15-20% del total de AA. Esta concentra-
ción es el doble de la encontrada en las proteínas
de la dieta, pero también constituye una fracción
menor que la que se libera por los tejidos periféri-
cos. Además se ha publicado una mejoría en la re-
tención muscular de Gln cuanto mayor es la apor-
tación. Realmente, la dosis y la duración del aporte
tienen mucha variabilidad dependiendo del proce-
so y del sujeto, así como de si su indicación se reali-
za puramente como nutriente o buscando un efec-
to fármaco-nutriente. Existe un consenso en que el
suministro debe ser precoz, pero, mientras que en
el trasplante de precursores hematopoyéticos se
recomiendan de 6 a 12 g/día durante más de 2 se-
manas, en la enfermedad de Crohn se aconsejan 20
g/día a lo largo de 4 semanas, y en los pacientes crí-
ticos se habla de 30 g/día al menos durante 1 sema-
na o más; el aporte de 40 g sugerido por algunos
podría ser la cantidad necesaria en pacientes críti-
camente enfermos.
No obstante, la adición de Gln por encima de los
requerimientos normales pudiera originar hipera-
moniemia e incrementar los niveles de ácido glu-
támico. Las consecuencias de grandes suplementos
de Gln sobre la función de los sistemas renal, he-
pático y del sistema nervioso central (SNC) deben
evaluarse para evitar posibles efectos perjudiciales,
dada la íntima conexión de la Gln con la génesis
por un lado de amoniaco y por otro de glutamato,
el cual está a su vez relacionado con el neurotrans-
misor γ-aminobutírico.
La Gln no está incluida en ninguna formulación
parenteral, por lo que su aporte por esta vía pue-
de realizarse a través de otras alternativas, la ma-
yor parte de las cuales no están disponibles en la
industria. En cuanto a la nutrición enteral, existen
algunos preparados comerciales que contienen un
mayor aporte de Gln y también se puede adicionar
a una dieta estándar, por lo que por esta vía no hay
actualmente problemas para su administración.

Por tanto, las posibilidades son, además de aña-
dir Gln a los aminoácidos de una formulación, las
que a continuación se detallan.
3.6.2.1. Dipéptidos
Los dipéptidos constituyen verdaderos nuevos
sustratos para la nutrición clínica, al permitir la dis-
ponibilidad cualitativa de las soluciones de AA, que
suelen estar faltas de Gln, tirosina, cisteína y tau-
rina. Estos dipéptidos actualmente disponibles se
enumeran en la Tabla 5.
Con respecto a los dipéptidos de Gln, no sólo
mantienen o restauran las concentraciones de GSH
titulares a partir de la transformación por desamina-
ción de Gln en ácido glutámico, que es un precursor
directo del glutatión, con lo que restauran las lesio-
nes producidas por el estrés oxidativo -como sue-
le ser común en el paciente crítico en general y en
la sepsis en particular-, sino que además se ha des-
cubierto que modulan la respuesta inflamatoria en-
dógena atenuando la expresión de mediadores pro-
inflamatorios (TNF-α e IL-8) y sobreproduciendo
moléculas antiinflamatorias (IL-10). Sobre pacientes
sometidos a cirugía colorrectal, la administración de
alanil-Gln promovió la síntesis de cisteinil-leuco-
trienos, cuyo mantenimiento o aumento de niveles
constituye un marcador de supervivencia, como se
ha visto en pacientes críticos.
Otros efectos que se atribuyen a los dipéptidos
de Gln son el incremento de la utilización de glucosa
mediada por insulina y la modulación de la interac-
ción insulina-glucemia, por lo que sería un nutriente
conveniente en situaciones asociadas a resistencia
insulínica, tales como el trauma, la sepsis o la dia-
betes mellitus. Asimismo, se han publicado efectos
cardioprotectores y de rescate sobre un modelo
experimental de corazón de rata, al prevenir la dis-
minución postisquémica del gasto cardiaco y restau-
rar a valores normales varios metabolitos cardiacos,
probablemente mediando a través del mantenimien-
to del glutamato miocárdico, del ATP y de la fosfo-
creatina, y previniendo de la acumulación de lactato.
La disponibilidad de dipéptidos de tirosina per-
mite el aporte a la carta en fracaso renal agudo y
crónico. En las situaciones de insuficiencia hepática,
tanto la glicil como la alanil-tirosina no se ven afec-
tadas en su eliminación ni hidrólisis, por lo que am-
bos dipéptidos pueden emplearse como fuente de
tirosina en hepatopatías.
C. Ortiz Leyba
Tabla 5. DIPÉPTIDOS EN NUTRICIÓN
ARTIFICIAL
• Bis-L-alanil-L-cistina
• Bis-glicil-L-cistina
• L-alanil-L-tirosina
• L-alanil-L-glutamina
• Glicil-L-glutamina
En cuanto a la alanil-glutamina o glicil-glutami-
na, al tener gran solubilidad y estabilidad, permiten
un aporte de hasta 40 g de Gln en soluciones de
200 ml. La alanil-glutamina es aclarada más rápida-
mente del plasma que la glicil-glutamina.
3.6.2.2. α-cetoglutarato
La utilización de α-cetoglutarato proporcionaría
el esqueleto carbonado de la Gln sin añadir la carga
nitrogenada. El α-cetoglutarato (α-CG) es un pre-
cursor del glutamato y de la Gln y un sustrato cen-
tral del ciclo de ácidos tricarboxílicos, por lo que se
estima que su adición sería capaz de mantener los
niveles de Gln en situaciones de estrés y de esa for-
ma atenuar el catabolismo muscular. Estos efectos
se han observado al aportarlo por vía parenteral y
en posquirúrgicos reglados de cirugía de cadera. No
obstante, el aporte enteral reviste otras facetas que
hay que tener en cuenta. Para algunos, el α-CG pue-
de ser empleado por las células de la mucosa intes-
tinal de forma directa como sustrato energético o
bien ser convertido en Gln en dichas células. Sin em-
bargo, para otros esa conversión no se produce, por-
que postulan que los enterocitos son consumidores
primarios de Gln con expresión de alta actividad
glutaminasa y prácticamente ninguna actividad gluta-
mina sintetasa. Esta segunda opinión viene refrenda-
da por el hecho de que en modelos animales el α-
CG no muestra ninguna acción de ahorro sobre los
depósitos de Gln endógena. Pero esta discrepancia
se soslaya con el empleo de α-CG de ornitina (α-
CGO) en lugar de α-CG sódico para conseguir por
vía enteral la disminución del catabolismo proteico
posquirúrgico. Las diferencias entre estos dos sus-
tratos tan próximos son notables, puesto que el α-
CG sódico no influye en la secreción de insulina ni
tiene ningún efecto regulatorio metabólico por vía
enteral, mientras que el α-CGO es un sustrato in-
217
Capítulo 4.8. Nuevos nutrientes en nutrición enteral y parenteral
muno-fármaco-nutriente potente y muy estable en
solución, aunque hay que recordar que esta activi-
dad inmunonutriente sólo la ejerce cuando existe
una situación de alteración del catabolismo. Asimis-
mo, se han descrito acciones como la de ser un po-
tenciador de la secreción de la hormona de creci-
miento y de la síntesis del colágeno.
3.6.2.3. Aminoácidos de cadena ramificada
Los aminoácidos de cadena ramificada (AACR),
como valina, leucina e isoleucina, son precursores
de Gln. Aun cuando el empleo de estas solucio-
nes no pueda impedir en ocasiones un descenso
de los niveles de Gln ante algunas situaciones de
agresión, nuestro grupo de investigación ha conse-
guido mantener los niveles de Gln plasmáticos me-
diante soluciones enriquecidas con AACR al 45%
en pacientes sépticos.
La relación entre aporte de AACR al 45% e in-
cremento de alanina y Gln plasmáticas ha sido re-
ferenciada por numerosos autores, e incluso con
formulaciones con menor riqueza de AACR. Pare-
ce ser que la producción tanto de alanina como de
Gln es dependiente de la concentración de NH3
dentro del tejido muscular.
Con respecto a todas estas posibilidades, Vin-
nars et al. estudiaron un aporte en pacientes
sometidos a trauma quirúrgico repartidos en
cuatro grupos y a los que se les adicionó a la nu-
trición parenteral Gln a razón de 0,285 g/kg/día,
α-CGO en dosis de 0,350 g/kg/día, α-CG en can-
tidades de 0,194 g/kg/día y alanil-glutamina en to-
mas de 0,345 g/kg/día. En todos los grupos se
observó un menor catabolismo muscular esque-
lético a través de la concentración de Gln y de
los polirribosomas intracelulares con respecto al
grupo control.
En situaciones de agresión, especialmente en pa-
cientes críticos donde el metabolismo de los AA
está alterado, se describe un incremento del pool
plasmático de AA con un patrón bastante caracte-
rístico, que consiste en descenso de los AACR con
ascenso de los aromáticos (fenilalanina y triptófa-
no). Sin embargo, en el compartimiento muscular
los AACR están aumentados. El aporte de AACR
supera la demanda para estos aminoácidos, por lo
que las repercusiones encontradas al suministrar-
los han de considerarse como debidas a efectos
fármaco-nutrientes.
218
La situación para la cual se cree que resul-
ta de utilidad el empleo de AACR es la sepsis,
ya que muy recientemente se ha descartado su
utilización para la insuficiencia hepática. El apor-
te de soluciones con AACR se estima necesa-
rio porque suministran aminoácidos para la sín-
tesis proteica ante procesos reparadores y para
las células del sistema inmune; actúan como pre-
cursoras para la gluconeogénesis; y, por último,
proveen de aminoácidos ramificados que pueden
ser oxidados por los músculos, sirviendo por lo
tanto como sustrato energético de los mismos.
En la sepsis, los trabajos de Jiménez-Jiménez et al.
(JPEN, 1991) y de García de Lorenzo et al. (Crit
Care Med, 1997) mostraron una disminución de
la mortalidad frente a un grupo control, además
de un balance nitrogenado positivo más marca-
do, una reducción en el catabolismo de la proteí-
na muscular y una recuperación más rápida de las
proteínas viscerales. Hay que destacar la influen-
cia que ejercen los AACR sobre el aparato respi-
ratorio, aumentando de forma específica el impul-
so respiratorio.
Otras acciones descritas son la prevención de
la aparición de la anorexia y del retraso de la in-
gesta que se observa en los pacientes sometidos a
nutrición parenteral (NP) convencional; y los efec-
tos que presentan sobre el sistema nervioso cen-
tral, antagonizando la acción nociva de un exceso
de aminoácidos aromáticos, no sólo en la encefa-
lopatía hepática, sino también en los trastornos
de la conciencia que se encuentran asociados a la
sepsis y cuya presencia se acompaña de mal pro-
nóstico.
Existe una corriente de opinión que sostiene
que los indicadores de la eficacia o no de las so-
luciones de AACR no deben ser en todos los ca-
sos parámetros clásicos de valoración como lo es
el balance nitrogenado -aunque en los trabajos de
nuestro grupo de investigación sí lo ha sido-, sino
que habrá que considerar en el futuro indicadores
en relación con el incremento de los niveles de Gln
y/o con la duración de la estancia de los pacientes
sometidos a NP.
3.6.2.4. Glutamato
¿Y por qué no glutamato? La ausencia de em-
pleo de glutamato como fuente de Gln se debe a la
sospecha, nunca demostrada, de que sea el causan-

te del llamado “síndrome del restaurante chino”
descrito en 1968 y consistente en cefaleas, enro-
jecimiento, sudoración, hinchazón facial, entumeci-
miento o quemazón peribucal, dolor torácico, sen-
sación de falta de aire en pulmones y, en ocasiones,
taquicardia y trastornos del ritmo, y que se atribu-
yó a la presencia de glutamato monosódico como
aditivo. Sin embargo, este dato no ha sido probado
y quizás tenga más relación con la sensibilidad de
algunas personas a los aditivos. Algunos estudios
sostienen que el glutamato exógeno no se mezcla
con el pool de glutamato, que es el precursor para
la síntesis de Gln, pero otros autores discrepan de
estos resultados e indican que las dietas enriqueci-
das con glutamato pueden incrementar el pool de
Gln por el ahorro que de dicho aminoácido se pro-
duce en los enterocitos.
3.6.3. Aporte parenteral
En un estudio realizado sobre 12 pacientes so-
metidos a cirugía colorrectal y a los que se les apor-
taron 0,190 g/kg/día de Gln sobre una dieta que a su
vez servía como control adicionándole alanina y gli-
cina, Stehle et al. detectaron un menor balance ni-
trogenado negativo, al tiempo que se mantenían los
depósitos intracelulares musculares de Gln. Y en un
trabajo efectuado sobre 22 pacientes a los que se
les practicó colecistectomía reglada y se les admi-
nistraron 0,285 g/kg/día de Gln libre añadida a una
formulación estándar, Hammarqvist et al. observa-
ron un mantenimiento de los depósitos intracelu-
lares de Gln, un menor balance negativo nitrogena-
do y un mantenimiento de la síntesis de la proteína
muscular. Este último autor repitió la investigación,
pero adicionando en 16 pacientes con igual pato-
logía y fórmula control 0,285 g/kg/día del dipépti-
do alanil-glicina; los resultados obtenidos fueron los
mismos que en el estudio previo.
Por su parte, sobre seis pacientes críticos a los
que se les complementó asimismo con 0,270 g/kg/
día de alanil-glicina, Fürst et al. encontraron sola-
mente una mejoría en el balance nitrogenado.
Pero es en el campo de los trasplantes de precur-
sores hematopoyéticos donde se ha realizado ma-
yor número de estudios. Así, Ziegler et al. obser-
varon que al adicionar 0,57 g/kg/día de Gln libre se
apreciaba no sólo una mejoría del balance nitroge-
nado, sino además una disminución de la incidencia
C. Ortiz Leyba
de infecciones, una restauración de la función linfo-
citaria, una reducción de la estancia hospitalaria y
una mejoría subjetiva de confort de los pacientes.
Estos resultados han sido corroborados por otros
autores. No obstante, en una investigación realizada
sobre 29 pacientes y con el mismo aporte de Gln,
Schoerb y Amare solamente han detectado una dis-
minución de la estancia hospitalaria.
En 20 pacientes con enfermedad inflamatoria in-
testinal y neoplasia, y añadiendo el dipéptido glicil-
L-glicina en dosis de 0,230 g/kg/día, Van der Hulst
et al. han hallado un mantenimiento de la per-
meabilidad basal intestinal.
Por lo que respecta a pediatría, al suplementar
con Gln la nutrición parenteral de niños que pesa-
ban menos de 800 g, Lacey et al. apreciaron una dis-
minución de la necesidad de NP y un menor tiem-
po de ventilación mecánica.
La estabilidad de todas estas soluciones se ha vi-
gilado, así como la aparición o no de efectos secun-
darios, y no se han encontrado incrementos signifi-
cativos de glutamato o de amonio. Se ha notificado
elevación de enzimas hepáticas tras 2 semanas de
NP suplementada con 0,285 g/kg/día. En lo refe-
rente a la conservación, no existe generación apre-
ciable de amonio o glutamato tras 6 semanas de
conservación a 4 ºC o a temperatura ambiente du-
rante 24 horas.
El aporte parenteral en pacientes críticos se ha
visto sancionado por numerosos trabajos donde se
sugería una relación entre Gln parenteral, supervi-
vencia y adquisición de infecciones, así como me-
nor incidencia de fracaso de órganos. Pacientes
sometidos a Gln parenteral adquieren menos co-
lonización por Candida. Los autores consideran que
esos resultados son una demostración clínica de
cómo la Gln puede recuperar una inmunodepre-
sión, sobre todo si está mediada por la inmunidad
adquirida asociada a células T. Esta impresión clínica
se ha visto corroborada por otros trabajos. En un
estudio abierto y aleatorizado sobre la evolución
a seis meses de pacientes críticos que recibían 0,2
g/kg/día de Gln en forma de dipéptidos frente a
un grupo control, Goeters et al. confirmaron una
reducción de la mortalidad en el subgrupo de
pacientes a los que se proporcionaba la formulación
parenteral durante 9 días o más. Por su parte, No-
vak et al. refuerzan en un metaanálisis las ventajas
sobre mortalidad (RR, 0,71; 95% IC, 0,51-0,99) y
morbilidad de la administración de Gln por vía pa-
219
Capítulo 4.8. Nuevos nutrientes en nutrición enteral y parenteral
Tabla 6. PORCENTAJES DE CONTENIDO
DE GLUTAMINA EN DIFERENTES
SUSTRATOS
• Caseína: 8,68-12,7%
• Lactoglobulina: 7,19%
• Lactoalbúmina: 5,15%
• Proteína de soja: 9,02-9,68%
renteral, mientras enfatizan la ausencia de efectos
secundarios de dicha suplementación.
En pacientes críticos surge la duda acerca de si
el aporte enteral de Gln puede ser suficiente pa-
ra cubrir las altas necesidades. En un estudio so-
bre quemados que recibían Gln enteral se observó
que al suministrarles Gln parenteral a dosis altas
(0,57 g/kg/día) descendieron de forma significativa
las infecciones relacionadas con catéter y las
bacteriemias por Gram-negativo.
Los aportes nutricionales de Gln se han mostra-
do seguros en pacientes pediátricos desnutridos,
en los que se aprecia una reducción de la incidencia
de la sepsis y un incremento de subpoblaciones de
células T HLA-DR. Asimismo, la utilización de Gln
en niños con alto riesgo de enterocolitis necroti-
zante se ha asociado con menor estancia hospita-
laria, menos días de ventilación mecánica y de NP.
Para algunos autores, el empleo de dipéptidos de
Gln en la nutrición en niños debiera ser una prác-
tica rutinaria en un futuro próximo.
3.6.4. Aporte enteral
En las formulaciones enterales se deben tener
en cuenta los porcentajes de contenido de Gln en
los diferentes sustratos que componen el aporte
proteico por vía enteral, los cuales se expresan en
la Tabla 6.
La Gln puede administrarse en dietas prepara-
das enriquecidas con Gln, o bien suplementar con
ella una dieta estándar. Para ello se debe recordar
que las necesidades diarias vienen a ser de 30 g, pe-
ro que esta dosis se debe bajar a 20 g/día cuando
existe insuficiencia renal o hepática. Asimismo, hay
que tener en cuenta que la Gln se debe diluir a ra-
zón de 10 g por cada 30 ml de agua o líquido iso-
tónico que no estén calientes, y que se ha de admi-
220
nistrar en bolos, lavando posteriormente la sonda
con 30 ml de agua.
Aunque el aporte de Gln se considera segu-
ro, se han levantado algunas dudas en situaciones
de isquemia y repercusión intestinal donde el ex-
ceso de demandas energéticas para el transporte
del sustrato puede sobrepasar al propio suplemen-
to de Gln y exacerbar así una deplección de ATP.
No obstante, experimentalmente se ha comproba-
do que tanto la glucosa como la Gln mantienen la
capacidad absortiva conservando el ATP, y además
son sustratos protectores contra la lesión tisular,
lo que no sucede con la alanina.
En sujetos normales, el aporte enteral de Gln es
capaz de moderar la síntesis de Gln intramuscular.
En los pacientes críticos, sin embargo, la Gln
enteral fracasa en alterar el metabolismo de este
aminoácido o de la síntesis muscular proteica.
3.6.5. Coste/efectividad
Es llamativo el poco impacto que tiene en el uso
clínico la evidencia científica publicada sobre el es-
caso o nulo riesgo del empleo de Gln frente a su
alto beneficio. Sin embargo, terapias mucho más
costosas o con mayores riesgos y efectos secunda-
rios han tenido y tienen mucha más resonancia en-
tre los clínicos.
Schoerb y Amare estimaron que el ahorro pro-
ducido en 30 pacientes sometidos a trasplante de
precursores hematopoyéticos alcanzaba por año
los 180.000 dólares y 270 días, mientras que el
costo por paciente en el estudio de Ziegler fue de
1.970 dólares. En total, el ahorro estimado por la
disminución de estancias sería de 11.000 dólares
por paciente. Más barata aún es la Gln oral, cuyo
costo se estima en 4 dólares/día (≃ 30 g).
Por tanto, la Gln debiera sumarse al arsenal te-
rapéutico de determinadas poblaciones de pacien-
tes, especialmente de aquéllos más graves.
3.7. Consideraciones finales
En una reciente revisión sobre la utilización de
la Gln por vía enteral, García de Lorenzo et al. (Nu-
trition 2003) han establecido que las dietas com-
plementadas con Gln son bien toleradas; que en
politraumas, la Gln mejora la función inmune dismi-

nuyendo la respuesta inflamatoria y las complica-
ciones infecciosas; que en pacientes críticos, estas
dietas hacen descender los costes, fundamental-
mente por reducir la estancia hospitalaria; y que
en personas sometidas a trasplante de precurso-
res hematopoyéticos y en pacientes tras quimiote-
rapia por un tumor, la Gln mejora la mucositis, lo
que conlleva una mejor calidad de vida. Su empleo
en el síndrome de intestino corto no queda bien
definido. Y finalmente concluyen que no existen di-
ferencias nutricionales o en el aminograma plasmá-
tico entre el uso por vía enteral o parenteral. No
obstante, esto último es contestado en el ya citado
metaanálisis de Novak et al., donde se establece la
ventaja de la administración de la glutamina por vía
parenteral sobre la vía enteral.
4. Arginina
La arginina (Arg) ha sido considerada como un
AA semiesencial. No obstante, recientes estudios
han demostrado que, bajo ciertas condiciones, la
arginina puede ser indispensable para determina-
dos mamíferos adultos (ver Capítulo 1.15). Actual-
mente se está valorando la acción de este amino-
ácido como mediador fisiológico de liberación de
varias hormonas, como la hormona de crecimiento
(hGH) y la prolactina, la somatostatina y las cateco-
laminas, pero de forma especial la insulina, siendo el
AA más insulinogénico. Y, sobre todo, ha quedado
claramente establecida su necesaria actividad como
factor acelerador de la cicatrización de las heridas
tras un trauma o una agresión quirúrgica, y además
se han constatado sus efectos beneficiosos en la re-
tención nitrogenada en situaciones de estrés.
Otra acción especialmente atractiva de la Arg es
su capacidad para actuar como mediadora de la in-
munomodulación, potenciando la inmunidad media-
da por células, bien directamente, bien a través de
un incremento de los niveles de ornitina. La argini-
na es un componente esencial en la síntesis de po-
liaminas y en la de ácidos nucleicos, mecanismos a
través de los cuales es capaz de influir en la activi-
dad mitótica; estas vías metabólicas están modula-
das por las arginasas I y II. Actualmente se piensa
que la Arg intervendría más como promotora de la
síntesis de DNA que como precursora nutricional
de la misma.
C. Ortiz Leyba
Por lo que respecta a la inducción y al creci-
miento tumoral, la Arg disminuye la inducción de
tumores, aumenta su periodo de latencia y re-
duce el tamaño tumoral en sarcoma inducido
por virus. No obstante, no es capaz de vencer la
inmunodeficiencia de la desnutrición proteica y la
inmunogenicidad pobre del tumor.
Pero existe una nueva faceta, asimismo extraor-
dinariamente interesante, con respecto a la argini-
na, y es el descubrimiento de la formación de óxi-
do nítrico en el curso del metabolismo de este AA
en diferentes tipos de células: en el endotelio vas-
cular, en células nerviosas y en leucocitos (ver Ca-
pítulo 1.15). El óxido nítrico (NO) sólo puede ser
originado a partir de la L-arginina, y su tasa de pro-
ducción es dependiente de la concentración de la
misma, siendo modulada a su vez por la arginina
metilada como antagonista y por la inducción de
la sintetasa del NO, mediada por el TNF-α y otras
citokinas, como la IL-1 y la IL-6. La actuación del
óxido nítrico formado a partir de la arginina com-
porta acciones tan importantes como son la inhi-
bición de la agregación plaquetaria, la regulación de
la termogénesis y una clara acción vasodilatado-
ra, además de intervenir como agente citotóxico
y citostático para diversos gérmenes y para célu-
las tumorales. La administración de Arg puede teó-
ricamente propiciar la relajación vascular, inhibir la
agregación plaquetaria, activar a macrófagos e in-
fluir en el metabolismo de los radicales libres.
Existe una gran cantidad de bibliografía sobre
el empleo de Arg por vía enteral, usualmente en
combinación con otros sustratos. En cambio, la in-
formación sobre su aporte intravenoso es prácti-
camente nula, probablemente por los efectos he-
modinámicos que se teme pudiera ejercer a través
del NO, pero también porque dosis elevadas de
Arg pueden inducir un déficit de lisina al aumentar
la excreción renal de este último AA.
En grupos de pacientes críticos y en agresión,
los estudios clínicos donde se ha administrado Arg
por vía enteral han mostrado una retención nitro-
genada neta moderada y una ligera mejoría de la
síntesis proteica en comparación con el aporte de
dietas isonitrogenadas control. En pacientes pos-
quirúrgicos de neoplasias sólidas, el suministro de
25 g/día de Arg elevaba la inmunidad. Del mismo
modo se incrementan los niveles de factor de cre-
cimiento análogo a la insulina 1 (IGF-1) en más de
un 50%, lo que refleja la secreción de hGH pro-
221
Capítulo 4.8. Nuevos nutrientes en nutrición enteral y parenteral
ducida por el suplemento de Arg. Asimismo, tras
aportes orales de 30 g/día de Arg se ha eviden-
ciado una mejoría de las heridas. No obstante, en
ningún ensayo clínico se ha demostrado descen-
so de la mortalidad, a excepción del multicéntri-
co de Galbán et al., donde además se probaba una
disminución de los episodios de bacteriemia en pa-
cientes sépticos. En un metaanálisis reciente se ha
notificado que con el empleo de formulaciones in-
munomoduladoras donde participaba la Arg se en-
contraba que los resultados eran dependientes de
la cantidad de Arg (un mayor suministro estaba
asociado a una menor mortalidad), pero también
de la población a la que se dirigía, de modo que
existía una tendencia a una mayor mortalidad con
el aporte de arginina en los pacientes críticos, es-
pecialmente en shock séptico.
Con el estudio de la agmatina y la agmatinasa se
abre una nueva participación metabólica. La agmatina
es un metabolito de la Arg que puede actuar como
una molécula de señal celular y que sirve también
como intermediaria en la vía de la síntesis de las
poliaminas (ver Capítulo 1.15). La Arg se transforma
en agmatina por la acción de la argininadecarboxilasa,
y ésta a su vez se convierte en putrescina y urea por
la agmatinasa. Su papel en fisiopatología humana es
poco conocido, y la expresión de agmatinasa queda
reducida en el hombre a hígado y riñón, donde ante
infecciones virales aumenta su producción. Es, pues,
otra faceta más que permanece sin desvelar con es-
te AA.
5. Leucina
De entre todos los aminoácidos ramificados,
la leucina es el que más llama la atención. Curio-
samente, se trata del menos abundante en las for-
mulaciones de AACR comerciales. Pero el hecho
es que los AACR, y en particular la leucina, pueden
reproducir un efecto estimulante de AA sobre la
síntesis proteica. El mecanismo se haría regulando
dicha síntesis a partir de una señal intracelular para
estimular el inicio de la traducción. En un estudio
sobre ratas sometidas a un alto aporte de leucina,
Lynch et al. encontraron que al incrementar la
activación de factores de traducción que regulan
el RNA mensajero conseguían estimular la síntesis
proteica en músculo y tejido adiposo. Pero se
222
han descrito otras vías de estimulación de la
traducción ligada al aporte de leucina, como son
las vías rapamicina-sensibles (mTOR-4E-BP1/S6K1)
o las vías relacionadas con la insulina (ver Capítulos
1.6 y 1.31).
El efecto estimulante de la leucina se mantiene
a lo largo de todo el ciclo vital. Así, en un estudio
sobre ratas viejas que habían perdido la capacidad
de estimular la síntesis proteica, la recuperaron
con una dieta rica en leucina. Pero esta respuesta
de recuperación no es lineal, y se necesitan altas
concentraciones de leucina para desencadenar
una respuesta normal.
Además de regular la síntesis proteica, la leucina
modula la transcripción de algunos genes selec-
cionados (ver Capítulo 1.31).
6. Otros aminoácidos
6.1.Tirosina
Procede de la fenilalanina por hidroxilación esen-
cial. Cuando disminuye la actividad hidroxilasa en el
hígado, lo que sucede en los prematuros y en enfer-
medades hepáticas, este aminoácido tiene carácter
semiesencial (ver Capítulo 1.15).
6.2. Cisteína
Proviene de la metionina por transulfuración he-
pática, actividad que disminuye en hepatopatías (ver
Capítulo 1.14). La cisteína en NP puede incremen-
tar los niveles de taurina.
La cisteína es un antioxidante potente, que no
sólo inhibe a partir de esta función los efectos del
TNF-α generados en la replicación del virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) en monocitos, si-
no que también inhibe la expresión de factores de
transcripción nuclear en células T. Estos estudios
indicarían que el tratamiento con antioxidantes
sulfhidrilos de enfermedades inflamatorias o con
déficit inmune podría resultar beneficioso; no obs-
tante, faltan trabajos clínicos que soporten estas
tesis. El principal problema es la ausencia de for-
mulaciones adecuadas, aunque quizás en los próxi-
mos años aparezcan dipéptidos de cisteína estables
y solubles que resuelvan esta cuestión.

6.3.Taurina
La taurina es el AA libre intracelular más abun-
dante, y el interés que despierta está creciendo rá-
pidamente. Considerada durante mucho tiempo
como un producto final del metabolismo de los AA
azufrados (procede de la cisteína, y la Gln regula la
producción de taurina), actualmente se valora co-
mo un importante factor implicado en el funciona-
lismo de la regulación de órganos y sistemas en los
mamíferos, especialmente sobre los músculos y el
sistema nervioso central (ver Capítulo 1.15).
Este AA tiene una función de gran relevancia
atrapando los oxidantes clorados y produciendo
cloroamina, a partir de un mecanismo de interac-
ción con el H2O2 y Cl- en la reacción de mielope-
roxidasas, que no es tóxica. Además actúa como un
protector celular frente a la autodestrucción. Dado
que es un AA extraordinariamente abundante
en el citosol de las células de la inflamación,
especialmente en neutrófilos, puede viajar con
ellos hasta el tejido en agresión o lesionado para
enfrentarse a los radicales libres.
Otra función de la taurina es mediar como
regulador osmótico, que a su vez induce influencias
sobre el potencial de la membrana o la actividad
enzimática celular. Cuando el Na extracelular
aumenta, la taurina intracitosólica se eleva, lo
que puede explicar por qué el flujo intracelular
de la taurina se incrementa en circunstancias de
estrés metabólico. También está implicada en la
modulación del transporte de Ca2+, por lo que
se le atribuyen acciones inotrópica y antiarrítmi-
ca por estabilización de la membrana y en la neu-
romodulación.
En situaciones de agresión quirúrgica, trauma
o sepsis, los niveles plasmáticos de taurina se
encuentran disminuidos, y siguen declinando a
medida que progresa la disfunción metabólica y/o
respiratoria, lo que sugiere una necesidad de aporte,
bien directamente, bien a partir de la Gln, como
observaron Boelens et al. en pacientes traumáticos
en los que los niveles plasmáticos de taurina se
elevaban con el suministro de Gln.
La dieta habitual provee de aportes suficientes
de taurina, además de la síntesis de novo a partir de
la cisteína. Pero esta última vía no es suficiente en
situaciones de hepatopatías o nefropatías, así como
en periodos precoces de la infancia, por lo que se
convierte en un AA indispensable condicional.
C. Ortiz Leyba
Con respecto al aporte de taurina, dado que
gradientes transmembrana altos en los espacios in-
tra a extracelular (250 a 1) pueden limitar su capta-
ción celular, habría que cuestionarse si el aporte de
taurina libre por vía enteral o parenteral puede ser
beneficioso. De hecho, la administración de tauri-
na libre parenteral en pacientes con insuficiencia
renal crónica no se mostró eficaz, acumulándose
la taurina en los líquidos corporales y perdiéndo-
se en gran cuantía por la orina residual, además de
producir efectos secundarios, tales como náuseas y
mareos. Por tanto, algunos autores postulan que el
empleo de dipéptidos de taurina es una forma más
conveniente de administración, dada la considera-
ble actividad hidrolasa existente tanto en la mem-
brana como en el interior celular. En el trauma se
recomiendan aportes de 10 mg/kg en NP.
6.4. Serina e histidina
La serina desempeña un importante papel en los
procesos de remetilación y es un precursor de la
glicina (ver Capítulo 1.14). Se considera indispensa-
ble en la insuficiencia renal crónica.
La histidina es un AA indispensable en niños, así
como en adultos en la insuficiencia renal crónica
para mejorar el balance nitrogenado.
6.5. Glicina
El interés por lo que respecta a la glicina se ha
acentuado en los últimos años debido a la eviden-
cia creciente de su actividad citoprotectora, anti-
inflamatoria e inmunomoduladora.
Estas acciones genéricas se ven plasmadas en si-
tuaciones clínicas que hacen más atractivo su em-
pleo en un futuro próximo. Así, ejerce un efecto
protector ante situaciones de shock de distinto ori-
gen (séptico, hemorrágico, endotóxico), además de
prevenir las lesiones propias de las situaciones de
isquemia/repercusión en diferentes órganos, tales
como hígado, riñón, corazón, intestino y múscu-
lo esquelético. Esta protección se amplía a tóxicos
externos y a fármacos. En situaciones de estrés se
ha atribuido a la glicina un papel de protección de
la mucosa gástrica para evitar la aparición de lesio-
nes agudas de mucosa por inhibición de la secre-
ción gástrica. A nivel celular, la glicina previene los
223
Capítulo 4.8. Nuevos nutrientes en nutrición enteral y parenteral
pasos finales de la necrosis por bloqueo de la aper-
tura de poros inespecíficos. Además activa canales
cloruro en la membrana para estabilizar e hiperpo-
larizar el potencial de la misma, y como consecuen-
cia hace disminuir la entrada de iones de Ca. Este
hecho, junto a que en los propios macrófagos su-
prime la activación de los factores de transcripción
y la formación de radicales libres y de citokinas
proinflamatorias, da lugar a los efectos antiinflama-
torios e inmunomoduladores antes referidos.
7. Lípidos
El perfil idóneo para una nueva grasa tendría
que cumplir las siguientes características: ser sus-
trato nutriente, aporte de ácidos grasos esenciales
y suministro de las vitaminas liposolubles; partici-
par de la composición y estructura de las membra-
nas celulares por lo que respecta a la fluidez y ac-
tividad de los receptores y su especificidad; regular
la síntesis de eicosanoides; modular la expresión
de genes implicados en las vías metabólicas de la li-
pogénesis y de la glucólisis, de genes de respuesta
precoz y de genes para mediadores inflamatorios,
como, por ejemplo, el factor nuclear κB (NF-κB); y,
además, tener la menor capacidad inmunodepreso-
ra y proinflamatoria posible.
De forma genérica (aunque más abajo se expo-
nen otras singularidades), los lípidos actualmente
empleados en nutrición artificial son sustratos bá-
sica y globalmente inmunomoduladores con acción
principal depresora. Los estudios más exhaustivos
se han realizado sobre los triglicéridos de cadena
larga (LCT: Long Chain Triglycerides), especialmen-
te sobre los que contienen ácido linoleico, ya que
en su proceso catabólico van a generar a partir del
ácido araquidónico las prostaglandinas de la serie 2
y leucotrienos de la serie 4, que son inmunodepre-
sores, especialmente la PGE2. Esta prostaglandina
tiene diferentes acciones inmunomoduladoras de-
pendiendo de su concentración. Así, en altas con-
centraciones (> 10-9 M) es capaz de activar las célu-
las T-supresoras, evita la blastogénesis de células T
y B, inhibe la liberación de determinadas citokinas,
reduce la producción de inmunoglobulinas, supri-
me la respuesta a mitógenos y deprime la función
fagocítica. Por el contrario, en concentraciones ba-
jas (< 10-9 M) promueve la diferenciación linfoci-
224
taria y eleva la producción de anticuerpos. En di-
versos estudios clínicos, el empleo de LCT se ha
asociado a un mayor crecimiento bacteriano en ca-
téteres de pacientes quirúrgicos, a un incremento
de bacteriemias en neonatos críticos y a aumentos
de neumonías y de infecciones relacionadas con
catéter en traumatizados.
7.1.Triglicéridos de cadena media
Existen muy pocos trabajos que evalúen la activi-
dad de los triglicéridos de cadena media (MCT: Me-
dium Chain Triglycerides) sobre la inmunidad. Expe-
rimentalmente se ha demostrado que presentan
una menor disminución de la inmunocompetencia.
Sedman et al. han estudiado el comportamien-
to de linfocitos humanos y han observado una re-
ducción del 50% de su capacidad inmunosupreso-
ra cuando se utilizaban MCT en lugar de LCT. Tras
7 días empleando distintos regímenes de nutri-
ción parenteral con AA-glucosa, AA-glucosa-LCT
y AA-glucosa-MCT, estos mismos autores encon-
traron una mejoría de la actividad de las células NK
(Natural Killer) y LAK (Lymphokine-Activated Killer)
en pacientes quirúrgicos del grupo de MCT sobre
los otros dos.
En otros trabajos se constata asimismo un me-
nor comportamiento inmunodepresor de apor-
tes con mezclas MCT/LCT en comparación con
LCT solos al medir el índice CD4/CD8 y la fun-
ción retículo-endotelial. En pacientes sépticos, es-
te tipo emulsión con MCT se ha mostrado eficaz,
como confirmó nuestro grupo de investigación so-
bre 72 pacientes sépticos a los que se les adminis-
traron aleatoriamente lípidos en forma de LCT o
MCT/LCT, obteniéndose en el último grupo una
evolución más favorable, sin existir un incremento
de los efectos adversos.
Las singularidades de los MCT se exponen en la
Tabla 7.
7.2. Ácidos grasos
poliinsaturados n-3
En cuanto a los ácidos grasos poliinsaturados
n-3 (AGPI n-3) -también denominados omega-3
(ω-3)-, la base teórica, probada experimentalmen-
te, de que el empleo de n-3 genera eicosanoides
 C. Ortiz Leyba

Tabla 7. CARACTERÍSTICAS DE LOS TRIGLICÉRIDOS DE CADENA MEDIA

• Ventajas probadas: eficiente hidrólisis por la LPL y rápida eliminación plasmática de los remanentes
• Disminuyen la necesidad de antioxidantes, al tener menos AGPI la emulsión
• La posibilidad de que los MCT sean rápida y completamente oxidados no ha sido demostrada
en pacientes críticos, pero persiste la probabilidad de ser preferentemente oxidados, ahorrando
gran cantidad de ácidos grasos esenciales para que se incorporen a las membranas celulares

O bien se intenta el empleo de otros ácidos grasos

Tabla 8. PROPORCIÓN n-6:n-3
• Dieta normal en Estados Unidos y Canadá
10:1; Europa occidental 7,5-20:1
• Dieta española: 10,8-7,1:1
• Dieta mediterránea estricta (Creta): 5,1:1
• Recomendación en pacientes críticos: 4-2:1
• Emulsión de LCT: 7:1
• Emulsión basada en aceite de oliva: 9:1
LCT: triglicéridos de cadena larga.
procedentes del ácido eicosapentaenoico, que son
menos inmunodepresores que los eicosanoides
procedentes del ácido araquidónico, que pertene-
ce a la serie n-6, ha hecho que estos sustratos aca-
paren un gran interés (ver Capítulos 1.4 y 1.13). El
aspecto fundamental en la actualidad es saber cuál
es la proporción n-3/n-6 ideal para influir en la res-
puesta inmune. Esta modulación de eicosanoides a
través de los AGPI n-3 se ha mostrado más efecti-
va en dietas con bajo aporte de grasas (5%) que en
dietas con un porcentaje más elevado (20%). No
obstante, esa proporción es variable en las ingestas
de diferentes zonas geográficas en sujetos norma-
les (Tabla 8), por lo que todavía resulta más difí-
cil determinar cuál es la proporción “oro” en el pa-
ciente en agresión. Quizá sea 4-1:1.
Por tanto, se están buscando alternativas que pri-
men la producción de prostaglandinas de la serie 3
y leucotrienos de la serie 5 provenientes del áci-
do linolénico, o prostaglandinas de la serie 1 proce-
dentes del ácido γ-linolénico, ya que ambos grupos
tienen una menor capacidad inflamatoria e inmuno-
depresora, y que disminuyan la expresión de ge-
nes proinflamatorios y de moléculas de adhesión.
que, manteniendo el estatus de los fosfolípidos de
las membranas, tengan otras vías metabólicas.
Los AGPI n-3 son capaces de reducir la pro-
ducción de citokinas proinflamatorias y radica-
les libres, así como la reactividad de los linfocitos.
Además, modulan varios factores de transcripción
nuclear, como el NF-κB y el receptor activado por
proliferadores de los peroxisomas (PPAR); y tam-
bién influyen en la expresión de genes. Asimismo
se han descrito otras reacciones en la sepsis don-
de están implicadas las células endoteliales, cuya
respuesta a diferentes moléculas, tales como E-se-
lectina, ICAM-1, VCAM-1, está disminuida total o
parcialmente, así como la reactividad a IL-6 e IL-8.
Parece que la capacidad de depresión de la activa-
ción endotelial está en relación con la presencia de
dobles enlaces.
Las propiedades inmunomoduladoras de los
AGPI n-3 han hecho que se despierte el interés
por su empleo en pacientes críticos. En un recien-
te estudio sobre 21 pacientes con sepsis, Mayer
et al. sometieron a nutrición parenteral de forma
aleatoria durante 5 días a un grupo con emulsión
con n-6 y a otro con n-3; en este último grupo, a
los 2 días de tratamiento no solamente se revirtió
el patrón de elevación del acidograma plasmático,
elevándose el ácido eicosapentaenoico y el doco-
sahexaenoico sobre los niveles de ácido araqui-
dónico, sino que además se produjo una disminu-
ción de la expresión de citokinas proinflamatorias
de los monolitos, en contraste con lo que suce-
día en el grupo con n-6. Tras finalizar la emulsión,
los valores de dichas citokinas volvieron a ascen-
der. Los autores concluyeron que las emulsiones
de n-3 pueden alcanzar un efecto favorable so-
bre la inflamación y la función inmune en pacien-
tes con sepsis.

225
Capítulo 4.8. Nuevos nutrientes en nutrición enteral y parenteral
Tabla 9. CARACTERÍSTICAS DE LOS LÍPIDOS ESTRUCTURADOS
• Tienen buena tolerancia clínica y bioquímica
• Constituyen un sustrato rico en energía sin carga metabólica
• Mejoran la economía proteica y el balance nitrogenado
• Reducen el riesgo de sobrecarga de grasas
• Consiguen un mejor patrón enzimático hepático y de lipidograma
• Mejoran el perfil de seguridad en niveles de AGCM y TG plasmáticos
• Disminuyen las disfunciones hepáticas
• Conllevan menos efectos inmunosupresores
AGCM: ácidos grasos de cadena media; TG: triglicéridos.
7.3. Lípidos estructurados
Estas alternativas contemplan, entre otras posibi-
lidades, los lípidos estructurados en los que se pue-
den combinar en un triglicérido diferentes ácidos
grasos, con todas las variaciones posibles entre tri-
glicéridos de cadena larga de la serie n-6, triglicéri-
dos de cadena media y ácidos grasos poliinsaturados
de la serie n-3. Esta estructura sería un paso más de-
lante de la simple mezcla 50/50 de MCT/LCT, y ade-
más permitiría incorporar ácidos grasos n-3.
Respecto a la combinación de grasas estruc-
turadas MCT-LCT-n-3, no existe aún experiencia
en cuanto a su comportamiento inmune, aunque
sí se ha comunicado que esta emulsión induce un
mejor mantenimiento del metabolismo proteico
en un modelo de estrés.
Las características de los lípidos estructurados
se detallan en la Tabla 9.
7.4. Ácido γ-linolénico
La adición en una formulación de ácido γ-linolé-
nico -generador de prostaglandinas de la serie 1- a
ácido eicosapentaenoico se ha empleado con éxi-
to por Gadeck et al. sobre pacientes con síndrome
de distrés respiratorio del adulto. En el grupo tra-
tado se encontró evidencia de menores niveles de
inflamación pulmonar y de mejoría de la oxigena-
ción, junto con disminución de la estancia en UCI y
de los días de ventilación mecánica.
En un estudio posterior y utilizando metodo-
logía similar sobre 43 pacientes evaluables con
síndrome de distrés respiratorio del adulto, los
226
mismos autores hallaron en el líquido del lavado
broncoalveolar de los pacientes sometidos a la die-
ta estudio una mayor reducción de neutrófilos to-
tales TNF-α, IL-8 y LTB4, en comparación con los
mismos parámetros obtenidos en el grupo tratado
con dieta control. Este sustrato se detalla amplia-
mente en el Capítulo 4.36.
7.5. Emulsiones basadas
en aceite de oliva
Entre las nuevas presentaciones del aporte
lipídico en nutrición parenteral total destaca la
aparición de una nueva emulsión basada en aceite
de oliva (EBAO), con un 80% de aceite de oliva y un
20% de aceite de soja. La base teórica del empleo
de esta emulsión se encontraría en la posibilidad
de hacer disminuir el contenido de ácidos grasos
poliinsaturados de las emulsiones de soja hasta
un 20% aproximadamente y reemplazarlo por un
63% de ácido oleico. La sustitución de parte del
contenido de AGPI y la introducción de mayor
cantidad de ácidos grasos monoinsaturados tendría
como objetivo una reducción de prostaglandinas de
la serie 2, de actividad marcadamente inflamatoria
e inmunodepresora, fundamentalmente a través
de la PGE2. Esta emulsión es, además, más rica en
vitamina E que las restantes, por lo que protege
mejor de la peroxidación lipídica espontánea. No
parece afectar a la composición de las membra-
nas, ya que no se refieren cambios en el patrón de
ácidos grasos de los fosfolípidos, y por tanto influ-
ye menos sobre la producción de eicosanoides y la
respuesta inmune.

Con respecto a la asociación entre nutrición pa-
renteral total (NPT) y translocación, la EBAO tam-
bién se comporta de manera diferente a las demás
emulsiones. Para evidenciar esto, nuestro grupo de
investigación diseñó un estudio. Sobre un mode-
lo experimental de rata se procedió a administrar
NPT aleatoriamente a cinco grupos, de los que tres
de ellos estaban sometidos a NPT isonitrogenada
e isocalórica con triglicéridos, respectivamente, de
cadena larga convencionales, emulsión con mezcla
de triglicéridos de cadena larga y de cadena media
50/50, y emulsión basada en aceite de oliva; además
se establecieron otros dos grupos, uno de ellos que
actuó como grupo control, con acceso libre a pien-
so oral y con infusión de cloruro sódico al 0,9%, y el
último que se consideró como grupo de desnutri-
ción, sin acceso a pienso y con infusión de glucosa
al 5%. Tras 4 días fueron sacrificados y se tomaron
cultivos microbiológicos del hígado, bazo, sangre y
ganglios linfáticos mesentéricos. Las tasas de trans-
locación en ganglios fueron superiores en aquellos
animales sometidos a NPT, pero el grupo que em-
pleó la emulsión basada en aceite de oliva mos-
tró una menor translocación, de forma significativa,
frente al grupo en el que se emplearon LCT.
En una investigación posterior, y utilizando simi-
lar metodología, tras 2 días de infusión se proce-
dió a administrar por el catéter una dosis de 108
colonias de Escherichia coli; transcurridos otros
2 días, los animales fueron sacrificados y se ob-
tuvieron cultivos microbiológicos de sangre, bazo,
hígado y pulmones. En este estudio se pudo apre-
ciar un incremento significativo de la transforma-
ción logarítmica del número de unidades forma-
doras de colonias por g (ufc/g) en el hígado en
el grupo MCT/LCT con respecto al grupo con-
trol, y bacteriemia persistente en todos los gru-
pos sometidos a NPT, alcanzando significación en
los grupos de aceite de oliva y de LCT con respec-
to al control, sin diferencias intergrupos, pero con
una clara tendencia a una mejor aclaración en las
ratas nutridas con emulsión basada en aceite de
oliva; por tanto, parece que dicha emulsión afec-
ta en menor medida a los mecanismos de aclara-
miento bacteriano.
Esta nueva emulsión, que ha sido probada en ni-
ños sin efectos secundarios durante NP prolonga-
da, continúa esperando una publicación en adultos
que demuestre sobre la clínica las bondades que
manifiesta experimentalmente.
C. Ortiz Leyba
7.6. Emulsiones enriquecidas
con fosfolípidos
Para fijar este nuevo apartado hay que recordar
un aspecto distinto a destacar en la relación en-
tre grasas y estado inmune, que no tiene nada que
ver con el binomio emulsión lipídica igual a inmuno-
depresión, y es el hecho de que las lipoproteínas,
incluyendo las HDL, tienen capacidad para unirse y
neutralizar a la endotoxina (LPS). Al unirse a la LPS
se disminuye la producción y liberación de TNF-α
e IL-1 que se produce por la expresión de CD-14
unido al complejo LPS-proteína transportadora en
la pared del monocito/macrófago. En modelos ani-
males se ha observado una mayor tasa de super-
vivencia a la infusión de LPS cuanto mayor era la
concentración de lipoproteínas.
En pacientes críticos de diversa naturaleza, Gor-
don et al. han encontrado que los pacientes con
infecciones tenían valores de HDL-colesterol sig-
nificativamente más bajos que los no infectados,
mientras que la estimulación de TNF-α por LPS en
sangre de pacientes y controles se inhibía comple-
tamente con la adición de HDL reconstituida.
También se ha notificado la unión e inactivación
de la LPS con LDL, VLDL y quilomicrones por in-
serción del lípido A en los fosfolípidos de la par-
tícula lipoproteica. Los quilomicrones aceleran el
aclaramiento de la LPS del plasma e incrementan la
captación de la misma por el hígado, derivándose a
los hepatocitos, pero lejos de las células de Kupffer.
El aumento de la producción hepática de VLDL se
considera, pues, un componente de la respuesta de
fase aguda a la infección, y resulta sugestivo el he-
cho de que las lipoproteínas o partículas de ellas
puedan desempeñar un papel en el tratamiento de
sepsis por microorganismos Gram-negativos en
humanos, por lo que no se ha de seguir mantenien-
do el concepto de que hiperlipidemia sea obligato-
riamente igual a inmunodepresión.
Dado que a los fosfolípidos se les atribuye un
papel importante en la neutralización de la endo-
toxina, se ha probado experimentalmente sobre
un modelo de sepsis porcina abdominal el empleo
profiláctico de una emulsión enriquecida con fos-
folípidos durante 48 horas en grupos con baja, me-
dia y alta dosis de la emulsión, para que, además
de neutralizar la endotoxina, preservara la función
cardiovascular y mejorara la supervivencia por la
sepsis. Este último efecto se consiguió en una res-
227
Capítulo 4.8. Nuevos nutrientes en nutrición enteral y parenteral
Tabla 10. TOCOFEROLES Y PEROXIDACIÓN
• Los tocoferoles protegen los AGPI de las membranas contra la peroxidación lipídica
• Tienen gran importancia ante las reacciones de propagación, aunque su protagonismo es menor
si la peroxidación está iniciada por complejos Fe2+
• El ácido ascórbico (y, quizá, el octadecil ascórbico) regenera vitamina E del radical cromanoxilo
puesta dosis dependiente, además de disminuir los
niveles de endotoxina sérica y de TNF-α, y pre-
servar el gasto cardiaco y la fracción de eyección,
mientras que atenuaba los incrementos de las re-
sistencias vasculares pulmonares y periféricas. Esta
nueva perspectiva vuelve a poner de manifiesto la
“paradoja lipídica” del efecto beneficioso de algu-
nos lípidos en la agresión séptica.
8. Nucleótidos
Los nucleótidos merecen la pena ser revisados,
ya que no solamente constituyen los componen-
tes de RNA y DNA, sino que son la moneda co-
mún del metabolismo energético bajo la forma de
ATP y desempeñan numerosas funciones biológicas.
Pueden ser sintetizados de novo por medio de un
costoso proceso energético, a partir de AA y ribo-
sa; también pueden provenir de la degradación de
RNA o DNA; y, por supuesto, pueden administrar-
se por la dieta. No obstante, su uso como sustrato
único (no mezclado en dietas inmunomoduladoras)
se ha referenciado ampliamente en leches infantiles,
donde los nucleótidos se han mostrado como esti-
mulantes del crecimiento, además de influir de for-
ma positiva sobre el metabolismo lipídico, la inmu-
nidad y la reparación de tejidos (ver Capítulo 1.16).
La suplementación con nucleótidos va segui-
da de una modulación inmune, aunque las vías por
las que se realiza son parcialmente conocidas. Se
ha reconocido su participación en el incremento
de la producción de IL-6 e IL-8; en la interacción
de señales intracelulares; en el aumento de la fa-
gocitosis mediada por macrófagos; y en la madu-
ración, activación y proliferación de linfocitos, en-
tre otras acciones. En modelo animal de ratón con
infección fúngica se ha observado que su adición a
la dieta conlleva una disminución de la mortalidad
228
y un cambio hacia la producción de linfocitos Th1.
El aporte intravenoso de nucleótidos ha mostra-
do que es capaz de una mayor conservación de la
función de barrera de la mucosa intestinal, un res-
tablecimiento más rápido de la regeneración he-
pática tras hepatectomía parcial y una mejor re-
cuperación metabólica tisular tras provocación de
isquemia/repercusión cardiaca. No obstante, aún
no existen datos clínicos en adultos.
9. Micronutrientes
con capacidad antioxidante
La presentación de los micronutrientes como
“nuevos sustratos” parte de las evidencias de que
no solamente comparten una función nutrien-
te y su carencia lleva a cuadros clínicos bien ca-
racterizados desde hace mucho tiempo, sino que
también participan en tareas tales como la mo-
dulación de la producción y génesis de radicales
libres, la cicatrización de heridas y la competen-
cia inmune.
Existe en el plasma una variada cantidad de
sustancias dotadas de capacidad antioxidante: al-
gunas proceden o derivan directamente del apor-
te nutritivo, como vitamina E, tocoferoles, vita-
mina C, β-caroteno y catequinas; mientras que
otras son de síntesis endógena, como glutatión
(GSH), ceruloplasmina, metalotioneína y albúmi-
na. Los elementos traza están presentes en ellas:
Se en GSH-peroxidasa y superoxidodismuta-
sa (SOD), Zn en SOD y metalotioneína, y Cu en
SOD y ceruloplasmina. Las acciones de los toco-
feroles se exponen en la Tabla 10 (ver Capítu-
los 1.19 y 1.20).
Tanto la vitamina E como la C son antagonistas
de radicales libres, capaces de atraparlos de forma
directa, y se llaman también antioxidantes rompe-

Tabla 11. NECESIDADES DE VITAMINA E
• RDA: 10-15 UI/día
• Como protector de peroxidación: 1,5 g/kg AGPI
• Como inmunomodulador: > 100 UI
• Como protección sobre adhesión plaquetar y oxidación de LDL: varias dosis (25/400/800 UI)
• Como reducción de riesgo cardiovascular:
- Estudios epidemiológicos: desde 40/50 hasta > 100 UI
- Ensayos clínicos: > 100 UI (CHAOS 400-800 UI)
RDA: ingesta dietética recomendada; AGPI: ácidos grasos poliinsaturados; CHAOS: Cambridge Heart AntiOxidant Study.
dores de cadenas. La vitamina C puede bloquear
radicales peróxidos en fase acuosa, pero no en fase
lipídica, por lo que se limita a regenerar a la vitami-
na E, que actúa en esta última fase.
Borrelli et al. han comunicado que en pacientes
críticos quirúrgicos existe un descenso en la capa-
cidad de defensas antioxidantes, en concreto vita-
mina C, en aquellos sujetos con mayor riesgo de
desarrollar un fracaso multiórgano, mientras que
han apreciado un ascenso de Cu y Zn en plasma
ante dicho fracaso, ascenso que los autores atribu-
yen a la necesidad de disponer rápidamente de es-
tos elementos en plasma para mantener la activi-
dad intracelular de las Cu y Zn-SOD y estabilizar
las membranas celulares; además consideran que el
suplemento de estos micronutrientes puede resul-
tar beneficioso potencialmente en la regulación de
la homeostasis de los mecanismos de defensa del
huésped.
En otro trabajo sobre pacientes en shock sépti-
co, los valores de vitaminas antioxidantes fueron
significativamente menores que en controles sa-
nos, mientras que la peroxidación lipídica se consi-
deraba aumentada en aquel subgrupo de pacientes
con disfunción de tres o más órganos, por lo que
los autores concluyen que es preciso un aporte in-
crementado de vitaminas y elementos traza en so-
luciones de NPT para cubrir las demandas de la
producción excesiva de radicales libres en estos
pacientes.
Otra vía de actuación de los antioxidantes, de
muy reciente adquisición, es a través de la modula-
ción del NF-κB y la interacción con otros factores
de transcripción, como por ejemplo el NF-IL-6, con
el que se regula la expresión de dímeros de la IL-8.
Las necesidades de vitamina E para distintos
procesos se exponen en la Tabla 11.
C. Ortiz Leyba
10. Prebióticos,
probióticos y simbióticos
Además de cada uno de estos sustratos o for-
mulaciones químicamente definidas, actualmente
se incorporan al aporte nutricional unas nuevas ca-
tegorías de ingredientes y microorganismos cuya
presencia comienza ya a trascender hasta el ámbi-
to mediático: los prebióticos, probióticos y simbió-
ticos (ver Capítulos 2.16 y 4.43).
Los prebióticos son ingredientes comestibles
no digeribles que estimulan selectivamente el cre-
cimiento y/o la actividad de una o un número limi-
tado de bacterias cólicas, mejorando la salud del
huésped (bifidobacterias). Están constituidos por
fructanos tipo inulina, que incluyen inulina nativa,
inulina hidrolizada enzimáticamente y fructooligo-
sacáridos sintéticos. Las fuentes más comunes son
trigo, plátano, cebolla y ajo. Se les atribuyen accio-
nes positivas, como la mejora del estreñimiento y
de la absorción de Ca, y la reducción de la car-
cinogénesis cólica y, quizás, del colesterol total y
LDL-colesterol.
Por su parte, los probióticos son microor-
ganismos vivos de procedencia humana que tras
ser ingeridos producen efectos beneficiosos en el
huésped, incluyendo la mejoría o prevención de un
estado morboso específico. Pertenecen a ellos los
Lactobacillus sp. y bifidobacterias. Están indicados
para los estados de diarrea -incluida la secunda-
ria a Clostridium difficile-, y quizás intervengan en la
prevención de la formación de carcinógenos, ten-
gan efectos hipocolesterolemiantes y estimulen la
respuesta inmune.
Su acción es múltiple y comprende la acidifica-
ción del lumen intestinal, la producción in vitro de
sustancias antimicrobianas, la inhibición de la ad-
229
Capítulo 4.8. Nuevos nutrientes en nutrición enteral y parenteral
hesión bacteriana patógena a la mucosa intestinal,
la disminución de la translocación bacteriana y de
la alteración en la barrera mucosa, la modulación
de la producción de citokinas y el incremento de
la IgA sérica, la modificación de toxinas intestina-
les (antígenos bacterianos) o la competición para
los receptores de toxinas y competición para los
nutrientes.
230
Por último, los simbióticos son combinacio-
nes de prebióticos y probióticos que pueden afec-
tar beneficiosamente al huésped, mejorando la
supervivencia y la implantación de suplementos die-
téticos microbianos en el tracto gastrointestinal. Es-
timulan selectivamente el crecimiento y/o activan
el metabolismo de una o un número limitado de
bacterias que promueven la salud.
 C. Ortiz Leyba

11. Resumen
 El avance en el conocimiento de nuevos meca-
nismos celulares que afectan a los receptores
de la membrana, a las moléculas de transcrip-
ción, a las señales de apoptosis, a la expresión
de citokinas y a la modulación de genes, entre
otros, ha hecho que se reevalúen sustratos
que eran empleados en el soporte nutricional
solamente por su capacidad nutriente y que se
incorporen otros que no se habían nunca con-
siderado para la nutrición. Bajo este prisma de
sustratos fármaco-nutrientes se describen en
este Capítulo, haciendo una exhaustiva revisión
del por qué de su inclusión, con especial dedi-
cación a los pacientes críticos, por ser el grupo
de enfermos donde una dieta especializada y
“a la carta” encuentra una mayor razón de ser
y donde la modulación de la inflamación y de
la inmunocompetencia tiene una repercusión
sobre la morbimortalidad.
 La glutamina es el sustrato nutriente sobre el
que más se ha publicado. Aunque estrictamente
no se trata de un aminoácido indispensable, se
comporta como tal en las situaciones de agre-
sión, fundamentalmente en la sepsis. Su papel
pivotal en órganos vitales, como son el pulmón,
el hígado, el riñón y, sobre todo, el intestino,
convierte a la glutamina en el sustrato rey para
administrar en pacientes en agresión, tal como
han demostrado numerosos trabajos clínicos
muy recientes. Su empleo, además de no ser no-
civo, se asocia a menor número de infecciones y
a menor mortalidad; ahora queda por dilucidar
si estos buenos resultados por vía parenteral se
confirman o no completamente por vía enteral.
También se describen las diferentes y variadas
formas de aporte de la glutamina, así como sus
resultados y su futuro inmediato.
 Asimismo, se revisan otros aminoácidos, como
leucina, tirosina, cisteína, taurina, serina, histidina
y glicina, debido al creciente interés de diferen-
tes autores por su capacidad sustrato-nutriente
e inmunomoduladora, aunque la mayor parte de
los trabajos se refieren al ámbito experimental.
 Por lo que respecta a los lípidos, se revisan
los triglicéridos de cadena media, bien en su
formulación clásica de mezcla, bien bajo lípidos
estructurados. Y se resalta la llegada de mezclas
de ácido γ-linolénico y de emulsiones ricas en
fosfolípidos como nuevas fronteras en el sopor-
te nutricional. La emulsión basada en aceite de
oliva se está confirmando como una alternativa
para el uso clínico en poblaciones tales como
niños y probablemente en la sepsis.
 Los nucleótidos y los elementos traza conti-
núan siendo de palpitante actualidad, más los
segundos que los primeros por la diferencia en
estudios y resultados sobre diferentes grupos
de pacientes, ya que los nucleótidos ven reduci-
da su presencia como aporte en niños y en las
dietas inmunomoduladoras en mezcla.
 Los nuevos sustratos han trascendido al ámbito
mediático, y esto se pone de manifiesto con el
desarrollo de prebióticos, probióticos y simbió-
ticos, que completan esta revisión sobre este
tema en continua reevaluación.

 La arginina es otro aminoácido con importan-

tes efectos sobre la inmunidad a partir de dife-
rentes mecanismos. Su presencia en dietas de
cócteles inmunomoduladores así lo atestigua.
Su acción sobre el óxido nítrico la convierte en
llave para la regulación, entre otros, de la micro-
circulación. El descubrimiento de su metabolito
la agmatina le abre nuevas perspectivas. No
obstante, queda por determinar si su empleo es
seguro en todo tipo de pacientes, especialmen-
te en aquellos que están bajo shock.

231
Capítulo 4.8. Nuevos nutrientes en nutrición enteral y parenteral
12. Bibliografía
Biolo G, Grimble G, Preiser JC, et al. European Society of
Intensive Care Medicine (ESICM) Working Group on Nutrition
and Metabolism. Position paper of the ESICM Working Group
on Nutrition and Metabolism. Metabolic basis of nutrition in
intensive care unit patients: ten critical questions. Intensive Care
Med 2002; 28: 1512-20.
Se trata de una revisión precisa y actualizada sobre las actividades
nuevas de sustratos ya conocidos y su repercusión en el meta-
bolismo de pacientes críticos. Al ser un documento de consenso,
contempla numerosas perspectivas.
Boelens PG, Houdijk AP, De Thouars HN, et al. Plasma taurine
concentrations increase after enteral glutamine supplementation in
trauma patients and stressed rats. Am J Clin Nutr 2003; 77: 250-6.
El único estudio reciente sobre la relevancia clínica de la glutamina
por la producción de taurina.
Conejero R, Bonet A, Grau T, et al. Effect of a glutamine-
enriched enteral diet on intestinal permeability and infectious
morbidity at 28 days in critically ill patients with systemic
inflammatory response syndrome: a randomized, single-blind,
prospective, multicenter study. Nutrition 2002; 18: 716-21.
Este estudio multicéntrico español es el primero en mostrar que,
por vía enteral y en pacientes críticos, la glutamina disminuye la tasa
de infecciones, aunque no la mortalidad.
Gadeck JE, De Michele MD, et al. Effect of enteral feeding with
eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in
patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care
Med 1999; 27: 1409-20.
Primer estudio que muestra la mejoría de los pacientes con sín-
drome de distrés respiratorio del adulto cuando son sometidos a
una dieta enteral con ácido γ-linolénico, ácido eicosapentaenoico y
otros antioxidantes.
Galbán C, Montejo JC, Mesejo A, et al. An immune-enhancing
enteral diet reduces mortality rate and episodes of bacteraemia
in septic intensive care unit patients. Crit Care Med 2000; 28 (3):
643-8.
Trabajo multicéntrico español y primero que establece una dismi-
nución de la mortalidad en la sepsis empleando una dieta inmuno-
moduladora.
García de Lorenzo A, Ortiz Leyba C, Planas M, et al. Parenteral
administration of different amounts of branched-chain amino
acids in septic patients. Clinical and metabolic aspects. Crit Care
Med 1997; 25: 418-24.
Estudio multicéntrico español con aminoácidos de cadena rami-
ficada en pacientes críticos por vía parenteral que demuestra la
disminución de mortalidad frente a una formulación convencional.
García de Lorenzo A, Zarazaga A, García-Luna PP, et al. Benefits
of enteral administration of glutamine for nutritional therapy in
different pathologic states (clinical evidence for enteral nutri-
tional support with glutamine: a systematic review). Nutrition
2003; 19: 805-11.
232
Reciente revisión de los trabajos publicados sobre la glutamina
en los últimos años, con consideraciones y recomendaciones
finales.
Garnacho-Montero J, Ortiz Leyba C, Garnacho-Montero MC,
et al. Effects of three intravenous lipid emulsions on the survival
and the mononuclear phagocyte function of septic rats. Nutrition
2002; 18: 751-4.
Estudio fruto de varios anteriores donde se muestran algunos de
los efectos de las emulsiones basadas en aceite de oliva sobre los
sistemas de defensa inmune.
Garnacho-Montero J, Ortiz Leyba C, Jiménez Jiménez FJ, et al.
Clinical and metabolic effects of two lipid emulsions on parenteral
nutrition of septic patients. Nutrition 2002; 18: 134-8.
Estudio donde se demuestra el efecto positivo que tienen sobre la
mejora de parámetros nutricionales en pacientes críticos las emul-
siones con MCT frente a las emulsiones convencionales.
Gil A. Modulation of the immune response mediated by dietary
nucleotides. Eur J Clin Nutr 2002; 56 (Suppl 3): S1-4.
Excelente revisión del papel de los nucleótidos como sustrato
fármaco-nutriente, donde se analizan las vías de inducción de me-
diadores por las que se atribuyen sus efectos.
Jiménez-Jiménez FJ, Ortiz Leyba C, Morales Méndez S, Barros
Pérez M, Muñoz J. Prospective study on the efficacy of branched
chain amino acids in septic patients. JPEN 1991; 15: 252-61.
Trabajo prospectivo donde se demuestra el efecto beneficioso
de los aminoácidos de cadena ramificada en pacientes críticos.
Novak F, Heyland DK, Avenell A, et al. Glutamine supplementa-
tion in serious illness: a systematic review of the evidence. Crit
Care Med 2002; 30: 2022-9.
Metaanálisis que confirma las ventajas clínicas de administrar
glutamina parenteral, sin referir efectos nocivos debidos a la misma.
Ortiz-Leyba C, Ortiz Moyano C, Jiménez Jiménez FJ, Garnacho
Montero J, García Garmendia JL. Nutritional support in severe
sepsis. Clinical Pulmonary Medicine 2003; 10: 26-33.
Revisión actualizada de nuevos sustratos en pacientes sépticos que
pone especial énfasis en las grasas, especialmente en las emulsiones
basadas en aceite de oliva.
Zhong Z,Wheeler MD, Li X, et al. L-Glycine: a novel antiinflamma-
tory, immunomodulatory and cytoprotective agent. Curr Opin
Clin Nutr Metab Care 2003; 6: 229-40.
Elegante y actual revisión del papel de la glicina en el soporte nutri-
cional, revisando sus distintas actuaciones.
Ziegler TR, Young LS, Benfell K, et al. Clinical and metabolic ef-
ficacy of glutamine-supplemented parenteral nutrition after bone
marrow transplantation. A randomised double-blind controlled
study. Ann Intern Med 1992; 116: 821-2.
Estudio que abre la vía de aplicación de glutamina a pacientes con
estrés debido a los buenos resultados clínicos.
 C. Ortiz Leyba

13. Enlaces web

 www.nutrition.org
 www.ajcn.org
 www.co-clinicalnutrition.com
 www.nutritioncare.org

233
4.9. Nutrición enteral en el paciente
pediátrico

José Manuel Moreno Villares Consuelo Pedrón Giner

 Capítulo 4.9.

Nutrición enteral en el paciente pediátrico

1. Introducción

2. Características especiales del niño

2.1. Crecimiento
2.2. Maduración
2.3. Desarrollo de la conducta y de los hábitos alimentarios en el niño

3. ¿Quién necesita nutrición enteral?

4. Vías de acceso
4.1. Accesos enterales de corta duración
4.2. Accesos enterales de larga duración

5. Material para la administración de la nutrición enteral

6. Métodos de infusión
6.1. Nutrición enteral continua
6.2. Nutrición enteral intermitente (“bolos“)
6.3. Nutrición enteral cíclica
6.4. Nutrición enteral trófica

7. Inicio y control de la nutrición enteral

8. Nutrición enteral y fármacos

9. Nutrición enteral en el neonato

10. Elección de la dieta enteral

10.1. Tipos de preparados
10.2. Elección de la fórmula

11. Nuevos sustratos en nutrición enteral y su aplicación

en pediatría

12. Complicaciones. Prevención y tratamiento

12.1. Complicaciones mecánicas
12.2. Complicaciones gastrointestinales
12.3. Complicaciones infecciosas
 12.4. Complicaciones metabólicas
12.5. Alteraciones en el desarrollo de la conducta alimentaria

13. Nutrición enteral domiciliaria

13.1. Condiciones para su desarrollo
13.2. Legislación

14. Aspectos éticos

15. Resumen

16. Bibliografía

17. Enlaces web

Objetivos

n Conocer las características especiales del niño en lo referente a la inmadurez de sus órganos, sobre todo la
fisiología gastrointestinal y los mecanismos de absorción y digestión de nutrientes.
n Identificar a los pacientes candidatos a recibir soporte nutricional y definir los criterios de elección de la vía
enteral como forma de soporte nutricional.
n Describir los tipos de accesos enterales, sus indicaciones, ventajas e inconvenientes.
n Exponer los métodos de administración de la nutrición enteral y dar pautas prácticas de cómo iniciar, avanzar
y monitorizar la nutrición enteral en el niño.
n Especificar las características de los materiales empleados en nutrición enteral.
n Detallar los criterios de elección del tipo de dieta enteral y describir las características de cada grupo
terapéutico.
n Enseñar a identificar las complicaciones más frecuentes y facilitar soluciones.
n Evaluar la eficacia del soporte nutricional.
n Explicar en qué consiste un programa de nutrición enteral domiciliaria y cómo llevarlo a cabo.
n Transmitir la idea de fondo de que el tratamiento nutricional es parte importante del tratamiento del niño
enfermo, con independencia de su enfermedad de base, y reflexionar sobre las implicaciones éticas del uso de
la nutrición enteral.
1. Introducción

Use the gut if at all possible, and if not possible, try it anyway.
(“Utilice el intestino si es posible, y si no lo es, inténtelo de todas maneras.”)
WF BALISTRERI, MD

L
as características fisiológicas del niño y sus requerimientos nutricionales no
son similares a los del adulto. Estas diferencias, condicionadas por el creci-
miento, la maduración de los órganos y sistemas y la dependencia familiar,
van a ser claves en la elección y la administración del soporte nutricional enteral
en el niño.
El niño está sometido a un continuo proceso de cambio desde su nacimiento hasta
la adolescencia. Durante el crecimiento aumenta el tamaño y se modifica la com-
posición corporal, circunstancias que explican el que las necesidades nutricionales
sean proporcionalmente superiores a las del adulto. La inmadurez condiciona unos
requerimientos especiales, tanto en el tipo como en la calidad de los nutrientes. La
enfermedad agrava estos hechos fisiológicos. Pero, además, los niños no son pacientes
aislados. Forman parte de una familia y ésta debe estar involucrada en el tratamiento
y, por tanto, en el soporte nutricional.
El resultado de la suma de estas variables es que el niño es especialmente vulnera-
ble a la deprivación nutricional y, por tanto, el tratamiento nutricional debe instau-
rarse precozmente y adaptarse a las condiciones fisiológicas propias de su edad.
La nutrición enteral (NE) es la técnica de elección del soporte nutricional ar-
tificial. Consiste en la administración de nutrientes en la vía digestiva, en forma
de una mezcla definida de nutrientes (fórmula enteral), fundamentalmente a tra-
vés de una sonda nasoentérica o de sondas colocadas directamente a través de
ostomías. También comprende el suministro de alimentos naturales por dichos
accesos artificiales.
La NE y la nutrición parenteral no son técnicas excluyentes, si bien las ventajas
de la NE hacen que sea la primera alternativa terapéutica. La NE es más fisiológica,
contribuye al mantenimiento de la morfología y la función intestinal, causa menos
complicaciones metabólicas e infecciosas y es menos cara.
Se describirán en este Capítulo los aspectos específicos de la técnica de la NE en
el niño, prestando especial atención al neonato. No puede entenderse este Capítulo
sin el complemento de los Capítulos 4.1 y 4.3 a 4.13, en especial el 4.6, “Nutrición
enteral”.

239
Capítulo 4.9. Nutrición enteral en el paciente pediátrico
2. Características
especiales del niño
en relación con el adulto
2.1. Crecimiento
El crecimiento presenta un ritmo variable en el
tiempo. El primer año de vida es el periodo de cre-
cimiento más rápido. Así, un lactante dobla su peso
desde el nacimiento hasta los 6 meses, y lo triplica
alrededor del año. Posteriormente, hay una fase de
crecimiento estable durante el periodo preescolar
y escolar, para sufrir un nuevo incremento en la pu-
bertad. Para todo este proceso de crecimiento se
precisa un aporte adicional de energía y nutrientes:
cada gramo de peso ganado tiene un coste energé-
tico medio de 5-6 kcal.
El crecimiento supone también cambios en la
composición corporal. El contenido en agua pasa
del 80% en el recién nacido hasta el 60% en el adul-
to. Las reservas de glucógeno y grasas también va-
rían con el crecimiento.
2.2. Maduración
El nacimiento significa el paso brusco de una
alimentación parenteral a través de la placenta a
la alimentación oral intermitente del recién naci-
do. Este reto implica una respuesta integrada, en
la que participa todo el aparato digestivo: una suc-
ción y deglución coordinadas; un vaciamiento gás-
trico adecuado junto con una motilidad intestinal
eficaz; una secreción salival, gástrica, pancreática y
hepatobiliar regulada y sincronizada; un enteroci-
to funcional capaz de sintetizar suficiente cantidad
de las enzimas del borde en cepillo y que, además
de garantizar una absorción adecuada, sea capaz de
mantener una protección eficiente; y una excre-
ción de los productos de desecho de la absorción
y el metabolismo, entre otros.
El desarrollo del aparato digestivo en el ser hu-
mano se produce bajo la influencia de factores en-
dógenos -la dotación genética y el “reloj biológico”
intrínseco- y factores exógenos, luminales -líqui-
do amniótico, calostro o leche madura- y sisté-
micos -el medio neuroendocrino fetal, neonatal
o materno-. Estos cambios en el aparato digesti-
vo se acompañan de modificaciones en otros sis-
temas que directa o indirectamente pueden parti-
240
cipar en la alimentación del niño, como es el caso
del sistema inmune, el genitourinario o el sistema
nervioso.
A continuación se repasan brevemente los hitos
madurativos más destacados en cada sistema.
2.2.1. Aparato digestivo
El desarrollo anatómico intestinal se produce an-
tes de la 22-24 semanas de gestación y precede a la
aparición de la motilidad. Aunque existe paso de lí-
quido amniótico y tránsito digestivo desde la sema-
na 28, los complejos mioeléctricos migratorios y la
coordinación refleja succión-deglución no se esta-
blecen hasta las 32-33 semanas de gestación. Es por
ello por lo que la mayoría de recién nacidos antes
de la 33-34 semana requieren transitoriamente pa-
ra su alimentación una sonda oro o nasogástrica. La
deglución de alimentos sólidos no se puede realizar
ordinariamente hasta el 4º o el 6º mes, cuando desa-
parece el reflejo de extrusión. Los movimientos mas-
ticatorios reflejos empiezan entre el 7º y el 9º mes,
incluso en ausencia de dientes. La erupción dentaria
comienza alrededor del 6º mes. Aunque la motilidad
gastrointestinal aparece alrededor de la 34 semana,
no se completa hasta los 3 años de edad.
La secreción ácida gástrica está presente des-
de la semana 13, y al nacimiento sus valores repre-
sentan la mitad de los del adulto. El valor de la se-
creción ácida adulta se establece alrededor de los
3 años. Tanto la secreción de pepsina como la de
factor intrínseco comienzan también en la sema-
na 13, aunque sus valores son extraordinariamente
bajos hasta los 3 meses de edad, alcanzando los va-
lores del adulto a los 18 meses. La digestión protei-
ca es, pues, muy baja en el prematuro y en las pri-
meras semanas de vida del recién nacido a término,
lo que puede permitir el paso de proteínas enteras
a la circulación sistémica. Este proceso se revela de
vital importancia para el establecimiento de la to-
lerancia a los antígenos alimentarios.
La secreción pancreática exocrina aumenta ha-
cia el final de la gestación, aunque en grandes pre-
términos se ha demostrado digestión intraluminal
de los tres principios inmediatos. La deficiencia de
lipasa pancreática, cuyos valores normales se alcan-
zan a los 3 años, y la baja concentración intralumi-
nal de sales biliares al nacimiento se ven compen-
sadas parcialmente por la actividad de las lipasas

lingual, gástrica y la de la leche humana, que facili-
tan la absorción de grasas al nacimiento, permitien-
do que el coeficiente de absorción sea del 85%. La
secreción de tripsina y quimotripsina alcanza nive-
les similares a los del adulto en el 4º mes de vida
extrauterina.
Tanto la reserva de sales biliares como la capaci-
dad de producción de colato es inferior en el lac-
tante a la del adulto. Esta reducción es más marca-
da cuanto más prematuro sea el recién nacido.
La actividad de α-amilasa es muy baja hasta el sex-
to mes de edad. Su función se suple por la amilasa
de la leche y la salivar. La actividad de las disacarida-
sas del borde en cepillo, a excepción de la lactasa, au-
menta rápidamente a partir de la 20 semana de ges-
tación, y muestra valores similares a los del adulto al
nacimiento. La actividad lactásica aumenta más lenta-
mente a partir de la semana 24 de gestación, alcan-
zándose el nivel máximo en el momento del naci-
miento. Existe una pérdida progresiva de la actividad
lactásica con la edad. En los sujetos con déficit con-
génito tardío, la pérdida de esta actividad es muy im-
portante ya en el tercer año de vida.
La digestión intraluminal de proteínas por las
proteasas y las peptidasas es eficaz en el recién na-
cido a término.
En cuanto a la función de barrera frente a las in-
fecciones, tanto los mecanismos de defensa especí-
ficos -IgA, linfocitos intraepiteliales- como inespe-
cíficos -pH ácido en estómago, producción de sales
biliares y enzimas proteolíticas, motilidad gastro-
intestinal- están insuficientemente desarrollados al
nacimiento, lo que facilita la proliferación bacteria-
na y el paso de bacterias y antígenos alimentarios a
través de la mucosa intestinal. La colonización por
la microbiota intestinal va a tener un desarrollo
precoz que va a verse influido por el tipo de parto,
pero, sobre todo, por el tipo de alimentación -leche
materna frente a fórmulas infantiles-.
Las funciones hepáticas de gluconeogénesis y
de lipogénesis aparecen en el primer trimestre de
la gestación y maduran paralelamente a la edad. La
síntesis de proteínas en el hígado es normal al naci-
miento en el recién nacido a término. Sin embargo,
los sistemas enzimáticos encargados de la intercon-
versión de aminoácidos y de los procesos de detoxi-
ficación no maduran hasta los 3 o 4 meses de vida.
Esto hace que algunos aminoácidos, como la histidina
o la cisteína, se consideren como condicionalmente
esenciales en el recién nacido (ver Capítulo 1.15).
J.M. Moreno Villares | C. Pedrón Giner
2.2.2. Función renal
El filtrado glomerular, la capacidad de concen-
tración y la excreción tubular están disminuidos al
nacimiento, lo que condiciona una tolerancia limi-
tada a la sobrecarga de solutos y de agua. La madu-
ración de la función renal se alcanza entre el año y
los 3 años de edad.
2.2.3. Sistema nervioso central
Hasta los 4 meses de edad, el niño sólo puede
deglutir líquidos. Entre los 4 y los 6 meses es capaz
de ingerir semisólidos y deglutirlos, llevando hacia
atrás la lengua. La masticación aparece a partir del
7º mes, y sobre el 9º está facultado para tragar pe-
queñas porciones de alimentos sólidos. Este desa-
rrollo madurativo coincide con la capacidad de se-
destación, que se produce alrededor del 6º mes. El
niño es capaz de llevarse alimentos a la boca o be-
ber en una taza entre los 10 y los 12 meses (aun-
que la autonomía para comer solo no se alcanza
hasta los 2 años de edad), cuando ya está estableci-
da una coordinación oculomotora completa.
2.2.4. Regulación de la maduración
del aparato digestivo
La adaptación a la nutrición extrauterina está
regulada en parte por hormonas gastrointestina-
les, muchas de ellas estimuladas por la presencia de
los nutrientes en la luz intestinal. La leche humana
contiene, además de nutrientes, factores que ayu-
dan en la digestión, que favorecen el desarrollo de
la función de la mucosa y que actúan en el metabo-
lismo intermediario (Tabla 1).
2.3. Desarrollo de la conducta y de
los hábitos alimentarios en el niño
Al nacer, el niño depende por completo del en-
torno para poder alimentarse. Hasta llegar a la au-
tonomía en la adolescencia, el desarrollo de la con-
ducta y de los hábitos alimentarios constituye un
proceso en el que es determinante la actitud de los
padres para que se culmine con éxito. Este proce-
so es gradual y supone un aumento del control e
241
Capítulo 4.9. Nutrición enteral en el paciente pediátrico

Tabla 1. FACTORES DE CRECIMIENTO PARA EL TRACTO GASTROINTESTINAL PRESENTES

EN LA LECHE HUMANA*

Factor Función
Factores no peptídicos
• Glutamina Combustible para las células de crecimiento rápido como el enterocito
y los linfocitos
• Poliaminas Aumentan la proliferación celular en las criptas
• Nucleótidos Favorecen la reparación intestinal tras la agresión. Estimulan el
crecimiento de bifidobacterias. Modulan el sistema inmunológico
Hormonas
• Gastrina Estimula la proliferación de las células similares a los enterocromafines
en la mucosa gástrica
• Colecistoquinina (CCK) Actúa sobre todo en páncreas y vesícula biliar: estimula el crecimiento
pancreático
• Bombesina Estimula la reparación intestinal tras la agresión
• Insulina Crecimiento y maduración
• Hormonas tiroideas Desarrollo del sistema inmune
• Eritropoyetina
• Melatonina
• Leptina
Citokinas Modulan la integridad de la función de barrera intestinal
• IL-1β Proinflamatoria
• IL-6 Proinflamatoria
• IL-10 Inmunorreguladora
• TNF-α Proinflamatoria
• Factores estimulantes
Proinflamatorios
de colonias
Factores peptídicos
• Factor de crecimiento
Favorece el crecimiento y la maduración del aparato digestivo
epidérmico (EGF)
• TGF-α; factor de crecimiento
mamario II; factor de crecimiento Estimulan el crecimiento gastrointestinal
de la leche humana III
• IGF y proteínas ligadoras Estimulan el crecimiento sistémico
• Factor de crecimiento
Favorece el crecimiento intestinal y la reparación tras la agresión
plaquetario (PDGF)
• Factor de crecimiento endotelial Favorece el crecimiento intestinal y la reparación tras la agresión
• Factor de crecimiento
Favorece el crecimiento intestinal y la reparación tras la agresión
queratinocítico
• Hormona de crecimiento Favorece el crecimiento intestinal y la reparación tras la agresión
• TGF-β Inhibe el crecimiento gastrointestinal
*GLP-2, péptido YY y neurotensina actúan como importantes factores de crecimiento en situación de agresión intestinal, pero
no están presentes en la leche humana.
IL: interleukina; TNF-α: factor de necrosis tumoral α; TGF-β: factor de crecimiento transformante β.

independencia del niño en su alimentación, en rela-
ción con sus padres.
Las preferencias alimentarias son el determinan-
te fundamental de la ingesta de alimentos y, a ex-
cepción del placer innato por el sabor dulce y el
rechazo por lo agrio y amargo, los gustos se desa-
rrollan con el consumo de los alimentos y, por tan-
to, pueden educarse.
Si la actitud de los padres es respetuosa ante
las sensaciones de hambre y saciedad del niño, és-

242

Figura 1. Actuación nutricional en el niño con desnutrición o riesgo de padecerla.
te será capaz de controlar su ingesta, mientras que,
si los padres muestran un talante autoritario (for-
zándole a comer) o absolutamente permisivo, no
aprenderán a apreciar sus señales de hambre y sa-
ciedad y, por tanto, no serán capaces de gobernar
el ingreso de energía.
3. ¿Quién necesita
nutrición enteral?
Las primeras descripciones sobre la admi-
nistración de nutrientes a través de una son-
da datan de la época del antiguo Egipto, aunque
las primeras reseñas científicas de alimenta-
ción gástrica no se produjeron hasta 1876, y te-
nían como objetivo la alimentación de “niños
que padecían manía, difteria, croup o cualquier
otra condición con dificultad para alimentarse
o con rechazo de la comida”. La mezcla infundi-
da consistió en leche caliente, huevo y extrac-
to de carne.
La mayoría de los avances técnicos han tenido
lugar a lo largo del siglo XX y la aparición, en los
años 60 de dicho siglo, de las fórmulas con com-
posición química definida, tal como se conocen
en la actualidad, supuso un verdadero hito en la
extensión del uso de la nutrición enteral.
J.M. Moreno Villares | C. Pedrón Giner
El soporte nutricio-
nal del niño hospitaliza-
do incluye la prevención,
el reconocimiento y el
tratamiento de la desnu-
trición energético-protei-
ca. La desnutrición en el
niño puede ser resultado
de una ingesta insuficien-
te por falta de disponibi-
lidad de alimentos, como
ocurre principalmente en
los países en vías de de-
sarrollo. Puede apare-
cer también, y con mu-
cha más frecuencia, como
resultado de la respuesta
del organismo a la agre-
sión producida en enfer-
medades agudas o cróni-
cas, por alteración de los
requerimientos de nutrientes, su utilización o su
excreción.
El primer paso, por tanto, ha de ser la identi-
ficación de los pacientes con desnutrición o con
riesgo de desarrollarla. Los componentes princi-
pales de esta evaluación nutricional son la valo-
ración de la historia clínica, la exploración física,
el análisis de la ingesta y de los datos antropo-
métricos. En la anamnesis hay que preguntar
también sobre el desarrollo de las habilidades
del niño para comer y la interacción entre el ni-
ño, la comida y la persona encargada de darle de
comer. Aunque en el Capítulo 3.3 de este TRATA-
DO se detalla la valoración del estado nutricio-
nal en el niño, no se puede dejar de reseñar que
la medición del peso, de la longitud o la talla y el
perímetro cefálico (lactantes) tienen que formar
parte importante de la historia clínica de cual-
quier niño. Estas medidas deben referirse a una
curva de crecimiento adecuada a la población
tanto en edad como en sexo. En algunas ocasio-
nes puede ser útil incluir la medida de la circun-
ferencia media del brazo y del pliegue tricipital.
La posibilidad de recibir alimentación por vía
oral y la funcionalidad del aparato digestivo son los
dos factores clave que permiten tomar la decisión
de elegir una u otra forma de soporte nutricional.
Si el paciente es capaz de alimentarse por vía oral
pero la ingesta es insuficiente, los consejos sobre
243
Capítulo 4.9. Nutrición enteral en el paciente pediátrico
la dieta o el uso de módulos nutricionales pueden
ser suficientes; en caso contrario, la suplementa-
ción con dietas enterales es la mejor alternativa. Si
con las medidas anteriores no se ha conseguido el
objetivo señalado o bien el paciente no puede ali-
mentarse por vía oral, pero tiene un aparato diges-
tivo funcionante, se acudirá a la nutrición enteral.
Sólo cuando exista alguna contraindicación especí-
fica para la nutrición enteral, como en el caso de
una obstrucción intestinal, se indicará la nutrición
parenteral (Figura 1).
Por tanto, los niños con desnutrición estable-
cida o riesgo de desarrollarla, incapaces de cu-
brir sus requerimientos de energía y nutrientes
con la dieta oral habitual o suplementada y con
un aparato digestivo funcionante son candidatos
para recibir NE. La NE tiene claras ventajas: pre-
viene la atrofia intestinal, estimula la maduración
del enterocito, posibilita el mantenimiento de la
barrera intestinal y supone un aporte directo de
nutrientes a las células del epitelio intestinal. Pe-
ro, además, permite la administración de algunos
nutrientes con acciones específicas y que, hoy día,
no están disponibles por vía intravenosa.
Se puede agrupar a los candidatos a recibir NE
en función de la indicación:
a) Enfermedades del aparato digestivo que entra-
ñan una disminución de la capacidad de absorción:
• Resecciones intestinales extensas con clínica
de síndrome de intestino corto. Aunque en la ma-
yoría de estas situaciones se precisa, al menos de
forma transitoria, nutrición parenteral, la utiliza-
ción precoz de la vía enteral es indispensable pa-
ra la adaptación y recuperación de la función del
intestino residual.
• Enfermedad inflamatoria intestinal. En la en-
fermedad de Crohn pediátrica, la NE indicada
como soporte nutricional tiene especial inte-
rés en los periodos de crecimiento rápido, como
la adolescencia. Además, su acción como trata-
miento primario de la enfermedad puede evi-
tar el tratamiento con corticoides y sus incon-
venientes.
• Alteraciones graves de la motilidad gastro-
intestinal, sobre todo en la pseudoobstrucción in-
testinal crónica.
• En las formas graves de pancreatitis aguda, es-
tá indicada la alimentación enteral con una dieta
semielemental o elemental pobre en lípidos infun-
dida en yeyuno.
244
• Diarrea grave del lactante, sea cual fuere la
etiología. Aunque en algunas ocasiones va a pre-
cisar nutrición parenteral por tiempo prolongado,
la NE a débito continuo con dietas semielementa-
les permite la resolución del cuadro en pocas se-
manas en la mayoría de los pacientes.
b) Enfermedades que cursan con dificultad pa-
ra la succión y/o la deglución:
• En la mayoría de las ocasiones se trata de en-
fermedades neurológicas o neuromusculares. En-
tre ellas, destacan la parálisis cerebral y el retra-
so mental.
• En enfermos que precisan cuidados intensivos
en los que la alimentación oral no es posible o es-
tá contraindicada, como es el caso del paciente en
coma o sometido a ventilación mecánica.
• Los prematuros menores de 34 semanas no
presentan un desarrollo suficiente de los meca-
nismos de succión/deglución, por lo que hasta po-
der instaurar una alimentación oral eficaz preci-
sarán alimentación por medio de una sonda oro
o nasogástrica.
• Anomalías congénitas de la cara o del aparato
digestivo superior, como las atresias esofágicas.
c) Enfermedades con aumento de las necesida-
des o con incapacidad para cubrirlas, como ocu-
rre en muchas enfermedades crónicas:
• Puede ocurrir que, además de tener unas ne-
cesidades energéticas aumentadas, la capacidad
de absorción esté limitada, como es el caso de la
fibrosis quística del páncreas o de las hepatopa-
tías crónicas, sobre todo colestáticas. El niño con
atresia de vías biliares que no restablece el flujo
biliar va a necesitar frecuentemente NE antes del
trasplante.
• En otras ocasiones, la enfermedad de base
condiciona saciedad precoz o la alimentación su-
pone un aumento del trabajo respiratorio o del
gasto cardiaco. A veces se combinan ambos me-
canismos, como es el caso de las cardiopatías
congénitas con alteraciones hemodinámicas o en
los casos de broncodisplasia.
• En esta situación también se encuentra el pa-
ciente oncológico, caso en que, bien por la enfer-
medad de base o por las consecuencias del trata-
miento, no se llegan a cubrir las necesidades con
los aportes orales exclusivos.
• En algunas enfermedades psiquiátricas, in-
cluyendo el fallo de medro clásico o la anorexia
nerviosa.

d) En ciertas patologías, la NE puede constituir
el tratamiento primario de la enfermedad. Ade-
más de la enfermedad de Crohn, ya comentada,
es el caso de algunas alteraciones metabólicas en
las que el ayuno predispone a la hipoglucemia, co-
mo ocurre en las glucogenosis I y III, o desenca-
dena una descompensación, como sucede en los
trastornos del ciclo de la urea, la acidemia metil-
malónica o propiónica o algunos defectos de la
β-oxidación de ácidos grasos.
En algunas situaciones puede ocurrir que
no sea posible administrar todos los nutrien-
tes por la vía digestiva. Incluso en esas condi-
ciones se debe intentar siempre administrar los
máximos aportes por vía enteral. Cuando es-
tá limitada la función de algún tramo del tracto
digestivo, como, por ejemplo, el íleo gástrico y
cólico que aparece en el paciente politraumati-
zado, la elección de la ruta de acceso más ade-
cuada (sonda yeyunal de alimentación y sonda
gástrica de descompresión) puede permitir una
NE satisfactoria.
Hoy día se puede decir que las contraindicacio-
nes para la NE son muy escasas y se limitan a los
casos de fracaso intestinal: obstrucción mecánica,
íleo paralítico extenso, perforación, peritonitis, is-
quemia intestinal, diarrea intratable y vómitos in-
coercibles. Se pueden considerar contraindicacio-
nes relativas las fístulas entéricas y los vómitos y
diarreas de repetición.
Una vez indicada la NE y antes de iniciar su
práctica, es necesario plantearse una estrategia
de trabajo que incluye la estimación de las nece-
sidades, la determinación de los objetivos nutri-
cionales y el establecimiento de un plan de tra-
tamiento. Posteriormente, hay que llevar a cabo
un seguimiento estrecho con valoraciones fre-
cuentes.
La estimación de las necesidades es función de
la situación nutricional y de la enfermedad de ba-
se. La valoración del estado nutricional en el niño
se detalla en el Capítulo 3.3. Los objetivos nutri-
cionales varían desde proporcionar como míni-
mo los requerimientos metabólicos basales hasta
la corrección de deficiencias de nutrientes espe-
cíficos o el mantenimiento de una NE mínima en-
caminada a preservar la integridad y la función
de la mucosa intestinal. En último lugar, el plan de
tratamiento incluye la duración estimada del so-
porte nutricional, la elección de la vía de acce-
J.M. Moreno Villares | C. Pedrón Giner
so y del tipo de dieta enteral, el método de ad-
ministración, la velocidad de progresión y el plan
de seguimiento.
4.Vías de acceso
La elección de la vía de acceso al tubo digestivo
debe realizarse tras una cuidadosa valoración de
la patología de base y de la estimación del tiempo
previsto de duración de la NE.
El propio concepto de NE es motivo de contro-
versia. Mientras para algunos NE es la administra-
ción de fórmulas de composición definida por vía
digestiva, tanto por boca como por medio de una
sonda, para otros el término es más restrictivo y
debería aplicarse sólo a los que reciban una mez-
cla nutritiva a través de una sonda. A diferencia de
la primera opción, en la que lo que define a la NE
es el uso de una fórmula diseñada específicamente
para este fin, en la segunda el aspecto diferencial es
la vía de acceso. Se hará referencia exclusivamente
a la NE por sonda.
En la mayoría de ocasiones, la fórmula enteral se
infundirá en el estómago y excepcionalmente en el
duodeno o en el yeyuno. Cuando la duración de la
NE va a ser inferior a 1-3 meses, se utilizará, en ge-
neral, una sonda nasoenteral, mientras que para si-
tuaciones de duración prolongada o indefinida es
preferible usar una gastrostomía o una yeyunosto-
mía (Figura 2).
4.1. Accesos enterales
de corta duración
4.1.1 Accesos (Tabla 2)
• Sonda nasogástrica y sonda orogástrica.
• Sondas nasoduodenal y nasoyeyunal. Están in-
dicadas cuando existe riesgo de aspiración, en si-
tuaciones de íleo gástrico o reflujo gastroesofági-
co, así como en pancreatitis agudas.
• Sondas nasogastro-yeyunales. En determinadas
ocasiones, sobre todo aquellas que cursan con íleo
gástrico, puede ser útil usar una sonda nasoyeyu-
nal de alimentación y otra gástrica para la descom-
presión y aspiración. Existen en el mercado son-
das de dos luces que cumplen ambas funciones;
245
 Capítulo 4.9. Nutrición enteral en el paciente pediátrico
Figura 2. Elección del acceso enteral.
Figura 3. Sonda de polivinilo.
lamentablemente, su grueso calibre hace muy difí-
cil su empleo en niños.
Las sondas pueden ser de cloruro de polivini-
lo (PVC), de poliuretano o de silicona. Las son-
das de PVC son utilizadas para descompresión y
aspiración gástrica, para la administración de NE
de corta duración y para los neonatos o lactan-
tes pequeños (Figura 3). Su inserción es más
sencilla, pero presentan el inconveniente de que
hay que sustituirlas cada 3 o 4 días, pues, al ser
relativamente rígidas, pueden producir lesiones
de decúbito.
246
Las sondas de silicona y poliuretano son muy
flexibles y son bien toleradas. Esas mismas carac-
terísticas hacen que su inserción sea más dificulto-
sa y que se colapsen con facilidad. Son las sondas
ideales para la NE de larga duración. Pueden man-
tenerse sin necesidad de recambio durante varias
semanas.
El calibre de las sondas se expresa en unidades
French (F), que hacen referencia al diámetro exter-
no (1 F = 0,33 mm). Se usan sondas de 5 F en recién
nacidos y lactantes pequeños; de 6 F en lactantes
mayores y niños menores de 20 kg; y sondas de 8 F
para niños mayores. La longitud varía entre 50 y 120
cm. Es preciso tener en cuenta la viscosidad del pro-
ducto -p. ej., su contenido en fibra-, y si se va a desti-
nar para la administración de medicamentos. En es-
tos casos es preferible usar un calibre superior.
Para facilitar la inserción de las sondas de silico-
na o poliuretano, muchas vienen provistas de una
guía interna o fiador. Una vez comprobada la loca-
lización de la sonda, aquél debe retirarse. Algunas
sondas tienen un sistema de lubricación que se ac-
tiva en contacto con el agua o con la humedad de
la boca, mientras que otras necesitan de lubrica-
ción previa.
Las sondas lastradas llevan incorporado en su
extremo distal un peso o lastre que facilita su pro-
 247
J.M. Moreno Villares | C. Pedrón Giner

Tabla 2. SONDAS NASOENTERALES PARA NUTRICIÓN ENTERAL

Sonda
Compat Compat nasointestinal Freka®
Flexiflo® Flocare® Radius®
Marca Soft® Stay-put® Bengmark (Fresenius- Vygon®
(Abbott) (Nutricia) (Grifols)
(Novartis) (Novartis) Flocare® Kabi)
(Nutricia)
Poliuretano
Material Poliuretano Poliuretano Poliuretano Poliuretano Poliuretano Poliuretano Poliuretano
Silicona
Radioopacidad Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí
Doble
En Y/
Conexión luer-lock Doble En Y Universal Universal Universal En Y
universal o luer
(pediátricas)
Fiador
Con/sin Con Con/sin Con Con Con Con Con/sin
(con/sin)
Con Sin
Lastre Sin Sin Sin Sin Sin Con/sin
Sin Espiral distal
Orificios
Varios 2 Varios Varios (3) Varios 2 Lateral 2 o más
terminales
• 5 F/50 cm • Poliuretano:
• Poliuretano:
• 8, 10, 12 F/ sin - 4, 5, 6 F/40 cm
• 6 F/90-110 cm - 6, 5 F, 50 cm
120 cm con • 8 F/91-114 - 8 F/50 cm
• 8 F/110 cm - 8 F/60, 120 cm • 6 F/56, 92
• 5 F/50 • Yeyunal 9 F cm con - 8, 10, 12 F/
• 10 F/110-130 - 12 F/120 cm cm
Tamaño cm sin • Gástrica • 10 F/91 cm • 8 F/145 cm 125 cm
cm - 15 F/100 cm • 8, 10 F/92-
(con/sin fiador) (pediátrica) 18 F con • 10 F/145 cm • Silicona:
• 12-14 F/110 • Silicona: 115 cm
• 7 F/80 150 cm • 12 F/91 cm - 5, 6, 9 F/125
cm - 7, 6 F/130 cm
cm con sin cm con lastre
- 13 F/120 cm
(pediátrica) • 12 F/114 - 6, 8, 9, 12
- 16 F/100 cm
cm con F/125 cm
F: 1 French (0,33 mm).
Capítulo 4.9. Nutrición enteral en el paciente pediátrico

Tabla 3. PROTOCOLO DE COLOCACIÓN DE SONDA TRANSPILÓRICA PARA NUTRICIÓN

ENTERAL MEDIANTE TÉCNICA DE INSUFLACIÓN GÁSTRICA*

• Se emplearán sondas de 6, 8 o 10 F, dependiendo de la edad del paciente

• Medir la distancia desde la nariz al estómago y a la cuarta porción del duodeno
• Colocar al niño en decúbito supino
• Conectar una jeringa de 50 ml mediante una llave de tres pasos a la sonda enteral
• Introducir la sonda a través de la nariz empleando un lubricante soluble en agua hasta la distancia
estimada para alcanzar el estómago. Se verificará la posición de la sonda insuflando 10 ml de aire
y auscultando en el cuadrante superior izquierdo del abdomen
• Después de confirmar la posición en el estómago, se inyectará aire en una cantidad de 10 ml/kg hasta
un máximo de 500 ml. Se avanzará la sonda enteral la mitad de la distancia entre la posición gástrica
y la cuarta porción del duodeno
• Volver a inyectar 10 ml/kg de aire hasta un máximo de 500 ml y avanzar la sonda hasta la longitud
estimada para alcanzar la cuarta porción del duodeno
• Si se nota resistencia, retirar a la posición en la que se encontraba antes de la segunda inyección de aire
y avanzar de nuevo
• Colocar al niño en decúbito supino. Se realizará una radiografía de abdomen a los 45 minutos de la
colocación para verificar la posición de la sonda
• Si la sonda no es transpilórica, se retirará a la posición gástrica y se vaciará el aire por medio de una
sonda gástrica
• Volver a intentarlo de nuevo

*Unidad de cuidados intensivos pediátricos. Hospital 12 de Octubre.

F: 1 French (0,33 mm).

gresión a lo largo del tubo digestivo y dificulta que
sean expulsadas con el vómito. Se usan, sobre to-
do, en nutrición pospilórica. El lastre suele ser de
tungsteno, menos tóxico que el mercurio. Se reco-
mienda que el diámetro del lastre no sea superior
al calibre de la sonda.
4.1.2.Técnicas de inserción
a) Sonda nasogástrica. Siempre que sea
posible debe informarse al niño con el fin de ob-
tener su máxima colaboración. En el caso más ha-
bitual de una sonda nasogástrica se utiliza como
referencia la distancia nariz-ombligo o bien lóbu-
lo de la oreja-nariz más nariz-xifoides. En caso de
colocación pospilórica se añaden a esta distancia
15-20 cm.
Con el paciente sentado o incorporado 45-90º
y el cuello ligeramente flexionado hacia delante,
se introduce la sonda, previa lubricación, por un
orificio nasal. Se empuja la sonda con suavidad y
si el paciente puede colaborar se le pide que de-
gluta o beba mientras avanza la sonda para facili-
tar el paso por el esófago. Se comprueba la locali-
zación por medio de la administración de 5 ml de
aire mientras se ausculta en epigastrio, o por as-
piración de un contenido con pH < 3, que corro-
bora la localización intragástrica.
En caso de duda, se verifica por examen ra-
diológico al tratarse de sondas radioopacas. Una
vez confirmada la correcta localización, se fija la
sonda con esparadrapo hipoalergénico al ala na-
sal, procurando que no interfiera con el campo
visual.
b) Sonda transpilórica. Su colocación es
técnicamente más complicada y debe recurrir-
se a maniobras específicas (insuflación de aire y
progresión de la sonda junto con la movilización
del niño) (Tabla 3), o bien mediante endosco-
pia o por métodos radiológicos (fluoroscopia o
ecografía).

248
 J.M. Moreno Villares | C. Pedrón Giner

Tabla 4. SONDAS PARA GASTROSTOMÍA

Freka®
Bard® Compat® Flocare®
Tipo Flexiflo® (Abbott) (Fresenius- Mic® (Ballard MP)
(Bard Inc.) (Novartis) (Nutricia)
Kabi)
PEG • 16, 20, 28 F 15, 22 F • Inverta-Peg® 20 F 10, 14, 9, 15 F • 14, 20, 24 F
extracción extracción extracción sin E 18 F extracción extracción sin E
sin E con E • Inverta-Pull Peg® con E
20 F extracción
sin E
Sonda con • 5 cm3: 12, 15, 22 F 16, 20 F 10, 14, 16, - • 5 cm3: 12-20 F
balón 14 F 18, 20 F • 20 cm3: 14-30 F
• 20 cm3: Para bolus:
16-24 F • 5 cm3: 12-18 F
• 20 cm3: 14-24 F
Sonda sin • 16, 20 F - - - - -
balón
Botón • 18, 24 F - Flexiflo Estomate® - - -
(1,2; 1,7; 2,4; 22 F (2,8 cm)
3,4 cm)
• 24 F (4,4 cm)
• 28 F (1,5; 2,7;
4,3 cm)
Botón con • 10, 20 cm3: - - - 15 F (1,1; 1,4; • < 10 cm3:
balón - 16 F (1,2; 1,7; 1,7; 2,0; 2,5; - 14-20 F (0,8;
2,4 cm) 3,0; 3,5; 4,0; 1,0; 1,2 cm)
- 18, 20 F 4,5 cm) - 14-20, 24 F
(1,7; 2,4; 3,4; (1,5; 1,7; 2,0; 2,3;
4,4 cm) 2,5; 2,7; 3,0; 3,5;
• 20 cm3: 4,0; 4,5 cm)
- 16 F (1,7;
2,4 cm)
- 20, 24 F
(1,7; 2,4; 3,4;
4,4 cm)

PEG: gastrostomía endoscópica percutánea; E: endoscopia; F: 1 French (0,33 mm).

4.2. Accesos enterales deformidades graves de tórax y columna o malro-

de larga duración (Tabla 4)
Si la duración de la NE va a ser superior a 3 me-
ses, es preferible colocar un acceso enteral perma-
nente: una gastrostomía o una yeyunostomía. En la
mayoría de las ocasiones, la gastrostomía se rea-
lizará de forma percutánea, bien por endoscopia
(PEG) o radiológicamente. La gastrostomía quirúr-
gica clásica (técnica de Stamm) sólo estará indicada
cuando se realice al mismo tiempo que otra inter-
vención quirúrgica abdominal, en el caso de este-
nosis esofágicas infranqueables o cuando existan
tación que alteren la posición del estómago, y en
casos de cirugía abdominal previa. Una variante de
las gastrostomías endoscópicas, menos usada, es la
gastrostomía laparoscópica.
El uso de un “botón” de gastrostomía simplifica la
aceptación y el cuidado de la sonda (Figura 4). Si
la gastrostomía se hizo por vía endoscópica, el cam-
bio de la sonda inicial no debe hacerse antes de los
2 meses. Este periodo puede acortarse en el caso de
gastrostomías quirúrgicas. La técnica de colocación
de una PEG es similar en niños y adultos, y ya ha si-
do referida en otro capítulo.

249
Capítulo 4.9. Nutrición enteral en el paciente pediátrico
Figura 4. Botón de gastrostomía y accesorio para conexión.
Figura 5. Botón de gastrostomía en un paciente.
La gastrostomía puede mantenerse por periodos
prolongados (Figura 5). El recambio de la sonda o
del botón de gastrostomía debe realizarse cada 6-12
meses. En periodos de crecimiento rápido o en pa-
cientes previamente desnutridos hay que compro-
bar con periodicidad que el dispositivo colocado no
quede pequeño, ya que puede producir ulceraciones
en la piel o en la mucosa del antro, llegando incluso
a incluirse dentro de la pared gástrica.
Cuando ya no se precisa mantener la ostomía,
su cierre se produce espontáneamente, en la ma-
yoría de casos entre 2 y 4 semanas tras su retirada.
250
En raras ocasiones puede ser necesaria la obtura-
ción quirúrgica del estoma. El uso de una yeyunos-
tomía en un niño es excepcional. En caso de preci-
sarla se coloca generalmente como procedimiento
auxiliar durante una intervención del tracto diges-
tivo. En ocasiones, se puede convertir una gastros-
tomía inicial en una gastroyeyunostomía, mediante
el acceso con sondas especiales.
5. Material para la
administración de
la nutrición enteral
Para la administración de la NE se necesitan,
además de las sondas:
1. Jeringas, para el suministro de la dieta enteral
por gravedad. Su contenido varía entre 20 y 100 ml.
2. Recipiente o contenedor: son bolsas flexibles,
botellas semirrígidas o frascos de cristal que se uti-
lizan para la administración de fórmulas líquidas o
dietas en polvo para diluir. Algunos preparados co-
merciales llevan su propio envase, minimizando el
riesgo de contaminación bacteriana. Mediante un
adaptador se conectan a la nutrilínea.
3. Sistemas de infusión o nutrilíneas: en la
NE continua son las tubuladuras que conectan
la sonda de alimentación con la jeringa o con el
recipiente que contiene la dieta. Puede tratarse
de un sistema de goteo que administre la fórmu-
la por gravedad. Su uso es sencillo, pero con el
inconveniente de que hay que realizar frecuen-
tes controles y reajustes para garantizar que pa-
sa la cantidad de dieta deseada. Las soluciones
más viscosas se administran con dificultad. Tam-
bién puede usarse un sistema específico para ca-
da bomba de infusión.
4. Bombas de infusión (Tabla 5). Para la NE
continua se requiere una bomba de nutrición que
asegura una mayor exactitud y regularidad en el
flujo de infusión. Su uso es deseable en la NE con-
tinua en niños y obligatorio para la NE pospilórica.
Según la forma de control del volumen, las
bombas se dividen en:
a) Bombas peristálticas, en las que el rotor
presiona el sistema de infusión.
b) Bombas de pistón o cámara (volumétricas),
en las que el recipiente se rellena y vacía alter-
nativamente.
 J.M. Moreno Villares | C. Pedrón Giner

Tabla 5. BOMBAS PARA NUTRICIÓN ENTERAL

Tipo Mecanismo Flujo: ml/h Precisión Batería Peso

Compat Peristáltica 1-295 (inc. 1) 10% 2 horas 2,5 kg
Standard® rotatoria
(Novartis)
Compat Mobile® Peristáltica 1-295 10% 410 g
(Novartis)
Flexiflo Volumétrica 5-300 (inc. 1) 10% 8 horas 675 g,
Companion® cargador:
(Abbott) 1.125 g
Flexiflo II® Peristáltica • 20-60 (inc. 10) 10% 8 horas
(Abbott) rotatoria • 75-250 (inc. 25)
Flexiflo Volumétrica 1-300 (inc. 1) 10% o 0,5 8 horas 3,25 kg
Quantum® cassette Purgado automático ml/h
(Abbott) (25 ml)
Flexiflo Patrol® Peristáltica 1-300 (inc. 1) 10% o 0,5 6 horas
(Abbott) rotatoria Función bloqueo-pausa ml/h
Frentamat® Peristáltica • 1-450 cont. (inc. 1) 10% 2 horas 2,8 kg
(Fresenius- rotatoria • 10-450 bolus (inc. 5)
Kabi)
Frenta Peristáltica • 1-300 cont. (inc. 1) 10% 24 500 kg
System IV® rotatoria • 1-500 bolus (inc. 5) horas
(Fresenius-
Kabi)
Flocare Peristáltica • 5-400 cont. (inc. 1) • 6,5% 20 500 g
microMAX 200® rotatoria • 1-500 bolus • Bolus < 20 horas
(Nutricia) ml: 20%
Kangaroo K324 ® Peristáltica • 1-50 (inc. 1) 10% 24
(Sherwood) rotatoria • 50-300 (inc. 5) horas
Nutriflow® II Peristáltica • 1-300 (inc. 5) 10% 10 2,75 kg
(Grifols) rotatoria • 5-500 bolus horas
inc.: tasa de incremento; cont.: continuo.

c) Bombas de jeringa, más precisas, en las que 6. Métodos de infusión

un émbolo desplaza de forma continua la die-
ta enteral.
Tanto las bombas peristálticas como las volu-
métricas que se emplean habitualmente en NE tie-
nen una precisión de ± 10%, por lo que en situa-
ciones en las que es preciso ajustar finamente el
volumen a infundir es necesario recurrir a bom-
bas de jeringa, cuya precisión es ± 2%. Éste es el
caso de los recién nacidos prematuros y/o grave-
mente enfermos. La disposición horizontal de la
jeringa y los bajos ritmos de infusión facilitan que
el soluto de las soluciones se deposite en el fon-
do, motivo por el que es necesario utilizar dietas
muy homogenizadas o bien agitar frecuentemen-
te el contenido.
La NE puede administrarse de forma continua o
intermitente.
6.1. Nutrición enteral continua
Consiste en administrar la fórmula a un ritmo con-
tinuo a lo largo de todo el día. Produce poco residuo
gástrico. Se discute si su uso está asociado a una ma-
yor incidencia de neumonía nosocomial al alcalinizar
el pH gástrico y favorecer el sobrecrecimiento bac-
teriano. Estaría indicada en la nutrición pospilórica,
en pacientes con riesgo elevado de aspiración o que
no toleren la alimentación intermitente, en situacio-

251
Capítulo 4.9. Nutrición enteral en el paciente pediátrico

Tabla 6. ADMINISTRACIÓN DE NUTRICIÓN ENTERAL CONTINUA. PROGRESIÓN

DEL VOLUMEN

Edad Ritmo inicial Aumento diario Máximo

Pretérmino 1-2 ml/kg/h 1 ml/h 120-175 ml/kg/día
(10-20 ml/kg/h)
0-1 año 10-20 ml/h 5-10 ml/8 h 21-54 ml/h
(1-2 ml/kg/h) (1-2 ml/kg/h) (6 ml/kg/h)
2-6 años 20-30 ml/h 10-15 ml/8 h 71-92 ml/h
(2-3 ml/kg/h) (1 ml/kg/h) (4-5 ml/kg/h)
7-14 años 30-40 ml/h 15-20 ml/8 h 108-130 ml/h
(1 ml/kg/h) (0,5 ml/kg/h) (3-4 ml/kg/h)
> 14 años 50 ml/h 25 ml/8 h 125 ml/h
(0,5-1 ml/kg/h) (0,4-0,5 ml/kg/h)

nes con alteración importante de la absorción, como
en grandes resecciones intestinales y en situaciones
en las que la alimentación intermitente suponga un
gasto energético elevado difícilmente tolerable, co-
mo puede ocurrir en algunas cardiopatías congénitas
o en la enfermedad pulmonar crónica.
tualmente por la noche, mientras el niño duerme.
Es un sistema frecuentemente usado en Pediatría,
pues permite una alimentación oral ad libitum du-
rante el día y una suplementación nocturna. Esta
forma de NE parece producir menor trastorno en
la conducta alimentaria del lactante que la NE con-
tinua o intermitente.

6.2. Nutrición enteral

intermitente (“bolos”)
Consiste en proveer volúmenes de fórmula de
manera periódica. Facilita la movilidad del paciente y
la estimulación de la alimentación oral al originar al-
ternativamente periodos de hambre y saciedad. Pue-
de administrarse con jeringa o con bomba, entre 4 y
8 veces al día, durante 15-45 minutos. Cuando la ali-
mentación intermitente es mal tolerada, se puede
manifestar como exceso de residuo gástrico, disten-
sión o dolor abdominal, regurgitaciones o vómitos y,
excepcionalmente, como un síndrome de dumping. La
NE intermitente es la forma de alimentación gástrica
más habitual y se usa en el paciente con función gas-
trointestinal normal y sin riesgo de aspiración o en la
transición de la NE continua a la alimentación oral.
6.3. Nutrición enteral cíclica
Se refiere a la infusión continua pero en perio-
dos inferiores a las 24 horas (8-12 horas), habi-
6.4. Nutrición enteral trófica
Se entiende por NE trófica o mínima la infu-
sión continua de pequeñas cantidades de produc-
to enteral (0,5-25 ml/kg/día), con el fin de mante-
ner la integridad de la barrera intestinal y prevenir
la atrofia de la mucosa. Este concepto se ha utili-
zado fundamentalmente en nutrición neonatal, y el
producto de elección es la leche materna. Por ex-
tensión, se aplica la definición a toda NE con las ca-
racterísticas citadas.
7. Inicio y control de
la nutrición enteral
(Tablas 6 y 7)
La NE debe avanzarse progresivamente en fun-
ción del estado de nutrición del niño y de la to-
lerancia digestiva. En el caso de la alimentación
intermitente, puede comenzarse con tomas frac-

252

Tabla 7. ADMINISTRACIÓN DE NUTRICIÓN ENTERAL INTERMITENTE. PROGRESIÓN
DEL VOLUMEN
Edad Ritmo inicial
Pretérmino 2-4 ml/kg/toma
> 1.200 g
0-1 año 60-80 ml/4 h
(10-15 ml/kg/toma)
2-6 años 80-120 ml/4 h
(5-10 ml/kg/toma)
7-14 años 120-160 ml/4 h
(3-5 ml/kg/toma)
> 14 años 200 ml/4 h
(3 ml/kg/toma)
cionadas de 2 a 5 ml/kg/toma a intervalos de 3 a 4
horas y subir progresivamente de 2 a 5 ml/kg/toma
en comidas alternas. Hay que vigilar signos clínicos
indicativos de intolerancia, como la regurgitación o
la distensión abdominal.
En la NE continua en lactantes y niños se ha de
comenzar con 1-2 ml/kg/hora de una fórmula no di-
luida y, si la tolerancia es buena, aumentar 1-2 ml/kg/
día cada 8-24 horas. En adolescentes, puede iniciar-
se a 25-50 ml/hora y aumentar 25 ml/hora cada 8-
24 horas.
No hay acuerdo unánime en la necesidad de
monitorizar el residuo gástrico. Parece aconseja-
ble hacerlo en algunas situaciones clínicas, como,
por ejemplo, en recién nacidos prematuros o en
pacientes críticos. En caso de medir el residuo gás-
trico, si el contenido es superior al 50% del volu-
men infundido en las 3-4 horas previas, no se debe-
ría aumentar el ritmo de infusión.
8. Nutrición
enteral y fármacos
La administración de fármacos por sonda de-
be tener en cuenta que la manipulación de la for-
ma galénica puede provocar una modificación de
la eficacia y/o la tolerancia del producto. Por esta
razón, las formas farmacéuticas líquidas (solucio-
nes y suspensiones) son las de uso prioritario, ya
J.M. Moreno Villares | C. Pedrón Giner
Aumento diario Máximo
2-4 ml/toma 120-175 ml/kg/día
20-40 ml/4 h 80-240 ml/4 h
(10-30 ml/toma) (20-30 ml/kg/toma)
40-60 ml/4 h 280-375 ml/4 h
(30-45 ml/toma) (15-20 ml/kg/toma)
60-80 ml/4 h 432-520 ml/4 h
(60-90 ml/toma) (10-20 ml/kg/toma)
100 ml/toma 500 ml/4 h
(10 ml/kg/toma)
que no requieren manipulación. Cuando se recurre
al empleo de una forma sólida, ya sea una cápsula
sin cubierta entérica o un comprimido, es impor-
tante realizar una disolución adecuada. Si se admi-
nistran varios fármacos a la vez, se debe hacer ca-
da uno por separado, lavando la sonda (con 10 ml
de agua en el niño mayor y 1 ml en el prematuro)
entre cada uno de ellos. Las formas retardadas, las
formulaciones de liberación entérica y las grageas
y los comprimidos sublinguales no deben adminis-
trarse por sonda.
Además, al administrar un fármaco por sonda se
debe considerar la posible incompatibilidad con la NE.
Esta incompatibilidad puede presentarse como preci-
pitación del fármaco que obstruya la sonda, interac-
ción entre el fármaco y la NE, o alteración en las pro-
piedades farmacocinéticas de la medicación. Así, por
ejemplo, la ciclosporina puede absorberse peor si se
administra durante la infusión de la fórmula, y la feni-
toína se fija a las paredes de la sonda y varía su dispo-
nibilidad. Es aconsejable disponer de una guía de ad-
ministración de fármacos por sonda en los servicios
donde sea habitual esta práctica (ver Capítulo 4.13).
9. Nutrición enteral
en el neonato
Si existe un periodo de la vida en el que las ne-
cesidades de nutrientes difieren sustancialmente
253
Capítulo 4.9. Nutrición enteral en el paciente pediátrico
del resto ése es el periodo neonatal. Los recién na-
cidos son especialmente susceptibles al estrés ca-
tabólico a causa de sus escasas reservas energéti-
cas y sus grandes requerimientos de energía. Estos
aspectos son particularmente relevantes en el pre-
maturo. Aunque existen capítulos dedicados exclu-
sivamente a la alimentación del recién nacido (ver
Capítulos 3.7 y 3.8), nos ha parecido de interés des-
tacar los aspectos diferenciales más notables de la
NE en el neonato.
La mayoría de prematuros son capaces de llevar
una alimentación oral eficaz durante los primeros
días o semanas de vida. En muchas ocasiones, sobre
todo en grandes prematuros, será preciso recurrir
al uso de nutrición parenteral como forma de ali-
mentación exclusiva o complementaria a una NE
precoz. Este uso combinado permite el avance gra-
dual de la NE, facilitando la maduración y la adapta-
ción intestinal a un ritmo seguro.
El análisis de los estudios publicados concluye
que la introducción precoz de la NE disminuye el
tiempo necesario para alcanzar los requerimientos
nutricionales estimados, acorta el tiempo de hos-
pitalización y no causa un aumento en la incidencia
de enterocolitis necrotizante.
Esta NE precoz en el prematuro tiene como
objetivo estimular la maduración intestinal, in-
cluyendo la liberación de hormonas gastrointes-
tinales, y acelerar el desarrollo de un patrón de
motilidad normal. Inicialmente tiene un carácter
trófico (1-25 ml/kg/día) y luego pasa a constituir
una alimentación enteral progresiva y exclusiva.
El alimento de elección es la leche materna ex-
traída de la propia madre. Deberá iniciarse tan
pronto como sea posible, incluso en el mismo
día del nacimiento. La leche materna, compara-
da con una fórmula infantil, facilita el vaciamiento
gástrico, aumenta la frecuencia de las deposicio-
nes y mejora el coeficiente de absorción de gra-
sas. Además, disminuye el riesgo de enterocolitis
necrotizante.
Como la leche materna puede no cubrir por
completo todas las necesidades del prematuro, la
práctica de su fortificación con productos diseña-
dos a tal fin es habitual (por cada 100 ml propor-
cionan un aporte extra de 10 kcal, 0,7 g de pro-
teína, 2 g de hidratos de carbono, y sodio, calcio
y fósforo). Si no es posible disponer de leche ma-
terna, pueden usarse fórmulas de prematuros. No
existe ninguna justificación para utilizar una fór-
254
mula diluida. Mientras aparece una succión-deglu-
ción madura (más allá de la 32-34 semana) es pre-
ciso utilizar una sonda oro o nasogástrica. No hay
datos suficientes que permitan inclinarse por una
alimentación continua frente a una intermitente
en bolos. En todo caso, hay que facilitar una suc-
ción no nutritiva mientras se realiza la alimenta-
ción por sonda.
10. Elección de
la dieta enteral
10.1.Tipos de preparados
Las fórmulas completas, constituidas por una
mezcla definida de macro y micronutrientes, son
aquellas que, administradas en cantidad suficiente
para hacer frente a las necesidades de líquidos del
paciente, cubren los requerimientos de nutrientes
del individuo y pueden, por tanto, administrarse
como única fuente nutricional. Dependiendo de la
forma química de las proteínas, se distinguen die-
tas poliméricas (con proteína completa), oligomé-
ricas (con péptidos), y monoméricas o elementa-
les (compuestas por L-aminoácidos).
Las fórmulas incompletas no contienen todos
los nutrientes necesarios y no pueden adminis-
trarse de forma exclusiva. En este grupo se inclu-
yen los suplementos, mezcla de varios nutrientes
que suelen usarse para complementar la alimen-
tación oral, y los módulos. Estos últimos son nu-
trientes aislados que sirven para confeccionar
dietas modulares individualizadas o para enri-
quecer en el correspondiente nutriente una die-
ta completa.
10.2. Elección de la fórmula
Para establecer el tipo de fórmula a administrar
en cada paciente, se han de considerar, de forma in-
dividualizada, tres factores fundamentales: la edad,
el grado de funcionalidad del aparato digestivo y la
patología de base.
El primer criterio de elección lo constituye la
edad, que permite distinguir tres grandes grupos:
fórmulas para lactantes (0-12 meses de edad),
preparados para niños entre 1 y 10 años de edad,

y productos para niños mayores de 10 años y
adultos.
La función digestiva puede estar levemente alte-
rada o existir un síndrome de malabsorción esta-
blecido. En el primer caso, la traducción clínica es la
existencia de una intolerancia a la lactosa (tras pe-
riodos prolongados de ayunas, gastroenteritis agu-
da, en los pacientes con intolerancia primaria tardía
a la lactosa), para lo que es suficiente excluir ésta
de la fórmula. De hecho, las dietas poliméricas con-
vencionales no la contienen. Cuando existe un sín-
drome de malabsorción, dependiendo de su origen,
puede ser necesario el uso de fórmulas con modi-
ficaciones en su cuerpo proteico (oligoméricas o
elementales) o graso [con adición de triglicéridos
de cadena media (MCT)].
La patología de base condicionará también la
elección de la fórmula: con exclusión de ciertos
nutrientes o con un perfil diseñado específicamen-
te para adecuarse a las alteraciones metabólicas y
los requerimientos de nutrientes conocidos en una
enfermedad determinada.
10.2.1. Fórmulas para
lactantes (0-12 meses de edad)
a) En los niños recién nacidos (RN) a tér-
mino y en los lactantes sanos el alimento de
elección es la leche materna. Cuando ello no sea
posible, existen fórmulas de inicio o de continua-
ción, que deben cumplir una reglamentación técni-
co-sanitaria específica (Real Decreto 72/1998, de
23 de enero).
b) Fórmulas especiales (ver Capítulo 4.5)
• En los RN prematuros también la leche
materna (sola o fortificada, según la edad de ges-
tación) es el alimento ideal. En su defecto deben
usarse fórmulas especialmente diseñadas para el
prematuro, que se mantendrán hasta que alcance
un peso de 2,5-3 kg o una edad equivalente a 36
semanas de gestación.
• Fórmulas sin lactosa. Son fórmulas de inicio
o continuación y, por tanto, sujetas a su reglamen-
tación, en las que se ha sustituido la lactosa por
dextrinomaltosa. Están indicadas en la intolerancia
secundaria a la lactosa.
• Fórmulas exentas en disacáridos, con adi-
ción de fructosa, indicadas en la malabsorción pri-
maria o secundaria de glucosa-galactosa.
J.M. Moreno Villares | C. Pedrón Giner
• Fórmulas de soja. Para el uso en galacto-
semia, vegetarianismo e intolerancia secundaria
a la lactosa, excepto cuando hay antecedentes
de prematuridad. También puede administrar-
se en los casos de alergia a proteínas de leche
de vaca, salvo en el lactante menor de 6-12 me-
ses con síntomas digestivos. Sometidas a regula-
ción específica (Real Decreto 72/1998, de 23 de
enero).
• Fórmulas oligoméricas: hidrolizados de
caseína y/o seroproteínas, soja o colágeno. Los
productos con alto grado de hidrólisis están
constituidos por péptidos de bajo peso molecu-
lar (< 5.000 Da). Los que contienen dextrinomal-
tosa como aporte de hidratos de carbono, pero
con grasa similar a las de las fórmulas normales,
están indicados en la alergia a proteínas de leche
de vaca sin enteropatía. Los preparados con mo-
dificación del cuerpo graso (adición de MCT) se
emplean en las alteraciones graves de la absor-
ción intestinal (intestino corto, síndrome de ma-
labsorción, diarrea grave), en las enfermedades
con alteración de la digestión o transporte de
grasas (linfagiectasia, abeta o hipobetalipoprotei-
nemia, colestasis) y en la alergia a proteínas de
leche de vaca con enteropatía.
• Fórmulas monoméricas o elementa-
les, constituidas por L-aminoácidos, polímeros
de glucosa y grasa con adición de MCT en canti-
dad variable. Están indicadas en alergias graves a
proteínas de leche de vaca con intolerancia a las
fórmulas hidrolizadas y en cuadros graves de ma-
labsorción (intestino corto, enfermedad inflama-
toria, enteritis postirradiación y quimioterapia).
• Fórmulas especiales para diversos errores
congénitos del metabolismo (ver Capítulo 4.14).
• Fórmulas para alteraciones de órga-
nos, como es el caso de la insuficiencia renal
(ver Capítulo 4.3).
10.2.2. Fórmulas para
niños de 1 a 10 años de edad
a) Dietas poliméricas pediátricas. Indi-
cadas en los pacientes con función digestiva nor-
mal o mínimamente alterada y que no presen-
tan alergia alimentaria a las proteínas de la leche
de vaca. Están formadas por proteínas completas
(caseína y suero), oligosacáridos sin lactosa, acei-
255
256
Tabla 8. DIETAS POLIMÉRICAS PEDIÁTRICAS (COMPOSICIÓN POR 100 ml)

Proteína (g) Grasa (g) H. carbono (g) Osmolaridad (mOsm/l)

Energía Fibra (g)
(% kcal) (% kcal) (% kcal) Presentación
(kcal)
Capítulo 4.9.

C/S Fuente Fuente

2,7 4,7 17 282 Frascos 250 ml
Isosource Junior®
122 (9%) (35%) (56%) vainilla, chocolate,
(Novartis)
100/0 Vegetal, MCT 19% DTM/Sac (80/20) tutti-frutti

2,7 4,7 16,4 366

Isosource Junior® Frascos 250 ml
122 (9%) (35%) (56%) Fibra 0,76 soluble/
Fibra (Novartis) vainilla, chocolate
100/0 Vegetal, MCT 17% DTM/Sac (77/23) insoluble (40/60)
18,8 380
3,4 6,8 Caja 200 ml
Fortini® (Nutricia) 150 (50%)
(9%) (41%) vainilla, fresa
DTM/Sac (76/24)
4,13 6,66 18,5 320
Nutrini Energy® Frascos 200 ml
150 (11%) (40%) (49%)
(Nutricia) neutro
100/0 Vegetal DTM
Nutrini Energy® 4,13 6,66 18,5 320
Frascos 200 ml
Multi Fibre 150 (11%) (40%) (49%) Fibra 0,75 soluble/
neutro
(Nutricia) 100/0 Vegetal DTM insoluble (50/50)
2,8 5 11 273 Caja 200 ml fresa,
Pediasure®
100 (11%) (44%) (45%) vainilla, chocolate;
(Abbott)
84/16 Vegetal, MCT 20% DTM/Sac (70/30) RTH 500 ml vainilla
Nutrición enteral en el paciente pediátrico

2,8 5 11 289
Pediasure® con Caja 200 ml
100 (11%) (44%) (45%) Fibra 0,5/Polisacárido
Fibra (Abbott) vainilla
82/18 Vegetal, MCT 20% DTM/Sac (70/30) de soja
4,2 7,5 16,7 273
Pediasure® Plus
150 (11%) (44,5%) (44,5%) RTH 500 ml vainilla
(Abbott)
82/18 Vegetal, MCT 20% DTM/Sac (70/30)

4,2 7,5 16,7 390

Pediasure® Plus Caja 200 ml
150 (11%) (44,5%) (44,5%)
Drink (Abbott) vainilla, fresa
82/18 Vegetal, MCT 20% DTM/Sac (70/30)
3 6,2 20,6 330
Resource Junior® Caja 200 ml fresa,
150 (8%) (37%) (55%)
(Novartis) vainilla, chocolate
82/18 Vegetal y láctea DTM/Sac (70/30)

C/S: relación caseína/seroproteínas; MCT: triglicéridos de cadena media; DTM: dextrinomaltosa; Sac: sacarosa.

te vegetal con adición moderada de MCT y vita-
minas y minerales que cubren aproximadamente
las recomendaciones de los niños de 1 a 6 años
en 1.100 ml, y las de los niños de 7 a 10 años en
1.300 ml. No contienen gluten y son normopro-
teicas e isoosmolares. En la Tabla 8 se detallan
las características de este tipo de productos.
b) Fórmulas especiales, para enferme-
dades digestivas, alérgicas, errores congénitos
del metabolismo o alteraciones de órganos. Las
indicaciones se han descrito para el rango de
edad anterior. En muchas ocasiones, se siguen
utilizando esos mismos productos (ver Capítu-
lo 4.5).
10.2.3. Fórmulas para
niños mayores de 10 años de edad
a) Dietas poliméricas de adultos. In-
dicadas cuando no existen alteraciones digesti-
vas importantes ni alergia alimentaria. La fuente
proteica puede ser leche, soja o alimentos na-
turales homogeneizados. Existen diversos tipos:
(ver Capítulo 4.3).
• Las fórmulas estándar son normopro-
teicas (11-18% del valor calórico total) e iso-
calóricas. El volumen necesario para cubrir
aproximadamente los requerimientos de vita-
minas y minerales para el niño mayor de 10
años es de 1.500-1.900 ml. Existen gran núme-
ro de preparados comerciales.
• Los preparados concentrados o hiperca-
lóricos (1,1-2 kcal/ml) son normoproteicos, y
algunos de ellos contienen fibra. Están indica-
dos en los pacientes que precisan restricción
de líquidos o que tienen requerimientos eleva-
dos de energía.
• Las fórmulas hiperproteicas (> 18%
del valor calórico total) están indicadas en pa-
cientes hipermetabólicos.
b) Fórmulas especiales:
• Fórmulas oligoméricas normo o hiper-
proteicas y fórmulas monoméricas para en-
fermedades digestivas o alérgicas.
• Fórmulas elaboradas para el aporte nutri-
cional en ciertas enfermedades específi-
cas. Se han diseñado para el adulto con insu-
ficiencia hepática, renal o pulmonar, síndromes
hiperglucémicos e inmunodeficiencias.
J.M. Moreno Villares | C. Pedrón Giner
11. Nuevos sustratos
en nutrición enteral
y su aplicación en pediatría
Los avances en el conocimiento del metabo-
lismo intermediario durante el crecimiento, el
estrés y la inflamación, han puesto de manifies-
to el papel que ciertos nutrientes podrían te-
ner en la prevención y/o en el tratamiento de la
enfermedad. La mayoría de estos efectos han si-
do conocidos en modelos in vitro o en estudios
en animales. Sin embargo, aunque las hipótesis
de trabajo son sólidas, la demostración clara de
su eficacia en la práctica clínica es escasa, y más
todavía en niños.
Existen muchos nuevos sustratos cuya des-
cripción detallada se aborda en otros capítulos
de este TRATADO (ver Capítulos 1.13, 1.15 y 4.8).
Se comentará brevemente el interés de algunos
de ellos en su aplicación durante la infancia.
• Arginina. La administración de una fór-
mula infantil suplementada con arginina a pre-
maturos con edad gestacional inferior a 32 se-
manas, mostró una reducción importante en el
número de episodios de todos los estadios de
enterocolitis necrotizante. Falta por demostrar
si la arginina es capaz de prevenir las enteroco-
litis en estadios superiores al II, en los que cla-
ramente la patología está establecida y los cri-
terios diagnósticos son claros, a diferencia del
tipo I.
• Glutamina. La administración por vía en-
teral se ha realizado en recién nacidos prema-
turos en los que se ha demostrado en algunos
ensayos, una reducción en la incidencia de sep-
sis y una mejoría en la tolerancia de la alimen-
tación oral. No existe evidencia para recomen-
darla rutinariamente. Los estudios en niños con
enfermedad inflamatoria (Crohn) no han de-
mostrado eficacia. Se ha empleado también en
pacientes quemados y en niños críticos, en los
que la tolerancia ha sido buena pero no se han
demostrado beneficios adicionales. Un estudio
en niños con cáncer sometidos a quimioterapia
demostró disminución en la incidencia y severi-
dad de la mucositis.
• Ácidos grasos poliinsaturados de
cadena larga. Los ácidos araquidónico y do-
cosahexaenoico (DHA) sintetizados a partir de
sus precursores esenciales de las series n-6 y
257
Capítulo 4.9. Nutrición enteral en el paciente pediátrico
n-3, respectivamente, se depositan en el cere-
bro y otros tejidos durante el crecimiento del
feto y tras el nacimiento. Se ha demostrado en
niños prematuros que la adición de DHA mejo-
ra la función retiniana y la agudeza visual en los
primeros meses del desarrollo posnatal. En ni-
ños a término no se han podido demostrar es-
tos beneficios hasta el momento. Contribuye a
ello la existencia de problemas metodológicos
de diseño de los estudios. En cuanto al desarro-
llo psicomotor global, existen estudios en los
que se ha encontrado una mejoría, y otros en
los que no se observa ningún efecto.
12. Complicaciones.
Prevención y tratamiento
12.1. Complicaciones mecánicas
• Oclusión de la sonda. Es una compli-
cación frecuente que se previene lavándola con
frecuencia (antes y después de cada toma, cuan-
do la alimentación es intermitente; con el cam-
bio de bolsa o biberón, cuando la alimentación es
continua; después de la administración de cual-
quier tipo de medicación; una o dos veces al día
si por cualquier causa no se usa la sonda), evi-
tando la aspiración de restos y el acodamiento
o pinzamiento.
Es deseable el uso de medicaciones en forma lí-
quida. Cuando la presentación es sólida o la forma
galénica tiene alta viscosidad, se emplearán tras
diluirlas con cuidado. Las sondas nasoenterales de
poliuretano, por tener mayor diámetro interno a
igualdad de calibre, son las más indicadas para el
uso en los tamaños más pequeños. Cuando se de-
tecte una obstrucción se pasará agua templada a
su través y, si no es suficiente, y siempre que no
haya contraindicación en el paciente, se intenta-
rá con papaína (Coca-Cola®) o fermentos pan-
creáticos.
• Lesiones por decúbito o fricción en el
trayecto de la sonda. En los casos de sondas
nasoenterales es necesario el uso de calibres ade-
cuados al tamaño del niño, realizar una higiene cui-
dadosa del orificio nasal y cambiar el punto de fija-
ción para evitar escoriaciones y lesiones en la piel
y la mucosa de la nariz. Estos problemas son me-
258
nos frecuentes con los materiales blandos (poliu-
retano y silicona), del mismo modo que es excep-
cional la perforación en el resto del recorrido de
la sonda.
Las sondas de gastrostomía de cualquier tipo
deben girarse diariamente para evitar que que-
den adheridas a la piel y se produzcan ulceracio-
nes. El orificio del estoma se mantendrá limpio y
seco. Es frecuente la pérdida de líquido gástrico a
su través y la aparición de granulomas, que con fre-
cuencia precisan toques con nitrato de plata para
su control.
• Desplazamiento de la sonda de su si-
tuación inicial. Puede dar lugar a pérdidas del
dispositivo (con necesidad de volver a colocarlo) e
infusiones en lugares no previstos con complicacio-
nes secundarias (las más importantes son las aspira-
ciones y el síndrome de dumping). Para evitarlo es
primordial la fijación correcta de la sonda sin some-
terla a tracción y la comprobación de su correcta
ubicación ante la menor duda, ayudándose de la me-
dida de la longitud externa del tubo desde su punto
de inserción. En los casos de pérdida de la sonda de
gastrostomía es muy importante colocarla rápida-
mente para evitar el cierre espontáneo del estoma.
12.2. Complicaciones
gastrointestinales
• Diarrea. La diarrea es la complicación más
común, especialmente cuando la técnica de alimen-
tación es pospilórica o el paciente presenta hipo-
albuminemia.
Su origen puede estar relacionado, en primer
lugar, con la administración de una fórmula en
cantidad o con osmolaridad elevadas, o con rit-
mos de progresión excesivamente rápidos. Se de-
be descartar la posibilidad de contaminación del
producto en su preparación o en su manipulación,
o la existencia de falta de higiene en el manejo
del equipo contenedor o de los sistemas de in-
fusión. Se investigará la existencia de sobredesa-
rrollo bacteriano, diarrea infecciosa, síndromes de
malabsorción o intolerancia a alguno de los com-
ponentes del preparado y la administración de
medicamentos. Por último, se comprobará la lo-
calización correcta de la sonda, descartando su
ubicación en la parte inferior del antro o la migra-
ción al duodeno.
 J.M. Moreno Villares | C. Pedrón Giner

• Náuseas, vómitos y distensión ab-

dominal. Pueden estar causados por desplaza-
miento de la sonda, administración de fórmulas en
cantidad o concentración elevadas, obstrucción in-
testinal o alteraciones del vaciado gástrico. En es-
te último caso, puede ensayarse el uso de fármacos
procinéticos. Con cierta frecuencia, los vómitos
pueden estar relacionados con rechazo de la ali-
mentación.
• Reflujo gastroesofágico. La técnica de
nutrición enteral por sonda nasal u oral (que man-
tiene abierto el cardias de forma permanente) y
sobre todo por gastrostomía (con rectificación del
ángulo de Hiss y disminución de la presión del es-
fínter esofágico superior) se ha puesto en relación
con el desarrollo de síntomas de reflujo gastroeso-
fágico. Éstos también podrían justificarse por el
cambio en el modo de alimentación (volúmenes
superiores a los administrados antes de la instau-
ración de la sonda y aumento en la velocidad de in-
fusión) y la aparición de un vaciamiento gástrico
lento. Además, muchos de los pacientes que preci- Figura 6. Neumonía por aspiración (flecha blanca) en un
san NE, y sobre todo gastrostomía (enfermos neu- paciente con sonda nasogástrica (flecha negra).
rológicos, con patología pulmonar crónica), pueden
presentar en la evolución de su enfermedad reflu- nudo existe aumento del residuo gástrico y vómi-
jo gastroesofágico. tos, aunque no hay un método eficaz a la cabecera
No existe ningún método que permita predecir del enfermo para detectar la aspiración (Figura
qué pacientes van a presentarlo, aunque, en niños 6). Durante la administración del alimento el niño
con alteración del sistema nervioso central, la ins- debe adoptar una postura semiincorporada (cabe-
tauración de una nutrición enteral a débito conti- cero de la cama entre 30 y 45º) y/o hacia el lado
nuo por sonda nasogástrica previa a la realización derecho.
de gastrostomía puede ayudar a indicar una técni- La infección del estoma o incluso el absceso de
ca antirreflujo asociada, que no se recomienda de pared puede presentarse tras la cirugía, sobre todo
rutina. cuando las medidas higiénicas son deficientes.
• Estreñimiento. La aparición de estreñi-
miento se produce como consecuencia de la admi-
nistración de una fórmula sin fibra, una cantidad in- 12.4. Complicaciones metabólicas
suficiente de líquidos y/o falta de actividad física.
• Alteración en el balance de líquidos
y electrólitos. La retención de líquidos y la dismi-
12.3. Complicaciones infecciosas nución de los niveles de P, K y Mg se presentan al rea-
limentar rápidamente a un paciente desnutrido cró-
Las sondas nasoenterales pueden ocasionar oti- nico, por lo que en este caso la alimentación debe
tis media o sinusitis por oclusión de la trompa de realizarse con mucha cautela.
Eustaquio o del drenaje del seno, por lo que se al- También pueden objetivarse alteraciones en niños
ternará el orificio nasal con cada cambio. (sobre todo, neonatos) con aportes elevados de agua
La aspiración pulmonar y el desarrollo subsi- por lavados frecuentes de la sonda tras la adminis-
guiente de neumonía acontece con más frecuen- tración de múltiples medicaciones, en pacientes que
cia en los pacientes con sonda nasogástrica y que no son capaces de manifestar la sensación de sed y
permanecen en posición supina, en los que a me- que reciben fórmulas concentradas y en aquéllos con

259
Capítulo 4.9. Nutrición enteral en el paciente pediátrico
enfermedades que ocasionan pérdidas importantes
que pueden reponerse con dificultad.
• La intolerancia a la glucosa, poco fre-
cuente, se describe especialmente en enfermos
desnutridos y con estrés, ocasionando deshidra-
tación por diuresis osmótica. También se han co-
municado déficit de elementos traza, ácidos grasos
esenciales y vitaminas, en nutriciones enterales de
larga duración de patologías muy seleccionadas y
con dietas restrictivas.
12.5. Alteraciones en el desarrollo
de la conducta alimentaria
La deglución y la conducta alimentaria maduran
durante la infancia, especialmente desde los 7 a los
10 meses de vida. Este proceso está condicionado,
en parte, por la llegada continua de los estímulos
sensoriales desencadenados principalmente en la
boca (olor, sabor, textura).
Durante la nutrición enteral prolongada se evi-
tan dichos estímulos, o se originan otros, debidos
a diversas manipulaciones, que son desagradables.
Ello impide la adquisición de una conducta adecua-
da, o condiciona bien conductas de evitación que
pueden autoperpetuarse, o trastornos de com-
portamiento como negación a alimentarse cuando
puede hacerse o manipulación de la alimentación
para alcanzar la atención del adulto.
En este trastorno es fundamental la prevención,
que debe realizarse, manteniendo aportes, aunque
sean mínimos, en todos los niños con capacidad de
deglución y permitiendo la succión no nutritiva. El
tratamiento debe contemplar la promoción de una
relación positiva entre el niño y el encargado de
darle de comer. Hay que normalizar la estimulación
oral, el entorno y la regulación de la alimentación y,
en muchas ocasiones, realizar técnicas de modifica-
ción de la conducta para evitar la manipulación por
parte del niño.
13. Nutrición enteral
domiciliaria (NED)
Este término se aplica a la NE realizada en el do-
micilio del paciente y se aborda ampliamente en el
Capítulo 4.12 de este TRATADO, por lo que se trata-
260
rán los aspectos más destacados en su aplicación
en Pediatría. Dependiendo del lugar en el que se
realiza su control por parte del personal sanitario,
se distingue la NE ambulatoria -en el centro hospi-
talario- o domiciliaria propiamente dicha -en el lu-
gar de residencia del paciente.
13.1. Condiciones
para su desarrollo
13.1.1. Pacientes
Está indicada en los niños que precisan soporte en-
teral, generalmente prolongado, cuya enfermedad de
base se encuentra controlada y en los que la familia
puede y quiere responsabilizarse de sus cuidados, y
recibe ayuda económica para poderlos realizar.
13.1.2. Equipo
Es necesaria la existencia de un equipo de so-
porte nutricional, cuya composición variará de-
pendiendo del centro hospitalario y que, al me-
nos, constará de un pediatra y una enfermera con
conocimientos de nutrición clínica. Tras realizar la
selección del paciente, el equipo fijará los objeti-
vos personalizados del programa de NED. El mé-
dico será el responsable último de la indicación y
del control evolutivo de la NED, y la enfermera se
ocupará del entrenamiento del paciente y su fami-
lia, así como del seguimiento.
13.1.3. Objetivos
Los objetivos generales consisten en mantener
estabilizada la enfermedad de base, acortar la es-
tancia hospitalaria y permitir la integración del ni-
ño en su medio familiar y escolar, lo que se resume
en mejorar la calidad de vida del niño y disminuir
los costes de tratamiento.
Los objetivos individualizados tendrán en cuen-
ta la duración previsible del soporte y el grado de
dependencia según la técnica utilizada, el tipo de la
enfermedad, las perspectivas en cuanto a su evolu-
ción y el grado de crecimiento y desarrollo alcan-
zables, y los problemas de la conducta alimentaria
que pudieran presentarse.

13.1.4. Programa de aprendizaje
Es obligado realizar un entrenamiento singula-
rizado de la familia, y del niño si su edad lo per-
mite, y comprobar en todos los aspectos la sufi-
ciencia de los conocimientos para llevar a cabo
correctamente la técnica. La información, que
debe darse también por escrito, comprenderá
una serie de conceptos básicos sobre la NE y la
promoción de la alimentación oral, la informa-
ción detallada de la técnica (cuidados de la vía;
modo de preparación, almacenamiento y admi-
nistración de la fórmula; condiciones de empleo
del resto de material; prevención y tratamien-
to de las posibles complicaciones), las instruc-
ciones para la obtención del material necesario,
el plan de seguimiento y el teléfono de contacto
del equipo de apoyo.
13.1.5. Control tras el alta
Es deseable que el seguimiento lo realice el per-
sonal implicado en la formación inicial. La primera
visita se realizará de 1 a 4 semanas tras el alta, va-
riando posteriormente la frecuencia según las ca-
racterísticas individuales del paciente y su familia.
Es muy importante la consulta a demanda por te-
léfono. Dependiendo de la evolución, se ajustará el
programa de seguimiento. La suspensión del trata-
miento se realizará cuando se hayan alcanzado los
objetivos, cuando no se cumplimente el tratamien-
to o cuando éste fracase.
13.2. Legislación
El Sistema Nacional de Salud incluye en las pres-
taciones financiadas con cargo a la Seguridad Social
o a fondos estatales asignados a la sanidad:
• Los tratamientos dietoterápicos complejos pa-
ra trastornos metabólicos congénitos del metabo-
lismo de los hidratos de carbono y aminoácidos
recogidos en la Orden Ministerial de 30 de abril de
1997 (BOE 115, de 14-05-1997) y sus actualizacio-
nes posteriores.
• Los productos para la NED [Orden Ministe-
rial de 2 de junio de 1998 (BOE 139, de 11-06-
1998)]. La indicación se limita a un listado de en-
fermedades, muy incompleto en el campo de la
J.M. Moreno Villares | C. Pedrón Giner
pediatría, en unas determinadas situaciones clíni-
cas (alteraciones mecánicas o neuromotoras que
impiden la deglución o el tránsito, requerimien-
tos especiales de energía y/o nutrientes y desnu-
triciones graves).
Todos los productos (dietas completas, especia-
les y módulos) deben estar inscritos en el Registro
General Sanitario de Alimentos como “Alimentos
dietéticos destinados a usos médicos especiales”.
Su financiación es completa y los deben prescri-
bir médicos especialistas hospitalarios. El procedi-
miento para su obtención varía según las distintas
Comunidades Autónomas.
Se recomienda elaborar un informe de prime-
ra indicación similar en todo el territorio español
en el que consten: datos del paciente, del facultati-
vo que indica el tratamiento, del diagnóstico, del ti-
po de tratamiento y seguimiento.
El resto del material necesario para nutrición
enteral (sondas, sistemas, bombas) no está regu-
lado. En general, se suministra por las Unidades de
Nutrición Hospitalarias y por los Centros de Aten-
ción Primaria.
14. Aspectos éticos
La práctica médica debe basarse en los princi-
pios éticos de procurar el beneficio del paciente
(beneficencia), evitar causarle daño (no maleficen-
cia), respetar su derecho de decisión (autonomía)
y garantizar su acceso a recursos sanitarios eficien-
tes y suficientes (justicia).
La toma de decisiones médicas debe fundamen-
tarse en la evidencia científica, y ha de considerar la
calidad de vida y el interés del paciente, respetan-
do su dignidad y valor como persona. Cuando exis-
ten varias opciones de tratamiento, el análisis com-
parativo de los riesgos y beneficios de cada uno
de ellos obliga a realizar aquel que proporcione un
mejor resultado. Sin embargo, en ciertas ocasiones
no es posible conocer si éste se va a producir, y en-
tonces se pueden tener en consideración los inte-
reses de la familia o de la sociedad.
La provisión de alimentos y el aporte de líquidos
por boca forman parte de los cuidados clínicos bá-
sicos; sin embargo, la administración de cualquiera
de ellos a través de sondas se considera un trata-
miento médico y, como tal, puede rechazarse por
261
Capítulo 4.9. Nutrición enteral en el paciente pediátrico
el adulto competente o considerarse no obligato-
rio en determinadas circunstancias. Sin embargo,
no está claro que estos derechos puedan exten-
derse a los menores, y de hecho, en algunos países,
la atención a prematuros o niños que no pueden
tragar se consideran cuidados básicos.
En la fase terminal de una enfermedad, cuando al
paciente se le proporcionan cuidados compasivos,
debe usarse la vía oral y sólo administrar los líqui-
dos por sonda si existe sed.
Los niños carecen de autonomía, ya que su falta
de madurez les impide tomar sus propias decisio-
nes y son más vulnerables que los adultos. Las deci-
siones que conciernen a su salud se establecen se-
gún la actuación de su representante:
• En el caso de los niños pequeños, los padres tie-
nen la responsabilidad y autoridad para decidir, siem-
pre y cuando lo hagan en beneficio del pequeño.
• En los niños mayores de 7 años la autoridad
de la decisión también la tienen los padres, aun-
que se intenta obtener el acuerdo del paciente an-
tes de iniciar la actuación médica, para que se im-
plique de forma activa en el proceso de la curación
de su enfermedad.
• En el adolescente de más de 14 años, la doc-
trina del menor maduro reconoce el derecho del
niño a tomar sus propias decisiones en cuestiones
de salud personal. Es necesario saber encontrar el
equilibrio entre el respeto a su autonomía y el de-
ber de protección de su mejor interés, que en la
262
práctica suele materializarse en una responsabili-
dad compartida entre profesionales y padres.
Cuando existe desacuerdo entre los médicos
y los padres, puede ser necesario recurrir a ayu-
das externas como el comité o consultor de ética.
En ciertas enfermedades mentales, entre las que se
encuentra la anorexia nerviosa, puede imponerse
el tratamiento nutricional.
La decisión de no iniciar un tratamiento nutri-
cional es difícil, pero aun lo es más el retirarlo. La
suspensión conducirá a la muerte en un plazo va-
riable: en pocos días cuando se trata del aporte
de líquidos y electrólitos, o más lentamente en el
caso del soporte nutricional propiamente dicho.
En caso de duda, se debe respetar el valor de la
vida en sí misma y continuarlo. Se contempla el
abandono del tratamiento cuando:
• Sea rechazado por un paciente competente.
• Sea inefectivo.
• Se aplique a una persona en estado de incons-
ciencia o anencefalia permanente, tras una serie de
trámites legales.
• Sea un tratamiento fútil, en el que las cargas su-
peren a los beneficios.
Los tratamientos a largo plazo y en el domicilio
del paciente suponen unos costes adicionales para
la familia desde el punto de vista mental, físico y so-
cial. Además, los recursos disponibles para el cui-
dado de los niños enfermos crónicos son escasos
e inferiores a los de los adultos.
 J.M. Moreno Villares | C. Pedrón Giner

15. Resumen
 La nutrición enteral es la técnica de nutrición
artificial que administra los nutrientes en la vía
digestiva en forma de una mezcla de compo-
sición definida (fórmula enteral), fundamen-
talmente a través de una sonda nasoentérica
o de sondas colocadas a través de ostomías.
También comprende el suministro de alimentos
naturales por dichos accesos artificiales y, en
algunas ocasiones, el uso de fórmulas enterales
por vía oral. Es el método de elección en el niño
con un aparato digestivo funcionante. Su prác-
tica es sencilla y segura, tanto si se realiza en el
hospital como en el domicilio y puede adaptar-
se para cubrir las necesidades nutricionales del
paciente pediátrico de cualquier edad.
tipo de dieta enteral, el método de administra-
ción, la velocidad de progresión y el plan de se-
guimiento. En relación con las dietas enterales,
se distinguen claramente tres periodos de edad:
el lactante menor de 1 año, el niño entre 1 y 10
años, y el niño mayor de 10 años.
 El Capítulo se cierra con una revisión de la
nutrición enteral domiciliaria en el paciente pe-
diátrico y una consideración sobre los aspectos
éticos que el soporte nutricional tiene en el
menor de edad.

 Aunque gran parte de los aspectos técnicos

(material, método de infusión, vía de acceso,
etc.) son comunes con el paciente adulto, las
características fisiológicas del niño y sus re-
querimientos nutricionales modifican en gran
medida otros puntos, como la indicación, el
momento de ésta o el tipo de dieta enteral.

 Algunos niños requieren nutrición enteral total

a través de una sonda nasoenteral o una osto-
mía, mientras que otros precisan complementar
una dieta oral insuficiente. Para algunos pacien-
tes, la nutrición enteral va a ser usada por un
periodo corto de tiempo, mientras que para
otros lo será de forma prolongada o indefinida.
Estas situaciones diversas hacen que la nutri-
ción enteral deba adaptarse a las características
individuales del niño enfermo, de tal manera
que garantice el aporte adecuado de nutrien-
tes para conseguir un crecimiento y desarrollo
normales.

 La práctica de la nutrición enteral en el niño

está condicionada por la indicación. Antes de
iniciarla hay que estimar las necesidades en
función de la edad, de la situación nutricional
y de la enfermedad de base; determinar los
objetivos nutricionales, que pueden variar am-
pliamente (desde proporcionar como mínimo
los requerimientos metabólicos basales hasta la
corrección de deficiencias de nutrientes especí-
ficos) y establecer un plan de tratamiento. Esto
último incluye la duración estimada del soporte
nutricional, la elección de la vía de acceso y del

263
 Capítulo 4.9. Nutrición enteral en el paciente pediátrico
16. Bibliografía
ASPEN Board of Directors and the Clinical Guidelines Task
Force. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition
in adult and pediatric patients. JPEN 2002; Suppl 1: 1SA-138SA.
Guía completa sobre nutrición artificial tanto en niños como
en adultos publicada por la Sociedad Norteamericana de Nu-
trición Parenteral y Enteral, de lectura obligada para estar al
día en nutrición artificial.
Baker SB, Baker RD, Davis A (eds.). Pediatric enteral
nutrition. Chapman & Hall. New York, 1994.
Libro monográfico sobre la NE en pediatría. En la primera
parte se exponen los principios de esta técnica: desarrollo
del tracto gastrointestinal en respuesta a la alimentación,
indicaciones y técnicas incluyendo al niño prematuro, reque-
rimientos, valoración nutricional, interacción con fármacos,
alimentación de transición, soporte psicológico y domiciliario,
complicaciones. En la segunda, se describen las consideracio-
nes prácticas del soporte en determinadas patologías pediá-
tricas, muchas de ellas exclusivas de esta edad.
Baker SS. Enteral nutrition in pediatrics. En Rombeau JL,
Rolandelli RH (eds.). Enteral and Tube Feeding, 3ª ed. WB
Saunders Company. Philadelphia, 1997: 349-67.
Capítulo dedicado a la NE en pediatría dentro del libro de
obligada lectura sobre NE. Repasa, sobre todo, aspectos de la
fisiología del aparato digestivo en el niño, los distintos produc-
tos de NE a emplear, las peculiaridades de la técnica de la NE
y sus complicaciones.
Burrin DG, Stoll B. Key nutrients and growth factors for the
neonatal gastrointestinal tract. Clin Perinatol 2002; 29: 65-96.
Amplia revisión de los factores de crecimiento que actúan
sobre el tracto gastrointestinal en el recién nacido.
Colomb V. Nutrition entérale chez l’enfant. Cah Nutr Diét
2002; 37: 344 - 8.
Revisión muy bien sistematizada sobre la práctica de la nutri-
ción enteral en el niño: indicaciones, modalidades prácticas,
complicaciones y NE a domicilio.
Gibbons K, Cyr N, Christensen ML, Helms RA. Techniques for
pediatric enteral and parenteral nutrition. En: Christensen ML
(coord.). The ASPEN Nutrition Support Practice Manual; Sec-
tion V, Chapter 25. ASPEN. Silver Spring, 1998: 25-1 a 25-10.
Este completo manual de la Asociación Americana de Nutrición
Parenteral y Enteral dedica varios capítulos a la alimentación en
el niño, además de contener referencias a otros documentos
de la misma sociedad relacionados con el soporte nutricional
artificial.
Guerra A. Nutrición enteral pediátrica. En: Tojo R (ed.).
Tratado de nutrición pediátrica. Doyma. Barcelona, 2001:
995-1012.
Revisión actualizada de la nutrición enteral en pediatría: bases
fisiológicas, indicaciones, aspectos técnicos, selección de la
fórmula, complicaciones, nutrición enteral a domicilio.
264
Harkness L. The history of enteral nutrition therapy: from
raw eggs and nasal tubes to purified amino acids and early
postoperative jejunal delivery. J Am Diet Assoc 2002; 102:
399- 404.
Excelente repaso histórico de la técnica de la NE. Desde las
primeras referencias en el antiguo Egipto, hasta los avances
acaecidos en el siglo XX. El recorrido abarca tanto las vías
de acceso y los métodos de infusión, como los cambios en las
dietas infundidas.
Jaksic T. Effective and efficient nutritional support for the
injured child. Surg Clin N Am 2002; 82: 379-91.
Se revisan en este artículo los principales cambios metabólicos
que ocurren en el niño con trauma y, posteriormente, se de-
tallan los requerimientos nutricionales en esta situación. El so-
porte nutricional en el niño con trauma grave debe instituirse
precozmente para limitar las consecuencias deletéreas de una
pérdida de proteínas estructurales y facilitar la cicatrización y
la respuesta inmune.
Kimber C, Beasley S. Limitations of percutaneous endoscop-
ic gastrostomy in facilitating enteral nutrition in children: re-
view of the shortcomings of a new technique. J Pediatr Child
Health 1999; 35: 427-31.
Se describen las complicaciones más frecuentes en la realiza-
ción de la gastrostomía endoscópica percutánea en el niño y
la forma de evitarlas.
Manikan R, Perman JA. Pediatric feeding disorders. J Clin
Gastroenterol 2000; 30: 34 -6.
Las alteraciones de la conducta de la alimentación en el niño
son un trastorno frecuente, sobre todo en los pacientes con
enfermedades orgánicas. Se aborda su tratamiento dentro de
la unidad familiar, con el concurso de diversos profesionales.
Destacan la importancia de la prevención mediante el man-
tenimiento de la alimentación oral.
Martínez Costa C, Sierra C, Pedrón Giner C, Moreno Villa-
res JM, Lama R, Codoceo R. Nutrición enteral y parenteral
en pediatría. An Esp Pediatr 2000; 52 (Supp 3): 1-33.
La mejor revisión sobre nutrición artificial en el niño publicada
en España. Los autores repasan en profundidad todos los
aspectos de la técnica y acompañan el texto con numerosas
tablas sobre requerimientos, productos, etc.
Moreno Villares JM, et al. Nutrición enteral pediátrica a domi-
cilio: revisión práctica. Pediátrika 2001; Suppl 3: 77-104.
Se trata de una completa monografía dedicada a NED en
niños. Incluye como anexos el texto del Real Decreto que
regula la práctica de la NED en España e información práctica
para padres y cuidadores.
Sentongo T, Mascarenhas MR. Newer components of en-
teral formulas. Pediatr Clin North Am 2002; 49: 113-25.
Revisión de la importancia que la nutrición tiene para el man-
tenimiento de la salud y para el tratamiento de la enfermedad
 J.M. Moreno Villares | C. Pedrón Giner

en el niño. Análisis crítico del papel de ciertos nutrientes
específicos.
Serrano Ruiz A. Interacción entre fármacos y nutrición en-
teral. Abbott Laboratories, SA. Madrid, 2003.
Guía práctica en la que se detallan los tiempos de dispersión
de fármacos, así como las interacciones entre los fármacos y
la nutrición enteral y las recomendaciones específicas para el
uso de presentaciones comerciales.
Taylor RM, Preedy VR, Baker AJ, Grimble G. Nutritional
support in critically ill children. Clin Nutr 2003; 22: 365-9.
Estudio retrospectivo en el que se analiza el soporte nutri-
cional que reciben los niños ingresados en una UCIP durante
más de 3 días. Aunque el soporte nutricional se inicia en el
95% de los pacientes en las primeras 24 horas tras el ingreso,
sólo recibieron el 59% de sus requerimientos estimados du-
rante el ingreso. En el 75% del tiempo de estudio, el hábito
intestinal estuvo alterado: el 79% de los niños presentaron
estreñimiento, y el 43% , diarrea. Se precisan posturas más
activas en favor del soporte nutricional en el niño ingresado
en UCIP.
Thureen PJ, Hay WW. Early aggressive nutrition in preterm
infants. Semin Neonatol 2001; 6: 403-15.
Newell SJ. Enteral feeding of the micropremie. Clin Perinatol
2000; 27: 221-33.
Premji SS, Paes B, Jacobson K, Chessell L. Evidence-based
feeding guidelines for very low-birth-weight. Adv Neonatal
Care 2002; 2: 5-18.
Ziegler EE, Thureen PJ, Carlson SJ. Aggressive nutrition of the
very low birthweight infant. Clin Perinatol 2002; 29: 225-44.
Las cuatro revisiones previas muestran las prácticas habituales
de nutrición en el recién nacido pretérmino basadas en los
datos publicados disponibles. Concluyen en la necesidad de
apostar por un abordaje más agresivo de lo que ha sido la
práctica habitual.

17. Enlaces web

 www.aap.org

 www.aap.org/visit/nutrpolicies.htm

 www.senpe.com

 www.nadya-senpe.com

 www.espen.org

 www.espen.org/membres/han.htm

 www.nutritioncare.org

 www.nutritioncare.org/homelink.asp?link=www.nutritioncare.org/profdev/stnds.html

 www.oley.org

 www.eatright.org

 www.gastroinf.com

 www.farmanet.com/nutrinet

 www.farmanet.com/nutrinet/meta.htm

 www.bcm.tm.edu/cnrc

 www.PINNT.com

265
4.10. Nutrición parenteral total en pediatría

José Miguel Morán Penco Emilia Martínez Tallo Eulogio Agulla Rodiño
 Capítulo 4.10.

Nutrición parenteral total en pediatría

1. Introducción

2. Evaluación nutricional del paciente pediátrico

2.1. Evaluación clínica
2.2. Mediciones corporales y analíticas

3. Organización de la nutrición parenteral en pediatría

3.1. Necesidades específicas de nutrientes para la nutrición parenteral total
en pediatría
3.2. Indicaciones específicas de la nutrición parenteral en pediatría
3.3. Planificación de la nutrición parenteral total en el paciente pediátrico
3.3.1. Para el prematuro
3.3.2. Para el recién nacido y el lactante
3.3.3. Para el niño mayor
3.3.4. En algunas situaciones especiales
3.3.4.1. Catástrofes abdominales, fístulas digestivas y síndrome
de intestino corto
3.3.4.2. Insuficiencia hepática y atresia de vías biliares
3.3.4.3. Insuficiencia renal
3.3.4.4. Sepsis
3.3.4.5. Situaciones de estrés elevado: politraumatismo y gran quemado

4. Vías parenterales a elegir y técnicas más idóneas

4.1. Concepto, tipos e importancia de la vía parenteral
4.2. Elección de la vía según la edad, las dosis de nutrientes y el tiempo
de administración
4.3. Materiales más idóneos para cada caso
4.4. Cuidados y complicaciones de las vías y su tratamiento
4.4.1. Cuidados de las vías
4.4.2. Complicaciones y su tratamiento
4.5. Alternativas últimas para la cateterización de la vía central en nutrición
parenteral total

5. Monitorización del enfermo y de la propia nutrición

parenteral total
5.1. Monitorización clínica
5.2. Monitorización instrumental y de laboratorio
 6. Complicaciones del enfermo pediátrico con nutrición
parenteral total. Prevención y tratamiento
6.1. Complicaciones sépticas
6.2. Complicaciones metabólicas
6.3. Complicaciones alérgicas
6.4. La enfermedad ósea metabólica
6.5. La colestasis (hepatopatía) asociada a la nutrición parenteral total en pediatría
6.6. Prevención y tratamiento

7. Resumen

8. Bibliografía

9. Enlaces web

Objetivos

n Conocer las indicaciones de la nutrición parenteral en el paciente pediátrico.

n Prever y elaborar la estrategia pertinente para la administración de la nutrición parenteral en cada caso
particular.
n Enseñar a elegir las mejores vías de administración de la nutrición parenteral y sus técnicas y materiales, así
como a prevenir y tratar las complicaciones asociadas.
n Aprender a hacer un seguimiento estricto y profundo del paciente pediátrico.
n Descubrir, prevenir y tratar las complicaciones infecciosas, metabólicas y otras asociadas a la nutrición
parenteral en pediatría.
n Profundizar en algunas situaciones especiales para la administración de la nutrición parenteral total en
pediatría.
n Examinar la grave complicación de la colestasis asociada a la nutrición parenteral en pediatría, con la finalidad
de prevenirla.
1. Introducción

A
unque la nutrición es esencial en cualquier época de la vida, en la edad pe-
diátrica, y aun en condiciones fisiológicas, ésta adquiere mayor importancia,
tanto para todo el organismo como para determinados órganos, especial-
mente el cerebro. En el gran prematuro y en el niño con enfermedad grave y pro-
longada, mantener una adecuada nutrición evita los graves efectos adversos de la
desnutrición, minimiza las repercusiones en el futuro desarrollo físico y mental del
niño, y disminuye la morbimortalidad. Por reseñar un ejemplo claro, en los centros
pediátricos de los países desarrollados, las tasas de supervivencia del recién nacido
con malformaciones gastrointestinales han pasado del 20 al 90%, gracias sobre to-
do al perfeccionamiento de las técnicas de nutrición artificial, especialmente de la
nutrición parenteral.
Por otra parte, en estas edades, las patologías, las funciones metabólicas y ho-
meostáticas del organismo son muy especiales y lábiles, y las consecuencias de
un deficiente aporte de determinados nutrientes pueden ser irreparables para al-
gunos órganos en el gran prematuro o el lactante con estrés metabólico. Final-
mente, muchos nutrientes habitualmente no esenciales pueden convertirse en
esenciales en estas edades y condiciones. Por todo ello, es fundamental el cono-
cimiento de las particularidades técnicas de la nutrición parenteral total (NPT)
en pediatría.
La historia de la NPT también está asociada en muchos aspectos al paciente pe-
diátrico. De hecho, todas las civilizaciones han tratado de salvar a sus hijos como
primera misión ante cualquier incidencia (aunque en los tiempos que corren pare-
cería que el interés por los niños ha decaído, hasta el punto de ser los últimos en
los que se piensa, por ejemplo, en el terreno urbanístico y a la hora de diseñar las
ciudades).
Respecto a las técnicas de administración, el primer paso lo dio Christopher
Wren, en el siglo XVIII, con el uso de la caña de plumas de ave para el suministro
de vino a perros. Durante el siglo siguiente, Claude Bernard empleó tubos metáli-
cos para la administración de azúcares y otros preparados a animales, instaurándo-
se las bases científicas para entender el manejo de los hidratos de carbono por los
mamíferos. No fue hasta los años 30 del siglo XX cuando se utilizaron tubos de go-
ma. Y ya en 1949, Rhoads y Vars inventaron la primera bomba para infusión intra-
venosa de líquidos.
Durante los años 50 y 60 del pasado siglo se realizaron los primeros tubos
o catéteres derivados de diversos plásticos, empleándose para la administra-
ción rutinaria y en venas periféricas de agua y electrólitos. En 1968, Dudrick et
al. publicaron el primer método de implantación venosa central en cava supe-
rior, utilizando un tubo derivado de poliuretano, lo que permitió el suministro
prolongado de grandes cantidades de infusión y de preparados hiperosmolares,

271
Capítulo 4.10. Nutrición parenteral total en pediatría
primero en crías de perro y luego en un niño
operado. Casi todos ellos sobrevivieron y se de-
sarrollaron.
En los años 70 se perfeccionaron las técnicas de
cateterización intravenosas periféricas, como las
cánulas umbilicales y las de venas periféricas (ve-
no-catéteres). Y también se desarrollaron los pri-
meros catéteres centrales, implantados a través de
una aguja pinchada en una vena periférica.
En los años 80, Broviac y otros mejoraron es-
tos catéteres e idearon los llamados cuff o rodillos
de Dacrón, lo que posibilitó la fijación prolongada
de éstos en túneles subcutáneos. Asimismo, para la
administración de quimioterapéuticos y de nutri-
ción parenteral total se concibieron en esta época
los primeros sistemas de cápsulas subcutáneas, lla-
mados reservorios, lo que disminuyó la tasa de in-
fecciones y fracasos. Además se cambió a materia-
les siliconados.
Finalmente, el último gran avance ha sido el sis-
tema de cateterización percutánea, mediante el
cual, y a través de una punción periférica con agu-
ja, se introducen catéteres siliconados hasta la vía
central, permitiendo un flujo suficiente y prolonga-
do, con bajas complicaciones.
Por otra parte, en el aspecto referido a la inves-
tigación y el desarrollo de los nutrientes y sus mez-
clas, Elman et al. consiguieron administrar hidratos
de carbono e hidrolizados de proteínas a humanos
ya en 1930, en tanto que Helfrick y Abelson lo lo-
graron con un niño en 1944. Entre los años 20 y
30 se llevaron a cabo en Japón las investigaciones
para la administración intravenosa de grasas, pero
sin éxito, pues se producían demasiadas reacciones
tóxicas. Fue en 1962 cuando el equipo de Wretlind,
en Suecia, desarrolló la emulsión grasa derivada del
aceite de soja y con fosfolípidos de huevo, lo que
dio lugar a una mejora radical tanto en la composi-
ción como en la viabilidad de la NPT, especialmente
en el paciente pediátrico y en los cardiópatas.
En los últimos 20 años se ha avanzado en las in-
vestigaciones sobre nuevos compuestos y su tole-
rancia, así como en el estudio de su metabolismo
en cada condición fisiopatológica, lo que ha permi-
tido una mayor eficacia y precisión en las indicacio-
nes de la NPT y, al mismo tiempo, una gran reduc-
ción de complicaciones, muy especialmente en el
paciente pediátrico.
En los últimos 10 años se ha descubierto la
necesidad de aportes específicos de aminoáci-
272
dos (glutamina, taurina), se han hallado nuevas
composiciones de ácidos grasos, se han afinado
las dosis de micronutrientes y vitaminas, y se ha
comprobado la necesidad de reintroducir muy
precozmente la nutrición enteral en el paciente
pediátrico.
2. Evaluación nutricional
del paciente pediátrico
2.1. Evaluación clínica
Con respecto a la evaluación nutricional para el
paciente pediátrico, en el Capítulo 3.3 de este TRA-
TADO se profundiza en los aspectos generales; por
lo tanto, en éste únicamente se subrayarán aque-
llos que son importantes para el niño que puede
requerir NPT.
• El primer factor clínico a tener en cuenta, an-
tes de prescribir la NPT en pediatría, es la edad,
pues, como se sabe, los requerimientos son muy
variables entre los grandes prematuros y el niño
mayor, incluso sin estado de estrés metabólico o
enfermedad grave. Hay que recordar que el gran
prematuro ya nace con un déficit de grasa fetal su-
perior al 35% respecto del recién nacido a térmi-
no, y que tendrá una curva de crecimiento inferior
al 50% en las primeras semanas.
• El segundo factor será la valoración del esta-
do metabólico del paciente, si está o no en si-
tuación de estrés metabólico. Los requerimientos
calóricos y proteicos son distintos entre los esta-
dos fisiológico e hipermetabólico -tan asociado a la
gran patología quirúrgica-, pero en la edad pediátri-
ca, y más especialmente en el prematuro, pudieran
requerirse cambios en el aporte por intolerancias
de hidratos de carbono, de grasa o de otros sus-
tratos. El estado hipercatabólico asociado a que-
maduras, sepsis, cáncer, trauma, gran cirugía, etc.,
requiere una valoración muy precisa en el pacien-
te pediátrico.
• El tercer factor es la exploración clínica
detallada: peso y pérdida reciente de peso, talla,
tono y pérdida muscular (atrofia palmar o tem-
poral, etc.), anorexia y vómitos actuales, otras
pérdidas gastrointestinales y fístulas digestivas,
así como la valoración del estado de la función
intestinal.
 J.M. Morán Penco | E. Martínez Tallo | E. Agulla Rodiño
2.2. Mediciones
corporales y analíticas
Como se acaba de señalar, la exploración clínica
detallada del paciente pediátrico es clave para de-
terminar su estado nutricional. En la edad pediátri-
ca resultan esenciales el peso y la relación entre el
peso y la talla del paciente, y más concretamente la
maduración dental y ósea, siempre referidas a las
tablas de percentiles. Sin embargo, en el niño gra-
vemente enfermo, en el prematuro, el lactante o en
las situaciones de hipercatabolismo, estos paráme-
tros clínicos sólo son relevantes para valorar el de-
terioro nutricional crónico que pudiera arrastrar
previamente, pero no para decidir la indicación de
una NPT ni la composición de la misma.
A diferencia de lo que sucede en los adultos, el
peso o los pliegues cutáneos o musculares pueden
variar con simples cambios de hidratación o pér-
didas súbitas; por ello, estas variaciones tienen me-
nor importancia en el caso de los pacientes pediá-
tricos en relación con la NPT. Desde este punto de
vista, lo esencial es la evaluación de los parámetros
clínicos mencionados en el apartado anterior.
Respecto a las mediciones de la composición
corporal, en los últimos 30 años se han desarrolla-
do varios métodos bastante fiables para la estima-
ción del agua, los minerales y las grasas corporales,
pero por razones de radiactividad o de molestias
considerables para el paciente no son aún de apli-
cación clínica rutinaria. Las técnicas de dilución iso-
tópicas calculan bastante fiablemente el porcentaje
de agua y grasa corporales, pero algunas son ra-
diactivas e imposibles de aplicar de forma rutinaria.
El análisis de la impedancia bioeléctrica, que mide la
impedancia al flujo eléctrico de la piel, resulta más
aplicable y fiable, y podría extrapolarse al estudio
de la composición de agua en otros compartimien-
tos y la cantidad de grasa corporal. Últimamente se
ha utilizado con éxito para estos estudios la medi-
ción de la absorción de fotones y la absorción de la
energía dual de rayos X (DXA), y, aparte de la ba-
ja radiación, este método parece más fácil y aplica-
ble para la medición de la composición corporal en
pediatría (ver Capítulo 3.5).
En cualquier caso, lo importante es saber que
los prematuros y lactantes tienen entre un 85 y un
70% de agua corporal, respectivamente, y que los
requerimientos energéticos, especialmente de hi-
dratos de carbono, son inmediatos y tan elevados
que alcanzan el doble de los de edades posterio-
res, sin tolerar carencias de horas de ayuno ni de
líquidos.
Con relación a las mediciones analíticas para la
valoración del estado nutricional en el niño, son de
aplicación las que aparecen en los Capítulos 3.3 y
3.5 de este TRATADO, así que aquí se expondrán úni-
camente algunas precisiones en el paciente pediá-
trico y con indicación de NPT. En primer lugar, las
concentraciones de albúmina y transferrina no re-
sultan útiles, pues, además de su larga vida media en
plasma (20 y 9 días, respectivamente), son alteradas
tanto por la síntesis hepática como por las varia-
ciones de la composición corporal.
La prealbúmina y la proteína ligada al retinol tie-
nen menor vida media (2 días y 12 horas, respec-
tivamente), pero también son muy variables en es-
ta edad y condiciones de estrés metabólico, por lo
que pueden servir para la evaluación de la situación
nutricional inicial del paciente y para el seguimiento
a largo plazo, pero raramente pueden ser útiles en
los casos agudos y en edades precoces.
Finalmente, para el seguimiento del estado nu-
tricional del paciente pediátrico sometido a NPT,
el control estrecho y diario, mediante microméto-
dos séricos, de los parámetros de la homeostasis
(Na, K, Ca, glucemia, creatinina y nitrógeno ureico
sérico...) y del balance de líquidos resulta comple-
mentario, pero nunca puede sustituir a la valora-
ción clínica continuada. La monitorización de estos
parámetros se trata más adelante.
3. Organización de
la nutrición parenteral
en pediatría
3.1. Necesidades específicas
de nutrientes para la nutrición
parenteral total en pediatría
En la edad pediátrica, el soporte nutricional en-
frenta problemas especiales debido a la inmadurez
metabólica y a la situación de continuo crecimien-
to y desarrollo madurativo, proceso que, por otro
lado, no es uniforme. En este apartado se revisan
las particularidades de los diversos nutrientes utili-
zados en nutrición parenteral pediátrica, así como
las pautas generales, mientras que más adelante se
273
Capítulo 4.10. Nutrición parenteral total en pediatría
Tabla 1. NECESIDADES PROTEICAS
EN EL NIÑO
Edad g/kg/día
Prematuro 3-4
Recién nacido a término 2-3
1-12 meses 2,5
12-36 meses 2,5-2
3-11 años 2-1
Adolescente 1 por lo que al iniciar el aporte parenteral se partirá
Enfermo crítico 1,5-2
(niño/adolescente)
exponen aspectos concretos de cálculo de la mis-
ma por grupos de edad.
a) Energía. Las necesidades energéticas por
kilogramo de peso son más elevadas en el niño que
en el adulto, pero van variando con la edad, resul-
tando más altas en el recién nacido y el lactante.
Los aportes calóricos deben cubrir el gasto ener-
gético basal y mantener el crecimiento una vez que
el paciente haya superado la fase aguda de la enfer-
medad, especialmente en el prematuro y el lactan-
te pequeño.
Las necesidades calóricas por vía parenteral, en
situación estable, son del orden de un 10-15% me-
nores que por vía enteral. Diversas situaciones pue-
den incrementarlas, como ocurre con el estrés
metabólico por sepsis (5-15%), cirugía (20-30%), in-
suficiencia cardiaca (15-25%) o quemados (30-50%).
A diferencia del adulto, en el recién nacido la ciru-
gía no supone un aumento sustancial del gasto ener-
gético, por lo que si se aplican los mismos cálculos
que en el adulto y el niño mayor se incurre en so-
brealimentación.
La distribución porcentual de los diversos nu-
trientes sería la siguiente: hidratos de carbono, 40-
60% de las calorías aportadas; lípidos, 30-50%; y
proteínas, 10-15%. Diversos procesos patológicos
influyen en la distribución calórica; así, por ejemplo,
en el estrés se incrementa el aporte proteico (ver
más adelante).
b) Hidratos de carbono. Como hidrato de
carbono por vía endovenosa sólo se utiliza la glu-
cosa, que aporta 3,4 kcal/g en su forma acuosa y
5,5 mOsm/g; otros azúcares, como la fructosa, la
galactosa, el sorbitol o el xilitol, no están indicados
274
en niños, salvo excepciones, por su posible toxici-
dad y efectos secundarios.
Los hidratos de carbono deben suministrar el
40-60% de las calorías. Un exceso de hidratos de
carbono ocasiona hiperglucemia, aumenta la lipo-
génesis -proceso poco eficiente desde el punto de
vista energético-, favorece la aparición de hígado
graso e incrementa la producción de CO2.
La producción de glucosa en el niño oscila en-
tre 4 y 6 mg/kg/min (equivalente a 5,5-8,5 g/kg/día),
de esta cifra para ir aumentando, según tolerancia,
1-2 mg/kg/min (1,2-2,5 g/kg/día) cada 24 horas, has-
ta un máximo de 10-14 mg/kg/min (14-20 g/kg/día);
no se deben superar los 15 g/kg/día.
c) Proteínas. Se administran en forma de
soluciones de L-aminoácidos (AA), que aportan
4 kcal/g (carga osmolar: 11 mmol/g). Además de in-
tervenir en el recambio proteico son fundamenta-
les en la síntesis de proteínas estructurales para el
crecimiento. Deben suministrarse al menos 150 kcal
no proteicas por 1 g de nitrógeno (N) para la ópti-
ma utilización de éste. En situaciones de estrés, es-
ta relación puede reducirse hasta 80-100 kcal/1 g de
N. Para el cálculo se dividen los gramos de proteína
por 6,25 y se obtienen los gramos de N.
Los requerimientos proteicos son más altos
en el paciente pediátrico que en el adulto y de-
penden de la edad, disminuyendo progresivamente
desde los más elevados del recién nacido prematu-
ro hasta los del niño mayor; las necesidades refleja-
das en la Tabla 1 son las recomendadas para NP,
superiores a las aconsejadas para la nutrición nor-
mal. Y además de las diferencias cuantitativas exis-
ten diferencias cualitativas. Así, en el recién naci-
do prematuro y en el lactante hasta los 6 meses
de edad hay ciertos AA que son semiesenciales,
lo que significa que la capacidad de sintetizarlos es
menor que su demanda metabólica; este grupo in-
cluye cisteína, tirosina, histidina, arginina y glicina,
en algunos niños glutamina y también es importan-
te la taurina (ver Capítulo 1.15).
La producción de cisteína está disminuida en el
neonato debido a la baja actividad de la enzima cis-
tationasa hepática. La cisteína es poco soluble, por
lo que se utiliza en forma de clorhidrato de cisteí-
na, que baja el pH de la solución y puede producir
acidosis si no se compensa con acetato. Por otro
lado, el pH más ácido favorece la solubilidad del cal-
cio y el fósforo.
 J.M. Morán Penco | E. Martínez Tallo | E. Agulla Rodiño
La síntesis de tirosina a partir de fenilalanina es-
tá limitada en el prematuro, pero el contenido de
tirosina en las soluciones de AA es bajo debido a
su escasa solubilidad. El Trophamine® contiene una
mayor cantidad en forma de N-acetil tirosina, que
no es muy biodisponible. Por otro lado, el prema-
turo también tiene dificultad para la catabolización
de la tirosina, y un suministro elevado puede pro-
ducir tirosinemia neonatal transitoria y deterioro
neurológico. En la actualidad aún no está definido
el adecuado aporte de este aminoácido.
La histidina es necesaria para el crecimiento du-
rante los primeros 6 meses de vida. Por su parte, el
relativamente alto contenido de glicina en las so-
luciones de AA favorece la producción de amonio,
mientras que el aporte de arginina favorece su me-
tabolización.
La glutamina es un sustrato energético importan-
te para el intestino delgado, y favorece la madura-
ción y la función inmune del intestino. Por tanto, en
el prematuro y en niños con problemas digestivos
puede estar indicada su administración suplementa-
ria, ya que no la incluyen las soluciones de AA.
Finalmente, la taurina no forma parte de ninguna
proteína estructural, pero se encuentra en la reti-
na y en el cerebro fetal, y la leche materna contie-
ne cantidades apreciables de ella. Los preparados
de AA pediátricos también incorporan taurina, lo
que puede desempeñar un papel protector frente
a la colestasis.
La mayoría de los preparados comerciales de
aminoácidos están pensados para adultos, pero
pueden utilizarse en el niño mayor. Estas soluciones
son deficitarias en ciertos AA semiesenciales en el
recién nacido y contienen exceso de otros. Para el
neonato y el lactante hay formulaciones diseñadas
teniendo en cuenta las peculiaridades metabólicas
comentadas, de modo que, en comparación con las
fórmulas estándar, se mantiene mejor el crecimien-
to y el aminograma sanguíneo es más cercano al del
lactante sano y lactado al pecho. De todas formas,
la composición ideal aún está por definir.
En la Tabla 2 se muestra la composición de al-
gunas fórmulas pediátricas en comparación con la
leche materna como patrón de referencia en la nu-
trición del lactante.
d) Lípidos. Los lípidos aportan ácidos grasos
esenciales y calorías no proteicas sin aumentar la
osmolaridad (1 g = 9 kcal). Se comienza con 0,5 g/
kg/día, y se aumenta 0,5-1 g/kg/día, hasta dar un
30-35% de las calorías en forma de grasas, lo que
equivale a 2-3 g/kg/día. En los neonatos, lactantes y
pacientes desnutridos en situación estable, el obje-
tivo es 3 g/kg/día; y en niños, 2-2,5 g/kg/día; se re-
comiendan dosis menores en pacientes infectados
o en situación crítica.
Para evitar la deficiencia de ácidos grasos esen-
ciales linoleico (n-6) y α-linolénico (n-3) hay que
aportar al menos 0,5 g/kg/día de lípidos. Es impor-
tante también la relación n-6/n-3; algunos prepa-
rados tienen cantidades demasiado elevadas de li-
nolénico (n-3). La tolerancia se vigila por el nivel
de triglicéridos plasmáticos, que no debe superar
200 mg/dl en situación estable; cuando existe es-
trés importante se toleran niveles más altos, has-
ta 400 mg/dl.
Los preparados de lípidos (Tabla 3) constan
de triglicéridos emulsionados mediante fosfolípi-
dos de yema de huevo y glicerol (1 g de emulsión =
10 kcal). Se metabolizan, en modo semejante a los
quilomicrones, por la lipoproteína lipasa. Hay for-
mulaciones comerciales al 10% y al 20%. La solu-
ción al 20% ofrece las ventajas de poseer mayor
concentración calórica por volumen y contener la
mitad de fosfolípidos para el mismo aporte calóri-
co. Los fosfolípidos inhiben la lipoproteína lipasa,
disminuyendo el aclaramiento plasmático, y en el
prematuro, que los metaboliza mal, se pueden acu-
mular en forma de una lipoproteína de baja densi-
dad o lipoproteína-X. Por todo ello, los preparados
al 20% son de elección en pediatría; y de éstos, el
ClinOleic® tiene menos ácidos grasos saturados y
una buena relación n-6/n-3.
La solución al 50% de triglicéridos de cadena lar-
ga (LCT: Long Chain Triglycerides) y triglicéridos de
cadena media (MCT: Medium Chain Triglycerides)
tiene las ventajas teóricas de la más fácil metaboli-
zación de los MCT, niveles más bajos de colesterol
en sangre y mejor balance nitrogenado; sin embar-
go, un estudio en prematuros mostró menor acre-
ción proteica con la solución MCT/LCT que con
la estándar de LCT. Aunque no se utiliza de rutina,
está indicada en hepatopatías, situaciones de estrés
y riesgo alto de colestasis.
La heparina aumenta la actividad de la lipo-
proteína lipasa. La adición de 1 UI/1 mP de solución
parenteral puede mejorar la tolerancia de los lípi-
dos y disminuye el riesgo de trombosis del catéter.
Por su parte, la carnitina interviene en el trans-
porte de los ácidos grasos de cadena larga al inte-
275
Capítulo 4.10. Nutrición parenteral total en pediatría

Tabla 2. PREPARADOS DE AMINOÁCIDOS EN NUTRICIÓN PARENTERAL

PARA USO PEDIÁTRICO

Aminosteril® Primene® Trophamine® Aminopaed® Leche humana

infantil
Isoleucina 8,59 7,15 8,43 5,37 5,50
Leucina 13,95 10,67 14,45 8,00 10,50
Valina 9,65 8,11 8,09 6,42 5,50
Lisina 9,13 11,73 8,43 9,25 9,40
Metionina 3,35 2,56 3,44 2,10 1,60
Fenilalanina 4,02 4,48 4,99 3,26 5,10
Triptófano 2,16 2,13 2,06 4,21 1,90
Treonina 4,72 3,95 4,30 5,37 4,70
Tirosina 5,55 0,43 2,41 1,37 5,90
Cisteína-cistina 0,75 2,03 0,43 1,47 2,40
Total AA 61,87 53,24 57,03 46,82 52,50
esenciales
Histidina 5,11 4,05 4,99 4,84 2,40
Taurina 0,43 0,64 0,26 0,31 2,40
Alanina 9,98 8,53 5,50 16,74 5,90
Arginina 8,04 8,96 12,56 9,58 3,9
Ácido aspártico - 6,40 3,27 6,55 4,99
Ácido glutámico - 10,67 5,16 9,78 9,90
Glicina 4,45 4,27 3,78 2,10 16,90
Prolina 10,42 3,20 7,05 6,42 2,50
Serina 8,23 4,27 3,96 2,10 9,60
Asparragina - - - - 4,80
Ornitina - 2,41 - - -
AA ramificados 32,20 25,90 30,96 19,39 21,50
AA: aminoácidos.

Tabla 3. PREPARADOS LIPÍDICOS PARA NUTRICIÓN PARENTERAL

Intralipid® 20% ClinOleic® 20% Lipofundina® 20% Leche humana

Soja Oliva 80% MCT/LCT
Soja 20% 50/50
Triglicéridos (g/l) 200 LCT 200 LCT 100 MCT 40
100 LCT
Fosfolípidos (g/l) 12 12 12 0,3
Ácido oleico 25 65 - 30
Ácido linoleico n-6 54 17 - 15
Ácido α-linolénico n-3 8 0,3 - 0,5
LCT: triglicéridos de cadena larga; MCT: triglicéridos de cadena media.

276
 J.M. Morán Penco | E. Martínez Tallo | E. Agulla Rodiño

Tabla 4. NECESIDADES DE ELECTRÓLITOS, MINERALES Y OLIGOELEMENTOS

PARA NUTRICIÓN PARENTERAL EN NIÑOS

Electrólito Dosis Carga osmolar

Sodio 2-4 mEq/kg/día 1 mEq = 1 mmol
Potasio 2-3 mEq/kg/día 1 mEq = 1 mmol
Cloro 2-4 mEq/kg/día 1 mEq = 1 mmol
Calcioa 1-2 mEq/kg/día 1 mEq = 2 mmol
Fósforob 1-2 mmol/kg/día 1 mmol = 1 mmol
Magnesio 0,25-0,5 mEq/kg/día o 1 mEq = 2 mmol
30-60 mg/kg/día
Oligoelemento Pretérmino Término Lactante Niños Dosis máxima
(μg/kg/día) (μg/kg/día) > 3 meses (μg/kg/día) (μg/día)
(μg/kg/día)
Cromo 0,20 0,20 0,20 0,20 5
Cobre 20 20 20 20 300
Yodo 1 1 1 1 15
Manganeso 1 1 1 1 50
Molibdeno 0,25 0,25 0,25 0,25 5
Selenio 2 2 2 2 30
Zinc 400 250 100 50 5.000
a
La máxima cantidad de calcio es 20 mEq/l.
b
La máxima cantidad de fósforo es 14 mmol/l.

rior de la mitocondria para su oxidación, y en do-
sis de 10 mg/kg está indicada en la NP de duración
superior a 4 semanas, neonatos, situaciones de es-
trés, cirrosis e insuficiencia renal.
Los lípidos están contraindicados en caso de
alergia a sus componentes, como la soja o el hue-
vo. La administración puede realizarse separada del
resto de los componentes, en cuyo caso es mejor
hacerlo durante las 24 horas a un ritmo ≤ 1,5 mg/
kg/hora, o en la misma bolsa 3 en 1; la elección de-
pende de las preferencias de cada centro. Para evi-
tar la peroxidación deben conservarse en nevera
hasta iniciar la perfusión y protegerse de la luz con
sistema de infusión opaco.
e) Electrólitos y minerales. Las necesida-
des de electrólitos y minerales se muestran en la
Tabla 4. Este aporte de iones cubre fundamental-
mente las pérdidas urinarias; cuando existen pér-
didas digestivas extraordinarias por diarrea, osto-
mía o fístula hay que reponerlas aparte.
El sodio y el potasio pueden usarse en forma de
cloruro, fosfato o acetato, dependiendo del esta-
do clínico y ácido-base del niño. En caso de acido-
sis es útil el acetato, que se metaboliza en el híga-
do a bicarbonato.
Las necesidades de calcio y fósforo son más ele-
vadas en el niño que en el adulto, pero la adición
de cantidades altas a la solución conlleva riesgo de
precipitación. La solubilidad depende de múltiples
factores, como son el pH (la acidez la favorece), las
cantidades absolutas de Ca y P, la utilización de sa-
les orgánicas (el glicerofosfato disminuye el ries-
go de precipitación) y la relación con otros com-
ponentes.
f) Oligoelementos. Los oligoelementos no
son necesarios en la NP de duración inferior a
2 semanas. Las recomendaciones en pediatría se
observan en la Tabla 4. El aporte de 1 ml/kg/día,
sin sobrepasar 15 ml/día, de Peditrace® cubre las
necesidades.
El hierro no se encuentra en las soluciones co-
merciales de oligoelementos. Su aporte parenteral
suplementario está indicado en niños mayores de
dos meses con NPT de duración superior a un mes
y con signos analíticos de déficit de hierro.
g) Vitaminas. Las vitaminas hidrosolubles, por
su escasa capacidad de almacenamiento, no son
consideradas tóxicas, mientras que las liposolubles
A, D, E y K, administradas a dosis altas, sí pueden al-
canzar niveles tóxicos.

277
Capítulo 4.10. Nutrición parenteral total en pediatría

Tabla 5. RECOMENDACIONES DE APORTES VITAMÍNICOS EN NUTRICIÓN PARENTERAL

EN PEDIATRÍA

Vitaminas Prematuros Recién nacidos a término y niños

(dosis/kg) < 11 años
(dosis total/día)
Vitaminas liposolubles
Vitamina A 1.640 UI 2.300 UI
Vitamina D 160 UI 400 UI
Vitamina E 2,8 UI 7 UI
Vitamina K 80 μg 200 μg
Vitaminas hidrosolubles
Vitamina B6 180 μg 1 mg
Vitamina B12 0,3 μg 1 μg
Biotina 6 μg 20 μg
Ácido fólico 56 μg 140 μg
Niacina 6,8 mg 17 mg
Ácido pantoténico 2 mg 5 mg
Riboflavina o vitamina B2 150 μg 1,4 mg
Tiamina o vitamina B1 350 μg 1,2 mg
Vitamina C o ácido ascórbico 25 mg 80 mg
Recomendaciones de la American Society for Clinical Nutrition, 1998.

El aporte recomendado (Tabla 5) se consi- En la actualidad, nadie duda de la necesidad de

gue con 2 ml/kg, máximo 5 ml, de MVI Pediátrico®
o Resivit IV Pediátrico®, pero ambos son medica-
mentos extranjeros. En España sólo se dispone de
productos para adultos cuya composición no per-
mite la dosificación correcta de la mayoría de las
vitaminas y que no contienen vitamina K, la cual hay
que suministrar aparte.
3.2. Indicaciones específicas
de la nutrición parenteral
en pediatría
En general, la nutrición parenteral está indica-
da en los pacientes que no se encuentran en con-
diciones de tolerar una adecuada alimentación
enteral para hacer frente a sus necesidades por
periodos superiores a 5 días, o antes si previa-
mente están malnutridos. Y todo ello con el ob-
jetivo de prevenir o corregir los efectos adversos
de la desnutrición. Así pues, el máximo perio-
do tolerable para mantener una hiponutrición sin
recurrir a la NP depende de la edad del pacien-
te, del estado nutritivo de base y de la patología
subyacente.
reiniciar tan precozmente como sea posible la nu-
trición del paciente pediátrico, si bien no se tra-
ta nunca de una emergencia. Las dudas se suelen
plantear en el enfermo grave, acerca del momen-
to oportuno (es frecuente esperar a que supere la
fase ebb), las vías más adecuadas o la composición
de los nutrientes. En este tipo de pacientes habi-
tualmente concurren factores como la imposibili-
dad relativa o absoluta para utilizar la vía digestiva,
el aumento de los requerimientos y la ausencia o
desaparición de las reservas nutritivas.
Como norma general, siempre que sea posible se
utilizará la vía digestiva por cualquiera de los proce-
dimientos que se desarrollan en el capítulo corres-
pondiente. Cuando por esta vía no se pueda cubrir
la demanda nutricional, se complementará con una
nutrición mixta (NM) donde la NP sea suplementa-
ria, en cuyo caso es probable que sea de baja osmo-
laridad y pueda suministrarse por una vía periférica,
que entraña menos riesgos. Cuando la vía digesti-
va esté muy dañada pero no haya contraindicación
absoluta, se debe intentar la nutrición enteral (NE)
mínima o trófica, debido a su beneficiosa repercu-
sión sobre el trofismo intestinal, la circulación en-
tero-hepática de los ácidos biliares o la reducción

278
 J.M. Morán Penco | E. Martínez Tallo | E. Agulla Rodiño

Tabla 6. INDICACIÓN DE NUTRICIÓN PARENTERAL POR CAUSA DIGESTIVA

Con imposibilidad de nutrición enteral (indicación: nutrición parenteral total)

• Onfalocele, gastrosquisis
• Laparosquisis
• Atresias intestinales
• Enterocolitis necrotizante
• Ileostomías del recién nacido
• Catástrofe abdominal
• Resecciones amplias
• Íleo obstructivo y posquirúrgico
• Pseudoobstrucción intestinal
• Íleo paralítico (metabólico, sedación)

Con necesidad de reposo digestivo (indicación: nutrición parenteral total o nutrición mixta)
• Prematuros/inmaduros (primeros días)
• Colitis inflamatoria (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn)
• Enteritis posradiación
• Fístulas entéricas
• Diarrea intratable
• Pancreatitis
• Quilotórax, ascitis quilosa
• Síndrome de intestino corto

de la translocación bacteriana, lo que contribuye a En las Unidades de Cuidados Intensivos no son

minimizar los efectos adversos de la NP sobre el
hígado.
En las Tablas 6 y 7 se agrupan las indicacio-
nes más frecuentes de NP, según sean de causa
digestiva o extradigestiva. La indicación de NPT
es clara cuando existe imposibilidad de NE debi-
do a malformaciones congénitas del aparato di-
gestivo, que tras su reparación siguen un proceso
más o menos prolongado de intolerancia digesti-
va, al igual que el manejo de las ileostomías en el
íleo meconial o la enfermedad de Hirschsprung de
segmento largo.
Dentro de la patología adquirida es frecuente la
necesidad de NPT en la enterocolitis necrotizan-
te del recién nacido, que obliga a periodos más o
menos prolongados de reposo digestivo absolu-
to como parte del tratamiento de la misma y de
sus complicaciones (peritonitis, bridas, fístulas, en-
terostomía). También suele requerirse en las re-
secciones intestinales amplias, el compromiso vas-
cular mesentérico, los tumores o accidentes, que
pueden originar verdaderas catástrofes abdomina-
les, la peritonitis generalizada, las fistulizaciones,
las bridas y los procesos oclusivos que de ellas se
derivan.
infrecuentes las situaciones de íleo en cuadros neu-
rológicos, alteraciones metabólicas o por el uso de
medicamentos sedantes y relajantes que impiden la
alimentación enteral.
Otro grupo numeroso de pacientes con indi-
cación de NP lo forman aquellos que necesitan
un reposo digestivo más o menos intenso, segui-
do de nutrición enteral muy lentamente progresi-
va -como los grandes inmaduros durante los pri-
meros días- y, posteriormente, de nutrición enteral
mínima -los pacientes en gran riesgo de entero-
colitis necrotizante adoptan pautas parecidas-. Las
diarreas hipersecretoras suelen precisar reposo in-
testinal absoluto. En cuanto a las llamadas “diarreas
intratables”, actualmente se tiende a optimizar la
NE o NM, siendo la NPT el último recurso. Las fís-
tulas entéricas, las pancreatitis y los derrames linfá-
ticos son otras indicaciones de reposo intestinal.
Por su parte, las indicaciones de NP por causa ex-
tradigestiva incluyen a aquellos pacientes que están
en riesgo de desarrollar desnutrición por enferme-
dad aguda con aumento de sus necesidades metabóli-
cas, como sucede en el gran quemado, el politrauma-
tismo, la gran cirugía, especialmente en el cardiópata
desnutrido o con alto gasto, el paciente oncológico

279
Capítulo 4.10. Nutrición parenteral total en pediatría
Tabla 7. INDICACIÓN DE NUTRICIÓN
PARENTERAL POR CAUSA
EXTRADIGESTIVA
Prematuridad
Estados hipermetabólicos
• Gran quemado
• Politraumatismo
• Gran cirugía
• Caquexia
• Paciente oncológico
Requerimientos especiales
• Trasplante de órganos
• Fallo hepático
• Fallo renal
• Sepsis y/o fallo multiorgánico
o los estados caquécticos de cualquier etiología. Los
pacientes trasplantados, con fallo de órgano o sepsis
tienen unos requerimientos específicos y frecuente-
mente obligan al uso de NPT o NM.
3.3. Planificación de
la nutrición parenteral total
en el paciente pediátrico
3.3.1. Para el prematuro
Debido a sus escasos depósitos de grasa corpo-
ral y de glucógeno hepático, el neonato prematuro
tiene pocas reservas energéticas, por lo que el so-
porte nutricional debe comenzarse precozmente,
en el primer o segundo día de vida. En los más in-
maduros (edad gestacional < 29 semanas), el apor-
te nutricional va a depender casi exclusivamente
de la vía parenteral durante los primeros días o se-
manas de vida, dado que la inmadurez orgánica y
el proceso de adaptación a la vida extrauterina no
permiten un aporte enteral suficiente. El objetivo
en el prematuro, una vez superada la fase de tran-
sición de las primeras dos semanas, es reasumir el
ritmo de crecimiento intrauterino (14-20 g/kg de
ganancia ponderal diaria), lo que demanda un apor-
te energético de 90-110 kcal/kg/día. Durante los
primeros días basta con suplir el consumo energé-
tico en reposo, que en el recién nacido prematuro
es de 50-60 kcal/kg/día.
280
En los primeros 7-10 días de vida se produce una
pérdida ponderal fisiológica de aproximadamente el
10%, debido a la contracción fisiológica del espacio
extracelular; por tanto, un balance hídrico negativo
es lo deseado. La diuresis en las primeras 24-48 ho-
ras es escasa, y se incrementa a partir del tercer o
cuarto día. Por todo ello, el aporte de líquidos en el
recién nacido es progresivamente ascendente, como
se muestra en la Tabla 8. La edad gestacional in-
fluye en las pérdidas insensibles por la piel, que son
más elevadas en los recién nacidos muy inmaduros
durante los primeros 7-14 días. Otros factores que
aumentan las necesidades hídricas son la fototera-
pia (40%) y el uso de cunas térmicas (50%), mien-
tras que las disminuye la utilización de incubadoras
cerradas con humedad (30%). La inmadurez fisioló-
gica del prematuro obliga a vigilar el balance hídrico,
la hidratación, el peso y la natremia.
La glucosa es el principal sustrato energético en
el feto, lo que puede extrapolarse al prematuro, que
además tiene poca reserva de glucógeno hepático
al nacer; esto hace que caiga pronto en hipogluce-
mia si no se inicia el aporte intravenoso. La velocidad
de producción endógena de glucosa es de 4-8 mg/
kg/min. Basándose en ello se empieza el aporte con
4-6 mg/kg/min, para ir subiendo según tolerancia; ra-
ra vez se necesitarán más de 10 mg/kg/min. En los
prematuros más inmaduros aparece con relativa fre-
cuencia intolerancia a la glucosa, definida como glu-
cemia superior a 150 mg/dl, que persiste a pesar de
bajar el ritmo de infusión de glucosa a 6 mg/kg/min
o menos; en esta situación, la mayoría de los auto-
res recomiendan el uso de insulina endovenosa (ver
apartado 6.2 de este Capítulo).
Múltiples estudios han demostrado que iniciar
la infusión de aminoácidos en el primer día de vi-
da disminuye el catabolismo y mejora la acreción
proteica y la tolerancia a la glucosa, sin efectos
secundarios. Actualmente se aconseja comenzar
con 1-1,5 g/kg el primer día de vida o, como máxi-
mo, el segundo, e ir aumentando hasta llegar a la
tasa de transferencia placentaria de aminoácidos al
feto, que es de alrededor de 3,5 g/kg/día, cuando
se haya alcanzado un aporte calórico no proteico
igual o superior a 70 kcal/kg. En los prematuros de
peso superior a 1.500 g es suficiente con dar 3 g/
kg/día. El feto recibe una alta tasa de aminoácidos,
y parte de ellos los oxida para obtener energía; de
forma similar, en el prematuro que recibe NP pue-
de observarse un aumento de la urea, por utiliza-
 J.M. Morán Penco | E. Martínez Tallo | E. Agulla Rodiño
Tabla 8. NECESIDADES HÍDRICAS DEL RECIÉN NACIDO
Peso 1er día
(ml/kg/día)
≤ 1.000 g 80-100
1.000-1.500 g 70-80
1.500-2.500 g 65-75
> 2.500 g 60-70
*Aporte completo que se puede mantener hasta el tercer mes.
ción de AA como fuente energética, que no tiene
significado patológico. Para proveer los AA semie-
senciales se utilizan fórmulas de AA pediátricos
que los aportan (Tabla 2) (ver apartado 3.1).
En el pretérmino, la deficiencia de ácidos grasos
esenciales aparece precozmente, incluso a las 72 ho-
ras de una dieta sin grasa. La síntesis de ácidos gra-
sos poliinsaturados de cadena larga necesarios para
el desarrollo cerebral y de la retina tampoco es ade-
cuada y depende de la pequeña cantidad de éstos
contenida en la fracción fosfolipídica de los lípidos
endovenosos. El aporte de lípidos de 0,5-1 g/kg/día
evita deficiencias y debe iniciarse en el segundo día
de vida e ir aumentando progresivamente hasta 3 g/
kg/día como dosis máxima. Como se comentó en el
apartado 3.1, sólo se utilizan las soluciones al 20%.
Los neonatos de 26 o menos semanas de edad
gestacional poseen niveles muy bajos de lipopro-
teína lipasa, por lo que puede estar indicado añadir
heparina a razón de 0,5-1 UI/ml en estos neona-
tos muy inmaduros y en aquellos prematuros que
muestren nivel de triglicéridos superior a 150 mg/
dl a dosis normales de lípidos. Como el prematuro
tiene bajos depósitos de carnitina y capacidad de
síntesis limitada, han de añadirse 10 mg/kg/día para
facilitar el transporte de los ácidos grasos al inte-
rior de la mitocondria.
Los requerimientos de electrólitos, minerales,
oligoelementos y vitaminas se especifican en las
Tablas 4 y 5, pero conviene tener en cuenta al-
gunas peculiaridades del prematuro. El primer día
de vida no son precisos los aportes de Na y K; és-
2º-5º día 6º-7º día*
(ml/kg/día) (ml/kg/día)
Incrementar 140-180
10-20 (140-150 > 2 semanas)
Incrementar 130-140
10-20
Incrementar 130-140
10-20
Incrementar 120-140
10-20
tos se inician a partir del segundo o tercer día en
dosis de 1-3 mEq/kg/día. Cuando comienza el cre-
cimiento, en la segunda o tercera semana de vida,
las necesidades se incrementan. Se ha demostra-
do que la depleción electrolítica se asocia a fallo de
crecimiento y osteopenia del prematuro. Mantener
la velocidad de retención fetal de Ca y P es impo-
sible con NP, dados los problemas de precipitación.
La presencia de cisteína, que baja el pH, y el uso de
glicerofosfato en lugar de sales inorgánicas aumen-
tan la estabilidad y permiten suministros de 2,5-3
mEq/kg/día de Ca y 1,2-1,5 mmol/kg/día de P, cuan-
do se aportan 140 ml/kg de solución.
Las necesidades de zinc son altas en el prema-
turo en crecimiento y se estiman en 400 μg/kg/día,
superiores al contenido del preparado de oligoele-
mentos; para suplirlas se completa la dosis con Oli-
go-Zn® (1.000 μg/ml). La primera semana de vida
no es necesario aportar oligoelementos. Una pro-
puesta de avance tipo de NP en el prematuro se
expone en la Tabla 9.
La NP ha supuesto un avance importante en el
tratamiento del prematuro de muy bajo peso al na-
cer, pero su utilización debe restringirse al menor
tiempo posible. Una vez conseguida la estabilidad
hemodinámica, se recomienda iniciar nutrición en-
teral mínima en dosis de 0,5-1 ml/hora de leche ma-
terna o fórmula especial para prematuros por son-
da nasogástrica y, si la tolerancia es buena, aumentar
progresivamente en 10-15 días hasta pasar a enteral
completa. Durante este proceso se disminuye co-
ordinadamente la NP a medida que se incrementa
281
Capítulo 4.10. Nutrición parenteral total en pediatría

Tabla 9. NUTRICIÓN PARENTERAL EN EL PREMATURO

Nutriente 1er día 2º día 3er-6º día Completa

Glucosa Incrementos
(mg/kg/min) 4-6 4-6 1-2 10-12
(g/kg/día) 6-8,5 6-8,5 1,5-3 14-17

Aminoácidos 3,5 ≤ 1.500 g

(g/kg/día) 1-1,5 2 2-3 3 > 1.500 g
Lípidos Incrementos
(g/kg/día) 0,5-1 0,5-1 3
Calorías
(kcal/kg/día) 25-30 30-40 40-80 90-110
Na (mEq/kg/día) 1-3 1-3 3-5
K (mEq/kg/día) 1-3 1-3 2-4
Cl (mEq/kg/día) 1-3 2-3 2-3
Ca (mEq/kg/día) 1,5 2-2,5 2,5
P (mmol/kg/día) 1 1-1,2 1,2
Mg (mEq/kg/día) 0,25 0,25 0,25-0,3
Zn (μg/kg/día) 150 150 400

la alimentación enteral para mantener aportes sufi-
cientes y balanceados de los diversos nutrientes.
3.3.2. Para el recién
nacido y el lactante
Las indicaciones de NP en el recién nacido y el lac-
tante están en relación con enfermedad aguda: infec-
ción, asfixia, insuficiencia respiratoria, cirugía o alte-
ración prolongada del tracto digestivo. En el primer
grupo con infección o asfixia, la duración prevista es
inferior a 2 semanas; en este caso, 60-70 kcal/kg/día
son suficientes para alcanzar el objetivo de cubrir el
consumo energético sin atender al crecimiento. En el
grupo con alteraciones del tracto digestivo se prevé
una duración prolongada, por lo que es importante
mantener el crecimiento somático; esto eleva el re-
querimiento energético a 90-100 kcal/kg/día.
El 40-60% de las calorías deben proceder de los
hidratos de carbono; y el 30-35%, de las grasas. Pa-
ra las calorías no proteicas, la relación hidratos de
carbono/lípidos de 60/40, semejante a la leche ma-
terna, se considera la más adecuada.
Los requerimientos de AA disminuyen con la
edad: en el recién nacido y hasta el tercer mes son
de 2,5-3 g/kg/día, y en el lactante mayor de 3 meses
oscilan de 2,5 a 2 g/kg/día. Se utilizan las soluciones
de AA pediátricas.
Las necesidades hídricas también van decrecien-
do con la edad, desde 130-140 ml/kg/día en el recién
nacido hasta 100-110 ml/kg/día al año de edad.
Las recomendaciones de minerales son las si-
guientes: calcio, 2-2,5 mEq/kg/día en el recién nacido
y 2 mEq/kg/día para el lactante mayor de tres meses;
y fósforo, 1-1,2 mmol/kg/día. En el apartado 3.1 se
exponen más extensamente estas necesidades.
3.3.3. Para el niño mayor
Una vez establecido que el tracto gastrointesti-
nal es inadecuado para el soporte nutricional, co-
menzará la planificación de la nutrición parenteral,
definiendo las necesidades energéticas e hidroelec-
trolíticas, la proporción de principios inmediatos, el
tiempo previsto de NP y el tipo de vía venosa (cen-
tral o periférica).
a) Necesidades energéticas. Las necesi-
dades energéticas se definirán de forma individua-
lizada, teniendo en cuenta la evolución del estado
patológico, desde la reversión del catabolismo en

282
 J.M. Morán Penco | E. Martínez Tallo | E. Agulla Rodiño
las fases agudas del estrés hasta la fase estable en la
que se debe garantizar el crecimiento, sin caer en la
sobrealimentación. En el niño se calculan mediante
la suma de las diferentes actividades que consumen
energía: metabolismo basal, termogénesis, actividad
física, crecimiento corporal, acción dinamo-especí-
fica de los alimentos y pérdidas fecales.
Los requerimientos energéticos difieren con la
edad, el sexo y la situación clínica, pero también pre-
sentan una gran variabilidad interindividual, por lo
que el comité de expertos de la OMS aconseja que,
siempre que sea posible, la determinación de las ne-
cesidades energéticas se base en la medición del
gasto, más que en los aportes. En la práctica clínica,
cuando no se dispone de procedimientos para de-
terminar el gasto energético individualizado se recu-
rre a las recomendaciones de los comités de exper-
tos expresadas en tablas y ecuaciones de referencia,
como las expuestas en los Capítulos 3.3, 3.11 y 3.12
de este TRATADO, donde se detallan los requerimien-
tos medios para los niños sanos y activos.
Una de las primeras aproximaciones a la valora-
ción de las necesidades energéticas del niño hospi-
talizado y activo fue propuesta por Holliday y Se-
gar en 1957, asumiendo la equiparación entre el
consumo calórico y los requerimientos hídricos
(100 ml/día por cada 100 kcal/día), según diferen-
tes tramos de peso corporal, creando una regla
muy sencilla que se sigue usando para el cálculo de
las necesidades hídricas basales:
3-10 kg = 100 kcal/kg/día
10-20 kg = 1.000 kcal + 50 kcal
por cada kg > de 10
Más de 20 kg = 1.500 kcal + 20 kcal
por cada kg > de 20
Darrow (1964) introdujo el concepto de calo-
rías metabolizadas en reposo, ajustando las nece-
sidades hídricas en función de las mismas (120-
150 ml/100 kcal metabolizadas), basadas también
en el peso corporal.
La ecuación de Harris-Benedict (publicada en
1919), diseñada para predecir el gasto energético
basal (GEB) en adultos, fue modificada para niños.
Una variante de la misma fue validada por Caldwell-
Kennedy para menores de 3 años (Tabla 10). Tie-
ne en cuenta el sexo, la edad, el peso y la talla.
Por su parte, la ecuación de Fleisch se aplica a
partir de un año de edad y considera el sexo, la edad
y la superficie corporal, en tanto que la de Schöfield
está diseñada para niños y adultos y tiene en cuen-
ta el peso y la talla, aplicando diferentes coeficientes
según la edad y el sexo (Tabla 11).
Estos conceptos se encuentran en continua re-
visión, y diversos estudios han demostrado que
tanto las tablas propuestas como las diversas fór-
mulas sobrestiman el GEB en un 10-20% en el pa-
ciente grave. El gasto energético en reposo (GER)
incluye el incremento por la acción dínamo-especí-
fica de los alimentos (ADE), o termogénesis, así co-
mo un mínimo de actividad física. Por ello, cuando
no se dispone de calorimetría indirecta para medir
el GER se puede asimilar al GEB calculado.
Para la determinación del gasto energético to-
tal (GET) se incrementa el GEB o el GER según los
factores de estrés presentes:
Hipertermia = +12% por grado
Insuficiencia respiratoria y cardiaca =
+10-30%
Cirugía mayor = +20%
Politraumatismo = +30%
Sepsis severa = +30-50%
Gran quemado = +50-100%
Otros factores reducen el gasto, como la
sedación/analgesia, la hipotermia, el hipotiroidismo
o la ventilación mecánica. Si bien el mayor determi-
nante del consumo energético del niño es el peso
corporal, hay que considerar que las necesidades
están en correspondencia con la masa magra (libre
de grasa), por lo que con relación al peso son me-
nores en el obeso y mayores en el desnutrido.
En la primera fase del estrés, y tras la estabiliza-
ción hemodinámica, se comienza proporcionando
un 30-50% del GEB, para intentar frenar el catabo-
lismo que la caracteriza. A continuación, se aumen-
tan los aportes para revertir el catabolismo y re-
cuperar las reservas energéticas perdidas (fase flow
del estrés). Mientras el paciente permanezca grave,
los incrementos por factores de estrés no debe-
rían superar el 40%. La sobrealimentación provo-
ca daño hepático, hiperglucemia, ascenso del GEB y
subida de la producción de CO2, entre otros efec-
tos adversos. Durante la fase de recuperación se
elevan los aportes para necesidades de actividad fí-
sica y ganancia ponderal.
b) Necesidades hídricas. Los requerimien-
tos hídricos para el mantenimiento de las necesida-
283
Capítulo 4.10. Nutrición parenteral total en pediatría

Tabla 10. CÁLCULO DEL GASTO ENERGÉTICO BASAL (GEB) (KCAL/DÍA)

Ecuación de Harris-Benedict
Hombres: 66,47 + (13,75 x peso) + (5 x talla) - (6,76 x edad)
Mujeres: 655,1 + (9,56 x peso) + (1,85 x talla) - (4,68 x edad)

Ecuación de Caldwell-Kennedy para menores de 3 años

Lactantes: 22 + (31,05 x peso) + (1,16 x talla)

Peso en kg; talla en cm; edad en años.

Tabla 11. ECUACIÓN DE SCHÖFIELD PARA EL CÁLCULO DEL GEB EN MJ/DÍA EN NIÑOS

< 3 años
Hombres: (0,0007 x peso) + (6,349 x talla) - 2,584
Mujeres: (0,068 x peso) + (4,281 x talla) - 1,730

3-10 años
Hombres: (0,082 x peso) + (0,545 x talla) + 1,736
Mujeres: (0,071 x peso) + (0,677 x talla) + 1,553

10-18 años
Hombres: (0,068 x peso) + (0,574 x talla) + 2,157
Mujeres: (0,035 x peso) + (1,948 x talla) + 0,837

Peso en kg; talla en m.

1 MJ = 1.000 kJ; 1 kJ = 0,239 kcal.

des basales se calcularán teniendo en cuenta la capa-
cidad del paciente para el manejo de los líquidos. El
agua es el solvente que transporta todos los nutrien-
tes, y a mayor concentración de éstos, mayor osmo-
lalidad de la solución. La fórmula más sencilla para
el cálculo de las necesidades hídricas sigue siendo la
de Holliday, donde se proporcionan 100 ml/100 kcal.
Con estos aportes, 60 ml/100 kcal reemplazan las
pérdidas urinarias, y 40 ml/100 kcal suplen las pérdi-
das insensibles (60% cutánea; 40% respiratoria).
Cuando la tolerancia para el manejo de los líquidos
sea mala, hay que suministrar 1 ml (o menos) por kcal,
con altas osmolaridades y por vía venosa central. En
caso contrario es necesario sacrificar parte del apor-
te calórico o bien hacerlo con un exceso de grasas.
Cuando sea posible se aportarán 1,2-1,5 ml por kcal
en las vías venosas centrales. Para las vías venosas pe-
riféricas habrá que aumentar a 1,6 o 1,8 ml por kcal
(según el aporte en forma de grasas).
c) Necesidades proteicas, de hidratos
de carbono y de grasas. Las necesidades pro-
teicas se miden por el balance nitrogenado. Éste se
calcula de forma práctica restando al nitrógeno con-
tenido en las proteínas aportadas el N eliminado por
la orina y la variación de la urea plasmática (en 24 h).
Cuando el resultado es negativo se está ante un ca-
tabolismo; y cuando es positivo, anabolismo.
Las proteínas corporales, al igual que las formu-
laciones de AA para NP, contienen un 16% de N;
o, dicho de otra manera, 1 g de N corresponde a
6,25 g de proteínas. Las necesidades de aminoáci-
dos esenciales varían con la edad, y por ello se han

284
 J.M. Morán Penco | E. Martínez Tallo | E. Agulla Rodiño
Tabla 12. APORTE ENERGÉTICO Y DE AMINOÁCIDOS SEGÚN EL GRADO DE ESTRÉS
EN NIÑOS
Calorías no proteicas/
Grado de estrés
g de nitrógeno
0 150/1
1 120/1
2 100/1
3 80/1
No se recomienda superar 3 g/kg/día de aminoácidos.
diseñado formulaciones específicas para niños to-
mando como patrón la composición de la leche
humana. No está clara la edad para cambiar a las
formulaciones de tipo adulto, pero no es aconseja-
ble hacerlo antes del año de vida.
Al igual que ocurre en la NE, para que el N apor-
tado en la dieta sea correctamente asimilado por el
organismo también es necesario en la NP que vaya
acompañado por un aporte calórico no proteico, que
no debe ser inferior a 150 kcal/g de N en condicio-
nes normales. De lo contrario, el exceso se perderá
por orina, con riesgo de hiperamoniemia y acidosis.
La proporción del aporte calórico de los nutrientes
suele ser de 10 a 15% como AA, 25 a 35% como lí-
pidos y 50 a 65% como hidratos de carbono. En cir-
cunstancias normales, el aporte de 0,8 a 2 g/kg/día
suele ser suficiente para lograr un balance nitrogena-
do positivo; pero el niño sometido a NPT no es “nor-
mal”, y los requerimientos proteicos en NPT son su-
periores a los del niño sano (Tabla 1).
En situaciones de gran estrés, la oxidación pro-
teica puede alcanzar el 20-25% del total, indepen-
dientemente de la causa que lo origina. El cocien-
te de la relación kilocalorías no proteicas/g de N
puede llegar a 80-100. Por ello es muy importante
modular el aporte calórico/proteico en función del
grado de estrés que padezca el paciente, con la fi-
nalidad de corregir cuanto antes el balance nitro-
genado negativo (Tabla 12).
Los lípidos resultan el mejor modo de aumentar
el aporte energético sin incrementar la osmolalidad
(la emulsión al 20% produce 2 kcal/ml). Es necesario
un aporte mínimo de 0,5 g/kg/día para cubrir las ne-
cesidades de ácidos grasos esenciales. Normalmente
Aminoácidos
kcal/kg/día
(g/kg/día)
60-70 2,5-2,7
50-60 2,5-2,8
40-50 2,5-3
35-40 2,7-3
se recomienda no sobrepasar el 30% del aporte ca-
lórico total, a razón de 2 g/kg/día. En situaciones es-
peciales, como ocurre con los desnutridos sin gran
estrés, se puede aumentar hasta 3 g/kg/día, vigilan-
do que no se sobrepase la capacidad de aclaramien-
to mediante el control de la trigliceridemia, que debe
ser inferior a 200 mg/dl en situaciones de estabilidad
y menor de 400 mg/dl en situaciones de estrés.
La oxidación de sustratos no es igual en to-
das las situaciones: en el estrés traumático se oxi-
da más grasa que hidratos de carbono; en el estrés
séptico, en cambio, la oxidación está más igualada,
con ligero predominio de los hidratos de carbono.
La glucosa es la mejor fuente de hidratos de car-
bono, y éstos normalmente cubren el 50-65% de las
necesidades energéticas. La capacidad de oxidación
suele estar entre los 5 y 8 mg/kg/min, pero duran-
te el estrés suele existir intolerancia a la glucosa por
factores contrainsulínicos y resistencia periférica. El
uso de insulina para mejorar la tolerancia es discu-
tible en el niño grande. Existen preparados de fruc-
tosa-xilitol (4 kcal/g) que podrían ser una alternativa
en pacientes con gran estrés en los que no se pueda
cubrir el GER por otros medios.
3.3.4. En algunas
situaciones especiales
3.3.4.1. Catástrofes abdominales, fístulas
digestivas y síndrome de intestino corto
Los pacientes que entran en este apartado son
aquellos que, bien por imposibilidad anatómica
285
Capítulo 4.10. Nutrición parenteral total en pediatría
o por anulación de las funciones digestivas, tienen
un tubo digestivo que no puede cumplir con su pa-
pel de digestión de los alimentos.
Las llamadas catástrofes digestivas pueden
ser de tres tipos:
1. De origen traumático, como ocurre tras acciden-
tes de tráfico o laborales con traumatismo cerrado
con estallamientos de órganos macizos, arrancamiento
de mesenterios y/o perforaciones de tubo digestivo.
2. Por agresiones con armas de fuego o arma
blanca con perforaciones múltiples en cavidad, en
el tubo digestivo y/o en órganos abdominales.
3. Complicaciones postoperatorias graves, con
bridas y adherencias, peritonitis y/o perforaciones
y fístulas digestivas.
Además, en los tres supuestos etiopatogénicos
puede darse un síndrome compartimental abdo-
minal, con las graves consecuencias fisiopatológicas
sistémicas que conlleva y el obligado reposo diges-
tivo prolongado.
Pues bien, en estos pacientes coinciden alteracio-
nes homeostáticas, situación de hipermetabolismo
(metabolismo de estrés secundario a trauma e in-
fección grave) e imposibilidad del uso oral o enteral,
o, lo que es lo mismo, desequilibrios hidroelectrolíti-
cos, aumento del consumo de proteínas musculares
y de grasa periférica, hiperglucemia e intolerancia a
la glucosa, y necesidad incrementada de síntesis pro-
teica visceral. Incremento del gasto e incremento de
las necesidades. Y todo ello para administración de
NPT. Así, en estos pacientes se requiere una evalua-
ción constante de los balances hídricos, calóricos y
nutricionales, así como una continuada monitoriza-
ción analítica (ionograma, glucemia, etc.).
Estos enfermos deben tener siempre una o dos
vías centrales (de acceso periférico al menos una de
ellas), y se han de disponer cambios frecuentes del
volumen y de la composición de las mezclas nutriti-
vas. Una de las vías debe destinarse a la medicación
y a los cambios de aporte hidroelectrolítico, y la
otra tiene que reservarse a la administración de
la NPT. De entrada, en la fase aguda se recomien-
dan soluciones de NPT de las llamadas para hiper-
metabolismo o metabolismo de estrés, con solu-
ciones adaptadas de aminoácidos y soluciones de
grasa, con mayor componente de ácidos grasos
de cadena media.
En los casos de fístulas digestivas de débito
medio o alto (más del 5% del peso corporal, en ml/
día) en los pacientes pediátricos, hay que asegurar-
286
se de realizar un cálculo meticuloso del volumen de
líquido perdido y hacerlo por turnos de enfermería,
para reponerlo en el turno siguiente. Y también es
necesario cerciorarse de la composición del líqui-
do, para sustituir adecuada y diariamente los solu-
tos que se pierden. Para todo ello, es fundamental
que se garantice una recolección muy meticulosa,
sin pérdidas alrededor de las sondas o bolsas de re-
colección. Lo cual, además, evita dermatitis.
La NPT, con freno de la secreción digestiva con
compuestos tipo octeótrido, es el mejor trata-
miento para estos pacientes en edades pediátricas,
reservando la cirugía sólo para situaciones de obs-
trucción distal a las fístulas (los tumores son muy
raros en esta época).
El caso de los pacientes con síndrome de in-
testino corto (SIC) se trata en los Capítulos
4.27 y 4.29, por lo que sólo se insiste aquí en cier-
tos aspectos referidos a los pacientes pediátricos.
En primer lugar, se debe resaltar que la edad de los
pacientes es importante, pues, dado que la elonga-
ción del intestino delgado se produce en el tercer
trimestre de gestación, los prematuros con resec-
ción intestinal tendrán mucha mayor posibilidad de
crecimiento intestinal que los niños nacidos a tér-
mino o niños mayores. Asimismo, la existencia o
no de válvula íleo-cecal y la proporción de íleon
respecto del yeyuno es importante para la progra-
mación de la alimentación enteral complementaria
y el pronóstico.
En niños adquiere enorme valor el programar
con exactitud la NP y la NE en cada fase del SIC.
Durante la fase aguda (postoperatoria o tras la
pérdida accidental, que suelen ser las dos primeras
semanas) hay una gran expulsión gástrica y pérdida
de fluidos y electrólitos en las deposiciones, ade-
más de hipermetabolismo, lo que exige una catete-
rización de vía central con catéter de silicona y una
NPT adecuada y con cambios frecuentes.
A partir de esas dos primeras semanas debe ad-
ministrarse una solución enteral coadyuvante que
sea isotónica y con composición de dipéptidos o
tripéptidos y ácidos grasos de cadena media, con
fácil absorción por la pared basal del enterocito
dañado (se puede utilizar, por ejemplo, Pregestimil®
en lactantes y PeptiJunior® para niños mayores). Es-
ta NE estimulará la recuperación intestinal, dismi-
nuirá la incidencia de translocación bacteriana y
prevendrá la colestasis asociada a la NPT, pero no
podrá cubrir ni las calorías suficientes ni los ácidos
 J.M. Morán Penco | E. Martínez Tallo | E. Agulla Rodiño
grasos esenciales, por lo que deberán administrar-
se en la NP. En las deposiciones de estos pacien-
tes también se pierden mayores cantidades de zinc,
sodio y bicarbonato, con las graves consecuencias
asociadas para el crecimiento y la mineralización, y
existen dificultades en la absorción de vitaminas li-
posolubles, de modo que habrán de completarse
parenteralmente y monitorizarse frecuentemente
las pérdidas y niveles.
En la fase de estabilización hay que monitorizar
con frecuencia el estado nutricional, clínica y ana-
líticamente, el tiempo de protrombina y de vitami-
na K, las enzimas hepáticas y los niveles de hierro
sérico y de vitaminas liposolubles, así como consi-
derar las pérdidas de vitamina B12 por ausencia de
íleon. Se debe vigilar el pH de las heces (un pH me-
nor de 5,5 indicará una deficiente absorción de hi-
dratos de carbono) y la pérdida de grasas. Pero, a
pesar de todo, ha de forzarse la NE, mediante la ad-
ministración de los mismos o de otros preparados
enterales, en infusión intermitente o continua, mo-
dificando la composición de la NP y de la NE según
el resultado de los controles.
Para el caso de los niños, quizá deban prescri-
birse suplementos de glutamina y de taurina en la
composición de aminoácidos. También hay que uti-
lizar preparados para lentificar el tránsito y “co-
lestiramina” para quelar los ácidos biliares. Duran-
te este tiempo debe insistirse en la necesidad de
mantener y cuidar la misma vía central silicona-
da, distinguiendo las infecciones por catéter de las
procedentes de la translocación bacteriana intesti-
nal, que puede a su vez contaminar el catéter.
Durante la tercera fase deberán iniciarse los su-
cesivos intentos de “destete” de la NP. Esta etapa
puede durar meses o años, y en ella se establecen
las complicaciones de la vía venosa y hepáticas más
graves (ver más adelante), por lo que es preciso vi-
gilarlas, además de controlar de forma rutinaria el
estado nutricional y el crecimiento del paciente.
Asimismo, los niños con colon intacto pueden for-
mar cálculos renales de oxalato, y todos ellos pa-
decer las consecuencias de la ectasia biliar (cálcu-
los biliares). Durante este tercer periodo somos
partidarios, especialmente en los casos más graves
y en niños muy pequeños, de utilizar glutamina, fi-
bra, hormona del crecimiento y descontaminación
intestinal intermitente, con antibióticos orales no
absorbibles y antifúngicos, además de “colestirami-
na” y retardadores del tránsito intestinal. Ya en es-
ta fase, estos pacientes deben estar integrados en
un programa de NP domiciliaria.
Otro problema nada desdeñable en estos pa-
cientes con SIC y sometidos de forma prolonga-
da a NPT desde edades cortas de la vida es que no
han aprendido o han perdido el hábito de masticar
y comer por boca, resultando luego muy difícil re-
cuperar su fase oral, aun habiendo recuperado una
suficiente absorción digestiva. Hay que hacer espe-
cial hincapié en que beban y mastiquen algo, y de
forma precoz y continuada.
Finalmente, en aquellos pacientes en los que se
estén agotando las vías venosas centrales, en los
que la colestasis asociada a la NP se haya cronifica-
do y derivado en insuficiencia hepática o exista cla-
ra dilatación intestinal, debe valorarse la posibilidad
de una intervención de duplicación y alargamiento
intestinal tipo Bianchi y entrar en la lista nacional
de trasplante intestinal.
3.3.4.2. Insuficiencia hepática y atresia de vías biliares
Los problemas nutricionales que se originan en
los pacientes con insuficiencia hepática grave se
tratan directamente en el Capítulo 4.31 de este
TRATADO y en todas las edades. La síntesis hepáti-
ca de proteínas y las alteraciones en la metaboliza-
ción de la urea y de otros compuestos se agudizan
en las situaciones graves y agudas, por lo que tie-
nen que hacerse seguimientos mucho más frecuen-
tes e intensos de estos enfermos para evitar y pre-
venir complicaciones añadidas.
En el caso de que estos pacientes en edad pe-
diátrica deban ser sometidos a NPT de forma in-
tercurrente o en situaciones agudas, los cambios
metabólicos y homeostáticos (depleción proteica,
incremento de la ascitis, descompensación o insu-
ficiencia renal sobreañadida con alteraciones elec-
trolíticas, etc.) pueden ser más habituales y graves,
por lo que tiene que convertirse en norma el se-
guimiento clínico y analítico del niño, así como los
posibles cambios en la composición de la NPT y el
uso de sustratos específicos para estos enfermos.
Otra situación especial es la de aquellos pacien-
tes con insuficiencia hepática asociada a colesta-
sis, como complicación derivada de una NPT pro-
longada por causa de un síndrome de insuficiencia
intestinal (SII), anatómica (SIC) o funcional. En es-
tos casos también habrán de tenerse en cuenta
las características derivadas de la translocación
287
Capítulo 4.10. Nutrición parenteral total en pediatría
bacteriana con colangitis y sepsis de repetición, el
bajo flujo portal, etc., que se detallan en los Capí-
tulos 4.27 y 4.29 y que se han referido anterior-
mente.
Es necesario hacer alusión especialmente al ca-
so de los pacientes con atresia de vías biliares. Es-
tos niños, aun aquéllos con buena evolución tras
una porto-entero-anastomosis, suelen tener un ba-
jo flujo biliar intestinal, lo cual conlleva una insufi-
ciente digestión y absorción de las grasas y, conse-
cuentemente, un posible déficit de aporte calórico,
una deficiencia en ácidos grasos esenciales y una
incompleta absorción de vitaminas liposolubles.
A su vez, esta deficiencia en vitaminas liposolubles
puede acarrear una falta de mineralización ósea e
incluso retraso en el crecimiento, lo cual efectiva-
mente suele suceder. Así que a estos niños se les
habrá de garantizar un sobreaporte enteral prefe-
rente de triglicéridos de cadena media, que depen-
den menos de la concentración digestiva de sales
biliares. Para ello existen varios preparados en el
mercado, y de todos ellos son preferibles los que
incluyen un adecuado suministro de ácido linolei-
co (alrededor del 10%). En condiciones de NPT,
además del aporte de fórmulas con ácidos grasos
esenciales, debe proporcionarse un suministro su-
ficiente (1-1,5 g/kg/día) de aminoácidos de cade-
na preferentemente ramificada (fórmulas hepáti-
cas), aunque en pediatría aún existen dudas sobre
su real eficacia respecto de las fórmulas con ami-
noácidos aromáticos. Además, tiene que cuidarse
muy especialmente la administración, enteral y pa-
renteral, de vitaminas liposolubles e hidrosolubles,
monitorizando clínica y analíticamente sobre todo
las primeras. Finalmente también hay que vigilar los
aportes de hierro, zinc y calcio.
3.3.4.3. Insuficiencia renal
La insuficiencia renal aguda (IRA) como fallo pri-
mario de órgano, o bien formando parte del fraca-
so multiorgánico en la sepsis o el trauma, ocasiona
pérdida de la capacidad de regulación del metabo-
lismo hidrosalino y alteraciones metabólicas (ca-
tabolismo, hipertrigliceridemia, intolerancia a la
glucosa, acidosis metabólica), las cuales colocan a
estos pacientes en alto riesgo de desnutrición.
Los procedimientos de depuración extrarrenal
permiten un buen manejo de la sobrecarga hídri-
ca y los trastornos electrolíticos, pero las posibili-
288
dades de recuperación dependen en gran medida
de la instauración del soporte nutricional, cuyo ob-
jetivo será el aporte energético-proteico suficien-
te y personalizado para revertir el deterioro nu-
tricional sin empeorar la uremia ni el equilibrio
ácido-base.
El aporte calórico se hará según el GER, aña-
diendo el factor de estrés por la enfermedad de
base (la IRA no incrementa el GEB). Las calorías no
proteicas serán elevadas, con una relación de 200-
250 kcal/g de N cuando existe poco estrés; en ca-
so contrario se bajará el cociente a 150. El aporte
proteico debe estar modulado por el balance ni-
trogenado; es preferible iniciar la diálisis que res-
tringir en exceso las proteínas, ya que la restric-
ción aumenta el catabolismo y la producción de
urea. En caso de depuración extrarrenal se tendrán
en cuenta las pérdidas extraordinarias según los di-
ferentes procedimientos. La solución de aminoáci-
dos debe ser rica en AA esenciales, con histidina,
arginina y AA no esenciales. De momento no exis-
te acuerdo sobre la mejor formulación.
3.3.4.4. Sepsis
El paciente séptico en estado crítico requiere un
soporte nutritivo especial. El GEB calculado tiende
a estar algo sobrevalorado. Durante la fase crítica,
los aportes se programarán con una relación entre
kilocalorías no proteicas y gramos de N de 100/1
o de 80/1. El suministro proteico supone el 15-20%
del aporte calórico total (1,5-2,5 g/kg/día). Las for-
mulaciones enriquecidas con AA de cadena ramifi-
cada (AACR) pueden ser beneficiosas en los casos
de mayor estrés. La glucosa suele ser mal tolera-
da, por lo que su administración se limita a 5-7 g/
kg/día. No parece recomendable el uso de insuli-
na. El abastecimiento de lípidos normalmente se si-
túa entre 1,5 y 2 g/kg/día, lo que puede representar
del 30 al 50% del aporte calórico total. Las mezclas
MCT/LCT podrían resultar beneficiosas, ya que
el MCT no depende de la lipoproteína lipasa ni de
la carnitina.
3.3.4.5. Situaciones de estrés elevado:
politraumatismo y gran quemado
Quizá la mayor dificultad sea la determinación
del GEB, por lo que en estos pacientes está espe-
cialmente indicada la medición por calorimetría in-
 J.M. Morán Penco | E. Martínez Tallo | E. Agulla Rodiño
directa. Con respecto al politraumatizado, en las fa-
ses iniciales parece prudente no incrementar más
del 20% sobre el GEB calculado. En el quemado se
aplicarán las fórmulas que tienen en cuenta la su-
perficie corporal quemada y se aumentará inicial-
mente hasta el 30% del GER.
La relación kilocalorías no proteicas/g de N del
aporte se mantendrá, como en todo estrés, entre
150/1 y 80/1 para los pacientes más graves. Los re-
querimientos proteicos son superiores a los de la
sepsis (2,5-3,5 g/kg/día), y algunos autores reco-
miendan AACR. Los hidratos de carbono suelen
ser mal tolerados, por lo que frecuentemente es-
tán limitados a 5 g/kg/día; se puede ensayar el xili-
tol-fructosa. La oxidación de grasa es alta en esta
patología, a razón de 1,5 o 2 g/kg/día, y las fórmulas
MCT/LCT tienen también mejor aclaramiento.
4.Vías parenterales a
elegir y técnicas más idóneas
4.1. Concepto, tipos e
importancia de la vía parenteral
Desde el punto de vista etimológico, el térmi-
no “parenteral” debería interpretarse, en este ca-
so, como “extraenteral”, indicando todo aquello
que fuera paralelo a la vía digestiva. En nutrición
se entiende por “vía parenteral” la destinada a la
administración de soluciones y/o emulsiones con
sustratos nutritivos por otras vías que no son la
digestiva (oral o enteral). Aunque lo habitual, con
mucho, es que se trate de la vía venosa, pueden
y deben incluirse en este elenco las vías peri-
toneal, intraósea e incluso arterial (arteria
umbilical), aunque lo fueran de forma parcial o ex-
cepcional. De hecho, en la edad neonatal, la catete-
rización de las arterias umbilicales ha sido habitual
y de gran ayuda, utilizándose para la administración
de NP. Y ello sin considerar las indicaciones de la
canulación de arterias periféricas (radial, pedia o
axilar con fines de monitorización intensiva en pa-
cientes también sometidos a NP), aunque nunca
han de usarse para administrar nutrientes.
Se ha demostrado la posibilidad de administra-
ción parcial y total de nutrientes a través de la vía
peritoneal en diversos animales e incluso en algún
paciente pediátrico aislado. En los sujetos someti-
dos a diálisis peritoneal crónica ambulatoria, la in-
clusión de nutrientes en el dializado (aminoácidos
y otros, además de glucosa) no sólo evita la pérdi-
da de los mismos, sino que además se absorben a
través de la membrana peritoneal y pueden cubrir
hasta un 30% de las necesidades de muchos nu-
trientes, vitaminas y oligoelementos. Las personas
que se someten a NP están siempre en condicio-
nes excepcionales e impredecibles y no se les debe
excluir ningún procedimiento o acceso para garan-
tizarles su supervivencia, salvo criterios derivados
de su enfermedad y de ética médica.
Como es obvio, en los pacientes que han de so-
meterse a una NPT no se precisa justificar lo esen-
cial que resulta la vía parenteral. La cuestión es que
en el paciente pediátrico se suelen dar tres condi-
ciones que la hacen especialmente sensible y ne-
cesaria de planificar: las vías son menos accesibles
que en el adulto, más fáciles de romper y agotarse,
y, además, los periodos de administración por eda-
des e indicaciones suelen ser más prolongados. Por
ello, hay que insistir en la importancia de la vía de
administración, especialmente la venosa central.
Para finalizar se puede decir que, tratándose de
fines nutritivos y al margen de situaciones agudas
de asistencia intensiva, la elección de la vía parente-
ral es tan importante que siempre debería planifi-
carse y, sobre todo, considerarse como de uso ex-
clusivo para la administración de la NP.
4.2. Elección de la vía según
la edad, las dosis de nutrientes
y el tiempo de administración
Habitualmente, la elección de la vía de adminis-
tración parenteral puede realizarse basándose en
la edad del paciente, el tiempo previsible de uso
(corto, medio o largo plazo) y la cantidad y tipo de
nutrientes que requerirá.
Respecto del tiempo, las normas generales son
las siguientes:
• Para un periodo de uso previsto menor de
7-10 días, y al margen de criterios de asisten-
cia intensiva, pueden utilizarse venas periféricas
conseguidas a través de una punción directa, pe-
ro canuladas y con un trayecto de varios centí-
metros a lo largo de la vía venosa; es decir, deben
usarse cánulas flexibles de varios centímetros de
longitud y nunca agujas rígidas, que rompen y ago-
289
Capítulo 4.10. Nutrición parenteral total en pediatría
tan las vías venosas. Como lo habitual es que las
necesidades nutricionales en estos pacientes sean
parciales y que no precisen mezclas de osmolali-
dad superior a 500 mOsm/kg, la canulación de es-
tas venas suele aguantar ese tiempo. Sin embargo,
en el periodo neonatal y para un plazo inferior a
una semana es preferible la cateterización de las
arterias umbilicales, pues permite flujos de admi-
nistración altos y variedad de productos, preser-
vando otras venas.
• Para periodos superiores a 1 semana y
en la edad pediátrica, los altos requerimientos nu-
tricionales obligan a utilizar vías venosas centrales,
pero siempre a través de acceso periférico y con
materiales siliconados (catéteres centrales per-
cutáneos -Per-Q-Cath® o Silastics®-), sobre todo
en prematuros y neonatos. El uso más prolonga-
do de los vasos umbilicales y de las cánulas perifé-
ricas sólo conlleva riesgos innecesarios o aboca a
su agotamiento o a la administración de soluciones
nutricionales insuficientes. Es conveniente abando-
nar, salvo circunstancias excepcionales, la disección
quirúrgica de las venas periféricas (safenas, yugula-
res, etc.), pues, además de resultar molesta y cos-
tosa, supone un mayor sacrificio de vías y más
complicaciones.
• Para periodos de NPT a largo plazo (más
de 4-6 semanas) y en la edad pediátrica, se aconse-
jan dos soluciones: seguir usando Silastics® hasta su
agotamiento en venas del área superior del cuer-
po, o iniciar la cateterización de vías venosas cen-
trales, preferiblemente de vía múltiple. Esto último
ha de realizarse siempre en condiciones apropiadas
de esterilidad quirúrgica y, a ser posible, a través de
una vía más periférica (por ejemplo, el tronco tiro-
bicérvico-facial, la yugular externa o las axilares, para
acceso a la cava superior). Deberían usarse catéte-
res con larga tunelización y fijación subcutánea (tipo
Hickman-Broviac®). Naturalmente, para el caso de
un NPT domiciliaria a muy largo plazo, la elección
puede depender de “lo que haya” y se haya conse-
guido conservar, pero siempre se requerirán catéte-
res centrales y del tipo Hickman-Broviac®. Salvo en
pacientes con cáncer, no resulta conveniente elegir
reservorios, en primera instancia, pues son más mo-
lestos para el paciente y utilizados para NP se obs-
truyen más que los catéteres reseñados.
Por otra parte, si únicamente se tienen en cuen-
ta las necesidades nutricionales del paciente en edad
pediátrica, cuando las mezclas parenterales hayan de
290
superar los 500 mOsm/kg nunca es recomendable
utilizar venas periféricas, ni siquiera para periodos
previstos menores de 7-10 días. Si el niño está afec-
to de una patología grave y aguda, habrá motivos pa-
ra coger una vía central (percutánea). Y aunque así
no fuera, la hiperosmolalidad destruirá la vena y lo
hará en un paciente que siempre tendrá dudas de fu-
turo. Muchos son los pacientes a los que se puede
ver sufrir con múltiples veno-punciones periféricas
por no seguir este criterio. Todo catéter implanta-
do en cava superior o atrio debe asegurarse su co-
locación mediante radiografía de tórax.
Parece importante recordar que son preferibles
las vías situadas en la mitad superior del cuerpo,
pues tienen menos riesgo de trombosis e infección
y permiten una mejor movilidad del paciente.
4.3. Materiales más
idóneos para cada caso
Desde las primeras cánulas metálicas hasta los
actuales catéteres de múltiple vía y siliconados, la
mejora ha sido impresionante. Al principio de es-
te Capítulo se hizo referencia a lo ligada que esta-
ba la historia de la NP con la vía de administración.
Sin embargo, es necesario insistir en que la adecua-
da planificación y, sobre todo, un correcto mante-
nimiento de la vía son más importantes que el ma-
terial propiamente dicho.
En lactantes y niños grandes, así como pa-
ra los periodos considerados cortos y con solu-
ciones de baja osmolalidad, las cánulas de punción
percutánea podrían ser las más adecuadas, reser-
vándolas sólo para la administración de NP. La cá-
nula debe fijarse a la piel con tiras de esparadrapo
que sujeten también el catéter de la bomba de in-
fusión y a través de una llave de tres pasos.
En neonatos y para periodos cortos
también pueden usarse catéteres específicos para
cateterización umbilical, habitualmente de poliure-
tano o siliconados. Permiten la toma de muestras,
e infusiones de todo tipo de preparados -incluida la
sangre- y de soluciones nutritivas, siempre que su
osmolalidad no supere los 600 mOsm/kg. En el ca-
so de querer infundir una mezcla de NP, es acon-
sejable no compartir la misma vía o conducto con
los otros preparados. Hay que recordar que es-
tas cateterizaciones umbilicales deben hacerse con
técnica estéril y pueden practicarse incluso tras la
 J.M. Morán Penco | E. Martínez Tallo | E. Agulla Rodiño

caída del cordón por disección del mismo, si ello

fuera preciso. Han de fijarse a la piel circundante
con puntos de seda y usar llave de tres pasos antes
de su conexión a la bomba.
Para neonatos, prematuros y periodos
superiores a 7-10 días se recomienda el uso
de los nuevos catéteres, llamados Per-Q-Cath®
o Silastics®. Se trata de catéteres de elastóme-
ros de silicona que se introducen a través de una
aguja del número 23, punzada en una vena perifé-
rica (cubital, femoral e incluso craneal); la intro-
ducción se va realizando ayudándose de la pro-
pia corriente sanguínea. Estos catéteres permiten
flujos superiores a 60 ml/h y la administración de
productos complejos, como sangre; pero si se va Figura 1. Catéteres que se utilizan para la administración
a infundir una NP es aconsejable no compartir de la NP en pediatría y a largo plazo.
la misma vía con los otros productos. La fijación
a la piel de estos catéteres de silicona debe ha-
cerse mediante apósitos transparentes (Opsite® o hasta su retirada obligada, y utilizar una de las dos
Tegaderm®) y a lo largo de todo el recorrido ex- vías para la administración de la NP.
terno o cutáneo del catéter; de esta forma se vi- Como puede apreciarse, se propone el abando-
gila mejor y se garantiza su fijación. En caso de no no de las cateterizaciones mediante disección qui-
conseguir la cateterización mediante estos proce- rúrgica de las venas periféricas, salvo para casos ex-
dimientos, entonces se puede canalizar la yugular cepcionales.
interna mediante la punción percutánea con téc- En la Figura 1 se exponen algunos de los mate-
nica de Seldinger. riales utilizados para la NPT prolongada.
Respecto de los catéteres a utilizar para la admi-
nistración de una NPT prolongada, los más idóneos
son los de tipo Hickman-Broviac®, pero silicona- 4.4. Cuidados y complicaciones
dos y siempre con tunelización subcutánea y fija- de las vías y su tratamiento
ción con cuff (sellos cilíndricos) de Dacrón, para ga-
rantizar su inmovilización durante muchos meses. Como ya se ha apuntado, del cuidado de la vía
Además, es preferible que sean de doble vía (en pe- parenteral depende también la posibilidad de la
diatría, y salvo excepciones, no son más ventajosos NPT a largo plazo, así como la reducción del sufri-
los triples, que se contaminan más), de modo que la miento del paciente.
NPT sea infundida siempre separada de otros pro-
ductos medicamentosos y de las tomas de mues-
tra. Estos catéteres deben ser colocados siempre 4.4.1. Cuidados de las vías
en quirófano o en condiciones similares en el BOX
de UCIP, bajo anestesia y muy preferentemente si- Aunque cada localización y material requiera
tuados en atrio derecho o justo a la entrada de la cuidados específicos, los comunes, preventivos y
cava superior. Hay que tratar de introducirlos a tra- esenciales para las vías de infusión de NP son:
vés de la yugular interna, pero indirectamente, sin 1. Destinar siempre una vía o canal de catéter
abrir la misma, y hay que planificar el trayecto sub- exclusivamente para la administración de las solu-
cutáneo para evitar el acodamiento brusco en la ba- ciones nutritivas. Si ello no fuera posible y hubiera
se del cuello o de la axila, antes de su entrada en de compartirse con otros productos, hacerlo muy
vena. Cuando se ha iniciado la asistencia de forma temporalmente, suspender la administración nutri-
intensiva y se ha cateterizado la yugular interna por tiva, lavar la vía con solución salina antes y después
veno-punción con técnica de Seldinger y con un ca- de cada producto y asegurarse de que no se pro-
téter de doble vía, se propone fijarlo y mantenerlo ducen precipitaciones.

291
Capítulo 4.10. Nutrición parenteral total en pediatría
2. Lavarse las manos y ponerse guantes para
cambiar la conexión al catéter, y colocarse masca-
rilla para manipular la fijación del mismo a la piel,
usando luego soluciones antisépticas.
3. Cambiar diariamente todo el sistema de infu-
sión, junto con la mezcla nutritiva, y realizar culti-
vos bacterianos y fúngicos periódicamente.
4. Cambiar los apósitos cada 3-4 días y hacerlo
con las medidas apuntadas. Usar apósitos poco irri-
tantes y, a ser posible, transparentes. En los prema-
turos, si se ha utilizado Per-Q-Cath®, procurar no
moverlo en 10-12 días.
5. Si se trata de un sistema a vía central, ase-
gurarse de que no se ha movido la fijación al tú-
nel subcutáneo o a los puntos de piel. Si hay duda,
repetir el estudio radiológico necesario y fijar de
nuevo el sistema.
4.4.2. Complicaciones y su tratamiento
1. Trombosis. En el caso de que un acce-
so en vía central parezca obstruido, y tras la infu-
sión de solución salina y ecografía que lo confir-
me, es recomendable intentar la desobstrucción
con urokinasa (50 μg/kg/h) o con activador tisu-
lar del plasminógeno (TPA). Naturalmente tienen
que practicarse los controles analíticos de coagu-
lación, y si éstos sufren modificaciones o recidivan
en poco tiempo, hay que cambiar el sistema. Ade-
más de trombos, en los catéteres de silicona se
forman precipitados de calcio y depósitos lipídi-
cos cuya dilución se puede procurar con solucio-
nes de 0,1 N de HCl y de etanol al 70%, pero sólo
si se trata de vías centrales y en circunstancias es-
peciales. En los catéteres siliconados no suele ha-
ber solución, debido a su pequeña luz, por lo que
han de ser retirados en caso de trombosis. Aun
así, siempre debe intentarse su desobstrucción
con la infusión de unos 2 ml de solución salina.
2. Infección. La infección asociada a la vía de
NP es la complicación más frecuente y siempre ha
de ser considerada grave. La incidencia diaria de
infecciones, en pacientes no inmunodeprimidos ni
con SIC, suele ser de 1-2/1.000 catéteres, eleván-
dose la relación a 3/1.000 en inmunodeprimidos,
en tanto que en los pacientes con SIC puede lle-
gar a 8/1.000.
La clínica habitual en niños normalmente es la
fiebre, seguida de leucocitosis e hiperglucemia o
292
glucosuria. El problema es distinguir si esto se de-
be a una infección del catéter o el origen de la in-
fección es otro. Por ello se aconseja siempre dejar
el catéter 48 horas, practicar las investigaciones
de rutina e intentar salvarlo antes de retirarlo. Es
recomendable que, si el paciente está estable, se
trate la infección mediante infusión de antibióti-
cos, una vez tomadas las correspondientes y re-
petidas muestras, a través del catéter.
El origen de las infecciones en estos catéteres
puede ser:
a) Procedente de los sistemas o por migra-
ción de la piel. En este caso, los gérmenes sue-
len ser estafilococos -habitualmente epidermidis-,
que normalmente responden satisfactoriamente a
la vancomicina.
b) Los siguientes gérmenes en frecuencia, es-
pecialmente en los pacientes con SIC, son los de
origen intestinal (Gram-negativos y anaerobios) y
asociados a la translocación bacteriana intestinal.
Su tratamiento suele realizarse con los aminoglu-
cósidos + metronidazol, aunque se ha de ser muy
exigente en la respuesta y los cultivos, para evitar
las sepsis graves en los niños.
c) Tras los anteriores, normalmente los gérme-
nes más frecuentes son los hongos. Dentro de las
infecciones fúngicas, la predominante es la Candi-
da albicans, pero en los neonatos con catéteres de
Silastics® están apareciendo infecciones por Mala-
sezzia sp. En caso de tratarse de estos catéteres,
la medida inicial y única debe ser la retirada del
catéter, pero puede requerirse el tratamiento con
antifúngicos. Además, si la infección es recidivan-
te o no responde rápidamente al tratamiento, se
ha de investigar si hay almacenamiento de hongos
en bazo, hígado u otra localización.
El grave problema a resolver y que obliga a la
retirada definitiva de los catéteres es la formación
de láminas o películas que muchos gérmenes pro-
ducen en la luz del catéter. Estas películas o “hábi-
tat” defensivos del germen hacen imposible el tra-
tamiento y la recuperación del catéter central. De
hecho, no es aconsejable intentar su tratamiento
cuando las infecciones se vuelven repetidas. Hay
que insistir en que la prevención de la infección se
realiza siguiendo las normas higiénicas anterior-
mente apuntadas.
3. Rotura, acodamientos y migración
o embolización del catéter. Estas compli-
caciones son las segundas en frecuencia y siem-
 J.M. Morán Penco | E. Martínez Tallo | E. Agulla Rodiño
pre tienen graves consecuencias, pues como mí-
nimo suelen obligar a retirar el catéter. Respecto
de las roturas, éstas son graves si se acompañan
de embolización cardiaca, pero en la práctica clí-
nica son raras, y en muchas ocasiones es posible
recuperar el catéter por vía endovascular. Las ro-
turas menores son las que se producen al retirar
el catéter y quedarse parte en la vena periférica;
normalmente pueden solucionarse con una leve
disección. En cualquier caso, se debe ser muy cui-
dadoso y retirar el catéter sin forzarlo. Normal-
mente, estos catéteres están o se han roto ya en
la introducción, por lo que hay que revisarlos an-
tes de su uso.
4.5. Alternativas últimas para
la cateterización de la vía central
en nutrición parenteral total
El problema es: ¿qué se puede hacer en los en-
fermos dependientes de la NP y en los que, tras un
tiempo muy prolongado, se han agotado las venas
periféricas? Esto se da casi únicamente en sujetos
con SIC de larga evolución y, más prontamente, en
los pacientes pediátricos con SIC.
Es necesario insistir en que la mejor forma de
retrasar al máximo este grave problema es que es-
tas personas estén integradas y tratadas por un
equipo habituado a llevar enfermos con nutrición
parenteral domiciliaria y que haya sabido planificar
los accesos y hacer frente a las complicaciones vas-
culares propias de estos pacientes.
De todos modos, si el sujeto carece de accesos
periféricos a una vía central, quedan otras alterna-
tivas, pero más agresivas:
a) La cateterización de la vena ázigos, a través
de una toracotomía posterio-lateral derecha -en-
tre el tercer y cuarto espacio intercostal-.
b) La cateterización indirecta de la cava inferior,
a través de una inguinotomía derecha o de una
lumbotomía derecha.
c) La cateterización de la porta, a través de una
gástrica o esplénica. Desde luego, cuando el pacien-
te ya haya alcanzado esta situación debe estar in-
cluido en una lista o programa de trasplante intes-
tinal, máxime si también se acompaña, como suele
suceder en los pacientes pediátricos, de hepatopa-
tía colostática asociada a la NPT y prolongada, con
insuficiencia hepática (ver más adelante).
5. Monitorización
del enfermo y de la propia
nutrición parenteral total
5.1. Monitorización clínica
Se basa en la exploración física diaria y en el
seguimiento de algunas medidas antropométricas.
La exploración física debe prestar especial aten-
ción al estado de hidratación, la situación hemo-
dinámica, la aparición de hepatomegalia, el punto
de entrada del catéter y la presencia de fiebre. Si
aparecen signos sugestivos de infección se cursan
dos hemocultivos, uno del catéter y otro de vena
periférica, un cultivo del punto de entrada y otros
según indicación clínica. Se realizará un balance hí-
drico diario al menos hasta la estabilización en los
aportes totales, y un balance nitrogenado sema-
nal al comienzo, distanciándolo después. El segui-
miento antropométrico básico incluye peso dia-
rio, talla semanal y, en los menores de 2 años, el
perímetro cefálico cada cuatro semanas. También
conviene chequear las bolsas, los sistemas de in-
fusión y el estado de la vía.
5.2. Monitorización instrumental
y de laboratorio
Al comienzo, la analítica es frecuente, pero cuan-
do se alcanza el equilibrio metabólico y el pacien-
te está estable se va espaciando. En la Tabla 13
se propone una sistemática de seguimiento analíti-
co del paciente con NP. Cuando la duración es muy
prolongada se debe controlar la edad ósea por ra-
diología cada 3 meses.
6. Complicaciones
del enfermo pediátrico con
nutrición parenteral total.
Prevención y tratamiento
Las complicaciones debidas a la NP han dis-
minuido a medida que han mejorado los medios
técnicos, las soluciones de nutrientes y los caté-
teres. Las relacionadas con el catéter, tanto mecá-
nicas como infecciosas, son de las más frecuentes
y ya han sido revisadas en el apartado 4, al que se
293
Capítulo 4.10. Nutrición parenteral total en pediatría

Tabla 13. MONITORIZACIÓN ANALÍTICA EN NUTRICIÓN PARENTERAL

Variable Monitorización Monitorización en

inicial situación estable
Glucemia 1/8 horas 1-2/semana
Densidad urinaria, glucosuria 1/8 horas 1-2/semana
Na, K, Cl, Ca 1/día 1-2/semana
Equilibrio ácido-base 1/día 1-2/semana
P y Mg 1/semana 1/2 semanas
Hemograma 1/semana 1/2 semanas
Coagulación 1/semana 1/2 semanas
Triglicéridos 1-2/semana 1/2 semanas
Colesterol 1/semana 1/2 semanas
ALT, AST, γ-GT 1/semana 1/2 semanas
Fosfatasa alcalina 1/semana 1/2 semanas
Urea y creatinina 1/semana 1/2 semanas
Proteínas totales 1/semana 1/2 semanas
Albúmina 1/semana 1/2 semanas
Prealbúmina 1/semana 1/2 semanas
Fe y transferrina 1/semana 1/2 semanas
Ácido fólico 1/mes 1/mes
Vitamina B12 1/mes 1/mes
Zn, Cu 1/mes 1/mes
ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; γ-GT: γ-glutamil transpeptidasa.

remite al lector. Desde un punto de vista didáctico,
aquí se exponen agrupadas en cinco apartados.
6.1. Complicaciones sépticas
Las infecciones sistémicas son frecuentes en el
paciente con NP y pueden tener diversos orígenes.
Los gérmenes pueden llegar al torrente sanguíneo:
a) A través de un catéter contaminado.
b) Por un mecanismo de translocación bacteria-
na, procedentes del intestino.
c) Desde otro foco infeccioso.
d) Rara vez debido a una solución parenteral
contaminada.
La infección es una amenaza inmediata para el pa-
ciente, pero también a largo plazo, pues supone un
factor de riesgo para la aparición de colestasis aso-
ciada a NP. La translocación bacteriana está en rela-
ción con la atrofia de la mucosa intestinal por ayuno
prolongado y con anomalías intestinales, como por
ejemplo el intestino corto. Los gérmenes más habi-
tualmente aislados son bacilos entéricos Gram-ne-
gativos, los más frecuentes E. coli y Enterobacter, y a
veces anaerobios. Esta invasión bacteriana produce
sepsis y también colangitis que son fuente de infec-
ciones de repetición y de deterioro hepático pro-
gresivo. Estos mismos gérmenes pueden colonizar
el catéter y ser, desde ahí, fuente de bacteriemia.
La mejor profilaxis es iniciar la nutrición enteral lo
más precozmente posible. Incluso una enteral mínima
permite mantener la mucosa intestinal y la secreción
endocrina digestiva. El uso de antibióticos vía paren-
teral está indicado como tratamiento del proceso in-
feccioso, pero no como profilaxis de las infecciones,
mientras que la administración oral de antibióticos
poco absorbibles para disminuir el sobrecrecimiento
bacteriano intestinal sí ha demostrado beneficios.
6.2. Complicaciones metabólicas
Los trastornos metabólicos observados en el pa-
ciente con NP pueden estar relacionados con la com-
posición de la misma, con la patología subyacente
o con otros tratamientos; por ello, establecer la

294
 J.M. Morán Penco | E. Martínez Tallo | E. Agulla Rodiño
etiología de un determinado trastorno es funda-
mental para el tratamiento. Es posible que aparezca
deshidratación o sobrecarga hídrica, sobre todo al
comienzo y en pacientes inestables. Múltiples alte-
raciones metabólicas pueden complicar la NP, tales
como hiper o hiponatremia, hiper o hipokaliemia, hi-
pocalcemia, hiper o hipoglucemia, acidosis metabó-
lica o respiratoria.
La hiponatremia es frecuente en neonatos pre-
maturos de más de una semana de vida, debido a la
elevada pérdida urinaria y las altas necesidades de
Na de estos niños en crecimiento, que pueden su-
perar los 5 mEq/kg/día. Hay que aumentar el apor-
te hasta conseguir cifras normales, porque el déficit
de Na se asocia a mala curva de crecimiento. La hi-
pokaliemia es también más frecuente en pretér-
minos. La dificultad para suministrar Ca y P en las
soluciones de NP conduce a veces a la aparición de
hipocalcemia, especialmente en el neonato. Cuan-
do se asocia a hipercalciuria y fosfatemia normal o
baja, pequeños incrementos en el aporte de fosfato
pueden disminuir la calciuria y mejorar la retención
de Ca. La acidosis metabólica, si se descartan otras
causas, puede indicar exceso de aminoácidos.
La hiperglucemia, definida en este contexto co-
mo glucosa plasmática superior a 150 mg/dl, es fre-
cuente en pacientes sépticos o con otra causa de
estrés y en los grandes inmaduros, aumentando la in-
cidencia al disminuir la edad de gestación. La hiperglu-
cemia da lugar a incremento de la osmolalidad san-
guínea, glucosuria y tendencia a la deshidratación. La
primera medida consiste en bajar la glucosa en la NP,
pero si persiste con aportes de 5 mg/kg/min puede
iniciarse el uso de insulina a 0,01-0,1 UI/kg/hora, vigi-
lando la glucemia cada dos horas para mantenerla en-
tre 100 y 140 mg/dl, y controlando la glucosuria, que
debe desaparecer. La insulina está especialmente indi-
cada en prematuros en los que la hiperglucemia im-
pide un aporte calórico suficiente. En los menores de
2 años puede aparecer hipoglucemia en la prime-
ra hora tras la suspensión brusca de la NP. En caso de
NP ciclada, en este grupo de edad hay que descen-
der durante 2 horas la velocidad de perfusión antes
de suspenderla y controlar la glucemia de 15 a 60 mi-
nutos después.
La hipertrigliceridemia puede deberse a ex-
ceso de lípidos o de glucosa, o a otras enfermeda-
des relacionadas, como la sepsis. Cuando se aso-
cia a glucemia alta, el primer cambio será bajar la
glucosa y después los lípidos si es necesario. Con
trigliceridemia superior a 200 mg/dl hay que dis-
minuir el aporte a 1 g/kg/día hasta que mejore la
tolerancia. La adición de heparina a dosis de 0,5-
1 UI/ml aumenta el aclaramiento plasmático. Por
último, en niños sépticos y en los que tienen hi-
pertensión pulmonar son recomendables dosis de
1,5 g/kg/día.
6.3. Complicaciones alérgicas
Los pacientes sometidos a NPT están expues-
tos también a una gran variedad de medicación y
a posible contacto con materiales muy alergénicos
y diversos, entre los que se encuentra el látex. Pe-
ro también se han descrito reacciones específicas
a los compuestos de la NP, entre las que son des-
tacables las reacciones a contaminación proteica
de las emulsiones grasas, debidas especialmente a
los fosfolípidos de la yema de huevo. Estas reaccio-
nes únicamente suelen originar eosinofilia de en-
tre un 5 y un 10%, pero en algunos casos supera
el 30%, pudiéndose acompañar, o no, de rash cu-
táneo o de otras manifestaciones alérgicas cutá-
neas o respiratorias. En estas situaciones, o en ca-
so de duda, debe retirarse de inmediato la infusión
de grasas y evaluar la respuesta. Si se comprobara
una mejoría tras esta retirada, puede reiniciarse la
infusión de grasas unos días más tarde, lentamente,
con menor concentración y quizá con otro prepa-
rado comercial.
6.4. La enfermedad
ósea metabólica
Esta enfermedad se ha descrito asociada a NP
de larga duración, y dentro de la edad pediátrica es
más frecuente y precoz en los prematuros. Se ca-
racteriza por desmineralización o inadecuada mi-
neralización de la matriz ósea. Los marcadores
bioquímicos son hipercalciuria, hipercalcemia, ele-
vación de la fosfatasa alcalina, parathormona (PTH)
normal o baja y metabolitos de la vitamina D nor-
males. No se conoce bien la etiología, pero influyen
en su aparición los aportes de Ca y P y su relación,
la acidosis metabólica crónica, el uso de NP ciclada
y el acúmulo en el hueso de aluminio, un contami-
nante de la NP. En aquellos pacientes con niveles de
PTH y 1,25 hidroxivitamina D bajos y 25 hidroxivi-
295
Capítulo 4.10. Nutrición parenteral total en pediatría
tamina D normal, la retirada de la vitamina D de la
NP puede mejorar el problema.
6.5. La colestasis (hepatopatía)
asociada a la nutrición parenteral
total en pediatría
Ya en la primera descripción, desarrollada por
Peden en 1971, la colestasis asociada a la NPT y
prolongada fue descrita en un lactante. De he-
cho, aunque pueda producirse en todas las eda-
des y tenga una incidencia muy variable -de entre
el 8 y el 85%- en las diferentes grandes series pu-
blicadas, más del 70% de los casos se producen en
la edad pediátrica, y muy especialmente en neona-
tos. Este grave problema ni está solucionado ni se
ha logrado saber sus mecanismos patogénicos más
íntimos.
Al analizar los datos estadísticos parece que la
incidencia se eleva cuando se asocian los siguien-
tes factores:
• Clínicos: prematuridad y corta edad, tiem-
po prolongado de NP, antecedentes de episodios
de sepsis, número de intervenciones quirúrgicas y
anestesias sufridas, existencia de SIC y de entero-
colitis necrosante, antecedentes de hipoxia neona-
tal y ausencia de ingesta oral o enteral (ayuno en-
teral).
• Biológicos: inmadurez demostrada del sis-
tema hepatobiliar, déficit de taurina, translocación
bacteriana probada, sobreaporte parenteral calóri-
co, graso y proteico, y administración de productos
tóxicos vehiculizados a través de los sistemas de
infusión y de los productos farmacológicos.
Como puede observarse, unos factores pueden
ser imputados al paciente, tanto genéticos como
circunstanciales y propios de su estado patológi-
co, mientras que otros serían dependientes de la
administración de la NPT. Pero dentro de ésta re-
sultaría imprescindible conocer qué lesiones de-
penderían directamente de las soluciones nutriti-
vas (toxicidad específica) y cuáles serían atribuibles
a la vía parenteral y ausencia de enteral. Todos es-
tos factores están íntimamente unidos, pero se de-
be resaltar la importancia del tiempo de adminis-
tración de esa NPT, la corta edad y la existencia
de un SIC.
Sería más adecuado hablar de hepatopa-
tía asociada a los pacientes sometidos a
296
NPT y prolongada. De hecho, y desde el pun-
to de vista clínico, a estos pacientes se les detecta
una elevación progresiva de las enzimas hepáticas y,
con frecuencia pero no siempre, un incremento de
la bilirrubina, así como una progresiva ictericia. Más
tarde, puede agravarse con una colestasis e incluso
insuficiencia hepática. Sin embargo, desde el punto
de vista anátomo-patológico, en las biopsias y au-
topsias se encuentran las siguientes entidades, que
a su vez parecen depender de esos factores etio-
patogénicos descritos anteriormente:
• Hepatoesteatosis (grandes vacuolas): sue-
le aparecer en casi todas las edades y en fase tem-
prana. Algo más tarde puede evolucionar hacia
esteatohepatitis (actividad inflamatoria con
microesteatosis).
• Colangitis: inflamación hepática intensa, ha-
bitualmente bacteriana, con pérdida de hepatocitos
y actividad de células de Kupffer. Suele asociarse a
translocación intestinal en pacientes con SIC, con
mayor o menor número de episodios de sepsis de
origen intestinal.
• Colestasis clínica y analítica (ictericia con in-
cremento de bilirrubina y enzimas séricas hepáti-
cas), que pudiera ser intra e incluso extrahepáti-
ca, pues en muchos casos se asocia a lesión de las
vías biliares extrahepáticas: barro biliar, colelitia-
sis, colecistitis, etc. En la colestasis se ha demos-
trado que la composición de los ácidos biliares
intrahepáticos es muy anómala, con gran incre-
mento de los más tóxicos, como el litocólico, y
una deficiente tauroconjugación. Suele darse mu-
cho más en niños.
• Fibrosis por actividad de las células de Ito y
con haces de colágeno primero periportales y que
progresivamente se van extendiendo hasta ocupar
el lobulillo, con posterior progresión a cirrosis. Es
una fase más evolucionada.
En la Figura 2 se representa la relación en-
tre estas entidades anátomo-patológicas y su pa-
togenia.
En realidad, todas estas entidades histomorfoló-
gicas están relacionadas, habiéndose demostrado
que todas ellas pueden estimular la fibrogénesis y
progresar hacia la cirrosis. La fibrogénesis puede
estar mediada por múltiples mecanismos oxidati-
vos o citokinas (TNF, IL, TGF...) y peroxidación li-
pídica por radicales libres y depleción progresiva
de glutatión y de otros antioxidantes. Ello provo-
ca daño directo en las membranas celulares y el
 J.M. Morán Penco | E. Martínez Tallo | E. Agulla Rodiño

Figura 2. Esquema patogénico de la hepatopatía asociada a nutrición parenteral total (NPT). AA: aminoácidos; AG: ácidos grasos;
I/G: insulina/glucagón; IL: interleukinas; TGB-β: factor de crecimiento transformante β; TNF-α: factor de necrosis tumoral-α.

DNA de la propia célula. Se han comprobado tam-
bién la alteración en la composición de los fosfolí-
pidos y la lesión de la membrana hepatocitaria, en
sus dos polos, así como de la membrana mitocon-
drial y su progresiva degeneración. Esta hiperoxi-
dación podría tener lugar por efectos secundarios
a translocación, sepsis de diverso origen, hipoxia,
etc. Y a estos efectos de la hiperoxidación se de-
be añadir el daño en las membranas celulares ori-
ginado por los siguientes mecanismos patogéni-
cos: efectos directos de la hiperosmolalidad de
las mezclas, esteatosis intracelular por hipergluce-
mia e hipertrigliceridemia, depósitos tóxicos pro-
cedentes de sistemas y fármacos, inmadurez de la
excreción hepatobiliar intra y extrahepática, au-
sencia prolongada de estímulos intestinales (CCK,
secretina, gastrina...), déficit de sustratos para la
conjugación de los ácidos biliares (taurina y otros
ácidos biliares no absorbidos), alteraciones en la
circulación enterohepática de los mismos, incre-
mento y no detoxificación de los ácidos biliares
más tóxicos (deoxilitocólicos y otros), hipoaflu-
jo portal y cambios en el metabolismo del lobuli-
llo. Así, es comprensible la frecuencia, variabilidad
e importancia de la hepatopatía asociada a los pa-
cientes sometidos a NPT y prolongada (ver Capí-
tulo 4.31).
Si se piensa en la cantidad de acontecimientos
patológicos y terapéuticos a los que estas perso-
nas se ven sometidas simultáneamente, no debe-
ría extrañar que se sucedan diferentes trastornos
hepáticos, tanto por mecanismo directo (sobre el
hígado) como indirecto (de repercusión final he-
pática), pues el hígado es un órgano que está ín-
timamente relacionado con el resto del organis-
mo, y muy especialmente con el resto del aparato
digestivo.
Frecuentemente se concede poca importancia
a ciertos fenómenos que sufren los pacientes so-
metidos a NPT y SIC, a pesar de que provocan un
cambio evidente en la fisiología nutricional. Estos
fenómenos son los siguientes:
1. Hipoaflujo portal, con el coincidente hi-
peraflujo arterial hepático, o acceso arterial de los
nutrientes administrados por vía intravenosa. Esto
origina una inversión en el acceso de los nutrientes
al lobulillo hepático, y, como cada área del lobulillo
ya está especializada en su metabolización, se pro-

297
Capítulo 4.10. Nutrición parenteral total en pediatría
duce un cambio demasiado brusco para un hígado
inmaduro, como es el del neonato.
2. Cambio total en la relación hígado-in-
testino en condiciones de NPT y SIC, pues, entre
otras cosas, se paralizan los complejos enzimáticos
que los relacionan a nivel gastro-duodeno-hepático
(colecistoquinina -CCK-, péptido vasoactivo intes-
tinal -VIP-, secretina, gastrina, etc.).
3. Alteración en la circulación entero-he-
pática de los ácidos biliares y metabolismo
anómalo posterior de éstos, con déficit de su tau-
roconjugación e incremento de los ácidos bilia-
res más hepatotóxicos, así como modificaciones
de las condiciones físico-químicas de las vías bilia-
res y de la bilis (incremento del colesterol y dis-
minución de fosfolípidos, deshidratación por hiper-
osmolalidad, etc.), que la hacen más colostática y
litogénica.
4. Cambios en las condiciones físico-quí-
micas de la luz intestinal (pH, osmolalidad,
densidad...) y, por tanto, cambio para el ecosiste-
ma bacteriano.
5. Finalmente, atrofia progresiva de las
vellosidades y de la propia mucosa, que acaba
por dejar indefenso al hígado, al privarle de su pri-
mera barrera metabólica y defensiva.
Estos fenómenos, en el caso de que se analicen
con detalle, permitirían comprender mejor las he-
patopatías asociadas a la NPT así como mejorar su
prevención y tratamiento. Frente a varios de es-
tos cambios, el hígado es capaz de adaptarse; pero
otros muchos y prolongados en el tiempo acaban
sumando y potenciando su acción patógena, por lo
que no los puede compensar y se producen la le-
sión colostática y la fibrogénesis progresiva.
En resumen, la acción tóxica de la NPT y la
existencia de un SIC son las dos condiciones pato-
génicas de la hepatopatía grave asociada.
Hay que insistir en que muchas de las entidades
anátomo-patológicas descritas anteriormente pue-
den ser total o parcialmente irreversibles, aunque
desapareciera la NPT. Por ello, la prevención de la
lesión es la parte más importante del tratamien-
to. No hacerlo aboca a estos pacientes al trasplan-
298
te hepático/intestinal o hepático, aun lográndose su
“destete parenteral”.
6.6. Prevención y tratamiento
A continuación, se propone una serie de medi-
das para prevenir y tratar las complicaciones aso-
ciadas a la nutrición parenteral en pediatría:
1. Seguimiento clínico y analítico del paciente, a
ser posible por el mismo médico. Es preciso cono-
cer el estado del hígado y del paciente antes y du-
rante la administración de la NPT.
2. Evitar las sepsis y la translocación bacteriana,
descontaminando el intestino cuando sea preciso
(metronidazol y aminoglucósidos, etc.).
3. Introducir alimentos por boca y enteralmen-
te, desde el principio y en cantidades y composi-
ción toleradas por el tubo digestivo.
4. Evitar la sobrealimentación, tanto calórica co-
mo proteica, y el exceso de ácidos grasos de cade-
na larga, como el linoleico (si es preciso, cambiar a
mezclas MCT/LCT al 50%). Valorar la convenien-
cia de la administración cíclica o intermitente en
cada paciente.
5. Compensar las pérdidas de taurina y de otros
micronutrientes, pero evitando el exceso de meta-
les y de metionina.
6. Añadir antioxidantes, S-adenosil-L-metionina,
carnitina y colina, en caso de sepsis graves y/o in-
fecciones repetidas.
7. Si existe colestasis extrahepática clínicamen-
te evidente (colecistitis, colelitiasis, etc.), tratar de
solucionarla mediante colecistectomía, lavados
de vías biliares, administración de ursodeoxicóli-
co y CCK.
8. En pacientes con SIC, añadir glutamina y hor-
monas del crecimiento, y evitar la ectasia intesti-
nal. Si existiera dilatación de asas, se propone rea-
lizar procedimientos quirúrgicos de alargamiento
tipo Bianchi.
9. Antes de llegar a la insuficiencia hepática, va-
lorar el trasplante intestinal en las mejores condi-
ciones del paciente.
 J.M. Morán Penco | E. Martínez Tallo | E. Agulla Rodiño
7. Resumen
 Se ha tratado de mostrar la experiencia de los
autores sobre la NPT en el niño, insistiendo en las
especificidades de las indicaciones de la misma en
estas edades (prematuros, neonatos y lactantes, y
niño mayor) y en diversos estados críticos.
 En la evaluación nutricional del niño que puede
ser sometido a NP, se ha insistido en la necesidad
de la evaluación clínica (peso y pérdidas del mis-
mo, atrofia, estado hídrico), así como de la ana-
lítica sérica de los valores homeostáticos (iones,
creatinina, etc.) y bioquímicos básicos (glucemia,
urea y ácido úrico, triglicéridos, etc.), diferencian-
do si el paciente está o no en hipercatabolismo.
 Respecto de los requerimientos nutricionales,
se ha destacado que ni cuantitativa ni cualitati-
vamente son los mismos en el prematuro que
en el niño mayor. Las necesidades calóricas por
vía parenteral son un 10-15% menores que por vía
enteral, y diversas situaciones pueden incremen-
tarlas, como ocurre en la sepsis (5-15%), la ciru-
gía (20-30%), la insuficiencia cardiaca (15-25%) y
los quemados (30-50%).
 La producción de glucosa en el niño oscila en-
tre 4 y 6 mg/kg/min, por lo que para iniciar el
aporte parenteral hay que partir de esta cifra e
ir aumentando, según tolerancia, 1-2 mg/kg/min
(1,2-2,5 g/kg/día) cada 24 horas, hasta un máximo
de 10-14 mg/kg/min (14-20 g/kg/día).
 Para la óptima utilización del N se debe suminis-
trar al menos 150 kcal no proteicas por 1 g de
nitrógeno. En situaciones de estrés, esta relación
puede reducirse hasta 80-100 kcal/1 g de N en el
recién nacido prematuro. En el lactante hasta los
6 meses hay ciertos AA que son semiesenciales.
 Los lípidos aportan ácidos grasos esenciales;
se comienza con 0,5 g/kg/día y se aumenta 0,5-
1 g/kg/día, hasta dar un 30-35% de las calorías
en forma de grasas. En los neonatos, lactantes
y pacientes desnutridos en situación estable,
el objetivo es 3 g/kg/día. Se recomiendan dosis
menores en pacientes infectados o en situación
crítica. Para evitar la deficiencia de ácidos grasos
esenciales linoleico (n-6) y α-linolénico (n-3)
hay que suministrar al menos 0,5 g/kg/día de
lípidos.
 Se deben usar preparados de micronutrientes
adaptados a estas edades, especialmente de
oligoelementos y vitaminas, y más aún en situa-
ciones de pérdidas por ostomías o en estrés
metabólico.
 Las indicaciones de NP en pediatría son en todas
las situaciones que precisen reposo intestinal
de al menos tres días en edades inferiores a
dos años, y de una semana en mayor edad, es-
pecialmente en estrés metabólico. Para nutrir
se recomienda coger vías centrales, pero con
catéteres de punción periférica (Per-Q-Cath®) y
siliconados, insistiendo en los cuidados higiénicos
y de fijación para evitar infecciones, y tratando
de no sustituirlos sin haber intentado su des-
infección o desobstrucción. Se hacen recomen-
daciones muy específicas sobre las necesidades,
los tipos o la calidad y los ritmos de infusión
de los diversos nutrientes (hidratos de carbono,
agua, aminoácidos, ácidos grasos y micronutrien-
tes) en las diversas situaciones especiales: pre-
maturo, lactante, niño mayor, pacientes renales,
en hepatopatías y atresias de vías biliares, SIC y
fístulas intestinales, y en estrés o hipercatabolis-
mo séptico o traumático.
 Respecto de la monitorización del niño con NP,
se resalta la necesidad de su monitorización
continua, tanto clínica y homeostática como
infecciosa. Las complicaciones de la NP en el
niño son similares a las del adulto, pero con
mayor incidencia de infecciones y, en el caso de
pacientes con SIC, de translocación bacteriana,
por lo que se insiste en que es preciso prevenir-
la con infusiones enterales y descontaminación
intestinal. Finalmente, en el niño sometido a
NPT, la hepatopatía (colestasis) es mucho más
frecuente y grave que en el adulto, por lo que
se la destaca en su estudio patogénico y en las
medidas preventivas y de tratamiento primario;
se recomienda, en fin, el trasplante si se han
agotado las vías de administración o avanza rá-
pidamente la hepatopatía.
299
Capítulo 4.10. Nutrición parenteral total en pediatría
8. Bibliografía
Acra SA, Rollins C. Principles and guidelines for parenteral
nutrition in children. Pediatric Annals 1999; 28 (2): 113-20.
Irving SY, Simone ShD, Hicks FW, Verger JT. Nutrition for
the critically ill child: enteral and parenteral support. AACN
Clinical Issues 2000; 11 (4): 541-58.
Ambas publicaciones ofrecen de modo conciso y claro un
protocolo de nutrición parenteral, vías de administración y
complicaciones. No se aborda la nutrición del recién nacido.
Agostino P. Nutrition. En: Puri P (ed.). Newborn Surgery,
2nd ed. Arnold Publishers, 2003: 103-20.
En este capítulo del tratado de cirugía neonatal se detallan
las características de la nutrición parenteral en los neonatos
quirúrgicos y sus complicaciones.
Aspen Board of Directors and the Clinical Guidelines Task
Force. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutri-
tion in adult and pediatric patients. JPEN 2002; 26 (Suppl 1):
1SA-138SA.
Ofrece pautas concretas para los aportes parenterales y entera-
les, así como una breve discusión del estado de evidencia científi-
ca. Las complicaciones también son adecuadamente tratadas.
Denne SC, Poindexter BB, Leitch CA. Parenteral nutrition.
En: Fanaroff AA, Martin RJ (eds.). Neonatal-Perinatal Medi-
cine, 7th ed. Mosby, 2002: 598 -617.
Buena revisión de la nutrición parenteral en el neonato, parti-
cularmente detallada en lo referente a necesidades especiales
del prematuro.
9. Enlaces web
 www.aeped.es
 www.baps.org.uk
 www.espen.org
 www.grupoaulamedica.com
300
Greene HL, Hambidge KM, Schanler R, Tsang RC.
Guidelines for the use of vitamins, trace elements, calcium,
magnesium and phosphorus in infants and children receiving
total parenteral nutrition: report of Subcommittee on
Pediatric Nutrition Requirements from the Committee on
Clinical Practise Issues of the American Society for Clinical
Nutrition. Am J Clin Nutr 1988; 48: 124 - 42.
Extensa revisión sobre los aportes de minerales, oligoele-
mentos y vitaminas en NP que continúa vigente sin que hayan
cambiado las recomendaciones hasta la actualidad.
Jona JZ. Vascular access in newborn. En: Puri P (ed.). New-
born Surgery, 2nd ed. Arnold Publishers, 2003: 121-30.
En este capítulo del tratado de cirugía neonatal se especifican
las técnicas y opciones para la elección en el niño de vías vas-
culares, sus indicaciones, cuidados y complicaciones.
Morán JM, Salas J, Macia E. ¿Qué sucede en el hígado durante
la alimentación artificial? Nutr Hosp 2001; Vol. XVI: 145-51.
En esta revisión se describen los hechos etiopatogénicos, clíni-
cos, fisiopatológicos, anátomo-patológicos y preventivos sobre
la hepatopatía asociada a la NP. Es un resumen de la conferen-
cia que la ESPEN celebró en Madrid en el año 2000.
Ruza F. Tratado de cuidados intensivos pediátricos, 3ª ed.
Tomo II; Capítulos 65- 8. Ed. Norma, 2002: 1298 -389.
Revisión extensa de la fisiopatología y el tratamiento nutritivo
del paciente crítico.
Teitelbaum DH, Coran AG. Nutrition. En: O’Neill, Rowe,
Grosfeld, Fonkaslrud, Coran. Pediatric Surgery, 5th ed. Mosby,
1998: Part I, Vol. I, 171-89.
En este capítulo del tratado de cirugía pediátrica se precisan
las indicaciones y las técnicas de administración de la NP en
los pacientes quirúrgico-pediátricos.
Thureen PJ, Hay WW. Intravenous nutrition and postnatal
growth of the micropremie. Clin Perinatol 2000; 27 (1):
197-219.
Ziegler EE, Thureen PJ, Carlson SJ. Aggressive nutrition of the
very low birthweight infant. Clin Perinatol 2002; 29 (2): 225-44.
Ambos artículos están centrados en la revisión actualizada de
la nutrición del prematuro, con especial énfasis en el inicio
precoz.
 www.nutritioncare.org
 www.secp.org
 www.senpe.com
 www.pedsccm.wustl.edu
4.11. Nutrición artificial en el paciente grave

Juan Carlos Montejo González Alfons Bonet Saris Teodoro Grau Carmona
 Capítulo 4.11.

Nutrición artificial en el paciente grave

1. Introducción
2. Necesidad del soporte nutricional en el paciente grave
2.1. Respuesta metabólica al estrés
2.2. Alteración de la barrera intestinal en el paciente crítico
2.3. Respuesta de la microbiota intestinal en la enfermedad grave

3. Indicaciones del soporte nutricional

3.1. Pacientes con politraumatismo
3.2. Pacientes con trauma craneal grave
3.3. Situaciones perioperatorias
3.4. Sepsis
3.5. Pancreatitis
3.6. Otras situaciones clínicas graves

4. Tipo de soporte.Ventajas de la nutrición enteral

5. Estimación de los requerimientos energéticos en el paciente grave

6. Características de la nutrición parenteral

6.1. Componentes de la dieta parenteral
6.1.1. Proteínas
6.1.2. Hidratos de carbono
6.1.3. Lípidos
6.2. Administración de la nutrición parenteral
6.3. Complicaciones de la nutrición parenteral total
6.3.1. Complicaciones relacionadas con el catéter
6.3.1.1. Complicaciones mecánicas relacionadas con el catéter
6.3.1.2. Complicaciones sépticas relacionadas con el catéter
6.3.2. Complicaciones metabólicas de la nutrición parenteral total
6.3.2.1. Complicaciones relacionadas con el método de administración
6.3.2.2. Complicaciones relacionadas con los nutrientes
6.3.3. La disfunción hepática relacionada con la nutrición parenteral total

7. Características de la nutrición enteral

7.1. Tiempo de inicio. Nutrición enteral precoz
7.2. Vía de acceso al tracto digestivo para nutrición enteral
 7.3. Técnica de administración de la dieta
7.4. Tipo de dieta enteral idónea para pacientes críticos
7.5. Manejo de las complicaciones de la nutrición enteral
7.5.1. Complicaciones gastrointestinales de la nutrición enteral
7.5.1.1. Aumento del residuo gástrico (ARG)
7.5.1.2. Diarrea
7.5.1.3. Estreñimiento
7.5.1.4. Distensión abdominal
7.5.1.5. Regurgitación, vómitos. Broncoaspiración de la dieta

8. Eficacia en el aporte de requerimientos nutricionales en pacientes críticos

9. Tolerancia al soporte nutricional como factor pronóstico

10.Consideraciones para el futuro

11.Resumen

12.Bibliografía

13.Enlaces web

Objetivos

n Conocer las indicaciones del soporte nutricional en los pacientes graves.

n Identificar las características de la respuesta metabólica.
n Analizar las características del soporte nutricional.
n Revisar las ventajas de la nutrición enteral.
n Conocer las complicaciones de la nutrición parenteral y su prevención.
n Conocer las complicaciones de la nutrición enteral y su manejo.
n Analizar las circunstancias que pueden conducir a un aporte inadecuado de nutrientes.
n Conocer las repercusiones de la intolerancia al aporte de nutrientes.
1. Introducción

E
l soporte nutricional constituye una parte importante del tratamiento que
debe ser aplicado a los pacientes graves. La ausencia del mismo puede tener
consecuencias deletéreas, ya que conduce al paciente a una situación de
desnutrición que puede llegar a comprometer la recuperación de su enfermedad
o impedir la misma.
Los pacientes en situación grave presentan una respuesta metabólica incremen-
tada, y ello condiciona de manera importante toda la estrategia del soporte nu-
tricional que debe ser aplicado. Aspectos como el tiempo de inicio del aporte de
nutrientes, la vía de administración, la cantidad y la calidad de los mismos y la
detección y manejo de las complicaciones asociadas han sido motivo de crecientes
investigaciones en los últimos años.
En relación con la vía de aporte, es importante considerar que el auge inicial
de la nutrición parenteral ha sido seguido por un periodo en el que las ventajas
teóricas del soporte nutricional por vía digestiva motivaron un desarrollo de la
nutrición enteral posiblemente superior a lo esperado. Dicho desarrollo ha de-
bido ser moderado por los problemas que la práctica clínica ha señalado para la
aplicación de la nutrición enteral a los pacientes críticos. Es cierto, también, que
la lista de ventajas teóricas de la nutrición enteral sobre la nutrición parenteral
no ha sido corroborada en todos sus apartados por la investigación clínica. Todo
ello ha motivado que, en la actualidad, la necesidad de que los pacientes reciban
de manera completa sus requerimientos nutricionales deba pasar, necesariamen-
te, en muchos pacientes graves, por la combinación de ambas técnicas de soporte
nutricional.
Uno de los mayores avances en el soporte nutricional de los pacientes graves
es el desarrollo de formulaciones nutricionales en las que se contempla el em-
pleo de nutrientes que han demostrado contar con propiedades de interés en
la modulación de la respuesta inflamatoria del organismo y en la mejora de los
procesos de cicatrización. Aunque la investigación en este campo indica todavía
un importante grado de controversia, la mayoría de los datos publicados señalan
que el empleo de este tipo de formulaciones (bien sea por vía parenteral o por
vía enteral) se acompaña de efectos beneficiosos para los pacientes. El desarrollo
de este concepto de “farmaconutrición” (que se expone con amplitud en el Ca-
pítulo 4.8 de este Tratado) permitirá, sin duda, mejorar el soporte nutricional en
los pacientes graves.

305
Capítulo 4.11. Nutrición artificial en el paciente grave
2. Necesidad del soporte
nutricional en el paciente
grave
En el sujeto sano, el ayuno prolongado conduce
a la muerte por las complicaciones, habitualmente
infecciosas, secundarias a la desnutrición. Si la situa-
ción de déficit de ingesta de nutrientes es acom-
pañada por los cambios metabólicos asociados a
la enfermedad, los problemas relacionados con la
desnutrición pueden presentarse en proporción
directa a la magnitud del proceso patológico. Di-
cho de otro modo, es esperable que el ayuno sea
causa de complicaciones en una fase temprana de
la evolución de los pacientes críticos.
No está bien definido el periodo de tiempo du-
rante el cual un enfermo grave puede permanecer
en ayunas, sin que se produzcan efectos deletéreos.
No obstante, se asume que no se debe mantener
más allá de los 5-10 días en los pacientes con bue-
na situación nutricional y siempre en relación con
el proceso patológico.
La valoración del estado nutricional se encuen-
tra dificultada en los pacientes críticos. Por ello, no
es adecuado esperar a que los pacientes presenten
alteración de los parámetros nutricionales o signos
de desnutrición para iniciar el soporte nutricional.
Este soporte debe ser una medida preventiva antes
que curativa en estos pacientes.
La necesidad del soporte nutricional no puede
estar basada en estudios experimentales que com-
paren la administración o la ausencia de nutrientes
en pacientes críticos: proporcionar soporte nutri-
cional a una persona enferma debe ser considera-
do como un “imperativo ético”. Lo que sí puede
apreciarse es el efecto de la hiponutrición: los pa-
cientes cuyo soporte nutricional es inadecuado, en
los que no se consiguen los objetivos nutricionales,
pueden presentar mayores complicaciones y peor
curso evolutivo.
La respuesta metabólica al estrés, la alteración
de la barrera intestinal y la respuesta de la micro-
biota intestinal son tres condiciones que acom-
pañan desde el inicio a la enfermedad crítica. Su
efecto conjugado puede originar una importante
alteración metabólica y el desarrollo de complica-
ciones posteriores, especialmente complicaciones
infecciosas, si no se presta atención al soporte me-
tabólico y nutricional de manera temprana, dentro
de las medidas iniciales de tratamiento.
306
2.1. Respuesta
metabólica al estrés
Como es sabido, la causa que produce la enfer-
medad grave da lugar a una respuesta por parte del
organismo con la finalidad de intentar adaptarse
a la situación crítica. Esta respuesta a la agresión
tiene varios componentes, uno de los cuales es el
componente metabólico.
La respuesta metabólica está caracterizada, una
vez sobrepasada la fase inmediata, por el desarro-
llo de cambios cuantitativos (hipermetabolismo) y
cualitativos en el manejo metabólico de la práctica
totalidad de los componentes corporales.
El incremento en la degradación de las proteínas
corporales (hipercatabolismo) es de importante
magnitud, lo que da lugar a una pérdida continuada
de masa celular a expensas, fundamentalmente, del
tejido muscular. No obstante, la pérdida de masa
afecta también al componente visceral y ello ori-
gina alteraciones funcionales en el organismo. La
persistencia de esta situación puede conducir a una
desnutrición aguda postagresiva que compromete-
rá la evolución de los pacientes críticos. El inicio
de un soporte nutricional especializado es impres-
cindible para controlar la magnitud de la pérdida
proteica en la fase aguda y para recuperar la masa
celular en la fase de convalecencia.
El objetivo del aporte nitrogenado es frenar la
degradación proteica y evitar en lo posible balances
negativos de nitrógeno que favorezcan el desarro-
llo de complicaciones graves. Se considera que la
pérdida de 350-500 g de nitrógeno, que corres-
ponden a un tercio de la masa magra corporal, es
incompatible con la vida. Si el paciente está previa-
mente desnutrido, o si su grado de agresión es exa-
gerado, las pérdidas netas de proteínas pueden ser
superiores a los 20 g/día. Por ello, es absolutamente
necesario iniciar un tratamiento de repleción pro-
teica en la primera semana de la enfermedad.
2.2. Alteración de la barrera
intestinal en el paciente crítico
Las células del epitelio intestinal y las sustancias
secretadas por éstas (mucus e inmunoglobulina A,
fundamentalmente) forman el componente mecáni-
co de la barrera intestinal. Junto a ellas, el sistema
inmunitario asociado al intestino (GALT), la micro-
 J.C. Montejo González | A. Bonet Saris | T. Grau Carmona
Tabla 1. FACTORES QUE PUEDEN CONTRIBUIR A LA LESIÓN
DE LA BARRERA INTESTINAL
• Hipoperfusión intestinal
• Cambios en la microbiota probiótica: antibióticos, dietas elementales,
nutrición parenteral
• Inmunosupresión
• Efectos de las citokinas
• Lesión por radicales libres
• Disminución de la capacidad antioxidante
• Ausencia de nutrientes en la luz intestinal
• Resistencia celular a la acción de factores tróficos
• Lesión directa de la mucosa intestinal: infecciones, irradiación,
citotóxicos, obstrucción intestinal
biota probiótica, el eje entero-hepático y el peristal-
tismo intestinal constituyen el sistema de defensa
que previene el paso de gérmenes, o de sus produc-
tos, hacia el organismo desde la luz intestinal.
La isquemia intestinal es una situación frecuen-
te en las fases iniciales de la agresión, debido a
la redistribución del flujo sanguíneo hacia zonas
“vitales” durante los estados de shock. Esta hipo-
perfusión condiciona, junto con otros mecanismos,
un funcionamiento anómalo de la barrera intestinal.
La lesión isquémica puede ir seguida de la lesión
de reperfusión. Los mecanismos por los cuales la
lesión de isquemia/reperfusión produce alteracio-
nes en la permeabilidad intestinal son complejos
y de origen multifactorial, aunque la lesión de
membrana resultante de la producción de radicales
libres parece jugar un importante papel (Tabla 1).
Las alteraciones sufridas por la barrera intestinal en
las situaciones de enfermedad grave son importan-
tes y pueden ser, en ocasiones, un mecanismo des-
encadenante del síndrome de respuesta inflamato-
ria sistémica (SRIS) o de la disfunción multiorgánica
(DMO).
La evidencia más importante del fracaso de la ba-
rrera intestinal es la constatación de la traslocación
bacteriana o del incremento de la permeabilidad a
macromoléculas. La traslocación, que puede defi-
nirse como el paso de gérmenes viables, o de sus
productos, desde la luz intestinal hacia los ganglios
linfáticos mesentéricos y, posteriormente, al torren-
te circulatorio, indica el fracaso en los diferentes
componentes de la barrera.
La traslocación inducida por
diferentes tipos de agresión
ha sido demostrada repetida-
mente en experimentación
animal. No obstante, aunque
su constatación en humanos
es discutida, existen eviden-
cias, en su mayoría indirectas,
que apoyan la hipótesis de la
existencia de traslocación en
el terreno clínico. El aumen-
to de la permeabilidad, que
traduce un fallo en la función
de barrera, puede ser cons-
tatado ante situaciones de
agresión experimental y ha
sido también descrito en
pacientes sépticos, grandes
quemados o con traumatismo grave.
El soporte nutricional, especialmente el soporte
por vía enteral, es el mecanismo más adecuado
para la vuelta a la normalidad de la función diges-
tiva y para el retorno de la normalización de la
función de barrera intestinal.
2.3. Respuesta de la microbiota
intestinal en la enfermedad grave
Las bacterias que conviven en situaciones nor-
males dentro del tubo digestivo del ser humano lo
hacen en condiciones controladas, de modo que no
producen infección en el organismo que las alberga.
No obstante, los mecanismos que regulan esta re-
lación se ven alterados de manera importante en la
enfermedad grave como consecuencia de diversos
factores, entre los que cabe destacar la ausencia de
nutrientes en el tubo digestivo y la disminución de
la perfusión intestinal (secundaria al proceso pa-
tológico o a los medios de tratamiento). Diversos
investigadores han descrito cambios en la cantidad
y en la composición de la microbiota en la enferme-
dad grave.
Ante esta situación adversa para la superviven-
cia de las bacterias intestinales se ha señalado que
éstas desarrollan mecanismos de defensa, como el
incremento de la virulencia (a través de una mayor
expresión de los genes que aumentan la adhesión
al epitelio intestinal): la consecuencia final es una
307
Capítulo 4.11. Nutrición artificial en el paciente grave
mayor capacidad patogénica de los microorganis-
mos “saprofitos”. La vuelta a la situación normal,
ofreciendo un entorno nutricional adecuado para
la microbiota, contribuirá a restablecer el equili-
brio perdido. El aporte de nutrientes sería, según
este razonamiento, un mecanismo de primer or-
den para evitar el incremento de la virulencia de la
microbiota saprofita o potencialmente patógena.
3. Indicaciones
del soporte nutricional
El soporte metabólico y nutricional debe consi-
derarse como una parte más dentro de las medidas
que integran el tratamiento de los pacientes en
situación grave.
El soporte nutricional en los pacientes graves
tiene el triple objetivo de:
1. Corregir la deficiencia específica de nutrien-
tes originada por la enfermedad grave.
2. Aportar los requerimientos metabólicos
y nutricionales.
3. Prevenir la desnutrición de los pacientes.
Estos objetivos, y los cambios indicados anterior-
mente, obligarían al inicio del soporte metabólico y
nutricional de manera temprana en la evolución de
la enfermedad grave, con independencia de la situa-
ción nutricional de los pacientes.
No existe unanimidad en la definición del tiem-
po máximo de espera antes de iniciar el soporte
nutricional en estos pacientes. No obstante, es
recomendable que el aporte de nutrientes se lleve
a cabo de manera precoz, tan pronto como se con-
siga la estabilidad hemodinámica del paciente. Lo
ideal es no demorar el aporte de nutrientes más de
48 horas desde el ingreso.
Respecto a la vía de aporte de nutrientes, la con-
sideración básica es la de utilizar el tracto digestivo
del paciente si no existen contraindicaciones para
su empleo. Por ello, siempre que no se encuen-
tre contraindicada debe emplearse la nutrición
enteral.
La única contraindicación absoluta para la nutri-
ción enteral es el íleo intestinal, obstructivo o para-
lítico. No obstante, existen algunas situaciones “de
riesgo” para la tolerancia a la nutrición enteral en
pacientes críticos. Dichas situaciones (inestabilidad
hemodinámica, tratamiento con drogas vasoactivas,
308
peritonitis, hemorragia digestiva, diarrea importan-
te) no contraindican el inicio de la nutrición ente-
ral, pero sí obligan a un seguimiento más estrecho
del paciente ante la posibilidad de que la tolerancia
sea menor.
La nutrición parenteral es el único modo de
nutrir a los enfermos cuando presentan un trac-
to digestivo que dificulta su alimentación, pero su
utilidad está limitada a aquellos enfermos que pre-
sentan una desnutrición importante. Por otra parte,
sigue estando indicada en pacientes graves, siempre
teniendo en cuenta la situación previa del enfermo,
el tipo de enfermedad y la viabilidad de uso de su
tracto digestivo.
Si la nutrición enteral no se puede usar o su ad-
ministración no está exenta de riesgos, la nutrición
parenteral es un complemento o una alternativa
válida en muchas situaciones clínicas graves como
las que se describen a continuación.
3.1. Pacientes
con politraumatismo
Los pacientes con traumatismo importante del
tórax o del abdomen pueden ser nutridos por la vía
enteral si el tracto digestivo no está afectado o si se
utiliza un catéter de yeyunostomía. Se ha demostra-
do que esta forma de administración disminuye la
incidencia de infección nosocomial, aunque no mo-
difica la estancia media en la UCI o la mortalidad.
Por tanto, la vía de elección es la enteral.
En los pacientes con quemaduras, la nutrición
parenteral aumenta incluso la mortalidad, proba-
blemente por un aumento de la incidencia de las
complicaciones infecciosas.
3.2. Pacientes con
trauma craneal grave
La vía digestiva debe seleccionarse como prime-
ra opción, a pesar de las dificultades que conlleva la
intolerancia gástrica relacionada con las altas dosis
de sedantes y analgésicos utilizadas en estos enfer-
mos, y su repercusión sobre la motilidad intestinal.
Las complicaciones infecciosas parecen estar más
en relación con un aporte calórico inferior al que
precisan estos enfermos que con el tipo de soporte
nutricional. Puesto que el pronóstico de estos en-
 J.C. Montejo González | A. Bonet Saris | T. Grau Carmona
fermos depende fundamentalmente de la gravedad
de la lesión inicial, será muy difícil demostrar que
la vía de soporte nutricional utilizada tenga una
influencia significativa sobre el mismo.
3.3. Situaciones perioperatorias
La nutrición artificial, enteral o parenteral, no
modifica el pronóstico de los enfermos quirúrgicos
que están normonutridos o levemente desnutridos,
ni siquiera con pautas que sólo pretendan ahorrar
proteínas. En los enfermos sin desnutrición previa,
la nutrición parenteral postoperatoria incrementa
el riesgo de complicaciones.
La única indicación cierta de la nutrición paren-
teral en los pacientes que van a ser intervenidos
de cirugía mayor es la coexistencia de desnutrición
importante, aunque la instauración de este trata-
miento nutricional no debe retrasar la cirugía.
3.4. Sepsis
Existen muy pocos datos sobre el efecto de
la nutrición artificial en la evolución de la sepsis.
Algunos estudios con nutrición enteral han demos-
trado que las complicaciones de la misma, como el
fracaso multiorgánico y la mortalidad, pueden ser
menores. Otros estudios que han comparado la
nutrición enteral con la parenteral no han demos-
trado que el grado de la respuesta inflamatoria o
la mortalidad sean distintos utilizando uno u otro
método de soporte nutricional.
3.5. Pancreatitis
La mayoría de los pacientes con pancreatitis leve
o moderada no necesitan ningún tipo de soporte
nutricional.
Tradicionalmente, los enfermos con pancreatitis
grave han sido nutridos con nutrición parenteral por
la existencia de gastroparesia y el riesgo que tiene la
estimulación de la secreción pancreática y biliar con
el uso de alimentación enteral por vía gástrica. La
nutrición por vía digestiva pospilórica ha demostrado
ser segura y eficaz siempre que se alcancen los re-
querimientos energéticos, pero no se ha demostrado
superior a la nutrición parenteral.
Además, esta enfermedad cursa con frecuencia
con complicaciones graves que afectan al tubo di-
gestivo y obligan al empleo de nutrición parenteral.
3.6. Otras situaciones
clínicas graves
Todos los pacientes que necesiten soporte
nutricional durante su estancia en la UCI deben
ser alimentados en función del estado funcional
de su tracto gastrointestinal. Esta valoración es
subjetiva y muy dependiente del clínico, pues no
hay ningún parámetro fiable para medirlo. Cuan-
do no hay dudas del funcionamiento del tracto
digestivo o de la ausencia del mismo, hay que
utilizar la nutrición enteral o la nutrición paren-
teral respectivamente. Cuando existan dudas ra-
zonables, un soporte nutricional adecuado sólo
puede conseguirse con la combinación de ambos
tratamientos.
Un estudio reciente del Grupo de Trabajo de
Metabolismo y Nutrición de la SEMICYUC (So-
ciedad Española de Medicina Intensiva) analizó
el empleo de nutrición artificial en los pacientes
graves ingresados en 42 servicios de Cuidados In-
tensivos españoles durante un periodo de 45 días.
De 3.409 enfermos, sólo el 21% de los mismos
recibieron nutrición artificial. De éstos, el 58%
recibió nutrición enteral y el 42% nutrición paren-
teral como tratamiento inicial. El 16% de los en-
fermos tratados con nutrición enteral recibieron
nutrición parenteral como tratamiento adicional
por presentar intolerancia a aquélla. El 40% de los
enfermos que recibieron nutrición parenteral hi-
cieron la transición a la vía enteral u oral durante
su estancia en la UCI.
Probablemente, el mejor tratamiento nutricional
de los pacientes en situación grave se puede conse-
guir utilizando ambos métodos.
Si no existen contraindicaciones, la nutrición
enteral puede iniciarse progresivamente, valoran-
do la tolerancia y el aporte de los requerimientos
nutricionales. En caso de que no se alcancen los
requerimientos nutricionales en el plazo de 5 a 10
días, debe asociarse un tratamiento con nutrición
parenteral. Cuando los requerimientos nutriciona-
les se alcancen por la vía digestiva, la nutrición pa-
renteral debe suspenderse para evitar el síndrome
de sobrealimentación.
309
Capítulo 4.11. Nutrición artificial en el paciente grave
4.Tipo de soporte.
Ventajas de la nutrición
enteral
La nutrición parenteral se ha considerado, du-
rante décadas, el tratamiento nutricional óptimo
de los enfermos graves con una enfermedad gas-
trointestinal o con una función alterada de dicho
sistema. Sin embargo, es un tratamiento cuestiona-
do en los últimos años, debido a sus complicacio-
nes asociadas.
No obstante, puede decirse que las complica-
ciones de la nutrición parenteral no son superio-
res a las de otros métodos si se usa adecuada-
mente.
Existen datos que indican el efecto deletéreo
de la nutrición parenteral en los pacientes graves.
Aunque el tratamiento con nutrición parenteral
no parece tener efectos sobre la evolución en la
mayoría de los pacientes, ello no es cierto para los
pacientes críticos, en los que algunos trabajos in-
dican que dicho tratamiento es un factor asociado
con mayor morbilidad y mortalidad.
La nutrición parenteral sólo es superior a la
fluidoterapia convencional, en términos de mor-
talidad y complicaciones infecciosas, cuando los
pacientes graves están desnutridos. También está
demostrado que la nutrición enteral es preferible
a la nutrición parenteral cuando se puede utilizar
el tracto digestivo pues, aunque la mortalidad
es similar, las complicaciones infecciosas son
menores en los pacientes alimentados por vía
digestiva.
Los resultados son más difíciles de interpretar
cuando el enfermo no tolera adecuadamente la
nutrición enteral. Hasta el 25% de los enfermos
graves presentan complicaciones gastrointes-
tinales relacionadas con la administración de
la nutrición enteral que impiden alcanzar los
aportes calóricos necesarios, lo que puede dar
lugar a la aparición de desnutrición. Asimismo,
la administración forzada de la nutrición enteral
puede incrementar la aparición de neumonía aso-
ciada a ventilación mecánica y, en determinados
pacientes muy inestables hemodinámicamente
o con soporte inotropo, las complicaciones de
ambos métodos de soporte nutricional equilibran
su eficacia.
La experiencia con el empleo de nutrición pa-
renteral en pacientes críticos es muy importante.
310
Ello ha dado lugar a que, durante muchos años,
ésta haya sido la vía preferente, y casi exclusiva,
para el aporte de nutrientes en pacientes graves.
No obstante, el desarrollo de la nutrición enteral,
tanto en las dietas disponibles como en la técni-
ca de administración y control, han motivado un
avance importante de la nutrición enteral. En la ac-
tualidad, el número de pacientes críticos tratados
con nutrición enteral supera al de los que reciben
nutrición parenteral en la gran mayoría de las Uni-
dades. Las ventajas descritas con el empleo de la
nutrición enteral son igualmente responsables de
la situación actual.
En la literatura científica se encuentra abundan-
te información acerca de las ventajas que presen-
tan los pacientes tratados con nutrición enteral
en comparación con los que reciben nutrición
parenteral. Entre ellas, cabe destacar la disminu-
ción de complicaciones infecciosas y otros efectos
evolutivos, como el descenso en el tiempo de
hospitalización.
La mitad de las necesidades nutricionales
del intestino delgado (y cerca del 80% de las del
intestino grueso) son cubiertas a través de la ab-
sorción de los nutrientes intraluminales. El aporte
intravenoso de nutrientes no es suficiente para
cubrir los requerimientos del epitelio intestinal. En
consecuencia, la ausencia de nutrientes en la luz
intestinal (ayuno) puede dar lugar a la alteración
anatómica (atrofia) y funcional (deterioro de la
barrera) en el tubo digestivo.
La consecuencia de dichos cambios es el incre-
mento en la traslocación bacteriana y/o en la per-
meabilidad a toxinas. Este compromiso de la fun-
ción de defensa puede ser responsable de la mayor
incidencia de complicaciones infecciosas apreciada
con la nutrición parenteral en comparación con la
nutrición enteral.
Potenciar la aplicación de la nutrición enteral
con el fin de mantener la capacidad de barrera
de la mucosa digestiva debe ser considerado un
objetivo terapéutico primordial en los pacientes
críticos. No obstante, no existen estudios defini-
tivos al respecto. Ello sugiere que, por ahora, no
se debe plantear el dilema de usar nutrición ente-
ral o parenteral como dos métodos excluyentes.
Dado que la desnutrición debe ser prevenida y
tratada, cualquier tipo de soporte nutricional
debe tenerse en consideración en los pacientes
graves.
 J.C. Montejo González | A. Bonet Saris | T. Grau Carmona
5. Estimación de los
requerimientos energéticos
en el paciente grave
La existencia de un aumento sustancial del gasto
energético basal está ampliamente documentada
en el enfermo grave, sobre todo tras un trauma-
tismo o una sepsis, y es difícil de predecir con las
ecuaciones tradicionales.
Las modificaciones del gasto energético depen-
den del grado de intensidad de la agresión, del gra-
do de desnutrición previo y de los medios de tra-
tamiento aplicados al paciente. Muchos enfermos
graves normonutridos, inactivos y con un nivel
moderado de estrés, tienen un gasto energético
total cercano al de reposo y oscila entre los 22 y
los 25 kcal/kg/día. Otros, sin embargo, tienen un
gasto energético más elevado en función del tipo
de enfermedad: situaciones como la sepsis, las que-
maduras graves o los traumatismos importantes
pueden condicionar un aumento del gasto energé-
tico que alcance las 30 kcal/kg/día. El uso de sedan-
tes y bloqueantes musculares o de β-bloqueantes
disminuye el gasto energético, mientras que las
catecolaminas lo aumentan.
El otro gran factor que modifica el cálculo
del gasto energético es el peso del paciente. Los
pacientes desnutridos presentan un mayor gasto
energético basal que los pacientes con normopeso
u obesos, que puede ser hasta un 25% mayor que el
calculado. En los pacientes obesos con enfermedad
grave, a pesar de la distorsión que produce la adi-
posidad, se ha demostrado que el gasto energético
calculado que más se aproxima al medido es el que
utiliza el peso corporal actual, no el peso ideal.
Cuando no se dispone de la capacidad de medir
el gasto energético, mediante la calorimetría indi-
recta, es recomendable utilizar fórmulas de cálculo
en las que se tiene en cuenta la edad, el género, el
peso y otros factores, como la enfermedad actual
o el tipo de tratamiento aplicado a los pacientes.
Una aproximación igualmente válida es la de apli-
car los valores de 25 kcal/kg/día en enfermos nor-
monutridos u obesos sin sepsis y de 30 kcal/kg/día
en los enfermos con importante desnutrición
o con sepsis.
Se asume que determinados enfermos, como los
sépticos, tienen un déficit energético y deben, por
ello, recibir un aporte calórico suficiente para pro-
ducir ahorro de proteínas, siempre y cuando reci-
ban simultáneamente una cantidad adecuada de las
mismas. Hay que tener en cuenta que el paciente
grave no presentará anabolismo ni recuperará la
masa magra corporal y el peso corporal hasta que
la respuesta inflamatoria haya cesado.
Siempre deberá prestarse atención al grado de
tolerancia al aporte calórico con el fin de evitar
tanto la sobrealimentación, por aporte excesivo,
como la desnutrición secundaria al aporte insufi-
ciente de nutrientes.
6. Características
de la nutrición parenteral
6.1. Componentes
de la dieta parenteral
6.1.1. Proteínas
En los pacientes graves, las necesidades proteicas
estimadas alcanzan la cifra de 1,5 g/kg/día (casi el do-
ble de la ingesta diaria recomendada para un sujeto
sano: 0,8 g/kg/día).Valores superiores a esta cifra no
son recomendados, ya que la utilización metabólica
de los mismos es improbable. No obstante, pueden
considerarse aportes más elevados en aquellas si-
tuaciones que cursen con pérdidas exageradas de
proteínas, como en los pacientes quemados o los
que presentan grandes heridas quirúrgicas.
En general, se considera que las formulaciones
convencionales o estándares de aminoácidos
son adecuadas para el paciente crítico. Las for-
mulaciones “para insuficiencia hepática” (con
elevado contenido en aminoácidos ramificados y
bajo en aromáticos) o para “insuficiencia renal”
(compuestas sólo por aminoácidos esenciales)
han dejado de utilizarse, ya que su empleo no ha
mostrado ventajas de interés y, por otro lado, am-
bos tipos de formulaciones son nutricionalmente
incompletas. La utilización rutinaria de técnicas
continuas de reemplazo renal en pacientes críti-
cos simplifica el diseño de la fórmula de nutrición
parenteral en los casos en los que ésta se encuen-
tra indicada.
La inclusión de ciertos aminoácidos en las for-
mulaciones de nutrición parenteral es un tema
de interés creciente. Entre ellos destaca la gluta-
mina, cuyo empleo, a dosis elevadas, en pacientes
311
Capítulo 4.11. Nutrición artificial en el paciente grave
críticos, se acompaña de ventajas importantes
como el descenso en las complicaciones infec-
ciosas. Las investigaciones en este campo parecen
indicar que el aporte elevado de glutamina podría
ser considerado una medida “rutinaria” dentro de
la nutrición parenteral de los pacientes en situa-
ción grave (ver Capítulos 1.15 y 4.8).
6.1.2. Hidratos de carbono
La glucosa ha sido, y continúa siendo, el sustrato
energético más utilizado en las formulaciones de
nutrición parenteral. Sin embargo, y como conse-
cuencia de las alteraciones secundarias al estrés, el
uso de glucosa como fuente energética está limi-
tado por la capacidad de oxidación del organismo.
Se ha demostrado que aportes de glucosa de hasta
el 75% de los requerimientos energéticos son
oxidados por el cuerpo humano. Sin embargo, se
considera que más de 2 mg/kg/min (200 g/día en un
sujeto de 70 kg) es la infusión máxima tolerada sin
que se produzca lipogénesis neta o un incremento
de ciclos metabólicos fútiles como el de Cori.
El paciente grave presenta limitaciones en el me-
tabolismo de la glucosa. Ello es debido a la presencia
de diabetes previa o al frecuente desarrollo de una
situación de “intolerancia” a la glucosa. Por todo
ello, en la mayoría de los casos se hace necesario
utilizar la combinación de glucosa con lípidos para
completar el aporte calórico no proteico. En estas
mezclas con los lípidos, el aporte de glucosa debe
suponer entre el 50 y el 60% del aporte calórico no
proteico de la nutrición en el paciente grave.
La hiperglucemia es la principal complicación del
uso de glucosa como sustrato energético. Existe
una correlación marcada entre la hiperglucemia y
la depresión inmune y un aumento de las complica-
ciones infecciosas en el paciente grave. Actualmen-
te, parece demostrado que el control de la gluce-
mia puede mejorar la mortalidad de los enfermos
graves, especialmente quirúrgicos.
6.1.3. Lípidos
Las emulsiones lipídicas intravenosas son un
complemento a la glucosa como sustrato ener-
gético en la nutrición parenteral. Las ventajas más
claras son la provisión de ácidos grasos esenciales,
312
un contenido calórico elevado y una disminución
del aporte exógeno de glucosa. Las emulsiones
lipídicas intravenosas ahorran proteínas al igual
que la glucosa, pero conocemos muy poco sobre
sus efectos metabólicos. Las mezclas de glucosa y
lípidos se han demostrado igual de eficaces que la
glucosa en promover la síntesis proteica, sin que se
presenten los efectos secundarios de la sobrecar-
ga hidrocarbonada. Por todo ello, se recomienda
el empleo de emulsiones lipídicas en la nutrición
parenteral del enfermo grave hasta un 40-50% del
aporte calórico no proteico.
A pesar de los estudios llevados a cabo, actual-
mente no existen datos que avalen la mayor efica-
cia de alguna de las diferentes emulsiones lipídicas
en pacientes graves: emulsiones lipídicas con ácidos
grasos de cadena larga (LCT), mezclas de triglicé-
ridos de cadena larga y cadena media (LCT/MCT),
emulsiones con alto contenido en ácido oleico,
o emulsiones con alto contenido en ácidos grasos
de la serie n-3.
Los efectos adversos de las emulsiones lipídicas
intravenosas más frecuentes son las alteraciones,
el intercambio gaseoso en los pulmones, las altera-
ciones de la función plaquetaria y las alteraciones
de la inmunidad. Se ha observado la aparición de
hipoxemia e hipertensión pulmonar de forma tran-
sitoria en los enfermos que recibían infusiones de
lípidos con LCT a velocidad excesiva, fenómeno
que desaparece con una infusión más lenta o uti-
lizando mezclas con LCT y MCT. Este fenómeno
es poco relevante si se compara con los efectos
de los lípidos LCT sobre la respuesta inmune. Es-
tudios experimentales han demostrado una mayor
incidencia de infección nosocomial cuando se usan
mezclas de LCT únicamente. Los estudios clínicos
no han podido demostrar que este efecto sea clíni-
camente significativo. Menos datos existen todavía
sobre mezclas más novedosas, como los lípidos
estructurados que contengan ácidos grasos n-3
u otros tipos de formulación.
6.2. Administración
de la nutrición parenteral
Establecida la indicación de nutrición parente-
ral, ésta puede administrarse a través de una vía
venosa central o, en algunos casos, por una vía pe-
riférica. En los pacientes graves, la administración
 J.C. Montejo González | A. Bonet Saris | T. Grau Carmona
de nutrición parenteral por vía periférica suele
quedar reservada para los que no toleran el apor-
te completo de requerimientos por vía enteral y
en los que, por este motivo, se indica una nutrición
parenteral complementaria.
Respecto a la vía central, deberá escogerse la vía
venosa más idónea, considerándose como tal la que
mayores ventajas pueda ofrecer respecto a riesgos
de colocación, facilidad de manejo y comodidad
para el enfermo. Como norma, la vía de elección es
la subclavia, que ofrece ventajas contrastadas en
estudios clínicos respecto a las vías yugulares o fe-
morales, sobre todo por el menor riesgo de sepsis
relacionada con el catéter, en especial en enfermos
intubados con ventilación mecánica o en procesos
intraabdominales. En enfermos quemados deberá
adaptarse la colocación del catéter a la región que
esté indemne o menos afectada. Las inserciones de
catéteres en las venas subclavias presentan ventajas
en el cuidado y sujeción del catéter.
En la actualidad ha dejado de utilizarse el catéter
único para la nutrición parenteral en los pacientes
graves. La práctica clínica más extendida es la de
optar por el empleo de catéteres de dos o tres
vías, seleccionando una de ellas para la infusión de
la nutrición parenteral, de manera exclusiva.
La inserción de los catéteres deberá realizarse
bajo condiciones de estricta asepsia. Los catéteres
colocados en situaciones de emergencia deberían
ser recambiados antes de ser usados para la admi-
nistración de la nutrición parenteral.
La práctica de utilizar todos los componentes
de la nutrición parenteral en una bolsa “todo
en uno”, preparada por el Servicio de Farmacia en
condiciones de asepsia (campana de flujo laminar)
es habitual. También es frecuente que las formu-
laciones sean individualizadas para adaptarse a las
especiales características del paciente grave. No
obstante, la disponibilidad en el mercado de dietas
prefabricadas adaptadas a estos enfermos está in-
crementando su uso.
Con el fin de garantizar la estabilidad de la
solución y prevenir complicaciones infecciosas,
la bolsa de nutrición parenteral deberá cambiarse
cada 24 horas. El empleo de filtros “de partículas”
en la línea de infusión es una medida recomenda-
da por algunas sociedades científicas con el fin de
prevenir el paso al paciente de “agregados” que pu-
dieran dar lugar a complicaciones embolígenas. No
obstante, el uso rutinario de otro tipo de filtros
destinados a prevenir la infección no cuenta con el
mismo apoyo. En cualquier caso, deben extremarse
las medidas de asepsia tanto en el manejo de la
bolsa de nutrición parenteral como en el de la línea
de infusión al paciente.
La prevención de las complicaciones relaciona-
das con la vía de administración de la nutrición
parenteral obliga a utilizar un adecuado protocolo
de inserción y mantenimiento del catéter, así como
una estricta vigilancia del estado de la vía, las co-
nexiones y el punto de inserción. Cuando exista
una sospecha clínica de infección del catéter de-
berá procederse a su retirada, practicando cultivos
semicuantitativos de las diferentes partes del mis-
mo: punta, rodamiento del segmento endovascular,
hemocultivo a través del catéter y hemocultivo
periférico. Si con la retirada del catéter no se con-
sigue la desaparición de los síntomas de sepsis hay
que iniciar tratamiento antibiótico empírico con
cobertura para los gérmenes más frecuentes.
La administración de nutrición parenteral obliga
a un control clínico y analítico para asegurar su
eficacia y seguridad. Para ello, es recomendable
que existan protocolos de práctica clínica y que
esta técnica sea dirigida por médicos especialistas
interesados en este campo.
6.3. Complicaciones de
la nutrición parenteral total
La nutrición parenteral puede causar complica-
ciones importantes en los pacientes graves. Éstas
deben ser conocidas y evitadas en lo posible. Aun-
que en la literatura existen multitud de referencias
de las mismas y también hay recomendaciones
y guías para prevenirlas, hay pocos estudios que
cuantifiquen de una manera objetiva la incidencia
de las posibles complicaciones relacionadas con la
nutrición parenteral.
En este sentido, el Grupo de Metabolismo
y Nutrición de la Sociedad Española de Medicina
Intensiva (SEMICYUC) diseñó un estudio multi-
céntrico de incidencia de complicaciones relacio-
nadas con la nutrición artificial (estudio ICOMEP).
Previamente se definieron las complicaciones rela-
cionadas con la nutrición parenteral y se unificaron
los criterios de administración y monitorización
de la misma. El estudio se realizó de forma pros-
pectiva durante 45 días, y los enfermos incluidos
313
Capítulo 4.11. Nutrición artificial en el paciente grave

Tabla 2. COMPLICACIONES DE LA NUTRICIÓN una relativa frecuencia. No obstante,

PARENTERAL TOTAL (NPT) tienen poca repercusión clínica pero
necesitan un número de intervencio-
Mecánicas nes terapéuticas considerables.
Las complicaciones relacionadas con
• Relacionadas con la técnica de inserción del catéter la nutrición parenteral se pueden cla-
- Mala posición del catéter venoso sificar en: relacionadas con el catéter
- Punción arterial (mecánicas y sépticas), metabólicas y
- Laceración arterial
disfunción hepática (Tabla 2).
- Embolia gaseosa
- Embolia de catéter
- Lesión plexobraquial
- Lesión pleural 6.3.1. Complicaciones
- Lesión mediastínica relacionadas con el catéter
• Manifestaciones clínicas pasadas más de 24 horas
- Trombosis de la vena subclavia 6.3.1.1. Complicaciones mecánicas
- Trombosis de la cava superior relacionadas con el catéter
- Trombosis de la cava inferior
- Tromboflebitis periférica Se incluyen en este apartado las
• Infecciones relacionadas con el catéter complicaciones relacionadas con la
- Catéter colonizado técnica de inserción del catéter y las
- Catéter infectado
de su mantenimiento.
- Sepsis por catéter
En el estudio ICOMEP se identifi-
caron como complicaciones relacio-
Metabólicas nadas con la inserción del catéter: la
punción o lesión de la arteria del te-
• Relacionadas con el método de administración rritorio canalizado, la embolia gaseosa,
- Hipoglucemia la embolia de catéter, la lesión de un
- Hiperosmolaridad plexo nervioso, el hemo-neumotórax
- Insuficiencia cardiaca o hidrotórax con presencia de lípidos,
• Relacionadas con los nutrientes los hematomas mediastínicos, la lesión
- Diselectrolitemias cardiaca o la provocación de arritmias.
- Hiperglucemia
Se consideró también como complica-
- Hipertrigliceridemia
- Uremia
ción la mala colocación del catéter al
no alcanzar una situación adecuada en
la cava superior.
Disfunción hepática
Los resultados del estudio fueron
los siguientes: se registraron 489 ca-
• Disfunción hepática téteres en 370 enfermos, 428 por vía
• Colecistitis alitiásica central (87,5%) y 61 por vía central
de inserción periférica. El catéter de
3 vías fue el más usado en 246 ocasio-
nes (60%) y el lugar de inserción más
se siguieron hasta el alta hospitalaria o durante un frecuente fue la subclavia (53%). La tasa de com-
máximo de 28 días si permanecían hospitalizados. plicaciones en la colocación del catéter fue del
Participaron 40 servicios de Medicina Intensiva. El 6,2%, y las más frecuentes fueron la malposición
esquema de lo que se expone a continuación sigue del catéter (12 casos) y neumotórax (8 casos).
la clasificación y definiciones del estudio ICOMEP. Otros estudios prospectivos demuestran cifras
Las conclusiones generales de este estudio indican similares a las del estudio ICOMEP.
que las complicaciones relacionadas con la nutri- Las complicaciones que se relacionaban con el
ción parenteral son muchas y se presentan con mantenimiento de la vía fueron un total de 16 epi-

314
 J.C. Montejo González | A. Bonet Saris | T. Grau Carmona
sodios, siendo la más frecuente la salida accidental
con una tasa de incidencia del 2,7%, mientras que
la trombosis de la subclavia o de la cava registraron
una tasa del 0,4 y 0,2%.
Las complicaciones mecánicas no fueron causa
de supresión de la nutrición parenteral total (NPT),
pero obligaron a intervenciones terapéuticas
como la colocación de una nueva vía o drenaje de
los neumotórax. Hay que recordar que después
de la inserción de un catéter en subclavia o yugu-
lar es imprescindible practicar una radiografía de
tórax. La existencia de un neumotórax obliga a la
colocación de un drenaje en los enfermos graves.
En enfermos con ventilación mecánica, la posibi-
lidad de neumotórax tardíos ha de considerarse
y es conveniente practicar controles radiológicos
periódicos.
6.3.1.2. Complicaciones sépticas
relacionadas con el catéter
Las infecciones relacionadas con el catéter si-
guen siendo las que cuentan con la mayor mor-
bimortalidad de las complicaciones relacionadas
con la nutrición parenteral. Una de las mayores
dificultades es el reconocimiento de las bacte-
riemias relacionadas con el catéter. Esta com-
plicación se presenta con independencia de que
se utilicen catéteres de una sola luz o catéteres
de múltiples luces. Antes de diagnosticar sepsis
relacionada con el catéter, habría que descartar
la existencia de otros focos. En el diagnóstico
y tratamiento de las infecciones relacionadas
con el catéter, pueden utilizarse definiciones
específicas.
La mayoría de las infecciones relacionadas con
el catéter son de carácter local: su incidencia os-
cila entre el 17 y el 45% del total de este tipo de
infecciones. En el estudio ICOMEP la incidencia
de infección de catéter fue del 10% con un total de
5,2 episodios/1.000 días de cateterización. Un 7%
de los catéteres cumplieron criterios de infección,
y se consideró que eran causa de bacteriemia
relacionada con el catéter el 3% (densidad de inci-
dencia de 2,2 episodios/1.000 días de permanencia
del catéter).
Los factores de riesgo para desarrollar bacterie-
mia relacionada con el catéter han sido ampliamen-
te estudiados. Se describen factores relacionados
con el propio paciente, como la edad, la obesidad,
la neutropenia, y el uso de antibióticos profilác-
ticos. Hay factores relacionados con el lugar de
inserción, y está bien documentado que la inser-
ción de catéteres en la vena subclavia se asocia con
menor frecuencia de infección que los colocados
por yugular o femoral. También existen factores de
riesgo relacionados con el tipo de material emplea-
do en los catéteres, el uso de llaves de tres pasos
o la experiencia del médico.
6.3.2. Complicaciones metabólicas
de la nutrición parenteral total
Las complicaciones metabólicas relacionadas
con la nutrición parenteral en enfermos graves
están relacionadas fundamentalmente con los tras-
tornos del metabolismo de la glucosa. También, y
como expresión de las alteraciones metabólicas
de estos enfermos, la disfunción hepática estaría
relacionada con la mala tolerancia a la nutrición
parenteral. Las complicaciones metabólicas secun-
darias a la administración de lípidos, aminoácidos,
electrólitos, vitaminas y oligoelementos son en la
actualidad poco importantes y estarían más rela-
cionadas con el aporte excesivo o deficitario de
los mismos.
6.3.2.1. Complicaciones relacionadas
con el método de administración
En este apartado se reflejan las complicaciones
que se pueden producir por retrasos o bruscas
aceleraciones en la administración de la nutrición
parenteral. La administración con bombas de per-
fusión y el correcto seguimiento del proceso de
infusión de la fórmula de nutrición parenteral pue-
den evitar la mayoría de las complicaciones que se
describen a continuación. En el estudio ICOMEP se
presentaron con una incidencia menor y sin reper-
cusiones clínicas.
• Hipoglucemia. La hipoglucemia, definida
como una glucemia menor de 60 mg/dl con sinto-
matología clínica manifiesta, ocurre principalmen-
te por la excesiva administración de insulina. En
ICOMEP se registró una incidencia de episodios
del 0,8% en 370 enfermos y una densidad de 0,9
episodios por 1.000 días de NPT. Sólo 3 episodios
necesitaron tratamiento. El control estricto de
la glucemia evita que se produzca este tipo de
315
Capítulo 4.11. Nutrición artificial en el paciente grave
Tabla 3. COMPLICACIONES METABÓLICAS EN LOS PACIENTES
EN RELACIÓN CON EL TIPO DE SOPORTE NUTRICIONAL
NP (n = 189)
Diselectrolitemias 49
Glucemia 44
Trigliceridemia 3 18
Uremia 12
Total episodios 108
NP: nutrición parenteral; NE: nutrición enteral; n: número de pacientes incluidos en el
estudio.
complicación. La interrupción brusca de la per-
fusión de glucosa puede provocar una hipoglu-
cemia de rebote por un exceso de secreción de
insulina endógena. Para evitarla se recomienda el
aporte de glucosa al 10% en los casos en los que
la nutrición parenteral debe suspenderse transi-
toriamente, o la reducción lenta de la infusión de
nutrientes en las fases de transición a la nutrición
por vía digestiva.
• Hiperosmolaridad. El estado de hipe-
rosmolaridad se produce cuando la osmolaridad
plasmática es superior a 350 mOsm/l. Esta com-
plicación puede originar un coma hiperosmolar
no cetoacidótico, y se relaciona fundamental-
mente con elevaciones de la glucemia por en-
cima de 500 mg/dl y cifras de sodio plasmático
superiores a 150 mEq/dl. Es una complicación
poco frecuente y puede ocurrir si se perfunde
la nutrición parenteral a velocidad excesiva. En
ICOMEP se registró una densidad de inciden-
cia de 4 episodios por 1.000 días de nutrición
parenteral.
• Sobrecarga hídrica. La insuficiencia car-
diaca relacionada con la nutrición parenteral sólo
se puede atribuir a un excesivo aporte de líquidos
que condicionen un balance positivo exagerado en
enfermos con enfermedad cardiaca previa. Un ajus-
te adecuado y diario del balance hídrico previene
esta complicación. En enfermos con insuficiencia
renal oligúrica y sin diálisis, el control del aporte
hídrico debe ser aún más cuidadoso. En el estu-
dio ICOMEP se encontraron 1,3% episodios con
una densidad de incidencia de 1,5 episodios por
1.000 días de nutrición parenteral. En 5 episodios
316
hubo manifestaciones
clínicas que precisaron
tratamiento.
NP + NE (n = 122)
6.3.2.2. Complicaciones
relacionadas
111
con los nutrientes
81
Aunque dependen
22 de la cantidad y cali-
232 dad de los nutrientes
infundidos, en su de-
sarrollo influye tam-
bién, quizá con más
intensidad, la situación
patológica y el nivel de
gravedad de los pacientes. De acuerdo con los da-
tos del estudio ICOMEP, parecen apreciarse dos
poblaciones de pacientes distintas en cuanto a la
incidencia de estas complicaciones. Por un lado,
los que reciben nutrición parenteral de manera
exclusiva y, por otro, los que son tratados con la
combinación de nutrición parenteral y nutrición
enteral. Este último grupo, que corresponde a
los pacientes con mayor gravedad, presenta ma-
yor incidencia de complicaciones metabólicas
(Tabla 3).
• Hiperglucemia. En la actualidad está en
revisión la definición de hiperglucemia en los
pacientes graves. Los estudios realizados apuntan
en la dirección de que el mejor control de este
parámetro mejora su supervivencia. No obstan-
te, hay controversia en saber si la mejoría de la
supervivencia hay que justificarla por el estricto
control de la glucemia en sí misma o por el efecto
que ejerce la insulina sobre la respuesta inflama-
toria. En enfermos diabéticos, el mal control de
la glucemia es un factor de riesgo independien-
te para desarrollar infección. Además, un buen
control de la glucemia en el postoperatorio de
cirugía electiva mejora la incidencia de infección
nosocomial y la mortalidad. Con estas premisas
se define la hiperglucemia como todo valor su-
perior a 120 mg/dl y se recomienda administrar
la insulina necesaria para aproximar al máximo la
glucemia a esta cifra. Este concepto nuevo no se
contempló en el diseño del estudio ICOMEP rea-
lizado en el año 2000, en el que se definió como
complicación relacionada con la nutrición paren-
teral cifras de glucemia superiores a 180 mg/dl,
 J.C. Montejo González | A. Bonet Saris | T. Grau Carmona
y se recomendaba iniciar tratamiento con insu-
lina cuando se alcanzaban valores superiores a
220 mg/dl.
La hiperglucemia en los términos en que se de-
finió para el estudio ICOMEP fue una de las com-
plicaciones más frecuentes, aunque se trató de una
complicación bioquímica, con poca contribución
clínica atribuible. A lo largo del estudio se regis-
traron 125 episodios de hiperglucemia y repre-
sentó una incidencia del 33,7%. Esta complicación
representó una densidad del 38,8 por 1.000 días
de tratamiento. La hiperglucemia motivó que 105
pacientes fueran tratados con insulina y en 29 se
consiguió controlar con la disminución del aporte
de nutrición parenteral. En ningún caso se retiró la
NPT por hiperglucemia refractaria.
• Diselectrolitemias. La mayoría de los episo-
dios de diselectrolitemias son alteraciones analíticas
y tienen pocas repercusiones clínicas si se dispone
de un protocolo de monitorización de estos pará-
metros y se realizan controles con una periodicidad
de 24 horas del sodio, potasio, cloro y semanal-
mente del calcio, fósforo y magnesio. En muchos
centros la confección de la nutrición parenteral en
farmacia contempla la adición de manera estandari-
zada de los principales iones, dejando como aporte
independiente el sodio, potasio y cloro. Cuando los
enfermos entran en la fase anabólica tienen aumen-
tadas las necesidades de los iones que intervienen
en la síntesis proteica como el potasio y el fósforo,
y deberán ser aportados en mayor cuantía.
En el estudio de incidencia ICOMEP se registra-
ron las alteraciones de los seis electrólitos funda-
mentales, y se definieron las situaciones de exceso
o defecto de cada uno de ellos. La incidencia global
de estas complicaciones fue elevada, ya que se
registró una tasa del 46% y una densidad de 49,6
episodios por 1.000 días de NPT. A pesar de que
esta cifra representa un episodio de diselectrolite-
mia por cada 2 enfermos, la repercusión clínica fue
baja y sólo ocurrió en 5 ocasiones.
• Hipertrigliceridemia. En los enfermos
graves la mala metabolización de los lípidos se
manifiesta por un rápido incremento en la cifra
de triglicéridos en plasma y no presentan repercu-
siones clínicas si no superan los 350 mg/dl. En un
estudio aleatorizado en enfermos graves a los que
se les administraron dos soluciones de lípidos en
las que variaba la concentración de triglicéridos y
el tamaño de los quilomicrones, no hubo efectos
adversos relacionados con estas grasas y hubo po-
cas modificaciones en los lípidos plasmáticos y en
las lipoproteínas tanto en pacientes sépticos como
traumáticos, independientemente de la emulsión
que recibieran. En el estudio ICOMEP tampoco se
registró un tasa elevada de trigliceridemias supe-
riores a 350 mg/dl, representando una incidencia
del 5,6%: ello obligó a una reducción en la adminis-
tración de las soluciones lipídicas en 11 ocasiones.
• Complicaciones relacionadas con la
administración de aminoácidos. La intole-
rancia o la mala metabolización de los aminoácidos
se manifiesta por un incremento de las cifras de
urea plasmática: en este caso debe disminuirse su
aporte. En ICOMEP, la intolerancia al aporte de ami-
noácidos (definida como el incremento de la cifra
de urea por encima del doble de su valor basal o
por un valor de creatinina sérica mayor de 3 mg/dl)
ocurrió con una incidencia de 10,5 episodios por
1.000 días de nutrición parenteral. No obstante,
en muchos casos la disfunción renal estaba más
asociada al fracaso multiorgánico que a la adminis-
tración de aminoácidos.
• Complicaciones relacionadas con los
oligoelementos. El desarrollo de estados ca-
renciales en oligoelementos o vitaminas es muy
infrecuente en pacientes críticos que reciben nutri-
ción parenteral. La práctica habitual es la de aportar
diariamente ambos micronutrientes dentro de la
mezcla nutricional. No obstante, los requerimientos
de vitaminas y oligoelementos no son bien conoci-
dos en estos pacientes. Por ello, las situaciones de
aumento en las pérdidas o en el consumo de los
mismos podrían conducir a situaciones carenciales
y dar lugar a manifestaciones clínicas. No obstante,
la habitualmente corta duración del soporte pa-
renteral en pacientes graves no es suficiente para
agotar las reservas de micronutrientes y originar
problemas relacionados con déficit de los mismos.
6.3.3. La disfunción hepática
relacionada con
la nutrición parenteral total
La alteración de la función hepática relacionada
con la nutrición parenteral es un hecho ampliamen-
te contrastado en la experiencia médica desde el
inicio de la aplicación clínica de la nutrición paren-
teral. La disfunción hepática puede apreciarse en los
317
Capítulo 4.11. Nutrición artificial en el paciente grave
pacientes que reciben nutrición parenteral por un
periodo prolongado. En enfermos graves, estas alte-
raciones pueden presentarse de manera precoz.
Las causas de la alteración hepática son múl-
tiples. Entre ellas, pueden citarse causas propia-
mente relacionadas con la nutrición parenteral
(aporte excesivo de nutrientes, especialmente si es
en forma de glucosa), factores relacionados con la
situación previa del paciente (desnutrición, hepato-
patía) o con la situación actual (sepsis, disfunción
multiorgánica, ventilación mecánica). Según los
datos del estudio ICOMEP, los pacientes tratados
con nutrición parenteral que presenten sepsis o
fracaso multiorgánico tendrían una incidencia de
disfunción hepática que correspondería al doble
de la encontrada para los pacientes nutridos por
vía enteral.
La disfunción hepática relacionada con la nutri-
ción parenteral se caracteriza por una alteración
de los parámetros bioquímicos con aumento de
las enzimas marcadoras de citólisis y aparición
de colostasis a más largo plazo. Se describen varios
patrones de afectación hepática. Un patrón sería
compatible con una hepatitis con aumento de tran-
saminasas y bilirrubina y descenso del tiempo de
protrombina por déficit de síntesis de vitamina K.
Otro patrón, de inicio más tardío, sería compatible
con una colostasis intrahepática con aumento de
la γ-GT, fosfatasa alcalina y bilirrubina. En muchas
ocasiones, se establece un patrón mixto con una
importante afectación de todos los parámetros
bioquímicos.
Los estudios que incluyen la realización de
biopsias hepáticas muestran que el hallazgo histo-
patológico predominante en los pacientes con
alteraciones enzimáticas es la esteatosis hepática.
Cuando estas biopsias se realizan en diferentes
periodos de tiempo, corroboran el hecho de que
la esteatosis constituye un fenómeno precoz y
en ocasiones transitorio, siendo la colostasis un
efecto más tardío y generalmente persistente
mientras se administre la nutrición parenteral. En
algunos pacientes con nutrición parenteral de larga
duración los hallazgos anatomopatológicos pueden
incluir datos de esteatonecrosis o incluso de cirro-
sis hepática.
La incidencia de alteraciones hepáticas relacio-
nadas con la nutrición parenteral es muy variable
si se consideran las cifras publicadas por diversos
autores: oscila entre el 25% y el 93% de los pa-
318
cientes tratados. Esta variación puede ser debida a
diferencias en el tipo de pacientes o en la compo-
sición de la mezcla de nutrientes, a la implicación
de otros factores como la sepsis, el shock o el
fracaso multiorgánico o a la diferencia en los crite-
rios utilizados para el diagnóstico de la disfunción
hepática.
En el estudio ICOMEP, el análisis de las com-
plicaciones por disfunción hepática demuestra
una incidencia del 23% de los pacientes tratados
y una densidad de incidencia de 54,6 episodios por
1.000 días de nutrición. El patrón de colostasis fue el
más frecuente, aunque fue el patrón de necrosis el
que provocó más episodios de alteración clínica.
En general, la disfunción hepática es transitoria
y desaparece cuando se retira la nutrición paren-
teral. La disminución del aporte calórico parece
suficiente para revertir o evitar la progresión de
dichas alteraciones. Como actitudes terapéuticas
preventivas se han propuesto: utilizar la nutrición
parenteral con aporte energético mixto (glucosa/
lípidos), evitar el aporte calórico excesivo y, cuan-
do sea posible, administrar una mínima cantidad de
nutrientes por vía enteral (500 ml/día).
La colecistitis alitiásica es una complicación des-
crita en los enfermos en los que el tracto digestivo
está en reposo de manera prolongada. Ello produ-
ce un incremento del estasis biliar por reducción
de la secreción hormonal de colecistokinina. La
frecuencia de esta complicación en pacientes crí-
ticos que reciben nutrición parenteral no es muy
elevada (inferior al 1%, según nuestra experiencia).
Este valor es inferior al señalado por otros autores
(5-15%), probablemente debido al menor tiempo
de reposo intestinal que suelen presentar los pa-
cientes críticos en comparación con otro tipo de
pacientes que necesitan soporte nutricional paren-
teral de manera prolongada.
7. Características
de la nutrición enteral
Gran parte del personal sanitario que trabaja
en la atención a los pacientes críticos podría
defender la visión de que la aplicación de la nu-
trición enteral presenta grandes problemas en
este entorno. Ello sería debido a la presencia de
complicaciones asociadas y a la cantidad de fac-
 J.C. Montejo González | A. Bonet Saris | T. Grau Carmona
tores que es necesario conjugar para conseguir
una correcta aplicación de la técnica. Otros, por
el contrario, podrían defender la opinión de que
la nutrición enteral es de aplicación sencilla en
los pacientes críticos. La diferencia entre ambas
posturas estaría en la adhesión a protocolos de
manejo en los que se contemplan los diferentes
aspectos de la técnica. En diferentes publicaciones
puede constatarse este hecho, de modo que el
contar con protocolos mejora de manera impor-
tante los resultados de la técnica.
La aplicación de la nutrición enteral deberá tener
en cuenta aspectos como el tiempo de inicio, la vía
de acceso al tracto digestivo, la técnica de adminis-
tración, el tipo de dieta seleccionado y el manejo
de las complicaciones relacionadas. De otro modo,
los factores que influyen en el desarrollo de la téc-
nica de nutrición enteral la colocan en desventaja
en comparación con la nutrición parenteral.
7.1.Tiempo de inicio.
Nutrición enteral precoz
Los efectos favorables de la nutrición enteral
pueden apreciarse especialmente cuando el aporte
de nutrientes se inicia de manera precoz: dentro
de las primeras 48 horas del ingreso de los pacien-
tes. Resultados de un reciente metaanálisis en el
que se compararon los datos de los pacientes que
recibieron la dieta dentro de las primeras 36 horas
y los que la recibieron posteriormente indican que
los primeros tuvieron un descenso significativo en
las complicaciones infecciosas y en el tiempo de
estancia hospitalaria, aunque no existieron modi-
ficaciones en la frecuencia de complicaciones no
infecciosas ni en la mortalidad.
Este efecto beneficioso del aporte temprano de
nutrientes por vía enteral puede estar relacionado
con cambios en la respuesta metabólica (disminu-
ción del hipermetabolismo y “reprioritización” de
la síntesis proteica) y con la preservación anatómi-
ca y funcional de la barrera intestinal.
7.2.Vía de acceso al tracto
digestivo para nutrición enteral
El empleo de la sonda nasogástrica (SNG) para
el aporte enteral de nutrientes es el modo más
frecuente de aplicación de nutrición enteral en
pacientes críticos. Ello es debido a los siguientes
factores:
1. La rutina clínica, que justifica la inserción de
SNG con el objeto de valorar las características
del contenido gástrico.
2. La facilidad de colocación de la SNG.
3. Las dificultades asociadas a la inserción de
sondas naso-enterales.
4. La consideración preferente de otros aspec-
tos del tratamiento, en detrimento de la selección
de la vía de acceso al tracto digestivo.
A pesar de esta prevalencia, existen diferentes
circunstancias en las que debería recurrirse a
la colocación de una vía de acceso transpilórica.
La principal indicación para la colocación de una
sonda transpilórica es la intolerancia persistente a
la nutrición enteral administrada por vía gástrica.
En esta situación, el empleo de sondas de doble
luz (sonda naso-gastro-yeyunal o sonda transgás-
trica-yeyunal) permite cumplir el doble objetivo de
llevar a cabo una nutrición enteral por vía yeyunal
y monitorizar al mismo tiempo la evolución del
contenido gástrico.
Otra de las teóricas ventajas del acceso transpi-
lórico es la disminución de la neumonía secundaria
a broncoaspiración de la dieta, en comparación con
la vía gástrica. No obstante, esta hipótesis no está
confirmada y existen datos contradictorios en la
literatura científica. Como resultado, no puede re-
comendarse que la nutrición enteral se administre
rutinariamente mediante sondas transpilóricas, te-
niendo en cuenta, además, las dificultades técnicas
para la colocación de este tipo de sondas en los pa-
cientes críticos. La colocación de una sonda transpi-
lórica requiere con frecuencia la colaboración de la
endoscopia digestiva, dado que la frecuencia de paso
transpilórico espontáneo es muy variable (entre el
15 y el 95% de los intentos) y depende principal-
mente de la experiencia del operador.
La yeyunostomía por catéter y la colocación
de una sonda naso-yeyunal, son las técnicas más
frecuentemente utilizadas para aplicar la nutrición
enteral de forma precoz. La yeyunostomía debe ser
una técnica a considerar en los pacientes que pre-
cisan laparotomía tras un trauma abdominal o en
situaciones de cirugía digestiva que hagan prever
dificultades en la utilización de la vía gástrica.
Cuando la situación de un paciente crítico
evoluciona hacia la persistencia de lesiones que
319
Capítulo 4.11. Nutrición artificial en el paciente grave
hacen previsible la necesidad de nutrición enteral
prolongada, cabe contemplar la indicación de vías
de acceso estables como la gastrostomía o la gas-
tro-yeyunostomía. La experiencia alcanzada con la
técnica endoscópica percutánea y el menor índice
de complicaciones de la misma hacen recomenda-
ble su utilización, en lugar del abordaje quirúrgico,
en la mayoría de las ocasiones. No obstante, es la
experiencia propia de cada centro la que condicio-
na la elección de la técnica empleada (endoscopia,
radiología, laparoscopia, cirugía) para conseguir la
vía de acceso al tubo digestivo en estos pacientes.
7.3.Técnica de administración
de la dieta
En los pacientes críticos, la administración de la
dieta debe realizarse mediante un régimen conti-
nuo, en lugar de recurrir a la administración inter-
mitente “en bolos”, que podría estar indicada en
otro tipo de pacientes. El régimen continuo ofrece
claras ventajas sobre el intermitente en cuanto a
tolerancia a la dieta y al descenso en las complica-
ciones gastrointestinales.
El régimen continuo presenta el inconveniente
de mantener el pH gástrico en valores superiores
a la acidosis “fisiológica”, lo que podría favorecer el
sobrecrecimiento bacteriano y la neumonía secun-
daria. Algunas modificaciones han sido propuestas
con el fin de normalizar la acidez intragástrica y
prevenir el desarrollo de neumonía; entre ellas
destacan la del aporte de la dieta en régimen “semi-
continuo” (con un periodo de descanso de 6-8 h)
y la acidificación de la dieta. No obstante, las teóri-
cas ventajas de ambas modificaciones no han sido
demostradas.
Aunque se recomienda el inicio progresivo de
la dieta, especialmente si se trata de nutrición por
vía transpilórica, el aporte completo de los reque-
rimientos nutricionales debería haberse consegui-
do en las primeras 48 horas de nutrición enteral.
Este objetivo es posible si se tienen en cuenta los
siguientes aspectos:
1. La densidad energética (kcal/ml) o la osmola-
ridad de la dieta no condicionan la tolerancia, por lo
que no es preciso recurrir a la dilución de la dieta.
2. El inicio excesivamente lento de la nutri-
ción enteral retrasa el cumplimiento del objetivo
nutricional.
320
3. El aporte inicial de dietas no diluidas por vía
gástrica, duodenal o yeyunal es bien tolerado.
4. En algunos casos se describe el inicio de la
dieta “a pleno aporte” sin apreciarse complicacio-
nes derivadas.
7.4.Tipo de dieta enteral idónea
para pacientes críticos
Dado el gran desarrollo de las formulaciones
de nutrición enteral, es necesario contrastar los
aspectos teóricos del diseño de las dietas con la
evidencia clínica, no siempre disponible, resultante
de su aplicación a pacientes críticos. A continua-
ción se indican, de manera muy esquemática, los
aspectos que cabe destacar en este sentido.
La recomendación de utilizar dietas hiperpro-
teicas (donde las proteínas suponen más del 20%
del aporte energético) está basada en los cambios
metabólicos que ocurren en respuesta a la agre-
sión, entre los que se encuentra una alta utilización
proteica, y en los mejores resultados obtenidos
clásicamente en los pacientes tratados con aportes
proteicos elevados.
Las dietas oligoméricas, teóricamente superio-
res desde el punto de vista de los requerimientos
digestivos para su aprovechamiento fisiológico, no
muestran las ventajas esperadas y, en cambio, pare-
cen presentar inconvenientes, como el favorecer el
sobrecrecimiento bacteriano y la traslocación. Ello
limita su empleo en pacientes críticos.
La investigación del papel de determinados nu-
trientes en el organismo lesionado ha impulsado el
desarrollo de las denominadas “dietas especiales”,
que formarían parte de una estrategia cuyos objeti-
vos sobrepasarían el mero soporte nutricional para
dirigirse a la corrección de alteraciones patológicas
concretas (dietas “órgano-específicas”) o, de un
modo más ambicioso, a la recuperación global del
organismo mediante la modulación de la respuesta
inflamatoria e inmunitaria (dietas “sistema-específi-
cas”, de inmunonutrición o de farmaconutrición).
Dentro de las dietas “órgano-específicas” cabe
destacar las diseñadas para situaciones de hiperglu-
cemia y las que han sido modificadas para mejorar
la función pulmonar en pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda o crónica. Ambos tipos de die-
tas pueden ofrecer ventajas para los pacientes en
los que predomina la afectación señalada. Las die-
 J.C. Montejo González | A. Bonet Saris | T. Grau Carmona

Tabla 4. COMPLICACIONES DE tas diseñadas para las situaciones hiperglucémicas,

LA NUTRICIÓN ENTERAL derivadas de la situación de estrés metabólico o de
EN PACIENTES GRAVES una diabetes previa, son una medida eficaz para
contribuir al control de la glucemia; la experiencia
clínica apoya el empleo de estas dietas para me-
Gastrointestinales jorar la respuesta glucémica en pacientes críticos
con nutrición enteral. Las dietas de insuficiencia
• Aumento del residuo gástrico respiratoria pueden ser de utilidad en las situacio-
• Estreñimiento nes de dificultad para la retirada de la ventilación
• Diarrea mecánica, aunque su empleo generalizado en estas
• Distensión abdominal circunstancias es todavía motivo de discusión (ver
• Vómitos Capítulo 4.3).
• Regurgitación de la dieta Las dietas “sistema-específicas” presentan la
característica común de que están enriquecidas
Metabólicas en farmaconutrientes (especialmente arginina,
glutamina, ácidos grasos n-3, nucleótidos, antioxi-
dantes y fibra dietética), si bien en cantidad y
• Hipo/hiperglucemia composición diferente para cada dieta particular.
• Hipo/hiperpotasemia
Este concepto de farmaconutrición se encuen-
• Hipo/hipernatremia
tra actualmente respaldado por la abundancia
• Hipo/hiperfosfatemia
de trabajos experimentales que demuestran sus
• Sobrecarga hídrica
• Deshidratación
ventajas. En comparación con dietas no modifi-
• Hipercapnia cadas, la administración de dietas enriquecidas
en farmaconutrientes (“farmaconutrición”) se
acompaña de efectos favorables en los pacientes,
Sépticas como el descenso en las complicaciones infeccio-
sas, la disminución del tiempo de ventilación y una
• Sinusitis menor estancia hospitalaria. Aunque, de manera
• Otitis media global, no se aprecian efectos sobre la mortalidad,
• Colonización traqueal el análisis de los resultados por grupos de pacien-
• Neumonía aspirativa tes y por características de las dietas ha motivado
• Peritonitis que algunos autores hayan llamado la atención
• Contaminación de la dieta sobre el posible efecto perjudicial de estas dietas
- Gastroenteritis en los pacientes graves. Este aspecto, no obstante,
- Septicemia no está aclarado y será, con seguridad, motivo de
intensa investigación en los años próximos (ver
Mecánicas
Capítulo 4.8).

• Lesiones nasales 7.5. Manejo de

• Lesiones esofágicas las complicaciones
• Lesiones de la pared abdominal
• Perforación gástrica
de la nutrición enteral
• Hemorragia digestiva
• Obstrucción intestinal Cuando la nutrición enteral se aplica a los pa-
• Neumoperitoneo cientes críticos, éstos pueden desarrollar el mis-
• Infusión intrabronquial mo tipo de complicaciones que se describen en
• Obstrucción de la sonda otros pacientes (Tabla 4). No obstante, algunas
• Autorretirada de la sonda complicaciones pueden apreciarse con mayor fre-
• Desplazamiento de la sonda cuencia y limitar la cantidad de volumen de dieta
aportado, como sería el caso de las complicaciones

321
Capítulo 4.11. Nutrición artificial en el paciente grave
Tabla 5. FRECUENCIA DE COMPLICACIONES
GASTROINTESTINALES EN NUTRICIÓN
ENTERAL (ESTUDIO COMGINE)
Tipo de complicación
Aumento del residuo gástrico
Estreñimiento
Diarrea
Distensión abdominal
Vómitos
Regurgitación de la dieta
Total pacientes con complicaciones gastrointestinales
gastrointestinales. Otras, por el contrario, presen-
tan una mínima importancia en el entorno de la
UCI, como ocurre con las complicaciones metabó-
licas, que son fácilmente detectables y controlables,
o las complicaciones infecciosas, poco frecuentes
debido a la atención prestada a la técnica de
aplicación de la nutrición enteral en la UCI. Las
otras complicaciones, las mecánicas, se encuentran
habitualmente relacionadas con un prolongado
tiempo de permanencia de los diferentes tipos de
sondas empleadas para el acceso al tubo digestivo.
Debido a que el tiempo medio de aplicación de
la nutrición enteral en la UCI suele ser de 12-15
días, las complicaciones mecánicas son de aparición
infrecuente.
7.5.1. Complicaciones
gastrointestinales
de la nutrición enteral
Estas complicaciones son las que se presentan con
mayor frecuencia (entre el 50 y el 70% de los ca-
sos) en el entorno del paciente crítico tratado con
nutrición enteral. En muchos casos, condicionan la
correcta aplicación de la técnica y el aporte de los
requerimientos nutricionales (Tabla 5).
La existencia de alteraciones cuantitativas y cua-
litativas en la motilidad gastroduodenal es conocida
y frecuente en pacientes críticos. En condiciones
normales la motilidad gastrointestinal está regulada
322
por la interacción de facto-
res neuromusculares, mecá-
nicos, intraluminales, hor-
monales y metabólicos. No
%
obstante, en la enfermedad
grave los anteriores meca-
nismos se encuentran afec-
39,0 tados, dando lugar a que la
15,7 respuesta motora digestiva
14,7 ante la infusión intestinal de
nutrientes se encuentre fue-
13,2
ra de los límites fisiológicos.
12,0
5,5 7.5.1.1. Aumento del
56,25 residuo gástrico (ARG)
Es la complicación más
frecuente en los pacientes
que reciben la dieta a través
de una sonda gástrica. Habitualmente se define por
la obtención de un volumen de residuo gástrico su-
perior a 200 ml. No obstante, existe una tendencia
actual, todavía no generalizada, a incrementar dicho
valor, considerando los mecanismos fisiológicos que
condicionan el volumen intragástrico de líquidos.
El aumento del residuo gástrico está originado
por el efecto, habitualmente sinérgico, de los abun-
dantes factores causantes de gastroparesia que
concurren en el paciente crítico. Cabe destacar,
entre ellos, la patología neurológica y el empleo de
diversos fármacos que disminuyen la motilidad.
La presencia de ARG obliga a la suspensión
transitoria de la dieta, con la finalidad de intentar
evitar el reflujo gastroesofágico y el riesgo de
broncoaspiración. Al mismo tiempo, debe proce-
derse a la valoración del paciente para descartar
factores relacionados potencialmente corregibles:
el control de la hiperglucemia es de interés en
este sentido.
En segundo lugar, debería valorarse la indica-
ción de tratamiento con fármacos procinéticos
como la metoclopramida (un antagonista de
la dopamina con acciones serotoninérgicas), la
cisaprida (agonista de la serotonina) o la combi-
nación de ambos. El posible efecto arritmogénico
de la cisaprida (prolongación del intervalo QT e
inducción de taquicardia/fibrilación ventricular)
debe ser considerado, contraindicando su empleo
conjunto con antifúngicos (azoles) o con antibióti-
cos (macrólidos). La eritromicina, que cuenta con
 J.C. Montejo González | A. Bonet Saris | T. Grau Carmona
un efecto procinético importante, puede ser tam-
bién empleada en estas circunstancias. El empleo,
por vía digestiva, de antagonistas de los opiáceos,
como la naloxona, podría ser de interés para re-
vertir la disfunción gástrica en pacientes tratados
con opiáceos.
La persistencia de esta complicación a pesar del
tratamiento con fármacos es indicación para colo-
car una vía de acceso transpilórica con el fin de
mantener el aporte enteral de nutrientes. El segui-
miento del contenido gástrico debe llevarse tam-
bién a cabo, de modo que se recomienda el sondaje
doble (sonda gástrica y sonda yeyunal) o el empleo
de una sonda de doble luz (naso-gastro-yeyunal).
7.5.1.2. Diarrea
Los estudios actuales indican que la diarrea no
es la principal complicación en los pacientes críti-
cos que reciben nutrición enteral. A pesar de ello,
la asociación “cultural” entre diarrea y dieta tiene
como consecuencia que esta complicación sea la
principal responsable de la suspensión de la nutri-
ción enteral en la práctica clínica. La importancia de
la diarrea no se encuentra, por tanto, en su frecuen-
cia ni en su gravedad, sino en la repercusión sobre
el aporte de nutrientes y sobre el manejo global de
la nutrición enteral en los pacientes críticos.
La fisiopatología de la diarrea asociada a la
nutrición enteral (DANE) tiene un mecanismo
común: la diarrea es la consecuencia del des-
equilibrio entre los mecanismos de secreción
y reabsorción hídrica en el tubo digestivo. No
obstante, las causas que pueden conducir al cita-
do desequilibrio son muy diversas. El empleo del
término DANE puede considerarse apropiado, ya
que refleja que la nutrición enteral no es la causa
directa de dicha complicación en la mayoría de los
casos. Existe un gran número de causas, diferentes
de la dieta enteral, que pueden producir diarrea en
pacientes críticos. A pesar de ello, cabe destacar
que diversos estudios han indicado que el origen
de la DANE se encuentra en la medicación que
reciben los pacientes y en las circunstancias del
proceso patológico en una proporción que puede
estimarse en el 80% de los casos.
La incidencia real de la DANE en pacientes
críticos es desconocida. Pueden encontrarse refe-
rencias que indican valores comprendidos entre el
0 y el 100% de los pacientes que reciben nutrición
enteral. La falta de homogeneidad en los criterios
empleados para la definición de DANE es, en gran
medida, responsable de esta disparidad.
Entre las medidas destinadas a prevenir el desa-
rrollo de DANE en pacientes críticos cabe destacar
la fibra dietética. El empleo de dietas con fibra,
especialmente fibra soluble o fermentable, parece
acompañarse de una disminución en la incidencia
de diarrea.
Respecto al tratamiento de los episodios de
diarrea, es fundamental que dicha complicación se
aborde, en primer lugar, utilizando una definición
objetiva que permita separar la situación de diarrea
de los episodios aislados de deposiciones líquidas,
que no necesitarían tratamiento. Diferentes autores
han propuesto definiciones objetivas de diarrea, ha-
bitualmente conjugando apartados como la frecuen-
cia, el volumen y la consistencia de deposiciones.
Una definición habitual en España, propuesta por
el Grupo de Trabajo de Metabolismo de la SEMI-
CYUC, es la que define la diarrea como la presencia
de una de las dos posibilidades siguientes:
1. Cinco o más deposiciones en un periodo de
24 horas.
2. Un volumen estimado de deposiciones supe-
rior a 2.000 ml en el mismo periodo.
Una vez definida la diarrea, las medidas a tomar
deberían estar protocolizadas con el objetivo de
controlar esta complicación, pero sin suspender el
aporte de dieta hasta que no se constate la persis-
tencia de la misma a pesar de los medios de trata-
miento. Un ejemplo de protocolo de actuación se
muestra en el Capítulo 4.6.
7.5.1.3. Estreñimiento
Es poco habitual que los pacientes críticos pre-
senten un patrón intestinal (frecuencia y consistencia
de las deposiciones) “normal”. No obstante, es más
frecuente que la alteración se desvíe hacia el defec-
to (estreñimiento) que hacia el exceso (diarrea). El
estreñimiento es, probablemente, infravalorado en
pacientes críticos tratados con nutrición enteral.
La disfunción motora del intestino grueso es
frecuente en pacientes graves y su tiempo de re-
cuperación puede ser de 7-10 días. Por ello, no es
esperable que los pacientes muestren un patrón
normal de deposiciones durante la primera semana
de ingreso y tampoco lo es que recuperen el pa-
trón “normal” en tanto persista la situación grave.
323
Capítulo 4.11. Nutrición artificial en el paciente grave
Con esta salvedad, y aunque no existen definiciones
unánimemente aceptadas, cabe considerar que el
paciente sufre estreñimiento si no presenta deposi-
ción en un periodo de 3 días consecutivos.
Los diferentes factores que interfieren en la
motilidad intestinal o en el manejo de líquidos por
el tubo digestivo pueden producir esta complica-
ción. El estreñimiento es generalmente atribuido
al empleo de dietas pobres en residuos, el uso de
fármacos que disminuyen la motilidad intestinal, el
reposo prolongado en posición supina o alteracio-
nes hidroelectrolíticas diversas. El empleo de die-
tas con fibra dietética ha sido recomendado como
profilaxis del estreñimiento. Respecto al trata-
miento, el primer paso es la realización de un tacto
rectal, para descartar impactación fecal, en todos
los casos. Después, puede indicarse la aplicación de
enemas de limpieza o el empleo de laxantes.
7.5.1.4. Distensión abdominal
La distensión abdominal parece reflejar un des-
equilibrio entre la oferta de nutrientes al tubo di-
gestivo y la capacidad funcional del mismo. Por ello,
esta situación podría contemplarse no como una
complicación de la nutrición enteral, sino como la
expresión de una incorrecta indicación de este tipo
de soporte nutricional. Ello podría ser el caso de las
situaciones de hipoperfusión intestinal no detecta-
das clínicamente, en las que el incremento del flujo
mesentérico consecutivo a la presencia de nutrien-
tes en la luz intestinal se encontraría limitado, dando
lugar a la distensión de asas como mecanismo de
defensa.
En los pacientes que presenten distensión abdo-
minal, la dieta enteral debe suspenderse hasta que
la valoración clínica permita eliminar la presencia
de problemas relacionados (intraabdominales o
no). Una vez descartados, puede recurrirse al em-
pleo de fármacos procinéticos (como la cisaprida o
la eritromicina) y a la suspensión, si es posible, de
drogas causantes de hipomotilidad intestinal (se-
dantes, opiáceos, anticolinérgicos, etc.).
7.5.1.5. Regurgitación, vómitos.
Broncoaspiración de la dieta
En pacientes que sufren patología neurológica
es frecuente apreciar signos de broncoaspiración
secundaria a disfagia orofaríngea o disfunción crico-
324
faríngea. Incluso en pacientes sin alteración previa es
frecuente observar reflujo gastroesofágico debido
a la ventilación mecánica o a la distensión gástrica
secundaria a la gastroparesia.
La consecuencia del reflujo gastroesofágico pue-
de ser la presencia de regurgitación o vómitos y
la neumonía aspirativa si no se toman medidas de
prevención. Por ello, es importante suspender la
nutrición enteral ante la presencia de las mismas
y proceder a la búsqueda y corrección, si es posi-
ble, de los factores desencadenantes.
La posición del paciente (semisentado, a 30-45º)
es una medida eficaz en la prevención del reflujo
y la broncoaspiración. También pueden ser de uti-
lidad los fármacos procinéticos, especialmente la
cisaprida y la metoclopramida. Cuando los vómitos
o la regurgitación de la dieta aparecen de manera
persistente, puede requerirse el cambio en la vía de
acceso al tubo digestivo, indicándose entonces un
abordaje transpilórico. No obstante, la colocación
de sondas transpilóricas no disminuye la broncoas-
piración en todos los casos y, por otro lado, su em-
pleo puede incrementar el volumen de secreción
gástrica a través de mecanismos neurohumorales.
8. Eficacia en el aporte de
requerimientos nutricionales
en pacientes críticos
A pesar del optimismo en las ventajas de la nu-
trición enteral, existen actualmente algunos datos
que indican que este tipo de soporte puede no
ser suficiente para conseguir que los pacientes
en situación crítica reciban de manera adecuada
la mayoría de sus requerimientos nutricionales.
En una población global de pacientes ingresados en
un hospital los datos indican que no se consigue un
aporte medio superior al 60% de los requerimien-
tos con nutrición enteral. La cifra es similar en
pacientes en situación crítica.
Los motivos de este déficit en el aporte de
requerimientos son variados y pueden citarse los
siguientes: inadecuada prescripción (cálculo de
requerimientos infravalorado), problemas en la ad-
ministración de la dieta (sistemas inadecuados, pro-
blemas mecánicos), presencia de complicaciones de
la nutrición enteral, interrupciones del aporte de la
dieta a causa de diferentes procedimientos (pruebas
 J.C. Montejo González | A. Bonet Saris | T. Grau Carmona
analíticas, pruebas diagnósticas, maniobras terapéu-
ticas) o suspensión “sin motivo justificado”.
Por otro lado, los pacientes tratados con nu-
trición parenteral no presentan este problema.
La facilidad de aplicación de la técnica de infusión
intravenosa consigue que se administre la totalidad
de los requerimientos nutricionales previstos en la
mayoría de las ocasiones.
9.Tolerancia al
soporte nutricional
como factor pronóstico
La valoración de la función intestinal no se tiene
en cuenta en la mayoría de las escalas dirigidas a
“cuantificar” el grado de función corporal en los
pacientes graves. No obstante, la tolerancia a la
dieta enteral, al indicar de manera global la ade-
cuada función del aparato digestivo, podría tener
la consideración de un índice pronóstico. En este
sentido, existen algunos datos, aún preliminares.
La situación de gravedad al ingreso de los pa-
cientes en UCI no es capaz de diferenciar entre
los que tolerarán la dieta enteral y los que no. La
relación entre la tolerancia a la dieta enteral y la
evolución de los pacientes puede apreciarse a lo
largo del ingreso: la intolerancia suele tener lugar
en el grupo de los pacientes que presentan peor
evolución (mayor tiempo de estancia en UCI y/o
mayor mortalidad).
La intolerancia a la dieta puede ser un factor
contribuyente a la gravedad (al privar al paciente
de un adecuado aporte de nutrientes) o, por el
contrario, consecuencia de la misma. Los datos
existentes no proceden de estudios diseñados
específicamente para este fin, por lo que son nece-
sarias nuevas investigaciones para desarrollar este
aspecto.
10. Consideraciones
para el futuro
El importante papel de la barrera intestinal en la
prevención de complicaciones infecciosas durante
la enfermedad grave ha originado una línea de in-
vestigación cuyos resultados parecen señalar dos
aspectos clave:
1. La importancia del aporte de nutrientes por
vía digestiva en una fase precoz de la enferme-
dad.
2. El interés del suplemento de las formulacio-
nes nutricionales con sustratos específicos.
Ambos apartados cuentan con soporte sufi-
ciente para su aplicación clínica, si bien algunas
particularidades (como el momento idóneo para
el inicio de la nutrición, el umbral de tiempo dis-
ponible antes de que la disfunción de la barrera
sea difícilmente recuperable o la composición más
apropiada de la fórmula nutricional) deben ser de-
puradas en el futuro.
En el mismo sentido, la importancia del aporte de
prebióticos junto con el resto de componentes
de la dieta (algo que algunos autores han llamado
“econutrición”) deberá ser también investigada en
pacientes graves.
Como se ha indicado a lo largo de este Ca-
pítulo, el soporte metabólico y nutricional por
vía parenteral se encuentra actualmente en un
renacido proceso de desarrollo y tiende a ocupar,
de nuevo, un importante papel en los pacientes
graves. No obstante, este papel no se limita, como
en el pasado, a la mera cobertura de los reque-
rimientos nutricionales de los pacientes. Por el
contrario, la nutrición parenteral cuenta con un
potencial de intervención en el proceso de la
enfermedad mediante los nuevos sustratos ya
aplicados actualmente (glutamina, taurina) o en
fase de investigación (soluciones lipídicas modifi-
cadas). La consideración de la nutrición parenteral
como “fármaco” en los pacientes graves tiene un
ejemplo claro en el caso de la glutamina: es posible
que otros “farmaconutrientes” puedan contar con
resultados similares en el futuro.
La investigación con farmaconutrientes requiere
también nuevos estudios para delimitar aspectos
concretos de su aplicación mediante nutrición en-
teral. Es deseable que, junto a las pruebas ya exis-
tentes sobre el efecto beneficioso de este tipo de
dieta, se concreten los aspectos en discusión como
la combinación idónea de nutrientes, el tiempo de
aplicación y el tipo de pacientes más beneficiados
por este tratamiento.
325
Capítulo 4.11. Nutrición artificial en el paciente grave

11. Resumen
 Las características especiales de la respues-
ta metabólica al estrés que tienen lugar en
los pacientes graves condicionan todos los as-
pectos de la pauta de soporte nutricional.

 Es importante iniciar la administración de

nutrientes en los momentos iniciales de la en-
fermedad grave con el fin de controlar, en lo
posible, las repercusiones de la respuesta me-
tabólica y contribuir a la buena evolución de la
enfermedad.

 Siempre que sea posible, debe iniciarse la admi-

nistración de nutrientes por vía enteral. Ello tie-
ne ventajas sobre el soporte parenteral, siendo
la principal de ellas la disminución de la frecuen-
cia de complicaciones infecciosas. No obstante,
la aplicación de la nutrición enteral requiere un
mayor grado de atención en el seguimiento,
debido a la presencia de complicaciones y a la
posibilidad de que ello suponga un descenso sig-
nificativo en la cantidad de nutrientes recibida
por los enfermos.

 Los problemas de tolerancia a la nutrición ente-

ral hacen que muchos pacientes graves sean tra-
tados con una combinación de ambas técnicas
(nutrición enteral y nutrición parenteral) con el
fin de completar de manera eficaz el aporte de
los requerimientos calculados.

 Las formulaciones de nutrientes de las que

se dispone en la actualidad han convertido el
soporte nutricional en un nuevo “fármaco” que
puede tener influencia en la evolución de los
pacientes graves. El número de sustratos con
características adecuadas para ser considera-
dos “farmaconutrientes” es importante y su
inclusión en las dietas (enterales o parentera-
les) permite que el soporte nutricional cuente
con un valor añadido por encima de la mera
cobertura de los requerimientos nutricionales
de los pacientes.

326
 J.C. Montejo González | A. Bonet Saris | T. Grau Carmona
12. Bibliografía
AGA technical review on parenteral nutrition. Gastroen-
terology 2001; 121: 970-1001.
Revisión extensa de la literatura y establecimiento de reco-
mendaciones sobre la práctica de la nutrición artificial.
ASPEN Board of Directors. Guidelines for the use of
parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric
patients. JPEN 2002; 26 (Suppl 1): 90SA.
Son las últimas recomendaciones de la Sociedad Americana
de Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN) sobre soporte
nutricional. La metodología y el rigor de las mismas han favo-
recido su aceptación casi universal.
Bisbe N. Líneas de actuación para la inserción, montaje
y manipulación de un sistema de válvulas para los catéteres
venosos centrales. Enfermería Intensiva 2003; 14: 61-2.
Artículo en el que se describe un protocolo de manejo
y cuidado de las vías venosas, así como el uso de un sistema
de conexión sin agujas.
Bonet A, Grau T y Grupo de Metabolismo y Nutrición de la
SEMICYUC. Complicaciones relacionadas con la nutrición
parenteral. Estudio multicéntrico de incidencia. Medicina
Intensiva 2001; 25 (S1): 64.
Comunicación en la que se describe el estudio de incidencia
ICOMEP.
Braunschweig CL, Levy P, Sheean PM, Wang X. Enteral com-
pared with parenteral nutrition: a meta-analysis. Am J Clin
Nutr 2001; 74: 534- 42.
Los resultados de este metaanálisis indican las ventajas de la
nutrición enteral frente a la nutrición parenteral y las ven-
tajas de ésta frente al tratamiento de soporte en pacientes
desnutridos.
Buzby GP, Blouin G, Collin CL, et al. Perioperative parenteral
nutrition in surgical patients: the Veterans Affairs Total
Parenteral Nutrition Cooperative Study Group. N Engl J
Med 1991; 325: 525-32.
Primer y gran estudio que pone de manifiesto la utilidad
de la nutrición parenteral en el enfermo quirúrgico. Las
publicaciones relacionadas con este estudio presentan la
metodología utilizada, que es de las mejores en el campo
de la nutrición.
Conejero R, Bonet A, Grau T, et al. Effect of a glutamine-
enriched enteral diet on intestinal permeability and infec-
tious morbidity at 28 days in critically ill patients with
systemic inflammatory response syndrome: a randomized,
single-blind, prospective, multicenter study. Nutrition
2002; 18: 716 -21.
Resultados de un estudio multicéntrico y prospectivo que
demuestra la ventaja de la glutamina en la nutrición enteral.
Grau T, Bonet A y Grupo de Metabolismo y Nutrición de
la SEMICYUC. Complicaciones de la nutrición parenteral
en medicina intensiva: dos poblaciones diferentes. Medicina
Intensiva 2001; 25 (S1): 66.
Comunicación en la que se hace un análisis multivariado de
factores de riesgo sobre complicaciones relacionadas con la
nutrición parenteral.
Heyland DK, Dhaliwal R, Drower JW, et al. Canadian Clinical
Practice Guidelines for nutritional support in mechanically venti-
lated, critically ill adult patients. JPEN 2003; 27: 355-73.
Contienen la visión del grupo de trabajo canadiense sobre
los aspectos más importantes del soporte nutricional en el
paciente crítico.
Heyland DK, MacDonald S, Keefe L, et al. Total parenteral
nutrition in critically ill patients. JAMA 1998; 280: 2013-9.
Metaanálisis que corrobora la eficacia de la NPT en el enfer-
mo quirúrgico y las dudas respecto a la utilidad de la NPT en
el enfermo grave.
Marik PE, Zaloga GP. Gastric versus post-pyloric feeding:
a systematic review. Crit Care 2003; 7: R46-51.
Metaanálisis que concluye con la recomendación del empleo
indistinto de ambos tipos de acceso al tubo digestivo, aunque
recomienda iniciar la nutrición enteral por vía gástrica.
McGee DC, Gould MK. Preventing complications of venous
catheterization. N Engl J Med 2003; 348: 1123-33.
Buena revisión de las complicaciones de los accesos venosos
centrales.
Montejo JC. Enteral nutrition-related gastrointestinal com-
plications in critically ill patients: a multicenter study. The
Nutritional and Metabolic Working Group of the Spanish
Society of Intensive Care Medicine and Coronary Units. Crit
Care Med 1999; 27: 1447-53.
Resultados del estudio COMGINE, en el que se describe la
incidencia y características de las complicaciones gastrointesti-
nales de la nutrición enteral en un grupo de UCI españolas.
Montejo JC, Zaragaza A, López-Martínez J, et al. Spanish
Society of Intensive Care Medicine and Coronary Units.
Immunonutrition in the intensive care unit. A systematic
review and consensus statement. Clin Nutr 2003; 22: 221-33.
Metaanálisis y revisión sistemática sobre el empleo de farma-
conutrientes en pacientes críticos. La recomendación del grupo
de estudio es favorable al empleo de este tipo de dietas.
Richard C, Kudsk KA (eds.). From nutrition support to
pharmacologic nutrition in the ICU. Update in intensive care
medicine. Springer. Berlin, 2002.
Los diferentes capítulos de este libro, en el que intervienen los
autores más destacados en este campo, analizan el soporte
nutricional de pacientes críticos de una manera actualizada.
Shattuck KE, Klein GL. Hepatobiliary complications of parenteral
nutrition. En: Rombeau JL, Rolandelli RH (eds.). Enteral and
tube feeding, 3rd ed. WB Saunders. Philadelphia, 1997: 141-56.
Descripción de las lesiones hepáticas relacionadas con la
nutrición parenteral.
Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive
insulin therapy in critically ill patents. New Eng J Med 2001;
345: 1359-67.
Estudio prospectivo amplio sobre el control de la glucemia en
los pacientes de UCI y su impacto sobre la mortalidad y las
complicaciones infecciosas. Descripción de la pauta de admi-
nistración de insulina y control de la glucemia.
327
Capítulo 4.11. Nutrición artificial en el paciente grave

13. Enlaces web

 www.nutritioncare.org/profdev/stnds.html
 remi.uninet.edu
 www.martindalecenter.com/Nutrition.html
 www.arborcom.com/frame/clin_4.htm
 www.icu.hacettepe.edu.tr/nutrition.php3
 www.criticalcarenutrition.com/index.html

328
4.12. Nutrición artificial domiciliaria

Mercè Planas Vilà Carolina Puiggrós Llop Rosa Burgos Peláez

 Capítulo 4.12.

Nutrición artificial domiciliaria

1. Introducción

2. Definición

3. Incidencia

4. Legislación y organización

5. Indicaciones
5.1. Indicaciones de la nutrición enteral domiciliaria
5.2. Indicaciones de la nutrición parenteral domiciliaria

6. Requisitos generales para el correcto funcionamiento

6.1. Selección del paciente
6.2. Proceso de transferencia del hospital al domicilio
6.3. Consideraciones de financiación
6.4. Educación o adiestramiento
6.5. Documentación
6.6. Plan estratégico de actuación y cuidados
6.7. Comunicación
6.8. Evaluación

7. Resultados. Coste/efectividad
7.1. Resultados clínicos y calidad de vida
7.2. Coste económico

8. Consideraciones específicas
8.1. Nutrición enteral domiciliaria
8.1.1. Definición
8.1.2. Manejo
8.1.3. Sondas
8.1.3.1. Selección de la sonda de nutrición
8.1.3.2. Características de la sonda
8.1.3.3. Cuidados de la sonda
8.1.4. Fórmulas, formas de administración de la nutrición y equipos
8.1.5. Monitorización, prevención y tratamiento de las complicaciones
 8.2. Nutrición parenteral domiciliaria
8.2.1. Definición
8.2.2. Manejo
8.2.3. Vías de acceso: catéteres
8.2.3.1. Material de los catéteres
8.2.3.2. Uso de filtros y dispositivos antisépticos
8.2.3.3. Mecanismos de inserción
8.2.4. Técnicas de infusión
8.2.5. Fórmulas de nutrición parenteral
8.2.6. Monitorización de la nutrición parenteral domiciliaria
8.2.7. Complicaciones de la nutrición parenteral domiciliaria. Prevención y tratamiento
8.2.7.1. Complicaciones a corto plazo
8.2.7.2. Complicaciones relacionadas con el catéter
8.2.7.3. Complicaciones derivadas del uso prolongado de la nutrición parenteral
8.2.8. Complicaciones infecciosas relacionadas con el catéter

9. Resumen

10.Bibliografía

11.Enlaces web

Objetivos

n Identificar a los pacientes que pueden ser candidatos a nutrición artificial domiciliaria.
n Mostrar los requisitos imprescindibles para que un programa de nutrición artificial domiciliaria pueda llevarse
a cabo correctamente.
n Conocer y manejar los protocolos de educación y adiestramiento del paciente, de la familia y/o del cuidador.
n Descubrir toda la logística necesaria para el buen funcionamiento de un programa de nutrición artificial domi-
ciliaria.
n Profundizar en las particularidades que comporta la nutrición enteral cuando se administra fuera del ámbito
hospitalario.
n Conocer los protocolos de actuación para prevenir o tratar las complicaciones relacionadas con la nutrición
enteral domiciliaria.
n Comprender las particularidades que conlleva la nutrición parenteral cuando se administra fuera del ámbito
hospitalario.
n Conocer los protocolos de actuación para prevenir y tratar las complicaciones de la nutrición parenteral
domiciliaria.
1. Introducción

L
a atención del paciente en su domicilio es una modalidad terapéutica que está
en continuo crecimiento por todas las ventajas que implica, no sólo para el
paciente y su familia -por una menor probabilidad de presentar complicacio-
nes relacionadas con la estancia hospitalaria (infecciones nosocomiales) y por la
posibilidad de permanecer en un entorno familiar más confortable-, sino también
para la sanidad en general, ya que ello supone una mayor disponibilidad de camas
hospitalarias, así como un menor coste del tratamiento.
Al mismo tiempo que las estancias hospitalarias están cada vez más enfocadas
a atender a pacientes críticos y a realizar determinados diagnósticos y tratamien-
tos, cada día reviste más importancia el tratamiento no hospitalario del paciente,
y más concretamente el llevado a cabo en su domicilio. Dentro de esta atención
domiciliaria, uno de los tratamientos que está cobrando mayor interés es la nu-
trición artificial (NA).
La nutrición artificial domiciliaria (NAD), al igual que los demás tratamientos
administrados fuera del ámbito hospitalario, requiere, para tener éxito, una rigu-
rosa selección de los pacientes y una cuidada planificación del plan estratégico
que engloba la intervención, la monitorización y el seguimiento.
El objetivo del presente Capítulo es revisar los requisitos necesarios para llevar
a cabo un programa de NAD, incluyendo la identificación de los candidatos, el ma-
nejo de protocolos de educación y adiestramiento -tanto de la familia como de los
cuidadores-, el conocimiento de la logística necesaria y los protocolos de actuación
parar prevenir y tratar las complicaciones de la nutrición enteral y parenteral.

333
Capítulo 4.12. Nutrición artificial domiciliaria
2. Definición
Se entiende por NAD la administración a domi-
cilio de los nutrientes y demás agentes terapéuti-
cos adjuntos a través de la vía digestiva [nutrición
enteral domiciliaria (NED)] o de la vía endovenosa
[nutrición parenteral domiciliaria (NPD)], con la fi-
nalidad de mejorar o mantener, en el ambiente do-
miciliario, el estado de nutrición de un paciente.
Será candidato a NED todo aquel paciente que,
disponiendo de una función gastrointestinal sufi-
ciente, sea incapaz de conseguir por ingesta oral
convencional los nutrientes necesarios para cu-
brir sus requerimientos energéticos. Asimismo, se-
rá candidato a NPD todo aquel paciente que no
posea un sistema gastrointestinal suficientemen-
te funcionante para recibir los nutrientes precisos
que puedan cubrir sus requerimientos energéti-
cos. En ambos casos hay un requisito imprescindi-
ble: que la situación clínica del paciente permita su
atención fuera del ámbito hospitalario.
La NAD es un tratamiento que ha de ir dirigido
a conseguir unos objetivos clara y periódicamente
definidos. Para que se pueda administrar de mane-
ra correcta tienen que ser adecuados tanto el am-
biente domiciliario como la situación física, psíqui-
ca y social del paciente, de la familia o del cuidador.
Esta modalidad terapéutica exige unos mínimos
necesarios para que su administración sea segura
y eficaz. El responsable máximo de este tratamien-
to será un médico, el cual actuará en colaboración
con un equipo multidisciplinar formado por enfer-
mería, dietista, farmacéutico y psicólogo; todos los
componentes del equipo terapéutico deberán ser
expertos en NAD.
Llevar a cabo la NAD requiere que, una vez se-
leccionado el paciente, se elabore un plan de ac-
tuación concreto que incluya desde los objetivos
nutricionales a corto y largo plazo hasta el progra-
ma de formación en la técnica del paciente, la fa-
milia o el cuidador, pasando por la prescripción de
los nutrientes necesarios, la especificación y dis-
ponibilidad de las pautas y vías de administración
de los nutrientes adecuadas al ambiente domici-
liario, los planes de seguimiento y de monitoriza-
ción clínica y de laboratorio del paciente, así como
la organización del suministro periódico de mate-
rial y productos para poder efectuar correctamen-
te este tratamiento. Finalmente, las indicaciones de
la NAD han de ser revisadas con cierta periodici-
334
dad, debiéndose suspender el tratamiento siempre
y cuando no sea ya necesario para el paciente, no
logre aportarle beneficios o éstos sean inferiores a
las cargas que el tratamiento comporta.
3. Incidencia
Los orígenes de la NED son mucho más anti-
guos que los de la NPD. De hecho, su inicio con-
creto no está definido, aunque ha sido con el creci-
miento de la atención domiciliaria con lo que se ha
desarrollado ampliamente su uso. Por el contrario,
está bien documentado el origen de la NPD, el cual
se remonta a la década de los setenta. El primer pa-
ciente con NPD fue dado de alta en 1967 por Shils
y colaboradores y, si bien sobrevivió sólo pocos
meses, permitió demostrar que era posible realizar
este tratamiento en el domicilio del paciente.
La evolución de la NAD ha sido muy diversa. En
algunos países (EE UU o Italia) está alcanzando co-
tas altas, pero en otros es una práctica todavía po-
co difundida. Las grandes diferencias en la incidencia
de la NAD en los distintos países responden, entre
otras razones, a sus políticas sanitarias y, de mane-
ra muy especial, al porcentaje del producto interior
bruto dedicado a la salud. Además, conocer la inci-
dencia de la NAD no es tarea fácil, ya que, en gene-
ral, los registros no son obligatorios y dependen de
la voluntad individual de cada colaborador.
En Estados Unidos, la Oley Foundation for Home
Parenteral and Enteral Nutrition y la American Socie-
ty for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) tie-
nen el Oley ASPEN Information System (OASIS), re-
gistro que proporciona datos sobre el diagnóstico,
la duración y el tratamiento de pacientes con NAD.
Según datos del mismo, unos 20.000 pacientes re-
cibieron NED en 1985, 50.000 en 1987 y 148.000
en 1992. Este crecimiento (un 25% por año) co-
loca a la NED en 800 pacientes por cada millón
de habitantes. Según el registro de la Oley Founda-
tion, en 1986 se proporcionó NPD en Estados Uni-
dos a unos 18.000 pacientes, una cifra que ascendía
ya a 39.000 en 1992. Medicare, por su parte, infor-
ma de que en 1987 había aproximadamente 19.700
pacientes con NPD en Estados Unidos, donde la
población era de 80 millones de personas.
La evolución en Europa es muy diversa. En el
Reino Unido se estimó en 1998 que existían más
 M. Planas Vilà | C. Puiggrós Llop | R. Burgos Peláez
de 12.000 pacientes con NED y más de 360 con
NPD. El crecimiento anual de la NAD se conside-
ró que era de alrededor del 20%, siendo del 5% en
el caso concreto de la NPD. Según los informes de
las autoridades sanitarias de aquel país, que aten-
dían a una población de 17,3 millones de personas,
a finales de 1998 se contaban 8 pacientes con NPD
por cada millón de habitantes. Estas cifras son si-
milares a las de otros países europeos, lo que re-
presenta unas 10 veces menos que en Estados Uni-
dos. Los últimos datos disponibles a nivel europeo
se remontan a 1997. La prevalencia de la NPD va-
ría de 12,7 pacientes por millón de habitantes en
Dinamarca a 3-4 por millón en el Reino Unido, Ho-
landa, Francia y Bélgica, y menos de 2 por millón en
Polonia y España.
En España, la información de que se dispone es
la facilitada por el Grupo de Trabajo de Nutrición
Artificial Domiciliaria y Ambulatoria (NADYA), de
la Sociedad Española de Nutrición Parenteral y En-
teral (SENPE). No obstante, al tratarse de un regis-
tro totalmente voluntario, los datos que genera no
son un reflejo fiel de la realidad. El último registro,
que corresponde al año 2002 para una población
de 4.000.000 de habitantes, engloba a 3.895 pacien-
tes en NED y 72 en NPD.
4. Legislación y organización
La legislación y la organización de la NAD difie-
ren de unos países a otros. En algunos de Europa,
tales como Dinamarca, Francia o el Reino Unido, la
legislación permite que cualquier centro hospitala-
rio pueda prescribir NED, pero tan sólo unos po-
cos centros aprobados por el ministerio de salud
respectivo son responsables de la NPD. En Espa-
ña, la práctica de la NED está legislada por el Real
Decreto de enero de 1995, la Orden Ministerial de
30 de abril de 1997 y la Orden Ministerial de 2 de
junio de 1998; no obstante, la NPD, si bien está au-
torizada en algunos centros hospitalarios, no se en-
cuentra todavía legislada.
En algunos países, como Estados Unidos y el
Reino Unido, existen unas normativas estándar pa-
ra ser aplicadas a nivel nacional; pero no ocurre lo
mismo en todos, pues en otros muchos ni siquiera
hay legislación específica para este tratamiento. La
organización y los cuidados del paciente con NAD
varían de unos países a otros. Así, por ejemplo, en
Estados Unidos se realiza un control y seguimien-
to por parte de las compañías aseguradoras. En el
Reino Unido, tanto los pacientes con NED como
aquéllos con NPD deben recibir previamente la
correcta educación y el adecuado entrenamiento
en la técnica, y además disponen de protocolos es-
critos y de teléfonos de contacto para emergencias
durante las 24 horas del día. En algunos sitios, co-
mo Francia y Dinamarca, todo el material acceso-
rio para la NPD es suministrado por los hospitales;
en otros, como Alemania o Austria, son las casas
comerciales las que se ocupan de su distribución; y,
finalmente, en algunos, como Italia y el Reino Uni-
do, existen las dos modalidades. Lo que sí se pre-
tende es que sea posible un control y seguimiento
de todos aquellos pacientes que están en progra-
mas de NAD.
Es interesante analizar los resultados de una en-
cuesta llevada a cabo por el grupo de nutrición ar-
tificial domiciliaria (HAN-Working Group) de la Eu-
ropean Society of Parenteral and Enteral Nutrition
(ESPEN) durante el año 1999 sobre la situación
de la NAD en 12 países (Alemania, Austria, Bélgi-
ca, Croacia, Dinamarca, España, Francia, Israel, Italia,
Polonia, Reino Unido y República Checa). Se anali-
zaron las siguientes variables: definición, legislación,
guías de actuación, responsabilidad, subvención y
seguimiento. Respecto a la definición de NAD,
no todos los países coinciden a la hora de definir
NED. No existe legislación para la NPD o la NED
en todos los países que participaron en la encues-
ta. No todos los países disponen de guías escritas.
Existen también variaciones en la responsabilidad,
prescripción y gestión de la NAD. En la mayoría de
los países evaluados, cualquier hospital puede ser
responsable de la NED, pero está más restringida
su prescripción en la NPD. La mayoría de los ser-
vicios nacionales de salud de los distintos países
europeos que participaron en la encuesta cubren
los gastos totales de subvención de la NPD y, to-
tales o parciales, de la NED. Si bien normalmente
los diversos sistemas nacionales de salud financian
los costes de la NAD, no siempre están regulados
su distribución, control y seguimiento. En cuanto a
la distribución de las fórmulas y del material nece-
sario para la NPD, en algunos países es el propio
hospital el que se encarga de ello, en otros se rea-
liza a través de las farmacias privadas o a partir del
sistema primario de salud, y, finalmente, en otros
335
Capítulo 4.12. Nutrición artificial domiciliaria
se efectúa mediante la colaboración de casas co-
merciales.
En España, aunque la NED está legislada y se
regula a través de los facultativos adscritos a las
unidades de nutrición, su organización y funcio-
namiento dependen no sólo de cada comunidad
autónoma, sino incluso de cada centro hospitala-
rio. La legislación española otorga a las unidades de
nutrición la responsabilidad de regular la adminis-
tración de la NAD, evaluando la indicación y plani-
ficando la monitorización del tratamiento. Existen
comunidades donde el suministro de la fórmula y
del material necesario se realiza a partir de las far-
macias de los centros hospitalarios, mientras que
en otras son las farmacias de asistencia primaria las
responsables de la distribución. Asimismo, el segui-
miento de los pacientes varía en función de las po-
sibilidades de cada centro. Algunos centros atien-
den en sus consultas externas a todos aquellos
pacientes que pueden acudir a ellas. El seguimiento
de los pacientes encamados, sin que esté claramen-
te definido, suele ser controlado por la asistencia
primaria. En algún caso concreto (algunas áreas de
Cataluña) existen convenios de colaboración entre
las unidades de nutrición hospitalarias y casas co-
merciales para la distribución de las fórmulas y del
material accesorio, así como para la atención y el
seguimiento de los pacientes, bajo la responsabili-
dad final de las unidades de nutrición. En cuanto a
la NPD, en España no existe legislación al respecto,
si bien algunos centros hospitalarios están autori-
zados (con convenios locales) a su administración.
Pese a que las políticas sanitarias de los distin-
tos Gobiernos deberían fomentar la transferencia
a sus domicilios de los pacientes que requieren NA
de larga evolución, no obstante, sin una legislación
sobre su uso que incluya no sólo su financiación, si-
no también su seguimiento con guías de actuación
y su evaluación para poder acreditar aquellos cen-
tros capacitados, es difícil que esta modalidad te-
rapéutica se potencie, se registre y se lleve a cabo
correctamente.
5. Indicaciones
En el momento actual, la patología más tribu-
taria de NAD es la enfermedad neoplásica. La se-
lección del paciente es básica. Este tratamiento no
336
debería ser negado a nadie que pudiera beneficiar-
se del mismo, pero tampoco administrado sin unos
objetivos claros.
5.1. Indicaciones de la nutrición
enteral domiciliaria
La distribución por edades muestra un gran pre-
dominio de personas con más de 70 años entre los
pacientes con NED, incluyendo pacientes con gran
discapacidad y que requieren importantes medidas
de soporte. De hecho, la distribución por edades es
bimodal, con un pico en la primera década de la vi-
da y otro, mucho más grande, entre los 70 y los 80
años. En NED, la mayor indicación son los trastor-
nos de la deglución, tanto de origen neurológico
como neoplásico (Tabla 1). Aunque las enferme-
dades neurológicas, concretamente los accidentes
cerebrales vasculares, las demencias y la esclerosis
múltiple, eran el diagnóstico más frecuente en es-
tos pacientes hasta hace unos años, ahora se ob-
serva que el cáncer -orofaríngeo y esofágico- va
cobrando cada vez más importancia y peso especí-
fico. En la serie de España correspondiente al año
2002 se aprecia que el 38,6% de los pacientes que
reciben NED son enfermos neurológicos, mientras
que el 34,8% son neoplásicos.
La NED es una modalidad de tratamiento indicada
en aquellos pacientes que precisan nutrición enteral
después de haber alcanzado una estabilidad clínica de
su enfermedad de base que no obliga a que perma-
nezcan hospitalizados. El acceso al tracto gastrointes-
tinal ha de ser el más natural y menos invasor posible,
incluyendo la ingesta oral de nutrientes. Los pacien-
tes deben ser cuidadosamente seleccionados por
un equipo experto en NAD; de hecho, tienen que
cumplirse unos requerimientos mínimos, concreta-
mente todos los que aparecen en la Tabla 2.
5.2. Indicaciones de la nutrición
parenteral domiciliaria
Al igual que sucede con la NED, en la NPD exis-
te una distribución bimodal, con un pico en la pri-
mera década de la vida, que engloba a un grupo he-
terogéneo de pacientes, y un segundo pico, mucho
mayor, en la cuarta década. Los criterios de selec-
ción son los que aparecen en la Tabla 3.
 M. Planas Vilà | C. Puiggrós Llop | R. Burgos Peláez

Tabla 1. PRINCIPALES INDICACIONES DE NED EN PACIENTES ADULTOS

Neoplasias
• De boca, esófago, cabeza o cuello
• De estómago, hígado o páncreas
• Del tracto intestinal
Enfermedades neurológicas
• Demencia por Alzheimer o por infartos cerebrales múltiples
• Esclerosis lateral amiotrófica
• Disfagia por accidente cerebral vascular
• Traumatismo craneal, estado vegetativo persistente
• Corea de Huntington
• Esclerosis múltiple
• Enfermedad de Parkinson
Trastornos gastrointestinales
• Acalasia
• Enfermedad de Crohn
• Enfermedad isquémica intestinal
• Enteritis rádica
• Colitis ulcerosa
Miscelánea
• Sida
• Fallo hepático
• Fractura o cerclaje de mandíbula
• Pérdida importante de peso o anorexia
NED: nutrición enteral domiciliaria.

Tabla 2. CRITERIOS DE SELECCIÓN DE PACIENTES EN PROGRAMA DE NED

• Incapacidad para cubrir los requerimientos energéticos con alimentos convencionales por vía oral
• Función gastrointestinal suficiente
• Estado clínico que permita su traslado y atención en el domicilio
• Demostración de tolerancia al tratamiento prescrito
• Posibilidad de monitorización periódica
• Aceptación del tratamiento domiciliario por parte del paciente y su familia
• Buen manejo en la práctica de la NE por parte del paciente, familiar o cuidador, tras haber recibido
el correspondiente entrenamiento
• Domicilio con condiciones adecuadas (higiene, posibilidad de almacenamiento de los productos…)
• Tolerancia, a ser posible, del tratamiento nutricional prescrito antes del alta hospitalaria
• Superioridad de los beneficios con respecto a los riesgos que esta modalidad terapéutica
comporta
• Mantenimiento o mejora de la calidad de vida del paciente, como consecuencia de la NED

NE: nutrición enteral; NED: nutrición enteral domiciliaria.

Las indicaciones de la NPD varían dentro de to- nóstico de pacientes con NPD corresponde a la
das aquellas que, de alguna manera, comportan fa- enfermedad de Crohn. En el último registro de Es-
llo intestinal (Tablas 4 y 5). En algunos países, paña, correspondiente a 2002, el diagnóstico más
como es el caso del Reino Unido, el primer diag- frecuente fue la isquemia mesentérica, en un 30,6%

337
Capítulo 4.12. Nutrición artificial domiciliaria
Tabla 3. CRITERIOS DE SELECCIÓN DE PACIENTES EN NPD
• Fallo intestinal confirmado que impida cubrir los requerimientos nutricionales
• Situación clínica que permita que el paciente sea atendido fuera del ámbito hospitalario
• Presunción de que la NPD comportará cierto grado de mejora del estado de nutrición y rehabilitación
• Tolerancia demostrada a la pauta nutricional
• Aceptación del tratamiento por parte del paciente y la familia
• Entorno domiciliario adecuado para el manejo de la NPD
• Comprensión del programa educativo
• Existencia de medios, humanos y técnicos, apropiados a su uso
NPD: nutrición parenteral domiciliaria.
Tabla 4. PRINCIPALES SITUACIONES
CLÍNICAS QUE INDICAN LA NPD
• Resección intestinal extensa por:
- Isquemia mesentérica
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Complicaciones de la cirugía abdominal
• Dismotilidad intestinal
• Enteritis rádica
• Patología congénita
• Neoplasias con obstrucción en las que se
ha desestimado el tratamiento quirúrgico
NPD: nutrición parenteral domiciliaria.
Tabla 5. COMPLICACIONES QUE
COMPORTA EL USO DE NPD
• Síndrome de intestino corto
• Obstrucción intestinal
• Fístulas
• Pseudoobstrucción
• Otras
NPD: nutrición parenteral domiciliaria.
de los casos, seguida de las neoplasias, en un 13,9%,
y de la enteritis posradiación, en el 12,5%.
Se pueden distinguir dos grandes grupos de pa-
cientes con NAD dependiendo de la duración del
tratamiento: pacientes en los que este tratamien-
to es definitivo, y pacientes en los que la duración
del tratamiento es transitoria. Dentro de la NED
hay tratamientos transitorios a muchos pacientes
neoplásicos que, por la sintomatología que el tra-
338
tamiento antineoplásico (radioterapia y quimiote-
rapia) conlleva, deben ser alimentados con NED
durante periodos más o menos prolongados de
tiempo; por el contrario, muchos de los pacientes
neurológicos en la NED son de tratamiento definiti-
vo. Asimismo, en la NPD, algunos tratamientos tran-
sitorios corresponderían a síndromes de intestino
corto que con reeducación pueden llegar a prescin-
dir de la nutrición parenteral o a pacientes con fís-
tulas intestinales o neoplasias pendientes de ulterior
tratamiento quirúrgico, mientras que otros trata-
mientos, especialmente en malformaciones congéni-
tas en niños o en determinadas miopatías, son defi-
nitivos, a no ser que el individuo sea sometido a un
trasplante de intestino delgado.
El tratamiento de los pacientes neoplásicos con
NPD y de los pacientes terminales con NED ha si-
do siempre motivo de discusión. Muchos pacientes
terminales prefieren estar en casa en lugar de per-
manecer en el hospital y aprecian la oportunidad
que esta modalidad terapéutica les depara de com-
partir con su familia los últimos meses de su vida, lo
que además les permite poner en orden determi-
nadas cuestiones personales. Como norma se acep-
ta que este tratamiento debería ser administrado
como mínimo durante un periodo de 3 meses. En
general, los pacientes neoplásicos con obstrucción
intestinal se tratan de manera paliativa con una en-
terostomía de descompresión. Se desconoce hasta
qué punto la calidad de vida de estos enfermos es
o no mejor con NPD. La supervivencia de los pa-
cientes neoplásicos con obstrucción intestinal es
de 6 meses como media. La decisión de iniciar una
NPD en estos enfermos debe ser tomada de ma-
nera individual y después de comentar ampliamente
con la familia sus ventajas e inconvenientes.
 M. Planas Vilà | C. Puiggrós Llop | R. Burgos Peláez
6. Requisitos generales
para el correcto
funcionamiento
Para que un programa de NAD funcione co-
rrectamente es preciso haber definido perfecta-
mente una serie de requisitos que contribuirán
a que este tratamiento tenga éxito una vez admi-
nistrado fuera del ámbito hospitalario, lo que en
definitiva repercutirá en una mejor calidad de vida
del paciente y de la familia.
6.1. Selección del paciente
En general, la selección del paciente se reali-
zará mientras éste permanezca ingresado en el
hospital. No obstante, en ocasiones se plantea
el tratamiento cuando el paciente está ya en su
domicilio, en una residencia de la tercera edad o
en un centro para pacientes crónicos. En el pro-
ceso de selección se definirán una serie de pa-
rámetros, tanto objetivos como subjetivos, que
conjuntamente con factores médicos y psico-
sociales influyen en el tratamiento nutritivo do-
miciliario. Así, de la misma manera que se con-
cretará claramente la vía de administración de
los nutrientes, se precisará una estabilidad clíni-
ca suficiente para poder prescindir de los cuida-
dos hospitalarios, se conocerán claramente otros
tratamientos asociados, habrá disponibilidad para
posibles cambios en el tratamiento nutritivo, ha-
bilidad para identificar y tratar problemas meno-
res, y conocimiento de aquellas situaciones que
requieran asistencia sanitaria. A nivel psicoso-
cial es imprescindible que haya estabilidad emo-
cional familiar, ausencia de trastornos psiquiátri-
cos, normas de higiene domiciliaria, expectativas
de vida, así como concordancia con creencias re-
ligiosas o culturales.
Una vez que el paciente ha sido seleccionado,
él mismo y un familiar o cuidador tienen que ser
educados en la técnica y disponer de todas las fa-
cilidades para el control y seguimiento, así como
para la obtención de todo el material y las fórmu-
las necesarias. Los pacientes que reciben NAD han
de ser controlados por un equipo formado por
médico, enfermera y dietista, todos ellos expertos
en NAD, que debería asegurar la posibilidad de fi-
nanciarlo.
6.2. Proceso de transferencia
del hospital al domicilio
El traspaso del paciente del ámbito hospitalario
al domicilio ha de coordinarse entre el equipo de
nutrición responsable del tratamiento (sea o no el
mismo que lo ha indicado), el paciente, la familia o
el cuidador, el médico de familia y la empresa o en-
tidad responsable del servicio. Es muy importante
que tanto el médico de familia como el personal de
enfermería de atención primaria estén al corrien-
te del tratamiento. En cualquier caso, debe quedar
plenamente confirmado que el paciente dispondrá
de los servicios y atenciones necesarios para que
el tratamiento no presente deficiencias. La enfer-
mera o la dietista será la responsable de programar
el plan de alta del paciente seleccionado para es-
te tratamiento; ello se iniciará mientras el paciente
permanezca hospitalizado.
Si se plantean cambios en la administración, debe-
rán realizarse en el hospital para valorar si el paciente
tolera la pauta seleccionada. La información inicial in-
cluye la filiación del paciente, la dirección y los teléfo-
nos de contacto, así como los datos clínicos de inte-
rés. Además es preciso que se comprenda la técnica
que hay que realizar, que se compruebe el adecuado
ambiente domiciliario y que estén cubiertos los re-
querimientos asociados a la técnica. El paciente y el
familiar o cuidador dispondrán del material necesa-
rio para su administración y de los teléfonos de con-
tacto que les permitirán efectuar consultas de rutina
y solucionar posibles situaciones de emergencia, y co-
nocerán los circuitos de actuación para el buen fun-
cionamiento del servicio. Una vez en el domicilio, la
enfermera o dietista monitorizará periódicamente el
tratamiento, revisará la comprensión y el seguimien-
to de las guías aceptadas, y reconocerá todos aque-
llos asuntos psicosociales que de alguna manera pue-
dan influir en el desarrollo de la terapéutica.
6.3. Consideraciones
de financiación
Hay que insistir en que no debe empezarse nin-
gún tratamiento a domicilio si no existe financia-
ción, sea pública o privada, del mismo. Esta finan-
ciación variará en los distintos países y sistemas,
pero sin ella es imposible que estos tratamientos
sean factibles. La financiación debe incluir no sólo
339
Capítulo 4.12. Nutrición artificial domiciliaria
Tabla 6. PLAN ESTRATÉGICO DE FORMACIÓN EN NAD
Medidas generales
• Objetivos del tratamiento a corto y a largo plazo
• Recordatorio del protocolo de actuación
• Frecuencia de las visitas
• Normas de seguimiento y monitorización
• Derechos y deberes
• Teléfonos de contacto
Cuidados específicos
• Prescripción de nutrientes
• Preparación del material necesario
• Horario de administración
• Coordinación entre administración de nutrientes y otras prescripciones terapéuticas
• Guías de actuación ante posibles complicaciones o ante la necesidad de pasar de una
a otra modalidad de tratamiento
NAD: nutrición artificial domiciliaria.
el suministro periódico del material y de las fórmu-
las necesarias, sino también la posibilidad de esta-
blecer cambios en los tratamientos y sistemas pa-
ra su administración, la disponibilidad permanente
de teléfonos de contacto, el control y seguimiento
médico y por parte de la enfermería, la posibilidad
de atención o reingreso hospitalario, así como los
traslados que el tratamiento genere.
6.4. Educación o adiestramiento
El adiestramiento tiene que ser llevado a cabo
por una persona (enfermera/dietista) experta en el
tema e integrada en un equipo de soporte nutriti-
vo. Dentro de la formación se incluirá también un
conocimiento de la logística del programa respon-
sable de este tratamiento.
El programa de formación ha de ser sencillo y
comprensible. Deberá proporcionar eficacia, seguri-
dad y confort al paciente. Comprenderá la exposi-
ción de temas teóricos y prácticos, abiertos al diá-
logo, distribuidos en diversas sesiones de duración
limitada (no superior a 1 h/sesión). Incluirá una eva-
luación, teórica y práctica, de los conocimientos ad-
quiridos antes de pasar al siguiente tema y al con-
cluir el programa educativo. La formación será
meticulosa y repetitiva, y nunca se progresará hasta
que el paciente y el familiar o cuidador conozcan y
realicen correctamente aquello que se les está ense-
ñando. Al final del adiestramiento se les suministra-
340
rá un manual por escrito (claro y sencillo) para que
puedan revisar los pasos necesarios. Por último, los
conocimientos se repasarán de manera periódica.
Los objetivos generales del programa de edu-
cación o adiestramiento consisten en aprender de
forma segura y efectiva la autoadministración de la
NED o de la NPD, los cuidados de la sonda, ostomía
o catéter venoso, y los procedimientos de monitori-
zación del tratamiento. El proceso de educación ha
de estar centrado en el propio paciente para per-
mitir la autonomía personal, aunque es conveniente
que un familiar o cuidador también conozca la técni-
ca. El objetivo prioritario será que, al finalizar el pro-
grama de educación, el paciente pueda realizar por
sí solo toda la técnica.
Como objetivos específicos se plantean conocer la
composición y finalidad de la NAD, los objetivos del
tratamiento nutricional, la vía de administración de la
NAD y los cuidados de la misma, la función del mate-
rial que se va a utilizar, las prácticas de manejo, la teo-
ría y práctica del inicio y finalización de la pauta de ad-
ministración de la nutrición, la bomba de perfusión si
se requiere, la programación del ritmo de infusión, el
significado de todas las alarmas de la bomba de per-
fusión, los cuidados y el almacenamiento de los pro-
ductos de nutrición, además de describir las posibles
complicaciones mecánicas, infecciosas y metabólicas,
saber cuáles son las medidas encaminadas a preve-
nirlas o resolverlas, y, finalmente, estar al tanto de los
controles habituales, tales como el peso, la tempera-
tura, la diuresis, la glucemia capilar, etc. (Tabla 6).
 M. Planas Vilà | C. Puiggrós Llop | R. Burgos Peláez
El plan de adiestramiento debe desarrollarse an-
tes del alta hospitalaria. En aquellas ocasiones en
que el paciente está ya dado de alta, se dispondrá
de personal para supervisar el proceso durante el
tiempo de educación que se efectúe en el domi-
cilio. Finalmente, de manera periódica habrá que
comprobar que el paciente y el familiar o cuidador
siguen comprendiendo los motivos del tratamien-
to, sus posibles complicaciones y que continúan
realizando la técnica a la perfección.
6.5. Documentación
Es imprescindible que el paciente, familiar o cui-
dador disponga de toda la documentación necesaria,
la cual estará redactada de manera fácilmente com-
prensible. Se precisa el consentimiento informado, así
como un informe médico con justificación del tra-
tamiento, para que todo el proceso burocrático se
ponga en marcha. Además, de la misma manera que
un médico debe ser el responsable final del trata-
miento nutricional, es necesario que exista un infor-
me periódico de reevaluación a intervalos de tiempo
previamente establecidos, o ante determinadas inci-
dencias o cambios en la situación del paciente.
Otra documentación adicional incluye informa-
ción sobre la técnica concreta de nutrición artificial,
pautas de administración en cada caso específi-
co, normas de actuación ante las distintas posi-
bles incidencias, derechos y deberes del paciente
y de los proveedores, medicación, fórmula y mate-
rial que se recibirán en cada suministro, periodici-
dad de distribución y visitas regulares, teléfonos de
contacto, así como las normativas y la periodicidad
de los controles bioquímicos. También debe existir
documentación escrita sobre el tratamiento admi-
nistrado, sus objetivos, su tolerancia, sus complica-
ciones, etc. Todo ello será de gran utilidad siempre
que, por cualquier motivo, el paciente requiera in-
greso hospitalario, asistencia a urgencias o control
médico por otro facultativo.
6.6. Plan estratégico
de actuación y cuidados
Al elaborar el plan estratégico que se va a seguir
se tendrá en cuenta que éste sea simple, claro, fácil
de llevar a cabo y que requiera la mínima asisten-
Tabla 7. PLAN TERAPÉUTICO PARA EL
CORRECTO FUNCIONAMIENTO
DE LA NAD
Evaluación de las necesidades
nutricionales
• Aportes por vía parenteral
• Aportes por otras vías
Control de la enfermedad de base
• Coordinación con otros especialistas
Expectativas de supervivencia
y calidad de vida
• Valoración inicial
• Valoración periódica
Selección del tipo de catéter
• Tunelizado
• Implantado
Valoración de la pauta de administración
• Continua o cíclica
• Frecuencia semanal
Elaboración del programa educativo
• Adaptado a cada caso individual
Organización del seguimiento, control
y suministro
• Equipo sanitario multidisciplinar
• Suministro de material
• Canales de comunicación
• Periodicidad de revisiones
NAD: nutrición artificial domiciliaria.
cia. Lo ideal es que en su diseño participen tanto
el paciente, la familia o el cuidador como el equipo
de soporte nutritivo. Debe englobar desde los ob-
jetivos claramente definidos, a corto y largo plazo,
hasta el programa de monitorización de la eficacia
del tratamiento y la reevaluación periódica de la in-
dicación del mismo (Tabla 7).
Dentro de unos objetivos globales comunes, el
plan estratégico variará de unos países a otros e in-
cluso dentro de un mismo país. Tal es el caso de la
logística de suministro del material necesario para
la NAD en España. Hay comunidades autónomas en
las que el material se consigue a partir de las farma-
cias de los centros hospitalarios; si no se dispone de
agencias contratadas para su distribución, esto tiene
el inconveniente de la dependencia física del hospital,
que obliga al paciente o a la familia a desplazarse pe-
riódicamente hasta allí para obtener el material ne-
cesario para el tratamiento. En otras comunidades
341
Capítulo 4.12. Nutrición artificial domiciliaria
autónomas, el material se suministra a través de las
farmacias de asistencia primaria. Y, finalmente, en
otras se facilita mediante acuerdos con la industria
farmacéutica, que transporta al domicilio del pacien-
te todo el material necesario para el tratamiento.
6.7. Comunicación
El paciente y su familia deben conocer los obje-
tivos y planes del tratamiento. De hecho, cuando se
establezca el plan de administración, han de infor-
mar sobre el estilo de vida del paciente y la fami-
lia, para que los horarios establecidos no sean una
complicación más a toda la problemática que cual-
quier enfermedad comporta. Es necesario que haya
una relación periódica con la enfermera y el médi-
co para valorar la respuesta al tratamiento, la exis-
tencia y el manejo de posibles complicaciones, así
como la revisión de la indicación del tratamiento.
Se debe tener siempre presente que estas téc-
nicas de tratamiento domiciliario han de enfocarse
hacia la consecución de una mejor calidad de vida
tanto para el paciente como para la familia. Si bien
los pacientes con NED pueden quejarse de sen-
sación de repleción abdominal o de diarrea, aqué-
llos con NPD suelen sufrir molestias de sensación
de sed o de necesidad de diuresis frecuente, lo
que puede llegar a ser especialmente problemáti-
co en los pacientes que reciben la nutrición paren-
teral durante las noches. En general, los pacientes
se quejan de limitación en la capacidad para reali-
zar actividades físicas, interferencia con las activida-
des sociales, así como de la existencia de múltiples
problemas emocionales relacionados básicamente
con la imposibilidad de comer por boca.
6.8. Evaluación
El correcto tratamiento requiere una periódica
evaluación para que persista la calidad del servicio
administrado. La evaluación de cualquier servicio se-
rá más objetiva si la realizan personas ajenas a él.
Deberán poder ser evaluados unos estándares míni-
mos sobre la valoración y el cuidado del paciente, la
educación recibida y la continuidad del cuidado, que
permitan acreditar el uso del tratamiento. La evalua-
ción de estos estándares exige la definición y apli-
cación de unos indicadores que posibiliten, por sus
342
atributos y características, la cuantificación e identi-
ficación de los objetivos y resultados. Los indicado-
res están relacionados con la actuación y los resulta-
dos, e informan sobre la integración entre la práctica
y los estándares exigidos; sirven como termómetros
que avisan del correcto o incorrecto cumplimiento
de lo previamente establecido.
En definitiva, la NAD, como cualquier otro tipo
de tratamiento domiciliario, requiere proporcionar
a los consumidores un servicio de calidad y que,
al mismo tiempo, sea rentable. Para ello es bási-
co que tanto los profesionales de la salud como las
potenciales agencias de suministro del tratamien-
to, además de los pacientes y familias, tengan bien
definidos unos estándares de actuación. Todo ello
repercutirá en la salud física del paciente, en su ca-
lidad de vida y la de su familia o cuidadores y en la
economía de la salud.
7. Resultados.
Coste/efectividad
7.1. Resultados clínicos
y calidad de vida
Los resultados de la NAD dependen mucho de
los pacientes atendidos. Los informes al respecto
suelen ser confusos, porque mezclan poblaciones
de pacientes adultos con niños,pacientes con NAD de
larga evolución con aquellos en los que el tratamien-
to es de corta duración, y enfermedades benignas y
malignas. Existe un amplio abanico, tanto en el cam-
po de la NED como de la NPD. En la modalidad te-
rapéutica por vía enteral, los pacientes neurológicos
generalmente no suelen volver a ser nutridos por vía
oral con dieta convencional y pueden vivir con es-
te tratamiento muchos años, especialmente aquéllos
con enfermedades neurológicas crónicas. En cambio,
los pacientes neoplásicos, si bien soportan cifras de
mortalidad más elevadas, reinician en muchos casos
la dieta oral convencional. Dentro del apartado de
NPD, los pacientes con enfermedad de Crohn acos-
tumbran a presentar buenas supervivencias a largo
plazo, y un gran porcentaje puede dejar esta moda-
lidad terapéutica para tornar a la dieta oral conven-
cional. Por el contrario, los pacientes que reciben
NPD dentro de un contexto de enfermedad neoplá-
sica fallecen en un 80% dentro del primer año. En si-
 M. Planas Vilà | C. Puiggrós Llop | R. Burgos Peláez
tuación intermedia se encuentran los pacientes afec-
tos del síndrome de intestino corto, los cuales tienen
expectativas de vida larga y, con un buen programa
de reeducación, consiguen ser alimentados, total o
parcialmente, por vía oral.
Los datos aportados por el British Artificial Nu-
trition Survey (BANS) muestran que, de 8.832 pa-
cientes analizados con NED, al año habían fallecido
un 22,4% de ellos, 13,6% volvieron a ser nutridos
con dieta oral convencional, 62,0% seguían en acti-
vo en el programa de NED, y el 2% fueron, volun-
tariamente o no, apartados del programa o perma-
necían ingresados en un hospital. Por su parte, de
246 pacientes con NPD, al año sólo había falleci-
do un 4% de ellos, el 11,4% volvió a la alimentación
oral convencional, y un 82,1% continuaba en activo
en el programa de NPD.
En nuestra serie (NADYA) del año 2002, en los
pacientes con NED se observa que al finalizar el
año seguían en activo el 48,9% de ellos, mientras
que en un 42,3% se suspendió la NED; las causas
más comunes de suspensión fueron el paso a nu-
trición oral convencional (47,3%) y la muerte rela-
cionada con la enfermedad de base (36,8%). De los
72 pacientes con NPD registrados en 2002, al fina-
lizar el año continuaban en activo con NPD el 75%
de ellos, y en el 23,6% de los casos se había retira-
do la NPD (por exitus en el 52,9% de los casos, por
nutrición oral convencional en el 23,5% y por pa-
sar a nutrición enteral en el 11,8%).
Otro problema es la calidad de vida de los pa-
cientes que permanecen con estos tratamientos.
Existen pocos estudios que valoren la calidad de vi-
da, algunos de ellos realizados, por ejemplo, en pa-
cientes con NPD por fallo intestinal que, si bien glo-
balmente (70,3%) admiten tener una buena calidad
de vida, también se lamentan de que hay numerosas
áreas en las que no obtienen los objetivos espera-
dos; éstas van desde la sintomatología (40,5%) has-
ta la disfunción social (51,3%) o la incapacidad pa-
ra retornar al trabajo (88,9%). Otros estudios que
también evalúan la calidad de vida en pacientes con
NPD de larga evolución concluyen que, aunque este
tratamiento ha representado un gran avance, deben
hacerse esfuerzos para rehabilitar a estos pacientes
no sólo desde el punto de vista funcional y de su-
pervivencia, sino también desde la visión psicológi-
ca y emocional. En este sentido parecen dirigirse las
expectativas del trasplante intestinal para aquellos
pacientes con fallo intestinal irreversible.
Recientemente se han publicado los resulta-
dos de una encuesta a nivel europeo para valorar
la duración y rehabilitación clínica y social de 228
pacientes en NPD. La duración de la NPD fue de
7 años, con un rango de 2-24 años. El 65% de los
pacientes tenían un intestino corto inferior a 100
cm. El estado nutricional, medido mediante la va-
loración global subjetiva, demostró que el 79% de
ellos estaban normonutridos, recibiendo una media
de 5,6 bolsas de nutrición a la semana. Al evaluar
los reingresos en los últimos 12 meses, la media
fue de 23 días, siendo en la mitad de los casos por
complicaciones de la NPD. La complicación más ha-
bitualmente observada fue la sepsis por catéter. La
enfermedad metabólica ósea se presentó con más
frecuencia que la enfermedad hepática. Sólo un 10%
de los médicos y el 8% de los pacientes mostraron
interés por el trasplante intestinal. La calidad de vi-
da, medida por el índice de Karnofsky, mejoró signi-
ficativamente durante el tratamiento.
7.2. Coste económico
Cualquier modalidad terapéutica debería ser valo-
rada en conjunto, en función no sólo de su coste eco-
nómico, sino también de los beneficios que propor-
ciona tanto al paciente y la familia como a la sanidad.
En general se acepta que los costes de la NAD,
incluidos todos los gastos que conlleva, desde la
dispensación de las fórmulas de nutrición y el ma-
terial accesorio hasta las visitas médicas o de en-
fermería, las consultas telefónicas y los diversos
costes de oficina generados, resultan más econó-
micos que si el tratamiento se administra en el ám-
bito hospitalario, siendo inferiores a los del hospi-
tal en un 60-70%. La principal diferencia, sin duda,
es la ausencia de costes de hospitalización.
8. Consideraciones
específicas
8.1. Nutrición enteral domiciliaria
8.1.1. Definición
La nutrición enteral (NE) es la nutrición por vía
digestiva en pacientes que están desnutridos o pre-
343
Capítulo 4.12. Nutrición artificial domiciliaria
sentan riesgo de estarlo y cuya ingesta oral de ali-
mentos es inadecuada para cubrir sus requerimien-
tos energéticos. No es necesario para nutrir por vía
enteral que el tracto gastrointestinal funcione co-
rrectamente; sólo se precisa que la función digesti-
va y la capacidad de absorción sean suficientes para
cubrir las necesidades energéticas del individuo.
8.1.2. Manejo
El manejo de la NED presenta, al igual que la
NPD, algunas consideraciones especiales que están
en relación con el hecho de administrar la NA fue-
ra del ámbito hospitalario. Así, al indicar NED a un
paciente determinado se seleccionarán el tipo de
sonda y los equipos y sistemas de administración
más apropiados, se elegirá la fórmula de nutrición
más adecuada a su situación fisiopatológica, y se
optará por el método y horario de administración
más fácilmente aplicables en cada caso concreto.
8.1.3. Sondas
8.1.3.1. Selección de la sonda de nutrición
La NED suele administrarse a través de sondas
de ostomía (gastrostomías o yeyunostomías) co-
locadas a partir de cirugía, endoscopia o radiolo-
gía. Las sondas nasogástricas o nasoentéricas están
indicadas en contadas excepciones, tan sólo cuan-
do se prevé un tratamiento de corta duración sin
riesgo de broncoaspiración, en aquellas raras si-
tuaciones en las que la sonda se coloca diariamen-
te, o bien cuando el paciente (o la familia si el pa-
ciente no es competente) prefiere la sonda a la
ostomía.
Como norma, nutrir a través del estómago siem-
pre es más fácil, básicamente porque es la técnica
más fisiológica, porque la colocación de la sonda es
sencilla y, finalmente, porque no suele ser necesario
utilizar bombas de perfusión. Sin embargo, en oca-
siones no se tolera la administración gástrica (gas-
troparesia, íleo gástrico, cirugía abdominal recien-
te, reflujo gastroesofágico importante, pancreatitis,
broncoaspiración repetitiva) y se debe recurrir a la
vía intestinal, normalmente yeyunal.
Sin que exista un tiempo claramente definido
para usar sondas nasogástricas o nasoenterales
344
versus ostomías, en general se acepta que ante nu-
triciones enterales de más de 4 semanas de dura-
ción debería estar indicado el uso de ostomías. Las
sondas nasogástricas o nasoenterales resultan más
baratas, más fáciles de colocar y suelen conllevar
menos complicaciones, pero son más engorrosas
para el paciente y más fáciles de retirar voluntaria
o involuntariamente. Por el contrario, las ostomías
requieren de un proceso invasivo para su coloca-
ción, lo que siempre comporta un riesgo, por míni-
mo que sea; además, dado que atraviesan la pared
abdominal, siempre pueden asociarse a complica-
ciones más importantes que las sondas nasogástri-
cas o entéricas.
No obstante, lo habitual es que se indique una
gastrostomía de alimentación para administrar la
NED (Figuras 1 y 2). Las gastrostomías o yeyu-
nostomías pueden ser colocadas quirúrgicamente
o por vía percutánea, estas últimas mediante en-
doscopia (PEG) o radiología. Actualmente, la téc-
nica quirúrgica es poco utilizada; de hecho, está
limitada a aquellas situaciones en que el pacien-
te precisa, por otros motivos, una laparotomía, o
cuando las técnicas percutáneas están contraindi-
cadas (cirugía gástrica previa u obesidad extrema).
Las técnicas endoscópicas y radiológicas permiten
su colocación sin necesidad de ingreso hospitalario.
La técnica endoscópica parece la de elección por
su coste/efectividad. Por su parte, las técnicas per-
cutáneas radiológicas permiten la colocación de
ostomías en pacientes en los que, por problemas
de obstrucción, es imposible el paso del endosco-
pio. Inconvenientes de las mismas son el pequeño
diámetro de las sondas, la necesidad de fijación me-
diante placa protectora hasta su cambio por una
sonda definitiva de balón y el hecho de tener que
ser recambiadas la primera vez mediante técnica
radiológica.
8.1.3.2. Características de la sonda
Otras características que hay que tener en
cuenta al elegir la sonda son el material, la longitud,
el diámetro, el empleo o no de fiador en su colo-
cación, el uso de lastre, el número de agujeros y el
tipo de conexión.
En cuanto al material, actualmente en la NED se
utilizan las sondas de poliuretano o de silicona. Las
de silicona son más blandas y, por ello, más confor-
tables; por el contrario, la aspiración gástrica a tra-
 M. Planas Vilà | C. Puiggrós Llop | R. Burgos Peláez
Figura 1. Sonda de gastrostomía tipo PEG de primera
colocación.
Figura 2. Sonda de gastrostomía tipo PEG de recambio.
Figura 3. Sonda de gastrostomía tipo “Botton”.
vés de ellas es difícil por la propensión a colapsar-
se las paredes. Las sondas de poliuretano son más
fuertes y poseen un diámetro interno más grande
a igual diámetro externo. Respecto a las ostomías,
aunque en ocasiones, especialmente cuando éstas
se han colocado quirúrgicamente, se usan catéte-
res Foley, éstos tienen gran tendencia a ser corroí-
dos por los jugos gastrointestinales.
La longitud de las sondas varía en función de
dónde se quiere que éstas finalicen, sea en el es-
tómago o en el intestino, y en duodeno o yeyuno.
A nivel domiciliario están adquiriendo cada vez
más aceptación las sondas de gastrostomía tipo
“botón”, gastrostomías con extremo de salida al
exterior muy corto que finaliza a nivel de la piel
del abdomen (Figura 3); por ello resultan muy
cómodas y más estéticas.
En cuanto al diámetro, a nivel domiciliario se
prefiere que no sean excesivamente estrechas. El
tamaño de 12 Frenchs es de los más aceptados.
Ello responde a que, en general, se trata de pa-
cientes que requieren recibir a través de la son-
da, además de la nutrición, diversos medicamen-
tos, y el uso de sondas de diámetro muy pequeño
comporta con frecuencia obstrucciones de las
mismas.
La utilización de sondas con lastre no tiene nin-
gún sentido en la NED, y además son sondas de ma-
yor precio que contribuyen a encarecer los costes
de la NED. De hecho, ni siquiera suelen ser necesa-
rias en los hospitales, con algunas excepciones, co-
mo es el caso de determinados pacientes críticos.
La teoría de que por llevar lastre sea más fácil su
paso desde el estómago hasta el intestino no está
suficientemente demostrada.
El fiador es muy útil para la introducción de las
actuales sondas de silicona y poliuretano, ya que
contribuye a darles consistencia para facilitar su in-
troducción. No obstante, una vez colocadas, éste
ha de ser retirado del ámbito, puesto que en nin-
guna ocasión deberá ser reintroducido con finali-
dades de desobstrucción o de recolocación, por el
peligro de perforación.
Los agujeros distales de la sonda tienen que ser
lo más amplios posible para evitar su obstrucción.
Asimismo, las sondas que finalizan en forma de Y
con dos entradas suelen ser recomendadas, dado
que posibilitan la administración de agua y medica-
mentos sin que sea necesario desconectar la per-
fusión de la fórmula.
345
Capítulo 4.12. Nutrición artificial domiciliaria
8.1.3.3. Cuidados de la sonda
La fijación de las sondas debe ser realizada de ma-
nera que no represente un engorro para el paciente,
pero que asegure su inmovilidad. La inserción de las
sondas de ostomía es muy importante, ya que con
facilidad pueden presentarse a este nivel complica-
ciones, siendo las principales la infección o la ne-
crosis local de la pared abdominal. Para evitar irri-
taciones y excoriaciones cutáneas, la localización de
la fijación de las sondas ha de cambiarse por lo me-
nos cada dos días. Los apósitos de las sondas de gas-
trostomía o yeyunostomía tienen que ser retirados a
las 24-48 horas, con excepción de aquéllas colocadas
por vía radiológica, en cuyo caso no se retirarán de-
finitivamente hasta su recambio por sondas balón. El
mejor cuidado de las ostomías es su limpieza diaria
con agua y jabón. La excesiva tensión de la sonda de
ostomía, así como su exceso de movilización, puede
provocar tejido de granulación a nivel de su inserción
en la pared abdominal; éste se tratará con aplicacio-
nes, cada 2-3 días, con nitrato de plata.
Una vez que la sonda ha sido correctamente co-
locada, es muy importante marcar su entrada a la
nariz o estoma para detectar cualquier posible mi-
gración. La salida de la sonda se mantendrá limpia,
y debe cambiarse de orientación periódicamente
para evitar que ocasione lesiones por decúbito. Se
protocolizará también la frecuencia de monitoriza-
ción para ver si es correcta la posición. Aunque a
nivel hospitalario debe comprobarse radiológica-
mente la posición de la sonda, a nivel domiciliario
se intentará que la verificación se realice con ma-
niobras que no exijan traslados de los pacientes
(auscultar el gorgoteo del agua al entrar en el es-
tómago, aspirar contenido gástrico, etc.).
Como norma, antes y después de cada adminis-
tración de fórmula de nutrición o de cualquier medi-
cación o de aspiración a través de la sonda, se proce-
derá a lavarla con suficiente agua para garantizar su
permeabilidad. Si la infusión de la nutrición es conti-
nua, ésta se interrumpirá cada 4-6 horas y la sonda
se lavará con agua. Fórmulas muy viscosas requieren
sondas de diámetro algo mayor para evitar su repe-
titiva obstrucción. La obstrucción de la sonda es un
potencial problema de la NED; las mejores maneras
de evitar esta complicación consisten en lavar la son-
da con suficiente agua (50 ml) después de cada ma-
niobra (infusión, aspiración, medicación) y evitar las
medicaciones de consistencia sólida.
346
Hay una serie de operaciones destinadas a des-
obstruir una sonda, las cuales van desde la inyec-
ción de agua a presión, siempre con una jeringa
de pequeño volumen, hasta la administración de
agentes anticoagulantes, de bebidas carbonatadas
y, en casos rebeldes, de enzimas digestivas. Nunca
se intentará resolver el problema reintroducien-
do el fiador, ya que esto podría perforar la son-
da y el tracto digestivo. El éxito en las maniobras
de desobstrucción dependerá de la causa, de la
longitud de sonda obstruida y del tiempo de obs-
trucción.
La sonda no se recambiará a no ser que resul-
te necesario. Por ello no existe un plazo de tiempo
de permanencia de las sondas. Éstas se reemplaza-
rán cuando presenten problemas (obstrucciones)
que no puedan solucionarse con otras medidas
o ante rotura o desperfectos de las mismas. Lo ha-
bitual es que sea el cuidador quien haga el cambio
de las sondas de nutrición; no obstante, en ocasio-
nes es la enfermera la que efectúa esta tarea. En re-
lación con los recambios de las sondas de gastros-
tomía, los primeros serán ejecutados por personal
experto en la técnica, y posteriormente los llevará
a cabo el paciente, familiar o cuidador. Es importan-
te, por un lado, que se conozca el tiempo impres-
cindible para que las sondas de gastrostomía ha-
yan realizado el tracto o túnel epitelizado (más de
2 semanas) y, por otro, que ante retirada de la son-
da de ostomía se recoloque ésta rápidamente para
evitar oclusión del trayecto epitelizado. El recam-
bio de las sondas de yeyunostomía es más proble-
mático y debe ser efectuado por el especialista en
cada técnica concreta.
8.1.4. Fórmulas, formas
de administración de
la nutrición y equipos
Para elegir la fórmula más apropiada hay que ba-
sarse primariamente en su efectividad clínica, pero
también en su coste económico. En general se usa-
rán fórmulas poliméricas de mantenimiento enri-
quecidas con fibra; no obstante, en algunas ocasio-
nes hay que recurrir a fórmulas hiperproteicas o a
fórmulas oligoméricas o peptídicas, y también a fór-
mulas específicas para determinadas situaciones fi-
siopatológicas (diabetes, insuficiencia renal, etc.).
Otros componentes que habrá que valorar serán
 M. Planas Vilà | C. Puiggrós Llop | R. Burgos Peláez
Tabla 8. DATOS A VALORAR EN LAS VISITAS
A LOS PACIENTES CON NED
• Si el paciente se queja de dolor o distensión abdominal
• Si presenta diarreas o estreñimiento
• Si existen náuseas o vómitos
• Estado de las sondas y ostomías
• Estado nutricional (peso y medidas antropométricas)
• Existencia o no de edemas
• Presencia de lesiones por decúbito
• Capacidad funcional del paciente
• Ante pacientes comatosos, examen físico del abdomen
NED: nutrición enteral domiciliaria.
la calidad y la cantidad de fibra, la cual es de entra-
da aconsejable para las NED, así como la densidad
calórica de la fórmula.
La NED puede administrarse de manera con-
tinua o intermitente. En general, en domicilio se
usa la administración intermitente mediante bolus,
con la ayuda de jeringa o por gravedad. Lo habi-
tual es dividir el volumen total requerido duran-
te el día en el número de tomas pautadas (4-6). La
velocidad de administración de cada bolus no de-
be ser muy rápida (entre 30 y 60 minutos), ya que
en menos tiempo no suele ser bien tolerada. Es
fundamental también tener presente la cantidad de
agua que el paciente demanda a lo largo del día, y
que muchas veces no se cubrirá sólo con la dieta y
con el agua utilizada para limpiar la sonda después
de cada toma. Al igual que cuando el paciente está
hospitalizado, su posición (sentado o semiincorpo-
rado durante y por lo menos media hora después
de la nutrición) es muy importante para evitar al
máximo los riesgos de broncoaspiración.
Cuando la NED es a nivel intestinal resulta pre-
ferible, para su mejor tolerancia, la administración
continua (normalmente, mediante bomba de per-
fusión), si bien para hacer el tratamiento más sen-
cillo y cómodo se puede administrar cíclicamente
durante periodos de 12 horas, en general noctur-
nos, lo que suelen tolerar los pacientes en situa-
ción clínica estable. En niños, lo habitual es el uso
de bombas de perfusión para adaptar más fácil-
mente los pequeños volúmenes de administración.
Lo aconsejable es diseñar las pautas de administra-
ción con el paciente o la familia en función, siem-
pre que clínicamente sea posible, de sus
preferencias.
A nivel domiciliario se evitará al máxi-
mo la manipulación de la fórmula de NE
para impedir su contaminación. La dispo-
nibilidad de equipos de administración
con posibilidad de adaptarse a los distin-
tos sistemas de recipientes (botellas de
distinto diámetro de conexión, o packs)
supone una facilidad, especialmente ante
posibles cambios de producto a lo largo
del periodo de NED.
8.1.5. Monitorización,
prevención y tratamiento
de las complicaciones
En principio, ante una NED se acepta que el pa-
ciente tolera la dieta y la pauta prescritas, por lo
que la monitorización clínica se limitará, básica-
mente, a valorar la existencia o no de posibles
complicaciones relacionadas con este tratamien-
to. Al inicio de una NED es importante poder rea-
lizar una visita de control para comprobar compe-
tencia. Posteriormente, la frecuencia de las visitas
se programará (semanalmente al principio y men-
sualmente o bimensualmente más tarde) en fun-
ción del grado de independencia del paciente. Asu-
miendo que éste ha sido dado de alta hospitalaria
con la comprobación de tolerancia a la pauta de
NE, se prestará atención en cada visita domicilia-
ria a una serie de parámetros que ayudarán al buen
uso de la NED (Tabla 8).
La mejor manera de evitar las complicaciones de
la NED es tener conocimiento de ellas y de la ma-
nera de prevenirlas. Si bien la broncoaspiración es la
complicación más seria de la NED, lo habitual es
que se presenten complicaciones más banales, sien-
do con toda certeza las relacionadas con la posición
y permeabilidad de la sonda las más frecuentemen-
te observadas. Las medidas encaminadas a prevenir
la broncoaspiración nunca son demasiadas; engloban
desde mantener al paciente incorporado durante y
por lo menos media hora después de comer has-
ta colocar sondas a nivel intestinal ante pacientes
con riesgo elevado de broncoaspiración, y, sin ningu-
na duda, monitorizar los residuos gástricos antes de
administrar la nutrición y periódicamente (cada 6-
8 h) si ésta se administra de manera continua.
347
Capítulo 4.12. Nutrición artificial domiciliaria
Tabla 9. FACTORES QUE PUEDEN
SER CAUSA DE VÓMITOS
EN PACIENTES CON NED
• Excesiva velocidad de infusión
de la nutrición
• Administración de un volumen de nutrición
elevado
• Temperaturas demasiado bajas
de las fórmulas
• Fórmulas con gran cantidad de grasas
• Problemas gastrointestinales
(gastrectomías)
• Olor muy desagradable de la fórmula de
nutrición (algunas fórmulas elementales)
• Medicación concomitante (sulfato
de morfina, codeína, anticolinérgicos)
NED: nutrición enteral domiciliaria.
En pacientes portadores de sondas a través de
la nariz, en especial si éstas son de diámetro rela-
tivamente grande y de un material poco blando,
se pueden apreciar complicaciones secundarias a
la presión de la sonda y que pueden variar desde
erosiones hasta sinusitis o fístulas.
Las complicaciones metabólicas asociadas a
la NED son las mismas que se pueden observar
mientras el paciente permanece hospitalizado. El
uso correcto de protocolos de actuación ayuda a
que la ejecución de la NED vaya acompañada de las
mínimas complicaciones posibles.
Las complicaciones digestivas más frecuentes
en la NED son las diarreas, el estreñimiento, la re-
gurgitación y los vómitos. Es difícil llegar a un con-
senso sobre la definición de diarrea. En general se
acepta que un paciente con NE presenta diarrea si
tiene deposiciones de más de 500 ml por lo menos
cada 8 horas, de baja consistencia y durante 2 días
consecultivos. En el caso de encontrarse ante un
paciente con diarreas se debe tener establecida
una pauta de actuación, que va desde administrar
una fórmula con fibra hasta reducir la velocidad de
infusión o el volumen del bolus, o retrasar un bo-
lus, pasando por cambiar la fórmula o administrar
agentes antidiarreicos (loperamida, difenoxilato).
En muchas ocasiones, a pesar de estas maniobras,
las diarreas persisten por responder a diversas
etiologías como atrofia intestinal por desnutrición,
348
dumping por administración de la nutrición a nivel
intestinal, sobrecrecimiento bacteriano, infusión de
fórmulas hipertónicas, esteatorrea, intolerancia a la
lactosa, enfermedades gastrointestinales, síndrome
de intestino corto, o diarreas inducidas por fárma-
cos que contienen magnesio o sorbitol.
El estreñimiento es la acumulación de residuos
en colon (transverso) o incluso en ciego. Una radio-
grafía simple de abdomen permite diferenciar el es-
treñimiento de la obstrucción intestinal o del íleo.
No obstante, en un paciente con NED, lo normal es
que se tenga ya conocimiento del ritmo habitual de
deposiciones y que la ausencia o retraso de las mis-
mas ponga sobre aviso. La impactación de heces en
la ampolla rectal es una variante de estreñimiento
que se diagnostica mediante un tacto rectal (manio-
bra que debe ser realizada ante cualquier sospecha
de estreñimiento). Éste es inducido por la deshidra-
tación, la disminución de la actividad física, o la au-
sencia o excesiva cantidad de fibra de la nutrición.
Los vómitos y la regurgitación de la fórmula de
nutrición, de etiología multifactorial, pueden com-
portar el grave problema de la broncoaspiración.
Los vómitos pueden ser secundarios a diversos
factores relacionados o no con la nutrición (Ta-
bla 9). Para prevenir estas complicaciones es im-
portante comprobar antes de cada toma, en perio-
dos de 6-8 horas si la perfusión es continua, o si el
paciente se queja de sensación de distensión abdo-
minal o de náuseas, el contenido de residuo gástri-
co, el cual se considera patológico si está por enci-
ma de 200 ml. Una vez el vómito se halla presente
se debe tener un protocolo de actuación encami-
nado a su resolución (Tabla 10).
8.2. Nutrición parenteral
domiciliaria
8.2.1. Definición
La nutrición parenteral (NP) se usa para nutrir a
aquellos pacientes con desnutrición o riesgo de de-
sarrollarla que no son candidatos a NE por no po-
seer un sistema gastrointestinal funcionante para
recibir los nutrientes necesarios que cubran sus re-
querimientos energéticos. La NP, en sí misma, ha re-
presentado un notable avance terapéutico que per-
mite el manejo de un pequeño grupo de pacientes
con fallo gastrointestinal grave que sin este trata-
 M. Planas Vilà | C. Puiggrós Llop | R. Burgos Peláez
miento no sobrevivirían. Por su parte, la nutrición
parenteral domiciliaria posibilita que sean atendi-
dos en su casa pacientes que de otra manera reali-
zarían estancias hospitalarias muy prolongadas o re-
petitivas.
La NPD es un tratamiento de elevado coste y
complejidad. De hecho, en algunos países solamen-
te están capacitados para suministrar este servicio
determinados hospitales especializados.
8.2.2. Manejo
Con contadas excepciones, la preparación antes
del alta hospitalaria es imprescindible. La duración
del proceso de educación es muy variable, puesto
que depende de muchos factores, tanto del educa-
dor como del educando. Tan importante como la
educación en la técnica y el conocimiento de las
posibles complicaciones es la disponibilidad de to-
da la logística que el tratamiento conlleva. El pacien-
te debe ajustar el estilo de vida a las demandas que
comporta este tratamiento. La tecnología emplea-
da es similar a la que se utiliza en el hospital, pero
con algunas modificaciones basadas en el uso pro-
longado y en su administración a domicilio.
8.2.3. Vías de acceso: catéteres
Los catéteres para NPD suelen colocarse ba-
jo anestesia local, y siempre deberán seguirse las
máximas medidas de asepsia, tanto durante su co-
locación como durante su manipulación.
8.2.3.1. Material de los catéteres
El material del acceso venoso central no ha de
ser ni tóxico ni pirógeno, pero sí fácilmente este-
rilizable, biocompatible con los tejidos del huésped
y de duración considerable. Los catéteres de cloru-
ro de polivinilo, polietileno y poliuretano no debe-
rían utilizarse en NPD, por estar asociados a incre-
mento en la incidencia de formación de trombosis
y flebitis, y por la posibilidad de producir una reac-
ción inflamatoria crónica. En NPD, donde en prin-
cipio se asume que los tratamientos serán de larga
duración, actualmente se usan los catéteres de si-
licona. Entre las principales características por las
que se emplean estos catéteres cabe citar que son
Tabla 10. MANIOBRAS ANTE
LOS VÓMITOS O LA
REGURGITACIÓN
• Disminuir la velocidad de perfusión
de la nutrición
• Administrar volúmenes más pequeños
• Retrasar una toma de nutrición
• Administrar la nutrición a temperatura
ambiente
• Sustituir la fórmula de nutrición por otra
pobre en grasas
• Reducir, suspender o modificar
la medicación
• Administrar procinéticos (metoclopramida,
eritromicina) o antieméticos (prometazina,
proclorperazina)
blandos y elásticos, causan menos lesiones a nivel
de la íntima, tienen escaso potencial proinflamato-
rio y su superficie resulta poco atractiva para la ad-
hesión de microorganismos. No obstante, estos
catéteres permiten la absorción de proteínas y la
formación de fibrina, por lo que pueden obstruir-
se con mayor frecuencia que los de poliuretano. Si
bien en la actualidad existen catéteres de varias lu-
ces, lo habitual es que en NPD se utilicen catéteres
de una sola luz, ya que su manejo resulta más fácil,
su permanencia es más duradera y se reduce la in-
cidencia de infecciones.
8.2.3.2. Uso de filtros y dispositivos antisépticos
Existen comercialmente dispositivos impregna-
dos con antisépticos o antibióticos con la finalidad
de reducir la probabilidad de colonización micro-
biana y subsiguiente sepsis por catéter. Si bien se
ha descrito que se asocian a menor incidencia de
colonización e infecciones por catéter, no hay su-
ficientes datos que avalen los beneficios de su uso.
Se ha señalado, además, el potencial riesgo de reac-
ciones de hipersensibilidad con su empleo.
Las necropsias de dos pacientes con distrés respi-
ratorio del adulto que fallecieron y que recibían tra-
tamiento con NPT con las mezclas tres en uno de-
mostraron embolias pulmonares microvasculares
que se atribuyeron a la precipitación de fosfato cál-
349
Capítulo 4.12. Nutrición artificial domiciliaria
Figura 4. Catéter venoso central tunelizado. 1: trayecto venoso; 2: tramo de catéter bajo piel; 3: anclaje; 4: salida exterior; 5: llave de
seguridad; 6: luz de catéter; 7: tapón obturador con membrana; 8: extremo del catéter en cava superior.
cico. Por ello, la Food and Drug Administration (FDA)
recomienda el uso de filtros de 0,22 μm de diáme-
tro para mezclas sin lípidos y de 1,2 μm para mezclas
con lípidos. Estos filtros evitarían, además, el paso de
posibles Candida albicans de las mezclas de NP.
8.2.3.3. Mecanismos de inserción
Las fórmulas de nutrición parenteral son solu-
ciones hipertónicas e hiperosmolares, por lo que
su administración puede favorecer el desarrollo de
trombosis venosas, tromboflebitis y extravasacio-
nes. En general, se prefiere que el acceso venoso
sea central, ya que así el flujo sanguíneo diluye rá-
pidamente la hipertonicidad de la fórmula de NP.
Sólo en contadas ocasiones se usará una vena pe-
riférica para la NPD. Esto se limitará a aquellos pa-
cientes en los que está contraindicada la punción
de una vena central; en estos casos deberá admi-
nistrarse una fórmula de nutrición con osmolari-
dad inferior a 750 mOsml. La vena cava superior es
el principal vaso de retorno de sangre venosa des-
de el tronco superior hasta la aurícula derecha; su
flujo es de unos 2 litros/minuto, por lo que se trata
del vaso preferencial para infundir fluidos hiperos-
molares. Si bien los lugares más habituales de pun-
ción para acceder a la vena cava superior son las
venas subclavia, yugular, femoral, cefálica y basílica,
la elegida en NPD suele ser la vena subclavia.
Los accesos venosos centrales pueden ser no tu-
nelizados, tunelizados e implantados. En NPD, los ca-
téteres de elección son los implantados y los tune-
lizados (ambos de silicona). Los catéteres venosos
centrales tunelizados (Figura 4) incluyen los caté-
350
teres tipo Hickman®, Broviac®, Groshong® y Quin-
ton®.Todos ellos se caracterizan por que son tuneli-
zados, es decir, tienen un trayecto subcutáneo entre
la vena canalizada y el orificio de salida del caté-
ter; además, en ese trayecto subcutáneo poseen un
manguito de Dacron® por el que el catéter se an-
cla, impidiendo su migración. Suelen estar fabricados
con silicona o poliuretano. Preferentemente, las ve-
nas canalizadas suelen ser la subclavia, yugular, femo-
ral, etc., dependiendo de las peculiaridades del pa-
ciente. Es preferible utilizar catéteres de una sola luz
para disminuir el riesgo de infecciones. Sus principa-
les ventajas son tener un menor riesgo de infección
debido al túnel subcutáneo y al manguito, pues se
crea un bloqueo biológico-bacteriológico que evi-
ta la migración de los microorganismos desde la piel
hasta la punta del catéter, y ser catéteres fáciles de
manipular por el paciente. Por ello resultan ideales
en los pacientes en los que se prevé un periodo de
cateterización largo, siendo los más usados en los
casos de nutrición parenteral domiciliaria.
Los catéteres o dispositivos intravasculares total-
mente implantados (TID), también conocidos como
reservorios subcutáneos, terminan en una cámara
que se coloca bajo la piel (Figura 5); esta cáma-
ra (fabricada con silicona o poliuretano y con unos
laterales de acero inoxidable, plástico o titanio) tie-
ne una pared de látex que permite de 1.000 a 2.000
punciones. Se accede a ellos a través de su palpa-
ción y posterior inserción de una aguja especialmen-
te diseñada. Estos catéteres se empezaron a utilizar
en los pacientes oncológicos para la administración
de quimioterapia, y después se han empleado en pa-
cientes con nutrición parenteral domiciliaria. No
 M. Planas Vilà | C. Puiggrós Llop | R. Burgos Peláez
Figura 5. Catéter venoso central implantado. 1: piel; 2: reservorio; 3: catéter; 4: vena cava superior.
han demostrado una clara superioridad en cuanto a
duración, tasa de infecciones ni obstrucción respec-
to a los catéteres tunelizados. Tienen la ventaja de
una mayor estética para el paciente, ya que todo el
catéter se halla bajo la piel, si bien la dificultad téc-
nica para pinchar el dispositivo es mayor y requiere
la utilización de un espejo. Pueden ser mantenidos
durante meses sin usarse, con la sola precaución de
heparinizarlos periódicamente.
8.2.4.Técnicas de infusión
En general, la nutrición se administra a diario de
manera cíclica y predominantemente por la noche,
con objeto de alterar lo menos posible el estilo de
vida del paciente, dejándole libre el máximo de ho-
ras diarias para que pueda realizar sus actividades
laborales, sociales y familiares. Lo ideal es que el
paciente inicie en el hospital el ritmo de perfusión
que utilizará en su lugar de residencia.
A nivel domiciliario, la NP se administrará me-
diante bombas de infusión, que aseguran un con-
trol en el volumen de infusión programado, contie-
nen alarmas de seguridad ante obstrucciones del
catéter o aire en el mismo, y, aunque son más caras,
algunas pueden programarse cíclicamente. A nivel
domiciliario es preferible que las bombas de perfu-
sión sean de pequeño tamaño y de peso ligero -di-
señadas para posibilitar el deambular del paciente-,
que permitan grandes volúmenes, con alarmas se-
guras y fáciles de interpretar, de programación au-
tomática, acompañadas del correspondiente set de
administración y relativamente económicas. Con
las formulaciones actualmente administradas (que
aportan menores cantidades de glucosa) no sue-
le ser necesario aumentar y disminuir progresiva-
mente el inicio y fin de la perfusión para evitar la
aparición de hiperglucemias e hipoglucemias.
8.2.5. Fórmulas de
nutrición parenteral
Si la NPD es la única forma de nutrición del pa-
ciente, ésta debe incluir sustratos energéticos (hi-
dratos de carbono, lípidos y proteínas), electrólitos,
vitaminas, oligoelementos y agua. En general, hoy
351
Capítulo 4.12. Nutrición artificial domiciliaria
en día se utilizan las fórmulas de tres en uno (los
tres sustratos energéticos están contenidos en la
misma bolsa). Existen preparados comerciales con
electrólitos, vitaminas y oligoelementos que pue-
den ser incorporados a las bolsas de NP.
Las fórmulas de NPD pueden ser elaboradas a ni-
vel individual o se pueden emplear bolsas comercial-
mente diseñadas. La primera opción comporta el uso
de los macro y micronutrientes y del volumen que
mejor se adapten a cada caso concreto. La segunda
representa una opción más económica. No hay que
olvidar que existe un pequeño grupo de pacientes
afectos de síndrome de intestino corto que requie-
ren por vía parenteral solamente lípidos, ácidos gra-
sos esenciales, electrólitos y algunas vitaminas, espe-
cialmente vitamina B12 y vitaminas liposolubles.
8.2.6. Monitorización de la
nutrición parenteral domiciliaria
Es importante que el primer día que el paciente
esté recibiendo la NP en su casa tenga una visita por
parte del personal de enfermería/dietista que sirva de
apoyo logístico. La frecuencia de las visitas depende-
rá de cada paciente en particular, en función de su in-
dependencia y seguridad en la metodología. Antes
de que sea dado de alta del hospital, es necesario ya
realizar una visita prospectiva de control del ámbito
donde se llevará a cabo la NPD. Una vez dado de al-
ta, la primera visita domiciliaria se efectuará al alta del
paciente, la cual, si todo es correcto, se repetirá se-
manalmente durante el primer mes. Posteriormente,
si el paciente puede asistir a consultas externas del
hospital, las visitas estarán más limitadas. No obstan-
te, el paciente ha de poder contar con las consultas
telefónicas que precise, las cuales irán acompañadas
de las correspondientes visitas a domicilio siempre
que telefónicamente no pueda ser resuelto el pro-
blema que ha motivado la llamada.
En general, como se ha dicho, estos pacientes pue-
den ser controlados en consultas externas del hos-
pital de referencia. El seguimiento a domicilio se re-
serva para pacientes encamados, o en determinadas
circunstancias o dudas que se planteen. En estos ca-
sos, la asistencia puede ser cubierta por el personal
sanitario de asistencia primaria, por lo que debe ga-
rantizarse una fluida comunicación entre los diferen-
tes niveles asistenciales para optimizar el tratamien-
to. En ocasiones se dispone de convenios específicos
352
entre las unidades de nutrición y empresas de ser-
vicios que se encargan tanto de la logística del sumi-
nistro a domicilio del material como del seguimiento
del paciente, bajo la tutela de la unidad de nutrición.
Hay una serie de variables que se deben monitorizar
en los pacientes con NPD (Tabla 11).
La atención ante posibles urgencias puede cana-
lizarse a través de las unidades de nutrición o del
servicio de urgencias del hospital. Los servicios de
urgencias del hospital generalmente están poco fa-
miliarizados con la técnica de la NAD; además, es-
ta atención contribuye a sobrecargar unos servi-
cios ya de por sí con importante carga asistencial.
Lo ideal es disponer de un servicio de atención a
domicilio que dé cobertura a las incidencias que
se presenten en los pacientes con NAD. Este ser-
vicio debe contar con un teléfono de contacto las
24 horas del día, lo que posibilita la resolución te-
lefónica de algunos problemas. Si el incidente no
puede ser resuelto por vía telefónica, se efectuará
una visita a domicilio que sólo cuando sea preciso
comportará la derivación del paciente al hospital.
8.2.7. Complicaciones de
la nutrición parenteral domiciliaria.
Prevención y tratamiento
Las complicaciones asociadas a la NP se dividen
en cuatro grandes grupos: mecánicas o técnicas (re-
lacionadas con los catéteres, las bombas de infusión
y demás aparatos de administración), infecciosas (sin
duda, las más habituales), metabólicas (desequilibrios
de glucosa, lípidos, fluidos, electrólitos o ácido-base
y disfunción orgánica) y nutritivas (con déficit o ex-
ceso de macronutrientes, electrólitos, minerales, vi-
taminas y elementos traza). No obstante, las que se
observan con más frecuencia en pacientes con NPD,
donde se parte de la base de que el paciente tolera
la fórmula y el ritmo de la NP, se pueden clasificar en
complicaciones a corto plazo (cambios en el peso,
desequilibrios hidroelectrolíticos y trastornos de la
glucemia), complicaciones relacionadas con el caté-
ter (obstrucción y rotura del catéter, trombosis ve-
nosa y complicaciones infecciosas) y complicaciones
derivadas del uso prolongado de la NP (hepáticas,
enfermedad metabólica ósea y déficit/intoxicaciones
por macro o micronutrientes).
El trasplante de intestino delgado es la alternativa
terapéutica al fallo intestinal permanente asociado
 M. Planas Vilà | C. Puiggrós Llop | R. Burgos Peláez

Tabla 11. VARIABLES QUE HAY QUE MONITORIZAR EN NPD

Controles clínicos
• Tensión arterial
• Temperatura
• Diuresis
• Débito por fístulas u ostomías
• Estado funcional (capacidad para realizar las actividades de la vida diaria, así como las actividades
sociales)
Controles nutricionales
• Peso (la pérdida o ganancia de más de 1 kg en 2 días consecutivos obligará a replantear la pauta
administrada)
• Balance hídrico
• Medidas antropométricas
Controles analíticos
• Hemograma, sideremia
• Glucemia, iones, función renal y hepática
• Perfil lipídico
• Albúmina, prealbúmina, transferrina
• Vitaminas hidrosolubles y liposolubles
• Selenio, magnesio, cobre y zinc
• Al principio, semanalmente; a continuación, cada mes; posteriormente, cada tres meses
Control del catéter
• Vigilancia del punto de entrada
• Toma de cultivos ante fiebre no filiada
• Inspección de la permeabilidad del catéter
• Registro de posibles complicaciones
Reevaluación
• Control periódico en función de las necesidades nutricionales del paciente
Control de la enfermedad ósea
• Densitometría anual
NPD: nutrición parenteral domiciliaria.

a intolerancia de la NP. Se considera que un pacien-
te no tolera la NP cuando presenta complicaciones
debidas a la misma que comprometen su vida. No
están plenamente definidas cuáles son estas com-
plicaciones, pero en general se acepta que se trata
de la enfermedad hepática grave, la sepsis por caté-
ter repetitiva cuando pone en peligro la vida o cuan-
do desarrolla focos de infecciones metastásicas, y la
pérdida de 2 de los 4 accesos venosos principales
(subclavias y yugulares) o de 3 de los 6 accesos ve-
nosos habituales (subclavias, yugulares y femorales).
8.2.7.1. Complicaciones a corto plazo
Engloban desde los cambios de peso hasta los
desequilibrios hidroelectrolíticos o los trastornos
de la glucemia. Se considera que la pérdida o ganan-
cia de 2,250 kg en una semana obliga a modificar la
pauta. Los balances de entradas y salidas de líquidos
y electrólitos, así como el control de la existencia o
no de sensación de sed, edemas, diarreas y ortop-
nea, o las alteraciones del ritmo cardiaco, preven-
drán o pondrán en aviso de la posibilidad de estas
complicaciones. Ante cifras de glucemia > 250 mg/dl
se debe variar la pauta de infusión y, si no se corrige,
añadir insulina. Si existe hipoglucemia (> 40 mg/dl),
hay que escalonar la pauta de retirada de la glucosa
y ofrecer caramelos, azúcar o cualquier medida para
su corrección inmediata.
8.2.7.2. Complicaciones relacionadas con el catéter
Dentro de este grupo están desde la obs-
trucción o rotura del catéter hasta la trombosis

353
Capítulo 4.12. Nutrición artificial domiciliaria
venosa o las complicaciones infecciosas relaciona-
das con el catéter.
a) Obstrucción o rotura del catéter. La
obstrucción o rotura del catéter se presenta con
una incidencia que oscila entre el 20 y el 50%. Sus
causas son la acumulación de fibrina intraluminal
o de soluciones precipitantes, la trombosis veno-
sa, la trombosis pericatéter y la obstrucción me-
cánica. La sintomatología que estas complicacio-
nes comportan es la resistencia a la infusión y la
no aspiración de sangre a través del catéter. Ayu-
dan a su prevención el uso de catéteres con diá-
metro no excesivamente fino, el lavado del catéter
postinfusión y la monitorización de las solucio-
nes que hay que infundir, a fin de evitar precipi-
taciones. Una vez establecido el cuadro, se trata-
rá con ácido clorhídrico en el caso de que sean
precipitaciones por calcio, y con bicarbonato sódi-
co si son por fármacos con pH básico; también se
puede recurrir a modificar la posición del catéter,
a maniobras radiológicas encaminadas a su des-
obstrucción y, finalmente, en ocasiones incluso al
recambio del catéter.
b) Trombosis venosa. La trombosis veno-
sa aparece en un 15-40%, siendo la mayoría de las
veces asintomática. Cuando cursa con clínica, és-
ta consiste en dolor torácico (interescapular), sig-
nos de oclusión venosa (edemas en la extremidad
afecta), síndrome de la vena cava superior y embo-
lia pulmonar. Para su diagnóstico se recurrirá a la
práctica de un eco Doppler o a la venografía con
contraste para delimitar su extensión. Existen ele-
mentos, ligados o no a la enfermedad, que son po-
tenciales factores de riesgo de trombosis (Ta-
bla 12).
La prevención y el tratamiento comprenden una
serie de medidas que van desde la colocación ideal
del catéter (extremo distal entre la unión de la ve-
na cava superior y la aurícula derecha) hasta la re-
tirada del catéter y la anticoagulación sistémica, pa-
sando por la anticoagulación preventiva (warfarina
1-2 mg/día), la fibrinólisis seguida de heparinización
sistémica o el tratamiento trombolítico directa-
mente del catéter.
La prevención de estas complicaciones requie-
re una monitorización clínica y el conocimiento
de las mismas, así como el estricto seguimiento de
protocolos y guías de actuación. Se ha demostrado
que la existencia de equipos expertos va asociada
a una menor incidencia de complicaciones en los
354
Tabla 12. FACTORES DE RIESGO
DE TROMBOSIS EN
PACIENTES CON NPD
• Posición incorrecta del catéter
• Acceso venoso (la yugular implica
mayor riesgo que la subclavia)
• Trastornos trombóticos
• Enfermedad neoplásica
• Isquemia mesentérica
• Uso del catéter con fórmulas
hiperosmolares o con quimioterapia
NPD: nutrición parenteral domiciliaria.
pacientes hospitalizados que reciben NP, lo que en
principio podría ser aplicable al domicilio.
c) Complicaciones infecciosas. Las infec-
ciones relacionadas con el catéter de nutrición pa-
renteral son otras de las complicaciones frecuen-
temente observadas en pacientes con NPD (ver
apartado 8.2.8).
8.2.7.3. Complicaciones derivadas del uso
prolongado de la nutrición parenteral
Entre las complicaciones asociadas al uso pro-
longado de la NP se pueden citar, como más im-
portantes, las hepatobiliares y las enfermedades del
metabolismo óseo.
a) Complicaciones hepáticas. La esteato-
sis hepática se manifiesta por elevaciones séricas
de aminotransferasas, fosfatasa alcalina y bilirrubi-
na. Excepcionalmente cursa con dolorimiento en
cuadrante abdominal superior derecho. Suele pre-
sentarse después de, por lo menos, 2 semanas de
NP, y parece ser secundaria a la disminución del
transporte de ácidos grasos desde el hígado por
déficit de ácidos grasos esenciales y de carnitina. Su
incidencia disminuye con el uso de NP hecha a me-
dida, intentando evitar sobrecargas de nutrientes.
La colestasis intrahepática es otra complicación
que aparece después de 2-6 semanas de NP.Cursa con
un aumento progresivo de los niveles séricos de bili-
rrubina total y fosfatasa alcalina. De etiología desco-
nocida, hay factores que contribuyen a evitarla, como
el uso de NP cíclica, la restricción de hidratos de
carbono y obviar la sobrealimentación.
 M. Planas Vilà | C. Puiggrós Llop | R. Burgos Peláez
La formación de barro biliar y colelitiasis es co-
mún en pacientes con NPD de larga evolución. Es-
tán especialmente predispuestos aquellos que pre-
sentan síndrome de intestino corto. La colelitiasis
es una complicación que debe sospecharse en to-
do aquel paciente con NPD aquejado de fiebre, do-
lor en cuadrante derecho abdominal, náuseas y vó-
mitos de causa desconocida.
b) Complicaciones óseas. La enfermedad
metabólica ósea es otra potencial complicación de
la NPD de larga evolución. Es una entidad de etio-
logía multifactorial (uso de corticoides, contamina-
ción de las soluciones de NP con aluminio, mala ab-
sorción de calcio y vitamina D, pérdidas de calcio
por la luz intestinal, hipercalciuria, periodos pro-
longados de inmovilización, etc.), que se caracteri-
za por osteopenia asintomática, dolor óseo locali-
zado principalmente en las articulaciones inferiores
y fracturas óseas ante mínimos traumatismos. His-
tológicamente, puede existir osteomalacia u osteo-
porosis. Dentro de la monitorización de los pacien-
tes con NPD se debería incluir la práctica basal y
periódica (anualmente) de una densitometría ósea.
Los pacientes que presentan esta patología se ven
aquejados por dolor óseo y fracturas óseas ante mí-
nimos traumatismos, hipercalcemia, hipercalciuria,
pérdida de calcio a nivel esquelético, elevación de las
fosfatasas alcalinas y niveles plasmáticos disminuidos
de hormona paratiroidea con 25-hidroxivitamina D
normal. Se puede contribuir a su menor incidencia
proporcionando los adecuados niveles de calcio y
fósforo y evitando tanto la acidosis metabólica co-
mo la sobrecarga proteica.
c) Déficit/intoxicaciones por micro o
macronutrientes. También se han descrito dé-
ficit de ácidos grasos esenciales en pacientes de-
pendientes totalmente, desde el punto de vista
nutritivo, de la NP y que no reciben lípidos diaria-
mente. Otras complicaciones son los déficit o los
excesos de oligoelementos.
8.2.8. Complicaciones infecciosas
relacionadas con el catéter
En su última versión del año 2002, el CDC es-
tablece los siguientes tipos de infecciones ligadas
al catéter: colonización del catéter, infección de su
orificio de salida, infección del túnel, infección del
bolsillo del reservorio, bacteriemia asociada al lí-
quido de infusión y bacteriemia/fungemia asociada
al catéter (Tabla 13).
La infección del catéter puede tener distintos orí-
genes. Puede ser por diseminación desde la piel has-
ta la punta del catéter, por contaminación de la co-
nexión, por contaminación de las bolsas de nutrición
parenteral o por diseminación hematógena desde
otro foco. La infección por diseminación desde la
piel o diseminación extraluminal es la más frecuen-
te, especialmente en los catéteres de corta duración,
siendo menos habitual en los catéteres tunelizados
gracias al bloqueo biológico-bacteriológico del túnel.
La infección por contaminación de la conexión o di-
seminación intraluminal es usual en los catéteres tu-
nelizados. La infección por contaminación de las bol-
sas de nutrición parenteral es excepcional, ya que las
bolsas de NPD se preparan en campana de flujo la-
minar. Y la infección por diseminación hematógena
desde otro foco es excepcional. Si bien los Gram-po-
sitivos son los microorganismos más frecuentemen-
te involucrados, hay otros que también pueden ser la
causa de la infección (Tabla 14).
Otros factores que influyen en el desarrollo
de una infección asociada al catéter son la existen-
cia de un protocolo de cuidados del catéter, la du-
ración de la cateterización, el número de luces del
catéter, la localización (más frecuente en la femoral,
seguida de la yugular, y menos en la subclavia), el ti-
po de catéter (tunelizado o no tunelizado), el ma-
terial (más infecciones en los fabricados con cloru-
ro de polivinilo o polietileno), las características del
paciente (edad extrema, inmunosupresión, enferme-
dad grave concomitante, pérdida de integridad cutá-
nea, existencia de fístulas o drenajes) y la hiperglu-
cemia. La incidencia de infección asociada al catéter
(IAC) se expresa por cada 1.000 días de utilización
del catéter, según el CDC. En los pacientes con nu-
trición parenteral domiciliaria, la incidencia es varia-
ble de unas series a otras. En los centros que cuen-
tan con un mayor número de enfermos, las tasas
son de 1-2/1.000 días de catéter o 0,37 infecciones/
paciente/año.
La infección asociada al catéter se sospechará en
un paciente con NPD ante cualquier cuadro brus-
co de fiebre (habitualmente “en picos”), sin otro
foco aparente de infección. Generalmente, la fie-
bre estará en relación con la infusión de la nutri-
ción parenteral. El diagnóstico incluye el estudio
de otros posibles focos infecciosos y el diagnósti-
co microbiológico.
355
Capítulo 4.12. Nutrición artificial domiciliaria

Tabla 13. TIPOS DE INFECCIONES RELACIONADAS CON EL CATÉTER

Colonización del catéter: un catéter está colonizado cuando existe un cultivo positivo de la porción
distal del mismo. Según el método empleado, los criterios son los siguientes: > 15 unidades formadoras
de colonias (UFC), si se trata de un cultivo semicuantitativo (método de Maki), y > 103 en un cultivo
cuantitativo (método del lavado intraluminal del catéter)
Infección del orificio de salida del catéter: eritema e induración en los 2 cm de piel alrededor
del orificio de salida del catéter, en ausencia de bacteriemia y sin purulencia
Infección del túnel: dolor, eritema o induración a más de 2 cm del orificio de salida del catéter
a lo largo del trayecto del túnel subcutáneo, en ausencia de bacteriemia concomitante
Infección del bolsillo del reservorio: dolor e inflamación en el bolsillo del reservorio en ausencia
de bacteriemia concomitante. Puede haber purulencia e incluso necrosis de la piel
Bacteriemia asociada al líquido de infusión: crecimiento concomitante del mismo microorganismo
en el líquido de infusión y en los hemocultivos, sin otro foco aparente de infección
Bacteriemia/fungemia asociada al catéter: crecimiento de microorganismos en, al menos,
un hemocultivo de sangre periférica en un paciente con manifestaciones clínicas de infección (fiebre,
hipotensión, escalofríos, etc.) y sin otro foco aparente de bacteriemia que el catéter. Debe cumplirse
uno de los siguientes supuestos:
• Cultivo semicuantitativo (> 15 UFC) o cuantitativo (> 103) positivo de un segmento del catéter
que coincida en especie y antibiograma con el aislado en el hemocultivo de sangre periférica
• Hemocultivos cuantitativos simultáneos con un gradiente > 5:1 central versus periférica
• Tiempo de crecimiento diferencial de los hemocultivos obtenidos en sangre central versus periférica
de más de 2 horas

Tabla 14. MICROORGANISMOS MÁS central. Cuando la diferencia en el tiempo de creci-

FRECUENTES INVOLUCRADOS miento de los hemocultivos procedentes de la vía
EN LAS INFECCIONES central versus la vía periférica es de más de 2 horas
ASOCIADAS A CATÉTER a favor de la vía central, se puede asumir que el ori-
gen de la infección es el catéter. También resultan
Gram-positivos > 75%
muy útiles los hemocultivos cuantitativos de sangre
• Staphylococcus coagulasa negativo obtenida a través de cada una de las luces del caté-
• Staphylococcus aureus ter y de sangre periférica; se establece un cociente
• Streptococcus spp. entre los resultados conseguidos, y si el número
• Enterococcus spp. de colonias que crecen en la luz central es más de
Gram-negativos 10-15% 5 veces superior al de la sangre periférica, existe
• Escherichia coli una alta sospecha de que la bacteriemia proven-
• Klebsiella sp. ga del catéter.
• Enterobacter sp. El diagnóstico de la colonización del catéter
• Serratia sp. puede establecerse por diferentes métodos, bási-
Levaduras 5-10% camente por cultivo del catéter, cultivo de la co-
• Candida albicans nexión y de la piel del catéter. El cultivo del catéter
Polimicrobiana y otros por cultivo cualitativo no se recomienda en la ac-
microorganismos < 5% tualidad. El semicuantitativo (técnica de Maki) es el
más empleado, y consiste en hacer “rodar” el caté-
ter por un medio de cultivo y contar las colonias
El diagnóstico de bacteriemia asociada al caté- que crecen; en general se considera positivo cuan-
ter se efectuará mediante hemocultivos clásicos do existen más de 15 unidades formadoras de co-
extraídos de sangre periférica y/o de la propia vía lonias (UFC). El cultivo cuantitativo es una técnica

356
 M. Planas Vilà | C. Puiggrós Llop | R. Burgos Peláez

Tabla 15. CRITERIOS PARA LA RETIRADA DEL CATÉTER (SI SE CUMPLE ALGUNO DE LOS
SIGUIENTES CRITERIOS, SE DEBERÁ RETIRAR EL CATÉTER)

• Persistencia de fiebre o bacteriemia 48-72 horas después de iniciado el tratamiento antibiótico

• Existencia de metástasis sépticas (embolia pulmonar, endocarditis) o tromboflebitis séptica
• Sepsis complicada con shock séptico, fracaso renal agudo, SDRA...
• Infecciones causadas por hongos o microorganismos difícilmente tratables con antibióticos (S. aureus,
Pseudomonas spp. ...) o polimicrobianas
• Si hay infección del túnel

Tabla 16. PASOS A SEGUIR EN PACIENTE CON SOSPECHA DE SEPSIS POR CATÉTER DE NPD

1. Valoración clínica descartando otros focos infecciosos

2. Valoración de la posibilidad de conservar el catéter (Tabla 17)
3. Toma de muestras de cultivo (cada centro debe aplicar su propia metodología según las posibilidades
del laboratorio de microbiología):
• Cultivos de sangre obtenida a través de todas las luces del catéter y de sangre periférica, o hemocultivos
de sangre periférica y central con lecturas precoces para valorar la velocidad de crecimiento
• Cutivo de la piel que rodea al catéter
• Cultivos de cada una de las conexiones
• Cultivo de la punta del catéter en caso de que se decida retirarlo
• Cultivo de la bolsa de nutrición parenteral
4. Interrupción de la administración de nutrición parenteral, colocando una vía venosa periférica
para sueroterapia si es preciso
5. Tratamiento antibiótico empírico
• La cobertura inicial en los casos de sepsis deberá comprender Gram-positivo y Gram-negativo.
Se recomienda la asociación de glicopéptido (vancomicina o teicoplanina) o linezolid + aminoglucósido
o aztreonam o cefalosporina de tercera generación
• Los antibióticos han de administrarse siempre a través del catéter. Valorar la posibilidad de tratamiento
con “sellado del catéter con antimicrobianos” (Tabla 17)
• En las infecciones del orificio de salida o del túnel se recomienda realizar sólo cobertura de Gram-positivo
con vancomicina intravenosa o cotrimoxazol oral
6. Ajuste del tratamiento antibiótico empírico según los resultados microbiológicos
7. Valoración de la evolución clínica:
• Si la evolución es favorable, se reiniciará la infusión de nutrición parenteral a las 48-72 horas
• Valorar la retirada del catéter si persiste fiebre o bacteriemia a las 48-72 horas de iniciado el tratamiento
antibiótico
• Valorar la posible aparición de complicaciones (endocarditis...)
8. Duración del tratamiento:
• Sepsis: 2 semanas. En caso de sepsis por S. aureus, se recomienda mantener los antibióticos
2-3 semanas
• Endocarditis: 4-6 semanas
• Infecciones del orificio de salida: 2 semanas
• Recurrencias: 6 semanas

NPD: nutrición parenteral domiciliaria.

357
Capítulo 4.12. Nutrición artificial domiciliaria

Tabla 17. TÉCNICA DEL “SELLADO DEL CATÉTER CON ANTIMICROBIANOS”

• Realizar cultivos superficiales (piel y conexión) y hemocultivos cuantitativos (luces del catéter y vía
periférica) o hemocultivos con lecturas precoces
• Suspender la nutrición parenteral durante 48 horas
• Tratamiento antibiótico empírico con vancomicina, teicoplanina, linezolid más ceftriaxona,
aminoglucósido o aztreonam a través de una vía central o periférica distinta a la de la nutrición
parenteral, a las dosis habituales durante 48 horas (valorar según los casos)
• Si el paciente permanece afebril 48 horas después de haber iniciado el tratamiento antibiótico, comenzar
con “sellado del catéter con antimicrobianos”, dejando el mismo sellado con el antibiótico durante
12 horas e infundiendo la nutrición parenteral total en las 12 horas siguientes
• El “sellado del catéter con antimicrobianos” se preparará en una solución con un volumen de 2-3 ml
con heparina al 5% con los siguientes antibióticos, dependiendo de la sensibilidad del microorganismo:
- Vancomicina: 2,5-5 mg/ml
- Gentamicina: 5 mg/ml
- Amikacina: 1,5-3 mg/ml
- Ciprofloxacino: 1 mg/ml
- Anfotericina B: 2,5 mg/ml
• El tratamiento se prolongará durante 12 días (valorar según los casos)
• Es aconsejable hacer hemocultivos cuantitativos a través del catéter durante el tratamiento para ver
si el mismo se ha esterilizado
• Serán criterios de exclusión para este tipo de tratamiento los siguientes supuestos:
- Infección del túnel
- Infección por S. aureus o Candida spp.
- Presencia de sepsis complicada (shock, endocarditis, metástasis sépticas)
- Reaparición de la fiebre tras iniciar el “sellado del catéter con antimicrobianos”
- Cultivos positivos a los 7 días del tratamiento con el “sellado del catéter con antimicrobianos”
- Obstrucción del catéter

más compleja y laboriosa; se considera positivo si
hay más de 1.000 UFC/ml. Estas técnicas exigen la
retirada del catéter. El cultivo de la conexión se ha-
rá con torunda de alginato, y el de la piel con to-
runda de algodón sin medios de transporte. Estos
cultivos superficiales tienen un valor de predicción
alto respecto a la colonización de la punta del ca-
téter. También puede hacerse un Gram de la co-
nexión, que es un método rápido, aunque poco sen-
sible. Otras posibles técnicas incluyen el cultivo de
material obtenido mediante cepillado de la luz del
catéter, que presenta la ventaja de que no obliga a
retirarlo, si bien la probabilidad de contaminación
de la muestra es alta.
Dado que los pacientes que reciben nutrición pa-
renteral domiciliaria con frecuencia necesitarán este
tratamiento de forma prolongada, es importante in-
tentar conservar el catéter intravascular si es posi-
ble. Existen unos criterios para decidir si se debe re-
tirar o no (Tabla 15). Es aconsejable el ingreso en
el hospital de los pacientes con sospecha de sepsis
por catéter, para realizar un diagnóstico microbioló-
gico e iniciar el tratamiento antibiótico (Tabla 16).
En muchos casos, si la evolución es buena, se pue-
de completar el tratamiento antibiótico en el domi-
cilio del paciente. Últimamente se utiliza la “técnica
del sellado del catéter con antimicrobianos” (Ta-
bla 17), lo que permite administrar una solución
concentrada de antibióticos en la luz del catéter pa-
ra que tenga un resultado local con menos efectos
sistémicos.
Las máximas precauciones asépticas durante las
maniobras de inserción y manejo del catéter, así
como el lavado de las manos antes y después de
manipularlo, la desinfección local de la piel con glu-
conato de clorhexidina (al 0,5-2%) y la limpieza de
las conexiones y del catéter con alcohol al 70%,
contribuyen a prevenir estas complicaciones.

358
 M. Planas Vilà | C. Puiggrós Llop | R. Burgos Peláez

9. Resumen
 La nutrición artificial domiciliaria (NAD) es una
técnica que está en continuo crecimiento por
las ventajas que reporta tanto al paciente y la
familia como a la sanidad en general. Engloba la
nutrición enteral domiciliaria (NED) y la nutri-
ción parenteral domiciliaria (NPD).
 Asimismo, las complicaciones de la NAD, pese
 Si bien su incidencia está en continuo aumento,
el ritmo de crecimiento no es igual en todos los
países: en Europa es unas 10 veces menor que
en Estados Unidos, y la incidencia varía entre
los distintos países dentro de Europa. De todas
maneras, conocer su incidencia real no es tarea
fácil, ya que los registros son generalmente vo-
luntarios, con lo que difícilmente reflejarán la
realidad diaria.
paciente para su integración en la vida familiar
hasta utilizar determinados tipos de sondas (gas-
trostomías) o catéteres (tunelizados o implanta-
dos) que facilitan su uso prolongado y hacen la
técnica más confortable.
a ser semejantes a las que se observarían con
estos tratamientos en el hospital, están más
relacionadas con la extensión y duración del
tratamiento. Es muy importante conocer las
posibles complicaciones y disponer de proto-
colos de actuación para evitar su presentación,
así como implementar precozmente el correc-
to tratamiento si es preciso.

 Existen unos requisitos para que la NAD fun-

cione con seguridad y corrección, los cuales
engloban desde los criterios de selección del
paciente hasta el proceso de transferencia
del hospital al domicilio, la educación o adies-
tramiento del paciente, familiar o cuidador en
la técnica de NAD, las posibilidades de financia-
ción del programa, etc.

 Entre las causas más importantes que originan

el uso de la NED están la disfagia, bien sea por
motivos neurológicos o neoplásicos. La NPD
suele estar indicada ante cualquier situación
que comporte un fallo intestinal; en el último
registro de España, la isquemia mesentérica es
la causa más importante.

 Si bien la NED resulta un tratamiento relativa-

mente barato, la NPD no lo es. No obstante, se
ha demostrado sobradamente que el uso de la
NP en el domicilio del paciente, siempre que las
condiciones clínicas lo permitan, es más econó-
mico que la utilización de la misma NP en el
hospital, lo que básicamente responde al ahorro
que representa el hecho de no estar hospitali-
zado el paciente.

 Tanto la NED como la NPD son técnicas simi-

lares a las que se realizan en el hospital; pero el
llevarse a cabo en el ámbito domiciliario les con-
fiere una serie de características especiales, que
van desde conceptos tan sencillos como adaptar
las pautas de infusión a la mejor comodidad del

359
Capítulo 4.12. Nutrición artificial domiciliaria
10. Bibliografía
ASPEN Board of Directors. Standards for home nutrition
support. Nutr Clin Pract 1999; 13: 157-66.
Recomendaciones sobre el uso y manejo de la nutrición arti-
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Bozzetti F, Bozzetti V. Home artificial nutrition in incur-
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Interesantes comentarios sobre la necesidad o no de nutrir
artificialmente a pacientes neoplásicos.
Carlsson E, Bosaeus I, Nordgren S. Quality of life and concerns
in patients with short bowel syndrome. Clin Nutr 2003; 22:
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Estudio sobre la calidad de vida de pacientes con síndrome
de intestino corto en relación con el hecho de recibir o no
NPD.
De Cos AI, Gómez Candela C, Vázquez C, López Santa-
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testinal en el paciente con nutrición parenteral domiciliaria.
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Puesta al día de las indicaciones y los resultados del trasplante
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Elia M (ed.). Enteral and parenteral nutrition in the com-
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Análisis de los pacientes con NED y NPD en el Reino Unido.
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Revisión sobre la eficacia de la valoración periódica del
estado de los micronutrientes para detectar precozmente
y tratar los déficit de los mismos en pacientes con NPD de
larga evolución.
Goulet O, Lacaille F, Jan D, Ricour C, Revillon Y. Intestinal
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Papel del trasplante intestinal en los niños con nutrición pa-
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Nutr 2001; 20 (Suppl 2): 51-5.
Revisión sobre las formas de presentación, etiopatogenia y
tratamiento de las complicaciones hepáticas relacionadas con
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Hebuterne X, Bozzetti F, Moreno Villares JM, et al. Home
enteral nutrition in adults: a European multicentre survey.
Clin Nutr 2003; 22: 261-6.
Análisis de la NED en Europa a par tir de una encuesta rea-
lizada en 23 centros hospitalarios, con un volumen total de
360
1.397 pacientes. Se examinan desde la distribución por eda-
des hasta las enfermedades y los síntomas que han motiva-
do este tratamiento, y las pautas de nutrición utilizadas.
Hospital Infection Control Practices Advisory Committee,
Centers for Disease Control and Prevention. Guidelines for
prevention of intravascular-device-related infections. Infect
Control Hosp Epidemiol 1996; 17: 438 -73.
Guía práctica de prevención, diagnóstico y tratamiento de las
infecciones relacionadas con los catéteres.
Ireton-Jones C, De Legge MH, Epperson LA, Alexander J.
Management of the home parenteral nutrition patient. Nutr
Clin Pract 2003; 18: 310 -7.
Discusión sobre el inicio y la monitorización de la NPD, el su-
ministro de este tratamiento y las medidas destinadas a evitar
las posibles complicaciones y a tratarlas en caso necesario.
Messing B. A view from France: audit of adult home parenteral
long-term feeders. Nutrition 1996; 12: 825-6.
Auditoría sobre la práctica de la NPD en adultos en Francia.
Messing B. Catheter-sepsis during home parenteral nutri-
tion: use of the antibiotic-lock technique. Nutrition 1998;
14: 466 - 8.
Revisión de la técnica de sellado del catéter con agentes anti-
microbianos para intentar conservar los catéteres en pacien-
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North American Home Parenteral and Enteral Nutrition
Patient Registry. Annual report with outcome profile 1985-
1991. The Oley Foundation. Albany, New York, 1993.
Registro de los pacientes con NED y con NPD controlados
por la Oley Foundation.
Pironi L, Miglioli M. Advances in home artificial nutrition:
proceedings of the 2nd international meeting. Clinical Nutri-
tion 2001; Suppl 2: 1- 80.
Suplemento que incluye los proceedings de la segunda con-
ferencia que sobre nutrición artificial domiciliaria tuvo lugar
en Bolonia (Italia) organizada por la Sociedad Italiana de Nu-
trición Parenteral y Enteral (SINPE) bajo los auspicios de la
European Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ESPEN).
Planas M, Camilo ME. Artificial nutrition: dilemmas in deci-
sion-making. Clin Nutr 2002; 21: 355-61.
Discusión sobre la decisión ante la necesidad de nutrición
artificial en situaciones límite. Se otorga un papel importante
al respeto por el paciente y sus derechos, una vez queda per-
fecta y claramente informado.
Planas M, Castellá M, García Luna PP, et al. Nutrición ente-
ral domiciliaria (NED): registro nacional del año 2000. Nutr
Hosp 2003; 18: 34 - 8.
Análisis descriptivo y valoración de los datos de 2.986 pa-
cientes con NED en el año 2000 registrados por el grupo
 M. Planas Vilà | C. Puiggrós Llop | R. Burgos Peláez

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(NADYA) de la Sociedad Española de Nutrición Parenteral
y Enteral (SENPE).

Planas M, Castellá M, León M, et al. Nutrición parenteral do-

miciliaria (NPD): Registro NADYA. Año 2000. Nutr Hosp
2003; 18: 29-33.
Análisis descriptivo y valoración de los datos de 67 pacientes
con NPD en el año 2000 registrados por el grupo de trabajo
de NADYA de la SENPE.

Seidner DL, Licata A. Parenteral nutrition-associated bone

disease: pathophysiology, evaluation and treatment. Nutr
Clin Pract 2000; 15: 163-70.
Revisión sobre los factores más importantes y el manejo de
la enfermedad metabólica ósea asociada a la NP de larga
evolución.

Smith CE, Curtas S, Werkowitch M, Kleinbeck SV,

Howard L. Home parenteral nutrition: does affiliation with
a national support and educational organization improve
patient outcomes? JPEN 2002; 26: 159-63.
Estudio que evalúa la influencia beneficiosa que tiene sobre
los resultados el hecho de que los pacientes con NPD per-
tenezcan a un programa nacional que proporciona soporte y
educación.

Van Gossum A, Bakker H, Bozzetti F, et al. Home parenteral

nutrition in adults: a European multicentre survey in 1997.
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11. Enlaces web

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 www.nadya-senpe.com
 www.espen.org/members/han/han.htm
 www.peng.org.ukabout-penga.html
 www.bapen.org.uk
 www.chcr.brown.edu/dying
 familydoctor.org/629.xml

361
4.13. Interacciones entre fármacos
y nutrientes

Teresa Bermejo Vicedo Paloma de Juana Velasco

Francisco José Hidalgo Correas
 Capítulo 4.13.

Interacciones entre fármacos y nutrientes

1. Introducción
2. Tipos de interacciones
3. Interacciones físico-químicas
4. Interacciones farmacocinéticas
4.1. A nivel de la absorción
4.1.1. Influencia de los alimentos en la absorción de los medicamentos
4.1.1.1. Por efecto físico-químico
4.1.1.2. Por efecto fisiológico
4.1.2. Modificación de los parámetros farmacocinéticos a nivel de la absorción
4.1.2.1. Retraso en la absorción
4.1.2.2. Disminución de la absorción
4.1.2.3. Incremento o aceleración de la absorción
4.1.2.4. Sin cambios en la absorción
4.1.2.5. Otras consideraciones a nivel de la absorción
4.2. A nivel de la distribución
4.3. A nivel de metabolismo
4.3.1. Composición de macronutrientes
4.3.2. Composición de micronutrientes y otros componentes
4.3.2.1. Vitaminas
4.3.2.2. Oligoelementos
4.3.2.3. Otros componentes
4.3.2.4. Alcohol
4.3.2.5. Zumo de pomelo
4.4. A nivel de la excreción
5. Interacciones farmacodinámicas
6. Efecto del estado nutricional sobre los medicamentos
6.1. Desnutrición
6.2. Obesidad
7. Población geriátrica
8. Alimentos enriquecidos
9. Identificación de pacientes para prevenir interacciones
alimento-medicamento (IAM)
 10. Fármacos y nutrición enteral (NE). Interacciones y forma
de administración
10.1. Incompatibilidad física
10.2. Incompatibilidad farmacéutica
10.3. Incompatibilidad fisiológica
10.4. Incompatibilidad farmacológica
10.5. Incompatibilidad farmacocinética
10.6. Interacciones específicas con NE
10.7. Administración de medicamentos con NE

11. Interacciones de los medicamentos con la nutrición parenteral (NP)

11.1. Interacciones farmacocinéticas con la NP
11.2. Compatibilidad de los fármacos con la NP
11.3. Formación de precipitados de calcio en la NP
11.4. Datos generales de estabilidad de fármacos con NP

12. Resumen

13. Bibliografía

14. Enlaces web

Objetivos

n Identificar las interacciones fármaco-nutriente.

n Conocer los mecanismos farmacocinéticos que intervienen en las interacciones fármaco-nutriente.
n Conocer los efectos que se producen sobre el LADME (proceso de absorción, distribución y excreción de los
medicamentos) por una interacción fármaco-nutriente.
n Identificar los factores de riesgo por los que se pueden producir las interacciones fármaco-nutriente.
n Identificar poblaciones especialmente sensibles a su impacto.
n Conocer los problemas de incompatibilidad físico-química entre fármacos y nutrientes que se producen en
pacientes sometidos a nutrición artificial, cuyo resultado es una interacción.
n Conocer las formas de administración idóneas para evitar la interacciones fármacos-nutrientes.
n Revisar las interacciones clínicamente significativas documentadas en la actualidad.
n Educar a los profesionales sanitarios sobre la necesidad de su detección precoz.
1. Introducción

C
ada vez son más frecuentes los estudios que hacen referencia a las interac-
ciones entre los medicamentos, así como entre los mismos y los alimentos.
Según Stockely, una interacción farmacológica se identifica cuando los efec-
tos de un medicamento se ven significativamente alterados por la presencia de otro
fármaco, alimento, bebida o agente químico ambiental.
Actualmente, incorporando los conceptos relativos a interacciones entre medica-
mentos, la interacción alimento-medicamento (IAM) puede ser definida como una al-
teración de la farmacocinética o la farmacodinamia de un medicamento por la acción
del alimento; y la interacción medicamento-alimento (IMA), cuando se produce una
modificación en la utilización normal de los nutrientes debida a la administración de
fármacos con riesgo de producirse un compromiso del estado nutricional.
En las IAM puede producirse un retraso en la aparición de los efectos farmaco-
lógicos o una modificación de los mismos, potenciándose, con riesgo de toxicidad,
o disminuyendo, con riesgo de ineficacia. Ello se puede traducir en la aparición de
efectos inesperados, que aunque no siempre son adversos o negativos sí son rela-
tivamente frecuentes.
Las IAM que pueden tener significación clínica importante son aquellas que se
producen con fármacos de rango terapéutico estrecho, donde los niveles plasmáti-
cos por encima del estado de equilibrio pueden ser tóxicos o por debajo del mismo
no se observa ninguna respuesta farmacológica (acenocumarol, digoxina, ciclospo-
rina, aminoglucósidos, hipoglucemiantes orales, etc.), así como con los fármacos
que deben mantener una concentración plasmática determinada para ser eficaces,
como puede ser el caso de los antibióticos.
Los factores de riesgo asociados a la aparición de una posible IAM son muy nume-
rosos; entre ellos se encuentran la polimedicación, diferentes tipos de formulaciones
galénicas en los fármacos administrados por vía oral, hábitos alimentarios, ingesta de
dietas enriquecidas, ayuno, pérdida de nutrientes en el proceso de preparación, dietas
restrictivas, desnutrición y enfermedades crónicas que cursan con la misma, desórde-
nes alimentarios (bulimia, anorexia), alcoholismo, adicción a drogas, alteración renal y
hepática, y estatus socioeconómico. La nutrición enteral (NE) y parenteral (NP) y sus
técnicas de administración deben tener una consideración especial.
En la actualidad, algunas IAM están bien establecidas, es decir, se conoce con precisión
cuáles son los sustratos concretos que interaccionan, el mecanismo de interacción y su
efecto, pero sigue existiendo desconocimiento con respecto a otras muchas IAM, para
las cuales existen incluso datos contradictorios. Las causas de estas discordancias pue-
den ser inherentes al individuo (diferencias interindividuales) o al propio estudio o en-
sayo clínico (número limitado de pacientes, diseño metodológico, falta de precisión en la
composición de los alimentos, o en los hábitos alimentarios de los sujetos del estudio).

367
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes
Por otra parte, en el diseño de los estudios de
bioequivalencia, una de las mayores controversias
existentes es la necesidad de considerar las con-
diciones de ayuno vs. la alimentación normal, y el
tiempo entre la administración del medicamento y
la ingesta de comida, así como el volumen de líqui-
do después de la administración del fármaco.
Identificar y dirigir las posibles IAM es extre-
madamente importante para el equipo de soporte
nutricional. No tratarlas puede producir un efecto
negativo en el resultado terapéutico; no recono-
cerlas puede afectar directamente a los costes de
los cuidados de salud, con incremento de la morbi-
lidad y mortalidad. Los agentes inmunosupresores,
por ejemplo, conducen a un anormal metabolismo
de ciertos macronutrientes y micronutrientes (glu-
cosa, grasa, calcio, vitamina D) y parcialmente con-
tribuyen a un incremento de peso y pérdida de ma-
sa ósea después del transplante.
Es importante concienciar al equipo de soporte
nutricional y educar a los profesionales sanitarios
sobre la necesidad de la detección precoz y la mo-
nitorización de las IAM.
En EE UU, la JCAHO (Joint Commission on Accre-
ditation of Healthcare Organizations) incluye el de-
sarrollo de programas de detección de interaccio-
nes e información al paciente en las instituciones
sanitarias entre sus estándares de calidad y crite-
rios de acreditación docente.
En este Capítulo se analizan las IAM, consideran-
do de forma separada las relativas a la NE y NP.
2.Tipos de interacciones
Según Mariné et al., las interacciones podrían cla-
sificarse en función de cuál de los sustratos, me-
dicamento, alimento o ambos, ve modificado su
comportamiento por la presencia del otro. Así, se
pueden considerar dos posibilidades:
I. Las IAM se producen cuando los alimentos al-
teran el comportamiento farmacocinético o farma-
codinámico del medicamento y, por tanto, su activi-
dad terapéutica. En este sentido, puede producirse
riesgo de toxicidad o de ineficacia terapéutica, se-
gún se potencie o disminuya el efecto farmacológi-
co. Pero también puede producirse una respuesta
farmacológica distinta a la deseada o un retraso en
la aparición de los efectos farmacológicos.
368
2. Las IMA se producen cuando los medicamen-
tos modifican la absorción y utilización de nutrien-
tes, hecho importante a tener en cuenta en pacien-
tes crónicos y en poblaciones desnutridas.
La incidencia de estas interacciones, que pue-
de tener mayor significación clínica, es más eleva-
da en la población anciana debido al gran núme-
ro de fármacos de su tratamiento y al cambio en
sus características metabólicas, así como a su esta-
do nutricional. Otros grupos susceptibles son los
niños, tanto más cuanto menor es su edad, debi-
do principalmente a la inmadurez metabólica, y las
personas que han cambiado bruscamente sus há-
bitos alimentarios.
Dado que las interacciones entre medicamen-
tos son las más estudiadas, por analogía a las mis-
mas, las IAM también pueden subdividirse en
tres tipos:
1. Físico-químicas.
2. Farmacocinéticas.
3. Farmacodinámicas.
3. Interacciones
físico-químicas
Se incluyen en este tipo de interacciones aquellas
que suponen una inactivación biofarmacéutica ex vi-
vo, e indican que se producen por contacto físico,
fuera del organismo, en el sistema de administración
o durante el proceso de la composición. El resultado
de las mismas es una disminución en la cantidad de
medicamento o de alimento que se absorbe, siendo
los mecanismos posibles de la interacción:
• Degradación de un medicamento por un
alimento. Puede ser provocada por los aditivos que
se utilizan, como conservantes, edulcorantes, emul-
gentes, antiespumantes, antioxidantes, etc., en los
alimentos (taninos, ciclamato, metilpolisiloxano).
• Reacciones de precipitación o forma-
ción de complejos insolubles entre el fár-
maco y un componente del alimento (tetraciclinas
y lácteos; alimentos ricos en fibra, fitatos, y taninos
que forman complejos insolubles con Fe y Zn).
• Degradación de un fármaco por mo-
dificación del pH, provocado por el alimento o
por bebidas refrescantes no alcohólicas y zumos.
• Mecanismo redox. Los alimentos ricos en
vitamina C, por su carácter reductor, pueden favo-
 T. Bermejo Vicedo | P. de Juana Velasco | F.J. Hidalgo Correas
recer la absorción del Fe al pasar de Fe trivalente
a divalente.
4. Interacciones
farmacocinéticas
Son las más frecuentes. Los alimentos pueden
actuar modificando alguna de las etapas de la far-
macocinética del medicamento tras su adminis-
tración, provocando un cambio en su actividad
terapéutica (aumentándola, disminuyéndola, o re-
trasándola). Afortunadamente, no son siempre gra-
ves desde un punto de vista clínico.
4.1. A nivel de la absorción
Para que la absorción tenga lugar, es necesario
que el principio activo se libere desde la forma far-
macéutica. En el caso de las formas farmacéuticas
sólidas es necesario que haya primero una disgre-
gación y/o disolución. Esto se realiza fundamental-
mente en el estómago mediante la intervención
de las secreciones y movimientos gastrointestina-
les. En el caso de las formas farmacéuticas gastro-
rresistentes, la disgregación se realiza en el intesti-
no. En las formas líquidas la liberación del principio
activo es más fácil y rápida, pues se mezclan me-
jor con las secreciones gástricas. La velocidad de
disgregación, que depende del pH, motilidad y se-
creciones gastrointestinales, puede afectarse por la
presencia de alimento.
Los factores que influyen en la absorción
de fármacos son de dos tipos:
I. Físico-químicos (inherentes al medi-
camento):
• Hidrosolubilidad. Sólo la fracción disuelta atra-
viesa la barrera gastrointestinal.
• Coeficiente de partición. Indica la liposolubili-
dad de la forma no ionizada. Sólo la forma liposolu-
ble puede ser absorbida.
• Naturaleza química (pKa y grado de ioniza-
ción). Los fármacos son ácidos o básicos, y pue-
den estar en forma ionizada o no ionizada, lo que
depende del pH del medio y del pKa del medica-
mento. El grado de ionización es un factor deter-
minante de la absorción, se absorbe sólo la forma
no ionizada.
• Peso molecular (Pm). La difusión disminuye al
aumentar el Pm.
• Composición de enantiómeros. Varios medi-
camentos existen como formas racémicas de R y
S enantiómeros. Los diferentes enantiómeros pue-
den tener diferencias en la actividad farmacológica
y en la absorción. De hecho, se sabe que en algunos
casos la actividad farmacológica reside en un enan-
tiómero, mientras que el otro es el responsable de
los efectos adversos.
• Tipo de formulación. No se comportan del mis-
mo modo las distintas formas farmacéuticas de un
mismo principio activo (suspensiones, soluciones,
cápsulas, comprimidos). En el caso de formulacio-
nes sólidas hay que considerar las de liberación rá-
pida vs. las de liberación retardada. Incluso dentro
de una formulación de las mismas características (p.
ej., marca vs. genérico) puede haber variaciones. Se
han encontrado diferencias en el área bajo la curva
(AUC) y Cmáx de verapamilo de liberación sosteni-
da en genérico vs. formulación de referencia.
• Dosis múltiples vs. dosis única. Numerosos es-
tudios demuestran que las dosis múltiples se ven
menos afectadas por las comidas cuando se com-
paran con las dosis únicas. Sin embargo, la diferen-
cia de comportamiento biofarmacéutico entre
ambas es controvertida, no pudiéndose obtener
ninguna conclusión en el momento actual.
2. Fisiológicos:
• Características e integridad de la mucosa gas-
trointestinal. El grado de absorción del medicamen-
to está directamente relacionado con el área de
absorción y con la integridad del tracto gastroin-
testinal (TGI).
• Flujo vascular en el TGI: a mayor flujo, mayor
velocidad de absorción.
• Motilidad. Dependiendo del medicamento, un
aumento en la motilidad gastrointestinal puede au-
mentar o disminuir su absorción. Si un medicamen-
to es de difícil solubilización en el flujo gastrointes-
tinal, su absorción puede mejorar al aumentar la
motilidad del TGI, pues se facilita su disolución, pe-
ro en el caso de los medicamentos que se absor-
ben por transporte activo puede disminuirse su
absorción por aumento de la motilidad.
• Vaciado gástrico. Los medicamentos se absor-
ben fundamentalmente a nivel intestinal, y su velo-
cidad de absorción está relacionada con la veloci-
dad de vaciado gástrico. En ayunas la absorción de
los medicamentos es más rápida.
369
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes
4.1.1. Influencia de los alimentos
en la absorción de los medicamentos
La presencia de alimentos afecta a la absorción
de los fármacos por efectos de dos tipos: físico-
químicos y fisiológicos.
4.1.1.1. Por efecto físico-químico
• La presencia de alimento en el estómago pro-
voca una modificación del pH del contenido gás-
trico. El estómago vacío tiene un pH de 1, aumen-
tando entre 2,5 y 3,5 con la presencia de alimento.
Además de los problemas que pueden derivarse
de la estabilidad de los fármacos a pH ácido, es-
te hecho produce variaciones en el grado de di-
sociación, que afectará a los fármacos que pueden
absorberse en el estómago. Para fármacos de ca-
rácter ácido, puede disminuir su absorción, pues
aumenta la cantidad de forma ionizada. En aquellos
fármacos de naturaleza básica débil, su absorción
en estómago puede mejorar, pues al aumentar el
pH de éste, aumenta la proporción de la forma no
ionizada, respecto al ayuno.
• Dificultad de acceso del fármaco a la superfi-
cie de la mucosa GI, al actuar el alimento como ba-
rrera.
• Formación de complejos o precipitados inso-
lubles con algún componente del alimento (tani-
nos, fibra).
• Aumento de la solubilidad de algunos fárma-
cos por algún componente del alimento, como la
grasa.
4.1.1.2. Por efecto fisiológico
Los alimentos pueden actuar retrasando el va-
ciado gástrico, aumentando la motilidad intesti-
nal, estimulando las secreciones gastrointestinales
y modificando el aclaramiento presistémico de los
fármacos a nivel hepático.
a) Sobre el vaciado gástrico. Se han des-
crito tres tipos de receptores situados en el duo-
deno y en el intestino delgado, que determinan el
vaciado gástrico: los que responden a la presión os-
mótica, los que responden a las moléculas ácidas
con pKa < 5 y los que responden a las grasas o sa-
les de los ácidos grasos. Así, las comidas copiosas,
calientes, de alta viscosidad y con elevado conte-
nido de proteínas, grasas y/o hidratos de carbono
370
producen un enlentecimiento del vaciado gástrico.
Por el contrario, las dietas líquidas, los alimentos
fríos o alcalinos y las dietas hipoproteicas estimu-
lan el vaciado gástrico.
El retraso en el vaciado gástrico interesa pa-
ra los medicamentos cuya disolución se favorece
por la mayor permanencia en el estómago, espe-
cialmente para medicamentos básicos, mecanis-
mo propuesto para la cefpodoxima axetilo y para
los que se absorben por transporte activo (Ta-
bla 1).
b) Sobre la motilidad gastrointestinal.
La presencia de alimentos incrementa la motilidad
gastrointestinal, por lo que origina un aumento en
la absorción de los medicamentos por una rápida
disolución y por un mayor contacto de las molé-
culas de los mismos con el epitelio intestinal, pero
también puede reducir la absorción, ya que se au-
menta la velocidad de tránsito a través del TGI.
c) Sobre las secreciones gastrointesti-
nales (ácidas, enzimáticas, biliares). Las
secreciones gastrointestinales aumentan con la in-
gesta de alimentos, y su efecto en la absorción va
a depender de la naturaleza ácida o básica y lipofí-
lica del medicamento, y de su formulación, ya que
se modifican los parámetros farmacocinéticos del
mismo.
El incremento en la secreción ácida puede acele-
rar la degradación de medicamentos ácido-lábiles.
Las enzimas proteolíticas pueden degradar mo-
léculas peptídicas, mientras que las esterasas in-
testinales son capaces de hidrolizar formas este-
rificadas de medicamentos, como en el caso de la
cefuroxima axetilo.
El alimento rico en grasa estimula especialmente
la secreción biliar, lo que favorece la solubilización
y absorción de medicamentos como griseofulvina,
dicumarol y carbamazepina. Sin embargo, también
puede reducir la biodisponibilidad de aquellos me-
dicamentos que forman complejos insolubles con
las sales biliares.
d) Sobre el transporte activo. La ruptu-
ra de las nucleoproteínas de los alimentos duran-
te la digestión produce la liberación de purinas que
pueden competir por los sistemas transportadores
con aquellos medicamentos que se absorben por
el mismo mecanismo de transporte activo.
e) Sobre el aclaramiento presistémico.
Antes de que el medicamento llegue a la circula-
ción sistémica puede sufrir una metabolización en
 T. Bermejo Vicedo | P. de Juana Velasco | F.J. Hidalgo Correas
Tabla 1. EFECTOS DEL RETRASO DEL VACIADO GÁSTRICO EN LA ABSORCIÓN
DE LOS FÁRMACOS
Fármacos lábiles en medio ácido (isoniazida)
Fármacos de carácter débil que se absorben
en el estómago (sulfamidas, barbitúricos, AAS)
Fármacos que se absorben por transporte activo
las células intestinales y en el hígado (aclaramiento
presistémico o efecto de primer paso).
La ingesta de alimentos produce una disminu-
ción del aclaramiento presistémico, ya que au-
menta la circulación portal y, por tanto, la veloci-
dad de paso de los medicamentos por los puntos
de biotransformación. El aclaramiento presisté-
mico afecta sobre todo a los fármacos que son
bases débiles de naturaleza lipofílica (proprano-
lol, metoprolol, amitriptilina y lidocaína), mientras
que no se afectarán los medicamentos de carác-
ter ácido. El resultado es un aumento en la biodis-
ponibilidad del medicamento.
4.1.2. Modificación de
los parámetros farmacocinéticos
a nivel de la absorción
La variación en la velocidad de absor-
ción motivada por los alimentos puede afectar a
los valores de la concentración plasmática máxi-
ma (Cmáx) y al tiempo en que se alcanza la misma
(Tmáx), así como a la cantidad total de medicamen-
to disponible en el organismo o biodisponibilidad
sistémica, representada por el AUC.
Este hecho puede repercutir clínicamente cuan-
do se requiere una respuesta rápida y no se alcanza
la concentración mínima eficaz en el tiempo reque-
rido (el Tmáx se incrementa), como puede ser el ca-
so de analgésicos o hipnóticos; o bien porque de-
crece la cantidad total absorbida, disminuyendo la
Cmáx y el AUC a medida que disminuye la fracción
Disminuye su absorción por degradación
en el estómago
Pueden disminuir la absorción al aumentar
el % de forma ionizada (respecto a ayuno)
Pueden aumentar la absorción por una mayor
permanencia del fármaco en el estómago
El resultado final depende del equilibrio de los dos
anteriores
Aumenta la absorción, al evitar que se saturen
los mecanismos de transporte (riboflavina)
Disminuye la absorción por competencia en los
mecanismos de transporte (levodopa)
de dosis absorbida y, por tanto, el efecto del fárma-
co. Las consecuencias clínicas dependen en última
instancia de la relación que exista entre efecto te-
rapéutico y concentración plasmática.
En algunas situaciones la presencia de nutrien-
tes en el TGI afecta tanto a la biodisponibilidad en
velocidad como en magnitud, lo que se manifies-
ta en fármacos que se absorben por mecanismos
especializados de transporte. Estos fármacos, para
absorberse, comparten con los nutrientes y prin-
cipios inmediatos sistemas enzimáticos de trans-
porte; por ello, cuando se administran simultá-
neamente existe un proceso de competición que
reduce la velocidad y magnitud de la absorción del
fármaco. Este efecto se ha puesto de manifiesto pa-
ra algunos fármacos cuya estructura química es si-
milar a la de las sustancias fisiológicas tales como
levodopa, baclofeno, cefalosporinas y penicilinas.
Singh, en una amplia revisión de los efectos de la
alimentación sobre los parámetros farmacocinéti-
cos, señala que el proceso de absorción puede es-
tar retrasado, disminuido, incrementado, acelerado,
o bien sin cambios, según se expone en los siguien-
tes apartados.
4.1.2.1. Retraso en la absorción
El retraso en la absorción o el descenso del pro-
medio de absorción ocurre como consecuencia
del enlentecimiento del vaciado gástrico y/o incre-
mento del pH gástrico producido por la ingestión
de la comida. En general, la cantidad absorbida no
se ve afectada.
371
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes
Farmacocinéticamente, esto se manifiesta co-
mo un descenso de la Cmáx y un aumento del Tmáx.
De hecho, el enlentecimiento del vaciado gástrico
retrasa el comienzo de absorción del medicamen-
to, el cual generalmente se produce en la región
proximal del intestino delgado. Este retraso en la
absorción supone un retraso en el inicio de la ac-
ción terapéutica, que en el caso de las formulacio-
nes de liberación inmediata puede o no tener signi-
ficación clínica. Pero en el caso de una formulación
de liberación sostenida, cuando se administra con
alimentos, se produce una prolongación mayor del
Tmáx y un descenso mayor de la Cmáx, y en este ca-
so sí puede haber repercusión clínica. Así, se ha
visto que la administración conjunta de verapami-
lo de liberación sostenida con alimentos sí afecta
a la presión sanguínea y a los hallazgos electrocar-
diográficos, como es una prolongación del inter-
valo PR.
4.1.2.2. Disminución de la absorción
Los medicamentos cuya absorción sistémica es-
tá disminuida por los alimentos son aquellos que
son inestables en los fluidos gástricos, los que in-
teraccionan irreversiblemente con los componen-
tes de la dieta, o aquellos que interaccionan de for-
ma reversible pero que se absorben en el intestino
delgado proximal.
Farmacocinéticamente esta disminución en la
absorción va a afectar a la cantidad total de fárma-
co disponible expresada en función del AUC.
Posiblemente los mecanismos para la disminu-
ción de la disponibilidad sistémica incluyan descen-
so de la absorción en el TGI, incremento del me-
tabolismo de primer paso hepático o incremento
del aclaramiento sistémico del medicamento. Ade-
más, la presencia de ciertas enfermedades, como
diabetes mellitus y enfermedad inflamatoria intes-
tinal, puede provocar un descenso de la biodispo-
nibilidad de los medicamentos (en personas diabé-
ticas puede haber un retraso del vaciado gástrico
como consecuencia de las neuropatías).
Recientes estudios indican que una elevación de
la viscosidad del contenido en la parte superior
del TGI puede reducir la absorción. Esta elevación
de la viscosidad intraluminal puede ser el resulta-
do de la administración de formas en suspensión
que contienen agentes inductores de la viscosidad,
por la ingestión de alimentos conteniendo políme-
372
ros solubles o con la administración de polímeros
solubles suplementarios utilizados habitualmen-
te para regularizar los movimientos intestinales o
la absorción de glucosa. Parece que el efecto de la
viscosidad sobre la absorción del medicamento va-
ría con el propio fármaco, tipo y cantidad del agen-
te inductor de viscosidad coadministrado, y de si
ambos están disueltos o no. El efecto de la eleva-
ción de la viscosidad luminal sobre la absorción del
TGI parece ser mayor en los medicamentos más
solubles, provocando un descenso en el promedio
de disolución y de vaciado gástrico.
La coadministración de algunos fármacos con
ácidos biliares puede resultar en una disminución
de la biodisponibilidad al producirse una interac-
ción físico-química con las micelas de los ácidos bi-
liares. Esto ha sido descrito para el atenolol.
4.1.2.3. Incremento o aceleración de la absorción
Los medicamentos con absorción incompleta
como consecuencia de su baja solubilidad en los
fluidos gastrointestinales incrementan su absor-
ción intestinal cuando son administrados con los
alimentos, pues se produce un retraso en el vacia-
do gástrico e incremento de la secreción de las sa-
les biliares, que pueden aumentar el promedio de
disolución.
La secreción de las sales biliares tras la ingesta
de alimentos causa contracción de la vesícula biliar
y, por tanto, la liberación de sales biliares al duo-
deno; sin embargo, la concentración de sales bilia-
res debería estar por encima de una concentra-
ción crítica micelar para influir en el trasporte del
medicamento. La interacción micelar entre medi-
camentos lipofílicos y sales biliares parece ser mu-
cho más débil que entre éstas y medicamentos hi-
drofílicos. Ejemplos clásicos de medicamentos cuya
absorción se ve favorecida por las sales biliares son
ciclosporina, halofantrina, griseofulvina y danazol.
El gran volumen de fluido gástrico inducido por
la ingesta de alimento puede aumentar la solubilidad
y disolución de medicamentos. Así, por ejemplo, el
incremento en la biodisponibilidad del saquinavir al
administrarse con alimentos puede atribuirse a una
mayor solubilización del mismo como consecuencia
de la elevación del pH gástrico.
Otro mecanismo por el cual la absorción del
medicamento puede verse incrementada es por
la disminución del metabolismo de primer paso
 T. Bermejo Vicedo | P. de Juana Velasco | F.J. Hidalgo Correas
hepático por efecto de los alimentos. El mecanis-
mo de esta interacción está basado en la relación
entre el flujo sanguíneo hepático y el aclaramien-
to hepático. Como la extensión del metabolismo
de primer paso está directamente relacionada con
la proporción de extracción hepática, esto implica
que la magnitud de la proporción de extracción au-
menta a medida que la eficiencia del metabolismo
hepático es mayor. Así, la biodisponibilidad oral de
fármacos básicos con alta tasa de extracción hepá-
tica aumenta cuando son tomados con alimentos.
La absorción de fórmulas de liberación retarda-
da y las de cubierta entérica pueden verse afecta-
da por la administración concomitante de comidas.
Las preparaciones de cubierta entérica pueden li-
berar parcialmente su principio activo en el estó-
mago si son tomadas con el alimento. También los
alimentos pueden afectar a la eficacia y seguridad
de los medicamentos orales de liberación retarda-
da cuya liberación sea sensible al pH. Se recomien-
da no tomar junto a la comida las formulaciones
que requieran pH ácido o de liberación rápida.
4.1.2.4. Sin cambios en la absorción
Hay medicamentos cuya farmacocinética es re-
lativamente poco sensible a los cambios fisiológi-
cos del TGI tras la ingestión de alimentos. Algu-
nos ejemplos son grepafloxacino, levofloxacino y
trovafloxacino.
Cuando esto ocurre y, por tanto, la biodisponibi-
lidad no se ve afectada, el medicamento puede ser
administrado con o sin comidas. Esto es importan-
te para algunos pacientes, como los epilépticos o
los ancianos, que tienen dificultades de deglución
de formas orales sólidas; en estos casos, las cápsu-
las pueden ser abiertas, y su contenido mezclado
con agua, comida o zumo, sin afectarse la respues-
ta clínica. También es importante en tratamientos
crónicos.
La biodisponibilidad puede diferir marcadamen-
te entre sujetos en estado de ayuno, debido a dife-
rencias interindividuales en la acidez gástrica. Con
la alimentación, las diferencias individuales en la
biodisponibilidad se correlacionan con cambios en
el pH y en el tiempo de vaciamiento gástrico indu-
cido por el alimento. Además, el efecto de la ali-
mentación sobre la biodisponibilidad, el cual pue-
de ser menos variable en algunos casos, es menor
en individuos con alta acidez gástrica y mayor en
aquéllos con baja acidez gástrica; de hecho, hay una
relación inversa entre pH y biodisponibilidad. Por
tanto, la coadministración de medicamentos con
las comidas puede ser ventajosa cuando éstas re-
ducen la variabilidad interindividual en las concen-
traciones plasmáticas.
Otras fuentes de variabilidad intra e interindi-
vidual en la biodisponibilidad incluyen las diferen-
cias individuales y culturales en los hábitos alimen-
tarios, el sexo y la edad.
4.1.2.5. Otras consideraciones a nivel de la absorción
Además de los aspectos antes mencionados,
Sinhg et al. consideran que es necesario tener en
cuenta otros factores, ya que pueden afectar a la
biodisponibilidad de los medicamentos:
a) Momento de las comidas. Es importan-
te considerar el momento de la ingesta del alimento
en relación con el tiempo de la administración oral
del medicamento, pues puede influir sobre el pro-
medio, y probablemente la cantidad del medicamen-
to disponible de una forma oral. Puede decirse que
la toma de un medicamento un poco antes, después
o con la comida puede retrasar la cantidad de me-
dicamento disponible en función de la disminución
del promedio del vaciado gástrico. En este sentido,
también influye la farmacocinética del medicamen-
to. Así, por ejemplo, el alendronato tomado tras el
ayuno nocturno, o 2 horas antes del desayuno, pre-
senta un descenso aproximado de biodisponibilidad
del 75% con importantes variaciones interindividua-
les; si se reduce el tiempo de 2 horas a 1 hora o 30
minutos, la reducción de la absorción es del 40%. La
administración al menos 2 horas después de la co-
mida disminuye la absorción entre un 80 y un 90%.
Los cambios transitorios en la absorción del me-
dicamento debido al tiempo de las comidas pue-
den estar asociados a importantes efectos clínicos,
aunque a veces los resultados de los estudios son
contradictorios. Así, Samanta et al. observaron en
pacientes diabéticos que los niveles en sangre de
glucosa fueron significativamente menores cuan-
do la tolbutamida se administraba 30 minutos an-
tes de la comida, en relación con cuando el medica-
mento se ingería junto con la misma. Sin embargo,
en un estudio previo los autores encontraron que
la administración de tolbutamida 30 minutos antes
o con la comida producía un resultado terapéuti-
co equivalente.
373
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes
Otros factores a tener en cuenta son que los
efectos irritantes de la mucosa gástrica de varios
medicamentos son minimizados al ser adminis-
trados con las comidas, antes o inmediatamen-
te después.
b) Contenido en grasa, proteína y fibra
de la dieta. La biodisponibilidad de los medica-
mentos lipofílicos aumenta cuando se administran
con una comida de alto contenido graso. Aunque
el mecanismo por el cual se facilita la absorción no
está totalmente definido, se cree que puede ser
producido por un incremento de la secreción de
sales biliares, jugo pancreático, enzimas digestivas y
hormonas gástricas, lo cual ocurre tras una ingesta
de alimentos ricos en grasa.
Los medicamentos hidrofílicos no se afectan de
un modo significativo por el contenido graso de la
dieta.
Tras una comida con alto contenido proteico, se
puede producir la unión del medicamento a las pro-
teínas de la misma, lo cual puede traer como conse-
cuencia cambios en la biodisponibilidad. Así, con la
gabapentina se ve incrementada el AUC (un 26%) y
la Cmáx (un 32%) por las proteínas de la dieta debido
a un incremento de la actividad del transportador al
aumentar la concentración luminal de aminoácidos.
Otro aspecto a considerar es la velocidad de va-
ciado gástrico, que es inversamente proporcional a
la densidad calórica de la dieta. Por tanto, la gra-
sa retarda el vaciado gástrico en mayor grado que lo
harían las proteínas o los hidratos de carbono.
En cuanto a la fibra, puede afectar a la absor-
ción de los medicamentos, debido a los polisacá-
ridos que contiene, los cuales son resistentes a la
hidrólisis por las enzimas del intestino delgado. La
fibra también tiene importantes efectos sobre el
metabolismo de lípidos e hidratos de carbono y la
absorción de minerales, y puede presentar un efec-
to inhibitorio sobre la absorción de otros compo-
nentes de la dieta. Así, la lovastatina ve decrecida
su absorción por la fibra de la dieta; la digoxina dis-
minuye su absorción un 20%, y el salvado de trigo
reduce la biodisponibilidad de la tiroxina.
c) Cantidad de la comida ingerida. Ésta
puede modificar significativamente la biodisponibi-
lidad del medicamento y afectar al tiempo de vacia-
do gástrico. Shinkuna et al. encontraron que la bio-
disponibilidad de sulpiride estaba marcadamente
afectada por la cantidad de la comida, descendien-
do a medida que se incrementaba la cantidad de la
374
misma. La absorción de ketoprofeno se ve consi-
derablemente retrasada por una comida copiosa, e
inalterada por una comida ligera.
d) Adsorbentes. La absorción gastrointesti-
nal (GI) de un medicamento puede verse reduci-
da drásticamente no sólo por la comidas, sino tam-
bién por los antiácidos. Aparte de la absorción, los
cambios del pH gástrico tras la ingesta de antiáci-
dos puede afectar a la fracción, y en algunos casos a
la cantidad absorbida de medicamento coadminis-
trado, alterando la proporción entre su forma ioni-
zada y no ionizada.
Hay medicamentos de carácter ácido débil que no
están ionizados a pH gástrico, pero son débilmente
solubles en agua. La elevación del pH gástrico con la
administración de hidróxido magnésico o bicarbo-
nato sódico incrementa la solubilidad y la absorción
de éstos. Ejemplos de ello son ciertos antiinflamato-
rios no esteroideos o AINE (ibuprofeno), sulfonilu-
reas (tolbutamida, glipizida) y dicumarol.
La coadministración de un antiácido puede no
tener efecto sobre la biodisponibilidad de fárma-
cos como ondansetrón, pantoprazol o paroxetina,
entre otros.
e) Bebidas. Los productos lácteos disminu-
yen la absorción de las tetraciclinas por la forma-
ción de un complejo insoluble y pobremente ab-
sorbido entre el medicamento y el calcio presente.
Otros medicamentos cuya absorción se ve altera-
da por los productos lácteos son la ciprofloxacina
y norfloxacina.
Los taninos presentes en el té pueden alterar la
absorción del Fe, hecho que a veces reviste impor-
tancia en pacientes que beben mucho té y que es-
tán con dietas bajas en Fe. Este efecto puede ser
contrarrestado consumiendo a la vez un alimento
rico en vitamina C (por ejemplo, té con limón).
La mezcla de medicamentos con zumos y otros
refrescos puede afectar su absorción por disminu-
ción del pH. Estudios recientes sugieren que itra-
conazol, ketoconazol y riboflavina pueden mejorar
su absorción al administrarse junto a Coca-Cola®
(pH = 2,5).
Hay otras hipótesis para explicar por qué las be-
bidas no alcohólicas pueden disminuir el promedio
de la absorción de los medicamentos. Entre ellas, el
volumen de líquidos ingeridos, el vaciado gástrico
(el cual puede estar enlentecido por el ácido fos-
fórico y el azúcar presente en estos líquidos), las
bajas temperaturas a la que se toman las bebidas
 T. Bermejo Vicedo | P. de Juana Velasco | F.J. Hidalgo Correas
Tabla 2. POSIBLES CONSECUENCIAS DEL EFECTO DE LOS ALIMENTOS EN LA
METABOLIZACIÓN DE LOS FÁRMACOS
Aumenta la velocidad
Inductores enzimáticos
de metabolización
Disminuye la velocidad
Inhibidores enzimáticos
de metabolización
(pues pueden reducir la fracción de flujo sanguí-
neo en el intestino), y el gas contenido en las mis-
mas, que podría incrementar la mezcla y la motili-
dad. Las bebidas alcohólicas reducen la absorción
de ácido fólico, vitamina B12 y magnesio.
Sin embargo, a veces la absorción puede estar
incrementada por la ingesta de bebidas. Esto puede
ser debido a una mayor velocidad de la disolución
del medicamento, efecto osmótico o cambios en la
superficie del área de la mucosa intestinal a la cual
las moléculas del medicamento están expuestas.
4.2. A nivel de la distribución
Cuando el fármaco se encuentra en la circula-
ción general, debe distribuirse para llegar a su lu-
gar de acción, y posteriormente ser metabolizado
y excretado.
Los fármacos circulan por el torrente sanguíneo
unidos a proteínas plasmáticas (principalmente albú-
mina), pero la fracción libre es la forma activa, siendo
la única que puede ser metabolizada y excretada. Las
características físico-químicas de los fármacos van a
determinar la proporción de unión a las proteínas
plasmáticas. Los mecanismos de interacción a este
nivel pueden producirse por desplazamiento del fár-
maco por el nutriente de su unión a proteínas o por
déficit de proteínas plasmáticas debido a una alimen-
tación inadecuada; en ambos casos se produce un au-
mento de la cantidad de fármaco libre.
Así, una alimentación con bajo contenido pro-
teico puede modificar la actividad terapéutica de
los medicamentos, hecho importante en aquéllos
de rango terapéutico estrecho. Por otra parte, la
ingesta abundante tanto de grasas como de pro-
teínas puede provocar desplazamientos de fár-
Disminuye efecto de los
Ineficacia terapéutica
fármacos
Aumenta efecto de los
Riesgo de toxicidad
profármacos
Aumenta efecto de los
Riesgo de toxicidad
fármacos
Disminuye efecto de los
Ineficacia terapéutica
profármacos
macos unidos a proteínas plasmáticas mediante
mecanismo competitivo por parte de los ácidos
grasos o los aminoácidos libres. El resultado de
esta interacción es un incremento de su actividad
y/o toxicidad, si bien su repercusión clínica es in-
cierta y puede variar considerablemente entre los
medicamentos.
4.3. A nivel de metabolismo
La mayoría de los fármacos se metabolizan ex-
tensivamente en el hígado u otros tejidos antes de
su excreción. Este metabolismo se realiza principal-
mente por dos sistemas enzimáticos. El primero es
un sistema de oxidación que cataliza las reacciones
de oxidación en el retículo endoplásmico y en el
cual el citocromo P-450 actúa como oxidasa termi-
nal (metabolismo de fase I). El segundo es una varie-
dad de enzimas de conjugación, presentes en citosol
o retículo endoplásmico, que forman una serie de
conjugados (glucurónidos, sulfatos, conjugados de
glutatión) y se conoce como metabolismo de fase II.
Un fármaco podrá ser metabolizado por una de es-
tas vías o por ambas, dependiendo de sus caracterís-
ticas físico-químicas.
Los procesos enzimáticos responsables de la
metabolización de los fármacos dependen de fac-
tores individuales intrínsecos, pero también pue-
den ser modificados por factores extrínsecos, en-
tre los que destaca la alimentación.
La composición del alimento va a influir en la in-
teracción con medicamentos a nivel de metaboli-
zación, bien por inducción o inhibición de los sis-
temas enzimáticos implicados, bien por aportar
sustratos necesarios para las reacciones de conju-
gación (Tabla 2).
375
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes
4.3.1. Composición de macronutrientes
Las dietas desequilibradas pueden provocar una
modificación de los sistemas enzimáticos respon-
sables de la metabolización de los fármacos. Así,
las dietas hipocalóricas producen un aumento
del catabolismo proteico en los tejidos para obte-
ner energía, lo cual puede llevar a una disminución
de la cantidad y la actividad de las enzimas disponi-
bles para la metabolización de los medicamentos.
Asimismo, una alimentación de este tipo reduce la
cantidad disponible de sustratos para las reaccio-
nes de conjugación. En ambos casos el resultado es
una disminución de los procesos de biotransfor-
mación que liberará mayor cantidad de fármaco a
la circulación general, y por tanto puede producir-
se una potenciación de los efectos del fármaco, lle-
gando incluso a ser tóxicos.
La proporción del componente proteico de la
dieta es la que más influencia tiene en el proce-
so de metabolización de los fármacos. Así, die-
tas hipoproteicas potencian el efecto de numero-
sos fármacos; por el contrario, las dietas con alto
contenido en proteínas provocan un aumento del
metabolismo de los medicamentos, al incremen-
tar la actividad del sistema oxidativo microsomal
hepático, disminuyendo con ello la toxicidad de
algunos fármacos.
Los hidratos de carbono tienen poca in-
fluencia sobre el metabolismo de los medicamen-
tos. Un consumo elevado de azúcares simples
puede estar relacionado con una menor resisten-
cia del organismo frente a los efectos tóxicos se-
cundarios de fármacos en general.
Así, la variación en la proporción de hidratos
de carbono de la dieta no afecta al metabolismo
de los medicamentos. Dietas con alto contenido
en proteínas y bajo en hidratos de carbono pue-
den acelerar el metabolismo hepático, pero éste
puede verse enlentecido por el cambio a una die-
ta con baja cantidad en proteínas y alta en hidra-
tos de carbono.
Sin embargo, los efectos derivados del cambio
del nivel proteico de la dieta sobre el metabolismo
muestran una gran variabilidad interindividual, pro-
duciéndose comportamientos diversos para dife-
rentes medicamentos.
En relación con los lípidos, además de sus efec-
tos en la absorción de fármacos, pueden interaccio-
nar con los fármacos a nivel de metabolización. La
376
proporción de ácidos grasos poliinsaturados puede
tener importancia en cuanto a la posibilidad de in-
teracción con medicamentos, debido a su acción in-
ductora sobre las oxidasas de función mixta del sis-
tema microsomal hepático. Puesto que los lípidos
forman parte de la membrana celular y son esencia-
les para la normal actividad de los sistemas enzimá-
ticos localizados en las mismas, las dietas deficientes
en grasa y ácidos grasos esenciales disminuyen la ac-
tividad del sistema de oxidación microsomal hepáti-
co (SOMH), también denominado MEOS.
4.3.2. Composición de micronutrientes
y otros componentes
Es necesario considerar los componentes mino-
ritarios propios del alimento.
Algunos componentes de los alimentos como
los micronutrientes también pueden alterar la me-
tabolización de fármacos, pues pueden actuar co-
mo inhibidores o inductores enzimáticos. Es el ca-
so de las vitaminas y los oligoelementos. Si bien en
la alimentación habitual no es un efecto acentuado,
sí pueden tener mayor significación clínica cuando
se toman como suplementos nutricionales.
Otros componentes minoritarios sin valor nutri-
tivo, como pueden ser los aditivos o contaminantes,
también pueden afectar al proceso metabólico.
4.3.2.1.Vitaminas
Las vitaminas, debido a su condición de cofacto-
res de numerosas reacciones enzimáticas, intervie-
nen en la metabolización de muchos medicamen-
tos. La niacida y riboflavina tienen efecto directo
sobre el SOMH. La deficiencia de vitamina A pro-
duce disminución de concentraciones hepáticas
del citocromo P-450, reduciendo la actividad de
SOMH. Asimismo, la deficiencia de vitamina C dis-
minuye el metabolismo de la antipirina, aumentan-
do la vida media de la misma.
También la ingesta excesiva de vitaminas puede
influir negativamente sobre la acción de los medi-
camentos. Así, un incremento en la ingesta de piri-
doxina durante el tratamiento con levodopa puede
aumentar su metabolismo y disminuir el efecto te-
rapéutico en pacientes con enfermedad de Parkin-
son. Por otra parte, un exceso de ácido fólico re-
duce la efectividad del metotrexato.
 T. Bermejo Vicedo | P. de Juana Velasco | F.J. Hidalgo Correas
4.3.2.2. Oligoelementos
Se ha visto que una dieta con bajo contenido en
Fe incrementa la actividad del SOMH y disminuye
otras funciones degradativas. El papel directo que
juega el Fe en el SOMH sugiere que su deficiencia
debería disminuir la actividad de este sistema y, sin
embargo, se incrementa por razones no aparente-
mente justificadas.
Por otra parte, el efecto de la deficiencia de Se
en el SOMH es contradictorio; se ha informado de
que las deficiencias de Zn, I, Mg y K incrementan la
oxidación y aclaramiento del medicamento.
4.3.2.3. Otros componentes
Otros aspectos a considerar serían los deriva-
dos de la ingesta de crucíferas, que contienen in-
dol, ya que aumenta la oxidación de antipirina y
el metabolismo de fenacetina. La carne cocinada a
la brasa con carbón genera hidrocarburos aromá-
ticos policíclicos inductores del metabolismo, au-
mentándose la oxidación de los medicamentos.
También la ingesta regular de metilxantinas puede
influenciar el metabolismo hepático de los medica-
mentos, pues son sustancias que sufren un extenso
metabolismo hepático.
4.3.2.4. Alcohol
Altas ingestas de alcohol reducen el aclaramien-
to de fenitoína, porque ambos compiten por el
mismo SOMH. En bebedores crónicos se produce
una inducción de esta enzima, y un periodo de abs-
tinencia conduce a un aumento de la tasa de acla-
ramiento de fenitoína.
4.3.2.5. Zumo de pomelo
Ha pasado más de una década desde que se ob-
servó una interacción entre felodipino y el zumo
de pomelo en un estudio de felodipino y etanol
que utilizaba este zumo para enmascarar el sabor
del etanol. Posteriores estudios han confirmado
que el zumo de pomelo aumenta de modo signifi-
cativo la biodisponibilidad oral de felodipino.
A partir de entonces son numerosos los estu-
dios de investigación dirigidos a conocer la com-
posición del zumo de pomelo, los fármacos con los
que interacciona, y con mucho interés intentar di-
lucidar el mecanismo de acción que interviene en
esta interacción.
Respecto al mecanismo predominante para au-
mentar la biodisponibilidad de los fármacos por
parte del zumo de pomelo, parece que es presumi-
ble una inhibición del metabolismo oxidativo de los
fármacos en intestino delgado al suprimirse la enzi-
ma CYP3A4 en la pared intestinal, si bien recientes
estudios apuntan a una inhibición de la glicopro-
teína P (PgP), presente en las microvellosidades in-
testinales. Un factor que juega un papel fundamen-
tal en esta interacción es la composición del zumo
de pomelo.
El sistema enzimático del citocromo P-450
(CYP) está compuesto por distintas subfamilias;
de ellas, la del CYP3A4 representa el grupo enzi-
mático más abundante, distribuido a nivel hepático
(30%) y a nivel de las células epiteliales del intesti-
no delgado (70%), y en ambos lugares es responsa-
ble respectivamente del metabolismo sistémico y
presistémico del 50% de los fármacos utilizados en
el hombre. Por la acción sobre el CYP3A4 del in-
testino delgado, el zumo de pomelo es capaz de in-
hibir el metabolismo presistémico de ciertos fár-
macos, con un aumento en el AUC, sin alterar la
t1/2 plasmática. Esta acción es rápida y mantenida
en el tiempo: a las 4 horas de la ingesta del zumo
de pomelo se produce una reducción del 47% en la
concentración de CYP3A4 intestinal, y los efectos
permanecen a las 24 horas.
La glicoproteína P (Pgp) es un transportador de
membrana que está presente, entre otros lugares,
en los enterocitos. La localización de la Pgp con la
enzima CYP3A4 en intestino delgado e hígado su-
giere que este transportador también juega un pa-
pel significativo en la biodisponibilidad oral, distri-
bución y excreción de los fármacos.
El zumo de pomelo contiene muchos compues-
tos que pueden considerarse ingredientes acti-
vos. Entre otros, flavonoides (naringina, naringe-
nina, quercetina) y furanocumarinas (bergamotina,
6’,7’-dihidroxibergamotina). La composición pue-
de variar en función de la variedad de pomelo, ma-
durez del fruto, condiciones climáticas, origen (Is-
rael, Australia), y del procedimiento de fabricación
del zumo.
La naringina es el flavonoide más abundante
en el zumo de pomelo y es la responsable del sa-
bor amargo, no hallándose en otros zumos de cí-
tricos o frutas. Cuando la naringina es hidrolizada
377
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes

Tabla 3. MEDICAMENTOS QUE PRESENTAN INTERACCIONES CON EL ZUMO DE POMELO

Clase Fármaco Clase Fármaco

Amlodipino Antihistamínicos Terfenadina
Felodipino Diazepam
Nifedipino Benzodiazepinas Midazolam
Bloqueantes canales del calcio
Nimodipino Triazolam
Nisoldipino Buspirona
Nitrendipino Otros medicamentos Carbamazepina
Inmunosupresores Ciclosporina psiquiátricos Clomipramina
Atorvastatina Sertralina
Inhibidores HMG-CoA
Lovastatina Corticosteroides Etinilestradiol
reductasa
Simvastatina Procinéticos Cisaprida
Inhibidores de proteasa Saquinavir

por bacterias entéricas se produce naringenina; es-
te componente in vitro tiene un potente poder in-
hibidor de distintas subfamilas del CYP (CYP1A2,
CYP3A3 y CYP3A4), pero no así in vivo. Ello hace
pensar que no es el principal y único agente acti-
vo en el zumo de pomelo. La 6’,7’-dihidroxiberga-
motina es la furanocumarina más abundante en el
zumo de pomelo. Se ha sugerido que este último
compuesto podría ser el componente con mayor
potencial inhibidor. Sin embargo, los resultados de
los estudios a este respecto no son concluyentes,
ya que este derivado furocumarínico también es-
tá presente en el zumo de naranja y no se ha ob-
servado ninguna variación en la biodisponibilidad
cuando los medicamentos se toman con zumo de
naranja. Ello hace pensar que debe de haber otros
componentes en el zumo de pomelo que puedan
inhibir la actividad de la glicoproteína P.
En la Tabla 3 se reflejan los medicamentos que
presentan interacciones con el zumo de pomelo.
4.4. A nivel de la excreción
La vía renal es la vía mayoritaria de excreción de
los medicamentos y de sus metabolitos. Para que
un medicamento pueda ser eliminado, éste debe
encontrarse en forma ionizada al pH de la orina;
si se encuentra en la forma no ionizada, puede ser
reabsorbido por difusión pasiva a nivel renal y, por
tanto, se prolongaría la excreción del fármaco.
Ya que el pH es el principal factor que puede afec-
tar a este proceso, cualquier variación en el pH uri-
nario puede llevar a modificaciones en la excreción.
Así, los alimentos, por su carácter acidificante o alca-
linizante de la orina, pueden alterar el pH de la orina
y con ello la fracción ionizada del medicamento.
5. Interacciones
farmacodinámicas
Se producen cuando se afecta la acción del fár-
maco. Aunque son las menos frecuentes, hay algu-
nas claramente definidas:
• El contenido elevado de algunos alimentos en
vitamina K puede reducir el efecto anticoagulante
del acenocumarol.
• Los alimentos ricos en tiramina pueden au-
mentar el efecto presor de ésta, pudiendo dar lu-
gar a la aparición de crisis hipertensivas, al tomarse
con medicamentos IMAO, inhibidores de la mo-
noamino oxidasa (tranilcipromina, furazolina, fenel-
zina, procarbazina, iproniazida).
6. Efecto del estado
nutricional sobre
los medicamentos
6.1. Desnutrición
La desnutrición produce un descenso de la bio-
disponibilidad de los medicamentos por una reduc-

378
 T. Bermejo Vicedo | P. de Juana Velasco | F.J. Hidalgo Correas
ción en la unión a proteínas, fluctuaciones en su vo-
lumen de distribución, alteración del metabolismo
hepático y reducción de los conjugados de elimina-
ción y excreción renal de los medicamentos.
Los medicamentos son frecuentemente adminis-
trados a pacientes desnutridos, incluyendo aquéllos
con cáncer, en los cuales existe anorexia significati-
va y deterioro. La disponibilidad del medicamento
está afectada de forma variable por las diferentes
formas de desnutrición. En la desnutrición protei-
co-calórica, los estudios farmacocinéticos de dife-
rentes fármacos muestran que puede verse afec-
tada su absorción, unión a proteínas, metabolismo
y excreción. Aunque la cantidad de medicamento
oxidado puede permanecer inalterada o ligeramen-
te incrementada en desnutrición moderada, en ge-
neral está afectada cuando existen edemas o signos
de desnutrición. En otras deficiencias como diabe-
tes, este efecto es mucho menos acentuado.
En niños con kwashiorkor a quienes se les admi-
nistran medicamentos que se excretan por vía re-
nal, pero sin unión significativa a proteínas, la vida
media de estos fármacos tiende a ser mayor duran-
te el tiempo de hospitalización que durante la re-
cuperación. Este cambio farmacocinético durante
la recuperación de la desnutrición puede ser debi-
do a un incremento del flujo renal y de la filtración
glomerular. Por el contrario, en cuanto a los medi-
camentos que se unen fuertemente a proteínas y
se excretan a nivel renal, la vida media puede ser
menor cuando la hipoalbuminemia es más severa.
6.2. Obesidad
Al igual que la desnutrición, la obesidad puede
estar asociada a cambios farmacocinéticos de los
medicamentos. Aunque la absorción de los fárma-
cos no parece estar alterada en la obesidad, sí se
producen alteraciones en la unión a proteínas y
distribución; se producen alteraciones de la com-
posición plasmática en α1-glicoproteínas, ácidos
grasos libres (AGL), colesterol y triglicéridos (TG).
La elevación de los niveles de AGL puede despla-
zar a un número importante de sustancias endóge-
nas, incluyendo la unión a proteínas de los medica-
mentos; así, se desplaza el diazepam de su unión a
proteínas, incrementándose, por tanto, sus niveles
plasmáticos y la respuesta farmacológica. La obesi-
dad moderada y mórbida tiene poco efecto sobre
la albúmina y proteínas plasmáticas, permanecien-
do inalteradas en la obesidad. Aunque se ha ob-
servado un incremento de los niveles de α1-gli-
coproteínas y lipoproteínas en sujetos obesos, las
consecuencias de esta elevación sobre la disposi-
ción de los fármacos son desconocidas.
La distribución depende de la composición cor-
poral y puede estar alterada en individuos obesos,
ya que en ellos está aumentada la proporción de
tejido adiposo, la masa corporal, volumen sanguí-
neo, cardiaco y el tamaño de los órganos. Los me-
dicamentos con alta afinidad por el tejido adiposo
penetran a través de las barreras lipofílicas y tie-
nen un volumen de distribución incrementado, lo
que ocurre para benzodiazepinas, fenitoína, verapa-
milo y lidocaína. Un ligero incremento en la distri-
bución se ha observado con metilxantinas, amino-
glucósidos, vancomicina, ibuprofeno, prednisolona
y heparina. No se han encontrado diferencias con
digoxina, procainamida, cimetidina, ciclosporina o
doxorrubicina.
Los aminoglucósidos se distribuyen en el flui-
do extracelular. La recomendación inicial de gen-
tamicina sugiere una dosis de carga basada en el
peso ideal; sin embargo, estudios recientes han de-
mostrado que el volumen de distribución es ma-
yor que en sujetos con normopeso. La distribución
de aminoglucósidos en obesos se estima que es el
40% del correspondiente a un individuo con peso
ideal. La dosis inicial de aminoglucósidos en pacien-
tes obesos puede determinarse añadiendo el 40%
del exceso de peso al peso ideal.
Los cambios fisiopatológicos en la obesidad
afectan a la capacidad metabolizadora del hígado.
El hígado de sujetos obesos es significativamente
mayor que el de individuos con peso ideal y tiene
una gran infiltración grasa. En la obesidad el acla-
ramiento oxidativo está ligeramente alterado pa-
ra la mayoría de los medicamentos (se han evalua-
do fenitoína, cafeína y alprazolam). Por el contrario,
el aclaramiento sistémico de ibuprofeno y predni-
solona es significativamente mayor en obesos. Los
medicamentos metabolizados por conjugación pa-
recen tener un incremento del aclaramiento en
obesos. Por el contrario, en medicamentos meta-
bolizados por acetilación y glucuronización, dicho
incremento no se produce.
La obesidad incrementa el tamaño del riñón y
produce alteraciones funcionales que afectan a la
función renal y la eliminación de los fármacos. Así,
379
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes
Tabla 4. EFECTOS DE LA DESNUTRICIÓN Y OBESIDAD EN LOS PARÁMETROS
FARMACOCINÉTICOS
Desnutrición
Absorción Disminuye
Distribución Igual
Unión a proteínas Disminuye
Metabolismo oxidativo Disminuye
Metabolismo por conjugación Disminuye
Excreción renal Disminuye
se incrementa la filtración glomerular según el pe-
so del cuerpo y la superficie corporal. El aclara-
miento total del organismo de la mayoría de los
medicamentos dependiente de la filtración glo-
merular está incrementado en obesos con función
renal normal. En este caso pueden ser necesarias
mayores dosis de fármaco para alcanzar concen-
traciones séricas adecuadas. En la Tabla 4 se ob-
servan los efectos de la desnutrición y obesidad en
los parámetros farmacocinéticos.
7. Población geriátrica
En el paciente geriátrico existe una serie de
cambios fisiológicos que pueden modificar su res-
puesta al tratamiento farmacológico por posibles
alteraciones en la farmacocinética y farmacodina-
mia de los fármacos. Sin embargo, el distinto com-
portamiento de los fármacos no está bien estudia-
do, ya que la mayoría de los ensayos clínicos con
medicamentos se realiza en jóvenes, siendo nece-
sario realizarlos también en este grupo de edad.
Entre las modificaciones que se producen en el
organismo del anciano se encuentra el envejeci-
miento celular con un descenso progresivo de la
función celular; así, las mitocondrias de las células
envejecidas presentan una disminución en los pro-
cesos de fosforilación oxidativa, síntesis de DNA,
RNA, proteínas estructurales y enzimas, y en su
capacidad para sobrevivir frente a situaciones de
hipoxia, así como el número de receptores. Igual-
mente, las células envejecidas presentan una redu-
cida capacidad para captar nutrientes y para repa-
rar las lesiones cromosómicas.
Desde un punto de vista farmacocinético, el en-
vejecimiento es necesario valorarlo desde dos
380
Obesidad
Igual
Aumenta
Igual
Igual, aumenta
Igual, aumenta
Aumenta
perspectivas. Primero, por la incidencia de cier-
tas enfermedades que aumentan con la edad; se-
gundo, porque el perfil farmacocinético de los me-
dicamentos puede verse alterado, pudiendo ser
necesario realizar ajuste de dosis para prevenir
toxicidad o evitar una terapia inadecuada.
A nivel farmacocinético es necesario con-
siderar los cambios que se producen en todas las
fases de la serie LADME de los medicamentos. La
absorción sufre una importante alteración con la
edad, ya que disminuye en un 40% el flujo sanguí-
neo en el intestino delgado, se ve alterada la mo-
tilidad del TGI, se enlentece el vaciado gástrico, se
produce un incremento del pH gástrico, enlenteci-
miento de la secreción ácida y alteración de la su-
perficie de absorción. Debido a que la ingestión de
comida puede incrementar la motilidad intestinal,
la secreción ácida y el flujo sanguíneo esplácnico, y
alterar la estructura de la superficie de absorción,
se puede esperar un efecto de los alimentos sobre
la absorción de los medicamentos en el anciano.
En los ancianos el valor del pH gástrico pospran-
dial es mayor que en la población joven y necesita
mayor tiempo para alcanzar pH ≥ 4. Este efecto fue
atribuido a una reducción de la secreción ácida en
los ancianos. Por ello se puede esperar que la ab-
sorción oral de medicamentos básicos débiles co-
mo ketoconazol, itraconazol y dipiridamol, los cua-
les son rápidamente solubilizados en el medio ácido
del estómago, pueda verse comprometida en los an-
cianos debido al elevado pH gástrico. Además, este
efecto puede verse agravado si el individuo tiene en-
fermedades como sida, aclorhidria o hipoclorhidria.
Sin embargo, este efecto negativo en los ancianos
puede compensarse por la administración de tales
fármacos con los alimentos al aumentar el tiempo
de permanencia del medicamento en el estómago y
favorecerse así su disolución.
 T. Bermejo Vicedo | P. de Juana Velasco | F.J. Hidalgo Correas
Por otra parte, el flujo hepático disminuye, lo
que origina que en el metabolismo el efecto del
primer paso hepático también se reduzca, aumen-
tando la fracción de fármaco no metabolizada,
viendo incrementada su biodisponibilidad los fár-
macos con un marcado efecto de primer paso, ca-
so del clometiazol, varapamilo, propranolol, etc.
En cuanto al resto de los parámetros farmaco-
cinéticos, se reduce el volumen de distribución de
los fármacos hidrosolubles por disminución del
agua corporal total, y aumenta el de los medica-
mentos liposolubles al disminuir la masa magra y
aumentar la grasa total; decrece la concentración
de proteínas como la albúmina (aumenta la frac-
ción libre de los fármacos ácidos que se unen a
ella) y aumenta la de otras proteínas como α-glo-
bulinas (disminuye la fracción libre de los fármacos
básicos que se unen a ella). También se reduce el
flujo sanguíneo hepático, el tamaño del hígado, y las
reacciones de metabolización, afectando más a los
fármacos con elevado aclaramiento hepático. A ni-
vel de eliminación, el envejecimiento produce, fre-
cuentemente, un deterioro de la función renal, difi-
cultando y disminuyendo la excreción de fármacos
por el riñón (el flujo plasmático renal y la filtración
glomerular disminuyen en un 60%).
El comportamiento farmacodinámico de
los medicamentos en el anciano no es tan conoci-
do; sin embargo, para determinados fármacos hay
una alteración de su efecto, debido a una mayor o
menor sensibilidad de los órganos receptores, una
disminución del número de receptores, un aumen-
to o disminución de su afinidad, cambios en los
sistemas enzimáticos y alteraciones del flujo san-
guíneo local, afectando dichos cambios principal-
mente al sistema nervioso central, cardiovascular
y urogenital. Por ejemplo, el cambio en el núme-
ro y sensibilidad de receptores podría explicar la
mayor sensibilidad a las benzodiazepinas y la faci-
lidad para el sangrado con anticoagulantes orales;
los reflejos barorreceptores son menos eficaces
y por esto cualquier fármaco hipotensor produ-
ce más frecuentemente hipotensión ortostática; la
síntesis de factores de coagulación es más lenta, lo
que facilita el sangrado frente a medicamentos an-
ticoagulantes o antiagregantes; los quimiorrecep-
tores carotídeos son menos activos, haciendo más
frecuentes las depresiones respiratorias por opiá-
ceos y benzodiazepinas, y, por último, la capacidad
de termorregulación empeora, facilitando el desa-
rrollo de hipotermias por barbitúricos y neuro-
lépticos.
Todas estas modificaciones, junto a las pluripato-
logías, polimedicación y desequilibrios nutriciona-
les conllevan que en el anciano se vea aumentada
la incidencia de reacciones adversas a los fármacos,
así como las interacciones.
Quizá las IAM más frecuentes en el anciano sean
las deficiencias minerales causadas por el uso fre-
cuente de diuréticos, que pueden llevar a pérdidas
de Mg y K. El consumo de dietas específicas para
determinados procesos patológicos ha de tenerse
en cuenta debido al aumento potencial de interac-
ciones que puede provocar.
8. Alimentos enriquecidos
La medicina actual está orientada a una polí-
tica de prevención de la enfermedad, y este he-
cho se traduce en una preocupación de la pobla-
ción por intervenir con antelación a la aparición
de un posible proceso patológico. La aparición en
el mercado de múltiples preparados y alimentos
enriquecidos con minerales y vitaminas que se
publicitan como beneficiosos para la salud contri-
buye a que su utilización sea una práctica frecuen-
te. Este hecho hay que tenerlo en cuenta cuando
se prescriba un medicamento, ya que alimentos
que no interaccionan habitualmente con los me-
dicamentos sí pueden hacerlo cuando en su com-
posición se incrementan las cantidades de mine-
rales y otros micronutrientes.
El hecho de que algunos alimentos enriqueci-
dos contengan una cantidad de iones polivalentes
que se aproxime o exceda a los antiácidos puede
afectar al pH gástrico y producir cambios en el pH
urinario. En cuanto a las quinolonas (ciprofloxaci-
no), por ejemplo, que interaccionan con el calcio
de la leche, si se consume una leche enriquecida
en calcio, la interacción puede ser más pronuncia-
da y ello puede llevar al fallo del tratamiento far-
macológico, resistencia al antibiótico, e incremen-
to de la morbilidad y mortalidad. Las repercusiones
económicas generadas son importantes al prolon-
garse la enfermedad, el tiempo de tratamiento y la
posible hospitalización. Las consecuencias pueden
ser todavía mayores si se produce el fallo terapéu-
tico de agentes inmunosupresores, como micofe-
381
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes
nolato de mofetilo, lo cual produce rechazo del
órgano trasplantado, enfermedad severa, un con-
siderable incremento de los gastos sanitarios, ci-
rugías adicionales e incluso la muerte en pacientes
trasplantados.
Asimismo, es importante tener en cuenta los
cambios de composición de dietas enriquecidas en
pacientes hipertiroideos tratados con levotiroxina,
ya que puede requerirse un ajuste de dosis.
En definitiva, las interacciones de los fármacos
con los antiácidos u otros minerales deben ser ex-
trapoladas a los alimentos fortificados. Pero sería
conveniente realizar estudios sobre las interaccio-
nes de los medicamentos con este tipo de alimen-
tos para establecer con claridad su posible perfil
de interacción.
9. Identificación de
pacientes para prevenir
interacciones alimento-
medicamento (IAM)
En primer lugar, es necesario tener en cuenta los
factores que pueden ser motivo de interacciones,
como son la politerapia, los hábitos alimenticios in-
adecuados, los procedimientos de elaboración de
las comidas, las dietas restrictivas y/o no controla-
das, la adicción al alcohol, enfermedades que cur-
san con desnutrición, insuficiencia renal o hepática,
y la situación socioeconómica.
El equipo de soporte nutricional, una vez identi-
ficados los factores de riesgo, debe realizar un aná-
lisis que le permita conocer la ingesta diaria com-
pleta de alimentos (sólidos, líquidos, semisólidos) y
de agua, así como el número de ingestas diarias y
los horarios habituales de la ingesta de alimentos.
Por otra parte, es necesario prestar especial
atención a cuál es la medicación prescrita además
de la automedicación. Es importante identificar me-
dicamentos de elevada potencia y margen terapéu-
tico estrecho. Se debe realizar un análisis de los
efectos esperados del tratamiento farmacológico, a
fin de identificar ausencia de respuesta o incidencia
de reacciones adversas. El análisis de la información
traerá como consecuencia la suspensión, disminu-
ción o cambio del tratamiento farmacológico y/o
nutricional, y/o cambios en los horarios de ingesta
y/o administración de los medicamentos.
382
10. Fármacos y nutrición
enteral (NE). Interacciones
y forma de administración
Actualmente se reconoce que el estado nutri-
cional constituye una parte importante de los cui-
dados médicos. Este hecho, unido a los avances que
se han producido en el campo de la nutrición arti-
ficial, hace que tanto en el ámbito intra como ex-
trahospitalario, el uso de un soporte nutricional ar-
tificial sea muy frecuente.
El soporte nutricional, parenteral o enteral, se
viene utilizando en situaciones a corto plazo o en
patologías que requieren mayor tiempo de trata-
miento. En ambos casos, los pacientes con nutri-
ción artificial suelen recibir al mismo tiempo tra-
tamiento farmacológico. Es precisamente a este
aspecto al que se debe prestar atención para evi-
tar las posibles y/o potenciales interacciones que
puedan producirse entre el medicamento y la nu-
trición enteral (NE) y nutrición parenteral (NP).
Las consecuencias de dichas interacciones suelen
acompañarse de pérdida de efectividad del fárma-
co y, por ello, de fracaso terapéutico.
Las interacciones entre fármacos y NE se pro-
ducen con más frecuencia de lo esperado. Sin em-
bargo, no es frecuente la concienciación del per-
sonal sanitario ni del propio paciente sobre este
problema, posiblemente por desconocimiento del
mismo. Este hecho se ha puesto de manifiesto en
numerosas investigaciones. Naysmith et al., en un
estudio publicado en 1998, hallaron que la mayo-
ría de las enfermeras que entrevistaron descono-
cía aspectos como la administración de una formu-
lación de liberación sostenida de teofilina, pocas
sabían que la NE debía interrumpirse antes de y
tras la administración de fenitoína, y hubo gran va-
riación en el volumen de diluyente usado para la
administración de medicamentos a través de una
sonda de alimentación. En una encuesta realizada
en Estados Unidos, el 74% de las enfermeras de
cuidados intensivos que respondieron, utilizaban
dos o más técnicas inapropiadas de administración
de fármacos por sonda y con NE.
La demanda actual de implementar la calidad en
los cuidados en salud necesita formular estrategias
para identificar y prevenir las interacciones entre
fármacos y NE. Todos estos hechos hacen pensar
en la posibilidad de establecer programas de edu-
cación, entre el personal sanitario y los pacientes,
 T. Bermejo Vicedo | P. de Juana Velasco | F.J. Hidalgo Correas
para evitar una mala práctica bastante frecuente, y
con ello alcanzar el objetivo principal: la eficacia de
cada tratamiento.
Cuando un paciente necesita una medicación y
tiene una sonda de alimentación, se debe considerar
una serie de cuestiones antes de su administración:
1. El medicamento ¿es física y químicamente
compatible con la NE?
2. ¿Está el fármaco en la forma galénica más ade-
cuada para su administración por sonda de alimen-
tación enteral?
3. ¿Puede alterarse la forma galénica original del
fármaco?
4. Si no, ¿puede haber una forma de dosificación
diferente o cambiar a otro fármaco?
5. ¿Puede haber factores añadidos que afecten a
la absorción del fármaco o de los nutrientes?
6. ¿Dónde está el extremo de la sonda de ali-
mentación?
Estas cuestiones hacen ver que hay factores muy
variados que intervienen en las interacciones fár-
maco-nutriente y van a ayudar a buscar soluciones
para evitarlas.
Una interacción medicamento-nutriente puede
definirse como la modificación del efecto farma-
cológico de un medicamento por la administración
concurrente de nutrientes.
En el ámbito de la NE, los mecanismos por los
que se pueden producir interacciones son variados
y, de acuerdo con Rollins, se pueden clasificar del
modo siguiente:
a) Antes de la administración:
• Incompatibilidad física.
• Incompatibilidad farmacéutica.
b) Durante o después de la adminis-
tración:
• Incompatibilidad fisiológica.
• Incompatibilidad farmacocinética.
• Incompatibilidad farmacológica.
10.1. Incompatibilidad física
Esta denominación hace referencia al cambio fí-
sico que se produce cuando las sustancias implica-
das (NE y medicamento) se combinan. El cambio es
generalmente visible por inspección visual. Clásicos
casos de esta interacción son la coagulación, gelifica-
ción, floculación, separación de fases, formación de
precipitados y cambios en la viscosidad, que conlle-
van menor velocidad de caída del producto por la
sonda, obstrucción de la misma y, en consecuencia,
una disminuida absorción de los nutrientes y/o el
fármaco o una inactivación de los mismos.
El factor que más afecta es el pH. Los jarabes
o soluciones que tienen valores de pH extremos
(< 4 o > 10) presentan el mayor número de in-
compatibilidades, así como las formulaciones de fa-
se oleosa. También influye la fracción proteica de la
fórmula enteral, y más en su aspecto cualitativo que
cuantitativo. Así, las fórmulas con proteína entera
tienen más riesgo de interaccionar que las fórmulas
con proteínas hidrolizadas, aunque tengan alto con-
tenido nitrogenado. No obstante, los estudios publi-
cados se realizan con fórmulas determinadas y mar-
cas registradas de medicamentos que pueden variar
en su composición y características. Por ello, hay que
tener precaución al extrapolar resultados.
Como medidas orientadas a reducir las in-
compatibilidades físicas, se puede optar por las
siguientes:
1. No mezclar medicamentos con la NE.
2. Recurrir a fórmulas con compatibilidad de-
mostrada.
3. Cambiar la medicación: reducción de dosis
(dentro de un rango terapéutico), usar una forma
de dosificación alternativa (abrir una cápsula puede
ser mejor que un jarabe con pH acídico), usar una
vía de administración alternativa (rectal, intraveno-
sa, intramuscular), o cambiar a un equivalente tera-
péutico que sea compatible con la NE (ibuprofeno-
naproxeno, loperamida-difenoxilato, etc.).
Aunque la incompatibilidad física es sólo un aspec-
to de la compatibilidad, y no indica que vaya a produ-
cirse inactivación de la medicación, o de un compo-
nente de la NE, conviene actuar con precaución.
10.2. Incompatibilidad
farmacéutica
Hace referencia a la alteración de una forma
de dosificación, de modo que la liberación segu-
ra de una dosis apropiada en el lugar adecuado no
se produce. Las diferentes formas de dosificación
incluyen: tabletas, cápsulas, gránulos, suspensiones,
jarabes, elixires, soluciones, supositorios, parches
transdérmicos, cremas y ungüentos.
Dentro de las formuladas para administración
oral, algunas están desarrolladas para un propósi-
383
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes
to determinado; así, las tabletas con cubierta enté-
rica sirven para evitar el pH ácido del estómago;
los comprimidos de administración sublingual con-
tienen cantidades relativamente pequeñas de me-
dicación para ser liberadas debajo de la lengua an-
tes de perder su potencia por posible hidrólisis; los
comprimidos de liberación sostenida están diseña-
dos para una liberación progresiva y mantenida del
principio activo en periodos prolongados de tiem-
po. Cualquier manipulación de estas formas farma-
céuticas supone la rotura de la formulación galéni-
ca; la trituración de un comprimido con cubierta
entérica representa una incompatibilidad farma-
céutica, ya que la medicación no se va a liberar en
el lugar adecuado. Lo mismo sucede con los com-
primidos de liberación retardada, ya que su tritura-
ción destruye las propiedades de liberación soste-
nida y puede dar como resultado picos elevados o
subterapéuticos, lo cual es particularmente impor-
tante en los fármacos con estrecho margen tera-
péutico (teofilina, litio).
Así, formas farmacéuticas que no deben tritu-
rase son:
• Con cubierta entérica.
• De liberación retardada.
• De absorción sublingual.
• Efervescentes.
• Masticables.
• Citotóxicos (potencial peligro para el manipu-
lador).
• Las microcápsulas contenidas en algunas cáp-
sulas de gelatina dura. Una vez abierta la cápsula, el
principio activo contenido en microgránulos pue-
de ser añadido a un volumen de 15 ml de agua pa-
ra su administración por la sonda. No obstante la
seguridad del método, conviene constatar que no
sucedan fenómenos de oclusión del tubo de ali-
mentación.
Para consulta, se dispone en la literatura de dis-
tintas tablas que contienen información sobre me-
dicamentos orales que no deben ser triturados.
En cualquier caso, la trituración debe hacerse si-
guiendo un método seguro y efectivo, evitando ex-
posición a la luz para fármacos fotosensibles como
nimodipino, o la contaminación de los utensilios de
preparación con medicamentos que tengan poten-
cial alergénico (antibióticos).
El reenvasado de una forma líquida preparada
para administración por sonda nasogástrica (SNG)
debe ser el apropiado. Se han descrito casos fata-
384
les de administración accidental por vía intraveno-
sa de fenitoína y cloruro potásico preparados pa-
ra administrar por sonda.
Como medidas orientadas a reducir las incom-
patibilidades farmacéuticas se pueden optar por las
siguientes:
1. Seleccionar otra forma de dosificación del
mismo principio activo: una forma líquida (sus-
pensión, solución, jarabe) o sólida de liberación
rápida, en lugar de una forma de liberación retar-
dada.
Para convertir una forma de liberación retarda-
da en otra de liberación rápida se puede actuar del
modo siguiente:
a) Calcular la dosis total diaria para la prepara-
ción de liberación retardada.
b) Determinar un intervalo adecuado para la
forma de liberación rápida (1 o 2 veces la t1/2 del
fármaco).
c) Dividir el valor resultante del punto anterior
entre 24; así, se obtendrá el número de dosis a ad-
ministrar en el día.
d) La nueva dosis se obtiene dividiendo la do-
sis total diaria por el número de dosis que se van
a dar al día.
2. Considerar si las diferentes formulaciones
de una misma forma de dosificación de un fárma-
co presentan distintas posibilidades de ser tritura-
das. Así, la eritromicina en comprimidos tiene cua-
tro diferentes formulaciones: base y estearato no
aceptables para triturar, pues son muy lábiles al
medio ácido; eritromicina etilsuccinato, más esta-
ble al medio ácido, y eritromicina estolato, que es
la forma más estable de todas.
3. Seleccionar una vía de administración alter-
nativa. Es el caso de la nitroglicerina en parches en
vez de sublingual.
4. Utilizar un equivalente terapéutico como
dinitrato de isosorbide en vez de nitroglicerina
sublingual.
10.3. Incompatibilidad fisiológica
Este tipo de incompatibilidad se produce como
consecuencia de una respuesta fisiológica a la me-
dicación y no a un efecto farmacológico de la mis-
ma. Se produce una alterada tolerancia a la NE, que
se manifiesta con vómitos, náuseas, diarrea, disten-
sión y dolor abdominal.
 T. Bermejo Vicedo | P. de Juana Velasco | F.J. Hidalgo Correas
Los factores involucrados en esta incompatibili-
dad son fundamentalmente los siguientes:
• Medicamentos que causan irritación
GI como el hierro oral o los AINE.
• Osmolaridad. La presencia de fluidos hipe-
rosmolares en intestino delgado origina diarrea.
• Contenido en sorbitol. El sorbitol se ab-
sorbe lentamente en el intestino. Siguiendo la ad-
ministración oral, ayuda a aumentar la presión
osmótica en el intestino, atrayendo agua a la luz in-
testinal, resultando en un efectivo laxante osmóti-
co. La fermentación bacteriana del sorbitol en el in-
testino grueso también se asocia a un aumento de
flatulencia y dolor abdominal (abdominal cramps).
La tolerancia individual varía en función de la dosis
y de la exposición previa. Cantidades tan pequeñas
como 10 gramos pueden ya causar dicha flatulen-
cia y distensión (bloating) abdominal y, si se ingie-
ren cantidades mayores del orden de 20-30 g/día
(o menos en niños), se pueden producir calambres
en estómago y diarrea. Por ello es muy importante
considerar la medicación del paciente, pues puede
pasar inadvertido el contenido total en sorbitol y
ser superior al tolerado sin efectos adversos.
Así, es recomendable que, ante un cuadro de
diarrea, se contemplen los medicamentos conco-
mitantes que esté recibiendo el paciente, pues es
muy habitual achacar a la fórmula enteral la presen-
cia de diarrea, y ello no siempre es así. Las causas
de diarrea en NE son varias: desde la propia com-
posición de la fórmula, pasando por la temperatura
de la misma, forma de administración y su posible
contaminación hasta la medicación concomitante.
En un estudio realizado por Edes et al. en 1990 en
pacientes con cuadro de diarrea durante la NE, se
observó que un 61% de los episodios estaban rela-
cionados con la medicación (48% por sorbitol, 10%
antiácidos con Mg, 3% quinidina) y tan sólo un 21%
estaban relacionados con la NE.
Las medidas dirigidas a evitar esta incompatibili-
dad fisiológica son:
1. Diluir la medicación altamente osmolar para
lograr valores en torno a 300-500 mOsm/l. Para tal
fin puede ayudar el empleo de la siguiente fórmula:
mOsm inicial
V. final = V. inicial × _________________
mOsm deseados
V. diluyente a añadir = V. final - V. inicial
Los diluyentes hipotónicos como el agua esté-
ril son preferidos a la glucosa 5%, salino normal u
otros isotónicos.
A veces el volumen resultante es elevado y el es-
tado del paciente no lo permite, en cuyo caso se
puede dividir la dosis en otras más pequeñas.
2. Administrar un antiácido antes o después de
la medicación irritante, si ésta no puede evitarse.
3. Emplear una forma de dosificación alternati-
va (cápsula en vez de jarabe) siempre que sus ca-
racterísticas permitan la disgregación en agua sin
alteración.
4. Recurrir a una vía de administración alterna-
tiva u otras alternativas terapéuticas.
10.4. Incompatibilidad
farmacológica
Cuando se habla de incompatibilidad farmacoló-
gica, se consideran dos posibilidades:
• Intolerancia a la NE como resultado del meca-
nismo de acción de una medicación.
• Interferencia con el mecanismo de acción de
una medicación por un componente de la fórmu-
la nutricional.
Las más habituales involucran a fármacos que
actúan sobre la motilidad GI. Así, los medica-
mentos que incrementan la motilidad GI como
metoclopramida, cisaprida y eritromicina pue-
den disminuir la tolerancia a la NE debido a fe-
nómenos de camping o diarrea. Los fármacos
que disminuyen la motilidad GI como los opiá-
ceos y anticolinérgicos (atropina, escopolamina,
antiparkinsonianos, antihistamínicos anti-H1, an-
tidepresivos tricíclicos) pueden repercutir en un
lento vaciado gástrico, estreñimiento o impacto
fecal. Otro caso evidente es el antagonismo de la
warfarina y la vitamina K de la NE. Actualmente
se ha unificado bastante el contenido en vitami-
na K de las fórmulas empleadas en NE (Tabla
5), y un cambio de dieta no supondría una gran
variación, pero ello no exime de la convenien-
cia de monitorizar la coagulación ante cualquier
posible cambio en el aporte nutricional, ya que
el INR puede variar. Cantidades del orden de 50
μg de vitamina K pueden causar un cambio en el
tiempo de protrombina.
Como métodos para evitar estas incompatibili-
dades se dispone de las siguientes opciones:
385
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes

Tabla 5. CONTENIDO EN Ca, Fe, Mg Y VITAMINA K POR 100 CALORÍAS DE DIFERENTES

FÓRMULAS ENTERALES

Fórmula Ca (mg) Mg (mg) Fe (mg) Vit. K (μg)

Dietgrif estándar® 52 19,2 1,1 5

Edanec® 71,3 28,7 1,3 5,2
Ensure HN® 72 29 1,3 5,2
Ensure polvo® 51 20 1,0 4,4
Isosource mix® 75,5 20,7 0,9 5
Isosource standard® 52,4 20,9 1,0 5,6
Osmolite HN® 72 29 1,3 5,2
Nutrison Low Sodium® 80 23 1,6 5,3
Nutrison Low Energy® 80 22,6 1,6 5,3
Nutrison Soya® 80 23 1,6 5,3
Nutrison Standard® 80 23 1,6 5,3
Nutrison Pre® 40 23 1,6 5,3
Nutrison Multifibre® 80 23 1,6 5,3
Cubitan® 180 33,6 2,4 8
Sondalis HP® 49,2 20,14 1,1 5,4

1. Usar un equivalente terapéutico y tratamien- • Los factores que afectan a la distribu-

to para prevenir o tratar el efecto no deseado, co-
mo laxantes para tratar el estreñimiento asociado
a morfina u otros opiáceos.
2. Evitar el exceso de medicación, pues los efec-
tos farmacológicos suelen ser dosis dependientes.
10.5. Incompatibilidad
farmacocinética
Se produce cuando hay una alteración en la ab-
sorción, distribución, metabolismo o excreción de
un medicamento por una nutrición específica, o la
alteración de los parámetros de una nutrición por
un fármaco.
• Los parámetros que afectan a la ab-
sorción son de diversa índole:
- Velocidad de disolución.
- Estabilidad química de la medicación o del com-
ponente nutricional dependiente de pH, actividad
enzimática, interacciones de unión).
- “Ambiente absortivo”. Factores que afecten:
pH, actividad enzimática, sitios de transporte,
proporción lipofílico-hidrofílica y área de super-
ficie absortiva.
- Tiempo de tránsito GI.
- Lugar de liberación. Importante cuando se requie-
ra un ambiente acídico (itraconazol, ketoconazol).
ción, metabolismo y eliminación:
- Modificación de la vía de liberación (shunt por-
to-cava que altera el flujo sanguíneo).
- Competición por los mecanismos de unión a
proteínas y transporte por las mismas, o por las
vías metabólicas.
- La excreción puede estar afectada por el pH
urinario.
• Los métodos para evitar la incompa-
tibilidad farmacocinética son:
- Los problemas de absorción: no mezclando la
medicación con la fórmula enteral.
- Cambiando el preparado enteral, ya que dife-
rentes fórmulas pueden interferir de modo dis-
tinto, especialmente si hay diferencias en la fuen-
te proteica o el grado de hidrólisis de la misma.
- Usar una forma de dosificación alternativa o
una sal distinta si la hubiere.
- Emplear una forma de administración alternativa
.
10.6. Interacciones
específicas con NE
a) Antiácidos. La administración conjunta de
antiácidos que contienen hidróxidos de aluminio y
magnesio con fórmulas de NE ricas en proteínas
puede dar lugar a la formación de complejos que

386
 T. Bermejo Vicedo | P. de Juana Velasco | F.J. Hidalgo Correas
obstruyan la sonda de alimentación. Los antiácidos
también pueden fijar el fosfato de la NE, causando
hipofosfatemia.
b) Carbamazepina. Los resultados de dis-
tintos trabajos que ponen de manifiesto una reduc-
ción en la biodisponibilidad de carbamazepina con
NE son conflictivos, quizá debido a diferencias en
la composición de la fórmula empleada. Bass et al.,
en un estudio en voluntarios sanos, notificaron una
absorción disminuida de carbamazepina suspensión,
con un descenso en la Cmáx del 19% y del AUC del
10%. Los autores sugerían la posibilidad de aprove-
char esta interacción para evitar la toxicidad asocia-
da a elevados picos séricos alcanzados tras la rápi-
da absorción de carbamazepina en suspensión. La
pérdida de biodisponibilidad también ha sido descri-
ta, suponiendo un fenómeno de adherencia al tubo
de la sonda, que disminuye al diluir la suspensión de
carbamazepina. Las opciones de manejo incluyen: di-
lución del líquido con agua estéril o salino normal,
administrar el fármaco de forma separada respecto
a la NE y monitorizar los niveles de carbamazepina.
c) Ciprofloxacino. La excelente biodisponi-
bilidad de ciprofloxacino hace frecuente su admi-
nistración por vía oral y la recomendación de pa-
sar a esta vía, tras una serie de dosis intravenosas y
cuando la situación del paciente lo permita. Ello in-
cluye su administración por sonda a pacientes con
NE. Pero en este contexto subyace la posible inte-
racción del antibiótico con los cationes divalentes
presentes en las fórmulas de NE por la formación
de quelatos insolubles, lo cual podría disminuir su
absorción y, en consecuencia, reducir el AUC. Sin
embargo, en estos pacientes, los resultados de
múltiples comunicaciones sobre la administración
de ciprofloxacino con NE son dispares. Yuk et al.
(1989) reportaron que no había una reducción sig-
nificativa en la absorción de ciprofloxacino cuando
se administraba con una dieta polimérica, no de-
biéndose, en consecuencia, tener ninguna precau-
ción de parar la NE. Posteriores resultados de los
mismos investigadores indicaban que la adminis-
tración nasoduodenal aumentaba el AUC dos ve-
ces comparado con la administración nasogástri-
ca o por gastrostomía. Los resultados de Yuk han
sido corroborados por otros autores. Sin embar-
go, también se reportaron reducciones significati-
vas en la Cmáx y AUC de ciprofloxacino cuando se
administraba concurrentemente con la fórmula de
NE. Las diferencias en los resultados de estos estu-
dios podrían radicar en el método empleado. Re-
cientemente, se ha estipulado que, basándose en
esta controversia, no se dispone de suficiente evi-
dencia como para suspender la NE continua antes
de y tras la administración de ciprofloxacino; sí se
recomienda evitar la administración conjunta de ci-
profloxacino con bolos de NE, así como la adminis-
tración por yeyunostomía.
d) Fenitoína. La reducción en la absorción de
fenitoína ha sido ampliamente estudiada. Este pro-
blema fue señalado por primera vez en 1982 por
Bauer en pacientes de neurocirugía. Demostró
una reducción del 70-80% en los niveles plasmá-
ticos de fenitoína suspensión administrada concu-
rrentemente con NE continua; por ello, recomen-
dó las medidas que hoy día siguen vigentes. Otros
autores han comunicado diferentes casos que evi-
dencian una reducción en la absorción de fenitoína
que puede llegar a causar problemas para alcanzar
y mantener niveles terapéuticos de fenitoína en la
práctica clínica.
El mecanismo exacto de la interacción fenitoína-
NE no se conoce, pero la mayoría de los trabajos
aluden a posible combinación de varios factores fí-
sico-químicos, incluyendo:
• Complejación con unión a ciertos componen-
tes de la fórmula.
• Unión de la fenitoína a la luz del tubo de ali-
mentación.
• Inadecuada disolución, debido al elevado pKa
de la fenitoína y la naturaleza acídica de las fórmu-
las enterales.
• Disminución del tiempo de tránsito intestinal,
debido a la hiperosmolaridad de la fórmula o a la
diarrea asociada a la nutrición.
Respecto a la unión de fenitoína con las proteí-
nas de la NE no parece que la formulación de fe-
nitoína, tabletas o suspensión, afecte a este fenó-
meno. Ya en voluntarios sanos se observó cómo la
biodisponibilidad de una formulación de fenitoína
sal sódica no difería de la obtenida con la adminis-
tración de fenitoína en suspensión ácida.
Aunque no hay estudios prospectivos, controla-
dos, aleatorizados, con un gran número de pacien-
tes, casi todos los artículos publicados describen
una disminución en las concentraciones séricas de
fenitoína cuando se administra con NE. Este hecho
sugiere que la interacción es improbable que sea
por casualidad, y debe administrarse con las pre-
cauciones conocidas.
387
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes
e) Hidralazina. La interacción de hidralazina
con NE parece depender más del ritmo de admi-
nistración que del tipo de dieta.
f) Sucralfato. Se han comunicado varios casos
de producción de bezoares esofágicos en pacientes
que recibían NE sola o asociada a sucralfato. El be-
zoar esofágico es mucho menos frecuente que el
gástrico, pero cuando se forma, se llega a obstruir el
esófago y es difícil de retirar. Este hecho puede te-
ner graves consecuencias para el paciente, ya que
suele tratarse de pacientes sedados, con ventilación
mecánica. El mecanismo de esta interacción puede
ser la presencia de las sales de aluminio que preci-
pitan las proteínas del producto, favorecido además
por un pH ácido, ya que la mayoría de los pacientes
tenían reflujo gastroesofágico y, por tanto, una alte-
ración del pH a este nivel. También puede contribuir
a ello una alterada motilidad del esófago.
g) Teofilina. La biodisponibilidad de teofilina
puede estar alterada por el alimento en general, y es-
tas diferencias en la farmacocinética pueden estar re-
lacionadas con el contenido de proteínas e hidratos
de carbono de la dieta. El mecanismo puede radicar
cambios en el metabolismo como resultado de los
efectos de las proteínas e hidratos de carbono, esti-
mulando o disminuyendo el citocromo P-450. Preci-
samente ésta puede ser la explicación para la varia-
bilidad observada en la biodisponibilidad de teofilina
en la administración conjunta con NE. Gal y Layson
ya en 1986 refieren el caso de un paciente anciano
con concentraciones subterapéuticas de teofilina y
recurrente broncoespamo mientras recibía teofilina
y NE continua. Sin embargo, en posteriores estudios
aleatorizados, cruzados, que estudian la influencia de
una fórmula enteral sobre la absorción de teofilina
de liberación retardada en sujetos sanos, no se ob-
servaron diferencias en la biodisponibilidad de teo-
filina administrada con NE respecto a la administra-
da en ayunas. Además, estudios in vitro han obtenido
elevación de la osmolaridad cuando se adicionaba
teofilina en forma líquida a distintas fórmulas de NE.
Este hecho, junto a la falta de resultados concordan-
tes, sigue haciendo aconsejable separar la administra-
ción de teofilina y las fórmulas de NE.
h) Warfarina. La interacción entre los anti-
coagulantes orales y la NE está bien documenta-
da. Así, pacientes que estaban recibiendo terapia
de anticoagulación con warfarina y comenzaban a
recibir NE manifestaban resistencia al tratamien-
to anticoagulante. La causa que podía explicar di-
388
cha resistencia era el contenido en vitamina K de
las fórmulas que antagonizaba el efecto de la war-
farina. Por este motivo los fabricantes reformula-
ron sus productos disminuyendo el contenido en
vitamina K. A pesar de ello, se han seguido comuni-
cando casos de resistencia a warfarina, estimándo-
se que se produce un secuestro de warfarina por la
fracción proteica de la fórmula enteral, lo que lleva
a una absorción disminuida.
Por un mecanismo u otro parece que las nece-
sidades de warfarina están incrementadas en los
pacientes que reciben NE, incluida la población
pediátrica. Por ello, se recomienda monitorizar es-
trechamente la terapia anticoagulante, particular-
mente cuando se suspende la NE.
10.7. Administración
de medicamentos con NE
Una vez determinado el medicamento que se ha
de administrar a un paciente con NE, se pueden se-
guir las siguientes pautas:
1. Recomendaciones generales:
a) Los medicamentos no deben añadirse direc-
tamente a las formulaciones de NE por:
• Falta de información sobre potenciales interac-
ciones que puedan ocurrir.
• La posibilidad de contaminación microbiana.
• Un aumentado riesgo de bloqueo de la SNG por
coagulación de las proteínas y formación de grumos
que puedan alterar la estabilidad del fármaco.
b) Las formas de administración líquidas son las
más adecuadas (facilidad por SNG). Precauciones:
• Evitar jarabes con pH < 4 y >10 (aglutinan y
obstruyen la sonda).
• No superar osmolaridades de 500-600 mOsm/l.
Si es mayor, diluir previamente.
c) Si se ha de utilizar una forma oral sólida:
• Comprobar que pueda triturarse.
• Si es una cápsula, que pueda abrirse.
d) Hecha esta comprobación, disolver el polvo
obtenido en 10-15 ml de agua.
e) Detener la NE si es continua unos 15 minutos
antes de administrar el fármaco y, si es en bolos, admi-
nistrar el medicamento en los intervalos horarios.
f) Lavar la SNG con 30 ml de agua antes de la
administración del medicamento.
g) Administrar lentamente el medicamento con
una jeringa.
 T. Bermejo Vicedo | P. de Juana Velasco | F.J. Hidalgo Correas
h) Cuando se administre más de un medica-
mento, se debe lavar la jeringa con 5 ml de agua
entre cada uno de ellos. Los medicamentos no de-
ben mezclarse nunca en la misma jeringa.
i) Tras la administración, lavar de nuevo la SNG
con 30 ml de agua.
j) Conectar la NE (si es continua).
k) La cantidad de agua empleada en el proce-
so debe ser registrada en la historia, aspecto rele-
vante en pacientes con restricción de fluidos y po-
limedicados.
Puede emplearse agua corriente salvo en el caso
de quelación con iones (ciprofloxacino, doxazosín),
en que habrá que utilizar agua destilada.
2. Recomendaciones especiales para fár-
macos con interacción farmacocinética:
a) Si la NE se administra en bolos, el medica-
mento se administrará en los intervalos entre la
nutrición.
b) Si la NE se administra de forma continua:
• Si el paciente tiene acceso venoso y/o el fárma-
co está disponible en forma inyectable, se cambiará
a la forma parenteral.
• Si no tiene acceso venoso y/o el fármaco no está
disponible en forma inyectable, suspender la NE 1 h
antes y 1 h después de administrar el medicamento.
c) Si la NE no puede suspenderse, se aumentará
la dosis oral en la cantidad esperada que sea perdi-
da por causa de la interacción (p. ej., fenitoína 300
mg/día se puede cambiar a 500 mg/día en base a un
70-80% de reducción en la absorción con NE).
d) Monitorizar niveles del fármaco.
Para la administración en concreto de un fárma-
co por la sonda de NE se pueden consultar dife-
rentes guías prácticas. En la Tabla 6 se resumen
las interacciones de los medicamentos con la NE.
11. Interacciones de
los medicamentos con la
nutrición parenteral (NP)
11.1. Interacciones
farmacocinéticas con la NP
En el ámbito de la NP, las interacciones me-
dicamentosas se desarrollan en los procesos de
distribución, metabolismo y excreción de los
medicamentos, afectando a los parámetros del
aclaramiento y del volumen de distribución y, con
ello, a las concentraciones plasmáticas y al AUC de
las concentraciones plasmáticas-tiempo.
Se producirá una interacción farmacocinética
cuando la NP afecte, en mayor o menor grado, al
proceso de distribución de los fármacos (equilibrio
de distribución y aclaramiento plasmático), al me-
tabolismo y a la excreción de los mismos. Los nu-
trientes empleados para la elaboración de la nutri-
ción pueden afectar a estos procesos, aunque los
estudios realizados y los datos aportados son muy
limitados.
• Distribución. Un ejemplo de este tipo de in-
teracciones es el que tiene lugar con la levodopa, en
el que una ingesta elevada de proteínas puede redu-
cir de forma significativa la respuesta a la misma. Se
acepta que un aporte de más 0,8 mg/kg/día de pro-
teínas puede afectar a la respuesta farmacodinámica
de levodopa sin afectar a sus concentraciones plas-
máticas, principalmente por la interacción que se
produce a nivel de los transportadores de membra-
na a nivel de la barrera hematoencefálica entre la le-
vodopa y los aminoácidos neutros de cadena larga
(leucina, fenilalanina e isoleucina) procedentes de la
degradación de las proteínas de la nutrición.
Otro caso interesante de este tipo de inte-
racciones es el que ocurre con el antineoplásico
melfalán, que también utiliza el mismo tipo de
transportadores a nivel de barrera hematoencefá-
lica que los aminoácidos neutros de cadena larga.
Esto hace que las nutriciones con escaso conteni-
do en proteínas reduzcan los niveles plasmáticos
de aminoácidos de cadena larga y, con ello, incre-
menten las concentraciones del fármaco que lle-
gan al SNC.
Las interacciones que se producen a nivel de la
unión a proteínas plasmáticas van a producir un
aumento en el plasma de la fracción de fármaco li-
bre. El aporte de los lípidos en la NP produce un
elevado aumento de las concentraciones plasmáti-
cas de ácidos grasos libres, de tal forma que puede
aumentar la relación ácidos grasos libres/albúmina.
Cuando esta relación supera el valor de 2, existe
un desplazamiento de las uniones a proteínas plas-
máticas de una gran variedad de fármacos. El in-
cremento de la fracción libre origina un aumen-
to del volumen de distribución aparente en estado
estacionario, así como del aclaramiento plasmáti-
co del fármaco. Ambos efectos provocan una re-
ducción de la semivida de eliminación del fármaco
389
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes

Tabla 6. FÁRMACOS QUE INTERACCIONAN CON LA NUTRICIÓN ENTERAL (NE)

Medicamento Interacción Resultado Recomendaciones

Antiácidos con Formación Obstrucción SNG Suspender la NE al menos 1 h antes
hidróxidos Al y Mg de complejos Disminuida absorción y 1 h después de la dosis
Carbamazepina Suspender NE 2 h antes y 2 h después
Adherencia a la sonda Disminuida absorción
(suspensión) de la dosis. Monitorizar niveles
Formación de quelatos Suspender NE 1 h antes y 2 h
La absorción
Ciprofloxacino con iones después de la dosis o administrar
disminuye un 25%
(Ca, Mg, Fe) dosis mayores
Absorción disminuida
Formación de
un 70-80% Suspender la NE al menos 1 h antes
Fenitoína complejos con Ca
(disminución y 1 h después de la dosis
y/o proteínas
de niveles)
Disminuida
Monitorizar cambios en la presión
Hidralazina absorción en NE
sanguínea
a bolos
Puede aumentar Evitar fórmulas con soja. Monitorizar
Levotiroxina Nivel de eliminación
la eliminación fecal función tiroidea
Formación de quelatos
Suspender NE 1 h antes y 2 h
Norfloxacino con iones Disminuida absorción
después de la dosis
(Ca, Mg, Fe)
Suspender NE 1 h antes y 2 h
Penicilina V Absorción
después de la dosis. Administrar
potásica impredecible (30-80%)
mayor dosis o usar amoxicilina
Usar un anti H2, pues si no la NE
Formación de bezoars
Sucralfato Unión a las proteínas ha de suspenderse un total de 12 h
esofágicos
al día
• Absorción
disminuida un 60-
Teofilina de Suspender NE 1 h antes y 2 h
70%, metabolismo
liberación Mecanismos varios después de la dosis. Monitorizar
aumentado
sostenida niveles
• Absorción no
afectada (P y B)
Posible secuestro
por la fracción
macromolecular de la Monitorizar INR y evitar fórmulas
Warfarina
NE (proteína de soja). con proteína de soja
Antagonismo con la
vitamina K
SNG: sonda nasogástrica.

y de las concentraciones plasmáticas. Sin embargo,
este efecto sólo es significativo cuando los fárma-
cos presentan un elevado porcentaje de unión a las
proteínas plasmáticas (> 90%).
El ácido valproico, ácido salicílico, clo-
fibrato y fenitoína, entre otros, son ejemplos
de fármacos que pueden verse desplazados de su
unión a las proteínas plasmáticas.
La desnutrición se asocia a cambios en el volu-
men de distribución de muchos fármacos, viéndo-
se afectadas las dosis de carga y de mantenimiento
y el intervalo de administración de los medica-
mentos.
La NP también puede producir disfunción hepá-
tica y biliar y, por ello, disminuir la síntesis de albú-
mina y su concentración plasmática. La modifica-
ción en la concentración plasmática de albúmina
también es la responsable de la disminución de la
unión de los fármacos a las proteínas plasmáticas.
En el caso de la desnutrición leve o moderada, la

390
 T. Bermejo Vicedo | P. de Juana Velasco | F.J. Hidalgo Correas
concentración de la albúmina se encuentra redu-
cida y la fracción libre de los fármacos en sangre
puede incrementarse de forma significativa, ya que
es la proteína a la cual se une la mayoría de los fár-
macos ácidos débiles (p. ej., el midazolam se une
a las proteínas plasmáticas en un 97% y el volumen
de distribución aumenta con la hipoalbuminemia
en pacientes críticos).
Un factor que puede influir en la distribución de
los fármacos en pacientes desnutridos es la admi-
nistración de NP. Así, en pacientes con depleción
nutritiva, la administración de NP puede ser una
causa adicional de expansión del agua extracelu-
lar (aumentada ya en pacientes con desnutrición),
y la glucosa presente en la misma produce el mis-
mo resultado debido al efecto sinérgico de la glu-
cosa con el sodio.
Los antibióticos aminoglucósidos poseen un
volumen similar al plasmático, y los pacientes con
desnutrición pueden presentar un volumen de dis-
tribución significativamente elevado de los mismos.
Pacientes críticos, con cáncer o con sida, frecuen-
temente desnutridos, tienen un volumen de distri-
bución mayor que sujetos normales. En diversos
estudios realizados en pacientes críticos que reci-
ben NP se ha demostrado un incremento de volu-
men de distribución para la gentamicina y para
la amikacina en comparación con aquellos que
recibían fluidoterapia. Sin embargo, no se estable-
ce claramente si ello se debe a la administración de
NP o al estado de desnutrición.
• Metabolismo. Los factores que afectan sig-
nificativamente al metabolismo de los fármacos
son la alteración del flujo sanguíneo hepático y la
modificación de la capacidad metabólica intrínse-
ca por inducción o inhibición, así como la altera-
ción del grado de unión del fármaco a las proteí-
nas plasmáticas.
Sin embargo, no se ha establecido muy bien la
relevancia clínica de los efectos de la nutrición so-
bre la farmacocinética y la farmacodinamia de los
medicamentos.
Las nutriciones con alto aporte de proteínas se
han asociado a un aumento en el metabolismo oxi-
dativo, mientras que un alto aporte de hidratos de
carbono lo disminuye. El cambio en la composición
de la nutrición parenteral de glucosa a aminoáci-
dos produce, en poco tiempo, un incremento sig-
nificativo en el aclaramiento metabólico de antipi-
rina (fármaco utilizado para el diseño del modelo
de oxidación metabólica), pero no altera el aclara-
miento metabólico de paracetamol (fármaco utili-
zado para el diseño del modelo de conjugación).
Los hidratos de carbono puede que inhiban la
actividad enzimática del sistema del citocromo
P-450, ya que se produce una reducción en el acla-
ramiento de antipirina en pacientes que reci-
ben mayor aporte de glucosa en comparación con
aquéllos con aporte de lípidos. En el estudio de
Burgess (1989), realizado en 26 enfermos posto-
perados de cirugía mayor, se administró NP du-
rante 7 días (subdividiéndose en tres tipos de NP,
aportando la misma cantidad de nitrógeno pero di-
ferente cantidad de glucosa y lípidos) vs. fluidote-
rapia convencional, y se comprobó una diferencia
significativa en el aclaramiento de antipirina, sien-
do menor en los grupos con mayor cantidad de hi-
dratos de carbono que en los controles. También
fue mayor el aclaramiento en el grupo con lípidos
comparado con los grupos de hidratos de carbo-
no (p < 0,02), pero no existía diferencia significa-
tiva con el grupo control. No está muy claro el
mecanismo que explique este aumento del acla-
ramiento con los lípidos, que puede ser debido a
que la actividad del citocromo P-450 y la lipogéne-
sis dependen de la flavoproteína NADPH citocro-
mo reductasa. La NP con el 100% de hidratos de
carbono origina una mayor síntesis de lípidos en el
hígado que los regímenes mixtos con hidratos de
carbono-lípidos.
En algunos estudios se ha comprobado que las
dietas ricas en hidratos de carbono incrementan
significativamente la vida media de eliminación de
teofilina, mientras que las dietas ricas en proteí-
nas la disminuyen significativamente. Este efecto, al
igual que ocurre con la antipirina, se debe princi-
palmente a una reducción del metabolismo hepáti-
co, y no a la modificación en la unión a las proteí-
nas plasmáticas (la teofilina presenta una baja unión
a las proteínas) y el volumen de distribución. La
desnutrición calórico-proteica contribuye a la al-
teración del sistema enzimático de metabolización,
produciéndose un descenso en la capacidad de me-
tabolización. La deficiencia de nutrientes reduce la
disponibilidad de los sustratos para las reacciones
de conjugación, con disminución de los procesos
de biotransformación y la siguiente potenciación
de efectos farmacológicos y efectos tóxicos. En el
estudio de Moore et al. (1989) se demostró una
reducción del 12% en el aclaramiento plasmático
391
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes
de teofilina en neonatos y pacientes pediátricos de
corta edad que reciben NP frente a pacientes de
características similares que no la recibían. Tam-
bién se ha evidenciado en pacientes adultos desnu-
tridos ingresados en la Unidad de Cuidados Inten-
sivos y en Medicina Interna.
En el caso del propranolol, que presenta una
elevada unión a las proteínas plasmáticas, se obser-
van los mismos efectos que con teofilina.
Se ha comprobado que un incremento de los
aminoácidos en la nutrición incrementa la oxida-
ción microsómica de fenitoína.
Se ha estudiado la farmacocinética de ampici-
lina con tres regímenes alimenticios (oral, gluco-
sa 10% y NP sin lípidos). Se administró ampicilina
a las 2 h de iniciar NP y se estudió la curva a par-
tir de extracciones a las 2 horas siguientes. No se
encuentra ninguna diferencia significativa en ningún
parámetro farmacocinético.
En el estudio de Tormo (1995) se analiza la far-
macocinética de amikacina (con metabolismo
renal) en dos grupos de pacientes con ventilación
mecánica, unos con NP y otros con fluidoterapia
convencional. Se encuentra un incremento estadís-
ticamente significativo del volumen de distribución
en el grupo de enfermos con NP y una disminu-
ción del nivel pico en estado de equilibrio. El acla-
ramiento fue mayor en el grupo con NP, pero no
fue significativo.
En 11 enfermos críticos con ventilación mecáni-
ca y NP (en la que se aporta un 50% de energía en
forma de glucosa y el resto de lípidos) se estudia la
farmacocinética de ranitidina (con metabolismo
60% hepático y 40% renal) antes de iniciar la NP y
entre el 5º y el 8º día de NP. Los resultados que se
encuentran en este estudio son un incremento del
volumen de distribución, del aclaramiento y dismi-
nución de la vida media (casi significativo). Resulta-
dos parecidos se han detectado en otro estudio rea-
lizado en siete enfermos críticos con pancreatitis y
con NP, en el que se analizó la farmacocinética de ra-
nitidina antes de iniciar la NP y en el 5º y 8º día.
La desnutrición calórico-proteica en los pacien-
tes con cáncer puede aumentar la toxicidad de
fármacos como el metotrexato y el 5-fluo-
rouracilo, principalmente debido a una disminu-
ción del aclaramiento plasmático por inhibición de
la enzima que metaboliza los fármacos.
• Eliminación. Las proteínas y el aporte de
aminoácidos de NP pueden incrementar el flujo
392
plasmático renal y la velocidad de filtración glo-
merular, pero no así los lípidos y los hidratos de
carbono. Se ha demostrado en pacientes con NP
de larga duración (comparando el aporte de 150
g de proteínas frente a otros que no lo recibían, o
bien comparando el aporte de aminoácidos vs. sue-
ro salino) que se producía un incremento de la ve-
locidad de filtración y del aclaramiento de crea-
tinina. Probablemente el mecanismo implicado se
deba a la liberación de glucagón desde el páncreas
tras el aporte de aminoácidos y sus efectos renales
indirectos debido a la estimulación del metabolis-
mo hepático vía citocromo P-450.
Una restricción calórico-proteica provoca una
reducción del aclaramiento renal tanto de los áci-
dos débiles (tipo ácido úrico) como de las bases
débiles (tipo procainamida), posiblemente como
consecuencia del incremento del transportador de
este tipo de sustancias.
11.2. Compatibilidad
de los fármacos con la NP
La adición de fármacos a la NP presenta un ries-
go incrementado de incompatibilidad físico-química
por el gran número de componentes que habitual-
mente forman parte de NP. Se ha de ser crítico a la
hora de evaluar los estudios publicados sobre aditi-
vos en la NP, y valorar la metodología y las condicio-
nes bajo las que se realizan dichos ensayos.
Es importante considerar las propiedades físico-
químicas de todos los componentes de NP, con el
objeto de minimizar y evitar las posibles complica-
ciones yatrogénicas y/o fallos terapéuticos y las in-
teracciones entre fármaco y nutriente a través de
la formación de complejos, precipitados o reaccio-
nes de degradación. Las combinaciones de los pro-
ductos son muy variadas y dan lugar a numerosos
datos de compatibilidad y de estabilidad química,
por lo que se requiere una evaluación y monitori-
zación rutinaria.
En general, sólo los fármacos con un régimen
de dosificación estable y que son terapéuticamen-
te eficaces cuando se administran en infusión con-
tinua son los que se deberían adicionar a la NP. Por
el contrario, otros fármacos, independientemente
de que sean estables físico-químicamente con la
NP, no deberían añadirse a la misma, como es el ca-
so de los que tienen mayor eficacia cuando se ad-
 T. Bermejo Vicedo | P. de Juana Velasco | F.J. Hidalgo Correas
ministran de forma intermitente que en infusión
continua (p. ej., los antibióticos, en los que se re-
quieren altas concentraciones plasmáticas) o aque-
llos cuyas dosis varían en relación con el estatus
clínico del paciente (p. ej., fármacos vasoactivos),
conduciendo a una reducción o pérdida de la efica-
cia del fármaco o a una administración inadecuada
de la NP (p. ej., si ésta ha de suspenderse).
Las condiciones óptimas para introducir un fár-
maco en NP son:
• Que presente un régimen de dosis estable en
24 h.
• Datos de estabilidad química en 24 h o más.
Que no se produzca la degradación del fármaco.
• Que la administración del fármaco en infusión
continua con la NP sea la adecuada desde el punto
de vista farmacocinético.
• Que sea estable con los componentes de NP,
principalmente con la emulsión lipídica y con otros
fármacos de NP.
• Que la velocidad de infusión de NP sea cons-
tante.
La administración de fármacos adicionados a la
NP puede ser beneficiosa en determinadas situa-
ciones: pacientes con insuficiencia renal en los cua-
les se requiere restringir el volumen de líquido, con
edema agudo de pulmón o pacientes que tienen
muy limitado el acceso venoso.
Algunos fármacos administrados en infusión
continua en la NP pueden presentar ventajas sobre
la terapia intermitente:
• Incremento en la eficacia del fármaco: se mi-
nimizan las variaciones en la concentración séri-
ca del fármaco.
• Disminución de las reacciones adversas como
consecuencia de lo anterior.
• Se reduce el coste de la terapia.
A continuación se describen los fármacos sobre
los que se han realizado más estudios de estabili-
dad con NP, resaltando aquellos que de alguna for-
ma pueden presentar más problemas de incompa-
tibilidades.
1. Albúmina. La albúmina es visualmente
compatible con la NP en 24 h. La administración
de albúmina en la NP produce un incremento en
los niveles séricos de albúmina. Se ha utilizado a
concentraciones entre 12,5 y 37,5 g/l en pacientes
con una concentración de albúmina sérica menor
de 2,5 g/l, con el objeto de incrementar la presión
oncótica plasmática y mejorar la dinámica de los
fluidos. Sin embargo, se ha documentado oclusión
en los filtros de NP cuando ésta se añade en can-
tidades que superan los 25 g/l, y también hay que
considerar la posibilidad de contaminación fúngica.
La adición de albúmina no está indicada para dismi-
nuir la adsorción de insulina en la bolsa.
2. Aminofilina. La infusión continua de fár-
macos que tienen un estrecho margen terapéutico
en general es más efectiva que la infusión intermi-
tente, donde las concentraciones pueden desviarse
del rango terapéutico. La adición de aminofilina a la
NP sólo debe realizarse cuando se alcance un régi-
men de dosificación estable.
Aunque en un principio la aminofilina puede
precipitar si el pH de la solución es menor de 8,
en otros estudios se ha comprobado que es esta-
ble en un amplio rango de pH en soluciones intra-
venosas.
En el estudio de Niemic (1983), la aminofilina fue
estable a concentraciones mayores de 1.500 mg/l
(0,25-1,50 mg/ml) durante 48 h en tres tipos de NP.
La estabilidad no se vio afectada por la refrigera-
ción o la disminución en la concentración de ami-
noácidos.
Las soluciones de NP con Trophamine® (formu-
lación de aminoácidos pediátricos) presentan un
pH = 5,5 (con mayor acidez que las soluciones de
aminoácidos de adultos), y además el suplemento
de cisteína aumenta la acidez.Veltri et al. (1996) ob-
servan un precipitado blanco y fino de aminofilina
(5 mg/ml) cuando se adiciona a este tipo de ami-
noácidos.
La adición de aminofilina a las soluciones de NP
que contienen bajas concentraciones de aminoáci-
dos (1-2,5%) y grandes cantidades de calcio y fos-
fato, puede conllevar la precipitación como fosfa-
to cálcico.
3. Anfotericina B. La adición de anfoterici-
na B a la NP a concentración de 100 mg/l produ-
ce turbidez visual, originando partículas de gran ta-
maño en suspensión. La anfotericina B es inestable
en la NP.
4. Antibióticos. Se ha estudiado la compati-
bilidad de varios antibióticos en varios modelos de
NP sin lípidos (aminoácidos-dextrosa).
a) Ampicilina: a concentración de 1 g/l es in-
compatible visualmente y microbiológicamente (es
decir, hubo contaminación microbiológica por hon-
gos o bacterias) después de 24 h a temperaturas de
25-37 ºC. También es incompatible, inmediatamente
393
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes
con las soluciones de aminoácidos pediátricos (Tro-
phamine®), a concentraciones de 100 mg/ml.
b) Cefalotina: a 1-2 g/l es visualmente com-
patible durante 24 h a temperatura ambiente a 4-
25 ºC y estable a 12-24 h. Sin embargo, a alta tem-
peratura es inestable.
c) Clindamicina: a 0,6 g/l es visualmente
compatible durante 24 h a 4 ºC y temperatura am-
biente (sin aditivos), y a 0,1-0,25 g/l es estable du-
rante 24 h a 4-37 ºC.
d) Gentamicina: a 50-80 mg/l es compatible
visual y microbiológicamente después de 12-24 h
a 4-29 ºC.
e) Imipenem-cilastatina: a concentración
de 5 mg/ml es inestable con las soluciones de NP.
Solamente es estable durante 15 minutos. Se pro-
duce un cambio de color gradual que se correla-
ciona con la degradación del fármaco en la NP. El
examen por HPLC indica una degradación del imi-
penem, permaneciendo estable la cilastatina.
f) Penicilina G: a concentración de 0,4-1,0 x
106 UI/l es visualmente compatible durante 24 h a
4 ºC y temperatura ambiente. A concentración de
5 x 106 UI/l es estable durante 24 h a 4-37 ºC.
g) Tobramicina: 50-80 mg/l es compatible vi-
sual y microbiológicamente durante 24 h a 4 ºC y
temperatura ambiente.
h) Vancomicina: a concentración de 2 mg/ml
fue compatible durante 24 h en una mezcla de NP
de neonatos (con aminoácidos al 2,55%, hidratos
de carbono al 13,5%, electrólitos, vitaminas y ele-
mentos traza).
5. Bicarbonato sódico. La biodisponibilidad
de las sales de lactato y acetato como precursoras
del bicarbonato excluye la necesidad de añadir bi-
carbonato sódico a las soluciones de NP. La adición
de bicarbonato sódico a las soluciones de NP re-
sulta en la formación de CO2 con pérdida del ión
bicarbonato y con el riesgo potencial de la forma-
ción de sales insolubles de Mg y Ca.
6. Antihistamínicos H2. Los regímenes de
infusión intermitente de los antihistamínicos H2
pueden originar concentraciones subterapéuticas
y/o disminución en el pH gástrico por debajo de 4
antes de administrar la siguiente dosis. En algunos
pacientes, una dosis diaria de cimetidina necesaria
para conseguir y mantener un pH de 4 por infu-
sión continua es significativamente menor que por
vía intermitente (900 mg vs. 1.200 mg). En el caso
de cimetidina, también parece que la infusión con-
394
tinua produce menos interacciones con fármacos
que se metabolizan por el citocromo P-450 (posi-
blemente por reducción de las concentraciones a
nivel hepático).
a) Cimetidina. La cimetidina, a concentra-
ciones de 300-1.200 mg/l en varias soluciones de
NP, es estable durante 24 h. La infusión intravenosa
continua de soluciones de NP que contienen 900-
1.300 mg/día produjo concentraciones séricas en
estado estacionario de 0,6-1 μg/ml en 4 pacientes
durante un periodo de 3-16 días.
La estabilidad de cimetidina se analizó en varias
mezclas de NP con diferentes tipos de aminoáci-
dos. Conservada a 5 ºC en bolsas EVA durante 28
días, la cimetidina a 80 mg/l fue físicamente compa-
tible y químicamente estable (menos del 5% de de-
gradación). En el estudio de Cano et al. (1987) no
se apreciaron cambios en el pH y en el color, en la
formación de precipitados o la separación de fases
cuando se adicionó cimetidina, 800-1.800 mg (0,4-
0,9 mg/ml), a la NP con emulsión lipídica al 5% du-
rante 72 h. Tampoco se apreciaron alteraciones en
la estabilidad de los lípidos y variaciones en el ta-
maño de las partículas.
La cimetidina puede ser incompatible en la NP
cuando se le adicionan otros fármacos como ami-
nofilina y ciertos antibióticos. Puede precipitar si la
bolsa se refrigera, pero al recalentarla el fármaco
se redisuelve sin afectar a su degradación.
b) Famotidina. La famotidina, a concentra-
ciones de 20 mg/l y 40 mg/l, es estable en solu-
ciones de aminoácidos cristalinos (20 y 42,5 g/l) a
temperatura ambiente durante 48 h e incluso 72 h
y en refrigeración durante 7 días, sin alterar la in-
tegridad de la emulsión lipídica (de los triglicéridos
de cadena larga o los triglicéridos de cadena me-
dia-larga).
Sin embargo, se recomienda que la infusión de
NP con famotidina se realice en 24 h, y que se aña-
da a la NP justo antes de la administración.
c) Ranitidina. La estabilidad de ranitidina y
su efecto sobre los aminoácidos han sido amplia-
mente estudiados. A las 24 h, la concentración de
aminoácidos no se ve afectada por la presencia de
ranitidina a concentraciones de 50-100 μg/ml. La
determinación de la concentración de ranitidina
por HPLC añadida a una bolsa de NP con 16 g de
aminoácidos, glucosa al 50%, lípidos al 20% y solu-
ciones estándar de vitaminas y electrólitos perma-
neció inalterada durante 24 h a temperatura am-
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biente. En otros estudios, ranitidina a dosis de 100,
200 y 300 mg, fue estable (con pérdidas meno-
res del 10%) durante 48 h a temperatura ambien-
te en soluciones estándares de NP (aminoácidos al
4,25%, glucosa al 25%, electrólitos, elementos tra-
za y heparina).
7. Corticoides. Existen pocos datos de esta-
bilidad de los corticoides en las mezclas de NP y,
además, los mismos son contradictorios. La adición
de 5 mg/l de hidrocortisona en una NP con osmo-
laridad de 900 mOsm/l no presentó problemas de
compatibilidad, si bien no se adicionaron vitaminas
del grupo B por sospecha de interacción. Sin em-
bargo, a una concentración de 500 mg/l fue compa-
tible en NP con electrólitos, vitaminas, insulina (5
UI) y heparina (1.000 UI). La estabilidad disminuye
cuando lo hace el pH, siendo estable durante 72 h
a pH = 6, y 12 h a pH = 5.
8. Digoxina. La formulación intravenosa de di-
goxina presenta como disolvente propilenglicol, al
ser poco soluble en agua. Se ha sugerido que los
fármacos pobremente solubles en agua pueden ad-
herirse al plástico de los sistemas de infusión.
Blackstone et al. (1980) confirmaron la estabili-
dad físico-química de digoxina a concentraciones
de 0,25-1 mg/l en soluciones de NP durante más
de 96 h en bolsas de plástico a 4 ºC por radio-
inmunoensayo. También se documentaron niveles
séricos adecuados de digoxina en pacientes a los
que se les administró durante varios meses la NP
con digoxina. La digoxina no se une a los filtros de
membrana de celulosa o policarbonato.
9. Epoetina α. Epoetina α, a una concentra-
ción de 10 UI/ml en salino y mezclada con albúmi-
na a 2,5 mg/ml, se añadió a una solución de NP que
contenía Trophamine® a concentraciones de 0,5 y
2,25%, vitaminas, elementos traza, electrólitos y he-
parina (1 UI/ml). La epoetina fue estable durante
24 h en esta NP. Cuando la epoetina α se diluye en
fluidos que contienen menos de 0,05% de proteí-
nas, se produce una disminución de las concentra-
ciones de epoetina, cosa que no ocurre cuando la
concentración de proteínas en estos fluidos es ma-
yor de 0,05%.
10. Fentanilo. El fentanilo tiene una vida me-
dia corta, por lo que se suele administrar en infu-
sión continua. Cuando 1 ml de una solución de fen-
tanilo a concentración de 10 μg/ml se añadió a 9
ml de una NP (aminoácidos al 10%, vitaminas, elec-
trólitos, heparina, elementos traza y ranitidina), no
se observó ningún cambio en la concentración del
fármaco a las 24 h.
11. Insulina. La insulina en las mezclas de NP
se considera que es químicamente estable y clíni-
camente efectiva. La disminución de la biodisponi-
bilidad de insulina en las bolsas de NP ocurre por
pérdidas de adsorción en la propia bolsa, en el sis-
tema de infusión y en los filtros. Se produce una
adsorción inespecífica de insulina en la superficie
del vidrio, PVC (cloruro de polivinilo) y en matri-
ces de plástico. Dependiendo de los ensayos y es-
tudios, las pérdidas por adsorción oscilan entre el
3 y el 80%. Esta adsorción se produce rápidamen-
te, aproximadamente en 15 segundos al entrar en
contacto con la superficie del envase.
La adición de albúmina (a concentraciones de
0,25-2%) disminuye la adsorción de insulina a la
bolsa; sin embargo, la adsorción total sólo dismi-
nuye en menos de un 10%, por lo que no se reco-
mienda su adición por tal motivo.
12. Heparina. Las dosis bajas de heparina (1-
3 UI/ml) adicionada a la NP se emplean para inten-
tar disminuir la incidencia de trombosis en la ve-
na subclavia.
La heparina es visualmente compatible en solu-
ciones con aminoácidos-dextrosa a concentracio-
nes de hasta 20.000 UI/l y no se adhiere al plástico
o vidrio ni al sistema de infusión. Sin embargo, hay
datos contradictorios en cuanto a la estabilidad de
heparina en salino-dextrosa, aunque clínicamente
se ha comprobado que no se ve afectada su activi-
dad después de la administración.
Sí existe controversia en la estabilidad de la
emulsión lipídica con la heparina en presencia de
iones calcio. Hay estudios en los que se indica in-
compatibilidad de heparina en las NP, produciéndo-
se agregados de la emulsión lipídica o flóculos en
presencia de la misma, posiblemente por la interac-
ción entre los iones de calcio, la grasa y la hepari-
na, ya que ocurre cuando el calcio y la heparina se
encuentran presentes. Una mezcla de 10 ml de In-
tralipid® al 20% y 10 ml de cloruro cálcico que con-
tiene heparina a 5 UI/ml produce floculación, ob-
servada visualmente, mientras que no ocurre si se
prepara con cloruro sódico. La floculación depen-
de de la disponibilidad de los cationes divalentes y
posiblemente de otros cationes polivalentes. Hay
que considerar que en estos estudios se han utili-
zado concentraciones elevadas de heparina (5 ve-
ces más de las que se utilizan en la práctica).
395
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes
En otro estudio se observó que se producían
cambios en la viscosidad cuando se adicionaba he-
parina a concentración de 5 UI/ml a Intralipid® sin
diluir, pero el cambio en la viscosidad fue mucho
menor cuando descendió la concentración de he-
parina (0,5-1 UI/ml), aunque también se observó
floculación y separación de fases. Por el contrario,
cuando se utilizó Intralipid® diluido con los ami-
noácidos de la parenteral en relación 1:1 el efec-
to sobre la viscosidad fue mucho menor, y en la re-
lación 1:9 no se evidenció dicho efecto. Además,
se observó que la adición de vitaminas a la mezcla
produce una estabilización de la emulsión lipídica,
posiblemente debida a los polisorbatos que actúan
como detergentes y a los emulsificantes, disminu-
yendo el efecto.
13. Ondansetrón. Ondansetrón, a concen-
traciones de 0,03 y 0,3 mg/ml, es estable durante
48 h a temperatura ambiente en una NP que con-
tiene 333 ml de Aminosyn® 15%, 500 ml de dex-
trosa al 70%, 400 ml de lípidos al 20%, vitaminas y
electrólitos. A concentraciones de 8 mg/l y 48 mg/l
es física y químicamente estable durante 48 h a
temperatura ambiente y 9 días en refrigeración en
soluciones de NP con todos los componentes ha-
bituales y en las que también se adicionó 50 UI/l
de insulina.
14. Somatostatina. Se estudió la estabilidad
de somatostatina a concentraciones de 3 μg/ml
añadida a soluciones estándares de NP que contie-
nen una emulsión grasa al 5% en envases de vidrio
y etilvinil acetato (EVA), y se observó una reduc-
ción de la concentración de la misma desde 3 μg/
ml a 0,3-0,6 μg/ml a los pocos segundos después
de añadir y agitar la mezcla. A las 24 h permanece a
concentración estable de 0,4-0,7 μg/ml. Esta reduc-
ción inicial de la concentración (que se sigue ob-
servando a lo largo de las 2 primeras horas) puede
explicarse por una posible adsorción a los envases
(vidrio y EVA), igual que lo hace la insulina; poste-
riormente hay un aumento y estabilización de la
concentración a las 24 h siguientes por un proce-
so de liberación desde la superficie del envase. Por
el contrario, la incorporación de 6 mg de soma-
tostatina a envases de tipo EVA que contienen NP
con aminoácidos al 8,5%, lípidos al 20% y diferen-
tes concentraciones de glucosa hizo que permane-
cieron estables durante al menos 7 días.
15. Vitaminas. La estabilidad de las vitaminas
en una mezcla de NP puede verse afectada por el
396
pH de la solución, la presencia de electrólitos, ele-
mentos traza y otras vitaminas, además de por el
tiempo de almacenamiento, la temperatura y la ex-
posición a la luz.
Las vitaminas más lábiles son: vitamina A, vitami-
na K, vitamina C (ácido ascórbico), ácido fólico y
tiamina (vitamina B1).
a) Ácido fólico. El ácido fólico es relativa-
mente insoluble a valores de pH < 7. Habitualmen-
te es compatible con las soluciones de NP inclu-
yendo todos los aditivos, a pesar de publicaciones
en las que se indicaba una precipitación cuando
se combina con sales de calcio, ácido ascórbico y
riboflavina en la solución. Baker et al. (1984) publi-
can los datos de estabilidad química del ácido fó-
lico a 0,4 mg/l en aminoácidos-dextrosa con pH =
6, electrólitos, vitaminas y elementos traza. El ácido
fólico fue estable a 4 ºC y temperatura ambiente al
menos durante una semana cuando la solución fue
protegida de la luz.
b) Vitamina A. La pérdida de vitamina A en
la NP puede deberse a dos factores. Uno de ellos
es porque las propiedades químicas de la vitamina
favorecen la adsorción desde la solución de NP al
plástico y a los sistemas de infusión, resultando una
unión físico-químicamente muy fuerte. El otro fac-
tor es la fotosensibilidad, con pérdidas de hasta el
75% por fotodegradación y oxidación.
La magnitud de la pérdida de vitamina A desde
las bolsas de NP está relacionada con el tiempo
de almacenaje, la temperatura, el tiempo de in-
fusión y el tipo de equipo de administración uti-
lizado.
El empleo de palmitato de vitamina A (en lu-
gar de acetato) cuya adsorción es mucho menor
al plástico, así como la protección de la NP a la luz,
podría evitar la degradación de la vitamina A. El pal-
mitato de retinol es estable durante 20 días en NP
a 4 ºC, pero puede ser degradado hasta un 90%
después de la exposición durante 2-4 h a la luz y
después de administrar vitaminas en el equipo de
infusión. La presencia de la emulsión grasa puede
actuar como una barrera que impida la penetra-
ción de la luz ultravioleta.
c) Vitamina K. No hay demasiados estudios
de la estabilidad de esta vitamina en la NP. En prin-
cipio es compatible durante 24 h en soluciones de
NP con los aditivos habituales; sin embargo, pare-
ce que sufre degradación cuando se expone a la luz
(aunque esta pérdida sólo es del 10-15%) en 24 h.
 T. Bermejo Vicedo | P. de Juana Velasco | F.J. Hidalgo Correas
Aunque en algunas instituciones hospitalarias se
ha utilizado la vitamina K a dosis de 1-10 mg, en la
NP, en presencia de otras vitaminas (manteniéndo-
se el tiempo de protrombina), con el fin de preve-
nir posibles problemas de hemostasia y evitar las
posibles reacciones adversas al administrarse en
infusión continua, se recomienda su administración
de forma independiente en función de los paráme-
tros de coagulación sanguínea.
d) Vitamina B1 (tiamina). La esta-
bilidad de tiamina se ve influenciada por el
pH de la NP, la temperatura y el tiempo de
conservación de la NP, pero principalmen-
te por la presencia de bisulfitos o de sulfi-
tos. La inactivación puede ocurrir rápidamen-
te en soluciones que contienen > 160 mg/l
de bisulfitos a valores de pH > 6. La estabilidad
de tiamina en 24 h se ha demostrado en fluidos
intravenosos estándar que no contienen sulfitos,
y es cuestionada en soluciones de NP que los
contienen y tiene un pH > 5,5. El metabisulfito
se puede utilizar como estabilizador en algunas
soluciones de aminoácidos comercializados.
e) Vitamina C (ácido ascórbico). La de-
gradación del ácido ascórbico en una mezcla de
NP va a depender del contenido de oxígeno en el
preparado. Esta reacción está catalizada por iones
metálicos como el cobre. La magnitud de la degra-
dación dependerá del tiempo de conservación de
la mezcla.
El estudio de Dupertuis et al. (2002) analiza la
estabilidad de las vitaminas C y B1 en bolsas EVA
y multicapas (MC) con mezcla de aminoácidos, hi-
dratos de carbono, lípidos y electrólitos, a 4 ºC,
temperatura ambiente y 40 ºC. Observaron una
rápida degradación del ácido ascórbico en las pri-
meras 24 h. Se asume que el oxígeno residual en
la mezcla causa una pérdida de 30-50 mg de ácido
ascórbico en las primeras 6 h después de la pre-
paración de la NP, y posteriormente la permeabi-
lización de la bolsa al oxígeno es responsable de
pérdidas de 5-10 mg/día. En el estudio, las bolsas
MC protegieron mejor la degradación de la vita-
mina que las bolsas EVA, pero no fue una protec-
ción completa, ya que la degradación de la vitamina
C por el oxígeno que penetra a través de la bolsa
continúa incluso hasta después del tercer día de la
preparación.
La temperatura de almacenamiento también
puede afectar a la degradación del ácido ascórbico,
y su incremento aumenta la degradación. El cobre
puede actuar como catalizador, y en menor medi-
da el hierro, zinc y manganeso, pero a las concen-
traciones utilizadas en el estudio (0,76, 1,95, 3,3 y
0,55 mg, respectivamente) no fueron esenciales pa-
ra inducir la oxidación.
11.3. Formación de precipitados
de calcio en la NP
Los precipitados sólidos pueden desarrollarse
cuando una combinación de sales incompatibles
se añade a la NP, formándose un precipitado inso-
luble. Las sales de calcio son muy reactivas y rá-
pidamente forman productos insolubles con una
gran variedad de aditivos. El fosfato cálcico tri-
básico (Ca3PO4) es el compuesto más peligro-
so que se puede formar, ya que se han documen-
tado casos de distrés respiratorio y muerte por
embolismo.
Las cantidades de calcio y fosfato a añadir en
la mezcla son críticas. Los factores que favore-
cen la solubilidad del calcio con las sales inor-
gánicas de fosfato son: pH (< 5), relación calcio/
magnesio, composición y concentración de los
aminoácidos (> 2,5%), orden de adición, y con-
centraciones de calcio y fosfato, la sal de calcio,
temperatura y tiempo.
El National Advisory Group on Standards and Prac-
tice Guidelines for Parenteral Nutrition, en sus normas
de práctica segura de las formulaciones de NP, in-
dica que esto puede ser evitado por una serie de
medidas, entre otras:
1. Utilizar el gluconato cálcico como forma pre-
ferida de sal de calcio. En forma de cloruro cálcico
es mucho más reactivo.
2. El orden de adición de los componentes es
extremadamente importante para evitar la forma-
ción del precipitado insoluble, que puede, en otro
caso, ser soluble si se añade en la secuencia correc-
ta. El fosfato debe añadirse primero, y el calcio ca-
si al final, cuando el volumen de la NP está llegan-
do al máximo.
Otro riesgo de formación de precipitados sóli-
dos incluye el uso de sales de bicarbonato como
alcalinizante. Éste reacciona con el calcio y se for-
ma un precipitado insoluble de carbonato cálcico.
Por ello, si se precisan sales alcalinizantes, se debe-
rá utilizar acetato sódico o potásico (1 mEq de bi-
397
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes
carbonato tiene el mismo poder alcalinizante que
1 mEq de acetato).
Se sugiere que el ácido ascórbico añadido en canti-
dades suprafisiológicas (por encima de 2 g/día) a la NP
podría actuar como antioxidante. Sin embargo, debido
a su inestabilidad, rápidamente se degrada a ácido oxá-
lico, el cual es altamente reactivo con el calcio, forman-
do un producto insoluble de oxalato cálcico.
398
11.4. Datos generales de
estabilidad de fármacos con NP
En el Anexo 1 se muestran los fármacos en los
que se ha estudiado su compatibilidad en diferentes
mezclas de NP con diferente composición de ami-
noácidos, hidratos de carbono y lípidos. En el Anexo
2 se recogen las mezclas de las NP estudiadas.
 T. Bermejo Vicedo | P. de Juana Velasco | F.J. Hidalgo Correas

Anexo 1. FÁRMACOS EN LOS QUE SE HA ESTUDIADO SU COMPATIBILIDAD

EN DIFERENTES MEZCLAS DE NUTRICIÓN PARENTERAL (NP)

Fármaco Concentración Tipos de NP Conservación Estabilidad testada

Amikacina 150 g/l NP 1 Ambiente 24 h

250 g/l NP 2 Ambiente 24 h

500 g/l NP 2 Ambiente 24 h
Aminofilina 1 g/l NP 2, 3 Ambiente 24 h
*Cuando se administra con NP que contiene Trophamine®, se forma
inmediatamente un precipitado

1 g/l NP 4 Ambiente Inestable*

Ampicilina *Los datos de estabilidad de ampicilina son contradictorios, por lo que
no se recomienda su administración conjunta

Aztreonam 2 g/l NP 1 Ambiente 24 h

50 y 150 mEq/l NP 5 Ambiente 7 días*

Bicarbonato sódico *Físicamente compatible con pérdidas del 10% o menos como CO2
y sin cambios del pH

50 mg/l NP 6 Ambiente 12 h
1 g/l NP 4 Ambiente 24 h
NP 7/
Cefalotina 2 g/l Ambiente Inestable*
compatible 8
*Dependiendo de la composición de la NP, puede ser compatible
a temperatura ambiente durante 24 h o incompatible con un precipitado
entre 8 y 24 h a temperatura ambiente

Cefamandol 1,5 g/l NP 1 Ambiente 24 h

1 g/l NP 1 Ambiente 24 h*
Cefazolina *Con pérdida del 9% de cefazolina
10 g/l NP 9 Ambiente 24 h

1-4 g/l NP 10 Ambiente 8 h*

Cefepima *Se produce una pérdida de cefepima del 5-6%
1-4 g/l NP 10 5 ºC 3 días

1 g/l NP 1 Ambiente Inestable*

Cefoperazona
*Hay pérdida de un 50% de cefoperazona

399
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes

Anexo 1. FÁRMACOS EN LOS QUE SE HA ESTUDIADO SU COMPATIBILIDAD

EN DIFERENTES MEZCLAS DE NUTRICIÓN PARENTERAL (NP) (cont.)

Fármaco Concentración Tipos de NP Conservación Estabilidad testada

Cefotaxima 1 g/l NP 1 Ambiente 24 h

Cefoxitina 1 g/l NP 1 Ambiente 24 h

1 g/l NP 1 Ambiente 24 h*
6 g/l NP 11 Ambiente 24 h*
Ceftazidima *Dependiendo de la composición de la NP, se puede producir una pérdida
de ceftazidima del 10-13% a las 24 h a temperatura ambiente y del 8-9%
en 3 días a 4 ºC

Ceftriaxona 1 g/l NP 1 Ambiente 24 h

Cefuroxima 1 g/l NP 1 Ambiente 24 h

Cianocobalamina 0,5-1 mg/l NP 12 Ambiente 24 h

Aminoácidos
Ciclofosfamida 500 mg/l 4 ºC 24 h
al 4,25%

Aminoácidos
Ciclosporina 150 mg/l Ambiente 3 días
al 4,25%

50 mg/l NP 13 8 ºC/ambiente 48 h
Citarabina Aminoácidos
100 mg/l 4 ºC 24 h
al 4,25%

400 mg/l NP 14 Ambiente 24 h*

800 mg/l NP 14 Ambiente 24 h*
Cimetidina 1,2 mg/l NP 14 Ambiente 24 h*
1 g/l NP 15 Ambiente 48 h
*La emulsión grasa incrementa el tamaño de la partícula en 48 h

250 mg/l NP 4 Ambiente 24 h

Clindamicina 3 g/l NP 9 Ambiente 24 h
400 mg/l NP 1 Ambiente 24 h

Aminoácidos
Dopamina 400 mg/ml 4 ºC 24 h
al 4,25%

400
 T. Bermejo Vicedo | P. de Juana Velasco | F.J. Hidalgo Correas

Anexo 1. FÁRMACOS EN LOS QUE SE HA ESTUDIADO SU COMPATIBILIDAD

EN DIFERENTES MEZCLAS DE NUTRICIÓN PARENTERAL (NP) (cont.)

Fármaco Concentración Tipos de NP Conservación Estabilidad testada

Aminoácidos
Eritromicina 1 g/l 4 ºC 24 h
al 4,25%

Famotidina 20-40 mg/ml NP 16 4 ºC/ambiente 2 días

Fluorouracilo 1-4 g/l NP 17 Ambiente 48 h

2,5-5 mg/l NP 18 Ambiente 24 h

Fólico, ácido 1 mg NP 19 Ambiente 8h
0,4 mg/l NP 20 Ambiente 7 días

Aminoácidos
Fosfato potásico 100 mEq/l Ambiente 24 h
al 4%

Aminoácidos
Furosemida 40 mg/l 4 ºC 24 h
al 4,25%

2-5 g/l NP 21 Inestable*

Ganciclovir
*Se forma un precipitado. No es compatible con los lípidos

80 mg/l NP 8 (1,4,7) Ambiente 24 h

50 mg/l NP 22 Ambiente 24 h
Gentamicina
75 mg/l NP 1 Ambiente 24 h
800 mg/l NP 9 Ambiente 24 h

Aminoácidos
Gluconato cálcico 100 mEq/l Ambiente 24 h
al 4%

35.000 UI NP 23 Ambiente 24 h*
Heparina sódica
*Existen datos contradictorios (ver apartados 11.2, 12)

500 mg/l NP 1 Ambiente Inestable*

Imipenem
/cilastatina *Se produce una pérdida del 57% de imipenem
a temperatura ambiente en 24 h

100 UI/l NP 10 4 ºC 24 h*
Insulina regular *La insulina sufre adsorción en las bolsas de PVC y no hay adsorción
en las bolsas de etilén-vinil-acetato

401
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes

Anexo 1. FÁRMACOS EN LOS QUE SE HA ESTUDIADO SU COMPATIBILIDAD

EN DIFERENTES MEZCLAS DE NUTRICIÓN PARENTERAL (NP) (cont.)

Fármaco Concentración Tipos de NP Conservación Estabilidad testada

Aminoácidos
Isoprotenerol 2 mg/l 4 ºC 24 h
al 4,25%

Aminoácidos
Lidocaína 1 g/l 4 ºC 24 h
al 4,25%

Meperidina 100 mg/l NP 24 Ambiente 36 h

Aminoácidos
Metotrexato 50 mg/l 4 ºC 24 h
al 4,25%

Aminoácidos
Metildopa 500 mg/l 4 ºC 24 h
al 4,25%

Aminoácidos
Metilprednisolona 250 mg/l 4 ºC 24 h
al 4,25%

Metoclopramida 5-20 mg/l NP 25 Ambiente 3 días

5 g (con Aminoácidos
Inestable*
Metronidazol (con 50 mEq)/l al 10%
bicarbonato sódico) *El metronidazol con bicarbonato sódico es incompatible, ya que en 24 h
presenta un color amarillo oscuro

600 mg-1 g/l NP 26 Inestable*

100 mg-500 mg/l NP 26 Ambiente 5h
Midazolam
*Aunque la estabilidad puede que varíe dependiendo de la concentración,
los datos son contradictorios y se recomienda no administrarlo con la NP

Morfina 100 mg/l NP 24 Ambiente 36 h

75 mg/l NP 1 Ambiente 24 h
Netilmicina Aminoácidos
3 g/l Ambiente/4 ºC 7 días
al 8,5%

Aminoácidos
Noradrenalina 4 mg/l 4 ºC 24 h
al 4,25%

1,5 mg/l NP 27 Ambiente 2 días

Octeótrido
0,45 mg/l NP 28 Ambiente 2 días

402
 T. Bermejo Vicedo | P. de Juana Velasco | F.J. Hidalgo Correas

Anexo 1. FÁRMACOS EN LOS QUE SE HA ESTUDIADO SU COMPATIBILIDAD

EN DIFERENTES MEZCLAS DE NUTRICIÓN PARENTERAL (NP) (cont.)

Fármaco Concentración Tipos de NP Conservación Estabilidad testada

0,45 mg/l NP 28 4 ºC 7 días
*El octeótrido puede presentar adsorción al plástico y al vidrio. Existe
Octeótrido incompatibilidad entre el octeótrido y la insulina cuando se añaden a las
bolsas de NP, produciéndose una disminución de los niveles de insulina,
aunque dicha incompatibilidad no es conocida

Ondansetrón 0,03 y 0,3 g/l NP 29 Ambiente 24 h

5 x 106 UI/l NP 4 Ambiente/4 ºC 24 h

Penicilina g 25 x 10 UI/l
6
NP 9 Ambiente 24 h
2 g/l NP 1 Ambiente 24 h

2 g/l NP 1 Ambiente Inestable*

Piperacilina *Se produce una pérdida del 43% de piperacilina
en 24 h a temperatura ambiente

50 y 100 mg/l NP 30 5 ºC 36 h
Ranitidina 50 y 100 mg/l NP 30 Ambiente 36 h
75 mg/l NP 31

Tacrolimus 100 mg/l NP 32 Ambiente 24 h

10 mg/l NP 33 Ambiente Inestablea

20 mg/l NP 33 Ambiente Inestableb

Ticarcilina 2 g/l NP 1 Ambiente Inestablec

a
10% de pérdida de ticarcilina en 24 h
b
12-15% de pérdida de ticarcilina en 4 h
c
50% de pérdida de ticarcilina en 24 h

Aminoácidos
Tobramicina 80 mg/l 4 ºC 24 h
al 4,25%

400 mg/l NP 34 Ambiente 8 días

200 mg/l NP 1 Ambiente 24 h
Vancomicina 1 y 6 g/l NP 35 Ambiente 4h
500 mg y 1 g NP 36 Ambiente/4 ºC 24 h-35 días
500 mg y 1 g NP 36 4 ºC 35 días

5 y 10 mg/l NP Ambiente 24 h
Vitamina K
Aminoácidos
10 mg/l 4 ºC 24 h
al 4,25%

403
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes

Anexo 2. COMPOSICIÓN DE LOS TIPOS DE NP EMPLEADAS EN LOS ESTUDIOS

DE COMPATIBILIDAD DE LOS FÁRMACOS INDICADOS EN LA TABLA 7

Comp. NP 1 NP 2 NP 3 NP 4 NP 5 NP 6 NP 7 NP 8 NP 9
3,5% o 8,5% o 5,4%
Aa 1,5% 1% 200 ml 4% 4% 4% 8,5%
4,25% (500 ml)
Dx 15% 25% 25% 50% (400 ml) 50% (500 ml) 25% 25% 25% 33,3% (500 ml)
Glu Ca 10 mEq 15-20 mEq 10-20 mEq 9 mEq
Fosf K 15 mEq 20 mEq 25-40 mEq 20-25 mEq 30 mEq
Fosf Na 10 mM 10 mM
Acetato 15 mEq 67,5 mEq
Cl Na 40 mEq 7,2 mEq
Elec. Sí 25 ml 25 ml Sí
Vitamina Sí Sí Sí Sí Sí Sí
ET 3,5 ml 3,5 ml

Anexo 2. COMPOSICIÓN DE LOS TIPOS DE NP EMPLEADAS EN LOS ESTUDIOS

DE COMPATIBILIDAD DE LOS FÁRMACOS INDICADOS EN LA TABLA 7 (cont.)

Comp. NP 10 NP 11 NP 12 NP 13 NP 14 NP 15 NP 16 NP 17
2,5% y
Aa 4,25% 4% 2,12% 10% (750 ml) 8,5% (500 ml) 4,25% o 2,12% 8,5% (500 ml)
5%
Dx 25% 25% 25% 10% 70% (429 ml) 70% (300 ml) 25% 50% (500 ml)
20% (125-200
Lípidos 20% (225 ml)
ml)
Glu Ca 10-40 mEq 20 ml 8 mEq 1g
Fosf K 10-40 mEq 20 mM 18 mEq
Acetato 5 mEq
Cl K 30 mEq 20 mEq
Cl Na 60 mEq 60 mEq
Sulf Mg 50% (2 ml) 50% (8 mEq)
Na 50 mEq 40 mEq 50 mEq
K 40 mEq 30 mEq 40 mEq
Ca 5 mEq 15 mEq 10 mEq
12,5
Mg 5 mEq 5 mEq
mEq
P 15 mM 6 mM 6 mM
Cl 58 mEq 40 mEq
Elec. Sí
Vitamina Sí Sí Sí Sí Sí
ET Sí Sí Sí Sí
Heparina 500 UI 1.000 UI

404
 T. Bermejo Vicedo | P. de Juana Velasco | F.J. Hidalgo Correas

Anexo 2. COMPOSICIÓN DE LOS TIPOS DE NP EMPLEADAS EN LOS ESTUDIOS

DE COMPATIBILIDAD DE LOS FÁRMACOS INDICADOS EN LA TABLA 7 (cont.)
Comp. NP 18 NP 19 NP 20 NP 21 NP 22 NP 23 NP 24 NP 25
8,5% 8,5% 1%, 2,5% o 8,5%
Aa 4% 7% 5% 4,25%
(500 ml) (1.000 ml) 5% (1.500 ml)
50% 50% 10% 20%
Dx 25% 10% o 25% 5% o 25% 25%
(500 ml) (500 ml) (fructosa) (1.500 ml)
Glu Ca 10-40 mEq
Fosf K 10-40 mEq 30 mEq
Acetato 20-40 mEq
Cl K 20 mEq 20 mEq
Cl Na 40 mEq 0,9% (500 ml)
Na 25-40 mEq 50 mM
K 18-40 mEq 20 mM
Ca 5-10 mEq 2,5 mM
Mg 5 mEq 1,5 mM
P 6-15 mM
Cl 35 mEq 55 mM
Elec. Sí Sí
Vitamina Sí Sí Sí Sí
ET Sí Sí

Anexo 2. COMPOSICIÓN DE LOS TIPOS DE NP EMPLEADAS EN LOS ESTUDIOS

DE COMPATIBILIDAD DE LOS FÁRMACOS INDICADOS EN LA TABLA 7 (cont.)
Comp. NP 26 NP 27 NP 28 NP 29 NP 30 NP 31 NP 32 NP 33 NP 34 NP 35 NP 36
2,5% o
Aa 50 g 4,25% 5,7% 15% (333 ml) 3,7% 6% 4,25% 3% 4,25% 4,25%
5%
10%, 25%
Dx 250 g 35% 23,4% 70% (500 ml) 18,5% 24% 25% 20% 10% 25%
o 35%
Lípidos 3% 20% (400 ml) 3,7% 3%
4,7
Glu Ca 10% (8 ml) 6,3 mM 15 mEq 10 mEq
mEq
Fosf K 30 mEq 36 mM 20 mM 20 mM
Fosf Na 15 mM
Acetato 43 mEq 84 mEq 80 mEq 68 mEq
Cl K 32,2 mEq 54 mEq 25 mEq 60 mEq
Cl Na 50 mEq 64,4 mEq 108 mEq 30 mEq 75 mEq
50%
Sulf Mg 10 mEq 5,6 mEq 10 mEq 10 mEq
(0,8 ml)
Na 37,5 mEq 45 mEq 35 mEq 35 mEq 35 mEq
K 40 mEq 40 mEq 30 mEq 23 mEq 30 mEq
Ca 5 mEq 5 mEq 5 mEq 4,5 mEq 10 mEq
Mg 5 mEq 8 mEq 3 mEq 5 mEq 5 mEq
P 15 mM 14,3 mEq 9 mM 15 mM
Cl 45 mEq 53 mEq 47 mEq 50 mEq 35 mEq
Vitamina Sí Sí Sí Sí Sí
ET Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí
1.000 3.000-
Heparina 1.000 UI 1.000 UI 1.000 UI
UI 2.000 UI
Insulina 10-40 UI/l
NP: número de nutrición parenteral; Aa: aminoácidos; Dx: dextrosa; Glu Ca: gluconato cálcico; Sulf Mg: sulfato de magnesio; Mg: magne-
sio; Elec.: electrólitos en los aminoácidos; Fosf K: fosfato potásico; Cl K: cloruro potásico; Na: sodio; P: fosfato; Fosf Na: fosfato sódico;
Cl Na: cloruro sódico; K: potasio; Cl: cloro; ET: elementos traza.

405
Capítulo 4.13. Interacciones entre fármacos y nutrientes

12. Resumen
 Las interacciones farmacológicas van adquirien-
do cada vez más repercusión en la clínica, debido
a la aparición de efectos inesperados (retraso o
disminución de la acción farmacológica de los
medicamentos o la potenciación de los efectos
tóxicos) que, aunque no siempre tienen conse-
cuencias graves sobre el paciente, sí son cada vez
más frecuentes, repercutiendo sobre su calidad
de vida.
 Entre ellas, las interacciones de los alimentos
con los medicamentos requieren una especial
consideración, ya que pueden dar lugar a efec-
tos inesperados en igual o mayor proporción
que las interacciones entre medicamentos,
pueden ser más frecuentes y, en muchos casos,
el mecanismo de las mismas no está del todo
establecido.
 Son de especial importancia las interacciones
que se producen con fármacos de estrecho
margen terapéutico, en las que una pequeña
variación en las concentraciones puede resultar
ineficaz o con toxicidad grave, o con fármacos
que necesitan concentraciones plasmáticas man-
tenidas, como los antibióticos.
repercuta en la práctica clínica, sino también en
los costes.
 En el presente Capítulo se analizan, en el primer
apartado, las interacciones de los alimentos so-
bre los medicamentos a nivel farmacocinético
y farmacodinámico (efectos sobre la absorción,
distribución, metabolismo y excreción de los
fármacos); y las interacciones que se producen
como consecuencia del estado nutricional del
paciente (desnutrición, obesidad y población
geriátrica). Seguidamente, se presentan las inte-
racciones que se producen entre los fármacos
y la nutrición enteral antes de la administra-
ción (incompatibilidad física y farmacéutica), y
después de la administración (incompatibilidad
fisiológica, farmacocinética y farmacológica). Se
describen las interacciones más estudiadas de al-
guno de ellos con la nutrición enteral. Por último,
se estudian las alteraciones farmacocinéticas de
los medicamentos cuando se administran junto
con la nutrición parenteral, así como aquellos
medicamentos de los cuales existen estudios
de compatibilidad con los componentes de las
bolsas de nutrición parenteral.

 Los factores de riesgo asociados a la aparición de

una posible interacción alimento-medicamento
son numerosos. Entre ellos, se pueden destacar
factores asociados a:
a) El medicamento a la nutrición: característi-
cas de las diferentes formulaciones galénicas
orales o intravenosas, composición de las
nutriciones enterales y parenterales, proce-
sos de elaboración de las mismas, técnicas de
administración, etc.
b) La dieta: hábitos alimentarios, ayuno, ingesta
de dietas enriquecidas, dietas restrictivas, des-
nutrición.
c) Procesos patológicos: enfermedades crónicas
que cursan con desnutrición, alteraciones
renal y hepática, polimedicación, desórdenes
alimentarios (abulimia, anorexia).
d) Factores sociológicos: adicción a drogas, esta-
tus socioeconómico.

 Es importante identificar, controlar y prevenir

este tipo de interacciones por parte de un equi-
po de soporte nutricional, de forma que no sólo

406
 T. Bermejo Vicedo | P. de Juana Velasco | F.J. Hidalgo Correas
13. Bibliografía
Casabó VG, Ordovás JP, Jiménez NV. Interacciones me-
dicamento-nutriente en nutrición parenteral. En: Jiménez
Torres NV. Mezclas intravenosas y nutrición artificial, 4ª ed.
Convaseer CEE. Valencia, 1999: 680 -99.
Cuarta edición del libro que se editó como resultado del cur-
so de especialización sobre Terapia Intravenosa y Nutrición
Artificial impartido en el hospital Dr. Peset de Valencia. En el
apartado de las interacciones-nutrientes, se hace referencia
a los problemas potenciales derivados de las interacciones
de la NE y la NP con los medicamentos, que en caso de
manifestarse en el paciente pueden alcanzar significación y
consecuencias clínicas.
Engle KK, Hannawa TE. Techniques for administering oral
medications to critical care patients receiving continuous
enteral nutrition. Am J Health-Syst Pharm 1999; 56: 1441- 4.
Se trata de un artículo no extenso pero muy claro sobre las
directrices a seguir cuando se desee administrar medicamentos
con la NE. Incluye también un listado de fármacos que no se
deben triturar.
Izco N, Creus N, Massó J, et al. Incompatibilidades fármaco-
nutrición enteral: recomendaciones generales para su
prevención. Farm Hosp 2001; 25: 13-24.
El presente artículo incluye una tabla interesante, pues con-
tiene bastantes medicamentos, comercializados en España,
y sus recomendaciones para ser administrados por sonda
nasoentérica o enterostomía. Puede constituir un documento
de consulta ante una cuestión que suele formularse el médico
y/o farmacéutico en la práctica clínica habitual.
Mariné A, Vidal MC, Codony R. Interacciones entre fármacos
y alimentos. En: Consejo General de Colegios Oficiales de
Farmacéuticos. Nutrición y dietética. Aspectos sanitarios.
Gráficas Gispert. La Bisbal, Gerona, 1991: 903-57.
Extensa revisión de las interacciones fármaco-alimento, defi-
niéndose tipos de interacciones, estudio de los efectos farma-
cocinéticos de los alimentos sobre el proceso LADME de los
medicamentos, efectos fisiológicos derivados de la presencia
de los alimentos en el tracto gastrointestinal, y acciones de los
fármacos sobre la absorción y utilización de los nutrientes.
Mayhew SL, Christensen MI. Pharmacokinetic alterations in
desnutrition and obesity. Hosp Pharm 1993; 28: 836 -50.
La desnutrición y obesidad provocan cambios en el
LADME de los medicamentos. En este ar tículo se estu-
dian paralelamente los cambios farmacocinéticos que se
producen en ambas, indicándose las modificaciones sobre
algunos de los medicamentos que pueden tener signifi-
cación clínica.
National Advisory Group on Standards and Practice Guide-
lines for Parenteral Nutrition. Safe practices for parenteral
nutrition formulations. JPEN 1998; 22 (2): 49-71.
Guías de la ASPEN (American Society of Parenteral and Enteral
Nutrition) sobre recomendaciones que sería beneficioso
llevar a cabo para abordar con seguridad la elaboración de
las mezclas de NP. Se realizan recomendaciones sobre el
etiquetado, los tipos de componentes nutrientes estándares y
sus cantidades en la NP, la correcta elaboración de la mezcla,
y recomendaciones para evitar problemas de estabilidad y
compatibilidad de los nutrientes.
Singh BN. Effect of food on clinical pharmacokinetics. Drug
Dispos 1998; 37: 213-55.
Amplia revisión de los efectos de los alimentos sobre el
perfil farmacocinético y farmacodinámico de diversos me-
dicamentos. Se describen detalladamente los mecanismos y
variables relacionados con los efectos de los alimentos sobre
la absorción de los medicamentos, estudiándose asimismo sus
efectos en poblaciones de ancianos y niños. Análisis de sus
implicaciones clínicas.
Trissel LA. Amino acid injection. En: Trissel LA. Handbook
on Injectable Drugs. American Society of Health-System
Pharmacists, 10 th ed. Bethestha, 1998: 33-64.
Libro de referencia obligado sobre información de estabilidades
de los medicamentos intravenosos. En un formato monográfi-
co de cada medicamento se ofrecen datos de estabilidades de
reconstitución, dilución y conservación. En forma de tablas se
recoge la información de la estabilidad del fármaco al que se hace
referencia a diferentes concentraciones cuando se diluye en los
principales fluidos intravenosos, cuando se añade junto con otro
fármaco en el mismo fluido intravenoso y cuando se administra
en el mismo punto de inyección, en “y”, con otros fármacos.
Thomson FC, Haysmith MR, Lindsay A. Managing drug
therapy in patients receiving enteral and parenteral nutri-
tion. Hosp Pharm 2000; 7 (6): 155-64.
Constituye un documento muy completo sobre la proble-
mática de las interacciones entre medicamentos y nutrición
enteral, con una descripción detallada de los fármacos que
requieren especial tratamiento cuando se van a administrar a
pacientes con soporte nutricional enteral.
Williams L, Hill DP, Davis J, Lowenthal DT. The influence of
food on the absorption and metabolism of drugs: an update.
Eur J Drug Metab Pharmacokinet 1996; (3): 201-11.
Analiza la influencia de cada uno de los principios inmedia-
tos, así como de los minerales y vitaminas contenidos en los
alimentos, sobre los procesos farmacocinéticos de los medi-
camentos. Asimismo, estudia qué alteraciones produce la
desnutrición sobre el LADME de los medicamentos.
14. Enlaces web
 www.ascp.com
 www.bapen.org
 www.victusinc.com
407
4.14. Nutrición y errores innatos
del metabolismo (EIM)

Pablo Sanjurjo Crespo Antonio Baldellou Vázquez

Luis Aldámiz-Echevarría Azuara
 Capítulo 4.14.

Nutrición y errores innatos del metabolismo (EIM)

1. Introducción

2. Interrelaciones entre nutrición y EIM

2.1. Interrelación fisiopatológica entre nutrición y EIM
2.2. Tratamiento dietético, la terapia más efectiva en muchas enfermedades
metabólicas congénitas
2.3. Regulación nutricional de la expresión de algunos genes

3. Nutrientes en los EIM

3.1. Necesidades energéticas y EIM
3.1.1. Objetivos
3.1.2. Riesgos
3.2. Proteínas/aminoácidos y EIM
3.2.1. Disminución del aporte proteico
3.2.2. Incremento de la ingesta proteica
3.2.3. Aporte de productos proteicos exentos de aminoácidos esenciales
3.3. Hidratos de carbono y EIM
3.4. Grasa y EIM
3.5. Vitaminas/detoxificadores y EIM
3.6. Minerales y enfermedades metabólicas

4. Resumen de la problemática del manejo nutricional de los EIM

5. Medidas de educación nutricional en los EIM

6. Implicaciones de la nutrición de los EIM respecto

a la nutrición general

7. Dieta en enfermedades específicas

7.1. Dieta en situaciones especiales: hiperfenilalaninemias
7.1.1. Metabolismo de la fenilalanina
7.1.2. Patogenia de la hiperfenilalaninemia
7.1.3. Tratamiento de las hiperfenilalaninemias
7.1.4. Tratamiento dietético
7.1.5. Tratamiento de la hiperfenilalaninemia durante el embarazo
7.1.6. Dieta en situaciones de riesgo
7.1.7. Normas generales para la dieta de las hiperfenilalaninemias
 7.1.7.1. Lactancia exclusiva
7.1.7.2. Introducción de la alimentación complementaria
7.1.7.3. Alimentación completa
7.1.8. Confección de la dieta
7.1.9. Seguimiento del paciente con hiperfenilalaninemia
7.1.10. Conclusiones sobre dieta y fenilcetonuria
7.2. Enfermedades del ciclo de la urea (ECU)
7.2.1. Tratamiento de las ECU
7.2.2. Tratamiento dietético
7.2.3. Dieta en situación de riesgo
7.2.3.1. Descompensación aguda/crisis de hiperamoniemia
7.2.3.2. Descompensaciones más severas
7.2.3.3. Medidas domiciliarias
7.2.3.4. Intervención quirúrgica
7.2.4. Normas generales para la dieta de las ECU
7.2.4.1. Lactancia exclusiva
7.2.4.2. Introducción de la alimentación complementaria
7.2.4.3. Alimentación completa
7.2.5. Confección de la dieta
7.2.6. Seguimiento del paciente con ECU

8. Resumen

9. Bibliografía

10.Enlaces web

Objetivos

n Conocer las interrelaciones fisiopatológicas entre nutrición y EIM.

n Entender por qué el tratamiento dietético puede ser una terapia muy eficaz en numerosos EIM.
n Conocer las necesidades de energía de macro y micronutrientes en los EIM.
n Comprender la problemática del manejo nutricional de los EIM.
n Describir las medidas principales de educación nutricional en los EIM.
n Conocer las alteraciones metabólicas que conducen a la aparición de hiperfenilalaninemias.
n Conocer la patogenia de las hiperfenilalaninemias.
n Conocer las pautas de tratamiento dietético en las hiperfenilalaninemias.
n Saber las potenciales alteraciones metabólicas que conducen a la aparición de enfermedades del ciclo de la urea.
n Describir el tratamiento dietético en las enfermedades del ciclo de la urea.
1. Introducción

L
os errores innatos del metabolismo (EIM) son alteraciones génicas que con-
llevan cambios en la estructura o la función de una proteína. Aproximada-
mente 1 de cada 1.000 niños nace con un EIM, y más de un tercio de ellos
acabará padeciendo una enfermedad metabólica congénita EMC. En la mayoría de
las ocasiones, estas enfermedades presentan las primeras manifestaciones clínicas
durante los primeros años de la vida, de tal modo que se han convertido en una
de las patologías relevantes durante la infancia.
A la espera de la futura posibilidad de terapia génica, la nutrición es actualmente
la herramienta de mayor utilidad general en el tratamiento de los llamados EIM. Es-
to se debe tanto a la posibilidad de su manejo sintomático (corregir, p. ej., una hi-
poglucemia) como etiopatogénico, aportando posibles coenzimas útiles (megadosis
de vitaminas) o restringiendo/añadiendo determinados nutrientes que pueden acu-
mularse o resultar deficitarios en algunas enfermedades metabólicas. Por otro lado,
ciertos alimentos pueden comportarse como “desencadenantes” en el comienzo
clínico de un trastorno metabólico, cerrando, así, esta íntima relación entre nutri-
ción y enfermedades metabólicas.
Clásicamente el manejo nutricional de los llamados errores innatos del meta-
bolismo se ha desarrollado describiendo las variaciones nutricionales necesarias
en cada tipo y subtipo de enfermedad metabólica congénita. Ello tiene como con-
secuencia que en el aspecto docente resulte un tema farragoso (existen cientos
de EIM con posibilidad de tratamiento dietético) y sobre todo se pierde la visión
conceptual de conjunto en este interesante binomio de la nutrición y los EIM.
Sin embargo, si se parte de las posibilidades de variaciones cuantitativas y cua-
litativas de los distintos nutrientes y se extrapola a su aplicación en diferentes
grupos de enfermedades metabólicas (invirtiendo el sentido habitual de esta te-
mática), se hace más fácilmente comprensible y se captan mejor las interesantes
interrelaciones del binomio mencionado.
En el presente Capítulo se describen las interrelaciones fisiopatológicas entre
nutrición y errores innatos del metabolismo y se aborda el estudio de las necesi-
dades específicas de nutrientes en dichas patologías. De manera muy concreta se
consideran las bases metabólicas y el tratamiento dietético de las hiperfenilalani-
nemias y de las enfermedades del ciclo de la urea, como ejemplos particulares de
la problemática del manejo nutricional de los EIM.

413
Capítulo 4.14. Nutrición y errores innatos del metabolismo (EIM)
2. Interrelaciones
entre nutrición y EIM
2.1. Interrelación fisiopatológica
entre nutrición y EIM
Es frecuente que los fenómenos de acúmulo de
distintas sustancias originen inhibiciones secunda-
rias en la actuación enzimática para la síntesis o
degradación de otras diferentes (p. ej., el aumento
de propiónico/metil-malónico interfiere la ureogé-
nesis), y también pueden inhibir los transportes
de membrana (p. ej., el incremento de aminoáci-
dos aromáticos interfiere el paso de los de cadena
ramificada a nivel de la barrera hematoencefálica).
Otro efecto fisiopatológico del acúmulo puede ser
el consumo de sustancias utilizadas en su metabo-
lización o detoxificación/eliminación (p. ej., fósforo
en la fructosemia/galactosemia, glicina en la acide-
mia isovalérica o carnitina en las acidemias propió-
nica y metil-malónica).
Los procesos de acúmulo (sobre todo, de áci-
dos orgánicos) tienden a provocar fenómenos de
rechazo alimentario, vómitos y anorexia que com-
prometen y cierran el círculo fisiopatológico nutri-
ción-EIM.
En el grupo de enfermedades metabólicas co-
rrespondiente a las alteraciones de transpor-
te de membrana existe pérdida intestinal o renal de
aminoácidos -como en la enfermedad de Hartnup o
en la intolerancia congénita a las proteínas con lisi-
nuria-, de azúcares -como en el déficit primario de
lactasa- o de minerales -como en la enfermedad de
Menkes.
En algunas enfermedades metabólicas, la de-
pleción de ciertas sustancias (por fallo en su
síntesis o pérdida intestinal o renal) se convier-
te en el factor fisiopatológico primordial cuando
dichas sustancias resultan ser esenciales o semie-
senciales, como, por ejemplo, el déficit de síntesis
de ATP en los trastornos de la cadena respirato-
ria, o de arginina en ciertas enfermedades del ci-
clo de la urea.
En los fallos de algunos orgánulos celulares, co-
mo las mitocondrias y peroxisomas, se genera un
déficit energético global, puesto que de ellos
depende la oxidación final y de mayor rentabilidad
de los distintos nutrientes.
Finalmente, la incorporación de diferentes ali-
mentos-nutrientes puede actuar como el factor
414
desencadenante que marque el comienzo clí-
nico de una enfermedad metabólica.
Esta interrelación fisiopatológica descrita entre
nutrición y EIM es claramente demostrativa de la
enorme importancia que tiene la nutrición en el
contexto actual del manejo terapéutico general de
estos pacientes.
2.2.Tratamiento dietético,
la terapia más efectiva
en muchas enfermedades
metabólicas congénitas
A pesar de los avances que diariamente aconte-
cen en el tratamiento de las enfermedades meta-
bólicas congénitas, una manipulación dietética en
forma de suplementación, exclusión o restricción
de un determinado alimento o grupo de alimentos
sigue siendo la piedra angular del tratamiento en
muchos pacientes.
El uso prolongado de algunas de estas dietas
puede provocar situaciones carenciales para algu-
nos principios inmediatos concretos (p. ej., proteí-
nas en las dietas para los defectos del ciclo de la
urea, o calcio en la dieta para la galactosemia) o im-
portantes desequilibrios nutricionales de carácter
general (dietas hipocalóricas en las hiperlipemias),
por lo que es imprescindible asegurar, simultánea-
mente a su utilización, el adecuado equilibrio dieté-
tico en todos los casos.
Es preciso recordar, además, que algunos nu-
trientes, como ciertas vitaminas, actúan como
coenzimas de numerosas reacciones metabólicas y
que, en algunas deficiencias de la función enzimáti-
ca, su administración a dosis farmacológicas es ca-
paz de estimular la actividad de la enzima implicada,
sobrepasando de este modo el bloqueo metabóli-
co responsable de la enfermedad.
2.3. Regulación nutricional
de la expresión de algunos genes
Es evidente que la dotación génica de los indivi-
duos condiciona el fenotipo de las enfermedades
metabólicas, y consecuencia de la gran heteroge-
neidad génica de estas enfermedades es la gran he-
terogeneidad clínica que manifiestan; pero es bien
conocido también el hecho de que la mayoría de
 P. Sanjurjo Crespo | A. Baldellou Vázquez | L. Aldámiz-Echevarría Azuara
los principios inmediatos de la dieta (aminoácidos,
proteínas, glucosa, lactosa, ácidos grasos, vitaminas
y minerales) e incluso la ingesta energética global
son capaces de regular la expresión génica de algu-
nos genes (ver Capítulo 1.31). En la mayoría de las
ocasiones, esta regulación la utiliza el organismo pa-
ra asegurar el adecuado equilibrio homeostático de
los individuos, pero puede ser usada asimismo pa-
ra manipular convenientemente la función de algu-
nos genes implicados directamente en la presencia
de enfermedades metabólicas. En la hipercolestero-
lemia familiar autosómica dominante, los niveles in-
tracelulares de colesterol regulan la expresión del
gen para los receptores LDL, por lo que median-
te el empleo de resinas quelantes de los ácidos bi-
liares o de inhibidores de la síntesis intracelular de
colesterol se provoca indirectamente un aumento
de la expresión del gen que codifica para los recep-
tores de LDL.
Como consecuencia de esta estrecha interac-
ción entre nutrientes y enfermedades metabóli-
cas congénitas, de la gran heterogeneidad génica
y clínica de estas enfermedades y de su comple-
ja fisiopatología, el tratamiento de las EMC precisa,
además de un manejo dietético prácticamente in-
dividualizado en cada caso, considerar en cada pa-
ciente los episodios vitales que, como lactancia,
embarazo, enfermedad, etc., requieren una actua-
ción especial en cada momento.
Es imprescindible conseguir, en una época espe-
cialmente crítica de la vida, el equilibrio necesario
entre la aplicación de las manipulaciones dietéticas
encaminadas a curar o prevenir las manifestaciones
clínicas de estas enfermedades, y el aporte de los
“mínimos requerimientos” de energía, principios in-
mediatos, vitaminas y minerales que asegure el cre-
cimiento y desarrollo normales del individuo afecto.
Con el fin de lograr este doble objetivo (pre-
venir o curar y no dañar), es preciso el diseño de
unas normas básicas de actuación que permitan una
aproximación general a esta problemática y sean, a
la vez, el instrumento adecuado para poder profun-
dizar en el tratamiento de cada caso en particular.
Para ello, en este Capítulo, como se ha indicado an-
teriormente, se invierte el esquema habitual con el
que se suele enfocar este tema, y se parte de cuán-
do y cómo se deben variar cualitativa o cuantita-
tivamente los distintos principios inmediatos para
realizar el manejo dietético de los diferentes gru-
pos de enfermedades metabólicas.
3. Nutrientes en los EIM
3.1. Necesidades
energéticas y EIM
No existe evidencia científica de que un niño
afecto de una enfermedad metabólica congénita no
tenga a priori los mismos “mínimos requerimien-
tos nutricionales” (MRN) que otro niño sano de su
misma edad e igual sexo. Otra cosa es que, como
consecuencia de la fisiopatología de la enfermedad,
se vayan planteando a lo largo del tiempo necesi-
dades nutricionales específicas que deben ser con-
templadas secuencialmente en el tratamiento de
los niños afectados.
Estas necesidades exigen en muchos pacientes
afectos de una EMC importantes manipulaciones
dietéticas, que pueden repercutir en el aporte cua-
litativo o cuantitativo de energía, de hidratos de
carbono, de lípidos, de proteínas, de vitaminas o
de minerales; y ello de un modo aislado o en for-
ma de combinaciones diversas.
En aquellos casos en los que la manipulación
dietética es poco importante, o consiste en la sus-
titución de un nutriente por otro del mismo gru-
po sin aparentes repercusiones -como, p. ej., la
sustitución de fructosa por glucosa o galactosa en
la fructosemia, o la de galactosa por glucosa en la
galactosemia-, es posible utilizar como guía prác-
tica para asegurar la administración de los MRN la
“ingesta recomendada de nutrientes” para un ni-
ño sano dentro de la población española.
Cuando la manipulación dietética sea más im-
portante, afecte al equilibrio nutricional o requiera
una severa disminución de un determinado princi-
pio inmediato, es preciso usar la guía de los “míni-
mos requerimientos nutricionales” para evitar, del
modo más adecuado en cada paciente, una situa-
ción de desequilibrio nutricional. Así, por ejemplo,
es necesario asegurar la ingesta mínima de fenilala-
nina en la dieta para la hiperfenilalaninemia, o la in-
gesta de los mínimos requerimientos de proteínas
en los defectos del ciclo de la urea.
3.1.1. Objetivos
Mantener un balance energético positivo es tras-
cendental en los pacientes afectos de una enferme-
dad metabólica congénita, debido a que ello per-
415
Capítulo 4.14. Nutrición y errores innatos del metabolismo (EIM)
mite incorporar a los procesos de síntesis lípidos,
aminoácidos e hidratos de carbono que directa-
mente, o a través de productos metabólicos inter-
medios, pueden resultar perjudiciales en la mayoría
de los errores congénitos del metabolismo inter-
mediario. De este modo, tiene lugar un “lavado en-
dógeno” que en ocasiones es muy efectivo para
restaurar el equilibrio homeostático de la enferme-
dad. Por el contrario, un balance energético nega-
tivo conduce a la utilización de las reservas orgáni-
cas de hidratos de carbono, lípidos y proteínas, con
la consiguiente liberación al torrente circulatorio
de metabolitos potencialmente tóxicos en un buen
número de enfermedades.
Dado que la ingesta recomendada de energía co-
rresponde a +2 desviaciones estándar del valor me-
dio de la curva de Gauss para las necesidades de la
población normal, su cumplimiento debería ser su-
ficiente para mantener un adecuado margen de se-
guridad en la mayoría de las EMC. Puesto que en la
práctica son frecuentes los problemas para lograr
que el enfermo ingiera la cantidad de calorías desea-
das y para que el origen de esas calorías sea compa-
tible con las modificaciones dietéticas precisas pa-
ra el tratamiento de su enfermedad, se recomienda
que, como medida de seguridad, los pacientes afec-
tos de una EMC reciban un aporte energético global
superior en un 15-20% al normal (Tabla 1).
Siempre que sea posible se utilizará la alimenta-
ción enteral por vía oral, pero si ello no es posible
se establecerá sin demora la alimentación mediante
sonda nasogástrica o gastrostomía, con el fin de evi-
tar la caída en una situación de catabolismo.
La dieta ideal en todos los casos es aquella que
mantiene el adecuado equilibrio en relación con el
origen de las calorías: 55-60% de los hidratos de
carbono, 30-35% de las grasas y 10-15% de las pro-
teínas. Si es preciso un suplemento energético y/o
mantener simultáneamente una restricción protei-
ca, pueden usarse módulos de polímeros de glucosa
o de lípidos, o mezclas de ambos principios inmedia-
tos en diversas proporciones, pero cuidando siem-
pre de que en su preparación no se sobrepase una
osmolaridad de 500 mmol/l antes de los 5 años, o de
700 mmol/l después de esa edad. Si se utilizan mó-
dulos de triglicéridos de cadena media en el recién
nacido, es necesario que éstos no aporten más del
2% del suplemento energético, con el fin de evitar la
producción en exceso de ácidos dicarboxílicos, de
dudoso significado para el niño.
416
Tabla 1. INGESTA RECOMENDADA
DE ENERGÍA EN EIM
Edad (años) kcal/kg/día
< 1 año 130-160
1-2 años 90-120
2-8 años 80-100
8-14 años 50-75
> 14 años 40-45
EIM: errores innatos del metabolismo.
Cuando la alimentación enteral no es posible y
es preciso recurrir a la alimentación parenteral to-
tal, ésta se inicia con soluciones de glucosa al 15-
20% (excepto en algunos defectos del metabolis-
mo del pirúvico) y se continúa con las de lípidos al
10-20%, pero a partir del segundo o tercer día de-
ben introducirse de un modo progresivo las solu-
ciones de aminoácidos indicadas en cada caso.
Como medidas complementarias para mantener
un balance metabólico positivo, puede utilizarse in-
sulina (1 U/3 g de glucosa administrada) u hormo-
na del crecimiento (1 U/kg/semana).
3.1.2. Riesgos
Los niños sometidos a una dieta hipercalóri-
ca tienen el riesgo de desarrollar obesidad, segu-
ramente tanto por el exceso calórico recibido co-
mo por el desequilibrio habitual en el origen de las
calorías de la dieta. Más problemas suele ocasio-
nar, sin embargo, la ansiedad familiar que se origina
cuando no se pueden alcanzar los objetivos pres-
critos por el médico como consecuencia del re-
chazo del alimento que la enfermedad o la dieta
especial genera en el niño. La no consideración de
estas situaciones y la falta de apoyo a la familia pue-
den hacer fracasar la dieta mejor planeada desde el
punto de vista teórico.
3.2. Proteínas/aminoácidos y EIM
En el binomio nutrición proteica/EIM existen
características específicas, dependiendo del ti-
 P. Sanjurjo Crespo | A. Baldellou Vázquez | L. Aldámiz-Echevarría Azuara
po y alcance del trastorno, y características ge-
nerales.
• ¿Cómo se debe realizar el aporte
proteico?
- En función de la energía y de la velocidad de
crecimiento.
- Según la tolerancia individualizada.
- Equilibrando las proteínas de alto y bajo va-
lor biológico.
- Preferentemente, en forma de alimentos
naturales.
3.2.1. Disminución del aporte proteico
Hay que efectuar una disminución de proteínas/
aminoácidos en los siguientes casos:
• Trastornos de metabolización del amonio, pues-
to que la principal fuente del mismo es el aporte
proteico (enfermedades del ciclo de la urea).
• Trastornos del catabolismo de aminoácidos
(fenilcetonuria, enfermedad de jarabe de arce, tiro-
sinemia, etc.), puesto que las proteínas de la dieta
representan una parte muy importante del pool ge-
neral de los aminoácidos, y trastornos de metabo-
lización del propionato (debido a que cuatro ami-
noácidos, isoleucina, valina, metionina y treonina, se
catabolizan vía propionato).
• Trastornos del paso de membrana de ciertos
aminoácidos (intolerancia congénita a las proteí-
nas con lisinuria).
Estas variaciones de limitación de proteínas/
aminoácidos deben estar acompañadas de otras
medidas nutricionales correctoras:
• Respetar los “niveles mínimos de seguridad”,
es decir, procurar aportar el mínimo proteico pa-
ra cada edad.
• Aumentar la ingesta calórica para conseguir
ahorro nitrogenado.
• Utilizar preferentemente alimentos frente a
productos comerciales. Es decir, aprovechar toda
la tolerancia de proteína natural para diversificar
en lo posible la alimentación, reservando las fór-
mulas dietéticas proteicas para conseguir la suple-
mentación necesaria con la que alcanzar el apor-
te preciso.
• Suplementar con aminoácidos específicos en
caso necesario. Suele ser frecuente que en el ma-
nejo proteico de un enfermo metabólico se pre-
cisen medidas de limitación proteica general, jun-
to con medidas de suplementación de ciertos
aminoácidos específicos (por problemas de fa-
llo en su síntesis y/o competitividad metabóli-
ca) (Tabla 2).
Para respetar los “niveles mínimos de seguri-
dad” es preciso asegurar que la dieta establecida
sea capaz de aportar el suficiente nitrógeno para
cubrir los requerimientos mínimos necesarios en
cada edad; ello tiene una especial importancia por
debajo de los dos o tres años, durante los cuales el
crecimiento del niño está en relación directa con
el aporte proteico que recibe.
Es tema difícil y controvertido determinar en ca-
da edad los mínimos requerimientos proteicos por
debajo de los cuales se comprometen el crecimien-
to y el desarrollo somático y del sistema nervioso
central del niño normal; y mucho más todavía en un
niño afectado por un error congénito del metabo-
lismo. En términos relativos parece que el niño con
una metabolopatía puede tolerar una ración protei-
ca que suponga un 60% de la ingesta media nor-
mal para su edad. En términos absolutos, la ingesta
proteica mínima de seguridad probablemente esté
comprendida entre 1,98 g/kg/día en el recién nacido
y 0,99 g/kg/día a los 10 años de edad, y entre 0,86 y
0,77 g/kg/día a partir de esa edad (Tabla 3).
Posiblemente resulte más seguro valorar la in-
gesta mínima proteica en función de las calorías
ingeridas, y en este sentido no deberían aceptar-
se ingestas proteicas inferiores a 1,5-1,7 g/100 kcal.
De este mínimo del 6% de calorías procedentes
de las proteínas de la dieta, del 10 al 30% han de
ser aminoácidos esenciales. El cálculo ideal sería el
que tuviera en cuenta el valor biológico de las pro-
teínas de la dieta y mantuviera un adecuado equi-
librio (igual o mayor que 1) entre las proteínas de
alto y bajo valor; dicho cálculo considerará el va-
lor biológico de cada proteína para cada aminoáci-
do que interese, atenderá a la biodisponibilidad de
cada proteína, y combinará la ingesta proteica con
las calorías en función de la velocidad de ganancia
ponderal deseada para cada momento (Tabla 4).
Cuando la situación clínica de los pacientes no
permite el aporte mínimo proteico en forma de
proteínas naturales -que siempre es el sistema de
elección-, hay que suplementar la ración de proteí-
nas con módulos de aminoácidos esenciales, con la
esperanza de que sean incorporados más fácilmen-
te a la síntesis proteica y no den lugar a metaboli-
tos intermediarios indeseados; o bien con módulos
417
Capítulo 4.14. Nutrición y errores innatos del metabolismo (EIM)

Tabla 2. SUPLEMENTACIÓN CON AMINOÁCIDOS ESPECÍFICOS

Aminoácido Patología
Citrulina OTC, intolerancia proteica con lisinuria
Arginina Citrulinemia, arginín-succinuria
Tirosina/cadena ramificada PKU
Glicina Acidemia isovalérica
Isoleucina MSUD (en situación de déficit)
OTC: ornitina transcarbamilasa; MSUD: Maple Syrup Urine Disease (enfermedad de jarabe de arce); PKU: fenilcetonuria.

Tabla 3. INGESTA PROTEICA MÍNIMA - Controlar los niveles de micronutrientes, in-

DE SEGURIDAD EN LOS EIM cluyendo los ácidos grasos poliinsaturados de ca-
dena larga (AGPI-CL).
Años g/kg/día
0,25-0,5 1,86-0,92 3.2.2. Incremento
de la ingesta proteica
0,5-0,75 1,65-0,85
0,75-1 1,48-0,78 Frente a la posibilidad de manejo nutricional de
las proteínas en sentido de limitación, que suele ser
1-2 1,17-0,94 lo más habitual en los EIM, puede existir la posibili-
2-4 1,09-0,90 dad de necesitar incrementar el aporte proteico en
algunas situaciones o trastornos metabólicos, como
4-10 1,02-0,86
los que se detallan a continuación (Tabla 5):
> 10 años (hombres) 0,86-0,81 • Cuando la gluconeogénesis está permanente-
mente activada, como sucede en la glucogenosis
> 10 años (mujeres) 0,87-0,77
tipo III, podría comprometerse la masa muscular
EIM: errores innatos del metabolismo. para que la alanina de las proteínas musculares se
convierta en fuente principal de glucosa; la ingesta
proteica debe incrementarse, pudiendo represen-
de aminoácidos exentos del aminoácido que se de- tar hasta un 20% del total calórico.
sea restringir o eliminar de la dieta. En estos casos, • Cuando cualquiera de los otros dos princi-
ha de tenerse en cuenta que la biodisponibilidad de pios inmediatos (hidratos de carbono, grasa) tie-
estas mezclas es habitualmente inferior en un 25% ne su oxidación muy comprometida, como es el
a la de las proteínas naturales, por lo que la ración caso de los trastornos del complejo de piruvato
total debe ser compensada en este sentido. deshidrogenasa/cadena respiratoria para los hidra-
• Medidas adicionales de limitación tos de carbono, o de los trastornos de β-oxidación
proteica para la grasa.
- Limitar el tiempo de régimen 0 proteínas (usa- • Otras modificaciones son de tipo cualitativo,
do en descompensaciones). como la de aumentar la ingesta porcentual de pro-
- Buscar un “techo individual” de tolerancia pro- teínas de alto valor biológico (en la limitación pro-
teica. teica severa) o la de ciertos aminoácidos específi-
- Proporcionar un suplemento calórico (un 10- cos en situación de depleción metabólica.
25% adicional sobre las necesidades). • Riesgos
- Equilibrar la calidad proteica (cociente alto/ En las dietas hiperproteicas, el riesgo mejor
bajo valor biológico ≥ 1). conocido es la posibilidad de una sobrecarga

418
 P. Sanjurjo Crespo | A. Baldellou Vázquez | L. Aldámiz-Echevarría Azuara
Tabla 4. NECESIDADES DE PROTEÍNAS Y ENERGÍA EN FUNCIÓN
DE LA GANANCIA PONDERAL
Ganancia ponderal (g/kg/día)
Energía (kcal/kg/día)
Proteínas (g/kg/día)
Proteínas (g/100 kcal)
% de la energía derivada de las proteínas
Tabla 5. ¿CUÁNDO AUMENTAR LAS
PROTEÍNAS/AMINOÁCIDOS?
• Cuando haya excesiva movilización
y consumo por hipergluconeogénesis
• En casos de afectación de la oxidación
de la glucosa
• En casos de alteración de la oxidación
grasa
• En limitación proteica, incrementar
las proteínas de alto valor biológico
• En situación de déficit, elevar la ingesta
de determinados aminoácidos
ureica, que en los niveles habitualmente genera-
dos en este tipo de pacientes no suele tener re-
percusiones renales, aunque tampoco se cono-
cen exactamente las que podrían desarrollarse a
largo plazo.
El problema fundamental de las dietas con res-
tricción del aporte proteico es no cubrir los reque-
rimientos mínimos necesarios, que aseguren por un
lado el adecuado crecimiento y desarrollo y eviten a
la vez un balance nitrogenado negativo que va a em-
peorar la situación metabólica del paciente.
Desde el punto de vista práctico, el mejor sis-
tema para la monitorización de estas dietas sigue
siendo el control del crecimiento del niño; pero en
ocasiones se ha de completar mediante la prácti-
ca de un balance nitrogenado o a través de la vigi-
lancia de índices bioquímicos tales como la excre-
ción urinaria de urea, o los valores plasmáticos de
urea, aminoácidos esenciales, albúmina, prealbúmi-
na, transferrina, proteínas totales, factor de creci-
1 5 10
100 120 140
1,2 2 3
1,2 1,6 2,1
4,8 6,7 8,6
miento análogo a la insulina 1 (IGF-1), etc. La me-
dición de la síntesis y del catabolismo proteico por
métodos isotópicos queda reservada a situaciones
muy especiales.
3.2.3. Aporte de productos proteicos
exentos de aminoácidos esenciales
En el tratamiento de las EMC son frecuentes las
manipulaciones de la ingesta de aminoácidos, que,
derivadas del tratamiento pionero de la fenilceto-
nuria por Bickel, han sido durante mucho tiempo
el paradigma del tratamiento nutricional de estas
enfermedades.
La base teórica de su utilización es la de com-
pletar la oferta nitrogenada sin aportar conco-
mitantemente el aminoácido que el enfermo no
puede metabolizar, mejorando el anabolismo de
productos nitrogenados proteicos y no proteicos.
Sin embargo, es necesario tener en cuenta que, al
carecer de uno o varios aminoácidos esenciales,
estos productos son, en sí mismos, limitantes de
la síntesis proteica, y su aprovechamiento para el
anabolismo dependerá del aporte simultáneo de
aminoácidos limitantes, no suministrados por la
fórmula específica. Por todo ello, en situaciones
de descompensación grave, como las derivadas de
un estado catabólico y/o acidótico, pueden con-
vertirse en una fuente sobreañadida de amonio, y
su uso en dichas situaciones es poco recomenda-
ble (Tabla 6).
Se utilizan dietas con restricción selectiva de un
determinado aminoácido o aminoácidos, fundamen-
talmente en las alteraciones del metabolismo inter-
mediario de los aminoácidos (catabolismo o trans-
porte celular), con el fin de eliminar o disminuir el
419
Capítulo 4.14. Nutrición y errores innatos del metabolismo (EIM)
Tabla 6. APORTE DE PRODUCTOS
EXENTOS DE AMINOÁCIDOS
ESENCIALES
• Para completar la oferta nitrogenada
• Necesidad de administrar alternativamente
los aminoácidos de que carecen
• Son limitantes de la síntesis proteica
general
• Facilitan la síntesis de productos
nitrogenados no proteicos
• Deben suprimirse en descompensaciones
severas
• Hay que vigilar los posibles desequilibrios
AA esenciales/AA no esenciales
sustrato o los sustratos que indebidamente catabo-
lizados dan lugar a la aparición de metabolitos in-
termediarios nocivos. Es indispensable respetar el
aporte de las necesidades mínimas de los aminoáci-
dos esenciales y de aquellos condicionalmente esen-
ciales en función de la edad (taurina en el recién
nacido pretérmino) o de la clínica del niño (arginina/
citrulina en los defectos del ciclo de la urea).
Los requerimientos de aminoácidos esenciales o
condicionalmente esenciales varían en función de
la edad y no siempre son fáciles de precisar. Las di-
ferencias recogidas en la bibliografía científica sue-
len estar motivadas por el uso de métodos dis-
tintos para su cálculo, por lo que cada vez que es
necesario el diseño de una dieta de este tipo deben
consultarse las fuentes de información más fiables
y recientes relacionadas con el tema.
También es frecuente la utilización para el trata-
miento de las EMC de dietas que requieran ser su-
plementadas con un aminoácido, con varios ami-
noácidos con una característica biológica común,
o con mezclas de todos los aminoácidos constitu-
yentes de las proteínas en las que están excluidos
uno o varios de ellos.
Es necesario aportar un aminoácido determina-
do cuando éste, que habitualmente es sintetizado
por el organismo (es decir, no esencial), se convier-
te en esencial a causa del bloqueo metabólico an-
terior a su síntesis, tal como ocurre, por ejemplo,
con la arginina en la mayor parte de los defectos
del ciclo de la urea, o con la tirosina en el déficit de
fenilalanina hidroxilasa.
420
Como ya se ha comentado en ocasiones, es pre-
ciso administrar una mezcla de aminoácidos esen-
ciales en las dietas hipoproteicas cuando la ración
de proteínas naturales toleradas no es capaz de
asegurar el suministro de los mínimos requeri-
mientos proteicos.
• Riesgos
Las dietas restringidas en aminoácidos tie-
nen, como es lógico, el peligro de provocar si-
tuaciones de déficit de aminoácidos esenciales,
con unas manifestaciones clínicas bien definidas
en muchos casos (déficit de fenilalanina en la fe-
nilcetonuria, o de leucina en la enfermedad de ja-
rabe de arce).
No se sabe con certeza cuál es la repercusión de
la administración continuada de una dosis excesiva
de un aminoácido concreto, pero empiezan a existir
evidencias de que en situaciones de especial sensibi-
lidad (tirosina durante el embarazo de madres con
hiperfenilalaninemia) puede tener efectos nocivos.
La administración de dosis excesivas continuadas de
mezclas puede ocasionar los mismos problemas que
una sobrecarga proteica, más los derivados de las ca-
racterísticas metabólicas de los aminoácidos suple-
mentados, pero en general no se conocen bien los
efectos secundarios de estas situaciones.
Es importante tener en cuenta que los suple-
mentos de este tipo deben ser administrados en
varias tomas al día (3 o 4 como mínimo) y, si es po-
sible, coincidiendo con las comidas habituales, ya
que en caso contrario pueden dar lugar a fenóme-
nos de hiperinsulinismo con tendencia a la hipo-
glucemia e inhibición de la cetogénesis, y a nota-
bles desequilibrios a lo largo del día en el patrón
plasmático de aminoácidos cuyas consecuencias no
son todavía bien conocidas.
3.3. Hidratos de carbono y EIM
La manipulación de los hidratos de carbono de
la dieta de los pacientes afectos de una EMC tiene
en general tres objetivos:
• La eliminación de un sustrato que no puede
ser adecuadamente metabolizado y da lugar a la
formación de un metabolito tóxico y que, por tan-
to, debe ser sustituido por otro hidrato de carbo-
no que resulte inocuo.
• Asegurar un aporte de glucosa que cubra los
mínimos requerimientos de cada edad en todos los
 P. Sanjurjo Crespo | A. Baldellou Vázquez | L. Aldámiz-Echevarría Azuara
Tabla 7. SUSTITUCIÓN DE UN HIDRATO DE CARBONO DE LA DIETA
Hidrato de carbono eliminado
Galactosa
Lactosa
Fructosa
Sacarosa
casos en los que existen EMC que comprometen la
homeostasis de la glucemia.
• Restricción global de los hidratos de carbono en
los casos en los que, como en el déficit de piruvato
deshidrogenasa (PDH) y en los defectos de la fosfo-
rilación oxidativa (OXPHOS), un exceso de hidratos
de carbono puede favorecer la producción de áci-
do láctico.
Determinados hidratos de carbono, como la ga-
lactosa y la fructosa, han de ser eliminados de la dieta
de los pacientes afectos de galactosemia o fructose-
mia mediante el uso de fórmulas especiales durante
la lactancia y de dietas con un riguroso control de la
composición de los alimentos utilizados, una vez que
se inicia la alimentación complementaria. En estos ca-
sos, la cantidad de energía procedente de los hidra-
tos de carbono debe ser la normal (Tabla 7).
En los defectos del almacenamiento de la gluco-
sa (glucogenosis), en los defectos de la gluconeogé-
nesis, cuando exista una falta de disponibilidad de
sustratos alternativos (déficit de la β-oxidación de
los ácidos grasos o déficit de la cetogénesis) y final-
mente en los casos de consumo excesivo por hi-
perinsulinismo, es frecuente que no se pueda ase-
gurar con la dieta normal un aporte de glucosa
suficiente para evitar un déficit energético en los
tejidos que son especialmente glucosa-dependien-
tes (Tablas 8 y 9).
En todos estos casos, el objetivo es mantener
unos niveles de glucemia adecuados a lo largo del
día, y para ello lo ideal sería el uso de una dieta
equilibrada repartida en el número de tomas sufi-
cientes para conseguirlo. En la práctica es una tarea
casi imposible si los sistemas de regulación y con-
trarregulación de la glucemia no funcionan bien, y
además es preciso considerar la presencia habitual
durante la infancia de situaciones de estrés meta-
bólico que agravan esta situación.
Por ello, cuando la manipulación dietética en
este sentido pueda ser mínima por causa de la
Enfermedad
Galactosemia
Fructosemia
poca gravedad del cuadro clínico, suele ser su-
ficiente el reparto habitual de las raciones de la
dieta durante el día y la administración de una
ración de hidratos de carbono de absorción len-
ta o semilenta a la hora de la cena para cubrir el
ayuno nocturno. Si es necesario un suplemento
específico de hidratos de carbono, se puede en-
riquecer la leche con un polímero de glucosa du-
rante los primeros 3-4 meses de vida, y utilizar
papillas de leche con harinas de cereales y purés
de verduras a partir de ese momento, y almidón
crudo de maíz (1-2 g/kg) a partir de los 18-24
meses de vida. En los niños en los que no puede
lograrse la ingesta adecuada por vía oral es preci-
so el uso de sonda nasogástrica o gastrostomía, y
la administración del alimento de un modo conti-
nuado, fraccionado en forma de “bolus” a lo lar-
go del día, o solamente en horario nocturno, se-
gún la edad y las necesidades. Finalmente, ante
una crisis metabólica con hipoglucemia y los tras-
tornos metabólicos acompañantes, debe usarse
la vía endovenosa para la administración de 2 ml/
kg de solución acuosa de glucosa al 20%, seguida
de una perfusión de una solución al 10%, a un rit-
mo de 8-10 mg/kg/minuto durante el tiempo ne-
cesario para obtener valores estables de 110-120
mg/dl, para pasar a continuación a la reintroduc-
ción de la vía oral.
Algunos defectos del metabolismo OXPHOS y
del ácido pirúvico son las únicas EMC en las que
puede ser ineludible una restricción del aporte ca-
lórico procedente de los hidratos de carbono, a
expensas de un mayor aporte proporcional de lípi-
dos o proteínas en la dieta.
• Riesgos
Probablemente, la única enfermedad metabóli-
ca congénita en la que la sustitución de la inges-
ta de un hidrato de carbono (fructosa) por otros
(glucosa, galactosa) es capaz de evitar de un modo
total las manifestaciones clínicas de la enfermedad,
421
Capítulo 4.14. Nutrición y errores innatos del metabolismo (EIM)
Tabla 8. ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO CON LA HOMEOSTASIS
DE LA GLUCOSA COMPROMETIDA
Etiología
Defectos del almacenamiento de glucosa
Defectos de la síntesis endógena de glucosa
Falta de combustible alternativo
Consumo excesivo de glucosa
Desconocida
Tabla 9. APORTES MÍNIMOS DE
GLUCOSA POR VÍA
PARENTERAL EN LOS EIM
Edad Glucosa (mg/kg/minuto)
0-12 meses 7-9
1-6 años 6-7
6-14 años 5-6
Adolescentes 4-5
Adultos 3-4
EIM: errores innatos del metabolismo.
sin aparentes efectos secundarios derivados de es-
te cambio, sea la fructosemia. No se conoce toda-
vía con exactitud si la dieta exenta de galactosa de
la galactosemia es responsable en alguna medida de
las manifestaciones clínicas que algunos pacientes
pueden presentar en edades avanzadas de la vida.
En las dietas en las que es preciso un apor-
te regular y “suplementario” de glucosa, los ries-
gos derivan fundamentalmente de la dificultad pa-
ra mantener unos niveles de glucemia estables,
dada la complejidad de los mecanismos de regu-
lación y contrarregulación. La hipoglucemia es el
riesgo más importante por las graves consecuen-
cias de su presencia, y por la dificultad para cono-
cer las necesidades de glucosa en tiempo real y a
lo largo de todo el día. Sin embargo, un exceso de
aporte puede dar lugar a un hiperinsulinismo con
inhibición de la lipólisis y generación de una hipo-
glucemia reactiva.
En las dietas con restricción de la ración calórica
de hidratos de carbono, el riesgo más importante,
422
Enfermedades
Glucogenosis
Defectos de la gluconeogénesis
Defectos de la β-oxidación de las grasas
Hiperinsulinismos
Hipoglucemia “funcional” de ayuno
y prácticamente el único, es el de generar una die-
ta hiperproteica o una dieta cetogénica.
3.4. Grasa y EIM
Al igual que en los hidratos de carbono, se pue-
den realizar variaciones:
a) Modificación global de la ingesta de
lípidos. Una restricción armónica y generaliza-
da de toda la ración lipídica prácticamente sólo se
contempla en la actualidad en dietas hipocalóricas
utilizadas para disminuir el peso, como en algunas
hipertrigliceridemias congénitas; en ciertos defec-
tos de la β-oxidación de las grasas en los que no
es posible su correcta metabolización; y en algu-
nas glucogenosis en las que se produce una hiper-
colesterolemia e hipertrigliceridemia. El aumento
de la ración de grasas y la disminución simultánea
de la de hidratos de carbono se usa con resultado
muy dudoso en defectos del metabolismo del piru-
vato (PDH) y en defectos de la fosforilación oxida-
tiva mitocondrial; pero los resultados de una die-
ta cetogénica parecen ser más prometedores en el
tratamiento de ciertas epilepsias rebeldes al trata-
miento habitual, y en los defectos del transporta-
dor GLUT-1.
b) Modificación selectiva de la ingesta
de lípidos. A medida que se conoce mejor su fi-
siopatología, y como consecuencia de la búsque-
da de nuevas posibilidades terapéuticas, son cada
vez más numerosas las enfermedades metabólicas
congénitas en las que para su tratamiento dietéti-
co se emplea una dieta con modificación selectiva
de alguno de los componentes lipídicos. La restric-
ción de la ración diaria de colesterol sigue siendo
una medida terapéutica de uso universal en varias
 P. Sanjurjo Crespo | A. Baldellou Vázquez | L. Aldámiz-Echevarría Azuara
formas de hiperlipemia hereditaria, en la enferme-
dad de Niemann Pick tipo C y en algunas glucoge-
nosis. La disminución proporcional de los triglicéri-
dos de cadena media (MCT) se puede utilizar en el
déficit de Acil-CoA deshidrogenasa de cadena me-
dia (MCAD); y es obligado el empleo de una dieta
pobre en ácidos grasos de cadena larga y muy lar-
ga y rica en MCT en los defectos de Acil-CoA des-
hidrogenasa de cadena muy larga (VLCAD) y de
hidroxi-Acil-CoA-deshidrogenasa de cadena larga
(LCHAD), así como en los defectos del ciclo de la
carnitina.
c) Suplementación de dietas carenciales.
Ciertos ácidos grasos poliinsaturados de cadena
larga (araquidónico, docosahexaenoico) sólo pue-
den ser sintetizados a partir de precursores (lino-
leico, α-linolénico) que ineludiblemente deben estar
presentes en la dieta (ver Capítulo 1.13). Si el indivi-
duo afectado precisa una dieta pobre en los nutrien-
tes (huevos, leche, pescado, carne) en los que estos
ácidos grasos están presentes en mayor proporción,
o incluso una dieta para VLCAD, LCHAD en la que
los ácidos grasos esenciales estén muy restringidos,
es necesario complementar la ingesta adecuada-
mente para evitar deficiencias que parece que pue-
den motivar efectos secundarios de carácter orgá-
nico y funcional.
d) Sustitución de un producto defi-
ciente. Los defectos de la síntesis de colesterol
provocan un acúmulo de productos intermedios
anteriores al bloqueo metabólico, y una deficien-
cia de aquellos que son normalmente sintetizados
a partir de ese punto. En el síndrome de Smith-
Lemli-Opitz existe un déficit de 7-dehidrocoles-
terol-reductasa que causa un aumento de 7-dehi-
drocolesterol y una disminución de colesterol, y
el uso combinado de inhibidores de la síntesis de
colesterol (para reducir el nivel de precursores
seguramente patógenos) con la administración de
un suplemento de colesterol en la dieta mejora el
perfil bioquímico y parece capaz de modificar la
evolución clínica de los pacientes. En algunos de-
fectos de la biogénesis de los peroxisomas (en-
fermedad de Zellweger) tiene lugar una falta de
síntesis de ácido docosahexaenoico (DHA), que
administrado por vía oral a los pacientes afectos
mejora asimismo su patrón bioquímico y clínico.
e) Competición enzimática. Los áci-
dos grasos saturados y monoinsaturados compi-
ten por el mismo sistema enzimático responsa-
ble de su elongación y desaturación, de tal modo
que es necesario un adecuado equilibrio entre
los precursores de la dieta para que se sinteticen
los ácidos grasos de los esenciales de cadena lar-
ga derivados. En la adrenoleucodistrofia ligada al
cromosoma X (X-ALD), la disminución de la acti-
vidad de la enzima lignoceril CoA sintetasa da lu-
gar a la acumulación de ácidos grasos de cadena
muy larga (24:0 a 28:0) que parece que intervie-
nen en la patogenia de la enfermedad; y con el fin
de competir con los ácidos grasos saturados y re-
ducir la síntesis de 26:0, se administra una mezcla
de ácidos grasos monoinsaturados [gliceroltrio-
leato (GTO) y gliceroltrieuricato (GTU)] que es
capaz de mejorar el perfil bioquímico de los pa-
cientes, aunque con una traducción clínica poco
satisfactoria.
• Riesgos
La disminución de la ración grasa total de la
dieta puede ocasionar un déficit energético abso-
luto o un desequilibrio porcentual acerca del ori-
gen de las calorías de la dieta. En ambos casos, el
riesgo más importante y conocido es la dieta hi-
pocalórica y el desarrollo de un retraso pondero-
estatural; pero no se sabe muy bien cuáles son las
consecuencias que una dieta con desequilibrio li-
pídico mantenida durante los primeros meses de
la vida puede tener en el futuro del individuo. El
aumento absoluto de la ración grasa da lugar a
obesidad, pero tampoco se conocen con certe-
za los efectos (hipertensión, diabetes tipo 2) que
a largo plazo puede causar. El incremento relati-
vo de la ración grasa en relación con los otros
componentes de la dieta puede provocar la apa-
rición de una cetosis o cetoacidosis, en función
de su gravedad.
Dietas carenciales en ácidos grasos esenciales a
causa de una restricción directa o de sus precur-
sores ocasionan deficiencias selectivas cuyas re-
percusiones sobre la función celular, el desarrollo
del sistema nervioso central y el sistema inmuni-
tario, entre otros, son cada vez mejor conocidas.
Un desequilibrio importante entre los diferentes
lípidos de la dieta puede interferir el normal me-
tabolismo de algunos de ellos; de este modo, el
uso de una dosis inadecuada del suplemento de
GTO/GTU (aceite de Lorenzo) en la X-ALD da
lugar a la inhibición de la síntesis de ácidos gra-
sos esenciales poliinsaturados y a trastornos en la
plaquetogénesis.
423
Capítulo 4.14. Nutrición y errores innatos del metabolismo (EIM)

Tabla 10. ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO DE LAS VITAMINAS

Vitamina Error congénito

Vitamina D Déficit de 1,25 (OH) D3
Resistencia a 1,25 (OH) D3
Ácido fólico Déficit de metilén-tetrahidrofolato reductasa
Déficit funcional de metil-tetrahidrofolato/homocisteína metil-transferasa
Déficit de metionina sintasa
Déficit de glutamato formiminotransferasa
Malabsorción hereditaria de folato
Cobalamina Déficit de factor intrínseco
Déficit de proteína cubilina
Déficit de transcobalamina II
Anomalía de síntesis de Ado Cbl (cbl A, cbl B)
Anomalía de síntesis de Ado Cbl y Me Cbl (Cbl C, Cbl D, Cbl F)
Biotina Déficit de biotinidasa
Cbl: cobalamina; Ado: adenosina.

3.5.Vitaminas/ tabólico implicado, es posible estimular en ocasio-

detoxificadores y EIM
En el tratamiento de los EIM, las vitaminas van
adquiriendo de un modo progresivo un prota-
gonismo especial por varias razones. Por una
parte, cada vez es más numeroso y mejor co-
nocido el grupo de errores congénitos del me-
tabolismo de las vitaminas. Por otro lado, las vi-
taminas tienen una función trascendental como
cofactores de muchas reacciones metabólicas. Y,
por último, existe un elevado riesgo de generar
situaciones de déficit vitamínico con muchas de
las dietas utilizadas para el tratamiento de es-
tas enfermedades.
• En los EIM de una vitamina (Tabla 10), las
manifestaciones clínicas van a depender de las
consecuencias que su déficit orgánico o funcional
tiene en todos los procesos metabólicos por ella
regulados, pero el tratamiento incluye en todos
los casos la administración de la vitamina implica-
da en la forma biológicamente más adecuada.
• En algunos errores congénitos del metabolis-
mo, la mutación génica responsable permite la pre-
sencia de la enzima codificada por el gen afecto, pe-
ro, debido al tipo de alteración estructural proteica
que presenta (o a causas todavía no bien conoci-
das), éste ha perdido capacidad funcional. Cuando
una vitamina actúa como coenzima en el paso me-
nes la actividad enzimática mediante su administra-
ción en dosis farmacológicas (Tabla 11).
• La mayoría de las vitaminas van vehiculiza-
das en alimentos que, como carne, pescados, le-
che, huevos, cereales o leguminosas, deben ser
eliminados o severamente restringidos en las die-
tas obligadas en muchos EIM, y ello conduce a un
riesgo elevado de hipovitaminosis, que empeora
desde todos los puntos de vista la situación de
los pacientes. Por ello, es necesario garantizar en
todos los casos las ingestas vitamínicas recomen-
dadas mediante el uso de los suplementos ade-
cuados, y monitorizar del modo más efectivo y
razonable posible los niveles o depósitos de las
vitaminas implicadas.
• La carnitina, por su función detoxificadora,
puede disminuir en las enfermedades metabólicas
que cursan con acumulación de ácidos orgánicos
que se eliminen como acil-carnitina, fundamental-
mente las acidemias propiónica y metil-malónica.
La carnitina se vehiculiza en los alimentos ricos en
proteínas de alto valor biológico y por ello pue-
de tender a ser deficitaria en los regímenes muy
limitados en proteínas [se ha descrito déficit de
carnitina en la fenilcetonuria (PKU)]. También se
han publicado deficiencias de carnitina en las cri-
sis de hiperamoniemia en los trastornos del ciclo
de la urea.

424
 P. Sanjurjo Crespo | A. Baldellou Vázquez | L. Aldámiz-Echevarría Azuara

Tabla 11. USO DE VITAMINAS COMO “COFACTORES” EN LOS EIM

Vitamina Enfermedad Dosis (mg/día)

Tiamina PDH, MSUD 50-200
Riboflavina Acidosis láctica, déficit múltiple de Acil-CoA 20-50
deshidrogenasa
Piridoxina Dependencia piridoxina, homocisteinuria 100
Cobalamina Aciduria metil-malónica, deficiencia de cobalamina 1-2
Ácido fólico Deficiencia de folato 1
Biotina AP, MCD, PCD 15-50

EIM: errores innatos del metabolismo; PDH: déficit de piruvato deshidrogenasa; MSUD: enfermedad de jarabe de arce;
AP: acidemia propiónica; MCD: déficit múltiple de carboxilasas; PCD: déficit de piruvato carboxilasa.

3.6. Minerales y enfermedades es todavía más importante que la de un déficit vita-

metabólicas
Como en el caso de las vitaminas, el metabolis-
mo de los minerales puede sufrir errores congé-
nitos. También pueden actuar como cofactores en
reacciones metabólicas, y existe un riesgo muy ele-
vado de su déficit nutricional a causa de dietas res-
trictivas. Sin embargo, en contraposición a las vitami-
nas, los metales plantean problemas fisiopatológicos
y, por tanto, terapéuticos más complejos.
El objetivo fundamental en todos los casos es
la administración del mineral que resulta deficita-
rio, o restaurar su homeostasis. Ejemplos caracte-
rísticos de EIM de los minerales son los trastornos
del transporte del cobre (enfermedad de Menkes y
de Wilson) y la hemocromatosis hereditaria. En los
dos primeros existe una ausencia o disfunción de la
ATPasa homóloga encargada del transporte de co-
bre en el aparato de Golgi, y las diferencias clínicas
entre ambas enfermedades son consecuencia del te-
jido en el que se expresan esas ATPasas. En la hemo-
cromatosis hay una alteración del mecanismo que
regula la absorción del hierro a nivel intestinal. El
tratamiento depende en cada caso de la fisiopatolo-
gía de la enfermedad, y por ello es de carácter sus-
titutivo con histidinato de Cu en la enfermedad de
Menkes, pero está orientado a la eliminación de los
depósitos excesivos de Cu (con penicilamina) o de
hierro (desferroxamina) en los otros dos casos.
La posibilidad de un déficit nutricional de un mi-
neral, como consecuencia de una dieta restrictiva,
mínico. No son bien conocidos en muchos casos los
requerimientos mínimos de minerales, no se tienen
datos muy fiables acerca del contenido en minerales
de un buen número de alimentos, y no se posee una
metodología diagnóstica lo suficientemente sencilla,
sensible y específica que permita el control sistemá-
tico de estas situaciones. Desde el punto de vista
práctico es necesario utilizar la máxima información
científica posible, considerar todas las potenciales si-
tuaciones de riesgo y usar todos los marcadores clí-
nicos o biológicos razonables en cada caso.
En el tratamiento dietético correcto de algunos
grupos de enfermedades metabólicas, sobre todo
en aquellas en que resulta inevitable una limitación
proteica, se puede provocar un déficit a medio/largo
plazo en algunos minerales y vitaminas: calcio, hierro,
selenio, zinc, biotina, niacina, vitamina B12, ácido fóli-
co. En la población con PKU se han descrito altera-
ciones en la mineralización ósea incluso desde épo-
cas tempranas de la vida, lo que induce la sospecha
de la existencia de otros factores diferentes a los
exclusivamente nutricionales.
4. Resumen de la
problemática del manejo
nutricional de los EIM
Se podrían sintetizar los riesgos del manejo nutri-
cional de estos pacientes en los siguientes puntos:

425
Capítulo 4.14. Nutrición y errores innatos del metabolismo (EIM)
• Respecto al incremento energético global ge-
neralmente recomendado, se pueden causar:
- Diversos grados de obesidad.
- Ansiedad familiar si por la frecuente anorexia
no se alcanza lo recomendado.
- Aumento de serotonina cerebral (si el incre-
mento es a expensas de hidratos de carbono).
• La actuación nutricional con un aumento neto
y de frecuencia de hidratos de carbono origina di-
ficultades de mantenimiento en banda estrecha de
la glucemia.
• La dieta limitada en proteínas es tendente al hi-
pocrecimiento; y los suplementos proteicos, al des-
equilibrio entre los aminoácidos esenciales y no
esenciales.
• Con relación a la grasa se puede considerar
que:
- El uso de MCT propende a la aciduria dicar-
boxílica y al déficit de ácidos grasos esenciales.
- El uso de LCT (trioleato) predispone al déficit
de ácidos grasos esenciales.
- Las dietas muy hipograsas pueden conllevar
déficit calórico y de vitaminas liposolubles.
• Por lo que respecta a vitaminas y minerales, se
pueden provocar:
- Efectos secundarios por el empleo de altas do-
sis de metales (p. ej., cobre en la enfermedad de
Menkes).
- Fenómenos de exceso o desequilibrios por di-
ficultades de ajuste entre el contenido de las fór-
mulas especiales y la dieta general del paciente.
- Efectos tóxicos por el empleo de megadosis
de vitaminas.
5. Medidas de educación
nutricional en los EIM
La formación en nutrición ofrecida a las fami-
lias de un paciente con una enfermedad metabóli-
ca es uno de los trabajos más eficaces que pueden
realizarse. Con esta medida, que requiere tan só-
lo unas horas de charlas y entrenamiento por par-
te del pediatra y del equipo de nutrición y dieté-
tica, se consigue mejorar el pronóstico general de
estos pacientes y evitar hospitalizaciones. Indepen-
dientemente del tipo de trastorno, los padres de-
ben ser aleccionados inicialmente con una idea ge-
neral muy básica de la nutrición y de los alimentos,
426
para después ser entrenados más específicamente
en el problema concreto de su hijo.
Por medio de las asociaciones de familias y a tra-
vés de actividades conjuntas, los padres suelen me-
jorar el entrenamiento individual y aprenden no so-
lamente a preparar los productos especiales de una
forma más sabrosa y atractiva para sus hijos, sino
también las razones más básicas del por qué de la
dieta del paciente. Con ello se consigue el estímu-
lo necesario para mantener unas dietas complicadas,
monótonas y restrictivas a largo plazo, trasmitiéndo-
se entre las familias conocimientos y motivación.
Un fruto muy importante derivado de estas char-
las-taller de trabajo es el aprendizaje de las medidas
domiciliarias que hay que realizar cuando el paciente
presenta una enfermedad intercurrente o un episo-
dio sintomático aislado (vómitos, fiebre, rechazo de
la alimentación) con cierto riesgo de descompensa-
ción. Para ello se dedica una sesión específica y se
les instruye para poder manejar las siguientes situa-
ciones o tomar las siguientes medidas:
• Especial atención para evitar el ayuno, sobre
todo prolongado, debiendo ofrecer al paciente lí-
quidos azucarados en pequeñas dosis, pero con
elevada frecuencia.
• Tratamiento sintomático domiciliario de la
fiebre.
• Reducir la ingesta proteica y aumentar las calo-
rías procedentes de hidratos de carbono (salvo en
enfermedades metabólicas específicas).
• En acidemias orgánicas, suprimir transitoria-
mente los productos proteicos especiales exentos
de algún aminoácido esencial.
• Utilizar productos especiales para aporte caló-
rico si resulta necesario.
• Acudir al hospital de referencia en caso de que
las medidas indicadas no surtan efecto.
6. Implicaciones de la
nutrición de los EIM respecto
a la nutrición general
Se podría concluir este apartado del Capítulo di-
ciendo que la nutrición es, como se comentaba al prin-
cipio, el arma terapéutica más relevante en este tipo
de enfermos, a la espera de los avances que depare la
terapia génica. De una manera poética, estos verdade-
ros modelos biológicos que son los pacientes afectos
 P. Sanjurjo Crespo | A. Baldellou Vázquez | L. Aldámiz-Echevarría Azuara
de errores innatos del metabolismo devuelven el favor
a la nutrición general, sirviendo como base para me-
jorar los conocimientos, tanto a través del empirismo
como de la investigación del binomio nutrición/EIM.
Se puede referir a modo de ejemplo que los ni-
ños con trastornos del ciclo de la urea son capaces
de mantenerse y crecer con la mitad de la inges-
ta proteica recomendada, así como que las reco-
mendaciones de aminoácidos de cadena ramifica-
da estaban sobreestimadas, como el tratamiento
nutricional de la enfermedad de jarabe de arce y
la acidemia metil-malónica han podido demostrar.
Respecto a los lípidos, la imposibilidad de ingesta
nutricional directa de ácidos grasos poliinsatura-
dos de cadena larga en dietas limitadas en proteí-
nas de origen animal (fenilcetonuria y otras enti-
dades) o su incapacidad para la síntesis endógena
(síndrome de Zellweger) han aportado importan-
tes conocimientos sobre la posible semiesenciali-
dad de estas sustancias en la población general.
7. Dieta en enfermedades
específicas
7.1. Dieta en situaciones
especiales: hiperfenilalaninemias
Las hiperfenilalaninemias son un grupo genética-
mente heterogéneo de alteraciones congénitas del
metabolismo de la fenilalanina (Phe) que tienen en co-
mún un déficit de la hidroxilación de la fenilalanina y
un aumento de sus niveles en sangre. Valores sanguí-
neos continuados de fenilalanina superiores a un lími-
te todavía no bien definido, pero que parece hallarse
entre 4 y 6 mg/dl (240-360 nmol/ml), son capaces de
producir daño irreversible en el desarrollo del sistema
nervioso del feto y del niño, y trastornos orgánicos o
funcionales todavía no bien definidos en el adulto.
7.1.1. Metabolismo de la fenilalanina
La fenilalanina es un aminoácido aromático
esencial que constituye aproximadamente el 5%
de las proteínas, y cuyos niveles en sangre y líquido
cefalorraquídeo (LCR) permanecen prácticamente
constantes a lo largo de toda la vida desde el mo-
mento del nacimiento. Los niveles plasmáticos de
fenilalanina aumentan por el ingreso de la fenilala-
nina procedente de la dieta o del catabolismo pro-
teico. Por el contrario, estos niveles disminuyen
por la utilización de la Phe para la síntesis protei-
ca, la hidroxilación de fenilalanina a tirosina (Tyr), la
eliminación urinaria y, en circunstancias excepcio-
nales, su descarboxilación y transaminación a feni-
letilamina y fenilpiruvato, respectivamente.
La vía catabólica más importante del metabolis-
mo de la fenilalanina es su hidroxilación a tirosina, y
para esta reacción se necesita la presencia de la en-
zima fenilalanina hidroxilasa (PAH), sintetizada en el
hígado; de su cofactor tetrahidrobiopterina (BH4),
común para las hidroxilasas de la tirosina y del trip-
tófano; de oxígeno (O2); y del sustrato L-fenilalani-
na (Phe). La BH4 se sintetiza a partir del guanosín-
trifosfato (GTP), para lo que precisa la intervención
de las enzimas GTP-ciclohidrolasa (GTP-CH), 6-pi-
ruvoil-tetrahidropterina sintasa (PTPS) y siapterina
reductasa (SR). La BH4 debe ser regenerada a partir
de carbinolamina mediante la carbinolamina deshi-
dratasa (PCD), que la convierte en q-dihidrobiopte-
rina, la cual es a su vez sustrato de la dihidrobiop-
terina reductasa (DHPR), enzima que la transforma
en BH4 nuevamente (Figura 1).
La deficiencia de fenilalanina hidroxilasa (que
afecta al 98% de todos los pacientes), a causa de
una mutación patógena autonómica recesiva (AR)
del gen encargado de su síntesis (12q22-24.1), y la
deficiencia de cofactor (responsable del 2% restan-
te), como consecuencia también de una alteración
AR de cualquiera de los genes que codifican las en-
zimas encargadas de su síntesis o de su regenera-
ción, suponen fundamentalmente la acumulación de
fenilalanina y la disminución de tirosina (convertida,
de este modo, en un aminoácido esencial) y de sus
derivados. En el déficit de BH4 (por falta de síntesis
o de recuperación) tiene lugar, además, una reduc-
ción de la síntesis de los neurotransmisores L-dopa,
dopamina, 5-hidroxitriptófano y serotonina.
7.1.2. Patogenia
de la hiperfenilalaninemia
Los niveles elevados de Phe en plasma y, como con-
secuencia de ello, en el cerebro de los pacientes, son
los principales responsables, a través de mecanismos
etiopatogénicos todavía no bien conocidos, de las le-
siones del sistema nervioso de los individuos afectos.
427
Capítulo 4.14. Nutrición y errores innatos del metabolismo (EIM)

complejo “fenilalanina hidroxilasa”. En

los pacientes en los que este paso me-
tabólico no es funcionalmente operativo
-siempre que exista un adecuado equi-
librio entre la síntesis y el catabolismo
proteico-, el nivel plasmático de fenila-
lanina dependerá fundamentalmente del
equilibrio entre la ingesta dietética y la
síntesis de proteínas, ya que otras vías
metabólicas alternativas (descarboxila-
ción y transaminación) y la eliminación
urinaria no resultan significativas des-
de el punto de vista cuantitativo. Una
vez alcanzada la máxima síntesis protei-
ca posible, el nivel de fenilalanina de los
pacientes estará en relación directa con
su ingesta diaria (Figura 2).
El mantenimiento de unos niveles nor-
males de Phe en plasma puede abordarse
en los pacientes afectos a través de estra-
Figura 1. Esquema del metabolismo de la fenilalanina. BH4: tetrahidro- tegias terapéuticas diferentes: recuperan-
biopterina; DHPR: dihidrobiopterina reductasa; GTP: guanosín-trifosfato; do la hidroxilación de la fenilalanina, evi-
GTP-CH: GTP-ciclohidrolasa; NH2TP: aminotetrahidropterina; PPH: piruvoil- tando la absorción de la fenilalanina en el
tetrahidropterina; PTPS: 6-piruvoil-tetrahidropterina sintasa; PTPR: piruvoil- intestino, disminuyendo el paso de la fe-
tetrahidropterina reductasa; SR: siapterina reductasa; PCD: carbinolamina nilalanina a través de la barrera hemato-
deshidratasa; Phe: fenilalanina;Tyr: tirosina; PAH: fenilalanina hidroxilasa. encefálica y reduciendo el aporte de feni-
lalanina de la dieta.
En la hiperfenilalaninemia sólo está aumentada la feni- La terapia génica de la hiperfenilalaninemia no
lalanina y no se generan niveles de metabolitos deriva- está operativa por el momento. Como alternati-
dos que puedan resultar tóxicos para el organismo. va, la recuperación de la hidroxilación de la feni-
En el desarrollo de las lesiones orgánicas y fun- lalanina puede conseguirse administrando BH4 en
cionales del sistema nervioso central seguramente algunos defectos de síntesis, y está abriendo una
intervienen alteraciones del transporte y la distri- vía terapéutica muy prometedora el tratamiento
bución de la Phe en el sistema nervioso, deficiencia con BH4 a dosis de 5-7 mg/kg/día de los pacientes
secundaria de tirosina, alteraciones de la síntesis de con déficit de fenilalanina hidroxilasa que resultan
neurotransmisores cerebrales, y otros mecanismos sensibles a esta terapéutica por motivos todavía
no bien conocidos. no bien conocidos En la mayoría de los defectos
En todo caso, la hiperfenilalaninemia es condi- de cofactor, además del manejo dietético, es pre-
ción indispensable para la presentación del fenoti- cisa la administración de L-dopa y de 5-hidroxi-
po de la enfermedad, pero seguramente precisa de triptófano. La absorción de fenilalanina intestinal
la concurrencia de otros factores génicos todavía puede ser en teoría controlada por la administra-
no bien conocidos para que éste se exprese en to- ción de la enzima “fenilalanina amonio liasa”, que
da su plenitud. transforma in situ la fenilalanina en ácido trans-ci-
námico, que es un derivado no tóxico, pero pro-
blemas técnicos en su síntesis hacen que este tra-
7.1.3.Tratamiento tamiento no sea todavía operativo. También es
de las hiperfenilalaninemias prometedor en este sentido el uso de suplemen-
tos de treonina, que parece competir con la ab-
En circunstancias normales, la mayoría de la fe- sorción de la Phe. El empleo de suplementos die-
nilalanina es transformada en tirosina a través del téticos de aminoácidos ramificados que compiten

428
 P. Sanjurjo Crespo | A. Baldellou Vázquez | L. Aldámiz-Echevarría Azuara

Los objetivos terapéu-

ticos y nutricionales de la
dieta son los siguientes:
• Asegurar el aporte
de las necesidades míni-
mas diarias de fenilalani-
na (Tabla 12) (aminoá-
cido esencial), ya que los
pacientes tienen en prin-
cipio las mismas necesi-
dades que los niños nor-
males, aunque en algunos
casos su escasa toleran-
cia no permite alcanzar la
ingesta de Phe “deseada”.
Este aporte debe hacerse
durante la lactancia me-
diante el uso de la leche
materna, y cuando ello no
Figura 2. Regulación de los niveles de fenilalanina plasmáticos. sea posible puede utili-
zarse una fórmula normal.
en la barrera hematoencefálica con el transporta- Una vez iniciada la alimentación complementaria,
dor de Phe no ha ofrecido resultados significati- el aporte de fenilalanina se produce a través de los
vos por el momento. alimentos habituales de la dieta de los niños.
Actualmente, la base del tratamiento de las hi- • Suministrar la tirosina precisa para mante-
perfenilalaninemias es la manipulación dietética ner niveles plasmáticos normales, ya que en es-
precoz y de por vida, con el objetivo de disminuir tos pacientes la Tyr se convierte en un aminoáci-
la ingesta de fenilalanina todo lo que la tolerancia do esencial. La mayoría de los productos dietéticos
de cada paciente haga necesario. utilizados para el tratamiento de estos pacientes
aseguran el correcto aporte de este aminoácido, y
el uso de dosis más elevadas de tirosina, con el fin
7.1.4.Tratamiento dietético

El tratamiento dietético ha de ser lo más precoz Tabla 12. RECOMENDACIONES DE

posible y en ningún caso debería comenzarse des- INGESTA DE FENILALANINA
pués de los diez días de vida. Desgraciadamente, no EN LA FENILCETONURIA (PKU)
existe evidencia definitiva acerca del nivel de feni-
lalanina por encima del cual tiene que iniciarse el Edad PKU (mg/kg/día)
tratamiento, pero éste viene siendo colocado cada
vez más cerca del límite superior de la normalidad. 0-3 meses 60-90
Se acepta “universalmente” que es obligado tratar 3-6 meses 50-80
a todos los recién nacidos con más de 360 nmol/ml
y cada vez es más habitual empezar el tratamien- 6-12 meses 40-50
to con valores superiores a 240 nmol/ml, a fin de 1-3 años 30-40
asegurar el mejor desarrollo neurológico posible
4-6 años 25-30
de los pacientes. Pacientes con niveles inferiores a
240 nmol/ml no precisan, en principio, tratamiento, 7-9 años 15-25
pero han de ser controlados regularmente a lo lar-
> 10 años 10-20
go de su vida para vigilar la evolución de la Phe a lo
largo del tiempo.

429
Capítulo 4.14. Nutrición y errores innatos del metabolismo (EIM)
Tabla 13. VALORES “IDEALES” DE FENILALANINA PLASMÁTICOS EN PACIENTES
CON HIPERFENILALANINEMIA
Edad/situación del paciente
Menos de 5 años de vida
Entre 5 y 10 años de vida
Más de 10 años de vida
Embarazo
*Los niveles mínimos se han adoptado en función de los valores plasmáticos medios de la población general, pero,
probablemente, por motivos prácticos en la confección de la dieta pueden utilizarse como referencia valores mínimos de
120 nmol/ml.
de mejorar la síntesis de neurotransmisores en el
SNC, no parece ser efectivo para mejorar el desa-
rrollo de los pacientes.
• Mantener los niveles de fenilalanina plasmáti-
cos por debajo de los niveles considerados patóge-
nos en cada edad. No existe consenso unánime en
este tema, pero hay una tendencia universal a que
éstos sean lo más bajos posible en todos los casos.
Los niveles “ideales” -que no quiere decir que nive-
les más elevados no puedan ser tolerados- oscilan
entre 60 y 500 nmol/ml, en función de la edad y si-
tuación de los pacientes (Tabla 13). Seguramen-
te muchos adultos podrían tolerar niveles de feni-
lalanina de alrededor de 750 nmol/ml, pero como
ello comporta un mayor riesgo para la aparición
de trastornos cognitivos funcionales, es necesario
“pactar” los objetivos dietéticos personalmente
con el paciente mayor de edad en todos los casos.
Estos niveles de Phe se consiguen mediante el uso
de fórmulas para lactantes exentas de fenilalanina y
a través de la utilización de alimentos naturales de
bajo contenido proteico (la Phe supone el 5% de
las proteínas) o de alimentos sin fenilalanina espe-
cialmente manufacturados para estos pacientes.
• Administrar las calorías y proteínas necesarias
para asegurar el balance metabólico positivo y el
crecimiento adecuado, que en los primeros años de
la vida guarda una estrecha relación con las proteí-
nas ingeridas. Con este objetivo, el aporte energé-
tico debe ser superior en un 10-15% a los requeri-
mientos normales para cada edad. La ración calórica
puede aumentarse mediante el uso de polímeros de
glucosa o de grasas en los primeros meses, y poste-
riormente pueden utilizarse también alimentos na-
turales exentos de proteínas y ricos en calorías (gra-
430
Niveles ideales*
60-240 nmol/ml
60-360 nmol/ml
60-500 nmol/ml
60-250 nmol/ml
sas, mermeladas, etc.). El aporte proteico es tema
más controvertido, pero la tendencia actual es, asi-
mismo, administrar aportes de proteínas más eleva-
dos que los requerimientos mínimos nutricionales
(RMN), especialmente considerando que la biodis-
ponibilidad de los suplementos proteicos sin fenila-
lanina es un 15-20% más baja que la de las proteí-
nas naturales. Como norma general se recomienda
un aporte total de proteínas de 3 g/kg/día durante
el primer y segundo año de vida, de 2 g/kg/día hasta
los 10 años de edad, y un 20% más elevado que los
RMN a partir de ese momento; o, alternativamen-
te, asegurar en todo momento 3 gramos de proteí-
nas por cada 100 kilocalorías. Ello se consigue aña-
diendo a la ración de proteínas naturales, que el niño
recibe a través de los alimentos naturales hipopro-
teicos de la dieta, suplementos de L-aminoácidos
exentos de fenilalanina, y es muy importante que la
dosis total se distribuya en el mayor número de to-
mas posibles (3-5) a lo largo del día.
• Garantizar el aporte adecuado en cantidad y
calidad de hidratos de carbono y grasas. La distribu-
ción porcentual de las calorías de la dieta ha de ser
del 55% para los hidratos de carbono, del 30-35%
para grasas y del 10-15% para las proteínas. En re-
lación con las grasas, no sólo es importante la can-
tidad, sino la calidad de los lípidos administrados,
debido al riesgo que tienen los niños sometidos a
estas dietas hipoproteicas de desarrollar deficien-
cias de ácidos grasos esenciales de cadena larga.
• Asegurar la ingesta de las vitaminas, minerales y
oligoelementos necesarios para la edad del paciente.
Como todos los pacientes sometidos a dietas res-
trictivas, los niños con hiperfenilalaninemia tienen al-
to riesgo de desarrollar deficiencias de vitaminas o
 P. Sanjurjo Crespo | A. Baldellou Vázquez | L. Aldámiz-Echevarría Azuara
minerales (hierro, selenio, vitamina B12, etc.) si no se
suplementa adecuadamente su ingesta diaria.
7.1.5.Tratamiento de
la hiperfenilalaninemia
durante el embarazo
Las gestantes con hiperfenilalaninemia precisan
durante el embarazo atención terapéutica especial,
debido al hecho de que el transporte activo de fe-
nilalanina desde la madre al feto a través de la pla-
centa aumenta los niveles fetales en 1,7 sobre los
de la madre. El embrión y el feto son muy sensi-
bles al efecto teratógeno de la fenilalanina, y exis-
te una relación directa entre los niveles embriona-
rios o fetales y la aparición de microcefalia, daño
neurológico y cardiopatía en el recién nacido. Para
evitar la aparición de estas anomalías en la descen-
dencia es necesario asegurar desde unos dos me-
ses antes del inicio de la gestación hasta el final de
ésta que la concentración de fenilalanina plasmáti-
ca materna se mantenga entre 120 y 250 nmol/ml,
por lo que las mujeres hiperfenilalaninémicas em-
barazadas han de someterse a un control terapéu-
tico mucho más estricto que el que habitualmente
venían realizando en función de su edad.
7.1.6. Dieta en situaciones de riesgo
Cualquier proceso intercurrente que ponga en
peligro el balance metabólico positivo del paciente
tiene el riesgo de aumentar los niveles de fenilala-
nina a partir de la proteólisis muscular. Por ello, en
cualquier situación de este tipo es conveniente dis-
minuir en un 10-15% el aporte de Phe diario, y a la
vez elevar en un 10-15% el aporte calórico y el su-
plemento de aminoácidos sin fenilalanina, con el fin
de estimular y recuperar lo más rápidamente posi-
ble la síntesis proteica.
7.1.7. Normas generales para la
dieta de las hiperfenilalaninemias
7.1.7.1. Lactancia exclusiva
En esta época de la vida, la base de la dieta es una
fórmula para el lactante exenta de fenilalanina y que
asegura la ingesta de los requerimientos calóricos,
de hidratos de carbono, lípidos, proteínas, vitaminas
y minerales del lactante. Con el fin de aportar la Phe
precisa, ha de suplementarse esta fórmula con una
leche “normal”, que siempre que sea posible debe
ser la leche materna. Pueden combinarse las canti-
dades necesarias de cada una de ellas (leche exenta
de fenilalanina y leche materna) en cada toma de ali-
mento en función de la cifra inicial de fenilalanina del
recién nacido, pero la tendencia actual es empezar
la lactancia alternando tomas completas de la leche
materna con las de la fórmula especial, y modificar la
proporción entre unas y otras en función de la evo-
lución de los niveles de Phe. Esta última técnica faci-
lita el mantenimiento de la lactancia materna, es más
sencilla para la madre y parece ofrecer resultados
excelentes desde el punto de vista práctico.
7.1.7.2. Introducción de la
alimentación complementaria
La alimentación complementaria ha de introducir-
se a la misma edad y con un ritmo similar al de cual-
quier niño. Pueden utilizarse cereales hipoproteicos
(Maizena®) o “normales”, de acuerdo con la toleran-
cia de cada paciente. Las frutas y verduras frescas
pueden usarse prácticamente sin limitaciones, y só-
lo deben ser controladas las patatas, por su mayor
contenido en fenilalanina. Pueden añadirse pequeñas
cantidades de legumbres mezcladas con las verdu-
ras, pero en ese caso tienen que ser controladas cui-
dadosamente, ya que son alimentos ricos en proteí-
nas y, por tanto, en fenilalanina. Lógicamente, no hay
que añadir en los purés alimentos ricos en proteí-
nas, tales como huevos, carne, pescado o derivados
lácteos, ya que pequeñas cantidades de éstos apor-
tan a la dieta una gran cantidad de fenilalanina. Ge-
neralmente, a partir de la introducción de la alimen-
tación complementaria, y en función del menú diario
del niño, es posible que la ingesta proteica de la die-
ta no sea suficiente para cubrir los RMN, por lo que
es precisa una suplementación proteica con mezclas
de L-aminoácidos exentos de fenilalanina.
7.1.7.3. Alimentación completa
De acuerdo con los hábitos comunes en Espa-
ña, a partir del año de vida es habitual que los niños
efectúen una dieta en la que intervienen todos los
grupos de alimentos, repartidos entre cuatro o seis
431
Capítulo 4.14. Nutrición y errores innatos del metabolismo (EIM)
tomas al día. Los padres tienen que aprender a con-
feccionar un menú diario lo más “normal” posible,
con el fin de no introducir elementos que dificulten
la vida de relación social y la escolaridad del niño, y
conseguir, al mismo tiempo, que él se implique en la
confección del menú lo antes posible. La base de la
dieta la van a constituir tres grupos de productos.
• Alimentos naturales sin proteínas o con bajo
contenido proteico: frutas, verduras y legumbres
frescas, mermeladas sin suplementos proteicos,
azúcares, miel, aceites, margarinas vegetales, sebo,
especias, zumos naturales, refrescos comerciales
sin aspartamo, helados sin leche, dulces sin suple-
mentos proteicos, y en general cualquier alimento
o plato preparado con productos naturales con es-
caso contenido proteico (menos del 1%), en el que
no se ha empleado para su confección ningún pro-
ducto rico en proteínas o aspartamo. Los alimen-
tos de este grupo pueden ser usados diariamente, y,
además, las verduras y frutas frescas con un conte-
nido inferior a 75 mg de fenilalanina por cada 100 g
de alimento pueden utilizarse sin limitaciones.
• Alimentos especialmente manufacturados sin
fenilalanina o con un contenido muy bajo de ella,
que resultan fundamentales para la confección del
menú diario de estos niños por su variedad y cali-
dad. En el momento actual, se dispone de leche, ha-
rinas, pan, galletas, pastas italianas, pastas para so-
pas, sucedáneo de huevo, sucedáneo de embutidos,
cereales para el desayuno, etc.
• Suplementos proteicos sin fenilalanina que son
imprescindibles para conseguir el adecuado equili-
brio nutricional y el correcto aporte proteico del
niño. Generalmente se trata de mezclas de L-ami-
noácidos, y en ocasiones están combinados con hi-
dratos de carbono o grasas y enriquecidos con vi-
taminas y minerales.
Los alimentos con alto contenido proteico, tales co-
mo carnes, pescados, huevos, legumbres secas, leche y
derivados, y frutos secos, deben ser excluidos a prio-
ri de la dieta y sólo pueden utilizarse, en función de la
tolerancia individual de cada niño, pequeñas cantidades
de ellos para mejorar las condiciones organolépticas y
psicológicas de la dieta si ello es posible.
7.1.8. Confección de la dieta
Los alimentos deben distribuirse a lo largo del
día tomando como modelo la distribución calórica
432
y el menú recomendado para un niño normal, susti-
tuyendo en cada grupo (cereales, lácteos, verduras,
frutas, etc.) los alimentos naturales “prohibidos” ri-
cos en proteínas por alimentos permitidos. De en-
trada, lo más práctico es empezar por calcular la
ingesta diaria de fenilalanina y de tirosina deseadas
en función de la edad y de las cifras de Phe plas-
máticas, mediante el uso de los alimentos naturales
y los especialmente fabricados para estos niños. A
continuación se comprueba la ración proteica que
esa dieta supone y se complementa, si es preciso,
mediante la ingesta de suplementos proteicos sin
fenilalanina que se reparten en cuatro tomas al día.
Posteriormente se ajustan la ración calórica -me-
diante el uso de grasas o hidratos de carbono- y la
ingesta de ácidos grasos poliinsaturados de cadena
larga -mediante la utilización de aceites vegetales o
de pescado-. Finalmente, se asegura el aporte de vi-
taminas y minerales necesarios.
Con el fin de calcular el aporte de fenilalanina
de la dieta, lo ideal es cuantificar la cantidad exac-
ta de Phe de los alimentos que se emplean, y para
ello existen tablas muy completas de composición
de alimentos (ver Capítulo 2.1). A partir de estas ta-
blas puede establecerse, para facilitar la labor diaria,
un sistema de “intercambios de partes” mediante la
confección de listas de cantidades de alimentos que
resultan intercambiables entre sí, por poseer la mis-
ma cantidad de fenilalanina (p. ej., tienen 20 mg de
fenilalanina: 100 g de albaricoque fresco, 52 g de plá-
tano, 200 g de melocotón en almíbar, 80 g de zana-
horias hervidas, 200 g de calabacín hervido, 12 g de
patatas fritas, 100 g de tomate fresco, etc.).
Para conocer el contenido de fenilalanina de los
alimentos manufacturados o de aquellos que no fi-
guran en las tablas, un sistema muy útil es considerar
que, por término medio, la fenilalanina supone el 5%
del contenido proteico de cualquier alimento.
Los sucesivos ajustes y correcciones de la dieta
deben efectuarse en función de los niveles de feni-
lalanina del paciente y procurando que los aumen-
tos o disminuciones de la fenilalanina sean progre-
sivos y del orden de 25-50 mg al día (Tabla 14).
7.1.9. Seguimiento del paciente
con hiperfenilalaninemia
El éxito del tratamiento depende del seguimiento
minucioso y del apoyo continuo a los familiares de
 P. Sanjurjo Crespo | A. Baldellou Vázquez | L. Aldámiz-Echevarría Azuara
los niños afectados. La frecuencia y el tipo de con-
troles deben ser individualizados en cada caso, pero
el uso sistemático de un protocolo ayuda a conse-
guir el mejor control posible de los pacientes.
• Controles de fenilalanina y tirosina, inicial-
mente semanales, con disminución progresiva de
la periodicidad tras la estabilización inicial de los
niveles. Durante la infancia es conveniente mante-
ner los controles mensuales, y en el adulto se re-
comienda practicarlos por lo menos cuatro ve-
ces al año.
• Control antropométrico. Peso, talla y períme-
tro craneal son los mejores indicadores del esta-
do de nutrición de los pacientes y, salvo en situa-
ciones excepcionales, resultan suficientes a lo largo
de la infancia.
• Control del desarrollo intelectual. Permite
comprobar la respuesta al tratamiento, además de
detectar precozmente cualquier disfunción que,
debida o no a la hiperfenilalaninemia, pueda ser co-
rregida mediante el adecuado tratamiento.
• Controles bioquímicos. Se limitarán a los mis-
mos que para cualquier niño normal si se realiza
un tratamiento dietético correcto. Si la colabora-
ción familiar o del niño no es adecuada, se con-
trolarán los valores de proteínas totales, albúmina,
hierro, vitamina B12, ácido fólico y selenio, funda-
mentalmente.
• Control de la mineralización ósea. La densito-
metría ósea por ultrasonidos es sencilla e inocua
y permite la monitorización de la mineralización
ósea a lo largo de la infancia de estos niños some-
tidos a una dieta de “riesgo” para osteopenia-os-
teoporosis. Puede iniciarse a partir del año de vida
y repetirse regularmente cada 12-24 meses, en fun-
ción de la evolución.
• Control de los niveles de HVA, 5HIAA y fo-
lato en LCR (trimestral inicialmente, semestral o
anual posteriormente), en los niños con déficit de
cofactor.
• Control de la calidad de vida relacionada con la
salud. Una evaluación en la época de lactante, pre-
escolar, escolar, adolescente y adulto permite iden-
tificar la respuesta global al tratamiento con más
sensibilidad y especificidad que la mayoría de los
marcadores biológicos utilizados.
• Control de las mujeres afectas de hiperfenila-
laninemia. Es imprescindible mantener el contacto
con las pacientes o los familiares de todas las muje-
res que, debido a sus niveles de fenilalanina plasmá-
ticos, han de retomar un control clínico y dietético
especial cuando planeen tener descendencia.
7.1.10. Conclusiones sobre dieta
y fenilcetonuria
El diagnóstico sistemático neonatal y el trata-
miento dietético de la hiperfenilalaninemia han
cambiado el pronóstico de estos pacientes. Los
avances en biología molecular posibilitan, además,
un consejo genético preciso de las familias afecta-
das. Sin embargo, existen todavía grandes lagunas en
el conocimiento de la fisiopatología de la enferme-
dad y es imprescindible definir con mayor exactitud
los objetivos terapéuticos de la dieta y buscar trata-
mientos alternativos o complementarios más efec-
tivos que los actuales. El estudio riguroso y conti-
nuado permitirá alcanzar los objetivos deseados.
7.2. Enfermedades del
ciclo de la urea (ECU)
De las seis enfermedades del ciclo de la urea
descritas hasta la actualidad, se hará especial men-
ción a cuatro de ellas por su relevante respuesta a
las medidas nutricionales:
a) Déficit de carbamil-fosfato sintetasa I (CPS I).
b) Déficit de ornitín-transcarbamilasa (OTC).
c) Déficit de arginín-succínico sintetasa (citru-
linemia).
d) Déficit de arginín-succínico liasa (arginina-
succinuria).
A la espera de la posibilidad de terapia genética
(en fase de ensayo humano para el déficit de OTC),
el tratamiento dietético es la medida más eficaz y
relevante para estos pacientes. El manejo dietético
de estos enfermos no es sólo un tratamiento pa-
liativo sintomático (como en otros grupos de en-
fermedades metabólicas), sino que representa una
verdadera terapia etiopatogénica. En efecto, a tra-
vés del mismo se va a poder controlar la tendencia
crónica o intermitente a la descompensación hipe-
ramoniémica, derivada del excedente de amonio
que no se metaboliza, y a recuperar los aminoáci-
dos que dejan de sintetizarse y que, por tanto, es-
tarán en situación deficitaria. Asimismo, se podrá
actuar sobre la amoniogénesis intestinal y la ten-
dencia al desequilibrio ácido-base. A continuación
433
Capítulo 4.14. Nutrición y errores innatos del metabolismo (EIM)

Tabla 14. MODELO DE DIETA COMPLETA PARA HIPERFENILALANINEMIAS

Comida Alimentos que deben usarse

• Leche “sin/baja en fenilalanina”
• Cereales “bajos en fenilalanina”
• Tostadas de pan “especial” con margarina y mermelada,
• Desayuno
o con aceite y azúcar, o con miel
• Merienda
• Galletas “especiales”
• Frutas o zumo de fruta
• Suplemento proteico libre de fenilalanina
• Fruta o zumos de frutas naturales
• Dulces “caseros”
• Suplemento a media mañana
• Bocadillo vegetal con pan especial
• Merienda
• Bocadillo de sucedáneo de embutido con pan especial
• Postres lácteos bajos en proteínas
• Sopa de verduras o de pasta “especial”
• Ensaladas
• Verduras
• Pan “especial”
• Pastas italianas especiales
• Almuerzo
• Sucedáneos de huevo sin fenilalanina
• Cena
• Dulces preparados sin fenilalanina, gelatina, agar-agar, cereales
ni frutos secos
• Frutas
• Helados sin leche
• Suplemento proteico libre de fenilalanina
• Café
• Té
• Bebidas carbónicas sin aspartamo
• Bebidas
• “Colas” sin aspartamo
• Gaseosa sin aspartamo
• Zumos comerciales sin leche ni aspartamo
• Sal
• Pimienta
• Especias • Hierbas aromáticas
• Vinagre
• Mostaza en polvo

se describirán en diferentes apartados las posibili-
dades de manejo dietético de estos pacientes.
7.2.1.Tratamiento de las ECU
Los elegantes estudios de Saul Brusilow demos-
traron hace algunos años cómo, con una ingesta
baja de proteína (0,7 g/kg/día), la eliminación de ni-
trógeno ureico era tan sólo del 25%. Sin embargo,
con una ingesta de proteína a niveles de la dieta
habitual de un niño (2 g/kg/día), la eliminación del
excedente nitrogenado mediante urea alcanzaba
el 80%. Es decir, que la “necesidad” del ciclo de la
urea se incrementa exponencialmente al aumen-
tar las proteínas de la dieta. En esta misma línea, y
con estudios del mismo autor, se demostraba que
el recién nacido y el lactante pequeño utilizan la
mayor parte de la ingesta proteica (si ésta se limi-
ta al contenido nitrogenado de la leche materna)

434
 P. Sanjurjo Crespo | A. Baldellou Vázquez | L. Aldámiz-Echevarría Azuara
para el importante anabolismo que tiene lugar en
esta época de la vida, derivando muy poca canti-
dad hacia la síntesis de urea. De estos estudios bá-
sicos pueden extraerse importantes consecuen-
cias terapéuticas: en primer lugar, que la ingesta
del denominado mínimo proteico será imprescin-
dible para la menor derivación posible de amonio
hacia una vía metabólica (el ciclo de la urea) alte-
rada y que trabaja a muy bajo rendimiento; en se-
gundo, que la tolerancia proteica es más elevada
en los primeros meses de la vida debido al poten-
te anabolismo.
El objetivo terapéutico será mantener al pacien-
te libre de síntomas, y con valores de amonio y glu-
tamina en límites apropiados (inferiores a 80 μg/dl
y 1.000 μm/l, respectivamente), y con el desarro-
llo pondero-estatural más adecuado posible. Por
ello, la limitación proteica es la medida terapéu-
tica más importante, y la dosificación de la limita-
ción proteica debe ser idealmente individual, bus-
cando lo que se denomina “techo de tolerancia
proteica”, que podría definirse como aquella can-
tidad de proteína/día que permite lograr los obje-
tivos. Existe actualmente un test de sobrecarga de
cloruro amónico marcado con un isótopo estable
(N15) que, mediante la determinación de las curvas
de distribución de dicho isótopo entre el trans-
portador (glutamina) y la propia urea, orienta con
bastante precisión acerca del llamado “flujo de ni-
trógeno” y, por tanto, de la tolerancia proteica in-
dividual.
Los casos más graves pueden tener una toleran-
cia proteica inferior al denominado mínimo protei-
co, y entonces será necesario recurrir a medidas
farmacológicas adicionales que proporcionen vías
alternativas de excreción de amonio diferentes a
la urea, como es el caso del benzoato sódico, que
uniéndose a la glicina da lugar a ácido hipúrico, o el
fenilbutirato, que se acopla al transportador (la glu-
tamina) para formar fenilacetilglutamina, y que son
expulsados por vía urinaria. Con ello se logra eli-
minar una y dos moléculas de amonio, respectiva-
mente, permitiendo de esta manera la posibilidad
de aumentar el techo de la ingesta proteica hasta
alcanzar, al menos, las necesidades mínimas reco-
mendadas. La dosis de estos “quelantes” de amo-
nio es de 250 mg/kg/día. En el caso del fenilbutirato
y en situaciones de descompensación aguda pue-
de elevarse hasta 600 mg/kg/día. Ambos productos
incrementan el aporte de sodio (160 mg/g para el
benzoato y 147 mg/g para el fenilbutirato), lo que
será menester tomar en consideración. El uso de
benzoato sódico obligará asimismo a efectuar con-
troles de niveles de glicina plasmática.
La arginina es normalmente un aminoácido no
esencial porque somos capaces de sintetizarlo en
el ciclo de la urea (ver Capítulo 2.13). Por ello, en
todas las ECU (salvo la hiperargininemia) se preci-
san suplementos de este aminoácido. La cantidad
requerida de arginina depende de la situación clí-
nico-metabólica (descompensación versus fase de
estado) y de la situación compartimental del blo-
queo enzimático (mitocondrial versus citoplasmá-
tico). La citrulinemia y la aciduria arginín-succíni-
ca (enzimopatías citoplasmáticas) pueden requerir
en situación de descompensación aguda hasta 700
mg/kg/día. Sin embargo, para los déficit de CPS I y
OTC en fase de estado bastarán con 100-150 mg/
kg/día. El objetivo de la suplementación con argini-
na es mantener sus niveles plasmáticos entre 50 y
200 μmol/l. Los preparados comerciales habitua-
les son en forma de clorhidrato (tanto para ad-
ministración oral como endovenosa), y es nece-
sario vigilar, sobre todo cuando se utilizan dosis
elevadas, la tendencia a la acidosis hiperclorémica.
Otro efecto secundario de la suplementación con
arginina es el posible aumento de citrulina y áci-
do arginín-succínico, pero estas sustancias pueden
eliminarse por la orina (haciendo el efecto de pro-
ductos urea-like).
Para las ECU de tipo mitocondrial (déficit de
CPS I y OTC) resulta más “fisiológica” la suple-
mentación con citrulina (en vez de arginina), pues-
to que es el aminoácido cuya síntesis está directa-
mente alterada. La dosificación recomendada es de
170 mg/kg/día. Existen preparados comerciales de
L-citrulina para uso oral.
Para finalizar este apartado se mencionarán re-
sumidamente otros productos coadyuvantes en el
tratamiento dietético de las ECU:
• Carnitina. Parece demostrado en diferen-
tes estudios que existe una depleción en las cri-
sis de descompensación hiperamoniémica, por lo
que en esta situación es necesario aportar alrede-
dor de 100 mg/kg/día. Más debatido es el empleo
de carnitina en fase de estado. En nuestra opinión,
las ECU representan a una población de riesgo de
hipocarnitinemia, debido no sólo al “gasto” en las
descompensaciones, sino también al tipo de die-
ta (donde se limitan la mayor parte de los alimen-
435
Capítulo 4.14. Nutrición y errores innatos del metabolismo (EIM)
tos que aportan la carnitina). Puesto que el aporte
exógeno de carnitina en población normal supo-
ne en diferentes estudios hasta el 70% del total, pa-
rece razonable suministrar cantidades moderadas
de carnitina (10-25 mg/kg/día) en estos pacientes.
A estas dosis no existen efectos secundarios inde-
seables (olor corporal). En todo caso es necesario
controlar trimestralmente los niveles plasmáticos
de esta sustancia en las ECU.
• Citrato. Algunos estudios consideran que
este producto disminuye la tendencia a la hipera-
moniemia posprandial de estos pacientes, y cuan-
do su excreción urinaria es inferior a 300 mmol/
mol de creatinina debe ser suplementado a la die-
ta. Otros autores relevantes han restado importan-
cia a esta suplementación.
• N-carbamilglutamato. Se ha recomenda-
do en el déficit de N-acetil-glutamatosintetasa, con
una dosis de 100 a 300 mg/kg/día.
• Folato y piridoxina. Se han aconsejado su-
plementos de folato y piridoxina usando de tres a
cinco veces las recomendaciones generales.
7.2.2.Tratamiento dietético
El tratamiento dietético, al igual que sucede en
muchos EIM que precisan de una dieta limitada en
proteínas, ha de ser establecido lo más precozmen-
te posible y mantenerse de por vida. El objetivo
dietético será:
• Administración de las calorías y proteínas nece-
sarias para asegurar el balance metabólico positivo
y el crecimiento adecuado y con estabilidad clíni-
co-bioquímica. El aporte energético deberá ser al-
go superior al normal para cada edad (10-15%). En
cuanto al aporte proteico, las dosis recomendables
de tolerancia diaria en las ECU se expresan al prin-
cipio del Capítulo, y sus valores medios son: para 0-
4 meses, 1,6 g/kg/día; 5-12 meses, 1,4 g/kg/día; 13-36
meses, 1,2 g/kg/día; y 4-10 años, 1 g/kg/día.
Como cabe deducir, la traducción práctica de
esta dieta limitada en proteína trae como conse-
cuencia que la ingesta de los grupos de alimen-
tos de elevado contenido proteico (leche, huevos,
pescado, carne y legumbres) sea muy limitada. Pa-
ra lograr una ingesta calórica adecuada es preci-
so recurrir a alimentos de bajo contenido protei-
co (verduras, fruta, tapioca, aceites) o de contenido
proteico medio (patata, pasta, cereales), y en oca-
436
siones apoyarse en el uso de polímeros de glucosa
o en módulos dietéticos carentes de proteínas ela-
borados por la industria.
Sin embargo, este tipo de dieta que correspon-
dería a un vegetarianismo estricto (con limitación
incluso de legumbres), sin ingesta de proteínas de
alto valor biológico, provocaría a medio-largo pla-
zo una carencia de vitaminas (ácido fólico, vitamina
B12, niacina) y de minerales (hierro, calcio, selenio,
zinc), preferentemente vehiculizados en grupos de
alimentos de elevado contenido proteico. Asimis-
mo, la ingesta de ciertos aminoácidos, como la lisi-
na y la metionina, podría estar comprometida.
El crecimiento de estos pacientes y su minerali-
zación ósea son, en conjunto, menores que los de
la población normal. Sin embargo, en nuestra ca-
suística sólo los casos de restricción proteica más
severa crecen por debajo del tercer percentil o
presentan cierto grado de osteoporosis.
Para evitar estos efectos secundarios es necesario
propiciar la introducción en la dieta de cantidades li-
mitadas de alimentos ricos en proteínas, establecien-
do una rotación. La dieta base vegetariana de estos
pacientes proporciona aproximadamente un 50-60%
del mínimo proteico, y además de bajo valor biológi-
co, por lo que resta aún una cantidad similar de pro-
teínas que se pueden incorporar en la dieta en for-
ma de proteínas de alto valor biológico (huevo, leche,
yogur, carne, pescado). Otros autores proponen la
utilización de mezclas de aminoácidos esenciales a
modo de aporte proteico de alto valor biológico, sin
que exista evidencia clara de la validez de este plan-
teamiento. La ingesta de alimentos de elevado con-
tenido proteico en estos pacientes debe ser limitada,
rotatoria y repartida; es decir, ajustada a la máxima
tolerancia proteica del enfermo tras restar la inge-
rida en su dieta vegetariana, rotando los diferentes
alimentos ricos en proteínas y distribuyéndolos a lo
largo del día (aunque pueda parecer ridículo repartir
un yogur o un huevo en 3 tomas diarias).
• Aporte adecuado en cantidad y calidad de hi-
dratos de carbono y grasas. La distribución porcen-
tual de las calorías de la dieta ha de ser del 55-60%
para los hidratos de carbono y del 30-35% para las
grasas. Potencialmente, al tener limitadas las pro-
teínas de alto valor biológico, tienen un riesgo de
desarrollar deficiencias de ácidos grasos esenciales
de cadena larga de la serie n-3, tanto por insuficien-
cia de aporte de sus percusores como por un des-
equilibrio n-6/n-3.
 P. Sanjurjo Crespo | A. Baldellou Vázquez | L. Aldámiz-Echevarría Azuara
Tabla 15. PAUTA DE APORTE DE ENERGÍA EN LA HIPERAMONIEMIA
Edad Glucosa kcal/100 ml
(años) (%)
0-1 10
1-2 15
2-6 20
6-10 20
> 10 25
• Medidas adicionales para el tratamiento dieté-
tico de las ECU:
- Limitar el tiempo de régimen 0 proteico (pre-
vención de descompensaciones agudas).
- Buscar el “techo individual” de tolerancia
proteica.
- Proporcionar un suplemento calórico adicional
(10-15% de las necesidades totales medias).
- Equilibrar la calidad proteica (cociente alto/
bajo valor biológico próximo a 1).
- Controlar los niveles de ciertas vitaminas, oli-
goelementos y AGPI-CL.
- Emplear preparados comerciales de apoyo nu-
tricional tipo: aporte de energía/0 proteínas, ami-
noácidos esenciales.
7.2.3. Dieta en situación de riesgo
7.2.3.1. Descompensación aguda/crisis
de hiperamoniemia
El manejo dietético en esta situación depende-
rá del grado de hiperamoniemia y del estado clí-
nico (sobre todo de conciencia) del paciente. Pa-
ra descompensaciones leves o moderadas (amonio
< 250 μmol/l, no obnubilación importante), las me-
didas dietéticas deben centrarse en la eliminación
temporal de la ingesta proteica (régimen 0 de pro-
teínas), y en aportar suficientes calorías en forma
de soluciones glucosadas para frenar el catabolis-
mo y propiciar el anabolismo, según los datos que
se aportan en la Tabla 15.
Asimismo, la suplementación con arginina ha de
aumentarse (25-50%) y pasar a la vía intravenosa.
Volumen (ml/día) Frecuencia
(horas)
40 150-200/kg 1-2
60 100/kg 1-2
80 1.200-1.500 2-3
80 1.500-2.000 3-4
100 2.000 3-4
Si el suplemento habitual es la citrulina, ésta pue-
de mantenerse por vía oral a dosis similares (al no
disponer de forma endovenosa), siempre que la si-
tuación clínica del paciente lo permita.
La eliminación de la ingesta proteica no debe pro-
longarse durante más de 48 horas, puesto que un ré-
gimen prolongado de 0 proteínas favorece la movili-
zación de proteína endógena. La reincorporación de
proteína exógena ha de ser suave y escalonada, con
posibilidad de usar un preparado de aminoácidos
esenciales (0,25 g/kg/día el primer día, 0,5 g/kg/día
el segundo día, hasta alcanzar su máxima tolerancia
cuando los controles bioquímicos lo consientan).
7.2.3.2. Descompensaciones más severas
Las soluciones glucosadas endovenosas al 10%
son habitualmente empleadas para el aporte caló-
rico a razón de 150-200 ml/kg/día (sin embargo,
esta cantidad debe reducirse si existen datos clíni-
cos de edema cerebral). Puede ser necesaria la uti-
lización de otra fuente energética, como los lípidos
combinados con la glucosa. También es preciso en
esta situación el uso de carnitina endovenosa a ra-
zón de 100 mg/kg/día.
7.2.3.3. Medidas domiciliarias
La educación nutricional y la información a los
padres de las medidas dietéticas generales y las
que pueden iniciar en diferentes situaciones se
están mostrando de gran utilidad para evitar las
descompensaciones y la tendencia al “hospitalis-
mo” de estos pacientes, por lo que merece capí-
tulo aparte. En primer lugar, hay que recalcar que
437
Capítulo 4.14. Nutrición y errores innatos del metabolismo (EIM)
la mejor medida domiciliaria es ajustarse a la dieta
general propuesta y suprimir la ingesta de produc-
tos de composición desconocida. Se evitará que el
niño adquiera alimentos extradomiciliarios, espe-
cialmente snacks y “chucherías” o “golosinas”. El
control del estreñimiento (con probable aumen-
to de producción y absorción de amonio intesti-
nal) suele realizarlo la propia dieta, que es rica en
fibra. Sin embargo, en ciertas ocasiones es preci-
so recurrir al empleo de lactulosa, reservando pa-
ra los casos graves el uso de metronidazol para la
disminución de la microbiota bacteriana intestinal
amoniogénica. En caso de comienzo de una enfer-
medad intercurrente (fiebre, vómitos, rechazo de
la alimentación), se reducirá la ingesta proteica un
50% y se mantendrá la ingesta calórica utilizando
un preparado especial energético sin proteínas. Se
suministrarán soluciones azucaradas (soluciones
glucosadas, zumos, agua azucarada) en pequeñas
cantidades (15-30 ml) y en dosis muy frecuentes
(cada 15 minutos), y se continuará la suplementa-
ción con arginina/citrulina. Si no existe tolerancia
oral o empeora el estado general del niño, se re-
comienda acudir al hospital de referencia. Para los
viajes y periodos vacacionales es importante con-
tar con la disponibilidad de los productos espe-
ciales (tanto de suplementación como energéticos
sin proteínas) para el manejo de posibles enfer-
medades intercurrentes, y es deseable también el
contacto previo con un hospital de referencia cer-
cano al lugar de vacaciones o viaje.
7.2.3.4. Intervención quirúrgica
Cuando un paciente con una ECU debe some-
terse a una intervención quirúrgica es conveniente
recurrir a una serie de medidas dietéticas. Los días
previos a la intervención (2-7 días, según se trate
de cirugía menor o mayor) reducirá un 25-50% la
ingesta proteica, aumentando ligeramente la caló-
rica con un preparado especial sin proteínas. Du-
rante la intervención se aportarán soluciones glu-
cosadas (glucosa 10%) suficientes para evitar el
catabolismo. Es aconsejable informar al anestesista
del beneficio de la utilización de fármacos no he-
patotóxicos y de acortar el periodo de anestesia
lo máximo posible. Muy probablemente, el empleo
de quelantes del amonio (benzoato y fenilbutirato)
antes, durante y después de la intervención repor-
te una disminución del riesgo.
438
7.2.4. Normas generales
para la dieta de las ECU
7.2.4.1. Lactancia exclusiva
Durante este periodo de la vida, la dieta es una
combinación de leche materna o maternizada,
con módulos dietéticos exentos de proteínas con
aportes adaptados a las recomendaciones de los
hidratos de carbono y lípidos. Las cantidades nece-
sarias en cada toma de alimento están en función
de la cifra de amonio.
7.2.4.2. Introducción de la alimentación
complementaria
La introducción de la alimentación complemen-
taria deberá seguir en principio las mismas pautas
que se han indicado en la dieta del niño fenilceto-
núrico. Lógicamente, si la ingesta proteica de la die-
ta no fuera suficiente para cubrir las necesidades,
habrá que plantearse la suplementación proteica
con mezclas de L-aminoácidos esenciales.
7.2.4.3. Alimentación completa
Del mismo modo, las pautas recomendadas en
la dieta del niño fenilcetonúrico, en el sentido de
que se refiere a una dieta limitada en proteína na-
tural, son en gran medida aplicables a los niños
con ECU.
Los alimentos especialmente manufacturados
con bajo contenido proteico pueden ayudar a la
confección de un menú variado y sencillo de ela-
borar. En el momento actual, se dispone de leche,
harinas, pan, galletas, pastas italianas, pastas para so-
pas, sucedáneo de huevo, sucedáneo de embutidos,
cereales para el desayuno, etc.
Los módulos sin proteínas que aportan calorías
y los de aminoácidos esenciales son planteamien-
tos razonables en la confección del menú de estos
niños, a fin de lograr los objetivos nutricionales.
7.2.5. Confección de la dieta
Cuando se sepa el nivel individual de tolerancia
proteica habrá que planificar una dieta adecuada en
energía, hidratos de carbono, ácidos grasos esen-
ciales, minerales, vitaminas y oligoelementos. Para
 P. Sanjurjo Crespo | A. Baldellou Vázquez | L. Aldámiz-Echevarría Azuara
ello, se conocerá la composición de los alimentos,
a partir de las tablas publicadas en la bibliografía,
y siempre se seleccionarán las dietas más próxi-
mas al área geográfica en cuestión y que mayores
garantías de calidad presenten. Muchos de los ali-
mentos naturales bajos en proteínas empleados en
las dietas suelen tener una variación en razón de la
época del año en que se consuman y de su origen.
La distribución de los alimentos a lo largo del día
deberá ser, en cuanto a la frecuencia y al contenido
energético, lo más parecida posible a la de la dieta
habitual de un niño de su edad.
De entrada, para el cálculo de la dieta hay que
empezar por tener presente la tolerancia proteica,
distribuirla a lo largo del día mediante alimentos
naturales y alimentos elaborados bajos en proteí-
nas, y posteriormente complementar las necesi-
dades energéticas con alimentos libres (hidratos
de carbono y grasas). Para alcanzar los requeri-
mientos en vitaminas y oligoelementos, en muchas
ocasiones se deberá hacer uso de preparados
comerciales. Si el niño recibe un suplemento de L-
aminoácidos esenciales, éste tendrá que distribuir-
se a lo largo del día en tres o cuatro tomas, coin-
cidiendo con la dieta. El sistema de raciones o de
“intercambio de partes” facilita de un modo prác-
tico la confección de los menús de estos niños. Los
ajustes de la dieta dependerán de los controles de
los parámetros clínicos y bioquímicos planteados
como objetivos ideales.
• Dieta por raciones. Definición del con-
cepto de “ración” intercambiable: es una parte o
cantidad determinada de un alimento que tiene el
mismo contenido proteico que otra ración de otro
grupo de alimentos, y por eso son intercambiables
entre sí.
Existen grupos de alimentos, y, dentro del mis-
mo grupo, las raciones son intercambiables o
equivalentes.
• Grupos de alimentos:
- Pan, cereales, arroz y pasta; este grupo también
se denomina “Harinas”.
- Frutas.
- Verduras y legumbres.
- Leche, yogur, quesos, carne, pollo, pescado y
huevos; este grupo también se denomina “Alimen-
tos proteicos”, y es fuente de la proteína de alto
valor biológico.
- Grasas y aceites; este grupo también se deno-
mina “Grasas”.
- Alimentos libres. Son aquellos que contienen
calorías sin aportar ninguna proteína, como azúca-
res y aceites.
La Tabla 16 muestra un ejemplo de dieta por
raciones; en la Tabla 17 se observa la distribu-
ción de las raciones de cada grupo de alimentos
en las diferentes comidas del día, y la Tabla 18
indica la cantidad de alimento que tiene una ra-
ción de los distintos grupos. La Figura 3 mues-
tra el número de raciones diarias para cada grupo
de alimentos.
Todos los alimentos son necesarios para una co-
rrecta alimentación, ninguno es mejor o peor que
otro. Para asegurar un aporte adecuado de micro-
nutrientes y antioxidantes se recomienda variar
dentro de cada grupo de alimentos.
• Comentario sobre los alimentos li-
bres. Tendrá que existir un equilibrio entre los
aportes de grasas y los de hidratos de carbo-
no, con el fin de evitar una dieta aterogénica.
Los aportes de azúcares no deberían ser supe-
riores al 55% de total de las calorías. Los pro-
ductos libres elaborados comercialmente per-
miten, además, suministrar minerales, como el
calcio, que suelen ser deficientes en estas dietas
por tener restringidas las proteínas de gran va-
lor biológico.
• Comentario sobre los alimentos po-
bres en proteínas. La industria elabora actual-
mente difentes productos especiales, como galle-
tas, pastas, pan, etc., cuyo contenido proteico es
inferior al del alimento natural. En caso de recibir
el niño uno de estos productos, para recalcular
las necesidades habrá que basarse en el grupo ali-
mentario al que pertenece, realizar la equivalencia
en razón al aporte proteico, y, como dará un ex-
ceso de calorías, deducir éstas de los alimentos li-
bres y/o de las grasas.
7.2.6. Seguimiento
del paciente con ECU
El éxito del tratamiento depende del segui-
miento minucioso y del apoyo continuo a los fa-
miliares de los niños afectados. La frecuencia y el
tipo de controles han de individualizarse en ca-
da caso, pero el uso sistemático de un protoco-
lo ayuda a conseguir el mejor control posible de
los pacientes.
439
Capítulo 4.14. Nutrición y errores innatos del metabolismo (EIM)

Tabla 16. EJEMPLO DE DIETA POR RACIONES EN EL TRATAMIENTO DIETÉTICO

DE LAS ENFERMEDADES DEL CICLO DE LA UREA

• Peso: 25 kg
• Aporte proteico natural: 0,7 mg/kg/día = 17,5 g/día
• Suplemento de L-aminoácidos esenciales = equivalente a 6,5 g de proteínas
• Aporte energético: 65 kcal/kg/día = 1.600 kcal/día
• Relación g proteína/100 kcal = 1,5
Equivalencia calórica por grupos de alimentos
• Harinas: 3 raciones = 140 kcal
• Frutas: 2 raciones = 160 kcal
• Verduras: 3 raciones = 140 kcal
• Alimentos proteicos: 1 ración = 90 kcal
• Grasas: 5 raciones = 450 kcal
• Alimentos libres: 5 raciones = 700 kcal

Tabla 17. DISTRIBUCIÓN DE LAS RACIONES EN EL TRATAMIENTO DIETÉTICO

DE LAS ENFERMEDADES DEL CICLO DE LA UREA

Desayuno Comida Merienda Cena

Harinas 1 1,5 0,5
Frutas 1 1
Verduras 1,5 1,5
Alimentos proteicos 0,5 0,5
Grasas 1,5 1 1 1,5
Alimentos libres 1,5 1 1 1,5
L-aminoácidos X X X X
*En caso de que el niño refiera sensación de hambre, se podrán aportar raciones de alimentos libres y grasas de un mo-
do razonable.

• Controles de aminoácidos, amonio y carnitina • Control del desarrollo intelectual. Permite

plasmáticos, inicialmente semanales o menos, con
disminución progresiva de la periodicidad tras la
estabilización inicial de los niveles. Durante la infan-
cia es recomendable mantener los controles men-
suales, y en el adulto conviene practicarlos por lo
menos cuatro veces al año.
• Control antropométrico. Peso, talla y períme-
tro craneal son los mejores indicadores del estado
de nutrición de los pacientes y, salvo en situacio-
nes excepcionales, resultan ser suficientes a lo lar-
go de la infancia.
comprobar la respuesta al tratamiento, además de
detectar precozmente cualquier disfunción.
• Controles bioquímicos. Se limitarán a los mis-
mos que cualquier niño normal si se realiza un
tratamiento dietético correcto. Si la colaboración
familiar o del niño no es adecuada, se controla-
rán los valores de proteínas totales, albúmina, hie-
rro, vitamina B12, ácido fólico y selenio, fundamen-
talmente.
• Control de la mineralización ósea. La densito-
metría ósea por ultrasonidos es sencilla e inocua

440
 P. Sanjurjo Crespo | A. Baldellou Vázquez | L. Aldámiz-Echevarría Azuara

Tabla 18. CANTIDAD DE ALIMENTO DE UNA RACIÓN EN EL TRATAMIENTO DIETÉTICO

DE LAS ENFERMEDADES DEL CICLO DE LA UREA (EL PESO SE MIDE CON EL
ALIMENTO CRUDO Y LIMPIO; LAS HARINAS PUEDEN PESARSE YA COCIDAS)

• Hidratos de carbono = 10 g • Hidratos de carbono = 0 g

• Proteínas = 7 g G • Proteínas = 0 g
L • Grasa = 7,5 g r • Grasa = 10 g
e • Calorías = 130 kcal a • Calorías = 90 kcal
c • 200 ml de leche (1 taza) s • 1 cucharada de aceite o mayonesa
h • 2 yogures a • 10 g de mantequilla o margarina
e • 40 g de queso s • 40 g de aceitunas
• 30 g de nata o crema de leche
• 15 g de frutos secos
• Hidratos de carbono = 10 g P • Hidratos de carbono = 0 g
H • Proteínas = 1,5 g r • Proteínas = 10 g
a • Grasa = 0 g o • Grasa = 5 g
r • Calorías = 46 kcal t • Calorías = 90 kcal
i • 20 g de pan o castañas e • 50 g de ternera, buey, pollo, conejo, cordero
n • 15 g de tostadas o cereales i o cerdo
a • 15 g de arroz, sémola o harina c • 75 g de pescado o marisco
s • 15 g de pasta (macarrones, fideos, o • 40 g de embutido
espaguetis...) s • 1 huevo
• Hidratos de carbono = 10 g • Hidratos de carbono = 10 g
• Proteínas = 0,5 g • Proteínas = 1,5 g
• Grasa = 0 g V • Grasa = 0 g
• Calorías = 40 kcal e • Calorías = 46 kcal
F
• 150 g de melón, sandía, fresas o pomelo r • 300 g de escarola, lechuga, endibias,
r
• 100 g de albaricoque, naranja, pera, d acelgas, espinacas, setas, espárragos,
u
mandarina, limón, ciruelas, piña, kiwi o u pepinos, tomates, pimientos, col, berenjenas,
t
manzana r coliflor, calabacín, judías verdes...
a
• 50 g de plátano, uva, cereza, higos, a • 150 g de zanahorias, alcachofas, cebolla,
s
chirimoya o nísperos s remolacha o coles de Bruselas
• 125 ml de zumo • 60 g de guisantes o habas
• 50 g de patatas o boniatos
• 20 g de legumbres (lentejas, garbanzos)

y permite la monitorización de la mineralización

Figura 3. Número de raciones para cada grupo de alimentos en
el tratamiento dietético de las enfermedades del ciclo de la urea.
ósea a lo largo de la infancia de estos niños someti-
dos a una dieta de “riesgo” para osteopenia-osteo-
porosis. Puede iniciarse a partir del año de vida y
repetirse regularmente cada 24 meses, en función
de la evolución.
• Control de la calidad de vida relacionada con la
salud. Una evaluación en la época de lactante, pre-
escolar, escolar, adolescente y adulto permite iden-
tificar la respuesta global al tratamiento con más
sensibilidad y especificidad que la mayoría de los
marcadores biológicos utilizados.

441
Capítulo 4.14. Nutrición y errores innatos del metabolismo (EIM)

8. Resumen
 La nutrición en los EIM supone una mayor di-
ficultad sobre la de los niños sanos, con la que
comparte el objetivo de lograr una adecuada
ganancia pondero-estatural. En el presente
Capítulo se ha pretendido plantear las modifi-
caciones que deben realizarse en los diferentes
grupos de enfermedades, así como las estrate-
gias a emplear y los parámetros a valorar.

 Los objetivos que persigue la nutrición en los

EIM son:
• Mantener un balance energético positivo evi-
tando el catabolismo.
• Asegurar que los aportes de los principios
inmediatos cubran las necesidades mínimas
en razón de la edad y el sexo.
• Modificar cualitativa y cuantitativamente los
principios inmediatos de la dieta en razón del
EIM (error innato del metabolismo).
• Emplear preferentemente productos natura-
les o poco modificados.
• Saber utilizar productos elaborados específi-
camente por la industria, en el que se eliminan
compuestos que no se pueden metabolizar en
EIM.
• Establecer las modificaciones de la nutrición
en un EIM según la situación clínica.

 En este Capítulo se consideran dos patologías

relativamente frecuentes, las hiperfenilalanine-
mias y las enfermedades del ciclo de la urea, a
modo de ejemplos en los que la dieta supone
una parte fundamental del tratamiento de estas
patologías y en los que, de un modo práctico,
se describen las normas a seguir para la confec-
ción de las dietas especiales.

 El manejo nutricional de los pacientes con EIM

ha permitido conocer de un modo más preci-
so los riesgos y necesidades de los diferentes
nutrientes en la población sana, lo que de algún
modo cierra el círculo del conocimiento en
nutrición.

442
 P. Sanjurjo Crespo | A. Baldellou Vázquez | L. Aldámiz-Echevarría Azuara
9. Bibliografía
Abadie V, Depoudt E, Bresson JL, Vidailhet M. Recommen-
dations diététiques pour les femmes enceintes atteintes de
phénylcétonurie. Arch Pediatr 2001; 8: 397-406.
Revisión del planteamiento general de las gestantes hiper-
fenilalaninémicas.
Baldellou A. Nutrición y errores congénitos del metabolis-
mo. En: Bueno M, Sarría A, Pérez-González JM. Nutrición
en pediatría, 2ª ed. Ergon. Madrid, 2003: 421-34.
Magnífica revisión y actualización sobre la relación existente
entre nutrición y EIM.
Baldellou A, González-Lamuño D, García-Fuentes M. Nu-
trición y genética. En: Tojo R (ed.). Tratado de nutrición
pediátrica. Ed. Doyma. Barcelona, 2001: 1067-76.
Otro excelente repaso y puesta a punto del tema de este
Capítulo.
Campistol J, Lambruschini N, Vilaseca MA, Cambra FJ, Fusté
E, Gómez L. Hiperfenilalaninemia. En: Sanjurjo P, Baldellou A
(eds.). Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades meta-
bólicas hereditarias. Ed. Ergon. Madrid, 2001: 195-206.
Examen muy práctico y detallado del tratamiento de los pa-
cientes con hiperfenilalaninemia.
Dewey KG, Beaton G, Fjeld C, Lönnerdal B, Reeds P. Protein
requirements of infants and children. Eur J Clin Nutr 1996;
50 (Suppl 1): S119-50.
En este artículo se indican las necesidades proteicas mínimas
para un adecuado desarrollo en la edad pediátrica.
Koch R, et al. The maternal phenylketonuria international
study 1984 -2002. Pediatrics 2003; Dec 112 (6 Pt 2): 1523-9.
Resultados definitivos del estudio de colaboración internacio-
nal sobre fenilcetonuria materna y definición de los objetivos
terapéuticos.
Leonard JV. The nutritional management of urea cycle disor-
ders. J Pediatr 2001; 138: S40 -S45.
Una de las mejores guías para el tratamiento nutricional de los
pacientes con ECU.
MacDonald A, Rylance G, Davies P, Asplin D, May SK,
Booth IW. Free use of fruit and vegetables in phenylketonu-
ria. J Inher Metab Dis 2003; 26: 327-38.
Este artículo sostiene que el uso de frutas y verduras con
menos de 75 mg de Phe por cada 100 g de producto puede
hacerse sin restricciones de ningún tipo.
Muntau AC, et al. Tetrahydrobiopterin as an alternative
treatment for mild phenylketonuria. N Eng J Med 2002; 347:
2122-32.
Revisión de la situación actual del tratamiento de la fenilceto-
nuria con tetrahidrobiopterina: pacientes tributarios, mecanis-
mo de actuación, dosis que hay que utilizar y resultados.
Sanjurjo P, Aldamiz L, Georgi G, Jeline KJ, Ruiz JI, Boehm
G. Dietary threonine reduces plasma phenylalanine levels in
patients with hyperphenylalaninemia. J Pediatr Gastroenter
Nutr 2003; 36 (1): 23-6.
Aquí se muestran los interesantes resultados obtenidos, me-
diante el uso de suplementos de treonina, en los niveles de
fenilalanina en plasma y orina de los pacientes.
Sanjurjo P, Aquino L. Nutrición y errores congénitos del
metabolismo. En: Sanjurjo P, Baldellou A. Diagnóstico y tra-
tamiento de las enfermedades metabólicas hereditarias. Ed.
Ergon. Madrid, 2001: 101-10.
Magnífico estudio donde se analiza con detalle el tema tratado
en este Capítulo.
Sanjurjo P, Perteagudo L, Rodríguez-Soriano J, Vilaseca MA,
Campistol J. Polyunsaturated fatty acid status in patients
with phenylketonuria. J Inher Metab Dis 1994; 17: 704 -9
Este artículo demuestra el riesgo que tienen de desarrollar
déficit en ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga los
niños hiperfenilalaninémicos con una dieta no adecuadamente
suplementada.
Scriver Ch R, Kaufman S. Hyperphenylalaninemia: phenyla-
lanine hydroxylase deficiency. En: Scriver Ch R, Beaudet AL,
Sly WS, Valle D (eds.). The Metabolic and Molecular Basis of
Inherited Metabolic Disease. McGraw-Hill. New York, 2001:
1667-724.
Tratado fundamental para el conocimiento de la EMC. En el
capítulo citado se actualizan los conocimientos sobre la hiper-
fenilalaninemia.
Van Rijn M, Bekhof J, Dijkstra T, Smit P, Moddermanm P, Van
Spronsen FJ. A different approach to breast-feeding of the
infant with phenylketonuria. Eur J Pediatr 2003; 162: 323-6.
Describe las ventajas en el tratamiento de la fenilcetonuria del
uso de la leche materna y de alternar las tomas completas de
leche materna con las de fórmula especial.
443
Capítulo 4.14. Nutrición y errores innatos del metabolismo (EIM)

10. Enlaces web

 www.ssiem.org.uk

 www.eimaep.org

 iier.isciii.es/er

 www.eurordis.org

 www.orpha.net

 raredieseases.info.nih.gov

 www.rarediseases.org

444
4.15. Adaptación metabólica al ayuno versus
respuesta metabólica al estrés

María José Amaya García Alfonso Manuel Soto Moreno

Pedro Pablo García Luna
 Capítulo 4.15.

Adaptación metabólica al ayuno versus respuesta

metabólica al estrés

1. Introducción

2. Ayuno
2.1. Concepto y tipos
2.2. Metabolismo de los principios inmediatos en el ayuno
2.2.1. Metabolismo de los principios inmediatos en condiciones normales
2.2.2. Fisiología del ayuno precoz
2.2.3. Fisiología del ayuno prolongado
2.2.4. Evolución de los niveles plasmáticos de los principales metabolitos
2.2.5. Balance nitrogenado y cetonuria en el ayuno
2.2.6. Alteraciones del intestino delgado en el ayuno
2.2.7. Alteraciones ponderales
2.3. Adaptación endocrina al ayuno
2.3.1. Respuesta hormonal al ayuno breve
2.3.2. Respuesta hormonal al ayuno prolongado
2.4. Respuesta neuroendocrina al ayuno
2.4.1. Leptina
2.4.2. Neuropéptido Y
2.4.3. Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal durante el ayuno
2.5. El ayuno en situaciones específicas
2.5.1. Alteraciones endocrino-metabólicas de la anorexia nerviosa
2.5.2. El ayuno en obesos
2.5.2.1. Eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo
2.5.2.2. Eje somatotropo
2.5.2.3. Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal
2.5.3. El ayuno en pacientes hospitalizados

3. Estrés
3.1. Concepto
3.2. Metabolismo de los principios inmediatos en situación de estrés
3.2.1. Fase ebb o hipodinámica
3.2.2. Fase flow o catabólica
3.3. Respuesta neuroendocrina al estrés
3.3.1. Insulina
3.3.2. Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal
3.3.3. Eje somatotropo
 3.3.4. Eje tirotropo
3.3.5. Eje lactotropo
3.3.6. Eje gonadotropo
3.3.7. Citokinas
3.4. Estrés en grandes quemados
3.4.1. Gasto energético basal
3.4.2. Metabolismo de los principales sustratos energéticos

4. Resumen

5. Bibliografía

6. Enlaces web

Objetivos

n Conocer las modificaciones del metabolismo intermediario y el uso de nutrientes en el ayuno.

n Comprender la respuesta neuroendocrina al ayuno y su relación con el estado nutricional.
n Mostrar características propias de determinadas situaciones de ayuno.
n Identificar las principales características del metabolismo en el estrés y hacer un esquema del flujo de sustratos
energéticos.
n Describir la respuesta adaptativa neuroendocrina al estrés y sus repercusiones metabólicas.
n Exponer las características propias de los grandes quemados, prototipo de situación de estrés.
n Contrastar similitudes y diferencias entre ayuno y estrés, tanto a nivel metabólico como de regulación
neuroendocrina.
1. Introducción

E
l ayuno ha sido empleado en medicina con fines terapéuticos, en un intento
de encontrar la solución a problemas que la ciencia no lograba resolver. Sin
embargo, este concepto ha ido cambiando, y actualmente se conocen la im-
portancia y la repercusión pronóstica de una adecuada alimentación y nutrición en
situación de enfermedad o estrés. Así han ido surgiendo nuevas medidas terapéu-
ticas, como la nutrición artificial enteral y parenteral, con el fin de evitar la desnu-
trición en pacientes que presentan patologías que dificultan o impiden la alimenta-
ción por vía oral.
El presente Capítulo tiene como fin principal revisar los aspectos fisiológicos
característicos del ayuno, tanto precoz como prolongado, y especificar los cambios
principales que tienen lugar en los metabolitos plasmáticos, así como las alteracio-
nes que ocurren en el balance nitrogenado y que afectan al peso corporal y a varios
órganos, entre ellos el intestino delgado. Otro de los fines fundamentales de este
Capítulo es revisar las adaptaciones endocrinas y las respuestas neuroendocrinas al
ayuno, haciendo hincapié en algunas alteraciones típicas, como la anorexia nerviosa
y la obesidad. Finalmente, otro de los objetivos es ofrecer una revisión de las alte-
raciones fisiológicas y metabólicas que ocurren en situaciones de estrés, así como
las respuestas neuroendocrinas que tienen lugar, exponiendo las características
particulares de los grandes quemados.

449
Capítulo 4.15. Adaptación metabólica al ayuno...
2. Ayuno
2.1. Concepto y tipos
Se considera que un individuo está en situación de
ayuno cuando la ingesta es insuficiente para cubrir las
necesidades de macronutrientes, con la consiguien-
te puesta en marcha de una serie de mecanismos de
adaptación metabólica que permiten obtener ener-
gía y cubrir requerimientos tisulares específicos, fun-
damentalmente de las neuronas y las células sanguí-
neas. También se define el ayuno como la situación
en la que todo el alimento ingerido ha pasado por
los procesos digestivos y ha sido metabolizado por
la célula. Desde el punto de vista nutricional se con-
sidera ayuno el cese total de la ingesta de alimentos
y el logro de la supervivencia mediante la utilización
de los sustratos endógenos almacenados.
El ayuno puede clasificarse según su duración en
breve y prolongado, aunque no exista una delimita-
ción temporal clara; ésta podría fijarse a partir de
la primera semana, haciendo referencia a aquel es-
tado de ayuno en el que se ponen en marcha una
serie de mecanismos fisiológicos de adaptación
destinados a evitar la pérdida proteica que se in-
tentarán describir en este Capítulo. Así, el ayuno
breve se definiría como aquel que dura días, y el
ayuno prolongado sería el que persiste durante se-
manas o meses. Por otra parte, el ayuno se puede
considerar total o parcial, según la ingesta sea nula
(salvo agua) o bien exista un aporte que cubra par-
cialmente los requerimientos nutricionales.
Aunque este Capítulo se ocupa del aspecto
científico del ayuno, es adecuado recordar breve-
mente que ha habido pocos pueblos en el mundo
cuyos principios religiosos y éticos no hayan ins-
titucionalizado en algún momento la práctica del
ayuno. Aún hoy, los periodos de ayuno desempe-
ñan un papel importante en la vida religiosa de mu-
chos pueblos: el día del perdón en el judaísmo, la
Cuaresma cristiana, el Ramadán islámico o el yo-
ga hindú.
Englobando todos estos aspectos, se pueden
considerar los siguientes tipos de ayuno, en fun-
ción de sus causas:
• Experimental: como los ayunadores voluntarios.
• Involuntario: en grandes desastres (hambru-
na, guerras).
• Voluntario: por razones religiosas o políticas
(huelga de hambre).
450
• Terapéutico: toxiinfecciones alimentarias, obe-
sidades mórbidas.
• Diagnóstico: estudios de hipoglucemia, enfer-
medad de Gilbert.
• Patológico: anorexia nerviosa, enfermos oncoló-
gicos en los que la anorexia severa puede llevar en
casos extremos a la denominada caquexia tumoral.
La repercusión endocrino-metabólica del ayuno
prolongado ha sido estudiada fundamentalmente
en cuatro situaciones. En primer lugar, en ensayos
clínicos controlados, la mayoría de ellos realizados
en individuos con sobrepeso sometidos a largos
periodos de ayuno y exhaustivos controles analí-
ticos; en segundo lugar, en prisioneros de guerra
liberados tras sufrir inanición en campos de con-
centración, así como en la situación de extrema
pobreza de algunos países; la tercera fuente de in-
formación ha provenido de personas previamen-
te sanas que se han sometido a ayuno prolongado
voluntario dentro de la llamada “huelga de ham-
bre”; y, por último, pacientes con anorexia ner-
viosa que se podrían considerar en ayuno parcial
prolongado.
Los Capítulos 1.6, 1.9, 1.12, 1.14 y 1.15 explican
con detalle el metabolismo de los nutrientes. Asi-
mismo, el Capítulo 1.17 analiza las interrelaciones
metabólicas entre órganos en los diferentes tipos
de ayuno y en la realimentación. No obstante, en
el presente Capítulo se resumen los cambios me-
tabólicos que acontecen en situación de ayuno y se
aportan detalles sobre las alteraciones hormonales
y la respuesta neuroendocrina en situación de ayu-
no con ejemplos concretos tales como la anorexia
nerviosa y la obesidad.
2.2. Metabolismo de los principios
inmediatos en el ayuno
Para poder describir los cambios a nivel hormo-
nal y metabólico hay que basarse en los diferentes
estudios que se han realizado sometiendo a indivi-
duos a dietas de ayuno prolongado. El experimen-
to de Minnesota en 1994 sobre sujetos sanos so-
metidos a dietas restrictivas (1.500 kcal) permitió
conocer el efecto de la desnutrición sobre los di-
versos órganos. La masa muscular esquelética su-
fría una pérdida del 40% cuando la pérdida de pe-
so corporal era del 23% y la de grasa de un 65%. La
aplicación del test de aptitud de Harvard para valo-
 M.ªJ. Amaya García | A.M. Soto Moreno | P.P. García Luna
rar la capacidad física demostró una alteración im-
portante tras 24 semanas de dieta restrictiva. Este
Capítulo se centrará especialmente en un estudio
realizado en el Clinical Research Center del Brigham
and Woman’s Hospital, en el cual se sometió a pa-
cientes obesos por debajo de 40 años a un ayuno
de 6 semanas con fines terapéuticos.
2.2.1. Metabolismo de los principios
inmediatos en condiciones normales
Cuando se ingieren alimentos, se hace en una
proporción determinada de hidratos de carbo-
no, lípidos y proteínas, que van a ser los combusti-
bles utilizados para aportar energía a los diferentes
órganos de la economía. Cada uno de estos nu-
trientes, a través de sus diferentes vías de metabo-
lización, dará lugar a energía utilizable por el orga-
nismo en forma de ATP y se almacenará para ser
usado como fuente de energía en circunstancias de
escasez de nutrientes exógenos.
Es importante destacar que existen determina-
dos órganos, como el cerebro y las células sanguí-
neas, que tienen especial dependencia de la glucosa
y no pueden nutrirse a partir de ningún otro sus-
trato salvo en situaciones especiales, como el ayu-
no prolongado. Posteriormente, se verá cómo el
cerebro, que no supone más del 2% del peso cor-
poral, requiere la totalidad de la producción hepá-
tica de glucosa en fases iniciales del ayuno.
A continuación, se describen brevemente la re-
gulación y la capacidad energética de los tres prin-
cipios inmediatos, lo que ayudará a comprender
mejor el papel de cada uno de ellos en situación
de ayuno:
a) Hidratos de carbono. Los hidratos de
carbono ingeridos en la dieta se transforman por
diferentes vías en glucosa, y ésta se emplea como
fuente de energía por los diferentes tejidos (me-
diante oxidación de la glucosa se obtiene piruva-
to, el cual se introduce en el ciclo de Krebs, dan-
do como resultado final 36 moléculas de ATP por
cada molécula de glucosa), o bien se almacena a
nivel hepático y muscular en forma de glucógeno
mediante la glucogenogénesis. En condiciones de
anaerobiosis, el piruvato se convierte en lactato
en el músculo para conseguir energía. El proceso
contrario por el cual el glucógeno se transforma
en glucosa, la glucogenólisis, es parte fundamental
de la respuesta metabólica en las primeras fases
del ayuno (ver Capítulo 1.9).
Se estima que un individuo de peso medio tie-
ne una cantidad aproximada de 100 a 150 g de hi-
dratos de carbono en forma de glucosa circulante
y glucógeno hepático. Teniendo en cuenta la ba-
ja densidad energética de la glucosa (4 kcal/g), es-
te depósito de glucosa supone aproximadamente
de 400 a 600 kcal, es decir, ni una tercera parte de
los requerimientos calóricos diarios de un indivi-
duo en condiciones normales. Existen otros 300-
400 g de glucógeno almacenados a nivel muscular,
pero éstos sólo pueden ser usados por el músculo
en situaciones de ejercicio o estrés.
b) Lípidos. Los lípidos ingeridos en la die-
ta se transforman a nivel intestinal en quilomicro-
nes; éstos pasan por el sistema linfático y llegan al
plasma, donde son captados por el hígado o por el
tejido adiposo. La enzima lipoproteína lipasa, muy
abundante en estos dos órganos, los convierte en
glicerol y ácidos grasos libres que son transpor-
tados a los diferentes tejidos. Los ácidos grasos
libres pueden seguir dos vías: la producción de
energía mediante la β-oxidación mitocondrial, o
su almacenamiento en el tejido adiposo en forma
de triglicéridos, preparados para ser usados co-
mo fuente de energía cuando sea preciso. Cuan-
do no hay suficiente glucosa disponible, a nivel he-
pático se pone en marcha la cetogénesis: a partir
de los ácidos grasos libres se sintetizan los llama-
dos cuerpos cetónicos (ácido acetoacético, ácido
β-hidroxibutírico y acetona), que desempeñan un
papel fundamental en periodos de ayuno prolon-
gado, ya que llegan a nutrir a todos los tejidos de
la economía y especialmente al sistema nervioso
central (ver Capítulos 1.11 y 1.12).
A diferencia de los hidratos de carbono y, co-
mo se verá posteriormente, de las proteínas, el
valor energético de la grasa es alto (9 kcal/g).
Se estima que la masa grasa constituye entre el
15 y el 25% del peso corporal; esto supone unos
10,5 kg en un varón de unos 70 kg de peso, es de-
cir, unas 94.500 kcal almacenadas, lo que convier-
te al tejido adiposo en la principal reserva de ener-
gía del organismo.
c) Proteínas. Las proteínas son fundamenta-
les para el organismo, tanto por sus propiedades
energéticas como por su función estructural. La
ingesta mínima necesaria se encuentra en torno a
1 g por kg de peso corporal al día. Las proteínas
451
Capítulo 4.15. Adaptación metabólica al ayuno...
Figura 1. Sucesión de vías metabólicas que se activan en el ayuno.
ingeridas son transformadas en aminoácidos que,
una vez absorbidos, pasan al torrente circulatorio
e ingresan en las células para formar parte de las
proteínas celulares. Cuando las células han llena-
do sus reservas, los aminoácidos restantes son al-
macenados en forma de grasa o se utilizan como
fuente de energía. En el segundo caso, los aminoá-
cidos sufren transaminaciones de las que se obtie-
nen esqueletos hidrocarbonados, que entran en el
ciclo de Krebs, y NH+4, que se elimina por el ciclo
de la urea (ver Capítulos 1.6 y 1.15).
Al igual que los hidratos de carbono, las proteí-
nas poseen menor valor energético que los lípidos,
siendo su rendimiento de 4 kcal/g. Se estima que
las proteínas constituyen el 20% del peso corpo-
ral de los adultos, pero en caso necesario sólo se-
ría posible movilizar para la obtención de energía
un 25% del total sin comprometer funciones vita-
les importantes.
2.2.2. Fisiología del ayuno precoz
Cuando han transcurrido de 4 a 6 horas desde
la última ingesta finaliza la denominada fase postab-
sortiva. Como consecuencia de ello, los niveles de
glucosa plasmática y, por tanto, de insulina empie-
zan a descender y aumentan los de glucagón y ca-
tecolaminas. Estas modificaciones neurohormona-
les llevan a comenzar el proceso de glucogenólisis
hepática, que en condiciones normales es frenado
452
por la nueva ingesta de ali-
mentos. Esta situación es la
que se produce a prime-
ra hora de la mañana, en la
que la producción de glu-
cosa por el hígado a expen-
sas de la glucogenólisis se
pone de manifiesto hasta el
desayuno. Cuando el perio-
do de ayuno es superior a
12-16 horas, se estima que
las reservas de glucógeno
hepático están agotadas,
es decir, que el primer me-
canismo de reserva de nu-
trientes está sobrepasado
(ver Capítulo 1.17).
Como se vio anterior-
mente, existen determina-
dos tejidos (el cerebro, los hematíes y la médula
renal) que precisan glucosa para mantenerse vivos
y no pueden usar, al menos en esta fase del ayuno,
ninguna otra fuente de energía. Para hacer frente a
estos requerimientos que el glucógeno almacena-
do no puede ya aportar, se inicia la gluconeogéne-
sis. Esta vía metabólica se pone en marcha a nivel
hepático desde las primeras 10-12 horas de ayu-
no como complemento de la glucogenólisis y la su-
planta en su totalidad una vez pasado el primer día
de ayuno, de forma que mantiene el aporte de hi-
dratos de carbono requeridos a nivel cerebral, es-
timado en unos 150 g de glucosa al día (Figura 1)
(ver Capítulo 1.9).
Los tres sustratos fundamentales para la pro-
ducción hepática de glucosa son los siguientes:
• El glicerol se genera de la hidrólisis de los tri-
glicéridos junto con los ácidos grasos libres. Se es-
tima que en torno al 10% de los átomos de car-
bono de un triglicérido se usan como fuente para
la síntesis de glucosa y producen unos 20 g de és-
ta al día.
• Los aminoácidos liberados por las proteí-
nas tisulares son el sustrato más importante para la
síntesis de glucosa, contribuyendo a la producción
de aproximadamente 75 g al día. Con este fin se
envían al hígado aproximadamente 70-90 g de ami-
noácidos, fundamentalmente alanina. Es importan-
te destacar que la proporción de alanina y glutami-
na en la composición de las proteínas musculares
es inferior al 8%, pero constituyen el 50-60% de los
 M.ªJ. Amaya García | A.M. Soto Moreno | P.P. García Luna
Figura 2. Fisiología del ayuno breve.
aminoácidos que se liberan del músculo durante el
ayuno. Esto se debe a que gran parte de la alanina
empleada en la gluconeogénesis se obtiene a par-
tir del piruvato derivado del glucógeno muscular, y
otra parte importante se consigue a partir de gluta-
mina originada como consecuencia del catabolismo
de los aminoácidos ramificados, proceso favorecido
por los bajos niveles de insulina. La glutamina gene-
rada a nivel muscular puede tener varios destinos:
la síntesis de nucleótidos por los tejidos periféricos,
combustible para los enterocitos o producción de
amoniaco a nivel renal para neutralizar los cuerpos
cetónicos (ver Capítulos 1.16 y 1.17).
• El lactato, liberado del músculo a través de la
glucólisis anaerobia, produce glucosa en el hígado,
cerrando lo que se conoce como ciclo de Cori.
Prácticamente toda la glucosa lograda por glu-
cogenólisis va destinada al cerebro, mientras que
el resto de tejidos se nutren a partir de los áci-
dos grasos libres. Éstos se obtienen a partir de la
hidrólisis de los triglicéridos, son transportados a
los diferentes tejidos unidos a la albúmina y, gra-
cias a un bajo nivel de insulina plasmática, son em-
pleados como combustible en los tejidos periféri-
cos y en la cetogénesis a nivel hepático. En esta vía
metabólica los ácidos grasos sufren una oxidación
incompleta y dan lugar a los cuerpos cetónicos,
que producen 4,5 kcal/g y serán la principal fuen-
te de energía para toda la economía
(Figura 2).
Tras 2 o 3 días de ayuno, la pro-
ducción de cuerpos cetónicos alcan-
za su máximo nivel, pero los niveles
en sangre no aumentan, dado que és-
tos son utilizados por las células de
los tejidos periféricos como fuente
de energía. De esta manera, las nece-
sidades energéticas quedan cubiertas
a nivel periférico con el uso de cuer-
pos cetónicos y a nivel cerebral con
el aporte de glucosa vía gluconeogé-
nesis. Todo esto se realiza en un am-
biente hormonal de hipoinsulinemia,
con escaso incremento de las hor-
monas contrarreguladoras, y consi-
guiendo un ahorro de energía a ex-
pensas de disminuir el gasto calórico.
2.2.3. Fisiología del ayuno
prolongado
Los mecanismos reguladores descritos en el
ayuno precoz tienen un alto precio para el organis-
mo. Se considera que durante los primeros 5 días
de ayuno, la pérdida de proteínas es de 75 g al día,
lo que supone el catabolismo diario de 300 g de
músculo. De seguir con esta pérdida proteica, en
pocos días se comenzarían a usar como nutrientes
proteínas que desarrollan funciones vitales para el
organismo y se produciría la muerte; para evitar-
lo se ponen en marcha mecanismos de adaptación
que permiten disminuir el consumo de proteínas y
mantener las reservas necesarias para subsistir du-
rante el ayuno prolongado (ver Capítulo 1.17).
Cuando el ayuno supera las tres semanas se ha
objetivado un descenso en la excreción de nitró-
geno urinario, reflejo de una disminución de la glu-
coneogénesis (cuyo principal sustrato son los ami-
noácidos) y, por tanto, del catabolismo proteico.
Este hecho implica un descenso de los niveles de
glucosa plasmática, que en esta fase de ayuno pro-
longado es sintetizada también en el riñón. La pro-
ducción renal de glucosa a expensas de glutamina
es escasa, pero en estos momentos supone casi un
tercio de la producción total.
La reducción del metabolismo de los hidratos
de carbono produce un déficit de oxalacetato, ne-
453
Capítulo 4.15. Adaptación metabólica al ayuno...

cesario para introducir los cuerpos cetónicos en el
ciclo de Krebs. Por tanto, la utilización periférica de
cuerpos cetónicos disminuye y su nivel plasmático
se eleva hasta tal punto, que atraviesan la barrera
hematoencefálica y son empleados por el cerebro
como fuente de energía. En la fase de ayuno pro-
longado, el 60% de la energía requerida por el ce-
rebro se obtiene de los cuerpos cetónicos. Otras
células que no pueden nutrirse a partir de cuerpos
cetónicos, como es el caso de los hematíes, lo ha-
cen a través de la glucólisis anaerobia.
En resumen, durante la fase de ayuno prolonga-
do se ponen en marcha mecanismos de adaptación
que posibilitan, por un lado, disminuir los reque-
rimientos energéticos, incluyendo el uso de cuer-
pos cetónicos por el cerebro, y, por otro, reducir
la proteólisis al mínimo necesario para producir el
amonio suficiente para eliminar los cuerpos cetó-
nicos por la orina. Esta situación permite al indivi-
duo mantenerse con vida mientras tenga reserva
grasa suficiente, lo cual está estimado, según el es-
tado nutricional, en más de un mes (Figura 3).
2.2.4. Evolución de los niveles
plasmáticos de los principales
metabolitos
primeros, principalmente alanina, parten de nive-
les elevados y van disminuyendo progresivamente
como consecuencia de su uso en la gluconeogé-
nesis. Los aminoácidos ramificados (leucina, iso-
leucina y valina) aumentan los primeros 3-5 días
debido al incremento de la proteólisis muscular,
para luego descender gradualmente hasta alcan-
zar su límite más bajo coincidiendo con los nive-
les altos de cuerpos cetónicos. Finalmente, la gli-
cina aumenta progresivamente en plasma durante
todo el proceso.
2.2.5. Balance nitrogenado
y cetonuria en el ayuno
Un punto que ha despertado el interés de mu-
chos investigadores es la eliminación renal de cuer-
pos cetónicos y la regulación del metabolismo ni-
trogenado, medidos por la excreción de amonio
y urea en orina, respectivamente. La cetonuria se
encuentra en estos individuos francamente incre-
mentada a pesar de la situación de máximo ahorro
energético, lo que obliga a aumentar la producción
de amonio (mediante la metabolización de la glu-
tamina a nivel renal), necesario para la eliminación
urinaria de los cuerpos cetónicos. Entendiendo la

Se observa un descenso brusco de

la glucemia en torno al tercer día, man-
teniéndose posteriormente en valores
de 40-50 mg/dl durante todo el ayu-
no. Los niveles de ácidos grasos, coin-
cidiendo con el descenso de glucosa, se
elevan de forma importante los 3 pri-
meros días, para luego mantenerse al-
tos hasta que finaliza el ayuno. En cuan-
to a los cuerpos cetónicos, como era
de esperar, no sufren un aumento los
primeros días en sus niveles plasmáti-
cos a pesar de ser máxima su produc-
ción, sino que lo experimentan a partir
del 4º-5º día, alcanzando su nivel máxi-
mo en torno a las 3 semanas de ayuno,
y permanecen el resto del tiempo en
niveles muy elevados.
Respecto a los aminoácidos, den-
tro de ellos hay que diferenciar el
comportamiento de los glucogéni-
cos, los ramificados y la glicina. Los Figura 3. Fisiología del ayuno prolongado.

454
 M.ªJ. Amaya García | A.M. Soto Moreno | P.P. García Luna
eliminación de urea como el “producto” de la glu-
coneogénesis y la de amonio como resultado de la
producción y el uso de los cuerpos cetónicos, no
es difícil deducir que durante la primera fase del
ayuno la eliminación de nitrógeno urinario es fun-
damentalmente a expensas de la urea y durante la
fase de ayuno prolongado se excreta fundamental-
mente amonio.
El mecanismo por el cual en el ayuno se mantie-
ne un balance nitrogenado equilibrado, a diferencia
por ejemplo del estrés, ha llevado a la realización
de numerosos estudios. Desde el punto de vista
hormonal parece que la hormona del crecimien-
to (GH: Growth Hormone) y el cortisol no partici-
pan en la conservación del metabolismo nitrogena-
do; por el contrario, el glucagón, la triyodotironina
(T3), y probablemente una disminución de la sensi-
bilidad a la insulina en el tejido adiposo junto a un
aumento de la misma en el músculo, desempeñan
un importante papel en este hecho, fundamental
para la supervivencia de los individuos sometidos a
largos periodos de ayuno.
2.2.6. Alteraciones del intestino
delgado en el ayuno
El intestino, que durante mucho tiempo se ima-
ginó como un órgano con la única función de di-
gestión, ha ido tomando cada vez más relevancia,
tanto a nivel de defensa inmunológica y de barre-
ra como en el procesamiento de determinados nu-
trientes, por lo que ha llegado a ser considerado
como unidad endocrinológica con entidad propia.
La mucosa intestinal se caracteriza por tener
el índice de recambio más alto del organismo, por
lo que requiere sustratos energéticos para mante-
ner su proliferación constante y realizar funciones
de defensa y procesamiento de nutrientes. El apor-
te nutricional de las células se produce tanto por
vía luminal (un 45% en intestino delgado) como por
vía circulatoria, teniendo especial afinidad por algu-
nos nutrientes, como la glutamina, el aspartato y los
cuerpos cetónicos. En situación de ayuno, el recam-
bio celular se pierde al desaparecer el estímulo más
importante para el mismo, la presencia de nutrien-
tes en la luz intestinal, causándose ya en las primeras
fases atrofia y disminución de los villi y la migración
celular. Tras 24 horas de dieta líquida disminuyen
los complejos migratorios intestinales, se origina un
estancamiento bacteriano, y al parecer desciende la
producción intestinal de IgA secretora.
Es importante el papel del intestino en la prime-
ra fase del ayuno, ya que capta glutamina del múscu-
lo, la transforma en alanina y la envía al hígado co-
mo sustrato de la gluconeogénesis. Este papel de la
glutamina ha llevado a que se establezca la existen-
cia de una dependencia del enterocito de la misma
como fuente de energía, y actualmente se discute
la necesidad o no de incluirla de manera rutinaria
en la nutrición parenteral como aporte de aminoá-
cidos (ver Capítulos 4.7 y 4.8). Se ha comprobado
la utilidad de la glutamina en el paciente crítico; su
empleo en forma de dipéptidos de glutamina en
fórmulas de nutrición parenteral ha probado dis-
minuir la incidencia de infecciones en trasplantados
de precursores hematopoyéticos (inmunodepri-
midos), aumentar la síntesis de DNA de linfocitos
en pacientes postoperados, y un claro beneficio en
la supervivencia a largo plazo (más de 6 meses) en
los pacientes de cuidados intensivos. La explicación
fisiopatológica de todos estos eventos, aunque no
claramente demostrada en la actualidad, puede es-
tar fundada en que la glutamina incrementa la for-
mación de glutatión, estimula la expresión de pro-
teínas de choque térmico (heat-shock proteins),
actúa como precursora de la arginina, y tiene un
positivo impacto en la concentración intracelular
de adenosín-trifosfato (ATP).
En cuanto a la vía enteral, son difíciles de en-
contrar estudios en humanos similares a los desa-
rrollados en animales de experimentación, posible-
mente en relación con una cantidad insuficiente de
glutamina en las dietas comerciales y una elevada
utilización de este aminoácido por el intestino. En
esta línea, es importante destacar los recientes tra-
bajos de Van Leuween y de Jones en pacientes crí-
ticos, que demuestran importantes beneficios clí-
nicos cuando se emplean dietas enterales ricas en
glutamina.
2.2.7. Alteraciones ponderales
La reducción de peso no es homogénea duran-
te las dos fases del ayuno, ni el valor calórico del te-
jido perdido tampoco. Durante los primeros días de
ayuno, la diuresis es muy importante y ocasiona una
pérdida significativa de peso, pero el consumo de ca-
lorías por unidad de pérdida de peso no es muy sig-
455
Capítulo 4.15. Adaptación metabólica al ayuno...

Tabla 1. MODIFICACIONES METABÓLICAS EN AYUNO BREVE, AYUNO

PROLONGADO Y ESTRÉS

Ayuno breve Ayuno prolongado Estrés

Glucemia Normal Baja Elevada
Gluconeogénesis ++ + +++
Na +
Pérdida Ahorro Retención
Glucagón + ++ +++
Lipólisis ++ ++ ++
Ahorro proteico Tardío Permanente No hay
Combustible cerebral Glucosa Glucosa y cuerpos cetónicos Glucosa
Metabolismo basal Bajo Muy bajo Aumentado

nificativo. A medida que avanza el ayuno, sobre todo
a partir de las dos semanas, el porcentaje de reduc-
ción de peso disminuye, aunque aumenta la pérdida
de calorías por unidad de pérdida de peso, debido a
que en los primeros días se pierde gran cantidad de
agua unida al glucógeno y en el ayuno prolongado se
pierde más cantidad de grasa.
En definitiva, la respuesta metabólica que se pro-
duce en el ayuno prolongado tiende a establecer
una situación de hipometabolismo, reduciéndose
hasta un 40% el gasto metabólico y presentando
una mínima proteólisis. Esta respuesta difiere mu-
cho de la que se origina en situaciones de estrés,
en las que, mediado por un incremento importante
de las hormonas contrarreguladoras, se asiste a un
metabolismo aumentado (hasta en un 100%) con
intensa proteólisis, que se ha denominado “autoca-
nibalismo” (Tabla 1).
2.3. Adaptación
endocrina al ayuno
2.3.1. Respuesta hormonal
al ayuno breve
La insulina desempeña un papel crucial en la re-
gulación de la homeostasis de los tres principios
inmediatos. En condiciones normales, al elevarse la
concentración de glucosa en plasma en el periodo
postabsortivo, se origina un aumento simultáneo
de los niveles plasmáticos de insulina, lo cual se re-
fleja en un ascenso del uso periférico de la gluco-
sa y en supresión de la producción endógena de la
misma, disminuyendo la glucogenólisis y la gluco-
neogénesis. El incremento de la insulina estimula
también la síntesis de proteínas y el almacenamien-
to de triglicéridos en el tejido adiposo.
En el ayuno breve, al disminuir la concentración
de glucosa plasmática descienden los niveles de in-
sulina circulante, lo que da lugar a una reducción de
la utilización periférica de la glucosa y a un aumen-
to de su síntesis endógena a partir de la glucoge-
nólisis y la gluconeogénesis. El descenso de los ni-
veles de insulina favorece la proteólisis y liberación
de los aminoácidos, así como la generación de áci-
dos grasos libres procedentes de la lipólisis a nivel
del tejido adiposo.
Las hormonas contrarreguladoras (adrenalina,
cortisol, glucagón y hormona del crecimiento) tie-
nen un efecto opuesto a la insulina e influyen en la
regulación de la glucemia, sobre todo en situación
de estrés. A nivel del metabolismo proteico, aumen-
tan la proteólisis y frenan la síntesis proteica, cir-
cunstancias que se dan en el ayuno precozmente pa-
ra liberar aminoácidos que serán empleados como
sustrato en la gluconeogénesis. Con respecto a los
lípidos, cuando la oxidación de hidratos de carbono
es insuficiente y se precisa derivar todo su conteni-
do energético al cerebro, se produce una liberación
masiva de ácidos grasos libres y glicerol a la circu-
lación, siendo los primeros convertidos por el híga-

456
 M.ªJ. Amaya García | A.M. Soto Moreno | P.P. García Luna
Figura 4. Respuesta neuroendocrina al ayuno. ACTH: corticotropina.
do en cuerpos cetónicos para ser empleados como
fuente de energía por los diferentes tejidos.
2.3.2. Respuesta hormonal
al ayuno prolongado
La repercusión del ayuno prolongado sobre in-
sulina, T3, glucagón y GH está dirigida a minimizar
el gasto energético y las reacciones anabólicas. Los
niveles plasmáticos de insulina disminuyen al prin-
cipio del ayuno, al igual que ocurre con los niveles
de T3 y los de GH. El glucagón se eleva inicialmente,
coincidiendo con el descenso de insulina, para ba-
jar después y mantenerse en valores superiores a
los alcanzados en la fase postabsortiva. Las modifi-
caciones del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal serán
expuestas a continuación, dada su relación con los
distintos neuropéptidos implicados en la respues-
ta neuroendocrina.
2.4. Respuesta
neuroendocrina al ayuno
En 1950, Kennedy hizo tres observaciones fun-
damentales sobre un modelo de regulación de la
homeostasis del peso corporal en mamíferos: en
primer lugar, la cantidad de ener-
gía almacenada en forma de grasa
depende del balance energético a
lo largo del tiempo; en segundo
lugar, la masa grasa corporal total
permanece estable en el tiempo,
hecho que sugiere la existencia
de algún mecanismo que relacio-
ne la ingesta con el gasto energé-
tico; y por último, ante una mo-
dificación impuesta en el balance
de energía (p. ej., restricción ca-
lórica) se desencadena una res-
puesta reguladora que restaura la
grasa a su nivel previo.
Desde entonces, numerosos
estudios han ido aclarando el
papel de determinados neuro-
péptidos sobre la regulación de
la adiposidad y el peso corporal
mediante su participación en la
modulación de la ingesta y el gas-
to energético, tanto en situación de ayuno como
en caso de repleción de las reservas de energía del
organismo (Figura 4).
2.4.1. Leptina
La leptina es un polipéptido sintetizado en los
adipocitos y liberado a la circulación sanguínea,
donde su concentración es proporcional a la masa
grasa corporal. Gracias a un sistema de transporte
localizado en el endotelio de la barrera hematoen-
cefálica, entra en el sistema nervioso central, don-
de ejerce su función: la regulación de la adiposidad
y el peso corporal mediante la modulación de la in-
gesta y del gasto energético (ver Capítulo 1.18).
Cuando el organismo tiene los depósitos de
energía llenos, se incrementan los niveles de lepti-
na en sangre y se desencadena en el sistema ner-
vioso central una respuesta adaptativa por la que
disminuye el apetito y aumenta el gasto metabóli-
co para evitar la obesidad. En caso contrario, en si-
tuación de ayuno, se produce un descenso rápido
de la leptina plasmática, que constituye una señal
muy precoz del paso de balance energético equili-
brado o positivo a negativo. Este descenso se tra-
duce a nivel periférico como una señal de ayuno y
favorece la conservación de energía en una situa-
457
Capítulo 4.15. Adaptación metabólica al ayuno...
ción de reservas limitadas. Cuando la restricción
dietética llega a producir reducción ponderal, es-
ta bajada de leptina se caracteriza por ser además
desproporcionada para la reducción de masa gra-
sa, lo que sugiere que el balance energético negati-
vo disminuye la producción de leptina por unidad
de masa grasa.
A nivel hipotalámico, inhibe funciones no esen-
ciales de forma inmediata, como la capacidad repro-
ductora y la función inmune, con el fin de mantener
funciones vitales como el metabolismo cerebral. Por
tanto, durante el ayuno, y mediado por la leptina, el
eje hipotálamo-hipófiso-adrenal se activa, mientras
que el gonadal y el tiroideo se suprimen.
A escala experimental se ha visto que el défi-
cit de leptina provoca un incremento en la ingesta
de alimentos, supresión de la función inmune, ma-
yor sensibilidad a la exposición al frío, alteración
del desarrollo y de la función sexual, así como dis-
minución de la tasa metabólica. Por otra parte, se
ha comprobado que la leptina es capaz de rever-
tir estos cambios adaptativos descritos. En rato-
nes sometidos a ayuno se ha podido demostrar
que la administración de leptina exógena para pre-
venir su descenso en plasma minimiza sustancial-
mente las modificaciones endocrinas descritas, a
pesar de la persistencia de las alteraciones meta-
bólicas asociadas al ayuno, tales como la reducción
de peso, la hipoglucemia y el incremento de los
cuerpos cetónicos. Estos hallazgos sugieren que,
aunque la ausencia de nutrientes sea clave para el
inicio del proceso, la reducción de la leptina cons-
tituye el gatillo hormonal que desencadena la res-
puesta. Por tanto, se postula que el sistema lepti-
nérgico sea un medio para garantizar un adecuado
aporte y mantenimiento de las reservas energé-
ticas, así como para regular el gasto metabólico
ante circunstancias que puedan comprometer la
supervivencia.
La acción de la leptina está modulada por otros
neuropéptidos y hormonas, como la insulina, los
glucocorticoides y el neuropéptido Y, del que se
hablará más adelante. La insulina, junto con la lep-
tina, constituye una señal de feed-back negativo pa-
ra el cerebro, proporcional al balance energético y
a la adiposidad. Este hecho implica que ante un ba-
lance energético negativo, como sucede en situa-
ción de ayuno, el descenso de los niveles de insulina
y de leptina desencadena una respuesta en las neu-
ronas del hipotálamo que se traduce en un incre-
458
mento del apetito. Insulina y leptina son inhibidoras
de la respuesta neuronal mediada por el neuropép-
tido Y, un potente estimulador de la ingesta.
2.4.2. Neuropéptido Y
El neuropéptido Y es un polipéptido formado
por 36 aminoácidos, perteneciente a la familia de
los polipéptidos pancreáticos, que se expresa abun-
dantemente en múltiples áreas cerebrales. Se sinte-
tiza a nivel del hipotálamo, en las neuronas del nú-
cleo arcuato, desde donde envía señales a muchas
otras áreas hipotalámicas, entre ellas el núcleo pa-
raventricular. A través de este último, el neuropép-
tido Y estimula la ingesta, disminuye el gasto ener-
gético mediante la reducción del flujo del sistema
nervioso simpático y favorece la síntesis y el alma-
cenamiento de grasa (ver Capítulo 1.18).
En modelos animales sometidos a restricción
calórica se ha encontrado un incremento de la
expresión del gen del neuropéptido Y y de la li-
beración de éste en el núcleo paraventricular, lo
que pone de manifiesto su papel en la respues-
ta adaptativa al ayuno. También se ha observado
en animales sometidos a ayuno que leptina e in-
sulina inhiben la expresión del gen del neuropép-
tido Y, mientras que los glucocorticoides la esti-
mulan. Por tanto, durante el ayuno se produce
la activación de dos vías: la vía hipotalámica del
neuropéptido Y, mediada por el incremento de
los glucocorticoides y el descenso de la leptina
y posiblemente también de la insulina; y el eje hi-
potálamo-hipófiso-adrenal, que favorece la mo-
vilización de reservas de energía en los tejidos
periféricos y facilita las respuestas del sistema
nervioso central destinadas a la reposición de los
depósitos de grasa.
2.4.3. Eje hipotálamo-hipófiso-
adrenal durante el ayuno
El ayuno induce la activación del eje hipotálamo-
hipófiso-adrenal mediante varios factores:
• La síntesis de hormona liberadora de cortico-
tropina (CRH), principal regulador del eje, se man-
tiene igual o disminuye tras reducción ponderal
por ayuno. Su comportamiento es el opuesto al
de las situaciones de estrés, en las que se ve incre-
 M.ªJ. Amaya García | A.M. Soto Moreno | P.P. García Luna

mentada la expresión del gen del CRH a ni-

vel hipotalámico.
• El aumento de la liberación de otros se-
cretagogos de corticotropina (ACTH), como
urocortina y arginina-vasopresina, puede con-
tribuir a la estimulación del eje adreno-corti-
coideo ante la depleción de las reservas de
energía.
• El neuropéptido Y activa el eje adrenal a ni-
vel hipotalámico, mientras que su incremento
en el ayuno depende en parte de la estimulación
por los glucocorticoides; por tanto, la activación
adrenal por el neuropéptido Y durante el ayuno
puede estimular más la síntesis de este neuro-
péptido. Esta forma de regulación constituye un
asa de feed-back positivo entre ambas sustancias
que ayuda a mantener la estimulación del eje
adrenal mientras el aumento de los esteroides Figura 5. Regulación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal en el ayu-
inhibe la liberación de CRH (Figura 5). no. ACTH: corticotropina; CRH: hormona liberadora de corticotropina;
En definitiva, el papel de CRH en la estimu- N: normal.
lación del eje corticoideo durante la reducción
ponderal puede ser suplantado en el tiempo
por otros factores hipotalámicos. La capacidad de de determinados aminoácidos, como arginina y cis-
otros secretagogos de ACTH para activar el eje anu- teína, así como reducción de los ácidos grasos po-
la el feed-back negativo hipotalámico de los esteroi- liinsaturados con aumento de ácidos grasos satura-
des, dando lugar a la supresión indirecta de CRH, y dos de cadena corta y monoinsaturados.
atenúa sus acciones anorexígena y termogénica de- Se han realizado numerosos estudios para tra-
bidas a hipersecreción de forma aguda. tar de conocer mejor la fisiopatología de esta en-
fermedad y su repercusión a nivel hormonal. Uno
de los campos más estudiados es el eje hormona
liberadora de GH-GH-factor de crecimiento aná-
2.5. El ayuno en logo a la insulina I (GHRH-GH-IGF-1: Growth Hor-
situaciones específicas mone Releasing Hormone-Growth Hormone-Insu-
lin Growth Factor 1). El aumento de los niveles de
2.5.1. Alteraciones endocrino- GH que aparece en la mayoría de estas pacientes
metabólicas de la anorexia nerviosa se acompaña de niveles bajos de IGF-1; no está cla-
ro si esto se debe a un defecto a nivel receptor o
Las pacientes con anorexia nerviosa ayunan du- posreceptor en los tejidos periféricos que induce
rante largos periodos de tiempo, por lo que su resistencia y disminuye el feed-back negativo sobre
comportamiento endocrino-metabólico es similar la secreción de GH, o bien se produce una disre-
al descrito previamente en el ayuno prolongado en gulación del eje hipotálamo-hipófisis con elevación
ensayos clínicos controlados. Cabe destacar el ba- de GHRH. A diferencia de otras situaciones cata-
jo gasto metabólico basal cuando se calcula por ca- bólicas, el descenso en los niveles de IGF-1 en la
lorimetría indirecta (muy inferior al estimado por la anorexia nerviosa no está asociado a un incremen-
ecuación de Harris-Benedit), que refleja una situa- to en la proteólisis de proteína 3 ligada al IGF-1
ción de hipometabolismo, desarrollado con el fin de (IGFBP-3: Insulin Growth Factor Binding Protein 3).
ahorrar energía. Por otra parte, un rasgo típico de Con respecto al eje hipotálamo-hipófiso-adre-
esta patología es un alto gasto energético en activi- nal, las pacientes presentan evidencia bioquímica
dad física, que conlleva una disminución de los nive- de hipercortisolismo con ACTH normal y CRH
les de transferrina, hiperaminoacidemia con merma elevada. El eje adrenal se activa a nivel central, au-

459
Capítulo 4.15. Adaptación metabólica al ayuno...
mentando la secreción de CRH, que actúa sobre
los receptores corticotropos, al parecer regulados
a la baja, es decir, requieren mayor concentración
de CRH para desencadenar su acción. Por el con-
trario, la corteza suprarrenal se vuelve especial-
mente sensible a la estimulación por ACTH, dando
lugar a niveles plasmáticos de glucocorticoides ele-
vados que mantienen intacto el feed-back negativo
sobre la secreción de ACTH en la hipófisis, mien-
tras que no inhiben adecuadamente el hipotálamo,
por lo que persiste incrementada la secreción de
CRH. Esto explica la discrepancia entre el compor-
tamiento de los tres niveles de este eje.
La anorexia nerviosa da lugar a desnutrición ca-
lórica, por lo que el eje tirotropo se comporta co-
mo en el síndrome del eutiroideo enfermo, es de-
cir, con niveles descendidos de T3, aumento de T3
reversa y hormona tirotropa (TSH) normal o baja,
como consecuencia de una reducción de la conver-
sión periférica de T4 a T3. También presentan ame-
norrea debida a disregulación de hormona luteini-
zante (LH) y hormona estimulante de los folículos
(FSH), así como alteración del sistema renina-an-
giotensina-aldosterona (RAA), apreciándose un in-
cremento en la sensibilidad de la angiotensina II
causado por una deficiencia crónica de sodio.
Numerosos trabajos se han realizado también
en anorexia nerviosa para conocer el papel que
puede desempeñar la leptina en la pérdida de pe-
so y en la dificultad para recuperarlo. Se sabe que
los niveles de leptina están disminuidos en las ano-
réxicas no tratadas y que éstos aumentan con la
realimentación.
2.5.2. El ayuno en obesos
Cuando estos pacientes son sometidos a ayu-
no o dietas de muy bajo valor calórico con fines
terapéuticos, muestran las alteraciones metabóli-
cas descritas en el ayuno prolongado. Sin embargo,
presentan particularidades en la respuesta endo-
crina, ya que la propia obesidad implica ciertas al-
teraciones en los ejes adrenal, somatotropo y tiroi-
deo, que se modifican con la restricción calórica.
2.5.2.1. Eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo
La probabilidad de que la obesidad mórbida pue-
da ser exclusivamente atribuida a hipotiroidismo
460
es muy baja. Sin embargo, no se puede obviar la re-
lación entre el eje tirotropo y el gasto energético
basal, ya que un 20-25% de éste depende directa-
mente de los niveles de hormonas tiroideas: por
cada incremento de TSH basal plasmática de 0,5-
1 mU/l, el gasto energético basal disminuye en 75-
150 kcal al día. Además, se sabe que los niveles de
T3 son sensibles a la dieta y se correlacionan posi-
tivamente con el gasto energético y el consumo de
oxígeno basal. Así, aunque se considera de forma
general que sujetos obesos y con normopeso tie-
nen similar perfil hipotálamo-hipófiso-tiroideo, en
obesos se ha visto que poseen niveles de T3 nor-
males o elevados en comparación con no obesos,
menor densidad de receptores de hormonas tiroi-
deas y menores niveles de T3 reversa; estos últimos
son inversamente proporcionales al índice de masa
corporal (el parámetro antropométrico más fiable
y más usado para clasificar la obesidad). Estas mo-
dificaciones del eje tirotropo se consideran conse-
cuencia adaptativa al exceso de masa grasa y no un
factor etiológico.
Cuando los obesos son sometidos a dietas de
muy bajo valor calórico (ayuno parcial), disminu-
yen la T3 plasmática y la captación tisular de T4, y
aumenta la T3 reversa; es decir, se produce un sín-
drome del eutiroideo enfermo, acompañado de
una reducción pequeña pero significativa de la ex-
creción urinaria de yodo, que es una estimación
indirecta del metabolismo de las hormonas tiroi-
deas. El descenso de los niveles de T3 total y libre
se correlaciona con la disminución de la produc-
ción hepática de glucosa, pero no con el catabolis-
mo proteico.
2.5.2.2. Eje somatotropo
Con respecto al eje somatotropo, se ha com-
probado que la obesidad reduce la liberación de
GH basal y en respuesta al ejercicio, lo que se tra-
duce en una secreción integrada de GH reduci-
da. Tampoco responde adecuadamente a la esti-
mulación por GHRH, lo que favorece un defecto
en la secreción somatotropa pulsátil. La GH libe-
rada regula la expresión de su propio receptor y
la síntesis de IGF-1, que ejerce un feed-back nega-
tivo sobre la secreción de GH a nivel hipofisario.
Los sujetos obesos, aunque producen menos GH,
tienen concentraciones normales de IGF-1; este
hecho se explica porque la GH descendida esti-
 M.ªJ. Amaya García | A.M. Soto Moreno | P.P. García Luna
Tabla 2. RESPUESTA ENDROCRINA AL AYUNO EN ANOREXIA Y OBESIDAD
Anorexia
GH ↑
Eje somatotropo
IGF-1 ↓
Cortisol ↑
Eje adrenal ACTH ↑
CRH ↑
T3 ↓
Eje tirotropo
rT3 ↑
ACTH: corticotropina; T3: triyodotironina; rT3: triyodotironina reversa; CRH: hormona liberadora de corticotropina; GH: hor-
mona de crecimiento; IGF-1: factor de crecimiento análogo a la insulina.
mula insuficientemente la producción de IGF-1 en
cada adipocito, pero la gran masa de tejido adipo-
so compensa para mantener unos niveles norma-
les -o en el límite inferior de la normalidad- de es-
te factor de crecimiento.
En pacientes obesos sometidos a cinco días de
ayuno se ha observado un incremento significativo
de la secreción espontánea de GH en 24 horas; sin
embargo, no se han obtenido los mismos efectos
con dietas de muy bajo valor calórico durante un
tiempo similar. La reducción ponderal tiende a res-
taurar la respuesta de GH a GHRH y a favorecer la
recuperación de los niveles de GH.
2.5.2.3. Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal
La obesidad abdominal se ha asociado a hiperac-
tividad del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal y, por
tanto, a un incremento de la producción de corti-
sol; estos cambios se reflejan en mayor excreción
de cortisol libre urinario y en una respuesta incre-
mentada del cortisol a la estimulación por ACTH,
por CRH y por estrés físico y mental. Esta mayor
sensibilidad al estrés hace pensar que la hiperacti-
vidad del eje adrenal es de origen central o neuro-
hipotalámico, y sugiere que la ingesta de alimentos
puede modular la respuesta del eje hipotálamo-hi-
pófiso-adrenal al estrés. En obesos sanos someti-
dos a ayuno parcial se ha observado que la pérdi-
da de peso no altera significativamente la respuesta
de ACTH a CRH; sin embargo, sí reduce la del cor-
tisol plasmático total, al parecer en relación con la
reducción de los niveles de la globulina transporta-
dora de cortisol (Tabla 2).
Obesidad con ingesta Obesidad en ayuno
GH ↓
GH ↑
IGF-1 normal
Cortisol ↑ Cortisol ↓
↑ Respuesta del cortisol La respuesta del cortisol
a ACTH, CRH y estrés no se modifica
T3 ↓
T3 ↑
rT3 ↑
2.5.3. El ayuno en
pacientes hospitalizados
Resulta irónico que en la sociedad occiden-
tal, donde son habituales los excesos de comi-
da y bebida, exista una elevada frecuencia de pa-
cientes desnutridos en los hospitales; se estima
que aproximadamente el 50-70% de los hospita-
lizados presentan algún grado de desnutrición. En-
tre los enfermos no críticos, habitualmente se da
la desnutrición tipo marasmo, secundaria a la dis-
minución de la ingesta; es decir, se trata de pacien-
tes en ayuno total o parcial debido a múltiples fac-
tores (entre los que se encuentran, por ejemplo,
anorexia, dificultad para la deglución, realización de
procedimientos diagnósticos o intervenciones qui-
rúrgicas), en los que se producen las alteraciones
metabólicas secundarias al ayuno descritas en los
apartados anteriores (ver Capítulo 4.1).
La desnutrición tiene consecuencias clínicas fá-
cilmente detectables: entre ellas destacan la pér-
dida de peso y de grasa subcutánea, los edemas, la
reducción de masa muscular, la letargia o astenia.
Además provoca importantes efectos deletéreos,
como alteración del sistema inmune, que aumenta
la susceptibilidad a la infección, disminución de las
funciones cardiaca y respiratoria, retraso de la cica-
trización de las heridas, incremento de la frecuen-
cia de úlceras por decúbito, sobrecrecimiento bac-
teriano a nivel del tracto gastrointestinal o pérdida
excesiva de nutrientes en las heces. Como con-
secuencia de todo ello, los pacientes desnutridos
presentan mayor morbilidad y mortalidad y aca-
ban teniendo periodos de convalecencia más lar-
461
Capítulo 4.15. Adaptación metabólica al ayuno...

Tabla 3. FASES DE LA RESPUESTA METABÓLICA AL ESTRÉS

Fase ebb Fase flow

Duración 48-72 h Varios días-semanas
Perfusión tisular ↓ ↑

Consumo de oxígeno ↓ ↑

Actividad metabólica ↓ ↑↑

Catabolismo ↑ ↑↑

Producción de sustratos ↑ ↑

Utilización de sustratos ↓ ↑

Hidratos de carbono ↑ Glucogenogénesis ↑ Gluconeogénesis

Proteínas ↑↑ Proteólisis ↑ Proteólisis
Lípidos ↑ Cetogénesis ↑ Oxidación de ácidos grasos

gos, mayor frecuencia de complicaciones y estancia ta de nutrientes y es desencadenada por la libera-

hospitalaria más prolongada. De ahí, la importancia
de una valoración e intervención nutricional lo más
precoz posible que minimice estas alteraciones.
3. Estrés
3.1. Concepto
Se considera que un individuo está en situación
de estrés cuando presenta un proceso patológico
de gravedad suficiente para desencadenar una res-
puesta funcional, endocrina y metabólica, con el fin
de proporcionar sustratos energéticos para man-
tener las funciones vitales y recuperar los órga-
nos lesionados. Los pacientes críticos constituyen
el prototipo de estrés físico agudo y severo, como,
por ejemplo, politraumatismos, sepsis, quemaduras
extensas o cirugía mayor.
La respuesta fisiológica al estrés agudo incluye
cambios en el metabolismo de los principios inme-
diatos dirigidos a aumentar la disponibilidad de glu-
cosa, aminoácidos y ácidos grasos libres, sustratos
que serán preferentemente usados por órganos vi-
tales como el cerebro y el sistema inmune. Esta
respuesta tiene lugar aunque se mantenga la inges-
ción de citokinas y por cambios neuroendocrinos,
que incluyen la activación del eje hipotálamo-hipó-
fiso-adrenal, la hipersecreción de prolactina (PRL)
y GH en presencia de bajos niveles circulantes de
IGF-1, y un descenso en la actividad de los ejes ti-
roideo y gonadal.
3.2. Metabolismo de los principios
inmediatos en situación de estrés
Desde el punto de vista metabólico, se distin-
guen dos fases en la evolución de la respuesta fisio-
lógica al estrés: la fase ebb o hipodinámica y la fase
flow o catabólica (Tabla 3).
3.2.1. Fase ebb o hipodinámica
Esta fase comienza inmediatamente tras la agre-
sión y dura unas 24-72 horas. Se caracteriza por una
situación de hipercatabolismo y, por consiguiente,
una gran disponibilidad de sustratos; éstos no pue-
den ser empleados adecuadamente debido a una dis-
minución de la perfusión y oxigenación de los tejidos
secundaria a la reducción del volumen sanguíneo y
del gasto cardiaco. Las modificaciones descritas se

462
 M.ªJ. Amaya García | A.M. Soto Moreno | P.P. García Luna
ponen de manifiesto en el paciente crítico mediante
el descenso del consumo tisular de oxígeno y de la
actividad metabólica en general, y, consecuentemen-
te, también baja la temperatura corporal.
a) Hidratos de carbono
Se produce un incremento de la glucogenólisis
hasta que se agotan los depósitos de glucógeno, mo-
mento en que empieza a ponerse en marcha la glu-
coneogénesis, ya al final de la fase ebb. La glucosa ob-
tenida es metabolizada fundamentalmente mediante
la glucólisis anaerobia, generando ácido láctico.
b) Proteínas
En esta fase tiene lugar un aumento del catabo-
lismo proteico y la liberación de aminoácidos; és-
tos serán empleados a nivel hepático en la síntesis
de proteínas reactantes de fase aguda y, más ade-
lante, en la gluconeogénesis. Esta proteólisis acele-
rada no se atenúa en el tiempo, como ocurría en el
ayuno, sino que se mantiene, dando lugar a una im-
portante pérdida proteica a nivel muscular, visceral,
y acaba afectando a enzimas y otros péptidos con
funciones específicas, algunas de ellas vitales, cons-
tituyendo un factor limitante para la supervivencia.
c) Lípidos
También está aumentado el catabolismo de los
triglicéridos, que genera glicerol y ácidos grasos li-
bres. El primero acaba siendo empleado como sus-
trato en la gluconeogénesis. Los segundos, al no
poder ser oxidados directamente por los tejidos
periféricos debido a la hipoperfusión e hipoxia ti-
sular, participan en la cetogénesis a nivel hepático.
Los cuerpos cetónicos obtenidos sirven de sustrato
energético a los tejidos periféricos y contribuyen a
atenuar en cierto grado la proteólisis, lo que supone
un hecho decisivo para la superación de la fase ebb.
3.2.2. Fase flow o catabólica
Desde la fase ebb se produce una transición pro-
gresiva hacia esta fase a medida que aumentan la glu-
coneogénesis y la captación tisular de oxígeno gra-
cias a la recuperación del volumen sanguíneo y del
gasto cardiaco. Esta fase se caracteriza por un incre-
mento del catabolismo de todos los principios inme-
diatos, unido a una utilización aumentada de los sus-
tratos disponibles, que permite la reparación tisular y
la supervivencia sin aporte exógeno de nutrientes.
La mejor oxigenación de los tejidos se traduce
en una mayor actividad metabólica y, por tanto, en
un mayor gasto metabólico basal; además favorece
la termogénesis, que a su vez contribuye a incre-
mentar más el gasto energético basal (un 13% por
cada grado centígrado que aumenta la temperatura
corporal). Estos efectos son opuestos a los que tie-
nen lugar en el ayuno, en el que se reducen el gasto
metabólico basal y la temperatura corporal.
a) Hidratos de carbono
Gracias a un aumento de la producción de glu-
cosa endógena, existe una hiperglucemia manteni-
da junto a una mayor captación de glucosa por los
tejidos. Los niveles de insulina plasmática están ele-
vados debido a la hiperglucemia y a la insulina-resis-
tencia, favorecida por las hormonas contrarregula-
doras y citokinas proinflamatorias (especialmente
interleukina-6 y factor de necrosis tumoral α).
b) Proteínas
Persiste un incremento de la síntesis de reactan-
tes de fase aguda y del catabolismo proteico. Los
aminoácidos obtenidos son fundamentalmente ala-
nina y glutamina, que constituyen el 70% del total, y
son destinados mayoritariamente a la gluconeogé-
nesis, sobre todo la alanina. La glutamina, además,
es un sustrato metabólico excelente para la muco-
sa intestinal y las células del sistema inmune. En de-
finitiva, se acaba produciendo un catabolismo ne-
to de la masa magra, favorecido por otros factores
como acidosis metabólica, desnutrición previa o
reposo prolongado, que desde el punto de vista clí-
nico se traduce en una pérdida ostensible de masa
muscular y en un balance nitrogenado negativo por
incremento de la excreción de nitrógeno ureico.
Por el contrario, en el ayuno prolongado, el catabo-
lismo proteico está atenuado y, por tanto, no está
aumentada la excreción urinaria de nitrógeno.
c) Lípidos
A pesar de la hiperinsulinemia, el catabolismo de
los triglicéridos está acelerado, generando ácidos
grasos libres, que constituyen el principal sustrato
energético. Parte de estos ácidos grasos son em-
pleados en la cetogénesis, que no se atenúa a pesar
de la administración de glucosa.
3.3. Respuesta
neuroendocrina al estrés
Ante la agresión, el organismo responde con una
serie de modificaciones neuroendocrinas y libera-
ción de citokinas, de las que se desconoce si son
463
Capítulo 4.15. Adaptación metabólica al ayuno...
adaptativas o contribuyen a las alteraciones meta-
bólicas presentes en el paciente crítico. Si el agen-
te estresante tiene una duración limitada, cuando
desaparece se restaura el equilibrio metabólico e
inmune; si se prolonga, los cambios hormonales
ayudan a incrementar la morbilidad y a alargar el
periodo de convalecencia, a lo que se suman fac-
tores como la atrofia y debilidad del músculo es-
quelético como consecuencia de la movilización de
aminoácidos, o la aparición de complicaciones in-
fecciosas favorecida por la hiperglucemia.
La respuesta neuroendocrina al estrés se des-
encadena a nivel hipotalámico, donde estímulos
como la hipovolemia, la hipoxemia o el dolor ac-
túan desencadenando la activación del eje hipotá-
lamo-hipófiso-adrenal, la hipersecreción de PRL y
GH en presencia de bajos niveles circulantes de
IGF-1, y un descenso en la actividad de los ejes ti-
roideo y gonadal. Desde el hipotálamo se estimu-
la, además, el sistema nervioso simpático y se in-
crementa la liberación de glucagón por los islotes
pancreáticos.
3.3.1. Insulina
Los niveles de insulina plasmática están elevados
debido a la insulina-resistencia inducida por las hor-
monas contrarreguladoras y a la participación de
algunas citokinas, como el factor de necrosis tu-
moral α, que también actúan a nivel pancreático es-
timulando su secreción. La hiperinsulinemia favore-
ce la captación de glucosa en los tejidos lesionados,
mientras que la insulina-resistencia a nivel del mús-
culo esquelético disminuye el consumo de glucosa
por un tejido no crucial y permite la proteólisis y
generación de sustratos para la gluconeogénesis.
3.3.2. Eje hipotálamo-
hipófiso-adrenal
Ante el estrés agudo se activa el sistema reni-
na-angiotensina-aldosterona y se promueve la libe-
ración de ACTH debido a la participación del au-
mento de CRH, la estimulación noradrenérgica y
la acción de algunas citokinas. El hipercortisolismo
secundario a estos cambios contribuye a la movili-
zación rápida de grasas, hidratos de carbono y pro-
teínas. Ejerce un papel especialmente importante
464
en el músculo esquelético, donde propicia la pro-
teólisis y liberación de aminoácidos e inhibe el flujo
de entrada de éstos al músculo, favoreciendo, por
tanto, la salida neta de aminoácidos. Esta situación
puede persistir durante varias semanas y generar
una pérdida importante de nitrógeno que altere la
capacidad de reparación tisular, la cicatrización de
las heridas y la competencia inmune. La acción ca-
tabólica de los glucocorticoides se ve acentuada
por la disminución o resistencia a la acción de hor-
monas anabolizantes como insulina, GH, IGF-1 y
testosterona (Tabla 4).
Además, el hipercortisolismo favorece la reten-
ción de líquido intravascular e incrementa la res-
puesta ionotrópica y vasopresora a las catecolaminas
y la angiotensina II, respectivamente, lo que repercute
positivamente en la situación hemodinámica.
3.3.3. Eje somatotropo
Durante las primeras horas tras la agresión, los
niveles de GH aumentan en los picos y en la con-
centración interpulso, así como la frecuencia de
los pulsos. El primer fenómeno objetivado es la
reducción de la expresión del receptor de GH
en los tejidos periféricos, y a continuación dismi-
nuyen los niveles de IGF-1. Estos datos sugieren
que algunas citokinas (interleukina-1, interleukina-
6 y factor de necrosis tumoral α) probablemen-
te son las responsables de una resistencia periféri-
ca a GH adquirida, que da lugar a que descienda la
expresión del receptor y, como consecuencia, ba-
jen los niveles de IGF-1 e IGF-1BP-3. De esta for-
ma, los efectos indirectos de GH mediados por
IGF-1 quedan atenuados y se anula el efecto inhi-
bidor de IGF-1 sobre la secreción de GH a nivel
hipotalámico; como consecuencia de ello, los nive-
les plasmáticos de GH se elevan y se mantienen
sus acciones lipolítica directa, antagonista de la ac-
ción de la insulina y estimuladora del sistema in-
mune. En definitiva, permite priorizar los sustratos
esenciales hacia la supervivencia más que hacia el
anabolismo.
3.3.4. Eje tirotropo
Tan sólo dos horas tras la agresión disminu-
yen los niveles plasmáticos de T3 debido a una
 M.ªJ. Amaya García | A.M. Soto Moreno | P.P. García Luna

Tabla 4. MODIFICACIONES METABÓLICAS Y ENDOCRINAS EN AYUNO Y ESTRÉS

Ayuno Estrés

Gasto energético basal ↓ ↑

Temperatura corporal ↓ ↑

Respuesta hormonal
Eje somatotropo GH ↑ GH ↑
IGF-1 ↓ IGF-1 ↓
T3 ↓ , rT3 ↑ ,
Eje tirotropo Igual
T4 y TSH normal o ↑
Eje gonadotropo Testosterona ↓ Testosterona ↓
Cortisol ↑ Cortisol ↑↑
Eje adrenal
CRH normal o ↓ CRH ↑
Insulina ↓ Fase ebb ↓
Fase flow ↑

Glucagón ↑ ↑↑

Catecolaminas Normal o ↓ ↑

Respuesta metabólica
Ayuno precoz ↑
Proteólisis muscular ↑↑↑ de forma mantenida
Ayuno prolongado ↓
Gluconeogénesis ↑ ↑↑

Cetogénesis ↑ ↑↑

Glucemia ↓ ↑

Excreción urinaria de nitrógeno

↓ ↑
ureico

GH: hormona de crecimiento; IGF-1: factor de crecimiento análogo a la insulina 1; CRH: hormona liberadora de corticotro-
pina; TSH: hormona tirotropa; T3: triyodotironina; rT3: triyodotironina reversa.

reducción de la conversión periférica de T4 a T3, 3.3.5. Eje lactotropo

que se acompaña de un aumento leve de T4 y
TSH. Este descenso agudo de triyodotironina es
proporcional a la severidad del estrés y parece
estar mediado también por el efecto de algunas
citokinas.
Estos cambios en el eje tirotropo posible-
mente reflejan un intento de disminuir el gasto
energético, al igual que sucede en el ayuno pro-
longado, y por tanto puede ser considerada una
respuesta adaptativa adecuada que no requiere
intervención terapéutica.
La prolactina se eleva en situaciones de estrés
por mecanismos no bien conocidos; se postula la
posible participación del péptido intestinal vasoacti-
vo (VIP), oxitocina, vías dopaminérgicas y citokinas.
Su papel en la respuesta a la agresión parece estar
en la función inmune, lo cual se evidencia en la pre-
sencia de receptores de prolactina en linfocitos T y
B humanos, en que los linfocitos T dependan de la
prolactina para mantener su competencia inmune o
en la existencia de un sitio de unión común en lin-

465
Capítulo 4.15. Adaptación metabólica al ayuno...
focitos T por el que la ciclosporina compite con la
prolactina y que explica parte de sus efectos.
3.3.6. Eje gonadotropo
La testosterona es el principal anabolizante endó-
geno, por lo que cambios a nivel del eje LH-testoste-
rona podrían ser importantes en el estado catabólico
de los pacientes críticos. Este andrógeno disminuye
en varios estados catabólicos, incluido el ayuno y el
estrés severo, en el que se observa un descenso de
LH y testosterona, es decir, un hipogonadismo tran-
sitorio y, por tanto, pérdida de la acción anabolizante
de la testosterona. A nivel de músculo esquelético, la
testosterona favorece el balance de aminoácidos, ya
que estimula la síntesis proteica a partir de aminoá-
cidos intracelulares y no aumenta el transporte de
aminoácidos al músculo, a diferencia de la insulina y
la GH. Por tanto, el incremento del catabolismo pro-
teico reduce las reservas de aminoácidos intracelu-
lares, debido en parte al descenso de testosterona y
al hipercortisolismo.
El hipoandrogenismo en el estrés se considera
una respuesta endocrina adecuada, ya que supone
disminuir el gasto de energía y sustratos metabóli-
cos en funciones no vitales.
3.3.7. Citokinas
Las citokinas son mensajeros químicos liberados
por células del sistema retículo-endotelial en res-
puesta a la agresión y constituyen el segundo com-
ponente fundamental de la respuesta, junto con las
modificaciones neuroendocrinas (ver Capítulo 1.4).
Estímulos como la agregación plaquetaria, agentes
quimiotácticos o endotoxinas bacterianas actúan
sobre los monocitos sanguíneos y los macrófagos
en los tejidos. Éstos se activan y comienzan la li-
beración de citokinas, inicialmente interleukina-1 y
factor de necrosis tumoral α, que además de tener
gran actividad inflamatoria se encargan de amplifi-
car la respuesta celular inmune, que a su vez gene-
ra mayor producción de citokinas. Estos mediado-
res poseen un amplio espectro de efectos sobre la
secreción de múltiples hormonas, ya descritos en
el apartado anterior, y sobre el metabolismo de los
principios inmediatos, que tienden a favorecer las
reacciones catabólicas mencionadas.
466
3.4. Estrés en grandes quemados
Los grandes quemados constituyen un modelo
típico de situación de estrés, ampliamente estudia-
do, que además presenta una serie de peculiaridades
propias que los diferencia de otros pacientes críticos
o estresados. La importancia de un soporte nutricio-
nal adecuado en estos pacientes ha llevado a analizar
de forma exhaustiva el gasto energético y el uso de
nutrientes. Esto se debe a que el manejo clínico es
complejo, puesto que, por una parte, se dan múltiples
factores que limitan la ingesta, como las intervencio-
nes quirúrgicas frecuentes, la presencia de íleo para-
lítico, las alteraciones del metabolismo de la glucosa
y la tendencia a retener líquidos, y, por otra, se ha de
evitar la sobrealimentación, ya que, por ejemplo, si el
ritmo de infusión de glucosa es excesivo, aumenta la
producción de dióxido de carbono y se dificulta el
manejo desde el punto de vista ventilatorio.
3.4.1. Gasto energético basal
El gasto energético total en 24 horas incluye el
metabolismo basal (medido en condiciones de inmo-
vilidad, ayuno y temperatura de unos 26-30 ºC), el
efecto termogénico de la comida y la actividad física
voluntaria. El gasto energético en reposo es similar al
basal, pero es medido mientras los sujetos están me-
tabolizando o absorbiendo alimentos. Metabolismo
basal y en reposo son prácticamente equivalentes
desde el punto de vista del gasto energético en hu-
manos, por lo que ambos términos se emplean indis-
tintamente en el siguiente apartado (ver Capítulo 4.2).
Las quemaduras extensas constituyen uno de los
factores de agresión que más aumentan el gasto ener-
gético total; este incremento es proporcional a la ex-
tensión de las lesiones hasta alcanzar el doble del gasto
teórico en situación basal, por encima del cual el gasto
no asciende más, independientemente de la superficie
corporal afectada. Además de la amplitud de la zona
quemada, influyen otros factores, como la envergadura
de las quemaduras, el tiempo transcurrido tras la agre-
sión, la temperatura ambiental y el tratamiento médi-
co recibido. Igualmente contribuye un incremento de
la termogénesis, al parecer como respuesta termorre-
guladora a las pérdidas de calor por evaporación, tam-
bién proporcional a la extensión de las lesiones.
Se ha calculado una elevación del gasto energéti-
co basal del 16 al 30% en niños, y en adultos en tor-
 M.ªJ. Amaya García | A.M. Soto Moreno | P.P. García Luna
Tabla 5. CONTRIBUCIÓN DE LOS PRINCIPALES SUSTRATOS AL AUMENTO
DEL GASTO METABÓLICO BASAL EN QUEMADOS
% del total de sustratos oxidados
Sanos Quemados
Lípidos 60
Glucosa 25
Proteínas 15
no al 80% como promedio, lo que supone un incre-
mento de unas 20 kcal por kg de peso al día, que
suele mantenerse en los primeros 10 días tras la
agresión. Junto a la ampliación de los requerimien-
tos nutricionales, también aumenta el consumo to-
tal de oxígeno por los tejidos, especialmente a nivel
hepático; no está completamente aclarada la con-
tribución de la piel y los tejidos lesionados.
El mayor gasto energético no se obtiene pro-
porcionalmente de la oxidación de los tres prin-
cipales sustratos (glucosa, aminoácidos y ácidos
grasos no esterificados), lo que contribuye princi-
palmente es la mayor tasa de oxidación de los áci-
dos grasos, los cuales pasan de aportar el 60% del
gasto energético total en sanos al 72% en quema-
dos. Por el contrario, se reduce la contribución de
aminoácidos y glucosa, que pasan del 25 y 15% al
17 y 11%, respectivamente. Estos datos se correla-
cionan con las determinaciones obtenidas median-
te calorimetría indirecta (Tabla 5).
3.4.2. Metabolismo de los principales
sustratos energéticos
Se caracteriza por un incremento de la actividad
metabólica en general, tanto de las reacciones ana-
bólicas como catabólicas, siendo éstas claramente
predominantes (Tabla 5).
a) Ácidos grasos libres
En los quemados, la lipólisis aumenta hasta tres
o cuatro veces respecto a la situación basal, con el
fin de alcanzar una disponibilidad máxima de ácidos
grasos libres, cuya oxidación está francamente incre-
mentada, llegando al 60-70% de los sustratos oxida-
dos. Así, mientras que la tasa de oxidación de ácidos
grasos en sujetos sanos está estimada en unos 3,8
µmol por kg de peso cada minuto, en quemados pa-
Aumento neto de la oxidación
en quemados (%)
72 132
17 33
11 41
sa a ser de 8,8 µmol/kg/min, es decir, que se eleva un
132%. Esto supone que si en condiciones basales el
consumo de energía por oxidación de las grasas era
de 13 kcal/kg/día, ahora se precisan 31 kcal/kg/día, lo
que constituye el 85% del incremento del gasto total
atribuido a la situación de estrés en los quemados.
b) Glucosa
A pesar de la menor contribución de la glucosa
y los aminoácidos a la elevación del gasto energé-
tico, su tasa de oxidación también está aumentada
en un 33% más que en sujetos sanos, lo que implica
un consumo del 9% del incremento del gasto atri-
buido al estrés, es decir, 1,8 kcal/kg/día. En respues-
ta a una mayor captación tisular y oxidación de la
glucosa, se acelera la gluconeogénesis, con una pro-
ducción de glucosa de 4,3 mg por kg de peso y mi-
nuto (2,5 mg/kg/min en sanos), que consume el
10% del incremento del gasto energético.
c) Aminoácidos
Al igual que en otras situaciones de estrés, el
recambio proteico está elevado. Los aminoácidos,
que junto a la glucosa constituyen el 30-40% del
total de los sustratos oxidados, también aumentan
su tasa de oxidación, así como la producción de
urea, en algo más del doble que en sujetos sanos.
La síntesis proteica está prácticamente duplicada,
siendo el ritmo de producción de 7,6 g/kg/día, fren-
te a una producción de 4 g/kg/día en sanos, y con-
sume el 22% del incremento del gasto energético.
En definitiva, los grandes quemados se encuen-
tran en un estado de hipercatabolismo severo, que
implica un incremento importante de los requeri-
mientos energéticos a expensas de una aceleración
de las reacciones tanto anabólicas como catabóli-
cas, todas ellas consumidoras de ATP.
Como conclusión, en la Tabla 1 se recogen las si-
militudes y diferencias entre las dos situaciones, ayu-
no y estrés, que se han descrito en este Capítulo.
467
Capítulo 4.15. Adaptación metabólica al ayuno...

4. Resumen
 El organismo humano posee mecanismos de tante del catabolismo muscular con el fin de
adaptación que le permiten subsistir duran- aportar aminoácidos para la gluconeogénesis
te largos periodos sin acceso a nutrientes hepática, y se eleva de forma considerable el
exógenos. Hay una fase inicial en la que la uso de ácidos grasos libres, que pasan a ser
glucogenólisis y luego la gluconeogénesis des- el principal sustrato energético.
empeñan su papel en la producción de glucosa.
Posteriormente, se ponen en marcha una serie
de mecanismos de adaptación, basados fun-
damentalmente en la producción hepática de
cuerpos cetónicos a partir de los ácidos grasos.
Los cuerpos cetónicos permiten al cerebro nu-
trirse sin necesidad de producir glucosa en el
hígado, gracias a lo cual desciende la proteólisis
muscular necesaria para la gluconeogénesis. Es-
tas modificaciones tienen lugar en un ambiente
hormonal caracterizado por niveles disminui-
dos de insulina y sin una excesiva respuesta
de hormonas contrarreguladoras (adrenalina,
cortisol, glucagón y hormona del crecimiento),
lo que contribuye a una situación de hipome-
tabolismo que permite subsistir en el ayuno
prolongado.

 Los pacientes sometidos a agresiones desenca-

denan una respuesta neuroendocrina, inflama-
toria y metabólica que les permite satisfacer
una mayor demanda de sustratos energéticos
dirigida a resolver la causa de la situación de es-
trés y mantener la supervivencia. Esta respuesta
se desarrolla en dos fases:
a) En primer lugar, la fase ebb o hipodinámica,
que dura 24-48 horas y se caracteriza por la
presencia de fiebre, disminución del consu-
mo de oxígeno, reducción de la temperatura
corporal y vasoconstricción. Estos cambios
adaptativos reflejan activación del sistema
nervioso simpático y del eje hipotálamo-hi-
pófiso-adrenal, y dan lugar a un incremento
rápido de las concentraciones plasmáticas
de adrenalina, noradrenalina, ACTH, GH,
cortisol y otros esteroides.
b) A continuación, la fase flow o catabólica, que
finaliza con la resolución de la patología
crítica que desencadenó la respuesta. Se ca-
racteriza por un marcado hipercatabolismo,
inicialmente mediado por las catecolaminas
y posteriormente mantenido gracias a un au-
mento de hormonas con actividad catabólica
y disminución de hormonas anabolizantes. En
esta fase tiene lugar un incremento impor-

468
 M.ªJ. Amaya García | A.M. Soto Moreno | P.P. García Luna
5. Bibliografía
Celaya S y Luque P. El tracto gastrointestinal en el ayuno y la
agresión. En: Culebras JM, González J, García A (eds.). Nutri-
ción por la vía enteral. Aula Médica. Madrid-Barcelona, 1994:
59-71.
Capítulo de libro que analiza los cambios de la mucosa intes-
tinal frente al ayuno y a la agresión, incluyendo modificaciones
tanto en su función como en su nutrición.
Douyon L, Schteingart DE. Effect of obesity and starvation on
thyroid hormone, growth hormone, and cortisol secretion.
Endocrinol Metab Clin N Am 2002; 31: 173-89.
Artículo de revisión, donde se recoge la respuesta del sistema
endocrino en situaciones nutricionales contrapuestas, obesi-
dad y ayuno.
Felig P, Marliss EB, Cahill CR. Metabolic response to human
growth hormone during prolonged starvation. J Clin Invest
1971; 50: 411-21.
Artículo original que analiza los posibles efectos de la hormo-
na de crecimiento en situaciones de estrés.
Ferrando AA. Anabolic hormones in critically ill patients. Curr
Opin Clin Nutr Metab 1999; 2: 171-5.
Artículo de revisión sobre el comportamiento de hormonas
anabolizantes en el paciente crítico, tanto la respuesta fisioló-
gica endógena como los posibles efectos farmacológicos.
Guyton A. Textbook of Medical Physiology, 8th ed. WB Saun-
ders. Philadelphia, 1991.
Tratado clásico de fisiología que repasa de forma exhaustiva y
didáctica la fisiología humana.
Klinkby Stoving R, Flyvbjerg A, Frystyk J, et al. Low serum
levels of free and total insulin-like growth factor I (IGF-1) in
patients with anorexia nervosa are not associated with in-
creased IGF-Binding protein-3 proteolysis. J Clin Endocrinol
Metab 1999; 84: 1346-50.
Artículo original sobre las modificaciones del eje somatotropo
en pacientes con anorexia nerviosa.
Luque P, Celaya S. Respuesta metabólica al ayuno y a la agresión.
Efecto sobre el tracto gastrointestinal. En: Celaya Pérez S (ed.).
Tratado de nutrición artificial. Aula Médica. 1998: 97-107.
Capítulo de libro que lleva a cabo una revisión completa de la
respuesta al ayuno y al estrés, haciendo especial hincapié en
sus repercusiones a nivel intestinal.
Mataix V, Pérez A. Ayuno y agresión. En: Mataix V (ed.). Trata-
do de nutrición. Ergon. Madrid, 2002: Capítulo 62: 1401-19.
Capítulo de libro que repasa de forma didáctica y compren-
sible los componentes fisiopatológicos y metabólicos de la
respuesta al ayuno y al estrés.
Schwartz MW, Seeley RJ. Neuroendocrine responses to star-
vation and weight loss. N Engl J Med 1997; 336: 1802-11.
Artículo de revisión sobre los principales péptidos que, dentro
del sistema neuroendocrino, participan en la regulación de la
respuesta al ayuno y en los cambios de peso corporal.
Thomas T, Richard I. The metabolic response to fasting. En:
Rombeau & Caldwel. Clinical Nutrition, volume 2. WB Saun-
ders. Philadelphia, 1986: 9-28.
Capítulo de libro, de complejidad algo mayor que los anterio-
res, que se centra en la respuesta metabólica al ayuno.
Van den Berghe G. Endocrine evaluation of patients with criti-
cal illness. Endocrinol Metab Clin N Am 2003; 32: 385-410.
Artículo de revisión en el que se desglosan las modificacio-
nes encontradas en pruebas de función endocrinológica en
pacientes sometidos a estrés.
Van den Berghe G, Zegher F, Bouillon R. Acute and prolonged
critical illness as different neuroendocrine paradigms. J Clin
Endocrinol Metab 1998; 83: 1827-34.
Artículo de revisión centrado en la respuesta neuroendocrina
al estrés en pacientes sometido a estrés, haciendo referencia
específica a las diferencias fundamentales entre la fase aguda
y el estrés prolongado.
Yu Y-M, Tompkins RG, Ryan CM, Young VR. The metabolic
basis of the increase in energy expenditure in severely burned
patients. J Parenter Enteral Nutr 1999; 23: 160-8.
Artículo de revisión que describe y cuantifica de forma
exhaustiva las modificaciones en el metabolismo intermedio
de los principios inmediatos en grandes quemados, así como
la proporción en la que contribuyen al incremento del gasto
metabólico basal.
Ziegler R. Fuel metabolism and nutrient delivery in critical
illness. En: Becker KL (ed.). Principles and Practice of En-
docrinology and Metabolism. Lippincott Williams & Wilkins.
Philadelphia, 2001: Chapter 231: 2102- 8.
Capítulo que revisa en forma detallada el metabolismo ener-
gético y de los nutrientes en el paciente crítico.
469
Capítulo 4.15. Adaptación metabólica al ayuno...

6. Enlaces web

 www.seenweb.org
 www.senba.es
 www.nutritioncare.org
 www.espen.org
 www.nutrition.org

470
4.16. Nutrición en el trauma, la sepsis
y las quemaduras

Abelardo García de Lorenzo y Mateos Carlos Ortiz Leyba

Pedro Marsé Milla
 Capítulo 4.16.

Nutrición en el trauma, la sepsis y las quemaduras

1. Introducción

2. Nutrición en el enfermo traumático

2.1. Politraumatismo y traumatismo craneal
2.2. Características metabólicas
2.2.1. Hipermetabolismo energético
2.2.2. Hipercatabolismo nitrogenado
2.2.3. Hiperglucemia
2.2.4. Otros nutrientes
2.3. Vías de acceso y modos de nutrición

3. Nutrición en el paciente séptico

3.1. Introducción al problema de la sepsis
3.2. Interacción infección-inflamación-metabolismo
3.3. La controversia de la nutrición en la sepsis
3.4. Gasto energético en la sepsis
3.5. Sustratos que se utilizan en la sepsis
3.5.1. Hidratos de carbono: glucosa
3.5.1.1. Aporte de glucosa
3.5.2. Lípidos
3.5.2.1. Acciones de los lípidos en la sepsis
3.5.2.2. Aporte de grasas
3.5.3. Proteínas
3.5.3.1. Necesidades de aminoácidos: cantidad y calidad
3.5.3.2. Dietas inmunomoduladoras y sepsis
3.5.4. Aporte de micronutrientes
3.5.4.1. Elementos traza
3.5.4.2. Vitaminas
3.5.5. Fibra
3.6. Vía de aporte de la nutrición artificial en la sepsis

4. Nutrición en el quemado crítico

4.1. Patrón metabólico específico en el paciente quemado crítico
4.2. Requerimientos calórico-proteicos en el paciente quemado crítico
4.3. Vías de abordaje para el soporte nutricional en el paciente quemado crítico
 5. Resumen

6. Bibliografía

7. Enlaces web

Objetivos

n Explicar la íntima relación entre la inflamación, la competencia inmune, la infección y la nutrición.

n Introducir las bases por las que se produce un incremento del gasto energético en las situaciones de agresión
aguda.
n Ponderar la importancia actual de la sepsis y centrar el papel que la nutrición tiene sobre su epicrisis.
n Conocer e identificar las características de la respuesta metabólica del paciente con traumatismo y quemaduras.
n Desarrollar el importante papel de los lípidos a favor y en contra de la competencia inmune y de las señales
celulares en la nutrición de la sepsis.
n Explicar la importancia de la calidad y cantidad de las proteínas en la nutrición del paciente agredido.
n Describir las razones para modular el aporte de glucosa en la agresión.
n Conocer la importancia de los micronutrientes en la nutrición del paciente con trauma, sepsis o quemaduras.
n Recomendar la vía de administración más adecuada en cada caso.
n Exponer las recomendaciones de un grupo de expertos sobre la nutrición, sepsis, trauma y quemaduras.
1. Introducción

L
os pacientes en situación de agresión aguda, sea ésta séptica, traumática o, es-
pecialmente, quemadura crítica, son el paradigma de los pacientes con grave
estrés metabólico. Son agudos, graves y, afortunadamente, recuperables en una
gran mayoría de las ocasiones.
La grave agresión que determina este tipo de patologías es detonante de una
tormenta de mediadores inflamatorios, respuesta metabólica y neuroendocrina,
que condicionan una aceleración en el proceso oxidativo de combustibles en el
organismo lesionado. Esta combustión interna se nutre de las reservas orgánicas,
determinando su consumo y, con ello, la disfunción de los diferentes órganos.
Es aquí donde el soporte nutricional, supliendo siempre e intentando modificar
la respuesta metabólico-inflamatoria, cumple su función; por ello, forma parte
indiscutible del tratamiento de estos pacientes. Dicho soporte nutricional debe
ser ajustado en cantidad y calidad al proceso y al paciente de forma individualizada.
Aunque se considera que la respuesta a la agresión es universal, ello no es
absolutamente cierto, pues cada tipo de entidad nosológica agresiva marcará un
patrón metabólico diferenciado.
La vía de aporte parece, cada vez con mayor grado de evidencia, que se debe
realizar a través del tubo digestivo de forma preferente y precoz. Existen, sin
embargo, situaciones en las que el soporte parenteral complementará o sustituirá
la vía enteral cuando ésta sea insuficiente o inutilizable.

475
Capítulo 4.16. Nutrición en el trauma, la sepsis y las quemaduras
2. Nutrición en
el enfermo traumático
2.1. Politraumatismo
y traumatismo craneal
Los traumatismos, y principalmente el trauma-
tismo craneal puro o asociado a otras lesiones,
constituyen una de las primeras causas de mortali-
dad, incapacidad física y que implican un mayor gas-
to económico en la sociedad actual.
Estas lesiones determinan unos profundos cam-
bios metabólicos que guardan paralelismo con la
gravedad de la agresión sufrida, y aunque son más
evidentes en las 2 primeras semanas tras el trau-
ma, suelen persistir durante 4-6 semanas, y exigen
un adecuado soporte nutricional.
En el paciente con politraumatismo es la presen-
cia de un traumatismo craneoencefálico (TCE) lo
que modula la intensidad de la respuesta sistémi-
ca: condiciona un mayor gasto energético, glucemia
más elevada, mayor eliminación urinaria de nitró-
geno, hipoglutaminemia, etc. En el TCE grave existe
una disminución de aminoácidos plasmáticos libres
(glutamina, arginina, aminoácidos de cadena ramifi-
cada...) de hasta el 46%, como expresión de la mag-
nitud del trastorno metabólico, mientras que en el
politraumatizado grave la disminución es de sólo
un 24%.
En la actualidad, la supervivencia de este tipo de
pacientes, después de la estabilización inicial, de-
pende en gran medida de la prevención del llama-
do daño cerebral secundario, que puede ser
tratable. Este daño cerebral secundario tiene una
expresión intracraneal (edema, hemorragia) y otra
extracraneal, que incluye los cuadros de hipoxia/
hipotensión, hipo e hiperglucemia, hipo e hiperna-
tremia y complicaciones infecciosas, y alcanza su
mayor gravedad con la aparición del fracaso mul-
tiorgánico. Es a este nivel donde, entre otras me-
didas, el soporte nutrometabólico tiene su terre-
no de actuación.
El soporte nutricional de estos pacientes críti-
cos ha evolucionado desde un origen cuyo único
objetivo era el aporte de los requerimientos caló-
rico-proteicos hasta la actualidad, en que se inten-
ta una modificación de la respuesta al estrés y sus
consecuencias. Aunque en general el paciente poli-
traumatizado suele ser joven, sano y previamen-
te bien nutrido (con lo que su problemática me-
476
tabólica sólo se relaciona con la agresión inicial y
los trastornos que acompañan a la estancia hospi-
talaria), existe un porcentaje de enfermos de ma-
yor edad -cada vez más amplio- que previamente
presentan una serie de enfermedades relacionadas
con el metabolismo (p. ej., diabéticos), lo que inter-
fiere en el proceso de tratamiento.
La literatura médica sobre los trastornos meta-
bólicos de dichos pacientes y su tratamiento, aun-
que relativamente abundante, se basa en estudios
realizados con grupos heterogéneos (TCE puro,
politraumatizados con o sin TCE), formados por
un breve número de pacientes y con unos objeti-
vos y una valoración de resultados de las interven-
ciones muy dispar, centrados en el balance nitroge-
nado, mortalidad, estancia, infecciones, etc., lo cual
los hace poco equiparables entre sí.
Por su mayor repercusión en las alteraciones me-
tabólicas, la mayor parte del presente Capítulo se
centrará en los trastornos asociados a los trauma-
tismos craneoencefálicos.
2.2. Características metabólicas
La lesión y necrosis tisular, la respuesta inflama-
toria, la hipovolemia, etc., de manera similar a otros
fenómenos de agresión, provocan una respuesta in-
mediata del sistema nervioso vegetativo, corteza
cerebral y sistema neuroendocrino. Dado que a ni-
vel central los mecanismos de control suelen estar
dañados, esta respuesta metabólica puede ser más
intensa y prolongada, persistencia que además pue-
de venir condicionada por la aparición de compli-
caciones intracraneales, reintervenciones quirúrgi-
cas, infecciones, etc.
Diversas sustancias regulan esta compleja res-
puesta: las citokinas, entre ellas las interleukinas 1
y 6 (IL-1, IL-6), como primeras responsables de la
respuesta de fase aguda, están aumentadas tanto
en líquido cefalorraquídeo como en plasma (se han
relacionado sus niveles con la gravedad del trauma-
tismo) (Tabla 1); el incremento de actividad sim-
pática que se asocia con mayores concentraciones
de catecolaminas, cortisol y glucagón; la concen-
tración de insulina que está también por encima
de la normalidad. El aumento de glucocorticoides
provoca una mayor actividad de las enzimas gluco-
neogénicas con el aumento de la glucemia. El efec-
to principal del cortisol es catabolizar las proteínas
 A. García de Lorenzo y Mateos | C. Ortiz Leyba | P. Marsé Milla

Tabla 1. EFECTOS METABÓLICOS Y CLÍNICOS DE ALGUNAS CITOKINAS

PROINFLAMATORIAS

• Incremento de la producción de reactantes de fase aguda: TNF-α; IL-6

• Fiebre: TNF-α; IL-1; INF-γ
• Aumento de la degradación del colágeno: TNF-α
• Disminución de la actividad lipoproteína lipasa: TNF-α
• Aumento del transporte de la glutamina por las células endoteliales pulmonares: TNF-α; IL-1
• Aumento de la permeabilidad del endotelio vascular: TNF-α
• Hipotensión: IL-1
• Disminución de la utilización de la glutamina intestinal: IL-1
• Aumento de ACTH, insulina y glucagón: IL-1
• Aumento de la proliferación de células B y de síntesis de inmunoglobulina: IL-6
• Aumento de la producción de prostaglandinas: IL-6
• Aumento de la actividad de la “llamarada respiratoria” (respiratory burst): INF-γ
• Aumento de la citotoxicidad de los macrófagos: INF-γ

ACTH: corticotropina; IL: interleukina; INF-γ: interferón γ; TNF: factor de necrosis tumoral.

en los tejidos periféricos. El ascenso de la insuli- taurar la homeostasis, recaptando neurotransmi-

na es más lento, con aumento de la resistencia pe-
riférica, acción dirigida por la adrenalina, que ge-
nera una incapacidad de inhibir la gluconeogénesis
y mejorar la captación de glucosa por el músculo.
El glucagón también incrementa la gluconeogéne-
sis hepática y la lipólisis; la relación insulina/gluca-
gón, tras el traumatismo, se mantiene inferior a la
normal, lo que también favorece la gluconeogéne-
sis. No se aprecian alteraciones significativas de ni-
veles de hormona de crecimiento (GH), y sí apa-
rece un descenso de los niveles de T3 total y libre,
secundario a la dificultad de paso de T4 a T3.
El cerebro, pese a representar sólo un 2% del
peso corporal, es un gran consumidor de energía:
representa un 15% del gasto cardiaco, consume un
20% del oxígeno total corporal y un 25% de la glu-
cosa total. Su fuente de energía es el adenosín-tri-
fosfato (ATP), obtenido del metabolismo oxidativo
de la glucosa. La sustancia gris consume tres veces
más glucosa que la sustancia blanca.
La alteración de la perfusión y de la oxigenación,
muy común tras el TCE grave, hace que los tras-
tornos metabólicos sean frecuentes y con conse-
cuencias. Tras la lesión se genera un flujo masivo
de iones a través de las membranas celulares y la
liberación de neurotransmisores al espacio extra-
celular. La respuesta del cerebro es intentar res-
sores y utilizando las bombas de iones, procesos
éstos muy dependientes de energía, que provocan,
por tanto, un aumento de utilización de glucosa. En
las lesiones focales esta utilización de glucosa se in-
crementa en la llamada “zona de penumbra” alre-
dedor de la zona más afectada, más isquémica, de la
lesión, y persiste durante varios días.
Esta situación, que suele ir acompañada de un
descenso del transporte de oxígeno, interfiere con
el ciclo de Krebs como productor de energía, pa-
sando a una oxidación anaerobia de la glucosa. Se
ha visto también que, en TCE graves sin grandes
limitaciones de flujo, las mitocondrias pasan a un
metabolismo anaerobio como si estuvieran incapa-
citadas para una correcta fosforilación por el pro-
pio trauma, y el lactato aumenta incluso con buena
circulación y oxigenación.
La importancia de esta alteración metabólica
en un momento de máxima demanda energética
es evidente, al considerar que la oxidación aero-
bia de una molécula de glucosa es altamente efi-
caz al generar 38 moléculas de ATP, mientras que
la oxidación anaerobia sólo genera dos moléculas
de ATP y un metabolito, el lactato (ver Capítulo 1.2),
del que, aunque se ignora su exacto nivel perjudi-
cial, sí se sabe que la acidosis interfiere con los sis-
temas enzimáticos celulares y los canales de iones,

477
Capítulo 4.16. Nutrición en el trauma, la sepsis y las quemaduras
aumentando el daño mediado por calcio y dismi-
nuyendo el pH cerebral. A medida que aumentan
los niveles de lactato disminuye la glucosa del espa-
cio extracelular. El aumento y mantenimiento de la
producción de lactato se correlaciona también con
un peor pronóstico vital. Estos trastornos pueden
ser globales, afectando entonces a todo el cerebro,
o focales (en la zona de hematoma y contusiones y
en su área periférica de penumbra).
Los métodos de estudio del metabolismo en el
TCE han sido diversos, tanto en animales, a partir
de la medida del metabolismo de la glucosa a ni-
vel global y focal usando 2-desoxiglucosa, y medi-
da del lactato y ATP cerebrales con espectrosco-
pia, como en humanos, por tomografía de emisión
de positrones con fluorodesoxiglucosa, diferencia
de oxígeno y lactato yugular-arterial (AVDO2 y
CMRO2), microdiálisis midiendo flujo extracelular
de lactato, glucosa y contenido de O2.
Las manifestaciones clínicas a nivel global de la
respuesta metabólica se pueden resumir en la pre-
sencia de:
• Hipermetabolismo.
• Alteración del metabolismo proteico en el
sentido de un catabolismo con balance negativo
de nitrógeno.
• Alteración del metabolismo de los hidratos de
carbono con presencia de gluconeogénesis y resis-
tencia a la insulina, que se manifiesta en forma de
hiperglucemia.
• Aumento de lipólisis y retraso de la lipogé-
nesis.
2.2.1. Hipermetabolismo energético
Aunque el aumento de las necesidades energé-
ticas es habitual en estos enfermos, existen una se-
rie de circunstancias, bien por el propio tipo de le-
sión o más frecuentemente por factores ligados al
tratamiento que reciben, que hacen muy variable
su intensidad a lo largo del proceso.
Los traumatismos medulares con paraplejia o
tetraplejia se comportan de una manera inversa
a la habitual, disminuyendo las necesidades calóri-
cas de estos pacientes. También ejercen un efecto
moderador del hipermetabolismo los tratamien-
tos con sedantes, relajantes musculares o barbitú-
ricos de uso habitual, sobre todo los primeros días
del trauma.
478
Por el contrario, la presencia de convulsiones o
actividad muscular patológica, de fiebre o dolor y
también las movilizaciones y cuidados (aspiración
traqueal, aseo, etc.) actúan aumentando el gasto
energético de los pacientes.
El hipermetabolismo se expresa por un aumen-
to del gasto energético en reposo (GER) y del con-
sumo de oxígeno (VO2, IVO2). Estos datos pueden
obtenerse bien por medición a través de la calori-
metría indirecta o calculados, para lo cual existen
diversas fórmulas, pero en la práctica se usa habi-
tualmente la ecuación de Harris-Benedict con una
serie de factores de corrección según el proceso
del paciente (ver Capítulo 4.2).
Aunque los primeros estudios consideraban
marcadamente hipermetabólicos a estos pacien-
tes, con aumentos del GER sobre el basal (calcula-
do por Harris-Benedict) del 160-170%, hoy se con-
sidera que el aumento medio no supera el 40% del
GER predicho por Harris-Benedict e incluso me-
nos, considerando el tratamiento habitual de estos
pacientes. En la Tabla 2 se referencian algunos de
los principales estudios publicados.
Las ecuaciones predictivas basadas en datos an-
tropométricos de los pacientes no son útiles en el
cálculo de las necesidades a lo largo de su evolu-
ción. En un estudio hecho con enfermos, en que
se comparaba la variación del GER cuando esta-
ban sometidos a relajación muscular y cuando se
les retiraba (McCall, 2003), se comprobó que la si-
tuación de bloqueo muscular representaba un fac-
tor de estrés de 0,96: el GER calculado por Harris-
Benedict era de 1.605 ± 301 kcal/día, y el medido,
de 1.546 ± 420 kcal/día (un 96% respecto al calcu-
lado). Al retirar los relajantes musculares, el GER
calculado era de 1.630 ± 299 kcal/día, y el medido,
de 1.940 ± 567 kcal/día (un 119% respecto al calcu-
lado). En el TCE adecuadamente sedado y tratado
con analgésicos, la presencia de fiebre es el princi-
pal factor de incremento del GER.
Aunque individualmente las maniobras de tra-
tamiento parecen tener un marcado efecto sobre
el GER -el aseo provocaría un aumento del 19 ±
11%, la fisioterapia un 20 ± 10% o la realización de
una radiografía de tórax un 22 ± 16%-, su breve-
dad no representa más de un 5% de aumento en
24 horas.
En ausencia de capacidad de mediciones direc-
tas, las necesidades calóricas medias se estimarían
en un 120-140% del GER calculado (Harris-Bene-
 A. García de Lorenzo y Mateos | C. Ortiz Leyba | P. Marsé Milla

Tabla 2. ESTUDIOS PUBLICADOS SOBRE HIPERMETABOLISMO EN EL TCE

Autor, año Tipo de estudio (n.º de casos) Conclusión

Long, 1979 Serie de casos El GER del TCE tratado con esteroides
aumenta un 60,8 ± 6%
Bruder, 1981 Serie de casos (8 pacientes) No administrar más del 140% del GER
basal
Gadisseux, 1984 Serie de casos (23 pacientes) Máximo aumento del GER es del 170%
Clifton, 1984 Serie de casos (14 pacientes) GER de un 138% del calculado
Raurich, 1988 Serie de casos (40 pacientes) TCE moderadamente hipermetabólico.
Administrar 30-35 kcal/kg/día
Moore, 1989 Serie de casos (20 pacientes) GER de un 160 ± 37% del calculado
Raurich, 1994 Serie de casos (80 pacientes) GER de un 123 ± 16% del calculado
McCall, 2003 Serie de casos (31 pacientes) TCE presenta mayor GER que trauma
sin TCE: 27,1 ± 4 kcal/kg/día frente a
23,4 ± 5 kcal/kg/día
TCE: traumatismo craneoencefálico; GER: gasto energético en reposo.

dict x 1,2-1,4) o 25-30 kcal/kg de peso/día, y en el
caso de pacientes relajados, hipotérmicos, en co-
ma barbitúrico o con lesión medular (según nivel
de lesión), un 85-100% del GER calculado o 20-22
kcal/kg de peso/día.
2.2.2. Hipercatabolismo nitrogenado
Existe la evidencia de que en estos pacientes las
pérdidas urinarias de nitrógeno se elevan hasta 15-
30 g/día, pero no se ha demostrado una correla-
ción entre la magnitud de estas pérdidas y la grave-
dad del TCE, ni su asociación con politraumatismos
ni con tratamientos farmacológicos.
El objetivo del soporte nutro-metabólico no es
conseguir un balance positivo de nitrógeno, ya que
en las dos primeras semanas posteriores al trau-
matismo se mantiene el estado hipercatabólico, si-
no intentar evitar el deterioro progresivo y la pér-
dida de masa muscular que induce el catabolismo
proteico añadido al encamamiento. Uno de los in-
dicadores del estado hipercatabólico sería la me-
dida del flujo arterio-venoso de aminoácidos: los
pacientes con mayor flujo de alanina y glutamina
suelen tener un mayor consumo de oxígeno y ma-
yor excreción urinaria de nitrógeno.
La recomendación es aportar 1,5 g de proteína/
kg/día (entre el 15 y el 20% del aporte calórico glo-
bal) con una relación calorías/g de nitrógeno en-
tre 80 y 130:1 dependiendo del grado de agresión.
En estos pacientes el marcador biológico que me-
jor se correlaciona con el balance nitrogenado es
la prealbúmina, pese a sus dificultades de reflejar el
estado nutricional en un traumatismo grave: hemo-
dilución, pérdidas al espacio extravascular por au-
mento de permeabilidad, mayor síntesis de proteí-
nas de fase aguda… La actual posibilidad de contar
con diversos tipos de dietas hace considerar las di-
versas opciones de tratamiento. A nivel teórico, en
relación con los cambios del aminograma plasmá-
tico y por la posibilidad de que constituyan tanto
una fuente de energía como por su capacidad de
generar glutamina, los aminoácidos de cadena ra-
mificada parecerían un mejor sustrato en estos pa-
cientes, pero no existe la misma evidencia clínica
en cuanto a la reducción de morbimortalidad que
existe en su uso en enfermos sépticos.
La glutamina es un aminoácido que cumple una
función esencial en situaciones de estrés, aparte de
su contribución al mantenimiento de la barrera in-
testinal, parece tener una relación directa con el
metabolismo de los aminoácidos cerebrales a ni-
vel de los astrocitos, y en animales de experimen-
tación se ha visto una acumulación intracelular de
glutamina en situaciones de edema cerebral. En el
TCE grave existe una disminución de la glutamine-
mia por disminución de la liberación de glutamina
cerebral a la circulación sistémica. Midiendo el flu-
jo de aminoácidos libres en arteria radial, arteria

479
Capítulo 4.16. Nutrición en el trauma, la sepsis y las quemaduras
pulmonar y bulbo de yugular, se observa que en el
TCE grave el flujo cerebral es del 6%, frente al 73%
del sujeto sano. El aporte de glutamina en la dieta
aumenta la liberación cerebral, aunque se descono-
ce su repercusión sobre el cuadro clínico.
También podría relacionarse esta depleción de
glutamina de los enfermos traumáticos con la ta-
sa de infección que presentan: en un estudio alea-
torizado (Houdijk, 1998) con 72 pacientes traumá-
ticos, entre los que se incluían TCE, se comprobó
que el grupo que recibía dieta enriquecida con glu-
tamina presentó una menor incidencia, estadísti-
camente significativa, de neumonía, bacteriemia y
sepsis, con disminución de la respuesta inflamato-
ria sistémica (disminuían los niveles de factor de
necrosis tumoral) y sin que se apreciaran diferen-
cias en el tiempo de ventilación mecánica ni en el
de ingreso hospitalario. En una revisión sistemática
(García de Lorenzo, 2003) se sugiere un aporte de
glutamina de 15-25 g/día durante al menos 5 días.
El uso de dietas modificadas con farmaconu-
trientes (nucleótidos, arginina, ácidos grasos n-3,
antioxidantes) con el objeto de modular la res-
puesta inmune, parece mostrarse eficaz en la re-
ducción de las complicaciones sépticas de estos pa-
cientes, pero se requieren estudios más amplios
que los existentes y con grupos más homogéneos
para validar esta afirmación (ver Capítulo 4.8).
2.2.3. Hiperglucemia
La hiperglucemia que es habitual en el postrau-
matismo inmediato forma parte de la respues-
ta metabólica del individuo y se relaciona con su
intensidad y pronóstico, ya que se asocia a una
peor evolución y mayores secuelas neurológicas.
Se considera que puede aumentar la lesión cere-
bral postisquémica por acumulación de lactatos y
acidosis intra y extracelular con aumento de radi-
cales libres de oxígeno, de la permeabilidad mito-
condrial y del nivel extracelular de glutamato. No
existen datos concluyentes sobre la cifra de gluce-
mia a partir de la cual podrían considerarse perju-
diciales sus efectos, ni tampoco sobre la eficacia de
su control con insulina en la mejoría del pronósti-
co de pacientes con TCE.
En un conocido y amplio estudio (Van der
Berghe, 2001) hecho en 1.548 pacientes críti-
cos, en su mayoría posquirúrgicos, se evidenció
480
que el mantenimiento de glucemia inferior a 110
mg/dl se asociaba a una reducción de la morbi-
mortalidad. En otro trabajo publicado posterior-
mente (Van der Berghe, 2003) con el mismo gru-
po de pacientes, se llegó a la conclusión de que
los beneficios de la terapia insulínica se relaciona-
ban con el mantenimiento de los niveles de glu-
cosa, con independencia de la cantidad de insuli-
na necesaria para mantenerlos. Pero el subgrupo
de pacientes neurológicos críticos, que incluía los
TCE, sólo representaba un 4% del total y sin di-
ferencias significativas entre los niveles de gluce-
mia. Por otra parte, con técnicas de microdiálisis
se han hecho estudios que consideran que hiper-
glucemias relativamente moderadas y transito-
rias no alteraban los niveles cerebrales de lacta-
to, piruvato o glicerol.
En el aspecto práctico, resulta evidente que es
obligada una monitorización estricta de la glucemia
y el uso de insulina para su control, manteniéndola
entre 100 y 150 mg/dl. Tampoco se han de sobre-
pasar los 4-5 g/kg/día de glucosa en el aporte dieté-
tico. Por otra parte, no existen estudios clínicos que
avalen el uso de polioles como sustrato energético.
2.2.4. Otros nutrientes
Los posibles efectos beneficiosos de factores es-
pecíficos -factor de crecimiento análogo a la insuli-
na (IGF-1), hormona de crecimiento, etc.- sobre el
balance nitrogenado y situación inmune constitu-
yen por el momento una línea de investigación sin
conclusiones evidentes.
No debe olvidarse el aporte de vitaminas, por la
función protectora del daño oxidativo a nivel ce-
rebral que ejercen las vitaminas E y C y oligoele-
mentos como el zinc, que tiene una acción sobre
el flujo de aminoácidos a nivel esquelético y en la
estabilidad sináptica, aumentando la gliosis en el
área perilesional. Su déficit incrementa los fenóme-
nos de necrosis y apoptosis a nivel de macrófagos/
microglía.
2.3.Vías de acceso
y modos de nutrición
La estrategia nutricional en el paciente traumáti-
co y con TCE viene determinada por la indemnidad
 A. García de Lorenzo y Mateos | C. Ortiz Leyba | P. Marsé Milla
funcional y anatómica de la vía digestiva (íleo, sedo-
rrelajación, trauma abdominal, lesión vertebral...).
Estos pacientes, por sus necesidades energético-
proteicas, requieren un soporte nutricional lo más
precoz posible, independientemente de la vía de ad-
ministración, si bien se considera preferente la vía
enteral por su acción protectora sobre la integri-
dad del tracto digestivo y la función de barrera in-
testinal en relación con los cuadros infecciosos liga-
dos a una posible translocación bacteriana.
En un elevado porcentaje de pacientes con TCE
grave existe una intolerancia a la nutrición por vía
enteral (NE) por un retraso del vaciamiento gás-
trico con episodios de aumento de residuo y/o re-
gurgitación con el riesgo de no aportar el volumen
de nutrición eficaz y de facilitar procesos infeccio-
sos por broncoaspiración. Se ha comprobado una
correlación entre la gravedad del proceso y la hi-
pertensión endocraneal con la intolerancia gástrica
que obliga a alternativas como la nutrición paren-
teral (NP) o la NE por vía pospilórica.
Por estas razones, existen estudios favorables
al uso de la NP en estos pacientes, con mejores
resultados en la evolución neurológica, sobre to-
do en las primeras semanas postraumatismo, que
están ligadas principalmente a una mayor efecti-
vidad en cubrir los requerimientos nutricionales
de los pacientes. En la actualidad, con una mayor
variedad de productos dietéticos y una evolución
importante en los tipos de sondas disponibles, se
ha comprobado la idéntica eficacia de ambos mé-
todos de nutrición mientras se completen las ne-
cesidades individuales de cada paciente. En el la-
boratorio, la administración por vía parenteral de
soluciones hiperosmolares parecía potenciar el
aumento del edema cerebral postraumático, pe-
ro estudios clínicos no han encontrado diferencias
significativas en aumentos de presión intracraneal,
osmolaridad sérica, respuesta al tratamiento y
morbimortalidad entre pacientes que recibían NE
o NP. Dado que las consecuencias de una desnu-
trición evolucionan más rápidamente en pacientes
con estrés o catabólicos, la preferencia por una u
otra vía no es excusa para retrasar el inicio del so-
porte nutricional.
El nivel de administración de la NE, gástrico o
pospilórico, también ha sido objeto de controver-
sia. La colocación de la sonda de nutrición pasa-
do el ángulo de Treitz permitiría teóricamente una
mejor cobertura de las necesidades nutricionales
con menor riesgo de aspiración, aunque las difi-
cultades técnicas que acompañan a la colocación
de la sonda a este nivel y la necesidad de contar
en muchas ocasiones con el apoyo de otros equi-
pos radiológicos o endoscópicos hacen que el po-
sible beneficio quede anulado por un retraso en el
inicio de la alimentación. Los resultados utilizando
ambas vías han sido similares y, por su rapidez y fa-
cilidad, es habitual iniciar la administración de dieta
por sonda gástrica.
En pacientes con hipertensión craneal y retraso
en el vaciado gástrico puede ser útil el uso de son-
das de doble luz con alimentación pospilórica y va-
ciado gástrico simultáneo. La enterostomía con la
colocación directa de la sonda en el tubo digesti-
vo estaría indicada para nutriciones que de entrada
se consideren prolongadas (más de 4-6 semanas)
o para casos en que, debido a grandes traumatis-
mos faciales, no se hallen disponibles las vías oro o
nasoenterales.
En estos pacientes existe, además, un elevado
riesgo de incumplimiento del soporte nutricio-
nal, que queda supeditado a repetidas interrupcio-
nes por actos quirúrgicos, exploraciones radiológi-
cas (TAC), medicación que disminuye peristaltismo
(opiáceos, barbitúricos), necesidades hídricas muy
elevadas (diabetes insípida) y también por efectos
del tratamiento, al sumarse al aporte de grasa de
la nutrición el aporte graso de sedantes como el
propofol. Se debe intentar garantizar un correcto
aporte de dieta, independientemente de los proce-
sos mencionados.
3. Nutrición en
el paciente séptico
3.1. Introducción al
problema de la sepsis
Se estima que cada año existen 500.000 nue-
vos episodios de sepsis en los Estados Unidos y
1.500.000 casos en países de la OCDE. Debido a
su gravedad, más de 1.400 personas fallecen cada
día en el mundo debido a una sepsis. Actualmente
es la causa principal de muerte en UCI no corona-
rias en EE UU, la decimotercera causa de muerte
global, con una mortalidad cruda asociada del 35%,
y, según el CDC, es actualmente la tercera causa de
481
Capítulo 4.16. Nutrición en el trauma, la sepsis y las quemaduras
Tabla 3. PAPEL DEL HÍGADO EN
EL MANTENIMIENTO DEL
ESTADO NUTRICIONAL
• Acomoda los depósitos de nutrientes
• Provee proteínas para el transporte
de nutrientes
• Metaboliza el nitrógeno de los aminoácidos
• Regula la amoniogénesis
• Papel crítico para la homeostasis de la glucosa
• Activa/desactiva la vitamina D
• Contribuye al balance de fluidos
Tabla 4. RESPUESTA ENDOCRINA
EN LA SEPSIS
Incremento de hormonas catabólicas
• ACTH
• Cortisol
• ADH
• Catecolaminas
• Glucagón
Decremento de hormonas anabólicas
• Testosterona
• IGF-1
• Resistencia a efectos combinados de hGH
e insulina-hGH
ACTH: corticotropina; ADH: aldosterona; hGH: hormona
de crecimiento; IGF-1: factor de crecimiento análogo a
la insulina-1.
fallecimiento por proceso infeccioso, tras la neu-
monía y el sida. Dicha mortalidad va a variar no só-
lo en función del tipo de sepsis, sino también del
germen causal, oscilando entre el 15 y el 40%, y se
incrementa aún más ante la aparición de shock sép-
tico. Actualmente la sepsis grave suele constituir
entre un 3,5 y un 5% de los ingresos que se pro-
ducen en una UCI polivalente y, dado que actual-
mente son muy elevados los gastos de una cama de
UCI y día en un hospital de tercer nivel, se com-
prenderá fácilmente el costo tan importante que
conlleva el manejo de estos cuadros y la impor-
tancia de desarrollar nuevas estrategias instrumen-
tales, antimicrobianas y, sobre todo, metabólicas y
nutricionales para recortar dichas cargas económi-
cas, estimándose en 17.000 millones de dólares los
costos sanitarios en EE UU.
482
Por lo que respecta al enfoque nutricional, hay que
tener en cuenta que se deben considerar los siguien-
tes factores:
1. Situación de hipermetabolismo que evolucio-
na hacia un fracaso metabólico.
2. Estado de inmunocompetencia alterado.
3. Tracto digestivo total o parcialmente incom-
petente.
4. Alta posibilidad de trastornos de la conducta
que, por un lado, pueden afectar a la ingesta y, por
otro, ser consecuencia de una encefalopatía por de-
sequilibrio de aminoácidos.
5. Anomalías de la coagulación que dificultan un
acceso venoso central o un soporte enteral si se
presentan hemorragias digestivas.
Por lo tanto, se debe establecer una nutrición
prospectiva al fracaso de los distintos órganos, que
además lleve sustratos que sirvan de nutrientes pa-
ra las células implicadas en la cicatrización de heri-
das y en los mecanismos inmunitarios; que evite o
minimice la translocación bacteriana intestinal; que
preserve la función muscular para mantener una
respiración y una motilidad adecuadas; y que man-
tenga las funciones hepáticas, dado que este órga-
no es el pivote de la distorsión metabólica de la
sepsis (Tabla 3).
3.2. Interacción infección-
inflamación-metabolismo
En la sepsis se liberan una serie de citokinas fun-
damentalmente a partir de los macrófagos, células B
y células T, que tienen una actividad autocrina, para-
crina y endocrina, de tal forma que inducen un pa-
trón metabólico bastante característico (Tabla 4).
Hay que hacer notar que las diferentes citokinas
pueden compartir órganos diana para desencade-
nar una determinada respuesta metabólica, pero en
otras ocasiones cada citokina tiene la exclusividad
sobre una respuesta concreta (ver Capítulo 1.4).
3.3. La controversia de
la nutrición en la sepsis
Algunos autores se han cuestionado si es benefi-
cioso o perjudicial hacer nutrición artificial (NA) en
la sepsis. En una revisión ordinaria no se contempla
de forma explícita la sepsis; sin embargo, sí aparece
 A. García de Lorenzo y Mateos | C. Ortiz Leyba | P. Marsé Milla
de forma implícita durante toda la revisión en dos
categorías de indicaciones establecidas: pacientes
desnutridos que van a sufrir cirugía electiva y pa-
cientes traumatizados y quemados. En ambas situa-
ciones se considera que la nutrición disminuirá la
incidencia de complicaciones sépticas. Asimismo, se
considera indicación condicionada en pacientes de
UCI que se suponga que no pueden comer de for-
ma eficaz por vía oral en 7-10 días, para prevenir las
complicaciones inducidas por la desnutrición, y en
el caso concreto de las pancreatitis agudas graves, si
existe previamente una pérdida de peso o una sep-
sis, la NA debe ser indicada precozmente.
Ante la cuestión de si dichos pacientes deben
ser nutridos artificialmente o no, algunos autores
consideran que no existe evidencia convincente,
puesto que:
• En primer lugar, los ensayos prospectivos, alea-
torios y controlados clínicamente, necesitan ser
muy amplios en su diseño, dado que la población
de pacientes críticos es muy heterogénea y el pre-
sunto efecto beneficioso de la nutrición sobre la
evolución puede ser muy pequeño.
• Además, no es posible establecer un grupo
control sin NA, por razones éticas.
• Por último, se ha sugerido que el efecto bene-
ficioso del soporte nutricional puede estar en re-
lación inversa con la gravedad de la enfermedad: es
poco razonable intentar buscar un gran beneficio
en enfermos con evolución tormentosa.
Aunque no se ha demostrado aún el hecho de
que la NA aumente las posibilidades de una me-
jor evolución clínica, se considera un elemento más
del tratamiento de la sepsis y, a pesar de su bajo
grado de recomendación de acuerdo con la biblio-
grafía existente, debe ser prescrita formalmente.
La sepsis es una entidad asociada a hipermetabo-
lismo. El aumento del catabolismo lleva a una desnu-
trición energético-proteica, y el déficit de proteínas
se asocia a un mal pronóstico, por lo que el aporte
nutricional está generalmente aceptado, aunque di-
cha aceptación se base fundamentalmente en la opi-
nión de los expertos acerca de la NA como parte
del tratamiento estándar en un paciente séptico.
3.4. Gasto energético en la sepsis
Los pacientes sépticos son por definición hiper-
metabólicos. Basta recordar que el incremento del
gasto energético supone entre un 40 y un 50% so-
bre el GER. Es de destacar, no obstante, la importan-
cia del factor temperatura en el aumento del GE y,
aun cuando existen fórmulas para cuantificar ese in-
cremento dependiendo de cuántos grados haya as-
cendido la fiebre, hay que recordar que la respuesta
es personal. Se considera que por cada aumento de
1 ºC de la temperatura por encima de 37,5 ºC se in-
crementa el gasto energético en un 10-15%.
Otro aspecto importante a considerar y que es
también propio de la sepsis es el consumo de sus-
tratos, que pasa a ser mixto (glucosa/grasas), y el
cociente respiratorio va ascendiendo a medida que
el cuadro va evolucionando a un síndrome de dis-
función multiorgánica (SDMO); por tanto, es ha-
bitual encontrar valores de 0,85, y establecimien-
to de ciclos fútiles y vías metabólicas alternativas
que consumen gran cantidad de energía, como glu-
coneogénesis, ciclo de Cori, lipogénesis y lipólisis.
La propia NP induce un incremento de la termogé-
nesis en pacientes críticos, pero ese incremento se
minimiza cuanto menor aporte de glucosa se haga,
ya que se estima que el exceso de hidratos de car-
bono se dirige a la lipogénesis, lo que precisa una
gran cantidad de energía.
En diferentes trabajos en enfermos con sepsis se
ha medido el gasto energético en reposo, y se con-
cluye que no existe una relación simple entre el ni-
vel de hipermetabolismo y los índices de gravedad
de los pacientes. El incremento oscila entre el 21 y
el 91%. No obstante, a medida que progresa la sep-
sis hacia estadios más graves o más complicados de
fracaso de órganos, el gasto va disminuyendo, y se
han determinado gastos energéticos en reposo pa-
ra enfermos en shock séptico del 35%.
En este sentido es revelador que en pacientes
con infecciones bacterianas ingresados en UCI se
encuentran variaciones del GER decrecientes, se-
gún tengan los pacientes una sepsis (55%), un sín-
drome séptico (24%) o un shock séptico (2%),
mientras que, al recuperarse de este último, el GER
asciende (61%). No obstante, parece que las varia-
ciones en el GE que se producen en un SDMO es-
tán en relación con la afectación de cada diferente
órgano y la intensidad de su disfunción. Además, no
hay que olvidar que el empleo de algunos fármacos
comúnmente usados por estos pacientes puede in-
crementar el GER (por ejemplo, la dopamina, la do-
butamina y la noradrenalina: 4, 6 y 25%, respectiva-
mente), pero, por otro lado, el empleo de sedantes
483
Capítulo 4.16. Nutrición en el trauma, la sepsis y las quemaduras
y analgésicos lo disminuye; y que la liberación de
citokinas proinflamatorias (IL-1, TNF-α) y el au-
mento de catecolaminas circulantes también au-
mentan el GE.
3.5. Sustratos que
se utilizan en la sepsis
3.5.1. Hidratos de carbono: glucosa
Por lo que respecta al metabolismo de los hi-
dratos de carbono, hay que recordar que la gluco-
neogénesis es más elevada en la sepsis que en su-
jetos normales. Es muy importante tanto para la
comprensión del metabolismo de la agresión co-
mo para el soporte nutricional entender que tan-
to la captación de glucosa como su oxidación son
en el paciente séptico no diabético probablemen-
te máximas y que la hiperglucemia proviene de la
producción de un exceso de glucosa a partir de
la gluconeogénesis y del ciclo de Cori (ver Capí-
tulo 1.9).
En la sepsis la tasa de aparición de glucosa he-
pática como índice de gluconeogénesis durante
una fase de ayuno es doble a la normal. Los nive-
les de lactato y de piruvato aparecen, por lo gene-
ral, elevados en las sepsis, sobre todo en aquellas
que evolucionan mal, aun cuando la relación entre
ambos es prácticamente la misma que en la agre-
sión no séptica.
En el paciente con sepsis la alanina es el precur-
sor principal de piruvato, y su presencia determina
los niveles de este último, mientras que la forma-
ción de lactato no sólo está regulada por los nive-
les de piruvato, sino también por la disponibilidad
de nicotín-adenín-dinucleótido (NAD+) que marca
el cociente NAD+ reducido/NAD+ oxidado.
3.5.1.1. Aporte de glucosa
Pese a que la fuente energética en la sepsis es
mixta, la glucosa continúa siendo el principal sus-
trato calórico. Los hidratos de carbono constitu-
yen entre el 50 y el 70% de las calorías no protei-
cas en el metabolismo del paciente con sepsis. Una
perfusión de glucosa a 4 mg/kg/m sólo suprime la
gluconeogénesis al 50% y además suprime el cata-
bolismo proteico en un 10% para pacientes y en
un 15% para controles; por lo tanto, se recomien-
484
da un aporte de glucosa sobre valores que no re-
basen los 5 g/kg/día o bien 20 kcal/kg/día.
No obstante, tras las publicaciones que asocian
una mayor morbimortalidad a niveles de glucemia
mantenidos altos, se tiene un cuidado extremo en
el aporte y control de la glucosa, ya que una gluce-
mia alta mantenida (> 189 mg/dl) se asocia a un es-
tado de inmunoincompetencia que aún no está cla-
ramente definido, pero que pasa al menos por un
mecanismo de glicosilación no enzimática de pro-
teínas que se asocia a: inactivación de IgG, dismi-
nución de la fijación del complemento, incremento
de la actividad de la colagenasa y alteraciones va-
riadas de las funciones del leucocito (retrasa la qui-
miotaxis, altera la fagocitosis y dificulta la actividad
bactericida).
3.5.2. Lípidos
El metabolismo lipídico en el paciente séptico
se caracteriza por un incremento de la oxidación,
de la movilización y del recambio de las grasas. Sin
embargo, la movilización excede a la oxidación y
así la hidrólisis de triglicéridos se incrementa en
la sepsis cuatro o cinco veces más. Los triglicéri-
dos están aumentados y su aclaramiento plasmá-
tico disminuido. Por lo que respecta al glicerol y a
los ácidos grasos, el recambio de los segundos es
inferior al del primero, y se produce un marcado
incremento en la tasa de reesterificación de ácidos
grasos constituyendo una base de sustrato para los
triglicéridos.
El perfil del acidograma en la sepsis ha sido es-
tudiado sobre 63 enfermos con sepsis, frente a
un grupo control de 15 sujetos. Se ha encontra-
do un descenso significativo de los ácidos grasos
poliinsaturados (AGPI) n-6, especialmente el ácido
araquidónico y, en menor cuantía, el ácido dihomo-
γ-linolénico. Asimismo, se observan disminuidos
los AGPI n-3, especialmente el ácido eicosapenta-
enoico. No obstante, se encontró una elevación de
los ácidos grasos monoinsaturados (AGMI) n-9 y,
de forma significativa, el ácido oleico. Estas altera-
ciones se apreciaron más acentuadas cuanto más
graves estaban los enfermos (APACHE II > 12 pun-
tos). Por todo lo anterior, se concluye que los áci-
dos grasos no implicados en la génesis de prosta-
glandinas muestran unos niveles plasmáticos muy
aumentados; por el contrario, aquellos que son
 A. García de Lorenzo y Mateos | C. Ortiz Leyba | P. Marsé Milla
precursores de las mismas aparecen con niveles ín-
fimos (ver Capítulo 1.4).
3.5.2.1. Acciones de los lípidos en la sepsis
Los ácidos grasos constituyen el sustrato ener-
gético de elección en los pacientes sépticos, aun
cuando recientemente se hayan visto criticados
por algunos autores. El perfil idóneo para una nue-
va grasa tendría que cumplir el requisito de ser
sustrato nutriente: aporte de ácidos grasos esen-
ciales y aporte de las vitaminas liposolubles, y ade-
más tener la menor capacidad inmunodepresora y
antiinflamatoria posible.
No obstante, ha aparecido otro aspecto nuevo
a destacar en la relación grasas/estado inmune y
que algunos autores llaman “la paradoja lipídica de
la sepsis”, y es el hecho de que las lipoproteínas, in-
cluyendo las HDL, tienen capacidad para unirse y
neutralizar la endotoxina (LPS: lipopolisacárido). Al
unirse la LPS, disminuye la producción y liberación
de TNF-α e IL-1 que se produce por la expresión
de CD14 unido al complejo LPS-proteína trans-
portadora en la pared del monocito/macrófago.
En modelos animales se observó una mayor tasa
de supervivencia a la infusión de LPS cuanto mayor
era la concentración de lipoproteínas.
En pacientes críticos de diversa naturaleza se
ha encontrado que aquellos pacientes con infec-
ciones tenían valores de HDL-colesterol más ba-
jos, de forma significativa, que los no infectados,
mientras que la estimulación de TNF-α por LPS
en sangre de pacientes y controles se inhibía com-
pletamente con la adición de HDL reconstituida.
También se ha notificado la unión e inactivación de
la LPS con LDL, VLDL y quilomicrones por inser-
ción del lípido A en los fosfolípidos de la partícula
lipoproteica. Los quilomicrones aceleran el aclara-
miento de la LPS del plasma e incrementan la cap-
tación de la misma por el hígado, derivándose a los
hepatocitos pero lejos de las células de Kupffer. El
incremento de la producción hepática de VLDL se
considera pues un componente de la respuesta de
fase aguda a la infección, y es significativo el que las
lipoproteínas o las partículas de las mismas pue-
den jugar un papel importante en el tratamiento
de sepsis por gérmenes Gram-negativos en huma-
nos, por lo que no se puede seguir manteniendo la
idea de que hiperlipidemia es necesariamente igual
a inmunodepresión.
El papel de los ácidos grasos muestra nuevos as-
pectos en la sepsis, más allá de su comportamiento
como fuente de energía. El ácido docosahexaenoico
(DHA) ha sido referenciado como inhibidor de las
respuestas de las células endoteliales relacionadas
con la expresión de productos relacionados con
la adhesión intercelular tales como la E-selectina,
ICAM-1, VCAM-1, y productos solubles vinculados
a la activación endotelial (IL-6, IL-8). Esta depresión
de la activación endotelial parece estar relacionada
con la existencia de dobles enlaces.
3.5.2.2. Aporte de grasas
El aporte de grasas no debe exceder la cantidad
de 1,5-2 g/kg/día, incluso en la forma de triglicéri-
dos de cadena larga (LCT), y se prefiere aportarlos
en concentraciones del 30% o 20% más que en con-
centraciones del 10% (rel. fosfolípidos/triglicéridos
de 0,04 en la concentración al 30%) y en perfusio-
nes largas más que en periodos cortos, para así evi-
tar los efectos pulmonares que se han registrado,
aunque recientemente se han descrito cambios del
cociente prostaciclina PGI2/TXA2 en sangre arterial
ante una infusión lenta de ácido linoleico.
Una alternativa actualmente válida es el uso de
triglicéridos de cadena media (MCT)/LCT obte-
niéndose una evolución más favorable sin existir
un incremento de los efectos adversos y una ma-
yor recuperación de su estado nutricional que con
la formulación con LCT, aunque sin alteraciones
sobre la evolución clínica.
Las emulsiones basadas en aceite de oliva no han
sido aún empleadas en sepsis; no obstante, su uso
en un modelo experimental ha mostrado una dis-
minución de la disfunción fagocitaria de los mo-
nocitos frente a nutrición con emulsiones de LCT
y MCT/LCT, por lo que su uso pudiera presen-
tar ventajas, al comportarse en este estudio co-
mo la emulsión menos inmunodepresora (ver Ca-
pítulo 4.8).
3.5.3. Proteínas
El hipercatabolismo del enfermo séptico es qui-
zás el más moderado de los encontrados en situa-
ciones de gran agresión (traumas, quemados). El
catabolismo proteico intracelular se efectúa por
tres vías diferentes (ver Capítulo 1.6):
485
Capítulo 4.16. Nutrición en el trauma, la sepsis y las quemaduras
• En primer lugar, en el músculo esquelético se
identifican las proteinasas lisosomales ATP-inde-
pendientes y las catepsinas B, L, H y D.
• En segundo lugar, están las proteinasas Ca2+-
dependientes y las m-calpaínas.
• Por último, en tercer lugar, se encuentra el sis-
tema ubiquitina ATP-dependiente.
Este último parece ser el más importante en la
degradación de proteínas miofibrilares en el múscu-
lo esquelético y parece jugar un papel principal en
la emaciación muscular de los estados de agresión.
Los sistemas de catepsinas y calpaínas parecen ju-
gar un papel más importante en las fases de croni-
cidad tras un trauma o una sepsis.
La excreción nitrogenada urinaria raramente su-
pera los 16-18 g de N/día. La captación de amino-
ácidos (AA) por el músculo queda inhibida, y se in-
crementa la hepática para la gluconeogénesis por
un lado y para la producción de reactantes de fa-
se aguda hepáticos y para la reparación de las he-
ridas, por otro.
Los suministradores de AA son, por tanto, en la
sepsis los músculos, pero también, y esto es importan-
te, el tejido conectivo y el intestino, que no está esti-
mulado. En la sepsis el 50% del N de los AA liberados
por el músculo está suministrado por dos AA: gluta-
mina y alanina. Para soportar las necesidades conti-
nuamente elevadas de glutamina es precisa la partici-
pación de AA de cadena ramificada (AACR), que se
convierten en glutamina.
Mientras que la alanina se convierte en el he-
patocito en glucosa-6-P, la glutamina se constituye
en sustrato energético para las células del intesti-
no delgado y grueso, preservando así la integridad
de la pared y evitando la translocación bacteriana.
Además, la glutamina es básica en la sepsis para el
funcionamiento de las células del sistema inmune y
aquellas implicadas en la reparación de los tejidos.
En la sepsis se produce, asimismo, un incremento
por parte de los linfocitos y macrófagos de sus ne-
cesidades de glutamina como sustrato energético
por oxidación parcial de la misma, ya que aumentan
tanto el número como la actividad de estas células.
El perfil típico del aminograma plasmático en los
pacientes sépticos es el conocido por el decremen-
to de AARR e incremento de AA aromáticos (AAA).
Estos AAA van a servir de precursores para la pro-
ducción de falsos neurotransmisores que contribu-
yen a producir, entre otros factores, el cuadro de la
encefalopatía séptica que tan mal pronóstico tiene.
486
3.5.3.1. Necesidades de aminoácidos:
cantidad y calidad
Las necesidades proteicas del paciente séptico
están incrementadas, pero no tanto como en otras
situaciones hipercatabólicas. El aporte de proteínas
por nutrición parenteral (NP) en cuantía de 1,5 g/
kg/día reduce el catabolismo proteico en un 70%
pero, si se incrementa a 2,2 g/kg/día, se produce un
aumento de la degradación proteica neta. Por tan-
to, parece que la elevación del aporte proteico por
encima de un determinado nivel crítico incremen-
taría la tasa de catabolismo.
En el aporte de aminoácidos para el paciente
séptico tiene considerable interés el empleo de
AACR. Un trabajo prospectivo, llevado a cabo por
el equipo que suscribe este trabajo, sobre pacien-
tes con sepsis sometidos a NP con AACR frente
a una formulación estándar muestra una mejoría
del balance nitrogenado en el grupo tratado. Asi-
mismo, estos autores encontraron elevaciones de
la glutamina a los 7 días de iniciar la infusión de ra-
mificados, al compararlo con un grupo control con
solución convencional. En un ulterior estudio multi-
céntrico llevado a cabo en España administrando
AA en solución estándar frente a AACR con di-
ferente aporte nitrogenado por kg de peso se ha
encontrado un disminución de la mortalidad con
significación estadística en aquellos grupos en los
que se emplearon los AACR, al compararlos con el
grupo control, así como una mejoría de los marca-
dores viscerales anabólicos.
Otro AA de extraordinario interés en la sepsis
es la arginina, utilizada para administración en die-
tas enterales. Hasta el momento sólo se ha publi-
cado un trabajo multicéntrico en España con una
dieta enteral con arginina junto con otros sustra-
tos en pacientes con sepsis, en el que se mostró
una disminución no sólo de las infecciones noso-
comiales, sino también de la mortalidad. Queda,
por tanto, por definir en futuros estudios la impor-
tancia real de la arginina en el soporte nutricional
de la sepsis, ya que en un reciente metaanálisis se la
ha asociado a un incremento del riesgo de mortali-
dad en pacientes críticos (ver Capítulo 4.8).
El empleo de glutamina en la sepsis queda limita-
do a algunos trabajos que emplean dipéptidos por
los problemas de estabilidad en la solución que
plantea este aminoácido. No obstante, este sustra-
to es uno de los que más interés despierta entre
 A. García de Lorenzo y Mateos | C. Ortiz Leyba | P. Marsé Milla
los investigadores. En una reciente revisión sobre
enfermos críticos en general, la suplementación
con glutamina puede asociarse a una disminución
de la mortalidad y de las complicaciones, consi-
guiéndose el mayor beneficio cuando la glutamina
se empleó por vía parenteral y a dosis de 30 o más
g/día (ver Capítulo 4.8).
3.5.3.2. Dietas inmunomoduladoras y sepsis
La controversia sobre dietas inmunomodulado-
ras en la sepsis continúa hoy día, ya que mientras
que algunos dicen que las dietas inmunomodula-
doras pueden ser preferidas a las estándar por su
efecto sobre la supervivencia, otros piensan que
el empleo universal de dietas inmunomoduladoras
no se debe recomendar actualmente. Sólo en los
grupos quirúrgicos y traumáticos se ha observa-
do beneficio.
3.5.4. Aporte de micronutrientes
La actividad de los micronutrientes en la sepsis
se dirige hacia tres objetivos principales:
• Por un lado, acelerar la cicatrización de heri-
das si las hubiera.
• Por otro mejorar, una vez más, la inmuno-
competencia.
• Por último, actuar como controladores de la
respuesta oxidativa.
3.5.4.1. Elementos traza
Se considera que el zinc es necesario para el
proceso reparador de las heridas y que su déficit
acarrea diferentes aspectos de inmunocompeten-
cia. En situaciones de agresión es necesario aña-
dir zinc en cantidades elevadas en la nutrición ar-
tificial (NA) en aportes de hasta 13 mg/día, aunque
un aporte de 4,5-6 mg/día más un suplemento de
12,2 mg/l si el paciente presenta pérdidas intestina-
les importantes debería ser suficiente -hay que te-
ner cierto cuidado en no aportarlo en exceso, pues
produciría una interferencia en el metabolismo del
cobre-. El cobre puede ser necesario aportarlo en
la sepsis, sobre todo si se acompaña de fuertes
pérdidas digestivas. Su déficit lleva a un descenso
de la función inmune y a trastornos en la cicatri-
zación de heridas. No existen datos por el mo-
mento de cuáles son los requerimientos en la sep-
sis, aunque se piensa que cantidades de 2-3 mg/día
podrían ser suficientes en el aporte enteral. Otros
elementos traza que deberían añadirse a la NP son
el manganeso (0,8 mg/día) y el cromo (0,1 mg/día).
Asimismo, pueden adicionarse selenio (12 mg/día)
y molibdeno (ver Capítulos 4.7 y 4.9).
3.5.4.2. Vitaminas
Por lo que respecta a las vitaminas, sus necesi-
dades no están establecidas aún en NP para el pa-
ciente séptico, aun cuando se siguen las recomen-
daciones del Nutrition Advisory Group de la American
Medical Association (AMA-NAG). Otros autores si-
guen las recomendaciones dietéticas (RDA) de las
Academias de Ciencias de EE UU y Canadá. Ca-
be sospechar, sin embargo, que estas recomenda-
ciones están muy por debajo de las necesidades
del paciente en agresión. Parecen imprescindibles
la tiamina, niacina, vitamina A, vitamina E y vitami-
na C, así como vitaminas del complejo B (ver Capí-
tulos 4.7 y 4.9).
3.5.5. Fibra
La adición de fibra soluble reduce la incidencia
de diarrea en los pacientes sépticos. En un trabajo
sobre 25 pacientes con sepsis se encontró una re-
ducción de días con diarrea de 32 a 8,8%.
3.6.Vía de aporte de la nutrición
artificial en la sepsis
Aunque el aporte por vía enteral se considera
de elección frente a la vía parenteral, dicho aporte
puede ser problemático en pacientes sépticos, no
ya en los casos donde el origen de la sepsis sea pe-
ritoneal, sino más frecuentemente por los efectos
negativos de elevados niveles en la activación sim-
pática del tracto gastrointestinal (GI) combinado
con el empleo de sedantes o de fármacos vasoacti-
vos usados en la ventilación mecánica o en la ines-
tabilidad hemodinámica.
El tracto GI es uno de los órganos que más se
afecta en el SDMO secundario a la sepsis, pudien-
do aparecer isquemia de la mucosa gástrica, ulce-
ración, inflamación y aumento de la permeabilidad.
487
Capítulo 4.16. Nutrición en el trauma, la sepsis y las quemaduras

Tabla 5. SOPORTE NUTRICIONAL EN EL PACIENTE SÉPTICO

• Calorías: Harris-Benedict x 1,3-1,4

• Glucosa: hasta 5 g/kg/día; 60-70% de las calorías no proteicas. Mantener la glucemia por debajo de 150 mg/dl
• Grasas: hasta 1,5 g/kg/día. Mínimo 1 g/kg/día para evitar déficit de ácidos grasos esenciales; 15-40%
de las calorías no proteicas
• Aminoácidos: 1,3-2,0 g/kg/día, de preferencia AACR
• Elementos traza: suplementos de zinc (15-20 mg/día y 10 mg/l si hay pérdidas intestinales); Se: 120 mg/día
• Vitaminas: RDA + vitamina E, vitamina C, niacina
• Electrólitos: mantener niveles K, Na, Ca, P

AACR: aminoácidos de cadena ramificada; RDA: ingestas dietéticas recomendadas.

En cuanto a las alteraciones bioquímicas, la sep-
sis disminuye la liberación de glutamina en el in-
testino y las actividades de determinadas enzimas
(hexoquinasa, 6-fosfofructokinasa, piruvatokinasa
y glutaminasa).
En resumen, la disfunción gastrointestinal que se
produce en el MODS séptico puede verse mante-
nida por uno o varios de los siguientes mecanis-
mos: compromiso del flujo sanguíneo, de la estruc-
tura, de la función celular, de la actividad metabólica
y de la propia barrera.
Sin embargo, los efectos de la sepsis sobre la fun-
ción de absorción del intestino no son bien conoci-
dos. La absorción intestinal de AA está regulada por
tres mecanismos: la cantidad de sustrato intralumi-
nal, la capacidad de sistemas de transporte, y la capa-
cidad del enterocito para metabolizar los sustratos.
El transporte intestinal de AA ha sido estudiado
en pacientes sépticos analizando las vesículas del
borde de la mucosa intestinal. La liberación de glu-
tamina, alanina y leucina estaba considerablemente
disminuida con respecto al grupo control.
La capacidad del intestino delgado para trans-
portar sustratos se inhibe también como con-
secuencia de la disminución del flujo sanguíneo
mesentérico. Esta alteración de la microcircula-
ción está mediada por la liberación de radicales
de oxígeno, citokinas o mediadores inflamatorios.
De forma directa la endotoxina aumenta la activi-
dad en la mucosa de la xantino oxidasa y la libe-
ración de radicales de oxígeno. La administración
de IL-1 origina un descenso en la extracción in-
testinal de glutamina de la circulación mesentéri-
ca y en la actividad glutaminasa de la mucosa. Co-
mo resultado del metabolismo anaeróbico, puede
tener lugar un descenso en el almacenamiento de
ATP y reducirse el transporte activo de sustratos
intraluminales.
Otro factor invocado finalmente es que un re-
cambio de enterocitos más rápido puede originar
una mayor proporción de células menos maduras
que cubren los villi con un correspondiente descen-
so en la función de absorción. Esto lleva a pensar
en que se produzca de la misma manera un descen-
so en la absorción de AA en los pacientes sépti-
cos, y que esté presente prácticamente a las 12 ho-
ras de inicio del cuadro. Y por ello la reducción de
la capacidad de la luz intestinal para absorber nu-
trientes puede limitar la disponibilidad de sustratos
intracelulares para el mantenimiento de las funcio-
nes metabólicas y de barrera del enterocito.
Por consiguiente, la capacidad de absorción in-
testinal reducida de los pacientes sépticos puede
limitar el empleo de la NE, y es posible que no se
puedan alcanzar los requerimientos nutricionales
por esa vía. Si además se suma la presencia por
una parte de situaciones de desnutrición, tan habi-
tual en estos pacientes, y por otra la presencia de
una paresia o disfunción gastrointestinal, todo es-
to hace que, con cierta frecuencia, no se puedan
alcanzar los requerimientos nutricionales desea-
bles, y que haya que recurrir total o parcialmente
a la NP, aun cuando este tipo de nutrición mixta
ha sido criticada por algunos. Si bien existen traba-
jos clínicos en los que se concluye que el empleo
de NE previene de mayor número de complicacio-
nes sépticas, el hecho es que no existen suficientes
trabajos en sepsis propiamente dichas como gru-
po a estudiar, para demostrar lo que experimen-
talmente se ha publicado en relación con una me-
nor mortalidad al emplear NE. En este sentido, un
estudio prospectivo y aleatorio realizado en pa-

488
 A. García de Lorenzo y Mateos | C. Ortiz Leyba | P. Marsé Milla
Tabla 6. CÁLCULO DE LOS REQUERIMIENTOS CALÓRICO-PROTEICOS EN FUNCIÓN
DE LA SUPERFICIE CORPORAL QUEMADA
Extensión Calorías totales
de la quemadura (kcal/día)
Sano HB
SCQ 15-30% 1,4 x HB
SCQ 31-49% 1,5-1,8 x HB
SCQ ≥ 50% 1,8-2,1 x HB
SCQ: superficie corporal quemada; HB: ecuación de Harris-Benedict.
cientes sépticos no halló diferencias en cuanto a
mortalidad o duración de estancia, según se em-
pleara NE o NP.
En la Tabla 5 se expresa un resumen de reco-
mendaciones actuales propias para el soporte nu-
tricional en el paciente en situación séptica crítica.
4. Nutrición en
el quemado crítico
Las lesiones térmicas varían desde una lesión re-
lativamente trivial a la más grave y devastadora le-
sión que se puede producir en humanos. Una vez
que la lesión supera el 15-20% de la superficie cor-
poral, evoca un gran número de alteraciones sis-
témicas (SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica), entre las que se incluyen la respuesta
metabólica a la agresión, la alteración de la inmuni-
dad y la pérdida/mala distribución hídrica. Las cito-
kinas (IL-6), los mediadores hormonales, la pérdida
hídrica por evaporación y el escape de las bacte-
rias o sus productos (herida/intestino) juegan un
importante papel en el hipermetabolismo y en el
aumento del recambio proteico.
4.1. Patrón metabólico específico
en el paciente quemado crítico
Sustancialmente la respuesta metabólica a la
quemadura (trauma térmico, eléctrico…) no es di-
ferente a la respuesta a un traumatismo de otro
origen; quizás los puntos de diferenciación se en-
cuentran en las pérdidas cutáneas de líquidos con
proteínas, minerales y micronutrientes, así como
en prolongadas estancias en UCI.
Proteínas kcal no proteicas/
(g/kg/día) g de N
1,0 150:1
1,5 100-120:1
1,5-2 100:1
2-2,3 100:1
Resumiendo, la respuesta hipermetabólica que
sucede tras agresión térmica se caracteriza por fie-
bre, pérdida de peso y una progresiva destrucción
de la musculatura esquelética que supera a la ob-
jetivada en las situaciones de trauma/sepsis. Meta-
bólicamente el paciente quemado crítico se carac-
teriza por un aumento de la proteólisis muscular
esquelética, lipólisis y gluconeogénesis. La magni-
tud de la respuesta es paralela a la extensión de la
quemadura, y alcanza un valor que duplica el nor-
mal cuando la quemadura es ≥ 60% de la superficie
corporal quemada (SCQ). Esta situación de hiper-
metabolismo persiste hasta que no se completa la
cobertura y curación del área quemada.
4.2. Requerimientos calórico-
proteicos en el paciente
quemado crítico
Para elaborar un plan de aporte nutricional a que-
mados críticos, lo primero que se debe hacer es cal-
cular la cantidad total de calorías a aportar. El mejor
método sigue siendo la calorimetría indirecta, pero
en su defecto se deben emplear fórmulas previamen-
te publicadas. Aunque existen diferentes fórmulas, se
puede recomendar la que se expresa en la Tabla 6,
en función de la SCQ y de la ecuación de HB. De
cualquier forma, el tema de las ecuaciones a emplear
en este contexto no queda cerrado, tal y como ex-
ponen Dickerson et al. en su excelente puesta al día
de 2002. Una vez calculado el aporte calórico total,
aplicando la relación kcal no proteicas/g de N se ob-
tendrán los requerimientos proteicos.
El segundo paso estriba en la distribución/calidad
de los macronutrientes. Se debe recordar que los
hidratos de carbono constituyen la principal fuen-
te energética en el quemado, con una tasa de infu-
489
Capítulo 4.16. Nutrición en el trauma, la sepsis y las quemaduras
Tabla 7. FARMACONUTRIENTES EN EL QUEMADO CRÍTICO
• GHr: cicatrización
• Oxandrolona: masa magra
• IGF-1:
- Preservación de masa magra
- Mejora de la estructura y función intestinal
• Bombesina y neurotensina:
- Mejora de la estructura y función intestinal
GHr: hormona de crecimiento recombinante; IGF-1: factor de crecimiento análogo a la insulina.
sión óptima establecida entre 4,7 y 6,8 g/kg/día. No
se debe superar un aporte de calorías en forma de
hidratos de carbono de 1.500-1.600 kcal. Aunque
el aporte cuantitativo de lípidos se suele limitar al
20-30% del aporte total calórico no proteico (ba-
jo aporte de lípidos: mejor retención nitrogenada,
menor incidencia de complicaciones infecciosas y
disminución de la estancia), la cantidad óptima es-
tá todavía por determinar, aconsejándose que los
lípidos no superen el 40% del aporte calórico no
proteico (o el 20-30% del aporte calórico total).
La calidad del aporte calórico (LCT, MCT/LCT en
mezcla física o en estructuración, o con mezclas ri-
cas en ácido oleico) está, recientemente, bajo es-
tricta evaluación. La experiencia parece demostrar
que las emulsiones con ácido oleico producen me-
nor lesión hepática que las mezclas físicas MCT/
LCT.
El aporte proteico se realiza partiendo de rela-
ciones kcal no proteicas/g de N de 100-150:1. A
pesar de que los tratamientos que incluyen apor-
tes proteicos agresivos parecen influir en la super-
vivencia, la cantidad óptima de proteínas a aportar
permanece en el terreno especulativo. En general,
se requieren de 20 a 25 g de N/día (o 2-2,5 g de
proteínas/kg/día) durante las 2 primeras semanas
posquemadura.
Sobre la calidad de los macronutrientes persis-
ten bastantes controversias. La glutamina, sea por
vía enteral o parenteral (en forma de dipéptidos),
parece fundamental para la entero e inmunonutri-
ción, amén de como sustrato específico en la agre-
sión y como generadora de arginina. El aporte de
metionina parece disminuir el catabolismo, y un
aporte suplementario de prolina parece obligato-
rio para conseguir una buena cicatrización. Tam-
bién está descrita la importancia e interés de la
490
suplementación en vitaminas, minerales, oligoele-
mentos y elementos traza. En esta línea cabe des-
tacar el zinc, cobre y las vitaminas A, D, E, B6, B8, B12
y C. Aunque es un tema poco explorado, no que-
da clara la ventaja de las dietas inmunomodulado-
ras en esta entidad nosológica concreta. Para fina-
lizar este apartado, se presenta un breve resumen
de los farmaconutrientes en esta entidad específi-
ca (Tabla 7).
4.3.Vías de abordaje
para el soporte nutricional
en el paciente quemado crítico
Aunque hay evidencias clínicas que indican que
un soporte nutricional precoz y agresivo mejora la
supervivencia en este tipo de enfermos, persiste
la controversia sobre la manera más adecuada de
realizarlo. A pesar de ello, se debe recordar que su
primera finalidad debe ser prevenir tanto los efec-
tos del ayuno como los déficit específicos de vita-
minas y nutrientes, así como el evitar o minimizar
las complicaciones asociadas a la NP o NE. El pa-
ciente quemado crítico, debido a sus altos reque-
rimientos calóricos y proteicos, es un ejemplo pa-
radigmático de soporte nutricional mixto (dos o
tres vías): parenteral y enteral, pudiendo ser la vía
parenteral central o periférica y la nutrición ente-
ral por sonda u oral (grado B). Siempre se debe
intentar mantener la vía enteral (grado A) y que
su abordaje sea precoz (grado A), aunque la can-
tidad de nutrientes a aportar sea, en un principio,
baja. La segunda finalidad es proporcionar una co-
rrecta y equilibrada cantidad de nutrientes que pre-
venga, limite o module los efectos adversos de la
enfermedad.
 A. García de Lorenzo y Mateos | C. Ortiz Leyba | P. Marsé Milla

5. Resumen
 El aporte nutricional en la agresión grave conti-
núa siendo un tema de viva controversia, ya que
no ha podido aún demostrarse que dicho aporte
sea capaz de mejorar la evolución clínica o la
mortalidad en esta entidad; no obstante, su empleo
está considerado como una estrategia terapéutica
necesaria en el tratamiento global de la misma.

 Las recientes publicaciones,en las que se demuestra

que el control de los niveles de glucemia en
pacientes críticos disminuye la mortalidad cruda, y
la aparición de nuevas formulaciones lipídicas, tales
como la basada en aceite de oliva o la formulación
fundada en ácido γ-linolénico, que no solamente
sirven de sustratos dadores de energía, sino que
modulan la respuesta inmune y las señales celulares,
abren nuevas perspectivas, sobre todo en aquellas
situaciones en las que se desarrolla un síndrome
de distrés respiratorio del adulto o una disfunción
o fallo gastrointestinal. También cabe destacar las
recientes publicaciones sobre el aporte de bajas
cantidades de grasas en los pacientes quemados
críticos.

 Por lo que respecta al aporte de aminoácidos,

la demostración de que el empleo de glutamina
disminuye la mortalidad y la morbilidad cuando
se administra a dosis de 30 gramos o más y
fundamentalmente por vía parenteral, en el
contexto de sepsis, trauma y quemados críti-
cos o la disminución de la mortalidad en los
pacientes sépticos tratados con aminoácidos
de cadena ramificada, hacen que la calidad pese
tanto como la cantidad en el aporte proteico
de la sepsis. Queda por dilucidar si la arginina
puede emplearse sin riesgo en pacientes sép-
ticos críticos, y el determinar si las mezclas
inmunomoduladoras son recomendables para
todos los tipos y situaciones de agresión.

 Por lo que respecta a los micronutrientes, aunque

todavía no se han determinado cuáles son sus
necesidades en estos procesos, nadie duda de su
conveniencia en la administración de los mismos.

 La vía enteral permanece como la vía de apor-

te fundamental, pero la presencia frecuente de
disfunción funcional gastrointestinal hace que
sea requerida en ocasiones la vía parenteral
para subvenir a las necesidades nutricionales de
estos enfermos.

491
Capítulo 4.16. Nutrición en el trauma, la sepsis y las quemaduras

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Revisión centrada en estrategias y tiempos de nutrición.
Van den Berghe G, et al. Intensive insulin therapy in the
surgical intensive care unit. N Engl J Med 2001; Nov 8; 345
(19): 1359-67.
Artículo clave que indica la necesidad de mantener la glucemia,
en pacientes críticos, por debajo de los 110 mg/dl. Incluye, ade-
más, importantes ventajas sobre la morbimortalidad.

Heyland DK, Novak F, Drover JW, Jain M, Su X, Suchner U, et al.

Should immunonutrition become routine in critically ill patients?
A systematic review of the evidence. JAMA 2001; 286: 944-53.
Primera revisión sistemática que indica que el aporte de argi-
nina, en exceso, puede ser deletéreo en los pacientes críticos
gravemente enfermos de etiología séptica.

Marsé P, Pérez Bárcena J, Homar J. Soporte nutricional en

el traumatismo craneoencefálico. En: García de Lorenzo
A, Culebras JM, González Gallego J (eds.). Tratamiento
nutricional: de la investigación a la gestión. Aula Médica.
Madrid, 2002; Capítulo 24: 351-61.
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modos y vías de administración.

Moore FA. Caution: Use fat emulsions judiciously in intensive

care patients. Crit Care Med 2001; 29: 1644-5.
Revisión sobre el aporte de grasas, cantidad y calidad, en el
paciente en agresión grave. Se cuestiona la calidad de los ácidos
grasos a aportar en relación con el binomio n-6:n-3.

492
 A. García de Lorenzo y Mateos | C. Ortiz Leyba | P. Marsé Milla

7. Enlaces web

 www.sepsisforum.orgs
 www.chestjournal.org/cgi/reprint/115/suppl_2/145S.pdf
 www.braintrauma.org
 www.east.org
 www.cochrane.org
 www.senpe.com
 www.espen.org
 www.guideline.org

493
4.17. Nutrición en los trastornos
del comportamiento alimentario

Ana Isabel de Cos Blanco Carmen Gómez Candela

Elena Muñoz Octavio de Toledo
 Capítulo 4.17.

Nutrición en los trastornos del comportamiento

alimentario

1. Introducción

2. Etiopatogenia
2.1. Factores individuales, familiares y culturales
2.2. Factores biológicos
2.3. Otros factores de interés

3. Pronóstico

4. Diagnóstico
4.1. Criterios diagnósticos: CIE-10 y DSM-IV
4.1.1. Criterios CIE-10 para anorexia nerviosa
4.1.2. Criterios DSM-IV para anorexia nerviosa
4.1.3. Criterios CIE-10 para bulimia nerviosa
4.1.4. Criterios DSM-IV para bulimia nerviosa
4.1.5. Criterios DSM-IV para trastornos por atracón
4.2. Otras categorías. Clasificación y diagnóstico diferencial
4.3. Detección y diagnóstico precoz de trastornos de la conducta
alimentaria (TCA)

5. Cuadro clínico y complicaciones

5.1. Valoración nutricional en los trastornos de la conducta alimentaria (TCA)
5.2. Complicaciones médicas
5.3. Comorbilidad psiquiátrica

6. Tratamiento
6.1. Objetivos terapéuticos
6.2. Modelos asistenciales
6.2.1. Régimen ambulatorio
6.2.2. Hospital de día
6.2.3. Ingreso hospitalario
6.3. Plan terapéutico
6.3.1. Dieta y suplementación
6.3.2. Nutrición artificial
6.3.3. Actuaciones específicas
6.3.4. Programas psicoterapéuticos y tratamiento psiquiátrico
 7. Resumen

8. Bibliografía

9. Enlaces web

Objetivos

n Identificar factores o modelos conceptuales que incidan en la etiología, el desarrollo y el mantenimiento de los
trastornos de la conducta alimentaria (TCA).
n Detallar la distribución poblacional de este problema de salud y dimensionar la extensión de la práctica de
conductas de riesgo en población femenina adolescente.
n Recordar los criterios diagnósticos de anorexia nerviosa (AN) y bulimia nerviosa (BN), e identificar síntomas
o signos diferenciales con otras alteraciones del comportamiento alimentario.
n Categorizar la metodología de investigación sobre los aspectos clínicos más relevantes para la detección y el
diagnóstico precoz de la AN, la BN y los TCA no especificados.
n Definir el perfil clínico, caracterizar la presencia de desnutrición y conocer el alcance de las complicaciones
médicas que pueden asociar los TCA.
n Plantear los objetivos generales del tratamiento en los TCA y diferenciar los objetivos específicos -de ámbito
nutricional y psicoeducacional- en la AN y la BN.
n Conocer los diferentes modelos asistenciales en esta área, valorar su disponibilidad actual y reconocer el en-
foque multidisciplinar y altamente especializado que requiere el tratamiento de los TCA.
n Concluir sobre las actuaciones necesarias -generales o específicas- para la rehabilitación física y mental de los
TCA.
1. Introducción

C
omo enfermedad psiquiátrica crónica con significativa repercusión orgánica,
el trastorno de la conducta alimentaria (TCA) constituye hoy en día la alte-
ración psiquiátrica más frecuente en mujeres jóvenes.
Paralelamente, la relevancia de las complicaciones médicas, comorbilidad y ele-
vada mortalidad la convierten en la tercera enfermedad crónica más común en
mujeres de entre 15 y 19 años.
La anorexia nerviosa (AN) y la bulimia nerviosa (BN) configuran los dos tipos de
TCA más definidos:
• Una dieta estricta, fundamentalmente restrictiva, miedo desmesurado al aumen-
to de peso, aun manteniendo éste en rangos anormalmente bajos, y amenorrea
caracterizan el patrón anoréxico.
• La presencia de atracones recurrentes es el factor diferencial del patrón bu-
límico; la utilización de medidas compensatorias (vómitos, purgaciones, abuso de
fármacos, etc.) ocurre con mucha mayor frecuencia.
Los pacientes con bulimia nerviosa pueden tener fluctuaciones en peso, pero la
frecuencia de episodios bulímicos con elevada ingesta de alimentos, asociada o no a
vómitos, limita sus posibilidades de obtener y mantener una situación de bajo peso.
Con bajo peso, el paciente anoréxico puede alternar una severa restricción en el con-
sumo alimentario con episodios de sobreingesta y/o presentar hábito purgativo.
Ambos grupos de pacientes comparten un obsesivo deseo de pérdida de peso
que les conduce a la adopción de actitudes erróneas frente a la alimentación, la
actividad física o el uso de fármacos. Son estas conductas anormales o aberrantes
las que -vía restricción alimentaria y consecuente desnutrición o en relación con
alteraciones metabólicas graves derivadas de medidas compensatorias- pueden
comprometer la vida del paciente. Ambos trastornos afectan preferentemente a
adolescentes del sexo femenino con una proporción de 9/1. La anorexia nerviosa la
padece aproximadamente el 0,5-1% de la población, con máxima prevalencia entre
los 15 y 24 años. La bulimia nerviosa presenta una prevalencia mayor: del 2 al 3%
de las mujeres jóvenes.
Se sugiere que la incorporación de formas parciales o incompletas del perfil
anoréxico, así como formas encubiertas en mujeres que mantienen peso normal
o elevado y ocultan episodios bulímicos o vómitos, situaría el problema en cifras
superiores al 5% de la población. La incidencia en los países occidentales se cifra en
5-10 nuevos casos por cada 100.000 habitantes/año.
Desde que Lassegue (1873) y Gull’s (1874) describen el cuadro clínico de la AN, se
ha manifestado un interés creciente en el estudio y abordaje terapéutico de los TCA.

499
Capítulo 4.17. Nutrición en los trastornos...
Este Capítulo presenta una revisión sobre la
etiopatogenia, la comorbilidad psiquiátrica, la carac-
terización clínica, las complicaciones y el diagnós-
tico de los trastornos de la conducta alimentaria,
con énfasis en áreas clave del manejo nutricional
y plan de cuidados en las distintas modalidades de
seguimiento e intervención.
2. Etiopatogenia
Con diferentes vías de instauración, esta enfer-
medad no parece tener un origen monofactorial,
sino que diversos factores concurren e interac-
cionan en su caracterización. Factores sociocultu-
rales y ambientales (medios), factores del entor-
no familiar (conflictos no resueltos, separación...)
y otros factores psicológicos (baja autoestima,
trastornos afectivos...) o biológicos (genéticos,
metabólicos...) ejercen su papel y pueden tener
distinto grado de implicación en su mantenimiento
y desarrollo.
Se admite la posibilidad de una constelación de
factores psicológicos y fisiológicos que interaccio-
nan y se modulan entre sí, contribuyendo tanto a
la vulnerabilidad como a la expresión clínica de es-
tos trastornos; o, como plantea David Garner, la
participación de algunos de estos factores como
predisponentes (biológicos, personales, familiares,
sociales, nutricionales), otros precipitantes (cir-
cunstancias personales, traumas, estrés, ansiedad)
y, por último, factores perpetuantes (desnutrición,
ciclo ayuno-atracón-vómito).
2.1. Factores individuales,
familiares y culturales
Entre estos factores se pueden destacar los
siguientes:
• Sexo. Factor de riesgo, no sólo a través de las
presiones e influencias sociales, sino valorando asi-
mismo cierta predisposición biológica que hace a
la mujer más susceptible de padecer este tipo de
enfermedades.
• Edad. En torno a la adolescencia, momento
en que los cambios físicos y psíquicos son más evi-
dentes. Desarrollo de la propia identidad, conflic-
tos emocionales, inmadurez y desorientación son
500
variables que pueden sumarse y actuar como pre-
disponentes.
• Presión social y cultural por la delga-
dez. Sobrevaloración de una imagen de delgadez
extrema que se identifica con belleza, éxito social
y triunfo profesional. El anhelo de delgadez y el re-
chazo al sobrepeso (aun en rangos de peso norma-
les) pueden desembocar en preocupación e inten-
sa insatisfacción con la propia imagen corporal y
conducir a la adopción de maniobras inadecuadas
de control de peso.
• Características personales. Tendencia
a la pérdida de control de impulsos, baja autoes-
tima, perfeccionismo, rigidez, inseguridad, obsesi-
vidad, depresión, ansiedad o dificultad para el re-
conocimiento o la comunicación de emociones
pueden actuar como factores predisponentes
o desencadenantes.
• Características familiares. Es más fre-
cuente la aparición en familias en las que hay una
alta conflictividad, violencia, separación, alcoholis-
mo, antecedentes de obesidad en la madre, sobre-
protección, rigidez, límites de conducta demasiado
estrictos o, por el contrario, falta de establecimien-
to de límites. En cualquier caso, la aparición de la
enfermedad va a suponer un aumento de la con-
flictividad familiar, que afecta de una u otra forma
a todos y cada uno de los miembros de la familia,
altera la convivencia y contribuye a la persistencia
de la enfermedad.
• Insatisfacción con la imagen. El desa-
rrollo de una distorsión de la percepción de la
propia imagen es probablemente el eje central de
la enfermedad, “justifica” la restricción alimenta-
ria; pero lejos de mejorar con la pérdida de peso,
se agrava a medida que evoluciona el cuadro, ac-
tuando tanto como factor precipitante como de
mantenimiento.
Ninguno de estos factores puede explicar ais-
ladamente la instauración de la enfermedad, y, en
relación con los diferentes modelos conceptuales
que han sido contemplados para su desarrollo -ca-
rencia afectiva, dependencia y baja autoestima, con
adopción de conductas exhaustivas de control y
sentimientos sobrevalorados acerca del peso; ca-
quexia y fobia al peso como forma de obtener in-
dependencia o, por el contrario, centrar la atención
en el contexto de conflictos familiares no resuel-
tos; respuesta a presión social y profesional, etc.-,
éstos tampoco son concluyentes en agrupar y cla-
 A.I. de Cos Blanco | C. Gómez Candela | E. Muñoz Octavio de Toledo
sificar a estos pacientes, dada la extrema compleji-
dad de las presentaciones individuales.
Su extensión generalizada en diferentes países,
descripción en distintas culturas (siglo XVIII), pre-
sentación clínica característica (edad, sexo) y aso-
ciación estrecha con otros trastornos (depresión,
obsesión, ansiedad) que se perpetúan tras remitir
el trastorno del comportamiento alimentario so-
portan la implicación de otros factores: genéticos,
de regulación (neurotransmisores) y posiblemen-
te hormonales.
2.2. Factores biológicos
• Genéticos. Resultados en biología molecular
de otras áreas relacionadas (formas monogénicas de
obesidad mórbida, genes de susceptibilidad en sín-
dromes metabólicos con diferente expresión feno-
típica) podrían apoyar la idea de una susceptibilidad
aumentada genéticamente condicionada. Clásica-
mente se ha sugerido una base etiológica común pa-
ra la anorexia y la depresión (elevada frecuencia del
antígeno HLA-Bw 16 en ambos trastornos).
• Neurotransmisores. Alteraciones a nivel de
distintos neuropéptidos: factor liberador de ACTH
(CRH), opioides, neuropéptido-Y (potente estimu-
lante del apetito), péptido YY, vasopresina, oxito-
cina, colecistoquinina (CCK), leptina y monoami-
nas: serotonina (importante papel en la saciedad
posprandial), dopamina y noradrenalina han sido
recientemente implicadas en la modulación de la
ingesta, el ánimo y el control de impulsos, y detec-
tadas en pacientes con trastornos del comporta-
miento alimentario; secundarias a desnutrición o
como alteración primaria (no se dispone de infor-
mación concluyente), pueden actuar como mante-
nedoras o participar en el desarrollo de la enfer-
medad. Su papel está también siendo explorado en
orden a sus posibilidades terapéuticas.
Recientemente, nuevas técnicas de imagen (PET:
Positron Emission Tomography) han confirmado la
persistencia de una actividad serotoninérgica al-
terada en pacientes con criterios establecidos
de remisión de AN (normalización del peso, ali-
mentación completa y suficiente, y función mens-
trual normal). Se sugiere la posibilidad de que es-
tas alteraciones psicobiológicas puedan contribuir
al mantenimiento de algunos rasgos que siguen
presentando estas pacientes -ansiedad, obsesión
o perfeccionismo-, y se valora esta alteración co-
mo capaz de contribuir a la vulnerabilidad para de-
sarrollar la enfermedad. Otros neuropéptidos, así
como la dopamina, muestran también alteraciones
que persisten en situaciones de remisión. En otro
orden, se han detectado niveles elevados de grelina
en el plasma de pacientes anoréxicas con respues-
ta alterada a la ingesta (sin disminución de los nive-
les tras consumo alimentario).
2.3. Otros factores de interés
Aunque pueden incluirse dentro de los factores
sociales, merece una atención especial la referencia
a factores nutricionales y, más concretamente, a los
cambios en los hábitos alimentarios observados en
los últimos años, paralelos a un aumento de la pre-
valencia de estos trastornos en la población.
Se conoce cómo, a lo largo del tiempo, la alimen-
tación de una población determinada está influen-
ciada por numerosos factores: el clima, las caracte-
rísticas geográficas, el comercio y las preferencias
culturales, entre otros, han participado en su defi-
nición. El resultado es un patrón alimentario que
evoluciona al ritmo de la sociedad que lo ha adop-
tado. Actualmente, el estilo de vida forma parte
del proceso de la alimentación y las emociones ac-
túan modulando el comportamiento alimentario.
Por otra parte:
• La incorporación de la mujer al mundo laboral,
sin contrapartida en las responsabilidades alimen-
tarias familiares, la exigencia de los horarios labo-
rales y las largas distancias desde el trabajo hasta el
domicilio dificultan el mantenimiento de la estruc-
tura alimentaria familiar (horarios, elección de ali-
mentos, costumbres, etc.).
• En un momento de gran diversidad y variabili-
dad de la oferta alimentaria, la elección del alimen-
to se hace en función de gustos, actitudes o pautas
personales, en lugar de tener en cuenta las necesi-
dades nutricionales o la salud.
• La presión para el consumo de nuevos alimen-
tos, con información parcial o engañosa acerca de
su calidad nutricional, la creciente obsesión por lo
sano, el sedentarismo... pueden generar confusión y
desorientación en el área de la alimentación y des-
viar el patrón alimentario.
Una preocupación excesiva por la figura y el pe-
so, y, como consecuencia, la realización de dietas, el
501
Capítulo 4.17. Nutrición en los trastornos...
control alimentario o el ejercicio físico, se ha ex-
tendido de manera importante en la población ge-
neral, fundamentalmente femenina. Se ha conside-
rado en este marco la existencia de un síndrome
anoréxico incompleto, dependiente de presiones
sociales y de resolución espontánea.
3. Pronóstico
Estudios a largo plazo de pacientes con tras-
torno de la conducta alimentaria muestran en es-
ta enfermedad rasgos de cronicidad, con curso clí-
nico variable.
Una vez instaurada, la anorexia nerviosa evo-
luciona, en 5-10 años, a una completa resolución
de la enfermedad en el 50-75% de los casos. El
10-30% de los pacientes, según distintos auto-
res, presenta una recuperación parcial, con sinto-
matología residual, que puede hacerse más mani-
fiesta o atenuarse a lo largo de los años. Y entre
el 10 y el 20% mantendrá el trastorno activo. De
ellos, un 10% puede fallecer a consecuencia de la
enfermedad.
Para pacientes con bulimia nerviosa, estudios de
seguimiento a 5-10 años muestran unas propor-
ciones de remisión de alrededor del 50%, mientras
que un 20-35% continúa con toda la sintomatolo-
gía de la enfermedad. Este grupo de pacientes su-
fre tasas ligeramente más elevadas de mortalidad,
en relación con una mayor comorbilidad psiquiá-
trica. Aproximadamente un 30% de las pacientes
en remisión presentará recaídas en la sintomato-
logía bulímica, fundamentalmente durante los cua-
tro primeros años.
4. Diagnóstico
Con la expresión “trastornos de la conducta ali-
mentaria” habitualmente se hace referencia a dos
perfiles de comportamiento que manifiestan una
potente búsqueda de la excesiva delgadez: ano-
rexia nerviosa y bulimia nerviosa. Un tercer tipo, el
de comedor compulsivo o trastorno por atracón,
que presenta síntomas comunes a la BN y la obe-
sidad, ha sido recogido y caracterizado como tras-
torno independiente.
502
Otras entidades menos definidas cursan asimis-
mo con patrones alimentarios anómalos o actitu-
des negativas frente al peso y no cumplen los cri-
terios definitorios de estos tipos. Se considera que
estas categorías son merecedoras de una atención
clínica independiente, y por ello han sido incluidas
en este apartado.
4.1. Criterios diagnósticos:
CIE-10 y DSM-IV
La anorexia nerviosa es descrita por Feigh-
ner en 1972. En la misma década (1979) se definen
por primera vez sus síntomas y signos diagnósti-
cos en el Manual estadístico y diagnóstico de los tras-
tornos mentales (DSM-III), que en su edición DSM-
IV (1994) evoluciona en la clasificación (incluyendo
las formas no especificadas) y mejora la descrip-
ción clínica. La Organización Mundial de la Salud,
en la décima edición de la Clasificación estadística in-
ternacional de enfermedades y problemas relaciona-
dos con la salud (CIE-10, 1992), ofrece la descrip-
ción clínica y pautas para el diagnóstico de estos
trastornos, incluidos en los trastornos mentales
y del comportamiento.
4.1.1. Criterios CIE-10
para anorexia nerviosa
• Pérdida significativa de peso (índice de masa
corporal menor de 17,5). Los enfermos prepúbe-
res pueden no experimentar la ganancia de peso
propia del crecimiento.
• La pérdida de peso está originada por el pro-
pio enfermo, a través de evitar el consumo de “ali-
mentos que engordan”, y por uno o más de los sín-
tomas siguientes:
- Vómitos autoprovocados.
- Purgas intestinales autoprovocadas.
- Ejercicio excesivo.
- Consumo de fármacos anorexígenos o diuréticos.
• Distorsión de la imagen corporal que consiste
en una psicopatología específica caracterizada por
la persistencia -con el carácter de idea sobrevalo-
rada intrusa- de pavor ante la gordura o flacidez
corporales, de modo que el paciente se impone a sí
mismo el permanecer por debajo de un límite mí-
nimo de peso corporal.
 A.I. de Cos Blanco | C. Gómez Candela | E. Muñoz Octavio de Toledo
• Trastorno endocrino generalizado que afecta
al eje hipotálamo-hipofisario-gonadal, manifestán-
dose en la mujer como amenorrea y en el varón
como pérdida de interés y de la potencia sexua-
les. También pueden presentarse concentracio-
nes altas de hormona del crecimiento y de corti-
sol, alteraciones del metabolismo periférico de la
hormona tiroidea y anomalías en la secreción de
insulina.
• Si el inicio es anterior a la pubertad, se retra-
sa la secuencia de las manifestaciones de la puber-
tad, o incluso ésta se detiene (cesa el crecimien-
to; en las mujeres no se desarrollan las mamas y
hay amenorrea primaria; en los varones persisten
los genitales infantiles). Si se produce una recupe-
ración, la pubertad suele completarse, pero la me-
narquia es tardía.
4.1.2. Criterios DSM-IV
para anorexia nerviosa
• Rechazo a mantener el peso corporal igual o
por encima del valor mínimo normal considerando
la edad y la talla (p. ej., pérdida de peso que da lugar
a un peso inferior al 85% de lo esperable, o fracaso
en conseguir el aumento de peso normal durante
el periodo de crecimiento, dando como resultado
un peso corporal inferior al 85% de lo esperable).
• Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en
obeso, incluso estando por debajo del peso normal.
• Alteración de la percepción del peso o la si-
lueta corporales, exageración de la importancia en
la autoevaluación o negación del peligro que com-
porta el bajo peso corporal.
• En las mujeres pospuberales, presencia de
amenorrea; por ejemplo, ausencia de al menos tres
ciclos consecutivos.
Esta clasificación incide en la existencia de dos
subtipos y solicita especificar el tipo:
1. Tipo restrictivo: durante el episodio de
anorexia nerviosa, el individuo no recurre regular-
mente a atracones y/o a purgas.
2. Tipo purgativo: durante el episodio de
anorexia nerviosa, el individuo recurre regular-
mente a atracones y/o a purgas (p. ej., provocación
del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos
o enemas).
Es importante definir qué se entiende por atra-
cón -aun en este apartado-, ya que debe ser dife-
renciado de una “excesiva” ingesta, dimensionada
subjetivamente por la paciente anoréxica.
Un atracón se caracteriza (DSM-IV) por:
• Ingesta de alimento en un corto periodo de
tiempo (p. ej., 2 h) en cantidad superior a lo que la
mayoría de las personas ingerirían en un periodo
de tiempo similar y en las mismas circunstancias.
• Sensación de pérdida de control sobre la in-
gesta del alimento (sensación de no poder parar de
comer o no controlar el tipo o la cantidad de co-
mida que se está ingiriendo).
Es interesante la exigencia que plantea la prime-
ra clasificación en cuanto a que la pérdida de peso
sea resultado prioritariamente de una restricción
autoinducida con exclusiones alimentarias dirigidas
a “alimentos que engordan”; así, valora la AN como
exclusivamente restrictiva y, a diferencia del DSM-
IV, no contempla la presencia de atracones en el
diagnóstico ni en el curso de la enfermedad.
La bulimia nerviosa es descrita por Russel
en 1979 como variante de la AN y es en la siguien-
te década cuando se caracteriza como categoría
independiente, aunque relacionada. A continuación
se detallan los criterios actuales que la definen:
4.1.3. Criterios CIE-10
para bulimia nerviosa
• Preocupación continua por la comida, con de-
seos irresistibles de comer, de modo que el enfer-
mo termina por sucumbir a ellos, presentándose
episodios de polifagia durante los cuales consume
grandes cantidades de comida en periodos cortos
de tiempo.
• El enfermo intenta contrarrestar el aumen-
to de peso así producido mediante uno o más de
los siguientes métodos: vómitos autoprovocados,
abuso de laxantes, periodos de ayuno, consumo de
fármacos tales como supresores del apetito, ex-
tractos tiroideos o diuréticos. Cuando la bulimia
se presenta en un enfermo diabético, éste puede
abandonar su tratamiento con insulina.
• La psicopatología consiste en un miedo mor-
boso a engordar, y el enfermo se fija de forma es-
tricta un dintel de peso muy inferior al que tenía
antes de la enfermedad, o al de su peso óptimo
o sano. Con frecuencia, pero no siempre, existen
antecedentes previos de anorexia nerviosa con un
intervalo entre ambos trastornos de varios meses
503
Capítulo 4.17. Nutrición en los trastornos...
o años. Este periodo precoz puede manifestarse de
una forma florida o, por el contrario, adoptar una
forma menor o larvada, con una moderada pérdida
de peso o una fase transitoria de amenorrea.
4.1.4. Criterios DSM-IV
para bulimia nerviosa
• La presencia de episodios de voracidad (atra-
cones) recurrentes.
• Conductas compensatorias inapropiadas, de
manera repetida, con el fin de no ganar peso, co-
mo son provocación del vómito, uso excesivo de
laxantes, diuréticos, enemas u otros fármacos, ayu-
no y ejercicio excesivo.
• Los atracones y las conductas compensatorias
inapropiadas tienen lugar como promedio al me-
nos dos veces por semana durante 3 meses.
• La autoevaluación está exageradamente influi-
da por el peso y la silueta corporales.
• La alteración no aparece exclusivamente en el
transcurso de la anorexia nerviosa.
Con especificación de tipo:
1. Tipo purgativo: durante el episodio de
bulimia nerviosa, el individuo se provoca regular-
mente el vómito o usa laxantes, diuréticos o ene-
mas en exceso.
2. Tipo no purgativo: durante el episodio
de bulimia nerviosa, el individuo emplea otras con-
ductas compensatorias inapropiadas, como el ayu-
no o el ejercicio intenso, pero no recurre regu-
larmente a provocarse el vómito ni usa laxantes,
diuréticos o enemas.
Las pacientes bulímicas pueden -en el momento
del diagnóstico- cumplir estrictamente los criterios
citados o no, y esto en relación con las diferentes
conductas que pueden presentar en el evolutivo: más
o menos compulsivas o alternando con fases restric-
tivas. En ocasiones es difícil delimitar ambos trastor-
nos, bien sea por el momento en que se está hacien-
do la evaluación, bien porque la paciente evolucione
de una patología a la otra; más frecuentemente hacia
el trastorno bulímico. Sin embargo, las características
personales que subyacen en los diferentes tipos ex-
presan en la mayoría de los casos cuadros sintomáti-
cos definidos para cada una de las patologías.
El trastorno por atracón, como entidad
diferenciada de la BN, no se asocia a estrategias
compensatorias inadecuadas. El paciente no realiza
504
ayunos posteriores ni vincula vómitos o excesivo
ejercicio físico al atracón. Por otra parte, este com-
portamiento no debe aparecer exclusivamente en
la evolución de una anorexia o bulimia nerviosa.
Frecuentemente coexiste sobrepeso y afecta a in-
dividuos de edad media, generalmente mujeres.
4.1.5. Criterios DSM-IV
para trastornos por atracón
• La presencia de atracones recurrentes que tie-
nen lugar, como promedio, al menos dos veces por
semana durante un periodo de 6 meses y que ori-
ginan un profundo malestar al recordarlos.
• Los episodios de atracón se asocian a tres (o
más) de los siguientes síntomas:
- Ingesta mucho más rápida de lo normal.
- Comer hasta sentirse desagradablemente lleno.
- Ingesta de grandes cantidades de comida a pe-
sar de no tener hambre.
- Comer a solas para esconder su voracidad.
- Sentirse a disgusto con uno mismo, depresión
o culpabilidad después del atracón.
La condición denominada trastorno de la
conducta alimentaria no especificado,
donde se incluyen estas conductas compulsivas no
de BN, contempla además situaciones en las que
la paciente no cumple todos los criterios diagnós-
ticos y hay una severidad clínica que coexiste con
patrones alimentarios claramente erróneos y acti-
tudes anómalas hacia su peso.
Así, mujeres con menstruaciones regulares
o peso dentro de rangos normales, pero que ejecu-
tan medidas restrictivas y cumplen los demás crite-
rios de AN, o también aquellas que no presentan la
frecuencia de atracones criterio de BN pero sí el
resto de los síntomas, u otras que emplean con fre-
cuencia medidas compensatorias o realizan masti-
caciones prolongadas con posterior expulsión del
bolo sin más clínica, pertenecerían a esta catego-
ría diagnóstica.
4.2. Otras categorías. Clasificación
y diagnóstico diferencial
En la Figura 1 se caracterizan otras situaciones
que cursan con pérdida de peso o apetito y/o pre-
sencia de atracones en relación con alguna patolo-
 A.I. de Cos Blanco | C. Gómez Candela | E. Muñoz Octavio de Toledo

- Regurgitaciones y nuevas
masticaciones repetidas de
alimento durante al menos
un mes tras un periodo de
funcionamiento normal.
- La conducta no se pue-
de atribuir a una enfermedad
gastrointestinal ni a otra en-
fermedad médica asociada.
- La conducta no aparece
sólo en el transcurso de una
anorexia o bulimia nerviosa. Si
los síntomas se presentan ex-
clusivamente en el transcurso
de un retraso mental o de un
trastorno generalizado del de-
sarrollo, son de suficiente gra-
vedad como para merecer una
atención clínica independiente.
• Trastorno de la ali-
mentación en la infan-
cia o la niñez. Cursa con
rechazo al alimento y con-
ductas caprichosas; su inicio
es inferior a los seis años. Se
caracteriza por:
- Alteración de la alimen-
tación manifestada por una
dificultad para comer ade-
cuadamente, con incapacidad
significativa para aumentar pe-
so o con pérdidas significati-
vas de peso durante, al me-
nos, un mes.
- La alteración no se de-
be a una enfermedad gastro-
Figura 1. Algoritmo diagnóstico en la anorexia y la bulimia. Fuente: Vázquez C, intestinal ni a otra enferme-
Delgado C, Beato P. Web de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (con dad médica asociada.
autorización de los autores). - El trastorno no se expli-
ca por la presencia de otro
trastorno mental o por la no
gía médica o psiquiátrica. La presencia de síntomas, disponibilidad de alimentos.
signos o rasgos distintivos permitirá realizar un diag- • En el caso de enfermedad médica, de ser
nóstico diferencial. ésta la causante de la pérdida de peso, coexistirían
• Trastorno por rumiación. De inicio en la hallazgos clínicos derivados de la misma (digestivos
infancia, normalmente aparece a los meses de edad en el caso de enfermedad inflamatoria intestinal,
(por encima de esa edad, se suele asociar a retraso neoplasias o trastornos de la motilidad; metabóli-
mental). Cursa sin distorsión del esquema corporal o cos en diabetes mellitus, etc.), con repercusión en
temor a engordar y a menudo se acompaña de un au- el apetito, y el paciente no presentaría distorsión
mento de apetito e irritabilidad. Se caracteriza por: de la imagen corporal ni miedo a engordar.

505
Capítulo 4.17. Nutrición en los trastornos...
• Estos últimos hallazgos, clave en esta patolo-
gía, tampoco estarían presentes en casos de elevado
consumo de alcohol o drogas (heroína, cocaína...), ni
en pacientes con enfermedad psiquiátrica y sínto-
mas psicóticos (esquizofrenia paranoide y trastor-
nos paranoides), que muestran disminución de in-
gesta y pérdida de peso.
Los pacientes depresivos no presentan distor-
sión del esquema corporal, aunque sí pueden ma-
nifestar una vivencia alterada del cuerpo o una
valoración negativa del aspecto físico. También al-
gunos pacientes afectos de episodio de manía o hi-
pomanía en un trastorno bipolar, o trastorno es-
quizoafectivo, pueden no comer, pero en ambas
situaciones no hay miedo intenso a engordar, y sí
disminución de apetito. Suele haber antecedentes
personales y familiares e inhibición psicomotriz,
o un estado de ánimo expansivo, respectivamente.
• Por último, el trastorno límite de la per-
sonalidad, con un patrón general de inestabilidad
en las relaciones interpersonales, la autoimagen y la
afectividad, y una notable impulsividad que comien-
za al principio de la edad adulta, contempla entre
sus ítems definitorios (DSM-IV) una alteración de la
identidad: autoimagen o sentido de sí mismo acusada
y persistentemente inestable, así como impulsividad
en al menos dos áreas potencialmente dañinas para
sí mismo (p. ej., gastos, sexo, conducción temeraria,
atracones de comida).
4.3. Detección y diagnóstico
precoz de trastornos de la
conducta alimentaria (TCA)
El diagnóstico suele ser precoz en el caso de
AN; la llamativa delgadez que presentan ya en las
primeras etapas de la enfermedad, asociada a una
intensa actividad física -más llamativa en este con-
texto que en el de peso normal- y otros aspectos,
como un desmesurado interés por temas vincula-
dos a la alimentación (calorías, tipos de dietas, etc.),
manipulación de los alimentos, aislamiento y pérdi-
da progresiva de relaciones sociales..., son eviden-
tes de forma temprana para los familiares o profe-
sionales con los que entran en contacto por otras
razones que su enfermedad.
Sin embargo, el perfil clínico que identifica a una
mujer con BN es el de una excesiva preocupación
por el peso, referencia a molestias digestivas ines-
506
pecíficas e historia de automedicación (laxantes,
diuréticos). El diagnóstico clínico es menos evi-
dente y la ocultación sistemática que hacen estas
pacientes de sus conductas anómalas hace que se
suelan diagnosticar más tardíamente.
Son pocos los estudios sobre diagnóstico de
TCA en el entorno médico de la atención prima-
ria. La información epidemiológica de que se dis-
pone muestra incidencias incrementadas en la de-
tección de BN (tres veces superior en el intervalo
de cinco años) y una incidencia estable para AN.
Este ámbito es considerado el más apropiado pa-
ra establecer una metodología de detección de es-
tos trastornos.
Recientemente, se han presentado los resulta-
dos de un estudio epidemiológico llevado a cabo
en la Comunidad de Madrid por la Consejería de
Sanidad, en el que se ha utilizado el Eating Attitu-
des Test (EAT-26) como test de cribado de TCA.
Las conclusiones hacen referencia a una prevalen-
cia similar a la de otros estudios del entorno y ex-
presan la mayor frecuencia de casos incompletos o
TCA no especificados (más de la mitad de los ca-
sos detectados).
Por otra parte, validan el cuestionario -al mos-
trar éste las propiedades psicométricas descritas
por los autores- para ser utilizado en España como
instrumento de cribado de TCA, a fin de diferen-
ciar caso y población de riesgo de población nor-
mal (femenina escolarizada).
En la Tabla 1 se presentan las preguntas del cues-
tionario EAT-26 ordenadas por factores (recogidas
en el Documento Técnico de Salud Pública n.º 85). La
adaptación española del Inventario de Trastornos de
la Conducta Alimentaria (EDI-2) es otro instrumen-
to útil como screening de esta patología.
5. Cuadro clínico
y complicaciones
Depleción severa de la grasa corporal, fatiga
y diversas complicaciones están presentes en al-
gún momento de la evolución de los pacientes con
anorexia. La anoréxica suele presentar trastornos
en la regulación de la temperatura corporal y man-
tener cierto grado de hipotermia; por otra parte,
el estreñimiento es común, y como resultado de
la desnutrición se detectan deficiencias vitamínicas,
 A.I. de Cos Blanco | C. Gómez Candela | E. Muñoz Octavio de Toledo

Tabla 1. EAT (EATING ATTITUDE TEST)-26

Respuestas (marcar una)

Siempre c Muy a menudo c A veces
Raramente c Nunca c

Variable: dieta

c Me angustia la idea de estar demasiado gordo/gorda

c Conozco la cantidad de calorías de los alimentos que como
c Procuro no comer alimentos que contengan muchos hidratos de carbono
c Me siento muy culpable después de comer
c Me obsesiona el deseo de estar más delgado/a
c Cuando hago deporte pienso sobre todo en quemar calorías
c Me preocupa la idea de tener zonas gordas en el cuerpo y/o de tener celulitis
c Procuro no comer alimentos que tengan azúcar
c Tomo alimentos dietéticos
c No me siento bien después de haber tomado dulces
c Estoy haciendo régimen
c Me gusta tener el estómago vacío
c Me gusta probar platos nuevos, platos sabrosos y ricos en calorías

Variable: bulimia y preocupación por la comida

c La comida es para mí una preocupación habitual

c He sufrido crisis de atracones en las que tenía la sensación de no poder parar de comer
c Vomito después de comer
c Tengo la impresión de que mi vida gira alrededor de la comida
c Paso demasiado tiempo pensando en la comida
c Después de las comidas tengo el impulso de vomitar
Variable: control oral

c Procuro no comer cuando tengo hambre

c Corto mis alimentos en trozos pequeños
c Tengo la impresión de que a los demás les gustaría verme comer más
c Los demás piensan que estoy demasiado delgado/a
c Tardo más tiempo que los demás en comer
c Tengo un buen autocontrol en lo que se refiere a la comida
c Tengo la sensación de que los demás me presionan para que coma más

desmineralización ósea y disminución de la fuerza so amenorrea; también -y con más frecuencia y

muscular. Sin embargo, sólo excepcionalmente se
afecta el compartimento proteico.
Las consecuencias físicas de la bulimia son me-
nos aparentes que en la AN, pero, como en el
patrón restrictivo, estas pacientes pueden ma-
nifestar fatiga, alteraciones vasculares e inclu-
gravedad que en la AN purgativa- exhiben com-
plicaciones derivadas de los vómitos, como son
alteraciones dentales, hipertrofia de las glándu-
las salivares y esofagitis. El daño esofágico severo
(sangrado o rotura) es un riesgo específico de las
pacientes bulímicas.

507
Capítulo 4.17. Nutrición en los trastornos...

Figura 2. Recogida de datos clínicos en TCA.
En el curso de la AN es caracte-
rística una actitud patológica fren-
te al ejercicio físico o la actividad
corporal. Aun cuando puede pasar
desapercibida, una tensión muscu-
lar mantenida (contracciones mus-
culares, ejercicios abdominales...),
que en ocasiones consiste en una
práctica extenuante, es frecuente
en este grupo de pacientes.
La complejidad funcional y, en
ocasiones, la escasa -o aparente-
mente simple- expresividad sin-
tomática que muestran estos pa-
cientes exigen sistematizar la
recogida de información sobre los
aspectos clínicos más relevantes
(Figura 2).
• Historia ponderal (magnitud
y cambios), autovaloración del pe-
so corporal y dimensión del recha-
zo al incremento de peso y/o deseo
obsesivo de seguir perdiendo kilos.
Distorsión de la imagen corporal.
• Ingesta alimentaria en térmi-
nos cualitativos y cuantitativos,
exclusiones o abusos, estructura
horaria, hábitos de alimentación
(rituales, entorno, manipulación...)
y conocimientos nutricionales.
• Episodios bulímicos (historia,
frecuencia, lugar y características),
factores precipitantes y sensacio-
nes en torno al atracón.
• Conductas compensatorias. Si
se provocan vómitos, vinculación
de los mismos a atracones o in-
gesta habitual y actitud frente a la
purgación; ejercicio y actividad físi-
ca (tipo y tiempo); historia de abu-
so de fármacos (laxantes, diuréti-
cos, etc.).
• Historia menstrual (menar-
quia, irregularidades en el ciclo,
episodios de amenorrea...), valo-
ración de la función sexual y re-
productora y uso de anticoncepti-
vos orales.
• Historia psicosocial, relación
familiar, profesional (escolar o la-

508
 A.I. de Cos Blanco | C. Gómez Candela | E. Muñoz Octavio de Toledo
boral) y repercusión social (aislamiento, activida-
des habituales...).
• Conciencia de enfermedad (grado de negación
o aceptación), alteraciones del pensamiento o del
estado de ánimo, sintomatología depresiva, ansie-
dad, angustia...
Se considera que los TCA se desarrollan de for-
ma continuada: desde un cuadro clínico leve o in-
completo hasta la asunción de conductas más ex-
tremas. Una mayor concienciación de la sociedad
sobre este problema de salud, junto con las me-
joras en la habilidad clínica y en instrumentos de
diagnóstico y evaluación, han posibilitado la detec-
ción e intervención terapéutica en fases precoces
de la enfermedad.
5.1.Valoración nutricional
en los trastornos
de la conducta alimentaria (TCA)
Una gran parte de los hallazgos clínicos asocia-
dos a los trastornos del comportamiento alimen-
tario se asocian a la presencia de desnutrición. La
desnutrición en sus distintos grados -leve, modera-
do o severo- es una constante en la evolución de
las pacientes con AN.
La valoración del estado nutricional se hace so-
bre la base de métodos y técnicas que nos infor-
man sobre la composición corporal de un in-
dividuo. En esta patología (excepcionalmente en
los casos de bulimia), los parámetros antropomé-
tricos afectados son la relación peso/talla (IMC) o
el porcentaje de peso respecto al ideal y el pliegue
tricipital, informándonos sobre el grado de deple-
ción del compartimento graso.
La circunferencia muscular del brazo suele
afectarse menos severamente; y el compartimen-
to proteico-visceral, sólo en situaciones de ca-
quexia. En este sentido, aunque algunos autores
han observado una reducción de proteínas de sín-
tesis hepática, como los factores de la vía alterna-
tiva del complemento (disminución de C3 con C4
normal), este hallazgo no ha sido universal, y otros
parámetros nutricionales, marcadores de sínte-
sis proteica -como albúmina, prealbúmina, proteí-
na ligada al retinol (RBP) y transferrina-, no han
demostrado hasta el momento ser de gran utili-
dad en la evaluación del estado nutricional de es-
tas pacientes.
La hipoproteinemia es excepcional, y la albúmi-
na generalmente es normal o se encuentra aumen-
tada; este hallazgo -junto con la elevación del co-
lesterol total- ofrece un perfil bioquímico que, aun
siendo frecuente en la actitud restrictiva, contrasta
con el estado general.
El estudio del estado de los micronu-
trientes puede mostrar déficit aislados, no cons-
tantes y de interpretación variable. Son necesarios
más estudios para valorar su relevancia clínica.
• Se han encontrado niveles elevados de β-ca-
rotenos (vitamina A) y α-tocoferoles (vitamina E),
a diferencia de lo que sucede en otras situaciones
de desnutrición crónica. La causa de la hipercaroti-
nemia es hasta el momento desconocida; se ha in-
tentado justificar por la coexistencia de una ne-
crosis hepática con liberación de los depósitos de
vitaminas acumulados en el hepatocito; sin embar-
go, no se demuestra correlación entre los niveles
de vitamina A y enzimas hepáticas. La correlación
entre hipercolesterolemia y niveles de vitaminas A
y E sugiere una alteración en el metabolismo lipí-
dico de base. Es relativamente frecuente la detec-
ción de niveles bajos de vitamina D, con o sin ele-
vación de PTH.
• La relación de las alteraciones del metabolis-
mo lipídico y los niveles elevados de colesterol
con un bajo aporte calórico permanece en discu-
sión. Los niveles de colesterol son independientes
de la tasa metabólica basal y de la función tiroidea.
Se ha sugerido que el hipoestrogenismo podría ser
el factor determinante de la alteración en el meta-
bolismo lipídico, ya que las pacientes con ameno-
rrea son las que presentan con mayor frecuencia
hipercolesterolemia.
• Los niveles de vitaminas hidrosolubles varían.
Se han descrito niveles elevados de vitamina B12,
normales de tiamina y disminuidos de vitamina B6
y ácido fólico. Al fosfato de piridoxal, por su activi-
dad como coenzima de la 5-hidroxitriptófano des-
carboxilasa, se le ha atribuido un papel en la etiopa-
togenia o el mantenimiento del cuadro. Un déficit
de vitamina B6 se acompañaría de un incremento en
los niveles plasmáticos de triptófano, favoreciendo
su paso al sistema nervioso central y su conversión
en serotonina, potente inhibidor del apetito.
• Respecto a los minerales, los elementos traza
más estudiados han sido el zinc y el cobre. Sus ni-
veles en pacientes con anorexia nerviosa han sido
descritos desde deficitarios o normales hasta en
509
Capítulo 4.17. Nutrición en los trastornos...
rango alto. La disparidad de estas cifras probable-
mente se deba a que los estudios se han realizado
en distintos estadios de la enfermedad (evaluación
inicial, realimentación...) y a la dificultad para esta-
blecer los niveles reales de un elemento traza en el
organismo, dada su amplia distribución y su capaci-
dad de redistribución. De forma ocasional, se obje-
tivan carencias de hierro.
El patrón de ingesta está profundamente al-
terado en ambos tipos de TCA. Un análisis cualita-
tivo de la dieta en AN muestra un consumo de es-
casas cantidades de alimentos, con una selección
de los mismos en función de su aporte calórico.
Pueden manejar preferencias y/o exclusiones de
alimentos sin criterios racionales, configurar die-
tas caprichosas, utilizar de forma reiterada dos o
tres alimentos como única fuente de aporte, etc.
Manejan la alimentación olvidando la propia nece-
sidad de nutrirse.
Cuantitativamente, la dieta es muy hipocalórica:
el aporte energético deriva fundamentalmente de
la ingesta proteica, el consumo de hidratos de car-
bono es escaso y el de grasa resulta muy restrin-
gido. Es manifiesta, en la mayoría de los casos, una
inadecuación global respecto a las recomendacio-
nes de ingesta.
La dieta en el tipo bulímico suele estar profun-
damente desestructurada. Una pérdida del perfil
de ingesta habitual (horarios erráticos), asociada a
un elevado consumo energético, fundamentalmen-
te localizado en los episodios de voracidad -con
preferente selección de hidratos de carbono-, es
característica de estas pacientes. En su evolución
asumen con frecuencia hábitos alimentarios abe-
rrantes o dietas extrañas, y a menudo llegan a una
situación extrema, de caos alimentario.
5.2. Complicaciones médicas
Las consecuencias de la desnutrición, de la in-
gesta indiscriminada de diuréticos y laxantes o de
la presencia de vómitos recurrentes pueden afec-
tar a todo el organismo y revestir en ocasiones la
mayor gravedad. A continuación se describen las
alteraciones que con mayor consistencia están
presentes en este grupo de pacientes (Tabla 2):
• Orales. La erosión del esmalte, fundamental-
mente en los dientes de oclusión -en relación con
su frecuente exposición al ácido gástrico-, puede
510
suceder tras alrededor de seis meses de vómitos,
y su extensión guarda relación con el número total
de vómitos y con los hábitos de higiene bucal; tam-
bién puede aparecer en casos de elevado consumo
de elementos “ácidos” sin la concurrencia de vó-
mitos. Daño dental (mayor sensibilidad, decolora-
ción, caída...), boca seca e hipertrofia parotídea (bi-
lateral y no dolorosa) son signos que pueden estar
presentes en los TCA, particularmente en el tras-
torno bulímico.
• Gastrointestinales. El retraso en el vacia-
miento gástrico detectado en pacientes anoréxi-
cas, y que revierte con la realimentación, puede
contribuir a la sensación de saciedad precoz que
frecuentemente manifiestan. Por el contrario, la pa-
ciente con BN presenta una menor saciedad (con
reducción plasmática de niveles de CCK) y una ca-
pacidad gástrica aumentada, con o sin vaciado gás-
trico retrasado. Las alteraciones en la motilidad
intestinal son extremadamente frecuentes y abar-
can desde el estreñimiento -debido al escaso resi-
duo resultante de la ingesta- hasta la diarrea (vin-
culada al uso de laxantes); asimismo, la disfunción
colónica puede facilitar la presencia de vólvulos
o prolapso de recto. Dilatación gástrica, perfora-
ción gástrica/esofágica o hematemesis son compli-
caciones agudas que pueden padecer pacientes de
larga evolución. El factor que mejor se correlaciona
con la presencia de síntomas gastrointestinales es la
depresión.
• Hepáticas. La elevación de enzimas hepá-
ticas se ha descrito en más del 45% de pacien-
tes con AN. Un hígado graso, como complicación
de la desnutrición, puede ser el causante de es-
ta disfunción.
• Hematológicas. La presencia de anemia,
leucopenia y trombocitopenia ha sido ampliamen-
te descrita en pacientes anoréxicos, en relación
con una médula ósea hipocelular. Estas alteracio-
nes son reversibles con la renutrición y no suelen
tener repercusión clínica.
• Endocrinológicas y metabólicas. La
amenorrea es prácticamente una constante en las
pacientes con anorexia nerviosa y tiene una espe-
cial importancia como factor pronóstico. Se asocia
con una reversión de la secreción de gonadotropi-
nas al patrón prepuberal o puberal precoz. En es-
tas pacientes, la administración de hormona libera-
dora de gonadotropinas (LHRH) de forma aguda
(test de estimulación) se acompaña de una eleva-
 A.I. de Cos Blanco | C. Gómez Candela | E. Muñoz Octavio de Toledo

Tabla 2. COMPLICACIONES MÉDICAS

Orales Hematológicas Cardiacas

• Erosión del esmalte • Anemia • Alteración del ritmo cardiaco

• Daño dental • Leucopenia • Hipotensión
• Boca seca • Trombocitopenia • Prolapso de la válvula mitral
• Hipertrofia parotídea • Espacio QTc superior
a 600 ms

Gastrointestinales Endocrinológicas y metabólicas Bioquímicas

• Retraso vaciamiento gástrico • Amenorrea • Deshidratación

• Dilatación gástrica • Disminución de testosterona e hiponatremia
• Perforación gástrica/esofágica • Síndrome T3 baja • Hipopotasemia
• Hematemesis • Elevación niveles GH/IGF-1 • Hipofosfatemia
• Disfunción colónica • Hipoglucemias sintomáticas • Hipomagnesemia
• Alteración de motilidad intestinal
- Estreñimiento
- Diarrea

Hepáticas Alteraciones del metabolismo óseo Inmunológicas

• Elevación enzimas hepáticas • Osteopenia y osteoporosis • Disminución población

• Hígado graso • Fractura patológica linfocitaria
• Alteración en los tests
de hipersensibilidad

GH: hormona de crecimiento; IGF-1: factor de crecimiento análogo a la insulina-1; T3: triyodotironina.

ción variable de gonadotropinas [hormona luteini-
zante (LH) y hormona estimulante de los folículos
(FSH)], en función de la gravedad de la pérdida de
peso; y su administración pulsátil puede inducir la
ovulación. Se ha postulado que el grado de pérdi-
da de peso es el factor determinante de la dismi-
nución de la secreción de LHRH por el hipotála-
mo; sin embargo, este mecanismo no justificaría el
20% de pacientes que presentan amenorrea antes
de que se produzca la reducción ponderal, ni que
en muchos casos el ciclo no se restaure a pesar de
la recuperación del peso. La disminución de la se-
creción de gonadotropinas se produce también en
los varones anoréxicos; sus niveles de testosterona
disminuyen y pueden manifestar impotencia y dis-
minución de la libido.
La función tiroidea ha sido ampliamente estudia-
da en estas pacientes. Se ha descrito un síndrome
de la T3 baja -similar a otras situaciones de desnu-
trición o enfermedad crónica- con TSH normal y
T4 normal o discretamente disminuida. Sin embar-
go, la secreción de T3 puede persistir baja a pesar
de la mejoría clínica, lo que sugiere un grado de dis-
función que supera el mecanismo adaptativo a la si-
tuación de desnutrición que contribuye a disminuir
la tasa metabólica basal.
Los niveles de hormona de crecimiento (GH) se
encuentran elevados en la mitad de pacientes con
anorexia nerviosa. En la anorexia nerviosa, como
en otras situaciones de desnutrición, los niveles
del factor de crecimiento análogo a la insulina-1
(IGF-1) están reducidos, y aumentan con la reali-
mentación. Dado el control retroactivo que ejerce
el IGF-1 sobre la secreción de hormona de creci-
miento (GH), su descenso podría justificar el in-
cremento en los niveles de GH. Se ha demostrado

511
Capítulo 4.17. Nutrición en los trastornos...
la disminución tanto de IGF-1 como de la proteí-
na transportadora (IGFBP-3) en los pacientes con
anorexia nerviosa, así como su reversión a niveles
normales con la realimentación. Al igual que ocu-
rría con el eje tiroideo, el eje somatotropo-IGF-1
se adapta a los cambios nutricionales; los sustra-
tos son empleados preferentemente en funciones
metabólicas básicas sobreestructurales.
Disfunciones en la secreción de otras hormonas
han sido descritas y relacionadas con la desnutri-
ción. Se pueden presentar hipoglucemias sintomáti-
cas, a veces con grave repercusión clínica, debidas a
dos factores: el agotamiento del glucógeno hepático
y de los sustratos para la gluconeogénesis, y una dis-
minución de la respuesta de la secreción de gluca-
gón por las células α de los islotes pancreáticos an-
te una hipoglucemia.
El gasto energético basal se encuentra dismi-
nuido en las pacientes anoréxicas con emaciación.
También se ha objetivado un cociente respirato-
rio (RQ) aumentado, posiblemente como resul-
tado de una lipólisis neta. Sin embargo, se ha de-
mostrado un incremento del gasto energético, en
posible relación con un paradójico ascenso de la
termogénesis inducida por dieta (DIT), cuando se
ha procedido a la realimentación. Una despropor-
cionada pérdida de energía en la realimentación
precoz puede ser un impedimento severo para
la recuperación de los distintos compartimentos
orgánicos.
• Cardiacas. Las complicaciones más fre-
cuentes son las alteraciones del ritmo -presencia
de bradicardia y arritmias-, hipotensión y prolap-
so de la válvula mitral.Y los principales factores de
riesgo son evolución superior a 10 años, hipoka-
liemia e hipoalbuminemia crónica y espacio QT
superior a 600 ms. Aunque en la mayoría de oca-
siones son asintomáticas, pueden causar la muer-
te. Cambios anatómicos, como adelgazamiento de
las paredes ventriculares y disminución de las ca-
vidades cardiacas (vinculados a la desnutrición) e
hipopotasemia (en caso de purgaciones), se rela-
cionan con un espacio QT prolongado y riesgo
de muerte.
• Alteraciones en el metabolismo
óseo. El desarrollo de osteopenia y osteoporo-
sis en los TCA responde a un fracaso -en caso de
que la enfermedad se inicie antes de finalizar la
pubertad- para alcanzar el pico de masa esquelé-
tica, así como a la incrementada destrucción ósea
512
que experimentan estas pacientes. La pérdida de
masa ósea en anoréxicas es una constante, y, den-
tro de una etiología multifactorial, se considera la
importancia de la desnutrición y de la ingesta dis-
minuida de calcio con un índice fosfocálcico des-
favorable (puede desarrollarse un hiperparatiroi-
dismo secundario), así como la repercusión de
una situación de hipercortisolismo, de niveles de
IGF-1 reducidos y del déficit estrogénico man-
tenido. Se ha detectado disminución de la den-
sidad ósea (> 2 DS) en más del 45% de las pa-
cientes con bajo peso y amenorrea de más de
dos años de evolución. La normalización del pe-
so se asocia con un incremento de la masa ósea
y una reversión completa de la osteoporosis. En
casos graves, pueden aparecer fracturas patoló-
gicas a partir de los 10 años de evolución de la
enfermedad.
• Bioquímicas. Los vómitos implican la pér-
dida de volúmenes importantes de fluidos. En este
contexto, deshidratación e hiponatremia pueden
presentarse en mujeres con conductas purgativas
de repetición, así como por abuso de diuréticos.
También es posible la aparición de hipopotasemia,
que puede acompañarse de alcalosis metabólica
y estar, por otra parte, relacionada con un hipe-
raldosteronismo secundario. El abuso de laxantes
puede inducir alteración en los niveles de fósforo
(fundamentalmente, hipofosfatemia) y una diarrea
mantenida asociada a hipomagnesemia.
La hipofosfatemia (P < 0,97 mmol/l) puede
constituir una amenaza para la vida, en el contex-
to de la realimentación de una paciente gravemen-
te desnutrida o precipitada por una rápida correc-
ción de un estado de hipopotasemia. Un fósforo
inferior a 0,32 mmol/l es generalmente sintomáti-
co (arritmias cardiacas).
• Inmunológicas. La inmunidad celular está
frecuentemente alterada en la AN y la BN, mos-
trando estas pacientes disminución de la población
linfocitaria y alteración en los test de hipersensi-
bilidad retardada. En relación con la proporción
CD4:CD8 (células T-helper/citotóxicas), marcador
del estado nutricional-, la duración de la enferme-
dad y el tiempo en que se instaura un adecuado
tratamiento nutricional son factores que contri-
buyen a la alteración de este cociente.
Sin embargo, son muy infrecuentes las infeccio-
nes en estas pacientes, al menos hasta etapas muy
avanzadas de la enfermedad. Algunos autores con-
 A.I. de Cos Blanco | C. Gómez Candela | E. Muñoz Octavio de Toledo
sideran que la interrelación entre cortisol, leptina
y citokinas (alterados habitualmente en los TCA)
puede desempeñar un importante papel en los
procesos de adaptación que se dan en estas pato-
logías y justificar algunos hallazgos inmunológicos,
así como la ausencia de infecciones.
5.3. Comorbilidad psiquiátrica
La mayoría de los pacientes presentan sintoma-
tología en la esfera emocional o mental y frecuen-
temente coexisten alteraciones psiquiátricas.
Ambas, anorexia y bulimia nerviosa, compar-
ten síntomas, como son una creciente dificul-
tad de concentración y aprendizaje, así como del
reconocimiento de las propias emociones; baja
autoestima personal y/o física, tendencia al per-
feccionismo e inhibición conductual. Aisladamen-
te, el desinterés por actividades habituales, la ne-
gación de sensaciones y el temor intenso a perder
el autocontrol pertenecen al “esquema” anoréxi-
co, mientras que el temor al descontrol y a de-
jarse llevar por sus impulsos, con oscilaciones rá-
pidas del humor y el ánimo, la desconfianza y la
confusión de sensaciones, emociones o senti-
mientos -entre otros- son síntomas frecuentes en
el patrón bulímico.
Se han definido tres tipos de personalidad en
los trastornos del comportamiento alimentario.
Un primer tipo presentaría un perfil perfeccionis-
ta con alta funcionalidad, otro manifestaría intro-
versión con actitudes de excesivo autocontrol y
el último guardaría relación con una personalidad
con rasgos de desequilibrio emocional y bajo nivel
de control. Autores que hacen referencia a estos
perfiles consideran que esta caracterización es útil
para decidir sobre las diferentes estrategias de in-
tervención terapéutica.
Por otra parte, alrededor de un 50% de las pa-
cientes refieren historia de depresión mayor y fre-
cuentemente muestran un trastorno afectivo. Es
bastante común la coexistencia de trastorno de
ansiedad y, en relación con el trastorno obsesivo-
compulsivo, se ha referido que éste puede afec-
tar a una de cada tres pacientes y asociarse a cro-
nicidad del trastorno de la conducta alimentaria.
También se ha demostrado un riesgo incremen-
tado de trastorno obsesivo-compulsivo en de pa-
cientes con TCA comparados con individuos con-
trol (9,69% versus 0%). En casos de anorexia, la
focalización en el peso y la imagen corporal puede
ser valorada como de naturaleza obsesiva, mien-
tras que las manipulaciones y los rituales alimen-
tarios pueden ser calificados como similares a los
síntomas compulsivos.
Aproximadamente un tercio de las pacientes
con BN tienen antecedentes de lesiones autopro-
vocadas -hecho mucho menos frecuente en AN-,
en posible relación con su mayor impulsividad.
También se puede detectar alguna dependencia
(alcohol, drogas, etc.) en un elevado número de
pacientes con TCA, fundamentalmente bulími-
cas; y es en ellas en las que con mayor frecuen-
cia se observa un trastorno límite de la persona-
lidad (borderline).
6. Tratamiento
Los trastornos del comportamiento alimenta-
rio muestran una gran variabilidad en su presenta-
ción y en su gravedad.
Su complejidad, elevada prevalencia, comorbili-
dad asociada y el compromiso orgánico que pre-
sentan las pacientes con este síndrome hacen
indispensable un enfoque multidisciplinar y alta-
mente especializado de su tratamiento.
El abordaje correcto de estos pacientes deberá
contemplar estrategias complementarias -manejo
nutricional y psicoeducacional-, distintos niveles
de intervención (ambulatorio, hospitalario, hos-
pital de día), y un esquema terapéutico que ten-
ga en cuenta las actuaciones necesarias -generales
o específicas (complicaciones, prevención de re-
caídas, etc.)- y en el que estén implicados todos y
cada uno de los miembros del equipo terapéutico
(Figuras 3 y 4).
Muchos síntomas y signos presentes en los
TCA se asocian a desnutrición. Por ello, la reha-
bilitación nutricional con normalización del peso
y de la composición corporal es un paso esen-
cial para la recuperación. De forma simultánea
deben considerarse la educación nutricional y la
terapia psicológica, dirigidas al cambio de con-
ducta alimentaria y a la adquisición de hábitos de
ingesta saludables, y, en otro orden, el tratamien-
to de las complicaciones médicas y/o comorbili-
dad psiquiátrica.
513
Capítulo 4.17. Nutrición en los trastornos...

Figura 3. Algoritmo terapéutico en anorexia nerviosa. Fuente: Vázquez C, Delgado C, Beato P. Web de la Sociedad Espa-
ñola de Endocrinología y Nutrición (con autorización de los autores).

6.1. Objetivos terapéuticos vos generales del tratamiento nutricional la nor-

malización del estado nutricional y la consecución
En el marco del diagnóstico de un trastorno de de una alimentación equilibrada, adaptada al me-
la conducta alimentaria se plantean como objeti- dio, así como la corrección de comportamientos

514
 A.I. de Cos Blanco | C. Gómez Candela | E. Muñoz Octavio de Toledo

Figura 4. Algoritmo terapéutico en bulimia nerviosa. Fuente: Vázquez C, Delgado C, Beato P. Web de la Sociedad Española
de Endocrinología y Nutrición (con autorización de los autores).

alimentarios restrictivos, compulsivos y/o extrava-
gantes. Por otra parte debe contemplarse el abor-
dar y corregir déficit nutricionales y complicacio-
nes médicas asociadas.
1. Como objetivos específicos, en la anorexia
nerviosa se diferencian los que persiguen la re-
cuperación física de la paciente:
• Conseguir el anabolismo para alcanzar el peso
mínimo saludable (IMC mayor de 18 o peso mayor del
85-90% del peso ideal; en niños y adolescentes de-
ben usarse curvas de crecimiento).
• Reiniciar el crecimiento y el desarrollo físico
en los adolescentes.
• Conseguir reposiciones nutricionales espe-
cíficas (déficit de zinc, magnesio, hierro, osteo-
penia).
• Ayudar a reorganizar el comportamiento
alimentario.
• Iniciar una labor educativa nutricional.
También son objetivos específicos los del tra-
tamiento psiquiátrico, dirigidos a su recuperación
mental:
• Comprensión y colaboración en la rehabilita-
ción física y nutricional.
• Progresivo cambio de actitudes y comporta-
mientos disfuncionales asociados al trastorno de
alimentación.
• Mejora del comportamiento interpersonal y
social.
• Detección y tratamiento de la comorbilidad
psiquiátrica y los conflictos psicológicos que favo-
recen el mantenimiento del trastorno.
La American Psychiatric Association, en relación
con estos objetivos, plantea el establecimien-
to de unos cuidados psiquiátricos, que consisti-
rían en: iniciar y mantener una alianza terapéutica

515
Capítulo 4.17. Nutrición en los trastornos...
fundamentada en el apoyo y la consecución de ob-
jetivos, coordinar cuidados y colaboraciones con
otros clínicos, acudir a la monitorización y el ma-
nejo de síntomas o comportamientos anoréxicos y
a la monitorización y el manejo de la situación psi-
quiátrica del paciente y su seguridad, y, por último,
cuidados destinados a promover apoyo a los fami-
liares para el manejo de síntomas, sobre todo en
adolescentes.
2. En relación con la bulimia nerviosa, se
consideran objetivos nutricionales y del tratamien-
to psiquiátrico:
• Reducir y/o eliminar las conductas purgativas
y atracones.
• Mejorar las actitudes asociadas al trastorno ali-
mentario y comenzar una educación nutricional.
• Disminuir la tendencia a la restricción de comi-
da e incrementar la variedad de alimentos, estable-
ciendo un patrón alimentario regular.
• Intentar la práctica de ejercicio físico no
compulsivo.
• Mantener un peso normal.
• Tratamiento de la comorbilidad y las alteracio-
nes clínicas asociadas al trastorno alimentario.
• Psicoterapia de las causas que pueden estar
subyacentes al trastorno alimentario, como el de-
sarrollo de la identidad, autoimagen, autoestima, di-
ficultades en el área sexual, disfunción familiar y re-
solución de problemas.
6.2. Modelos asistenciales
Tanto a nivel intra como extrahospitalario, los
cuidados deben ser multidisciplinares. Psiquiatras,
psicólogos, nutriólogos, dietistas, enfermería espe-
cializada, fisioterapeutas y asistentes sociales for-
man parte del equipo de atención en TCA en uni-
dades de referencia.
Estas unidades pueden requerir la colaboración
de otros especialistas en relación con necesidades
específicas de la evaluación y el tratamiento de las
distintas pacientes.
En consulta externa, régimen de hospital de día
u hospitalización pueden realizarse las actuacio-
nes necesarias para la rehabilitación física y men-
tal de este grupo de pacientes. La elección del ni-
vel de atención adecuado y la transición entre ellos
se basan en la situación clínica, nutricional, psíqui-
ca y familiar.
516
6.2.1. Régimen ambulatorio
La consulta externa constituye el medio de con-
tacto primario entre los terapeutas con dedicación
a estos trastornos y los pacientes que con sospe-
cha o cumpliendo criterios diagnósticos son remi-
tidos desde otras áreas de atención médica.
Siempre que el estado físico, nutricional y psí-
quico de la paciente lo permita y en su entorno
sea posible el mantenimiento de una vida social,
escolar o profesional y familiar normal, es preferi-
ble el tratamiento ambulatorio. Hay que tener en
cuenta la previsión de seguimientos de larga dura-
ción (2-5 años), que requieren de una progresiva
motivación de la paciente y una gran implicación
de su familia.
En este entorno puede acudirse a la reposición
nutricional, educación con modificación de las nor-
mas de conducta alimentaria en el contexto de la
alimentación familiar, y diagnóstico y resolución de
complicaciones -no agudas- asociadas.
6.2.2. Hospital de día
La creación de hospitales de día específicos para
el tratamiento de pacientes con TCA, o la utiliza-
ción de hospitales de día polivalentes (de uso con-
junto con otras patologías psiquiátricas), posibilita
una atención intensiva sin apartar al paciente de su
entorno familiar. La utilidad de esta vía de interven-
ción subyace en los siguientes aspectos:
• Tratamiento intensivo multidisciplinar.
• Mantenimiento de la estructura familiar e impli-
cación de los miembros en el programa terapéutico.
• Desinstitucionalización de las pacientes, al ser
una modalidad terapéutica de transición que facili-
ta altas precoces.
• Concentración de recursos terapéuticos.
• Rentabilidad económica respecto a hospitali-
zación.
Este entorno aporta una serie de recursos im-
posibles de conseguir en el ámbito de la consul-
ta externa. Además de la posibilidad de control
sobre las conductas compensatorias y pautas ali-
mentarias, permite independizar a la paciente del
proceso de cocinado y preparación de las comi-
das. Por otra parte, puede ejercerse vigilancia so-
bre los tiempos de reposo y de actividad -funda-
mentalmente en los periodos posprandiales-, así
 A.I. de Cos Blanco | C. Gómez Candela | E. Muñoz Octavio de Toledo

Tabla 3. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN TCA

Anorexia nerviosa Bulimia nerviosa

Complicaciones • Frecuencia cardiaca < 40 Ipm • Complicaciones agudas (pancreatitis,

médicas • TA < 80/60 mm Hg fallo cardiaco...)
• Glucosa < 60 mg/dl • Trastornos hidroelectrolíticos,
• Potasio < 3 meq/l cardiacos o metabólicos graves
• Deshidratación • Purgación o vómitos incontrolables
• Fallo hepático, renal o alguna de sus complicaciones
o cardiovascular (rotura gástrica, hematemesis...)
• Hipotermia • Sobrehidratación

Peso • < 65% del peso ideal / < 75% del

Criterios psiquiátricos
peso ideal o IMC < 15
y complicaciones
• Pérdida rápida de peso
• Intento autolítico o ideas autolíticas
• Ausencia de motivación para mejorar
• Necesidad de supervisión durante la ingesta
• Ejercicio compulsivo incontrolable
• Uso incontrolado de laxantes o diuréticos
• Trastorno psiquiátrico asociado
• Conflictos familiares graves, escaso apoyo familiar

IMC: índice de masa corporal: TA: tensión arterial.

como ofrecer el soporte necesario para el mane-
jo de los impulsos emocionales coincidentes con el
acto de comer.
6.2.3. Ingreso hospitalario
La decisión de hospitalización debe ser tomada
de forma consensuada. Se recomienda establecer
un protocolo de actuación que exprese las fases
y los objetivos del tratamiento, así como las medi-
das que hay que tomar en cada una de ellas en fun-
ción de los resultados (evolución de sintomatolo-
gía, peso...).
Particularmente, se indica ingreso en situaciones
de bajo peso (< 65% del peso ideal o IMC < 15 o
< 75% del peso ideal más complicaciones) o pro-
gresión rápida en la pérdida de peso. También fun-
damenta la indicación la situación cardiaca, meta-
bólica y psiquiátrica (Tabla 3).
Dentro de las complicaciones médicas, es cau-
sa de ingreso la presencia de una frecuencia car-
diaca < 40 lpm, TA inferior a 80/50 o un estado de
deshidratación. La hipopotasemia es frecuente en
las pacientes que vomitan o consumen fármacos
laxantes o diuréticos, y excepcional en la AN de ti-
po restrictivo, aun con pesos bajos. Se considera
de riesgo y aconseja hospitalización un potasio < 3
meq/l. Por otra parte, la hipoglucemia (< 60 mg/dl),
sintomática o no, es un marcador de mal pronósti-
co e indicaría ingreso para un abordaje terapéutico
intensivo. Otras complicaciones, como sobrehidra-
tación, hematemesis o rotura gástrica, fallo hepáti-
co o renal..., condicionarían asimismo actuaciones
hospitalarias.
Desde el punto de vista psiquiátrico (American
Psychiatric Association), el ingreso se aconseja en
presencia de:
• Intento autolítico o ideas autolíticas.
• Ejercicio compulsivo incontrolable.
• Uso incontrolado de laxantes o diuréticos.
• Trastornos psiquiátricos asociados.
• Conflictos familiares graves, escaso apoyo fa-
miliar.

517
Capítulo 4.17. Nutrición en los trastornos...
Y puede ser necesario cuando se objetiva una
inexistente motivación para mejorar o es precisa
la supervisión durante la ingesta.
La prioridad del ingreso hospitalario es recu-
perar el equilibrio orgánico: corregir las altera-
ciones hidroelectrolíticas-metabólicas y estabilizar
las constantes vitales; posteriormente se toma-
rán las medidas necesarias para la resolución de
las complicaciones médicas asociadas, la reposición
o el mantenimiento del peso y el tratamiento de
otras alteraciones nutricionales.
La evolución durante el ingreso se monitoriza
evaluando las constantes vitales, los parámetros
analíticos y nutricionales, la evolución ponderal y
la situación psicológica. Los tiempos correspon-
dientes a las distintas fases del tratamiento, defi-
nidas en el momento del ingreso, vincularán una
mayor libertad y movilidad en relación con la con-
secución de los objetivos pactados (peso, elimina-
ción de conductas inapropiadas, ingesta...); además
deben preverse fases especiales en caso de no me-
joría o empeoramiento.
El alta se producirá al cumplirse las condiciones
fijadas -por ejemplo, llegar al peso establecido como
objetivo- o, estabilizada la situación clínica, por no
consecución de los objetivos en un plazo razonable
y contemplando otras alternativas terapéuticas.
6.3. Plan terapéutico
El tratamiento nutricional en pacientes con ano-
rexia persigue la adquisición de un peso objetivo
que ha de ser establecido en el 90% del peso ideal
o IMC > 18,5. En las bulímicas se pretende el man-
tenimiento de un peso normal. Para alcanzar esto,
en cualquier nivel de atención, la vía oral será la de
elección, con o sin suplementos nutricionales; só-
lo debe considerarse la nutrición artificial cuando
el paciente es incapaz de cooperar con la inges-
ta oral, cuando su situación física es inestable o no
hay progresión ponderal.
6.3.1. Dieta y suplementación
Una proporción adecuada de ganancia de peso
en la realimentación es de 0,5 a 1 kg/semana, y pos-
teriormente de 200-400 g/semana, hasta llegar al
peso mínimo saludable. Para conseguirlo, la ingesta
518
debe aportar 30-40 kcal/kg (1.000-1.600 kcal/día),
que se incrementarán secuencialmente (500 kcal/
4-5 días) hasta conseguir un aporte de 2.100 a
4.000 kcal/día. Se aconseja una ingesta de 40-
60 kcal/kg en el mantenimiento. Sin embargo, el
aporte calórico recomendado en pacientes bulími-
cas (generalmente en normo o sobrepeso) es de
25-30 kcal/kg; y el proteico, de 1 g/kg.
A pesar de la depleción muscular presente en la
AN, se suelen mantener niveles de albúmina nor-
males-altos. En la realimentación es frecuente la
aparición de hipoalbuminemia, por lo que se reco-
miendan de 1 a 1,5 g de proteínas/kg, que equiva-
len al 12-20% de las kcal totales.
La progresión puede hacerse con alimentos, con
suplementos dietéticos o con ambos a la vez, pero
es imprescindible reorganizar conductas alimenta-
rias hasta recobrar una estructura alimentaria en
términos de horarios, calidad y cantidad, es de-
cir, una alimentación saludable, con mayor libertad
de elección de alimentos, organizada y completa.
La educación nutricional forma parte de cualquier
programa terapéutico, y en las pacientes compulsi-
vas éste va a sustentarse en dos aspectos básicos:
conocimiento y contención.
No se dispone de datos que sustenten la asocia-
ción sistemática de suplementos orales. Éstos pue-
den ser útiles siempre que no interfieran con la
dieta ni sustituyan tomas o alimentos, acentuando
actitudes restrictivas. Ante una alimentación pre-
visiblemente carencial puede realizarse una suple-
mentación vitamínico-mineral. Es aconsejable mo-
nitorizar algunos nutrientes (zinc, hierro, magnesio,
vitamina D) y, si es necesario, proceder a su repo-
sición nutricional. La suplementación con zinc (100
mg/día en forma de gluconato) puede mejorar la
ganancia de peso.
6.3.2. Nutrición artificial
La nutrición enteral (NE) es siempre preferible a
la nutrición parenteral (NP) en el tratamiento de la
AN. Fundamentalmente utilizada en el ámbito hos-
pitalario (ocasionalmente domiciliario), la NE, apli-
cada como parte de un tratamiento intensivo, ha
mostrado beneficios en ganancia de peso sin que
interfiera su aplicación en la recuperación de as-
pectos psicológicos, la frecuencia de complicacio-
nes ni el grado de satisfacción con el tratamiento.
 A.I. de Cos Blanco | C. Gómez Candela | E. Muñoz Octavio de Toledo
La infusión de NE puede hacerse de forma com-
binada con el aporte oral, con carácter continuo o
discontinuo, y ser útil, para algunas pacientes, la in-
fusión exclusivamente nocturna. Tanto asociado a
la infusión enteral como en alimentación oral, se ha
aconsejado el uso de procinéticos si existe retraso
del vaciamiento gástrico.
Debe considerarse la NP en situaciones de gra-
vedad o si en el curso de una complicación aguda
no se dispone de tracto gastrointestinal útil para
una alimentación oral o NE suficiente.
6.3.3. Actuaciones específicas
En la realimentación precoz puede presentarse
un conjunto de alteraciones electrolíticas, metabó-
licas y cardiacas secundarias a depleción y rápida
repleción. Este síndrome de realimentación
se manifiesta con hipopotasemia, hipofosfatemia,
hipomagnesemia, insuficiencia cardiaca, edema de
realimentación y dolor abdominal. Debe preverse
en casos de desnutrición severa, y hay que evitar
siempre el excesivo y rápido aporte de nutrientes.
La monitorización de constantes vitales y balance
hidroelectrolítico nos puede alertar de su presen-
tación y se puede proceder a la suplementación
con fósforo para mantener los niveles plasmáticos
por encima de 3 mg/dl.
En relación con la amenorrea, los ciclos
menstruales se suelen reinstaurar cuando se al-
canza un peso > 90% del ideal, o un incremen-
to > 25% de grasa. Si no se consigue a pesar de
un peso adecuado y se considera de interés la re-
cuperación de los ciclos, puede ensayarse trata-
miento con progesterona o clomifeno.
La osteopenia es uno de los problemas de
mayor relevancia y gravedad en este grupo de pa-
cientes. Puede no ser reversible, fundamentalmen-
te si la depleción se instaura previamente a la ob-
tención del pico de masa ósea en la adolescencia.
Es aconsejable realizar densitometría ósea tras 6-
12 meses de amenorrea y seguimiento anual para
su detección y control.
La recomendación terapéutica más generalizada
es la administración conjunta de calcio (1.200-1.500
mg/día) y vitamina D (400 UI/día), junto a la reposi-
ción nutricional. No se ha concluido en una mejo-
ría de la densidad ósea tras la suplementación con
calcio, ni existe evidencia que sustente el uso de
estrógenos y progestágenos, por lo que no pueden
ser recomendados de forma generalizada.
Como otras terapias, se ha postulado el efecto
de los bifosfonatos, pero su posible acumulación y
el desconocimiento de los efectos a largo plazo de
estos fármacos hacen imposible actualmente su re-
comendación. Por otra parte, se están ensayando el
tratamiento con dehidroepiandrosterona (DHEA)
y la administración de IGF-I, que a corto plazo ha
mostrado que aumenta los marcadores de recam-
bio óseo en mujeres con osteopenia secundaria
a anorexia nerviosa.
A pesar de todas las intervenciones terapéu-
ticas, generales y más específicas, graduales o in-
tensivas, cambios de equipo, etc., algunas pacientes
entran en resistencia al tratamiento y cronici-
dad sintomática. El fracaso terapéutico aconse-
ja un abordaje diferente, con objetivos limitados
que contemplen disminución de gravedad (que no
atenten a su vida) y mantenimiento de una capaci-
dad funcional mínima.
6.3.4. Programas psicoterapéuticos
y tratamiento psiquiátrico
El tratamiento psiquiátrico debe establecerse
una vez iniciada la reposición nutricional. En fases
agudas se acepta, en general, el beneficio de inter-
venciones psicoterapéuticas específicas, mientras
que se descarta, por ineficaz o incluso contrapro-
ducente, la terapia de grupo.
Los programas psicoterapéuticos comporta-
mentales (apoyados en refuerzos no punitivos y de
forma estructurada) han mostrado eficacia en el
objetivo de la rehabilitación nutricional de pacien-
tes con anorexia nerviosa.
Por otra parte, la psicoterapia individual permi-
te a los pacientes conocer sus sentimientos y las
implicaciones personales, familiares y culturales
de la enfermedad. También les ayuda a descubrir
cómo la enfermedad ha podido ser un intento fa-
llido para la autorregulación de sus sentimientos,
así como a conocer y poder disminuir el riesgo
de recaída. Normalizar la imagen corporal (corri-
giendo distorsiones perceptivas, ansiedad asocia-
da, etc.), mejorar la autoestima y la autoimagen
general, y suministrar estrategias vitales más efi-
caces para el futuro son objetivos básicos en es-
tas pacientes.
519
Capítulo 4.17. Nutrición en los trastornos...
La terapia familiar se ha mostrado eficaz en se-
guimientos a 5 años, fundamentalmente en pacien-
tes adolescentes, con mejores y más rápidos resul-
tados. Sin embargo, una minoría de pacientes, con
anorexia nerviosa refractaria a tratamiento -aun
con medidas psicoterapéuticas más amplias y diri-
gidas a aumentar la motivación, y que fracasan-, son
candidatas a cuidados paliativos.
La medicación psicotrópica debe ser reservada
para el tratamiento de la comorbilidad psiquiátrica.
En pacientes especialmente obsesivos pueden re-
sultar de ayuda los neurolépticos, así como los an-
siolíticos preingesta para disminuir la ansiedad con
la comida. Los antidepresivos no son útiles en es-
tado de desnutrición; y en relación con los inhi-
bidores de la recaptación de la serotonina, segui-
mientos a un año han mostrado mayor eficacia en
el incremento del IMC y la disminución de la activi-
dad física que el tratamiento nutricional y la psico-
terapia. Por otra parte, la fluoxetina a dosis de 40
mg/día disminuye la frecuencia de recaída y la pér-
dida de peso en anoréxicas después de su alta, con
un peso mínimo (IMC ≥ 18).
El tratamiento cognitivo conductual es la forma
más efectiva de psicoterapia en pacientes con bu-
limia nerviosa, considerándose más eficaz que
el tratamiento comportamental simple. La práctica
clínica sugiere que acercamientos psicoterapéuticos
520
del tipo psicodinámico, interpersonal y psicoanalí-
tico pueden ayudar al tratamiento de alteraciones
subyacentes y frecuentes en la bulimia, como tras-
tornos afectivos, ansiedad, alteración del carácter
y dificultades interpersonales. La terapia interper-
sonal y comportamental también se ha mostrado
útil para mejorar actitudes anómalas frente al pe-
so, la figura y las dietas restrictivas. En las pacientes
bulímicas adolescentes también resulta eficaz la te-
rapia familiar.
El tratamiento farmacológico es beneficioso en
estas pacientes, en particular los fármacos antide-
presivos inhibidores de la recaptación de la seroto-
nina. La fluoxetina se ha mostrado eficaz en la bu-
limia, y ofrece mejores resultados en combinación
con el tratamiento cognitivo-conductual y farma-
cológico. También son efectivos los antidepresivos
tricíclicos, así como la fluvoxamina, que a dosis de
50-100 mg es útil para disminuir los atracones.
Finalmente hay que concluir que, a pesar de los
avances en las actuaciones terapéuticas y la investi-
gación científica en el área de los trastornos de la
conducta alimentaria, esta patología presenta toda-
vía una gran dificultad para su abordaje clínico. Un
mayor conocimiento del sustrato cognitivo, com-
portamental y neurobiológico de esta enferme-
dad servirá para mejorar la capacidad terapéutica
y perfeccionar el pronóstico de estas pacientes.
 A.I. de Cos Blanco | C. Gómez Candela | E. Muñoz Octavio de Toledo

7. Resumen
 Como enfermedad psiquiátrica crónica con
significativa repercusión orgánica, el trastorno
de la conducta alimentaria (TCA) constituye
hoy día la alteración psiquiátrica más frecuente
en mujeres jóvenes. La anorexia nerviosa
(AN) y la bulimia nerviosa (BN) confi-
guran los dos tipos de TCA más definidos. Una
dieta estricta, fundamentalmente restrictiva, el
miedo desmesurado al aumento de peso, aun
manteniendo éste en rangos anormalmente ba-
jos, y la amenorrea caracterizan el patrón ano-
réxico. La presencia de atracones recurrentes
es el factor diferencial del patrón bulímico; la
utilización de medidas compensatorias ocurre
con mayor frecuencia. La anorexia nerviosa
afecta aproximadamente al 0,5-1% de la pobla-
ción; y la bulimia nerviosa, al 2-5% de las muje-
res jóvenes.
 La etiopatogenia de los trastornos de
conducta alimentaria es compleja, y diversos
factores concurren en su caracterización. Fac-
tores individuales, familiares, socioculturales,
ambientales, así como biológicos, contribuyen
tanto a la vulnerabilidad como a la expresión
clínica de estos trastornos. El pronóstico de la
enfermedad es muy variable.
 El diagnóstico de los trastornos del compor-
tamiento alimentario se establece de acuerdo
con los criterios CIE-10 y DSM-IV. Esta última
clasificación define la AN como restrictiva o
de tipo purgativo, distinguiendo entre la BN de
tipo purgativo y la de tipo no purgativo. Existen
otras entidades menos definidas que cursan
también con patrones alimentarios anómalos. El
diagnóstico y la detección en el caso de la AN
suele ser precoz, por la llamativa delgadez que
presentan en las primeras etapas de la enferme-
dad, asociada a otros hallazgos patológicos en el
entorno alimentario. Sin embargo, el diagnósti-
co clínico de la BN es menos evidente, en po-
sible relación con la ocultación sistemática de
las conductas anómalas y la situación ponderal
normal o en rango de sobrepeso que presenta
el paciente.
evolución de la AN) o resultado del abuso de
medidas compensatorias (vómitos, fármacos y/
o ejercicio). Complicaciones de todo tipo -ora-
les, gastrointestinales, endocrinológicas y me-
tabólicas, hepáticas, hematológicas, cardiacas,
óseas, bioquímicas e inmunológicas- pueden
estar presentes y poner en riesgo la vida del
paciente; asimismo, la mayoría de ellos presen-
tan sintomatología en la esfera emocional o
mental y frecuentemente coexisten alteracio-
nes psiquiátricas.
 En el tratamiento de los TCA, la rehabilita-
ción nutricional con normalización del peso y
de la composición corporal es un objetivo prio-
ritario para la recuperación. De forma simultá-
nea, hay que considerar la educación nutricional
y la terapia psicológica, dirigidas al cambio de
conducta alimentaria y a la adquisición de há-
bitos de ingesta saludables, y, en otro orden, el
tratamiento de las complicaciones médicas y/o
comorbilidad psiquiátrica. El nivel de atención
se puede realizar desde consulta externa, ré-
gimen de hospital de día u hospitalización; y el
plan terapéutico de elección será la vía oral con
o sin suplementos nutricionales; sólo debe con-
siderarse la nutrición artificial cuando el pacien-
te es incapaz de cooperar con la ingesta oral, su
situación física es inestable o no hay progresión
ponderal.

 La variabilidad del cuadro clínico exige

profundizar en las consecuencias físicas deri-
vadas de la desnutrición (una constante en la

521
Capítulo 4.17. Nutrición en los trastornos...
8. Bibliografía
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and imaging studies in anorexia nervosa: new targets for
treatment. Current Drug Targets-CNS & Neurological
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Cabranes JA, Gil I, Gómez Candela C, Gual P, et al. Proto-
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miento alimentario (TCA) dirigido a médicos de atención
primaria. Ministerio de Sanidad y Consumo. Secretaría Ge-
neral Técnica. Centro de Publicaciones. Madrid, 2000.
Guía para el médico de atención primaria que protocoliza la
prevención secundaria de los TCA, el diagnóstico diferencial
y la prevención de recaídas. Plantea programas de formación
para médicos de atención primaria y anexos útiles para la
práctica clínica.
Calvo Sagardoy R. Anorexia y bulimia. Guía para padres, edu-
cadores y terapeutas. Editorial Planeta. Barcelona, 2002.
Se explicitan factores implicados en el desarrollo de los TCA
y elementos para su prevención. Incide en consejos y sugeren-
cias para familiares, y nombra instituciones y asociaciones de
padres y afectados.
Documentos Técnicos de Salud Pública (n.º 85). Trastornos
del comportamiento alimentario. Prevalencia de casos clí-
nicos en mujeres adolescentes de la Comunidad de Madrid.
Instituto de Salud Pública de Madrid, 2003.
Se estima la prevalencia actual y acumulada de casos clínicos
de trastornos de conducta alimentaria en población femenina
adolescente de la Comunidad de Madrid. Como objetivo prin-
cipal se plantea validar el cuestionario Eating Attitudes Test en
su versión corta de 26 preguntas (EAT-26) como cuestionario
de cribado poblacional de TCA.
Garner DM, Garfinkel PE. Handbook of treatment for eating
disorders, 2nd edition. The Guilford Press. New York, 1997.
El principal objetivo de este libro es presentar el tratamiento
de los pacientes con trastorno de conducta alimentaria con
suficiente detalle para guiar a los terapeutas; se ha enfatizado
en el aspecto práctico.
Mehler PS, Andersen AE. Eating disorders. A guide to medi-
cal care and complications. The Johns Hopkins University
Press. Baltimore and London, 1999.
Guía clínica práctica para el tratamiento de los pacientes con
TCA. Recoge la opinión y actuaciones de especialistas en este
campo, introduciendo los apartados mediante preguntas básicas
que hay que resolver.
Ministerio de Sanidad y Consumo. Instituto Nacional de Salud.
Subdirección General de Relaciones Internas. Protocolo de
trastornos del comportamiento alimentario. Secretaría Gene-
ral. Madrid, 1995.
522
Es un documento que a modo de guía instruye sobre el abor-
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alimentario, en los diferentes niveles de la atención sanitaria.
Nova E, Samartín S, Gómez S, Morande G, Marcos A. The
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cal Nutrition 2002; 56 (Suppl 3): S34 -S37.
Muestra el papel que la interrelación entre cortisol, leptina
y citokinas puede jugar en los procesos de adaptación a la des-
nutrición por parte de los pacientes con AN y BN, así como la
controversia sobre la actividad de su sistema inmunológico.
Ruggiero GM, Mauri MC, Omboni AC, Volonteri LS, Di-
pasquale S, Malvini L, et al. Nutritional management of ano-
rexic patients with and without fluoxetine: 1-year follow up.
Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychia-
try 2003; 27: 425-30.
Estudio que valora el beneficio de la terapia combinada:
nutricional y farmacológica (con fluoxetina) en pacientes con
anorexia nerviosa.
Russell J, Baur LA, Beumont PJV, Byrnes S, Gross G, Touyz
S, et al. Altered energy metabolism in anorexia nervosa.
Psychoneuroendocrinology 2001; 26: 51-63.
Se plantea la necesidad de una mayor información sobre el
metabolismo energético en las distintas etapas de la enferme-
dad (calorimetría indirecta) para que la rehabilitación nutricio-
nal sea óptima en pacientes con AN.
Vázquez C, Delgado C, Beato P. Algoritmo diagnóstico de la
anorexia nerviosa y la bulimia. Algoritmo terapéutico de la ano-
rexia nerviosa y la bulimia nerviosa. En la web de la Sociedad
Española de Endocrinología y Nutrición: www. seenweb.org.
Algoritmos que manejan niveles de evidencia y grado de reco-
mendación. Se presenta una clasificación diagnóstica abierta
a otras situaciones que no son de AN o BN, que cursan con
pérdida de peso o apetito, y/o presencia de atracones, ade-
más de los trastornos.
Wolfe BE, Gimby LB. Caring for the hospitalized patient
with an eating disorder. The Nursing Clinics of North
America 2003; 38: 75-99.
Se desarrollan las características clínicas de la anorexia
y bulimia nerviosas, y se enfatiza en la atención y el cuidado de
enfermería durante la hospitalización.
Zuercher JN, Camella EJ, Woods BK, Eberly M, Carr JK.
Efficacy of voluntary nasogastric tube feeding in female in-
patients with anorexia nervosa. Journal of Parenteral and
Enteral Nutrition 2003; 27: 268 -76.
Plantea la eficacia de la nutrición enteral mediante sonda naso-
gástrica -como parte de un tratamiento intensivo- en la con-
secución de ganancia de peso, sin que interfiera su aplicación
en la recuperación de aspectos psicológicos, la frecuencia de
complicaciones y el grado de satisfacción con el tratamiento.
 A.I. de Cos Blanco | C. Gómez Candela | E. Muñoz Octavio de Toledo

9. Enlaces web

 www.nimh.nih.gov

 www.adaner.org

 www.anad.org/site/anadweb

 www.anred.com/toc.html

 www.psych.org

 www.seenweb.org

523
4.18. Nutrición y obesidad

Antonio Jesús Pérez de la Cruz Rosario Moreno-Torres Herrera

Carmen Mellado Pastor
 Capítulo 4.18.

Nutrición y obesidad

1. Introducción

2. Epidemiología
2.1. Prevalencia de la obesidad
2.2. Morbimortalidad y perspectivas

3. Concepto y tipos de obesidad

3.1. Concepto
3.2. Tipos de obesidad

4. Etiopatogenia de la obesidad
4.1. Factores genéticos
4.2. Tejido adiposo y obesidad
4.3. Regulación del peso corporal: balance energético
4.4. Factores predisponentes

5. Consecuencias clínicas de la obesidad

5.1. Diabetes mellitus tipo 2
5.2. Hipertensión arterial
5.3. Dislipemias
5.4. Enfermedad cardiovascular
5.5. Obesidad abdominal visceral y síndrome metabólico
5.6. Cáncer
5.7. Otras complicaciones

6. Tratamiento
6.1. Criterios de intervención terapéutica
6.2. Tratamiento dietético
6.3. Psicoterapia y tratamiento conductual
6.4. Ejercicio físico
6.5. Tratamiento farmacológico
6.6. Cirugía bariátrica
6.7. Otras opciones de tratamiento
 7. Resumen

8. Bibliografía

9. Enlaces web

Objetivos

n Analizar la importancia epidemiológica de la obesidad como problema de salud pública.

n Conocer los mecanismos fisiológicos y etiopatogénicos de la obesidad.
n Revisar las repercusiones de la obesidad sobre la salud y análisis de comorbilidades.
n Valorar los distintos grados de obesidad y sus connotaciones.
n Establecer los criterios de intervención a considerar para el tratamiento de la obesidad.
n Estudiar las distintas opciones terapéuticas, con especial referencia a las más utilizadas en la actualidad.
n Conocer los principios básicos de una dieta equilibrada y aprender a elaborar una dieta mediante intercambio
de raciones.
n Analizar los resultados del tratamiento de la obesidad a la luz de la medicina basada en la evidencia.
1. Introducción

E
l término obesidad deriva de la expresión griega ob-edere, que significa “sobre-in-
gesta”, considerándose durante siglos como sinónimo de glotonería y expresión
de un consumo excesivo de alimentos.
Puede definirse como un aumento de grasa corporal, que se traduce en un incre-
mento de peso, debido a un ingreso energético en la alimentación que supera el gasto
calórico (es decir, un balance de energía positivo) a lo largo de un periodo de tiempo
prolongado.
Su etiopatogenia sigue siendo poco conocida y se implican múltiples factores de tipo
social, ambiental, cultural, metabólico y genético que a menudo determinan una carga
hereditaria importante, de modo que los padres obesos suelen tener hijos obesos.
La alta prevalencia en España, su tendencia creciente y los cánones estéticos actua-
les condicionan el carácter social que ha adquirido el problema en el marco de una
sociedad que rinde culto a la imagen. Pero por encima de estas connotaciones que
obedecen a modelos meramente estéticos, y mucho más grave, se encuentran las co-
morbilidades que la acompañan: diabetes, hipertensión, apnea obstructiva del sueño,
osteoartropatías..., que la convierten en un auténtico problema de salud pública; por
ello, la OMS la incluye acertadamente entre las “epidemias del siglo XXI”.
Además, pocas enfermedades son tan resistentes al tratamiento. La explicación tal
vez se encuentre en la mirada a través de la cual se contempla el problema. Cuando se
considera la obesidad como una enfermedad “crónica, incurable y desconocida”, más
que la literalidad de la expresión se hace referencia a las grandes dificultades que su
tratamiento entraña a pesar de la ligereza con que a veces se aborda. De hecho, no hay
enfermedad en la que se frivolice más, con criterios terapéuticos para todos los gustos,
pareceres y opiniones.
En este marco, el tratamiento de la obesidad sigue siendo un auténtico desafío, don-
de los resultados con las mismas pautas pueden ser totalmente diferentes de unos
pacientes a otros, y rotundamente desalentadores cuando se analizan a largo plazo;
de modo que se presenta como una paradoja sorprendente, en la que la aplicación
de un remedio aparentemente tan simple como es el dejar de comer, se convierte en
una experiencia tremendamente penosa en donde las gratificaciones son cortas y los
fracasos incontables.
Por todo ello, la obesidad debe contemplarse como un problema cuyo abordaje
pasa por la instauración de medidas educativas de carácter preventivo desde la época
escolar, y por otro lado, cuando se establece, en simultanear distintas opciones tera-
péuticas, aparentemente muy sencillas como dieta y ejercicio, que junto al tratamiento
conductual y el uso ocasional de fármacos, constituyen el arsenal terapéutico habitual
disponible para abordar el problema, quedando relegada la cirugía, tremendamente
eficaz, para grandes obesidades resistentes a las medidas convencionales.

529
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
2. Epidemiología
2.1. Prevalencia de la obesidad
La obesidad es la enfermedad metabólica más pre-
valente del mundo occidental y constituye una de
las causas fundamentales del incremento de la mor-
bimortalidad en los países desarrollados, represen-
tando un problema importante de salud pública, por
su impacto negativo sobre la morbilidad colateral
asociada y por el coste sanitario derivado de la mis-
ma, estimado en algunos países entre el 5 y el 7% del
gasto sanitario total.
En Europa, más de la mitad de los adultos de entre
35 y 65 años presentan sobrepeso o son obesos, mien-
tras que en los Estados Unidos los estudios publicados
sugieren que aproximadamente una tercera parte de
las personas mayores de 20 años son obesos.
Según datos actualizados de la Sociedad Española
para el Estudio de la Obesidad (SEEDO, 2003), la pre-
valencia de la obesidad global en España, en la pobla-
ción adulta, se ha estimado en el 14,5%, siendo mayor
en mujeres (15,7%) que en varones (13,3%). La so-
brecarga ponderal global, establecida como Índice de
Masa Corporal (IMC)  25 kg/m2, se encuentra entre
el 59% en varones y el 47% en mujeres.
El análisis de los datos de distintos estudios epide-
miológicos permite situar la prevalencia de obesidad
en España en un punto intermedio entre los países
del norte de Europa, Francia y Japón, con las menores
proporciones de obesos, y EE UU y los países del este
europeo, actualmente con las mayores cifras.
La prevalencia de obesidad ha aumentado entre un
10 y un 40% en la mayor parte de los países en la últi-
ma década. Las proyecciones de futuro realizadas su-
gieren que si no se actúa inmediatamente, para el año
2030 el 100% de la población adulta americana pre-
sentará un IMC > 27 kg/m2. En España en el año 2005,
con el ritmo de crecimiento observado, la prevalen-
cia de obesidad podría acercarse al 20% de la pobla-
ción adulta.
2.2. Morbimortalidad
y perspectivas
En importantes estudios epidemiológicos se ha
puesto de manifiesto que las personas con un IMC >
27 kg/m2 tienen un riesgo relativo 70% mayor de pa-
decer patologías relacionadas con la obesidad.
530
De hecho, más del 70% de los obesos tienen al me-
nos un problema de salud relacionado con su obe-
sidad: enfermedad cerebrovascular y diabetes tipo 2
fundamentalmente, así como apnea del sueño, proble-
mas respiratorios, osteoartritis, colecistopatías, algu-
nos tipos de cáncer, cambios menstruales, esterilidad
y alteraciones psicológicas (ver apartado 5).
La mayoría de los trabajos observan que la mortali-
dad empieza a aumentar cuando el IMC supera los 25
kg/m2, de manera que, a mayor valor del IMC, se pro-
ducen más casos de muerte súbita, aumentan los índi-
ces de mortalidad y disminuye la esperanza de vida.
En consecuencia, es imprescindible el desarrollo
de programas comunitarios de Educación Nutricio-
nal, en la mayor parte de los países desarrollados y en
vías de desarrollo, en los que se promocione el ejerci-
cio físico y la mejora del modelo de consumo alimen-
tario en todos los grupos de edad y sexo.
3. Concepto y tipos
de obesidad
3.1. Concepto
En sentido estricto, la obesidad se define como el
exceso de peso por acumulación de la masa grasa, ya
que en otras situaciones el aumento de peso tiene lu-
gar a expensas de la masa magra, como sucede en los
deportistas.
Sin embargo, la cuantificación de la masa grasa es
compleja (ver Capítulo 3.5), por lo que clásicamente
se han utilizado parámetros antropométricos como
el peso corporal y su relación con la talla, considerán-
dose como excesivos los valores que se asocien a una
repercusión negativa sobre la salud.
Para considerar la obesidad como factor de ries-
go, ésta tiene que reunir tres condiciones: aumento
de peso y grasa corporal e incremento de morbi-
mortalidad.
3.2.Tipos de obesidad
3.2.1. Clasificación según el Índice
de Masa Corporal
El IMC (peso en kg/talla en m2) es el paráme-
tro utilizado por la mayoría de los estudios epi-
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
Tabla 1. CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD SEGÚN LA OMS Y RIESGOS
DE TRASTORNOS ASOCIADOS
Clasificación
Normalidad
Obesidad grado I (sobrepeso)
Obesidad grado II
Obesidad grado III
Obesidad grado IV (mórbida)
*Se incluyen la diabetes mellitus tipo 2, la intolerancia a la glucosa, la hiperinsulinemia, la hiperlipemia y la hipertensión.
demiológicos para la estadificación de la gravedad
de la obesidad, ya que es el que mejor se correla-
ciona con el porcentaje de grasa corporal.
La Organización Mundial de la Salud (OMS), las
sociedades científicas y los grupos de expertos
aceptan en la actualidad como criterio para defi-
nir el sobrepeso, un IMC de 25 a 29,9 kg/m2, y pa-
ra la obesidad valores de IMC iguales o superio-
res a 30 kg/m2 (Tabla 1).
El Documento de Consenso SEEDO 2000 para el
Estudio de la Obesidad modifica dichos criterios,
introduciendo un nuevo grado de obesidad extre-
ma para los pacientes con IMC  50 kg/m2.
3.2.2. Clasificación morfológica
(según la distribución de la grasa)
Las mediciones del perímetro de la cintura o
circunferencia abdominal (CA) o del índice cin-
tura-cadera (ICC) proporcionan una información
importante sobre la distribución de grasa (ver Ca-
pítulo 3.5). Se establece así la clasificación morfoló-
gica de la obesidad, distinguiéndola en androide
o en ginoide, por ser características del hombre
o de la mujer, aunque las dos se pueden manifestar
indistintamente en ambos sexos.
1. Obesidad abdominal, central o su-
perior (androide): la masa grasa se acumula en
la región cervical, tronco, abdomen superior y fa-
cies (también denominada tipo manzana). La CA es
 102 cm en hombres y  88 cm en mujeres, y el
ICC 1 en hombres y  0,85 en mujeres. Este tipo
de obesidad constituye un factor de mayor riesgo
de diabetes y de morbimortalidad cardiovascular.
IMC Riesgo de trastornos
(kg/m2) asociados*
20-25 Medio
27-29,9 Aumentado
30-34,9 Moderado
35-39,9 Alto
≥ 40 Muy alto
Como obesidad abdominal se incluyen dos
subtipos: obesidad abdominal subcutá-
nea (OAS), con el depósito de grasa en el te-
jido celular subcutáneo, y obesidad abdo-
minal visceral (OAV), caracterizada por
un acúmulo más profundo de grasa, de disposi-
ción perivisceral en el área mesentérica. Esta úl-
tima se relaciona con el síndrome metabó-
lico, mayor riesgo cardiovascular e intolerancia
a la glucosa.
2. Obesidad glúteo-femoral o perifé-
rica (ginoide): el acúmulo de tejido adiposo
se produce en la parte inferior del cuerpo: cade-
ras, región glútea y muslos (tipo pera). Se consi-
dera la obesidad como ginoide cuando el ICC
es inferior a 1 en hombres y a 0,85 en mujeres. La
complicación más frecuente de este tipo de obe-
sidad son los trastornos venosos de los miem-
bros inferiores.
3.2.3. Clasificación histológica
El número de adipocitos por mm3 de tejido
adiposo en un adulto es del orden de 40-60 x 109,
aumentando más rápidamente al final de la infan-
cia y en la pubertad, aunque en ciertas condiciones
pueden proliferar en la época adulta.
1. Obesidad hiperplásica: número total de
adipocitos aumentado. Suele comenzar en la infan-
cia, la adolescencia y en los grados extremos de
obesidad.
2. Obesidad hipertrófica: muestra un te-
jido adiposo en el que está aumentado el tamaño
de los adipocitos, que literalmente se rellenan de
531
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
triglicéridos. Ocurre normalmente en la edad adul-
ta o tras un embarazo.
3.2.4. Clasificación etiológica
La mayoría de las obesidades se consideran
esenciales, aunque un 3-5% pueden ser secundarias
a patologías endocrinológicas (ovario poliquístico,
hipotiroidismo, etc.), hipotalámicas y genéticas (por
ejemplo, síndrome de Prader-Willi), las obesidades
yatrógenas por fármacos o cirugía hipotalámica y la
pseudoobesidad (lipomatosis y lipodistrofia).
4. Etiopatogenia
de la obesidad
Los mecanismos etiopatogénicos de la obesidad
no se conocen con exactitud. Están implicados fac-
tores genéticos, endocrinos, neurológicos, psicoló-
gicos y ambientales en mayor o menor grado, pe-
ro en definitiva lo que se produce es un desajuste
crónico del balance energético, por un aumento en
la ingesta y/o por una disminución sistemática en el
gasto de energía (ver Capítulo 1.18). Según la magni-
tud del desequilibrio, la obesidad se produciría en
un plazo más o menos largo, aunque al parecer bas-
tante prolongado, ya que estudios experimentales
a corto plazo de sobrealimentación de voluntarios
sanos, muestran que la ganancia de peso es reversi-
ble al recuperar una alimentación normal.
4.1. Factores genéticos
Son muchos los estudios que señalan que el ma-
yor riesgo de obesidad tendría una base genética,
pues en ellos se observa que:
• Existe una buena relación entre el peso de los
padres y el de los hijos.
• Sólo el 10% de los niños serán obesos si no lo
es ninguno de los padres, frente al 50% si lo es uno
de ellos y cerca del 80% si lo son ambos.
• La correlación ponderal es mucho mayor en
gemelos homocigotos que en heterocigotos.
• Las diferencias de peso entre gemelos, a largo
plazo, son pequeñas, incluso para hermanos que han
vivido separados y criados en diferentes ambientes.
532
Actualmente se considera que existen más de
200 genes implicados en el fenotipo de la obe-
sidad humana y 20 trastornos mendelianos cuya
principal expresión fenotípica es la obesidad. Sin
embargo, sólo se ha demostrado que cinco genes
(que afectan a un número muy pequeño de per-
sonas) causan obesidad en el ser humano. Son ge-
nes relacionados con la leptina, el receptor de la
leptina, la propiomelanocortina (POMC), la pro-
hormona convertasa-1 y el receptor de la mela-
nocortina-4, aunque la deficiencia de este último
es la única implicada en algo más que ciertos ca-
sos esporádicos de obesidad grave. También se ha
demostrado que al menos cuatro de dichos ge-
nes dominantes se alojan en el mismo segmento
de DNA, lo que hace pensar que interactúan sus
funciones y que hay efectos genéticos acumulati-
vos que explicarían la evolución de la obesidad en
el tiempo.
De hecho, los síndromes genéticos asociados
con obesidad y los cuadros de obesidad secunda-
ria a patologías endocrinas suponen menos del 5%
de todas las formas de obesidad. Del resto, la pre-
disposición genética se pone de manifiesto por una
mayor susceptibilidad individual a la ganancia de
peso en un entorno favorable.
Para otros autores, la predisposición familiar a la
obesidad se debería al mantenimiento de los mis-
mos patrones de alimentación y conducta alimen-
taria desde el nacimiento, teoría apoyada en el he-
cho de que en EE UU y otros países desarrollados,
la prevalencia de obesidad se ha duplicado durante
las dos últimas décadas, un periodo sin trascenden-
cia en el contexto de los cambios genéticos.
4.2.Tejido adiposo y obesidad
Hay dos tipos de tejido adiposo que se diferen-
cian desde el punto de vista histológico, fisiológico
y funcional: el blanco (TAB) y el marrón o par-
do (TAM).
4.2.1.Tejido adiposo blanco
De localización perivisceral y subcutánea, es el
principal reservorio de energía metabólica del or-
ganismo. Está constituido por adipocitos con un
contenido en triglicéridos del 85%, en una trabé-
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
cula de proteínas que le sirve de sostén. Sus prin-
cipales funciones son la captación de lípidos circu-
lantes en momentos de exceso de energía (fase
posprandial) y la liberación de ácidos grasos en si-
tuaciones que requieren energía (fases interpran-
diales, ayuno, etc.).
La fisiología y la regulación hormonal del te-
jido adiposo se caracteriza por una interdepen-
dencia del metabolismo de hidratos de carbono
y de lípidos (ver Capítulos 1.9 y 1.12). A nivel del
adipocito se crea un equilibrio dinámico cons-
tante entre lipogénesis y lipólisis, en función de
la disponibilidad y de las necesidades energéti-
cas. Entre las principales hormonas que regulan
este equilibrio se encuentran: la insulina que fa-
vorece la lipogénesis y bloquea la lipólisis, por in-
hibición de la lipasa de triglicéridos y por antago-
nizar el efecto del cortisol y las catecolaminas; el
sistema nervioso simpático (SNS) y las catecola-
minas, que activan la lipólisis por interacción de
los receptores β-adrenérgicos del tejido adipo-
so, inhibiéndola en cambio en los receptores A,
y la corticotropina (ACTH) y la tiroxina con ac-
ción lipolítica.
Pero el TAB interviene también en otras funcio-
nes, actuando como tejido de sostén, almohadilla-
do y protección, de aislamiento térmico, así como
de productor y reservorio de hormonas (estróge-
nos y andrógenos), lipoproteína lipasa (LPL), angio-
tensinógeno, adipsina, leptina y retinoides funda-
mentalmente. En este sentido, su principal interés
radica en la búsqueda del “adipostato”, es decir, de
una molécula reguladora del peso corporal y de la
cantidad de grasa y de su mecanismo de acción (ver
apartado 4.2.3).
4.2.2.Tejido adiposo marrón
y proteínas desacoplantes
El TAM es fundamental para el mantenimien-
to de la temperatura corporal (termogénesis)
y del balance energético, puesto que contribuye a
la pérdida de energía. En los recién nacidos, cuan-
titativamente representa una parte importante del
tejido adiposo, pero en el adulto queda reducido a
un 2-3% del total, localizándose en pequeños de-
pósitos situados en las regiones subescapular, axi-
lar, nuca y a lo largo de los grandes vasos entre las
costillas.
La respuesta termogénica se origina cuando la
producción basal de calor es insuficiente para cu-
brir los requerimientos termogénicos (obligato-
rios o facultativos). El TAM se estimula por el frío y
por la dieta, especialmente por dietas hipercalóri-
cas, debido al efecto térmico de la comida.
El TAM es el principal lugar donde se produce la
termogénesis o disipación de energía en forma de
calor, para lo cual cuenta con una elevada dotación
de mitocondrias ricas en termogenina o UCP (Un-
Coupling Protein), que es una proteína desacopla-
dora de la fosforilación oxidativa, que funciona co-
mo un canal iónico, de tal forma que el transporte
de electrones a lo largo de la cadena respiratoria
no ocasiona la síntesis de ATP, sino de calor.
La UCP, actualmente denominada UCP-1, es
específica del TAM y se induce por la exposición al
frío o por efecto de la dieta, aumentando el consu-
mo de oxígeno. Se activa por los ácidos grasos y se
inhibe por los nucleótidos de adenosina y guanina
(ATP, ADP, GDP y GTP).
Durante 1997 se describieron dos nuevas pro-
teínas desacoplantes, la UCP-2 y la UCP-3, situadas
en el cromosoma 11 humano, donde se han ma-
peado otros genes relacionados con la hiperinsuli-
nemia y la obesidad.
La UCP-2 se expresa en varios tejidos huma-
nos, sobre todo en aquellos ricos en macrófagos,
en TAM y en TAB, donde aumenta en respuesta a
las dietas ricas en grasas. La UCP-3, sin embargo,
parece expresarse preferentemente en tejido es-
quelético (regulada por hormonas tiroideas) y en
TAM (regulada por hormonas tiroideas y frío), au-
mentando ambas en el hombre ante la situación
de ayuno.
El principal modulador de la actividad termogé-
nica del TAM es el SNS. La norepinefrina, mediador
fisiológico en respuesta al frío y tras la administra-
ción de dietas hipercalóricas, no sólo aumenta la
potencia termogénica del TAM, también produce
incremento de la proliferación de las células pre-
cursoras del mismo.
Con respecto a la relación entre TAM y obesi-
dad, actualmente se sabe que las alteraciones de
la capacidad termogénica del TAM están implica-
das en el desarrollo de la obesidad en roedores. En
el hombre, con menor proporción de grasa parda,
aún no se ha determinado la importancia de este
mecanismo. En algunos trabajos se ha observado
mayor prevalencia de obesidad en individuos con
533
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
alteraciones en el gen que codifica los receptores
adrenérgicos β3, responsables de la activación de
las proteínas desacoplantes, que provocan que la
energía producida no se acumule y se disipe en for-
ma de calor.
4.2.3.Tejido adiposo como
glándula endocrina
El tejido adiposo es también un auténtico órga-
no endocrino cuyas células producen varios fac-
tores que actúan a distancia sobre otros órganos,
regulando funciones relacionadas con la ingesta y
el metabolismo energético. La diferenciación de
los adipocitos se acompaña de la producción y se-
creción de múltiples proteínas y moléculas, entre
ellas la adipsina y la adipoQ o adiponectina. Los
estrógenos y andrógenos, los retinoides, el angio-
tensinógeno, la leptina, el TNF-α y la adiponectina
son consideradas como las principales hormonas
sintetizadas por el tejido adiposo.
1. Adipsina: es una proteína que se sintetiza
en los adipocitos del TAB y se secreta a la sangre.
Aunque inicialmente se sugirió que podía funcio-
nar como “adipostato”, no se conocen bien cuáles
serían sus funciones en el organismo. En animales
de experimentación sus niveles correlacionan con
adiposidad. Insulina e IGF-1 estimulan sus niveles
en la diferenciación de los adipocitos (in vitro), in-
hibiéndola en adipocitos diferenciados. También
la suprimen los glucocorticoides y el TNF-α.
2. Leptina: es una proteína codificada por el
gen ob -los ratones ob/ob son genéticamente obe-
sos-. Este gen (aislado e identificado en 1994 por
Friedman) regula el apetito y el balance energé-
tico, por lo que podría constituir el “adipostato”
buscado.
Se produce en el tejido adiposo blanco y actúa
sobre el centro de la saciedad, inhibiendo el ape-
tito en función de la grasa corporal de reserva.
Ejerce su acción simultáneamente en los núcleos
hipotalámicos del hambre y la saciedad, inhibien-
do el primero y estimulando el segundo. Además
de su actuación sobre el sistema nervioso central
(SNC), tiene también un efecto inductor de la re-
sistencia a la insulina. La hiperleptinemia reduce el
contenido de grasa del adipocito a través de una
disminución del contenido de enzimas lipogénicas
y de su factor de transcripción.
534
No obstante, todavía no se conocen bien los
mecanismos y sustancias implicados en la regula-
ción de la expresión y la síntesis de leptina. Estu-
dios realizados en animales de experimentación y
en humanos, han observado que la modificación
de la magnitud de las reservas grasas mediante
control dietético, tratamiento quirúrgico o esta-
do experimental de sobrealimentación, se tradu-
cen en cambios importantes en los niveles circu-
lantes de leptina, aunque de menor magnitud que
los esperados.
Por ello, parecen existir otros factores modula-
dores de la expresión y síntesis de esta hormona,
cuyos niveles se verían incrementados en el sexo
femenino, en casos de obesidad y de adiposidad
subcutánea, situaciones de balance energético po-
sitivo, inhibición del SNS y ritmos circadianos noc-
turnos.
3. Factor de necrosis tumoral α
(TNF-α): es una citokina secretada por los
macrófagos y el tejido adiposo, que induce resis-
tencia a la insulina en las células musculares, inhi-
be la lipoproteína lipasa y bloquea la diferencia-
ción de los adipocitos.
4. Adiponectina: es una hormona produ-
cida exclusivamente por el tejido adiposo a par-
tir del mRNA más abundante en los adipocitos.
Sus niveles están muy bajos en el plasma de los
obesos, asociado a una elevada resistencia a la in-
sulina. Esta adipocitokina tiene receptores en el
músculo, en el hígado y en otros tejidos donde re-
gula positivamente la oxidación de ácidos grasos,
favoreciendo la acción insulínica.
4.3. Regulación del peso corporal:
balance energético
Muchos estudios experimentales confirman que
la ingesta calórica excesiva y mantenida provocaría
un desequilibrio del balance energético y conduci-
ría a la aparición de obesidad. Para algunos auto-
res, los obesos no siempre consumen más calorías
que las personas con normopeso, aunque también
parece demostrado que, en general, la población
obesa tiende a subestimar involuntariamente su in-
gesta calórica. Otros trabajos señalan que el obe-
so come más en respuesta a estímulos sensoriales
que a la propia sensación fisiológica de hambre (ver
Capítulo 1.18).
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
4.3.1. Regulación de la ingesta
En la regulación de la ingesta intervienen meca-
nismos complejos, que integran SNC, neurotrans-
misores no hormonales, neuropéptidos y sistema
nervioso autónomo (SNA). Participan básicamen-
te los centros hipotalámicos del hambre y la sa-
ciedad, a su vez sometidos a las influencias del
córtex cerebral (factores psicológicos, sociocul-
turales y características de los alimentos).
El centro de la saciedad es estimulado por
dos sistemas: uno de respuesta rápida tras ca-
da ingesta, aunque de corta duración, consisten-
te en la liberación al torrente sanguíneo de cole-
cistoquinina, péptido análogo al glucagón o GLP-1
entre otros péptidos gastrointestinales. Y otro a
largo plazo, por la liberación de corticotropina
(CRH) debida a estímulos corticales y de lepti-
na por el tejido adiposo, que actúan sobre el cen-
tro de la saciedad inhibiendo el apetito de mane-
ra más prolongada.
La leptina actúa por dos mecanismos simultá-
neos: la inhibición en la secreción del neuropépti-
do Y, que es a su vez el más potente estímulo de
la ingestión alimentaria y del consumo de lípidos; y
la activación de la secreción de CRH y por tanto
de la saciedad. Paradójicamente, en la obesidad hu-
mana se han demostrado valores elevados de lep-
tina, lo que sugiere la existencia de una resistencia
a esta hormona. La saciedad se estimula también
por dos neurotransmisores, adrenalina y serotoni-
na, que actuarían disminuyendo el consumo de hi-
dratos de carbono.
El centro del hambre es estimulado por el neu-
ropéptido Y, sintetizado en el hipotálamo, los opioi-
des endógenos y la dopamina. Y también por la
insulina, que actúa inhibiendo la secreción de hor-
monas gastrointestinales y estimulando la del neu-
ropéptido Y.
4.3.2. Gasto energético
El balance energético negativo conducente a la
obesidad puede producirse también por cambios
en el gasto energético. El consumo de energía es
debido al metabolismo basal, la termogénesis y la
actividad física.
Aproximadamente el 70% del gasto energético
del individuo se debe al metabolismo basal o ener-
gía necesaria en condiciones normales para man-
tener los procesos vitales. Entre otros factores
(edad, sexo, etc.) se relaciona positivamente con la
masa magra total, aunque puede estar condiciona-
do genéticamente.
La termogénesis supone del 15 al 20% del con-
sumo de energía y tiene lugar básicamente en el
tejido adiposo marrón, a través de las proteínas
desacoplantes. De entre ellas, la UCP-3 genera
ciclos fútiles, que se inhiben en condiciones que
obligan a un ahorro de energía, de manera que un
bloqueo erróneo de esta vía favorecería la obe-
sidad. Además, se ha comprobado que la termo-
génesis inducida por la dieta está disminuida en
obesos.
La actividad física consume el 10-15% del gasto
energético diario. Aunque se ha demostrado que
las personas obesas realizan menos ejercicio físico,
resulta difícil distinguir si este sedentarismo es cau-
sa o consecuencia de la obesidad.
4.4. Factores predisponentes
Entre los múltiples factores que predisponen al
desarrollo de la obesidad, cabe citar edad y sexo,
dieta y hábitos alimentarios, factores psicológicos,
factores socioeconómicos, culturales y ambienta-
les, etc.
4.4.1. Edad y sexo
Los índices ponderales y la prevalencia de obesi-
dad aumentan con la edad en hombres y en muje-
res, con un valor máximo en torno a los 60 años y
mayores en mujeres que en hombres.
4.4.2. Composición en grasas
de la dieta
Las interacciones genes-dieta y la evidencia epi-
demiológica respaldan la asociación del consumo
elevado de grasa y alcohol con la prevalencia de
obesidad. Experimentos con alimentación contro-
lada apoyan la teoría de que es más difícil restable-
cer el equilibrio energético en los periodos en que
aumenta el consumo de grasa, cuyo exceso se acu-
mula entonces en el tejido adiposo.
535
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
4.4.3. Alteraciones del
comportamiento alimentario
En los obesos son frecuentes alteraciones del
comportamiento alimentario, entre las que se in-
cluyen: hábitos inadecuados (por ejemplo, picoteo,
afición a los dulces); la costumbre de comer de-
prisa y de forma compulsiva; la ingesta de grandes
cantidades de comida en poco tiempo (binge eating
disorder); el hábito de levantarse a comer durante
la noche (night eating syndrome); y ciertos trastor-
nos cíclicos como el síndrome de hambre de hidra-
tos de carbono, el síndrome premenstrual y el tras-
torno afectivo estacional, todos ellos con consumo
compulsivo de hidratos de carbono.
4.4.4. Factores psicológicos
Las alteraciones emocionales y psicológicas, que
podrían influir en la génesis de la obesidad, juegan
un importante papel en la cronificación de la enfer-
medad. Se trata de trastornos que pueden prece-
der a la ganancia de peso de forma que, tras la ins-
tauración de la obesidad, pueda llegar a cerrarse
un círculo vicioso: sobrepeso → rechazo a la pro-
pia imagen → depresión y frustración → hiperfagia
→ mayor sobrepeso.
4.4.5. Nivel socioeconómico y cultural
En general, en los países desarrollados la pre-
valencia de obesidad es mayor en los grupos so-
cioeconómicos más deprimidos; pero en los que
están en vías de desarrollo afecta con más frecuen-
cia a los más acomodados, particularmente cuando
han incorporado estilos de vida occidentales. Asi-
mismo, se ha observado una relación inversa entre
nivel cultural y obesidad, de manera que en las mu-
jeres, a menor nivel de instrucción, la obesidad es
más frecuente, mientras que en los hombres suce-
de al contrario.
4.4.6. Hábitat
En algunos trabajos se ha observado una mayor
prevalencia de obesidad en el entorno rural; por
el contrario, según el estudio de la obesidad de la
536
OMS de 1998, la industrialización y urbanización
rápida y el abandono del hábitat rural, tienen una
clara repercusión en la sobrecarga ponderal. En Es-
paña, sin embargo, no existen resultados conclu-
yentes en uno u otro sentido.
4.4.7. Sedentarismo
La disponibilidad de medios de transporte y la
disminución de la actividad física, observada par-
ticularmente en adolescentes, conlleva un menor
gasto calórico que favorece la obesidad.
5. Consecuencias clínicas
de la obesidad
La obesidad mórbida (IMC > 40 kg/m2) per se es
un factor predictivo de muerte prematura, aunque
en gran parte su trascendencia sanitaria radica en su
asociación con un conjunto de situaciones clínicas
(comorbilidades) (Tabla 2), entre las que destacan
la diabetes mellitus tipo 2 (DM-2), la hipertensión
arterial (HTA), la dislipemia, la enfermedad cardio-
vascular (ECV) y el síndrome metabólico.
5.1. Diabetes mellitus tipo 2
La obesidad es el factor de riesgo más impor-
tante para la aparición de DM-2. De hecho, el 80%
de los pacientes diabéticos presentan sobrepeso u
obesidad y el 60% de los obesos presentan intole-
rancia a los hidratos de carbono. Sin embargo, es-
tá demostrado que es posible disminuir conside-
rablemente la prevalencia de ambas enfermedades
y la de las comorbilidades asociadas, implantando
medidas preventivas adecuadas. La pérdida de peso
mejora de forma llamativa el riesgo de diabetes en
hombres y mujeres, normaliza el control metabóli-
co y posiblemente las expectativas de vida.
El riesgo de presentar DM-2 se eleva progresi-
vamente a medida que aumenta el IMC, siendo 40
veces mayor para las personas con IMC > 35 kg/m2
que para aquellos con un IMC < 23 kg/m2. Además,
la obesidad actúa sinérgicamente con otros facto-
res diabetógenos, en particular con los anteceden-
tes familiares.
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor

Tabla 2. CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LA OBESIDAD

Sistema Consecuencia clínica

Global Incremento de la mortalidad

Muerte súbita
Varios sistemas Síndrome metabólico
Endocrino Diabetes mellitus tipo 2
Cardiovascular Hipertensión arterial (HTA)
Enfermedad cardiovascular (ECV)
Hiperlipemias
Insuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia venosa
Tromboembolismo pulmonar
Arteriopatía crónica
Respiratorio Hipoventilación alveolar
Apnea del sueño
Disfunción pulmonar
Gastrointestinal Reflujo gastroesofágico
Esteatosis hepática
Litiasis biliar
Músculo-esquelético Fracturas óseas
Artritis degenerativa
Artrosis
Gota
Genitourinario Oligoamenorrea
Toxemia del embarazo
Incontinencia urinaria
Neoplasias Varón: colon, próstata
Mujer: útero, mama, vía biliar

Pero este riesgo no depende solamente del va-
lor del IMC, sino que además está influido por
otros factores: para un mismo IMC, el riesgo de
padecer DM-2 es más elevado cuanto mayor sea
el tiempo de duración del sobrepeso. Por otro la-
do, la obesidad abdominal o androide es un fac-
tor de riesgo mayor que la periférica o ginoide, pa-
ra el desarrollo de la enfermedad, particularmente
en las mujeres.
La DM-2 aparece cuando los requerimientos de
insulina de ciertos individuos predispuestos genéti-
camente superan la capacidad secretora de insulina
de sus páncreas. Dichos requerimientos se elevan
con la denominada “resistencia insulínica” o
dificultad para la captación de glucosa por los teji-
dos, en cuyo desarrollo pueden colaborar mecanis-
mos genéticos, adquiridos o mixtos.
El mecanismo por el que la obesidad predispo-
ne a la enfermedad es a través de la resistencia a
la insulina, en la que están implicados, además de la
célula β-pancreática, el hígado y los tejidos muscu-
lar y adiposo.
En presencia de resistencia insulínica, la célula β-
pancreática incrementa la producción de insulina,
produciéndose un hiperinsulinismo, que clínicamen-
te se acompañará de un espectro que irá desde la
normoglucemia, pasando por la intolerancia a la glu-
cosa, hasta la hiperglucemia provocada por la DM-2,

537
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
cuando las células β no responden con un aumento
suficiente de la secreción de insulina.
El defecto de captación de glucosa por el músculo
se considera necesario para el desarrollo del cuadro,
aunque por sí solo es insuficiente para justificar la
aparición de hiperglucemia basal. Para ello es necesa-
rio que la concentración de insulina descienda a nive-
les a los cuales no es capaz de impedir que el adipoci-
to libere glicerol y ácidos grasos no esterificados.
El papel del hígado en la regulación homeostáti-
ca de la glucosa es fundamental, ya que la aparición
de hiperglucemia basal condiciona un incremento
de la producción hepática de glucosa, por el au-
mento de la glucogenólisis y gluconeogénesis (ver
Capítulos 1.2 y 1.9).
El adipocito, además de almacenar el exceso de
energía, sintetiza y segrega leptina, proporcional-
mente a la cantidad de tejido adiposo. También sin-
tetiza y segrega TNF-α, que podría producir insuli-
norresistencia, estimulando la lipólisis.
5.2. Hipertensión arterial
Numerosos estudios epidemiológicos han pues-
to de manifiesto que la prevalencia de HTA en los
obesos puede llegar a ser del 25-50%, y el riesgo
de padecerla se correlaciona bien con el exceso de
peso, siendo incluso un trastorno reversible a me-
dida que se produce una pérdida ponderal.
La asociación HTA y obesidad no es uniforme,
sino que varía con la edad, sexo y raza. El peso cor-
poral parece tener mayor influencia sobre la pre-
sión en mujeres que en varones, aunque no está
confirmado. Sí está demostrado que la correlación
HTA-obesidad es más fuerte en sujetos con obe-
sidad androide, debido probablemente a su mayor
insulinorresistencia, y en los menores de 40 años,
especialmente varones. Posiblemente los mecanis-
mos patogénicos por los que se observa mayor
prevalencia de HTA en los individuos obesos son:
1. Sensibilidad a la sal: según las evidencias
disponibles, la HTA ligada a la obesidad es sal-sensi-
ble, probablemente por la situación de hiperinsuli-
nemia y activación del SNS.
2. Hiperreactividad del SNS: por la aso-
ciación claramente establecida de la sobrealimen-
tación con el aumento del tono simpático y del
nivel de noradrenalina, mientras que el ayuno pro-
duciría los efectos contrarios.
538
3. Hiperinsulinemia y resistencia insu-
línica: diversos estudios experimentales han evi-
denciado la relación entre resistencia insulínica,
HTA y obesidad. La hiperinsulinemia puede contri-
buir a la elevación de la tensión arterial, ya que la
insulina tiene efecto natriurético, activa el SNS, es-
timula la proliferación del endotelio vascular y de la
musculatura lisa (lo que puede producir hipertro-
fia de la pared vascular) y provoca alteraciones del
transporte iónico de la membrana, favoreciendo el
aumento del calcio y sodio y la disminución del po-
tasio intracelular.
5.3. Dislipemias
Las alteraciones lipídicas más prevalentes en el
obeso son la elevación de colesterol total y triglicé-
ridos, la disminución de HDL-colesterol y, con me-
nor frecuencia, dos anomalías que aumentan el ries-
go cardiovascular: el incremento del LDL-colesterol
y de la oxidación de las lipoproteínas. En estudios
poblacionales se ha observado que las dislipemias
asociadas a la obesidad, que aparecen desde la in-
fancia y se incrementan con la edad, se relacionan
estrechamente con la incidencia de accidentes ce-
rebrovasculares e infarto agudo de miocardio, par-
ticularmente en obesos de tipo androide con eleva-
das concentraciones plasmáticas de triglicéridos y
LDL-colesterol. Las alteraciones del perfil lipopro-
teico representan las consecuencias de la resistencia
a la insulina e hiperinsulinismo compensador, cons-
tituyendo el enlace entre el metabolismo de la insu-
lina y la aterogénesis. Observaciones recientes su-
gieren que la resistencia a la insulina per se puede
disminuir el metabolismo posprandial de las lipopro-
teínas ricas en triglicéridos, con la consiguiente hi-
perlipemia posprandial, la cual se asocia con enfer-
medad cardiaca coronaria. Además, en estados de
resistencia a la insulina, la lipoproteína de baja densi-
dad muestra un patrón anormal pequeño, denso, ti-
po B, de mayor potencialidad aterogénica.
5.4. Enfermedad cardiovascular
La enfermedad cardiovascular (ECV) es un esta-
do patológico caracterizado por la disfunción del
corazón y los vasos sanguíneos. Incluye ateroscle-
rosis, enfermedad cerebrovascular y HTA.
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor

Figura 1. Alteraciones bioquímicas asociadas al síndrome metabólico. AGL: ácidos grasos libres; DM-2: diabetes mellitus
tipo 2; ECV: enfermedad cardiovascular; HTA: hipertensión arterial; LDL: lipoproteínas de baja densidad; VLDL: lipoproteínas
de muy baja densidad.

Estudios observacionales han mostrado la aso-
ciación directa de sobrepeso, obesidad y exceso de
grasa abdominal con el incremento de morbimor-
talidad por enfermedad cardiovascular (ECV) y con
factores de riesgo cardiovascular, incluyendo nive-
les elevados de colesterol total, triglicéridos, fibri-
nógeno, insulina y presión arterial, y niveles bajos de
HDL-colesterol. Investigaciones recientes señalan
que el riesgo de muerte por infarto agudo de mio-
cardio (IAM) y ECV se incrementa al aumentar los
valores del IMC, y que el exceso de peso es un fac-
tor de riesgo de accidente cerebrovascular, indepen-
diente de la HTA y la diabetes. El nexo de unión en-
tre el aumento del riesgo cardiovascular y el exceso
ponderal, en ausencia de diabetes y/o HTA, parece
ser, sobre todo, la distribución abdominal y, más es-
pecíficamente, visceral, de la grasa corporal.
5.5. Obesidad abdominal visceral
y síndrome metabólico
Obesidad, DM-2, HTA y enfermedad cardiovascu-
lar arterioesclerótica son trastornos metabólicos co-
munes que afectan a gran número de individuos en
los países occidentales. Estos desórdenes aumentan
progresivamente con el avance de la edad. En suje-
tos jóvenes su frecuencia es baja, pero a la edad de 70
años la incidencia alcanza proporciones epidémicas.
Aproximadamente el 45-50% de esos individuos son
obesos e hipertensos. La incidencia de DM es más ba-
ja (10-12%). La concurrencia de obesidad abdominal
visceral (OAV), DM-2, HTA, ECV y dislipidemia aso-
ciados a hiperinsulinemia, conforman el llamado sín-
drome metabólico, síndrome plurimetabólico, síndro-
me de resistencia a la insulina o síndrome X, cuyo
denominador común es la insulinorresistencia.
Las distribución de la grasa corporal es funda-
mental en el desarrollo del síndrome metabólico
(Figura 1). La grasa perivisceral mesentérica tie-
ne mayor actividad lipolítica espontánea que la gra-
sa subcutánea, debido a su mayor contenido en re-
ceptores lipolíticos (en especial β3) y poca cantidad
de receptores lipogénicos (α e insulina). Ello provo-
ca el predominio de la actividad lipolítica, por lo que
al aumentar el depósito de grasa en dicho tejido, se
produce mayor flujo de ácidos grasos libres (AGL)
hacia el metabolismo hepático, que es el origen de

539
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
la secuencia de alteraciones bioquímicas asociadas
al síndrome metabólico:
• Incremento de la gluconeogénesis hepática y,
por ello, de glucosa circulante.
• Mayor síntesis de triglicéridos, reducción de la
actividad de la lipoproteína lipasa, incremento de
niveles plasmáticos de VLDL y menor formación
de HDL.
• Hiperinsulinemia periférica, por su menor acla-
ramiento a nivel hepático.
• Insulinorresistencia que, como ya se ha descri-
to, da lugar a la aparición de intolerancia a la gluco-
sa y/o DM-2, HTA y enfermedad cardiovascular.
Sin embargo, el depósito de grasa en el área peri-
visceral no es un hecho aislado, sino que es un ele-
mento más del síndrome metabólico. Aunque su pa-
togenia no se conoce con exactitud, se piensa que el
incremento de la lipólisis vendría determinado por
la existencia de un defecto intrínseco en el tejido
adiposo, que podría ser una insensibilidad idiopática
de los adipocitos a la insulina, la secreción de hor-
monas factores/hormonas adipocitarias (TNF-α, re-
sistina, etc.), el mismo aumento de la masa adipoci-
taria o una combinación de todos ellos.
La resistencia a la insulina puede estar presente
incluso en personas con normopeso y afectar hasta
al 25% de la población, pudiendo tratarse de un de-
fecto genético. El grado de resistencia insulínica se
incrementa con ganancias ponderales intensas o de
larga evolución y con la inactividad física, y disminu-
ye con pérdidas de peso moderadas pero manteni-
das y con el ejercicio físico regular.
Como resumen de la importancia del exceso de
peso en la etiopatogenia del síndrome metabólico,
cabe señalar que el riesgo cardiovascular (cardiopa-
tía isquémica y accidentes cerebrovasculares) aso-
ciado a obesidad se encuentra directamente relacio-
nado con la distribución corporal de la masa grasa,
de manera que las alteraciones que tal distribución
produce en la secreción de insulina se hallan ligadas
a la aparición de hipertensión, intolerancia a la glu-
cosa o DM-2 e hiperlipemia, todas ellas situaciones
consideradas individualmente como peligrosas para
desarrollar enfermedad ateromatosa.
5.6. Cáncer
Entre los numerosos estudios epidemiológicos
que correlacionan obesidad y cáncer, destaca el de
540
la Sociedad Americana para el Cáncer, en el que
se siguió a 750.000 personas durante 12 años, en-
contrando que el riesgo relativo de morir de cán-
cer era de 1,33 en obesos varones y de 1,55 en mu-
jeres obesas.
Entre los obesos, los varones tuvieron mayor
mortalidad por cáncer colorrectal y carcinoma
prostático y las mujeres por cáncer de vesícula y
conductos biliares, mama, útero y ovarios. Las mu-
jeres con obesidad severa presentaron un riesgo
relativo de cáncer de endometrio 5,4 veces mayor
que las no obesas.
El aumento de incidencia de los tumores hor-
monodependientes se relaciona con el incremen-
to del cociente estrógenos/andrógenos en la obe-
sidad abdominal o central. La aparición de cáncer
colorrectal muestra una correlación positiva con el
IMC, probablemente porque la dieta rica en grasas
y pobre en fibra es muy habitual en los obesos.
5.7. Otras complicaciones
La obesidad condiciona una fuerte predisposi-
ción a sufrir con mayor frecuencia distintas en-
fermedades y alteraciones, muchas de las cua-
les revierten con la pérdida de peso: litiasis biliar
y esteatosis hepática, hipoventilación pulmonar y
síndrome de apnea del sueño, disminución de la
testosterona sérica en varones, infertilidad, irre-
gularidades menstruales e hirsutismo en mujeres,
hiperuricemia y gota, osteoartritis en articulacio-
nes de carga, fracturas óseas, aumento en la con-
centración de hemoglobina, alteraciones en la res-
puesta inmune, proteinuria y síndrome nefrótico.
El individuo obeso presenta un riesgo quirúrgi-
co superior debido a la mayor frecuencia de trom-
boembolismo, infecciones y complicaciones post-
anestésicas como consecuencia de la prolongación
del efecto de los anestésicos que se fijan en el teji-
do adiposo. Durante el embarazo tienen mayor in-
cidencia la HTA, la diabetes mellitus gestacional, la
toxemia gravídica y los problemas obstétricos.
Son igualmente importantes la disminución de
la calidad de vida, los problemas de comunicación
social y en la relación de pareja, la incapacidad la-
boral y la dificultad para conseguir un empleo, así
como la reducción de la capacidad intelectual, ob-
servada en un estudio sobre más de 330.000 varo-
nes jóvenes.
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
6.Tratamiento
Más allá de consideraciones estéticas, el trata-
miento de la obesidad es de especial importancia
por la mejoría que supone de los factores de ries-
go asociados. Efectivamente, el descenso de peso
en el obeso se asocia a unos menores niveles de
glucemia en pacientes con o sin diabetes, disminu-
ción del riesgo de enfermedades cardiovasculares,
caída de la tensión arterial, y mejoría en el perfil li-
pídico, entre otros efectos favorables.
Por otro lado, en razón del alto número de fra-
casos que a largo plazo representan los tratamien-
tos convencionales, especialmente la dieta, los pa-
cientes acuden a todo tipo de medidas, a menudo
postuladas por personas no expertas y que, inde-
pendientemente de su potencial peligrosidad, só-
lo acaban sembrando desesperanza y hastío. Valga
de ejemplo la cantidad de fórmulas magistrales que
circulan, a veces sin especificar sus principios acti-
vos y cuyos resultados se ven en los efectos rebo-
te al dejar de tomarlas, cuando no en las urgencias
de los hospitales, por sus efectos secundarios a ve-
ces muy graves.
Del mismo modo se pueden encontrar pautas
“infalibles” en revistas de ocio con apariencia cien-
tífica, porque a veces los artículos los firman “ex-
pertos”; y también comprobar que el “boca a bo-
ca” del remedio “maravilloso y definitivo” funciona
mejor que a ningún nivel, sin nada ni nadie que vi-
gile la veracidad y la inocuidad de las medidas que
circulan.
6.1. Criterios de intervención
terapéutica
Nadie pone en duda que el mejor tratamiento
de la obesidad es su prevención, de modo que por
encima de las modas, la imagen y demás connota-
ciones superfluas, es necesaria la puesta en marcha
de programas específicos, empezando por el hogar
y las escuelas, teniendo en cuenta que las campañas
realizables en la Universidad pueden ser ineficaces
por lo tardías, de ahí la importancia de comenzar
su prevención antes.
Un enfoque razonable va más allá de entregar
una simple dieta impresa, pues la obesidad es un
problema complejo cuyo abordaje requiere la con-
sideración de múltiples variables y que pasa por:
• Tratar la causa.
• Promover la pérdida de peso evitando su re-
cuperación.
• Aplicar las medidas específicas de tratamiento:
médicas o quirúrgicas.
• Tratar las complicaciones.
• Mejorar las comorbilidades asociadas.
• Estimular el bienestar psicológico.
Para ello se precisa un esquema de trabajo que
incluya:
• Historia clínica general.
• Historia familiar (en especial de obesidad).
• Entorno social, familiar, profesional y hábitos.
• Historia dietética, con especial atención al pa-
trón de ingesta, incluido el alcohol.
• Análisis cronológico de la constitución y desa-
rrollo de la obesidad, así como tratamientos pre-
vios, peso alcanzado y distribución de la grasa.
• Comorbilidades asociadas.
• Estudio psicológico y de las motivaciones del
paciente.
• Valoración analítica, incluyendo hormonas.
A partir de lo cual se plantea la estrategia a seguir,
que clásicamente se basa en los siguientes pilares:
1. Dieta.
2. Psicoterapia y tratamiento conductual.
3. Ejercicio físico.
4. Fármacos.
5. Cirugía.
6. Otros: acupuntura, lipectomías...
La inclinación hacia una u otra opción depende de
los factores comentados anteriormente, fundamen-
talmente del grado de obesidad, edad, estado de salud
general, equilibrio mental, nivel sociocultural y moti-
vaciones del paciente, siendo habitual la necesidad de
combinar varias alternativas, considerando como ele-
mentos básicos dieta y ejercicio. En otras palabras: el
tratamiento debe ser individualizado en función de las
características de cada paciente. Con carácter orien-
tador se puede utilizar el IMC, para decidir la pauta a
seguir a partir de los siguientes puntos:
1. IMC entre 25 y 26,9 kg/m2 (sobrepe-
so grado I)
• Consejos dietéticos sobre alimentación equi-
librada.
• Actividad física.
2. IMC entre 27 y 29,9 kg/m2 (sobrepe-
so grado II)
• Valoración médica.
• Medidas dietéticas.
541
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
• Ejercicio.
• Tratamiento conductual.
• Insistir en la educación nutricional.
3. IMC entre 30 y 34,9 kg/m2 (obesi-
dad grado I)
• Control médico obligatorio.
• Atención a la presencia de comorbilidades.
• Dieta.
• Ejercicio.
• Terapia conductual.
• Valorar la utilización de fármacos.
4. IMC entre 35 y 39,9 kg/m2 (obesidad
grado II)
• Mantener las mismas pautas pero con segui-
miento más estrecho y mayor rigidez en las medi-
das terapéuticas.
• Excepcionalmente en caso de comorbilidades
importantes y/o riesgo para la salud, puede valo-
rarse la cirugía bariátrica.
5. IMC igual o mayor de 40 kg/m2 (obe-
sidad grado III y obesidad grado IV)
• Supone un problema grave de salud que afecta
de forma notable a la calidad de vida y suele cursar
con numerosas comorbilidades sintomáticas.
• Todas las medidas expresadas en los grados
menores son válidas pero suelen fracasar, por lo
que puede ser necesario incluso de entrada, recu-
rrir a la cirugía bariátrica
En las Guidelines on the identification, evaluation, and
treatment of overweight and obesity in adults, de 1998,
del National Institute of Health (NIH) de Estados Un-
idos, se establecen las siguientes conclusiones:
1. La pérdida de peso es recomendada en adultos
con obesidad o sobrepeso para disminuir la tensión
arterial elevada, con un Nivel de Evidencia A.
2. La pérdida de peso es recomendada en adul-
tos con obesidad o sobrepeso que presentan disli-
pemia, para disminuir los niveles de colesterol to-
tal, LDL-colesterol y triglicéridos y aumentar el
HDL-colesterol, con Nivel de Evidencia A.
3. La pérdida de peso es recomendada en adul-
tos con obesidad o sobrepeso para disminuir la
glucemia en pacientes con diabetes tipo 2 con Ni-
vel de Evidencia A.
4. La decisión de incluir en los programas de
pérdida de peso a los ancianos debe hacerse cuida-
dosamente evaluando estrechamente las ventajas y
los posibles inconvenientes que se puedan presen-
tar, especialmente a nivel óseo y muscular. Nivel de
Evidencia D.
542
6.2.Tratamiento dietético
Siempre debe constituir el pilar básico y obliga-
torio, independientemente de otras decisiones te-
rapéuticas adicionales, pues cualesquiera que sean
aquéllas deberán acompañarse de medidas dieté-
ticas específicas, de modo que la dieta no quede
convertida en el tratamiento, sino en parte de él.
Esta “eterna canción” que “todo el mundo co-
noce y domina”, se acompaña con frecuencia de
connotaciones fraudulentas. Así, tópicos como el
“adelgace sin pasar hambre”, “dos tallas menos en
una semana”, “la dieta definitiva” y mensajes simila-
res, entran dentro del léxico habitual de toda una
cohorte de embaucadores que incluye desde per-
sonas sin solvencia científica para prescribir, has-
ta determinadas revistas de ocio, especialmente las
dirigidas hacia el público femenino, en las que la
mención a métodos maravillosos para perder peso
ocupa un lugar destacado en la portada, como re-
clamo para su venta.
Una premisa esencial es plantear el éxito del tra-
tamiento como un objetivo a largo plazo, de a ve-
ces años, lo que a menudo supone una ruptura de
los esquemas preconcebidos por el paciente, que
deposita sus esperanzas cuando acude a una con-
sulta en perder peso muy rápidamente, con la idea
ilusoria de, a partir de ahí, mantenerlo.
La disminución rápida del peso corporal con-
lleva obligatoriamente a una mayor proporción
de pérdida de masa muscular, lo cual lógicamen-
te no debe ser el objetivo de ningún programa de
adelgazamiento. Por eso, teniendo en cuenta que
1 kg de tejido adiposo supone 9.000 kcal, una die-
ta deficitaria en 1.000 kcal/día, o sea 7.000 kcal/
semana, determina la pérdida de alrededor de 1 kg
de peso corporal a la semana, no siendo recomen-
dables pérdidas mayores.
Un objetivo razonable puede ser la pérdida del
10% del peso en seis meses y a partir de aquí re-
plantearse nuevas metas, con especial énfasis en la
no recuperación. Por ello, tras la fase inicial se
requiere una fase de mantenimiento, en la que es
especialmente importante que la ingesta calórica
no supere al gasto de energía.
Desde el punto de vista práctico, las posibilida-
des dietéticas son múltiples:
1. Ayuno total.
2. Dietas hipocalóricas desequilibradas.
3. Dietas hipocalóricas equilibradas.
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
4. Ayuno modificado: dietas muy bajas en calorías.
5. Dietas pintorescas.
6.2.1. Ayuno total
Se ha utilizado durante algún tiempo, de forma
intermitente, en la diabetes tipo 2. Tiene el grave
problema de que se pierde grasa y masa magra,
lo que unido a las múltiples complicaciones que
puede ocasionar (anemia, cetosis, alteraciones de
la función hepática e incluso muerte súbita) hace
que actualmente se considere contraindicado.
6.2.2. Dietas hipocalóricas
desequilibradas
Se caracterizan por el desequilibrio entre ma-
cronutrientes:
1. Dietas altas en proteínas y grasas y bajas en
CHO (< 20%): suprimen el apetito, son deficitarias
en vitamina C, aumentan el ácido úrico y el coles-
terol y provocan náuseas, hipotensión y fatiga.
2. Dietas bajas en grasas (20-25%) y altas en
proteínas (40-45%): suelen ser deficitarias en vita-
minas A y C, hierro y tiamina.
3. Dietas altas en hidratos de carbono, bajas en
proteínas (25 g) y grasas (< 10%): en general defici-
tarias en hierro, ácidos grasos esenciales y vitami-
nas liposolubles.
Por otra parte, las evidencias disponibles seña-
lan que con las dietas hipocalóricas no equilibradas
se obtienen menores reducciones de peso que con
las equilibradas.
6.2.3. Dietas hipocalóricas
equilibradas
Deben ser las únicas recomendables. El “coma de
todo, pero menos”, es la solución más razonable pa-
ra perder peso. Entre 1.200-1.500 kcal/día son “no
carenciales” ya que incluyen al menos 60 g de pro-
teínas, aunque conviene vigilar el aporte de hierro,
zinc, ácido fólico y vitamina B6. Cuando se deciden
dietas más severas, de entre 800-1.000 kcal/día, se
deben suplementar con vitaminas y minerales; y en
caso de aportes muy bajos, de 500-800 kcal/día, se
requiere vigilancia médica estrecha.
Desde el punto de vista filosófico, la dieta ideal
debe ser: hipocalórica, “equilibrada”, variada, pro-
longada, individualizada y distribuida en cuatro o
cinco tomas.
1. Disminución de la ingesta energéti-
ca: el objetivo de las dietas hipocalóricas y equi-
libradas debe ser reducir las calorías totales en
torno a 1/4-1/3 de la ingesta previa, con discreta
elevación del contenido proteico (17-20% del con-
tenido calórico total) para prevenir pérdidas deri-
vadas hacia la gluconeogénesis, descenso de la gra-
sa hasta el 20-30% del total y mantener los hidratos
de carbono en torno al 50-60% de las calorías tota-
les. No obstante, el aporte energético debe reajus-
tarse en el transcurso del tratamiento, ya que debi-
do a la pérdida de peso que se va produciendo hay
una disminución del metabolismo basal y por tanto
de las necesidades energéticas.
Para decidir el grado de descenso de ingesta,
se puede recurrir al valor del IMC, intentando en
la medida de lo posible descender el peso hasta
el considerado ideal: así, valores de IMC de 25-
27,9 kg/m2 requieren reducción calórica del 50%;
para valores en torno a 28-31,9 kg/m2 la reduc-
ción recomendable puede ser del 60% y, de mo-
do genérico, deben suponer el aporte diario de
1.200 kcal. Cuando el IMC es de 32-41,9 kg/m2 se
requiere reducción calórica del 70-80%, o sea, una
dieta de aproximadamente 1.000 kcal, que nece-
sita monitorización continua. Tanto en estos gra-
dos de obesidad como cuando el IMC > 42 kg/
m2, aportes menores son peligrosos, por lo que
se debe ser tremendamente cautos si se decide
su utilización.
De cualquier modo, si se plantea el tratamien-
to de la obesidad como un cambio de mentalidad
a la hora de comer, el nivel de restricción caló-
rica seguido escrupulosamente pasa a un segun-
do término, debiendo el facultativo centrar sus
esfuerzos más que en el contar a diario las calo-
rías, en profundizar en el cambio de las conduc-
tas alimentarias.
2. Principios de la dieta equilibrada: la
dieta equilibrada es aquella que permite al indivi-
duo cubrir todos sus requerimientos nutricionales,
aun cuando su contenido energético sea inferior al
recomendado, como sucede en las dietas hipoca-
lóricas. En estos casos, el aporte alimentario debe
ser cuantitativamente restringido y cualitativamen-
te equilibrado.
543
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
De manera general se puede decir que en la die-
ta hipocalórica equilibrada, el 15-20% de las calo-
rías totales tienen que proceder de proteínas de
alto valor biológico, siendo su ingesta mínima de
0,8-1 g/kg de peso corporal; el 55% han de pro-
ceder de hidratos de carbono, preferentemente
complejos, con una ingesta mínima de unos 150 g
diarios, incluyendo un aporte de fibra dietética de
20-30 g/día; y con un máximo del 30% de la ener-
gía procedente de las grasas, disminuyendo al máxi-
mo el consumo de grasas saturadas y con especial
atención a cubrir los requerimientos de ácidos gra-
sos esenciales. Por último, es importante garantizar
que se alcancen los requerimientos de minerales y
vitaminas, así como un aporte mínimo de agua de
1,5-2 litros diarios (ver Capítulos 3.2 y 4.2).
Por otra parte, estudios recientes permiten afir-
mar que el aporte de algunos nutrientes tiene más
importancia que el de otros en el control del apeti-
to y en el desarrollo del tejido adiposo, particular-
mente la grasa y los hidratos de carbono. Las die-
tas pobres en grasa son más efectivas en combatir
la obesidad a medio y corto plazo, con relación a
lo que ocurre con las dietas hipocalóricas pobres
en hidratos de carbono y ricas en proteínas. Por el
contrario, las dietas ricas en grasa inducen mayor
apetito y favorecen la deposición de las grasas en
el tejido adiposo.
En base a todo lo anterior, para el diseño de las
dietas hipocalóricas equilibradas deben seguirse
los principios siguientes:
• Elegir alimentos con elevado contenido en pro-
teínas de alto valor biológico, minerales y vitaminas.
• Eliminar o disminuir al máximo las fuentes ri-
cas en calorías.
• Reducir las raciones de alimentos con un conte-
nido calórico importante.
• Cambiar los métodos de preparación de ali-
mentos.
• Añadir a la dieta alimentos hipocalóricos ricos
en fibra.
• Conocer el contenido calórico de los alimentos.
• Respetar los horarios de las comidas sin saltar-
se ninguna de ellas.
3. Dieta variada: el sistema de inter-
cambio de raciones: es el método clásicamen-
te utilizado para calcular la dieta de los diabéticos y
planear los alimentos más adecuados para la misma.
Los alimentos están organizados en seis grupos o in-
tercambios, basándose en su contenido de nutrien-
544
tes: a) alimentos ricos en hidratos de carbono o fa-
rináceos; b) alimentos proteicos; c) alimentos ricos
en grasas; d) vegetales; e) frutas, y f) lácteos.
Dentro de cada grupo los alimentos se dividen a
su vez en varios tipos (A, B, etc.), de manera que las
cantidades o raciones de los alimentos incluidos en
cada tipo tienen similar contenido energético y en
macronutrientes.
De este modo, el paciente puede escoger libre-
mente los alimentos que prefiere de cada uno de
los grupos, lo que le permite mantener una dieta
variada, con la seguridad de que el contenido ener-
gético y la densidad de los distintos nutrientes son
los adecuados. En la Tabla 3 se recoge un mo-
delo de dieta hipocalórica equilibrada (de 1.200-
1.300 kcal/día) basada en el sistema de intercam-
bio de raciones.
4. Dieta prolongada e individualizada: el
éxito o el fracaso de la dieta hipocalórica balancea-
da se basa en su mantenimiento durante un perio-
do de tiempo prolongado, incluso “para siempre”, ya
que la obesidad es una enfermedad crónica. Pero es-
to es difícil de conseguir si el tratamiento dietéti-
co no forma parte de un seguimiento protocoliza-
do, que incluya también ejercicio físico y tratamiento
conductual.
Por otra parte, entre los muchos profesionales
que tratan la obesidad los hay que entregan a los pa-
cientes dietas estandarizadas, ya que resulta más có-
modo y simplifica el trabajo de un programa de tra-
tamiento. Sin embargo, dichas dietas no responden
de manera individualizada a las necesidades particu-
lares de cada caso, lo que hace difícil que se obten-
gan resultados positivos a largo plazo.
6.2.4. Ayuno modificado: dietas
muy bajas en calorías
Las dietas muy bajas en calorías (DMBC o VLCD
-Very Low Caloric Diet-) están representadas por
preparados farmacéuticos formulados básicamen-
te con proteínas de alto valor biológico proceden-
tes de la leche o el huevo, que suministran unas
600-800 kcal/día. Suelen aportar 1,5 g proteína/
kg peso ideal, conociéndose también como die-
tas modificadas ahorradoras de proteí-
nas y dietas de ayuno modificado. Incluyen al
menos 100 gramos de hidratos de carbono, para
reducir la cetosis y la pérdida de nitrógeno, y con-
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor

Tabla 3. MODELO DE DIETA DE 1.200-1.300 KCAL/DÍA (INTERCAMBIO DE RACIONES)

Dieta de 1.250 kcal/día

Proteínas 65 g (20%); grasas 40 g (28%); hidratos de carbono 165 g (52%)

Desayuno • Una ración a escoger de lácteos:

- 200 ml de leche desnatada
- 2 yogures naturales desnatados
• 30 g de pan blanco o integral
Media mañana • Una ración a escoger de frutas:
- Tipo A (300 g): melón, pomelo, sandía
- Tipo B (150 g): albaricoques, ciruelas, frambuesas, fresas, mandarina, naranja,
piña natural
- Tipo C (120 g): manzana, melocotón, pera
- Tipo D (75 g): chirimoya, cerezas, plátano, níspero, uvas
Comida o cena • Una ración a escoger de verduras:
- Tipo A (300 g): acelgas, apio, berenjenas, brécol, calabaza, champiñones,
endivias, espárragos, espinacas, lechuga, pepinos, pimientos,
rábanos, tomates
- Tipo B (200 g): berros, cebolletas, judías verdes, nabos, puerros
- Tipo C (100 g): alcachofas, cebollas, remolacha, zanahorias
• Una ración a escoger de farináceos:
- Tipo A (120 g): alubias frescas o guisantes
- Tipo B (100 g): boniatos, patatas
- Tipo C (40 g): alubias secas, garbanzos, lentejas, pan blanco o integral
- Tipo D (30 g): arroz, harina, pan tostado, pastas (macarrones, fideos, etc.),
sémola o tapioca
• Una ración a escoger de alimento proteico:
- Tipo A (100 g): carne magra (caza, conejo, liebre, pechuga de pavo, pollo
sin piel, ternera o buey magros)
- Tipo B (130 g): pescado azul o blanco; 2 huevos (1 vez por semana)
• Una ración a escoger de frutas
Merienda • Una ración a escoger de frutas
Antes de acostarse • Una ración a escoger de lácteos
Aceite de oliva: 20 g (2 cucharadas soperas) para todo el día

tienen muy poca cantidad de grasas, pero sí ácidos
grasos esenciales y las cantidades recomendadas
de micronutrientes.
En principio no se recomienda su utilización
más allá de 16 semanas, por el riesgo de com-
plicaciones metabólicas que conllevan. Además,
al tratarse de dietas líquidas artificiales, no pue-
den ser mantenidas por largos periodos sin con-
secuencias psicológicas.
Pueden utilizarse como dieta exclusiva (tres
sobres al día) o bien sustituyendo una comida del
día por el preparado correspondiente. En el pri-
mer caso la vigilancia tiene que ser estrecha, con
especial atención al electrocardiograma. Las in-
dicaciones, limitaciones y contraindicaciones fun-
damentales de su utilización se expresan en la
Tabla 4.
Los programas de ayuno modificado deben ser
pactados con los pacientes, pues a veces deposi-
tan demasiadas esperanzas en ellos; se deben uti-
lizar por periodos cortos, bajo supervisión estre-
cha, cuando se desean pérdidas rápidas de peso o

545
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad

Tabla 4. INDICACIONES, LIMITACIONES Y CONTRAINDICACIONES DEL AYUNO MODIFICADO

VLCD-Ayuno modificado
Indicaciones Limitaciones Contraindicaciones

• Obesos grados III-IV • ↑ Catabolismo proteico • IMC < 30 kg/m2

• A veces, grado II;
excepcionalmente, grado I
• Con factores de riesgo
(apnea sueño, DM-2, HTA
y dislipemia graves)
• ↑ Adaptación metabólica • > 65 años, niños, adolescentes
• Efecto rebote • Embarazo, lactancia
• No permiten reeducación • Diabetes tipo 1
• No a largo plazo • Cardiopatías

• 18-65 años • Bastantes casos de muerte • Enfermedades catabólicas

• Fracaso de otras dietas • Complicaciones: • ACV reciente

- Hiperuricemia-gota • Alteraciones hepato-renales
• Preparación para cirugía
- Colelitiasis • Trastornos psiquiátricos
- C. cardiacas
- Hipercolesterolemia

VLCD: dietas muy bajas en calorías; DM-2: diabetes mellitus tipo 2; HTA: hipertensión arterial; IMC: índice de masa
corporal; ACV: accidente cerebrovascular.

por razones de salud en obesidades con IMC > 30
kg/m2. Además, deben formar parte de un progra-
ma integral de tratamiento, con especial énfasis en
la práctica de actividad física, que es la que mejor
se relaciona con el mantenimiento de la masa li-
bre de grasa.
6.2.5. Dietas pintorescas
Dentro del amplio abanico que la vox populi ma-
neja, existen multitud de dietas con un denomina-
dor común: siembran ilusiones y recogen decep-
ciones. Entre ellas está la dieta de la “Clínica Mayo”,
que nada tiene que ver con su homónima de Ro-
chester, la de Hollywood, la de la bailarina Erna Ca-
rise, la dieta para “mejorar la sexualidad”, la die-
ta Rastafari, la de la “leche y el plátano”, la dieta de
Victoria Principal, la de Beverly-Hills, la Cronodieta,
el Método Pakistaní, la dieta del pomelo, la de Ra-
faela Carrá y un sinnúmero de engendros que só-
lo sirven para que los pacientes incautos sigan aña-
diendo fracasos a sus múltiples intentos de perder
peso, por preferir métodos pintorescos a una es-
trategia rigurosa de autocontrol que supone una
apuesta personal por la disciplina.
6.2.6. Otros aspectos
Especial cuidado hay que tener con el tratamien-
to del niño obeso, en primer lugar porque es pre-
cisamente a edades tempranas cuando mayor ga-
rantía de éxito se puede esperar, pero también
porque no es conveniente “estigmatizar” con die-
tas escritas “prefabricadas” que por lo general al
poco tiempo son abandonadas con lo que supone
empezar a fracasar tan pronto. Tampoco hay que
olvidar que la anorexia mental muchas veces apa-
rece en un adolescente con sobrepeso que realiza
una dieta restrictiva casi siempre autodidacta, que
actúa como gatillo desencadenante.
Por ello a estas edades normalmente se centran
los esfuerzos en medidas fundamentalmente edu-
cativas, que tienen que incluir todo el entorno fa-
miliar e incluso escolar, y en donde el comer menos
se viva con naturalidad. Se vuelve, como siempre, a
la reeducación a largo plazo, donde no cabe el ago-
bio ni la imposición sino el convencimiento de las
ventajas que conllevan la alimentación sana.
Finalmente hay que prestar atención a las perso-
nas mayores, que casi nunca acuden motu proprio a
las consultas sino remitidos por distintos especialis-
tas a partir de determinadas enfermedades que en-

546
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
tran dentro del cortejo de las comorbilidades de la
obesidad. Evidentemente intentar cambiar los hábi-
tos de un anciano puede ser tremendamente difí-
cil y a menudo no es ni tan siquiera aconsejable. No
se debe olvidar que a partir de los 70 años se sue-
le empezar a perder peso espontáneamente entre
otras causas porque se come menos, y privar a una
persona de comer cuando quizá sea de los pocos
placeres que puede disfrutar puede ser controverti-
do. Además, la disminución de la masa magra, acom-
pañante con carácter obligatorio a la pérdida de pe-
so, es especialmente perjudicial a estas edades pues
su recuperación es prácticamente imposible, con lo
que supone de cara al mantenimiento de la fuerza
muscular tan necesaria en esta etapa.
Por eso se recomienda, más que una dieta estricta,
un control de ingestas sensato, procurando no rom-
per drásticamente con las costumbres del paciente.
Simplemente, que coma de todo... pero menos.
En las Guidelines on the identification, evaluation,
and treatment of overweight and obesity in adults, de
1998, del NIH de Estados Unidos, se establecen las
siguientes conclusiones:
1. Las dietas bajas en calorías son recomenda-
bles para perder peso en los adultos obesos y con
sobrepeso, con un Nivel de Evidencia A. El descenso
del aporte de grasas dentro de estas dietas es un
método eficaz, con un Nivel de Evidencia A.
2. Disminuir la ingesta de grasas sin reducir el
aporte calórico total no es suficiente para perder
peso, pero sí se consigue cuando se acompaña de
una reducción calórica total. Nivel de Evidencia A.
3. Una dieta deficitaria en 1.000 kcal/día deter-
mina la pérdida de alrededor de 1 kg de peso a la
semana. Nivel de Evidencia A.
4. Las DMBC o VLCD determinan inicialmente
una mayor pérdida de peso que las dietas hipoca-
lóricas convencionales, pero a largo plazo (un año)
no hay diferencias entre ellas. Nivel de Evidencia A.
6.3. Psicoterapia y tratamiento
conductual
Al tratarse de un planteamiento a largo plazo,
casi “de por vida”, se precisa un cambio radical en
la filosofía que envuelve el acto de comer. Por ello
es necesario un apoyo psicológico, especialmen-
te en pacientes con acúmulo de fracasos previos,
que les convenza de que la dieta no es una sobre-
carga, un castigo, una esclavitud, una privación, un
intentar, un probar... sino una liberación de la de-
pendencia de la comida. En otras palabras, es im-
prescindible el planteamiento de una reeducación
nutricional que permita modificar los hábitos ali-
menticios con carácter permanente, desposeyen-
do dichos cambios de todo elemento frustrante o
traumático.
Ese mensaje de libertad que supone el domi-
nar los impulsos bulímicos, la costumbre de picar,
la obsesión por la comida... debe constituir uno de
los pilares de apoyo fundamentales. Hay que con-
vencer al paciente de que la dieta es “para siem-
pre”, no para seis meses o un año; y que, al igual
que la persona que deja el hábito del tabaco no fi-
ja excepciones para poder fumar, es decir, no fuma
ni en bodas, ni vacaciones, ni fines de semana, la ac-
titud ante las comidas debe tener la misma menta-
lidad, pero siempre con espíritu de victoria y nun-
ca vivir “la dieta” como un castigo. Esta búsqueda
de encontrar positivo lo que antes se veía negati-
vo puede servir de ayuda inestimable dentro del
plan terapéutico, y en donde el énfasis en la pér-
dida de peso requiere un cambio de enfoque que
considere el peso no como un problema, sino co-
mo un resultado.
El apoyo psicológico puede realizarlo el mismo
terapeuta que indica la dieta, pero asimismo puede
ser útil recurrir a profesionales especializados en
psiquiatría y psicología. Los tratamientos conduc-
tuales y las terapias de grupo pueden aportar ele-
mentos positivos dentro del complejo tratamiento
de la obesidad.
Más allá de la variación mensual del peso, exis-
te un inmenso repertorio de costumbres y hábitos
diarios, que no tienen razón de ser, y de irregulari-
dades de comportamiento, a partir de las cuales se
deberá arrancar toda intervención educacional, pa-
ra que ésta sea efectiva.
El comportamiento humano no es tan aleato-
rio ni imprevisible como pudiera parecer, sino que
es relativamente predecible y mantiene una regula-
ridad con su entorno. Además, forma parte de un
contexto ambiental, en el que concurren circuns-
tancias estimulares que le preceden (antecedentes)
y circunstancias estimulares que le siguen (conse-
cuencias).
El proceso educativo en el paciente obeso de-
berá tener un enfoque integrador con cada ni-
vel de análisis e intervención de la aplicación de
547
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
un programa de tratamiento cognitivo conduc-
tual. Este paquete terapéutico deberá incluir in-
formación dietética, ejercicio físico, reestructura-
ción cognitiva, apoyo social, de pareja y de grupo y
sesiones grupales, con el objetivo final de conver-
tir el paciente en agente activo de su propio cam-
bio, asumiendo que será su propio esfuerzo el que
modifique los factores que controlan su conducta
(modelo de autocontrol).
En las Guidelines on the identification, evaluation,
and treatment of overweight and obesity in adults, de
1998, del NIH de Estados Unidos, se establecen las
siguientes conclusiones:
1. El tratamiento conductual puede ayudar al
tratamiento para perder peso y mantenerlo. Nivel
de Evidencia B.
2. Conseguir la motivación del paciente es im-
portante para perder peso. Nivel de Evidencia D.
3. La combinación de terapia conductual, dieta
hipocalórica y ejercicio es útil en el paciente obeso
y con sobrepeso. Nivel de Evidencia A.
6.4. Ejercicio físico
Llama la atención la gran esperanza que algunos
pacientes depositan en el ejercicio físico para con-
seguir perder peso, y no en la dieta. Por eso con
gran frecuencia se ve en las consultas a personas
que “nuevamente” desean comenzar un programa
de pérdida de peso y que antes de visitarnos ya se
han apuntado a un gimnasio.
Evidentemente que el ejercicio físico debe for-
mar parte del tratamiento global de la obesidad.
Recomendable para las personas sanas, también
lo es para los pacientes obesos, pero siempre
adaptado a sus condiciones físicas; lo cual quiere
decir que tiene que formar parte de un progra-
ma reglado, progresivo y conducido por especia-
listas con objeto de evitar los problemas, a veces
graves, que pueden conllevar los criterios autodi-
dactas o controlados por personas sin los conoci-
mientos fisiopatológicos que el ejercicio envuelve
en el obeso. Siempre hay que considerar las limi-
taciones que la propia obesidad confiere a la prác-
tica de la actividad física y que van desde la falta
de confianza en sus posibilidades, hasta los pro-
blemas derivados de la sobrecarga osteoarticu-
lar, pasando por una respuesta cardiorrespirato-
ria deficiente.
548
Entre los efectos beneficiosos del ejercicio en el
paciente obeso se han descrito:
• Aumento del HDL-colesterol y disminución de
los triglicéridos.
• Mejoría de la tolerancia a la glucosa por au-
mento de sensibilidad a insulina, de la captación de
glucosa y descenso de la insulinemia.
• Mejoría cardiocirculatoria, por caída de la ten-
sión arterial y frecuencia cardiaca.
• Aumento del gasto energético basal y total.
• Cambios en la composición corporal, con me-
nor pérdida de masa magra.
• Modula el apetito y los hábitos alimenticios.
• Mejoría del estado físico y psicológico.
De cualquier modo, los metaanálisis realiza-
dos por Garrow et al. [Eur J Clin Nutr 1995 Jan;
49 (1): 1-10. Meta-analysis: effect of exercise, with
or without dieting, on the body composition of over-
weight subjects], y Miller et al. [Int J Obes Relat Me-
tab Disord 1997 Oct; 21 (10): 941-7. Comentario
en: Int J Obes Relat Metab Disord 1998 Aug; 22 (8):
825. A meta-analysis of the past 25 years of weight
loss research using diet, exercise or diet plus exercise
intervention], sobre un total de 500 estudios, re-
velan que sólo con ejercicio las pérdidas de peso
son modestas (alrededor de 3 kg) e indudable-
mente insignificantes cuando se trata de grandes
obesidades.
Por todo ello, aunque el ejercicio es un elemen-
to importante en el contexto del tratamiento de la
obesidad, a menudo se sobrevalora, y nunca pue-
de convertirse en la alternativa única o principal,
sino como una medida adicional que debe siem-
pre ir acompañada de una restricción calórica en
la dieta.
En las Guidelines on the identification, evaluation,
and treatment of overweight and obesity in adults, de
1998, del NIH de Estados Unidos, se establecen las
siguientes conclusiones:
1. El ejercicio físico contribuye de forma mo-
desta a la pérdida de peso en el adulto obeso. Ni-
vel de Evidencia A.
2. El ejercicio físico puede disminuir la grasa ab-
dominal en el adulto obeso. Nivel de Evidencia B.
3. El ejercicio físico aumenta el rendimiento car-
diocirculatorio en el adulto obeso. Nivel de Eviden-
cia A.
4. El ejercicio físico puede ayudar al manteni-
miento de peso perdido en el adulto obeso. Nivel
de Evidencia C.
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
5. El ejercicio físico combinado con dieta es más
eficaz para perder peso, disminuir la grasa abdomi-
nal y mejorar el rendimiento cardiocirculatorio. Ni-
vel de Evidencia A.
6.5.Tratamiento farmacológico
Con frecuencia es demandado por los pacientes
como primera y a veces como única opción, con la
intención de que se convierta en la solución mágica
a su problema, de modo que todo el esfuerzo por
su parte sea el tomarse la “pastilla milagrosa”.
En otras ocasiones se trata de un recurso deses-
perado, después de innumerables fracasos con los
“regímenes”, que le hacen dudar de las dietas y de
las personas que prescriben las dietas, pero sobre-
todo le hace perder la confianza en sí mismo, con
lo que ante tanto fracaso abandonan todo y se aco-
gen a los fármacos como última solución.
De todos modos su utilización es un tema con-
trovertido en cuanto a cuándo, cómo y qué fárma-
cos utilizar. Además, buena parte de los estudios
que describen sus bondades son patrocinados por
la industria farmacéutica, por lo que la valoración
de su eficacia no está exenta de la introducción in-
voluntaria de sesgos.
Quizá la limitación fundamental provenga de que
a partir de los 6 meses de uso, su efectividad desapa-
rece en la mayoría de los casos, existiendo un meta-
análisis [AJCN 1994; (60): 647-57] que incluye 8.000
pacientes y que así lo demuestra, atribuyéndose ello
a fenómenos de tolerancia farmacológica.
Por otro lado, el índice de abandonos del trata-
miento es elevado, en parte porque en la actualidad
no son financiados por el Sistema Nacional de Salud
y también por la modesta pérdida de peso que deter-
minan, sobre todo si no se acompañan de dieta hipo-
calórica ni se han modificado los hábitos dietéticos.
Una excelente revisión acerca de la eficacia de
los fármacos antiobesidad es la de Arterburn et al.
(BMJ 2001; 322: 1406-9. Clinical review. Obesity ex-
tracts from clinical evidence).
El fármaco ideal debe ser aquel que permita dis-
minuir la masa grasa con conservación de la magra,
prevenir la reganancia de peso, mejorar su efectivi-
dad en combinación con dieta y ejercicio, no tener
efectos secundarios ni producir habituación, y que
consiga además mejorar el perfil metabólico (coles-
terol, triglicéridos, glucemia, etc.). Para ello se puede
actuar a través de tres vías: controlar el apetito, dis-
minuir la absorción de nutrientes o aumentar el gas-
to metabólico.
Como norma básica para su prescripción se
precisa que el IMC sea superior a 30 kg/m2 y la
existencia de factores de riesgo como hiperten-
sión y diabetes.
A grandes rasgos, los fármacos a utilizar se pue-
den clasificar en (Tabla 5):
6.5.1. Inhibidores de los depósitos
de grasa: anorexígenos
Este grupo de anorexígenos incluye los fárma-
cos adrenérgicos, que actúan vía neurotransmi-
sores catecolamínicos, y los serotoninérgicos,
que lo hacen a través de la inhibición selectiva de la
recaptación de serotonina.
1. Los fármacos adrenérgicos tienen
efectos estimulantes y producen habituación. Fue-
ron en un tiempo muy usados, en especial las an-
fetaminas.
• Las anfetaminas a dosis de 10 mg/día pro-
ducen anorexia vía central a través de las catecola-
minas: noradrenalina y dopamina. Entre sus efectos
colaterales destacan la estimulación central, eufo-
ria y excitabilidad cardiovascular. En la actualidad su
uso está desaconsejado, por producir habituación,
y no se comercializan en España.
• El mazindol, utilizado mucho por las escuelas
japonesas a dosis de 0,5-3 mg/día, estimula el sis-
tema catecolamínico a nivel hipotalámico, produ-
ciendo anorexia. Entre sus efectos secundarios se
cuentan la inhibición de la secreción ácida gástrica,
de la absorción de glucosa y de la secreción de in-
sulina, al tiempo que aumenta la actividad motora.
La pérdida de peso es moderada y se recupera tras
dejar la medicación. En España no se comercializa.
• La fentermina a dosis de 15-30 mg/día es
bien tolerada, aunque puede provocar insomnio y
cefalea. En España no se comercializa.
• La fenilpropanolamina se une a los recep-
tores α-1, por lo que puede usarse en pacientes hi-
pertensos, pero se han descrito casos de hemorra-
gias. La pérdida de peso es mínima, por lo que su
utilización es escasa. En España no se comercializa.
• El dietilpropión a dosis de 75 mg/día se to-
lera bien, pero puede producir insomnio. La pér-
dida de peso es pobre, estando recogido en la
549
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad

Tabla 5. FÁRMACOS EN EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD

Nivel de actuación Acción y mecanismo Fármacos

Inhibidores de Anorexígenos Adrenérgico Anfetaminas

los depósitos Mazindol
de grasa Fentermina
Fenilpropanolamina
Dietilpropión
Serotoninérgico Dexfenfluramina
Fenfluramina
Fluoxetina
Sertralina
Mixto Sibutramina
Inhibidores de Agentes saciantes Fibra vegetal
la absorción Glucomanano
de nutrientes Goma guar
Sustitutos grasos Poliésteres de sacarosa
Perfluoroacetilo
↓ Absorción Inhibición Acarbosa
hidratos de carbono α-glucosidasa Miglitol
↓ Absorción grasas Inhibición lipasas Orlistat
Estimulantes Agentes termogénicos ↑ Lipólisis Hormonas tiroideas
del consumo o lipolíticos Dinitrofenol
energético GH
Simpaticomiméticos Efedrina
β-adrenérgico Sibutramina
Serotoninérgico

literatura algún caso de hipertensión pulmonar y
psicosis en pacientes que tomaban este fármaco. En
España no se comercializa.
• El femproporex y el clobenzorex son de-
rivados anfetamínicos poco estudiados. En España
no se comercializan.
2. Los fármacos que actúan como se-
rotoninérgicos no son estimulantes ni pro-
ducen habituación. Su efecto se basa en la inhi-
bición selectiva de la recaptación de serotonina.
Disminuyen el volumen y el ritmo de las comi-
das, cambian el patrón de ingestas y las tenden-
cias bulímicas y parecen reducir selectivamen-
te la ingesta de hidratos de carbono y proteínas.
Por otro lado poseen un efecto termogénico di-
recto, mejoran los índices glucémicos, y no po-
seen efecto anfetamínico, por lo que no generan
tolerancia.
Son al menos tan efectivos como los catecola-
mínicos, pero menos peligrosos. Su indicación bási-
ca es la necesidad de perder peso en poco tiempo.
Los más utilizados son:
• La dexfenfluramina a dosis de 30 mg pro-
voca una pérdida escasa de peso (inferior a 2,6 kg
a los 12 meses) y se ha asociado a alteraciones val-
vulares e hipertensión pulmonar primaria. Actual-
mente retirada del mercado.
• La fenfluramina, a dosis de 60 mg. En los
metaanálisis revisados no parece tener un efecto
importante en la pérdida de peso. Los efectos se-

550
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
cundarios son similares a la dexfenfluramina. No
disponible en la actualidad.
• La fluoxetina, a dosis de 60 mg/día ha si-
do recomendada como fármaco de elección en
el obeso deprimido, aunque los resultados no son
espectaculares, alrededor de 3 kg al año. En la ac-
tualidad su utilización como fármaco antiobesi-
dad no goza del reconocimiento de las autorida-
des sanitarias.
• La sertralina es otro inhibidor de la recapta-
ción de la serotonina que está comercializado, pe-
ro tampoco se encuentra indicado como fármaco
antiobesidad.
3. Efecto mixto: adrenérgico y sero-
toninérgico: sibutramina es el más utiliza-
do de este primer grupo de fármacos anorexíge-
nos, a dosis de entre 5-35 mg/día, y es, además,
uno de los pocos medicamentos reconocidos en
la actualidad por las autoridades sanitarias para el
tratamiento farmacológico de la obesidad, con re-
ducciones de peso a los 6 meses de alrededor de
6 kg. A partir de este tiempo, el beneficio es míni-
mo. Como efecto secundario se describe la eleva-
ción de la tensión arterial, aunque, cuando se pier-
de peso, disminuye.
6.5.2. Inhibidores de la absorción
de nutrientes
1. Agentes saciantes: fibra vegetal,
glucomanano y goma guar: aunque la fi-
bra no es realmente un fármaco, se incluye en es-
te apartado a efectos prácticos, dado el amplio eco
que tiene en la industria farmacéutica y su difusión
a través de las oficinas de farmacia.
En tiempos anteriormente, a la fibra alimenti-
cia se la reconocía útil únicamente en la regula-
ción de la fisiología intestinal. Actualmente se le
reconoce también un papel importante en el tro-
fismo de la mucosa digestiva, en especial del co-
lon, a través de la formación de ácidos grasos
de cadena corta (butirato, propionato y aceta-
to), procedentes de su fermentación y que cons-
tituyen un sustrato específico para el colonocito;
igualmente posee un efecto modulador en la re-
gulación de la glucemia, al retrasar la absorción
de azúcares, y puede disminuir los niveles de co-
lesterol por las pérdidas de sales biliares que
arrastra con las heces, lo que obliga a una mayor
producción de aquéllas y por tanto a una elimina-
ción adicional de colesterol por la bilis.
Sin embargo, la explosión actual en la utilización
de fibra viene dada por su papel en el tratamien-
to de la obesidad, a través fundamentalmente de su
efecto saciante y también por la modificación de
la deposición de grasa y del estímulo de la lipólisis
que puede producir vía insulina, existiendo un au-
téntico “mercaderío” alrededor de ella, sin que los
estudios científicos avalen más allá de un pequeño
efecto, que no justifica la desproporción de la difu-
sión de este papel.
Tal afirmación se basa tanto en nuestra expe-
riencia personal como en diversos estudios cien-
tíficos, como el metaanálisis de Pittler et al. [Am J
Med 2001 Jun 15; 110 (9): 724-30. Guar gum for body
weight reduction: meta-analysis of randomized trials],
que analiza 20 ensayos clínicos aleatorizados, do-
ble ciego y con grupo control, y no encuentra a
largo plazo diferencias significativas entre el grupo
que recibe fibra adicional y el control, con una di-
ferencia de peso de -0,04 kg (95% IC). Además, el
grupo que recibe fibra presenta mayor número de
episodios adversos del tipo dolor abdominal, fla-
tulencia, diarrea y calambres, por lo que conclu-
yen que la fibra no constituye una alternativa bá-
sica para la pérdida de peso, sobre todo teniendo
en cuenta el efecto coste-beneficio, siempre refi-
riéndonos a obesidades patológicas y no a proble-
mas estéticos.
Evidentemente, esta afirmación puede sor-
prender ante la gran difusión y publicidad que tie-
ne en la actualidad la fibra en el tratamiento de
la obesidad; para ello es suficiente comprobar la
dimensión adquirida en los medios de comunica-
ción, existiendo demasiados intereses comercia-
les basados en la facilidad de tomarse unos com-
primidos de fibra ante un problema tan difícil de
tratar con éxito como es la obesidad, cuando no
aprovechan la desesperación de enfermos graves
que recurren a ella ante el reclamo de resultados
espectaculares.
2. Sustitutos grasos: entre ellos están los
poliésteres de la sacarosa y el perfluo-
roacetilo, de dudosa eficacia y no disponibles
en España.
3. Acarbosa y miglitol: son inhibidores de
la α-glucosidasa, que retrasan la absorción intes-
tinal de azúcares y reducen la glucemia pospran-
dial. Se suelen utilizar en diabéticos obesos, pe-
551
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
ro su efecto sobre la reducción de peso no está
demostrado.
4. Orlistat (tetrahidrolipstatina): actual-
mente de moda, es un inhibidor de la lipasa pan-
creática e intestinal que disminuye la absorción de
la grasa alimenticia en un 30%, que se pierde por
heces, lo que equivaldría a una disminución de su
ingesta en igual proporción.
Se recomienda siempre junto a una dieta hipo-
calórica. Tiene el inconveniente de que el no se-
guimiento de una dieta pobre en grasa puede pro-
vocar pérdidas involuntarias e indiscretas de ésta,
vía rectal.
En general, los estudios disponibles con este
fármaco están patrocinados por la industria y ba-
san su eficacia en los efectos que sobre las co-
morbilidades de la diabetes supone una pérdi-
da de alrededor del 10% de peso. Un ejemplo de
ello es el metaanálisis reciente de Sharma et al. fi-
nanciado por el fabricante [Effect of orlistat-indu-
ced weight loss on blood pressure and heart rate in
obese patients with hypertension. Journal of Hyper-
tension 2002; 20 (9): 1873-8], en el que concluyen
que en combinación con dieta hipocalórica pro-
duce un descenso significativo de la tensión arte-
rial y de la frecuencia cardiaca, acompañantes de
la pérdida de peso.
6.5.3. Estimulantes
del consumo energético
Entre ellos están los agentes termogénicos
o lipolíticos que determinan un aumento del
ritmo metabólico y de la utilización grasa como
las hormonas tiroideas, el dinitrofenol, la
hormona de crecimiento y los agentes sim-
paticomiméticos como la efedrina. También
poseen efectos termogénicos los estimulantes
β-adrenérgicos y algunos serotoninérgi-
cos como la sibutramina, ambos comentados
anteriormente.
Un metaanálisis destacable acerca de la utili-
dad a largo plazo de fármacos antiobesidad es de
Glazer et al. [Arch Intern Med 2001 Aug 13-27; 161
(15): 1814-24. Long-term pharmacotherapy of obesi-
ty 2000: a review of efficacy and safety], en el que
los autores estudian seguimientos de 36 a 52 se-
manas, encontrando que los que reciben fenter-
mina pierden 7,9 kg (8,1% del peso), con sibu-
552
tramina 4,3 kg (5%), con orlistat 3,4 kg (3,4%)
y con dietilpropión 1,5 kg (1,5%); o sea, los re-
sultados no son nada espectaculares.
El metaanálisis más reciente es el de McTigue
et al. [Ann Inter Med 2003 Dec 2: 139 (11): 133-49.
Screening and interventions for obesity in adults: sum-
mary of the evidence for the U.S. Preventive Services
Task Force], en el que concluyen que el tratamien-
to farmacológico, junto a las medidas habitua-
les de dieta y ejercicio, producen una modesta
pérdida de peso de 3-5 kg a los 12 meses, con
mejoría de algunas comorbilidades como la hi-
pertensión. La sibutramina y el orlistat son
los más recomendados, pero su efecto más allá
de los tres meses de utilización no está demos-
trado. El mismo estudio remarca la eficacia de la
cirugía, pero con la connotación de complicacio-
nes a veces graves.
En la actualidad los fármacos más utilizados son
la sibutramina y el orlistat, únicos reconoci-
dos por el Ministerio de Sanidad y Consumo pa-
ra el tratamiento específico de la obesidad. Las
investigaciones actuales se centran en la manipu-
lación de los péptidos endógenos que estimulan
o inhiben el apetito, siendo los más estudiados el
neuropéptido Y que estimula la orexia y, so-
bre todo, la leptina, proteína que inhibe al neu-
ropéptido Y (estimulador del apetito) a nivel hi-
potalámico, con lo que disminuye la ingesta, el
peso, la hipercolesterolemia, la insulinemia y la hi-
percorticonemia. Igualmente, se están haciendo
estudios con los factores de trascripción adipoci-
taria como los PPAR (Peroxisome Proliferator-Ac-
tivated Receptor), que podrían modificar la dife-
renciación adipocitaria desde los fibroblastos, e
incluso el hoy tan de moda factor de necrosis tu-
moral TNF (Tumor Necrosis Factor), que altera la
resistencia insulínica. Finalmente, se están desa-
rrollando estudios en torno al papel de los ago-
nistas de la colecistoquinina, que también
inhiben el apetito.
Desgraciadamente hoy no se dispone del “fár-
maco definitivo” para el tratamiento de la obesi-
dad, y se asiste a corrientes prescriptoras oscilan-
tes hacia uno u otro preparado... o ninguno, lo cual
no ocurre con otras enfermedades crónicas como
la diabetes, en donde aunque con tratamiento me-
dicamentoso no se cura sí que se puede mejorar.
Las puertas están abiertas... A que se descubra “la
píldora milagrosa”.
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
Tabla 6. CIRUGÍA DE LA OBESIDAD: MEJORÍA DE COMORBILIDADES
Comorbilidad Prevalencia (%)
Hipertensión arterial 30-60
Dislipemia 15-25
Diabetes mellitus 2 15-20
Asma 10-15
Fallo cardiaco 10
Apnea del sueño 2-5
6.6. Cirugía bariátrica
Constituye la solución definitiva para obesida-
des mórbidas o supermórbidas, con IMC > 40 kg/
m2; aunque la gran cantidad de efectos secundarios
que conlleva obliga a ser tremendamente cautos an-
te una decisión tan trascendental, a veces la más im-
portante en la vida del paciente. Sólo excepcional-
mente se trata de una decisión urgente, por lo que
todas las medidas son pocas a la hora de evaluar la
indicación quirúrgica, e incluso puede ser beneficio-
so establecer cierta “demora controlada” en el mo-
mento de la intervención, que permita que los pa-
cientes indecisos puedan abandonar el programa.
Los objetivos de la cirugía han de incluir obliga-
toriamente las siguientes expectativas: descender
el IMC por debajo de 35 kg/m2, disminuir las co-
morbilidades y mejorar la calidad de vida.
Con respecto a la mejora de comorbilidades,
los resultados son espectaculares (Tabla 6), re-
comendándose en las obesidades severas con un
Nivel de Evidencia A [Di Gregorio et al. Quality of
life after obesity surgery, an evidence-based medicine
literature review: how to improve systematic searches
for enhanced decision-making and clinical outcomes.
Obes Surg 2001 Jun; 11 (3): 318-26].
Para asegurar el éxito se deben seguir criterios
rígidos de selección por parte del equipo de facul-
tativos que trate al paciente. Éste tendrá carácter
multidisciplinar y estará integrado por nutricionis-
tas, endocrinólogos, psiquiatras y cirujanos, quie-
nes, de acuerdo con el protocolo establecido, se-
leccionarán qué pacientes son susceptibles de este
tipo de terapia tan agresiva.
Dentro del programa global de cirugía bariátri-
ca cada cual tiene su papel: el nutricionista realizará
Curación (%) Mejoría (%)
60-65 90
70 85
90-65 100
> 95 100
60 90
100 100
la valoración nutricional del paciente y la prescrip-
ción y seguimiento de la dieta en el preoperatorio
y sobre todo en el postoperatorio. El último pun-
to es clave puesto que tras la cirugía se precisa una
adecuación de la dieta que evite o corrija los pro-
blemas nutricionales postquirúrgicos, que pueden
revestir especial gravedad en los pacientes con ci-
rugía malabsortiva.
El endocrinólogo se encargará del estudio y
control de posibles alteraciones hormonales y en-
docrinas, así como del tratamiento y seguimiento
de comorbilidades como la diabetes, el síndrome
metabólico, etc.
El psiquiatra realizará una valoración prequirúr-
gica que garantice la estabilidad psíquica del pa-
ciente y su capacidad para asumir los cambios que
en su vida puede suponer la pérdida de 50 o 70 kg
de peso. La aplicación de una cirugía restrictiva a
un paciente cuya vida gira en torno al placer de la
comida abundante, puede ser tremendamente de-
letérea para su estabilidad mental, de ahí la impor-
tancia de prepararlo para asumir dichos cambios.
También es importante convencer al paciente de
que se le opera el tubo digestivo pero no “el ce-
rebro para pensar en la comida” ni “las manos pa-
ra cogerla”, por lo que si quiere puede seguir sien-
do obeso. El establecimiento de terapias grupales
puede ser beneficioso para la preparación y segui-
miento de estos enfermos.
El cirujano es la pieza clave del grupo y en él re-
cae la decisión final acerca de la conveniencia o no
de la intervención tras el visto bueno del anestesis-
ta, así como de la técnica quirúrgica a emplear.
A la actuación de este equipo básico se pueden
añadir cuantos especialistas se precise como gas-
troenterólogos, cirujanos plásticos y dietistas.
553
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
6.6.1. Indicaciones
Se valorará en pacientes con obesidad mór-
bida o supermórbida en los que la dieta, psi-
coterapia, tratamiento conductual, medicación y
ejercicio fracasan; y se basa en dos principios: redu-
cir la capacidad del estómago y/o provocar malab-
sorción. De cualquier modo hay escuelas que en
caso de obesidades supermórbidas con IMC > 50
kg/m2, directamente indican la cirugía sin probar
otras alternativas, dando por seguro el fracaso de
todas las medidas habituales.
1. Criterios de inclusión:
• Peso > 200% o más del 45% del menor peso
ideal, o IMC > 40 kg/m2 (durante al menos 5 años).
• Edad: 18-60 años.
• Resistencia al tratamiento dietético y farma-
cológico.
• Ausencia de enfermedad grave.
• Estabilidad psíquica.
2. Criterios de exclusión: enfermedades
graves, embarazo y lactancia, entre otros.
6.6.2.Técnicas quirúrgicas
Las técnicas quirúrgicas se introdujeron a finales
de los años 50, por lo que hay multitud de varieda-
des (se hará referencia solamente a las más utiliza-
das en el momento actual) que pueden realizarse
mediante abordaje abierto o a través de laparosco-
pia. Las técnicas laparoscópicas son especialmente
útiles en el obeso, más allá de consideraciones es-
téticas, porque limitan de forma notable la inciden-
cia de eventraciones, que son una de las compli-
caciones más frecuentes en la cirugía del paciente
obeso, debido a la inestabilidad de la pared abdo-
minal y a las dificultades que se presentan para su
cierre al finalizar el acto quirúrgico.
Las técnicas a su vez pueden ser: restrictivas,
que limitan la capacidad del reservorio gástrico,
tienen menor riesgo, menos incidencia de secue-
las y pueden ser reversibles mediante nueva ciru-
gía, aunque con la desventaja de que la pérdida de
peso es menor y que con el tiempo se reinicia una
recuperación lenta del peso; derivativas, que de-
terminan pérdidas mayores de peso, pero a cam-
bio comportan más riesgos y secuelas más inten-
sas, y son difíciles de revertir; y técnicas mixtas
que combinan ambos efectos.
554
La elección de la modalidad quirúrgica va a de-
pender de las características de cada paciente, es-
pecialmente de sus hábitos alimentarios. Las téc-
nicas restrictivas se aplican a las obesidades no
extremas, a grandes comedores y a aquellos que
no controlan la sensación de saciedad; mientras
que las malabsortivas, más efectivas, son obligadas
en las grandes obesidades.
6.6.2.1. Técnicas restrictivas
Su objetivo es la reducción de la capacidad del
estómago, con lo que se produce sensación de sa-
ciedad con pequeñas ingestas. Dentro de ellas exis-
ten numerosas variedades que pueden reducirse
en dos grandes grupos:
1. Gastroplastias: existen varias técnicas,
pero quizá la que más difusión ha tenido ha sido
la gastroplastia vertical anillada de Ma-
son, consistente en practicar un grapaje vertical,
en el fundus, con dispositivos de autosutura, y la
colocación de un anillo de silicona o una bandele-
ta de goretex desde el final de éste hasta la curva-
tura menor en un ángulo aproximado de 90 gra-
dos (Figura 2a). Esto supone la creación de un
neorreservorio gástrico reducido, de 15-20 ml,
cuya distensión provoca sensación de saciedad
precoz, por lo que el volumen de las comidas es
escaso. No obstante, el paciente tiene que acos-
tumbrarse a comer mucho menos, pues en caso
de superar el volumen admisible aparece sensa-
ción de nudo, dolor epigástrico y vómitos. Como
complicación mecánica merece especial mención
el desgrapado.
Existen otras variantes menos utilizadas como la
gastroplastia horizontal.
2. Bandas gástricas: consisten en la implan-
tación, bien mediante cirugía abierta o de prefe-
rencia por laparoscopia, de una banda anillada que
rodea el cuerpo gástrico, que adopta así una for-
ma que gráficamente recordaría a un reloj de are-
na pero con la parte superior mucho más peque-
ña, consiguiéndose así el mismo objetivo de reducir
la capacidad del reservorio gástrico (Figura 2b).
Algunas de estas bandas son hinchables, de modo
que se puede modificar su volumen mediante la in-
yección de suero fisiológico en su reservorio, que
se aloja subcutáneamente para poder abordarlo sin
maniobra quirúrgica (Figura 2c). Los efectos so-
bre la ingesta son similares a las gastroplastias y
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor

Figura 2. Cirugía bariátrica: técnicas restrictivas.

sus limitaciones las mismas, existiendo por añadi-
dura mayor incidencia de inclusión en la pared gás-
trica del reservorio.
El problema fundamental de las técnicas comen-
tadas es que, a partir del cuarto o quinto año de la
intervención, los pacientes pueden comenzar a re-
cuperar peso, quizás por distensión del reservorio,
o porque aprenden a comer sin desencadenar el
cuadro descrito cuando se supera el límite de in-
gesta. Además de la sensación de nudo, dolor o vó-
mitos, se pueden presentar complicaciones menos
frecuentes como la esofagitis, y los déficit de hie-
rro, vitamina B12 y/o calcio.
6.6.2.2. Técnicas derivativas
6.6.2.3. Técnicas mixtas
Son técnicas radicales, restrictivas y derivativas,
aplicables a las grandes obesidades, y obligatoria-
mente conllevan malabsorción, con lo que garanti-
zan mayor porcentaje de pérdida de peso.
1. Bypass gástrico: el más clásico es el bypass
gástrico en “Y de Roux”, descrito por Su-
german y sus variantes como la de Torres y de
Oca. Consiste básicamente en crear un reservorio
en el fundus mediante grapado horizontal del estó-
mago (Figura 4a). A este neorreservorio se le co-
necta un asa de yeyuno a la que distalmente entre
uno o dos tercios de su longitud se le anastomosa la

Son más efectivas que las an-

teriores para perder peso al de-
terminar malabsorción. Entre ellas
destacan el bypass yeyuno-có-
lico (Figura 3a) (Payne y DeWind,
1969) y el yeyuno-ileal (Figura
3b) (Payne y DeWind, 1969; Scout y
Dean, 1973).
Estas técnicas, que son puramen-
te derivativas, han sido abandona-
das en muchos centros debido a
los efectos secundarios que de-
terminan: entre otros, pérdida de
minerales y electrólitos, alteracio-
nes intestinales, colelitiasis, artritis,
osteoporosis, etc. Figura 3. Cirugía bariátrica: técnicas derivativas.

555
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
Figura 4. Cirugía bariátrica: técnicas mixtas. GV: gastroplastia vertical anillada; BG: bypass gástrico.
procedente de estómago y duodeno mediante una
yeyuno-yeyunostomía término-lateral. La pérdida de
peso se produce por la sensación de saciedad pre-
coz, debida a la distensión del neorreservorio gás-
trico y por el efecto anorexígeno determinado por
la liberación de péptidos intestinales durante el pa-
so de alimentos a través de la gastroyeyunostomía.
El componente malabsortivo está en relación con la
exclusión inicial de la secreción biliopancreática y la
longitud del asa absortiva funcionante.
2. Técnica de Salmon: combina la gastro-
plastia vertical anillada y el bypass gástrico. Ha sido
también bastante utilizada (Figura 4b), aunque
en nuestra experiencia presenta mayores efectos
secundarios que otras modalidades.
3. Diversión biliopancreática: esta opción,
descrita por Scopinaro y Gianetta en 1996,
combina una gastrectomía parcial con una anasto-
mosis gastroyeyunal en “Y” de Roux, realizando la
unión de las dos secciones intestinales para que
quede una longitud absortiva de 50 cm, aunque al-
556
gunos equipos la amplían o disminuyen en función
del peso del paciente (Figura 4c). Otras variantes,
como las de Hess-Marceau o Baltasar (Fi-
gura 4d), incluyen el cruce duodenal. Algunos au-
tores asocian la colecistectomía profiláctica.
La clave del éxito de estas técnicas agresivas
radica en la longitud del asa funcionante que es
la única que realmente absorbe, dependiendo de
ello una mayor o menor maldigestión-malabsor-
ción, que condiciona la intensidad de la pérdida de
peso. A cambio, poseen mayores efectos secunda-
rios en forma de distensión abdominal, diarrea, etc.
Pero, sobre todo, pueden condicionar pérdidas de
nutrientes, especialmente vitaminas, hierro y calcio.
Con frecuencia variable se puede presentar síndro-
me del asa ciega, hepatotoxicidad y nefrotoxicidad.
Un aspecto importantísimo es el seguimiento
ulterior de una dieta correcta tras la cirugía, que
básicamente se regirá con las siguientes normas:
• Comer despacio.
• Masticar 25 veces cada bocado.
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
• Usar cuchara pequeña.
• Emplear 30 minutos por comida.
• Dejar de comer en cuanto aparezca saciedad.
• No comer entre comidas ni beber con ellas.
• Dieta ligera no hipercalórica.
A veces, sobre todo en los casos de cirugía res-
trictiva, algunos alimentos y especialmente la car-
ne no se pueden tragar, por lo que hay que recu-
rrir a triturar los alimentos. En este sentido cada
paciente tiene un comportamiento distinto, tanto
desde el punto de vista de la tolerancia, como de
la sintomatología intestinal que pueda aparecer.
Con respecto al aporte de energía, evidente-
mente hay que huir de dietas hipercalóricas, pe-
ro lo mejor es que el paciente aprenda a comer
aquello que mejor tolere dentro del concepto de
dieta variada y equilibrada, con cuidado de inge-
rir alimentos ricos en hierro y calcio. En las técni-
cas malabsortivas, al quedar excluidos el duodeno
y yeyuno proximal, lugar de absorción preferente
del hierro, pueden presentarse ferropenias seve-
ras rebeldes a la ferroterapia oral, debiendo recu-
rrir al aporte periódico vía endovenosa. Y en casos
de esteatorrea importante será necesaria la suple-
mentación con vitaminas liposolubles. Un elemen-
to clave a incluir en los programas de cirugía se
refiere a la cirugía plástica, aplicable cuando el des-
censo de peso se ha estabilizado para eliminar to-
dos los colgajos cutáneos residuales, especialmen-
te en abdomen, cara interna de muslos y brazos, así
como para la reconstrucción mamaria si procede.
En las Guidelines on the identification, evaluation,
and treatment of overweight and obesity in adults, de
1998, del NIH de Estados Unidos, se establecen
las siguientes conclusiones:
• La cirugía es una opción válida en pacientes
con obesidad severa (IMC > 40 kg/m2 o IMC > 35
kg/m2 en presencia de comorbilidades) cuidado-
samente seleccionados, cuando los demás méto-
dos han fallado y existe un alto riesgo de morbi-
mortalidad asociada. Nivel de Evidencia B.
6.7. Otras opciones
de tratamiento
6.7.1. Cerclaje mandibular
Entra dentro del terreno de lo pintoresco, pues
“coser la boca” para no comer, evidentemente no
parece una opción razonable, en primer lugar por-
que, si el paciente quiere, puede “beber” alimen-
tos hipercalóricos (natillas, flanes, batidos azuca-
rados, etc.) y además porque cuando se le retiran
las bandas intermaxilares, el paciente vuelve a co-
mer como antes y recupera rápidamente el peso.
6.7.2. Acupuntura
Se ha utilizado para modular el apetito en el
obeso, pero nosotros no tenemos experiencia en
esta modalidad terapéutica. Una revisión sobre el
tema es la de Ernst E [Wien Klin Wochenschr 1997
Jan 31; 109 (2): 60-2. Acupuncture/acupressure for
weight reduction? A systematic review].
6.7.3. Globo intragástrico
Es un método utilizado a veces con carácter
transitorio, en las obesidades extremas cuya in-
tervención rechaza el equipo de anestesia, por-
que el exceso de peso es tal que la intervención
comporta riesgos excesivos. Consiste en la im-
plantación transitoria de un globo intragástrico
inflable, que limita la capacidad del estómago, pro-
vocando sensación de saciedad precoz. Con ello
se consigue la reducción de peso hasta el límite
que el anestesista considera necesario para po-
der afrontar la intervención con menos peligros.
A pesar de ser un método muy eficaz, que podría
utilizarse para evitar la cirugía, tiene la gran limi-
tación de que una vez que se retira, se recupera
el peso perdido.
6.7.4. Lipectomías y sustitutos
Las primeras intervenciones para reducir las
acumulaciones grasas locales fueron las lipec-
tomías abiertas, que conllevaban la extirpa-
ción de grasa junto a piel y tejido celular subcutá-
neo, lo que suponía unos buenos resultados desde
el punto de vista del contorno corporal, a cam-
bio de cicatrices y deformaciones inaceptables. Es-
tas técnicas han sido sustituidas por otras que, ba-
jo denominaciones diversas como liposucción,
lipoplasia, lipoaspiración o lipoescultura,
conllevan la aspiración de grasa en distintas zonas
557
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad

Tabla 7. OPCIONES TERAPÉUTICAS PARA DIVERSOS GRADOS DE OBESIDAD

IMC (kg/m2)
25-30 30-35 35-40 > 40
Dieta hipocalórica Sí Sí Sí Posible
Ayuno modificado (VLCD) No Posible Sí Sí
Ejercicio físico Sí Sí Sí Posible
Tratamiento conductual Sí Sí Sí Sí
Tratamiento farmacológico Posible Sí Sí Posible
Cirugía bariátrica No No Posible Sí

IMC: índice de masa corporal; VLCD: dietas muy bajas en calorías.

corporales, mediante cánulas especiales de distinto
tamaño, que se introducen a través de pequeñas in-
cisiones en piel. El abordaje puede ser superficial o
profundo y la succión mediante jeringa, sistemas de
vacío o con los modernos liposuctores ultrasóni-
cos, que facilitan la ruptura del adipocito y la absor-
ción de su contenido graso. Se han descrito com-
plicaciones locales y excepcionalmente de carácter
grave como el embolismo graso.
Como resumen de todo lo expuesto (Tabla 7),
se puede concluir que el mejor tratamiento para la
obesidad consiste en la combinación de dieta hipo-
calórica, baja en grasas, junto con ejercicio aeró-
bico de moderada intensidad y duración. Ello per-
mite perder masa corporal y grasa, preservando la
masa libre de grasa. El apoyo psicológico adecuado
y la reeducación de los hábitos alimentarios facili-
tan la terapia.
Dieta y ejercicio deberán constituir un objetivo
a muy largo plazo (“para siempre”). La utilización
de fármacos está indicada en pacientes selecciona-
dos, y durante periodos cortos, quedando la ciru-
gía limitada a grandes obesidades en las que fraca-
san otras opciones terapéuticas.

558
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor

7. Resumen
 La prevalencia de obesidad va en aumento en
los países desarrollados, situándose España en
un punto intermedio entre el norte de Europa,
Francia y Japón, con las menores proporciones
de obesos, y EE UU y los países del este europeo,
actualmente con mayor número de casos.
 Su importancia va más allá de connotaciones
estéticas, siendo considerada por la OMS un
problema de salud pública, en razón del alto
número de comorbilidades que conlleva, en
especial diabetes mellitus tipo 2, hipertensión
arterial, dislipemias, enfermedad cardiovascular
y el llamado síndrome metabólico.
 En su etiopatogenia influyen factores genéti-
cos, endocrinos, neurológicos, psicológicos,
ambientales y conductuales, que determinan un
desequilibrio crónico del balance energético
con predominio del ingreso sobre el gasto de
energía.
 Según la distribución de la grasa acumulada se
distingue: la obesidad androide “tipo manzana”,
donde el acúmulo de tejido adiposo se localiza
principalmente en abdomen y tronco, de más in-
cidencia en hombres y asociada a mayor riesgo
cardiovascular; y la obesidad ginoide “tipo pera”,
en la que la grasa se localiza de preferencia en
la parte inferior del cuerpo -caderas, glúteos y
muslos-, es característica de las mujeres y se
asocia a trastornos venosos periféricos.
orlistat, y su prescripción debe quedar limitada
a grupos seleccionados de pacientes, al igual
que ocurre con la dieta muy baja en calorías
(DMBC, VLCD). La cirugía se reserva para
grandes obesidades, teniendo en cuenta que
junto a su gran eficacia, hay que contraponer
los inconvenientes a veces graves y difíciles de
controlar que conlleva. Las técnicas mixtas se
han impuesto sobre las restrictivas y derivati-
vas, por su mayor eficacia.
 El mejor tratamiento para la obesidad consiste
en la combinación de dieta hipocalórica, baja en
grasas, junto con ejercicio aeróbico de mode-
rada intensidad y duración. Ello permite perder
masa corporal y grasa, preservando la masa li-
bre de grasa. El apoyo psicológico adecuado y la
reeducación de los hábitos alimentarios facilitan
la terapia.
 Nuevas vías de investigación se abren para
intentar controlar la enfermedad, siendo espe-
cialmente interesantes las que atañen al papel
de la leptina y el neuropéptido Y, así como los
estudios de modulación génica.

 Con el nombre de síndrome metabólico, sín-

drome plurimetabólico, síndrome de resistencia
a la insulina o síndrome X, se reconoce una
entidad de especial interés en la que concu-
rren obesidad abdominal-visceral (tipo “pera”),
diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial,
enfermedad cardiovascular, dislipemia e hiperin-
sulinemia.

 El tratamiento de la obesidad es a veces tre-

mendamente difícil, pues la restricción dietética
representa con frecuencia una sucesión de fra-
casos, al faltar la constancia que debe tener un
proyecto a largo plazo. El ejercicio representa
una ayuda estimable, pero no esencial para per-
der peso. La utilización de fármacos se reduce
en la actualidad a dos opciones: sibutramina y

559
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad

8. Bibliografía
Bjorntrop P (ed). International textbook of obesity. John
Wiley & Sons. England, 2001.
Tratado muy completo, realizado bajo la supervisión de uno
de los principales expertos en la materia, que responde a las
cuestiones de mayor interés en relación con la obesidad: epi-
demiología, diagnóstico, prevención, causas y tipos, complica-
ciones, clínica, estado actual y perspectivas futuras.
Bray GA (ed). Handbook of obesity: clinical applications,
2nd ed. Marcel Dekker. London, 2003.
Libro que analiza en detalle los métodos y técnicas más ac-
tualizados para la evaluación, prevención y tratamiento de la
obesidad.
Los autores revisan diferentes aspectos relacionados con el
estado nutricional de individuos con sobrepeso y obesidad, así
como las recomendaciones dietéticas y las medidas para es-
tablecer un modelo personalizado de intervención nutricional
en situaciones de obesidad.
Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO).
Consenso SEEDO 2000 para la evaluación del sobrepeso y
la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención
terapéutica. Med Clin (Barc) 2000; 115: 587-97.
Documento de la Sociedad Española para el estudio de la
obesidad en el que se establecen los criterios para su diagnós-
tico y tratamiento.

Crepaldi G, Tiengo A, Avogaro A (eds). The metabolic syn-
drome: diabetes, obesity, hyperlipidemia and hypertension.
Elsevier International, 2003.
Libro en que se revisan los conocimientos más actualiza-
dos sobre múltiples aspectos relacionados con la etiopa-
togenia, complicaciones, tratamiento y prevención del sín -
drome metabólico.
Soriguer-Escofet FJC. La obesidad. Monografía de la Socie-
dad Española de Endocrinología. Díaz de Santos. Madrid,
1994.
Monografía cuya lectura continúa siendo de interés, a pesar
del tiempo transcurrido desde su publicación, ya que analiza
de manera muy didáctica las bases fisiopatológicas en que se
fundamenta el tratamiento de la obesidad.

Fairburn CG, Brownell KD. Eating disorders and obesity: a
comprehensive handbook. Guilford Press. New York, 2002.
Libro que revisa de una manera muy completa los conoci-
mientos actuales sobre desórdenes alimentarios y obesidad,
con especial atención a los aspectos psicobiológicos del con-
trol del peso corporal.
Mahan LK, Escott-Stump S (eds). Krause’s food, nutrition
and diet therapy, 11th ed. WB Saunders Company. Philadel-
phia, 2004.
Texto clásico, aunque muy actualizado, para el estudio de la
nutrición y dietoterapia; proporciona información muy prácti-
ca, tanto para profesionales como para estudiantes.
Watson RR, Predy VR. Nutrition and heart disease: causa-
tion and prevention. CRC Press. London, 2003.
Libro de fácil comprensión en el que se revisa el impacto de
la nutrición y la dieta en la enfermedad cardiovascular y sus
complicaciones.
WHO. Obesity: preventing and managing the global epi-
demic (Geneva, 3-5 june 1997). WHO, NUT, NCD/98.1.
Ginebra, 1998.
Indicaciones de la Organización Mundial de la Salud para la
prevención y tratamiento de la obesidad.

Moreno B, Monereo S, Álvarez J (eds). Obesidad: la epide-

mia del siglo XXI, 2ª ed. Díaz de Santos. Madrid, 2000.
Libro que cuenta con la colaboración de un grupo multidisciplina-
rio de profesionales sensibles e interesados en el tema de la obe-
sidad, que desde diferentes puntos de vista abordan el problema
en todos sus aspectos, evaluando la magnitud del mismo.

NIHLBI (National Institutes of Health and National Heart,

Lung and Blood Institute): The practical guide on identifi-
cation, evaluation and treatment of overweight and obesi-
ty in adults. NIH Publication 00 - 4088, 2000 (disponible en:
www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/practgde.htm).
Guía publicada por el NIH de los Estados Unidos, tras una ex-
haustiva revisión realizada por 1.125 expertos en el tema. Esta-
blece los criterios básicos para la identificación, evaluación y tra-
tamiento del sobrepeso y la obesidad en adultos, todo ello a la
luz de la medicina basada en la evidencia.

Russolillo G, Astiasarán I, Martínez JA. Intervención dieté -

tica en la obesidad. EUNSA. Pamplona, 2003.

560
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor

9. Enlaces web

 www.asbs.org
 www.indexmedico.com/english/obesity/obreview.htm
 www.nlm.nih.gov/medlineplus/obesity.html
 www.nutrition.org
 www.obesidad.net/english/2002
 www.obesity.org
 www.york.ac.uk/ints/crd/obesity.htm
 www.obesity-online.com
 www.obesitysurgery.com

561
4.19. Nutrición y control de factores
de riesgo cardiovascular

María del Carmen Ramírez Tortosa Concepción María Aguilera García

María Dolores Mesa García
 Capítulo 4.19.

Nutrición y control de factores de riesgo

cardiovascular

1. Introducción

2. Enfermedades cardiovasculares
2.1. Aterosclerosis
2.1.1. Iniciación de la lesión: formación de la estría grasa
2.1.2. Progresión de la lesión y formación de la placa de ateroma
2.1.3. Necrosis, calcificación y trombogénesis
2.1.4. Trombogénesis inducida en las proximidades de la placa de ateroma
2.1.4.1. Agregación plaquetaria
2.1.4.2. Formación del coágulo
2.1.4.3. Regulación de la trombogénesis
2.2. Hipertensión
2.3. Desórdenes lipídicos
2.4. Infarto agudo de miocardio
2.5. Fallo congénito crónico
2.6. Caquexia cardiaca
2.7. Accidente cerebrovascular
2.8. Enfermedad vascular periférica

3. Nutrientes y valor nutricional de los alimentos

en la enfermedad cardiovascular
3.1. Hidratos de carbono
3.2. Lípidos
3.2.1. Colesterol
3.3. Proteínas
3.4. Vitaminas y antioxidantes
3.5. Minerales y oligoelementos
3.5.1. Calcio
3.5.2. Fósforo
3.5.3. Potasio
3.5.4. Sodio y sal
3.5.5. Magnesio
3.6. Agua
3.7. Alcohol
3.8. Café
 3.9. Té
3.10. Dieta mediterránea y enfermedad cardiovascular
3.11. Recomendaciones nutricionales de la Sociedad Española e Internacional
de Arteriosclerosis y de la American Heart Association

4. Resumen

5. Bibliografía

6. Enlaces web

Objetivos

n Conocer la patogenia de la enfermedad cardiovascular y su importancia social.

n Aprender los conceptos de aterosclerosis: estría grasa y placa de ateroma.
n Descubrir las principales alteraciones fisiológicas y patológicas que tienen lugar durante el desarrollo de las
enfermedades cardiovasculares.
n Identificar los factores de riesgo que van ligados a dicha enfermedad.
n Estudiar el papel de la dieta en el desarrollo de la enfermedad.
n Analizar los alimentos y nutrientes que favorecen o inhiben la aparición o evolución de la enfermedad
cardiovascular.
n Mostrar las recomendaciones dietéticas para dicha patología.
1. Introducción

L
as enfermedades cardiovasculares derivadas del proceso aterosclerótico consti-
tuyen la primera causa de mortalidad en los países desarrollados, probablemente
debido al estilo de vida y al tipo de alimentación característicos de estos lugares
(Figuras 1a y 1b). Pese a que España es uno de los sitios con menor mortalidad
por enfermedades cardiovasculares, éstas siguen siendo la primera causa de muerte,
representando el 34,9% del total de defunciones, según los datos del Instituto Nacional
de Estadística correspondientes al año 2000. Entre las patologías cardiovasculares más
frecuentes, las enfermedades isquémicas del corazón se mantienen como la primera
causa de muerte, con 39.315 fallecidos. En el año 2000 se registraron en España 360.391
defunciones, de las que 189.468 correspondieron a varones y 170.923 a mujeres. La
tasa bruta de mortalidad se situó en 903 fallecidos por cada 100.000 habitantes, lo que
supuso una disminución del 2,9%.
Está ampliamente descrito que los estilos de vida típicos de culturas más desarro-
lladas constituyen un importante factor de riesgo para el desencadenamiento y la
progresión de muchas enfermedades, como es el caso de las que afectan al sistema
cardiovascular. El estrés y la mala alimentación son los principales retos para reducir
la incidencia de este tipo de enfermedades. La Tabla 1 clasifica los distintos facto-
res de riesgo cardiovascular.
Esta mala alimentación se caracteriza principalmente por un gran uso de alimentos
precocinados, con un elevado contenido en grasas y aditivos potenciadores del sabor,
entre los que la sal constituye un elemento fundamental, y también por la escasez de
productos frescos, frutas y verduras. En este sentido cabe destacar la enorme impor-
tancia que se le está dando actualmente a la dieta mediterránea, ya que datos epide-
miológicos confirman una menor incidencia de dichas enfermedades en los países con
este tipo de dieta, donde la alimentación se diferencia por el amplio uso de frutas y
verduras frescas y donde la principal fuente grasa es el aceite de oliva.
En este tipo de patologías está muy recomendado el empleo de una terapia nu-
tricional, no sólo como preventiva, sino también como coadyuvante al tratamiento
farmacológico, con el fin de reducir al máximo las necesidades de medicamentos.
Las principales recomendaciones nutricionales son el descenso de grasa y coles-
terol en la dieta, con objeto de controlar los niveles de lípidos circulantes, junto
con la disminución del sodio para limitar los desequilibrios hidroelectrolíticos y la
formación de edemas. Es importante la sustitución de los alimentos ricos en grasas
saturadas por aquéllos donde predominan las poliinsaturadas, ya que se han des-
crito algunos efectos beneficiosos de este tipo de grasa. Como norma general, se
le da mucha importancia al consumo de alimentos poco grasos, de origen marino,
ricos en fibra y antioxidantes, y como fuente grasa se recomienda el uso de aceite
de oliva virgen, por su apropiada composición grasa y por su elevado contenido en
sustancias de carácter antioxidante.

567
Capítulo 4.19. Nutrición y control de factores de riesgo...

Figura 1a. Tasa bruta de mortalidad expresada como fallecimientos por cada 100.000 habitantes (hombres) en diferentes
países seleccionados. Muertes CV: muertes por causas cardiovasculares.

2. Enfermedades cipales factores de riesgo para la aterosclerosis es la

cardiovasculares
Dentro de las enfermedades del sistema cardio-
vascular, las más importantes son la aterosclerosis y
la hipertensión, dos enfermedades que a su vez están
relacionadas entre sí. La aterosclerosis se caracteriza
por la acumulación de grasa y varios tipos de células
en zonas específicas de la pared arterial, formando
estrías grasas que posteriormente se transformarán
en placas de ateroma. Estas placas provocan un es-
trechamiento de los vasos y contribuyen a un mal
funcionamiento de éstos, representando la primera
consecuencia de la aterosclerosis. Uno de los prin-
hipertensión, que ocasiona un aumento de la fuer-
za sanguínea en los lugares afectados por la acumu-
lación de grasa, junto con una disminución en la velo-
cidad de la sangre, lo que favorece el daño endotelial
y la infiltración de componentes sanguíneos, células,
lipoproteínas y distintas moléculas sanguíneas, en el
interior de la pared vascular.
Por otro lado, el engrosamiento de la pared ar-
terial en los lugares afectados por placas va a in-
ducir una alteración en el funcionamiento vascular,
propiciando el desarrollo de hipertensión. Esta hi-
pertensión está provocada por alteraciones, tanto
morfológicas como químicas, de la pared de los va-

568
 M.ªC. Ramírez Tortosa | C.M.ª Aguilera García | M.ª D. Mesa García

Figura 1b. Tasa bruta de mortalidad expresada como fallecimientos por cada 100.000 habitantes (mujeres) en diferentes
países seleccionados. Muertes CV: muertes por causas cardiovasculares.

sos, ya que en los núcleos de acumulación de grasa
y células se producen procesos de oxidación que
generan radicales libres de oxígeno y distintas mo-
léculas vasoactivas que van a promover la pérdida
de la funcionalidad vascular, favoreciendo así el de-
sarrollo de la hipertensión.
El tratamiento de las enfermedades cardiovas-
culares (ECV) va a depender del grado de lesión
vascular y está orientado no sólo a paliar los fallos
cardiovasculares, sino también a prevenir las po-
sibles complicaciones. Como complemento al uso
de fármacos específicos, la terapia no farmacoló-
gica constituye un factor importante para la pre-
vención y el tratamiento de estas enfermedades,
ya que su objetivo está encaminado a reducir en lo
posible la cantidad de fármacos precisos y evitar así
los efectos secundarios de dichos tratamientos.
Muchos estudios han demostrado la necesidad
de este tipo de recomendaciones no farmacológi-
cas, debido a la influencia que ejercen los factores de
riesgo relacionados con la alimentación y con los es-
tilos de vida en el desarrollo de estas enfermedades.
En esta terapia no farmacológica se incluyen reco-
mendaciones de hábitos de vida sana, como la reduc-
ción de peso, el ejercicio físico regular, el abandono
del tabaco y consejos para llevar una vida más relaja-
da y tranquila. A su vez, las recomendaciones nutri-
cionales generales para la prevención y el tratamien-

569
Capítulo 4.19. Nutrición y control de factores de riesgo...

Tabla 1. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Factores personales no modificables

Sexo
Edad
Herencia o antecedentes familiares

Factores de riesgo que pueden corregirse

Directosa Indirectosb
Niveles de colesterol total y LDL elevados Sedentarismo
Niveles de HDL-colesterol bajos Obesidad
Tipo de alimentación Estrés
Hipertensión Consumo de anticonceptivos orales
Diabetes
Tabaquismo

Circunstancias especiales

Haber padecido anteriormente un accidente cardiovascular

Hipertrofia ventricular izquierda
Apnea del sueño

a
Son aquellos que intervienen de una forma directa en los procesos de desarrollo de la enfermedad cardiovascular.
b
Son aquellos que se han relacionado a través de estudios epidemiológicos o clínicos con la incidencia de enfermedad
cardiovascular, pero que no intervienen directamente en la génesis de la enfermedad, sino a través de otros factores de
riesgo directos.

to de las ECV se orientan al control de la cantidad y
la calidad de la grasa de la dieta (alrededor de un 25%
de las calorías totales, y suministradas principalmente
como grasa insaturada); a la disminución de alimen-
tos que aporten colesterol, para conseguir controlar
los niveles de lípidos plasmáticos; y, por otro lado, a la
reducción del sodio (entre 2-3 g/día), para así preve-
nir la acumulación de líquidos y el desequilibrio elec-
trolítico. Sin embargo, a nivel específico, y dependien-
do del tipo y del grado de alteración cardiovascular,
se pueden afinar más los detalles de las recomenda-
ciones relacionadas con la alimentación.
oxidativos, inflamatorios y necróticos que conducen
a la formación de la placa de ateroma y, como conse-
cuencia, a una disfunción del sistema cardiovascular. El
desarrollo de la aterosclerosis está determinado por
distintos factores genéticos, ambientales, hábitos de
vida y factores nutricionales. El control de la alimen-
tación no sólo ayuda en el tratamiento de esta enfer-
medad, sino que también contribuye a su prevención.
2.1.1. Iniciación de la lesión:
formación de la estría grasa

La formación de la placa de ateroma general-

2.1. Aterosclerosis
La aterosclerosis es una enfermedad caracteriza-
da por la acumulación de grasa en lugares específi-
cos de la pared arterial, donde se producen procesos
mente se inicia como consecuencia de una alte-
ración del endotelio vascular que provoca la infil-
tración de lipoproteínas y, posteriormente, células
sanguíneas, que se acumulan en la íntima arterial
(Figura 2).

570
 M.ªC. Ramírez Tortosa | C.M.ª Aguilera García | M.ª D. Mesa García

Las lipoproteínas de baja den-

sidad (LDL) son las que se acu-
mulan principalmente en la pa-
red vascular, donde pierden la
protección de los antioxidan-
tes plasmáticos y son retenidas
por componentes de la matriz
extracelular, fundamentalmen-
te proteoglicanos. De esta ma-
nera se propicia la oxidación
de sus componentes grasos y la
glucosidación no enzimática de
su fracción proteica, lo que las
transforma en partículas con ca-
pacidad para activar a las distin-
Figura 2. Estructura de una arteria normal. Se aprecian tres capas morfológica- tas células que van a estar im-
mente distintas: la íntima, que es la más interna, está rodeada por una monocapa plicadas en el desarrollo del
de células endoteliales en su parte luminal y por la lámina elástica interna en su proceso aterosclerótico. Es im-
lado periférico, y consiste en una matriz de tejido conectivo, fundamentalmente de portante mencionar la influen-
colágeno y proteoglicanos; la media está constituida por células musculares lisas, y la cia de algunos mediadores infla-
adventicia, que es la capa más externa, está formada por tejido conectivo en el que matorios que pueden favorecer
se incluyen fibroblastos y células musculares lisas. la entrada de las LDL en la ínti-
ma arterial, tales como el factor
de necrosis tumoral (TNF-α), la
interleukina 1 (IL-1), el factor de
crecimiento derivado de pla-
quetas (PDGF), y, por otro lado,
la adrenalina y la noradrenalina
(Figura 3).
Las LDL oxidadas (LDL-ox)
resultan quimiotácticas para los
leucocitos plasmáticos, que son
atraídos al interior de la pared
arterial, donde, una vez diferen-
ciados a macrófagos, inician la
respuesta inflamatoria, que es-
tá mediada por distintas molé-
culas de adhesión.
Los principales leucocitos im-
plicados en el desarrollo de la
aterosclerosis son los “monoci-
tos-macrófagos” y los “linfocitos
T”. Su reclutamiento se induce
Figura 3. Iniciación de la lesión: disfunción del endotelio y retención de las LDL mediante mecanismos quimio-
en la íntima; atracción de monocitos y células T al lugar de la lesión; expresión de tácticos, y su interacción con las
las moléculas de adhesión por las células endoteliales (ICAM-1,VCAM-1, E-selectina, células endoteliales va a permi-
P-selectina); oxidación de las LDL mediante los radicales libres del oxígeno (ROS) y tir su entrada a la íntima arterial
la mieloperoxidasa (MPO) generados por los macrófagos. Estas LDL oxidadas esti- y está determinada por distintos
mulan la producción en el endotelio de la proteína quimiotáctica de monocitos y el receptores o moléculas de adhe-
factor estimulador de macrófagos (M-CSF). sión presentes en ambos tipos

571
Capítulo 4.19. Nutrición y control de factores de riesgo...

2.1.2. Progresión de la
lesión y formación de
la placa de ateroma

Todos los procesos mencio-

nados en la formación de la es-
tría grasa van a inducir otras
modificaciones más avanzadas
en la pared vascular, como son
la proliferación de las células
del músculo liso (SMC, Smooth
Muscle Cells) y la producción
de matriz extracelular, contri-
buyendo a la formación del nú-
cleo fibroadiposo que constitu-
ye la “placa de ateroma”. Tanto
las células endoteliales como
los leucocitos presentes en la
estría grasa liberan moléculas
Figura 4. Formación de las células espumosas y desarrollo de la placa de ateroma. capaces de estimular la propa-
Las LDL oxidadas son captadas por los macrófagos mediante los receptores CD68, gación de las células del mús-
CD36 y SRA. La expresión de dichos receptores está mediada por citokinas y factor de culo liso, que una vez activadas
necrosis tumoral (TNF-α) e interferón-δ (INF-δ). Las células del músculo liso proliferan y son capaces de impulsar de for-
migran al endotelio, generando la capa fibrosa. También evolucionan con acumulación ma autocrina su propia prolife-
de plaquetas sobre el endotelio vascular. ración.
Los factores implicados en es-
te proceso son el factor de cre-
de células, tales como la VCAM-1 (Vessel Cell Adhe- cimiento tisular, el factor de crecimiento epidérmico
sion Molecule-1), ELAM (Endothelial Leukocyte Adhe- ligado a la heparina, y algunas citokinas proinflamato-
sion Molecule) y la ICAM-1 (Intercellular Cell Adhesion rias, como el TNF-α, la IL-1 y la interleukina 6 (IL-6),
Molecule-1). Las LDL-ox y la producción de algunas entre otros, siendo muy importante el papel que ejer-
citokinas, como el TNF-α y la IL-1, pueden modular cen otros factores, como la trombina, liberados en el
la expresión de algunos de estos receptores vascu- interior de las lesiones más avanzadas (Figura 4).
lares y, por lo tanto, controlar así el desarrollo del
proceso aterosclerótico.
Una vez en la íntima, los macrófagos fagocitan 2.1.3. Necrosis, calcificación
las LDL-ox tras reconocerlas como moléculas ex- y trombogénesis
trañas a través de sus receptores scavenger. De es-
ta manera, las lipoproteínas que han iniciado la res- En los estadios finales de la enfermedad se pro-
puesta inflamatoria se acumulan en el interior de ducen procesos de necrosis y calcificación que
estas células, que se cargan de lípidos, formando contribuyen a la rigidez y, a su vez, fragilidad de las
las denominadas “células espumosas”, característi- placas. Las células implicadas en el proceso ateros-
cas de la primera fase de la aterosclerosis. La acu- clerótico, células espumosas, leucocitos, células en-
mulación de las células espumosas en lugares espe- doteliales y fibroblastos, mueren debido a la acu-
cíficos de la pared arterial se conoce como “estría mulación de sustancias tóxicas derivadas de su
grasa” y constituye el primer paso para la poste- metabolismo y a procesos apoptóticos en los que
rior formación de la placa de ateroma. Las células parece ser que las LDL-ox desempeñan un papel
espumosas estimulan la liberación de citokinas y fundamental, ya que resultan tóxicas para dichas
moléculas activas que contribuyen al desarrollo de células. Por otro lado, el calcio asociado a distintas
la lesión (Figura 3). proteínas no específicas precipita en el interior de

572
 M.ªC. Ramírez Tortosa | C.M.ª Aguilera García | M.ª D. Mesa García
la lesión, contribuyendo al debilitamiento y la posi-
ble rotura de la placa, con las complicaciones fata-
les que eso puede conllevar.
En el endotelio de las placas más avanzadas se
producen microfisuras que, junto con el colágeno
derivado de los fibroblastos y acumulado en la ma-
triz de pared vascular lesionada, inducen la adhe-
sión de las plaquetas circulantes, complicando así
el desarrollo de la lesión.
Finalmente, las plaquetas promueven la res-
puesta fibrótica a través de la secreción de dis-
tintos factores de origen plaquetario, y se inician
procesos trombogénicos, estimulados principal-
mente por el colágeno, las plaquetas y la trombi-
na, que hacen aún más compleja la lesión atero-
matosa.
2.1.4.Trombogénesis inducida en las
proximidades de la placa de ateroma
Una vez formada la placa de ateroma, ésta cons-
tituye un núcleo trombogénico en el que se desen-
cadenan procesos hemostáticos más complicados,
orientados a taponar la lesión vascular existente.
La alteración del endotelio activa la agregación pla-
quetaria y la formación de un tapón hemostático
primario, que posteriormente será reforzado con
fibrina para dar lugar al coágulo final.
Paralelamente, y como consecuencia de esta ac-
tivación del sistema hemostático, se ponen en mar-
cha mecanismos fibrinolíticos para regular la he-
mostasis en el lugar de la lesión. Esta regulación
trata de mantener un equilibrio entre los procesos
de coagulación y fibrinólisis, equilibrio que va a in-
fluir de un modo determinante en el desarrollo de
la aterosclerosis.
Por un lado, los productos existentes en el
núcleo de la placa, como el colágeno y las célu-
las endoteliales dañadas, estimulan la activación
y agregación plaquetaria, mientras que, por otro
lado, si la lesión es mayor, las células presentes
en la misma liberan el factor tisular, que es ca-
paz de desencadenar la cascada de coagulación
sanguínea para conseguir la precipitación de fi-
brina y, de esta manera, la formación del coágu-
lo. Seguidamente se describen, de modo resu-
mido, los procesos de agregación plaquetaria y
de coagulación que suceden en la pared vascu-
lar lesionada.
2.1.4.1. Agregación plaquetaria
Consiste en la formación de un tapón hemostá-
tico primario, constituido por plaquetas agregadas;
su iniciación requiere la presencia del colágeno su-
bendotelial o de otros factores, como la trombina,
el ADP o la adrenalina.
En primer lugar, se produce la adhesión de las
plaquetas a las fibrillas de colágeno subendotelial;
esta unión se realiza mediante la emisión de pseu-
dópodos y gracias al factor de Von Willebrand, que
se acopla al receptor Ib de las plaquetas, permitien-
do la adhesión de éstas a la zona lesionada.
En segundo lugar, los factores mencionados an-
teriormente inducen una activación de distintas
fosfolipasas, la fosfolipasa A2 (PLA2) y la fosfolipa-
sa C (PLC). La primera estimula la síntesis, a par-
tir del ácido araquidónico, y la liberación del TXA2,
con actividad vasoconstrictora y que promueve
el aumento de los niveles de calcio citoplasmáti-
co, provocando la contracción actomiosínica de la
plaqueta, lo que facilita su agregación. La PLC im-
pulsa, por un lado, la producción de inositol trifos-
fato, que también conlleva la liberación de calcio y
la contracción plaquetaria, mientras que, por otro
lado, da lugar a la formación de diacilglicerol, una
molécula capaz de activar la liberación de molécu-
las contenidas en los gránulos plaquetarios, como
el ADP y el Ca2+, entre otros, moléculas que van a
participar en la agregación plaquetaria.
Finalmente, tras la adhesión y activación de las
plaquetas, el ADP secretado induce un cambio
conformacional del fibrinógeno plasmático, que
permite su unión a las plaquetas, actuando como
puente y posibilitando la formación del entrama-
do plaquetario.
2.1.4.2. Formación del coágulo
Tras la constitución del tapón hemostático pri-
mario se inicia la cascada de coagulación que con-
duce a la precipitación de la fibrina, estableciendo
un entramado que retiene las plaquetas y varias cé-
lulas sanguíneas, con lo que se forma así el coágulo
para taponar la lesión vascular.
La cascada de coagulación está integrada por
una serie de enzimas proteolíticas que se activan
de forma sucesiva para conseguir finalmente la
precipitación del fibrinógeno como fibrina. Existen
dos vías activables a partir de un endotelio dañado,
573
Capítulo 4.19. Nutrición y control de factores de riesgo...
y, mediante distintos mecanismos, ambas finalizan
en la activación del factor de coagulación X.
En primer lugar, la más rápida en iniciarse es la
vía intrínseca, tras producirse un traumatismo
en la sangre o por contacto de ésta con células en-
doteliales dañadas o con colágeno. Los factores de
coagulación que participan en esta vía son el factor
XII, el XI, el IX y el factor plaquetario 3, que se van
activando sucesivamente hasta llegar a la activación
final del factor X.
La vía extrínseca se inicia unos minutos des-
pués, lo que está desencadenado por sustancias li-
beradas desde la pared vascular, principalmente
por el factor tisular liberado por las células en-
doteliales y los macrófagos. El factor tisular activa
al factor V mediante la formación de un complejo,
que en presencia de Ca2+ activa al factor X.
Una vez activado el factor X, necesita ser fijado
a una membrana fosfolipídica, principalmente en las
plaquetas, para lo que requiere la presencia del fac-
tor V activado. Una vez allí, y en presencia de Ca2+,
es capaz de catalizar la formación de trombina a
partir de la protrombina circulante. Esta trombi-
na es una enzima proteolítica que cataliza la trans-
formación del fibrinógeno en fibrina, proteína que
precipita creando una red en cuyo interior quedan
atrapadas plaquetas y células sanguíneas, lo que da
lugar al desarrollo del coágulo.
Estos coágulos depositados en las lesiones atero-
matosas constituyen un núcleo muy frágil que debi-
lita las placas y facilita su rotura, provocando proce-
sos trombóticos y embólicos e incluso aneurismas.
Hay que tener en cuenta que varios de los facto-
res de coagulación son dependientes de la vitamina
K, por lo que en algunas alteraciones relacionadas
con la coagulación es importante tener en cuenta
los alimentos ricos en esta vitamina. En estados de
hipercoagulabilidad sanguínea, patológica u ocasio-
nada por algún tratamiento farmacológico, habrá
que evitar en cierta medida el consumo de alimen-
tos muy ricos en vitamina K, ya que altos niveles
de esta vitamina podrían actuar en el organismo de
forma contraria a lo favorable para el enfermo.
2.1.4.3. Regulación de la trombogénesis
Como se ha descrito anteriormente, el trau-
matismo endotelial desencadena los procesos de
agregación plaquetaria y la coagulación sanguínea.
Por otro lado, existen mecanismos de regulación
574
de estos procesos para asegurar un adecuado es-
tado de coagulación y, a su vez, evitar procesos
de hipercoagulabilidad. Durante los procesos de
trombogénesis se sintetizan varias moléculas en-
cargadas de esta regulación, como es el caso de los
eicosanoides.
Los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) presen-
tes en las moléculas de fosfatidilcolina de las mem-
branas celulares son los precursores de los eicosa-
noides. El ácido araquidónico (AA) es el principal
precursor de estas moléculas, ya que es el predo-
minante en las membranas, y a partir de él se sinte-
tiza en las plaquetas TXA2, con actividad vasocons-
trictora y proagregante, mientras que en las células
endoteliales se sintetiza la prostaglandina PGI2, con
actividad vasodilatadora y efecto antiagregante pla-
quetario, al contrario que los tromboxanos. Sin em-
bargo, cuando se sustituye el ácido araquidónico por
algún AGPI n-3, como el ácido eicosapentaenoico
(EPA) o docosahexaenoico (DHA), los eicosanoides
sintetizados pertenecen a la serie 3, TXA3 y PGI3,
cuya actividad es menos intensa que la de los de la
serie 2, principalmente la de los tromboxanos.
Cabe destacar el importante papel que tienen
los ácidos grasos que integran la membrana fosfo-
lipídica de las células presentes en la lesión atero-
matosa, y que está determinado por la cantidad y
calidad de los lípidos de la dieta. Por este motivo,
una dieta rica en AGPI n-3, procedentes de alimen-
tos de origen marino, favorece una menor tenden-
cia a la trombogénesis, ya que los ácidos grasos n-3
sustituyen al AA fosfolipídico de las membranas y
permiten la síntesis de los eicosanoides regulado-
res menos trombogénicos. De aquí la trascenden-
cia que se da en los enfermos cardiovasculares al
consumo de pescado y a la sustitución de la grasa
saturada por AGPI n-3 (ver Capítulo 1.4).
2.2. Hipertensión
La hipertensión es una de las principales enfer-
medades del sistema cardiovascular, junto con la
aterosclerosis, y, como ya se ha descrito previa-
mente en este Capítulo, constituye un factor de
riesgo importante para el resto de las ECV. En es-
ta patología se produce una disfunción vascular en
la que el organismo es incapaz de mantener la co-
rrecta presión sanguínea, y se ocasionan múltiples
complicaciones derivadas de la errónea funcionali-
 M.ªC. Ramírez Tortosa | C.M.ª Aguilera García | M.ª D. Mesa García
dad vascular. El 95% de los casos son de origen des-
conocido, lo que se denomina hipertensión esen-
cial, y se ha comprobado que generalmente hay una
predisposición genética heredable.
En la hipertensión se produce una descompen-
sación de los mecanismos encargados del mante-
nimiento de la dinámica circulatoria que controla
la presión sanguínea, debido a alteraciones de neu-
rotransmisores, hormonas y varios sistemas enzi-
máticos. El tipo de hipertensión y, por lo tanto, de
tratamiento depende del grado de severidad, pu-
diendo ser hipertensión ligera, moderada o seve-
ra. Para los estados más leves de la enfermedad
no se necesita una terapia farmacológica, mientras
que para los más graves sí es preciso el uso de fár-
macos, diuréticos y agentes bloqueantes, hasta que
se consigue el restablecimiento de los valores nor-
males y se domina la enfermedad; en los casos más
graves, además de estos fármacos hay que adminis-
trar un vasodilatador periférico como complemen-
to terapéutico.
La terapia no farmacológica constituye una im-
portante ayuda para el tratamiento de estos pa-
cientes, con el fin de disminuir en lo posible la can-
tidad de fármacos utilizados. Esta terapia de vida
sana hace especial énfasis en el control del peso de
los enfermos, el abandono del tabaco, la práctica de
ejercicio físico moderado y la reducción del estrés
mediante técnicas de relajación que logren conte-
ner todos los estímulos que pueden alterar la pre-
sión sanguínea; todo esto acompañado de una te-
rapia nutricional que dirige la alimentación de los
pacientes.
Las recomendaciones nutricionales son un com-
plemento terapéutico en estos enfermos. La pri-
mera y más importante es el control del sodio en
la alimentación: hay que evitar la sal a la hora de co-
cinar, aunque, dependiendo del grado de la enfer-
medad, el descenso ha de ser parcial o total. Por
otro lado, se aconseja reducir la ingesta de gra-
sas, principalmente las saturadas, y, de forma gene-
ral, se propone una dieta rica en frutas y vegetales
y se sugieren productos lácteos con bajo conteni-
do en grasa.
2.3. Desórdenes lipídicos
Se definen como desórdenes en el metabolis-
mo lipídico aquellos que inducen una alteración
de los niveles normales de lípidos plasmáticos. Ge-
neralmente, sus causas son genéticas, y suelen es-
tar ocasionados por un fallo en la síntesis o en el
funcionamiento de alguna de las apoproteínas in-
tegrantes de las lipoproteínas circulantes. También
puede existir algún problema en los receptores de
LDL o un error en alguna de las enzimas que par-
ticipan en el metabolismo de las lipoproteínas (ver
Capítulo 1.11).
Dentro de los desórdenes lipídicos, el más fre-
cuente es la hiperlipidemia familiar, de origen gené-
tico y que puede estar causada por alteraciones en
distintas fracciones lipídicas. Existen casos de hi-
percolesterolemia, hipertrigliceridemia e hiperli-
poproteinemia múltiple. En todos ellos hay una al-
teración en el metabolismo lipoproteico al que el
individuo está predispuesto genéticamente.
Las recomendaciones nutricionales para este ti-
po de enfermos están encaminadas a controlar los
niveles de lípidos sanguíneos. Principalmente se
aconseja vigilar la cantidad y la calidad de la grasa
ingerida. Dependiendo del grado de la enfermedad,
la dieta deberá ser más o menos estricta. En térmi-
nos generales se recomienda reducir hasta un 20%
la ingesta de grasa, especialmente la saturada. Está
demostrado científicamente que los ácidos grasos
procedentes del pescado disminuyen los triglicéri-
dos plasmáticos, por lo que es importante desta-
car la necesidad de incrementar esta fuente grasa
en la alimentación de los individuos afectados por
un desorden lipídico.
El control del colesterol en la dieta también es
importante para conseguir hacer bajar sus niveles
plasmáticos. Además, un incremento en la ingesta
de fibra soluble, presente principalmente en frutas,
salvado de avena y legumbres, resulta de gran inte-
rés, ya que este tipo de fibra es capaz de disminuir
la absorción de colesterol y glucosa, favoreciendo
el descenso de los niveles de lípidos plasmáticos.
Finalmente, cabe destacar que, debido a las com-
plicaciones que estos pacientes pueden tener, la re-
ducción del sodio en la dieta es recomendable en
esta terapia nutricional, ya que va a contribuir a
disminuir el riesgo de posibles edemas periféricos.
2.4. Infarto agudo de miocardio
El infarto agudo de miocardio se origina por un
defecto en el funcionamiento del músculo cardia-
575
Capítulo 4.19. Nutrición y control de factores de riesgo...
co como consecuencia del descenso del aporte de
oxígeno a las células del corazón, que pierden su
funcionalidad y mueren. Las arterias coronarias en-
cargadas de llevar la sangre oxigenada a las células
del corazón sufren un estrechamiento debido a
procesos ateroscleróticos. Cuando la demanda de
oxígeno es superior a la cantidad aportada a tra-
vés de la circulación, estas células pierden su fun-
cionalidad, produciéndose lo que se conoce como
“angina de pecho”, que se manifiesta con un do-
lor muy intenso en la zona torácica izquierda, re-
flejado en el brazo de esa misma zona. Si la falta
de oxígeno se prolonga excesivamente, las células
cardiacas mueren, anulando completamente esa
zona del corazón, que no se volverá a regenerar.
Ya se han comentado previamente en este Ca-
pítulo las causas de la formación de las placas de
ateroma, que son las culpables del estrechamien-
to de los vasos y, por consiguiente, del infarto de
miocardio. La terapia tanto farmacológica como
nutricional está encaminada no sólo a controlar
el mal funcionamiento cardiaco y la tendencia a la
trombogénesis, sino que también está orientada a
prevenir los factores de riesgo y las posibles com-
plicaciones que la aterosclerosis podría ocasionar
en otros lugares del organismo.
Uno de los objetivos de la terapia nutricional
es el descenso del aporte energético, con el fin
de reducir en lo posible el trabajo metabólico y
las necesidades del organismo. Se disminuye la de-
manda de trabajo cardiaco, ya que el corazón no
puede responder de manera satisfactoria a una
demanda normal. Ésta es la razón de que se reco-
mienden comidas suaves y fáciles de digerir, lo que
aminora los requerimientos energéticos del pro-
ceso digestivo.
La acumulación de lípidos en la pared arterial
es la que desencadena el proceso aterosclerótico,
por lo que el principal objetivo terapéutico en es-
ta enfermedad es la bajada de los niveles de lípi-
dos plasmáticos. Para conseguir este propósito se
recomienda reducir la ingesta de grasa total y co-
lesterol, y, como ya se ha comentado antes, con-
viene incrementar las grasas poliinsaturadas pro-
cedentes del pescado y disminuir la cantidad de
grasa saturada en la dieta. Por otro lado, estudios
de investigación han revelado un efecto beneficio-
so del aceite de oliva virgen en la aterosclerosis,
no sólo por las propiedades fisiológicas del ácido
oleico, que resulta menos aterogénico, sino tam-
576
bién por los compuestos antioxidantes de natu-
raleza polifenólica, que además de proteger a las
LDL de la oxidación podrían tener otros efectos
fisiológicos a nivel de la pared arterial. Posterior-
mente, en este Capítulo se describirán con deta-
lle los efectos beneficiosos de los distintos tipos
de aceites alimentarios.
Otro aspecto significativo es la reducción del
sodio en la dieta, para evitar la tendencia a la acu-
mulación de fluidos en las regiones periféricas, lo
que representa una de las principales complica-
ciones de esta enfermedad. En este aspecto cabe
destacar la importancia de un descenso en el vo-
lumen sanguíneo, ya que esto contribuye a dismi-
nuir los requerimientos energéticos del corazón.
Existen otros factores alimentarios que cons-
tituyen un factor de riesgo para la aterosclero-
sis y el infarto de miocardio, como son la cafeína
y el alcohol. La cafeína induce un aumento del la-
tido cardiaco, y el alcohol incrementa los triglicé-
ridos plasmáticos. Por estas razones, en el trata-
miento y la prevención del infarto de miocardio
se recomienda evitar el consumo de estas sustan-
cias. Más adelante, en este Capítulo se hará hinca-
pié en la influencia de estas sustancias en el desa-
rrollo de las ECV.
2.5. Fallo congénito crónico
Esta enfermedad se produce por una debilidad
progresiva del corazón y, por lo tanto, una pérdi-
da de funcionalidad, lo que provoca la acumula-
ción de sangre en los vasos periféricos y un des-
equilibrio de fluidos, incrementando la presión y
el trasvase de líquidos hacia los tejidos, donde se
van a acumular formando los edemas. Una de las
consecuencias más importantes en esta patología
es la alteración de los sistemas hormonales reni-
na-angiotensina y ADH (vasopresina), que favore-
ce la reabsorción de agua y sodio y contribuye al
aumento de los edemas. Todo esto orienta la te-
rapia farmacológica hacia el uso de diuréticos y
de sustancias que acrecienten la fuerza del cora-
zón, como la digitalina, a la vez que hace impres-
cindible la terapia no farmacológica como tra-
tamiento complementario a esta intervención
farmacológica.
La terapia nutricional para esta patología está
orientada a prevenir la acumulación de líquidos y
 M.ªC. Ramírez Tortosa | C.M.ª Aguilera García | M.ª D. Mesa García
la formación de edemas, restringiendo la inges-
ta de sodio para favorecer la eliminación de líqui-
dos en el riñón. Se recomienda reducir el apor-
te energético y que las comidas sean pequeñas y
de textura suave, ingiriéndolas de forma pausa-
da, con el fin de disminuir el trabajo cardiaco del
paciente.
2.6. Caquexia cardiaca
Esta patología está provocada por una progre-
siva y profunda insuficiencia cardiaca que desem-
boca en un descenso en el aporte de oxígeno a
todos los tejidos del organismo, principalmente a
las células madre encargadas de la formación de
glóbulos rojos, lo que empeora el transporte cir-
culatorio de oxígeno y nutrientes y forma un cír-
culo vicioso que complica la enfermedad; se pro-
duce una profunda desnutrición, que puede tener
consecuencias fatales, ya que se complica con una
anorexia inducida por la falta de gusto por la co-
mida, las complicaciones postoperatorias y la te-
rapia farmacológica.
Para el tratamiento de este tipo de patología,
las recomendaciones nutricionales difieren de las
normas generales que se han descrito hasta ahora
para las enfermedades cardiovasculares. El objeti-
vo es la recuperación de la funcionalidad cardiaca
e intestinal, con el fin de conseguir la restauración
de los tejidos del organismo, considerando que el
mal funcionamiento intestinal induce en estos ca-
sos una mala absorción de nutrientes. Por lo tan-
to, la principal necesidad de estos enfermos es el
incremento del aporte energético entre un 30 y
un 50% por encima de los requerimientos nor-
males. El aporte proteico debe ser suficiente pa-
ra reponer los tejidos perdidos, mientras que se
aconsejan triglicéridos de cadena media para su-
ministrar la grasa necesaria (ver Capítulo 4.20).
Esta desnutrición hace precisa una suplemen-
tación con micronutrientes, vitaminas y mine-
rales, proponiéndose una ingesta entre 1,5 y 2
veces superior a las cantidades diarias recomen-
dadas. Respecto a las restricciones de sodio en
la alimentación de estos enfermos, las recomen-
daciones nutricionales dependen de la situación
particular de cada individuo, pero es importante
tenerlo en cuenta a la hora de diseñar una dieta
para este tipo de pacientes.
Al igual que en el resto de las ECV, el plan de
alimentación está representado por comidas pe-
queñas y frecuentes, para favorecer la absorción
de los nutrientes y reducir el gasto energético en
los procesos de digestión. Por otro lado, a veces
la gravedad de los casos hace necesario un so-
porte nutricional enteral o parenteral para con-
seguir una mejor y más rápida recuperación (ver
Capítulo 4.20).
2.7. Accidente cerebrovascular
Los accidentes cerebrovasculares están ocasio-
nados por una disminución del suministro de oxí-
geno y nutrientes a las células cerebrales (ictus),
como consecuencia de una alteración del flujo
sanguíneo en esta zona. Como resultado se pro-
duce una disfunción de algunas partes del organis-
mo que están bajo el control de la zona cerebral
afectada. Esta pérdida de funcionalidad puede ser
recuperable en algunos casos, aunque no es posi-
ble regenerar las neuronas que se han perdido.
Las arterias que irrigan el cerebro son vasos de
pequeño calibre, fáciles de taponar cuando se pro-
duce un engrosamiento de la pared arterial, debido
a la acumulación de grasa, y se origina la posterior
formación in situ de un trombo, lo que se denomi-
na “trombosis”. En otras ocasiones aparece un coá-
gulo en otra parte del organismo que se detiene al
alcanzar estas zonas donde las arterias son de me-
nor calibre, impidiendo la correcta oxigenación y
alimentación de esa región; este tipo de proceso se
conoce como “embolia”. Por otro lado, cuando el
debilitamiento arterial provoca una rotura de la ar-
teria en el cerebro se desencadena una “hemorra-
gia” o un “derrame cerebral”
Los factores de riesgo más importantes para
esta enfermedad son la hipertensión, el tabaquis-
mo, las enfermedades cardiacas y la diabetes. Por
lo tanto, su tratamiento está fundamentalmente
orientado a combatir dichos factores, a abando-
nar el tabaco y a controlar la hipertensión y la
diabetes, mediante el uso de fármacos y median-
te la modificación de la dieta. De esta manera, al
igual que lo comentado anteriormente para el
tratamiento de la hipertensión, se recomienda lle-
var una vida sana, con ejercicio regular y con una
alimentación equilibrada en la que es importante
vigilar la ingesta de grasa y colesterol, disminuir el
577
Capítulo 4.19. Nutrición y control de factores de riesgo...
sodio en las comidas e incrementar el consumo
de frutas y verduras.
2.8. Enfermedad
vascular periférica
La enfermedad vascular periférica consiste en
un estrechamiento de los vasos sanguíneos de las
extremidades inferiores, aunque a veces ocurre
también en los brazos, que provoca la pérdida de
funcionalidad de los miembros afectados. El engro-
samiento de la pared vascular debido a la acumula-
ción de grasa y a la formación de placas de ateroma
ocasiona un estrechamiento de la luz vascular que
dificulta la correcta circulación y, consiguientemen-
te, el buen funcionamiento de estos miembros.
Los principales factores de riesgo que facilitan el
desencadenamiento de esta enfermedad son la hi-
pertensión, la diabetes, el tabaquismo y la vida se-
dentaria, además de una alimentación desequilibra-
da. La terapia nutricional como complemento a la
intervención farmacológica y quirúrgica resulta de
especial relevancia en esta patología, siendo funda-
mentales los cambios en el estilo de vida, el con-
trol de la alimentación, el aumento del ejercicio fí-
sico y la disminución o anulación del tabaquismo.
A estos pacientes se les aconseja que vigilen la in-
gesta de grasa en la dieta, principalmente de co-
lesterol y grasas saturadas como recomendación
general común a todos los pacientes con enferme-
dades cardiovasculares. Alimentos ricos en fibra y
pobres en sodio, frutas y vegetales, pescado y acei-
te de oliva virgen son los más indicados para este
tipo de enfermos.
3. Nutrientes
y valor nutricional
de los alimentos en la
enfermedad cardiovascular
3.1. Hidratos de carbono
Los hidratos de carbono -monosacáridos, disacá-
ridos y polisacáridos- son nutrientes cuya principal
función es el aporte de energía. La glucosa que no es
necesaria se almacena como reserva energética en el
hígado y músculo esquelético en forma de glucógeno,
578
y, por último, el exceso de glucosa se transforma en
ácidos grasos que se acumulan en el tejido adiposo.
Una dieta equilibrada precisa aportar el 55% de
la energía a partir de los hidratos de carbono, prin-
cipalmente azúcares complejos procedentes de ali-
mentos de origen vegetal, ya que está claramente
demostrada la importancia de la dieta equilibrada
sobre el control del peso corporal y su beneficioso
papel en la prevención de las ECV y otras enferme-
dades. Sólo el 10% de las calorías debe ser suminis-
trado por azúcares simples; el consumo modera-
do de éstos no supone un riesgo para la salud y
proporciona palatabilidad a los alimentos; además,
no hay evidencias de que la sacarosa tenga que ver
con la etiología de la enfermedad coronaria, aun-
que un exceso podría provocar una deficiencia de
otros nutrientes.
En un principio se consideró a los hidratos de
carbono neutros en relación con la salud cardio-
vascular. Posteriormente se realizaron estudios
que aseguraban que los hidratos de carbono po-
dían reducir las LDL, aunque este efecto podría ser
debido, probablemente, a la posibilidad de que un
mayor consumo de hidratos de carbono contribu-
ya a disminuir la ingesta de grasas saturadas; sin
embargo, el exceso de estos nutrientes puede in-
crementar los niveles de triglicéridos plasmáticos.
Algunos estudios han sugerido que esta elevación
del consumo de hidratos de carbono a expensas
de las grasas puede inducir un descenso de las li-
poproteínas de alta densidad (HDL) y un aumento
de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
y los triglicéridos en la sangre.
Por otro lado, otros estudios han sugerido el
efecto protector de las hortalizas y frutas, ricas en
hidratos de carbono, en pacientes con enfermedad
cerebrovascular, aunque es importante considerar
el hecho de que la mayoría de las frutas y hortalizas,
además de ricas en hidratos de carbono, son tam-
bién ricas en distintos antioxidantes que podrían
ser los que ejercieran ese efecto beneficioso.
Recientemente, un estudio de investigación (Ar-
cher et al., 2003) ha comprobado que, en relación
con la disminución de las LDL en sujetos sanos so-
metidos a una terapia de adelgazamiento, una dieta
alta en hidratos de carbono tiene efectos similares
a los provocados por un mayor consumo de ácidos
grasos monoinsaturados (AGMI). Los AGMI, además,
son capaces de reducir los triglicéridos sanguíneos
más eficientemente que los hidratos de carbono, ya
 M.ªC. Ramírez Tortosa | C.M.ª Aguilera García | M.ª D. Mesa García
que un exceso de estos últimos puede provocar in-
cluso un incremento de los triglicéridos; por lo tan-
to, estos autores recomiendan la conveniencia de
una dieta rica en AGMI, en lugar de en hidratos de
carbono, para prevenir las ECV.
En una serie de estudios prospectivos se ha pro-
bado que los cereales ricos en polisacáridos no
amiláceos son protectores frente a la enferme-
dad coronaria. Por otro lado, ciertos polisacáridos
no amiláceos (por ejemplo, los β-glucanos) han de-
mostrado una reducción apreciable de los niveles
de colesterol sérico, tanto a través de su consumo
a partir de alimentos ricos o enriquecidos con for-
mas purificadas como incluso cuando se adminis-
tran suplementos dietéticos. Así pues, tales polisa-
cáridos podrían ser usados para el tratamiento de
pacientes con hipercolesterolemia, aunque su pa-
pel en la prevención de las ECV todavía tiene que
seguir siendo investigado.
Es importante destacar el papel de la fibra die-
tética, mezcla de sustancias de naturaleza polisa-
carídica presentes en las verduras, frutas, cereales
y legumbres que, dependiendo de su metabolismo
sobre el colesterol y los minerales, puede tener
distintos efectos sobre diversas enfermedades, co-
mo la aterosclerosis. Son únicamente las fibras so-
lubles las que pueden provocar un efecto benefi-
cioso sobre el control de los lípidos sanguíneos ya
que, además de favorecer la movilidad del intesti-
no y la eliminación de residuos, facilitan una menor
absorción de las grasas, lo que contribuye a la dis-
minución del colesterol sanguíneo. Las fibras solu-
bles son capaces de precipitar las sales biliares, im-
pidiendo así su reabsorción, a la misma vez que tras
su metabolización intestinal se forman compuestos
que pueden inhibir la síntesis endógena de coleste-
rol, lo que produce el efecto hipolipemiante.
Por estos motivos, las recomendaciones nutri-
cionales acerca de la fibra indican que la ingesta
debe ser de entre 25 y 30 g/día, de los cuales al-
rededor de 10 g han de ser solubles. Estas deman-
das son satisfechas mediante el consumo de cinco
o más raciones de frutas y verduras o con seis ra-
ciones de cereales integrales.
3.2. Lípidos
Son nutrientes fundamentales para el correc-
to funcionamiento del organismo, como fuentes
de energía y como parte de las membranas celula-
res y de otros componentes esenciales. La longitud
y el grado de insaturación determinan el tipo de
ácidos grasos, sus efectos metabólicos y, concreta-
mente, su papel modulador de los niveles de coles-
terol sanguíneo y del desarrollo de las enfermeda-
des cardiovasculares.
Los ácidos grasos saturados (AGS) están
presentes en las grasas animales principalmente y en
algunos aceites vegetales, como el aceite de palma y
de coco, en la grasa de la leche y en los derivados
lácteos como el queso y la mantequilla. Está amplia-
mente demostrado que estos ácidos grasos inducen
un incremento de los niveles séricos de colesterol to-
tal y concretamente de las LDL, incremento que re-
sulta dosis dependiente, por lo que un consumo exce-
sivo de estos alimentos constituye un riesgo de ECV.
El más hipercolesterolémico es el mirístico (14:0), se-
guido del palmítico (16:0) y el láurico (12:0), mientras
que parece ser que el esteárico (18:0) es neutral para
la salud cardiovascular.
Los ácidos grasos de la dieta afectan de manera
importante la susceptibilidad a la oxidación de las
lipoproteínas, lo que también influye sobre la acti-
vación de moléculas de adhesión y otros factores
inflamatorios implicados en el desarrollo de la en-
fermedad cardiovascular.
Se acepta universalmente que altos niveles de
LDL en plasma constituyen un importante fac-
tor de riesgo de ECV. En cambio, el mecanismo
por el que la lipoproteína entra en la pared arte-
rial no está totalmente claro. La calidad lipídica de
la dieta puede afectar al metabolismo lipoprotei-
co, alterando las concentraciones de estas partí-
culas en sangre y permitiendo un mayor o menor
reclutamiento de las mismas en la pared arterial.
La sustitución de grasa saturada por otras mono
o poliinsaturadas en la dieta origina descensos sig-
nificativos de los niveles de colesterol plasmático
y LDLc. Sin embargo, existe una gran controver-
sia en cuanto al efecto de los distintos ácidos gra-
sos insaturados.
La influencia de los ácidos grasos monoinsatura-
dos de la dieta sobre los lípidos plasmáticos no es-
tá clara. En el pasado, estos ácidos grasos se con-
sideraban neutros en cuanto a su efecto sobre las
lipoproteínas plasmáticas. En cambio, otras investi-
gaciones sugieren que los AGMI pueden tener un
efecto favorable sobre las concentraciones lipídi-
cas en sangre, así como sobre la ECV, principalmen-
579
Capítulo 4.19. Nutrición y control de factores de riesgo...
te debido a un incremento de HDLc y a una caída
en los niveles de colesterol total (CT) y LDLc.
El efecto de los AGPI n-6 en la dieta sobre las li-
poproteínas también ha sido y es motivo de dis-
cusión científica. Varios trabajos afirman que las
dietas ricas en AGPI n-6 disminuyen las concentra-
ciones de CT, HDLc y LDLc. El descenso en la con-
centración de HDLc parece estar relacionado con
una mayor degradación de la misma a nivel hepá-
tico, favoreciéndose el transporte inverso del co-
lesterol. La acción principal de los AGPI n-3 en
humanos es la reducción de la concentración de
triglicéridos en plasma. Sin embargo, los datos de
muchas investigaciones realizadas hasta hoy care-
cen de consistencia, ya que existen muchas diferen-
cias entre dosis y composición del aceite de pesca-
do utilizado, entre la edad y el estado de salud de
los sujetos del estudio, y entre las concentraciones
plasmáticas de lípidos y la duración del trabajo.
Muchos ensayos in vitro e in vivo señalan que la
oxidación de las lipoproteínas puede ayudar al re-
clutamiento de los monocitos en la pared arterial,
induciendo su activación y adhesión. Se conoce
que la resistencia a la oxidación lipídica de las li-
poproteínas puede ser modificada por el perfil de
ácidos grasos en la dieta y por su contenido en an-
tioxidantes. En nuestro equipo de investigación he-
mos demostrado que el consumo de una dieta rica
en aceite de oliva virgen o refinado en conejos con
aterosclerosis experimental y en pacientes con pa-
tología vascular periférica protege las partículas de
LDL frente a la oxidación. Igualmente, otros estu-
dios realizados en pacientes hipercolesterolémicos
han concluido que partículas de LDL ricas en áci-
do oleico y pobres en AGPI, tras ingerir el paciente
una dieta rica en aceite de oliva, son más resisten-
tes a la oxidación, por lo que el ácido oleico prote-
ge a la LDL por sí mismo frente a la oxidación.
Muchos estudios sugieren que la sustitución de
la grasa saturada de la dieta por AGPI n-3 provo-
ca una mayor susceptibilidad de la LDL a ser oxida-
da. En los humanos, la susceptibilidad a la oxidación
de la LDL está muy correlacionada con el estado
de desarrollo de la estenosis coronaria. Los traba-
jos llevados a cabo por nuestro grupo de investi-
gación en un modelo de aterosclerosis experimen-
tal en conejos confirman que el enriquecimiento
de la LDL con AGPI n-3 induce una mayor suscep-
tibilidad a la oxidación en la misma, en compara-
ción con los AGPI n-6 y AGMI. Pero además se ha
580
observado que las modificaciones oxidativas de las
LDL con alto porcentaje de AGPI n-3 en pacientes
con patología vascular periférica pueden ser redu-
cidas por el consumo simultáneo de aceite de oliva
virgen extra, ya que se ha demostrado una menor
captación por macrófagos y una menor movilidad
electroforética de las LDL del grupo de pacientes
que ingirieron diariamente 40 g de aceite de oliva
virgen extra junto con un suplemento de 16 g de
aceite de pescado durante 3 meses, en compara-
ción con un grupo control de pacientes sin trata-
miento dietético.
La menor incidencia de ECV en los países medi-
terráneos y la tendencia a considerarla como una
enfermedad inflamatoria han llevado a estudiar la
influencia de los AGMI sobre el sistema inmune, aun-
que son pocos los estudios realizados en este senti-
do. Las lipoproteínas y los ácidos grasos desempeñan
un papel importante en la captación de los monoci-
tos por el endotelio vascular. De hecho, estas partí-
culas pueden estimular la quimiotaxis de los mono-
citos y activar su captación. De esta forma, los lípidos
de la dieta, tal y como se indicó anteriormente, pue-
den alterar el metabolismo de las lipoproteínas y,
por tanto, ejercer un efecto sobre el inicio de la le-
sión aterosclerótica. Además pueden influir directa-
mente sobre la expresión de las moléculas de adhe-
sión (VCAM, ICAM, P-, L- y S-selectinas, integrinas)
que permiten la entrada de los monocitos en el en-
dotelio vascular.
Aunque la acumulación de lipoproteínas en la
pared arterial tiene lugar preferentemente en los
macrófagos, también las células del músculo liso
(SMC) arteriales pueden llegar a formar células es-
pumosas. La ausencia de receptores scavenger en
estas células hace más difícil el entendimiento de
los mecanismos por los que acumulan ésteres de
colesterol. Varios autores sugieren un mecanismo
independiente del LDL-R, como, por ejemplo, pi-
nocitosis, endocitosis adsortiva no específica o, po-
siblemente, mediante una captación a través de un
receptor de baja afinidad aún no conocido.
Además de las LDL-ox, los factores implicados en
la formación y activación de las células espumosas
son el factor de activación de colonias de monocitos
(M-CSF), la IL-1 y el TNF-α. A su vez, la activación de
las células T está mediada por el TNF-α y la IL-2. Las
SMC de las arterias migran, se diferencian hacia célu-
las de tipo fibroblasto y se multiplican por el PDGF,
FGF-2 y el factor de crecimiento de transformación
 M.ªC. Ramírez Tortosa | C.M.ª Aguilera García | M.ª D. Mesa García
blástica (TGF-β). Todos estos procesos, junto con
la adherencia y agregación plaquetaria, activados por
integrinas, selectinas P, fibrina, tromboxano A2, factor
tisular y los factores de adherencia y migración de
los leucocitos, anteriormente señalados, conducen a
la formación de estrías grasas.
La formación de la capa fibrosa en las lesiones
ateroscleróticas conlleva la migración de las SMC.
La proliferación y la migración de estas células dan
lugar a un importante avance en el desarrollo de
la aterosclerosis, ya que suponen un aumento del
tamaño de la lesión y una disminución en el gro-
sor de la capa media. Estos procesos están regula-
dos por un gran número de citokinas y de facto-
res de crecimiento; principalmente se pueden citar
la IL-1β, la IL-6, el TNF-α y el factor de crecimien-
to epidérmico ligado a la heparina (HB-EGF). Los
resultados encontrados en la literatura científica
sobre la influencia de los lípidos de la dieta en la
producción de citokinas y factores de crecimiento
implicados en el desarrollo tanto de estrías grasas
como de capa fibrosa son contradictorios y confu-
sos, sin llegar a conclusiones contundentes. Se ha
demostrado que los linfocitos de ratones alimen-
tados con dietas ricas en aceite de pescado pro-
ducían niveles inferiores de mRNA de IL-1β que
aquéllos alimentados con sebo de ternera; este
efecto parece estar asociado a una inhibición de la
transcripción génica de la citokina, aunque se des-
conoce el mecanismo molecular.
Entre los alimentos que se consumen diariamen-
te, existen algunos en los que las grasas insatura-
das se hidrogenan para conseguir su solidificación
(por ejemplo, en las margarinas de origen vegetal).
Cabe decir que las grasas de este tipo pueden ser
incluso más peligrosas que las saturadas, ya que los
ácidos grasos que se forman tras el proceso de hi-
drogenación resultan tóxicos debido a su naturale-
za trans. Se ha demostrado que este tipo de ácidos
grasos puede incrementar el colesterol plasmático
y disminuir las HDL, lo que contribuye al desarro-
llo de la aterosclerosis.
El perfil de las grasas consumidas se ve refleja-
do en la composición de las lipoproteínas plasmá-
ticas, por lo que se puede decir que la dieta es el
principal factor exógeno que influye en la compo-
sición lipídica de la sangre. Para resumir, cabe seña-
lar que las grasas de origen animal aportan un al-
to contenido de AGS y provocan un aumento de
los niveles séricos de colesterol. Al contrario, el
aceite de oliva, rico en AGMI, induce una disminu-
ción de las LDL y un incremento de las HDL, por
lo que es muy recomendable para la regulación
del colesterol en individuos hipercolesterolémi-
cos. Los aceites vegetales ricos en AGPI n-6 redu-
cen el LDL-colesterol, pero también el HDL, y por
ello se aconseja un uso moderado de éstos. Por úl-
timo, los AGPI n-3, procedentes del pescado, redu-
cen los triglicéridos sanguíneos y las LDL cuando
sus niveles séricos están elevados, por lo que tam-
bién resultan beneficiosos en los pacientes cardio-
vasculares.
3.2.1. Colesterol
El colesterol es una molécula de naturaleza este-
roídica presente en todas las membranas celulares
del organismo y que circula por la sangre asociada
a proteínas y otros lípidos, formando las lipoproteí-
nas. El colesterol no sólo tiene una función estruc-
tural, sino que también es el precursor de hormo-
nas sexuales y de otras moléculas indispensables.
Por todo esto se puede deducir la importancia de
la presencia de cantidades adecuadas en el orga-
nismo. Como ya se ha descrito anteriormente, las
LDL transportan el colesterol desde el hígado has-
ta los distintos tejidos del organismo, depositán-
dolo en las paredes arteriales y favoreciendo así el
desarrollo de la aterosclerosis; por este motivo se
les denomina comúnmente “colesterol malo”. Por
otro lado, las HDL, o “colesterol bueno”, transpor-
tan el colesterol desde los diferentes tejidos hasta
el hígado para que sea metabolizado y eliminado, lo
que resulta beneficioso para el organismo.
El consumo de grasas saturadas aumenta los ni-
veles séricos de LDL, mientras que el aceite de oli-
va y el ejercicio físico inducen el incremento de las
HDL en la sangre. El colesterol necesario para el
correcto funcionamiento del organismo es sumi-
nistrado principalmente mediante la síntesis en-
dógena en el hígado, y la absorción intestinal varía
bastante entre los distintos individuos, ya que de-
pende en gran medida de factores genéticos y de
otros componentes dietéticos que modulan su ab-
sorción. De esta manera, el objetivo de la terapia
nutricional no es sólo disminuir la ingesta de coles-
terol, sino que resulta más interesante controlar el
consumo de sustancias que modulen su metabolis-
mo hepático y su síntesis.
581
Capítulo 4.19. Nutrición y control de factores de riesgo...
En 1985, una conferencia del Consejo de Institu-
tos Nacionales de Salud concluyó que la elevación
del colesterol en la sangre es una causa fundamen-
tal de enfermedad coronaria, y que su descenso,
de forma dietética o farmacológica, reduciría signi-
ficativamente el riesgo de infarto. A partir de en-
tonces, los Institutos Nacionales de Salud reco-
miendan la modificación de la dieta con el fin de
disminuir los niveles de colesterol sérico en la po-
blación. Esta modificación supone bajar el consu-
mo de grasa total, saturada y colesterol. Por otro
lado, existen estudios que muestran que distintos
componentes de la dieta, como los hidratos de car-
bono, las proteínas, la fibra alimentaria y algunos
minerales, pueden modular el metabolismo del co-
lesterol y sus niveles plasmáticos, y así influir en el
desarrollo de la aterosclerosis.
Las concentraciones de lípidos sanguíneos di-
fieren ampliamente entre los distintos individuos
y poblaciones, por lo que resulta difícil establecer
a partir de qué valores se han de considerar ele-
vadas, de forma que impliquen claramente un ma-
yor riesgo cardiovascular, riesgo que, por otra par-
te, no sólo depende de los niveles plasmáticos de
colesterol y grasas, sino que también existen otros
factores de riesgo, como la hipertensión, el taba-
quismo o la diabetes mellitus, que también los
modifican. Sin embargo, se han intentado delimi-
tar los valores de colesterol que supongan un ma-
yor riesgo de desarrollar ECV; se sabe que a par-
tir de los 180 mg/dl aumenta ligeramente el riesgo
cardiovascular, mientras que cuando la concentra-
ción plasmática de colesterol sobrepasa los 200
mg/dl se considera un factor de riesgo importan-
te, por lo que resulta fundamental el control de
estos niveles. Concretamente hay que especificar
que el LDL-colesterol debe ser inferior a 150 mg/
dl, mientras que los niveles de HDL han de ser su-
periores a 35 mg/dl.
Las grasas que incrementan el colesterol son
las saturadas de origen animal o vegetal, como la
mantequilla, la manteca, el tocino, los embutidos,
los productos lácteos enteros, y el aceite de coco
y palma. Por el contrario, hay que favorecer el con-
sumo de grasas insaturadas, que generalmente se
encuentran en el mundo vegetal, como el aceite de
oliva, y en los alimentos procedentes de animales
marinos. Se aconseja que el 30-35% de la energía
de la dieta proceda de las grasas, de forma que só-
lo una tercera parte sea de origen animal. El conte-
582
nido de colesterol debe ser inferior a los 300 mg
al día, y éste procede principalmente de las carnes
rojas, la yema del huevo, las vísceras, los embutidos,
quesos y helados.
3.3. Proteínas
Tradicionalmente se ha otorgado a las proteí-
nas un efecto neutro sobre la salud cardiovascular;
sin embargo, recientemente se han encontrado evi-
dencias que sugieren que el incremento de las mis-
mas y la sustitución de las proteínas animales por
proteínas de origen vegetal, principalmente proce-
dentes de la soja y las legumbres, mejoran los va-
lores de presión arterial y reducen el riesgo de en-
fermedad cardiovascular.
Las proteínas vegetales podrían ser beneficio-
sas para la salud cardiovascular de forma indi-
recta, ya que estimulan la liberación de glucagón,
que modula la síntesis de colesterol y de media-
dores proinflamatorios, mecanismos que pueden
explicar, en parte, los efectos positivos de las die-
tas vegetarianas. Por otro lado, las proteínas pue-
den influir sobre otros factores de riesgo cardio-
vasculares, como la homocisteína, el glutatión y
el óxido nítrico, aunque los datos no son toda-
vía concluyentes.
Concretamente, la proteína de soja ha si-
do la más estudiada por sus efectos fitoestrogéni-
cos, beneficiosos a nivel cardiovascular. En 1999 se
publicó que su consumo reducía el riesgo cardio-
vascular y la enfermedad coronaria. Esta proteína
produce un 10% de disminución de los niveles de
LDL, fundamentalmente en personas hipercoleste-
rolémicas, y un pequeño incremento de las HDL;
asimismo, la suplementación con extractos de esta
planta aumenta la resistencia a la oxidación de las
LDL y modula la presión sanguínea y la reactividad
vascular, a través de la modificación de la conformi-
dad radial de las arterias, parámetro indicativo de
un buen funcionamiento endotelial.
La aterosclerosis mejora tras la administra-
ción de proteínas de soja, aunque se descono-
ce exactamente a qué componentes se deben las
propiedades beneficiosas, ya que existen isofla-
vonas asociadas que, en parte, podrían ser res-
ponsables de alguna de las cualidades atribuidas
a estos alimentos. Probablemente, estos compo-
nentes sean los que confieran la protección an-
 M.ªC. Ramírez Tortosa | C.M.ª Aguilera García | M.ª D. Mesa García
tioxidante a las LDL, mediante su incorporación a
estas partículas por esterificación con los ácidos
grasos, lo que las hace más resistentes frente a la
oxidación. Además, cuanta más cantidad de iso-
flavonas contiene la proteína, la reducción de las
LDL plasmáticas es mayor; sin embargo, hay estu-
dios que demuestran que la suplementación con
la misma cantidad de isoflavonas, o su reincorpo-
ración al extracto proteico purificado con meta-
nol, no provoca los mismos efectos hipolipemian-
tes. Se ha comprobado que únicamente la mejora
de la función endotelial se debe exclusivamente a
las isoflavonas presentes en dichos extractos. Por
todo esto, la suplementación con proteína de so-
ja completa es más beneficiosa para la salud car-
diovascular que la administración de las proteí-
nas purificadas o de los extractos isoflavónicos
purificados.
En otros trabajos se ha observado que la ingesta
de soja provoca una disminución de los triglicéri-
dos plasmáticos, así como la reducción del coleste-
rol, efecto que resulta más apreciable en pacientes
hipercolesterolémicos, además de ser dosis depen-
diente. Sin embargo, es importante considerar la
cantidad de componentes beneficiosos presentes
en estas semillas, como las fibras solubles e inso-
lubles, los oligosacáridos, ácidos grasos poliinsatu-
rados, componentes fitoquímicos y minerales con
elevada biodisponibilidad.
Cuando las enfermedades cardiovasculares se
complican con alteraciones en el funcionamiento
renal, que provocan acumulación de líquidos y un
empeoramiento de la situación, una dieta rica en
proteínas podría representar un riesgo adicional,
principalmente en pacientes diabéticos. Sin embar-
go, este factor puede depender de la naturaleza de
la fuente proteica, ya que se ha demostrado que la
proteína de soja posee propiedades saludables so-
bre la función renal.
No se puede concluir este apartado sin la re-
comendación de que la ingesta proteica proce-
dente de carnes y pescados debe formar parte de
una dieta equilibrada, aunque resulta más aconse-
jable el consumo de pescado, carne de ave y cone-
jo que el de carnes rojas, las cuales poseen un con-
tenido más elevado de grasa saturada y colesterol.
Además, como ya se ha comentado anteriormen-
te, es también recomendable la sustitución en lo
posible de la proteína animal por proteínas de ori-
gen vegetal.
3.4.Vitaminas y antioxidantes
Las vitaminas son compuestos esenciales para
el organismo por las distintas funciones que des-
empeñan. Sus niveles deben estar dentro de unos
márgenes para poder garantizar una buena salud
cardiovascular.
Las vitaminas con actividad antioxidante son las
que tienen más importancia a nivel cardiovascular,
es decir, las vitaminas E, A y C. Estas vitaminas son
capaces de evitar la formación de los radicales li-
bres de oxígeno responsables de la oxidación de
las lipoproteínas, por lo que pueden contribuir a
prevenir el desarrollo de la placa de ateroma. Se
ha comprobado que las dietas ricas en frutas y ver-
duras, con un elevado contenido de antioxidantes,
disminuyen el riesgo de sufrir enfermedades car-
diovasculares. Sin embargo, los datos no son tan
concluyentes cuando se refieren a los suplementos
vitamínicos en individuos sanos, lo que ha desatado
mucha controversia en cuanto a la conveniencia o
no del uso de estos suplementos.
No hay datos que prueben que la vitamina C
pueda proteger frente a las enfermedades cardio-
vasculares, aunque algunos estudios afirman que po-
dría ser beneficiosa en individuos con carencias, ya
que se ha comprobado que en estas personas au-
menta el riesgo de sufrir infarto agudo de miocardio.
Sin embargo, cuando no hay carencia, la suplementa-
ción con esta vitamina no tiene utilidad.
La vitamina E es transportada por las lipo-
proteínas, a las que protege frente a la oxidación,
por lo que su consumo resulta recomendable para
disminuir la velocidad de progresión de los episo-
dios cardiovasculares, aunque no se ha demostra-
do que pueda reducir el índice de mortalidad oca-
sionado por estas enfermedades. Los estudios han
determinado que el efecto beneficioso está oca-
sionado principalmente por la ingesta de una die-
ta rica en vitamina E, y no por la suplementación
farmacológica. Sin embargo, cuando la dieta es ri-
ca en AGPI se aconseja una mayor ingesta de vita-
mina E, ya que resultan más inestables frente al ata-
que oxidativo.
Los carotenoides que aparecen en la dieta, pre-
cursores de la vitamina A, son beneficiosos a
nivel cardiovascular cuando provienen de fuentes
dietéticas. Sin embargo, algunos estudios han ha-
llado un posible efecto perjudicial de los suple-
mentos con carotenoides, que todavía necesita ser
583
Capítulo 4.19. Nutrición y control de factores de riesgo...
contrastado y confirmado. Esta suplementación só-
lo resulta útil en sujetos con carencias, con el fin de
restablecer los valores normales.
En resumen, se precisan unas ingestas mínimas
de vitaminas para satisfacer las demandas del or-
ganismo, que a la vez confieren cierta protección a
nivel cardiovascular, ya que el déficit de estos com-
puestos puede ser un factor de riesgo cardiovascu-
lar. Si no hay carencia vitamínica, lo que se consigue
con una adecuada alimentación, la suplementación
con vitaminas antioxidantes no resulta de mucha
utilidad. Son necesarios más estudios que confir-
men el papel beneficioso de las vitaminas antioxi-
dantes, sobre todo en situaciones de alto riesgo
cardiovascular, como es el caso de los fumadores o
en situaciones de estrés, donde las ingestas reco-
mendadas se elevan.
Existen otras vitaminas implicadas en el metabo-
lismo de la metionina, pero que no poseen activi-
dad antioxidante, como la vitamina B6, B12 y el áci-
do fólico, cuyas deficiencias pueden provocar una
elevación de los niveles de homocisteína, lo que es-
tá considerado como un factor de riesgo indepen-
diente para las enfermedades cardiovasculares (ver
Capítulos 1.15 y 1.22).
La importancia de los antioxidantes de la dieta
en el proceso de aterosclerosis está siendo estudia-
da hoy día, debido a la gran diversidad de opiniones
que se encuentran al respecto. Por un lado, algunos
autores creen que el papel de los antioxidantes en
esta patología es muy pobre, mientras que otros los
consideran como moduladores de la expresión de
genes implicados activamente en el desarrollo de la
placa de ateroma. Últimas revisiones sobre antioxi-
dantes y enfermedad cardiovascular concluyen que
han de llevarse a cabo futuras investigaciones para
conocer los mecanismos reales de actuación de los
antioxidantes en esta patología. Trabajos recientes
publicados por nuestro grupo de investigación han
demostrado que los antioxidantes sí ejercen una
acción positiva en la aterosclerosis, al disminuir el
grado de la lesión ateromatosa.
Los compuestos fenólicos, antioxidan-
tes procedentes de los productos de origen ve-
getal, frutas y verduras, tienen una marcada acti-
vidad antioxidante, pues protegen a las LDL de la
oxidación, además de ejercer otros efectos a ni-
vel fisiológico que favorecen el funcionamiento del
sistema cardiovascular. Por ejemplo, el aceite de
oliva virgen contiene una cantidad importante de
584
estos compuestos fenólicos, principalmente oleu-
ropeína e hidroxitirosol, con una significativa ca-
pacidad antiaterogénica. En este sentido conviene
aclarar la gran diferencia entre el aceite de oliva
virgen y el refinado, ya que este último carece de
dichos compuestos.
La fracción insaponificable del aceite de oliva vir-
gen está integrada por diferentes tipos de sustan-
cias, entre las que cabe destacar los hidrocarburos,
esteroles, compuestos fenólicos, alcoholes terpé-
nicos y alifáticos, así como tocoferoles. Entre ellos,
los compuestos fenólicos son los más estudiados
en la actualidad, especialmente la oleuropeína y el
hidroxitirosol, usados en numerosos estudios in vi-
tro en los que se ha demostrado su capacidad an-
tioxidante en las LDL. El estudio de los componen-
tes minoritarios ha llevado incluso a comparar la
composición de diferentes tipos de aceituna, su-
brayando que la aceituna verde está principalmen-
te compuesta por hidroxitirosol, mientras que la
negra es rica en tirosol, hidroxitirosol, ácido dehi-
drocafeico, ácido cumárico, acetósido (disacárido
unido al hidroxitirosol y al ácido cafeico) y los fla-
vonoides apipegina y luteonina.
Los flavonoides están presentes en frutas, ver-
duras, nueces, en el té y el vino, en distintas canti-
dades según la forma de cultivo y el procesamiento
que sufren. Estudios epidemiológicos demuestran
que son capaces de disminuir el riesgo de enfer-
medad isquémica y de infarto, aunque todavía no
hay datos concluyentes, ni se conocen los meca-
nismos de acción de los distintos compuestos. Se
ha observado un efecto antiagregante plaquetario
de algunas flavonas, lo que resulta beneficioso pa-
ra la aterosclerosis. Los isoflavonoides aislados de
la soja -genisteína, daiceína y gliciteína- son com-
puestos fitoestrogénicos que poseen un efecto do-
sis-respuesta sobre el colesterol sanguíneo, además
de capacidad para eliminar radicales libres e incre-
mentar la resistencia a la oxidación de las LDL, he-
cho que ya ha sido detallado previamente en este
Capítulo. La quercetina del vino, brécol y cereales, y
el licopeno presente en los tomates tienen propie-
dades antioxidantes que reducen la susceptibilidad
a la oxidación de las LDL, lo que resulta positivo pa-
ra la prevención de la aterosclerosis.
Por otro lado, los esteroles de las plantas -sitos-
terol, estigmasterol y campesterol- son capaces de
disminuir el colesterol plasmático, reduciendo las
LDL en un 10% sin afectar a los niveles de HDL.
 M.ªC. Ramírez Tortosa | C.M.ª Aguilera García | M.ª D. Mesa García
Otros antioxidantes que se consumen en gran-
des cantidades en numerosos países asiáticos son
los curcuminoides. Estos compuestos han sido
objeto de estudio de nuestro grupo de investiga-
ción por su importante papel modulador en el de-
sarrollo de la placa de ateroma. La Curcuma longa
L., de la familia de las zingiberáceas, es una planta
de origen asiático cuyo rizoma de color naranja vi-
vo bajo una fina película marrón clara es usado co-
múnmente como una especia en la cultura asiática.
En la aterosclerosis se ha observado que los ex-
tractos de cúrcuma disminuyen los peróxidos lipí-
dicos plasmáticos, moléculas que desempeñan un
papel significativo en la patogénesis de esta enfer-
medad. Por otro lado, estas sustancias reducen la
susceptibilidad a la oxidación de las LDL, inhiben la
proliferación de las células del músculo liso vascu-
lar y estimulan la expresión del receptor para las
LDL en la superficie de dichas células. Además, po-
seen un efecto antitrombótico, aumentan la activi-
dad fibrinolítica, siendo tan efectivas como el clo-
fibrato, tienen un efecto hipotensor transitorio y
son antiagregantes plaquetarios in vivo y ex vivo. El
mecanismo antioxidante más conocido de la cúr-
cuma y de sus componentes activos es la capacidad
de éstos para retirar radicales del oxígeno, princi-
pales responsables de la peroxidación de los lípi-
dos celulares, así como para quelar iones metálicos
necesarios para iniciar el proceso de lipoperoxida-
ción. Estas sustancias son capaces de eliminar prin-
cipalmente el radical hidroxilo, el oxígeno singlete,
el dióxido de nitrógeno y el óxido nítrico.
Finalmente, los compuestos azufrados de-
rivados de la cisteína, presentes en las plantas de la
familia Allium, que incluye los ajos, cebollas y pue-
rros, han demostrado actividad hipocolesterolémi-
ca, además de disminuir el riesgo de trombosis y la
agregación plaquetaria. Algunos estudios han pro-
bado que la ingesta diaria de ajo puede reducir los
lípidos plasmáticos y la presión sanguínea, a la vez
que poseen actividad antitrombótica. Sin embargo,
hay trabajos que resultan contradictorios, y no se
han definido las dosis adecuadas para conseguir los
efectos beneficiosos a nivel cardiovascular.
3.5. Minerales y oligoelementos
Los minerales y oligoelementos constituyen un
grupo de sustancias de naturaleza inorgánica que
participan en la mayoría de los procesos que se lle-
van a cabo durante el desarrollo normal del orga-
nismo. A continuación se detallan algunos de estos
elementos que, de alguna manera, tienen que ver
con el buen funcionamiento y con la salud del sis-
tema cardiovascular.
3.5.1. Calcio
El calcio es un elemento esencial para el buen
funcionamiento de todos los sistemas corporales, y
por eso el organismo cuenta con distintos factores
encargados de la regulación de sus niveles dentro
de unos márgenes bastante estrechos. La mayoría
de los procesos en los que participa el calcio tienen
una relación más o menos directa con alguna de las
funciones del sistema cardiovascular. Directamente,
el calcio es necesario para los procesos de coagula-
ción sanguínea y para la correcta dinámica del cora-
zón, ya que interviene en la transmisión del impulso
nervioso, en la contracción muscular, en la división
celular y en procesos de transferencia de sustancias
e información a través de las membranas. Además,
participa en el metabolismo de proteínas, ácidos
grasos, eicosanoides, algunas hormonas y en la acti-
vación de sistemas enzimáticos que también pueden
modular la dinámica circulatoria.
Ya en 1930, un estudio propuso una posible co-
nexión entre esta sustancia y los problemas deri-
vados de la presión arterial, ya que determinó una
relación directa entre la ingesta de calcio a través
de la dieta y la hipertensión durante el embarazo,
lo que fue confirmado posteriormente mediante
estudios epidemiológicos que mostraron una re-
lación entre la incidencia de enfermedades cardio-
vasculares en determinadas zonas geográficas y la
calidad del agua de bebida.
Un estudio de la Organización Mundial de la Sa-
lud (OMS) pone de manifiesto una correlación ne-
gativa entre la dureza del agua, determinada funda-
mentalmente por los niveles de calcio y magnesio,
y la incidencia de infarto de miocardio, al igual que
un trabajo de la Agencia Estadounidense de Medio
Ambiente, que muestra una relación inversa entre
el calcio ingerido y las alteraciones del sistema car-
diovascular. Incluso hay estudios que establecen un
incremento de la presión arterial media conforme
disminuye la cantidad de calcio en el agua de bebi-
da; estos trabajos fueron realizados en comunida-
585
Capítulo 4.19. Nutrición y control de factores de riesgo...
des primitivas donde no existían otros factores de
riesgo cardiovasculares que pudieran determinar
el desarrollo de esta enfermedad.
En este último sentido, existen trabajos que su-
gieren que algunas alteraciones del metabolismo
del calcio pueden elevar la presión arterial, y por
otro lado se pone de manifiesto que la normaliza-
ción de los valores de presión arterial puede verse
afectada con un adecuado aporte de calcio, ya que
éste favorece la dinámica de los procesos implica-
dos en la regulación de la presión arterial. Sin em-
bargo, todavía son necesarias investigaciones que
determinen los mecanismos positivos de la mayor
ingesta de calcio sobre el sistema cardiovascular
teniendo en cuenta los posibles efectos adversos
que puede ejercer un incremento del mismo sobre
otros sistemas del organismo.
3.5.2. Fósforo
Este elemento es fundamental para el organis-
mo ya que, como fosfato, forma parte de los fos-
folípidos integrantes de las membranas celulares y
de las lipoproteínas plasmáticas y, por otro lado,
del ATP, la moneda energética del organismo. Es un
elemento importante en los procesos de contrac-
ción muscular, por lo que participa en el bombeo
de sangre desde el corazón y, por lo tanto, en el
gasto cardiaco.
Este mineral merece una especial atención en
pacientes con insuficiencia renal crónica, puesto
que datos epidemiológicos asocian el fósforo plas-
mático a una mayor mortalidad por enfermedad
cardiovascular en estos pacientes. En estos casos,
niveles de fósforo superiores a 6,5 mg/dl se pue-
den considerar como arteriotóxicos, ya que indu-
cen un cambio fenotípico de la célula del músculo
liso vascular, favoreciendo el proceso activo de mi-
neralización de la pared del vaso y provocando la
calcificación vascular.
3.5.3. Potasio
El potasio es un elemento intracelular por ex-
celencia, responsable de la diferencia de potencial
transmembrana que condiciona la respuesta del
sistema nervioso, muscular y cardiaco, y por tan-
to esencial para la correcta fisiología del corazón,
586
mediante el incremento de la relajación y la dismi-
nución de la contractilidad de éste. Cuando se mo-
difican las proporciones intra y extracelulares de
potasio se producen alteraciones en el sistema ner-
vioso y muscular, tanto esquelético como cardiaco.
Una situación de hipopotasemia comporta
efectos negativos sobre el corazón y las fibras del
músculo liso de la pared arterial, ya que modifica
el potencial de membrana en reposo y, por tan-
to, genera un estado de hipotensión postural. Por
otro lado, una situación de hiperpotasemia produ-
ce fatiga y parálisis muscular, afectando al músculo
liso arterial. Estudios epidemiológicos muestran
que una dieta pobre en potasio favorece la hiper-
tensión, observación que ha sido corroborada
con estudios analíticos en personas hipertensas
que tenían niveles reducidos de este elemento.
Para conseguir restablecer los niveles normales
de tensión arterial se recomienda el consumo de
una dieta más natural, con mayor contenido en
potasio y menos alimentos procesados, que son
más ricos en sodio.
La suplementación oral con potasio, junto con
un descenso de los niveles de sodio en la dieta, in-
duce una moderada disminución de la tensión ar-
terial; es importante recordar que el control de la
tensión arterial reduce el riesgo de sufrir acciden-
tes cerebrovasculares.
El potasio es el ión más importante implicado
en la regulación de la dinámica del corazón, por
lo que cualquier situación en la que se modifiquen
sus concentraciones provocará alteraciones en el
funcionamiento de este órgano, como ocurre tras
un infarto de miocardio, donde se incrementan las
concentraciones de potasio extracelular debido al
vertido del contenido de las células dañadas, lo que
trastorna las propiedades eléctricas del corazón.
Sin embargo, no se conocen los mecanismos
por los que el potasio ejerce su acción sobre el
sistema cardiovascular, que podrían estar relacio-
nados con su capacidad para moderar la forma-
ción de radicales libres, la agregación plaqueta-
ria y la proliferación de las células implicadas en
el desarrollo de las lesiones ateromatosas. Toda-
vía no hay suficientes argumentos para recomen-
dar suplementos de potasio como terapia para
conseguir reducir la hipertensión; sin embargo, sí
se aconseja una dieta rica en potasio y pobre en
sodio, donde abunden alimentos como las legum-
bres, los frutos secos y las frutas, y en la que se
 M.ªC. Ramírez Tortosa | C.M.ª Aguilera García | M.ª D. Mesa García
excluyan productos precocinados con un elevado
contenido en sodio.
Los pacientes con cardiopatías deben garantizar
los niveles adecuados mediante el consumo de ali-
mentos ricos en potasio, o mediante la suplemen-
tación extranutricional, sobre todo cuando están
sometidos al tratamiento con digitálidos, diuréti-
cos o antiarrítmicos. Las hortalizas son una buena
fuente de potasio, y la disminución de la tasa sodio-
potasio puede contribuir a reducir la hipertensión.
3.5.4. Sodio y sal
Las causas de la hipertensión arterial esencial
son desconocidas, aunque podrían estar relaciona-
das con problemas renales, físicos, o por el consu-
mo excesivo de alcohol. Desde principios del siglo
XX se pensó que una ingesta exagerada de sal po-
dría ser responsable del incremento de la presión
arterial en algunos individuos, hecho que ha sido
confirmado en numerosos estudios epidemiológi-
cos. Además, una dieta rica en sal conlleva muchas
complicaciones, como, por ejemplo, la hipertrofia
del ventrículo izquierdo y los accidentes cerebro-
vasculares.
El estudio INTERSAL puso de manifiesto una re-
lación directa entre la hipertensión y los niveles de
sodio excretado en la orina, a la vez que demostró
una sensibilidad de determinados grupos de pobla-
ción hacia la sal, sensibilidad que resultaba ser muy
común en niños y adolescentes, sobre todo en re-
cién nacidos. Se estima que entre el 30 y el 50% de
las personas hipertensas y una pequeña propor-
ción de los no hipertensos son sensibles a la sal.
Sin embargo, parece ser que son sólo estas perso-
nas sensibles las que reaccionan disminuyendo los
niveles de hipertensión arterial cuando son some-
tidas a una dieta muy estricta en lo referente a la
cantidad de sal. Por esto, las recomendaciones ac-
tuales respecto a este componente de la dieta no
están del todo claras; se considera que la cantidad
diaria adecuada es de 2 g de sodio, lo que se co-
rresponde con 5-6 g/día de sal. Además se aconse-
jan otros cambios en los estilos de vida, como no
consumir alimentos precocinados, sino productos
naturales.
La disminución en el consumo de sal es una me-
dida preventiva aconsejada para las personas pre-
dispuestas, junto con la indicación de perder peso,
aunque la recomendación no es exclusiva para los
hipertensos, sino que también es importante pa-
ra quienes tienen alguna enfermedad relacionada
con el sistema cardiovascular -como la insuficien-
cia cardiaca-, con el sistema hepático y renal, y pa-
ra personas con diabetes, ya que dichas enferme-
dades constituyen un factor de riesgo para la salud
cardiovascular.
3.5.5. Magnesio
El magnesio adquiere importancia como acti-
vador y regulador de la fuerza del corazón, en la
transmisión de impulsos musculares y en el man-
tenimiento del tono vascular de la pared arterial y
venosa, por lo que influye en el control de la pre-
sión arterial y en la regulación del flujo de sangre a
través de distintos órganos y tejidos.
Parece ser que existe una relación entre la in-
gesta adecuada de magnesio y la prevención de
algunas enfermedades cardiovasculares. Un estu-
dio muestra que los habitantes de Groenlandia,
que consumen una dieta bastante rica en magne-
sio, muestran una baja tasa de isquemia cardiaca
y de hipertensión arterial, en comparación con la
población danesa, que toma alimentos refinados y,
por tanto, pobres en magnesio, y presenta una ele-
vada incidencia de infarto de miocardio; además,
cuando los groenlandeses se trasladaban a Dina-
marca y adquirían los hábitos alimentarios de los
habitantes de este país, la morbilidad de estas en-
fermedades se acercaba a los niveles medios de
los daneses.
El magnesio es el segundo elemento que deter-
mina la dureza del agua, y, como ya se ha señala-
do antes, existe una relación indirecta entre esta
propiedad del agua de bebida y la incidencia de is-
quemia miocárdica y de accidentes cardiovascu-
lares. Estudios epidemiológicos muestran que, en
regiones donde el agua contiene menos cantidad
de magnesio, la mortalidad por infarto de miocar-
dio es mayor, aunque por otra parte hay que con-
siderar que cuando disminuye la dureza del agua
se incrementan los niveles de otros componen-
tes metálicos que pueden resultar tóxicos para el
organismo.
Desde hace más de 20 años se observó que el
corazón era más propenso a sufrir arritmias en si-
tuaciones de carencia de magnesio, provocando es-
587
Capítulo 4.19. Nutrición y control de factores de riesgo...
pasmos a nivel de las arterias coronarias y poten-
ciando la acción de sustancias vasoconstrictoras, lo
que genera un notable descenso del flujo de sangre
al corazón. Por otro lado, también se ha visto que
los pacientes con infarto de miocardio tenían me-
nos concentraciones de magnesio ionizado, aunque
no se han detectado diferencias en los niveles tota-
les de magnesio.
El magnesio facilita el flujo coronario y aumen-
ta la fuerza del corazón, lo que propicia una menor
demanda de oxígeno; además, mejora la eficacia me-
cánica, la capacidad de trabajo y la integridad de las
células y estructuras del corazón. En relación con la
presión arterial, algunos estudios han encontrado
cantidades menores de magnesio en pacientes hi-
pertensos, incluso cuando los niveles se establecie-
ron en mujeres embarazadas. De la misma manera,
al provocar un déficit de este elemento se observa
una disminución del diámetro de las arteriolas, vé-
nulas y esfínteres precapilares, lo que induce un in-
cremento en los niveles de presión arterial.
Por otro lado, numerosos estudios, tanto en
animales como en humanos, determinan que las
concentraciones de magnesio son inversamente
proporcionales a los niveles de colesterol y trigli-
céridos, y que incluso pueden influir en los pro-
cesos de formación de las placas de ateroma. Un
déficit de magnesio favorece el depósito de coles-
terol en la pared arterial y activa las células impli-
cadas en la formación de la placa; y cuando éste se
produce de manera prolongada incrementa el to-
no muscular de los vasos sanguíneos y, por tan-
to, la reactividad vascular, lo que empeora cuando
existe un aumento de los niveles de insulina, coles-
terol y triglicéridos, acelerando la progresión de
la placa de ateroma. Por otro lado, se ha compro-
bado que la administración de sales de magnesio
puede disminuir estos niveles de lípidos plasmá-
ticos, mejorando el cuadro clínico de esta enfer-
medad.
Las recomendaciones nutricionales acerca de
este elemento son bastante importantes, sobre
todo para los pacientes que sufren alguna enfer-
medad cardiovascular, principalmente por su pa-
pel modulador de la presión arterial y de la fuerza
miocárdica. En términos generales se deben ingerir
entre 300 y 400 mg al día de magnesio, a partir de
alimentos ricos, como los frutos secos, los cerea-
les integrales y las legumbres, que contienen canti-
dades elevadas de este elemento.
588
3.6. Agua
El agua es un elemento necesario para la vida, el
nutriente más esencial para el organismo, ya que se
encarga de mantener el medio adecuado para que to-
dos los tejidos puedan funcionar: interviene en la re-
gulación de la temperatura corporal y en todos los
procesos energéticos de síntesis y eliminación que
se llevan a cabo en el organismo. Cuando se altera el
porcentaje adecuado de agua en el organismo se mo-
difica la dinámica de los procesos corporales, lo que
afecta principalmente al mantenimiento de la tempe-
ratura corporal y al sistema cardiovascular.
A la hora de prevenir problemas cardiacos, la
investigación que ha llevado a cabo la Universi-
dad de Loma Linda desde 1973, y que se ha ba-
sado en las respuestas a una encuesta realizada a
más de 20.000 personas, desvela que beber cinco
o más vasos de agua al día se asocia a una reduc-
ción del riesgo de infarto fatal del 41% en el caso
de mujeres y del 54% en el de varones. La docto-
ra Jacqueline Chan, responsable de esta investiga-
ción, señala que beber determinadas cantidades
de agua al día es tan importante como hacer ejer-
cicio, llevar una dieta adecuada o no fumar a la
hora de prevenir problemas cardiacos. Igualmen-
te, beber mucho, pero de otros líquidos, aumen-
ta las probabilidades de morir por causa cardia-
ca. Por ejemplo, las mujeres que consumen altas
cantidades de bebidas que no son agua presen-
tan un riesgo duplicado de muerte cardiaca. Una
de las razones que alega la investigación a la hora
de sostener esta afirmación es que la ingesta de
agua previene el incremento de la viscosidad de la
sangre y del plasma sanguíneo, que eleva el riesgo
de enfermedad coronaria debido a la deshidrata-
ción. En situaciones de deshidratación desciende
el volumen plasmático y aumenta la viscosidad de
la sangre y la resistencia al flujo, por lo que se di-
ficulta el retorno venoso y el llenado de los ven-
trículos, y disminuye el volumen que el corazón
es capaz de bombear. Para compensar estas alte-
raciones, el corazón acrecienta la frecuencia car-
diaca, lo que puede inducir otras alteraciones car-
diovasculares.
En conclusión, se puede decir que el consumo
de cinco vasos de agua diarios puede reducir las
posibilidades de ataque al corazón en más de la mi-
tad si, al mismo tiempo, se adoptan otras medidas
bien conocidas, como dejar de fumar, cuidarse del
 M.ªC. Ramírez Tortosa | C.M.ª Aguilera García | M.ª D. Mesa García
colesterol, mantener un peso adecuado y realizar
ejercicio físico habitualmente.
3.7. Alcohol
Los estudios epidemiológicos han demostra-
do que el consumo moderado de bebidas alcohó-
licas disminuye el riesgo de mortalidad por enfer-
medad cardiovascular y cerebrovascular obstructiva.
La ingesta moderada de alcohol (10-15 g/día) modi-
fica los niveles de lípidos -elevando especialmente el
HDL-colesterol- y los niveles de algunas proteínas
participantes en el proceso de la coagulación y fi-
brinólisis, desfavoreciendo la formación de trombos.
Estos mecanismos explican una parte importante
del descenso del riesgo de mortalidad cardiovascu-
lar y cerebrovascular obstructiva en bebedores mo-
derados. El estilo de beber es clave en el desarrollo
y progreso de la ateroesclerosis, siendo el más salu-
dable el consumo diario en forma moderada.
Últimamente se han realizado muchos estu-
dios para comprender los mecanismos bioquími-
cos y celulares del efecto del alcohol y documen-
tar su papel antiaterogénico. Así, se ha demostrado
que el consumo moderado de bebidas alcohólicas
eleva los niveles de HDL-colesterol en la sangre y
disminuye la tendencia de la sangre a coagular, evi-
tando la formación de trombos, lo que explica su
efecto benéfico.
Recientemente, Diehr y Beresford efectuaron
un estudio epidemiológico en el que analizaron la
relación entre la calidad de la dieta y la longevidad,
la salud y las enfermedades cardiovasculares. Estos
autores encontraron que los ancianos que consu-
mían más alcohol tenían menos accidentes cardio-
vasculares que los que tomaban una dieta sana; sin
embargo, vivían durante menos tiempo de una for-
ma saludable y, además, morían antes a causa de
otras enfermedades.
Se ha comprobado que un consumo elevado de al-
cohol induce un incremento en los triglicéridos plas-
máticos y en las HDL, mientras que, por otro lado, el
alcohol puede favorecer un aumento de la presión ar-
terial en las personas hipertensas o una falta de res-
puesta del organismo ante el tratamiento farmacoló-
gico de esta enfermedad. Por estos motivos, la ingesta
excesiva de alcohol está contraindicada en pacientes
con hipertrigliceridemia e hipertensión arterial. A pe-
sar de los numerosos estudios al respecto, las eviden-
cias de que un consumo moderado de alcohol pueda
tener un efecto protector sobre la salud cardiovascu-
lar no son del todo consistentes, por lo que se nece-
sitan más investigaciones al respecto.
El vino, principalmente el tinto, que constituye
uno de los pilares fundamentales de la dieta medi-
terránea, contiene una gran cantidad de sustancias
de naturaleza polifenólica que están siendo estu-
diadas por sus propiedades antioxidantes y benefi-
ciosas para el sistema cardiovascular, ya que previe-
nen la oxidación de las LDL y aumentan las HDL.
Por este motivo, aunque la ingesta excesiva de al-
cohol resulta perjudicial para la salud, un consumo
moderado de vino puede ejercer efectos benefi-
ciosos sobre el sistema cardiovascular.
Para llevar una dieta equilibrada no es necesario
prescindir totalmente del alcohol, pero resulta fun-
damental tomarlo de forma moderada. Las reco-
mendaciones generales al respecto indican que, pa-
ra evitar problemas de salud, el consumo diario de
alcohol no debe ser mayor de 30 g, que correspon-
de a 300 ml de vino.
3.8. Café
Los estudios de investigación acerca del efecto
del café sobre la salud cardiovascular no terminan
de ser concluyentes. En principio, parece ser que
un consumo excesivo de café podría inducir un in-
cremento del colesterol plasmático, que es menor
cuando el café es filtrado en lugar de preparado se-
gún el método europeo. Algunos estudios han en-
contrado que el café descafeinado aumenta los ni-
veles de LDLc, posiblemente debido a los restos
de disolventes orgánicos que contiene, de los que
también se ha dicho que son cancerígenos.
Por otro lado, hay trabajos que relacionan una
ingesta excesiva de café con una mayor incidencia
de otros factores de riesgo cardiovasculares, co-
mo el tabaco, el consumo de grasa saturada y la vi-
da sedentaria, que son variables que pueden influir
en los resultados de las investigaciones. De todas
formas, lo que sí produce la cafeína es un aumen-
to transitorio de la tensión arterial, lo cual pro-
voca un agravamiento del riesgo cardiovascular.
Por ello se recomienda reducir el consumo de ca-
fé, especialmente si se padece de hipertensión ar-
terial, así como evitar tomar café descafeinado. Si
se quiere reemplazar el café por una bebida sin ca-
589
Capítulo 4.19. Nutrición y control de factores de riesgo...
feína, conviene utilizar malta, achicoria o prepara-
dos de cereales.
3.9.Té
Numerosos estudios epidemiológicos han de-
mostrado que el consumo de té está asociado a
una protección contra las enfermedades del cora-
zón. Sin embargo, no todos los trabajos muestran
efectos similares, probablemente debido a los dife-
rentes diseños experimentales, por lo que es nece-
sario seguir realizando investigaciones para escla-
recer la posible función protectora del té frente a
las enfermedades cardiovasculares.
De todos modos, y a pesar de las numerosas in-
consistencias de los resultados hasta hoy descritos,
todo apunta a un mecanismo antioxidante por par-
te de los compuestos presentes en el té, principal-
mente los de naturaleza polifenólica. En estudios in
vitro y en animales se ha observado que tras la ad-
ministración de té se producen acciones antiinfla-
matorias, una menor oxidación de la LDL, una re-
ducción de los lípidos plasmáticos, una mejora del
funcionamiento de los vasos sanguíneos y una inhi-
bición de la agregación plaquetaria. Los resultados
hallados en humanos no están totalmente claros:
aunque algunos estudios epidemiológicos parecen
indicar un descenso del colesterol sérico por un
alto consumo de té, la mayoría no encuentra nin-
gún efecto.
Pese a que son necesarios más estudios para
elucidar el efecto del té sobre el sistema cardio-
vascular, las conclusiones de un metaanálisis reali-
zado con todos los trabajos de investigación sobre
el consumo de té y la enfermedad cardiovascular
sugieren que beber tres tazas de té al día reduce el
riesgo de infarto de miocardio en un 11%.
3.10. Dieta mediterránea
y enfermedad cardiovascular
Es necesario destacar la importancia de la dieta
mediterránea en la mejora de las enfermedades car-
diovasculares, ya que de alguna manera las caracte-
rísticas de esta dieta pueden aunar todas las reco-
mendaciones nutricionales descritas anteriormente.
La dieta típica en los países del sur de Europa,
desarrollados alrededor del Mediterráneo, se ca-
590
racteriza por un elevado consumo de aceite de
oliva, frutas y vegetales frescos, legumbres, cerea-
les y pescado, y, por otro lado, por una baja inges-
ta de carnes y grasas saturadas, azúcares simples
y lácteos, así como por una ingesta moderada de
alcohol. En términos de nutrientes, esto implica
un consumo mayor de grasas insaturadas y menor
de saturadas, más alimentos naturales con más fi-
bra y sustancias antioxidantes, y una menor inges-
ta de proteínas, azúcares, y alcohol, lo que resume
todas las características descritas para conseguir
una buena salud cardiovascular, ya que hay múlti-
ples evidencias que lo confirman.
Existe una correlación directa entre la ingesta
de verduras y frutas y la reducción de la grasa de
origen animal, que mejora el perfil de los pacien-
tes propensos a sufrir estas enfermedades, ade-
más del de los diabéticos y el de los pacientes con
cáncer, al mismo tiempo que ayuda al control de la
obesidad, siempre que se tenga en cuenta el gas-
to calórico.
El estudio de los siete países fue la base cien-
tífica que atribuyó virtudes saludables a la dieta
mediterránea, puesto que los resultados mostra-
ron un menor índice de mortalidad, principalmen-
te por accidentes cardiovasculares, en las pobla-
ciones desarrolladas alrededor de esta área.
Por este motivo se han llevado a cabo mu-
chos estudios que han propuesto la dieta me-
diterránea como el prototipo de dieta para la
prevención no sólo de las enfermedades cardio-
vasculares, sino también de otras enfermedades
degenerativas, a la vez que con más expectativas
de vida. Los estudios preventivos muestran un
buen control de los niveles de colesterol y, en ge-
neral, de los lípidos plasmáticos cuando se consu-
men alimentos típicos de esta dieta en compara-
ción con los productos característicos de la dieta
anglosajona, donde predominan las grasas anima-
les y sus derivados. Sin embargo, se ha observado
una protección más acentuada de la dieta medi-
terránea sobre la aterosclerosis que sobre los ac-
cidentes cerebrovasculares, posiblemente debido
al elevado uso de la sal en algunos alimentos típi-
cos mediterráneos.
Se conoce que el efecto beneficioso de la dieta
mediterránea se debe especialmente a que apor-
ta factores de protección, nutrientes y otras sus-
tancias de origen vegetal que actúan frente al es-
trés oxidativo. En este sentido, hay que destacar la
 M.ªC. Ramírez Tortosa | C.M.ª Aguilera García | M.ª D. Mesa García
importancia del aceite de oliva como fuente grasa
en la dieta mediterránea. El principal componente
graso del aceite de oliva es el ácido oleico, aunque
su proporción depende de la variedad de la que
se trate, aproximadamente entre un 70 y un 80%.
Como se ha comentado en el apartado de an-
tioxidantes, el aceite de oliva virgen contiene mu-
chas sustancias de naturaleza polifenólica que se
encuentran formando parte de la fracción insapo-
nificable, las cuales son eliminadas durante el pro-
ceso de refinado. Estos componentes se caracte-
rizan por su capacidad antioxidante, lo que resulta
beneficioso para multitud de enfermedades y ar-
gumenta el papel positivo que ejerce el aceite de
oliva virgen sobre la salud cardiovascular. España
es, según el Consejo Oleícola Internacional, el pri-
mer país productor y consumidor de aceite de oli-
va del mundo, aunque en consumo per capita le
aventaja Grecia, con 20 kg por persona y año (8
más que España). Los expertos aconsejan tomar
en la alimentación diaria el equivalente a tres o
cuatro cucharadas soperas de aceite de oliva vir-
gen y no refinado, ya que, como se dijo anterior-
mente, es más rico en antioxidantes y vitaminas.
En el año 2004, la Food and Drug Administration
(FDA) de los EE UU ha autorizado incluir en el eti-
quetado del aceite de oliva una leyenda que indi-
ca al consumidor los efectos beneficiosos sobre la
salud cardiovascular.
3.11. Recomendaciones
nutricionales de la Sociedad
Española e Internacional de
Arteriosclerosis y de la American
Heart Association
Una aproximación racional a la dieta ideal se-
ría acortar ligeramente el consumo de grasa total
a costa de disminuir la cantidad de ácidos grasos
saturados. De esta forma no sería necesario acon-
sejar descensos importantes de grasa total en una
población que, como la española, ya tiene una in-
gesta elevada. Así, debería recomendarse un con-
tenido en grasa total de hasta un 35% del consumo
calórico, siempre que el contenido máximo fuera
a expensas de los monoinsaturados con una re-
ducción de los saturados. Únicamente habría que
restringir el consumo de grasa total en individuos
obesos o hipertrigliceridémicos.
Tabla 2. DISTRIBUCIÓN DIARIA
DE LOS NUTRIENTES PARA
UNA DIETA RECOMENDABLE
EN LA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
Nutrientes Dieta para alcanzar
y mantener el peso ideal
Hidratos
de carbono 40-50%
Proteínas 12-16%
Grasa total: 30-35%
• Saturada < 10%
• Monoinsaturada 15-20%
• Poliinsaturada < 7%
• Colesterol < 300 mg/día
Fuente: Sociedad Española e Internacional de Arte-
riosclerosis y American Heart Association.
La ingesta de ácidos grasos monoinsaturados
puede oscilar entre un 15 y un 20%, siendo pru-
dente un consumo de saturados y poliinsaturados
inferior al 10 y al 7%, respectivamente. Recomen-
daciones internacionales recientes indican un con-
sumo de ácidos grasos poliinsaturados (n-6 y n-3)
de entre el 6 y el 7%.
Debe aconsejarse una disminución de la ingesta
de leche entera y derivados lácteos (principal fuente
de origen de la grasa saturada), así como de carnes
grasas, vísceras, embutidos y aceites de coco y palma
(constituyentes en muchas ocasiones de los produc-
tos de bollería). También es importante aumentar el
consumo de cereales, legumbres, hortalizas y frutas,
así como utilizar aceite de oliva y sustituir algunos
platos de carne por pescado, especialmente los gra-
sos, que tienen mayor contenido en n-3. Además, en
individuos sin hipertrigliceridemia puede permitirse
un consumo moderado de alcohol. Estas modifica-
ciones dietéticas se acercan a la llamada dieta medi-
terránea, que además de mejorar el perfil de riesgo
aterogénico y trombogénico aporta abundante fibra
alimentaria, calcio y antioxidantes naturales (vitami-
nas C, E y β-carotenos).
La distribución de los nutrientes al día para una
dieta recomendable en la enfermedad se observa
en la Tabla 2, en tanto que en la Tabla 3 se resu-
men las recomendaciones dietéticas por alimentos.
591
Capítulo 4.19. Nutrición y control de factores de riesgo...

Tabla 3. RECOMENDACIONES DIETÉTICAS GENERALES PARA LA PREVENCIÓN

DE ARTERIOSCLEROSIS

Alimentos Limitados
Recomendables Desaconsejables
(frescos o (máximo 2-3 veces
(todos los días) (excepcionalmente)
congelados) por semana)

Pan*, arroz*, pastas*,

harinas, cereales
Cereales (preferentemente
integrales), galletas
integrales
Todas (legumbres*
Frutas, verduras
especialmente
y legumbres
recomendadas)
Leche y yogur
desnatados, productos
Huevos, leche
comerciales elaborados
y derivados
con leche descremada,
clara de huevo
Pescado blanco, pescado
Pescado y azul*, atún en lata*,
marisco marisco de concha fresco
o en lata
Pollo y pavo sin piel,
Carnes y aves
conejo
Aceite de oliva, girasol
Aceites y grasas*
y maíz
Mermelada*, miel,
azúcar*, repostería
Postres casera hecha con leche
desnatada, sorbetes,
frutos en almíbar*
Almendras, avellanas,
Frutos secos* Cacahuetes
castañas, nueces, dátiles
Sofritos, pimienta,
mostaza, hierbas,
Especias y salsas
vinagreta, ali-oli, caldos
vegetales
Agua mineral, zumos,
Refrescos azucarados*,
infusiones, café, té
Bebidas bebidas alcohólicas de
(tres/día), vino*, cerveza*
alta graduación*
(dos/día)
Bollería (croissants,
Pastas italianas
ensaimadas, magdalenas)
con huevo*
ganchitos, galletas
Aguacate*, aceitunas*, Patatas chips, patatas o
patatas fritas en un aceite verduras fritas en grasa o
adecuado* aceites no recomendados, coco
Queso fresco o con bajo
Leche entera, nata, cremas
contenido en grasa, leche
y flanes, quesos duros o muy
y yogur semidescremados,
grasos
huevo entero
Bacalao salado, sardinas
Huevas de pescado, pescado
en lata, calamares,
frito en aceites o grasas no
gambas, langostinos,
recomendados
cangrejos
Vaca, buey, ternera,
Embutidos en general, beicon,
cordero, cerdo y jamón
hamburguesas comerciales,
(partes magras),
salchichas, vísceras, pato,
salchichas de pollo
ganso, patés
o ternera, venado, caza
Mantequilla, manteca de cerdo,
Margarinas vegetales tocino, sebo, aceite de palma
y coco
Flan sin huevo,
Chocolates y pasteles, postres
caramelos*, turrón*,
que contienen leche entera,
mazapán*, dulces caseros
huevo, nata o mantequilla,
hechos con una grasa
tartas comerciales
adecuada*
Cacahuetes salados, coco
Aliños de ensalada pobres
Salsas hechas con mantequilla,
en grasa, mahonesa,
margarina, leche entera
bechamel elaborada con
y grasas animales
leche desnatada
Bebidas con chocolate,
café irlandés

Nota importante: la dieta debe modificarse en caso de hipertrigliceridemia o sobrepeso; en estas situaciones hay que limitar
las porciones de los alimentos marcados con un asterisco (*).
Fuente: Sociedad Española e Internacional de Arteriosclerosis y American Heart Association.

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 M.ªC. Ramírez Tortosa | C.M.ª Aguilera García | M.ª D. Mesa García

4. Resumen
 La enfermedad cardiovascular es la principal
causa de muerte en los países desarrollados.
En las últimas encuestas publicadas por el INE,
de las 788,82 muertes por cada 100.000 habi-
tantes en España en el año 1998 por razones
más significativas, 341,65 defunciones (el 43%)
correspondieron a causas cardiovasculares. Se
trata, por tanto, de una línea de investigación
de gran interés científico y cuyos mecanismos
moleculares deben ser conocidos a fondo, con
el fin de orientar la síntesis de nuevos fármacos
o bien descubrir qué pautas hay que seguir para
evitar su desencadenamiento.
 Estudios patológicos han revelado unas series
definidas de cambios en los vasos durante la
enfermedad y han demostrado que las células
inflamatorias derivadas de la sangre, particular-
mente monocitos/macrófagos, desempeñan una
función esencial. Estudios en cultivos de tejidos
con células vasculares y monocitos/macrófagos
señalan posibles vías de iniciación y progresión
de la enfermedad y proporcionan la evidencia
del papel fundamental del endotelio como
mediador de la inflamación, sugiriendo que
la acumulación en la íntima de lipoproteínas
de baja densidad (LDL) modificadas oxidati-
vamente contribuye de manera importante al
reclutamiento de monocitos y a la formación de
células espumosas.
 La dieta típica en los países del sur de Europa,
desarrollados alrededor del Mediterráneo, se
caracteriza por un elevado consumo de aceite
de oliva, frutas y vegetales frescos, legumbres,
cereales y pescado, y, por otro lado, por una
baja ingesta de carnes y grasas saturadas, azú-
cares simples y lácteos, así como por un con-
sumo moderado de alcohol. En términos de
nutrientes, esto implica una ingesta mayor de
grasas insaturadas y menor de saturadas, más
alimentos naturales con más fibra y sustancias
antioxidantes, y un menor consumo de proteí-
nas, azúcares y alcohol, lo que, como se explica
a lo largo del Capítulo, resume todas las carac-
terísticas descritas para conseguir una buena
salud cardiovascular, ya que existen múltiples
evidencias que confirman que dietas bajas en
grasa y ricas en fruta y verdura previenen de
estas enfermedades.

 Los principales factores de riesgo que facilitan

el desencadenamiento de las enfermedades
vasculares son la hipertensión, la diabetes, el
tabaquismo y la vida sedentaria, además de una
alimentación desequilibrada. La terapia nutri-
cional como complemento a la intervención
farmacológica y quirúrgica resulta de especial
relevancia en esta patología, siendo fundamen-
tales los cambios en el estilo de vida, el control
de la alimentación, el aumento del ejercicio físi-
co y la disminución o anulación del tabaquismo.
A estos pacientes se les aconseja un control de
la ingesta de grasa en la dieta, primordialmente
de colesterol y grasas saturadas como reco-
mendación general común a todas las personas
con enfermedades cardiovasculares. Alimentos
ricos en fibra y pobres en sodio, frutas y vegeta-
les, pescado y aceite de oliva virgen son los más
indicados para este tipo de enfermos.

593
Capítulo 4.19. Nutrición y control de factores de riesgo...

5. Bibliografía
Aldons JL. Atherosclerosis. Nature 2000; 140: 233- 41.
Artículo de revisión donde se explican e ilustran muy bien
los procesos implicados en el desarrollo de la aterosclerosis.
Recomendable su lectura.

Grundy SM. Nutrición y dieta en el tratamiento de la

hiperlipidemia y la aterosclerosis. En: Shils ME, Olson JA,
Shike M, Ross AC (eds.). Nutrición en salud y enferme -
dad, Vol. II, 9ª ed. McGraw- Hill. México, 2002; Capítulo
75: 1381- 408.
Capítulo que define con claridad los conceptos sobre la pato-
génesis de la aterosclerosis y su relación con la nutrición.

Halliwell B, Gutteridge JMC. Free radicals in biology and

medicine, 3rd ed. Oxford University Press. Oxford, 1999.
Libro estrella, que explica el papel de los radicales en diversas
patologías con gran carácter científico.

Mahan LK, Stump SE (eds.). Krause’s food, nutrition and diet

therapy, 11th ed. Saunders. Philadelphia, Pennsylvania, 2004.
Libro muy actual que recoge muy bien los conceptos de nu-
trición y su relación con el tratamiento de diversas patologías.
Destaca por la actualización de los conocimientos en el campo
de la nutrición.
Mataix J (ed.). Nutrición y alimentación humana. Ed. Ergon.
Madrid, 2002.
Libro muy bueno y divulgativo para consulta de cualquier
tema relacionado con la nutrición básica y aplicada.
Segura R, Webb S, Tovar JL, Gausí C. Los minerales y la
salud. Ed. de bolsillo. Barcelona, 2000.
Pequeño libro que resume de una manera muy didáctica el
papel de los minerales en la salud.
Williams SR. Essentials of nutrition and diet therapy: disea-
ses of the heart, blood vessels and lungs, 7th ed. Mosby, 1999:
Chapter 19: 395- 423.
Capítulo que explica de una manera clara y sencilla la patogé -
nesis de la enfermedad cardiovascular.
Van Horn L, Archer S, Thedford K, Baltes A. Other dietary
components and cardiovascular risk. En: Coulston AN, Rock
CL, Monsen ER (eds.). Nutrition in the Prevention and Treat-
ment of Disease. Academic Press. San Diego, 2001; Chapter
19: 291-8.
Libro que destaca por aportar una amplia gama de conoci-
mientos en nutrición y por analizar su papel en el tratamiento
de las enfermedades relacionadas con ella.

6. Enlaces web
 www.searteriosclerosis.org

 www.amhrt.org

 www.athero.org

 www.sennutrition.org

 www.eas-society.org

 www.nutrition.org

 www.cfsan.fda.gov

594
4.20. Nutrición y enfermedad cardiaca

Alberto Miján de la Torre Beatriz de Mateo Silleras Ana María Pérez García
 Capítulo 4.20.

Nutrición y enfermedad cardiaca

1. Introducción

2. Interacción estado nutricional-corazón

2.1. Recuerdo anatómico y fisiológico
2.2. Interacción nutrición-corazón
2.2.1. Relación entre estado nutricional y corazón
2.2.2. Relación entre corazón y estado nutricional

3. Respuesta cardiometabólica
3.1. En el ayuno
3.2. Tras la ingesta de alimentos
3.3. Durante la nutrición artificial
3.3.1. Velocidad de infusión
3.3.2. Composición de la fórmula
3.3.3. Enfermedades asociadas

4. Efectos de la desnutrición sobre el corazón

4.1. Adaptación y enfermedades cardiacas secundarias
4.2. Tratamiento nutricional
4.2.1. Aporte lento y progresivo de nutrientes
4.2.2. Aporte energético
4.2.3. Aporte proteico
4.2.4. Vigilancia del aporte de glucosa
4.2.5. Micronutrientes
4.2.6. Líquidos
4.3. Síndrome de realimentación y corazón
4.3.1. Fisiopatología
4.3.2. Situaciones específicas y su tratamiento
4.3.3. Prevención del síndrome de realimentación

5. Efecto de la insuficiencia cardiaca congestiva en el estado

nutricional
5.1. Bases metabólicas y fisiopatológicas de la caquexia cardiaca
5.1.1. Hipótesis adaptativa
5.1.2. Hipótesis causa-efecto
5.1.3. Alteraciones neurohormonales
 5.1.4. Efectos en músculo esquelético de los IECA
5.1.5. Alteraciones inmunológicas y metabólicas
5.2. Etiología de la caquexia cardiaca
5.3. Valoración nutricional del paciente con cardiopatía crónica
5.4. Tratamiento nutricional del paciente con IC crónica asociada o no a caquexia cardiaca
5.5. Nutrientes específicos en el miocardio enfermo

6. Tratamiento metabólico en la cardiopatía aguda

7. Resumen

8. Bibliografía

9. Enlaces web

Objetivos

n Describir la interacción que existe entre la desnutrición y el corazón; a nivel de efectos de la desnutrición sobre la
estructura y función cardiaca, y a nivel de los efectos de la patología cardiaca sobre el estado nutricional.
n Conocer la respuesta funcional y metabólica que presenta el corazón ante ciclos de ayuno e ingestión de alimentos,
así como durante la nutrición artificial.
n Exponer las acciones metabólicas y fisiológicas que acontecen en el corazón durante la desnutrición y su adecuada
o mala adaptación a la misma.
n Definir el soporte nutricional en la desnutrición grave, en función del estado metabólico y funcional cardiaco.
n Describir los efectos de una inadecuada realimentación sobre el corazón, y conocer su prevención y tratamiento.
n Conocer las consecuencias en el estado nutricional de la insuficiencia cardiaca congestiva crónica, definiendo el
concepto de caquexia cardiaca.
n Conocer el soporte nutricional de los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, médicos o quirúrgicos, que
desarrollan o no caquexia cardiaca.
n Describir el posible tratamiento nutricional y metabólico órgano-selectivo del corazón en el paciente con
caquexia cardiaca.
n Definir el tratamiento metabólico de la cardiopatía aguda isquémica.
1. Introducción

E
l corazón es un órgano solitario fundamental para mantener la supervivencia del
hombre o animal que lo acoge, ya que debe funcionar de modo ininterrumpido
las 24 horas del día, 365 días al año, durante toda la vida del mismo, la cual
desaparece tras el cese permanente de su funcionamiento. Ha de mantener, pues,
su contractilidad de modo continuo tanto para asegurar un adecuado aporte
de nutrientes y oxígeno a todos los órganos, aparatos y sistemas de la economía
como para servir de vehículo de recogida de elementos residuales del catabolismo
celular para su eliminación, mediante los pulmones y el sistema urinario.
Esta situación de “bomba funcional” permanece durante el sueño, la vigilia, el
reposo, el ejercicio y también durante periodos de desnutrición, tanto por exceso
como por defecto. Asimismo, se mantiene en situaciones de estrés metabólico
secundario a enfermedades o agresiones externas. Todo ello implica una serie de
adaptaciones continuas, muchas veces automáticas, para garantizar el mantenimiento
de su función. Aunque el corazón es un órgano muy agradecido, capaz de metabolizar
energéticamente múltiples sustratos (ácidos grasos libres, triglicéridos, glucosa, incluso
cuerpos cetónicos y lactato), para su correcto funcionamiento precisa del suministro
constante e ininterrumpido de los nutrientes, tanto macro como micronutrientes.
Por fortuna, al igual que en el músculo esquelético, la célula del miocardio es capaz
de generar en su mitocondria fosfato de creatina, a partir de la creatina producida en
el hígado. El fosfato de creatina funciona como un auténtico “amortiguador
energético” capaz de regenerar ATP en la miofibrilla, lo que ayuda a mantener
concentraciones constantes de ATP incluso en episodios bruscos de intensa
demanda que suceden durante ejercicios exhaustivos, en los que no da tiempo
a la activación de glucógeno fosforilasas o de la lipasa tisular hormono-sensible,
y en los que no interesa la captación muscular de la glucosa circulante en plasma,
imprescindible para nutrir el sistema nervioso central.
A pesar de todo, el cese abrupto y continuo de oxígeno y nutrientes al miocardio
ocasionará daños estructurales y muerte celular por necrosis de la fibra muscular.
También un suministro crónicamente deficiente de los nutrientes producirá
alteraciones morfológicas variables según el tipo de déficit, pero igualmente, y de
manera precoz, funcionales. Asimismo, el aporte por exceso de nutrientes puede
producir, con el tiempo, enfermedad cardiovascular. En pacientes con desnutrición
crónica, se establece una situación de adaptación cardiológica bien definida. En este
estado, un aporte inadecuado de nutrientes, tanto en cantidad como en calidad y
velocidad de administración, puede generar enfermedad cardiaca aguda. Finalmente,
la propia enfermedad cardiaca estructural primaria puede conducir a estados de
caquexia general. Esta situación debe ser tratada, a nivel de la repercusión sistémica
de la desnutrición y también en la propia desnutrición miocárdica, empresa esta
última nada fácil, según se verá.

599
Capítulo 4.20. Nutrición y enfermedad cardiaca
Como queda definido, en la relación entre
corazón y nutrición se establece una interacción
en la que ambos factores pueden ser causa y
consecuencia de sus alteraciones secundarias, en
algunos casos de tal índole que se ha considerado
la pérdida de peso y caquexia como un factor de
riesgo independiente de muerte en sujetos que
presentan insuficiencia cardiaca crónica.
2. Interacción estado
nutricional-corazón
2.1. Recuerdo anatómico
y fisiológico
El corazón es un órgano formado fundamental-
mente por células musculares auriculares y ventri-
culares estriadas contráctiles, compartiendo con el
músculo esquelético muchas de sus propiedades
y cualidades. Sin embargo, aquí las fibras muscula-
res presentan una disposición en forma de red; las
fibras que se dividen luego vuelven a combinarse
y se difunden en todas las direcciones.
El músculo cardiaco tiene miofibrillas típicas
que contienen filamentos de actina y miosina que
se deslizan unos sobre otros durante el proceso de
contracción muscular; dicha contracción consume
energía donada por el ATP en su paso a ADP. Las fi-
bras del músculo cardiaco son cruzadas por zonas
sombreadas, formando líneas angulares denomina-
das discos intercalares. Estas últimas no son otra
estructura que la propia membrana celular que se-
para las células cardiacas unas de otras. Por ello, la
fibra muscular cardiaca está formada por una serie
de células musculares conectadas entre sí.
Como característica, y a diferencia del músculo
esquelético, el corazón presenta un “automatismo”,
garantizado por fibras musculares poco contráctiles
pero muy especializadas para la excitación y conduc-
ción de los impulsos eléctricos. Como la resistencia
eléctrica es hasta 400 veces mayor a través del men-
cionado disco intercalar que por la membrana exte-
rior de la fibra, desde un punto de vista funcional, los
iones fluyen con relativa facilidad siguiendo el eje de
las fibras musculares cardiacas, pasando los potencia-
les de acción de una célula a otra más allá de los dis-
cos intercalares, sin dificultad importante alguna. Las
células están tan estrecha y firmemente unidas que
600
la excitación iniciada en una transmite el potencial
de acción a todas las células, lateralmente, gracias
a la estructura en red del músculo.
Todo ello define al corazón como dos “sincitios
funcionales” separados: auricular y ventricular, nor-
malmente conectados entre sí por un sistema con-
ductor: el haz aurículo-ventricular (A-V). El res-
to de la separación entre el músculo auricular y el
ventricular lo constituye el tejido fibroso que ro-
dea los anillos valvulares. Gracias a esta red celular
y a los sincitios funcionales presentes, la estimula-
ción de cualquier fibra muscular auricular extende-
rá el potencial de acción por todo el músculo auri-
cular. De igual modo ocurre con el estímulo de una
fibra muscular ventricular y su diseminación por to-
do el músculo ventricular. Afortunadamente, si no
hay anomalías en el haz A-V, el estímulo también pa-
sa desde las aurículas a los ventrículos, cerrando el
ciclo contráctil.Todo esto constituye el principio del
“todo o nada”, similar al del músculo esquelético,
pero, a diferencia de éste, aplicado a todo un sincitio
funcional en lugar de a una fibra muscular aislada.
El corazón tiene una función, mediante su con-
tracción, de bombeo. Es interesante conocer que
dicha función está autorregulada intrínsecamente.
Uno de los principales factores que rigen el volu-
men de sangre expulsada por minuto por el cora-
zón es la cantidad e intensidad de sangre que en-
tra en el mismo, procedente del sistema venoso.
Dichos ingresos son variables, pudiendo oscilar
desde 2-3 l/min hasta 25 o más l/min, adaptándo-
se el corazón a dichas fluctuaciones. La capacidad
intrínseca de adaptación a cargas cambiantes se
denomina ley de Frank-Starling. Básicamen-
te, dicha ley se nutre del concepto de que cuanto
más se llena el corazón durante la diástole, mayor
es el volumen expulsado por el ventrículo en la
sístole hacia la aorta ascendente, adaptándose au-
tomáticamente a la carga que llega y sin permitir
un remanso excesivo de sangre en las venas.
Por lo anterior, el corazón tiene una capacidad
para contraerse con fuerza creciente cuando sus
cavidades están distendidas. Dicha capacidad es co-
nocida como “autorregulación heterométrica del
corazón”. Junto a la distensión del músculo, exis-
ten otros dos factores, menos importantes, que
modifican la eficacia de la bomba cardiaca cuando
aumenta el volumen. Uno es el estiramiento de la
aurícula derecha que incrementa la frecuencia car-
diaca hasta en un 15%, aumentando lógicamente el
 A. Miján de la Torre | B. de Mateo Silleras | A.M.ª Pérez García
volumen/min expulsado. El segundo factor es debi-
do a cambios metabólicos en el corazón motivados
por su distensión y aumento de la fuerza de con-
tracción. Para el desarrollo de este efecto, denomi-
nado “autorregulación homeométrica”, se necesi-
tan unos 30 segundos.
Como queda reflejado, cualquier factor que le-
sione el corazón, a nivel de válvulas, sistema con-
ductor, miocardio u otro, podrá generar una in-
suficiencia cardiaca, que pudiera conducir a una
distribución ineficaz tanto de los nutrientes a la
periferia como de su capacidad de oxidación re-
ducida, por hipoxia tisular por bajo aporte de O2
por ineficacia de la bomba cardiaca. Dichos facto-
res pueden ser debidos a enfermedades locales o
sistémicas, pero también al efecto de la desnutri-
ción (por macro o micronutrientes) sobre la célu-
la muscular cardiaca.
2.2. Interacción
nutrición-corazón
Ya se ha sugerido que la relación es bidireccio-
nal. A continuación se estudiará desglosada:
2.2.1. Relación entre estado
nutricional y corazón
A modo de resumen hay que señalar que la des-
nutrición afecta al músculo cardiaco, tanto a nivel
funcional como estructural. La desnutrición puede
ser por defecto, en cuyo caso se habla de desnutri-
ción energético-proteica (DEP), o por exceso, tra-
tándose entonces, en función del grado, de un so-
brepeso o de franca obesidad.
La DEP suele ser consecuencia de un balan-
ce energético y/o nitrogenado negativo, debido a
una situación de ayuno relativo o por enferme-
dad que aumente las necesidades nutricionales
o las pérdidas corporales de nutrientes. Clásica-
mente se establecen dos formas de DEP, el maras-
mo y el kwashiorkor, con una forma mixta de am-
bas, frecuente ésta en pacientes hospitalizados. En
el marasmo hay una reducción extrema de peso,
por pérdida de masa grasa y proteína muscular. No
suele estar reducida la proteína de síntesis visceral
hepática (albúmina, prealbúmina y otras) y el ede-
ma no suele acompañar al cuadro clínico. La cau-
sa más frecuente es el ayuno parcial prolongado sin
situación catabólica acompañante.
La DEP tipo kwashiorkor se caracteriza por la re-
lativa conservación del tejido adiposo, la pérdida de
masa celular activa o masa magra, la reducción en
proteína visceral circulante (hipoalbuminemia, etc.)
y la presencia de edemas. Su causa suele ser una die-
ta hipoproteica, en conjunción con la presencia de
enfermedades agudas, en general infecciosas.
Resulta evidente que las alteraciones morfológi-
cas que suceden en la DEP también se presentan en
el corazón: al fin y al cabo no deja de ser un músculo
estriado altamente especializado. En general, el
peso o masa del corazón está reducido en suje-
tos con DEP respecto de sujetos sanos. Las alte-
raciones anatómicas se caracterizan por la atro-
fia cardiaca, con disminución en el diámetro de
las miofibrillas, estrechez de la pared ventricular y,
en ocasiones, presencia de edema intersticial, más
frecuente este último en sujetos con edemas, asci-
tis o dietas muy ricas en sodio. Desde el punto de
vista funcional se observa una reducción, adapta-
tiva muchas veces al estado metabólico, como se
verá posteriormente, del gasto cardiaco y del con-
sumo de O2, pudiendo ocurrir complicaciones co-
mo arritmias cardiacas, por ejemplo.
Con la llegada de un tratamiento nutricional ade-
cuado en los pacientes anteriores afectados por la
DEP, las alteraciones histológicas y funcionales des-
critas revierten, aumentando el consumo de O2
y el gasto cardiaco. Si la ingestión o aporte de ener-
gía se incrementa de modo gradual, el corazón res-
ponde con un aumento de su contractilidad, y des-
pués se observará un aumento del grosor de la
pared ventricular. Sin embargo, si a un paciente con
DEP grave y la atrofia cardiaca descrita se le ali-
menta de forma rápida y con excesiva cantidad de
calorías, entonces el corazón atrófico no es ca-
paz de responder y sucumbe. Ello es debido a los
cambios y necesidades metabólicas que ocurren y
también al aumento del volumen plasmático.
La manifestación clínica es la de insuficien-
cia cardiaca, con presencia de taquicardia, ede-
mas, edema pulmonar y disnea. La intensidad de la
misma es variable, desde mínima hasta poner en
peligro la vida del paciente. Dicha manifestación
clínica puede formar parte de lo que luego se defi-
nirá como síndrome de realimentación, que
no es otra cosa que la realimentación inadecuada,
brusca e intensa en pacientes con DEP grave que
601
Capítulo 4.20. Nutrición y enfermedad cardiaca
presentan los cambios adaptativos funcionales e
histológicos propios de su DEP.
Asimismo, también la desnutrición por exceso, la
obesidad, afecta al corazón. Como consecuencia de
mantener balances energéticos positivos de modo
prolongado, se incrementa no sólo la masa grasa,
sino también la masa celular, y se manifiesta clíni-
camente por un exceso de peso. La afectación car-
diaca también ocurre. El volumen telediastólico y el
gasto cardiaco aumentan como respuesta a las ma-
yores demandas metabólicas, mayor consumo de
O2 y aumento del volumen intravascular. La obesi-
dad produce una hipertrofia cardiaca, pero la fun-
ción ventricular no parece afectarse en obesidades
leves o moderadas.
Sin embargo, en obesidades graves de larga evo-
lución la presencia de insuficiencia cardiaca con-
gestiva (ICC) está claramente establecida. Aun-
que la causa exacta de la misma no es conocida,
se piensa que se trata de una combinación de
aumento de los requerimientos en el corazón junto
a la presencia de un miocardio alterado. Múltiples
factores aislados o combinados pueden justificarla:
hipertrofia ventricular y disfunción miocárdica, cor
pulmonale y síndrome de hipoventilación asociados,
hipertensión arterial sistémica, o enfermedad car-
diovascular ateroesclerótica.
A modo de resumen, se puede decir que en la
desnutrición, tanto por defecto como por exceso, el
miocardio sufre un proceso adaptativo. El miocardio
puede reducir o aumentar su volumen y su masa en
función de la demanda metabólica y hemodinámica.
Siempre, en ausencia de hipertensión arterial, el gas-
to cardiaco y la masa miocárdica se relacionan es-
trechamente con las necesidades metabólicas, aun-
que, como se ha observado, en casos extremos de
desnutrición y obesidad pueden ocurrir situaciones
clínicas claramente desfavorables para el paciente.
2.2.2. Relación entre corazón
y estado nutricional
La insuficiencia cardiaca (IC) crónica tiene, en
nuestro medio, una prevalencia del 1-2% en la po-
blación general, afectando la IC al 10% de la pobla-
ción mayor de 80 años. La IC es la principal causa
de muerte en los países industrializados y la cau-
sa más frecuente por ingreso médico, en hospita-
les. Asimismo, debido a la mejoría en la atención
602
sanitaria, mayor envejecimiento poblacional y ma-
yor tasa de supervivencia tras el infarto de miocar-
dio, es de suponer que la incidencia de ICC crezca
en las próximas décadas.
Muchos recursos se han destinado al estudio de
la ICC crónica, pero poca atención se ha dedica-
do al tratamiento no farmacológico de dicha enfer-
medad. Los pacientes con miocardiopatías, defec-
tos cardiacos congénitos o alteraciones valvulares
adquiridas pueden desarrollar ICC crónica y al-
teraciones nutricionales secundarias, en especial
caquexia cardiaca.
La caquexia cardiaca se desarrolla tras meses o
años de deterioro progresivo de la función miocár-
dica y ensombrece el ya pobre pronóstico del pa-
ciente, por un factor multiplicativo de 2,6 -datos de
Anker S et al., Lancet, 1997-. Asimismo, algunos pa-
cientes con cardiopatías que requieren cirugía co-
rrectora presentan, a pesar de un preoperatorio
normal sin alteraciones nutricionales importantes,
ICC refractaria en el postoperatorio y otras com-
plicaciones que se pueden acompañar de anoma-
lías nutricionales de rápido desarrollo similares a la
caquexia cardiaca clásica (cuadro referido por algu-
nos autores como caquexia cardiaca nosocomial).
Sin embargo, en la práctica clínica, las dos formas
de caquexia cardiaca tienen básicamente un mane-
jo nutricional muy similar.
La definición de caquexia cardiaca es difícil de
establecer. El término caquexia deriva del griego
kakos (“malo”) y hexis (“condición”). De tiempo
atrás se conoce cómo la pérdida de peso y con-
sunción (por el término inglés wasting) acompañan
a la ICC crónica grave. En la Grecia clásica (460-
370 a.C.) y la escuela de medicina hipocrática así
se refleja: “La carne se consume y se transforma
en agua... los hombros, clavículas, tórax y muslos se
funden y desaparecen. La enfermedad es letal”. No
se ha establecido un diagnóstico exacto de la ca-
quexia cardiaca, pudiendo ser útil la definición de
Anker et al. (Chest 1999), quienes la diagnostican
en función de “la presencia de una pérdida de pe-
so documentada, involuntaria y no acompañada de
edemas > 7,5% del peso normal premórbido, y que
ocurre durante un tiempo superior a 6 meses”.
Utilizando la definición anterior, y siguiendo
a sus autores, se observó que el 16% de los pa-
cientes ambulatorios con ICC, no seleccionados,
padecían caquexia cardiaca, y este estado de ca-
quexia era predictivo de un pronóstico desfavora-
 A. Miján de la Torre | B. de Mateo Silleras | A.M.ª Pérez García
ble, con independencia de la edad, clasificación fun-
cional cardiaca, fracción de eyección del ventrículo
izquierdo y del consumo de O2 y, más importante
aún, la mortalidad de la citada cohorte ascendió al
50% tras 18 meses de seguimiento.
Los pacientes con caquexia cardiaca presentan,
tras análisis de su composición corporal, impor-
tantes alteraciones en la misma. Entre otras, existe
una pérdida generalizada de tejido adiposo, múscu-
lo esquelético y masa ósea (osteoporosis).También
puede existir un aumento del volumen extracelu-
lar, con o sin edemas, dependiendo del grado, cu-
ya presencia puede ser la causa de mantener el pa-
ciente un peso normal o incluso elevado, a pesar
de la marcada pérdida de masa muscular. Los pa-
cientes con ICC y caquexia cardiaca se encuentran
más débiles y se cansan antes, lo que se cree es de-
bido tanto a una reducción como a un daño en la
calidad de su masa muscular.
3. Respuesta
cardiometabólica
Para comprender adecuadamente las situaciones
antes perfiladas, es necesario conocer previamente
la respuesta que ofrece el corazón desde el punto
de vista hemodinámico y metabólico en el ayuno y
también tras la ingestión de alimentos y durante el
soporte con nutrición artificial. Desde un punto de
vista físico-químico, la energía aportada por la die-
ta sirve para reemplazar las pérdidas químicas y de
calor que se producen en el organismo humano. La
termogénesis del humano ocurre en el ayuno y tam-
bién durante y después de la ingestión de alimentos.
Asimismo, ocurren lógicamente pérdidas de calor
asociadas a la actividad física que se presentan tan-
to en estados de ayuno como de ingesta. Finalmente,
el tratamiento con nutrición artificial y la presencia
de enfermedades asociadas pueden modificar las
respuestas metabólica y hemodinámica.
3.1. En el ayuno
La termogénesis del ayuno, a menudo conocida
como “gasto energético basal”, es la consecuencia
de la oxidación de sustratos energéticos. Estas reac-
ciones se definen en las dos ecuaciones siguientes:
Energía + O2 → ATP + CO2 + H2O +
urea + calor (1)
ATP → ADP + Pi + calor (2)
La energía almacenada en los sustratos obtenidos
de la digestión y metabolismo de los alimentos, tras
su oxidación, es transformada en ATP, produciendo,
además, dióxido de carbono, agua, urea (resto de la
oxidación de proteínas) y calor (Ecuación 1). La
utilización del ATP generado lleva a liberar la ener-
gía almacenada, con producción de ADP, fósforo in-
orgánico y calor (Ecuación 2). Como ya se co-
noce, la oxidación completa de los sustratos de
proteínas, grasa e hidratos de carbono genera ener-
gía (kilocalorías) en cantidad diferente, y también se
consumen y liberan desiguales cantidades de oxíge-
no y dióxido de carbono, respectivamente, para ca-
da uno de los tres sustratos. Pues bien, el cociente
entre el CO2 liberado y el oxígeno consumido es
conocido como cociente respiratorio (CR):
CR = CO2/O2 (3)
Se conoce que el CR tiene un valor constante
en la oxidación de ácidos grasos libres (0,7), ami-
noácidos (0,8) e hidratos de carbono (1,0).
En el músculo estriado, y por tanto también en
el corazón, asociado a las reacciones (Ecuacio-
nes 1 y 2), se establece, como ya se dijo con an-
terioridad, una tercera reacción (Ecuación 4) a
partir de la fosfocreatina, que amortigua un posible
déficit de ATP (ver Capítulo 1.14):
PCr + ADP + H+ → ATP + Cr (4)
Esta reacción amortiguadora o buffer es muy im-
portante cuando existe un aumento marcado de la
función cardiaca -ejercicio de intensidad variable-.
Sin embargo, a largo plazo y en condiciones norma-
les, el ATP se sintetiza en el corazón vía aeróbica,
por la fosforilación oxidativa:
ADP + Pi → ATP (5)
Por tanto, se han definido los mecanismos de la
termogénesis y los sustratos más importantes em-
pleados, tanto a nivel general como cardiaco. Ahora
bien, es necesario su transporte a la periferia para
el metabolismo final de los mismos. El corazón y el
603
Capítulo 4.20. Nutrición y enfermedad cardiaca
resto del sistema cardiovascular son los responsa-
bles del mismo. Deben llevar los sustratos y el O2
aspirado en los pulmones a las células y recoger el
agua, la urea y CO2 producido, y eliminarlos según
corresponda, vía aparato respiratorio o urinario.
El mayor determinante del gasto energético ba-
sal en el sujeto sano es su composición corporal y,
dentro de ésta, por su mayor actividad metabóli-
ca, la masa libre de grasa, compuesta por proteína
(19%) y agua (81%). Existe una relación clara entre
masa celular activa, consumo de O2 (VO2), produc-
ción de CO2 (VCO2) y liberación de calor. Parale-
lamente, se establece una asociación linear entre la
cantidad de masa libre de grasa, ventilación por mi-
nuto, masa cardiaca y gasto cardiaco.
Por ello, y tras su adaptación, en pacientes con
DEP grave se observa, debido a la menor cantidad
de masa libre de grasa o tejido magro, una reducción
absoluta en su gasto metabólico basal y, por ende, en
las necesidades cardiacas y respiratorias. Asimismo,
como se ha observado en pacientes con anorexia
nerviosa en ayuno parcial, es posible una mayor re-
ducción relativa del consumo, motivada por una re-
baja añadida en el gasto energético por kg de masa
libre de grasa.
3.2.Tras la ingesta de alimentos
Los alimentos ingeridos en la dieta sirven para re-
emplazar las pérdidas diarias producidas en el orga-
nismo y mantener un balance nitrogenado y ener-
gético adecuados. Tras su ingesta, la termogénesis
se modifica: va aumentando hasta un pico máximo
a los 30-60 minutos del paso de alimentos por el es-
tómago y luego declina entre las 2 y las 10 horas si-
guientes. Esta respuesta es conocida como efecto
térmico de la dieta, y va acompañada de un au-
mento en el VO2, VCO2, frecuencia cardiaca, volu-
men de eyección, gasto cardiaco, consumo de O2
por el miocardio y en la presión sistólica. Al mis-
mo tiempo, se reducen las resistencias vasculares pe-
riféricas y la presión arterial diastólica. La magnitud
de estas modificaciones depende de la cantidad y ti-
po de comida ingerida, así como del estado nutricio-
nal del individuo.
El aumento de las demandas cardiacas producido
por la ingestión de alimentos es relativo y reducido,
cuando se compara con otras actividades habituales.
Se ha comprobado que tras la ingestión de una comi-
604
da, con distribución habitual en la representación de
los tres macronutrientes y que suponga el 50% de las
necesidades energéticas diarias, aumenta el consumo
de oxígeno (VO2) y el consumo de oxígeno VO2 cal-
culado (frecuencia cardiaca x presión arterial media)
en un 30% y un 20%, respectivamente. Estos valores,
respecto de otros diarios de ejercicio físico medido
en mets (1 met = VO2 basal en ml/min), como el pro-
ducido por un baño en bañera (2,6 mets) o una du-
cha (3,7 mets), son reducidos, dado que en el estudio
anterior se produjo tan sólo un consumo de hasta un
máximo de 1,3 mets tras la comida más copiosa.
3.3. Durante la nutrición artificial
Muchos pacientes hospitalizados reciben su ali-
mentación vía nutrición artificial, bien por el aparato
digestivo (NET: nutrición enteral total) o por vía in-
travenosa (NPT: nutrición parenteral total). En ellos
la alimentación se infunde habitualmente de modo
continuo, durante 18-24 horas. En estas condiciones
son abolidos los efectos pico y valle de la respues-
ta térmica habitual tras la alimentación oral normal,
y el gasto energético de los pacientes, debido a la nu-
trición artificial, no difiere respecto al de la situación
basal o de ayuno. Sin embargo, existen tres factores
en nutrición artificial continua que determinarán las
respuestas metabólica y cardiaca (frecuencia cardia-
ca, gasto metabólico, VO2, VCO2): velocidad de infu-
sión, composición de la fórmula y enfermedades aso-
ciadas.
3.3.1. Velocidad de infusión
Cuando la velocidad de infusión de una fórmula
enteral (40%, grasa; 45%, hidratos de carbono; 15%,
proteínas) se incrementa desde 0 (ayuno) hasta lo
necesario para mantener un balance energético 0
o neutro [1,4 x gasto energético en reposo (GER)],
no se observan modificaciones en los parámetros
metabólicos y cardiacos respecto de la situación ba-
sal de partida, salvo un discreto aumento de la fre-
cuencia cardiaca. Si se incrementa la velocidad de
infusión por encima de las necesidades de manteni-
miento, junto a la presencia de un balance energéti-
co positivo y ganancia de peso, se observa un incre-
mento lineal en el resto de parámetros metabólicos
y cardiacos. Se observó cómo una NET rica en gra-
 A. Miján de la Torre | B. de Mateo Silleras | A.M.ª Pérez García
sa (50%, grasa; 35%, hidratos de carbono; y 15%, pro-
teínas) aportada de modo continuo al doble de las
necesidades de mantenimiento produjo un aumento
modesto de la frecuencia cardiaca de unos 8 lat/min;
del VO2 del 23%; del VCO2 del 20%, y del metabolis-
mo basal del 19%.
Similares resultados han sucedido en otros estu-
dios al infundir de modo continuo NPT. Con una so-
lución de aminoácidos y glucosa, sin grasas, la res-
puesta fue similar a la observada con NET, no viendo
diferencias respecto a la situación basal de consumo,
al infundir a dosis de mantenimiento. Por encima de
dichas dosis, el aumento de los parámetros metabó-
lico y cardiaco fue lineal. En general, se puede decir
que la respuesta cardiaca a la nutrición artificial es
modesta, en términos de mets, ya que la infusión de
fórmulas incluso ricas en energía se asocia a consu-
mo de VO2 menor de 1,6 mets. Esta cifra puede ser
considerada marginal al compararla con incrementos
de hasta 7 mets tras esfuerzos observados en algu-
nos sujetos sanos o atletas. Sin embargo, en pacien-
tes con ICC grave y reserva cardiaca muy limitada, la
situación puede ser muy diferente, como se verá.
3.3.2. Composición de la fórmula
En estudios clásicos del grupo de Heymsfield
(Am J Clin Nutr 1984), aportando NET con diferen-
tes proporciones de grasa (50% o 2%) e hidratos de
carbono (35% o 82%) y proteína fija en el 15% res-
pecto al total de energía de la dieta, se observaron
respuestas metabólicas y cardiacas diferentes, según
la proporción de nutrientes de las fórmulas. Al igual
que anteriormente, la fórmula rica en grasas produ-
jo un aumento lineal en función de la velocidad de in-
fusión. Igual sucedió con la fórmula rica en hidratos
de carbono. Sin embargo, con esta última infusión la
producción de CO2 y la ventilación (l/min) fue muy
superior a la rica en grasas, no observándose final-
mente diferencias en el VO2 ni en la frecuencia car-
diaca. Al hilo de lo anterior hay que recordar el in-
cremento tan intenso del cociente respiratorio, con
aumento del VCO2, que se produce en la lipogénesis
neta a partir de dietas ricas en hidratos de carbono.
Respecto del aporte proteico, observaciones clá-
sicas refieren que la ingestión de proteínas incre-
menta la termogénesis. Sin embargo, algunos autores
no encuentran cambios apreciables, salvo lógicamen-
te en el balance nitrogenado, cuando se modifica la
cantidad de nitrógeno en la NPT y manteniendo las
fórmulas isocalóricas, respecto del gasto cardiaco y
del consumo energético. Por último, es de reseñar
que la experiencia anterior fue efectuada con aporte
de energía suficiente sólo para mantenimiento, y que
no fueron examinados los efectos del aporte protei-
co a velocidad o dosis de repleción.
3.3.3. Enfermedades asociadas
En pacientes que sufren una agresión externa ti-
po traumatismo, sepsis o cualquier situación que ge-
nere estrés metabólico, se observa, respecto de in-
dividuos en estado eumetabólico, o hipometabólico,
un incremento en las cifras basales de VO2, VCO2,
aumento de la respiración y del requerimiento car-
diaco. Dichas variables se incrementan de modo os-
tensible durante la infusión de la nutrición artificial.
Sin embargo, el CR no suele modificarse respecto
de la situación basal, al aumentar sus dos variables
de modo paralelo. Se piensa que es debido, en parte,
a que la lipólisis endógena no es frenada a pesar del
aporte de glucosa, y ello conduce a una mayor sín-
tesis de glucógeno (Askanazy J et al., 1982), que tie-
ne un CR = 1.
Según se ha visto, la respuesta hemodinámica pue-
de ser más acusada en el paciente con estrés meta-
bólico, ya con un mayor gasto cardiaco secundario a
su enfermedad de base. Por ello, conviene vigilar su
evolución cuando se trata con nutrición artificial, da-
do que se adicionan y potencian los efectos de am-
bas situaciones.
Como conclusión de este apartado, la respuesta
cardiometabólica ante diferentes situaciones, incluso
agresiones externas y ejercicio físico, viene represen-
tada por la integración y coordinación en la respuesta
de la respiración, el índice metabólico y, finalmente,
el gasto cardiaco.
4. Efectos de la
desnutrición sobre el corazón
La desnutrición puede incidir sobre el corazón,
a nivel metabólico, estructural y funcional. Se analiza-
rán tres perspectivas o situaciones posibles: acción
directa de la desnutrición, efectos de la realimenta-
ción sobre la función cardiaca y efectos del défi-
605
Capítulo 4.20. Nutrición y enfermedad cardiaca

Tabla 1. NUTRIENTES QUE POR DEFECTO O POR EXCESO DE LAS NECESIDADES DIARIAS
PUEDEN CONTRIBUIR POTENCIALMENTE EN LA PRODUCCIÓN DE ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR

Déficit de nutriente Especie

Proteína o energía Humana
Aminoácidos esenciales Humana, rata
Ácido ascórbico Humana
Tiamina Humana, rata
Niacina Humana
Vitamina E Conejo
Calcio Humana, rata
Fósforo Humana, perro
Magnesio Humana, perro, rata
Cobre Cerdo, rata
Potasio Humana, rata
Selenio Humana
Riboflavina Humana (infancia)
Zinc Humana
Vitamina B6 Humana
Vitamina B12 Humana
Ácido fólico Humana
Ubiquinona Humana
Vitamina A Humana

Exceso de nutriente Especie

Energía Humana
Calcio Humana
Hierro Humana
Magnesio Humana
Potasio Humana
Cobalto Humana, rata
Vitamina D Humana

Fuente: ampliado y modificado de Witte KA, Clark AL, Cleland J (Chronic heart failure and micronutrients. J Am Coll Card
2001; 37: 1765-74) y Heymsfield SB, Nutter DO [The heart in protein-calorie undernutrition. En: Hurst JW (ed.). Update I:
The Heart. McGraw-Hill. New York, 1979: 191-209].

cit o exceso de micronutrientes sobre el corazón.
Finalmente, se abordará el soporte nutricional de
estas situaciones. Diversas bases metabólicas o fi-
siológicas han sido descritas ya con anterioridad.
A continuación se verán las restantes.
4.1. Adaptación y enfermedades
cardiacas secundarias
El organismo humano adulto requiere, aproxima-
damente, unos 37 nutrientes. Se conoce que el dé-
ficit o exceso en el estatus de uno o algunos de al-
go más de la mitad de los mismos puede producir
enfermedad cardiovascular. En la Tabla 1 se des-
criben los nutrientes implicados, por defecto o ex-
ceso, en la patología cardiaca. En la práctica clínica
habitual, los problemas en relación con el corazón
más frecuentes son los motivados por los macro-
nutrientes, que aportan energía o proteína.También
es frecuente encontrar alteraciones funcionales en
relación con el déficit de minerales y electrólitos,
tanto en cuadros de desnutrición como tras la rea-
limentación inadecuada. Finalmente, no es extraño

606
 A. Miján de la Torre | B. de Mateo Silleras | A.M.ª Pérez García
que la enfermedad cardiaca se presente tras un au-
mento del espacio extracelular, con acúmulo exce-
sivo de agua (nutriente esencial por excelencia),
asociado a alguna de las causas anteriores.
En este Capítulo se repasan ciertas alteraciones
cardiovasculares producidas por el déficit de algunos
de los micronutrientes citados en la Tabla 1. No se
abordará la revisión de aquellos nutrientes como las
grasas, que pueden favorecer el daño endotelial cró-
nico, o como el ácido fólico, vitaminas B12 o B6, que
pueden producir lesión vascular por aumento en los
valores de homocisteína, ya que se salen del conteni-
do central de este Capítulo.Todos ellos se relacionan
más con la epidemiología y prevención de la enfer-
medad cardiovascular o cardiopatía isquémica, trata-
da en el capítulo anterior del presente TRATADO (ver
Capítulo 4.19). Se revisan a continuación los efectos
ocasionados por el déficit de energía y/o proteínas.
Ya se ha comentado que la DEP crónica ocasiona
pérdida de masa muscular y atrofia cardiaca. Esta úl-
tima, con un gran componente adaptativo, puede re-
presentar una pérdida de hasta el 40% del músculo
cardiaco. Estudios efectuados por nuestro grupo de
investigación en pacientes con trastornos de la con-
ducta alimentaria (TCA) determinaron que la ma-
sa ventricular izquierda (MVI) está significativamen-
te reducida en aquellos que presentaron un IMC
< 19 kg/m2 respecto a los que tenían un IMC > 19
kg/m2, incluso tras ser corregida por m2 de super-
ficie corporal. En un posterior análisis multivarian-
te se observó que la reducción de 1 unidad de IMC
representaba la pérdida de 5,5 g de MVI.
Los cambios tanto estructurales del corazón co-
mo extrínsecos al mismo que suceden en la DEP cla-
ramente afectan a su funcionalidad. En el estudio an-
tes citado, la fracción de eyección cardiaca fue similar
en los dos grupos (DEP frente a normonutridos), re-
sultando del 73% en DEP y del 75% en normonu-
tridos, datos que confirman trabajos anteriores. Sin
embargo, en el ventrículo izquierdo el diámetro te-
lediastólico fue menor en sujetos con DEP frente a
normonutridos. De igual modo se comprobó que la
presión arterial sistólica era menor significativamen-
te en los pacientes con DEP respecto de los normo-
nutridos y también que el diámetro sistólico del ven-
trículo izquierdo (DSVI) mantenía una correlación
positiva con el IMC. Finalmente, tras controlar la ac-
ción del DSVI en un análisis multivariante, se obser-
vó un efecto negativo leve de la caída del IMC sobre
la fracción de eyección, reduciéndola.
En el corazón, el gasto cardiaco se determi-
na por la combinación de cuatro factores: precar-
ga, poscarga, contractilidad del músculo y frecuen-
cia cardiaca. Los conceptos de precarga y poscarga
implican que el miocardio está sujeto a demandas
de trabajo externas. Cuando se presentan de este
modo, la precarga y poscarga resultan ser el estrés
o tensión (T) telediastólico y telesistólico, respec-
tivamente, según describe la ecuación de Laplace
(Ecuación 6):
T = P x r/2 h (6)
donde P = presión ventricular tele diastólica o tele
sistólica; r = radio; y h = grosor pared ventricular.
La importancia de la relación descrita en la ecua-
ción de Laplace es que tanto la precarga como la
poscarga son determinantes de la masa del VI y del
grosor de su pared. La contractilidad o inotropis-
mo se define como el aumento de la eyección ven-
tricular, manteniéndose constantes la pre y poscar-
ga. Un inotropismo positivo mejora el rendimiento
cardiaco. La contractilidad está influida por el siste-
ma neuroendocrino, equilibrio ácido base, ritmo y
frecuencia cardiaca, oxigenación tisular y otros. La
importancia de un correcto inotropismo viene de-
finida por ser usualmente el factor que limita, en la
insuficiencia cardiaca, el gasto cardiaco. Respecto
de la frecuencia cardiaca, es controlada por el rit-
mo del nódulo sinusal, también por reflejos cardio-
vasculares y neurohormonas circulantes. Los cua-
tro factores descritos, además de determinar el
gasto cardiaco, junto a la masa cardiaca, determi-
nan el consumo de oxígeno (MVO2) por el mio-
cardio, siendo el MVO2 el responsable del 10% del
GER o metabolismo basal.
En pacientes con DEP de las características ante-
riores, la precarga está reducida, motivada por diver-
sos factores, como presencia de una menor masa li-
bre de grasa, reducción en el consumo de oxígeno,
menor volumen plasmático, reducción en hormona
T3 y otros, todos ellos consecuencia de un ajuste
adaptativo ante la propia DEP. Asimismo, la resis-
tencia vascular periférica se mantiene en sus valo-
res normales, con lo cual se consigue reducir el gas-
to cardiaco y el MVO2 durante la DEP. Respecto de
la contractilidad o inotropismo, se conoce que per-
manece normal en los casos de DEP tipo marasmo,
mientras que en la DEP tipo kwashiorkor puede es-
tar reducida, habiéndose observado en modelos
607
Capítulo 4.20. Nutrición y enfermedad cardiaca
animales en el miocardio, junto a la atrofia en las mio-
fibrillas, la presencia de edema intersticial. Respecto
a la frecuencia cardiaca, está reducida, contribuyendo
la bradicardia a la reducción del gasto cardiaco. Final-
mente, como se ha descrito con anterioridad, la pre-
sión arterial también disminuye.
Asociado o no a la DEP puede ocurrir un déficit
de micronutrientes que tenga un efecto negativo so-
bre el corazón. Entre otros, se comentará el de tia-
mina o vitamina B1, que también puede acontecer en
el síndrome de realimentación, y que provoca un dé-
ficit en la oxidación de glucosa por fallo de la piru-
vato deshidrogenasa y menor producción de acetil-
CoA a partir del piruvato, con lo que se reduce su
entrada al ciclo de Krebs. Las deficiencias de magne-
sio y potasio producen arritmias. El déficit de sele-
nio y fósforo pueden producir miocardiopatía e in-
suficiencia cardiaca. Asimismo, estatus deficientes
en taurina, carnitina y coenzima Q10 han sido rela-
cionados con una función cardiaca alterada.
Respecto de la desnutrición en exceso, no se en-
trará en detalle, por salirse de los objetivos de es-
te Capítulo. Sí se produce un aumento en el gasto
cardiaco motivado por el aumento de tejido gra-
so y masa magra, junto a mayor volumen plasmáti-
co. También se asiste a un aumento global del con-
sumo de O2.
4.2.Tratamiento nutricional
El soporte nutricional en el paciente con DEP
secundaria a una situación de semiayuno crónico
ha de tener unas pautas y perfil que se adecuen
a las alteraciones cardiovasculares antes descritas,
consecuencia de mecanismos adaptativos. Asimis-
mo, hay que tener en cuenta que durante la reali-
mentación ocurrirán tres hechos que determinan
la tolerancia del paciente hacia la nutrición artifi-
cial, por lo que la misma ha de adaptarse a dichos
factores, que son:
1. Resolución del hipometabolismo adaptativo.
2. Aumento, como ha quedado reseñado, de las
demandas metabólicas motivadas por la nutrición
artificial.
3. Aumento y expansión del volumen plasmáti-
co y extracelular.
A nivel cardiovascular, el efecto más claro del so-
porte nutricional artificial es un incremento en el
gasto cardiaco: se produce un mayor consumo de
608
O2, disminuyen las resistencias periféricas, aumen-
ta el volumen intravascular y, por ende, el retorno
venoso al corazón.
Por ello, la formulación y administración de la nu-
trición artificial en estas condiciones ha de ir diri-
gida a nutrir y corregir las alteraciones metabólicas
de los tejidos y órganos periféricos y del corazón,
con la menor repercusión metabólica y cardiovas-
cular (síndrome de realimentación) posible. Res-
pecto del tratamiento nutricional se recomienda,
siguiendo la literatura sobre el tema, lo siguiente:
4.2.1. Aporte lento y
progresivo de nutrientes
Se comenzará con una infusión lenta de la alimen-
tación, tanto por vía enteral como parenteral. Según
la tolerancia y respuesta del paciente, ésta se incre-
mentará lenta y progresivamente. En general, la ma-
yoría de los pacientes tienen sus necesidades cu-
biertas en un plazo comprendido entre 3 y 7 días.
Aunque la presencia de un posible síndrome de rea-
limentación (ver más adelante) puede ocurrir duran-
te la realimentación oral o enteral, es la administra-
ción de NPT la que lo provoca con mayor facilidad.
Por ello, y siguiendo pautas generales de administra-
ción, será preferible la vía oral o enteral y sólo si no
hay viabilidad de la misma, desde el punto de vista
anatómico o funcional, se recurrirá a la NPT. Es con-
veniente que, si se administra nutrición artificial, és-
ta se haga de modo continuo, para obviar los efec-
tos pico y valle sobre el aumento de las demandas
energéticas que, aunque leves, provocan la adminis-
tración cíclica o en bolus de la alimentación.
4.2.2. Aporte energético
Es conveniente ajustarlo al estado nutricional
del paciente. Valga un ejemplo: cuando se habla de
una dieta de 2.000 kcal, parece una cantidad razo-
nable, representando unas 33 kcal/kg de peso en
un individuo que pese 60 kg. Sin embargo, el mismo
aporte representa 60 kcal/kg en un individuo ma-
rasmático que pese tan sólo 33 kg. Por ello, es re-
comendable al comienzo ajustar el aporte energé-
tico en función del peso real del paciente y no del
ideal que debería tener. Siguiendo el ejemplo ante-
rior, un aporte adecuado de energía inicial sería de
 A. Miján de la Torre | B. de Mateo Silleras | A.M.ª Pérez García
unas 900-1.000 kcal/día, aumentándolo, como se ha
dicho en el apartado anterior, progresivamente en
función de su tolerancia. Una cantidad de energía
medida por calorimetría indirecta, o en su defecto
calculada a partir de la fórmula de Harris-Benedict
corregida con el peso real o de unas 25-30 kcal/kg
de peso real, sería un buen modo de comenzar la
alimentación de pacientes en estas circunstancias.
4.2.3. Aporte proteico
Se ha visto anteriormente que el aporte de nitró-
geno no aumenta en principio las demandas energé-
ticas, si se administra a dosis de mantenimiento. Por
ello, desde el principio es conveniente aportar las
proteínas, ajustando al peso ideal en vez de al real.
Dosis de administración de 1 g/kg de peso ideal pa-
recen razonables en ausencia de estrés metabóli-
co o catabolismo proteico. Durante la NPT, el ajus-
te nitrogenado, respecto de la energía, no supondrá
problemas, al individualizarse la formulación. Sin em-
bargo, durante la NET puede ser insuficiente la can-
tidad de proteína, si se administran dietas isocalóri-
cas normoproteicas; por ello, es recomendable que
al principio se realice la NET con dietas normocaló-
ricas (1 kcal/ml) hiperproteicas, que vienen a sumi-
nistrar unos 30 g de proteína por cada 500 kcal, en
lugar de los 20 g de las fórmulas normoproteicas.
4.2.4. Vigilancia del aporte de glucosa
Se conoce que el CR de la glucosa, el cual tie-
ne en su numerador la producción de CO2, tie-
ne un valor de 1 y representa el más elevado de
los 3 sustratos energéticos. En general la capaci-
dad para la oxidación de la glucosa por la mitocon-
dria aumenta con el aporte creciente de la misma
de modo progresivo hasta un límite, en que es fre-
nada, no quemándose mayor porcentaje de la glu-
cosa administrada y asistiendo a un efecto mese-
ta en su curva oxidativa. En esta situación, aportes
complementarios de glucosa irán hacia la síntesis
de triglicéridos vía lipogénesis, que disparan el CR.
A modo de ejemplo, se refiere que el CR resul-
tante, vía glucosa como sustrato, de la síntesis de
un ácido graso de cadena larga tipo ácido palmíti-
co es de 2,7; siendo el CR de síntesis vía glucosa de
un triglicérido de cadena larga (LCT) con 54 áto-
mos de carbono de 13,7. Como recomendación, se
aconseja que desde el comienzo se administre la
glucosa en cantidades inferiores a 4-5 mg/kg/min, lo
que representa en un paciente con 35 kg un máxi-
mo de 200-250 g de glucosa en 24 horas.
4.2.5. Micronutrientes
Desde el comienzo de la administración de la
nutrición artificial, pese a la restricción energética
respecto del peso ideal, se debe administrar los mi-
cronutrientes necesarios al 100% de las recomen-
daciones habituales para evitar carencias. Al igual
que antes, si se indica una NPT, no habrá proble-
mas en la dispensación, que sí se presentarán cuan-
do se administre NET con bajo aporte energético,
ya que usualmente la NET aporta el 100% de mi-
cronutrientes en cantidades iguales o superiores
a 1.500 kcal. De ocurrir, será necesario un aporte
complementario con módulos de micronutrientes
(vitaminas y minerales) para llegar al 100% de los
requerimientos.
Dentro de los micronutrientes, es especialmen-
te necesaria la monitorización y aporte, a veces in-
cluso suplementario, de cantidades de tiamina, fós-
foro, potasio y magnesio, pese a no existir déficit
evidentes o clínica sugestiva de carencia de los mis-
mos. Ello es debido a que, como se ha descrito, al-
gunos son necesarios para el metabolismo de la
glucosa, y otros, para la síntesis de masa celular ac-
tiva, estando todos ellos implicados en la patogéne-
sis del síndrome de realimentación. De igual modo
pero inversamente, se ha de vigilar la cantidad de
sodio que se aporta en la dieta. Los pacientes pre-
sentan un corazón hipotrófico en el que el aporte
excesivo de sodio puede ser perjudicial. Por tanto,
salvo excepciones la cantidad de sodio ha de ser
reducida, lo que no es problema en la NPT al inde-
pendizar su aporte, y tampoco en la NET, ya que la
mayoría de formulaciones presentan cantidades ra-
zonables del ión. Asimismo, se han de observar y
vigilar aportes encubiertos de sodio complementa-
rios (antibióticos, soluciones intravenosas, etc.).
4.2.6. Líquidos
El volumen de líquidos administrados ha de es-
tar ajustado al balance hídrico del paciente, que ha
609
Capítulo 4.20. Nutrición y enfermedad cardiaca
de ser 0 o neutro. En la realimentación se asiste de
modo fisiológico a una expansión del volumen ex-
tracelular que, junto a un aporte excesivo de líqui-
dos, puede generar insuficiencia cardiaca. Por ello,
la administración de líquidos ha de ser monitoriza-
da y limitada a mantener balances adecuados.
En cuanto a la prevención del síndrome de rea-
limentación, también forma parte del tratamiento.
La mejor prevención del mismo es ajustarse en la
medida de lo posible a las recomendaciones antes
citadas. Se detallan a continuación.
4.3. Síndrome de realimentación
y corazón
4.3.1. Fisiopatología
Se ha comentado anteriormente que la reali-
mentación del paciente con DEP grave de evolu-
ción crónica o motivada por semiayuno prolonga-
do ha de ser escasa en su comienzo, lenta en su
progresión y monitorizada en su administración.
Todo ello para evitar la aparición del síndrome de
realimentación (SR). Al principio de su descubri-
miento y denominación, el SR estuvo configurado
por las complicaciones producidas por la hipofos-
fatemia grave que ocurrían en sujetos con pérdida
de peso y realimentados con NPT.
El concepto se amplió años más tarde en la revi-
sión de Solomon y Kirby. En ella, el tipo de alimenta-
ción causante del SR podía ser cualquiera y no sólo
la NPT. Se ampliaron los mecanismos fisiopatológi-
cos a la alteración en otros electrólitos como pota-
sio y magnesio. También se involucraron el metabo-
lismo de la glucosa, las alteraciones hemodinámicas
debidas a la reposición hídrica -que en este Capítu-
lo interesan especialmente- y las carencias vitamíni-
cas, fundamentalmente de tiamina (vitamina B1). Esta
combinación de procesos que definen el síndrome
puede ser provocado por una realimentación inade-
cuada, la cual estimula reacciones metabólicas, casi
todas regidas por la liberación de insulina o, mejor, el
aumento de la proporción insulina/glucagón.
En la DEP, durante el ayuno parcial o completo
prolongado, se ponen en marcha eficaces mecanis-
mos adaptativos cuyo único fin es ahorrar fuentes
energéticas y proteínas, para mantener la mayor
supervivencia posible. Todo ello gobernado por di-
versos ajustes metabólicos en los que destaca la
610
proporción insulina/glucagón, con valores bajos de
insulina y relativamente elevados de glucagón. Pues
bien, en sujetos desnutridos que han desarrollado
los mecanismos de adaptación citados, ocurre el
SR. Casi siempre es debido a realimentaciones rá-
pidas y bruscas con excesivo aporte calórico, fun-
damentalmente de hidratos de carbono.
El alto aporte de glucosa, aparte de la lipogé-
nesis comentada anteriormente, con retención de
CO2, e insuficiencia respiratoria, puede provocar
un estímulo de la secreción endógena de insulina,
la cual facilita el paso desde el intersticio al espa-
cio intracelular no sólo de glucosa, sino también
de agua y electrólitos, fundamentalmente potasio,
magnesio y fósforo, necesarios para los procesos
de anabolismo y cuyo déficit provoca anomalías
cardiacas. El hiperinsulinismo producido también
favorece la reabsorción tubular de sodio y agua, lo
que provoca un aumento del volumen extracelular,
promoviendo la aparición de edemas e insuficien-
cia cardiaca, otro condicionante de la afectación
cardiaca del SR.
El glucógeno se almacena dentro de la célula en
forma de gel mezclado con agua e iones, lo que ex-
plica la disminución del potasio sérico durante la
captación intracelular de glucosa. Son necesarios
0,08 g de fósforo por cada 1 g de nitrógeno rete-
nido.También el potasio y magnesio son necesarios
en la síntesis proteica. Estos electrólitos, ya defi-
citarios subclínicamente en el ayuno, reducen aún
más sus niveles plasmáticos y acarrean problemas
metabólicos que pueden hacer peligrar la vida del
paciente.
Ya se ha referido que el SR también puede ser
consecuencia de la falta de tiamina. La vitamina B1
es un cofactor en cuatro pasos enzimáticos cono-
cidos: piruvato deshidrogenasa, α-cetoglutarato
deshidrogenasa, deshidrogenasa de cetoácidos de
cadena ramificada (BCKA) (por ello, puede em-
plearse en algunos casos de enfermedad de orina
“de jarabe de arce”) y transcetolasa. Este último se
relaciona con la vía de las pentosas y todos ellos
con el metabolismo energético. En situaciones de
ayuno crónico hay una glucólisis frenada, y un défi-
cit absoluto de vitamina B1 que no suele manifes-
tarse ante las necesidades escasas de la vitamina o
cofactor. El consumo de cantidades altas de ener-
gía, sobre todo glucosa, va a estimular la glucólisis y
el ciclo de Krebs, lugares éstos, entre otros, donde
actúa la vitamina B1. Ante su déficit, dichas vías pue-
 A. Miján de la Torre | B. de Mateo Silleras | A.M.ª Pérez García

Figura 1. Factores etiológicos del síndrome de realimentación y sus consecuencias. Fuente: Salas Salvador J, Bonada i San-
jaume A. Síndrome de realimentación. En: Miján de la Torre A (ed.). Nutrición clínica. Bases y fundamentos. Barcelona. Doyma,
2000: 261-79.

den limitarse, provocando, además de otras cosas,
un lógico aumento de piruvato y lactato en sangre,
y clínica de encefalopatía de Wernicke, beriberi se-
co (neurológico), o húmedo (edemas e insuficien-
cia cardiaca). Es por estar tan relacionada la B1 con
el metabolismo energético por lo que en ocasio-
nes se expresan sus necesidades en relación con
la toma de kcal. Cabe decir, para complicar un po-
co más el diagnóstico, que los niveles de B1 no de-
finen el estatus de la vitamina, y se requiere la me-
dición de la actividad enzimática de la transcetolasa
de los hematíes, prueba poco accesible.
Por tanto, el SR resulta de la combinación de:
DEP, déficit total corporal de nutrientes en la fa-
se previa de ayuno o dieta extremadamente hipo-
calórica y paso de los mismos al espacio intrace-
lular por la fase anabólica precipitada por factores
desencadenantes como exceso de energía, agua o
sodio. En la Figura 1 se esquematizan las causas y
efectos del SR, cuyo cuadro clínico y biológico es-
tá representado por hipofosfatemia, hipopotase-
mia, hipomagnesemia, déficit de tiamina (vitamina
B1), alteración del metabolismo de la glucosa, in-
tolerancia hídrica y retención de CO2. Aunque la
presencia de un SR puede afectar a órganos o apa-
ratos del área neurológica, hematológica y otras,
el análisis se centrará en la afección cardiovascular,
producida por el excesivo aumento del volumen
extracelular y de sodio, y también por las alteracio-
nes metabólicas y cardiacas debidas a la depleción
de los micronutrientes antes mencionados.
4.3.2. Situaciones específicas
y su tratamiento
1. Insuficiencia cardiaca. En el SR se pro-
duce una intolerancia hídrica. Es característica la
elevada producción de insulina endógena ante el
estímulo producido por el aporte excesivo de

611
Capítulo 4.20. Nutrición y enfermedad cardiaca
glucosa. La intolerancia hídrica puede manifestarse
como un aumento del agua extracelular y edemas,
situación favorecida por la acción antinatriurética
ejercida por la hiperinsulinemia en el túbulo renal.
También, como se ha descrito, puede acontecer in-
suficiencia cardiaca, dado que el ventrículo izquier-
do por acción de la DEP tiene menor masa muscu-
lar. La clínica será variable, siendo la presencia de
taquipnea, edemas periféricos, tercer tono a la aus-
cultación, oliguria, y crepitantes pulmonares los sig-
nos más frecuentes. El diagnóstico diferencial, en
esta situación, se plantea ante el beriberi yatróge-
no, por falta de tiamina.
El tratamiento ya se ha perfilado con anteriori-
dad: es conveniente reducir el aporte energético,
sobre todo de hidratos de carbono; también hay
que enlentecer el volumen de líquidos infundidos;
mantener reposo en cama; utilizar medias elásticas;
disminuir la cantidad de sodio de la nutrición; apor-
tar potasio, fósforo, magnesio y tiamina si se sospe-
cha déficit; y finalmente, si es necesario, hacer un
tratamiento con diuréticos de asa, monitorizando
los iones séricos.
2. Hipofosfatemia. Los síntomas producidos
por hipofosfatemia no suelen manifestarse, salvo
que la concentración de fosfatos en plasma sea me-
nor de 2 mg/dl (0,64 mmol/l). Es más, los síntomas
graves tales como rabdomiólisis, no son vistos has-
ta que su concentración en plasma cae por debajo
de 1 mg/dl (0,32 mmol/l). Por lo dicho, la mayoría de
los pacientes con hipofosfatemia no requieren otro
tratamiento que el de la enfermedad de base. Sin
embargo, se considera una urgencia médica cuando
presenta clínica compatible o cuando existe hipo-
fosfatemia menor del valor citado (1 mg/dl).
La hipofosfatemia grave puede producir lesiones
en diferentes órganos, dado que los niveles bajos
de fósforo pueden condicionar depleción de com-
puestos fosforilados y energéticos tipo ATP. A ni-
vel cardiaco, unos niveles bajos de fósforo reducen
los niveles de ATP, lo que disminuye la contractili-
dad miocárdica. Como resultado de ello se produ-
ce una reducción del volumen de eyección e insufi-
ciencia cardiaca, reversibles tras aporte de fósforo
exógeno. A nivel hematológico, neuromuscular,
pulmonar, hepático y óseo también pueden exis-
tir complicaciones.
El tratamiento con fosfatos está indicado en pa-
cientes sintomáticos o que presentan un defecto
tubular renal que produce pérdida crónica de fosfa-
612
tos. La administración intravenosa (i.v.) de fosfato es
potencialmente peligrosa, dado que puede precipi-
tar con el calcio y producir una variedad de efectos
adversos como hipocalcemia, insuficiencia renal, y
eventualmente arritimias mortales. Por ello, se pre-
fiere el uso suplementario con fosfato oral a dosis
total de 2,5 a 3,5 g (80-110 mmol) al día y reparti-
do en dosis fraccionadas. Si se requiere tratamiento
i.v. en pacientes sintomáticos, la dosis no debe exce-
der los 2,5 mg (0,08 mmol)/kg de peso en 6 horas.
El nivel de fosfatos en plasma debe ser contro-
lado cada 6 horas y pasar a tratamiento oral cuan-
do se alcancen niveles de 2 a 2,5 mg/dl (0,64-0,80
mmol/l) (citado en UpToDate, 2003). Ante la situa-
ción de aporte de NPT, hay que recordar que, si no
existe contraindicación, se deben añadir a la bolsa
de NPT al menos 10-20 mmol de fosfato por ca-
da 1.000 kcal no proteicas de la mezcla. En la pre-
vención de rutina y la hipofosfatemia leve, se puede
emplear fósforo oral a dosis de entre 500 y 1.500
mg/24 horas. En las situaciones comentadas, una
adecuada monitorización de los niveles de fósforo
y la familiarización con la clínica de hipofosfatemia
evitarán la presencia de la misma.
3. Hipopotasemia. Existe cuando el potasio
sérico es < 3,5 mEq/l. Los requerimientos habitua-
les son de 1,2-1,5 mEq/kg, que pueden incrementar-
se en determinadas situaciones. En el ayuno prolon-
gado existe una depleción en el estatus de potasio,
que no suele quedar reflejado en los valores nor-
males del ión en plasma, al ser éste de predominio
intracelular. Es muy aconsejable asociar, salvo con-
traindicación, potasio al aporte nutricional tanto
para conseguir un correcto anabolismo proteico
como para evitar una depleción de potasio.
Las consecuencias clínicas de la hipopotasemia
son conocidas, siendo fundamentalmente a nivel
cardiaco (cambios ECG del tipo de la onda T pla-
na-negativa, aparición de onda U o inversión de ST,
arritmia, hipotensión ortostática e incluso parada
cardiaca). También ocurren complicaciones en in-
testino, riñón y músculo.
El tratamiento será la reposición de ión que, aun-
que existe en diferentes sales, suele emplearse en
forma de cloruro potásico. Se considera necesaria
una pérdida de 100-200 mEq de potasio para que el
potasio sérico descienda 1 mEq/l. Dependiendo del
déficit y estado general, se hará por vía digestiva o
i.v. Debe tenerse en cuenta que el potasio por vía
oral presenta una alta osmolaridad en su disolución
 A. Miján de la Torre | B. de Mateo Silleras | A.M.ª Pérez García
y puede presentar problemas de tolerancia gástri-
ca. La vía i.v. se reserva a intolerancias digestivas y
a depleción importante del ión. Conviene recordar
que la administración i.v. rápida de potasio es po-
tencialmente peligrosa, incluso en pacientes con de-
pleción del ión.
La infusión de altas concentraciones de potasio
es lesiva en las venas periféricas. Si se estima un in-
tenso déficit del ión y presenta complicaciones gra-
ves secundarias, es mejor canalizar una vía central.
Tan importante o más que los valores séricos del
ión a la hora de evaluar un déficit importante es su
repercusión sobre la función de los órganos. Por
ello, se requiere una cuidada monitorización de los
efectos de la hipopotasemia (anomalías ECG, de-
bilidad muscular, parálisis) que, de presentarse, re-
quieren una reposición más rápida de potasio. Final-
mente, se conoce que la hipomagnesemia favorece
las pérdidas de potasio. En ocasiones, el potasio sé-
rico puede aparecer reducido por déficit de mag-
nesio. Si el potasio sérico no aumenta tras varias
dosis de potasio, puede ser necesario asociar mag-
nesio adicional.
4. Hipomagnesemia. Existe cuando el mag-
nesio sérico es < 1,7 mEq/l. Se considera un déficit
grave cuando su valor es < 1 mEq/l. La hipomagnese-
mia puede provocar alteraciones del ritmo cardiaco,
como taquicardia y torsade de pointes; también alte-
ración neuromuscular, psicológica, vértigos, digestiva
y depleción de potasio, fósforo y calcio.
La vía de administración de magnesio varía se-
gún la gravedad de las manifestaciones clínicas. Por
ejemplo, un paciente en el que se sospeche la pre-
sencia de arritmia ventricular por hipomagnese-
mia-hipopotasemia deberá recibir 50 mEq de mag-
nesio i.v. administrado lentamente durante 8-24
horas. La dosis puede repetirse cuantas veces sea
necesario para mantener el magnesio plasmático
> 1,0 mg/dl (0,4 mmol/l o 0,8 mEq/l), según cita de
UpToDate, 2003. Debe conocerse que la concentra-
ción sérica de magnesio es el mayor regulador de
la reabsorción de magnesio en el asa de Henle. Por
ello, una abrupta elevación de su concentración en
plasma reducirá parcialmente el estímulo para la
retención de magnesio, de modo que hasta un 50%
del magnesio infundido será eliminado por la ori-
na. Asimismo, se sabe que la captación de magnesio
por las células es lenta, por lo que su repleción re-
quiere una corrección mantenida de la hipomagne-
semia. Por todo ello, en pacientes asintomáticos la
administración debe ser oral, a ser posible en pre-
paraciones de liberación lenta, en dosis de acuerdo
con su nivel de depleción.
5. Déficit de tiamina (B1). Ya se ha co-
mentado anteriormente la relación de la tiamina
con el metabolismo energético, en especial con el
de los hidratos de carbono, y las alteraciones me-
tabólicas y fisiológicas en relación con su déficit,
comentando que la prueba diagnóstica (actividad
transcetolasa de los hematíes) es poco asequible.
El perfil del paciente en riesgo es el alcohólico
crónico o el portador de DEP grave, tratados con
cantidad de energía elevada, fundamentalmen-
te glucosa, que comienza con clínica sugestiva de
encefalopatía de Wernicke o acidosis metabólica
que no responde al bicarbonato (existe una ele-
vación de piruvato y lactato).
La afectación cardiológica se manifiesta por la
presencia de vasodilatación, producida por el acú-
mulo de lactato y piruvato, y aumento del volumen
sanguíneo, seguido de incremento del gasto car-
diaco, que puede estar acompañado de neuropa-
tía periférica, pudiendo progresar hacia depresión
en la función miocárdica, bajo gasto e insuficiencia
cardiaca. La típica presentación del beriberi húme-
do es la de un sujeto con fatiga, edemas y malestar
general, con signos de desnutrición. El mejor tra-
tamiento es el preventivo asociando de modo ru-
tinario siempre B1 oral al aporte de hidratos de
carbono en pacientes con DEP grave.
Con independencia de la existencia o no del
SR, se ha observado alteración cardiaca por défi-
cit de tiamina. En modelos animales, la contracción
del miocito está reducida si hay deficiencia de tia-
mina. El déficit de tiamina inducido por furosemi-
da fue descrito por primera vez en ratas. El aporte
de furosemida y digoxina altera significativamente
la captación de tiamina por los miocitos cardiacos,
teniendo un efecto aditivo si ambos fármacos se
dan simultáneamente. En pacientes con ICC cró-
nica en tratamiento con diuréticos de asa y ancia-
nos hospitalizados, se ha documentado la presen-
cia de bajos niveles séricos de tiamina. Finalmente,
la suplementación con tiamina de pacientes con
ICC moderada o grave que tomaban 80 mg de fu-
rosemida indujo mejoría en la fracción de eyección
ventricular izquierda y de otros síntomas, así como
aumento de la presión arterial.
Si se sospecha clínica deficitaria compatible, la ac-
tuación podría ser: en caso de beriberi en adultos,
613
Capítulo 4.20. Nutrición y enfermedad cardiaca
se puede poner 5-30 mg/dosis intramuscular (i.m.)
o i.v., 3 veces/día (si críticamente enfermo); conti-
nuando con dosis orales de 5-30 mg/día repartidas
en dosis única o cada 8 horas, durante 1 mes. Si se
emplea la vía parenteral (i.m. o i.v. lenta), debe ha-
cerse con precaución. Aunque las reacciones ad-
versas son infrecuentes (< 1%), se ha descrito co-
lapso cardiovascular y muerte, rash, angioedema,
calor y parestesias.
6. Alteraciones en el metabolismo de
la glucosa. Son las antes comentadas y debidas a
un elevado o brusco aporte de energía, glucosa fun-
damentalmente. La afectación puede ser metabóli-
camente muy grave. Desde el punto de vista car-
diológico es la hipercapnia la que puede complicar
un estado funcional deficiente del corazón, dado
que es éste el que debe bombearlo desde los teji-
dos a los pulmones para su eliminación.
4.3.3. Prevención del síndrome
de realimentación
Para concluir lo mencionado sobre el SR, se de-
be comentar que el mejor tratamiento del SR es
conocer su existencia y pensar en él, previniendo
su aparición. Para ello, se debe disponer de un pro-
tocolo de seguimiento del tratamiento nutricional
del paciente con DEP grave, en el que se recoja una
adecuada monitorización periódica, hemodinámica
y también de todos los electrólitos y otros micro-
nutrientes que intervienen en la producción del SR.
La Tabla 2 proporciona unas recomendaciones
en general para prevenir el SR.
5. Efecto de la insuficiencia
cardiaca congestiva
en el estado nutricional
Hasta aquí se han descrito los efectos y accio-
nes del estado nutricional sobre el corazón. Se ha
determinado la acción del ayuno, de la ingesta nor-
mal, de la nutrición artificial, así como los efectos
sobre el corazón de la DEP crónica, e incluso los
secundarios a una realimentación inadecuada por
el síndrome de realimentación. Finalmente, se han
descrito las acciones ejercidas por determinados
minerales, electrólitos, vitaminas e incluso agua, so-
614
bre el músculo cardiaco, en el contexto o no de
un síndrome de realimentación. Queda, por tanto,
ver la otra dirección en la relación corazón-esta-
do nutricional. Con anterioridad, al inicio del Capí-
tulo ha sido definido el concepto de caquexia car-
diaca. También su incidencia en la morbimortalidad
de los pacientes; asimismo, se examinarán las alte-
raciones en su composición corporal. Seguidamen-
te se trata la posible etiopatogenia de la misma
y su tratamiento nutricional, a nivel general y tam-
bién en el miocardio.
5.1. Bases metabólicas
y fisiopatológicas
de la caquexia cardiaca
La caquexia cardiaca se desarrolla en pacientes
con IC en estadio muy avanzado (clase funcional
IV), que produce bajo VO2 y disnea y que presen-
tan una gran limitación en su actividad. ¿Por qué
y cómo ocurre y se desarrolla la caquexia car-
diaca en pacientes con ICC? Las respuestas no
están claras todavía. Desde un punto de vista
fisiopatológico se puede comprender como un es-
tado adaptativo, donde el organismo y el corazón
se adaptan para conseguir un cierto beneficio del
segundo respecto del primero. También se puede
interpretar como una situación causa-efecto, don-
de la ICC genera DEP y caquexia, la cual empeora
el estado funcional del corazón. A continuación se
analizan por separado:
5.1.1. Hipótesis adaptativa
La caquexia como respuesta adaptativa es cla-
ra: en la ICC la relación entre distensión y activi-
dad contráctil ventricular se ve alterada, de mo-
do que, aunque el corazón se dilata, la respuesta
contráctil a dicha dilatación es reducida. De ese
modo, a corto plazo el corazón es incapaz de res-
ponder a incrementos en el volumen de sangre ve-
nosa que retorna. El paciente reacciona ante es-
ta limitación reduciendo su actividad física. Con el
tiempo, el incremento en la ICC lleva a que el co-
razón no puede responder al flujo venoso que re-
cibe tampoco en situación de reposo. Dado que el
gasto cardiaco está en clara relación con el índice
metabólico, una disminución del mismo reduciría
 A. Miján de la Torre | B. de Mateo Silleras | A.M.ª Pérez García

Tabla 2. PREVENCIÓN DEL SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN

• Tener presente el síndrome

• Identificar a los pacientes con riesgo de padecer el síndrome
- Desnutrición proteico-energética
- Sueroterapia prolongada
- Vómitos incoercibles
- Ayuno prolongado
- Anorexia nerviosa
- Alcoholismo crónico
• Identificar factores o situaciones favorecedoras del síndrome
- Diabetes mellitus
- Sepsis
- Alcalosis respiratoria o metabólica
- Toma de insulina exógena
- Toma de antiácidos
- Toma de diuréticos
- Toma de sustancias simpaticomiméticas
• Administración prudente y progresiva de nutrientes durante las primeras 72 horas
- Empezar por aportar el 50% de las necesidades calóricas y nitrogenadas
- Aumentar progresivamente este aporte hasta cubrir las necesidades aproximadamente a las 48-72
horas del inicio
• Monitorización clínica durante la primera semana de realimentación de personas con riesgo
- Balance hídrico
- Incremento ponderal
- Tolerancia hidrocarbonada
- Función cardiovascular y respiratoria
• Monitorización de los niveles de electrólitos en sangre y orina (potasio, fósforo y magnesio)
antes de empezar la realimentación y durante la primera semana
• Suplementación vitamínica rutinaria desde el inicio de la realimentación
• Suplementación con electrólitos en caso necesario

Fuente: Salas Salvador J, Bonada i Sanjaume A. Síndrome de realimentación. En: Miján de la Torre A (ed.). Nutrición clínica.
Bases y fundamentos. Barcelona. Doyma, 2000: 261-79.

el gasto cardiaco y, por tanto, aliviaría el trabajo del
corazón con ICC.
¿Cómo se adapta el paciente? Debido a que la
masa celular o magra es el mayor determinante del
gasto energético en reposo, una reducción o pérdi-
da de la misma disminuiría el consumo metabólico y
el gasto cardiaco, protegiendo al corazón con ICC.
Ello se reflejaría en el progresivo deterioro nutricio-
nal, con pérdida de masa celular y peso secundaria-
mente. Asimismo, algunos estudios han demostra-
do que los mayores determinantes de la caquexia
cardiaca en sujetos con ICC han sido la insuficien-
cia biventricular grave con aumento de la presión
en la aurícula derecha e insuficiencia tricuspídea. Es-
tos pacientes tienen un gasto cardiaco muy redu-
cido, por lo que pueden aumentar el consumo de
oxígeno de modo muy limitado, siendo la caquexia
un estado adaptativo en los mismos. Desde un
punto de vista teórico, el aporte con nutrientes en
estos pacientes sería poco beneficioso porque ocu-
rriría un mal aprovechamiento y oxidación de los
sustratos ante la presencia de hipoxia, aumentando
el consumo de oxígeno por el miocardio, y empeo-
rando la ICC.
5.1.2. Hipótesis causa-efecto
La hipótesis causa-efecto de la ICC con la ca-
quexia se define del modo siguiente. La ICC, como

615
Capítulo 4.20. Nutrición y enfermedad cardiaca
se verá, puede producir anorexia, hipermetabolismo
y malabsorción intestinal, entre otros. Ello provocaría
una baja ingesta y DEP, lo que, a su vez, empeoraría la
propia ICC. En esta situación el aporte de nutrientes
sería beneficioso, siempre que hubiera nutrientes es-
pecíficos capaces de mejorar la capacidad funcional
del corazón y, por tanto, su IC crónica.
Hoy se piensa que factores de ambas teorías en
unión pueden explicar los mecanismos de produc-
ción de la caquexia cardiaca. Sin embargo, es cier-
to que la evidencia actual sugiere que la caquexia
tiene una base multifactorial con pilares metabóli-
cos, inmunológicos y neurohormonales. Asimismo,
se conoce que el grado de caquexia cardiaca está
muy relacionado con las anomalías neuroendocri-
nas e inmunológicas. A continuación se comenta-
rán algunos detalles de dichas anomalías.
5.1.3. Alteraciones neurohormonales
Respecto a su relación con anomalías neuroen-
docrinas, y al hilo de lo anterior, se sugiere que de-
terminadas alteraciones neuroendocrinas se aso-
cian, con independencia del grado funcional de
insuficiencia cardiaca de los pacientes, a la presencia
de caquexia cardiaca. Diversos cambios ocurren se-
cundariamente al devenir crónico de la IC, y se con-
sideran una respuesta a la función cardiaca alterada,
aunque en parte pueden ser debidos al tratamien-
to médico de la enfermedad. En la IC, tanto la per-
fusión renal disminuida como el aumento de la es-
timulación β-adrenérgica conducen a la producción
de efectos relacionados con la liberación de angio-
tensina y que incluyen vasoconstricción, aumento
del tono simpático y mayor producción de aldos-
terona, lo que provoca una retención más acentua-
da de sodio y agua. Estos mecanismos compensa-
torios al comienzo son adecuados, ya que ayudan a
aumentar la precarga y a mantener la presión arte-
rial y el gasto cardiaco.
El estímulo del sistema simpático ocurre en es-
tadios iniciales de la enfermedad como mecanismo
compensatorio y puede ser beneficioso al comien-
zo, dado que produce, vía receptores β-adrenér-
gicos, taquicardia sinusal y aumento del inotropis-
mo, así como vasoconstricción periférica mediada
por el estímulo de receptores α-adrenérgicos. Con
el paso del tiempo, los receptores β-cardiacos son
menos sensibles al estímulo (regulación a menos),
616
con lo que cualquier posible efecto positivo ino-
tropo por el aumento del tono simpático compen-
sa sólo parcialmente la IC. Como resumen, se pue-
de decir que, en general, la respuesta consiste en
una activación neurohormonal con estímulo del
sistema nervioso simpático, del eje renina-angio-
tensina-aldosterona y del sistema péptido natriu-
rético auricular. Inicialmente la activación de estos
sistemas es beneficiosa, pero con el tiempo contri-
buyen a aumentar las resistencias vasculares peri-
féricas y la poscarga.
La hipótesis neurohormonal postula que la IC
progresa debido a que el sistema neurohormonal
endógeno activado ejerce un efecto nocivo sobre
el corazón y la circulación. Las alteraciones ante-
riores han sido estudiadas en pacientes con ICC.
En pacientes con ICC portadores o no de caquexia
cardiaca, respecto de controles sanos, son princi-
palmente los que tienen ICC y caquexia los que
presentan niveles más elevados en plasma de adre-
nalina, noradrenalina y cortisol; las concentraciones
más altas de aldosterona y de actividad de renina
plasmática; y los niveles más bajos de sodio en plas-
ma. También se ha descrito en la IC resistencia a la
insulina, y resistencia a los efectos de la hormona
de crecimiento.
Por último, el reconocimiento del papel del sis-
tema renina-angiotensina y los efectos del sistema
nervioso simpático en el devenir de la ICC ha lle-
vado al tratamiento médico con β-bloqueantes e
inhibidores de la enzima de conversión de la angio-
tensina (IECA) de la ICC, que han conseguido una
disminución significativa de la mortalidad. Respecto
de los IECA, en los últimos años se han demostra-
do efectos muy interesantes del fármaco desde el
aspecto metabólico y funcional, no dependientes en
exclusividad de su eficacia sobre el sistema cardio-
vascular. Son los efectos sobre el músculo esque-
lético y su función de pacientes con ICC y otros.
Dada su importancia sobre la relación entre las
anomalías neurohormonales, el metabolismo y la
bioquímica muscular, con la alteración estructural
del propio músculo, se revisarán brevemente.
5.1.4. Efectos en músculo
esquelético de los IECA
Los pacientes con ICC se caracterizan por una
disminución en su capacidad para el ejercicio, de-
 A. Miján de la Torre | B. de Mateo Silleras | A.M.ª Pérez García
bido a la precoz aparición de síntomas del tipo de
disnea y cansancio. Las causas no están claras, su-
giriéndose que puede depender de alteraciones
musculares intrínsecas. Se ha descrito en ellos
una miopatía con reducción en las fibras muscu-
lares esqueléticas resistentes al cansancio, como
las fibras lentas oxidativas tipo I, cambiando hacia las
fibras rápidas tipo II (tanto las oxidativas como
las glucolíticas), que alcanzan el metabolismo anae-
robio antes y son más propensas al cansancio. Los
IECA disminuyen la pérdida progresiva de fuerza
en el músculo y de la función física. Los mecanis-
mos potenciales de acción son diversos.
En primer lugar, los IECA pueden provocar di-
rectamente cambios metabólicos y mecánicos en
el músculo esquelético. Han sido reflejados aumen-
tos de la masa muscular y del área de la fibra mus-
cular, tras tratamiento con IECA. Se ha demostrado
que los IECA (perindopril) a largo plazo mejoran la
función muscular -fuerza de los músculos respira-
torios- medida mediante el aumento de las presio-
nes inspiratoria y espiratoria máximas. Asimismo,
se vio (Munzel et al., 1993) que, tras tratamiento
con IECA, se produce un aumento de la concentra-
ción de mitocondrias por fibra que se relaciona con
una mayor resistencia al cansancio. El grupo italia-
no de Vescovo et al. ha demostrado que los IECA
(enalapril) y también algún ARAII (losartán) produ-
cen un cambio, en pacientes con ICC, de la expre-
sión de las cadenas pesadas de miosina del múscu-
lo de la pierna, favorable a la mayor presencia de las
isoformas más resistentes al cansancio tipo fibras
lentas I, con mejoría de la función física. Simultá-
neamente se produjo un aumento neto del pico de
VO2, por lo cual los autores argumentan que la me-
joría de la capacidad de ejercicio pudo deberse, al
menos parcialmente, a los cambios bioquímicos fa-
vorables que ocurrieron en el músculo. Se sabe que
los IECA aumentan la sensibilidad a la insulina, el al-
macenamiento de glucógeno y la captación muscu-
lar de glucosa. También la reducción en la degrada-
ción de bradikininas mediada por los IECA puede
mejorar el flujo sanguíneo en el músculo a corto
plazo mediante la vasodilatación, y a largo plazo, au-
mentando el lecho capilar, lo que se asocia con ma-
yor captación de glucosa y aminoácidos, mejorando
la eficacia metabólica y consiguiendo un efecto tró-
fico positivo. Asimismo, se puede especular respec-
to al posible ahorro de nutrientes oxidativos en el
músculo, tras la reducción en el estímulo simpáti-
co y en la liberación de noradrenalina mediada por
la angiotensina II, debidos al tratamiento con IECA
o ARAII.
En segundo lugar, los IECA pueden reducir, inhi-
biendo, la respuesta proinflamatoria desencadena-
da por la angiotensina. La angiotensina II aumenta
la producción de interleukina-6 y TNF-α en células
musculares lisas, mediante la activación del factor
nuclear κB, sistema de transcripción generalmen-
te involucrado en la respuesta inmune e inflamato-
ria. También se puede especular que el tratamiento
(IECA, ARAII) puede bloquear al TNF-α o al factor
de crecimiento análogo a la insulina (IGF), que se
ha demostrado que producen pérdida de proteí-
na contráctil en la miopatía asociada a la ICC. Aña-
dido a lo anterior, el aumento de la concentración
de bradikinina provocado por los IECA estimula la
producción de óxido nítrico, molécula que puede
suprimir la respuesta inflamatoria.
En tercer lugar, los IECA pueden mejorar direc-
tamente el estado nutricional, a través de la ya cita-
da inhibición en la interleukina-6, citokina que re-
duce el apetito y produce desnutrición. También
los IECA pueden, a través de su regulación en la
absorción intestinal, mejorar los estados de DEP.
5.1.5. Alteraciones
inmunológicas y metabólicas
Desde el punto de vista inmunológico, diver-
sos estudios han mostrado que la caquexia cardia-
ca se asocia a valores elevados de factor de necro-
sis tumoral-α (TNF-α). Esta citokina se produce en
los monocitos y macrófagos, pero también en las cé-
lulas endoteliales (especialmente interesante en el
caso de la ICC), y se ha encontrado que el miocar-
dio puede producirla. A nivel miocárdico se piensa
que un estrés crónico y repetido puede inducir la
producción de TNF-α. El TNF-α puede estimular
la pérdida de apetito por la inhibición de los recep-
tores α3 adrenérgicos y por la inducción en el teji-
do adiposo de producción de leptina y reducción de
las reservas en grasa corporal. Asimismo, se ha des-
crito que puede producir apoptosis, de importancia
en pacientes con caquexia. Desafortunadamente es-
ta situación no ha sido evaluada en ningún tejido de
pacientes con ICC.
Investigaciones recientes sugieren que la pro-
ducción de radicales libres puede contribuir al
617
Capítulo 4.20. Nutrición y enfermedad cardiaca
deterioro de un miocardio ya lesionado. Este daño
no es de extrañar, ya que se conoce que la presen-
cia de factores asociados a la ICC, como el aumen-
to de catecolaminas en plasma, la lesión microvas-
cular por reperfusión, estimulación de citokinas y
mutaciones del DNA mitocondrial (sobre todo en
el complejo I), son estímulos conocidos en el daño
peroxidativo. Se ha encontrado en pacientes con
ICC un incremento del estrés oxidativo, medido
por el grado de peroxidación lipídica, malondialde-
hído y glutatión peroxidasa en plasma.
Sin embargo, estudios controlados posteriores
no han demostrado que el suplemento con vita-
mina E, en forma de α-tocoferol, de pacientes con
ICC, mejore su pronóstico ni el funcionalismo car-
diaco, y tampoco la calidad de vida. Curiosamen-
te, en el estudio anterior, los pacientes tuvieron va-
lores elevados para receptores solubles TNF-R1 y
TNF-R2 que aumentaban según el mayor grado de
clase funcional, siendo conocido que estos recep-
tores modulan el efecto inotropo negativo produ-
cido por el TNF-α. Los datos citados son muy no-
tables, ya que ha sido demostrado por Ferrari et al.
que los valores de TNF-R2 son un potente predic-
tor independiente de mortalidad en estos pacien-
tes. Independiente de lo anterior, más claro están
los mecanismos producidos en la anorexia e inges-
ta reducida, entre otros casos, por los que el pa-
ciente con ICC desarrolla un estado de consun-
ción con pérdida de peso tan manifiesta. Dichos
supuestos se verán a continuación.
5.2. Etiología de
la caquexia cardiaca
La principal causa de caquexia cardiaca es la pre-
sencia de un balance energético y nitrogenado ne-
gativo, que se mantiene a lo largo del tiempo. Los
motivos son múltiples. En primer lugar, se puede
asistir a una ingestión de alimentos insuficiente.
Ello puede ser debido a diversas causas. Durante
la deglución de los alimentos la respiración se de-
tiene, con lo que el paciente puede sentir “hambre
de oxígeno”, al tener una carencia ya crónica del
mismo. El mecanismo adaptativo que realiza el pa-
ciente es reducir la ingesta para evitar dicho efec-
to. También la alimentación reducida puede estar
condicionada por sensación de saciedad precoz,
en parte motivada por una reducción funcional del
618
volumen gástrico, por la presencia de ascitis o he-
patomegalia, que ocurre durante la IC congestiva.
Otra causa es la anorexia. Ya se ha visto cómo
puede ser resultante de efectos centrales motiva-
dos por citokinas, pero también es verdad que di-
versas drogas pueden producirla. En la Tabla 3 se
detallan múltiples principios activos, algunos habi-
tuales del tratamiento de pacientes cardiacos co-
mo la digoxina, furosemida o amiodarona, que pro-
vocan anorexia. Asimismo, la hiporexia puede estar
condicionada por alimentos con elaboraciones cu-
linarias poco apetecibles. Al fin y al cabo, no es in-
frecuente la prescripción de dietas con poca sal,
pobres en grasa, bajas en colesterol, restringidas en
líquidos y de consistencia no sólida. Otra causa es
que el paciente puede mostrarse confuso con la
prescripción facultativa de los fármacos: no es in-
frecuente que unos se tomen durante, otros antes
y otros después de la comida. Con este horario,
problemático de entender para muchos ancianos,
no es extraño que reduzcan la ingesta o no tomen
adecuadamente los fármacos.
También se han descrito pérdidas de nutrientes
por aparato urinario, junto con la vía digestiva, mo-
tivada por malabsorción. La malabsorción intesti-
nal, posiblemente debida a edema en la pared intes-
tinal, hipoxia tisular, aumento de la presión venosa
a ese nivel o combinación de todo lo anterior, pue-
de ser una de las causas de la desnutrición. Se ha
observado malabsorción grasa en ancianos con ca-
quexia cardiaca, que a su vez pueden tener malab-
sorción de vitaminas liposolubles. También pueden
ocurrir pérdidas de nitrógeno debido a una ente-
ropatía pierde-proteínas. A nivel digestivo también
puede ocurrir una alteración en la digestión o ab-
sorción de los alimentos, motivada por la presencia
de una interacción fármaco-nutriente con las dro-
gas prescritas (ver Capítulo 4.13). Asimismo, el me-
tabolismo de los nutrientes puede verse alterado
por mala función hepática, que ocurre en la cirro-
sis cardiaca terminal de los pacientes con estasis
intenso y crónico venoso por la ICC derecha.
Algunos pacientes, no todos, pueden presentar
hipermetabolismo. Se han descrito aumentos de
hasta el 70% del GER respecto del gasto energéti-
co total diario, porcentaje que se incrementa según
la clase sintomática de los pacientes. El hipermeta-
bolismo puede ser debido a diversas causas como
el aumento en la masa cardiaca, el mayor consu-
mo de O2 por el miocardio y fundamentalmente el
 A. Miján de la Torre | B. de Mateo Silleras | A.M.ª Pérez García

Tabla 3. PRINCIPIOS ACTIVOS QUE PUEDEN PRODUCIR ANOREXIA COMO EFECTO

NO DESEADO

1. Abacavir 47. Cladribina 93. Estreptomicina

2. Aceclofenaco 48. Clobenzorex 94. Estriol
3. Acedoben 49. Clofazimina 95. Estrógenos conjugados
4. Aceite de hígado de bacalao 50. Clonidina 96. Etambutol
5. Acemetacina 51. Clorotrianiseno 97. Etilefrina
6. Acenocumarol 52. Clorpropamida 98. Etopósido
7. Ácido acetohidroxámico 53. Clortalidona 99. Etosuximida
8. Aciclovir 54. Codeína 100. Etozolina
9. Amantadina 55. Colecalciferol 101. Exemestano
10. Amikacina 56. Dacarbazina 102. Famciclovir
11. Amineptina 57. Dalfopristina 103. Felbamato
12. Amiodarona 58. Dapsona 104. Fenbufén
13. Amprenavir 59. Daunorubicina 105. Fenfluramina
14. Amrinona 60. Detaxtrano 106. Fenproporex
15. Anastrazol 61. Dexclorfeniramina 107. Fentiazaco
16. Anfepramona 62. Dexfenfluramina 108. Feprazona
17. Anfetamina 63. Dexketoprofeno 109. Filgrastim
18. Anfotericina B 64. Diclofenaco 110. Flecainida
19. Atorvastatina 65. Diclofenamida 111. Fluconazol
20. Aurotiomalato sódico 66. Dietilcarbamazina 112. Fluorouracilo
21. Azatioprina 67. Diflunisal 113. Fluoxetina
22. Baclofeno 68. Digoxina (2,5) 114. Flurbiprofeno
23. Bexaroteno 69. Dihidroergocristina 115. Flutamida
24. Bicalutamida 70. Dihidroergotoxina 116. Fluvoxamina
25. Bleomicina 71. Diltiazem 117. Ácido fólico
26. Bromocriptina 72. Dimemorfano 118. Foscarnet
27. Buformina 73. Dimetindeno 119. Furosemida
28. Bumetanida 74. Diritromicina 120. Galantamina
29. Bupropión 75. Ditazol 121. Ganciclovir
30. Butamirato 76. Docetaxel 122. Gemcitabina
31. Butibufén 77. Docusato sódico 123. Gentamicina
32. Calcifediol 78. Donepezilo 124. Caproato gestonorona
33. Acetato cálcico 79. Doxiciclina 125. Glibenclamida
34. Carbonato cálcico 80. Doxorrubicina 126. Glicazida
35. Fosfato cálcico 81. Doxorrubicina liposomal 127. Glimepirida
36. Pidolato cálcico 82. Elcatonina 128. Glipizida
37. Calcitonina 83. Eletriptán 129. Gliquidona
38. Calcitriol 84. Epimestrol 130. Glisentida
39. Canfocarbonato bismuto 85. Epinefrina 131. Goserelina
40. Capecitabina 86. Epirubicina 132. Grepafloxacino
41. Cefminox 87. Eritromicina 133. Guanfacina
42. Cerivastatina 88. Esmolol 134. Hidralazina
43. Ciclofosfamida 89. Espino blanco 135. Hidroclorotiazida
44. Ciclosporina 90. Estavudina 136. Hidroquinidina
45. Cisplatino 91. Estradiol 137. Hidroxiapatita
46. Citarabina 92. Estramustina 138. Hidroxicarbamida

619
Capítulo 4.20. Nutrición y enfermedad cardiaca

Tabla 3. PRINCIPIOS ACTIVOS QUE PUEDEN PRODUCIR ANOREXIA COMO EFECTO

NO DESEADO (cont.)

139. Hidroxicloroquina 181. Naproxeno 223. Bicarbonato sódico

140. Ifosfamida 182. Netilmicina 224. Sulindac
141. Imatinib 183. Nicotina 225. Tacrina
142. Indapamida 184. Ácido niflúmico 226. Tacrolimus
143. Indometacina 185. Nifuratel 227. Tegafur
144. Interferones 186. Nitrofurantoína 228. Telitromicina
145. Irinotecán 187. Octreótido 229. Temozolamida
146. Isoniazida 188. Ornidazol 230. Tenipósido
147. Itraconazol 189. Oxolamina 231. Terbinafina
148. Kanamicina 190. Paclitaxel 232. Tiabendazol
149. Ketamina 191. Pefloxacino 233. Ácido tiaprofénico
150. Ketoconazol 192. Penicilamina 234. Tinidazol
151. Ketoprofeno 193. Pentamidina 235. Tioguanina
152. Lanreótido 194. Pentostatina 236. Tiotepa
153. Leflunomida 195. Pirarrubicina 237. Tobramicina
154. Letrozol 196. Pirazinamida 238. Tolbutamida
155. Levofloxacino 197. Pirenzepina 239. Tolcapona
156. Lisurida 198. Piretanida 240. Tolmetina
157. Lopinavir 199. Piroxicam 241. Topiramato
158. Lovastatina 200. Poliestradiol 242. Trastuzumab
159. Ácido meclofenámico 201. Pravastatina 243. Trazodona
160. Medroxiprogesterona 202. Procainamida 244. Trifusal
161. Ácido mefenámico 203. Procarbazina 245. Triprolidina
162. Mequitazina 204. Proglumetacina 246. Triptorelina
163. Mercaptamina 205. Ácido quenodesoxicólico 247. Trofosfamida
164. Mercaptopurina 206. Quinagolida 248. Valaciclovir
165. Metformina 207. Quinidina 249. Venlafaxina
166. Metildigoxina 208. Quinupristina 250. Vinblastina
167. Metilfenidato 209. Rabeprazol 251. Vincristina
168. Metoxamina 210. Raltitrexed 252. Vindesina
169. Mexiletina 211. Retinol 253. Vinorelbina
170. Micofenolato mofetilo 212. Ribavirina 254. Antígeno hepatitis A
171. Miltefosina 213. Rifabutina 255. Warfarina
172. Mitomicina 214. Rifampicina 256. Xipamida
173. Modafinilo 215. Ritonavir 257. Xalcitabina
174. Molgramostim 216. Rituximab 258. Zidovudina
175. Morniflumato 217. Rivastigmina
176. Moroctocog α 218. Rosiglitazona
177. Moxifloxacino 219. Salsalato
178. Nabumetona 220. Sertralina
179. Naltrexona 221. Simvastatina
180. Vac. oligosacárido C Neisseria 222. Sisomicina
Fuente: Consejo Oficial de Farmacéuticos de España. www.portalfarma.com (acceso: marzo de 2003).

620
 A. Miján de la Torre | B. de Mateo Silleras | A.M.ª Pérez García
trabajo respiratorio. También puede existir mayor
catabolismo en la ICC. Ya se ha comentado el in-
cremento en los esteroides catabólicos respecto
de los anabólicos. Otras acciones hormonales han
sido detalladas. Finalmente, también ha sido descri-
ta como causa de caquexia la anoxia tisular perifé-
rica que origina una mala utilización de los escasos
sustratos que llegan. Esta hipótesis, tan atractiva y
consistente desde el punto de vista hemodinámi-
co y metabólico, ha sido difícil de ser comproba-
da en la clínica.
5.3.Valoración nutricional del
paciente con cardiopatía crónica
El diagnóstico de caquexia cardiaca implica ya
DEP, y supone, como se ha indicado, un peor pro-
nóstico en términos de morbimortalidad. Exis-
ten diferentes definiciones, siendo útil la de Anker
et al., ya comentada: “Presencia de una pérdida de
peso documentada, involuntaria y no acompaña-
da de edemas > 7,5% del peso normal premór-
bido, y que ocurre durante un tiempo superior a
6 meses”. Otra definición la precisa como la pre-
sencia de una pérdida superior al 10% de la masa
magra; sin embargo, esta definición es poco útil en
la práctica clínica ante la dificultad de determinar
masa magra (celular) de modo fiable “a pie de ca-
ma”. Los pacientes con caquexia cardiaca, junto a
las alteraciones metabólicas e inmunológicas refe-
ridas, presentan una pérdida global de masa celular
activa, fundamentalmente músculo esquelético, te-
jido adiposo y masa ósea, siendo frecuente la pre-
sencia de osteoporosis. Asociado a ello se observa
en general un aumento del agua extracelular que
puede enmascarar una DEP, al presentar el pacien-
te un aparente peso normal.
Este hecho en ocasiones contribuye a observar
valores reducidos, por hemodilución, en las pro-
teínas de síntesis hepática (prealbúmina, albúmi-
na, transferrina, etc.) circulantes en plasma. Dichas
proteínas suelen tener valores normales, con ex-
cepción de asociación de procesos agudos, infec-
ciosos o no, que acentúen el estrés metabólico o
catabolismo que a veces acompaña al paciente con
ICC. También pueden reducirse en casos de inten-
sa malabsorción acompañante, con enteropatía
pierde-proteína, así como en estadios finales, con
cirrosis cardiaca acompañante a una ICC derecha
de evolución crónica, en cuyo caso se asocia un dé-
ficit en la síntesis hepática de la proteína visceral.
Puede decirse, pues, que la evaluación del estado
nutricional, mediante el peso o IMC, es complicada
y se ve interferida con frecuencia por la presencia
de edemas ya citada, y también ante fallo hepático
o insuficiencia renal funcional o no. En este último
caso, entre otros, tendría escaso valor la determi-
nación de creatinina en orina de 24 horas para de-
terminar la masa muscular del paciente.
En general, la valoración nutricional se orientará
hacia pruebas complementarias. Una historia dieté-
tica deficiente, la presencia de anorexia, pérdida de
peso mantenida en ausencia de estado edemato-
so, proteínas viscerales moderadamente reducidas
y pérdida franca objetiva de masa muscular y gra-
sa orientan hacia el diagnóstico de DEP con o sin
caquexia cardiaca. También se han de vigilar otras
dos circunstancias. Una es el posible déficit clíni-
co o subclínico asociado de micronutrientes. Ello
se ve favorecido a veces por dietas restrictivas, in-
suficientes nutricionalmente; también por pérdidas
renales (favorecidas en ocasiones por el tratamien-
to diurético), o digestivas y también por la posi-
ble interacción entre los nutrientes y los diversos
tratamientos. La segunda situación es la posibilidad
de encontrarse ya no con un estado de aumen-
to de agua extracelular y edemas, sino con todo
lo contrario. La depleción de volumen no es infre-
cuente en pacientes con ICC. El tratamiento des-
ordenado con diuréticos es una causa; también la
presencia de estados febriles y bajo nivel de con-
ciencia que impide un adecuado equilibrio en el ba-
lance hídrico.
Respecto de la valoración nutricional en pa-
cientes cardiacos, las guías ASPEN 2002 son cla-
ras: “Los pacientes con caquexia cardiaca o aque-
llos que desarrollan complicaciones tras cirugía
con bypass cardiopulmonar están en riesgo nutri-
cional, y deberían recibir un screening de valoración
del estado nutricional para identificar aquellos que
requieren una valoración nutricional reglamenta-
da con la implantación de un plan de cuidado nu-
tricional” (fuerza evidencia grado B). Una correla-
ción entre la DEP preoperatoria y un aumento de
la morbilidad postoperatoria del tipo de compli-
caciones infecciosas, insuficiencia respiratoria, neu-
monía, arritmias e insuficiencia renal, así como de
la mortalidad, se ha observado en algunos estudios,
aunque no todos, de pacientes en cirugía cardiaca.
621
Capítulo 4.20. Nutrición y enfermedad cardiaca
5.4.Tratamiento nutricional
del paciente con IC crónica
asociada o no a caquexia cardiaca
El tratamiento nutricional del paciente cardiópa-
ta se fundamenta en tres principios: mejorar su si-
tuación nutricional, no empeorar el aspecto meta-
bólico y hemodinámico, y conseguir una mejoría en
el estatus nutricional y funcional del miocardio en-
fermo. Como se verá, este último principio es di-
fícil de conseguir: aunque desde un punto de vista
teórico el soporte nutricional puede ser útil para
conseguir y mantener un mejor estado nutricional
en pacientes con caquexia cardiaca, los ensayos clí-
nicos que apoyen dicha hipótesis son escasos, ha-
biéndose observado en pacientes con DEP e ICC
moderada o grave tras NET, ganancia de masa ma-
gra y reducción del volumen extracelular; sin em-
bargo, la función cardiaca no se modificó. En ge-
neral, lo más adecuado será realizar un soporte
nutricional ajustado a los principios cardio-meta-
bólicos comentados al inicio del Capítulo e inten-
tar siempre el aporte oral de preferencia sobre la
enteral forzado o i.v.
Del mismo modo, la vía enteral será de elec-
ción, y si ello no es posible y se mantiene la indica-
ción, se utilizará la NPT. Las recomendaciones ge-
nerales son:
• Utilizar nutrientes concentrados, huyendo de
volúmenes elevados con poca densidad energética
de los alimentos.
• Restringir en la dieta lo menos posible, libera-
lizar la alimentación siempre que se pueda, evitan-
do menús monótonos.
• Iniciar la alimentación con baja relación kcal/kg
de peso y aumentar con precaución, lentamente.
• Restringir el aporte de sodio (1-2 g/día máximo).
• Restricción de líquidos (1-1,5 l/día) y siempre
realizar balances hídricos.
• Hacer uso razonado de diuréticos.
• Pensar siempre en el posible déficit clínico/
subclínico de micronutrientes.
• En obesos: reducción progresiva del peso cor-
poral. Pensar que también un obeso puede presen-
tar una DEP encubierta por el aumento crónico
del peso.
• Vigilar el desarrollo de un síndrome de reali-
mentación.
• Vigilar el aporte excesivo de líquidos y también
la depleción de volumen.
622
• Hacer un uso racional y escalonado del sopor-
te nutricional: inicio con soporte oral, luego NET,
NPT, o mixto.
• Considerar tratamiento específico nutricional
para el miocardio.
Respecto a la alimentación oral, es aconsejable,
aparte de lo referido, indicar una dieta blanda con
un reparto proporcional de las raciones a lo largo
del día, esto es, comidas frecuentes en escasa can-
tidad, por ejemplo, en una dieta de 6 tomas diarias.
Con ello se intenta evitar la sensación de “hambre
de oxígeno” que acompaña al paciente mientras in-
giere los alimentos. Caso de presentar anorexia, se
le indicarán los consejos habituales a seguir en di-
cha situación, intentando modificar el tratamiento
farmacológico si es el causante de la misma (Ta-
bla 3). Cuando la alimentación oral es insuficiente,
estará indicada la suplementación oral con prepara-
dos comerciales líquidos para mantener un balance
energético y nitrogenado positivo. Dichos suple-
mentos orales deberán ser preferentemente ener-
géticos, con una concentración de 1,5-2 kcal/ml
y, si es necesario, hiperproteicos. Asimismo, cabe
destacar que los pacientes con IC crónica, unida o
no a caquexia, con frecuencia presentan enferme-
dades asociadas que requieren tratamiento dieto-
terápico. En estos casos, se ha de priorizar la en-
fermedad dominante y, en función de ello, ajustar
el tipo de dieta y modificaciones de la misma a di-
cha enfermedad.
La importancia de la suplementación de la die-
ta oral puede ser enfatizada por los resultados
del siguiente trabajo que se pasa a comentar. Se
trata de un estudio prospectivo, aleatorizado, do-
ble ciego -Tepaske R et al., Lancet 2001-, donde
se evaluaron pacientes a los que se le iba a rea-
lizar cirugía cardiaca de bypass de arterias coro-
narias. Al grupo tratamiento se le administró un
suplemento oral inmunoestimulador enriquecido
en nucleótidos, n-3 y arginina en el preoperato-
rio por, al menos, 5 días. Como resultado, estos
pacientes, respecto de los controles, experimen-
taron una mejoría preoperatoria de sus defensas,
medido en función de un aumento en la respuesta
retardada de hipersensibilidad cutánea, aumento
en el número de epítopos HLA-DR, reducción en
los valores de interleukina-6, menor necesidad de
medicamentos inotropos, así como reducción en
el número de infecciones postoperatorias y mejor
conservación de la función renal.
 A. Miján de la Torre | B. de Mateo Silleras | A.M.ª Pérez García
Cuando la alimentación oral es insuficiente, si
está indicada, se pasará a la nutrición artificial. Una
posibilidad de normas sugeridas para la indicación
de la nutrición artificial, NET o NPT, según el es-
tado del aparato digestivo (AD), serán para aque-
llos pacientes que cumplen alguna de las siguien-
tes situaciones:
1. Buen estado nutricional y AD no útil en 7-
10 días.
2. DEP previa y AD no útil en 5 días.
3. DEP preoperatoria grave.
4. Caquexia cardiaca subsidiaria de tratamiento.
5. Pancreatitis asociada moderada/grave.
6. Endocarditis con AD alterado.
Si está indicada la nutrición artificial, la NET por
sonda nasoentérica (SNE) es la vía de elección. Las
pautas de indicación y administración serán las ge-
nerales, con las particularidades ajustadas al pa-
ciente con IC crónica.
La SNE será de material inerte y calibre reduci-
do. Si se sospecha presencia de microaspiraciones
o paresia gástrica, la posición distal de la misma se-
rá duodenal. La infusión será continua en 24 horas
o cíclica diurna o nocturna, durante el mayor nú-
mero posible de horas. En cuanto al tipo de dieta
o formulación, se elegirá una dieta polimérica nor-
mal o energética (> 1 kcal/ml), si interesa restringir
volumen. Se puede, si se asocia una depleción pro-
teica que lo justifique, indicar una dieta polimérica
hiperproteica, ya que desde tiempo atrás se cono-
ce que la proteína como sustrato no produce un
aumento del gasto cardiaco, si se suministra a do-
sis de mantenimiento del gasto energético. La die-
ta será restrictiva en sodio y enriquecida en los
micronutrientes específicos que se requieran pa-
ra un paciente con IC crónica (tiamina, electróli-
tos, fósforo, etc.). La indicación de NET con dieta
oligomérica pobre en grasa o enriquecida en tri-
glicéridos de cadena media (MCT) será cuando se
asocie en el paciente cardiópata con caquexia una
malabsorción grasa documentada (test de Van de
Kamer y otros), con el fin de mejorar la absorción
intestinal.
Se pensaba que la NET debe ser evitada, da-
do que la respuesta hemodinámica sistémica y es-
plácnica puede estar alterada. En la IC terminal la
reducción del gasto cardiaco lleva a una hipoper-
fusión esplácnica. Sin embargo, Berger MM y Mus-
tafa I (Nutrition, 2001) comenta que en situaciones
agudas se ha demostrado que la NET puede ser
utilizada en pacientes de cirugía cardiaca con com-
promiso hemodinámico. Otra publicación de fecha
similar mostró que la introducción de NET en el
postoperatorio en pacientes con cirugía cardiaca
tratados con agentes inotrópicos aumentaba el ín-
dice cardiaco y el flujo esplácnico, mientras que la
respuesta metabólica indicaba que los nutrientes
eran utilizados. Estas respuestas pueden estar al-
teradas en determinadas situaciones, como la ca-
quexia cardiaca.
Si se requiere administración yeyunal de la
NET, cualquiera que sea su fórmula, se debe ac-
tuar con cautela con los pacientes quirúrgicos. Una
complicación poco frecuente pero potencialmente
grave o letal de la alimentación yeyunal precoz tras
cirugía en pacientes con traumatismos es la necro-
sis intestinal. Algunas investigaciones indican que
la reducción en el flujo sanguíneo mesentérico es
un factor de riesgo para desarrollar esta compli-
cación. Aunque estos aspectos no han sido estu-
diados específicamente en los pacientes con ciru-
gía cardiaca, las normas-guía ASPEN 2002 de uso
de nutrición artificial para adultos recomiendan en
este tipo de pacientes en cirugía cardiaca retrasar
el inicio de la alimentación yeyunal hasta que el pa-
ciente esté hemodinámicamente estable (fuerza de
evidencia grado C), monitorizando estrechamente
la posible aparición de intolerancia digestiva, con
distensión abdominal tras el inicio de la alimen-
tación yeyunal. Con independencia de lo anterior,
más recientemente -JPEN 2004-, a raíz de una co-
municación sobre necrosis intestinal en un pacien-
te quemado grave, causada tras la infusión de agua
destilada en yeyuno, y tras observaciones en expe-
rimentación animal, se sugiere que el agua (destila-
da o corriente) puede lesionar el epitelio intestinal,
recomendando su no infusión directa en el intes-
tino delgado.
En relación con la indicación de la NPT, en algu-
nas situaciones clínicas especiales y en periopera-
torios de cirugía cardiaca, fundamentalmente aso-
ciados a la presencia de DEP grave, la NPT puede
estar indicada, siempre que el aparato digestivo no
sea viable anatómica o funcionalmente. En un estu-
dio se evaluaron pacientes con IC en grado funcio-
nal IV de la New York Heart Association para cirugía
cardiaca, que tenían un peso por debajo del 80%
del ideal. Se les dividió en dos grupos; unos no re-
cibieron NPT y los otros sí -con bajo aporte calóri-
co y de nitrógeno-, preoperatoriamente. La morta-
623
Capítulo 4.20. Nutrición y enfermedad cardiaca
lidad de los que recibieron NPT fue del 17%, frente
al 57% de los que no la recibieron. También los pa-
cientes del grupo tratado con NPT presentaron me-
nos incidencia en insuficiencia respiratoria postope-
ratoria. Actualmente, respecto de la indicación de la
NPT, las comentadas normas-guías ASPEN 2002 re-
comiendan que el uso de NPT se reserve a aquellos
pacientes cardiacos que presenten complicaciones
en el postoperatorio que impidan el uso del aparato
digestivo (evidencia grado C).
Respecto de la formulación y administración en
la NPT, se pueden establecer las sugerencias que si-
guen. En general, se tenderá a mantener un aporte
reducido de sodio y de líquidos. Por ello, la NPT pe-
riférica -hipocalórica o no- estará raramente indi-
cada, pues requiere altos volúmenes para garantizar
una osmolaridad tolerable para la vena periférica,
siendo la vía de elección la central. La distribución
en la relación entre nitrógeno y nutrientes energé-
ticos -glucosa y grasas- estará en 100-150 kcal no
proteicas por gramo de nitrógeno administrado. Si
existe depleción proteica, estrés metabólico o cata-
bolismo, se acercará la relación a 100/1. La cantidad
de calorías en la NPT puede establecerse en unas
25 kcal/kg de peso. El aporte energético glucosa/
grasas se moverá en un porcentaje de 70/30%, res-
pectivamente, pudiendo, en caso necesario, aumen-
tar el aporte graso hasta un 50/50%.
Hay que recordar nuevamente la convenien-
cia de no abusar del contenido en glucosa de la
NPT, de cara no solamente a evitar lipogénesis,
con aumento del CO2 e incremento del CR, sino
a reducir la hiperglucemia secundaria. La NPT es-
tará complementada por aquellos micronutrien-
tes, junto al resto, que pueden ser deficitarios en
la ICC crónica. La cantidad a infundir será progre-
siva, iniciando la NPT con 1/3 o 1/2 de las necesi-
dades diarias. Se avanzará hasta conseguir en 2-3
días suficiencia nutricional con la NPT, pero siem-
pre será prioritaria la tolerancia cardiovascular a
la infusión, pues se corre el riesgo de agravar la
ICC por la presencia combinada de un aumento
mal tolerado del volumen plasmático y también
del gasto energético.
Para finalizar, recordar que en muchos pacientes
la indicación de nutrición artificial irá acompañada,
en diferentes periodos evolutivos, de la adminis-
tración simultánea de la misma por diferentes vías,
tanto oral como enteral o parenteral. A veces, ante
una NET insuficiente, hay que completar con un
624
reducido aporte complementario de NPT por vía
i.v. Otras veces, en fase de retirada de NPT, el pa-
ciente ya recibe NET. Igual puede suceder con la
reintroducción de la dieta oral.
5.5. Nutrientes específicos
en el miocardio enfermo
Hasta ahora se ha visto que es posible, e inclu-
so eficaz, la nutrición en el paciente con ICC a ni-
vel general. Sin embargo, es difícil contestar afir-
mativamente a la pregunta acerca de si el soporte
nutricional mejora específicamente la función car-
diaca y muscular en sujetos con IC. Como antece-
dentes se puede referir el trabajo de Heymsfield
et al., 1989, en pacientes con caquexia cardiaca e
IC. Con un aporte mediante NET a 35 kcal/kg/día
los pacientes ganaron peso y consiguieron un ba-
lance nitrogenado positivo; sin embargo, la función
cardiaca no mejoró. En un ensayo clínico posterior
-Borqvist et al., 1994-, se administró un suplemento
con 30 g de proteínas y 750 kcal. A pesar de man-
tener balance nitrogenado positivo, la IC se mantu-
vo igual y no hubo beneficio ni mejoría de marca-
dores energéticos en músculo esquelético.
Dado que en la ICC el grosor de la pared ven-
tricular está reducido, se ha utilizado hormona de
crecimiento (GH) bajo la idea de que dicha hormo-
na aumentaría la masa muscular del VI, mejorando
la función de bomba del corazón dañado. Se han
realizado ensayos clínicos con GH -Isgaard, 1998;
Osterziel KJ, 1998-, en los que, a pesar de conse-
guirse un aumento de la masa del VI, la IC no me-
joró. Basándose en todo lo anterior, es poco pro-
bable que la suplementación energético-proteica
mejore la IC en cuanto a su función. Es más, si-
guiendo a Jeejeebhoy KN, y a Sole MJ, Clin Nutr
2001, si la caquexia tiene un papel adaptativo, el
simple incremento de la masa corporal puede ser
incluso peligroso, por lo que los esfuerzos en in-
vestigación nutricional deben ir encaminados a me-
jorar la función muscular del corazón con IC.
Siguiendo el razonamiento anterior, hay que pre-
guntarse si existen posibles nutrientes que mejo-
ren la función muscular del corazón con IC. Para
ello, hay que basarse en la fisiología y metabolis-
mo del músculo cardiaco, esbozado al comienzo
del Capítulo, y también en los efectos clínicos del
soporte nutricional con determinados nutrientes
 A. Miján de la Torre | B. de Mateo Silleras | A.M.ª Pérez García
o sustratos identificados como posibles beneficia-
rios. Respecto de la creatina ha quedado descri-
to (ver apartado 3.1) cómo, asociada a las reaccio-
nes [1] y [2], se establece en el músculo esquelético
una tercera reacción [4] a partir de la fosfocreati-
na, que amortiguaba un posible déficit de ATP. Se
ha observado que la relación PCr:ATP en el mio-
cardio puede ser un mejor predictor de la morta-
lidad en pacientes con miocardiopatía dilatada, que
la clase funcional o incluso la fracción de eyección
del VI. Sin embargo, en la relación anterior tam-
bién influye la velocidad de síntesis de ATP, el cual
es un índice de función mitocondrial. La creatina,
administrada en pacientes con IC crónica, mejora
la fuerza y resistencia del músculo esquelético tras
un tratamiento oral a corto plazo con la misma,
aunque no se ha observado una mejoría en la con-
tractilidad del miocardio. La creatina, administrada
vía i.v., aumenta la fracción de eyección.
Otros autores -Gordon A et al., 1995-, pese al ha-
llazgo de efectos en la función muscular esqueléti-
ca, no han encontrado mejoría en la función cardia-
ca de pacientes con IC tras suplementos de creatina.
La mejoría de la función muscular se observa prin-
cipalmente en pacientes que tienen niveles bajos de
creatina y fosfocreatina en su masa muscular, lo que
no es un hallazgo universal en todos los pacientes
con IC crónica. Es posible que el aporte de creati-
na beneficie a algunos pacientes con IC crónica, pe-
ro existen aspectos de la seguridad a largo plazo
del tratamiento que necesitan todavía ser estable-
cidos. Tampoco se ha observado que sea una mejo-
ría mantenida, y el grupo de pacientes más propicios
para ser beneficiarios en el momento actual sólo
puede fijarse previa biopsia muscular. Por todo ello,
no parece ser la creatina actualmente un nutriente
de primera línea en pacientes con ICC.
En relación con la función mitocondrial, a
nivel de cadena de transporte de electrones, se ha
visto -Quigley AF et al., 2000- que en la IC el músculo
cardiaco es deficitario en complejo IV (citocro-
mo oxidasa). Se conoce que la velocidad con la que
la CrP es restaurada tras el ejercicio también es un
índice de función oxidativa mitocondrial. En los pa-
cientes con IC la recuperación de CrP muscular
es mucho más lenta que en los controles, lo que
apoya una función mitocondrial anómala en los pa-
cientes. Asimismo, en los pacientes con IC se ha
observado -Zang XQ et al., 1999- que, junto a la
presencia de una anomalía en la función mitocon-
drial, los niveles de calcio intramiocitario están ele-
vados, lo que contribuye a una lesión en la mito-
condria y en la célula.
Por tanto, en función de lo anteriormente refe-
rido parece ser lógico que una nutrición útil en es-
tos pacientes sea la que mejore la función mito-
condrial. De nuevo, siguiendo a Jeejeebhoy KN y
Sole MJ, Clin Nutr 2001, una estrategia nutricional
dirigida a la posible mejoría en la función cardiaca
en los pacientes con IC sería aquella que: 1) pro-
mocionara la oxidación óptima de los sustratos; 2)
asegurara una facilitación del flujo de electrones;
y 3) previniera el daño mitocondrial.
1. Oxidación óptima de sustratos. El
corazón funciona mejor cuando la oxidación de
la glucosa es facilitada. La carnitina es esencial
para el transporte de los ácidos grasos de cade-
na larga desde el citoplasma hasta donde ocurre la
β-oxidación en la matriz mitocondrial. Asociado a
la facilitación de entrada de grasa en la mitocondria,
la carnitina se une a grupos acilo, liberando CoA li-
bre disponible en la célula.También actúa activando
indirectamente la piruvato dehidrogenasa, enzima
que limita la velocidad de la oxidación de la gluco-
sa, facilitando la oxidación de la misma. Se estima
que el suplemento con carnitina puede aumentar
la utilización del piruvato derivado de la glucólisis
en el ciclo de Krebs, mejorando el metabolismo
muscular. Se ha demostrado que en la IC la canti-
dad de carnitina libre del corazón está reducida y
que los niveles de carnitina se correlacionan con
la fracción de eyección. El aporte con L-propionil
carnitina ha mostrado en algunos, pero no todos
los estudios, mejoría en la tolerancia al ejercicio,
aunque no en las variables hemodinámicas, en pa-
cientes con IC crónica. Inversamente, otros traba-
jos han observado, tras carnitina, una mejoría he-
modinámica y un beneficio global de la capacidad
funcional en animales y pacientes con disfunción
miocárdica. También, en un estudio controlado -Ri-
zos I, 2000- en pacientes con ICC grado funcional
III/IV, se observó una mayor supervivencia en los
pacientes tratados con L-carnitina oral (2 g/día).
2. Facilitación del flujo de electrones.
El coenzima Q10 o ubiquinona es una quinona en-
dógena liposoluble vitamin-like, que se encuentra
en grandes concentraciones en la mitocondria
del miocardio, hígado y riñón. Es un transporta-
dor de electrones en la síntesis mitocondrial de
ATP y también tiene propiedades estabilizantes y
625
Capítulo 4.20. Nutrición y enfermedad cardiaca
antioxidantes. Los pacientes con IC tienen niveles
bajos de coenzima Q10 en miocardio respecto de
controles, asociándose niveles bajos en plasma con
mayor mortalidad en la IC.Todavía no existe acuer-
do a la hora de evaluar los efectos beneficiosos
del coenzima Q10 en pacientes con ICC. Estudios
no controlados han mostrado su eficacia sobre
la fracción de eyección, tolerancia al ejercicio, y es-
tatus de la clasificación funcional de la New York
Heart Association. Otros estudios placebo-control
dan similares resultados e incluso reducción del
tiempo de hospitalización. Desafortunadamente,
otros estudios controlados no han mostrado be-
neficio en el tratamiento con coenzima Q10.
Respecto del coenzima Q10 se conoce que su
producción es disminuida por el tratamiento con
inhibidores de la hidroximetilglutaril CoA reducta-
sa. Existe una evidencia abrumadora sobre los be-
neficios del tratamiento con estos medicamentos
en la prevención secundaria de la enfermedad co-
ronaria, aunque los pacientes con IC han sido espe-
cíficamente excluidos de estos ensayos. Puede ser
que el efecto de reducir los valores de ubiquinona
en ese tipo de pacientes sea deletéreo -citado por
Witte KA et al. J Am Coll Cardiol 2001-.
3. Prevención del daño mitocondrial y
celular (miocito). Se sabe que la acumulación
de calcio produce lesión celular. Enzimas fundamen-
tales en la oxidación de la glucosa, como la piruvato
dehidrogenasa y su actividad, son sensibles a los ni-
veles de calcio. Lo mismo ocurre en la transcripción
y traducción del DNA mitocondrial. El aminoáci-
do taurina es especial porque le falta un grupo
carboxilo y por ello no entra en la síntesis protei-
ca, regula y protege a los cardiomiocitos tanto de
la sobrecarga como del déficit de calcio. Se ha de-
mostrado correlación negativa entre taurina cardia-
ca y grado de disfunción ventricular -Jeejeebhoy et
al., 2001-. En otro trabajo en animales con miocar-
diopatía, el suplemento con taurina disminuyó el cal-
cio muscular y el daño cardiaco.
Se han efectuado algunos estudios con los sus-
tratos anteriores combinados. En corazones de ani-
males bajo isquemia no se ha observado que la su-
plementación individual con carnitina o ubiquinona
restaurara el trabajo cardiaco, pero una combina-
ción de ambos mostró una acción protectora fren-
te a la isquemia y reperfusión del corazón funcio-
nante animal. Más recientemente se ha publicado
un trabajo muy interesante -Jeejeebhoy F, et al. Am
626
Heart J 2002- en pacientes con fracción de eyección
< 40% a quienes se iba a practicar bypass aortocoro-
nario. Se les asignó aleatoriamente la toma de place-
bo o un suplemento nutricional en el que destacaba
la presencia de taurina, coenzima Q10 y carnitina. A
todos se les efectuó ventriculografía isotópica en el
momento de la aleatorización y luego antes del ac-
to quirúrgico. Durante la intervención se hicieron
biopsias de miocardio en los pacientes, para análi-
sis de contenido en los nutrientes citados. Los re-
sultados mostraron que la suplementación produjo
aumento de los niveles en el miocardio de taurina,
coenzima Q10 y carnitina, asociada a una reducción
del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo
en los pacientes con disfunción ventricular antes de
la revascularización. Al final del trabajo los autores
sugieren que, dado que el riesgo de muerte en la
revascularización quirúrgica se relaciona con el vo-
lumen telediastólico del ventrículo izquierdo en el
preoperatorio, la suplementación citada pudiera
mejorar la evolución de los pacientes.
Como conclusión a este apartado se puede decir
que actualmente existen indicios que sugieren que
la asociación de ciertos sustratos como los cita-
dos anteriormente, actuando de manera combina-
da y sinérgica en los diferentes niveles donde se ha
observado una deficiencia en su actuación, a nivel
mitocondrial fundamentalmente, pudieran ser efi-
caces en la funcionalidad del miocardio dañado. Jun-
to a ellos, el aporte de otros nutrientes como la tia-
mina (la acción, explicada en el SR, es superponible
a sus efectos beneficiosos aquí), fundamental en la
glucólisis, y algunos antioxidantes que redujeran el
estrés oxidativo, pudieran ser eficaces para prote-
ger de la lesión celular. Por tanto, un adecuado res-
tablecimiento de la nutrición del miocito parece ser
importante en cualquier tipo de estrategia dirigida
a beneficiar a los pacientes que padezcan de insu-
ficiencia cardiaca, necesitándose más investigación
no sólo clínica sino también básica al respecto.
6.Tratamiento
metabólico en
la cardiopatía aguda
Se ha demostrado que el tratamiento metabóli-
co precoz puede mejorar la recuperación del co-
razón isquémico. Los mecanismos de isquemia-re-
 A. Miján de la Torre | B. de Mateo Silleras | A.M.ª Pérez García
perfusión producen lesiones tisulares que pueden
ser prevenidas, al menos en parte, mediante la ma-
nipulación de los sustratos aportados. En 1962, So-
di-Pallarés et al. publicaron que la administración
sistémica de una solución -polarizante- que tuvie-
ra glucosa, insulina y potasio (GIK) acortaba la evo-
lución ECG de los pacientes con infarto agudo de
miocardio (IAM), reducía la ectopia ventricular y
mejoraba la supervivencia precoz tras el episodio
de IAM. Este trabajo se fundaba metabólicamente
en las bases que indican que la insulina estimula la
captación intracelular de potasio, mediante la acti-
vación de la bomba ATPasa sodio-potasio depen-
diente, y que la insulina aumenta la captación in-
tracelular de glucosa, necesaria para la producción
glucolítica de energía, la vía energética preferida en
el infarto agudo de miocardio. Actualmente se con-
sidera que el reemplazo de sustratos como los áci-
dos grasos por la glucosa y el aumento del estatus
antioxidante pueden reducir las consecuencias no-
civas biológicas y clínicas que suceden en los episo-
dios isquémicos agudos.
Más tarde de la aplicación de Sodi-Pallarés, la in-
fusión con GIK fue llevada al cajón del olvido du-
rante bastantes años hasta no hace mucho, en que
ha sido reintroducida mediante su aplicación en
guías clínicas en la isquemia miocárdica.También ha
sido ensayada, con resultados desiguales, durante el
periodo intraoperatorio del injerto bypass de arte-
ria coronaria, presentando en algunos trabajos di-
ficultad para el control de la hiperglucemia, lo que
puede explicar la ausencia de beneficios observada
en el grupo de pacientes tratados con glucosa.
El American College of Cardiology y la American
Heart Association han recomendado dar la solución
GIK intravenosa en pacientes con IAM, especialmen-
te en aquellos que son malos candidatos para terapia
trombolítica y en quienes el riesgo de hemorragia es
alto. El tratamiento con GIK puede conservar la inte-
gridad y la función de las células, mediante el traspor-
te de glucosa y potasio intracelular por la insulina. Sin
embargo, los mecanismos exactos de su acción be-
neficiosa son desconocidos, pudiendo actuar vía inhi-
bición bien del TNF-α o de la producción del factor
inhibidor de la migración de los macrófagos (f-MIF),
en el IAM y en otros estados inflamatorios.
Respecto al tratamiento con GIK, desde el aspec-
to ya nutricional y no exclusivamente metabólico,
se debe hacer alguna reflexión. Muchas veces la car-
diopatía isquémica puede afectar a un corazón no
insuficiente en un sujeto sin deterioro nutricional;
otras veces ocurre al contrario, sucediendo en su-
jetos deteriorados y con ICC. En ambos casos, más
en el segundo, se deben tomar algunas precauciones.
La primera se asocia al aporte energético, que pue-
de ser elevado en forma de glucosa y resultar en un
aumento franco del contenido calórico de la dieta.
La segunda, al hilo de la anterior, se refiere al posible
o real aumento de la glucemia.
Se ha demostrado -Van den Berghe G et al. N
Engl J Med 2001- que el control estricto de la gluce-
mia es un determinante de la evolución en pacien-
tes de UCI (en los que se incluye una proporción
elevada de enfermos de cirugía cardiaca), reducien-
do la mortalidad de los mismos. Por ello, habrá que
prestar una especial atención al hecho de mantener
la glucemia en valores aceptables. La tercera pre-
caución surge también del aporte de glucosa. Al
igual que respecto del SR, se debe vigilar la presen-
cia de déficit, por aumento condicionado de su ne-
cesidad, en tiamina. Ello empeoraría el estado car-
diovascular, caso de aparecer un beriberi húmedo.
También, y motivado por el paso intracelular, no só-
lo del potasio y glucosa aportados, sino de fósforo y
magnesio, su reducción posible y efectos asociados,
debe monitorizarse. Por último, citar el posible in-
cremento en el CR e hipercapnia, lo que dificultaría
la evolución ventilatoria de los enfermos.
La manipulación del estado inflamatorio median-
te la dieta es un tratamiento nutricional muy pro-
metedor en pacientes cardiacos críticos. Debido a
sus conocidos efectos antiinflamatorios, la suple-
mentación con ácidos grasos n-3 provenientes del
aceite de pescado tiene efectos beneficiosos sobre
el sistema cardiovascular. Los n-3 son efectivos en
modular el tono vascular, la activación plaquetaria,
y la aterogénesis. Una evidencia clínica creciente
indica que la adición de aceite de pescado pudiera
ser beneficiosa en el tratamiento de tales pacien-
tes. Datos experimentales sugieren que los n-3 tie-
nen efectos antiarrítmicos. Un estudio aleatoriza-
do sugirió que la suplementación de la dieta con
n-3 puede reducir el riesgo de muerte súbita entre
los supervivientes de un IAM. Asimismo, se ha ob-
servado mediante un interesante estudio prospec-
tivo, anidado de caso-control -N Engl J Med 2002-,
que los niveles previos de n-3 en sangre están in-
versamente relacionados con el riesgo de muerte
súbita, reduciéndola, en hombres sin evidencia de
enfermedad cardiovascular previa.
627
Capítulo 4.20. Nutrición y enfermedad cardiaca
7. Resumen
 El corazón es un órgano solitario imprescindi-
ble para mantener la vida en la especie huma-
na y otras. Entre otras funciones, vehicula O2
y nutrientes a los tejidos para su metabolismo y
recoge los productos de degradación y el CO2
para su eliminación. Asimismo, es órgano recep-
tor de los mismos sustratos para su nutrición y
metabolismo individual, lo que le permite reali-
zar su misión fundamental: el bombeo, mediante
la contractilidad o inotropismo. Por ello, se es-
tablece una interacción clara entre la situación
nutricional del individuo y el corazón/función
cardiaca, con mutua interdependencia; unas
veces el primer agente es causa o efecto, y recí-
procamente ocurre con el segundo.
 La desnutrición energético-proteica (DEP) de
evolución crónica produce en el corazón atro-
fia cardiaca con reducción del gasto cardiaco.
Esta situación es claramente adaptativa y, junto
a otras relacionadas con la reducción de masa
celular activa, contribuye a reducir el consumo
energético. Lo anterior es esencial, ya que ayu-
da a mantener la supervivencia del individuo en
ayuno, generalmente parcial. Sin embargo, el dé-
ficit selectivo de determinados micronutrientes
puede producir alteración funcional cardiaca,
en ocasiones de gravedad. Respecto a la adap-
tación cardiaca en la DEP, el problema clínico
a veces surge durante la realimentación del
sujeto. El síndrome de realimentación, secun-
dario al aporte rápido, incontrolado y excesivo
de nutrientes energéticos, fundamentalmente
glucosa, produce un estado metabólico y he-
modinámico que puede poner en peligro su
adaptación previa e incluso la vida.
 Por otro lado, un corazón crónicamente enfer-
mo e insuficiente conduce con frecuencia a la
presencia de DEP sistémica, que, cuando conlle-
va factores asociados, produce caquexia cardia-
ca. Esta situación última a veces se instaura de
manera más rápida y bruscamente, en general
en postoperatorios de pacientes sometidos a
cirugía cardiaca que sufren estrés metabólico
intenso. Las causas de la caquexia cardiaca son
diversas, asociadas a mantener balances ener-
géticos negativos. Sin embargo, cada vez más
estudios apoyan un origen multifactorial de la
caquexia cardiaca, en el que factores neuro-
hormonales, metabólicos e inmunológicos se
628
imbrican y conducen a la devastadora enferme-
dad, claramente relacionada con el aumento de
mortalidad en estos pacientes.
 El tratamiento nutricional, a pesar de ser funda-
mental e imprescindible en estos pacientes, no
ha recibido la atención suficiente. Se debe co-
nocer el soporte nutricional del paciente DEP.
También se debe procurar la nutrición adecua-
da en el cardiópata crónico para nutrir su co-
razón y los tejidos periféricos. Dicho soporte,
según protocolo e indicaciones, oscilará entre
la alimentación oral modificada y la nutrición
artificial más sofisticada, siendo, en general, una
combinación de varias terapias y vías nutricio-
nales la que se preferirá.
 El tratamiento nutricional órgano-específico del
corazón crónicamente enfermo posee espe-
cial relevancia. Se sabe que el simple y habitual
soporte de energía y proteína es escasamente
efectivo. A pesar de que todavía no está con-
firmada la conveniencia de dicho tratamiento
órgano-específico, cada vez son más, y de mayor
consistencia, los trabajos que lo apoyan. Entre
otros nutrientes, se ha sugerido que puede ser
efectiva la combinación de carnitina, ubiquinona
y taurina, además de micronutrientes imprescin-
dibles para la energética del miocito cardiaco,
como la tiamina, o necesarios para controlar
el estrés oxidativo, como ciertas vitaminas y
oligoelementos, independientemente de déficit
absolutos y no condicionales de los mismos.
 Finalmente, queda por comentar el enfermo
agudo, el corazón isquémico. En los últimos
años se ha vuelto a retomar en esta situación el
papel del soporte metabólico en el corazón
enfermo. Se han observado beneficios con
la infusión de solución polarizante que contiene
insulina, potasio y glucosa. Hay que advertir, sin
embargo, de los posibles efectos colaterales
que pueden tener dichas infusiones, por lo que
se requiere una monitorización muy cuidadosa
de los pacientes.
 En este Capítulo se tratan todos los aspectos
citados, haciendo especial énfasis en los meca-
nismos fisiopatológicos que los provocan, así
como en el tratamiento nutricional contrasta-
do de los mismos.
 A. Miján de la Torre | B. de Mateo Silleras | A.M.ª Pérez García
8. Bibliografía
Anker SD, Coats JS. Cardiac cachexia. A syndrome with im-
paired survival and immune and neuroendocrine activation.
Chest 1999; 115: 836-47.
Excelente revisión a fondo de la caquexia cardiaca: aspectos
fisiopatológicos, epidemiológicos, clínicos y terapéuticos.
Berger MM, Mustafa I. Metabolic and nutritional support in acute
cardiac failure. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2003; 6:195-201.
Revisión clara y sistemática dedicada al conocimiento del trata-
miento metabólico y nutricional en la cardiopatía aguda.
Coirault C, Hagège A, Chemla D, et al. Angiotensin-converting
enzyme inhibitor therapy improves respiratory muscle strength
in patients with heart failure. Chest 2001; 119: 1755-60.
Artículo que refleja, junto a otros, la acción de los IECA en la
función muscular esquelética de pacientes con IC crónica.
Hakmiller KV, Cohen MC. Nutritional aspects of cardiac disease.
En: Shikora SA, Martindale RG, Schwaitzberg SD (ed.). Nutri-
tional Considerations in the Intensive Care Unit. Kendall/Hunt
pub. Dubuque, Iowa, 2002: 219-28.
Capítulo de libro centrado en el soporte nutricional del pacien-
te cardiaco. Revisa el tratamiento del paciente agudo, crónico
y por anomalías en micronutrientes.
Heymsfield SB, Hoff RD, Gray TF, et al. Heart diseases. En: Kin-
ney JM, Jeejeebhoy KN, Hill GL, Owen OE (eds.). Nutrition and
Metabolism in Patient Care. WB Saunders. Philadelphia, 1988:
477-509.
Capítulo de libro que enfoca el soporte nutricional en relación
con la enfermedad cardiaca, partiendo de bases muy sólidas ex-
plicativas en relación con la fisiología y metabolismo del corazón
sano y enfermo.
Jeejeebhoy KN, Sole MJ. Nutrition and the heart. Clin Nutr 2001;
20 (Suppl I): 181-6.
Buena revisión, a partir de datos disponibles en la literatura
sobre fisiología y metabolismo del músculo cardiaco, del posible
papel beneficioso de algunos nutrientes en la función cardiaca.
9. Enlaces web
 www.bio.unipd.it/~bam/PDF/13-4/03543Steinborn.pdf
 www.cardiologyonline.com
 www1.imperial.ac.uk/medicine/about/divisions/nhli/cardio/cardio/poolewilson/heartfail/people/s.anker.html
 www1.imperial.ac.uk/medicine/research/cmd/default.html
 www.med.sc.edu:1060/nutrition%20chapters/sec62nd02.pdf
 www.aafp.org/PreBuilt/NSI_Role_CHF.pdf
 www.emory.edu/WHSCL/grady/amreport/litsrch98/p980918b.html
 chemistry.gsu.edu/glactone/vitamins/b1
 www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=1200000
Keith M, Geranmayegan A, Sole MJ, et al. Increase oxidative
stress in patients with congestive heart failure. J Am Coll Car-
diol 1998; 31: 1352-6.
Trabajo que muestra el aumento del estrés oxidativo en pacien-
tes con ICC, determinando, asimismo, el incremento de recep-
tores solubles TNF-R1 y R2.
Mustafa I, Leverve X. Metabolic and nutritional disorders in
cardiac caquexia. Nutrition 2001; 17: 756-60.
Revisión sobre la fisiopatología de la caquexia cardiaca, muy bien
documentada a través de una amplia bibliografía.
Pittmann JG, Cohen P. The pathogenesis of cardiac cachexia.
N Engl J Med 1964; 271: 453-60.
Artículo clásico, muy referenciado, en el que, por primera vez, se
sientan las bases fisiopatológicas de la caquexia que ocurre en
algunos enfermos cardiacos.
Sole MJ, Jeejeebhoy KN. Conditioned nutritional require-
ments and the pathogenesis and treatment of myocardial
failure. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2000; 3: 417-24.
Revisión de la acción de determinados nutrientes a nivel del
músculo cardiaco y sus efectos sobre el mismo.
Tepaske R, Te Velthuis H, Oudemans-van Straaten HM, et al.
Effect of preoperative oral immune-enhancing nutritional
supplement on patients at high risk of infection after cardiac
surgery: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2001;
358: 696-701.
Ensayo clínico con dieta inmunoestimuladora preoperatoria en
pacientes sometidos a cirugía cardiaca. Mejoró la respuesta in-
mune, hubo necesidad de menos fármacos inotropos, con mejor
conservación de función renal.
Witte KA, Clark AL, Cleland J. Chronic heart failure and mi-
cronutrients. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1765-74.
Revisión, con profusión de citas bibliográficas, que analiza con
detalle las acciones y efectos de los micronutrientes sobre el
corazón y la insuficiencia cardiaca.
629
4.21. Nutrición en la diabetes mellitus

María Ángeles Valero Zanuy Miguel León Sanz

 Capítulo 4.21.

Nutrición en la diabetes mellitus

1. Introducción

2. Epidemiología

3. Definición, clasificación y diagnóstico de la diabetes mellitus

4. Trastornos metabólicos en la diabetes mellitus

4.1. Metabolismo hidrocarbonado
4.2. Metabolismo lipídico
4.3. Metabolismo proteico

5. Objetivos del tratamiento nutricional

6. Recomendaciones nutricionales para la dieta oral en la diabetes

mellitus
6.1. Nutrientes
6.2. Educación nutricional
6.3. Grupos específicos

7. Indicaciones de nutrición artificial en pacientes con diabetes

mellitus

8. Nutrición parenteral
8.1. Energía
8.2. Composición de macronutrientes
8.3. Composición de micronutrientes
8.4. Administración de insulina
8.5. Complicaciones
8.6. Nutrición parenteral domiciliaria
8.7. Transición de nutrición parenteral a dieta oral o nutrición enteral

9. Nutrición enteral
9.1. Selección de fórmulas de nutrición enteral
9.2. Métodos de administración de nutrición enteral
9.3. Control glucémico
9.4. Complicaciones gastrointestinales
 10. Resumen

11. Bibliografía

12. Enlaces web

Objetivos

n Conocer la definición y clasificación de la diabetes mellitus.

n Examinar las alteraciones del metabolismo intermediario que ocurren en la diabetes mellitus.
n Determinar los objetivos del tratamiento en la diabetes mellitus.
n Establecer los requerimientos nutricionales de macro y micronutrientes en la diabetes mellitus.
n Analizar las características peculiares del tratamiento nutricional en grupos específicos de pacientes diabé-
ticos.
n Revisar las indicaciones de métodos de nutrición artificial en diabetes mellitus.
n Diseñar fórmulas de nutrición parenteral y enteral para pacientes con diabetes mellitus.
n Definir métodos de control glucémico en pacientes diabéticos sometidos a nutrición artificial.
n Identificar métodos de prevención y diagnóstico de complicaciones asociadas a la nutrición artificial en pacien-
tes diabéticos.
1. Introducción

L
a diabetes mellitus (DM) se considera actualmente como uno de los pro-
blemas principales de salud a escala mundial. Se caracteriza por un déficit
absoluto o relativo de insulina, lo que origina hiperglucemia, con tendencia a
afectación de pequeños y grandes vasos a largo plazo. El déficit de insulina se debe
a un defecto de su secreción, de su acción o de ambas. La hiperglucemia mantenida
se asocia a alteraciones a largo plazo de múltiples órganos, especialmente riñón,
ojos, sistema nervioso, corazón y vasos sanguíneos, en relación con la aparición de
micro y macroangiopatía. Las complicaciones crónicas son, por lo tanto, nefropa-
tía, retinopatía, neuropatía periférica y/o autonómica y enfermedad cardiovascular.
Además de estas complicaciones crónicas, en la evolución de la enfermedad pue-
den aparecer complicaciones agudas como la hipoglucemia, la cetosis y la situación
hiperosmolar.
En el presente Capítulo se considera la epidemiología, clasificación y diagnóstico
de la diabetes mellitus, así como de sus trastornos metabólicos. Además, se revisan
los objetivos y recomendaciones para la dieta oral en la diabetes mellitus y se dan
recomendaciones para la nutrición artificial en esta patología.

635
Capítulo 4.21. Nutrición en la diabetes mellitus
Tabla 1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS
• Síntomas de hiperglucemia más glucosa en plasma superior o igual a 200 mg/dl. Esta glucemia puede
haber sido obtenida en cualquier momento del día, sin relación con la ingesta de alimentos
• Glucemia basal mayor o igual a 126 mg/dl. Se considera basal cuando no se han ingerido alimentos
en las 8 horas previas
• Glucemia a las 2 horas de un sobrecarga oral de 75 g de glucosa mayor o igual a 200 mg/dl
2. Epidemiología
Es difícil saber con exactitud la frecuencia de DM
en la población general. Esto es debido a que en los
estudios se utilizan criterios diagnósticos diferen-
tes -como los criterios de la NDDG (National Dia-
betes Data Group, 1977), de la OMS (Organización
Mundial de la Salud, 1985) o de la ADA (Asociación
Americana de Diabetes, 1996)-, distinta metodología
(glucemia basal vs. sobrecarga oral de glucosa, gluce-
mia capilar vs. glucemia venosa) y poblaciones muy
distintas. A pesar de todo ello, se calcula que aproxi-
madamente entre el 4 y el 6% de los individuos pa-
decen la enfermedad. En España, Serrano Ríos es-
tima que en la Comunidad de Madrid la incidencia
de diabetes tipo 1 es de 11 nuevos casos por cada
100.000 habitantes menores de 14 años, cifra similar
a las de otras comunidades autónomas. En relación
con la prevalencia de la DM en España en adultos,
los datos oscilan desde un 6,1% en Aragón, 12,8%
en la Comunidad Valenciana (Estudio Burriana) has-
ta un 18,7% en Canarias (Estudio Guía). Estos datos
incluyen tanto a la población con DM conocida co-
mo a la no diagnosticada previamente.
La DM afecta de forma universal a toda la pobla-
ción. En todos los países desarrollados la frecuencia
de la enfermedad es prácticamente similar. En Asia y
África la prevalencia es menor, aunque quizás estos
datos no sean del todo exactos. En estos países la
población es más joven, los hábitos alimentarios y los
factores ambientales son diferentes, y no debe tam-
poco olvidarse la dificultad en la obtención de datos
en algunas de estas zonas deprimidas.
Independientemente del nivel de desarrollo del
país, hay determinados grupos de población en los
que la frecuencia es mucho mayor, como los indios pi-
ma en Norteamérica, y grupos en los que la frecuen-
cia es menor de lo habitual, como los esquimales.
Por otro lado, la incidencia y prevalencia de la
DM aumentan con la edad. En España, datos de
636
Gordon y Serrano Ríos reflejan que la prevalencia
de la enfermedad puede llegar al 8% en individuos
mayores de 65 años.
Con los avances en el cuidado de los pacien-
tes con DM, su expectativa de vida es mayor. Por
otro lado, su hospitalización es más común y pre-
sentan una estancia media en el hospital más lar-
ga que los individuos que no padecen la enferme-
dad. Por todo ello, cada vez es más frecuente que
los enfermos candidatos a nutrición artificial sean
diabéticos.
3. Definición,
clasificación y diagnóstico
de la diabetes mellitus
La DM es un trastorno endocrino-metabólico
complejo, en el que predomina una alteración del
metabolismo de los hidratos de carbono por dis-
minución de la secreción pancreática de insulina,
disminución de la sensibilidad de los receptores
periféricos a la hormona, o ambas. Cursa, además,
con alteraciones del metabolismo lipídico y protei-
co y con el desarrollo de complicaciones vascula-
res específicas a largo plazo.
Hasta 1997 el diagnóstico de DM se establecía se-
gún dos criterios: bien por una glucemia basal mayor
de 140 mg/dl, o bien una glucemia superior a 200 mg/
dl a las dos horas tras una sobrecarga oral de 75 g
de glucosa. En junio de 1997 se publicaron las nue-
vas recomendaciones establecidas por un comité in-
ternacional de expertos patrocinado por la ADA.
Se identifican tres posibles criterios diagnósticos de
DM, que se resumen en la Tabla 1. Si se comparan
estos nuevos criterios con los antiguos, conviene re-
saltar que el punto de corte de normalidad de la glu-
cemia basal pasa de 140 a 126 mg/dl. Esto se justifica
por la existencia de una mayor correlación entre los

nuevos valores de glucemia basal con los de gluce-
mia al cabo de 2 horas después de la sobrecarga de
200 mg/dl. El comité de expertos, después de revi-
sar la literatura, concluyó que sólo el 26% de los pa-
cientes con glucemia ≥ 200 mg/dl tras la sobrecarga
presentaban glucemias basales superiores a 140 mg/
dl, mientras que todos ellos tenían glucemias basales
mayores o iguales a 126 mg/dl. Además, la sensibili-
dad y especificidad del punto de corte en 126 mg/dl
son mayores mayor para el desarrollo de complica-
ciones crónicas, especialmente de retinopatía.
Existen varios tipos de DM. En la práctica clíni-
ca las presentaciones más frecuentes de la enfer-
medad son la diabetes tipo 1, de comienzo juve-
nil, pancreopriva y cetogénica, y la diabetes tipo 2,
de comienzo habitual en la edad adulta, con resis-
tencia periférica a la acción de la insulina y con po-
ca tendencia a la cetosis. Hay también otras clases
de diabetes menos frecuentes, como son formas se-
cundarias a enfermedades endocrinológicas, a enfer-
medades pancreáticas, a fármacos hiperglucemian-
tes (como, por ejemplo, los corticoides), o debidas a
una alteración genética definida.
Existen, además, individuos que, aunque en situa-
ción basal presentan una cifra de glucosa normal, du-
rante el estrés metabólico pueden desarrollar hiper-
glucemia. En presencia de un traumatismo, una cirugía
o una infección se aumenta la secreción y liberación
de hormonas contrainsulares y de ciertas citokinas.
Estas sustancias aumentan la producción hepática de
glucosa y disminuyen la sensibilidad periférica a la in-
sulina, originando la denominada DM inducida por el
estrés. Superada la fase de estrés, cuando la agresión
o respuesta inflamatoria cesa, la glucemia vuelve a ni-
veles normales. En este momento se debe evaluar de
nuevo al paciente. En la mayoría de las ocasiones, tras
cesar la enfermedad aguda, el metabolismo de los hi-
dratos de carbono es normal.
4. Trastornos metabólicos
en la diabetes mellitus
4.1. Metabolismo hidrocarbonado
En individuos sanos, los niveles plasmáticos de
glucosa están estrechamente regulados tanto en
el periodo postabsortivo como en el periodo pos-
prandial (ver Capítulo 1.17). En el periodo postab-
M.ª Á . Valero Zanuy | M. León Sanz
sortivo la euglucemia se mantiene porque el rango
de liberación hepática de glucosa se aproxima al de
su captación por el hígado, cerebro y tejidos perifé-
ricos. Después de una comida el aumento de la glu-
cosa plasmática estimula la secreción de insulina y
éste, a su vez, la captación periférica de glucosa. El
aumento de la utilización periférica de glucosa pre-
viene que la glucemia se eleve a más de 150 mg/dl
en el periodo posprandial. Cuando los niveles de
glucosa e insulina caen, el rango de producción he-
pática y la captación a nivel periférico alcanzan de
nuevo los niveles preprandiales. La disminución de
los niveles de la hormona permite que el hígado
aumente de nuevo la producción de glucosa y limi-
ta su captación por los tejidos periféricos.
Los mecanismos homeostáticos que mantienen
la glucemia en límites normales durante el ayuno
y el periodo posprandial están alterados en el pa-
ciente diabético. En éste la glucemia puede estar
elevada durante el ayuno o después de la ingesta
por disminución de la secreción pancreática de in-
sulina, exceso de liberación hepática de glucosa y
disminución de la sensibilidad periférica a la insu-
lina, especialmente en tejido adiposo y muscular.
Tanto en pacientes diabéticos como en el enfermo
crítico, la infusión exógena de glucosa no suprime
la producción hepática por resistencia a la insulina
a ese nivel. No se inhibe la glucogenólisis, ni se in-
hibe la gluconeogénesis de precursores como gli-
cerol, lactato y alanina. Además, en estos pacientes
los tejidos que necesitan insulina para captar glu-
cosa presentan resistencia a su acción. Como con-
secuencia se produce hiperglucemia.
Durante el estrés metabólico se liberan hormo-
nas contrainsulares: glucagón, catecolaminas, corti-
sol y hormona del crecimiento, y ciertas citokinas,
como interleukina 1 y factor de necrosis tumoral.
Estas sustancias aumentan la producción hepática
de glucosa y disminuyen su captación por los teji-
dos periféricos. Si no se aumenta la secreción de
insulina, como ocurre en el diabético tipo 1, o si la
secreción de la hormona es insuficiente para ven-
cer la resistencia a nivel de receptores periféricos,
como ocurre en el diabético tipo 2, sobreviene la
hiperglucemia. En algunos individuos no diagnos-
ticados previamente de DM, en presencia de una
agresión o durante un episodio de sepsis, aumenta
la resistencia periférica a la insulina. Como ocurre
en el diabético tipo 2, si el incremento en la síntesis
a nivel pancreático de la hormona no es suficien-
637
Capítulo 4.21. Nutrición en la diabetes mellitus
te para vencer la resistencia periférica aparece hi-
perglucemia. El riesgo de hiperglucemia es directa-
mente proporcional al grado de agresión. Durante
un estrés metabólico intenso, como es la sepsis, el
riesgo de hiperglucemia es mayor.
4.2. Metabolismo lipídico
Las alteraciones lipídicas consideradas como
factor de riesgo cardiovascular son más frecuentes
en pacientes diabéticos. Las alteraciones más fre-
cuentes son la hipertrigliceridemia y la hiperlipe-
mia posprandial. Pero, además, se ha descrito hiper-
colesterolemia con partículas de LDL-colesterol
más pequeñas y densas y disminución del HDL-co-
lesterol. La presencia de estas anomalías depende
en gran medida del control glucémico.
En general, el paciente diabético tipo 1 con buen
control glucémico suele tener unos niveles plas-
mático de lípidos normales. En la diabetes tipo 1
sin insulinoterapia hay disminución de la actividad
lipoproteína lipasa. El déficit de la enzima produ-
ce disminución del catabolismo de los quilomicro-
nes y del paso de VLDL a LDL. Además, en estos
pacientes las VLDL están enriquecidas con coleste-
rol tanto libre como esterificado y apolipoproteí-
na (apo) B. Estos cambios hacen que estas lipopro-
teínas sean más resistentes a la degradación por la
lipoproteína lipasa y peor reconocidas por su re-
ceptor hepático. Así, las partículas tienen mayor vi-
da media y se acumulan más fácilmente en los ma-
crófagos, y por lo tanto son más aterogénicas. Por
otra parte, las LDL son más ricas en triglicéridos y
más pobres en colesterol esterificado, siendo más
frecuentes las LDL pequeñas y densas. Después del
tratamiento con insulina se restablece la actividad
lipoproteína lipasa y se normaliza el aclaramiento
plasmático de los quilomicrones y de las VLDL.
Los pacientes diabéticos tipo 2 pueden mostrar
un perfil lipídico alterado a pesar del buen control,
ya que en la mayoría de las ocasiones presentan
otros factores de riesgo asociados, como obesidad
e hipertensión arterial.
En la diabetes tipo 2 el aclaramiento de quilomi-
crones es menor por glicosilación de apo CII, apo
CIII y apo E. Existe un aumento en la síntesis he-
pática de VLDL. Éstas son más ricas en triglicéri-
dos, por lo que son de tamaño mayor. Además, son
más ricas en ésteres de colesterol, por lo que son
638
más aterogénicas. Por otro lado, la síntesis de LDL
está aumentada mientras que su aclaramiento es-
tá disminuido. Por ello, estas partículas pueden au-
mentar en plasma. Las LDL están enriquecidas con
triglicéridos, siendo más pequeñas y más densas.
Todas estas alteraciones en su composición hacen
que estas partículas de LDL sean más aterogéni-
cas. Son más susceptibles a oxidarse y a ser capta-
das por los macrófagos, formando células espumo-
sas (ver Capítulo 4.19).
4.3. Metabolismo proteico
La insulina interviene en el metabolismo de las
proteínas disminuyendo la proteólisis. Por eso, en
términos absolutos, se puede considerar que favo-
rece el mantenimiento del contenido proteico cor-
poral. Como también favorece la lipogénesis y la
gluconeogénesis, la insulina es considerada como
una hormona anabólica.
En pacientes con DM tipo 1 tratados con in-
sulina el metabolismo proteico basal es normal. Si
existe déficit de insulina se induce proteólisis, con
aumento de los niveles de aminoácidos en plasma.
Además, los aminoácidos ramificados pueden es-
tar aumentados por disminución de su tasa de me-
tabolización. Sin embargo, la concentración de ala-
nina en plasma puede estar disminuida, ya que es
el principal aminoácido muscular utilizado en la
neoglucogénesis hepática.
En pacientes con DM tipo 2 el metabolismo pro-
teico es normal, incluso en presencia de mal con-
trol metabólico. Esto puede ser debido a que el dé-
ficit de insulina es sólo relativo.
5. Objetivos del
tratamiento nutricional
El principal objetivo en los pacientes diabéticos
es alcanzar un control glucémico aceptable, evitan-
do el desarrollo tanto de hiperglucemia como de
hipoglucemia. Los síntomas presentes en ambas si-
tuaciones se señalan en la Tabla 2.
Se ha establecido que un control estricto de los
pacientes diabéticos retrasa la aparición y la pro-
gresión de complicaciones crónicas a largo plazo.
Esto ha sido demostrado recientemente en diabé-

Tabla 2. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE MAL
CONTROL METABÓLICO
Hiperglucemia
• Poliuria
• Polidipsia
• Pérdida de peso
• Polifagia
• Visón borrosa
Hipoglucemia
• Estimulación adrenérgica
- Taquicardia
- Sudoración fría
- Ansiedad
- Sensación de hambre
• Neuroglucopenia
- Cefalea
- Visión borrosa
- Alteraciones del comportamiento
- Déficit neurológico o coma
ticos tipo 1 en el estudio DCCT (Diabetes Control
and Complications Trial) y en pacientes con diabe-
tes tipo 2 en el estudio UKPDS (UK Prospective
Diabetes Study). Pudiera pensarse que este control
riguroso probablemente tiene poca relevancia en
enfermos sometidos a nutrición artificial, en los
cuales la duración de soporte nutricional es cor-
ta. Sin embargo, en estos pacientes hay otras razo-
nes para intentar conseguir y mantener día a día
un control de glucemia óptimo. En primer lugar,
la hiperglucemia induce glucosuria cuando se su-
pera el dintel de eliminación renal de esta sustan-
cia. La glucosuria origina diuresis osmótica con un
riesgo mayor de deshidratación, alteraciones elec-
trolíticas y situación hiperosmolar. Y en segundo
lugar, la hiperglucemia altera las funciones de los
leucocitos y del complemento en la defensa con-
tra los microorganismos, aumentando el riesgo de
infección.
La ADA considera que un diabético está bien
controlado cuando su glucemia en ayunas es in-
ferior a 120 mg/dl. Al valorar el grado de con-
trol glucémico de un paciente sometido a nutri-
ción parenteral (NP) o enteral (NE) continua, hay
que considerar que los valores obtenidos son pos-
prandiales, ya que la solución se infunde en per-
fusión continua. La ADA considera que el control
posprandial es óptimo cuando la glucemia es infe-
M.ª Á . Valero Zanuy | M. León Sanz
rior a 180 mg/dl. Por esta razón, tradicionalmente
se ha recomendado mantener cifras de glucosa en-
tre 150 y 200 mg/dl en pacientes sometidos a estos
tipos de soporte nutricional. En el año 2001 se pu-
blicó un estudio prospectivo y aleatorizado reali-
zado en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Mediante la administración de insulina a demanda,
a 765 pacientes se les mantenía con una glucemia
entre 80 y 110 mg/dl y a 783 con cifras entre 180
y 200 mg/dl. La terapia insulínica intensiva dismi-
nuyó la mortalidad en UCI en un 8%, debido a un
menor riesgo de fallo multiorgánico secundario a
sepsis. En este grupo también se observó una re-
ducción de la mortalidad hospitalaria en un 34%,
de la infección en un 46%, del fracaso renal en un
41%, del número de trasfusiones sanguíneas en
un 44% y de la necesidad de ventilación mecáni-
ca. A la luz de estos resultados, se ha propues-
to que se debe intentar conseguir y mantener con-
centraciones de glucemia inferiores a los 120 a 150
mg/dl, para disminuir la morbimortalidad secunda-
ria a la hiperglucemia.
Por otro lado, la hipoglucemia es la complicación
aguda más frecuente de la DM. Consiste en el des-
censo de los niveles plasmáticos de glucosa por de-
bajo de 50 mg/dl. En la mayoría de los pacientes se
asocia a una serie de síntomas y signos originados
por estimulación adrenérgica o por neuroglucope-
nia (Tabla 2). Estos síntomas y signos de hipoglu-
cemia varían ampliamente en cada individuo, pero
son reversibles en más o menos tiempo si se nor-
malizan los niveles de glucosa en sangre.
La hipoglucemia es muy rara en pacientes que
reciben nutrición artificial, ya que en la mayoría de
los casos se administra glucosa u otro hidrato de
carbono de forma continua. La causa más frecuen-
te es el exceso de insulina administrada. En el ca-
so de la NP, existen casos descritos en la literatura
de hipoglucemia tras la retirada brusca de la infu-
sión, especialmente en niños pequeños. Esta res-
puesta pudiera ocurrir en pacientes a los que se
administran grandes cantidades de glucosa o de in-
sulina en la solución, en enfermos muy desnutri-
dos o en aquellos con insuficiencia renal. Con las
dosis de glucosa que actualmente se recomiendan
en la prescripción de NP, se puede iniciar y reti-
rar bruscamente la infusión de la solución sin ries-
go de provocar hipoglucemia. Esta medida simplifi-
ca el cuidado del paciente sometido a este tipo de
nutrición artificial.
639
Capítulo 4.21. Nutrición en la diabetes mellitus

Tabla 3. GUÍA PRÁCTICA PARA CONSEGUIR UN CONTROL GLUCÉMICO ACEPTABLE

EN PACIENTES DIABÉTICOS SOMETIDOS A NUTRICIÓN PARENTERAL (NP)

• Monitorizar la glucemia capilar cada 4-6 h

• Calibrar el reflectómetro regularmente
• Intentar alcanzar y mantener glucemias inferiores a 150 mg/dl
• Administrar la insulina rápida en la solución de NP
• Utilizar insulina rápida subcutánea según los resultados de glucemia capilar
- Si es menor de 150 mg/dl, no precisa dosis extra de insulina
- Entre 150 y 200 mg/dl, añadir 4-6 UI de insulina rápida subcutánea
- Si es mayor de 200 mg/dl, añadir 10 UI de insulina rápida subcutánea
• Rotar los lugares de inserción de la insulina
• Inyectar la insulina por vía subcutánea en el abdomen si existe edema periférico
• Añadir a la NP del día siguiente 2/3 de la cantidad de insulina administrada por vía subcutánea en las
24 h anteriores
• Disminuir la dosis de insulina de la solución del día siguiente cuando la glucemia esté entre 60
y 100 mg/dl
• Detener la infusión de NP cuando la glucemia sea inferior a 60 mg/dl

En la Tabla 3 se señala una serie de recomen-
daciones que hay que tener en cuenta para obte-
ner un control glucémico aceptable del paciente
diabético sometido a NP.
Además de conseguir y mantener un control glu-
cémico aceptable, en los pacientes diabéticos se de-
ben alcanzar otros objetivos nutricionales, que se se-
ñalan en la Tabla 4. Junto a estos objetivos comunes
para todos los pacientes diabéticos, en aquellos so-
metidos a nutrición artificial se deben vigilar el peso
corporal, el balance hídrico y la analítica según la si-
tuación clínica del enfermo y el tipo de nutrición.
6. Recomendaciones
nutricionales para la dieta
oral en la diabetes mellitus
No existe una dieta ideal única para la DM, tan-
to en lo que respecta a los nutrientes como a las
diferentes formas clínicas de la DM y circunstan-
cias de salud, trabajo, familia, actividades sociales y
aficiones de cada paciente. Un exceso de hidratos
de carbono puede empeorar la glucemia; un alto
aporte de grasa puede aumentar el riesgo de en-
fermedad cardiovascular; un gran aporte de proteí-
na en la dieta puede favorecer el desarrollo de ne-
fropatía diabética. El tratamiento nutricional debe
concertarse con los otros aspectos de la terapéu-
tica de la DM, actividad física y medicación.
Se pasará ahora a revisar las características nu-
tricionales fundamentales de la dieta oral en la DM,
de acuerdo con una revisión del tratamiento nu-
tricional de la DM basada en la evidencia científica,
realizada por Franz MJ et al. (2004) bajo los auspi-
cios de la ADA. Estas consideraciones son la base
sobre la que se pueden elaborar dietas orales de
forma individualizada para los pacientes con DM.
6.1. Nutrientes
6.1.1. Hidratos de carbono
Los hidratos de carbono son los nutrientes que
ejercen más influencia en los valores de la glucemia.
Sin embargo, deben estar ampliamente represen-
tados en la dieta. Clásicamente, se ha recomenda-
do un consumo equivalente a entre el 50 y el 60%
de las calorías totales de la dieta, especialmente en
forma de hidratos de carbono complejos. Las últi-
mas recomendaciones señalan que la suma de hi-
dratos de carbono y ácidos grasos monoinsatura-
dos debe suponer entre un 60 y un 70% del total
calórico. Aunque se resalta la importancia de ali-
mentos como cereales integrales, fruta, verdura, le-
gumbres y lácteos descremados, no se excluye ra-

640

Tabla 4. OBJETIVOS EN EL TRATAMIENTO NUTRICIONAL DE LOS PACIENTES
CON DIABETES MELLITUS
• Alcanzar y mantener un control glucémico aceptable
• Mantener un peso corporal cercano al ideal, aportando las calorías adecuadas
• Monitorizar y controlar los niveles de los lípidos plasmáticos
• Prevenir y tratar la aparición de complicaciones agudas y crónicas de la enfermedad
dicalmente la ingesta de sacarosa o de alimentos
que la contengan. Esto es debido a que la respuesta
glucémica a la sacarosa no es mayor que la induci-
da por cantidades isocalóricas de almidón. Por eso
se pone más énfasis en la cantidad total de hidratos
de carbono de una comida que en el tipo o fuente
alimentaria. Sin embargo, no hay que perder de vis-
ta que alimentos o recetas que contienen sacarosa
pueden ser también ricos en grasa y calorías, por
lo que su consumo elevado y frecuente dificulta-
ría el mantenimiento del peso corporal próximo al
ideal. Los programas de autocontrol glucémico y el
empleo de dosis variables de insulina antes de cada
comida permiten una mayor variedad y liberalidad
en la dieta de los pacientes con DM.
En pacientes en tratamiento con insulina, espe-
cialmente si se desea alcanzar un control estric-
to de la glucemia, puede ser interesante estable-
cer una distribución constante de alimentos con
hidratos de carbono a lo largo de cada día. Es de-
cir, deberán tomar cantidades similares de hidratos
de carbono en cada comida con un horario seme-
jante día a día. Si la cantidad y el horario de consu-
mo de hidratos de carbono cambia mucho de un
día a otro, puede ser difícil evitar variaciones im-
portantes de la glucemia, pese al ajuste del núme-
ro de unidades de insulina previo a cada comida.
Idealmente debe instaurarse un plan de alimenta-
ción basado en los hábitos alimentarios y estilo de
vida de cada paciente, para integrar el tratamiento
nutricional con el de insulina.
Para facilitar la comprensión y aplicación de esos
planes de alimentación se han diseñado distintos
sistemas de intercambios o raciones que permiten
al paciente diabético consumir una cantidad de hi-
dratos de carbono similar pese a la variación de ali-
mentos que integren su dieta diaria. Se trata de lis-
tas de alimentos expresados como peso o como
raciones habituales que son equivalentes por su
composición en hidratos de carbono y/o grasa y/o
M.ª Á . Valero Zanuy | M. León Sanz
proteínas. De este modo pueden sustituirse unos
alimentos por otros. Entre las ventajas que tienen
las listas de equivalencias se pueden destacar:
1. Se favorece la variedad de alimentos que se
pueden consumir, con lo que se evita la monotonía
en la elaboración de las dietas.
2. Se individualizan las dietas según las costum-
bres y formas de vida de cada persona.
3. Permiten que la comida familiar pueda ser
también tomada por el paciente diabético, con
una adaptación de las cantidades, asumiendo que la
elección de alimentos y recetas corresponda a una
alimentación sana.
4. Se facilita que el individuo pueda realizar co-
midas fuera de casa.
Se han desarrollado varias listas de intercambios
de alimentos en distintos países: EE UU, Japón, Ale-
mania, Inglaterra, España, etc. Las listas de la ADA
han tenido gran influencia. Agrupan los alimentos
en seis grupos, permitiendo elegir entre los alimen-
tos de cada grupo de acuerdo con unas raciones
que aportarían cantidades similares de macronu-
trientes. En general, las distintas listas elaboradas
pueden variar en su compromiso entre la exacti-
tud y la facilidad de aplicación práctica.
Un ejemplo de cómo construir una dieta con los
grupos de intercambios podría ser la distribución de
hidratos de carbono en una dieta de 2.000 kcal, con
50% de hidratos de carbono, que equivalen a 250 g
de hidratos de carbono. Se podrían tomar tres uni-
dades de leche (3/4 l), 4 frutas medianas, 10 unida-
des de fécula (pan, harina, pasta, arroz, patatas, legum-
bres, etc.). Estos intercambios, raciones o unidades
hay que distribuirlos a lo largo del día. Sin embargo,
los alimentos concretos pueden y deben variar de
un día a otro: paella, macarrones, patatas guisadas,
lentejas, manzana, pera, melocotón, melón, etc.
Hay que admitir que las listas de intercambios
pueden ser complicadas para algunos enfermos.
En algunos casos se pueden hacer indicaciones
641
Capítulo 4.21. Nutrición en la diabetes mellitus
simplificadas de las cantidades autorizadas de ali-
mentos ricos en hidratos de carbono de uso co-
mún: pan, patata, frutas, arroz, legumbre, pastas ita-
lianas, etc.
Múltiples alimentos contienen hidratos de car-
bono. A igualdad de cantidad de hidratos de carbo-
no aportada, distintos alimentos producen diferente
respuesta glucémica. Se conoce como índice glucé-
mico de un alimento al área bajo la curva del au-
mento de glucemia durante un periodo de tiempo
(normalmente 2 h) tras la ingesta de ese alimento
comparada con la respuesta a una cantidad equi-
valente de hidratos de carbono en un alimento es-
tándar (p. ej., pan blanco) o glucosa. Cuanto ma-
yor sea el índice glucémico, mayor y más rápido
será el aumento de glucemia tras la ingestión de
ese alimento. Existen tablas que recogen los da-
tos del índice glucémico de una amplia variedad
de alimentos. Algunos de los resultados pueden
considerarse inesperados, por ejemplo, las pocas
diferencias entre el pan integral y pan blanco, o
el elevado índice de la patata al horno. Si bien es
cierto que existen trabajos que muestran mejor
control glucémico con dietas basadas en alimen-
tos de bajo índice glucémico, la consideración del
índice glucémico no se ha incorporado a la ruti-
na de la planificación del tratamiento nutricional
de la DM. No obstante, alimentos habitualmen-
te recomendados a los pacientes diabéticos, co-
mo cereales integrales, verduras, legumbres, etc.,
se caracterizan de por sí por tener un bajo índi-
ce glucémico.
Los pacientes con DM tipo 2 tienden a tener
hiperglucemia posprandial prolongada. Por eso se
ha propuesto espaciar las tomas de alimentos, por
ejemplo con intervalos de 4 horas, para permitir el
descenso de la glucemia antes de la siguiente to-
ma de alimentos. Sin embargo, existe poca eviden-
cia real sobre la ventaja del espaciado de las co-
midas respecto al control glucémico. Por ejemplo,
en un estudio a largo plazo que comparó regíme-
nes de 3 y 9 comidas en personas con DM tipo 2,
no se encontraron diferencias en las respuestas de
glucemia, insulina o HbA1c. Por otra parte, la to-
ma frecuente de alimentos no es muy recomenda-
ble en pacientes obesos que tienden a comer ex-
cesivamente en cada toma de alimento. El número
de comidas debe establecerse en cada paciente de
acuerdo con su estilo de vida, las concentraciones
de glucemia pre y posprandial y la medicación, par-
642
ticularmente insulina de acción rápida, metiglinidas
o inhibidores de la α-glucosidasa.
De forma recurrente resurge la popularidad del
tratamiento de la obesidad con dietas que reducen
el aporte de hidratos de carbono, o low-carb diets.
A corto plazo se consigue una reducción del peso,
con los consiguientes beneficios metabólicos, pero
el mantenimiento a largo plazo no es más consis-
tente que con dietas sin reducción de hidratos de
carbono. Hay que tener en cuenta también el posi-
ble efecto a largo plazo del consumo de alimentos
ricos en ácidos grasos saturados sobre el riesgo de
enfermedad cardiovascular, ciertos tipos de cán-
cer y osteoporosis con las dietas bajas en hidratos
de carbono. En una reciente comparación de am-
bos tipos de dieta durante 3 meses, no se obser-
varon diferencias de pérdida de peso ni de efectos
secundarios, como deterioro del perfil lipídico, pe-
ro destacaba el alto número de abandonos de tra-
tamiento con los dos tipos de dietas comparadas.
Esto dificulta mucho extraer conclusiones a partir
de los resultados obtenidos.
6.1.2. Proteínas
El aporte proteico de la dieta debe restringirse a
entre un 10 y un 20% de las calorías totales, con un
mínimo de 0,8 g/kg/día. Los requerimientos son ma-
yores en niños, y en mujeres embarazadas o lactantes.
En el mundo occidental el consumo suele ser supe-
rior a esta cifra. Si el control glucémico no es bueno,
las necesidades proteicas pueden ser algo superiores
a esta recomendación, pero no se considera que de-
ban exceder la ingesta habitual de proteínas.
El consumo excesivo de proteínas contribuye a
la hiperfiltración glomerular, lo que es claramente
inconveniente en pacientes con DM. Por tanto, de-
be evitarse el exceso de proteínas en la dieta casi
con mayor énfasis que su déficit. Por otra parte, es
conocido que los aminoácidos, al igual que los áci-
dos grasos, estimulan la segunda fase de la secre-
ción de insulina, por lo que es útil incluir proteínas
y grasas en cada toma de alimentos.
6.1.3. Grasa
La grasa no modifica la glucemia, pero aumenta
el contenido calórico de la dieta, disminuye el efec-

to termogénico de los alimentos, y favorece la obe-
sidad, la hiperlipidemia y el desarrollo de enferme-
dad cardiovascular. Como la población general, los
pacientes con DM deben consumir una dieta con
menos del 10% de las calorías totales como grasa
saturada y poliinsaturada, respectivamente. El co-
lesterol de la dieta debe ser inferior a 300 mg/día,
o incluso a 200 mg/día si resulta difícil conseguir ci-
fras de LDL-colesterol menores de 100 mg/dl.
Se ha propuesto en pacientes con DM tipo 2 la
sustitución de hidratos de carbono por grasa mo-
noinsaturada, porque así se disminuyen las con-
centraciones de glucosa y triglicéridos en mayor
cuantía que con dietas más ricas en hidratos de
carbono.
Sin embargo, esta sustitución no es fácil de ha-
cer en la práctica, por falta de costumbre y por una
cierta limitación de la variedad de la dieta. Los ali-
mentos ricos en ácidos grasos monoinsaturados,
como aceite de oliva, aceitunas, aguacate o frutos
secos, son ricos en calorías y, si no se hace la dieta
correctamente hay riesgo de incrementar su con-
tenido calórico total. En pacientes con DM tipo 1
no se recomienda esta sustitución de hidratos de
carbono por grasa monoinsaturada, por no exis-
tir tantos datos sobre sus consecuencias metabóli-
cas. En ellos la proporción de macronutrientes de-
be seguir la formulación clásica de la ADA.
6.1.4. Micronutrientes
Hasta ahora no se ha podido demostrar que
los pacientes con DM tengan necesidades espe-
ciales de micronutrientes. Tampoco se ha proba-
do que estos pacientes se beneficien del consumo
adicional de vitaminas y minerales. Más que reco-
mendar el consumo de suplementos de vitaminas
y minerales, se debe aconsejar el consumo de fru-
ta y verduras. Estos alimentos no sólo son ricos
en antioxidantes, sino en otras numerosas molé-
culas que deben contribuir a la disminución de las
complicaciones cardiovasculares que se han obser-
vado en poblaciones que ingieren mayores canti-
dades de estos alimentos. No obstante, algunos au-
tores recomiendan el consumo de suplementos de
ácido fólico (1 mg), vitamina B12 (400 μg) y pirido-
xina (10 mg) para contribuir a reducir las concen-
traciones de homocisteína y así disminuir el riesgo
cardiovascular.
M.ª Á . Valero Zanuy | M. León Sanz
6.1.5. Fibra
La fibra alimentaria debe estar presente en la
dieta de la DM, aunque no existen diferencias en
cuanto a la cantidad o tipo de fibra en comparación
con la población general.
La fibra insoluble, como la que está presente en
los cereales o el arroz integrales, modifica poco la
glucemia posprandial, y tiene mayor influencia so-
bre la masa fecal y el tiempo de tránsito intestinal.
La fibra soluble, que se halla preferentemente en la
fruta, verduras y legumbres, sí puede disminuir la glu-
cemia posprandial, la glucemia diaria media y la fre-
cuencia de hipoglucemias. Por eso, su consumo habi-
tual puede reducir los requerimientos de insulina.
La fibra alimentaria puede mejorar también el
perfil lipídico por disminución compensadora del
consumo de alimentos ricos en grasa y cambios en
el metabolismo lipídico, que conducen a concen-
traciones menores de LDL-colesterol.
6.1.6. Edulcorantes
El uso de edulcorantes artificiales es aceptable,
sin riesgos para la salud a las dosis comunes en ali-
mentación humana. Las bebidas con edulcorantes
artificiales pueden sustituir a las bebidas refrescan-
tes habituales, que producen mayores elevaciones
de glucemia.
6.1.7. Alcohol
Las bebidas alcohólicas pueden ser una fuente de
calorías a tener en cuenta. Además de dificultar la
pérdida de peso, pueden aumentar la hipertrigliceri-
demia en pacientes predispuestos a esta alteración.
El consumo de alcohol aumenta el riesgo de hipo-
glucemia si no se consume con alimentos. Por estas
razones, se suele aconsejar a los pacientes con DM
que eviten la bebida de alcohol o la limiten a unos 15
g/día en mujeres y a 30 g/día en hombres.
En pacientes diabéticos bien controlados la in-
gesta de alcohol en cantidad moderada no es-
tá contraindicada. Si se ingiere alcohol se debe
consumir con los alimentos y se debe contabili-
zar el aporte calórico (7 kcal/g), intercambiándo-
lo por 1 g de grasa o dos raciones de intercam-
bio de grasa.
643
Capítulo 4.21. Nutrición en la diabetes mellitus
6.2. Educación nutricional
La educación nutricional de los pacientes que
acaban de ser diagnosticados de DM debe incluir
los siguientes puntos:
• Relación entre los alimentos y comidas y la con-
centración de glucosa, medicación y ejercicio físico.
• Plan general de comidas.
• Constancia de horario de las comidas.
• Identificación, prevención y tratamiento de la
hipoglucemia.
• Plan de comidas cuando ocurren otras enfer-
medades.
• Ajuste de la dieta según resultados de autocon-
trol de la glucemia.
Una vez que los enfermos hayan aprendido es-
tos conocimientos se deben desarrollar los si-
guientes conceptos:
• Fuentes alimentarias de nutrientes y su efecto
sobre las concentraciones de glucosa y de lípidos.
• Modificación de la ingesta de grasa.
• Consumo de alimentos con azúcar y edulco-
rantes.
• Suplementos de vitaminas y minerales.
• Bebidas alcohólicas.
• Adecuación de horarios.
• Ajuste de comidas al ejercicio.
• Autocontrol glucémico.
• Listas para comprar alimentos, comprensión
de la información nutricional que se dan el etique-
tado de ciertos alimentos.
• Celebraciones y fiestas.
• Comidas fuera de casa.
• Viajes, cambios de horarios.
Entre los consejos que se pueden dar en re-
lación con la dieta, se pueden mencionar la limita-
ción de las porciones de alimentos y la selección
de recetas que no requieran añadir aceite u otras
grasas. También conviene prestar atención al eti-
quetado nutricional de los alimentos y no aceptar
sin más la definición de alimentos “libres de azúcar
o grasa” o “especiales para diabéticos”.
6.3. Grupos específicos
6.3.1. Niños
Dado que los niños presentan unos hábitos de vi-
da con horarios de comida y ejercicio muy irregula-
644
res, los planes de comida y la distribución de los ali-
mentos a lo largo del día deben ser individualizados.
Los requerimientos nutricionales para niños y
adolescentes diabéticos son similares a los de los
individuos sanos de la misma edad y sexo.
6.3.2. Embarazo
El control metabólico estricto de la mujer diabé-
tica es importante desde el mismo momento en que
planea su embarazo, antes incluso de la concepción.
Esto es así porque se ha demostrado que el control
estricto, sobre todo antes y durante el primer tri-
mestre del embarazo, es fundamental para disminuir
las complicaciones fetales, especialmente las deriva-
das de la presencia de macrosomia.
Los requerimientos nutricionales para el embarazo
en pacientes con DM son similares a los de la gestan-
te no diabética. Es importante conseguir y mantener
un control glucémico estricto mediante el tratamien-
to con insulina, la realización de ejercicio físico mode-
rado y la ganancia progresiva de peso, principalmente
durante el segundo y tercer trimestre, aproximada-
mente 8-11 kg en el total del embarazo.
6.3.3. Ancianos
Con la edad es más frecuente la alteración de
la tolerancia a la glucosa, debido a un incremen-
to en la obesidad central y a una disminución en
la actividad física. Las recomendaciones nutriciona-
les señaladas previamente para el paciente diabéti-
co son igualmente válidas para la población ancia-
na con DM.
A la hora de elaborar una dieta para estos indivi-
duos hay que tener en cuenta las limitaciones fun-
cionales (masticar, comprar, preparar comidas...) y
la disminución del ejercicio físico. Además, hay que
considerar que en estos enfermos la capacidad pa-
ra comprender y asimilar la educación diabetoló-
gica es menor.
6.3.4. Enfermedades agudas
En estas situaciones, especialmente procesos fe-
briles, el paciente presenta más riesgo de descom-
pensación metabólica. El enfermo puede estar ina-

petente y rechazar los alimentos. En estos casos
habrá que sustituir las comidas por otras fuentes
de hidratos de carbono repartidas con mayor fre-
cuencia a lo largo del día, por ejemplo ingerir leche,
yogur o zumos cada 2-3 horas.
Si existen vómitos poco copiosos y frecuentes,
se puede intentar una alimentación a base de tritu-
rados, con tomas de pequeño volumen a intervalos
cortos de tiempo. Si los vómitos no ceden, habrá
que acudir a un hospital para su valoración y tra-
tamiento, valorando la iniciación de nutrición arti-
ficial si persisten.
En pacientes con hipoglucemia, se deben adminis-
trar 10 o 20 g de hidratos de carbono de absorción
rápida, una vez objetivada la glucemia capilar, y repe-
tir el control de glucemia 30-60 minutos después.
6.3.5. Gastroparesia
Se recomiendan comidas de cantidades peque-
ñas y frecuentes, ya que son mejor toleradas que
tres comidas al día. Además, se debe disminuir el
aporte de fibra y grasa de la dieta. Una dieta pobre
en grasa y residuos se tolera mejor, porque estas
sustancias enlentecen el vaciamiento gástrico.
6.3.6. Obesidad
La pérdida de peso mejora el control glucémi-
co, la resistencia insulínica y la sensibilidad de la
célula β al estímulo de la glucosa para la secreción
de insulina. El control glucémico mejora en las 24
horas siguientes a una restricción calórica, antes de
conseguir una pérdida ponderal.
El tratamiento intensivo con insulina en la DM
tipo 1 puede inducir un aumento de peso, por lo
que puede ser necesaria una reducción del aporte
calórico si esto sucede. Igualmente ocurre con el
tratamiento con insulina, sulfonilureas o tioglitazo-
nas en pacientes con DM tipo 2.
6.3.7. Hipertensión arterial
En estos pacientes hay que restringir el uso de
sal y aconsejar disminuir la ingesta de platos pre-
cocinados, embutidos, frutos secos y alimentos en-
latados, todos ellos ricos en sal.
M.ª Á . Valero Zanuy | M. León Sanz
El objetivo será reducir la ingesta de sodio a
2.400 mg (100 mmol), o 6.000 mg de sal al día. Si el
enfermo, además, presenta obesidad, la pérdida de
peso también será beneficiosa.
6.3.8. Hiperlipemia
Las pautas nutricionales anteriormente señala-
das en el apartado dedicado a la grasa son las mis-
mas que las que se recomiendan en el tratamiento
de las hiperlipemias, independientemente de que el
paciente sea o no diabético.
En pacientes con niveles elevados de LDL-coles-
terol el aporte de grasa saturada y los ácidos gra-
sos trans se deben limitar a menos del 10% de las
calorías, e incluso a menos del 7%. Para individuos
con aumento de los niveles de triglicéridos o con
niveles bajos de HDL-colesterol, además de res-
tringir el aporte de grasas saturadas, se recomien-
da incrementar la ingesta de ácidos grasos mono-
insaturados y ácidos grasos n-3. En todos los casos,
si existe obesidad asociada, la pérdida de peso y el
aumento del ejercicio físico son fundamentales.
Si con estas medidas la respuesta de los lípidos
plasmáticos no es adecuada, se deben añadir fár-
macos hipolipemiantes.
6.3.9. Enfermedad renal
Conforme disminuye el filtrado glomerular hay
que disminuir la ingesta de proteínas, fósforo, mag-
nesio, potasio y sodio. El aporte de proteínas no
debe ser inferior a 0,5-0,6 g/kg/día para evitar ba-
lances nitrogenados negativos. En el síndrome ne-
frótico se deben considerar las proteínas perdidas
por la orina.
En pacientes con insuficiencia renal se debe reco-
mendar evitar alimentos ricos en fósforo, como la
carne y los lácteos. Sin embargo, el fósforo se encuen-
tra difundido prácticamente en todos los alimentos,
por lo que su eliminación en la dieta con alimentos na-
turales es difícil. En estos casos se deben asociar que-
lantes de fósforo que actúen en la luz intestinal.
En pacientes diabéticos con nefropatía se reco-
mienda, además, restringir la ingesta de potasio. La
reducción del potasio en la dieta obliga a modificar
el tipo de fruta y verdura que el paciente puede to-
mar, así como la forma de cocinarla.
645
Capítulo 4.21. Nutrición en la diabetes mellitus
Como se señaló en el apartado de la sal, su res-
tricción en la dieta de estos pacientes ayuda a con-
trolar la hipertensión arterial.
7. Indicaciones de nutrición
artificial en pacientes con
diabetes mellitus
Las indicaciones y contraindicaciones para ini-
ciar soporte nutricional en pacientes diabéticos
son las mismas que para el individuo no diabético.
Además, a la lista de indicaciones hay que añadir la
gastroparesia diabética. Si ésta es grave se puede
tratar con NE a través de una sonda nasoyeyunal,
asociada a tratamiento con procinéticos.
8. Nutrición parenteral
Las recomendaciones establecidas para pres-
cribir NP en estos enfermos son comparables a
las de los individuos no diabéticos. De igual forma,
los controles que se deben realizar y las complica-
ciones que pueden desarrollar son semejantes. Sin
embargo, a la hora de prescribir la solución de NP
en pacientes diabéticos se deben tener en cuenta
una serie de aspectos, tanto en el aporte de macro
y micronutrientes como en las pautas de control
glucémico mediante la administración de insulina.
El aporte de nutrientes por vía intravenosa elu-
de los mecanismos de digestión y absorción intes-
tinal. Cuando se administran nutrientes al tracto
digestivo, determinadas células de la mucosa intes-
tinal liberan hormonas locales, que por vía portal
estimulan la secreción pancreática de insulina. Es-
ta respuesta insulínica se produce bien directamen-
te o bien potenciando el efecto del aumento de
glucosa y aminoácidos en el plasma. Se estima que
más del 40% de la insulina periférica en respuesta
a la ingestión de glucosa se debe al efecto de es-
tas hormonas gastrointestinales. Con el aporte de
nutrientes por vía parenteral no se produce este
efecto sobre la respuesta insulínica, pudiendo apa-
recer elevaciones de la glucemia.
Aproximadamente, el 30% de los enfermos so-
metidos a NP presentan hiperglucemia. Una pro-
porción de estos son diabéticos previamente diag-
646
nosticados, pero la mayoría presentan diabetes
inducida por el estrés.
8.1. Energía
Como ocurre en los individuos no diabéticos,
los requerimientos de energía en el paciente diabé-
tico son iguales al gasto energético basal, añadien-
do el efecto térmico de los alimentos y el gasto
por actividad física. Los enfermos que precisan NP
suelen estar encamados, con escaso gasto por acti-
vidad física. Sin embargo, en ellos hay que conside-
rar el gasto metabólico debido al estrés inducido
por la enfermedad y por la presencia de fiebre.
La obesidad está presente en más del 80% de los
pacientes diabéticos. No existe un consenso esta-
blecido sobre los requerimientos de energía de in-
dividuos obesos. Algunos autores recomiendan que
en este tipo de enfermos se utilice el peso ajustado
más que el peso real o el ideal para calcular los re-
querimientos calóricos. El peso ajustado se obtiene
sumando al peso ideal el 25% de la diferencia entre
el peso real y el ideal, según la fórmula:
Peso ajustado = peso ideal + [(peso
real - peso ideal)/4]
8.2. Composición
de macronutrientes
8.2.1. Proteínas
A la hora de prescribir NP en pacientes diabéti-
cos las recomendaciones sobre la cantidad y tipo de
aminoácidos son las mismas que para los pacientes
sin diabetes. Se recomienda dar 1 g/kg/día de ami-
noácidos en pacientes con estrés leve, 1,5 g/kg/día
en pacientes con estrés moderado y hasta 2,5 g/kg/
día con estrés metabólico elevado, si la función renal
y hepática es normal. En presencia de nefropatía se
recomienda restringir los aportes de aminoácidos,
con la idea de disminuir el aumento de urea.
8.2.2. Hidratos de carbono
El principal hidrato de carbono utilizado en NP
es la glucosa. El objetivo de administrar glucosa a

los individuos es aportar calorías y evitar la gluco-
neogénesis, preservando la masa libre de grasa. El
aporte de glucosa estimula la secreción de insulina.
Esta hormona tiene un efecto anabólico, estimula la
oxidación de glucosa, es lipogénica e inhibe la de-
gradación de proteínas.
Para determinar el rango óptimo de glucosa en
NP se ha estudiado su cinética en pacientes no dia-
béticos sometidos a cirugía. Las velocidades de infu-
sión de glucosa estudiadas han sido 4, 7 y 9 mg/kg/
min. Después de 90 minutos de infusión la glucemia
se estabilizaba en 150, 147 y 179 mg/dl, respectiva-
mente. Durante la infusión a 4 mg/kg/min la produc-
ción hepática de glucosa se suprimía y su porcentaje
de oxidación a nivel periférico era máximo. La per-
fusión de 7 mg/kg/min no añadía ningún beneficio, ya
que no se aumentaba la glucosa oxidada.
En estudios con clamp de insulina realizados en
pacientes diabéticos no insulinodependientes se ha
demostrado que a la misma concentración de insu-
lina que en individuos no diabéticos (30 vs. 34 μU/
ml) la producción hepática de glucosa es mayor (1,3
vs. 0,1 mg/kg/min) y su utilización periférica menor
(1,9 vs. 2,7 mg/kg/min). Estos resultados indican que
en estos enfermos existe una resistencia hepática y
periférica a la acción de la insulina, como se comen-
tó anteriormente. Estos estudios han establecido
que la infusión de glucosa debe acercarse a 4 mg/
kg/min. La elevada producción de glucosa a nivel he-
pático y la disminución de su utilización a nivel pe-
riférico, características de los pacientes diabéticos,
requieren que en estos enfermos no se sobrepase
esta cantidad. Además, si la infusión de glucosa ex-
cede los 6 mg/kg/min, no toda la glucosa es oxida-
da en los tejidos periféricos. Ello origina lipogéne-
sis y síntesis de triglicéridos, aumentando el riesgo
de esteatosis hepática. Además se aumentan la ter-
mogénesis inducida por la dieta y la producción de
CO2. Este efecto es importante en individuos so-
metidos a ventilación mecánica y en aquellos que
presentan una función pulmonar precaria.
Una alternativa para administrar altas cantida-
des de energía, que evite el desarrollo de compli-
caciones asociadas al exceso de administración de
glucosa, es añadir otros hidratos de carbono dis-
tintos de la glucosa, como fructosa, xilitol, sorbitol
y glicerol. Estos hidratos de carbono tienen la mis-
ma densidad calórica, cociente respiratorio y os-
molaridad que la glucosa. Presentan la ventaja de
tener un metabolismo más rápido, inicialmente in-
M.ª Á . Valero Zanuy | M. León Sanz
dependiente de la insulina, un efecto ahorrador de
proteínas importante y una menor producción de
ácidos grasos y cuerpos cetónicos. En pacientes
diabéticos el grado de control metabólico y los re-
querimientos de insulina son similares con solucio-
nes de glucosa, fructosa y xilitol en una relación 2:
1:1 que con glucosa sola. En enfermos diabéticos
con sepsis los requerimientos de insulina son ma-
yores con este tipo de solución.
La utilización de soluciones de hidratos de car-
bono diferentes de la glucosa en NP puede tener
efectos indeseables, por ejemplo aumento en los
niveles de ácido úrico, depósitos de oxalato en el
riñón, acidosis láctica y elevación de la bilirrubina.
Además, en pacientes con intolerancia hereditaria
a la fructosa su administración puede desencade-
nar graves complicaciones metabólicas, que pue-
den incluso conducir a la muerte. Por este motivo,
las soluciones intravenosas que contienen fructosa
o sorbitol han sido retiradas del mercado en mu-
chos países, entre ellos España.
8.2.3. Lípidos
Hoy en día las soluciones de NP, además de
contener aminoácidos, glucosa y micronutrientes,
contienen lípidos. La adición de lípidos en la solu-
ción presenta una serie de ventajas nutricionales,
como son:
• Representan una fuente calórica importante.
• Aportan ácidos grasos esenciales.
• Incorporan vitaminas liposolubles.
• Son soluciones isotónicas con pH fisiológico,
por lo que pueden administrarse por vía periférica.
• Previenen las complicaciones asociadas a la uti-
lización de glucosa en exceso.
La máxima hidrólisis de las emulsiones intrave-
nosas de triglicéridos por la lipoproteína lipasa es
de 0,12 g/kg/día. Este valor es similar tanto en pa-
cientes con DM como en individuos no diabéticos.
De acuerdo con esta cifra se ha establecido la re-
comendación de no administrar más de 1,5-2 g/kg/
día de lípidos en NP.
Desde el punto de vista de la fuente de grasa uti-
lizada, las emulsiones lipídicas para NP derivan de
aceite de semilla de soja, soja y cártamo, aceite de
coco, aceite de oliva y aceite de pescado. Actual-
mente en España se dispone de todas ellas, a ex-
cepción de las derivadas del aceite de pescado.
647
Capítulo 4.21. Nutrición en la diabetes mellitus
Las soluciones con aceite de semilla de soja o
soja-cártamo son las más antiguas. Presentan una
serie de desventajas, en especial para los pacien-
tes diabéticos, ya que disminuyen la respuesta in-
mune, presentan un aclaramiento lento, pueden
ser reesterificadas y almacenadas en diferentes te-
jidos, presentan mayor índices de peroxidación y
son más inestables cuando se mezclan con el res-
to de los componentes de la NP. Frente a ellas, las
emulsiones de aceite de coco ricas en triglicéridos
de cadena media, las enriquecidas con aceite de oli-
va o los lípidos estructurados presentan las venta-
jas de ser menos proinflamatorias, menos lipope-
roxidables y más estables. Se puede considerar que
para el paciente diabético probablemente la mejor
emulsión lipídica disponible es aquella enriqueci-
da con aceite de oliva, ya que a las ventajas señala-
das anteriormente hay que añadir sus efectos be-
neficiosos sobre el perfil lipídico y el menor riesgo
cardiovascular.
8.3. Composición
de micronutrientes
Las necesidades de electrólitos, minerales y vi-
taminas de los pacientes diabéticos son similares a
la de la población no diabética. Por ello, los aportes
de estos micronutrientes en la solución de NP de-
ben seguir las mismas recomendaciones.
8.4. Administración de insulina
La mayoría de los pacientes diabéticos necesitan
suplementos de insulina cuando se infunde gluco-
sa por vía intravenosa. Tradicionalmente ha existi-
do discrepancia en el tipo de insulina a utilizar en
pacientes sometidos a NP, rápida o NPH, y en có-
mo administrar la hormona: por vía subcutánea, en
la solución o en infusión continua intravenosa dilui-
da en un suero conectado en “Y”.
Desde hace más de 30 años se sabe que la insu-
lina se adhiere a la superficie del cristal y del cloru-
ro de polivinilo del recipiente donde se administra.
Esta adsorción disminuye la biodisponibilidad de la
hormona. Por esta razón, diferentes autores han
defendido la utilización de una infusión separada
de insulina para controlar la glucemia de los enfer-
mos diabéticos sometidos a NP. Sin embargo, se ha
648
demostrado que la adsorción de insulina a la bol-
sa de NP es menor si se emplean bolsas de aceta-
to de etilenvinilo (bolsas EVA). Menos del 5% de la
dosis de insulina administrada en al solución se une
a las paredes de este tipo de bolsas.
Se pueden considerar diversas ventajas de la
administración de insulina rápida en la solución
de NP:
1. Esta modalidad es más fisiológica, ya que la
administración de la hormona es continua.
2. Su duración de acción es breve y si, por cual-
quier causa, se detiene la infusión de la solución,
concomitantemente se interrumpe también la ad-
ministración de insulina.
3. Evita al enfermo la molestia de punciones
subcutáneas repetidas.
4. Se disminuye la manipulación de catéteres in-
travenosos si se utiliza en infusión en un suero co-
nectado en “Y”, así como se reduce el riesgo de in-
fección si se incluye la insulina en la solución de
NP durante su elaboración en la campana de flu-
jo laminar.
5. Con esta medida se disminuye el tiempo que
el personal de enfermería dedica al cuidado del
enfermo.
El cálculo de las necesidades de insulina el pri-
mer día de la infusión de NP puede establecerse de
diferentes maneras. En pacientes que previamente
se controlan con insulina rápida, se añadirá en los
sueros la cantidad de la hormona necesitada el día
anterior, en proporción a la cantidad de glucosa in-
fundida. Así, si recibía 1 litro de solución glucosada
al 5% con 12 unidades de insulina, se añadirá una
cantidad equivalente de la hormona por cada 50 g
de glucosa prescrita. En pacientes en los cuales se
desconozcan las necesidades previas de insulina, se
puede calcular 0,1 U de insulina rápida por cada
gramo de glucosa prescrita en la solución. Así, en
una solución de 200 g de glucosa se añadirán 20 U
de insulina. En pacientes con tratamiento previo
con insulina NPH o mezclas con rápida o análogos
de insulina, la dosis total que se administraba puede
dar también una idea de la dosis de comienzo con
NP, teniendo en cuenta el aporte de glucosa, el re-
poso y el grado de estrés metabólico.
En cualquier caso, la dosis de insulina inicial se
ajustará en los días sucesivos según el control me-
tabólico, que se establece por la medida de glu-
cemia, ya sea capilar o venosa. La glucemia capi-
lar obtenida por reflectómetro es una medida más

rápida, más barata y evita la venopunción con las
molestias que ésta supone para el enfermo. Es
esencial calibrar el reflectómetro frecuentemen-
te para asegurarse de la exactitud de los resulta-
dos obtenidos.
Como se señala en la Tabla 3, en los primeros
días de la infusión de NP en pacientes con hiper-
glucemia previa se debe registrar la glucemia capi-
lar cada 4-6 h. Si el valor obtenido es superior a
150 mg/dl se debe administrar insulina rápida sub-
cutánea de acuerdo con un algoritmo. Se añadirá a
la solución de NP al día siguiente la mitad o 2/3 de
la insulina subcutánea administrada el día anterior.
Si con este algoritmo los niveles de glucemia per-
manecen persistentemente elevados, se aumenta-
rá la dosis de insulina subcutánea del algoritmo en
días sucesivos. En pacientes muy edematosos o mal
perfundidos puede ser más útil administrar la insu-
lina adicional por vía intravenosa más que subcu-
tánea. Una vez que la concentración de glucosa en
sangre se mantiene estable entre 100 y 150 mg/dl,
las medidas de glucemia capilar pueden espaciarse
más. En general los pacientes insulinodependientes
necesitan dosis de insulina más elevadas para alcan-
zar este control que los pacientes tratados previa-
mente con dieta o antidiabéticos orales o que los
individuos que presentan diabetes inducida por el
estrés.
En aquellas situaciones en las cuales los niveles
de glucemia oscilan entre 60 y 100 mg/dl se debe
disminuir la dosis de insulina de la solución al día
siguiente. Si los niveles son inferiores a 60 mg/dl se
debe detener la infusión de la solución para evitar
el riesgo de neuroglucopenia por hipoglucemia. La
nueva solución de NP deberá contener entre un
30 y un 50% menos de insulina.
8.5. Complicaciones
Las complicaciones asociadas a la NP son simi-
lares en pacientes con o sin DM. Sin embargo, la
frecuencia de alguna de ellas es mayor en enfer-
mos previamente diabéticos o con diabetes indu-
cida por el estrés. La causa de este mayor inci-
dencia de complicaciones se debe a la presencia
de hiperglucemia, de tal forma que, si el control
metabólico es óptimo, el riesgo de complicacio-
nes secundarias a NP se asemeja al del enfermo
sin diabetes.
M.ª Á . Valero Zanuy | M. León Sanz
8.5.1. Infección por catéter
En pacientes diabéticos se han descrito altera-
ciones de la respuesta inmunológica tanto humo-
ral como celular frente a la infección. Existe dis-
minución de los niveles plasmáticos de IgG e IgA,
alteraciones en los factores C1q, C2, C3 y C4 del
complemento, disminución de los linfocitos T con
alteración de su respuesta a mitógenos y a deter-
minados antígenos, y disminución de la adherencia,
movilidad, fagocitosis y capacidad de destrucción
del granulocito. Todas estos mecanismos anómalos
hacen que el paciente con hiperglucemia pueda ser
más frecuentemente colonizado por estafilococos
en la piel, hongos en las mucosas y bacterias en la
orina. Este mayor riesgo de colonización se asocia
a mayor riesgo de infección por catéter. Además, el
riesgo de infección por Candida es también mayor
en pacientes con hiperglucemia mantenida.
8.5.2. Trombosis venosa
Se ha descrito que la actividad de la antitrombi-
na III está disminuida en pacientes con DM. El gra-
do de disminución está relacionado con el control
metabólico. A mayor nivel de hemoglobina glicosi-
lada, menor es la actividad de la antitrombina. Co-
mo esta sustancia es el inhibidor principal de la
coagulación, el riesgo de trombosis de la vena don-
de está insertado el catéter para NP podría estar
aumentado en pacientes diabéticos. Sin embargo,
hasta la fecha no existen datos en la literatura que
indiquen un mayor riesgo de trombosis venosa en
presencia de un catéter en este tipo de pacientes.
8.5.3. Trastornos hidroelectrolíticos
En los individuos sometidos a NP se deben eva-
luar frecuentemente y corregir las alteraciones hi-
droelectrolíticas. En enfermos diabéticos mal con-
trolados el riesgo de estas alteraciones es mayor,
ya que la glucosuria induce diuresis osmótica con
pérdidas urinarias abundantes de agua, sodio, pota-
sio, magnesio y zinc.
Como en los individuos no diabéticos, el défi-
cit de micronutrientes puede verse acentuado en
presencia de desnutrición. Además, al inicio de la
realimentación, por existir un déficit de sustrato
649
Capítulo 4.21. Nutrición en la diabetes mellitus
previo, o, posteriormente, por mal control secun-
dario a déficit de insulina o por resistencia a la ac-
ción de la misma, los depósitos de glucógeno mus-
cular pueden estar disminuidos. Cuando mejora el
estrés metabólico, disminuye la resistencia periféri-
ca a la hormona, aumentando la entrada de gluco-
sa en la célula. Ésta arrastra fósforo, potasio y mag-
nesio al interior para la síntesis de glucógeno. Esta
rápida acumulación intracelular de electrólitos pue-
de originar una caída brusca de sus concentracio-
nes en sangre.
Por otra parte, la insulina aumenta la reabsor-
ción renal de sodio, independientemente de los
cambios en el filtrado glomerular, en el flujo san-
guíneo renal o en las concentraciones de glucosa
y aldosterona plasmáticas. Como consecuencia, las
pérdidas renales del electrólito disminuyen en pre-
sencia de insulina. En pacientes diabéticos desnu-
tridos este efecto antinatriurético de la hormona,
unido a la redistribución corporal del sodio duran-
te la fase de realimentación, puede originar un ede-
ma muy marcado.
Desde el punto de vista práctico, se deben con-
trolar estrechamente el balance hídrico y los nive-
les de potasio, magnesio y fósforo en pacientes dia-
béticos al menos en los primeros días de iniciar NP.
Se deben evitar y corregir la hipopotasemia, hipo-
magnesemia e hipofosfatemia. En ocasiones los en-
fermos diabéticos necesitan dosis mayores que las
recomendadas de estos electrólitos para mantener
sus valores en sangre dentro de la normalidad.
8.6. Nutrición
parenteral domiciliaria
Las indicaciones de NP domiciliaria en enfermos
con DM son las mismas que en los individuos no
diabéticos. En estos pacientes es necesario conse-
guir un control de glucosa plasmática aceptable en
el hospital antes del alta.
Una vez calculada la relación glucosa/insulina,
el ciclo de infusión se va acortando a lo largo de
los días, manteniendo esa misma relación. Una vez
acortado el tiempo de infusión en 10-12 h y com-
probado que la glucemia capilar se mantiene en un
valor inferior a 150 mg/dl, el paciente puede ser
enviado a su domicilio. Si durante el día el enfer-
mo es capaz de ingerir algún alimento, su glucemia
diurna puede ser controlada con una dosis única
650
de insulina NPH administrada por vía subcutánea
antes del desayuno.
El grado de monitorización del paciente diabéti-
co sometido a NP domiciliaria es similar al del en-
fermo sin diabetes. Debe ser individualizado, de-
pendiendo del paciente y de su situación clínica.
Finalmente, hay que recordar que el mayor riesgo
de infección de los pacientes con DM hace necesa-
rio que el cuidado del catéter sea muy meticuloso.
8.7. Transición de nutrición
parenteral a dieta oral
o nutrición enteral
Cuando el enfermo diabético mejora clínica-
mente, el estrés metabólico es menor. En este mo-
mento el control glucémico debe ser más estricto
para evitar el desarrollo de hipoglucemia. En algu-
nas ocasiones es necesario disminuir la dosis de in-
sulina de la solución.
En la etapa de transición de NP a dieta oral o en-
teral, la posibilidad de una ingesta errática duran-
te los primeros días y el retraso en la absorción de
nutrientes en presencia de gastroparesia obligan a
un control glucémico más frecuente. A medida que
el enfermo va tolerando alimentos por vía digesti-
va, se debe ir disminuyendo el aporte calórico de
la solución de NP. Al reducir la cantidad de gluco-
sa aportada en la solución, se debe también dismi-
nuir la cantidad de insulina, manteniendo la rela-
ción glucosa/insulina similar.
Cuando el aporte calórico por vía digestiva alcan-
za aproximadamente 1.000 kcal/día, se puede retirar
la administración de NP e iniciar tratamiento con in-
sulina subcutánea de duración de acción mayor, co-
mo es la insulina NPH, o antidiabéticos orales, en
función del tipo de DM y del control del paciente.
9. Nutrición enteral
Como ocurre con la NP, las indicaciones de NE
en la DM son similares a las de pacientes sin este
trastorno metabólico. Los requerimientos de ener-
gía de los pacientes con una enfermedad aguda
suelen ser 1,3-1,5 veces el gasto energético basal.
Para el paciente diabético que necesita NE de ma-
nera prolongada en procesos no agudos la cantidad
 M.ª Á . Valero Zanuy | M. León Sanz

Tabla 5a. FÓRMULAS ENTERALES NORMOPROTEICAS PARA DIABETES MELLITUS

Novasource® Diason® Sondalis®

Diaben® Diason®
Diabet Low Energy Diabetes

Densidad
calórica 1 0,9 1 0,75 1
kcal/ml

Proteínas (%)* 16 18 17 17 15

Hidratos de
51 37 45 45 45
carbono (%)*

33 45 38 38 40
(SAT 21,9%; (SAT 11%; (SAT 10,7%; (SAT 10,9%; (SAT 13%;
Grasa (%)*
AGMI 56,8%; AGMI 71%; AGMI 67%; AGMI 66,6%; AGMI 73%;
AGPI 21,3%) AGPI 18%) AGPI 22,3%) AGPI 22,6) AGPI 13,5%)

Fibra
15 22,2 15 20 15
(g/1.000 kcal)

AGMI: ácidos grasos monoinsaturados; AGPI: ácidos grasos poliinsaturados; SAT: ácidos grasos saturados.
*Tanto por ciento sobre la energía de la fórmula.

Tabla 5b. FÓRMULAS ENTERALES HIPERPROTEICAS PARA DIABETES MELLITUS

Sondalis®
Dietgrif® Clinutren®
Diasip® Glucerna® Estándar
Diabético Diabetes
Diabetes
Densidad
1 0,98 1 1 1
calórica kcal/ml
Proteína (%)* 16 17 16 15 15
Hidratos de
35 33,2 46 45 45
carbono (%)*
49 49,8 38 40 40
(SAT 10,2%; (SAT 7%; (SAT 10%; SAT 11%; (SAT 13,5%;
Grasa (%)*
AGMI 59,4%; AGMI 35,7%; AGMI 71%; AGMI 73%; AGMI 73%;
AGPI 30,4%) AGPI 4,3%) AGPI 19%) AGPI 16% AGPI 13,5%)
Fibra
15 15 15 15 15
(g/1.000 kcal)

AGMI: ácidos grasos monoinsaturados; AGPI: ácidos grasos poliinsaturados; SAT: ácidos grasos saturados.
*Tanto por ciento sobre la energía de la fórmula.

de energía a aportar dependerá de la edad, sexo, modificaciones de la cantidad de fórmula pautada.

peso corporal y actividad física. El aporte energéti- El modo de aportar la energía en cuanto al tipo y
co deberá ajustarse según la presencia de obesidad porcentaje de hidratos de carbono y lípidos, así co-
o desnutrición, para corregir esos desequilibrios. mo las formas moleculares empleadas en NE para
La información de la evolución de peso dictará las DM, se discuten a continuación.

651
Capítulo 4.21. Nutrición en la diabetes mellitus
9.1. Selección de fórmulas
de nutrición enteral
Se han diseñado unas fórmulas enterales espe-
cíficas para pacientes con DM. Las particularidades
de estas fórmulas, tanto normoproteicas como hi-
perproteicas, se recogen en las Tablas 5a y 5b.
Algunas características que conviene resaltar son
las siguientes:
a) En la mayoría de estas fórmulas hay una re-
ducción más o menos marcada de hidratos de
carbono, sustituidos por lípidos ricos en ácidos
grasos monoinsaturados. Esta distribución de ma-
cronutrientes especial se basa en estudios reali-
zados con dietas orales en DM tipo 2, en los que
la sustitución parcial de hidratos de carbono por
ácidos grasos monoinsaturados producía menor
respuesta hiperglucémica, hiperinsulinemia y he-
moglobina glicosilada, disminución de VLDL, trigli-
céridos y LDL-colesterol, con HDL-colesterol si-
milar. No existen, sin embargo, estudios similares
en DM tipo 1.
b) Se reduce el porcentaje de ácidos grasos po-
liinsaturados n-6 a favor de los ácidos grasos mo-
noinsaturados.
c) Además, en las fórmulas para DM los hidra-
tos de carbono suelen ser fructosa y almidón en
lugar de sacarosa y maltodextrina como en las fór-
mulas estándar.
d) Todas las fórmulas contienen fibra, insoluble,
soluble o mezcla de ambas, mientras que las fórmu-
las estándar pueden o no contener fibra.
e) Dado que las fórmulas enterales tienen un
aporte fijo de electrólitos, que es dependiente del
volumen, habrá que valorar la necesidad de suple-
mentar con aportes adicionales si se detectan des-
censos de sus valores plasmáticos.
f) Con respecto a la administración de micro-
nutrientes, las fórmulas específicas para DM con-
tienen aproximadamente el doble de cromo y un
50% más de ácido fólico que las fórmulas están-
dar. Las concentraciones de otros minerales y vi-
taminas son similares en ambos tipos de fórmulas.
Conviene recordar que no existen recomendacio-
nes específicas de micronutrientes para pacientes
con DM. Las modificaciones descritas en las fórmu-
las de DM se basan en la intolerancia a la glucosa
secundaria a deficiencia de cromo y en la asocia-
ción de hiperhomocistinemia, factor de riesgo car-
diovascular, con el déficit de ácido fólico.
652
g) No se dispone de fórmulas enterales para
pacientes diabéticos con insuficiencia renal. La li-
mitación de proteínas y de ciertos electrólitos se
consigue mejor con fórmulas de NE para insufi-
ciencia renal. Sin embargo, el control glucémico
puede ser especialmente difícil con estas fórmu-
las, por lo que se requiere especial atención pa-
ra conseguirlo.
Existe controversia sobre la necesidad de utili-
zar fórmulas enterales específicas para pacientes
diabéticos. Algunos autores opinan que las fórmu-
las estándar pueden emplearse también en estos
pacientes, pues tienen una distribución de macro-
nutrientes admisible según las recomendaciones
generales de dieta oral para esta patología. Sin em-
bargo, otros autores propugnan el empleo de fór-
mulas específicas para DM porque mejoran la res-
puesta al tratamiento nutricional.
Algunos autores consideran que evitar un apor-
te calórico excesivo es más importante que el uso
de una fórmula enteral específica. De acuerdo con
esta tesis, se podría escoger cualquier fórmula poli-
mérica, o incluso oligomérica, dando un aporte ini-
cial inferior a 1.000 kcal/día y ajustando el trata-
miento con antidiabéticos orales o insulina antes
de aumentar el aporte nutricional. La ADA ha de-
jado abierta la elección de que los pacientes dia-
béticos que precisen NE puedan recibir bien una
fórmula estándar (50% de hidratos de carbono) o
bien una fórmula baja en hidratos de carbono (33-
40%), a la vez que se insiste en la necesidad de lle-
var a cabo controles de glucemia para guiar los
ajustes en la medicación antidiabética y mantener
un buen control glucémico.
¿Se dispone de evidencia científica de que es-
tas fórmulas permiten un mejor control metabó-
lico que fórmulas enterales estándar? Se han pu-
blicado estudios a corto y medio plazo sobre este
aspecto. Los primeros se caracterizan por la com-
paración de ambos tipos de fórmula administrados
en una toma única, como un desayuno de prueba
o sobrecarga oral, en pacientes diabéticos. Se de-
terminan las cifras plasmáticas de glucosa, triglicé-
ridos, fracciones de colesterol, cuerpos cetónicos
e insulina, a lo largo de 2-3 horas. Todos los estu-
dios encuentran elevaciones menores de la gluce-
mia con las fórmulas específicas.
No obstante, estos estudios tienen limitaciones
por la heterogeneidad de los pacientes incluidos,
-como peso corporal, tipo de diabetes y de trata-

miento-, la ausencia de otras enfermedades aso-
ciadas, -que es el escenario más común en pacien-
tes hospitalizados-, la administración de la fórmula
por vía oral en lugar de por sonda, la falta de análi-
sis de los efectos de estas fórmulas cuando se dan
de forma continuada y la escasez de estudios que
comparen distintas fórmulas enterales específicas
entre sí -en lugar de hacerlo frente a fórmulas en-
terales estándar-.
Los estudios a medio plazo son más escasos.
En uno de ellos se comparaba una fórmula rica en
grasa monoinsaturada frente a otra rica en hidra-
tos de carbono, ambas con fibra insoluble, adminis-
tradas por sonda nasogástrica durante un periodo
de 12 semanas en una muestra de 27 pacientes in-
gresados en dos residencias de ancianos. Las cifras
medias de glucemia y hemoglobina glicosilada eran
menores para la primera fórmula, aunque las dife-
rencias no eran estadísticamente significativas, po-
siblemente debido al reducido número de pacien-
tes estudiados. Las concentraciones de lípidos eran
similares en ambos grupos.
En otro estudio se comparaban durante dos
semanas en un grupo de 50 pacientes críticos una
fórmula hiperproteica estándar frente a otra fór-
mula hiperproteica diseñada para diabetes melli-
tus. Esta última contenía almidón, fructosa, mayor
porcentaje de ácidos grasos monoinsaturados
con reducción de ácidos grasos poliinsatura-
dos, y fibra soluble. La fórmula específica permi-
tía conseguir cifras medias de glucemia más bajas,
así como una reducción de las dosis de insulina
administrada.
De los resultados de los estudios a corto y me-
dio plazo puede concluirse que la evidencia se in-
clina a favor del empleo de fórmulas enterales es-
pecíficas para diabéticos. No obstante, existen
todavía carencias en las fórmulas enterales para
diabéticos. Por ejemplo, no se dispone de fórmu-
las enterales para diabéticos con insuficiencia re-
nal que estén enriquecidas con inmunonutrientes,
o sin fibra. Si estuvieran indicadas fórmulas con es-
tas características, sería necesario emplear fórmu-
las disponibles con estas características, pero que
pueden dificultar el control metabólico de estos
pacientes.
Es previsible que en el futuro se disponga de
los resultados de nuevos estudios que compa-
ren fórmulas enterales con distinta composición
de macronutrientes, tanto en tipo como en pro-
M.ª Á . Valero Zanuy | M. León Sanz
porción del aporte calórico total, en grupos par-
ticulares de pacientes como DM tipo 1, DM tipo
2 con y sin obesidad, e hiperglucemia secundaria
a fármacos, infecciones y síndrome de respues-
ta inflamatoria sistémica. Así se podrá establecer
mejor cuál es la mejor combinación de macronu-
trientes en las fórmulas enterales para cada en-
fermo con DM.
9.2. Métodos de administración
de nutrición enteral
Como en cualquier otra indicación de NE, el
método de administración en un paciente diabéti-
co depende de la ubicación del extremo distal de
la sonda o catéter de alimentación. Si está coloca-
do en una posición pospilórica, es precisa la admi-
nistración continua, preferiblemente con una bom-
ba de infusión. Si la sonda está situada en estómago,
se puede emplear la infusión continua o intermi-
tente. Esta última se puede hacer por bolos o por
infusión de volúmenes predeterminados por grave-
dad o con bomba.
En líneas generales, la elección entre administra-
ción gástrica y administración yeyunal tampoco di-
fiere en pacientes con y sin diabetes. En pacientes
con gastroparesia puede intentarse la administra-
ción intragástrica continua a 30-40 ml/h, aumen-
tando posteriormente hasta completar las nece-
sidades nutricionales estimadas. Si no es tolerada,
puede intentarse la vía yeyunal, comenzando a do-
sis bajas (20 ml/h) con una lenta progresión (10-20
ml/h, cada 12-24 horas). Algunos de estos pacien-
tes pueden precisar también descompresión gás-
trica para mejorar sus síntomas.
El método de administración puede influir en
la respuesta glucémica, que puede ser más eleva-
da cuando las fórmulas enterales se administran
en bolo que con la administración en forma conti-
nua. Esto puede deberse a la mayor velocidad del
vaciado gástrico que inducen las fórmulas entera-
les líquidas administradas en bolo. También hay que
considerar que el control glucémico puede ser más
difícil con dosis intermitentes de NE, especialmen-
te si se omite alguna dosis, por lo que es mejor re-
servar esta forma de administración para pacientes
estables. En cualquier caso, el método de adminis-
tración y el tratamiento farmacológico deben de
adaptarse de forma individual.
653
Capítulo 4.21. Nutrición en la diabetes mellitus
9.3. Control glucémico
El control de la NE en el paciente diabético es
similar al del no diabético, pero se deben realizar
controles más frecuentes de glucemia y electróli-
tos ya que pueden alterarse con más frecuencia en
los pacientes con DM.
El objetivo glucémico en un paciente diabético
sometido a nutrición artificial es mantener la glu-
cemia en cifras entre 80 y 150 mg/dl. Inicialmente
se puede limitar el aporte calórico a 1.000 kcal/día,
que será aumentado progresivamente si se com-
prueba un buen control metabólico.
Si el enfermo está estable y previamente se con-
trolaba con antidiabéticos orales, puede intentarse
mantener esta pauta. Se asume que el paciente no
presenta insuficiencia renal o hepática. En caso de
utilizar metformina, no debe existir una enferme-
dad concomitante que aumente el riesgo de acido-
sis láctica. Sin embargo, algunos de estos enfermos
pueden requerir insulina, no sólo por el tipo de ali-
mentación que reciben, sino por la resistencia insu-
línica y menor tolerancia a los hidratos de carbono
secundarias a las enfermedades concomitantes, in-
actividad o encamamiento.
Si los pacientes estaban previamente en trata-
miento con insulina o si no es aconsejable el uso de
antidiabéticos orales, debe utilizarse insulina. Si no
se tiene seguridad de la tolerancia de la NE, es me-
jor utilizar inicialmente sólo insulina regular con do-
sis variable según los resultados de glucemia capilar.
Cuando se alcanzan 1.000 ml/día de la fórmula ente-
ral, o aproximadamente 40 ml/h, con buen control
glucémico, se puede emplear insulina intermedia en
dos dosis al día, que irá aumentando de forma para-
lela al incremento de aporte nutricional. Las dosis de
insulina suelen oscilar entre 0,3 y 1 UI/kg, según el
grado de estrés metabólico, obesidad y tratamiento
previo para la DM. La determinación de hemoglobina
glicosilada proporciona una idea del control metabó-
lico del paciente con el tratamiento previo.
Cuando la NE es tolerada establemente no son
necesarias las pautas de tratamiento con insuli-
na rápida con dosis variable según los resultados
de glucemia capilar. En cambio, en pacientes con
DM mal controlada o inestable puede ser necesa-
ria una infusión intravenosa de insulina hasta con-
seguir mejorar el control glucémico.
En casos de interrupción de la NE puede ha-
ber hipoglucemia si no se ha previsto previamen-
654
te ajustar el tratamiento insulínico a esta situación.
Será necesario hacer determinaciones de glucemia
capilar con mayor frecuencia y, si fuera preciso, ad-
ministrar durante un tiempo una infusión intrave-
nosa de glucosa.
Algunas situaciones clínicas pueden alterar el
control glucémico del paciente diabético con NE,
como, por ejemplo, en el caso de que aparezcan
complicaciones infecciosas o de que se introduz-
can tratamientos tales como esteroides, ciclospo-
rina, somatostatina, fármacos vasoactivos, etc. Por
el contrario, la desaparición de estas complicacio-
nes puede dar lugar a hipoglucemias, si no se adap-
ta la pauta insulínica.
9.4. Complicaciones
gastrointestinales
9.4.1. Gastroparesia
La gastroparesia es una complicación de la DM
que puede dificultar la administración de la NE en
pacientes diabéticos. Puede haber síntomas como
pirosis, saciedad precoz, dolor epigástrico, náuseas
y vómitos. Algunos factores que pueden empeorar
la gastroparesia son la propia hiperglucemia, dietas
ricas en grasa y fibra, y fármacos como opiáceos,
bloqueantes de los canales de calcio, antidepresi-
vos y anticolinérgicos.
La gastroparesia puede disociar la absorción de
la fórmula enteral y el tratamiento, haciendo más
difícil el control glucémico. Si es conocida antes del
inicio de la NE o si existe intolerancia gástrica a la
misma, puede ser necesario asegurar una adminis-
tración pospilórica continua para evitar este pro-
blema propio de la DM. El tratamiento con meto-
clopramida, domperidona o, incluso, eritromicina
intravenosa pueden aportar alguna mejoría a la
gastroparesia.
9.4.2. Alteraciones de la motilidad
intestinal: estreñimiento y diarrea
La administración de NE puede asociarse a es-
treñimiento y diarrea. Además, una de las compli-
caciones de la DM de larga evolución es la neu-
ropatía autonómica, que puede presentarse como
trastornos de la motilidad intestinal. Todas las fór-

mulas enterales para DM contienen fibra, pero
el contenido de fibra insoluble puede ser insufi-
ciente en alguno de estos pacientes. Si el pacien-
te presenta estreñimiento debe revisarse también
el aporte de agua. Algunos enfermos pueden me-
jorar con laxantes osmóticos (sales de fosfato o
M.ª Á . Valero Zanuy | M. León Sanz
polietilenglicol). Si el paciente tiene diarrea con-
viene evaluar causas comunes de diarrea como el
uso concomitante de sorbitol en fármacos, anti-
bióticos, o sobreinfección por Clostridium diffici-
le. Si se descartan, puede emplearse loperamida
o codeína.
655
Capítulo 4.21. Nutrición en la diabetes mellitus

10. Resumen
 La DM se considera en la actualidad como uno
de los problemas principales de salud. Su preva-
lencia aumenta a medida que se incrementa la
esperanza de vida de la población.
 La enfermedad se caracteriza por un déficit
absoluto o relativo de insulina, debido a un de-
fecto de su secreción, de su acción o de ambas.
En algunos pacientes en situaciones de estrés
metabólico, la elevación de las hormonas con-
trainsulares y de ciertas citokinas puede de-
sarrollar un cuadro similar a la DM conocido
como diabetes o hiperglucemia de estrés. En
todos los tipos de DM se originan alteraciones
del metabolismo no sólo de los hidratos de
carbono, sino también de las proteínas y de los
lípidos.
 Existen situaciones especiales en la vida del
diabético que hacen que la dieta deba adap-
tarse. Estas situaciones incluyen la edad, el
embarazo, la presencia de enfermedades in-
tercurrentes, obesidad, hipertensión arterial,
hiperlipemia e insuficiencia renal. En caso de
precisar nutrición artificial, las indicaciones, el
tipo de soporte nutricional y el desarrollo de
complicaciones son similares a las establecidas
en pacientes sin DM.
 La nutrición artificial en pacientes con DM
exige una adaptación individualizada de la pres-
cripción de macronutrientes y del tratamiento
farmacológico hipoglucemiante.

 La hiperglucemia mantenida se asocia a largo

plazo con el desarrollo de complicaciones
crónicas, como nefropatía, retinopatía, neuro-
patía periférica y autonómica y enfermedad
cardiovascular. Además de estas complicacio-
nes debidas a la presencia de hiperglucemia,
en la evolución de la diabetes puede aparecer
complicaciones agudas como la hipoglucemia, la
cetosis y la situación hiperosmolar.

 Para evitar la aparición de complicaciones, el

paciente diabético debe realizar ejercicio físico
de forma habitual, mantener unas pautas esta-
blecidas en su dieta e iniciar tratamiento far-
macológico con antidiabéticos orales o insulina,
cuando sea necesario.

 La dieta recomendable para un paciente con

DM debe contener entre 10 y 20% de las ca-
lorías totales en forma de proteína, no más de
20% como grasa saturada y poliinsaturada y el
resto, 60-70% del valor calórico total, en forma
de grasa monoinsaturada e hidratos de carbono.
Esto supone que la dieta del paciente diabético
debe ser variada, incluyendo alimentos como
cereales integrales, legumbres, fruta, verdura, y
lácteos descremados. Si se precisa aumentar la
grasa monoinsaturada se pueden incluir en la
dieta alimentos como aceite de oliva, aceitunas,
aguacate y frutos secos, con el objetivo de al-
canzar y mantener un control glucémico y un
peso lo más próximo posible a lo normal.

656

11. Bibliografía
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classification of diabetes mellitus or other categories of glu-
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de los principios de la terapia nutricional en la DM 2.
Jenkins DJ, Jenkins AL. Nutrition principles and diabetes. A role
for “lente carbohydrate”? Diabetes Care 1995; 18: 1491-8.
En este artículo se revisa el efecto metabólico que tiene la fre-
cuencia de las tomas, el índice glucémico de los alimentos y el
contenido en fibra de la dieta en los pacientes con DM.
McMahon MM. What to do about hyperglycemia in hospitalized
patients. NCP 1997; 12: 35-8.
Reflexiones sobre los efectos adversos de mantener un mal
control glucémico en pacientes hospitalizados.
M.ª Á . Valero Zanuy | M. León Sanz
Mesejo A, Acosta JA, Ortega C, Vila J, Fernández M, Fer-
reres J, et al. Comparison of a high-protein disease-spe-
cific enteral formula with a high-protein enteral formula
in hyperglycemic critically ill patients. Clin Nutr 2003; 22:
295-305.
Comparación de una fórmula enteral hiperproteica estándar
con otra diseñada para diabéticos en enfermos críticos analiza-
dos durante un periodo de 14 días. La fórmula específica pro-
ducía menores concentraciones de glucemia y requerimientos
de insulina.
Mizok B. Alterations in carbohydrate metabolism during
stress: a review of the literature. Am J Med 1995; 98: 75-84.
Este artículo revisa las alteraciones del metabolismo de los
hidratos de carbono que ocurren en pacientes con estrés
metabólico.
Montori VM, Bristian BR, McMahon MM. Hyperglycemia in
acutely ill patients. JAMA 2002; 288: 2167-9.
Los autores revisan la evidencia científica acerca del efecto de
la hiperglucemia y el beneficio de conseguir un buen control en
pacientes en situación de estrés metabólico.
Pérez A (ed.). Dislipemia diabética. Endocrinología 2003; 50
(Suppl 3): 1-68.
Revisión de la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de los
trastornos del metabolismo lipídico en pacientes con DM.
Peters A, Davidson M, Isaac RM. Lack of glucose elevation after
simulated tube feeding with a low carbohydrate, high-fat en-
teral formula in patients with type I diabetes. Am J Med 1989;
87: 178-82.
Los autores demuestran, por primera vez, que las fórmulas
enterales específicas para DM producen menor respuesta glu-
cémica cuando se administran como prueba de sobrecarga oral
a pacientes con DM.
Schrezenmeir J. Rationale for specialized nutrition support
for hyperglycemic patients. Clinical Nutr 1998; 17 (Suppl 2):
26-34.
Revisión de los motivos para la prescripción específica del trata-
miento nutricional en pacientes con DM.
Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive in-
sulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345:
1239-67.
Los autores demuestran cómo el control glucémico intensivo
en pacientes en situación de estrés metabólico disminuye su
morbimortalidad.
Wright J. Total parenteral nutrition and enteral nutrition in
diabetes. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic
Care 2000; 3: 5-10.
El autor establece las indicaciones de nutrición artificial en
pacientes con DM, además de revisar cómo diseñar fórmulas
específicas para este tipo de pacientes.
657
Capítulo 4.21. Nutrición en la diabetes mellitus

12. Enlaces web

 www.sediabetes.org

 www.seenweb.org

 www.fundaciondiabetes.org

 www.diabetesaldia.com

 www.feaed.org

 www.diabetes.org/homepage.jsp
 www.easd.org

 www.aadenet.org

 www.idf.org

 www.idf.org/e-atlas/home

 diabetes.niddk.nih.gov/spanish/index.asp

658
4.22. Nutrición en las hiperuricemias

Alfonso Jesús Calañas Continente

 Capítulo 4.22.

Nutrición en las hiperuricemias

1. Introducción

2. Concepto de hiperuricemia

3. Epidemiología

4. Fisiopatología
4.1. Síntesis y degradación de purinas
4.2. Transporte transcelular de ácido úrico
4.3. Etiología de la hiperuricemia

5. Aspectos genéticos de la hiperuricemia y de la gota

6. Factores predisponentes para el desarrollo de hiperuricemia

y gota

7. Complicaciones de la hiperuricemia
7.1. Artritis gotosa aguda
7.2. Nefrolitiasis por urato
7.3. Nefropatía aguda

8. Hiperuricemia y enfermedad cardiovascular

9. Hiperuricemia y enfermedad cerebrovascular

10. Hiperuricemia y síndrome metabólico de resistencia

a la insulina

11. Hiperuricemia e hipertensión arterial (HTA)

11.1. Mecanismos
11.2. ¿Existen argumentos científicos de que el ácido úrico puede causar
hipertensión arterial en humanos?
11.3. ¿Podría el ácido úrico ser responsable de nefropatía en humanos?
11.4. ¿Podría el ácido úrico predecir la gravedad de la enfermedad hipertensiva?

12. Hiperuricemia y asociación con otras enfermedades

12.1. VIH/sida
12.2. Autismo
12.3. Hipertensión pulmonar primaria
 13. Función antioxidante del ácido úrico: ¿sería beneficiosa
la administración de ácido úrico?
13.1. El ácido úrico como antioxidante hepático y pulmonar
13.2. El ácido úrico como antioxidante cerebral

14. Abordaje dietético de la hiperuricemia y de la gota

14.1. Restricción moderada del consumo proteico
14.2. Incremento del consumo proteico de origen vegetal
14.3. Incremento del consumo proteico con restricción importante de hidratos
de carbono
14.4. Dieta moderadamente hipocalórica con modificación del aporte graso
14.5. Limitación del consumo de alimentos ricos en purinas
14.6. Consumo de sacarosa y fructosa
14.7. Consumo de alcohol e hiperuricemia

15. Recomendaciones dietéticas

16. Resumen

17. Bibliografía

18. Enlaces web

Objetivos
n Conocer las diferentes etiologías y mecanismos fisiopatológicos de la hiperuricemia y gota.
n Evaluar de manera crítica, de acuerdo con la evidencia científica disponible, el papel del ácido úrico como factor
de riesgo cardiovascular independiente. Analizar su interacción con otros factores de riesgo bien establecidos.
n Estudiar las bases bioquímicas que explican la función antioxidante del ácido úrico. Analizar el potencial tera-
péutico del ácido úrico según esta función. Diseñar posibles intervenciones terapéuticas.
n Establecer los distintos abordajes dietoterapéuticos para el manejo de la hiperuricemia y de la gota, así como
sus fundamentos bioquímicos.
n Analizar el diferente contenido en purinas de los alimentos y su aplicación para el diseño de dietas dirigidas al
control de la hiperuricemia y de la gota. Analizar en qué situaciones concretas sería de utilidad la restricción
de alimentos ricos en purinas.
n Desarrollar diferentes planteamientos por los que quede justificado el empleo del fármaco alopurinol en el
tratamiento de la gota.
n Plantear una estrategia de “campaña divulgativa”, con mensajes de estilo de vida dirigidos a población con hiper-
uricemia y gota, dentro de lo que hoy en día se entiende por una alimentación saludable.
n Intentar explicar las razones por las que podría ser útil incluir la determinación de ácido úrico como método
de control antiempleo de sustancias estimuladoras ilícitas (anti-doping).
1. Introducción

E
n los últimos años se ha avanzado notablemente en la comprensión del papel
del urato en la función fisiológica normal, de los factores genéticos relaciona-
dos con la hiperuricemia y de la importancia de otros factores asociados con
ésta. También es interesante su posible intervención, causal o no, en otras enfer-
medades como las cardiovasculares, de gran trascendencia socio-sanitaria y elevada
morbimortalidad.
La hiperuricemia no representa una enfermedad específica ni es una indicación
para tratamiento en todas las ocasiones en las que se presenta. Ahora bien, el ha-
llazgo de una hiperuricemia es un indicador para determinar su origen, y la decisión
de tratar debe estar basada en la causa y consecuencias en cada enfermo hiper-
uricémico. El manejo racional de la hiperuricemia requiere, por tanto, responder a
varias preguntas: cuál es la causa de la hiperuricemia, si existe alguna enfermedad
asociada y si se debería disminuir las concentraciones de urato. Dichos aspectos
constituyen el fundamento y objetivos principales del presente Capítulo.

663
Capítulo 4.22. Nutrición en las hiperuricemias
2. Concepto
de hiperuricemia
La hiperuricemia se suele definir como la situación
en la que los niveles séricos de ácido úrico son superio-
res a 6,5-7 mg/dl en el hombre y a 6 mg/dl en la mujer.
El ácido úrico es un ácido orgánico débil (pKa =
5,75) que cristaliza fácilmente. A pH 7,4 y 37 ºC,
aproximadamente el 98% del ácido úrico está diso-
ciado en forma de ión urato. Los estudios de solu-
bilidad han establecido que, a las concentraciones
de sodio existentes en líquidos extracelulares, el
suero está sobresaturado en urato cuando los ni-
veles de ácido úrico son superiores a 6,5 mg/dl. Los
incrementos de urato sérico pueden definirse por
la solubilidad del urato. Este concepto es preferi-
ble a la definición poblacional de hiperuricemia an-
teriormente comentada, ya que la distribución de
la uricemia no es simétrica en torno a la media. Los
valores por encima de 7 mg/dl se han asociado con
un incremento del riesgo de gota y nefrolitiasis.
3. Epidemiología
La hiperuricemia está presente en el 2% de los
hombres en EE UU; en el 17% de los hombres en
Francia, y en el 7% de los hombres en España. Entre
enfermos hombres hospitalizados, la prevalencia de
hiperuricemia alcanza el 13,2%. La hiperuricemia es
una alteración metabólica muy frecuente que, en al-
gunos individuos, puede producir gota, siendo ésta
una de las enfermedades músculo-esqueléticas más
frecuentes en la población general, con una preva-
lencia de 2,6 a 8,4/1.000 individuos de todas las eda-
des. La prevalencia de gota aumenta a medida que
lo hace la edad (hombres de entre 65 y 74 años,
24/1.000; mujeres de entre 65 y 74 años, 16/1.000).
No existe evidencia de que la prevalencia de gota
esté incrementándose en el momento actual.
4. Fisiopatología
4.1. Síntesis y degradación de purinas
El ácido úrico es el producto final del catabolis-
mo de las purinas en el ser humano y en grandes
664
primates. Las purinas (adenina y guanina) son com-
ponentes de los ácidos nucleicos y, por lo tanto,
forman parte de todas las células vegetales o ani-
males. Cuanto mayor sea la densidad celular de un
tejido concreto, mayor será la carga de purinas del
mismo. Otras especies expresan la enzima hepáti-
ca uricasa (urato oxidasa), responsable de la con-
versión del ácido úrico en productos de excreción
más solubles como alantoína y alantoinato.
Aunque el hombre posee el gen de la uricasa,
durante la época del Mioceno (de hace 20 a 5 mi-
llones de años) ocurrieron en los primeros homí-
nidos dos mutaciones paralelas, pero diferentes,
que produjeron un gen afuncional. Se ha postula-
do que la tendencia a padecer hiperuricemia en los
humanos se adquirió porque el ácido úrico confie-
re una protección contra ciertas enfermedades de-
generativas actuando como antioxidante.
La dieta proporciona cantidades despreciables de
purinas, debido a que se degradan en el intestino pa-
ra producir ácido úrico. El organismo dispone de di-
ferentes vías para proveer las purinas necesarias pa-
ra la síntesis celular: las más importantes, la síntesis
de novo y las vías de recuperación. En la primera, el
anillo de purina se ensambla con una molécula de ri-
bosa-5-fosfato, y se sintetiza mediante la adición de
5 átomos de carbono y 4 de nitrógeno procedentes
de varias fuentes, como CO2, glicina, fosfatos, aspar-
tamo o glutamina. La enzima clave es la 5 fosforribo-
sil-1-pirofosfato sintetasa, que regula la etapa inicial
de la síntesis purínica. Las vías de recuperación “re-
ciclan” las purinas liberadas durante el recambio de
los ácidos nucleicos (ver Capítulo 1.16).
Las etapas del catabolismo que generan ácido
úrico desde los ácidos nucleicos y nucleótidos in-
cluyen la degradación a través de intermediarios
de nucleótidos de purina como la hipoxantina y la
xantina. La hipoxantina se oxida a ácido úrico en
reacciones secuenciales catalizadas por la xantina
oxidasa (Figura 1) (ver Capítulo 1.16).
El ácido úrico no puede ser metabolizado y se
elimina por vía intestinal y renal. Las bacterias in-
testinales degradan una tercera parte del total del
ácido úrico corporal y los riñones excretan el res-
to. Sólo entre un 3 y un 4% del ácido úrico sinteti-
zado, fundamentalmente en el hígado, se une a pro-
teínas. Así, la mayoría del ácido úrico circulante
está rápidamente disponible para su filtración glo-
merular y para participar en una serie de mecanis-
mos complejos de transporte tubular.
 A.J. Calañas Continente

Figura 1. Síntesis de ácido úrico. El ácido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas en el hombre. El aumento
de la liberación de adenosina durante la isquemia y su efecto local vasodilatador pueden mejorar el flujo sanguíneo y evitar la
isquemia tisular. Fuente: modificada de Waring et al. Q J Med 2002.

4.2. Transporte transcelular En sujetos sanos, el aclaramiento de urato es ge-

de ácido úrico
El 99% del ácido úrico filtrado se reabsor-
be. Después, el ácido úrico sufre procesos de re-
absorción y secreción en el túbulo proximal. Re-
cientemente se han identificado a nivel molecular
cuatro proteínas que transportan urato: un canal
transportador de urato (UAT), dos miembros de
la familia de transportadores de aniones orgáni-
cos (OAT1 y OAT3) y una proteína denominada
URAT1 (Figura 2). Del 7 al 10% del urato filtra-
do es excretado finalmente en orina.
neralmente de 6 a 11 ml/min, y la excreción diaria
de ácido úrico depende de su tasa de filtración. Co-
mo regla sencilla, la excreción normal de ácido úri-
co en 24 horas puede obtenerse multiplicando por
100 la concentración sérica de ácido úrico (p. ej., si
la uricemia es de 5 mg/dl, la excreción diaria normal
de ácido úrico sería de 500 ± 100 mg en 24 horas).
La hiperuricemia puede atribuirse a hipoex-
creción cuando, en presencia de una tasa de fil-
trado glomerular normal, la excreción urinaria de
ácido úrico en 24 horas está 200 mg por debajo
del producto ácido úrico (mg/dl) x 100.

665
Capítulo 4.22. Nutrición en las hiperuricemias

Desde hace varios años,

la investigación se ha cen-
trado conceptualmente en
el túbulo proximal como si-
tio de transporte de ácido
úrico fundamental, recono-
ciendo que la inhibición de
los sitios de transporte de
la secreción tubular o la de-
ficiencia genética de la se-
creción tubular pueden cau-
sar hiperuricemia. Pero la
ocurrencia familiar y apa-
rentemente esporádica de
hiperuricemia puede expli-
carse, además, mediante la
heterogeneidad genética de
la estructura o de la expre-
sión de esta proteína UAT.
Todas las células nucleadas
generan ácido úrico y de-
Figura 2. Modelo de transporte celular de urato en las células del túbulo proximal. URAT ben disponer de él para se-
1: proteína de intercambio urato-aniones localizada en la membrana apical, y posiblemen- cretarlo desde su citoplas-
te responsable de la captación celular de urato o de su reabsorción; UAT: canal transpor- ma. Si esta heterogeneidad
tador de urato que permite la secreción de urato y que participa en su reabsorción; OAT en la proteína UAT es res-
1 y 3: transportadores de aniones orgánicos localizados en la membrana basolateral; UA-: ponsable del descenso de la
urato. Fuente: modificada de Rafey et al. Curr Opin Nephrol Hypertens 2003. excreción renal de urato y
de la consiguiente hiperu-
ricemia, quizá pudiera cau-
La hiperuricemia puede atribuirse a hiperpro- sar también una secreción disminuida desde otras
ducción de purinas cuando la cantidad total de células, con el correspondiente incremento resul-
ácido úrico en orina de 24 horas supera al produc- tante del ácido úrico intracelular. Las consecuen-
to ácido úrico (mg/dl) x 100. cias de este aumento intracelular de ácido úrico,
El transportador UAT funciona como un canal de si es que se produce alguna, se desconocen por el
urato dependiente del voltaje insertado en la bicapa momento. Un defecto en la proteína UAT podría,
lipídica celular. Es altamente selectivo para ácido úri- por tanto, causar un incremento del ácido úrico in-
co en relación con otros iones inorgánicos, potasio, tracelular y en sangre y el tratamiento para bajar
cesio, calcio, cloro y sulfato. Su secuencia de amino- el ácido úrico sérico podría no ser adecuado pa-
ácidos es muy similar a la de una familia de proteínas ra descender suficientemente la concentración de
denominadas “galectinas”. Las galectinas son proteí- urato intracelular y generar una respuesta clínica-
nas fijadoras de β-galactósidos y se consideran pro- mente significativa.
teínas solubles o secretadas, no transmembrana, con
una gran variedad de funciones. Es interesante resal-
tar que la lactosa y la glucosa, sustratos que se sabe 4.3. Etiología de la hiperuricemia
que interactúan con los dominios fijadores de β-ga-
lactósidos de las galectinas, son capaces de modular El ácido úrico varía ampliamente en los seres huma-
la actividad de este canal. Existe la hipótesis de que nos como resultado de factores que aumentan su pro-
la interacción de glucosa con UAT podría ser res- ducción y/o disminuyen su eliminación (Tabla 1).
ponsable de las alteraciones plasmáticas de ácido Los valores son más bajos en niños que en adul-
úrico observadas en la diabetes mellitus (DM). tos. Durante la pubertad masculina, los valores se in-

666
 A.J. Calañas Continente

Tabla 1. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA HIPERURICEMIA

Aumento de la síntesis de ácido úrico (5-20%) • Reducción del aclaramiento de ácido úrico
• Defectos enzimáticos hereditarios - Insuficiencia renal
- Hiperactividad de la fosforribosil-pirofosfato - Poliquistosis renal
sintetasa - Deshidratación
- Disminución de la actividad de la - Acidosis:
hipoxantinaguanina fosforribosil-transferasa i. Acidosis láctica
ii. Cetoacidosis diabética
- Glucogenosis (tipos I, III, V y VII)
iii. Cetosis por ayuno prolongado
• Hiperproducción de purinas por alto - Hiperparatiroidismo
recambio de nucleótidos - Síndrome de Bartter/Gitelman
- Enfermedades mieloproliferativas - Eclampsia
- Enfermedades linfoproliferativas • Hipertensión arterial
- Policitemia vera
- Neoplasias • Fármacos o hábitos dietéticos
- Diuréticos
- Hemólisis
- Pirazinamida
- Psoriasis grave - Etambutol
• Aumento de la degradación de ATP - Ácido nicotínico
o disminución de su síntesis - Ciclosporina
- Consumo de etanol - Levodopa/carbidopa
- Hipoxia tisular - Abuso de laxantes
- Ejercicio intenso - Salicilatos (menos de 2 g/día)
- Etanol
• Fármacos o hábitos dietéticos
- Citostáticos • Síndrome de Down
- Vitamina B12 • Beriliosis
- Fructosa • Sarcoidosis
- Ingesta excesiva de purinas
• Nefropatía por plomo
• Hipertrigliceridemia
Mecanismo dual
• Enfermedad de Paget
• Déficit de glucosa-6-fosfatasa
• Rabdomiólisis (glucosa-6-fosfato deshidrogenasa)
Disminución del aclaramiento renal de ácido • Déficit de fructosa-1-fosfato aldolasa
úrico (80-95%) • Consumo de etanol
• Defectos hereditarios de la función tubular • Hipoxemia e hipoperfusión

crementan hasta el intervalo del adulto. Los niveles 5. Aspectos genéticos de

más bajos en la mujer en edad reproductiva, compa-
rados con sus homólogos masculinos, se deben a un
marcado incremento del aclaramiento renal de áci-
do úrico, posiblemente por los efectos estrogénicos
sobre el transporte tubular de urato. Sin embargo,
los cambios en el 17-β-estradiol plasmático no se
acompañan de modificaciones significativas en las ta-
sas de excreción renal de ácido úrico. Con el inicio
de la menopausia, los niveles de ácido úrico en mu-
jeres se aproximan o igualan a los de los hombres
de edad correspondiente, y estos cambios fisiológi-
cos se acompañan de un incremento en la inciden-
cia de gota.
la hiperuricemia y de la gota
Se estima que el componente hereditario en la
hiperuricemia está en torno al 40%. Este hecho re-
fuerza la hipótesis de que la hiperuricemia es un ras-
go multifactorial influido por más de un gen princi-
pal, por genes modificadores y fundamentalmente
por factores ambientales. Estudios recientes ponen
de manifiesto las complejas interrelaciones entre
factores genéticos y ambientales. A continuación se
revisan algunas de las enfermedades de base genéti-
ca tipificada más relevantes asociadas con hiperuri-
cemia y/o gota:

667
Capítulo 4.22. Nutrición en las hiperuricemias

Tabla 2. PREVALENCIA DE HIPERURICEMIA Y GOTA

Prevalencia de Prevalencia Factores

hiperuricemia de gota predisponentes
Alcohol
H: 25,8% Menopausia
Kinmen (China), 1985
M: 15% Diuréticos
Insuficiencia renal
Urato basal
Alcohol
Programa de cribado en Kin-Hu 18,8%*
Diuréticos
Sobrepeso/obesidad
H: 26,1%
Taiwán
M: 17%
Han (China) 22% 2,9%
Aborígenes australianos 62,3% 15,3%
Alcohol
Togoleses 1,9% Sobrepeso/obesidad
HTA
HTA
Cohorte coreana femenina Insuficiencia renal
Diuréticos
Diuréticos
Cohorte coreana masculina
Alcohol
Maharashtra Occidental 0,12%
Arabia Saudí 8,42% 0%

* Incidencia acumulada. H: hombres; M: mujeres; HTA: hipertensión arterial.

Fuente: Wortmann et al. Curr Opin Rheumatol 2002.

• La nefropatía hiperuricémica juvenil familiar • El déficit de HGPRT es una enfermedad auto-

es una forma infrecuente de hiperuricemia, para
la que ya se ha identificado un gen candidato en el
brazo corto del cromosoma 16.
• Gota familiar taiwanesa. La identificación de
una nueva modificación de nucleótidos en el gen
de la enzima hipoxantina-guanina-fosforribosil-
transferasa (HGPRT), localizada en el brazo lar-
go del cromosoma X en una familia aborigen
taiwanesa con gota, sugiere que esta variante po-
dría ser parcialmente responsable de la hiperurice-
mia observada en esta población.
• La situación de homocigosis para una mutación
en relación con el gen de la metilén-tetrahidrofo-
lato reductasa relacionada con la hiperhomocistei-
nemia es más frecuente en ancianos japoneses con
hiperuricemia.
sómica recesiva ligada al cromosoma X que se ca-
racteriza por sintomatología neurológica grave
(distonía, coreoatetosis, retraso mental), conducta
agresiva compulsiva y desarrollo de gota y/o nefro-
litiasis renal por hiperuricemia persistente (síndro-
me de Lesch-Nyhan) (ver Capítulo 1. 16).
• Hiperactividad de fosforribosil-pirofosfato-sin-
tetasa (PRPPS): enfermedad autosómica dominante
ligada al cromosoma X en la que se produce hipe-
ruricemia, nefrolitiasis y gota en edades tempranas.
• Un nexo genético con la hiperuricemia se ha
demostrado en diferentes poblaciones como los
maoríes de Nueva Zelanda, ciertos grupos étnicos
de las islas Marianas y los aborígenes de Taiwán.
Los estudios que se detallan en la Tabla 2 po-
nen de manifiesto que los factores genéticos alte-

668

ran las concentraciones séricas de ácido úrico y
sugieren que los factores que influyen en el desa-
rrollo de la hiperuricemia y/o de la artritis gotosa
en otras partes del mundo son similares a los de
los países desarrollados.
6. Factores predisponentes
para el desarrollo de
hiperuricemia y de la gota
Estudios poblacionales demuestran que los prin-
cipales factores predisponentes para el desarrollo
de hiperuricemia, en general, son la hiperlipidemia
para grupos de edad de 30 a 39 años; entre los 40 y
los 59 años, el consumo de alcohol y la menopausia
son los factores predisponentes más importantes
en hombres y mujeres, respectivamente. La insufi-
ciencia renal y el uso de diuréticos serían los fac-
tores responsables más dominantes en individuos
mayores de 60 años.
Las alteraciones lipídicas descritas en hiperu-
ricémicos son similares a aquellas asociadas con
el síndrome metabólico de resistencia a la insu-
lina. En un estudio de 16 semanas realizado con
13 hombres no diabéticos, el consumo de una die-
ta para síndrome metabólico disminuyó la urice-
mia de 9,6 a 7,9 mg/dl y los episodios mensuales de
gota de 2,1 a 0,6. Aunque esta mejoría pueda ex-
plicarse por el descenso ponderal conseguido, es
posible que la mejoría del perfil lipídico en estos
enfermos también influya. En otro estudio de di-
seño transversal con 2.000 participantes japone-
ses masculinos, se obtuvieron correlaciones inde-
pendientes entre niveles de urato con (en orden
de importancia): antecedentes personales de go-
ta, nivel de triglicéridos, creatinina, HbA1c , índice
de masa corporal (IMC), consumo proteico y etí-
lico, edad y niveles de colesterol total. Aunque la
tercera parte de la variación total de urato está
explicada por la combinación de los efectos de las
variables, los resultados sugieren que el peso y los
lípidos pueden ser determinantes importantes de
la uricemia en algunas poblaciones.
Los diuréticos son los fármacos más direc-
tamente implicados en la etiopatogenia de la
hiperuricemia. Recientemente se ha demostra-
do que el tratamiento con losartán produce me-
nos hiperuricemia o una reducción global de
A.J. Calañas Continente
ácido úrico superior a las que produce el enala-
prilo. Estos efectos no se han corroborado con
irbesartán, a pesar de pertenecer al mismo gru-
po terapéutico que el losartán. Si bien el efec-
to uricosúrico del losartán parece disminuir con
el tiempo cuando se alcanza un nuevo estado de
equilibrio de urato sérico, podría ser útil para
poder controlar la tensión arterial y disminuir el
ácido úrico en enfermos hipertensos con hiper-
uricemia y gota.
7. Complicaciones
de la hiperuricemia
Las principales complicaciones de hiperurice-
mia son el desarrollo de gota, la nefrolitiasis por
urato y la nefropatía aguda por ácido úrico.
7.1. Artritis gotosa aguda
La presentación clásica de la gota es en forma
de una monoartritis aguda inflamatoria, a menu-
do de la primera articulación metatarsofalángica,
en un hombre de edad media. No todo dolor del
pie es gota, ya que ésta puede afectar a otras arti-
culaciones como la rodilla. Hay que hacer el diag-
nóstico diferencial con otras alteraciones como la
celulitis o la artritis séptica. En enfermos ancianos,
la gota también se presenta como una enferme-
dad poliarticular crónica que puede confundirse
con artritis reumatoide u otras patologías articu-
lares (Tabla 3).
La mayoría de personas con hiperuricemia nun-
ca desarrollan síntomas a pesar de que se consi-
dera el principal factor de riesgo para el desarro-
llo de gota.
El diagnóstico de gota se hace demostrando la
presencia de cristales de urato monosódico en el
líquido sinovial o en el tofo o depósito subcutá-
neo nodular de cristales de urato monosódico en
tejidos blandos.
Uno de los factores predictores principales
para desarrollar gota es el nivel de ácido úri-
co. Con niveles entre 7 y 8,9 mg/dl, la incidencia
anual de crisis gotosas es de 0,5-1,2%; por en-
cima de 9 mg/dl, la incidencia asciende hasta el
4,9-5,7%.
669
Capítulo 4.22. Nutrición en las hiperuricemias
Tabla 3. PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA GOTA
Gota clásica
Cualquier edad (incluso > 60 años)
Hombres
Monoartritis
Asimétrica
Extremidad inferior
Tofos raros
Aguda
Puede confundirse con artritis reumatoide, con artrosis,
Puede confundirse con celulitis, infección
Fuente: modificada de Rott et al. JAMA 2003.
Tras ajustar en función de los niveles basales
de ácido úrico, son factores predictores indepen-
dientes para desarrollar gota los niveles más ele-
vados de urato, un consumo de alcohol excesivo
(sobre todo si es ocasional), el uso de diuréticos y
el sobrepeso/obesidad central. En el hombre tam-
bién se incluyen los antecedentes familiares de go-
ta, el hiperconsumo de alimentos ricos en puri-
nas y la hipertrigliceridemia. Lin et al. sugieren que
una ingesta intermitente y abusiva de alcohol, el
uso de diuréticos y la obesidad pueden contribuir
al desarrollo de gota en hombres con hiperurice-
mia asintomática.
7.2. Nefrolitiasis por urato
No siempre los cálculos que se producen en
el enfermo con hiperuricemia se componen fun-
damentalmente de ácido úrico. La litiasis de áci-
do úrico se desarrolla sólo en el 20% de los hiper-
uricémicos. El ácido úrico puede actuar como nido
para la formación de cálculos de composición va-
riada, de calcio por ejemplo.
7.3. Nefropatía aguda
La nefropatía aguda se desarrolla tras un incre-
mento importante en la producción de ácido úrico,
670
Gota atípica
Ancianos
Hombre y mujer
Poliartritis
Simétrica o asimétrica
Cualquier articulación
Tofos frecuentes
Crónica con reagudizaciones
con celulitis o con sobreinfección en la reagudización
como puede ocurrir en el síndrome de lisis tumo-
ral en enfermos con patología hematológica trata-
dos con quimioterapia. Esta insuficiencia renal agu-
da, normalmente reversible y evitable, se produce
por precipitación de ácido úrico en los túbulos y
conductos colectores renales, con obstrucción del
flujo urinario.
8. Hiperuricemia y
enfermedad cardiovascular
La asociación entre hiperuricemia y enfermedad
cardiovascular está bien establecida. Esta asocia-
ción no está aclarada en su totalidad, pero es clara-
mente multifactorial.
Una revisión detallada de al menos 20 estudios
epidemiológicos y clínicos, que engloban un total de
100.000 participantes, muestra que la relación entre
hiperuricemia e incidencia de coronariopatía, mor-
talidad cardiovascular y mortalidad global es contro-
vertida. La mitad de estos estudios encuentran:
a) Una asociación significativa e independiente
entre hiperuricemia y eventos clínicos, al menos en
las mujeres participantes.
b) Que los niveles de ácido úrico son predictores
de enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y re-
nal, así como de hipertensión arterial (HTA), una vez
controladas las diferentes variables confundentes.
 A.J. Calañas Continente

Tabla 4. HIPERURICEMIA Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. ESTUDIOS

EN POBLACIÓN GENERAL

Correlación
Seguimiento Predictor
univariante
(años) independiente*
con eventos
Framingham, 1985 26 Sí No
Framingham, 1987 30 Sí Sólo mujeres
Framingham, 1988 32* Sí Sí
Framingham, 1999 17,3 Sólo mujeres No
Honolulu Heart, 1975 2 Sí Sí
Honolulu Heart, 1995 20 Sí Sí
Honolulu Heart, 1996 21 Sí Sí
Chicago Heart Association Detection Project, 1979 5 Sí Sólo mujeres
Chicago Heart Association Detection Project, 1989 11,5 Sólo mujeres Sólo mujeres
NHANES I, 1995 13,5 Sí Sólo mujeres
NHANES I, 2000 16,4 Sí Sí
Atherosclerosis Risk in Communities Study, 2000 8 Sólo mujeres No
British Regional Heart Study, 1997 8 Sólo mujeres No
Social Institute of Finland, 1982 5 Sí No
Gothenburg, 1988 12 Sí Sí
MONICA, 1999 8 Sí Sí
Cardiovascular Study in the Elderly, 1993 7 Sí Sí
*La hiperuricemia es un factor predictor independiente en análisis multivariante.
Fuente: modificada de Johnson et al. Hypertension 2003.

c) Que la hiperuricemia no sólo incrementa la posi-
bilidad de enfermedad cardiovascular, sino que produ-
ce una disminución de la esperanza de vida como con-
secuencia de su asociación con otras enfermedades.
Estas observaciones podrían explicar por qué la
hiperuricemia predice el desarrollo de enfermedad
cardiovascular en la población general (Tabla 4),
en hipertensos (Tabla 5) y en enfermos con ante-
cedentes de patología cardiovascular (Tabla 6).
Wannamethee et al. (2001) demostraron, en
7.688 varones de 40 a 59 años de edad, que los ni-
veles de ácido úrico se asocian significativamente
con un mayor riesgo coronario, dependiente de la
presencia de infarto de miocardio previo, ateros-
clerosis diseminada subyacente y un conjunto de
factores de riesgo.
Tomita et al. (2000), en un estudio de 49.413 ja-
poneses seguidos durante más de 5 años, encon-
traron que los participantes con hiperuricemia su-
perior a 8,5 mg/dl tuvieron mayor riesgo relativo
(RR) de mortalidad global (1,62), enfermedad co-
ronaria (1,52), ictus (2,33), hepatopatía (3,58) e in-
suficiencia renal (8,52) comparados con aquellos
con cifras de ácido úrico inferiores a 6,4 mg/dl.
Verdecchia et al. (2000) encontraron que un in-
cremento en urato en hipertensos no tratados
predice mortalidad global y un riesgo cardiovas-
cular mayores. Así -siendo IC el intervalo de con-
fianza-, el ácido úrico ≥ 6,2 mg/dl en hombres y
≥ 4,6 mg/dl en mujeres se asocian con un aumen-
to de eventos cardiovasculares (1,73; IC 95%: 1,01-
3,0); de eventos cardiovasculares con desenlace

671
Capítulo 4.22. Nutrición en las hiperuricemias

Tabla 5. HIPERURICEMIA Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. ESTUDIOS

EN HIPERTENSOS

Correlación
Seguimiento Predictor
univariante
(años) independiente*
con eventos
Hypertension Detection Program, 1985 5 Sí Sí
Hypertension Detection Program, 1987 5 Sí Sólo mujeres
Work Site, 1999 6,6 Sí Sí
PIUMA, 2000 4 Sí Sí
European Working Party, 1991 3 Sí No
SHEP, 2001 5 Sí Sí
Syst-China, 2001 3 Sí Sí
Syst-Eur, 2002 2 No No
*La hiperuricemia es un factor predictor independiente en análisis multivariante.
Fuente: modificada de Johnson et al. Hypertension 2003.

Tabla 6. HIPERURICEMIA Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. ESTUDIOS

EN ENFERMOS CON ANTECEDENTES CARDIOVASCULARES

Correlación
Predictor
univariante
independiente*
con eventos
Coronary Drug Project, 1976 Sí No
French Canadian Study, 1975 No No hecho
Atherogene Study, 2002 Sí Sí
The Heart Institute of Spokane, 2002 Sí Sí
*La hiperuricemia es un factor predictor independiente en análisis multivariante.
Fuente: modificada de Johnson et al. Hypertension 2003.

fatal (1,96; IC 95%: 1,02-2,57) y de mortalidad por
todas las causas (1,63; IC 95%: 1,02-2,57).
En enfermos sin antecedentes cardiovasculares,
el primer episodio de gota se asocia con mayor pre-
valencia de enfermedades de riesgo vascular cuan-
do se comparan con controles sanos (Tabla 7).
La aparición de un primer evento cardiovascular
se observó en el 26% de enfermos con gota fren-
te al 21% detectado en los controles (diferencia no
significativa).
Revisando las Tablas 4-6 se advierte que exis-
ten estudios en los que el ácido úrico no cons-
tituye un factor de riesgo independiente de en-
fermedad cardiovascular. Esta discrepancia puede
deberse a complejas interrelaciones entre varia-
bles medidas, diferencias en cuanto a la metodolo-
gía empleada, población de estudio, variables anali-
zadas, etc.
Un análisis multivariante reciente del Framingham
Heart Study no detecta ninguna asociación entre
urato y eventos cardiovasculares tras ajustar por la
mayoría de las variables confundentes. Sin embar-
go, en este estudio sólo un 33% de los participantes
eran hipertensos; 5% de los hombres y 10% de mu-
jeres tomaban diuréticos cuando se determinó el
ácido úrico, y la función renal no se incluyó entre los
potenciales factores de confusión.
Algunos estudios han encontrado que los nive-
les de urato son predictores de enfermedad coro-
naria en mujeres sin y con diabetes mellitus pero

672
 A.J. Calañas Continente

Tabla 7. RIESGO CARDIOVASCULAR SEGÚN LA PRESENCIA DE GOTA

HTA (%) ↑ Colesterol (%) DM (%) Obesidad (%)

Con gota, sin ECV (n = 170) 39 8 5 52
Sin gota, sin ECV (n = 340) 14 4 1 27
ECV: enfermedad cardiovascular; HTA: hipertensión arterial; DM: diabetes mellitus.

Tabla 8. ICTUS E HIPERURICEMIA: RELACIÓN, PRONÓSTICO Y RECURRENCIA

DE ACONTECIMIENTOS VASCULARES

Pronóstico favorable Recurrencia

(90 días) eventos
Odds ratio p Riesgo relativo p
Urato 0,78* (0,76-0,91) 0,0012 1,27* (1,18-1,36) < 0,0001
DM 0,95 (0,70-1,28) 0,72 1,29 (1,11-1,50) 0,0065
Interacción DM y urato 0,85* (0,63-1,13) 0,26 1,22* (1,06-1,41) 0,0011
Glucemia 0,53 (0,41-0,69) < 0,0001
*Por cada 1,7 mg/dl adicional de ácido úrico.
DM: diabetes mellitus. Fuente: modificada de Weir et al. Stroke 2003.

no en hombres (National Health and Nutrition Exa-
mination Survey I). La asociación transversal entre la
prevalencia de cardiopatía isquémica y los niveles
de ácido úrico es también más evidente entre mu-
jeres. Las hormonas sexuales podrían desempeñar
un papel relevante.
9. Hiperuricemia y
enfermedad cerebrovascular
La enfermedad cerebrovascular constituye la
principal causa común de discapacidad y la terce-
ra causa más frecuente de muerte en el mundo
desarrollado.
Weir et al. (2003) estudiaron 3.731 enfermos
con ictus isquémico o hemorragia intracraneal pri-
maria y midieron el ácido úrico en 2.498 de ellos.
El análisis de regresión logística confirmó la rela-
ción entre hiperuricemia y peor pronóstico a los
90 días del ictus. Esta asociación persistió tras co-
rregir por todos los otros factores pronósticos
conocidos o potenciales y teniendo en cuenta el
efecto de la DM. No se produjo interacción entre
el efecto del urato y la existencia de DM. La hiper-
uricemia predijo un peor pronóstico a los 90 días
(odds ratio -OR- 0,78; IC 95%: 0,67-0,91), indepen-
dientemente de la gravedad del ictus y otros facto-
res pronósticos (Tabla 8).
Durante un seguimiento medio de 2,7 años, el
51% de los enfermos sufrió un nuevo ictus, infarto
de miocardio no fatal o muerte de etiología vascu-
lar. El análisis univariante puso de manifiesto que la
existencia de DM, antecedentes personales de ic-
tus o de infarto de miocardio, cardiopatía isquémi-
ca, fibrilación auricular, edad avanzada, hiperurice-
mia, uso de diuréticos previo al ictus y bajas dosis
de ácido acetilsalicílico son factores que aumentan
el riesgo de padecer un evento vascular mayor. El
análisis multivariante, en el que se produce un ajus-
te en función de la gravedad del ictus y de otras va-
riables clínicas, bioquímicas y radiológicas que in-
fluyen en el pronóstico del ictus, demuestra que
el riesgo de eventos vasculares es mayor a medi-
da que aumenta el nivel de ácido úrico (RR 1,27;
IC 95%: 1,18-1,36). El efecto del ácido úrico so-
bre la tasa de acontecimientos vasculares es ma-
yor cuando la DM está presente (RR 1,22; IC 95%:
1,06-1,41) (Tabla 8).

673
Capítulo 4.22. Nutrición en las hiperuricemias
Existen varias explicaciones posibles de por
qué la hiperuricemia puede afectar directamente
la aterogénesis o el curso clínico de la enfermedad
cerebrovascular:
• El aumento de ácido úrico puede promover la
oxidación de LDL-colesterol y favorecer la peroxi-
dación lipídica.
• La hiperuricemia se relaciona con un incre-
mento de la producción de radicales libres.
• La hiperuricemia aumenta la adhesividad pla-
quetaria.
• Los cristales de urato son más abundantes en
la placa aterosclerótica vulnerable que en las placas
control en estudios de la composición de la placa
aterosclerótica humana.
Es necesario resaltar, sin embargo, que el papel
preciso del ácido úrico en cada uno de estos meca-
nismos no se ha delineado aún de manera completa.
10. Hiperuricemia
y síndrome metabólico
de resistencia a la insulina
La hiperuricemia es frecuente en sujetos con
enfermedad cardiovascular que presentan alguna
de las alteraciones del síndrome metabólico. El sín-
drome metabólico de resistencia a la insulina con-
siste en una agrupación de alteraciones metabó-
licas con incremento del riesgo de enfermedad
aterosclerótica. Este síndrome no sólo se obser-
va en sujetos con DM o con otras alteraciones del
metabolismo de los hidratos de carbono, sino tam-
bién en población relativamente euglucémica que
nunca desarrollará DM tipo 2.
El nivel de urato se correlaciona de manera im-
portante e independiente con el grado de resistencia
a la insulina, pudiendo ésta modular la concentración
de urato a nivel renal. Sólo una pequeña cantidad de
urato escapa a la reabsorción tubular (7-10%) y és-
ta aumenta hasta el 26% cuando hay hiperinsulinemia
sin alteraciones en la filtración glomerular. La insulina
estimula el intercambio tubular sodio-hidrógeno, fa-
cilitando la secreción de hidrogeniones y la reabsor-
ción no sólo de sodio, sino de bicarbonato, cloro y de
aniones orgánicos como el urato.
Diferentes estudios apoyan el concepto de
hiperuricemia como indicador de resistencia a la
insulina:
674
• Los análisis estratificados de un estudio realiza-
do con 7.483 participantes no diabéticos de 30 a 89
años revelan que:
- Los niveles de ácido úrico se asocian positiva-
mente con hiperinsulinemia y resistencia a la insulina
medidas con el Homeostasis Model Assessment (HO-
MA) tras ajustar para niveles de triglicéridos y de glu-
cemia plasmática, y presencia de HTA y obesidad.
- Estas asociaciones son más importantes en la
mujer. Los autores concluyen que la hiperuricemia
se relaciona positivamente con la hiperinsulinemia
en enfermos de ambos sexos sin DM, por lo que
la hiperuricemia debería alertar al clínico hacia una
posible resistencia a la insulina.
• En el estudio transversal CARDYA (Corona-
ry Artery Risk Development in Young Adults), con
4.503 participantes de edades comprendidas en-
tre 18 y 30 años, se comprueban grados de IMC y
niveles de insulinemia basal y triglicéridos signifi-
cativamente más altos, así como niveles de HDL-
colesterol más bajos en aquellos sujetos con hi-
peruricemia (p < 0,001). Estas asociaciones se
mantienen con diferencias significativas indepen-
dientemente del sexo, raza, edad, nivel de estu-
dios, grado de ejercicio físico, consumo tabáquico
o etílico, uso de anticonceptivos orales y niveles
de creatinina.
Se ha sugerido que el ácido úrico es una va-
riable predictora en el desarrollo de DM tipo 2
en sujetos de alto riesgo. La hipertrigliceridemia,
que normalmente coexiste con otras alteracio-
nes metabólicas del síndrome de resistencia a la
insulina, puede interferir en la determinación de
la uricemia cuando se utilizan técnicas colorimé-
tricas, produciendo falsos positivos y sobreesti-
mando la misma.
Se ha estudiado la relación entre ácido úrico, re-
sistencia a la insulina y los diferentes componentes
del síndrome metabólico en un grupo de 201 par-
ticipantes con alto riesgo de DM (antecedentes fa-
miliares de primer grado con DM o glucemia basal
≥ 101,5 mg/dl), eliminando la interferencia produci-
da por la hipertrigliceridemia. Los niveles de ácido
úrico en función de la alteración de la tolerancia a
la glucosa y del sexo se muestran en la Tabla 9. La
uricemia es significativamente superior en el hom-
bre y en los participantes con alguna alteración de
la tolerancia a la glucosa. En concreto, los sujetos
con intolerancia a los hidratos de carbono son los
que tienen los niveles de ácido úrico, insulinemia

Tabla 9. NIVELES DE ÁCIDO ÚRICO SEGÚN LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA
Hombres
TNG 6,3 ± 1,4 mg/dl
IHC 7,2 ± 1,8 mg/dl
DM 6,7 ± 1,7 mg/dl
TNG: tolerancia normal a la glucosa; IHC: intolerancia a los hidratos de carbono; DM: diabetes mellitus; NDS: no significativo.
Fuente: modificada de Costa et al. Metabolism 2002.
basal y triglicéridos más elevados, así como menor
sensibilidad a la insulina medida por HOMA.
El análisis de la influencia de los componentes
del síndrome metabólico sobre los niveles de ácido
úrico demuestra que el IMC (R = 0,20; p = 0,001),
los triglicéridos (R = 0,17; p = 0,022), la tensión ar-
terial diastólica (R = 0,29; p = 0,001) y la glucemia
dos horas después de la sobrecarga oral de glucosa
(R = 0,41; p < 0,001) contribuyen de manera inde-
pendiente (R2 = 0,595). Sin embargo, las concentra-
ciones de ácido úrico no influyen en la sensibilidad
a la insulina en esta muestra.
11. Hiperuricemia
e hipertensión arterial (HTA)
La hiperuricemia se presenta en el 33% de los
hipertensos esenciales, en el 25% de los hiperten-
sos no tratados, en el 50% de los que toman diuré-
ticos y en más del 75% de los enfermos con HTA
maligna.
El aumento de ácido úrico se relaciona directa-
mente con mayor resistencia vascular renal e in-
versamente con el flujo plasmático renal. La hiper-
uricemia se correlaciona también con una mayor
excreción urinaria de albúmina, que predice la apa-
rición de nefropatía diabética y nefroesclerosis.
A su vez, la albuminuria es un poderoso predictor
de complicaciones cardiovasculares en individuos
normo e hipertensos.
11.1. Mecanismos
Aunque los mecanismos que pueden explicar
por qué los hipertensos tienen niveles elevados de
ácido úrico no están completamente aclarados, se
A.J. Calañas Continente
Mujeres p
4,4 ± 1,1 mg/dl < 0,001
5,8 ± 1,8 mg/dl 0,002
6,2 ± 1,9 mg/dl NS
han planteado las siguientes posibilidades etiopa-
togénicas:
• Existencia de una menor secreción tubular de
urato.
• La resistencia a la insulina es un hallazgo fre-
cuente en enfermos con HTA esencial. Como se ha
señalado antes, la insulina tiene un poderoso efecto
retenedor de sodio que se acompaña de una me-
nor excreción urinaria de urato. Además, la hiper-
insulinemia puede aumentar el tono simpático, que
contribuye a elevar las concentraciones de urato.
• Parece que la hiperuricemia podría producir-
se por descenso del flujo renal que acompaña a los
estados hipertensivos, ya que este bajo flujo renal
estimularía la reabsorción de urato.
• La HTA produce una enfermedad microvascu-
lar que puede llevar a isquemia tisular local. En es-
ta situación isquémica, además de la liberación de
lactato que bloquea la secreción de urato en el tú-
bulo proximal, aumentan la síntesis de ácido úrico
-por incremento de la biodisponibilidad de sustra-
to (xantina) y de enzima (xantina oxidasa)-, así co-
mo la formación de prooxidantes (O2.-). Este he-
cho explicaría también el aumento del ácido úrico
en la preeclampsia o en la insuficiencia cardiaca
congestiva.
Otros factores que pueden contribuir a esta
asociación son el abuso de alcohol, la intoxicación
por plomo y la obesidad.
11.2. ¿Existen argumentos
científicos de que el ácido úrico
puede causar HTA en humanos?
• Diferentes estudios epidemiológicos demues-
tran una relación continua entre niveles de ácido
úrico y de tensión arterial, especialmente en eda-
des más jóvenes.
675
Capítulo 4.22. Nutrición en las hiperuricemias
Tabla 10. ESTUDIOS EN LOS QUE
SE CONSTATA QUE LA
HIPERURICEMIA ES UN
PREDICTOR DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Israelo Ischemic Heart Study, 1972
Kaiser Permanent Medical Care Program, 1990
Olivetti Heart Study, 1994
Fuente: modificada de Johnson et al. Hypertension 2003.
• La hiperuricemia es un factor de riesgo in-
dependiente para predecir el desarrollo de HTA
(Tabla 10).
• La hiperuricemia se correlaciona con la activi-
dad renina plasmática, directamente involucrada en
el control tensional.
• La hiperuricemia es frecuente entre individuos
con HTA maligna.
11.3. ¿Podría el ácido
úrico ser responsable
de nefropatía en humanos?
• Un 25-40% de los enfermos con gota tienen
insuficiencia renal con evidencia de daño histoló-
gico en la mayoría de los casos (arteriolosclero-
sis, glomerulosclerosis, fibrosis intersticial, depó-
sito de cristales de urato en médula renal, etc.),
que algunos investigadores han atribuido a la HTA
coexistente o a cambios histológicos renales aso-
ciados a la edad.
• Recientemente se ha demostrado que la hiper-
uricemia predice el desarrollo de insuficiencia re-
nal en sujetos con función renal normal.
• El urato es un predictor independiente, junto
con HTA e hipertrigliceridemia, de progresión de
nefropatía IgA en 10 años.
• La hiperuricemia se correlaciona con el desa-
rrollo de insuficiencia renal en DM tipo 2 e, inde-
pendientemente, predice la progresión de esta in-
suficiencia en enfermos trasplantados renales en
tratamiento con ciclosporina A.
• Aunque algunos estudios experimentales su-
gieren que la hiperuricemia es un factor de riesgo
para la progresión del fracaso renal en sujetos con
insuficiencia renal establecida; otros no lo hacen.
676
11.4. ¿Podría el ácido úrico
predecir la gravedad de
la enfermedad hipertensiva?
• Los niveles séricos de ácido úrico son marca-
dores importantes de gravedad en enfermedades
hipertensivas. Muestran una sensibilidad muy alta
para identificar enfermas con preeclampsia com-
paradas con aquellas con HTA transitoria (nive-
les ≥ 5,5 mg/dl aumentan la probabilidad de pre-
eclampsia en embarazadas hipertensas). La mayoría
de las embarazadas con niveles elevados de ácido
úrico y de transaminasas tienen la sintomatología
clásica de preeclampsia.
• En la HTA maligna, los sujetos con niveles más
elevados de ácido úrico presentan mayores cifras
de tensión arterial diastólica y de disfunción renal
en la visita basal. Durante el seguimiento, los enfer-
mos con niveles de ácido úrico más altos presen-
tan mayor deterioro de la función renal y mayores
niveles tensionales. A pesar de estos resultados, la
uricemia no parece que pueda predecir el deterio-
ro de la función renal o la supervivencia global en
esta situación.
• La combinación de HTA e hiperuricemia ≥ 7
mg/dl se relaciona con una prevalencia superior de
hipertrofia ventricular, retinopatía hipertensiva, hi-
pertensión diastólica y proteinuria que la combina-
ción HTA-normouricemia.
Todos estos datos proporcionan un cuerpo de
doctrina para considerar el ácido úrico como mar-
cador de gravedad de HTA y de una mayor lesión
de órganos diana, que se acompañará de peor pro-
nóstico cardiovascular.
12. Hiperuricemia
y asociación con
otras enfermedades
12.1. VIH/sida
La hiperuricemia puede ser un marcador pro-
nóstico en enfermos con infección por VIH/sida,
debido a su asociación con signos clínicos y de la-
boratorio de progresión de la enfermedad:
La hiperuricemia es más frecuente en estos
enfermos que en la población general (41,9% vs.
2-18%).

Es frecuente en enfermos tratados con didano-
sina, con fiebre prolongada (por infección, neopla-
sia o enfermedad autoinmune), con estados hiper-
catabólicos asociados al ayuno o caquexia y en la
viremia.
La hiperuricemia está inversamente relacionada
con las cifras de linfocitos CD4, pero directamente
en relación con la elevación de β2-microglobulina.
En algunos estudios, tanto la hipouricemia co-
mo la hiperuricemia se proponen como marca-
dores precoces de tumores relacionados con el
sida.
12.2. Autismo
Un subtipo de enfermos con autismo infantil clá-
sico (20% de la población autista) tiene niveles de
excreción de ácido úrico más de 2 desviaciones tí-
picas por encima de la media. Recientes estudios
realizados en fibroblastos cutáneos de estos enfer-
mos demuestran que la síntesis de novo de purinas
está incrementada hasta cuatro veces, hallazgo es-
perado dado el grado de hiperexcreción de urato
que presentan. Ya que aún no se ha identificado un
defecto enzimático causante de la síntesis acelera-
da de purinas, se piensa que el responsable de la hi-
peruricemia en este subgrupo de enfermos podría
ser un defecto en la interconversión de nucleóti-
dos de purina.
12.3. Hipertensión
pulmonar primaria
La hiperuricemia puede ser un marcador de
gravedad en la hipertensión pulmonar primaria.
Se ha demostrado una correlación positiva en-
tre niveles séricos de urato y presión media de
la aurícula derecha en enfermos con este diag-
nóstico. Esta asociación no queda explicada por
el uso de diuréticos o por la alteración de la fun-
ción hepática.
Los niveles de ácido úrico se correlacionan me-
jor con la presión auricular que con la presión de la
arteria pulmonar o el gasto cardiaco. Además, ca-
si la totalidad de los enfermos presentaron un des-
censo de la hiperuricemia durante la infusión de
prostaciclina intravenosa (tratamiento empleado
en la hipertensión pulmonar primaria).
A.J. Calañas Continente
13. Función antioxidante
del ácido úrico: ¿sería
beneficiosa la administración
de ácido úrico?
El ácido úrico es el antioxidante acuoso más
abundante en el ser humano y es responsable de
la eliminación de las dos terceras partes de los ra-
dicales libres plasmáticos. El ácido úrico es uno de
los antioxidantes más importantes del plasma y su
concentración es casi diez veces más alta que la
de otros antioxidantes. Los mecanismos principa-
les que explican su acción antioxidante se basan en
su capacidad para:
• Ser particularmente eficaz retirando radicales hi-
droxilo, superóxido, oxígeno singlete y peroxinitrito.
• Poder bloquear la formación de peroxinitrito.
• Funcionar como protector fisiológico evitando
la peroxidación lipídica.
• Quelar metales de transición como el cobre y
el hierro.
Hink et al. (2002) han demostrado que el áci-
do úrico puede evitar la degradación de la su-
peróxido dismutasa (SOD) extracelular, enzima
crítica en el mantenimiento de la función endote-
lial y vascular. Esta enzima cataliza la reacción de
anión superóxido (O2.-) a peróxido de hidróge-
no (H2O2). La retirada de O2.- por la SOD3 evi-
ta la reacción e inactivación por O2.- del impor-
tante vasodilatador endotelial óxido nítrico. La
SOD3, al retirar O2.- ayuda, por tanto, a mante-
ner los niveles de óxido nítrico y la función en-
dotelial. Normalmente, la SOD está inactivada en
presencia de H2O2. Sin embargo, el ácido úrico
bloquea la inactivación de la SOD por H2O2, re-
generando SOD con la producción de un radical
urato. Este último radical, aunque potencialmente
prooxidante, es considerablemente menos reac-
tivo que otros oxidantes clásicos y puede ser rá-
pidamente regenerado hacia urato en presencia
de ascorbato.
En una gran variedad de órganos y lechos vas-
culares, las concentraciones locales de ácido úrico
aumentan durante el estrés oxidativo agudo y la is-
quemia. Este incremento de ácido úrico podría ac-
tuar como un mecanismo compensador que con-
fiere protección frente a la gran hiperactividad de
radicales libres generada. Ames et al. plantean la
hipótesis de que la mutación del gen de la urica-
sa acaecida durante la evolución de los primeros
677
Capítulo 4.22. Nutrición en las hiperuricemias
homínidos ocurrió por esta acción antioxidante
del ácido úrico, que ha aportado una ventaja evo-
lutiva y podría explicar la mayor longevidad de los
seres humanos y grandes simios comparada con la
de otras especies. Si bien este incremento de áci-
do úrico en sujetos con enfermedad cardiovascu-
lar podría reflejar un mecanismo compensador pa-
ra contrarrestar el estrés oxidativo que ocurre en
estas condiciones, no explicaría realmente por qué
la hiperuricemia en enfermos con patología cardio-
vascular está habitualmente asociada con un peor
pronóstico.
13.1. El ácido úrico como
antioxidante hepático y pulmonar
A nivel hepático, el ácido úrico ejerce su efecto
protector a través de su acción sobre el óxido ní-
trico. En modelos animales de shock hemorrágico,
el tratamiento con un inhibidor de la óxido nítrico
sintasa o con ácido úrico reduce la agresión hepá-
tica y la formación de nitrosaminas.
En aspirados traqueobronquiales de prematuros
que necesitan ventilación asistida se han detectado
niveles elevados de urato, sugiriendo que éste es
un importante antioxidante en el tracto respirato-
rio, incluso en los primeros días de la vida.
13.2. El ácido úrico como
antioxidante cerebral
Las concentraciones locales de ácido úrico au-
mentan significativamente en la agresión cerebral
aguda en modelos animales. Esta elevación precoz
durante o inmediatamente después del ictus isqué-
mico podría proporcionar protección contra el dé-
ficit neurológico. Diferentes estudios clínicos apo-
yan esta hipótesis:
• La concentración de urato medida en 881 en-
fermos con ictus isquémico al inicio de los sín-
tomas se correlaciona inversamente con el daño
neurológico inicial y con el tamaño final del infar-
to medido con tomografía axial computarizada o
resonancia nuclear magnética. Además, las posibi-
lidades de un pronóstico favorable tras la isquemia
cerebral aumentan un 12% por cada mg/dl de au-
mento de urato. Estas relaciones son independien-
tes de la edad, uso de diuréticos, función renal o
678
presencia de factores de riesgo cardiovascular ma-
yores. Éste es el primer estudio que demuestra la
relación entre niveles de urato y gravedad neuroló-
gica en el ictus isquémico en una gran muestra po-
blacional. Una limitación potencial de este estudio
observacional es que no aclara los posibles meca-
nismos por los que el ácido úrico podría mejorar
el pronóstico neurológico.
• En un estudio aleatorizado, doble ciego, con-
trolado y cruzado se administró ácido úrico a vo-
luntarios sanos tras realizar una actividad física in-
tensa aeróbica durante 20 minutos. El incremento
en los marcadores de estrés oxidativo causado por
la hiperactividad quedó abolido en los participan-
tes tratados con ácido úrico. En otro estudio alea-
torizado, controlado por placebo y doble ciego, se
evaluaron los efectos de la administración sistémi-
ca de 1.000 de ácido úrico, demostrando un incre-
mento significativo en la capacidad de eliminación
(scavenging) de radicales libres séricos durante la
infusión de ácido úrico y de vitamina C, aunque el
efecto de aquél fue significativamente mayor.
¿Podría ser beneficiosa la administración de áci-
do úrico en enfermos con ictus?
Numerosos estudios clínicos y experimenta-
les revelan un agotamiento gradual de la capaci-
dad antioxidante tras un episodio de ictus isquémi-
co transitorio y cómo la magnitud de este consumo
se correlaciona con la extensión del tejido cerebral
dañado. La administración de ácido úrico bajo con-
diciones experimentales disminuye el volumen del
infarto cerebral. Se podría plantear tres ámbitos clí-
nicos en los que la administración de ácido úrico se-
ría teóricamente útil:
• En enfermos con ictus isquémico y clínica de
menos de 12 horas de evolución, ya que en esta
ventana el estrés oxidativo es máximo (sólo el áci-
do acetilsalicílico ha demostrado su beneficio en
este periodo de tiempo).
• En enfermos con ictus isquémico e indicación
de terapia trombolítica con el activador tisular re-
combinante del plasminógeno (rt-PA), ya que sólo
está aprobado su uso en ictus isquémico con evolu-
ción no superior a tres horas. En estas condiciones,
menos del 5% de los pacientes se benefician de esta
terapia. La administración de ácido úrico podría am-
pliar la ventana de tiempo de beneficio de rt-PA.
• En enfermos sometidos a cirugía derivativa
cardiopulmonar. Entre el 30 y el 80% de los enfer-
mos sometidos a este tipo de cirugía experimentan

cambios neurológicos mediados por el estrés oxi-
dativo susceptibles de este tratamiento.
14. Abordaje dietético de
la hiperuricemia y de la gota
Hoy en día se piensa que la contribución de la
dieta desempeña un mínimo papel en el tratamiento
de la hiperuricemia, ya que la mayor parte del ácido
úrico procede de fuentes endógenas.
Las purinas no se consideran un componente
esencial de la dieta, puesto que el organismo las sin-
tetiza en cantidad suficiente para cubrir las necesi-
dades. Sin embargo, el enfermo crítico puede no ser
capaz de sintetizar purinas y pirimidinas en canti-
dad suficiente como para cubrir la elevada tasa de
recambio celular existente, por lo que éstas debe-
rían ser aportadas de manera artificial. Algunas ex-
periencias bien contrastadas sugieren que la adición
de ácidos nucleicos a la dieta de los enfermos en si-
tuaciones críticas podría producir efectos benefi-
ciosos sobre su estado inmunológico (ver Capítu-
los 1.16 y 4.8).
Las diferentes intervenciones dietéticas utiliza-
das para el tratamiento de la hiperuricemia y de la
gota se pueden resumir en las siguientes.
14.1. Restricción moderada
del consumo proteico
En un estudio realizado en enfermos con hipe-
ruricemia y HTA (n = 55), aleatorizados a trata-
miento dietético exclusivamente con un consumo
proteico de 0,8 g/kg/día, tratamiento farmacológi-
co o tratamiento combinado y seguidos durante
6 meses, se demostró que el ácido úrico disminuye
significativamente en todos los grupos estudiados.
Sin embargo, después de acabar la intervención, los
enfermos que reciben sólo tratamiento dietético
son los únicos que muestran una reducción del áci-
do úrico mantenida y progresiva, mientras que en
los otros grupos se observa una tendencia al incre-
mento de la uricemia. El objetivo principal del tra-
tamiento dietético para controlar la hiperuricemia
fue reducir el consumo habitual de alimentos ricos
en purinas, ácido oxálico y grasa, incrementando la
ingesta de líquidos.
A.J. Calañas Continente
Liatsikos et al. (2000) administraron una dieta ba-
ja en proteínas durante 10 días a 42 enfermos con
antecedentes de nefrolitiasis e hipercalciuria y de-
mostraron descensos significativos en la excreción
urinaria de urato, calcio, oxalato, cloro y sodio.
Gianni et al. también observaron descensos en
los niveles de ácido úrico, calcio y oxalato en orina
con aumento del citrato y del pH venoso 15 días
después de realizar una dieta baja en proteínas. Es-
tas modificaciones obtenidas en la bioquímica uri-
naria disminuyen el riesgo litogénico.
14.2. Incremento del consumo
proteico de origen vegetal
Jenkins et al. (2001) evaluaron los efectos meta-
bólicos de dietas ricas en proteínas de origen vege-
tal (específicamente, gluten de trigo) sobre el perfil
lipídico, la concentración de ácido úrico y la función
renal en 20 participantes dislipémicos a lo largo de
un mes, utilizando un diseño aleatorio y cruzado.
En comparación con el grupo control, la dieta hi-
perproteica disminuye la concentración de triglicéri-
dos en un 19,2 ± 5,6% (p = 0,003); la de ácido úrico,
en un 12,7 ± 2% (p < 0,001); y la de creatinina, en un
2,5 ± 1,1% (p = 0,035), con aumento de las concen-
traciones sérica y urinaria de urea en un 42,2 ± 5,8%
y en un 99,2 ± 17,2%, respectivamente (p < 0,001).
La oxidación de LDL-colesterol disminuye con este
tipo de dieta en un 10,6 ± 3,6% (p = 0,009).
Posiblemente, el cambio dietético de mayor sig-
nificación obtenido en este estudio, en lo que a ries-
go cardiovascular se refiere, sea la reducción de la
oxidación de LDL-colesterol y de ácido úrico.
A pesar de los resultados, los efectos cróni-
cos del consumo de dietas hiperproteicas sobre
la función renal requieren más evaluaciones antes
de que se pueda adoptar ampliamente una ingesta
proteica superior al 15-20%, que es la que actual-
mente se recomienda.
14.3. Incremento del consumo
proteico con restricción
importante de hidratos
de carbono
El consumo de una dieta hiperproteica y muy
baja en hidratos de carbono aporta una marcada
679
Capítulo 4.22. Nutrición en las hiperuricemias

Tabla 11. EFECTOS DE LA RESTRICCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO SOBRE

EL METABOLISMO DEL CALCIO Y EL RIESGO DE NEFROLITIASIS

Usuala Inducciónb Mantenimientoc ANOVA p

Kilocalorías/día 2.314 ± 409 1.930 ± 503 2.034 ± 464 0,0008
Proteínas (g/día) 91 ± 19 164 ± 49 170 ± 47 < 0,0001
Grasa (g/día) 90 ± 17 133 ± 34 136 ± 32 < 0,0001
Hidratos de carbono (g/día) 285 ± 57 19 ± 4 33 ± 16 < 0,0001
Sulfuros (mmol/día) 34 ± 6 62 ± 20 66 ± 19 < 0,0001
Carga ácida (mEq/día) 3 ± 27 106 ± 56 114 ± 57 < 0,0001
Osteocalcina (ng/ml) 5,7 ± 2,2 4,8 ± 1,6 5,0 ± 1,1 0,03
Absorción intestinal de calcio (%) 46,8 ± 9,3 50,0 ± 11,4 51,5 ± 8,6 0,17
pH urinario 6,09 ± 0,24 5,56 ± 0,33 5,67 ± 0,40 0,0004
Uricuria (mg/día) 566 ± 112 675 ± 264 694 ± 228 0,17
Calciuria (mg/día) 160 ± 75 258 ± 88 248 ± 106 < 0,0001
Oxaluria (mg/día) 28 ± 6 26 ± 7 30 ± 17 0,61
Citraturia (mg/día) 763 ± 241 449 ± 257 581 ± 296 0,004
ANOVA: análisis de varianza.
a
Dieta habitual sin intención de pérdida ponderal.
b
Dieta con restricción muy importante de hidratos de carbono durante 2 semanas.
c
Dieta con restricción moderada de hidratos de carbono.
Fuente: modificada de Reddy et al. Am J Kidney Dis 2002.

sobrecarga ácida al riñón. Estas dietas tienden a 14.4. Dieta moderadamente

ser ricas en proteínas de origen animal y en ami-
noácidos azufrados. La oxidación de los sulfuros
a sulfatos genera protones que aumentan la aci-
dez. Por otro lado, la restricción de hidratos de
carbono incrementa la producción de cuerpos
cetónicos que disminuyen aún más el pH sanguí-
neo. Este incremento de la carga ácida total pro-
duce un descenso del pH urinario, que aumenta
el riesgo de nefrolitiasis por ácido úrico y cálcica,
con descenso del citrato urinario que actúa como
inhibidor de la litogénesis. Este tipo de alimenta-
ción desequilibrada favorece posiblemente una
mayor pérdida de densidad mineral ósea por au-
mento de la calciuria (hasta en un 60%) sin incre-
mento compensador de la absorción intestinal de
calcio y descenso de la osteocalcina (Tabla 11).
Además, este tipo de dietas podrían incremen-
tar el riesgo cardiovascular, ya que tienen unos
contenidos altos de grasa saturada y colesterol
y bajos de fibra.
hipocalórica con modificación
del aporte graso
Un estudio piloto ha demostrado que una res-
tricción calórica moderada y también de hidratos
de carbono, con incremento proporcional de la in-
gesta de proteínas y de grasa insaturada disminuye
los episodios de gota en 13 enfermos no diabéti-
cos. Las recomendaciones consistieron en restric-
ción calórica (1.600 kcal/día: 40% derivadas de hi-
dratos de carbono; 30% de proteínas y 30% de
grasa). Los hidratos de carbono refinados fueron
sustituidos por hidratos de carbono complejos y la
grasa saturada por insaturada, con especial énfasis
en el consumo de nueces, aceites y pescados.
Tras 16 semanas de tratamiento dietético, el
urato disminuyó un 18% y los ataques mensuales
de gota se redujeron en un 67% (de 2,1 a 0,6). Se
produjeron también cambios significativos en el pe-
so, en los niveles de ácido úrico, de colesterol total,

680
 A.J. Calañas Continente

Tabla 12. CONTENIDO EN PURINAS DE ALIMENTOS Y BEBIDAS

Alimentos ricos en purinas Alimentos con contenido Alimentos exentos de purinas

(100-1.000 mg purina/100 g
alimento)
Extractos cárnicos, trucha, consomé,
perdiz, vísceras, (sesos, riñones,
corazón, hígado, mollejas), caballa,
sardina, anchoa, mejillón, arenque,
alimentos preparados con levaduras
o huevo, beicon, bacalao, merluza,
ternera, venado, huevas, bebidas
alcohólicas, legumbres, pavo
moderado en purinas (10-100
mg purina/100 g alimento)
Espárragos, espinacas,
champiñón, almejas, guisantes,
cordero, pollo, pato, cerdo,
jamón, habichuelas, lentejas,
frijoles, langosta, cangrejo,
ostra, camarón
o apurínicos (< 10 mg purina/
100 g alimento)
Leche y derivados, huevos,
cereales y pastas (pan, arroz,
fideos, espaguetis, tallarines,
macarrones, etc.), patatas, frutas,
verduras y hortalizas (excepto
acelgas, coliflor, puerros),
edulcorantes (azúcar, miel,
mermelada), bebidas carbónicas,
café, chocolate, cacao, nueces,
aceitunas, sal

de LDL-colesterol y de triglicéridos. La explicación en la mayor parte de los enfermos con hiperurice-

probablemente radique en la disminución de la resis-
tencia a la insulina conseguida con este tipo de dieta,
que produce un mayor aclaramiento renal de urato.
Este estudio tiene como inconvenientes el pequeño
tamaño muestral y la dificultad para saber si los cam-
bios dietéticos se mantienen a lo largo del tiempo.
14.5. Limitación del consumo
de alimentos ricos en purinas
mia grave (por encima de 9 mg/dl).
Las fuentes alimentarias con mayor carga de pu-
rinas son las vísceras animales, algunos pescados
(anchoas, sardinas, arenques), los extractos de car-
ne, las conservas de mariscos (especialmente me-
jillones) y algunas carnes (ganso, costilla de vacuno,
cordero). Los alimentos que no contienen purinas
o poseen una cantidad no considerable de ellas son
leche, huevo, arroz, aceites, miel, cereales de desa-
yuno y diversas frutas y verduras.

La restricción de la ingesta de purinas no se sue-

le recomendar porque, aunque la adherencia dieté-
tica por parte del enfermo sea muy estricta, sólo se
puede esperar una reducción de ácido úrico entre
el 15 y el 20% y, además, una dieta con estas carac-
terísticas no es palatable a largo plazo.
La amplitud del descenso de ácido úrico en plas-
ma y orina es proporcional al consumo de puri-
nas, si bien puede variar ampliamente entre sujetos.
Una reducción del urato sérico superior a 1 mg/dl,
y una de la excreción urinaria mayor de 200 mg/
24 h tras realizar una limitación del consumo de
alimentos ricos en purinas, indican una contribu-
ción importante de este consumo y/o del de alco-
hol en la hiperuricemia del enfermo.
El tratamiento farmacológico inhibidor del cata-
bolismo de las purinas ha reemplazado en gran me-
dida a la dieta baja en purinas. A pesar de la posible
eficacia de los fármacos para reducir la hiperurice-
mia, es razonable restringir los alimentos ricos en
purinas y limitar el aporte de calorías y de alcohol
14.5.1. Contenido en purinas de
los principales alimentos y bebidas
El contenido en purinas de los principales ali-
mentos y bebidas se detalla en la Tabla 12.
14.5.2. Alimentos ricos en purinas,
ingesta proteica y riesgo
de gota en varones
El Health Professionals Follow-Up Study es un estu-
dio longitudinal en el que participan 51.529 profe-
sionales de la salud varones, de entre 40 y 75 años
de edad (Choi et al., 2004). En este estudio se anali-
zan de manera prospectiva a lo largo de 12 años la
incidencia de gota así como los factores dietéticos
de riesgo para su desarrollo tras excluir del análi-
sis a todos los participantes con antecedentes de
artritis gotosa en el momento basal quedando una

681
Capítulo 4.22. Nutrición en las hiperuricemias
muestra total de 47.150 participantes. Los princi-
pales resultados son:
El riesgo relativo (regresión de Cox) entre hom-
bres en el quintil más elevado de consumo de car-
ne comparado con aquellos en el quintil más bajo
fue de 1,41 (IC 95%: 1,07-1,86; p para tendencia =
0,02). Sólo la ingesta de ternera, cerdo o cordero
como plato principal se asoció con un incremento
del riesgo de gota (p para tendencia = 0,01).
El aumento de la ingesta de pescado también se
asoció con un mayor riesgo de gota: riesgo relati-
vo (regresión de Cox) entre hombres en el quin-
til más alto de consumo de pescado comparado
con el quintil más bajo de consumo fue de 1,51 (IC
95%: 1,17-1,95; p para tendencia = 0,02). La ingesta
de todas las categorías de pescado se asoció con
mayor riesgo de gota (p para tendencia < 0,05). Se
necesitan estudios más detallados en este sentido
dado el emergente papel del pescado en la preven-
ción de la enfermedad coronaria.
La incidencia de gota disminuyó con el aumento
de la ingesta de productos lácteos. El riesgo relativo
(regresión de Cox) entre hombre con el consumo
en el quintil más alto, comparado con los que esta-
ban en el quintil más bajo de ingesta fue de 0,56 (IC
95%: 0,42-0,74; p para tendencia < 0,001). Esta aso-
ciación inversa se limitó sólo al consumo de lácteos
descremados, tanto leche como yogur. La ingesta de
proteínas lácteas (caseína y lactoalbúmina) disminu-
ye el ácido úrico en sujetos sanos dado el efecto uri-
cosúrico de estas proteínas. Como los lácteos tie-
nen un bajo contenido en purinas, la proteína láctea
puede ejercer su efecto hipouricemiante sin aportar
una sobrecarga de purinas que sí harían otras fuen-
tes proteicas como la carne o el pescado.
El consumo de verduras ricas en purinas y la in-
gesta total de proteínas de origen animal o vegetal
no se asocian con un incremento del riesgo de go-
ta. Las dietas hiperproteicas aumentan la excreción
urinaria de ácido úrico y disminuyen la hiperurice-
mia por lo que un consumo moderado de verdu-
ras ricas en purinas o de proteínas no aumenta el
riesgo de gota.
Estas asociaciones fueron independientes de nu-
merosos factores dietéticos investigados y de otros
factores de riesgo para gota como un mayor IMC,
edad más avanzada, abuso de alcohol, tratamiento
con diuréticos e insuficiencia renal crónica.
La idea generalizada de que existe una relación
entre el consumo de dietas ricas en purinas y la in-
682
cidencia de gota está basada en experimentos me-
tabólicos en animales y seres humanos que analizan
el efecto a corto plazo de sobrecargas artificiales
de purinas purificadas sobre la uricemia, pero me-
rece la pena realizar algunas consideraciones:
No es muy conocido el tipo y la cantidad de pu-
rinas presentes en la mayoría de los alimentos, es-
pecialmente en aquellos cocinados o procesados.
La biodisponibilidad de las purinas alimenta-
rias es muy variable. Por ejemplo, es mayor para el
DNA que para cantidades equivalentes de DNA;
mayor para ribonucleótidos que para un ácido nu-
cleico y mayor para la adenina que para la guanina.
El resultado final analizado en la mayoría de es-
tos estudios fue la hiperuricemia, más que el de-
sarrollo de gota. Sin embargo, una proporción
importante de enfermos con hiperuricemia no de-
sarrollan artritis gotosa.
Por lo tanto, resulta complicado predecir si el
consumo puntual de un alimento o grupo de ali-
mento “rico en purinas” modifica el riesgo de gota,
y si lo hace, en qué grado.
Este estudio permite afirmar que por cada ra-
ción adicional y diaria de carne el riesgo de gota
aumenta un 21% y que cada ración adicional y se-
manal de pescado lo hace en un 7%, siendo estos
efectos superiores en enfermos con antecedentes
de gota, ya que el aclaramiento renal de urato está
alterado en la mayoría de ellos.
A pesar del cuidadoso diseño de este estu-
dio, no deja de ser observacional, por lo que los
autores no pueden excluir la posibilidad de que
factores no medidos puedan contribuir a las aso-
ciaciones observadas.
14.5.3. Consumo de purinas
y nefrolitiasis úrica
Tres factores fisiológicos diferentes causan la
precipitación del ácido úrico:
1. Hiperuricosuria por hiperproducción y/o in-
cremento del aclaramiento renal de ácido úrico.
2. Descenso del volumen urinario.
3. Acidez urinaria persistente: La excreción de
ácido úrico aumenta linealmente con los incremen-
tos en la ingesta de purinas. Cerca del 50% de los
enfermos con litiasis úrica tienen un pH urinario < 5,
que refleja a veces el exceso de ingesta de alimentos
ácidos, como las proteínas de origen animal. Estos
 A.J. Calañas Continente

Tabla 13. PREVENCIÓN DE NEFROLITIASIS CÁLCICA Y ÚRICA. RECOMENDACIONES

DIETÉTICAS

• Ingerir al menos 2.500-3.000 ml de agua al día, distribuida regularmente a lo largo de las 24 horas
(beber en el momento de acostarse)
• Limitar el consumo de proteínas de origen animal (5 raciones/semana). Evitar el consumo repetido
en el mismo día
• Evitar un consumo de sal diario superior a 8-10 g
• Consumir 800 mg de calcio/día, sobre todo en forma de lácteos. Si son preparados farmacológicos,
tomar con las comidas para disminuir la absorción intestinal de oxalato
• Evitar un consumo excesivo de alimentos ricos en oxalato

enfermos tienen mayor riesgo de una cristalización
exagerada de ácido úrico y, por tanto, de litiasis.
Intervención dietética. La evidencia es li-
mitada y sólo procede de pequeños estudios. En la
práctica se deben aplicar las mismas recomenda-
ciones dietéticas que para los enfermos con nefro-
litiasis cálcica (Tabla 13). Estas recomendaciones
no implican la imposición de una dieta terapéutica
para toda la vida, sino solamente aplicar el conoci-
miento actual de lo que es una alimentación salu-
dable y que se debe recomendar a la población ge-
neral: “dieta de sentido común”.
14.6. Consumo de sacarosa
y fructosa
La relación entre hiperuricemia, hipertriglice-
ridemia y un consumo elevado de azúcares sim-
ples está ampliamente reconocida desde hace
varios años. En individuos susceptibles, la sacaro-
sa aumenta la concentración de ácido úrico por
aumento de la síntesis y menor aclaramiento se-
cundario a la elevación de las concentraciones de
lactato sérico.
La contribución de la fructosa en la ingesta to-
tal actual de hidratos de carbono ha aumentado, ya
que está sustituyendo a la sacarosa como edulco-
rante en una gran variedad de alimentos. El hígado
desempeña en su metabolismo un papel primor-
dial. La fructosa es un sustrato importante para la
gluconeogénesis y la lipogénesis y puede elevar los
niveles de ácido úrico.
La fructosa puede tener diferentes efectos meta-
bólicos dependiendo de la cantidad ingerida. Cuan-
do se consumen grandes cantidades se desarro-
llan intolerancia a la glucosa e hipertrigliceridemia.
La inclusión de pequeñas cantidades de fructosa en
una comida puede mejorar la tolerancia a la glucosa
porque disminuye la glucemia posprandial. Esta me-
joría está primariamente mediada por la activación
de la glucokinasa hepática, que facilita la captación
hepática de glucosa y es más evidente en estados de
resistencia a la insulina. Este efecto beneficioso de la
fructosa sobre la captación hepática de glucosa des-
aparece si la fructosa se administra continuadamen-
te, como ocurre durante la infusión de una nutrición
parenteral total que use la fructosa como fuente de
hidratos de carbono. La infusión parenteral de gran-
des cantidades de fructosa tiene, además, la capaci-
dad potencial de inducir acidosis láctica.
14.7. Consumo de alcohol
e hiperuricemia
El etanol tiene un efecto bien establecido sobre
el metabolismo de las purinas y de las pirimidinas. Su
consumo se relaciona de manera significativa con el
aumento del ácido úrico, y la ingestión ocasional en
enfermos con antecedentes de gota produce crisis
gotosas. Diferentes mecanismos pueden explicar es-
tos efectos sobre el metabolismo de las purinas:
• La competición entre los metabolitos del alco-
hol y el ácido úrico por la excreción renal.
• El aumento de ácido láctico derivado del consu-
mo de etanol, que inhibe la excreción urinaria de áci-
do úrico aumentando su concentración plasmática.
• El incremento de la concentración plasmática
de oxipurinas (hipoxantina y xantina) generado por
un consumo acelerado de ATP después de la ingesta
de alcohol y por la inhibición parcial de la actividad

683
Capítulo 4.22. Nutrición en las hiperuricemias
xantina deshidrogenasa como consecuencia del me-
tabolismo del etanol. El etanol convierte el NAD+
oxidado en NAD reducido (NADH), disminuyen-
do la proporción NAD+/NADH. El incremento de
NADH por efecto del etanol inhibe la actividad de la
enzima xantina deshidrogenasa, aumentando la con-
centración de oxipurinas en plasma.
• Además, el alcohol produce hiperuricemia por
un aumento de la adiposidad abdominal que con-
tribuye a la hiperinsulinemia.
La cerveza, y otras bebidas alcohólicas, aumen-
tan las concentraciones plasmáticas de ácido úrico,
oxipurinas y uridina. La cerveza también aumenta
la concentración de ácido úrico y contiene cantida-
des considerables de purinas (guanosina, hipoxan-
tina, xantina y guanina) en comparación con otras
bebidas alcohólicas.
Los hombres con gota registran un consumo ma-
yor de alcohol comparados con los que no tienen
gota (14,3 g/d vs. 11,2 g/d) en el 96,5% de los cues-
tionarios sobre patrón dietético, nefrolitiasis y go-
ta, completados en 1986 en el Health Professionals
Follow-Up Study.
15. Recomendaciones
dietéticas
• Es recomendable aumentar el consumo de hi-
dratos de carbono complejos frente al de hidratos
de carbono simples y grasas. Una dieta rica en ce-
684
reales, féculas y verduras pobres en purinas esti-
mula la excreción de ácido úrico.
• Las legumbres tienen un contenido modera-
do en purinas y se pueden consumir una o dos ve-
ces por semana.
• La excreción de urato se reduce con el consu-
mo de grasa. No hay que excederse en el consumo
de grasas de los alimentos y de condimentación.
• Conviene disminuir, en cantidad y frecuencia, el
consumo de alimentos ricos en purinas.
• Debe evitarse la ingesta de alcohol (no más
de dos bebidas/día para el hombre con menos de
65 años y no más de una bebida/día para mujeres
y personas con más de 65 años). Aporta calorías
“vacías”, aumenta la producción de ácido úrico y
de triglicéridos en sangre y reduce la eliminación
urinaria de ácido.
• El consumo de café, té, cacao y chocolate no
está prohibido, puesto que contienen metilxanti-
nasas, así como cafeína o teína, con semejanza quí-
mica a las purinas pero que no se transforman en
ácido úrico.
• Es importante tomar suficiente cantidad de lí-
quidos, para prevenir la litiasis, especialmente si
existen antecedentes de cálculos o se utilizan me-
dicamentos uricosúricos. La alcalinización de la ori-
na aumenta la solubilidad del urato (uso de aguas
bicarbonatadas).
• La pérdida gradual de peso, siempre que esté
indicada, disminuye el ácido úrico. Conviene evitar
el ayuno o las pérdidas ponderales aceleradas, por-
que pueden elevarlo.
 A.J. Calañas Continente

16. Resumen
 Está bien reconocido el nexo epidemiológico
entre la hiperuricemia y el incremento del
riesgo cardiovascular. Estudios importantes la
han identificado como un predictor de eventos
cardiovasculares, como el infarto de miocardio,
del desarrollo de hipertensión arterial (HTA)
y del de enfermedad coronaria. El ácido úrico
está incrementado en enfermos con HTA y,
cuando la hiperuricemia se presenta en la HTA,
aumenta la morbimortalidad cardiovascular. Es
controvertido si el ácido úrico es un factor de
riesgo independiente de morbimortalidad en
enfermos con patología vascular o representa
un marcador indirecto de pronóstico desfavo-
rable dada su asociación con otros factores de
riesgo cardiovascular bien o suficientemente
establecidos.
al igual que en otras alteraciones metabólicas,
son necesarias diferentes modificaciones die-
téticas. Esto requiere una atención individuali-
zada y cambios graduales, teniendo en cuenta
las preferencias y la situación socioeconómica
del enfermo, así como medidas de educación
sanitaria.
 Una restricción calórica moderada y de hidra-
tos de carbono, con incremento proporcional
de la ingesta de proteínas (especialmente de
origen vegetal) y de grasa insaturada, mejora la
situación metabólica y disminuye los episodios
de gota.

 A pesar de todo, la hiperuricemia puede ser un

marcador de obesidad, HTA, insuficiencia renal y
síndrome metabólico de resistencia a la insulina.

 La reciente evidencia apoya el papel del ácido

úrico como un factor de riesgo cardiovascular
verdadero, particularmente para el desarrollo
de HTA y enfermedad renal. Se necesitan más
estudios en seres humanos para probar o deses-
timar esta posibilidad antes de recomendar de
manera rutinaria disminuir los niveles de ácido
úrico para reducir la presión arterial o la enfer-
medad cardiovascular. Dado que la hiperurice-
mia causa enfermedad vascular precoz en dife-
rentes modelos animales, serían más efectivos
los estudios diseñados con un enfoque preven-
tivo, evitando así el efecto deletéreo y manteni-
do de la hiperuricemia sobre el organismo.

 El ácido úrico es un marcador de gravedad de la

HTA y de mayor lesión de órganos diana.

 Independientemente de que la hiperuricemia

sea causa o consecuencia de enfermedad car-
diovascular, cuando se diagnostica en un enfer-
mo debería estimular al clínico a evaluar el perfil
de riesgo cardiovascular del enfermo y alertar
hacia una posible resistencia a la insulina.

 Las modificaciones en el estilo de vida deberían

ser la primera alternativa en el tratamiento de
la hiperuricemia. Para mejorar la hiperuricemia,

685
Capítulo 4.22. Nutrición en las hiperuricemias
17. Bibliografía
Borghi L, Schianchi T, Meschi T, Guerra A, Allegri F, Mag-
giore U, et al. Comparison of two diets for the prevention
of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med
2002; 346: 77-84.
Un análisis prospectivo excelente sobre el impacto de la alimen-
tación en la recurrencia de la nefrolitiasis cálcica.
Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willet W, Curhan G. Puri-
nerich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in
men. N Engl J Med; 350: 1093-103.
Estudio epidemiológico reciente en el que se indica que es el
consumo de carne, seguido del consumo de pescado, el factor
dietético que más incide en el aumento plasmático de ácido
úrico.
Costa A, Igualá I, Bedini J, Quintó L, Conget I. Uric acid
concentration in subjects at risk of type 2 diabetes mellitus:
Relationship to components of the metabolic syndrome. Me-
tabolism 2002; 51: 372-5.
Estos autores demuestran la relación existente entre ácido
úrico, sensibilidad a la insulina y los componentes del síndrome
metabólico en un grupo de participantes (n = 201) con alto
riesgo de desarrollar DM tipo 2.
Dessein PH, Shipton EA, Stanwix AE, Joffe BI, Ramokgadi J.
Beneficial effects of weight loss associated with moderate
calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional in-
take of protein and unsaturated fat on serum urate and lipopro-
tein levels in gout: a pilot study. Ann Rheum Dis 2000; 59: 539-43.
Una dieta diseñada para el síndrome metabólico de resistencia
a la insulina que favorezca una pérdida ponderal progresiva tie-
ne efectos beneficiosos en enfermos con hiperuricemia y gota,
disminuyendo en un 67% la frecuencia mensual de episodios de
gota y en un 18% las cifras séricas de ácido úrico. Aunque los
efectos conseguidos pueden estar relacionados mayoritariamen-
te con la pérdida de peso, los resultados sugieren que esta dieta
puede ser favorable en estos enfermos. Los autores puntualizan
que la limitación moderada de la ingesta de hidratos de carbono,
con aumento proporcional en la de proteínas y el uso de grasa
monoinsaturada, aumentan la sensibilidad a la insulina y, por tan-
to, todas ellas pueden favorecer el descenso de ácido úrico.
Janssens HJEM, Van den Lisdonk EH, Bor H, Van den Hoogen
HJM, Janssen M. Gout, just a nasty event or a cardiovascular
signal? A study from primary care. Fam Pract 2003; 20: 413-6.
Se estudian las relaciones entre la aparición de gota y la ocu-
rrencia de enfermedad cardiovascular o su asociación con indi-
cadores de riesgo cardiovascular.
Jenkins DJA, Kendall CWC, Vidgen E, Augustin LSA, Van Erk M,
Geelen A, et al. High-protein diets in hyperlipidemia: effect of
wheat gluten on serum lipids, uric acid, and renal function. Am
J Clin Nutr 2001; 74: 57-63.
Estudio de los efectos metabólicos de dietas ricas en proteínas
de origen vegetal sobre el perfil lipídico, concentración sérica de
686
ácido úrico y función renal en pacientes dislipémicos. La dieta
disminuye la concentración de triglicéridos y de ácido úrico.
Johnson RJ, Kang DH, Feig D, Kivlighn S, Kanellis J, Watanabe S, et
al. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and
cardiovascular and renal disease? Hypertension 2003; 41: 1183-90.
Esta revisión analiza la asociación entre hiperuricemia, HTA y
enfermedad cardiovascular. Los niveles de ácido úrico se han
asociado independientemente con mayor mortalidad en el
análisis multivariante. La hiperuricemia puede estar mediada por
fenómenos de isquemia intrarrenal.
Kramer HJ, Choi HK, Atkinson K, Stampfer M, Curhan GC. The
association between gout and nephrolithiasis in men: The Health
Professionals Follow-Up Study. Kidney Int 2003; 64: 1022-6.
Este artículo analiza el seguimiento de un estudio que considera
las relaciones existentes entre gota y nefrolitiasis entre una po-
blación seleccionada de profesionales de la salud.
Lioté F. Hyperuricemia and gout. Curr Rheumatol Rep 2003;
5: 227-34.
Esta revisión se centra en los nuevos hallazgos sobre la etio-
patogenia de la hiperuricemia idiopática y secundaria y de la
gota. El control de la hiperuricemia debe considerarse parte
integrante de la prevención y tratamiento de la enfermedad
cardiovascular.
Rafey MA, Lipkowitz MS, Leal-Pinto E, Abramson RG. Uric acid
transport. Curr Opin Nephrol Hypertens 2003; 12: 511-6.
Revisión de la fisiología y de los mecanismos moleculares res-
ponsables del transporte renal de urato.
Reddy ST, Wang CY, Sakhaee K, Brinkley L, Pak CYC. Effect
of low-carbohydrate high-protein diets on acid-base balance,
stone-forming propensity, and calcium metabolism. Am J Kid-
ney Dis 2002; 40: 265-74.
Este artículo analiza los efectos de una dieta rica en proteínas
de origen animal sobre la fisiología renal y su impacto en la
litogénesis.
Tomita M, Mizuno S, Yamanaka H, Hosoda Y, Samuka K,
Matuoka Y, et al. Does hyperuricemia affect mortality? A pro-
spective cohort study of Japanese male workers. J Epidemiol
2000; 10: 403-9.
Los autores encuentran que la hiperuricemia se asocia con un
mayor riesgo relativo de mortalidad, enfermedad coronaria, ic-
tus, hepatopatía e insuficiencia renal.
Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi GP, Santeusanio F, Porcellati
C, Brunetti P. The relation between serum uric acid and risk
of cardiovascular disease in essential hypertension. The Piuma
Study. Hypertension 2000; 36: 1072-8.
Los autores se plantean el papel del ácido úrico como predictor
de acontecimientos cardiovasculares y mortalidad en la hiper-
tensión arterial esencial.
 A.J. Calañas Continente

Waring WS. Uric acid: an important antioxidant in acute is-

chaemic stroke. Q J Med 2002; 95: 691-3.
En esta revisión se analiza el papel del ácido úrico como factor
de riesgo para el desarrollo de enfermedad cardiovascular, como
marcador de isquemia silente y de resistencia a la insulina así
como sus funciones anti y pro-oxidantes.

Weir CJ, Muir SW, Walters MR, Lees KR. Serum urate as an
independent predictor of poor outcome and future vascular
events after acute stroke. Stroke 2003; 34: 1951-7.
Estos autores confirman la relación entre hiperuricemia y peor
pronóstico a los 90 días del ictus en enfermos con ictus isqué-
mico o hemorragia intracraneal primaria.

Wortmann RL. Gout and hyperglucemia. Curr Opin Rheuma-

tol 2002; 14: 281-6.
Este autor revisa la epidemiología de la gota y de la hiperu-
ricemia en países orientales y africanos, así como su posible
etiopatogenia. Resalta la no totalmente explicada aunque mul-
tifactorial relación existente entre hiperuricemia y enfermedad
cardiovascular, señalando la importancia de la resistencia insu-
línica. El tratamiento farmacológico, la manipulación dietética y
el manejo adecuado de las enfermedades metabólicas asocia-
das a la hiperuricemia/gota constituyen los pilares terapéuticos
actuales.

18. Enlaces web

 www.niams.nih.gov

 www.rheumatology.org

 www.arthritis.org

 www.seenweb.org

 www.senpe.com

 www.ser.es/index.asp

 www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez

 www.clinicalevidence.com

 www.fisterra.com/guias2/gota.htm

687
4.23. Nutrición en el estrés psicosocial
y las alteraciones neurológicas

Mercè Planas Vilà Rosa María Burgos Peláez Carolina Puiggrós Llop
 Capítulo 4.23.

Nutrición en el estrés psicosocial y las

alteraciones neurológicas

1. Introducción

2. Influencia de la nutrición en la función cognitiva

2.1. Papel de la dieta en la función cognitiva
2.1.1. Dieta saludable
2.1.2. Ácidos grasos poliinsaturados
2.1.3. Hidratos de carbono y determinados aminoácidos
2.1.4. Endorfinas
2.1.5. Antioxidantes
2.2. Papel de los sustratos nootrópicos

3. Nutrición en el estrés psicosocial

3.1. Definición del estrés
3.2. Mediadores del estrés
3.3. Consecuencias fisiológicas del estrés
3.3.1. Sobre el sistema inmune
3.3.2. Comportamiento alimentario y estado de nutrición
3.3.3. Sobre el sistema gastrointestinal
3.4. Manifestaciones clínicas del estrés
3.4.1. Hábito alimentario
3.4.2. Balance energético y peso corporal

4. Nutrición en las enfermedades neurológicas crónicas

4.1. Relaciones entre enfermedades neurológicas y nutrición
4.1.1. Papel de los nutrientes como factores etiológicos en algunas
enfermedades neurológicas
4.1.2. Posibilidad de tratar algunas enfermedades neurológicas con
modificaciones de la dieta
4.1.3. Sintomatología de la enfermedad neurológica como causa de
desnutrición
4.2. Disfagia
4.2.1. Definición y prevalencia de la disfagia
4.2.2. Diagnóstico e implicaciones clínicas de la disfagia
4.2.3. Tratamiento de la disfagia
 4.3. Patologías específicas
4.3.1. Enfermedades neurológicas degenerativas
4.3.1.1. Enfermedad de Alzheimer
4.3.1.2. Enfermedad de Parkinson
4.3.1.3. Esclerosis múltiple
4.3.2. Epilepsia
4.3.3. Secuelas de las lesiones medulares

5. Resumen

6. Bibliografía

7. Enlaces web

Objetivos

n Conocer las relaciones existentes entre el cerebro y la nutrición.

n Estimar las influencias de la nutrición en las funciones cognitivas del individuo humano.
n Analizar las modificaciones fisiológicas que el estrés psicosocial comporta.
n Evaluar las alteraciones del estrés sobre el hábito alimentario, el balance energético y el peso corporal.
n Valorar los posibles factores nutritivos como desencadenantes de algunas enfermedades neurológicas.
n Examinar el papel de las modificaciones dietéticas o de la complementación con algunos nutrientes como fac-
tor terapéutico de algunas enfermedades neurológicas.
n Identificar los síntomas generales de las enfermedades neurológicas crónicas que pueden contribuir al desarro-
llo de la desnutrición.
n Definir las características nutritivas específicas en las distintas enfermedades neurológicas crónicas.
1. Introducción

L
a principal diferencia entre el cerebro humano y el animal radica en el gran
desarrollo de la corteza cerebral en el cerebro de los humanos. La corteza
cerebral o parte exterior de los hemisferios cerebrales está formada por los
cuerpos celulares de las neuronas. Se trata de la parte más evolucionada del cere-
bro, y es como una estación terminal en la que se reciben los distintos impulsos
nerviosos derivados de los sentidos. Las correspondientes regiones de la corteza,
gracias a vías de asociación, contribuyen a que las sensaciones que forman la ma-
teria prima de las percepciones se relacionen con el lenguaje, la escritura, etc. La
función de la corteza cerebral es discriminativa, y ello es lo que la distingue de la de
los animales inferiores. En el lóbulo frontal se localiza el área motora, que controla
los movimientos y el habla. En el lóbulo parietal, el área sensitiva, que controla el
dolor, el tacto, la temperatura y la valoración de las formas y distancias. En el lóbulo
temporal se hallan el área auditiva y olfativa. Finalmente, en el lóbulo occipital se
encuentra el área visual.
Por lo que respeta a los centros subcorticales basales vinculados a los elemen-
tos afectivos del sentimiento y a la regulación del sistema nervioso autónomo y la
función metabólica y endocrina, existe mucha menos diferencia entre los humanos
y los animales. No obstante, el cerebro trabaja como un todo, con un continuo in-
tercambio de información entre las funciones corticales y subcorticales.
Las emociones, con los sentimientos específicos característicos de las mismas,
implican que exista algún objeto externo que las excite para que tengan lugar las
manifestaciones motoras o expresiones finales de las emociones. La memoria es el
poder de retener y recordar experiencias pasadas o repetidas. En ella participan una
serie de factores que se asocian, tales como el recuerdo, la retención, el registro, etc.
La pérdida de las funciones asociativas probablemente desempeñe un importante
papel contribuyendo a los defectos de la memoria en los procesos orgánicos y en
la amnesia psicológica. Las alteraciones de la memoria, como las demás alteraciones
relacionadas con las funciones cognitivas, pueden responder a causas múltiples, entre
ellas las causas ambientales, en las cuales la dieta no deja de tener su importancia. Así,
por ejemplo, la psicosis de Korsakoff, cuyo rasgo característico es la amnesia (pérdida
de memoria), con la consiguiente desorientación en el tiempo y en el espacio, si bien
ocurre en el alcoholismo crónico asociado a polineuritis, pueden producirla otras
enfermedades tóxicas o por carencia, tales como la polineuritis por arsénico o la
pelagra, y también se puede presentar en enfermos con arteriosclerosis cerebral.
La influencia de la nutrición en las funciones cognitivas y en la psicopatología se
ha puesto de manifiesto repetidamente, y se sabe que desde un buen estado de
nutrición hasta la toxicidad, o el déficit de algunos nutrientes, o hasta el seguir o
no unas pautas nutricionales equilibradas, pueden favorecer cambios en la función
cognitiva del individuo.

693
Capítulo 4.23. Nutrición en el estrés psicosocial...
Asimismo, el papel del ambiente, y, más concre-
tamente, de algunos nutrientes, en la prevención o
en la contribución al desarrollo de algunas situacio-
nes cognitivas específicas o francas enfermedades
neurológicas (degenerativas) es algo que hoy en día
parece perfectamente asumido. Al mismo tiempo,
cada vez se especula más con la posibilidad de
utilizar algunos nutrientes para evitar el desarrollo
o la progresión no sólo de algunas enfermedades
neurológicas, sino también de su sintomatología.
Si bien la desnutrición global o de nutrientes es-
pecíficos puede comportar alteraciones cognitivas,
algunas situaciones de estrés psicológico o algunas
enfermedades neurológicas pueden, estas últimas
por su sintomatología, desarrollar trastornos de
la nutrición, con las implicaciones evolutivas y en
la calidad de vida que conllevan en el individuo
afecto.
2. Influencia de la nutrición
en la función cognitiva
El aprendizaje, la memoria, la atención o incluso
las emociones, con su acopio de información, están
en íntima relación con cambios en la red neuronal
que engloban desde la liberación de neurotransmi-
sores hasta el mensaje químico entre las distintas
redes de neuronas y su finalización axonal.
Ante determinadas situaciones fisiopatológicas,
ante determinadas enfermedades, o incluso sólo
con la edad, ocurren una serie de cambios a nivel
cerebral que perjudican tanto a las neuronas (acu-
mulación de sustancias no esenciales, pérdida de
mielina, etc.) como a las conexiones entre ellas, en
el sentido de disminución del número de ramifica-
ciones dendríticas y del número de conexiones co-
rrectamente funcionantes, y al flujo sanguíneo ce-
rebral (situación que recuerda a la isquemia), entre
otras cosas. Estos cambios contribuyen a afectar a
la función cognitiva del individuo.
Es conocido no sólo el hecho de que existe un
mejor rendimiento en la función cognitiva con una
buena alimentación del niño, sino también que el
ritmo alimentario y el tipo de nutrientes ingeri-
dos pueden influir en el aprendizaje. También se
sabe que una función cerebral tan importante co-
mo la memoria disminuye con la edad. Es a par-
tir de los 30 años cuando empieza el declive, sien-
694
do significativo a partir de los 50. Por ello, existe
gran interés en conocer si es posible, con pautas
dietéticas o nutrientes específicos, obtener modi-
ficaciones del comportamiento cognitivo encami-
nadas a frenar, enlentecer o recuperar alteracio-
nes del mismo.
2.1. Papel de la dieta
en la función cognitiva
La importancia del estado de nutrición en el de-
sarrollo del cerebro y en las funciones cognitivas
es indiscutible. Se conoce la trascendencia que el
correcto estado de nutrición en la madre tiene no
sólo para el desarrollo del recién nacido, sino tam-
bién para la función cognitiva y la psicopatología
del niño. Pero se sabe también que las relaciones
altura por edad y peso por edad son lo que mejor
predice la capacidad cognitiva que posteriormente
presentará el niño.
Parece que no sólo sería recomendable pa-
ra el mantenimiento de la función cognitiva ópti-
ma la preservación de un correcto estado de nu-
trición, sino además, entre otras cosas, la ingesta
adecuada pero no excesiva de calorías, el consu-
mo abundante de vitaminas antioxidantes, vitami-
nas del grupo B y minerales, o también el hecho de
realizar dietas moderadas en grasas, especialmen-
te en grasa saturada y colesterol, y ricas en frutas
y vegetales.
Asimismo, el humor, la depresión y la memoria,
entre otros, se han relacionado con el seguimiento
de determinadas pautas horarias dietéticas o con
la ingesta de ciertos nutrientes, tales como los áci-
dos grasos de la serie n-3 procedentes del pescado,
los hidratos de carbono o algunos aminoácidos.
2.1.1. Dieta saludable
En escolares de entre 9 y 13 años se ha obser-
vado que existe relación entre el hábito de tomar
habitualmente un desayuno adecuado (entendien-
do por tal aquel que aporte más del 20% del total
de la energía diaria consumida) y las aptitudes ver-
bales y la capacidad lógica de razonar y de resolver
pruebas matemáticas.
La asociación entre patrón dietético, en general,
y función cognitiva se ha valorado en un estudio
 M. Planas Vilà | R.M.ª Burgos Peláez | C. Puiggrós Llop
realizado con más de 1.000 varones de siete paí-
ses. Se aplicó como patrón dietético el Healthy Diet
Index establecido por la World Health Organization.
Si bien se observó una correspondencia entre die-
ta saludable y mejor función cognitiva, los resulta-
dos obtenidos no llegaron a ser estadísticamente
significativos.
Existen varios estudios que han analizado en an-
cianos, institucionalizados o no, las relaciones en-
tre el estado cognitivo, valorado con distintos mé-
todos, y el consumo de una dieta más saludable. Si
bien los resultados son en general positivos, hay
factores de confusión no siempre estimados que
también pueden influir en ello. No obstante, a pe-
sar de estos fallos de diseño, el hecho de seguir una
dieta sana parece asociarse en el anciano con un
mejor rendimiento intelectual.
Un estudio llevado a cabo en jóvenes volunta-
rios sanos que realizaban durante una semana el
ayuno intermitente típico del Ramadán mostró
que la temperatura oral, el estado de alerta y el
humor durante el día disminuyeron en compara-
ción con los que presentaban durante los días pre-
vios al ayuno.
Por otra parte, los resultados de estudios efec-
tuados con dietas con restricción calórica deben
ser interpretados con cautela, entre otras cosas
porque ello puede condicionar signos de déficit de
hierro, el cual suele asociarse a alteraciones cogni-
tivas. Así, en un grupo de adolescentes de entre 15
y 18 años se ha observado que existe una correla-
ción positiva entre el volumen corpuscular medio,
la hemoglobina corpuscular y la ferritina, por un
lado, y la realización más correcta de pruebas de
atención y de capacidad verbal, de razonamiento y
de cálculo, por otro.
2.1.2. Ácidos grasos poliinsaturados
Los componentes lipídicos (fosfolípidos y coles-
terol) forman parte de las membranas celulares. La
cantidad y calidad de los componentes lipídicos de
las mismas pueden afectar a la fluidez de las mem-
branas y a la funcionalidad celular. Además, los ei-
cosanoides derivados de los ácidos grasos poliinsa-
turados participan, entre otros mecanismos, en la
regulación del crecimiento y la diferenciación celu-
lar.Todo ello puede tener implicaciones a nivel cog-
nitivo si se consideran algunas células específicas.
Parece que los ácidos grasos poliinsaturados no
sólo son esenciales para el normal crecimiento y
desarrollo del cerebro, sino que también desempe-
ñan un papel importante en la expresión de deter-
minadas funciones cognitivas, lo que podría ser útil
para el mantenimiento de las mismas en situacio-
nes concretas (posparto, vejez, etc.) o en enferme-
dades neurodegenerativas.
En los recién nacidos los ácidos grasos poliinsa-
turados que contiene la leche materna influencian
el desarrollo cognitivo de la función visual durante
el periodo posnatal temprano (ver Capítulo 1.13).
Diversos estudios han relacionado los nive-
les séricos de fosfolípidos, ésteres del colesterol
y perfil de ácidos grasos en el posparto con el de-
sarrollo de depresión, y además se ha demostrado
que las mujeres embarazadas con riesgo de pade-
cer depresión posparto pueden beneficiarse de un
tratamiento con ácidos grasos poliinsaturados de
la serie n-3.
El seguimiento de 44 niños de 10 meses de edad
que aleatoriamente habían recibido o no, desde el
nacimiento hasta la edad de 4 meses, una fórmu-
la complementada con ácidos grasos poliinsatura-
dos de cadena larga mostró que el grupo que to-
maba el suplemento presentó mayor habilidad que
el otro para resolver una serie de problemas sim-
ples, tales como retirar una barrera para recuperar
un juguete situado detrás de la misma, levantar una
cobertura para conseguir el juguete, etc.
Un estudio realizado con 400 varones ancianos
sugiere que la ingesta elevada de ácidos grasos de
la serie 6 puede acelerar el deterioro de la fun-
ción cognitiva, mientras que el consumo elevado
de ácidos grasos de la serie 3 tendría efectos pro-
tectores.
Otro estudio efectuado en adultos jóvenes sanos
examinó los efectos de la complementación con áci-
do docosahexaenoico (DHA) sobre la agresión y las
funciones cognitivas. Al final del estudio, los indivi-
duos del grupo control mostraron un 8,9% de incre-
mento en la puntuación de la agresión en compara-
ción con los que recibían suplemento.
2.1.3. Hidratos de carbono
y determinados aminoácidos
La liberación al cerebro del triptófano circulan-
te y su conversión a serotonina (con sus implica-
695
Capítulo 4.23. Nutrición en el estrés psicosocial...
ciones sobre el estado cognitivo) varían en rela-
ción directa con las concentraciones plasmáticas
del mismo, e inversa con las de los aminoácidos
neutrales. Así pues, la modificación del perfil plas-
mático de los aminoácidos, motivada por la dieta,
podría causar alteraciones en la función monoami-
nérgica cerebral, y ello podría contribuir, entre
otras manifestaciones psicosociales, a la precipita-
ción y recuperación de la depresión. Estos nutrien-
tes actuarían a partir de una clara producción de
neurotransmisores. Tal sería el caso del triptófano
(precursor de la serotonina), la lecitina (precursor
de la colina y de la acetilcolina) y la tirosina (pre-
cursor de la dopamina). También dietas ricas en hi-
dratos de carbono aumentan la disponibilidad de
triptófano para entrar en el cerebro e incrementar
los niveles del neurotransmisor serotonina.
Se ha descrito una correlación positiva significa-
tiva entre los niveles de un metabolito de la sero-
tonina en líquido cefalorraquídeo y la agresión ex-
trovertida, así como una correlación negativa con
la agresión introvertida. También se ha observado
una correlación positiva entre la agresión extro-
vertida y los niveles plasmáticos de triptófano. Así,
algunos componentes de la dieta, como las pro-
teínas y los hidratos de carbono, a partir de mo-
dificaciones del perfil plasmático de aminoácidos,
podrían impactar en las características de la perso-
nalidad del individuo y, más específicamente, en la
capacidad de agresión del mismo.
Por otra parte, se ha asociado la restricción de
hidratos de carbono, en determinados momen-
tos del día, con una menor vigilancia y capacidad
de memoria, y también se ha demostrado que la
ingesta de glucosa favorece las funciones cogniti-
vas no sólo de ancianos, sino también de pacien-
tes afectos de síndrome de Down o de enferme-
dad de Alzheimer.
El papel que los hidratos de carbono desempe-
ñan en las modificaciones del humor y de la me-
moria podría también estar en relación con los
distintos índices glucémicos. Así, se han observado
diferencias individuales en la habilidad de contro-
lar los niveles plasmáticos de glucosa. La velocidad
con que se incrementaba la glucosa en sangre se
asoció con la memoria. Los individuos con mayo-
res niveles de glucosa al llegar al laboratorio para
participar en un estudio presentaban las reaccio-
nes más rápidas ante memoria, tiempo de reacción
y vigilancia.
696
2.1.4. Endorfinas
Se ha demostrado que aquellos individuos que
poseen avidez para comer, por ejemplo, chocolate
tienden a hacerlo especialmente cuando su estado
emocional se halla en baja forma. Habría otros nu-
trientes con semejante comportamiento, tales co-
mo la cafeína, el magnesio, la feniletilamina, etc., los
cuales, a partir de su cualidad de comidas palatables,
estimularían la liberación de endorfinas en el cere-
bro, lo que condicionaría alteraciones en el humor.
2.1.5. Antioxidantes
Basándose en las propiedades preventivas de la
vejez de los antioxidantes, se ha sugerido el posi-
ble papel de los mismos sobre la función cognitiva.
Si bien los resultados existentes son muy prelimi-
nares, parecen prometedores. Básicamente se han
analizado en pacientes con enfermedad de Alzhei-
mer y con enfermedad de Parkinson.
Un estudio realizado en Estados Unidos con una
muestra multiétnica de más de 4.500 ancianos con
más de 60 años no institucionalizados puso de ma-
nifiesto en el análisis de regresión múltiple que las
variables demográficas (sexo, consumo de alcohol,
educación e ingresos anuales) se relacionaban de
forma significativa con la capacidad de memoria.
Existía una correspondencia notablemente positi-
va entre los niveles plasmáticos de vitamina E (pe-
ro no con otros antioxidantes) y la capacidad de
memoria.
2.2. Papel de los sustratos
nootrópicos
Teóricamente, existen una serie de sustratos
(nootrópicos) que, por diversos mecanismos (Ta-
bla 1), podrían mejorar funciones cognitivas tales
como la memoria y el aprendizaje, proporcionarían
efectos neuroprotectores sobre diversos insultos,
no poseerían propiedades excitantes, tranquilizan-
tes o antipsicóticas, y tendrían mínimos o ningún
efecto secundario.
Si bien a nivel animal experimental hay estudios
que apoyan los efectos de estas sustancias, los re-
sultados no son tan concluyentes cuando se apli-
can a nivel humano.
 M. Planas Vilà | R.M.ª Burgos Peláez | C. Puiggrós Llop

Tabla 1. PRINCIPALES SUSTRATOS QUE ACTUARÍAN SOBRE LAS FUNCIONES

COGNITIVAS

Sustrato Mecanismos de actuación

Ácidos grasos poliinsaturados • Composición de las membranas celulares
• Producción de eicosanoides
Triptófano, lecitina, tirosina • Producción de neurotransmisores
Hidratos de carbono • Producción de neurotransmisores
• Índice glucémico
Chocolate, magnesio, cafeína, fenilalanina • Liberación de endorfinas
Antioxidantes • Protección de las neuronas frente a toxinas
Fosfatidilserina • Mantenimiento de la membrana neuronal
• Aumento del número de receptores y ramificaciones
dendríticas
• Estimulación de la liberación de neurotransmisores
Colina, citidilcolina, lecitina • Mantenimiento de la membrana neuronal
• Aumento de la disponibilidad de acetilcolina
• Facilitación de la actividad de los sistemas dopaminérgicos
Piracetam • Facilitación de la actividad de los sistemas colinérgicos,
noradrenérgicos y dopaminérgicos
• Mantenimiento de los receptores neuronales
• Protección de las neuronas frente a toxinas
Vinpocetina • Incremento del flujo cerebral
• Aumento del transporte y la captación de glucosa
• Elevación de la disponibilidad de acetilcolina
Acetil-L-carnitina • Incremento de la producción neural de energía
• Protección de las neuronas frente a toxinas
• Mantenimiento de los receptores neuronales
• Aumento de la disponibilidad de acetilcolina

Con la fosfatidilserina existen pocos estudios en
humanos. Sus efectos sobre la capacidad de apren-
dizaje y la memoria no son repetitivos en distintas
poblaciones analizadas y, si bien se han demostrado
incrementos en la memoria después de su uso, las
diferencias mostraban una significación moderada.
Con la colina, más concretamente con la citidil-
colina, se han observado beneficios en la memoria
en ancianos que presentaban un declive de la mis-
ma superior al habitual por su edad.
El piracetam se utiliza en Europa, Asia y América
del Sur, pero su uso está en controversia en Esta-
dos Unidos por discrepancias sobre su eficacia en
la mejora de la memoria. Se piensa que quizás es-
taría indicado en pérdidas de memoria asociadas
a situaciones patológicas, como la enfermedad de
Alzheimer o la epilepsia.
Los efectos positivos de la vinpocetina estarían
en relación con los cambios en la circulación san-
guínea y en la utilización cerebral de la glucosa. Así
pues, este sustrato se consideraría indicado para
tratar comportamientos cognitivos generales, más
que la memoria en sí misma, y, básicamente, en pa-
cientes con problemas relacionados con trastor-
nos crónicos de la circulación cerebral ligados a
enfermedades neurodegenerativas.
La acetil-L-carnitina podría disminuir el grado de
deterioro del comportamiento asociado a la enfer-
medad de Alzheimer. Además, en ancianos sin en-
fermedad neurológica se han demostrado efectos
nemotécnicos beneficiosos.
Otros productos, como el extracto de hojas
del Ginkgo biloba, un árbol con vida media de unos
4.000 años y que contiene flavonoides, antioxi-
dantes y terpenoides, también se han utilizado
para mejorar la función neurológica en pacientes
con demencia vascular o por enfermedad de Al-
zheimer. Las consecuencias beneficiosas son pe-

697
Capítulo 4.23. Nutrición en el estrés psicosocial...
queñas, pero abren un nuevo posible campo de
investigación.
A la falta de resultados concluyentes contribu-
yen problemas de diseño metodológico, desde la
interpretación de las pruebas empleadas para valo-
rar la función cognitiva hasta el insuficiente núme-
ro de pacientes por serie estudiada o a la falta de
homogeneidad entre los grupos de población ana-
lizados. No obstante, las expectativas respecto a la
posibilidad de manipulación nutritiva/farmacológi-
ca de la función cognitiva parecen positivas.
3. Nutrición en el estrés
psicosocial
3.1. Definición del estrés
El estrés podría definirse como una cascada de
eventos con una circunstancia desencadenante (in-
sulto físico o psicológico), una reacción compensa-
dora y, posteriormente, el establecimiento de una
situación nueva de balance homeostático. De he-
cho, el estrés se considera como un fenómeno
complejo, con diversos componentes entre el pro-
ceso que lo origina y la respuesta resultante.
Si bien los factores que desencadenan el estrés
suelen ser funcionales -como la soledad o el can-
sancio-, biológicos -como el síndrome premens-
trual o la depresión estacional- o autoinducidos
-como el hecho de realizar una dieta o la deshabi-
tuación de algunos hábitos como la nicotina-, tam-
bién pueden ser secundarios a factores endocri-
nos, inmunológicos, digestivos o metabólicos.
3.2. Mediadores del estrés
En el desarrollo del estrés existen implicaciones
neuroendocrinas y hormonales.
Una vez percibido el estrés a nivel neurológi-
co central existe una interconexión entre el eje
hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) y el sistema
nervioso simpático, los cuales motivan por actua-
ción conjunta el desarrollo de cambios periféri-
cos y cambios del comportamiento que incremen-
tan la capacidad del organismo para, teóricamente,
adaptarse a la situación de estrés y sobrevivir a la
misma.
698
La activación por el estrés del eje HPA inhibe la
secreción de hormona liberadora de gonadotropi-
na. Al mismo tiempo, la somatostatina evita la se-
creción de la hormona del crecimiento, de la hor-
mona liberadora de tirotropina y de tirotropina. La
activación simpática aumenta la secreción de inter-
leukina-6 (IL-6). Los glucocorticoides modulan los
efectos antagónicos del neuropéptido Y y de la lep-
tina, responsables del mantenimiento del peso cor-
poral normal. El estrés psicogénico estimula, por
vía del eje HPA, la producción de corticotropina
(ACTH) y cortisol.
3.3. Consecuencias fisiológicas
del estrés
La respuesta al estrés, que puede ser emocio-
nal, biológica o física, es de hecho un mecanismo de
adaptación fisiológica que, en ocasiones, puede te-
ner consecuencias patológicas. Esta respuesta varía
en cada individuo y está en función de factores ge-
néticos y ambientales. En general afecta al sistema
inmunitario, a la nutrición, al comportamiento ali-
mentario y al sistema gastrointestinal.
3.3.1. Sobre el sistema inmune
Por acción del estrés, el sistema inmune contri-
buye a producir una serie de cambios metabólicos
para combatirlo. Se estimula la liberación perifé-
rica de sustratos energéticos, como aminoácidos
desde el músculo y lípidos desde el tejido adiposo,
los cuales serán metabolizados, básicamente a ni-
vel hepático, proporcionando moléculas esenciales
tanto para la construcción de tejidos como para la
síntesis de proteínas inflamatorias. Recientemente
se ha demostrado que la obesidad puede respon-
der a la activación por el estrés del eje HPA, con
cambios concomitantes en la función inmune, tales
como elevación del número de leucocitos y cier-
tos tipos de linfocitos, supresión de la función lin-
focitaria y aumento de la actividad de monocitos
y granulocitos. Además, tanto la leptina (hormo-
na reguladora del apetito) como el cortisol pare-
cen actuar como potentes estimulantes del siste-
ma inmune. La leptina tiene una compleja relación
con el eje HPA, con posible actividad estimulado-
ra a ciertos niveles, aunque también puede ejercer
 M. Planas Vilà | R.M.ª Burgos Peláez | C. Puiggrós Llop
como antagonista del cortisol. El cortisol, por su
parte, inhibiría la acción de algunas citokinas acti-
vadoras del eje HPA; concretamente, la IL-1, que
puede impedir la producción de insulina, la IL-6,
que promueve la lipólisis e incrementa los niveles
plasmáticos de glucosa, y el TNF-α, que causa re-
sistencia a la insulina. Por la acción de las tres ci-
tokinas anteriormente mencionadas se produce
fiebre y cansancio y se estimula la liberación de
leptina, que constituye una de las principales ra-
zones por las que se pierde el apetito durante los
procesos infecciosos.
3.3.2. Comportamiento
alimentario y estado de nutrición
El comportamiento alimentario puede ser desde
un mecanismo de modulación de las consecuencias
del estrés, como sería el caso de la avidez por co-
mer hidratos de carbono, hasta el origen o modu-
lación del estrés, como es el hecho de iniciar una
dieta restrictiva.
El estrés y la nutrición tienen un efecto sinérgico
sobre el sistema inmune. Su impacto depende de va-
rios factores, como el estado de nutrición del indi-
viduo, la naturaleza y duración del estrés, y la dieta
que recibe el sujeto durante el periodo de recupe-
ración. Asimismo, muchos déficit de nutrientes (hie-
rro, zinc, selenio, vitaminas A, E, C, o la desnutrición
calórico-proteica) comprometen la función inmune
y, consecuentemente, la capacidad de defensa del in-
dividuo frente a insultos exógenos.
3.3.3. Sobre el sistema gastrointestinal
El tracto gastrointestinal no sólo participa enor-
memente de la función inmunitaria (celular y hu-
moral) sino que además contiene gran cantidad de
tejido nervioso. La mucosa intestinal contiene todo
tipo de células inmunocompetentes y, en particular,
linfocitos distribuidos a través del epitelio del in-
testino delgado y del colon, pudiendo formar agre-
gados celulares como las placas de Peyer. La inmu-
nidad humoral básicamente está representada por
la IgA producida por células plasmáticas. La IgA in-
hibe la adhesión de las bacterias al epitelio intesti-
nal y desempeña un importante papel neutralizan-
do virus y secuestrando antígenos.
Si se altera el balance normal de la microbio-
ta intestinal, pueden aparecer efectos fisiológicos y
patológicos locales que tendrán repercusiones ge-
nerales. Durante las comidas, la lactancia materna
o el envejecimiento ocurren cambios en la com-
posición de la microbiota intestinal. En situaciones
como el estrés, también se observan cambios que
afectan al perfil de la microbiota bacteriana intesti-
nal incrementando el número de microorganismos
vegetativos y esporas de Clostridium perfringens.
3.4. Manifestaciones clínicas
del estrés
El estrés puede comportar alteraciones tan-
to del carácter, la conducta y el hábito alimenta-
rio del individuo como de su balance energético y
peso corporal.
3.4.1. Hábito alimentario
Se dispone de suficiente información clínica que
sugiere la interrelación entre las situaciones de es-
trés y alteraciones en los hábitos alimentarios. Por
un lado, se sabe que el estrés induce hipofagia, lo
que se explica desde un nivel biológico (liberación
de hormona liberadora de corticotropina), desde
un nivel de comportamiento (predominio de ac-
ciones defensivas sobre el hecho de comer) y des-
de un nivel afectivo. Pero, asimismo, el estrés en de-
terminadas situaciones (dejar de fumar, síndrome
premenstrual, depresión estacional, etc.) comporta
incremento en la ingesta de comida como resulta-
do de la interacción entre neurotransmisores do-
paminérgicos y opiáceos, más concretamente del
placer derivado de la comida. Así, cuando la acción
de comer y el humor están imbricados, se tiende a
consumir dietas ricas en hidratos de carbono y en
grasas más que comidas menos palatables.
En pacientes hospitalizados, nuestro grupo de
investigación ha analizado hasta qué punto la ansie-
dad afecta a la ingesta de comida. Midiendo la an-
siedad mediante la State-Trait Anxiety Inventory Sca-
le se observó que los pacientes que comían menos
del 75% de lo ofrecido estaban significativamente
más ansiosos que aquellos con ingestas normales.
Además, en varones se correlacionó negativamen-
te la ansiedad actual, pero no la ansiedad habitual,
699
Capítulo 4.23. Nutrición en el estrés psicosocial...
Figura 1. Ansiedad e ingesta alimentaria en pacientes hospitalizados. Fuente: Planas M. Stress and nutrition: a fascinating
crosstalk. John Libbey Eurotex, 2001. ISBN: 2-7420-0363-0.
con la ingesta de comida (Figura 1). Dada la ele-
vada prevalencia de desnutrición en pacientes hos-
pitalizados y su relación con mayor morbilidad y
mortalidad, parece importante, dentro de la estra-
tegia terapéutica de los pacientes hospitalizados,
intentar disminuir los niveles de ansiedad.
Las relaciones entre estrés e ingesta incremen-
tada de comida han sido ampliamente estudiadas
por el posible papel de los factores emocionales
en la obesidad y en los trastornos de la alimenta-
ción. El aumento del consumo de comida como con-
secuencia del estrés se explicaría por el efecto de
éste sobre diversos neurotransmisores (el sistema
triptófano-serotonina, las catecolaminas y otras mo-
noaminas hipotalámicas, los opioides endógenos y el
sistema cannabinoide) que a nivel cerebral participa-
rían en la regulación central de la ingesta de comida.
Así, se han demostrado los efectos de la dieta
en la relación plasmática triptófano/aminoácidos
neutros y en el humor o, incluso, en la mejoría de
la memoria. Dietas ricas en hidratos de carbono y
pobres en proteínas han incrementado el cocien-
te plasmático entre triptófano y aminoácidos neu-
tros, lo que se ha acompañado de mejoría en la
700
memoria en jóvenes voluntarios sanos sometidos
al estrés de permanecer en posiciones determina-
das (Figura 2).
Experimentos similares se han realizado en rela-
ción con otros neurotransmisores, y de este modo
se ha podido observar que individuos expuestos al
frío y a la hipoxia presentan menos sintomatología
de estrés y mejor rendimiento psicomotor y me-
moria si toman una dieta suplementada con tirosina.
Por ser un precursor de la noradrenalina, la tirosi-
na incrementa la síntesis de este importante neuro-
transmisor. Las dietas ricas en proteínas aumentan
los niveles plasmáticos y cerebrales de tirosina.
Por otra parte, diversos estudios clínicos han
puesto de manifiesto que mientras que la naloxo-
na (antagonista opioideo) disminuye el consumo
de comida no sólo en individuos normales, sino
también en obesos e incluso en pacientes con bu-
limia, el butorphanol (agonista opiáceo) incremen-
ta la ingesta de comida. Es más, los efectos de los
péptidos opioideos parecen ser más intensos en
relación con comidas palatables. De hecho, en si-
tuaciones de estrés no sólo se ve afectada la can-
tidad de comida ingerida, sino también la selección
 M. Planas Vilà | R.M.ª Burgos Peláez | C. Puiggrós Llop

Figura 2. Efectos sobre la memoria de las dietas modificadas en hidratos de carbono y proteínas en voluntarios sanos some-
tidos a situaciones de estrés. Modificado de Markus et al. Br J Nutr 1999; 82: 457-67.

de la misma. Se ha documentado, por un lado, có- 3.4.2. Balance energético

mo estudiantes sometidos a estrés consumían una
cantidad mayor de dulces y chocolate y menor de
carne blanca y pescado, y, por otro, que individuos
sometidos al estrés de tener que hablar en públi-
co seleccionaban preferentemente, en compara-
ción con un grupo control, comidas ricas en gra-
sa y en chocolate.
Es interesante el análisis del comportamiento
alimentario ante el estrés de los individuos come-
dores con restricciones (cohibidos) frente a aque-
llos que son comedores sin restricciones. De he-
cho, los comedores con restricciones se hallan en
una continua situación de lucha entre el apetito o
la necesidad fisiológica de comer y el deseo de
perder peso o el miedo a ganarlo. Los primeros
presentan fácilmente hiperfagia inducida por las si-
tuaciones de estrés y tienden a comer más fren-
te al grupo de comedores poco o no restringidos
(Figura 3).
y peso corporal
A nivel del balance energético se sabe que exis-
ten unos circuitos cerebrales que controlan la in-
gesta de comida y el gasto de energía para regular
el balance energético. Este equilibrio entre ingesta y
gasto energético se mantiene a lo largo de la vida a
pesar de que haya cambios en las reservas energé-
ticas corporales (ver Capítulo 1.18). Participan en el
control del balance energético desde la leptina y los
corticosteroides hasta el neuropéptido Y, la hormo-
na liberadora de tirotropina y el sistema hormonal
liberador de corticotropina, entre otros. Al parecer
existiría una interrelación negativa entre la leptina y
los glucocorticoides, en el sentido de que mientras
los últimos estimulan la producción de leptina, ésta
por su parte inhibiría la secreción de glucocorticoi-
des. En una situación aguda, la leptina condicionaría
un efecto anoréxico por estímulo del sistema hor-

701
Capítulo 4.23. Nutrición en el estrés psicosocial...
Figura 3. Comportamiento alimentario de los individuos grandes comedores inhibidos frente a los que no aquejan restriccio-
nes. Modificado de Cool et al. J Abrorm Psychol 1992; 101: 348-51.
monal liberador de corticotropina y por inhibición
del neuropéptido Y; en cambio, en una situación cró-
nica, la leptina prevendría la activación del eje HPA.
La resistencia a la leptina observada en pacientes
obesos puede comportar incremento de la activi-
dad del sistema hormonal liberador de corticotropi-
na y ascenso en la liberación del neuropéptido Y, con
el consiguiente efecto de aumento del impulso para
la alimentación y desinhibición crónica del eje HPA.
Por otra parte, se ha observado que existe una
correspondencia entre los cambios en el compor-
tamiento alimentario y los niveles plasmáticos de
cortisol. Un incremento en la avidez por comer, así
como el registro de comida consumida, se correla-
cionan significativamente con aumentos del corti-
sol en plasma, lo que explicaría por qué los indivi-
duos obesos en programas de reducción de peso
se harían resistentes a perder más grasa. Parece,
pues, que el balance energético positivo y el ele-
vado peso, especialmente la acumulación de gra-
sa a nivel abdominal, no sólo se deben a la can-
702
tidad de comida ingerida no equilibrada por una
suficiente actividad física, sino que dependen tam-
bién de la dinámica del cortisol. Si bien ello se re-
laciona con variaciones genéticas en los genes re-
ceptores de los glucocorticoides, también existiría
una correspondencia entre, por un lado, las varia-
ciones en plasma y orina de cortisol, el volumen
adrenal y el estado socioeconómico y, por otro, la
tendencia a acumular grasa en el área abdominal.
Esta correlación implica que los individuos expues-
tos a estrés son más propensos a depositar grasa
en la región abdominal, especialmente en el com-
partimento visceral (asociación entre obesidad ab-
dominal y no sólo bajo nivel educacional, sino tam-
bién paro laboral y problemas laborales).
Ante las amplias implicaciones existentes entre
nutrición y estrés, posiblemente se precisarán es-
fuerzos para el aislamiento y estudio de factores
nutritivos capaces de modular la respuesta meta-
bólica y la necesaria movilización de sustratos diri-
gidos a luchar frente a las situaciones de estrés.
 M. Planas Vilà | R.M.ª Burgos Peláez | C. Puiggrós Llop
4. Nutrición en
las enfermedades
neurológicas crónicas
4.1. Relaciones entre
enfermedades neurológicas
y nutrición
La nutrición está relacionada con las enferme-
dades neurológicas de diversas maneras. En oca-
siones puede ser la causa central de las mismas o
contribuir a su desarrollo, mientras que otras ve-
ces sería la modulación de la nutrición parte de la
terapia de algunas enfermedades. Finalmente, mu-
chos de los síntomas que están presentes en las
enfermedades neurológicas contribuirán al desa-
rrollo de la desnutrición siempre y cuando no se
traten adecuadamente.
4.1.1. Papel de los nutrientes como
factores etiológicos en algunas
enfermedades neurológicas
La desnutrición calórico-proteica mantenida
puede contribuir al desarrollo de enfermedades
neurológicas que afectan bien al sistema nervioso
central, bien al sistema nervioso periférico. Ade-
más, algunos déficit aislados de nutrientes también
se han relacionado directamente con la etiología
de algunas enfermedades neurológicas.
Tal es el caso del síndrome de Wernicke-Kor-
sakoff o déficit de tiamina (encefalopatía caracte-
rizada por inicio agudo de oftalmoplejia, nistagmus
y ataxia). Si bien en el mundo civilizado este déficit
estaría virtualmente eliminado, la realidad es que
persiste en poblaciones marginadas, como son los
pacientes severamente desnutridos o aquellos so-
metidos a la ingesta crónica de alcohol. De hecho,
en el alcoholismo no sólo se alteran la absorción,
el transporte intestinal, el almacenamiento a nivel
tisular y la conversión a formas metabólicamente
activas de determinadas vitaminas, sino que tam-
bién se perturba el metabolismo de los macronu-
trientes y algunos minerales. El síndrome de Wer-
nicke-Korsakoff, aunque puede afectar a pacientes
severamente desnutridos sin conexión con el abu-
so del alcohol, es la alteración neurológica más co-
mún relacionada con el alcoholismo. Los requeri-
mientos de tiamina están incrementados cuando se
deben metabolizar grandes cantidades de glucosa
o de alcohol o cuando las necesidades metabólicas
son elevadas. Un incremento súbito de los niveles
cerebrales de glucosa puede, en pacientes con re-
servas marginales de tiamina, precipitar los sínto-
mas de este síndrome. Por tratarse de una psicosis
grave, el tratamiento (administración de las dosis
necesarias de tiamina) es urgente, y un retraso en
el mismo de horas puede comportar el desarrollo
de cambios totalmente irreversibles.
El déficit de niacina o pelagra es una enferme-
dad caracterizada por la presencia de demencia,
dermatitis y diarrea. Siendo rara en nuestro me-
dio, puede observarse en pacientes con alteracio-
nes en la absorción gastrointestinal de nutrientes
en los que además se asocia una desnutrición cró-
nica. Los síntomas neurológicos de esta enferme-
dad revierten rápidamente con la administración
de niacina.
En otras situaciones, como la enfermedad de
Parkinson, la enfermedad de Alzheimer o incluso
la esclerosis múltiple, se piensa que algunos fac-
tores relacionados con la dieta (papel de las gra-
sas, y, más concretamente, de las grasas satura-
das) podrían contribuir al desarrollo de dichas
enfermedades.
4.1.2. Posibilidad de tratar algunas
enfermedades neurológicas
con modificaciones de la dieta
Algunas enfermedades neurológicas podrían en
teoría ser susceptibles de tratamiento con algu-
nas modificaciones dietéticas. El tratamiento po-
dría consistir en la eliminación de determinados
alimentos que contienen nutrientes capaces de
dañar al sistema nervioso. Tal sería el caso de los
errores innatos del metabolismo, como la fenilce-
tonuria, la homocistinuria, la galactosemia, etc. (ver
Capítulo 4.14) (Tabla 2).
Esta terapia sería la adecuada concretamente
en el caso de la enfermedad de Wilson (degene-
ración hepatolenticular). Se trata de una enferme-
dad caracterizada por cirrosis hepática, signos y
síntomas neurológicos (temblor progresivo, disar-
tria, disfagia, babeo, demencia y psicosis) relaciona-
dos con daño de los ganglios basales del cerebro
y una pigmentación corneal típica (anillo de Kay-
ser-Fleischer). El defecto bioquímico básico de di-
703
Capítulo 4.23. Nutrición en el estrés psicosocial...

Tabla 2. TRATAMIENTO DIETÉTICO DE LOS ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO

QUE CURSAN CON MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS

Enfermedad Tratamiento dietético

Fenilcetonuria Restricción de fenilalanina
Enfermedad de la orina olor jarabe de arce Restricción de leucina, isoleucina y valina
Tiamina
Defectos del ciclo de la urea Restricción de proteínas
Homocistinuria Restricción de metionina
Piridoxina
Ácido fólico, vitamina B12
Galactosemia Dieta libre en lactosa
Dieta baja en galactosa
Enfermedad de Wilson Dieta baja en cobre
Enfermedad de Refsum Dieta libre en fitoles

Tabla 3. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DE ENFERMEDADES DEPENDIENTES

DE VITAMINAS

Enfermedad Vitamina
Enfermedad de la orina olor jarabe de arce Vitamina B1 (tiamina)
Déficit de piruvato-descarboxilasa
Enfermedad de Leigh
Convulsiones neonatales Vitamina B6 (piridoxina)
Homocistinuria
Cistationinuria
Metilmalonuria Vitamina B12 (cobalamina)
Homocistinuria
Homocistinuria Ácido fólico
Enfermedad de Hartnup Nicotinamida
Propionicacidemia Biotina
Metilcrotonilglicinuria

cha enfermedad es un déficit en sangre de ceru-
loplasmina (proteína que transporta el cobre). El
tratamiento nutritivo se basa en eliminar de la die-
ta aquellos alimentos ricos en cobre (brócoli, hí-
gado, setas...).
En otras ocasiones son las vitaminas en sí mis-
mas, o las reacciones que participan en la conver-
sión de las vitaminas en su cofactor activo, las res-
ponsables de las enfermedades (Tabla 3).
Finalmente, en otras situaciones, como en la en-
fermedad de Parkinson, la estrategia dietética iría
encaminada a la redistribución diaria del aporte
proteico para mejorar la eficacia de la L-Dopa co-
mo tratamiento de la misma, o hacia las dietas ceto-
génicas por sus posibles efectos anticonvulsivantes.
4.1.3. Sintomatología
de la enfermedad neurológica
como causa de desnutrición
La sintomatología que acompaña a muchas en-
fermedades neurológicas (disfagia, pérdida de mo-
vilidad, disminución de conciencia, trastornos de
la deglución, etc.) puede contribuir al desarrollo
de la desnutrición; de hecho, existen una serie de

704
 M. Planas Vilà | R.M.ª Burgos Peláez | C. Puiggrós Llop
Figura 4. Fase oral preparatoria de la deglución (voluntaria).
relaciones íntimas entre el sistema nervioso y la
nutrición que potenciarían dicho desarrollo. Así,
se puede decir que, globalmente, toda la secuen-
cia de la alimentación está regulada por diversos
mecanismos que dependen del sistema nervioso;
ello incluye desde la preparación de los alimen-
tos hasta la masticación y deglución de los mis-
mos, o su posterior digestión y la absorción de los
nutrientes.
De esta manera se explica por qué las enferme-
dades nerviosas pueden comprometer algunos pa-
sos del proceso de la alimentación. Pueden estar
afectadas desde la regulación del apetito hasta la
coordinación de los movimientos necesarios pa-
ra poder realizar algo tan simple como es llevar los
alimentos a la boca, pasando por la habilidad ma-
nual para preparar la comida. También es posible
que se modifique la capacidad de percepción de los
sabores o el placer del acto de comer. Finalmente,
en otras ocasiones lo que se altera es el proceso
de masticación y deglución de los alimentos.
4.2. Disfagia
Sin ninguna duda, la disfagia es uno de los sín-
tomas de muchas enfermedades neurológicas que
contribuirá de manera primordial al desarrollo de
desnutrición si no se diagnostica y trata de mane-
ra precoz.
Figura 5. Fase oral de la deglución (voluntaria).
4.2.1. Definición y prevalencia
de la disfagia
Se entiende por disfagia la dificultad para la mas-
ticación, la deglución o el paso de los alimentos de
la cavidad oral hasta el estómago.
La deglución consta de cuatro fases: preparación
oral, oral propiamente dicha, faríngea y esofágica
(Figuras 4-7). Mientras que las dos primeras son
de control voluntario, las dos últimas son de con-
trol involuntario.
En la fase oral preparatoria, la comida que se ha
introducido en la boca se manipula en el interior
de la misma, mezclándose con la saliva para facili-
tar su deglución.
La fase oral propiamente dicha dura menos de un
segundo. En ella, la lengua coloca la comida entre los
dientes para facilitar su masticación. Se prepara el
bolo alimenticio y la lengua lo propulsa hasta el fon-
do de la boca y la faringe.
En la fase faríngea, de más o menos un segundo
de duración, es la sensación que produce el bolo
alimenticio contra el fondo del paladar la que esti-
mula el reflejo de la deglución. En este momento se
cierra la nasofaringe. La vía aérea queda protegida
por el descenso de la epiglotis. Se cierran las cuer-
das vocales. Momentáneamente cesa la respiración.
Entonces, el alimento puede pasar a la faringe me-
diante los movimientos peristálticos. El esfínter cri-
cofaríngeo se relaja.
705
Capítulo 4.23. Nutrición en el estrés psicosocial...
Figura 6. Fase faríngea de la deglución (involuntaria).
Figura 8. Diferencias anatómicas entre la respiración y la deglución. 1: velo del paladar; 2: epiglotis; 3: laringe/tráquea;
4: faringe/esófago.
La fase esofágica dura de 8 a 20 segundos. En
ella, el bolo alimenticio desciende por el esófago
mediante el efecto de los movimientos peristálti-
cos hasta que consigue llegar al estómago.
De hecho, como muestra la Figura 8, hay cla-
ras diferencias anatómicas entre la respiración y la
deglución. Durante la respiración, el velo del pala-
706
Figura 7. Fase esofágica de la deglución (involuntaria).
dar desciende con objeto de facilitar el paso del ai-
re por la faringe hacia la laringe y la tráquea para
alcanzar los pulmones; durante este tiempo, la epi-
glotis permanece levantada. Por el contrario, du-
rante la deglución, el velo del paladar asciende con
la finalidad de favorecer el paso del bolo alimenti-
cio por la faringe hacia el esófago, impidiendo que
 M. Planas Vilà | R.M.ª Burgos Peláez | C. Puiggrós Llop
Tabla 4. PRINCIPALES NERVIOS CRANEALES QUE AFECTAN A LA MASTICACIÓN
Y A LA DEGLUCIÓN
Nervio
Trigémino (V)
Facial (VII)
Glosofaríngeo (IX)
Hipogloso (XII)
el alimento pueda llegar a la nariz; la epiglotis des-
ciende para evitar que el bolo alimenticio pase por
la laringe hacia la tráquea.
La disfagia afecta al menos al 42% de los pacien-
tes con accidentes vasculares cerebrales, al 32%
de los que sufren enfermedades neurológicas de-
generativas y al 25% de quienes padecen trauma-
tismos cráneo-encefálicos. Entre las enfermedades
neurológicas degenerativas en las que se observa
con más frecuencia la disfagia están la enfermedad
de Alzheimer y otras demencias, la enfermedad de
Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica, la poli-
miositis, la esclerosis múltiple, la miastenia gravis, la
corea y otras distrofias musculares.
La disfagia puede, no obstante, ser de origen no
neurológico; tal es el caso de la disfagia por lesión
obstructiva, en general neoplásica. Como norma se
puede decir que la disfagia a alimentos líquidos su-
giere una causa neurológica, mientras que la disfa-
gia a alimentos sólidos apunta a una lesión anató-
mica u obstructiva.
La disfagia se puede también clasificar en mecá-
nica y motora. La mecánica suele ser secundaria a
una obstrucción de la luz esofágica (por un cuer-
po extraño, como un bolo alimenticio de gran ta-
maño) o a una estenosis intrínseca o extrínseca
(tumores). La disfagia motora o neuromuscular se
caracteriza por una dificultad para iniciar la deglu-
ción o por alteraciones del peristaltismo normal
del esófago debidas a enfermedades que afectan a
la musculatura del mismo.
Además, la disfagia puede presentarse en ancia-
nos por asociación a cambios producidos por el en-
vejecimiento, tales como la disminución de la saliva-
ción, la falta de dentadura, el descenso de la fuerza
de masticación y la reducción de la fuerza peristálti-
ca de la faringe y el esófago.
Función
Control de algunos músculos de la lengua
y de las mandíbulas
Control de los músculos faciales
Control de los músculos de la faringe
Control del gusto
Control de los músculos de la lengua
4.2.2. Diagnóstico e implicaciones
clínicas de la disfagia
Es importante diagnosticar la disfagia lo más
precozmente posible para evitar al máximo sus
complicaciones. Se pensará que un paciente pre-
senta disfagia o riesgo de la misma si posee ante-
cedentes de infecciones respiratorias repetidas o
de clara neumonía por aspiración; si muestra algu-
na disfunción de los pares craneales V, VII, IX o XII
(Tabla 4); si es portador de una traqueostomía; o
si tiene alteraciones del estado mental.
Existen una serie de signos que se presentan en la
disfagia, entre los que cabe destacar el babeo persis-
tente, la dificultad para tragar alimentos sólidos o lí-
quidos, la prolongación del tiempo que se tarda en
comer, y la presencia de tos, sofocación y atraganta-
miento durante las comidas o después de ellas. Tam-
bién pueden apreciarse cambios en la voz (voz ronca
o gangosa) después de las comidas. Además, cuando
el paciente intenta tragar, se observa que la comida
permanece en la boca más tiempo de lo habitual; de
hecho, la comida queda por debajo de la lengua, en las
mejillas o contra el paladar. También tiene dificultad
para controlar los movimientos de la lengua y precisa
de varios intentos para conseguir tragar los alimen-
tos. Con frecuencia, los alimentos regurgitan por bo-
ca, nariz o traqueostomía, en el caso de ser portador
de la misma. Todo ello hace que el paciente no sólo
adopte distintas posturas con la cabeza, sino que evi-
te comer para no pasar por todas las dificultades que
este acto comporta para él (Tabla 5).
En general, no es necesario recurrir a medidas
diagnósticas como la videofluoroscopia para deter-
minar que un paciente padece disfagia, pero ello
puede ayudar a evaluar la localización, el grado y la
calidad de la misma.
707
Capítulo 4.23. Nutrición en el estrés psicosocial...

Tabla 5. SÍNTOMAS QUE PERMITEN SOSPECHAR DE LA EXISTENCIA DE DISFAGIA

Fases oral preparatoria y oral propiamente dicha

• Almacenamiento de la comida en la boca
• Patrón masticatorio excesivo
• Babeo frecuente
• Caída de la comida de la cavidad oral
• Dificultad para iniciar la deglución
• Enlentecimiento del tiempo de tránsito oral
• Retraso en la elevación de la laringe o ausencia de la misma
Fase faríngea
• La comida se pega en la faringe
• Congestión, tos y sofocación al ingerir la comida
• Rechazo, por miedo, de los líquidos y algunos alimentos
• Degluciones múltiples para conseguir tragar un solo bolo alimentario
• Molestias al tragar
• Alteraciones del habla con voz ronca
• Aspiración de saliva o de comida
• Cambios en la respiración durante la comida
Fase esofágica
• Reflujo
• Vómito
• Regurgitación de comida a través de la boca, nariz o traqueostomía
• Dolor a nivel retroesternal relacionado con la deglución

La disfagia no sólo se asocia a un elevado riesgo
de que aparezca broncoaspiración, sino que ade-
más, y precisamente por la dificultad y el miedo a
comer, el paciente presenta fácilmente deshidrata-
ción y desarrolla rápidamente desnutrición. La dis-
fagia contribuye, pues, por las consecuencias de la
misma, a incrementar la morbimortalidad de los
pacientes que la sufren. No es ya el hecho de co-
rrer el riesgo de broncoaspirar contenido alimen-
tario con la posibilidad de desarrollar desde una
neumonitis química hasta una neumonía por bron-
coaspiración, sino que el hecho de dejar de comer
y de beber comporta, además de cuadros de des-
hidratación y situaciones de hiperosmolaridad, el
desarrollo de úlceras por decúbito, atrofias mus-
culares y pérdidas importantes de masa grasa, con
todas sus repercusiones en la calidad de vida de es-
tos pacientes.
4.2.3. Tratamiento de la disfagia
El plan estratégico ante una disfagia va encami-
nado hacia una serie de medidas que consigan me-
jorar la nutrición del paciente y lograr que tanto
la hidratación como la nutrición por vía oral sean
suficientes para cubrir las necesidades hídricas, de
energía, proteínas y micronutrientes.
Siempre que con estas medidas no se consiga
nutrir adecuadamente al paciente, se planteará la
posibilidad de realizar una nutrición artificial por
vía enteral. Si ésta se prevé que va a ser de larga
duración (de hecho, en estos pacientes neurológi-
cos, lo habitual es que cuando se inicia una nutri-
ción enteral el enfermo ya no sea capaz de volver
a la dieta oral convencional), se planeará la colo-
cación de una sonda de gastrostomía de nutrición.
La gastrostomía se puede colocar mediante técnica
endoscópica o radiológica, ya que la quirúrgica no
suele utilizarse a no ser que el paciente deba ser
sometido a intervención quirúrgica por otros mo-
tivos y se aproveche el acto quirúrgico para su im-
plantación. La sonda de gastrostomía presenta una
serie de ventajas, tanto para el paciente como para
el cuidador, sobre la clásica sonda nasogástrica.
Además de la presencia de disfagia y de la impo-
sibilidad de nutrir por vía oral al paciente con las
medidas pertinentes, otra indicación de nutrición

708
 M. Planas Vilà | R.M.ª Burgos Peláez | C. Puiggrós Llop
enteral en estas situaciones es cuando exista de-
presión del nivel de conciencia.
El tratamiento de la disfagia es multifactorial y
exige siempre la participación, entre otros, del lo-
gopeda y el dietista. El primer paso consiste en de-
terminar qué tipo de disfagia padece el paciente;
después hay que estimar el riesgo que comporta
la misma, ver si es posible realizar una videofluo-
roscopia diagnóstica, evaluar qué posturas pueden
mejorar la deglución y, finalmente, valorar las téc-
nicas de estímulo sensorial.
También hay una serie de medidas generales que
sirven de apoyo y que, bien aplicadas, suelen ser muy
útiles. Entre ellas se encuentran las medidas dietéti-
cas, tales como seleccionar la textura más adecua-
da de los nutrientes en función del tipo de disfagia
(evitar mezclas de distintas consistencias), adminis-
trar dietas fraccionadas con poco volumen en varias
tomas, cualquier maniobra encaminada a favorecer
la salivación y deglución (uso de sabores fuertes) y
servir la comida a temperaturas extremas para es-
timular la respuesta. Otras medidas incluyen comer
en un ambiente tranquilo, evitando la distracción, o
utilizar utensilios adecuados según la fase afectada.
Además de la disfagia existen otros factores que
contribuyen al desarrollo de la desnutrición en las
enfermedades neurodegenerativas. Como más im-
portantes cabe referir los problemas asociados a la
vejez, que van desde la falta de dentadura hasta la
pérdida del sentido del gusto, entre otros; la poca
calidad energética y lo poco palatables, repetitivas
y con deficientes características organolépticas que
resultan las dietas trituradas; o la astenia y anorexia,
prácticamente siempre presentes (Tabla 6).
El paciente neurológico es muy susceptible al
desarrollo de desnutrición. Por ello es importante
realizar periódicamente una evaluación de su situa-
ción nutricional utilizando un instrumento sencillo,
sensible y específico. Tratándose, como es habitual,
de personas de edad avanzada, parece que el Mini
Nutritional Assessment (MNA) sería el instrumento
más útil para la valoración del estado de nutrición
de estos pacientes.
4.3. Patologías específicas
Diversas enfermedades neurológicas pueden
estar más o menos relacionadas con la nutrición.
En general se supone un posible papel de la nutri-
Tabla 6. FACTORES QUE CONTRIBUYEN
AL DESARROLLO DE LA
DESNUTRICIÓN EN PACIENTES
CON ENFERMEDADES
NEUROLÓGICAS
• Disfagia
• Polimedicación
• Anorexia
• Dietas inadecuadas
• Trastornos de la deglución
• Astenia
• Alteraciones fisiológicas propias de la vejez
• Dentición afectada
• Gastroparesia
• Sobreinfecciones
• Rechazo de la comida por miedo
a atragantarse
ción como factor que contribuye al desarrollo de
las mismas; pero en otras circunstancias sería po-
sible utilizar la nutrición, mediante determinados
sustratos, como parte del tratamiento de estas
enfermedades.
4.3.1. Enfermedades
neurológicas degenerativas
4.3.1.1. Enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es un trastor-
no progresivo neurodegenerativo, irreversible,
con profundas consecuencias médicas y socia-
les. La lesión esencial es una degeneración difusa
de la corteza cerebral que afecta a todas sus ca-
pas y que es más acentuada en los lóbulos fron-
tales. No solamente se manifiesta, desde el pun-
to de vista neuropatológico, con degeneración de
las células ganglionares, sino que también hay una
profusión de placas seniles en la corteza, una al-
teración de la función sináptica y una progresiva
pérdida celular.
Existe una pérdida prominente de neuronas co-
linérgicas, noradrenérgicas y dopaminérgicas. La
causa exacta no está bien delimitada. Varios fac-
tores contribuyen a ella, entre los que se inclu-
709
Capítulo 4.23. Nutrición en el estrés psicosocial...
yen factores genéticos, desarrollo de placas β-ami-
loideas, procesos inflamatorios y estrés oxidativo,
sin olvidar el papel de los estrógenos sobre el
cerebro.
El cuadro clínico consiste en un declive de las
funciones cognitivas y mentales como consecuen-
cia de la pérdida masiva y creciente de neuronas en
diversas regiones cerebrales. Los síntomas son los
de una demencia progresiva con apraxia y trastor-
nos del lenguaje. El comienzo es insidioso: en los
primeros estadios, el paciente sufre falta de memo-
ria y se vuelve descuidado en su vestimenta y con-
ducta. En esta enfermedad concurren la disfunción
neuropsicológica y las manifestaciones neuropsi-
quiátricas, con alteración, como resultado final, de
las actividades funcionales de la vida diaria.
Algunos estudios sugieren que el estrés oxidati-
vo y la acumulación de radicales libres, así como las
concentraciones de ácido fólico, vitamina B6, vita-
mina B12 y homocisteína, estarían involucrados en
la fisiopatología de esta enfermedad. De hecho, se
ha observado que los pacientes que la sufren tie-
nen niveles plasmáticos de vitamina B12, B6 y áci-
do fólico disminuidos; ello podría afectar a la sín-
tesis de metionina reduciendo la disponibilidad de
grupos metilo esenciales en el metabolismo de la
mielina, los neurotransmisores y los fosfolípidos de
membrana (ver Capítulos 1.6 y 1.22). Según algu-
nos estudios, determinados micronutrientes, como
vitamina E, β-caroteno, zinc, etc., podrían desempe-
ñar un papel protector por su efecto antioxidan-
te. Otros dan importancia al papel del colesterol
y a los tratamientos hipolipemiantes. No obstan-
te, ninguna de estas hipótesis está suficientemen-
te probada.
Durante el curso de la enfermedad, la mayoría
de los pacientes presentan pérdida involuntaria de
peso y desnutrición. La etiología de la reducción
del peso en estas situaciones es multifactorial. Di-
versas hipótesis sugieren como causas la atrofia a
nivel de la corteza temporal, trastornos biológicos,
la ingesta energética inadecuada por trastornos en
la conducta alimentaria y el incremento de las ne-
cesidades energético-proteicas. La pérdida de peso
evoluciona con atrofia muscular, con la consiguien-
te afectación funcional y el riesgo aumentado de
infecciones sobreañadidas.
Algunos pacientes muestran reacciones de aver-
sión a la comida, principalmente de dos tipos: la
dispraxia oral o alteración en la forma de comer, y
710
el rechazo de la comida. La valoración de los tras-
tornos del comportamiento alimentario se puede
realizar con una serie de escalas, como la escala de
Blandford (Tabla 7).
El primer eslabón del tratamiento nutritivo es
la valoración periódica del estado de nutrición. El
tratamiento nutritivo práctico de estos pacientes
va encaminado hacia diversos objetivos. Por un la-
do, se tratará la disfagia cuando esté presente. Por
otro, se controlará la ansiedad que aparece duran-
te las comidas. Para ello se evitará cualquier factor
externo que pueda repercutir en el incremento de
la distracción. Se facilitará la alimentación con la
presentación de comida que no precise cubiertos
y aprovechando los gustos del paciente para elabo-
rar platos que, en poca cantidad, aporten muchos
nutrientes. Se usarán platos y cubiertos que no se
rompan, para evitar lesiones. Se tratará el estreñi-
miento administrando abundante líquido durante
el día y evitándolo al final de la tarde y por la no-
che. Finalmente, se asegurará la ingesta correcta,
no sólo de macronutrientes, sino también de vita-
minas y oligoelementos.
4.3.1.2. Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson es un trastorno
neuromuscular que resulta de la reducción de los
niveles de dopamina a nivel de los ganglios basales
del cerebro. Se inicia en edades medias o avanzadas
y progresa con lentitud. Se caracteriza por hiper-
tonía y rigidez, temblor en reposo, lentitud y dismi-
nución de los movimientos voluntarios, descenso
de la capacidad para realizar movimientos coordi-
nados, cara inexpresiva, especial manera de andar
(ataxia) y dificultad para masticar, hablar o deglutir.
Las lesiones anatomopatológicas consisten en de-
generación del sistema nigroestriado y presencia
de cuerpos de Lewy en el citoplasma de las neuro-
nas que sobreviven.
Se ha sugerido que la reducción en la produc-
ción de radicales libres y la ingesta elevada de di-
versos antioxidantes podrían disminuir el riesgo de
presentar enfermedad de Parkinson o enlentecer
la progresión de la misma.
No obstante, los resultados existentes son con-
tradictorios hasta el momento actual. Así, algunos
estudios epidemiológicos relacionan la prevalencia
de la enfermedad de Parkinson con bajos consu-
mos de vitamina E; por el contrario, estudios con-
 M. Planas Vilà | R.M.ª Burgos Peláez | C. Puiggrós Llop

Tabla 7. ESCALA DE BLANDFORD PARA LA VALORACIÓN DE LOS TRASTORNOS

DEL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO

Análisis de trastornos pasivos

• Necesidad de ayuda para comer (no continua)
• El paciente no se alimenta si no se le da de comer
• El paciente no abre la boca de manera espontánea cuando se le ofrece comida
• La comida se le cae fácilmente de la boca
• El paciente acepta comida, pero no la mastica ni la deglute
Análisis de trastornos activos
• Jugar con la comida en la boca sin deglutirla
• Cerrar la boca, apretando con fuerza los labios y dientes al ofrecerle comida
• Colocar las manos delante de la boca impidiendo la introducción en ella de la comida
• Rechazar la comida y a la persona que intenta darle de comer
• Acción de atacar a la persona que le da de comer
• Escupir la comida
Otros trastornos que se valoran
• Necesidad de distraer al paciente para que coma
• Utilizar los dedos en lugar de los cubiertos
• Comer cosas no comestibles
• Aceptar sólo alimentos líquidos
• Realizar la acción de masticar sin que haya comida en la boca
• Hablar continuamente en vez de comer
• Realizar movimientos de la boca y la lengua que le impiden comer
• Aceptar la comida para escupirla acto seguido

trolados no han demostrado un efecto beneficioso
de la suplementación con dosis elevadas de vita-
mina E.
Los enfermos que padecen este proceso mues-
tran con frecuencia pérdida de peso. Sus posibles
causas serían desde un incremento del gasto ener-
gético, que se relacionaría con la discinesia o los
temblores, hasta una dificultad para alimentarse
por sí solos como consecuencia de los temblores
mencionados, pasando por la presencia de disfagia,
depresión o demencia, por las náuseas secundarias
a la medicación que reciben, o por las dietas hipo-
proteicas recomendadas.
Estos pacientes presentan habitualmente estre-
ñimiento, que no sólo se debe a la propia enfer-
medad, sino también al efecto de los fármacos an-
ticolinérgicos y dopaminérgicos prescritos y a la
ingesta de cantidades insuficientes de fibra.
Existen una serie de factores ligados a la nutri-
ción que afectan a la absorción de la L-Dopa. Así,
su absorción se vería disminuida ante dietas ricas
en proteínas y dietas suplementadas con vitamina
B, mientras que se incrementaría con vitamina C
y con la administración de la alimentación directa-
mente al duodeno (Tabla 8). Por ello, es impor-
tante recordar que, en algunos casos, la dieta con
redistribución proteica puede mejorar y estabilizar
la respuesta al tratamiento con L-Dopa. Los ami-
noácidos procedentes de la digestión proteica, bá-
sicamente la leucina, isoleucina, valina, fenilalanina,
triptófano y tirosina, pueden inhibir el transporte
de la levodopa al competir por los mismos trans-
portadores. El hecho de disminuir el aporte protei-
co durante el día puede mejorar la sintomatología.
No obstante, si no se realizan correctamente, es-
tas dietas pueden comportar déficit proteicos, por
lo que no deben prescribirse si no son realmente
necesarias.
4.3.1.3. Esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple se caracteriza por una in-
flamación crónica, desmielinización y gliosis. Puede
afectar a múltiples órganos y sistemas, y es una de
las causas más frecuentes de discapacidad en adul-
tos. Se considera que se trata de una enfermedad
de origen autoinmune, probablemente desencade-
nada por un agente ambiental en un individuo sus-

711
Capítulo 4.23. Nutrición en el estrés psicosocial...
Tabla 8. FACTORES QUE AFECTAN A LA ABSORCIÓN DE LEVODOPA
• Tamaño de la comida
• Contenido energético de la comida
• Las grasas, la viscosidad, la baja acidez gástrica y los anticolinérgicos disminuyen el vaciamiento gástrico
• Las dietas ricas en proteínas reducen los efectos beneficiosos de la levodopa
• La vitamina B6 aminora los efectos terapéuticos de la levodopa
• La vitamina C incrementa la absorción de la levodopa
• La administración de los nutrientes directamente al estómago o al duodeno acelera la absorción de la
levodopa
ceptible genéticamente. El examen macroscópico
del cerebro muestra áreas (placas) cicatrizales gri-
ses o rosáceas bien delimitadas, desde 1-2 mm has-
ta varios centímetros de tamaño, que se distinguen
fácilmente de la sustancia blanca que las rodea.
La esclerosis múltiple afecta por igual a varones
y mujeres, es rara antes de la adolescencia, en indi-
viduos muy jóvenes y en los ancianos. Evoluciona a
brotes con fases de remisión y de empeoramien-
to. Los síntomas son muy variables y van desde los
problemas visuales hasta parestesias, disfagia, difi-
cultad para hablar, debilidad muscular y espastici-
dad, parálisis e incontinencia urinaria.
Es más frecuente en el norte de Europa, y muy
rara en Japón, en la India y en los individuos negros
de África. Sin embargo, los japoneses y negros de
América presentan riesgo importante de desarro-
llar la enfermedad. Ello permite pensar en el posi-
ble papel ambiental responsable de la misma.
Se han realizado diversos estudios al respecto
acerca del posible efecto beneficioso de dietas po-
bres en grasa saturada sobre la evolución de la en-
fermedad, sin que hasta el momento exista sufi-
ciente evidencia que apoye el verdadero papel de
las grasas saturadas en el desarrollo y evolución de
la esclerosis múltiple.
4.3.2. Epilepsia
La epilepsia es una perturbación paroxística y
transitoria de las funciones del cerebro, que se ini-
cia bruscamente, cesa de manera espontánea y
presenta una notoria tendencia a repetirse. Si bien
sus formas más típicas se caracterizan por un co-
mienzo de brusca pérdida de la conciencia, que se
712
acompaña o no de espasmo tónico y contraccio-
nes clónicas de los músculos, existen muchas varie-
dades de ataques epilépticos, dependiendo sus ca-
racterísticas de los distintos sitios de origen, de la
extensión de la propagación y de la naturaleza de
la perturbación funcional.
Los ataques epilépticos se acompañan de ano-
malías en los potenciales eléctricos del cere-
bro. Las causas que pueden precipitar la epilepsia
pueden ser locales (hipertensión endocranea-
na, procesos inflamatorios, anomalías congéni-
tas, trastornos circulatorios, etc.) o generales (in-
toxicaciones exógenas, trastornos metabólicos,
anoxia, etc.).
Las imbricaciones entre la nutrición y esta en-
fermedad radican, por un lado, en el posible efec-
to beneficioso de determinadas dietas (dietas ce-
togénicas) como tratamiento de las convulsiones
rebeldes y, por otro, en los problemas nutritivos
debidos a los fármacos anticonvulsivantes admi-
nistrados.
Las dietas cetogénicas están compuestas por un
60% de ácidos grasos de cadena media, un 10% de
otras grasas, un 20% de hidratos de carbono y un
10% de proteínas.
Se sabe que existe interferencia entre algunos
fármacos anticonvulsivantes y el metabolismo de la
vitamina D, con posibilidad de desarrollo tanto de
raquitismo como de osteomalacia. Además, la ma-
yoría de estos fármacos producen sequedad de bo-
ca, anorexia, náuseas y vómitos. Por otra parte, la
fenitoína provoca hipertrofia de las encías e intole-
rancia a los hidratos de carbono. Finalmente, algu-
nos de estos fármacos pueden comportar disminu-
ción en la absorción de determinados nutrientes,
como el ácido fólico y la vitamina B12.
 M. Planas Vilà | R.M.ª Burgos Peláez | C. Puiggrós Llop
4.3.3. Secuelas de las lesiones
medulares
La lesión de la médula espinal comporta interrup-
ción de la transmisión del impulso nervioso desde el
cerebro hasta los nervios periféricos. El grado de dis-
función depende de la causa, del grado de transec-
ción y del nivel medular afectado. La respuesta inicial
es el choque medular con estrés, hemorragias, fiebre
y facilidad para desarrollar infecciones. Puede durar
varias semanas. La lesión se estabiliza alrededor de
los 3 meses, apareciendo progresivamente hiperacti-
vidad muscular anormal o reflejos espásticos.
En los pacientes con lesiones medulares es muy
importante saber que existen cambios fundamen-
tales según la fase en que se encuentren.
En la fase aguda se hallan en una situación hiper-
metabólica, y el tratamiento nutritivo será el mismo
que en cualquier lesión neurológica aguda. En este
sentido conviene recordar que, según la normati-
va de las guías del año 2002 de la American Society
of Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN), habría
un nivel de evidencia B respecto a que los pacien-
tes con patología neurológica aguda están en ries-
go de desarrollar desnutrición, por lo que deberían
ser evaluados y, si fuera necesario, habría que ins-
taurar un plan de actuación nutritivo; el mismo nivel
de evidencia recomendaría que el soporte nutritivo
se iniciara de manera precoz en pacientes con mo-
derado o severo traumatismo craneal; que lo ideal
en pacientes con patología neurológica sería utili-
zar la calorimetría indirecta para determinar los re-
querimientos energéticos, y que antes de iniciar una
dieta oral se tendría que evaluar la deglución para
evitar la broncoaspiración. En la fase crónica, el pa-
ciente se encuentra en una situación hipometabóli-
ca. En esta etapa es importante valorar la sintoma-
tología gastrointestinal debido a la gran tendencia a
presentar impactación fecal. Además, por la inmo-
vilidad que el proceso comporta se observa hiper o
hipocalcemia y existe riesgo de litiasis urinaria.
Son importantes los efectos sobre el tracto gas-
trointestinal. Entre ellos cabe destacar la gastritis,
generalmente en relación con ulceraciones de es-
trés. Además es posible que, durante el choque es-
pinal, el paciente pierda el impulso simpático del
estómago, con un incremento de la secreción áci-
da. Otros factores, como los fármacos administra-
dos -por ejemplo, los corticoides-, pueden poten-
ciar la formación de las úlceras.
Otro síntoma presente son los vómitos. Un ca-
so extremo es el conocido síndrome de la arte-
ria mesentérica superior en pacientes tetrapléjicos,
debido a la oclusión de la tercera parte del duo-
deno por compresión entre la aorta y la mesenté-
rica superior en asociación a la posición de supi-
no prolongada y a la pérdida de grasa del espacio
retroperitoneal.
Resulta común el íleo paralítico, y la impactación
fecal es una complicación frecuente y molesta. Sue-
le precisar de la administración de laxantes, y en
ocasiones se debe recurrir a los enemas de limpie-
za. Si la lesión es cervical o torácica alta, se acom-
paña de parálisis espástica y se asocia a ausencia de
la urgencia por defecar; no obstante, no se altera la
actividad refleja, y la estimulación digital iniciará el
reflejo. Si la lesión afecta a la región sacra, se daña
el centro reflejo para la eliminación fecal intestinal
y se pierde el tono anal.
Si existe retención de orina, es frecuente el
desarrollo de cistitis; y si ésta no se trata de ma-
nera adecuada y precoz, puede derivar en pielo-
nefritis ascendente. Por ello, la retención de ori-
na se tratará con algún procedimiento de drenaje
vesical.
Es frecuente la pérdida de proteínas a través
de las frecuentes escaras por decúbito. No obs-
tante, el aporte energético total en los pacientes
que presenten paraplejia será inferior al 5-10% del
aporte calórico calculado. En los pacientes con te-
traplejia, el aporte energético será inferior al 10-
15% del aporte calórico estimado.
713
Capítulo 4.23. Nutrición en el estrés psicosocial...

5. Resumen
 La importancia del estado de nutrición en
el desarrollo del cerebro y en las funciones
cognitivas es indiscutible. Para el mantenimiento
de la función cognitiva no sólo es recomendable
un correcto estado de nutrición, sino que
además puede resultar beneficioso el consumo
de determinados nutrientes. En humanos se han
observado efectos positivos sobre las funciones
cognitivas tanto mediante la realización de una
dieta equilibrada o saludable como a través de
la ingesta de fórmulas complementadas con
ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga,
más específicamente de la serie n-3, o de dietas
enriquecidas en antioxidantes, entre otros
nutrientes.
 El estrés psicológico comporta una serie de
modificaciones fisiológicas y clínicas que, en
definitiva, pretenden establecer un balance
homeostático después de sufrir un insulto
determinado. En el desarrollo del estrés par-
ticipan tanto mediadores neurológicos como
hormonales, con amplias interrelaciones entre
ellos. Las consecuencias fisiológicas del estrés
afectan al sistema inmune, al comportamiento
alimentario y al sistema gastrointestinal.
 Los cambios fisiológicos que aparecen en el es-
trés pueden manifestarse con alteraciones del
carácter, de la conducta y también del hábito
alimentario. Como resultado del estrés psico-
lógico, en ocasiones aparece hipofagia, mientras
que en otros individuos se incrementa notable-
mente la ingesta de comida. Estos cambios se
han relacionado con modificaciones del perfil
plasmático de determinados aminoácidos, como
el triptófano. En muchas ocasiones, este mayor
consumo de alimentos lo es a expensas de comi-
das muy palatables, como son las ricas en grasa o
en chocolate. También se han vinculado al estrés
desequilibrios en el balance energético, con sus
repercusiones en el peso corporal; al parecer, ello
guardaría conexión tanto con la leptina como con
el cortisol, el neuropéptido Y y otras hormonas.
Asimismo, el estrés no sólo se ha relacionado con
los aumentos de peso, sino incluso con la tenden-
cia a acumular grasa en la región abdominal.
puede contribuir al desarrollo de enfermedades
neurológicas que afectan tanto al sistema ner-
vioso central como al periférico. Pero además
se presume que algunas enfermedades neuro-
lógicas podrían ser susceptibles de tratamiento
con determinadas modificaciones dietéticas
o con dietas complementadas con algunos nu-
trientes específicos.
 Muchas enfermedades neurológicas conllevan
una serie de síntomas que, si no se corrigen de
manera precoz, pueden contribuir al desarrollo
de la desnutrición. Sin ninguna duda, la disfagia
es el síntoma que con más frecuencia compor-
ta el desarrollo de desnutrición en el paciente
neurológico.
 Existen peculiaridades nutritivas específicas en
algunas enfermedades neurológicas, como es el
caso de la enfermedad de Alzheimer, en la que
se sospecha que los antioxidantes e hipolipe-
miantes podrían desempeñar un papel benefi-
cioso en el sentido de disminuir su prevalencia
o retardar su evolución. Por su parte, en la en-
fermedad de Parkinson pueden ser necesarias
modificaciones dietéticas para conseguir que la
farmacología administrada actúe lo más correc-
tamente posible. Finalmente, en la esclerosis
múltiple se cree que las dietas pobres en grasa
saturada podrían tener un papel beneficioso
sobre la evolución de la enfermedad.

 Por otra parte, la desnutrición globalmente, o

como déficit de algunos nutrientes específicos,

714
 M. Planas Vilà | R.M.ª Burgos Peláez | C. Puiggrós Llop
6. Bibliografía
ASPEN Board of Directors and the Clinical Guidelines Task
Force. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutri-
tion in adult and pediatric patients. JPEN 2002; 26 (Suppl 1).
Como su nombre indica, se trata de una guía clínica sobre el
uso del soporte nutricional, basada en la evidencia científica.
Das UN. Is there a role for saturated and long-chain fatty
acids in multiple sclerosis? Nutrition 2003; 19: 163-5.
Interesante puesta al día sobre el posible papel de la dieta en
la génesis de la esclerosis múltiple.
Diet and cognitive function. En: Katz DL. Nutrition in Clini-
cal Practice: a Comprehensive, Evidence-Based Manual for
the Practitioner. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia,
2001.
Capítulo que analiza los datos existentes en la bibliografía
sobre la dieta y la función cognitiva.
Fernstrom JD, Uauy R, Arroyo P. Nutrition and brain.
Karger. Switzerland, 2001.
Una revisión, comentada por varios expertos, que engloba desde
el papel de la desnutrición en el desarrollo mental hasta los me-
canismos de diversos nutrientes sobre el desarrollo del cerebro
y de la función cognitiva, pasando por los efectos de algunos nu-
trientes sobre los trastornos afectivos, o por el empleo de dietas
para tratar diversos procesos neurológicos, como la epilepsia.
7. Enlaces web
 www.healthandage.com
 www.dysphagiaonline.com
 www.alzheimers.org/chid/index_n.htm
 www.cnsonline.org/about/director.html
 www.senpe.com
Gómez Candela C, Cos A, Iglesias C. Recomendaciones
nutricionales en neurología. En: León M y Celaya S (eds.).
Manual de recomendaciones nutricionales al alta hospita-
laria. You & Us, SA. Madrid, 2001: 219-52.
Libro que reúne las recomendaciones nutricionales que deben
seguir los pacientes de numerosas patologías. Los tratamien-
tos nutricionales propuestos se apoyan en las bases científicas
de las características fisiopatológicas y clínicas.
McDaniel MA, Maier SF, Einstein GO. “Brain-specific” nutri-
ents: a memory curse? Nutrition 2003; 19: 957-75.
Revisión actualizada de posibles sustancias capaces de com-
portar efectos beneficiosos sobre el estado cognitivo.
Scientific Committee Nutrition and Health Collection.
Stress and nutrition: a fascinating crosstalk. John Libbey &
Company Ltd. London, 2001.
Interesante libro por su revisión de los complejos fenómenos
del estrés y sus relaciones con la nutrición, y, más concreta-
mente, con el comportamiento alimentario.
Tárraga L, Boada M. Una cocina para el enfermo de
Alzheimer. Glosa Ediciones. Barcelona, 1999.
Libro práctico sobre los problemas nutritivos que presentan los
pacientes con demencias, así como las maneras de afrontarlos.
Varella L, Jastremski CA. Neurological impairment. En:
Gottschlich MM (ed.). The Science and Practice of Nutrition
Support. ASPEN. Kendall/Hunt Publishing Company. Iowa,
USA, 2001: 421-44.
Capítulo sobre las afectaciones nutritivas de las enfermedades
neurológicas. Muy didáctico, con casos clínicos incluidos.
Vilarasau C, Virgili N. Implicaciones nutricionales de las
enfermedades neurológicas. En: Planas M y Pérez-Portabella
C (coord.). Fisiopatología aplicada a la nutrición. Ediciones
Mayo. Barcelona, 2002: 213-32.
Capítulo didáctico sobre las distintas relaciones que existen
entre la nutrición y las diversas enfermedades neurológicas.
715
4.24. Nutrición y patología orgánica
de cabeza y cuello

Pilar García Peris Cristina Cuerda Compés Irene Bretón Lesmes

 Capítulo 4.24.

Nutrición y patología orgánica de cabeza y cuello

1. Introducción

2. Desnutrición en cáncer de cabeza y cuello

2.1. Prevalencia
2.2. Etiopatogenia
2.3. Consecuencias

3. Soporte nutricional
3.1. Dieta oral
3.2. Suplementos
3.3. Nutrición artificial

4. Soporte nutricional en pacientes con radioterapia

de cabeza y cuello

5. Soporte nutricional en patologías benignas de cabeza

y cuello

6. Resumen

7. Bibliografía

8. Enlaces web
 Objetivos

n Conocer la problemática que, desde el punto de vista nutricional, presentan estos enfermos.
n Determinar qué enfermos se encuentran en riesgo nutricional.
n Determinar qué tipo de valoración nutricional requieren.
n Evaluar qué consejos dietéticos necesitan.
n Aprender a definir cuándo estos pacientes necesitan un soporte nutricional.
n Saber prescribir qué tipo de soporte nutricional precisan.
n Planificar el seguimiento nutricional, a medio y largo plazo, que estos enfermos requieren.
n Entender la problemática concreta que, desde el punto de vista nutricional, tienen los pacientes en tratamiento
con radioterapia de cabeza y cuello.
1. Introducción

L
a necesidad de mantener un estado nutricional adecuado no es un fenómeno
nuevo; ya Hipócrates decía que las heridas limpias curan más fácilmente con
una buena nutrición. Lo que sí es cierto es que en los últimos años ha habido
un replanteamiento, casi con carácter de urgencia, sobre este problema.
Según Heymsfield, el motivo desencadenante se apoya en tres acontecimientos
científicos:
1. Se conocen mejor los deterioros fisiológicos progresivos a que conducen las
situaciones de desnutrición y ayuno.
2. La desnutrición es una situación de riesgo que puede estar ocasionada por
múltiples procesos patológicos.
3. Hay un gran avance en el desarrollo de nuevos métodos de nutrición.
Las enfermedades que afectan a cabeza y cuello, y más concretamente el cáncer,
constituyen un grupo bien definido de riesgo desde el punto de vista nutricional.
La afectación de estructuras directamente relacionadas con la masticación y
deglución de los alimentos explica en cierta forma este riesgo. Además, en caso
de que se requiera un tratamiento quirúrgico de la zona, las secuelas derivadas del
mismo van a constituir igualmente un elemento de riesgo desde el punto de vista
nutricional. Dicho riesgo se verá incrementado si, además, el paciente está siendo
tratado con radioterapia y/o quimioterapia.
El cáncer de cabeza y cuello presenta una prevalencia del 5% dentro del total de la
patología tumoral en la población española. Se estudiará a continuación la prevalen-
cia de desnutrición en pacientes afectados de esta estirpe tumoral, la etiología de
la misma, sus consecuencias y las posibles soluciones que, desde el punto de vista
nutricional, existen en la actualidad. Se hará especial hincapié en la problemática de
los enfermos sometidos a radioterapia de cabeza y cuello.

721
Capítulo 4.24. Nutrición y patología orgánica...
2. Desnutrición en
cáncer de cabeza y cuello
2.1. Prevalencia
En la literatura la prevalencia de desnutrición
en estos pacientes oscila alrededor del 60% en el
momento del diagnóstico, según algunos autores,
y entre el 30-35%, según otros.
En nuestra experiencia, sobre una muestra de 31
pacientes estudiados, con cáncer de cabeza y cuello,
con las localizaciones que se exponen en la Figu-
ra 1, antes de la intervención un 19,3% de enfer-
mos presentaban desnutrición, cifra que contrasta
claramente con otras series. La explicación es que
al diagnóstico de desnutrición se llegaba después de
un examen antropométrico y bioquímico exhausti-
vo, en el que se tenían varios parámetros en cuenta
y se aplicaba la clasificación de Blackburn.
Esto es importante, porque, como indica Sym-
ring, cuando se habla de diagnosticar un estado de
desnutrición, no se puede basar sólo en la presen-
cia de una variable alterada, como se ha hecho en
algunos estudios, pues en ese caso el 22% de la po-
blación sería clasificada como desnutrida. Además,
produciría la conclusión errónea de que el 80% de
los pacientes hospitalizados están desnutridos. En
contraste, cuando la desnutrición se basa en, al me-
nos, tres criterios de anormalidad, la proporción
cae al 28%, y así se predicen complicaciones con
más exactitud.
Nuestros resultados coinciden con los encon-
trados por Nixon, Shike, Basset y otros, predo-
Figura 1. Tumores de cabeza y cuello estudiados.
722
minando en nuestros enfermos una desnutrición
energética (16,5%) frente a una desnutrición mixta
(3,2%) (Figura 2).
La importancia de la desnutrición en los enfer-
mos con cáncer es decisiva, ya que presenta en
general una relación significativa e inversa con la
supervivencia, sobre todo con la depleción protei-
ca, que no existía en nuestra serie. Igualmente, la
desnutrición reduce los márgenes terapéuticos de
seguridad de la quimio y radioterapia, de forma que
parece ser un “predictor biológico” de la supervi-
vencia, al reflejar la respuesta del huésped frente al
crecimiento del tumor.
Por otra parte, la caquexia es un síndrome rela-
cionado con el tumor, y puede revertir si se cura
o extirpa éste, aunque en experimentación animal
se ha demostrado que sólo sobreviven a la inter-
vención quirúrgica la mitad de los animales que han
perdido un 30% de su peso corporal, reflejando la
gran repercusión de la desnutrición avanzada so-
bre el resultado del tratamiento antitumoral.
2.2. Etiopatogenia
En primer lugar, hay que destacar como causa
fundamental de desnutrición el hecho de que estos
pacientes son portadores de un tumor, por lo que
ya están en riesgo nutricional.
Aproximadamente el 50% de los enfermos con
cáncer tiene una anorexia significativa, otro 25% se
queja de saciedad precoz, a pesar de que tienen sen-
sación de hambre al comenzar a comer. Es impor-
tante reseñar también las
alteraciones que presentan
en el gusto, mostrando pre-
ferencia por los alimentos
más dulces y rechazando
los amargos y que, además,
se verán acrecentadas con
el tratamiento de radio y/o
quimioterapia.
La localización del tumor
en cavidad oral y la presen-
cia de una dentición defec-
tuosa, 74% en nuestra expe-
riencia, dificulta aún más una
alimentación correcta.
Es importante destacar
que en sus antecedentes
 P. García Peris | C. Cuerda Compés | I. Bretón Lesmes

Tabla 1. ETIOPATOGENIA DE LA DESNUTRICIÓN EN PACIENTES CON PATOLOGÍA

ORGÁNICA DE CABEZA Y CUELLO

• Son enfermos portadores de un tumor

• Presentan antecedentes de ingesta de alcohol y tabaquismo
• La localización de su proceso dificulta la ingesta oral
• Requieren en un alto porcentaje tratamiento con radio y/o quimioterapia

un alto porcentaje, en nuestra serie un 83,5%, fu- mos van a sufrir un estrés quirúrgico importante
maba más de 40 cigarrillos día, y un 61%, además, por el tipo de intervención a que van a ser some-
ingería cantidades importantes de alcohol. tidos (vaciamientos funcionales y/o radicales mono
Con respecto al tabaco, éste actuaría como un car- o bilaterales, colgajos miocutáneos, osteomiocutá-
cinógeno genotóxico directo sobre la cavidad oral. neos, implantes, etc.). Además, la técnica quirúrgica
El alcohol, si bien no es un carcinógeno directo, empleada obliga a dejar en reposo la cavidad bucal,
puede incidir en la etiología de la desnutrición en haciendo imposible la alimentación oral, durante
estos pacientes, por la tendencia de éstos a sus- un tiempo superior a 15 días.
tituir los alimentos por bebida, propiciando así la Todas estas razones hacen que los enfermos
desnutrición. portadores de tumores de cabeza y cuello cumplan
Otro aspecto que no hay que olvidar es que en prácticamente todos los criterios que la Socie-
los protocolos habituales de tratamiento integral dad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral
de estos tumores, la radio y/o quimioterapia for- (ASPEN) engloba dentro de la denominación de
man parte importante de la terapia. “pacientes con riesgo nutricional”.
La quimioterapia afecta profundamente al esta-
do nutricional del huésped, bien por efecto directo,
alterando la síntesis de proteínas intracelulares, 2.3. Consecuencias
que se ha comprobado disminuye en un 34%, o por
efectos indirectos, produciendo náuseas y vómitos, Dos procesos fisiológicos son cruciales en
anorexia y alteraciones del gusto ya comentadas. la evolución de una intervención quirúrgica: la
Incluso, puede tener efectos tóxicos para las célu-
las de la mucosa digestiva, produciendo estomatitis,
mucositis, faringitis, diarrea, etc. Si bien todos estos
efectos suelen ser transitorios, sin duda pueden in-
fluir más negativamente en pacientes ya debilitados
por su enfermedad.
También la radioterapia puede afectar de manera
importante el estado nutricional de estos enfermos.
La intensidad de la radionecrosis oral dependerá
de la dosis de radiación y del volumen de tejido
tratado. Los efectos secundarios pueden aparecer
de forma temprana (náuseas, mucositis, disgeusia,
disfagia, xerostomía, etc.) o tardía (estenosis, fístulas,
etc.), comprobándose alteraciones morfológicas en
la mucosa y que tienen una evolución tórpida.
Como puede observarse en la Tabla 1, estos
pacientes tienen causas suficientes para presentar
una desnutrición en el momento del diagnóstico,
pero no debe olvidarse que, aunque el estatus nu- Figura 2. Tipos de desnutrición en los pacientes con cáncer
tricional preoperatorio fuese normal, estos enfer- de cabeza y cuello en el momento del diagnóstico.

723
Capítulo 4.24. Nutrición y patología orgánica...

Tabla 2. EFECTOS ADVERSOS DE LA DESNUTRICIÓN EN EL RESULTADO QUIRÚRGICO

EN PACIENTES CON PATOLOGÍA ORGÁNICA DE CABEZA Y CUELLO

• Deterioro de la cicatrización: dehiscencia de la incisión o de la anastomosis

• Menor resistencia a la infección: neumonía, herida quirúrgica, vía urinaria
• Incapacidad para adaptarse a los cambios impuestos por la cirugía

correcta cicatrización de las heridas y la ausencia
de infección (Tabla 2). Pues bien, cuando existe
desnutrición, la cicatrización defectuosa, la dehis-
cencia de suturas y la mayor morbilidad infecciosa
son el denominador común.
En la Tabla 3 se detallan algunos macro y mi-
cronutrientes, que tienen un papel primordial en la
cicatrización de las heridas y cuya deficiencia pro-
piciará un aumento de la dehiscencia de suturas.
En la Tabla 4 se indican los nutrientes relacio-
nados con la infección.
No debe olvidarse tampoco que, además de la
hipoproteinemia e hipoalbuminemia, que influirá de
forma determinante en las complicaciones arriba
mencionadas, la desnutrición dará lugar a atrofia
muscular, atrofia de las vellosidades intestinales e
incluso hipofunción pancreática y alteración de la
barrera mucosa intestinal. Además, la desnutrición
es la causa más importante de inmunodeficiencia
adquirida, afectando tanto a la inmunidad celular
como a la humoral.
La relación entre desnutrición y complicaciones
posquirúrgicas es tan evidente que se han elabo-
rado índices nutricionales, mediante los cuales se
puede predecir la evolución postoperatoria. Uno
de los autores que más ha trabajado en este cam-
po es Mullen, quien valoró, preoperatoriamente, a
161 pacientes sometidos a cirugía mayor, mediante
diversos parámetros nutricionales, realizando pos-
teriormente una correlación con las complicaciones
sépticas y la mortalidad. De esta forma, elaboró el
llamado índice pronóstico nutricional (PNI):
PNI (% riesgo) = 158 - (16,6 x Alb) -
(0,78 x PT) - (0,2 x TF) - (5,8 x PC)
donde: Alb: albúmina; PT: pliegue del tríceps; TF:
transferrina; PC: pruebas cutáneas.
Mediante dicho índice pudo catalogar a enfer-
mos con bajo riesgo (PNI < 40%), a enfermos con
riesgo intermedio (40-50%) y a enfermos con ries-
go elevado de complicaciones sépticas o de otra
índole (más del 50%).
Asumiendo, por tanto, que la desnutrición pro-
teico-energética aumenta la morbimortalidad hos-
pitalaria, concretamente en el paciente quirúrgico,
un estudio nutricional previo en estos enfermos se
hace imprescindible.
La valoración nutricional constará, como mí-
nimo e imprescindible, del peso, la talla, el IMC
(índice de masa corporal) y la valoración de la
albúmina.
Como es lógico, sería recomendable un estu-
dio nutricional más completo que incluyera una
valoración antropométrica con pliegues cutáneos,
un estudio del compartimento muscular y otras
proteínas viscerales de vida media corta como la
transferrina y la prealbúmina.
La valoración global subjetiva (VGS) es un test
sencillo y muy práctico para valorar pacientes qui-
rúrgicos en riesgo nutricional, en el preoperatorio
(ver apartado 3.4).
Una terapia nutricional preoperatoria racional,
es decir, cuando el enfermo está desnutrido y la
desnutrición pudiera tener un efecto deletéreo
en la evolución no tanto a corto como a medio
y largo plazo, y siempre y cuando éste no suponga
un aplazamiento innecesario de la intervención, no
tendría sentido si no fuera seguida de un soporte
nutricional postoperatorio cuando está indicado.
La nutrición parenteral o enteral debe prolongarse
en el postoperatorio por un espacio de tiempo su-
ficiente como para que el enfermo esté capacitado
para ingerir, por vía oral, al menos el 70% de sus
necesidades energético-proteicas.
La nutrición artificial, además del concepto
sencillo de que está indicada cuando el paciente
no puede, no debe o no quiere comer, se debe
enmarcar dentro del plan integral terapéutico del
enfermo.

724
 P. García Peris | C. Cuerda Compés | I. Bretón Lesmes

Tabla 3. DÉFICIT NUTRICIONAL Y CICATRIZACIÓN

Nutrientes Función en la cicatrización

Calorías Combustible para el turnover del colágeno

Grasa Componente de la membrana celular
Hidratos de carbono Combustible de los fibroblastos
Proteínas Sustrato para la síntesis proteica
Arginina Precursor del óxido nítrico
Glutamina Combustible de leucocitos
Metionina Cofactor de metaloproteinasas
Cisteína Puente de unión del colágeno
Ácido ascórbico Cofactor de la prolina y lisina hidroxilasa
Zinc Epitelización
Retinoides Revierte el deterioro inducido por esteroides

Tabla 4. DÉFICIT NUTRICIONAL E INFECCIÓN

Nutrientes Función en la infección

Zinc Funcionamiento de los linfocitos T y PMN

Cobre Función bactericida del SRE y de los PMN
Yodo Función bactericida de los PMN
Vitamina E Inmunidad humoral
Selenio Función bactericida de los PMN
Retinoides Proliferación de los linfocitos

SRE: sistema retículo-endotelial; PMN: leucocitos polimorfonucleares.

3. Soporte nutricional tes tumorales presentan en un alto porcentaje dis-

3.1. Dieta oral
Los enfermos con patología de cabeza y cuello
presentan, por la localización del tumor, problemas
para una ingesta oral de alimentos adecuada. Se
hace imprescindible, por tanto, una encuesta die-
tética realizada por un especialista, para valorar si
esta ingesta es suficiente desde el punto de vista de
macro y micronutrientes para mantener el estado
nutricional del paciente.
Ovesen aconseja realizar un test de 10 pregun-
tas (Tabla 5), a través del cual se puede valorar
con exactitud el tipo de alteraciones y la intensidad
de las mismas que desde el punto de vista del ape-
tito, la digestión, la absorción y el metabolismo de
los nutrientes presenta el enfermo.
Según el resultado, se puede aconsejar la dieta
oral adecuada, teniendo en cuenta que los pacien-
geusia; muchos prefieren los alimentos más dulces
y rechazan la carne; rehúsan los sabores fuertes y/o
amargos, experimentan una reducción de la per-
cepción del sabor ácido y toleran perfectamente
alimentos sin apenas sabor o incluso moderada-
mente desagradables para otros.
Durante la radioterapia de cabeza y cuello es
habitual que refieran un sabor metálico cuando
comen. En estas circunstancias y en otras en que
se produzca disfagia moderada o severa a los ali-
mentos sólidos, habrá que ir variando la textura de
los alimentos. En este sentido, en la actualidad se
dispone de productos adaptados para los adultos
y pensados para conservar el placer de comer
y facilitar la preparación de los alimentos.
Esta alternativa a la alimentación tradicional es
lo que hoy se conoce como ABA (alimentación
básica adaptada), o alimentación con productos de
textura modificada.

725
Capítulo 4.24. Nutrición y patología orgánica...
Tabla 5. CUESTIONARIO DE SÍNTOMAS DIGESTIVOS
• ¿Tiene cambios en el gusto?
• ¿Ha tenido cambios en el olfato?
• ¿Tiene dificultad para la masticación o deglución de los alimentos?
• ¿Tiene sequedad de boca?
• ¿Tiene náuseas o vómitos?
• ¿Le ha disminuido el apetito?
• ¿Tiene sensación de plenitud precoz después de comer?
• ¿Tiene diarrea o estreñimiento?
• ¿Ha notado aversión hacia ciertos alimentos?
• ¿Tiene dolores?
Estos productos tienen la ventaja de ser equili-
brados en cuanto a su composición nutricional, hi-
giénicamente correctos y de preparación muy fácil.
En general, y dada la sensación de ansiedad precoz
que estos pacientes refieren, se recomienda realizar
5-6 tomas de alimentos al día, así como evitar la con-
dimentación excesiva y las temperaturas extremas.
Es importante ingerir de 2 a 3 litros de agua al día.
3.2. Suplementos
En muchas ocasiones, sin embargo, la dieta oral
es insuficiente para mantener y/o reponer un ade-
cuado estado nutricional. En este momento, esta
indicado recurrir a los suplementos nutricionales
(SN). Éstos se definen como aquellos preparados
nutricionales, completos o no, en cuanto a su
composición, que complementan una dieta oral
insuficiente. Los objetivos de los SN son aumentar
la ingesta de nutrientes, mantener y/o mejorar el
estado nutricional de los pacientes y mantener y/o
mejorar la capacidad funcional.
En la literatura hay 10 trabajos controlados
y aleatorizados que estudian la efectividad de los
SN en enfermos oncológicos, tres de ellos en en-
fermos con cáncer de cabeza y cuello. En general,
los resultados son tremendamente dispares y en
muchos casos desalentadores. Esto se debe a que
en el mismo estudio había pacientes con diferentes
tipos de tumores y los estadios tumorales eran
distintos o sin definir. Los enfermos comparados
recibían radioterapia, quimioterapia o ambos tra-
tamientos. No se definía cuándo se debía empezar
726
con los suplementos, el aporte de calorías. Igual-
mente, el tiempo de suplementación era aleatorio,
etc. (ver Capítulo 4.4).
Con estas premisas, no es de extrañar que los
resultados fueran dispares.
Centrándose en los tres estudios con SN en pa-
cientes con tumor de cabeza y cuello, dos de ellos,
el de Arnold y Nayel, están realizados en enfermos
con radioterapia, y el de Flynn, en el preoperatorio.
En los tres casos, el tiempo de suplementación fue
corto, entre 2 y 10 semanas. En cuanto a los resulta-
dos, desde el punto de vista nutricional y funcional,
en el estudio de Arnold sí se demostró un aumento
de la ingesta total de energía, pero no en los otros
dos. La capacidad funcional, sin embargo, mejoró
tanto en el trabajo de Flynn como en el de Nayel.
Creemos, no obstante, que a pesar de estos po-
bres resultados descritos en la literatura, cuando,
después de intentar optimizar una dieta oral, ésta
sigue siendo insuficiente, los SN están totalmente
indicados en estos y en otros enfermos.
En la actualidad no existe un suplemento ideal
para los pacientes con patología de cabeza y cue-
llo. Sin embargo, por las características de estos
enfermos se puede recomendar la administración
de dietas poliméricas estándar, de alta densidad
calórica, hiperproteicas, con o sin fibra y optar por
la presentación liquida (ver Capítulo 4.3). El sabor
y el horario deben adaptarse individualmente. Los
suplementos deben mantenerse hasta que la dieta
oral sea la óptima.
En la búsqueda de optimizar la utilidad de los SN
se ha pensado enriquecer los mismos con nutrien-
tes específicos capaces de contrarrestar, en cierta
 P. García Peris | C. Cuerda Compés | I. Bretón Lesmes
Tabla 6. RAZONES PARA OPTAR POR NUTRICIÓN ENTERAL
• El aparato digestivo de estos enfermos es funcionante
• Es más fisiológica
• Más fácil de preparar, administrar y controlar
• Tiene menos complicaciones y de menor gravedad
• Preserva la integridad de la barrera intestinal, disminuyendo la translocación bacteriana y la sepsis
de origen intestinal
• Más eficiente utilización de las sustancias nutritivas
• Menos traumática y mejor aceptada por los pacientes
• Más económica
forma, el caos metabólico que los pacientes con
cáncer presentan y que es en parte responsable
de la caquexia tumoral. Dos de dichos nutrientes
son el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el docosa-
hexanoico (DHA). Ambos han demostrado efecto
inhibidor del crecimiento tumoral, supresión de las
citokinas proinflamatorias y disminución del cata-
bolismo lipídico y proteico (ver Capítulo 4.8).
No obstante, se necesitan más estudios para
poder definir con precisión las indicaciones, la
dosis y el tiempo de utilización de estos nutrientes
específicos.
3.3. Nutrición artificial
Las indicaciones para un soporte nutricional, en
el enfermo con cáncer, en general, y con localiza-
ción en cabeza y cuello, en particular, no difieren de
las indicaciones para pacientes con enfermedades
benignas.
Es decir, la nutrición artificial está indicada en
todo paciente que no puede, no debe, o no quiere
comer por vía oral.
Como se ha comentado en párrafos anteriores,
el tipo de técnica quirúrgica empleada en estos
pacientes obliga a dejar en reposo la cavidad bucal,
haciendo imposible la alimentación oral durante un
periodo superior a 15 días, como mínimo.
Algunos autores, incluso, encuentran que un
37,6% de estos pacientes requieren soporte nutri-
cional por espacio de un mes después de su opera-
ción. Los factores que significativamente predicen
la prolongación de la nutrición son la pérdida de
peso preoperatorio, que el estadio de los tumores
sea grado IV, que sean de faringe y el uso combina-
do de radioterapia y cirugía.
¿Cuál es el tipo de nutrición artificial en estos
pacientes? La elección es fácil, ya que, si bien están
imposibilitados por la cirugía para una alimentación
oral, el aparato digestivo es útil y funcionante, por
lo que la nutrición enteral será la modalidad de nu-
trición artificial elegida; como dijo Lee muy gráfica-
mente: “La imposibilidad de utilizar el aparato diges-
tivo es la única indicación de la nutrición parenteral
y la única contraindicación de la nutrición enteral”.
La nutrición enteral presenta una serie de ven-
tajas importantes sobre la nutrición parenteral que
se resumen en la Tabla 6.
Hoy en día está fuera de toda duda que la nu-
trición enteral evita la atrofia y la hipofunción in-
testinal a la que están abocados los enfermos con
nutrición parenteral, que no ingieren nada por vía
oral. Como es bien conocido, el mayor estímulo
para el crecimiento de la mucosa intestinal es la
presencia de nutrientes en la luz intestinal. Los me-
canismos por los cuales se produce este estímulo
son directos e indirectos.
Los efectos directos resultan del contacto de
nutrientes con los villis, y por el estímulo de secre-
ciones gástricas, biliares y pancreáticas. Los efectos
indirectos incluyen el incremento en la producción
de hormonas intestinales (gastrina y glucagón), las
cuales tienen una acción total (endocrina) o local
(paracrina). Además, los efectos indirectos inclu-
yen el estímulo del sistema nervioso autónomo.
Todas estas ventajas son fundamentales, y ade-
más no hay que menospreciar el menor coste de
la nutrición enteral frente al más elevado de la
nutrición parenteral. Una vez definida la nutrición
727
Capítulo 4.24. Nutrición y patología orgánica...
enteral como el soporte ideal en estos enfermos,
se debe elegir la vía de acceso.
Hoy en día todos los autores están de acuer-
do en que la previsión de una nutrición enteral
prolongada por más de 4-6 semanas requiere un
acceso enteral permanente tipo gastrostomía en-
doscópica percutánea (PEG).
No cabe duda de que estos accesos han mejo-
rado enormemente la calidad de vida de los pa-
cientes, haciendo que su integración social sea más
rápida y sencilla. A pesar de las complicaciones
descritas en la literatura, hay que pensar que di-
chos accesos son de elección en estos enfermos.
Si se ha definido el tipo de acceso enteral en la
patología que se describe en este Capítulo, no se
debe olvidar que el comienzo de la enteral deberá
ser precoz, dentro de las 48-72 horas siguientes
a la intervención.
Autores como Wilmore, Ardle, Mochizuki, As-
kanazi y otros ya demostraron los efectos benefi-
ciosos de la nutrición enteral precoz. Sus estudios,
tanto a nivel experimental como humano, demos-
traron que, cuando se comenzaba el aporte enteral
inmediatamente después de una agresión, la mucosa
intestinal era preservada y la respuesta catabólica se
atenuaba. Cuando existían más de 72 horas entre
la agresión y la iniciación a la enteral, aparecía un
cuadro de hipercatabolismo con elevación en la
concentración de las hormonas propias del estrés.
Además, una temprana y adecuada nutrición enteral
puede mantener una mucosa intestinal normal des-
de el punto de vista morfológico y funcional, lo que
garantizará la inalterabilidad de la barrera intestinal
y, por consiguiente, evitará la translocación bacteria-
na, con obvio riesgo séptico para el enfermo.
Queda por definir la fórmula de nutrición en-
teral que se empleará y los requerimientos que,
desde el punto de vista nutricional, tienen estos
enfermos en el postoperatorio.
Nosotros somos partidarios de utilizar dietas
poliméricas desde el principio, ya que el tracto
digestivo de estos enfermos es normal, desde el
punto de vista morfológico y funcional.
No cabe duda de que, si no existe una contra-
indicación expresa, lo más fisiológico es utilizar
poliméricas con fibra. Esto permite mantener
al paciente con una función intestinal adecuada.
Además, en un enfermo que, por lo general, recibe
antibióticos, la fibra mantendrá una microbiota
bacteriana adecuada.
728
En el momento actual, y mientras exista la con-
troversia científica de utilizar nutrientes específi-
cos como glutamina o arginina en enfermos con
cáncer, y mientras los resultados no sean conclu-
yentes, parece conveniente no utilizarlos. Es decir,
se recomiendan dietas poliméricas con o sin fibra,
a pesar de existir en la literatura corrientes de opi-
nión a favor de utilizar dietas inmunorreguladoras.
En cuanto a los requerimientos, se recomiendan
aportes de 30-35 kcal/kg/día, y de l-1,5 g/kg/día de
proteínas. El aporte de micronutrientes se hará se-
gún las recomendaciones dietéticas diarias (RDA).
Es necesario insistir en cuidar el balance hídrico
de forma exquisita, ya que estos enfermos requie-
ren habitualmente aportes extras de agua por las
altas pérdidas a que suelen dar lugar los drenajes
Tabla 7.
Cuando el aparato digestivo no es funcionante,
se planteará la opción de una nutrición parenteral
total. En pacientes terminales con fracaso intestinal
puede indicarse nutrición parenteral domiciliaria,
siempre que se prevea una supervivencia superior
a 2 meses y se piense con ello favorecer la calidad
de vida del paciente (ver Capítulo 4.12).
4. Soporte nutricional
en pacientes con radioterapia
de cabeza y cuello
Por lo general, y según los protocolos actuales
de tratamiento de estos pacientes, después de la
cirugía un número importante de enfermos precisa
tratamiento coadyuvante con radioterapia.
Como se dijo anteriormente, la radioterapia
afecta negativamente al estado nutricional, ya de-
teriorado, de estos pacientes.
En nuestra experiencia, de 109 casos estudiados
en nuestra consulta, con los diagnósticos que se
exponen en la Figura 3, antes del tratamiento, el
21,7% presentaba desnutrición energética, el 4,8%,
desnutrición proteica, y el 3,73%, desnutrición
mixta.
Durante el tratamiento, (una media de 32,1
± 5,8 sesiones y 62,29 Gy) se encontró que el
22,02% (Figura 4) de los pacientes necesitó
nutrición enteral por vía oral como único soporte
nutricional, el 45,87% precisó nutrición enteral por
sonda, el 23,85% precisó suplementos orales para
 P. García Peris | C. Cuerda Compés | I. Bretón Lesmes

Tabla 7. CARACTERÍSTICAS DE LA NUTRICIÓN ENTERAL completar una alimentación

EN PACIENTES CON CÁNCER DE CABEZA Y CUELLO oral insuficiente y sólo el
8,26% de los pacientes ra-
diados no necesitó ningún
• Acceso nasogástrico si < 4-6 semanas soporte nutricional.
• Acceso PEG si > 4-6 semanas A pesar de este tratamien-
• Comienzo precoz: 48-72 h después del postoperatorio to nutricional y de un segui-
• Dieta polimérica con o sin fibra miento exhaustivo, termina-
• Aporte energético: 30-35 kcal/kg/día
• Aporte proteico: 1,0-1,5 g/kg/día
da la radioterapia el 25,5%
• Aporte de micronutrientes según RDA de los enfermos, presenta
• Cuidar balance hídrico una desnutrición energética,
el 10% desnutrición proteica
PEG: gastrostomía endoscópica percutánea; RDA: ingesta dietética recomendada. y el 10,3%, mixta.
Las razones que se en-
cuentran para estos resul-
tados son la dificultad de
cumplir el tratamiento nu-
tricional, sobre todo cuando
es por sonda, al coincidir en
el tiempo con la radiotera-
pia. Otra razón puede ser el
desconocimiento en cuanto
a las necesidades energéticas
reales de estos pacientes.
El número de días que
estos pacientes reciben so-
porte nutricional es de 73,6
± 56,2 y, de ellos, 64,3 ± 55,3
son días que permanecen
con nutrición, una vez fina-
Figura 3. Tumores de cabeza y cuello en tratamiento con radioterapia. lizada la radioterapia.
Estos resultados no hacen
sino confirmar la necesidad
de un seguimiento exhaustivo por parte de
un equipo de expertos en nutrición en
todos los pacientes que presenten pa-
tologías a nivel de cabeza y cuello, antes,
durante y después de los distintos trata-
mientos.
Nuestra experiencia, junto con
la de otros autores con respecto a la
necesidad de un soporte nutricional a
largo plazo en estos pacientes, pre y
postoperatorio, durante y después de
la radioterapia, confirma la necesidad
de instaurar accesos enterales perma-
nentes (PEG, gastrostomía endoscópica
percutánea) en estos enfermos.
Figura 4. Soporte nutricional prescrito durante el tratamiento con radio- Para finalizar, se puede decir que los
terapia de cabeza y cuello. NE: nutrición enteral. enfermos con cáncer de cabeza y cuello

729
Capítulo 4.24. Nutrición y patología orgánica...

Tabla 8. COMPLICACIONES EN PACIENTES CON CÁNCER DE CABEZA Y CUELLO

• Quirúrgicas: dificultad en la masticación, oclusión de la cavidad oral, protección de la vía aérea

• Radioterapia: disgeusia, xerostomía, hipersecreción salivar
• Quimioterapia: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea
• Tumor: ulceración de la piel, celulitis/absceso, hemorragia de la carótida
• Sistemas: metástasis, neoplasia concomitante (p. ej., cáncer de pulmón)

presentan, en el momento del diagnóstico, un por-
centaje elevado de desnutrición, fundamentalmen-
te energética, y que ésta puede agravarse con los
posteriores tratamientos. Por este motivo, se hace
imprescindible un estudio nutricional previo a la
intervención.
En el postoperatorio, es obligado instaurar una
nutrición artificial precoz, preferentemente ente-
ral, dado que dichos enfermos poseen un aparato
digestivo funcionante. Si se prevé que la aplicación
de esta nutrición sobrepasará las 4-6 semanas, se
ha de instaurar PEG.
Después de la nutrición enteral, es necesario
mantener con frecuencia una suplementación oral
durante un periodo de 1 o 2 meses, teniendo en
cuenta otros tratamientos coadyuvantes, y las com-
plicaciones que de todo ello se derivan (Tabla 8).
Es imprescindible un seguimiento nutricional
durante el tratamiento con radioterapia, dado el
elevado índice de complicaciones nutricionales.
5. Soporte nutricional
en patologías benignas
de cabeza y cuello
Muchas de las técnicas de cirugía maxilofacial
y otorrinolaringología que se emplean en el trata-
miento de patologías benignas de cabeza y cuello
producen secuelas que obligan de forma temporal
o definitiva a modificar la ingesta oral.
Los objetivos desde el punto de vista nutricional
pasan por mantener o recuperar el estado nutri-
cional, favorecer la cicatrización de las heridas qui-
rúrgicas, evitar la contaminación a ese nivel y evitar
la broncoaspiración.
Para todo ello, es imprescindible llevar a cabo
una modificación de la textura de la dieta, de modo
que se adapte a la capacidad de masticar y deglutir
del paciente.
Si el problema es una disfagia a sólidos, en general,
en los primeros días es necesario recurrir a los SN
(suplementos orales) antes comentados y general-
mente en presentación líquida. Al cabo de un tiem-
po se puede comenzar con alimentos de textura
modificada, con textura semilíquida, para acabar
indicando si es posible una alimentación tradicional.
La secuencia de estos pasos dependerá siempre de
la técnica quirúrgica empleada, de la tolerancia del
paciente, del estado nutricional previo, etc.
En otros casos, sin embargo, puede existir una
disfagia a líquidos. En estas circunstancias los ali-
mentos deben espesarse de forma homogénea,
algo que también se consigue con los preparados
de textura modificada. Igualmente, se debe recurrir
a las aguas gelificadas, para conseguir una hidrata-
ción adecuada.

730
 P. García Peris | C. Cuerda Compés | I. Bretón Lesmes

6. Resumen
 Los pacientes con patologías de cabeza y cuello mientras no existan datos concluyentes que ava-
son una población en riesgo nutricional. len la utilización de dietas inmunorreguladoras.

 La etiopatogenia de la desnutrición en estos  Sólo en caso de que el aparato digestivo no sea

casos es multifactorial. En primer lugar, la loca- funcionante se recurrirá a la nutrición parenteral.
lización de la enfermedad dificulta una correcta
alimentación. En segundo lugar, son enfermos  Los pacientes con radioterapia de cabeza
con problemas de dentición e higiene bucal. En y cuello precisan un especial seguimiento. Estos
muchos de los casos también fumadores y con enfermos precisan de un seguimiento nutri-
ingestas importantes de alcohol. cional exhaustivo antes, durante y después del
tratamiento, ya sea en forma de suplementos
 En tercer lugar, y en el caso de que sea nece- o como nutrición enteral.
sario un tratamiento quirúrgico de la zona, las
secuelas derivadas del mismo van a constituir
en sí mismas un motivo más de riesgo desde el
punto de vista nutricional.

 Este riesgo se verá incrementado si, además, el

paciente va a estar en tratamiento con radio
y/o quimioterapia.

 Por todo ello, hay que insistir en que siempre

hay que realizar una valoración nutricional de
estos enfermos en el momento del diagnóstico.

 Siempre se debe tener en mente el abanico de

posibilidades que hoy están disponibles para
mantener y/o restaurar el estado nutricional,
cuando la ingesta oral sea insuficiente.

 Es decir, la primera medida será modificar la

textura de los alimentos o utilizar ABA (ali-
mentación básica adaptada). Si esto no fuese
suficiente, se puede prescribir SN (suplementos
nutricionales).

 Cuando la alimentación oral no es posible pero

el aparato digestivo es funcionante se optará
por una NE (nutrición enteral). Ésta debe ser
precoz.

 Con respecto al acceso, si se prevé que el enfer-

mo va a estar menos de 4-6 semanas con NE, hay
que optar por un acceso nasogástrico. En el caso
de que se prevea un tiempo superior a 4-6 se-
manas, es preferible un acceso permanente tipo
PEG (gastrostomía endoscópica percutánea).

 En cuanto al tipo de nutrición enteral empleada,

se optará por dietas poliméricas con o sin fibra,

731
Capítulo 4.24. Nutrición y patología orgánica...

7. Bibliografía
Celaya Pérez S. Tratado de nutrición artificial. Grupo Aula
Médica, S.A. Madrid, 1998.
Es un libro muy práctico y didáctico sobre nutrición artificial.

García Peris P. Nutrición enteral en patología de cabeza y

cuello. Tesis doctoral. Madrid, 1990.
Es una tesis sobre el soporte nutricional de los pacientes con
cáncer de cabeza y cuello. Está basado en la experiencia diaria
con estos pacientes.

León Sanz M, Celaya Pérez S. Manual de recomendacio-

nes nutricionales al alta hospitalaria. Novartis Consumer
Health. Barcelona, 2001.
Es un manual que recoge, muy clara y concisamente, las reco-
mendaciones dietéticas de casi todas las patologías. El lenguaje
está muy cuidado y pensado para que el enfermo lo pueda
entender, ya que a va dirigido a él.

Planas M, Pérez-Portabella C. Fisiopatología aplicada a la

nutrición. Ediciones Mayo. Madrid, 2002.
Es un libro muy completo y muy bien diseñado sobre nutri-
ción, dirigido fundamentalmente a dietistas.

Shils M, Olson J, Shike M, Ross C. Modern nutrition in health

disease, 9th ed. Williams-Wilkins. Baltimore, 1999.
Tratado de nutrición, obra de referencia mundial, excelente-
mente documentado tanto en los aspectos fisiológicos y bio-
químicos relacionados con los nutrientes como en lo relativo a
la nutrición en el estado de salud y en la enfermedad.

Vázquez C, Santos-Ruiz MA. Vademécum de nutrición arti-

ficial, 5ª ed. Díaz de Santos. Madrid, 2004.
Es el vademécum actualizado de todas las fórmulas de nutri-
ción artificial que existen en el mercado.

8. Enlaces web
 www.espen.org
 www.nutritionweek.org
 www.nadya-senpe.com

732
4.25. Nutrición en las patologías
del esófago y estómago

José Antonio Rodríguez Montes Francisco Jorquera Plaza

José Miguel Morán Penco
 Capítulo 4.25.

Nutrición en las patologías del esófago y estómago

1. Introducción

2. Embriología del esófago y estómago

3. Recuerdo anatómico y funcional del esófago y estómago

3.1. Anatomía del esófago
3.1.1. Unión faringoesofágica
3.2. Fisiología del esófago
3.3. Anatomía del estómago
3.4. Fisiología del estómago
3.4.1. Función motora
3.4.2. Secreción
3.4.2.1. Mecanismo de la secreción ácida
3.4.2.2. Hormonas gastrointestinales
3.4.2.3. Regulación de la secreción gástrica

4. Nutrición en el paciente pediátrico con cirugía del esófago

y estómago
4.1. Epidemiología y etiopatogenia
4.2. Consecuencias fisiopatológicas nutricionales
4.3. Efectos a largo plazo
4.4. Tratamientos nutricionales
4.5. Recomendaciones en la nutrición artificial

5. Nutrición en el paciente adulto con enfermedades del esófago

y estómago
5.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico
5.2. Enfermedad ulcerosa
5.3. Gases abdominales
5.4. Retraso del vaciamiento gástrico
5.5. Estómago operado
5.5.1. Síndrome de vaciamiento gástrico rápido (dumping) precoz
5.5.2. Síndrome de vaciamiento gástrico rápido (dumping) tardío
5.5.3. Molestias abdominales posprandiales
5.5.4. Anemia
5.5.5. Diarrea, esteatorrea, malabsorción y maldigestión
 5.5.6. Gastritis alcalina
5.5.7. Déficit de vitaminas y oligoelementos
5.5.8. Suplementos nutricionales
5.6. Nutrición en las neoplasias del tracto digestivo alto
5.7. Nutrición en situaciones no quirúrgicas

6. Resumen

7. Bibliografía

8. Enlaces web

Objetivos

n Recordar los aspectos fundamentales de la embriología, así como de la anatomía y funciones del esófago y
estómago.
n Conocer en el paciente pediátrico las consecuencias fisiopatológicas nutricionales de la cirugía esofagogástrica,
los efectos a largo plazo de la misma y los tratamientos nutricionales más adecuados para cada caso y proceso.
n Describir cuáles son las enfermedades más habituales del esófago y del estómago, y el tratamiento nutricional
idóneo para cada patología en el adulto.
n Conocer los tratamientos nutricionales de las neoplasias del tracto digestivo alto.
n Considerar las posibilidades de tratamiento nutricional en situaciones de enfermedad del esófago y estómago
que no precisen cirugía.
1. Introducción

D
esde que Dudrick, en 1967, demostró la eficacia de la nutrición parenteral
en el mantenimiento y mejoría del estado nutritivo, primero en el animal de
experimentación y después en el hombre, el soporte nutritivo artificial se
universaliza, constituyendo una revolución en todos los casos en los que la enferme-
dad se acompaña de alteraciones del estado nutritivo. Esta nueva estrategia frente a la
enfermedad ha familiarizado a los profesionales de la salud con la nutrición aplicada,
y también ha obligado a profundizar en su estudio. En la década de los ochenta, y con
más intensidad en la de los noventa, la nutrición se ha desarrollado como agente te-
rapéutico, concepto cada vez más importante en la actividad de dichos profesionales,
y también se ha establecido el concepto de nutrición órgano-dirigida, con formu-
laciones especiales para diversas patologías. Por ello no es igual la composición de
la mezcla nutritiva de elección para un cardiópata que la de un cirrótico, nefrópata,
traumatizado o gastrectomizado.
En este Capítulo se exponen las patologías quirúrgicas esofagogástricas más fre-
cuentes, tanto en el paciente pediátrico como en el adulto, en las que es preceptiva
la nutrición artificial, así como la problemática relacionada con ellas.
Aunque las enfermedades del esófago y del estómago son muy variadas, en par-
ticular las de este último (las llamadas gastropatías), la úlcera gastroduodenal y los
tumores malignos, así como sus complicaciones, son los que aportan mayor número
de pacientes adultos al cirujano.
Antes de comenzar el estudio de la patología quirúrgica esofagogástrica en la que
está indicada la nutrición artificial, resulta conveniente hacer un recuerdo anatómi-
co y funcional del esófago y del estómago.

737
Capítulo 4.25. Nutrición en las patologías del esófago...
2. Embriología
del esófago y estómago
Durante las primeras cuatro semanas de de-
sarrollo embrionario se producen los plegamien-
tos cefalocaudal y laterales del embrión, quedan-
do la placa endodérmica convertida en un tubo y
sólo comunicado con el saco vitelino por su par-
te media.Ya al final de este periodo pueden distin-
guirse cuatro partes en ese tubo intestinal primi-
tivo: la parte faríngea, que va desde la membrana
bucofaríngea hasta el primordio traqueal; la parte
anterior, desde esta división traqueal hasta el pri-
mordio hepático; la parte media, desde este punto
hasta el inicio del alantoides; y la parte posterior,
que acaba en la membrana cloacal (Figura 1).
Pues bien, el esófago deriva en su tercio ante-
rior del intestino faríngeo; y en sus dos terceras
partes inferiores, del intestino anterior -hasta el
esbozo hepático-. También el estómago procede
de esta última parte. Durante la quinta semana
se inician la diferenciación traqueal y su separa-
ción definitiva, el alargamiento y descenso esofá-
gicos, así como el engrosamiento, la rotación iz-
quierda o antihoraria de 90º y el característico
encurvamiento gástrico, todo lo cual parece es-
tar inducido y regulado por la notocorda (Figu-
ras 1, a y b).
Los modelos animales, tanto los inducidos ex-
perimentalmente con adriamicina en ratas como
los recientes modelos transgénicos, también mu-
rinos, han permitido empezar a conocer las muta-
ciones específicas de los factores de transcripción
Gli-2 y Gli-3 para los genes Sonic-Hedgehod (Shh),
envueltos en los procesos de desarrollo órgano-
axial, demostrándose también que es la notocorda
la que induce y regula estos procesos de organo-
génesis esofágica y gástrica. Aunque aún se desco-
nocen muchos procesos intermedios, parece que
las proteínas Shh, expresadas en la notocorda, es-
timularían la proliferación celular de las estructu-
ras subyacentes (en este caso, el esófago, la división
y el desarrollo del árbol respiratorio y el estóma-
go) e inhibirían la apoptosis, probablemente a tra-
vés de la intermediación de los genes Hox. De he-
cho, un anormal desplazamiento ventral de la
notocorda o una interferencia en el tejido inter-
medio a estas estructuras origina las malformacio-
nes de atresia de esófago y las anomalías ano-rec-
tales (asociación VACTERL) en todas sus variantes;
738
también se incluyen las estenosis, atresias y fisu-
ras congénitas esofagotraqueales, las malposicio-
nes esofagogástricas y las anomalías congénitas del
estómago.
Para el final de la octava semana, la mucosa en-
dodérmica del esófago faríngeo está recubierta de
músculo estriado procedente de la hoja esplácnica
del mesodermo anterior, y los dos tercios inferio-
res de la mucosa endodérmica del esófago y estó-
mago se recubren de músculo liso, diferenciado de
otra parte más posterior de esa membrana esplác-
nica mesodérmica.
Finalmente, antes del ensanchamiento y rota-
ción antihoraria del estómago, éste se ve rodeado,
en ambos lados, por las membranas peritoneales
primitivas, llamadas epiploicas en esa época, y de-
rivadas de las hojas viscerales del mesodermo em-
brionario, en ambos lados. Entre estas dos hojas
transcurren los vasos y se desarrollan el páncreas
y el bazo. Pues bien, al producirse el ensanchamien-
to, la rotación antihoraria de 90º del estómago
y su encurvamiento característico hacia arriba, es-
tas hojas se abomban formando las bolsas epiplo-
icas, la transcavidad de los epiplones y ambos epi-
plones, menor y mayor (Figura 1, c).
3. Recuerdo
anatómico y funcional
del esófago y estómago
3.1. Anatomía del esófago
El esófago es un tubo fibromuscular de unos 25-
30 cm de longitud y 1,5 cm de diámetro, situado
en la cavidad torácica, que se extiende desde la fa-
ringe, a nivel del cartílago cricoides (sexta vérte-
bra cervical), hasta el estómago, a nivel de la déci-
ma vértebra torácica. Funcionalmente se divide en
tres zonas: esfínter esofágico superior (EES), cuer-
po esofágico y esfínter esofágico inferior (EEI).
En general, sigue un trayecto vertical hacia abajo,
aunque muestra dos curvaturas: primero se desvía
hacia la izquierda y permanece de ese lado al cruzar
la base del cuello, pero después se dirige progresiva-
mente hacia la línea media, la cual alcanza a nivel de la
quinta vértebra torácica; y luego se desvía de nuevo
hacia la izquierda, mientras se desplaza hacia adelante
en dirección del hiato esofágico del diafragma. Ade-
 J.A. Rodríguez Montes | F. Jorquera Plaza | J.M. Morán Penco

Figura 1. Desarrollo embrionario del esófago y estómago.

739
Capítulo 4.25. Nutrición en las patologías del esófago...
Figura 2. Anatomía quirúrgica del esófago.
más, tiene curvaturas anteroposteriores, que corres-
ponden a las curvas de la columna vertebral.
El esófago presenta cuatro estrechamientos fi-
siológicos, determinados respectivamente por la
entrada en el tórax, por el cruce del arco aórtico,
por el cruce del bronquio principal izquierdo y por
el hiato diafragmático. Entre estas áreas de estre-
chamiento, el diámetro esofágico es mayor, a lo que
se denomina dilataciones superior e inferior.
En su porción cervical (pars cervicalis), el esófa-
go está relacionado por delante con la tráquea, por
detrás con la columna vertebral, y lateralmente con
la glándula tiroides y la vaina carotídea. En su por-
ción torácica (pars thoracica), el esófago se relaciona
por delante con la porción membranosa de la trá-
quea, con el bronquio principal izquierdo, el pericar-
dio, el nervio vago izquierdo y el diafragma; por de-
trás, con la columna vertebral, el músculo largo del
cuello, las arterias intercostales aórticas derechas,
el conducto torácico, el nervio vago derecho y la
aorta (en su extremo caudal); por el lado izquierdo,
con el cayado aórtico, la arteria subclavia izquier-
da, el conducto torácico, la pleura y la aorta des-
cendente; y por el lado derecho, con la vena ácigos,
740
la pleura, el nervio vago derecho y el conducto to-
rácico (Figuras 2 y 3). La porción intraabdomi-
nal (pars abdominalis) es corta (1-2 cm) y termina
en el extremo cardial del estómago; el borde dere-
cho se continúa con la curvatura menor del estó-
mago y el borde izquierdo está separado del fondo
gástrico por la escotadura cardiaca; en el extremo
inferior, en la llamada unión esofagogástrica, se en-
cuentra el esfínter esofágico. El esófago intraabdo-
minal es retroperitoneal, aunque su cara anterior
está cubierta por una reflexión peritoneal que se
extiende desde el peritoneo que envuelve la cara
inferior del diafragma hasta el que reviste la cara an-
terior gástrica.
3.1.1. Unión faringoesofágica
El esófago es una continuación de la hipofaringe
(Figura 4). La musculatura faríngea está formada
por tres constrictores superpuestos más el estilofa-
ríngeo. Los constrictores son músculos anchos y pla-
nos que se originan en el proceso pterigoideo (cons-
trictor superior), en el hueso hioides (constrictor
 J.A. Rodríguez Montes | F. Jorquera Plaza | J.M. Morán Penco
Figura 3. Esófago a nivel del mediastino posterior.
medio) y en el cartílago tiroides (constrictor infe-
rior), y se insertan con el músculo correspondiente
del lado opuesto en un rafe medio posterior.
El límite entre la faringe y el esófago correspon-
de al músculo cricofaríngeo, de trayecto horizon-
tal y que, a diferencia de los constrictores, se forma
en ambos lados del cartílago cricoides y, rodeando
la luz digestiva, da lugar a una banda circular con-
tinua sin rafe posterior. Sus fibras se entremezclan
con las del constrictor inferior por arriba y con
las fibras circulares del esófago por abajo. Las fi-
bras longitudinales externas del esófago se origi-
nan en el dorso del cartílago cricoides y componen
dos bandas laterales que se dirigen hacia abajo, las
cuales se amplían hasta unirse una con otra y ro-
dear totalmente al esófago. De este modo queda
una zona muscular débil en la pared posterior de
la unión faringoesofágica, llamada triángulo de Lai-
mer, limitada, por arriba, por las fibras oblicuas del
músculo constrictor inferior y, por
abajo, por las fibras horizontales del
músculo cricofaríngeo.
La estructura de la pared
esofágica consta, de dentro afuera,
de las capas siguientes:
• La mucosa, de color rosa
pálido, está dispuesta en pliegues
longitudinales poco prominentes.
Consta de un epitelio escamoso es-
tratificado no queratinizado y de la
lámina propia; en la unión esofago-
gástrica, el epitelio esofágico cambia
bruscamente a un epitelio simple
columnar característico del estó-
mago. La definición más práctica de
la unión gastroesofágica es la unión
epitelial escamocilíndrica (ora serra-
ta o línea Z).
• La submucosa conecta ínti-
mamente la mucosa con la capa mus-
cular. Contiene los vasos y nervios,
así como escasas glándulas mucosas.
• La muscular es gruesa y cons-
ta de dos estratos: uno externo, de
fibras longitudinales, y otro interno,
de fibras circulares. En el hombre,
este músculo es de tipo estriado en
el tercio superior del esófago, mien-
tras que los dos tercios inferiores
contienen músculo liso.
• No existe auténtica serosa en el esófago, aun-
que las fibras musculares longitudinales están co-
nectadas al pericardio y a las superficies pleurales.
La vascularización del esófago depende de
varias arterias segmentarias. La porción cervical
recibe sangre de las arterias tiroideas superior
e inferior del tronco tirocervical; la porción torá-
cica está irrigada por 4-6 ramas esofágicas directas
de la aorta y por ramas esofágicas procedentes de
las arterias intercostales y bronquiales; y en su por-
ción abdominal participan también ramas esofági-
cas de la arteria frénica inferior y de la arteria co-
ronaria estomáquica.
La red venosa es, parcialmente, paralela a la red
arterial. El drenaje venoso extenso del esófago in-
cluye las venas hipofaríngea, ácigos, hemiácigos,
intercostales y gástricas.
El drenaje linfático del esófago es extenso y
consta de dos plexos linfáticos, uno que se origina
741
Capítulo 4.25. Nutrición en las patologías del esófago...
Figura 4. Musculatura esofágica.
en la mucosa y el otro en la capa muscular; algunos
capilares linfáticos mucosos atraviesan la capa mus-
cular y drenan en los ganglios linfáticos regionales,
situados en el tejido conjuntivo periesofágico a to-
do lo largo del esófago.
El esófago posee inervación simpática y para-
simpática. Las fibras simpáticas, cuya función exac-
ta se desconoce, provienen de la cadena simpática
torácica de los nervios esplácnicos y del plexo ce-
liaco. Las fibras parasimpáticas, relacionadas con la
motilidad esofágica, proceden de los nervios vagos
a lo largo de todo su trayecto.
3.2. Fisiología del esófago
El esófago no desempeña funciones de absor-
ción ni de secreción. Su única misión es el trans-
porte del bolo alimenticio desde la boca hasta el
estómago, que realiza mediante el complejo pro-
ceso de la deglución, el cual está regulado por los
sistemas nerviosos central y autónomo y por 29
músculos de la cara, por la faringe, la laringe y el
esófago. Una función secundaria es impedir el flu-
jo retrógrado del contenido gástrico en el esófago
742
gracias al EEI. El EES evita la entrada de aire en el
esófago con cada inspiración; este esfínter normal-
mente permanece cerrado por la contracción tó-
nica del músculo cricofaríngeo (ver Capítulo 1.8).
La deglución se divide en tres etapas: oral, farín-
gea y esofágica. La fase oral tiene lugar en la boca,
donde el alimento es masticado y mezclado con la
saliva; en la fase faríngea, por la acción coordina-
da de varios músculos, las cuerdas vocales y la na-
sofaringe se cierran, y la epiglotis gira hacia atrás
y abajo, cerrando la laringe, con lo que queda así
protegida la vía respiratoria; entonces se inicia una
contracción peristáltica que, junto con la relajación
momentánea del EES, permite el paso del alimento
hacia el esófago. Una vez aquí, el bolo progresa ha-
cia el estómago por la acción de las ondas peristál-
ticas en un tiempo que oscila entre 7 y 10 s (es la
fase esofágica de la deglución). El EES mide 2,5-4,5
cm de longitud, y su presión basal de reposo medio
es de 42 mm Hg. La duración de su relajación con
la deglución es de 0,5 a 1,2 s.
En el cuerpo esofágico se observan tres tipos
de contracciones: la peristalsis primaria, que
es progresiva y está desencadenada por la deglu-
ción voluntaria; la peristalsis secundaria, que
 J.A. Rodríguez Montes | F. Jorquera Plaza | J.M. Morán Penco
también es progresiva, pero se activa por disten-
sión o irritación, no por la deglución voluntaria; y
las contracciones terciarias, que no son pro-
gresivas y aparecen tras una deglución voluntaria
o de modo espontáneo entre degluciones. Cuan-
do el bolo deglutido penetra en el esófago, desde
la laringe se activa el cuerpo esofágico a velocidad
de 2,5 cm/s e impulsa el material deglutido desde la
faringe hasta el estómago en un lapso de 4-8 s, de
manera ordenada y progresiva. La presión peristál-
tica esofágica varía de 20 a 100 mm Hg, y la dura-
ción de las contracciones va de 2 a 4 s.
Aunque no se ha podido identificar un EEI ana-
tómico, la manometría ha definido una presión de
reposo elevada en el segmento esofágico distal
(3-5 cm de longitud) y que actúa como barrera
contra el reflujo anormal del contenido gástrico
en el esófago, constituyendo un esfínter funcional.
Por ello, el EEI se designa como mecanismo de
EEI o zona de alta presión (ZAP). La presión
normal del EEI varía de 10 a 20 mm Hg, pero no
existe una cifra indicativa de competencia o incom-
petencia del mecanismo del EEI.
3.3. Anatomía del estómago
El estómago es un órgano hueco en forma de J,
de unos 25 cm de longitud y ampliamente distensi-
ble (puede albergar volúmenes incluso superiores
a 1,5 litros), que se sitúa entre el esófago por arriba
y el duodeno por debajo, ocupando una gran parte
de la celda subfrénica izquierda.
En el estómago se distinguen dos caras o pare-
des, anterior y posterior, que se unen a nivel de los
bordes o curvaturas de la víscera; la curvatura
menor -o borde derecho- es cóncava, y la mayor
-o borde izquierdo- es convexa. Presenta dos orifi-
cios: el cardias, que es la unión entre el extremo
abdominal del esófago y el estómago, y se abre ha-
cia la izquierda; y el píloro, que se abre en el duo-
deno hacia la derecha y está indicado por el estre-
chamiento (constricción) piloroduodenal.
En su contorno, el estómago posee dos incisu-
ras: una que corresponde a la unión del esófago
abdominal con la curvatura mayor (ángulo de His),
que se denomina incisura cardiaca; y otra, llamada
incisura angular o angularis, que casi coincide con
la unión entre la porción vertical y la porción hori-
zontal de la curvatura menor.
Estas incisuras fragmentan al estómago en tres
regiones: fundus, cuerpo y antro. El fundus o fon-
do (fórnix) es una parte del cuerpo que se loca-
liza por arriba de una línea horizontal que pasa a
través de la apertura del cardias. El cuerpo se ex-
tiende a la izquierda de una línea vertical que pasa
a través de la escotadura angular.Y el antro se ubi-
ca a la derecha de una línea que atraviesa la esco-
tadura angular, y luego se divide en antro pilórico
y conducto pilórico por una línea trazada a tra-
vés del surco intermedio. El píloro se palpa desde
el exterior como una zona engrosada, que coinci-
de con una depresión visible (surco duodenopiló-
rico) ocupada por la vena de Mayo, que es tributa-
ria de la vena pilórica.
El estómago es una víscera intraperitoneal, por
lo que se encuentra recubierta por el perito-
neo en sus caras anterior y posterior, en esta úl-
tima excepto cerca del cardias, donde se inserta
el ligamento gastrofrénico. La mitad izquierda de
la cara anterior se halla conectada con los lóbu-
los cuadrado e izquierdo del hígado y con la pared
abdominal; y la cara posterior está en contacto
con el diafragma, el bazo, la glándula suprarrenal
izquierda, parte del riñón izquierdo, el páncreas,
el ángulo cólico izquierdo y la cara superior del
mesocolon transverso.
La vascularización del estómago está asegu-
rada por dos arcadas arteriales. La arcada arterial de
la curvatura menor está formada por la arteria co-
ronaria estomáquica o gástrica izquierda, rama di-
recta del tronco celiaco, y por la arteria pilórica
o gástrica derecha, colateral de la arteria hepática;
la arcada arterial de la curvatura mayor está inte-
grada por la arteria gastroepiploica derecha, que es
una rama terminal de la arteria gastroduodenal, que
a su vez nace de la arteria hepática, y por la arteria
gastroepiploica izquierda, rama de la arteria espléni-
ca. La curvatura mayor, en su porción proximal, es-
tá irrigada por las arterias gástricas cortas (vasos
cortos), que son de cinco a siete ramas de la arte-
ria esplénica, y a veces de la arteria gastroepiploica
izquierda. De ambas arcadas arteriales salen ramas
anteriores y posteriores que se bifurcan en un plexo
submucoso ampliamente anastomosado.
Las venas que drenan la sangre del estómago
se originan en un plexo submucoso, similar al ar-
terial, y van a terminar de forma directa o indi-
recta en la vena porta. Las venas gástricas cortas
que surgen de la curvatura mayor y del fondo se
743
Capítulo 4.25. Nutrición en las patologías del esófago...

plácnicos torácicos, y las pos-

ganglionares surgen de los
ganglios del plexo celiaco.
La inervación vagal ha co-
brado una gran importancia
desde que la vagotomía es un
procedimiento muy extendido
en el tratamiento de la úlcera
duodenal. Aunque existen mu-
chas variaciones individuales,
en la mayoría de los sujetos
salen dos troncos del plexo
periesofágico durante su tra-
yecto torácico, el vago ante-
rior o izquierdo y el posterior
o derecho, destinados a las ca-
ras anterior y posterior, res-
pectivamente, del estómago.
A la altura del cardias, ambos
troncos generan ramas extra-
gástricas (ramas hepática y ce-
liaca). Tras la salida de estas ra-
mas emiten otras (alrededor
de cuatro) destinadas al es-
tómago; de ellas, la más grue-
sa desciende junto a la arte-
Figura 5. Capas musculares del estómago y esófago. Vista anteroposterior.
ria coronaria estomáquica por
la curvatura menor y recibe el
dirigen a la vena esplénica; la vena gastroepiploica nombre de nervio de Latarjet anterior y pos-
izquierda se encuentra en la curvatura mayor y fi- terior; ambos inervan el antro.
naliza en la vena esplénica; la vena gastroepiploi- Las paredes del estómago están forma-
ca derecha se localiza en el extremo derecho de das por cuatro túnicas o capas, que de fuera a den-
la curvatura mayor y acaba en la vena mesentéri- tro son las siguientes (Figura 5): serosa, muscular,
ca superior; la vena gástrica izquierda (coronaria) submucosa y mucosa. La serosa está constitui-
recorre la curvatura menor y desde el cardias se da por tejido conjuntivo laxo o lámina subserosa
dirige a la vena porta, acompañando a la arteria y por el mesotelio peritoneal. La muscular po-
gástrica izquierda; la vena gástrica derecha es un see fibras dispuestas en tres estratos: uno más ex-
pequeño vaso que acompaña a la arteria gástri- terno, de fibras longitudinales; otro medio, de fibras
ca derecha; la vena pilórica drena la porción pi- circulares; y uno más interno, incompleto, de fibras
lórica de la curvatura menor y se encamina ha- oblicuas. La submucosa se halla formada por te-
cia la vena porta. jido laxo con abundantes vasos. Y la mucosa, li-
La inervación del estómago se realiza a ex- mitada en porción más profunda por la muscularis
pensas del sistema nervioso vegetativo o autó- mucosae, está compuesta por una trama conjunti-
nomo. Las fibras preganglionares de la inervación va reticular o corion, que alberga las glándulas, y un
parasimpática se originan de los troncos vagales epitelio de revestimiento, que tapiza la luz gástrica.
posterior (nervio vago derecho) y anterior (nervio El epitelio se encuentra lleno de constantes depre-
vago izquierdo); estas fibras hacen sinapsis en el in- siones, que corresponden a las criptas gástricas. Se-
terior de las paredes del estómago, por lo que las gún las características de las glándulas gástricas, en
fibras posganglionares son muy cortas. Las fibras el órgano se distinguen tres regiones: cardial, fún-
preganglionares simpáticas forman los nervios es- dica y pilórica.

744
 J.A. Rodríguez Montes | F. Jorquera Plaza | J.M. Morán Penco
Las glándulas cardiales, situadas en la unión
cardioesofágica, son glándulas tubuloacinosas,
de corta longitud y luz ancha, tapizadas por cé-
lulas mucosas y que ocasionalmente contienen
células parietales.
La región del fundus, que comprende los tres
cuartos proximales del estómago, es la encarga-
da de secretar ácido clorhídrico y pepsina; en esta
región se encuentran las glándulas fúndicas,
también llamadas glándulas principales, glándulas
oxínticas o simplemente glándulas gástricas (Fi-
gura 6), las cuales son de luz estrecha, rectilí-
neas y no se ramifican. En el cuerpo glandular se
hallan dos tipos característicos de células: las cé-
lulas principales y las células parietales. Estas últi-
mas predominan en la parte superior del cuerpo
glandular, mientras que aquéllas lo hacen en las
porciones más profundas de la glándula.
Las células parietales u oxínticas son pi-
ramidales, con su vértice dirigido hacia la luz glan-
dular, y presentan núcleo central, citoplasma aci-
dófilo con finos gránulos y capilares secretores
intracelulares; estas células son las encargadas de
secretar ácido clorhídrico y factor intrínseco. Las
células principales, células pépticas o zimóge-
nas, son cuboideas, con núcleo basal y citoplasma
basófilo, y se ocupan de elaborar y secretar pep-
sinógeno y moco autoprotector. En el fondo de
las células gástricas existen células argentafi-
nes, relacionadas con la producción de hormo-
nas gástricas.
La región pilórica o antro comprende el cuarto
distal del estómago; está tapizada por células mu-
cosas de superficie semejantes a las del resto del
estómago. Las criptas de esta región son profun-
das, y de ellas parten criptas secundarias, en las que
acaban de dos a cuatro glándulas pilóricas,
que están revestidas entre otras por las denomi-
nadas células G, encargadas de la producción de
gastrina.
En la submucosa del duodeno proximal se en-
cuentran unas glándulas muy tortuosas y ramifica-
das, similares a las glándulas pilóricas; se trata de
las glándulas de Brünner, que se abren en las
criptas de Lieberkühn, vertiendo su conteni-
do alcalino en el duodeno.
La pared interna del estómago tiene una serie de
pliegues (plica mucosae) que se borran casi del todo
cuando, al llenarse de contenido, se distiende. A ni-
vel de la curvatura menor del estómago existen tres
o cuatro pliegues que de manera constante reapa-
recen cuando el estómago se vacía, recorriéndola
en toda su longitud. Generalmente hay dos pliegues
en la pared anterior y otros dos en la posterior, que
reciben el nombre de plica mucosa prima y prima
mucosa secunda, formando los límites laterales de
la calle gástrica o canal ventricular, que es la ru-
ta elegida por el moco y la saliva deglutidos para un
tránsito directo desde el esófago hasta el duodeno.
La mucosa gástrica presenta un color rojo mar-
cado, que contrasta con el rosa pálido de la muco-
sa esofágica, y está toda ella erizada de pequeñas
elevaciones o mamelones gástricos, sepa-
rados unos de otros por profundas depresiones
o surcos gástricos. La superficie de los mame-
lones está sembrada de orificios que correspon-
den a la apertura de las glándulas gástricas. Las por-
ciones de mamelón comprendidas entre las criptas
se denominan pliegues vellosos.
El drenaje linfático del estómago se esta-
blece a partir de redes intramurales (submuco-
sa, muscular y subserosa), desde las que parten
troncos colectores que, a través de los ganglios
regionales y siguiendo los trayectos de las gran-
des arterias, van a terminar en los ganglios celia-
cos y aórticos. La dirección del flujo linfático y la
situación de los ganglios linfáticos principales son
esenciales para comprender la posible disemina-
ción (metástasis) de las neoplasias malignas del
estómago. El cáncer gástrico produce metástasis
en el hígado debido a que el drenaje venoso se di-
rige a la vena porta.
3.4. Fisiología del estómago
El estómago realiza dos funciones básicas: una
motora y otra secretora. Gracias a la primera es
capaz de recibir grandes volúmenes de alimentos
en un corto espacio de tiempo, y almacenarlos du-
rante el tiempo preciso para su trituración (si es
necesario) y mezcla con el jugo gástrico para que
así comience la digestión.
El vaciamiento del contenido hacia el duodeno
se hace de forma lenta y ordenada, dando tiempo a
que el contenido duodenal neutralice el quimo áci-
do (alimento ingerido mezclado con el jugo gástri-
co) sin que lesione la mucosa intestinal, al mismo
tiempo que la digestión y absorción de los alimen-
tos se realiza de forma óptima (ver Capítulo 1.8).
745
Capítulo 4.25. Nutrición en las patologías del esófago...

Figura 6. Estructura histológica y funcional de la mucosa gástrica.

746
 J.A. Rodríguez Montes | F. Jorquera Plaza | J.M. Morán Penco
3.4.1. Función motora
Existen dos estómagos desde el punto de vis-
ta de la función motora: un estómago proxi-
mal, que hace de reservorio, y un estómago
distal, que hace de mezclador y triturador de los
alimentos.
El estómago proximal, para cumplir la misión
encomendada, tiene dos propiedades fundamen-
tales: relajación receptiva y acomodación a la dis-
tensión. Ambas están controladas por el nervio
vago, que se activa por vía refleja. La relajación re-
ceptiva consiste en la disminución de la presión
intragástrica que precede a la llegada del bolo ali-
menticio deglutido; tras la deglución, la presión
intragástrica recupera el nivel inicial. La acomo-
dación a la distensión es la capacidad de adapta-
ción a volúmenes crecientes de almacenamiento
sin que se produzca o sea mínima la elevación de
la presión intragástrica.
Al estómago distal corresponde la función de
triturador y mezclador del alimento, así como el
control de su vaciamiento al duodeno. Para cum-
plir esta misión existe un marcapasos situado
en la parte alta de la curvatura mayor, que está
constituida por un grupo de células especializa-
das de la túnica muscular longitudinal, que genera
un cambio cíclico de potencial eléctrico de mane-
ra regular (ritmo eléctrico básico, REB), con una
frecuencia de 3 a 5 ciclos/min. A nivel distal, tan-
to el REB como el potencial de acción sufren una
brusca aceleración, de modo que la porción dis-
tal del estómago se contrae de forma casi simul-
tánea (contracción antral terminal) al tiempo que
el píloro se relaja.
En cualquier caso, el vaciamiento gástrico es un
proceso muy complejo en el que intervienen facto-
res nerviosos y humorales, que canalizan el influjo
de otros diversos factores: la estimulación vagal in-
crementa las contracciones en el estómago distal; la
gastrina aumenta la motilidad; la motilina estimula
la motilidad; la secretina, el glucagón, el polipéptido
intestinal vasoactivo (VIP), el polipéptido inhibidor
gástrico (GIP), etc., inhiben el peristaltismo.
3.4.2. Secreción
Una de las propiedades más características del
estómago es la secreción de jugo gástrico, proceso
muy complejo, que desempeña un importante pa-
pel en las etapas iniciales de la digestión. En condi-
ciones de ayuno se secretan de 500 a 1.500 ml/día;
con cada comida se secretan unos 1.000 ml.
En la composición del jugo gástrico se pueden
distinguir dos grandes grupos de componentes:
orgánicos, que incluyen el moco, la pepsina, el fac-
tor intrínseco y las sustancias de los grupos san-
guíneos; e inorgánicos, entre los que se encuen-
tran el ácido clorhídrico y otros electrólitos (Na+,
K+, HCO3-).
3.4.2.1. Mecanismo de la secreción ácida
El HCl es secretado por las células parietales
u oxínticas de las glándulas fúndicas. El proceso de
secreción se realiza en virtud de un mecanismo ac-
tivo, que consume energía, y que consigue trans-
portar H+ en contra de un enorme gradiente de
concentración.
La secreción se efectúa del modo siguiente. El
primer paso consiste en la hidrólisis del agua en H+
y OH-. El H+ es transportado hacia la luz gástrica
y atraviesa la membrana celular mediante una (H+-
K+)-ATPasa. El CO2 procedente del plasma y del me-
tabolismo celular se une al agua para formar ácido
carbónico, unión catalizada por la anhidrasa carbó-
nica, muy abundante en las células oxínticas. El ácido
carbónico se disocia en HCO3- y en H+. El HCO3-
sale de la célula hacia la sangre a través de la mem-
brana del polo basal, siendo intercambiado con el
Cl- plasmático. El H+, al combinarse con el OH-, neu-
traliza a éste (que sería tóxico para la célula) y res-
tituye el agua.
Debe notarse que el H+ secretado no procede
de la ionización del ácido carbónico, sino de la hi-
drólisis del agua. Durante este proceso, el paso de
HCO3- a la sangre puede aumentar el pH de las
muestras obtenidas de las venas gástricas, fenóme-
no conocido como “marea alcalina”. El Cl- inter-
cambiado con el HCO3- se transporta de forma
activa a través de la membrana del polo luminal
mediante una (HCO3-)-ATPasa. El incremento de
Cl- y H+ en la luz gástrica crea un gradiente osmó-
tico con respecto a la sangre que arrastra agua pa-
sivamente hacia la luz, con lo que el resultado final
es un HCl isotónico.Aunque el Cl- y el H+ son tras-
ladados por bombas separadas, ambas están aco-
pladas. La célula parietal secreta así alrededor de
150 mEq/l de H+ y algo más de Cl-.
747
Capítulo 4.25. Nutrición en las patologías del esófago...
La secreción de ácido procedente de las células
parietales se mezcla con una secreción basal alcali-
na (secreción no parietal) de las células epiteliales
que es similar a un ultrafiltrado plasmático, con Na+
y HCO3-, pero sin proteínas. Por ello, el jugo gástrico
resulta de la mezcla de las dos secreciones.
Los principales estimulantes de la secreción
ácida son la acetilcolina, la gastrina y la hista-
mina, que tienen una acción sinérgica, existien-
do una clara correlación entre el flujo sanguíneo
de la mucosa gástrica y su actividad secretora, de
tal suerte que cuando se estimula la secreción se
produce un aumento proporcional de la circu-
lación. Es importante el concepto de barrera
mucosa gástrica, con el que se alude a deter-
minados componentes estructurales que impiden
que los H+ pasen al interior de las células muco-
sas de la luz gástrica, a pesar de la enorme di-
ferencia de concentración (gradiente) luminal
y plasmática; esa barrera está constituida por una
capa de moco, que separa la luz gástrica de la su-
perficie mucosa, y la membrana celular.
3.4.2.2. Hormonas gastrointestinales
Con el sistema nervioso vegetativo autónomo,
las hormonas gastrointestinales participan en la re-
gulación de las funciones fisiológicas del aparato di-
gestivo. Las células secretoras de estas hormonas
forman parte del sistema endocrino difuso o sis-
tema APUD. Las células de este sistema tienen un
origen embrionario común (ectodermo de la cres-
ta neural) y presentan características histoquími-
cas y estructurales afines. El estómago, como parte
del tracto digestivo, es origen y diana de gran nú-
mero de hormonas secretadas por células del sis-
tema APUD.
Las hormonas gastrointestinales ejercen una ac-
ción paracrina, endocrina o neurocrina, y pueden
ser agrupadas en familias teniendo en cuenta sus
semejanzas en la estructura química: familia de la
gastrina, en la que se incluyen la gastrina, la colecis-
toquinina-pancreozimina, las endorfinas y la moti-
lina; familia de la secretina, formada por la secreti-
na, el glucagón, el VIP, el GIP y la bombesina. Otras
hormonas y sustancias diversas que influyen en la
fisiología gástrica son la somatostatina, el polipépti-
do pancreático (PP), la quimodenina, la neurotensi-
na, la sustancia P, la serotonina, las prostaglandinas,
etc. (ver Capítulo 1.8).
748
3.4.2.3. Regulación de la secreción gástrica
La secreción gástrica se produce en los perio-
dos de ayuno (secreción basal) y durante las co-
midas (secreción estimulada). Se trata de una fun-
ción cíclica sometida a condiciones de estimulación
e inhibición.
Factores estimulantes: las células parietales u
oxínticas son estimuladas, desde el punto de vista fi-
siológico, por tres secretagogos fundamentalmente:
la acetilcolina, liberada por los nervios vagos; la gas-
trina, liberada por las células G, y la histamina, libera-
da por las células cebadas. Estas tres sustancias son
denominadas “mensajeros primarios”, los cuales se
unen al receptor específico correspondiente de la
membrana de la célula oxíntica, y en ese momento
se pone en marcha un “mensajero secundario”, cuyo
resultado último será la liberación de HCl. El GMP
cíclico (monofosfato cíclico de 3’-5’guanosina) es el
mensajero secundario que utiliza la acetilcolina.
Clásicamente, la estimulación de la secreción
gástrica se desarrolla en tres etapas, denominadas
fase cefálica, fase gástrica y fase intestinal, depen-
diendo del lugar donde actúa el estímulo. Dichas fa-
ses no se consideran compartimentos estancos, si-
no que se superponen y entremezclan.
La fase cefálica es también denominada fa-
se nerviosa o fase vagal, para resaltar la importan-
cia de este nervio durante la misma. Entre los estí-
mulos adecuados que pueden impulsar esta fase se
encuentran la visión, el olor, el sabor, la masticación
o simplemente el recuerdo o evocación de una co-
mida apetitosa. Estos estímulos, mediante diversas
vías, activan los núcleos bulbares del vago, desde
donde, a través de fibras eferentes, caminan los im-
pulsos nerviosos hacia el estómago, liberando ace-
tilcolina en sus terminaciones, tanto a nivel de las
glándulas fúndicas como de las glándulas pilóricas
(efecto vagal directo e indirecto, respectivamente).
La fase gástrica se pone en marcha con la lle-
gada de los alimentos al estómago. Los estímulos
adecuados para desencadenar esta fase son la dis-
tensión del estómago (estímulo mecánico) y de-
terminados componentes de los alimentos (estí-
mulo químico).
La fase intestinal es quizás la peor conocida
de las tres, aunque con toda verosimilitud es res-
ponsable de la secreción interdigestiva o basal. Los
estímulos necesarios para su puesta en marcha son
la distensión duodenoyeyunal y determinados ali-
 J.A. Rodríguez Montes | F. Jorquera Plaza | J.M. Morán Penco
mentos o subproductos de la digestión, como pro-
teínas, peptonas o histamina (producida por la des-
carboxilación de la histidina), o la acidez del quimo
gástrico. Tales estímulos liberan algún agente hu-
moral responsable de la secreción.
4. Nutrición en el paciente
pediátrico con cirugía del
esófago y estómago
4.1. Epidemiología
y etiopatogenia
En la edad pediátrica, por debajo de los 14 a 16
años, la incidencia de la patología quirúrgica que
afecta al esófago y estómago es relativamente fre-
cuente. Ya sea por las afecciones derivadas de las
malformaciones congénitas o por los procesos ad-
quiridos, la interrupción anatómica y/o fisiológica
del tránsito digestivo superior puede suponer has-
ta un 12% de los pacientes atendidos en un servi-
cio de cirugía pediátrica, operados o no. La inciden-
cia de malformaciones esofágicas, especialmente
de las atresias de esófago, no parece variar de for-
ma significativa entre las distintas razas y poblacio-
nes, pero la tasa final de recién nacidos afectos de
las mismas sí depende del desarrollo de su diag-
nóstico prenatal y de los abortos inducidos por es-
tos diagnósticos prenatales y en esa población. Por
el contrario, la incidencia de la patología adquirida
y grave del esófago y estómago, especialmente las
causticaciones y las perforaciones, sí difiere entre
las distintas poblaciones, dependiendo del uso de
los productos cáusticos y del grado de educación y
desarrollo para la prevención de estos accidentes.
En la Tabla 1 se exponen las causas más fre-
cuentes que componen la patología quirúrgica
del esófago y el estómago en las edades infan-
til y juvenil.
4.2. Consecuencias
fisiopatológicas nutricionales
Es obvio que, si el esófago y el estómago están
parcial o totalmente inutilizables, se tendrá que evi-
tar o cortocircuitar la fase oral y quizá también la
gástrica, con todas las consecuencias fisiológicas,
psicológicas e incluso sociales que para ese pacien-
te se derivarán. La ingesta oral es esencial en to-
das las edades e influye decisivamente en todos los
aspectos del individuo, desde en su relación social
y goce personal hasta en la digestibilidad, la des-
infección de los alimentos frente a determinadas
bacterias y la eficacia nutricional de los mismos, pa-
sando por factores psicológicos. De hecho, existe
una profunda sensación de enfermedad en los pa-
cientes imposibilitados para la ingesta oral.
Pero en la edad pediátrica, la ausencia de paso
a través del esófago y estómago o la anulación de
las fases oral y gástrica acarrea aún mayores conse-
cuencias, por las siguientes razones:
1a. Desde el punto de vista anatomopatológico,
las malformaciones congénitas que originan obs-
trucción en el esófago y estómago causan polihi-
dramnios, con las consecuencias patológicas pre
y perinatales derivadas de los mismos. Posnatal-
mente afectan al aprendizaje de la succión, al desa-
rrollo y la evacuación gástrica, y a la maduración o
formación del sistema antirreflujo, además de im-
posibilitar los beneficios digestivos y protectores
provenientes de los componentes salivares y de las
acciones química y motora del estómago. La lactan-
cia, incluso con leche artificial, no consiste sólo en
alimentarse, pues tanto la succión como el abrazo
y el contacto materno resultan fisiológicamente -y
no sólo psicológicamente- importantes. Se ha de-
mostrado que la ausencia de esa fase oral en esta
edad, por imposición de tal patología de esófago y
estómago, perjudica tanto a la nutrición como a la
maduración neurológica del lactante. Si se asocian
a otras anomalías congénitas, dificultarán aún más,
directa o indirectamente, el estado nutricional y el
desarrollo del paciente.
1b. Todavía en el plano de las malformaciones
congénitas (obstructivas o no, pero siempre anu-
ladoras de la fase oral o la fase gástrica), las con-
secuencias sobre el estado nutricional son más
inmediatas y graves que en edades superiores; es-
pecialmente aquéllas que se asocian a prematuridad
y bajo peso. Los neonatos a término precisan cre-
cer a una velocidad de hasta 30 g/día y triplicar su
peso al año, y sus necesidades calóricas y proteicas
suponen hasta tres veces las del adulto. Pero en los
niños prematuros se produce una disminución muy
significativa de las reservas grasas prenatales (2% an-
tes del tercer trimestre, frente al 16% en los recién
nacidos a término), ganan peso con más dificultad
749
Capítulo 4.25. Nutrición en las patologías del esófago...

Tabla 1. PATOLOGÍA ESOFÁGICA Y GÁSTRICA EN LAS EDADES INFANTIL Y JUVENIL

Esófago
• Anomalías congénitas
- Fisuras laringotraqueales, grados I a III
- Atresia de esófago, tipos A, B, C, D, E y variantes
- Anillos intrínsecos (cartilaginosos o musculares)
- Anillos extrínsecos o vasculares
- Otras
• Perforaciones y roturas adquiridas de esófago
- Por ingestión accidental de cuerpos extraños o cáusticos
- Por manipulaciones instrumentales
- Por dilataciones de esófago
- Síndromes de Boerhave y rotura neonatal espontánea
- Roturas extrínsecas, por accidente o agresión
• Causticaciones
- Por álcalis fuertes naturales o lavavajillas industriales
- Por ácidos (nítrico, sulfúrico, alcaloides, etc.)
- Otros (amonios, permanganatos, etc.)
(Las causticaciones ácidas pueden asociarse a lesión gástrica)
• Estenosis secundarias a la patología anterior o a reflujo
Estómago
• Anomalías congénitas
- Microgastria congénita
- Atresia pilórica o prepilórica
- Estenosis membranosa (perforada) pilórica o prepilórica
- Malposiciones asociadas a onfalocele o a hernia diafragmática
• Perforación gástrica (gastrointestinal) neonatal
• Bezoar (lactobezoar, tricobezoar, etc.)
• Vólvulo gástrico (órgano o mesentérico axiales)
• Causticaciones y perforaciones
- Las causticaciones suelen ser por ingesta de ácidos
- Las perforaciones son por cuerpos extraños, por causticación, o secundarias a agresiones,
accidentes o iatrógenas
Mixtas
• Hernias de hiato graves y endotorácicas y con reflujo asociado
• Reflujo gastroesofágico con o sin complicaciones y estenosis
• Reflujo y/o hernia de hiato asociados a déficit mental grave [en estos casos son de especial gravedad,
de difícil solución quirúrgica definitiva y con alto índice de complicaciones; de igual forma, cuando el reflujo
gastroesofágico va asociado o es secundario a malformaciones (atresia de esófago, onfalocele, hernia
diafragmática, etc.), también suele ser más grave y con mayor índice de complicaciones]

(10-20 g/día, frente a los 30-40 en los recién naci-
dos a término) y también lo pierden más rápida-
mente. Por lo tanto, el terreno perdido será mucho
más difícil de recuperar. Finalmente, en estas edades
tempranas, las alteraciones metabólicas asociadas a
cambios nutricionales tienen muchas más graves re-
percusiones funcionales y orgánicas que en edades
adultas. Simplemente se puede recordar que las hi-
poglucemias pueden originar daño neuronal grave,
que las deficiencias en ácidos grasos esenciales afec-
tan al desarrollo neurológico, que la acumulación in-
debida de algunas vitaminas u oligoelementos pro-
duce más fácilmente toxicidad, etc.
2. Desde el punto de vista fisiopatológico, se ha
demostrado que en edades pediátricas no sólo son
mayores las necesidades, sino que además se pier-
den más fácil y rápidamente las reservas de nu-
trientes, vitaminas y oligoelementos. Dado que la

750
 J.A. Rodríguez Montes | F. Jorquera Plaza | J.M. Morán Penco
patología que se está tratando provoca gran ciru-
gía e incluso actos quirúrgicos repetidos (incluyen-
do dilataciones periódicas), el consumo energético
y la proteólisis asociados a esta cirugía y a las com-
plicaciones infecciosas y de otro tipo (el llamado
estrés quirúrgico) son proporcionalmente mayo-
res en estas edades. Incluso los anestésicos y otros
medicamentos inducen estrés metabólico e inter-
fieren en la nutrición de estos pacientes. También
se ha demostrado que, en estas primeras edades,
el sistema inmunológico está menos desarrollado y
que las complicaciones infecciosas pueden resultar
más graves y frecuentes, por lo que aumentan las
pérdidas y necesidades relativas derivadas de la in-
fección. Finalmente se producen interferencias por
parte de los antibióticos en el estado nutricional
(daño a la microbiota intestinal, interferencias me-
dicamentosas, daño hepático y renal...). A todo ello
hay que añadir los ayunos intercurrentes durante
estos prolongados tratamientos. Y si, como se ha
apuntado antes, se asocian otras malformaciones,
estos riesgos serán aún mayores.
3. Respecto de la patología adquirida, se ha de
precisar que también en ella son válidos los criterios
anteriores, aunque suela ocurrir en edades de me-
nor labilidad metabólica y nutricional, pero siempre
mayor que en la edad adulta. Estas lesiones adquiri-
das son en todos los casos graves, con extraordina-
rio estrés quirúrgico y anestésico por intervencio-
nes, a veces muy repetidas y con un alto índice de
complicaciones infecciosas y de otro tipo. También
son muchos los periodos de ayuno intercurrente,
por lo que tanto las pérdidas como las demandas
nutricionales aumentan. Se requiere un uso frecuen-
te del soporte nutricional artificial, siempre difícil de
dosificar; se producen interferencias medicamento-
sas; y las alteraciones psicológicas asociadas a los in-
gresos hospitalarios son también frecuentes y origi-
nan periodos de anorexia y rechazo psicológico de
los alimentos, etc. Por todo ello, en este tipo de pa-
cientes pueden incrementarse aún más las necesida-
des y/o deficiencias, y, por ende, el riesgo de desnu-
trición y complicaciones se eleva.
4.3. Efectos a largo plazo
Casi toda esta patología congénita o adquirida
que afecta al esófago y estómago no es únicamen-
te un problema temporal, sino que puede acarrear
secuelas anatómicas y/o fisiológicas a medio y lar-
go plazo.Y teniendo en cuenta la edad de la que se
trata, ello supone:
• Efectos sobre el desarrollo somático,
como consecuencia de los trastornos nutricionales
que el paciente sufre durante el padecimiento (re-
traso pondero-estatural, posibles deficiencias neu-
rológicas y en el aprendizaje cognitivo, etc.).
• Trastornos motores del esófago que
originen disfagias o reflujo gastroesofágico, así como
acodaduras, divertículos y/o estenosis persistentes.
• Alteraciones en los hábitos de inges-
ta: hay que insistir en que el niño que no aprende a
comer y masticar se niega posteriormente a hacerlo,
pudiendo resultar dificilísimo o imposible el conse-
guir que mastique normalmente al cabo de años.
• Secuelas anatómicas limitantes: este-
nosis parciales del esófago, angulaciones del mismo,
amputaciones parciales de estómago con sus co-
rrespondientes derivaciones quirúrgicas, etc.
• Secuelas psicológicas: ya se han apunta-
do antes las repercusiones psicológicas tempranas
que tenían los repetidos ingresos y actos quirúr-
gicos, con rechazo de la ingesta y anorexia secun-
daria. Esto trae consecuencias inmediatas sobre el
estado nutricional del paciente. Pero, además, tam-
bién se producen secuelas psicológicas (crisis de
terror, exceso de agresividad o de timidez...) a lar-
go plazo y posibles retrasos en el aprendizaje. Es-
tas secuelas pueden, a su vez, trastornar la ingesta
con una deficiente masticación, cambios en la de-
glución, miedo a múltiples preparados alimenticios
(especialmente aquéllos que les provocaron disfa-
gia, como pan o pollo), exceso en los caprichos ali-
mentarios, etc. Todo ello repercute sobre el esta-
do nutricional.
4.4. Tratamientos nutricionales
Hay que distinguir entre las fases agudas o pre-
coces y el largo plazo. Lo primero en lo que con-
viene insistir es en que siempre se debe pre-
venir la desnutrición, para lo cual se han de
tomar las siguientes medidas:
• Garantizar el aporte nutricional des-
de el principio, por vía parenteral o enteral, pe-
ro a ser posible enteral. Ya se trate de una patolo-
gía congénita (aún más en prematuros o en recién
nacidos con bajo peso) o adquirida, la nutrición
751
Capítulo 4.25. Nutrición en las patologías del esófago...
nunca debe diferirse y forma parte del tratamiento
fundamental del paciente con esta patología.
• Evitar o reducir al mínimo los ayunos
preoperatorios en los procedimientos diagnósti-
cos o de otro tipo.
• Impedir la disfagia superior. Garantizar
siempre la deglución de saliva por el paciente.
• Usar los sondajes nasogástricos para el
soporte nutricional a corto plazo o como “tutores”
en la cirugía esofágica, o como drenaje en la gástri-
ca. Para periodos más prolongados deben emplear-
se gastrostomías, a través de los procedimientos
endoscópicos o abiertos (ver Capítulos 4.6 y 4.8).
• Si no pudiera utilizarse la gastrostomía, habrá
que recurrir de inmediato, sobre todo en la cirugía
gástrica, a las yeyunostomías. Desde luego, si
ha de hacerse una laparotomía, siempre debe de-
jarse un catéter de yeyunostomía.
• Resolver las estenosis y los reflujos
gastroesofágicos con la mínima dilación
(una estenosis que recidiva puede ser secundaria
a un RGE y necesita ser operada).
• Revisar periódicamente la situación
nutricional del paciente y adaptar el tipo de nu-
trición y la composición de la misma a esta situa-
ción, así como al estado metabólico del paciente
(hipermetabolismo, desnutrición proteica, etc.).
• Cuidar la situación psicológica perso-
nal y familiar del paciente, y, si fuera preciso, ayu-
darse de profesionales competentes en este campo.
4.5. Recomendaciones
en la nutrición artificial
• Para los niños que requieran nutrición paren-
teral se recomienda la lectura del Capítulo 4.10, y
el 4.6 y 4.8 para aquellos que sean susceptibles de
nutrición enteral.
• Para nutrición enteral en recién nacidos es
recomendable la administración de leche materna
a través de sonda. En el caso de que no hubiera le-
che materna, se aconseja usar leches adaptadas o
especiales para prematuros; también se recomien-
da emplearlas en yeyunostomías.
• En niños mayores con sonda, utilizar pre-
parados de NE con al menos 1 kcal/ml y, a ser po-
sible, hiperproteicos (ver Capítulo 4.3).
• Insistir en que pueda tragar saliva, beba por bo-
ca y mastique.
752
Así pues, por la gran labilidad nutricional, por las
repercusiones inmediatas sobre el estado nutricio-
nal y sobre el desarrollo, por las consecuencias a me-
dio y largo plazo, y por las dificultades de manejo
del paciente, las afecciones quirúrgicas del esófago y
el estómago en estas edades precoces son siempre
graves y merecen atención especial y experiencia,
conviniendo una centralización de su asistencia.
5. Nutrición en el paciente
adulto con enfermedades del
esófago y estómago
5.1. Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
El reflujo gastroesofágico es el paso anormal de
contenido gástrico al esófago. Clínicamente se ma-
nifiesta de forma habitual como pirosis retroester-
nal y regurgitación, y con menor frecuencia como
dolor torácico. En la mayoría de los casos la sin-
tomatología se produce o exacerba característica-
mente después de las comidas, por lo que las re-
comendaciones nutritivas son muy importantes.
Aunque desde hace tiempo se ha asumido que la
hipotonía del esfínter esofágico inferior (EEI) era
la responsable del reflujo en la mayor parte de
los pacientes, hoy se sabe que son las relajaciones
transitorias de dicho esfínter el fenómeno fisiopa-
tológico responsable de dicho reflujo. De este mo-
do, todas aquellas circunstancias, nutritivas, farma-
cológicas, físicas u hormonales, que disminuyan la
presión del esfínter esofágico inferior favorecerán
la aparición de reflujo. Se ha evaluado el efecto de
los diferentes principios inmediatos sobre el EEI
y se ha podido ver que las proteínas aumentan la
presión del EEI, las grasas la disminuyen y los hidra-
tos de carbono no la modifican.
La alimentación puede afectar al reflujo de dos
modos: bien disminuyendo el tono del esfínter eso-
fágico inferior o bien irritando directamente la mu-
cosa esofágica, por lo general previamente afectada
por el reflujo ácido. Así, el café, los zumos de toma-
te o cítricos o las bebidas alcohólicas de alta gra-
duación provocan un efecto irritante directo sobre
la mucosa esofágica (Tabla 2). Este efecto irritan-
te es independiente de su acidez, pues se ha obser-
vado que son capaces de producir pirosis cuando se
 J.A. Rodríguez Montes | F. Jorquera Plaza | J.M. Morán Penco
Tabla 2. SUSTANCIAS O CIRCUNSTANCIAS QUE FAVORECEN EL REFLUJO
Cítricos
Tomates
Café
Chocolate
Alcohol
Fritos
Condimentos y picantes
Grasas
Bebidas con burbujas
Alimentos muy calientes o muy fríos
administran a pH neutro. Hoy se piensa que la sen-
sación de pirosis se debe a la elevada osmolaridad
de estas sustancias, ya que se ha visto cómo en pa-
cientes sensibles al ácido se desencadena pirosis
exponiendo el esófago a soluciones hiperosmola-
res de soluciones salinas y sacarosa.
Por otro lado, el reflujo se verá favorecido en
aquellas situaciones en que existe un aumento de
la presión abdominal (Tabla 2) como el sobre-
peso, el embarazo o las ropas demasiado ajustadas.
También favorece el reflujo un volumen gástrico al-
to como ocurre cuando las comidas son copiosas o
cuando se beben muchos líquidos durante las comi-
das. Otro factor importante que favorece el reflujo
es el decúbito con el estómago repleto. Por ello, es
frecuente la pirosis nocturna tras una cena copio-
sa en la que a menudo se ha tomado alcohol y con
frecuencia se ha fumado. Las personas que padecen
reflujo deben evitar acostarse hasta dos-tres horas
después de haber comido o cenado, pues si no ten-
drán pirosis y probablemente también pesadez.
Las recomendaciones para aquellas personas que
padecen reflujo comienzan por abandonar el taba-
co si se fuma, adelgazar si existe sobrepeso, realizar
una dieta pobre en grasas y evitar el alcohol, el ca-
fé, los cítricos, el tomate, el chocolate y los carmi-
nativos. Las comidas deberán ser de mediano vo-
lumen, siendo preferible aumentar su número para
disminuir la cantidad y evitar los líquidos durante las
Carminativos (menta, aceite de menta verde,
ajo, cebolla)
Sobrepeso
Decúbito tras las comidas
Tabaco
Retraso del vaciamiento gástrico
Ropas ajustadas
Estrés
Embarazo
Tumores abdominales
mismas. Además, es aconsejable que las bebidas no
contengan burbujas (bebidas gaseosas o carbonata-
das) y que los pacientes eviten acostarse tras la co-
mida o la cena.
5.2. Enfermedad ulcerosa
Durante muchos años se consideró la dieta co-
mo un factor básico en la prevención y tratamien-
to de la enfermedad ulcerosa. Hoy en día se sabe
que, en la mayoría de los casos, la úlcera pépti-
ca obedece a dos causas fundamentales: infección
por Helicobacter pylori y toxicidad por antiinflama-
torios no esteroideos o salicilatos. Por ello, desde
el punto de vista terapéutico, la terapia erradica-
dora frente a Helicobacter pylori y la consolidación
de los inhibidores de la bomba de protones han
relegado la dieta a un papel meramente testimo-
nial. La leche, tan recomendada a los pacientes ul-
cerosos durante muchos años, se sabe que aun-
que pueda tener un efecto tampón transitorio, es
un potente estimulante de la secreción ácida gra-
cias a su contenido en calcio y proteínas. Las re-
comendaciones que deben hacerse a los pacientes
es que sigan una dieta equilibrada y, como mues-
tra de sentido común, que eviten aquellos alimen-
tos que desencadenan o empeoran sus molestias.
Es recomendable evitar cenas copiosas por su
753
Capítulo 4.25. Nutrición en las patologías del esófago...
Tabla 3. ALIMENTOS CAPACES DE FAVORECER LA FORMACIÓN DE GAS
• Coliflor, repollo, pepino, coles de Bruselas, cebolla, alubias, lentejas
• Ciruelas pasas, manzanas, pasas, plátanos
• Lácteos y derivados en abundancia
• Salvado, cereales completos, exceso de fruta
• Edulcorantes artificiales, chicles sin azúcar
• Exceso de grasa en la dieta
efecto sobre la estimulación de la secreción áci-
da nocturna. Los tratamientos farmacológicos dis-
ponibles son muy eficaces y relativamente rápi-
dos en controlar las molestias de los pacientes. En
los casos más graves, en los que los pacientes tie-
nen muchas molestias o en aquéllos con úlceras
situadas en píloro o nada más pasar el mismo, en
los que está comprometido el vaciamiento gástri-
co, puede ser necesario durante unos días reco-
mendar una dieta blanda, sin condimentos, grasas
ni fritos durante unos días.
5.3. Gases abdominales
Un problema muy frecuente en la clínica diaria
por el que se quejan muchos pacientes son los ga-
ses. No es un problema grave, pero es una causa de
malestar, incomodidad e incluso de complejo para
muchas personas que ven limitada su calidad de vida
por este problema. Los pacientes notan hinchazón
abdominal, ruidos, eructos y ventoseos frecuentes,
aunque muchas veces lo que refieren son hinchazón
abdominal y dificultad para eliminar los gases. El gas
intestinal está constituido por cinco gases: nitróge-
no, oxígeno, hidrógeno, monóxido de carbono y me-
tano. Parte de estos gases provienen de la atmósfe-
ra y son deglutidos por los pacientes, fenómeno que
conocemos como aerofagia. En estos casos, los ga-
ses responsables son nitrógeno y oxígeno, y suelen
alojarse en el tracto digestivo superior; en su ma-
yor parte se regurgita mediante el eructo. El hidró-
geno, el dióxido de carbono y el metano se forman
fundamentalmente en el colon por la acción de las
bacterias sobre los sustratos que allí llegan, aunque
el dióxido de carbono puede formarse también en
tramos más altos cuando el bicarbonato neutraliza
754
el ácido clorhídrico y los ácidos grasos liberados du-
rante la digestión.
En la problemática de los gases, una gran respon-
sabilidad está en los propios pacientes. Así, hay fac-
tores dependientes del individuo que incrementan
la producción de gas; uno de los más importantes
es la ansiedad, que aumenta de manera notable el
aire deglutido y que se ve aún más favorecido en
aquellos que comen muy deprisa, masticando muy
poco los alimentos. El hábito de fumar también fa-
vorece la aerofagia, así como la ingesta de bebidas
gaseosas: refrescos carbonatados, cervezas, etc. El
sedentarismo es también un factor que favorece la
acumulación de gases, por lo que una buena reco-
mendación es la de practicar ejercicio físico de for-
ma regular. El estreñimiento en muchas ocasiones
se asocia a flatulencia y distensión abdominal, por
lo que será necesario solucionarlo si se desea me-
jorar las molestias de los pacientes.
El manejo de los pacientes que se aquejan de ga-
ses no es fácil, ya que en su problema participan
muchos factores entre los que suele destacar la
ansiedad, pero que a menudo se mezcla con otros
de difícil identificación. Es muy importante reali-
zar una historia dietética detallada para identificar
aquellos alimentos que puedan ser responsables de
la producción de gases (Tabla 3) y realizar dietas
de exclusión para comprobar la responsabilidad de
cada alimento. En muchos pacientes con produc-
ción excesiva de gas existen grados leves de into-
lerancia a la lactosa que se manifiestan clínicamen-
te como ruidos intestinales y meteorismo. En estos
pacientes, cuando se sobrepasa la capacidad de me-
tabolizar lactosa el disacárido alcanza tramos di-
gestivos inferiores, donde es fermentado por las
bacterias produciendo hidrógeno. Algo parecido
puede pasar con la fructosa, apareciendo síntomas
 J.A. Rodríguez Montes | F. Jorquera Plaza | J.M. Morán Penco
al aumentar el consumo de frutas. Con mucha fre-
cuencia se obtienen pocos beneficios con la res-
tricción dietética y hay que utilizar procinéticos o
antiespumantes, aunque los fármacos que más sue-
len mejorar las molestias de los pacientes son los
ansiolíticos.
5.4. Retraso del
vaciamiento gástrico
El vaciamiento gástrico se puede ver enlenteci-
do en múltiples situaciones agudas o crónicas, dan-
do lugar a un síndrome con manifestaciones clí-
nicas muy variadas. Los pacientes que lo padecen
pueden referir vómitos posprandiales, pesadez, sa-
ciedad precoz, dolor epigástrico posprandial, piro-
sis o incluso desnutrición por rechazo del pacien-
te a comer, al identificar las molestias con la toma
de alimentos. Muchas veces las molestias se incre-
mentan porque el retraso del vaciamiento facilita la
formación de bezoares que ocupan parte de la ca-
vidad gástrica. Entre las causas de retraso de vacia-
miento gástrico existen dos tipos, unas de carácter
mecánico en relación con una estenosis pilórica
que puede tener una causa benigna o maligna, y
otras relacionadas con una alteración en la motili-
dad gástrica. Las primeras tienen una solución qui-
rúrgica, y las recomendaciones nutricionales hasta
la cirugía van a depender de la gravedad de la le-
sión. Las segundas pueden ser agudas y pasajeras,
como las relacionadas con intervenciones quirúrgi-
cas, infecciones gastrointestinales, trastornos endo-
crino-metabólicos, alteraciones hidroelectrolíticas
y fármacos, o pueden ser crónicas como la neu-
ropatía diabética, enfermedades neurológicas, en-
fermedades sistémicas o cambios posquirúrgicos.
El vaciamiento gástrico se ve afectado por la natu-
raleza física y la composición del contenido gástri-
co. Los líquidos se vacían con mucha más rapidez
que los sólidos, siendo la fibra el sustrato de va-
ciamiento más lento, reteniéndose en el estómago
hasta que no se ha vaciado el resto del contenido.
A mayor osmolaridad o mayor contenido graso,
mayor lentitud para abandonar el estómago.
La dieta que se debe recomendar a estos pa-
cientes, además de ser digerible, debe cumplir los
objetivos de mejorar las molestias y mantener una
nutrición adecuada. En general, se deben realizar
comidas pequeñas en volumen pero en mayo nú-
mero, con bajo contenido en grasas y en fibra. De-
pendiendo de la gravedad del proceso y de lo tran-
sitorio o estable que sea, se administrará una dieta
blanda o incluso líquida, dado que son estos últi-
mos alimentos los que mejor se evacuan. Se pue-
den utilizar preparados líquidos comerciales iso-
osmóticos para su administración oral, bien como
suplemento o como soporte completo si el pa-
ciente es capaz de ingerir las calorías necesarias.
En los casos más graves y en aquéllos en los que
no se alcanza el aporte calórico requerido, se debe
llevar a cabo una nutrición enteral completa me-
diante sonda nasoenteral. La sonda deberá estar si-
tuada en el yeyuno, ya que si queda colocada en el
duodeno es muy probable que la alimentación re-
fluya al estómago, presentando el paciente disten-
sión y vómitos.
5.5. Estómago operado
Las consecuencias sobre el estado de nutrición
del paciente con cirugía gástrica van a ser distintas
según que la gastrectomía sea proximal, distal o to-
tal, pero sea cual sea la intervención hay manifesta-
ciones que en mayor o menor grado se producen
en casi todas las ocasiones y que van a tener un
impacto en la situación nutricional. A medio plazo,
la cuarta parte de los pacientes sometidos a ciru-
gía gástrica presentan alteraciones reseñables que
puedan influir sobre el estado de nutrición. Con
una enorme frecuencia se producen cambios pro-
fundos en la motilidad, con un vaciamiento gástrico
rápido tanto de líquidos como de sólidos al intesti-
no delgado. Esto se observa en la gastrectomía to-
tal, en la gastrectomía parcial con o sin vagotomía,
después de la vagotomía con piloroplastia y en la
gastroyeyunostomía. La pérdida de función del es-
fínter pilórico, además de provocar un vaciamien-
to acelerado, facilita el reflujo biliar, por lo que se
han diseñado anastomosis en Y de Roux que evitan
el reflujo alcalino y, además, aunque el vaciamien-
to sigue siendo acelerado, es menor que el que
se produce en las reconstrucciones tipo Bilrroth I
o II. Cuando se analiza el impacto de la cirugía gás-
trica sobre la nutrición de los pacientes, también
hay que tener en cuenta el punto de partida, ya que
con frecuencia los pacientes, condicionados por la
enfermedad de base, comienzan a perder peso an-
tes de la intervención quirúrgica.
755
Capítulo 4.25. Nutrición en las patologías del esófago...
Tabla 4. COMPLICACIONES DE LA GASTRECTOMÍA
Dumping precoz
Dumping tardío
Malabsorción
Maldigestión
Diarrea crónica
Vómitos
Anorexia
La gastrectomía total se asocia a una serie de
complicaciones responsables de desnutrición en la
gran mayoría de los gastrectomizados (Tabla 4).
Un reciente estudio realizado en España sobre 45
pacientes gastrectomizados ha puesto de manifies-
to que el 86% tenían una desnutrición leve-mode-
rada, y el 7% una desnutrición grave, sin que hubiese
diferencias entre los pacientes según hubiesen sido
evaluados a los tres meses o al año de la gastrec-
tomía. Una de las complicaciones más importan-
tes es el síndrome de vaciamiento gástrico rápido
o síndrome de dumping. Este síndrome puede pre-
sentarse tras la realización de una gastrectomía to-
tal o subtotal, pero también puede darse en inter-
venciones mucho más limitadas, como aquellas que
suponen una derivación del esfínter pilórico como
vagotomía o piloroplastia. Entre un 20 y un 40% de
los pacientes sometidos a algún tipo de cirugía gás-
trica que altera la función del píloro sufren de sín-
drome de dumping con sintomatología que va ate-
nuándose progresivamente, quedando sólo un 5%
de los pacientes con síntomas crónicos relevantes.
Es excepcional, pero se ha descrito, la aparición de
síndrome de dumping meses o años después de la
cirugía. Según el momento en que se presenten las
molestias tras las comidas se distinguen dos tipos
de síndrome: dumping precoz o dumping tardío.
5.5.1. Síndrome de vaciamiento
gástrico rápido (dumping) precoz
Los pacientes presentan al poco de comer
(10-30 minutos) sensación de debilidad, necesi-
dad de adoptar el decúbito y trastornos vaso-
756
Dolor abdominal posprandial
Disfagia
Anemia multifactorial
Déficit de vitaminas y oligoelementos
Desnutrición calórica
Gastritis alcalina
Fitobezoar
motores en forma de taquicardia, sofocos, sudo-
ración e hipotensión. La causa es un vaciamiento
gástrico rápido con distensión yeyunal y dismi-
nución de la absorción del contenido intesti-
nal. El alto contenido osmótico intestinal oca-
siona paso de líquido desde el espacio vascular
al intestino, ocasionando hipovolemia. En el sín-
drome participan, además, péptidos intestinales
como VIP, GIP, bradikinina, serotonina, neuroten-
sina, etc., cuya participación en los síntomas no
está claramente definida.
El tratamiento del síndrome de dumping pre-
coz (Tabla 5) consiste en disminuir la carga os-
mótica en el intestino delgado, lo que se consi-
gue evitando azúcares de absorción rápida y no
tomando líquidos durante las comidas. La restric-
ción de líquidos retrasa el vaciamiento de los só-
lidos. Unos líquidos que deben evitarse de mane-
ra especial son los líquidos hipertónicos, ya que
se vacían con especial rapidez. Estas comidas tie-
nen que ser poco copiosas y frecuentes para que
su volumen no distienda bruscamente el intestino
delgado. La pectina o la goma guar pueden ser úti-
les, dado que aumentan la viscosidad y enlentecen
el vaciamiento gástrico. La dosis de estos com-
puestos se encuentra entre los 10 y 15 g al día. La
acarbosa, sola o asociada a pepsina o goma guar,
también puede ser de utilidad clínica al reducir
la actividad de las α-glucosidasas que impiden el
fraccionamiento completo de los hidratos de car-
bono en sus monosacáridos, a la vez que disminu-
yen también su absorción. La dosis debe ser indi-
vidualizada, aunque se puede comenzar con 50 mg
antes de cada comida y luego ir ajustándola según
la respuesta.
 J.A. Rodríguez Montes | F. Jorquera Plaza | J.M. Morán Penco

Tabla 5. RECOMENDACIONES DIETÉTICAS EN EL SÍNDROME DE VACIAMIENTO

GÁSTRICO RÁPIDO (DUMPING)

• Comidas frecuentes y poco copiosas

• Debe evitarse ingerir líquidos con las comidas. La toma de líquidos es muy importante para la adecuada
hidratación de los pacientes, pero debe hacerse preferentemente o una hora antes o una hora y media
o dos horas después de las comidas. Realizar lo que se denomina “comidas secas”
• Debe prescindirse de los azúcares refinados: azúcar, miel, almíbar. Así, se evitará un aumento brusco
de la osmolaridad en intestino delgado
• Adoptar el decúbito alrededor de media hora tras las comidas, siempre que no se padezca a la vez
enfermedad por reflujo
• Incorporación progresiva a la dieta de lácteos y derivados

5.5.2. Síndrome de vaciamiento recurrir a la cirugía para intentar retrasar el vacia-

gástrico rápido (dumping) tardío
El vaciamiento gástrico tardío provoca la presen-
cia de una elevada cantidad de hidratos de carbo-
no en el intestino delgado proximal. Al absorberse
con rapidez los hidratos de carbono se estimula en
exceso la secreción de insulina con la consiguien-
te hipoglucemia secundaria. Así, dos o tres horas
tras la ingesta se producen síntomas que manifies-
tan dicha hipoglucemia: sudoración, ansiedad, tem-
blor, debilidad, etc. El síndrome de dumping tardío
es menos frecuente que el dumping precoz.
El tratamiento del dumping tardío (Tabla 5)
consiste en administrar comidas con bajo conteni-
do en hidratos de carbono, sobre todo hidratos de
carbono simples (mono y disacáridos) que se ab-
sorben rápidamente; se toleran mucho mejor los
hidratos de carbono complejos existentes en las
pastas. La acarbosa con o sin fibra no absorbible
asociada también pude ser de utilidad en el dum-
ping tardío, por las mismas razones que en el sín-
drome de dumping precoz. En párrafos anteriores
se comentaba que lo habitual es que el síndrome
de dumping mejore de manera paulatina a lo largo
del tiempo y que en menos de un 5% de los casos
quede un trastorno más o menos incapacitante pa-
ra el paciente. En los casos con sintomatología más
grave que no responden a las medidas dietéticas,
puede ensayarse un análogo sintético de la soma-
tostatina de acción prolongada, el octeótrido, que
puede ser de gran ayuda en muchos de los pacien-
tes. En algunos casos no queda más remedio que
miento, pero con resultados poco satisfactorios en
la mayoría de los casos.
5.5.3. Molestias abdominales
posprandiales
Es frecuente que tras la cirugía gástrica los pa-
cientes refieran molestias abdominales más o me-
nos vagas que incluyen habitualmente saciedad pre-
coz, malestar epigástrico, pesadez y, a veces, cuando
se ha hecho alguna comida algo más copiosa, vómi-
tos. Estas molestias rara vez son intensas, pero en
ocasiones llegan a limitar tanto a los pacientes que
eluden la alimentación por temor a las molestias y
los pacientes adelgazan de manera progresiva. La
causa de estas molestias suele ser la distensión do-
lorosa del yeyuno, y el tratamiento consiste en dis-
minuir la cantidad en las comidas y aumentar el nú-
mero de las mismas. Con esto se consigue evitar
las molestias manteniendo el número de calorías
necesarias para una actividad normal.
5.5.4. Anemia
La anemia en un paciente sometido a cirugía
gástrica es relativamente frecuente y suele te-
ner un origen multifactorial. Por un lado, el déficit
de ácido clorhídrico impide la transformación fe-
rrosa del hierro ingerido que se absorbe con ma-
yor facilidad que el hierro férrico. A esta causa de

757
Capítulo 4.25. Nutrición en las patologías del esófago...
ferropenia se le une la aceleración del tránsito, que
deja menos tiempo de contacto entre el hierro y
la superficie absortiva. Por último, en muchas in-
tervenciones quirúrgicas de estómago se excluye
directa o indirectamente una parte mayor o me-
nor del duodeno, lugar donde se absorbe mayori-
tariamente el hierro. Pero además de la ferropenia,
en los gastrectomizados existe una disminución de
factor intrínseco, lo que afecta a la absorción de
vitamina B12. Por último, en ocasiones también se
aprecia un déficit dietético de folatos que partici-
pa junto con la ferropenia y el déficit de vitamina
B12 en la anemia de estos pacientes. El tratamien-
to consiste en aconsejar una dieta equilibrada jun-
to con el suplemento del factor o factores deficita-
rios. Para el déficit de hierro suelen ser suficientes
los suplementos orales, y rara vez es necesario el
aporte parenteral. En cuanto al déficit de vitamina
B12, precisa de suplementos parenterales periódi-
cos de dicha vitamina a una dosis de 100 μg cada
uno o dos meses.
5.5.5. Diarrea, esteatorrea,
malabsorción y maldigestión
La diarrea puede afectar a la cuarta parte de los
pacientes sometidos a cirugía gástrica. En su génesis
participan muchos factores, entre los que destacan
un vaciamiento gástrico acelerado que desencadena
una diarrea osmótica junto con una mezcla inade-
cuada de secreciones biliares y pancreáticas con los
alimentos. Esa mezcla inadecuada junto al tránsito
acelerado provoca una hidrólisis insuficiente de los
nutrientes, sobre todo de proteínas y grasas, dando
lugar fundamentalmente a esteatorrea. Otros facto-
res que también pueden participar en la diarrea son
la disminución de la superficie absortiva, cierto gra-
do de intolerancia a la lactosa y sobrecrecimiento
bacteriano por síndrome de asa ciega, que es un fac-
tor que muchas veces no se tiene en cuenta.
El tratamiento de la diarrea en los pacientes con
cirugía gástrica tiene una parte común con el de
otras complicaciones, como es la limitación de la
carga osmótica de las comidas. La fibra puede ser
de utilidad al enlentecer el tránsito digestivo. La es-
teatorrea no suele ser muy importante, y por ello
no precisa de medidas específicas, pero si lo fue-
se sería necesario descartar una enfermedad celia-
ca o una insuficiencia pancreática asociada. Especial
758
atención merece la intolerancia a la lactosa, que es
fácil de diagnosticar cuando se piensa en ella, y su
manejo es evitar lácteos o derivados que la con-
tengan o añadir lactasa a la leche. Si se sospecha la
existencia de un síndrome de asa ciega con sobre-
crecimiento bacteriano asociado, se deben utilizar
antibióticos. Si con todo lo anterior la diarrea con-
tinúa, se puede utilizar la colestiramina con las co-
midas, y si esto no fuese aún suficiente, está indica-
da la loperamida a demanda (ver Capítulo 4.28).
5.5.6. Gastritis alcalina
El reflujo alcalino es muy frecuente tras la resec-
ción gástrica y la piloroplastia. Habitualmente hay
muy poca correlación entre la gravedad de la gas-
tritis alcalina y la clínica de los pacientes en forma
de dolor epigástrico y vómitos. No hay unas reco-
mendaciones dietéticas útiles para este problema,
que se ha tratado fundamentalmente con citopro-
tectores como el sucralfato sin demasiado éxito.
En los casos graves, la única alternativa es la re-
conversión quirúrgica con una reconstrucción con
anastomosis en Y de Roux.
5.5.7. Déficit de vitaminas
y oligoelementos
Se ha comentado anteriormente el déficit de
ácido fólico y vitamina B12, pero también pueden
estar disminuidas las vitaminas liposolubles, sobre
todo la vitamina D, que con frecuencia se acom-
paña de reducción en la ingesta de calcio, favore-
ciendo el padecimiento de enfermedad ósea. La
profilaxis de este problema se consigue aportan-
do suplementos de calcio y vitamina D cuando se
identifica el problema. También se han identificado
carencias en elementos traza como el zinc.
5.5.8. Suplementos nutricionales
Aunque no es habitual, puede ocurrir que los
pacientes sigan perdiendo peso una vez superado
el postoperatorio, debido a que la dieta no es ca-
paz de completar las necesidades en calorías. En
estos casos está indicado aportar suplementos nu-
tricionales con fórmulas hipercalóricas bajas en hi-
 J.A. Rodríguez Montes | F. Jorquera Plaza | J.M. Morán Penco
dratos de carbono de absorción rápida y osmola-
ridad reducida (≤ 300 mOsm/l). Si la causa de no
alcanzar los objetivos nutricionales es la esteato-
rrea, se pueden administrar grasas en suplementos
de triglicéridos de cadena media en forma de acei-
tes o fórmulas que los incluyan como fuente ma-
yoritaria de grasas. También se pueden aportar su-
plementos de hidratos de carbono complejos (ver
Capítulo 4.4).
En resumen, los pacientes con el estómago ope-
rado deben hacer comidas de pequeño volumen
pero frecuentes, con un mínimo de seis tomas al
día. Las comidas deben ser secas, es decir, sin líqui-
dos durante las mismas. Éstos deben ingerirse o
una hora antes o una hora y media después de las
mismas. Los pacientes deben comer despacio, mas-
ticar bien los alimentos y reposar echados una me-
dia hora tras las comidas. A medida que va pasando
el tiempo, la dieta se va normalizando y alrededor
de los 6 meses tras la intervención la mayor par-
te de los pacientes pueden comer casi como an-
tes de la intervención. La leche es el alimento que
peor se tolera, sobre todo cuando se ha practica-
do una gastrectomía total. Cuando existe estóma-
go residual, se puede probar la tolerancia a la leche
una vez pasados 2 o 3 meses de la intervención,
alargando este espacio a 6 meses cuando lo reali-
zado es una gastrectomía total. Como es de senti-
do común, la introducción será en cantidades muy
pequeñas, y la progresión será muy lenta, incre-
mentando las cantidades a consumir tras consoli-
dar las previas.
5.6. Nutrición en las neoplasias
del tracto digestivo alto
La desnutrición proteico-calórica se asocia con
mucha frecuencia al cáncer, y ha demostrado au-
mentar el riesgo de complicaciones tras la in-
tervención quirúrgica (ver Capítulo 4.40). La des-
nutrición ocasiona alteraciones en la función
inmunitaria celular y humoral provocando aumen-
to de las complicaciones infecciosas, curación de-
ficiente de las heridas, íleo postoperatorio persis-
tente y aumento de la estancia hospitalaria. Pero
la decisión de realizar soporte nutricional en pa-
cientes con cáncer del tracto digestivo superior, al
igual que en pacientes quirúrgicos con otras indi-
caciones, está todavía sometida a debate dado que
los resultados de los estudios clínicos realizados
a tal efecto siguen aportando resultados discor-
dantes. Uno de los problemas que existen al anali-
zar los resultados de los diversos estudios, además
de su heterogeneidad, es la falta de claridad en el
objetivo concreto del soporte nutricional. Hay que
huir de todo intento de maquillaje de los pacien-
tes, mejorando parámetros más o menos artificio-
sos pero sin impacto en las complicaciones, estan-
cia hospitalaria, calidad de vida o mortalidad, que
son los objetivos que debe perseguir el soporte
nutricional.
Un estudio fundamental que sirve de punto de
partida para intentar orientar el problema es el Vete-
rans Administration Cooperative Study, en el que sólo
los pacientes gravemente desnutridos se benefi-
ciaban del soporte nutricional, que en este traba-
jo se realizaba con nutrición parenteral total, redu-
ciéndose las complicaciones postoperatorias sólo
en este subgrupo de pacientes. A día de hoy no ha
cambiado la situación, y, hasta que no haya estu-
dios clínicos controlados que demuestren lo con-
trario, los pacientes que se van a beneficiar de so-
porte nutricional son aquellos que se encuentran
desnutridos en su evaluación inicial, circunstancia
frecuente en las neoplasias digestivas del tracto di-
gestivo superior. También serán subsidiarios de so-
porte nutricional aquellos pacientes que presenten
complicaciones graves tras el proceso quirúrgico
(sepsis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal,
fístula), o en los que no se consiga aportar el 60%
de los requerimientos nutricionales durante la pri-
mera semana del postoperatorio.
Hay evidencias en la literatura de que el so-
porte nutricional especializado no debe utilizar-
se de manera rutinaria en pacientes oncológicos
que van a ser sometidos a cirugía, al igual que tam-
bién existen evidencias de que el soporte nutricio-
nal en el postoperatorio inmediato en pacientes
sometidos a cirugía gastrointestinal no está indi-
cado de manera rutinaria. Hay también evidencias
de que el soporte nutricional preoperatorio pue-
de ser administrado durante 7 a 14 días a pacien-
tes con desnutrición moderada o grave que vayan
a ser sometidos a cirugía digestiva, si la operación
puede ser retrasada sin consecuencias graves pa-
ra el paciente.
Una vez identificados los pacientes en los que se
debe realizar soporte nutricional, lo que hay que
decidir es la vía a través de la cual nutrirlos. Existen
759
Capítulo 4.25. Nutrición en las patologías del esófago...
tres posibilidades, dos de ellas por vía parenteral
y una que utiliza la vía enteral. De las que utilizan
la vía parenteral, la primera es la nutrición parente-
ral total, una alternativa ya consolidada por la ex-
periencia y que es todavía la referencia para com-
parar otras modalidades de nutrición. La otra es
la nutrición parenteral periférica, que simplifica el
manejo de los pacientes con menos complicacio-
nes asociadas, intentando aportar todo lo necesa-
rio para que el paciente siga una evolución satisfac-
toria en su proceso (ver Capítulo 4.7).
Como norma general, el soporte nutricional de-
be realizarse, siempre que sea posible, por vía en-
teral dado que provoca menos complicaciones, es
más fácil de administrar, más barata y sobre todo
más fisiológica que la nutrición parenteral total (ver
Capítulo 4.6).
En los últimos 20 años se ha progresado mucho
en el conocimiento de las ventajas fisiológicas de
la vía enteral. Así, se sabe que por esta vía se apro-
vechan mejor los sustratos nutritivos, se previene
la atrofia de la mucosa intestinal, evitando la trans-
locación bacteriana con todas sus consecuencias,
se preserva la microbiota intestinal y se mantie-
ne su función inmune. De todas formas, la mayoría
de estas afirmaciones, con sólidas bases teóricas,
no encuentran en la literatura evidencias incon-
testables que las apoyen. Así por ejemplo, no exis-
ten evidencias en la literatura de que la nutrición
enteral sea más segura que la nutrición parente-
ral y, salvo en el trauma abdominal, tampoco exis-
ten pruebas concluyentes de que la nutrición en-
teral sea mejor que la parenteral en la evolución
de los pacientes.
La utilización de la vía enteral va a depender de
la situación de permeabilidad y funcionalidad del
tubo digestivo. Hay muy pocos estudios controla-
dos que hayan evaluado la eficiencia de las diver-
sas técnicas de nutrición enteral de acuerdo con la
indicación, el periodo de soporte (pre o postope-
ratorio) o si la cirugía es o no digestiva. El sonda-
je nasogástrico permanece como el método más
utilizado para alimentaciones durante un breve pe-
riodo de tiempo en el preoperatorio. La gastros-
tomía percutánea endoscópica está indicada en la
nutrición de larga duración (periodo superior a 4
semanas) en la cirugía de cabeza y cuello, de igual
modo que tiene una clara indicación en los proble-
mas de nutrición que plantean los pacientes con
problemas neurológicos graves que alteran la de-
760
glución o el estímulo natural para la alimentación.
La nutrición liberada directamente al yeyuno, bien
utilizando una yeyunostomía quirúrgica o una son-
da nasoyeyunal, está indicada en el postoperato-
rio de cirugía digestiva. Una limitación importante
que se observa en la práctica clínica habitual con la
infusión de dieta enteral en los primeros días del
postoperatorio de cirugía mayor gastrointestinal,
es su mala tolerancia inicial, lo que contrasta con
la buena tolerancia apreciada en muchos estudios
clínicos con pacientes seleccionados.
Además, la elección de dieta enteral en el perio-
do perioperatorio permanece controvertida. No
hay evidencias clínicas que apoyen la hipótesis de
que el uso de dietas predigeridas a través de yeyu-
nostomía sea superior, aporte beneficios nutricio-
nales y sea mejor tolerada que las dietas poliméri-
cas. Tampoco se dispone de evidencias que apoyen
que la administración continua de la nutrición ente-
ral sea mejor que la intermitente o viceversa, aun-
que en el caso de infusión yeyunal la práctica clíni-
ca haya asumido como mejor la infusión continua.
Cuando no es posible utilizar la vía digestiva hay
que utilizar la vía parenteral. Bozzetti et al. (2000)
también estudiaron el efecto del soporte nutricio-
nal con nutrición parenteral total en pacientes gra-
vemente desnutridos (pérdida del 10% o más del
peso habitual) con cáncer gastrointestinal. Aleato-
rizaron 90 pacientes a recibir 10 días de nutrición
parenteral preoperatoria y 9 días en el postope-
ratorio, frente a un grupo control que no recibió
soporte preoperatorio y se mantuvo en el posto-
peratorio con una nutrición hipocalórica. El grupo
sometido a NPT tuvo un tercio menos de compli-
caciones, sobre todo no infecciosas y menos mor-
talidad, resultados que están en la línea del Veterans
Administration Cooperative Study.
Una alternativa a la nutrición parenteral total
que se ha sido muy utilizada en España hasta poder
utilizar la vía oral o como puente hasta la propia
nutrición parenteral es la nutrición parenteral peri-
férica. La nutrición periférica cubre adecuadamente
el objetivo de soporte nutricional y es muy cómo-
da de utilizar dado que hay soluciones comerciales
“todo en uno” que contienen aminoácidos, glucosa,
grasas y electrólitos a los que se pueden añadir vi-
taminas y oligoelemento. Son soluciones que apor-
tan alrededor de 60 g de aminoácidos, 100 g de lípi-
dos y 150 g de glucosa en un volumen de 2.500 ml,
con una osmolaridad de 695 mOsm/l y casi 2.000
 J.A. Rodríguez Montes | F. Jorquera Plaza | J.M. Morán Penco
kcal. Si el paciente precisa soporte nutritivo, no to-
lera la vía enteral, presenta un grado de estrés leve
o moderado y el tiempo previsible de nutrición no
supera los 10-14 días, la nutrición parenteral peri-
férica será una buena opción. El mayor problema
de la nutrición parenteral periférica son las trom-
boflebitis de la vía utilizada para la nutrición, dada
la osmolaridad de la solución aportada.
Varias son las cuestiones que es necesario re-
solver antes de indicar soporte nutricional. En pri-
mer lugar, la situación nutritiva de los pacientes, da-
do que se va a indicar soporte sólo a aquellos que
estén desnutridos. Si el paciente está gravemen-
te desnutrido, está indicado el soporte nutricio-
nal preoperatorio; pero algo que también hay que
tener en cuenta es en qué medida es convenien-
te retardar la intervención quirúrgica para mejo-
rar el estado nutritivo. También hay que estimar el
tiempo que estará el paciente sin poder utilizar la
vía oral de una manera adecuada. Por último, tras
la intervención, hay que saber si estará libre la vía
digestiva para poder ser utilizada para la nutrición
y la previsible duración del íleo postoperatorio.
Como se mencionaba antes, para el soporte
postoperatorio se ha usado la nutrición enteral
precoz administrada a través de una yeyunostomía
quirúrgica realizada durante el acto operatorio.
Esta vía ha demostrado ser segura, bien tolerada y
eficaz para alcanzar los objetivos nutricionales en
pacientes sometidos a cirugía esofagogástrica. Sin
embargo, nuevamente los estudios clínicos bien di-
señados muestran que la administración indiscri-
minada de nutrición puede no ser necesaria. Heslin
et al. (1997) estudiaron 195 pacientes con diferen-
tes neoplasias digestivas (esófago, estómago, pán-
creas y vía biliar) con un buen estado de nutrición
y les aleatorizaron para recibir nutrición enteral
precoz tras la cirugía por yeyunostomía quirúrgi-
ca o solución control con cristaloides. La nutrición
enteral estaba suplementada con arginina, RNA
y ácidos grasos n-3. No hubo diferencias en com-
plicaciones infecciosas, estancia hospitalaria y
mortalidad entre los grupos. Estos resultados con-
trastan con otros publicados pero que incluían pa-
cientes desnutridos, o con otros estudios llevados
a cabo en pacientes críticos con graves traumatis-
mos o sepsis, en el que estas dietas inmunoestimu-
lantes mostraron beneficio. En el estudio de Hes-
lin et al. se pudo apreciar cómo el índice de riesgo
nutricional se asociaba de manera independiente
con infecciones o complicaciones de la herida qui-
rúrgica. Nuevamente, los pacientes desnutridos en
la evaluación inicial son los que se benefician del
soporte nutritivo.
Además del acceso quirúrgico para la yeyu-
nostomía, se puede intentar el acceso endoscó-
pico e incluso el laparoscópico. La complicación
más habitual de la alimentación por sonda es la
diarrea acompañada con frecuencia de dolor ab-
dominal. La causa habitual de esta complicación
suele ser o bien la velocidad de infusión o bien la
concentración de la solución aportada. El incre-
mento progresivo de la velocidad de infusión y de
la concentración de la solución, así como la uti-
lización de una bomba de infusión, pueden con-
trolar esta complicación. Otra causa de diarrea
puede ser la osmolaridad de la solución, aunque
también el contenido en lactosa del preparado la
puede provocar (ver Capítulo 4.6).
5.7. Nutrición en situaciones
no quirúrgicas
Por desgracia, es frecuente que en la práctica clí-
nica habitual existan pacientes a los que se les diag-
nostica una neoplasia digestiva y cuando se hace el
estudio de extensión la neoplasia ya no sea rese-
cable. En otras ocasiones, la situación del paciente,
por su edad o enfermedades asociadas, hace invia-
ble la cirugía. En la mayoría de los casos, uno de los
mayores problemas que se plantean es que se blo-
quea la vía digestiva para la nutrición y el paciente
no puede ser dado de alta porque no sólo no pue-
de ser alimentado, sino ni siquiera hidratado. Hasta
no hace mucho tiempo, en tales circunstancias, ha-
bía que escoger entre no hacer nada y mantener al
paciente con soporte hidroelectrolítico parenteral
hasta el final, o someterlo a una intervención deri-
vativa que diese continuidad a la vía digestiva. Es-
to último, que era lo que se hacía si la situación del
paciente lo permitía, estaba agravado con muchas
complicaciones y reducía cantidad y calidad de vida
en la mayoría de los enfermos, anclándolos al hos-
pital el último periodo de su vida. Hoy en día, como
se verá más adelante, se dispone de alternativas po-
co invasivas que ayudan a solucionar esta grave si-
tuación con menores inconvenientes.
La mayor dificultad para el manejo paliativo de
estos pacientes es conseguir viabilidad digestiva
761
Capítulo 4.25. Nutrición en las patologías del esófago...
para la nutrición, utilizando la vía oral si es posible.
Para solventar este problema se dispone de va-
rias alternativas según el tipo de neoplasia. En las
neoplasias de esófago, cuando la estenosis es sig-
nificativa, el paciente presenta disfagia y tiene pro-
blemas para su adecuada nutrición, problemas que
una vez que aparecen son progresivos. Si el pacien-
te es subsidiario de tratamiento quirúrgico, se lle-
vará a cabo el soporte nutricional perioperatorio
que precise según el estado de nutrición que pre-
sente, tal y como se ha comentado en apartados
anteriores. Cuando el paciente no es subsidiario
de tratamiento quirúrgico, el tratamiento paliati-
vo más adecuado en la mayoría de los casos sue-
le ser la combinación de radioterapia y quimiote-
rapia, que produce en muchos pacientes unas tasas
de respuesta satisfactorias. El problema de la nu-
trición se puede solventar colocando una prótesis
esofágica autoexpandible, proceso que puede ser
llevado a cabo por el endoscopista o por el radió-
logo indistintamente, con una tasa de éxitos muy
elevada.
Las prótesis en el esófago cervical con frecuencia
pueden provocar molestias a los pacientes que difi-
cultan su adaptación a las mimas. Las prótesis colo-
cadas en el cardias o que se anclan en él, provocan
reflujo gastroesofágico con mucha frecuencia, al al-
762
terar la barrera antirreflujo, y precisan de medidas
para su control. Existen dos tipos de prótesis auto-
expandibles: cubiertas y sin cubrir. Las primeras evi-
tan el crecimiento del tumor a través de la próte-
sis pero migran con mucha mayor frecuencia. Una
vez colocada la prótesis, se puede administrar una
dieta completa que es recomendable que sea tritu-
rada para evitar impactos alimenticios en la próte-
sis. La tunelización del tumor esofágico con láser es
otra posibilidad para posibilitar la nutrición oral, pe-
ro esto se consigue en menos ocasiones y con re-
sultados de duración inferior, obligando a repetir las
sesiones con frecuencia. En obstrucciones al vacia-
miento gástrico por neoplasias antropilóricas, duo-
denales o pancreáticas, también pueden colocarse
prótesis autoexpandibles con muy buenos resulta-
dos, presentando una mortalidad prácticamente nu-
la en contraste con el 10% de la gastroyeyunosto-
mía. Además, los 2-3 días de estancia hospitalaria
que requieren son otra ventaja adicional en pacien-
tes con una corta expectativa de vida. Entre la ciru-
gía derivativa y la colocación de endoprótesis existe
la posibilidad de realizar una yeyunostomía quirúrgi-
ca para nutrición, que es una intervención que pre-
senta poca morbimortalidad pero que en este mo-
mento debiera ser una opción en la recámara para
los fracasos en la colocación de endoprótesis.
 J.A. Rodríguez Montes | F. Jorquera Plaza | J.M. Morán Penco

6. Resumen
 Desde que Dudrik en 1967 demostró la eficacia
de la nutrición parenteral, el soporte nutritivo
artificial se generaliza, siendo preceptivo en los
casos en los que la enfermedad se acompaña de
alteraciones del estado nutritivo. En la década
de los 80, y con más intensidad en la de los 90 del
siglo XX, se ha desarrollado la nutrición como
agente terapéutico, y también se ha establecido
el concepto de nutrición órgano-dirigida, con for-
mulaciones especiales para diversas patologías.

 En este Capítulo se revisan los aspectos más

relevantes de la embriología, anatomía y fisio-
logía del esófago y estómago, y se exponen las
patologías quirúrgicas esofagogástricas más fre-
cuentes, tanto en el paciente pediátrico como
en el adulto, en las que es necesaria la adminis-
tración de nutrición artificial y la problemática
relacionada con ellas.

 Respecto al paciente pediátrico, se expone la

epidemiología y etiopatogenia de la patología
quirúrgica esofagogástrica en las edades infantil
y juvenil, las consecuencias fisiopatológicas nu-
tricionales de la cirugía, los efectos a largo plazo
de la misma, los tratamientos nutricionales y,
finalmente, se recomiendan los nutrientes más
adecuados para cada caso y proceso.

 Entre la patología esofagogástrica del paciente

adulto se incluye la enfermedad por reflujo gas-
troesofágico, la enfermedad ulcerosa, las secue-
las del estómago operado y las neoplasias del
tracto digestivo. En todos los casos se analizan
las repercusiones de la enfermedad y se indica
el tratamiento nutricional más adecuado para
cada patología.

 Aunque las enfermedades del esófago y del estó-

mago son muy variadas, en particular las de este
último, la úlcera gastroduodenal y los tumores
malignos, así como sus complicaciones, son las
que aportan mayor número de pacientes adultos
al cirujano, susceptibles de nutrición artificial.

763
Capítulo 4.25. Nutrición en las patologías del esófago...
7. Bibliografía
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nourished gastrointestinal cancer patients: a randomized,
clinical trial. JPEN 2000; 24: 7-14.
Los autores encuentran cómo el soporte perioperatorio con
nutrición parenteral total reduce la tasa de complicaciones en
pacientes gravemente desnutridos con una pérdida de peso
superior al 10%. El soporte nutricional también reducía la
estancia hospitalaria y mostraba una tendencia a la menor
mortalidad.
Culebras JM, García de Lorenzo A, Zarazaga A, Jorquera
F. Peripheral parenteral nutrition. En: Rombeau JL, Rolan-
delli RH (eds.). Clinical Nutrition: Parenteral Nutrition. WB
Saunders Company. Philadelphia, 2001: 580-7.
Revisión exhaustiva de los fundamentos de la nutrición parenteral
periférica con sus indicaciones, ventajas e inconvenientes puestos
al día. La nutrición parenteral periférica es una alternativa a
la nutrición parenteral total que puede ser utilizada en casos
en los que se prevea una duración de la nutrición inferior a 14
días.
Delgado M, Gómez C, Cos AI, Iglesias C, Fernández MV,
Castillo R, et al. Evaluación nutricional en pacientes con gas-
trectomía total. Nutr Hosp 2002; 17: 236-9.
Estudio que muestra la elevada tasa de desnutrición en los
pacientes que han sido sometidos a gastrectomía total, no
encontrando diferencias en función del tiempo en que se hizo
la evaluación, proponiendo medidas para tratar las complica-
ciones que llevan a la desnutrición.
Espinel J, Vivas S, Muñoz F, Jorquera F, Olcoz JL. Palliative
treatment of malignant obstruction of gastric outlet using an
endoscopically placed enteral Wallstent. Dig Dis Sci 2001;
46: 2322-4.
Estudio que muestra la utilidad de las prótesis enterales para
salvar las estenosis malignas del tracto digestivo alto. Acortan
la estancia hospitalaria y no se gravan con complicaciones en
pacientes desestimados para cirugía por presentar neoplasias
con criterios de inoperabilidad.
García-Sancho Martín L. Cirugía del estómago. Generali-
dades. En: Durán Sacristán H, Arcelus Imaz I, García-Sancho
Martín L, et al. (eds.). Cirugía. Tratado de patología y clínica
quirúrgicas. 2ª ed. Vol. 2. Interamericana-McGraw Hill. Ma-
drid, 1993: 2141-68.
En este capítulo se hace una síntesis de la anatomía y fisiología
del estómago en el que se incluyen los procedimientos de
estudio de las enfermedades del estómago y una clasificación
de los distintos tipos de operaciones que sobre el mismo se
realizan.
Geer RJ, Richards WO, O’Dorisio TM, Woltering EO,
Williams S, Rice D, Abumrad NN. Efficacy of octeotride in
treatment of severe postgastrectomy dumping syndrome.
Ann Surg 1990; 212: 678-87.
764
El síndrome de dumping es una complicación frecuente de la
cirugía gástrica que en la mayoría de los casos se soluciona con
medidas dietéticas y tiempo. En los casos graves, el octeótrido
puede ser una alternativa.
Harmon C, Coran A. Congenital anomalies of the esophagus.
En: O’Neill, Rowe, Fonkaslrud (eds.). Pediatric Surgery, Part
VI, Vol. I. Mosby Editions. St. Louis, Missouri, 1998: 941-68.
En este Capítulo se revisan los aspectos más relevantes de
las anomalías congénitas del esófago. Estudio completo en su
análisis y contenido.
Heslin MJ, Latkany L, Leung D, Brooks AD, Hochwald SN,
Pister PWT, et al. A prospective, randomized trial of early
feeding after resection of upper gastrointestinal malignancy.
Ann Surg 1997; 226: 567-80.
Estudio que aleatoriza 195 pacientes bien nutridos con distin-
tas neoplasias digestivas para recibir nutrición enteral inmu-
noenriquecida de forma precoz tras la cirugía sin encontrar
beneficios frente al mantenimiento hidroelectrolítico.
Ippoliti AF, Maxwell V, Isenberg JI. The effect of various
forms of milk on gastric acid secretion. Ann Intern Med
1976; 84: 286-9.
La leche, independientemente de su contenido en grasa, es ca-
paz de incrementar la secreción ácida en el estómago dos a tres
horas después de su consumo. La leche tiene un efecto tampón
transitorio seguido de una secreción ácida mantenida.
Litingtung Y, Lei L, Westphal H, Chiang C. Sonic Hedgehog
is essential to foregut development. Nat Genet 1998; 20:
1587-91.
En este artículo se analizan las experiencias realizadas sobre el
proceso genético que controla el desarrollo del aparato diges-
tivo, y se reconoce como esenciales en la señalización genética
a las proteínas SH.
Millar A, Cywes S. Caustic structure of the esophagus. En:
O’Neill, Rowe, Fonkaslrud (eds.). Pediatric Surgery, Part VI,
Vol. I. Mosby Editions. St. Louis, Missouri, 1998: 969-74.
En este Capítulo se comentan los tópicos más importantes de
las estenosis esofágicas por causticaciones.
Montejo JC, García de Lorenzo A. Soporte nutricional
y medicina basada en la evidencia. En: García de Lorenzo A,
Culebras JM, González J (eds.). Tratamiento nutricional: de
la investigación a la gestión. Grupo Aula Médica. Barcelona,
2002: 453-62.
Revisión de tópicos en nutrición artificial sometidos a los
métodos de la medicina basada en la evidencia. Trabajo muy
interesante que permite fundamentar las decisiones clínicas en
pruebas científicas.
Sadler TW. Desarrollo del aparato digestivo. En: Lagman
J, Sadler TW. Lagman. Embriología médica. Edición en es-
pañol. Ed. Médica Panamericana. Madrid, 2001: 262-93.
 J.A. Rodríguez Montes | F. Jorquera Plaza | J.M. Morán Penco

En el capítulo correspondiente al desarrollo primario del

tubo digestivo, y, concretamente, del esófago y estómago, se
describen esquemáticamente las partes y fases por las que
atraviesa la embriología de estos órganos.

Schattner M. Enteral nutritional support of the patient with

cancer: route and role. J Clin Gastroenterol 2003; 36: 297-
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Revisión de las indicaciones de la nutrición enteral así como de las
diferentes técnicas para poder realizarla. También se revisan las dis-
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Smith D. Esophagus. En: Norton J, Bollinger RR, Chang AE,

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En este capítulo se exponen los aspectos más relevantes de la
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Estudio que muestra cómo los únicos pacientes que se bene-
fician del soporte nutricional parenteral perioperatorio son
aquéllos con desnutrición grave, dado que en el resto hay más
complicaciones infecciosas en el grupo de nutrición parenteral
total que en el grupo control.

Yagi M, Hashimoto T, Nezuka H, Ito H, Tani T, Shimizu K, et al.

Complications associated with enteral nutrition using cateter
jejunostomy after esophagectomy. Surg Today 1999; 29: 214-8.
Los catéteres de nutrición colocados por yeyunostomía
quirúrgica en la experiencia de los autores son seguros, ya que
están gravados con muy poca morbilidad y cumplen adecu-
adamente su función.

8. Enlaces web
 www.espen.org

 www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez

 www.clinicalevidence.com

 www.senpe.com

765
4.26. Nutrición en la inflamación aguda

Abelardo García de Lorenzo y Mateos Francisco Javier Ordóñez González

 Capítulo 4.26.

Nutrición en la inflamación aguda

1. Introducción

2. Fisiología de la inflamación

3. Marcadores de la inflamación: mediadores y reactantes

3.1. Mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios
3.1.1. Citokinas
3.1.2. Moléculas de adhesión
3.1.3. Mediadores humorales: activación del complemento
3.2. Respuesta hormonal

4. Alteraciones metabólicas de los sustratos nutricionales

4.1. Alteraciones del metabolismo proteico
4.1.1. Proteínas de vida media corta
4.1.2. Proteínas reactantes de fase aguda
4.2. Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono
4.3. Alteraciones del metabolismo lipídico

5. Efectos metabólicos de la inflamación

6. Adaptación nutricional
6.1. Aminoácidos
6.2. Lípidos

7. Resumen

8. Bibliografía

9. Enlaces web
 Objetivos

n Comprender el significado metabólico de la inflamación.

n Conocer el significado de la agresión metabólica.
n Entender las respuestas metabólicas del organismo a los diferentes tipos de agresión.
n Señalar los principales mediadores y marcadores de la agresión.
n Conocer las alteraciones metabólicas de los diferentes sustratos.
n Indicar las bases del soporte nutro-metabólico en la agresión.
n Conocer la manipulación nutricional en la agresión.
n Entender la importancia de los polimorfismos genéticos y sus implicaciones metabólicas en la situación de
agresión.
1. Introducción

E
l concepto de respuesta a la agresión se ha modificado en estos últimos años,
en función del mayor conocimiento de los mecanismos que desencadena.Y es-
tos mecanismos son tanto más complejos cuanto mayor es la agresión y más
afecta al organismo. A todo este complejo entramado de respuesta a la agresión se
le denomina inflamación.
El control de estos mecanismos, como intento de curar la enfermedad, condiciona
la imperiosa necesidad de su conocimiento. Conocimiento, por otra parte, tremenda-
mente difícil, dada su complejidad y la multitud de factores que lo acompañan.
Implica de manera importante el metabolismo intermediario y, por tanto, condicio-
na el estado nutricional de los enfermos. Pero en este momento se sabe que el aporte
de nutrientes no solamente tiene funciones nutricionales, intentando contrarrestar
el hipermetabolismo y catabolismo, sino que también a partir del mismo se intenta
modificar la respuesta a la agresión (“modularla”), mejorándola y tratando de utilizar
los sustratos nutricionales como auténticos medicamentos.
Ante una lesión orgánica, independientemente de su etiología, se desencadena un
proceso inflamatorio mediado por diferentes factores, tanto humorales como celu-
lares, que conducen o intentan conducir hacia la limitación y reparación del proceso
nosológico.
La inflamación localizada es una respuesta fisiológica de protección estrechamen-
te controlada por el organismo en el lugar de la lesión. La pérdida de este control
local o la presencia de una respuesta superactivada condiciona una exagerada
respuesta sistémica que se identifica clínicamente como síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica o SIRS. Una vez iniciada la respuesta inflamatoria se ponen en
marcha mecanismos compensatorios concertados, siendo la evolución [resolución,
síndrome de disfunción multiórgano (SDMO) o muerte] dependiente del balance
entre el SIRS y los mecanismos compensadores.
En las últimas dos décadas se ha profundizado en la fisiopatología del SIRS, caracte-
rizado por ser una reacción inflamatoria anormal y generalizada que se presenta en
órganos a distancia de la agresión inicial. Cuando el proceso es debido a una infección,
el término sepsis y SIRS son sinónimos, y es por ello por lo que sobre la base del
conocimiento actual sobre la sepsis y sus secuelas se ha propuesto un amplio abanico
de terapias innovadoras.
Dentro del contexto del paciente crítico, en situación crítica o críticamente enfer-
mo, definido como aquel que tiene un riesgo actual o potencial de sufrir complicacio-
nes que pongan en peligro su vida (situación crítica), que precisa de medios externos
de soporte para mantener la homeostasis, pero teniendo su proceso un carácter
potencialmente reversible, la incidencia de SIRS es sumamente elevada (68%), estando
ligada la presencia de disminución o fallo multiórgano (DMO/FMO) a la situación de

771
Capítulo 4.26. Nutrición en la inflamación aguda
riesgo que se puede estratificar con criterios de iso-
gravedad tipo APACHE II o ISS (Injury Severity Score).
Además, los avances de la tecnología, de la
medicina molecular y del conocimiento y secuen-
ciación del genoma humano han contribuido a
profundizar más en este conocimiento, buscando
diagnósticos de susceptibilidad a enfermedades y
evoluciones, diagnósticos clínicos y pronósticos,
marcadores e incluso intentos terapéuticos.
Cada vez se encuentran más evidencias de la
importancia del componente genético en el desa-
rrollo de las enfermedades, incluidas las más graves
o críticas, y por tanto se deben actualizar los cono-
cimientos en este campo, ya que el conocimiento
del polimorfismo genético será imprescindible para
mejorar la efectividad y los resultados de las indica-
ciones de tratamientos diferentes.
2. Fisiología
de la inflamación
El proceso inflamatorio se caracteriza por cua-
tro eventos importantes: vasodilatación, aumento
de la permeabilidad microvascular, activación/
adhesión celular, y coagulación. La vasodilatación
y el incremento de la permeabilidad microvascular
en el lugar de la inflamación aumentan la disponibi-
lidad local de nutrientes y de oxígeno, producien-
do calor, hinchazón y edema tisular. Los cambios
hemodinámicos producen los cuatro síntomas
clásicos asociados a la inflamación local: rubor
(eritema), tumor (edema), calor y dolor.
La capacidad innata de defensa del organismo
se basa en tres elementos: barrera externa, siste-
mas no-específicos, y respuestas antígeno-especí-
ficas. La inflamación es la respuesta inicial, y no es-
pecífica, que el organismo produce ante estímulos
mecánicos, químicos o microbianos. La inflamación
consiste en una respuesta rápida y ampliada, con-
trolada humoral y celularmente (complemento,
kininas, coagulación y cascada fibrinolítica) y des-
encadenada por la activación conjunta de fagocitos
y células endoteliales. Se considera esta respuesta
como beneficiosa en tanto en cuanto el proceso
inflamatorio sea regulado y equilibrado entre cé-
lulas y mediadores.
La respuesta fisiológica normal al estrés y a
la agresión condiciona una serie de cambios car-
772
diovasculares (aumento en la frecuencia cardiaca,
contractilidad y gasto cardiaco) y neuroendocrinos
(liberación de catecolaminas, cortisol, hormona
antidiurética, hormona de crecimiento, glucagón
e insulina). Se presenta una mayor necesidad de
líquidos debido al tercer espacio, así como un in-
cremento en el consumo de oxígeno. La diferencia
en la concentración arteriovenosa de oxígeno se
mantiene en rasgos normales, debido a la adapta-
ción del aporte de oxígeno (DO2); sin embargo,
ante situación de deuda de oxígeno, el organismo
adopta rápidamente la vía anaerobia. Asociada
al aumento en las necesidades metabólicas se
presenta una caída en las resistencias vasculares
sistémicas. Si no se presenta una segunda agresión,
el efecto de estas alteraciones fisiológicas locales y
sistémicas dura de 3 a 5 días y desaparece en 7-10
días. Clínicamente se produce una reducción del
tercer espacio, diuresis aumentada y normalización
del pulso y de la temperatura.
La pérdida del control local o una respuesta
superactivada condiciona una respuesta sistémica
exagerada, a la que se denomina SIRS. Éste puede
ser iniciado por una infección (virus, bacterias, pro-
tozoos y hongos) o por causas no infecciosas, como
el trauma, las reacciones autoinmunes, la cirrosis y
la pancreatitis.
Bone, en 1996, propuso un esquema en tres fa-
ses para explicar el desarrollo del SIRS (Figura 1,
modificada de Bone). En la fase I, y como respuesta
a una agresión, el medio ambiente local produce
citokinas que evocan la respuesta inflamatoria,
reparan los tejidos y reclutan células del sistema
retículo endotelial. En la fase II se liberan pequeñas
cantidades de citokinas a la circulación para au-
mentar la respuesta local. Se reclutan macrófagos
y plaquetas y se estimula la producción de factores
de crecimiento. Se inicia una respuesta de fase agu-
da que es estrechamente controlada tanto por la
disminución de los mediadores proinflamatorios
como por la liberación de los antagonistas endóge-
nos. Estos mediadores mantienen la respuesta in-
flamatoria inicial, vigilando tanto la infrarregulación
de la producción de citokinas como contrarrestan-
do los efectos de las citokinas liberadas.
Esta situación se mantiene hasta que existe
cicatrización, la infección queda resuelta y se recu-
pera la homeostasis. Cuando la homeostasis no se
restablece se presenta la fase III, caracterizada por
una reacción sistémica masiva.
 A. García de Lorenzo y Mateos | F.J. Ordóñez González
Figura 1. Evolución -en tres fases- de la agresión al SIRS y al SDMO. SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; SDMO/
SFMO: síndrome de disfunción o fallo multiórgano.
3. Marcadores de la
inflamación: mediadores
y reactantes
El síndrome de la respuesta inflamatoria sisté-
mica (SIRS) incluye una serie de relaciones progra-
madas entre las defensas del huésped y el agente
agresor. La inflamación consta de una fase humoral y
otra celular, asociadas a cambios en la permeabilidad
del sistema circulatorio para marginar o dirigir la
migración de las células circulantes. Una elaborada
disposición de genes altamente regulados, presen-
tes en las células endoteliales, leucocitos y células
extravasculares, son responsables del acúmulo de
leucocitos en el lugar de la inflamación. Proteínas del
grupo de las selectinas de los linfocitos, neutrófilos
y monocitos, y las selectinas del endotelio reguladas
por las citokinas son decisivas para la llegada de
células blancas al punto inflamado (Figura 2). En
esta función colaboran las moléculas de adhesión de
la integrina y las series de inmunoglobulinas. Otras
sustancias, como el NO, los metabolitos del ácido
araquidónico y los radicales libres de oxígeno gene-
rados in situ, modulan y dirigen la adhesión, migra-
ción y activación leucocitarias. Numerosos media-
dores ejercen su actividad tanto en la fase humoral
como en la celular. Los que derivan de leucocitos,
macrófagos, linfocitos y células endoteliales son los
que con mayor frecuencia conducen a la aparición
de la disfunción multisistémica (SDMO). De ellos, el
factor de necrosis tumoral (TNF-α) y la interleu-
kina 1 (IL-1) son capaces de reproducir de forma
experimental la casi totalidad del síndrome inflama-
torio. Las altas dosis de estas linfokinas son letales.
Junto con la IL-6, la IL-8 y el interferón-γ, constituyen
el grupo de mediadores proinflamatorios.
El entramado de las citokinas difiere del clásico
sistema hormonal. Las citokinas presentan acciones
paracrinas y autocrinas, evidencian un importante
polimorfismo estructural y muestran una impor-
tante superposición de funciones. Están relaciona-
das, no obstante, con el sistema endocrino clásico,
773
Capítulo 4.26. Nutrición en la inflamación aguda

Figura 2. Estereotipo de la respuesta a una agresión séptica. LPS: lipopolisacárido; INF: interferón; IL: interleukina; TNF-α: factor
de necrosis tumoral α; PAF: factor activador de las plaquetas; PMN: polimorfonucleares; ICAM: molécula de adhesión intercelular;
ELAM: molécula de adhesión del endotelio y leucocitos.

induciendo la liberación de corticoides, sobre todo integrina de los neutrófilos. Concomitantemente, el

el cortisol, en la fase postagresión, e interactuando
con los glucocorticoides para modular la respuesta
al estrés. Esta relación no implica dependencia, ya
que los sueros anti-TNF-α y anti-IL-1 no modifican
la respuesta de la corticosterona tras provocar
un absceso de fijación, demostrando que existen
otros mecanismos, además de las citokinas, capaces
de desencadenar la respuesta neurohormonal.
Las citokinas proinflamatorias estimulan los fac-
tores B, C3 y C4, reactantes de fase aguda del com-
plemento, activando las vías de éste, con incremento
del complejo leucocitario CD11b/CD18 y de la β2-
TNF-α y la IL-2 activan a nivel del endotelio vascular
la molécula de adhesión intercelular (ICAM-1) y la
E-selectina. Con ello, se facilita una mayor adhesión
de neutrófilos al endotelio inflamado, favoreciendo
el estrés oxidativo y el daño endotelial. También ac-
tivan los sistemas de coagulación y fibrinólisis con
incremento de la anafilatoxina C3a y aparición de
complejos trombina-antitrombina III. Aumenta el
activador tisular del plasminógeno y el inhibidor del
activador del plasminógeno I, así como los niveles
de fosfolipasa A2 y los complejos elastasa de los po-
limorfonucleares PMN-α 1 antitripsina.

774
 A. García de Lorenzo y Mateos | F.J. Ordóñez González
Los cambios endocrinos, paracrinos y auto-
crinos de la respuesta inflamatoria inducen un
espectro de alteraciones metabólicas en las que se
ve implicado todo el metabolismo intermediario
con hipermetabolismo, hipercatabolismo, incre-
mento de la proteólisis, aumento de la síntesis de
proteínas reactantes de fase aguda, menor síntesis
hepática de proteínas viscerales, aumento de la
gluconeogénesis, intolerancia al aporte de glucosa,
y perturbación del metabolismo lipídico con hipo-
colesterolemia e hipertrigliceridemia.
Esta respuesta biológica a la agresión -de ca-
rácter defensivo- precisa ser modulada para evitar
que una excesiva respuesta inflamatoria exacerbe
los procesos de atrapamiento leucocitario y libe-
ración de radicales libres de oxígeno, con lesiones
secuenciales de los diversos órganos y sistemas,
configurando el síndrome de fracaso multiorgá-
nico (SFMO). Algunos mecanismos de control se
desencadenan inmediatamente, como la respuesta
antiinflamatoria, mientras que otros son depen-
dientes de los aportes o carencias de algunos sus-
tratos y/o de las actuaciones terapéuticas.
Para detectar la aparición del SIRS, seguir la evo-
lución de los procesos inflamatorios, controlar el
efecto del tratamiento, y establecer un pronóstico,
es necesario disponer, al margen de la valoración
clínica, de determinaciones bioquímicas que sirvan
de marcadores de la inflamación. La investigación
de marcadores inflamatorios adecuados arranca del
descubrimiento de la proteína C reactiva (PCR) y el
amiloide A. Posteriores estudios intentan discernir
la utilidad, para su utilización como marcadores evo-
lutivos y pronóstico, de los mediadores inflamatorios
y antiinflamatorios, de las moléculas de adhesión, de
las hormonas comprometidas en el síndrome de
agresión, de los factores y reactantes de fase aguda
del complemento, de los niveles de las proteínas cir-
culantes (proteínas de vida media corta y proteínas
de fase aguda), y de la perturbación del metabolismo
de hidratos de carbono y de los lípidos.
3.1. Mediadores proinflamatorios
y antiinflamatorios
3.1.1. Citokinas (ver Capítulo 1.4)
Al inicio de la respuesta inflamatoria se produce
una rápida liberación de citokinas proinflamatorias
(IL-1 α, IL-2 β, IL-6, IL-8 y TNF-α) e inmunológicas
(INF-γ, TNF-α y TNF-β) junto con marcadores de
la activación inmunológica (receptor soluble de
la IL-2, neopterina y xanthopterina). La respuesta
no es uniforme. En la sepsis y en los cuadros in-
flamatorios agudos se liberan todas las citokinas
proinflamatorias y el interferón-γ (durante un
periodo breve), sin liberación de los marcadores
de activación inmunológica. Los aloantígenos y los
antígenos de recuerdo (Candida y PPD) inducen
una liberación de citokinas inflamatorias muy dis-
creta, con aumento de las linfokinas inmunológicas.
La Candida induce un pico de INF-γ el primer día,
seguido de la liberación de TNF-α, mientras que la
PPD genera INF-γ y TNF-α de forma conjunta al
segundo día (Figura 3).
Esta liberación de las citokinas proinflamatorias
es muy fugaz. En la sepsis, el TNF-α se eleva a partir
de los 90-120 minutos, con un pico entre las 2 y las
4 horas, siendo indetectable a las 4-6 horas. La IL-1
β muestra un pico a las 4 horas, desapareciendo a
las 8 horas. La IL-6 y la IL-8 muestran picos más
tardíos, que se agotan en 8 horas, y que pueden
repetirse a lo largo del proceso inflamatorio. La rá-
pida desaparición de IL-1 y TNF-α se atribuye a su
fijación al receptor IL-1 Ra y a dos receptores solu-
bles del TNF (TNF Rs-I y TNF Rs-II). Estos últimos
aparecen 1 o 2 horas tras la liberación del TNF-α y
se mantienen elevados durante largo tiempo. Ade-
más, aparece una respuesta contrainflamatoria, en
la que intervienen los prostanoides, las hormonas
contrarreguladoras [cortisol, hormona liberadora
de corticotropina (CRH), hormona estimulante del
melanocito-α (MSH-α)], y las citokinas antiinflama-
torias (IL-4 e IL-10).
A pesar del incuestionable papel del TNF-α en
la respuesta inflamatoria, los niveles plasmáticos no
permiten estimar la gravedad del proceso, ya que,
aunque son bajos en los pacientes con procesos
leves y buen pronóstico, sus tasas plasmáticas son
muy dispares en los pacientes con inflamación muy
severa y evolución fatal, ya que en algunas deter-
minaciones aparecen valores muy altos, mientras
que otras pueden ser normales o no detectarse.
Estas discrepancias pueden aparecer en tomas se-
cuenciales separadas por pocas horas en un mismo
paciente. Para explicar este hecho, se invoca la li-
beración pulsátil del TNF-α, con picos plasmáticos
separados por varias horas y de amplitud variable,
casi siempre decreciente. Durante los 4-6 días en
775
Capítulo 4.26. Nutrición en la inflamación aguda
Figura 3. Citokinas pro y antiinflamatorias. IL: interleukina; INF: interferón; TNF: factor de necrosis tumoral.
que estos picos aparecen, puede detectarse el
TNF-α en plasma, pero en la mayoría de los casos
el TNF-α suele ser indetectable, o determinado en
un muy reducido porcentaje de pacientes. Una vez
liberado se une al TNF Rs, estando en discusión si
dicho receptor anula su efecto o simplemente lo
modula. Los niveles de TNF Rs son más estables
y guardan cierta relación con la intensidad y per-
sistencia de la agresión. Estudios recientes consi-
deran que los niveles de TNF Rs se correlacionan
con el desarrollo de fallo multiorgánico y con la
mortalidad.
La IL-1 se une rápidamente al receptor inacti-
vador IL-1 Ra, por lo que su detección en sangre
circulante varia mucho de unos casos a otros,
siendo indetectable en la mayoría de los pacientes
con inflamación grave. La IL-1 α suele ser indetec-
table, mientras que la IL-1 β lo es en un 6-21% de
los casos. Aunque algunos autores relacionan su
aparición con un pronóstico letal, otros encuen-
tran niveles más altos en los supervivientes. Esta
circunstancia la invalida como marcador. La deter-
minación de interleukina-1 β en líquido pleural está
siendo utilizada para discernir el carácter piógeno
o no de los derrames pleurales, pero carece de
valor pronóstico.
La IL-8 regula la activación y migración de los
neutrófilos, pudiendo ser detectada en el 89% de
los pacientes sépticos. En ocasiones, muestra un
único pico, mientras que en otros casos se com-
776
prueba una secreción pulsátil de IL-8, con picos
sucesivos de amplitud creciente si la inflamación
se acentúa. Aunque en la mayoría de los pacientes
deja de ser detectable a las 3-16 horas tras el in-
greso, en otros la elevación de la IL-8 se mantiene
durante más de 60 horas. Los valores más altos
al ingreso corresponden a los cuadros más graves,
con mayor mortalidad. A pesar de su carácter pul-
sátil, es un buen marcador inflamatorio.
Los niveles de IL-6 son más constantes, detec-
tándose en un 64-100% de los pacientes con sepsis.
Aunque algunos casos mantienen niveles altos du-
rante más de 36 horas, lo habitual es una caída al
cabo de 4 horas, con posteriores fluctuaciones. Se
ha podido detectar un receptor soluble de la IL-6
en algunos pacientes con sepsis, así como en indivi-
duos sanos, siendo más frecuente su hallazgo en los
sanos. Existe una correlación positiva significativa
entre los valores de IL-6 y la mortalidad. Algunos
autores mantienen que la persistencia de niveles
altos de IL-6 permite predecir la aparición de FMO
y una alta mortalidad. De las diferentes citokinas
proinflamatorias es la más utilizada como marca-
dor de la inflamación, con buena correlación entre
sus niveles al ingreso y la aparición de DMO. Cabe
destacar que esta interleukina es la responsable de
la reorientación de la síntesis proteica hepática a
favor de las proteínas reactantes de fase aguda, en
detrimento de las proteínas de vida media corta
(albúmina, transferrina, prealbúmina, proteína liga-
 A. García de Lorenzo y Mateos | F.J. Ordóñez González
da a retinol, etc.). Aunque in vitro la IL-6 induce
por sí sola la síntesis de proteínas de fase aguda, in
vivo necesita el concurso de los glucocorticoides.
El TNF-α y la IL-1 inducen la liberación de IL-6 y
esteroides, permitiendo la reorientación de la sín-
tesis hepática de proteínas.
La IL-2 presenta un cuadro tóxico letal con
fiebre, síndrome de fragilidad capilar, shock y daño
celular. Induce la síntesis de TNF-α y exacerba la
liberación de receptores del TNF-α. Es difícil de
detectar al acoplarse rápidamente a dos receptores
solubles (IL-2 Rs α o CD 25 e IL-2 Rβ o CD 122).
El IL-2 Rs α, y posiblemente también el IL-2 Rβ, está
relacionado con la actividad inflamatoria intestinal.
La IL-4 es una linfokina antiinflamatoria que
aparece junto al interferón-γ (INF-γ) en la respues-
ta inflamatoria por inmunidad retardada. Sus nive-
les se incrementan tras el traumatismo, siendo más
altos en los pacientes con mayor ISS, en los pacien-
tes jóvenes y tras el shock. También está elevada en
los cuadros sépticos severos. Aunque no implica
necesariamente mortalidad, se ha demostrado una
estrecha relación entre los bajos niveles iniciales
de IL-4 y la aparición de neumonía nosocomial.
La IL-10, cuya síntesis se induce por la endo-
toxina y la cascada de citokinas, es una citokina
antiinflamatoria que interviene en la regulación de
los procesos inflamatorios, fundamentalmente de
etiología séptica, pudiendo ser detectada en el 46%
de las sepsis sin shock y en el 81% de los pacientes
en shock séptico. Presenta un pico en las primeras
48 horas, pudiendo ser detectada durante 3-5 días.
Se produce en los monocitos y en las células B y
T, e inhibe la respuesta de citokinas de las células
T, disminuyendo además la síntesis de NO por los
macrófagos. Aunque en algunos casos los niveles
altos de IL-10 se acompañan de menor disfunción
multiorgánica, la inconstancia de estos resultados
impide utilizarla como marcador inflamatorio.
El INF-γ presenta un pico muy pasajero en el
SIRS de origen séptico, pero es fácilmente detectado
en los sujetos previamente sensibilizados a la endo-
toxina. Se detecta interferón-α, -β y -γ, siendo las
tasas de INF-γ las más valorables. En los cuadros in-
flamatorios crónicos o en el SIRS de origen inmuno-
lógico, su detección es más constante, coincidiendo
con la liberación de IL-4. Su valor como marcador
inflamatorio no ha podido ser establecido.
A excepción de la IL-6 y la IL-8, las citokinas
proinflamatorias no son marcadores inflama-
torios adecuados. Esta paradoja se explica por
la presencia de receptores que los inhiben y/o
modulan, y por la rápida respuesta de mediado-
res antiinflamatorios, entre los que destacan las
linfokinas antiinflamatorias IL-10 y la IL-4, y la
respuesta endocrina. Además, diversos tratamien-
tos pueden modificar precozmente la cascada de
mediadores. Desde hace algunos años, se intenta,
con dos líneas terapéuticas diferentes, regular el
síndrome inflamatorio, modificando los niveles
plasmáticos de estos mediadores. Se han experi-
mentado anticuerpos monoclonales anti-TNF-α
con resultados controvertidos, y se ha intentado
eliminar mediadores proinflamatorios por medio
de depuración extrarrenal con hemofiltración o
hemodiafiltración continuas. Aunque existen con-
troversias sobre su utilidad, la hemofiltración, so-
bre todo la veno-venosa, está siendo muy utilizada
en el paciente con SIRS, y con ella se producen
modificaciones artificiales de los niveles de me-
diadores, apareciendo descensos (por filtración)
o incrementos (por atrapamiento celular en las
membranas y liberación secundaria de linfokinas),
con frecuencia incontrolados.
De este equilibrio entre citokinas proinflamato-
rias y antiinflamatorias, se conoce cada vez más su
dependencia del polimorfismo genético (PG).
Las variaciones genéticas individuales que in-
fluyen en la expresión del TNF-α pueden influir
en las manifestaciones clínicas y pronóstico de
la infección y la sepsis. Existe PG en los genes
responsables de la síntesis de TNF-α y -β que se
asocia con niveles elevados y mayor frecuencia
de sepsis y shock séptico, así como con una mor-
talidad más elevada (Figura 4). Esta evidencia
no ha sido claramente demostrada para las IL
en general, aunque sí existe constancia de cierta
significación para los polimorfismos del receptor
IL-1 Ra, que se asocian a un riesgo incrementado
de ciertas enfermedades autoinmunes, así como
a reducción en la morbilidad de determinadas
infecciones. De la IL-6, con niveles aumentados
en la sepsis y correlación con el pronóstico, estos
niveles aumentados no se han correlacionado con
ningún genotipo.
Se conoce menos de los posibles PG en las ci-
tokinas antiinflamatorias. De la IL-10, cuya produc-
ción excesiva inhibe la expresión del interferón-γ,
se conocen, sobre todo in vitro, PG que se asocian
a valores elevados de esta citokina.
777
Capítulo 4.26. Nutrición en la inflamación aguda
Figura 4. Polimorfismos genéticos en la sepsis. A: adenina; G: guanina; IL-1 Ra: receptor Ra de interleukina 1; VNTR: región de
variabilidad génica para el intrón 2; bp: pares de bases.
3.1.2. Moléculas de adhesión
Cuando los lipopolisacáridos o las citokinas
actúan sobre las células endoteliales, se activan
sus funciones procoagulantes y protrombóticas,
con liberación de tromboplastina, de un inhibidor
del activador plasminógeno (PAI-1) y del factor de
agregación de las plaquetas (PAF), con disminución
de la síntesis de trombomodulina.
Además, se activan moléculas de superficie
que aumentan el reclutamiento y adhesión de
monocitos y neutrófilos. Las integrinas, selectinas
778
y las inmunoglobulinas junto con las moléculas de
adhesión de endotelio y leucocitos (ELAM), ICAM,
las proteínas de membrana asociadas a gránulos
(GMP-140) y las moléculas de adhesión celular de
los vasos (VCAM), configuran este sistema.Tras ac-
tivarse, las células endoteliales van a liberar nuevos
mediadores proinflamatorios, PAF, prostaciclina,
endotelina, y NO (también conocido como factor
relajante dependiente del endotelio: EDRF).
Esta cascada de mediadores es la responsable de
los cambios hemodinámicos y de la evolución del
SIRS hacia un cuadro de disfunción multisistémica.
 A. García de Lorenzo y Mateos | F.J. Ordóñez González
Dada su importancia, es objeto de un notable
esfuerzo investigador, vislumbrándose la posibilidad
de detectar marcadores fiables de la inflamación
aguda y crónica, incluido el rechazo de aloinjertos.
Las moléculas CD11b y CD35 de los neutrófilos
presentan buena correlación con los niveles de IL-6
y con la aparición de fallo multiorgánico. La β-inte-
grina Mac-1 (CD11b/CD18) y la L-selectina (CD62L)
aumentan, al igual que los niveles de IL-6 e IL-8,
tras la reperfusión por angioplastia en el infarto
agudo de miocardio, demostrando la existencia de
respuesta inflamatoria miocárdica. Las moléculas
circulantes de adhesión intercelular-1 (cICAM-1)
se correlacionan con los niveles de PCR. En los
cuadros de SIRS por virus que inducen activación
de los linfocitos T, es un marcador sensible de la
activación de los procesos inmunológicos. En los
casos de pancreatitis necrohemorrágica, es un
buen marcador inflamatorio predictor de la grave-
dad, discriminando entre las formas edematosas y
necrotizantes, con una sensibilidad del 75% y una
especificidad del 85%.
En la activación de la coagulación durante la
sepsis, se ha encontrado PG y, visto que los en-
fermos con sepsis meningocócica portadores del
genotipo 4G/4G tuvieron un pronóstico significa-
tivamente peor que los portadores de otros ge-
notipos, sospechándose que este genotipo posee
peor capacidad fibrinolítica.Y también se sospecha
que no sólo tienen predisposición a episodios
trombóticos, sino también a una menor respuesta
a la administración de la proteína C activada como
tratamiento de la sepsis severa.
3.1.3. Mediadores humorales:
activación del complemento
La activación del complemento es un fenó-
meno habitual en la sepsis. La IL-1 y el TNF-α
son responsables de la liberación de potentes
anafilatoxinas (C3a, C4a, y C5a), junto con enzimas
proteolíticas.
Se activa la cascada de la coagulación, así como
los sistemas fibrinolítico y plaquetario, con libe-
ración de mediadores inflamatorios (kininas, PAF,
tromboxanos) y proteasas (kalicreína, factores
XIIa, VIIa, trombina y plasmina). Inmediatamente,
se activarán antitrombina III, antiplasmina y anti-
proteinasas como la α-2-macroglobulina.
Se está investigando la idoneidad de los me-
diadores humorales como marcadores inflamato-
rios. Cabe reseñar que, mientras que la IL-6 sufre
cambios en algunos procedimientos terapéuticos,
como la autotransfusión y la hemofiltración, los
productos de la activación del complemento
(C3bc y TCC) no resultan interferidos, y sus valo-
res pudieran resultar más fiables que los de esta
linfokina. No obstante, otros estudios demuestran
que la hemofiltración es capaz de aclarar anafila-
toxinas (C3adesArg y C5adesArg).
3.2. Respuesta hormonal
Existe una estrecha interrelación entre el sis-
tema hormonal y los mediadores inflamatorios.
Esta relación es especialmente estrecha entre
IL-1 y la respuesta adrenal, demostrando que la
respuesta tisular final depende de la modulación
endocrina, paracrina, autocrina y oxidativa. En los
primeros momentos, tras la agresión, se produce
una elevación de los niveles de corticotropina
(ACTH), noradrenalina, adrenalina, corticos-
terona, cortisol, MSH-α y hormonas sexuales.
Aunque respondan a un mismo estímulo, esta
relación entre hormonas y citokinas no es causal,
como se demuestra por la falta de inhibición de
la liberación de corticosterona con anticuerpos
monoclonales anti IL-1 y anti-TNF, tras provocar-
se un absceso de fijación. La teoría que considera
que la respuesta hipotálamo-hipofisaria es la
responsable del desarrollo del síndrome pos-
tagresión mantiene su vigencia. La velocidad de
respuesta hormonal es diferente para cada tipo
de hormona. Las catecolaminas (adrenalina y no-
radrenalina) responden en segundos, la insulina y
el glucagón en minutos, la hormona de crecimien-
to y el cortisol entre 6 y 12 horas, mientras que
las hormonas tiroideas y sexuales tardan varias
horas en responder.
Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
son inmediatamente liberadas tras la agresión, y
sus niveles se correlacionan bien con algunas esca-
las de gravedad, como el ISS en el caso de los trau-
matismos, pero, tras una liberación muy precoz, sus
niveles evolucionan de forma variable, dependien-
do de la etiología de la agresión y del tratamiento
urgente de dichas situaciones, que suele incluir
esteroides o catecolaminas.
779
Capítulo 4.26. Nutrición en la inflamación aguda
El glucagón, cortisol y vasopresina son liberados
más tardíamente, y sus tasas plasmáticas se rela-
cionan con la gravedad de la agresión, el aporte de
sustratos y, sobre todo, con los tratamientos hor-
monales, previos o secundarios a la agresión.
La insulina presenta una fase de supresión
durante algunos tipos de agresión traumática o
quirúrgica. Se ha relacionado con la liberación
de noradrenalina y se considera que determina la
“fase aguda traumática” o fase ebb. Tras esta fase
se produce una rápida elevación, con niveles de
glucemia inadecuadamente altos para las tasas de
insulinemia, dando lugar al cuadro que se conoce
como resistencia a la insulina. Este comportamien-
to de la insulina se relaciona con los niveles de hor-
monas contrarreguladoras, aunque algunos autores
lo atribuyen a las endotoxinas bacterianas o a los
mediadores inflamatorios. Aunque estos cambios
se mantienen durante unos 7 días, con intensidad
dependiente de la importancia de la agresión, las
grandes variaciones individuales y su modificación
por el tratamiento y el aporte de sustratos, la inva-
lidan como marcador de la inflamación.
La respuesta adenohipofisaria y tiroidea tras la
agresión muestra un rápido, pero variable aumento
de ACTH, hormona de crecimiento (GH), hormona
luteinizante (LH), vasopresina, (hormona lipotrópi-
ca (β-LPH) y β-endorfina, siendo muy irregular la
secreción de gonadotrofinas, hormona tirotropa
(TSH) y oxitocina. En estudios realizados en la fase
precoz postraumática, se ha podido comprobar la
existencia de un patrón de respuesta hormonal
adenohipofisaria y tiroidea, con LH baja, prolactina
alta, mientras que GH, TSH, hormona estimulante
de los folículos (FSH) y T4 libre muestran tendencia
a cifras bajas. Estos cambios hormonales no están
relacionados con la gravedad del traumatismo y su
mortalidad, siendo de escasa utilidad como marca-
dores pronósticos de la inflamación.
La calcitonina aumenta y sirve de marcador en
el carcinoma medular de tiroides. Se han descrito
altas concentraciones de una sustancia calcitonina-
like en otros procesos extratiroideos (nefropatías
agudas, neoplasias, neumopatías agudas y crónicas,
pancreatitis agudas y meningococemia fulminante).
El estudio de estas sustancias ha puesto de mani-
fiesto el valor de la procalcitonina como marcador
de la infección severa. La procalcitonina presenta
niveles normales o bajos en los casos de SIRS no
sépticos, mientras que aparece un pico precoz de
780
esta sustancia en la infección. Los niveles de pro-
calcitonina guardan relación con la gravedad de
la infección. Aunque no se trata de un marcador
inflamatorio propiamente dicho, su determinación
puede ser importante, dado su potencial discrimi-
nador de los cuadros de SIRS y su valor pronóstico
en la sepsis.
4. Alteraciones metabólicas
de los sustratos nutricionales
4.1. Alteraciones
del metabolismo proteico
Uno de los efectos, ya comentados, de la IL-6 es
el realineamiento de la síntesis proteica hepática
a favor de las proteínas reactantes de fase aguda.
Puesto que la elevación de los niveles de IL-6 es
prácticamente la regla en todos los cuadros in-
flamatorios, cabe esperar un incremento de este
tipo de proteínas, acompañando un descenso de la
síntesis de albúmina, prealbúmina, proteína ligada al
retinol y transferrina.
4.1.1. Proteínas de vida media corta
Diversos trabajos han puesto de manifiesto la
caída de las tasas de estas proteínas tras los trauma-
tismos y la sepsis, pero se discute si dicho descenso
está en relación con la desnutrición (marcadores
nutricionales) o con la presencia de fenómenos in-
flamatorios (marcadores de la inflamación).
La albúmina, con una vida media de 20 días, es
un buen marcador nutricional en el ayuno, pero en
el paciente crítico, su valor como marcador nutri-
cional es escaso, modificándose sus valores séricos
por los cambios hemodinámicos, de permeabilidad
vascular y de síntesis hepática que conforman el
SIRS. La transferrina, con una vida media de 8 días,
depende más de los cambios en el metabolismo del
hierro, sobre todo en presencia de inflamación, que
del aporte o carencia de sustratos. La prealbúmina
transportadora de tiroxina, con una vida media
de 2 días, y la proteína transportadora del retinol,
con una vida media de 12 horas, son proteínas
transportadoras de vida corta que responden rá-
pidamente al aporte de energía y de aminoácidos,
 A. García de Lorenzo y Mateos | F.J. Ordóñez González
sobre todo de cadena ramificada. La proteína ligada
al retinol no se correlaciona negativamente con las
proteínas reactantes de fase aguda, y sus valores no
permiten establecer un pronóstico, careciendo de
utilidad como marcador inflamatorio.
La albúmina y la prealbúmina presentan corre-
lación negativa con los reactantes de fase aguda
pero, aunque sus valores guardan relación con
la gravedad medida por el APACHE II, sus tasas
plasmáticas no permiten establecer un pronóstico
vital en los pacientes con SIRS. Existe correlación
negativa entre los niveles de transferrina y los de
proteína C-reactiva y de ferritina, siendo posible
predecir la probabilidad de supervivencia a partir
de este parámetro.
4.1.2. Proteínas reactantes
de fase aguda
Tras el descubrimiento por Tillett y Francis de
la PCR, se desarrolló el concepto de respuesta de
fase aguda. Las citokinas proinflamatorias, funda-
mentalmente la IL-6 y la IL-1 inducen una rápida
elevación de estas proteínas, pudiendo la PCR y
el amiloide A incrementar hasta 1.000 veces sus
valores basales.
El amiloide A es, para algunos, un buen marca-
dor inflamatorio, pero su relación con los demás
marcadores con valor pronóstico es inconstante y
dependiente de la patología.
La PCR es muy sensible ante los cambios infla-
matorios, apareciendo a las horas de la agresión y
manteniéndose durante varios días. Es un marca-
dor inflamatorio barato y fiable, ya que sus valores
experimentan importantes elevaciones en los pa-
cientes con SIRS, manteniéndose elevados en los
pacientes que desarrollan disfunción multisistémica,
y normalizándose en los casos con buena respuesta
a la terapéutica. Un descenso de más del 25% de la
PCR en 24 horas es indicador de la resolución del
cuadro séptico, con una sensibilidad del 97%, una
especificidad del 95% y un valor predictivo del 97%.
Los niveles de PCR, así como el perfil de glicosida-
ción de la α-1-antiquimotripsina, permiten predecir
la aparición de fallo cardiaco tras el infarto agudo
de miocardio. La insuficiencia cardiaca secundaria
está más en relación con la magnitud de la reacción
inflamatoria que con el tamaño del infarto estima-
do por la desviación enzimática.
La ferritina sérica, que difiere de la tisular por
estar parcialmente glicosilada y contener muy
poco hierro, está muy aumentada en los cuadros
inflamatorios y tumorales. Coincide con una situa-
ción de hiposideremia, por captación del hierro
por el macrófago, y niveles bajos de transferrina
y una saturación normal o baja de esta última. Los
niveles de ferritina se correlacionan con la grave-
dad del proceso inflamatorio y sus valores basales
predicen con mucha exactitud la mortalidad. Es un
buen marcador de la evolución clínica del paciente,
manteniéndose elevada en los cuadros de SIRS que
evolucionan hacia la disfunción multiorgánica. Cabe
señalar el valor pronóstico de las dos proteínas
(transferrina y ferritina) que regulan el metabolis-
mo del hierro. La trascendencia de este metal en
el estrés oxidativo puede explicar la significación
pronóstica de la ferritina. La ferritina es posible-
mente el marcador inflamatorio más sensible, pero
la presencia de patología tumoral o enfermedad
inflamatoria crónica limita su utilidad.
La elastasa de los polimorfonucleares es un
reactante de fase aguda muy precoz, con un pico
entre el primer y el segundo día. Es un buen mar-
cador inflamatorio con capacidad predictiva en la
pancreatitis aguda, con una sensibilidad del 100% y
una especificidad del 95%.
La fosfolipasa A muestra un pico al tercer día de
la aparición del SIRS, mientras que la α2-macroglo-
bulina, inhibidora de las proteasas, sufre un descen-
so que alcanza el valor mínimo entre el cuarto y
el quinto días. Aunque muy constantes en el SIRS,
sus valores no permiten discriminar la gravedad del
proceso inflamatorio.
La α-1-antitripsina es una antiproteasa que au-
menta ante cualquier proceso inflamatorio. Su ex-
creción por las heces permite diferenciar la diarrea
secundaria a procesos inflamatorios intestinales de
otras diarreas (pancreatitis crónica, diarreas osmó-
ticas, intestino corto en fase estable, etc.).
La ceruloplasmina incrementa sus niveles bajo el
estímulo de la IL-1, siempre y cuando no exista dé-
ficit de cobre. Se discute su capacidad como marca-
dor del estadio de tumores y linfomas, pero parece
comportarse como reactante de fase aguda, aunque
está muy influenciado por factores nutricionales. La
síntesis de metalotioneína se exacerba en presencia
de IL-1, si no existe déficit de zinc. A pesar de la im-
portancia de estas sustancias en el estrés oxidativo
y, por consiguiente, en la evolución de los pacientes,
781
Capítulo 4.26. Nutrición en la inflamación aguda
no ha sido totalmente establecida su utilidad como
marcadores pronósticos del SIRS.
El incremento de la liberación de orosomucoi-
de, ceruloplasmina y glutatión aumenta las defensas
antioxidantes y reduce la producción de citokinas
inducidas por los radicales de oxígeno.
La fibronectina, glicoproteína que se acumula
en los focos inflamatorios, es muy rápidamente
degradada. Sus fragmentos estimulan la prolifera-
ción de los fibroblastos, así como la producción de
IL-1 y TNF-α.
La α-1-glicoproteína ácida es una glicoproteína
sérica de fase aguda que puede exhibir diversas
formas, dependiendo de las cadenas del tipo hete-
roglicano que acople, describiéndose hasta cuatro
glicoformas. La determinación de estas glicoformas
permite detectar la aparición de infección en el seno
de procesos inflamatorios crónicos y en el sida. Per-
mite, además, diferenciar el cáncer hepático primario
del secundario.
La α-fetoproteína se altera muy poco en los
cuadros inflamatorios, por lo que la incidencia de
SIRS no altera su carácter de marcador tumoral en
hepatomas y tumores de células germinales.
4.2. Alteraciones del metabolismo
de los hidratos de carbono
La presencia de hiperglucemia y la intoleran-
cia a la glucosa son características del síndrome
postagresivo. La hiperglucemia se atribuye a un
aumento de la liberación hepática de esta hexosa,
habiéndose demostrado aumento de glucogenóli-
sis y de gluconeogénesis.
En el SIRS, los aminoácidos, el pirúvico y el lác-
tico son los principales sustratos de dicha gluco-
neogénesis. Se estima en un 50-60% el aumento de
producción hepática de glucosa en las fases álgidas
del proceso inflamatorio. Esta hiperglucemia coin-
cide con un aumento de los niveles de insulinemia
que alcanzan cifras 2-4 veces superiores a los
normales. Esto es en parte debido a la existencia
de una situación de mala utilización periférica de
la glucosa, sobre todo a nivel del músculo y del
tejido adiposo, a la que contribuye la resistencia a
la insulina.
En los procesos inflamatorios, esta resistencia
se debería al fracaso de la captación periférica de
glucosa, dependiente de la insulina, y correspon-
782
dería a un fallo posreceptor que incluiría las alte-
raciones del movimiento intracelular del GLUT-4
(proteína trasportadora de glucosa regulada por
insulina), en cuya disregulación intervendría di-
rectamente el TNF-α. La intolerancia a la glucosa
y la resistencia insulínica parecen depender del
aumento del cortisol, aunque esta perturbación
aumenta cuando están aumentadas las tres hor-
monas contrarreguladoras (cortisol, glucagón y ca-
tecolaminas). Se atribuyó al aumento de hormonas
contrarreguladoras el incremento de la degrada-
ción de las proteínas y el incremento de aminoáci-
dos para la gluconeogénesis, pero este extremo no
ha podido ser confirmado. Por el contrario, la insu-
lina, la hormona del crecimiento (GH) y el factor
de crecimiento análogo a la insulina tipo 1 (IGF-1)
pueden reducir el catabolismo proteico.
La hiperglucemia es muy constante en el sín-
drome inflamatorio. Su elevación está en relación
con la intensidad de la agresión, por lo que está
integrada junto con las pérdidas nitrogenadas, el ni-
vel de láctico, el consumo de oxígeno, la resistencia
a la insulina y la 3-metil histidina, en la clasificación
de la intensidad de la agresión por niveles de es-
trés. Se relaciona débilmente con la mortalidad, no
siendo buen marcador pronóstico, al influirse por
numerosas patologías de base y por las medidas
terapéuticas.
4.3. Alteraciones
del metabolismo lipídico
En los pacientes con SIRS, sobre todo en aque-
llos cuya etiología es la sepsis, se comprueba la
presencia de un patrón uniforme de elevación
de triglicéridos, con descenso de colesterol total,
HDL-colesterol y apolipoproteínas A y B, que
tienden a normalizarse al desaparecer el cuadro
inflamatorio.
Los cambios en HDL-colesterol y apoproteínas
se correlacionan con las variaciones de los niveles
de albúmina, influyéndose por su salida al extravas-
cular. Carecen de valor pronóstico, no pudiendo
ser utilizados como marcadores inflamatorios
fiables.
El metabolismo de los triglicéridos se altera
en presencia de TNF-α, IL-1 y LPS (lipopolisacá-
ridos). El TNF-α bloquea la lipoproteína lipasa del
adipocito, junto con la acetil-CoA carboxilasa y la
 A. García de Lorenzo y Mateos | F.J. Ordóñez González
sintetasa de ácidos grasos, y estimula la lipogénesis
hepática. Todo ello conduce a la aparición de una
hipertrigliceridemia muy constante en el SIRS,
que se acentúa en los pacientes con mala evolu-
ción, normalizándose en los casos que superan
el cuadro inflamatorio. Aunque los pacientes en
situación de fallo multiorgánico terminal presentan
marcada hipertrigliceridemia, sus valores basales
no presentan valor pronóstico.
El colesterol presenta valores bajos en los pa-
cientes con SIRS. Se ha podido confirmar su valor
pronóstico en pacientes sépticos y traumatizados.
En algunos tumores, sobre todo entre la población
masculina, la presencia de bajos niveles de colesterol
se correlacionan con la aparición de neoplasias, pre-
cediendo la aparición de hipocolesterolemia en 2 o
más años al diagnóstico del tumor. Se trataría de un
marcador preclínico de la patología cancerosa. Es un
buen marcador negativo de la inflamación, aunque
la presencia de hipercolesterolemia o de patología
tiroidea previas puede modificar sus valores.
5. Efectos metabólicos
de la inflamación
Los pacientes que sufren cualquier tipo de agre-
sión desarrollan una alteración en su metabolismo
que condiciona deterioro en la función de los
órganos vitales y disminución de la capacidad de
recuperación crítica. Esta respuesta se consideraba
tradicionalmente con unas características fijas, que
eran el ser proporcional a la intensidad de la
agresión; estructural, al mantener siempre unas
relaciones constantes entre sus elementos; y, por
último, universal, al no distinguir entre los estí-
mulos que la provocaban. Hoy se conoce que no es
así. No es universal, ya que se han visto patrones
metabólicos diferentes según el tipo de agresión.
No es proporcional, observándose diferente inten-
sidad en la respuesta, y no es estructural, ya que
puede estar condicionada por factores diferentes.
Se podría, por tanto, decir que la respuesta está
condicionada por el sumatorio de factores ligados
al huésped y de factores de la propia agresión.
Entre los factores relacionados con el huésped
destacan:
a) Edad: la composición corporal, el estado
inmunitario y la reserva proteica y energética del
organismo, junto con la disminución de la función
de determinados órganos y la frecuencia de enfer-
medades crónicas y de desnutrición, condicionan
la respuesta en los ancianos. Hay una respuesta
metabólica y endocrina diferente en los neonatos.
El crecimiento es un proceso anabólico, que se tra-
duce en un metabolismo basal más elevado que en
la edad adulta.
b) Sexo: la respuesta a la agresión puede estar
ligada al dimorfismo sexual. La diferencia parece
basarse en la regulación de las hormonas gonadales
sobre los componentes de la respuesta al estrés.
Los estrógenos tienen una acción potenciadora,
mientras que los andrógenos tienden a inhibirla.
c) Enfermedad de base: la situación basal
de cada paciente condiciona su respuesta frente a
la agresión. La asociación con desnutrición e inmu-
nosupresión también influye, al igual que la toma
de medicamentos, la anestesia y el tipo de órganos
afectados, en especial el SNC.
d) Estado nutricional: condiciona la res-
puesta tanto de la producción de mediadores como
de proteínas de fase aguda. Está bien documentada
la relación entre desnutrición calórico-proteica
e inmunocompetencia, ya que el funcionamiento
de ésta se relaciona con el estado nutricional en
el momento de la agresión, y la respuesta estará
ligada a ambas.
e) Factores genéticos: amplio espectro
interindividual. Algunos estudios han demostrado
diferencias genéticas en grupos de pacientes con
agresión similar y diferente gasto energético.
En cuanto a los factores relacionados con la
agresión, hay que referir:
a) Tipo de agresión: el factor desencade-
nante da lugar a perfiles metabólicos diferentes. Al
medir el aminograma plasmático, se encuentran di-
ferencias significativas entre los sépticos y los poli-
traumatizados y, dentro de estos últimos, el patrón
también es diferente si hay traumatismo cráneo-
encefálico (TCE) aislado o es un politraumatizado
sin TCE. Los flujos de glutamina son diferentes
según el tipo de agresión.
b) Intensidad de la agresión: la respuesta
es variable en función de la intensidad del estímulo.
Hay estudios que demuestran una correlación de
la respuesta del eje hipotálamo-hipofisario-supra-
rrenal con la intensidad de la agresión.
c) Duración de la agresión: si el estímulo
permanece activo durante un tiempo prolongado,
783
Capítulo 4.26. Nutrición en la inflamación aguda
la capacidad de respuesta del organismo se va mo-
dificando o extinguiendo según se van agotando
las reservas que el organismo puede dedicar para
ponerla en marcha.
d) Mediadores de la agresión: específi-
cos e inespecíficos. En función de la prevalencia de
los mediadores, así será la calidad de la respuesta
a la agresión.
Dentro de las citokinas implicadas en el estable-
cimiento de una situación hipercatabólica sólo se
conocen bien los efectos del TNF-α y de algunas IL.
Destacan los efectos deletéreos del TNF-α (hiperca-
tabolismo con depleción, inhibición de la lipoproteí-
na lipasa) y los positivos de la IL-1 en las fases preco-
ces de la agresión (movilización de mecanismos de
defensa: aparición de fiebre y proteínas reactantes
de fase aguda). La IL-1 tiene su acción preferente so-
bre el metabolismo de los hidratos de carbono; así,
la IL-1 β incrementa la insulina, el glucagón, la ACTH y
los glucocorticoides, favoreciendo la gluconeogénesis,
y, a su vez, inhibe, aunque de forma menos intensa que
el TNF-α, la lipoproteína lipasa. La IL-2 parece activar
la lipólisis por disminución de la inhibición α-adrenér-
gica. La IL-6 parece ser el principal mediador de la
producción de reactantes de fase aguda.
Generalmente, la inflamación aguda persiste
durante 24-48 horas y, en pocos días, el organismo
vuelve a la normalidad, lo que demuestra la natura-
leza protectora y homeostática de esta importante
respuesta del huésped. Sin embargo, puede prolon-
garse el curso normal de acontecimientos tanto
por la persistencia de los estímulos como por la
disrupción de los mecanismos normales de control,
lo que condicionaría una inflamación crónica que
podría presentar, si cabe, eventos de reagudización
cuando sobre la respuesta primaria a la agresión se
sobreponen otras agresiones.
Sobre estos efectos metabólicos de la inflamación,
está adquiriendo una gran importancia el componen-
te genético, como ya se ha apuntado en alguno de los
apartados. La variación en la secuencia de DNA o po-
limorfismo genético (PG) va a condicionar casi todos
los mecanismos de intermediación y respuesta infla-
matoria y metabólica, contribuyendo a las diferentes
respuestas a la misma agresión. El importante papel de
la herencia en el pronóstico de las infecciones y sepsis,
ya que cada uno de los pasos que componen la reac-
ción inmunitaria pueden estar afectados por PG, los
cuales otorgarán una mayor o menor susceptibilidad
y determinarán finalmente el pronóstico.
784
6. Adaptación nutricional
Como consecuencia de la respuesta sistémica
a la inflamación se producen una serie de modifi-
caciones en el metabolismo de los sustratos. A la
ya reseñada intolerancia a los hidratos de carbono
por la resistencia central y periférica a la insulina, se
unen cambios importantes en la utilización de pro-
teínas y lípidos que van a ayudar a tratar de modular
dicha respuesta.
6.1. Aminoácidos
En la situación de inflamación, la excreción
nitrogenada urinaria aumenta y, aunque en la si-
tuación séptica raramente supera los 16-18 g de
N/día, en el contexto del paciente politraumatizado
puede alcanzar y superar los 50 g de N/día. La cap-
tación de aminoácidos (AA) por el músculo queda
inhibida, y se incrementa la hepática para la gluco-
neogénesis, por un lado, y para la producción de
reactantes de fase aguda hepáticos y para la repa-
ración de las heridas, por otra. Los suministradores
de AA son, por tanto, los músculos, pero también
-y esto es importante- el tejido conectivo y el in-
testino, que no está estimulado. En la agresión, el
50% del N de los AA liberados por el músculo está
suministrado por dos AA: glutamina y alanina. Para
soportar las necesidades continuamente elevadas
de glutamina se precisa la participación de AA de
cadena ramificada (AACR) que se convierten en
glutamina. Mientras que la alanina se va a convertir
en el hepatocito en glucosa-6-P, la glutamina va a
constituirse en sustrato energético para las células
del intestino delgado y grueso, preservando así la
integridad de la pared y evitando la traslocación
bacteriana. Además, la glutamina es fundamental en
la sepsis para el funcionamiento de las células del
sistema inmune y las implicadas en la reparación
de los tejidos, dado que se produce un incremento
por parte de los linfocitos y macrófagos de sus ne-
cesidades como sustrato energético por oxidación
parcial de la misma y a que aumentan tanto el nú-
mero como la actividad de estas células.
El empleo de glutamina (Gln) en la agresión
parece ser de primordial interés, ya que en ella
disminuyen las concentraciones plasmáticas e in-
tracelulares de este AA. Los principales órganos y
células que están ávidos de Gln son el hígado, los
 A. García de Lorenzo y Mateos | F.J. Ordóñez González
linfocitos y macrófagos y las células de división rá-
pida. Este fuerte descenso de la Gln puede alcanzar
decrementos de hasta el 50%. En estas situaciones
se invierten los papeles de algunos de los órganos
dadores o receptores de Gln; así, el riñón se trans-
forma en dador, mientras que el pulmón, sobre
todo si se ha desarrollado un distrés respiratorio
agudo, se convierte en receptor.
En situaciones de estrés la tasa de liberación de
la Gln por parte del músculo está incrementada,
dado que es fundamental para el funcionamiento
de las células del sistema inmune y de las células
implicadas en la reparación de tejidos, puesto que
en situaciones de sepsis, quemaduras, cirugía o
trauma se produce un aumento en el número y
actividad de los linfocitos y macrófagos. En ratas
a las que se provoca una situación de endotoxi-
nemia, se objetiva una aceleración de la liberación
de la Gln por parte del pulmón y de los músculos
esqueléticos, el riñón cesa de consumir Gln y cam-
bia hacia la liberación de la misma a la vena renal
para, entre los tres órganos, subvenir a mantener
el pool plasmático, dado que en éstas la ingesta está
muy disminuida o anulada. Asimismo, decrece la
producción de arginina a partir de la Gln vía la ci-
trulina. Este pool es el encargado de suministrar las
necesidades de Gln al intestino pero, sobre todo,
en estas situaciones sépticas, al hígado y a las célu-
las del sistema inmune (ver Capítulo 1.15).
Otro AA de extraordinario interés en la agre-
sión es la arginina (Arg). La arginina es un aminoá-
cido condicionalmente indispensable, pero habi-
tualmente en pacientes críticos esa categoría pasa
a ser indispensable. Su actividad como factor ace-
lerador en la cicatrización de heridas, sus efectos
beneficiosos en la expoliación nitrogenada, y el ser
mediador de liberación de insulina, catecolaminas y
somatostatina son bien conocidos. Pero aún existe
una nueva faceta asimismo extraordinariamente
interesante con respecto a la Arg, y es el descubri-
miento de la formación de óxido nítrico en el cur-
so del metabolismo de este AA en diferentes tipos
de células: en el endotelio vascular, en células ner-
viosas y en leucocitos. El óxido nítrico sólo puede
ser originado a partir de la L-arginina, y su tasa de
producción es dependiente de la concentración de
la misma, siendo modulada a su vez por la arginina
metilada como antagonista y por la inducción de la
sintetasa del óxido nítrico mediada por el TNF-α y
otras citokinas como la IL-1 y la IL-6. La actuación
del óxido nítrico formado a partir de la Arg com-
porta acciones tan importantes como son la inhi-
bición de la agregación plaquetaria, la regulación de
la termogénesis, una clara acción vasodilatadora, así
como agente citotóxico y citostático para diversos
gérmenes y para células tumorales. Por otra parte,
su protagonismo en la sepsis y en el shock séptico
es bien conocido (ver Capítulos 1.14 y 1.15).
6.2. Lípidos
Centrándonos en el metabolismo lipídico en el
contexto de la agresión se sabe que en la mayor
parte de las situaciones hipermetabólicas -máxime
en el politraumatismo no séptico- la oxidación de
los ácidos grasos (AG) está aumentada o favoreci-
da en comparación con la de los hidratos de car-
bono, lo cual conduce a una producción de CO2
y a una ventilación por minuto (en espontánea)
relativamente más baja. Esto se valora fácilmente
con el cociente respiratorio (CR = VCO2/VO2)
que suele ser de 0,7-0,8.
El metabolismo lipídico en el paciente hiperme-
tabólico se caracteriza tanto por el aumento en la
oxidación de los ácidos grasos de todas las cadenas
(n) como por la presencia de un acidograma con
bajos niveles de los ácidos linoleico y araquidónico
junto con altos niveles de ácido oleico. Este perfil
de ácidos grasos es similar al que se presenta en la
situación de déficit de ácidos grasos esenciales.
Los sustratos primarios de muchos mediadores
inflamatorios (también llamados mediadores lipídi-
cos) son los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI)
de la serie n-6, como el ácido linoleico y su meta-
bolito, el ácido araquidónico, y los AGPI de la serie
n-3, como los ácidos linolénico y eicosapentaenoico.
Tras la apropiada activación de las fosfolipasas, el
ácido araquidónico es retirado de la membrana
celular, donde ha sido convertido en prostaglandinas
por las enzimas de la vía de la ciclooxigenasa o en
tromboxanos por la vía de la 5-lipooxigenasa. Por
último, los macrófagos son la principal fuente de
prostaglandinas y leucotrienos, y producen ácido
araquidónico por conversión enzimática -fosfolipasa
A2- de la fosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina.
Estas modificaciones en el metabolismo lipídico
en los pacientes críticos o en situación de agresión
son secundarias a las marcadas alteraciones en el
contexto hormonal, así como a la producción de
785
Capítulo 4.26. Nutrición en la inflamación aguda
mediadores inflamatorios. Estudios in vitro e in vivo
han sugerido que los ácidos grasos n-3, presentes en
los aceites vegetales (soja, por ejemplo), aunque en
mayores concentraciones en el aceite de pescado,
pueden tener propiedades antiinflamatorias. Estruc-
turalmente los n-3 difieren de los n-6 por la localiza-
ción de los dobles enlaces (ver Capítulo 1.13).
La aumentada liberación de hormonas contra-
rreguladoras (catecolaminas, cortisol, glucagón)
bloquea de forma importante el efecto de la insuli-
na y estimula la actividad de la hormona-sensible a
lipasa en el tejido adiposo y posiblemente también
en el muscular. Ello condiciona una aumentada
hidrólisis de los triglicéridos (TG), así como la li-
beración de glicerol y de ácidos grasos (AG). Una
parte sustancial de los AG son reesterificados en
el hígado e incorporados a las VLDL (Very Low
Density Lipoproteins) de nueva creación. Además,
las citokinas -como el TNF-α- aumentan la síntesis
de novo hepática mientras que, posiblemente, inhi-
ben la actividad de la lipoproteína lipasa (LPL) en
el tejido adiposo; por contra, las monokinas (IL-1 β
e IL-2) inhiben la acción de la LPL condicionando
alteraciones en la captación lipídica a nivel del tejido
no adiposo. La IL-2 parece activar la lipólisis, dismi-
nuyendo la inhibición α-adrenérgica de la hormona
lipasa-sensible.
Por todo ello, la incrementada lipogénesis hepáti-
ca y secreción de TG no está igualada por el aumen-
to de su retirada (aclaramiento) del plasma, lo que
conduce a una elevación plasmática de las partículas
ricas en TG. En esta línea, se ha sugerido que estas
partículas ricas en TG pueden tener efectos benefi-
ciosos atrapando e inactivando endotoxinas.
Las concentraciones plasmáticas de colesterol,
particularmente en las HDL (High Density Lipopro-
teins), están marcadamente reducidas. En realidad,
las HDL poseen propiedades antiinflamatorias y
son “consumidas” en algunos procesos inmunes.
Se reconoce que las HDL disminuyen la degranu-
lación de los leucocitos (neutrófilos) y que inhiben
la actividad citolítica de los complejos C5b-9 del
complemento.
Como resultado del aumento en la demanda ce-
lular de lípidos y aminoácidos, las HDL son también
activamente catabolizadas por los linfocitos activa-
dos y por los linfocitos proliferantes, así como por
las células reticuloendoteliales.
Estas funciones específicas de las HDL pueden,
parcialmente, explicar la gran hipo-alfa-lipoproteine-
786
mia encontrada en los pacientes críticamente en-
fermos. El aumento en la captación de HDL se aso-
cia al incrementado catabolismo de la apo A-1 (la
apo A-1 rica en HDL es un potente estabilizador de
la PGI2) que puede ulteriormente aumentarse con
las emulsiones triglicéridos de cadena larga (LCT)
empleadas en el soporte nutricional parenteral.
La oxigenación parcial del ácido araquidónico
origina ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) de 20
átomos de carbono, los eicosanoides. Estos com-
puestos incluyen las prostaglandinas (PG), los leu-
cotrienos (LT), las lipoxinas (Lx), el ácido hidroxiei-
cosatetraenoico (HETE) y los epóxidos.También se
incluyen en este grupo productos de oxigenación
de otros ácidos grasos como el ácido eicosapentae-
noico (EPA) y docosahexaenoico (DHA).
Estudios tanto en modelos animales como en
pacientes han demostrado la importancia de la
liberación de mediadores lipídicos [productos de
la ciclooxigenasa, leucotrienos y factor activador
de las plaquetas (PAF)] o en la fisiopatología de la
sepsis. El paso limitante en la producción de eicosa-
noides es la liberación de araquidónico a partir de
los fosfolípidos de la membrana por la fosfolipasa A,
la fosfolipasa A2 o la fosfolipasa C.
El ácido araquidónico puede metabolizarse en
dos vías (ver Capítulo 1.4):
1. La ciclooxigenasa para la síntesis de PG12
(prostaciclina), PGD2, PGE2, PGF2 y TXA2.
2. La lipooxigenasa para la síntesis de leuco-
trienos (LTA4, LTB4, 5-HETE, LTC4, LTD4, LTE4
y lipoxinas).
Aunque pequeñas cantidades de ácido linoleico
(un AGPI esencial, precursor de ácido araquidóni-
co) son importantes para el normal funcionamien-
to del sistema inmune, dosis elevadas tienen un
efecto inmunosupresor. Este efecto parece estar
mediado por la generación de prostaglandinas
mono y dienoicas (con uno o dos dobles enlaces).
La administración de ácidos grasos n-3 (ácidos li-
nolénico, EPA, DHA) se asocia con la producción
de prostaglandinas trienoicas, cuyo efecto biológi-
co es menor (p. ej., el TXA3 produce menos agre-
gación plaquetaria que el TXA2, o la PGE3, menos
inmunosupresión que la PGE2).
El enriquecimiento de la dieta con ácidos grasos
n-6 produce un efecto inmunosupresor por genera-
ción de grandes cantidades de PGE2. Por otro lado,
estudios in vitro y en modelos de sepsis en animales
pequeños indican que la administración de ácidos
 A. García de Lorenzo y Mateos | F.J. Ordóñez González
grasos n-3 (EPA y DHA) se asocia a un efecto anti-
inflamatorio, demostrado también en sujetos sanos.
El efecto de estas intervenciones sobre el curso de
la sepsis en pacientes críticos no es conocido.
Los datos disponibles indican que el contenido
lipídico de la dieta es capaz de alterar la función
metabólica y celular. Los lípidos alteran la compo-
sición y función de la membrana celular, alteran la
generación de citokinas y prostaglandinas, y pueden
alterar la respuesta del huésped a la infección.
Hoy en día la comprensión de la respuesta in-
mune y metabólica al estrés es incompleta. Los da-
tos disponibles indican que se desconoce el tipo de
respuesta del huésped que se asocia con un mejor
pronóstico. Así, se ha de ser extremadamente cui-
dadosos al tratar de manipular la respuesta normal,
ya que ciertas intervenciones pueden mejorar o
empeorar simultáneamente diferentes aspectos de
las respuestas del huésped.
Dentro de este aspecto de conocimiento y ma-
nipulación de la respuesta a la agresión, también hay
que tener en cuenta la genética. Los conceptos de
farmacogenética y terapia génica aparecen cada vez
con más frecuencia. La primera que estudia la varia-
bilidad individual de la respuesta a los fármacos en
función de las diferencias genéticas, y la segunda, la
transferencia al enfermo de material genético.
Hay evidencia de la existencia de PG de los genes
que codifican enzimas que intervienen en la absor-
ción, metabolismo y excreción de medicamentos, y
su conocimiento, y la respuesta al tratamiento, en
función de estos PG, ayudaría a desarrollar trata-
mientos alternativos.
La terapia génica, sin embargo, tiene aún un largo
camino para pasar de la experimentación a la utili-
zación clínica.
Tampoco hay que olvidar que los nutrientes de
la dieta pueden tener un importante efecto sobre la
expresión genética de múltiples tejidos del cuerpo
humano. Macronutrientes y micronutrientes espe-
cíficos inician procesos de regulación genética que
alteran niveles de enzimas metabólicos, así como
de proteínas transportadoras y estructurales. Y
esto es tremendamente importante en el hígado y
en el intestino.
Los factores de crecimiento tienen un papel
principal en la estimulación del anabolismo de
los tejidos. La síntesis y secreción de IGF-1 en el
hígado está controlada por la GH en presencia de
una adecuada ingesta y, por tanto, hay una mag-
nífica relación entre los tres factores: niveles de
hormona, de IGF-1 y de síntesis de tejidos. Pero, si
la ingesta es inadecuada, el equilibrio se rompe. En
animales, el hambre o una dieta baja en proteínas
hacen que los niveles circulantes de IGF-1 y de
IGF-1 mRNA hepática disminuyan dramáticamen-
te, y la administración de GH exógena no revierte
los efectos de la disminución de la ingesta en la
expresión de los genes de IGF-1. Sin embargo, la
realimentación o la repleción de proteínas de
la dieta consigue una rápida normalización de los
niveles de IGF-1.
787
Capítulo 4.26. Nutrición en la inflamación aguda

7. Resumen
 La definición consensuada del SIRS ha condu-  Por último, hay que dejar constancia del cre-
cido a la descripción de diversas y no relacio- ciente interés e importancia del polimorfismo
nadas estadificaciones de la enfermedad en un genético en el diagnóstico, evolución, pronósti-
proceso universal a partir del cual será posible co, e incluso tratamiento (terapia génica) en el
categorizar, investigar y tratar la respuesta in- enfermo crítico, y el enorme campo de investi-
flamatoria -tanto normal como anormal- del gación que se presenta.
organismo ante una agresión. Ello forma la base
de la fisiología y de la patofisiología que pre-
sentan los pacientes y que está, habitualmente,
sujeta a tratamiento.

 En la última década se han entendido mejor los

acontecimientos celulares y humorales de la in-
flamación y de la respuesta inflamatoria sistémi-
ca, aunque los conocimientos globales en este
campo son todavía muy limitados. Los nuevos
conceptos de MARS, CARS y CHAOS dentro
de la historia natural del SIRS constatan estas
limitaciones y sugieren posibles horizontes a
nuestro entendimiento, ya que, por el momen-
to, los intentos de intervenir en los fenómenos
que participan en el SIRS han tenido poco éxito.
Ello puede estar relacionado con que estos in-
tentos unifocales se fundamentan en los cono-
cimientos actuales y consisten en terapias que
no satisfacen la necesidad clínica de controlar el
SIRS, una vez que se han puesto en marcha las
cascadas descritas.

 Cabe destacar el soporte nutro-metabólico

para prevenir o limitar la evolución del síndro-
me. Una reciente y original revisión de Grimble
hace especial hincapié en los nutrientes con
capacidad moduladora de la inflamación: las
grasas ricas en ácidos grasos de las series n-3 y
n-9 reducen la respuesta a las citokinas; algunos
aminoácidos, glutamina, arginina y los azufrados
que participan en la formación de glutatión y de
metalotioneína; las defensas antioxidantes, como
vitaminas, minerales, péptidos y glutatión…; las
vía de administración…

 Para finalizar, también es preciso considerar

que parte de la respuesta SIRS es beneficiosa,
a largo plazo, para el paciente. Ulteriores inves-
tigaciones experimentales y clínicas deberán
desarrollar un esquema global del SIRS, sus
síndromes asociados, su historia natural y las
posibilidades de modulación.

788
 A. García de Lorenzo y Mateos | F.J. Ordóñez González

8. Bibliografía
Bone RC. Toward a theory regarding the pathogenesis of the
systemic inflammatory response syndrome: what we do and
do not know about cytokine regulation. Crit Care Med 1996;
24: 163-72.
Trabajo pionero que establece los conceptos de respuesta
inflamatoria sistémica, mediadores y evolución.

Brockhaus M. Soluble TNF receptor: what is the significance.

Intensive Care Med 1997; 23: 808-9.
Importante trabajo que esclarece la importancia clínica de
determinadas citokinas y de sus receptores.

García de Lorenzo A, Ortiz C, Planas M, et al. Parenteral

administration of different amounts of branched-chain amino
acids in septic patients: clinical and metabolic aspects. Crit
Care Med 1997; 25: 418-24.
Único trabajo que demuestra la diferente mortalidad en enfer-
mos críticos con nutrición parenteral, en función de los aportes
de aminoácidos de cadena ramificada.

Grimble RF. Interaction between nutrients, pro-inflammatory

cytokines and inflammation. Clin Science 1996; 91: 121-30.
Trata de la influencia de los nutrientes con capacidad modu-
ladora sobre la inflamación y sus mediadores, sobre todo, los
antiinflamatorios. También es importante el apartado de los
antioxidantes.
Kwiatkowski D. Genetic dissection of the molecular patho-
genesis of severe infection. Intensive Care Med 2000; 26:
S89-97.
Plantea la evidencia creciente de la relación que la expresión
genética tiene sobre la enfermedad grave, en los aspectos de
evolución y pronóstico.
Sirgo G, Rello J, Bodi M, et al. Polimorfismo genético en el
paciente crítico (I). Aspectos generales, inflamación y sepsis.
Med Intensiva 2003; 27: 24-31.
Sirgo G, Rello J, Bodi M, et al. Polimorfismo genético en el
paciente crítico. Parte II: Aplicaciones especiales de los poli-
morfismos genéticos. Farmacogenética y terapia génica. Med
Intensiva 2003; 27: 181-7.
Trabajo de revisión, presentado en dos partes, novedoso en las
publicaciones españolas de medicina intensiva. Hace una puesta
al día muy interesante de todos los aspectos de la genética que
inciden en el enfermo crítico: diagnóstico de susceptibilidad y
clínico, marcadores diagnósticos y pronósticos, así como trata-
miento. Recomienda la creación de bases de datos de PG en
el enfermo crítico en diferentes grupos raciales, lo que daría
mayor validez a numerosos estudios.
Smith RJ, Chow JC. The molecular biology of enteral nutri-
tion and the gut. En: Rombeau JL, Rolandelli RH. Clinical
Nutrition. Enteral and Tube Feeding, 3rd ed. WB Saunders
Company. Philadelphia, 1997: 138-54.
Revisión de la aplicación de métodos de biología molecular en
investigación de la relación entre nutrientes y expresión gené-
tica, en la regulación de procesos metabólicos.

9. Enlaces web
 www.semicyuc.org
 www.senpe.com
 www.amtrauma.org
 www.sccm.org
 www.esicm.org
 remi.uninet.edu

789
4.27. Nutrición en los síndromes
de malabsorción en la infancia

Carlos Sierra Salinas

 Capítulo 4.27.

Nutrición en los síndromes de malabsorción

en la infancia

1. Introducción

2. Defectos congénitos del transporte intestinal

2.1. Monosacáridos
2.1.1. Malabsorción de glucosa-galactosa
2.1.2. Malabsorción congénita de fructosa
2.2. Aminoácidos
2.2.1. Intolerancia proteica lisinúrica
2.3. Triglicéridos
2.3.1. Abetalipoproteinemia
2.3.2. Hipobetalipoproteinemia
2.3.3. Enfermedad por retención de quilomicrones
2.4. Minerales
2.4.1. Clorhidrorrea congénita
2.4.2. Diarrea congénita sódica
2.4.3. Acrodermatitis enteropática
2.5. Vitaminas
2.5.1. Déficit de transcobalamina II
2.5.2. Malabsorción congénita de folato
2.6. Ácidos biliares
2.6.1. Malabsorción primaria de ácidos biliares
2.7. Consideraciones terapéuticas nutricionales

3. Trastornos de hidrólisis de hidratos de carbono

3.1. Consecuencias de la malabsorción de hidratos de carbono
3.2. Sacarosa
3.2.1. Deficiencia congénita en sacarasa-isomaltasa
3.3. Lactosa
3.3.1. Deficiencia congénita en lactasa
3.3.2. Intolerancia primaria a la lactosa
3.3.3. Intolerancia secundaria a la lactosa
3.4. Trehalasa
3.4.1. Deficiencia congénita en trehalasa
 4. Alteraciones por atrofia vellositaria
4.1. Enfermedad celiaca
4.1.1. Química de las gliadinas
4.1.2. Enfermedad celiaca sintomática
4.1.3. Enfermedad celiaca silente
4.1.4. Enfermedad celiaca latente
4.1.5. Enfermedad celiaca potencial
4.1.6. Asociación de enfermedad celiaca con otros desórdenes
4.1.7. Tests serológicos
4.1.8. Bases del tratamiento
4.1.9. Relación de alimentos con y sin gluten
4.1.10. Precauciones de la dieta sin gluten
4.2. Infestación por Giardia lamblia

5. Alteraciones linfáticas intestinales

5.1. Linfangiectasia intestinal

6. Resumen

7. Bibliografía

8. Enlaces web

Objetivos

n Identificar los distintos síndromes de malabsorción que ocurren en el niño.

n Conocer las bases fisiopatológicas del tratamiento nutricional en los síndromes de malabsorción.
n Saber las repercusiones nutricionales de la malabsorción.
n Identificar las características del tratamiento dietético.
n Conocer los principales defectos congénitos del transporte intestinal que afectan a los monosacáridos, aminoáci-
dos, triglicéridos, minerales, vitaminas y ácidos biliares, así como las consideraciones terapéuticas nutricionales.
n Comprender las consecuencias de la malabsorción de hidratos de carbono y las repercusiones nutricionales.
n Identificar las principales alteraciones que cursan con atrofia vellositaria intestinal, y particularmente la fisiopa-
tología y el tratamiento de la enfermedad celiaca.
n Conocer la fisiopatología de la linfangiectasia intestinal y su tratamiento.
1. Introducción

L
os síndromes de malabsorción se caracterizan clásicamente por la asociación
de diarrea crónica, distensión abdominal y escaso desarrollo. La diarrea cró-
nica es la principal manifestación clínica, que se define como la evacuación de
más de 200 g/día, casi siempre acompañada de esteatorrea. En la actualidad, el tér-
mino “síndrome de malabsorción” designa las diferentes situaciones fisiopatológicas
que tienen lugar en las diferentes fases en la absorción, hidrólisis y transporte intes-
tinal de nutrientes.
Desde un punto de vista práctico, los diversos cuadros de malabsorción resulta-
rán de la malabsorción de hidratos de carbono, grasa, proteína o bien de otros nu-
trientes específicos. Desde el punto de vista clínico, el interés se dirige no tanto a la
demostración bioquímica de malabsorción como al diagnóstico de la causa específi-
ca ante una sospecha de malabsorción.
En cuanto a las consecuencias nutricionales de la malabsorción, no todas las enti-
dades que producen malabsorción conducen necesariamente a problemas nutricio-
nales. Algunas pueden no acarrear trastornos nutritivos o ser muy leves, como en
el caso de la deficiencia en lipasa. Está claro que la malabsorción de nutrientes es-
pecíficos puede no causar diarrea, como la malabsorción de cistina en la cistinuria.
Otros trastornos pueden ser especialmente serios en la infancia pero no en la ado-
lescencia, como ocurre con frecuencia con la enfermedad celiaca o, más evidente
aún, con el déficit congénito de sacarasa-isomaltasa. Aunque la malabsorción per se
puede conducir al estado de desnutrición, es más probable que la disminución en la
ingesta sea la verdadera responsable de esa situación, como ocurre en la enferme-
dad de Crohn y en los frecuentes casos de enfermedad celiaca en los que la ano-
rexia es el síntoma primordial.
En otras entidades, sucede lo opuesto: la pérdida extraordinaria de grasa y, por
tanto, de energía que existe en la insuficiencia pancreática exocrina no llega a oca-
sionar estado de desnutrición por el mecanismo compensatorio de incremento en
el apetito. En estas circunstancias, cualquier factor que desequilibre la ingesta de ali-
mentos puede provocar deterioro nutricional, como, por ejemplo, la fibrosis quística
con infección broncopulmonar.
Independientemente de la anorexia, la malabsorción puede inducir desnutrición
sólo cuando las pérdidas fecales no son compensadas por una mayor ingesta. Un
modelo representativo es el lactante afecto de fibrosis quística no diagnosticada ali-
mentado con fórmula estándar, que manifiesta hipoalbuminemia como consecuencia
de niveles muy reducidos de enzimas pancreáticas.
Otros factores que contribuyen al deterioro nutricional son los siguientes:
• Proceso inflamatorio crónico, como en la enfermedad de Crohn, que incrementa
aún más la degradación proteica, con aumento de los requerimientos energéticos.

795
Capítulo 4.27. Nutrición en los síndromes de malabsorción...
• Enteropatía pierde-proteínas con pérdidas su-
periores a la síntesis hepática de albúmina, como
sucede en el cuadro de linfangiectasia intestinal.
• Sobrecrecimiento bacteriano intestinal, que
conduce a la pérdida energética de hidratos de
carbono y grasa.
En todas estas situaciones, la desnutrición proteica
es la causa de los bajos valores de factor de creci-
miento análogo a la insulina (IGF-1: Insulin Growth
Factor) mientras que la secreción de hormona de
crecimiento es normal. Al menos en parte, la reduc-
ción en la ingesta puede justificar el escaso desarrollo
durante la desnutrición. En términos nutricionales, los
procesos de maldigestión son menos agresivos que
los procesos que afectan propiamente a la absorción,
pues en estos casos la lesión mucosa altera no sólo
la absorción de macronutrientes, sino también la de
minerales (hierro, etc.), vitaminas -especialmente las
liposolubles-, ácido fólico, especialmente cuando exis-
te lesión intestinal proximal como en la enfermedad
celiaca, o bien la vitamina B12 cuando se trata de afec-
tación distal, como en la enfermedad de Crohn ileal.
Estas deficiencias agravan la situación de desnutrición
de forma notable. Esto contrasta con otras alteracio-
nes, como el déficit aislado de lipasa pancreática, con
inferior repercusión nutricional.
Los diferentes síndromes de malabsorción com-
ponen un número elevado de entidades congénitas
o adquiridas, afectando a uno o varios nutrientes,
agrupándose en seis apartados:
• Defectos congénitos del transporte intestinal.
• Trastornos de hidrólisis de hidratos de carbono.
• Alteraciones por atrofia vellositaria.
• Alteraciones linfáticas intestinales.
• Alteraciones hepatobiliares (ver Capítulo 4.31).
• Insuficiencia pancreática exocrina (ver Capítulo
4.32).
2. Defectos congénitos
del transporte intestinal
Estos raros procesos pueden causar o no sínto-
mas digestivos. Se hace referencia a los que cursan
con manifestaciones digestivas. Los diferentes sus-
tratos involucrados se clasifican en monosacáridos,
aminoácidos, triglicéridos y ácidos biliares. Los
procesos de diarrea crónica secundarios a estos
errores congénitos se categorizan en:
796
• Diarrea acuosa, que ocasiona deshidratación
y trastornos electrolíticos (p. ej.: malabsorción de
glucosa-galactosa).
• Diarrea crónica asociada a síndrome de malab-
sorción (p. ej.: abetalipoproteinemia).
• Diarrea crónica con anemia megaloblástica (p.
ej.: déficit de transcobalamina II).
• Diarrea crónica asociada a hipotonía e infec-
ciones recurrentes (p. ej.: acrodermatitis entero-
pática).
2.1. Monosacáridos
2.1.1. Malabsorción
de glucosa-galactosa
La diarrea es consecuencia de malabsorción
selectiva de glucosa y galactosa. Ambos azúcares
utilizan el mismo sistema de transporte activo
para su absorción a nivel del intestino delgado.
El defecto se sitúa en el sistema de cotransporte
glucosa-galactosa/Na+ situado en la membrana del
borde en cepillo del enterocito. Se caracteriza por
diarrea acuosa profusa de comienzo neonatal tras
recibir lactosa, bien en forma de fórmula de inicio o
de leche humana. La diarrea rápidamente produce
deshidratación hipertónica y acidosis metabólica
con heces muy ácidas.
Los tests de tolerancia oral con glucosa, galacto-
sa y lactosa provocan una respuesta glucídica plana.
Por contraste, la glucemia asciende considerable-
mente tras la administración de fructosa. Aunque
estos tests pueden efectuarse, en realidad no son
muy útiles, pues pueden ser dañinos al agravar el
estado clínico del recién nacido. Por otra parte, el
25% de los recién nacidos normales presentan una
curva aplanada.
El test de elección es el hidrógeno espirado
tras la ingesta de 0,1 g/kg de glucosa o galactosa.
Se constata un incremento en la concentración de
más de 20 ppm en el transcurso de 3 horas. Con
dosis superiores (0,5-1 g/kg) aparece diarrea y sus-
tancias reductoras positivas.
El diagnóstico de certeza precisa biopsia intes-
tinal con empleo de cámara de Ussing o bien por
las recientes técnicas de genética molecular. Los
datos histológicos obtenidos por biopsia intestinal
deben ser completamente normales con micros-
copía óptica y electrónica. La presencia de atrofia

vellositaria es inconsistente con el diagnóstico de
malabsorción de glucosa-galactosa.
La diarrea cede inmediatamente con el ayuno. El
mismo efecto tiene la administración de fórmula
especial sin lactosa, glucosa ni galactosa, con susti-
tución del azúcar por fructosa, dado que la absor-
ción de ésta no se encuentra afectada. El cuadro se
reinicia al dar alimentos que contienen los azúcares
ofensores. Si se precisa rehidratación, se usará la
vía endovenosa o bien solución de rehidratación
oral sin glucosa. Los pacientes no toleran sacarosa
(glucosa + fructosa) ni polímeros de glucosa. En
la etapa de lactante se emplea fórmula especial
con fructosa -Galactomin 19® de SHS- o bien una
fórmula sin hidratos de carbono (Carbohydrate-free
mixture de SHS) (producto 3232 A de Mead John-
son), a la que se añade fructosa. El mantenimiento
de la dieta no es fácil, pero se llega a presentar con
la edad un cierto grado de tolerancia aunque se
mantiene la malabsorción a la glucosa y galactosa a
nivel del intestino delgado.
Si la dieta se instaura precozmente, los pacientes
alcanzan un desarrollo físico y mental normal. Con
el tiempo, la capacidad de absorción cólica aumenta,
por lo que se reduce la intensidad de la diarrea. La
microbiota del colon se adapta a la continua llegada
de glucosa, aumentando la actividad de fermenta-
ción y, en consecuencia, con mayor producción de
ácidos grasos de cadena corta.
2.1.2. Malabsorción
congénita de fructosa
La fructosa es una importante fuente de hidra-
tos de carbono en la dieta normal. Se absorbe a
través del intestino por un mecanismo de difusión
facilitada, en el que participa como transporta-
dor específico la proteína denominada GLUT-5,
localizada en la membrana apical del enterocito
y cuya expresión está regulada por la ingesta de
fructosa.
En la dieta, la fructosa se aporta como sacarosa
(glucosa + fructosa) o directamente como fructosa:
hexosa común en frutas, verduras y especialmente
en la miel. El hígado, intestino delgado y riñones
poseen el sistema necesario para el catabolismo de
la fructosa. La fosfofructokinasa cataliza la fosforila-
ción de la fructosa en fructosa-1-fosfato, y su déficit
ocasiona la denominada fructosuria esencial, en la
C. Sierra Salinas
que se excreta fructosa por orina y se acumula en
sangre. Es asintomática y no precisa tratamiento.
La intolerancia hereditaria a la fructosa es un
desorden autosómico-recesivo, caracterizado por
hipoglucemia grave y vómitos al poco tiempo
de tomar fructosa. La ingesta prolongada llega a
provocar hepatopatía y afectación renal. Existe de-
ficiencia en fructoaldolasa B, específica de hígado,
intestino delgado y riñón. Se inicia la sintomatología
cuando entra la fructosa en la dieta (introducción
de frutas o infusiones con sacarosa). Al poco tiem-
po, los pacientes rechazan las frutas y los alimentos
azucarados.
La exploración pone de manifiesto en el niño
mayor hepatomegalia y abdomen prominente. Una
anamnesis cuidadosa debe sugerir el diagnóstico,
que se confirma mediante la prueba de tolerancia
intravenosa a la fructosa o cuantificación de la acti-
vidad de aldolasa B en el tejido hepático. La prueba
de tolerancia a la fructosa debe realizarse bajo
estricto control: provoca hipoglucemia asociada a
hipofosforemia e hiperlactacidemia. El test de la ac-
tividad enzimática en hígado de fructosa-1-fosfato
aldolasa está por debajo del 15% del valor normal.
En la actualidad, se aconseja el estudio genético.
El gen responsable radica en el cromosoma 9. La
mutación más frecuente es A149P, por lo que es
posible la detección de heterocigotos. El test de
H2 espirado tras la administración de 0,3-0,5 g/kg
(máximo 20 g) en una solución al 20% revelará, a
lo largo de las 3 horas posteriores a la ingesta, un
incremento superior a 20 ppm.
El tratamiento se basa en eliminar todos los
aportes de fructosa y sacarosa (miel, frutas, verdu-
ras, azúcar) y de productos edulcorados con estos
azúcares. El régimen debe continuarse durante
toda la vida. Es necesario suplementar con vitamina
C. El tratamiento debe instaurarse en cuanto se
sospeche el diagnóstico. Los raros casos de déficit
de fructosa-1-6-bisfosfatasa requieren una alimen-
tación frecuente, para evitar los periodos de ayuno
prolongados, y además la eliminación de la fructosa
y sacarosa de la dieta.
En los sujetos normales puede apreciarse dismi-
nución en la capacidad de absorción de la fructosa
y, por tanto, con producción de diarrea y dolor
abdominal cuando se administra en elevada can-
tidad. En estos casos, además de limitar la ingesta
de fructosa, se puede facilitar la absorción de la
misma si se añade una dosis equimolar de glucosa
797
Capítulo 4.27. Nutrición en los síndromes de malabsorción...
y especialmente con L-alanina, por un mecanismo
no aclarado. El sorbitol se presenta de forma natu-
ral en frutas y zumos y también en determinados
refrescos y chicles, tiene una estructura similar a
la fructosa, y puede ser pobremente absorbido. Se
ha comprobado que una dieta exenta en fructosa
y sorbitol puede remediar el cuadro de diarrea y
dolor abdominal en determinados niños catalo-
gados como portadores de síntomas intestinales
funcionales.
2.2. Aminoácidos
2.2.1. Intolerancia proteica lisinúrica
Proceso caracterizado por aminoaciduria renal
dibásica, especialmente lisinuria masiva con inade-
cuada formación de urea y con hiperamoniemia
tras la ingesta proteica. Los recién nacidos ama-
mantados no presentan síntomas por recibir bajo
aporte proteico (contenido en leche materna en
torno a 9 g/l). Habitualmente, los síntomas apare-
cen tras el destete con vómitos, diarrea, anorexia
y escaso desarrollo, añadiéndose posteriormente,
si continúa sin tratamiento, hepatoesplenomegalia,
hipotonía, convulsiones y retraso mental.
Los episodios posprandiales de hiperamoniemia
habitualmente suceden cuando reciben fórmula
estándar (13-20 g/l) o bien alimentos complemen-
tarios ricos en proteínas. Una explicación de la
hiperamoniemia después de una comida proteica
es la baja disponibilidad de lisina, arginina y ornitina
para el desarrollo de la actividad ornitina transcar-
bamilasa en el ciclo de la urea a nivel mitocondrial
hepático (ver Capítulo 4.14). Tanto la lisina como la
arginina y la ornitina son deficientemente absorbi-
dos en intestino delgado y en riñón.
El diagnóstico se establece por la exagerada ex-
creción urinaria de lisina. En plasma, la concentra-
ción es baja para lisina (< 80 μmol/l), arginina (< 40
μmol/l) y ornitina (< 30 μmol/l). La cifra de amonio
plasmático tras una comida rica en proteínas está
aumentada (> 150 μmol/l), así como la excreción
urinaria de ácido orótico.
La base del tratamiento es la prevención de la
hiperamoniemia y la administración de suficiente
proteínas y aminoácidos esenciales para permitir
un metabolismo normal y un crecimiento adecua-
do. Requiere restricción proteica, que oscila, en ni-
798
ños, entre 1 y 1,5 g/kg/día con suplemento de citru-
lina (0,1-0,5 g/kg antes o durante las comidas) para
prevenir la hiperamoniemia. La citrulina se absorbe
rápidamente, convirtiéndose parcialmente en argi-
nina y ornitina. De este modo, pueden tolerar los
niños afectos 1-1,5 g/kg/día, y los adultos 0,5-0,8 g/
kg/día. En los episodios de descompensación meta-
bólica, precisa aporte intravenoso de glucosa como
fuente energética y adición de citrulina o arginina.
La corrección de la deficiencia en lisina con lisina
oral es ineficaz, por ser mal absorbida y producir
diarrea osmótica.
2.3. Triglicéridos
2.3.1. Abetalipoproteinemia
La enfermedad es consecuencia de una forma-
ción alterada de quilomicrones en relación con la
mutación sufrida en el gen para la transferencia
proteica microsomal. Esta proteína es necesaria
para la formación de quilomicrones y de lipoproteí-
nas de muy baja densidad a nivel del retículo endo-
plásmico. El mecanismo normal para el transporte
de triglicéridos desde el intestino y del hígado es
abolido, por lo que existirá ausencia plasmática de
quilomicrones, VLDL y LDL. Este desorden en la
génesis y secreción de β-apolipoproteína se trans-
mite de forma autosómica recesiva.
Los síntomas aparecen precozmente, con dia-
rrea maloliente y falta de medro en relación con el
grado de esteatorrea. Dependiendo de la cantidad
de grasa presente en la alimentación, la clínica será
más o menos florida. Las lesiones neurológicas y
oculares aparecen tras 5 o más años de evolu-
ción. Las manifestaciones neurológicas, en íntima
relación con el déficit de vitamina E, pueden ser
variadas, desde hiporreflexia hasta ataxia sensorial.
Los signos y síntomas oculares son debidos, muy
probablemente, al déficit en vitamina A, abarcando
desde ceguera nocturna hasta nistagmus, oftalmo-
plejia o incluso ceguera macular.
La sospecha diagnóstica se basa en los datos
hematológicos y en los hallazgos histológicos en la
biopsia intestinal. Los valores plasmáticos de ApoB,
VLDL y LDL son indetectables. La cifra de coles-
terol es muy baja (20-50 mg/dl). La existencia de
acantocitos es muy sugestiva. Los quilomicrones se
encuentran ausentes después de una comida grasa.

Con frecuencia, se halla autohemólisis por déficit
en vitamina E. La histología de intestino delgado re-
vela unas vellosidades normales con vacuolización
citoplasmática en la mayoría de los enterocitos, co-
rrespondiendo a numerosas pequeñas vacuolas si-
tuadas principalmente en el citoplasma apical, dan-
do un color pálido a la apariencia de la mucosa.
Precisa tratamiento con restricción en grasas,
empleando fórmulas con sustitución de la grasa
de cadena larga por grasa de cadena media en ma-
yor o menor proporción, con el fin de reducir el
grado de esteatorrea y evitar o reducir el riesgo
de las manifestaciones neurológicas y retinianas.
Ha sido común el aconsejar a estos pacientes una
dieta hiperproteica, hipograsa y suplementada
en aceite rico en triglicéridos de cadena media
(MCT). No obstante, se argumenta que este régi-
men puede agravar la esteatosis hepática y favo-
recer el desarrollo de fibrosis hepática, por lo que
no debe emplearse de rutina. La ingesta total de
grasa debe estar entre 5 y 20 g/día con adición de
ácido linoleico (5 g de aceite de maíz/día).
Las fórmulas que pueden ser empleadas son:
• Pregestimil® (Mead Johnson): hidrolizado de
caseína con 40% de MCT.
• Alfaré® (Nestlé): hidrolizado de suero con 50%
de MCT.
• Peptinaut Junior® (Nutricia): hidrolizado de
suero con 50% de MCT.
• Portagen® (Mead Johnson): caseinato con 90%
de MCT.
• Monogen® (SHS): 98% de MCT.
Hay que evitar el déficit en ácidos grasos poliin-
saturados de cadena larga, por lo que hay que vigilar
el aporte de docosahexaenoico y araquidónico con
determinación periódica de estos ácidos grasos en
plasma y hematíes. Es imprescindible administrar
vitaminas liposolubles, en especial A (200-400 UI/
kg/día) y E. Al diagnóstico puede emplearse vitami-
na E intramuscular (Ephynal®) 10 mg/kg a la semana
en el primer mes y, posteriormente, pasar a la vía
oral en dosis elevada (150-200 mg/kg/día). El suple-
mento con vitamina E llega a inhibir la progresión
de la enfermedad neurológica y puede prevenir la
aparición de retinopatía. Se han descrito casos de
fibrosis hepática asociada al uso de vitamina E en
estos pacientes, por lo que deben monitorizarse
los niveles plasmáticos de vitamina y las pruebas de
función hepática. La vitamina K debe suministrase
en cantidad apropiada (5-10 mg/día) para mantener
C. Sierra Salinas
normal la actividad de protrombina. Debido a que la
vitamina D tiene su propio mecanismo de transpor-
te y a la no existencia de signos ni síntomas de defi-
ciencia, no es preciso tratamiento en ese sentido.
2.3.2. Hipobetalipoproteinemia
El defecto subyacente está en el gen para apoli-
poproteína B, habiéndose descrito más de 25 mu-
taciones. En los homocigotos, los hallazgos clínicos,
bioquímicos e histológicos son similares a los de la
abetalipoproteinemia. La principal diferencia radica
en que los heterocigotos de hipobetalipoproteine-
mia presentan valores bajos plasmáticos de LDL
por disminución en la síntesis.
La mayoría de los pacientes presentan valores
muy bajos de LDL-colesterol (40-60 mg/dl).
El tratamiento nutricional es el mismo que el de
la abetalipoproteinemia. La administración de dosis
moderada de vitamina E (800 mg/día) es recomen-
dada para los heterocigotos para la prevención de
trastornos neurológicos.
2.3.3. Enfermedad por
retención de quilomicrones
Este trastorno, también conocido como enfer-
medad de Anderson, se comporta como la abetali-
poproteinemia. Está en relación con la incapacidad
para secretar quilomicrones, quizás como parte de
un defecto generalizado de glicosilación. Los datos
bioquímicos e histológicos y el tratamiento son
comunes a la abetalipoproteinemia e hipobetalipo-
proteinemia.
2.4. Minerales
2.4.1. Clorhidrorrea congénita
Es la consecuencia de un defecto selectivo en el
transporte intestinal de cloro con herencia auto-
sómica recesiva. El gen codifica una proteína trans-
membrana perteneciente al grupo de transporta-
dores de sulfato que actúa en el intercambio de Cl-
/HCO3- a nivel de íleon distal y colon. Se localiza en
el cromosoma 7 cerca del gen CFTR (Cystic Fibrosis
Transmembrane Conductance Regulator) (ver Capítu-
799
Capítulo 4.27. Nutrición en los síndromes de malabsorción...
lo 4.32). Corresponde a una diarrea secretora con
elevada concentración fecal de Cl- conduciendo a
hipocloremia, hiponatremia, hipokaliemia y alcalosis
metabólica, siendo evidente el retraso en el desa-
rrollo. En la etapa de recién nacido, es común el
hallazgo de abdomen distendido por asas dilatadas
y episodios de deshidratación con hiperbilirrubine-
mia secundaria. El contenido de Cl- fecal es elevado
(más de 100 mmol/l) y suele exceder a la suma de
Na+ y K+, siendo el pH ácido.
No existe tratamiento que corrija el defecto
de transporte. La base del tratamiento es la co-
rrección de las pérdidas de Cl-, Na+ y agua, mo-
nitorizando los niveles séricos electrolíticos y el
equilibrio ácido-base. La mayoría de los pacientes
mejoran con la edad.
2.4.2. Diarrea congénita sódica
La malabsorción congénita de sodio ocurre por
defecto en el intercambio Na+/H+ a nivel de yeyu-
no, íleon y colon. El defecto genético aún no se ha
identificado, pero probablemente esté afectada la
proteína involucrada en la función del intercambia-
dor Na+/K+, responsable del intercambio a nivel de
la membrana luminal del enterocito. Los síntomas
son similares a los de la clorhidrorrea congénita:
diarrea secretora importante presente desde el
nacimiento, pero con elevada concentración de
Na+ y menor contenido en Cl-. El pH fecal tiende
a ser alcalino.
Requiere para su control la administración oral de
citrato sódico y solución de rehidratación oral con
glucosa y electrólitos, aunque no suele controlarse
adecuadamente la diarrea.
2.4.3. Acrodermatitis enteropática
Se caracteriza por un defecto selectivo en la ab-
sorción intestinal de zinc secundario a un defecto
de transporte de carácter autonómico recesivo,
que conduce a una grave deficiencia en zinc. Los
síntomas suceden como consecuencia de la de-
pleción en zinc. Aunque la naturaleza del defecto
intestinal no está aclarada, parece que se asienta en
los enterocitos. La reducida concentración intra-
celular de zinc sugiere un transporte anormal de
membrana. Los portadores heterocigotos no pue-
800
den, por el momento, detectarse, pues el defecto
genético no ha sido aún identificado.
Los síntomas típicamente se presentan tras el
destete, probablemente por el papel protector de
la ligandina unida al zinc de la leche materna. Ade-
más de la diarrea, los pacientes muestran lesiones
acras y periorificiales. El hallazgo más usual es el
rash eritematoso, que evoluciona a bulloso o pustu-
lar alrededor de la boca y del ano, y la distrofia de
uñas. El rash característico es simétrico, perorificial,
retroauricular y de distribución acra. La diarrea
acuosa, la anorexia y el retraso del desarrollo suelen
preceder a las lesiones dérmicas. Con frecuencia, se
acompaña de esteatorrea. Son muy susceptibles a
las infecciones, especialmente por cándida. El diag-
nóstico se establece por la clínica y la hipozinque-
mia plasmática (< 90 µmol/dl). La fosfatasa alcalina
sigue un curso paralelo al nivel del zinc.
La administración de zinc consigue el cese com-
pleto de los síntomas a la semana de iniciar el tra-
tamiento. La dosis de 2 mg/kg/día en los primeros 2
años y posteriormente 30-50 mg de zinc oral debe
ser ajustada para mantener niveles plasmáticos
adecuados. Las sales de zinc más frecuentemente
empleadas son sulfato y acetato. Por la relación
con el cobre, éste debe ser también monitorizado
para evitar hipocupremia. La dosis de zinc debe
incrementarse durante las fases de crecimiento
rápido.
2.5. Vitaminas
2.5.1. Déficit de transcobalamina II
La absorción de la vitamina B12 o cobalamina
pasa, en primer lugar, por la unión en saliva con
una glicoproteína, transcobalamina I (TCI). A nivel
intestinal, la TCI es digerida por las proteasas, per-
mitiendo a la cobalamina unirse al factor intrínseco
que es producido en el estómago por las células
parietales. Empleando un receptor específico, el
complejo cobalamina-factor intrínseco entra en
el enterocito. La cobalamina se une entonces a la
proteína circulante, transcobalamina II (TCII), pa-
sando lentamente a la circulación portal. La TCII
interviene en la transcitosis de cobalamina a través
del enterocito. En el interior de la célula, la vitamina
B12 actúa como coenzima de apoenzimas implica-
das en el control de procesos de base celular como

la síntesis de metionina a partir de homocisteína y
la conversión de ácido metilmalónico en ácido suc-
cínico (ver Capítulo 1.22).
Los defectos de transporte incluyen la ausencia
o malfunción del factor intrínseco, la malabsorción
intestinal (insuficiencia pancreática congénita y ma-
labsorción ileal), y la ausencia o malfunción de TCII.
La principal característica en todas las formas es la
anemia megaloblástica.
Los pacientes presentan síntomas más precoz-
mente que los afectados por las diferentes formas
de malabsorción de vitamina B12. A los pocos días
de vida se aprecia palidez, falta de medro y diarrea.
La anemia es de característica megaloblástica. Con
el tiempo, desarrollan neuropatía, mielopatía y en-
cefalopatía y mueren si no reciben tratamiento. Es
un desorden autosómico recesivo. El nivel sérico
de cobalamina es normal, pues la mayoría está
unida a la TCI, pero la cobalamina unidad a TCII
está ausente. El test de Schilling puede ser anor-
mal, reflejando probablemente la incapacidad para
producir TCII a nivel ileal. La aciduria metilmaló-
nica y homocistinuria no son tan evidentes como
en los casos que afectan la síntesis intracelular de
los cofactores de cobalamina. En aquellos que no
sintetizan TCII es posible el diagnóstico por medio
de cultivo de fibroblastos.
Debe mantenerse el nivel de cobalamina sérica
entre 1.000 y 10.000 pg/ml, por medio de la ad-
ministración oral o parenteral de cianocobalamina
(500-1.000 µg 2 veces por semana). Los folatos
pueden ayudar a revertir la anemia megaloblástica,
pero nunca deben ser dados como única terapia
por el peligro de recidiva hematológica y deterioro
neurológico. El pronóstico depende de la adheren-
cia al tratamiento.
2.5.2. Malabsorción
congénita de folato
Se han descrito varias formas de trastornos en
el metabolismo de los folatos. La malabsorción he-
reditaria se manifiesta en los primeros meses de
vida con anemia megaloblástica, diarrea, estomatitis,
falta de medro y progresivo deterioro neurológico.
Puede ser consecuencia de un defecto selectivo en
el transporte de folatos a nivel intestinal y en los
plexos coroideos, estando respetado el transporte
de folatos en otras membranas celulares.
C. Sierra Salinas
Los datos bioquímicos de este desorden son
anemia megaloblástica grave y bajo nivel sérico de
folatos. En líquido cefalorraquídeo, la cifra de folato
es baja, a pesar de la administración de dosis ele-
vada de ácido folínico. El test de sobrecarga con 5
mg de ácido fólico oral no se sigue de incremento
de ácido fólico en suero, pero puede ser útil para
detectar heterocigotos. Es imprescindible efectuar
suplemento de folatos. Por vía oral requiere ácido
fólico a dosis elevada (10-40 mg/día) o bien por vía
parenteral (5-10 mg a la semana). Si el tratamiento
oral no consigue elevar la concentración de folato
en líquido cefalorraquídeo, debe pasarse al trata-
miento intramuscular con ácido folínico.
2.6. Ácidos biliares
2.6.1. Malabsorción
primaria de ácidos biliares
La síntesis hepática, la conjugación y la excreción
de sales biliares determinan el flujo biliar. El pool to-
tal de sales biliares se mantiene gracias a la síntesis
y a la reabsorción intestinal.
La homeostasis de los ácidos biliares abarca la
biosíntesis hepática y el transporte de los mismos.
Los ácidos biliares se sintetizan a partir del coleste-
rol a nivel hepático, afectando a enzimas citosólicas
y mitocondriales. Los errores congénitos en este
proceso conducen a la hepatopatía colostásica
neonatal. De forma similar, la disrupción del gen
que codifica la 7-α-hidroxilasa, una enzima limi-
tante en la síntesis de ácidos biliares, provoca una
forma grave de colestasis que puede ser revertida
con la administración de ácidos biliares primarios.
Los ácidos biliares, una vez sintetizados en el
hígado, son secretados a la bilis, jugando un papel
crucial en la activación de las enzimas digestivas y
en la solubilización de la grasa y de las vitaminas
liposolubles. Un pequeño porcentaje de sales bilia-
res puede ser reabsorbido en el intestino proximal.
La disminución del flujo de sales biliares al intestino
puede producir una menor solubilización grasa. En
condiciones normales, casi el 95% de las sales bilia-
res secretadas son reabsorbidas en el íleon termi-
nal por el transportador activo de ácidos biliares
dependiente del sodio.
La disrupción genética completa del transpor-
tador activo de ácidos biliares desarrolla un pro-
801
Capítulo 4.27. Nutrición en los síndromes de malabsorción...
ceso de diarrea congénita grave con esteatorrea,
mientras que la afectación parcial se emplea como
fundamento farmacológico en el tratamiento de
hipercolesterolemia y de colestasis.
En el raro proceso de malabsorción primaria de
ácidos biliares se asocia diarrea crónica, esteato-
rrea, interrupción de la circulación enterohepática
de ácidos biliares y bajo nivel plasmático de coles-
terol. El diagnóstico se establece por la determina-
ción de ácidos biliares en plasma y orina.
2.6.1.1. Relaciones del transportador activo
de ácidos biliares dependiente del sodio
con enfermedades
1. Defecto primario hereditario.
2. Disfunción secundaria.
• Resección ileal.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Enteritis por radiación.
• Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
• Fibrosis quística.
3. Malabsorción terapéutica
• Hipercolesterolemia.
• Colestasis intrahepática.
En las resecciones del íleon o si éste se encuen-
tra dañado, se pueden perder sales biliares al colon.
Esta mayor pérdida se acompaña de aumento en
la síntesis hepática de sales biliares. Si el aumento
en la síntesis no compensa las pérdidas, aparece
diarrea, esteatorrea y depleción de sales biliares.
La pérdida excesiva de sales biliares hacia el colon
produce cambios en los depósitos de sales biliares,
ya que aumenta la proporción de las sales conjuga-
das con glicina en vez de taurina y la proporción de
desoxicolato en dicho depósito.
El empleo de MCT es fundamental en el tra-
tamiento, pues este tipo de grasa no requiere
sales biliares para su absorción. La selección de
fórmulas con mayor o menor contenido en MCT
variará, dependiendo de la intensidad de la diarrea
y esteatorrea, así como de la tolerancia. En sujetos
con digestión normal, la administración de MCT
en cantidad elevada da lugar a diarrea osmótica a
partir del glicerol y de los ácidos grasos libres libe-
rados por lipólisis de MCT.
En los pacientes afectos de malabsorción de
sales biliares sometidos a tratamiento con alto
contenido en MCT, existe el riesgo importante de
deficiencia en ácidos grasos esenciales. Las medi-
802
das empleadas para evitar este problema abarcan
desde el suplemento con ácidos grasos esenciales
en la dieta hasta la administración intravenosa
periódica o el empleo de emulsiones cutáneas
de aceites vegetales. El suplemento de vitaminas
liposolubles es necesario. En los casos de malab-
sorción primaria de ácidos biliares está indicado el
empleo de ácidos biliares primarios (ácidos cólico
y quenodesoxicólico) en lugar del ácido ursodes-
oxicólico. Proporcionan un estímulo para el flujo
biliar y además limitan la producción y acumulación
de ácidos biliares atípicos hepatotóxicos. Por otra
parte, facilitan la absorción de grasa y de vitaminas
liposolubles, al proporcionar una adecuada concen-
tración intraluminal.
2.7. Consideraciones terapéuticas
nutricionales
1. Retirada del sustrato malabsorbido:
• Glucosa en la malabsorción de glucosa-galactosa.
• Restricción de grasa de cadena larga en la abe-
talipoproteinemia.
2. Sustitución del sustrato malabsorbido:
• NaCl y KCl en clorhidrorrea congénita.
• Citrato sódico y solución rehidratante en ma-
labsorción congénita de sodio.
• Zinc oral en acrodermatitis enteropática.
• Vitamina B12 intramuscular en defectos de
transporte de vitamina B12.
3. Compensación del nutriente malabsorbido:
• Vitaminas liposolubles y ácido linoleico en ma-
labsorción grasa.
• Disminución del aporte proteico en intoleran-
cia proteica lisinúrica.
3. Trastornos de hidrólisis
de hidratos de carbono
La diarrea debida a la malabsorción de azúcares
lleva consigo la existencia de diarrea por fermen-
tación, es decir, heces líquidas, ácidas (pH < 5,5),
acompañada de gases, en ocasiones de característi-
ca explosiva. El volumen de heces es proporcional
a la cantidad de hidrato de carbono malabsorbido.
Los estudios de balance habitualmente no mues-
tran esteatorrea, excepto en raros casos de tránsi-

to intestinal muy rápido. El estudio de heces revela
un elevado contenido en ácidos grasos volátiles
(acético, butírico y propiónico) y ácido láctico con
presencia de sustancias reductoras, como conse-
cuencia de la actuación de la microbiota cólica so-
bre el hidrato de carbono malabsorbido (disacárido
o monosacárido).
Los hidratos de carbono nutricionalmente im-
portantes son:
• Polisacáridos (almidones).
• Disacáridos (sacarosa, lactosa).
• Monosacáridos (glucosa, fructosa).
Los alcoholes azúcares como sorbitol, manitol
y xilitol son consumidos en la dieta habitual, al
igual que los hidratos de carbono relativamente
indigestibles. La digestión del almidón empieza
en la boca por medio de la acción de la amilasa
salivar en el alimento masticado. Esta enzima con-
tinúa siendo activa hasta que el alimento llega al
medio ácido del estómago. Los productos de esta
digestión son fragmentos de almidón conocidos
como dextrinas. A nivel del intestino delgado,
la digestión continúa con la acción de la amilasa
pancreática y las disacaridasas (maltasa, sacarasa y
lactasa). Los productos finales son glucosa, galac-
tosa y fructosa.
El test de hidrógeno espirado tras la sobrecarga
oral del azúcar sospechoso orientará el diagnóstico
por la sobreproducción de H2. El diagnóstico defi-
nitivo en situaciones de sospecha de malabsorción
congénita o primaria requiere la realización de
biopsia intestinal para valoración histológica y, prin-
cipalmente, determinación de disacaridasas.
3.1. Consecuencias
de la malabsorción
de hidratos de carbono
La capacidad neta del intestino delgado para la
absorción de hidratos de carbono se encuentra
influenciada por distintas variables: la capacidad
funcional de la mucosa intestinal para cada uno de
los pasos en la asimilación de hidratos de carbono,
la cantidad disponible de superficie intestinal y la
velocidad de tránsito del contenido intestinal a tra-
vés del intestino.
Con la malabsorción del hidrato de carbono
determinado, éste permanece en la luz intestinal,
pasando a lo largo del intestino, siendo diluido con
C. Sierra Salinas
agua y electrólitos que se han desplazado a través
de la mucosa intestinal para mantener la isotonici-
dad. Cuando el hidrato de carbono es absorbido
parcialmente, se estimula el tránsito intestinal. El hi-
drato de carbono malabsorbido a nivel de intestino
delgado produce enlentecimiento del vaciamiento
gástrico y aumento del tránsito intestinal. Este
tránsito duodeno-ileal acelerado puede contribuir
a la malabsorción de otros nutrientes, como almi-
dón y grasa.
Los factores que contribuyen a la producción
de la diarrea acuosa propia de la malabsorción de
hidratos de carbono son: secreción neta de líquido
y electrólitos en intestino delgado, la disminución
en la reabsorción a nivel de colon y el tránsito ace-
lerado. Este tipo de diarrea pertenece al grupo de
la diarrea osmótica definida por la presencia de un
soluto no absorbido y, por tanto, osmóticamente
activo. Las características de la diarrea osmótica
son las siguientes:
• Cede la diarrea al suprimir el hidrato de carbo-
no malabsorbido (sacarosa o lactosa).
• La osmolalidad fecal supera en más de 50
mOsm/kg a la suma de la concentración del sodio
y del potasio fecal.
• El pH de las heces es inferior a 6.
El hidrato de carbono no absorbido, cuando
alcanza el colon, es fermentado por la microbiota
con producción de ácidos grasos de cadena corta
(ácidos láctico, propiónico y butírico), CO2, H2, y
metano, aumentando, de esa forma, la osmolaridad
fecal. Estos ácidos grasos de cadena corta son ab-
sorbidos y/o metabolizados en el colon.
Entre los síntomas de la malabsorción de hidra-
tos de carbono se incluyen los siguientes: náuseas,
dolor abdominal, flatulencia, distensión abdominal y
diarrea acuosa. Sin embargo, no todos los síntomas
se presentan en el sujeto con intolerancia al hidra-
to de carbono. Dependiendo del vaciamiento gás-
trico y del tiempo de tránsito intestinal, no siempre
los síntomas ocurren inmediatamente después de
la ingesta del hidrato de carbono, por lo que puede
que la asociación no sea tan obvia.
La producción de gas y el mayor contenido
líquido intestinal justifican los síntomas de dolor
abdominal y flatulencia.
Los factores que intervienen en la producción
de síntomas en la malabsorción de hidratos de
carbono son, además de la capacidad absortiva y
digestiva intestinal, los siguientes:
803
Capítulo 4.27. Nutrición en los síndromes de malabsorción...
• Cantidad de azúcar ingerido.
• Ingesta aislada o combinada del azúcar.
• Vaciamiento gástrico.
• Actividad metabólica de la microbiota bacte-
riana cólica.
• Capacidad absortiva del colon, especialmente
para el agua y los ácidos grasos de cadena corta.
3.2. Sacarosa
3.2.1. Deficiencia congénita
en sacarasa-isomaltasa
La sacarasa-isomaltasa es una de las tres α-glu-
cosidasas, junto con trehalasa y maltasa-glucoami-
lasa, involucradas en la digestión de la sacarosa y el
almidón. Tras la hidrólisis del almidón por la α-ami-
lasa salivar y pancreática, los productos resultantes
son α-1-4 maltosa, maltotriosa y malto-oligosacá-
ridos, α-1-6 dextrinas ramificadas y glucosa. La
sacarasa hidroliza las uniones de glucosa α-1-4 de
la maltosa y maltotriosa y la unión glucosa-fructosa
de la sacarosa.
El gen que codifica la sacarasa-isomaltasa humana
se ha localizado en el brazo largo del cromosoma
3. La disminución en la actividad sacarasa en las ve-
llosidades intestinales se ha atribuido a la degrada-
ción enzimática de la porción sacarasa del enzima
dimérico por la acción de las proteasas pancreá-
ticas intraluminales. Puede jugar también un papel
importante el descenso en los niveles de RNA bien
por disminución en la transcripción del gen o por
una rápida degradación del RNA citoplasmático. Es
amplia la variación en el fenotipo de los pacientes
con deficiencia congénita en sacarasa-isomaltasa,
probablemente por heterogeneidad en el geno-
tipo. Este raro desorden de herencia autosómica
recesiva tiene una prevalencia variable (< 0,2% en
EE UU, frente a 2-10% en esquimales), pero supe-
rior a lo que anteriormente se consideraba. Los
heterocigotos tienen una incidencia de 8,9% en la
población de EE UU. La mayor actividad enzimática
ocurre en el yeyuno, con 20-30% de menor activi-
dad en la porción proximal al ligamento de Treitz
y distalmente en el íleon. La deficiencia congénita
se caracteriza por la completa o casi completa au-
sencia de actividad sacarasa, una disminución en la
actividad maltasa de un 30%, y una reducción muy
marcada de la actividad isomaltasa. La actividad glu-
804
coamilasa es normal en la mayoría de los pacientes.
La presencia de una actividad isomaltasa residual en
muchos pacientes sugiere que la deficiencia congé-
nita en sacarasa-isomaltasa no es consecuencia de
la completa ausencia de la expresión del gen.
Los síntomas aparecen cuando se introducen
en la dieta sacarosa o dextrinas de almidón, por lo
que, mientras el lactante toma pecho o fórmulas
que contengan sólo lactosa, no manifestará proble-
mas. El síntoma principal es la diarrea osmótica, que
puede conducir a la deshidratación y desnutrición
con desarrollo incluso de esteatorrea y retraso en
el desarrollo. Si la ingesta de sacarosa es mínima,
habitualmente por encima de los 5-6 meses, las he-
ces pueden ser no acuosas. Con la edad, existe una
progresiva tolerancia, en particular con respecto al
almidón. Los adultos afectos aprenden a limitar la
ingesta de azúcares con escasos síntomas, especial-
mente si tienen una adecuada absorción cólica.
La sospecha clínica debe ser confirmada inicial-
mente por métodos sencillos y no invasivos. Se
demuestra un exceso de sustancias reductoras
(> 0,5%) en las heces líquidas tras hidrolizar la
sacarosa con HCl 0,1 N. Habitualmente el diagnós-
tico se establece por test de hidrógeno espirado
tras administración de sacarosa (2 g/kg; máximo
20 g) en un solución al 20%. En los niños tolerantes,
tras la ingesta de sacarosa (1-2 g/kg oral), existe un
incremento de hidrógeno espirado de menos de
10 ppm sobre el basal. Los pacientes muestran una
elevación del H2 a 20 ppm a los 90 min y 180 min
de la administración. En pacientes con microbiota
cólica no productora, se recomienda la adminis-
tración de lactulosa como hidrato de carbono
no absorbible. La existencia de un clima ácido de
forma crónica en el colon de estos pacientes puede
enmascarar el aumento en la producción de hidró-
geno. El diagnóstico definitivo se realiza por medio
de la biopsia intestinal, que pondrá de manifiesto
una mucosa histológicamente normal, límites más
o menos normales de lactasa, ausencia de actividad
isomaltasa y sacarasa y una importante reducción
en la actividad maltasa. La deficiencia en sacarasa-
isomaltasa se define como la reducción de la acti-
vidad enzimática por debajo de dos desviaciones
estándar de la normalidad en muestra de mucosa
yeyunal histológicamente normal.
El tratamiento nutricional se basa en la elimina-
ción de la dieta de sacarosa, polímeros de glucosa y
almidón, con remisión de los síntomas. Durante el

primer año es conveniente la supresión de almidón,
así como en los niños mayores que no terminan de
mejorar tras una dieta sin sacarosa. En este caso, se
aconseja limitar los alimentos con alto contenido
en amilopectina, como trigo y patatas. En los niños
normales, la administración de sacarosa o fructosa
estimula la actividad sacarasa y maltasa, pero no en
los pacientes. Especial interés radica en la elimina-
ción de medicamentos con contenido en sacaro-
sa. A partir de los 2 años de edad, no es preciso
mantener la limitación de almidón, aunque deben
evitarse cantidades exageradas.
Existe la posibilidad de realizar tratamiento con
reemplazamiento enzimático con sacarosidasa, un
producto obtenido a partir del Saccharomyces cere-
visiae que contiene 6.000 UI de actividad sacarasa
por mg de proteína. Se ha propuesto como tera-
péutica esta levadura de sacarasa en presentación
líquida para poder consumir una dieta normalizada
y minimizar los síntomas gastrointestinales. Esta
preparación posee un elevado contenido en inver-
tasa, una fructofuranosidasa, con acción sólo sobre
la sacarosa y no sobre los maltooligosacáridos; in
vitro es muy potente, estable con refrigeración y
relativamente resistente a los cambios del pH.
La deficiencia secundaria es una entidad distinta,
en la que existe lesión intestinal histológica, de ca-
racterística temporal acompañando a la deficiencia
en lactasa como expresión de la lesión. Entre las
causas de que aparezca, destaca la enfermedad ce-
liaca, infecciones gastrointestinales graves víricas o
parasitarias, sida y síndrome de intestino corto. En
estas situaciones, aun existiendo una deficiencia en
sacarasa-isomaltasa secundaria a la injuria intestinal,
rara vez precisan dieta con exclusión de sacarosa
y almidón.
3.3. Lactosa
El disacárido lactosa, presente en la leche y
derivados lácteos, se hidroliza a nivel de intestino
delgado en los monosacáridos glucosa y galactosa,
por acción de lactasa, una β-galactosidasa, que apa-
rece en la vida fetal más tarde que las α-galactosi-
dasas, alcanzando el pico de actividad en el periodo
neonatal. La actividad de la lactasa declina con el
tiempo, siendo responsable de la incapacidad de un
número elevado de adultos para hidrolizar lactosa.
Por la situación de la lactasa en el borde externo
C. Sierra Salinas
de las microvellosidades intestinales, va a resultar
afectada con facilidad en las lesiones de mucosa in-
testinal, especialmente si existe atrofia vellositaria
(enfermedad celiaca, intolerancia a las proteínas de
la leche de vaca, giardiasis, etc.). La concentración
de lactasa en mucosa intestinal es la más baja de
las disacaridasas y es la única que no es inducida
por el aumento en la dieta de su sustrato lactosa,
al contrario de lo que ocurre con la maltasa y la
sacarasa. La actividad lactasa decae en el periodo
de destete en la mayoría de los mamíferos, per-
maneciendo con valores bajos posteriormente. El
hombre es una excepción a este patrón, aunque
con marcadas diferencias raciales. La mayoría de
los adultos son intolerantes a la leche. La pérdida
de la actividad lactásica en edad tardía es la regla
general y la excepción es la tolerancia. Esto obliga
a denominar este fenómeno como poliformismo.
Existen dos genes alélicos (R y P), que dan lugar a
tres fenotipos: RR, RP y PP, siendo R el gen recesivo
y de represión de la actividad lactasa, y P el gen
de persistencia de lactasa, que es dominante (ver
Capítulo 1.31).
3.3.1. Deficiencia congénita en lactasa
Trastorno muy raro de herencia autosómica
recesiva, con inicio de los síntomas tras la ingesta
de lactosa (leche materna o fórmula de inicio) en
los primeros días de vida. El tratamiento requiere
la exclusión rigurosa de lactosa.
3.3.2. Intolerancia
primaria a la lactosa
Es frecuente encontrar a niños mayores y
adultos con déficit aislado de lactasa condiciona-
da genéticamente, en los que la ingesta de leche
ocasiona síntomas en grado variable. La mayoría
de la población adulta mundial muestra déficit de
lactasa, con la excepción de las personas del norte
y centro de Europa. Tras un periodo de tolerancia,
va declinando progresivamente el nivel de activi-
dad lactásica, hasta llegar a ser lo suficientemente
baja, a los 4 o 5 años de edad, como para producir
síntomas (valores de tan sólo 10% respecto al
nacimiento). Existen grandes diferencias de hipo-
lactasia tardía según las diferentes poblaciones. In-
805
Capítulo 4.27. Nutrición en los síndromes de malabsorción...
dependientemente de estas diferencias, la mayoría
de las personas con hipolactasia de adulto pueden
tolerar suficiente lactosa con sólo modificaciones
dietéticas.
3.3.3. Intolerancia
secundaria a la lactosa
A este grupo corresponde un importante
número de niños con procesos intestinales que
comportan un cierto grado de lesión en la mu-
cosa intestinal, con lo que la lactasa va a estar
reducida como consecuencia de la disposición de
esta disacaridasa en la porción más superficial de
las vellosidades y, por tanto, más vulnerable a cual-
quier lesión de la mucosa. El cuadro clínico de in-
tolerancia secundaria a la lactosa es más expresivo
por debajo de los 2 años y especialmente durante
la época de lactante. La intolerancia transitoria a la
lactosa acompaña frecuentemente a los procesos
de gastroenteritis aguda; por ejemplo, la infección
por rotavirus puede ocasionar atrofia vellositaria
a nivel de intestino delgado, comprobándose ha-
bitualmente actividad lactasa reducida. A pesar
de la disminución en la hidrólisis, gran parte de
la lactosa va a resultar fermentada. Los produc-
tos derivados de la fermentación, especialmente
ácidos grasos de cadena corta, son absorbidos en
colon, aunque este proceso es metabólicamente
menos eficaz.
Si la carga de lactosa que alcanza el colon es
excesiva, se producirá diarrea y otros síntomas de
intolerancia a la lactosa (borborigmos, dolor ab-
dominal, náuseas, vómitos, distensión abdominal)
atribuidos a los productos finales de la fermenta-
ción de lactosa en ausencia de lactasa. Este fenó-
meno es responsable de las heces acuosas y ácidas
que a menudo acompañan a la malabsorción de
lactosa. La intensidad de los síntomas está en rela-
ción con: grado de actividad de la lactasa, cantidad
ingerida de lactosa, vehículo de la lactosa ingerida
(el vaciamiento gástrico se enlentece con dieta
rica en grasa y con aumento en la osmolalidad),
tiempo de tránsito intestinal y características de
la microbiota intestinal. Con el término malab-
sorción de lactosa se expresa el estado en el que
la lactosa de la dieta no se hidroliza, por lo que
tampoco se absorbe, siendo sintomática o no. La
intolerancia a la lactosa se refiere a la situación
806
por la que aparecen síntomas tras la ingesta de
leche. La prevalencia de malabsorción de lactosa
en España oscila entre 10 y 28% en niños, y entre
15 y 35% en adultos.
Para la valoración de la capacidad de absorción
de lactosa se efectúan diferentes tests. Se basan,
por un lado, en la medida de la actividad de lactasa
en una muestra de biopsia intestinal (técnica inva-
siva y cara) y en la prueba de tolerancia a la lacto-
sa: respuesta de la glucemia a una dosis de lactosa
oral. Requiere frecuentes muestras sanguíneas y
su resultado puede afectarse por alteraciones de
la motilidad gastrointestinal, por lo que son fre-
cuentes los falsos positivos y negativos.
La determinación de sustancias reductoras en
heces se ha empleado clásicamente en el niño con
diarrea acuosa. Consiste en poner una pequeña
cantidad de heces líquidas recién emitidas en tubo
de ensayo, diluir con doble cantidad de agua, co-
locar 15 gotas de la suspensión resultante en un
tubo y añadir una tableta Clinitest®. Se compara el
color resultante con la tira suministrada para los
tests de glucosa en orina: > 0,5%, positivo; 0,25-
0,5%, dudoso; < 0,25%, negativo. La determinación
de pH fecal revela heces ácidas (pH < 5,5) si no se
absorbe suficiente lactosa.
La prueba de elección es el test del H2 espi-
rado. Mide la cantidad de hidrógeno del paciente
en el aire espirado, resultado de la fermentación
bacteriana cólica de lactosa malabsorbida. Es un
procedimiento sencillo y sensible, que permite la
repetición frecuente. Se coge una muestra basal
en ayunas de 8-10 horas (normal < 10 ppm), y se
administra como sustrato “fisiológico” la fuente
normal de lactosa (leche o fórmula infantil), te-
niendo en cuenta que 200 ml de leche contienen
12 g de lactosa. Cada 30 minutos se obtienen
muestras de aire espirado durante 3 horas. Se
considera test positivo cuando se aprecia un au-
mento de concentración de hidrógeno de más de
20 ppm sobre el nivel basal. La administración de
lactosa en solución acuosa al 20% a 2 g/kg (< 50 g)
no reproduce de forma fisiológica lo que sucede
tras la ingesta de un vaso de leche. La dosis en un
niño de 25 kg a 2 g/kg supone 50 g de lactosa que
equivale a una ingesta superior a 750 ml de leche,
ingesta no fisiológica.
Los resultados falsos negativos de hidrógeno
espirado pueden ser originados por técnica in-
correcta, administración reciente de antibióticos
 C. Sierra Salinas

Tabla 1. ALIMENTOS QUE CONTIENEN LACTOSA

• Leche, batidos lácteos, yogur, natillas

• Helados
• Mantequilla
• Pasteles, barquillos, buñuelos, tartas
• Zumos con leche
• Salsas tipo bechamel
• Frutas y vegetales enlatados o en conserva procesados con lactosa
• Gomas de mascar, caramelos, chocolatinas
• Algunas salchichas de Frankfurt
• Embutidos preparados comercialmente
• Excipiente de numerosos productos farmacéuticos

Tabla 2. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA PACIENTES INTOLERANTES

A LA LACTOSA TIPO ADULTO

• La ingesta de lactosa debe estar repartida en varias comidas y en pequeña cantidad

• No existe necesidad de prohibir algunos derivados lácteos, como el queso maduro o el yogur
• Es recomendable efectuar la ingesta de lactosa acompañada de otros componentes, como pan, copos, cacao
• Debe leerse el etiquetado de los productos comerciales y seleccionar en función del contenido
• La absorción de lactosa mejora con la adición de lactasa exógena junto a la toma de leche como terapia
sustitutiva
• Si la tolerancia es difícil de conseguir y, por tanto, la ingesta escasa, se debe incrementar el consumo
de alimentos con mayor contenido cálcico y/o recibir suplemento farmacológico

y por microbiota intestinal no productora de 3.3.3.1. Modificaciones dietéticas para aumentar

hidrógeno. En este caso, la administración de lac-
tulosa (1 g/kg) permite demostrar la existencia de
microbiota no productora (< 20 ppm).
El tratamiento tradicional es la exclusión de
la lactosa de la dieta (Tabla 1). Es frecuente la
restricción temporal en procesos como gastroen-
teritis por rotavirus en lactantes, empleándose en
estos casos fórmula sin lactosa, siendo suficiente
habitualmente la exclusión de lactosa durante 2-3
semanas. En niños mayores y adultos con absor-
ción limitada de lactosa, deben evitarse las dietas
restrictivas que empeoran el estado nutritivo, es-
pecialmente el contenido mineral óseo. En estos
casos, se recomienda aumentar la tolerancia a
la lactosa con modificaciones dietéticas o emplean-
do lactasa comercial.
la tolerancia a la lactosa (Tabla 2)
Es prioritario mantener baja la carga de lactosa
que entra en intestino delgado, es decir, espaciar la
ingesta de lactosa. Algunos presentan síntomas con
sólo 3 g, pero la mayoría requieren ingesta superior,
a modo de bolo. Si la misma cantidad se administra
fraccionadamente, aumenta la tolerancia. Es eficaz
retrasar la evacuación gástrica por aumento del
contenido graso o de la densidad total calórica
de la comida con lactosa: por ejemplo, el consumir
leche entera (y no desnatada) o chocolate con le-
che puede facilitar la tolerancia. Es recomendable
la ingesta de productos lácteos fermentados, como
el yogur, que aportan menor cantidad de lactosa.
Los malabsorbedores de lactosa toleran mejor el

807
Capítulo 4.27. Nutrición en los síndromes de malabsorción...
Tabla 3. CONTENIDO EN LACTOSA Y CALCIO DE ALGUNOS ALIMENTOS
Alimento Unidad
Leche de vaca 250 ml
Yogur 100 g
Mantequilla 100 g
Queso 100 g
Pollo 100 g
Sardina de lata 100 g
Patata 100 g
Espinacas 100 g
yogur que las leches no fermentadas. La pasteuri-
zación del yogur dificulta la digestión de la lactosa,
probablemente por disminución en la actividad
lactasa. Por otra parte, el calcio del yogur es más
fácilmente absorbido, por lo que es un alimento
fundamental en estos sujetos. La lactasa microbiana
de los organismos vivos del yogur se libera in vivo
y contribuye a la digestión de lactosa en el tracto
intestinal. Por el riesgo de déficit en la mineraliza-
ción ósea, es conveniente conocer los alimentos en
función de su contenido en lactosa y en calcio para
seleccionar los de mejor tolerancia y mayor aporte
cálcico (Tabla 3).
La exclusión de lactosa en niños con diarrea es
frecuentemente indicada y en muchos casos de
forma innecesaria. En la diarrea aguda la ingesta
nutricional debe ser restablecida inmediatamente
después de un periodo breve de rehidratación oral
inicial (4-6 horas). El lactante amamantado debe
seguir tomando pecho. En los alimentados con fór-
mula, así como en los niños mayores, la realimenta-
ción debe ser rápida, evitando el reposo intestinal,
habiéndose demostrado el efecto beneficioso de
los nutrientes intraluminales en la estimulación de
la reparación del intestino. Es perjudicial el empleo
de alimentos hipocalóricos como leche diluida, así
como todos los líquidos hiperosmolares ricos en
azúcares simples como zumos de frutas y refres-
cos. No está justificado el empleo de fórmulas sin
lactosa sin causa justificada. Se ha comprobado
808
Lactosa (g/unidad) Calcio (mg/unidad)
12 342
5,7 181
0,6 16
1,75 770
0 12
0 354
0 14
0 106
que la realimentación precoz con dieta normal,
incluyendo fórmula con lactosa, después de 4 h de
rehidratación con solución de rehidratación oral,
consigue los mejores resultados en ganancia pon-
deral y duración de la diarrea.
Hay que evitar en lo posible la retirada prolon-
gada de lactosa, pues, entre otras acciones, la lacto-
sa interviene de forma eficaz en la mineralización
ósea, habiéndose demostrado menor densidad
mineral ósea en los alimentados con fórmulas es-
peciales sin lactosa de forma prolongada. En este
grupo, se incluyen los pacientes a los que se retira
de forma completa (alergia a proteínas de leche de
vaca) o parcial (hipercolesterolemia) los productos
lácteos. Cuando por razones económicas o bien
organolépticas los pacientes consumen insuficien-
te o nula cantidad de productos lácteos, existe un
apreciable riesgo de pobre mineralización ósea. En
etapa infantil, la ingesta de 500 ml de fórmula ga-
rantiza la ingesta adecuada de calcio. Si esto no se
cumple, la mineralización ósea puede resultar com-
prometida. Las fórmulas con lactosa poseen mayor
capacidad de absorción de calcio que las fórmulas
con polímeros de glucosa.
Con el empleo de la lactasa microbiana se ha in-
tentado la reducción de la malabsorción de lactosa
mediante la adición de β-galactosidasa a la leche
(añadir 4-5 gotas a 250 ml de leche y mantener en
reposo en frigorífico durante 24 horas), lo que per-
mite la hidrólisis del 70-90% de la lactosa. Puede

utilizarse también en forma de tabletas masticables
o cápsulas tomadas justo antes de la ingesta de
alimentos con lactosa.
3.4. Trehalasa
3.4.1. Deficiencia
congénita en trehalasa
Disacárido presente en setas. La malabsorción
aislada de trehalasa se ha descrito de forma excep-
cional con producción de vómitos y diarrea tras la
ingesta de alimentos ricos en trehalosa con test de
tolerancia normal a los otros azúcares. Es probable
que sea de base genética.
4. Alteraciones
por atrofia vellositaria
4.1. Enfermedad celiaca
La enfermedad celiaca (EC) también denomina-
da enteropatía sensible al gluten es una intolerancia
intestinal permanente a la gliadina y proteínas rela-
cionadas con la misma que ocasiona lesión mucosa
en sujetos genéticamente susceptibles. Durante los
últimos 15 años se ha progresado notablemente en
los conocimientos sobre la toxicidad de la gliadina,
así como en la genética de la enfermedad. El interés
en los últimos años se fundamenta en la elevada
prevalencia (hasta 1% en Europa), el amplio espec-
tro clínico y las propuestas patogénicas.
4.1.1. Química de las gliadinas
El endospermo de la semilla del trigo contiene
las siguientes clases heterogéneas de proteínas
según la extracción y solubilidad en diferentes sol-
ventes: albúminas, globulinas, prolaminas o gliadinas
y gluteninas (ver Capítulo 2.6). La gliadina es la frac-
ción proteica soluble en alcohol del trigo. La toxi-
cidad del gluten resulta de la fracción proteica de
la gliadina. La toxicidad de los otros cereales está
relacionada más probablemente con la fracción de
prolamina equivalente a la gliadina. Las gliadinas
se clasifican según la movilidad electroforética en
C. Sierra Salinas
tres subfracciones: α, β, y ω. Las investigaciones
comparativas de las proteínas solubles en alcohol
(prolaminas) de los diferentes cereales han demos-
trado una íntima relación entre la composición de
aminoácidos y la toxicidad celiaca. Las prolaminas
tóxicas del trigo (gliadina), centeno (secalina) y
cebada (hordeína) se caracterizan por un elevado
contenido de glutamina y prolina; por el contrario,
las prolaminas de los cereales no tóxicos como
maíz, arroz y mijo poseen un bajo contenido en
glutamina y prolina; la prolamina de la avena (ave-
nina) está en un nivel intermedio con poca prolina
pero con alto nivel de glutamina. La A-gliadina es
uno de los componentes de α-gliadina que activa
la EC. Se han comprobado cambios histológicos en
la mucosa intestinal de los pacientes con EC tras la
agresión con 200 mg de un péptido sintético que
abarca las secuencias 31-49 de la A-gliadina.
Los cereales que son tóxicos para los pacientes
con EC son trigo, centeno y cebada. Se discute en
la actualidad la toxicidad de la avena, que hasta hace
poco se consideraba como parte integrante de la
dieta sin gluten. No obstante, el miedo a que pe-
queñas cantidades de gliadina puedan contaminar
la avena aconseja prudencia antes de permitir la
avena en la dieta de los pacientes con EC.
Entre los factores ambientales que pueden jugar
un posible papel en la EC, destacan los factores in-
fecciosos. Se ha demostrado que el serotipo 12 del
adenovirus presenta en su fracción proteica E1b,
una secuencia de aminoácidos homóloga con el
péptido de gluten antigénicamente activo. Resulta
atractiva la idea del desarrollo de la enteropatía
sensible al gluten como el resultado de una infec-
ción viral y subsecuente exposición al gluten en un
sujeto genéticamente determinado.
Se conoce la existencia de diversos casos de
pacientes celiacos en familias, estimándose una
prevalencia de EC entre los familiares de primer
grado de aproximadamente de 15%, mientras que
la concordancia para gemelos homocigóticos es
del 70-100%. Una gran parte de la susceptibilidad
genética se circunscribe en la región HLA del cro-
mosoma 6. La asociación más fuerte es con HLA
de clase II en región D. Inicialmente, se encontró
asociación en el norte de Europa entre la EC y
alelos HLA de clase I, HLA-A1 y HLA-B8. Recien-
temente, se ha descrito asociación con los alelos
HLA de clase II DR3 y DQ2. En todas las poblacio-
nes de enfermos celiacos se encuentra una fuerte
809
Capítulo 4.27. Nutrición en los síndromes de malabsorción...
asociación con las moléculas HLA B8, DR3 y DQ2.
Los genes que codifican estas moléculas son halla-
dos muy frecuentemente en el mismo cromosoma.
Debido a este fenómeno, es difícil puntualizar el
gen o genes que confieren la susceptibilidad pri-
maria a la EC. Se asigna una asociación primaria de
la EC con el heterodímero DQ α/β codificado por
los genes DQA1*0501 y DQB1*0201, localizados
bien en cis (en sujetos DR3 DQ2) o en trans (en
individuos DR5 DQ7/DR7 DQ2 heterodímeros).
La molécula DQ se encuentra en más del 95% de
los enfermos celiacos comparado con el 20-30%
de los controles.
Otros genes no HLA pueden conferir suscepti-
bilidad para la EC, como aquellos que controlan la
síntesis de citokinas, pero se precisa de más datos
para su comprobación.
La frecuente presencia de bajos títulos de anti-
cuerpos antigliadina (AAG) en la población normal
sugiere que el desarrollo de células T específicas
puede que no sólo conduzca inevitablemente al
comienzo de la EC, sino que una pérdida de tole-
rancia o anergia sea la base de la patogenia de la
EC.
En los pacientes no tratados, existe un aumento
de linfocitos intraepiteliales, particularmente células
T γ/δ. Estas células no llevan los marcadores de ac-
tivación como HLA. Tras el tratamiento sin gluten,
se comprueba persistencia en el incremento en el
número de linfocitos intraepiteliales γ/δ a pesar de
la resolución de las lesiones histológicas. En el 15%
de los familiares de primer grado, se puede apre-
ciar atrofia vellositaria, pero en el 30% se identifica
aumento en el número de linfocitos intraepiteliales
γ/δ, a pesar de una morfología vellositaria normal, y
este hallazgo se correlaciona positivamente con la
presencia de alelos HLA DQ1*0501 DQB1*0201.
Probablemente, una respuesta anormal de estos
linfocitos intraepiteliales γ/δ pueda ser responsable
de la pérdida de tolerancia a la gliadina.
La prevalencia de EC sintomática está alrededor
de 1:1.000, con un rango de 1:250 (Suecia) a 1:
4.000 (Dinamarca). Llama la atención la incidencia
de EC en Europa, muy superior a la descrita en
EE UU. Con el tiempo, se han apreciado cambios
significativos en la prevalencia de la EC, pues debe
tenerse en cuenta que ésta es el resultado de la
interacción de un condicionamiento genético con
factores ambientales; los cambios en la alimenta-
ción, el tiempo de lactancia al pecho, la menor
810
antigenicidad de las fórmulas, y la introducción
retardada del gluten pueden explicar, por un lado,
un descenso aparente en la incidencia de la EC y,
por otro, la aparición de formas atípicas de EC en
niños mayores y adolescentes.
La investigación de EC asintomática o silente
se ha realizado en sujetos de riesgo, como fami-
liares de primer grado, o en sujetos normales por
métodos de screening en donantes de sangre o en
población escolar. La prevalencia de la enfermedad
no diagnosticada debe ser muy superior a la de la
enfermedad diagnosticada. La EC silente es variable
dentro de los distintos países europeos, pero pare-
ce oscilar de 3:1.000 a 4:1.000. Entre los donantes
de sangre, la prevalencia de EC asintomática se ha
descrito hasta valores de 1:266. Entre escolares
sanos, se ha encontrado una prevalencia de EC
asintomática de 4,3%.
Se acepta, en la actualidad, que la EC es una
enteropatía que afecta al intestino delgado, me-
diada inmunológicamente. La semejanza de la
lesión mucosa y la sucesión de eventos entre EC
y transtornos inmunológicos como la enteropatía
por enfermedad injerto-huésped o el rechazo del
transplante intestinal, sugiere un mecanismo inmu-
nopatogénico común. Posiblemente, el fenómeno
más importante derivado de la respuesta a la gliadi-
na es la activación de las células T de la lámina pro-
pia por las células presentadoras de antígeno de la
clase HLA II. El reconocimiento del antígeno lleva
a la regulación de interleukina 2 y a la producción
de citokinas.
Otra característica importante de la EC es la
infiltración de linfocitos intraepiteliales. Más del
90% de los linfocitos intraepiteliales expresan CD
8 y menos del 10% expresan CD4. Los linfocitos T
intraepiteliales pueden expresarse en forma de α/β
(90% de las células) o en forma de γ/δ (10% de las
células). En la mucosa del paciente celiaco, está au-
mentado el porcentaje de linfocitos intraepiteliales
γ/δ tanto en los tratados como en los no tratados
No sólo existe, dependiente del gluten, una res-
puesta inmune anormal mediada por células, sino
que también se constata una hiperproducción en
la mucosa de inmunoglobulinas (aumento de las
células plasmáticas secretoras de IgA) y evidencia
histoquímica de activación del complemento sube-
pitelial. Algunas de las manifestaciones extraintesti-
nales de la EC pueden explicarse por el desarrollo
de autoanticuerpos específicos de órgano.

Las características clínicas de la EC difieren
considerablemente, dependiendo de la edad de
presentación. Los síntomas clásicos (diarrea, dis-
tensión abdominal, falta de medro) son comunes
en los menores de 2 años. La presentación de la EC
en niños mayores se caracteriza por la prevalencia
de síntomas extraintestinales como talla baja, re-
traso en la pubertad, etc.
Se puede hablar de cuatro tipos de EC, depen-
diendo de las características clínicas, inmunológicas
e histológicas:
• Enfermedad celiaca sintomática.
• Enfermedad celiaca silente.
• Enfermedad celiaca latente.
• Enfermedad celiaca potencial.
4.1.2. Enfermedad celiaca sintomática
Es la clásica presentación de la enfermedad. Los
síntomas suelen aparecer antes de los 2 años de
edad: diarrea (heces pastosas de poco color), dis-
tensión abdominal, retraso ponderal, anorexia re-
belde e irritabilidad. Muy pocos niños debutan en
la actualidad como crisis celiaca, es decir, con mal
estado general, diarrea grave, trastornos hidroelec-
trolíticos, deshidratación y shock. La presentación
clínica relativamente uniforme en niños contrasta
con la variabilidad en la naturaleza e intensidad
en los adultos. En éstos, la presencia de anemia
ferropénica ha sido considerada como el síntoma
clásico sugestivo de la EC.
La característica histológica fundamental, aun-
que no específica, es la atrofia subtotal de vello-
sidades que revierte a la normalidad tras dieta sin
gluten. La proporción de pacientes sintomáticos
con EC y con signos evidentes de malabsorción se
ha estimado inferior al 30-40%; por ello, es posible
encontrar un paciente clínicamente asintomático
que siga una dieta sin gluten mal efectuada, y siga
presentando lesión vellositaria debido a transgre-
siones no conocidas o inadvertidas.
4.1.3. Enfermedad celiaca silente
Se caracteriza por la positividad en la serología
y atrofia vellositaria sin acompañarse de síntomas
o siendo éstos muy leves. Existe ausencia de sínto-
mas, aunque, si se examina con profundidad, suelen
C. Sierra Salinas
encontrarse síntomas extraintestinales o con mí-
nimos síntomas digestivos. La lista va aumentando
de forma progresiva: baja talla, anemia, artritis, he-
patitis crónica criptogenética, infertilidad, epilepsia
con calcificaciones occipitales, etc. La mayoría de
los casos de EC diagnosticados como consecuen-
cia de despistaje entre familiares de primer grado
corresponden a la forma silente.
Histológicamente se aprecia mucosa plana o
atrofia subtotal que se normaliza tras instaurar
dieta sin gluten.
4.1.4. Enfermedad celiaca latente
Este término se reserva en la actualidad para
aquellos pacientes que tienen una biopsia intestinal
normal tomando dieta con gluten, pero que tiem-
po atrás presentaron una mucosa yeyunal plana
que se recuperó después de retirar gluten de la
dieta. Con frecuencia, se detectan síntomas poco
relevantes y/o factores de riesgo constituidos por
patologías como diabetes mellitus, síndrome de
Down, etc.
Los AAG no son marcadores obligatorios de
esta condición. Los anticuerpos antiendomisio
(AAE) y antitransglutaminasa tisular (ATG) son
los mejores predictores de progresión a la atrofia
vellositaria.
4.1.5. Enfermedad celiaca potencial
Se ha propuesto este término para aquellos
pacientes que nunca han tenido una biopsia intes-
tinal patológica y, sin embargo, presentan anomalías
inmunológicas similares a las encontradas en la EC.
Los marcadores sugestivos de la EC potencial son
los siguientes:
• AAE y ATG positivos.
• Porcentaje de linfocitos intraepiteliales supe-
rior al 40%.
• Aumento de la densidad de linfocitos intrae-
piteliales que expresan los receptores de células
T + γδ.
• Signos de inmunidad celular activada a nivel
de mucosa como la expresión de CD25 y B7 por
las células mononucleares de la lámina propia, y
tipaje HLA que evidencia alelos DQ asociados a
la EC.
811
Capítulo 4.27. Nutrición en los síndromes de malabsorción...
• Sobreproducción de anticuerpos intestinales
IgA e IgM, como expresión de enteropatía. Es pecu-
liar el elevado nivel de AAG, IgM asociado a AAG,
IgA también en cifra elevada, así como anticuerpo
IgM antiovoalbúmina o anti-β-lactoglobulina.
• Demostración de células sensibilizadas por el
gluten en mucosa rectal, de más fácil acceso que el
yeyuno. La agresión con gluten tras un enema de
gliadina provoca a las 6 horas una infiltración signi-
ficativa de linfocitos en lámina propia y en células
epiteliales.
En la EC existe evidencia de afectación intestinal
(enteropatía) pero también puede apreciarse, por
respuesta inmunológica anómala, alteración en piel
(dermatitis herpetiforme), boca (aftas recurrentes),
riñón (nefropatía IgA), articulaciones (artritis) y sis-
tema nervioso central (epilepsia y calcificaciones).
Es probable que en la EC potencial se requiera para
el desarrollo de la lesión mucosa típica del paciente
celiaco, la existencia de factores facilitadores como
el aumento temporal en la permeabilidad intestinal,
el incremento en el consumo de gluten o bien una
infección intestinal.
4.1.6. Asociación de enfermedad
celiaca con otros desórdenes
Se considera que, al menos, el 10% de los niños
celiacos tiene asociado distintos desórdenes. Los
más frecuentes son el déficit selectivo de IgA, der-
matitis herpetiforme y diabetes mellitus tipo II. Se
ha asociado también con epilepsia y calcificaciones
cerebrales, aftas recurrentes, hipoplasia del esmal-
te, síndrome de Down y otros trastornos como
alopecia, tiroiditis, artritis, etc.
La asociación con la dermatitis herpetiforme es
muy fuerte. Aproximadamente el 60% de los niños
con dermatitis herpetiforme presentan atrofia
subtotal de vellosidades, y el 30% muestran atrofia
parcial. La exclusión del gluten mejora las lesiones
cutáneas, incluso sin existir alteración evidente en
la mucosa intestinal.
El diagnóstico clásico se basa en los criterios
de la Sociedad Europea de Gastroenterología y
Nutrición Pediátrica (ESPGAN) de 1969 que pre-
cisa de la realización de tres biopsias intestinales:
la primera, al tiempo de la sospecha diagnóstica,
que muestra atrofia subtotal de vellosidades
e hipertrofia críptica; la segunda se considera
812
biopsia control para comprobar la normalización
histológica tras 2 años sin gluten y, por último, la
tercera y definitiva biopsia intestinal tras agresión
con gluten para demostrar la recaída histológi-
ca. Los cambios histológicos abarcan la atrofia
vellositaria, elongación de las criptas, denso
infiltrado linfocitario e infiltración de linfocitos
intraepiteliales.
Se aconseja que la provocación con gluten se
efectúe a partir de los 6 años y antes del brote pu-
beral para evitar las complicaciones descritas por
agresión con gluten en los más pequeños y duran-
te el brote puberal (defectos en el esmalte de los
dientes en los incisivos permanentes y detención
en el crecimiento). Habitualmente se requiere un
periodo de agresión de 3 a 6 meses, pues la mayo-
ría de los pacientes celiacos refieren recaída clínica
y/o analítica (AAG, AAE, ATG).
Los criterios revisados por la ESPGAN en 1979
para el diagnóstico de EC llevan a las siguientes
consideraciones: se precisa el hallazgo, mientras
se está tomando gluten, de una biopsia intestinal
patológica que muestre atrofia vellositaria e hiper-
plasia críptica, y una completa remisión clínica tras
la retirada del gluten en la dieta. La evolución de los
marcadores serológicos antigluten ayudan a la fir-
meza del diagnóstico: inicialmente anticuerpos po-
sitivos que se negativizan tras la retirada del gluten.
Estos criterios renovados contemplan, por tanto,
la realización de sólo una biopsia intestinal, salvo
en determinadas ocasiones, en las que se requiere
la demostración de normalidad histológica. Éste es
el caso de aquellos pacientes asintomáticos que
presentan lesión histológica sugestiva de EC, como
en determinados familiares de primer grado o en
aquéllos diagnosticados durante un programa de
despistaje en donantes de sangre o en población
escolar supuestamente sana.
Estos criterios abreviados no consideran obli-
gatoria la agresión con gluten para comprobar el
carácter permanente de la enfermedad, excepto
en determinadas circunstancias: situaciones en las
que se duda del diagnóstico inicial, como en el caso
de que no tenga realizada biopsia intestinal inicial
o cuando la muestra de biopsia fuera insuficiente,
estuviera artefactada o bien si no fuera comple-
tamente típica de EC. También se recomienda la
agresión con gluten cuando se efectúa el diagnós-
tico por debajo de los 2 años de edad, pues en
ese periodo pueden existir otras situaciones que

también provoquen mucosa plana (enteropatía por
intolerancia a proteínas de leche de vaca, giardiasis
y síndrome postenteritis).
4.1.7. Tests serológicos
La ayuda del laboratorio en el diagnóstico de la
EC se basa en la actualidad en los tests serológi-
cos por su alta sensibilidad y especificidad, aunque
no lo suficiente como para reemplazar la biopsia
intestinal. Los AAG son predominantemente de
clase IgA e IgG y, en menor proporción, IgM. En
términos generales, los AAG-IgG son de mayor
sensibilidad, y los AAG-IgA, los de mayor especi-
ficidad. A nivel intestinal predominan los AAG de
clase A y M, conformando el llamado “patrón in-
testinal”, que por su elevada especificidad se con-
sidera que podría ser utilizado como marcador
de EC latente. En términos generales, los AAG-
IgA tienen una sensibilidad mayor del 80% y una
especificidad que ronda el 90%. El déficit de IgA es
la principal causa de falsos negativos de AAG-IgA,
recurriendo en estos casos a la determinación de
AAG-IgG, cuyo único inconveniente es su escasa
especificidad.
Los AAE poseen una sensibilidad y especifi-
cidad cercana al 100%. Son preferentemente de
clase IgA, y van dirigidos contra la sustancia inter-
fibrilar del músculo liso (endomisio) del esófago
de primate y también sobre otros sustratos como
esófago humano y cordón umbilical. Los pocos re-
sultados falsos negativos ocurren en niños de me-
nos de 2 años de edad. Son especialmente útiles
en la investigación de sujetos de riesgo, como los
familiares de primer grado, y también para la mo-
nitorización de la agresión con gluten como un
buen predictor de recaída en los adolescentes. En
la infancia, durante el periodo de provocación, los
AAE se positivizan más tardíamente que los AAG.
Con la dieta exenta en gluten los AAE tardan más
tiempo en normalizarse que los AAG-IgA, menos
de 6 meses.
Los ATG IgA tienen también una sensibilidad y
especificidad muy elevada (94-100%), con la ventaja
de ser una técnica más fácil que la de AAE, sin in-
fluenciarse por la presencia de anticuerpos como
antinucleares y antimúsculo liso, y no depender de
la interpretación subjetiva del que observa al mi-
croscopio la imagen fluorescente.
C. Sierra Salinas
4.1.8. Bases del tratamiento
El tratamiento radica en la eliminación estricta
de gluten para toda la vida. La exclusión abarca el
trigo, la cebada, el centeno, el triticale y los pro-
ductos derivados. Existe controversia respecto a
la avena, pero conviene retirarla pues aún no se
ha demostrado con rotundidad que no sea tóxica
para estos pacientes. El efecto de la dieta es habi-
tualmente espectacular, con cese de los síntomas
en pocas semanas. La normalización de la mucosa
intestinal ocurre a partir de los 6 meses de trata-
miento. El tratamiento dietético debe hacerse a los
pacientes sintomáticos y a los asintomáticos. Los
problemas derivados de mala adhesión a la dieta
sin gluten son la malignización, las deficiencias nu-
tricionales (anemia, osteopenia, etc.) y el riesgo de
desarrollar enfermedades autoinmunes, en estre-
cha relación, esto último, con el periodo de tiempo
de exposición al gluten.
Es recomendable excluir, o al menos reducir, la
lactosa en las primeras 3-4 semanas, pues la activi-
dad disacaridasa está muy disminuida como conse-
cuencia de la marcada atrofia vellositaria.
4.1.9. Relación de alimentos
con y sin gluten
A continuación, se ofrece una clasificación ali-
mentaria en función del contenido de gluten:
a) Alimentos con gluten:
• Pan, harina de trigo, cebada, centeno y avena.
• Bollos, pasteles, tartas, galletas, bizcochos, re-
postería.
• Fideos, macarrones, tallarines.
• Higos secos.
• Bebidas malteadas.
• Bebidas destiladas o fermentadas a partir de
cereales: cerveza, whisky.
• Productos manufacturados en cuya composi-
ción aparezca cualquiera de las harinas referidas
y en cualquiera de sus formas: almidón, féculas,
sémolas, proteínas, etc.
b) Alimentos que pueden contener gluten:
• Embutidos.
• Productos de charcutería.
• Quesos fundidos.
• Patés.
• Conservas de carne: hamburguesas, albóndigas.
813
Capítulo 4.27. Nutrición en los síndromes de malabsorción...
• Conservas de pescado.
• Caramelos y golosinas.
• Sucedáneos de café.
• Frutos secos tostados o fritos con harina y sal.
• Algunos helados.
• Sucedáneos de chocolate.
• Salsas, condimentos y colorantes alimentarios.
c) Alimentos sin gluten:
• Leche y derivados: yogur, queso, nata, cuajada.
• Carnes congeladas y en conserva al natural.
• Jamón serrano y jamón cocido de calidad extra.
• Pescados frescos y congelados sin rebozar, ma-
riscos frescos, y pescados y mariscos en conserva
al natural o en aceite.
• Huevos.
• Verduras, hortalizas y tubérculos.
• Frutas.
• Arroz, maíz y tapioca, así como sus derivados.
• Todo tipo de legumbres.
• Azúcar y miel.
• Aceites y mantequillas.
• Café en grano o molido, infusiones y refrescos
de naranja, limón y cola.
• Toda clase de vinos y bebidas espumosas.
• Frutos secos naturales.
• Sal, vinagre de vino, especias en rama, en grano
y todas las naturales.
4.1.10. Precauciones
de la dieta sin gluten
El establecimiento de un régimen sin gluten
constituye un problema terapéutico complejo,
pues, dado el carácter permanente de la enferme-
dad, es imprescindible contar con la colaboración
de los pacientes, familia y entorno (colegio, ami-
gos) precisando una rigurosa vigilancia para evitar
la ingesta inadvertida de gluten. En este sentido,
son numerosos los productos manufacturados
con incierta composición en referencia al gluten,
siendo frecuente encontrar etiquetados engaño-
sos. El consumo de estos productos conlleva ries-
gos potenciales, puesto que la legislación vigente
no obliga a especificar el origen botánico de las
harinas, almidones, sémolas, etc., ni a declarar el
gluten cuando se emplea como soporte de aromas
y aditivos, ni a declarar el gluten cuando se utiliza
como componente de un ingrediente compuesto,
en proporción inferior al 25%. Otro problema adi-
814
cional es la contaminación con harina de trigo de
los alimentos que, de forma natural, no contienen
gluten.
La definición que el Codex Alimentarius da a los
productos sin gluten está basada en el contenido
en nitrógeno de los granos de cereal que contie-
nen gluten (0,0-100 g de los granos) y en base
a su peso en seco. Esto equivale a aceptar casi
100 mg de gliadina por 100 g de producto seco,
derivado de los granos de cereal. El problema en
esta norma se refiere a la cantidad contenida en
un alimento y no a la cantidad de alimento que
puede ser ingerida por una persona sensible al
gluten. Está en discusión la utilización del almidón
de trigo en la elaboración de productos sin gluten.
No hay pruebas de que la cantidad de gliadina en
los productos elaborados con almidón constituya
un peligro real para los celiacos que lo tomen de
forma habitual.
En España, la Administración no realiza contro-
les sistemáticos a los productos etiquetados sin
gluten, por lo que es imprescindible el soporte
informativo de las Asociaciones de Celiacos, que
se encargan de controlar productos sin gluten
con garantía de que contengan menos de 20 ppm
(2 mg de gluten/100 g). Aunque se desconoce el
nivel de gluten tolerado por los celiacos, se debería
restringir su ingesta al mínimo posible para evitar
complicaciones, pues en personas muy sensibles el
consumo continuado de pequeñas cantidades de
gluten podría ocasionar lesión intestinal o provo-
car trastornos autoinmunes.
El tratamiento dietético que excluya todos los
cereales tóxicos es el único tratamiento para estos
pacientes. No obstante, se empiezan a proponer
estrategias terapéuticas basadas en la detoxifica-
ción de los cereales implicados en la enfermedad.
En la actualidad, aunque el objetivo final de pro-
ducir trigo deprivado de toxicidad permanece
inaccesible, otras consideraciones más próximas
se dirigen a detoxificar el gluten en el interior del
intestino, como es la utilización de peptidasa bac-
teriana capaz de degradar los polipéptidos ricos en
prolina.
Se contempla la posibilidad de realizar trata-
miento con prednisona en los casos de crisis celia-
ca en pacientes celiacos pequeños, con mal estado
general, anorexia, astenia y signos de malabsorción
grave; un curso corto de prednisona (2 mg/kg/día)
durante 1-2 semanas suele ser útil.

4.2. Infestación
por Giardia lamblia
La Giardia lamblia es el protozoo intestinal más
común en el mundo. Se ha documentado una pre-
valencia del 15 al 20%. Afecta principalmente a
niños de 1 a 5 años de edad. Se presenta bajo dos
formas distintas: vegetativas o trofozoítos (forma
activa) que se multiplican en tramos altos intes-
tinales, principalmente en duodeno, y quistes, que
se forman en el duodeno de manera intermitente,
eliminándose por heces. La infestación se produce
por ingestión de los quistes contenidos en el agua
y los alimentos. Al llegar el parásito al estómago, se
destruye la cubierta del quiste y aparece la forma
vegetativa. El desarrollo de la enfermedad diarrei-
ca requiere la colonización del intestino delgado,
iniciándose por la liberación de quistes y seguida
por la fijación al epitelio intestinal, terminando con
la fase de multiplicación. El análisis del DNA ha
revelado una marcada diversidad genética, aunque
existe similitud entre las cepas aisladas en el hom-
bre y en los animales domésticos, apoyando la idea
de que se trata de una zoonosis.
Como mecanismos de producción de la dia-
rrea y malabsorción se ha postulado inicialmente
la simple acción mecánica de los trofozoítos, ac-
tuando como barrera mecánica a la absorción, o
bien la competencia con nutrientes del huésped,
actualmente no aceptable, dada la gran reserva
funcional del intestino delgado y la relativamente
escasa masa metabólica del parásito. Parece más
probado que, por una parte, intervienen factores
predisponentes como la edad, inmunodeficiencia,
desnutrición, alteración de la microbiota intestinal
e interacción con las bacterias. En el origen de la
diarrea e incluso de la malabsorción pueden com-
probarse otros hechos:
a) Anomalías morfológicas de la mucosa intes-
tinal. Hay evidencia de cambios ultraestructurales,
a pesar de que la arquitectura vellositaria aparezca
normal.
b) Sobrecrecimiento bacteriano. Se ha compro-
bado incremento en el número de bacterias aero-
bias y anaerobias en intestino delgado proximal de
pacientes.
c) Influencia de sales biliares. La presencia de
sales biliares estimula el crecimiento del parásito.
d) Inhibición de enzimas pancreáticas. Por
interacción probable entre las proteinasas del
C. Sierra Salinas
parásito y el huésped. La alta prevalencia de in-
fecciones asintomáticas en guardería y países en
desarrollo sugieren una inmunidad adquirida. No
se conoce si esta inmunidad se debe a mecanis-
mos inmunes celulares o a anticuerpos secretores.
La presentación clínica es variada:
• Portador asintomático. El origen puede estar
en una cepa no virulenta y por mecanismos de
defensa del huésped, suficientemente eficaces para
controlar la infección.
• Gastroenteritis autolimitada. Proceso de dia-
rrea de 7-10 días de duración, frecuentemente
de característica líquida, acompañada de anorexia
y distensión abdominal. El dolor abdominal es un
síntoma frecuente. El cuadro clínico más habitual
es el de crisis de diarrea recidivante.
• Diarrea crónica con malabsorción intestinal:
proceso multifactorial, que abarca fallo para erra-
dicar el parásito con lesión vellositaria secundaria,
malabsorción intestinal de grasas con tránsito
intestinal enlentecido, intolerancia asociada a la
lactosa, y sobrecrecimiento bacteriano intestinal. El
abdomen aparece abombado por meteorismo, y el
dolor abdominal es frecuente.
El diagnóstico se basa en la identificación de
trofozoítos, quistes o antígenos de Giardia. El mé-
todo convencional es el examen parasitológico.
No obstante, se debe tener en cuenta que varios
exámenes parasitológicos negativos no excluyen la
existencia de lambliasis. Se recomienda, por tanto,
tomar tres muestras de heces a lo largo de una
semana; así el porcentaje de positividad es del
98%. En determinados casos de sospecha, puede
estar indicado el estudio de formas vegetativas en
duodeno. Para el examen del jugo duodenal, dado
que el sondaje es una técnica molesta, que requie-
re control radiológico, se debe dar preferencia a
la obtención de muestra de líquido duodenal por
deglución de una pequeña cápsula de gelatina uni-
da a un hilo; es el denominado enterotest (HDC
Corporation, California), más sencillo, con escasas
molestias y sin necesidad de radioscopia.
El tratamiento está reservado para los pacientes
sintomáticos; es controvertido el tratamiento en
portadores asintomáticos. El metronidazol es el
fármaco de elección por su buena tolerancia y
eficacia (20 mg/kg/día durante 10 días). La admi-
nistración prolongada produce anorexia, vómitos y
neuropatía periférica. En los más pequeños, puede
estar justificada la sustitución de leche por fórmula
815
Capítulo 4.27. Nutrición en los síndromes de malabsorción...
sin lactosa durante 2-3 semanas, hasta que los nive-
les de lactasa vuelvan a valores normales.
5. Alteraciones
linfáticas intestinales
5.1. Linfangiectasia intestinal
Los trastornos que conducen a la pérdida enté-
rica de proteínas pueden dividirse en dos grupos,
uno con alteración linfática a nivel intestinal, y
otro con alteración de la mucosa intestinal por
procesos infecciosos, inmunológicos, inflamatorios,
vasculares y ulcerativos. La situación de pérdida de
proteínas por los linfáticos intestinales correspon-
de a la entidad de linfangiectasia intestinal. La forma
primaria de enfermedad se caracteriza por ectasia
de linfáticos entéricos subepiteliales aberrantes
que lleva consigo escape de linfa a la luz intestinal,
con desarrollo de una excesiva pérdida entérica
de proteínas. La presentación de la linfangiectasia
intestinal primaria puede ocurrir a lo largo de los
primeros años de vida.
Las causas de linfangiectasia secundaria abarcan
desde enfermedades cardiacas, como pericarditis
constrictiva o insuficiencia cardiaca congestiva, a
desórdenes intestinales que producen obstrucción
linfática, como malrotación intestinal, linfoma intes-
tinal, o enteritis por radioterapia.
816
Los síntomas de diarrea, vómitos y dolor abdomi-
nal son frecuentes. La exploración pone de manifies-
to estado de edema más o menos intenso secunda-
rio a la hipoproteinemia. Las alteraciones analíticas
más sugestivas son hipoalbuminemia, hipo-γ-globu-
linemia con niveles reducidos de inmunoglobulinas,
linfopenia y, ocasionalmente, hipocalcemia. Los datos
relevantes en heces son esteatorrea y cifra elevada
de α-1-antitripsina fecal como marcador de ente-
ropatía pierde-proteínas. El estudio histológico in-
testinal evidencia la presencia de linfáticos dilatados,
aunque la biopsia intestinal puede no ser relevante
por tratarse con frecuencia de una lesión parcheada
y por estar confinada ocasionalmente a las capas
más profundas de la pared intestinal.
El punto fundamental del tratamiento es el
establecimiento de una dieta hipograsa e hiper-
proteica con adición de triglicéridos MCT por la
capacidad de éstos de ir directamente al sistema
portal sin pasar por los linfáticos intestinales. En
los más pequeños deben emplearse fórmulas
especiales con MCT, y en los mayores deben
adicionarse con aceite MCT los alimentos que
componen una dieta hipograsa. Si se mantiene la
esteatorrea, conviene efectuar tratamiento con
vitaminas liposolubles. El tratamiento quirúrgico
con resección localizada puede ser eficaz en al-
gún caso. La terapéutica con ácido tranexámico
es efectiva en pacientes con actividad fibrinolítica
plasmática aumentada y que no responden al tra-
tamiento dietético.
 C. Sierra Salinas

6. Resumen
 Los síndromes de malabsorción en la infancia
ofrecen diversas características que le diferen-
cian de los que ocurren en la vida adulta, aunque
compartan una base fisiopatológica común. La
aparición de diarrea crónica con malabsorción
en las primeras etapas de la vida va a ocasionar
un profundo impacto en el crecimiento del niño.
Del mismo modo, las situaciones de enfermedad
digestiva con deficiente absorción y/o digestión
de nutrientes que suceden en la etapa puberal
van a repercutir negativamente en el desarrollo
del adolescente.

 No todo proceso de malabsorción intestinal va a

repercutir nutricionalmente de forma considera-
ble, como en el caso de la deficiencia en lipasa al
afectar a un solo nutriente, a diferencia de otros
trastornos con afectación en la absorción de va-
rios o múltiples nutrientes, como en el síndrome
de intestino corto.

 Los diversos síndromes de malabsorción van a

estar influenciados por la edad, no sólo por las
características de inmadurez fisiológica. La enfer-
medad celiaca suele ser más expresiva en niños,
presentando menos consecuencias nutriciona-
les en el adulto. La malabsorción per se puede
provocar desnutrición, independientemente de
otros factores asociados como es la anorexia,
siempre que la pérdida de nutrientes no sea
compensada por la ingesta aumentada de los
mismos, como ocurre en pacientes afectos de
insuficiencia pancreática exocrina.

 El tratamiento nutricional puede ser el definitivo

y único tratamiento de la enfermedad, como
sucede en los pacientes con celiaquía en los que
la exclusión del gluten de forma estricta y per-
manente conseguirá el cese de los síntomas y el
restablecimiento normal de la función intestinal.
En otros casos, como la intolerancia a la fructosa,
la terapéutica nutricional controla adecuadamen-
te la enfermedad, pero precisa corrección de dé-
ficit nutricionales inherentes a la dieta. En otras
situaciones, el soporte nutricional constituye un
aspecto importante, aunque no definitivo, en el
futuro de la enfermedad, como en la abetalipo-
proteinemia, a pesar de la dieta hipograsa y la
sustitución con triglicéridos MCT.

817
Capítulo 4.27. Nutrición en los síndromes de malabsorción...

7. Bibliografía
Fernández J, Suadubray JM, Van den Berghe G. Inborn meta-
bolic diseases, 3rd ed. Springer. Berlin, 2000.
Texto clarificador sobre las enfermedades metabólicas que pro-
porciona una visión sencilla de las complejas metabolopatías.

Salas-Salvadó J, Bonada A, Trallero R, Saló ME. Nutrición y

dietética clínica, 1ª ed. Doyma. Barcelona, 2000.
Expone, de un modo didáctico, la aplicación de diferentes dietas
aplicadas a estados de enfermedad.

Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D. The metabolic and
molecular bases of inherited disease, 8th ed. McGraw-Hill. New
York, 2001.
Libro que recoge todo lo referente al metabolismo y sus
implicaciones en los trastornos hereditarios. Se considera el
tratado más completo de enfermedades metabólicas. Contiene
los avances múltiples en genética molecular y su correlación
fenotípica con la enfermedad.

Walker WA, Durie PR, Hamilton JR, Walker-Smith JA,

Watkins JB. Pediatric gastrointestinal disease, 3rd ed. Decker.
Hamilton, 2000.
Libro básico en el campo de las enfermedades gastrointestinales
infantiles, con detenimiento en fisiopatología y tratamiento.

8. Enlaces web
 www.celiac.edmonton.ab.ca
 www.nutrition.gov
 www.nlm.nih.go
 www.lactose.co.uk
 www.healthcyclopedia.com/nutrition-and-metabolism-disorders.html

818
4.28. Nutrición en los síndromes
diarreicos agudos del adulto

Emma Camarero González

 Capítulo 4.28.

Nutrición en los síndromes diarreicos agudos

del adulto

1. Introducción

2. Concepto de diarrea

3. Transporte de agua y electrólitos en el tubo digestivo

3.1. Mecanismos de transporte
3.2. Transporte de agua
3.3. Transporte de sodio
3.4. Transporte de cloro y bicarbonato
3.5. Transporte de potasio

4. Fisiopatología de la diarrea
4.1. Diarrea osmótica
4.2. Diarrea secretora
4.3. Diarrea exudativa
4.4. Diarrea motora

5. Diarrea aguda

6. Diarrea aguda no infecciosa

7. Diarrea aguda infecciosa

7.1. Etiopatogenia y clínica

8. Diarrea del viajero

9. Diarrea aguda asociada a tratamiento con antibióticos

9.1. Colitis pseudomembranosa
9.2. Disbacteriosis

10. Diarrea aguda asociada a nutrición enteral

11. Complicaciones de las diarreas agudas

11.1. Deshidratación
11.2. Alteración del balance electrolítico y del equilibrio ácido-base
11.3. Intolerancia secundaria a la lactosa
11.4. Bacteriemia y sepsis
 11.5. Colonización a distancia
11.6. Desnutrición
11.7. Mortalidad

12. Tratamiento
12.1. Reposición hidroelectrolítica
12.2. Tratamiento farmacológico
12.3. Tratamiento nutricional

13. Resumen

14. Bibliografía

15. Enlaces web

Objetivos
n Analizar los conceptos de diarrea y de diarrea aguda.
n Comprender que la diarrea forma parte de un síndrome que tiene multiplicidad etiológica, con mecanismos
fisiopatológicos comunes.
n Entender los diferentes mecanismos fisiopatológicos de producción de la diarrea.
n Conocer la etiopatogenia de las diarreas agudas más frecuentes.
n Identificar las complicaciones de la diarrea aguda y los grupos de riesgo para padecerlas.
n Recordar las medidas a utilizar para prevenir las diarreas agudas más frecuentes y graves.
n Establecer las líneas básicas del tratamiento de las diarreas agudas.
n Recordar las características generales del tratamiento dietético en el síndrome diarreico.
n Aplicar las medidas dietéticas a un caso concreto de diarrea aguda.
n Determinar cuáles son las áreas principales de investigación en el tratamiento de las diarreas agudas.
1. Introducción

L
a diarrea aguda es un síndrome que presenta una elevada incidencia a nivel
mundial. Más de 1.000 millones de personas lo padecen a lo largo de 1 año en
una o más ocasiones.
Su incidencia y su gravedad es mayor en los países en vías de desarrollo, inducida
por las deficientes infraestructuras higiénico-sanitarias que favorecen la contami-
nación de los alimentos y el agua, utilizada para el cultivo de los mismos y para el
consumo como bebida. En estos países su pronóstico empeora, especialmente en
los niños, debido a que frecuentemente se asocia con desnutrición grave, y al difícil
acceso a un tratamiento médico y dietético eficaz. La mortalidad por esta causa en
estos países asciende a 5-8 millones de personas al año.
En el mundo desarrollado la incidencia de diarrea aguda es menor, y las conse-
cuencias menos graves, pero aun así en Estados Unidos, a lo largo de un año la pa-
decen 100 millones de personas. De ellas el 10% acude a consulta médica por este
motivo y 250.000 precisan hospitalización. La población afectada más gravemente
en este caso son los ancianos, que también constituyen el grupo más numeroso en
la tasa de mortalidad por esta causa, que se sitúa en las 3.000 muertes al año en
ese país.
Aunque en ambos tipos de sociedades la causa más común de diarrea aguda es la
infecciosa, los principales microorganismos responsables varían. En los países sub-
desarrollados, son las bacterias y parásitos los agentes causales más frecuentes de
diarrea aguda. En las sociedades industrializadas tiene un gran peso la diarrea aso-
ciada a infecciones víricas del tracto gastrointestinal, especialmente por rotavirus,
que son causantes del 25-40% de los casos, seguida de la originada por bacterias.
Pero un 10% tiene su origen en agentes no infecciosos, entre ellos el abuso de
alcohol, de laxantes y la utilización de diversas drogas, especialmente los antibióti-
cos que, al destruir la microbiota saprofita intestinal, favorecen la proliferación de
bacterias patógenas.
Para el enfoque correcto del diagnóstico y el tratamiento es imprescindible es-
tablecer los criterios que definen el concepto de diarrea, y distinguirla de otras
manifestaciones que el paciente puede interpretar erróneamente como diarrea.
También es necesario determinar si este síntoma se debe a una alteración primaria
del aparato digestivo o es una manifestación secundaria a enfermedades de otros
órganos o sistemas.
La diarrea aguda, debido a su corta duración, no deteriora el estado nutricional
del individuo sano. En el individuo que ya presenta una desnutrición previa por falta
de aporte calórico, por enfermedad o por ambos factores, la presencia de diarrea
aguda potencia la desnutrición y, si ésta es grave, puede precipitar la muerte.

823
Capítulo 4.28. Nutrición en los síndromes diarreicos...
Tabla 1. COMPOSICIÓN DE LAS HECES NORMALES
Electrólitosa
Agua: 70-85%
Na+: 40 mEq/l
Cl-: 15 mEq/l
pH: 6-7,5
K+: 90 mEq/l
HCO3-: 30 mEq/l
Ce: células epiteliales descamadas; PB: pigmentos biliares.
a Fuente: Monroe L.S. Análisis fecal. En: Berk JE. Gastroenterología Bockus. Salvat. Barcelona, 1987: 397-409.
b Fuente: Guyton AC, Hall JE. Digestion and absorption in the gastrointestinal tract. En: Textbook of Medical Physiology.
W.B. Saunders. Philadelphia, 2000: 754-63.
c
La grasa procede de las células descamadas y de los ácidos grasos del metabolismo de la microbiota del colon.
La desnutrición grave asimismo es causa de dia-
rrea aguda, que aparece al reiniciar la ingesta de
nutrientes por vía digestiva, cuando el tipo de ali-
mentos, y sobre todo la concentración de nutrien-
tes y el volumen, superan la capacidad absortiva del
intestino delgado cuya función está severamente
alterada por la desnutrición.
El tratamiento nutricional de la diarrea aguda es
común sea cual sea su causa; las diferencias se esta-
blecen según la gravedad del síntoma, la duración y
el estado nutricional del individuo afectado.
Desde que en el siglo pasado se iniciara el des-
cubrimiento de los diferentes microorganismos
patógenos causantes de infección intestinal, el
tratamiento de la diarrea aguda de este origen es
sencillo, pero a él tienen menor acceso los países
pobres cuyas condiciones higiénicas, además, van a
originar recurrencias del problema.
En los últimos 25 años, la aparición del sida ha
originado un aumento de las infecciones gastro-
intestinales agudas en este grupo de población es-
pecialmente susceptible a la misma. También en los
países subdesarrollados este problema se multipli-
ca por el casi nulo acceso que tienen los mismos al
tratamiento antirretroviral contra el sida.
2. Concepto de diarrea
La diarrea como signo puede acompañar a dife-
rentes patologías, pero siempre es el resultado de
la presencia en el canal digestivo de un volumen ex-
cesivo de agua y de un tránsito demasiado rápido. El
824
Materia sólidab (15-30%)
Fibra, Ce, PB: 30%
Bacterias muertas: 30%
Grasac: 10-20%
Proteínas: 2-3%
Inorgánicos: 10-20%
líquido en la luz intestinal tiende a estimular la mo-
tilidad, y a su vez el tránsito rápido interfiere con el
intercambio a nivel epitelial de agua y solutos impi-
diendo su absorción. Por tanto, ambos mecanismos
se interrelacionan y potencian mutuamente. Aun-
que la malabsorción de nutrientes puede cursar
con diarrea, ésta no se define por dicha alteración.
En el concepto de diarrea se manejan 3 paráme-
tros: la frecuencia de las deposiciones, el volumen
de las mismas y su consistencia. La frecuencia ha-
bitual de deposiciones es de entre 3 deposiciones
diarias y 3 a la semana. La diarrea suele ocasionar un
aumento de la frecuencia de las deposiciones, que
hay que valorar teniendo en cuenta el hábito previo
de cada individuo concreto. La consistencia de las
heces depende de su contenido en agua, que en
las heces normales es de entre el 70% y el 85% de
su peso (Tabla 1). El aumento de la fluidez de las
heces supone un incremento del contenido en agua
de las mismas y por tanto un mayor volumen con
una consistencia disminuida. Existe acuerdo general
en que el factor que define la diarrea es el volumen
diario de la masa fecal. Aunque ésta está aumenta-
da cuando la ingesta de fibra es muy abundante, en
los individuos que consumen la dieta pobre en fibra
habitual en las sociedades industrializadas la excre-
ción fecal diaria se sitúa entre 100 y 200 g. La dia-
rrea, por tanto, se define por la expulsión de heces
de menor consistencia que la habitual, y que supe-
ren los 200-250 g diarios; como ya se ha dicho, esta
característica suele ir acompañada del aumento del
número de deposiciones habituales.
Es importante diferenciar la diarrea de otras dos
situaciones que cursan con aumento del número

de deposiciones, pero en las que el volumen total
diario de las mismas no está elevado. Son la diarrea
paradójica, la pseudodiarrea y la incontinencia fecal.
La diarrea paradójica o por rebosamiento es la que
se observa en el estreñimiento que presenta impac-
tación fecal. La pseudodiarrea consiste en la elimina-
ción frecuente de heces pequeñas, y puede acompa-
ñarse de tenesmo rectal. Es característica del colon
irritable y también aparece en la proctitis. La inconti-
nencia fecal se debe a un trastorno neuromuscular o
a alteraciones de la estructura anorrectal, y consiste
en la evacuación involuntaria de las heces.
La diarrea se puede acompañar de otros sínto-
mas que dependen de su etiología. La intensidad de
la diarrea y la presencia de otros síntomas permi-
ten distinguir diferentes grados de afectación. En la
diarrea leve, la frecuencia de las deposiciones no
suele superar las 3 diarias y puede acompañarse de
dolor abdominal de poca intensidad, náuseas o fe-
brícula. En la diarrea moderada o grave, el número
de deposiciones es mayor de 3 al día, y está acom-
pañada de otros síntomas como fiebre elevada, do-
lor abdominal intenso, vómitos, deshidratación o
presencia de sangre en las heces.
3. Transporte de agua
y electrólitos en el tubo
digestivo
En condiciones normales el tubo digestivo ma-
neja diariamente unos 9 litros de líquidos: 2 in-
gresan a través de la ingesta oral y 7 aproximada-
mente se producen como secreciones digestivas
(Tabla 2). El intestino delgado es la porción del
tubo digestivo donde se absorbe el mayor volu-
men de líquido. La media diaria de absorción es de
unos 8 litros, de los cuales 4-5 l se absorben en el
yeyuno y 3-4 l en el íleon. Así, al colon llega sola-
mente 1 litro de líquido, que a su vez es absorbido
por el mismo en un 80-90%, expulsándose con las
heces 100-200 ml de agua/día. En el caso de que se
produzca una sobrecarga de volumen, el intestino
delgado tiene una capacidad máxima de absorción
de 12 litros aproximadamente, pero además existe
un mecanismo de compensación cólica que permi-
te al colon multiplicar su capacidad absortiva has-
ta los 4-6 l/día. Si la sobrecarga de agua en el colon
supera este volumen, aparece diarrea.
E. Camarero González
Tabla 2. VOLUMEN DIARIO DE LÍQUIDO
MANEJADO POR EL TUBO
DIGESTIVO (LITROS/DÍA, CON
INGESTA CALÓRICA NORMAL)
Ingesta oral 2
Saliva 1
Jugo gástrico 2
Bilis 1
Jugo pancreático 2
Intestino delgado 2
Total 10
La digestión y absorción de nutrientes se lleva a
cabo en el intestino delgado, pero en la absorción y
secreción de agua y electrólitos participan tanto el
intestino delgado como el colon. Esta función se rea-
liza a través de las células epiteliales de la mucosa.
En el intestino delgado las células epiteliales del
fondo de las criptas proliferan rápidamente, reno-
vándose cada 72 horas aproximadamente, y van as-
cendiendo, a medida que van madurando, hacia la
zona apical de las vellosidades, constituyendo gra-
cias a su borde en cepillo las microvellosidades. En
el colon, la renovación de las células epiteliales es
más lenta -se produce entre 5 y 8 días-, y éstas no
presentan microvellosidades.
La función primordial de las células del fondo de
las criptas es secretora de agua y electrólitos, y la
función de las células más superficiales es absorti-
va. A esta diferencia funcional contribuye la dife-
rente distribución de las proteínas de transporte
de la membrana celular.
3.1. Mecanismos de transporte
El transporte a través de la barrera intestinal de
nutrientes, agua y electrólitos, se realiza por dos me-
canismos: mediante difusión o por transporte activo.
3.1.1. Difusión o transporte pasivo
Se realiza por gradientes electroquímicos y está
influenciada por la permeabilidad de la mucosa, la
liposolubilidad de la sustancia a absorber, ya que la
membrana celular tiene una capa lipídica interme-
825
Capítulo 4.28. Nutrición en los síndromes diarreicos...
dia, y los gradientes eléctricos o de concentración
a ambos lados de la membrana. El transporte pasi-
vo de partículas no liposolubles o de iones se lleva
a cabo de tres formas:
• Atravesando la membrana celular a través de los
llamados canales de agua o canales proteicos que pe-
netran las proteínas transportadoras de la membrana.
• Atravesando la membrana celular mediante la
unión a proteínas transportadoras de membrana, lo
que se conoce como transporte pasivo facilitado.
• Por vía paracelular a través de las llamadas
uniones estrechas, que constituyen vías permea-
bles en las uniones intercelulares. Esta forma de
absorción es de gran importancia cuantitativa en el
transporte pasivo de agua y electrólitos.
3.1.2. Transporte activo
Sus características son que se realiza en contra
del gradiente electroquímico y por tanto siempre
requiere energía. Este proceso permite atravesar la
membrana a moléculas de mayor tamaño o sustan-
cias hidrosolubles. La energía necesaria se obtiene
de la hidrólisis del adenosín trifosfato (ATP) median-
te las ATP-asas de membrana; esta hidrólisis no se
lleva a cabo en la membrana celular apical que está
en contacto con la luz intestinal, sino en la membra-
na basolateral de la célula epitelial en contacto con
los capilares sanguíneos. El sistema de transporte
activo más importante en la célula epitelial intestinal
es el conocido como bomba ATP-asa de Na+/K+.
3.2. Transporte de agua
El agua se absorbe de forma pasiva por gradiente
osmótico, acompañando a los iones y solutos. La ab-
sorción se realiza en mayor medida por la vía para-
celular, pero también se lleva a cabo atravesando la
membrana. Finalmente el aumento de la presión hi-
drostática en la mucosa hace que el agua pase a los
capilares sanguíneos y linfáticos (ver Capítulo 1.25).
3.3. Transporte de sodio
a) Por difusión:
• El Na+ se absorbe de forma pasiva por difusión a
través de la vía paracelular junto al cloro y la glucosa.
826
• Por intercambio electroquímico con el hidró-
geno H+, a través de la membrana.
• Por intercambio electroneutro unido al Cl-
dentro del proceso de intercambio Na+/H+ y
Cl-/HCO3- facilitado por dos transportadores de
membrana.
b) Por transporte activo:
Mediante la bomba ATP-asa de Na+/K+, situada
en la membrana basolateral de la célula intestinal,
que permite la salida del Na+ de la célula epitelial
hacia la sangre en contra del gradiente electroquí-
mico, a cambio de la entrada de K+, disminuyendo la
concentración intracelular de Na+, y promoviendo
así el paso de este ión desde la luz intestinal al inte-
rior de la célula (Figura 1) (ver Capítulo 1.25).
En el intestino delgado el sodio se absorbe pre-
ferentemente asociado al cloro y a la glucosa; en
el íleon con las sales biliares, y en el colon a través
de canales para el sodio de forma activa, y por gra-
diente electroquímico con el H+.
La absorción de sodio junto a la glucosa en el
intestino delgado no se altera en la mayoría de las
diarreas, lo cual resulta de gran utilidad en el trata-
miento de las mismas.
3.4. Transporte de cloro
y bicarbonato
El Cl- se absorbe junto al sodio por vía paracelular
de forma pasiva, y a través del intercambio Cl-/HCO3-,
formando parte del mismo sistema de intercambio de
Na+ y H+, que permite la entrada de Na+ y Cl- en la cé-
lula, intercambiándolos por H+ y HCO3-.
El HCO3- se secreta en el duodeno, intestino
delgado, bilis y conducto pancreático, y es diluido
por la gran carga ácida procedente del estómago,
aunque a nivel del colon aumenta su concentra-
ción, siendo el anión predominante. También es se-
cretado, a través de intercambio con el Cl-, en el
colon, aumentando su concentración y neutralizan-
do los ácidos originados por la actividad bacteriana
de la microbiota colónica (ver Capítulo 1.25).
3.5. Transporte de potasio
En el intestino normal predomina la secreción
de K+, pero en situaciones patológicas la absorción
puede incrementarse.

Figura 1. Mecanismos de transporte de agua y electrólitos en el intestino. UE: unión estrecha; DP: diferencia de potencial.
Fuente: modificada de Sellin JM. Intestinal electrolyte absorption and secretion. En: Schlessinger M, Fortrand JS (eds.). Gastroin-
testinal and Liver Disease.W.B. Saunders. Philadelphia, 1988.
El potasio se secreta en el intestino delgado por
difusión y en el colon de forma activa mediado
por la bomba ATP-asa de Na+/K+ de la membrana
basolateral que, desde la sangre, introduce K+ en la
célula epitelial (Figura 1), desde donde sale a la
luz intestinal a través de canales para el K+.
La absorción se produce en el colon de forma
activa a través de bombas ATP-asa de K+ situadas
en las criptas y en la superficie de la mucosa coló-
nica (ver Capítulo 1.25).
4. Fisiopatología
de la diarrea
Existen diferentes mecanismos fisiopatológicos
que conducen a un incremento del volumen líqui-
do en el intestino delgado o en el colon, que su-
pera la capacidad de absorción de ambos órganos,
E. Camarero González
ocasionando diarrea. De acuerdo con estos meca-
nismos las diarreas se puedan clasificar en cuatro
grupos. Sin embargo, hay que tener en cuenta que
en la mayoría de los síndromes diarreicos están
presentes más de uno de estos mecanismos.
4.1. Diarrea osmótica
Está producida por la presencia en la luz intes-
tinal de sustancias osmóticamente activas, de di-
fícil absorción, que atraen el agua hacia la luz in-
testinal, apareciendo heces acuosas, abundantes y
claras que presentan una osmolalidad superior a
la proporcionada por su contenido en electrólitos,
ya que su aumento es debido al alto contenido en
otros solutos. Esto se puede comprobar midiendo
la osmolalidad fecal y comparándola con el resul-
tado de la siguiente fórmula, que tiene en cuenta el
contenido en electrólitos:
827
Capítulo 4.28. Nutrición en los síndromes diarreicos...
Tabla 3. COMPOSICIÓN DE LA DIARREA OSMÓTICA
Mecanismo
↑ Osmolalidad en luz intestinal
Clínica
Dolor abdominal: + o -
Vómitos: -
Fiebre: -
Etiología
Déficit disacaridasas, sorbitol, manitol, fructosa, laxantes osmóticos
2 x (Na+ + K+ del agua fecal)
La osmolalidad fecal real será mayor que el re-
sultado de la fórmula.
Este tipo de diarrea está causada por maldiges-
tión, debido a deficiencias de disacaridasas que
impiden la absorción intestinal de lactosa, saca-
rosa o maltosa. También se origina por la ingesta
de sustancias osmóticamente activas que acompa-
ñan a medicamentos o alimentos como el sorbi-
tol o manitol, que se utilizan como edulcorantes,
o por laxantes osmóticos, como los compuestos
de magnesio o los disacáridos no absorbibles co-
mo la lactulosa. En el caso del déficit de disaca-
ridasas, los disacáridos no absorbidos son digeri-
dos por la microbiota normal del colon, que los
transforma en ácidos orgánicos, lo cual disminuye
el pH fecal, y puede producir irritación anal. Tam-
bién puede aparecer distensión abdominal, como
consecuencia del aumento de gas que produce di-
cha digestión.
Debido a la gran pérdida de agua, pero escasa de
electrólitos, se puede producir hipernatremia por
deshidratación (Tabla 3).
4.2. Diarrea secretora
Está causada por el aumento de la secreción ac-
tiva de electrólitos Na+ + Cl- que “empujan” o
“conducen” el agua desde la sangre hacia la luz in-
testinal, en gran cantidad. El Na+ es secretado de
828
Heces
Acuosas
Abundantes
Claras sin sangre ni exudado
Osmolalidad real > 2 x (Na+ + K+ fecal)
pH bajo: 4-5
Lesión orgánica: -
Desaparece con ayuno
Deshidratación
Hipernatremia
forma activa en las células de las vellosidades, y el
Cl- en las de las criptas. Este aumento de la se-
creción de electrólitos se produce por estimula-
ción del sistema adenilciclasa que aumenta la pro-
ducción del adenosín monofosfato-cíclico (AMPc)
o del sistema guanilatociclasa, que aumenta la pro-
ducción de guanosín monofosfato cíclico (GMPc).
A través del primero actúan en el intestino delga-
do la enterotoxina colérica y la de algunas cepas
de E. coli.
Otras causas no infecciosas como varios fár-
macos, algunas prostaglandinas, las metilxantinas,
y también las sales biliares que llegan al colon por
deficiente reabsorción en el íleon, actúan a través
de la estimulación del sistema AMP-c en el intesti-
no delgado y en el colon.
Toxinas de otros gérmenes como Shigella, estafi-
lococo dorado, Clostridium perfringens, laxantes co-
mo el ácido ricinoleico y algunas hormonas segre-
gadas en grandes cantidades por diversos tumores,
como glucagón, gastrina, serotonina, polipéptido
gastrointestinal (GIP), polipéptido vasoactivo intes-
tinal (VIP), actúan a través de la estimulación del
sistema guanilatociclasa.
También los ácidos grasos no absorbidos que
son hidroxilados por la microbiota colónica pue-
den producir diarrea secretora a través de este
mecanismo.
Por lo demás, la mucosa intestinal permanece
morfológicamente intacta, conservando la capaci-
dad para absorber agua, electrólitos, glucosa y ami-
noácidos.

Tabla 4. CARACTERÍSTICAS DE LA DIARREA SECRETORA
Mecanismo
Estimulación secreción de Na+ y Cl-
Clínica
Dolor abdominal: + o -
Fiebre: + o -
Vómitos: + o -
Lesión orgánica: -
Etiología
• Infecciosa: enterotoxinas y toxinas preformadas
• No infecciosa: prostaglandinas, metilxantinas, antiarrítmicos, diuréticos, antiinflamatorios no esteroideos,
sales biliares, ácido ricinoleico, fenolftaleína, ácidos grasos hidroxilados, tumores secretores hormonales
En los casos en los que se produce inflamación
de la mucosa puede existir un mecanismo secunda-
rio de secreción pasiva de agua como consecuen-
cia del aumento de la presión hidrostática en la
mucosa intestinal.
Las causas más frecuentes de diarrea secreto-
ra son las toxoinfecciones alimentarias por virus o
enterobacterias.
Las heces son muy abundantes con una alta con-
centración de electrólitos y, a diferencia de la dia-
rrea osmótica, persisten durante el ayuno (excep-
to la debida a malabsorción grasa). Puede originar
hiponatremia y acidosis metabólica. La osmola-
lidad de las heces es similar a la esperada para
su contenido en electrólitos, y su pH es neutro
(Tabla 4).
4.3. Diarrea exudativa
Su causa es la lesión orgánica de la pared intesti-
nal producida por procesos inflamatorios, tumores
infiltrantes de la pared y procesos isquémicos. Es-
te tipo de diarrea altera la absorción de agua, pero
además produce exudación de líquido con abun-
dante contenido proteico y celular, y las heces pue-
den contener pus, moco y sangre. Es típica de las
infecciones intestinales llamadas tradicionalmente
E. Camarero González
Heces
Muy abundantes > 1 l/día
Acuosas
Claras sin exudados
Osmolaridad real = 2 x (Na+ + K+ fecal)
pH neutro
No desaparece con ayuno
Deshidratación
Hipovolemia
Hiponatremia
Acidosis metabólica
disenterías producidas por bacterias como Shigella
o parásitos como la Amoeba histolytica, pero tam-
bién puede estar causada por citotoxinas como la
del Clostridium difficile que necrosa la mucosa co-
lónica y forma pseudomembranas. Causas no in-
fecciosas son la enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), la isquemia intestinal y los tumores infiltran-
tes de la pared intestinal (Tabla 5).
4.4. Diarrea motora
La diarrea motora es debida a una alteración de
la motilidad del intestino delgado o grueso.
a) Hipermotilidad: en esta situación disminuye
el tiempo de contacto del contenido intestinal con
la mucosa, dificultando la absorción de agua y elec-
trólitos. Cuando la hipermotilidad se produce en el
intestino delgado, el tránsito rápido va a impedir la
absorción de los nutrientes, lo cual aumenta la os-
molalidad en la luz intestinal, pudiendo originarse
una diarrea osmótica. En estos casos llega al colon
más líquido del que éste puede absorber y se pro-
duce diarrea. Este mecanismo es el que se produce
en el síndrome carcinoide y en la diarrea posgas-
trectomía o posvagotomía.
En otras ocasiones es el colon el órgano afecta-
do, que debido a irritabilidad o inflamación, produ-
829
Capítulo 4.28. Nutrición en los síndromes diarreicos...

Tabla 5. CARACTERÍSTICAS DE LA DIARREA EXUDATIVA

Mecanismo Heces
Acuosas o pastosas
Lesión inflamatoria mucosa intestinal
Con exudados, moco, sangre, pus
Clínica
Dolor abdominal: + intenso Lesión orgánica: +
Fiebre: + No desaparece con ayuno
Vómitos: + o - Deshidratación
Etiología
• Infecciosa: microorganismos invasivos o productores de citotoxinas
• No infecciosa: EII, tumores infiltrantes de la pared intestinal, procesos isquémicos, enterocolitis
por radioterapia o quimioterapia

EII: enfermedad inflamatoria intestinal.

Tabla 6. CARACTERÍSTICAS DE LA DIARREA MOTORA

Mecanismo Heces
Hipermotilidad
↓ Tiempo contacto del quimo con mucosa intestino
delgado Líquidas y pastosas
Irritabilidad o inflamación del colon Poco abundantes
Sin sangre ni exudados
Hipomotilidad
Proliferación bacteriana
Clínica

Dolor abdomininal: + o - Fiebre: -

Vómitos: - Lesión orgánica: -

Etiología
• Hipermotilidad: posgastrectomía, posvagotomía, tumores neuroendocrinos, hipertiroidismo,
cafeína, alcohol.
• Hipomotilidad: pseudoobstrucción intestinal primaria. Esclerodermia, dermatomiositis. Neuropatía diabética

ce una excreción fecal prematura y frecuente, que
no siempre se acompaña de aumento del volumen
fecal diario, como ocurre en el colon irritable, en la
proctitis y en el hipertiroidismo.
b) Hipomotilidad: la disminución de la motili-
dad del intestino delgado es causa de estasis del
quimo, ocasionando aumento de la proliferación
bacteriana. Además, los productos de la activi-
dad bacteriana resultantes de la fermentación de
los hidratos de carbono, la desconjugación de áci-
dos biliares, y la hidroxilación de los ácidos gra-
sos, inhiben la absorción de agua y electrólitos al
aumentar la osmolalidad. Ambos factores son los
causantes de una diarrea que no suele ser muy
abundante, pero que se repite en el tiempo. La
neuropatía diabética y la pseudoobstrucción in-
testinal primaria o secundaria a enfermedades
sistémicas, como la esclerodermia o la dermato-
miositis, pueden ser causa de diarrea por este me-
canismo (Tabla 6).
Cualquiera que sean los mecanismos que hayan
iniciado la diarrea, el aumento de líquido en el tu-
bo intestinal distiende las paredes del mismo in-
duciendo la estimulación de mecanorreceptores
y provocando secundariamente un aumento de la
motilidad.

830

5. Diarrea aguda
La diarrea se considera aguda cuando su dura-
ción es menor de 2-3 semanas, y supone un episo-
dio aislado en el tiempo, es decir, no cursa de for-
ma intermitente, ni forma parte del inicio de una
diarrea de evolución crónica, aunque algunas dia-
rreas agudas infecciosas pueden evolucionar hacia
la cronicidad.
Existen enfermedades que cursan con diarrea
de corta duración y autolimitada pero que se re-
pite de forma intermitente, por lo que no puede
considerarse como diarrea aguda. Pueden causarla
enfermedades del aparato digestivo, como es el dé-
ficit congénito de disacaridasas, la diverticulitis, el
tumor velloso del colón, el vipoma, el gastrinoma o
el tumor carcinoide, o enfermedades de otros ór-
ganos, como el hipertiroidismo, el cáncer medu-
lar de tiroides, la neuropatía diabética, el síndrome
urémico, la dermatomiositis o la esclerodermia en-
tre otras.
La diarrea aguda se puede dividir en dos gran-
des grupos según su etiología: infecciosa y no
infecciosa.
6. Diarrea aguda
no infecciosa
La etiología no infecciosa es una causa menor
de diarrea aguda, ya que sólo es responsable del
10% de los casos. En su origen existe un gran gru-
po debido a iatrogenia donde se incluyen la acción
de numerosos fármacos, los agentes quimioterápi-
cos utilizados en el tratamiento antineoplásico y la
radioterapia abdomino-pélvica, además de las con-
secuencias de intervenciones quirúrgicas como la
gastrectomía o la vagotomía.
De entre los fármacos, los que causan diarrea
con mayor frecuencia son los antiácidos, antia-
rrítmicos, antibióticos, colinérgicos, laxantes, an-
tihipertensivos, procinéticos, antiinflamatorios no
esteroideos, teofilina, suplementos de potasio y
prostaglandinas. Otro grupo de agentes causales
son algunos tóxicos, el alcohol, la ingesta de sus-
tancias osmóticamente activas, la ingesta excesi-
va de grasas, o la realización de ejercicio físico in-
tenso como las carreras de fondo o el maratón
(Tabla 7).
E. Camarero González
En la patogenia de la diarrea aguda no infec-
ciosa intervienen los mecanismos fisiopatológi-
cos descritos para la diarrea osmótica en el caso
de la ingesta de sustancias osmóticamente ac-
tivas como el sorbitol, el manitol o la fructosa,
presentes en elixires, golosinas sin azúcar y re-
frescos que ingeridos en grandes cantidades pro-
ducen diarrea, o laxantes osmóticos como la lac-
tulosa, los compuestos de magnesio, de fosfatos
o el polietilenglicol. Otros fármacos como la co-
lestiramina, la colchicina, los antiácidos con mag-
nesio y la neomicina actúan a través de este me-
canismo.
En otros casos la diarrea es de tipo secretor,
como ocurre en la ingesta de ácido ricinoleico,
la fenolftaleína, la ingesta excesiva de grasas, los
tóxicos como los insecticidas, los metales pesa-
dos, las toxinas de moluscos o las setas veneno-
sas. También la cafeína y el alcohol actúan a tra-
vés de este mecanismo además de estimular el
peristaltismo intestinal.
Algunos medicamentos como los diuréticos,
el digital, las prostaglandinas y los colinérgicos,
producen diarrea secretora y por aumento del
peristaltismo.
La diarrea del corredor se da sobre todo al
comenzar el programa de entrenamiento, cur-
sa con espasmos abdominales y diarrea acuosa
que puede ser hemática, y su mecanismo no es
bien conocido aunque se valoran como factores
contribuyentes el hiperperistaltismo, así como
la isquemia intestinal producida por el aumen-
to del aporte sanguíneo al músculo esquelético
y acentuada por una posible depleción de volu-
men durante el ejercicio intenso. Otros mecanis-
mos incluyen la secreción de prostanglandinas y
la disminución de la absorción intestinal duran-
te el ejercicio intenso, así como en algunos ca-
sos la ingesta excesiva de azúcares difícilmente
absorbibles.
Los corticoides pueden causar diarrea de for-
ma secundaria al facilitar la infección intestinal
por cándidas en pacientes inmunodeprimidos, y
los antibióticos favorecen la proliferación de pa-
tógenos al destruir la microbiota colónica.
Finalmente, la alergia alimentaria, los citostá-
ticos y la radioterapia abdominal destruyen las
células epiteliales intestinales, impiden su proli-
feración y producen inflamación, alterando la ab-
sorción de agua y electrólitos.
831
Capítulo 4.28. Nutrición en los síndromes diarreicos...
Tabla 7. CAUSAS DE DIARREA AGUDA NO INFECCIOSA
Causa
Iatrogenia
• Fármacos
- Laxantes osmóticos,
antiácidos con Mg,
colestiramina, neomicina, colchicina
- Antiinflamatorios no esteroideos,
antiarrítmicos, hipolipemiantes,
antidepresivos, ácido ricinoleico,
fenolftaleína, diuréticos,
digital, prostaglandinas
- Colinérgicos
- Antibióticos
- Citostáticos
• Radioterapia abdominal
• Cirugía
- Vagotomía, gastrectomía
Alimentos o componentes de la dieta
• Exceso de grasas
• Alcohol, cafeína
• Sorbitol, manitol, fructosa
• Alergia alimentaria
Tóxicos
• Insecticidas organofosforados
• Metales pesados (sales de oro, arsénico)
• Setas venenosas
• Tóxicos de moluscos
Ejercicio físico intenso
Además de las causas expuestas existen nume-
rosos episodios diarreicos cuyo origen es des-
conocido y que los pacientes ponen en relación
con la ingesta de determinados alimentos. Según
el Olestra Post-Marketing Surveillance Study, que es-
tudió la relación entre síntomas gastrointestina-
les y alimentos o componentes de la dieta, en casi
1.000 adultos en EE UU, de los que habían pre-
sentado diarrea aguda en el último mes, el 54,4%
lo atribuían a alimentos o bebidas, y de ellos el
34,4% consideraban las grasas o fritos como res-
ponsables, el 23,7% los condimentos, y el resto se
distribuía entre verduras, frutas, leche y quesos.
832
Mecanismo
• Diarrea osmótica
• Diarrea secretora
• Diarrea secretora. Hipermotilidad
• Desconocido/infeccioso
• Inflamación de la mucosa
• Inflamación de la mucosa
• Diarrea osmótica. Hipermotilidad. Malabsorción
de ácidos biliares
• Diarrea secretora
• Diarrea secretora. Hipermotilidad
• Diarrea osmótica
• Inflamación, destrucción células epiteliales
• Diarrea secretora
• Hipermotilidad
• Isquemia intestinal
• ↑ Prostaglandinas
• ↓ Absorción intestinal
• ↑ Osmolalidad
7. Diarrea aguda infecciosa
La causa más frecuente de diarrea aguda es la infec-
ciosa, constituyendo el 90% de los casos de la misma.
Los agentes causales son bacterias, virus, pará-
sitos y en algunas ocasiones hongos, que actúan
directamente, produciendo lesiones morfológicas
del epitelio intestinal, o a través de toxinas que al-
teran la secreción de agua y electrólitos o produ-
cen inflamación. Muchos gérmenes actúan por am-
bos mecanismos. Además, la malabsorción que se
produce en ocasiones aumenta la concentración
de solutos en la luz intestinal dando lugar a diarrea

osmótica. Por tanto, la diarrea infecciosa puede ser
de tipo exudativo, secretor o mixta, e induce a su
vez un hiperperistaltismo debido en parte al au-
mento del volumen líquido en la luz intestinal, que
estimula las contracciones propulsivas.
La mayoría se transmite persona a persona por
vía fecal-oral, por contacto directo, o al ingerir agua
o alimentos contaminados. En el caso de los virus,
la contaminación puede producirse también por
vía aérea. La infección aparece cuando fracasan las
defensas naturales del organismo, entre las que hay
que tener en cuenta, además del sistema inmunita-
rio, las de la propia barrera intestinal, sus secrecio-
nes, microbiota y peristaltismo. El medio ácido gás-
trico y los enzimas digestivos, especialmente la bilis,
impiden la proliferación de los microorganismos; la
secreción de moco dificulta el contacto de los mis-
mos con la mucosa; el peristaltismo impide el es-
tasis y dificulta la proliferación, actuando la propia
diarrea como un medio de eliminación de los mi-
croorganismos. Finalmente, la microbiota del colon
y su actividad normal, impiden la proliferación ex-
cesiva de especies patógenas, y favorecen la reab-
sorción normal de agua y electrólitos a ese nivel.
En condiciones normales la microbiota es escasa
en el intestino delgado, pero muy abundante en el
intestino grueso y en el íleon terminal, y está cons-
tituida casi exclusivamente por bacterias anaero-
bias. La diarrea, independientemente de su causa,
cambia la composición de la microbiota, disminu-
yendo los anaerobios a consecuencia del rápido
tránsito, y permitiendo la proliferación de micro-
organismos patógenos.
La diarrea infecciosa aguda es más frecuente en
los pacientes inmunodeprimidos, que padecen si-
da o que están sometidos a tratamientos inmuno-
supresores, en los que, además, aparecen con más
frecuencia como agentes causales microorganis-
mos menos habituales en otros pacientes, especial-
mente algunos hongos, como Candida, o parásitos
como Criptosporidium. Otros grupos de riesgo son
los viajeros a países subdesarrollados o que pre-
sentan infraestructuras sanitarias deficientes, los
consumidores de marisco, los varones homosexua-
les y los residentes en instituciones como residen-
cias y hospitales. Los niños son una población de
riesgo si acuden a guarderías, y ciertos virus afec-
tan exclusivamente a niños menores de 2 años. Los
principales agentes infecciosos que causan diarrea
infecciosa aguda se enumeran en la Tabla 8.
E. Camarero González
7.1. Etiopatogenia y clínica
Los microorganismos causales de diarrea infec-
ciosa actúan a través de la producción de toxinas
o invadiendo la mucosa intestinal, y en ocasiones
por ambos mecanismos. Algunos agentes patóge-
nos actúan produciendo una invasión mínima de la
pared intestinal como los virus o adhiriéndose a la
misma como muchos parásitos.
Existen tres tipos de toxinas: toxinas preforma-
das que se han sintetizado por la bacteria antes de
ser ingerida; enterotoxinas producidas en la luz in-
testinal por microorganismos enterotoxigénicos, y
citotoxinas, las cuales actúan lesionando las células
epiteliales y ocasionando inflamación. Las toxinas
preformadas y las enterotoxinas suelen afectar a tra-
mos altos del intestino delgado, y las citotoxinas, así
como los gérmenes que invaden la mucosa, afectan
con mayor frecuencia al íleon terminal y al colon.
7.1.1. Diarrea aguda causada
por toxinas preformadas
Forma parte de las toxoinfecciones alimentarias.
Se produce después de la ingesta de alimentos que
han sido almacenados sin refrigerar o han sido ma-
nipulados por individuos portadores de los micro-
organismos causales, y consumidos crudos o co-
cinados a bajas temperaturas, o, en el caso de las
carnes, cocinadas en bloque, lo que dificulta el que
las zonas interiores del alimento alcancen la tem-
peratura suficiente para matar al germen. Para que
se produzca la infección, el agente patógeno tiene
que estar presente en el alimento en altas concen-
traciones, o éste ser consumido en grandes can-
tidades. Existe también variabilidad individual en
cuanto a la susceptibilidad para desarrollar la infec-
ción. Una vez que el alimento ha sido consumido,
el periodo de incubación es corto, entre 3 y 14 ho-
ras antes de aparecer la sintomatología. Ésta apa-
rece bruscamente y se suele iniciar por vómitos y
dolor cólico abdominal, seguidos de diarrea acuosa,
sin fiebre ni otra sintomatología. La duración osci-
la entre 14 y 48 horas. Es típico, debido a su forma
de transmisión, que afecte a numerosos individuos
de una institución o que han ingerido la misma co-
mida en una reunión o celebración.
Los microorganismos responsables más habi-
tuales son el Clostridium perfringens, el Sta-
833
 Tabla 8. CARACTERÍSTICAS DE LAS DIARREAS AGUDAS INFECCIOSAS
834
Etiopatogenia
Toxinas
• Preformadas
- Clostridium perfringens
- Staphylococcus aureus
- Bacillus cereus
• Enterotoxinas
- E. coli enterotoxigénico
- Vibrio cholerae
• Citotoxinas
- E. coli enterohemorrágico
- Clostridium difficile
Invasión de la mucosa
• Inflamación mínima
- Rotavirus, virus Norwalk
- Criptosporidium
- Giardia lamblia
• Inflamación variable
o intensa
- Salmonella
- Campylobacter
- Yersinia enterocolítica
- Vibrio parahemolítico
- Shigella
- E. coli enteroinvasivo
- Entamoeba histolytica
Clínica Transmisión Incubación Duración
Diarrea acuosa. Vómitos. 3-14 horas 14-48 horas
Capítulo 4.28.
Calambres abdominales
- Carnes
- Manipuladores de alimentos.
- Nata, mayonesa, conservas, jamón
- Nata, carne, salsas comerciales
Diarrea acuosa muy abundante.
Vómitos
- Agua y alimentos contaminados con residuos 24-48 horas 3-5 días
fecales humanos
- Agua y alimentos contaminados con residuos 4-48 horas 2-10 días
fecales humanos
Diarrea exudativa. Dolor abdo-
minal intenso. Vómitos. Fiebre
- Hamburguesas. Carnes poco cocinadas 12-72 horas 3-8 días
- Antibioterapia. 1-3 días 7-20 días
Antibioterapia + contaminación ambiental
Nutrición en los síndromes diarreicos...
Diarrea acuosa. Vómitos.
Calambres abdominales. Fiebre.
Déficit de disacaridasas. Mialgia,
cefaleas (víricas)
- Persona a persona: vía aérea, manos, fecal-oral 1-3 días 1-7 días
- Crustáceos y alimentos crudos. 1-8 días 10-15 días
Agua de ríos y lagos.
Agua de la red no tratada.
Persona a persona: fecal-oral y oro-anal
Diarrea acuosa o exudativa. - Ingesta de carne de animales de granja, lácteos, 12 horas- 5-21 días
Dolor abdominal intenso. huevos (Salmonella).Agua 10 días
Vómitos. Tenesmo. contaminada. Precocinados. Chocolate.
Fiebre elevada Helados. Persona a persona (Salmonella y
Shigella). Animales de compañía

phylococcus aureus y el Bacillus cereus. El
primero es el causante más frecuente de diarrea
por alimentos y se transmite en las carnes rojas o
de ave, produciendo toxinas que afectan al intesti-
no delgado lesionando el epitelio. Además, estimu-
lan la secreción de agua y electrólitos a través del
sistema guanilato ciclasa.
El Staphylococcus aureus produce una toxina que
actúa también aumentando la formación de GMPc.
La transmisión se realiza a través de la ingestión
de alimentos que han sido manipulados por perso-
nal portador de este microorganismo. Los alimen-
tos en los que más frecuentemente proliferan son
aquéllos con alto contenido en azúcares o en sal,
como por ejemplo nata, natillas, mayonesa, jamón
y conservas.
El Bacillus cereus se puede transmitir a través de
alimentos como nata, carne, especias y salsas, pero
no existen portadores humanos. Actúa estimulan-
do la secreción de agua y electrólitos a través del
sistema adenilciclasa.
7.1.2. Diarrea aguda causada
por enterotoxinas
Las bacterias enterotoxigénicas causantes de dia-
rrea aguda actúan elaborando toxinas en el tubo
digestivo, que estimulan la formación de AMPc o
GMPc en el enterocito aumentando así la secreción
de agua, sodio y cloro y ocasionando una diarrea
muy abundante y acuosa. Sin embargo, se mantiene
el transporte activo de sodio y la absorción del mis-
mo, y del agua acoplada a la glucosa, lo que permite
la reposición hidroelectrolítica por vía digestiva.
Los principales microorganismos responsables
son el Escherichia coli enterotoxigénico
(ETEC) y el Vibrio cholerae.
El E. coli es un componente habitual de la micro-
biota del colon. Se conocen otros tipos de E. co-
li cuyos mecanismos patogenéticos varían desde
la adherencia a las células epiteliales y la invasión
de la mucosa hasta la afectación extradigestiva de
otros órganos. El ETEC se transmite a través de ali-
mentos o agua contaminados con residuos fecales
humanos y coloniza el intestino delgado sin pene-
trar ni lesionar la mucosa. Produce dos enterotoxi-
nas, una que actúa a través de la estimulación del
sistema adenilciclasa, y que se destruye con el calor
y el ácido, y otra estable al calor hasta 100 ºC y que
E. Camarero González
actúa a través del sistema guanilatociclasa. La pri-
mera es causante de una diarrea más grave, y la se-
gunda es responsable de vómitos más intensos. El
ETEC es responsable de la mayoría de las diarreas
conocidas como diarrea del viajero, que se pro-
ducen en aquellas personas que viajan desde paí-
ses industrializados a países subdesarrollados. En
los habitantes de estos últimos se puede observar
cierta resistencia a padecer la enfermedad, habién-
dose demostrado la existencia de anticuerpos an-
tienterotoxinas en aquellas personas que la han pa-
decido. La clínica se caracteriza por diarrea acuosa
y vómitos, ambos en grado variable, pero cuando la
diarrea es intensa o afecta a niños o ancianos pue-
de ocasionar deshidratación grave.
El cólera se considera el prototipo de diarrea
por enterotoxinas. Está causado por la bacteria Vi-
brio cholerae, de la que existen 3 biotipos. Todas in-
ducen la misma enterotoxina que actúa a través de
la estimulación del sistema adenilciclasa del ente-
rocito a nivel duodenal y en yeyuno proximal, oca-
sionando una gran secreción de agua y electrólitos
que supera la capacidad de reabsorción del colon, lo
que produce una diarrea acuosa muy abundante. Se
transmite a través de los alimentos y el agua conta-
minados, siendo poblaciones de mayor riesgo aque-
llas que presentan disminución de la secreción áci-
da gástrica, como ocurre en la desnutrición y en las
personas ancianas. El único huésped del Vibrio cho-
lerae es el hombre, quien lo almacena en la vesícu-
la biliar, pero la transmisión no se realiza de persona
a persona. La clínica se inicia con vómitos y disten-
sión abdominal seguida por diarrea que puede llegar
a ser de más de 10 litros diarios, acuosa y sin colo-
ración, por lo que se ha comparado con el agua de
arroz. Esta gran pérdida líquida produce deshidrata-
ción grave que puede ocasionar shock hipovolémico
e insuficiencia renal aguda. Las heces son isotónicas
con el plasma. Puede aparecer acidosis hipopotasé-
mica por la pérdida de potasio y bicarbonato. No se
produce bacteriemia ni fiebre elevada, y en el trata-
miento es básica la reposición hidroelectrolítica. Las
personas que han sufrido la enfermedad o que son
portadores asintomáticos presentan anticuerpos
contra el antígeno somático del Vibrio cholerae du-
rante algunos meses. Se han elaborado vacunas cuya
eficacia es sólo del 70% durante 3 a 5 meses.
Otros vibrios productores de enterotoxinas y
que colonizan pescados y moluscos como ostras,
mejillones, gambas y cangrejos, pueden producir
835
Capítulo 4.28. Nutrición en los síndromes diarreicos...
diarrea aguda. Entre ellos está el Vibrio parahae-
molyticus que, además de producir enterotoxinas,
invade la mucosa y es responsable de gastroenteri-
tis agudas descritas en Japón y en la costa de Esta-
dos Unidos durante los meses más cálidos. La vía
de transmisión es a través de la ingesta de molus-
cos crudos o cocidos, pero que no han sido refrige-
rados adecuadamente antes de su preparación.
7.1.3. Diarrea aguda causada
por citotoxinas
Entre los microorganismos que elaboran cito-
toxinas están el E. coli enterohemorrágico
(EHEC) y el Clostridium difficile.
El EHEC se transmite a través de carnes poco
cocinadas, como pasteles de carne o hamburgue-
sas. Actúa a través de la adherencia a la mucosa y
de la formación de dos citotoxinas que producen
inflamación y úlceras superficiales en la mucosa del
colon. Causa diarrea acuosa que suele ser hemo-
rrágica, náuseas, vómitos y dolor abdominal que
dura entre 3 y 8 días. Puede complicarse con un
síndrome hemolítico-urémico.
El Clostridium difficile es una bacteria anaerobia
que se reproduce por esporas y que está amplia-
mente difundida en el medio ambiente natural, for-
mando parte además de la microbiota del colon,
donde constituye el 2-3% de la misma en el adul-
to sano. Esta concentración es más elevada en el
lactante hasta los 8 meses de edad. En los adultos
hospitalizados que no presentan diarrea, la concen-
tración de Clostridium difficile en las heces aumenta
hasta el 30%, y en los que padecen diarrea asociada
a antibióticos está aumentado hasta el 90%. El Clos-
tridium difficile es el responsable de la mayoría de
las diarreas relacionadas con antibioterapia, en pa-
cientes hospitalizados.
7.1.4. Diarrea por microorganismos
enteroinvasivos
Los microorganismos que actúan invadiendo la
pared intestinal producen ulceraciones en la mu-
cosa intestinal, y microabscesos en las criptas, con
inflamación aguda de la lámina propia. Afectan pre-
dominantemente a íleon terminal y colon y causan
una diarrea característica que se denomina disen-
836
térica, de tipo exudativo, con sangre y pus, acom-
pañada de fiebre elevada, dolor abdominal intenso
localizado en hipogastrio o fosas iliacas, y en oca-
siones afectación de otros órganos.
El mecanismo de producción de la diarrea en
estos casos no es bien conocido, pero se valora la
existencia de enterotoxinas, descritas para algunos
de los gérmenes causales, que actúan producien-
do una diarrea secretora; también el aumento de la
síntesis local de prostaglandinas en las áreas infla-
madas, estimularía la secreción de agua y electróli-
tos, que además no pueden ser reabsorbidos debi-
do a la lesión de la mucosa.
Los principales agentes patógenos que actúan
produciendo invasión de la mucosa son las bac-
terias Shigella, Salmonella no tífica, Esche-
richia coli enteroinvasivo (EIEC), Campy-
lobacter jejuni y Yersinia enterocolítica.
También son invasivos algunos parásitos como la
Entamoeba histolytica. La Shigella es respon-
sable del 10-20% de todas las diarreas agudas, y el
Campylobacter del 4-10% de las mismas.
Todas las bacterias mencionadas se encuentran
ampliamente distribuidas en el medio ambiente, pe-
ro muy especialmente la Salmonella. Las principales
fuentes de estos microorganismos son los animales
de granja y sus productos como los lácteos, y, en el
caso de la Salmonella, también los huevos. Igualmente
son portadores los animales de compañía, y se pue-
den encontrar en el agua de ríos y del mar. El con-
tagio se realiza a través de la ingesta de alimentos
contaminados, más frecuentemente el pollo, pero
también alimentos comerciales como precocinados,
ahumados, chocolates y helados. En el caso de la Sal-
monella, insectos como las moscas intervienen en la
cadena de transmisión. Otra vía de transmisión para
Salmonella y Shigella es el contagio persona a perso-
na, a través de las manos, los vómitos y las heces. La
Shigella es de todos ellos el más contagioso. El perio-
do de incubación suele ser corto, entre 6 y 72 horas,
aunque en algunos casos puede ser mayor. La clínica
más frecuente son vómitos, dolor abdominal inten-
so en hipogastrio, diarrea y fiebre, síntomas que per-
duran entre 5 días y 2-3 semanas. Los ancianos, los
niños menores de 5 años, y aquellos que presentan
aclorhidria gástrica son más susceptibles a la infec-
ción, así como los pacientes inmunodeprimidos, los
oncológicos o los que padecen anemia hemolítica.
Todos ellos son también más proclives a presentar
formas graves de la infección como invasión colónica

con disentería intensa, hipoalbuminemia por pérdida
de proteínas, megacolon tóxico, perforación intesti-
nal, bacteriemia, sepsis y colonización a distancia, es-
pecialmente en hueso y articulaciones.
La Entamoeba histolytica se transmite a través de
quistes que en el medio ácido gástrico liberan los
agentes patógenos que actúan sobre el colon pro-
duciendo inflamación, hemorragia y necrosis con
invasión de las capas profundas de la pared, y posi-
ble afectación de otros órganos como hígado, pul-
món, cerebro y corazón. Se transmite a través de
agua y alimentos contaminados con las aguas feca-
les de individuos portadores, muchas veces asinto-
máticos. Las moscas y cucarachas pueden actuar
como vectores. Se puede transmitir también por
contacto persona a persona por vía fecal-oral o a
través de prácticas sexuales oro-anales.
7.1.5. Diarrea por microorganismos
enteroadherentes
Entre los patógenos que actúan por adherencia a la
mucosa intestinal están los virus y algunos parásitos.
Las diarreas víricas suponen el 25-40% de
las diarreas agudas. La mayoría están causadas por
rotavirus, y en el adulto en segundo lugar por
virus Norwalk. Los adenovirus entéricos y los
astrovirus rara vez son responsables de diarrea en
el adulto. La diarrea por rotavirus se caracteriza
por afectar al intestino delgado proximal, invadien-
do mínimamente la pared del mismo, producien-
do lesiones en la célula epitelial, que pueden llegar
a ocasionar la desaparición de las vellosidades, lo
que funcionalmente se acompaña de déficit transi-
torio de disacaridasas que puede mantenerse en-
tre 3 y 8 semanas. Se transmite persona a persona
por vía aérea, manos, o fecal-oral. La clínica, que en
el adulto es de poca intensidad, se inicia con vómi-
tos seguidos de diarrea acuosa durante 5 a 7, días
produciéndose posteriormente inmunidad frente a
recurrencias en el 93% de los afectados.
El virus Norwalk es un calicivirus responsable
de epidemias de diarrea de tipo acuoso, y que se
suele acompañar también de fiebre, náuseas, vó-
mitos, dolor abdominal y muscular durante 24-48
horas. En el epitelio intestinal produce lesiones si-
milares a las de los rotavirus, ocasionando déficit
de disacaridasas y malabsorción de grasa, así co-
mo gastroparesia. La malabsorción y el retraso del
E. Camarero González
vaciamiento gástrico desaparecen lentamente en
una o dos semanas. También se produce inmunidad
frente a reinfecciones, con presencia de anticuer-
pos en el 60% de los pacientes adultos.
Los parásitos que actúan adhiriéndose a las
células epiteliales intestinales y produciendo una
inflamación mínima son la Giardia lamblia y el
Criptosporidium. Producen una diarrea acuosa
con retortijones y flatulencia que persiste duran-
te 10-15 días y que deja como secuela una mala-
bsorción de disacáridos y grasa. Estos parásitos se
encuentran ampliamente distribuidos en el medio
natural en el agua de ríos y lagos. Los animales sal-
vajes y el hombre pueden actuar como reservorios.
La transmisión se realiza a través del agua no trata-
da adecuadamente, es decir, sin tratamiento térmi-
co y filtración, ya que estos agentes son resistentes
a las concentraciones de cloro habitualmente utili-
zadas en el tratamiento del agua potable. También
se transmiten a través de la ingesta de verduras y
frutas crudas, y persona a persona por vía fecal-oral
y por vía oro-anal en varones homosexuales. Exis-
te un 50% de portadores humanos asintomáticos. El
Criptosporidium puede causar diarrea grave e incluso
crónica en pacientes inmunodeprimidos.
8. Diarrea del viajero
Se denomina así aquella diarrea aguda que se
produce en personas con residencia habitual en
países industrializados, que viajan a un país subde-
sarrollado. Suele aparecer a los 2-3 días de llegar a
su destino, pero en ocasiones se manifiesta al re-
gresar a su país de origen. Afecta a más del 50% de
las personas que viajan a América Latina, África o
Asia, y al 25-50% de los que lo hacen a México.
El agente causal es en la mitad de los casos
el E. coli enterotoxigénico. En el 40% de los ca-
sos no se identifica el agente patógeno y un 10-
20% está relacionado con E. coli enteroadheren-
te, Campylobacter jejuni, Shigella y rotavirus. El resto
se debe, entre otros, a Salmonella, Criptosporidium,
Giardia, Entamoeba histolytica y Vibrio. La diarrea
causada por Giardia y Criptosporidium es más fre-
cuente entre las personas que viajan a Rusia. El
contagio se realiza a través de la ingestión del agua
de la red, hielo, alimentos crudos o poco cocinados,
leche fresca y quesos.
837
Capítulo 4.28. Nutrición en los síndromes diarreicos...
Clínicamente se caracteriza por diarrea acuosa
de mediana intensidad, acompañada de meteoris-
mo, náuseas, astenia y retortijones y en algunos ca-
sos fiebre, cefalea, dolor muscular y vómitos que
se mantienen entre 2 y 5 días. Rara vez es causa de
diarrea persistente. La ocasionada por Shigella sue-
le presentar una clínica más grave.
Evitar la ingestión del agua de la red y de ali-
mentos crudos, especialmente de vendedores ca-
llejeros, y utilizar únicamente agua o refrescos em-
botellados de preferencia carbonatados, ya que
presentan un pH más bajo que es protector frente
a la proliferación de los patógenos, es fundamental
para prevenir la diarrea del viajero.
9. Diarrea aguda
asociada a tratamiento
con antibióticos
9.1. Colitis pseudomembranosa
El Clostridium difficile (CD) es el agente cau-
sal de colitis pseudomembranosa asociada al
uso de antibióticos que aparece en el 20% de
los pacientes hospitalizados y hasta en el 50%
de los pacientes en unidades de críticos. Este ger-
men produce dos tipos de citotoxinas que cau-
san inflamación de la mucosa intestinal con ede-
ma y ulceraciones puntuales, que posteriormente
constituyen placas elevadas blanco-amarillentas
que van creciendo hasta llegar a 10-20 mm y con-
fluyen unas con otras, pudiéndose desprender. En
las formas más graves se produce necrosis y se
afecta extensamente la lámina propia. En las lesio-
nes no se aísla la bacteria, por lo que el diagnós-
tico se realiza a través de la identificación de las
toxinas. Aunque se ha descrito afectación del in-
testino delgado, la colitis pseudomembranosa que
aparece tras el uso de antibióticos, afecta exclusi-
vamente al colon en toda su extensión. Las toxi-
nas no presentan actividad extraintestinal.
En la mayoría de los casos se produce diarrea
y dolor abdominal poco intensos y sin fiebre, que
desaparecen al suspender los antibióticos. Los ca-
sos graves se caracterizan por presentar diarreas
líquidas de 15-30 deposiciones diarias, con dolor
cólico intenso y fiebre con leucocitosis. Apare-
ce, además, hipoalbuminemia, a lo que contribuye
838
la pérdida proteica intestinal. Se pueden producir
complicaciones graves como deshidratación, hipo-
tensión y megacolon tóxico.
El foco inicial de la bacteria suele ser la propia
microbiota colónica alterada por el tratamiento
con antibióticos, que destruyen otros anaerobios
saprofitos, permitiendo la proliferación del CD; pe-
ro también puede proceder del medio externo, en
ambientes contaminados como hospitales y resi-
dencias, donde se ha aislado el germen en retre-
tes, suelos y ropa de cama, así como en las manos
y en las heces del personal hospitalario que trabaja
en áreas donde existen pacientes afectados. El de-
sarrollo de la enfermedad requiere la proliferación
del microorganismo con la consiguiente produc-
ción de citotoxinas; por tanto, sea cual sea la fuente
inicial, la modificación de la microbiota por el trata-
miento antibiótico previo es un factor decisivo en
la aparición de la enfermedad. Los antibióticos re-
lacionados más estrechamente con la aparición de
colitis pseudomembranosa son las cefalosporinas,
clindamicina, ampicilina y amoxicilina, aunque pue-
den estar implicados casi todos. Sólo las tetracicli-
nas, el cloranfenicol y las sulfonamidas parecen no
tener relación con la enfermedad, de acuerdo con
estudios experimentales en animales.
Ocasionalmente pueden darse casos de colitis
pseudomembranosa sin relación con antibiotera-
pia previa. Los factores de riesgo son la cirugía de
aparato digestivo o pélvica, la obstrucción intesti-
nal, el cáncer de colon, la colitis isquémica, la infec-
ción por Shigella, la enfermedad de Crohn, la intoxi-
cación por metales pesados, la fractura espinal, las
grandes quemaduras, la leucemia, la infección seve-
ra y el shock. Los ancianos muestran también una
mayor susceptibilidad para padecer la enfermedad.
El tratamiento en los casos leves se reduce a la
supresión del antibiótico ligado a la aparición de
la enfermedad y la instauración de medidas de so-
porte para evitar las alteraciones hidroelectrolíti-
cas. No está indicado el uso de agentes que dismi-
nuyen el peristaltismo, ya que se ha observado que
aumentan la sintomatología, y además se considera
la diarrea como un mecanismo defensivo que con-
tribuye a la eliminación del agente causal. Cuan-
do la diarrea persiste o la enfermedad es grave,
con fiebre elevada, diarrea y dolor abdominal im-
portantes, o bien cuando no es posible suspender
el tratamiento antibiótico previo, se debe sustituir
éste por otros antibióticos que presenten menor

probabilidad de desencadenar la enfermedad, y a
su vez tratar ésta con metronidazol, vancomicina
o bacitracina por vía oral durante 1 o 2 semanas.
Aunque la respuesta clínica es similar con todos
ellos, hay que tener en cuenta en los casos persis-
tentes o graves, que el metronidazol alcanza con-
centraciones menores en las heces debido a que
puede ser absorbido casi en su totalidad, mientras
que los otros dos no son absorbibles. Por eso mis-
mo es también importante aumentar el fracciona-
miento de la dosis diaria. La vancomicina oral se
considera el tratamiento de elección en la coli-
tis pseudomembranosa grave. La vía parenteral es
menos eficaz y sólo debe ser empleada en el ca-
so de intolerancia digestiva. Se ha valorado el uso
de resinas de intercambio iónico como la colesti-
ramina, debido a su capacidad para ligar las toxinas
del CD, pero los resultados son irregulares, y ade-
más la colestiramina impide el uso concomitante
de vancomicina, ya que también se une a la misma
disminuyendo su eficacia. Se ha valorado también
la administración oral de lactobacilos en un intento
por modificar la microbiota intestinal alterada.
La colitis pseudomembranosa puede reincidir
hasta en el 50% de los casos, a los pocos días de
suspender el tratamiento. Las recurrencias son in-
dependientes de la duración del tratamiento, del
antibiótico utilizado y de la dosis del mismo. Se
cree que se deben a que las esporas no son ataca-
das por los antibióticos y el germen vuelve a pro-
liferar al suspenderlos. En ocasiones la diarrea re-
currente desaparece espontáneamente. Cuando se
producen recaídas múltiples se recomienda rein-
troducir la misma pauta de tratamiento antibiótico,
seguida del aporte de colestiramina durante 3 o 4
semanas, o de Lactobacillus GG durante 7-10 días.
Para prevenir el contagio en instituciones es im-
portante utilizar medidas que impidan la contami-
nación fecal-oral, como el lavado de manos y el
uso de guantes de vinilo por el personal, la utiliza-
ción de habitación y baño individual para el pacien-
te infectado, el uso de germicidas esporicidas en la
limpieza, y el tratamiento de los portadores con
metronidazol.
9.2. Disbacteriosis
Los pacientes que desarrollan diarrea aguda, que
aparece durante o después de antibioterapia, sue-
E. Camarero González
len presentar disbacteriosis en el coprocultivo. En
un pequeño porcentaje (2-3%) se aísla Clostridium
perfringens, Salmonella o Candida albicans en las he-
ces. En otras ocasiones no se encuentra agente
causal. Estos casos se diferencian de los originados
por CD por que la diarrea es más leve, no existen
signos de infección, no aparece en otros pacientes
del entorno del afectado, el mismo paciente lo ha
sufrido en ocasiones anteriores al ser tratado con
el mismo antibiótico, y además es dosis dependien-
te, desapareciendo con la disminución de la dosis
del antibiótico desencadenante. Se considera que
un mecanismo de producción de diarrea en estos
casos, sería el hecho de que los hidratos de carbo-
no que en condiciones normales no son totalmen-
te absorbidos en el intestino delgado, llegarían al
colon donde no podrían ser digeridos por la dismi-
nución de la microbiota, debido al tratamiento an-
tibiótico, produciendo un aumento de la osmolali-
dad en la luz que conduciría a diarrea.
10. Diarrea aguda
asociada a nutrición enteral
La diarrea aguda es una de las complicaciones
más frecuentes de la nutrición enteral, y uno de
los factores que más influyen sobre la disminución
de la eficacia de la misma, ya que impide conseguir
el aporte completo de los requerimientos nutri-
cionales del enfermo. Su incidencia es muy varia-
ble entre diferentes estudios, por la falta de un cri-
terio homogéneo a la hora de definir la diarrea en
esta situación, pero puede afectar hasta al 50% de
los pacientes hospitalizados que reciben este tipo
de nutrición. Existen varios factores que pueden
ser causa de diarrea en estos pacientes, y en mu-
chas ocasiones ésta es de origen multifactorial. Los
se pueden agrupar en agentes farmacológicos, fac-
tores dependientes de la nutrición enteral y facto-
res dependientes del propio paciente.
• Agentes farmacológicos
Los fármacos que incluyen en su composición sus-
tancias osmóticamente activas son una causa común
de diarrea, que con frecuencia pasa desapercibida en
la rutina clínica diaria. Con menos frecuencia los que
inducen diarrea secretora o estimulan el peristaltis-
mo forman también parte del arsenal terapéutico
para el paciente con nutrición enteral.
839
Capítulo 4.28. Nutrición en los síndromes diarreicos...
• Factores dependientes de la nutri-
ción enteral
Entre los factores atribuibles a la propia nutri-
ción enteral, se han valorado la intolerancia a algu-
no de los nutrientes presentes en la dieta, una ele-
vada osmolaridad de la misma, la administración
en bolos de gran volumen que estimula el refle-
jo gastrocólico, o una temperatura excesivamente
baja cuando la fórmula se guarda en nevera, lo que
estimula el peristaltismo. Hoy día, exceptuando la
forma de administración, la responsabilidad de es-
tos factores en el desencadenamiento de diarrea
en estos pacientes es mínima cuando se utilizan
fórmulas envasadas comercialmente, en cuya com-
posición no entra la lactosa ni el gluten y cuya os-
molaridad no suele superar los 300-350 mOsm/l,
excepto en fórmulas muy concentradas o algu-
nas utilizadas en situaciones muy específicas; pe-
ro incluso osmolaridades elevadas de más de 450
mOsm/l, no son causa de diarrea cuando los pre-
parados se administran en infusión continua. Otro
factor a tener en cuenta es la contaminación de
la mezcla. Aunque las fórmulas comerciales líqui-
das envasadas han sufrido un estricto control mi-
crobiológico, se ha descrito la contaminación re-
trógrada de la fórmula, del recipiente y del sistema
de administración. El foco es el propio paciente,
pero también el personal que manipula la nutri-
ción, aunque se trate de preparados comerciales.
El grado de contaminación es predominante para
ocasionar proliferación bacteriana, pero también
el tiempo y la temperatura son factores impor-
tantes. La utilización de sistemas de administra-
ción sin cámara de goteo, que actúa como barrera
mecánica, también favorece la contaminación re-
trógrada. Los gérmenes patógenos aislados en los
cultivos de estos preparados son múltiples: E. coli,
Klebsiella spp, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococ-
cus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus
β-hemolyticus, Bacillus spp, Proteus y levaduras. La
proliferación de los mismos puede ser causa de
diarrea. Por ello, las medidas higiénicas que inclu-
yan el lavado de manos, el uso de guantes y la lim-
pieza escrupulosa del material de administración,
así como el cambio del mismo como máximo cada
24 horas y de preferencia cada 12 horas, son me-
didas imprescindibles.
La ausencia de fibra dietética en la mayor parte
de las dietas que se utilizan en nutrición enteral se
ha considerado que podría ser un factor coadyu-
840
vante en la aparición de diarrea por antibiotera-
pia. En ausencia de fibra, la microbiota carece de
sustrato sobre el que actuar para producir ácidos
grasos de cadena corta que son tróficos para el
colonocito y que funcionalmente estimulan la ab-
sorción de sodio y agua por el mismo.
Sin embargo, existe un 15% de pacientes que re-
cibe nutrición enteral, que presentan diarrea aun-
que no concurran los factores antes citados. Se
considera que ésta puede estar causada por la al-
teración funcional de la respuesta intestinal a la nu-
trición enteral. Esta respuesta está en relación con
el lugar donde se infunde la dieta y con la carga de
la misma por unidad de tiempo, es decir, con la ve-
locidad de infusión. Se ha observado que la infusión
de 2.000 ml de dieta en 24 horas aumenta la secre-
ción de agua y electrólitos en el colon ascendente
cuando la infusión se realiza a nivel gástrico, pero
no cuando se realiza a nivel duodenal. Este aumen-
to de volumen, sin embargo, puede no superar la
capacidad absortiva del colon y por tanto no oca-
sionar diarrea. Cuando se duplica la velocidad de
flujo, lo que equivale a una infusión de 2.000 ml en
12-14 horas, este efecto se produce cualquiera que
sea el lugar de infusión y, además, se altera la acti-
vidad motora del colon descendente produciéndo-
se la supresión de la motilidad segmentaria del mis-
mo, lo que puede dar lugar a un tránsito acelerado
y, por tanto, a diarrea.
• Factores dependientes del propio
paciente
En el enfermo grave y especialmente en el críti-
co, además de los ya citados, existen otros facto-
res desencadenantes de diarrea en relación con la
nutrición enteral, que son dependientes del pro-
pio paciente y probablemente responsables de que
la diarrea en las unidades de críticos pueda afectar
a más del 60% de los enfermos. Entre estos facto-
res se ha valorado la existencia de hipoalbumine-
mia menor de 2,5 g/dl. El mecanismo a través del
cual actuaría sería el aumento de la presión hidros-
tática intersticial con edema de la pared y la salida
de agua hacia la luz intestinal. Otro factor es la an-
tibioterapia, prácticamente constante en este tipo
de pacientes, y que es causa de diarrea a través de
los mismos mecanismos, ya descritos, que en aque-
llos que la presentan sin recibir nutrición enteral.
En concreto existe, como ya se ha dicho, una ma-
yor incidencia de colitis pseudomembranosa en las
unidades de pacientes críticos. Otro factor a tener

en cuenta es la elevada frecuencia de desnutrición
grave en estos enfermos, debido al elevado grado
de estrés metabólico y a las dificultades para ins-
taurar y mantener un aporte nutricional suficien-
te; esta desnutrición puede originar diarrea al rei-
niciar la alimentación, ocasionada por la alteración
enzimática que dificulta la digestión, y que es cau-
sa de malabsorción de los disacáridos por la des-
aparición de las enzimas intestinales del borde en
cepillo de la célula epitelial. Por otro lado, la pro-
pia desnutrición que disminuye la secreción gástri-
ca o el tratamiento con agentes que la bloquean,
aumentan el pH, desapareciendo la acidez habitual
de la cámara gástrica que impide la proliferación
de microorganismos. Además, el enfermo crítico
es un paciente más grave que precisa mayor núme-
ro de fármacos, con lo que aumenta la probabili-
dad de que uno o varios de ellos puedan desenca-
denar diarrea, especialmente aquellos que incluyen
sustancias osmóticamente activas como el sorbi-
tol, que están presentes en la medicación habitual
en estos pacientes como los preparados de teofili-
na, codeína, cimetidina, etc.
En el tratamiento de la diarrea en nutrición en-
teral se ha valorado la utilización de fibra dieté-
tica, ya sea como fibra soluble por ser fermen-
table por la microbiota del colon, produciendo
ácidos grasos de cadena corta, o como una mez-
cla de fibras que se asemejaría más a la que ingie-
re el individuo que se alimenta normalmente, con
el fin de mantener inalterada la microbiota intes-
tinal o potenciar su recuperación cuando existe
disbacteriosis. Se ha descrito que la infusión de
ácidos grasos de cadena corta en el ciego, es ca-
paz de suprimir la secreción de agua y electróli-
tos que se produce en el colon durante la infusión
de la nutrición enteral, y en cambio conseguir un
aumento de la absorción a ese nivel. Sin embargo,
se han realizado algunos estudios utilizando mucí-
lago psyllium, goma guar y pectina, encontrándose
resultados contradictorios, posiblemente debido
a la diferencia de criterios en la definición de dia-
rrea y en la dosis y el tipo de fibra utilizado. Son
precisos mayor número de estudios controlados
que presenten homogeneidad en cuanto a la de-
finición de diarrea, el tipo de pacientes, y el tipo
y cantidad de fibra que se aporta, para valorar la
recomendación de dicho aporte como beneficio-
sa en la prevención o el tratamiento de la diarrea
en estos pacientes.
E. Camarero González
Como en conjunto las causas más frecuentes de
diarrea en pacientes que reciben nutrición enteral
por sonda son la administración demasiado rápi-
da de la mezcla, la utilización de fármacos que cau-
san diarrea y la antibioterapia, que en los pacientes
hospitalizados se asocia con mayor frecuencia a in-
fección por Clostridium difficile, el tratamiento de la
diarrea en estos casos debe incluir la supresión por
cambio de medicación que incluya sustancias os-
móticamente activas o con capacidad estimulante
de la secreción de agua y electrólitos en el intesti-
no, la revisión del tratamiento con antibióticos, y la
forma de administración de la dieta, incluyendo ve-
locidad de flujo, lugar de infusión y la posibilidad de
utilización de fibra dietética.
11. Complicaciones
de las diarreas agudas
11.1. Deshidratación
La deshidratación es especialmente grave en las
diarreas osmóticas y sobre todo en las diarreas se-
cretoras, ya que en estas últimas se produce secre-
ción activa de agua y electrólitos que pueden dar
lugar a la pérdida de más de 10 litros de líquidos dia-
rios por las heces. En estos casos puede producirse
shock hipovolémico e insuficiencia renal aguda.
11.2. Alteración del balance
electrolítico y del equilibrio
ácido-base
En las diarreas osmóticas, donde la pérdida pre-
dominante es de agua y no de electrólitos, la des-
hidratación conduce a hipernatremia. En la diarrea
secretora, donde se pierde agua, gran cantidad de
Na+, que se intercambia por H+, Cl-, bicarbonato y
K+, se produce acidosis hipopotasémica.
11.3. Intolerancia secundaria
a la lactosa
Es pasajera y de corta duración, excepto las cau-
sadas por agentes patógenos que actúan adhirién-
dose a la membrana epitelial y causando desapari-
841
Capítulo 4.28. Nutrición en los síndromes diarreicos...
ción de las microvellosidades con el consiguiente
déficit de disacaridasas, que en el caso de las dia-
rreas por rotavirus puede durar hasta 8 semanas.
11.4. Bacteriemia y sepsis
Se puede producir en las diarreas debidas a bac-
terias enteroinvasivas, especialmente en la infec-
ción por Shigella.
11.5. Colonización a distancia
La producen también las bacterias enteroinvasi-
vas. Las estructuras más frecuentemente coloniza-
das son articulaciones y huesos.
11.6. Desnutrición
La desnutrición a causa de diarrea aguda es ra-
ra, ya que dicha diarrea es autolimitada y la dura-
ción media suele ser menor de 1 semana, pero sí
se puede acentuar una desnutrición previa. En las
diarreas graves con intolerancia oral por vómitos
o íleo paralítico, o con afectación general grave con
fiebre o sepsis, en las que no se instaura soporte
nutricional adecuado, sí se puede originar una des-
nutrición mixta de grado moderado o grave.
11.7. Mortalidad
La muerte a causa de diarrea aguda es excep-
cional en adultos previamente sanos. Los niños
pequeños y los ancianos, así como los pacientes
desnutridos, inmunodeprimidos, oncológicos, con
enfermedades linfoproliferativas o con anemia he-
molítica son los grupos de población que presen-
tan mayor riesgo de mortalidad por esta causa.
12. Tratamiento
Dado que la diarrea aguda presenta una dura-
ción limitada y supone la pérdida de agua y electró-
litos, pero no se suele acompañar de malabsorción
de nutrientes, el objetivo principal del tratamien-
842
to es la reposición del líquido y los iones perdi-
dos. Aunque muchas diarreas agudas, especialmen-
te las debidas a toxoinfecciones alimentarias o las
diarreas víricas, comienzan con vómitos, éstos sue-
len remitir en unas horas, lo que permite la utiliza-
ción de la vía oral para la reposición hidroelectro-
lítica y la alimentación.
Cuando la causa de la diarrea es la ingesta de
sustancias osmóticamente activas o de fármacos
estimulantes de la secreción de agua y electrólitos,
la supresión de los mismos o la disminución de la
dosis es la primera y a veces la única medida tera-
péutica necesaria.
Por el contrario, cuando existe riesgo de com-
plicaciones por la gravedad del cuadro o la condi-
ción del paciente, se debe valorar la instauración
de tratamiento antibiótico y podría hacerse nece-
sario el soporte con nutrición artificial.
12.1. Reposición hidroelectrolítica
Es la terapia de base en la diarrea. Es especial-
mente importante y a veces constituye el único
tratamiento necesario en las diarreas secretoras,
donde las pérdidas son muy abundantes y existe
compromiso del balance hidroelectrolítico y del
equilibrio ácido-base.También es importante en las
diarreas que cursan con pérdidas moderadas o le-
ves, pero que son más prolongadas, y en las que van
acompañadas de fiebre o complicaciones que au-
mentan aún más las necesidades de volumen.
Se debe utilizar la vía oral si la situación clínica lo
permite y no existen vómitos, o desde el momen-
to en que éstos remitan. La reposición por vía oral
está basada en el hecho de que en las diarreas en
las que no existe lesión de la mucosa, o ésta es mí-
nima, la presencia de glucosa en la luz intestinal au-
menta la absorción de sodio y éste arrastra pasiva-
mente el agua.
Las primeras soluciones de rehidratación oral
(ORS) con la composición recomendada por la
OMS (Organización Mundial de la Salud), se co-
menzaron a utilizar con éxito hace más de 30 años
en los países subdesarrollados, donde predomi-
nan las diarreas por bacterias que producen en-
terotoxinas, como ocurre en el cólera, en el que
las pérdidas de agua y electrólitos son muy inten-
sas. Más tarde se ha ido modificando esta fórmu-
la, disminuyendo la concentración electrolítica pa-
 E. Camarero González

Tabla 9. SOLUCIONES PARA REHIDRATACIÓN ORAL EN LA DIARREA AGUDA

Concentración por litro ORS (OMS, 1971) ESPHGAN (1992)

Na+ (mmol) 90 60
K+ (mmol) 20 20
Cl - (mmol) 80 25
HCO3- (mmol) 30 10b
Glucosaa (mmol) 111 110
Osmolaridad (mOsm/l) 330 270
ORS: solución de rehidratación oral; OMS: Organización Mundial de la Salud; ESPHGAN: Sociedad Europea de Gas-
troenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica.
a
Glucosa 20 g/l.
b
Como citrato trisódico dihidratado.

ra adaptarla a la deshidratación leve o moderada Tabla 10. INDICACIONES DE REHIDRATACIÓN

propia de las diarreas agudas que aparecen en los
países industrializados (Tabla 9). Posteriormente,
con objeto de aumentar el aporte de nutrientes y
de disminuir la osmolaridad, se han elaborado so-
luciones que sustituyen la glucosa por almidón de
arroz o de cereales, e incluso en algunas se ha uti-
lizado goma guar. Con estas modificaciones se ha
conseguido también una reposición adecuada y una
menor intensidad y duración de la diarrea.
En la diarrea no hemorrágica, de poca intensi-
dad y duración, que no se acompaña de fiebre, y
que se presenta en un adulto sano, la rehidratación
oral se puede realizar aportando líquidos en for-
ma de caldos desgrasados y zumos no ácidos po-
co azucarados. Se deben desestimar preparados de
cola y bebidas para deportistas, ya que presentan
una baja concentración de electrólitos y, sin embar-
go, una osmolaridad elevada por el alto contenido
en azúcares.
La utilización de la vía intravenosa se hace ne-
cesaria cuando la deshidratación es intensa o
existen condiciones que contraindican el uso de
la vía oral (Tabla 10). En estos casos se puede
utilizar suero Ringer Lactato® o suero salino fisio-
lógico, añadiendo cloruro potásico y bicarbonato.
Si existe deshidratación grave, se realizará una re-
posición rápida las dos primeras horas, a razón de
1.000 ml/hora, y después 500 ml/hora hasta llegar
a los 100 ml/kg/día. El volumen total a aportar en
las diarreas intensas, está en función de las pér-
didas fecales, a las que se suman las pérdidas uri-
narias y las insensibles, teniendo en cuenta que el
aporte global debe permitir mantener una diure-
sis mayor de 1.000 ml/día.
POR VÍA INTRAVENOSA
• Deshidratación grave
• Inestabilidad hemodinámica
• Disminución del nivel de conciencia
• Fallo renal
• Íleo paralítico
• Vómitos incoercibles
12.2. Tratamiento farmacológico
12.2.1. Antibioterapia
No siempre es necesaria en la diarrea aguda, ya
que en muchas ocasiones ésta desaparece espon-
táneamente en pocos días, y en otras no es eficaz
frente al agente causal como ocurre en las de ori-
gen vírico.
El tratamiento antibiótico no acorta la dura-
ción de la enfermedad y no se recomienda por
tanto en las formas leves, que son las más habitua-
les, pero sí es obligado en las formas graves con
complicaciones sépticas, y en los grupos de ma-
yor riesgo para padecerlas, como son los ancia-
nos, los pacientes inmunodeprimidos y aquellos
que presentan valvulopatías o son portadores de
prótesis vasculares u ortopédicas. En estos casos,
el tratamiento antibiótico se puede establecer de
forma empírica hasta que se conozca el agente
causal, aislado en las heces, y el resultado del an-
tibiograma. Los antibióticos más utilizados en el
tratamiento empírico son las quinolonas, a las que

843
Capítulo 4.28. Nutrición en los síndromes diarreicos...
son sensibles la mayoría de los agentes patóge-
nos responsables de la diarrea aguda, excepto el
Clostridium difficile. El uso preventivo de antibióti-
cos en la diarrea del viajero es discutido, debido a
los efectos adversos, y sobre todo a la aparición
de resistencias, aunque se ha demostrado su utili-
dad en algunos estudios. Su recomendación queda
restringida a pacientes que padecen enfermeda-
des que aumentan el riesgo de presentar diarreas
graves o complicadas, y para aquellas personas en
las que el viaje tiene un objetivo importante que
no es posible posponer.
12.2.2. Otros fármacos
• Opiáceos: actúan disminuyendo los movi-
mientos propulsivos intestinales, lo que mejora el
dolor cólico y aumenta el tiempo de contacto del
quimo con la mucosa intestinal, permitiendo así
una mayor absorción. También actúan disminuyen-
do la secreción de líquido y electrólitos y aumen-
tando el tono del esfínter anal.
Entre los opiáceos están la codeína, el difenoxi-
lato y la loperamida. Los dos últimos no atravie-
san la barrera intestinal y por tanto no deprimen el
centro respiratorio ni originan dependencia.
• Subsalicilato de bismuto: tiene acción
antiinflamatoria a través de la inhibición de la sín-
tesis de prostaglandinas, y bactericida, debido a la
capacidad de adsorción de sustancias tóxicas, sien-
do eficaz para disminuir la intensidad de la diarrea
y el dolor cólico, aunque requiere dosis elevadas.
• Hidróxido de aluminio y colestira-
mina: actúan ligando a los ácidos biliares, por lo
que mejora la diarrea debida a malabsorción de los
mismos.
Clásicamente se desaconsejaban los opiáceos y
los espasmolíticos en el tratamiento de los sínto-
mas de las diarreas agudas infecciosas con compo-
nente inflamatorio, pero actualmente la utilización
de los primeros, con precaución y junto al trata-
miento antibiótico indicado, mejora y acorta la
evolución de la diarrea.
12.3. Tratamiento nutricional
Los objetivos de la nutrición en la diarrea aguda
son mantener el estado nutricional y contribuir a
844
mejorar la función intestinal alterada, aumentando
la absorción de nutrientes y normalizando la mi-
crobiota intestinal.
Aunque tradicionalmente se aconsejaba la su-
presión del aporte de nutrientes por vía digesti-
va durante la diarrea, con objeto de “dejar en re-
poso el tubo digestivo”, actualmente se considera
que el ayuno no acorta la duración de la diarrea y
sí es causa de desnutrición, que tiene mayor tras-
cendencia en los niños, ya que impide el crecimien-
to normal, pero que también puede aumentar las
complicaciones en los ancianos o en pacientes que
sufran enfermedades de riesgo.
La diarrea osmótica es el único tipo de diarrea
que desaparece con el ayuno, siempre que éste in-
cluya la supresión del agente causal de la misma.
Sin embargo, el ayuno también produce en alguna
medida una mejoría de la sintomatología gastroin-
testinal en las diarreas producidas por otros me-
canismos. En concreto, reduce el volumen de las
deposiciones y mejora los vómitos y el dolor ab-
dominal. Esta mejoría deriva de que la ausencia de
nutrientes en la luz intestinal disminuye la osmola-
ridad en la misma y también reduce la secreción de
jugo intestinal, pancreático y biliar, lo que a su vez
disminuye el volumen total de líquidos a absorber
y el peristaltismo.
Pero, en sentido opuesto, el ayuno produce un
balance energético y proteico negativo con conse-
cuencias, entre otras, sobre la función de las célu-
las epiteliales intestinales. Por otro lado, la presen-
cia de nutrientes en la luz intestinal es estimulante
de la secreción enzimática de las células del bor-
de en cepillo del epitelio, y de la secreción de hor-
monas gastrointestinales, y tiene un efecto trófico
sobre los enterocitos, todo lo cual desaparece du-
rante el ayuno.
12.3.1. Tratamiento dietético
Los objetivos del tratamiento dietético son:
• Conseguir un aporte energético y líquido sufi-
ciente por vía oral.
• Mejorar la absorción de agua y nutrientes.
• Disminuir la sintomatología digestiva.
Para conseguir estos objetivos es necesario rea-
lizar una selección del tipo de alimentos y de líqui-
dos, así como modificar la preparación de los mis-
mos, y la forma de administración.

Tabla 11. DIETA PARA SÍNDROME DIARREICO
Características
Fraccionar las comidas: 6-8/día
Volúmenes pequeños
Alimentos blandos o triturados
Temperatura templada
Evitar:
• Frutas ácidas, vinagre
• Grasa
• Carnes rojas
• Caldos concentrados comerciales
• Café, té, chocolate
• Fibra dietética, residuos animales
• Condimentos fuertes
• Leche. Quesos grasos o curados
• Alcohol
• Refrescos
Para evitar la estimulación del reflejo gastrocóli-
co, y del peristaltismo, se debe disminuir el volumen
de las tomas y la consistencia de los alimentos, redu-
ciendo los residuos no digeribles; evitar las tempe-
raturas frías o muy calientes y los estimulantes quí-
micos, los ácidos orgánicos de las frutas, las purinas
de las carnes rojas, la grasa, el café, el té y el chocola-
te, los condimentos fuertes y el alcohol. También se
evitarán los líquidos con elevada concentración de
sales o azúcares por su alta osmolaridad, y la leche
por la posible intolerancia secundaria a la lactosa. Se
pueden tomar leches sin lactosa.
A medida que mejore la sintomatología, estos ali-
mentos se irán reintroduciendo de forma progresiva
de uno en uno, y modificando su estructura físico-
química mediante las técnicas culinarias adecuadas
como cocción, trituración, tamizado, colado, etc.
Los alimentos que se deben seleccionar en pri-
mer lugar son los alimentos hidrocarbonados, co-
mo por ejemplo el arroz o la patata, que al cocer
gelifican, lo que los ablanda y produce una hidró-
lisis incompleta del almidón. Esto permite que ac-
túen como absorbentes de agua y que se digieran
con mayor facilidad. También son de elección la za-
nahoria y la manzana, que aportan potasio y tie-
nen pectina, que es una fibra soluble que también
gelifica y absorbe agua, aumentando la consisten-
cia de las deposiciones. Otro alimento hidrocarbo-
nado que se puede introducir al reiniciar la dieta
es el pan, que debe ser blanco para evitar el apor-
E. Camarero González
Preparación culinaria
Fases iniciales:
• Cocción en agua
Posteriormente:
• Cocción al vapor, a la plancha o al horno, según
tolerancia
• Triturar o trocear los alimentos
• Verduras cocidas y pasadas por pasapuré
Condimentos:
• Sal, limón
Evitar:
• Residuos animales (piel, tejido conectivo, etc.)
• Fritos
• Condimentos fuertes
te de fibra insoluble que presenta el pan integral, y
que se debe tomar tostado, pues el calor hidroliza
parcialmente el almidón haciéndolo más fácilmente
digerible (Tabla 11).
Entre los alimentos proteicos el pescado es el me-
jor tolerado, porque tiene menos tejido conectivo que
las carnes y se ablanda y gelatiniza con la cocción.
El tratamiento dietético incluye la progresión
del aporte oral en varias fases (Tablas 12a-
12d), cuya duración será variable dependiendo de
la sintomatología y la tolerancia.
12.3.2. Nutrientes específicos
• Fibra dietética: se considera fibra dietética
aquellos compuestos de origen vegetal que no se hi-
drolizan por las enzimas digestivas humanas, pero que
sí son fermentados por la microbiota normal del co-
lon. La fibra soluble es fermentada por las bacterias
del colon produciendo ácidos grasos de cadena corta,
que son tróficos para el colonocito y potencian la ab-
sorción de sodio y agua. Además, la fibra estimula el
crecimiento de esta microbiota y contribuye a man-
tener la composición y el balance normal de las dis-
tintas especies que la componen, impidiendo de esta
forma la proliferación de especies patógenas.
La goma guar es una fibra soluble que se ha utiliza-
do en la realimentación oral de la diarrea infantil, junto
a las soluciones de rehidratación, consiguiendo redu-
845
Capítulo 4.28. Nutrición en los síndromes diarreicos...

Tabla 12a. FASE I (6-24 HORAS): REHIDRATACIÓN: VOLUMEN > 2 l/DÍA, SEGÚN PÉRDIDAS

• Solución de rehidratación oral comercial (ORS)

• Solución de preparación doméstica: agua 1 l, zumo de 1 limón, 20 g de azúcar, sal y bicarbonato
(1 cucharadita de café rasa)
• Además:
- Caldos desgrasados: cocción de arroz y zanahorias + sal (1 cucharada café rasa/litro)
- Zumos de frutas no ácidas, no concentrados o rebajados, sin azúcar añadida
- Infusiones de manzanilla, tila
- Agua de té (1 bolsita en 500 ml de agua)
- Agua
• Valor nutricional: calórico: muy insuficiente; proteico: inapreciable; micronutrientes: muy insuficiente

Tabla 12b. FASE II (24-72 HORAS): N.º TOMAS 6-8/DÍA; LÍQUIDOS > 2 l/DÍA

• Dieta blanda sin residuos, estimulantes químicos ni lactosa

• Alimentos cocidos, triturados o de consistencia blanda
Ración:
1/2-2/3 taza* Arroz o pasta cocidos
Sopa de arroz, pasta, sémola o tapioca, en caldo de verduras
Patatas cocidas en puré o aplastadas
Harina de arroz o cereales en papilla con leche sin lactosa
50-100 g Pescado blanco cocido sin piel
15-30 g Pan tostado
75-150 g Manzana cruda sin piel rallada o cocida
• Raciones: seleccionar la más pequeña al inicio de esta fase y aumentar según tolerancia hasta
la ración mayor en días sucesivos
• Valor nutricional: calórico: insuficiente; proteico: suficiente con las raciones de mayor volumen;
micronutrientes: insuficiente

1 taza: 250 ml.

cir la intensidad y la duración de la diarrea. Se ha obte-
nido el mismo efecto con el almidón resistente, fibra
también fermentable por las bacterias del colon.
En la diarrea aguda asociada a nutrición enteral se
observó, con la adición de fibra soluble, en algunos
estudios, una disminución de la diarrea y un aumento
de la consistencia de las heces, que se acompañaban
también de una mayor concentración de las mismas
en ácidos grasos de cadena corta. Sin embargo, otros
estudios no obtuvieron efectos beneficiosos con la
utilización de fibra. Son necesarios más estudios con-
trolados que permitan confirmar científicamente la
utilidad de la fibra en la diarrea aguda, definir los tipos
de fibra que más benefician la resolución de la diarrea
y los mecanismos a través de los cuales actúan
• Probióticos: los probióticos son microorga-
nismos vivos no patógenos, cuya administración por
vía digestiva puede producir efectos beneficiosos en
el huésped a través del mantenimiento de un balan-
ce adecuado de la microbiota intestinal. Los más es-
tudiados en relación con potenciales beneficios en
la diarrea son Lactobacillus spp, Bifidobacterium spp,
Saccharomyces boulardii, Streptococcus y Enterococcus
spp. Los probióticos deben ser capaces de coloni-
zar el tubo digestivo para ser eficaces: por ejemplo,
el Lactobacillus GG coloniza el tracto gastrointestinal
durante 1-3 días por término medio y puede llegar a
persistir durante 7 días. Los posibles mecanismos de
acción de los probióticos incluyen la estimulación de
la secreción de moco, la acción bactericida, la inhibi-

846
 E. Camarero González

Tabla 12c. FASE III (24-72 HORAS): N.º TOMAS 6-8/DÍA; LÍQUIDOS > 1,5 l/DÍA

• Se tomarán las raciones superiores de los alimentos de la fase anterior y se añadirán

progresivamente los siguientes:
- Galletas tipo María (2-4/día)
- Huevos pasados por agua o en tortilla francesa (1/día)
- Pollo sin piel ni grasa (50-100 g/día)
- Jamón cocido (50 g/día)
- Plátano maduro (1 mediano/día)
- Yogur natural (1-2/día)
- Aceite de oliva o mantequilla (10-15 g/día)
• Valor nutricional: calórico y proteico: puede ser suficiente dependiendo de las necesidades;
micronutrientes: insuficiente

Tabla 12d. FASE IV DE TRANSICIÓN A LA DIETA NORMAL (24-28 HORAS):

N.º TOMAS 5-6/DÍA; LÍQUIDOS > 1,5 l/DÍA

• Se tomarán los alimentos de la fase anterior aumentando las raciones y la frecuencia diaria,
y se añadirán:
- Verduras cocidas en puré
- Carnes rojas sin grasa, cocidas, a la plancha o al horno (100 g)
- Frutas no ácidas, sin piel ni pepitas
- Queso fresco poco graso
• Valor nutricional: calórico, proteico y de micronutrientes: suficiente

ción de la adherencia de los patógenos a la mucosa
intestinal, y la inhibición de la acción de las toxinas, y
presentan además una actividad inmunomoduladora
local a través, entre otros, del estímulo de la inmuno-
globulina A y de la secreción de interferón (ver Capí-
tulo 4.43). Se han estudiado los efectos de microor-
ganismos aislados o de mezclas de los mismos en la
diarrea aguda secundaria a antibioterapia, en la coli-
tis pseudomembranosa en la diarrea del viajero y en
diarreas agudas infecciosas. El Saccharomyces boulardii
y el Lactobacillus rhamnosus GG han mostrado efectos
positivos en la prevención de la diarrea relacionada
con antibioterapia, en la mayoría de los estudios, y
también en el tratamiento de la colitis pseudomem-
branosa, donde se ha observado que su administra-
ción consigue disminuir la diarrea y los calambres ab-
dominales, así como las recidivas de la infección.
También existen varios estudios, utilizando di-
versas cepas de Lactobacillus, en los que se observa
que el aporte de los mismos disminuye la gravedad
y la duración de la diarrea aguda infecciosa, sobre
todo si se administran precozmente durante el pe-
riodo de rehidratación oral.
La mezcla de probióticos VSL-3 compuesta por
3 especies de Bifidobacterium + 4 de Lactobacillus +
1 de Streptococcus ha mostrado beneficio sobre la
enteritis aguda debida a radioterapia abdominal.
Aunque la administración de probióticos por vía
digestiva se considera segura, se ha descrito algún
caso de funguemia por Saccharomyces boulardii, con
sepsis después del tratamiento con el mismo por
colitis pseudomembranosa en pacientes inmuno-
deprimidos o afectados de varias comorbilidades.
• Zinc: El interés del zinc en el tratamiento de
la diarrea se basa en que se pierde por las heces, y
en que su déficit puede alterar la inmunidad celular.
Se han llevado a cabo algunos estudios en niños pe-
queños en los que se ha observado una disminución
de la intensidad y de la duración de la diarrea con
el aporte de zinc por vía oral. El inconveniente del
aporte de zinc en estos casos es que puede intensi-
ficar los vómitos. No se ha utilizado en el adulto.

847
Capítulo 4.28. Nutrición en los síndromes diarreicos...
13. Resumen
 La diarrea se define como el aumento de volu-
men fecal diario por encima de 250 g en indivi-
duos que ingieren la dieta habitual de los países
industrializados. Las heces aumentan el volu-
men a expensas de su contenido en agua, lo que
las hace más fluidas. La diarrea aparece cuando
aumenta el volumen de líquido en el tubo di-
gestivo por encima de su capacidad absortiva,
lo que se produce como consecuencia de la
alteración de los mecanismos de transporte de
agua y electrólitos en el intestino delgado o en
el colon.
 La diarrea aguda se caracteriza por ser de corta
duración, menor de 2-3 semanas, y frecuente-
mente autolimitada.
 Existen diferentes mecanismos fisiopatológicos
para la producción de diarrea, lo que da lugar
a cuatro tipos de diarrea: osmótica, secretora,
exudativa y por alteración de la motilidad. En la
mayor parte de los casos, sin embargo, intervie-
nen varios de estos mecanismos conjuntamente.
 Los agentes causales de diarrea aguda son en el
10% de los casos, nutrientes, alcohol, fármacos o
tóxicos, pero en el 90% de casos la diarrea se
debe a la infección del tracto gastrointestinal
por microorganismos patógenos que ingresan
en el tubo digestivo con el agua o los alimentos
contaminados con residuos fecales humanos, o
transmitidos de persona a persona.
 Los microorganismos patógenos que causan
diarrea aguda actúan a través de la producción
de toxinas que alteran el transporte de agua y
electrólitos o lesionan la célula epitelial, o bien a
través de la invasión de la mucosa intestinal, en
cuyo caso pueden producir sepsis y colonización
en otros tejidos.
 Las medidas higiénico-sanitarias deficientes y la
pobreza son responsables del aumento de estas
infecciones, ya que facilitan su transmisión. La
desnutrición y las edades extremas de la vida son
dos factores claros de riesgo. Estos individuos y
los enfermos inmunodeprimidos tienen mayor
riesgo de padecer diarreas agudas infecciosas.
Estos grupos de población son los que presen-
tan también la mayor tasa de complicaciones, así
como de mortalidad por esta causa.
848
 Las diarreas infecciosas más frecuentes están
causadas por rotavirus, seguidas por bacterias
como Campylobacter, E. coli enterotoxigéni-
co y Vibrio cholerae.
 Existen varias diarreas agudas asociadas a cir-
cunstancias concretas, como son la diarrea del
viajero y la diarrea asociada al tratamiento con
antibióticos, cuyos agentes causales pueden ser
diferentes microorganismos patógenos. Entre
las diarreas asociadas al tratamiento antibiótico
se encuentran la colitis pseudomembranosa, de
aparición frecuente en pacientes hospitalizados.
 Las diarreas agudas suelen ser cortas y autolimi-
tadas, pero pueden presentar complicaciones, la
más frecuente de las cuales es la deshidratación,
que es muy intensa en la producida por bacterias
que causan diarrea secretora, como el Vibrio, que
origina el cólera, donde puede aparecer shock y
fallo renal si no se repone adecuadamente el vo-
lumen y los iones perdidos.
 Debido a su corta duración, la mayoría de las dia-
rreas agudas no precisan tratamiento, excepto la
reposición hidroelectrolítica, y tampoco son cau-
sa de desnutrición, excepto en zonas subdesarro-
lladas, donde la recurrencia es frecuente, y en las
que presentan complicaciones graves. La base del
tratamiento, por tanto, es la reposición hidroelec-
trólica, pero en ocasiones se requiere tratamien-
to antibiótico previo coprocultivo y antibiograma.
Sólo se debe realizar tratamiento empírico con
antibióticos en individuos con riesgo de padecer
complicaciones y en diarreas infecciosas exuda-
tivas con fiebre elevada. La loperamida es eficaz
para disminuir las deposiciones en las diarreas sin
fiebre elevada, pero sólo se debe utilizar con pre-
caución y asociada a antibióticos en las diarreas
infecciosas graves.
 El tratamiento nutricional incluye la modificación
dietética y la utilización de prebióticos y probió-
ticos. No se aconseja restringir drásticamente el
aporte de alimentos con objeto de disminuir la
intensidad de la diarrea. Por el contrario, el ob-
jetivo del tratamiento dietético es mantener un
aporte nutricional lo más cercano posible a las
necesidades del enfermo, mediante la adaptación
de los alimentos a las condiciones digestivas, para
permitir una mejor tolerancia de los mismos.
 E. Camarero González

14. Bibliografía
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Aproximación práctica a la clínica de la diarrea, sus causas y
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Exposición resumida, clara y concisa de la fisiopatología de la
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Whelan K, Gibson GR, Judd PA, Taylor MA. The role of
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Descripción de las características de la dieta astringente, de los
alimentos a utilizar en la misma, y menús.

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Muñoz M, Aranceta J, García-Jalón I. Nutrición aplicada y die-
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Descripción de las características de la dieta en la diarrea con
lista de alimentos permitidos, aconsejados y desaconsejados, y
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849
Capítulo 4.28. Nutrición en los síndromes diarreicos...

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 www.med.umich.edu/1libr/aha/aha_svacudia_crs.htm

850
4.29. Nutrición en los síndromes de
malabsorción y síndrome
de intestino corto

Cristina Cuerda Compés Irene Bretón Lesmes Miguel Camblor Álvarez

 Capítulo 4.29.

Nutrición en los síndromes de malabsorción

y síndrome de intestino corto

1. Introducción

2. Anatomía y fisiología del intestino

3. Síndromes de malabsorción
3.1. Clasificación
3.2. Tratamiento
3.2.1. Tratamiento nutricional. Generalidades
3.2.2. Tratamiento nutricional en la enfermedad celiaca
3.2.3. Tratamiento nutricional en la intolerancia a la lactosa
3.2.4. Tratamiento farmacológico

4. Síndrome de intestino corto

4.1. Definición de síndrome de intestino corto y de fallo intestinal
4.2. Etiología
4.3. Mecanismos de adaptación intestinal
4.4. Factores pronósticos en el síndrome de intestino corto
4.5. Otras complicaciones clínicas en el síndrome de intestino corto
4.6. Manejo de los pacientes con síndrome de intestino corto
4.6.1. Nutrición parenteral domiciliaria
4.6.2. Nutrición enteral
4.6.3. Dieta oral y tratamiento farmacológico
4.6.4. Rehabilitación intestinal
4.6.5. Cirugía tardía del síndrome de intestino corto
4.6.6. Trasplante intestinal

5. Resumen

6. Bibliografía

7. Enlaces web
 Objetivos

n Conocer las manifestaciones clínicas de los síndromes de malabsorción.

n Describir las bases del tratamiento nutricional en los síndromes de malabsorción.
n Conocer los alimentos indicados en el tratamiento de los pacientes con enfermedad celiaca.
n Identificar los alimentos desaconsejados en el tratamiento de los pacientes con intolerancia a la lactosa.
n Comprender el significado correcto de los términos “síndrome de intestino corto” y “fallo intestinal”.
n Exponer las manifestaciones clínicas del síndrome de intestino corto dependiendo de la zona de intestino
resecado.
n Conocer los factores pronósticos del fallo intestinal.
n Comprender las diferencias entre el manejo de los pacientes con yeyunostomías y con anastomosis
yeyunocólicas.
n Conocer las características del tratamiento con nutrición parenteral domiciliaria.
n Exponer las indicaciones actuales del trasplante intestinal en el tratamiento de los pacientes con fallo
intestinal.
1. Introducción

E
l intestino tiene, además de su función digestiva y de órgano del sistema inmu-
nológico, dos funciones principales: la absorción de nutrientes (grasa, hidratos
de carbono, proteínas, vitaminas, etc.) para cubrir las necesidades nutriciona-
les, y la absorción de agua y electrólitos para evitar la deshidratación. Aunque el
intestino dispone de una gran reserva funcional, si el daño intestinal es importante
pueden producirse manifestaciones clínicas como consecuencia de la malabsorción
de macro y micronutrientes, deshidratación, diarrea y pérdida de peso.
Se entiende por insuficiencia intestinal la alteración de la absorción intesti-
nal que puede ser compensada mediante la hiperfagia del enfermo y la propia adap-
tación intestinal. Se habla de fallo intestinal cuando resulte imposible mantener
un estado nutricional normal y un balance positivo de fluidos, sin un soporte nutri-
cional adecuado. Este fallo intestinal puede originarse como consecuencia de dismi-
nución de la longitud intestinal (síndrome de intestino corto), o por una alteración
funcional (enfermedades de la pared intestinal, alteraciones de la motilidad, etc.).
En la mayoría de los casos ese fallo intestinal será transitorio, si bien entre un 20
y un 30% de los pacientes pueden evolucionar hacia un fallo intestinal permanente.
Este subgrupo de pacientes será subsidiario de tratamiento con nutrición parente-
ral domiciliaria y con otras modalidades terapéuticas como el trasplante intestinal.
En este Capítulo se consideran los síndromes de malabsorción centrándose en
su tratamiento nutricional y en algunas recomendaciones especiales para ciertos
trastornos malabsortivos como la enfermedad celiaca o la intolerancia a la lactosa.
En la segunda parte, se estudia el síndrome de intestino corto, con sus manifesta-
ciones clínicas y el proceso de adaptación intestinal, profundizando en su abordaje
terapéutico actual.

855
Capítulo 4.29. Nutrición en los síndromes de malabsorción...
Figura 1. Partes del intestino donde tiene lugar la absorción de diferentes nutrien-
tes. AGCC: ácidos grasos de cadena corta.
2. Anatomía y fisiología
del intestino
El intestino posee una enorme superficie, debido
en parte a su longitud y a los pliegues que presenta.
Se compone de intestino delgado e intestino grue-
so o colon. La longitud del intestino delgado en el
adulto varía entre 7 y 8 m, dependiendo de las va-
riaciones individuales, modo de medida, estado de
contracción del músculo liso intestinal, etc. Al mi-
croscopio óptico, las vellosidades del intestino del-
gado proporcionan un área adicional que aumenta
aún más por la existencia de microvellosidades (al-
rededor de 2 x 108/cm2) en la región externa del
enterocito, llegando a tener el intestino una super-
ficie absortiva de alrededor de 200 m2.
La primera porción del intestino delgado es el
duodeno, que se extiende desde el esfínter piló-
rico hasta el ángulo de Treitz y tiene una longitud
de unos 25-30 cm. El resto del intestino delgado lo
componen las asas de yeyuno e íleon, cuya separa-
ción es difícil de establecer desde el punto de vista
macroscópico. El íleon se une al colon a través de
la válvula ileocecal. El intestino grueso o colon tie-
ne una longitud de 120-160 cm y se compone de
colon ascendente con el ciego, colon transverso,
descendente, sigma y recto.
856
En el intestino delgado se lle-
va a cabo la digestión y la ab-
sorción de los alimentos. La di-
gestión comprende dos etapas,
la fase intraluminal (a través
de las diferentes enzimas ver-
tidas en la luz intestinal proce-
dentes de la secreción salivar y
de los jugos gástrico, pancreá-
tico, biliar e intestinal) y la di-
gestión de membrana (por las
enzimas presentes en la mem-
brana del enterocito, en el lla-
mado glicocálix) (ver Capítu-
lo 1.8). Diariamente penetran
en el tubo digestivo 9 l de líqui-
do: 2 l de ingesta directa, 1 l de
saliva, 2 l de jugo gástrico y 4 l
de jugo pancreático, biliar e in-
testinal. El estímulo fundamen-
tal para estas secreciones es la
existencia de alimento en la luz
intestinal que provoca la secre-
ción de hormonas gastrointestinales que a su vez
estimulan dichas secreciones. Así, por ejemplo, los
alimentos ricos en grasas estimulan la producción
de colecistokinina en el tubo digestivo, que a su vez
provoca la secreción de lipasa pancreática y la con-
tracción de la vesícula biliar para que se produzca la
digestión de las mismas.
Gracias a la digestión, los alimentos ingeridos en
forma de macromoléculas son transformados en
moléculas más sencillas que pueden ser transporta-
das a través de la membrana intestinal. Este último
proceso se denomina absorción y puede realizarse
mediante difusión pasiva (p. ej., grasas), difusión faci-
litada (fructosa), transporte activo (glucosa, aminoá-
cidos, sodio) y endocitosis (captación de antígenos)
(ver Capítulos 1.8 y 1.36).
En la Figura 1 se muestran las partes del tubo
digestivo en que tiene lugar la absorción de los di-
ferentes nutrientes:
• En el duodeno se absorbe fundamentalmente
el calcio, el hierro y los folatos.
• En el yeyuno se absorben la mayoría de los ma-
cro y micronutrientes (grasas, aminoácidos, hidra-
tos de carbono, agua, vitaminas liposolubles, folatos,
sodio, magnesio, cobre y zinc).
• En el íleon terminal tiene lugar la absorción de
la vitamina B12 y de las sales biliares.
 C. Cuerda Compés | I. Bretón Lesmes | M. Camblor Álvarez

Tabla 1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LOS SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN

• Manifestaciones intestinales
- Diarrea crónica
- Esteatorrea o aumento de la eliminación de grasa en heces
- Hiperfagia y anorexia
- Dolor abdominal
- Distensión abdominal
- Vómitos, etc.
• Manifestaciones extraintestinales
- Pérdida de peso
- Retraso de crecimiento y desarrollo en niños
- Edemas (por hipoproteinemia)
- Amenorrea, disminución de la libido
- Anemia (por déficit de hierro, folato, vitamina B12)
- Fenómenos hemorrágicos (por déficit de vitamina K)
- Osteoporosis y osteomalacia (por déficit de calcio, vitamina D, etc.)
- Tetania y parestesias (por hipocalcemia y/o hipomagnesemia)
- Ceguera nocturna y xerolftalmia (por déficit de vitamina A)
- Neuropatía periférica (por déficit de tiamina, vitamina B12, etc.)
- Hiperqueratosis folicular y dermatitis (por déficit de vitamina A, zinc, ácidos grasos esenciales, etc.)
- Glositis, queilosis, estomatitis (por déficit de hierro, folato y otras vitaminas del complejo B)

• El colon tiene un papel fundamental en la re-
absorción de agua y sodio. Además, las bacterias
del colon fermentan los componentes de los ali-
mentos que no han sufrido una digestión comple-
ta en los tramos de intestino delgado, fibra die-
tética, generando ácidos grasos de cadena corta
(AGCC) que desempeñan funciones importantes
(efecto trófico sobre el colon, valor calórico, favo-
recen la reabsorción de sodio y agua, etc.) (ver Ca-
pítulo 1.10).
3. Síndromes
de malabsorción
Las enfermedades del intestino delgado van a me-
nudo acompañadas de alteraciones de la función in-
testinal que clínicamente se manifiestan como un
síndrome de malabsorción. Es importante señalar
que tanto las enfermedades que afectan a la diges-
tión (intraluminal o de membrana) como a la ab-
sorción de nutrientes, se van a manifestar clínica-
mente de un modo similar, por eso todas ellas se
encuadran dentro de los llamados síndromes de
malabsorción.
La mayoría de las enfermedades que producen
un síndrome de malabsorción afectan a la asimi-
lación de muchos nutrientes (p. ej., enfermedad
de Whipple), si bien existen enfermedades más
selectivas que afectan a un solo nutriente y por
tanto producen menos síntomas (p. ej., déficit de
lactasa).
En la mayoría de los casos se trata de una dia-
rrea crónica (duración superior a 3-4 semanas),
con aumento de la cantidad (superior a 200 g/día)
y del número de deposiciones y disminución de la
consistencia. Típicamente corresponde a una dia-
rrea osmótica, debida a la presencia de sustancias
intraluminales que no han sido digeridas ni absor-
bidas, que mejora con el ayuno. Puede ser diurna
y/o nocturna. Las heces pueden ser voluminosas,
grasientas y malolientes, con características de es-
teatorrea. Puede acompañarse de pérdida de pe-
so y de deficiencias nutricionales. En la Tabla 1
se describen las principales manifestaciones clíni-
cas de los síndromes de malabsorción.
Hay que destacar que mientras algunos pa-
cientes pueden presentar cuadros muy abigarra-
dos y severos, en otros casos pueden cursar de
forma paucisintomática (frecuente en la enferme-
dad celiaca).

857
Capítulo 4.29. Nutrición en los síndromes de malabsorción...

Tabla 2. ETIOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN

• Digestión inadecuada
- Esteatorrea posgastrectomía
- Deficiencia o inactivación de la lipasa pancreática (pancreatitis crónica, pancreatectomía, fibrosis
quística, gastrinoma, etc.)
- Disminución de la concentración de sales biliares en la luz intestinal (hepatopatías, colestasis,
sobrecrecimiento bacteriano, resección del íleon terminal, enfermedad inflamatoria del íleon, fármacos)
• Disminución de la superficie de absorción (síndrome de intestino corto)
• Obstrucción linfática (linfangiectasia intestinal, enfermedad de Whipple, linfoma intestinal)
• Trastornos cardiovasculares (pericarditis constrictiva, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia
vascular mesentérica, vasculitis)
• Defectos primarios de la absorción por la mucosa
- Enfermedades inflamatorias o infiltrantes (enfermedad de Crohn, amiloidosis, esclerodermia, linfoma,
enteritis rádica, enteritis eosinofílica, esprue tropical, esprue colágeno, mastocitosis, dermatitis
herpetiforme, etc.)
- Anomalías bioquímicas o genéticas (enfermedad celiaca, deficiencia de disacaridasas,
hipogammaglobulinemia, abetalipoproteinemia, enfermedad de Hartnup, cistinuria, malabsorción
de monosacáridos)
• Enfermedades endocrinas y metabólicas (diabetes mellitus, hipoparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal,
hipertiroidismo, gastrinoma carcinoide, carcinoma medular de tiroides, etc.)

3.1. Clasificación ticos en la enfermedad de Whipple, corticoides e

El espectro de enfermedades que pueden origi-
nar un síndrome de malabsorción es muy amplio.
Éstas pueden afectar tanto al proceso de la diges-
tión (gastrectomías, hepatopatías parenquimatosas,
colestasis, enfermedades pancreáticas, etc.), como
al proceso de la absorción (bien por alteración de
la pared intestinal como en la enfermedad celiaca,
enfermedad de Crohn, etc., o por disminución de
la superficie de absorción intestinal como es el ca-
so del síndrome de intestino corto). En la Tabla 2
se resumen las principales causas de los síndromes
de malabsorción.
inmunosupresores en la enfermedad de Crohn, en-
zimas pancreáticas en la insuficiencia pancreática
exocrina, etc.
Independientemente del tratamiento etiológico,
será fundamental la realización de un tratamien-
to nutricional adecuado que disminuya los sínto-
mas digestivos (diarrea, dolor abdominal, flatulen-
cia, etc.) y que contribuya a que el paciente pueda
recuperar el peso perdido.
3.2.1. Tratamiento nutricional.
Generalidades

El objetivo de la dieta astringente es reducir al

3.2. Tratamiento
El tratamiento de estos síndromes dependerá
de la enfermedad de base. En algunos enfermos
la eliminación de ciertos componentes de la die-
ta, como el gluten en el caso de los celiacos, con-
ducirá a la desaparición de los síntomas y normali-
zación de la mucosa intestinal. En otros casos será
necesario un tratamiento específico, como antibió-
máximo la estimulación de las secreciones gastro-
intestinales y enlentecer la velocidad de tránsito,
con la finalidad de reducir el número y el volumen
de las deposiciones y aumentar su consistencia.
Inicialmente y dependiendo de la afectación del
paciente puede ser necesario mantenerlo en dieta
absoluta y realizar la reposición de fluidos y elec-
trólitos por vía parenteral. Tan pronto como me-
jore clínicamente se comenzará la tolerancia oral

858
 C. Cuerda Compés | I. Bretón Lesmes | M. Camblor Álvarez

Tabla 3. ALIMENTOS ACONSEJADOS EN LA DIETA ASTRINGENTE

Leche y derivados Leche sin lactosa, yogur natural desnatado, queso fresco
Carne, pescado, huevos Pescado blanco, pollo, pavo, ternera, jamón cocido, clara de huevo cocida
Verduras Zanahoria, caldo de verduras
Frutas Zumo de manzana, manzana y pera hervida o al horno, plátano muy maduro,
membrillo
Cereales Patata, arroz, sémola de arroz, pasta italiana, pan tostado
Grasas Aceite en pequeñas cantidades
Dulces Membrillo, edulcorantes artificiales
Formas de cocción Hervido, al vapor, a la plancha

Fuente: Cuerda C, García Peris P. Fisiopatología del intestino. En: Planas M, Pérez-Portabella C. Fisiopatología aplicada
a la nutrición. Ediciones Mayo, SA. Barcelona, 2002: 115.

con líquidos en pequeñas cantidades. Se recomien-
da administrar limonada alcalina o bien soluciones
de rehidratación oral ya comercializadas, ya que
en la mayoría de los síndromes diarreicos el me-
canismo de cotransporte sodio-glucosa permane-
ce indemne.
Posteriormente se introducirán alimentos sóli-
dos a expensas de hidratos de carbono comple-
jos con restricción de grasas, lactosa y de fibra in-
soluble. Los alimentos más aconsejables son: arroz
hervido, zanahoria, patata, pan tostado, membrillo,
manzana hervida o al horno y plátano maduro. Más
adelante se irán introduciendo alimentos proteicos
y aumentando las cantidades de alimentos que se
detallan en la Tabla 3.
Finalmente se introducirán los lácteos empezan-
do por el yogur, debido a su menor contenido en
lactosa, ya que estos enfermos pueden presentar
una intolerancia transitoria a la lactosa. Posterior-
mente se introducirán el resto de los alimentos de
una dieta equilibrada.
Para incrementar el contenido calórico de la die-
ta se pueden emplear triglicéridos de cadena media
(MCT: Medium Chain Triglycerides). Son derivados
del aceite de coco y se componen de ácidos gra-
sos que contienen entre 6 y 12 átomos de carbo-
no (habitualmente 8-10) y tienen un valor calórico
de 8,3 kcal/g. Presentan una mayor hidrosolubilidad
y una hidrólisis intraluminal más rápida y comple-
ta que los triglicéridos de cadena larga (LCT: Long
Chain Triglycerides), y no requieren apenas sales bi-
liares ni actividad lipasa para su absorción. Una vez
absorbidos, se transportan directamente al siste-
ma porta. Se administran habitualmente como con-
dimento en crudo, ya que a temperaturas superio-
res a 150º se produce un deterioro del producto
que ocasiona mal sabor. En algunos preparados co-
merciales se ha realizado una extracción de ácido
láurico, lo cual disminuye este problema y permite
su utilización en cocción. Su dosis debe individua-
lizarse, incrementando progresivamente su aporte
para mejorar su tolerancia. Los efectos secunda-
rios son poco frecuentes, aunque se han descri-
to náuseas, dolor y distensión abdominal y diarrea.
No deberían nunca emplearse como fuente exclu-
siva de grasa ya que no contienen ácidos grasos
esenciales.
La utilización de fibra soluble (pectina, gomas, mu-
cílagos, fructooligosacáridos, inulina, etc.) contenida
en alimentos (manzana, membrillo, plátano) puede
tener un efecto beneficioso al disminuir la velocidad
de vaciamiento gástrico y enlentecer el tránsito in-
testinal, ya que su fermentación en el colon origina
ácidos grasos de cadena corta que aumentan la re-
absorción de agua y sodio en el interior del colon.
Los fructooligosacáridos (FOS) y la inulina se con-
sideran prebióticos pues favorecen el desarrollo de
las bifidobacterias (ver Capítulo 1.10).
La utilización de probióticos puede resultar be-
neficiosa para restaurar la microbiota intestinal. Se
trata de microorganismos vivos resistentes a la
acidez gástrica y a las enzimas pancreáticas que, al

859
Capítulo 4.29. Nutrición en los síndromes de malabsorción...
ser ingeridos, afectan beneficiosamente al huésped
mejorando su balance microbiano intestinal. En su
mayoría son bacterias acidolácticas (Lactobacillus,
Streptococcus y Bifidobacterium) que son inocuas y
que actúan sobre los patógenos por diversos me-
canismos (mejoran la inmunidad, producen sustan-
cias antimicrobianas, disminuyen el pH del colon,
etc.). En diversos estudios aleatorizados y con-
trolados se ha comprobado su eficacia en el tra-
tamiento de la diarrea asociada a antibióticos, en la
gastroenteritis aguda y en la diarrea del viajero.
En algunos pacientes con desnutrición importan-
te y mala tolerancia a la dieta oral, puede estar indi-
cada la nutrición enteral. Ésta debería administrarse
lentamente, preferentemente mediante sonda naso-
gástrica o gastrostomías según la duración estima-
da, e incrementando la velocidad de infusión según
la tolerancia del enfermo. En la mayoría de los ca-
sos se deberían utilizar dietas poliméricas, sin gluten
y sin lactosa, si es posible enriquecidas en MCT. La
adición de glutamina (como nutriente del enteroci-
to) y de fibra soluble puede resultar beneficiosa en
estos pacientes.
En algunos pacientes que presenten contrain-
dicación para la nutrición enteral (obstrucción in-
testinal, hemorragia digestiva, íleo paralítico, etc.),
puede utilizarse la nutrición parenteral como so-
porte nutricional, intentando progresar, en cuanto
las condiciones del paciente lo permitan, hacia una
nutrición enteral o dieta oral.
3.2.2. Tratamiento nutricional
en la enfermedad celiaca
La enfermedad celiaca es una causa frecuente de
síndrome de malabsorción que afecta a 1 de ca-
da 250 habitantes. Se produce como resultado fi-
nal de tres procesos que culminan en el daño de la
mucosa intestinal: predisposición genética, factores
medioambientales y sistema inmunológico.
La base del tratamiento de la enfermedad celiaca
consiste en la eliminación para toda la vida del glu-
ten de la dieta, lo cual probablemente disminuye el
riesgo de neoplasias asociadas a esta enfermedad
(linfomas y carcinomas del tracto gastrointestinal).
El gluten se define como la fracción proteica que
se encuentra exclusivamente en el trigo, cebada,
centeno y avena. Tiene cuatro componentes protei-
cos: gliadinas, gluteninas, albúminas y globulinas, de
860
las cuales las gliadinas (fracción soluble en alcohol
del gluten de trigo) son las proteínas responsables
del daño intestinal en el enfermo celiaco. Otras pro-
teínas similares solubles en alcohol, llamadas prola-
minas, se encuentran en la cebada (hordeínas) y cen-
teno (secalinas), que pueden producir también daño
intestinal en ellos (ver Capítulo 2.6). El poder tóxico
de la avena y de su prolamina (avenina) en los pa-
cientes celiacos es controvertido. Se ha demostra-
do que los adultos celiacos toleran 50 g diarios de
avena sin sufrir recaída clínica ni efectos adversos
en la mucosa del intestino delgado, y que la inges-
tión de avena no impide la recuperación de los pa-
cientes recientemente diagnosticados de enferme-
dad celiaca siempre que mantengan una dieta exenta
de gluten. El contenido de prolamina de la avena es 5
veces inferior al existente en el trigo, centeno y ce-
bada, lo que podría ser el motivo de su ausencia de
toxicidad.
La realización de una dieta exenta de gluten va se-
guida de una rápida mejoría clínica, principalmente
en los niños. La desaparición de los síntomas puede
prolongarse hasta 3-6 meses, y la cicatrización com-
pleta de las lesiones intestinales puede ser todavía
más prolongada, sobre todo en los ancianos.
Se debe excluir de la dieta cualquier derivado
que contenga proteínas de los siguientes granos:
trigo, cebada, centeno, avena, espelta, kamut y triti-
cale; si bien el poder tóxico de la avena es bastan-
te controvertido, como se comentó antes. En la
Tabla 4 se presentan los alimentos que pueden
ser consumidos sin riesgo por estos pacientes.
En ocasiones, los pacientes celiacos se encuen-
tran con serias dificultades para seguir una dieta li-
bre de gluten, pues en muchos países existe una fal-
ta de precisión en la legislación sobre el etiquetado
de los alimentos. En cuanto a los productos eti-
quetados “sin gluten”, según la FACE (Federación
de Asociaciones de Celiacos de España) y el Minis-
terio de Sanidad, no deberían contener más de 20
ppm (partes por millón) de gluten, aunque no exis-
te ninguna normativa legal que denomine y regule
estos productos en España.
No hay que olvidar que el gluten puede conta-
minar los alimentos durante su fabricación, ya que
se utiliza ampliamente en la industria alimentaria
con diferentes funciones: como vehículo o exci-
piente de aditivos, agente preservador de la hume-
dad, barrera frente a la grasa, para evitar la oxida-
ción, como aglutinante y espesante, etc.
 C. Cuerda Compés | I. Bretón Lesmes | M. Camblor Álvarez

Tabla 4. ALIMENTOS PERMITIDOS EN LA DIETA SIN GLUTEN

• Leche y sus derivados (queso, mantequilla, requesón, nata)

• Carne, pescado y mariscos frescos, huevos, jamón serrano
• Verduras frescas o congeladas, hortalizas, tubérculos, frutas
• Arroz, tapioca, maíz (harina, almidón)
• Soja, lentejas, garbanzos, alubias, frutos secos
• Azúcar, miel
• Aceite, margarina
• Sal, vinagre, levaduras sin gluten, pimienta, colorantes
• Café natural, café descafeinado, té, manzanilla, poleo, cacao puro
• Vino, bebidas carbónicas

Los pacientes celiacos pueden presentar una
intolerancia transitoria a la lactosa, sobre todo al
diagnóstico de la enfermedad, que suele desapare-
cer a medida que la mucosa intestinal se recupera.
Por tanto, inicialmente será necesario realizar una
restricción temporal de la lactosa de la dieta. Tam-
bién suele ser necesario al inicio restringir la gra-
sa y suplementar con ciertos micronutrientes, es-
pecialmente hierro, calcio, ácido fólico y vitaminas
liposolubles, en los pacientes con malabsorción,
aunque puedan posteriormente retirarse a medi-
da que se recupere la función intestinal.
3.2.3. Tratamiento nutricional
en la intolerancia a la lactosa
La intolerancia a la lactosa se define como el
conjunto de síntomas intestinales que sigue a la
ingestión de lactosa en un sujeto con déficit de
lactasa (o disminución de la actividad de lactasa
intestinal). Esta intolerancia puede ser primaria, se-
cundaria, o funcional.
La primaria ocurre en aquellas personas que no
presentan ninguna enfermedad intestinal subyacen-
te. Dentro de ella existe una forma rara de déficit
de lactasa que ocurre en la infancia, y otra mucho
más frecuente que ocurre en los adultos, de forma
que la mayor parte de la población adulta mundial
presenta déficit de lactasa en cierta medida, siendo
su prevalencia mayor en personas de origen medi-
terráneo, en la raza negra, asiáticos, judíos e indios
norteamericanos (Tabla 5).
La deficiencia secundaria de lactasa ocurre en
personas con alguna patología intestinal (gastroen-
teritis aguda, enfermedad celiaca, etc.), o tras pe-
riodos de reposo absoluto del tracto intestinal, co-
mo ocurre en enfermos tratados durante largo
tiempo con nutrición parenteral.
La deficiencia funcional de lactasa ocurre en
aquellos enfermos que presentan un rápido vacia-
miento gástrico (vagotomías, gastrectomías...) y en
los que el tiempo de contacto de la enzima con su
sustrato es mínimo, lo que hace que gran parte de
la lactosa ingerida no se digiera adecuadamente, a
pesar de existir una actividad de lactasa normal.
Probablemente, muchos de los sujetos que se
consideran intolerantes a la lactosa no presentan
realmente una maldigestión de la misma, sino que
sus síntomas son atribuibles a un síndrome de in-
testino irritable.
La lactosa es el principal hidrato de carbono de
la leche. Además, se utiliza ampliamente para coci-
nar y en la industria alimentaria como espesante.
La deficiencia de lactasa origina una diarrea osmó-
tica, con disminución del pH de las heces, debida
a la fermentación bacteriana de la lactosa por las
bacterias del colon.
La mayoría de los pacientes presentan una in-
tolerancia parcial, siendo capaces de tolerar ade-
cuadamente pequeñas cantidades de lactosa, y apa-
reciendo los síntomas si superan ese dintel. Los
estudios doble-ciego muestran que la ingestión de
una taza de leche al día no agrava los síntomas ab-
dominales en la mayoría de los pacientes y que ra-
ramente es necesaria una dieta exenta de lactosa.
La dieta aconsejada en estos sujetos deberá
restringir la leche y los derivados lácteos, evitando
ingerir alimentos que en su procesamiento o pre-
paración lleven leche. Estas dietas pueden resul-

861
Capítulo 4.29. Nutrición en los síndromes de malabsorción...

Tabla 5. PREVALENCIA DE HIPOLACTASIA EN LA POBLACIÓN SANA

Grupo % deficiencia de lactasa

• América del Norte

- Blancos 5-20
- Negros 70-75
• África (bantúes) 50
• Puerto Rico 21
• Dinamarca 3
• Asia
- Filipinas 95
- India 55
- Tailandia 97
- China 87
• Groenlandia (esquimales) 88
• Nigeria
- Yoruba 99
- Fulani 58
• Israel
- Judíos 61
- Árabes 81
• México 74
Fuente: modificado de Gray GM. Intestinal disaccharidase deficiencies and glucose-galactose malabsorption. En: Stan-
bury JB, Wyngaarden JB, Fredrickson DS, Goldstein JL, Brown MS (eds.). Metabolic Basis of Inherited Disease, 5th ed.
McGraw-Hill. New York, 1983: 1729-42.

tar deficitarias en ciertos micronutrientes como
son el calcio, riboflavina y vitamina D. Otra posibi-
lidad es utilizar leche sin lactosa. El yogur se tolera
mejor que la leche porque contiene bacterias que
producen lactasa. Además, en muchos países exis-
te lactasa comercializada que puede añadirse a la
leche o tomarse antes de las comidas para dismi-
nuir los síntomas. En la Tabla 6 se muestran dife-
rentes alimentos según su contenido en lactosa.
3.2.4. Tratamiento farmacológico
El tratamiento etiológico de los síndromes de
malabsorción dependerá de la enfermedad de base
y excede los objetivos de esta obra.
Como tratamiento sintomático pueden admi-
nistrarse fármacos antidiarreicos (anticolinérgicos,
opiáceos). Dentro de estos últimos, el difenoxilato
y la loperamida resultan útiles en la diarrea secreto-
ra leve o moderada, mientras que la codeína se re-
servará para los síntomas más graves. Estos agentes
no deberán administrarse en los casos de diarrea in-
fecciosa ni en los casos de enfermedad inflamatoria
grave en los que se sospeche un megacolon tóxico.
El octreótido, análogo sintético de la somatosta-
tina, se ha empleado en la diarrea del síndrome car-
cinoide y en otros tumores neuroendocrinos.
La clonidina resulta eficaz en la diarrea del sín-
drome de abstinencia a opiáceos y en la debida a
neuropatía diabética.
Los inhibidores de la bomba de protones como el
omeprazol y los antagonistas de los receptores H2 son
útiles en la diarrea del síndrome de Zöllinger-Ellison.
La indometacina, inhibidora de la síntesis de pros-
taglandinas, resulta eficaz en la diarrea del carcino-
ma medular de tiroides y los adenomas vellosos.
La resincolestiramina mejora la diarrea coleré-
tica o biliar en pacientes que presenten malabsor-
ción de sales biliares.
En los pacientes con insuficiencia pancreática
exocrina se deberán utilizar enzimas pancreáticas.
La dosis de sustitución es individual, si bien se su-
pone que son necesarias aproximadamente unas
25.000 o 30.000 unidades de lipasa por cada comi-
da o bien entre 75.000 y 100.000 unidades diarias.

862
 C. Cuerda Compés | I. Bretón Lesmes | M. Camblor Álvarez

Tabla 6. CLASIFICACIÓN DE ALIMENTOS POR SU CONTENIDO EN LACTOSA

• Alimentos aconsejados (sin lactosa)

- Carne, pescado, aves, mantequilla de cacahuete
- Pan sin leche, arroz, pasta
- Cereales, galletas
- Frutas, verduras al natural
- Azúcar, miel, mermelada, gelatina
- Postres elaborados sin leche
- Preparados lácteos sin lactosa
• Alimentos con bajo contenido en lactosa (0-2 g/porción)
- Leche tratada con lactasa
- Sorbete
- Queso curado
- Queso procesado, mantequilla o margarina
- Alimentos preparados comercialmente que contengan derivados lácteos sólidos o suero
• Alimentos con alto contenido en lactosa (5-8 g/porción)
- Leche (entera, descremada, semidescremada, acidófila dulce, chocolate)
- Leche en polvo
- Leche evaporada
- Leche condensada azucarada
- Nata
- Salsa bechamel
- Requesón
- Queso de untar
- Helado
- Yogur*

*El yogur suele tolerarse mejor que otros alimentos lácteos, aunque depende del método de procesado y de la marca.
Fuente: García Peris P, Camblor M, Cuerda C, Bretón I. Recomendaciones nutricionales en la intolerancia a la lactosa. En:
León M, Celaya S (eds.). Manual de recomendaciones nutricionales al alta hospitalaria. You & Us, SA. Madrid, 2001: 43-4.

En los pacientes en los que se sospeche o de-
muestre un sobrecrecimiento bacteriano debe-
rán administrarse ciclos de antibióticos de amplio
espectro por vía oral (tetraciclinas, metronidazol,
neomicina, etc.).
4. Síndrome
de intestino corto
4.1 Definición de síndrome
de intestino corto y de fallo
intestinal
El síndrome de intestino corto (SIC) se
define como un cuadro de malabsorción y de au-
mento de pérdidas digestivas de macro y micronu-
trientes que ocurre tras una resección intestinal
masiva, con un intestino delgado remanente infe-
rior a 150-200 cm de longitud, es decir, inferior o
igual al 50% de la longitud de un intestino normal.
La incidencia y prevalencia de este síndrome es
desconocida, pues tanto en Europa como en EE UU
sólo están recogidos los casos más severos que se-
rían los subsidiarios de tratamiento con nutrición
parenteral domiciliaria (NPD). En Europa el último
registro de 1997 recogía una incidencia de NPD de
3 pacientes por millón de habitantes y año, y una
prevalencia de 4 por millón, de los cuales en el 35%
de los casos la indicación de la misma fue un sín-
drome de intestino corto. Ahora bien, hay que te-
ner en cuenta que la mayoría de pacientes con SIC
no necesitan tratamiento con NPD o sólo durante
un tiempo determinado, por lo que la incidencia y
prevalencia de SIC debe ser mucho mayor.

863
Capítulo 4.29. Nutrición en los síndromes de malabsorción...
Tabla 7. ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
Niños
• Malformaciones congénitas
- Vólvulo intestinal
- Atresia intestinal
- Gastrosquisis, etc.
• Enterocolitis necrotizante
El SIC es la causa más frecuente de fallo intestinal
en los adultos. El fallo intestinal se define como
la imposibilidad de mantener un estado nutricional
normal y un balance positivo de fluidos y nutrientes,
sin un soporte nutricional adecuado. Este fallo intes-
tinal puede originarse como consecuencia de: dismi-
nución de la longitud intestinal (SIC), enfermedades
de la pared intestinal, alteraciones de la motilidad in-
testinal (pseudoobstrucción intestinal), o bien por
existencia de fístulas intestinales.
El fallo intestinal se puede definir mejor en tér-
minos de pérdida fecal de energía mediante estu-
dios de balance. En general, aquellos pacientes que
absorben < 1,4 kg/día de peso húmedo o < 84%
de su gasto energético basal mediante la ecua-
ción de Harris-Benedict van a depender del apor-
te intravenoso de fluidos o de nutrición parente-
ral, respectivamente. En el caso de pacientes con
resección intestinal, generalmente presentarán un
intestino delgado remanente < 50-70 cm si tienen
colon, o < 100-150 cm si no lo tienen.
4.2. Etiología
Las etiologías del SIC dependen de la edad de los
pacientes (Tabla 7). En los niños, las causas más
frecuentes son las malformaciones congénitas (vól-
vulo intestinal, atresia intestinal, gastrosquisis...), en-
terocolitis necrotizante, etc. En los adultos, la causa
más frecuente en los jóvenes es la resección intes-
tinal por enfermedad de Crohn, mientras que en
los adultos de mayor edad es la necrosis isquémi-
ca del intestino (arterial o venosa) y la enteritis rá-
dica, siendo menos frecuentes las causas debidas a
tumores o traumatismos que afecten a la cavidad
abdominal.
864
Adultos
• Enfermedad de Crohn
• Vascular (trombosis, embolias)
• Enteritis rádica
• Tumores
• Traumatismos
En cuanto a la etiología del fallo intestinal, además
de las anteriores son frecuentes las alteraciones fun-
cionales del intestino que incluyen los trastornos de
la motilidad y de la función del enterocito. Dentro
de los primeros se encuentran la pseudoobstruc-
ción intestinal crónica idiopática, miopatía visceral,
neuropatía visceral, agangliosis intestinal total y algu-
nas formas de enfermedades de la cadena respirato-
ria mitocondrial que afectan al intestino (síndrome
de MNGIE, o encefalomiopatía mitocondrial neuro-
gastrointestinal). Las enfermedades del enterocito
suelen producir una diarrea secretora intratable en
los niños, y dentro de ellas se incluyen las enferme-
dades por inclusión de las microvellosidades, enteri-
tis autoinmunes, etc.
4.3. Mecanismos de
adaptación intestinal
Tras la resección intestinal tiene lugar una res-
puesta de adaptación del intestino que puede pro-
longarse hasta 2 años. En 1912 Flint demostró que el
intestino se hiperplasia siendo capaz de multiplicar
por cuatro su superficie absortiva tras la resección
intestinal. Se producen cambios estructurales (el in-
testino se dilata y se elonga a medida que la superfi-
cie de la mucosa intestinal aumenta, por la hiperpla-
sia de las células de la vellosidad e incremento de la
profundidad de las criptas) y funcionales (aumenta la
actividad de las enzimas del glucocálix).
Aunque los mecanismos concretos de la adapta-
ción intestinal no son del todo conocidos, se sabe
que tienen un papel muy importante los nutrientes
intraluminales (ácidos grasos de cadena corta, gluta-
mina, péptidos...), secreciones biliopancreáticas, hor-
monas [péptido análogo al glucagón-2 (GLP-2, Gluca-
 C. Cuerda Compés | I. Bretón Lesmes | M. Camblor Álvarez
gon-Like Peptide), hormona de crecimiento (GH)...]
y factores neurales y de crecimiento [factor de cre-
cimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento
análogo a la insulina-1 (IGF-1), etc.].
La existencia de nutrientes intraluminales cons-
tituye un estímulo muy importante para la adap-
tación intestinal. Numerosos estudios en animales
demuestran que la ausencia de nutrientes en la luz
intestinal origina atrofia de la mucosa. Algunos au-
tores encontraron que los pacientes con SIC trata-
dos con nutrición enteral precoz disminuían la de-
pendencia de la nutrición parenteral a largo plazo.
Ciertos nutrientes parecen jugar un papel des-
tacado en el proceso de adaptación del intestino.
La glutamina es un aminoácido semiesencial que se
considera el combustible preferido por el entero-
cito. Varios estudios en animales han demostrado
que favorece la adaptación tras la resección intes-
tinal. Además, la glutamina estimula la liberación de
hormona de crecimiento en el hombre, que tam-
bién favorece la adaptación intestinal.
Los triglicéridos de cadena larga (LCT), sobre
todo los que contienen ácidos grasos poliinsatura-
dos, estimulan la adaptación intestinal en animales
más que las proteínas y los polisacáridos. Los MCT
tienen un menor efecto trófico.
La fibra dietética y los productos de su fermen-
tación (ácidos grasos de cadena corta, AGCC)
juegan un papel importante en la adaptación intes-
tinal. La pectina, fibra soluble altamente fermen-
table, favorece la proliferación de la mucosa del
intestino delgado y colon tras la resección intes-
tinal en ratas. Además, retrasa el vaciamiento gás-
trico, enlentece el tránsito por el intestino delga-
do y colon y quela las sales biliares. Por otra parte,
las fibras fermentables y los polisacáridos no ab-
sorbidos en el intestino pueden fermentarse en el
colon y producir AGCC. Estos AGCC tienen un
efecto trófico sobre el colonocito (sobre todo el
butirato), favorecen la reabsorción de agua y sodio
en el colon y son una fuente energética importan-
te en muchos enfermos, llegando a aportar más de
500 kcal/día.
Por otro lado, los nutrientes intraluminales es-
timulan las secreciones biliopancreáticas y las hor-
monas gastrointestinales. La hipergastrinemia, que
acompaña a la resección intestinal, produce hiper-
plasia de la mucosa a nivel del tracto digestivo
proximal. Las secreciones biliopancreáticas produ-
cen hiperplasia de la mucosa ileal.
El enteroglucagón tiene un efecto trófico so-
bre el intestino que se ha demostrado en modelos
animales. Su concentración en suero aumenta tras
la resección intestinal en respuesta a la existen-
cia de nutrientes en el íleon. Los efectos de estas
hormonas gastrointestinales sobre la adaptación
del intestino podrían deberse a la producción de
poliaminas (putrescina, espermidina, espermina, ca-
daverina), que son compuestos tróficos cuya pro-
ducción está regulada por la ornitina descarboxila-
sa (ver Capítulo 1.15).
El EGF, el IGF-1 y la GH han demostrado un pa-
pel importante en la adaptación intestinal. El EGF
es secretado por las glándulas salivares y glándulas
enteroendocrinas del intestino proximal y estimu-
la la replicación celular, la síntesis de DNA y RNA,
aumenta los niveles de poliaminas y la actividad de
la ornitina descarboxilasa, mejorando la absorción
de nutrientes y la regeneración intestinal tras la re-
sección intestinal en modelos animales. Para que
su efecto trófico tenga lugar requiere la presencia
de glutamina.
La GH produce hiperplasia de la mucosa tras la
resección intestinal masiva. Aumenta el transpor-
te de aminoácidos en el yeyuno e íleon por incre-
mento del número de transportadores en la mem-
brana del enterocito.
El IGF-1 está regulado por la GH y también me-
jora la hiperplasia e hipertrofia intestinal y la ab-
sorción de nutrientes. Igualmente estimula la or-
nitina descarboxilasa incrementando la síntesis de
poliaminas.
Recientemente se han involucrado nuevos pép-
tidos en el proceso de la adaptación intestinal. De
ellos el GLP-2 producido por las células del íleon y
colon podría jugar un papel muy importante en el
proceso de adaptación intestinal.
4.4. Factores pronósticos
en el síndrome de intestino corto
De cara a establecer el pronóstico de un pacien-
te al que se le haya realizado una resección intesti-
nal, habrá que plantearse las siguientes premisas:
• Longitud del intestino remanente.
• Tipo de intestino resecado (duodeno, yeyu-
no, íleon).
• Tipo de anastomosis (yeyunostomías, yeyuno-
cólicas, yeyunoileocólicas).
865
Capítulo 4.29. Nutrición en los síndromes de malabsorción...
• Presencia de válvula ileocecal.
• Presencia de colon.
• Calidad del intestino remanente (sano o alterado).
• Tiempo transcurrido desde la resección intestinal.
• Niveles de citrulina.
En cuanto a la longitud del intestino remanente,
se puede decir que las resecciones de > 50% del
intestino delgado producen una malabsorción mo-
derada, mientras que si son > 70-80% originan una
malabsorción severa que requerirá de un soporte
nutricional adecuado.
El tipo de intestino resecado influye decisiva-
mente en la evolución tras la resección intesti-
nal. La duodenectomía suele originar anemia de-
bida a la malabsorción de hierro y folatos, así
como osteomalacia debida a la menor absorción
del calcio.
La yeyunectomía es bien tolerada, pues el íleon es
capaz de asumir las funciones absortivas del yeyuno,
de forma que generalmente estos pacientes no van
a presentar una diarrea importante. Sí puede existir
intolerancia a la lactosa porque la lactasa predomina
en los tramos altos del intestino delgado. En estos
enfermos se produce una hipersecreción gástrica en
las fases iniciales de la resección intestinal debida a
la disminución de la producción de péptido intesti-
nal vasoactivo (VIP) y péptido gastrointestinal (GIP),
lo cual genera una hipergastrinemia y una hiperaci-
dez gástrica que mejora con la utilización de inhibi-
dores de la bomba de protones o de anti-H2. Ade-
más, el vaciamiento gástrico de los líquidos es más
rápido tras la yeyunectomía, aunque el tránsito in-
testinal puede permanecer normal por el efecto en-
lentecedor del íleon.
Los pacientes con ilectomía van a presentar dia-
rrea y malabsorción, debido a que se pierde el efec-
to enlentecedor del íleon sobre el tránsito intesti-
nal y a la malabsorción de las sales biliares (que se
reabsorben en el íleon terminal). La resección ileal
origina un rápido vaciamiento gástrico y acelera el
tránsito intestinal, porque se pierde el efecto inhi-
bitorio de los péptidos YY (PYY), GLP-1, GLP-2 y
neurotensina que se producen en las células L del
íleon y colon.
Los pacientes con resección de > 25 cm de íleon
terminal presentan diarrea biliar o colerética, debi-
do a que las sales biliares no reabsorbidas en el íleon
pasan al colon en donde son desconjugadas por ac-
ción de las bacterias, estimulando la secreción de
sodio y agua y la motilidad del colon, dando lugar
866
a diarrea que se acompaña de prurito perianal que
mejora mucho con el tratamiento con resincoles-
tiramina, debido a su efecto quelante sobre las sa-
les biliares. Por el contrario, si la resección de íleon
es > 100 cm, el hígado no es capaz de compensar
la pérdida de sales biliares y los pacientes presentan
esteatorrea, es decir, pérdida de grasa en las heces
que se acompaña de pérdida de cationes divalentes
como calcio, magnesio, zinc, cobre, etc. En este ca-
so estaría contraindicado el tratamiento con resin-
colestiramina pues aumentaría la esteatorrea de es-
tos pacientes.
Los pacientes con resecciones de íleon terminal
> 50 cm suelen presentar déficit de vitamina B12,
pues allí se reabsorbe la vitamina unida al factor in-
trínseco. El tratamiento de estos pacientes se debe
hacer mediante la administración de vitamina B12
por vía intramuscular.
La resección de la válvula ileocecal aumenta la
diarrea de estos enfermos. La válvula en condi-
ciones normales enlentece el tránsito intestinal, al
tiempo que impide el reflujo de bacterias desde el
colon al intestino delgado. La resección de la vál-
vula ileocecal favorece el sobrecrecimiento bacte-
riano, lo que origina la desconjugación de las sales
biliares al tiempo que disminuye la absorción de la
vitamina B12. Las sales biliares desconjugadas pue-
den ser reabsorbidas en tramos altos del intestino
delgado, lo que disminuye su concentración intra-
luminal aumentando la esteatorrea de estos enfer-
mos. La alteración de la absorción de la vitamina
B12 parece secundaria a la captación de la propia
vitamina por los microorganismos.
La resección del colon produce una aceleración
del vaciamiento gástrico y del tránsito intestinal,
dando lugar a la aparición de diarrea. El intestino
grueso presenta una gran capacidad de absor-
ción de agua, permitiendo recuperar alrededor del
90% del agua no absorbida por el intestino delga-
do (normalmente 1,5 l/día). Sin embargo, este pro-
ceso tiene una capacidad máxima cuantificada en
unos 6 litros al día, que en caso de ausencia total
o parcial del colon pueden ser expulsados con las
heces. El colon reabsorbe el 90% del sodio que es-
capa del intestino delgado. Por otro lado, en los pa-
cientes con SIC con importante malabsorción, el
colon con su poder fermentador se convierte en
una fuente calórica importante para ellos, al tiem-
po que produce AGCC con los efectos beneficio-
sos comentados con anterioridad.
 C. Cuerda Compés | I. Bretón Lesmes | M. Camblor Álvarez
Figura 2. Ciclo de la síntesis de citrulina en el enterocito. CP: carbamilfosfato; Ala: alanina; Glu: glutamato; Gln: glutamina;
Pro: prolina.
Otro factor importante para que se pueda pro-
ducir la adaptación intestinal es que el intestino re-
manente esté sano. Si se trata de un intestino daña-
do (enfermedad de Crohn, enteritis rádica, etc.), las
posibilidades de adaptación quedan reducidas.
El tiempo transcurrido desde la resección intesti-
nal juega un papel muy importante, y habrá que es-
perar hasta 2 años (principalmente en los niños) pa-
ra valorar la adaptación intestinal en los pacientes.
La citrulina es un aminoácido que no forma par-
te de las proteínas endógenas ni exógenas y que se
sintetiza en el enterocito a partir de la glutamina y
otros aminoácidos de su metabolismo (Figura 2).
Según los estudios de Crenn et al. (2000), este ami-
noácido podría considerarse como un marcador
funcional de masa intestinal y servir para seleccio-
nar los pacientes con fallo intestinal.
A la vista de todo lo anterior, resulta importante
seleccionar dentro de los pacientes con SIC aque-
llos que van a presentar un fallo intestinal perma-
nente, pues éstos serán los candidatos a recibir un
soporte nutricional por vía parenteral de forma
permanente. El grupo del Dr. Messing ha identifica-
do tres factores capaces de discriminar los pacien-
tes con fallo intestinal permanente:
• Un tiempo de dependencia con nutrición pa-
renteral superior a 2 años.
• Un intestino delgado remanente < 100 cm en pa-
cientes adultos con yeyunostomías terminales, < 50
cm en pacientes con anastomosis yeyunocólicas, y
< 35 cm en pacientes con anastomosis yeyunoileocó-
licas (con preservación de la válvula ileocecal).
• Niveles de citrulina inferiores a 20 μmol/l.
4.5. Otras complicaciones clínicas
en el síndrome de intestino corto
Además de las complicaciones señaladas ante-
riormente (hipersecreción gástrica, diarrea biliar,
esteatorrea, sobrecrecimiento bacteriano, etc.) y
de las manifestaciones clínicas por la deficiencia de
macro y micronutrientes como resultado de la ma-
labsorción (Tabla 1), estos pacientes pueden pre-
sentar otras complicaciones: colelitiasis, nefrolitia-
sis, acidosis D-láctica.
La patogenia de la colelitiasis no es del todo co-
nocida. La pérdida de sales biliares en los pacien-
tes con resección del íleon terminal aumenta la li-
togenicidad de la bilis favoreciendo la precipitación
del colesterol. Sin embargo, con frecuencia las pie-
dras de estos pacientes se componen de bilirrubi-
nato cálcico y no de colesterol, por lo que proba-
blemente otros factores, como la estasis biliar por
867
Capítulo 4.29. Nutrición en los síndromes de malabsorción...
la disminución de la producción de colecistokinina
(CCK), estarían involucrados.
Otra complicación de los pacientes con estea-
torrea y que tienen colon es la hiperoxaluria que
puede dar lugar a nefrolitiasis de oxalato cálcico.
Normalmente el oxalato de los alimentos se une al
calcio y no se absorbe, pero en los enfermos con
esteatorrea el calcio se une a las heces y el oxalato
queda libre, pudiéndose reabsorber a nivel del co-
lon, eliminándose posteriormente por vía renal.
La acidosis D-láctica es una complicación in-
frecuente que debe sospecharse en los casos de
acidosis de causa no aparente y manifestaciones
neurológicas (disminución del nivel de conciencia,
alucinaciones, ataxia, inestabilidad, etc.) en pacien-
tes con SIC. Se produce como consecuencia de la
acumulación en sangre de ácido D-láctico, produ-
cido como consecuencia de los procesos de fer-
mentación bacteriana (en pacientes con colon y/o
sobrecrecimiento bacteriano). Este ácido se me-
taboliza muy lentamente por el hombre y se acu-
mula en la sangre, actuando probablemente como
tóxico a nivel del sistema nervioso central. Su tra-
tamiento incluye la rehidratación, la administra-
ción de bicarbonato, de antibióticos no absorbi-
bles para tratar el sobrecrecimiento bacteriano, y
la aplicación de dietas con disminución del apor-
te de hidratos de carbono. En casos severos pue-
de ser necesaria la hemodiálisis.
4.6. Manejo de los pacientes
con síndrome de intestino corto
Los objetivos del tratamiento de los pacientes
con SIC serán optimizar la asimilación de los nu-
trientes para disminuir las secuelas de la desnutri-
ción crónica y prevenir las complicaciones del SIC
y de la nutrición parenteral domiciliaria. Los pa-
cientes con resecciones intestinales masivas van a
presentar tres fases evolutivas:
• Fase inicial: abarca hasta un mes después
de la resección intestinal. Se caracteriza por la
presencia de diarrea profusa con riesgo de des-
hidratación. En esta fase, tras la estabilización he-
modinámica del paciente con sueroterapia, etc., se
iniciará tratamiento con nutrición parenteral. Se
intentará, en cuanto las condiciones del paciente
lo permitan, iniciar la alimentación oral o enteral
para favorecer la adaptación intestinal.
868
• Fase intermedia: se extiende hasta el ter-
cer mes tras la resección intestinal. Predominará la
esteatorrea. Muchos pacientes requerirán todavía
tratamiento con nutrición parenteral domiciliaria
(NPD) al tiempo que se irá progresando en la tole-
rancia oral o enteral. En muchos casos, la NPD se
utilizará de forma cíclica o intermitente, y en algu-
nos pacientes se podrá suspender.
• Fase tardía: desde los 3 meses hasta 2 años
después de la resección intestinal. Predominarán
las deficiencias de micronutrientes y las complica-
ciones del SIC y del tratamiento con NPD. Si los
pacientes continúan siendo subsidiarios de NPD
habrá que plantear tratamientos alternativos en al-
gunos casos, como la rehabilitación intestinal, ciru-
gía tardía o trasplante intestinal.
4.6.1. Nutrición parenteral
domiciliaria
La nutrición parenteral domiciliaria (NPD) con-
siste en la administración de las bolsas de nutrición
parenteral en el propio domicilio del enfermo. Des-
de su primera utilización a finales de los 60 su uso
ha ido creciendo progresivamente. En Europa es-
te tratamiento se utiliza en 4 pacientes por millón
de habitantes y en los EE UU esa cifra se multiplica
por diez. En el 35% de los pacientes con este trata-
miento la causa es un síndrome de intestino corto
(ver Capítulo 4.12).
En la actualidad, el tratamiento con NPD cons-
tituye la base del tratamiento de los pacientes que
presentan fallo intestinal. Se debe administrar a
través de un acceso venoso central permanen-
te (catéter tunelizado, reservorios subcutáneos
y raramente PICC o catéteres centrales inserta-
dos por vía periférica). Las soluciones de nutri-
ción parenteral deberán aportar macronutrientes
y micronutrientes en las cantidades necesarias pa-
ra cada paciente, intentando evitar tanto la defi-
ciencia como la sobrealimentación. Generalmen-
te la administración será cíclica, preferentemente
nocturna para mejorar la calidad de vida de los pa-
cientes y disminuir las complicaciones (sobre to-
do, hepáticas).
Las principales complicaciones de este trata-
miento son las infecciosas, trombosis, hepatobilia-
res y óseas. Las complicaciones más frecuentes son
las infecciosas, principalmente las sepsis de caté-
 C. Cuerda Compés | I. Bretón Lesmes | M. Camblor Álvarez
ter, que en series amplias tienen una incidencia de
0,36-0,50 infecciones/paciente/año.
Las trombosis venosas tienen una gran impor-
tancia en estos pacientes pues frecuentemente
producen pérdida de accesos venosos en ellos.
Aunque su incidencia en series grandes es de 0,01-
0,03 episodios/año, probablemente en muchos ca-
sos pasa desapercibida, por lo que su verdadero al-
cance debe de ser mucho mayor.
Las complicaciones hepatobiliares son frecuen-
tes en los pacientes con NPD y en muchos casos
suponen una indicación para el trasplante intesti-
nal. Su incidencia es variable según las series, osci-
lando entre un 15 y un 60%. Aunque hasta en un
15% de los casos se manifiesta como una hepato-
patía severa con fallo hepático, la mayoría de las
veces se manifiesta como una esteatosis de curso
benigno. La otra forma, más frecuente en los ni-
ños, es la colestasis, que suele tener una evolución
progresiva hacia el fallo hepático en los pacientes
en los que no es posible interrumpir el tratamien-
to con nutrición parenteral. Entre los factores
que se han implicado en la aparición de hepato-
patía están: el exceso de energía, glucosa y grasas
(más de 1 g/kg de peso de triglicéridos de cadena
larga n-6), la deficiencia de ciertos nutrientes (co-
lina, carnitina, ácidos grasos esenciales...), la lon-
gitud del intestino remanente y la existencia de
una situación inflamatoria (mantenida por fístulas
crónicas, sobrecrecimiento bacteriano, enferme-
dad de Crohn residual, etc.).
Las complicaciones óseas son muy frecuentes en
los pacientes con NPD. Pueden manifestarse como
osteomalacia y/o osteoporosis. Hasta un 84% de los
pacientes con NPD tienen osteopenia, un 41% os-
teoporosis, un 30% dolores óseos y un 10% fractu-
ras. Su etiología es multifactorial con factores de-
pendientes de cada paciente, de su enfermedad de
base, factores relacionados con la NPD, síndromes
carenciales, etc.
La mortalidad asociada al tratamiento con NPD
es muy baja (inferior al 10%). La supervivencia de
los pacientes con NPD a largo plazo depende fun-
damentalmente de la enfermedad de base. En pa-
cientes con patología benigna como enfermedad
de Crohn, trombosis mesentérica, enteritis rádica,
etc., la supervivencia a los 5 años es del 65-90%.
Finalmente, el tratamiento con NPD permite
una calidad de vida buena o aceptable en más del
80% de los casos, permitiendo la reinserción labo-
ral en muchos pacientes. Esto hace que en el mo-
mento actual la NPD sea el tratamiento estándar
del fallo intestinal.
4.6.2. Nutrición enteral
La nutrición enteral puede utilizarse como tran-
sición entre la nutrición parenteral y la dieta oral en
muchos casos. Aunque inicialmente se pensaba que
las dietas elementales ofrecían ventajas frente a las
dietas poliméricas, no parece que existan diferencias
en la absorción de macro y micronutrientes ni en las
pérdidas fecales de estos enfermos, ni tampoco en
la tolerancia. Además, las dietas elementales pueden
producir atrofia de la mucosa del colon. Por tanto,
los pacientes con SIC pueden ser tratados con die-
tas poliméricas. Es importante comenzar con veloci-
dades de infusión bajas e ir aumentando según la to-
lerancia del paciente y las pérdidas fecales.
4.6.3. Dieta oral y tratamiento
farmacológico
En la mayoría de los pacientes, tras la resección
intestinal, se produce una hiperfagia compensadora
de la situación de malabsorción, que ayuda al pro-
ceso de adaptación intestinal y que a muchos pa-
cientes les libera de la dependencia de la NPD.
El tratamiento dietético de los pacientes con
SIC dependerá del tramo de intestino resecado y
del tipo de anastomosis (Figura 3). Las recomen-
daciones diarias orientativas de macro y micronu-
trientes se presentan en las Tablas 8 y 9, aunque
habrá que adaptarlas a cada paciente en particular.
Asimismo, habrá que tener en cuenta la pobre
absorción de los medicamentos administrados por
vía oral, por lo que habrá que monitorizar los ni-
veles plasmáticos en los casos en los que sea posi-
ble, o bien recurrir a otras vías alternativas para su
administración.
1. Pacientes con anastomosis yeyu-
nocólicas: este tipo de enfermos se beneficia
de dietas orales ricas en hidratos de carbono y
con restricción de grasas y oxalatos. Ello se de-
be a que los hidratos de carbono que se escapan
de la digestión en el intestino delgado, pueden se-
guir fermentándose en el colon, teniendo un valor
calórico importante. Además, los ácidos grasos de
869
Capítulo 4.29. Nutrición en los síndromes de malabsorción...

que no necesitan sales biliares para su di-

Figura 3. Tipos de anastomosis en los pacientes con síndrome de intes-
tino corto.
cadena corta generados en el colon favorecen la
reabsorción de agua y sodio, con lo que disminu-
ye la diarrea.
Por el contrario, se recomienda administrar una
dieta pobre en grasas (< 30% de la energía total) de-
bido a que los ácidos grasos que no son absorbidos
en el intestino delgado pasan al colon, donde tienen
un efecto catártico, estimulando la motilidad y dan-
do lugar a la secreción de agua y sodio. Además, las
grasas no absorbidas arrastran otros nutrientes co-
mo calcio, magnesio, zinc, cobre, etc., lo que empeo-
ra la malabsorción de estos enfermos.
La utilización de aceites con MCT resulta eficaz
para aumentar el aporte energético de la dieta, ya
gestión. Además, los MCT pueden ser re-
absorbidos en el colon debido a su hidro-
solubilidad. Su uso está limitado porque
pueden producir diarrea, vómitos, cetosis,
etc., si se utilizan en dosis altas y porque
no contienen ácidos grasos esenciales.
En los pacientes con colon el oxalato
de los alimentos puede reabsorberse en él,
por lo que se recomienda administrar die-
tas pobres en oxalatos (Tabla 10). Asi-
mismo, los suplementos de calcio orales
ayudan a quelar el oxalato en la luz intesti-
nal, evitando su reabsorción en el colon.
Además, habrá que administrar suple-
mentos de B12 por vía intramuscular, su-
plementos de vitaminas liposolubles, cal-
cio, magnesio y zinc (Tabla 9).
En los 6 primeros meses tras la resección intes-
tinal se recomienda utilizar inhibidores de la bom-
ba de protones o anti-H2 para reducir la secreción
gástrica. La adición de antidiarreicos (loperamida, di-
fenoxilato) a dosis de 4-16 mg/día contribuye a en-
lentecer el tránsito en estos enfermos y mejora la
diarrea. Cuando se sospeche un sobrecrecimiento
bacteriano habrá que administrar antibióticos (me-
tronidazol, tetraciclinas, etc.) por vía oral. Las enzi-
mas pancreáticas sólo se asociarán en aquellos pa-
cientes que presenten además una insuficiencia
pancreática.
Recientemente, se han publicado dos estudios
utilizando ácidos biliares conjugados (colilsarcosina

Tabla 8. RECOMENDACIONES DE MACRONUTRIENTES EN EL SÍNDROME

DE INTESTINO CORTO

Con colon Sin colon

Energía 30-35 kcal/kg/día 30-35 kcal/kg/día

Hidratos de carbono Complejos, fibra soluble Variables
Grasa MCT/LCT LCT
20-30% de la energía Variable
Proteínas Proteína intacta Proteína intacta
1-1,5 g/kg/día 1-1,5 g/kg/día

MCT: triglicéridos de cadena media; LCT: triglicéridos de cadena larga.

Fuente: modificado de Buchman AL, Scolapio J, Fryer J. AGA technical review on short bowel syndrome and intestinal
transplantation. Gastroenterology 2003; 124: 1111-34.

870
 C. Cuerda Compés | I. Bretón Lesmes | M. Camblor Álvarez

Tabla 9. SUPLEMENTACIÓN CON MICRONUTRIENTES EN EL SÍNDROME

DE INTESTINO CORTO

Nutriente Suplemento Dosis diaria Vía

• Vitaminas liposolubles
-A Retinol 10.000-50.000 UI p.o.
-D 25 OH D3 50-100 μg p.o.
Colecalciferol 50.000 UI p.o.
-E Vitamina E 30 UI p.o.
-K Fitomenadiona 10 mg/semana p.o./i.v.
• Vitaminas hidrosolubles
- Folato Ácido fólico 1 mg p.o.
- B12 Cianocobalamina 100-300 μg* i.m.
-C Ácido ascórbico 200-500 mg p.o.
• Minerales
- Calcio Carbonato Ca 500 mg p.o.
- Magnesio Sulfato Mg 750 mg/1.500 mg i.m./i.v.
• Oligoelementos
- Hierro Sulfato ferroso 325 mg p.o.
- Zinc Sulfato Zn 220 mg p.o.
- Selenio Selenio 60-100 μg p.o.

*Dosis mensual.
p.o.: por vía oral; i.v.: intravenosa; i.m.: intramuscular.
Fuente: modificado de Bernard DKH, Shaw MJ. Principles of nutrition therapy for short-bowel syndrome. NCP 1993; 8:
153-62.

y bilis de buey) en el tratamiento de pacientes con
SIC. Se observó un aumento significativo en la ab-
sorción de grasa, pero no de otros macronutrien-
tes ni fluidos. La absorción total de energía se in-
crementó sólo en un 6%.
Los pacientes que presentan un yeyuno rema-
nente < 50 cm serán candidatos a tratamiento con
nutrición parenteral domiciliaria.
2. Pacientes con yeyunostomías: los pa-
cientes con yeyunostomías presentan problemas
de pérdidas de sodio abundantes por el líquido de
la yeyunostomía. Por ello, se recomienda adminis-
trarles dietas ricas en sodio. Los líquidos que mejor
absorben son las soluciones glucosalinas que con-
tienen 120 mmol de cloruro sódico más 45 mmol
de glucosa/l. Si se administran soluciones más hipo-
tónicas (agua) se produce una pérdida excesiva de
sal por el efluente de la yeyunostomía que contri-
buiría a aumentar las pérdidas.
No está demostrado en estos pacientes que la
restricción de grasa de la dieta mejore su situación
nutricional, pues si bien las dietas ricas en grasa au-
mentan las pérdidas, también incrementan la ab-
sorción debido al efecto de retraso de la digestión,
por lo que se puede administrar una dieta con con-
tenido graso normal.
Habrá que administrar suplementos de B12, así
como suplementos de vitaminas liposolubles, cal-
cio, magnesio y zinc (Tabla 9). Los pacientes con
yeyunostomías tienen importantes pérdidas de
magnesio. Dado que los pacientes pueden desarro-
llar deficiencia de magnesio a pesar de tener nive-
les en suero normales, es necesario medir la ex-
creción de magnesio en orina. La suplementación
oral de este nutriente resulta difícil por su efec-
to catártico, por lo que con frecuencia habrá que
administrarlo por vía parenteral (intramuscular o
intravenosa).
Para disminuir las pérdidas por la yeyunosto-
mía se deben administrar antidiarreicos (lopera-
mida y difenoxilato a las dosis anteriores). Si no se
controla la diarrea, puede añadirse codeína (15-60
mg/8-12 horas). La utilización de anti-H2, o de in-
hibidores de la bomba de protones contribuye a

871
Capítulo 4.29. Nutrición en los síndromes de malabsorción...

Tabla 10. GUÍA PARA EL PACIENTE SOBRE UNA DIETA POBRE EN OXALATO

• Alimentos ricos en oxalato (> 10 mg/ración). Evitar por completo: judías en salsa de tomate,
remolacha, apio, cardo, diente de león, berenjena, escarola, puerro, perejil, pimiento verde, boniato,
espinacas, moras, frambuesas, fresas, grosellas, corteza de limón y lima, ruibarbo, cerveza fuerte, té,
chocolate, cacao, frutos secos (especialmente cacahuetes), germen de trigo, sopa
de tomate, etc.
• Alimentos con contenido moderado en oxalato (2-10 mg/ración). Limitar a dos raciones de 1⁄2 taza/día:
sardinas, espárragos, brécol, zanahoria, maíz, pepino, guisantes en conserva, lechuga, habas, tomate,
nabo, manzana, albaricoques, naranja, melocotón, pera, piña, ciruelas, pan de maíz, bizcocho, pimienta,
café, zumo de tomate o de naranja, bebidas de cola, cerveza de botella, etc.
• Alimentos pobres en oxalato (0-2 mg/ración). Consumir libremente: aguacate, coles de Bruselas,
coliflor, col, champiñones, cebolla, guisantes frescos, leche, yogur, huevos, queso, carne magra de cordero,
vacuno o cerdo, aves, pescado de mar, plátanos, cerezas, toronja, uvas verdes, melón, nectarinas, arroz,
fideos, pan blanco, tallarines, beicon, aceites, salsa de ensalada, jaleas, zumo de manzana, vino, limonada
o zumo de lima, etc.

Fuente: Alpers DH, Clouse RE, Stenson WF (eds.). Manual de terapéutica nutricional. Salvat Editores, SA. Barcelona, 1990:
477.

disminuir las pérdidas y a frenar la hipersecreción
gástrica.
El octreótido puede resultar eficaz en el manejo
de algunos pacientes con yeyunostomías altas que
presentan pérdidas muy importantes de fluidos y
electrólitos durante la fase inicial tras la resección
intestinal. Ello se debe a que inhibe las secreciones
intestinales. Sin embargo, no se recomienda su uso
prolongado pues podría disminuir la adaptación
intestinal y aumentar el riesgo de colelitiasis.
Los pacientes con yeyuno residual < 100 cm ne-
cesitarán tratamiento con nutrición parenteral do-
miciliaria. En algunos pacientes con yeyuno > 100 y
< 150-200 cm puede ser necesaria la suplementa-
ción con fluidos con electrólitos por vía intraveno-
sa, si las pérdidas de sodio, calcio y magnesio no re-
sultan controlables con el tratamiento oral.
4.6.4. Rehabilitación intestinal
En aquellos pacientes que presentan un fallo intes-
tinal permanente y que por tanto son subsidiarios de
nutrición parenteral domiciliaria a largo plazo se han
ensayado distintos tratamientos: rehabilitación intes-
tinal, cirugía tardía del SIC y el trasplante intestinal.
Para mejorar la adaptación del intestino tras la
resección intestinal se han ensayado en humanos
tratamientos con GH, glutamina, dieta rica en hi-
dratos de carbono y fibra soluble, y más reciente-
mente se han realizado ensayos con GLP-2, con re-
sultados variables.
1. Tratamiento con GH, glutamina y
dieta modificada: el concepto de rehabilita-
ción intestinal arranca con los trabajos de Byrne et
al. en 1995. Estos autores publicaron tres estudios
no controlados en los que administraron hormo-
na de crecimiento junto con glutamina y una die-
ta modificada, rica en hidratos de carbono y pobre
en grasas, a pacientes que recibían tratamiento con
NPD por un síndrome de intestino corto (Ta-
bla 11). Sus resultados fueron muy esperanzado-
res puesto que mostraban mejoría en la absorción
de nutrientes, disminución en el volumen de las he-
ces y, lo que era más importante, al final del estu-
dio el 57% de los pacientes habían podido abando-
nar el tratamiento con NPD.
Pero desgraciadamente estos excelentes resul-
tados no se han podido reproducir en estudios
posteriores. Así, Scolapio et al. (1999) publicaron
dos estudios controlados y aleatorizados, doble
ciego y cruzados, en los que siguiendo un esquema
de tratamiento similar al anterior sólo obtuvieron
aumentos transitorios del peso corporal, probable-
mente en relación con edema, sin cambios en la ab-
sorción de macronutrientes, volumen de heces, ni
en los estudios morfológicos de la mucosa intesti-
nal. Igualmente negativos fueron los resultados ob-

872
 C. Cuerda Compés | I. Bretón Lesmes | M. Camblor Álvarez

Tabla 11. ESTUDIOS DE REHABILITACIÓN INTESTINAL CON GH, GLN Y DIETA MODIFICADA

Tipo de ensayo N.º de pacientes Tratamiento Resultados

Byrne et al., No controlado 10 GH/Gln/dieta ↑ Absorción

1995 nutrientes,
↓ heces
Byrne et al., No controlado 15/47 GH/Gln/dieta 57% no necesita
1995 NPD
Wilmore et al., No controlado 45 GH/Gln/dieta 58% no necesita
1997 NPD%
Scolapio et al., Aleatorizado 8 GH/Gln/dieta ↑ Peso,
1997 y controlado ↑ absorción Na, K
Scolapio et al., Aleatorizado 8 GH/Gln/dieta ↑ Peso,
1997 y controlado ↑ MM, ↓ MG
Szkudlarek et al., Aleatorizado 8 GH/Gln n.s.
2000 y controlado
Ellegaard et al., Aleatorizado 10 GH* ↑ Peso,
1997 y controlado ↑ MM, ↑ ACT
Seguy et al., Aleatorizado 12 GH* ↑ Absorción
2003 y controlado de nutrientes,
↑ peso, ↑ MM

*Dosis bajas.
MM: masa magra; MG: masa grasa; ACT: agua corporal total; GH: hormona de crecimiento; Gln: glutamina; NPD:
nutrición parenteral domiciliaria; n.s.: no significativo.
Fuente: modificado de Li-Ling, Irving M. The effectiveness of growth hormone, glutamine and a low-fat diet containing
high-carbohydrate on the enhancement of the function of remnant intestine among patients with short bowel syndrome: a
review of published trials. Clin Nutr 2001; 20: 199-204.

tenidos por Szkudlarek et al. (2000) en un estudio
controlado y aleatorizado de diseño muy similar.
Cabe destacar que la dosis de hormona de
crecimiento administrada en estos estudios
(≃�0,14 mg/kg/día) era muy superior (20 veces) a
la utilizada en el tratamiento del déficit de GH del
adulto, lo que podría haber influido en la aparición
de efectos secundarios como el edema. Ellegaard
et al. utilizaron dosis bajas de GH (0,024 mg/kg/día)
en un estudio aleatorizado y controlado, doble cie-
go y cruzado, y obtuvieron efectos positivos sobre
el peso corporal y masa magra, sin registrar bene-
ficios sobre la absorción de nutrientes. Reciente-
mente, Seguy et al. (2003) en un estudio similar con
dosis bajas de GH (0,05 mg/kg/día) sí obtuvieron
un beneficio en la absorción de macronutrientes,
además de los beneficios sobre la masa magra.
A la vista de estos resultados, lo que se puede
decir es que el efecto del tratamiento combinado
con GH, glutamina y dieta modificada, si existe, es
marginal. Probablemente se deberían utilizar dosis
bajas de GH, ya que su eficacia parece similar y, sin
embargo, se disminuyen los efectos secundarios.
2. GLP-2 (Glucagon-Like Peptide-2): más re-
cientemente han aparecido trabajos con GLP-2 pa-
ra estimular la rehabilitación intestinal con efectos
muy esperanzadores.
El GLP-2, junto con el GLP-1, glicentina y oxynto-
modulina, forma parte de los péptidos intestinales
derivados del proglucagón que son secretados por
la mucosa intestinal tras la ingesta de alimentos. El
GLP-2 es un péptido de 33 aminoácidos secretado
por las células L que se encuentran principalmente
en el íleon y en el colon. Sus principales efectos son

873
Capítulo 4.29. Nutrición en los síndromes de malabsorción...
retrasar el vaciamiento gástrico y modular el trán-
sito intestinal, además de los efectos antisecretor e
intestinotrófico.
Se especulaba que la producción de este pépti-
do facilitaría la adaptación intestinal en los enfermos
con íleon y/o colon. Recientemente, Jeppesen et al.
utilizaron GLP-2 (400 μg vía subcutánea, 2 veces/día,
5 semanas) en 8 pacientes con yeyunostomías ter-
minales y obtuvieron una mejoría en la absorción de
energía (3,5%) y de líquidos, aumento del peso y ma-
sa magra. Asimismo observaron un retraso significa-
tivo en el vaciamiento gástrico, así como, en muchos
de los pacientes, un efecto trófico sobre la mucosa
intestinal. La masa ósea también mejoró a pesar de
la brevedad del tratamiento. En la actualidad se está
investigando con análogos de GLP-2 que surtan un
efecto más duradero.
4.6.5. Cirugía tardía del
síndrome de intestino corto
El tratamiento quirúrgico va encaminado a au-
mentar la superficie absortiva del intestino y a en-
lentecer el tránsito. Debido a la complejidad de es-
tas técnicas y a su elevada mortalidad (20% en la
población pediátrica), sólo deberían ofrecerse a
pacientes con mala calidad de vida o que presenten
complicaciones frecuentes asociadas al tratamien-
to con NPD (sepsis recurrentes, trombosis veno-
sas, hepatopatía). Dentro de éstas se incluyen:
1. Válvulas intestinales: sirven para en-
lentecer el tránsito intestinal. Diferentes auto-
res han publicado resultados satisfactorios con
válvulas de 2-4 cm. Entre las complicaciones más
frecuentes se encuentran: necrosis de la válvula,
obstrucción intestinal, intususcepción intestinal y
mala función del esfínter.
2. Interposición intestinal y de colon: la in-
terposición intestinal cumple dos objetivos: crea
una válvula funcional enlenteciendo la peristal-
sis y además rompe el plexo nervioso intrínse-
co, disminuyendo la actividad mioeléctrica distal.
Es importante la longitud del segmento revertido
(≃10 cm), ya que si es demasiado corto puede no
enlentecer el tránsito intestinal, mientras que si es
demasiado largo podría producir una obstrucción
intestinal. Además, debería localizarse en la parte
más distal del intestino para disminuir la posibili-
dad de una obstrucción intestinal. La interposición
874
de colon también se ha utilizado en pacientes con
tránsito intestinal rápido, tanto en sentido isope-
ristáltico como antiperistáltico. La experiencia clí-
nica es todavía más limitada que con la interposi-
ción intestinal.
3. Marcapasos intestinal: en situaciones
fisiológicas el tránsito y la motilidad del intesti-
no delgado están controlados por marcapasos
que inician los impulsos mioeléctricos en el duo-
deno proximal. Esta técnica experimental consis-
te en trasladar el plexo nervioso intrínseco del in-
testino proximal al distal. Por el momento no tiene
aplicación clínica.
4. Reconstrucción intestinal de asas
dilatadas: las asas dilatadas de intestino delgado
favorecen el sobrecrecimiento bacteriano y pue-
den empeorar la malabsorción de estos enfermos.
Con esta técnica se intenta reducir la circunferen-
cia intestinal mediante excisión del intestino re-
dundante a lo largo del borde antimesentérico. Se
ha utilizado con éxito en niños con SIC.
5. Alargamiento intestinal: la técnica de
Bianchi consiste en dividir el asa intestinal dilatada
en dos segmentos longitudinales tunelizándolos y
anastomosándolos, resultando un segmento intes-
tinal más estrecho y con el doble de longitud. Este
procedimiento mejoraría la peristalsis, incrementa-
ría la superficie de absorción y aumentaría el trán-
sito intestinal. Desde su descripción en 1980, esta
técnica se ha utilizado en unos 100 pacientes con
SIC, predominantemente niños.
6. Otras técnicas experimentales: dentro
de las cuales se incluiría la formación de neomucosa
intestinal y el trasplante de células madres intestina-
les, que tienen un carácter experimental.
4.6.6. Trasplante intestinal
El trasplante intestinal ofrece la posibilidad de
revertir el fallo intestinal en pacientes selecciona-
dos. Se calcula que entre un 15 y un 20% de los pa-
cientes con fallo intestinal serán candidatos a tras-
plante intestinal.
Los primeros trasplantes intestinales en huma-
nos se hicieron en 1964 cuando todavía el trata-
miento inmunosupresor estaba poco desarrollado.
Los éxitos de otros trasplantes con la ciclosporina
animaron a realizar el primer trasplante intestinal
con este inmunosupresor en 1985. Sin embargo,
 C. Cuerda Compés | I. Bretón Lesmes | M. Camblor Álvarez
Figura 4. Tipos de trasplante intestinal. A: trasplante de intestino aislado; B: trasplante de intestino e hígado; C: trasplante
multivisceral.
los resultados fueron desalentadores y sólo con el
descubrimiento del tacrolimus los resultados con
el trasplante intestinal comenzaron a mejorar en la
década de los 90 del siglo pasado.
En los últimos años, el número de trasplantes ha
experimentado un notable ascenso debido a la me-
joría de los resultados con los modernos inmuno-
supresores, la detección precoz de las infecciones,
etc. En la actualidad, según los datos del Registro
Internacional de Trasplante Intestinal, que recoge
información de 55 centros especializados, se han
realizado unos 696 trasplantes intestinales a nivel
mundial (2/3 en niños).
El trasplante intestinal y el hepatointestinal tie-
nen un coste de 132.285 y 214.746 $ USA, res-
pectivamente, con un coste adicional de 15.000 $
USA por año, en los EE UU. Por el contrario, la nu-
trición parenteral cuesta en ese mismo país des-
de 75.000 a 150.000 $ USA por año y enfermo se-
gún los casos.
Las etiologías más frecuentes de fallo intestinal
en los pacientes con trasplante intestinal en niños
y adultos se engloban en tres categorías principa-
les: síndrome de intestino corto, alteraciones de la
función intestinal (pseudoobstrucción crónica, en-
fermedades microvellositarias, etc.) y tumores irre-
secables de la cavidad abdominal.
1. Tipos de trasplante intestinal: los dis-
tintos tipos de trasplante intestinal se muestran en
la Figura 4.
• Trasplante de intestino aislado: con-
siste en el trasplante de yeyuno-íleon. Puede rea-
lizarse con drenaje mesentérico/portal o con dre-
naje sistémico. Se deja una ileostomía para control
endoscópico y para la realización de biopsias tras
el trasplante (detección de rechazo, infecciones,
etc.). Está indicado en los pacientes con fallo in-
testinal que no presenten una alteración signifi-
cativa o irreversible del hígado ni fallo de otros
órganos.
• Trasplante de intestino e hígado: inclu-
ye el trasplante de yeyunoíleon e hígado general-
mente con su sistema de circulación mesentérico/
portal intacto. Está indicado en aquellos pacientes
con fallo intestinal que presentan un daño hepáti-
co irreversible, generalmente secundario al trata-
miento con NPD.
• Trasplante multivisceral: incluye el tras-
plante de estómago, páncreas e intestino delgado,
a veces también el hígado y el riñón. Estos órganos
875
Capítulo 4.29. Nutrición en los síndromes de malabsorción...
se trasplantan en bloque. Está indicado en aquellos
pacientes con tumores desmoides gigantes, tras-
tornos difusos de la motilidad gastrointestinal o
trombosis extensas del tracto gastrointestinal en
pacientes con síndromes de hipercoagulabilidad.
2. Indicaciones actuales del trasplan-
te intestinal: puesto que la supervivencia de los
pacientes con SIC tratados con NPD es en la ac-
tualidad superior a la del trasplante intestinal, és-
te debería reservarse para aquellos pacientes que
presentasen complicaciones importantes asocia-
das al tratamiento con NPD (es decir, fracaso del
tratamiento con NPD). Éstas pueden ser de cua-
tro tipos:
• Fallo hepático inminente (bilirrubina total >
3-6 mg/dl, trombocitopenia y esplenomegalia pro-
gresivas) o manifiesto (hipertensión portal, hepa-
toesplenomegalia, fibrosis hepática o cirrosis) aso-
ciado al tratamiento con nutrición parenteral.
• Trombosis de 2 o más venas centrales.
• Sepsis frecuente del acceso venoso central (2
o más episodios/año de sepsis asociada al acceso
venoso central requiriendo hospitalización, 1 epi-
sodio de fungemia asociada al acceso venoso, shock
séptico o síndrome de distrés respiratorio agudo
del adulto).
• Episodios frecuentes de deshidratación grave
a pesar del tratamiento con NPD y fluidoterapia
intravenosa.
3. Complicaciones del trasplante in-
testinal:
• Complicaciones quirúrgicas: casi la mitad de
los pacientes con trasplante intestinal requieren
una reintervención en el primer mes postrasplan-
te debido a dehiscencia de anastomosis, hemorra-
gia, peritonitis, etc.
• Complicaciones infecciosas: debido a la inmu-
nosupresión son frecuentes las infecciones bacte-
rianas o por hongos. Más tarde, durante el primer
año tras el trasplante suelen aparecer las infeccio-
nes virales en el 20-25% de los pacientes. Las más
frecuentes son debidas a caulimovirus (CMV), ade-
novirus y virus de Epstein-Barr (VEB).
Las infecciones por CMV y adenovirus pueden
originar una diarrea secretora, o generalizarse co-
mo síndrome viral que puede originar una sepsis
letal. En muchos centros se excluyen los donan-
tes CMV positivos si el receptor es CMV negativo,
pero ello limita bastante la posibilidad de donan-
tes, por lo que en otros centros se ha optado por
876
la detección precoz de la viremia antes de que se
produzca enfermedad.
La infección por el VEB puede originar una enfer-
medad linfoproliferativa entre el 11 y el 51% según
las series. Si no se trata precozmente puede origi-
nar una proliferación monoclonal letal. La detección
precoz de la infección mediante la reacción de la po-
limerasa ha ayudado mucho a evitar esa degenera-
ción. La profilaxis con globulina hiperinmune y con
antivirales (generalmente ganciclovir) suele ser útil
para el tratamiento del CMV y VEB. El rituximab, un
anticuerpo monoclonal dirigido frente a las molécu-
las CD20 de linfocitos B, ha resultado eficaz en el
tratamiento de la enfermedad linfoproliferativa.
• Rechazo: debido a la gran inmunogenicidad del
intestino, el rechazo en el trasplante intestinal es
más frecuente que en el trasplante de otros ór-
ganos sólidos. La inmunosupresión se basa en la
utilización de tacrolimus con otros agentes en di-
ferentes protocolos (corticoides, inhibidor de cal-
cineurina...).
El rechazo agudo produce daño de la mucosa, lo
que favorece la traslocación bacteriana y la sepsis.
El rechazo crónico origina arteriolitis de la vascu-
latura del injerto, fibrosis de la capa muscular y al-
teración en la estructura de las vellosidades, altera-
ciones de la motilidad y malabsorción.
En su forma leve, el rechazo suele responder a
la administración de corticoides intravenosos en
bolos, mientras que el rechazo moderado o seve-
ro suele requerir la utilización de anticuerpos an-
tilinfocitos, y en ocasiones será necesaria la extir-
pación del injerto si se trata de un trasplante de
intestino aislado.
En la mayoría de las series el rechazo agudo ocu-
rre en el 90% de los pacientes, si bien en la actuali-
dad estas cifras han descendido considerablemente
a menos del 20% en varios centros con la utiliza-
ción de nuevos fármacos inmunosupresores (in-
hibidores de la IL-2, sirolimus junto a tacrolimus,
Campath® 1-H).
Otros abordajes han sido la creación de un qui-
merismo que mejore la tolerancia al injerto me-
diante la infusión de médula ósea del donante, aun-
que sus resultados no han sido muy buenos. Más
recientemente se está ensayando con infusión de
células madres del donante y mediante irradiación
del injerto antes del trasplante.
4. Resultados actuales del trasplante
intestinal: el hecho de que el trasplante intes-
 C. Cuerda Compés | I. Bretón Lesmes | M. Camblor Álvarez

Tabla 12. RESULTADOS DEL TRASPLANTE INTESTINAL EN DISTINTAS SERIES

Estudio Año Tipo de N.º de Superv. Paciente Superv. Injerto

trasplante trasplantes 1 año 5 años 1 año 5 años

Grant 1999 Todos 273 59% 35%

I 113 69% 43% 55%
I/H 130 66% 36% 63%
MV 30 63% 40% 63%
UNOS 2000 Todos 45 79% 50% 64% 37%
Abu-Elmagd et al. 1998 Todos 104 72% 48% 64% 40%
Sudan et al. 2000 I 28 93% 71%
Goulet et al. 1999 I 10 70% 40%
I/H 10 80% 80%
Pinna et al. 2000 Todos 33 56% 81%
I 10 90% 80%
I/H 9 58% 48%
MV 14 70% 60%

I: trasplante intestino delgado aislado; I/H: trasplante combinado de intestino delgado e hígado; MV: trasplante multivisceral;
Superv.: supervivientes.
Fuente: Buchman AL, Scolapio J, Fryer J. AGA technical review on short bowel syndrome and intestinal transplantation.
Gastroenterology 2003; 124: 1111-34.

tinal se haya realizado únicamente en casos en los
que no existía otra alternativa terapéutica, proba-
blemente influye en la elevada morbimortalidad de
este tratamiento.
La mortalidad de los pacientes en lista de espe-
ra de trasplante intestinal es la más elevada de to-
dos los trasplantes de órganos sólidos. La mayoría
de los candidatos a un trasplante intestinal han te-
nido una resección intestinal masiva, lo que conlle-
va un colapso de la cavidad peritoneal. Por ello, los
donantes deben tener un tamaño 50-75% inferior
al receptor, lo que reduce el número de potencia-
les donantes, sobre todo en niños. Debido a que la
enteritis por CMV es un problema importante en
el postrasplante, muchos centros excluyen los do-
nantes que son CMV positivos si el receptor es
CMV negativo, lo cual disminuye todavía más el nú-
mero de potenciales donantes.
Los resultados del trasplante intestinal van a de-
pender de varios factores:
• La experiencia del grupo (la supervivencia tan-
to del injerto como del receptor son mayores en
los centros que han realizado más de 10 trasplan-
tes intestinales).
• El tipo de trasplante (la supervivencia del recep-
tor es mayor en el trasplante intestinal aislado).
En la Tabla 12 se resumen los resultados del
trasplante intestinal en distintas series.
La mayor mortalidad ocurre en los primeros
6 meses postrasplante. Las principales causas de
muerte son: sepsis o fallo multiorgánico (69%), lin-
foma (14%), isquemia/hemorragia (13%), rechazo
(12%). Entre los supervivientes: 78% alcanzaron
un funcionamiento total del injerto, 10% parcial y
12% tuvieron que reintervenirse para extirpar el
injerto.

877
Capítulo 4.29. Nutrición en los síndromes de malabsorción...
5. Resumen
 Las enfermedades que afectan al intestino del-
gado producen alteraciones en el proceso de la
digestión y absorción, dando lugar a un aumento
de las pérdidas de macro y micronutrientes a
través de las heces. Ello origina un cuadro abiga-
rrado de síntomas y signos que se conoce como
síndrome de malabsorción y que presenta
manifestaciones digestivas (diarrea, esteatorrea,
flatulencia...) y extradigestivas (pérdida de peso,
síntomas y signos por deficiencia de nutrientes...).
El tratamiento nutricional de estos pacientes
consistirá en la prescripción de una dieta astrin-
gente rica en hidratos de carbono, fibra soluble y
proteínas, y pobre en grasas y fibra insoluble. Asi-
mismo, serán necesarios suplementos de vitami-
nas y minerales, según el grado de malabsorción.
 Dentro de estos síndromes de malabsorción, des-
taca por su frecuencia la enfermedad celiaca, que
afecta a 1 de cada 250 individuos. Esta enfermedad
se produce por una sensibilización a las prolaminas
(proteínas que se encuentran en el gluten de los
granos de trigo, cebada, centeno y avena). De ellas,
la más conocida y antigénica es la gliadina del trigo.
El tratamiento de esta enfermedad consiste en la
eliminación del gluten de por vida, lo cual conduce
a una normalización de la mucosa intestinal y a la
corrección de la malabsorción.
 La intolerancia a la lactosa se incluye dentro de
los síndromes de malabsorción de los hidratos
de carbono. Se debe a una disminución de la
actividad de la lactasa intestinal. Es una patología
muy frecuente, sobre todo entre los adultos,
aunque a veces puede ser secundaria a otras en-
fermedades intestinales. Su tratamiento consiste
en la restricción de la lactosa de la dieta, ya que
raramente es necesaria una prohibición total.
 El síndrome de intestino corto se define
como un cuadro de malabsorción secundario a
una resección intestinal extensa (> 50%). De-
pendiendo de la longitud y del tipo de intestino
resecado, de la presencia o no de colon y válvula
ileocecal, del tiempo transcurrido desde la re-
sección intestinal, etc., los pacientes presentarán
formas clínicas con una gravedad variable. Su
forma más grave origina el llamado fallo intestinal,
que ocurre en aquellos pacientes que no pueden
presentar un estado nutricional adecuado y un
878
balance positivo de fluidos y electrólitos sin un
soporte nutricional adecuado. A este fallo in-
testinal también se puede llegar a través de
enfermedades que afectan a la función intestinal
(alteraciones de la motilidad, enfermedades de las
vellosidades, etc.).
 Hasta hace pocas décadas, el pronóstico a cor-
to plazo de los pacientes con fallo intestinal era
infausto. El desarrollo de la nutrición parenteral
domiciliaria en los últimos 30 años, ha facilitado la
supervivencia de estos pacientes con una calidad
de vida muy aceptable en muchos casos. No obs-
tante, se trata de un tratamiento caro y que no
está exento de complicaciones (infecciones, trom-
bosis, hepatopatía, alteraciones óseas, etc.). Por
ello, los investigadores no han cesado de buscar
tratamientos alternativos para estos pacientes.
 En la última década se han ensayado diferentes
tratamientos de rehabilitación intestinal encami-
nados a acelerar y aumentar el proceso de adap-
tación del intestino tras la resección intestinal.
Para ello se ha utilizado la GH, glutamina y dieta
modificada, con resultados poco esperanzadores.
Más recientes son los ensayos con el GLP-2 cuya
relevancia clínica se tendrá que evaluar en los
próximos años.
 La cirugía tardía en estos pacientes con SIC ha
ofrecido algunos resultados en pacientes muy se-
leccionados, sobre todo con la técnica de Bianchi
de alargamiento intestinal en niños. Finalmente,
a partir de la década de los 90 ha resurgido el
tratamiento con el trasplante intestinal, debido a
los mejores resultados obtenidos con los nuevos
inmunosupresores y con la detección precoz de
las infecciones (sobre todo por CMV y VEB).
 No obstante, en la actualidad el tratamiento de
elección en el fallo intestinal continúa siendo
la nutrición parenteral domiciliaria debido a su
menor mortalidad a corto plazo y a su mayor su-
pervivencia a largo plazo. Por ello, y mientras los
resultados del trasplante intestinal no mejoren,
éste debería reservarse para aquellos pacientes
en los que el tratamiento con NPD haya fraca-
sado (por sepsis repetidas, pérdida de accesos
venosos centrales, hepatopatía o pérdidas incon-
trolables de líquidos y electrólitos).
 C. Cuerda Compés | I. Bretón Lesmes | M. Camblor Álvarez

6. Bibliografía
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Crenn P, Coudray-Lucas C, Thuillier F, Cynober L, Messing B.
Postabsorptive plasma citrulline concentration is a marker of
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Artículo en el que se analiza la utilidad de la citrulina como marca-
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Fishbein TM, Gondolesi GE, Kaufman SS. Intestinal transplan-
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Revisión muy actualizada y práctica sobre las indicaciones, com-
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Artículo que estudia la absorción de energía y de líquidos como
factor pronóstico de fallo intestinal permanente entre los pa-
cientes con síndrome de intestino corto.
Ladefoged K, Hessov I, Jarnun S. Nutrition in short-bowel syn-
drome. Scand J Gastroenterol 1996; 31: 122-31.
Artículo que trata, desde el punto de vista clínico, sobre el tra-
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corto, diferenciando claramente los enfermos con yeyunosto-
mías y con anastomosis yeyunocólicas.
León M, Celaya S. Manual de recomendaciones nutricionales al
alta hospitalaria.You & Us. Madrid, 2001.
Manual práctico de manejo del tratamiento nutricional de
pacientes con diferentes patologías. Adjunta recomendaciones
para los enfermos.
Li-Ling, Irving M. The effectiveness of growth hormone,
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con síndrome de intestino corto.

Messing B, Crenn P, Beau P, Boutron-Ruault MC, Rambaud JC,

Fukuchi S, Bankhead R, Rolandelli RH. Parenteral nutrition
Matuchansky C. Long-term survival and parenteral nutrition
in short bowel disease. En: Rombeau JL, Rolandelli RH (eds.).
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Clinical Nutrition. Enteral and Parenteral Nutrition, 3rd ed.
Gastroenterology 1999; 117: 1043-50.
WB Saunders Company. Philadelphia, 2001: 282-303.
Artículo en el que se analizan los factores pronósticos de
Libro de nutrición clásico que analiza en profundidad, en este
fallo intestinal permanente entre pacientes con síndrome de
capítulo, la etiología, manifestaciones clínicas y el manejo de los
intestino corto.
pacientes con síndrome de intestino corto.
Scolapio JS, Fleming CR. Short bowel syndrome. En: Shils ME,
Green PHR, Jabri B. Coeliac disease. The Lancet 2003; 362:
Olson JA, Shike M, Ross AC. Modern Nutrition in Health and
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Revisión actualizada de la etiología, el diagnóstico y manejo de
Tratado de nutrición clásico que indica el tratamiento de los
la enfermedad celiaca.
pacientes con síndrome de intestino corto.
Greenberger NJ, Isselbacher KJ. Trastornos de la absorción.
En: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hause SL, Longo DL,
Jameson JL (eds.). Harrison: principios de medicina interna,
15ª ed. McGraw-Hill-Interamericana de España, SAU. Madrid,
2002: 1592-612.
Libro imprescindible para tener una visión general del diagnósti-
co y etiología de los síndromes de malabsorción.

Jeppesen PB, Hartmann B,Thulesen J, et al. Glucagon-like pep-

tide 2 improves nutrient absorption and nutritional status in
short-bowel patients with no colon. Gastroenterology 2001;
120: 806-15.
Artículo reciente sobre la utilidad del GLP-2 en la rehabilitación
intestinal de los pacientes con síndrome de intestino corto.

879
Capítulo 4.29. Nutrición en los síndromes de malabsorción...

7. Enlaces web

 www.lhsc.on.ca/itr
 www.nadya-senpe.com
 www.celiacos.org
 www.nutritionweek.org
 www.senpe.com

880
4.30. Nutrición en la enfermedad
inflamatoria intestinal

Eduard Cabré Gelada Miquel Àngel Gassull Duro

 Capítulo 4.30.

Nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal

1. Introducción

2. Déficit nutricionales en la enfermedad inflamatoria intestinal

2.1. Desnutrición energético-proteica
2.1.1. Prevalencia
2.1.2. Etiología
2.1.2.1. Déficit de ingesta
2.1.2.2. Incremento del metabolismo
2.1.2.3. Pérdidas proteicas intestinales
2.1.2.4. Malabsorción
2.2. Déficit de micronutrientes
2.2.1. Vitaminas
2.2.2. Minerales y oligoelementos

3. Consecuencias de los déficit nutricionales en la enfermedad

inflamatoria intestinal
3.1. Retraso del crecimiento
3.2. Enfermedad metabólica ósea
3.3. Hiperhomocisteinemia y riesgo de trombosis
3.4. Consecuencias sobre la evolución de la propia EII
3.5. Déficit de ácido fólico y carcinogénesis colónica

4. Dieta convencional en la enfermedad inflamatoria intestinal

4.1. Consideraciones generales
4.2. Restricción de lácteos en la EII activa
4.3. Restricción de fibra en la EII activa
4.4. Dieta en la EII en remisión
4.5. Suplementos de calcio y vitamina D en la EII
4.6. Suplementos de ácido fólico en la EII

5. Nutrición artificial como soporte nutricional en la enfermedad

inflamatoria intestinal
5.1. Soporte nutricional artificial en la colitis ulcerosa
5.2. Soporte nutricional artificial en la enfermedad de Crohn
5.3. Elección de la dieta-fórmula de nutrición enteral en la EII
 6. Nutrición enteral como tratamiento primario en la enfermedad
de Crohn
6.1. Evidencias clínicas
6.2. Mecanismo de acción terapéutica
6.3. Indicaciones actuales de la nutrición enteral como tratamiento primario en la
enfermedad de Crohn

7. Nutrientes específicos con potencial terapéutico en la enfermedad

inflamatoria intestinal
7.1. Ácidos grasos poliinsaturados n-3
7.2. Fibra dietética fermentable y ácidos grasos de cadena corta

8. Resumen

9. Bibliografía

10. Enlaces web

Objetivos

n Conocer a grandes rasgos las características clínico-patológicas de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.
n Averiguar la prevalencia de desnutrición energético-proteica en la EII.
n Describir los mecanismos etiológicos de la desnutrición energético-proteica en la EII.
n Determinar el estatus de micronutrientes (vitaminas y oligoelementos) en la EII.
n Evaluar las consecuencias de los déficit nutricionales en la EII.
n Precisar las normas generales sobre la dietoterapia convencional en la EII.
n Considerar las normas generales sobre el uso de soporte nutricional artificial en la EII.
n Discutir las evidencias disponibles sobre el papel terapéutico primario de la nutrición enteral y de determina-
dos nutrientes en la enfermedad de Crohn.
1. Introducción

E
l término “enfermedad inflamatoria intestinal” (EII) comprende dos entida-
des nosológicas independientes, aunque estrechamente relacionadas desde
los puntos de vista patogénico, clínico y terapéutico: la colitis ulcerosa y la
enfermedad de Crohn. En ambas enfermedades existe inflamación y ulceración
de la mucosa del tracto gastrointestinal, con diferentes patrones de distribución y
grados de intensidad. En la colitis ulcerosa, la respuesta inflamatoria está confinada
en la mucosa y submucosa del colon, mientras que la enfermedad de Crohn afec-
ta a todo el espesor de la pared del tubo digestivo, desde la mucosa a la serosa.
Además, en la enfermedad de Crohn puede estar afectada cualquier porción del
tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano, si bien las localizaciones más
habituales son el íleon terminal y diversos segmentos del colon. Hasta en un 60%
de los pacientes con enfermedad de Crohn es posible encontrar granulomas no
caseificantes en el examen histológico de las zonas afectas.
La etiología de la colitis ulcerosa y de la enfermedad de Crohn es desconocida,
aunque en ambas enfermedades se ha documentado una predisposición familiar
que sugiere una base genética (la cual se está empezando a dilucidar en los úl-
timos años). La hipótesis patogénica más aceptada para la EII sugiere que estas
enfermedades son el resultado de una respuesta inflamatoria anómala, exagerada
y sostenida frente a estímulos ambientales (muy probablemente la microbiota
saprofita intestinal, agentes microbianos patógenos y/o antígenos alimentarios)
en individuos genéticamente predispuestos. Dicha respuesta cursa con un au-
mento de mediadores de la inflamación (citokinas, eicosanoides, etc.) que son los
responsables de las manifestaciones clínicas y de los hallazgos histológicos de la
enfermedad.
El diagnóstico de colitis ulcerosa o de enfermedad de Crohn se establece por la
concurrencia de una serie de características clínicas, radiológicas, endoscópicas e
histológicas. Como se ha mencionado, en la colitis ulcerosa sólo se afecta el colon,
de manera que la proctocolectomía total (ya sea con ileostomía permanente o
con la construcción de un reservorio íleo-anal) se considera curativa. En cambio,
la enfermedad de Crohn puede afectar cualquier porción del tracto gastrointesti-
nal (habitualmente más de un segmento de manera simultánea). Aun después de
la resección del segmento afecto, la enfermedad de Crohn puede recurrir en la
anastomosis o en otra parte del tubo digestivo, de tal forma que la cirugía no cons-
tituye un procedimiento terapéutico curativo. Además, la enfermedad de Crohn
afecta con frecuencia la región anal y perianal con formación de abscesos y fístulas,
habitualmente complejas, que interfieren considerablemente en la calidad de vida
de estos enfermos. En aproximadamente un 10-15% de los casos con EII de afec-
tación exclusivamente colónica, no es posible establecer un diagnóstico definitivo
de colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn del colon. En estos casos se habla de
“colitis indeterminada”.

885
Capítulo 4.30. Nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal
La longitud de intestino afecta no siempre se
correlaciona con la intensidad de la actividad infla-
matoria. La inflamación puede ser muy intensa en
pacientes con enfermedad confinada a un segmento
muy corto de intestino, mientras que en otros pa-
cientes con enfermedad muy extensa y desnutrición
asociada puede mostrar una actividad inflamatoria
leve. Es más, el comportamiento clínico-patológico
de la enfermedad puede ser muy variable de un pa-
ciente a otro (e incluso durante la evolución de un
mismo paciente) a pesar de que la topografía de las
lesiones sea muy similar.
El tratamiento de la EII abarca la administración
de glucocorticoides, aminosalicilatos, inmunosu-
presores y, más recientemente, agentes biológicos
que modulan selectivamente la acción de diversos
mediadores de la inflamación. Muchos pacientes
requieren asociaciones de diversos fármacos para
mantener su enfermedad en remisión, a pesar de
todo lo cual, ésta no se puede considerar nunca
curada (salvo el caso ya mencionado de la colitis
ulcerosa tras la proctocolectomía).
La desnutrición energético-proteica, tan fre-
cuente en las enfermedades gastrointestinales y
hepáticas, es una complicación particularmente
relevante de la EII. Además, tanto en la colitis
ulcerosa como en la enfermedad de Crohn, se
han descrito alteraciones del estatus de diversos
micronutrientes, algunos de ellos con importan-
tes funciones metabólicas. En consecuencia, la
existencia de estos déficit nutricionales puede
condicionar la evolución clínica de estos pacien-
tes. En los últimos años se han acumulado datos
en favor de que diversas deficiencias nutricionales
presentes en los pacientes con EII puedan tener
un papel relevante en la fisiopatología del proceso
inflamatorio. Por este motivo se ha sugerido que
la nutrición artificial, además de sus efectos mera-
mente nutricionales, podría ejercer un efecto te-
rapéutico primario sobre la inflamación intestinal,
en determinadas circunstancias.
En el presente Capítulo se discuten las causas y
consecuencias de los déficit nutricionales en la EII,
con especial énfasis en sus implicaciones fisiopa-
tológicas. Además, se sientan las bases del uso de
nutrición artificial en estos pacientes, y se discu-
ten las evidencias existentes en favor de un papel
terapéutico primario de la nutrición artificial y de
algunos nutrientes específicos en la enfermedad de
Crohn.
886
2. Déficit nutricionales
en la enfermedad
inflamatoria intestinal
Este tipo de déficit son frecuentes en la EII, so-
bre todo en la enfermedad de Crohn con afecta-
ción extensa del intestino delgado. Pueden mani-
festarse en forma de pérdida de peso, retraso de
crecimiento y de maduración sexual, anemia, aste-
nia, osteopenia, diarrea, edema, calambres muscula-
res, alteraciones en la inmunidad celular, cicatriza-
ción defectuosa de las heridas, etc.
2.1. Desnutrición
energético-proteica
2.1.1. Prevalencia
La frecuencia de la desnutrición energético-pro-
teica en pacientes con EII descrita en la literatura es
muy variable, y oscila entre un 20% y un 85%. Esto
es debido a que la mayoría de las series incluyen de
forma conjunta pacientes con colitis ulcerosa y en-
fermedad de Crohn, tanto hospitalizados como am-
bulatorios, hecho que produce una mezcla hetero-
génea de diferentes grados de actividad inflamatoria,
extensión y localización de la enfermedad, y trata-
mientos recibidos. En un estudio prospectivo, reali-
zado en pacientes adultos con EII en fase de activi-
dad moderada a grave, en el momento del ingreso
hospitalario, la frecuencia global de desnutrición
energético-proteica fue del 85%. Entre los pacientes
ambulatorios en remisión esta cifra es muy inferior,
pero pueden persistir déficit nutricionales y funcio-
nales múltiples, principalmente en los pacientes con
enfermedad de Crohn de larga evolución, sobre to-
do si están recibiendo tratamiento continuado con
corticosteroides.
2.1.2. Etiología
La etiología de la desnutrición energético-protei-
ca en la EII es multifactorial. Los principales mecanis-
mos implicados son:
a) El déficit de ingesta.
b) El incremento de metabolismo.
c) Las pérdidas proteicas intestinales.
d) La malabsorción.
 E. Cabré Gelada | M.À. Gassull Duro

Tabla 1. FACTORES ETIOLÓGICOS QUE CONTRIBUYEN AL DESARROLLO

DE DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEICA EN LA ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL

Colitis Enfermedad
ulcerosa de Crohn
Déficit de ingesta
Anorexia relacionada con la inflamación + +
Dietas restrictivas + +
“Ayuno terapéutico” + +
Obstrucción intestinal - +
Afectación del tracto digestivo superior - +
Intolerancia digestiva a medicamentos (sulfasalazina,
+ +
ácido 5-amino-salicílico, metronidazol)
Incremento del metabolismo
Inflamación + +
Complicaciones infecciosas + +
Tratamiento esteroideo + +
Pérdidas proteicas intestinales
Inflamación/ulceración de la mucosa + +
Fístulas - +
Compromiso del drenaje linfático mesentérico - +
Malabsorción
Diarrea - +
Inflamación de la mucosa intestinal - +
Resecciones intestinales - +
Sobrecrecimiento bacteriano intestinal - +
Compromiso del drenaje linfático mesentérico - +
Malabsorción de sales biliares - +

Sin embargo, no todos estos mecanismos son
igualmente operativos en la colitis ulcerosa y en la
enfermedad de Crohn (Tabla 1).
2.1.2.1. Déficit de ingesta
La ingesta de alimentos puede ser insuficiente
en los pacientes con EII por una gran variedad de
motivos. Las náuseas y vómitos y el miedo a desen-
cadenar diarrea, dolor o malestar abdominal son
frecuentes en los brotes agudos de colitis ulcero-
sa y enfermedad de Crohn. Además, hasta un ter-
cio de los pacientes con enfermedad de Crohn
presentan afectación del tracto digestivo superior
(esófago, estómago y duodeno), y una proporción
similar sufre uno o más episodios de obstrucción
intestinal durante la evolución de su enfermedad.
Por otra parte, algunos de los fármacos utilizados
en el tratamiento de la enfermedad pueden ocasio-
nar intolerancia digestiva. Todos estos factores ob-
viamente influyen de forma negativa en la ingesta
de alimentos de estos pacientes.
La posibilidad de que los antígenos alimenta-
rios pudieran actuar como factores desencadenan-
tes de la respuesta inflamatoria, y el hecho de que
la diarrea sea uno de los síntomas prominentes de

887
Capítulo 4.30. Nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal

Figura 1. Relación patogénica común entre el proceso inflamatorio y el desarrollo de desnutrición energético-proteica en la en-
fermedad inflamatoria intestinal: la respuesta inflamatoria intestinal exagerada y sostenida está mediada por los mismos efectores
(TNF-α, IL-1, IL-6) responsables del desarrollo de anorexia y alteraciones metabólicas que conducen a la desnutrición. INF-γ: interfe-
rón γ; IL-1: interleukina 1; IL-6: interleukina 6; TNF-α: factor de necrosis tumoral α.

la EII, son factores que durante años llevaron a la
prescripción de “ayuno terapéutico”, junto al tra-
tamiento farmacológico y a la administración de lí-
quidos endovenosos, para el manejo de los brotes
de colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn, con el
objeto de “mantener en reposo” el intestino afec-
to. La consecuencia de tal enfoque terapéutico era
el deterioro del estado nutricional. Diversos estu-
dios del nivel de ingesta en pacientes con EII acti-
va y en remisión, publicados en las décadas de los
80 y 90 del siglo pasado, muestran que éste es un
factor predominante en la pérdida de peso de es-
tos pacientes, en gran parte debido al “ayuno tera-
péutico” o a la prescripción, a veces innecesaria, de
dietas excesivamente restrictivas.
A pesar de los factores iatrogénicos menciona-
dos, el déficit de ingesta está muchas veces relacio-
nado con la existencia de anorexia ligada al propio
proceso inflamatorio (Figura 1). Hay que tener
presente que algunas de las citokinas proinflamato-
rias con un papel predominante en la actividad de la
EII [TNF-α, interleukinas (IL) 1 y 6, etc.] están tam-
bién involucradas en el desarrollo del síndrome de
anorexia-caquexia. Estudios experimentales en mo-
delos de colitis por ácido trinitro-benceno-sulfónico
sugieren que la acción de las citokinas en el desarro-
llo de anorexia estaría mediada por una drástica re-
ducción de la liberación hipotalámica de serotonina.
2.1.2.2. Incremento del metabolismo
Los estudios publicados sobre el gasto energé-
tico en pacientes con EII muestran resultados con-
tradictorios, de manera que el gasto energético
basal se ha encontrado incrementado, normal, e in-
cluso disminuido en la enfermedad de Crohn, en
comparación con individuos sanos. Esto puede ser
en parte debido a la diversidad de niveles de acti-
vidad, extensión de la enfermedad y estado nutri-
cional en las diferentes series estudiadas. De hecho,
los pacientes con fiebre o con actividad inflamato-
ria grave suelen tener un gasto energético incre-
mentado. Por otra parte, cuando el gasto energé-
tico se ajusta a la masa magra, los pacientes con
enfermedad de Crohn se muestran hipermetabóli-
cos en su mayor parte. En la colitis ulcerosa, el gas-
to energético se encuentra asimismo incremen-
tado (hasta en un 20% del valor predicho por la
ecuación de Harris-Benedict).
La inflamación, como cualquier otro proceso ca-
tabólico, aumenta la degradación proteica por ac-
ción de las citokinas y otros mediadores, lo que

888

conduce a un balance nitrogenado negativo (Fi-
gura 1). En niños y adultos con EII activa some-
tidos a nutrición artificial, el recambio proteico se
encuentra aumentado. Además, el déficit de deter-
minadas vitaminas y oligoelementos, frecuente en
estos enfermos (ver más adelante), influye negativa-
mente en la síntesis y función de diversas enzimas
y otras proteínas funcionales.
2.1.2.3. Pérdidas proteicas intestinales
La pérdida de sangre y proteínas a través de la
mucosa intestinal inflamada y ulcerada es otro fac-
tor que contribuye a la desnutrición en la EII. Las
pérdidas proteicas -evaluadas mediante el aclara-
miento fecal de α1-antitripsina- aumentan en pa-
ralelo al grado de inflamación intestinal, e incluso
se han descrito como un factor predictivo de re-
cidiva clínica en la enfermedad de Crohn inactiva.
Además, la posible existencia de sobrecrecimiento
bacteriano intestinal, las alteraciones de las unio-
nes intercelulares del epitelio intestinal y las difi-
cultades del drenaje linfático (por afectación del
mesenterio) contribuyen a aumentar las pérdidas
proteicas intestinales en estos enfermos.
2.1.2.4. Malabsorción
Cuando la enfermedad de Crohn afecta el in-
testino delgado se puede producir malabsorción
de diversos nutrientes. En estos casos, éste puede
ser un importante factor etiológico de desnutri-
ción energético-proteica. Sin embargo, hay que re-
conocer que la inflamación de la mucosa intestinal
per se es pocas veces suficientemente importan-
te como para producir malabsorción clínicamente
relevante, excepto en aquellos casos -por fortuna,
poco frecuentes- con afectación intestinal muy ex-
tensa (sobre todo, del yeyuno). Otra situación en
que la malabsorción es una causa obvia de desnu-
trición son los pacientes que han requerido resec-
ciones intestinales múltiples y presentan un intes-
tino corto.
Aparte de estas situaciones extremas, la ma-
labsorción en la enfermedad de Crohn puede
presentarse cuando existen otros factores no
directamente relacionados con el proceso infla-
matorio. Entre éstos cabe citar la malabsorción
de sales biliares y el sobrecrecimiento bacteria-
no intestinal.
E. Cabré Gelada | M.À. Gassull Duro
Figura 2. Circulación enterohepática de las sales biliares:
en condiciones normales, la mayor parte de las sales bilia-
res vertidas al intestino delgado para facilitar la absorción
de grasas son reabsorbidas en el íleon terminal. La escasa
cantidad que se pierde por el colon es repuesta mediante su
síntesis hepática de novo.
Las sales biliares -segregadas con la bilis en el in-
testino para la solubilización y absorción de la grasa
de la dieta bajo la forma de micelas- son reabsorbi-
das selectivamente en condiciones normales a tra-
vés del íleon terminal en un proceso denominado
circulación entero-hepática (Figura 2). Cuando el
íleon terminal se encuentra enfermo o ha sido rese-
cado (como ocurre en una gran mayoría de pacien-
tes con enfermedad de Crohn), las sales biliares no
absorbidas alcanzan el colon y, gracias a su efecto
catártico, producen diarrea. Cuando la inflamación
ileal o la magnitud de la resección es pequeña (infe-
rior a 100 cm de íleon terminal), la capacidad hepá-
tica de sintetizar ácidos biliares hace que el pool to-
tal de sales biliares se mantenga, la función micelar
no se vea alterada y, por tanto, no se produzca ma-
labsorción de grasa (Figura 3). En cambio, cuando
la inflamación ileal es intensa o la porción resecada
excede los 100 cm, la capacidad compensadora del
hígado se ve desbordada, disminuye el pool total de
sales biliares y, en consecuencia, la función micelar.
En estos casos, además de diarrea se produce estea-
torrea, que contribuye a la desnutrición del pacien-
te (Figura 4).
El sobrecrecimiento bacteriano intestinal se
produce cuando existe cualquier factor que favo-
rece el estasis del contenido del intestino delga-
do. Los pacientes con enfermedad de Crohn pre-
sentan con frecuencia estenosis intestinales que
889
Capítulo 4.30. Nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal

en la enfermedad de Crohn, con

una prevalencia que puede alcan-
zar el 30%. La presencia de un
exceso de bacterias en el intes-
tino delgado tiene diversas con-
secuencias metabólicas, entre las
que cabe citar el consumo de vi-
tamina B12 y la malabsorción de
proteínas, hidratos de carbono
y sales biliares.

2.2. Déficit de
micronutrientes
Figura 3. Malabsorción moderada de sales biliares: en presencia de enfermedad
ileal moderada o resección de menos de 100 cm de íleon terminal, se produce ma- Los déficit de vitaminas y oli-
labsorción de sales biliares que tienen un efecto catártico en el colon. Las pérdidasgoelementos, y su posible papel
colónicas son compensadas mediante el aumento de la síntesis hepática, con lo que en la patogenia de la EII, han sido
la absorción de grasas no se ve comprometida. escasamente documentados en la
literatura. Los principales proble-
mas en la interpretación del esta-
tus de micronutrientes en estos
y otros pacientes radican en:
a) La falta de valores de refe-
rencia en la población sana de la
misma zona geográfica de la que
proceden los pacientes.
b) La falta de acuerdo sobre
en qué tipo de muestra biológi-
ca (sangre total, plasma, orina, te-
jidos, etc.) hay que determinar el
estatus de un determinado mi-
cronutriente.
c) La definición del concep-
to de déficit subclínico. Este úl-
timo aspecto es particularmen-
Figura 4. Malabsorción grave de sales biliares: en casos de enfermedad ileal te relevante en la EII, ya que -con
grave o resección extensa del íleon terminal (> 100 cm), la malabsorción de sales excepción de las deficiencias de
biliares es tan intensa que no puede ser compensada por el hígado. Al efecto ca- hierro y ácido fólico- los déficit
tártico de las sales biliares hay que sumar el compromiso de la absorción intestinal de micronutrientes en estos pa-
de grasas, con la consiguiente esteatorrea. cientes raramente son clínica-
mente aparentes. Sin embargo,
favorecen el estasis. Asimismo, la resección de la niveles subóptimos de vitaminas y oligoelementos
válvula ileocecal facilita la colonización bacteriana pueden ser de importancia patogénica.
en el intestino delgado. Incluso en ausencia de es-
tenosis o resecciones, la enfermedad de Crohn del
intestino delgado cursa con trastornos de la moti- 2.2.1. Vitaminas
lidad que enlentecen el tránsito y también favore-
cen el estasis. En consecuencia, el sobrecrecimien- Es bien conocido que los pacientes tratados con
to bacteriano intestinal es un fenómeno frecuente sulfasalazina pueden desarrollar déficit de ácido fó-

890

lico. Asimismo, los pacientes con enfermedad de
Crohn ileal, resección quirúrgica de este segmento
o sobrecrecimiento bacteriano intestinal ven com-
prometida la absorción de vitamina B12 y, si no re-
ciben suplementos de la misma por vía parenteral,
puede desarrollar anemia megaloblástica y otros
síntomas de déficit. La deficiencia de vitamina D no
es infrecuente en la EII y se correlaciona con el gra-
do de osteopenia que presentan estos pacientes (ver
más adelante).
Aunque existen numerosos artículos que des-
criben casos de deficiencias vitamínicas aisladas en
la EII, pocos autores han estudiado el estado global
de vitaminas en estos pacientes. En un estudio rea-
lizado en nuestro medio en pacientes con colitis
ulcerosa y enfermedad de Crohn activas, los nive-
les sanguíneos de biotina, ácido fólico, β-caroteno
y vitaminas A, C y tiamina fueron significativamen-
te más bajos en pacientes con colitis extensa, ileí-
tis e ileocolitis que en los controles sanos. Además,
los pacientes con afectación ileal mostraron niveles
bajos de vitamina B12, y en los pacientes con coli-
tis se detectaron niveles subóptimos de riboflavina.
Aunque ningún paciente mostró signos clínicos de
deficiencia vitamínica, más del 40% se encontraba
en situación de riesgo de desarrollar hipovitamino-
sis (definida como niveles de vitamina por debajo
del percentil 15 de su distribución en los controles
sanos) para la vitamina A, β-caroteno, ácido fólico,
biotina, vitamina C y tiamina. Otros estudios han
mostrado resultados similares incluso en pacientes
con EII en remisión clínica.
El significado de los déficit de vitaminas en la
EII no está claro. Aunque las deficiencias de vita-
minas liposolubles en pacientes con enfermedad
de Crohn de intestino delgado podrían atribuir-
se a malabsorción de grasas, ya se ha mencionado
que esta eventualidad no es muy frecuente en es-
tos enfermos. Por otra parte, este mecanismo no
puede ser invocado para explicar el déficit de vi-
tamina A de los pacientes con colitis ulcerosa, en
los cuales no hay razones para que exista malab-
sorción. La pérdida de proteínas transportadoras,
como la prealbúmina y la proteína transportadora
del retinol, a través de la mucosa intestinal o coló-
nica inflamada, podría ser un mecanismo posible,
aunque no documentado. Por otra parte, la exis-
tencia de niveles plasmáticos bajos de una deter-
minada vitamina no tiene por qué correlacionarse
con depleción tisular de la misma.
E. Cabré Gelada | M.À. Gassull Duro
2.2.2. Minerales y oligoelementos
El déficit de hierro debido a pérdidas hemáti-
cas por el intestino es probablemente la deficiencia
mineral más común en la EII. También se ha descri-
to déficit de zinc, selenio y magnesio. El estatus de
otros elementos traza como el cobre, el mangane-
so, el cromo y el molibdeno, ha sido mucho menos
estudiado en estos enfermos.
El interés de evaluar la deficiencia de zinc en
la enfermedad de Crohn se relaciona con el pa-
pel de este oligoelemento en el retraso del cre-
cimiento asociado a esta enfermedad, así como
al hecho de que pueden producirse síntomas clí-
nicos de déficit de zinc, sobre todo en pacientes
tratados con nutrición parenteral. Se han descri-
to niveles bajos de zinc tanto en plasma y orina
como en cabellos de los pacientes con enferme-
dad de Crohn, en estrecha relación con los nive-
les séricos de albúmina y con la actividad de la
enfermedad. En la colitis ulcerosa también se ha
descrito disminución de la concentración plas-
mática de zinc, aunque no se ha podido relacio-
nar este hallazgo con la actividad de la enfer-
medad ni con los niveles de proteína visceral. El
déficit bioquímico de zinc se suele asociar a ni-
veles disminuidos de vitamina A, probablemen-
te en relación con el efecto negativo que la defi-
ciencia de zinc tiene sobre la síntesis de proteína
transportadora del retinol.
El contenido corporal total de zinc en la EII
aguda es difícil de evaluar. Años atrás se había
propugnado el uso de la actividad plasmática de
algunas enzimas dependientes del zinc, como la
fosfatasa alcalina, como una medida indirecta del
estatus de zinc. Sin embargo, este enfoque no es
fiable ya que estos pacientes pueden mostrar in-
crementos de esta enzima por otras causas. Más
fiables son, sin embargo, las determinaciones de
zinc en cabello, orina o leucocitos de sangre peri-
férica, pero no son técnicas disponibles en todos
los laboratorios.
Aunque el significado de la concentración
plasmática de zinc es motivo de controversia,
hay que tener presente que entre el 60% y el
70% del zinc plasmático se considera intercam-
biable (escasamente unido a la albúmina y capaz
de ser liberado en los tejidos metabólicamente
activos). De hecho, se ha descrito una buena co-
rrelación entre los niveles de zinc en plasma y en
891
Capítulo 4.30. Nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal

Tabla 2. CONSECUENCIAS DE LOS DÉFICIT NUTRICIONALES EN LA ENFERMEDAD

INFLAMATORIA INTESTINAL

• Inmunosupresión
• Dificultades en los procesos de reparación tisular
• Hipoplasia vellositaria intestinal (autoperpetuación de la desnutrición)
• Disrupción de la barrera mucosa intestinal (incremento de la translocación bacteriana intestinal)
• Retraso del crecimiento y de la maduración sexual (niños y adolescentes)
• Enfermedad metabólica ósea
• Déficit del transporte plasmático de fármacos
• Incremento del riesgo quirúrgico
• Disminución de la defensa antioxidante
• Hiperhomocisteinemia y aumento del riesgo trombótico (complejo B)
• Hipogonadismo, alopecia, exantemas cutáneos (déficit de zinc)
• Anemia
• Incremento de la morbimortalidad

tejido ileal y colónico en la EII. Además, estudios 3. Consecuencias

de cinética del zinc en la enfermedad de Crohn
activa han podido demostrar una asociación en-
tre la disminución de la concentración plasmá-
tica de zinc y un aumento del aclaramiento de
dicho elemento, en estrecha relación con la ac-
tividad de la enfermedad. Estos hallazgos sugie-
ren la existencia de un aumento del recambio
de zinc en el tejido inflamado. Todos estos da-
tos son argumentos a favor del uso de los nive-
les plasmáticos de zinc como medida fiable del
estatus de este elemento en la EII.
En la EII existe un incremento de los requeri-
mientos de zinc, en la medida que éste es un co-
factor de enzimas antioxidantes como la supe-
róxido dismutasa, y está también implicado en la
respuesta inmune celular de la mucosa intestinal
inflamada.
Los niveles séricos de selenio también se han
encontrado disminuidos en pacientes con EII ac-
tiva grave, en relación con la presencia de desnu-
trición energético-proteica y con la duración de
la enfermedad.
Los niveles de glutatión-peroxidasa, una enzima
dependiente del selenio con actividad antioxidan-
te, también se han encontrado disminuidos en la
EII. No obstante, los signos clínicos de déficit ma-
nifiesto de selenio (como la miopatía y la cardio-
miopatía) son raros.
de los déficit nutricionales
en la enfermedad
inflamatoria intestinal
Aun en ausencia de datos objetivos que lo de-
muestren, en general, se considera que la desnutri-
ción energético-proteica tiene una amplia gama de
consecuencias de carácter general, y es capaz de
modificar el curso clínico y la respuesta al trata-
miento de la EII (Tabla 2).
3.1. Retraso del crecimiento
En niños y adolescentes con EII, la desnutrición
se considera un factor primordial en la patoge-
nia del retraso de crecimiento y desarrollo que se
puede observar entre el 20% y el 30% de los pa-
cientes, sobre todo en los afectos de enfermedad
de Crohn. De hecho, el retraso del crecimiento se
considera la complicación extraintestinal más fre-
cuente de la enfermedad de Crohn en la edad pe-
diátrica. La tercera parte de una serie de 48 adul-
tos con EII diagnosticada en la infancia mostraban
un déficit pondo-estatural irreversible. Otro estu-
dio retrospectivo en 100 niños con enfermedad de
Crohn demostró que la mitad de los niños con re-
traso del crecimiento en el momento del diagnós-

892
 E. Cabré Gelada | M.À. Gassull Duro

tico seguían teniendo una estatura in-

ferior a la normal en la edad adulta. A
la vista de estos datos es lógico con-
cluir que la recuperación de la veloci-
dad de crecimiento debe ser un obje-
tivo fundamental del tratamiento de
la EII en la infancia y la adolescencia. El
retraso de crecimiento en la EII se ha
atribuido a factores relacionados con
la propia enfermedad y a trastornos
hormonales, además de a la desnutri-
ción. Sin embargo, el hecho de que el
crecimiento se acelera cuando estos
niños se incluyen en un plan de reha- Figura 5. Metabolismo de la homocisteína: la conversión de homocisteína a
bilitación nutricional apoya el concep- metionina está acoplada al metabolismo del ácido fólico y requiere vitamina
to de que la desnutrición es un fac- B12 como cofactor. El déficit de cualquiera de estas vitaminas condiciona el
tor etiológico de primera magnitud desarrollo de hiperhomocisteinemia.
de esta complicación.
cidencia de fenómenos tromboembólicos, tanto ar-
teriales como venosos, está incrementada en la EII.
3.2. Enfermedad metabólica ósea La hiperhomocisteinemia es un inductor conocido
de hipercoagulabilidad que, según diversos estudios,
La disminución de la densidad mineral ósea es ocurre entre un 25% y un 30% de los enfermos con
una grave complicación de la EII. Su prevalencia EII, frente a sólo un 3-5% de los controles sanos. El
global alcanza el 45%, y es más frecuente en la en- hallazgo más notable de estos estudios es, sin embar-
fermedad de Crohn que en la colitis ulcerosa. La go, la identificación de la existencia de niveles bajos
disminución de la densidad mineral ósea es par- de ácido fólico (y, en menor medida, de vitamina B12)
ticularmente importante en niños y adolescentes, como factor predictivo independiente de hiperho-
en la medida que el riesgo de fracturas en la edad mocisteinemia en estos pacientes. Tanto el ácido fó-
adulta se relaciona estrechamente con el pico de lico como la vitamina B12 son cofactores cruciales de
masa ósea que se alcance al final de la pubertad la vía metabólica que transforma la cisteína en metio-
(ver Capítulo 4.33). nina (Figura 5) (ver Capítulos 1.14 y 1.22).
La actividad inflamatoria de la propia EII, el uso
de esteroides y el sexo femenino son factores de
riesgo conocidos de osteopenia en estos enfermos. 3.4. Consecuencias sobre
Sin embargo, el bajo peso corporal, la hipoalbumi- la evolución de la propia EII
nemia, el déficit de vitamina D y la necesidad de re-
cibir nutrición artificial (como variable subsidiaria Un aspecto digno de mención es la posibilidad
de la presencia de desnutrición) se han identifica- de que los déficit nutricionales asociados a la EII
do también como predictores de enfermedad me- puedan influir negativamente sobre el curso de la
tabólica ósea, lo que pone de manifiesto que ésta propia enfermedad intestinal. En este sentido, es
es también una complicación nutricional de la EII. interesante discutir algunas consecuencias que los
déficit de macro y micronutrientes pueden tener
en la respuesta inmune y en los procesos de repa-
3.3. Hiperhomocisteinemia ración tisular.
y riesgo de trombosis Junto con la infección por el virus de la inmuno-
deficiencia humana (VIH), la desnutrición energéti-
Un efecto adverso del déficit de ácido fólico es co-proteica es la causa más prevalente de inmuno-
la hiperhomocisteinemia, que se asocia a un estado deficiencia adquirida, tanto celular como humoral.
protrombótico. Se sabe desde hace años que la in- Esto no sólo es debido a la disminución del aporte

893
Capítulo 4.30. Nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal
de energía y sustratos proteicos a las células inmu-
nocompetentes, sino también a déficit de diversos
nutrientes específicos. Entre éstos cabe mencionar
los nucleótidos, aminoácidos como la glutamina y
la arginina, o micronutrientes como la biotina o el
zinc. Por otra parte, la deficiencia de antioxidantes
como la vitamina E, la vitamina C, los carotenos, el
zinc, el selenio o el manganeso contribuye a dismi-
nuir la capacidad de defensa frente al estrés oxida-
tivo -producido por los metabolitos reactivos de
oxígeno y nitrógeno-, que se encuentra notable-
mente incrementado en la EII activa. Asimismo, el
cobre y el zinc son necesarios para la biosíntesis
de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga,
de tal manera que un desequilibrio en la relación
cobre:zinc puede alterar la síntesis de ácido araqui-
dónico y de eicosanoides.
La barrera mucosa intestinal y el tejido linfoide
asociado al intestino (GALT) también se pueden al-
terar por la desnutrición (ver Capítulo 1.36). Ésta se
asocia al desarrollo de hipoplasia vellositaria y a dis-
minución de la integridad de la mucosa, que pueden
favorecer el paso de bacterias y sus productos al me-
dio interno (translocación bacteriana). Por otra par-
te, la hipoplasia vellositaria favorece la malabsorción y
se convierte así en un factor autoperpetuador de la
propia desnutrición.
El déficit energético-proteico también interfiere
los procesos de reparación tisular. Por otra parte,
la vitamina C es un cofactor esencial de la biosínte-
sis de colágeno, mientras que el zinc es un cofactor
de la colagenasa y un potente inhibidor de la pro-
lil-hidroxilasa, una enzima que desempeña un papel
fundamental en la síntesis de colágeno. Por tanto, la
existencia de desequilibrios en estos micronutrien-
tes puede tener consecuencias difíciles de prever
en el proceso de reparación tisular en la EII (ya sea
dificultando la curación de úlceras o fístulas, o in-
crementando la fibrogénesis y favoreciendo la for-
mación de estenosis cicatriciales).
3.5. Déficit de ácido fólico
y carcinogénesis colónica
Tradicionalmente, se ha considerado la existen-
cia de una colitis extensa de larga evolución como
un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer co-
lorrectal. Aunque no se dispone de evidencias di-
rectas que relacionen ningún factor dietético con el
894
riesgo de cáncer, el ácido fólico es, con diferencia, el
nutriente con mayores indicios de contribuir a pre-
venir la carcinogénesis colónica. Los suplementos de
ácido fólico disminuyen la hipometilación del DNA,
las alteraciones del oncogén supresor p53 y los fe-
nómenos de inestabilidad de microsatélites (todos
ellos cambios genéticos relacionados con la carci-
nogénesis colónica). Hay datos epidemiológicos que
establecen una relación inversa entre la ingesta de
ácido fólico y el riesgo de padecer cáncer colorrec-
tal esporádico. Dos estudios caso-control y alguna
serie retrospectiva sugieren que los suplementos de
ácido fólico protegerían del desarrollo de displasia y
cáncer colorrectal en pacientes con colitis ulcerosa
de larga evolución. Sin embargo, se carece de estu-
dios de intervención controlados con placebo que
demuestren de forma inequívoca este fenómeno.
4. Dieta convencional
en la enfermedad
inflamatoria intestinal
4.1. Consideraciones generales
Es obvio que el objetivo principal de la dieta en
la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn es
prevenir y corregir la desnutrición asociada a es-
tas enfermedades, mediante la prescripción de una
dieta lo más libre y variada posible, sin empeorar (y,
si es posible, mejorando) los síntomas de la enfer-
medad (dolor abdominal, diarrea, etc.).
En la actualidad, no se dispone de evidencias su-
ficientemente convincentes que incriminen a nin-
gún alimento en el desencadenamiento, perpetua-
ción o empeoramiento de la actividad inflamatoria
en la EII. En consecuencia, y teniendo en cuenta
la necesidad de prevenir los déficit nutricionales,
los pacientes con colitis ulcerosa o enfermedad de
Crohn en brote de actividad deberían evitar sólo
aquellos alimentos que de forma reiterada y siste-
mática aumenten sus síntomas. De hecho, la apari-
ción o empeoramiento de un síntoma tras la inges-
tión de un alimento concreto es, en la mayor parte
de ocasiones, absolutamente fortuita. Por consi-
guiente, si se atribuye todo síntoma al alimento
previamente ingerido se corre el riesgo de incurrir
en una dieta excesivamente monótona y, por tan-
to, restrictiva.

En este contexto, existen dos tipos de
alimentos cuyo consumo suscita con fre-
cuencia dudas tanto entre los médicos
como entre los pacientes: los lácteos y
la fibra.
4.2. Restricción de lácteos
en la EII activa
No existe ningún fundamento científi-
co para prohibir el consumo de productos
lácteos a los pacientes con colitis ulcerosa
y enfermedad de Crohn, por el mero he-
cho de padecer estas enfermedades. Que
se sepa, ningún componente de la leche es Figura 6. Esquema de la fermentación bacteriana de la fibra soluble
capaz de favorecer la inflamación intesti- y otros hidratos de carbono no absorbibles. Como productos finales se
nal, desencadenar un brote y, mucho me- producen ácidos grasos de cadena corta (acetato, propionato y butirato),
nos, causar la enfermedad. Es bien sabido así como gases (H2, CH4 y CO2).
que la leche y sus derivados son la más im-
portante fuente del calcio necesario para prevenir la
osteopenia de estos pacientes.
Sin embargo, es cierto que un determinado por-
centaje de individuos de la población general (so-
bre todo en países de la cuenca mediterránea)
presentan déficit de lactasa. Cuando la lactosa no
absorbida en el intestino delgado llega al colon
puede provocar diarrea y/o flatulencia de forma
dependiente de la dosis. Este fenómeno, que es ab-
solutamente independiente del hecho de padecer
EII, puede ocurrir en pacientes con estas enferme-
dades, en los que la ingesta de leche puede acen-
tuar sus síntomas (sobre todo la diarrea).
No obstante, estudios realizados en España sugie-
ren que la prevalencia de malabsorción de lactosa
(evaluada mediante la excreción de hidrógeno en el
aliento) no es mayor en los pacientes con EII que en
la población general. Por tanto, los pacientes con en-
fermedad de Crohn y colitis ulcerosa sólo deben li-
mitar el consumo de leche durante los brotes si ésta
clara y reiteradamente aumenta su diarrea. Además,
la mayoría de los pacientes que no toleran la leche
pueden tolerar, sin embargo, otros derivados lácteos
como el yogur y los quesos curados, cuyo conteni-
do en lactosa es mucho menor. Por otra parte, hay
que hacer hincapié en que la intolerancia a los lác-
teos depende de la lactosa, y no de la grasa que con-
tienen, por lo que no hay razón alguna para sustituir
los productos lácteos enteros por otros desnatados
o semidesnatados.
E. Cabré Gelada | M.À. Gassull Duro
4.3. Restricción
de fibra en la EII activa
Durante los brotes de EII es aconsejable hacer
una dieta pobre en residuos, particularmente en
aquellos pacientes con formas estenosantes de en-
fermedad de Crohn, o en brotes de colitis ulcero-
sa grave o extensa. Esto implica eliminar de la dieta
la denominada fibra insoluble (lignina, celulosa). Es-
te tipo de fibra produce un residuo fecal abundante
que puede facilitar la obstrucción intestinal cuando
hay estenosis, o dañar la mucosa frágil y ulcerada
del colon en un brote grave de colitis. Los alimen-
tos ricos en fibra insoluble son los alimentos inte-
grales, los preparados que contienen salvado (de
trigo, avena, etc.) y algunos vegetales particular-
mente “leñosos” (espárragos, alcachofas, etc.).
A diferencia de la fibra insoluble, la fibra soluble
(pectinas, mucílagos, goma guar, etc.), contenida so-
bre todo en frutas y legumbres, produce menos re-
siduo y, además, es fermentada por la microbiota
colónica (ver Capítulo 1.10). La fermentación de la fi-
bra soluble produce diversas sustancias, algunas de
las cuales, como los ácidos grasos de cadena corta,
son beneficiosas para el epitelio del colon y el intes-
tino delgado (ver más adelante). Como contraparti-
da, produce gas (hidrógeno, metano, anhídrido car-
bónico) (Figura 6), que puede aumentar el dolor
abdominal y la sensación de flatulencia durante los
brotes. Por tanto, el consumo de alimentos ricos en
895
Capítulo 4.30. Nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal
fibra soluble sólo deberá limitarse si produce estas
molestias, y dependiendo de su intensidad. De he-
cho, como se verá más adelante, algunos tipos de fi-
bra fermentable pueden incluso ayudar a prevenir
los brotes de colitis ulcerosa.
4.4. Dieta en la EII en remisión
Si las limitaciones dietéticas durante los bro-
tes de actividad de la EII son muy escasas, toda-
vía son menos durante los periodos de remisión.
De hecho, la inmensa mayoría de pacientes con
enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa en remi-
sión pueden seguir una dieta absolutamente nor-
mal. Probablemente, la única excepción son los pa-
cientes con enfermedad de Crohn que presentan
estenosis intestinales fibrosas, los cuales deben se-
guir una dieta sin residuos también durante los pe-
riodos de remisión de la enfermedad.
4.5. Suplementos de calcio
y vitamina D en la EII
Todos los pacientes con EII deberían consumir
una dieta rica en calcio, ya que éste es un sistema
simple y eficaz para prevenir la osteopenia y osteo-
porosis. La ingesta diaria de calcio debería alcanzar
1,5 g. Si existe una ingesta dietética de calcio inade-
cuada, se deben administrar suplementos (500 a
1.000 mg/día), asociados a vitamina D (800 UI/día)
en caso de déficit de esta vitamina.
Con todo, la eficacia de la suplementación de
calcio en la prevención de la pérdida de masa ósea,
o el tratamiento de la osteopenia en la EII, han si-
do escasamente estudiados. Existen evidencias, no
obstante, de que la administración de suplemen-
tos de calcio y vitamina D únicamente durante un
año no es suficiente para mejorar la densidad mi-
neral ósea en pacientes con EII y osteoporosis ya
establecida. En esta situación, por tanto, el uso de
bisfosfonatos parece más apropiado. Otra estrate-
gia que parece eficaz en otros estudios es la aso-
ciación de suplementos de calcio y vitamina D con
suplementos de flúor en pacientes con EII y osteo-
porosis. En cambio, la administración sólo de calcio
y vitamina D resulta eficaz para prevenir la pérdida
de masa ósea en pacientes en situación de riesgo
de osteopenia que todavía no la han desarrollado.
896
4.6. Suplementos de ácido
fólico en la EII
Sobre la base de las consecuencias descritas
previamente del déficit de ácido fólico en la EII, se
ha recomendado el uso rutinario de suplementos
de esta vitamina en estos pacientes como preven-
ción del riesgo de cáncer colorrectal y de fenóme-
nos tromboembólicos. Aunque se ha demostrado
que la administración de 15 mg/día de ácido folíni-
co disminuye la proliferación celular en el epitelio
rectal de pacientes con colitis ulcerosa, no se sa-
be el impacto que ello pueda tener en el riesgo de
desarrollar displasia y cáncer colorrectal en estos
pacientes. Tampoco hay estudios de intervención
que demuestren que los suplementos de ácido fó-
lico reduzcan el riesgo tromboembólico en la EII.
De cualquier modo, el déficit de ácido fólico debe
buscarse, y corregirse si se detecta.
5. Nutrición artificial
como soporte nutricional
en la enfermedad
inflamatoria intestinal
En general, y al igual que en otras situaciones clí-
nicas, el uso de soporte nutricional artificial en la
EII está indicado cuando el estado nutricional no
se puede mantener de forma adecuada mediante
la dieta oral convencional. En este caso, la nutrición
enteral con dietas-fórmula químicamente definidas
suele ser la técnica de elección, ya sea como suple-
mento de la dieta normal (nutrición enteral par-
cial) o en forma de nutrición enteral total. En am-
bos casos, la nutrición enteral puede administrarse
por vía oral, a través de sonda de alimentación o
mediante otro sistema de acceso digestivo (gas-
trostomía, yeyunostomía). La elección de una die-
ta-fórmula particular debería basarse en los prin-
cipios básicos de fisiología digestiva y de nutrición.
En casos extremos, cuando no es posible subve-
nir a las necesidades energético-proteicas median-
te nutrición enteral, está indicada la nutrición pa-
renteral. En algunos pacientes debe considerarse la
necesidad de nutrición artificial (enteral o parente-
ral) a domicilio.
Son, por tanto, candidatos a recibir un sopor-
te nutricional artificial los pacientes con desnutri-

ción grave evidenciada por alteración de los pa-
rámetros nutricionales. También lo son aquellos
pacientes con desnutrición moderada que no reali-
zan una ingesta oral adecuada, ya sea por anorexia,
por aumento de los requerimientos, por presencia
de malabsorción/maldigestión o por aumento de
las pérdidas intestinales. Finalmente, existe un gru-
po importante de pacientes que en la primera eva-
luación presentan un estado nutricional normal o
casi normal, pero en los que la gravedad del brote
es muy probable que origine desnutrición a corto
plazo si no se inicia un soporte nutricional artificial.
Como se ha dicho, en todas estas situaciones la nu-
trición enteral es el tipo de soporte nutricional de
primera elección, siempre que exista un tracto gas-
trointestinal accesible y, al menos en parte, funcio-
nante. A continuación se desarrollan algunos de
estos aspectos, por separado para la colitis ulcero-
sa y la enfermedad de Crohn.
5.1. Soporte nutricional artificial
en la colitis ulcerosa
Se aconseja un soporte nutricional artificial en los
pacientes con brotes de colitis ulcerosa con activi-
dad grave, sobre todo si se prevé la necesidad de
tratamiento quirúrgico a corto plazo o si existe des-
nutrición energético-proteica asociada. Tradicional-
mente, estos pacientes se trataban con nutrición pa-
renteral total con objeto de mantener el intestino
“en reposo”. Sin embargo, hoy se sabe que no existe
evidencia científica para justificar el “reposo intesti-
nal” en pacientes con brotes graves de colitis ulcero-
sa. Dos estudios controlados realizados en pacientes
con brotes de actividad grave tratados con corticoi-
des demostraron que el “reposo intestinal” median-
te nutrición parenteral total no influía en el curso
clínico en comparación con la dieta oral convencio-
nal. A pesar de ello, la nutrición parenteral promue-
ve la ganancia de peso, y restaura, parcialmente, la
función del músculo esquelético respiratorio y pe-
riférico en estos enfermos. Esto es importante en
pacientes que con frecuencia requerirán tratamien-
to quirúrgico, con vistas a disminuir la morbilidad
postoperatoria. Por otro lado, la nutrición enteral
total parece ser más eficaz que la dieta oral para
prevenir la desnutrición en estos pacientes.
Por todo ello, tiene especial interés un estudio
controlado que comparó nutrición enteral y nu-
E. Cabré Gelada | M.À. Gassull Duro
trición parenteral como único soporte nutricional
en pacientes con un brote grave de colitis ulcero-
sa tratados con dosis plenas de corticosteroides.
No se observaron diferencias en el curso clíni-
co ni en el número de pacientes en los que fraca-
só el tratamiento esteroideo y requirieron cirugía.
Sin embargo, el número de infecciones en el post-
operatorio y de complicaciones relacionadas con
la nutrición artificial fue significativamente mayor
con nutrición parenteral total que con nutrición
enteral total. Estos resultados indican que puede
administrarse la nutrición enteral en pacientes con
colitis ulcerosa grave sin que esto empeore el cur-
so clínico de la enfermedad y, además, es bien tole-
rada y se asocia a un menor número de complica-
ciones sépticas de la cirugía, en comparación con la
nutrición parenteral.
Con todo, la nutrición enteral está absolutamen-
te contraindicada en los pacientes con colitis ulce-
rosa que presenten como complicación megacolon
tóxico, íleo paralítico, obstrucción intestinal com-
pleta, perforación intestinal o hemorragia gastro-
intestinal masiva.
5.2. Soporte nutricional artificial
en la enfermedad de Crohn
El soporte nutricional artificial, enteral o pa-
renteral, es la única forma de mantener el estado
nutricional en algunos pacientes con enfermedad
de Crohn extensa o complicada. La simplicidad
de su uso, su menor coste y la menor frecuen-
cia de complicaciones inherentes a la técnica ha
hecho que la nutrición enteral sea el tipo de so-
porte nutricional más utilizado en estos pacientes.
Por otro lado, se ha demostrado que para el tra-
tamiento de los mismos no es necesario el “repo-
so intestinal”, incluso en casos con fístulas o ma-
sa inflamatoria. Sin embargo, la nutrición enteral
está contraindicada en pacientes con fístulas me-
dio-yeyunales de alto flujo, obstrucción intestinal
completa, íleo paralítico, sepsis intraabdominal,
hemorragia gastrointestinal grave o perforación
intestinal. En estos casos la nutrición parenteral
total es la técnica de elección.
Los pacientes con múltiples estenosis intesti-
nales que requieren una dieta sin residuos estric-
ta pueden necesitar nutrición enteral a domici-
lio para mantener un aporte energético-proteico
897
Capítulo 4.30. Nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal

Figura 7. Metaanálisis de ocho estudios aleatorios controlados que comparan nutrición enteral total (NET) y corticosteroides
como tratamiento primario de la enfermedad de Crohn activa. La proporción de probabilidad (odds ratio, OR) típica muestra
que el tratamiento esteroideo es más eficaz que la NET para inducir la remisión, si bien la tasa global de remisión con NET fue
del 60%. Fuente: Fernández-Bañares et al. JPEN 1995; 19: 356-64.

correcto. En estos casos, está indicada la adminis-
tración de suplementos orales bebidos, o, en casos
más graves, la administración de la dieta de nutri-
ción enteral a través de una gastrostomía endoscó-
pica percutánea. Por otro lado, aquellos casos con
múltiples resecciones y síndrome de intestino cor-
to pueden requerir el uso combinado a domicilio
de nutrición parenteral total (para subvenir las ne-
cesidades nutricionales) y nutrición enteral (para
promover la adaptación del intestino residual).
En la enfermedad de Crohn la nutrición ente-
ral podría ejercer un efecto terapéutico específico
que permita su utilización como “tratamiento pri-
mario” de la enfermedad. Este aspecto se discute
más adelante.
5.3. Elección de la dieta-fórmula
de nutrición enteral en la EII
amplias, o si existe mala tolerancia a la dieta con
proteína entera.
El posible papel proinflamatorio de la grasa de la
dieta es un punto de especial interés en la investi-
gación científica actual sobre el papel de la dieta en
la EII. Como se comenta más adelante, parece poco
aconsejable -a la luz de los conocimientos actuales-
el uso de dietas enterales con un contenido alto en
grasas y/o aquéllas en las que la fuente lipídica sean,
de forma predominante, los aceites de semillas (gi-
rasol, maíz, cártamo).
La fuente de hidratos de carbono en la mayoría
de las dietas enterales son las maltodextrinas o los
polímeros de glucosa. Las dietas con lactosa o con
un contenido elevado en sacarosa u otros disacá-
ridos no son aconsejables debido al riesgo de in-
ducir diarrea. Por otro lado, no existen datos que
apoyen el uso de dietas enriquecidas con fibra die-
tética en la EII activa.

En general, se recomienda el uso de dietas con

proteína entera (dietas poliméricas), que son bien
toleradas por la inmensa mayoría de pacientes con
EII. Las dietas a base de aminoácidos o péptidos
son hiperosmolares, lo cual limita la cantidad que
se puede administrar sin originar diarrea, por lo
que el aporte nitrogenado puede ser insuficiente.
Por tanto, estas dietas sólo están indicadas si la fun-
ción intestinal está gravemente comprometida, co-
mo puede ocurrir en algunos pacientes con enfer-
medad de Crohn muy extensa o con resecciones
6. Nutrición enteral
como tratamiento primario
en la enfermedad de Crohn
En la enfermedad de Crohn, la nutrición enteral
podría ejercer un efecto antiinflamatorio específi-
co, y se ha sugerido que podría ser eficaz para in-
ducir la remisión clínica en los brotes de actividad
de la enfermedad.

898
 E. Cabré Gelada | M.À. Gassull Duro

6.1. Evidencias
clínicas
Aunque tres metaanáli-
sis de los múltiples estu-
dios controlados que se
han efectuado han conclui-
do que los corticoides son
significativamente más efi-
caces que la nutrición en-
teral para inducir la remi-
sión de la enfermedad, la
tasa global de respuesta
a la nutrición enteral to-
tal fue del 60%, una cifra
muy superior a la respues-
ta esperada con un place-
bo (alrededor de un 20% a Figura 8. Metaanálisis de seis estudios aleatorios controlados que comparan nutrición
un 30%) (Figura 7). Estas enteral elemental y no elemental como tratamiento primario de la enfermedad de Crohn
cifras deben analizarse con activa. La OR típica muestra que ambos tipos de dieta son igualmente eficaces para inducir
cierta cautela, ya que no la remisión. Fuente: Fernández-Bañares et al. JPEN 1995; 19: 356-64.
existe ningún estudio que
compare directamente la nutrición enteral con el la nutrición enteral puede ser un tratamiento efi-
placebo, entre otras razones porque no se sabe qué caz cuando es bien tolerada, y deberían promover
composición debería tener una “dieta placebo” en la realización de nuevos estudios controlados en la
estas circunstancias. Por otro lado, en los metaanáli- enfermedad de Crohn activa.
sis citados, los pacientes que fueron retirados de los
diferentes estudios debido a intolerancia a las dietas
se consideraron como “fracasos terapéuticos” en el 6.2. Mecanismo de acción
análisis por intención de tratar. terapéutica
En este sentido, el análisis combinado de los es-
tudios controlados y de las series amplias no con- Sea como fuere, la variabilidad en la tasa de re-
troladas, tras excluir los pacientes retirados por misión entre los diferentes estudios indica que no
falta de cumplimiento terapéutico o por intole- todas las dietas son igualmente eficaces para indu-
rancia a la dieta o a la sonda de nutrición enteral, cir la remisión. Los mecanismos por los que la nu-
proporciona interesantes resultados. Dieciséis es- trición enteral ejerce su acción terapéutica prima-
tudios, que abarcan 549 pacientes adultos con en- ria no se conocen con precisión. La hipótesis inicial
fermedad de Crohn activa (al menos 15 pacientes de que las dietas elementales (basadas en amino-
en cada estudio tratados con nutrición enteral) y ácidos libres) serían particularmente efectivas, en
con un cumplimiento terapéutico adecuado, eva- virtud de su baja antigenicidad, ha sido rebatida
luaron el efecto de dietas elementales (a base de por los resultados del metaanálisis de los estudios
aminoácidos), administradas durante al menos dos controlados que han comparado dietas elementa-
semanas, en la inducción de la remisión clínica. Las les versus no elementales (peptídicas o con pro-
tasas de remisión obtenidas oscilaron entre el 42% teína entera) (Figura 8), que demostraron que
y el 100%, con un valor medio de 79%. Por otro la- ambos tipos de dietas eran igualmente eficaces pa-
do, 124 pacientes adultos cumplidores con el ré- ra inducir la remisión. El papel de modificaciones
gimen prescrito, incluidos en 10 estudios, recibie- más específicas de la fuente nitrogenada de las die-
ron dietas poliméricas (a base de proteína entera), tas apenas ha sido investigado. Un estudio recien-
siendo la remisión clínica media del 70% (límites, te con pocos pacientes no ha podido demostrar
36% a 90%). Estos datos apoyan el concepto de que que la adición de glutamina incremente la tasa de

899
Capítulo 4.30. Nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal
remisión. De hecho, la mejoría del índice de activi-
dad fue mayor con la fórmula estándar.
Por otro lado, existen datos en la literatura que
sugieren que el tipo de grasa de las dietas puede
ser importante. Así, se ha sugerido que cambios
cuantitativos o cualitativos en la fuente lipídica po-
drían modificar la síntesis de eicosanoides y algu-
nos mecanismos inmunomoduladores, influyendo,
por ello, en la evolución de la enfermedad. El nú-
mero de pacientes en los diferentes ensayos clí-
nicos que han comparado fórmulas de nutrición
enteral con diferentes cantidades de grasa es de-
masiado pequeño para poder extraer alguna con-
clusión acerca del efecto del contenido lipídico so-
bre la actividad de la enfermedad. Sin embargo, se
ha sugerido que las dietas pobres en grasas (0,6% a
3% del total de calorías) se asocian a una respues-
ta favorable, con tasas de remisión que oscilan en-
tre el 60% y el 100%, mientras que las dietas con
un contenido elevado en grasas (20% a 36% del to-
tal de calorías) producen resultados contradicto-
rios, con tasas de remisión entre el 36% y el 92%,
más bajas para las dietas con el contenido en gra-
sa más elevado.
Además de la cantidad, el tipo de grasa en la
dieta puede ser importante. Varios estudios han
mostrado que diferentes tipos de grasas pueden
modular la producción de eicosanoides y citoki-
nas proinflamatorios y el sistema de señalización
intracelular que trabaja a través de la vía del fos-
fatidilinositol-4,5-bisfosfato y de la proteína kina-
sa C. Por todo ello, se estableció la hipótesis de
que las dietas con un contenido elevado de grasa
rica en ácidos grasos poliinsaturados de la serie
n-6, que son los precursores de los eicosanoides
y de las citokinas con mayor actividad proinflama-
toria, podrían ser peores que las dietas con grasa
monoinsaturada.
En este sentido, un reciente estudio multicéntri-
co europeo ha evaluado si el efecto terapéutico de
la nutrición enteral en la enfermedad de Crohn ac-
tiva guarda relación con la composición lipídica de
la dieta. Se trata de un estudio multicéntrico, doble
ciego, que evaluó el efecto de dos dietas polimé-
ricas con composición lipídica diferente en com-
paración con esteroides en la inducción de la re-
misión clínica en la enfermedad de Crohn activa.
Los resultados en el análisis por intención de tra-
tar mostraron una tasa de remisiones del 20% pa-
ra la dieta rica en grasa monoinsaturada, 52% para
900
la dieta rica en grasa poliinsaturada n-6, y de 79%
para los esteroides (p = 0,001, esteroides vs. die-
ta rica en grasa monoinsaturada). En el análisis por
protocolo -tras excluir los pacientes no cumplido-
res-, las tasas de remisión fueron 27%, 63%, y 79%,
respectivamente. Estos resultados fueron una sor-
presa para los autores, pues la dieta con grasa mo-
noinsaturada fue significativamente peor que la
dieta con grasa poliinsaturada de la serie n-6, con
una tasa de remisión similar a la que se puede ob-
tener con un tratamiento placebo. Como posibles
explicaciones a estos resultados tan contradicto-
rios en comparación con estudios previos en los
que se emplearon dietas con grasa monoinsatura-
da, los autores citan un probable exceso de grasa
monoinsaturada (79% de la grasa total) y la ausen-
cia de triglicéridos de cadena media en la composi-
ción lipídica de la dieta. Por otro lado, la fuente de
grasa monoinsaturada fue trioleína sintética, mien-
tras que en los anteriores estudios se utilizó acei-
te de oliva, por lo que no se puede descartar que
otros componentes de este aceite pudieran ejer-
cer un efecto antiinflamatorio. Por tanto, aunque
los resultados de este estudio ponen de manifies-
to la importancia del tipo de grasa de la dieta para
explicar el efecto terapéutico primario de la nutri-
ción enteral en la enfermedad de Crohn activa, no
han confirmado las hipótesis iniciales. Son necesa-
rios más estudios en el futuro para dilucidar cuál
es la composición lipídica de la dieta más idónea en
estos pacientes.
El posible papel antiinflamatorio del aceite de
pescado (ácidos grasos de la serie n-3) y su incor-
poración en dietas de nutrición enteral debe estu-
diarse en profundidad. Más adelante se describen los
efectos de la suplementación aislada con aceites de
pescado en estos pacientes. Por supuesto, todas las
dietas han de contener los aportes recomendados
de ácido linoleico y α-linolénico para cubrir las ne-
cesidades en ácidos grasos esenciales (3 a 6 g/día).
6.3. Indicaciones actuales
de la nutrición enteral como
tratamiento primario en la
enfermedad de Crohn
La nutrición enteral estaría indicada como tra-
tamiento primario de la enfermedad de Crohn, so-
bre todo, en los pacientes con contraindicaciones

para el tratamiento esteroideo. Entre éstas cabe
destacar los brotes de actividad en pacientes con
osteoporosis importante, y en niños y adolescen-
tes en fase de crecimiento. El efecto beneficioso
de la nutrición enteral intermitente o cíclica pa-
ra mejorar el crecimiento en estos pacientes es
claro, y se ha mostrado superior al de los corti-
costeroides. La importancia de la nutrición enteral
como tratamiento primario en niños ha sido re-
cientemente enfatizada por un metaanálisis de los
estudios exclusivamente pediátricos, que muestra
que la nutrición enteral es tan eficaz como los es-
teroides en la inducción de remisión. Sin embargo,
como se comenta en un editorial que lo acompa-
ña, esta conclusión puede estar sesgada por la in-
clusión en el análisis de estudios con muy pocos
pacientes y tasas de remisión excepcionalmente
altas (100%).
Son necesarios más estudios para definir con
claridad otras posibles indicaciones de la nutrición
enteral. Sin embargo, hay que tener en cuenta que
alrededor de un 20 a un 30% de los pacientes tra-
tados con corticoides desarrolla corticodependen-
cia, que hace necesario el uso continuado de estos
fármacos para mantener la remisión. Esta situación
obliga, con frecuencia, a administrar fármacos in-
munosupresores como la azatioprina. Por ello, el
tratamiento de los brotes de actividad de la enfer-
medad con nutrición enteral, aunque menos eficaz
que el tratamiento con corticoides, podría estar in-
dicado sobre todo en los brotes iniciales, con acti-
vidad leve a moderada, en pacientes jóvenes, ya que
puede retrasar la necesidad de administrar corti-
coides y la aparición de las complicaciones de este
tipo de terapia en muchos de ellos.
7. Nutrientes específicos
con potencial terapéutico
en la enfermedad
inflamatoria intestinal
7.1. Ácidos grasos
poliinsaturados n-3
Los ácidos grasoso poliinsaturados n-3 de cade-
na larga (eicosapentaenoico = EPA; docosahexae-
noico = DHA), presentes en los aceites de pes-
cado, poseen propiedades antiinflamatorias. El EPA
E. Cabré Gelada | M.À. Gassull Duro
Figura 9. El ácido eicosapentaenoico (20:5 n-3) compite
con el ácido araquidónico (20:4 n-6) en la biosíntesis de
eicosanoides. Las prostaglandinas (PG), tromboxanos (TX) y
leucotrienos (LT) derivados del primero poseen efectos pro-
inflamatorios atenuados, en comparación con los derivados
del ácido araquidónico.
compite con el ácido araquidónico (ácido graso de
cadena larga de la serie n-6) por las enzimas involu-
cradas en la síntesis de eicosanoides, favoreciendo
la síntesis de compuestos con actividad proinfla-
matoria atenuada, en comparación con los eicosa-
noides derivados del ácido araquidónico (Figu-
ra 9). Además, tanto EPA como DHA inhiben la
producción de citokinas proinflamatorias (ver Ca-
pítulo 1.4).
En un estudio controlado, la administración de
9 cápsulas/día de un preparado de aceite de pes-
cado de liberación entérica (equivalente a 2,7 g de
ácidos grasos poliinsaturados n-3) se mostró eficaz
para mantener la remisión de pacientes con en-
fermedad de Crohn inactiva. Estos resultados, sin
embargo, no pudieron ser reproducidos en otro
estudio multicéntrico europeo, si bien las caracte-
rísticas de los pacientes y la forma farmacéutica del
preparado no fueron comparables.
Los efectos de los preparados de aceite de pes-
cado en la colitis ulcerosa han sido objeto de debate
durante años, en gran parte debido a las deficiencias
de diseño de los estudios publicados. No obstante,
un reciente estudio controlado con un diseño ade-
cuado parece indicar que no son eficaces para man-
tener la remisión en esta enfermedad.
901
Capítulo 4.30. Nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal
7.2. Fibra dietética fermentable
y ácidos grasos de cadena corta
Los ácidos grasos de cadena corta (acetato, pro-
pionato y butirato) se producen en el colon por la
fermentación bacteriana anaerobia de los hidratos
de carbono no digeridos (fibra dietética, almidón
resistente, fructooligosacáridos), y son los aniones
orgánicos más abundantes en la luz del colon. Se
ha demostrado que el butirato es el sustrato ener-
gético preferido del colonocito, y se ha sugerido
que una disminución de la β-oxidación del butira-
to luminal, que ocasionaría un déficit energético
en el colonocito, puede estar implicada en la pa-
togénesis de la colitis ulcerosa. En este sentido, se
ha mostrado que la administración de un inhibidor
de la β-oxidación de los ácidos grasos produce en
las ratas una colitis aguda con lesiones en la mu-
cosa similares a las observadas en la colitis ulcero-
sa humana. Por otro lado, en los pacientes con co-
litis ulcerosa se ha observado disminución de los
niveles fecales de ácidos grasos de cadena corta, y
especialmente de butirato, en relación con la gra-
vedad de la enfermedad. Asimismo, estudios expe-
rimentales recientes han sugerido que el butirato
inhibe la producción de algunas citokinas y la acti-
vación del factor de transcripción NF-κB, siendo
ésta la primera evidencia de un efecto antiinflama-
torio real del butirato.
Diversos estudios han evaluado el efecto de la
administración de enemas de butirato en pacien-
tes con colitis ulcerosa activa, proporcionando re-
sultados contradictorios. Mientras que los resulta-
dos de los estudios iniciales eran prometedores,
los de los estudios más recientes son desalentado-
res. En la serie más amplia publicada (103 pacien-
tes) no se detectaron diferencias entre los enemas
de ácidos grasos de cadena corta y el placebo. Sin
embargo, este estudio incluía alrededor de un 20%
de pacientes cuyos síntomas habían sido refracta-
rios al tratamiento médico durante años, y en los
que los enemas de ácidos grasos de cadena cor-
ta constituían el último intento terapéutico previo
a la colectomía. A pesar de la ausencia de diferen-
cias globales, se observó que los pacientes con epi-
sodios de agudización relativamente cortos (< 6
meses) respondían significativamente mejor a los
enemas de ácidos grasos de cadena corta que al
placebo (48% vs. 18%; p = 0,03). Por último, los pa-
cientes que no respondieron al placebo fueron tra-
902
tados, en una extensión abierta del ensayo clínico,
con enemas de ácidos grasos de cadena corta, ob-
teniéndose una mejoría importante en el 47% de
los mismos. Estos datos sugieren la eficacia de los
enemas de ácidos grasos de cadena corta en algu-
nos subgrupos de pacientes con colitis ulcerosa, lo
que obliga a la realización de nuevos estudios clí-
nicos controlados. Sin embargo, los enemas de áci-
dos grasos de cadena corta tienen el inconveniente
del mal olor que despiden, similar al del contenido
colónico normal, que ha hecho que este tipo de te-
rapia no se haya difundido ampliamente.
Recientemente se han publicado los resultados
de un estudio controlado con placebo sobre la adi-
ción de un preparado de butirato en cápsulas de li-
beración colónica en 25 enfermos con colitis ulce-
rosa tratados con mesalazina. La tasa de remisión
fue similar en ambos grupos, aunque se observó
una tendencia hacia una mayor eficacia con el buti-
rato. Sin embargo, hay que señalar que las cápsulas
de placebo contenían almidón, cuya fermentación
al ser liberado en el colon puede haber contribui-
do a minimizar las diferencias entre ambos grupos
terapéuticos.
Teóricamente, la ingesta de un tipo de fibra die-
tética fermentable, que se degrade lentamente a
lo largo de todo el colon para asegurar suficien-
te producción de butirato en el colon distal, po-
dría ser beneficiosa en el tratamiento de la colitis
ulcerosa. Sin embargo, en las fases de actividad de
la colitis ulcerosa existe sangre en la luz del colon
y, por tanto, oxígeno, que favorece el crecimiento
de bacterias anaerobias facultativas tales como Lac-
tobacilli y Streptococci, que son productoras de áci-
do láctico. Asimismo, el pH ácido en la luz del co-
lon, que se observa en las fases de agudización de
la enfermedad, comporta un freno de la fermenta-
ción bacteriana y hace que se origine más lactato
que butirato. De hecho, se ha observado que los
niveles de lactato en las heces se hallan aumenta-
dos en los pacientes con colitis ulcerosa activa. Da-
do que se ha mostrado que, en el animal de expe-
rimentación, el lactato puede lesionar la mucosa
intestinal por un mecanismo directo, se ha sugeri-
do que el aumento en la producción de este com-
puesto podría ser perjudicial en la colitis ulcerosa
humana. Por otro lado, el déficit de fermentación
puede comportar una disminución de la prolifera-
ción, un aumento de la apoptosis epitelial y la apa-
rición de abscesos criptales en el animal de experi-

mentación, probablemente por una disminución en
la producción luminal de butirato.
Recientemente se ha evaluado el efecto de una
fibra dietética fermentable (semillas de Plantago
ovata) en el mantenimiento de la remisión en la
colitis ulcerosa inactiva. No se apreciaron diferen-
cias significativas entre este tipo de fibra y el tra-
tamiento habitual con mesalazina (porcentajes de
recidiva a los 12 meses, 40% vs. 35%, respectiva-
mente). Además, es de destacar que en ese estu-
dio se observó un aumento en la concentración fe-
cal de butirato en los pacientes tratados con fibra,
sugiriendo una fermentación lenta a lo largo de to-
do el colon.
Por otro lado, no está claro que otros tipos de
fibras fermentables puedan inducir cambios cuan-
titativos y cualitativos en la producción de ácidos
grasos de cadena corta similares a las semillas de
Plantago ovata. Por ejemplo, la fermentación de la
cáscara de Plantago ovata produce niveles tota-
E. Cabré Gelada | M.À. Gassull Duro
les de ácidos grasos de cadena corta más bajos y,
en proporción, niveles de butirato menores que la
fermentación de las semillas de Plantago ovata. Por
ello, antes de recomendar el uso de un determina-
do tipo de fibra dietética en la colitis ulcerosa, es
necesario realizar estudios in vitro para examinar la
capacidad de producir butirato de la misma, y pos-
teriormente in vivo para evaluar la llegada del buti-
rato producido al colon distal.
Existe otro estudio en el cual se compararon
una fibra dietética y la sulfasalazina para mante-
ner la remisión en la colitis ulcerosa. Sin embar-
go, en este estudio se utilizó un tipo de fibra po-
co fermentable. Los resultados mostraron que la
sulfasalazina fue significativamente mejor que es-
te tipo de fibra para mantener la remisión, sugi-
riendo que el efecto formador de masa de la fibra,
que aumenta el volumen de las heces e incremen-
ta la propulsión colónica, no es beneficioso en es-
tos pacientes.
903
Capítulo 4.30. Nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal

8. Resumen
 La prevalencia de desnutrición energético-pro-
teica en pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal (EII) oscila entre el 20% y el 85% de-
pendiendo del tipo, grado de actividad inflama-
toria, extensión y localización de la enfermedad.
Los mecanismos implicados en la patogenia de
la desnutrición en la EII son el déficit de inges-
ta, el incremento de metabolismo, las pérdidas
proteicas intestinales y la malabsorción, aunque
no todos ellos son igualmente operativos en
todos los casos. Además, los pacientes con EII
pueden presentar múltiples deficiencias de vita-
minas y oligoelementos, aunque la mayoría de
ellos no se manifiesten clínicamente.
enfermedad de Crohn (pero no en la colitis
ulcerosa). Este efecto no depende del grado de
hidrólisis de la fuente nitrogenada, y sí del tipo
de lípidos administrados. No obstante, la com-
posición lipídica ideal no está aún bien definida.
Otros nutrientes específicos con capacidad te-
rapéutica primaria (sobre todo para prevenir las
recidivas) son los ácidos grasos n-3 presentes en
el aceite de pescado en el caso de la enfermedad
de Crohn, y determinados tipos de fibra fermen-
table en la colitis ulcerosa.

 Las consecuencias de los déficit nutricionales

en la EII son muy diversas, abarcando desde el
retraso del crecimiento en niños y adolescen-
tes, la mayor incidencia de enfermedad metabó-
lica ósea o el incremento del riesgo quirúrgico,
hasta efectos sobre la propia evolución de la en-
fermedad intestinal (disminución de la defensa
antioxidante, disrupción de la barrera intestinal,
facilitación de la carcinogénesis colónica).

 La dietoterapia convencional es el primer fren-

te terapéutico para prevenir y tratar los déficit
nutricionales en la EII. La dieta de estos pacien-
tes debe ser lo más variada posible. No deben
restringirse alimentos a menos que produzcan
síntomas de forma reiterada. Esta recomenda-
ción es particularmente pertinente en el caso
de los lácteos. Los pacientes en remisión debe-
rían hacer una dieta libre (salvo la restricción
de la fibra insoluble en la enfermedad de Crohn
estenosante). Cuando es necesaria la nutrición
artificial, la nutrición enteral con dietas poli-
méricas es la modalidad de elección. Sólo los
pacientes con megacolon tóxico u otra contra-
indicación formal para el uso de nutrición en-
teral, y aquéllos con intolerancia manifiesta a la
misma, deben ser alimentados por vía endove-
nosa. El uso combinado de nutrición parenteral
y enteral puede ser necesario en pacientes con
resecciones intestinales amplias y síndrome de
intestino corto.

 Existen evidencias de que la nutrición enteral

puede tener un efecto terapéutico primario
(sobre el propio proceso inflamatorio) en la

904
 E. Cabré Gelada | M.À. Gassull Duro

9. Bibliografía
Ballinger AB. Fundamental mechanisms of growth failure in
inflammatory bowel disease. Horm Res 2002; 58 (Suppl 1):
7-10.
Excelente revisión de la patogenia y factores de riesgo del retra-
so de crecimiento en la EII pediátrica.
Bernstein C, Leslie W, Leboff M. AGA technical review on
osteoporosis in gastrointestinal diseases. Gastroenterology
2003; 124: 795-841.
Revisión técnica, base de las recomendaciones de la American
Gastroenterological Association sobre osteoporosis en enferme-
dades digestivas. La EII es protagonista principal.
Fernández Bañares F, Cabré E, Esteve Comas M, Gassull MA.
How effective is enteral nutrition in inducing clinical remission
in active Crohn’s disease? A meta-analysis of the randomized
clinical trials. JPEN 1995; 19: 356-64.
Metaanálisis de los estudios controlados que han evaluado el
efecto primario de la nutrición enteral en la enfermedad de
Crohn.
González-Huix F, Fernández Bañares F, Esteve Comas M, Abad
Lacruz A, Cabré E, Acero D, et al. Enteral versus parenteral
nutrition as adjunct therapy in acute ulcerative colitis. Am J
Gastroenterol 1993; 88: 227-32.
Estudio controlado que demuestra que la nutrición enteral
es preferible a la parenteral en los brotes de colitis ulcerosa
grave.
Lichtenstein GR. Evaluation of bone mineral density in inflam-
matory bowel disease: current safety focus. Am J Gastroen-
terol 2003; 98 (Suppl 12): S24-S30.
Magnífica revisión de la patogenia, diagnóstico y tratamiento de
la enfermedad metabólica ósea en la EII.
Satsangi J, Sutherland LR (eds.). Inflammatory Bowel Diseases.
Churchill Livingstone. Edinburgh, 2003.
Uno de los más recientes tratados publicados sobre EII. Para
lectores interesados en profundizar en la enfermedad. Contiene
capítulos específicos sobre nutrición, enfermedad metabólica
ósea, EII pediátrica y cáncer colorrectal en la EII.

Gassull MA. Diet or steroids? En: Jewell DP, Mortensen N,

Warren BF (eds.). Challenges in Inflammatory Bowel Disease.
Blackwell Science. Oxford, 2001: 111-20.
Discusión actualizada y en profundidad de los pros y contras del
tratamiento primario de la enfermedad de Crohn con nutrición
enteral.

Gassull MA. Dietary fat intake and inflammatory bowel disease.

Curr Gastroenterol Rep 2001; 3: 358-61.
Revisión del papel de la cantidad y tipo de grasa dietética en la
patogenia y el tratamiento de la EII.

Gassull MA, Gomollón F, Obrador A, Hinojosa J (eds.). Enferme-

dad inflamatoria intestinal, 2ª ed. Ediciones Ergon. Madrid, 2002.
Libro monográfico en castellano que recoge todos los aspectos
fisiopatológicos y terapéuticos de la EII. Para lectores interesa-
dos en profundizar en la enfermedad.

Gassull MA, Fernández Bañares F. Nutrition in inflammatory

bowel disease. En: Payne-James J, Grimble G, Silk DBA (eds.).
Artificial Nutrition Support in Clinical Practice, 2nd ed. Green-
wich Medical Media. London, 2001: 553-73.
Capítulo donde se recogen aspectos fisiopatológicos y prácticos
del uso de nutrición artificial en la EII.

Geerling BJ, Badart-Smook A, Stockbruegger RW, Brummer

RJM. Comprehensive nutritional status in patients with long-
standing Crohn’s disease currently in remission. Am J Clin
Nutr 1998; 67: 919-26.
Geerling BJ, Badart-Smook A, Stockbruegger RW, Brummer
RJM. Comprehensive nutritional status in recently diagnosed
patients with inflammatory bowel disease compared with popu-
lation controls. Eur J Clin Nutr 2000; 54: 514-21.
Estos dos estudios proporcionan una visión integral de la prevalen-
cia de déficit nutricionales en la EII.

905
Capítulo 4.30. Nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal

10. Enlaces web

 www.geteccu.org

 www.ghcontinuada.com

 www.gastro.org/edu/gtp.html

 www.ecco-ibd.org

 www.ioibd.org

906
4.31. Nutrición en las enfermedades
hepatobiliares

Alejandro Esteller Pérez Javier González Gallego

 Capítulo 4.31.

Nutrición en las enfermedades hepatobiliares

1. Introducción

2. Lesión hepática

3. Enfermedades que afectan al parénquima hepático

3.1. Hepatitis
3.2. Insuficiencia hepática
3.3. Cirrosis
3.4. Hipertensión portal
3.5. Ascitis
3.6. Encefalopatía hepática

4. Enfermedades que afectan a la formación y secreción de la bilis

4.1. Colestasis
4.2. Cirrosis biliar primaria
4.3. Colangitis esclerosante
4.4. Litiasis biliar
4.5. Hiperbilirrubinemias
4.6. Ictericia

5. Otras enfermedades hepáticas

5.1. Hemocromatosis
5.2. Enfermedad de Wilson

6. Lesiones hepáticas por nutrición inadecuada o anómala

6.1. Déficit o excesos dietéticos
6.2. Intervenciones quirúrgicas para tratar la obesidad
6.3. Nutrición parenteral

7. Evaluación de la disfunción hepática

7.1. Metabolismo de la bilirrubina
7.2. Enzimas séricas
7.3. Proteínas séricas
7.4. Pruebas de coagulación
7.5. Otras pruebas poco usuales
 8. Valoración del estado nutricional en los pacientes con hepatopatías
8.1. Variables objetivas
8.2. Valoración global subjetiva

9. Estado nutricional y enfermedades hepatobiliares

9.1. Balance energético
9.2. Hidratos de carbono
9.3. Grasas
9.4. Proteínas
9.5. Vitaminas liposolubles
9.6. Vitaminas hidrosolubles
9.7. Minerales

10. Tratamiento nutricional en las enfermedades hepáticas

10.1. Tratamiento nutricional en las enfermedades hepáticas parenquimatosas
10.2. Tratamiento nutricional de las complicaciones
10.3. Tratamiento nutricional de las enfermedades que afectan a la formación y secreción de la bilis
10.4. Tratamiento nutricional en la resección hepática y el trasplante

11. Resumen

12. Bibliografía

13. Enlaces web

Objetivos
n Conocer la estructura y funciones del hígado y sus alteraciones.
n Identificar las lesiones del hígado y su etiología.
n Comprender la patología básica del parénquima hepático y de su función secretora-excretora.
n Recordar las principales pruebas para evaluar la función hepática y sus aplicaciones.
n Conocer el estado nutricional general en los pacientes con hepatopatías.
n Identificar las principales alteraciones en los diferentes nutrientes que suelen aparecer en diferentes hepatopatías.
n Recordar las principales pruebas para valorar el estado nutricional y las especificaciones en hepatópatas.
n Conocer el tratamiento nutricional específico recomendado en las enfermedades hepáticas parenquimatosas.
n Conocer el tratamiento nutricional específico recomendado en las enfermedades que afectan la formación y secreción
de la bilis.
n Conocer el tratamiento nutricional específico recomendado en la resección hepática y el trasplante.
1. Introducción

E
l hígado es el segundo órgano en tamaño, y constituye el 2,5% del total
corporal. La organización estructural de sus elementos parenquimatosos y
vasculares, el acino hepático (Figura 1), está dispuesto de tal manera que le
permite cumplir su función de guardián interpuesto entre la entrada de sustancias
procedentes del tracto digestivo y el resto del cuerpo. De esta forma, está capacita-
do para captar sustratos, transformarlos, almacenarlos, distribuirlos o eliminarlos.
El hígado cumple un gran número de funciones: síntesis (glucogénesis) y almacena-
miento de glucógeno, su hidrólisis (glucogenólisis) y liberación de glucosa y formación
de ésta desde otros hidratos de carbono (galactosa o fructosa) o de fuentes no glucídi-
cas (gluconeogénesis). Síntesis de ácidos grasos y su conversión en cuerpos cetónicos;
formación de lipoproteínas, colesterol y fosfolípidos. Síntesis de proteínas plasmáticas,
conversión y desaminación de aminoácidos y formación de la urea. Metabolismo y
almacén de vitaminas y minerales. Catabolismo y excreción de hormonas. Secreción
biliar en su doble vertiente, secretora y excretora: la primera favorece las actividades
digestivas; la excretora permite la eliminación de sustancias endógenas (bilirrubina,
colesterol) y sustancias exógenas (fármacos, alcohol), previamente modificadas y pre-
paradas para su incorporación a bilis. Mantenimiento del balance hidroelectrolítico.
El hígado tiene una serie de peculiaridades morfológicas y funcionales que le permi-
ten realizar actividades tan diversas. Recibe un doble aporte sanguíneo, arterial y veno-
so, éste último procedente del tracto digestivo, del páncreas y del bazo, que se reparte
por medio de un sistema capilar especial, los sinusoides (Figura 2). Esta estructura
favorece que capten eficazmente las sustancias absorbidas en el tracto digestivo. Los
hepatocitos, sus células más abundantes, disponen de un polo sanguíneo (sinusoides) y
otro biliar (canalículos), lo que les permite realizar funciones metabólicas y exocrinas
(Figura 2). Además, el hígado cuenta con otros tipos celulares que desempeñan fun-
ciones diversas (Tabla 1). Las membranas y los orgánulos de los hepatocitos tienen
enzimas que participan en actividades bioquímicas específicas.
Al estudiar la disfunción hepática se deben considerar, por tanto, las funciones pro-
pias del órgano, los factores responsables de la integridad funcional de las células he-
páticas y los agentes ambientales que alteran dichas funciones. Algunos trastornos no
sólo alteran sus demandas funcionales, sino que también modifican su estructura y des-
equilibran las peculiares relaciones morfofuncionales hepáticas, como, por ejemplo:
• La reparación de sus tejidos que sigue a una agresión origina cambios histológi-
cos que pueden interferir en el intercambio sangre-hepatocito.
• Una comunicación anormal entre sangre aferente y eferente impide que el órga-
no realice su función de guardián, sin necesidad de que su estructura esté alterada.
• Las modificaciones en la relación entre sinusoides y canalículos alteran la secre-
ción biliar, pudiendo aparecer colestasis.

911
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares

Figura 1. Esquema del acino hepático (relación con el lóbulo clásico).

Tabla 1. FUNCIÓN DE LAS CÉLULAS HEPÁTICAS NO PARENQUIMATOSAS

Tipo celular Funciones

Barrera funcional entre sangre y hepatocitos
Captación mediada por receptores
Pinocitosis
Endoteliales
Endocitosis (partículas < 0,1 μm)
Presentación de ectoenzimas (lipasas)
Síntesis de moléculas efectoras (PGE2, citokinas, etc.)
Fagocitosis (microorganismos, tumorales, eritrocitos)
Endocitosis (endotoxinas, complejos inmunes)
Kupffer Procesado de antígenos
Citotoxicidad (superóxido, efectos antitumorales)
Señalizadores comunicación intercelular (IK, TNF)
Almacenes vitamina A
Ito (estrelladas Síntesis proteínas matriz extracelular
o lipocitos) Regulación contráctil del flujo sanguíneo
Expresión y secreción de factores de crecimiento
Pit Citolíticas citolíticas naturales (natural killer)

912

Figura 2. Representación zonal de un hígado normal. El colágeno formador de fibrillas (I, III y V) es escaso en las distintas
zonas del acino, mientras que el no formador de fibrillas (IV y VI) y las glicoproteínas están casi exclusivamente confinados al
espacio de Disse.
De lo expuesto se deduce que el hígado juega un
papel esencial en el metabolismo de los nutrientes
necesarios para la economía del sistema. En las
enfermedades hepatobiliares esta actividad puede
estar gravemente afectada, por lo que se pueden
presentar problemas nutricionales que deberán ser
tratados. En sentido contrario, los excesos o defec-
tos en la dieta, la presencia de ciertos xenobióticos
(tóxicos, fármacos) o la ruta de administración de
los nutrientes (alimentación parenteral) pueden
originar lesiones hepáticas. Por tanto, los individuos
afectos de trastornos hepatobiliares deben tener un
seguimiento especial y regular para valorar su estado
nutricional y, en caso necesario, indicar la terapéutica
específica.
En este Capítulo se estudian en primer lugar los
principales trastornos hepáticos, primarios o secun-
darios, de etiología muy diversa, y los métodos más
habituales para evaluar el estado de la función hepá-
tica. En segundo lugar, se revisan los conocimientos
actuales acerca del estado nutricional general en las
A. Esteller Pérez | J. González Gallego
hepatopatías y la valoración específica de este estado
en los hepatópatas. Por último, se explican las diferen-
tes aproximaciones del tratamiento nutricional en las
enfermedades hepatobiliares más importantes.
2. Lesión hepática
El hígado es capaz de responder a las agresio-
nes con una serie de modificaciones bien descritas
desde el punto de vista morfológico:
• Inflamación: el daño de los hepatocitos li-
gado a la entrada de células inflamatorias se deno-
mina hepatitis. La inflamación puede estar limitada
a las zonas de entrada (tractos portales) o afectar
al parénquima.
• Degeneración: se produce cuando los he-
patocitos atacados por agentes tóxicos o inmu-
nológicos adquieren un aspecto hinchado y ede-
matoso. En este caso, es posible apreciar en los
913
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares
hepatocitos depósitos de hierro, cobre, bilis, etc. Si
lo que se acumula es grasa se habla de esteatosis.
• Necrosis: el aspecto de los hepatocitos ne-
crosados puede indicar la causa que ha originado su
muerte. Así, se habla de necrosis por coagulación
(origen isquémico), por lisis (origen osmótico), eosi-
nofílica (origen tóxico o inmunológico), etc. También
las zonas de necrosis son variables, existiendo necro-
sis centrolobulillar, de etiología tóxica o isquémica,
necrosis focal, y necrosis de separación entre el pa-
rénquima periportal y los espacios porta. Por último,
también se describen necrosis de distinta intensidad,
necrosis en puente, submasiva o masiva.
• Fibrosis: el ataque tóxico continuo del hí-
gado o su inflamación crónica puede generar la
aparición de fibrosis. Su inicio puede ser portal,
centrolobulillar o sinusoidal. A diferencia de las
modificaciones apuntadas hasta ahora, la fibrosis
suele ser irreversible y sólo en algunas concretas
(esquistosomiasis o hemocromatosis) se obtienen
regresiones terapéuticas.
• Cirrosis: el ataque parenquimatoso conti-
nuado y la fibrosis desarrollada suelen dar lugar a
la aparición de una serie de alteraciones morfoló-
gicas que se conocen como cirrosis y que se estu-
dian con detalle en este Capítulo.
La lesión hepática puede originarse por multi-
tud de causas cuya patogenia y curso es variable.
Algunas se resuelven sin secuelas y otras dan lugar
a patologías específicas. Las enfermedades del hí-
gado pueden ser agudas o crónicas, hereditarias o
adquiridas. Para un desarrollo más esquemático se
dividen en dos grandes bloques, enfermedades que
afectan el parénquima hepático y enfermedades
que afectan la formación y secreción de la bilis.
3. Enfermedades
que afectan
al parénquima hepático
3.1. Hepatitis
La hepatitis o citólisis hepática de origen infla-
matorio es una alteración con etiología múltiple. Se
puede producir por infección viral, agresión tóxi-
ca, enfermedad inmunológica y trastorno metabó-
lico o isquémico. Suele ser oligo o asintomática. En
cualquier caso, sus manifestaciones son inespecífi-
914
cas y similares en todas ellas, independientemente
de su etiología.
3.1.1. Hepatitis viral
Inflamación difusa del hígado producida por los
virus de la hepatitis (VH) A, B, C, D y E. Además,
existen otros virus como el citomegalovirus, Eps-
tein-Barr, cocksackie, herpes simple, fiebre amarilla
y rubéola que, aunque con menor frecuencia, pue-
den también producir hepatitis. Las hepatitis A y
E son de transmisión orofecal, lo que explica que
sean epidémicas, o de endemia elevada, en condi-
ciones sanitarias inadecuadas y, por tanto, suscep-
tibles de profilaxis. Las hepatitis B, C, D son de
transmisión sexual, parenteral y maternofetal. Su
patogenia es variable: por efecto citopático directo
como la A y la E; por citólisis inmune, como la B y
D, o mixta, como la C. Sólo en aquéllas en las que
hay un mecanismo de citólisis inmune o pseudoes-
pecies víricas existe cronificación, con posibilidad
de evolución hacia cirrosis y hepatocarcinoma. En
los casos de cronificación, el sistema inmune es in-
capaz de eliminar la infección. Todas ellas pueden
causar fallo hepático fulminante.
• Hepatitis A: el VHA es un virus de trans-
misión fecal-oral de amplia distribución, aunque su
prevalencia es mayor en países con sistemas sani-
tarios poco desarrollados. A pesar de que la ma-
yor parte de los pacientes se mantiene asintomá-
tica y se recupera por completo, la hepatitis A aún
presenta una elevada morbilidad y mortalidad. En
España representa casi la mitad de las hepatitis
agudas. El comienzo de los síntomas y de la lesión
hepática (con incrementos en los niveles de tran-
saminasas diez veces por encima del valor normal)
coincide con reducciones de la cantidad de virus
en heces y de la viremia, apareciendo anticuerpos
del tipo IgM. Éstos se mantienen elevados durante
pocos meses. Las IgG aparecen más tarde y perma-
necen positivas durante años. Los síntomas inicia-
les son: astenia, anorexia, artromialgias y febrícula.
Posteriormente, especialmente en niños, aparecen
vómitos, diarrea e ictericia. Si la evolución es favo-
rable, la recuperación completa se suele producir
en un plazo de varias semanas. Nunca se cronifica,
aunque la posibilidad de que evolucione hacia una
hepatitis fulminante hace de ella una enfermedad
potencialmente grave.

• Hepatitis B: la infección por VHB es fre-
cuente. La mayoría de las personas que adquieren la
infección durante la adolescencia la eliminan y de-
sarrollan inmunidad permanente, pero en un 5-10%
de los casos persiste y puede cronificar. Cuando se
adquiere en la infancia, el riesgo de cronificación y
progresión a hepatocarcinoma es mucho más eleva-
do. En España existe una incidencia de unos 12.000
casos anuales, en los que la principal vía de transmi-
sión es la parenteral. El VHB produce manifestacio-
nes clínicas que abarcan el fracaso hepático fulmi-
nante, la infección asintomática (la más frecuente),
la infección crónica con enfermedad hepática pro-
gresiva y enfermedades por complejos inmunita-
rios. El virus no es directamente citopático y las
distintas formas clínicas se explican por la variedad
de respuestas inmunitarias del hospedador y por la
existencia de variantes genómicas del VHB.
• Hepatitis C: el virus VHC se transmite ma-
yoritariamente por vía parenteral y representa el
80-90% de las hepatitis postransfusionales. Tiene
una distribución prácticamente universal y existen
unos 100 millones de portadores crónicos. El perio-
do de incubación es de 6-12 semanas y en un 95%
de los casos la infección es asintomática. Cuando
existen, los síntomas son los de una hepatitis agu-
da con o sin ictericia y con incrementos poco mar-
cados de las transaminasas. En un 60-70% se produ-
ce una cronificación de la infección. En la infección
a largo plazo, la aparición continua de mutantes con
fenotipos más citopáticos hace que para mantener
la replicación bajo control la respuesta inmunita-
ria del huésped produzca daño celular y estimule
la producción de citokinas fibrogénicas y el depósi-
to de colágeno, con el desarrollo de cirrosis en un
10-20% de los casos. La instauración de la cirrosis
es lenta y en un 15% de los pacientes cirróticos se
llega a formar un carcinoma hepatocelular.
• Hepatitis D: el virus VHD depende del VHB
para su supervivencia y propagación en el ser hu-
mano. La distribución del VHD es amplia y ad-
quiere un carácter endémico en áreas del Medi-
terráneo y Oriente Medio. Entre los portadores
crónicos del virus B la prevalencia es de un 5%. La
infección puede presentar dos formas: coinfección
y superinfección. En la coinfección se produce una
infección simultánea de los virus B y D, que da lu-
gar a una hepatitis aguda que sólo cronifica en un
10% de los casos. En la superinfección un portador
crónico del HBsAg se ve infectado por el virus D,
A. Esteller Pérez | J. González Gallego
lo que lleva a hepatitis crónica, y si ésta ya existía
se acelera la evolución hacia la cirrosis.
• Hepatitis E: el virus VHE se transmite por
vía entérica, aunque se ha podido demostrar trans-
misión parenteral. Los casos se producen mayori-
tariamente en países subdesarrollados, en los que
es responsable de un 5% de las hepatitis agudas. La
mayoría de la población adulta de áreas endémicas
es susceptible de padecerla y los pacientes se in-
fectan generalmente durante la infancia. El periodo
de incubación oscila entre 2 y 9 semanas. El cuadro
clínico es muy similar al de la hepatitis A, aunque
en las mujeres embarazadas es relativamente fre-
cuente la aparición de formas fulminantes que pro-
vocan una mortalidad del 20-30%. Las alteraciones
clínicas y bioquímicas se correlacionan con la pre-
sencia del virus en las heces, y los anticuerpos IgG
se mantienen elevados durante años. No existe
riesgo de cronicidad.
3.1.2. Hepatitis alcohólica
Diversas variables predisponen a algunos indivi-
duos a la hepatopatía alcohólica. Entre ellas se en-
cuentran polimorfismos genéticos de enzimas que
metabolizan alcohol, sexo (mujeres más que varo-
nes), exposición concomitante a otros medicamen-
tos, infecciones con virus hepatotrópicos, factores
inmunitarios y estado nutricional deficiente. Su pa-
togenia progresa en tres etapas: esteatosis hepática,
hepatitis y cirrosis. La esteatosis revierte con la abs-
tinencia. La hepatitis alcohólica se caracteriza por
hepatomegalia, elevación modesta en los niveles de
transaminasa, incremento en las concentraciones de
bilirrubina en suero, valores de albúmina en suero
normales o bajos y, posiblemente, anemia y trom-
bocitopenia. También se presenta dolor abdominal,
anorexia, náusea, vómito, debilidad, diarrea, pérdida
de peso o fiebre. Si se suspende el consumo de al-
cohol, se resuelve la hepatitis, pero en muchos indi-
viduos el trastorno progresará a cirrosis.
3.2. Insuficiencia hepática
Tiene un carácter heterogéneo tanto por lo que
respecta a su etiología como a los síndromes clíni-
cos a ella asociados. La mayor parte de los casos tie-
nen su origen en hepatitis víricas, hepatitis produci-
915
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares
das por fármacos y tóxicos y, en menor proporción,
otras afecciones como la enfermedad de Wilson, en-
fermedades autoinmunitarias, sepsis e hipertermia.
Tomando como base los datos clínicos y de su-
pervivencia, se ha clasificado la insuficiencia hepáti-
ca aguda en tres categorías:
• Hiperaguda: aparición rápida de encefalo-
patía y gran incidencia de edema cerebral. Supervi-
vencia elevada dentro de su mal pronóstico.
• Aguda: aparición más lenta de encefalopatía.
Pronóstico negativo si no se recurre al trasplan-
te hepático.
• Subaguda: desarrollo lento de encefalopatía.
Muy mal pronóstico.
El fenómeno primario es la destrucción de un
gran número de hepatocitos por diversas causas
que incluyen la citotoxicidad (paracetamol), la cito-
paticidad (hepatitis A) y la lesión inmunitaria (he-
patitis B). En un plazo de 3-4 días a 3-4 semanas se
desarrolla una encefalopatía. En el fracaso agudo y
subagudo se produce un edema cerebral en cuya
patogénesis están implicadas la disrupción de la ba-
rrera hematoencefálica y la inhibición de las ATPa-
sas Na+-K+. En los primeros estadios del edema ce-
rebral tienen lugar episodios de incremento de la
presión intracraneal que, si persisten, pueden llevar
a la muerte cerebral por perfusión inadecuada.
Una causa frecuente de muerte son las compli-
caciones hemodinámicas, que se consideran origi-
nadas por la liberación de citokinas, tales como las
interleukinas 1 (IL-1) y 6 (IL-6) y el factor de ne-
crosis tumoral alfa (TNF-α). En algunos pacientes
disminuye la extracción tisular de oxígeno y se in-
crementa la producción de lactato, lo que puede
agravar la inestabilidad circulatoria. En ocasiones
se producen complicaciones renales. Entre las al-
teraciones metabólicas destacan la hipoglucemia,
debida a la inhibición de la gluconeogénesis, y las
alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio áci-
do-base. En un 80% de los pacientes aparece sepsis
de origen multifactorial, con trastornos en la fun-
ción de neutrófilos y macrófagos y con deficiencias
de opsoninas, incluyendo la fibronectina y compo-
nentes del sistema de complemento.
3.3. Cirrosis
La cirrosis es una enfermedad crónica y difusa
del hígado que altera su estructura y función. No
916
se puede considerar una entidad única, sino que re-
presenta el estadio final de diversas lesiones cró-
nicas hepáticas. Desde un punto de vista histopa-
tológico se define por la triada necrosis celular,
fibrosis y nódulos de regeneración. Las manifesta-
ciones clínicas son independientes de la etiología y
se relacionan con el grado de disfunción hepática y
las alteraciones hemodinámicas resultantes de las
anomalías morfológicas. La cirrosis hepática es una
enfermedad de distribución universal que afecta a
ambos sexos y a todas las edades. En los países de-
sarrollados representa entre un 0,2% y un 0,4% de
las admisiones hospitalarias.
3.3.1. Etiología
La clasificación de la cirrosis hepática es difí-
cil, ya que, por un lado, cirrosis de diferentes etio-
logías (Tabla 2) pueden presentar el mismo as-
pecto morfológico, y, por otro, con una misma
etiología pueden existir diferentes modelos his-
tológicos. Desde el punto de vista morfológico, se
distinguen tres tipos: micronodular, macronodular
y mixta. La micronodular o septal se caracte-
riza por la presencia de nódulos de regeneración
pequeños (menos de 3 mm) de distribución difu-
sa, que dan al hígado un aspecto granuloso; está
causada principalmente por el alcohol, pero tam-
bién por la hemocromatosis, por fármacos y otros
tóxicos. En la macronodular o posnecrótica,
los nódulos de más de 3 mm son de tamaño va-
riable, y están separados por bandas fibrosas que
dan al hígado un aspecto irregular; se presenta
en hepatitis crónicas, cualquiera que sea su causa.
Cuando la cirrosis micronodular se transforma en
macronodular aparecen las formas mixtas, con
coexistencia de nódulos grandes y pequeños. Más
de la mitad de los casos de cirrosis en España se
deben al alcohol.
3.3.2. Fisiopatología
Se produce una necrosis hepatocelular, acom-
pañada de fibrosis y regeneración. Las causas de
muerte celular pueden ser muy diversas. Es posible
la existencia de hipoxia, que lleve a una reducción
de la relación ATP/ADP y a la alteración de todas
las funciones celulares que requieren energía. Tam-
 A. Esteller Pérez | J. González Gallego

Tabla 2. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA les. En ocasiones se generan radicales libres capaces

DE LAS CIRROSIS HEPÁTICAS de producir peroxidación lipídica de las membra-
nas y diferentes orgánulos celulares. En general, va-
Fármacos y tóxicos rios de estos mecanismos necrogénicos se presen-
• Alcohol tan de forma paralela o secuencial. En la mayoría de
• Metotrexato los casos, todos ellos desembocan en un aumento
• Amiodarona de la concentración de calcio intracelular que lleva
Virus a la muerte celular.
• Hepatitis B La fibrosis es el resultado de la acumulación en
• Hepatitis C el hígado de matriz extracelular (MEC) de nueva
• Hepatitis D síntesis y se caracteriza por la presencia de teji-
Obstrucción biliar do conectivo en exceso (Figura 3). La acumula-
• Primaria ción de tejido conectivo y los cambios locales en
- Cirrosis biliar primaria la composición de la MEC producen modificacio-
- Colangitis esclerosante nes de su actividad biológica y anomalías de las cé-
- Atresia lulas próximas, lo que resulta en una disfunción
• Secundaria
hepatocelular.
- Litiasis y carcinoma
- Fibrosis quística
La fibrogénesis puede dividirse en una serie de
fases (Figura 4). En una fase muy temprana se
Metales produce la respuesta del tejido a la lesión produ-
• Hemocromatosis
cida en la MEC, bien sea por la liberación de en-
• Enfermedad de Wilson
zimas lisosomales de células dañadas, bien por el
Vascular propio agente agresor. Los fragmentos de la MEC
• Primaria originan una activación y migración quimiotáctica
- Síndrome de Budd-Chiari
- Enfermedad venooclusiva
de las células inflamatorias. La liberación de cito-
• Secundaria kinas y factores de crecimiento unidos a la matriz,
- Insuficiencia cardiaca derecha así como de productos y enzimas de las células le-
- Obstrucción de vena cava inferior sionadas, aumenta aún más la activación y quimio-
Genética
taxis. El número de células no parenquimatosas se
• Proteínas incrementa como consecuencia de la proliferación
- Déficit de α1-antitripsina de células de Kupffer y de Ito (lipocitos o células
• Aminoácidos estrelladas) y de la llegada de monocitos.
- Tirosinemia En la fase temprana empieza a darse una parti-
• Hidratos de carbono cipación activa de las células hepáticas, de las cé-
- Galactosinemia lulas inflamatorias inmigradas, o de ambas. Los he-
- Intolerancia a la fructosa patocitos producen interleukina-8 (IL-8), un factor
• Lípidos quimiotáctico de los neutrófilos. Los lipocitos se
- Abetalipoproteinemia
transforman en miofibroblastos y producen la pro-
• Porfiria
- Protoporfiria eritropoyética teína quimiotáctica de monocitos, inducidos por
TNF-α e IL-1.
Idiopática En la fase de respuesta intermedia, tanto las cé-
• Hepatitis autoinmune
lulas de Kupffer como las células inflamatorias, li-
Miscelánea pocitos y miofibroblastos, producen citokinas y
• Sarcoidosis factores de crecimiento que juegan un papel im-
• Esquistosomiasis
portante en la modulación de la fibrosis y la rege-
• Cirugía de derivación (bypass intestinal)
neración. Las células de Kupffer producen el factor
de crecimiento transformante β (TGF-β) y estimu-
lan la expresión de los receptores para el factor
bién puede darse una inhibición de las actividades de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) en
enzimáticas o un agotamiento de cofactores vita- la superficie de los lipocitos. Tanto el TGF-β como

917
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares

Figura 3. Representación zonal de un hígado fibrótico. El colágeno fibrilar es más abundante y sustituye, en gran medida,
a los demás componentes. Esto se debe, en parte, a la proliferación y activación de los lipocitos. El resultado es la desapari-
ción de las fenestraciones entre células endoteliales y de las microvellosidades en los hepatocitos, así como la distorsión de
las venas.

el PDGF desempeñan una importante labor en la
activación de los lipocitos y en la síntesis y secre-
ción por éstos de colágeno y otros componentes
de la MEC. Otras citokinas como el TNF-α, el in-
terferón-γ (INF-γ) o factores derivados de los he-
patocitos pueden modificar la actividad sintética de
los lipocitos.
Al activarse los lipocitos se incrementan prác-
ticamente todos los componentes de la MEC. La
alteración más importante no es, sin embargo, la
cantidad sino la distribución caótica de los compo-
nentes de la matriz, que se mezclan en proporcio-
nes no fisiológicas y se sitúan en lugares inadecua-
dos. Especialmente importante es la localización en
el espacio de Disse, que origina una colagenización
y capilarización que, a su vez, estimula aún más la fi-
brogénesis. El tejido fibroso forma septos que inte-
rrumpen las láminas de hepatocitos y desestructu-
ran los acinos hepáticos.
En las áreas necróticas se produce un proceso
regenerativo muy activo. Sin embargo, los hepato-
citos regenerados, debido a la fibrosis, no pueden
disponerse en láminas y ocupan espacios irregula-
res separados por tejido fibroso, lo que da lugar a
la aparición de nódulos. Las ramas terminales de la
vena porta son comprimidas por los septos y los
sinusoides pueden colapsarse entre los nódulos. La
elevación de la resistencia vascular intrahepática
origina un aumento de la presión hidrostática en el
sistema portal con anomalías de la circulación in-
trahepática, que son características de la cirrosis.
3.3.3. Manifestaciones clínicas
Las alteraciones estructurales tienen dos impor-
tantes efectos: la reducción de la función hepatoce-
lular y el desarrollo de hipertensión portal (HTP).

918

Figura 4. Mecanismos de la fibrosis hepática.
Ésta última y sus consecuencias se comentan pos-
teriormente. En cuanto a las alteraciones de la fun-
ción hepatocelular, son causa de importantes tras-
tornos metabólicos que afectan a la regulación del
metabolismo energético, la síntesis de proteínas
plasmáticas, urea, lípidos y lipoproteínas. También
se altera el flujo biliar y la destoxificación y ex-
creción de compuestos endógenos y xenobióticos.
Por último, se altera el catabolismo de hormonas y
el almacenamiento de vitaminas.
Al progresar la cirrosis, los efectos de la HTP y
el fracaso hepatocelular producen alteraciones que
llevan a afección multiorgánica. Puede aparecer fie-
bre, ictericia, hepatomegalia y esplenomegalia, insu-
ficiencia hepatocelular (con manifestaciones cutá-
neas y endocrinas), y una serie de complicaciones
(encefalopatía, ascitis, hemorragia digestiva) deriva-
das de la HTP. Entre las alteraciones bioquímicas
se pueden detectar elevaciones moderadas de las
transaminasas, hiperbilirrubinemia, aumento de áci-
dos biliares séricos, hipoalbuminemia e hipergam-
A. Esteller Pérez | J. González Gallego
maglobulinemia, hipoxemia y alcalosis respiratoria.
Aunque puede sospecharse la existencia de cirro-
sis por las manifestaciones clínicas o bioquímicas
de HTP o insuficiencia hepatocelular, el diagnósti-
co definitivo requiere su confirmación morfológica
mediante la realización de una biopsia hepática.
3.4. Hipertensión portal
La hipertensión portal (HTP) es un síndrome ca-
racterizado por un incremento de la presión venosa
portal que da lugar a la formación de una red vascu-
lar extensa de colaterales portosistémicas que de-
rivan la sangre del territorio portal a la circulación
sistémica impidiendo su llegada al hígado. Como re-
sultado, se produce una serie de alteraciones me-
tabólicas, hemodinámicas y humorales que originan
diversas manifestaciones clínicas. La principal compli-
cación es el sangrado por rotura de varices esofági-
cas. Otras manifestaciones son: ascitis, encefalopatía
919
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares
hepática, bacteriemia y alteraciones en el metabolis-
mo de compuestos endógenos y xenobióticos.
Las causas más comunes de HTP se describen
en la Figura 5.
En su fisiopatología se incluyen las modificacio-
nes en el flujo sanguíneo o en la resistencia vascu-
lar. El gradiente de presión portal, es decir, la dife-
rencia entre la presión portal y la de la vena cava
inferior, es el producto del flujo sanguíneo portal
y la resistencia vascular. El aumento de la resisten-
cia vascular es un factor primario en la patofisio-
logía de la HTP, y puede producirse en distintas lo-
calizaciones dentro del sistema venoso portal. El
incremento de la resistencia vascular se debe, en
parte, a las alteraciones de la arquitectura vascu-
lar causadas por la fibrosis y la existencia de nó-
dulos de regeneración y, en parte, a la presencia de
componentes contráctiles del tejido conectivo. Es-
tos componentes (p. ej., miofibroblastos o lipoci-
tos) pueden modificarse por sustancias vasoactivas
tales como las endotelinas.
El incremento del flujo sanguíneo es caracterís-
tico de los estadios avanzados de HTP y se pro-
duce como resultado de la vasodilatación arterio-
lar de los órganos esplácnicos que drena la vena
porta. El mecanismo de la hiperemia esplácnica es
multifactorial y se relaciona con un incremento en
los niveles circulantes de diversos vasodilatadores
(Figura 6). Entre los vasodilatadores de origen
sistémico se encuentra el glucagón, que se acumula
en la circulación sistémica debido a una mayor pro-
ducción y a una reducción de su aclaramiento he-
pático. La infusión de somatostatina, que tiene un
potente efecto vasoconstrictor del lecho vascular
esplácnico, reduce los niveles circulantes de gluca-
gón, lo que sugiere su importante papel en el man-
tenimiento de la circulación hiperdinámica. Sin em-
bargo, la somatostatina no llega a normalizar el flujo,
lo que indica que deben existir factores adiciona-
les. Además, la somatostatina inhibe la liberación de
otros péptidos vasodilatadores esplácnicos como el
péptido intestinal vasoactivo (VIP) y la sustancia P.
El papel de vasodilatadores locales elaborados
por el endotelio de los vasos de resistencia es-
tá adquiriendo gran relevancia. El más importante
de dichos factores es el óxido nítrico (NO), cuya
biosíntesis está incrementada en modelos de HTP
por la activación de la óxido nítrico sintasa (Fi-
gura 6), aunque tal incremento puede ser prima-
rio o secundario en el desarrollo de la circulación
920
hiperdinámica. Dicha circulación hiperdinámica se
encuentra mediada en parte por la vasodilatación
(Figura 7), aunque ésta no constituye una expli-
cación por sí misma. En diversas situaciones de
HTP también se ha encontrado una expansión del
volumen plasmático debida a la retención de sodio
y agua. Es probable que la vasodilatación, la reten-
ción de sodio y el desarrollo de una circulación hi-
perdinámica sean fenómenos secuenciales. La HTP
y la vasodilatación consecuente producen un se-
cuestro de sangre en la circulación mesentérica va-
sodilatada. Como resultado de ello, hay un menor
llenado del espacio vascular sistémico que induce a
los barorreceptores a estimular el sistema nervio-
so simpático, el eje renina-angiotensina y la libera-
ción de vasopresina. Se origina así retención renal
de sodio y agua, que incrementa el volumen plas-
mático y exacerba la circulación hiperdinámica.
El sangrado por varices esofágicas es una com-
plicación frecuente y grave de la HTP, con una mor-
talidad que se aproxima al 50%. Las varices esofági-
cas se producen por dilatación de las anastomosis
portosistémicas entre las venas esofágicas inferio-
res y las venas gástricas cortas.
3.5. Ascitis
Es la acumulación de un exceso de líquido en la
cavidad peritoneal. Existen dos tipos clínicos: tran-
sudativa (característica tanto de la cirrosis como
de situaciones de hipoalbuminemia) y exudativa
(que aparece en carcinomatosis e infecciones). En
la ascitis transudativa el líquido es fluido, acuoso y
en ocasiones amarillento; la concentración de pro-
teínas es generalmente inferior a 2,5 g/dl. En la as-
citis exudativa el líquido es espeso, a veces turbio,
rico en proteínas y con microorganismos o células
cancerígenas. La ascitis es el primer signo de des-
compensación en la mayoría de los pacientes cirró-
ticos y se asocia con un pronóstico negativo (Fi-
gura 8). Las causas de su aparición en la cirrosis
pueden ser diversas: la HTP favorece la producción
de ascitis por la elevación de la presión hidrostática
en el lecho esplácnico (Figura 9). La hipoalbumi-
nemia puede también contribuir debido a la reduc-
ción de la presión oncótica del plasma. La dilatación
arteriolar periférica y las múltiples fístulas arterio-
venosas que se producen en la cirrosis dan lugar a
la retención renal de sal y agua.
 A. Esteller Pérez | J. González Gallego

Figura 5. Origen y clasificación de la hipertensión portal. Los números indican los valores de presión en cada una de las
alteraciones.

921
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares
Figura 6. Factores humorales y endoteliales responsables de incremento del flujo sanguíneo en la hipertensión portal. AMPc:
adenonsín-monofosfato cíclico; GMPc: guanosín-monofosfato cíclico; NO: óxido nítrico; R: receptor; VIP: péptido intestinal vasoactivo.
Figura 7. Fisiopatología de la vasodilatación arterial es-
plácnica y su relación con la producción de óxido nítrico en
la cirrosis y la hipertensión portal (HTP). NO: óxido nítrico;
NOSc: óxido nítrico sintasa constitutiva.
922
3.6. Encefalopatía hepática
La encefalopatía hepática es un trastorno neu-
ropsiquiátrico que cursa con alteraciones neuro-
musculares y en la conducta y obedece a múltiples
causas: hemorragia gastrointestinal, anormalidades
hidroelectrolíticas, uremia, inflamación, empleo de
sedantes, estreñimiento y alcalosis. La encefalopatía
hepática puede presentarse bajo dos formas: como
encefalopatía portosistémica o asociada al fraca-
so hepático agudo. Ésta última se manifiesta como
un síndrome clínico resultante de una inflamación
o necrosis hepática de inicio rápido. El trastorno
neurológico evoluciona desde alteraciones de la
consciencia hasta un estado de coma en el plazo
de horas o días. La muerte se produce por el incre-
mento de la presión intracraneal causada por un
edema cerebral progresivo. La encefalopatía porto-
sistémica es consecuencia de la HTP, normalmente
debida a cirrosis. Se trata de un síndrome neuro-
lógico agudo caracterizado por alteraciones de la
conducta y de la consciencia, signos musculares y
cambios electroencefalográficos.
Aunque no se conocen los mecanismos fisiopa-
tológicos responsables, parece ser que las células
más vulnerables son los astrocitos, que:

Figura 8. Progresión de las alteraciones circulatorias y
renales en la cirrosis. SNVS: sistema nervioso vegetativo sim-
pático; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona; ADH:
hormona antidiurética.
• En el fallo agudo se hinchan y aumentan la pre-
sión intracraneal, ya que la expresión del transpor-
tador de glutamato GLT-1 se reduce, lo que au-
menta la concentración extracelular de glutamato.
• En el fallo crónico sufren cambios caracterís-
ticos conocidos como astrocitosis de Alzheimer
tipo II. En la encefalopatía portosistémica los as-
trocitos tienen alterada la expresión de proteínas
como la monoamina oxidasa B, glutamina sinte-
tasa y los receptores de benzodiacepinas de tipo
A. Esteller Pérez | J. González Gallego
Figura 9. Patogenia de la ascitis en la cirrosis según la
teoría de la vasodilatación arterial periférica. HTP: hiperten-
sión portal; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona;
SNVS: sistema nervioso vegetativo simpático.
periférico. Además, ciertas proteínas neuronales
como la monoamina oxidasa A y la óxido nítrico
sintasa se alteran.
Muchos de estos cambios se atribuyen al efecto
tóxico del amoniaco y/o del manganeso que, al no
poder ser excretados por el sistema hepatobiliar, se
acumulan en el cerebro. Otros compuestos como
mercaptanos, ácidos grasos de cadena corta, feno-
les o sustancias con actividad tipo benzodiacepina,
pueden también participar en el proceso. El depósi-
to de manganeso en el globo pálido puede ser res-
ponsable de los síntomas extrapiramidales típicos
de la encefalopatía portosistémica. Se han relacio-
nado con el trastorno otros neurotransmisores co-
mo la serotonina, las catecolaminas y los opioides.
Normalmente el amoniaco se transforma en
urea en el hígado y sus niveles plasmáticos son re-
923
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares
ducidos (550 pmol/l). En la cirrosis existe una mar-
cada elevación de dichos niveles debida al cortocir-
cuito portosistémico y a la inhibición del ciclo de
la urea en el hígado. El amoniaco interfiere el me-
tabolismo energético cerebral por estimulación de
la glucólisis e inhibición del ciclo del ácido tricar-
boxílico, lo que favorece la formación de glutama-
to. Los ácidos grasos de cadena corta, normalmente
catabolizados por el hígado, pueden tener efectos
neurotóxicos. Los fenoles, derivados de aminoáci-
dos aromáticos, inhiben la respiración mitocondrial.
Finalmente, se ha detectado en el líquido cefalo-
rraquídeo la presencia de compuestos tipo ben-
zodiacepinas, tales como el diazepam y el N,N-des-
metildiazepam, que son moduladores alostéricos
positivos de los receptores del ácido γ-aminobutí-
rico. La presencia de compuestos tipo benzodiace-
pinas y los niveles elevados de glutamato producen
un aumento del tono de los receptores del sistema
neurotransmisor del ácido γ-aminobutírico. El re-
sultado es un predominio de los sistemas inhibito-
rios que origina una depresión generalizada del sis-
tema nervioso central.
4. Enfermedades
que afectan a la formación
y secreción de la bilis
4.1. Colestasis
El término colestasis significa literalmente esta-
sis biliar y se utiliza genéricamente para denominar
todas aquellas situaciones patológicas en las que el
flujo de bilis que drena el duodeno disminuye o ce-
sa por completo. La significación del término varía
según el punto de vista de quien lo utiliza. Así, el
morfólogo considera que hay colestasis cuando el
examen histológico revela acumulación de bilis en
el hígado o pequeños trombos de pigmentos bilia-
res en los canalículos, en los hepatocitos o en las
células de Kupffer. El radiólogo establece el diag-
nóstico cuando observa un obstáculo en las vías
biliares. El clínico diagnostica colestasis cuando ad-
vierte un aumento de la concentración plasmática
de bilirrubina o de las llamadas enzimas de coles-
tasis. Por último, para el fisiólogo existe colestasis
cuando disminuye o cesa la secreción de bilis por
los hepatocitos, es decir, cuando los mecanismos
924
celulares responsables de la formación de bilis se
encuentran alterados. La expresión síndrome co-
lestático se aplica al conjunto de manifestaciones
clínicas y datos bioquímicos e histológicos que se
manifiestan durante la colestasis.
La clasificación más utilizada se basa en crite-
rios etiopatogénicos. Desde este punto de vista,
la colestasis puede originarse por la inhibición to-
tal o parcial de los mecanismos de formación de
la bilis, o por el bloqueo u obstrucción de su dre-
naje al duodeno. Así, se han establecido dos ti-
pos etiológicos de colestasis: la colestasis funcio-
nal, que engloba a todas aquellas que se producen
por alteraciones o trastornos en los mecanis-
mos hepáticos de formación de bilis, sin que exis-
ta obstrucción mecánica demostrable, y la colesta-
sis obstructiva, que comprende las que se originan
por la existencia de obstáculos mecánicos o físi-
cos en los conductos biliares intra o extrahepáti-
cos que dificultan la llegada de la bilis al duodeno.
Las causas más frecuentes son: litiasis biliar, carci-
noma de las vías biliares, de la cabeza del páncreas
y de la ampolla de Vater, pancreatitis, estenosis
posquirúrgica, invasión de las vías biliares por pa-
rásitos, inflamación, fibrosis, estenosis o atresia de
los conductos biliares.
4.1.1. Etiología
La formación de bilis depende de la capacidad
de los hepatocitos para transportar sustancias (al-
gunas de las cuales deben ser previamente modifi-
cadas) desde la sangre o desde su citoplasma hasta
los canalículos biliares. Por tanto, la colestasis pue-
de deberse a alteraciones en el transporte o en
el metabolismo hepatocitario. El transporte pue-
de sufrir modificaciones en diferentes regiones del
hepatocito (membrana sinusoidal, interior celular,
membrana canalicular), o incluso fuera de los he-
patocitos (sinusoides hepáticos o canalículos bilia-
res). Así, puede aparecer colestasis cuando se pro-
duzca un fallo en los transportadores de sustancias
orgánicas o inorgánicas o cuando se altere la es-
tructura o composición lipídica de las membranas,
se disipe el potencial de membrana, se altere el pH
de los hepatocitos o se presente alguna anomalía
en la barrera entre el sinusoide y el canalículo.
También se producirá colestasis cuando se acu-
mulen en el hígado toxinas endógenas o exógenas
 A. Esteller Pérez | J. González Gallego

Tabla 3. ETIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES COLESTÁTICAS

Enfermedad Causas

Congénitas o familiares
Colestasis clásica • Colestasis benigna recurrente
• Colestasis familiar intrahepática
Colestasis selectiva • Síndrome de Dubin-Johnson
• Síndrome de Rotor
De desarrollo • Colestasis del recién nacido o neonatal
Enfermedades hepáticas
• Intrínsecas • Cirrosis
• Cirrosis biliar primaria
• Hepatitis vírica
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Hepatocanaliculares • Agentes químicos
• Estrógenos
• Esteroides anabolizantes orales
• Fármacos
• Hepatotóxicos
• Infiltrativas • Hemocromatosis
• Esteatosis
• Amiloidosis
• Leucemia
• Granulomas
• Enfermedad de Gaucher
• Focales • Carcinomas
• Metástasis

Colestasis secundarias • Hepatitis alcohólica

a otras enfermedades • Colangiocarcinoma
o situaciones clínicas • Atresia biliar intrahepática
• Pericolangitis
• Cirrosis biliar primaria
• Hepatitis víricas
• Porfiria eritropoyética
• Enfermedad de Hodgkin
• Hipofisectomía
• Endotoxinas
• Nutrición parenteral total
• Sepsis
• Postoperatorio de cirugía cardiaca

que afecten a los procesos de transporte, sínte- 4.1.2. Fisiopatología

sis, conjugación, fosforilación oxidativa, etc. En la
Tabla 3 se enumeran las principales enfermeda-
des colestáticas de tipo funcional, así como otras
situaciones clínicas y agentes químicos capaces de
provocar colestasis.
Se han propuesto muchos mecanismos fisiopato-
lógicos para explicar la aparición de colestasis, que se
resumen en la Tabla 4. Sin embargo, es importante
indicar que lo más probable es que el fenómeno se

925
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares

Tabla 4. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA COLESTASIS

• Alteraciones sinusoidales y de la perfusión sanguínea

• Alteraciones en la membrana de los hepatocitos
- Inhibición de la ATPasa Na+-K+
- Cambios en la membrana plasmática
- Alteraciones en la membrana canalicular
• Alteraciones intrahepatocitarias
- Citoesqueleto
- Citosol y retículo endoplásmico (RE)
- Calcio intracelular y mitocondrias
- Síntesis de fosfolípidos de membrana
• Alteraciones de la vía paracelular
• Alteraciones intracanaliculares
• Alteraciones ductulares

deba a la coexistencia o a la implantación progresiva nia, hipercolesterolemia y deficiencias de vitami-

de varios de ellos en un solo individuo. nas liposolubles.

4.1.3. Manifestaciones clínicas 4.3. Colangitis esclerosante

Aunque las manifestaciones clínicas dependen
en gran medida de la etiología de la colestasis, los
enfermos suelen presentar una sintomatología y
una serie de alteraciones bioquímicas comunes
(Tabla 5).
4.2. Cirrosis biliar primaria
Es una enfermedad colestática crónica ocasio-
nada por la destrucción progresiva de los conduc-
tos biliares intrahepáticos de tamaño pequeño e
intermedio. El árbol biliar extrahepático y los con-
ductos intrahepáticos más grandes son normales.
El 90% de los pacientes con cirrosis biliar prima-
ria son mujeres, y esta enfermedad progresa con
lentitud y en forma inexorable dando por resul-
tado cirrosis, HTP y muerte del paciente si no
hay trasplante hepático. Es una enfermedad me-
diada por factores inmunitarios. En ella se obser-
van autoanticuerpos en suero, elevación de los ni-
veles de inmunoglobulina, complejos inmunitarios
en la circulación y depresión en la respuesta in-
munitaria mediada por las células. La colestasis se
asocia con varias complicaciones como osteope-
Es otra hepatopatía colestática crónica. Se ca-
racteriza por inflamación fibrosante de segmen-
tos de conductos biliares extrahepáticos, con o sin
afección de los conductos intrahepáticos. La pro-
gresión de la enfermedad origina complicaciones
de HTP, insuficiencia hepática y colangio-carcino-
ma. Al igual que la cirrosis biliar primaria, la co-
langitis esclerosante primaria supone un trastorno
inmunitario. Un 50-75% de los pacientes tienen en-
fermedad inflamatoria del intestino, y del 60 al 70%
son varones.
4.4. Litiasis biliar
Este trastorno se relaciona con la presencia de
cálculos en la vesícula biliar y los conductos bilia-
res; es una de las enfermedades más frecuentes: se
estima que afecta al 12% de la población occidental
y supone casi el 90% de las alteraciones del árbol
biliar. La prevalencia aumenta con la edad, es mayor
en la mujer que en el hombre y varía de unas po-
blaciones o etnias a otras.
Los cálculos biliares pueden formarse en los
conductos biliares y, sobre todo, en la vesícula bi-

926

Tabla 5. SIGNOS BIOQUÍMICOS COMUNES EN LA COLESTASIS
Plasma
• Aumento de ácidos biliares
• Aumento de bilirrubina conjugada
• Aumento de FA, γGT, 5’-ND
• Aumento de colesterol
• Aumento de globulinas
• Lipoproteínas:
- Aumento de LDL-colesterol
- Disminución de HDL-colesterol
FA: fosfatasa alcalina; γGT: γ-glutamiltranspeptidasa; 5’-ND: 5’-nucleotidasa.
liar; estos últimos pueden ser expulsados al con-
ducto colédoco y de ahí al intestino, o quedar re-
tenidos y enclavados en las vías biliares. Cuando
los cálculos se encuentran en la vesícula se habla
de colelitiasis, y de coledocolitiasis cuando se lo-
calizan en el colédoco. Los cálculos biliares se for-
man por la precipitación de algunos componentes
insolubles de la bilis, principalmente colesterol, bi-
lirrubina y sales de calcio, tales como carbona-
to, fosfato o palmitato. Es raro encontrar cálculos
químicamente puros (menos del 10-15%) y ade-
más su composición suele variar desde el centro
a la periferia. A pesar de esta variabilidad química,
tradicionalmente se ha considerado que existen
dos tipos principales de afecciones litiásicas cuya
etiología, epidemiología y factores de riesgo son
completamente diferentes:
a) Litiasis de colesterol: los cálculos tienen
como componente único o mayoritario el coles-
terol y se producen por anomalías de su metabo-
lismo y transporte hepatobiliar, así como el de los
ácidos biliares. Representa el 75% de las litiasis en
los países occidentales. En la Figura 10 se esque-
matiza el modelo patogénico de esta litiasis.
b) Litiasis pigmentaria: los cálculos tienen
como componente mayoritario la bilirrubina o su
sal cálcica y se originan por alteración del metabo-
lismo y excreción biliar del pigmento. Son menos
frecuentes (20-25% de las litiasis occidentales).
Además de estos dos tipos principales, en raras
ocasiones se encuentran cálculos de carbonato cál-
A. Esteller Pérez | J. González Gallego
Orina
• Presencia de bilirrubina conjugada
• Ausencia de urobilonógeno
cico puro, con aspecto pastoso y color blanquecino.
Las principales manifestaciones clínicas de la litia-
sis biliar son: cólico hepático, caracterizado por do-
lor intenso, continuo y duradero (unas 2 horas) en
el hipocondrio derecho y el epigastrio, que puede
irradiar a la espalda; a menudo se acompaña de vó-
mitos. Dispepsia biliar, intolerancia a las grasas, le-
che y chocolate, náuseas posprandiales, pirosis y
flatulencias. Colecistitis o inflamación crónica si la
obstrucción es duradera. Colecistitis por la obs-
trucción intermitente del conducto cístico.
4.5. Hiperbilirrubinemias
Los productos de la degradación del grupo hemo
se excretan con la bilis en forma de bilirrubina. Has-
ta hace pocos años se consideraba que la bilirrubi-
na era un producto catabólico de desecho, pero ac-
tualmente se admite que la bilirrubina, la biliverdina
y algunos análogos de la primera pueden desempe-
ñar una función biológica como la de proteger a las
membranas celulares de la peroxidación.
Si bien casi todos los casos la hiperbilirrubinemia
se originan por la suma de varias alteraciones, aten-
diendo a su mecanismo fisiopatológico, es posible
establecer cuatro grandes categorías (Tabla 6):
aumento de la producción del pigmento, reducción
de su captación hepática y transporte intrahepatoci-
tario, conjugación hepática deficiente, y disminución
de la excreción biliar de la bilirrubina conjugada.
927
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares

Figura 10. Litiasis de colesterol. Modelo de patogénesis. CEH: circulación enterohepática.

4.6. Ictericia jugadas, conjugadas o ambas. En la práctica clínica

La ictericia es un signo clínico que consiste en
la coloración amarillenta de la piel y las mucosas
por la acumulación de bilirrubina. Se aprecia es-
pecialmente en la esclerótica, por tratarse de una
membrana muy rica en fibras elásticas y con gran
afinidad por el pigmento. La ictericia se puede de-
tectar cuando la concentración plasmática de bi-
lirrubina sobrepasa los 2-2,5 mg/dl; en los casos
más graves puede alcanzar los 30-40 mg/dl. Apa-
rece como manifestación de muchas enfermeda-
des que cursan con hiperbilirrubinemias no con-
(Tabla 7) se sigue utilizando una clasificación mu-
cho más sencilla:
• Hemolítica (prehepática), cuyo mecanismo fi-
siopatológico es el aumento de la producción; su
causa más frecuente es la hemólisis patológica.
• Hepática (hepatocelular): en su génesis inter-
vienen los defectos de la captación, transporte y
eliminación biliar de la bilirrubina.
• Obstructiva (mal denominada posthepática)
cuyo mecanismo es el trastorno de la excreción
canalicular de la bilirrubina o los que se asocian
con colestasis hepatocelulares u obstructivas.

928
 A. Esteller Pérez | J. González Gallego

Tabla 6. CLASIFICACIÓN DE LAS HIPERBILIRRUBINEMIAS POR SU MECANISMO

DE PRODUCCIÓN

Aumento de la producción
• Hemólisis
• Por derivación
Reducción de la captación y del transporte intrahepatocitario
• Alteración del transporte plasmático
• Alteración de la captación hepática
Alteración de la conjugación
• Déficit de las glucuroniltransferasas
- Hiperbilirrubinemia neonatal
- Hiperbilirrubinemias metabólicas constitucionales
i. Síndrome de Gilbert
ii. Síndrome de Crigler-Najjar
• Inhibición de las glucuroniltransferasas
Trastornos de la excreción
• Específicos del transporte de bilirrubina
- Síndrome de Dubin-Johnson
- Síndrome de Rotor
• Asociados a colestasis
- Hepatocelulares
- Obstructivas
i. Intrahepáticas
ii. Extrahepáticas

Tabla 7. CARACTERIZACIÓN CLÍNICA DE LAS ICTERICIAS

Prehepática Hepática Obstructiva

Hiperbilirrubinemia Δ no conjugada Δ no conjugada y conjugada Δ conjugada

Bilirrubina en orina No (acoluria) Sí (coluria) Sí (coluria)
Urobilinógeno en orina Alto Variable Bajo o ausente
Urobilinógeno en heces Alto Normal o bajo Bajo o ausente
Color de las heces Pleiocrómicas Normal o hipocólicas Hipo o acólicas

5. Otras enfermedades ce un cuadro clínico de hemocromatosis. La razón

hepáticas
5.1. Hemocromatosis
En situaciones de sobrecarga de hierro, la acu-
mulación de este metal en forma de hemosideri-
na da lugar a la hemosiderosis o a la hepatoside-
rosis que, hasta cierto límite, puede ser tolerada
por el hígado. Cuando este nivel se supera apare-
es que la capacidad hepática de almacenamiento se
desborda y el hierro se acumula en el hepatocito
en forma libre. En este estado, el hierro es respon-
sable de la generación de una gran cantidad de for-
mas reactivas de oxígeno que producen toxicidad
hepática seguida a medio plazo por cirrosis y pos-
teriormente por hepatoma. La probabilidad de apa-
rición de tumores hepáticos en pacientes con he-
mocromatosis es 220 veces superior a la normal.

929
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares
Figura 11. Dinámica del hierro en el organismo y origen de la sobrecarga
de hierro. 1: absorción intestinal aumentada; 2: exceso de hierro en la dieta; 3: chas veces los signos neurológicos
administración parenteral repetitiva.
La forma más frecuente es la alteración heredi-
taria de carácter autosómico recesivo, que en algu-
nas poblaciones afecta al 16% de sus miembros en
forma heterocigótica, y en la que pueden no apa-
recer manifestaciones. La frecuencia media de tras-
torno clínico o bioquímico es de 0,3 a 0,5%. El tras-
torno consiste en una excesiva absorción intestinal
de hierro. En enfermos con hemocromatosis, tan-
to la captación de hierro en la membrana apical de
la mucosa intestinal como la liberación a la sangre
portal parecen estar aumentadas. Así pues, aunque
el órgano más afectado es el hígado, el origen de la
hemocromatosis se localiza en el intestino. En algu-
nas ocasiones la causa puede ser un excesivo apor-
te de hierro por transfusiones repetitivas o por ali-
mentos ricos en hierro o contaminados con este
metal (Figura 11).
En la cirrosis alcohólica el trastorno del almace-
namiento del hierro es a veces tan grave que pue-
de simular una hemocromatosis. Probablemente,
en muchos de los casos se trata de la manifesta-
ción de una hemocromatosis hereditaria subclíni-
ca. Además de las alteraciones de tipo hepatocita-
rio, hay que considerar otros factores de riesgo en
la sobrecarga hepática de hierro de estos pacien-
tes, como es el contenido en hierro de muchas be-
bidas alcohólicas y la hemólisis aumentada asocia-
da a la cirrosis.
930
5.2. Enfermedad
de Wilson
Es una enfermedad autosómica
recesiva que se acompaña de altera-
ción en la excreción biliar de cobre.
Este elemento se acumula en diver-
sos tejidos como hígado, cerebro,
córnea y riñones. Los niveles bajos
de ceruloplasmina en suero y la pre-
sencia de anillos de Kayser-Fleischer
confirman el diagnóstico, si bien los
pacientes con esta enfermedad acu-
dirán a atención clínica antes de de-
sarrollar estos síntomas. Es posible
que ocurra hepatitis aguda, fulmi-
nante o crónica activa, a consecuen-
cia de la enfermedad de Wilson. Mu-
pueden ser el primer indicio de la
enfermedad. Para tratar la enferme-
dad de Wilson se utilizan agentes
quelantes de cobre y los suplementos de zinc pa-
ra inhibir la absorción intestinal del cobre y su fi-
jación en el hígado. Se pone en práctica una dieta
baja en cobre si otros tratamientos no dan resul-
tado. Cuando no se diagnostica hasta que se ins-
taura la insuficiencia fulminante, es imprescindible
el trasplante.
6. Lesiones hepáticas
por nutrición inadecuada
o anómala
En este apartado se describen aquellas altera-
ciones hepáticas secundarias a una alimentación
inadecuada, a los métodos quirúrgicos utilizados
para tratar la obesidad y a las rutas no fisiológi-
cas de administración de nutrientes o suplemen-
tos dietéticos.
6.1. Déficit o excesos dietéticos
Aunque durante bastante tiempo se consideró
la desnutrición como un factor causante de la ci-
rrosis humana, hoy día se cree que la desnutrición
por sí sola no es desencadenante de cirrosis si no
 A. Esteller Pérez | J. González Gallego

Tabla 8. CARACTERÍSTICAS Y MANIFESTACIONES EN SITUACIONES DE DESNUTRICIÓN

PROTEICO-CALÓRICA

Criterio Kwashiorkor Marasmo

Deficiencia nutricional • Proteínas • Proteínas y energía

Aparición • 18 meses-3 años • 6 meses en adelante
Manifestaciones • Edema • Emaciación grasa
• Retraso crecimiento/mental • Retraso en crecimiento
• Hepatomegalia/hígado graso • Hígado normal
• Despigmentación capilar • Alteraciones de pelo
• Actitud apática • Actitud alerta
• Hipopotasemia leve • Hipopotasemia grave
• Hipoalbuminemia • Normoalbuminemia
• Xeroftalmia • Rara xeroftalmia
• Anemia • Anemia
• Infecciones • Infecciones
Recuperación • Rápida con tratamientos • Lenta, a veces irreversible

va acompañada de otros factores como virus, pa-
rásitos, hepatotóxicos o contaminantes. Por ello el
término cirrosis nutricional no es apropiado, aun-
que sí es verdad que la desnutrición o la hiponutri-
ción pueden provocar otras lesiones hepáticas.
En sus formas más extremas, la desnutrición ca-
lórico-proteica se pone de manifiesto como dos
síndromes clínicos diferentes: el kwashiorkor y el
marasmo. El kwashiorkor, típico de África Central,
se presenta cuando el niño al destete inicia otro ti-
po de alimentación de peor calidad. El kwashiorkor
típico se define como una deficiencia crónica y se-
lectiva de proteínas, tanto en cantidad como en ca-
lidad. En el kwashiorkor suele existir hepatomega-
lia, siendo grasa (TG y grasas neutras) el 30-50% de
su peso. Cuando es grave y prolongado, puede ha-
ber cierto grado de fibrosis hepática y no se desa-
rrolla cirrosis. El marasmo, en cambio, se atribuye
a la falta tanto de energía como de proteínas. En el
marasmo no suele haber hepatomegalia, ni fibrosis.
Cada uno de estos síndromes posee sus propias
manifestaciones (Tabla 8).
El excesivo aporte calórico, que produce obesi-
dad, es también una causa de lesión hepática. Asi-
mismo, puede desarrollarse enfermedad hepática
en los individuos que consumen cantidades ex-
cesivas de vitamina A, niacina o hierro. La obe-
sidad se asocia con el desarrollo de lesiones he-
páticas parenquimatosas y litiasis biliar. La lesión
histológica más frecuente es la esteatosis hepáti-
ca, aunque también se detectan inflamación y fi-
brosis, más intensas cuanto mayor y más duradera
sea la obesidad mórbida. Algunos pacientes pue-
den desarrollar esteatohepatitis histológicamente
indistinguible de la que se produce en la hepati-
tis alcohólica. Esta lesión suele ir precedida de un
periodo de adelgazamiento intenso y rápido. Du-
rante ese periodo se suelen encontrar aumentos
transitorios de la bilirrubinemia que desaparecen
cuando se reanuda la dieta normal. La infiltración
grasa del hígado se hace menos intensa después
de una pérdida moderada y progresiva de peso, y,
tras una disminución apreciable y sostenida, la his-
tología se normaliza. La obesidad aumenta el ries-
go de padecer litiasis biliar por colesterol o de
tipo mixto, lo que se explica por la mayor satura-
ción de la bilis, las alteraciones motoras de la ve-
sícula biliar y las dietas ricas en grasas o hidratos
de carbono.
6.2. Intervenciones quirúrgicas
para tratar la obesidad
La derivación quirúrgica del intestino delgado
(y, en menor grado, la derivación gástrica) para
controlar la obesidad, tiene una complicación ha-
bitual que es la producción de un mayor depósi-

931
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares
to de grasa en el hígado. La esteatosis puede des-
aparecer al cabo de 1 o 2 años, pero en muchos
pacientes persiste durante mucho más tiempo. Un
pequeño número de pacientes desarrolla esteato-
necrosis, fibrosis y cirrosis franca. La morfología
y la evolución anatomopatológica de estas alte-
raciones son indistinguibles de las que se obser-
van en los alcohólicos crónicos. El desarrollo de
la cirrosis suele ser insidioso y no viene precedi-
do por ninguna alteración importante de las prue-
bas de función hepática; también puede producirse
la muerte por insuficiencia hepática. Estas lesiones
tienen unos mecanismos de producción comunes
con los que se dan en el adelgazamiento rápido,
que en este caso se ven agravados por la hepa-
totoxicidad asociada al mayor crecimiento bac-
teriano que se produce en el segmento intestinal
derivado. La litiasis biliar también aumenta su in-
cidencia, probablemente por las mayores pérdidas
fecales de ácidos biliares, lo que contribuye a satu-
rar una bilis ya cargada de colesterol procedente
de los depósitos lipídicos movilizados por el rápi-
do adelgazamiento.
6.3. Nutrición parenteral
La nutrición parenteral total (NPT) se asocia con
alteraciones hepatobiliares que son causa frecuente
de morbilidad e incluso de mortalidad. Se producen
trastornos bioquímicos asintomáticos, esteatosis he-
pática con progresión hacia esteatohepatitis, fibrosis
y cirrosis, colecistitis, colelitiasis y colestasis intrahe-
pática. Sus complicaciones son más graves en los lac-
tantes. La esteatosis es la lesión hepática que aparece
con más frecuencia asociada con la NPT en adultos
y se apunta al aporte excesivo de calorías como el
factor desencadenante más probable. La carnitina es
esencial para la oxidación de los ácidos grasos de ca-
dena larga y su déficit se acompaña del desarrollo
de esteatosis hepática. Las soluciones empleadas en
NPT no la contienen y sus niveles circulantes y he-
páticos bajan. No obstante, la administración de su-
plementos de carnitina tiene pocos efectos sobre la
esteatosis. La colina es esencial para la integridad de
las membranas, para el transporte de lípidos y para
la función neuronal; el déficit de colina se asocia po-
siblemente con el desarrollo de esteatosis hepática.
Las soluciones empleadas en la NPT no contienen
colina, pero si se suplementa con lecitina aumentan
932
los niveles de colina y se reduce en gran medida la
esteatosis.
La alteración más frecuente durante la NPT en
lactantes es la colestasis intralobulillar, acompañada
en ocasiones de proliferación de vías biliares y de in-
flamación periportal. La colestasis se debe más a los
trastornos en la secreción de bilis, que a una insufi-
ciencia hepatocelular. La falta de estímulos enterales
capaces de liberar hormonas que activan la secreción
hepática y/o el aumento del crecimiento de bacterias
anaerobias intestinales en estas condiciones pueden
ser factores etiológicos importantes. Las complica-
ciones biliares de la NPT pueden paliarse con la admi-
nistración de colecistoquinina (CCK) o, si es posible,
promoviendo su liberación endógena por estimula-
ción intermitentemente por ingesta oral o enteral.
7. Evaluación
de la disfunción hepática
Dada la enorme reserva funcional del hígado, pa-
ra analizar su estado hay que recurrir a una serie
de pruebas analíticas que, junto con otras técnicas
como la biopsia y la ecografía, completan la explo-
ración. En general, las pruebas se pueden clasificar
según permitan distinguir si la lesión afecta a la in-
tegridad de los hepatocitos, a sus funciones meta-
bólicas o a su función secretora-excretora.
7.1. Metabolismo de la bilirrubina
Para analizarlo se utiliza la determinación de la
bilirrubina y sus fracciones en suero y la determi-
nación de bilirrubina o urobilinógeno en la orina.
En la mayoría de los laboratorios la bilirrubina sé-
rica se determina como bilirrubina total y bilirru-
bina “directa” (equivalente a la conjugada) (Figu-
ra 12). Hoy día existen técnicas muy sensibles que
permiten establecer un diagnóstico diferencial de
las hiperbilirrubinemias, aunque no suelen utilizar-
se en clínica.
La determinación de la bilirrubina en la orina es
un test simple, específico y poco costoso que con-
tinúa resultando útil. La determinación del urobili-
nógeno en la orina es también una prueba senci-
lla, pero presenta el problema de la influencia de
un gran número de factores no hepáticos como el

7.2. Enzimas séricas
Figura 12. Aumento aislado de la bilirrubina sérica total.
Algoritmo de manejo.
pH de la orina, los ritmos circadianos o la interfe-
rencia de porfobilinógenos. Además, un aumento
de urobilinógeno por encima del valor normal de
3,3 mg/día no indica necesariamente presencia de
una enfermedad hepática, puede deberse también a
hemólisis, estreñimiento o infecciones bacterianas.
Las reducciones pueden estar causadas por anemia
o insuficiencia renal.
Figura 13. Aumento aislado de las aminotransferasas séricas. Algoritmo de manejo.
A. Esteller Pérez | J. González Gallego
Las transaminasas, aspartato transaminasa (AST,
antes GOT) y alanina transaminasa (ALT, antes
GPT), son enzimas fáciles de medir y resultan in-
dicadores sensibles de daño hepático (citólisis). A
pesar de su alta sensibilidad, hay, no obstante, he-
patopatías capaces de escapar a la detección como
las hiperbilirrubinemias de tipo congénito o algu-
nos tipos de colestasis o de cirrosis hepática. Las
elevaciones de transaminasas no son, por otro la-
do, específicas de una alteración hepática (Figu-
ra 13), especialmente en el caso de la AST, y, así,
se observan aumentos en casos de pancreatitis, in-
farto agudo de miocardio y miopatías. En general,
el cuadro clínico ayuda a distinguir el origen, aun-
que puede ser equívoco. Por ejemplo, en el infar-
to las transaminasas pueden elevarse por daño he-
pático a consecuencia de trastornos circulatorios,
y en la cirrosis puede haber elevaciones de origen
muscular.
Las fosfatasas alcalinas (FA) son un grupo de en-
zimas que se localizan en diversos lugares como el
hígado, huesos, células de la mucosa intestinal, tú-
bulo proximal del riñón o placenta. La especifici-
dad es, por tanto, baja y pueden darse elevacio-
nes en trastornos óseos, durante el embarazo, o
en niños en edad de crecimiento. La sensibilidad
también es baja, y puede
permanecer normal en
un gran número de he-
patopatías. No obstante,
su determinación es in-
teresante, pues en gene-
ral se altera en procesos
infiltrativos y colestáti-
cos del hígado, así como
en enfermedades hepáti-
cas no fácilmente reco-
nocibles mediante otras
pruebas funcionales. La
γ-glutamil transpeptida-
sa (γ-GT) es una glico-
proteína unida a algunas
membranas cuya acti-
vidad es especialmente
elevada en el riñón y, en
menor grado, en el híga-
do y páncreas. Sus eleva-
ciones suelen producirse
933
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares
Figura 14. Aumento aislado de la fosfatasa alcalina (FA) o de la γ-glutamiltranspeptidasa (γGT) sérica total. Algoritmo de
manejo.
con frecuencia en enfermedades hepatobiliares y
pancreáticas, o cuando aumenta el trabajo destoxi-
ficante del hígado. Su mayor valor clínico estriba
en conferir especificidad a la elevación de la fosfa-
tasa alcalina, pues no se modifica en enfermedades
óseas (Figura 14). Tiene el inconveniente de au-
mentar en individuos que ingieren alcohol o barbi-
túricos, incluso cuando otras enzimas ofrecen va-
lores normales.
La 5’-nucleotidasa (5’ND) es una enzima cuyos
valores se elevan en enfermedades hepatobiliares,
con un espectro de anormalidad similar al encon-
trado en la fosfatasa alcalina. Su principal ventaja es
su alto grado de especificidad, pues sus valores no
se incrementan en alteraciones óseas. Es impor-
tante indicar que estas dos enzimas no siempre se
elevan de forma paralela y es posible que una de
ellas esté elevada y la otra normal. La leucina ami-
nopeptidasa, al igual que la anterior, resulta bastan-
te más específica que la fosfatasa alcalina, ya que
sólo se eleva en enfermedades hepatobiliares y en
el embarazo.
7.3. Proteínas séricas
La síntesis de proteínas por el hígado puede
verse afectada en ciertas hepatopatías y producir-
934
se, en consecuencia, una modificación de los ni-
veles séricos. Su interés es, en general, escaso, ya
que dada la gran reserva funcional del hígado, ha
de producirse un gran deterioro antes de que se
alteren los niveles séricos. La albúmina, por ejem-
plo, es normal en muchas hepatopatías, aunque es
baja en la cirrosis (Figura 15) y en situaciones
en que no esté afectado el hígado. No obstante,
pueden resultar muy útiles para la determinación
de la masa hepática lesionada y, por tanto, tener
un valor pronóstico.
7.4. Pruebas de coagulación
La prueba más empleada es el tiempo de pro-
trombina o índice de Quick, que mide la duración
de la conversión de protrombina en trombina.
Aunque un aumento del tiempo de protrombina
no es específico de enfermedades hepáticas, ya que
se da en algunas enfermedades congénitas o como
consecuencia de la toma de ciertos fármacos, es fá-
cil la exclusión diagnóstica de estas posibilidades, lo
que deja dos alternativas: deficiencia de vitamina K
o pobre utilización de la vitamina K por enferme-
dad hepática; el diagnóstico diferencial se puede es-
tablecer fácilmente mediante la administración pa-
renteral de esta vitamina.

Figura 15. Disminución de la síntesis de albúmina en la
cirrosis.
7.5. Otras pruebas poco usuales
• Ácidos biliares séricos. Con esta prue-
ba se valora no sólo la capacidad de síntesis de las
células hepáticas sino también las funciones de
transporte y excreción, perfusión sanguínea y co-
municaciones portosistémicas. Es específica de al-
teraciones hepáticas, aunque carece de poder dis-
criminativo entre diferentes hepatopatías.
• Test del aliento. Permite valorar la reser-
va funcional hepática. Se utilizan sustancias mar-
cadas con C14 (aminopirina, fenacetina, galactosa,
cafeína). Son pruebas de alta sensibilidad y ex-
traordinariamente específicas de enfermedades
hepáticas.
• Galactosa. Cuando disminuye la masa hepa-
tocelular su transformación en glucosa es menor, y
hay más en la orina o en la sangre. Constituye una
prueba de especificidad elevada.
• Cafeína. Su aclaramiento en la saliva ofrece
una medida cuantitativa de la desmetilación micro-
somal. Se reduce mucho en la cirrosis.
• Lignocaína. Un buen aclaramiento indica
una buena función hepatocelular. Se recomienda
como método rápido para evaluar la función hepá-
tica de donantes potenciales de hígado y en el se-
guimiento postrasplante.
A. Esteller Pérez | J. González Gallego
8. Valoración
del estado nutricional
en los pacientes
con hepatopatías
Los pacientes con enfermedades hepatobiliares
requieren consejos dietéticos y soporte nutricional.
Para tener una base racional para los consejos die-
téticos y el tratamiento oportunos, hay que valorar
el estado nutricional antes y durante el mismo.
8.1. Variables objetivas
Muchas de las variables que normalmente se
utilizan para valorar el estado nutricional (Ta-
bla 9) se alteran por las hepatopatías o por sus
complicaciones, lo que dificulta su interpretación
(Tabla 10). Las variables objetivas que son úti-
les para la vigilancia temporal son las mediciones
antropométricas y la cuantificación de la inges-
tión de alimentos. La mejor manera de llevar a ca-
bo una valoración nutricional consiste en combi-
nar estas variables con el reconocimiento global
subjetivo.
8.2. Valoración global subjetiva
Se ha utilizado la valoración global subjetiva en la
hepatopatía y el trasplante y ha mostrado un nivel
aceptable de fiabilidad y validez. Este método utili-
za algunas variables fácilmente disponibles que ob-
tiene un clínico experimentado. La valoración glo-
bal subjetiva brinda una perspectiva amplia pero no
es sensible a cambios en el estado nutricional. Ha-
brá que revisar el impacto que tienen otras varia-
bles disponibles en el estado de salud global del pa-
ciente. En la Tabla 11 se resumen los elementos
de la valoración global subjetiva en la valoración
del estado nutricional (ver Capítulo 3.4).
9. Estado nutricional y
enfermedades hepatobiliares
La desnutrición moderada a grave es un da-
to común en pacientes con hepatopatía avanza-
da, lo que es muy importante ya que la desnutri-
935
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares

Tabla 9. PAUTAS Y CARACTERÍSTICAS DE LA EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL

Determinación Evaluación de... Detección de...

Obesidad, desnutrición crónica
Antropometría Composición corporal, crecimiento
y actual
Hematología Metabolismo de nutrientes Desnutriciones específicas de nutrientes.
y bioquímica y respuesta inmunológica Alteraciones metabólicas
Deficiencias y excesivo aporte
Historia dietética Ingestión de nutrientes
de nutrientes
Deficiencias específicas de nutrientes;
Historia clínica
Datos clínicos y anamnesis interacción enfermedad/fármaco/
y examen físico
nutriente
Factores ambientales, sociales, Desnutriciones secundarias y asociadas
Informe psicosocial
económicos... a cultura, educación, hábitos...

Tabla 10. FACTORES QUE ALTERAN LA INTERPRETACIÓN DE LOS ÍNDICES

DE VALORACIÓN NUTRICIONAL EN LA HEPATOPATÍA GRAVE

Variable Factores
• Edema, ascitis
Peso corporal
• Diuréticos
• Edema
Antropometría • Ascitis
• Distribución grasa corporal
• Desnutrición, envejecimiento, disminución de la masa corporal y del consumo
Índice de proteína
creatinina/estatura • Función renal
• Alteración de la tasa de producción hepática de creatinina
Balance • El nitrógeno se retiene como amoniaco
de nitrógeno • Síndrome hepatorrenal
Excreción de
• Alimentación, traumatismo, infección y función renal
3-metil histidina
• Síntesis de proteínas viscerales
Proteína
• Estado de hidratación
visceral
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia hepática o renal
Estado
• Desequilibrios electrolíticos
inmunitario
• Infecciones

ción juega un papel decisivo en la patogénesis de
la lesión hepática y es un factor negativo impor-
tante en el pronóstico. Múltiples factores conco-
mitantes intervienen en el desarrollo de la des-
nutrición en las hepatopatías (Figura 16). La
ingestión inadecuada, un factor contribuyente
importante, se debe a anorexia, disgeusia, sacie-
dad temprana, náusea y vómito, inherentes a la
enfermedad hepática y los medicamentos que se
utilizan para tratarla, que incluyen diuréticos, se-
cuestradores de ácido biliar, neomicina y lactulo-
sa. Otras causas de consumo inadecuado están
relacionadas con restricciones alimentarias y die-
tas hospitalarias de sabor poco agradable.
La digestión anormal y la absorción deficiente
también desempeñan un papel en la desnutrición
que se presenta en las hepatopatías. La esteato-
rrea es común en la cirrosis, sobre todo cuando
se relaciona con enfermedades que implican le-
sión de las vías biliares y obstrucción. Los medi-

936
 A. Esteller Pérez | J. González Gallego

Tabla 11. VALORACIÓN GLOBAL SUBJETIVA DEL ESTADO DE NUTRICIÓN EN PACIENTES

APTOS PARA TRASPLANTE HEPÁTICO

Antecedentes
• Cambio de peso: atención a las fluctuaciones como resultado de ascitis y edema
• Cambios en el gusto y disgeusia
• Apetito
• Recordatorio de alimentos ingeridos (calorías, proteína, sodio)
• Trastornos persistentes: náusea, vómito, diarrea, estreñimiento, dificultad en la deglución
Exploración física
• Emaciación muscular
• Reservas de grasa
• Ascitis o edema
Trastornos existentes
• Estado patológico que puede afectar al estado nutricional: encefalopatía hepática, hemorragia
gastrointestinal, insuficiencia renal, infección
Estado nutricional según las variables anteriores
• Bien nutrido
• Moderadamente desnutrido
• Gravemente desnutrido

camentos antes mencionados también producen
pérdidas específicas por absorción deficiente.
Además, la alteración en el metabolismo conse-
cutiva a la disfunción hepática ocasiona desnutri-
ción en diversas formas. La función de los micro-
nutrientes es afectada por las alteraciones en el
almacenamiento hepático, disminución del trans-
porte por las proteínas sintetizadas en el híga-
do y las pérdidas renales que acompañan a la he-
patopatía alcohólica y avanzada. El metabolismo
anormal de macronutrientes y un aumento en
el consumo de energía también contribuyen a la
desnutrición. Los pacientes con hepatopatía cró-
nica, moderada o gravemente desnutridos, sue-
len tener una elevada concentración de bilirru-
bina y bajas de albúmina y protrombina séricas.
Estos pacientes tienen mayor probabilidad de de-
sarrollar ascitis resistente (pueden perder pro-
teína por paracentesis de gran volumen) e infec-
ciones recurrentes, y presentan mayor índice de
mortalidad.
En este punto se trata de manera genérica el es-
tado nutricional de los pacientes con enfermeda-
des hepatobillares, para cada uno de los grandes
grupos de componentes de la dieta normal. Si no
hay tratamiento nutricional específico para una he-
patopatía concreta o si, como en el caso de las vi-
taminas y los minerales, el tratamiento es común
para grupos de alteraciones hepáticas genéricas,
también se incluyen en este apartado las recomen-
daciones nutricionales y de suplementos dietéti-
cos. Los aspectos específicos del tratamiento nu-
tricional en enfermedades concretas se tratan en
el apartado 10 de este Capítulo.
9.1. Balance energético
El hígado es clave para mantener el equilibrio
energético, por lo que cabe esperar que las he-
patopatías agudas y crónicas produzcan alteracio-
nes en el mismo. En pacientes con hepatitis aguda
no se aprecia ningún gasto extra de energía, excep-
to por un descenso en los índices de oxidación de
las proteínas. En la insuficiencia hepática aguda, pre-
dominantemente de origen vírico, se observa un
aumento del 30% de gasto energético que no pue-
de ser explicado en su totalidad por la pirexia, la
administración compensadora de glucosa o la in-
suficiencia renal. Este estado hipermetabólico pro-
bablemente refleja los efectos de la sepsis y la res-
puesta, mediada por citokinas, en la fase aguda de
la necrosis hepática masiva. En los pacientes con ci-
rrosis es menor el cociente respiratorio no protei-
co, al menos en el estado postabsortivo, ya que se
tienden a emplear más las grasas. La mayoría de los

937
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares
Figura 16. Desnutrición en la enfermedad hepática: algoritmo fisiopatológico. AG: ácidos grasos.
cirróticos compensados suelen tener un metabo-
lismo normal, un 15-20% son hipermetabólicos y
un 15-20% hipometabólicos. Los pacientes con as-
citis importante o con hepatocarcinoma suelen ser
hipermetabólicos.
Tras el ayuno nocturno el glucógeno hepático
disminuye y cae la contribución de la glucogenólisis
a la producción de glucosa. Dado que la capacidad
de almacenar glucógeno es menor en los cirróti-
cos, por las limitaciones de espacio secundarias a
la fibrosis y las lesiones parenquimatosas, es espe-
rable que la tasa de producción esplácnica de glu-
cosa y la contribución de la glucogenólisis tras ayu-
no nocturno, estén reducidas. Además, ya que las
concentraciones de precursores gluconeogénicos
circulantes y de glucagón están aumentadas, tam-
bién aumentará la producción de glucosa vía gluco-
neogénesis. Esta ruta, a diferencia de la glucogenolí-
938
tica, requiere energía y, si aumenta su contribución,
debería aumentar el consumo de oxígeno en el hí-
gado y el gasto energético en reposo. En cualquier
caso, para compensar la menor producción de glu-
cosa, en los cirróticos tienen que activarse otras
rutas metabólicas. Así, las concentraciones plasmá-
ticas de ácidos grasos libres se duplican por el au-
mento de la lipólisis y hay un incremento similar en
su tasa de oxidación que alcanza a cubrir el 67%
de los requerimientos energéticos totales. Todos
estos cambios metabólicos explican que en los ci-
rróticos se produzca depleción de las reservas de
grasas y proteínas. Los pacientes con hepatopatía
crónica deberían ingerir de cuatro a siete comidas
poco copiosas durante el día y una pequeña ración
de hidratos de carbono complejos a última hora,
ya que con este régimen se logra una mejoría en la
combustión y en el gasto nitrogenado.

9.2. Hidratos de carbono
El metabolismo de los hidratos de carbono es-
tá alterado en los pacientes con enfermedad hepá-
tica, aunque las alteraciones no son tan llamativas
como cabría esperar. La hipoglucemia es más fre-
cuente en la insuficiencia hepática aguda o fulmi-
nante que en la hepatopatía crónica. Esta hipoglu-
cemia como se ha indicado se atribuye a un fallo en
la gluconeogénesis y en la síntesis y desdoblamien-
to del glucógeno. Este hecho se comprueba en los
sujetos con depleción de las reservas de glucógeno
que consumen bebidas alcohólicas, ya que el eta-
nol bloquea la gluconeogénesis hepática. El trata-
miento debería incluir una infusión intravenosa de
1,5-2 l/día de glucosa al 10%, o al 20% vía enteral,
si se requiere restricción hídrica. La intolerancia a
la glucosa es habitual en los pacientes con hepati-
tis vírica aguda, en la esteatosis hepática, en las le-
siones tóxicas del hígado y en la hepatitis crónica
activa de etiología autoinmune. La incidencia de in-
tolerancia es mayor cuando la glucosa se adminis-
tra por vía oral, que cuando se hace por infusión in-
travenosa. La mayoría de los pacientes con cirrosis
presentan, por el contrario, hiperglucemia en ayu-
nas y casi el 70% intolerancia a la glucosa; entre un
15 y un 40% pueden tener diabetes, hiperinsuline-
mia y resistencia a la insulina.
9.3. Grasas
En los pacientes con hepatopatías parenquima-
tosas o con colestasis crónica la secreción de áci-
dos biliares (AB) suele estar reducida, lo que di-
ficulta la emulsión de las grasas y la hidrólisis de
los triglicéridos (TG) por la lipasa pancreática,
aunque se siguen absorbiendo cantidades relati-
vamente grandes de ácidos grasos libres (AGL)
y monoglicéridos (MG). Por tanto, la esteatorrea
no es marcada, siendo su intensidad proporcional
al grado de lesión hepatocelular o a la gravedad
de la obstrucción biliar. La absorción de vitaminas
liposolubles y de ácidos grasos esenciales (AGE)
depende más de la formación de micelas, por lo
que se altera más cuando llegan menos ácidos bi-
liares al intestino delgado. Estas modificaciones
selectivas en la absorción intestinal de grasas po-
drían explicar que en las hepatopatías sea rela-
tivamente frecuente la aparición de eritrocitos
A. Esteller Pérez | J. González Gallego
con alteraciones en la forma (p. ej., estomatoci-
tos) y acortamiento de su vida media, probable-
mente porque se modifica la composición lipídi-
ca de su membrana.
En los individuos que sufren simultáneamen-
te hepatopatía parenquimatosa y colestasis cró-
nica, se observan aumentos de las concentracio-
nes circulantes de colesterol, TG y ácidos grasos.
En los pacientes con cirrosis biliar primaria y
con concentraciones séricas de lípidos muy al-
tas suelen observarse xantelasmas. En la cirrosis,
aumentan los AGL en plasma y, durante el ayu-
no, también suben el glicerol y los cuerpos cetó-
nicos. En la enfermedad hepática crónica, junto
con el aumento de las concentraciones plasmá-
ticas totales de ácidos grasos, hay un descenso
concomitante de los ácidos grasos poliinsatura-
dos (AGPI), probablemente por la alteración del
metabolismo hepático de los ácidos grasos esen-
ciales. La reducción en AGPI es proporcional a la
gravedad de la afección hepática, al grado de des-
nutrición y es más evidente si se mantiene el abu-
so del alcohol. Este déficit puede alterar la sín-
tesis de prostaglandinas y de compuestos afines.
Los pacientes cirróticos con deficiencia de áci-
do araquidónico tienen un índice de mortalidad
significativamente mayor que los que no la pade-
cen. Podría estar justificado un suplemento die-
tético de AGPI en los cirróticos descompensa-
dos desnutridos.
9.4. Proteínas
Se producen alteraciones en el metabolismo de
las proteínas en pacientes con hepatopatía cróni-
ca y aguda. En la hepatitis vírica grave, en la alcohó-
lica aguda y en la insuficiencia hepática fulminante,
los requerimientos proteicos están aumentados. Se
deben suministrar de 1,2 a 1,5 g/kg/día, para man-
tener el equilibrio nitrogenado. Algo similar ocurre
en los pacientes con cirrosis, aunque la cantidad de
proteína requerida depende del grado de descom-
pensación hepática.
En las enfermedades hepáticas crónicas el aumen-
to en las necesidades proteicas se puede deber a la
dificultad para almacenar glucógeno hepático y la
consiguiente menor contribución de la glucogenó-
lisis al mantenimiento de la glucemia de ayuno. Estas
alteraciones aumentan la contribución de la gluco-
939
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares
neogénesis, con un mayor uso de aminoácidos y un
menor almacenamiento de proteínas. El aumento de
los requerimientos proteicos observado en estos
pacientes se puede producir asimismo por la ma-
yor degradación proteica que ocurre por la reduc-
ción de las concentraciones sanguíneas del factor de
crecimiento tipo insulina. En cualquier caso, los índi-
ces de síntesis y catabolismo proteico están aumen-
tados. El equilibrio nitrogenado en los pacientes con
cirrosis alcohólica que siguen bebiendo está agrava-
do por la anorexia, las náuseas, la distensión abdomi-
nal, la ascitis o por las restricciones dietéticas nece-
sarias para el manejo de posibles complicaciones de
su enfermedad hepática. En consecuencia, se puede
desarrollar reducción de la masa corporal, pérdida
grasa y atrofia muscular. Sin embargo, pueden tole-
rar una ingesta de proteínas de 1,08-2,0 g/kg/día, re-
teniendo el 80-90% de lo ingerido.
En los pacientes con hepatopatía aguda o cró-
nica puede estar disminuida la síntesis de las pro-
teínas plasmáticas (albúmina y protrombina) y,
además, en las patologías más graves pueden pro-
ducirse cambios cualitativos y funcionales en algu-
nas proteínas (fibrinógeno). También se producen
alteraciones de las concentraciones plasmáticas de
los aminoácidos, que están relacionadas con la gra-
vedad de la hepatopatía, con su grado de actividad
y su etiología. En los pacientes con insuficiencia he-
pática fulminante, están elevadas las concentracio-
nes plasmáticas de los aminoácidos no ramificados
por una mayor liberación periférica (hiperinsuline-
mia e hiperglucagonemia) y una menor captación
hepática (necrosis y anastomosis portosistémicas).
Las concentraciones de los aminoácidos de cade-
na ramificada pueden estar disminuidas o no alte-
rarse, ya que su catabolismo se realiza fundamen-
talmente en el músculo.
Por último, las concentraciones de urea en san-
gre pueden ser bajas en los pacientes con hepato-
patía crónica por su menor tasa de síntesis. Por el
contrario, las de amoniaco están elevadas por la
disfunción hepática y las anastomosis portosisté-
micas; el exceso de amoniaco se ha relacionado
con la patogenia de la encefalopatía hepática.
9.5. Vitaminas liposolubles
Se han encontrado deficiencias en todos los ti-
pos de insuficiencia hepática, sobre todo en las en-
940
fermedades colestáticas en las que ocurre absor-
ción inadecuada y esteatorrea.
9.5.1. Vitamina A
El metabolismo de la vitamina A está alterado
en la patología hepatobiliar crónica. La absorción
de la vitamina se afecta cuando se reduce la secre-
ción biliar, así es frecuente encontrar déficit de vi-
tamina A en la cirrosis biliar primaria, siendo éste
proporcional a la gravedad de la colestasis. En los
pacientes con ictericia debe administrarse profilác-
ticamente vitamina A (30 mg intramuscular) cada
3 meses. Sin embargo, a medida que la enfermedad
progresa sería aconsejable administrar suplemen-
tos orales diarios (7,5 mg).
La síntesis y liberación por el hígado de pro-
teína fijadora de retinol están alteradas en las le-
siones del parénquima hepático, lo que dificulta la
liberación de la vitamina A desde los depósitos.
Las concentraciones plasmáticas de retinol y de
carotenoides están disminuidas en la cirrosis, in-
dependientemente de su etiología, sobre todo si
está descompensada. En los alcohólicos crónicos
se induce el sistema del citocromo P-450, lo que
aumenta el metabolismo hepático de la vitamina
A y disminuye los depósitos de retinoides. Ade-
más, el paso de retinol a retinal es menor, ya que
el etanol compite con el retinol y dificulta la ac-
ción de la deshidrogenasa. El etanol también au-
menta la excreción urinaria de zinc, lo que afecta
la función de la vitamina A. La manifestación más
frecuente en relación con estas alteraciones es el
fallo en la adaptación a la oscuridad. El tratamien-
to comprende la abstinencia alcohólica, una die-
ta adecuada y la administración de vitamina oral
durante unos días (7,5 mg/día). Por último, y en
sentido contrario, hay que recordar que la inges-
tión crónica de dosis elevadas de vitamina A du-
rante un periodo prolongado puede originar le-
siones hepáticas.
9.5.2. Vitamina D
La vitamina D (vitamina D2 o ergocolecalcife-
rol + vitamina D3 o colecalciferol) se puede sinte-
tizar en la piel por la acción de los rayos solares.
En este sentido se la denomina correctamente vi-
 A. Esteller Pérez | J. González Gallego

tamina-hormona D. Sólo si la irra-

diación es escasa se precisa su in-
gesta como nutriente y, en este
caso, sí se debe denominar vitami-
na. Además, una vez formada de-
be sufrir una serie de transforma-
ciones que llevan a la formación de
la molécula biológicamente activa
1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25-
(OH)2D), o la molécula inactiva y
excretable 24,25-dihidroxicolecal-
ciferol (24,25-(OH)2D). Estos pa-
sos son complejos, incluyen varias
moléculas y necesitan de la integri-
dad funcional del hígado y el riñón
(Figura 17). Al medir los niveles
en sangre de cada molécula debe
tenerse en cuenta el significado de
los mismos, y al administrar los di-
ferentes compuestos hay que sope-
sar su diferente actividad biológica
(ver Capítulo 1.24).
Los pacientes con colestasis de
larga duración, hepatopatía grave o
Figura 17. Síntesis y metabolismo de la vitamina D. Factores activadores e
alcoholismo crónico (con o sin he-
inhibidores. PTH: parathormona; GH: hormona de crecimiento.
patopatía), pueden tener concen-
traciones séricas de 25-hidroxi-
colecalciferol bajas, inversamente
relacionadas con la gravedad de la patología. Mu- ésta a la que hay que atribuir las manifestaciones
chos de estos pacientes tienen osteopenia, y un pe- neurológicas, cardiovasculares, renales y de los te-
queño porcentaje desarrollan osteomalacia, carac- jidos blandos asociadas a la ingesta excesiva de vi-
terizada por dolores óseos y por fracturas. Este tamina D.
déficit se puede deber a la menor absorción de la
vitamina, aunque se podría originar también a par-
tir de fallos hepáticos en la hidroxilación de la vita- 9.5.3. Vitamina E
mina. Dado que en estos pacientes la absorción de
calcio en el intestino está disminuida, al estarlo la de Se puede encontrar déficit de vitamina E en la en-
las grasas, se desarrolla hipocalcemia, lo que activa fermedad hepatobiliar crónica, en la hepatitis víri-
el paso de vitamina D a (25-(OH)D), y ésta a (1,25- ca grave, en la cirrosis y en los alcohólicos crónicos
(OH)2D), lo que también contribuye a la caída de (con o sin hepatopatía) debido a su deficiente ab-
sus niveles séricos. sorción o a su metabolismo alterado por derivación
La vitamina D o sus metabolitos se han emplea- portosistémica. En la cirrosis biliar primaria avan-
do para tratar la osteomalacia en los pacientes zada, con déficit de vitamina E, se pueden encon-
con colestasis de larga duración o hepatopatías trar anomalías neurológicas. Los niños con colesta-
parenquimatosas graves. Los pacientes con cirro- sis crónica sufren de degeneración retiniana que se
sis biliar primaria u obstrucción biliar de larga du- ha atribuido al déficit de vitamina E, vitamina A o
ración deben recibir profilácticamente vitamina D ambas. El déficit se trata con acetato de α-tocoferol
(2,5 mg/mes, por vía intramuscular) y suplementos oral (70-280 mg/día). En los adultos con colestasis
de calcio oral. La ingestión prolongada de suple- crónica o hepatopatía parenquimatosa, el déficit de
mentos de vitamina D provoca hipercalcemia. Es a vitamina E, si existe, tiende a ser leve o subclínico.

941
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares
9.5.4. Vitamina K
En las hepatopatías, tanto agudas como cróni-
cas, suele detectarse un alargamiento del tiempo
de protrombina, que se correlaciona con niveles
plasmáticos bajos de las proteínas de la coagula-
ción. Esto puede deberse a un déficit de vitamina
K provocado por malabsorción y colestasis, a una
disminución de la síntesis hepática de proteínas y
al mayor consumo de los factores de coagulación
que sigue a los procesos hemorrágicos y fibrinolí-
ticos. Esta etiopatogenia multifactorial explica que
en estas patologías, aunque puede producirse una
mejoría del tiempo de protrombina después de la
administración parenteral de vitamina K, en gene-
ral, la disfunción de la coagulación se mantiene has-
ta que mejora la función hepática. En la ictericia
obstructiva, los cambios en el tiempo de coagula-
ción pueden corregirse administrando parenteral-
mente vitamina K. En los pacientes con cirrosis bi-
liar primaria y obstrucción biliar de larga duración
hay que administrar vitamina K, profilácticamente
(10 mg/mes por vía intramuscular). Puede desarro-
llarse hipersensibilidad cutánea a la vitamina K.
9.6. Vitaminas hidrosolubles
Las vitaminas hidrosolubles suelen presentar ca-
rencias en la hepatopatía alcohólica, siendo más
frecuentes los déficit de tiamina, piridoxina, folato,
niacina y cianocobalamina.
9.6.1. Tiamina (B1)
En los alcohólicos crónicos se encuentra dé-
ficit de tiamina con una frecuencia muy varia-
ble (9-80%), lo que puede atribuirse a la diferen-
te metodología empleada; de hecho, es muy poco
frecuente encontrar manifestaciones de hipovita-
minosis en este grupo de pacientes. El déficit pue-
de estar relacionado con la ingesta disminuida, su
peor absorción y las mayores necesidades metabó-
licas; en los pacientes con hepatopatía alcohólica,
también podrían contribuir los bajos niveles de la
apoenzima pirofosfato de tiamina y la menor capa-
cidad de almacenamiento hepático de la vitamina.
Algo similar se ha descrito en la insuficiencia hepá-
tica fulminante. En ambos casos, el déficit subclíni-
942
co puede revertirse administrando clorhidrato de
tiamina por vía oral (30-100 mg/día).
9.6.2. Riboflavina (B2)
Los individuos alcohólicos, con o sin hepatopa-
tía acompañante, presentan déficit de riboflavina
en un 15-50% de los casos. El déficit puede atri-
buirse a la ingesta disminuida y a la menor dispo-
nibilidad en el intestino por el efecto directo del
etanol sobre las enzimas responsables de la hi-
drólisis del flavín-mononucleótido (FMN) y el fla-
vín-adenín-dinucleótido (FAD). Sin embargo, los
síntomas clínicos de hipovitaminosis son raros
entre los alcohólicos crónicos. En la hepatopatía
no alcohólica la incidencia de déficit de riboflavi-
na es mucho menor.
9.6.3. Niacina (B3)
Las concentraciones hepáticas de niacina es-
tán reducidas en los alcohólicos, de manera
proporcional a la gravedad de las alteraciones
hepáticas. El déficit puede estar relacionado
con la ingesta disminuida, el peor almacena-
miento hepático y el aumento de las necesida-
des. En los pacientes con insuficiencia hepática
fulminante o hepatopatía crónica no alcohóli-
ca raras veces se observa un déficit bioquími-
co de niacina. La ingesta crónica de dosis altas
de ácido nicotínico puede inducir, por su parte,
hepatotoxicidad.
9.6.4. Piridoxina (B6)
Los niveles de piridoxal-5’-fosfato están bajos en
el 30-50% de los alcohólicos sin lesiones hepáticas
importantes, y en el 80-100% de los que tienen ci-
rrosis, lo que se atribuye a un aumento de su de-
gradación. Sin embargo, en los cirróticos alcohóli-
cos no es claro que la piridoxina esté disminuida.
El déficit, cuando existe, puede ser corregido con
clorhidrato de piridoxina oral en dosis fracciona-
das (50-150 mg/día). Se pueden encontrar también
concentraciones plasmáticas bajas de piridoxal-5’-
fosfato en las hepatopatías crónicas no alcohólicas,
debido a su mayor degradación y probablemente al

descenso de albúmina, aunque en estas patologías
sus niveles tisulares son normales.
9.6.5. Cianocobalamina (B12)
Los niveles plasmáticos de vitamina B12 suelen ser
normales en los alcohólicos; sin embargo, es posible
que los niveles hepáticos estén reducidos. Se ha ob-
servado que el etanol interfiere en la unión del com-
plejo vitamina B12-factor intrínseco (FI), y que puede
reducir la captación in vivo de la vitamina B12. Los ni-
veles plasmáticos de vitamina B12 son bajos en un pe-
queño porcentaje de los individuos con afección he-
pática crónica no alcohólica.
Los niveles circulantes de vitamina B12 pueden
ser altos en la hepatitis vírica o alcohólica, absce-
sos hepáticos, carcinoma metastásico y cirrosis, ya
que se libera desde los hepatocitos lesionados. Se
conocen remisiones de anemia perniciosa al desa-
rrollarse una hepatitis. En la hepatitis aguda con hi-
perbilirrubinemia, aumenta la vitamina libre porque
disminuye su fijación plasmática. En las hepato-
patías crónicas está aumentada la forma ligada a
iones y en los carcinomas hepatocelulares la ligada
a proteínas (transcobalamina I).
9.6.6. Folato
El déficit de ácido fólico es la carencia vitamíni-
ca más frecuente en los alcohólicos, aunque rara
vez es sintomática. La incidencia de concentracio-
nes bajas de folato en el suero o en los hematíes
es independiente del grado de lesión hepática. Los
factores patogénicos más citados son: escasa inges-
ta, malabsorción intestinal, menor almacenamiento
hepático, mayor excreción urinaria y alteraciones
del reciclaje enterohepático. El déficit se corrige
con abstinencia y administración de suplementos
de ácido fólico oral (5-15 mg/día). En la hepatitis
vírica aguda y la hepatopatía crónica no alcohólica
también se han descrito déficit, aunque la inciden-
cia es menor que en las patologías alcohólicas.
9.6.7. Biotina
Se han observado bajas concentraciones plas-
máticas y hepáticas de biotina en alcohólicos cró-
A. Esteller Pérez | J. González Gallego
nicos, que no cursan con síntomas clínicos. Se han
descrito elevadas concentraciones séricas en pa-
cientes con una variedad de enfermedades hepá-
ticas no alcohólicas, quizá debidas a la liberación
por parte de los hepatocitos dañados. Sin embar-
go, en pacientes con hepatitis fulminante, cirro-
sis descompensada y carcinoma hepatocelular, se
han registrado bajas concentraciones séricas; en
este caso, la explicación estaría en un déficit de
biotinidasa.
9.6.8. Vitamina C
Los alcohólicos crónicos, los pacientes con he-
patitis vírica, cirrosis criptogénica, hepatitis crónica
agresiva, enfermedad de Wilson, cirrosis biliar pri-
maria y carcinoma hepatocelular presentan a me-
nudo bajas concentraciones leucocitarias de vitami-
na C, probablemente por una ingesta inadecuada.
9.7. Minerales
El balance mineral también se altera en las he-
patopatías. Así, se encuentran niveles elevados de
cobre en suero en las colestáticas (cirrosis biliar
primaria y colangitis esclerosante), ya que el cobre
y el manganeso se excretan principalmente a tra-
vés de la bilis.
9.7.1. Hierro
En un 30% de los alcohólicos, independiente-
mente de la gravedad de la hepatopatía asociada,
se pueden encontrar concentraciones elevadas
de hierro sérico y saturación de la capacidad to-
tal de unión del hierro, por lo que estos cambios
se atribuyen a un efecto directo del alcohol so-
bre el metabolismo del hierro. Los mecanismos
de este efecto directo podrían residir en la cap-
tación duodenal y/o en la liberación tisular del
catión. En los pacientes con hepatitis vírica aguda
o crónica suelen darse trastornos del metabolis-
mo del hierro. En los primeros suelen aumentar
los niveles séricos de hierro y ferritina, aumen-
tos que pueden deberse a liberación de transfe-
rrina por las células lesionadas, disminución de la
síntesis de hemoglobina y/o menor capacidad pa-
943
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares
ra almacenar hierro. En los segundos, además, hay
saturación de la transferrina y siderosis de leve a
moderada. En estos pacientes, es importante la li-
beración hepatocelular de hierro por la necrosis
celular. Por el contrario, hasta en un 25% de los
alcohólicos y de los pacientes con cirrosis crip-
togénica los niveles de hierro están disminuidos.
Dado que, en ausencia de malabsorción, de he-
morragia digestiva o de diátesis hemorrágicas, el
déficit de hierro es infrecuente, estos trastornos
son la causa probable de los hallazgos.
9.7.2. Calcio
En los alcohólicos crónicos la densidad ósea
puede ser menor y aumenta la incidencia de
fracturas. Estos hallazgos se suelen atribuir a
su escaso aporte en la dieta, a un efecto direc-
to del alcohol en la absorción, a la malabsorción
de las grasas, o bien a las mayores pérdidas uri-
narias de calcio y magnesio. No obstante, se ha
descrito una inhibición de los osteoblastos por
etanol.
En las hepatopatías no alcohólicas crónicas y
en las colestasis crónicas se suele desarrollar os-
teoporosis por aumento de reabsorción ósea, que
puede deberse a déficit dietético secundario a ma-
labsorción de grasas y a la falta de movilidad. De
hecho, a estos pacientes se les suelen administrar
TG de cadena media (MCT), no sólo como fuente
de grasas, sino también para mejorar la captación
de calcio. En estos casos, la osteoporosis no es fá-
cil de tratar, pero la administración de una dieta al-
ta en proteínas junto con suplementos de calcio
puede aliviarla. El calcio en la forma de hidroxiapa-
tita puede resultar más beneficioso que otras sa-
les de calcio.
En las mujeres posmenopáusicas con cirro-
sis biliar primaria y osteoporosis, el suministro
de estrógenos parece mejorar la densidad mine-
ral ósea de las vértebras. Se observa una mejoría
gradual en la densidad mineral ósea en los tras-
plantados, aunque la curación ósea puede tardar
varios años en completarse. Un pequeño número
de pacientes con cirrosis biliar primaria presenta
intensos dolores óseos aunque reciban cantida-
des suficientes de calcio y vitamina D, lo que po-
dría deberse a un fallo en la hidroxilación hepáti-
ca de la vitamina.
944
9.7.3. Zinc
Las concentraciones de zinc en sangre e híga-
do son menores y su excreción urinaria mayor en
los alcohólicos crónicos independientemente de
la presencia de enfermedad hepática y, en su ca-
so, de su gravedad. Algo similar ocurre en los pa-
cientes con cirrosis alcohólica, aunque en este ca-
so los déficit sí son más marcados en los casos de
descompensación.
En muchas hepatopatías no alcohólicas tam-
bién hay concentraciones bajas de zinc en san-
gre y, en algunos casos en hígado, como en la
hepatitis vírica aguda, insuficiencia hepática ful-
minante, hepatitis crónica persistente y cróni-
ca activa, cirrosis biliar primaria, cirrosis y he-
mocromatosis. La ingesta de zinc puede estar
disminuida, especialmente en los pacientes ano-
réxicos, aunque su absorción suele ser normal o
incluso estar aumentada. Las anastomosis por-
tosistémicas y la disminución de la capacidad
funcional hepatocitaria podrían explicar las ba-
jas concentraciones hepáticas.
Los pacientes en colestasis o con hepatopa-
tías parenquimatosas pueden tener problemas de
adaptación a la oscuridad por déficit combinado
de zinc y vitamina A. El zinc es importante para
la conversión del retinol en retinal, así como pa-
ra la secreción hepática de la proteína fijadora de
retinol. Sin embargo, los pacientes con hepatopa-
tía crónica y bajas concentraciones leucocitarias
de zinc pueden presentar disfunción de los foto-
rreceptores, independientemente de los niveles de
vitamina A.
En los pacientes cirróticos con concentracio-
nes séricas de zinc bajas, los suplementos de zinc
mejoran los calambres musculares en las panto-
rrillas que son habituales en estos pacientes, so-
bre todo mientras duermen. El déficit de zinc se
ha implicado en la patogenia de la encefalopatía
hepática, ya que los suplementos de zinc mejoran
la eliminación de nitrógeno, como amoniaco, pe-
ro los efectos sobre el estado neuropsiquiátrico
son variables.
9.7.4. Selenio
Las concentraciones de selenio en el sue-
ro, plasma y hematíes están reducidas en los
 A. Esteller Pérez | J. González Gallego

Tabla 12. DÉFICIT DE VITAMINAS/MINERALES EN LA INSUFICIENCIA

HEPÁTICA GRAVE

Déficit Trastorno que Tratamiento que

Manifestaciones
vitamina/mineral favorece el déficit favorece el déficit
• Esteatorrea • Neomicina • Dermatitis
Vitamina A
• Alcoholismo • Colestiramina • Ceguera nocturna
• Glucocorticoides
Vitamina D • Esteatorrea • Osteomalacia
• Colestiramina
• Edema
Vitamina E • Esteatorrea • Colestiramina
• Neuropatías
• Antibióticos
Vitamina K • Esteatorrea • Hemorragia
• Colestiramina
Vitamina B6 • Alcoholismo • Dermatitis
• Anemia megaloblástica
Vitamina B12 • Alcoholismo • Colestiramina • Glositis
• Disfunción SNC
• Anemia megaloblástica
Folato • Alcoholismo
• Glositis
• Dermatitis
Niacina • Alcoholismo • Demencia
• Inflamación mucosas
• Neuropatía
• Dieta rica en
Tiamina • Alcoholismo • Ascitis
hidratos de carbono
• Disfunción SNC
• Diarrea • Inmunodeficiencia
Zinc • Diuréticos
• Alcoholismo • Mala cicatrización
Magnesio • Alcoholismo • Diuréticos • Irritabilidad neuromuscular
• Estomatitis
Hierro • Hemorragias
• Anemia microcítica
• Insulina
Potasio • Debilidad muscular
• Diuréticos
• Anorexia
Fósforo • Alcoholismo • Insuficiencia cardiaca
• Intolerancia a la glucosa
SNC: sistema nervioso central.

alcohólicos, con o sin hepatopatía acompañante, 10. Tratamiento

aunque no se han observado alteraciones en la
actividad glutatión peroxidasa. Sin embargo, sí lo
están en la cirrosis alcohólica, por lo que el défi-
cit de selenio se ha relacionado con la mayor li-
poperoxidación y, por tanto, con la patogenia de
la hepatopatía alcohólica. Las concentraciones
plasmáticas de selenio también están reducidas
en la atresia biliar.
En la Tabla 12 se recogen los déficit de vita-
minas y minerales en la insuficiencia hepática gra-
ve, los factores que predisponen y las diferentes
manifestaciones.
nutricional en las
enfermedades hepáticas
Los pacientes con enfermedades hepáticas se
encuentran en riesgo de desnutrición, según se
desprende de los estudios publicados, y con un
grado de recomendación B, se sabe que es fun-
damental utilizar técnicas de cribaje en desnutri-
ción para identificar a los pacientes que precisen
de una evaluación nutricional completa. Los pa-
cientes con afección hepática reciben a menudo
consejos dietéticos de dudoso valor, que incluso

945
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares
pueden ser perjudiciales. Con frecuencia a los pa-
cientes con hepatitis no complicadas se les pres-
criben dietas ricas en calorías y pobres en pro-
teínas, que pueden ocasionar una desnutrición
importante, con pérdida de la masa corporal ma-
gra. A los pacientes ictéricos se les aconseja fre-
cuentemente que tomen una dieta con escasa o
nula cantidad de grasas, incluso aunque las tole-
ren bien; estas dietas son poco apetitosas y, si se
mantienen durante largos periodos, pueden pro-
vocar un déficit de ácidos grasos esenciales y de
vitaminas liposolubles. Los pacientes con hepato-
patía reciben con frecuencia el consejo de que
se abstengan del alcohol, independientemente de
la etiología del proceso. Aunque este consejo es
esencial para la afección hepática alcohólica, no
existen contraindicaciones para que los pacientes
con procesos de otra etiología tomen pequeñas
cantidades de alcohol.
En general, los pacientes con hepatopatía de-
ben ingerir una dieta que proporcione cantida-
des suficientes de calorías, proteínas, vitaminas
y minerales. Sin embargo, es probable que las
dietas que son suficientes para los individuos
sanos no lo sean para los hepatópatas. Por es-
te motivo, hay que controlar cuidadosamente
el aporte dietético y ajustarlo para alcanzar un
balance nitrogenado positivo y corregir los dé-
ficit existentes.
Muchos pacientes con afecciones hepáticas es-
tán anoréxicos, nauseosos o tienen distensión ab-
dominal. En estas circunstancias es difícil mante-
ner un aporte oral suficiente. Hay que animar al
paciente a que coma y ofrecerle alimentos en
poca cantidad, presentados de forma atractiva y
con mayor frecuencia, ya que a menudo las comi-
das copiosas les provocan náuseas. Si se logra un
aporte dietético razonable y se mantiene el peso
corporal, no es necesario tomar otras medidas.
Sin embargo, suele ser difícil mantener aportes
orales suficientes en estos pacientes. En tal caso
se pueden utilizar suplementos bebibles entre co-
midas que complementan la ingesta.
La intervención nutricional debe hacer-
se precozmente, si la ingesta oral es insufi-
ciente, a pesar de los suplementos, se debería
administrar nutrición enteral. La posibilidad de ad-
ministrar nutrición enteral de forma intermitente
durante la noche permite al paciente mantener un
aporte diario, constaste y sin esfuerzo, de nutrien-
946
tes, y la posibilidad de optimizar su ingesta oral
con alimentos naturales durante el día. En caso de
presentar distensión abdominal o vómitos, se po-
dría plantear la administración de la nutrición en-
teral a yeyuno, lo que exige la colocación de la
sonda con control radiológico o mediante técni-
ca endoscópica. Por último, y sólo en los casos en
los que el acceso digestivo o su funcionalidad no
hagan posible la utilización del tubo digestivo, se
recurrirá a la administración de una nutrición pa-
renteral completa (aminoácidos, glucosa, grasas,
vitaminas y minerales).
Como se ha descrito anteriormente, es fre-
cuente que haya déficit subclínicos de vitaminas
en los pacientes con hepatopatías, sobre todo en
los alcohólicos. Dado que detectarlos no es fá-
cil y es caro, y puesto que la terapéutica vitamíni-
ca es barata y se presume que carece de riesgos
en las dosis recomendadas, la práctica habitual de
dar estos suplementos tiene una razonable base
terapéutica.
Diversos fármacos provocan malabsorción de
nutrientes, trastornos de su utilización o aumen-
to de su excreción. El empleo de neomicina o
colestiramina puede reducir la absorción de gra-
sas, vitaminas y minerales. La D-penicilamina di-
ficulta la utilización de piridoxina y aumenta la
eliminación urinaria de zinc, piridoxina y cobre.
Los diuréticos incrementan la excreción urinaria
de varios minerales. Todo ello hay que tenerlo
en cuenta a la hora de programar el tratamien-
to nutricional.
La Tabla 13 muestra los requerimientos de
energía y proteínas en varias condiciones clínicas
relacionadas con las hepatopatías según el docu-
mento de consenso de la Sociedad Europea de
Nutrición Parenteral y Enteral (ESPEN)
10.1. Tratamiento nutricional
en las enfermedades hepáticas
parenquimatosas
10.1.1. Hepatitis viral
Es importante el estado nutricional previo pues-
to que los pacientes que se encuentran mal alimen-
tados, con una ración proteica baja, así como los al-
cohólicos, están predispuestos a sufrir formas más
graves y de evolución más prolongada.

Tabla 13. REQUERIMIENTOS NUTRITIVOS EN LAS HEPATOPATÍAS CRÓNICAS
(ESPEN CONSENSUS GROUP, PLOUGH ET AL., 1997)
Condición clínica Energía no proteica
(kcal/kg/día)
Cirrosis compensada 25-35
Cirrosis descompensada 35-40
Desnutrición 35-40
A los enfermos asintomáticos o que tienen po-
cos síntomas hay que aconsejarles que sigan una ali-
mentación normal. Los que tienen anorexia, náuseas
y vómitos deben tomar alimento y suficientes líqui-
dos a fin de evitar la deshidratación, si bien toleran
mejor comidas ligeras en mayor número. Durante
la fase aguda tienen unas necesidades energéticas y
proteicas aumentadas. Así, es aconsejable que ingie-
ran diariamente alrededor de 1,5 g de proteína/kg
de peso. El suficiente aporte de proteínas es básico
para ayudar a la regeneración de los tejidos lesio-
nados. Salvo que exista ictericia, heces hipoacólicas
y algún grado de esteatorrea, no hay que restringir
las grasas; las dietas pobres en grasas son volumino-
sas, y generalmente carecen de atractivo. Así, unos
60-70 gramos diarios se toleran bien, lo que supo-
ne alrededor del 25% del total calórico. Los hidratos
de carbono, de fácil digestión y absorción, constitu-
yen el alimento básico en los primeros días de la en-
fermedad. Deben completar el cálculo calórico una
vez determinada la ración proteica y el aporte graso,
lo que generalmente supone unos 300-400 g/día. Se
debe dar un aporte vitamínico suplementario mien-
tras la ración alimenticia no sea normal o los pacien-
tes estén desnutridos. Si en los primeros días se ad-
ministrasen soluciones glucosadas endovenosas, se
debe añadir complejo B a las mismas, y si en el curso
de la enfermedad aparece un tiempo de protrombi-
na bajo, inyectar vitamina K.
En caso que se mantengan la anorexia y los vó-
mitos, puede ser necesario recurrir a la alimenta-
ción enteral o parenteral. Dado que es posible que
haya dificultades para eliminar la sobrecarga hídri-
ca, es preciso monitorizar el equilibrio hídrico. Ge-
neralmente se aconseja a los pacientes que se abs-
tengan de tomar bebidas alcohólicas durante la
fase aguda de la enfermedad y los 6 meses siguien-
A. Esteller Pérez | J. González Gallego
Proteínas o aminoácidos
(g/kg/día)
1,0-1,2
1,5
1,5
tes. Sin embargo, no se ha demostrado claramen-
te que el alcohol tomado con moderación tenga
un efecto perjudicial tanto durante la enfermedad
aguda como en la convalecencia. No obstante, las
cantidades excesivas de alcohol son hepatotóxicas
per se, y se han descrito casos de recaídas de la he-
patitis tras abusos alcohólicos.
10.1.2. Hepatitis alcohólica
La hepatitis alcohólica aguda suele aparecer en
personas que han abusado del alcohol durante mu-
cho tiempo y que habitualmente tienen un grado
de desnutrición apreciable. Esto acarrea un ries-
go evidente de deterioro al ser ingresados, que se
atribuye a la falta de aporte calórico que les pro-
porcionaba el alcohol.
Los requerimientos nutricionales de estos pa-
cientes no están bien determinados. El aporte de
30 g diarios de proteínas no evita un balance ni-
trogenado negativo, que sí se hace positivo si los
aportes diarios alcanzan los 70-100 g. Es también
probable que los requerimientos energéticos dia-
rios estén aumentados en los alcohólicos cróni-
cos, por lo que es recomendable administrar un
soporte nutricional a estos pacientes. Igualmente
hay poca información acerca de los suplementos
nutricionales, por vía oral o enteral, adecuados pa-
ra estos pacientes. En un estudio se concluyó que
los pacientes que recibieron un suplemento enté-
rico, enriquecido en aminoácidos de cadena rami-
ficada, que aportaba 2.200 kcal/día adicionales a la
dieta hospitalaria de 1.000 kcal/día, durante un mes,
mostraron mejorías significativas en 6 de las 9 va-
riables utilizadas para evaluar el estado nutricional,
mientras que estas variables no mejoraron o inclu-
947
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares
so empeoraron en los pacientes que no recibieron
suplementos.
De los diferentes trabajos publicados se pue-
den hacer diversas afirmaciones generales: la inges-
ta voluntaria de comida es francamente pobre, con
el resultado de que estos pacientes no son capaces
de conseguir un aporte nutricional óptimo. La pro-
visión de una dieta adecuada en energía y proteí-
nas proporciona una mejoría del estado nutricio-
nal y de la función hepática, especialmente en los
pacientes gravemente enfermos, pero tiene poco
efecto sobre la supervivencia a corto plazo. No se
apreciaron efectos adversos asociados con las die-
tas de elevados aportes energéticos y suplemen-
tos vitamínicos.
Además, estos regímenes se toleraron bien in-
cluso por los pacientes gravemente enfermos, no
viéndose afectadas la retención hídrica, la uremia y
la encefalopatía hepática.
De este modo, es esencial asegurar que todos
los pacientes con hepatitis alcohólica estén ade-
cuadamente nutridos. Deberían recibir un mínimo
de 1,2 a 1,5 g de proteínas/kg de peso y día, que
tendrían que administrarse, cuando fuera posible,
por vía oral o enteral; si existen dificultades, los re-
querimientos dietéticos apropiados pueden admi-
nistrarse por vía parenteral.
Por último, hay que hacer una consideración im-
portante relacionada con el papel que ciertos su-
plementos nutricionales, fosfatidilcolina y S-adeno-
sil metionina, tienen en la evolución de la hepatitis
a cirrosis en estos pacientes. Su papel se ha relacio-
nado, entre otras cosas, con su capacidad de me-
jorar los niveles de agentes antioxidantes, glutatión
(GSH), favoreciendo así la eliminación de radica-
les libres de oxígeno (RLO). Los radicales libres de
oxígeno se producen en gran cantidad en las reac-
ciones de catabolismo del etanol y ejercen su ac-
ción patogénica en la enfermedad hepática alcohó-
lica generando peroxidación lipídica. La influencia
de este proceso en la evolución a fibrosis y cirrosis
está cada vez más fundada.
En la Figura 18 se resumen las principales vías
del metabolismo de la metionina, el papel de la fos-
fatidilcolina y la S-adenosil metionina (SAMe) y su
intervención en la eliminación de radicales libres
de oxígeno. Además, en la mayoría de las reaccio-
nes implicadas se resalta el papel de diversas vita-
minas del grupo B que pueden estar disminuidas
en la hepatopatía de etiología alcohólica. Debido a
948
la posible importancia terapéutica de estos suple-
mentos nutricionales se realiza a continuación una
revisión de los principales datos bibliográficos en
que se sustenta.
En el tratamiento de las hepatopatías relaciona-
das con el etanol se ha estudiado el papel del suple-
mento con metionina, habiéndose encontrado que
su exceso tiene efectos adversos. Además, en algu-
nos pacientes con enfermedad hepática alcohólica
sus niveles son normales y en otros están elevados,
probablemente por la menor depuración plasmá-
tica observada en estas condiciones. Dado que al
menos la mitad del metabolismo de la metionina
sucede en el hígado, no son llamativas estas obser-
vaciones cuando el hígado está lesionado. Por otra
parte, dado que los efectos favorables de la metioni-
na exigen su transformación previa en SAMe y que
éste está condicionado por la actividad de la metio-
nina adenosil transferasa (MAT), el descubrimiento
de su menor actividad en los pacientes cirróticos
aclara mucho los hallazgos relatados. En estas cir-
cunstancias, con una menor producción de SAMe y
una mayor utilización para generar GSH, no es de
extrañar que sus niveles en el hígado de los pacien-
tes con enfermedad hepática alcohólica estén dis-
minuidos. La depleción de SAMe, y consecuente-
mente de GSH, podría estar en la base de muchas
de las alteraciones observadas, dado su papel en las
reacciones de metilación tan importantes para la
protección de membranas, proteínas y DNA.
Las consecuencias de la menor actividad de la
MAT se podrían evitar suplementando el produc-
to de la reacción que cataliza, es decir, administran-
do SAMe. Así, ensayos clínicos han demostrado los
efectos beneficiosos de su administración en pro-
cesos colestáticos. La administración de 1.200 mg
de SAMe/día durante seis meses también es eficaz
para aumentar los niveles de GSH hepáticos en en-
fermedades hepáticas independientemente de que
sean de origen alcohólico. En un ensayo clínico, con
pacientes con cirrosis alcohólica, bien diseñado, se
ha encontrado que la administración de SAMe me-
joraba la supervivencia o retrasaba el trasplante.
La administración de fosfatidil colina podría te-
ner teóricamente dos efectos beneficiosos. Por un
lado, el aporte de colina favorecería las reacciones
de metilación que a la larga regenerarían SAMe y
GSH con los efectos ya descritos y, por otro lado,
permitirían la sustitución de fosfolípidos de mem-
brana oxidados (ver Capítulo 1.15). Estos efectos
 A. Esteller Pérez | J. González Gallego

Figura 18. Relación entre el metabolismo de la metionina, la ingestión de alcohol y la producción de radicales libres de
oxígeno (RLO). Se indican las dos fuentes de suplementación dietética (S-adenosil metionina y fosfatidilcolina) y los posibles
bloqueos metabólicos por defecto en los niveles de vitaminas del grupo B. GSH: glutatión; MAT: metionina adenosil transferasa;
RLO: radicales libres de oxígeno;THF: tetrahidrofolato.

justifican la creciente utilización como suplemen- 10.1.3. Insuficiencia

to dietético de este fosfolípido y otros (dilinoleoil-
fosfatidilcolina) en el tratamiento de la fibrosis
inducida por alcohol y en la cirrosis. Se podría ar-
gumentar que la administración de ácidos grasos
poliinsaturados favorecería la oxidación lipídica,
pero de hecho se han encontrado efectos opues-
tos. Así, se ha descrito en monos papiones una ma-
yor resistencia a la oxidación y un aumento de los
niveles de GSH hepáticos, y en pacientes con hepa-
titis C una mejoría de las transaminasas.
Sin embargo, todavía no hay resultados defini-
tivos comparables en el hombre, por lo que la in-
dicación de abstenerse de ingerir alcohol y per-
severar en ello sigue siendo la mejor manera de
prevenir la evolución de la enfermedad.
hepática fulminante
En la insuficiencia hepática fulminante es fre-
cuente que se presente hipoglucemia marcada
ya que los depósitos de glucógeno están reduci-
dos, declina el aporte por glucogenólisis y la gluco-
neogénesis puede estar alterada. También pueden
desnutrirse rápidamente por las pérdidas de nitró-
geno que ocurren durante la respuesta endocrina
a la necrosis hepática masiva. La pérdida de nitró-
geno puede agravarse si se emplean sistemas arti-
ficiales de apoyo del hígado (hemoperfusión o he-
modiálisis). Estos pacientes necesitan un soporte
continuo de glucosa (suero glucosado al 10-20%
por vía intravenosa) en un volumen suficiente pa-

949
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares
ra proporcionar 150-200 g durante 24 horas. Se ha
demostrado que las soluciones de aminoácidos y
glucosa administradas por vía intravenosa no só-
lo son bien toleradas, sino que además disminuyen
el catabolismo de las proteínas, mejoran los per-
files plasmáticos de aminoácidos y aumentan las
concentraciones de insulina circulantes. Las solu-
ciones de lípidos por vía parenteral se pueden in-
corporar con toda seguridad en los tratamientos
de soporte.
10.1.4. Cirrosis hepática
Ante la carencia de una terapéutica específica,
las medidas de orden dietético son de una impor-
tancia vital en el manejo de estos enfermos, tanto
por proveer al hígado de los necesarios materiales
de reparación como por la posibilidad de produ-
cir peligrosas sobrecargas metabólicas ante la dis-
minución de la capacidad funcional de esta glán-
dula. Pero como las funciones parciales del hígado
pueden alterarse en distinto grado dependiendo
de la etiología y el estadio evolutivo de la enfer-
medad, no existe una dieta estándar, ya que es ne-
cesario un conocimiento preciso de cada caso en
particular. No obstante, en todos los casos se re-
comienda, siempre que sea posible, una adminis-
tración oral o enteral, repetida en frecuentes to-
mas a lo largo del día (cada 4 horas). Las comidas
serán de poco volumen para no sobrecargar la cir-
culación portal.
El cirrótico compensado se puede presentar
con un aceptable estado nutricional y con el ape-
tito conservado, mientras que otros presentan
anorexia, malestar digestivo y signos de desnu-
trición en grado variable. En la cirrosis alcohóli-
ca, con gastroduodenitis asociada, este último es-
tado es lo común. En el primer caso, los pacientes
necesitan una dieta prácticamente normal, con la
sola limitación del sodio, que debe ser prudente-
mente restringido a 2,5 gramos diarios en razón
de la tendencia de estos enfermos a encontrar-
se en un balance positivo de este catión. Los pa-
cientes desnutridos requieren la provisión de un
adecuado soporte nutricional que mejora de for-
ma significativa la curva de supervivencia. Toleran
las dietas ricas en proteínas (1,2-1,5 g/kg y día) y
calorías, sin que se produzca una exacerbación de
la encefalopatía hepática, la azoemia o la reten-
950
ción de líquidos. Los aportes ricos en proteínas se
acompañan, en la mayoría de los pacientes con ci-
rrosis, de mejorías del equilibrio nitrogenado y de
los índices nutricionales. Si existiese insuficiencia
funcional o conexiones portosistémicas de cier-
to calibre, debe restringirse cuidadosamente este
aporte hasta el límite que no ofrezca peligro. La
cantidad inicial de proteínas que se puede sumi-
nistrar a un cirrótico para estudiar su tolerancia
puede ser la de 0,7 g/kg de peso y día, cifra que,
por lo común, es bien asimilada por el cirrótico
asintomático, sobre la que pueden hacerse eleva-
ciones de 10 gramos cada 3-4 días, bajo observa-
ción clínica cuidadosa.
Posteriormente a la publicación de consenso del
grupo de la ESPEN de 1997, la ASPEN recoge en
sus Guidelines de 2000, y en una publicación de la
propia ASPEN titulada The science and practice of
nutrition support. A case-based core curriculum, algu-
nas modificaciones sustanciales en relación al tra-
tamiento nutricional en la cirrosis compensada y
descompensada que se recogen en la Tabla 14.
10.2. Tratamiento nutricional
de las complicaciones
10.2.1. Trastornos hidroelectrolíticos
Los pacientes con enfermedad hepática subagu-
da o crónica pueden desarrollar una retención im-
portante de líquidos cuya patogenia se ha explicado
anteriormente (ver apartado 3.5). Esta retención tie-
ne como manifestaciones la ascitis y los edemas pe-
riféricos. La aparición de ascitis se asocia con un mal
pronóstico, ya que puede desarrollarse una perito-
nitis bacteriana espontánea que aumenta la mortali-
dad. La retención de líquidos se desarrolla gradual y
espontáneamente o está provocada por otras com-
plicaciones, como son las hemorragias digestivas,
que alteran aún más la función hepática. Este grupo
de pacientes tienen una alteración hidroelectrolítica
común llamativa. Presentan hiponatremia junto con
niveles muy altos de sodio corporal no intercambia-
ble. Para tratar esta situación se han empleado di-
versas aproximaciones que tienen un factor común
básico, la restricción de sodio dietético.
La desnutrición agrava el pronóstico, por lo que
una dieta con un aporte calórico adecuado es prio-
ritaria. La cantidad de sodio total retenido refleja
 A. Esteller Pérez | J. González Gallego

Tabla 14. TERAPIA NUTRICIONAL EN LA CIRROSIS

Cirrosis sin encefalopatía

• No hacer restricción proteica (1-1,2 g/kg/día)
• Hidratos de carbono complejos. Aumento del aporte calórico en la dieta (30-35 kcal/kg/día)
• Comidas pequeñas y frecuentes; no olvidar toma previa antes del descanso nocturno
• Restringir la ingesta de agua sólo si existe hiponatremia
• Restricción de sodio en caso de existir ascitis o edemas
• Suplementar multivitamínicos, calcio, zinc y magnesio en caso necesario
Cirrosis con encefalopatía aguda
• Restricción temporal (0,6-0,8 g/kg/día) hasta que la causa de la encefalopatía sea diagnosticada
y eliminada. Se administrarán aminoácidos ramificados si el balance nitrogenado es negativo o el
paciente presenta una encefalopatía refractaria al tratamiento
• Volver a intentar una ingesta proteica entre 1-1,2 g/kg/día tan pronto como sea posible
• Si se necesitase administrar fórmulas de nutrición enteral o parenteral, deben aportarse 35 kcal/kg/día
• Restringir el agua si coexiste hiponatremia
• Restringir el sodio en casos de edemas y ascitis
Cirrosis con encefalopatía crónica
• Restricción proteica (0,6-0,8 g/kg/día) de fórmulas estándar de proteínas
• Insistir en la toma de dietas vegetarianas o con alto contenido en fibra y bajos aportes de proteínas
de origen animal
• Ofrecer comidas frecuentes ricas en hidratos de carbono y también antes del descanso nocturno
• Restringir la toma de sodio si hay ascitis o edemas
• Restringir el agua si existe severa hiponatremia
• Suplementar vitaminas y minerales según necesidades

el balance entre la ingesta de sodio de la dieta y las
pérdidas de sodio. La restricción de sodio constitu-
ye el tratamiento primario de la ascitis, pero tam-
bién se administran diuréticos. Éstos suelen alterar
el equilibrio electrolítico, lo cual se tendrá en cuen-
ta al proporcionar nutrición. Si el sodio de la die-
ta se restringe por debajo de las pérdidas de sodio
total se producirá pérdida de líquido. En general,
una retención grave (ascitis recurrente) requiere
un aporte sódico diario de 250 mg, una retención
acusada (edema) unos 500 mg, y una ligera, alrede-
dor de 1 gramo. Al mejorar los respectivos cua-
dros de retención, se aumentará progresivamente,
vigilando el peso y la diuresis, la cantidad de sodio
dietético hasta ver su tolerancia, que por lo común
es muy limitada.
Probablemente es innecesario imponer una res-
tricción hídrica en la mayoría de los pacientes con
cirrosis y ascitis, pero se tendría que considerar
(< 1 l/día), al menos como medida a corto plazo,
en los pacientes con hiponatremia grave. La natre-
mia baja < 135 mEq/l indicará la necesidad de res-
tringir los líquidos para combatir la hemodilución,
que será grave e inclusive requerirá aporte cuida-
doso de sodio si fuese inferior a 120-125 mEq/l y
no respondiera prontamente a la restricción hídri-
ca. Por otro lado, la excesiva depleción hídrica es
igualmente perniciosa para otros enfermos, toda
vez que va a producir hipovolemia e hipotensión
arterial, con lo que puede provocar un fallo renal
secundario.
Otro factor que se debe tener en cuenta es el
potasio, cuyas reservas orgánicas suelen ser esca-
sas en los cirróticos, a causa de su restringido in-
greso por la anorexia o por la dieta hipoproteica, si
la hubiera, y, sobre todo, por los efectos de la me-
dicación diurética de tipo tiacídico. También el po-
tasio sérico puede sufrir dilución en el caso de li-
bre ingreso de líquidos. Todas estas circunstancias
deben valorarse debidamente para propiciar el in-
greso suficiente de este catión con la alimentación
o con suplementos en un caso dado, esto último
siempre que la diuresis sea superior a un litro por
día. Sin embargo, el uso de sustitutivos de sal que
contengan potasio está contraindicado en el mane-
jo de la ascitis en los cirróticos.

951
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares
La paracentesis de gran volumen para aliviar la
ascitis altera la presión oncótica intravascular ante
la importante pérdida de albúmina, por lo que de-
be combinarse con la infusión de albúmina huma-
na (8 g/l).
10.2.2. Hipertensión portal
y encefalopatía hepática
El hígado cirrótico ofrece un aumento progre-
sivo de la resistencia al flujo portal, lo que pro-
duce un incremento de su presión por encima
de los valores normales. Esto, a su vez, origina
el desarrollo de anastomosis portosistémicas de
drenaje. La llegada de sangre no filtrada a la cir-
culación general puede producir una perturba-
ción de los procesos metabólicos cerebrales y
originar encefalopatía hepática. Se han asociado
tres factores desencadenantes a este cuadro: in-
suficiencia hepatocelular, circulación colateral y
contenido proteico intestinal, siendo este último
el que interesa desde el punto de vista dietético.
La descomposición bacteriana de los materiales
proteicos origina toda una serie de sustancias
no bien identificadas que producen interferencia
de la función cerebral (bloqueo metabólico, an-
tagonismo neurotransmisor o simple toxicidad),
la principal de las cuales parece ser el amonia-
co. Otras sustancias presuntamente incriminadas
son las biaminas, la metionina y los ácidos gra-
sos de cadena corta. En condiciones normales,
el amoniaco es captado por el hígado y transfor-
mado en urea a través del ciclo ornitina-citruli-
na-arginina.
Las recomendaciones dietéticas para la encefa-
lopatía son parecidas a las de la HTP y se tratan a
continuación. En la alimentación del enfermo con
hipertensión portal es especialmente importante
tener en cuenta la presencia de varices esofágicas.
Estas tumoraciones vasculares submucosas entra-
ñan el grave riesgo de ruptura, por lo que se han
de adoptar precauciones. No se deben adminis-
trar alimentos ricos en semillas o fibras, que pue-
den erosionar mecánicamente la mucosa esofági-
ca, así como también aquellos alimentos irritantes
o muy calientes. Si existiese reflujo gastroesofági-
co, con pirosis y ardor posprandial, conviene adop-
tar de inmediato las medidas dietéticas oportunas
para evitar los peligrosos efectos de la posible eso-
952
fagitis péptica sobre las varices. Asimismo, dada la
mayor incidencia de ulcus péptico en estos pacien-
tes, así como las dificultades digestivas que sufren
en razón de la congestión vascular del área esplác-
nica, las comidas deberán ser sencillas, digestibles,
de poco volumen y frecuentes.
Es evidente que la desnutrición agrava el pro-
nóstico de los pacientes hepatópatas, y que las
dietas con restricción de proteínas utilizadas de
forma indiscriminada contribuyen a extender la
desnutrición entre pacientes de riesgo, que no la
desarrollarían si tuvieran ingestas alimentarias co-
rrectas; por todo ello se hace necesario discrimi-
nar rigurosamente las indicaciones de la restric-
ción proteica.
Como ya se ha anticipado, la restricción pro-
teica sólo debe ser establecida en aquella pobla-
ción de pacientes con enfermedad hepática tipo
cirrosis con encefalopatía aguda hasta poder re-
solver la situación responsable de la encefalopa-
tía, y en los casos de encefalopatía crónica. Estas
aseveraciones son recogidas en las Guidelines de la
ASPEN 2002, con un grado de recomendación A
para la encefalopatía hepática aguda. De igual for-
ma, en este documento se insiste en el abandono
de la idea generalizada de la restricción proteica
indiscriminada para todo paciente con enferme-
dad hepática.
Pocas veces se ha encontrado algún pacien-
te con intolerancia auténtica a las proteínas, sien-
do necesario en estos casos una restricción tran-
sitoria y que no baje de 0,5 g/kg/día, en cuyo caso
es conveniente añadir nitrógeno en forma de ami-
noácidos. La tolerancia a las proteínas depende en
parte de su origen; así, es más alta en las proteí-
nas de origen lácteo, media en las vegetales y me-
nor en las cárnicas. El grado de aceptación de las
dietas con proteínas vegetales varía según sean los
hábitos alimentarios. En las zonas desarrolladas se
pueden alcanzar ingestas de hasta 40 g/día sin pro-
ducir saciedad precoz, flatulencia, distensión o dia-
rrea, siempre que no tengan restricción de sal, que
las haría poco apetitosas. Es importante ingerir la
mayor cantidad de dieta con proteína de origen ve-
getal, ya que por su alto contenido en fibra mejora
la función colónica, disminuye el tiempo de tránsito
y aumenta el pH luminal y la excreción de amonio.
Además, las concentraciones plasmáticas de argi-
nina y citrulina aumentan, favoreciendo la renova-
ción del amonio.

El uso de suplementos enriquecidos con ami-
noácidos de cadena ramificada por vía oral, ente-
ral o intravenosa, para el tratamiento de la ence-
falopatía, continúa siendo controvertido. En los
pacientes con hepatopatía crónica, las concen-
traciones plasmáticas de aminoácidos aromáti-
cos suelen ser altas, mientras que los aminoáci-
dos de cadena ramificada están reducidos. Los
aminoácidos aromáticos sirven como precurso-
res de los neurotransmisores fisiológicos y com-
piten por los canales a través de la barrera he-
matoencefálica con otros aminoácidos neutros,
incluyendo los aminoácidos de cadena ramifica-
da. Un aumento en las concentraciones de ami-
noácidos aromáticos libres en el cerebro puede
provocar un desequilibrio de neurotransmiso-
res. Por tanto, corrigiendo el perfil aminoacídi-
co del plasma puede restablecerse el equilibrio
normal.
En el tratamiento de la encefalopatía hepática,
se obtuvieron inicialmente resultados esperanza-
dores en diversos estudios en los que se usaron
soluciones ricas en aminoácidos de cadena rami-
ficada. No obstante, estos estudios se realizaron
con pocos pacientes, de diferente etiología y en
distintos estadios, con soluciones de aminoáci-
dos variables y, además, no hubo acuerdo sobre
la necesidad de utilizar suplementos de lactulo-
sa y/o neomicina. A pesar de todas estas limita-
ciones, estos estudios sugieren que el uso de su-
plementos de aminoácidos de cadena ramificada
por vía intravenosa podría ser eficaz para tratar
la encefalopatía hepática persistente y para preve-
nir los episodios recidivantes de encefalopatía en
los pacientes con hepatopatía crónica. En la última
década, se han efectuado estudios clínicos alea-
torizados y controlados sobre este tipo de trata-
miento por vía oral. Muchas de las críticas efec-
tuadas a los estudios intravenosos son aplicables
también a estos últimos. Así, con pocas excepcio-
nes, el número de pacientes tratados en los diver-
sos estudios es pequeño y los periodos de trata-
miento son cortos. Además, se mantienen amplias
variaciones en cuanto al grado de la encefalopa-
tía en el momento de la inclusión en el estudio y
también en cuanto a las dietas de ensayo y con-
trol empleadas. No se pueden sacar conclusiones
definitivas de estos estudios, pero hasta que no se
disponga de datos más concluyentes, los aminoá-
cidos de cadena ramificada administrados por vía
A. Esteller Pérez | J. González Gallego
oral o parenteral deben utilizarse en todos los pa-
cientes, principalmente en los cirróticos descom-
pensados y desnutridos, en pacientes con encefa-
lopatía hepática y en aquéllos con intolerancia a
las dietas proteicas.
10.3. Tratamiento nutricional de
las enfermedades que afectan a la
formación y secreción de la bilis
10.3.1. Colestasis
La intensidad de la colestasis y su duración de-
terminan la gravedad de las alteraciones de la nu-
trición. El intestino puede absorber cantidades
importantes de grasa incluso cuando la concentra-
ción de ácidos biliares es baja y la fase micelar dis-
minuye. Por tanto, en la colestasis de corta dura-
ción, de haber esteatorrea, ésta no es intensa, pero
sí se afecta la absorción de vitaminas liposolubles.
Si la colestasis es fácil de corregir, no hay necesidad
de tomar medidas dietéticas especiales, pero sí se
deben administrar 10 mg/día de vitamina K duran-
te los tres días anteriores a la operación.
Distinta es la situación en las colestasis prolon-
gadas, secundarias a cirrosis biliar primaria, colangi-
tis esclerosante o atresia biliar. Dependiendo de la
tolerancia de los pacientes a la grasa se debe com-
binar ésta con hidratos de carbono para mante-
ner la ingesta de calorías, pero siempre teniendo
en cuenta que la palatabilidad de los alimentos no
los haga poco atractivos. Dado que la absorción de
calcio está favorecida por algunas grasas (MCT), se
puede plantear la necesidad de administrar suple-
mentos de calcio. Si las concentraciones plasmáti-
cas de vitamina A, D y E y la tasa de protrombina
se alteran o hay signos de avitaminosis, hay que dar
suplementos orales o intramusculares, en el caso
de que la absorción grasa esté claramente dismi-
nuida, cuya dosificación dependerá de la gravedad
del déficit y de la respuesta del paciente al trata-
miento. Las dosis orales diarias recomendadas para
las vitaminas A, D, E y K son 7,5 mg, 10-100 μg, 70-
280 mg/kg y 10 mg, respectivamente. Alternativa-
mente, si la absorción grasa está muy reducida, se
darán intramuscularmente 30 mg tres veces al mes,
2,5 mg al mes, 2 mg/kg/día y 10 mg mensualmente,
respectivamente. La administración se modificará o
se suprimirá dependiendo de la respuesta.
953
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares

Tabla 15. DISEÑO DE ASISTENCIA NUTRICIONAL PARA EL TRASPLANTE HEPÁTICO

Dos primeros meses

Pretrasplante Primer año postrasplante
postrasplante

Alta cantidad de calorías

Calorías moderadas Mantenimiento del peso
Energía (> del 20% del gasto
(basal + 15-30%) (basal + 10-20%)
energético basal)

Proteína moderada Alto contenido de proteína

Proteínas Proteína moderada
(1-1,5 g/kg/día) (1,2-1,75 g/kg/día)

20-30% de calorías, Baja grasa

Grasas Según se requieran
no de proteínas (≤ 30% de calorías)

Hidratos 70% de calorías, Reducción de hidratos

Alto contenido
de carbono no de proteínas de carbono simples

2-4 g/día 2-4 g/día 2-4 g/día

Sodio
(según indicación) (según indicación) (según indicación)

Líquidos Restringir a 1,0-1,5 l/día Según se requiera Según se requiera

Calcio 800-1.200 mg/día 800-1.200 mg/día 1.200-1.500 mg/día

• Suplemento diario para • Suplemento diario para • Suplemento diario para
cumplir recomendaciones cumplir recomendaciones cumplir recomendaciones
Vitaminas
• Vitaminas hidrosolubles • Vitaminas hidrosolubles
Minerales
y liposolubles adicionales y liposolubles adicionales
según indicación según indicación

10.3.2. Enfermedades de las vías No hay un tratamiento alimentario específico pa-

biliares y la vesícula
Desde el punto de vista dietético, existen dos
actitudes polares ante la existencia de estos tras-
tornos: el administrar alimentos que estimulen la
contracción y vaciamiento de la vesícula o colocar
a este órgano en reposo con dietas poco estimu-
lantes. Estas últimas se usan en todos aquellos ca-
sos de dispepsia hipertónica, en las inflamaciones
agudas y subagudas, en las litiasis con dolor, así co-
mo en el bloqueo del flujo biliar. La dieta estimulan-
te se indicará más bien en el caso de la llamada dis-
pepsia hipotónica, tratando de lograr un buen flujo
biliar tras un vaciamiento vesicular.
ra prevenir la colelitiasis en individuos susceptibles.
Los factores relacionados con la nutrición son obe-
sidad y ayuno estricto, y éstos se corregirán cuan-
do sea posible.
En la colecistitis aguda, se suspenden los alimen-
tos por vía oral. La nutrición parenteral está indi-
cada cuando hay desnutrición y se prevé que el
paciente no ingiera nada por vía oral durante un
periodo prolongado. Cuando se reanuda la alimen-
tación, se recomienda una dieta baja en grasas pa-
ra disminuir la estimulación de la vesícula biliar. Se
podrá dar una fórmula hidrolizada baja en grasas o
una dieta oral que consiste en 30-45 g de grasa por
día. Los estudios no han logrado demostrar una re-

954

lación entre el colesterol de los alimentos y la for-
mación de cálculos biliares.
Los trastornos crónicos requieren de una die-
ta baja en grasas de forma que ésta aporte del 25 al
30% del total de la energía. No es conveniente una li-
mitación más estricta, porque la grasa en el intestino
es importante para proporcionar cierta estimulación
y drenaje del sistema biliar. El grado de intolerancia a
los alimentos es muy variable en los individuos con
trastornos de la vesícula biliar, pero muchos se que-
jan de alimentos que producen flatulencia y meteo-
rismo, que deberán ser eliminados. Después de la re-
sección quirúrgica de la vesícula biliar los alimentos
por vía oral suelen reanudarse una vez que se resta-
blecen los ruidos intestinales y el paciente tolere la
eliminación de la sonda nasogástrica.
10.4. Tratamiento nutricional
en la resección hepática y el
trasplante
La resección hepática es en la actualidad relativa-
mente común gracias a que se pueden localizar con
precisión las áreas afectadas. Las necesidades de pro-
teína y energía aumentan tras la resección hepática y
además son necesarios aportes adicionales para pro-
mover la regeneración de los hepatocitos. En este
sentido, la nutrición enteral tiene la ventaja de favore-
cer la llegada de factores hepatotróficos vía porta.
El trasplante hepático se ha convertido en un
tratamiento habitual para la hepatopatía en eta-
pa terminal. La desnutrición no es común en los
trasplantados por insuficiencia hepática fulminan-
te, aunque la administración de un soporte nutri-
cional previo mejora la cicatrización, previene la
infección, proporciona energía para la recupera-
ción y restituye las reservas orgánicas depaupe-
A. Esteller Pérez | J. González Gallego
radas. Para evitar la hipoglucemia se necesita un
soporte continuo de glucosa (suero glucosado al
10-20% intravenoso) en un volumen suficiente
para proporcionar 150-200 g durante 24 horas.
Además, deberían administrarse unas 30 kcal/kg/
día de energía no proteica, preferiblemente por
vía enteral, junto con 1,2 g/kg/día de proteínas. La
desnutrición es frecuente en la enfermedad he-
pática crónica y, aunque no es una contraindica-
ción para el trasplante, sí puede actuar negativa-
mente. Se recomienda una ingesta de energía no
proteica de unas 40 kcal/kg/día y una ingesta pro-
teica de 1,5 g/kg/día. Los nutrientes deberían ad-
ministrarse por vía oral o enteral, preferiblemen-
te en forma de cuatro a siete pequeñas comidas
repartidas a lo largo del día. Además, se deben
controlar la glucemia y los niveles de vitaminas
y minerales. Los pacientes que están adecuada-
mente nutridos toleran el postoperatorio mejor.
Tanto la nutrición enteral como la parenteral son
eficaces y seguras, aunque la vía enteral prepara
antes para la ingesta oral y tiene una menor inci-
dencia de íleo postoperatorio. Se puede colocar
una sonda nasoyeyunal peroperatoria y la comida
puede administrarse en unas 12 horas.
Durante la fase postrasplante, se ajustan los re-
querimientos de nutrientes para evitar o paliar los
problemas de obesidad, hiperlipidemia, hipertensión,
diabetes mellitus y osteopenia. Las anomalías meta-
bólicas previas a la intervención suelen corregirse en
un plazo de semanas o meses tras el trasplante. No
obstante, la normalidad proteica puede tardar un año
en alcanzarse, y para que mejore la descalcificación
ósea puede incluso transcurrir más tiempo. Una die-
ta rica en proteínas, suplementos de calcio, el uso de
estrógenos sustitutivos en las mujeres posmenopáu-
sicas, el ejercicio y el abandono de los esteroides pue-
den acelerar la recuperación (Tabla 15).
955
Capítulo 4.31. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares

11. Resumen
 El hígado está situado morfológicamente entre el tión inadecuada, una digestión anormal, una ab-
digestivo y el resto del cuerpo, por lo que puede sorción deficiente y la alteración de la función
cumplir su función de órgano de regulación y metabólica del órgano dañado.
distribución de las sustancias que se absorben
en el proceso digestivo. Sus múltiples funciones  En el Capítulo se revisa de manera genérica el
son fundamentalmente de dos tipos: metabólicas estado nutricional de los hepatópatas para cada
y excretoras. Por tanto, las situaciones que lo uno de los grandes grupos de componentes de
afectan pueden generar cuadros de desnutrición la dieta normal: energía, hidratos de carbono,
o modificaciones en los niveles de sustancias po- proteínas, grasas, vitaminas y minerales. Por
tencialmente tóxicas. último, se exponen los aspectos específicos de
tratamiento nutricional en las diferentes enfer-
 Hay una gran variedad de trastornos hepáticos medades en las que se han establecido.
de etiología muy diversa: virus, tóxicos, enfer-
medades inmunes, trastornos metabólicos o is-
quémicos. Las enfermedades hepáticas pueden
ser agudas o crónicas, hereditarias o adquiridas,
y de manera esquemática se dividen en dos
grandes bloques: las que afectan hepático y las
que alteran la formación de la bilis.

 En este Capítulo se revisan brevemente las más

características de ambos bloques.

 Por último se describen las alteraciones hepá-

ticas secundarias en una alimentación inade-
cuada, los métodos quirúrgicos utilizados para
tratar la obesidad y las rutas no fisiológicas de
administración de nutrientes o suplementos
dietéticos.

 Dada la enorme reserva funcional del hígado,

para analizar su estado hay que recurrir a una
serie de pruebas analíticas que junto con otras
técnicas completan la exploración y ayudan a
establecer un diagnóstico.

 Los pacientes con enfermedades hepatobiliares

requieren consejos dietéticos y soporte nutri-
cional. Para establecer el tratamiento nutricional
adecuado hay que valorar el estado nutricional de
manera previa al tratamiento y seguir evaluando
el mismo durante su aplicación.

 La desnutrición moderada o grave es frecuente

en los pacientes con hepatopatía avanzada, lo
que es muy importante ya que este estado es
decisivo en la patogenia de la lesión hepática y
ensombrece el pronóstico.

 Hay muchos factores que se combinan en el

desarrollo de la desnutrición como una inges-

956

12. Bibliografía
Angelico M, Della Guardia P. Review article: hepatobiliary
complications associated with total parenteral nutrition.
Aliment Pharmacol Ther 2000; 14 (2): 54-7.
Excelente revisión de las complicaciones que tiene la nutrición
parenteral en las enfermedades hepatobiliares.
Arroyo V, Bosch J, Bruix J, Ginés P, Navasa M, Rodés J.
Therapy in hepatology. Medicina STM Editores SL, 2001.
Monografía especializada en la que se exponen las estrategias
terapéuticas más recientes en el tratamiento de las enferme-
dades hepáticas. Los mecanismos etiopatogénicos y fisiopato-
lógicos de la encefalopatía, la hipertensión portal y la ascitis
están revisados con profundidad.
ASPEN Board of Directors and The Clinical Guidelines Task
Force. Liver disease. Guidelines for the use of parenteral
and enteral nutrition in adult and pediatric patients. JPEN
2002, 26 (Suppl 1): 65SA-7SA.
Documento de consenso de la Sociedad Americana de Nu-
trición Parenteral y Enteral (ASPEN) en el que se establecen
las guías para el uso de nutrición parenteral y enteral en las
enfermedades hepáticas.
Esteller A, Cordero M. Fundamentos de fisiopatología,
2ª reimp. McGraw-Hill Interamericana, 2000.
Libro en el que se revisan los conceptos básicos de la patología
general, con especial énfasis en los mecanismos etiopatogéni-
cos y fisiopatológicos. Se han utilizado especialmente los capí-
tulos 20, 21, 22 y 23.
Garrow JS, James WPT, Ralph A. Human nutrition and
dietetics, 10 th ed. Churchill Livingstone.
Tratado completo y clásico de nutrición y dietoterapia, y muy
recomendable como libro de consulta para los especialistas
de este campo. Los capítulos 36 y 49 se han utilizado para la
elaboración de este Capítulo.
Lieber CS. Alcohol: its metabolism and interaction with
nutrients. Annu Rev Nutr 2000; 20: 395-430.
Una excelente revisión de las implicaciones del catabolismo
del etanol en diferentes rutas metabólicas y en la etiopatoge-
nia de diversas patologías digestivas y metabólicas.
Mahan LK, Escott-Stump S. Nutrición y dietoterapia de
KRAUSE, 10ª ed. McGraw-Hill, 2000.
13. Enlaces web
 www.liver.org
 www.niaa.nih.gov
 www.pnas.org
 www.research.unimelb.edu
A. Esteller Pérez | J. González Gallego
Tratado completo de nutrición y dietoterapia, y muy reco-
mendable como libro de consulta para los especialistas de
este campo. El capítulo 32 se ha utilizado para la elaboración
de este Capítulo.
Rodés J, Benhamou JP, Bircher J, McIntyre N, Rizzetto, M.
Tratado de hepatología clínica, 2ª ed. Masson, 2001.
Tratado exhaustivo y actualizado de hepatología. El capítulo
29.2 es la revisión más completa y profunda de tratamiento
nutricional de las enfermedades hepatobiliares. Del mismo se
ha tomado la estructura básica para el presente Capítulo.
Rolandelli RH. Clinical nutrition: parenteral nutrition, 3rd ed.
WB Saunders Company, 2001.
Tratado imprescindible para comprender la evolución y apli-
caciones de la nutrición parenteral.
Sherlock S, Dooley J. Enfermedades del hígado y de las vías
biliares, 9ª ed. Marban, 1996.
Libro clásico e imprescindible para el estudio de las en-
fermedades hepatobiliares. El capítulo 2, “Evaluación de la
función hepática”, completa y amplía lo desarrollado en este
Capítulo.
Teran JC, McCullough AJ. Nutrition in liver disease.
En: Gottschlinch MM (ed.). The Science and Practice of
Nutrition Support. A Case-Based Core Curriculum. ASPEN.
Kendall/Hunt Publishing Company. Iowa, 2001: 537-47.
Excelente capítulo en el que se revisan todos los aspectos
de la nutrición en las enfermedades hepáticas. En concreto,
describe modificaciones sustanciales en el tratamiento de la
cirrosis respecto a otras publicaciones de consenso anterio-
res, como, por ejemplo, las de la ESPEN de 1997.
 www.utmem.edu
 www.sim.org.tw
 info.med.yale.edu/intmed/digdis
 calder.med.miami.edu
957
4.32. Nutrición en las enfermedades
del páncreas exocrino

Ceferino Martínez Faedo Pilar Gómez Enterría

Lucía Laborda González
 Capítulo 4.32.

Nutrición en las enfermedades del páncreas

exocrino

1. Introducción

2. Anatomía

3. Fisiología

4. Métodos exploratorios del páncreas exocrino

4.1. De laboratorio
4.2. De imagen

5. Pancreatitis aguda
5.1. Etiología
5.2. Epidemiología
5.3. Fisiopatología
5.4. Clínica
5.5. Diagnóstico
5.6. Valoración de la gravedad
5.7. Consecuencias metabólicas
5.8. Objetivos terapéuticos
5.9. Soporte nutricional
5.9.1. Indicación
5.9.2. Elección del tipo de soporte nutricional
5.9.3. Recomendaciones
5.9.4. Reanudación de la vía oral
5.10. Tratamiento para evitar nuevos episodios

6. Pancreatitis crónica
6.1. Etiología
6.2. Epidemiología
6.3. Fisiopatología
6.4. Clínica
6.5. Diagnóstico
6.6. Repercusión nutricional
6.7. Tratamiento nutricional
6.8. Tratamiento con enzimas pancreáticas
 7. Fibrosis quística
7.1. Fisiopatología
7.2. Clínica
7.3. Diagnóstico
7.4. Afectación del estado nutricional
7.4.1. Desnutrición energética
7.4.2. Desnutrición proteica
7.4.3. Déficit de ácidos grasos esenciales
7.4.4. Déficit vitamínico
7.4.5. Minerales y electrólitos
7.5. Valoración nutricional
7.6. Tratamiento nutricional
7.6.1. Dieta
7.6.2. Suplementos energético-proteicos
7.6.3. Nutrición enteral
7.6.4. Suplementos de micronutrientes
7.6.5. Otros suplementos
7.7. Suplementación enzimática

8. Resumen

9. Bibliografía

10. Enlaces web

Objetivos
n Revisar la anatomía y los mecanismos de regulación fisiológica de la secreción exocrina del páncreas.
n Identificar los factores genéticos y ambientales que pueden influir en la aparición de una inflamación aguda o
crónica del páncreas.
n Distinguir aquellos procesos inflamatorios agudos del páncreas que revisten gravedad y precisarán soporte
nutricional.
n Planificar un adecuado soporte nutricional en pacientes con pancreatitis aguda, con una correcta elección de la
vía de acceso (enteral, parenteral), características de los nutrientes, etc.
n Conocer y utilizar las medidas más oportunas para evaluar el estado nutricional de los pacientes con pancrea-
titis crónica y diseñar un planteamiento dietético adecuado a sus necesidades.
n Realizar el seguimiento apropiado de los pacientes con fibrosis quística, evaluando la situación nutricional para
poder aplicar el tipo de soporte nutricional preciso en cada situación.
n Conocer las características de los diferentes preparados con enzimas pancreáticas disponibles en el mercado
y su posible uso en las distintas patologías del páncreas exocrino.
1. Introducción

P
or su doble función secretora, tanto de enzimas como de hormonas, el pán-
creas es un órgano clave en la regulación de la absorción y metabolismo de
los nutrientes de la dieta. Por ese mismo motivo, cualquier proceso que afecte
bien a la secreción exocrina enzimática, bien a la secreción endocrina hormonal,
producirá una serie de alteraciones en el estado nutricional que, dependiendo de la
causa que lo produzca y del grado de afectación de la glándula, tendrá unas reper-
cusiones clínicas de distinta envergadura.
En este Capítulo se tratan exclusivamente aquellas patologías que afectan prefe-
rentemente la función exocrina del páncreas, sin olvidar que, en muchas de estas
situaciones, la función endocrina puede también verse comprometida en mayor
o menor medida, aspecto que deberá tenerse en cuenta a la hora de planificar la
intervención nutricional correspondiente.
Para facilitar la comprensión de la fisiopatología de los distintos procesos que
pueden afectar la función del páncreas exocrino, su repercusión en el estado nu-
tricional y la elección de las distintas técnicas de soporte nutricional en cada caso,
resulta de utilidad realizar una revisión de las características anatómicas y funcio-
nales de la glándula y de los métodos diagnósticos disponibles en la actualidad.

963
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
Figura 1. Aspecto histológico del tejido pancreático normal. Cortesía de
la Dra. Menéndez. Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Universitario
Central de Asturias (HUCA).
2. Anatomía
El páncreas es una víscera retroperitoneal situa-
da en posición transversal en la parte superior de
la cavidad abdominal, entre el marco duodenal y el
bazo, con una longitud variable de 15 a 20 cm y un
peso de 85-90 gramos. Se pueden distinguir tres
partes en esta glándula: la cabeza -vecina al duode-
no-, el cuerpo, y la cola.
El páncreas exocrino consiste en un tejido com-
puesto por células de forma piramidal o células aci-
nares que se agrupan formando la unidad funcional
que es el acino pancrático y que drena en su co-
rrespondiente canalículo. A su vez, los canalículos
de cada acino pancreático drenan en los llamados
canalículos interlobulares que, finalmente, desem-
bocan en el sistema pancreático ductal principal.
Las células acinares constituyen el 80% del pán-
creas adulto (ver Capítulo 1.8).
El conducto dorsal o de Santorini recoge las
secreciones pancreáticas de la cola y del cuerpo,
mientras que las que se originan en la cabeza del
páncreas se transportan por el conducto ventral o
de Wirsung, que, tras unirse con la vía biliar común
(el colédoco), se vacía en el duodeno por la ampo-
lla de Vater. Habitualmente el conducto dorsal se
964
funde con el ventral, pero hay varian-
tes anatómicas en las que drena direc-
tamente en el duodeno.
El páncreas endocrino consiste en
acúmulos de células que configuran
los llamados “islotes de Langerhans”,
que se encuentran diseminados entre
los lóbulos del tejido acinar. Estos is-
lotes representan el 2% del páncreas
adulto y secretan insulina (células β,
las más abundantes), glucagón, poli-
péptido pancreático y somatostatina
(Figura 1).
El páncreas tiene una vascularización
muy importante a través de las arterias
mesentérica superior y celiaca; el sistema
venoso es tributario de la vena porta.
La inervación es doble: parasimpá-
tica a través de ramas eferentes del
núcleo vagal dorsal, y simpática me-
diante los nervios esplácnicos. La es-
timulación del vago produce aumento
de la secreción pancreática, mientras
que la del simpático produciría el
efecto contrario al disminuir el flujo sanguíneo
de la glándula.
3. Fisiología
Diariamente el páncreas produce entre 1 y 2,5
litros de secreciones isotónicas ricas en bicarbona-
to, electrólitos y enzimas digestivas. Si bien el ma-
yor estímulo para la secreción de jugo pancreático
es la ingesta de comida, es conveniente recordar
que en las fases interdigestivas la producción de
enzimas y de bicarbonato no está completamente
suprimida (ver Capítulo 1.8).
El volumen y la composición del jugo pancreá-
tico dependen en gran medida de la cantidad y ti-
po de nutrientes presentes en la ingesta, siendo
las grasas y algunos aminoácidos (como la fenila-
lanina, el triptófano y la valina) los que más esti-
mulan la secreción, mientras que los hidratos de
carbono tienen una acción mucho menos poten-
te. Influye también el lugar de perfusión de los nu-
trientes, de tal modo que, cuanto más distal se
realice en el intestino delgado, menor es el efec-
to estimulador.
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González

La secreción enzimática tiene lugar en la célula Tabla 1. COMPOSICIÓN DEL JUGO

acinar, donde se sintetizan fundamentalmente enzi- PANCREÁTICO
mas glucolíticas, lipolíticas y proteolíticas, de las que
las últimas representan el 80% del total. Dado que Fracción hidroelectrolítica
potencialmente pueden digerir la glándula, la mayo- • Agua
ría de estas enzimas se secretan en la célula acinar • Iones monovalentes
en su forma inactiva, almacenándose como gránu- - Bicarbonato, sodio, potasio, cloro
los de zimógeno. Como mecanismo adicional para • Otros
evitar la autodigestión del páncreas, es de destacar - Calcio, magnesio, fosfato
la presencia de un inhibidor de la tripsina, tanto en Fracción enzimática
el páncreas como en el jugo pancreático, que forma • Enzimas lipolíticas
un complejo estable con la enzima (Tabla 1). - Lipasa
- Profosfolipasa A2
La producción diaria de enzimas es claramente - Carboxiesterasa
superior a las necesidades mínimas para conseguir • Enzimas glucolíticas
una correcta hidrólisis de los macronutrientes en - α-amilasa
el intestino, por lo que hasta que la capacidad fun- • Enzimas proteolíticas
cional del páncreas no llega a ser inferior al 10% de - Endopeptidasas
la habitual no suelen aparecer signos de maldiges- i. Tripsinógeno (1, 2 y 3)
tión y sus consecuencias clínicas. ii. Quimotripsinógeno (A y B)
La función de los canalículos es secretar una so- iii. Proelastasa (1, 2A y 2B)
lución rica en bicarbonato que facilita el transpor- iv. Proproteasa E
v. Procalicreína
te de la secreción acinar enzimática hasta la luz del
- Exopeptidasas
duodeno, en donde, por acción de la enterokinasa i. Procarboxipeptidasa A (1, 2 y 3)
del borde en cepillo de la mucosa, el tripsinógeno ii. Procarboxipeptidasa B (1 y 2)
se hidroliza a tripsina y ésta, a su vez, es la respon- • Nucleasas
sable de la activación del resto de las enzimas en la - Ribonucleasa
luz intestinal. La presencia de bicarbonato en la luz - Desoxirribonucleasa
duodenal es fundamental para contrarrestar el pH • Otras
ácido del quimo procedente del estómago y permi- - Procolipasa
tir así la acción de las enzimas pancreáticas. - Inhibidor de la tripsina
Como ya se ha comentado, el mayor estímulo de
la secreción pancreática es la ingesta de nutrientes
a través de un doble mecanismo, hormonal y ner-
vioso. Clásicamente se distinguen tres fases secre- jos vagovagales enteropancreáticos. El pH ácido
toras, si bien no existe una clara separación entre del quimo en el duodeno estimula la producción
ellas: “cefálica”, “gástrica” e “intestinal”. de secretina por parte de las células del intestino
Fase cefálica. Se desencadena por estímulos delgado, y esta hormona actúa sobre los canalícu-
sensoriales (olor, visión de la comida, sabor) y está los pancreáticos, que incrementan su producción
regulada por el vago, que estimula la secreción en- de agua y bicarbonato.
zimática de las células acinares tanto directa como Por otro lado, la presencia en la luz intestinal de
indirectamente a través de la secreción de gastrina. productos intermedios de la digestión gástrica de
Fase gástrica. La distensión que se produce al las grasas (especialmente, ácidos grasos saturados
llegar el bolo alimentario al estómago produce una y de más de 8 carbonos) y de proteínas estimula-
estimulación, mediada también directamente por el ría la secreción, por parte de las células endocri-
vago e indirectamente por la producción de gastri- nas intestinales, de colecistoquinina (CCK), que es
na en el antro gástrico. el agente que mayor efecto tiene sobre la produc-
Fase intestinal. Es la que tiene un efecto ción enzimática del páncreas.
más potente sobre la secreción pancreática, y se Tanto la acción de la secretina como la de la CCK
inicia con el paso del quimo gástrico a la luz duo- tendrían lugar fundamentalmente por vía paracrina,
denal; está regulada hormonalmente y por refle- y no endocrina como se pensaba anteriormente.

965
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
4. Métodos exploratorios
del páncreas exocrino
4.1. De laboratorio
La determinación de los niveles de enzimas
pancreáticas en suero es, junto con la realización
de pruebas de imagen, fundamental para confir-
mar el diagnóstico de pancreatitis aguda. Tanto
la determinación de la amilasa total como la de
la lipasa, ambas en suero, son de fácil realización
de modo rutinario; en cambio, las técnicas utili-
zadas para medir los niveles de tripsina y de elas-
tasa pancreáticas son más laboriosas y más cos-
tosas, sin que parezca que aumenten la precisión
diagnóstica.
La medición, en sangre o en orina, del péptido ac-
tivador del tripsinógeno (generado por la activación
patológica del tripsinógeno intrapancreático) parece
tener valor pronóstico en cuanto a gravedad.
Respecto a la pancreatitis crónica, no existen
marcadores séricos para confirmar el diagnóstico
ya que, aunque los valores bajos de enzimas pan-
creáticas son específicos de los casos graves, la de-
terminación de niveles normales e incluso elevados
no excluye la enfermedad.
Para valorar la reserva funcional exocrina del
páncreas existen dos tipos de pruebas: las direc-
tas, que requieren la intubación duodenal para re-
cogida del jugo pancreático tras estimulación con
secretina y CCK o ceruleína por vía intravenosa, y
las pruebas indirectas.
Aunque las primeras tienen una sensibilidad y
especificidad mayores, dado que son técnicas cos-
tosas y complejas, su utilización queda limitada a
centros especializados.
Entre las pruebas indirectas, las más utilizadas
son la determinación de la actividad fecal de tripsi-
na y de quimotripsina y, sobre todo, puesto que no
requiere la suspensión de la administración oral de
enzimas pancreáticas, la determinación, también en
heces, de elastasa.
La prueba de Van de Kamer sigue considerándose
la más sensible para la cuantificación de la esteato-
rrea, si bien es una técnica engorrosa ya que preci-
sa la recogida de heces durante 72 horas tras la rea-
lización de una comida con 80-100 g de grasa al día
durante 5 días. Hay que recordar que no es específi-
ca de la función pancreática, ya que la malabsorción
grasa puede aparecer en patología no pancreática.
966
Figura 2. Aspecto de un páncreas normal en la TAC. Cor-
tesía del Dr. Luyando. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital
Universitario Central de Asturias (HUCA).
Últimamente se está utilizando la prueba del
pancreolaurilo modificada, que consiste en la de-
terminación en suero de fluoresceína tras admi-
nistración intravenosa de secretina y metoclopra-
mida y una comida de prueba con 20 g de grasa
y administración de dilaurato de fluoresceína por
vía oral.
Por último, la prueba del aliento, que determi-
na la concentración de carbono radio-marcado en
el aire espirado después de una comida de prueba
con triglicéridos marcados, parece un método sen-
cillo y rápido de valoración de la función pancreá-
tica, con la ventaja de no ser invasivo.
4.2. De imagen
En la actualidad los avances tecnológicos per-
miten la utilización de diversas técnicas de ima-
gen con finalidad no sólo diagnóstica sino también
terapéutica.
Así, la ecografía simple, la tomografía computa-
rizada (TC) helicoidal y la resonancia magnética
(RM) por un lado y, por otro, las técnicas más inva-
sivas como la colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE) o la ecografía endoscópica,
han supuesto un gran avance para identificar los di-
ferentes procesos patológicos que pueden afectar
al páncreas y para resolver, sin necesidad de cirugía
abierta, el drenaje de colecciones peripancreáticas
secundarias a pancreatitis aguda (Figura 2).
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González
5. Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda (PA) se define como un
proceso inflamatorio agudo del páncreas que cursa
con distinto grado de afectación tanto de la glán-
dula como de los tejidos vecinos y de otros órga-
nos distantes y que, en los casos más graves, puede
condicionar un fallo sistémico multiorgánico.
En el 75-80% de los casos la alteración orgáni-
ca es leve y la PA cursa sin complicaciones, con re-
cuperación funcional completa de la glándula en un
corto periodo de tiempo. En los restantes casos las
complicaciones, locales y/o a distancia, condicionan
una evolución más tórpida y prolongada, alcanzan-
do una mortalidad que, según las series, puede su-
perar el 10%.
5.1. Etiología
Cerca de las tres cuartas partes de las PA están
relacionadas con procesos obstructivos del con-
ducto pancreático y de la vía biliar y con el consu-
mo de alcohol.
En España, la causa más frecuente, sobre todo en
mujeres de edades comprendidas entre los 50 y los
60 años, es la litiasis biliar, que puede ser difícil
de identificar si existe tan sólo microlitiasis o ba-
rro biliar. En este sentido, es importante recordar
que varios estudios han confirmado que hasta un
50 e incluso hasta un 73% de los pacientes etique-
tados inicialmente como portadores de pancreati-
tis aguda idiopática presentaban en realidad micro-
litiasis biliar.
El mecanismo sugerido para la aparición de la PA
es la obstrucción, producida por microcálculos y
barro biliar, de los conductos pancreáticos con ac-
tivación posterior en el interior de los mismos de
las enzimas digestivas.
La segunda causa en orden de frecuencia es el
consumo de etanol, con predominio en este ca-
so en el sexo masculino. No está aclarada la forma
por la que se produce la inflamación, que podría
estar en relación con una alteración del metabo-
lismo lipídico intracelular que, a su vez, conduci-
ría a una degeneración grasa de las células acina-
res y fibrosis pancreática. En estas circunstancias,
los microcálculos de origen biliar, que en condicio-
nes normales no ocasionarían problemas, pueden
desencadenar el proceso inflamatorio. Otros me-
canismos sugeridos para el desarrollo de pancrea-
titis se basan en la existencia de una sobreestimu-
lación o aumento de sensibilización de los acinos
a la CCK.
Otras causas posibles, pero mucho menos fre-
cuentes, de PA son la hiperlipidemia, generalmente
asociada a triglicéridos plasmáticos muy elevados
(> 800 mg/dl), el hiperparatiroidismo y otras enfer-
medades que condicionan hipercalcemia, anomalías
estructurales de las vías excretoras pancreáticas y
biliares, la realización de una CPRE, causas infeccio-
sas (VIH), traumatismos abdominales o por fin fár-
macos, tales como algunos antiinflamatorios, inmu-
nosupresores o antimicrobianos.
Por último, existe cerca de un 10% de casos en
los que no se llega a descubrir la causa desencade-
nante, etiquetándose entonces el cuadro como PA
idiopática. Es importante llegar al diagnóstico etio-
lógico, ya que al corregir la causa se evitarán episo-
dios recurrentes.
5.2. Epidemiología
Los diversos estudios realizados en distintas
poblaciones muestran una incidencia muy dis-
par, que varía entre 5,4 y 79,8 casos por 100.000
habitantes/año. Parece existir una tendencia al au-
mento en el diagnóstico de estos procesos en los
últimos años, en probable relación con el mayor
consumo de etanol o, también, con un mejor pro-
ceso de diagnóstico y codificación.
Como ya se ha comentado, la mayoría de los pa-
cientes presentan pancreatitis leves y la enferme-
dad se resuelve generalmente sin complicaciones.
No obstante, de un 20 a un 30% de los pacientes
desarrollarán necrosis pancreática, y un 25% su-
frirán complicaciones graves. La mortalidad glo-
bal ronda el 10%, y es mayor en pacientes ancia-
nos y obesos.
5.3. Fisiopatología
Se desconoce el mecanismo íntimo que inicia el
proceso inflamatorio en el interior de la glándu-
la, atribuyéndose en principio a una activación pre-
matura de las proenzimas digestivas sintetizadas en
los acinos pancreáticos, dando lugar a un proceso
de autodigestión del páncreas.
967
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
La toxicidad y las complicaciones están produci-
das por la extravasación de las enzimas y sustancias
vasoactivas en el retroperitoneo y en la cavidad pe-
ritoneal, con la formación de un tercer espacio que
conlleva una hipovolemia con afectación hemodi-
námica. El paso de las sustancias tóxicas a la circu-
lación sistémica, por vía venosa y linfática, favorece
el desarrollo del fracaso multiorgánico que puede
aparecer en los casos graves de PA.
5.4. Clínica
Los cuadros típicos de PA suelen cursar con do-
lor epigástrico intenso que tiende a irradiarse ha-
cia la espalda y en ocasiones a los flancos, los hom-
bros y la parte baja del abdomen. Se trata de un
dolor continuo de carácter no cólico, de aparición
relativamente brusca e intensidad creciente, y que
puede acompañarse de nauseas y vómitos. En oca-
siones el dolor es moderado, e incluso puede estar
ausente en un 5-10% de los casos.
La fiebre puede aparecer en los primeros días
de la enfermedad en relación con el proceso infla-
matorio, o más tardíamente, en el contexto de las
complicaciones infecciosas que pueden surgir.
Si se trata de una PA grave puede existir un sín-
drome de respuesta inflamatoria sistémica con
afectación hemodinámica y posible evolución a fra-
caso multiorgánico. En los casos más leves el es-
tado general no suele afectarse, manteniéndose el
paciente hemodinámicamente estable.
5.5. Diagnóstico
La confirmación del diagnóstico de PA, en un pa-
ciente con cuadro clínico compatible, se basa, por
un lado, en la determinación de los niveles de enzi-
mas pancreáticas en plasma y, por otro, en las téc-
nicas de imagen.
Respecto a las enzimas plasmáticas, la sensibili-
dad y especificidad de la amilasa y la lipasa son si-
milares y se considera que el hallazgo de niveles
tres veces superiores a los normales son caracte-
rísticos de una PA.
La cuantificación de la amilasa es la prueba más
utilizada debido a su disponibilidad en todos los la-
boratorios de urgencias, a la sencillez del método
y a su bajo coste.
968
Teniendo en cuenta las posibles elevaciones de
amilasa sérica en enfermedades extrapancreáticas
(de las glándulas salivares o de las vías biliares, en-
tre otras), la lipasa podría aportar más especifici-
dad, pero en la práctica clínica no se aprecian dife-
rencias relevantes.
Por otro lado, es importante recordar que los ni-
veles de lipasa, de tripsina inmunorreactiva y de elas-
tasa-1 permanecen elevados durante más tiempo
que los de amilasa, por lo que en determinaciones
más tardías podrían ayudar a aclarar el diagnóstico.
Entre las técnicas de imagen, la TC, de preferen-
cia con contraste, es la exploración de elección pa-
ra el diagnóstico de confirmación, además de servir
de ayuda para establecer un pronóstico. La ecografía
abdominal tiene menor utilidad, ya que con frecuen-
cia (en un 25% de los casos) no se puede visualizar
bien el páncreas por interposición de asas intestina-
les con contenido gaseoso. No obstante, es el mé-
todo de elección para el diagnóstico de litiasis biliar
(primera causa de pancreatitis en España).
En ocasiones, y cuando el diagnóstico no ha po-
dido establecerse con las anteriores, se debe recu-
rrir a otras técnicas más avanzadas como la CPRE,
la colangiopancreatografía por resonancia magnéti-
ca o la ecoendoscopia.
5.6. Valoración de la gravedad
La gravedad de la PA (y, por tanto, la morbimor-
talidad asociada), depende de un número elevado de
factores, especialmente del grado de afectación tanto
de la glándula como de los tejidos peripancreáticos y
de los órganos a distancia. Es pues importante iden-
tificar aquellos pacientes con riesgo alto de presen-
tar complicaciones, para intensificar la vigilancia e ini-
ciar lo más precozmente que sea posible las medidas
terapéuticas oportunas, entre las cuales se cuenta la
posible indicación de un soporte nutricional.
Para evaluar el pronóstico se pueden utilizar pa-
rámetros clínicos, analíticos y/o radiológicos. Inte-
grando este tipo de datos, es posible disponer de
sistemas multifactoriales que permiten estratificar
el riesgo de aparición de complicaciones graves.
Ya en 1974, Ranson estableció un sistema de 11
variables (Tabla 2) con una valoración clínica y
analítica en el momento del ingreso y a las 48 ho-
ras del mismo. Una puntuación de 3 o más puntos
predice una forma grave.
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González

Tabla 2. CRITERIOS PRONÓSTICOS DE RANSON

Pancreatitis alcohólica
Admisión 48 horas
Edad > 45 años Descenso de hematocrito > 10%
Leucocitos > 16.000/μl Aumento del nitrógeno ureico > 5 mg/dl
Glucosa > 200 mg/dl Déficit de bases > 4 mEq/l
LDH > 350 UI/l Secuestro de líquidos > 6 l
AST > 250 UI/l Calcemia < 8 mg/dl
Pa O2 < 60 mm Hg
Pancreatitis biliar
Admisión 48 horas
Edad > 70 años Descenso de hematocrito > 10%
Leucocitos > 18.000/μl Aumento del nitrógeno ureico > 2 mg/dl
Glucosa > 220 mg/dl Déficit de bases > 5 mEq/l
LDH > 400 UI/l Secuestro de líquidos > 4 l
AST > 250 UI/l Calcemia < 8 mg/dl

Un total de 0-2 criterios predice enfermedad leve.

AST: aspartato aminotransferasa; LDH: lactato deshidrogenasa. Pa: presión arterial.

En años posteriores se procedió a aplicar los sis-

temas generales de cuantificación de gravedad utiliza-
dos para pacientes críticos. Entre todos ellos desta-
ca el Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II
(APACHE-II), que, en la actualidad, es el sistema mul-
tifactorial más utilizado; un resultado superior a 8 se-
ría predictivo de enfermedad grave. La precisión pue-
de mejorar si se corrige con un índice de obesidad,
sumando un punto si el IMC está entre 25 y 30, y dos
puntos si es mayor de 30 kg/m2. Este método pue-
de también utilizarse a lo largo del seguimiento para
cuantificar la gravedad, al contrario de los criterios de
Ranson, que constituyen una valoración más estática.
Como ya se ha comentado, la TC es el estu- Figura 3. Pancreatitis aguda: imagen en TAC de pseudoquis-
dio de imagen de elección para visualizar el pán- te pancreático. Cortesía del Dr. Luyando. Servicio de Radiodiag-
creas. En función de las alteraciones observadas en nóstico. Hospital Universitario Central de Asturias (HUCA).
el estudio radiológico, Balthazar propuso en el año
1990 unos criterios para evaluar la gravedad de las
pancreatitis agudas, apoyados sobre todo en la ex- tico, es preciso aplicar con anterioridad otros mé-
tensión de la necrosis pancreática y en la existen- todos distintos que permitan reconocer el nivel de
cia de colecciones líquidas (Figura 3). gravedad de forma más precoz.
La aparición de áreas de necrosis suele ser tar- Siguiendo la definición propuesta en 1992 en el
día, pudiendo aparecer hasta cuatro días después Simposio Internacional de Atlanta, una pancreatitis
del ingreso hospitalario. Por tanto, aunque la esca- aguda debe considerarse grave si presenta al me-
la de Balthazar se correlaciona bien con el pronós- nos uno de los siguientes supuestos:

969
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
• Complicaciones locales (necrosis, pseudoquis-
te, absceso pancreático).
• Fallo orgánico.
• Tres o más criterios de Ranson.
• Ocho o más puntos en la escala APACHE-II.
Esta definición tendrá implicaciones en el ma-
nejo del proceso, haciendo necesario en los ca-
sos calificados como graves un abordaje más
agresivo, generalmente en unidades de cuida-
dos intensivos y, como se verá más adelante, con
la necesidad de instaurar un soporte nutricio-
nal artificial.
5.7. Consecuencias metabólicas
La PA representa una situación de estrés simi-
lar a la que se produce en la sepsis. Existe un es-
tado de hipermetabolismo y el catabolismo pro-
teico está aumentado, con elevación de los niveles
plasmáticos de aminoácidos aromáticos y disminu-
ción de los ramificados debido a la proteólisis del
músculo esquelético. Si la situación se prolonga, la
gran pérdida de masa celular corporal puede con-
ducir a desenlaces fatales.
Están también elevados los niveles de cortisol y
catecolaminas y se eleva el cociente glucagón/insu-
lina lo que, unido a la alteración de la función de
las células β y a la resistencia periférica a la insuli-
na, explica la presencia de intolerancia a la glucosa
hasta en el 90% de los casos graves.
El metabolismo lipídico también puede alterar-
se, con la aparición en un 12 a un 15% de los casos
de niveles plasmáticos de triglicéridos elevados, su-
giriéndose que estaría en relación con una lipóli-
sis aumentada.
5.8. Objetivos terapéuticos
Sea cual sea el nivel de gravedad del proceso, el
tratamiento de la PA abarca una serie de medidas
de sostén que tienen como objetivos fundamenta-
les evitar estímulos que puedan aumentar la infla-
mación pancreática, controlar el dolor y mantener
un volumen intravascular normal. En los casos más
graves, las medidas irán encaminadas, además, a li-
mitar las complicaciones sistémicas, prevenir la ne-
crosis pancreática y evitar la infección ulterior de
esas áreas de necrosis.
970
Con objeto de disminuir la inflamación del pán-
creas, y dado que el mayor estímulo secretor de la
glándula es la ingesta oral de alimentos, la indicación
de dieta absoluta es la regla. Sólo en el caso de que
existan náuseas o vómitos importantes es necesario
proceder a colocar una sonda de aspiración gástri-
ca. Las medidas generales incluyen sueroterapia con
aporte de fluidos suficiente para reponer las pérdi-
das aparentes, a las que se debe sumar el volumen
de líquido intrapancreático extravasado, que puede
ser significativo (tercer espacio). Suele ser preciso
añadir al menos dos litros al cálculo de necesidades
hídricas estimado, con un control estrecho de la diu-
resis y del balance de líquidos.
La analgesia es otro pilar del tratamiento; si el
dolor es leve será suficiente la administración de
analgésicos convencionales, como el paracetamol
o el metamizol, a los que se puede añadir un fár-
maco de acción central como el tramadol. Si el do-
lor no se controla con estas medidas, se asociará
un opiáceo, preferentemente meperidina, que po-
dría tener menos efecto sobre la presión en el es-
fínter de Oddi. En situaciones refractarias se puede
plantear la colocación de un catéter epidural para
infundir el tratamiento analgésico.
La infección de las áreas de necrosis pancreática
ocurre en un porcentaje elevado de casos, y es la
causa más frecuente de sepsis en estos pacientes.
Los gérmenes habitualmente implicados son bacte-
rias Gram-negativas de origen entérico.
Si se sospecha infección del tejido pancreático
está aconsejado el uso de antibióticos previa pun-
ción guiada de la zona sospechosa en el páncreas.
Cuando existen áreas de necrosis significativas es-
tá indicado el uso de antibioterapia profiláctica pa-
ra evitar la sobreinfección.
Por último, y puesto que los pacientes con PA
presentan cambios metabólicos y hemodinámicos
similares a los de la sepsis, con incremento de los
requerimientos energético-proteicos en un alto
porcentaje de casos, y que van a permanecer a dieta
absoluta durante varios días, es importante determi-
nar si la indicación de soporte nutricional debe con-
templarse sistemáticamente en todos los casos.
5.9. Soporte nutricional
Existen dos puntos fundamentales a considerar.
Por un lado, qué pacientes se benefician de la indi-
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González
cación precoz de un soporte nutricional y, por otro,
cuál es la vía de administración más adecuada (ente-
ral, parenteral) para cubrir los requerimientos.
5.9.1. Indicación
Las tres cuartas partes de las PA son intersticia-
les o edematosas, con un pronóstico leve; en ge-
neral se autolimitan en unos pocos días y los pa-
cientes pueden reanudar la alimentación por vía
oral sin problemas a los 5-7 días. Según se deduce
de los datos publicados hasta el momento actual,
no hay evidencia científica de que, en estos casos,
el soporte nutricional tenga un efecto beneficioso
en la evolución clínica; al contrario, hay mayor ries-
go de complicaciones infecciosas, derivadas del ca-
téter, en aquellos que reciben nutrición parente-
ral (NP) en comparación con los que no reciben
ese soporte.
Por tanto, y siguiendo las recomendaciones de
la Sociedad Europea de Nutrición Parenteral y En-
teral (ESPEN), publicadas en 2002, en la PA de ca-
rácter leve o moderado sólo se deben aplicar las
medidas generales ya comentadas, vigilando la evo-
lución, y plantear un soporte nutricional únicamen-
te en aquellos casos en que la reinstauración de
la vía oral deba posponerse más de 7 días. No hay
unanimidad de criterios respecto a la actitud a to-
mar en la PA leve que incide en pacientes previa-
mente desnutridos, debiendo individualizarse ca-
da caso.
Cuando se trata de un paciente con PA severa,
la situación cambia diametralmente ya que se pre-
vé un periodo prolongado de ayuno, y además exis-
te una situación de estrés superponible a la obser-
vada en los cuadros sépticos. Se trata de pacientes
con cambios hiperdinámicos e hipercatabólicos;
por tanto, el soporte nutricional debe ser una par-
te integral del protocolo terapéutico para evitar un
deterioro progresivo de su estado nutricional.
5.9.2. Elección del tipo
de soporte nutricional
El soporte nutricional tradicional en la PA se ha
basado en el principio de reposo digestivo-pan-
creático, por lo que los primeros estudios publica-
dos planteaban exclusivamente el uso de la vía pa-
renteral, al haberse comprobado que el inicio del
aporte por vía oral de nutrientes antes de la reso-
lución clínica y analítica de la PA favorecía la reacti-
vación del proceso inflamatorio e incrementaba el
riesgo de formación de abscesos pancreáticos. Ac-
tualmente, sin embargo, se ha comprobado que la
nutrición enteral (NE) puede ser un soporte segu-
ro y eficaz en la PA, recomendándose su uso prefe-
rente frente a la NP.
5.9.2.1. Nutrición parenteral
Los resultados de los estudios realizados com-
parando el uso de NP con la ausencia de sopor-
te nutricional aportan datos contrapuestos, con di-
ferentes resultados en cuanto a posibles riesgos y
beneficios.
Sólo existe un estudio prospectivo aleatorizado
que compara el uso de NP precoz (a las 24 horas
del ingreso) frente a ausencia de nutrición artificial,
sin encontrar diferencias significativas en la mayo-
ría de los parámetros estudiados. Llama la atención
la tasa elevada de sepsis por catéter en el grupo de
NP (10,5% vs. 1,47%), que hace desaconsejable este
tipo de soporte de forma precoz. Este estudio in-
cluye una mayoría de casos con PA leve/moderada,
en los que el soporte nutricional no parece mejo-
rar la evolución clínica.
En las PA graves, en las que el soporte nutricio-
nal es esencial, los datos de comparación de NP
frente a NE muestran, por un lado, escasas diferen-
cias en lo que respecta a evolución clínica, tiempo
medio de estancia hospitalaria y días hasta reanu-
dar vía oral. Por otro lado, aunque con la NP las
complicaciones infecciosas (por el catéter) y la hi-
perglucemia son más frecuentes que en la NE, se
alcanza el objetivo calórico en mayor número de
casos que con la NE.
5.9.2.2. Nutrición enteral
En los últimos años, un número cada vez mayor
de estudios prospectivos aleatorizados ha venido
a demostrar en primer lugar la seguridad de la NE
en pacientes con PA severa y, en segundo término,
las ventajas evidentes de este tipo de soporte fren-
te a la NP (Tabla 3).
En circunstancias fisiológicas, son dos los facto-
res que determinan el grado de estimulación de la
secreción pancreática: el tipo de nutrientes y el lu-
971
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino

Tabla 3. RESULTADOS PROCEDENTES DE LOS ESTUDIOS PROSPECTIVOS

ALEATORIZADOS REALIZADOS HASTA EL MOMENTO ACTUAL
COMPARANDO NP Y NE EN PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA

Referencia N.º de pacientes Fórmula de NE Resultados

McClave 16 NE Semielemental • No diferencias en general

(1997) 16 NP Nasoyeyunal • No fallecimientos

Kalfarentzos 18 NE Semielemental • Menores complicaciones NE

(1997) 20 NP Nasoyeyunal • No otras diferencias
• 3 exitus (1 en NE)

Windsor 16 NE Polimérica • Menor respuesta inflam. sistémica NE

(1998) 18 NP Nasoyeyunal • No otras diferencias
• 2 exitus (los 2 NP)

Powell 13 NE Polimérica • Ausencia de efectos NE

(2000) 14 NP Nasoyeyunal sobre marcadores inflam.
• Sólo 21% de requerimientos

Pupelis 21 NE Polimérica • Disminución mortalidad

(2001) 30 Fluidoterapia Nasoyeyunal grupo con NE (p = 0,05)

Abou-Assi 26 NE Elemental • Grupo con NE:

(2002) 27 NP Nasoyeyunal - < Hiperglucemia
- < Complicaciones sépticas
- < Días soporte nutricional
- < Costes

Gang Zhao 55 NE + NP Semielemental • Grupo con NE:

(2003) 41 NP Nasoyeyunal - Mejoría estado nutrición
Suplemento Gln - Menor respuesta fase aguda
- Integridad mucosa
- Mejor función inmune
- No estimulación secreción
pancreática

Gupta 8 NE Semielemental • Menos episodios de fallo

(2003) 9 NP precoz (48 h) orgánico en NE
• Estancia más corta en NE
• Inferior coste en NE

NE: nutrición enteral; NP: nutrición parenteral; Gln: glutamina.

gar del tubo digestivo donde éstos se infundan. El
fundamento del uso de la NE en la PA reside en la
escasa capacidad que tienen los nutrientes perfun-
didos a nivel de yeyuno para estimular la secreción
pancreática, al eliminarse las fases cefálica y gástrica
de esa secreción. Respecto a los nutrientes, los lípi-
dos son los que más estímulo secretor producen.
Además de lo anterior, está ampliamente com-
probado que, en el paciente crítico, el tubo digesti-
vo juega un papel primordial como órgano inmuni-
tario, modulando la respuesta inmune sistémica. En
situaciones de ayuno, incluso breve, la falta de nu-
trientes en la luz intestinal produce una disminu-
ción del riego sanguíneo, atrofia vellositaria y pér-

972
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González
dida de las uniones celulares, alterándose el normal
funcionamiento intestinal.
Por el contrario, la infusión de nutrientes en la
luz intestinal ayuda a mantener la integridad de la
mucosa y por tanto a evitar la atrofia intestinal,
conservando la inmunidad local y contribuyendo a
prevenir la posible translocación bacteriana y el pa-
so de endotoxinas a la circulación sistémica con el
consiguiente riesgo de afectación de órganos a dis-
tancia y aparición del fracaso multiorgánico.
Aunque es necesario realizar más estudios pros-
pectivos, aleatorizados y con mayor número de ca-
sos, los datos disponibles en la actualidad parecen
proporcionar un nivel de evidencia suficiente para
aconsejar de forma preferente el uso precoz de la
NE en la PA, al presentar una menor tasa de com-
plicaciones globales y procesos sépticos, con un
coste inferior cuando se compara con el uso de la
NP. Mejora el dolor abdominal y normaliza los ni-
veles plasmáticos de amilasa y lipasa, y hay estudios
que demuestran una disminución de la respuesta
de fase aguda (medida por los niveles de proteína
C y por la puntuación en la escala APACHE ll), me-
jorando además la capacidad antioxidante.
Puesto que la infusión de la NE debe reali-
zarse distalmente al ángulo de Treitz, la coloca-
ción de una sonda a ese nivel puede ser dificulto-
sa cuando el acceso se realiza por vía transnasal.
Cuando la colocación manual no es posible, se de-
be recurrir a métodos de ayuda, siendo el más uti-
lizado el endoscópico aunque existen otras posi-
bilidades, como la colocación fluoroscópica o con
control ecográfico. En aquellos pacientes que de-
ban sufrir cirugía sobre el páncreas es aconsejable
la colocación de un catéter yeyunal para reiniciar
lo más precozmente en el postoperatorio la NE.
Respecto a las características de la fórmula, exis-
te unanimidad en que deben ser pobres en grasa,
con escaso aporte sobre todo de triglicéridos de
cadena larga, tolerándose mejor los de cadena me-
dia. Se aconsejan las dietas elementales o peptídi-
cas, con proteínas en forma de hidrolizados, aun-
que existen varios estudios que muestran también
la eficacia de las dietas poliméricas. Se recomien-
da iniciar la perfusión a un flujo de 10-20 ml/h, me-
diante bomba de infusión, incrementando el ritmo
según tolerancia hasta alcanzar los requerimientos
nutricionales estimados.
Respecto a la utilización de substratos específicos,
no existe evidencia que sustente el uso de dietas in-
munomoduladoras en este tipo de procesos. En cam-
bio, la suplementación con glutamina parece mejorar
tanto el estado nutricional como la respuesta de fase
aguda y la permeabilidad de la mucosa intestinal, se-
gún se deduce de los datos publicados por Gang Zao
en un grupo de 96 pacientes con PA grave.
Un estudio reciente prospectivo aleatorizado
del grupo de Bengmark, en pacientes con PA gra-
ve y NE a los que se asignaba aleatoriamente Lac-
tobacillus plantarum y fibra de avena frente al mis-
mo preparado con el germen inactivado por calor,
muestra resultados alentadores en cuanto a re-
ducción de infección, de necrosis pancreática y de
abscesos, con menor estancia media. Esto viene a
corroborar la teoría de que manteniendo la inte-
gridad intestinal y la microbiota saprofita se evita la
translocación bacteriana y por tanto las complica-
ciones sépticas (ver Capítulo 4.43).
5.9.3. Recomendaciones
Según se deduce de todo lo expuesto anterior-
mente, se recomienda iniciar un soporte nutricio-
nal en todos los casos de PA grave. La vía de admi-
nistración de los nutrientes será preferentemente
enteral, a través de una sonda yeyunal y con prepa-
rados pobres en grasa.
Los requerimientos energéticos suelen oscilar
entre las 25 y las 35 kcal/kg/día, siendo más ele-
vados en los pacientes sépticos, y con un aporte
proteico entre 1,2 y 1,5 g/kg/día, que deberá dis-
minuirse en caso de fracaso multiorgánico con in-
suficiencia renal y/o hepática.
El uso de la NP quedaría relegado a aquellos pa-
cientes que tienen contraindicada la NE al no ser
viable el uso del tubo digestivo (p. ej., los casos con
íleo paralítico), aquellos en los que no es factible
colocar una sonda nasoentérica o cuando, tras ini-
ciar una NE, se objetiva reagudización de la pan-
creatitis. Muchos pacientes se pueden beneficiar de
un soporte mixto enteral y parenteral cuando con
la NE exclusivamente no se pueden alcanzar los
objetivos nutricionales (Figura 4).
En el caso de la NP y dadas las alteraciones me-
tabólicas presentes en la PA, se deben monitorizar
los niveles de glucemia, administrando insulina con
objeto de mantener valores glucémicos inferiores
a 200 mg/dl; se aconseja no sobrepasar los 3-6 g/
kg/día de glucosa. También se deben vigilar los ni-
973
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
Figura 4. Algoritmo propuesto para el manejo nutricional de la pancreatitis aguda. Fuente: adaptado de Fang J, DiSario JA.
Current Gastroenterology Reports 2002.
veles plasmáticos de triglicéridos, disminuyendo o
retirando el aporte de lípidos de la NP si las cifras
son superiores a 400 mg/dl.
5.9.4. Reanudación de la vía oral
Se aconseja reiniciar la dieta oral cuando exista au-
sencia de dolor abdominal durante 48 horas y nor-
malización de los niveles de amilasa y/o lipasa y en
ausencia de complicaciones como fístula pancreáti-
ca; también debe objetivarse una motilidad intestinal
normal. El mantenimiento de las alteraciones morfo-
lógicas en la TC no impide reanudar la nutrición oral.
Inicialmente se darán pequeñas tomas a lo lar-
go del día, con aporte de hidratos de carbono fun-
damentalmente y pocas proteínas, incrementando
las cantidades progresivamente; las grasas se deben
974
introducir con cuidado a partir del tercer o cuar-
to día. En una quinta parte de los casos el dolor re-
aparece al reanudar la vía oral, especialmente en
los dos primeros días, sin que suela ser necesario
suspender la alimentación.
5.10. Tratamiento para
evitar nuevos episodios
Una vez resuelto el cuadro de PA es aconsejable
evitar el consumo de bebidas alcohólicas, así co-
mo la ingesta de comidas copiosas ricas en grasas.
Los pacientes con pancreatitis de origen biliar de-
berán ser intervenidos de forma electiva para pre-
venir recidivas.
En familias con déficit de la lipoproteína lipasa,
que presentan niveles muy elevados de triglicéridos
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González
y episodios recurrentes de pancreatitis aguda, el uso
de vitaminas antioxidantes a dosis elevadas se ha
mostrado eficaz para prevenir nuevos ataques, ade-
más de la administración de fármacos para controlar
la hiperlipemia (preferentemente fibratos).
En aquellos pacientes con hipercalcemia o hi-
pertrigliceridemia el tratamiento estará dirigido a
la corrección del proceso causante.
6. Pancreatitis crónica
Siguiendo los criterios establecidos en la re-
unión internacional de Marsella-Roma de 1988, ce-
lebrada para unificar conceptos y clasificación de
las enfermedades del páncreas, la pancreatitis cró-
nica (PC) se define como una enfermedad inflama-
toria crónica del páncreas, caracterizada por cam-
bios morfológicos irreversibles, que dan lugar a
fibrosis y destrucción del parénquima exocrino y,
en un elevado porcentaje de los casos, también del
endocrino.
En el contexto de este síndrome es habitual la
existencia de desnutrición de origen multifactorial,
por lo que uno de los pilares del tratamiento será
el abordaje nutricional por parte de médicos espe-
cialistas en Nutrición y dietistas dentro de un equi-
po multidisciplinario.
El pronóstico de la enfermedad no es fácil de es-
tablecer, aunque los datos publicados indican una
supervivencia a los 10 años del 70% y a los 20 años
del 45%, claramente inferior a la población que no
presenta PC en la que la tasa de supervivencia es
del 93 y del 65% respectivamente. La edad avanza-
da, la presencia de diabetes mellitus y sus compli-
caciones y, sobre todo, el consumo mantenido de
alcohol, empeoran dicho pronóstico.
6.1. Etiología
En la ya mencionada reunión de Marsella-Roma
de 1988 se reseña que la principal causa relaciona-
da con la PC es el consumo elevado y prolongado
de alcohol (más de 100-150 g de etanol/día duran-
te más de 10 años), constituyendo el factor etio-
lógico en el 65-85% de los casos que aparecen en
las sociedades industrializadas, excepto en Japón,
donde esta etiología sólo representa el 55% coin-
cidiendo con un bajo consumo de alcohol en di-
cho país.
El mecanismo por el que se ve afectado el pán-
creas no está bien aclarado; puede estar en rela-
ción con la disminución de secreción de agua y de
bicarbonato que se ve favorecida por el etanol. Las
secreciones más viscosas pueden llevar a la obs-
trucción de los conductos pancreáticos y desenca-
denar el proceso inflamatorio.
De todas formas, el hecho de que sólo un
5-15% de los sujetos con alcoholismo crónico
desarrollen esta enfermedad lleva a pensar en la
existencia de factores genéticos predisponentes
sobre los que pueden incidir factores ambienta-
les determinando la aparición del proceso infla-
matorio. Entre estos factores exógenos se encon-
trarían las dietas hiperproteicas y/o con muy alto
o muy bajo contenido en grasa y el hábito tabá-
quico, entre otros.
En un 10-30% de los casos el origen de la PC es
desconocido, y se habla entonces de pancreatitis
crónica idiopática. En este grupo se distinguen
dos picos de incidencia claramente diferenciados;
uno se inicia en la segunda década de la vida y otro
en la sexta década.
En el primer tipo, o pancreatitis crónica juvenil,
se han encontrado en el 20 al 40% de los casos mu-
taciones en el gen CFTR (Cystic Fibrosis Transmem-
brane Regulator), pero sin que presenten afectación
extrapancreática. En el segundo tipo, o pancreati-
tis crónica senil, que es la forma más frecuente, en
más del 10% de los casos se han descrito mutacio-
nes en el gen que codifica el inhibidor para la se-
creción de tripsina (Pancreatic Secretory Trypsin Inhi-
bitor o SPINK 1).
Mucho más infrecuente es la PC de origen
autoinmune, caracterizada por la presencia de
autoanticuerpos contra antígenos pancreáticos,
aumento de IgG e infiltración linfocitaria del pán-
creas. Puede ir ligada a otras enfermedades auto-
inmunes.
La pancreatitis crónica hereditaria es una en-
fermedad autosómica dominante asociada a muta-
ciones en el gen del tripsinógeno catiónico, lo que
favorece una activación en cascada del resto de las
proenzimas. Representa entre el 1 y el 2% de to-
dos los casos de PC.
La pancreatitis crónica obstructiva está aso-
ciada a obstrucciones o malformaciones en los con-
ductos pancreáticos y tiene interés porque las alte-
975
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
raciones funcionales y morfológicas de la glándula
suelen ser reversibles si se resuelve la causa.
La pancreatitis crónica tropical debe su
nombre a la descripción de cuadros de PC en
países tropicales. Sus causas no están bien de-
terminadas, aunque se han puesto en relación
con presencia de desnutrición en países subde-
sarrollados con dietas muy pobres en proteínas
y grasas. Podrían intervenir también factores ge-
néticos y tóxicos (presencia de cianógenos en la
alimentación).
Otras causas son alteraciones metabólicas (hi-
percalcemia, hipertrigliceridemia) y asociación
de otros tóxicos distintos al alcohol (fármacos,
tabaco).
En 2001 se ha publicado un sistema de clasifica-
ción de las PC en distintos grupos según los facto-
res que con más probabilidad causan la enferme-
dad (sistema TIGAR-O, o clasificación por causas
tóxico-metabólicas, idiopáticas, genéticas, autoin-
munes, por pancreatitis aguda grave recurrente,
obstructivas).
6.2. Epidemiología
Aunque la mayoría de los estudios publicados
son retrospectivos, parece probado que la inci-
dencia de la PC está claramente aumentando en
las sociedades desarrolladas, estimándose en 5-14
casos/100.000 habitantes. Este incremento se rela-
ciona con cambios en los hábitos alimentarios, es-
pecialmente el mayor consumo de alcohol, así co-
mo con la existencia de medios diagnósticos más
sensibles.
Con respecto a la prevalencia, los datos también
son muy dispares y no parecen guardar relación
con la incidencia. En la población norteamericana
se calcula que es de 13 casos/100.000 habitantes;
en Japón, según datos de 1994, es de 28,4 (con gran
diferencia entre ambos sexos), y en Dinamarca, se-
gún un estudio prospectivo, de 27,4 casos por ca-
da 100.000.
En España los únicos datos disponibles has-
ta el momento proceden de un estudio realiza-
do en la Comunidad de Cantabria, publicado en
1993, que muestra una incidencia de 14 casos/
100.000 habitantes/año (81% de origen alcohólico)
y una prevalencia de 18,3 casos por cada 100.000
habitantes.
976
6.3. Fisiopatología
Desde el punto de vista morfológico, las altera-
ciones que se producen en la PC consisten en una
progresiva disminución del número de células aci-
nares, acompañada de distintos grados de dilatación
de los conductos intrapancreáticos. Existe también
una infiltración celular del intersticio por linfocitos
mononucleares, con proliferación de fibroblastos, lo
que conduce a una fibrosis de la glándula.
Funcionalmente se produce una insuficiencia
exocrina por la atrofia acinar extensa y también
una insuficiencia endocrina, al perder los islotes su
arquitectura normal.
Los mecanismos responsables no están bien esta-
blecidos, y se barajan diversas hipótesis: obstrucción
de las vías canaliculares, reparación pancreática de-
ficiente, fibrosis secundaria a episodios de necrosis,
estrés oxidativo persistente que deplecionaría las
reservas antioxidantes mitocondriales. Todo parece
indicar que se trata de un proceso inflamatorio no
resuelto adecuadamente por ineficacia de los meca-
nismos de reparación y/o presencia de necrosis.
6.4. Clínica
La inflamación y la fibrosis de la glándula, con su
progresiva destrucción, son las responsables de la
clínica de la PC, que se caracteriza clásicamente
por la tríada de dolor abdominal, insuficiencia pan-
creática exocrina con cuadro de maldigestión e in-
suficiencia pancreática endocrina con aparición de
diabetes mellitus (DM).
El dolor abdominal crónico recurrente es el
síntoma más frecuente. Suele aparecer en las eta-
pas iniciales del proceso, aunque en un porcenta-
je no despreciable de los pacientes la enfermedad
puede cursar de forma indolora, predominando en
cambio los síntomas y signos de insuficiencia pan-
creática. Parece existir una tendencia, en la evo-
lución de la enfermedad, a que el dolor disminu-
ya en los estadios finales, cuando la glándula suele
presentar una fibrosis generalizada. Típicamente es
un dolor continuo situado en epigastrio, que pue-
de irradiar a ambos hipocondrios y con mucha fre-
cuencia a espalda. Suele aumentar tras las comidas,
contribuyendo a limitar la ingesta de alimentos.
Los mecanismos etiopatogénicos que se han
puesto en relación con la aparición del dolor son
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González
múltiples. Por un lado, podría ser debido a la exis-
tencia de una hipertensión ductal dentro del parén-
quima de la glándula, en relación con un aumento
en la secreción pancreática y una mayor resistencia
en los conductos alterados anatómicamente.
Por otro lado, tendría un papel importante el
efecto directo de la inflamación sobre las termi-
naciones nerviosas sensitivas en el interior del
páncreas. Por último se baraja también la partici-
pación de la compresión de la glándula produci-
da por la presencia de pseudoquistes o de masas
extrapancreáticas.
Puesto que en muchas ocasiones la aparición del
dolor posprandial condiciona una disminución sig-
nificativa de la ingesta, con la consiguiente pérdida
de peso, es imprescindible controlarlo lo más pre-
cozmente que sea posible. El tratamiento funda-
mental del dolor se basa en la abstinencia de con-
sumo de etanol, modificaciones dietéticas y el uso
de enzimas pancreáticas. Si estas medidas no son
capaces de controlarlo, se pueden asociar analgési-
cos de forma escalonada.
En situaciones extremas, cuando el dolor es muy
incapacitante y no se controla por estos medios, se
pueden plantear actitudes más agresivas que van
desde el bloqueo anestésico epidural hasta la ciru-
gía, pasando por el tratamiento endoscópico o la
neuroablación del plexo celiaco.
La esteatorrea es la manifestación clínica más
frecuente, tras el dolor abdominal, y está relacio-
nada con la insuficiencia pancreática exocrina. Para
que aparezca esteatorrea debe haberse reducido
en un 90% la secreción de lipasa pancreática.
Junto a la menor producción de enzimas, el des-
censo en la producción de bicarbonato impide un
correcto control de la acidez duodenal, lo que di-
ficulta la acción de las sales biliares y de la lipa-
sa, agravando por tanto la malabsorción de gra-
sa y contribuyendo, junto a la menor ingesta por
el dolor, a la pérdida de peso que presentan estos
pacientes.
La aparición de grandes cantidades de grasa en
las heces condiciona un cuadro diarreico carac-
terizado por deposiciones diarreicas amarillentas,
oleosas, típicamente muy malolientes, que flotan
en el agua.
Con respecto a los otros dos macronutrientes,
hidratos de carbono y proteínas, la insuficiente se-
creción de enzimas pancreáticas se ve compensada
por la acción de la amilasa salivar y de las enteroki-
nasas, por lo que es raro observar pérdidas fecales
importantes de estos nutrientes.
Para confirmar la esteatorrea se debe cuantifi-
car el contenido de grasa en las heces durante 72
horas tras una dieta con sobrecarga de grasa; la
prueba se considera positiva si existen unas pérdi-
das superiores a 7 g/24 h.
El tratamiento fundamental será la restricción
de grasas en la dieta, además de la administración
de enzimas pancreáticas; también se pueden aso-
ciar suplementos con ácidos grasos de cadena me-
dia que no precisan de la acción de la lipasa para
ser absorbidos en el intestino.
La diabetes mellitus es una complicación
habitual de la pancreatitis crónica y suele apare-
cer en etapas avanzadas de la enfermedad, cuando
la fibrosis intersticial va englobando los islotes pan-
creáticos. Los datos de prevalencia son variables,
oscilando según las series entre el 40 y el 80%, de-
pendiendo de los criterios diagnósticos utilizados
y de la duración del seguimiento, y aumentando su
presencia a lo largo de la evolución de la PC.
A efectos clínicos la diabetes no se diferencia
de la debida a otras etiologías salvo por una mayor
predisposición a las hipoglucemias al existir simul-
táneamente un déficit de glucagón. La aparición de
complicaciones crónicas es similar también, desta-
cando la frecuencia de neuropatía, posiblemente en
relación con la coexistencia de alcoholismo y des-
nutrición.
Otras posibles complicaciones de la pancreatitis
crónica son la ictericia por compresión del colédo-
co intrapancreático, ascitis, derrame pleural, obs-
trucción duodenal y hemorragia digestiva alta. Exis-
te un riesgo de desarrollo de cáncer de páncreas
15 veces superior al del resto de la población (4%
a los 20 años), posiblemente también en relación
con la presencia de hábitos tóxicos asociados (al-
cohol, tabaco).
6.5. Diagnóstico
Por su evolución tórpida, el diagnóstico en eta-
pas precoces de la enfermedad es difícil, por lo que
se suele llegar a detectar en etapas avanzadas. Es-
to tiene una trascendencia clínica importante, ya
que las medidas terapéuticas que se instauren se-
rán más eficaces cuanto mayor sea el tejido pan-
creático indemne.
977
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
Figura 5. Pancreatitis crónica: imagen en TAC. Cortesía del
Dr. Luyando. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universi-
tario Central de Asturias (HUCA).
La PC debe sospecharse en todos aquellos pa-
cientes con dolor abdominal recidivante, sobre
todo si existe un antecedente de ingesta etílica
importante.
El diagnóstico se puede confirmar con la realiza-
ción de pruebas morfológicas y de reserva funcional.
Entre las primeras, se utilizan la ecografía (simple o
endoscópica), la TC (Figura 5), la resonancia mag-
nética y la colangiopancreatografía retrógrada endos-
cópica. No parece existir una buena correlación entre
los hallazgos morfológicos y los síntomas clínicos.
Con respecto a las pruebas funcionales se pue-
de utilizar la de la secretina-CCK, que detecta la
disminución en la secreción de bicarbonato y enzi-
mas digestivas.
Otras pruebas más indirectas orientan sobre
la capacidad de absorción de determinados com-
puestos (prueba de pancreolaurilo, test del alien-
to), o sobre la cantidad de grasa o enzimas digesti-
vas en las heces, indicando una malabsorción grasa
y una deficiencia en la síntesis enzimática por par-
te del páncreas, respectivamente.
El diagnóstico de certidumbre lo proporcionaría
un estudio histológico del tejido pancreático, pero
existe un alto riesgo de complicaciones tanto con
la punción percutánea, como con la biopsia quirúr-
gica, por lo que es desaconsejable su realización al
menos de forma rutinaria. Son prometedores los
resultados conseguidos con la toma de biopsia por
ecoendoscopia, aunque esta técnica aún está en fa-
se experimental.
En la Figura 6 se propone un algoritmo para el
diagnóstico de la pancreatitis crónica con una utili-
zación escalonada de los recursos disponibles.
978
6.6. Repercusión nutricional
El estado nutricional de los pacientes con PC
suele estar afectado en la mayoría de los casos por
diversos factores, que ya se han ido en parte enu-
merando en apartados anteriores y que se pasarán
a detallar a continuación. Las principales causas son
una disminución de la ingesta, un mal aprovecha-
miento de nutrientes y, posiblemente, también un
aumento de los requerimientos nutricionales.
En primer lugar, es frecuente la existencia previa
de alcoholismo, que, por si mismo, puede acarrear
deficiencias nutricionales evidentes secundarias a
hábitos dietéticos inadecuados; es habitual en los
pacientes con etilismo crónico la presencia de dis-
tintos grados de desnutrición energético-proteica
y de carencias de micronutrientes, especialmente
de vitaminas del grupo B (tiamina, riboflavina), de
magnesio y de zinc.
Por otro lado, la enfermedad cursa con dolor
abdominal tras la ingesta; este dolor puede llegar
a ser muy intenso, desencadenando conductas de
evitación con reducción a veces muy importante
de la comida ingerida.
Junto a esta disminución de la ingesta, la insufi-
ciencia pancreática exocrina produce una situación
de malabsorción de los nutrientes ingeridos, espe-
cialmente de las grasas, contribuyendo a la pérdi-
da de peso y favoreciendo la aparición de déficit de
micronutrientes.
En este sentido, se han descrito deficiencias de
vitaminas liposolubles (A, D, E y K) así como de cal-
cio, magnesio, zinc, selenio y otros minerales. Es de
destacar que, al no estar afectadas las sales biliares,
el déficit de vitaminas liposolubles en la PC es más
infrecuente que en el caso de síndromes de malab-
sorción debidos a otras etiologías. Aunque los pa-
cientes con PC presentan niveles de vitamina D3
disminuidos en relación con el resto de la pobla-
ción, no parece que exista un aumento de inciden-
cia de osteomalacia en los estudios realizados.
En casi el 50% de los casos se pueden objetivar ni-
veles bajos de vitamina B12 secundarios a su difícil li-
beración de las proteínas de la dieta, y por tanto me-
nor capacidad de unión con el factor intrínseco.
Finalmente, la aparición en etapas tardías de dia-
betes mellitus puede acarrear, si está mal controla-
da, un escaso aprovechamiento metabólico de los
nutrientes además de limitar la variedad y cantidad
de alimentos que se pueden ingerir.
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González

Figura 6. Algoritmo propuesto para el diagnóstico de la pancreatitis crónica. TC: tomografía computarizada; CPRE: colangio-
pancreatografía retrógrada endoscópica; ECO: ecografía. Fuente: modificado de American Midwest Multicenter Pancreatic
Study Group.

Algunos estudios parecen demostrar que, ade-
más de la escasa ingesta global y del deficiente
aprovechamiento de nutrientes, los pacientes con
PC desnutridos presentan un gasto metabólico ba-
sal incrementado en comparación con los que tie-
nen PC pero no están desnutridos.
Por tanto, es evidente que se hace imprescindi-
ble un adecuado seguimiento nutricional en estos
pacientes para tratar de prevenir, revertir o paliar
un estado de desnutrición que puede repercutir de
forma negativa en el pronóstico y en la calidad de
vida de los enfermos.
6.7. Tratamiento nutricional
El tratamiento global de la PC tiene por obje-
to disminuir el dolor, controlar la insuficiencia pan-
creática tanto exocrina (maldigestión) como endo-
crina (DM) y corregir las alteraciones nutricionales
derivadas de todo lo anterior. Habida cuenta de
la frecuencia de desnutrición en los pacientes con
PC, las medidas dietéticas y la administración de
enzimas digestivas por vía oral son fundamentales
a la hora de establecer el plan terapéutico, que in-
cluirá también el uso de analgésicos y, en algunos
casos, la indicación de opciones quirúrgicas.
El tratamiento del dolor ya se ha esbozado en el
apartado dedicado a la clínica. Se debe destacar que
el dolor puede tener causas multifactoriales y que la
respuesta a las distintas modalidades terapéuticas va-
riará de forma importante de unos pacientes a otros.
Una de las medidas fundamentales es el abandono
del consumo de alcohol, que por si mismo consigue
reducir el dolor en un 50% de los pacientes.
Junto a la supresión de la ingesta de alcohol, se
recomienda fraccionar la dieta en varias tomas a lo
largo del día, evitando las comidas copiosas y dis-
minuyendo moderadamente la cantidad de grasa y
de proteína, ya que son éstos los macronutrien-

979
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
tes con mayor capacidad para estimular la secre-
ción pancreática.
Hay estudios que indican que los alimentos só-
lidos producen una estimulación más duradera de
la secreción pancreática que los semisólidos o los
líquidos, por lo que conviene masticar bien los ali-
mentos y comer despacio.
Se ha publicado recientemente un estudio va-
lorando la utilidad de la administración, duran-
te 10 semanas y por vía oral, de una fórmula en-
teral a base de triglicéridos de cadena media
(TCM) (mínimo de 30 g de grasa al día, de los
cuales el 68,9% están en forma de TCM) y pro-
teínas hidrolizadas, frente a una dieta oral libre
que no sobrepasase los 20 g/día de grasa. Aun-
que el número de casos es pequeño, el resultado
muestra que la suplementación con un prepara-
do de esas características produce una disminu-
ción significativa de la intensidad del dolor pos-
prandial; esto se pone en relación con la escasa
producción de CCK en respuesta a este tipo de
dieta enteral.
Las medidas dietéticas dirigidas a controlar la
insuficiencia pancreática exocrina van encamina-
das fundamentalmente a corregir la esteatorrea,
ya que, como se ha comentado previamente, el
déficit de lipasa es el más relevante y el que apa-
rece más precozmente; la carencia de amilasas y
proteasas se puede compensar más fácilmente al
existir producción en otros territorios del tubo
digestivo.
El manejo dietético de la esteatorrea se funda-
menta en la restricción del aporte de lípidos de la
dieta, que no debe ser superior al 30% del aporte
energético diario, al menos en las primeras etapas
del tratamiento y hasta ajustar la dosis de enzimas
pancreáticas y controlar el número y característi-
cas de las deposiciones. Para ello es fundamental
que el paciente aprenda a reconocer y evitar los
alimentos ricos en grasa, tratando de potenciar el
consumo de alimentos pobres en grasa pero con
alta densidad calórica.
El aporte energético dependerá del estado nu-
tricional del paciente, debiendo indicarse dietas
hipercalóricas en el caso de existir desnutrición
energética manifiesta. El aporte proteico no di-
fiere del indicado para individuos que no pre-
sentan PC, es decir, 0,8-1 g/kg/día, incrementán-
dose en el caso de que existan enfermedades
interrecurrentes.
980
Es conveniente que el aporte de fibra de la dieta
sea moderado, ya que cantidades importantes pue-
den alterar la acción de los preparados enzimáti-
cos en la luz intestinal.
Si con las manipulaciones dietéticas no se alcan-
zan los objetivos nutricionales, se puede asociar
suplementos con triglicéridos de cadena media (le-
che o aceite MCT), que no precisan prácticamente
de la lipasa ni de las sales biliares para ser absorbi-
dos en el epitelio intestinal. Tienen el inconvenien-
te de su baja palatabilidad, la imposibilidad de
someterlos a procesos de cocinado ya que se des-
naturalizan por efecto del calor, y la intolerancia di-
gestiva cuando se administran dosis elevadas.
En casos de desnutrición grave que no responde
a estas medidas, puede plantearse el uso de fórmulas
enterales completas para administración por vía oral
o por sonda, utilizando preferentemente preparados
pobres en grasa con parte de los lípidos en forma de
MCT, aunque la elección vendrá determinada por las
características del paciente y su tolerancia.
Respecto a la utilización de suplementos de vita-
minas y de minerales, ésta se hará de forma indivi-
dualizada, en función de los hallazgos en cada caso,
debiendo realizarse controles periódicos a lo largo
de la evolución de la enfermedad.
En la actualidad no existen datos suficientes que
justifiquen el uso sistemático de micronutrientes an-
tioxidantes (vitamina E, vitamina C, β-caroteno, me-
tionina y selenio) en todos los pacientes con PC,
aunque un estudio recoge efectos beneficiosos fun-
damentalmente de mejoría del dolor abdominal.
La aparición de DM viene a añadir un problema
a la hora de seleccionar alimentos con alta densi-
dad calórica pobres en grasa, y limita de una mane-
ra más acusada la variedad de elección por parte
del paciente; por tanto, puede contribuir a favore-
cer o empeorar una situación de desnutrición.
El manejo de la DM secundaria a la pancreati-
tis difiere poco del de la causada por otras etiolo-
gías, aunque existe una menor necesidad de insuli-
na al concurrir niveles disminuidos de la principal
hormona de acción contrainsular, el glucagón. Por
tanto también existe una mayor propensión a
presentar hipoglucemias, con mayor dificultad pa-
ra remontarlas, por lo que hay que ser cuidado-
sos a la hora de manejar la insulinoterapia, mo-
nitorizando estrechamente el control glucémico
y recomendando especial atención al horario de
las comidas.
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González
Tabla 4. TRATAMIENTO CON ENZIMAS PANCREÁTICAS (CARACTERÍSTICAS
ESPECÍFICAS EN FUNCIÓN DEL OBJETIVO TERAPÉUTICO FUNDAMENTAL)
Enzima Cubierta
Indicación
principal entérica
Dolor Proteasa No
Malabsorción Lipasa Sí
6.8. Tratamiento con
enzimas pancreáticas
La administración por vía oral de enzimas pan-
creáticas tiene como finalidad principal corregir la
maldigestión producida por la deficiente secreción
del páncreas exocrino. Sin embargo, su utilización
forma parte también del tratamiento del dolor ab-
dominal secundario a la PC y, dado que según cuál
sea su finalidad terapéutica las características de
los preparados comerciales deben ser diferentes,
se considera oportuno tratarlos en dos apartados
separados.
El uso de enzimas pancreáticas para controlar el
dolor abdominal se realiza con la intención de dis-
minuir la secreción pancreática y, por tanto, la pre-
sión intraductal e intraparenquimatosa de la glán-
dula, mecanismo responsable, en algunos pacientes,
del origen del dolor.
En condiciones fisiológicas existe un mecanismo
de retroalimentación negativa en el que los niveles
bajos de enzimas en la luz intestinal estimulan la se-
creción pancreática, y viceversa. De todas las enzi-
mas secretadas por el páncreas, las proteasas son
las de acción más potente en relación con este me-
canismo, por lo que se ha propugnado su utiliza-
ción a dosis elevadas en los casos de dolor refrac-
tario a las manipulaciones dietéticas y a la analgesia
convencional.
Los diversos estudios realizados muestran da-
tos discordantes que pueden estar en relación
con diferencias a la hora de seleccionar pacientes
y en el tipo de preparados aportados. Parece exis-
tir una mayor respuesta en pacientes con afecta-
ción de pequeño conducto, con escasa repercusión
macroscópica.
Se aconseja utilizar preferentemente preparados
con una alta concentración de proteasas y caren-
tes de cubierta entérica, para procurar que su libe-
Tratamiento con
Lugar de acción
antiácido
Sí Duodeno
No Yeyuno/íleon
ración ocurra en el duodeno, que es el lugar don-
de pueden ejercer el efecto de retroalimentación
sobre la secreción pancreática. En la Tabla 4 se
recogen las características que se deben tener en
cuenta a la hora de elegir un preparado enzimático
en función del objetivo terapéutico fundamental.
Además, la utilización tanto de fármacos inhibi-
dores de la secreción ácida gástrica como de inhi-
bidores de la bomba de protones y antagonistas
anti-H2 también puede contribuir a la disminución
del volumen de secreciones pancreáticas.
Las características de los preparados enzimáti-
cos utilizados para compensar el déficit funcional
pancreático son totalmente diferentes de las cita-
das anteriormente, ya que lo que se debe asegurar
es la administración de la adecuada cantidad de li-
pasa para controlar la esteatorrea.
Su uso estará indicado en los pacientes con eli-
minación de más de 10-15 g de grasa/día en las he-
ces, se acompañe o no de pérdida de peso, y su
dosis debe ajustarse progresivamente y de modo
individual, hasta conseguir controlar el número de
deposiciones y la esteatorrea.
La eficacia del tratamiento enzimático depen-
de de varios factores: no debe inactivarse por la
acción de la acidez gástrica, su mezcla con los ali-
mentos debe ser lo más homogénea posible y su
liberación ha de ser lenta y progresiva para que la
hidrólisis de los nutrientes sea completa. Además,
dependiendo del tipo de sustancia utilizada, su acti-
vidad enzimática varía, siendo más activos aquellos
preparados que provienen de la pancreolipasa que
los que provienen de la pancreatina.
Actualmente existen en el mercado prepara-
dos enzimáticos que cumplen estas características
(Tabla 5). Se trata de productos microencapsula-
dos, con cubierta de gelatina, y que en su interior
contienen microesferas menores de 2 mm de pan-
creolipasa o pancreatina. La cubierta entérica es
981
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino

Tabla 5. PREPARADOS DISPONIBLES EN LA ACTUALIDAD QUE CONTIENEN

ENZIMAS PANCREÁTICAS

Nombre Presentación Cubierta entérica Amilasa Lipasa Proteasa Unidades

Kreon 10.000
® a
Cápsulas
Sí 8.000 10.000 600 U. Ph. Eur.
(pancreatina) microesferas
Cápsulas
Kreon® 25.000b Sí 18.000 25.000 1.000 U. Ph. Eur.
microesferas
Kreon® 20.000b Sobres pellets Sí 22.500 20.000 1.125 U. Ph. Eur.
Pancrease ®a
Cápsulas Sí 20.000 4.000 25.000 USP
(pancreolipasa)
Pankreoflat® Sobres, grageas No 6.000 6.000 400 FIP

Unidades de las enzimas: U. Ph. Eur.: unidades de la Farmacopea Europea; USP: unidades de la Farmacopea Americana;
FIP: Federación Internacional de Farmacia.
1 FIP de lipasa = 1 U. Ph. Eur. = 1 USP.
1 FIP de amilasa = 1 U. Ph. Eur. = 4,15 USP.
1 FIP de proteasa = 1 U. Ph. Eur. = 62,5 USP.
a
Especialidad de uso hospitalario. Precisa visado de Inspección.
b
Retirados recientemente del mercado.
Existen otros compuestos que contienen enzimas digestivas a dosis bajas que carecen de utilidad en pancreatitis crónica.

resistente al pH ácido presente no sólo en el estó-
mago sino también en el duodeno, por la secreción
disminuida de bicarbonato por el páncreas. Por su
tamaño, estas microesferas se mezclan íntimamen-
te con los alimentos, produciéndose su paso simul-
táneo desde el estómago al intestino delgado, don-
de tiene lugar la liberación de las enzimas.
Para asegurar su mayor eficacia los preparados
deben ingerirse con las comidas, enteros y sin mas-
ticar. Se calcula que la dosis diaria necesaria para
un adulto puede llegar a ser de unas 100.000 uni-
dades, repartidas en tomas de 30.000 en las comi-
das principales y de 10.000 unidades en las tomas
intermedias. En ocasiones se aconseja distribuir la
dosis a lo largo de la comida dando un 25% al inicio,
un 50% durante y un 25% al final de la ingesta.
En algún momento puede ser necesario el uso
concomitante de inhibidores de la secreción gástri-
ca cuando el pH ácido se mantiene en tramos dis-
tales del intestino delgado, con poco margen pa-
ra conseguir una buena digestión y absorción de
nutrientes.
Las enzimas pancreáticas tienen un amplio mar-
gen de seguridad con pocos efectos secundarios.
No obstante, el uso prolongado de dosis muy ele-
vadas se ha relacionado con la aparición de este-
nosis a nivel de colon y de hiperuricemia, sobre
todo en niños con insuficiencia pancreática se-
cundaria a fibrosis quística, motivo por el cual se
han retirado del mercado las especialidades far-
macéuticas con dosis de lipasa iguales o superio-
res a 20.000 U.
7. Fibrosis quística
Llamada también mucoviscidosis, la fibrosis quís-
tica (FQ) aparece en 1 de cada 2.500-4.000 nacidos
vivos y se considera la enfermedad hereditaria más
frecuente de la raza blanca; además de las personas
afectadas, se estima que 1 de cada 25 individuos es
portador del trastorno genético.
El defecto genético, que se transmite de forma
autosómica recesiva, está causado por una muta-
ción de la proteína que interviene en el transpor-
te de iones a través de las membranas de las cé-
lulas epiteliales secretoras de moco. Esta proteína,
denominada Cystic Fibrosis Transmembrane Conduc-
tance Regulator (CFTR) está regulada por un gen
descubierto en 1989 y localizado en el brazo largo
del cromosoma 7.
Aunque se han descrito hasta el momento más
de 900 mutaciones, la ΔF508 (producida por la

982
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González
pérdida del aminoácido fenilalanina en el codón
508) es la responsable del 70% de los casos. Dado
que la expresión clínica difiere considerablemen-
te entre los afectados por el mismo defecto gené-
tico, se estima que intervienen además otros ge-
nes moduladores, así como factores ambientales.
7.1. Fisiopatología
En condiciones normales, la CFTR funciona co-
mo un regulador del transporte de Cl- y Na+ a tra-
vés de las membranas celulares, mediado por el
AMPc. Su alteración produce un transporte transe-
pitelial de iones anómalo cuya primera consecuen-
cia es la producción de secreciones excesivamente
espesas, afectando a las vías respiratorias, glándulas
sudoríparas, páncreas, intestino, sistema hepatobi-
liar y, en el varón, sistema genitourinario.
El aumento de la viscosidad de las secreciones
produce una obstrucción progresiva de los bron-
quios, de los conductos biliares y pancreáticos y del
intestino, con afectación progresiva de la función de
estos órganos, que se detallarán cuando se haga re-
ferencia a la clínica de la FQ. Además, el sudor con-
tiene una cantidad anormalmente elevada de cloru-
ro secundaria a la alteración en el flujo celular de
este ión.
7.2. Clínica
La intensidad de las manifestaciones clínicas es
variable en cada individuo, dependiendo, como ya
se ha comentado anteriormente, del tipo de muta-
ción y de la interacción de otros factores tanto ge-
néticos como ambientales. Por tanto, la evolución y
el pronóstico difieren en cada caso, si bien es una
enfermedad grave, que evoluciona progresivamen-
te a lo largo de la vida, acortando ésta.
En los últimos años la precocidad en el diagnósti-
co y en el tratamiento, con especial atención a evitar
la aparición de desnutrición en los pacientes afec-
tados, ha mejorado sensiblemente la supervivencia,
que ha pasado de una esperanza media de vida de
28,5 años en 1991 a 33,4 años en 2001 (datos de la
Fundación Americana de Fibrosis Quística).
• Manifestaciones respiratorias
El acúmulo de secreciones espesas en las vías
respiratorias conduce a la aparición de bronquiec-
tasias, lo que facilita la proliferación de gérmenes
patógenos, principalmente Pseudomonas aeruginosa
y Staphylococcus aureus, dando lugar a infecciones
recurrentes con un estado de inflamación crónica
que altera el sistema inmunitario. El cuadro final es
una fibrosis pulmonar masiva.
• Manifestaciones pancreáticas
A nivel del páncreas se produce una pérdida del
tejido acinar funcional y de la capacidad secretora
de los canalículos, secundarias a la obstrucción por
el moco viscoso. La insuficiencia pancreática exo-
crina, que está ya presente en el 65% de los recién
nacidos afectos, produce una maldigestión y malab-
sorción especialmente de las grasas de la alimenta-
ción, con diarreas malolientes y flatulencia. Hay que
tener presente que, de los pacientes que al diag-
nóstico no presentan insuficiencia pancreática, un
elevado porcentaje va a padecerla conforme evo-
luciona la enfermedad.
A medida que avanza la fibrosis pancreática pue-
den llegar a afectarse los islotes de Langerhans y
por tanto la función endocrina de la glándula, lo
que explica que entre el 5 y el 15% de los pacientes
desarrollen una diabetes mellitus (DM) que se ca-
racteriza por no ser propensa a presentar cuadros
de cetosis. La intolerancia a los hidratos de carbo-
no está presente en un 35% de los casos.
• Otras manifestaciones digestivas
El depósito de material espeso en las vías he-
patobiliares es el responsable de la aparición, en
el 2-3% de los casos, de una cirrosis biliar focal o
multilobar, con la posible aparición de las compli-
caciones habituales de esta entidad (hipertensión
portal, hematemesis por varices esofágicas) y la
consiguiente repercusión negativa en el estado nu-
tricional. Además, disminuye la secreción de ácidos
biliares, con lo que aumenta la maldigestión grasa.
A nivel del intestino delgado y también como
consecuencia de la viscosidad elevada de las secre-
ciones, pueden producirse cuadros de obstrucción
intestinal distal. De hecho, alrededor del 10% de
los casos presentan íleo meconial en el momento
del nacimiento.
7.3. Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha debe confirmar-
se con la realización de la prueba del sudor, de-
mostrando una concentración de Cl- mayor de 60
983
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
mEq/l en dos determinaciones en aquellos pacien-
tes en los que existan rasgos fenotípicos compati-
bles e historia de enfermedad en familiares direc-
tos; si fuese posible, se deberá realizar un estudio
genético para determinar el tipo de mutación de
la CFTR.
Se aconseja practicar pruebas de despistaje neo-
natal y diagnóstico de portadores en las familias
con individuos afectos.
Aunque el diagnóstico se establece en la gran
mayoría de los casos antes del primer año de vida,
no es infrecuente, sobre todo en los últimos años,
la detección de la enfermedad en edades más avan-
zadas (ver Capítulo 4.27).
7.4. Afectación del
estado nutricional
Son múltiples las causas que favorecen la apari-
ción de desnutrición en el paciente con FQ, con
importantes repercusiones clínicas que, en el ca-
so de los niños mal controlados, retrasan su ritmo
de crecimiento pondo-estatural y la aparición de la
pubertad. Numerosos estudios han demostrado la
fuerte asociación entre estado de nutrición y su-
pervivencia, relacionando el grado de desnutrición
con el deterioro de la función pulmonar. Parece
comprobado que una intervención nutricional pre-
coz y agresiva mejora la función pulmonar, retrasa
la progresión de la enfermedad pulmonar y dismi-
nuye la frecuencia de las infecciones respiratorias.
7.4.1. Desnutrición energética
No parece que se haya confirmado que la FQ en
sí misma produzca un aumento de los requerimien-
tos energéticos, sino que éstos están aumentados
por el mayor trabajo respiratorio y por la presen-
cia de infecciones respiratorias de repetición.
Por otro lado, la afectación digestiva (insuficien-
cia pancreática, alteración hepatobiliar, alteración
intestinal) contribuye a un mal aprovechamiento
de los nutrientes, con pérdidas fecales de macro y
micronutrientes.
Finalmente, la anorexia, que aparece con frecuen-
cia sobre todo en los periodos de infecciones res-
piratorias o de problemas digestivos, contribuye a la
desnutrición a través de una ingesta disminuida.
984
7.4.2. Desnutrición proteica
Los requerimientos proteicos también están in-
crementados en relación con la presencia de un
estado de inflamación crónica debido a las infec-
ciones respiratorias de repetición. La malabsorción
proteica no suele ser la responsable de estos re-
querimientos incrementados, salvo en los casos de
mala sustitución enzimática.
7.4.3. Déficit de ácidos
grasos esenciales
Debido a la esteatorrea, presente incluso pese a
una correcta administración de enzimas pancreáti-
cos, puede producirse un déficit de ácidos grasos
esenciales, que debe sospecharse ante la presencia
de dermatitis seborreica. Son más propensos los ni-
ños que reciben fórmulas ricas en TCM y con esca-
sos triglicéridos de cadena larga (TCL). Se están reali-
zando actualmente estudios para determinar si existe
un metabolismo alterado del ácido docosahexaenoi-
co (DHA), ya que los niveles plasmáticos bajos que
se observan en algunos casos no se relacionan con el
grado de esteatorrea. Recientemente se ha publica-
do un estudio que demuestra niveles disminuidos de
DHA en biopsias de mucosa nasal y de mucosa anal,
con valores elevados de ácido araquidónico, en los
pacientes con FQ en comparación con sujetos sanos.
7.4.4. Déficit vitamínico
Atribuidos fundamentalmente a la malabsorción
grasa, los déficit de vitaminas liposolubles se detec-
tan aún en presencia de una correcta sustitución
enzimática, precisando la mayoría de los pacientes
con FQ su suplementación.
• Vitamina A
Diferentes estudios demuestran niveles disminui-
dos en un 15-40% de los casos. Se recomienda medir
sus niveles en los periodos en que no haya enferme-
dades intercurrentes, para evitar valores falsamente
disminuidos (es un reactante de fase aguda).
• Vitamina D
Como en el caso anterior, y dependiendo de las
series, se han encontrado carencias de esta vitami-
na en el 10-40% de los afectados por la FQ. Este
dato es de especial importancia teniendo en cuen-
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González

Tabla 6. VALORACIÓN NUTRICIONAL EN LA FIBROSIS QUÍSTICA

Controles antropométricos
• Tipo de controles
- Talla
- Peso
- Circunferencia de la cabeza
- Pliegue cutáneo tricipital
- Área muscular del brazo
- Área grasa del brazo
- Calcular talla diana según talla familiar
(Comparar con tablas de referencia y vigilar evolución)
• Periodicidad
- Al diagnóstico
- Cada 3 meses hasta confirmar crecimiento normal
- Al año del diagnóstico
- Anualmente
- Especial atención al periodo peripuberal en ambos sexos
Otros controles
• Encuesta nutricional
• Ajuste de dieta (según crecimiento y evolución)
• Ajuste de tratamiento enzimático
• Valoración de riesgo de desnutrición (infecciones de repetición, ingesta deficitaria, diarreas)
(Planteamiento precoz de suplementación oral o nutrición enteral)

ta que se ha comprobado una disminución de la
densidad mineral ósea (medida por absorciometría
dual de rayos X, DXA) en estos pacientes en com-
paración con población no afecta, con mayor fre-
cuencia de fracturas óseas.
• Vitamina E
Puede también detectarse pese a un correcto
tratamiento enzimático. En casos de carencia gra-
ve puede producir en los niños anemia hemolítica
o degeneración neuromuscular.
• Vitamina K
Se debe vigilar un posible déficit (habitualmente de
modo indirecto, determinando la tasa de protrombi-
na), sobre todo en los casos en que deben adminis-
trarse por periodos prolongados antibióticos por vía
oral, que pueden destruir la microbiota del colon.
7.4.5. Minerales y electrólitos
Destacan fundamentalmente las posibles caren-
cias de calcio (por escasa ingesta y/o déficit de vita-
mina D), zinc (por aumento de las pérdidas fecales)
y, sobre todo de sodio, por pérdidas incrementa-
das a través de los cambios en la composición del
sudor y que son más acusadas cuando aumenta la
temperatura ambiente.
7.5. Valoración nutricional
Se aconseja una monitorización estrecha de los
parámetros antropométricos (talla, peso, circun-
ferencia craneal, pliegues cutáneos) de los niños
diagnosticados de FQ, comparando los valores
obtenidos con tablas de referencia. La Fundación
Americana para la Fibrosis Quística y la Sociedad
Norteamericana de Gastroenterología, Hepatolo-
gía y Nutrición Pediátrica han publicado en el año
2002 un documento de consenso (basado funda-
mentalmente en la opinión de expertos, ya que la
evidencia existente es escasa todavía en estos mo-
mentos) que actualiza el publicado en el año 1992
(Tabla 6).

985
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino

Tabla 7. RECOMENDACIONES NUTRICIONALES EN LA FIBROSIS QUÍSTICA

Energía
• 120-150% de los requerimientos estimados por edad y sexo
• Incrementar si hay procesos intercurrentes o pérdida de peso
Proteínas
• 120-150% de los requerimientos estimados por edad y sexo
• Incrementar si hay procesos intercurrentes
Lípidos
• 35-45% del aporte energético total
• Controlar aporte de grasa saturada (< 10%)
Vitaminas liposolubles
• Suplementación de vitaminas A, D y E (dosis según edad)
• Valorar suplemento de vitamina K según controles analíticos
Minerales
• Asegurar aporte correcto de calcio, hierro, zinc y sodio

En este documento se hace especial hincapié en
la necesidad de una prevención y una intervención
precoces con objeto de prevenir el fallo nutricio-
nal, con la participación de un equipo multidiscipli-
nario compuesto por médicos, dietistas, personal
de enfermería, trabajadores sociales y psicólogos.
Recomiendan prestar especial atención en el pe-
riodo peripuberal (en las niñas de 9 a 16 años y en
los niños de 12 a 18 años), ya que es una etapa cru-
cial para alcanzar el pico de masa ósea y por tanto
va a condicionar la salud ósea en la edad adulta.
Se ha comprobado que en muchos casos de FQ
existe una disminución de la densidad mineral ósea
medida por DXA, que en caso de trasplante pul-
monar puede incrementarse, con mayor riesgo de
fracturas, debido a la medicación inmunosupresora
(corticoides, ciclosporina).
7.6. Tratamiento nutricional
Tiene como objetivo conseguir un adecuado cre-
cimiento y desarrollo en los niños, con el fin de al-
canzar la talla adulta estimada en función de su do-
tación genética, así como conseguir y mantener un
apropiado estado de nutrición (ver Capítulo 4.27).
Aunque el tratamiento debe individualizarse
en cada caso, ajustando el aporte en función de la
evolución y de los procesos intercurrentes, existen
una serie de recomendaciones generales en cuanto
a requerimientos de energía, de macro y de micro-
nutrientes (Tabla 7). Se deben realizar los con-
troles clínicos y analíticos oportunos con objeto
de comprobar que las medidas aplicadas son las
correctas, cubriendo todos los requerimientos.
7.6.1. Dieta
Durante los primeros meses de vida, las reco-
mendaciones respecto a lactancia materna e intro-
ducción de alimentos sólidos no difieren de las esta-
blecidas para los niños de edad similar no afectos de
FQ. Se deberá vigilar estrechamente el ritmo de cre-
cimiento y de ganancia ponderal, siendo necesaria
en ocasiones la administración de leches fortificadas
o suplementos de hidratos de carbono o de grasas
con objeto de incrementar el aporte energético.
Posteriormente, es importante que adquie-
ran hábitos correctos de alimentación, evitando
la realización de dietas desequilibradas y monó-
tonas, que favorecen la aparición de déficit nutri-
cionales. Se aconseja realizar tres comidas prin-
cipales y dos a tres tomas intermedias a lo largo
del día, con objeto de facilitar la ingesta energéti-
ca adecuada.

986
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González
Es importante resaltar que el contenido de gra-
sa de la dieta debe ser más elevado que el actual-
mente recomendado para la población general
(35-40% vs. 30-35%, respectivamente), procuran-
do que el aporte de grasa saturada sea inferior al
10% del total.
7.6.2. Suplementos
energético-proteicos
Cuando la dieta no consiga cubrir los requeri-
mientos energético-proteicos pese a las manipula-
ciones dietéticas oportunas (incremento de la den-
sidad calórica de las comidas, de la frecuencia de
las colaciones), se debe plantear la administración
de preparados comerciales de composición defini-
da, tanto fórmulas completas como modulares.
Estos suplementos deben complementar la in-
gesta oral insuficiente, y para ello es importante
establecer el momento más adecuado de su admi-
nistración así como la textura y el sabor más apro-
piados en cada caso, con el objeto de conseguir
la mayor aceptación por parte del paciente y que
realmente completen la ingesta de alimentos, no
que la sustituyan.
7.6.3. Nutrición enteral
Se debe plantear su indicación lo más precoz-
mente posible, en el momento en que se detec-
te que el aporte nutricional a través de la dieta y
los suplementos es insuficiente, sin esperar a que
los signos de desnutrición sean claramente mani-
fiestos.
Los estudios publicados hasta la fecha confirman
la eficacia de este tipo de soporte nutricional en
los pacientes con infecciones pulmonares de repe-
tición que incrementan sus requerimientos ener-
gético-proteicos, y sobre todo cuando se plantea
un transplante pulmonar, ya que el pronóstico de
supervivencia en este caso va estrechamente liga-
do al estado de nutrición.
La elección de la vía de acceso dependerá del
tiempo estimado de duración de la NE. Si va a ser
inferior a 1 o 2 meses el acceso puede realizar-
se por vía transnasal. Si, como suele ser habitual,
la duración va a ser superior a dicho periodo, es
preferible la realización de una gastrostomía per-
cutánea (endoscópica o fluoroscópica), que pro-
porciona mayor confort para el paciente y dis-
minuye el riesgo de complicaciones mecánicas
locales.
Siempre que sea posible, se aconseja la admi-
nistración cíclica nocturna del 50% de los requeri-
mientos nutricionales estimados, dejando al pacien-
te durante el día con ingesta oral exclusivamente.
Sin embargo, en ocasiones puede ser necesaria la
administración continua durante las 24 horas del
día en los casos en que los requerimientos sean
muy elevados y/o la ingesta oral muy insuficiente.
No se han encontradas diferencias significativas
respecto a la tolerancia y eficacia de las dietas oli-
goméricas (habitualmente pobres en grasa) frente
a las poliméricas, siempre y cuando, en el caso de
estas últimas, se proceda a la correcta suplemen-
tación enzimática durante su infusión. Se aconse-
ja utilizar, en cualquiera de los casos, preparados
hiperproteicos.
7.6.4. Suplementos de micronutrientes
• Vitaminas
Tal como se ha comentado en páginas anterio-
res, es frecuente la aparición de déficit de vitami-
nas liposolubles, sobre todo de la D, pese a una
correcta suplementación enzimática. Por ello, es
fundamental monitorizar sus niveles plasmáticos y
proceder a la administración de los suplementos
oportunos, ajustando la dosis en función de la evo-
lución en cada caso.
• Minerales
Por la alta prevalencia de osteopenia, osteopo-
rosis y fracturas en los pacientes con FQ, se debe
vigilar especialmente el aporte de calcio de la dieta,
planteando, en los casos necesarios, su suplemen-
tación con preparados farmacológicos.
Las pérdidas fecales de zinc están aumentadas, y
se aconseja controlar los niveles plasmáticos, sobre
todo en niños con problemas de crecimiento.
Existe riesgo de hiponatremia por pérdidas ex-
cesivas de sal por el sudor, especialmente en am-
bientes calurosos o con ocasión de la práctica de
ejercicio intenso. En ocasiones, las dietas con al-
to contenido en sodio no son suficientes pa-
ra compensar estas pérdidas, por lo que se de-
be recurrir a la administración de cápsulas de sal
suplementarias.
987
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
7.6.5. Otros suplementos
Hasta el momento no existen suficientes datos
en la literatura que apoyen el uso sistemático de su-
plementos de DHA en los pacientes con FQ, si bien
un estudio publicado en 2003 muestra que la admi-
nistración durante 8 meses de aceite de pescado (ri-
co en DHA y eicosapentaenoico) a 30 pacientes con
la enfermedad disminuyó significativamente los mar-
cadores inflamatorios (inmunoglobulina G y α1-an-
titripsina), mejoró las pruebas de función pulmonar
y redujo la necesidad de tratamiento antibiótico en
relación con periodos anteriores al estudio.
7.7. Suplementación enzimática
La insuficiencia pancreática, presente en el 85%
de los pacientes afectos de FQ, es la responsable
del cuadro de maldigestión y malabsorción que
aparece en estos casos. La administración oral de
preparados enzimáticos permite corregir esta alte-
ración y es un punto clave en el tratamiento de la
FQ. En los últimos años se han mejorado sensible-
mente la composición y las características de estos
suplementos, con lo que ha aumentado claramen-
te su eficacia. Su administración debe iniciarse en
el momento en que se establezca el diagnóstico y
continuarse a lo largo de toda la vida.
Es preferible la utilización de preparados en for-
ma de microesferas o microtabletas recubiertas,
gastroprotegidas, que liberan su contenido sólo en
medio alcalino, es decir, distal al estómago. Deben
988
ingerirse preferiblemente antes de cada una de las
comidas que se realicen a lo largo del día, sin mas-
ticarse y sin disolverlas en los alimentos.
La dosificación debe hacerse de modo individua-
lizado, vigilando la evolución de la esteatorrea, con
un aporte enzimático mayor con las comidas prin-
cipales y menor cuando se trata de colaciones in-
termedias. Puesto que es la digestión de las grasas
la que se ve fundamentalmente alterada, es el con-
tenido en lipasa el factor determinante a la hora de
elegir el tipo de preparado más adecuado.
Sin embargo, debe tenerse en cuenta que, tras
la descripción hace unos años de la llamada colo-
nopatía fibrosante, no se aconseja sobrepasar una
dosis de 500-2.500 unidades de lipasa/kg/comida, o
4.000 unidades de lipasa/g de grasa/día, ya que pue-
den favorecer la aparición de esta complicación.
Cuando el paciente esté recibiendo un preparado
polimérico de NE en perfusión a través de una sonda
enteral, se recomienda la ingesta oral de enzimas pan-
creáticas antes de iniciar la administración de la fór-
mula, pudiendo necesitarse en ocasiones dosis suple-
mentarias al finalizar la NE o a lo largo de ésta.
Si, pese a una correcta dosificación de enzimas
pancreáticas y buen cumplimiento por parte del
paciente, persiste la esteatorrea, hay que valorar
la administración de fármacos modificadores de
la acidez gástrica (bloqueantes H2 o inhibidores
de la bomba de protones), ya que ésta puede anu-
lar la acción de las enzimas. Otra posibilidad es la
asociación de taurina para facilitar la acción de los
ácidos biliares, pues en la FQ se ha descrito una
disminución de los tauroconjugados.
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González

8. Resumen
 Por su doble función secretora, tanto de en- minadas características con objeto de obtener
zimas como de hormonas, el páncreas es un la máxima eficacia: microtabletas o microesferas
órgano clave en la regulación de la absorción con cubierta entérica, para permitir su mezcla
y metabolismo de los nutrientes de la dieta, homogénea con los alimentos y su liberación en
por lo que la patología pancreática suele tener el medio alcalino del yeyuno.
repercusiones sobre el estado de nutrición. La
 Por último, en la FQ las medidas dietéticas de-
función exocrina se ve afectada fundamental-
ben ir encaminadas a conseguir un crecimiento
mente por tres entidades clínicas: la pancreati-
y desarrollo normales en los niños y, en los
tis aguda (PA), la pancreatitis crónica (PC) y la
adultos, mantener un estado nutricional ade-
fibrosis quística (FQ).
cuado. Los requerimientos energéticos suelen
estar aumentados en relación con la población
 En el 75-80% de los casos de PA, la alteración
del mismo sexo y edad que no presenta la en-
funcional es leve y la recuperación es completa
fermedad; el requerimiento de aporte proteico
en un corto periodo de tiempo, sin secuelas
suele también estar aumentado en relación
posteriores, y no es necesario realizar ningún
con infecciones respiratorias de repetición y
tipo de soporte nutricional. En el restante 20-
se aconseja incrementar el porcentaje de grasa
25% de los casos, las complicaciones locales y/o
total de la dieta (entre el 35 y el 40%), ajustan-
a distancia condicionan una situación de estrés
do la dosis de enzimas pancreáticas según la
superponible a la de los cuadros sépticos y el
evolución del número y características de las
soporte nutricional debe formar parte de las
deposiciones. Cuando por vía oral no se consi-
medidas terapéuticas. Teniendo en cuenta los
gan cubrir los requerimientos nutricionales se
resultados de las publicaciones de los últimos
debe valorar, lo más precozmente posible, la
años y siguiendo las recomendaciones de la
indicación de una NE complementaria, prefe-
ESPEN publicadas en 2002, la primera elección
rentemente nocturna.
debe ser una NE con administración, distal al
ángulo de Treitz, de preparados pobres en grasa
y con hidrolizados de proteínas preferentemen-
te. Sólo en caso de no disponer de un acceso
enteral, de intolerancia clara a la NE, o cuando
ésta no alcance los requerimientos estimados,
se planteará el uso de la NP. Una vez superado
el episodio de PA, el paciente no precisa nin-
guna medida dietética especial, excepto evitar
el consumo de alcohol y el aporte excesivo de
grasa.

 En el caso de la PC, el estado nutricional suele

estar afectado en la mayoría de los pacientes, en
relación con una menor ingesta global y un mal
aprovechamiento de los nutrientes de la dieta
debido a la esteatorrea producida por la ma-
labsorción secundaria al déficit enzimático. Se
debe indicar una dieta controlando la cantidad
de grasa y con el suficiente aporte energético
para alcanzar o mantener un peso adecuado. Es
necesario monitorizar los niveles plasmáticos
de micronutrientes, con objeto de proceder
a administrar los suplementos necesarios. Los
preparados enzimáticos, que son la otra pieza
básica del tratamiento, deben tener unas deter-

989
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
9. Bibliografía
Abou-Assi S, Okeefe S. Nutrition support during acute
pancreatitis. Nutrition 2002; 18: 938-43.
Artículo de revisión donde se analiza los estudios realizados en
el ámbito de la nutrición clínica en pacientes con pancreatitis
aguda, haciendo hincapié en los beneficios demostrados del uso
de la NE frente a la NP en esta patología.
Borowitz D, Baker RD, Stallings V. Consensus report on
nutrition for pediatric patients with cystic fibrosis. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2002; 35: 246-59.
Documento que actualiza la Conferencia de Consenso publicada
en 1992 respecto a la valoración, tratamiento y seguimiento de
los niños diagnosticados de FQ, basado en la opinión de expertos
únicamente, al no disponerse de suficiente evidencia científica.
Castro Fernández M, Martínez Navas A, Irles Rocamora JA,
et al. Tratamiento médico de la pancreatitis crónica. Rev And
Pat Digest 2002; 25 (3): 132-40.
Revisión en castellano del tratamiento de la PC, que presta
especial atención al uso de enzimas pancreáticas, así como a la
valoración y soporte nutricional.
Fang J, DiSario JA. Nutritional management of acute pancrea-
titis. Curr Gastroenterol Rep 2002; 4: 120-7.
Artículo de revisión actualizado en el que se sopesa el tipo de
abordaje nutricional en pacientes con pancreatitis aguda, di-
ferenciando riesgos y beneficios del soporte por vía enteral y
parenteral.
Ferrándiz Santos J, Rodríguez Muñoz S. Pancreatitis aguda y
crónica. FMC 2002; 9 (4): 253-64.
Revisión en castellano del manejo diagnóstico y terapéutico de
los procesos inflamatorios del páncreas exocrino.
Freedman SD, Blanco PG, Zaman MM, et al. Association of
cystic fibrosis with abnormalities in fatty acid metabolism. N
Engl J Med 2004; 350: 560-9.
Artículo que demuestra en pacientes con FQ una alteración en
los niveles de ácido araquidónico y de docosahexaenoico en los
tejidos en los que se expresa el CFTR, lo que podría explicar la
respuesta inflamatoria aumentada de esta patología.
Guillou PJ. Enteral versus parenteral nutrition in acute pancrea-
titis. Baillière’s Clinical Gastroenterology 1999; 13 (2): 345-55.
Revisión exhaustiva de la evidencia disponible en el momento
sobre el uso de NP o enteral en pancreatitis aguda, prestando
especial atención a la fisiopatología de estos procesos inflama-
torios del páncreas.
McClave S. Nutritional support in acute pancreatitis. En:
Cynober L, Moore FA (eds.). Nestlé Nutrition Workshop Se-
ries. Clinical & Performance Program, Vol 8. Vevey/S. Karger
AG. Basel, 2003: 207-21.
Revisa la importancia de mantener la integridad del intestino
delgado en la PA y la eficacia y seguridad de la NE. En la discu-
sión se valoran las características de distintos tipos de fórmulas
enterales.
McClave S, Richie C. Artificial nutrition support in acute
pancreatic disease: what lessons have we learned from the
literature? Clin Nutr 2000; 19 (1): 1-6.
990
La revisión de la literatura indica que es necesario realizar estu-
dios para determinar si la NE es más eficaz que la fluidoterapia
o la NP en la evolución de la PA.
Meier R, Beglinger C, Layer P, et al. ESPEN guidelines on
nutrition in acute pancreatitis. Clin Nutr 2002; 21 (2):
173-83.
Documento de consenso elaborado por un grupo de espe-
cialistas en gastroenterología, en patología pancreática, en
cuidados intensivos y nutricionistas, en el que se actualizan
los conceptos de fisiología y fisiopatología de la PA, se unifica
la terminología y se definen criterios para realizar estudios
clínicos en el futuro.
Navarro S, Pérez-Mateo M, Guarner L. Tratado de páncreas
exocrino. J & C Ediciones Médicas, SL. Barcelona, 2002.
Editado en 2002, proporciona una visión completa y actualizada
del páncreas exocrino: anatomía y fisiología, métodos de ex-
ploración, pancreatitis (aguda y crónica), fístulas, tumores, sida y
patología pancreática hereditaria y congénita.
Oláh A, Belágyi T, Issekutz Á, Gamal ME, Bengmark S.
Randomized clinical trial of specific Lactobacillus and fibre
supplement to early enteral nutrition in patients with acute
pancreatitis. Br J Surg 2002; 89: 1103-7.
Prometedor estudio que reporta al beneficio del uso de pro-
bióticos asociados al tratamiento habitual con NE en la PA.
Shea JC, Hopper IK, Blanco PG, Freedman SD. Advances
in nutritional management of chronic pancreatitis. Curr
Gastroenterol Rep 2000; 2: 323-6.
Artículo reciente donde se cuestionan los factores que pueden
influir en la etiología de la pancreatitis crónica, así como las po-
sibles intervenciones nutricionales que pueden ser útiles en el
manejo de esta enfermedad.
Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C, et al. Guidelines for the
management of acute pancreatitis. Journal of Gastroente-
rology and Hepatology 2002; 17 (Suppl): S15-S39.
Documento exhaustivo, donde se recogen los fundamentos del
tratamiento de la PA, incluyendo el manejo nutricional.
Yankaskas JR, Marshall BC, Sufian B, Simon RH, Rodman
D. Cystic fibrosis adult care. Consensus conference report.
Chest 2004; 125: 1S-39S.
Recoge las recomendaciones de los expertos para el tratamien-
to de los adultos diagnosticados de FQ y viene a complementar
el documento referido a los pacientes pediátricos.
Yoder AJ. Nutrition support in pancreatitis: beyond parenteral
nutrition. Practical Gastroenterology 2003; January: 19-30.
Revisión actualizada de los diferentes estudios realizados con
NE en pacientes con PA.
Zhao G, Wang C-Y, Wang F, Xioung J-X. Clinical study on
nutrition support in patients with severe acute pancreatitis.
World J Gastroenterol 2003; 9 (9): 2105-8.
Ensayo prospectivo aleatorizado en pacientes con PA, valoran-
do los beneficios de la NE frente al soporte clásico con NP.
Aporta la mayor casuística recogida en los diferentes estudios
realizados.
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González

10. Enlaces web

 www.gastroslides.org

 www.gastroresource.com/index.htm
 www.naspgn.org
 www.hopkins-gi.org/pages/latin/templates
 pathology2.jhu.edu/pancreas/pancreas1.cfm
 www.niddk.nih.gov/index.htm

991
4.33. Nutrición y patología
ósea en la infancia

Margarita Alonso Franch María de la Paz Redondo del Río

 Capítulo 4.33.

Nutrición y patología ósea en la infancia

1. Introducción

2. Factores reguladores de la mineralización ósea

2.1. Factores genéticos
2.2. Factores hormonales
2.3. Factores ambientales
2.3.1. Factores nutricionales
2.3.1.1. Ingesta energética
2.3.1.2. Aporte proteico
2.3.1.3. Calcio
2.3.1.4. Fósforo
2.3.1.5. Vitamina D
2.3.1.6. Otros nutrientes implicados
2.3.2. Factores no nutricionales ligados a los hábitos de vida
2.3.2.1. Ingesta de alcohol
2.3.2.2. Tabaquismo
2.3.2.3. Actividad física

3. Periodos críticos de la mineralización ósea en la infancia

3.1. Periodo prenatal
3.2. Primeros años de vida
3.3. Periodo puberal

4. Métodos de estudio de la mineralización ósea

en la infancia
4.1. Marcadores bioquímicos
4.2. Técnicas que cuantifican la mineralización ósea

5. Situaciones patológicas de riesgo osteoporótico

5.1. Situaciones que cursan con aumento de las necesidades
5.1.1. Prematuridad
5.1.2. Embarazo y lactancia en adolescentes
5.2. Alteraciones en la ingesta
5.2.1. Desnutrición
5.2.2. Trastornos de la conducta alimentaria: anorexia nerviosa
5.2.3. Dietas inadecuadas
5.3. Malabsorción intestinal
 5.3.1. Fibrosis quística
5.3.2. Alergia y/o intolerancia a la leche de vaca
5.3.3. Enfermedad celiaca
5.3.4. Enfermedad inflamatoria intestinal
5.4. Alteraciones metabólicas
5.4.1. Hepatopatías
5.4.2. Nefropatías
5.4.3. Acidosis
5.4.4. Fármacos anticonvulsivantes
5.5. Situaciones que afectan a la actividad física
5.6. Desarreglos hormonales con mayor influencia sobre la mineralización
ósea en la infancia
5.6.1. Hipoparatiroidismo e hiperparatiroidismo
5.6.2. Hipogonadismos
5.6.3. Uso de corticoides

6. Estrategias para la prevención de la osteoporosis en la infancia

6.1. Dificultades para cubrir las recomendaciones
6.2. Fuentes alimentarias de calcio
6.3. Suplementos nutricionales

7. Resumen
8. Bibliografía
9. Enlaces web

Objetivos
n Identificar los factores que determinan la masa ósea.
n Interpretar la situación de los mismos a nivel individual o colectivo.
n Identificar los periodos de la infancia en los que la mineralización ósea pueda estar fisiológicamente más
comprometida.
n Definir e identificar las poblaciones de riesgo ligadas a factores ambientales, nutricionales y no nutricionales.
n Definir e identificar las poblaciones de riesgo ligadas a situaciones fisiológicas especiales.
n Definir e identificar las poblaciones de riesgo ligadas a patologías específicas de la infancia.
n Describir, indicar e interpretar las técnicas de medición de la masa ósea en la infancia.
n Indicar y prescribir las medidas adecuadas para conseguir un adecuado pico de masa ósea.
n Promover a nivel colectivo medidas preventivas de la osteoporosis desde la edad ifanto-juvenil.
n Identificar y prescribir los tratamientos oportunos de la osteoporosis y osteopenia en la infancia y la
adolescencia.
1. Introducción

E
l crecimiento y la maduración son los atributos biológicos que diferencian fun-
damentalmente la fisiología y la patología del niño con respecto al adulto. Nu-
tricionalmente justifican las distintas recomendaciones de ingesta de energía y
nutrientes, así como la forma de administrarlos, especialmente en las primeras etapas
de la infancia. Por otra parte, también hacen que sea distinta la repercusión de las
enfermedades en el estado nutricional y su forma de tratarlas o prevenirlas.
Por lo que respecta al hueso, el crecimiento longitudinal y la mineralización son
dos procesos continuos y simultáneos, aunque no necesariamente coincidentes en
el tiempo, ya que están regulados por factores diferentes. Como se ha comentado en el
Capítulo 1.33, el crecimiento en longitud está regulado por la hormona de crecimiento
(GH) que, con ayuda de los nutrientes (energía y proteínas fundamentalmente) induce
la síntesis hepática de factores de crecimiento (factores de crecimiento análogo a la
insulina o Insulin-like Growth Factors, IGF) y sus proteínas transportadoras (IGFBP). Por
el contrario, en la mineralización del hueso intervienen fundamentalmente el Ca y el P,
aunque precisan la colaboración de otros nutrientes (ver Capítulo 1.27) y la acción de la
vitamina D y otras hormonas (parathormona, calcitonina) (ver Capítulos 1.24 y 4.35).
En las últimas décadas, los objetivos nutricionales planteados para el niño no atiende
tanto a la prevención de la desnutrición y de las enfermedades carenciales, mayoritaria-
mente superadas en España, sino más bien hacia la consecución de un adecuado cre-
cimiento y desarrollo, y el establecimiento de hábitos dietéticos saludables que eviten
las enfermedades nutricionales del adulto y traten de mejorar su calidad de vida y su
longevidad. Por ello, en este Capítulo sobre “nutrición y patología ósea”, se tratará de
identificar la situación actual de los factores que influyen en la mineralización ósea, las
patologías que pueden interferirla, la forma de vigilarla y especialmente de prevenir y
tratar las alteraciones de la misma, para que el niño adquiera un adecuado pico de masa
ósea (PMO = máxima mineralización del hueso al terminar el crecimiento).
Precisamente se ha demostrado que la adquisición de un adecuado PMO es el factor
más importante en la prevención de la osteoporosis del adulto (ver Capítulo 1.34). Por
este motivo, dado que esta enfermedad se ha convertido en la epidemia silenciosa de
esta longeva y sedentaria sociedad, la vigilancia de la mineralización del hueso en la in-
fancia constituye un nuevo reto para el pediatra. Por el contrario, un trastorno tan fre-
cuente hace 30 años como era el raquitismo, por déficit de vitamina D, prácticamente
ha desaparecido en la sociedad actual, por lo que no se abordará en este Capítulo.
La osteoporosis es una enfermedad sistémica caracterizada por la disminución de
la masa ósea con deterioro de su microarquitectura, lo que conduce a un aumento
de la fragilidad causante de deformidades y, sobre todo, del riesgo de fracturas. En
la osteoporosis existe tanto un déficit en la mineralización como en la síntesis de
matriz colágena, mientras que en el raquitismo, junto al déficit de mineralización,
la matriz ósea aparece aumentada.

997
Capítulo 4.33. Nutrición y patología ósea en la infancia
Otro importante trastorno óseo, que tampoco se
abordará, es la osteogénesis imperfecta. Se trata de
una enfermedad del colágeno de carácter heredita-
rio, afortunadamente poco frecuente, en la que exis-
te un trastorno primario de la mineralización ósea.
Se han descrito cuatro tipos distintos, en los que la
intensidad de la afectación va desde formas mortales
hasta otras relativamente leves. La alteración con-
diciona una formación ósea anormal con recambio
óseo elevado, originando fracturas espontáneas.
2. Factores reguladores
de la mineralización ósea
La mineralización muestra una tendencia al in-
cremento progresivo desde el nacimiento hasta la
edad adulta. Sin embargo, este incremento es mu-
cho más rápido entre los 0 y los 2-3 años de vida,
prosiguiendo después, a menor ritmo, y de forma
prácticamente equivalente en ambos sexos, hasta
aproximadamente los 10 años, en los que clara-
mente se acelera la maduración en las niñas.
Estudios longitudinales en ellas demuestran que
tanto la densidad (DMO) como el contenido mineral
óseo (CMO) sufren un incremento importante entre
los 11 y los 14 años, para enlentecerse hacia los 16 y
prácticamente cesar 2 años más tarde. En los niños,
el periodo de máxima mineralización es más tardío,
intenso y prolongado, abarcando de los 13 a los 17
años. Entre los 17 y los 20 años sigue aumentando, a
menor ritmo, la densidad mineral ósea a nivel lumbar
y medio femoral, pero ya no varía la del cuello femo-
ral. Al llegar al estadio puberal 5, cuando el crecimien-
to es inferior a 1 cm/año, todavía existen ganancias
en la DMO de los chicos, pero no en la de las chicas.
Por tanto, hay una importante diferencia sexual en los
periodos de obtención del PMO, y además no parece
confirmarse el llamado “dogma de la treintena”, que,
basado en estudios transversales, señalaba que el pico
de masa ósea podría alcanzarse hasta esta edad.
La evolución longitudinal de la mineralización
ósea muestra un patrón sexual diferente, como
puede observarse en las Figuras 1 y 2, aunque
los chicos siempre están por encima de las chicas,
la mineralización es más elevada en las niñas cuan-
do inician la pubertad.
Estos procesos de crecimiento y maduración
óseos son un claro ejemplo de la interacción entre
998
factores genéticos y ambientales que explican la
amplia variabilidad de la respuesta individual, tanto
en condiciones fisiológicas como patológicas.
2.1. Factores genéticos
Existe una mayor concordancia entre la DMO
en gemelos univitelinos que en los bivitelinos, lo
que avala la importancia de la genética. De hecho,
la mineralización ósea está controlada por una
serie de genes, entre los que el más estudiado
es el que regula los receptores de la vitamina D,
responsables de la absorción intestinal del Ca (ver
Capítulo 1.24). Aunque trabajos iniciales daban una
gran importancia a los polimorfismos de este gen,
su papel real está actualmente más controvertido,
y sin duda integrado dentro de una herencia po-
ligénica, como se ha descrito previamente [genes
receptores del estradiol, del colágeno tipo I, de
factor de crecimiento transformante (TGB-β), de
la interleukina 6 (IL-6), receptor de la calcitonina,
etc.]. La mayoría de los estudios al respecto de-
muestran que el riesgo o resistencia a desarrollar
osteoporosis dependen (hasta un 60-80%) de
factores genéticos, aunque los distintos genes im-
plicados y sus polimorfismos hacen, de momento,
imposible un diagnóstico genético.
2.2. Factores hormonales
La compleja implicación de las hormonas que
intervienen en la mineralización ósea, ya expuesta
en los Capítulos 1.24, 1.27 y 4.34, no es diferente en
los niños y en los adultos, salvo en que las tasas de
GH que regulan, junto con la nutrición, la síntesis de
IGF-1 y la hidroxilasa renal activadora de la vitamina
D son más elevadas.
2.3. Factores ambientales
Los distintos factores ambientales que regulan la
mineralización del hueso interactúan con los genéti-
cos, siendo precisamente en éstos sobre los que se
puede actuar. Aunque se trata de los mismos facto-
res que influyen en la patología ósea del adulto, en
la infancia presentan unas características especiales,
que son las que se van a considerar. Estos factores

Figura 1. Evolución de la densidad mineral ósea, en función de la edad y el sexo, estimada por la velocidad de la conducción
media de los ultrasonidos.
ambientales se pueden clasificar en nutricionales
y no nutricionales.
2.3.1. Factores nutricionales
La energía y los nutrientes intervienen de varias
formas: favorecen las mitosis celulares, actúan como
elementos plásticos, aportan vitaminas que regula-
rán la síntesis de la matriz y la absorción intestinal
del Ca, contribuyen a la producción de hormonas,
factores de crecimiento, etc.
2.3.1.1. Ingesta energética
La baja ingesta energética se acompaña de un
retraso en el crecimiento, maduración y minera-
M. Alonso Franch | M.ª P. Redondo del Río
lización ósea, especialmente estudiada en la ano-
rexia nerviosa, mientras que los individuos obesos
muestran cierto grado de protección. En España, la
desnutrición exógena ha dejado de ser un problema
de salud pública, pero la vigilancia de la DMO debe
establecerse, sobre todo en los niños con desnutri-
ción secundaria.
2.3.1.2. Aporte proteico
Las proteínas son, lógicamente, necesarias para
la formación de la matriz ósea. La alta ingesta de-
tectada en la mayoría de los trabajos españoles so-
bre hábitos alimentarios en la infancia demuestra
que no existe riesgo osteoporótico a este respec-
to. Por el contrario, el aporte proteico excesivo, al
favorecer la hipercalciuria, podría explicar en parte
999
Capítulo 4.33. Nutrición y patología ósea en la infancia

2.3.1.3. Calcio

Dentro de los nutrientes, sin

duda el papel más importante
corresponde al calcio. Más del
99% del mismo se encuentra de-
positado en el hueso. En el niño
existe un balance cálcico positivo,
ya que aumenta desde alrededor
de 30 g en el nacimiento (10 g/kg
de peso) hasta unos 1.300 g en
la edad adulta (19 g/kg de peso).
La velocidad de aposición cálcica
condiciona las distintas recomen-
daciones a cada edad, aunque la
cantidad de Ca necesaria para
obtener el PMO es aún contro-
vertida. En parte, depende no
sólo del contenido en Ca de los
alimentos, sino también del tipo
de dieta, ya que la biodisponibi-
lidad es muy variable (30% en la
leche y 5% en las espinacas), dis-
minuyendo en función del conte-
nido en fibra, oxalatos y fitatos,
así como de la relación Ca/P.
También varía la capacidad de ab-
sorción en las distintas etapas de
la vida (Tabla 1), de forma que
en la pubertad no sólo aumenta,
sino que, además, disminuye la eli-
minación de Ca en heces y orina,
con lo que el balance cálcico es
más positivo que en otras etapas.
En España, la ingesta de Ca de
la población pediátrica se incre-
menta con la edad, cubriendo las
recomendaciones sin problemas
hasta los 9 años, aunque la den-
sidad nutricional de la dieta para
el Ca (relación energía/Ca) va
disminuyendo. A partir de esta
edad, los aportes de Ca se sitúan
Figura 2. Evolución de la densidad mineral ósea estimada por la velocidad de bruscamente en torno al 80%. Ello
conducción media (VCM) de los ultrasonidos, en función del estadio puberal versus se puede poner en relación con
evolución de la talla. EP: estadio puberal. el cambio de recomendaciones
(800-1.300 mg) (Tabla 2) en
función del posible comienzo de
la alta prevalencia de la osteoporosis en las socie- la pubertad, hecho que ocurre más tarde en la ma-
dades desarrolladas. yoría de la población. No obstante, de los 9 a los

1000
 M. Alonso Franch | M.ª P. Redondo del Río

Tabla 1. INCREMENTO DE LA APOSICIÓN CÁLCICA EN EL ORGANISMO Y VARIACIÓN

DEL COEFICIENTE DE ABSORCIÓN EN LAS DISTINTAS ETAPAS DE LA VIDA

Edad Incremento Coeficiente de absorción

0-3 años +30% 40%
Prepuberal +20% 27%
Final de la pubertad +35-40% 30-35%
Mayor de 25 años (varón) +10-15% 20%
Mayor de 25 años (mujer)
Adultos 5-8%

Tabla 2. RECOMENDACIONES DE INGESTA CÁLCICA EN LA INFANCIA

Recomendación Recomendación
Edad Criterio
(DRI, como AI) 1997 (RDA) 1989
0-5 meses Contenido en leche humana 210 mg/día 400 mg/día
Leche humana +
6-11 meses 270 mg/día 600 mg/día
alimentación complementaria
Extrapolación del grupo
1-3 años 500 mg/día 800 mg/día
de 4-8 años
4-8 años Máxima retención de calcio 800 mg /día 800 mg/día
1.200 mg/día
9-18 años Máxima retención de calcio 1.300 mg/día
(desde los 11 años)
DRI: ingesta dietética de referencia; AI: ingesta adecuada; RDA: ingesta dietética recomendada.

18 años las ingestas se sitúan, en la mayoría de las
encuestas nacionales analizadas, en torno al 80% de
las recomendaciones en los chicos y entre el 60 y el
80% en las chicas, lo que supone un riesgo osteopo-
rótico importante a nivel epidemiológico.
Con independencia de los aportes recomen-
dados, se desconoce la cantidad mínima de Ca a
partir de la cual se afectaría de forma significativa
la mineralización ósea. Los resultados sobre la
ingesta de Ca en la infancia y la prevención de la
osteoporosis son, en algunos casos, contradicto-
rios. Una posible razón para explicar lo anterior es
que se trata de estudios retrospectivos, en los que
el consumo de Ca es autoevaluado y dependiente
de la memoria. Por ello, son más consistentes los
hallazgos de Valmiki, quien, en su estudio danés so-
bre factores de riesgo cardiovascular (seguimiento
prospectivo de 264 sujetos durante 11 años, con
edades de 9-18 años al inicio), vio que la DMO en
fémur era superior en los que tenían ingestas cál-
cicas de 800-1.200 mg/día que en los que tomaban
menos de 800 mg/día. Sin embargo, en el estudio
de Amsterdam, también prospectivo y longitudinal
(seguimiento, durante 13 años, de 182 adolescen-
tes cuya ingesta de Ca oscilaba entre 1.100 y 1.435
mg), dicha ingesta no evidenció correlación con la
DMO en el análisis de regresión simple.
Las discordancias pueden estar en relación con
el hecho de que la mineralización ósea sea multi-
factorial, y que por encima de una cierta cantidad
(aprox. 800 mg) no se pueda mejorar la capacidad
absortiva del mismo. Además, probablemente ten-
ga más importancia la ingesta media desde el na-
cimiento que la concreta que corresponda al mo-
mento de la encuesta. Un trabajo de Johnston con
diseño controlado aleatorio aporta cierta luz al

1001
Capítulo 4.33. Nutrición y patología ósea en la infancia
problema. En efecto, este autor seleccionó a 70 pa-
rejas de gemelos de entre 6 y 14 años de edad, y en
cada pareja de gemelos administró, aleatoriamente,
a uno un suplemento de 1.000 mg/día de Ca, y a
otro, un placebo. Al cabo de 3 años, el grupo su-
plementado evidenció una DMO significativamente
mayor, tanto a nivel lumbar como radial, pero no fe-
moral. Llamativamente, esta diferencia desapareció
entre 1 y 3 años después de finalizado el suplemen-
to, lo que hace pensar que el efecto beneficioso
de la suplementación cálcica no se mantiene en el
tiempo. Sin embargo, otros autores sí demuestran
efectos permanentes en niños con suplementos de
calcio, aunque dicho efecto fue más evidente a nivel
del hueso periférico que del central.
2.3.1.4. Fósforo
Otro importante nutriente es el fósforo, ya
que el 85% del mismo se encuentra depositado en
el hueso. La cantidad aumenta desde 17 g en el re-
cién nacido hasta unos 700 g en el adulto. Dada su
concentración en la mayoría de los alimentos de la
dieta española y su alta biodisponibilidad (60-70%),
no es habitual detectar ingestas de riesgo en la po-
blación pediátrica, sino que, al contrario, es posible
que la excesiva cantidad, al disminuir la relación
Ca/P, pueda interferir la absorción de aquél.
2.3.1.5. Vitamina D
Favoreciendo la absorción intestinal del Ca y
del P, la vitamina D juega un papel crucial en la
mineralización. Aunque la procedencia de la misma
depende más de la transformación de la provita-
mina en vitamina a nivel cutáneo, no parece que
la población pediátrica actual presente riesgo de
deficiencias en este nutriente.
2.3.1.6. Otros nutrientes implicados
Además de los anteriormente referidos, otros
nutrientes han sido implicados en la mineraliza-
ción ósea. Así, la menor incidencia de osteoporosis
en poblaciones con alto consumo de frutas y ver-
duras se ha relacionado con su adecuada propor-
ción Na/K, y Ca/Na, así como con su contenido en
Mg. Más recientemente se ha implicado el déficit
de vitamina K y vitamina B12 en la osteoporosis del
adulto (ver Capítulo 4.34).
1002
2.3.2. Factores no nutricionales
ligados a los hábitos de vida
Se ha demostrado la relevancia de ciertos hábi-
tos no nutricionales en la mineralización ósea. Entre
los más importantes, resulta destacable la ingesta
de alcohol, el tabaquismo y el sedentarismo.
2.3.2.1. Ingesta de alcohol
Se ha relacionado directamente con una dis-
minución de la DMO y con un mayor riesgo de
fractura ósea. El alcohol disminuye la absorción in-
testinal de Ca y su metabolización hepática, a la vez
que inhibe los osteoblastos y provoca alteraciones
hormonales (hipogonadismo, hipercorticismo), lo
que, en conjunto, compone la llamada osteopatía
alcohólica.
A la preocupación social de los pediatras por la,
cada día más precoz, iniciación de los niños en la
ingesta de alcohol hay que añadir el efecto que éste
pueda tener en la adquisición del PMO. Que los
adolescentes ingieren cada día más alcohol es un
hecho conocido. En la experiencia de los autores,
más del 34% de los niños/niñas mayores de 9 años
reconocen consumirlo. La frecuencia se incremen-
ta rápidamente con la edad a partir de los 13 años,
llegando casi al 80% a los 18 años, no observándo-
se diferencias significativas con respecto al sexo.
Lógicamente, predomina el consumo ocasional de
fines de semana, frente a lo que sucede con el ta-
baco, que se suele consumir diariamente.
2.3.2.2. Tabaquismo
Aunque está descrita la asociación entre taba-
quismo y baja DMO, algunos autores creen que,
ajustando las variables que interactúan, el tabaco
no es un factor significativo de riesgo. Probable-
mente, como fumar se asocia a un menor apetito,
menor ganancia ponderal y menor ejercicio físico,
sean estos tres factores los verdaderamente im-
plicados en la baja DMO de los fumadores. De
hecho, Vogt, al evaluar un grupo de fumadores y
no fumadores, detectó en los primeros una menor
puntuación en cuanto a los parámetros de salud,
tanto física como psíquica, y una menor actividad
física. En la experiencia de los autores, casi el 20%
de las niñas de Castilla y León se declaran fumado-
ras, frente a un 12% de los niños. Este hecho, reco-
 M. Alonso Franch | M.ª P. Redondo del Río

3. Periodos
críticos de la
mineralización
ósea en la
infancia
La progresiva minerali-
zación del hueso a lo largo
de la infancia evidencia
determinadas etapas en las
que la adquisición de masa
ósea se incrementa de for-
ma llamativa (Figura 3).
Ello ocurre fundamental-
mente en tres periodos: el
último trimestre del em-
barazo, los 2-3 primeros
años de vida, y la puber-
tad. Como ocurre con el
Figura 3. Incrementos anuales en la densidad mineral ósea estimada por la velocidad de
crecimiento de la talla, las
conducción media (VCM) de los ultrasonidos, en función de la edad y el sexo.
interferencias que puedan
surgir durante estas etapas
pueden determinar conse-
gido en otras encuestas, puede significar también cuencias más desfavorables e incluso irreversibles,
un aumento del riesgo de osteoporosis. limitando definitivamente la mineralización ósea.

2.3.2.3. Actividad física

Es uno de los factores más directamente rela-
cionado con la estructura y mineralización ósea.
Así, mientras el sedentarismo reduce la minera-
lización, el ejercicio físico la mejora, favoreciendo
la resistencia y el contenido mineral del hueso. Sin
embargo, es difícil establecer una correlación entre
actividad física y aumento de la DMO, y tampoco
está claro si el efecto del deporte en niños y ado-
lescentes se mantendrá en el tiempo.
Los deportistas con alta carga de impacto tienen
una mayor DMO que los que solamente aumentan
la contracción muscular. Frente a ellos, son los na-
dadores los que evidencian menor aumento de la
DMO al realizar este deporte. Por lo que respecta
a la población pediátrica en general, es un hecho la
tendencia al incremento de las actividades sedenta-
rias (TV, ordenador, videoconsolas) y al transporte
facilitado. En la práctica deportiva, existen impor-
tantes diferencias entre chicos y chicas, ya que estas
últimas la realizan con menor frecuencia e intensi-
dad, lo que supone que la calidad que adquieran sus
huesos al finalizar la pubertad será peor.
3.1. Periodo prenatal
Los últimos meses del embarazo se caracterizan
por el inicio de la mineralización, que se realiza al
máximo ritmo. La prematuridad supone, pues, una
desventaja que requiere compensación en el perio-
do neonatal, en el cual, a pesar de la inmadurez de
todas las funciones relacionadas con la nutrición, los
objetivos nutricionales deben tratar de conseguir
mantener el mismo ritmo de crecimiento que hu-
biera tenido en la vida antenatal. Se trata, por tanto,
de un periodo de máximo riesgo, que requerirá me-
didas especiales, ya que no puede ser compensado ni
siquiera con la leche materna. En estos casos, es ne-
cesario suplementar las fórmulas, e incluso la leche
de mujer, con calcio/fósforo y vitamina D, para evitar
la osteopenia del prematuro (ver Capítulo 3.7).
3.2. Primeros años de vida
De forma fisiológica, durante los 2-3 primeros
años de vida se asiste a un notable incremento de

1003
Capítulo 4.33. Nutrición y patología ósea en la infancia
la mineralización, por lo que también se considera
un periodo crítico. Sin embargo, es una época en
la que las alteraciones en la ingesta dietética son
excepcionales, y la mayoría de los procesos pato-
lógicos que puedan acontecer (síndromes de ma-
labsorción, cuadros de vómitos mantenidos, etc.)
incluyen en su protocolo la atención a la minerali-
zación ósea. De todas formas, es muy probable que
la interrupción de la misma pueda ser compensada
con relativa facilidad en etapas posteriores.
3.3. Periodo puberal
Se considera el periodo más crítico de la vida,
ya que las interferencias sufridas durante la pu-
bertad tienen un limitado tiempo de recuperación.
Por otra parte, como se ha comentado anterior-
mente, es la época en la que existe mayor acú-
mulo de factores de riesgo: baja ingesta de calcio
y alta de fósforo, relación Na/K inadecuada, con-
sumo de tabaco y alcohol, y mayor sedentarismo,
especialmente en las chicas, quienes, además de
tener menor tiempo para la mineralización, hacen
menos deporte, beben igual y fuman más que los
chicos, siendo, precisamente, las que tendrán ma-
yor riesgo posterior de osteoporosis en función
de la menopausia.
4. Métodos de estudio
de la mineralización
ósea en la infancia
4.1. Marcadores bioquímicos
Actualmente, se dispone de una amplia batería
de marcadores bioquímicos que han demostrado su
utilidad en el estudio del hueso. Se trata de enzimas
y proteínas, o fragmentos de éstas, formadas en los
procesos de aposición y destrucción ósea. La Confe-
rencia de Consenso sobre Osteoporosis establece
que su determinación está especialmente indicada en
pacientes con alto riesgo de fractura por baja DMO
y para realizar el seguimiento de la terapia frente a la
osteoporosis, ya que habitualmente son capaces de
detectar cambios en el hueso en 3 meses, mientras
que otras técnicas de medida requieren entre 6 y 12
meses. Igualmente, está indicada su determinación
1004
en sujetos con DMO periférica baja para establecer
la necesidad de mediciones centrales.
Si bien se utilizan fundamentalmente en adultos,
existe experiencia de su uso en niños, siendo los
marcadores de formación ósea más empleados la
fosfatasa alcalina ósea específica, la osteocalcina
-muy variable a lo largo de la infancia- y los propép-
tidos relacionados con el procolágeno tipo I, tanto
el amino-terminal (PINP) como el carboxi-terminal
(PICP), todos en suero. Entre los marcadores de
resorción ósea, los más utilizados son la dipirido-
lina (DPD) y los telopéptidos del colágeno tipo I,
tanto amino (NTX) como carboxi-terminal (CTX)
en orina. El CTX generado por metaloproteasas de
la matriz, también llamado ICTP, se determina en
suero. También la fosfatasa ácida tartrato resisten-
te, aunque no específica del hueso (salvo la isoen-
zima 5b), parece útil en la infancia. En la valoración
de recambio óseo se recomienda utilizar al menos
un marcador de formación y otro de resorción
(Tabla 3).
Recientemente, están apareciendo nuevos
marcadores que probablemente serán más útiles,
como el fragmento intacto de la región helicoidal
de la cadena α del colágeno y, sobre todo, la osteo-
protegerina, primordial regulador de la osteoclas-
togénesis (ver Capítulo 1.27).
Su interpretación en la infancia plantea varios
problemas, entre los que destacan la necesidad
de establecer puntos de corte, conocer el ritmo
circadiano de los mismos y, finalmente, el grado
de sensibilidad y especificidad en cada etapa del
crecimiento.
4.2. Técnicas que cuantifican
la mineralización ósea
La vigilancia de la mineralización del esqueleto
se ha visto clásicamente dificultada en el niño por
la necesidad de utilizar métodos de estudio que,
además de sensibles, reproducibles y exactos, fue-
ran rápidos, indoloros, inocuos y no invasivos. En la
Tabla 4, se recogen los propuestos por la Natio-
nal Osteoporosis Foundation para evaluar la calidad
de los huesos.
De todos ellos, el más recomendado es la ab-
sorciometría dual por rayos X (Dual energy X-ray
Absorptiometry, DXA), que se basa en el estudio
de la atenuación que sufre un doble haz de ra-
 M. Alonso Franch | M.ª P. Redondo del Río

Tabla 3. MARCADORES BIOQUÍMICOS DE LA ACTIVIDAD ÓSEA

Marcadores de formación Marcadores de resorción

• Fosfatasa alcalina total en suero
• Fosfatasa alcalina específica ósea en
suero
• Osteocalcina sérica (fragmento N medio,
intacta y total) en suero
• Propéptido carboxiterminal del
procolágeno I en suero
• Propéptido N terminal del procolágeno I
(monómero, intacto y total) en suero
• Hidroxilisina en orina (libre, unida a proteínas y total)
• Hidroxiprolina en orina (libre, unida a proteínas y total)
• Piridolina en suero y orina (libre, unida a proteínas
y total)
• Desoxiprolina en orina (libre y total)
• Telopéptido N terminal del colágeno tipo I urinario o NTX
• Telopéptido carboxiterminal del colágeno tipo I
urinario o CTX
• Telopéptido carboxiterminal del colágeno tipo I sérico
o CTX-MMP o ICTP
• Sialoproteína ósea sérica o BSP
• Fosfatasa ácida tartrato resistente sérica o TRACP

Tabla 4. CARACTERÍSTICAS DE LAS TÉCNICAS DE MEDIDA DE LA MASA ÓSEA

Error Tiempo Radiación

Técnicas
% prec % exact (minutos) (milirem)

DXA 1-2 3-9 5-10 1-5

Centrales
TAC 2-4 5-15 10-30 50

DXA periférico 1-3 3-8 5-15 1

Periféricas TAC periférico 1-2 5-10 5-10 5
Ultrasonidos 2-3 2-3 Nula

DXA: absorciometría radiológica doble energía; TAC: tomografía axial computarizada; prec: precisión; exac: exactitud.

yos X al atravesar el tejido óseo. Aunque puede
realizarse a diferentes niveles, los parámetros de
referencia para establecer los criterios de norma-
lidad, osteopenia u osteoporosis se refieren a los
datos obtenidos a nivel del cuello femoral y/o de
las vértebras lumbares (L2-L4) de la población de
referencia.
La interpretación de esta técnica, que comenzó
a emplearse en niños gracias al desarrollo de soft-
wares pediátricos, está aún sometida a controver-
sia. Una de las dificultades de la misma radica en la
forma de expresar la DMO (densidad por unidad
de superficie o por área ósea proyectada) que, si
bien facilita la comparación entre sujetos con dis-
tinta talla corporal y ósea, no representa el verda-
dero contenido volumétrico. Se asume, de manera
incorrecta, que la cantidad de mineral y el área
ósea son directamente proporcionales, cuando, en
realidad, lo que influye no es sólo la superficie, sino
el tamaño global del hueso. En la actualidad, se han
desarrollado modelos matemáticos para obtener
la DMO volumétrica en g/cm3 por DXA. Dichos
datos están validados con los obtenidos a través de
tomografía axial computarizada (TAC), técnica lógi-

1005
Capítulo 4.33. Nutrición y patología ósea en la infancia
camente muy limitada en Pediatría por la radiación
que provoca y los altos costes.
Para minimizar los efectos de esta radiación, se
han desarrollado equipos de medición periférica
tanto con TAC (TCCp: tomografía computarizada
cuantitativa periférica) como con DXA (DXAp),
que permiten mediciones volumétricas a menor
coste y con menor radiación.
La comparación de los datos publicados no es
concordante, ya que los estudios se han llevado a
cabo en diversas zonas (axiales o periféricas), con
diferentes aparatos (Hologic, Lunar o Norland) y
con distintos softwares. Incluso comparando varias
bases de datos referenciales, llevadas a cabo con la
misma técnica (DXA lumbar), el mismo aparato y
el mismo software, se pueden encontrar diferencias
significativas.
Aunque el estudio de mineralización ósea por
DXA es la técnica más utilizada por su reprodu-
cibilidad (99%), precisión (error del 1-2%), escaso
tiempo (5-10 minutos) y mínima dosis de radiación
(0,02% del límite anual establecido), no deja de ser
un procedimiento costoso, poco accesible, difícil
de correlacionar con los cambios de tamaño óseo,
y no exento de riesgo para emplear en el estudio
de poblaciones sanas. Por este motivo, comenza-
ron a utilizarse los ultrasonidos (US).
Los US miden dos parámetros: la velocidad de
conducción de los mismos a través de la estructu-
ra ósea (SOS), reflejando su elasticidad y densidad;
y la atenuación o pérdida de energía acústica cuan-
do la onda es absorbida o dispersada al atravesar
el hueso (BUA), reflejando su resistencia. Por lo
tanto, los US no sólo informan sobre la minera-
lización, sino también sobre las propiedades del
hueso.
Ambos parámetros han sido correlacionados, de
forma independiente, con los datos obtenidos por
DXA, siendo, la correlación, mayor en adultos que en
niños, aunque no todos los trabajos son concordantes
al respecto. Pueden encontrarse diferencias significati-
vas con los distintos aparatos utilizados y, además, tie-
nen el inconveniente de no poder acceder a columna
y cadera, necesitando utilizar zonas periféricas.
A pesar de las limitaciones de los US, el Consen-
so Internacional sobre Osteoporosis aconseja que
éstos sean usados como screening de poblaciones,
especialmente en Pediatría. También los aconseja
en adultos, reservando las técnicas de medición
central (DXA o TACC) para personas que, tenien-
1006
do baja mineralización por US, reúnan dos factores
de riesgo. La selección de este método está basada
en que, además de ser sensible y reproductible, es
seguro, indoloro, rápido y transportable.
Las medidas pueden obtenerse, dependiendo de
los distintos métodos y técnicas, en regiones axia-
les (cadera, columna) o periféricas (calcáneo, tibia,
rodilla, radio y falanges). En adultos, se ha demos-
trado que las mediciones en la columna predicen
el riesgo de fractura a ese nivel, pero no a otros, y
lo mismo ocurre con el resto de las localizaciones
donde se mide la DMO. En niños, la selección de
la zona se complica aún más, ya que la cronolo-
gía y velocidad de mineralización dependen de la
edad biológica, y probablemente tengan un ritmo
distinto en cada zona ósea, ya que se detectan
discordancias entre los hallazgos obtenidos en las
diferentes localizaciones.
La exploración puede llevarse a cabo en cual-
quiera de las regiones periféricas (radio distal o
medio, falanges, calcáneo, tibia, etc.), si bien las
falanges presentan evidentes ventajas: por un lado,
son fácilmente accesibles y están constituidas por
hueso compacto y cortical (el más implicado en
la osteoporosis); por otro, es una zona suficiente-
mente vascularizada y con buena movilidad, pero
no sometida a excesiva presión. Como es sabido,
el ejercicio y la presión local son un fuerte estímu-
lo para la mineralización (en este sentido, analizar
el calcáneo podría inducir sesgos). Finalmente, al
considerar la media de cuatro dedos, minimiza los
errores. En la actualidad, la mayoría de los servi-
cios han optado por esta técnica, que, además de
portátil y de fácil manejo, es relativamente barata.
Actualmente, se dispone ya de parámetros de
normalidad y puntos de corte (siempre de series
transversales) más o menos concordantes.
En todo caso, hay que resaltar que se trata de una
técnica de screening, que, cuando demuestra baja mi-
neralización en niños con factores de riesgo, precisa
la confirmación diagnóstica mediante DXA.
5. Situaciones patológicas
de riesgo osteoporótico
Analizando los posibles factores que, de una u
otra forma, influyen en la mineralización del hueso,
el pediatra sólo podrá actuar sobre algunos para
 M. Alonso Franch | M.ª P. Redondo del Río

Tabla 5. FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA MINERALIZACIÓN ÓSEA

• Ingesta calórica
• Ingesta proteica
• Ingesta de calcio
Nutricionales
• Ingesta de fósforo
Factores • Vitamina D
modificables • Otros (Mg, Si, Na/K, vitaminas K y B12)
• Ejercicio físico
Estilos de vida • Tabaco
• Alcohol
• Por aumento de las necesidades
- Prematuridad
- Embarazo y lactancia en adolescentes
• Falta de ingesta
- Desnutrición
- Trastornos de la conducta alimentaria
- Regímenes inadecuados (pobres en Ca)
• Malabsorción intestinal
- Fibrosis quística
Enfermedades - Enfermedad celiaca
de riesgo - Enfermedad inflamatoria intestinal
Factores (necesitadas de - Alergia alimentaria
parcialmente vigilancia) - Intolerancia permanente a la lactosa
modificables • Metabolismo inadecuado
- Hepatopatías crónicas
- Nefropatías crónicas
- Acidosis
- Fármacos anticonvulsivantes
• Enfermedades que requieren inmovilidad
- Traumatológicas
- Enfermedades crónicas en general
- Parálisis cerebral
• Desarreglos hormonales con influencia en la mineralización
Hormonales del esqueleto
• Tratamiento con corticoides
Genética
Factores
Raza
inmodificables
Edad

tratar de que el niño alcance un adecuado PMO, posibilidad de modificación, pero nunca en los
contribuyendo, así, a prevenir la osteoporosis del derivados de la variabilidad genética o racial. En la
adulto. Es evidente que la actuación profiláctica o Tabla 5 se recogen los detectados con más fre-
terapéutica sólo podrá ejercerse en aquéllos con cuencia en la etapa infanto-juvenil.

1007
Capítulo 4.33. Nutrición y patología ósea en la infancia
5.1. Situaciones que cursan con
aumento de las necesidades
5.1.1. Prematuridad
La limitada mineralización ósea que evidencian
los niños pretérmino al nacimiento se acompaña,
además, de bajos niveles plasmáticos y urinarios de
fósforo, así como de hipercalciuria y elevación de
las fosfatasas alcalinas. La lactancia materna no es
capaz de corregir estas alteraciones, que conducen
a raquitismo, osteopenia y riesgo de fractura. Por
ello, se recomiendan altos aportes (120-130 mg/kg/
día de Ca y 60-140 de P, e incluso más elevados en
los grandes prematuros), con una relación Ca/P en-
tre 1,5 y 2. Ello supone la necesidad de utilizar fór-
mulas especiales para pretérminos o leche humana
suplementada, asociando un total de 400-1.000 UI
de vitamina D.
Este tratamiento debe mantenerse, al menos,
hasta que alcancen el peso del recién nacido nor-
mal. No obstante, la vigilancia de la mineralización
ósea debe prolongarse durante todo el primer año
de vida.
5.1.2. Embarazo y lactancia
en adolescentes
En estas situaciones el riesgo de osteopenia de-
riva de un incremento en las necesidades de calcio,
ya que la adolescente ha de conseguir su PMO, a
la vez que existe una demanda creciente por parte
del feto, recién nacido y lactante, respectivamente.
Además, pueden intervenir otros factores, como el
hipogonadismo mantenido durante la lactancia y, en
ocasiones, deficiencias de vitamina D que, además
de contribuir a la osteopenia/osteoporosis, suponen
una situación de resistencia al incremento en los
aportes de calcio.
Los objetivos para la salud materno-fetal incluyen
la prevención de la osteopenia en la madre adoles-
cente y la disminución del riesgo de raquitismo en el
recién nacido, para lo cual las recomendaciones se
centran en un aporte de 400 UI/día de vitamina D3
durante los dos primeros trimestres de embarazo
y en la lactancia, aumentándolo a 1.000 UI/día en
los tres últimos meses de la gestación. En todos los
periodos debe asegurarse una ingesta cálcica de
1.500 mg/día.
1008
5.2. Alteraciones en la ingesta
5.2.1. Desnutrición
En la desnutrición calórico-proteica se asiste a
un deterioro de mineralización ligado al déficit en
energía, en proteínas y en el resto de los nutrien-
tes implicados en la maduración y mineralización
óseas. Por ello, en la prevención y tratamiento de-
ben vigilarse escrupulosamente los aportes corres-
pondientes a cada grupo de edad, en función de la
edad/talla, sin que sea necesario incrementarlos.
5.2.2. Trastornos de la conducta
alimentaria: anorexia nerviosa
La anorexia nerviosa (AN) constituye la causa
más frecuente de desnutrición energético-proteica
en España. La restricción autoimpuesta de la dieta
en estas pacientes desemboca en un cuadro de
desnutrición crónica que se produce, cada vez con
más frecuencia, antes de finalizar el crecimiento y
desarrollo. En esta situación, confluyen dos facto-
res determinantes para la adquisición del PMO y el
mantenimiento de la misma; por un lado, la carencia
de nutrientes y, por otro, la alteración de la función
gonadal consecutiva al cuadro de hipogonadismo
hipogonadotropo. Los cambios en el peso y en la
composición corporal, el retraso en el desarrollo
puberal y otras alteraciones hormonales (estradiol,
IGF) contribuyen a alterar el metabolismo óseo.
Diversos trabajos evidencian que alrededor del
50% de las pacientes afectas de AN presentan os-
teopenia al diagnóstico. La intensidad del cuadro
está en dependencia de la edad de inicio de la
amenorrea y de la duración de la misma. En este
sentido, se ha demostrado que la osteopenia es
más intensa en pacientes que sufren amenorrea
primaria. Sin embargo, hay otros factores implica-
dos en este proceso que pueden jugar un papel
protector, como la dotación genética, la masa ósea
conseguida antes de la enfermedad y el nivel de
actividad física, factores sujetos a gran variabilidad
entre los pacientes afectados de AN.
En el momento actual, se tiende a realizar
una valoración individualizada de la masa ósea al
diagnóstico en estos pacientes y un seguimiento
regular de la misma, ya que el mejor abordaje
terapéutico es la detección precoz y el inicio del

tratamiento encaminado a la recuperación nutri-
cional y psicológica. En el caso de que el tiempo
de amenorrea sea superior a los 12 meses, o si se
detectan valores de masa ósea patológicos, habría
que abordar el tratamiento del hipogonadismo.
La respuesta a la administración de estrógenos
y progestágenos en adolescentes con osteopenia y
amenorrea de, al menos, 1 año de duración es va-
riable, y en ocasiones la masa ósea no se recupera.
Por el contrario, hay casos en los que la reanuda-
ción espontánea de la menstruación se acompaña
de un incremento próximo al 20% en la masa ósea,
en comparación al momento del diagnóstico. La
razón del fracaso de la terapia hormonal no es
bien conocida, pero no hay que olvidar que, simul-
táneamente, se detectan otras deficiencias, tanto
de factores nutricionales como hormonales invo-
lucrados en la pérdida de la masa ósea.
La eficacia del tratamiento con estrógenos-pro-
gestágenos depende de la recuperación del estado
nutricional y, en caso de persistir desnutrición
severa, resulta ineficaz. El déficit de calcio aso-
ciado a las restricciones alimentarias mantenidas
induce la liberación de calcio óseo para mantener
la homeostasis. Si simultáneamente hay un déficit
de aminoácidos derivado del ayuno prolongado, es
muy difícil restaurar la masa ósea.
Además, a consecuencia de la desnutrición se
produce un déficit en los factores de crecimiento,
en especial IGF-I, pero no hay evidencias claras de
que estos pacientes se beneficien del aporte exó-
geno de los mismos. Los estudios sobre la utiliza-
ción de IGF-I recombinante en el tratamiento de la
osteopenia asociada a la AN no son concluyentes;
a dosis de 100 μg/kg, 2 veces al día, durante 6 días,
se observa un incremento tanto en los marcadores
de formación como de resorción ósea, mientras
que la administración de 30 μg/kg/día produce un
aumento en los marcadores de formación.
5.2.3. Dietas inadecuadas
Es cada vez más frecuente en España que los
adolescentes, y de forma muy especial las niñas, se
sometan a “dietas o regímenes de adelgazamiento”
sin ningún control, guiados por la moda y el culto
a la imagen. Según un estudio realizado sobre las
dietas de adelgazamiento seguidas por los adoles-
centes, en España, el 7,8% de la población mayor
M. Alonso Franch | M.ª P. Redondo del Río
de 10 años se había sometido en alguna ocasión
a estos regímenes alimentarios. En dicho trabajo
se estudian dietas disociadas (como, p. ej., la dieta
de Montignac y la de las “estrellas” de Hollywood),
dietas excluyentes (como la mal llamada “dieta de
la Clínica Mayo”) y las denominadas dietas mágicas
(dieta de la piña, sopa básica...).
Entre las razones para “hacer dieta” destacaba,
en primer lugar, la necesidad de mejorar la imagen
corporal y perder peso. En la mayoría de los casos
(82,2%), la pauta y el seguimiento se realizaban sin
supervisión médica y la elección de la dieta se ha-
cía por propia iniciativa, siguiendo las indicaciones
de los amigos o amigas, o bien los consejos de las
revistas de moda. Entre las dietas, las más seguidas
eran las denominadas “mágicas”, es decir, aquellas
que prometen una pérdida rápida y eficaz de peso,
cuyas principales características son ser peligrosa-
mente hipocalóricas, deficitarias, y con desequili-
brios nutricionales y, por supuesto, contrarias a la
promoción de hábitos alimentarios saludables.
Estas prácticas alimentarias, generalmente, de-
rivan en un desequilibrio en la utilización de nu-
trientes (dietas hipocalóricas, hiperproteicas, ricas
en sal, deficientes en calcio y vitamina D...), lo cual
puede interferir con el normal crecimiento y desa-
rrollo, y condicionar un menor PMO al final de la
adolescencia, lo que supone un aumento del riesgo
de osteoporosis en la edad adulta.
5.3. Malabsorción intestinal
5.3.1. Fibrosis quística
Se trata de una enfermedad hereditaria, autonó-
mica recesiva, debida a una mutación del gen que
codifica la síntesis de una proteína reguladora del
transporte de cloro a nivel de la membrana celular
en las glándulas exocrinas. La perturbación iónica
condiciona una secreción anormalmente viscosa
de todas las secreciones, afectando, fundamen-
talmente, a los aparatos digestivo, respiratorio y
reproductor, con la aparición de diarrea crónica
por maldigestión-malabsorción, infecciones bron-
copulmonares de repetición e infertilidad.
La desnutrición es constante en la fibrosis quís-
tica no tratada, influyendo de forma muy desfavo-
rable en la evolución de la enfermedad. Hasta hace
relativamente poco tiempo, estos pacientes excep-
1009
Capítulo 4.33. Nutrición y patología ósea en la infancia
cionalmente llegaban a la edad adulta pero, en la
actualidad, la supervivencia media puede llegar a la
cuarentena, evidenciando los efectos desfavorables
de la enfermedad sobre la adquisición y mante-
nimiento del PMO. La importante afectación de
las enzimas pancreáticas (lipasa, en particular), así
como del flujo biliar, condicionan alteraciones en la
digestión y solubilización de grasas y vitaminas li-
posolubles. Además, el moco anormal que recubre
los enterocitos supone una dificultad añadida en la
absorción de Ca y vitamina D (ver Capítulo 4.32).
Por ello, la mineralización ósea de estos pacien-
tes debe ser vigilada de forma estrecha, necesi-
tando la administración diaria de 400-800 UI de
vitamina D. No hay acuerdo respecto a la nece-
sidad de administrar suplementos de calcio, y sin
duda dependerán de cada caso en particular. No
obstante, si no se administran a dosis correctas las
enzimas pancreáticas sustitutivas, la grasa no ab-
sorbida formará jabones cálcicos intraluminalmen-
te, limitando de forma importante la absorción de
este último.
5.3.2. Alergia y/o intolerancia
a la leche de vaca
Se incluyen en este apartado tanto la alergia e
intolerancia a proteínas como la intolerancia a la
lactosa. Los dos primeros procesos suelen afectar a
niños pequeños -lactantes alimentados con fórmu-
la-, mientras que el tercero aparece con carácter
transitorio tras algunos procesos (gastroenteritis,
fundamentalmente) y con carácter permanente en
escolares con déficit tardío a la lactosa.
Aunque son procesos bien distintos desde el
punto de vista clínico y evolutivo, por lo que res-
pecta a su impacto sobre la mineralización ósea,
ambos tienen en común la necesidad de suprimir
la leche en la dieta y, dado que ésta es la principal
fuente de calcio en la infancia, es obligada la vigilan-
cia de su repercusión sobre el hueso.
La alergia/intolerancia a proteínas vacunas, al
incidir en niños lactantes y prolongarse al menos
12-18 meses, precisa una dieta con fórmulas espe-
ciales sin lactosa, sin caseína (o con hidrolizados de
la misma), lo que supone una dificultad importante
en la alimentación de estos niños. No obstante, en
el momento actual se dispone de fórmulas especia-
les completas, en cuya elaboración, además de tra-
1010
tar de cubrir todas las necesidades nutricionales,
se ha contemplado la necesidad de mantener unos
aportes de Ca, P, Mg, vitamina D, etc., para evitar
interferencias en la mineralización ósea.
Por lo que respecta a la intolerancia a la lac-
tosa, cuando se presentan formas secundarias a
gastroenteritis, enteropatías, desnutrición, etc., se
tratan con fórmulas sin lactosa, en las que el resto
de los nutrientes se encuentran en las cantidades y
concentraciones adecuadas para la alimentación del
lactante, por lo que apenas existe riesgo de inter-
ferencia en la mineralización. Por el contrario, en la
intolerancia tardía o racial a la lactosa, la supresión
de la leche habrá que hacerla de forma indefinida
desde el inicio (7-8 años de edad). Ello conlleva la
necesidad de vigilar especialmente a estos niños. En
el tratamiento de los mismos existen distintas op-
ciones: sustitución por fórmula sin lactosa, fórmulas
a base de soja, sustitución de la leche por productos
lácteos fermentados o sin lactosa y, finalmente, la
utilización de la enzima sustitutiva: la lactasa.
La primera opción, la leche sin lactosa, consiste
en fórmulas adaptadas para lactantes, por lo que,
además de ser caras, no parecen la solución idónea
para niños mayorcitos que deberán tomarla toda
su vida. Si se utilizan las llamadas leches de soja,
habrá que tener especial cuidado en la cantidad
y proporción del Ca que suministran, ya que, en
general, su contenido es bajo y la biodisponibilidad
también, por el contenido en fitatos. Por ello, cuan-
do se utiliza esta opción, será necesario suplemen-
tar la dieta de estos niños. La mejor alternativa, sin
duda, es la utilización de productos lácteos pobres
o exentos de lactosa (yogur y quesos, fundamental-
mente), ya que, además de ser la más barata, es una
dieta que no interfiere en los hábitos familiares y
escolares. Finalmente, la administración de lactasa
también podría ser una alternativa, pero siempre
más cara e introduciendo una “medicalización” de
la dieta.
En todo caso, los niños con problemas en la in-
gesta de leche son siempre una población de riesgo
que debe ser especialmente vigilada.
5.3.3. Enfermedad celiaca
Es una intolerancia permanente al gluten, proteí-
na contenida en las harinas de trigo, cebada, centeno
y avena, que condiciona una atrofia de las vellosida-

des de la mucosa intestinal y, por tanto, un síndrome
de malabsorción. La lesión intestinal se va instau-
rando progresivamente -desde la introducción de
las harinas con gluten al 6º mes de vida-, de forma
que, cuando se diagnostica la enfermedad, ya suele
existir un mayor o menor grado de osteopenia/
osteoporosis. En general, la supresión del gluten en
la dieta se acompaña de una reparación de la mu-
cosa, mejoría de la absorción y compensación de la
mineralización ósea sin necesidad de suplementos.
El problema puede aparecer con las formas
atípicas de presentación de la enfermedad celiaca
(mono u oligosintomáticas, silentes, etc.). En efecto,
desde que se dispone de métodos diagnósticos
menos agresivos que la biopsia intestinal (marca-
dores serológicos y genéticos), se ha podido deter-
minar la verdadera prevalencia de la enfermedad,
estimada en un 0,5-1% de la población general.
Estos casos ignorados, de larga evolución, son los
que a la larga pueden comprometer de forma seria
la mineralización ósea (ver Capítulo 4.27).
5.3.4. Enfermedad
inflamatoria intestinal
Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis
ulcerosa inciden, cada vez con más frecuencia, en
la edad infantil. En las mismas, la interferencia de la
mineralización ósea es un hallazgo constante. Son
varios los factores implicados: por un lado, su lenta
instauración hace que el diagnóstico se demore y,
cuando éste se confirma, ya presentan desnutrición
con afectación de la mineralización ósea en un alto
porcentaje. Sin embargo, el factor más importante
en el compromiso óseo está ligado a la cortico-
terapia utilizada en el tratamiento, especialmente
cuando la enfermedad incide en la época puberal
(ver Capítulo 4.30).
5.4. Alteraciones metabólicas
5.4.1. Hepatopatías
El hígado participa en los mecanismos de la
mineralización ósea por un doble motivo: por una
parte, la secreción biliar solubiliza las grasas y las
vitaminas liposolubles para facilitar su absorción;
por otra, en el hígado se produce la primera hi-
M. Alonso Franch | M.ª P. Redondo del Río
droxilación de la vitamina D, convirtiéndose en un
metabolito activo, el 25-OH colecalciferol.
Las hepatopatías crónicas más frecuentes en
Pediatría corresponden a las colestasis neonatales,
de etiología y pronóstico muy diferente en función
de la causa, la hepatopatía de la fibrosis quística y
las hepatitis crónicas, fundamentalmente por virus
B (actualmente, en vías de desaparición por la ge-
neralización de la vacuna) y virus C. En todas ellas,
es obligado incluir en el protocolo de tratamiento
la vigilancia de la mineralización ósea durante todo
el curso evolutivo.
En las hepatopatías crónicas que cursan con
colestasis, es preciso sustituir parte de las grasas
por triglicéridos de cadena media (no superando
el 40%). De esta forma, se limitará la formación de
jabones con el Ca que dificultan la absorción del
mismo. Junto a ello, hay consenso en que se debe
administrar 25-OH colecalciferol en forma farma-
cológica, para suplir su deficiencia. En los niños,
la dosis que habitualmente consigue prevenir las
alteraciones de la mineralización ósea oscila entre
3 y 5 mg/kg/día. Sin embargo, en las hepatopatías
crónicas y hepatitis sin colestasis, rara vez se preci-
sa intervención (ver Capítulo 4.31).
5.4.2. Nefropatías
Actualmente, se conocen múltiples alteraciones
renales que pueden asociar osteopenia en función
de los mecanismos fisiopatológicos implicados.
La hipercalciuria idiopática (HI) es un hallazgo
frecuente en niños, y hay numerosos trabajos que
relacionan este hecho con una disminución de la
DMO en estos pacientes. Weisinger lo ha rela-
cionado con la activación de citokinas de efecto
resortivo (IL-1β, IL-6, TNF-α...), y de forma secun-
daria con otros factores que parecen estar impli-
cados, como el aumento de los niveles de calcitriol,
la PGE2 y el déficit de fosfato, además de factores
nutricionales como el contenido de calcio o las
dietas hiperproteicas.
El tratamiento de la osteopenia en la HI es
controvertido. En niños, habitualmente se utilizan
tiazidas por su efecto positivo sobre el balance del
calcio y, teóricamente, sobre la DMO al inhibir la
resorción ósea, pero no parece que su uso conti-
nuado incremente de forma adecuada la DMO en
estos pacientes.
1011
Capítulo 4.33. Nutrición y patología ósea en la infancia
El tratamiento suele asociar medidas dieté-
ticas, en el sentido de controlar los aportes de
calcio. Diversos autores están de acuerdo en
que la indicación del tratamiento farmacológi-
co en niños con HI y osteopenia debe ser bien
ponderada, porque en numerosas ocasiones la
DMO aumenta de forma espontánea cuando los
pacientes llegan a la pubertad. Quizá la interven-
ción dietética debería enfocarse al control de los
factores nutricionales que inciden sobre la calciu-
ria y que pueden tener efectos negativos sobre
la masa ósea, adecuando especialmente el aporte
de proteínas y de sal.
En general, la patología renal supone una si-
tuación de riesgo para la masa ósea de los niños
que la padecen, en parte por los trastornos en la
resorción tubular y acidificación y, sobre todo, por
la inactivación de la 1-hidroxilasa que activa el 25-
OH colecalciferol a 1,25 o calcitriol. La alteración
del metabolismo óseo es variable en función del
tipo, grado y duración de la afectación. A mayores,
los niños que sufren patologías crónicas pueden
presentar un cuadro de desnutrición energético-
proteica que se manifiesta principalmente como un
retraso del crecimiento pondo-estatural.
La insuficiencia renal crónica (IRC) en fases
avanzadas repercute gravemente sobre el hue-
so, pudiendo desembocar en una osteodistrofia
renal que, además de incidir sobre el crecimien-
to, produce deformidades óseas incapacitantes
secundarias a las alteraciones en el remodelado
óseo. En este caso, el manejo terapéutico per-
sigue conseguir una normalización del remode-
lado del esqueleto, manteniendo unos niveles
adecuados de parathormona (PTH). Desde el
punto de vista dietético, hay que restringir la
ingesta de fosfato, entre 400 y 800 mg/día, para
prevenir la hiperfosfatemia. En el tratamiento del
hiperparatiroidismo y de la hiperfosfatemia se-
cundarios a IRC, se utilizan quelantes de fosfato,
siendo de primera elección aquellos que conten-
gan calcio, evitando el uso de citrato cálcico, ya
que el citrato aumenta la absorción intestinal de
aluminio. Los quelantes de fosfato que contengan
aluminio se restringen a aquellas situaciones en
las que la hipercalcemia o el elevado cociente
calcio-fósforo contraindiquen la administración
de compuestos de calcio. Es necesario monitori-
zar los niveles de fosfato sérico para prevenir la
aparición de hipofosfatemia.
1012
En cualquier caso, en el curso de la IRC es fun-
damental iniciar precozmente la administración de
carbonato cálcico asociado a un preparado activo
de vitamina D para prevenir la aparición y desarro-
llo de la osteodistrofia renal. El calcitriol o 1,25-di-
hidroxicolecalciferol es el compuesto más utilizado
en este momento. Habitualmente se inicia el trata-
miento con dosis de 25 μg/día y, en función de los
niveles de PTH, calcio, fosfato y fosfatasa alcalina,
se puede ir aumentando la dosis en fracciones de
0,25 μg (ver Capítulo 4.37).
5.4.3. Acidosis
Se caracteriza por un exceso de ácido en los
líquidos corporales causado bien por una acumu-
lación de ácido o por una pérdida significativa de
bicarbonato. Los principales tipos de acidosis son
la acidosis respiratoria y la acidosis metabólica. En
estas situaciones, el organismo realiza los ajustes
precisos en un intento de mantener el pH dentro
del rango de la normalidad (ver Capítulo 1.26).
La acidosis respiratoria (hipercápnica) se desa-
rrolla por acúmulo excesivo de dióxido de carbo-
no, debido principalmente a problemas respirato-
rios obstructivos o restrictivos.
Existen varios tipos de acidosis metabólica: la
acidosis diabética, o cetoacidosis diabética, se pro-
duce en los estados avanzados de la diabetes me-
llitus no controlada por acumulación de cuerpos
cetónicos; la acidosis láctica es una acumulación de
ácido láctico, secundario a múltiples situaciones,
como la ausencia prolongada de oxígeno, el ejerci-
cio intenso prolongado, hiperventilación y algunos
medicamentos tales como los utilizados para tra-
tar la diabetes. Otras causas de acidosis metabólica
incluyen procesos que puedan originar un exceso
de productos ácidos; entre estas causas se pueden
mencionar, la deshidratación severa, diarrea, vómi-
tos, enfermedad renal (acidosis tubular renal distal
y acidosis tubular renal proximal), enfermedades
metabólicas y enfermedad hepática.
Los cambios en el pH corporal inciden sobre
el recambio óseo, liberando calcio como tampón,
con lo que aumenta la calcemia. El exceso de cal-
cio sérico es excretado por riñón, ocasionando,
así, una pérdida del calcio corporal total. Como
consecuencia, puede aparecer osteomalacia o ra-
quitismo, retardo en el crecimiento en los niños,

deformaciones del esqueleto y debilidad muscular
y, por otro lado, puede aumentar la incidencia de
cálculos en el riñón y nefrocalcinosis asociada a la
excreción excesiva de calcio y fosfato.
El tratamiento depende de la causa. El objetivo
es restaurar el pH normal y el equilibrio electro-
lítico, con lo cual se corrigen indirectamente los
trastornos del hueso, y se reduce el riesgo de
nefrocalcinosis y litiasis renal. En niños se utilizan
alcalinos como el citrato potásico y el bicarbonato
de sodio para corregir la acidez y los niveles de
potasio y calcio, y así prevenir la alteración ósea,
permitiendo un crecimiento normal.
La administración de vitamina D y suplementos
de calcio se valora de forma individual en función de
la causa e intentando mantener las recomendacio-
nes para optimizar el crecimiento y el desarrollo.
5.4.4. Fármacos anticonvulsivantes
La vitamina D3 (25-OH colecalciferol) es la hor-
mona encargada del mantenimiento del balance de
calcio positivo. Muchas situaciones clínicas pueden
relacionarse con el déficit o las alteraciones en el
mecanismo de acción de la vitamina, entre ellas
aquellas que requieren el uso de anticonvulsivan-
tes, ya que estos fármacos inhiben la hidroxilación
a nivel hepático, por lo que no se forma el metabo-
lito activo. En estas situaciones, es obligada la eva-
luación y el seguimiento de la masa ósea, así como
la monitorización del metabolismo cálcico. Como
en otros procesos patológicos, los efectos sobre
el hueso difieren, en función del tipo de cuadro
clínico, intensidad, duración, y existencia de otros
factores asociados.
En general, en niños que sufren epilepsia y están
bajo tratamiento en monoterapia con ácido valproi-
co o carbamacepina durante periodos superiores a
1 año, parece que los efectos sobre el metabolis-
mo óseo son mínimos, no evidenciando diferencias
significativas en la DMO respecto al grupo control.
Sin embargo, la existencia de discretas alteraciones
bioquímicas en la calcemia, calciuria y en los niveles
séricos de fosfatasa alcalina aconsejan la monito-
rización rutinaria de la evolución de la masa ósea
y se postula la suplementación profiláctica con
vitamina D.
En casos de parálisis cerebral asociada a epilepsia
hay trabajos que ponen de manifiesto un aumento
M. Alonso Franch | M.ª P. Redondo del Río
de la fragilidad ósea relacionada con osteopenia
progresiva consecuencia de múltiples causas, entre
las que la inmovilización es un factor determinante.
En estos casos, la terapia debe incluir suplementos
de calcio y vitamina D para minimizar las pérdidas
de masa ósea.
5.5. Situaciones que
afectan a la actividad física
Como se explica en el apartado 2.3.2.3, el ejer-
cicio es uno de los factores determinantes en el
crecimiento y remodelación del hueso, mejorando
la resistencia y la calidad del mismo, además de
contribuir a la fuerza y tensión muscular.
Está probado que la falta de actividad física actúa
negativamente sobre el hueso, provocando tras-
tornos en el metabolismo mineral que ocasionan
pérdida de masa ósea. Tal es el caso de aquellas
condiciones que inducen inmovilización prolonga-
da, como el encamamiento o la paraplejia. En estas
situaciones, la recomendación se centrará en el
mantenimiento de un mínimo de actividad física,
adaptándola, en cada caso, a la edad, a las circuns-
tancias individuales y a la patología.
En el otro extremo, no está claro el efecto que,
sobre la adquisición y mantenimiento del PMO, pue-
da tener la práctica de ejercicio físico intensivo.
5.6. Desarreglos hormonales
con mayor influencia sobre la
mineralización ósea en la infancia
Hay varias hormonas implicadas en la regulación
del metabolismo óseo, de tal forma que algunas
endocrinopatías pueden cursar con afectación
de la masa ósea actuando a distintos niveles. En
general, la osteopenia/osteoporosis resulta del
desacoplamiento entre las actividades osteoclás-
tica (resorción) y osteoblástica (neoformación).
Así, por ejemplo, patologías que afecten a la PTH,
GH o esteroides sexuales alteran el metabolismo
normal de la vitamina D, disminuyendo la actividad
de la 1-α hidroxilasa renal y, por tanto, los niveles
del metabolito activo, mientras en otros casos la
hipercalciuria puede conducir a un balance negati-
vo de calcio, como ocurre en la diabetes mellitus
descompensada.
1013
Capítulo 4.33. Nutrición y patología ósea en la infancia
5.6.1. Hipoparatiroidismo
e hiperparatiroidismo
La PTH a concentración fisiológica estimula la
actividad osteoblástica, mientras a concentración su-
prafisiológica estimula la actividad osteoclástica y, por
tanto, la resorción ósea. Así pues, el hipoparatiroidis-
mo (déficit PTH) asocia un aumento significativo de
la mineralización con disminución de la elasticidad, lo
que genera un hueso de mala calidad. En el caso con-
trario, el hiperparatiroidismo, predomina la resorción
sobre la neoformación, lo que conduce a un cuadro
de osteopenia/osteoporosis de intensidad variable.
La forma más frecuente de hiperparatiroidismo en
la infancia es el hiperparatiroidismo secundario en el
contexto de una insuficiencia renal crónica, que ya ha
sido comentado en el apartado 6.4.2.
5.6.2. Hipogonadismos
Para lograr un adecuado PMO durante el desa-
rrollo puberal y para mantener la mineralización
durante la edad adulta es fundamental el papel de
los esteroides gonadales. Los hipogonadismos cursan
con un aumento de la actividad osteoclástica, en pa-
ralelo a una disminución de la actividad osteoblástica,
de tal forma que el resultado final es una pérdida im-
portante de masa ósea, y cuanto mayor es el déficit
hormonal, menores son los valores de DMO.
Cuando el proceso se produce antes de la
pubertad (síndrome de Turner, pseudohermafro-
ditismos masculinos, insuficiencia ovárica...), no
es raro observar disminución de la masa ósea
posmenarquia. No así en otros cuadros, como, por
ejemplo, en el síndrome de Turner con pubertad
espontánea, en los que la DMO alcanza valores
normales, a pesar de que la talla adulta sea baja; es
decir, parece evidente que en los hipogonadismos
de inicio prepuberal la pérdida de masa ósea es
secundaria a la ganancia disminuida durante la pu-
bertad. A mayores, cuando existe una situación de
desnutrición se acrecienta el problema, tal y como
se ha comentado en el apartado 6.2.2.
5.6.3. Uso de corticoides
El uso de corticoides merece ser tratado espe-
cíficamente, por la frecuencia con que se utilizan en
1014
pediatría. El efecto de los corticoides sobre el hueso
es dosis dependiente, de tal forma que, si bien a do-
sis fisiológicas estimulan el metabolismo óseo, a altas
concentraciones tienen efectos perjudiciales, actuan-
do indirectamente sobre el hueso a través de diver-
sos mecanismos, como la inhibición de la absorción
intestinal de calcio y fósforo (lo que origina un balan-
ce cálcico negativo), la inhibición de la síntesis de GH,
IGF y esteroides sexuales, y una situación de hiper-
paratiroidismo secundario. Además, los corticoides
tienen efectos directos sobre el hueso, inhibiendo
tanto la actividad osteoblástica como la osteoclástica,
actuando de una forma mucho más evidente sobre
los osteoblastos. La consecuencia es una disminución
progresiva de la masa ósea, que puede ir desde el
desarrollo de una osteopenia/osteoporosis hasta
complicaciones como aplastamientos vertebrales o
necrosis aséptica de la cabeza del fémur.
Durante la infancia son raras las situaciones de
hipercortisolismo endógeno (síndrome de Cushing),
y en la mayoría de los casos el problema es derivado
de la terapia con corticoides en diversas patologías
(artritis crónica juvenil, asma, enfermedades inflama-
torias intestinales, leucemias...), siendo necesaria la
monitorización de los valores de DMO, así como la
evaluación y seguimiento del crecimiento en todos
los niños sometidos a corticoterapia crónica.
Se ha demostrado que, a partir de 7,5 mg/día
de prednisona, la interferencia en la mineralización
ósea puede llegar a ser del 30%, si se mantiene 6
meses. Expresados por superficie corporal, 4-6
mg/m2 de prednisona pueden ser ya perjudiciales.
Atención especial requiere la administración de
corticoides inhalados utilizada, sobre todo, en niños
en el tratamiento del asma. Evidentemente, los niveles
sistémicos alcanzados son menores que cuando se ad-
ministran por vía oral. La mayoría de los estudios reali-
zados al respecto en adultos no evidencian diferencias
significativas en la DMO respecto a los controles, pero
ya hay trabajos que ponen de manifiesto retraso en el
crecimiento, disminución de la DMO y de la secreción
de GH en algunos niños asmáticos prepuberales so-
metidos a corticoterapia inhalada de forma continua-
da cuando la dosis supera los 800 mg/día. Estos traba-
jos reflejan también que los efectos negativos sobre el
hueso revierten al interrumpir la terapia.
Por otro lado, debido a la alta incidencia de efec-
tos tóxicos de los corticoides convencionales, han
surgido nuevos esteroides con alto metabolismo
hepático y toxicidad mínima dotados, además, de

potentes efectos antiinflamatorios tópicos y me-
nor actividad sistémica que los convencionales. A
este respecto, la beclometasona y la budesonida se
ha estimado que pueden condicionar una pérdida
del 9%, hecho no constatado con los nuevos oxa-
solín derivados.
De cara a optimizar el crecimiento y el correcto
desarrollo de la masa ósea, la mejor terapia es la
prevención, procurando limitar el uso de corticoi-
des sistémicos durante periodos prolongados, o su
utilización en dosis mínimas, discontinuas. En caso
de afectación de la mineralización ósea, está indi-
cada la terapia sustitutiva asociando suplementos
de calcio orales y vitamina D (400 UI/día) de forma
habitual, monitorizando la calcemia, la calciuria y los
niveles plasmáticos de 1,25-dihidroxi vitamina D.
6. Estrategias para
la prevención de la
osteoporosis en la infancia
De todos los factores que, de uno u otro modo,
influyen en la masa ósea y su mineralización, sólo
se puede actuar sobre algunos. Por ello, desde el
punto de vista práctico, se han dividido en modifi-
cables, parcialmente modificables e inmodificables
(Tabla 5). El pediatra deberá estar vigilante en
todas aquellas situaciones en las que exista riesgo
de interferencia en la aposición cálcica, utilizando
los métodos diagnósticos oportunos para detec-
tar las desviaciones de la normalidad y obrar en
consecuencia.
Durante los 3 primeros años de vida, se puede
señalar como principales factores de riesgo la pre-
maturidad, los síndromes de malabsorción o la uti-
lización de corticoides, siendo menos frecuente que
incidan otros derivados de los hábitos dietéticos o
de los estilos de vida. Todos ellos deben ser vigilados,
aplicando los protocolos de actuación establecidos.
En general, este tipo de intervención no suele pre-
sentar problemas, y tras la misma la interferencia en
la mineralización ósea habitualmente se compensa.
Sin embargo, en el segundo periodo crítico, du-
rante la pubertad, además de acumularse factores
de riesgo osteoporótico en una parte importante
de la población, es probable que se agote el tiempo
para adquirir un adecuado PMO, dejando secuelas
irreversibles si no se interviene. Por ello, es impor-
M. Alonso Franch | M.ª P. Redondo del Río
tante la vigilancia, el diagnóstico y la intervención
en aquellas enfermedades que puedan comprome-
ter la mineralización ósea en este periodo: trastor-
nos de la conducta alimentaria, enfermedades infla-
matorias crónicas, reposo prolongado, utilización
de corticoides, etc.
Aparte de los factores de riesgo inducido por
enfermedades o su tratamiento, las niñas, cuya ex-
pectativa de vida es mayor, y en las que la amenaza
de osteoporosis se centra especialmente (frecuen-
cia 5 veces superior en mujeres que en hombres a
los 50 años), son las que, precisamente, acumulan
hábitos más desfavorables: toman menos Ca, fuman
más, beben prácticamente igual que los niños y no
realizan deporte.
En ocasiones, las estrategias de prevención ante
muchos de los factores de riesgo de osteoporosis se
escapan del ámbito puramente médico, necesitando
no sólo actuaciones a nivel sanitario, sino también
la colaboración de otros profesionales en el ámbito
educativo, de los medios de comunicación y, por
supuesto, de las autoridades competentes. De otra
forma, si ya de por sí es difícil conseguir la colabo-
ración de los adolescentes en la prevención de pro-
blemas más tangibles (accidentes, embarazo, sida),
tratar de concienciarles de la necesidad de cambiar
sus hábitos, en aras de una mejor calidad de vida en
la senectud, será poco menos que imposible.
6.1. Dificultades para
cubrir las recomendaciones
Distintos organismos internacionales formulan
y revisan periódicamente las recomendaciones de
ingesta de nutrientes. El National Research Council,
de la Academia de Ciencias de EE UU, es uno de
los más seguidos. En 1997 publicó sus últimas
recomendaciones de Ca, P y vitamina D, a la vista
de la alta prevalencia de osteoporosis ligada a los
cambios en los estilos de vida y alimentación de los
países desarrollados. En la Tabla 2 se recogen las
referentes al Ca, y los fundamentos en que se ba-
san. Sin embargo, aún existe controversia sobre la
cantidad necesaria para alcanzar un adecuado PMO
que permita prevenir la osteoporosis del adulto.
Por lo que respecta a los/as niños/as en edad
prepuberal, no presentan especiales problemas
para cumplir las citadas recomendaciones; sin
embargo, desde los 9 años, los 1.300 mg recomen-
1015
Capítulo 4.33. Nutrición y patología ósea en la infancia

Tabla 6. CANTIDAD DE LÁCTEOS NECESARIA PARA CUBRIR EL 100% DE LAS INGESTAS

DIETÉTICAS DE REFERENCIA (DRI)

Edad DRI Alimento Cantidad Ración N.º raciones

Leche 245 ml 200-240 ml 1 de 240 ml
6-12 meses 270 mg Queso tipo “petit suisse” 240 g 60 g 4 unidades
Yogur 210 g 125 g 1,7 unidades
Leche 454 ml 240 ml 2 de 240 ml
1-3 años 500 mg Queso tipo “petit suisse” 454 g 60 g 7,6 unidades
Yogur 390 g 125 g 3,1 unidades
Leche 1.180 ml 250 ml 4 tazones
Yogur 1.015 g 125 g 8 unidades
Natillas 1.083 g 135 g 8 envases
9-18 años 1.300 mg Queso en porciones 470 g 30 g 15,7 unidades
Queso fresco 700 g 50 g 7 raciones
Queso curado 162 g 50 g 3 raciones
Helado 866 g 150 g 5,7 unidades

dados pueden suponer un problema, si se tienen
en cuenta los hábitos nutricionales de la población
puberal (Tabla 6). Como ya se ha señalado, es
probable que dichas recomendaciones estén so-
bredimensionadas, especialmente en los niños que
no han iniciado la pubertad.
6.2. Fuentes alimentarias de calcio
Ya se ha comentado en el Capítulo anterior que
las fuentes fundamentales de calcio en la alimentación
son la leche y los productos lácteos. Durante el pri-
mer año de vida, salvo que existan patologías que obli-
guen a su supresión, el niño toma fundamentalmente
leche, por lo que no suele evidenciar problemas.
6.3. Suplementos nutricionales
Ante las dificultades evidenciadas para cubrir las
recomendaciones de ingesta, la industria alimenta-
ría ha respondido con el enriquecimiento o for-
tificación en Ca de diferentes productos. Lógica-
mente, por su mayor biodisponibilidad, suelen ser
los productos lácteos los que se suplementan. Sin
embargo, llama la atención que muchos de estos
productos no indican la forma de calcio utilizada o,
ni siquiera, su contenido (a excepción de las leches,
en las que el enriquecimiento es bastante unifor-
me). La suplementación supone un incremento del
coste económico, no siempre acorde con la canti-
dad de Ca añadido.
Dadas las dificultades para cumplir las recomen-
daciones establecidas para la población infanto-ju-
venil, en muchas ocasiones es preciso recurrir a
este tipo de alimentos.
Se ha visto que, en los casos de riesgo de mine-
ralización ósea insuficiente, siempre dan mejores
resultados los alimentos que combinan adición
de Ca y vitamina D que la de Ca exclusiva. Por el
contrario, no parecen muy efectivos los alimentos
suplementados sólo con vitamina D.
En general, no hay suficientes estudios cien-
tíficamente fundados sobre los beneficios de la
utilización de estos alimentos y, especialmente,
faltan estudios en los que se comparen con
placebo.

1016
 M. Alonso Franch | M.ª P. Redondo del Río

7. Resumen
 En este Capítulo se revisan los factores (nutri-
cionales y no nutricionales) que intervienen en
el proceso de mineralización ósea desde el naci-
miento hasta la edad adulta.

 Dado que en la actualidad se está dando una

importancia prioritaria al hecho de conseguir
un adecuado pico de masa ósea en la infan-
cia, para la prevención de la osteoporosis del
adulto, se analizan en profundidad todos los
aspectos que puedan favorecer la obtención de
la máxima mineralización del hueso al terminar
el crecimiento.

 Se presentan los métodos idóneos para estudiar

y cuantificar la calidad del hueso, y se proponen
los ultrasonidos como método de screening para
el estudio y seguimiento de la población infantil
de riesgo.

 Se describe la situación actual de los factores de

riesgo en la población pediátrica en los países
desarrollados, y en España, en concreto, hacien-
do especial hincapié en los factores nutricionales
(ingesta de calorías, proteínas, calcio, fósforo,
vitamina D, etc.) y en los derivados de estilos de
vida (actividad física, tabaco, alcohol).

 Finalmente, se analizan las estrategias para la

prevención de la osteoporosis, tanto en las pato-
logías prevalentes que puedan favorecerla como
en la población general.

1017
Capítulo 4.33. Nutrición y patología ósea en la infancia
8. Bibliografía
Alonso Franch M, Redondo del Río MP. La obtención del pico
de masa ósea como estrategia para prevenir la osteoporosis
desde la infancia. En: García de Lorenzo A, Culebras JM,
González Gallego J (eds.). Tratamiento nutricional: de la
investigación a la gestión. Aula Médica Ediciones. Barcelona,
2002: 97-117.
En el contexto de un libro de nutrición clínica escrito por varios
autores, este capítulo profundiza con detalle en los factores
que intervienen en el desarrollo de la masa ósea, aportando,
además, los resultados del estudio poblacional de Castilla y
León con respecto a la VCM determinada con ultrasonidos, y
su relación con los hábitos de ingesta y estilos de vida.
Bonjour JP, Theintz G, Law F, Slosman D, Rizzoli R. Le pic de
masse osseuse: réalités et incertitudes. Arch Pédiatr 1995;
2: 460-8.
Excelente trabajo de revisión, avalado por trabajos propios, de
toda la problemática de la adquisición y medición de la masa
ósea en la infancia.
Canalis E, Guistina A. Glucocorticoid-induced osteoporosis:
summary of a workshop. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86:
5681-5.
Evidencias acerca de los efectos de los corticoides sobre la
estructura y desarrollo óseo y sus consecuencias.
Carrascosa A, Yeste D, Gussinyé M. Masa ósea, osteope-
nia y osteoporosis. En: Argente J, Carrascosa A, Gracia R,
Rodríguez F (eds.). Tratado de endocrinología pediátrica y
de la adolescencia. Doyma. Barcelona, 2000: 1353-84.
En este libro se exponen las bases del control endocrinoló-
gico, en relación con el crecimiento y desarrollo óseo y sus
alteraciones.
Cranney A, Guyatt G, Griffith L, Wells G, Tugwell P, et al.
Metaanálisis de tratamientos para la osteoporosis posmeno-
páusica. End Rew 2002; 23: 570-8.
Revisión sistematizada de los ensayos controlados y aleato-
rizados del tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica
(con calcio, vitamina D, alendrolato, etidronato, residronato,
calcitonina, raloxifén y THS), donde se demuestra la escasa
evidencia del efecto beneficioso de estos tratamientos, moti-
vo por el que se hace imprescindible insistir en la importancia
de la adquisición del PMO.
9. Enlaces web
 biomedcentral.com/currosteoporosrep
 fore.org
 www.osteo.org
 www.nlm.nih.gov/medlineplus/osteoporosis.html
 medem.com/MedLB/articleslb.cfm?sub_cat=367
1018
Institute of Medicine. Dietary reference intakes: cal-
cium, phosphorus and vitamin D. National Academy Press.
Washington DC, EE UU, 1997.
Documento oficial, muy completo, en el que las Academias
de Ciencias de Estados Unidos y Canadá documentan, cientí-
ficamente, las recomendaciones de ingesta de Ca, P y vitami-
na D. Se describe y justifica la metodología utilizada en la eva-
luación de la ingesta de grupos. Se establecen, por primera
vez, no sólo las recomendaciones para cubrir las necesidades
del 98% de la población, sino también los límites máximos
tolerables, los requerimientos medios y los límites de ingesta
mínima.
Klibanski A, Adams-C L, Bassfort T, et al. Consensus
development panel: osteoporosis prevention, diagnosis and
therapy. JAMA 2001; 285: 785-95.
Tal y como indica el título, aborda todos aquellos aspectos
relativos a la osteoporosis, consensuando las distintas líneas
de actuación al respecto.
Muñoz MT, Argente J. Anorexia nervosa in female adoles-
cents: endocrine and bone mineral density disturbances. Eur
J Endocrinol 2002; 147: 275-86.
Completa revisión en la que se relacionan los factores endo-
crinológicos implicados en las alteraciones óseas ligadas a los
trastornos de la conducta alimentaria, en concreto, la anorexia
nerviosa, considerada ésta como el prototipo de desnutrición
energético-proteica en los países desarrollados.
Riggs L, Khosla S, Melton LJ. Sex steroids and the construc-
tion and conservation of the adult skeleton. Endocr Review
2002; 23: 279-302.
Revisión, sobre la base de diversos estudios, del papel de las
hormonas sexuales en el mantenimiento de la salud del hueso
en distintos periodos de la vida.
Wosje KS, Bonn MS, Pecker LS. Papel del calcio en la salud
de los huesos durante la niñez. Nutrition Review 2001 (ed.
española); 2: 1-43.
Amplio estudio comparativo en el que se realiza la crítica
de las evidencias existentes sobre el papel del calcio en la
mineralización ósea durante la infancia y la adolescencia.
Excelente revisión crítica de los conocimientos al respecto
hasta ese año.
4.34. Nutrición en las enfermedades
del tejido conectivo y del sistema
óseo en el adulto

Manuel Díaz Curiel Pilar Riobó Serván Juana Esteban Gómez

Gala Rodríguez Echebarrieta
 Capítulo 4.34.

Nutrición en las enfermedades del tejido

conectivo y del sistema óseo en el adulto

1. Introducción

2. Nutrición y salud ósea en la adolescencia

2.1. Requerimientos de calcio en la adolescencia
2.2. Educación e información sobre nutrición

3. Nutrientes relacionados con la salud ósea en la madurez

3.1. Aporte energético
3.2. Proteínas
3.3. Minerales
3.3.1. Calcio
3.3.2. Fósforo
3.3.3. Sodio
3.3.4. Flúor
3.3.5. Otros minerales
3.4. Fibra alimentaria, fitatos y oxalatos
3.5. Ácidos grasos de la dieta
3.6. Vitaminas
3.6.1. Vitamina D
3.6.2. Vitamina K
3.6.3. Vitamina C
3.6.4. Vitaminas del grupo B
3.6.5. Vitamina A
3.7. El pH de la dieta
3.8. Necesidades de calcio y vitamina D tras la menopausia
3.9. Fitoestrógenos
3.10. Cafeína

4. Nutrición y salud ósea en la senectud

4.1. Envejecimiento y masa ósea (papel de la nutrición)
4.2. Alteraciones nutritivas en el anciano y masa ósea
4.3. Necesidades de calcio y vitamina D en el anciano
4.3.1. Calcio
4.3.2. Vitamina D
 4.4. Papel de la dieta en la prevención de fracturas óseas
4.5. Cómo conseguir una ingesta de calcio óptima

5. Resumen

6. Bibliografía

7. Enlaces web

Objetivos

n Recordar la evolución de la masa ósea a lo largo de la vida.

n Conocer la importancia de la nutrición en la formación de tejido óseo.
n Identificar los nutrientes que se relacionan con la formación de la masa ósea.
n Identificar los nutrientes que se relacionan con la reabsorción de la masa ósea.
n Evaluar las necesidades de calcio en las diferentes etapas de la vida y relacionar la ingesta de calcio con las frac-
turas óseas.
n Determinar cuáles son los alimentos más ricos en calcio.
n Exponer las causas y consecuencias, sobre la salud ósea, de la excesiva ingesta de fósforo, sodio o proteínas.
1. Introducción

L
a masa ósea se define como la cantidad total de tejido óseo del organismo,
que incluye el volumen de tejido óseo y de la matriz extracelular osificada. En
el adulto sano, y de forma similar en el escolar y en el adolescente, el 99% del
calcio corporal total se encuentra en el esqueleto en forma de cristales de hidroxia-
patita. El resto del calcio se encuentra en los tejidos blandos, y una mínima parte,
en los líquidos extracelulares.
La masa ósea es la consecuencia del equilibrio entre la formación y la reabsorción
ósea, y su evolución va en aumento desde el nacimiento hasta una edad comprendi-
da entre los 20 y los 25 años. Hasta los 3 años la masa ósea aumenta un 30%; pos-
teriormente, un 20%, y durante la pubertad, un 30-40%. Al finalizar el crecimiento
y hasta alcanzar la edad adulta, se incrementa un 15-20% más. Se dispone, en la ac-
tualidad, de los patrones de referencia de la masa ósea en esas etapas de la vida, por
lo que, si aparecen patologías que impidan un desarrollo adecuado, éstas se pueden
diagnosticar con mayor facilidad y más precozmente.
Durante la infancia y adolescencia se produce el crecimiento del organismo, con
la formación de hueso a partir de cartílago de crecimiento. La cantidad de hue-
so formado, que alcanza el grado máximo (“pico de masa ósea”) alrededor de los
20 años, depende de varios factores, entre ellos, los factores nutricionales. La pu-
bertad es el periodo en el que más aumenta la densidad ósea en ambos sexos. Por
ello, es conveniente que se mantenga un estado nutricional adecuado para conse-
guir que, al llegar a la etapa adulta, se consiga el mayor pico de masa ósea posible.
La osteoporosis es una enfermedad ósea de causa multifactorial caracterizada
por una alteración de la arquitectura del hueso que le hace propenso a las fractu-
ras. En España afecta a más de tres millones de personas. La nutrición adecuada, uni-
da al ejercicio físico, es el factor modificable más importante para la prevención de
la enfermedad, prevención que debe comenzar en la adolescencia.
Los Capítulos 1.24 y 1.27 están dedicados al estudio de las funciones biológicas
de la vitamina D, así como de los minerales calcio, fósforo, magnesio y flúor, y su pa-
pel en el metabolismo óseo. Por otra parte, el Capítulo 4.33 está dedicado al estu-
dio de la nutrición y el sistema óseo en la edad pediátrica. En este Capítulo se re-
visan los diversos factores nutricionales que afectan a la salud ósea, con particular
énfasis en el adolescente, el adulto y el anciano.

1023
Capítulo 4.34. Nutrición en las enfermedades del tejido conectivo...
2. Nutrición y salud ósea
en la adolescencia
La masa ósea es regulada por multitud de facto-
res: factores genéticos, factores hormonales y, co-
mo grupo importante, factores nutricionales, los
hábitos de vida y el ejercicio físico.
La nutrición interviene en la regulación del me-
tabolismo del calcio y en la formación de la ma-
sa ósea, aportando diversos nutrientes, vitaminas
y sales minerales. Los hábitos adquiridos en la in-
fancia ayudan a conseguir la mejor situación ósea
posible para la edad madura, si se realiza una die-
ta variada y se evitan hábitos como fumar o be-
ber alcohol.
2.1. Requerimientos de calcio
en la adolescencia
En el Capítulo 4.33 se han considerado detalla-
damente los requerimientos de calcio en la edad
pediátrica. En el presente Capítulo se revisarán
brevemente las necesidades de calcio en la ado-
lescencia por su relación con la masa ósea en la
madurez.
El depósito de calcio en el hueso acontece du-
rante toda la infancia, pero es en la pubertad cuan-
do se produce la mayor formación de hueso y se al-
canza el pico de masa ósea. Concretamente, en las
adolescentes se ha observado un depósito máxi-
mo de calcio en el hueso en etapas muy cercanas a
la menarquia, siendo en este momento 5 veces su-
perior al depósito en la edad adulta, disminuyen-
do posteriormente de forma gradual. Igualmente,
la absorción de calcio de la dieta también va decre-
ciendo hasta llegar a la etapa adulta.
La ingesta de calcio en las chicas jóvenes a partir
de los 11 años suele ser menor a las recomenda-
ciones establecidas (Tabla 1), lo que puede afec-
tar al normal desarrollo de la talla y del pico de
masa ósea y contribuir a la aparición de una osteo-
porosis juvenil que puede manifestarse antes de la
pubertad. En este periodo de la adolescencia, se ha
demostrado que las mujeres adolescentes tienen
una mayor absorción intestinal de calcio, menor
excreción renal del mismo y aumento del remode-
lado óseo comparado con las mujeres adultas. No
obstante, la excreción de calcio endógeno no va-
riaba entre ambos grupos de edad.
1024
Asimismo, los adolescentes a los que se les su-
plementa la dieta normal con calcio, aunque no
muestran diferencias en las medidas de peso, esta-
tura, masa grasa, ni en el nivel de lípidos en sangre,
desarrollan un mayor acúmulo de calcio en algunos
huesos, hecho demostrado con técnicas absorcio-
métricas de medición de masa ósea.
La mayor asociación entre una dieta rica en cal-
cio y la masa ósea aparece hacia la mitad de la pu-
bertad, con un incremento en la absorción de cal-
cio en los estadios de desarrollo puberal 2-4 de
Tanner, pero no en estadios iniciales, y se consigue
el pico de masa ósea en el adulto joven (alrededor
de los 20 años).
En diversos estudios se ha sugerido que la in-
gesta de calcio óptima para las adolescentes pue-
de ser más baja que las recomendaciones esta-
blecidas, pero ha de ser mayor en los varones
adolescentes, por lo que se ha propuesto que el
sexo debería estar incluido al establecerlas. La ra-
za no parece afectar a estas relaciones, pero sí la
actividad física, sobre todo en la etapa prepuberal,
presentando una asociación inversa entre el se-
dentarismo y la adquisición del pico de masa ósea,
al demostrarse que el crecimiento del esqueleto
en ambos sexos, tanto en prepuberales como en
pospuberales, aumenta con la actividad física re-
gular. Es, por tanto, importante señalar que, ade-
más de la ingesta de calcio, los niños y adoles-
centes deben realizar ejercicio físico de manera
regular, ya que éste contribuye a aumentar el pi-
co de masa ósea.
Otros estudios evidencian que no es tan depen-
diente de una alta ingesta de calcio como previa-
mente se pensaba, aunque los varones deben cum-
plir, al menos, las recomendaciones establecidas
para obtener una masa ósea adecuada. En general,
se recomienda una ingesta de unos 1.300 mg/día de
forma general durante la etapa de la pubertad y en
los adolescentes hasta los 18 años.
Respecto a la vitamina D, también es importante
apuntar que las necesidades diarias son de 100 UI,
aunque las recomendaciones en la infancia y la ado-
lescencia se han establecido en 400 UI/día, sin so-
brepasar estas cantidades (ver Capítulo 1.24).
Existe un grupo especial en el que las necesida-
des están aumentadas de forma fisiológica: el em-
barazo y la lactancia durante la adolescencia. En es-
te caso, es necesario aumentar el aporte de calcio
a unos 1.500 mg/día y administrar vitamina D en
 M. Díaz Curiel | P. Riobó Serván | J. Esteban Gómez | G. Rodríguez Echebarrieta

Tabla 1. RECOMENDACIONES DIARIAS DE INGESTA DE CALCIO, FÓSFORO

Y VITAMINA D EN LA ADOLESCENCIA Y LA EDAD ADULTA

Edad Calcio (mg) Fósforo (mg) Vitamina D (UI)

9-18 años 1.200-1.500 600 400
18-24 años 1.200-1.500 600 400
25-65 años 1.000 500 400
Más de 65 años 1.500 500 400
Embarazo y lactancia 500 400 400
Prematuridad 100 mg/kg de peso 50-80 mg/kg 800-1.000
Fuente: Academia Americana de Pediatría.

dosis de 400 UI/día durante los primeros dos tri-
mestres del embarazo y amamantamiento.
2.2. Educación e información
sobre nutrición
Por tanto, en la edad pediátrica es fundamen-
tal adquirir unos hábitos alimentarios adecuados y
practicar ejercicio físico con frecuencia para lograr
un pico de masa ósea óptimo y, así, contribuir
a una adecuada prevención de la osteoporosis, co-
mo se ha comentado en el Capítulo 4.33.

Es interesante conocer cuál es la información que

tienen los adolescentes sobre la necesidad del cal-
cio en la dieta y su acción sobre el organismo. En un
estudio realizado en EE UU, la mayoría de los ado-
lescentes conocen las funciones beneficiosas del cal-
cio sobre la salud; saben que fortalece los huesos y
que previene la osteoporosis, e incluso que la etapa
de la adolescencia es crítica para alcanzar el pico de
masa ósea. No obstante, sólo el 20% conoce las re-
comendaciones de calcio para su edad (unas cuatro
porciones de productos lácteos), y la riqueza en cal-
cio de los mismos, pero no llegan a alcanzar los mí-
nimos requerimientos establecidos. La información
la obtienen de sus padres o profesores, mientras
que en muy pocas ocasiones llega desde una fuente
de información general de salud. Los fabricantes de
productos lácteos les aportan información sobre las
necesidades diarias de calcio, y la mayoría consume
lácteos diariamente. La Tabla 2 muestra el conteni-
do en calcio de algunos alimentos. La alergia o el sa-
bor suelen ser las principales razones para no con-
sumirlos. Un tercio de ellos recibe un suplemento
de vitaminas y minerales diario, que contiene entre
100 y 200 mg de calcio elemental. Al calcular el cal-
cio ingerido, la media se sitúa entre 500 y 700 mg/
día. Como conclusión general, se puede decir que
los adolescentes americanos suelen tener suficien-
tes conocimientos de los efectos del calcio, pero no
de los requerimientos diarios, lo que puede contri-
buir a presentar una ingesta inadecuada.
3. Nutrientes relacionados
con la salud ósea
en la madurez
La osteoporosis es una enfermedad compleja
y multifactorial, caracterizada por una masa ósea
disminuida y una alteración de la estructura micro-
arquitectónica del hueso, lo que conlleva un au-
mento en cuanto a la facilidad de sufrir fracturas.
Aunque la mayoría del hueso, incluyendo la masa
ósea y la calidad del hueso, viene determinada ge-
néticamente, hay otros muchos factores, nutricio-
nales, ambientales y del estilo de vida, que también
influyen en el hueso. La nutrición es el factor mo-
dificable más importante para el desarrollo y man-
tenimiento de la masa ósea y la prevención y tra-
tamiento de la osteoporosis. Aproximadamente el
80-90% del contenido mineral del hueso es calcio
y fósforo. Otros componentes de la dieta, como las
proteínas, magnesio, zinc, cobre, hierro, flúor, las vi-
taminas D, A, C y K, son necesarias para el metabo-
lismo óseo normal, mientras que otros compues-
tos que se ingieren y que habitualmente no son
clasificados como nutrientes (p. ej., la cafeína, el al-
cohol y los fitoestrógenos) también pueden influir
en la salud ósea. El conocer la interacción entre
los diferentes factores nutricionales, ambientales y
de estilo de vida y la herencia ayuda a entender la

1025
Capítulo 4.34. Nutrición en las enfermedades del tejido conectivo...

Tabla 2. CONTENIDO EN CALCIO DE minusvalorarse el hecho de que muchos nutrientes

ALGUNOS ALIMENTOS (mg/100 g) son dependientes unos de otros, y pueden interac-
cionar simultáneamente con los factores genéticos
• Verduras y ambientales. La complejidad de las interacciones
- Repollo 400 es, probablemente, la razón por la que algunos ha-
- Soja seca 226 llazgos son controvertidos o no concluyentes.
- Acelgas 110
- Judías pintas 106
- Lentejas 79
3.1. Aporte energético
• Cereales
- Pan blanco enriquecido 84 El aumento de la ingesta energética favorece la
• Frutos secos ganancia de peso y favorece, a su vez, que tenga una
- Avellanas 250 mayor densidad ósea. Este efecto positivo del pe-
- Almendras secas 234 so puede deberse a las fuerzas que se ejercen en
- Nueces 99 el esqueleto, es decir, es un aspecto mecánico. Por
- Cacahuetes 74 otra parte, la pérdida moderada del 10% del peso
• Lácteos típicamente resulta en una pérdida de hueso del 1
- Leche entera en polvo 909 al 2%. La pérdida de peso más severa o las situa-
- Leche entera pasteurizada 123 ciones de desnutrición se consideran un factor de
- Leche desnatada 133 riesgo para la osteoporosis y pueden existir mu-
- Yogur 150 chos factores contribuyentes: la baja ingesta de ma-
• Quesos cronutrientes, incluyendo las proteínas, la baja in-
- Emmental 1.180 gesta de micronutrientes, incluyendo el calcio, la
- Bola 900 vitamina D y la vitamina K, una mayor propensión
- Cabrales 700 a las caídas, debido a la fuerza muscular baja, y un
- Gruyère 700 efecto de menor protección de la almohadilla gra-
- Roquefort 700 sa a nivel de la región de glúteo o cadera.
- Manchego 400 En relación con un bajo aporte energético, mere-
- Nata 300 ce una mención especial la anorexia nervosa. La pa-
- Burgos 210
- Camembert 162
togenia de la pérdida ósea en la anorexia nerviosa
- Porciones 110 es multifactorial. Se debe atribuir principalmente a la
- Requesón 100 amenorrea prolongada, junto con la hipoestrogene-
mia acompañante, la hipercortisolemia, al bajo índi-
• Pescados ce masa corporal y a la disminución de la masa ma-
- Sardinas en aceite (con espinas) 354
- Lenguado 70
gra y grasa, al igual que a una ingesta de nutrientes
muy limitada, especialmente calcio, vitamina D y pro-
• Carnes 8-12 teínas. Se pueden producir fracturas patológicas de
• Confitería la columna, de la cadera o de los huesos largos, tan
- Melaza 273 sólo a los 7-15 años tras el comienzo de la enferme-
- Chocolate con leche 228 dad, y esto constituye un problema muy importante
• Otros
en la sociedad actual, en la que se están dando casos
- Huevos (sin cáscara) 40 de mujeres de alrededor de 40-50 años con unos ni-
veles de osteoporosis y una frecuencia de fracturas
a nivel vertebral que corresponderían a mujeres de
80 años. Es crucial para el aumento de la densidad
complejidad del desarrollo de la osteoporosis y de mineral ósea en estos pacientes que tengan una in-
las consiguientes fracturas. En este Capítulo, se re- gesta adecuada y que se restablezca el peso y vuel-
visa el papel de los componentes dietéticos sobre van a presentar ciclos menstruales.
la salud ósea durante la madurez. Cada nutriente Un caso especial es lo que se conoce como la
se discute de forma separada; sin embargo, no debe “tríada de la mujer deportista”, una secuela clíni-

1026
 M. Díaz Curiel | P. Riobó Serván | J. Esteban Gómez | G. Rodríguez Echebarrieta
ca muy frecuente en las atletas femeninas de alta
competición, que se caracteriza por los tres com-
ponentes de la tríada: alteración de la conducta
alimentaria, amenorrea y osteoporosis. La conse-
cuencia de la osteoporosis en estas mujeres puede
ser la de fracturas frecuentes y graves, en ocasio-
nes en relación con el estrés.
3.2. Proteínas
El aumento en la ingesta de proteínas en la die-
ta aumenta la excreción urinaria de calcio, de forma
que, por cada 50 g de proteína consumida incremen-
tada, se excretan unos 60 mg de calcio en orina. Con
ello, se deduce que, cuanto mayor sea el aporte de
proteínas, mayor es la pérdida de calcio en orina y
más negativo se hace el balance de calcio. Dado que
el 99% del calcio corporal se encuentra en el hueso,
se puede conjeturar que la alta ingesta de proteínas
induce hipercalciuria y resultaría en una alta tasa de
reabsorción ósea. Por otra parte, las dietas hipopro-
teicas (< 0,8-1 g/kg/día) tampoco son beneficiosas
para la salud ósea, produciéndose un hiperparatiroi-
dismo secundario y osteopenia, u osteoporosis. Sin
embargo, los datos clínicos y epidemiológicos que
estudian esta hipótesis son controvertidos. Por una
parte, la mayoría, pero no todos los estudios epi-
demiológicos, han encontrado una asociación po-
sitiva entre la ingesta de proteínas y la densidad
mineral ósea (DMO). Por otro lado, muchos estu-
dios, aunque no todos, han publicado un aumento
de fracturas en los grupos que consumen dietas hi-
poproteicas. La mayoría de los estudios clínicos de
intervención apoyan esta hipótesis, y, según han de-
mostrado muchos de ellos, se da un aumento de la
reabsorción ósea cuando se alimenta a humanos o a
animales con una alta carga proteica.
3.3. Minerales
Para un estudio más exhaustivo acerca de los
minerales, ver el Capítulo 1.27.
3.3.1. Calcio
Se ha demostrado que la ingesta de calcio es be-
neficiosa durante la niñez y la adolescencia para
conseguir un buen pico de masa ósea, y en el an-
ciano y en distintas patologías, para evitar el riesgo
de fractura. Sin embargo, durante la madurez el pa-
pel del calcio como factor preventivo en el mante-
nimiento de la masa ósea está más en discusión. De
hecho, los estudios transversales en mujeres an-
tes de la menopausia han demostrado que la den-
sidad ósea no se correlaciona con la ingesta actual
de calcio. En estudios longitudinales en esta misma
población, los suplementos de calcio oral no afec-
tan a la densidad ósea en algunos estudios, pero sí
en otros.
La respuesta del hueso al aumento de la ingesta
de calcio es mayor durante los primeros años des-
pués de la menopausia. Un metaanálisis de 16 es-
tudios transversales ha observado una correlación
significativa entre el contenido de calcio de la die-
ta y la densidad ósea Los datos más importantes
obtenidos en este grupo de población provienen
de los estudios prospectivos. En éstos, se obser-
va que la pérdida ósea tras la menopausia es ma-
yor en mujeres que consumen dietas bajas en es-
te micronutriente.
Se ha demostrado en diferentes estudios que los
suplementos de calcio pueden detener la pérdida
ósea en estas mujeres.
3.3.2. Fósforo
El aporte dietético de fósforo juega un papel bá-
sico en la mineralización ósea, pero en este caso el
problema no se presenta por un déficit en el apor-
te, sino más bien por un consumo excesivo en re-
lación con la cantidad de calcio. Se recomienda que
la relación calcio/fósforo de la dieta sea igual o su-
perior a 1. Sin embargo, en la sociedad actual es-
te cociente suele presentar valores inferiores al
aconsejado, por aporte insuficiente de calcio o ex-
cesivo de fósforo. La carne, las aves y el pescado
contienen fósforo en una proporción 15-20 veces
superior a la del calcio. También los acidulantes o
las bebidas de cola contienen cantidades aprecia-
bles de fósforo. Se ha sugerido que las dietas con
alto contenido proteico, y por tanto de fósforo,
pueden tener un efecto negativo sobre el balan-
ce de calcio del organismo y, por tanto, contribuir
al deterioro de la masa ósea, si bien el papel de las
proteínas en la osteoporosis continúa siendo con-
trovertido. La cantidad de fósforo ingerido en la
1027
Capítulo 4.34. Nutrición en las enfermedades del tejido conectivo...
dieta guarda una estrecha relación con la cantidad
de alimentos proteicos (carnes, pescados, huevos y
lácteos) que se consumen. El fósforo está presente
en cantidades elevadas en carnes y pescados. Tam-
bién, en bebidas carbonatadas y alimentos proce-
sados. Se estima que los aditivos alimentarios su-
ponen hasta un 30% del aporte de fósforo de la
dieta, lo que debe ser tenido en cuenta, dado que
está aumentando el consumo de alimentos proce-
sados que contienen aditivos. La presencia de fós-
foro en la mayoría de los alimentos hace casi im-
pensable la existencia de un déficit y normalmente
se asocia a desnutrición energético-proteica.
3.3.3. Sodio
El consumo elevado de sodio da lugar a un au-
mento de la excreción urinaria de calcio que, de
forma sostenida, podría contribuir a acelerar la pér-
dida de masa ósea. Por ello, la dieta occidental ac-
tual, en la que se consume un exceso de sal, no só-
lo favorece el desarrollo de hipertensión, sino que,
además, puede ser negativo para mantener la ma-
sa ósea.
3.3.4. Flúor
El flúor aumenta la actividad de los osteoblas-
tos, incrementando la masa ósea. La resistencia a
la presión del hueso resultante es mayor, pero su
elasticidad es menor, y no está claro que esto se
traduzca en un menor número de fracturas. Has-
ta el momento no se puede concluir que la suple-
mentación con flúor sea útil en la prevención de
fracturas. El flúor se suplementa en aguas públi-
cas en algunas poblaciones, lo cual es importante,
ya que desempeña un papel primordial en el creci-
miento del hueso en general y sobre la dentición
en particular.
3.3.5. Otros minerales
Magnesio, zinc, cobre, manganeso y boro son
también minerales relacionados con el correcto
mantenimiento estructural y funcional del hueso,
aunque no hay estudios concluyentes respecto a
la necesidad de un aporte específico en la dieta de
1028
ninguno de ellos. El zinc estimula la formación e in-
hibe la resorción ósea, y mejora la sintomatología
en pacientes con artritis reumatoide. La ingesta de
zinc es inferior a la recomendada en un elevado
porcentaje de ancianos, siendo recomendable au-
mentar el consumo de alimentos ricos en este mi-
neral. Son varios los trabajos que sugieren que los
elementos traza juegan un papel importante en la
etiología y patogenia de la artritis reumatoide. La
acción antioxidante del selenio y el cobre podría
reducir el efecto tóxico de los distintos radicales
liberados en los procesos inflamatorios.
3.4. Fibra alimentaria, fitatos
y oxalatos
La absorción intestinal de calcio ha de ser en
forma iónica. Aquellos nutrientes que eviten la io-
nización del calcio o se unan al mismo pueden im-
pedir una correcta absorción, por lo que debe evi-
tarse su toma conjunta en la dieta. Entre otros,
cabe destacar los siguientes: fibra dietética, ácido
fítico, ácido oxálico y grasas.
La ingesta excesiva de fibra disminuye la absor-
ción intestinal de calcio, pudiendo relacionarse con
la presencia de ácido fítico en el salvado y cubier-
ta de legumbres y cereales. No obstante, el consu-
mo de cereales integrales en España es aún muy ba-
jo, y sólo si se utiliza salvado en grandes cantidades
con propósitos laxantes podría interferir con la ab-
sorción del calcio.
Por otra parte, el ácido oxálico presente en las
verduras y hortalizas de la familia de las crucíferas
(espinacas, coles, alcachofas, etc.) interfiere en la ab-
sorción del calcio. En la dieta no deben coincidir las
tomas de alimentos que contengan calcio con las de
aquellos que presenten fitatos u oxalatos, para evi-
tar problemas de absorción intestinal.
3.5. Ácidos grasos de la dieta
(ver Capítulo 1.13)
En la artritis reumatoide el contenido en ácidos
grasos poliinsaturados de la dieta tiene un efecto
favorable sobre el proceso inflamatorio. La suple-
mentación con aceite de pescado, rico en ácidos
grasos poliinsaturados n-3 (ácido eicosapentaenoi-
co y docosahexanoico), en pacientes con artritis
 M. Díaz Curiel | P. Riobó Serván | J. Esteban Gómez | G. Rodríguez Echebarrieta
reumatoide ha tenido un éxito moderado, obser-
vándose una reducción de la rigidez articular du-
rante suplementaciones a corto plazo y una dismi-
nución del número de articulaciones doloridas e
inflamadas en suplementaciones a largo plazo. Por
otro lado, los ácidos grasos saturados forman sales
insolubles con el calcio alimentario.
3.6. Vitaminas
3.6.1. Vitamina D (ver Capítulo 1.24)
Los requerimientos de vitamina D para la po-
blación adulta oscilan entre las 200 UI para indi-
viduos de 19-50 años, 400 UI para los de edades
comprendidas entre 51 y 70 años, y 600 UI para
los mayores de 71 años. Esto se debe a la menor
capacidad de síntesis en la piel, por la acción de
los rayos ultravioleta, con la edad. Entre los es-
tudios controlados de los efectos del tratamien-
to con suplementos de vitamina D sobre la ma-
sa ósea, algunos autores encuentran una menor
tasa de pérdida de masa ósea femoral en las mu-
jeres posmenopáusicas, que reciben 800, versus
200 UI/día de vitamina D, aunque no incluye gru-
po control.
Diferente comportamiento se observa en los
varones, donde no se ha observado ningún efec-
to del tratamiento con calcio y 1.000 UI/día de vi-
tamina D, sobre la masa ósea. Es importante, por
tanto, insistir en todos los grupos de población
para que ingieran alimentos ricos en vitamina D y
que se exponga al sol de forma moderada. Si con
estas medidas no se consigue alcanzar las reco-
mendaciones, se pueden consumir alimentos for-
tificados con dicha vitamina.
3.6.2. Vitamina K (ver Capítulo 1.21)
La vitamina K puede tener un papel protector
frente a la pérdida ósea relacionada con la edad,
que está mediado por la γ-carboxilación de ciertas
proteínas del hueso, entre las que se incluye la os-
teocalcina. Éste es un paso necesario para su unión
a la hidroxiapatita. La principal forma de aporte
dietético de vitamina K es la filoquinona (vitamina
K1), que se encuentra en los vegetales de hoja ver-
de y en ciertos aceites vegetales.
En cuanto a los datos epidemiológicos, en el Nur-
ses’ Health Study, la baja ingesta de vitamina K se aso-
ció a mayor riesgo de fractura de cadera, tras ajus-
tar por la ingesta de calcio y vitamina D. También en
el Framingham Heart Study, la baja ingesta de vitami-
na K se asoció a mayor riesgo de fractura de cadera
en ancianos. Por ello, se concluye que la vitamina K
aumenta la densidad mineral del hueso y reduce la
incidencia de fracturas, recomendando un aumento
de su ingesta diaria.
3.6.3. Vitamina C (ver Capítulo 1.20)
La vitamina C (ácido ascórbico) es un nutriente
esencial involucrado en la formación de colágeno,
procolágeno y fosfatasa alcalina. En relación con el
hueso, su deficiencia provoca un déficit en la pro-
ducción de colágeno y de matriz ósea, con el con-
siguiente retraso del crecimiento y la curación de
las fracturas.
El aporte dietético de vitamina C es especialmen-
te importante en los fumadores. El análisis de los da-
tos recogidos en el estudio NHANES III refleja un
efecto protector, disminuyendo las fracturas en un
49% en mujeres menopáusicas fumadoras y con te-
rapia estrogénica.
En un estudio epidemiológico en el que se eva-
luó el uso de suplementos de vitamina C durante
12 años y la DMO, se demostró que éstos parecen
tener un efecto beneficioso en la DMO (un 3% más
alta), especialmente en las mujeres posmenopáusi-
cas que usan tratamiento hormonal sustitutivo.
3.6.4. Vitaminas del grupo B
(ver Capítulos 1.21 y 1.22)
Es frecuente la detección de niveles bajos de pi-
ridoxal, cianocobalamina y folatos en pacientes con
artritis reumatoide.
Recientes estudios han detectado un metabo-
lismo anormal de la homocisteína entre pacientes
afectados de artritis reumatoide, que podría relacio-
narse con deficiencias en vitamina B12, folato y vita-
mina B6. Es aconsejable consumir alimentos ricos en
estas vitaminas tales como vísceras, cereales, legum-
bres, verduras y, en caso de detectarse deficiencias
francas, utilizar suplementos. Los pacientes contro-
lados con metotrexato deben tomar ácido fólico.
1029
Capítulo 4.34. Nutrición en las enfermedades del tejido conectivo...
3.6.5. Vitamina A (ver Capítulo 1.23)
La vitamina A es necesaria para el crecimiento y
el desarrollo del esqueleto mediante su efecto so-
bre la síntesis de proteínas y la diferenciación celular
ósea. El aporte dietético de vitamina A se puede ob-
tener directamente de los alimentos de origen animal
(leche, huevos, hígado, etc.) o en forma de provitami-
na A (caroteno), que se encuentra en los vegetales
de colores intensos: rojos, naranjas, verdes (zanahoria,
remolacha, espinacas, etc.). La cocción de estos vege-
tales aumenta la biodisponibilidad de los carotenoi-
des; sin embargo, la cocción excesiva la disminuye.
3.7. El pH de la dieta
Al comer, no se ingieren alimentos aislados, sino
una dieta con un grado de acidez o de pH concre-
to, y ello puede alterar el equilibrio ácido-base. En
respuesta a la acidosis, el hueso actúa como tampón
y aumenta su resorción y libera calcio para intentar
neutralizar el exceso de protones. En un estudio de
Sebastián et al. se demostró la reversión de la hiper-
calciuria inducida por el consumo de carne con car-
bonato potásico. Con estas premisas, parece lógico
pensar que los vegetarianos, que toman una dieta a
base de frutas y verduras y, por lo tanto, muy alcalina,
deberían tener mayor DMO. Sin embargo, no se ha
confirmado dicho supuestos en estudios epidemioló-
gicos. Sí hay que destacar, por el contrario, la demos-
tración de una mayor DMO en los miembros del Fra-
mingham con mayor ingesta de frutas y vegetales.
3.8. Necesidades de calcio
y vitamina D tras la menopausia
Mediante elegantes y complicados estudios de
cinética del balance de calcio, se ha estimado que la
ingesta óptima de calcio debe alcanzar los 1.000 g/
día en mujeres premenopáusicas y en mujeres me-
nopáusicas tratadas con terapia hormonal sustitu-
tiva, o los 1.500 g/día en menopáusicas no tratadas
y, en general, en personas mayores de 65 años.
En las mujeres premenopáusicas con DMO ba-
ja, un grupo español ha realizado un estudio tra-
tando con suplementos de calcio o placebo, y hay
correlación entre ingesta de calcio y ganancia de la
DMO. En mujeres en la menopausia precoz tam-
1030
bién la ingesta de calcio resulta beneficiosa, ya que
se demuestra cómo la pérdida de masa ósea se ra-
lentiza en mujeres suplementadas.
Como fuente principal de calcio, debe recomen-
darse la ingestión de productos ricos en calcio, co-
mo los lácteos, que, además, son también ricos en
vitamina D, esencial para garantizar la absorción del
calcio de la dieta.
Durante mucho tiempo se ha especulado que la
dieta rica en calcio y los suplementos de calcio tenían
un importante papel en la génesis de cálculos renales.
Con respecto al riesgo de litiasis renal, los datos dis-
ponibles indican que, al contrario de lo esperado, la
mayor ingestión de calcio con la dieta, especialmen-
te con las comidas, reduce el riesgo de litiasis tanto
en varones como en mujeres, ya que disminuiría la
absorción intestinal de ácido oxálico, principal factor
químico de la litogénesis.
Por otra parte, debe recordarse que existe un
plateau evidente en la absorción de calcio, por lo
que dosis superiores a 500 mg deben administrar-
se de forma dividida para no limitar su absorción.
Además, la práctica clínica habitual es, en caso de
utilizar suplementos dietéticos de calcio, usarlos en
conjunción con las modestas dosis de vitamina D,
para garantizar su absorción.
3.9. Fitoestrógenos
Son sustancias de origen vegetal que, debido a su
anillo fenólico, actúan como agonistas o antagonistas
estrogénicos. Los más conocidos son las isoflavo-
nas de soja y, en concreto, las denominadas genisteí-
na y daidzeína. En estudios aleatorizados, prospec-
tivos, controlados y doble ciego se ha demostrado
un efecto positivo sobre la DMO a partir de 30-
50 mg/día. No sólo previenen la perdida ósea, sino
que también aumentan la DMO. Se está ensayando
la “ipriflavona”, que es una isoflavona sintética que
en los ensayos realizados tiene propiedades antirre-
sortivas. Sin embargo, todavía es pronto para definir
su utilidad, ya que no se conocen sus efectos a largo
plazo ni sobre la tasa de fracturas.
3.10. Cafeína
Esta sustancia de uso común, además de ser un
estimulante del sistema nervioso central, favorece
 M. Díaz Curiel | P. Riobó Serván | J. Esteban Gómez | G. Rodríguez Echebarrieta
un balance negativo de calcio y aumenta la calciu-
ria. Además, parece que también interfiere con la
absorción intestinal de calcio. Se ha estimado que,
además, existe una relación inversa entre la inges-
ta de cafeína y la de calcio. Hay que destacar que
el efecto negativo de la cafeína es más pronunciado
cuando la ingesta de calcio es baja, y que el efecto
negativo de la cafeína sobre la calciuria queda con-
trarrestado por el beneficioso de la leche cuando
lo que se toma es café con leche.
4. Nutrición y salud
ósea en la senectud
4.1. Envejecimiento y masa
ósea (papel de la nutrición)
La masa ósea es, de manera clara, el factor más
importante relacionado con la patogenia de las frac-
turas. Existen estudios experimentales que encuen-
tran una elevada correlación in vitro entre la resis-
tencia del hueso para fracturarse y el contenido
mineral óseo de dicho hueso, tanto a nivel de hue-
sos de la columna lumbar como en el cuello de fé-
mur. La importancia relativa de la masa ósea en la
incidencia de fracturas se ha estimado, según los
huesos, en una cuantía diferente; así, en el cuello del
fémur llegó a significar el 85% de todos los factores,
mientras que en otros huesos esta importancia re-
lativa varía entre el 67 y el 82%.
4.2. Alteraciones nutritivas
en el anciano y masa ósea
Existen diversas alteraciones nutritivas en los
ancianos que pueden contribuir a una disminución
de la masa ósea. Se ha demostrado que, en esta
edad, existe un déficit de ingesta de calcio, bien sea
por disminución del aporte dietético o por proble-
mas digestivos relacionados con el envejecimien-
to. Las enfermedades consuntivas, comer a solas, la
pérdida de gusto, trastornos de deglución, necesi-
dades dietéticas especiales no cubiertas y motivos
económicos son algunos de los factores que con-
tribuyen a la pérdida de peso y desnutrición que
sucede en los ancianos y que conllevan una dismi-
nución de la ingesta de calcio. Al existir un menor
aporte de calcio, la pérdida obligada de éste por el
organismo originaría un balance negativo del mis-
mo, que se intenta equilibrar con una afluencia pa-
so de calcio desde la reserva ósea hacia el plasma,
originando una desmineralización ósea.
4.3. Necesidades de calcio
y vitamina D en el anciano
4.3.1. Calcio
La absorción de calcio decrece con la edad, tal
vez debido a un importante factor: la hipoclorhi-
dria del anciano. Se admite que, en la edad adulta, la
absorción intestinal disminuye de un 30% a un 50%.
Aproximadamente el 99% del calcio corporal está
en el esqueleto; el 1% restante se reparte entre los
líquidos extracelulares y las membranas celulares.
Su importancia es fundamental para los fenómenos
fisiológicos de la transmisión neuromuscular y las
funciones de membrana.
Por otro lado, la pérdida de masa ósea asocia-
da a la edad condiciona altos riesgos de defor-
midad, fractura y situación de invalidez. Las va-
riaciones de calcio sérico (4,5-5,5 mmol/l) se
mantienen por la interacción de la hormona para-
tiroidea, los estrógenos, la calcitonina y la vitami-
na D [1,25(OH)2D]. Si la ingesta o absorción de
calcio son inadecuadas, las concentraciones séri-
cas se mantienen a expensas del mineral óseo. La
ingesta recomendada de calcio para los hombres
y mujeres es de 800 mg/día, y en personas mayo-
res de 65 años, 1.500 mg/día. La ingesta real tien-
de a estar por debajo de esta cifra.
Aunque el calcio se haya distribuido a través de
muchos alimentos (Tabla 2), la forma más reco-
mendable de calcio dietético es a través del con-
sumo de lácteos, ya que en éstos el calcio se en-
cuentra en forma solubilizada. Algunos trabajos
han establecido la coincidencia de alteraciones
de la absorción intestinal y estados de desnutri-
ción con la osteoporosis en pacientes ancianos
hospitalizados.
Determinadas características de la dieta pueden
influir sobre la eficacia de la absorción del calcio in-
testinal. Con lactosa, la eficacia aumenta al 60% de la
ingesta de calcio; sin lactosa, la capacidad de absor-
ción disminuye al 30%. El ácido fítico de las harinas
integrales, el oxálico y el urónico de las verduras se
1031
Capítulo 4.34. Nutrición en las enfermedades del tejido conectivo...
pueden combinar con los iones de calcio, formando
sales e impidiendo su absorción. Sin embargo, hay
que sobrepasar los 50 g/día de fibra para que estos
mecanismos comprometan seriamente los aportes
de calcio; las situaciones de esteatorrea pueden con-
dicionar la combinación de ácidos grasos con el cal-
cio en la luz intestinal.
Por todo ello, la Conferencia Consenso organi-
zada por el Instituto Nacional Americano de la Sa-
lud en 1994 sugiere un aumento de la ingesta de
calcio en personas mayores de 65 años hasta alre-
dedor de 1.500 mg/día (Tabla 1).
4.3.2. Vitamina D
La vitamina D es uno de los nutrientes más im-
portantes. Su función mejor conocida es la de favo-
recer la absorción de calcio y fósforo, asegurando
la mineralización correcta del hueso, gracias a que
estimula la síntesis de la proteína ligadora de calcio
(calbindina). Es frecuente que el aporte de esta vi-
tamina sea insuficiente en el anciano; ello obedece
a varios factores. Las dos fuentes principales de es-
ta vitamina son la ingesta y la producción a nivel de
la piel por transformación de un precursor bajo la
acción de la luz solar.
En el anciano, la ingesta es, en general, escasa.
También la producción a nivel de la piel está redu-
cida, puesto que muchos ancianos viven recluidos
o institucionalizados y se exponen muy poco al sol.
Incluso con las mismas horas de exposición, la sín-
tesis de vitamina D es más baja en la senectud que
en el adulto joven o en el niño. Parece que la con-
versión del precursor a vitamina D a nivel de piel
en el anciano es menos eficaz. Además, la síntesis
de la 1,25-dihidroxivitamina D a nivel renal tam-
bién está alterada en este grupo de población, por
menor respuesta a parathormona (PTH).
Finalmente, parece existir cierta resistencia a
la acción de la 1,25-dihidroxivitamina D a nivel de
los órganos diana. Todo ello da como resultado
una menor absorción de calcio y una elevación de
PTH, lo que implica aumento de la remodelación y
pérdida de mineralización, con lo que es frecuen-
te la deficiencia de vitamina D, sobre todo en ins-
titucionalizados.
La RDA publicada en 1989 era de 5 μg o 200 UI
-según parece, demasiado baja, en general, para
mantener el hueso sano, por lo que las ingestas
1032
adecuadas para los adultos de 51-70 años y los ma-
yores de 70 años se han elevado hasta 10 y 15 μg,
respectivamente, en 1997-. En pacientes con esca-
sa o nula exposición a la luz solar se aconseja admi-
nistrar suplementos de 400 UI de vitamina D dia-
rios. El principal efecto secundario del exceso de
vitamina D es la hipercalciemia, y los ancianos son
más susceptibles de padecerla, ya que su organis-
mo posee mayores depósitos de grasa, donde la vi-
tamina se acumula.
Además, en el Study of Osteoporotic Fractures, no
se encontró beneficio de los suplementos de vi-
tamina D sobre las tasas de fractura, por lo que
siempre debe suplementarse asociada al calcio. Ca-
be recordar que la deficiencia de vitamina D alte-
ra también la función muscular, lo que puede faci-
litar la propensión a las caídas. Algunos alimentos
ricos en vitamina D son la mantequilla, hígado, hue-
vos y la leche fortificada, a dosis de 2,5 μg (100 UI)
por ración.
4.4. Papel de la dieta en la
prevención de fracturas óseas
Existen varios trabajos que manifiestan el papel
tanto del calcio como de la vitamina D en la pre-
vención de las fracturas óseas, aunque se mantie-
ne la controversia con relación al contenido de cal-
cio de la dieta y dicha prevención. El trabajo clásico
de Matkovic demostró que la frecuencia de fractu-
ras de cadera en la antigua Yugoslavia era significa-
tivamente menor en la etnia que presentaba mayor
densidad ósea (desde el punto de vista radioló-
gico) y que, además, ello coincidía con que exis-
tía un elevado consumo de productos lácteos, en
comparación con la tasa de fracturas de cadera de
otra etnia de la misma nación, pero con baja inges-
ta de calcio. Otros trabajos han confirmado la rela-
ción entre la ingesta de calcio y las tasas de fractu-
ra. Por ejemplo, Holbrook (Lancet 1988) demostró
que, tras 14 años de seguimiento, las personas con
fractura de cadera tenían una menor ingesta habi-
tual de calcio al comienzo del estudio.
En otros trabajos se demuestra que en chicos
prepuberales el suplemento de calcio aumenta la
masa ósea, de lo que se puede deducir que, si es-
ta ganancia persiste, disminuirá la incidencia de
fracturas. Más recientemente, un estudio pros-
pectivo realizado con una metodología precisa y
 M. Díaz Curiel | P. Riobó Serván | J. Esteban Gómez | G. Rodríguez Echebarrieta
que utiliza una completa base de datos sobre di-
ferentes nutrientes ha puesto en relación la fre-
cuencia de fracturas de cadera con el contenido
de calcio de la dieta en varones y mujeres de 50 a
79 años. Comparando una dieta baja (283 mg de
calcio/1.000 kcal), con una ingesta normal (284-
440 mg de calcio/1.000 kcal) y con una ingesta al-
ta (más de 440 mg de calcio/1.000 kcal), se obtu-
vo una relación directa y constante entre el calcio
dietético y el riesgo de fractura de cadera (riesgo
relativo = 0,6 por 124 mg/1.000 kcal). El trabajo
concluye que este riesgo disminuye al aumentar
el consumo de calcio, tanto en las mujeres como
en los varones.
Las bases fisiopatológicas de este hallazgo resi-
den en el hecho de que la pérdida de hueso que
comienza con la menopausia se acompaña de un
aumento de la eliminación del calcio urinario, se-
cundario a un aumento de la reabsorción ósea. Es-
ta última, probablemente asociada a una malabsor-
ción intestinal de calcio, trae como consecuencia
un hiperparatiroidismo compensador, que se pue-
de prevenir con la administración exógena de cal-
cio. Este suplemento inhibe la pérdida de masa
ósea cortical, aunque posiblemente esté menos
claro que inhiba la pérdida de hueso trabecular.
Tanto los suplementos de calcio como la asocia-
ción de calcio más vitamina D en sujetos ingresa-
dos en residencias de la tercera edad disminuyen
un 5% por año la pérdida de masa ósea y reducen
significativamente el índice de fracturas de cadera
y la incidencia de fracturas vertebrales en mujeres
posmenopáusicas.
Sin embargo, el estudio NHANES demuestra
que no hay asociación entre el calcio de la dieta y
el riesgo relativo de fractura de cadera en los an-
cianos; aún más: una ingesta alta en calcio parece
favorecer la incidencia de fracturas óseas a través
de la depresión del metabolismo de la vitamina D.
La crítica a estos trabajos reside en la diversidad de
sujetos y fuentes del calcio, mientras que es objeti-
vo el beneficio de los suplementos de calcio en la
población de alto riesgo.
Por otra parte, la administración de calcio es
mandataria como coadyuvante en cualquier tipo
de terapéutica en la osteoporosis establecida, muy
especialmente en tratamientos con bifosfonatos,
calcitonina, terapia hormonal y raloxifeno. La ad-
ministración de suplementos de calcio y vitamina
D, según las indicaciones ya descritas, permiten una
reducción del 20% en la incidencia de fractura de
cadera, lo que supone, al menos en EE UU, una re-
ducción entre 40.000 y 50.000 fracturas de este ti-
po cada año, que se ha calculado en un coste entre
150.000 y 200.000 millones de dólares.
Hay que resaltar el papel del tratamiento de la
osteoporosis con calcio y vitamina D en los tra-
bajos de Chapuy, ya que no sólo previene la pérdi-
da de masa ósea femoral, sino que también dismi-
nuye la incidencia de fracturas de cadera. En ello
influye la corrección del hiperparatiroidismo se-
cundario de los ancianos y su papel como agente
antirreabsorbedor con mayor efecto en invierno.
Por otra parte, se ha demostrado que la asocia-
ción de un suplemento proteico (20 g de proteí-
nas) a la dieta de pacientes con fractura de cade-
ra disminuye la pérdida de masa ósea en el fémur
contralateral, mejora la fuerza muscular y acorta la
rehabilitación hospitalaria, además de aumentar las
inmunoglobulinas y el factor IGF-1.
Algunas de las alteraciones neuropsiquiátricas
asociadas a la senectud pueden estar relacionadas
con déficit vitamínicos subclínicos que podrían ser
corregidos con un aporte nutricional adecuado. El
papel que ello pueda tener en contribuir a evitar
caídas es un valor añadido.
4.5. Cómo conseguir una
ingesta de calcio óptima
Parece que la mejor manera de conseguir una
ingesta de calcio satisfactoria es a través de las
fuentes dietéticas, lo que incluye los alimentos en-
riquecidos en calcio y, sólo en segundo término, los
suplementos exógenos de calcio (Tabla 3). El uso
de la leche como vehículo para suplementación de
vitamina D es lógico, ya que ésta es una vitamina li-
posoluble -sustancia lábil en medio ácido, que re-
quiere una protección contra el medio ácido del
estómago-, al mismo tiempo que el alto contenido
en calcio de la leche y su forma de sal soluble per-
mite una absorción intestinal adecuada y selectiva.
En la población occidental, los productos lácteos
son los que más contribuyen al calcio dietético por
su frecuente consumo. Sólo se limitará en aquellos
individuos con intolerancia a la lactosa, aunque es-
to se consigue a través de productos sólidos co-
mo el yogur, que presentan la lactosa, en gran par-
te, ya fermentada.
1033
Capítulo 4.34. Nutrición en las enfermedades del tejido conectivo...
Tabla 3. EVOLUCIÓN DE LOS HÁBITOS ALIMENTARIOS EN ESPAÑA. CALCIO
PROCEDENTE DE LÁCTEOS (g/día)
Vivanco
(1963)
Leche 228
Yogur - -
Quesos - -
Otras fuentes de calcio incluyen los vegetales
verdes, algunas legumbres, pescados enlatados y
frutos secos. Los cereales y las pastas contribu-
yen a un buen aporte de calcio, debido a su pro-
gresivo consumo en España. En otros casos, serán
necesarios los suplementos de calcio en forma de
productos farmacéuticos. Aunque las sales de cal-
cio existentes en el mercado farmacéutico varían
en su contenido de calcio iónico, la inmensa ma-
yoría son bien absorbidas. Su dosis media viene a
ser de alrededor de 500 mg. La calidad del exci-
piente es importante, ya que algunos no se desin-
tegran en el tubo digestivo. Por ello, es preferible
usar preparados masticables, líquidos o eferves-
centes. Se recomienda dar la dosis total diaria re-
partida en cuatro tomas, una de ellas con la cena.
Estas tomas se harán siempre en mitad de las co-
midas, para evitar un defecto de su absorción en
medio muy ácido.
Aunque nuestro estudio de encuesta telefónica
demuestra, de manera global, una mayor ingesta de
calcio en la actualidad que hace 20 años (Tabla 3),
igual que se ha demostrado en Estados Unidos, los
niños comprendidos entre los 6 y los 11 años de
edad muestran una menor ingesta de calcio, com-
parada con los de una década anterior, y la inmensa
mayoría de los españoles no llegan a tomar la can-
tidad de calcio recomendada.
Por ello, una promoción de salud nacional y de
prevención de enfermedades, incluyendo las me-
tabólicas óseas, requeriría una apropiada ingesta
de calcio. Esta estrategia de concienciación públi-
ca corresponde tanto a los educadores como a
los profesionales de la salud y a los sectores pri-
1034
Ine Moreiras Rapado
(1985) (1988) (1995)
387 357 449
21 80
14 23
vados y públicos. Para ello, se debe promover una
educación pública con estímulo del sector pri-
vado, que englobe tanto a los que producen y
manufacturan productos dietéticos como a los
restaurantes, tiendas y almacenes con mayor fa-
cilidad de investigación biotecnológica.
Desde el sector público se deben promover
guías de ingesta de calcio a través de institucio-
nes nacionales y comunitarias, programas de ali-
mentación, tanto en niños como en poblaciones
de bajo poder adquisitivo, así como en la pobla-
ción anciana, mediante campañas en los medios
de comunicación.
Hoy día se considera fundamental una aproxima-
ción “en equipo” a las medidas preventivas de la os-
teoporosis, que consiste en un grupo coordinado
de diversas especialidades que integran sus esfuer-
zos para conseguir objetivos concretos. En este gru-
po juega un papel primordial el médico, pero tam-
bién la enfermera, el terapeuta físico y ocupacional
y el asistente social, para diseñar un programa mul-
tidisciplinario que permita enseñar al paciente los
problemas derivados de su enfermedad y los fun-
damentos de los problemas derivados de la misma
y las bases de su tratamiento, incluyendo la preven-
ción de caídas.
El papel del nutriólogo como educador es funda-
mental para conocer si el paciente ingiere las dosis
recomendadas diarias de calcio, minerales y vitami-
nas, para preparar unas recetas agradables al pala-
dar que estimulen el apetito, al tiempo que para ha-
cer estos alimentos compatibles con otras posibles
enfermedades asociadas (intolerancia a la lactosa,
hipercolesterolemia, hipertensión arterias, etc.).
 M. Díaz Curiel | P. Riobó Serván | J. Esteban Gómez | G. Rodríguez Echebarrieta

5. Resumen
 La osteoporosis es una enfermedad compleja y un pico de masa ósea óptimo y, así, contri-
multifactorial, caracterizada por una masa ósea buir a una adecuada prevención de la osteopo-
disminuida y una alteración de la estructura mi- rosis a edades avanzadas.
croarquitectónica del hueso, lo que conlleva un
aumento en cuanto a la facilidad se sufrir fractu-
ras. Aunque la masa ósea y la calidad del hueso
vienen determinados genéticamente, hay otros
muchos factores, nutricionales, ambientales y del
estilo de vida, que también influyen en el hueso.

 En este Capítulo, se revisa el papel de los com-

ponentes dietéticos sobre la salud ósea durante
los diferentes estadios de la vida. Cada nutriente
se discute de forma separada; sin embargo, no
debe minusvalorarse el hecho de que muchos
nutrientes son dependientes unos de otros y
pueden interaccionar simultáneamente con los
factores genéticos y ambientales. La complejidad
de las interacciones es probablemente la razón
por la que algunos hallazgos son controvertidos
o no concluyentes.

 Junto con el ejercicio, la nutrición es el factor

modificable más importante para el desarrollo y
mantenimiento de la masa ósea y la prevención
y tratamiento de la osteoporosis. Aproxima-
damente el 80-90% del contenido mineral del
hueso lo forman el calcio y el fósforo. Otros
componentes de la dieta, como las proteínas,
magnesio, zinc, cobre, hierro, flúor, y las vitami-
nas D, A, C y K, son necesarios para el metabo-
lismo óseo normal. Hay compuestos que se in-
gieren, y que habitualmente no son clasificados
como nutrientes (p. ej., la cafeína, el alcohol y
los fitoestrógenos), que también pueden influir
en la salud ósea.

 Las necesidades de calcio en las diferentes eta-

pas de la vida varían. Son máximas en el periodo
fetal, fundamentalmente durante el tercer tri-
mestre de embarazo. También son altas durante
la infancia y la adolescencia, sobre todo en el
desarrollo puberal, estabilizándose en la etapa
adulta tras la adquisición del pico de masa ósea.
Tras la menopausia, predomina la reabsorción
ósea, y las necesidades de calcio aumentan para
intentar contrarrestar esta situación.

 En la edad pediátrica es fundamental adquirir

unos hábitos alimentarios adecuados y practi-
car ejercicio físico con frecuencia, para lograr

1035
Capítulo 4.34. Nutrición en las enfermedades del tejido conectivo...
6. Bibliografía
Chapuy MC, Arlot M, Delmas PD, Meunier PJ. Effect of
calcium and cholecalciferol treatment for three years on hip
fractures in elderly women. Br Med J 1994; 308: 1081-2.
En este artículo prospectivo, aleatorizado, se estudia la su-
plementación de calcio y vitamina D en mujeres ancianas
institucionalizadas y, tras 3 años de seguimiento, no sólo se
demuestra el beneficio de este tratamiento sobre la densidad
mineral ósea, sino que también se observa una disminución
significativa en las tasas de fracturas de cadera.
Dawson-Hughes B, Harris SS, Krall EA, Dallal GE, Falconer
G, Green CL. Rates of bone loss in postmenopausal women
randomly assigned to one of two dosages of vitamin D. Am J
Clin Nutr 1995; 61: 1140-50.
Artículo en el que se evalúa el papel de los suplementos de
vitamina D sobre la pérdida de masa ósea en mujeres con
osteoporosis.
Díaz Curiel M, Gil Hernández Á, Mataix Verdú J. Nutrición y
salud ósea. SEIOMM, Instituto Omega 3 y FHOEMO 2004.
Libro actualizado que revisa de forma detallada todos los
aspectos relacionados con la salud ósea, con énfasis particular
en los aspectos nutritivos.
Holbrook TL, Barret-Connor E. An 18-year prospective study
of dietary calcium and bone mineral density in the hip. Calcif
Tissue Int 1995; 56: 364-7.
Artículo prospectivo en el que se evalúa la ingesta de calcio y la
densidad mineral ósea al final de los 14 años de seguimiento.
Ilich JZ, Kerstetter JE. Nutrition in bone health: A story
beyond calcium. Am J Clin Nutr. 2000; 19(6): 715-37.
7. Enlaces web
 www.nof.org
 www.nos.org
 www.fhoemo.org
 www.ios.org
 www.osteo.org
1036
Artículo clave de revisión en el que se enumeran todos los
factores que pueden influir en la salud ósea.
Matkovic V, Kostial K, Simonovic I, et al. Bone status and
fracture rates in two regions of Yugoslavia. Am J Clin Nutr
1979; 32: 540-9.
Se trata del artículo original en el que el radiólogo describe la
diferente densidad ósea de las radiografías que realiza, según
la etnia de la que provienen, y ello se corresponde con la
tasa de fracturas y con el consumo de calcio de las diferentes
comunidades.
National Osteoporosis Foundation. Osteoporosis: review
of the evidence for prevention, diagnosis, and treatment and
cost-effectiveness analysis. Osteoporosis Int 1998; Suppl 4:
S1-S88.
Revisión de la Sociedad de Osteoporosis Norteamericana
sobre los aspectos de prevención de la osteoporosis.
Nordin BEC. Calcium and osteoporosis. Nutrition 1997; 13:
664-86.
Artículo de revisión sobre las evidencias sobre el papel del
calcio en la osteoporosis.
Rapado A, Díaz Curiel M, et al. Consumo diario de calcio a
través de la ingesta de lácteos en la dieta española. Rev Esp
Enf Metab Óseas 1997; 6: 169-74.
Artículo de un conocido grupo español que trabaja en la
osteoporosis, y ha fundado la Fundación Hispana de Os-
teoporosis y Enfermedades Metabólicas y Óseas, trabajando
tanto en la investigación como en los aspectos sociales para el
tratamiento y prevención de la osteoporosis.
Rusell RM, Suter PM. Vitamin requirements of elderly peo-
ple: an update. Am J Clin Nutr 1993; 58: 4-14.
Se replantean los requerimientos de vitamina D en las perso-
nas de edad avanzada.
Weinsier R, Krumdieck CL. Dairy foods and bone health:
examination of the evidence. Am J Clin Nutr 2000; 72:
681-9.
En este artículo de revisión se examina el efecto del consumo
de lácteos sobre la salud ósea.
4.35. Nutrición en las enfermedades
tiroideas

Noelia Peláez Torres Julia Álvarez Hernández Concepción Blanco Carrera

 Capítulo 4.35.

Nutrición en las enfermedades tiroideas

1. Introducción

2. Fisiología tiroidea
2.1. Síntesis de hormonas tiroideas
2.2. Transporte y metabolismo hormonal
2.3. Acción hormonal
2.4. Regulación de la función tiroidea
2.5. Función tiroidea durante el embarazo

3. Yodo
3.1. Ingesta de yodo diaria recomendada
3.2. Trastornos por déficit de yodo (TDY)
3.2.1. Clasificación
3.2.2. Situación actual de los trastornos por déficit de yodo
3.2.3. Diagnóstico del riesgo de deficiencia de yodo
3.2.4. Tratamiento y profilaxis
3.2.5. Monitorización de los programas de suplementación con sal yodada
3.3. Trastornos asociados al exceso de yodo en la dieta
3.3.1. Bocio e hipotiroidismo inducido por exceso de yodo
3.3.2. Hipertiroidismo inducido por yodo
3.3.3. Tiroiditis inducida por yodo
3.3.4. Yodo y cáncer de tiroides
3.3.5. Yodo y cáncer no tiroideo
3.4. Efecto del yodo en algunas alteraciones tiroideas
3.4.1. Enfermedad de Graves
3.4.2. Tiroiditis
3.4.3. Disfunción tiroidea secundaria al tratamiento con interferón α

4. Selenio
4.1. Efectos del selenio sobre la función tiroidea
4.2. Selenio y cáncer

5. Fármacos que alteran la síntesis, el metabolismo y la función

tiroideos
5.1. Fármacos antitiroideos
5.2. Amiodarona
 5.2.1. Hipertiroidismo inducido por amiodarona
5.2.2. Hipotiroidismo inducido por amiodarona
5.3. Litio
5.4. Interferón α
5.5. Glucocorticoides
5.6. β-bloqueantes

6. Alimentos que pueden alterar la función tiroidea

6.1. Sustancias que disminuyen la captación de yodo por el tiroides
6.2. Sustancias que producen déficit en la organificación intratiroidea del yodo
6.3. Sustancias que aumentan la excreción fecal de tiroxina

7. Disfunción tiroidea durante el ayuno

8. Resumen

9. Bibliografía

10. Enlaces web

Objetivos

n Revisar los conocimientos actuales de la fisiología tiroidea.

n Analizar los factores nutricionales implicados en una adecuada funcionalidad tiroidea.
n Recordar los alimentos considerados como fuente de yodo.
n Evaluar la participación del yodo en la disfunción tiroidea.
n Revisar los trastornos por déficit de yodo.
n Conocer las políticas internacionales de yodación en distintas poblaciones.
n Revisar las recomendaciones de micronutrientes, especialmente yodo y selenio, en algunas situaciones fisiológicas
y en la prevención de enfermedades tiroideas.
n Analizar la interrelación entre fármacos y micronutrientes en el desarrollo de patologías tiroideas.
n Considerar la participación de otros micronutrientes, como el selenio, en la disfunción tiroidea y en el desarrollo
de enfermedad neoplásica.
n Revisar las modificaciones de la función tiroidea durante el ayuno.
1. Introducción

L
as hormonas tiroideas contienen átomos de yodo en su molécula, por lo
que este elemento es fundamental para su síntesis. Dentro de las funciones
de estas hormonas está el correcto funcionamiento del sistema nervioso y
están implicadas en el desarrollo; su déficit conlleva lesiones y defectos perma-
nentes e irreversibles.
El déficit de yodo puede provocar distintas alteraciones, conocidas como tras-
tornos por déficit de yodo (TDY), tanto más graves cuanto mayor es el déficit y
cuanto antes se presenta en el curso del desarrollo. El déficit de yodo aumenta la
frecuencia de abortos y recién nacidos muertos, las anomalías congénitas en el neo-
nato, la mortalidad perinatal e infantil, así como la presencia de cretinismo y retraso
mental. En el recién nacido aumenta la incidencia de defectos psicomotores, bocio
e hipotiroidismo perinatal. En niños y adolescentes aumenta también la incidencia
de bocio e hipotiroidismo y altera el desarrollo somático. En la edad adulta conduce
principalmente a bocio e hipotiroidismo.
La única fuente de yodo es la dieta; la cantidad de yodo ingerido es muy variable,
y depende de la riqueza de este elemento en el suelo. La mayor concentración de
yodo está en los alimentos de origen marino. Dadas la gran variabilidad del conteni-
do en yodo de los alimentos de procedencia no marina y las graves consecuencias
que conlleva el déficit de yodo, se ha intentado regular la ingesta de yodo. La legis-
lación recomienda asegurar las cantidades mínimas necesarias mediante suplemen-
tación con sal yodada, y en países subdesarrollados con aceite yodado (como ya se
explicará), aunque, a pesar de conocer las graves consecuencias de este déficit, no
se ha creado todavía un programa de yodación universal.
El exceso de yodo también provoca distintas alteraciones funcionales en la glán-
dula tiroidea; estos efectos pueden ocurrir por una alimentación con productos
ricos en yodo o por un exceso en la suplementación del mismo.
Además, se ha descrito la existencia de relación entre la cantidad de yodo ingeri-
da y distintas situaciones patológicas tiroideas (enfermedades autoinmunes, cáncer
de tiroides, etc.).
Existen distintos fármacos y alimentos, conocidos como “bociógenos”, que inter-
fieren en algún paso de la síntesis hormonal, alterando así su función y provocando
distintas situaciones patológicas. En el apartado correspondiente se hará más hinca-
pié en la amiodarona, que es un antiarrítmico muy empleado en la actualidad y que,
por su alto contenido en yodo, altera la función tiroidea; se comentarán asimismo
los contrastes yodados y los fármacos antitiroideos empleados para el tratamiento
del hipertiroidismo.

1041
Capítulo 4.35. Nutrición en las enfermedades tiroideas
2. Fisiología tiroidea
2.1. Síntesis de
hormonas tiroideas
La glándula tiroidea sintetiza las hormonas tri-
yodotironina (T3) y tetrayodotironina (T4), sínte-
sis que se realiza mediante la captación de yodo
de la sangre circulante y el acoplamiento del éste a
la molécula de tiroglobulina, para posteriormente,
mediante la hidrólisis de la tiroglobulina, liberar es-
tas hormonas a la circulación, con la que llegarán a
los receptores de los distintos órganos. La síntesis
de hormonas tiroideas depende de la captación del
yodo, del metabolismo normal del yodo en el inte-
rior de la glándula y de la síntesis de la proteína re-
ceptora del yodo, la tiroglobulina.
El yodo entra en el tiroides en forma de yoduro
inorgánico, y procede del yodo que se obtiene del
consumo de alimentos, agua y fármacos, y de la des-
yodación de las hormonas tiroideas. El yoduro es
eliminado del plasma por el tiroides y por las pér-
didas gastrointestinales y renales, así como a través
de las secreciones de las glándulas salivares. El yo-
duro de las secreciones gastrointestinales es reab-
sorbido, por lo que la eliminación total de yoduro
depende del riñón y del tiroides. La eliminación re-
nal de yoduro depende de la tasa de filtración renal,
sin modificarse por acción de factores humorales ni
por la concentración de yoduro en plasma.
El yoduro pasa desde la circulación hasta la cé-
lula tiroidea gracias a un mecanismo de transpor-
te activo mediado por una proteína de la mem-
brana plasmática, denominada “simportador” Na/I
(SNI). Este transporte se hace contra gradiente (la
concentración de yodo es mayor dentro de la cé-
lula tiroidea que en el plasma), por lo que necesi-
ta energía que proviene del metabolismo oxidati-
vo intracelular.
Una vez en el interior de la glándula, el yodu-
ro es oxidado por acción de la enzima peroxida-
sa, para después yodar los residuos tirosilo de la
tiroglobulina (glicoproteína sintetizada por las cé-
lulas foliculares del tiroides) mediante la acción de
la peroxidasa; la yodación de la tiroglobulina se rea-
liza en la interfase célula-coloide, y se forman mo-
noyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT) liga-
das a tiroglobulina.
El siguiente paso es la exocitosis de la tiroglo-
bulina hacia la luz folicular; allí las yodotirosinas,
1042
Figura 1. Esquema de la síntesis de las hormonas ti-
roideas. DIT: diyodotirosina; MIT: monoyodotirosina; NIS:
simportador Na-I; TPO: tiroglobulina peroxidasa; T3 : triyo-
dotironina; T4 : tetrayodotironina. Tg: tiroglobulina.
mediante la acción de las peroxidasas, sufren una
condensación oxidativa dentro de la molécula de
tiroglobulina para formar las yodotironinas, T3 y T4.
En la luz folicular permanece almacenada la tirog-
lobulina con las yodotirosinas y las yodotironinas.
Mediante un mecanismo de pinocitosis las hormo-
nas activas son liberadas a través del borde apical
de las células; durante este transporte, desde el co-
loide hasta el exterior celular, la tiroglobulina es hi-
drolizada mediante la acción de peptidasas y pro-
teasas. Durante la hidrólisis de la tiroglobulina se
liberan yodotirosinas inactivas, que son desyodadas
posteriormente a nivel intratiroideo por la acción
de la yodotirosina deshalogenasa; el yoduro que se
ha liberado durante estas reacciones es reutilizado
por las células foliculares tiroideas. Por último, se
produce la liberación de las hormonas tiroideas. El
20% de la T3 circulante es sintetizado por la glán-
dula tiroidea, mientras que la T4 circulante proce-
de exclusivamente y en su totalidad de dicha glán-
dula (Figura 1).
El yodo en grandes cantidades y administrado
de forma aguda bloquea la reacción de organifi-
cación y acoplamiento del yodo; éste constituye
el llamado efecto de Wolf-Chaikoff, que suele ser
transitorio salvo que la administración de yodu-
ro sea prolongada, en cuyo caso la inhibición de
 N. Peláez Torres | J. Álvarez Hernández | C. Blanco Carrera
la síntesis de hormonas tiroideas persiste pudién-
dose desarrollar bocio con hipotiroidismo en al-
gunos casos.
Distintos fármacos bloquean la síntesis de las
hormonas tiroideas a distintos niveles, provocan-
do distintas alteraciones en la función de la glándu-
la tiroidea, como se verá más adelante.
2.2. Transporte y
metabolismo hormonal
Las hormonas tiroideas se unen en la sangre
a las proteínas plasmáticas para ser trasportadas
hasta los tejidos periféricos, donde sufrirán distin-
tas reacciones metabólicas que conducirán a su eli-
minación o inactivación. La reacción metabólica
principal que tiene lugar es la extracción secuen-
cial de los átomos de yodo. Hay distintas vías de
desyodación, y son responsables del 70% del meta-
bolismo de las hormonas tiroideas.
La vía más importante es la 5’-monodesyoda-
ción; en esta reacción se genera T3, cuya potencia
metabólica es mayor que la de la T4. El 80% de la T3
de la sangre se forma a nivel extraglandular, mien-
tras que el resto procede de la síntesis tiroidea.
Se han descrito fármacos y situaciones patológicas
que reducen la formación de T3.
La desyodación de T4 a T3 se realiza por distintos
de tipos de isoenzimas; la desyodinasa 1 (D1) se en-
cuentra en hígado, hipófisis, tiroides y riñón y reali-
za la monodesyodación del anillo interno de T4 pa-
ra formar T3, mientras que la desyodinasa 2 (D2) se
encuentra en la hipófisis, el sistema nervioso central,
la placenta, la grasa parda, el tiroides, el corazón y
el músculo esquelético; en situación de hipotiroidis-
mo aumenta su actividad permitiendo la formación
de T3 en el cerebro y en la hipófisis. La desyodina-
sa 3 (D3) realiza la 5-monodesyodación y convierte
T4 en triyodotironina reversa (rT3), que es metabó-
licamente poco activa; esta enzima se encuentra en
sistema nervioso central, piel, útero, placenta y en el
organismo fetal. Las desyodinasas contienen selenio-
cisteína. El déficit de selenio eleva las concentracio-
nes de T4 (ver Capítulo 1.30).
Otra vía metabólica es la conjugación en el híga-
do, fundamentalmente con glucuronato y sulfato; el
producto de esta reacción es secretado a la bilis y
su reabsorción es incompleta, perdiéndose a través
de las heces el 20% de la T4 así eliminada. Un 20%
de las hormonas tiroideas sufre desaminación oxi-
dativa y descarboxilación, obteniéndose ácido te-
trayodo- y triyodo-tiroacético (tetrac y triac, res-
pectivamente).
2.3. Acción hormonal
Las hormonas tiroideas tienen distintas funciones:
• Modifican el crecimiento y la maduración de
los tejidos.
• Modifican el gasto energético total.
• Se encargan del recambio de los sustratos.
• Regulan la respiración celular.
Las hormonas tiroideas se unen a receptores in-
tracelulares; el complejo hormona-receptor que se
forma se une a lugares específicos de los cromo-
somas, modificando la expresión de los genes. Se
han descrito dos tipos de receptores para las hor-
monas tiroideas codificados por dos genes diferen-
tes, TR-α y TR-β, localizados en el cromosoma 17
y en el cromosoma 3, respectivamente (ver Capítu-
los 1.4 y 1.5).
2.4. Regulación de
la función tiroidea
La regulación de la función tiroidea está media-
da fundamentalmente por dos vías, una supratiroi-
dea y otra intratiroidea:
La regulación supratiroidea está mediada por la
tirotropina (TSH) sintetizada en la hipófisis ante-
rior. Su función es estimular la hipertrofia e hiper-
plasia del tiroides, estimular la síntesis proteica y
de hormonas tiroideas, y acelerar el metabolismo
intermediario tiroideo. Su secreción está regulada
a su vez por dos mecanismos. La hormona libera-
dora de tirotropina (TRH) que estimula la secre-
ción de TSH y, por otro lado, las propias hormo-
nas tiroideas que inhiben la secreción de TSH. Se
han descrito otras hormonas que inhiben de for-
ma fisiológica la síntesis de TSH, como la somatos-
tatina y la dopamina. Los estrógenos aumentan la
respuesta de TRH y los glucocorticoides inhiben la
función de TRH.
La regulación intratiroidea está mediada por los
cambios del yodo orgánico intraglandular, produ-
ciendo cambios en el transporte de yoduro del ti-
roides fundamentalmente (Figura 2).
1043
Capítulo 4.35. Nutrición en las enfermedades tiroideas
Figura 2. Regulación de la función tiroidea por el eje hipotá-
lamo-hipófisis-tiroides. TRH: hormona liberadora de tirotropina;
TSH: tirotropina; T3 : triyodotironina; T4 : tetrayodotironina.
2.5. Función tiroidea
durante el embarazo
Durante el embarazo se producen distintas mo-
dificaciones en la función tiroidea. Desde el inicio
de la gestación se produce un aumento de la pro-
teína transportadora de tiroxina (TBG) debido a la
alta concentración de estrógenos, que conlleva un
descenso de la concentración de T4 y T3 libres; es-
ta situación hace que se estimule el eje regulador y
da lugar a un aumento de TSH.
Durante el primer trimestre aumentan los ni-
veles de gonadotropina coriónica (hCG), que esti-
mula de forma directa la glándula tiroidea mater-
na, aumentando la concentración de T3 y T4 libres;
esta situación se normaliza hacia la semana 20 de
gestación, poco después del pico de hCG. La TSH
durante este periodo experimenta un mínimo des-
censo en sangre.
Además, se producen cambios en el metabolis-
mo periférico de las hormonas tiroideas. Se pro-
ducen cambios en la actividad de las desyodinasas,
aumentando la actividad de la D3 de la placenta
(convierte T4 en rT3), fundamentalmente en la se-
gunda mitad del embarazo.
En la gestación, hay un aumento de la filtración
glomerular que conlleva una mayor pérdida de yo-
do a través de la orina; a su vez, va disminuyendo la
concentración de yoduro circulante. Hacia la mitad
de la gestación la glándula tiroidea fetal comienza
1044
a producir hormonas; para ello precisa yodo,
que recibe de la madre a través de la circula-
ción materno-fetal.
Todos estos cambios fisiológicos conllevan
un aumento de las necesidades de hormonas
tiroideas, aumentando por tanto el reque-
rimiento de yodo diario para una correcta
homeostasis.
3. Yodo
El yodo forma parte de las hormonas ti-
roideas y es capaz de regular la síntesis hor-
monal del tiroides, como ya se ha explicado.
Tanto su exceso como su defecto produ-
cen alteraciones funcionales en el tiroides.
Los efectos del yodo son diferentes en los
pacientes con una glándula tiroidea normal
que en aquellos en los que la glándula tiroidea
está alterada. Los adultos sanos pueden tolerar
hasta 1.000 μg/día de yodo sin sufrir disfunción
tiroidea.
La cantidad de yodo en los alimentos es variable
y depende de la concentración de yodo de la tierra;
los productos de origen marino son los más ricos
en yodo. La población de las áreas de montaña es la
que presenta más déficit de yodo. En las áreas cos-
teras las fuentes más importantes de yodo son los
mariscos, el agua y la niebla procedente del océano;
en zonas no costeras el contenido de yodo de los
productos vegetales y animales varía dependiendo
del medio ambiente geoquímico, del tipo de fertili-
zantes empleados, de los hábitos alimentarios y del
procesamiento de los alimentos. En los alimentos
y el agua el yodo se encuentra predominantemen-
te como yoduro y, en menor proporción, ligado a
aminoácidos (Tabla 1).
El yodo ingerido es absorbido rápida y casi
completamente en el tracto gastrointestinal. El yo-
do de la circulación es captado por la glándula ti-
roidea, y transportado hasta las glándulas salivares
y gástricas y los riñones; el exceso de yodo se eli-
mina por el riñón fundamentalmente y por el trac-
to gastrointestinal en menor proporción, ya que
ahí se absorbe la mayor parte del yodo que lle-
ga. Dentro de la célula folicular sufre los procesos
explicados con anterioridad hasta formar las hor-
monas tiroideas.

Tabla 1. ALIMENTOS RICOS EN YODO
Grupo de alimentos
Huevos,
lácteos y derivados
Carnes
Pescados y mariscos
3.1. Ingesta de yodo
diaria recomendada
Las necesidades diarias de yodo, según el Conse-
jo Internacional para el Control de los Trastornos
por Deficiencia de Yodo (ICCIDD), varían en fun-
N. Peláez Torres | J. Álvarez Hernández | C. Blanco Carrera
μg de yodo/100 g de porción
Tipo
de alimento consumible
• Huevos
- Yema............................................................................11,65
- Huevo cocido................................................................ 9,7
- Huevo entero ................................................................ 9,7
- Clara ............................................................................. 6,8
• Leche
- Leche con grasa vegetal ............................................ 90
- Leche condensada dulce ........................................... 89
• Yogur
- De frutas entero.......................................................... 48
- Desnatado .................................................................... 4,4
- De frutas desnatado ..................................................... 3,8
En general, tienen poca cantidad de yodo, que depende fundamentalmente
del tipo de alimentación de los animales.
Entre los productos de origen animal, cabe destacar el hígado de cerdo,
con 14 μg
• Pescados
- Bacalao en salazón .................................................. 424
- Salmonete ................................................................ 330
- Bacalao fresco.......................................................... 120
- Merluza..................................................................... 120
- Pijota......................................................................... 120
- Conservas de pescado............................................... 77,29
- Caballa ....................................................................... 74
- Arenque ahumado ...................................................... 52
- Jurel/chicharro ............................................................ 48
- Sardinas ..................................................................... 32
• Mariscos
- Berberechos y chirlas ............................................... 160
- Mejillones.................................................................. 130
- Bivalvos (promedio).................................................. 107
- Ostras ......................................................................... 58
• Crustáceos
- Camarón................................................................... 130
- Bogavante ................................................................ 100
- Langosta................................................................... 100
Otros pescados, mariscos y crustáceos también contienen yodo, pero en
menor cantidad
(Continúa en página siguiente)
ción de la edad, y en los adultos aumentan en mu-
jeres embarazadas y durante la lactancia. En adul-
tos el requerimiento de yodo diario es de 150 μg.
En gestantes y en las mujeres durante la lactancia
las necesidades diarias son más elevadas, de 200 μg
(Tabla 2).
1045
Capítulo 4.35. Nutrición en las enfermedades tiroideas

Tabla 1. ALIMENTOS RICOS EN YODO (cont.)

μg de yodo/100 g de porción
Grupo de alimentos Tipo
de alimento consumible
• Legumbres
Legumbres - Guisantes frescos .................................................. 14
y tubérculos • Tubérculos
- Patatas ..................................................................... 2,4-5
• Verduras
- Brotes de soja .......................................................115
- Acelgas .................................................................. 35
- Col rizada ............................................................... 34
- Canónigos .............................................................. 34
- Brécol ..................................................................... 15
- Berzas .................................................................... 12
- Espinacas............................................................... 12
- Espárragos frescos .................................................. 7
- Endivias y escarola .................................................. 6,4
Verduras, - Lombarda ................................................................. 5
hortalizas y setas
• Setas
- Champiñón y níscalos............................................ 18
• Hortalizas
- Zanahorias ............................................................. 15
- Rabanillo .................................................................. 8
- Nabo gallego (redondeado) ..................................... 7,5
- Tomate de lata.......................................................... 7
- Cebollino .................................................................. 4,2
- Guisantes .............................................................. 2-4,2
- Nabo vulgar (alargado) ............................................ 4
• Higos secos.............................................................. 4
Frutas • Piña tropical fresca................................................... 4,8
• Naranja..................................................................... 2,1
• Cacahuetes tostados ............................................. 14
Frutos secos • Anacardos .............................................................. 10
• Nueces ..................................................................... 3

Tabla 2. RECOMENDACIONES DE INGESTA DIARIA DE YODO*

Edad Yodo (μg/día)

Lactantes durante el primer año de vida 90
Niños de 1-6 años 90
Niños de 7-12 años 120
Niños > 12 años, adolescentes y adultos 150
Mujeres embarazadas y durante la lactancia 200
*Recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF) y el Consejo Inter-
nacional para el Control de los Trastornos por Deficiencia de Yodo (ICCIDD).

1046
 N. Peláez Torres | J. Álvarez Hernández | C. Blanco Carrera

Tabla 3. TRASTORNOS POR DÉFICIT DE YODO

Época de la vida Tipo de trastornos

• Abortos
• Nacidos muertos
• Cretinismo neurológico
Feto • Cretinismo mixedematoso
• Retraso mental
• Mayor mortalidad perinatal e infantil
• Mayor susceptibilidad en caso de accidentes nucleares
• Bocio neonatal
• Hipotiroidismo neonatal
Recién nacidos
• Defectos psicomotores
• Mayor susceptibilidad en caso de accidentes nucleares
• Bocio
• Hipotiroidismo juvenil (subclínico o clínico)
Niños y adolescentes • Alteraciones del desarrollo físico y mental
• Defectos psicomotores
• Mayor susceptibilidad en caso de accidentes nucleares
• Bocio
• Hipotiroidismo
• Retraso mental “endémico”
Adultos
• Disminución de la fertilidad
• Riesgo de hipertiroidismo al instaurar las medidas profilácticas
• Mayor susceptibilidad en caso de accidentes nucleares

3.2. Trastornos por nos por deficiencia de yodo. Últimamente también

déficit de yodo (TDY)
La escasa ingesta de yodo produce distintas
disfunciones del tiroides conocidas como tras-
tornos por déficit de yodo. Los más importantes
son bocio, hipotiroidismo, retraso mental, cretinis-
mo y aumento de la mortalidad neonatal e infan-
til (Tabla 3).
El déficit de yodo provoca un descenso rápido
de los niveles de T4 circulante estimulando la se-
creción de TSH, que, a su vez, aumenta la síntesis
de peroxidasas, del transportador SNI, y de tirog-
lobulina junto con un aumento de la organificación
del yodo y del recambio de tiroglobulina. La TSH
estimula la división celular tiroidea, aumentando el
tamaño de la glándula y formando el bocio.
Se define una población como en situación de
riesgo de padecer trastornos por déficit de yodo si
hay bocio en > 5% de la población en edad escolar
(según la Organización Mundial de la Salud); estas
poblaciones se consideran endémicas para trastor-
se ha empleado la medición de la yoduria para de-
terminar si hay un aporte nutricional deficiente o
suficiente en yodo (límite inferior de la normalidad,
100 μg/l; suficiente si es mayor de 100 μg/l, y defi-
ciente si es menor de esta cifra), y también la con-
centración de TSH circulante.
Se considera que una población mantiene sufi-
ciente aporte de yodo si presenta una prevalen-
cia de bocio en sus escolares inferior al 5% y la
mediana de su yoduria es superior a 100 μg/l. La
OMS, el Fondo de las Naciones Unidas para la In-
fancia (UNICEF) y el Consejo Internacional para el
control de los Trastornos por Deficiencia de Yo-
do (ICCIDD) han acordado que para considerar
que la deficiencia de yodo está erradicada se de-
ben cumplir los siguientes objetivos:
• Hogares que consuman sal yodada: > 90%.
• Yoduria < 100 μg/l: < 50%.
• Yoduria < 50 μg/l: < 20%.
• Indicadores de programa: al menos 8 de los 10
siguientes:

1047
Capítulo 4.35. Nutrición en las enfermedades tiroideas
- La existencia de un comité de expertos, depen-
diente del gobierno, que sea responsable del pro-
grama nacional de erradicación.
- Universalización de la sal yodada.
- Existencia de una oficina responsable de la
erradicación de los TDY.
- Legislación del consumo universal de la sal
yodada.
- Asegurar la valoración periódica de la erradi-
cación de los TDY.
- Un programa de educación pública y concien-
ciación social sobre la importancia de los TDY y la
necesidad del consumo de sal yodada.
- Valoraciones periódicas de la concentración
de yodo en la sal tanto en su fabricación como en
las tiendas y hogares.
- Evaluaciones periódicas de los valores de yodu-
ria en escolares, sobre todo en las áreas de riesgo.
- Cooperación con la industria salinera para la
adecuada yodación de la sal.
- Una base de datos actualizada con todos los
datos nacionales sobre el porcentaje de bocio, el
grado de yoduria y la TSH neonatal, entre otros.
El déficit de algunos oligoelementos y vitaminas,
como el selenio y la vitamina A, se ha asociado con
dificultad para corregir los efectos secundarios al
déficit de yodo.
3.2.1. Clasificación
3.2.1.1. Bocio (nodular y difuso)
Como ya se ha señalado, el déficit de yodo dis-
minuye los niveles de T4, estimulándose de forma
recíproca la síntesis y liberación de TSH, que va a
producir un aumento del tamaño del tiroides co-
mo respuesta compensadora al déficit de yodo.
El bocio por déficit de yodo es la expresión más
frecuente y menos grave dentro de los TDY. Se
considera endémico cuando la proporción de po-
blación afectada es > 10%, y la causa más importan-
te es el déficit de yodo.
En los primeros estadios el bocio es difuso, pero
con el tiempo llega a ser nodular debido a mayor
proliferación de algunas de las células foliculares. A
veces los nódulos pueden presentar mutaciones en
el gen del receptor de TSH, que activan dicho re-
ceptor de forma independiente del estímulo de la
TSH, pudiendo llegar a tener autonomía funcional
1048
en aquellos casos en los que el déficit de yodo no
es muy marcado.
La mayor parte de los estudios que hay en la li-
teratura sobre el bocio secundario a déficit de yo-
do se han realizado en escolares, que, al igual que
las embarazadas, tienen unos requerimientos ma-
yores de yodo para garantizar una adecuada fun-
ción tiroidea. En estos estudios se ha objetivado
que el bocio en escolares es difuso, mientras que
en edades más avanzadas el bocio se vuelve multi-
nodular y muestra mayor probabilidad de desarro-
llar una autonomía funcional tiroidea.
El tamaño del tiroides se valora tradicionalmente
mediante la inspección y palpación de la glándula ti-
roidea; un método más preciso es la ecografía tiroi-
dea. Se define que existe bocio, según Pérez et al.,
cuando “el tamaño de la glándula tiroidea es mayor
que la falange del dedo pulgar de la persona exami-
nada”. La nueva clasificación propuesta por la Orga-
nización Mundial de la Salud (OMS) es como sigue:
• Grado 0: bocio no palpable o visible.
• Grado 1: bocio palpable pero no visible con el
cuello en posición normal.
• Grado 2: bocio palpable y visible con el cuello
en posición normal.
En cuanto a la clínica, la manifestación más fre-
cuente es la sensación de ocupación cervical (sensa-
ción de nudo o de corbata); otras son las molestias
estéticas, la disfagia (más frecuente para sólidos que
para líquidos), la congestión del retorno venoso cer-
vical y, en casos graves, disnea y estridor respiratorio.
Ocasionalmente, con poca frecuencia, provoca disfo-
nía o ronquera. A veces se acompaña de disfunción
tiroidea (con más frecuencia se asocia a hipotiroidis-
mo, subclínico o clínico, que a hipertiroidismo).
En cuanto al manejo terapéutico, tan sólo es
quirúrgico cuando resulta claramente un proble-
ma estético y cuando produce síntomas compre-
sivos locales. La profilaxis y el tratamiento médico
consisten en asegurar una adecuada ingesta de yo-
do diaria en la población general, como se explica-
rá más adelante.
3.2.1.2. Hipotiroidismo
El hipotiroidismo aparece cuando la ingesta de
yodo es mínima. En adultos, el hipotiroidismo se
acompaña de bocio. En periodos del desarrollo co-
mo la vida fetal o la infancia el hipotiroidismo tiene
efectos catastróficos, debido a que las hormonas
 N. Peláez Torres | J. Álvarez Hernández | C. Blanco Carrera
tiroideas durante esta etapa desempeñan un pa-
pel primordial en el desarrollo del sistema nervio-
so central, fundamentalmente en la mielinización. El
déficit de hormonas tiroideas en este periodo pue-
de producir daños neurológicos irreversibles co-
nocidos con el nombre de “cretinismo”.
El hipotiroidismo se objetiva en uno de cada 5.000
recién nacidos; se caracteriza por la persistencia de
ictericia fisiológica, llanto ronco, estreñimiento, som-
nolencia y problemas de alimentación. Más adelante
aparecen los rasgos físicos típicos del cretinismo.
3.2.1.3. Cretinismo
El cretinismo se caracteriza por retraso men-
tal que se acompaña de otros defectos somáticos
y neurológicos. Es muy infrecuente. Se clasifica en
dos tipos:
• Cretinismo neurológico: retraso mental,
sordomudez, trastornos de la marcha y espastici-
dad. Se debe al déficit de yodo e hipotiroidismo du-
rante la primera mitad de la gestación.
• Cretinismo mixedematoso: retraso men-
tal, talla baja e hipotiroidismo. Se debe a la apari-
ción y persistencia de déficit de yodo e hipotiroi-
dismo durante la última fase de la gestación y el
periodo posnatal.
Ambos tipos de cretinismo pueden prevenirse
mediante la profilaxis con yodo en forma de suple-
mentos durante la gestación y en el periodo pre-
concepcional, como se verá más adelante.
3.2.1.4. Retraso mental
En regiones con déficit de yodo se ha demostra-
do mediante algún estudio que esos niños tienen un
coeficiente intelectual menor (de hasta 13,5 puntos
menos) que los niños de regiones con una ingesta
adecuada de yodo. Estos daños no son irreversibles.
Se han descrito cambios en el umbral auditivo en
función del déficit de yodo, encontrando en un estu-
dio realizado en escolares una relación inversa entre
el umbral auditivo y la excreción urinaria de yodo.
3.2.1.5. Morbilidad infantil y neonatal
La corrección del déficit grave de yodo permite
reducir en hasta un 50% la mortalidad neonatal e in-
fantil asociada al déficit de yodo. El mecanismo por
el que se produce aún no es bien conocido, pero se
especula con la posibilidad de disminuir la mayor in-
cidencia de parto traumático y la predisposición a
padecer infecciones y déficit nutricionales en los ni-
ños con retraso mental y con hipotiroidismo.
3.2.1.6. Efectos socioeconómicos
La deficiencia de yodo conlleva muchos gastos
socioeconómicos debido a que los individuos van
a presentar alteraciones variables a nivel del desa-
rrollo neurológico y disminución del coeficiente in-
telectual; esto supone un incremento del número
de individuos educables y menos productivos eco-
nómicamente. Se ha demostrado mediante algún
estudio en escolares que la adecuada ingesta de
yodo mejora el rendimiento escolar.
3.2.2. Situación actual de los
trastornos por déficit de yodo
En la última publicación de la OMS, el riesgo de
deficiencia de yodo en la población mundial afec-
ta a 2.225 millones (el 38% de la población mun-
dial), y el 13% tiene bocio (740 millones de perso-
nas aproximadamente) (Tabla 4).
El sudeste asiático (India, Bangladesh e Indone-
sia) y el Pacífico occidental (incluida China) com-
prenden más del 50% de la población mundial en
situación de riesgo de TDY. Las naciones más desa-
rrolladas tienen porcentajes de población en ries-
go de TDY inferiores que las menos desarrolladas.
En Europa, los TDY son un problema en la mayo-
ría de los países.
En Europa central y occidental (constituida
por 32 países) existe deficiencia de yodo en ca-
torce países y una nutrición suficiente de yodo
en dieciocho. Esto significa que aproximadamen-
te el 64% de las personas que viven en Europa es-
tán en países con déficit de yodo. Más de la mitad
de los países europeos tienen deficiencia de yo-
do. La mayoría de los gobiernos europeos no tie-
nen un programa que asegure una adecuada inges-
ta de yodo a su población, a diferencia de lo que
ocurre en otros países desarrollados. La sal yoda-
da está disponible generalmente, pero con variable
distribución.
En España no hay datos recientes de todo el
país; los últimos datos son de una revisión reali-
zada por la Dra. Gabriela Monreale, del año 1993,
1049
Capítulo 4.35. Nutrición en las enfermedades tiroideas

Tabla 4. NÚMERO TOTAL Y PORCENTAJE DE PERSONAS QUE VIVEN EN ÁREAS

DE RIESGO DE DEFICIENCIA DE YODO Y AFECTADAS DE BOCIO, SEGÚN
LAS REGIONES DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS)

Población Población en riesgo Población afectada de bocio

Regiones OMS
(millones) Millones % de región % del total Millones % de región % del total

África 612 295 48 13,2 124 20 16,7

América 788 196 25 8,8 39 5 5,2
Países
mediterráneos 473 348 74 15,6 152 32 20,5

Europa 869 275 32 12,3 130 15 17,5

Sureste asiático 477 599 41 26,9 172 12 23,2
Pacífico oeste 1.639 513 31 23 124 8 16,7
TOTAL 5.857 2.225 38 100 740 13 100

y aún son de referencia para considerar a España
como un país deficiente en yodo. En todos los es-
tudios realizados en los últimos años (1987-1993)
en las distintas comunidades de España, llevados a
cabo en escolares o en embarazadas, se ha objeti-
vado que hay una deficiencia en la ingesta de yo-
do con trastornos por déficit de yodo asociados, y
tras comenzar a suplementar con sal yodada han
mejorado las cifras de yoduria sin modificarse la
prevalencia (> 5%) de bocio.
Dado que no hay un plan nacional para la erradica-
ción de los TDY, por la falta de sensibilidad de los res-
ponsables políticos hacia el tema, aún no se ha erra-
dicado este problema, y tan sólo los profesionales
sanitarios son los que actualmente se encargan de
promover el consumo generalizado de sal yodada.
Tan sólo en dos comunidades autónomas en España
se han puesto en marcha programas reglados para lu-
char contra los TDY, y estas comunidades son Catalu-
ña y Asturias. Hay aún muchas zonas en España don-
de se desconoce el estado nutricional de yodo.
3.2.3. Diagnóstico del riesgo
de deficiencia de yodo
Para determinar el riesgo de deficiencia de yodo
en una población se emplean fundamentalmente tres
marcadores, que son la excreción urinaria de yodo, la
presencia de bocio y la determinación de TSH.
La determinación de la yoduria es un buen marca-
dor de la ingesta reciente de yodo. Aproximadamen-
te el 90% del yodo ingerido es eliminado en la orina.
La determinación de TSH está aumentada siempre
en pacientes con deficiencia de yodo en la ingesta; la
elevación de la TSH es directamente proporcional a
la gravedad del déficit de yodo. El tamaño del tiroides
es un marcador muy sensible del déficit de yodo.
Se define como población en situación de ries-
go de deficiencia de yodo a aquella población con
presencia de bocio mayor del 5% en escolares, con
yodurias menores de 100 μg/l y con cifras de TSH
mayores de 5 mU/l.
3.2.4. Tratamiento y profilaxis
El empleo de sal yodada es el método más usa-
do a la hora de suplementar a la población con de-
ficiencia de yodo, aunque no hay un plan de yo-
dación universal en este momento. En los países
menos desarrollados se ha empleado el aceite yo-
dado administrado por vía intramuscular u oral.
En adultos y niños se recomienda, en función de
la edad y del grado de bocio, el uso de suplementos
de yodo (sal yodada), que en determinados casos hay

1050
 N. Peláez Torres | J. Álvarez Hernández | C. Blanco Carrera
que combinar con L-tiroxina. En el bocio de grado 1
tan sólo está indicado dar sal yodada, variando la do-
sis según la edad en la infancia teniendo en cuenta las
necesidades de yodo recomendadas. En el caso de
bocio de grado 2 se aconseja asociar L-tiroxina a dis-
tintas concentraciones en función de la edad.
En las gestantes y en casos de hipertensión ar-
terial no está indicado el uso de sal yodada para la
suplementación de la deficiencia de yodo. En ges-
tantes se recomienda emplear complejos vitamíni-
cos que contengan yodo para cubrir sus necesida-
des de yodo diarias (250 μg/d).
• Sal yodada. La sal se puede yodar como yo-
duro o como yodato, siempre empleando la sal de
potasio. La forma de yodato es menos soluble y
más estable que el yoduro, y es preferida para cli-
mas tropicales. Las necesidades diarias en los adul-
tos son 150 μg; los niveles de yodación de la sal de-
ben ser suficientes para cubrir estas necesidades, y
para ello se calcula que la cantidad de yoduro o yo-
dato debe ser entre 20 y 40 mg por kg de sal.
El empaquetamiento de la sal yodada es muy im-
portante. Se han usado mucho los sacos de yute; en
condiciones húmedas la sal absorbe la humedad, el
yodato se disuelve y, como la bolsa o saco tiene po-
ros, goteará, perdiéndose una importante cantidad
que podría alcanzar hasta un 75% tras nueve meses
en estas condiciones. Para evitar esto se recomien-
da que este embalaje tenga una cubierta interior
de polietileno o que las bolsas sean de plástico.
• Aceite yodado (“lipiodol”). El aceite yo-
dado se usó para corregir el déficit de yodo en Nue-
va Guinea a principios de los años cincuenta del siglo
pasado, y posteriormente se empleó en poblaciones
gravemente afectadas por déficit de yodo en Asia,
África y América Latina. Al principio su administra-
ción era intramuscular, y más recientemente por vía
oral. En los estudios que se han realizado en estas zo-
nas se demostró una disminución rápida de la preva-
lencia de bocio, la función tiroidea se normalizó y es-
tos efectos persistieron a los siete años después de
la administración intramuscular del aceite yodado y a
los dos años aproximadamente después de la admi-
nistración por vía oral. Además, se previno el creti-
nismo endémico en sus dos formas.
La suplementación con aceite yodado es funda-
mental en aquellos casos en los que otros méto-
dos no han sido eficaces o no son aplicables a la
población. También puede considerarse como una
medida de emergencia para controlar los TDY gra-
ves hasta que se introduzca un programa de yoda-
ción eficaz. No debe administrarse a pacientes ma-
yores de cuarenta y cinco años por la posibilidad
de precipitar hipertiroidismo en pacientes con bo-
cio multinodular. El embarazo no se considera una
contraindicación para su utilización.
Se ha planteado la posibilidad de introducir la
suplementación con aceite yodado como un pro-
grama preventivo junto con el programa de vacu-
nación infantil, fundamentalmente en países sub-
desarrollados; en los niños entre 0 y 2 años está
indicada la cobertura vacunal con difteria, toxoi-
de del tétanos, tosferina, poliomielitis y sarampión;
en las embarazadas está indicada la prevención con
toxoide tetánico. La OMS ha recomendado la co-
bertura con aceite yodado en estos dos grupos,
por un lado en los niños en los 2-5 primeros años
de vida y, por otro, en las embarazadas (Tabla 5).
• Otros métodos. La yodación del pan se ha
utilizado en Tasmania y Rusia. En otras zonas han
optado por el empleo de leche yodada, como en
los EE UU, en Inglaterra y en el Norte de Europa.
La yodación del agua se ha empleado en muchos
países, objetivándose una reducción del porcentaje
de pacientes con bocio.
Otra manera de suplementar con yodo es con
comprimidos con vitaminas y oligoelementos; funda-
mentalmente se usa durante el embarazo. En algunos
países se ha yodado el pienso de los animales.
3.2.5. Monitorización de
los programas de suplementación
con sal yodada
El proceso de suplementación de yodo para
controlar los TDY abarca:
• Valoración de la situación.
• Comunicación de los resultados a los profe-
sionales sanitarios, a las autoridades políticas y a la
población.
• Creación de un plan de acción.
• Realización de dicho plan.
• Evaluación de su impacto en la población ge-
neral. Esta última fase no siempre se lleva a ca-
bo, fundamentalmente porque en muchos países
no se dispone de recursos técnicos ni de finan-
ciación para facilitar la monitorización necesa-
ria controlando el estado de yodación y la cali-
dad de la sal.
1051
Capítulo 4.35. Nutrición en las enfermedades tiroideas
Tabla 5. DOSIS RECOMENDADAS DE ACEITE YODADO PARA PREVENIR TRASTORNOS
POR DÉFICIT DE YODO (OMS-UNICEF-ICCIDD)
Grupo y edad
(mg de yodo)
3 meses
Mujeres en edad fértil 100-200
Mujeres gestantes 50-100
Niños (0-1 año) 20-40
Niños (1-5 años) 40-100
Niños (6-15 años) 100-200
Varones (16-45 años) 100-200
La vía con mayor relación coste-efectividad
para conseguir la erradicación virtual de los TDY
es la yodación de sal universal; para evaluar y
monitorizar el programa de yodación para erra-
dicar los TDY es preciso monitorizar los proce-
sos de yodación de la sal y monitorizar también
los factores que indican el impacto de la yoda-
ción de sal en la población (mediante la yodu-
ria, la prevalencia de bocio y la determinación
de TSH).
3.3. Trastornos asociados
al exceso de yodo en la dieta
El exceso de yodo en la dieta habitual o el ex-
ceso en la suplementación en pacientes con défi-
cit de yodo provoca trastornos en la función tiroi-
dea (Tabla 6).
3.3.1. Bocio e hipotiroidismo
inducido por exceso de yodo
Se ha descrito una incidencia mayor de hipoti-
roidismo y de bocio en países donde la ingesta de
yodo es elevada, como, por ejemplo, en Japón y en
China. El mecanismo por el que se produce aún no
se conoce completamente, pero parece tener rela-
ción con la predisposición, que hay en algunos ca-
sos, a no poder escapar del efecto del yodo sobre
el tiroides. El yodo administrado de forma aguda
1052
Duración del efecto
Vía oral Vía intramuscular
(mg de yodo)
6 meses 12 meses > 1 año
200-480 400-960 480
100-300 300-480 480
50-100 100-300 240
100-300 300-480 480
200-480 400-960 480
200-480 400-960 480
en cantidad importante provoca el efecto de Wolf-
Chaikoff, que consiste en bloquear la organifica-
ción y acoplamiento del yodo. Este proceso evita
la formación excesiva de hormonas tiroideas, y el
exceso de yodo es eliminado por vía renal. Cuan-
do la administración es prolongada el mecanismo
de escape de la glándula tiroidea falla, y se mantie-
ne la inhibición de la síntesis de hormonas tiroi-
deas. La concentración de tironinas y la de T4 y T3
descienden, la TSH aumenta y la captación de yodo
por el tiroides está aumentada debido a la acción
de la TSH sobre el receptor NIS de yodo. El exce-
so de yodo produce la inhibición de las peroxida-
sas. En cuanto al tratamiento, es preciso que pasen
entre 2 y 8 semanas para que el yodo se elimine del
organismo. Es muy importante en estos pacientes
mantener un seguimiento, porque pueden desarro-
llar un hipotiroidismo persistente.
3.3.2. Hipertiroidismo
inducido por yodo
El hipertiroidismo inducido por exceso de yo-
do se ha descrito tanto en áreas donde hay déficit
de yodo como en aquellas donde la ingesta de yodo
es adecuada, aunque es más frecuente en áreas con
deficiencia. Suele ocurrir en ancianos fundamental-
mente, debido a que es más frecuente la presencia
de bocios multinodulares, o nodulares, con autono-
mía funcional de algún nódulo tiroideo. Cuando apa-
rece en jóvenes, la mayoría de las veces ocurre por-
 N. Peláez Torres | J. Álvarez Hernández | C. Blanco Carrera
Tabla 6. FÁRMACOS QUE INTERFIEREN EN LA FUNCIÓN TIROIDEA
Mecanismo de acción
Inhiben la síntesis y/o la liberación de hormonas
tiroideas
Disminuyen la absorción de tiroxina
Aumentan la síntesis y/o la liberación hormonal
Disminuyen los niveles de TBG
Aumentan los niveles de TBG
Aumentan el aclaramiento de T4
(incrementando el metabolismo hepático)
Disminuyen la concentración de T4
(aumentando su unión a TBG)
Suprimen la TSH
Alteran la conversión periférica de T4 a T3
IL-2: interleukina 2; TBG: proteína transportadora de tiroxina; T3: triyodotironina; T4: tetrayodotironina; TSH: tirotropina.
que el paciente tiene una enfermedad de Graves con
un estado eutiroideo debido a que el pobre aporte
de yodo no permite al tiroides sintetizar hormonas
tiroideas en exceso, y el hipertiroidismo se hace evi-
dente cuando hay suficiente cantidad de yodo para
que el tiroides produzca hormonas tiroideas en ex-
ceso. La población de mayor riesgo es la geriátrica, ya
que con mayor frecuencia presentan bocio multino-
dular y porque en la mayoría de estos pacientes el hi-
pertiroidismo es subclínico.
Tras la suplementación con yodo o tras la admi-
nistración de algún fármaco que contenga yodo, se
produce proliferación de las células foliculares con
posibilidad de aparecer alguna mutación y un creci-
miento multifocal autónomo, con mutación del gen
del receptor de TSH.
El hipertiroidismo en estos casos aparece a las po-
cas semanas o a los pocos meses después de la admi-
nistración de yodo; para ello, una única dosis de gran
cantidad de yodo es suficiente. Para evitar este efec-
to se aconseja administrar el yodo en pequeñas can-
Fármacos
Tionamidas, litio, perclorato, interferón α, IL-2,
aminoglutetimida, fármacos con alta concentración
de yodo, amiodarona, suplementos de yodo
Colestiramina, colestipol, sucralfato, hidróxido de
aluminio, sulfato ferroso, carbonato cálcico
Suplementos de yodo, fármacos con alto contenido en
yodo, amiodarona, interferón α, IL-2
Andrógenos, danazol, glucocorticoides,
L-asparraginasa, ácido nicotínico
Estrógenos, tamoxifeno, metadona, heroína,
fluorouracilo, raloxifeno, clofibrato, mitotano
Fenobarbital, fenitoína, carbamacepina, rifampicina
Salicilatos, furosemida, heparina
Dopamina, dobutamina, somatostatina, octeótrido
Amiodarona, propil-tiouracilo, β-bloqueantes, iopanona
tidades e ir incrementando la dosis de forma pro-
gresiva. El único tratamiento en estos pacientes es
suspender la exposición al yodo; en algunos casos se
aconseja el empleo de β-bloqueantes para reducir la
sintomatología clínica del hipertiroidismo. Si se prevé
que se va a almacenar durante largo tiempo la dosis
administrada de yodo, se aconseja iniciar tratamien-
to con fármacos antitiroideos.
3.3.3. Tiroiditis inducida por yodo
La suplementación con yodo puede desencade-
nar un cuadro de tiroiditis. En modelos experimen-
tales animales se ha demostrado que la ingesta ex-
cesiva de yodo puede desencadenar procesos de
autoinmunidad.
Se han descrito casos en los que, tras suplementar
con yodo, se ha desarrollado un cuadro de tiroiditis
de Hashimoto. Mediante distintos estudios se ha in-
tentado explicar por qué ocurre, demostrando que
1053
Capítulo 4.35. Nutrición en las enfermedades tiroideas
tras administrar el yodo aparecen anticuerpos fren-
te al tiroides, con infiltración linfocitaria de la glándu-
la e hipotiroidismo. También se ha objetivado que la
tiroiditis aparece con más frecuencia en áreas don-
de la ingesta de yodo es adecuada que en aquellas
donde hay déficit de yodo. En un estudio prospectivo
realizado en Dinamarca, tras encontrar los hallazgos
antes referidos (anticuerpos antitiroides e hipotiroi-
dismo), se señala que la presencia de estos anticuer-
pos es un marcador de disfunción tiroidea inducida
por el yodo y no la causante de dicha disfunción.
3.3.4. Yodo y cáncer de tiroides
El cáncer de tiroides más frecuente es el de cé-
lulas diferenciadas, y dentro de este grupo el cán-
cer papilar es el más habitual.
En animales de experimentación con escasa in-
gesta de yodo se observó la aparición de alteracio-
nes cromosómicas en las células tiroideas por es-
timulación constante por la TSH, afectando sólo a
las células epiteliales y aumentando la aparición de
neoplasias de tiroides; el tipo de cáncer más fre-
cuente fue el cáncer folicular.
En las áreas con déficit de yodo aparecen con más
frecuencia nódulos tiroideos y bocio, por lo que hay
autores que defiende que esta población será más
susceptible a la aparición de cáncer de tiroides. Se ha
intentado encontrar, mediante estudios epidemioló-
gicos, la posible relación entre la ingesta de yodo y
la prevalencia de cáncer de tiroides, pero los resul-
tados han sido controvertidos, ya que hay otros fac-
tores que pueden influir en el desarrollo del cáncer
de tiroides, como son la etnia, otros factores dietéti-
cos (ingesta de selenio), la exposición a radiaciones y
el estudio histológico. Lo que sí se ha observado es
una relación entre la ingesta de yodo y la histología
tumoral; en las áreas con déficit de yodo que han re-
cibido tratamiento profiláctico con suplementos de
yodo se ha visto un incremento en la prevalencia del
tipo papilar con decremento del tipo folicular, y ade-
más, en algunos estudios, disminuyó el número de le-
siones neoplásicas.
3.3.5. Yodo y cáncer no tiroideo
Últimamente se ha relacionado el yodo con cán-
cer no tiroideo, especialmente con el cáncer de ma-
1054
ma. Se ha demostrado que en el tejido mamario se
encuentra el gen productor de la proteína encargada
de introducir el yodo dentro de la célula folicular del
tiroides, el “simportador” Na/I (SNI). Este hecho ha
hecho aumentar la sospecha de que puede existir re-
lación entre la ingesta de yodo y el cáncer de mama,
e incluso con la patología mamaria benigna.
A nivel experimental, la administración de yo-
do inorgánico a ratas ha inducido un descenso de
cáncer de mama. En Japón, uno de los lugares con
mayor ingesta de yodo, la incidencia de cáncer de
mama en mujeres es muy baja, menor que en la ma-
yoría de las poblaciones. Ésta es unaa hipótesis aún
no confirmada, ya que no hay muchos estudios ex-
perimentales y epidemiológicos que la verifiquen.
De momento, no se han relacionado otros ti-
pos de cáncer con la ingesta de yodo, pero sí se
ha transferido el gen del SNI a células tiroideas y a
otras células de otros tejidos, para poder tratar en
un futuro otros tumores con yodo radioactivo.
3.4. Efecto del yodo en algunas
alteraciones tiroideas
3.4.1. Enfermedad de Graves
En distintos estudios se ha demostrado que pe-
queños incrementos del yodo en la dieta pueden
desencadenar un nuevo episodio de hipertiroidis-
mo en pacientes con enfermedad de Graves en si-
tuación eutiroidea. Se ha llegado a postular que la
diferencia en la remisión de la enfermedad de Gra-
ves en los EE UU y en Europa se debe fundamen-
talmente a la cantidad de yodo ingerida. En áreas
donde hay déficit de yodo, el control de la enfer-
medad con fármacos antitiroideos es rápido y con
dosis baja del fármaco. En algún estudio se ha de-
mostrado que, cuando se administra yodo junto
con antitiroideos, el fármaco antitiroideo es menos
eficaz y su actividad disminuye. El yodo, en los pa-
cientes con esta enfermedad en situación de nor-
mofunción, estimula la aparición de anticuerpos
que estimulan los receptores de TSH, con niveles
plasmáticos de TSH bajos.
En estos pacientes en situación eutiroidea tras
ser tratados con antitiroideos, con yodo radioac-
tivo o con cirugía, se ha demostrado una sensibi-
lidad variable a padecer hipotiroidismo inducido
por yodo. Esta situación podría explicarse por de-
 N. Peláez Torres | J. Álvarez Hernández | C. Blanco Carrera
fectos de la organificación asociados a la enferme-
dad de Graves.
3.4.2. Tiroiditis
Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto
son especialmente susceptibles a padecer hipotiroi-
dismo inducido por yodo, pero sólo cuando la can-
tidad de yodo es más alta que la recomendada fi-
siológicamente. Se ha visto que, en estos casos, el
hipotiroidismo aparece entre las dos y las ocho se-
manas después de iniciar el tratamiento con yodo, y
desaparece entre las dos y las cuatro semanas tras
suspender el tratamiento. Cuando estos pacientes
se exponen a un aumento moderado de la ingesta
de yodo no hay alteraciones en la función tiroidea.
Las mujeres con normofunción tiroidea tras
presentar tiroiditis posparto tienen cierta
predisposición a desarrollar hipotiroidismo induci-
do por yodo. También se ha demostrado que, tras
aumentar la ingesta de yodo en estas pacientes, al-
gunas desarrollan un hipertiroidismo inducido por
el yodo (es menos frecuente que el hipotiroidismo
inducido por yodo).
En las tiroiditis subagudas, una vez que la
función tiroidea se ha normalizado, si aumenta el
aporte de yodo puede producirse un hipotiroidis-
mo que, en algunos casos, se acompaña de bocio.
3.4.3. Disfunción tiroidea secundaria
al tratamiento con interferón α
Los pacientes tratados con interferón α algunas
veces desarrollan una disfunción tiroidea secundaria
al tratamiento con este fármaco, que puede ser tan-
to híper como hipotiroidismo, la mayoría de las ve-
ces transitorio, y que desaparece tras suspender el
fármaco, aunque a veces requiere tratamiento. Cuan-
do la función tiroidea es normal después del episo-
dio de disfunción tiroidea, la administración de yodo
puede provocar tanto híper como hipotiroidismo.
4. Selenio
El selenio es un oligoelemento esencial para
múltiples funciones biológicas. El selenio modifica
la actividad de estabilización de la membrana y la
estructura celular y la actividad de distintas enzi-
mas. Funciona también como cofactor en la sínte-
sis proteica (ver Capítulo 1.30).
El selenio se obtiene de la dieta en forma de
selenio-metionina preferentemente, que se ingie-
re con los productos vegetales, y en forma de se-
lenio-cisteína en los productos animales. El conte-
nido de selenio en los alimentos es muy variable
e irregular, dependiendo fundamentalmente de la
alimentación en cada región y de la cantidad de
selenio en la tierra de cultivo. Los alimentos que
constituyen la principal fuente de selenio son los
mariscos, ciertas vísceras (riñones e hígado) y, en
menor proporción, otras carnes; otros alimentos
que contienen selenio de forma más variable son
los cereales y otras semillas vegetales. Las frutas y
las verduras y el agua potable aportan muy poca
cantidad de selenio.
En cuanto al selenio del pescado, su biodispo-
nibilidad es muy variable, y se ha calculado que es
menor que la cantidad de selenio de otros alimen-
tos. El mecanismo de absorción de selenio es des-
conocido; se calcula que se absorbe aproximada-
mente el 80% del selenio ingerido con la dieta.
Para calcular el balance de selenio en humanos
es preciso calcular la ingesta dietética y medir los
niveles de selenio en varios tejidos y excreciones,
o medir la actividad glutatión peroxidasa de algu-
nos componentes de la sangre.
Se ha intentado calcular los requerimientos de
selenio en los seres humanos mediante el balance
de selenio, sin conseguirlo; lo único que se ha ob-
jetivado es que los distintos mecanismos homeos-
táticos ajustan las concentraciones de selenio para
mantener el balance de selenio en función de la in-
gesta. Para llegar a conocer las necesidades diarias
de selenio se han comparado dos poblaciones con
diferente ingesta de selenio, una con déficit de sele-
nio y otra sin él, controlando los cambios en la ac-
tividad glutatión peroxidasa al incrementar el apor-
te de selenio. En pacientes adultos se recomienda
una ingesta de selenio de 0,87 μg/kg/día. Durante el
embarazo se aconseja aumentar la ingesta de sele-
nio en 10 μg/día; durante la lactancia, por la pérdida
de selenio por la leche, se recomienda un aumen-
to del aporte de selenio de 20 μg/día. En los lactan-
tes, desde el nacimiento hasta los seis meses de vi-
da, los requerimientos de selenio son de 10 μg/día;
durante el segundo semestre de vida las necesida-
1055
Capítulo 4.35. Nutrición en las enfermedades tiroideas
des son de 15 μg/día. A partir del año de edad las
necesidades de selenio en el niño se calculan igual
que en los adultos.
La cantidad de selenio que produce intoxicación
crónica en humanos no se conoce con precisión,
pero se calcula que las primeras manifestaciones
de intoxicación (alteraciones ungueales y pérdida
de cabello) por selenio aparecen cuando la ingesta
se aproxima a 5 mg/día. El cuadro clínico de la in-
toxicación por selenio cursa con dolor abdominal,
náuseas, diarrea, alteraciones de las uñas y el pelo,
neuropatía periférica, cansancio e irritabilidad; algu-
nos autores han señalado también que en estos pa-
cientes aparece una cierta forma de halitosis (olor
del aliento a leche agria).
El selenio es un componente de proteínas que lo
contienen en su estructura, que suele ser una glu-
tatión peroxidasa, y el selenio ocupa un lugar activo
en estas enzimas. Esta enzima se encarga de catali-
zar la destrucción de los hidroperóxidos. El selenio
es fundamental en la nutrición humana, ya que su
déficit se ha relacionado con cardiomiopatías y dis-
función del músculo esquelético, con el desarrollo
de distintos tipos de cánceres, y con disfunciones
enzimáticas, lo que conlleva alteraciones metabóli-
cas, e incluso con la predisposición a sufrir infec-
ciones víricas debido a que provoca alteraciones
en la función del sistema inmune, y su déficit favo-
rece la replicación viral intracelular (se están reali-
zando estudios en relación con el selenio y su posi-
ble acción inhibidora de la replicación del VIH).
4.1. Efectos del selenio
sobre la función tiroidea
El selenio forma parte de las desyodinasas en-
cargadas de realizar la desyodación de las enzimas
tiroideas en los distintos tejidos para activar, inacti-
var o metabolizar las hormonas tiroideas.
El selenio se acumula en varios órganos; cuando
hay déficit de selenio los órganos más afectados son
el hígado y los riñones, que expresan fundamental-
mente la desyodinasa 1 (D1). Esta desyodinasa se en-
carga de convertir la T4 en T3. Los efectos de este
déficit son el aumento de T4 y el incremento del co-
ciente T4/T3, con disminución de la T3. En otros órga-
nos los niveles de selenio se conservan mejor, como
ocurre en el cerebro y el tiroides, y la actividad de la
D1 disminuye levemente o se mantiene intacta.
1056
Estos cambios son importantes en aquellas
áreas donde existe déficit tanto de yodo como de
selenio, y donde hay hipotiroidismo. En estas zo-
nas se ha visto que, si se corrige el déficit de sele-
nio antes que el déficit de yodo, se produce un de-
terioro mayor de la función tiroidea, agravando el
hipotiroidismo; este efecto se explica porque al ad-
ministrar selenio se reinicia la actividad de la D1,
acelerando el metabolismo de la T4. En estas zo-
nas deben administrarse suplementos tanto de yo-
do como de selenio.
4.2. Selenio y cáncer
En múltiples estudios epidemiológicos se ha de-
mostrado que hay una relación entre el selenio y
la mortalidad por cáncer. En estos estudios se ha
objetivado que el déficit de selenio está asociado
con un aumento de la incidencia de cáncer y un
aumento de la mortalidad por este motivo. El défi-
cit de selenio se ha relacionado con cáncer de piel,
de colon, de próstata, de pulmón, y también de ti-
roides en los estudios más recientes. Esto es im-
portante, ya que hay que tener en cuenta que no
sólo la deficiencia de yodo, sino también la de se-
lenio puede aumentar la incidencia de cáncer de
tiroides.
5. Fármacos que alteran
la síntesis, el metabolismo
y la función tiroideos
Diversos fármacos pueden producir distintas
alteraciones en la glándula tiroidea, alterando la
síntesis, el metabolismo y la función tiroidea; es-
tos fármacos bloquean o alteran a distintos ni-
veles la función de las glándulas tiroideas (Ta-
bla 6).
Pueden producir distintas alteraciones:
• Inhibición de la captación del yodo inorgánico
por el tiroides: tiocianatos e isotiocianatos y per-
clorato de tecnecio.
• Hipotiroidismo:
- Inhiben la liberación o la síntesis hormonal: an-
titiroideos, litio, perclorato, fármacos que contie-
nen yodo (amiodarona, expectorantes, antisépticos
tópicos, etc.), y el yodo, entre otros.
 N. Peláez Torres | J. Álvarez Hernández | C. Blanco Carrera
Tabla 7. FÁRMACOS CON ALTO CONTENIDO EN YODO
Preparados
Comprimidos o preparados de aplicación local
Antisépticos tópicos
Contrastes radiológicos (para colecistografía o colan-
giografía y para uroangiografía)
- Disminuyen la absorción de T4: sucralfato, co-
lestiramina, colestipol, hidróxido de aluminio, car-
bonato cálcico, sulfato ferroso.
• Hipertiroidismo: yodo, amiodarona y fármacos
con alto contenido en yodo.
• Disminuyen la concentración de la globulina fi-
jadora de tiroxina (TBG): andrógenos, danazol, glu-
cocorticoides, ácido nicotínico, etc.
• Aumentan la concentración de TBG: estróge-
nos, tamoxifeno, raloxifeno, metadona, 5-fluoro-
uracilo, clofibrato, heroína, mitotano.
• Aumentan el aclaramiento de T4: fenitoína, fe-
nobarbital, carbamacepina, rifampicina.
• Disminuyen la unión de T4 a TBG: salicilatos, fu-
rosemida, heparina, etc.
• Suprimen la TSH: dopamina, dobutamina, gluco-
corticoides, octeótrido, etc.
• Inhiben la conversión de T4 a T3: amiodaro-
na, glucocorticoides, propiltiouracilo, β-bloquean-
tes, etc.
Los fármacos con alta concentración de
yodo, como son los expectorantes, los contrastes
radiológicos y los antisépticos, entre otros, pueden
producir los mismos efectos por exceso de yodo
descritos con anterioridad (Tabla 7).
Hay un grupo de fármacos que inhiben
la absorción intestinal de tiroxina, por lo
que en pacientes tratados con L-tiroxina por dis-
función tiroidea hay que tener siempre presen-
tes las medicaciones que el paciente está toman-
do por otras patologías, y que podrían interferir
en la correcta absorción y en la correcta dosifi-
Fármacos
• Amiodarona
• Vitaminas con yodo
• Yoduro potásico
• Solución de Lugol
• Soluciones oftálmicas
• Pomadas nasales
• Expectorantes
• Povidona yodada
• Tintura yodada
• Ácido iopanioco (Colegraf ®), iobitriol, iodixanol,
iohexol, iomeprol, iopamidol, iopentol, iopromida,
ioversol
cación del tratamiento; entre estos fármacos ca-
be destacar el sulfato ferroso, que se suele
emplear en muchas ocasiones como suplemento
en gestantes y que puede disminuir la absorción
de L-T4 en aquellas pacientes tratadas por hipo-
tiroidismo, impidiendo alcanzar la concentración
plasmática hormonal deseada y pudiendo provo-
car daños durante el desarrollo fetal. En pacien-
tes ancianos y en las mujeres en edad menstrual,
la interacción entre el sulfato ferroso y la L-T4 es
también relevante. Entre estos fármacos hay que
destacar también el carbonato cálcico, que tam-
bién interfiere en la absorción de tiroxina; es im-
portante tenerlo en cuenta sobre todo en el tra-
tamiento de las pacientes intervenidas por cáncer
tiroideo que reciben tratamiento con carbona-
to cálcico por hipoparatiroidismo secundario al
tratamiento quirúrgico.
Se comentan a continuación los fármacos más
importantes por su utilización en la práctica clíni-
ca y por los efectos que tiene sobre la función del
tiroides.
5.1. Fármacos antitiroideos
Este grupo de fármacos comprende el propil-
tiouracilo (PTU), el metamizol y el carbimazol. Se
emplean en situaciones de hipertiroidismo. Estos
fármacos bloquean la síntesis de hormonas tiroi-
deas mediante la inhibición de la oxidación ini-
cial del yoduro para su unión a la tiroglobulina, la
1057
Capítulo 4.35. Nutrición en las enfermedades tiroideas
reducción de la producción de DIT con incremen-
to de la concentración de DIT, y además bloquean
el acoplamiento de las yodotirosinas para formar
las yodotironinas metabólicamente activas. Al dis-
minuir la concentración de hormonas activas dis-
minuirá la concentración de TSH, lo que puede te-
ner un efecto bociógeno si se sobredosifica el
tratamiento.
El PTU, además, tiene la capacidad de inhibir la
conversión periférica de T4 a T3, que no presen-
tan ni el metimazol ni el carbimazol. En gestantes
con hipertiroidismo el fármaco de elección de es-
te grupo es el PTU.
5.2. Amiodarona
La amiodarona es un antiarrítmico de la cla-
se III, empleado para el tratamiento de taquiarrit-
mias supraventriculares y ventriculares. Esta mo-
lécula contiene gran cantidad de yodo, alrededor
de 75 mg de yodo en cada comprimido de 200 mg
del agente activo; durante el metabolismo de es-
te fármaco se libera parte del yodo que contiene.
Entre los posibles efectos adversos de la amioda-
rona se encuentran las alteraciones de la función
tiroidea, pudiendo provocar tanto hiperfunción
como hipofunción tiroidea, aunque es más fre-
cuente el hipotiroidismo. Se ha observado que los
pacientes con enfermedad nodular tiroidea y/o
enfermedad tiroidea autoinmune, y los pacientes
adultos con β-talasemia, tienen mayor predisposi-
ción a desarrollar híper o hipotiroidismo induci-
dos por amiodarona.
5.2.1. Hipertiroidismo
inducido por amiodarona
La amiodarona produce hipertiroidismo en
aproximadamente un 10% de los pacientes que
reciben este tratamiento y que viven en un área
con déficit de yodo; en las zonas donde no hay
déficit de yodo, el hipertiroidismo secunda-
rio al tratamiento con amiodarona es menos
prevalente.
La tirotoxicosis producida por amiodarona se
puede producir por dos mecanismos diferentes; es
importante conocer el mecanismo por el que se
produce, para poder tratarlo. Además, la amioda-
1058
rona inhibe la conversión, realizada por la 5’-des-
yodinasa, de T4 a T3.
La mayoría de los casos de tirotoxicosis por
amiodarona se deben al yodo liberado durante
el metabolismo del fármaco (hipertiroidismo in-
ducido por amiodarona tipo I). El bocio micro o
macronudular es un factor predisponente para la
aparición de tirotoxicosis por este mecanismo, y
como este trastorno aparece fundamentalmente
en pacientes ancianos, es en estos pacientes don-
de es más frecuente. No está tan claro si la auto-
inmunidad tiroidea es un factor predisponente, ya
que durante el seguimiento algunos de estos pa-
cientes presentaban, pero otros no, anticuerpos
antitiroideos.
La amiodarona puede producir tirotoxicosis pro-
vocando una tiroiditis destructiva (tipo II), encon-
trándose en el estudio de la glándula tiroidea los mis-
mos hallazgos que en una tiroiditis por otra causa.
Es muy difícil evaluar la función tiroidea duran-
te el tratamiento con amiodarona. En estos pacien-
tes la TSH está suprimida, y la T4 y la T3 libres es-
tán elevadas. Hay que intentar diferenciar entre los
dos tipos de hipertiroidismo para poder tratar de
la forma más eficaz, y para ello se puede emplear
la concentración de interleukina 6 (IL-6), que está
muy elevada en los casos de tiroiditis destructiva, y
la punción-aspiración con aguja fina, que en la tiro-
toxicosis destructiva muestra los mismos hallazgos
histológicos que se encuentran en las tiroiditis se-
cundarias a otros procesos.
En cuanto al tratamiento, en los dos casos hay que
suspender el tratamiento con amiodarona. En el ca-
so del hipertiroidismo inducido por yodo (tipo I) se
recomienda el uso de fármacos antitiroideos a dosis
altas. En el hipertiroidismo inducido por amiodaro-
na secundario a tiroiditis destructiva (tipo II) se han
empleado corticoides a altas dosis con muy buenos
resultados. Raramente, el tratamiento ha sido qui-
rúrgico. Después de la tirotoxicosis por tiroiditis
destructiva muchos pacientes presentan un hipoti-
roidismo debido a fibrosis de la glándula tiroidea.
5.2.2. Hipotiroidismo
inducido por amiodarona
El hipotiroidismo es más prevalente en las zo-
nas con suficiente ingesta de yodo, calculándose en
torno al 20% en los EE UU.
 N. Peláez Torres | J. Álvarez Hernández | C. Blanco Carrera
Este cuadro se produce fundamentalmente por
el exceso de yodo liberado durante el metabolis-
mo del fármaco. La presencia de autoinmunidad ti-
roidea es muy frecuente en los pacientes con hipo-
tiroidismo inducido por amiodarona, por lo que se
piensa que la enfermedad tiroidea autoinmune po-
dría ser un factor predisponente.
5.3. Litio
El litio actúa sobre el tiroides inhibiendo la sínte-
sis de hormonas y su liberación. Los efectos secun-
darios del tratamiento con litio sobre el tiroides
son hipotiroidismo, bocio e hipertiroidismo.
El litio inhibe la síntesis de hormonas tiroideas,
disminuyendo la concentración de T4 y T3, lo que
conlleva un estímulo en la secreción de TSH para
estimular la glándula tiroidea, aumentando el tama-
ño de la glándula para aumentar la síntesis hormonal
y así mantener la situación de eutiroidismo. Así se
explica la aparición de bocio en los pacientes trata-
dos con litio, que ocurre en el 50% de los casos.
En algunos casos, el tamaño del bocio no llega a
compensar la inhibición de la síntesis de hormonas
tiroideas, apareciendo un cuadro de hipotiroi-
dismo hasta en un 20 o un 30% de los casos. El hi-
potiroidismo puede ser subclínico o clínico.
Muchos de los pacientes tratados con litio, des-
pués de un tiempo con este tratamiento, presentan
anticuerpos antitiroideos.
Durante el tratamiento con litio se ha objetiva-
do que aumenta la frecuencia de hipertiroidis-
mo, pero no se conoce el mecanismo implicado, es
decir, si simplemente se debe al azar o es porque el
litio es capaz de inducir hipertiroidismo.
El litio se ha empleado en el tratamiento de los
pacientes con hipertiroidismo cuando tienen hi-
persensibilidad al yodo. Se han realizado varios es-
tudios en los que se ha demostrado que en el cán-
cer de tiroides el litio permite mantener el yodo
radioactivo en el tejido tumoral durante un tiempo
prolongado y a gran concentración.
5.4. Interferón α
Los pacientes tratados con interferón α por he-
patopatía crónica por infección por virus de la hepa-
titis C pueden desarrollar autoinmunidad antitiroidea,
con o sin disfunción tiroidea. Puede producirse hiper-
tiroidismo por dos mecanismos, mediante una tiroidi-
tis o por una enfermedad de Graves.También se pue-
de producir hipotiroidismo clínico o subclínico.
5.5. Glucocorticoides
Se han empleado fundamentalmente durante la
tirotoxicosis para controlar la sintomatología que
produce. Los glucocorticoides pueden ejercer una
acción inhibidora directa sobre el tiroides, inhibien-
do las inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides
que aparecen en la enfermedad de Graves; por otro
lado, tienen la capacidad de inhibir la conversión de
T4 en T3. Además, disminuyen la concentración de la
proteína fijadora de tiroxina (TBG).
5.6. β-bloqueantes
Los agentes de este grupo se usan para controlar
la sintomatología del hipertiroidismo mediante la in-
hibición de la conversión de T4 en T3; además, contro-
lan la sintomatología secundaria a la hiperactivación
adrenérgica que ocurre en el hipertiroidismo.
6. Alimentos que pueden
alterar la función tiroidea
Se han descrito distintos tipos de alimentos
que pueden interferir en algún punto la síntesis
de hormonas tiroideas, disminuyendo la formación
de las mismas y favoreciendo la formación de bo-
cio, por lo que a estas sustancias se las denomi-
na bociógenos. Estos alimentos pueden dividirse
en grupos en función de su acción sobre la sínte-
sis hormonal.
6.1. Sustancias que disminuyen la
captación de yodo por el tiroides
Este grupo de sustancias está constituido por:
• Tioglucósidos aislados de las berzas y de otras
Brassicae.
• Glucósidos cianogénicos: principalmente la li-
namanna, que se encuentra en la mandioca.
1059
Capítulo 4.35. Nutrición en las enfermedades tiroideas
Son los únicos bociógenos cuyo efecto se pue-
de prevenir y revertir mediante la administración
de suplementos de yodo.
6.2. Sustancias que producen
déficit en la organificación
intratiroidea del yodo
Dentro de este grupo se encuentran:
• Goitrina o L-5-vinil-2-tio-oxazolidina: se aís-
la en los nabos y semillas de otras Brassicae. Esta
sustancia, al igual que otros bociógenos vegetales,
puede eliminarse a través de la leche de ganado
alimentado con plantas ricas en ellas.
• C-glicosilflavonas: se encuentran en el mijo;
podrían ser las causantes del bocio en los habi-
tantes de los trópicos en África y Asia, cuya ali-
mentación es rica en este tipo de sustancias.
6.3. Sustancias que aumentan
la excreción fecal de tiroxina
La harina de soja y las nueces pueden aumentar
la excreción fecal de tiroxina; otras sustancias con
el mismo efecto son los aceites de nueces, soja, gi-
rasol, cacahuete y algodón.
7. Disfunción tiroidea
durante el ayuno
Durante épocas o periodos de ayuno en todo
individuo, independientemente del peso corporal
1060
que tenga, se encuentran distintos cambios en la
función hormonal, fundamentalmente a nivel del
metabolismo periférico.
En estos casos, la concentración de T3 libre
y total disminuye, manteniéndose generalmen-
te dentro de la normalidad la concentración de
T4 libre y total; de forma recíproca a la disminu-
ción de T3, aumenta la concentración de rT3 pe-
ro no porque aumente su síntesis, sino porque su
aclaramiento disminuye. La concentración de T4
y de TSH y la respuesta de TSH a la TRH no se
alteran.
El organismo, al disminuir la concentración de
T3, disminuye el consumo de oxígeno basal y car-
diaco; el balance nitrogenado intenta normalizar-
se y el metabolismo periférico esteroideo se ase-
meja al de un hipotiroidismo.
Si tras el ayuno, una vez que aparecen los cam-
bios en T3 y rT3, se ingiere una pequeña cantidad
de hidratos de carbono, los niveles de T3 y de rT3
se normalizan; mientras que si la ingesta es pro-
teica, en la misma cuantía, no se producen cam-
bios en la concentración hormonal o aumenta
algo más la concentración de rT3. Las grasas no
producen modificaciones.
Estos cambios en la concentración hormonal
también se observan en pacientes con desnutri-
ción crónica, en la que se puede encontrar la T4
mínimamente elevada, manteniéndose siempre
normal la concentración de TSH y conservándose
la respuesta de TSH a la TRH.
Todos estos cambios hormonales son interpre-
tados como un mecanismo de adaptación para
poder mantener la reserva de energía y de nitró-
geno, es decir, para intentar disminuir la termogé-
nesis basal.
 N. Peláez Torres | J. Álvarez Hernández | C. Blanco Carrera
8. Resumen
 Este Capítulo resalta la importancia de una
alimentación equilibrada para que la función
tiroidea sea correcta, siendo para ello esencial
un aporte adecuado de yodo.
 El yodo se encuentra en cantidades muy varia-
bles en los alimentos, con una concentración
mayor en alimentos marinos; esta variabilidad
hace que no todas las áreas del mundo puedan
ingerir la cantidad de yodo necesaria para man-
tener intacta la síntesis hormonal. Esto conlleva
un alto riesgo de desarrollar trastornos por
déficit de yodo, con consecuencias importantes
para el correcto desarrollo del individuo desde
la vida intrauterina hasta la edad adulta.
 El déficit de yodo es muy prevalente en todo el
mundo, y dado que acarrea efectos secundarios
graves, que pueden corregirse o aminorarse
con una correcta suplementación de yodo, es
fundamental que los gobiernos tomen con-
ciencia del problema y creen un programa de
yodación universal para que la ingesta de yodo
sea adecuada y así prevenir los trastornos por
déficit de yodo, fundamentalmente en la edad
escolar y en las mujeres fértiles y embarazadas.
 El medio más aceptado para suplementar la
nutrición con yodo es la ingesta de sal yodada.
Este proyecto de yodación universal no debe
sólo reservarse a la yodación de la sal o de
otros recursos, sino también a asegurar que la
población consuma este tipo de sal, que la can-
tidad de yodo que contiene la sal sea adecuada,
y a controlar los resultados mediante segui-
miento con la medición de yoduria, la detección
de la presencia de bocio y la concentración de
TSH, sobre todo en las poblaciones con más
requerimientos de yodo (mujeres en edad fértil
y durante la lactancia, gestantes y niños).
 Es importante tener en cuenta que la ingesta de
yodo en pacientes con patología tiroidea cono-
cida previamente puede producir alteraciones
en la función tiroidea, por lo que en este grupo
poblacional no es aconsejable la suplementa-
ción con yodo.
 Hay que tener también en cuenta que cuando
hay déficit de otros oligoelementos, como el
selenio, se puede perpetuar el déficit de yodo y,
por tanto, las disfunciones tiroideas secundarias
a éste.
 Dentro de la alimentación existen distintos ti-
pos de sustancias que interfieren en la función
tiroidea y que pueden favorecer el desarrollo
de bocio (bociógenos). Hay áreas donde el bo-
cio es endémico, no sólo porque presenten dé-
ficit de yodo, sino también porque se alimentan
con distintos alimentos de origen vegetal que
contienen sustancias bociógenas.
 Por último, nunca debe olvidarse, a la hora de
iniciar un tratamiento, que muchos fármacos
pueden bloquear la síntesis de las hormonas ti-
roideas, provocando distintas alteraciones de la
función del tiroides. El fármaco más importante
en este contexto es la amiodarona; su uso está
muy difundido actualmente. En los pacientes
tratados con amiodarona hay que controlar la
función tiroidea cada seis o doce meses debido
a la alta incidencia de disfunción tiroidea secun-
daria al tratamiento con este fármaco.
 Otros fármacos, muy empleados en la práctica
clínica, evitan la correcta absorción de la tiroxi-
na administrada a pacientes con hipotiroidismo
o a pacientes tratados con dosis altas por cán-
cer de tiroides, impidiendo que se alcancen los
niveles hormonales deseados en sangre; por
eso, ante todo paciente que toma tiroxina y
que niega incumplir el tratamiento, es necesario
interrogar de forma detallada para descartar la
ingesta de algún fármaco que disminuya la ab-
sorción de tiroxina.
1061
Capítulo 4.35. Nutrición en las enfermedades tiroideas
9. Bibliografía
Delange F, De Benoist B, Pretell E, Dunn TJ. Iodine Defi-
ciency in the world: where do we stand at the turn of the
century? Thyroid 2001; 11, 5: 437-47.
Artículo que permite conocer la situación actual de la defi-
ciencia de yodo en el mundo.
Dunn TJ, Delange F. Damaged reproduction: the most im-
portant consequence of iodine deficiency. J Clin End Met
2001; 86 (6): 2360-3.
Revisión de las consecuencias de la deficiencia de yodo sobre
la función reproductora.
Feldt-Rasmussen U. Iodine and cancer. Thyroid 2002; 11
(5): 483-6.
Explica la acción del yodo sobre el cáncer mediante distintos estu-
dios de prevalencia en varias áreas con diferente ingesta de yodo.
Glionoer D. Pregnancy and iodine. Thyroid 2001; 11 (5):
471-81.
Haddow EJ, Palomaki EG, Allan CW, et al. Maternal thyroid
deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological
development of the child. N Eng J Med 1999, 341 (8): 549-55.
Havel RJ, Calloway DH, Gussow JD, Mertz W, Nesheim
MC. Raciones dietéticas recomendadas. Ediciones Consulta.
Barcelona-Madrid, 1991: 206-15.
Tres referencias importantes para conocer la cantidad de
yodo que tiene cada alimento.
Holland B, Welch AA, Unwin ID, Buss DH, Paul AA, South-
gate DAT. The Composition of foods. The Royal Society of
Chemistry. Cambridge, 1994: 23-365.
Referencia importante para conocer la cantidad de yodo que
tiene cada alimento.
Kung AWC, Lao TT, Chau MT, Tam SCF, Low LCK. Goitro-
genesis during pregnancy and neonatal hypothyroxinaemia in
a borderline iodine-sufficient area. Clin Endocrinol 2000; 53:
725-31.
Lauberg P, Bülow Pedersen I, Knudsen N, Ovesen L,
Andersen S. Environmental iodine intake affects the type of
nonmalignant thyroid disease. Thyroid 2001; 11 (5): 457-69.
Lauberg P, Norh SB, Hreidarsson AB, et al. Thyroid disor-
ders in mild iodine deficiency. Thyroid 2000; 10, 11: 951-63.
Markou D, Georgopoulos N, Kyriazopoulou V, Vagenakis AG.
Iodine-induced hypothyroidism. Thyroid 2001; 11 (5): 501-10.
Estos cuatro artículos explican los trastornos de la función
tiroidea secundarios a los efectos del yodo. En el último se
describen, además, los fármacos con alto contenido en yodo
y sus efectos.
Martín Peña G. Tabla de composición de alimentos. Nutri-
cia, SA. Madrid, 1997: 37-55.
1062
Referencia importante para conocer la cantidad de yodo que
tiene cada alimento.
Monreale de Escobar G, Escobar del Rey F. El yodo durante
la gestación, lactancia y primera infancia. Cantidades míni-
mas y máximas: de microgramos a gramos. Anales Españoles
de Pediatría 2000; 53 (1): 19-23.
Los anteriores cinco artículos explican la fisiología tiroidea
durante el embarazo, las necesidades fisiológicas de yodo y los
trastornos por déficit de yodo a nivel fetal y perinatal.
Rasmussen B, Ovesen L, Bülow L, et al. Relations between
various measures of iodine intake and thyroid volume, thy-
roid nodularity, and serum thyroglobulin. Am J Clin Nutr
2002; 76: 1069-76.
Este artículo describe un estudio que demuestra la relación
directa entre la cantidad de yodo y el tamaño del tiroides.
Reed Larsen PF, Davies T, Schlumberger MJ, Hay DI. Thyroid
physiology and diagnostic evaluation of patients with thyroid
disorders. En: Reed Larsen P, Kronenberg MH, Melmed S,
Polonsky K. William’s Textbook of Endocrinology. Saunders.
EE UU, 2003; Capítulo 10: 331-73.
Este capítulo de libro es muy útil para conocer con detalle
la fisiología tiroidea y poder comprender las alteraciones que
se producen en las distintas situaciones patológicas, cuándo se
produce déficit de nutrientes necesarios para el buen funcio-
namiento hormonal, y la acción de los fármacos a nivel del eje
hipotálamo-hipófisis-tiroides.
Roti E, Degli Uberti E. Iodine excess and hyperthyroidism.
Thyroid 2001; 11 (5): 493-9.
Este artículo explica los trastornos de la función tiroidea se-
cundarios a los efectos del yodo, y se describen los fármacos
con alto contenido en yodo y sus efectos.
Singh N, Hershman JM. Interference with the absorption of
levothyroxine. Current Opinion in Endocrinology & Diabe-
tes, 2003; 10: 347-52.
Revisión actualizada de los fármacos que interfieren en el me-
tabolismo y eliminación de las hormonas tiroideas, así como
de la absorción de la levo-tiroxina. El conocimiento de las
interacciones farmacológicas condiciona siempre un correcto
planteamiento fisiológico, un certero diagnóstico diferencial y
el abordaje clínico adecuado de los pacientes.
Vitti P, Tago T, Aghini-Lombardi F, Pinchera A. Iodine de-
ficiency disorders in Europe. Public Health Nutr 2001; 4:
529-35.
Revisa la situación del déficit de yodo y los trastornos por
déficit de yodo en Europa.
WHO, UNICEF, ICCIDD 1994. Indicators for assessing
iodine deficiency disorders and their control through salt
iodization. WHO. Ginebra: 1-55.
Describe los indicadores que son necesarios para monitorizar
la evolución de los TDY hacia su eliminación.
 N. Peláez Torres | J. Álvarez Hernández | C. Blanco Carrera

WHO, UNICEF, ICCIDD 1999. Progress toward the elimi-

nation of Iodine Deficiency Disorders (IDD). WHO. Gine-
bra: 1-33.
Artículo que permite conocer la situación actual de la defi-
ciencia de yodo en el mundo.

10. Enlaces web

 www.micronutrient.org
 www.idrc.ca
 www.tulane.edu
 www.seen.org

1063
4.36. Nutrición en las patologías
del aparato respiratorio

Abelardo García de Lorenzo y Mateos Antonio Jesús Pérez de la Cruz

Francisco Javier Jiménez Jiménez
 Capítulo 4.36.

Nutrición en las patologías del aparato respiratorio

1. Introducción

2. Estado nutricional en la enfermedad pulmonar

obstructiva crónica (EPOC)

3. Repercusiones de la desnutrición sobre la EPOC

4. Patogenia de la desnutrición en la EPOC

4.1. Alteraciones de la función gastrointestinal
4.2. Modificaciones del gasto energético
4.3. Alteraciones hemodinámicas
4.4. Otros factores

5. Repercusiones de la desnutrición sobre el aparato respiratorio

5.1. Efectos sobre la “bomba respiratoria”
5.2. Efectos sobre el parénquima pulmonar

6. Otros cambios pulmonares en la desnutrición

7. Efecto de los nutrientes sobre la dinámica respiratoria

7.1. Hidratos de carbono y función pulmonar
7.2. Grasas y función pulmonar
7.3. Proteínas y función pulmonar

8. Valoración nutricional

9. Objetivos del soporte nutricional

10. Requerimientos

11. Estimación del gasto energético

11.1. Fórmulas predictoras
11.2. Calorimetría indirecta

12. Macronutrientes
12.1. Hidratos de carbono
12.2. Lípidos
12.3. Proteínas
 13. Micronutrientes
13.1. Vitaminas
13.2. Minerales y elementos traza

14. Vías de administración

14.1. Nutrición enteral (NE)
14.2. Nutrición parenteral (NP)

15. Propiedades metabólicas de los pulmones e inflamación

16. Soporte nutricional en la lesión pulmonar aguda (LAP)

y el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA)
16.1. Aporte de nitrógeno
16.2. Requerimientos y sustratos energéticos

17. Resumen

18. Bibliografía

19. Enlaces web

Objetivos

n Conocer los conceptos de patología pulmonar aguda y crónica.

n Entender el metabolismo pulmonar.
n Comprender cómo la desnutrición afecta a la función pulmonar.
n Comprender cómo la enfermedad pulmonar repercute sobre el estado nutricional.
n Describir las peculiaridades de la situación nutricional en la patología pulmonar crónica.
n Conocer los efectos de los nutrientes sobre la dinámica respiratoria.
n Valorar cómo determinados nutrientes tienen efectos reguladores de la inflamación intraparenquimatosa
pulmonar.
n Conocer los requerimientos energético-proteicos de las patologías del aparato respiratorio.
n Valorar las vías de abordaje del soporte nutricional artificial.
n Aplicar conceptos metabólicos a situaciones de patología pulmonar crónica y aguda.
1. Introducción

A
unque los pulmones no están implicados en las funciones digestivas, ni en
las endocrinas y metabólicas destinadas a la utilización y oxidación de los
principios inmediatos, sí juegan un papel importante en la eliminación de sus
productos finales, a través de la excreción del agua y, sobre todo, del CO2 resultante
de su oxidación, pudiendo verse comprometidas tanto la eliminación de dicho CO2
cuando la función respiratoria está alterada como la función respiratoria cuando
aquélla es excesiva (ver Capítulos 1.25 y 1.26).
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una obstrucción a la vía
aérea que limita el flujo de aire y que ocurre por destrucción de los alvéolos (enfi-
sema), por obstrucción de la vía aérea de pequeño calibre o por una combinación
de ambos procesos. El término EPOC incluye enfisema, bronquitis y asma. Es causa-
da por una obstrucción al flujo aéreo durante la espiración como consecuencia de:
inflamación y edema bronquial, hipertrofia glandular, afectación de la musculatura,
acúmulo de secreciones bronquiales y colapso alveolar.
El paciente con EPOC agudizada no suele estar en un estado muy catabólico, pero
presenta:
1. Un gran incremento del trabajo respiratorio.
2. Un avanzado estado de desgaste muscular por periodos de semiayuno y por
desnutrición secundaria a la medicación (esteroides).
3. Un aumento del agua corporal a consecuencia del fallo cardiaco derecho se-
cundario a la hipertensión pulmonar.
4. Frecuentes carencias de electrólitos divalentes.
El fracaso respiratorio se produce por un deterioro de la musculatura respirato-
ria, bien por desnutrición o por atrofia secundaria a ventilación mecánica, con dis-
función concomitante de los quimiorreceptores para la hipoxia e hipercapnia. Si se
mantiene en ventilación espontánea, la cuantía y calidad de los aportes de sustratos
serán objeto de especial cuidado, para evitar la producción de CO2. Si depende de
un respirador, tras un necesario ajuste inicial de éste para compensar el incremen-
to de dióxido de carbono, el soporte nutricional deberá adecuarse a la pauta de
desconexión del mismo. En los pacientes con EPOC, el soporte nutricional deberá
estar dirigido a evitar la instauración de ventilación mecánica o a facilitar la retirada
de dicha ventilación. Es por ello el interés que en los últimos años ha despertado la
relación entre nutrición y pulmón tanto en el paciente con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) como en la insuficiencia respiratoria aguda (IRA), con
especial referencia al síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA).

1069
Capítulo 4.36. Nutrición en las patologías del aparato respiratorio
2. Estado nutricional
en la EPOC
La EPOC se puede definir como un síndrome
caracterizado por una limitación al flujo aéreo, de
carácter progresivo, asociada a una respuesta in-
flamatoria anormal de los pulmones ante agentes
nocivos, con pocas posibilidades de reversibilidad
una vez establecido y ligado al consumo de taba-
co. Aunque en la actualidad se tiende a abandonar
la clasificación habitual de la EPOC en sus dos for-
mas clásicas (bronquitis crónica y enfisema), debi-
do a la gran frecuencia de formas mixtas, en favor
de la consideración de una gradación de estadios
en función de la severidad de proceso (leve, mode-
rado y grave), a efectos didácticos se considerarán
ambas entidades por separado, porque ello permi-
te diferenciar mejor la respuesta ante la desnutri-
ción por exceso o defecto.
El hecho más constante en la EPOC es la obs-
trucción de la vía aérea, que compromete la llegada
de aire a los pulmones, y se produce bien por es-
trechamiento de la vía aérea en la bronquitis cró-
nica, o por pérdida del tejido elástico pulmonar y
destrucción de las paredes alveolares en el enfise-
ma. Estos fenómenos obstructivos determinan un
atrapamiento de aire que no es expulsado (hiperin-
suflación pulmonar dinámica), y condicionan cam-
bios en la dinámica respiratoria, caracterizados por
un sobreesfuerzo muscular y modificaciones ana-
tómicas consistentes en aplanamiento del diafrag-
ma y ensanchamiento de la caja torácica en su base,
lo que dificulta su función de “pistón” característi-
ca de la actividad respiratoria.
Las descripciones clásicas del “soplador rosado”
y “soplador azul” tienen claramente una connota-
ción relacionada con el estado nutricional, con re-
ferencia, el primer tipo, al paciente hipoxémico y
desnutrido con enfisema o fibrosis quística, mien-
tras que el segundo representaría al obeso, hiper-
cápnico y policitémico portador de bronquitis
crónica, aunque, como ya se ha comentado, en la
práctica clínica ambas entidades se imbrican, sien-
do poco frecuentes las formas puras.
Dichas alteraciones por defecto o exceso se
presentan en más de la mitad de los pacientes, en
algunas estadísticas, alcanzan hasta el 70% de inci-
dencia, y pueden incluso servir de orientación diag-
nóstica hacia el tipo de patología de base; de modo
que, si se consideran las formas “puras”, la desnu-
1070
trición es uno de los detalles más llamativos del
enfisema, afectando casi con exclusividad al com-
partimento de la proteína somática y no a la vis-
ceral, mientras que en la bronquitis crónica ambos
suelen estar bien conservados, e incluso a menudo
cursan con obesidad.
3. Repercusiones de la
desnutrición sobre la EPOC
El fenómeno más constante de la desnutrición
es la pérdida de la musculatura, condicionada en
buena parte por la necesidad de disponer de sus-
tratos gluconeogénicos para los órganos gluco-
dependientes como el cerebro. Ello conlleva una
disminución de la masa muscular a la que no se sus-
traen ni el diafragma, músculo fundamental en la di-
námica respiratoria, ni la musculatura accesoria. La
pérdida de la masa diafragmática es un fenómeno
clave en la evolución de la EPOC, especialmente en
pacientes ancianos en los que la recuperación del
músculo perdido es prácticamente imposible, con-
dicionando de forma negativa la evolución de la
enfermedad.
Junto a estos cambios, que afectan a la llamada
“bomba mecánica”, la desnutrición repercute tam-
bién sobre el “órgano intercambiador de gases”, el
pulmón, determinando cambios a nivel de frecuen-
cia respiratoria, volumen corriente, volumen por
minuto y consumo de oxígeno.
Existen referencias históricas, totalmente váli-
das en la actualidad, como los experimentos de
Benedict, realizados en 1919 en voluntarios sanos,
o los realizados en el gueto de Varsovia durante la
II Guerra Mundial, y en los que se comprobó que
la desnutrición se acompaña de un incremento de
la incidencia de bronquitis, enfisema y bronconeu-
monías (“la muerte por desnutrición es la muerte
por neumonía”).
4. Patogenia de la
desnutrición en la EPOC
Independientemente de los factores exclusiva-
mente nutricionales, existen otras implicaciones,
especialmente en los casos de desnutrición:
 A. García de Lorenzo y Mateos | A.J. Pérez de la Cruz | F.J. Jiménez Jiménez
4.1. Alteraciones de la
función gastrointestinal
Una alteración de la función gastrointestinal es
el aplanamiento diafragmático (característico del
enfisema), que por compresión del fundus gástri-
co determina una sensación de repleción precoz,
con la consiguiente disminución de ingesta, o el dé-
ficit de α-1-antitripsina descrito a menudo en los
pacientes enfisematosos y que determinaría cierto
grado de malabsorción.
Otras alteraciones gastrointestinales irían liga-
das a la “deglución de aire” acompañante a los cua-
dros de disnea, que determina sensación de disten-
sión abdominal con desplazamiento secundario del
diafragma hacia los pulmones, los cuales se ven aún
más comprimidos y limitados en su funcionalismo.
Junto a ello se presentan eructos, náuseas y em-
peoramiento secundario de la función respiratoria.
En este sentido, cabe destacar que en pacientes hi-
poxémicos se describen cuadros de desaturación
de oxígeno durante las comidas por el esfuerzo
adicional que supone la masticación, deglución y la
frecuente asinergia torácico-abdominal acompa-
ñante, lo que hace que instintivamente coman me-
nos para que no se agrave la hipoxemia, con el em-
peoramiento consiguiente del estado nutricional.
No obstante, existen discrepancias en cuanto al
volumen de ingesta final en pacientes estables, pues
algunos estudios refieren un balance energético fi-
nal positivo, sobre todo ligado a la disminución del
gasto energético total concomitante a la actividad
física limitada de estos enfermos.
4.2. Modificaciones
del gasto energético
Algunos autores describen en estudios calorimé-
tricos un aumento del 40% sobre el gasto energéti-
co basal, ligado fundamentalmente al incremento del
trabajo respiratorio; sin embargo, estos pacientes
suelen tener una actividad física limitada, lo que po-
dría equilibrar el gasto energético total. Efectivamen-
te, la elevación en la resistencia de las vías aéreas, así
como la ineficacia de la musculatura respiratoria, su-
ponen un esfuerzo adicional que determina un ma-
yor consumo de oxígeno (VO2) y, por tanto, un hi-
permetabolismo. Estos cambios son más notables en
el enfisema que en la bronquitis crónica, por la mayor
asinergia muscular, y por ser más intensas las altera-
ciones de los factores de contracción muscular, co-
mo la tensión, duración y velocidad de acortamiento.
Esto quiere decir que mientras que en el desnutri-
do simple existe una disminución habitual del gasto
energético en reposo, en el EPOC por el contrario,
existe un aumento, lo que puede contribuir a la pér-
dida de peso característica del enfisema.
En los últimos años se atribuye un papel impor-
tante en la elevación del gasto energético a la media-
ción de las citokinas inflamatorias, así como al uso
de determinados fármacos que contribuyen a ello,
especialmente los estimulantes β-adrenérgicos.
4.3. Alteraciones hemodinámicas
En la EPOC existen alteraciones de la capacidad
de difusión de gases a nivel alveolar, expresión de
la disminución del lecho capilar, lo que, unido a las
dificultades existentes para incrementar de forma
compensadora el gasto cardiaco, limita el aporte de
oxígeno y de nutrientes a los tejidos. Si se considera
el índice cardiaco, estos cambios son más manifies-
tos en el enfisema que en la bronquitis crónica, lo
que implicaría una mayor limitación hemodinámica
en el primero en la génesis de la desnutrición.
4.4. Otros factores
Determinados fármacos como los corticoides,
ampliamente utilizados en la EPOC, pueden con-
tribuir a la pérdida de peso al estimular el catabo-
lismo proteico y la gluconeogénesis. Otros, como
la teofilina, determinan a veces molestias digestivas
en forma de náuseas o vómitos que disminuyen la
ingesta e incluso puede ver modificada su vida me-
dia en función de comidas ricas en proteínas, que
aumentan su aclaramiento, o en hidratos de carbo-
no, que lo disminuyen.
Igualmente, se han constatado niveles elevados de
dihidroepiandrosterona en el enfisema, lo que con-
tribuiría a la pérdida de peso, y bajos de testosterona
en el bronquítico crónico obeso; todo ello, atribui-
do a cambios que la hipoxia o hipercapnia determi-
nan sobre la liberación de gonadotropinas y sus ni-
veles hormonales: se ha comprobado, por ejemplo,
que la hipoxia ejerce un efecto estimulante sobre la
liberación de hormonas hipofisarias y suprarrenales.
1071
Capítulo 4.36. Nutrición en las patologías del aparato respiratorio
5. Repercusiones
de la desnutrición sobre
el aparato respiratorio
Con carácter práctico, se pueden dividir en efec-
tos sobre la “bomba respiratoria” (parrilla toráci-
ca y musculatura), y sobre el diafragma. A su vez, se
considerarán modificaciones morfológicas, químicas
y funcionales.
5.1. Efectos sobre
la “bomba respiratoria”
La dinámica respiratoria incluye la acción coor-
dinada de tres grupos musculares formados por
el diafragma, los intercostales y accesorios, y los
músculos del abdomen. De los tres, el diafragma es
el más importante, sobre todo en la inspiración, al
estar constituido por fibras tipo I.
5.1.1. Alteraciones morfológicas
En la desnutrición se produce una atrofia de las fi-
bras de los músculos respiratorios tanto inspiratorios
como espiratorios, con afectación especial del diafrag-
ma, cuyo peso y espesor disminuye, lo cual quiere de-
cir que se afecta más la musculatura inspiratoria. Ello
se corresponde con alteraciones en el número, tama-
ño y distribución de las miofibrillas que pueden expe-
rimentar fenómenos de degeneración y ruptura por
modificaciones en el contenido de calcio intracelular.
5.1.2. Alteraciones bioquímicas
Durante la desnutrición el diafragma triplica la
oxidación de aminoácidos de cadena ramificada,
incrementándose los niveles de glutamina y ala-
nina para la gluconeogénesis, lo que se acompaña
de alteraciones de los niveles de lactato/piruvato y
ATP/ADP a nivel de fibra muscular, que contribu-
yen a la presencia de fatiga muscular precoz.
5.1.3. Alteraciones funcionales
La desnutrición se asocia a debilidad de la mus-
culatura respiratoria proporcional a la intensidad
1072
de aquélla, lo que se traduce en disminución de
los volúmenes pulmonares, incluyendo la capaci-
dad vital, la ventilación máxima voluntaria al mi-
nuto y capacidad residual funcional junto a un au-
mento del volumen residual. Ello es consecuencia
directa de la desnutrición y no de una limitación
del flujo aéreo, puesto que la FEV1/CV puede man-
tenerse en rangos normales, mientras que, por el
contrario, aquélla contribuye a la obstrucción del
flujo aéreo.
Además, en la desnutrición disminuye la res-
puesta ventilatoria ante la hipoxia, posiblemente
mediada a través de catecolaminas y hormonas ti-
roideas, y se ha comprobado que dicha respuesta
mejora con la renutrición, sobre todo con el apor-
te de proteínas.
A los cambios dependientes del estado nutricio-
nal hay que añadir los inherentes a la EPOC. Efec-
tivamente, en estas situaciones el incremento del
VO2 del músculo puede ser hasta 20 veces superior
a la normalidad, sobre todo durante la inspiración,
debido al mayor trabajo respiratorio, especialmente
por la limitación del flujo aéreo. A ello contribuye
también la asinergia torácico-abdominal y el aumen-
to de la utilización de la musculatura accesoria.
Se podría resumir considerando que la desnu-
trición determina un aumento de la fatiga de la
musculatura respiratoria por un triple mecanis-
mo: menor disponibilidad de reservas energéticas
a nivel del propio músculo, descenso de la fuer-
za generable y dificultades para la adaptación a la
relación fuerza-longitud en relación con los volú-
menes pulmonares. Todo ello se acompaña de un
desplazamiento hacia la izquierda en la curva fuer-
za-frecuencia, que supone una mayor generación
de fuerza y una menor frecuencia de estimulación,
pero estos mecanismos pueden verse seriamente
modificados en presencia de EPOC.
5.2. Efectos sobre
el parénquima pulmonar
5.2.1. Alteraciones morfológicas
Los estudios para analizar dichos cambios co-
rresponden fundamentalmente a modelos animales,
y se deben, en esencia, a dos fenómenos: disminu-
ción del peso y cambios de tipo enfisematoso. Así,
se ha comprobado repetidamente el descenso del
 A. García de Lorenzo y Mateos | A.J. Pérez de la Cruz | F.J. Jiménez Jiménez
peso de los pulmones, aunque en menor propor-
ción que el corporal, y que afecta preferentemente
al contenido proteico, pero también al de grasa.
Morfológicamente se aprecia una elongación de
los espacios aéreos, con tendencia al colapso, que
con frecuencia se corresponde con destrucción de
septos y disminución de los tabiques interalveola-
res. Las modificaciones, que recuerdan al enfisema,
reflejan sobre todo el incremento de la actividad
proteinolítica, pero también existe una disminución
del colágeno a nivel de parénquima, debido al des-
equilibrio entre la síntesis y la destrucción tisular,
que afecta fundamentalmente al contenido de hi-
droxiprolina y elastina. Estos cambios pueden ser
parcialmente reversibles con la renutrición adecua-
da, pero a veces es difícil la neoformación de puen-
tes de elastina y colágeno por déficit de la enzima
lisil-oxidasa. Algunos estudios contradicen estos
hallazgos, poniendo en duda que sea la pérdida del
tejido conectivo la causa fundamental del enfisema
de la desnutrición.
5.2.2. Alteraciones bioquímicas
Están representados por los cambios que ex-
perimenta el surfactante que recubre las pare-
des alveolares. Ello afecta al contenido en fosfo-
lípidos totales, fosfatidilglicerol y fosfatidilcolina,
cuyo descenso, especialmente en su forma satu-
rada, determina un incremento en la tensión su-
perficial y disminución en la eficacia protectora
del surfactante.
Las alteraciones son de origen multicausal, in-
cluyendo la disminución de la actividad enzimáti-
ca responsable de su síntesis, la de la disponibilidad
de sustratos energéticos y del metabolismo oxida-
tivo local, así como la sedimentación aumentada de
fosfatidilcolina desaturada, determinando las alte-
raciones del surfactante características de la des-
nutrición.
Estas modificaciones son reversibles con la re-
nutrición y, además, el surfactante se recupera con
mayor facilidad y antes que el tejido conectivo.
5.2.3. Alteraciones funcionales
Experimentalmente se ha comprobado el des-
censo de la capacidad de difusión del monóxido de
carbono a través del complejo alvéolo-capilar, ex-
plicable por cambios tanto en el lecho capilar co-
mo en los alvéolos elongados, que dificultan el in-
tercambio gaseoso; alterándose por añadidura la
distensibilidad de los pulmones por las alteracio-
nes en las fuerzas elásticas descritas.
6. Otros cambios
pulmonares en la
desnutrición
Estudios isotópicos de la relación sodio/potasio
intercambiables revelan que durante los estados de
desnutrición existe un aumento del agua extrace-
lular, lo que, unido a la hipoalbuminemia acompa-
ñante, hace que pueda existir un incremento del
agua pulmonar que, aunque no determine la pre-
sencia de edema pulmonar, sí que hay que tener en
cuenta, puesto que el descenso de la presión on-
cótica por los valores disminuidos de albúmina sé-
rica, puede responder ante pequeños cambios de
la presión hidrostática con un aumento del conte-
nido de líquido intraalveolar, especialmente cuando
el sistema linfático no puede reabsorber este ex-
ceso hídrico.
En resumen, la mayoría de los estudios acerca
de los efectos de la desnutrición sobre el aparato
respiratorio proceden de modelos animales, y aun-
que no siempre corroborados en el hombre, reve-
lan cambios a nivel muscular y parenquimatoso que
alteran la dinámica respiratoria desde el funciona-
miento de la musculatura respiratoria, sobre todo
el diafragma, hasta el propio parénquima muscu-
lar, que se torna de aspecto enfisematoso, alteran-
do su funcionalidad. Sin embargo, quedan aún datos
por esclarecer, como son:
a) La comprensión exacta de la dinámica ins-
piratoria durante la hiperinsuflación, tanto en si-
tuaciones de normonutrición como en la desnu-
trición.
b) La naturaleza del control químico y nervio-
so de los mecanismos de la ventilación.
c) El conocimiento exacto de las necesidades
metabólicas implicadas en la recuperación de la
fatiga muscular.
d) El papel de la nutrición en la etiología, pre-
vención y tratamiento de la sobrecarga de los
músculos respiratorios.
1073
Capítulo 4.36. Nutrición en las patologías del aparato respiratorio
7. Efecto de
los nutrientes sobre
la dinámica respiratoria
Independientemente del papel que suponen pa-
ra el funcionamiento de las células del cuerpo y la
vida en general, existen aspectos que atañen al me-
tabolismo y, más concretamente, a la oxidación y
eliminación de sus productos de desecho, que re-
percuten de forma evidente sobre el funcionalismo
pulmonar, al ser excretados a través de ellos.
7.1. Hidratos de carbono
y función pulmonar
Los hidratos de carbono (y también las grasas)
finalizan su ciclo oxidativo con la formación de
energía (ATP), H2O y CO2, siendo el ATP utilizado
por los distintos tejidos, mientras que el agua y el
anhídrido carbónico deben ser excretados, la pri-
mera especialmente por orina y en menor grado
por piel y otros sistemas, mientras que el CO2 lo
hace prácticamente en su totalidad a través de los
pulmones, lo que requiere un funcionamiento ade-
cuado de éstos, pues, de lo contrario, pueden pro-
ducirse retenciones indeseables.
En condiciones normales, los pulmones reaccio-
nan ante el aporte de hidratos de carbono (y gra-
sas), incrementando el trabajo respiratorio a ex-
pensas de aumentar la frecuencia respiratoria y/o
la profundidad de cada respiración. Ello representa
cambios imperceptibles, incluso con grandes apor-
tes. Sin embargo, los pacientes con función respira-
toria límite por patología aguda o crónica pueden
no ser capaces de dar la respuesta adecuada ante
una sobrecarga nutricional, por incapacidad de eli-
minar el exceso de CO2 que se produce. Antaño
se describieron casos de fracaso respiratorio seve-
ro que incluso obligaba a la instauración de ventila-
ción mecánica en pacientes con nutrición parente-
ral y altos aportes calóricos. En la actualidad, estas
situaciones son excepcionales, sobre todo porque
se huye de las sobrecargas nutricionales que antes
se utilizaban.
Los pacientes con EPOC son especialmente
sensibles a los cambios metabólicos que se pro-
ducen con las sobrecargas hidrocarbonadas, sobre
todo cuando el exceso es derivado hacia la lipo-
génesis, pues aquí el incremento de la producción
1074
de CO2 (VCO2), es aún mayor; pero, en situacio-
nes clínicas comprometidas como sobreinfeccio-
nes, sepsis etc., el consumo de oxígeno (VO2), ne-
cesario en la oxidación de los hidratos de carbono,
también aumenta, por lo que la determinación ex-
clusiva del cociente respiratorio (CR), es decir, la
relación entre el O2 consumido y el CO2 produci-
do durante la oxidación de los hidratos de carbono
y grasas (VCO2/VO2), no se modifica y puede con-
fundir, al ser dicho cociente normal.
Ello es especialmente importante en pacientes
que, además, estén desnutridos al ser, por añadi-
dura, portadores de una musculatura respiratoria
atrofiada, y más lábil ante los fenómenos de fatiga.
7.2. Grasas y función pulmonar
Al igual que los hidratos de carbono, las grasas
acaban su metabolismo en anhídrido carbónico,
agua y energía, de modo que se precisa de la parti-
cipación pulmonar para poder eliminar los produc-
tos finales; sin embargo, la VCO2 es menor cuando
se trata de la oxidación de las grasas que con los
hidratos de carbono, lo cual quiere decir que, en
teoría, se precisa menor trabajo respiratorio para
eliminar los productos finales de su oxidación. En
base a ello, la industria farmacéutica ha elaborado
formulaciones nutritivas para administrar por vía
enteral, proporcionalmente enriquecidas en grasas
respecto a los hidratos de carbono, con la finalidad
de exigir menor trabajo respiratorio.
Especial controversia supuso la introducción
de las emulsiones lipídicas por vía endoveno-
sa, formando parte de las mezclas de nutrición
parenteral total. Efectivamente, con las prime-
ras formulaciones utilizadas en Estados Unidos,
se describieron efectos secundarios de carácter
grave, especialmente a nivel hepático y pulmonar,
y que se producían por mecanismos que incluían
el recubrimiento del hematíe por una capa lipídi-
ca, cambios en el sistema retículo-endotelial, aglu-
tinación de partículas grasas con formación de mi-
crotrombos y obstrucciones a nivel de capilares
de pequeño calibre, incluidos los pulmonares, alte-
raciones en la difusión alvéolo capilar, y otros. Ello
era debido a la composición de aquellas primeras
emulsiones lipídicas que procedían de los aceites
de algodón, cayendo en desuso su utilización. La
afortunada introducción, por parte de las escue-
 A. García de Lorenzo y Mateos | A.J. Pérez de la Cruz | F.J. Jiménez Jiménez
las suecas en la década de los 60 del siglo XX, de
mezclas elaboradas a base de aceite de soja, fos-
folípidos procedentes de la yema de huevo y gli-
cerol, propició la generalización posterior de su
uso, comprobándose que el tamaño de partícula y
su cinética eran similares a los de los quilomicro-
nes circulantes procedentes de las grasas ingeri-
das per os, y que incluso cuando se administraban
en cantidades superiores a las necesidades fisioló-
gicas, su efecto sobre la dinámica respiratoria no
se diferenciaba del trabajo que representa una die-
ta rica en grasas.
Por todo ello, la utilización de grasas por vía in-
travenosa para nutrir a los pacientes constituye
en la actualidad una alternativa eficaz, por cuanto
aporta calorías, y deseable porque incluye ácidos
grasos esenciales, de modo que su uso se ha ge-
neralizado, e incluso en situaciones especialmente
comprometidas, como la sepsis, parecen su com-
bustible preferente. Solamente en casos de extre-
ma gravedad, como el fracaso multiórgano, su uti-
lización está cuestionada, pero evidentemente en
estas situaciones las prioridades de tratamiento
van mucho más allá que el soporte nutricional.
En definitiva, la utilización de grasas en el pacien-
te respiratorio tendría la ventaja respecto a los hi-
dratos de carbono de suponer un menor esfuerzo
respiratorio por producir menor cantidad de CO2,
lo que en teoría sería útil en pacientes en situación
límite o en aquéllos con ventilación mecánica en fa-
se de desconexión. Los efectos indeseables descri-
tos con las primeras mezclas que se utilizaron eran
debidos al tipo de grasa utilizada (algodón), mien-
tras que las repercusiones de las actuales sobre la
función respiratoria son transitorias y similares a
cuando se toman grasas por boca.
7.3. Proteínas y
función pulmonar
Clásicamente el control de su ingesta se consi-
deraba necesario sólo en caso de hepatopatías y
nefropatías graves por las repercusiones que sobre
ambos órganos (hígado y riñón) representa el ex-
ceso de aporte. No obstante, en las últimas dos dé-
cadas ha despertado interés la investigación del pa-
pel que las proteínas pueden representar sobre el
funcionalismo pulmonar, más allá del papel estruc-
tural que poseen.
En este sentido, algunos estudios revelan que
el aporte de proteínas incrementa la ventilación y
más concretamente el volumen por minuto, el VO2
y la respuesta ventilatoria ante la hipoxia e hiper-
capnia. Esta respuesta es independiente de la VCO2
y del pH y más bien ligado al estímulo de recepto-
res serotoninérgicos, importantes en el control de
la respiración. Ello hizo que se considerara el su-
plementar la dieta con proteínas en los pacientes
con “apnea del sueño”. Pero, si bien es cierto que
su aporte estimula la ventilación y puede disminuir
la PaCO2, ello requiere un aumento del trabajo
respiratorio que puede conllevar una mayor fatiga
y convertirse, por tanto, en un fenómeno contra-
producente.
De cualquier modo, el efecto fisiológico de los
distintos nutrientes no debe ser un elemento que
distraiga de la necesidad de alimentar a los pacien-
tes con patología pulmonar, de modo que en en-
fermos estables no deben suponer un problema
a la hora de decidir pautas terapéuticas, puesto
que el principio de dieta variada, sana y equilibra-
da es válido para ellos, al igual que para las perso-
nas sanas.
Solamente con carácter excepcional, puede ser
necesario manipular la cantidad, calidad o propor-
ción de los nutrientes y no como medida básica, si-
no como ayuda de alternativas terapéuticas mucho
más enérgicas. Disminuir el aporte de nutrientes
con el fin de procurar terapéuticamente un menor
trabajo respiratorio puede ser una alternativa peli-
grosa en manos no expertas, que conlleve a la des-
nutrición con las consiguientes repercusiones que
sobre el sistema respiratorio representa ésta.
8. Valoración nutricional
La valoración nutricional en pacientes con
EPOC es necesaria para identificar a los que tienen
un alto riesgo. Una historia nutricional que identifi-
que la evaluación del peso, la entrada de nutrientes
y el empleo de medicamentos es útil para desarro-
llar los objetivos del soporte nutricional. Los cor-
ticoides juegan un papel importante en la desnutri-
ción de estos pacientes, sobre todo si toman dosis
mayores de 60 mg/día, ya que reducen la muscula-
tura respiratoria y retrasan la recuperación de la
fatiga muscular.
1075
Capítulo 4.36. Nutrición en las patologías del aparato respiratorio

Tabla 1. SOPORTE NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CON EPOC DESNUTRIDO

Autor Tipo de estudio Masa muscular Ganancia de peso

Wilson Hospital (3 semanas) Mejora Sí
Whitakker Hospital (3 semanas) Mejora Sí
Lewis Extrahospitalario (8 semanas) No cambia No
Knowles Extrahospitalario (8 semanas) No cambia No
Efthimiou Extrahospitalario (12 semanas) Mejora Sí
Rogers Hospital (4 semanas) Mejora Sí

Son necesarios varios parámetros para identi- 2. Disminuir el consumo de O2.

ficar la desnutrición en el EPOC con fallo respi-
ratorio agudo. El paciente con EPOC en situación
crítica puede originar una alteración del estado nu-
tricional secundaria a la respuesta inflamatoria. Un
catabolismo proteico marcado, en ausencia de un
aporte exógeno adecuado, puede originar una alte-
ración de la musculatura respiratoria y un descen-
so de las proteínas viscerales, fundamentalmente la
albúmina, factores que pueden ser obstáculos pa-
ra la desconexión del respirador y que deben ser
controlados.
Las medidas antropométricas y los análisis de
laboratorio (otras proteínas como prealbúmina y
retinol) indican una reducción en la masa magra y
corporal. Muchos pacientes no son capaces de in-
gerir proteínas y calorías suficientes para satisfa-
cer los requerimientos hipermetabólicos que pre-
sentan. Estudios clínicos en el fallo respiratorio
concluyen que los pacientes bien nutridos mejo-
ran su capacidad pulmonar funcional. Los pacien-
tes con EPOC desnutridos tienen un mayor con-
sumo de O2 y, por tanto, no todos son iguales a la
hora de una correcta valoración y calculo de ne-
cesidades nutricionales, ya que, por ejemplo, pa-
cientes con fibrosis quística muy avanzada pueden
necesitar hasta el 120% de la fórmula de Harris-
Benedict (H-B), mientras que otros sólo necesitan
el H-B normal.
3. Individualizar el soporte nutricional.
4. Optimizar el intercambio gaseoso.
Todos los esfuerzos deben ir dirigidos a retirar
la ventilación mecánica lo más pronto posible. El
impacto que el soporte nutricional tiene sobre el
paciente con EPOC desnutrido ha sido estudiado
por algunos autores que correlacionan una mejo-
ría de la función muscular respiratoria y de la ga-
nancia de peso. La pérdida de peso se asocia a un
empeoramiento del pronóstico de estos pacientes
y una mayor dificultad a la hora de la desconexión
del respirador.
Los pacientes con EPOC tienen a menudo pér-
dida de peso. La causa de la misma se achaca a dos
motivos:
a) Disminución de la entrada de nutrientes por
el trabajo respiratorio aumentado.
b) Situación de hipermetabolismo que viven es-
tos pacientes, y en los que algunos autores han en-
contrado un aumento del TNF.
La importancia del soporte nutricional, midien-
do la evolución del EPOC desnutrido en varios es-
tudios, se muestra en la Tabla 1. Por tanto, can-
tidades moderadas de todos los macronutrientes
son adecuadas para un óptimo soporte nutricional
de los pacientes con enfermedades pulmonares.

10. Requerimientos
9. Objetivos del El metabolismo basal en el paciente con EPOC
soporte nutricional puede no seguir los parámetros habituales de
otras patologías. Algunos pacientes están en situa-
Los objetivos terapéuticos a seguir son: ción hipermetabólica probablemente por aumento
1. Mejorar la utilización de O2 y la respuesta he- del trabajo respiratorio. Los pacientes con EPOC
modinámica. pueden tener un aumento de hasta 10 veces el gas-

1076
 A. García de Lorenzo y Mateos | A.J. Pérez de la Cruz | F.J. Jiménez Jiménez
to energético (GE). Estos pacientes reciben esca-
so aporte nutricional por disminución del apetito y
por la exacerbación de la respuesta inflamatoria.
El soporte nutricional no está exento de riesgos
en los pacientes con insuficiencia respiratoria. Pue-
de inducir un incremento de las necesidades ven-
tilatorias por el efecto dinámico-específico de los
sustratos o por la modificación del cociente respira-
torio (CR). Los cambios del CR pueden adquirir una
enorme importancia, sobre todo si se lleva a cabo
una sobrealimentación. Un aporte energético exce-
sivo induce lipogénesis con CR de 8 y hace aumen-
tar el CR global a cifras superiores a la unidad.
La cuantificación de los requerimientos energé-
ticos cobra, por tanto, gran importancia. Las ne-
cesidades pueden ser estimadas o calculadas por
medio de fórmulas o por calorimetría indirecta. Se
estima que un paciente no catabólico en ventila-
ción mecánica necesita unas 20-30 kcal/kg/día. Se
puede calcular el gasto energético basal con la fór-
mula de Harris-Benedict (H-B), aplicándole un fac-
tor de estrés de 1,1 a 1,3, siendo excepcional al-
canzar 1,5. Si se aplica un factor de 1,5, se corre
el riesgo de hipernutrición. La correlación entre el
GE medido por calorimetría indirecta (CI) y el pre-
dicho por la fórmula de Harris-Benedict es acep-
table en pacientes estables, requieran o no ventila-
ción mecánica, y se correlaciona bastante bien con
el medido por el Fick que determina el consumo
de O2 (VO2).
H-B: Mujeres: 66,47 x 13,75 x
peso (kg) + [5 x altura (cm)] -
[6,76 x edad (años)]
Hombres: 655,1 + [9,56 x peso (kg)]
+ [4,85 x altura (cm)] - [4,68 x edad
(años)]
11. Estimación
del gasto energético
11.1. Fórmulas predictoras
Se ha desarrollado un gran número de fórmu-
las para estimar los requerimientos energéticos en
estos pacientes, pero ninguna de ellas ha sido vali-
dada. La calorimetría indirecta (CI) ha sido propug-
nada como útil y eficaz, pero su beneficio no se ha
probado convenientemente. Se han desarrollado
más de 200 ecuaciones para calcular el GE.
El GE puede estimarse con el H-B más un factor
de estrés de 1,2-1,5. El H-B fue desarrollado a tra-
vés de calorimetría indirecta en individuos norma-
les a principios de los años 90 del siglo XX.
Debido a la variabilidad en el cálculo de los fac-
tores de estrés, la calorimetría indirecta es indica-
da sobre todo, aunque sea al inicio del tratamiento,
antes de aplicar el H-B, ya que el factor de estrés
difiere según las edades y situaciones catabólicas.
Pacientes muy hipercatabólicos, como politrau-
matizados o quemados, pueden ser valorados por
la fórmula de Ireton-Jones:
GE = 1,925 - [10 x edad (años)] +
[5 x peso (kg)] + (281 x sexo) +
(292 x trauma) + (851 x quemadura)
Sexo: varón = 1; hembra = 0.
Trauma: presente = 1; ausente = 0.
Quemadura: presente = 1; ausente = 0.
La ecuación de Ireton-Jones fue calculada igual
que el H-B, pero teniendo en cuenta que eran pa-
cientes sometidos a NE o NP.
La calorimetría indirecta permite medidas muy
ajustadas, utilizando la fórmula de Weir:
GE (kcal/min) = [3,941 x VO2 (l/min)]
+ [1,106 x VCO2 (l/min)] - [2,17 x Nu
(g/día)]
o de Westenkow, para medir gasto energético y
utilización de sustratos:
GE = (3,913 x VO2) + (1,093 x VCO2) -
(3,341 x Nu)
Hidratos de carbono (g/min) = (2,91 x
VO2) + (4,12 x VCO2) - (2,56 x Nu)
Grasas (g/min) = (1,69 x VO2) - (1,69 x
VCO2) - (1,94 x Nu)
Proteínas (g/min) = 6,25 x Nu
Nu = nitrógeno urinario.
En pacientes críticos con catéter de Swanz-
Ganz, si no se dispone de calorimetría indirecta, el
1077
Capítulo 4.36. Nutrición en las patologías del aparato respiratorio
Tabla 2. COMPARACIÓN ENTRE CONSUMO DE O2, PRODUCCIÓN DE CO2, COCIENTE
RESPIRATORIO Y CALORÍAS PRODUCIDAS
Sustrato VO2 (l/g) VCO2 (l/g)
Glucosa 0,746 0,746
Grasa 2,029 1,430
Proteínas 0,966 0,782
GE en reposo puede medirse por la ecuación de
Fick modificada.
GE = GC (l/min) x Hb (g/100 ml) x
(SaO2 - SvO2) x 105
Otros autores han encontrado buena correlación
del GE calculado, ajustándolo al método de Fick:
GE = VO2 x 4,86 kcal/l
11.2. Calorimetría indirecta
Los pacientes con mayor severidad y/o afecta-
ción general deben ser sometidos a CI. El GE pue-
de determinarse, midiendo el VO2 y la producción
de CO2. El fallo ventilatorio puede empeorar de
manera notable si se aporta una sobrenutrición o
hipernutrición, la cual puede comprometer la fun-
ción respiratoria por: descenso de la respuesta
ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia y retraso en
el destete. Esta sobrenutrición puede originar una
insuficiencia respiratoria, por aumento en la pro-
ducción de CO2, y aumento de la ventilación por
minuto, espacio muerto y el CR.
La excesiva VCO2 ocurre generalmente cuando
el aporte de hidratos de carbono es igual o mayor
a 1,5 veces el GE. La utilización de la calorimetría
indirecta surge como gold standard, para determi-
nar los requerimientos calóricos y proteicos del
paciente crítico en fallo multiorgánico (FMO), sep-
sis o complicaciones del tracto gastrointestinal G-I.
En pacientes con fallo respiratorio en situación crí-
tica, las posibilidades de balance nitrogenado nega-
tivo y desnutrición hacen que sea más difícil el cal-
cular las necesidades calóricas.
El GE no puede calcularse bien por las fórmu-
las habituales en pacientes sometidos a ventilación
mecánica. La diferencia entre el GE medido y el cal-
1078
kcal/g
CR kcal/l VO2
oxidado
1,00 3,74 5,02
0,69 9,50 4,66
0,81 4,10 4,17
culado o predicho, puede oscilar hasta un 36%, con
un rango desde el 11 al 82%.
El hipermetabolismo en el fallo respiratorio cró-
nico agudizado aumenta la VCO2, por lo que una
excesiva administración de nutrientes puede in-
ducir un aumento de la VCO2, hasta un nivel que
puede causar dificultad en el destete y la consi-
guiente hipercapnia. La cantidad de VCO2 produ-
cida por unidad de energía (kcal) es más baja du-
rante la oxidación grasa (0,15 l/kcal) que durante
la glucosa (0,20 l/kcal) o que la oxidación proteica
(0,19 l/kcal).
En la Tabla 2 se muestra la comparación de
VO2, VCO2, CR y calorías producidas por los sus-
tratos que se aportan como nutrientes.
En el paciente con EPOC reagudizado y en el
fallo respiratorio agudo, ocurre un estado de hi-
permetabolismo que es el mayor determinante de
la demanda ventilatoria. En este tipo de pacien-
tes, parece apropiado realizar calorimetría indi-
recta para mantener un CR entre 0,8 y 0,9, con el
propósito de administrar una cantidad de energía
igual al GE medido, limitando la capacidad de ter-
mogénesis de la dieta y reduciendo el riesgo de
sobrecarga de VCO2.
En pacientes ventilados mecánicamente, puede
realizarse CI con cierta facilidad. Hay varios apara-
tos comerciales que realizan dicha medición (Del-
tatrac® de la casa Datex, Horizon MMC® de Sen-
so Medics, etc.).
Esta medición debería ser evitada en pacientes
con FiO2 alta (> 60%). Esto representa el verdade-
ro límite, sobre todo en pacientes que requieren
una alta concentración de O2. Es importante, cuan-
do se haga la medición, mantener una FiO2 estable,
ya que fluctuaciones en la misma originan errores
en la medición del VO2. Además, estas mediciones
deben hacerse en condiciones de estabilidad (TA,
temperatura, variables del respirador, etc.), mante-
nidas durante unos 60 minutos.
 A. García de Lorenzo y Mateos | A.J. Pérez de la Cruz | F.J. Jiménez Jiménez
La CI, por tanto, en el paciente con EPOC
reagudizado representa un método deseable, a la
hora del cálculo de los requerimientos energéti-
cos. Aunque en la actualidad se dispone de apara-
tos capaces de medir sin grandes complicaciones
dicho GE, no obstante tampoco se puede decir
que se utilice de forma rutinaria, ya que no se dis-
pone con facilidad de los aparatos de medición ya
comentados.
Por ello, y con respecto a la CI, se puede con-
cluir con los siguientes comentarios:
1. La CI en el paciente con EPOC reagudizado
sometido a ventilación mecánica puede calcular de
manera correcta la demanda energética.
2. La medición del GE y el CR en periodos de
hipercatabolismo en el paciente crítico son muy
útiles, para evitar la sobrenutrición.
3. Un exceso de aporte energético durante la
fase aguda y durante los periodos de destete pue-
de aumentar la demanda metabólica y respira-
toria e incrementar el riesgo de complicaciones
respiratorias.
12. Macronutrientes
12.1. Hidratos de carbono
12.1.1. Ventajas e inconvenientes
Los hidratos de carbono constituyen una fuen-
te obligada en el aporte calórico bajo cualquier cir-
cunstancia, solos o en combinación con otra fuente
de energía. Sin embargo, su utilización en el pacien-
te respiratorio no está exenta de limitaciones, ya
que aportes que en personas normales no ten-
drían ninguna significación especial pueden supo-
ner en este tipo de patologías una importante so-
brecarga funcional que determine el fracaso de la
función respiratoria.
Ello se debe a las características de su metabolis-
mo como es sabido, ya que la oxidación de los hidra-
tos de carbono y grasas produce energía, agua y CO2.
Esta oxidación tiene un coste metabólico, obtenién-
dose a partir de la relación VCO2/VO2 el denomina-
do CR. La glucosa, que es el principal hidrato de car-
bono utilizado en nutrición, se oxida a un CR de 1, ya
que la VCO2 y la VO2 son idénticas. Cuando la oferta
de glucosa supera la capacidad oxidativa, es almace-
nada como glucógeno o bien es convertida en grasa
mediante el proceso de lipogénesis (ver Capítulo 1.2).
El problema fundamental que puede plantearse
en el paciente respiratorio es que si la producción
de CO2 supera la capacidad pulmonar para elimi-
nar este exceso de CO2, puede producirse un fra-
caso respiratorio por incapacidad ventilatoria y
que determine una acidemia respiratoria que pue-
de ser fatal. La diferencia en el aumento en la pro-
ducción de CO2 por alto aporte de glucosa en pa-
cientes crónicos pero estables no plantea grandes
inconvenientes si el paciente está normonutrido,
lo cual sí puede agravarse en situaciones de desnu-
trición crónica. La utilización de otros azúcares no
parece haber resuelto este problema, aunque algu-
nos, como el etanol, presentan un cociente respira-
torio sensiblemente menor (0,67), ya que sus efec-
tos secundarios limitan su uso.
12.1.2. Necesidades y aporte
El aporte de hidratos de carbono ha sido obje-
to de importante controversia. En pacientes no ca-
tabólicos el CR de la glucosa, que es de 1, resulta
menos ventajoso que el de grasas y proteínas, que
es de 0,7-0,8, respectivamente. En la Tabla 3, se
muestra el CR de los diferentes sustratos. En es-
tos casos, la sustitución de los hidratos de carbo-
no por grasas permite un 20% de reducción de las
necesidades ventilatorias. En el paciente crítico con
insuficiencia respiratoria aguda, el cociente respira-
torio se modifica poco por la calidad de los sustra-
tos y la indicación de los lípidos pierde parte de su
justificación. A pesar de ello, las grasas mantienen
su atractivo, ya que la sobrecarga de glucosa puede
generar hiperglucemia, e hígado graso.
Varios productos de nutrición enteral (NE) han
sido desarrollados con alto contenido en grasas y
bajo de hidratos de carbono, por las ventajas teó-
ricas de una VCO2 baja, debido a la oxidación gra-
sa. Estudios controlados en pacientes con EPOC
en situación estable han demostrado un descen-
so de la VCO2, del VO2 y del CR en pacientes que
reciben una fórmula enteral con alto contenido en
grasas, frente a los que reciben una fórmula con al-
to contenido en hidratos de carbono; sin embargo,
estos datos no demuestran una mejoría en los re-
sultados clínicos. Otros estudios en EPOC reagudi-
zados que precisan ventilación mecánica (VM) en-
1079
Capítulo 4.36. Nutrición en las patologías del aparato respiratorio
Tabla 3. COCIENTE RESPIRATORIO DE LOS SUSTRATOS
Alcohol etílico
Triglicéridos de cadena media
Triglicéridos de cadena corta
Cuerpos cetónicos
Proteínas
Aminoácidos
Aminoácidos ramificados
Aminoácidos aromáticos
Glicerol
Xilitol
Sorbitol
Fructosa
Glucosa
cuentran que el aporte de NE con alto aporte de
grasas tiene una menor VCO2 y menor CR, cuan-
do se comparan con NE con alto aporte de hidra-
tos de carbono.
Actualmente, se recomienda que entre un 50 y un
70% del aporte energético se realice con hidratos
de carbono, procurando que la infusión de glucosa
no supere los 4 g/kg/día. La glucosa, además de apor-
tar energía a los órganos que dependen exclusiva-
mente de ella para su metabolismo (cerebro, médu-
la ósea, etc.), es importante para el pulmón, aunque
éste obtenga la mayor parte de la energía a partir
de los ácidos grasos. Un aporte de más de 5 mg/kg/
min aumenta claramente la VCO2, dificultando, por
ello, la desconexión del respirador. Aunque el apro-
vechamiento energético de la glucosa sea poco rele-
vante, el 75% de la glucosa consumida es convertida
en lactato, y el 10% sirve a la síntesis de aminoácidos
(AA). Un 5-10% de la glucosa es utilizado por los
neumocitos tipo II, metabolizándola por el ciclo de
las pentosas, con formación de NADPH, consiguien-
do una tasa adecuada de glutatión reducido, que
protege a estas células frente al estrés oxidativo.
12.2. Lípidos
12.2.1. Ventajas e inconvenientes
En este apartado se considerarán fundamen-
talmente los lípidos infundidos por vía intrave-
nosa, por su uso más controvertido, pues, aun-
1080
0,667
0,73
0,74
0,714
0,814-0,874
0,738-0,869
0,733-0,750
0,851-0,896
0,860
0,910
0,920
1,00
1,00
que actualmente se reconoce una gran utilidad
como fuente de alto contenido energético y de
aporte de ácidos grasos esenciales, han sido múl-
tiples los trabajos que han descrito efectos se-
cundarios, muchas veces relacionados con el ti-
po de infusión utilizada. Como se ha comentado
anteriormente, al igual que los hidratos de car-
bono, las grasas son oxidadas con producción de
energía, agua y CO2, pero con una diferencia im-
portante: son oxidadas con un CR de 0,7, sien-
do la VCO2 menor que el VO2. Como, además, la
VCO2 con la oxidación grasa es menor que con
la oxidación de glucosa, su utilización presenta
una ventaja adicional: obliga a un menor esfuer-
zo ventilatorio.
Ello es importante en los enfermos respirato-
rios con función ventilatoria comprometida y en
los pacientes que están en desconexión del res-
pirador, ya que disminuyen las necesidades venti-
latorias. Por todo ello, es recomendable la susti-
tución de parte de la energía aportada a través
de la glucosa por grasas, existiendo la tenden-
cia actual de administrar una proporción máxima,
de hasta 40:60% (grasas/hidratos de carbono), en
mezclas intravenosas. Muchos autores cuestionan
la eficacia de esta medida durante la extubación.
Consideran que en el momento del “destete” el
aumento del trabajo respiratorio es multifacto-
rial y no depende de la provisión de sustratos.
A pesar de estas ventajas, el uso de la grasa tiene
también efectos indeseables que incluirían modifi-
caciones a nivel del sistema reticuloendotelial, tras-
 A. García de Lorenzo y Mateos | A.J. Pérez de la Cruz | F.J. Jiménez Jiménez
tornos en la difusión pulmonar, sobrecarga hepáti-
ca y renal, etc. En definitiva, el aporte de grasa en
el paciente respiratorio tendría la ventaja respec-
to a los hidratos de carbono, de suponer un me-
nor esfuerzo ventilatorio, al producir menos CO2.
Esto es especialmente importante en pacientes en
situación límite, en los que el aporte de glucosa
que determina mayor VCO2 puede precipitar el fa-
llo respiratorio.
Los efectos indeseables descritos a nivel
pulmonar en la infusión por vía intravenosa
(descenso de la capacidad de difusión, producción
de microtrombos, recubrimiento del hematíe por
una capa lipídica, etc.) se ha visto que no afectan
de forma importante al funcionalismo pulmonar
y tienen un carácter transitorio similar al de una
ingesta oral de lípidos. Su mecanismo es por la
modulación que las prostaglandinas pulmonares
tienen tras la infusión de lípidos. Este impacto no
es significativo y desaparece tras 4-8 horas de la
infusión de los mismos.
12.2.2. Necesidades y aporte
Los ácidos grasos constituyen el soporte ener-
gético fundamental del pulmón. Además de su
función energética, se incorporan como fosfolí-
pidos al surfactante pulmonar. Su alta densidad
energética y su favorable CR avalan su utilidad en
el paciente con insuficiencia respiratoria. No obs-
tante, las emulsiones lipídicas, sobre todo los tri-
glicéridos de cadena larga, pueden causar cambios
en la hemodinámica pulmonar, provocar mayor
hipoxemia, alterar la función de aclaramiento del
sistema retículo endotelial y provocar hipertrigli-
ceridemia.
Estas emulsiones de triglicéridos de cadena
larga (TCL), necesarias para aportar ácidos gra-
sos esenciales, contienen una cantidad excesi-
va de ácido linoleico. Este exceso condiciona un
aumento de leucotrienos, tromboxanos y pros-
taglandinas responsables de los cambios hemo-
dinámicos y de la mayor hipoxemia, al disminuir
el reflejo anóxico isquémico. Su mezcla con tri-
glicéridos de cadena media (TCM) permite redu-
cir la concentración de linoleico de la emulsión.
Además, los TCM pueden ser metabolizados aun-
que los niveles de carnitina estén disminuidos, he-
cho frecuente en el paciente estresado. Hay algu-
nos estudios en EPOC desnutridos aleatorizados
con dieta (rica en grasa versus rica en hidratos de
carbono). La función pulmonar de los EPOC me-
jora con suplementos altos en grasa y bajos en hi-
dratos de carbono.
El empleo de ácidos grasos de la serie omega-3
(n-3) puede mitigar el posible efecto inmunosupre-
sor que se atribuye a los omega-6 (n-6). La propor-
ción n-3/n-6 más idónea está por determinar. Los
n-9 presentes en el aceite de oliva y de colza pu-
dieran constituir, a tenor de las primeras investiga-
ciones practicadas, el sustrato lipídico ideal en el
paciente hipercatabólico. Se recomienda un apor-
te de 30-50% y, en cualquier caso, no sobrepasar
un aporte de 1-1,5 g/kg/día y no administrarse en
proporción superior a 30-50 mg/kg/h. La rápida ad-
ministración intravenosa de lípidos (3 mg/kg/min)
puede originar un aumento significativo de la resis-
tencia vascular pulmonar, sobre todo en situación
de fallo respiratorio agudo.
Los lípidos juegan un papel importante en la es-
tructura de la membrana celular, oxidación y trans-
porte de colesterol y generación de eicosanoides.
Las fórmulas convencionales contienen alto conte-
nido en n-6, que es el precursor de la PGE2 y otros
eicosanoides del ácido araquidónico.
Recientes estudios han demostrado que los n-3
pueden reducir la severidad de la inflamación, alte-
rando la disponibilidad del ácido araquidónico en
los fosfolípidos de los tejidos (Figura 1) (ver Ca-
pítulo 1.4).
12.3. Proteínas
12.3.1. Ventajas e inconvenientes
Las proteínas constituyen el elemento funda-
mental de la alimentación, siendo el componente
estructural básico de los tejidos. Sin embargo, en
los últimos años empiezan a prodigarse estudios
que destacan el papel mediador de las proteínas en
la función respiratoria, independientemente de su
papel como elemento estructural.
Algunos autores encuentran con las proteínas
un incremento en el volumen por minuto, VO2 y
también en la respuesta ventilatoria ante la hipoxia
e hipercapnia. Asimismo, varios autores encuen-
tran una disminución de la Pa de la CO2 en el au-
mento del aporte nitrogenado, que atribuyen a ma-
1081
Capítulo 4.36. Nutrición en las patologías del aparato respiratorio
Figura 1. Metabolismo de los ácidos grasos n-3 y n-6. PGE2 : prostaglandi-
na E2 ; PGI2 : prostaciclina I2 ; TXA2 : tromboxano A2 ; TXA3 : tromboxano A3 ;
LTB4 : leucotrieno B4 ; LTB5 : leucotrieno B5; EPA: ácido eicosapentaenoico.
yor sensibilidad de los centros respiratorios y a
unos mayores niveles de serotonina, neurotrans-
misor importante para el control de la respiración
que se ha visto que puede ser directamente in-
fluenciado por el aporte de aminoácidos.
12.3.2. Necesidades y aporte
La insuficiencia respiratoria no modifica per se los
requerimientos nitrogenados, que van a depender,
sobre todo, del nivel de estrés. Aportes de 1-1,5 g/
kg/día de proteínas son suficientes en pacientes no
hipercatabólicos, mientras que aquellos que sufren
una intensa agresión necesitarán 1,5-2 g/kg/día. El
aporte de proteínas incrementa el volumen venti-
latorio por minuto, el consumo de O2 y la respues-
ta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia. El apor-
te excesivo de proteínas puede originar un estímulo
ventilatorio excesivo, que puede acarrear un agota-
miento por aumento de la fatiga muscular. Hay estu-
dios que indican que, si el aporte es superior a 2 g/
kg/día, no se encuentra mejoría alguna y sólo se con-
sigue una mayor pérdida de urea urinaria.
En cuanto a la composición del aporte proteico,
las mezclas enriquecidas en aminoácidos de cade-
na ramificada (AACR) inducen una mayor respues-
1082
ta ventilatoria, frente a la hipercap-
nia, que las mezclas estándar. Así, las
mismas resultan de gran utilidad en
pacientes con buena reserva ventila-
toria, pero son peligrosas en pacien-
tes con grave agotamiento muscu-
lar. Con respecto a la calidad de las
proteínas, hay que destacar estudios
que analizan los niveles de AA en
plasma y músculo en pacientes con
EPOC. En ellos se objetivaron:
a) Niveles reducidos de AACR
en el plasma.
b) Descenso de la concentración
de glutamato en el músculo.
En pacientes con EPOC y bajo
peso, se apreciaron niveles bajos de
AACR, de alanina y cisteína en rela-
ción con la existencia de hiperme-
tabolismo secundario a la grave-
dad de la EPOC y a la debilidad de
la musculatura respiratoria. Hay es-
tudios que demuestran un descen-
so de los AACR del plasma en el EPOC y refieren
que la causa es la pérdida acompañante de peso de
los pacientes con EPOC en fallo respiratorio agu-
do. Además, este descenso de los niveles de AACR
se asoció a la disminución de la masa muscular. El
principal AA que descendió fue la leucina. Todos
estos datos sugieren que un aporte específico de
AA puede ser útil en estos pacientes, pero, no obs-
tante, no hay estudios demostrativos que aconse-
jen un enriquecimiento especial de estos aminoáci-
dos y que produzcan beneficios significativos.
La glutamina es objeto de numerosos estudios,
dada su importancia como transportadora de ni-
trógeno y precursora de AA, proteínas y nucleóti-
dos. En condiciones normales, el músculo y el pul-
món son los principales donantes de glutamina del
organismo. Esta glutamina será consumida por los
enterocitos, el tejido linfático y los macrófagos,
aparte de servir en la ureagénesis renal. En la sep-
sis, tras una rápida liberación de glutamina pulmo-
nar, este flujo se invierte y las células endoteliales
pulmonares pasan a consumir gran cantidad de glu-
tamina. El pulmón es uno de los principales órga-
nos dadores de glutamina (Figura 2).
Esta respuesta mediada por el TNF y la IL-1 forma
parte de un cuadro general de incremento de con-
sumo de glutamina por las células endoteliales de
 A. García de Lorenzo y Mateos | A.J. Pérez de la Cruz | F.J. Jiménez Jiménez
Figura 2. Ciclo de la glutamina (Gln) en la agresión. ACTH: corticotropina.
hepatocitos, linfocitos y macrófagos, tras la agresión
sobre todo séptica. La arginina, único AA precursor
del óxido nítrico (NO), puede jugar un papel rele-
vante como sustrato de síntesis de NO por las célu-
las endoteliales pulmonares. La creciente importan-
cia que se atribuye a este vasodilatador de síntesis
endógena en el distrés respiratorio del adulto pres-
ta atractivo a los aportes de arginina y glutamina.
13. Micronutrientes
Los aportes de magnesio, fosfato, calcio y pota-
sio son importantes para restablecer el funcionalis-
mo de la musculatura respiratoria. Estos enfermos
suelen estar sobrehidratados, por lo que los suple-
mentos hídricos deben realizarse con prudencia. El
fosfato es esencial para la síntesis de ATP y 2-3 bis-
fosfoglicerato (BPG), ambos importantes para una
buena función pulmonar. La contracción diafragmá-
tica normal depende de un adecuado aporte de
fosfato. Además, un adecuado balance de fosfato
es necesario en el paciente con enfermedad pul-
monar y fallo respiratorio agudo. Está demostrado
un aumento de los días de estancia hospitalaria y
de mayor tiempo de ventilación mecánica en el pa-
ciente crítico con hipofosfatemia, cuando se com-
para con los pacientes que tienen cifras normales
de fosfato.
13.1. Vitaminas
No hay un déficit especial de vitaminas en el in-
suficiente respiratorio crónico de por sí. No obs-
tante, y dado el estado de hipermetabolismo ya
comentado, que puede ocurrir en estos pacien-
tes en su fase de descompensación, se origina una
alteración en la fosforilización oxidativa, con lo
cual determinadas vitaminas son útiles y necesa-
rias por su acción antioxidante. Las vitaminas an-
tioxidantes A, C y E parecen tener un efecto fa-
vorable sobre la respuesta inmune, y la vitamina E
parece tener mayor efecto, sobre todo, en la infla-
mación crónica. Por ello, se deben aportar estas
vitaminas según las normas recomendadas por las
Academias de Ciencias de EE UU y Canadá (in-
gestas dietéticas de referencia, DRI), y quizás con
algo de mayor aporte en estas circunstancias (ver
Capítulo 3.2). Los principales efectos del déficit de
vitaminas son:
1083
Capítulo 4.36. Nutrición en las patologías del aparato respiratorio
• Déficit de vitamina A: atrofia del timo,
descenso de la proliferación linfocitaria, descenso
de la producción de inmunoglobulina y adheren-
cia bacteriana aumentada.
• Déficit de vitamina C: disminución de la
capacidad bactericida de los macrófagos y de la
capacidad antioxidante.
• Déficit de vitamina E: inmunidad celu-
lar disminuida, descenso de la producción de in-
munoglobulinas y descenso de la capacidad an-
tioxidante.
13.2. Minerales y elementos traza
Generalmente ocurre un descenso del hierro
y del zinc. Los niveles de cobre pueden aumentar
por la estimulación de las citokinas. El zinc está uni-
do a la albúmina en un 55%, el calcio en un 50% y el
magnesio en un 30%. Por tanto, un descenso de la
albúmina es suficiente para que los elementos tra-
za comentados estén disminuidos; de ahí que haya
que tener en cuenta la corrección de la albúmina
antes de aportar dichos elementos traza. El sele-
nio es un cofactor esencial como antioxidante de
la glutatión peroxidasa y aumenta la posibilidad de
lesión pulmonar cuando el paciente es sometido a
altas concentraciones de O2, si existe déficit de se-
lenio (ver Capítulo 1.30).
Al igual que con las vitaminas, son esenciales en
estos enfermos por su acción antioxidante, actuan-
do como cofactores de enzimas con dicha acción.
La producción de radicales libres contribuye tam-
bién a la lesión pulmonar.
Las enzimas superóxido dismutasa y catalasa
presentes en el tracto respiratorio inferior con-
trarrestan los oxidantes inhalados. La ceruloplas-
mina, cobre, retinol y las vitaminas E y C pueden
proteger también de la acción de los oxidantes;
de ahí la utilidad también considerada en la ac-
tualidad de los β-carotenos (ver Capítulos 1.19 y
1.20).
14. Vías de administración
Siempre que sea posible, el soporte nutricional
será por vía enteral, ya que permite preservar la
función de la barrera intestinal.
1084
14.1. Nutrición enteral (NE)
A pesar de que en los pacientes sometidos a
ventilación mecánica se presentan con determina-
da frecuencia fenómenos de intolerancia, no obs-
tante, está demostrado que se deben utilizar dietas
enterales con características específicas. Así, di-
chas dietas deben ser:
a) Pobres en lactosa, ya que su absorción puede
alterarse por la hipoxia o hipoperfusión intestinal
que pueden presentar estos pacientes.
b) Ricas en fibra, para facilitar la motilidad in-
testinal.
c) Isoosmolares, para evitar diarreas osmóticas.
d) Normoproteicas.
e) Con una cantidad de grasas determinada: hi-
dratos de carbono estándar y hasta un 50-55% de
grasas como máximo. Las fórmulas normales tie-
nen un 50% de hidratos de carbono y un 30% de
grasas, mientras que las formulaciones pulmonares
especiales tienen un 28-30% de hidratos de carbo-
no y un 55% de grasas.
Trabajos ya antiguos, pues no existen trabajos
recientes al respecto, estudian la efectividad de los
suplementos en los pacientes con EPOC, y no en-
cuentran una mejoría objetiva importante, y se de-
muestra que, si los pacientes con EPOC toman la
energía necesaria bien por boca o por vía enteral,
no es necesario utilizar suplementos de apoyo a los
mismos. La NE es preferida a la NP y, además, origi-
na menos complicaciones clínicas y metabólicas.
• Ventajas. El paciente crítico tiene ya de por sí
un retraso en el vaciamiento gástrico, aunque la mo-
tilidad intestinal y la absorción permanecen adecua-
das en la mayoría de los pacientes. El uso del so-
porte nutricional modula la respuesta inflamatoria
a la agresión pulmonar. La elección de la grasa pue-
de afectar a la respuesta inflamatoria producida por
los eicosanoides. El ácido linoleico y los n-6 son con-
vertidos en ácido araquidónico, precursor de algu-
nos eicosanoides proinflamatorios (prostaglandinas
y leucotrienos). La arginina, el n-3 y los nucleótidos
han sido los moduladores más analizados.
• Desventajas. La broncoaspiración, neumoni-
tis y trastornos metabólicos son las complicacio-
nes más frecuentes en los pacientes con fallo respi-
ratorio y que algunos autores encuentran hasta en
un 20%. Manteniendo al paciente en posición semi-
sentada y/o con la sonda en duodeno-yeyuno, dis-
minuyen de manera notable tales complicaciones.
 A. García de Lorenzo y Mateos | A.J. Pérez de la Cruz | F.J. Jiménez Jiménez
14.2. Nutrición parenteral (NP)
• Ventajas. Es útil y eficaz en pacientes críti-
cos con depleción nutricional severa; sin embargo,
los criterios más importantes para poder decidir
si utilizarla o no son que el tracto gastrointestinal
G-I esté en correcto funcionamiento. Cuando ocu-
rre una gran inestabilidad hemodinámica, el flujo de
sangre que llega al intestino puede no ser suficien-
te, y se podría originar una isquemia intestinal tran-
sitoria. El paso a NE debe realizarse tan pronto co-
mo sea posible.
• Desventajas. La NP puede afectar al sistema
inmune, alterando el tejido linfático intestinal y dis-
minuyendo los niveles de IgA pulmonar y respirato-
ria. La glutamina es un AA importante para mante-
ner la defensa inmune, mediante el mantenimiento
de la función y el aporte energético de la mucosa
intestinal. Por otra parte, el exceso de aporte de
lípidos en la NP puede afectar al intercambio ga-
seoso. Los problemas que puede plantear la NP en
los pacientes con fallo respiratorio son fundamen-
talmente: excesiva producción de CO2 por el alto
aporte de hidratos de carbono, excesivas cifras de
triglicéridos en sangre, bien por alto aporte de lípi-
dos o por aclaramiento pulmonar disminuido. Si se
tienen en cuenta estos matices, la NP es útil y nece-
saria en el paciente crítico con fallo respiratorio.
15. Propiedades
metabólicas de los
pulmones e inflamación
Las peculiaridades metabólicas del pulmón son
importantes, puesto que un adecuado soporte nu-
tricional, además de cubrir las necesidades de los pa-
cientes con lesión o daño pulmonar agudo, pretende
modular la respuesta inflamatoria pulmonar.
El metabolismo pulmonar, incluyendo la utilización
de energía, es de gran importancia para la función del
endotelio vascular pulmonar (que en un adulto ofre-
ce un área de aprox. 70 m2), las células alveolares, y
la regulación del tono vascular. Debe recordarse que
las células endoteliales pulmonares y las células al-
veolares tipo II suponen, respectivamente, el 45% y
el 16% de la población celular pulmonar.
El pulmón presenta algunas peculiaridades meta-
bólicas. En lo que respecta al empleo de la energía,
su consumo de O2 (VO2) es bajo en situación de
normalidad y similar al del intestino y al del músculo
esquelético en reposo, aunque puede suponer el 15-
20% del VO2 total en la gran lesión pulmonar aguda
(LAP) y/o SDRA. Los ácidos grasos constituyen su
sustrato energético fundamental, y las velocidades
pulmonares de captación y oxidación de ácidos gra-
sos son elevadas en comparación con las de otros
tejidos. No tiene una capacidad significativa de alma-
cenar glucosa como glucógeno o lípidos, a la inver-
sa de lo que ocurre en el hígado o en el tejido adi-
poso, pareciéndose, en esto, al músculo esquelético,
en el que el lactato es el principal producto del me-
tabolismo de la glucosa. Sin embargo, y en contraste
con el músculo, que depende de la glucólisis duran-
te la contracción y durante la hipoxia, los pulmones
derivan poca energía de estas vías metabólicas en
anaerobiosis o en aerobiosis. Ello sugiere que la glu-
cólisis en los pulmones no se regula por las necesi-
dades de energía y que quizás sirve para otras fun-
ciones bioquímicas. Ello no excluye la posibilidad de
que algunas células pulmonares, como las alveolares
tipo I (escasas mitocondrias), sean dependientes de
la glucólisis para la producción de energía. El pulmón
tiene una casi inexistente capacidad de metabolizar
cuerpos cetónicos, mientras que la glutamina es un
buen sustrato energético para las células endotelia-
les y los neumocitos tipo II.
Aunque el consumo pulmonar de glucosa sea
bajo y la insulina no tenga gran importancia en la
regulación de su captación de glucosa, este hidra-
to de carbono cumple importantes funciones no
energéticas. En el pulmón, el consumo de gluco-
sa depende de los niveles de ácidos grasos, sien-
do relativamente independiente de la insulinemia.
El 75% de la glucosa es convertido en lactato, y
un 10% interviene en la síntesis de aminoácidos.
Una pequeña parte se incorpora a los lípidos, for-
mando parte del α-glicerofosfato de los fosfolípi-
dos. Ésta es una función importante de la glucosa,
ya que los fosfolípidos son el componente funda-
mental del surfactante alveolar. El 5-10% de la glu-
cosa es metabolizada por el shunt de las pentosas.
La glucólisis anaerobia de la glucosa, en un órgano
tan oxigenado como el pulmón, responde a la ne-
cesidad de obtener ATP en cualquier circunstancia,
tanto fisiológica como patológica, pudiendo regular
el tono vascular, controlando la hipertensión pul-
monar anóxica por mecanismos independientes de
los niveles de glucemia y de la presencia de radica-
1085
Capítulo 4.36. Nutrición en las patologías del aparato respiratorio
les libres de oxígeno. El catabolismo de la glutami-
na, aportando ATP a la célula endotelial, responde
a esta misma necesidad. El ciclo de las pentosas da
lugar al fosfato de nicotinamida-adenina-dinucleó-
tido reducido (NADPH). El NADPH es necesario
para mantener unos niveles adecuados de glutatión
reducido, que protege al pulmón del estrés oxidati-
vo. Los neumocitos de tipo II, que sintetizan el sur-
factante, muestran una actividad muy alta del ciclo
de las pentosas, mientras que los neumocitos tipo I
y las células endoteliales presentan escaso consu-
mo de glucosa por esta vía metabólica. Ello expli-
ca la resistencia de los neumocitos de tipo II en la
agresión y en el estrés oxidativo.
Los lípidos son el sustrato energético de elección
en el pulmón. Además, los neumocitos tipo II los uti-
lizan para formar fosfolípidos, componente esencial
del surfactante. La secreción de surfactante es esti-
mulada por los agonistas adrenérgicos y colinérgi-
cos, y las prostaglandinas, mientras que su síntesis y
liberación disminuyen en la lesión pulmonar aguda,
por efecto del TNF. El líquido de edema, rico en pro-
teínas, altera las funciones del surfactante.
En cuanto al metabolismo de los aminoácidos,
el pulmón y el músculo esquelético son los prin-
cipales productores de glutamina. En el síndrome
inflamatorio sin distrés respiratorio se ha com-
probado una importante liberación pulmonar de
glutamina y alanina, pero cuando el endotelio pul-
monar se lesiona, por la acción de las endotoxinas,
el TNF o las interleukinas, el pulmón capta gluta-
mina y el balance de glutamina se hace neutro. En
presencia de lesión pulmonar, los neumocitos tipo
II y las células endoteliales muestran un alto consu-
mo de glutamina, con concentraciones de glutami-
nasa que pueden ser 20 veces superiores a las de
los linfocitos, que son las células con más glutami-
nasa. La síntesis pulmonar de glutamina se exacer-
ba y la glutamina sintetasa en las células endotelia-
les alcanza concentraciones 16 veces más altas que
en el músculo esquelético. Las células endoteliales
juegan un importante papel en el metabolismo de
la arginina, generando óxido nítrico. En la sepsis, la
producción de óxido nítrico se incrementa, con in-
dependencia de los niveles de arginina.
Estas peculiaridades metabólicas son importan-
tes a la hora de establecer un adecuado soporte
nutricional de estos pacientes con alto catabolis-
mo proteico, como expresión del síndrome de res-
puesta inflamatoria en el que se hallan inmersos.
1086
16. Soporte nutricional
en la lesión pulmonar aguda
(LAP) y el síndrome
de distrés respiratorio
del adulto (SDRA)
La necesidad de mantener las complejas funcio-
nes pulmonares justificaría por sí sola la necesidad
de realizar un soporte metabólico suficiente para
asegurar unos niveles adecuados de glucosa, ácidos
grasos, glutamina, arginina, antioxidantes, etc. Ade-
más, en el paciente catabólico con insuficiencia res-
piratoria aguda (LAP/SDRA) existen unas necesi-
dades que vienen determinadas por la enfermedad
de base, que corresponde casi siempre a un cuadro
séptico o a un politraumatismo. Estos procesos
cursan con aumento del catabolismo proteico, de
las necesidades energéticas y con resistencia a la
insulina. Por todo ello, el soporte nutricional resul-
ta complejo y debe ser individualizado. Deberán te-
nerse en cuenta las modificaciones que conlleva el
empleo de la ventilación mecánica, el efecto térmi-
co de los nutrientes, los cambios en la producción
de CO2 secundarios a la variación del cociente res-
piratorio, al administrar los diferentes sustratos, el
efecto de los n-6, de los n-3 y de los n-9 sobre los
procesos inflamatorios e inmunológicos, y la deple-
ción de micronutrientes.
16.1. Aporte de nitrógeno
Las necesidades de nitrógeno no presentan pecu-
liaridades cuantitativas específicas. Si se considera que
el SDRA aparece en el seno de procesos que originan
un estado catabólico, un procedimiento sencillo para
establecer las necesidades consiste en comprobar la
categoría de estrés metabólico que el paciente pre-
senta, siguiendo la clasificación modificada de Cerra,
y realizar el aporte de AA recomendado para su ca-
tegoría. En cuanto a la composición idónea de la mez-
cla de AA, se desprende del metabolismo de las célu-
las pulmonares la conveniencia de aportar glutamina.
No obstante, es necesario tener en cuenta el efecto
del aporte de AA, sobre todo de aquellos de cadena
ramificada, sobre el patrón respiratorio Las mezclas
ricas en proteínas (y en AA ramificados) aumentan
el impulso o drive respiratorio, estimulando la venti-
lación, mejorando la ventilación por minuto y la res-
puesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia, pe-
 A. García de Lorenzo y Mateos | A.J. Pérez de la Cruz | F.J. Jiménez Jiménez
ro incrementando el trabajo respiratorio. Este efecto
puede ser de utilidad en algunos momentos del des-
tete, pero puede contribuir al agotamiento de los pa-
cientes con escasa reserva alveolar.
16.2. Requerimientos
y sustratos energéticos
Diferentes estudios han confirmado la necesidad
de realizar un soporte nutricional precoz en los pa-
cientes con insuficiencia respiratoria aguda, funda-
mentalmente en aquellos que precisan ventilación
mecánica, con el fin de evitar una desnutrición que
dificulte su destete del respirador. Algunas series
muestran diferencias significativas entre pacientes
con soporte nutricional y sin él, a la hora de reti-
rar la ventilación mecánica. Se ha confirmado que un
aporte excesivo de energía, lejos de mejorar el pro-
nóstico, puede contribuir a la aparición de complica-
ciones. Un exceso energético que provoque lipogé-
nesis conduce a cocientes respiratorios superiores
a la unidad, debido al incremento de la producción
de CO2. En el paciente con ventilación mecánica, es-
te hecho no supone un gran problema, pero en el
paciente limítrofe o en aquel que está en proceso de
“destete”, este incremento de las necesidades ven-
tilatorias puede hacerle fracasar. Es necesario indi-
vidualizar lo más posible las necesidades energéti-
cas de cada paciente. En el paciente en insuficiencia
respiratoria, resulta interesante utilizar los sustratos
con menor cociente respiratorio (CR), con el fin de
limitar en lo posible la producción de CO2, y por
consiguiente las necesidades ventilatorias. La susti-
tución de parte de los hidratos de carbono por gra-
sa (lípidos) en la nutrición artificial de los pacien-
tes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) ha supuesto en muchos casos un importan-
te alivio de su insuficiencia respiratoria, con ahorro
de hasta un 10% de sus necesidades ventilatorias.
El paciente con SDRA presenta peculiaridades me-
tabólicas que le diferencian del paciente con EPOC.
En primer lugar, el alto grado de estrés hace muy di-
fícil abolir la lipólisis y la oxidación de ácidos grasos,
y por consiguiente conseguir CR que superen la uni-
dad. No obstante, si se superan las 1.500 kcal/m2 de
superficie corporal, puede provocarse una sobreali-
mentación del paciente, con acúmulo de grasa y CR
elevados. Aunque el margen de maniobra es relati-
vamente amplio, se recomiendan relaciones calorías/
nitrógeno inferiores a 120:1. En segundo lugar, el pa-
ciente con SDRA suele precisar ventilación mecáni-
ca como parte de su tratamiento, y las variaciones de
las necesidades ventilatorias revisten un menor dra-
matismo. No obstante, teniendo en cuenta el ries-
go de volotrauma, cualquier medida que contribuya
a disminuir las presiones pico del respirador resulta
atractiva. Por este motivo, se mantiene la intención
de utilizar sustratos con bajo CR.
Pero, aunque exista un general consenso sobre
la utilidad de suplir con grasas una gran parte de
la energía, se ha discutido cuál es la dosis y la ca-
lidad más adecuada. El metabolismo de las células
pulmonares se beneficia de la abundancia de áci-
dos grasos y, en el paciente con bajo grado de es-
trés, los ácidos grasos de cadena larga son buenos
sustratos energéticos y suministran una gran can-
tidad de energía por gramo de sustrato. En el pa-
ciente con distrés y alto grado de estrés, la tole-
rancia a las emulsiones lipídicas suele ser menor, y
con frecuencia se producen hipertrigliceridemias
que limitan el aporte de grasa. El déficit de carniti-
na y la acción del TNF -bloqueando la lipoproteína
lipasa- contribuyen a esta intolerancia. En los últi-
mos años, se están investigando sustratos lipídicos
(n-9, n-3) que pretenden restablecer el estado in-
flamatorio e inmunológico de estos pacientes por-
tadores de procesos graves y con escasos recursos
frente a la sobreinfección.
16.2.1. Hidratos de carbono
Aunque los hidratos de carbono resultan poco
atractivos en la insuficiencia respiratoria aguda, a
causa de su alto CR y su baja densidad energética,
se recomienda aportar al menos un 40% de las ca-
lorías no proteicas en esta forma, no superando los
4-5 g/kg/día. Con ello, se atiende al metabolismo de
aquellos órganos (cerebro, sistema hematopoyéti-
co...) que utilizan la glucosa como sustrato casi ex-
clusivo. Ya ha sido comentada la importancia de la
glucosa en la síntesis de α-glicerofosfato y del áci-
do láctico a nivel pulmonar. Aunque la cantidad de
glucosa captada por el pulmón es pequeña, sus fun-
ciones no energéticas son trascendentes.
Debe recordarse la importancia de la glucosa en la
consecución de balances nitrogenados adecuados en
el paciente con estrés severo. De forma experimental,
Long demostró que la sustitución isocalórica de glu-
1087
Capítulo 4.36. Nutrición en las patologías del aparato respiratorio
cosa por grasa provocaba una reducción lineal del ba-
lance nitrogenado, de acuerdo con la fórmula:
Pérdida N2 = 17,44 - [1,997 x
ln (aporte glucosa/m2/día)] +
[0,0752 x GE reposo (kcal/m2/día)]
Es posible que la explicación de este fenóme-
no haya que buscarla en el déficit de carnitina que
acompaña a las situaciones hipercatabólicas. En el
paciente con SDRA, la cantidad de glucosa aporta-
da no debe superar el 40 y el 50% de las calorías no
proteicas, y ello dependiendo de los niveles plas-
máticos de glucosa y triglicéridos, es decir, en fun-
ción de la resistencia a la insulina, al grado de agre-
sión y/o a importantes hipertrigliceridemias.
16.2.2. Lípidos
Las grasas serían un sustrato energético ideal en
la insuficiencia respiratoria, en virtud de su bajo CR y
su alta densidad calórica. Sin embargo, algunas emul-
siones pueden presentar problemas en el paciente
con SDRA. Los triglicéridos de cadena larga (LCT),
que aportan ácidos grasos esenciales, son bien tole-
rados en los pacientes con bajo grado de estrés, pero
su utilidad es cuestionada en el paciente crítico. Aun-
que el aclaramiento intravenoso de ácidos grasos de
cadena larga está aumentado en el estrés, muchos
autores dudan de su eficacia nutricional. Se han des-
crito alteraciones inmunológicas -in vitro o en anima-
les de experimentación-, pero debe reseñarse que,
en humanos, con dosis menores a 2 g/kg/día, ningún
trabajo ha podido demostrar un claro bloqueo del
SRE, cambios en los niveles de inmunoglobulinas, C3
y C4, número de linfocitos B y T circulantes, de los su-
presores, de los “asesinos”, y de los monocitos.
En lo referente al posible deterioro de la función
pulmonar, la influencia de las grasas será diferente en
pulmones sanos o enfermos. En el sano, las emulsio-
nes lipídicas producen pocos trastornos a dosis te-
rapéuticas, pero en pacientes con neumonía o con
SDRA numerosas series comprueban aumento del
shunt (Qs/Qt) y descensos en la presión arterial de
oxígeno. Este hecho se explicaría por el efecto de los
eicosanoides y tromboxanos de gran potencia bioló-
gica generados a partir del ácido araquidónico (pro-
ducido por el exceso de ácido linoleico de las emul-
siones de LCT) sobre la vasoconstricción hipóxica
1088
pulmonar. Al ceder ésta, se producirían alteraciones
en la relación ventilación/perfusión, responsable de
estos cambios. Otros autores invocan, además, cam-
bios en la fluidez de membrana, producción de lipo-
peróxidos, e interacciones con la activación celular
-que contribuyen a los cambios que altas dosis de
LCT parecen provocar sobre el funcionalismo pul-
monar.- Los triglicéridos de cadena media (MCT),
con menos de 10 átomos de carbono, son utiliza-
dos por la mayor parte de los tejidos corporales.
Resultan interesantes en el paciente crítico, ya que
-en principio- no requieren carnitina para su oxida-
ción. Mezclados con los LCT en proporción 1:1 o 1:
2, consiguen reducir la cantidad de ácido linoleico de
la mezcla, y disminuir, al menos en los estudios expe-
rimentales, los efectos sobre la función pulmonar, el
bloqueo del SRE y los cambios inmunológicos desfa-
vorables. Los estudios clínicos, con dosis inferiores
a los 2 g/kg/día, demuestran escasas ventajas de las
mezclas LCT-MCT, ya que los LCT son bien tolera-
dos a esas dosis. Cuando la nutrición enteral es po-
sible (o en la nutrición parenteral de un próximo fu-
turo), se puede recurrir a otras fuentes lipídicas que
presentan ventajas sobre los lípidos poliinsaturados
de la serie 6. Los n-3 evitarían los efectos negativos
de la sobrecarga en linoleico que conllevan las emul-
siones de LCT. Su administración permitiría mante-
ner un nivel inmunológico adecuado. La menor libe-
ración de eicosanoides evitaría el aumento del shunt
y la hipoxemia secundaria. El ácido oleico (n-9), ácido
graso monoinsaturado, pudiera ser un buen sustrato
energético para el paciente con SDRA. Abundante
en el aceite de oliva y de colza, abre la posibilidad de
introducir los beneficios de la dieta mediterránea en
el soporte nutricional de los enfermos críticos.
Recientes trabajos han demostrado la eficacia clí-
nica de las dietas ricas en combinaciones específicas
de grasas (EPA y GLA: eicosapentaenoico y γ-linolé-
nico) y antioxidantes sobre la inflamación pulmonar,
oxigenación, días en ventilación mecánica, estancia
en UCI y presencia de nuevo fallo orgánico. La tras-
cendencia de esta investigación ha llevado a Heyland
a indicar que “el uso de nutrición enteral con aceite
de pescado debe ser considerado en los pacientes
con SDRA”. Se considera que este concepto tras-
ciende a la disfunción pulmonar como fallo orgánico
único y que debe ser aplicado en el contexto de los
pacientes críticos para, modulando las vías de la in-
flamación, controlar la respuesta sistémica y el sub-
secuente fallo/disfunción multiorgánico.
 A. García de Lorenzo y Mateos | A.J. Pérez de la Cruz | F.J. Jiménez Jiménez
17. Resumen
 El organismo se halla en contacto directo con su
medio externo, no sólo a través de la piel, sino
también de los pulmones. El aparato respiratorio
es un órgano que está en contacto permanente
con el medio ambiente, constituyendo su super-
ficie el área más grande del cuerpo humano en
relación directa con el mundo exterior.
 Cuando se ha producido una lesión, los pulmo-
nes dependen de ciertos mecanismos sistémicos
para controlar la respuesta inflamatoria. Estos
procesos, considerados en el presente Capítulo,
son fundamentales para mantener la integridad
fisiológica normal de los pulmones y viceversa.
Las peculiaridades metabólicas del pulmón son
importantes, puesto que un adecuado soporte
nutricional, además de cubrir las necesidades de
los pacientes con lesión o daño pulmonar agudo
y crónico, pretende modular la respuesta infla-
matoria pulmonar.
 El consumo pulmonar de O2 (VO2) es bajo. No
tiene una capacidad significativa de almacenar
glucosa como glucógeno o lípidos, a la inversa de
lo que ocurre en el hígado o en el tejido adiposo,
pareciéndose, en esto, al músculo esquelético
en el que el lactato es el principal producto del
metabolismo de la glucosa. Sin embargo, y en
contraste con el músculo, los pulmones derivan
poca energía de estas vías metabólicas en anae-
robiosis o en aerobiosis. El pulmón tiene una casi
inexistente capacidad de metabolizar cuerpos
cetónicos, mientras que la glutamina es un buen
sustrato energético para las células endoteliales
y los neumocitos tipo II. Los lípidos son el sustra-
to energético de elección en el pulmón. Además,
los neumocitos tipo II los utilizan para formar
fosfolípidos, componente esencial del surfactan-
te. La secreción de surfactante es estimulada por
los agonistas adrenérgicos y colinérgicos, y las
prostaglandinas, mientras que su síntesis y libe-
ración disminuyen en la lesión pulmonar aguda,
por efecto del TNF. El líquido de edema, rico en
proteínas, altera las funciones del surfactante. En
cuanto al metabolismo de los aminoácidos, el
pulmón y el músculo esquelético son los princi-
pales productores de glutamina.
 Los pacientes con EPOC y fallo respiratorio
agudo tienen un alto riesgo nutricional, por lo
que deberían ser sometidos a una valoración nu-
tricional exhaustiva, para poder corregir las ne-
cesidades que se planteen. El aporte energético
en los pacientes con enfermedad pulmonar debe
ser controlado para evitar la retención de CO2.
El empleo rutinario de fórmulas modificadas con
alta proporción del cociente grasas/hidratos de
carbono no está justificado en pacientes con en-
fermedad pulmonar obstructiva crónica, aunque
sí puede ser útil en determinadas circunstancias
y obtener beneficios clínicos significativos.
 Los niveles de fosfato deberían ser monitori-
zados estrechamente en pacientes con EPOC
con fallo respiratorio agudo. Siempre que sea
posible, la vía de administración será la enteral,
ya que la NE permite preservar la función de la
barrera intestinal. Un soporte nutricional ópti-
mo mejora la supervivencia de estos pacientes.
Existe un metaanálisis reciente que concluye
que, en el paciente con EPOC estable, el sopor-
te nutricional carece de efecto sobre los pará-
metros antropométricos, la función pulmonar y
la capacidad para realizar el ejercicio. Finalmen-
te, cabe decir que la mayoría de los estudios
concluyen que las dietas con mayor aporte de
grasas obtienen una menor producción de CO2,
y una discreta mejoría clínica, pero sin demos-
trar un claro beneficio para el destete.
 En el paciente crítico hipermetabólico, una des-
nutrición prolongada puede afectar y mantener
el fallo respiratorio. Por tanto, un adecuado
aporte nutricional puede influenciar de manera
significativa el destete y el adelanto de la des-
conexión de la ventilación mecánica. La calori-
metría indirecta permite evaluar la respuesta del
soporte nutricional y ventilatorio. Por otra parte,
es más importante evitar una sobrenutrición que
mantener una proporción, con mayor contenido
en grasas que en hidratos de carbono para el
soporte nutricional de estos enfermos.
1089
Capítulo 4.36. Nutrición en las patologías del aparato respiratorio
18. Bibliografía
August D, Teitelbaum D, Albina J, Guenter P, Heitkemper
M, Iretón-Jones C, et al. Guidelines for the use of parenteral
and enteral nutrition in adult and pediatric patients. JPEN
2002; 26: 1S: 63S-5S.
Guía de práctica clínica basada en la evidencia científica y que
concluye que un adecuado soporte nutricional mejora la evo-
lución clínica del paciente con EPOC reagudizado, aunque sin
aconsejar de manera rutinaria la utilización de dietas con alto
contenido en grasas.
Colmenero Ruiz M, Pérez de la Cruz AJ. Fisiopatología
del aparato respiratorio. En: Planas M, Pérez C (ed.). Fi-
siopatología aplicada a la nutrición. Ediciones Mayo, 2002:
171-89.
Sencilla revisión de la fisiología respiratoria y de las aplicacio-
nes de la nutrición en la insuficiencia respiratoria.
Cook D, Meade M, Guyatt G, Butler R, Aldawood A, Epstein S.
Trials of miscellaneous intervention to wean from mechanical
ventilation. Chest 2001; Dec 120 (6) Suppl: 438S-44S.
Revisan los estudios aleatorizados sobre técnicas de destete,
de los cuales, sólo dos se realizaron con intervención dietética:
dietas ricas en grasa y bajas en hidratos de carbono. Se de-
muestran efectos fisiológicos al reducir la producción de CO 2 ,
pero no se puede demostrar ningún beneficio para el destete.
Ferreira JM, Brooks D, Lacasse Y, Goldstein RS, White J.
Nutritional supplementation for stable chronic obstructive
pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2002; (1):
CD000998.
Dos artículos, de un total de 272, debidos a doble ciego. En
ellos se demuestra que en el EPOC estable el soporte nutri-
cional carece de efecto sobre los parámetros antropométri-
cos, la función pulmonar y la capacidad para realizar ejercicio.
Gadek JE, De Michele SJ, Karlstad MD, et al. Effect of enteral
feeding with eicosapentanoic acid, gamma-linoleic acid, and
antioxidants in patients with acute distress syndrome. Crit
Care Med 1999; 27: 1409-20.
Importante y bien diseñado ensayo clínico que demuestra,
en pacientes críticos ventilados mecánicamente por LAP y/o
SDRA, cómo la manipulación de la dieta con ácidos grasos
(GLA + EPA) y antioxidantes regula la inflamación pulmonar y
condiciona beneficios clínicamente mensurables.
García de Lorenzo A, López J, Planas M, et al. Síndrome de
distrés respiratorio agudo. Soporte nutro-metabólico. Nutr
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Puesta al día sobre el metabolismo del pulmón agredido y opcio-
nes nutricionales y metabólicas reguladoras de la inflamación.
Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, et al. Canadian clinical
practice guidelines for nutrition support in mechanically ven-
tilated, critically ill adult patients. JPEN 2003; 27: 355-73.
Excelente herramienta de medicina basada en la evidencia. La
más reciente guía de práctica clínica -revisión sistemática de
la literatura- y una de las primeras centradas en el soporte
1090
nutricional del paciente críticamente enfermo sometido a
ventilación mecánica.
Johnson MM, Chin R, Haponik EF. Nutrition, respiratory func-
tion and disease. En: Modern Nutrition in Health Disease. Lip-
pincott Williams & Wilkins, 1999; Chapter 90: 1-27.
Puesta al día sobre la fisiopatología respiratoria, efectos de la
desnutrición sobre la función pulmonar. Se analizan los reque-
rimientos metabólicos, energéticos y proteicos en el EPOC.
Por último, se hace una valoración del efecto del estado nu-
tricional en determinadas enfermedades pulmonares: fibrosis
quística, EPOC y cáncer de pulmón.
Kjaeve J. The lungs and the catabolic state. En: Revhaug A
(ed.). Acute Catabolic State. Springer. Berlín, 1996: 145-55.
Excelente revisión sobre el metabolismo pulmonar.
McCarthy Ms, Deal LE. Nutrition support in respiratory fail-
ure. En: Shikora SA, Martindale RG, Schwaitzberg SD. Nu-
tritional Considerations in the Intensive Care Unit. ASPEN,
2002; Chapter 16: 187-97.
Libro de estudio y aprendizaje del soporte nutricional en el
paciente crítico. En el capítulo de las enfermedades respirato-
rias se hace una descripción de la patología respiratoria aguda,
sobre todo el síndrome de distrés respiratorio del adulto y del
EPOC reagudizado, con los requerimientos y necesidades de
aporte de macro y micronutrientes.
Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, et al. The Gold
Scientific Committee: global strategy for the diagnosis,
management and prevention of chronic obstructive pulmo-
nary disease: NHLLB/WHO. Global initiative for chronic
pulmonary lung disease (COLD). Workshop summary. Am J
Resp Crit Care Med 2001; 163: 1256-76.
Reunión de consenso para definir los criterios de diagnóstico,
tratamiento y prevención de la EPOC.
Pérez de la Cruz AJ, Rivera Fernández R, Vázquez Mata. Nu-
trición en la insuficiencia respiratoria. En: Net A, Sánchez
JM, Benito S (eds.). Nutrición artificial en el paciente grave.
Editorial Doyma. Barcelona, 1989: 91-108.
Revisión de las implicaciones fisiopatológicas de la desnutrición so-
bre la función respiratoria y el efecto de los nutrientes sobre ésta.
Planas M, Iglesia R, Gómez JB. Muscle metabolism in
patients with chronic obstructive pulmonary disease
(COPD). ASPEN, Clinical Congress Proceedings, 23 Clini-
cal Congress. San Diego, CA, 1999; Abstracts 73: 52.
Estudio clínico en pacientes con EPOC reagudizados. Se en-
cuentra una disminución de los niveles de glucógeno y ATP en
biopsia muscular. Tras 8 días de nutrición enteral, se obtiene
una mejoría de los niveles de fosfato en el músculo esquelético
y una mejoría de la función dinámica muscular.
Schols AM. Nutrition in chronic obstructive pulmonary
disease. Current Opinion in Pulmonary Medicine 2000; 6:
110-5.
 A. García de Lorenzo y Mateos | A.J. Pérez de la Cruz | F.J. Jiménez Jiménez

Resumen de estrategias a seguir desde el punto de vista nutri-

tivo en los pacientes con EPOC.

Sinde F, Ellegard L, Gronberg AM, Larsson S, Rollander-

Hulthen L. Total energy expenditure in underweight pa-
tients with severe chronic-obstructive pulmonary disease.
Clin Nutr 2003; Apr 22 (2): 159-65.
Las necesidades no se ajustan a las ecuaciones habituales y
deben ser medidas, teniendo en cuenta un factor de actividad
que oscila entre 1,15 y 1,80.

Tang NL, Chung ML, Elia M, Hui E, Lum CM, Luk JK, et al.
Total daily energy expenditure in wasted chronic obstruc-
tive pulmonary disease patients. Eur J Clin Nutr 2002; Apr
56: 282-7.
El gasto energético total no es superior en el paciente con
EPOC que en el sano. Los pacientes con bajo peso no tienen
mayor gasto energético total que los que mantienen el peso.
La desnutrición del EPOC no se debe tanto a un aumento de
requerimientos como a un aporte insuficiente de los mismos,
lo cual puede ser la causa de la desnutrición que presentan
estos pacientes.

19. Enlaces web

 www.mtsinai.org

 www.senpe.com

 www.espen.com

 www.nutriclin.org

 www.healthcyclopedia.com/nutrition-and-metabolism-disorders.html

1091
4.37. Nutrición en las enfermedades
renales

Jorge López Martínez Arturo Ortiz González Margarita Sánchez Castilla

 Capítulo 4.37.

Nutrición en las enfermedades renales

1. Introducción

2. Nutrición en la insuficiencia renal crónica

2.1. Introducción
2.1.1. Función e insuficiencia renales
2.1.2. Nutrición y desnutrición
2.1.3. Desnutrición en la insuficiencia renal crónica
2.2. Causas de la desnutrición
2.2.1. Ingesta inadecuada
2.2.2. Diálisis inadecuada
2.2.3. Factores catabólicos
2.3. Diagnóstico
2.3.1. Parámetros antropométricos
2.3.2. Parámetros bioquímicos
2.3.3. Parámetros relacionados con el metabolismo del nitrógeno
2.3.4. Parámetros inmunológicos
2.4. Tratamiento
2.4.1. Objetivos
2.4.2. Dieta adecuada en prediálisis
2.4.3. Dieta adecuada en diálisis
2.4.4. Coadyuvantes nutricionales
2.4.5. Diálisis adecuada
2.4.6. Frenadores catabólicos

3. Soporte nutricional en la insuficiencia

renal aguda
3.1. Introducción
3.2. Tipos de fracaso renal agudo
3.3. Diagnóstico y pronóstico del fracaso renal agudo
3.3.1. Diagnóstico
3.3.2. Pronóstico
3.4. Tratamiento
3.4.1. Tratamiento etiológico
3.4.2. Tratamiento de la necrosis tubular aguda
3.4.3. Tratamiento conservador
3.4.4. Depuración extrarrenal
 3.5. Soporte nutricional del paciente en fracaso renal agudo
3.5.1. Características metabólicas del fallo renal agudo
3.5.2. Objetivos del soporte nutricional en el fracaso renal agudo
3.5.3. Soporte nutricional en el fracaso renal agudo no hipermetabólico
3.5.4. Soporte nutricional en el fracaso renal agudo hipermetabólico
3.5.5. Cambios de los requerimientos nitrogenados en la depuración extrarrenal
3.5.6. Cambios de los requerimientos energéticos en la depuración extrarrenal
3.5.7. Reposición de electrólitos, elementos traza y vitaminas
3.5.8. Vía de administración
3.5.9. Niveles de recomendación

4. Resumen

5. Bibliografía

6. Enlaces web

Objetivos

n Conocer las características metabólicas de los diferentes tipos de enfermedades renales y las limitaciones que
plantea la presencia de fracaso renal a la hora de efectuar los diferentes aportes de sustratos.
n Diferenciar las necesidades nutricionales de los enfermos renales en función de la cronicidad de su proceso
y de la presencia o ausencia de procesos inflamatorios sistémicos causales o secundarios.
n Definir los parámetros bioquímicos que permiten conocer el estado nutricional y el catabolismo de los
pacientes con patología renal, y poder deducir la indicación del soporte nutricional.
n Revisar las indicaciones de depuración extrarrenal en función del tipo de enfermedad renal y del catabolismo
proteico.
n Analizar los cambios en las necesidades nutricionales y en la tolerancia a los diferentes aportes en los pacientes
con técnicas de depuración extrarrenal.
n Identificar las ventajas y limitaciones de las diferentes técnicas de depuración extrarrenal, diferenciando los
métodos continuos de los discontinuos.
n Diseñar las dietas, o los sistemas nutricionales, en función del tipo de tratamiento de la enfermedad renal
(conservador o depuración extrarrenal) y del catabolismo proteico del paciente.
n Adaptar el aporte de los diferentes sustratos a las pérdidas o ingresos dependientes del sistema de depuración
escogido.
n Formular sistemas nutricionales para algunas situaciones especiales (neuropatía diabética, insuficiencia renal
crónica en niños, nutrición parenteral intradiálisis).
n Revisar el nivel de conocimiento científico y el grado de recomendación de las diferentes dietas propuestas
para el tratamiento de las enfermedades renales.
1. Introducción

L
a insuficiencia renal crónica o aguda supuso, desde los inicios de la nutrición
artificial, un importante reto por las limitaciones que imponía a los aportes
tanto de volumen como de sustratos. A mitad del siglo XX, la investigación
fisiopatológica de la insuficiencia renal, con la clasificación de los aminoácidos
en esenciales y no esenciales que permitió conocer cuáles eran las proteínas de
alto valor biológico, con la demostración de la existencia del reciclaje de la urea
endógena y del efecto negativo de los fosfatos sobre la evolución de la insuficiencia
renal, permitió elaborar dietas bajas en proteínas que enlentecían la evolución
de la insuficiencia renal crónica, y diseñar dietas específicas para el fracaso renal
agudo que permitían solucionar algunos fracasos agudos posquirúrgicos con un
catabolismo proteico ligeramente incrementado. En la insuficiencia renal terminal
y en los fracasos renales hipermetabólicos, estos aportes resultaban insuficientes e
inducían cuadros de desnutrición grave que ensombrecían el pronóstico.
La generalización de los sistemas de depuración extrarrenal permitió modificar
la cantidad y calidad de los aportes nutricionales, al desaparecer gran parte de las
limitaciones secundarias al fallo renal.
En el caso de la insuficiencia renal crónica, la posibilidad de poder acceder a
un trasplante puso de manifiesto la necesidad de mantener un estado nutricional
adecuado. Los cambios inducidos por el soporte nutricional y por el tratamiento
de las complicaciones de la uremia crónica han modificado de forma fundamental
la calidad de vida del paciente renal crónico. A las indicaciones clásicas de la diálisis
se ha añadido la imposibilidad de mantener un adecuado estado nutricional con las
dietas específicas de restricción proteica.
En los fracasos renales agudos, las técnicas continuas de depuración, iniciadas
precozmente, permiten efectuar unos aportes suficientes a la patología de base
de los pacientes. Aunque la mortalidad del fracaso renal agudo sigue siendo
elevada, ésta ha podido reducirse al desaparecer las complicaciones secundarias
a la desnutrición. En el momento actual, la investigación en este campo se dirige
fundamentalmente a cuantificar los aportes necesarios con cada una de las técnicas
de depuración para evitar cuadros de sobrecargas metabólicas.

1097
Capítulo 4.37. Nutrición en las enfermedades renales
2. Nutrición en la
insuficiencia renal crónica
2.1. Introducción
La insuficiencia renal crónica y la desnutrición
son conceptos interdependientes: aquélla causa
desnutrición, y ésta condiciona mortalidad.
2.1.1. Función e insuficiencia renales
El riñón es un órgano que contribuye a la super-
vivencia del organismo mediante sus dos funcio-
nes primordiales, la endocrinometabólica y la uro-
poyética en sus dos vertientes, la depuradora y la
homeostática.
La insuficiencia renal, dependiendo de que el ri-
ñón se lesione bruscamente, por isquemia o toxici-
dad, o que lo haga a lo largo del tiempo por nefropa-
tías evolutivas, se produce aguda o crónicamente.
En la crónica, si el aclaramiento de creatinina
desciende por debajo de 30 ml/min, se produce
una florida sintomatología, directamente derivada
del fracaso de la función endocrinológica, de la eli-
minación de residuos y del mantenimiento de la
homeostasis.
Hay retención nitrogenada como expresión de
una depuración insuficiente; hiperglucemia, por re-
sistencia a la insulina; hipertrigliceridemia, por me-
nor actividad de la lipoproteína lipasa, y anemia,
además del patrón hidrolectrolítico: acidosis, hi-
perpotasemia, hiperfosforemia e hipocalcemia.
Si el aclaramiento de creatinina desciende por
debajo de 10 ml/min, están indicadas las técnicas de
depuración extrarrenal o el trasplante renal.
2.1.2. Nutrición y desnutrición
La nutrición es, en esencia, un estado que per-
mite la síntesis normal de las proteínas corporales
(etimológicamente, proteína significa “de impor-
tancia primordial”); al servicio de este proceso es-
tán la energía, las proteínas, los minerales y las vi-
taminas procedentes de la dieta.
Dicho proceso se realiza mediante dos ciclos. En
el primero, equilibrio anabolismo-catabolismo, par-
ticipan diariamente 50 g de nitrógeno, unos 350 g
de proteínas o 1.000 g de músculo. El segundo ciclo
1098
corresponde al balance externo de nitrógeno; si es
negativo, indica desnutrición. Ambos se relacionan
entre sí por el aminograma plasmático.
Desnutrición será, por el contrario, un estado
de predominio de la proteólisis sobre la síntesis.
Su repercusión orgánica oscila desde la disminu-
ción del cociente intracelular proteína/DNA has-
ta la pérdida de masa muscular, que puede alcanzar
los 500 g diarios, alrededor de 100 g de proteína
catabolizada.
2.1.3. Desnutrición en
la insuficiencia renal crónica
El aminograma plasmático del urémico se ale-
ja mucho del normal. Existe aumento de la citru-
lina, prolina, histidina y glicina, y disminución de la
valina serina, triptófano y tirosina. Asimismo, los
cocientes fenilalanina/tirosina y glicina/serina están
elevados.
Intracelularmente las variaciones son más pre-
coces y no forzosamente paralelas. Hay elevación
de la glicina, citrulina y taurina, y disminución de la
leucina, isoleucina, valina y metionina.
El flujo de aminoácidos a diversos órganos tam-
poco es normal. En el riñón se liberan menos ti-
rosina y serina; ésta puede llegar a convertirse en
esencial, y se utilizan menos la prolina y la citruli-
na, lo que hace que se eleven sus niveles hemáticos.
Hay defecto de paso de fenilalanina a tirosina y de
citrulina a serina.
En el músculo se presenta mayor liberación de
aminoácidos no esenciales, y relativamente menor
de esenciales, sobre todo de aromáticos.
En el hígado está disminuido el transporte de ala-
nina, serina, glicina, prolina y treonina al hepatocito,
es inadecuado el manejo de fenilalanina y cisteína, y
existe aumento de degradación del triptófano, por
lo que disminuye su concentración en sangre y difi-
culta el paso de fenilalanina a tirosina. En el cerebro
hay reducción del paso de glutamina e isoleucina.
Estas alteraciones muestran las dificultades que
existen para su trasporte a las células y para la sín-
tesis de las proteínas parenquimatosas: la conse-
cuencia es no sólo un deterioro de la estructura
sino también de la función de los órganos. El de-
fecto de conversión de las proteínas tiene impli-
caciones pronósticas en parte corregibles por el
tratamiento.
 J. López Martínez | A. Ortiz González | M. Sánchez Castilla
La desnutrición celular implica alteraciones de
los aminoácidos, aumento de agua, sodio y fósfo-
ro y disminución de potasio, magnesio y ATP en las
células. Da lugar al deterioro de estructura y fun-
ciones de órganos vitales, músculo, cerebro, hígado,
riñón y también de inmunidad.
La consecuencia es un aumento de la morbili-
dad por disminución de la inmunidad y por la afec-
tación de los órganos vitales, que ocasiona una mi-
nusvalía orgánica con atrofia muscular. El estado
de nutrición es un predictor de morbimortalidad,
existiendo correlación con ésta en el 30-70% de
pacientes que presentan desnutrición en diálisis.
Estas consecuencias obligan a conocer las causas,
los métodos diagnósticos y la orientación terapéutica.
2.2. Causas de la desnutrición
En la patogenia de la desnutrición influyen facto-
res relacionados con la uremia, tales como la inges-
ta inadecuada cuanti o cualitativamente, el efecto
de una diálisis inadecuada y la existencia de facto-
res catabólicos.
2.2.1. Ingesta inadecuada
Los nutrientes no se ingieren en cantidad sufi-
ciente o con calidad adecuada cuando el enfermo
no quiere, no puede, o no debe hacerlo.
2.2.1.1. No querer comer
El principal desencadenante de la desnutrición
es la disminución de la ingesta, sobre todo por ano-
rexia. La anorexia tiene muchas causas y se corri-
ge parcialmente por la diálisis. Existen niveles ele-
vados de leptina, hormona anorexígena, debidos a
un aclaramiento renal disminuido. Su papel no está
aclarado por desconocerse el efecto de la uremia
sobre la actividad de sus receptores.
En diálisis peritoneal, la distensión abdominal y la
absorción continua de glucosa del peritoneo con-
tribuyen a la anorexia.
En hemodiálisis disminuye la ingesta el día de la
sesión debido al viaje al centro hospitalario y al
malestar posdiálisis.
La dispepsia causada por la polimedicación, la
disgeusia de la uremia y la gastroparesia, especial-
mente en diabéticos, también colaboran a la ano-
rexia. Hay otras alteraciones digestivas como una
menor secreción gástrica de ácido, una incompe-
tencia del esfínter esofágico, y una leve insuficien-
cia pancreática con leve malabsorción de grasa pe-
ro con normalidad de la digestión y absorción de
hidratos de carbono y proteínas.
2.2.1.2. No deber comer
Las restricciones dietéticas pueden hacer la
comida menos atractiva. Sobre todo la dieta sin
sal, pobre en potasio y con restricción de inges-
ta de líquidos. Para otros nutrientes, la dieta es
más libre.
2.2.1.3. No poder comer
La depresión y falta de acceso a una nutrición
adecuada por motivos socioeconómicos pueden
colaborar a la disminución de la ingesta, así como,
más frecuentemente, a las náuseas y los vómitos. La
disminución del filtrado cursa con disminución es-
pontánea de ingesta proteica.
2.2.2. Diálisis inadecuada
En hemodiálisis existe catabolismo proteico y
otras pérdidas de nutrientes. El catabolismo es de-
bido a la bioincompatibilidad de membranas de
cuprofano, que activan el complemento y la pro-
ducción de citokinas. Las membranas más biocom-
patibles mejoran el estado nutricional. Por el diali-
zado se pierden aminoácidos libres (4-9 g/sesión),
polipéptidos (2-3 g/sesión), vitaminas hidrosolu-
bles, carnitina y oligoelementos. En diálisis perito-
neal se pierden en el dializado aminoácidos (1,5-3
g/día) y proteínas (5-15 g/día) que durante las peri-
tonitis llegan a 20-25 g/día.
El aumento del líquido extracelular con contrac-
ción del intracelular es otro factor de desnutrición.
2.2.3. Factores catabólicos
2.2.3.1. Factores hormonales
Existen diversas variaciones hormonales que en
conjunto favorecen el catabolismo proteico.
1099
Capítulo 4.37. Nutrición en las enfermedades renales
• Parathormona: el hiperparatiroidismo, apar-
te de la osteodistrofia renal, produce balance nitro-
genado negativo y pobre respuesta a la nutrición pa-
renteral. La hiperfosforemia es el primum movens del
hiperparatiroidismo, lo que obliga a su restricción
dietética y la utilización de quelantes: tales son el
carbonato, el acetato cálcico y el hidróxido de alu-
minio, que pueden dar lugar a hipercalcemia y a in-
toxicación por aluminio.
• 1,25 dihidroxivitamina D: su producción
renal está disminuida, por lo que debe administrar-
se como reposición de las necesidades y como tra-
tamiento del hiperparatiroidismo. Se ha visto dismi-
nución de la proteólisis en ratas urémicas, sugiriendo
que se deba a normalización del transporte de calcio.
• Eritropoyetina: la anemia, debido a su de-
fecto de producción renal, contribuye a la anorexia.
Desde que se usa rhuEPO (eritropoyetina recom-
binante) el hematocrito se mantiene en torno al
35%. En hemodiálisis son mayores las pérdidas de
hierro, por sangre que queda atrapada en el dializa-
dor, y las de ácido fólico, por estar aumentado en
el dializado. La corrección de la anemia mejora el
apetito y el balance nitrogenado.
• Insulina: hay un aumento de la resistencia
a la insulina con disminución de la acción del fac-
tor de crecimiento análogo a la insulina (IGF-1), la
“pseudodiabetes urémica”. La insulinorresistencia,
factor catabólico de primer orden por dificultar la
captación de aminoácidos, potencia su efecto con
el aumento del glucagón, no metabolizado en el ri-
ñón, que estimula la gluconeogénesis y la liberación
de aminoácidos musculares. Los esteroides contri-
buyen a aumentar la resistencia a la insulina.
2.2.3.2. Factores metabólicos
• Acidosis metabólica: aumenta la degra-
dación de aminoácidos esenciales ramificados, en-
tre ellos la leucina, que es anabólica y se eleva su
cetoanálogo, que es catabólico, a través de la ac-
tivación de la enzima acetodeshidrogenasa y de
la vía proteolítica ubiquitina-proteasoma, respec-
tivamente; de este modo limitan la capacidad de
adaptación del organismo a las dietas hipoprotei-
cas. La acidosis se trata con bicarbonato sódico
oral y está mejor controlada con la diálisis peri-
toneal que con la hemodiálisis. Su corrección me-
jora los parámetros antropométricos y disminu-
ye la mortalidad.
1100
• Inhibidores del trasporte de mem-
brana: en el suero del urémico se han detec-
tado sustancias que dificultan el trasporte de io-
nes y de aminoácidos a través de las membranas
de diferentes tejidos como eritrocitos, músculos y
adipocitos.
• Alteraciones enzimáticas: las enzimas
proteolíticas conducen a la liberación de aminoáci-
dos, alanina y glutámico o tirosina y fenilalanina, co-
mo expresión de la desnutrición proteica que no
mejora con insulina y sí con sus inhibidores, como
la leupeptina.
2.2.3.3. Otros factores
• Enfermedades intercurrentes: existen
complicaciones derivadas de la pluripatología que
facilita el ambiente urémico, la arteriosclerosis, el
estado de inmunodeficiencia y las complicaciones
de las técnicas de diálisis como infecciones y trom-
bosis del acceso vascular en hemodiálisis y la peri-
tonitis en diálisis peritoneal. Con ellas disminuye la
ingesta y aumenta el catabolismo.
• Síndrome desnutrición-inflamación-
arteriosclerosis: es frecuente en estos enfer-
mos, y ha demostrado tener efecto catabólico.
2.3. Diagnóstico
Las manifestaciones de desnutrición en el uré-
mico son incontrovertibles.
La forma más elemental de hacer el diagnóstico
consiste en la valoración general subjetiva usando
un método que tiene en cuenta cuatro parámetros:
anorexia, pérdida de peso, grasa subcutánea y masa
muscular, en una escala de Likert de 7 puntos; este
método está validado en diálisis.
La forma más completa consiste en medir pará-
metros antropométricos, bioquímicos, nitrogena-
dos e inmunológicos, que se irán detallando.
En la práctica, son suficientes las siguientes me-
didas: parámetros antropométricos < 70% del
ideal, tasa de catabolismo proteico normalizada
(nPCR) < 0,8 g/kg/día, disminución de masa magra
y, en suero, de nitrógeno ureico, creatinina, coleste-
rol, albúmina < 3,5 g/dl y prealbúmina < 30 mg/dl.
Ningún dato aislado permite el diagnóstico de
desnutrición. La NKF-DOQI (National Kidney Foun-
dation-Dialysis Outcomes Quality Initiative) recomien-
 J. López Martínez | A. Ortiz González | M. Sánchez Castilla
da el seguimiento longitudinal de la valoración ge-
neral subjetiva, del nPNA/nPCR (nPCR es la tasa
de catabolismo proteico normalizada, y nPNA apa-
rición de nitrógeno total normalizada a 1,73 m2 de
superficie corporal), y de la albuminemia. El deterio-
ro progresivo es el mejor índice de desnutrición y
de la necesidad de instaurar tratamiento.
2.3.1. Parámetros antropométricos
El peso seco no es fácil conocerlo en hemodiá-
lisis por variar la volemia: debe hacerse posdiálisis.
En la peritoneal hay sobrehidratación crónica.
El pliegue del tríceps cuantifica la disminución
del tejido adiposo. La circunferencia muscular del
antebrazo cuantifica las proteínas musculares.
Las medidas superiores al 95% de las estándares
representan nutrición adecuada, entre 70-95% ries-
go de desnutrición, e inferiores a 70% desnutrición.
Estos datos son más fáciles de obtener que la
cuantificación de la ingesta de proteínas median-
te la encuesta dietética de 3 días, o que las medidas
más sofisticadas de la masa corporal como análisis
de impedancia bioeléctrica y absorciometría de ra-
yos X de energía dual (DXA), que no están generali-
zadas y tiene dificultades para distinguir el agua, que
varía rápidamente en diálisis, de la grasa corporal.
2.3.2. Parámetros bioquímicos
• Proteínas séricas: son expresión de las
viscerales y humorales. La albúmina se correlacio-
na directamente con las proteínas totales e inver-
samente con la mortalidad. La hipoalbuminemia
> 3,5 g/dl es una manifestación tardía de la desnu-
trición, debido a su larga vida media. En diálisis va-
ría en función de la volemia, de tal manera que en
las extracciones prediálisis puede haber hipoalbu-
minemia dilucional que se corrige con la diálisis.
No siempre la hipoalbuminemia es por desnutri-
ción o infradiálisis, también puede ser por enfer-
medad inflamatoria aguda.
La prealbúmina y la proteína de unión al retinol
se eliminan por el riñón, ascendiendo sus valores
en diálisis y descendiendo con la desnutrición. Su
corta vida media permite variar rápidamente, dis-
minuyendo por enfermedad inflamatoria aguda. La
prealbúmina < 30 mg/dl sugiere desnutrición.
La transferrina desciende por desnutrición y, en
ausencia de desnutrición, por depleción de depósi-
tos de hierro en tratamiento con rhuEPO.
• Creatinina: la creatinina procede del meta-
bolismo no enzimático de la creatina muscular. Se
usa para calcular la masa corporal libre de agua y
de grasa muscular con la siguiente fórmula: 0,029 x
producción de creatinina (mg/día) + 7,38 en enfer-
mos estables en hemodiálisis. Con las medidas se-
riadas de creatinina puede seguirse la disminución
progresiva del estado de nutrición; si no se valora
correctamente se puede caer en el error de dismi-
nuir la dosis de diálisis y empeorar la nutrición.
• El colesterol bajo es otro indicador de des-
nutrición.
2.3.3. Parámetros relacionados
con el metabolismo del nitrógeno
• Balance de nitrógeno (BN):
- Normalmente, el balance de nitrógeno es la di-
ferencia entre su ingesta y su eliminación; habitual-
mente es 0 o ligeramente positivo. Si es inferior a 5
significa desnutrición con poco catabolismo, y con
mucho si es inferior a 10.
- En diálisis. El BN es la diferencia entre el nitróge-
no ingerido y el 50% de la producción de nitrógeno
ureico. La producción de urea es su elevación des-
de los valores post a prediálisis por 60/100, que es
su difusión corporal. Urea es el nitrógeno por 2,14,
que se expresa en g/N/24 h.
- La tasa de producción de nitrógeno ureico
o aparición de nitrógeno ureico (ANU) se calcu-
la con precisión: ANU = NU (nitrógeno ureico)
urinario/día + NU del dializado/sesión + [SUN (ni-
trógeno ureico en suero) final - SUN (nitrógeno
ureico en suero) inicial] por 60 y /100. Es decir, la
suma del nitrógeno eliminado (por orina o diálisis)
y del producido más la diferencia entre inicial y fi-
nal de diálisis multiplicado por 60% del peso, ya que
está difundido por toda el agua corporal.
2.3.4. Parámetros inmunológicos
Puede haber disminución de linfocitos a < 1.500
mm3 y pruebas de sensibilidad cutánea negativas,
expresión de un estado de inmunodeficiencia y de
anergia con disminución de las proteínas humorales.
1101
Capítulo 4.37. Nutrición en las enfermedades renales
2.4. Tratamiento
2.4.1. Objetivos
Los objetivos del tratamiento son distintos pa-
ra cada situación.
En prediálisis sin hipercatabolismo asociado y
con insuficiencia renal estable, los objetivos son
mantener o mejorar el estado nutricional, dismi-
nuir la toxicidad urémica y retardar la progresión
de la insuficiencia.
En diálisis sin hipercatabolismo, los objetivos son
mejorar la síntesis de proteínas, estimular la inmu-
nocompetencia y mejorar la calidad de vida.
En diálisis con hipercatabolismo añadido, los ob-
jetivos son cubrir los requerimientos aumentados
por el hipercatabolismo, prevenir la pérdida de ma-
sa magra, estimular la cicatrización y mejorar la in-
munocompetencia.
El soporte nutricional es el correspondiente al
hipercatabolismo, ajustando la diálisis para depurar
los metabolitos y el exceso de volumen aportado.
Los objetivos se alcanzan actuando específica-
mente sobre cada una de las causas de la desnu-
trición: dieta adecuada frente a inadecuada, antica-
tabólicos frente a catabólicos y diálisis adecuada
frente a inadecuada.
El orden de las medidas será el siguiente:
1. Adecuar la dieta y comenzar la diálisis.
2. Si no mejora, adecuar la diálisis (aumentar do-
sis, cambiar membrana tipo de diálisis).
3. Si no mejora, revisar gastroparesia, restricción
proteica, enfermedad intestinal o problema psicoso-
cial y tratar con metoclopramida, consejo dietético
o valoración psicosocial.
4. Si no mejora, considerar aporte oral, enteral o
parenteral intradiálisis o en la solución de diálisis, y
anabólicos.
2.4.2. Dieta adecuada en prediálisis
El grado de insuficiencia renal impone a la dieta
una serie de peculiaridades, sobre todo respecto a
la restricción proteica, que hacen que el concepto
de dieta adecuada no sea sinónimo de dieta nor-
mal. Esquemáticamente es así:
1. Con función renal superior a 50% (creatinina
plasmática inferior a 2 mg/dl), se aconseja un apor-
te de 0,8-1 g/kg/día de proteínas de alto valor bio-
1102
lógico, es decir, no hay restricción. 1 g más por g de
proteinuria
2. Con función renal entre 20 y 50% (creatinina
plasmática de 2 a 5 mg/dl) la ingesta de proteínas
se reducirá a 0,6 g/kg/día, cifra que se considera la
mínima para un adulto sano. El 60% de la proteína
debe ser de alto valor biológico.
3. Con función renal inferior al 20% (creatinina
plasmática superior a 8 mg/dl) la restricción protei-
ca alcanzará los 0,30 g/kg/día.
4. Con función renal inferior ya se puede ser
tributario de depuración extrarrenal; sólo si fue-
ra imposible se llegaría a una dieta aproteica que
se suplementaría con aminoácidos esenciales o sus
cetoanálogos.
En todos los casos se requiere un alto apor-
te energético para mejor aprovechamiento de las
proteínas, unas 30-35 kcal/kg/día, y hasta 40 kcal/
kg/día si se sigue una dieta hipoproteica estricta,
con un 50-60% del valor calórico total en forma de
hidratos de carbono.
Los consejos dietéticos darán normas genera-
les con información que permita elaborar la propia
dieta con arreglo a los gustos y al mercado.
Las necesidades energéticas se cubren con hi-
dratos de carbono y con lípidos.
Los hidratos de carbono serán de moléculas gran-
des tipo almidón como pastas o patatas, menos las le-
gumbres y verduras por contener potasio y proteínas
de poco valor biológico. Los glúcidos complejos me-
joran la presentación de hiperlipoproteinemia tipo IV
de Frederickson, con aumento de las lipoproteínas de
baja densidad (LDL), de muy baja densidad (VLDL) y
de los triglicéridos, en relación con la menor actividad
de las enzimas triglicérido lipasa hepática, la lipopro-
teína lipasa y la lecitín-colesterol-acil-transferasa.
Los lípidos preferibles son los que contienen
ácidos grasos no saturados, aceite vegetal o pes-
cado, y no los saturados de origen animal, como
mantequilla o chacina. La dieta pobre en ellos hace
disminuir la producción de prostaglandinas, previ-
niendo la secuencia vasodilatación-hiperfiltración-
deterioro de función.
Para cubrir las necesidades plásticas se aconse-
jan proteínas de alto valor biológico, que son las de
origen animal. Un vaso de leche, un huevo y 100
gramos de carne o pescado aportan las mejores en
cantidad suficientes.
La restricción proteica en la insuficiencia renal
moderada disminuye su progresión y no se produ-
 J. López Martínez | A. Ortiz González | M. Sánchez Castilla
ce desnutrición cuando se cumple bien la dieta, por
eso importan mucho el consejo dietético y el se-
guimiento clínico.
En la uremia están conservados los mecanismos
que mantienen el equilibrio nitrogenado y se produ-
ce una disminución del catabolismo de aminoácidos
esenciales y proteínas proporcional a la disminución
en la ingesta proteica, siempre y cuando no exista in-
fección, inflamación ni acidosis metabólica.
El mecanismo de acción de las dietas hipoprotei-
cas no está totalmente aclarado. Parece que dismi-
nuyen la producción de glucagón y prostaglandinas,
evitando así la vasodilatación y por tanto la hiper-
filtración glomerular y el deterioro de función, al
tiempo que harían disminuir la demanda de oxí-
geno y por ende la producción de radicales libres.
Aparte de este concepto clásico ahora se conoce
que con la dieta hipoproteica también disminuye la
producción de diversos mediadores de la inflama-
ción que dañan el riñón, como renina, citokinas y lí-
pidos bioactivos.
La retención del fosfato procedente de la die-
ta condiciona el aumento del fósforo plasmático, lo
que contribuye al hiperparatiroidismo y al deterio-
ro de la función renal. Conviene restringir su consu-
mo a unos 5-10 mg/kg/día. Como el principal aporte
de fósforo son los alimentos proteicos, la restricción
proteica supone una restricción de fósforo: a veces
pueden necesitarse quelantes del fósforo por vía
oral para mantener fosforemias normales sin ries-
go de desnutrición.
El calcio presenta un déficit en su absorción in-
testinal por disminución de la vitamina D3, por lo
que debe suplementarse hasta 1.500-2.000 mg/día.
El aporte de potasio debe limitarse, restringien-
do las frutas e hirviendo las verduras, a niveles de
unos 40-60 mEq/día, además de vigilar la kaliemia, y
evitar fármacos que la incrementen.
El consumo de sodio, sin hipertensión, será de
unos 1.000-2.000 mg/día.
Los niños con insuficiencia renal en situación de
prediálisis presentan anorexia y tendencia al retraso
en el crecimiento y al bajo peso. La anorexia asocia-
da a la uremia produce un retraso del crecimiento
que no se recupera con el trasplante renal. Por ello, el
aporte energético debe ser alto y la restricción pro-
teica está contraindicada, no debiéndose efectuar
aportes inferiores a 1,1-1,3 g de proteínas/kg/día, re-
poniendo además las pérdidas por proteinuria, si és-
ta supera los 4 g diarios. Además, a veces no es posi-
ble cubrir los requerimientos sin aumentar el aporte
de fósforo y de potasio, lo que motiva la utilización
de suplementos hipoproteicos, con alto contenido de
grasa, hiperenergéticos (2 kcal/ml) y con reducción
de volumen. Como es difícil que el niño los tome en
cantidad suficiente, y además son proclives al vómito,
se ha recurrido a la nutrición enteral nocturna a débi-
to continuo, con lo que se aumenta también el anabo-
lismo que normalmente se produce durante la noche.
Se utiliza la nutrición enteral nocturna domiciliaria y,
en caso de que se prevea una duración superior a los
2-3 meses, es de elección la gastrostomía endoscópi-
ca percutánea.
También la insuficiencia renal del paciente diabé-
tico tipo I puede beneficiarse de dietas de restric-
ción proteica moderada (0,8-1 g de proteínas/kg/d),
que reducen la microalbuminuria nocturna y retra-
san la aparición de nefropatía o su evolución. Este
efecto es notablemente mayor en los pacientes con
hiperfiltración. El beneficio en estos casos parece in-
dependiente del control glucémico, pero es preciso
un estricto control tensional, ya que cifras tensio-
nales elevadas, aun sin alcanzar niveles de hiperten-
sión, invalidan el efecto beneficioso de la dieta, que
resulta notable en estos pacientes y puede retrasar
e incluso prevenir la aparición de la nefropatía. Es-
tos enfermos muestran una buena tolerancia me-
tabólica a la restricción proteica, con menor hiper-
glucemia y menores requerimientos insulínicos (en
parte por reducción no deseable de la ingesta caló-
rica). Se mantienen los parámetros antropométricos
(peso, circunferencia del brazo y pliegue tricipital).
Los niveles de albúmina, triglicéridos y colesterol no
muestran cambios o mejoran ligeramente, y se miti-
gan las pérdidas urinarias de albúmina e IgG.
2.4.3. Dieta adecuada en diálisis
Una de las ventajas de las diálisis es poder aban-
donar las restricciones proteicas (en la dieta media
se ingiere una cantidad superior a 1 g/kg/día).
Los requerimientos de proteínas en diálisis peri-
toneal son superiores a los de hemodiálisis. Se re-
comienda la ingesta de >1,2 g de proteína/kg/día y
40 kcal/kg/día, incluyendo lo que absorben del lí-
quido de diálisis. Se puede tener un balance nitro-
genado neutro con ingesta entre 1 y 1,2 g/kg/día.
Con el hipercatabolismo aumentan las necesida-
des nutricionales.
1103
Capítulo 4.37. Nutrición en las enfermedades renales
La ingesta de sal y agua depende de la diuresis
residual, y debe reducirse al mínimo en anúricos en
hemodiálisis durante los fines de semana, para limi-
tar la ganancia interdialítica de peso y prevenir la
insuficiencia cardiaca. Las deficiencias de ácido fóli-
co y de vitaminas de grupo B, debidas a pérdidas en
el dializado, sobre todo con las membranas de alta
permeabilidad, se repondrán con suplementos vi-
tamínicos. No existe consenso sobre la necesidad
de tiamina, cuyos niveles son normales, ni de vita-
mina E, que puede aumentar la supervivencia de los
eritrocitos. Los suplementos de vitamina C no ex-
cederán los 200 mg/día, para evitar el acúmulo de
oxalato, metabolito del ácido ascórbico, que puede
depositar en las vísceras oxalato cálcico.
Los niveles de vitamina A son altos y su adminis-
tración puede ser tóxica.
Hay hiperhomocisteinemia, factor de riesgo de ar-
teriosclerosis, que da una correlación inversa entre
ella y los niveles séricos y eritrocitarios de ácido fóli-
co, el cual mejora con suplementos de ácido fólico.
La carnitina plasmática está disminuida, por pér-
dida en la propia diálisis, y sus ésteres aumenta-
dos. Su carencia se relaciona con disfuncionalidad
del músculo esquelético y cardiaco, con calambres
en la diálisis y la astenia posthemodiálisis. Facilita el
transporte de ácidos grasos al interior de la mito-
condria. Está indicada su reposición intravenosa en
los desnutridos.
2.4.4. Coadyuvantes nutricionales
Se han utilizado diferentes aproximaciones para
evitar y tratar la desnutrición en los pacientes de
diálisis, que van desde los consejos dietéticos reali-
zados por personal especializado a la utilización de
suplementos orales y parenterales, adaptados en
su composición a los requerimientos específicos
de cada enfermo.
Los estudios realizados con estas medidas para
el tratamiento de la desnutrición son escasos y no
han llegado a conclusiones definitivas.
2.4.4.1. Suplementos orales
En enfermos que no son candidatos o que recha-
zan el programa de diálisis crónica, está indicada la
restricción intensa de proteínas para enlentecer el
progreso de su insuficiencia renal y mitigar la sinto-
1104
matología. Puede ser de 0,3 g de proteínas/kg/día,
suplementada con dieta incompleta químicamente
definida de aminoácidos esenciales o de sus cetoa-
nálogos esenciales. Éstos tienen un esqueleto hidro-
carbonado similar al de los aminoácidos esenciales,
pero sin el grupo amino, que podrían “aminarse”, es
decir, captar el grupo NH3 de la urea, y, por tanto,
disminuir la uremia, en cuantía de 10-20 g/día.
También existen suplementos con dietas com-
pletas químicamente definidas, especialmente dise-
ñados para insuficiencia renal en prediálisis con al-
ta densidad energética (2 kcal/ml) para limitar el
aporte de agua, hipoproteicas, con restricción de
potasio, sodio y fósforo.
2.4.4.2. Suplementos parenterales
La nutrición parenteral en diálisis puede ser por
vía periférica, como suplemento a la oral o la en-
teral, o por vía central, necesaria en pacientes con
gran catabolismo. Con la nutrición parenteral to-
tal hay que tener en cuenta que las diálisis están di-
señadas para hacer un balance negativo de fósforo,
potasio y magnesio cuyos niveles deben conocerse
para aportar los nutrientes necesarios. La sobre-
carga de volumen implica que se pueda requerir ul-
trafiltración o hemodiálisis diaria.
Se han usado soluciones sólo con aminoácidos
esenciales e histidina, esencial en urémicos, con 2,2 g
de nitrógeno. Es la llamada fórmula renal.
2.4.4.3. Nutrición enteral
En la nutrición enteral se usan dietas completas
químicamente definidas similares a las de los suple-
mentos orales, la diferencia sólo está en la vía de
administración, que puede ser por sonda nasogás-
trica a débito continuo en el transcurso de 24 h,
durante la noche o antes de la diálisis, que suele
ser menos rechazada por los pacientes. Una fór-
mula aconsejada en diálisis es la hipercalórica nor-
moproteica con un 45% de calorías procedentes
de polisacáridos, otras tantas de lípidos, 20% insa-
turados, de aceites vegetales, y 10% de proteínas
de origen animal, con las restricciones de electró-
litos correspondientes y el posible suplemento de
cetoanálogos (ver Capítulo 4.3).
En niños se usa la alimentación por gastrostomía
endoscópica percutánea, aunque en diálisis perito-
neal incrementa del riesgo de peritonitis.
 J. López Martínez | A. Ortiz González | M. Sánchez Castilla
2.4.4.4. Nutrición parenteral intradiálisis (NPID)
Aunque la “mejor vena” es el intestino, a veces
se requiere la vía parenteral. El alto flujo de la fís-
tula para la diálisis permite considerarla como una
vía central, lo que facilita una nutrición parenteral
con osmolaridad elevada, aprovechando el tiempo
de diálisis para administrarla. Los no diabéticos re-
ciben en cada NPID 50 g de proteínas y 950 kcal
no proteicas, mientras que en los diabéticos se re-
duce el aporte máximo de 670 kcal no proteicas y
50 g de proteínas, además de añadir insulina rápi-
da en cada bolsa. Los problemas de este tratamien-
to son el coste económico, ya que las diferencias
se empiezan a notar sólo a partir de los 6 meses.
Además, parte de los aminoácidos administrados
se dializan y se pierden.
2.4.4.5. Nutrientes mediante diálisis
La hemodiálisis con las soluciones habituales
que contienen 200 mg/dl de glucosa, puede aportar
hasta 400 kcal en una sesión. La diálisis perito-
neal, por la absorción de componentes del dializa-
do, contribuye aún más al estado nutricional de los
pacientes: se absorben entre 500 y 800 kcal/día en
forma de glucosa, dependiendo de la pauta de diá-
lisis y de la permeabilidad peritoneal, lo que puede
suponer entre un 12 y un 34% del total diario.
Existen varias soluciones de diálisis peritoneal
según el agente osmótico y contenido de calcio,
que van a tener repercusiones nutricionales. Cam-
biando su composición se puede obtener un efec-
to nutricional positivo.
• Soluciones con glucosa. La cantidad
de glucosa absorbida varía con la concentración de
glucosa (desde 1,5% a 4,25%) La utilización de las
bolsas hipertónicas (3,86% glucosa) debe limitarse
a 1 vez al día, pues pueden producir fibrosis perito-
neal sólo para aumentar la ultrafiltración y no para
incrementar el aporte nutricional. La glucosa peri-
toneal puede favorecer la obesidad y obligar a utili-
zar soluciones de aminoácidos o de poliglucosa, un
agente osmótico de pobre absorción.
• Soluciones con aminoácidos. La única
disponible tiene 1,1% de aminoácidos y produce
acúmulo de residuos nitrogenados y tendencia a
la acidosis, lo que limita su uso a un intercambio al
día, coincidiendo con una comida, para aprovechar
los aminoácidos que se van a absorber (como me-
dia el 80%). La tendencia a la acidosis se trata con
bicarbonato sódico o alternado con otras bolsas
de más contenido en tampón lactato. Tanto la so-
lución de aminoácidos, como las de alto contenido
en lactato, tiene una concentración de calcio más
baja, por lo que hay que suplementar calcio oral pa-
ra evitar el hiperparatiroidismo y controlar los ni-
veles de PTH.
• Soluciones con poliglucosa. Estas bol-
sas permiten disminuir la absorción de glucosa (un
50% menos de kcal absorbidas en un intercambio
respecto a un intercambio de glucosa hipertónica
de 8 horas), así como aumentar la ultrafiltración en
intercambios prolongados.
2.4.4.6. Evidencia científica y grado de recomendación
Zarazaga A et al. (2001) llevaron a cabo una re-
visión sistemática del soporte nutricional en la in-
suficiencia renal crónica. Tras revisar 593 artículos
publicados desde 1989 hasta 1999, seleccionaron
45 estudios con un nivel de evidencia suficiente pa-
ra poder obtener conclusiones. Los principales re-
sultados de esta revisión fueron:
• Las dietas bajas en proteínas y muy bajas en
proteínas complementadas con suplementos es-
pecíficos están indicadas en la mayoría de los pa-
cientes con insuficiencia renal crónica y en pacien-
tes con diabetes tipo I con neuropatía incipiente,
con el fin de enlentecer la evolución de la enferme-
dad renal, mejorar el estado nutricional y reducir la
mortalidad (grado de recomendación A).
• Las dietas muy bajas en proteínas suplementa-
das en cetoanálogos no producen mayores benefi-
cios que las dietas bajas en proteínas.
• En pacientes con insuficiencia renal terminal,
en situación de prediálisis, las dietas de restricción
proteica muestran escasos efectos beneficiosos.
Aunque se consigue demorar el inicio de las he-
modiálisis periódicas, en ocasiones esto se logra a
expensas de deteriorar el estado nutricional (gra-
do de recomendación C).
• En niños la restricción proteica no puede lle-
varse a cabo, y el efecto de las dietas de 0,8-1,1 gra-
mos de proteínas sobre la evolución de la enferme-
dad renal es poco relevante.
• En pacientes en diálisis, las dietas bajas en pro-
teínas carecen de beneficios nutricionales. Existen
pocos trabajos que analicen la posibilidad de redu-
cir la frecuencia de las sesiones de hemodiálisis a
1105
Capítulo 4.37. Nutrición en las enfermedades renales
una a la semana utilizando este tipo de dietas, y sus
resultados no son concluyentes.
2.4.5. Diálisis adecuada
Ante una desnutrición, el primer paso es el de
saber si la diálisis es adecuada, es decir, si la do-
sis de diálisis es suficiente. Para ello, se cuenta con
datos deducidos del modelo cinético de la urea y
del aclaramiento de creatinina, así como de la for-
ma inicial de la diálisis más apropiada a cada enfer-
mo, bien hemodiálisis bien diálisis peritoneal, técni-
cas que no son excluyentes entre sí a lo largo del
tiempo.
2.4.5.1. Cinética de la urea
El modelo cinético de la urea sirve para calcu-
lar la cantidad de diálisis necesaria para aclarar la
urea generada por un paciente determinado. Per-
mite además calcular la ingesta proteica, si se cum-
plen los supuestos básicos de equilibrio metabóli-
co. Los parámetros que se miden son:
Kt/V es el aclaramiento de urea (conseguido
mediante diálisis más la función renal residual) nor-
malizado por el volumen de agua corporal (o sea,
por el volumen de distribución de la urea). De la
cantidad de diálisis, de la dosis de hemodiálisis, da
idea el logaritmo neperiano de SUN 1/SUN 2: SUN
1 es el nitrógeno ureico prediálisis de mitad de se-
mana (alrededor de 80 mg/dl), y SUN 2 es el pos-
diálisis también de mitad de semana (20 mg/dl).
Kt/V: K, una constante, es la aclaración del fil-
tro en ml/min (depende del tipo de membrana, flu-
jo sanguíneo y hematocrito), se multiplica por t
(duración de la sesión en minutos) y se divide por
V (volumen hídrico en litros, 58-60% del peso). Se
calcula por procedimientos informáticos.
La cifra normal oscila entre 0,8 y 1,2: una canti-
dad inferior representará diálisis insuficiente, y su-
perior diálisis exagerada o desnutrición proteica.
Para ajustar la dosis de Kt/V, se actúa sobre el
tiempo o el flujo de diálisis.
PCR es la tasa de catabolismo proteico, tam-
bién denominado equivalente proteico de la apa-
rición de nitrógeno total (PNA). Refleja el estado
nutricional y la calidad de la diálisis, y mide el cata-
bolismo proteico en g/día a partir de las pérdidas
de nitrógeno urinario y dializado; en condiciones
1106
normales, es igual a la ingesta de proteínas. No sir-
ve para calcular la ingesta proteica si hay enferme-
dad intercurrente. En hemodiálisis se calcula por
el aumento interdialítico del SUN. En diálisis pe-
ritoneal no se puede aplicar este criterio ya que
el SUN es constante, por lo que se estima por las
pérdidas de SUN en dializado y orina. La nPCR es
la PCR normalizada para el peso corporal referido
a 1,73 m2 de superficie corporal.
PCR = {2,03 x [(SUN 1- SUN 0)/100]}
+ 0,16 = 0,8 a 1,4 g/kg/día
donde SUN 1 es prediálisis a mitad de semana; SUN
0, posdiálisis a principio de semana; superior, exceso
de ingesta proteica; inferior, ingesta insuficiente.
Se considera que es necesaria una nPCR míni-
ma de 1,0 g/kg/día.
Si es > 1,4 se trata de dieta hiperproteica e hi-
perfosforémica, y si es < 0,8 hipoproteica.
Un PCR normal es primordial para la calidad de
vida.
Puede existir relación matemática entre nPCR
y KtV.
TAC: es la concentración media de SUN a lo
largo de la semana, y resulta igual a SUN 1 + SUN
2/2. Las cifras normales de SUN 1 son de 50 mg/dl
o 1,7 g/l de urea. El SUN 2 posdiálisis es de 20 mg/
dl o 0,45 g/l de urea.
Cifras de PCR 0,80-1,4, Kt/V 0,7-1,5 y TAC 50-
90 están correlacionadas entre sí e indican la rela-
ción entre nutrición y diálisis, y su influencia mutua
para lograr que una y otra sean adecuadas en in-
gesta proteica y en tiempo y flujo de diálisis (Fi-
gura 1). Para algunos, es el indicador más fiel.
DPI: es la ingesta adecuada de proteínas en diá-
lisis; su valor normal es 1,1 g/kg/día.
2.4.5.2. Criterios y dosis de diálisis
La NKF-DOQI ha recomendado comenzar la
diálisis más precozmente de lo que viene sien-
do habitual. Para ello utiliza la valoración del esta-
do nutricional del paciente, considerado como una
consecuencia de la insuficiencia renal con reper-
cusión en el pronóstico vital. El principal criterio
es la disminución del KtV semanal por debajo de
2,0 (equivalente a un aclaramiento de creatinina de
10-14 ml/min). Éste es el KtV mínimo para la única
técnica de depuración extrarrenal continua, la diáli-
 J. López Martínez | A. Ortiz González | M. Sánchez Castilla
Figura 1. Correlación entre la tasa de catabolismo proteico (PCR) y el
aclaramiento de urea normalizado por el volumen de agua corporal (Kt/V).
BUN: nitrógeno ureico en suero.
sis peritoneal. La recomendación asume que la fun-
ción renal equivale a la función depuradora de la
membrana peritoneal, aunque no está probado. Un
criterio adicional es la presencia de desnutrición
o la disminución de la ingesta proteica espontánea
por debajo de 0,8 g/kg/día, como consecuencia de
la anorexia. Son recomendaciones sujetas a cam-
bios. El énfasis en el KtV, en vez del aclaramiento de
creatinina, se debe a que éste sobrestima el filtrado
glomerular cuando la función renal es muy baja.
Criterios de comienzo de diálisis: síntomas
de uremia o desnutrición, KtV semanal < 2,0, y
nPCR/nPNA espontáneo < 0,8 g/kg/día. Tardía-
mente, empeora el estado general y aumenta la
morbimortalidad.
La dosis de diálisis se considera adecuada cuan-
do el KtV es > 1,2/sesión en hemodiálisis, > 2,0/
semana en diálisis peritoneal continua, y > 2,2 en
diálisis peritoneal intermitente. En diálisis perito-
neal también cuando el aclaramiento de
creatinina es > 60 l/semana en continua,
y > 66 l/semana en intermitente.
Como alternativa al cálculo del KtV,
se ha difundido la medida de la tasa de
reducción de urea (URR) durante una
sesión de hemodiálisis: se considera
adecuada cuando el URR es > 62%.
Se corregirá la anemia con rhuEPO y
suplementos de hierro y ácido fólico.
2.4.5.3. Tratamiento sustitutivo
Los métodos son la depuración ex-
trarrenal o diálisis y el trasplante renal
La hemodiálisis es una depuración
extracorpórea, 3 veces por semana du-
rante 3 o 4 horas. Al ser intermitente
es necesario seguir más estrictamente la
dieta hiposódica y pobre en potasio, es-
pecialmente en los fines de semana. Exis-
ten varios tipos de membranas con dis-
tintas propiedades: las de cuprofano son
bioincompatibles y favorecen el hiperca-
tabolismo, mientras que las nuevas mem-
branas son más biocompatibles y más
permeables, por lo que están aumenta-
das las pérdidas de algunos nutrientes. La
dosis de diálisis, el KtV, se ajusta variando
el tiempo de diálisis, el flujo sanguíneo y
la superficie del dializador.
La diálisis peritoneal utiliza al peritoneo co-
mo membrana, y puede ser continua o intermitente.
La diálisis continua ambulatoria (DPCA) consiste en
3-5 intercambios intraperitoneales a intervalos re-
gulares a lo largo de 24 horas, de forma que el abdo-
men está continuamente lleno de solución. La diáli-
sis automática consiste en intercambios nocturnos
de menor duración, con una máquina cicladora, algu-
no diurno en día húmedo (no en día seco).
La dosis de diálisis se ajusta con el volumen y el
número de intercambios.
El trasplante renal es el tratamiento sustitu-
tivo de elección de la insuficiencia renal terminal.
Con injerto funcionante no se requieren medidas
dietéticas, aunque se debe extremar el cuidado de
la población general para limitar el desarrollo de
arteriosclerosis y de tumores. Si el injerto comien-
za a fallar, habitualmente por rechazo crónico, se
considerará como una insuficiencia renal crónica.
1107
Capítulo 4.37. Nutrición en las enfermedades renales
2.4.6. Frenadores catabólicos
Son la hormona del crecimiento (GH) o el
factor de crecimiento análogo a la insuli-
na (IGF-1) recombinantes. La GH es anabólica,
promueve la síntesis proteica, disminuye su degrada-
ción y aumenta la lipólisis, tanto directamente como
a través de su mediador el IGF-1. La GH se ha em-
pleado en otras situaciones de hipercatabolismo, co-
mo en los quemados. Los niveles de GH en la uremia
están aumentados, debido a su aclaramiento dismi-
nuido. Pero hay resistencia celular a su acción. En ni-
ños urémicos con retraso del crecimiento, se ha de-
mostrado efecto estimulante del crecimiento a dosis
farmacológicas. Se ha combinado en adultos con la
NPID, lográndose una mejoría de los niveles séricos
de albúmina, transferrina y IGF-1, lo que sugiere que
la GH potencia los efectos anabólicos de la NPID.
Para obtener beneficios con ella se requiere una co-
rrección del déficit nutritivo. Estas hormonas y la leu-
peptina abren un camino nuevo de investigación.
3. Soporte nutricional en
la insuficiencia renal aguda
3.1. Introducción
El fracaso renal agudo es un síndrome caracte-
rizado por un rápido deterioro de la función re-
nal, con acúmulo de las sustancias nitrogenadas
de desecho y pérdida de la capacidad de regular
el metabolismo hidroelectrolítico y el equilibrio
ácido-base.
Puede aparecer como fracaso aislado o en el se-
no del síndrome de disfunción orgánica múltiple.
Su incidencia es baja en la población general (209
casos por millón de habitantes en la Comunidad de
Madrid), siendo considerablemente más alta en los
pacientes ingresados (0,37%), y apareciendo en el
5-10% de los pacientes críticos. La mortalidad glo-
bal del fracaso renal persiste elevada (45%), sobre
todo en los pacientes críticos (69,6%).
3.2. Tipos de fracaso renal agudo
El fracaso renal agudo (FRA) puede clasifi-
carse en función de la diuresis (anúrico, oligúri-
1108
co, con diuresis conservada y poliúrico), en fun-
ción del catabolismo proteico (no catabólico o
hipercatabólico), por tipo de patología (médico,
quirúrgico, obstétrico, traumatológico, etc.), y en
función de la etiología (fracaso prerrenal, fracaso
renal parenquimatoso y fracaso renal obstruc-
tivo). Dentro del fracaso renal parenquimatoso
se incluye la necrosis tubular aguda, la nefritis
intersticial, inmunoalérgica o infecciosa, las glo-
merulonefritis y las nefropatías por patología
vascular (ateroembolismo múltiple de coleste-
rol y vasculitis).
3.3. Diagnóstico y pronóstico
del fracaso renal agudo
3.3.1. Diagnóstico
La historia clínica suele orientar sobre el ti-
po de fracaso renal (isquémico, nefrotóxico, glo-
merular o vascular). Se deben investigar los sínto-
mas de la uremia (astenia, debilidad, inestabilidad,
desorientación, obnubilación), de los desequili-
brios hidroelectrolíticos (disnea, ortopnea, ede-
mas palpebrales y maleolares, trastornos del
ritmo cardiaco). Se detectarán las frecuentes
complicaciones digestivas (anorexia, náuseas, vó-
mitos y, ocasionalmente, hemorragias digestivas).
Los datos exploratorios suelen consistir en pali-
dez y en respiración de Kussmaul. Es frecuente la
presencia de hipertensión y de signos de sobre-
carga de volumen. En fracasos prolongados puede
aparecer pericarditis urémica.
Alrededor de un 70% de los pacientes presen-
ta oliguria (menos de 400 ml/d o de 0,25 ml/kg/h)
o anuria. En un 30% no se detecta oliguria, pero a
pesar de mantener un débito urinario aparente-
mente adecuado, la función renal presenta un cla-
ro deterioro.
Las pielografías intravenosas, aunque pueden
ser de utilidad para el diagnóstico del fracaso
posrenal, sólo consiguen imágenes subóptimas,
y pueden agravar el fracaso renal. Prácticamente
han sido sustituidas por la ecografía y la tomogra-
fía axial computarizada. La pielografía retrógrada
mantiene su indicación en la uropatía obstructiva.
Por sus riesgos, la arteriografía debe quedar res-
tringida o los casos con sospecha muy fundada de
lesión vascular.
 J. López Martínez | A. Ortiz González | M. Sánchez Castilla
Tabla 1. DATOS DE LABORATORIO EN LA INSUFICIENCIA RENAL
Índice
Densidad (g/l)
Osmolaridad (orina) Alta: > 400 mOsm
Na en orina
U/P de creatinina
Excreción fraccional Na
Aclaramiento agua libre
Aclar. creatinina (2 h)
Sedimento
U/P: relación de creatinina en orina y plasma.
La biopsia renal se realizará únicamente en los
casos de difícil diagnóstico, y en aquellos pacien-
tes en los que sea imprescindible para indicar algún
procedimiento terapéutico específico, ya sea médi-
co o quirúrgico.
Los datos bioquímicos en sangre y orina son
fundamentales para el diagnóstico. La urea, el ni-
trógeno ureico sérico (BUN) y la creatinina mues-
tran valores elevados. El aclaramiento de creatini-
na es bajo. Existen diferentes índices para distinguir
una azotemia prerrenal de un fallo renal estableci-
do (Tabla 1). La excreción fraccional de sodio es
el que presenta una mayor fiabilidad.
EFNa (en %) = (UNa / PNa) x (PCr / UCr) x 100
siendo UNa: concentración de Na en orina; PNa:
concentración de sodio en plasma; PCr: concentra-
ción de creatinina en plasma; UCr: concentración
de creatinina en orina.
3.3.2. Pronóstico
La mortalidad del fracaso renal agudo permanece
alta, oscilando entre el 24 y el 87%, con una media
del 47% en la Comunidad de Madrid. Existen nota-
bles diferencias pronósticas entre los diferentes ti-
pos de FRA. La mortalidad de las nefropatías prima-
rias y de la insuficiencia renal crónica agudizada por
un proceso intercurrente ha disminuido notable-
Azotemia Fracaso renal
prerrenal
> 1.030 < 1.020
Isostenuria: < 350 mOsm
< 20 mEq/l > 40 mEq/l
> 40:1 < 40:1
< 1% > 1%
Negativo Aumentando a 1
Estable Disminuyendo
Normal Cilindros
mente en los últimos años, pasando del 50 al 24% y
del 86 al 27% respectivamente. Por el contrario, en la
necrosis tubular aguda se aprecia un aumento del 50
al 60-70%, que se ha puesto en relación con una ma-
yor gravedad de la patología subyacente del paciente,
y que no parece depender de la mayor edad de los
enfermos. El FRA obstructivo y el que aparece tras
la cirugía urológica tienen una mortalidad baja, mien-
tras que los fracasos renales que aparecen tras la ci-
rugía digestiva o cardiovascular mantienen una ele-
vada tasa de mortalidad. Aunque tradicionalmente
se considera que los fracasos renales por drogas ne-
frotóxicas y aquéllos que conservan la diuresis gozan
de un mejor pronóstico, estas diferencias de super-
vivencia no han podido ser demostradas, si bien su
manejo terapéutico resulta aparentemente más sen-
cillo. Los factores que más influyen en la mortalidad
son el grado de insuficiencia renal, la infección, y la
hemorragia digestiva, sobre todo la presencia de un
fracaso multiorgánico. Cuando el aumento de crea-
tinina es de 80 mol/l, la mortalidad se estima en un
5%, elevándose al 65% con incrementos de creatini-
na superiores a 400 mol/l. En ausencia de infección la
supervivencia del FRA es del 80%, cayendo a menos
del 30% en pacientes con cuatro o más episodios in-
fecciosos. La aparición de hemorragia gastrointesti-
nal incrementa la mortalidad del 40 al 85%. Para in-
tentar realizar un pronóstico de forma precoz, se
han investigado numerosos índices, siendo el índice
de severidad individual (ISI) de Liaño el que goza de
mayor predicamento en la necrosis tubular:
1109
Capítulo 4.37. Nutrición en las enfermedades renales
ISI = 0,032 (edad en décadas) - 0,09 (si
sexo = varón) - 0,11 (si FRA tóxico) + 0,11
(si oliguria) + 0,12 (si ictericia) +
0,15 (si coma) - 0,15 (si conciencia normal)
+ 0,18 (si ventilación mecánica) + 0,21
Varios estudios están comparando este índice
con otras escalas de gravedad (SAPS II, APACHE II)
para establecer su fiabilidad pronóstica en el FRA
del paciente crítico.
3.4. Tratamiento
El tratamiento del fracaso renal agudo incluye
un tratamiento etiológico inmediato y una serie de
medidas urgentes para intentar evitar la necrosis
tubular aguda. Si ésta aparece, el tratamiento pue-
de ser conservador o apoyado en técnicas de de-
puración extrarrenal, en ambos casos acompañado
de una serie de medidas para evitar la aparición de
complicaciones.
3.4.1. Tratamiento etiológico
Los factores prerrenales (shock hemorrágico,
shock distributivo, deshidratación, etc.) precisan
una adecuada reposición hidroelectrolítica, con
control de presión venosa central, y ocasionalmen-
te de presión en capilar pulmonar para evitar la
sobrecarga de volumen. En la uropatía obstructi-
va serán precisas maniobras que restablezcan rá-
pidamente el flujo urinario (sondaje retrógrado o
nefrostomía). Las nefropatías primarias deben reci-
bir el tratamiento adecuado a la patología de base
(corticoides, citotóxicos, inmunosupresores, anti-
coagulantes, antiagregantes, plasmaféresis, etc.).
3.4.2. Tratamiento de
la necrosis tubular aguda
La necrosis tubular aguda representa el 45% de
todos los fracasos renales y el 75% de los FRA de
los pacientes críticos. Su tratamiento puede esque-
matizarse en tres fases sucesivas.
Dos actuaciones etiológicas deben ser empren-
didas inmediatamente. La primera consiste en de-
tectar y suprimir cualquier medicación nefrotóxica;
1110
la segunda en optimizar el flujo renal, mejorando la
función cardiaca y restableciendo la volemia.
El segundo escalón terapéutico pretende frenar
el proceso fisiopatológico que conduce a la necro-
sis tubular aguda. Pretende mantener el flujo san-
guíneo renal, restaurar e incrementar el flujo uri-
nario, y evitar y reparar la lesión celular. Aunque
su eficacia está siendo cuestionada en los últimos
años, su indicación sigue vigente en el momento
actual.
Para aumentar el flujo renal, además de la repo-
sición hidroelectrolítica, se utiliza la infusión de do-
pamina a dosis baja (1-2 μg/kg/min). En ocasiones
se consigue con estas medidas restablecer la diu-
resis en pacientes con necrosis tubular, o al menos
mantener un adecuado débito urinario en los fra-
casos renales con diuresis conservada.
Con el fin de incrementar el flujo tubular se ad-
ministran diuréticos del asa y diuréticos osmóticos.
Se recomiendan dosis progresivas de furosemida
(2,5-10 mg/kg cada hora) o un bolo de 1 gramo. Si
se restablece la diuresis, se instaura una infusión de
furosemida y se administran 20 ml/h de manitol al
20%. Su utilidad se limita a las primeras 24-48 ho-
ras del fracaso renal, y suele ser inoperante cuando
la creatinina supera los 5 mg/dl. Esta pauta no está
exenta de riesgos, pudiendo producir hiperosmo-
laridad, lesión auditiva y pancreatitis.
Se han ensayado, a nivel experimental, otras
medidas terapéuticas que no han dado hasta el
momento los resultados esperados. Entre ellas
destacan la sobrecarga de arginina, junto con an-
tioxidantes, para favorecer la síntesis de oxido ní-
trico a nivel glomerular, y la administración del
péptido atrial natriurético.
Para evitar y acelerar la reparación de las célu-
las tubulares se están investigando diferentes facto-
res de crecimiento. La hormona de crecimiento es
poco eficaz en presencia de fracaso renal, pero exis-
ten resultados experimentales esperanzadores con la
combinación del IGF-1, del factor de crecimiento epi-
dérmico y del factor de crecimiento del hepatocito.
3.4.3. Tratamiento conservador
Si todas estas medidas fracasan el paciente en-
tra en una situación de uremia aguda. Dependiendo
del catabolismo proteico del paciente y de la im-
portancia de las alteraciones metabólicas, se man-
 J. López Martínez | A. Ortiz González | M. Sánchez Castilla
tendrá un tratamiento conservador o se iniciará un
procedimiento de depuración extrarrenal.
El tratamiento conservador irá encaminado a
mantener el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-
base, y a evitar las complicaciones del fracaso renal.
Las principales complicaciones mortales del fraca-
so renal son la infección, la hemorragia digestiva y
la desnutrición.
Los trastornos hidroelectrolíticos más frecuentes
del enfermo en FRA son la sobrehidratación (que
se manifiesta clínicamente con hipertensión arterial
y/o con edema agudo de pulmón), la acidosis meta-
bólica, la hiperpotasemia, la hiperfosfatemia, la hiper-
magnesemia, y más raramente la hipocalcemia. La hi-
perpotasemia grave (en función de la aparición de
alteraciones electrocardiográficas, y no por los ni-
veles séricos detectados) puede requerir tratamien-
to crítico con calcio i.v. (10 ml de gluconato cálcico
en 1-5 min), y/o urgente con infusión de glucosa hi-
pertónica e insulina, bicarbonato para la corrección
de la acidosis, e infusión o inhalación de agonistas
β-adrenérgicos. Este tratamiento se complementa
con medidas menos urgentes, como la administra-
ción oral o rectal de resinas de intercambio iónico
(30 g de kayexalate oral en 100 ml de sorbitol, o 60 g
en enema en 500 ml de sorbitol al 10%). La presen-
cia de trastornos hidroelectrolíticos graves obliga a
plantear la indicación de depuración extrarrenal.
Los signos clínicos de sepsis y la leucocitosis sue-
len estar mitigados. Es necesario instaurar una pro-
filaxis antiinfecciosa, que incluye la retirada de toda
instrumentación invasiva innecesaria, así como una
profilaxis sistemática de la hemorragia digestiva.
3.4.4. Depuración extrarrenal
La depuración extrarrenal debe iniciarse lo antes
posible en la necrosis tubular aguda, sobre todo en
los fracasos renales agudos “hipermetabólicos” que
se acompañan de otras disfunciones orgánicas y que
aparecen en la evolución del síndrome de respues-
ta inflamatoria sistémica (sepsis, politraumatizados,
pancreatitis, etc.). Aunque la hemodiálisis es más efi-
caz para corregir la uremia y la hiperpotasemia, en
los últimos tiempos se recomiendan cada vez más
las técnicas continuas de depuración extrarrenal, he-
mofiltración y hemodialfiltración, ya sean arteriove-
nosas o veno-venosas, utilizando membranas de alta
biocompatibilidad, debido a su buena tolerancia he-
modinámica, y a su alta eficacia a la hora de eliminar
agua intersticial y de corregir los trastornos electro-
líticos. En algunos casos están siendo utilizadas para
intentar depurar mediadores inflamatorios.
3.5. Soporte nutricional del
paciente en fracaso renal agudo
A la hora de plantear la nutrición artificial del
paciente con fracaso renal agudo, es necesario co-
nocer las características metabólicas de este sín-
drome, el tipo de tratamiento al que va a ser some-
tido (conservador vs. depuración extrarrenal), las
características de los sistemas de depuración que
se vayan a utilizar y su repercusión sobre la pérdida
o ingreso de sustratos por este mecanismo.
3.5.1. Características metabólicas
del fallo renal agudo
El riñón juega un papel fundamental en la ho-
meostasis y el deterioro de su función se traduce
en numerosas alteraciones metabólicas. Se produ-
ce retención de la urea y de las sustancias nitro-
genadas de desecho, se altera el balance hídrico, y
aparecen trastornos en la regulación del sodio, po-
tasio, fósforo, calcio, magnesio e hidrogeniones.
Con frecuencia, los pacientes con fracaso re-
nal agudo desarrollan un cuadro de desnutrición,
al que contribuye en gran medida la enfermedad de
base. Los fracasos renales que aparecen en el seno
de la disfunción multisistémica cursan con aumento
del catabolismo proteico y del gasto energético, pe-
ro la presencia del fallo renal no parece per se incre-
mentar el hipermetabolismo. Incluso se refieren re-
ducciones de las necesidades metabólicas entre un
8 y un 10% al aparecer el fallo renal, que se atribu-
yen a la reducción del consumo de oxígeno por al-
teración de la fosforilación oxidativa (hipometabolis-
mo urémico), aunque otros autores las consideran
secundarias a la ligera hipotermia que se produce
en la depuración extrarrenal. Aun considerando es-
te hipocatabolismo, los pacientes en fallo multiorgá-
nico con fracaso renal presentan un incremento de
las necesidades energéticas del 28% respecto de los
individuos sanos. En más del 50% de los pacientes
con fracaso renal se aprecian cambios metabólicos
con acidosis metabólica, hiperglucemia, intolerancia
1111
Capítulo 4.37. Nutrición en las enfermedades renales

a la glucosa, incremento de la gluconeogé-

nesis hepática y resistencia a la insulina
con hiperinsulinemia, hiperglucagonemia
y niveles elevados de hormona del creci-
miento. El metabolismo lipídico está per-
turbado, con hipertrigliceridemia, descen-
so de la actividad de la lipoproteína lipasa,
incremento de la síntesis de lipoproteínas,
reducción del aclaramiento de las lipopro-
teínas de baja densidad y aumento de li-
poproteínas de muy baja densidad, dismi-
nución de apolipoproteínas A I y A II, y
descenso de la lipólisis. Los ácidos grasos Figura 2. Factores determinantes en el aporte de sustratos en el
libres están elevados por depleción de car- fracaso renal.
nitina. Aparece disminución del colesterol
total y del HDL-colesterol.
La patología de base determina el catabolismo
proteico en los pacientes con fallo renal. El fraca-
so renal que aparece en el síndrome de respues-
ta inflamatoria sistémica y que se integra en el fallo
multiorgánico cursa con hipercatabolismo protei-
co, con aumento de la proteólisis esquelética y dé-
ficit de la síntesis proteica visceral. Es frecuente la
aparición de hipoalbuminemia y de alteraciones de
los patrones plasmáticos y tisulares de aminoáci-
dos, con descenso de los aminoácidos esenciales y
aumento de los no esenciales.
Los niveles de histidina, triptófano, tirosina, glu-
tamina, arginina y de los aminoácidos de cadena
ramificada (sobre todo valina), están disminuidos,
mientras que los de cistina, citrulina e hidroxiproli-
na están altos, con relaciones tirosina/fenilalanina y
serina/glicina bajas.
Existe pérdida de la regulación adecuada del vo-
lumen, de los electrólitos y del equilibrio ácido-ba-
se, junto con alteraciones del metabolismo de las
vitaminas.
3.5.2. Objetivos del soporte
nutricional en el fracaso renal agudo
El soporte nutricional debe ser precoz para limi-
tar el catabolismo proteico, evitar la aparición de
desnutrición, disminuir el número de complicacio-
nes y mejorar el estado nutricional con vistas a po-
sibles acciones futuras (depuración extrarrenal o
trasplante renal).
Su formulación debe tener en cuenta las limita-
ciones de volumen para evitar la sobrehidratación.
El grado de catabolismo y la presencia o ausencia
de un adecuado débito urinario determinan el ti-
po de tratamiento. A su vez, el tipo de tratamiento
(conservador o depuración extrarrenal) y el grado
de catabolismo determinan la cuantía y naturaleza
de los aportes de sustratos (Figura 2).
Teóricamente, un adecuado aporte nutricio-
nal debiera mejorar la evolución del fracaso re-
nal. En individuos sanos, el aporte de proteínas y
de aminoácidos incrementa la tasa de filtración
glomerular y el flujo renal, con mayores diuresis y
natriuresis, estando involucrados el IGF-1, el gluca-
gón, las prostaglandinas y el óxido nítrico. No obs-
tante, en el fracaso renal agudo, la sobrecarga de
nitrógeno induce acúmulo de restos nitrogenados,
lo que puede deteriorar la función renal. Aumen-
ta el flujo a las nefronas no lesionadas, con aumen-
to de las presiones transcapilares y mayor grado
de esclerosis.
3.5.3. Soporte nutricional en el fracaso
renal agudo no hipermetabólico
El catabolismo proteico es determinante a la ho-
ra de establecer el soporte nutricional. La degra-
dación proteica debe calcularse por el balance de
nitrógeno, o por la aparición de nitrógeno ureico
(ANU) si el paciente está sometido a alguna técni-
ca de depuración, o por el grado de estrés metabó-
lico. La aparición de nitrógeno ureico corresponde
al nitrógeno ureico que se elimina (orina, dializado,
drenajes, etc.) más el cambio que se produce en el
nitrógeno ureico corporal.

1112
 J. López Martínez | A. Ortiz González | M. Sánchez Castilla
Figura 3. Aporte de aminoácidos en el fracaso renal.
Gasto total de nitrógeno (g/d) =
[0,97 x ANU (g/d)] + 1,93
ANU (g/d) = NUU (g/d) + NUD (g/d)
+ CU (g/d)
CU (g/d) = {[NUSa - NUSi (g/d)] x 0,6
Pi (kg)} + {[Pa - Pi (kg)] x NUSa (g/l)}
donde ANU: aparición de nitrógeno ureico; NUU:
nitrógeno ureico urinario; NUD: nitrógeno urei-
co en líquido de diálisis; CU: cambios en el pool de
urea orgánica; NUSa: nitrógeno ureico en sangre
actual; NUSi: nitrógeno ureico en sangre inicial; Pa:
peso actual en kg; Pi: peso inicial en kg; 1,93: pérdi-
das de nitrógeno no ureico.
Los valores inferiores a 5 gramos diarios corres-
ponden a un catabolismo bajo o normal, entre 5 y
10 gramos diarios confirman un aumento modera-
do del catabolismo proteico, y los valores superiores
a 10 gramos diarios permiten diagnosticar una situa-
ción de hipercatabolismo proteico. Por medio de es-
ta medición se pueden estimar las necesidades diarias
de proteínas, así como el gasto energético. A los pa-
cientes con un ANU < de 5 g/d, se les debe aportar
entre 0,6 y 0,8 g proteínas/kg/d, mientras que cuando
el ANU sea de 5 a 10 g/d, la ingesta de proteínas se
aumenta a valores de 0,8 a 1,2 g/kg/d. El gasto ener-
gético en estos casos suele corresponder al gasto
energético basal (estimado por la fórmula de Harris-
Benedict más un 30%). Cuando el ANU es superior a
10 g/d se deben aportar entre 1,2 y 1,5 g/kg/d de pro-
teínas, con un gasto energético que también suele co-
rresponder al Harris-Benedict más un 30%.
En el fracaso renal agudo del paciente
no catabólico, si conserva la diuresis, se
puede intentar no dializar. La nutrición se
efectúa por medio de un sistema de alta
densidad energética y de restricción pro-
teica. Basándose en la clasificación de Ro-
se, que distingue entre aminoácidos esen-
ciales (AAE) y no esenciales, y en los
trabajos sobre el reciclaje de la urea en-
dógena de Giordano (Figura 3), Wilmo-
re y Abel indicaron una nutrición parente-
ral con aminoácidos esenciales y glucosa
al 70% como tratamiento del fracaso re-
nal agudo posquirúrgico. Giordano reco-
mendó añadir histidina a los AAE.
La sobrecarga de glucosa y la hiperinsu-
linemia secundaria permiten corregir la hiperpo-
tasemia, la hipermagnesemia y la hiperfosfatemia.
La urea plasmática baja por menor catabolismo
proteico y por reciclaje. La mejoría bioquímica
no se traduce, en la mayoría de las series, en re-
ducciones de la mortalidad ni en mejoría del es-
tado nutricional. Posteriores estudios demostra-
ron que las mezclas de aminoácidos esenciales
y no esenciales son más eficaces (mayor sínte-
sis proteica, normalización del aminograma plas-
mático, fuente inespecífica de nitrógeno) que las
mezclas que sólo contienen aminoácidos esencia-
les e histidina.
En los casos indicados (pacientes con bajo ca-
tabolismo proteico y diuresis conservada) pueden
utilizarse dietas bajas en proteínas o muy bajas en
proteínas suplementadas con aminoácidos esencia-
les y/o cetoácidos esenciales, o sistemas de NPT
que aporten hasta 0,6 gramos de aminoácidos/kg/
día y 35-40 kcal/kg. Este tipo de soporte nutricio-
nal no debe mantenerse más de dos semanas y ha
de ser modificado si aparece sobrehidratación o
acidosis metabólica.
Los fracasos renales con catabolismo protei-
co normal o ligeramente hipercatabólicos, pe-
ro que presentan oliguria, deben ser sometidos a
técnicas de depuración extrarrenal. Con estas téc-
nicas desaparecen las limitaciones de los aportes
de volumen y del aporte nitrogenado, debiendo re-
cibir la cantidad de sustratos proteicos y energé-
ticos que correspondan a su nivel de estrés. De-
berá, no obstante, tenerse en cuenta la ganancia o
pérdida de sustratos ligada a la técnica de depura-
ción aplicada.
1113
Capítulo 4.37. Nutrición en las enfermedades renales
3.5.4. Soporte nutricional en el
fracaso renal agudo hipermetabólico
El término de “fracaso renal hipermetabólico” fue
acuñado por Parsons FM y colaboradores (Lancet,
1961) para describir un tipo de fracaso renal agudo,
caracterizado por elevaciones diarias de urea séri-
ca superiores a 60 mg/dl, que se acompañaba de una
alta mortalidad, precisando sesiones diarias de he-
modiálisis. Es el más frecuente en el paciente críti-
co con síndrome inflamatorio o con disfunción mul-
tiorgánica. A pesar del “hipocatabolismo urémico”,
estos pacientes presentan una importante degrada-
ción proteica. Aunque algunos pacientes conserven
la diuresis, el débito urinario no es suficiente para
compensar los grandes aportes que estos pacientes
precisan. La rápida elevación de los productos nitro-
genados, la gravedad de los trastornos electrolíticos,
la aparición de acidosis, y la imposibilidad de llevar a
cabo un soporte nutricional adecuado, hacen nece-
saria la depuración extrarrenal. La posibilidad de de-
purar mediadores inflamatorios hace recomendable
iniciar precozmente la hemodiálisis o la hemofiltra-
ción en este tipo de fallo renal agudo. El soporte nu-
tricional debe ajustarse a los requerimientos del pa-
ciente y a los cambios por la depuración artificial.
En el fracaso renal “hipermetabólico”, el apor-
te exclusivo de aminoácidos esenciales e histidina
resulta inadecuado. Las necesidades de aminoáci-
dos no esenciales están aumentadas, lo que obli-
ga a clasificar a los aminoácidos en “aminoácidos
indispensables y no indispensables” en función de
la edad y de la patología, abandonando el concep-
to de esencialidad establecido por Rose (ver Capí-
tulo 1.6). Los aportes de nitrógeno de los pacientes
críticos, ajustados a su nivel de estrés y a las pérdi-
das por depuración extrarrenal, se estiman en 1,5-
1,8 g de proteínas/kg de peso y día, y alcanzan en
algún caso hasta 2,5 gramos de proteínas/kg de pe-
so y día, en pacientes sometidos a hemofiltración
continua de muy alto flujo. Druml en 1983 com-
probó que si estos aportes se realizaban exclu-
sivamente con aminoácidos esenciales, aparecían
alteraciones del aminograma plasmático, acidosis
metabólica e incremento del catabolismo proteico.
La formulación del aporte nitrogenado viene deter-
minada por la patología fundamental y no por el fallo
renal. El consenso actual es el de emplear soluciones
de mezclas de AAE y AA no esenciales (AANE) con
una proporción que oscila entre 2:1 y 4:1, habiéndo-
1114
se descrito cuadros de hiperamoniemia y encefalo-
patía metabólica secundaria cuando se administran
AAE de forma exclusiva. Algunos estudios apuntan
que el suplemento de 0,5-0,6 g/kg/d de aminoáci-
dos de cadena ramificada parece mejorar el balan-
ce nitrogenado, y que algunos aminoácidos como
la tirosina, la histidina y la taurina deben ser apor-
tados al existir un importante déficit de estos sus-
tratos en pacientes con fracaso renal agudo. Se han
descrito disminuciones de la mortalidad en pacien-
tes con fracaso renal en el seno de una disfunción
multiorgánica con aportes adicionales de glutami-
na de 0,3 g/kg/día.
En cuanto al aporte energético, Mault demostró
que un balance calórico positivo reducía la morta-
lidad y aceleraba la recuperación del fracaso renal
no catabólico, aconsejando una importante sobre-
carga energética. Esta teoría es discutible, y se re-
comienda aportar 35 kcal/kg o ajustar la relación
calorías:nitrógeno al grado de estrés metabólico.
La glucosa es el sustrato de elección, pero otros
sustratos (fructosa, sorbitol, xilitol) pueden utili-
zarse si existe hiperglucemia con resistencia insu-
línica. El aporte de lípidos no debe superar 1 g/kg/
día, para no agravar la frecuente hipertrigliceride-
mia que estos pacientes suelen presentar.
Deben monitorizarse los niveles de potasio, fós-
foro y magnesio, efectuando las restricciones y
aportes oportunos. Tanto con tratamiento con-
servador como con diálisis, pueden aparecer al-
teraciones graves en los niveles de fosfatos y de
magnesio durante la nutrición artificial de estos pa-
cientes. En lo referente al fósforo plasmático es de
señalar que la hemodiálisis suele favorecer la pre-
sencia de hiperfosfatemia, mientras que las técni-
cas continuas de depuración extrarrenal inducen
caídas muy importantes de los niveles de fosfato.
Deben aportarse las vitaminas hidrosolubles, sobre
todo piridoxina y ácido fólico y de antioxidantes
(selenio, vitamina E), y restringirse los aportes de
vitamina A y, en menor medida, de vitamina D. Un
exceso de vitamina C puede inducir oxalosis.
3.5.5. Cambios de los
requerimientos nitrogenados
en la depuración extrarrenal
El sistema de depuración puede modificar las
necesidades de sustratos. Algunos sistemas indu-
 J. López Martínez | A. Ortiz González | M. Sánchez Castilla
cen grandes aportes de sustratos, sobre todo de
glucosa, mientras que otros provocan un impor-
tante expolio de nutrientes (aminoácidos, proteí-
nas, elementos traza y vitaminas hidrosolubles).
La hemodiálisis provoca una pérdida de unos 6 g
de aminoácidos y de 28 g de glucosa por sesión. La
diálisis peritoneal produce una pérdida diaria de 9
gramos de proteínas y 4 gramos de aminoácidos,
que se incrementan notablemente en caso de pe-
ritonitis o irritación peritoneal. Puede existir un in-
greso diario de 150 a 230 g de glucosa, dependiendo
del tipo de solución de diálisis utilizado. Ya han sido
descritos los sistemas de nutrición parenteral intra-
peritoneal que se utilizan en pacientes con insufi-
ciencia renal crónica.
El empleo cada vez más frecuente de técnicas
continuas de depuración extrarrenal en pacientes
con disfunción multiorgánica, incluso sin insuficien-
cia renal, favorecido por su buena tolerancia hemo-
dinámica y su eficacia para eliminar agua del com-
partimiento intersticial, obliga a repasar los escasos
estudios realizados sobre el soporte nutricional en
estas técnicas. En lo referente a las pérdidas nitro-
genadas a través del hemofiltrado, tanto los estu-
dios en pacientes críticos con hemofiltración arte-
riovenosa continua (Davies SP et al., 1991), como
en hemofiltración veno-venosa continua (Franken-
field DC, 1993) y en hemodiafiltración veno-veno-
sa continua (Maxwold NJ, 2000), confirman pérdi-
das similares de aminoácidos, entre 10 y 13 gramos
de AA/día, que pueden ser fácilmente enjugadas por
los altos aportes nitrogenados recomendados para
los pacientes con alto grado de estrés. La pérdida de
aminoácidos es proporcional a sus tasas plasmáticas
siendo relativamente independiente de los aportes
exógenos, salvo en el caso de los aminoácidos de ca-
dena ramificada, en los cuales se comprobó una dé-
bil correlación positiva entre pérdidas y aportes.
Estos estudios invalidaron la hipótesis de Sigler, se-
gún la cual un aporte superior a 125 g diarios de AA
incrementaba la pérdida de aminoácidos. Aunque la
pérdida de aminoácidos, en valores absolutos, sólo
fue de 12,1 ± 2,2 g/día, aparecieron importantes cam-
bios en el aminograma, con incrementos significativos
de glutamato, fenilalanina y metionina, y descensos de
los niveles de glutamina, isoleucina, serina, tirosina y
taurina. El estudio de Frankenfield, en politraumati-
zados con fracaso renal agudo sometidos a hemo-
diafiltración, confirma que las pérdidas de aminoáci-
dos son independientes de los aportes, incluso con
aportes de 2 g de AA/kg de peso/día, salvo en el caso
de los aminoácidos de cadena ramificada, en los que
confirma una correlación entre aportes y pérdidas.
Las pérdidas totales de aminoácidos fueron de 15,8 g
diarios de aminoácidos, con variaciones dependientes
del flujo de la solución de diálisis (11 g diarios con un
flujo de 15 ml/min, y hasta 16 g con un flujo de 30 ml/
min). Se producen balances negativos de tirosina y de
glutamina. Todos estos estudios confirman la conse-
cución de balances nitrogenados equilibrados o posi-
tivos, salvo para la tirosina y la glutamina, cuando se
asocian a un soporte nutricional adecuado.
En cuanto a la glutamina, debido a su importante
tasa plasmática, pueden producirse balances negativos
diarios de este aminoácido de hasta 4 g/día, que pue-
den llegar a plantear problemas clínicos, al reducir-
se los niveles de este aminoácido “condicionalmen-
te indispensable” en los pacientes críticos. Por ello
muchos autores aconsejan su suplementación. Cabe
recordar que numerosas fórmulas nutriciones, tanto
parenterales como enterales, no incluyen suplemen-
tos de glutamina, debido a su inestabilidad, y también
que una pérdida de 4 gramos de glutamina suponen
el 50% de la producción muscular de este aminoáci-
do, y el 25% de las necesidades diarias del intestino.
Si reciben nutrición enteral, deberían indicarse dietas
con glutamina o efectuar suplementos de este ami-
noácido. Si precisan nutrición parenteral, se pueden
administrar mezclas de aminoácidos con dipéptidos
de glutamina, efectuar suplementos enterales de es-
te aminoácido o aportar, en su defecto, mezclas ricas
en aminoácidos de cadena ramificada (precursores
de glutamina). No están indicadas, en pacientes en he-
mofiltración, las mezclas de AA esenciales e histidina.
En un estudio encaminado a determinar cuáles
son los aportes de nitrógeno y calorías más efica-
ces para conseguir mejores balances nitrogenados
en el fracaso renal agudo en hemofiltración veno-
venosa continua, se recomiendan aportes de 1,5-
2,0 g de AA/kg/día, con relación calorías/nitrógeno
bajas (Macías WL, 1996).
3.5.6. Cambios de los requerimientos
energéticos en la depuración
extrarrenal
Las técnicas de depuración continua inducen
pérdidas de glucosa, al pasar ésta al ultrafiltrado.
Es una cantidad pequeña que puede ser fácilmente
1115
Capítulo 4.37. Nutrición en las enfermedades renales

enjugada por los aportes

energéticos del soporte
nutricional. Más impor-
tantes, por lo cuantiosos
y variables, son los ingre-
sos de hidratos de car-
bono, casi siempre glu-
cosa, que se producen
a lo largo de estos pro-
cedimientos. Deben ser
cuantificados para evitar
una sobrecarga metabó-
lica excesiva (disfunción
hepática, insuficiencia res-
piratoria aguda por au-
mento del cociente res-
piratorio, síndrome de
realimentación, etc.). Figura 4. Esquema de un sistema de hemofiltración continua.
La hemofiltración con-
tinua (arteriovenosa o
veno-venosa) utiliza un sistema de ultrafiltración
por gradiente de presión a través de una membra-
na semipermeable, con pérdida de sustratos energé-
ticos, fundamentalmente glucosa. Parte del volumen
perdido debe ser repuesto, utilizándose soluciones
electrolíticas de reposición con o sin glucosa. En la
hemodialfiltración continua, se acopla, en contraco-
rriente, un segundo mecanismo de depuración que
utiliza la difusión de solutos a través de la membra-
na semipermeable por diferencia de concentración.
Para ello se utiliza una solución de diálisis con un
contenido variable de glucosa (0-5%). En este siste-
ma, las pérdidas o ganancias de sustratos energéti-
cos dependen de la composición de las dos solucio-
nes (reposición y diálisis) (Figura 4).
La dinámica de la glucosa en la hemodiafiltración
de los pacientes críticos con nutrición parenteral ha
sido estudiada por el grupo de Frankenfield. Las pér-
didas de glucosa por paso al ultrafiltrado oscilan en-
tre el 3 y el 10% del aporte, dependiendo de los ni-
veles de glucemia, elevados en estos pacientes. En la
hemofiltración continua las pérdidas de glucosa al-
canzan los 84 gramos diarios, siendo menores en la
hemodiafiltración (25 g diarios si la solución de diá-
lisis no contiene glucosa, y nulas cuando el líquido de
diálisis contiene glucosa). Estas pérdidas pueden ser
ampliamente compensadas por los ingresos.
Los ingresos de glucosa dependen en primer lu-
gar de la composición del líquido de diálisis. Pue-
de no contener glucosa, pero habitualmente llevan
glucosa al 1,5 o al 4,25%. Al utilizar un dializador
con glucosa, el 35-45% de la glucosa del baño pasa
a través del hemofiltro, lo que supone un ingreso
diario de 140-355 gramos. Se pueden añadir ami-
noácidos al baño de diálisis, realizando nutrición
parenteral intradiálisis, aprovechando la ganancia
de sustratos, pero este soporte nutricional puede
presentar imprevisibles variaciones a lo largo de
la diálisis continua. Cuando el paciente recibe una
nutrición parenteral intravenosa estándar, estos in-
gresos resultan excesivos. Para equilibrar pérdidas
e ingresos, se recomienda utilizar soluciones de
diálisis con glucosa al 0,1%, o bien soluciones sa-
linas, añadiendo 25 mEq de bicarbonato/litro y su-
plementando las pérdidas de glucosa mediante el
aumento del aporte energético de la NPT. Aunque
teóricamente ideal, este sistema puede inducir hi-
pernatremias, lo que obliga a modificar las concen-
traciones de las soluciones salinas empleadas co-
mo soluciones de diálisis.
El líquido de reposición puede producir un im-
portante ingreso de sustratos. En la hemofiltración
continua, éste es el único factor. Si la reposición se
realiza con una solución con dextrosa al 5%, se pro-
duce un ingreso de unos 316 gramos diarios de glu-
cosa, con variaciones a lo largo del día, dependientes
del volumen del ultrafiltrado y de las cifras de glu-
cemia, lo que imposibilita el control metabólico del
soporte nutricional. Si se efectúa con soluciones sa-
linas sin glucosa, sólo es necesario atender a las pér-

1116
 J. López Martínez | A. Ortiz González | M. Sánchez Castilla
didas de glucosa por el ultrafiltrado, y efectuar los
correspondientes suplementos. Estas pérdidas son
escasas y fácilmente predecibles en función de la
glucemia y del volumen del filtrado. Cuando sólo se
utilizan soluciones salinas, las pérdidas de glucosa se
sitúan entre 25 y 84 gramos diarios, cantidades que
resultan fáciles de añadir al soporte nutricional.
3.5.7. Reposición de electrólitos,
elementos traza y vitaminas
Las técnicas continuas de depuración incremen-
tan las pérdidas de estos elementos, ya que el filtra-
do contiene una concentración de sustancias hidro-
solubles no ligadas a proteínas similar a la del suero.
Algunos líquidos de reposición muestran una compo-
sición similar al suero, a excepción del potasio y el bi-
carbonato, junto con aportes elevados de lactato o
acetato. La magnitud del volumen de reposición infun-
dido desaconseja la utilización de estos preparados ya
que pueden inducir acidosis en pacientes con disfun-
ción hepática, además de causar un aporte energético
suplementario difícil de cuantificar. En el fracaso renal
agudo es preferible utilizar el bicarbonato, lo que obli-
ga a usar soluciones salinas menos específicas y a efec-
tuar suplementos de potasio, fósforo y magnesio, con
monitorización de sus niveles plasmáticos, ya que pue-
den aparecer hipofosfatemias e hipomagnesemias gra-
ves, con repercusión clínica. Los recientes estudios de
Klein CJ y colaboradores (JPEN 2002; 26: 77-93) con-
firman que las técnicas continuas de reemplazo renal
provocan pérdidas de magnesio, calcio y fosfatos muy
superiores a los aportes estándar que se efectúan en
nutrición artificial, obligando a su suplementación.
Es necesario atender a las necesidades aumentadas
de vitaminas hidrosolubles y de elementos traza, algu-
nos de ellos importantes como antioxidantes. Story
DA et al. (Crit Care Med 1999; 27: 220-223) confirman
niveles muy bajos de zinc y de selenio, así como de vi-
taminas del grupo B, vitamina C y vitamina E, en pa-
cientes críticos sometidos a hemofiltración veno-ve-
nosa continua.
3.5.8. Vía de administración
Siempre que sea posible deberá intentarse efec-
tuar la nutrición artificial de estos pacientes por vía
enteral. En un reciente estudio, Metnitz PGH et al.
(Crit Care Med 2002; 300: 2051-2058) demuestran
que la nutrición enteral es un factor independiente
de buen pronóstico en este grupo de pacientes.
3.5.9. Niveles de recomendación
El grupo de Metabolismo y Nutrición de la Socie-
dad de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coro-
narias (SEMICYUC), ha elaborado una guía del so-
porte nutricional del paciente crítico, haciendo las
siguientes recomendaciones para el manejo nutri-
cional de los paciente con fracaso renal agudo:
1. La nutrición artificial se deberá ajustar al gra-
do de catabolismo, al estado nutricional previo y al
tratamiento conservador o dialítico. La máxima du-
ración del empleo de dietas de restricción protei-
ca bien tolerada es de 7 días (grado de recomen-
dación B).
2. El aporte nitrogenado en pacientes debe ajus-
tarse a su nivel de catabolismo proteico, valorado
por la aparición de nitrógeno ureico (ANU), y a las
pérdidas inducidas por el sistema de depuración
utilizado (grado de recomendación B).
3. La mezcla de aminoácidos debe poseer una
proporción de AAE/AANE entre 2:1 y 4:1. Ha de
contener histidina, taurina y tirosina (grado de re-
comendación C). Pueden ser útiles los suplemen-
tos de glutamina (grado de recomendación C).
4. Las necesidades energéticas dependen del
grado de agresión, más que de la insuficiencia re-
nal aguda propiamente dicha. Pueden suponer has-
ta 1,3 veces el gasto energético de reposo (GER).
Es aconsejable su monitorización por calorimetría
(grado de recomendación C).
5. Los requerimientos energéticos deben ajus-
tarse al tipo de tratamiento de depuración utili-
zado, y a los aportes que puedan realizarse como
sustrato de medicaciones sedantes o antifúngicas
(nivel de recomendación B). El aporte de lípidos no
debe superar el 30-35% de las calorías no protei-
cas, pudiendo ser útiles las emulsiones enriqueci-
das en ácidos grasos poliinsaturados n-3 (grado de
recomendación C).
6. Debe monitorizarse el balance hídrico (peso),
y los niveles plasmáticos de electrólitos y de bicar-
bonato estándar (nivel de recomendación A).
7. Deben aportarse suplementos de vitaminas
E y C, de zinc y de selenio (grado de recomenda-
ción C).
1117
Capítulo 4.37. Nutrición en las enfermedades renales

4. Resumen
 Frente a las dificultades que plantea la nutrición
del paciente con insuficiencia renal, la necesidad
de mantener un adecuado estado nutricional, en
ocasiones con vistas al trasplante y en otras con
el fin de mejorar el estado general, ha obligado
a desarrollar diferentes sistemas nutricionales,
adecuándolos al tipo de tratamiento de la
neuropatía.
 En la insuficiencia renal crónica, numerosos fac-
tores contribuyen a la desnutrición, lo que obli-
ga a realizar una estrecha monitorización del
estado nutricional y del grado de catabolismo
proteico. En estadios precoces, las dietas bajas
en proteínas y en fosfatos pueden enlentecer
la evolución de la enfermedad, manteniendo un
aceptable estado nutricional. Cuando la enfer-
medad se encuentra muy evolucionada o cuan-
do la insuficiencia renal afecta a niños en perio-
do de crecimiento, las dietas muy bajas en pro-
teínas no son capaces de aportar una cantidad
suficiente de sustratos y el estado nutricional se
deteriora. La aparición de desnutrición supone
una nueva indicación de diálisis periódica. Los
sistemas de depuración extrarrenal actuales,
gracias a la aparición de membranas de alta
biocompatibilidad, generan pocos fenómenos
inflamatorios y han contribuido notablemente a
la supervivencia de estos pacientes. Entre otros
factores, permiten unos aportes de sustratos
nutricionales suficientes para evitar o corregir
la desnutrición. Las dietas deben ser preferente-
mente enterales, aunque se han ideado sistemas
de nutrición intradiálisis, ya sea parenteral apro-
vechando las sesiones de hemodiálisis, ya sea
peritoneal aportando nutrientes a los líquidos
de diálisis peritoneal, cuando éste es el sistema
de depuración escogido. Una serie de fármacos
coadyuvantes han permitido reducir las compli-
caciones metabólicas de estos pacientes.
mo. En los casos que cursan con catabolismo
normal y en los cuales se ha conseguido mante-
ner la diuresis, puede intentarse un tratamiento
conservador que incluye dietas bajas en proteí-
nas, con limitación severa de los aportes hidro-
electrolíticos. La presencia de balances hídricos
positivos, de trastornos electrolíticos graves,
la aparición de acidosis metabólica y, sobre
todo, la existencia de un catabolismo proteico
aumentado aconsejan iniciar técnicas de depu-
ración extrarrenal. La gravedad general del cua-
dro de disfunción multiorgánica, con frecuente
inestabilidad hemodinámica, aconseja recurrir a
técnicas continuas de depuración o a sesiones
diarias de hemodiálisis. Las dietas recomen-
dadas en estos pacientes son generalmente
hiperproteicas, para cubrir las necesidades de
la enfermedad de base así como las pérdidas
secundarias al sistema de depuración extrarre-
nal. Deben ser relativamente hipocalóricas, en
parte porque los cuadros inflamatorios graves
se benefician de relaciones calorías/nitrógeno
bajas, y en parte por el aporte de sustratos
energéticos contenidos en los líquidos de re-
posición y diálisis. Es necesario monitorizar los
niveles de electrólitos, fundamentalmente del
fósforo, y efectuar aportes de antioxidantes
(vitaminas y oligoelementos).

 En el caso del fracaso renal agudo, la necesidad

de nutrientes es aún más acuciante, por la cada
vez mayor incidencia de fallo renal hipermeta-
bólico, muchas veces como integrante de un
síndrome de disfunción multisistémica. Estos
cuadros se acompañan de una alta mortalidad,
siendo la desnutrición uno de los factores que
agravan el pronóstico. Es necesario calcular las
necesidades proteicas en función del catabolis-

1118
 J. López Martínez | A. Ortiz González | M. Sánchez Castilla
5. Bibliografía
• Insuficiencia renal crónica:
Blummmenkratz JM. Nutrition. En: Daugirdas JT, Ing TS
(eds.). Handbook of Dialysis. Little Brown. Boston, 1994.
Libro completo de diálisis cuyo capítulo de nutrición es
magistral.
Ikizler TA, Hakim RM. Nutrition in end-stage renal disease.
Kidney Int 1996; 50: 343-57.
Revisión muy completa de los principales aspectos de la nutri-
ción en pacientes con insuficiencia renal terminal.
Ikizler TA, Wingard RL, Hakim RM. Interventions to treat
malnutrition in dialysis patients: the role of dose of dialysis,
intradialytic parenteral nutrition, and growth hormone. Am
J Kidney Dis 1995; 26: 256-65.
Trabajo muy sólido sobre las medidas coadyuvantes en el
tratamiento de la desnutrición.
Llach F, Valderrábano F (eds.). Insuficiencia renal crónica,
diálisis y trasplante renal, 2ª ed. Norma, 1997.
La mejor revisión sobre la insuficiencia renal crónica en es-
pañol; con claridad y rigor se exponen todos sus aspectos,
incluidos los nutricionales.
NKF-DOQI clinical practice guidelines for hemodialysis
adequacy. Am J Kidney Dis 2000; 30 (Suppl 2): S15-S63.
NKF-DOQI clinical practice guidelines for nutritional man-
agement in dialysis. Am J Kidney Dis 2000.
NKF-DOQI clinical practice guidelines for peritoneal dialy-
sis adequacy. Am J Kidney Dis 2000; 30 (Suppl 2): S67-S133.
Serie de recomendaciones para la adecuación de la diálisis y la
prevención y tratamiento de la desnutrición de un comité de
expertos americano con asesoramiento internacional. Las hay
basadas en la evidencia y en la opinión.
Ortiz A, González Parra E, Rodeles M, Fanlo B (eds.). Nutri-
ción y riñón. Fresenius, 1995.
Libro de autores españoles, completo, sencillo y erudito. El
índice abarca todos los aspectos diagnósticos y terapéuticos
relacionados con el tema.
Zarazaga A, García de Lorenzo A, García Luna PP, et al. Nu-
tritional support in chronic renal failure: a systematic review.
Clin Nutr 2001; 20 (4): 291-9.
Revisión sistemática para analizar las indicaciones de las
diferentes dietas bajas en proteínas en pacientes con insufi-
ciencia renal crónica. A partir de una revisión de 593 estudios
publicados entre 1989 y 1999, los expertos establecen las
recomendaciones para este tipo de patología.
• Fracaso renal agudo:
Davies SP, Reaveley DA, Brown EA, Kox WJ. Amino acid
clearances and daily losses in patients with acute renal failure
treated with continuous arterio-venous hemodialysis. Crit
Care Med 1991; 19: 1510-5.
Frankenfield DC, Badellino MM, Reynolds HN, Wiles III CE,
Siegel JH, Goodarzi S. Amino acid loss and plasma concen-
tration during continuous hemodiafiltration. JPEN 1993; 17:
551-61.
Frankenfield DC, Reynolds HN, Badellino MM, Wiles III
Ch E. Glucose dynamics during continuous hemodiafiltra-
tion and total parenteral nutrition. Intensive Care Med
1995; 21: 1016-22.
Tres artículos, los dos últimos del mismo grupo, en los cuales
se analizan las pérdidas y ganancias de sustratos en pacientes
con fracaso renal agudo sometidos a técnicas continuas de
depuración extrarrenal.
Jiménez Jiménez FJ, López Martínez J, Ortiz Leyba C. Sopor-
te nutricional en el fallo de órganos: hígado, riñón, pulmón,
corazón y FMO. En: Celaya Pérez S (ed.). Tratado de nutri-
ción artificial. Vol. II, Cap. 33. Grupo Aula Médica. Madrid,
1998: 507-27.
Capítulo de un tratado de nutrición artificial, realizado por au-
tores españoles. Se analizan en el mismo las características, los
métodos diagnósticos y el tratamiento, en especial, el soporte
nutricional, del fracaso renal del paciente crítico.
Liaño F, Grupo de estudio del fracaso renal agudo
(GEFRAM): epidemiología del fracaso renal agudo. Conseje-
ría de Salud de la Comunidad de Madrid. Madrid, 1995.
Análisis epidemiológico de las características, clasificación,
tipo de tratamiento, factores pronósticos y resultados de
los pacientes ingresados en hospitales de la Comunidad de
Madrid en 1994.
López Martínez J, Sánchez Castilla M, García de Lorenzo,
Mateos A. Nuevas perspectivas en el tratamiento del fracaso
renal agudo. Nutr Hosp 1996; 11: 82-93.
Revisión del tratamiento del fracaso renal agudo, con espe-
cial referencia a los estudios experimentales que se estaban
llevando a cabo a principio de la década de los 90 del pasado
siglo.
Macías WL, Alaka KJ, Murphy MH, Miller ME, Clark WR,
Mueller BA. Impact of the nutritional regimen on protein
catabolism and nitrogen balance in patients with acute renal
failure. JPEN 1996; 20: 56-62.
Los autores analizan el efecto sobre el balance nitrogenado
de diferentes sistemas nutricionales, concluyendo que, en
pacientes con fracaso renal agudo sometidos a técnicas con-
tinuas de depuración extrarrenal, los mejores resultados se
obtienen con altos aportes de nitrógeno y bajas relaciones
calorías/nitrógeno.
Maynar Moliner J, Sánchez-Izquierdo Riera JA. Medicina crí-
tica práctica: fallo renal agudo y técnicas de depuración ex-
tracorpórea. Ed. Edikamed y SEMICYUC. Barcelona, 2001.
1119
Capítulo 4.37. Nutrición en las enfermedades renales

Monografía confeccionada por expertos de la Sociedad de

Nefrología y del grupo de trabajo de Nefrointensivismo de
la Sociedad de Medicina Intensiva, Crítica y de Unidades Co-
ronarias, con una puesta al día de los conocimientos sobre el
fracaso renal, destacando las posibilidades terapéuticas de las
diferentes técnicas de depuración.

Thadasi R, Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure. New

Engl J Med 1996; 334: 1448-60.
Magnífica revisión, muy bien ilustrada, de la etiopatogenia y
fisiopatología del fracaso renal agudo.

6. Enlaces web
 www.guideline.gov/summary/summary.aspx?doc_id=2545&nbr=1771

 www.kidneyatlas.org/book1/adk1_18.pdf

 www.ikidney.com/iKidney/Community/Pro2Pro/Dietitians/StrategiesForFeedingThePatient.htm

 www.nephron.com/nutrition.html

 www.nutrition.org/cgi/content/abstract/129/1/247S

1120
4.38. Nutrición en las enfermedades
de la piel

Salvio Serrano Ortega Cristina Serrano Falcón

 Capítulo 4.38.

Nutrición en las enfermedades de la piel

1. Introducción

2. Enfermedades carenciales
2.1. Enfermedades carenciales por déficit de alimentos (energía y proteínas)
2.1.1. En adultos
2.1.2. En niños
2.2. Enfermedades carenciales por déficit de nutrientes
2.2.1. Ácidos grasos esenciales
2.2.2. Elementos esenciales
2.2.3. Vitaminas

3. Nutrición en las dermatosis

3.1. Enfermedades del folículo pilosebáceo
3.1.1. Acné
3.1.2. Alopecias
3.2. Dermatosis eritematoescamosas
3.2.1. Psoriasis
3.3. Alteraciones cutáneas en los errores congénitos del metabolismo
3.3.1. Homocistinuria
3.3.2. Tirosinemia tipo II o síndrome de Richner-Hanhart
3.3.3. Fenilcetonuria
3.3.4. Enfermedad de Menkes
3.4. Enfermedades vesiculosas
3.4.1. Dermatitis atópica
3.4.2. Eccema o dermatitis alérgica de contacto
3.4.3. Dermatitis seborreica
3.5. Enfermedades ampollosas
3.5.1. Dermatitis herpetiforme
3.5.2. Pénfigo y epidermólisis ampollosa
3.6. Alteraciones de la pigmentación
3.6.1. Coloración amarillenta. Carotenodermia
3.6.2. Coloración blanquecina. Vitíligo
3.7. Influencias de la dieta en la aparición del cáncer cutáneo
3.8. Enfermedades relacionadas con la exposición a radiación ultravioleta
3.8.1. Antioxidantes naturales
3.8.2. Plantas con efectos antioxidantes
 3.9. Otras dermatosis
3.9.1. Acrodermatitis enteropática

4. Resumen

5. Bibliografía

6. Enlaces web

Objetivos

n Conocer los conceptos básicos de la relación piel-nutrición.

n Estudiar las manifestaciones cutáneas del déficit de alimentos (energía y proteínas).
n Estudiar las manifestaciones cutáneas en las enfermedades carenciales por déficit de nutrientes.
n Comprender la importancia de los ácidos grasos, vitaminas y oligoelementos en la salud de la piel.
n Determinar la influencia de la nutrición en las dermatosis más frecuentes.
n Aconsejar racionalmente los alimentos a evitar y consumir en la dermatitis atópica y psoriasis.
n Aconsejar racionalmente el empleo de antioxidantes en la prevención del cáncer cutáneo y del fotoenvejecimiento.
n Establecer las limitaciones de los suplementos nutritivos en las dermatosis.
1. Introducción

L
a nutrición constituye un proceso complejo en el que el organismo asimila los
distintos nutrientes con el fin de mantener las funciones biológicas precisas
para la vida y, por tanto, para la salud. La piel es el órgano de mayor extensión
y peso del cuerpo y está sometido a las mismas posibilidades de enfermar que
cualquier otro órgano. Su especial localización la transforma en el primer órgano
de relación con el mundo exterior, siendo de vital importancia el mantenimiento de
su salud para preservar sus funciones y mantener su belleza.
La piel se compone de tres capas. La epidermis, la más externa, está formada por
un epitelio poliestratificado, avascular, con un estrato externo formado por células
cornificadas, sin núcleo, embebidas en una emulsión compuesta por grasas, agua y
otros elementos. En el estado de salud (eudermia) mantiene un correcto balance
que asegura una adecuada función de barrera que evita la pérdida de agua y la pe-
netración de sustancias extrañas. La cohesión entre sus células está asegurada por
puentes de unión intercelulares y por la sustancia intercelular que separa y une los
queratinocitos. En la dermis se encuentran los vasos y nervios, que discurren por
una red de fibras elásticas y de colágeno responsables de la elasticidad y resistencia
de la piel. Por último, la hipodermis está formada por lóbulos de adipocitos delimi-
tados por bandas de colágeno y espacios intersticiales por los que discurren vasos
de mayor calibre y nervios. Su función principal es la termorregulación, la contri-
bución a la configuración externa y el almacenamiento de grasas. Además de estas
capas, la piel comprende los “anejos epidérmicos” (pelo, uñas y glándulas sebáceas
y sudoríparas), con unas funciones bien definidas y un papel patológico importante.
La importancia de la nutrición en Dermatología se basa fundamentalmente en
dos conceptos: por una parte las manifestaciones cutáneas que se producen en las
carencias alimentarias, y por otra la influencia que pueda tener la nutrición en el
tratamiento y prevención de algunas enfermedades de la piel. La primera es conse-
cuencia por una parte del deficiente aporte de nutrientes, situación que afecta muy
pronto a la piel que se ve seriamente lesionada en sus funciones. Cuando se pro-
duce una alimentación deficitaria en algún nutriente, la piel acusa su falta, que suele
manifestarse de forma bastante específica, como ocurre con los ácidos grasos y
algunas vitaminas y elementos minerales. En relación con la segunda, sin duda existe
una apreciación general del papel de la nutrición en el tratamiento de numerosas
enfermedades de la piel, posiblemente hipertrofiado en algunos sectores y que sólo
tiene un valor demostrado en algunas dermatosis; en otras, la mayoría, su importan-
cia es escasa y su valor terapéutico sólo puede considerarse como adyuvante.
Por otra parte, la importancia de la Dermatología en la nutrición radica en el
papel que desempeñan las alteraciones de la piel, siempre visibles y por tanto fáciles
de reconocer cuando se tienen los conocimientos y aptitudes necesarios, que per-
miten establecer un diagnóstico claro y preciso con la simple observación.

1125
Capítulo 4.38. Nutrición en las enfermedades de la piel
En el presente Capítulo se analizarán las mani-
festaciones cutáneas más características e impor-
tantes de las carencias de alimentos y la influencia
de la dieta en la aparición, mantenimiento y tra-
tamiento de algunas dermatosis, a la luz de los
conocimientos publicados sobre el tema y de la
experiencia personal de los autores.
2. Enfermedades
carenciales
En las enfermedades carenciales, consecuencia
de la falta de aporte o asimilación de distintos nu-
trientes, la piel participa como un órgano más, con
la peculiaridad, en muchas ocasiones, de que los
síntomas cutáneos, por su fácil accesibilidad, cons-
tituyen un síntoma guía de gran utilidad para esta-
blecer el diagnóstico precoz, y por tanto para ins-
taurar cuanto antes el tratamiento adecuado. Estos
síntomas pueden ser muy específicos, característi-
cos y bien definidos, como sucede en el escorbu-
to o la pelagra, o bien formar parte de un comple-
jo polisintomático.
2.1. Enfermedades carenciales
por déficit de alimentos
(energía y proteínas)
Hay que diferenciar lo que ocurre en los adultos
de lo que pasa en los niños cuando tienen una ali-
mentación globalmente deficiente.
2.1.1. En adultos
En 1977, Hurley et al. realizaron un estudio en
voluntarios de Minnesota sometidos a una dieta
controlada de 1.570 kcal. A las 23 semanas la piel
se hizo más fina, seca, pálida, perdía su elasticidad y
tomaba un color grisáceo que con el frío se volvía
cianótico, en cierto modo parecido a lo que suce-
de en el envejecimiento. El cabello también se ha-
ce más seco, erizado, pierde su brillo habitual y se
cae de forma difusa.
En tiempos de escasez, hambruna, guerras o en
enfermedades graves de evolución crónica, el or-
ganismo obtiene la energía necesaria a partir de
1126
la hipodermis (panículo adiposo) y, cuando éste se
agota, de los músculos. Como consecuencia, en pri-
mer lugar se pierden los depósitos grasos con la
consiguiente disminución de la hipodermis; poste-
riormente, si el proceso continúa, se consume ma-
sa muscular haciéndose muy evidentes los resal-
tes óseos. Como consecuencia de la anemia y de la
vasoconstricción compensadora que se asocia pa-
ra mantener la termorregulación, la piel se hace pá-
lida y luego más seca, áspera, fina e inelástica, con
una descamación furfurácea asociada. Casi siempre
se asocia una hiperqueratosis folicular, que confie-
re a la piel un aspecto más basto y rasposo al tac-
to, con formación de frecuentes tapones de quera-
tina que ocupan y dilatan el ostium folicular, y una
foliculosis con piel como “carne de gallina” perma-
nente, posiblemente por el resalte del folículo co-
mo consecuencia de la disminución del espesor de
las tres capas de la piel.
Cuando la inanición es parcial, la piel se hace
más oscura, sobre todo en las zonas malar, peri-
ocular y peribucal. El pelo se hace más fino, que-
bradizo y de crecimiento más lento, con aumento
de la caída en telogén y canicie precoz. Igual ocu-
rre en la uñas, que también pierden su brillo, cre-
cen menos y se rompen más fácilmente.
En la sociedad actual de los países desarrollados
estas situaciones son raras por la buena disponibi-
lidad de alimentos, pero en situaciones patológicas
pueden producirse. Sin duda, la anorexia nerviosa
es la situación más frecuente en la que se recoge,
en mayor o menor medida, la sintomatología ante-
riormente descrita.
2.1.2. En niños
La desnutrición calórico-proteica de la primera
infancia es la causa principal de muerte en los lac-
tantes en los países en vías de desarrollo. El pri-
mer signo es la detención del crecimiento cor-
poral. Cuando el aporte de proteínas y calorías
es insuficiente se produce un consumo de grasa
y músculos para mantener funciones vitales, que
ocasiona un balance nitrogenado negativo que con-
duce al marasmo. La piel es seca y arrugada y la fal-
ta de elasticidad hace que se haga más laxa, “como
si le hubiese quedado grande el traje”. En la cara se
pierden la bola adiposa y toda la grasa peribucal, lo
que les da un aspecto de “cara simiesca”. El pelo,

cuando el inicio de la desnutrición es brusco, pasa
a la fase de telogén produciéndose una alopecia di-
fusa importante.
Una forma frecuente en niños es el kwashior-
kor, que siempre se ha considerado secundario a
dietas escasas en proteínas y aminoácidos esen-
ciales con un aporte calórico normal o abundante
en hidratos de carbono. Hoy, además, se conside-
ran otras posibilidades como la acción de afla-
toxinas (posiblemente por el consumo de maíz
contaminado con Aspergillus flavus), y ciertas al-
teraciones enzimáticas y oxidativas. Aunque la
enfermedad, en su forma clásica, se produce en
niños del tercer mundo después del destete, tam-
bién puede darse en los niños de los países desa-
rrollados, en niños mayores e incluso en adultos
que se han sometido a amplias resecciones intes-
tinales o en individuos hospitalizados con aporte
proteico insuficiente. La clínica se caracteriza por
retraso del crecimiento, diarrea, trastornos psico-
motores, edemas por disminución de la presión
oncótica e hígado graso.
Las manifestaciones cutáneas son muy caracte-
rísticas. Se produce una alteración de la pigmen-
tación con edemas, sobre todo en zona peribucal
y en las piernas, donde el edema distiende la piel,
más fina de lo normal, que toma un color blan-
quecino. En los lactantes todo se inicia con un li-
gero eritema que luego se blanquea, y después
aparecen unas pequeñas manchas purpúricas, que
persisten y toman un aspecto más brillante y hú-
medo, mucho más evidentes en lactantes de piel
oscura. Habitualmente también se afecta la zona
del pañal y todas las prominencias óseas, que se
ponen más oscuras con un tono de aspecto pela-
groide. Casi siempre aparecen fisuras en los plie-
gues, en el fondo de las arrugas periorales e in-
cluso, en los casos más graves, pueden observarse
exulceraciones en la piel afectada. En los niños de
piel muy clara aparece una descamación muy fina
con grietas en el fondo de las líneas del cuadricu-
lado normal de la piel, que toma un aspecto de
“piel en mosaico”.
Las alteraciones en el pelo son muy caracterís-
ticas. El cabello es escaso, fino, seco, corto y eriza-
do, con una alteración de la pigmentación, el “signo
de la bandera”, que consiste en la aparición de va-
rias bandas con distintos colores a lo largo del tallo,
más evidente en los pelos más largos. En los perio-
dos de alimentación anormal, el pelo negro se hace
S. Serrano Ortega | C. Serrano Falcón
castaño y el pelo castaño se hace rubio, pero cuan-
do la alimentación se normaliza el cabello crece
con su color natural. Al contrario de lo que ocu-
rre en la desnutrición calórico-proteica, la mayoría
de los cabellos están en fase de anagén.
Cuando se instaura tratamiento con una alimen-
tación adecuada y suplementos de vitaminas y mi-
nerales, las manifestaciones cutáneas ceden lenta-
mente.
2.2. Enfermedades carenciales
por déficit de nutrientes
Estas deficiencias muchas veces se producen
en el contexto de una alimentación inadecua-
da y se asocian a otras manifestaciones, pero, en
otras ocasiones, pueden presentarse de forma
aislada o, lo que es más frecuente, dominando el
cuadro clínico.
2.2.1. Ácidos grasos esenciales
Los ácidos grasos esenciales son ácidos grasos
insaturados que no pueden sintetizarse en el or-
ganismo, y sus niveles se mantienen por los apor-
tes nutritivos. Los síntomas cutáneos son sobre to-
do consecuencia del déficit de ácido linoleico, que
suele producirse en estados de desnutrición, con
desnutrición calórico-proteica o con dietas po-
bres en grasa y en pacientes sometidos a nutri-
ción parenteral elaborada sin aporte de lípidos y
administrada por un periodo de tiempo prolon-
gado, si no se añaden suplementos grasos. En Es-
paña, aunque la dieta sea pobre en calorías o pro-
teínas y grasas, el consumo de grasas vegetales,
ricas en ácido linoleico, hace que esta deficiencia
nutritiva sea menos frecuente de lo esperado.
En los años 20 se señaló por vez primera, por el
matrimonio Burr, la existencia de una “nueva defi-
ciencia producida por la exclusión rígida de la grasa
de la dieta”, y ellos mismos, años después, demos-
traron que todo cedía cuando se administraba áci-
do linoleico (18:2 n-6). Los síntomas cutáneos se
definieron como una hiperproliferación epidérmi-
ca y alteraciones de la permeabilidad de la piel al
agua que se traducían en una piel seca y escamosa.
Posteriormente se demostró que el ácido α-lino-
lénico (LNA) (18:3 n-3) también era esencial y que
1127
Capítulo 4.38. Nutrición en las enfermedades de la piel
su exclusión de la dieta produce alteraciones neu-
rológicas y cutáneas.
Como consecuencia de la deficiencia de áci-
dos grasos esenciales (AGE) se originan altera-
ciones en la epidermis que se caracterizan por un
aumento de la proliferación de células en la epider-
mis, incremento de la pérdida transepidérmica de
agua, elevación de la actividad metabólica, forma-
ción de queratinocitos anormales y aumento no-
table de los ésteres de esteroles. Todas estas ano-
malías, que se observaron inicialmente en animales
de laboratorio, se demostraron posteriormente en
lactantes alimentados con fórmulas artificiales de-
ficientes en estos ácidos grasos y en adultos afec-
tos de síndromes de malabsorción de grasa o ali-
mentados con nutrición parenteral libre de grasa.
Estas alteraciones regresaron después de la inges-
ta de ácido linoleico.
El ácido graso poliinsaturado (AGPI) más abun-
dante en la piel es el ácido linoleico (LA), cuya
principal función es el mantenimiento de la función
barrera. El segundo AGPI en la piel es el ácido ara-
quidónico (AA) (20:4 n-6), que supone el 9% del
total de los ácidos grasos de los fosfolípidos de la
membrana de las células epidérmicas, y sus funcio-
nes en la piel dependen, en gran medida, de su con-
versión en metabolitos activos, bien por la acción
oxidativa de la ciclooxigenasa de la piel que pro-
duce las prostaglandinas (PGE2, PGF2α y PGD2), o
por la vía de la lipooxigenasa por la que se sinteti-
za el ácido 15-hidroxieicosatetraenoico (15-HETE)
por acción de la 15-lipooxigenasa, mayoritaria en la
epidermis. Pero, además, en la epidermis se produ-
ce leucotrieno LTB4 por la conversión del leuco-
trieno LTA4 por la acción de la enzima leucotrie-
no A4 hidrolasa.
El ácido dihomo-γ-linoleico (DGLA) (20:3 n-6)
es minoritario en la piel, aunque se puede aumen-
tar su concentración con la ingesta de aceite de
borraja o aceite de onagra.
En la clínica, el déficit de ácidos grasos se iden-
tifica por una xerosis, alopecia telogénica y nive-
les bajos de ácidos linoleico y araquidónico. La
xerosis es consecuencia de la alteración del man-
to hidrolipídico de la piel que pierde la capaci-
dad de retener agua en la capa córnea, con un au-
mento importante de la pérdida transcutánea de
agua (TEWL: Transepidermal Water Loss). Es más
acentuada en las piernas y se suele acompañar
de una fina descamación furfuránea. La alopecia
1128
Figura 1. Alopecia telogénica por déficit de hierro. Después
de corregir la deficiencia se instaura el crecimiento de nuevo
cabello.
es difusa en todo el cuero cabelludo y suele ini-
ciarse unos tres meses después de instaurarse el
déficit. En el tricograma predominan los cabellos
en telogén, y la repoblación es completa una vez
que se normaliza el aporte de AGE. Como con-
secuencia del déficit de ácido linoleico se produ-
ce menor cantidad de ácido araquidónico, lo que
se traducirá en alteraciones de sus vías metabó-
licas, especialmente de la reacción inflamatoria y
de la inmunidad, sobre todo de la hipersensibili-
dad retardada.
2.2.2. Elementos esenciales
2.2.2.1. Hierro
El hierro es un micronutriente indispensable
para la vida, necesario para la producción de gló-
bulos rojos (hemoglobina) y para el transporte del
oxígeno a los tejidos (mioglobina). Su carencia pro-
duce una anemia sideropénica con cansancio, pali-
dez cutánea, cefalea, problemas gástricos, depresión
e irritabilidad. Su déficit se produce por la falta de
aporte, por una dificultad en la absorción o en su
transporte, por un aumento del consumo (durante
el crecimiento, embarazo, infecciones y cáncer), o
cuando las pérdidas son abundantes (hemorragias
digestivas, accidentes, partos, menorragia, metro-
rragia, etc.) (ver Capítulo 1.28).
Las manifestaciones dermatológicas se producen
en la piel, el cabello y las uñas. La piel, además de
los signos clínicos de la anemia, es más seca. En
cuero cabelludo se produce una alopecia telogénica
(Figura 1) con aumento de la caída y pérdida del
brillo del cabello, que es más frágil y quebradizo. Las
uñas también son más frágiles y quebradizas y es
muy frecuente la aparición de estrías longitudinales.

En la mucosa bucal es frecuente la aparición de
glositis con una lengua roja, depapilada y doloro-
sa (glosodinia). Cuando el déficit es crónico se
produce una glositis, queilosis y “uñas en cuchara”
(coiloniquia).
Los síntomas se corrigen con una dieta rica en
hierro a base de alimentos de origen animal (carnes
rojas, hígado, morcilla, sangre, ostras y huevos), que
se absorben mejor que los vegetales (legumbres,
frutos secos, verdura fresca, cereales integrales, y
algunas frutas como los albaricoques). En la ma-
yoría de las ocasiones son precisos suplementos
orales de hierro (100-200 mg/día) a base de sales
ferrosas durante seis meses.
La asociación de vitamina C facilita la absorción
de hierro, y el alcohol y el café la dificultan. Si la
tolerancia no es adecuada puede recurrirse a la vía
parenteral.
2.2.2.2. Zinc
El zinc es un elemento que forma parte de gran
número de enzimas relacionadas con el crecimien-
to, con la actividad de la vitamina A y con la sínte-
sis de enzimas pancreáticas.
Su déficit puede observarse en algunas enferme-
dades cutáneas (acrodermatitis enteropática), en
nutrición parenteral (Figura 2), en prematuros
alimentados con leche materna, en niños con fibro-
sis quística, en enfermedades crónicas, en ancianos
y siempre que la alimentación es a base de cerea-
les. Las manifestaciones clínicas se caracterizan por
la tríada DEA (diarrea, dermatitis y alopecia). Apa-
rece una erupción de aspecto eccematoso y erosi-
vo que se localiza alrededor de la boca, con queili-
tis angular y glositis, en genitales y en zonas acrales
con una paroniquia pustulosa. La alopecia es difusa
con pérdida de la mayoría del cabello, que es más fi-
no y seco. Además, suelen asociarse otros signos y
síntomas generales como diarrea, retraso en el cre-
cimiento, anorexia, ceguera nocturna y alteraciones
de la inmunidad celular. Los síntomas cutáneos se
resuelven pronto después de restaurar los niveles
de zinc por vía oral y evitar los productos que difi-
cultan la absorción de zinc (alcohol, tabaco y café).
2.2.2.3. Cobre
El déficit de cobre se ha descrito en niños ali-
mentados de forma exclusiva con leche o alimen-
S. Serrano Ortega | C. Serrano Falcón
Figura 2. Der-
matitis por déficit
de zinc en una pa-
ciente en nutrición
parenteral.
tación parenteral durante mucho tiempo sin la
adecuada suplementación de este oligoelemento.
Los niveles séricos de cobre y de ceruloplasmina
son bajos y siempre se afectan las enzimas depen-
dientes del cobre. Los síntomas cutáneos se cen-
tran en el cabello, que se decolora y retuerce so-
bre su eje (pilli torti). La administración parenteral
de cobre hace que desaparezcan los síntomas, co-
sa que no ocurre en el síndrome de Menkes (ver
más adelante).
2.2.2.4. Selenio
Como en el caso del cobre, se han descrito al-
gunos casos en pacientes sometidos a nutrición
parenteral prolongada sin la adecuada suplemen-
tación de estos oligoelementos. Se producen alte-
raciones pigmentarias en el cabello (discromotri-
quia), y los lechos ungueales se hacen blancos.
2.2.2.5. Magnesio
Sólo se ha descrito un caso con aparición de
una dermatitis transitoria y alteraciones en el cre-
cimiento y color del cabello.
2.2.3. Vitaminas
Aunque pueden observarse de forma aislada,
en casi todos los casos se asocian otros síntomas
carenciales.
1129
Capítulo 4.38. Nutrición en las enfermedades de la piel
2.2.3.1.Vitaminas liposolubles
• Vitamina K
Vitamina liposoluble imprescindible para la sín-
tesis de factores de la coagulación (II, VII, IX y X),
por lo que su déficit se traduce en alteraciones de
la coagulación con formación de hematomas, lesio-
nes purpúricas y sufusiones hemorrágicas.
• Vitamina E (tocoferol)
En su déficit puede producirse edema duro en
las piernas, escroto y párpados, asociado a anemia
hemolítica que desaparece con la administración
oral de vitamina E.
• Vitamina D
Esta vitamina liposoluble se sintetiza en la piel
a partir de dehidrocolesterol, con la participación
de radiación ultravioleta con longitudes de onda
(λ) inferiores a 320 nm, situación que emplean, con
poco fundamento, los defensores de la exposición
solar y del empleo de fuentes artificiales de radia-
ción ultravioleta con fines cosméticos. Su déficit no
provoca manifestaciones cutáneas, sino sólo esque-
léticas y musculares. Cuando se hace una fotopro-
tección total puede disminuirse la formación de es-
ta vitamina.
• Vitamina A
La vitamina A se encuentra sólo en alimentos de
origen animal. En los vegetales existen las provita-
minas, carotenoides, a partir de los cuales se sinte-
tiza la vitamina. Los síntomas cutáneos del déficit
de vitamina A se asocian a las manifestaciones of-
talmológicas (alteración en la visión nocturna, xe-
rosis conjuntival, manchas de Bitot, queratomala-
cia y pérdida de la visión). En la piel se produce una
hiperqueratinización e hiperplasia en la epidermis,
que se extiende a la unidad pilosebácea (folículo pi-
loso y glándula sebácea).
Cuando el déficit de vitamina A se produce an-
tes de que se desarrolle completamente la uni-
dad pilosebácea (antes de la etapa de la puber-
tad), se origina un cuadro de xerosis o xerodermia
con una hiperqueratosis que afecta a la epidermis
y al conducto folicular, que puede llegar a bloquear
los conductos excretores de las glándulas sudorí-
paras, lo que acarrea la consiguiente sequedad ex-
trema de la piel.
En los adultos se produce una hiperqueratosis
ortoqueratósica con descamación furfurácea. Las
glándulas sebáceas disminuyen en número y por
tanto en función, y las glándulas sudoríparas ecri-
1130
nas, con un aspecto histológico normal, tienen los
conductos excretores ocluidos por queratina. Co-
mo consecuencia disminuye la grasa de origen se-
báceo y el agua por la disminución o ausencia del
vertido de sudor, con la consiguiente xerosis. En las
descripciones clásicas siempre se asocia una hiper-
queratosis folicular que destaca sobre la piel se-
ca y rugosa como “espinas” en los poros folicula-
res que, con carácter simétrico, se inicia en la cara
anterolateral de los muslos y posterolateral de los
antebrazos y luego se extiende por las caras de ex-
tensión de ambas extremidades, hombros y bajo
vientre, y más raramente a otras localizaciones. Al-
gunos trabajos ponen en duda que la hiperquerato-
sis folicular se deba al déficit de vitamina A, por lo
que para admitir esa causa deben demostrarse ni-
veles plasmáticos bajos de retinol.
2.2.3.2.Vitaminas hidrosolubles
• Vitamina C
Su déficit produce el escorbuto. Por el impor-
tante papel que desempeña esta vitamina en la
producción de colágeno, su carencia tiene mani-
festaciones cutáneas bastante específicas. Es un co-
factor de la enzima prolihidroxilasa, que cataliza la
hidroxilación de prolina y lisina en la formación del
procolágeno. Cuando el colágeno no está hidroxi-
lado no toma la estructura habitual de triple hélice,
por lo que es más débil e inestable.
El cuadro cutáneo suele venir precedido de as-
tenia, mialgias y debilidad. Se inicia con una hiper-
queratosis folicular que hace que el pelo que emer-
ge de ese folículo sea rizado, tomando el aspecto
de “tirabuzones”. Pasado un tiempo, los vasos de
alrededor del folículo sangran dando lugar a una
púrpura perifolicular, más evidente en las piernas, e
incluso pueden suceder equimosis en otras zonas.
En las encías se produce un enrojecimiento, ede-
matización y sangrado, e incluso necrosis.
La causa del escorbuto es una ingesta inadecua-
da de alimentos frescos, frutas y verduras, y actual-
mente es más frecuente en ancianos y alcohólicos.
Aunque el diagnóstico del escorbuto es fácil si
se piensa en él y se observan los “cabellos en tira-
buzón” y la púrpura perifolicular, es posible con-
fundirlo con cuadros de vasculitis, por lo que pue-
de ser necesario descartar éstos con una biopsia
cutánea y determinar los niveles séricos de ácido
L-ascórbico.

Aunque el escorbuto suela recordar otras épo-
cas, es preciso resaltar que aún puede observarse
en la sociedad actual en pacientes con trastornos
digestivos y psiquiátricos.
• Complejo B
Incluye ácido fólico, ácido pantoténico, biotina,
cobalamina, niacina, piridoxina, riboflavina y tiamina.
El déficit se traduce en manifestaciones cutáneas.
- Ácido fólico. Fundamental para la síntesis de
purinas y pirimidinas. Los síntomas cutáneos aso-
ciados a su déficit se caracterizan por glositis y es-
tomatitis y, en algunos pacientes, se ha descrito la
asociación de vitíligo. Casi siempre se asocia un dé-
ficit de vitamina B12.
- Ácido pantoténico. No se han descrito
síntomas cutáneos en su deficiencia.
- Biotina. Aunque su déficit es muy raro, cuan-
do ocurre se manifiesta por una xerosis en brazos,
piernas y pies acompañada de una erupción ecce-
matosa con abundante descamación, lesiones pe-
riorales y genitales, alopecia, queilosis y palidez fa-
cial. La deficiencia puede ser congénita o adquirida.
El déficit genético de biotina se manifiesta en lactan-
tes y niños y es consecuencia del déficit de biotini-
dasa u holocarboxilasa sintetasa. La forma adquirida
ocurre en pacientes sometidos a nutrición parente-
ral sin suplemento de biotina, y cuando se produce
una deficiente absorción en individuos que consu-
men gran cantidad de huevos crudos, ricos en avi-
dina, antagonista de la biotina, que dificulta o impi-
de se absorción.
- Cobalamina (vitamina B12). La deficien-
cia, aunque puede aparecer en vegetarianos, casi
siempre es secundaria a un defecto en la absorción
en pacientes con anemia perniciosa o gastrectomi-
zados. En la anemia perniciosa se ha descrito la aso-
ciación de alopecia areata y vitíligo o canicie precoz,
que parece estar más en relación con fenómenos
de autoagresión que con el déficit de cobalamina.
Se ha descrito la aparición de hiperpigmentación si-
métrica en la cara y extremidades con afectación
de palmas, dorso de manos, antebrazos y frecuen-
tes estrías pigmentadas en las uñas.
- Niacina (ácido nicotínico). La niacina
procede bien de la dieta o de la síntesis a partir
del triptófano, un aminoácido esencial que puede
transformarse en niacina consumiéndose unos 60
mg de triptófano para formar 1 mg de niacina. Su
déficit produce la pelagra, no se sabe bien si por la
falta de niacina, de triptófano o de ambos. Su clínica
S. Serrano Ortega | C. Serrano Falcón
Figura 3. Eritema pelagroide.
se caracteriza por la tríada sintomática “3 D” (der-
matitis, diarrea, demencia). Descrita en 1735 por
Gaspar Casal en el Principado de Asturias, se pro-
duce como consecuencia de una alimentación casi
exclusiva a base de maíz, pobre en niacina, y en in-
dividuos tratados con isoniacida, 5-fluorouracilo, 6-
mercaptopurina y sulfapiridina. El cuadro cutáneo
está dominado por los aspectos fototóxicos (Fi-
gura 3). Se inicia con las primeras exposiciones al
sol como un eritema (“eritema pelagroso”) locali-
zado en zonas descubiertas por los vestidos con
carácter simétrico. Casi siempre los primeros sín-
tomas aparecen en dorso de manos y tercio infe-
rior de los antebrazos (“guante pelagroso”) y en la
cara y el cuello (“collar de Casal”), que llega hasta
el mango del esternón marcando perfectamente el
triángulo del escote (y en las piernas de las muje-
res). Este eritema se acompaña de edema y sensa-
ción de quemazón. Si la deficiencia persiste y la fo-
toexposición se mantiene o aumenta, sobre la base
eritematosa aparecen ampollas de contenido cla-
ro que se rompen dejando zonas exulceradas que
cicatrizan pronto. Poco a poco se instaura un cua-
dro de engrosamiento y sequedad de la piel, con
descamación y formación de grietas y fisuras, y la
zona de eritema cada vez toma un tono más cobri-
zo que puede hacerse negruzco. En los casos más
intensos puede afectarse toda la piel. Suelen par-
ticipar las uñas y el cabello, con la aparición de
estrías longitudinales, leuconiquias y alopecia. En
ocasiones pueden asociarse parte de la sintoma-
tología del síndrome oro-óculo-genital por défi-
cit de riboflavina. Cuando se inicia el tratamien-
to los síntomas cutáneos van desapareciendo de
1131
Capítulo 4.38. Nutrición en las enfermedades de la piel
forma centrífuga, permaneciendo la línea de de-
marcación periférica con la piel normal durante
algún tiempo adicional. Deben administrarse de
100 a 300 mg de niacinamida por vía oral al día,
repartidos en tres tomas; si la diarrea es intensa
o el paciente no colabora, se puede dar la misma
dosis por vía subcutánea. Siempre deben asociar-
se otras vitaminas del complejo B y una dieta ri-
ca en proteínas.
- Piridoxina (vitamina B6). Interviene co-
mo coenzima en numerosos procesos, como la
descarboxilación y transaminación de bastantes
aminoácidos, en la conversión del ácido linoleico
en araquidónico y en la función corticosuprarrenal.
Su deficiencia es rara y puede tardar en aparecer
hasta dos meses después de suprimir su adminis-
tración. Es posible observarla en alcohólicos y en
pacientes tratados con isoniacina, D-penicilamina,
hidralazina, anticoncepción oral y el antimetabolito
desoxipiridoxina. La deficiencia se manifiesta como
glositis, queilosis y un cuadro parecido a la derma-
titis seborreica, que se localiza alrededor de la bo-
ca, nariz y ojos.
- Riboflavina (vitamina B2). Su déficit da
lugar a un cuadro similar al de la pelagra pero sin
erupción cutánea, que se ha llamado durante años
pellagra sine pelle agra y que hoy se conoce como
“síndrome oro-óculo-genital”. En la boca se pro-
duce primero una palidez de las comisuras labiales
con queilitis angular (“perleche”) y fisuras lineales.
Además, suelen asociarse queilosis y glositis. En los
ojos se altera la vascularización de la córnea y pue-
de aparecer una queratitis intersticial. En los ge-
nitales aparecen lesiones cutáneas tanto en el es-
croto como en la vulva, que pueden ser la primera
manifestación de la deficiencia. La piel de estas zo-
nas se hace más seca y descamada; y en los casos
avanzados, puede liquenificarse y afectar hasta la
raíz del pene e incluso los pliegues inguinales y la
cara interna de los muslos.
- Tiamina (vitamina B1). Su déficit origi-
na el beriberi. Se produce su carencia en personas
que se alimentan casi exclusivamente con arroz y
en alcohólicos, no sólo porque toman menos tiami-
na, sino porque el alcohol también disminuye la ab-
sorción y aumenta el consumo. Aunque predominan
los síntomas neurológicos (polineuropatía periférica,
síndrome de Korsakoff y encefalopatía de Wernicke),
los síntomas cutáneos se caracterizan por la apari-
ción de edemas, más patentes en las extremidades
1132
inferiores, y glositis. Casi siempre se asocian otros
síntomas de déficit de vitaminas del complejo B.
3. Nutrición
en las dermatosis
La influencia de la alimentación en distintas der-
matosis puede ser muy importante en el tratamien-
to de la enfermedad, como sucede en la acroderma-
titis enteropática, eritemas pelagroides, escorbuto,
etc. Otras veces puede ser importante tanto en
el tratamiento como en la prevención de la enfer-
medad, como ocurre en la dermatitis atópica, y en
otras ocasiones la dieta sólo forma parte de la tera-
pia adyuvante de la enfermedad, insuficiente por sí
sola, pero que ayuda a mejorar los síntomas y aho-
rrar otros medicamentos. En algunos casos la die-
ta tiene una base fisiopatológica clara, como ocurre
en la dermatitis atópica o en la psoriasis, y en otros,
la mayoría de las ocasiones, se basa en estudios epi-
demiológicos, a veces contradictorios, que hacen
discutibles los efectos de una determinada alimen-
tación en el tratamiento de algunas enfermedades
cutáneas, como ocurre en el acné.
En el presente Capítulo sería imposible hacer un
análisis pormenorizado de todas las enfermedades
de la piel, por lo que sólo se analizarán las más rele-
vantes por su frecuencia y relación con la nutrición
y aquellas otras, menos frecuentes, que han tenido
repercusión en la bibliografía de los últimos años.
3.1. Enfermedades
del folículo pilosebáceo
3.1.1. Acné
El acné es una enfermedad del folículo pilosebá-
ceo consecuencia de la interacción de tres factores
muy bien definidos: una alteración de la queratini-
zación en el canal folicular, una hiperproducción de
sebo por las glándulas sebáceas debido al estímulo
androgénico y, en tercer lugar, la colonización del fo-
lículo por el Propionibacterium acnes. Su incidencia es
alta y, en mayor o menor grado, afecta a entre el 79
y el 95% de los adolescentes y entre el 25 y el 40%
de las personas mayores de 25 años. Su gravedad es
muy variable y, si el tratamiento no es adecuado, deja

Figura 4. Acné. Ante un acné, por leve que parezca, es
preciso un tratamiento eficaz para evitar la aparición de
cicatrices.
Figura 5. Acné grave tratado con isotretinoína.
cicatrices de mayor o menor importancia (Figura
4). En las formas graves el tratamiento con isotreti-
noína ofrece muy buenos resultados (Figura 5).
La relación entre el acné y la alimentación es clá-
sica y se cita en la mayoría de los textos antiguos.
Durante años muchos médicos han recomendado
a sus pacientes con acné que evitaran alimentos
como chocolate, grasas, dulces, frutos secos y be-
bidas carbónicas. En la actualidad esas recomenda-
ciones ya no figuran en los libros de Dermatología,
a pesar de que se mantiene muy arraigada la creen-
cia popular de que la aparición y el mantenimiento
del acné están influenciados por la alimentación.
Los defensores de la influencia de la alimenta-
ción en la aparición y mantenimiento del acné se
basan en estudios epidemiológicos realizados en
grupos de población que tienen regímenes ali-
menticios muy distintos. Comparando la inciden-
cia del acné en individuos que siguen una dieta de
tipo occidental, abundante en hidratos de carbo-
no y grasas animales, con otros que siguen dietas
“indígenas” más ricas en vegetales, la incidencia es
mayor entre los primeros. La mayoría de los es-
tudios concluyen que el acné tiene una incidencia
S. Serrano Ortega | C. Serrano Falcón
mayor en los adolescentes de países industrializa-
dos que en los de otras civilizaciones menos o na-
da desarrolladas. Las explicaciones son muchas y
las controversias aún mayores.
Una posible explicación sería que la dieta rica en
glúcidos induciría una hiperinsulinemia que desen-
cadenaría una serie de respuestas endocrinas que
intervendrían en el desarrollo del acné al aumen-
tar la producción de andrógenos y factores de cre-
cimiento análogos a la insulina (IGF). Si este meca-
nismo fuese absolutamente cierto, los obesos, con
un porcentaje elevado de resistencia a la insulina,
tendrían acné. Efectivamente se ha encontrado una
asociación entre obesidad y acné en individuos de
entre 20 y 40 años, pero no en jóvenes de 15 a 19
años, lo que obliga a buscar otros factores diferen-
tes de la hiperinsulinemia. El posible papel del fac-
tor de crecimiento IGF en el acné podría explicar-
se por sus efectos en los queratinocitos y en las
glándulas sebáceas, pero se ha demostrado que es-
te factor de crecimiento está aumentado en todos
los adolescentes, independientemente de su ali-
mentación y de que tengan o no acné.
En muchos estudios la aparición del acné juvenil
se relaciona con la menarquia, periodo en el que se
produce un cambio hormonal con estímulo andro-
génico responsable del aumento de la producción de
grasa por las glándulas sebáceas. Se ha demostrado
que en adolescentes que padecían un acné intenso
la menarquia se había producido antes, y las cifras de
sulfato de dehidroepiandrosterona en sangre eran
más altas que en las que tenían un acné leve. Además,
se ha visto que el desarrollo de un acné comedonia-
no precozmente, incluso antes de la pubertad, es un
marcador de posterior gravedad del acné. Para tra-
tar de explicar esta situación por la posible influen-
cia de factores alimentarios, se ha podido demostrar
que una buena alimentación se traduce en un ade-
lanto de la menarquia, que ahora se produce alrede-
dor de los 12 años y en 1835 era a los 16 años. Ade-
más, en adolescentes con bajo índice de grasa, atletas
o bailarinas, la menarquia se produce más tarde y por
tanto la maduración sexual es más tardía, con lo que
el aumento de los andrógenos circulantes, y por tan-
to del acné, se produce después que en las personas
que tienen la menarquia más precozmente.
Muchos recomiendan dietas en el acné con el
fin de modificar la producción de sebo. Efectiva-
mente, en muchos estudios se ha demostrado que
la hiperproducción de sebo se asocia a acné y que
1133
Capítulo 4.38. Nutrición en las enfermedades de la piel
Figura 6. La relación alopecia-nutrición se ha establecido
bien en las alopecias telogénicas. Los suplementos dietéticos
sólo están indicados cuando se demuestra un déficit. No son
necesarios en la alopecia androgénica.
en periodos de inanición se reduce la producción
de sebo hasta en un 40%. Si bien esta afirmación es
absolutamente cierta, para que se produzca una re-
ducción en la función sebácea son necesarias dietas
por debajo de las cien calorías diarias, situación im-
posible de trasladar a un tratamiento.
Por todo ello, no existen evidencias suficien-
tes para aconsejar dietas en el acné y siempre es
preciso hacer una valoración completa del pacien-
te, corrigiendo las alteraciones que se demuestren
mediante el tratamiento más adecuado. En los indi-
viduos obesos con acné será aconsejable una pér-
dida racional de peso. Sólo habrá que suprimir al-
gún alimento en aquellos pacientes que afirmen
que les sienta mal e influye de alguna forma en la
evolución de su acné, pero no hay pruebas contras-
tadas que apoyen al clínico para indicar un régimen
alimentario concreto para el acné.
3.1.2. Alopecias
Las alopecias constituyen un grupo de enferme-
dades que tienen en común una caída manifiesta de
1134
cabello con disminución de su densidad. Su etiolo-
gía es múltiple y, como no obedecen a una misma
causa, tampoco responden a los mismos tratamien-
tos. Pueden ser congénitas y adquiridas, difusas o
localizadas. Muchas enfermedades carenciales se
acompañan de alopecia, lo que no quiere decir que
en todas las alopecias sea preciso establecer cam-
bios en la alimentación del paciente.
La influencia de la nutrición en la aparición de
alopecia es muy importante en muchas alopecias te-
logénicas, grupo de alopecias difusas que se carac-
terizan por una caída abundante de cabello en fase
de telogén y en las que, una vez suprimida y corre-
gida la causa, se inicia un crecimiento de cabello
nuevo que suple al perdido. Las causas de la alope-
cia telogénica son muchas. Pueden producirse en el
tratamiento con fármacos que detienen el cabello
en anagén y precipitan de forma brusca el telogén,
como sucede en el tratamiento con antineoplási-
cos. Puede ser secundaria a embarazo, enfermeda-
des febriles, choques emotivos, intervenciones qui-
rúrgicas, accidentes de tráfico, etc., o aparecer en
el contexto de una dieta hipocalórica y/o defici-
taria como ocurre en la anorexia nerviosa. Otras
veces, muy frecuentes, se produce como conse-
cuencia de déficit de hierro, ferritina o transferri-
na, secundario a una alimentación inadecuada, una
pérdida de sangre o una mala absorción de hierro.
En todos los casos, pasados unos tres meses de la
acción o inicio de la causa, tiempo que dura la fa-
se de telogén, se produce una caída brusca e inten-
sa de cabello que preocupa al paciente. En la ex-
ploración se encuentra un predominio mayoritario
de cabellos en telogén en el tricograma y una pér-
dida difusa.
Mención especial por su frecuencia merecen
las alopecias telogénicas que se producen en los
pacientes tratados con “pastillas para adelgazar”
constituidas por una mezcla de principios activos
que inducen un catabolismo exagerado que oca-
siona una pérdida temporal de cabello, que con
frecuencia complica la evolución de la alopecia an-
drogenética que a menudo padecen las personas
obesas. Cuando se suprime el tratamiento se inicia
una repoblación del cabello perdido.
El tratamiento incluye la restauración de una
dieta normal y la administración de los suplemen-
tos necesarios de acuerdo con el estudio general
del paciente. No están justificados los suplementos
en los casos en que no se demuestra un déficit.
 S. Serrano Ortega | C. Serrano Falcón

En la alopecia androgenética (Figura 6) no se

han demostrado relaciones con la nutrición.
En algunas formas de alopecia areata se reco-
miendan por algunos autores suplementos de zinc,
en forma de aspartato y de biotina, con un resulta-
do bastante variable.

3.2. Dermatosis
eritematoescamosas
Forman un grupo de enfermedades de la piel ca-
racterizadas por una alteración de la queratiniza-
ción, que origina una descamación sobre base eri-
tematosa. La más común de todas es la psoriasis. Figura 7. Psoriasis anular. El tratamiento con ácidos grasos
poliinsaturados n-3 es un buen adyuvante en el tratamiento
local y sistémico.
3.2.1. Psoriasis

La psoriasis es una enfermedad eritematoesca-

mosa (Figuras 7 y 8) de la piel que afecta aproxi-
madamente al 2% de la población. Tiene una base
familiar y, aunque se conocen bien las alteraciones
fisiopatológicas que la originan, aún faltan algunas
piezas del rompecabezas para resolver de forma
definitiva el problema. Las bases fisiopatológicas in-
cluyen una alteración de la queratinización con au-
mento del índice de recambio epidérmico, unas al-
teraciones inmunológicas y, en todas las formas, se
produce una inflamación con participación de leu-
cocitos polimorfonucleares neutrófilos que acuden
a la epidermis, la exocitan y forman microabscesos
en la capa córnea. El tratamiento de la enfermedad
incluye el empleo tópico de queratolíticos y reduc-
tores y el empleo sistémico de retinoides, antime-
tabolitos e inmunomoduladores con unos efectos
secundarios “asumibles” de acuerdo con la grave-
dad de la enfermedad.
La importancia de la dieta en pacientes con
psoriasis se basa fundamentalmente en estudios
epidemiológicos.
En un estudio epidemiológico que incluye un to-
tal de 316 pacientes con psoriasis y 366 contro-
les realizado en Italia se encuentra que la psoriasis
se asocia de forma positiva con el índice de masa
corporal y de forma negativa con la ingesta de za-
nahorias, tomates y frutos frescos y el índice de
β-carotenos.
En otro estudio de casos y controles reciente
se demuestra que después de cuatro semanas con
Figura 8. Psoriasis con gran componente escamoso en
cara posterior del antebrazo.
una dieta de baja energía se consigue una disminu-
ción de las cifras de lípidos plasmáticos y una me-
joría significativa de las lesiones de psoriasis.
En las poblaciones que se alimentan fundamen-
talmente con pescado se ha observado una menor
incidencia de psoriasis, situación que se explica por
los cambios que se han detectado en los eicosa-
noides y la mejoría de las manifestaciones clínicas
con ciertas intervenciones dietéticas en pacientes
con psoriasis, que incluyen el suplemento de la die-
ta con aceite de pescado, observándose una mejo-
ría de las lesiones cutáneas, lo que representa una
alternativa terapéutica sin efectos adversos. Si los
eicosanoides intervienen de en la fisiopatología de
la inflamación de la psoriasis, y estos eicosanoides
derivan de los ácidos grasos poliinsaturados proce-
dentes de los ácidos grasos esenciales de la dieta,
sería razonable pensar que la síntesis de los media-

1135
Capítulo 4.38. Nutrición en las enfermedades de la piel
dores de la inflamación procedentes del ácido ara-
quidónico podría manipularse modificando la in-
gesta de ácidos grasos.
En pacientes con psoriasis se han demostra-
do alteraciones en los eicosanoides de la piel. A
partir del ácido araquidónico, por la vía de la ci-
clooxigenasa, se originan las prostaglandinas
PGE2 y PGF2, la prostaciclina (PGI2) y los trom-
boxanos (TXA2), y por la vía de la lipooxigena-
sa, como consecuencia de las distintas peroxi-
daciones en su carbono 5, 12 o 15, se originan
el ácido 5-hidroxieicosatetraenoico (5-HETE),
por peroxidación mediada por la 5-lipooxigena-
sa, a partir del cual se originarán los leucotrienos,
del que interesa fundamentalmente el leucotrie-
no B4 (LTB4), un potente agente de proliferación
que estimula la quimiotaxis, la agregación y adhe-
rencia de los polimorfonucleares neutrófilos, que
explicaría los microabscesos de Sabouraud de la
psoriasis. La peroxidación en el carbono 12 ori-
ginará el ácido 12-HETE, con los mismos efectos
en la piel que el LTB4, y la peroxidación en el car-
bono 15 el 15-HETE que parece que no tiene ac-
tividad cutánea.
En la piel enferma de psoriasis se han demostra-
do concentraciones elevadas de ácido araquidóni-
co, una actividad muy elevada de la enzima fosfo-
lipasa A2 y una disminución de los inhibidores de la
fosfolipasa A2. Aunque se ha demostrado una dis-
creta elevación de las prostaglandinas en la piel en-
ferma de psoriasis, su papel fisiopatológico no está
del todo claro. Por el contrario, el LTB4, aumentado
en la psoriasis, cuando se aplica tópicamente indu-
ce microabscesos de polimorfonucleares, caracte-
rísticos de la psoriasis, pero si la aplicación se ha-
ce de forma continuada se induce tolerancia, lo que
podría explicar la aparición y posterior aclarado de
las lesiones de la psoriasis. En las placas de psoria-
sis de larga evolución se han demostrado concen-
traciones altas de 12-HETE, cosa que no sucede en
la psoriasis en gotas.
Si en la fisiopatología de la psoriasis intervienen
los eicosanoides, sobre todo los derivados del áci-
do araquidónico por la vía de las lipooxigenasas
(LTB4 y 12-HETE), cualquier estrategia encamina-
da a disminuir su concentración se traduciría en un
efecto beneficioso para estos pacientes.
La modificación de esta vía metabólica puede
conseguirse de tres formas: la inhibición de la for-
mación del ácido araquidónico, la sustitución del
1136
mismo en los fosfolípidos y la inhibición de la vía
de la lipooxigenasa.
La primera estrategia, la inhibición de la forma-
ción del ácido araquidónico, se consigue mediante
la administración tópica o sistémica de corticos-
teroides que, al inhibir la fosfolipasa A2, disminui-
rían las concentraciones de ácido araquidónico
y, por tanto, la formación de sus derivados por
lipooxigenación. Los corticoides tópicos consti-
tuyen el tratamiento obligado en la mayoría de
los pacientes.
La segunda se consigue con cambios en la ali-
mentación. Se puede conseguir modificar los eico-
sanoides en la piel, fundamentalmente con aceites
de pescado. Éstos son ricos en ácidos grasos poli-
insaturados de cadena larga n-3, sobre todo los
ácidos eicosapentaenoico (EPA) y dodecahexae-
noico (DHA), con actividad antiinflamatoria por in-
hibición de la prostaglandina (PGE2) y leucotrieno
(LTB4). En los individuos que se alimentan con es-
tos aceites, el EPA sustituye al ácido araquidónico
en los fosfolípidos y por unas vías metabólicas si-
milares, en lugar del LTB4 se origina el LTB5, mu-
cho menos activo. En un grupo de 18 pacientes con
psoriasis en placas grave se estudió la influencia de
la dieta en la evolución de la psoriasis. En diez pa-
cientes se administraron 170 g diarios de aceite
de pescado durante seis semanas, comprobándose
una mejoría en relación con el grupo control, y es-
ta mejoría era paralela a las concentraciones plas-
máticas de EPA.
Cuando se administran suplementos de AGPI
n-3 hay que tener en cuenta posibles interaccio-
nes con el ácido acetilsalicílico y otros antiinfla-
matorios no esteroideos, así como con eventua-
les suplementos de ajo y ginkgo, y no deben darse
en niños, embarazadas ni en pacientes con discra-
sias sanguíneas.
La tercera estrategia, la disminución de la vía
de la 5-lipooxigenasa, puede conseguirse funda-
mentalmente con antioxidantes, además de con
sustratos análogos con menos actividad que el
LTB4, como es el 15-HETE y algunos medicamen-
tos como el benoxaprofeno, lonapalene, etc.
En pacientes con psoriasis graves de más de
tres años de evolución se han demostrado con-
centraciones bajas de selenio y de la activi-
dad glutatión peroxidasa. Falta por demostrar
los efectos beneficiosos de los suplementos de
antioxidantes.

Además de estos suplementos nutritivos con
base fisiopatológica hay que tener en cuenta que
los pacientes con formas de psoriasis extensas
tienen una descamación importante que supone
una pérdida proteica y de aminoácidos azufrados,
que deben reponerse.
De todas formas, la dieta en la psoriasis cons-
tituye un buen adyuvante en el manejo de las for-
mas graves.
3.3. Alteraciones cutáneas
en los errores congénitos
del metabolismo
Únicamente se comentarán aquellas enfermeda-
des congénitas con manifestaciones cutáneas evi-
dentes y en las que la dieta mejora los síntomas:
homocistinuria, tirosinemia tipo II o síndrome de
Richner-Hanhart, fenilcetonuria y enfermedad de
Menkes.
3.3.1. Homocistinuria
Enfermedad rara por un error del metabolismo
de la metionina, que se hereda con carácter auto-
nómico recesivo y se caracteriza por una alteración
de la pigmentación de la piel, pelo y ojos asociada
a alteraciones esqueléticas, anomalías del sistema
nervioso central y trastornos tromboembólicos.
La hipopigmentación de la homocistinuria es re-
versible y se produce como consecuencia de una in-
hibición de la tirosinasa por la homocisteína. El dé-
ficit de cistationina sintetasa afecta a individuos con
homocistinuria clásica. El diagnóstico se establece
por los altos niveles de homocisteína en orina.
El tratamiento incluye la restricción de metio-
nina y suplementos dietéticos de cistina y, cuando
hay déficit de la cistationina sintetasa, suplementos
de piridoxina.
3.3.2. Tirosinemia tipo II o síndrome
de Richner-Hanhart
Se produce como consecuencia de un aumen-
to de los niveles de tirosina secundario a la altera-
ción de la tirosina-aminotransferasa hepática. En la
piel de las palmas de las manos y plantas de los pies
S. Serrano Ortega | C. Serrano Falcón
aparece precozmente una hiperqueratosis doloro-
sa que se acompaña de hiperhidrosis. Poco después
aparecen los signos oculares con intensa fotofobia,
enrojecimiento y, a la larga, opacidades corneales.
Casi siempre se asocia con retraso mental. El diag-
nóstico se confirma por los altos niveles de tirosi-
na en sangre y orina.
El tratamiento consiste en instaurar una dieta
baja en tirosina y fenilalanina, con lo que se consi-
gue una normalización rápida de los niveles de ti-
rosina y una remisión en los síntomas oculares y
cutáneos.
3.3.3. Fenilcetonuria
Enfermedad que se hereda de forma autonómi-
ca recesiva y es consecuencia de un déficit de fe-
nilalanina hidroxilasa hepática, con lo que se pro-
duce un aumento de fenilalanina. En la piel aparece
una dermatitis eccematosa con disminución de la
pigmentación cutánea, del pelo y los ojos, asociada
a retraso mental. El diagnóstico se confirma por el
aumento de sus metabolitos en orina (ácido fenil-
pirúvico) (ver Capítulo 4.14).
El tratamiento incluye un control riguroso de la
dieta con el fin de evitar los alimentos que con-
tengan fenilalanina. Sólo con tratamiento dietéti-
co se consigue una regresión de la dermatitis ec-
cematosa y normalización en el color de la piel y
el cabello.
3.3.4. Enfermedad de Menkes
Se trata de una enfermedad congénita con he-
rencia recesiva ligada al cromosoma X en la que
se produce una mutación del gen responsable del
transporte del cobre (Copper-Transporting P-type
ATPase). Los síntomas cutáneos consisten en un
pelo anormal, hipopigmentación y cara abultada.
La afectación general es grave y ocasiona la muer-
te entre los tres meses y los tres años de edad.
La pigmentación disminuye por un déficit de tirosi-
nasa. El pelo, normal en el momento el nacimiento,
pronto toma un color blanco nacarado.
El diagnóstico se establece por la clínica y por
los niveles bajos de cobre y ceruloplasmina. El tra-
tamiento con suplementos de cobre no produce
ningún beneficio.
1137
Capítulo 4.38. Nutrición en las enfermedades de la piel
Figura 9. Dermatitis atópica. La impetiginización, además
de complicar localmente el cuadro, puede desencadenar nue-
vos brotes de eccema.
Figura 10. Dermatitis atópica. Intensa xerosis en la cara.
3.4. Enfermedades vesiculosas
En este grupo de dermatosis se consideran
sólo tres enfermedades, la dermatitis atópica, el ec-
cema, o dermatitis alérgica de contacto, y la derma-
titis seborreica.
3.4.1. Dermatitis atópica
La dermatitis atópica (Figuras 9 y 10) es una
enfermedad frecuente con incidencia en aumen-
to, que tiene una base constitucional con antece-
dentes familiares claros en la mitad de los casos
y se manifiesta por una xerosis asociada a un cua-
1138
dro eccematoso, de intensidad variable, que se ini-
cia alrededor de los tres meses de vida y se man-
tiene a lo largo de los años y, aunque puede afectar
cualquier parte del cuerpo, tiene una clara tenden-
cia a localizarse en planos de flexión de las extre-
midades. En la mayoría de los casos existen sensi-
bilizaciones alérgicas que pueden agravar el cuadro
cutáneo e inducir rinitis, rinoconjuntivitis y asma
bronquial.
La influencia de la alimentación en la aparición,
mantenimiento y evolución de la dermatitis atópica
es bastante controvertida. Por una parte hay que
tener en cuenta la posible sensibilización a algunas
proteínas de los alimentos, como la leche de vaca y
el huevo; por otra, las posibles reacciones de into-
lerancia a alimentos, que pueden provocar brotes
de eccema en el individuo enfermo, y por otra hay
que valorar las posibles alteraciones de algunas vías
metabólicas, especialmente de los ácidos grasos.
3.4.1.1. Reacciones adversas a alimentos
Las reacciones alérgicas a alimentos, media-
das por IgE, se caracterizan por su aparición rápi-
da después de la ingesta del alimento, todo lo más
unas horas, y se manifiestan por una reacción gene-
ralmente multisistémica que, cuando afecta a la piel,
se traduce en picor y reacción urticarial, acompa-
ñada de vómitos y dolor abdominal si participa el
tracto digestivo y de estornudos, congestión y pi-
cor nasal si se afecta el tracto respiratorio alto. El
diagnóstico se establece, además de por la eviden-
cia clínica, por la demostración de anticuerpos IgE
específicos frente al alimento sospechoso.
Además, en los pacientes atópicos existe hiper-
reactividad a una multitud de factores ambienta-
les, entre ellos algunos alimentos, que habitualmen-
te se toleran bien por individuos no atópicos y que
no se produce por mecanismos alérgicos.
A priori, cualquier alimento puede comportarse
como antígeno y desencadenar brotes de la enfer-
medad o contribuir a su mantenimiento. La sen-
sibilización exige un contacto previo con ese ali-
mento, que puede producirse en la alimentación
del niño o a través de la leche materna. Siempre
es preciso demostrar que existe esa sensibiliza-
ción mediante pruebas adecuadas (RAST, pruebas
cutáneas, pruebas de exposición controlada) y ex-
cluir ese alimento de la dieta. Establecer restriccio-
nes alimentarias sin demostrar sensibilidad o into-

lerancia a un alimento carece de fundamento, y no
es recomendable.
3.4.1.2. Ácidos grasos esenciales
La relación entre los ácidos grasos poliinsatura-
dos de cadena larga y la dermatitis atópica se ha
discutido mucho en las últimas décadas.
En 1958, Hansen sospechó la importancia de
los ácidos grasos en atópicos al establecer una
similitud entre las manifestaciones cutáneas del
déficit de ácidos grasos y los síntomas de la piel
atópica y al describir que los niños atópicos te-
nían niveles de ácidos linoleico y araquidónico
más bajos que los controles, datos que no pu-
dieron comprobarse posteriormente. Sí se de-
mostró que los ácidos grasos derivados del ácido
linoleico estaban a niveles más bajos en los ató-
picos, lo que sugirió una alteración en la enzima
∆6-desaturasa.
En algunos trabajos se encuentra una relación
entre el desarrollo precoz de dermatitis atópica y
niveles bajos de ácidos grasos n-3, especialmente
de ácido eicosapentaenoico, pero en la mayoría la
alteración principal se encuentra en un déficit de
la ∆6-desaturasa. Esta alteración puede producirse
bien por una alteración genética, por la expresión
alterada de la enzima, por cambios en los sistemas
hormonales de regulación o por alteraciones en
los cofactores necesarios para que la enzima ac-
túe. De una u otra forma, la actividad de esa enzi-
ma es deficitaria y como consecuencia se produce
una disminución de los ácidos grasos derivados del
ácido linoleico (ácidos γ-linolénico, dihomo-γ-lino-
lénico y araquidónico) y de todas las actividades
que regulan, fundamentalmente la respuesta inmu-
ne y la inflamación. Esta hipótesis se ha confirma-
do, ya que los suplementos de ácido γ-linolénico se
traducen en una mejoría general de la enfermedad.
Pero también se ha demostrado que en los niños
atópicos los niveles elevados de ácido dihomo-γ-
linolénico (20:3 n-6) se correlacionan con los nive-
les altos de IgE, situación que pone en duda la afir-
mación de que el déficit de ∆6-desaturasa sea la
única causa de la dermatitis atópica y sugiere que
la alteración en los ácidos grasos podría estar en
relación con las enfermedades alérgicas en general.
Si se admite que en la dermatitis atópica la ∆6-
desaturasa es funcionalmente deficitaria, lo que
se traduce en una interrupción del paso de ácido
S. Serrano Ortega | C. Serrano Falcón
linoleico a γ-linolénico; la administración de éste
en la dieta restablecería los niveles de ácidos di-
homo-γ-linolénico y araquidónico, y las funciones,
mejorando, así, la enfermedad. Esto se ha conse-
guido mediante la administración de ácido γ-lino-
lénico del aceite de onagra, de 2 a 6 g diarios, con
lo que mejoran significativamente los niveles de
ácido dihomo-γ-linolénico.
Se ha demostrado eficaz el suplemento diario
con 500 mg/día de aceite de borraja u otros aceites
ricos en ácido γ-linolénico. Lo que no está justifica-
do son los suplementos con ácido linoleico.
El tratamiento tópico de la xerosis de los
atópicos siempre es necesario. Se realiza con cre-
mas hidratantes habituales, bien con agentes hu-
mectantes que retienen agua o con componentes
grasos que dificultan su evaporación. El empleo de
preparados tópicos formulados con ácidos grasos
esenciales encarece mucho el medicamento y su
eficacia puede ponerse en duda.
3.4.1.3. Efectos beneficiosos
de la alimentación materna
Si los suplementos de ácido γ-linolénico son ca-
paces de restaurar la vía de los ácidos grasos deri-
vados del ácido linoleico, alterados en la dermati-
tis atópica, la lactancia materna ejercería un papel
importante en la prevención y tratamiento de en-
fermedad, ya que la leche materna es rica en áci-
do γ-linolénico y dihomo-γ-linolénico. Pero estos
beneficios evidentemente estarían ligados a la can-
tidad de estos ácidos grasos presente en la leche. Se
ha demostrado que la composición de la leche ma-
terna es muy variable a lo largo de la lactancia, y por
tanto el efecto beneficioso también puede cambiar
a lo largo de ese periodo.
En un estudio reciente, realizado por Siltanen
et al. (2003), se demuestra que el efecto benefi-
cioso a largo plazo de la lactancia materna sólo
se encuentra en los niños con antecedentes fa-
miliares de atopia y no ejerce ningún beneficio
en la aparición y evolución de dermatitis atópi-
cas en niños sin antecedentes. Los resultados de
este estudio están a favor del déficit de la ∆6-
desaturasa que se produciría de forma congénita
y sería grave en los individuos con una carga ge-
nética importante, y mucho más leve y por tanto
funcionalmente menos importante en los niños
con menos carga familiar.
1139
Capítulo 4.38. Nutrición en las enfermedades de la piel
Sobre la base de los trabajos anteriores, lo ver-
daderamente beneficioso de la leche humana es
su contenido en ácido γ-linolénico. Pero si la ma-
dre del niño atópico también es atópica tendría el
mismo problema que su hijo, y por tanto una me-
nor concentración de ese ácido graso en su leche,
lo que podría ser un factor de riesgo de dermatitis
atópica en el lactante, por lo que sería lógico pen-
sar que, si se administran suplementos dietéticos
ricos en ácidos grasos a la madre, podría mejorar
la situación. Recientemente se ha demostrado que
en estas madres atópicas, cuando se hace un suple-
mento con aceite de borraja, rico en ácido γ-lino-
lénico, no se modifican las concentraciones de áci-
do araquidónico en la leche materna.
Pero también hay que tener en cuenta que en
la leche materna se eliminan proteínas proceden-
tes de la dieta de la madre que pueden sensibilizar
al niño, situación que explicaría la frecuente hiper-
sensibilidad que se detecta a proteínas de huevo,
mucho antes de que el niño haya tomado huevos.
En los niños en quienes se demuestra una alergia
alimentaria hay que prohibir a la madre que tome
esos alimentos. La exclusión de leche y huevos de
la dieta materna durante 7 a 10 días se tradujo en
una mejoría del 80% del eccema en once de trece
niños, y se observó lo mismo en nueve niños con
alergia a los huevos.
En un meta-análisis reciente se concluye que
la lactancia materna en los tres primeros me-
ses de la vida se asocia a una menor incidencia
de dermatitis atópica durante la infancia en niños
de familias con historia de atopia, por lo que de-
be recomendarse siempre la lactancia materna, al
menos durante tres meses, en niños de familias
con tales antecedentes.
3.4.1.4. Justificación del empleo
de probióticos en pacientes
con dermatitis atópica
Se ha encontrado una asociación inversa entre la
incidencia de infecciones en las primeras etapas de
la vida y la dermatitis atópica y que esta enferme-
dad, junto con el asma, aumentará su incidencia de
forma paralela a la mejora de las condiciones higié-
nicas y al tamaño de la familia, debido posiblemen-
te al estímulo antigénico que ejercen las bacterias
en el tubo digestivo con el consiguiente desarrollo
del sistema inmune local.
1140
En un estudio aleatorizado se hizo una prime-
ra valoración de la eficacia de los suplementos de
probióticos en la dieta de un grupo de niños en lac-
tancia materna con una edad media de 4,6 meses.
Se valoró la influencia en la evolución de la derma-
titis atópica de un suplemento probiótico frente a
un grupo control. Se comprobó a los dos meses
una mejoría significativa tanto en la extensión co-
mo en la gravedad de la enfermedad.
La administración del probiótico Lactobacillus
rhamnosus ha demostrado que reduce la incidencia
de dermatitis atópica en niños de alto riesgo du-
rante los dos primeros años de vida, beneficio que
se ha demostrado también durante los cuatro pri-
meros años de la vida.
Por tanto, se puede concluir que la administra-
ción de probióticos en niños atópicos es una buena
alternativa que ha demostrado sus efectos benefi-
ciosos en varios estudios de casos y controles.
3.4.2. Eccema o dermatitis
alérgica de contacto
Se produce como consecuencia de una sensibi-
lización retardada (Tipo IV) a sustancias que pene-
tran normalmente a través de la piel y, con menor
frecuencia, a través del aparato digestivo.
Una vez que se ha producido la sensibilización,
con el nuevo contacto con el antígeno, indepen-
dientemente de que el contacto se produzca por
vía tópica, oral o parenteral, se desencadena un
nuevo brote de eccema. En los casos en que el
contacto se produce por vía oral, el antígeno es
absorbido en el tubo digestivo y, a través de la cir-
culación general, llegaría a la piel donde aparece-
ría la reacción.
Se ha demostrado que en pacientes con sen-
sibilización al níquel, cuando se ingiere este me-
tal aparecen brotes de eccema que se localizan
en los sitios donde anteriormente se tuvo el ec-
cema y en donde se realizaron las pruebas de
contacto.
Por todo ello es conveniente evitar, o al me-
nos disminuir, la ingesta de alimentos que conten-
gan níquel. Igual ocurre con pacientes sensibiliza-
dos a bálsamo del Perú y a perfumes, en los que
deben evitarse en la dieta el chocolate, pizza, co-
la, cerveza y otros productos que contengan bál-
samo del Perú.

3.4.3. Dermatitis seborreica
Durante años se ha venido diciendo que los su-
plementos de biotina eran útiles en el tratamiento
de la dermatitis seborreica infantil. En un estudio
doble ciego se ha demostrado que estos suple-
mentos son ineficaces. Hace varios años que se es-
tableció una relación entre la dermatitis seborreica
y la tolerancia a la glucosa que estaba aumentada,
tanto en la piel como en la sangre, lo que se expli-
caba por la asociación con una hiperinsulinemia. En
un reciente estudio de casos y controles no se ha
podido demostrar esta afirmación.
3.5. Enfermedades ampollosas
Forman un grupo abigarrado de enfermedades
cuya lesión elemental es una ampolla, y que pue-
den ser congénitas o adquiridas. La formación de
la ampolla en la piel puede ser muy superficial (am-
polla intraepidérmica), que se rompe con mucha fa-
cilidad y cicatriza también rápidamente, o ser más
profunda (ampolla subepidérmica) con toda la epi-
dermis por techo y la dermis por suelo; estas ampo-
llas son duras y tensas al principio y luego, a medida
que se reabsorbe su contenido, se hacen fláccidas y
se rompen. Se estudiarán aquí las más importantes
desde el punto de vista de la nutrición.
3.5.1. Dermatitis herpetiforme
La dermatitis herpetiforme es una enfermedad
ampollosa crónica relativamente frecuente que se
caracteriza por la aparición de pequeñas ampollas
subepidérmicas agrupadas con inmunofluorescen-
cia positiva para IgA a lo largo de la membrana ba-
sal, más marcada en la punta de las papilas dér-
micas, y un cuadro de hipersensibilidad al gluten.
Generalmente responde bien al tratamiento con
esteroides y sulfonas.
En bastantes casos se ha descrito una intoleran-
cia al gluten. Se ha discutido mucho sobre la in-
fluencia de la hipersensibilidad al gluten en la en-
fermedad cutánea. En una serie amplia de pacientes
con dermatitis herpetiforme se estableció una die-
ta exenta de gluten comprobando, a largo plazo,
una remisión de los síntomas, tanto clínicos co-
mo histológicos, y un empeoramiento general de
S. Serrano Ortega | C. Serrano Falcón
la enfermedad cuando se abandonó la dieta. En un
porcentaje variable de casos de dermatitis herpe-
tiforme se asocia, en mayor o menor grado, enfer-
medad celiaca, y aproximadamente el 25% de los
pacientes con enfermedad celiaca tienen dermati-
tis herpetiforme.
Cuando nuestro grupo de investigación diagnos-
tica una dermatitis herpetiforme, siempre instaura
una dieta libre de gluten. Una vez que desaparecen
los síntomas con tratamiento, se mantiene la dieta y
se retira paulatinamente el tratamiento; seis meses
después, también se suprime la dieta. Si aparece re-
cidiva se aconseja la dieta sin gluten para siempre.
3.5.2. Pénfigo y epidermólisis
ampollosa
Aunque son dos enfermedades completamen-
te distintas, ambas comparten la formación de
ampollas por epidermólisis (incapacidad de mante-
ner la cohesión entre las células epidérmicas). El más
mínimo traumatismo es capaz de desencadenar la
formación de ampollas seguidas de exulceraciones
susceptibles de infección y cicatrización patológica.
Cuando se afectan las mucosas, sobre todo la
mucosa oral, son precisas técnicas de alimentación
con alimentos triturados incapaces de erosionar
las mucosas a su paso y producir ampollas.
3.6. Alteraciones
de la pigmentación
El color de la piel es consecuencia de los depó-
sitos en la dermis superficial y epidermis de me-
lanina (color oscuro) y de la presencia de la he-
moglobina (color rojo) junto con otros pigmentos
endógenos como los carotenoides (color amari-
llo) y exógenos con fines decorativos (tatuajes). De
forma patológica, aumentos de la bilirrubina pue-
den producir coloración amarillenta de la piel y las
mucosas.
3.6.1. Coloración amarillenta.
Carotenodermia
Se produce como consecuencia de la ingesta de
grandes cantidades de carotenos, especialmente de
1141
Capítulo 4.38. Nutrición en las enfermedades de la piel
β-caroteno (zanahorias, naranjas, hojas verdes, acei-
te de palma roja, etc.). El β-caroteno es un pigmen-
to liposoluble que se encuentra especialmente en
las plantas. Por su actividad antioxidante y foto-
protectora se emplea mucho en dermatología. La
sobredosificación o el consumo desmesurado de
plantas que lo contienen son los principales res-
ponsables de la carotenodermia. Aproximadamen-
te a las dos semanas aparece un color amarillento
de la piel, más evidente en las palmas de las manos,
que afecta a toda la piel y respeta la esclerótica y
todas las mucosas. La causa de afectar sólo a la piel,
con más intensidad donde la sudoración es mayor,
es que el caroteno se elimina por el sudor y se acu-
mula en la capa córnea, a la que confiere un color
amarillento que va desde el amarillo canario hasta
el dorado e incluso ocre. No tiene ningún significa-
do patológico.
Puede producirse en otras enfermedades, como
en la diabetes (10%), posiblemente por alteración
de la conversión de carotenos en vitamina A. Igual-
mente puede ocurrir en paciente hipotiroideos, y
es muy frecuente en la anorexia nerviosa.
El diagnóstico diferencial hay que establecerlo
con la ictericia, de la que se diferencia por la ausen-
cia de prurito y coloración de las mucosas, orina y
heces. En los individuos que comen grandes canti-
dades de tomates puede aparecer un cuadro simi-
lar a la carotenodermia, pero de color amarillo-na-
ranja, debido al consumo exagerado de licopenos.
En casos de duda se pueden determinar las cifras
séricas de carotenoides séricos, que en la carote-
nodermia siempre se sitúan por encima de los 150
μg/dl. El único tratamiento es suspender la inges-
ta de carotenos; debido a su carácter liposoluble,
la coloración tardará en desaparecer alrededor de
dos meses.
Otro pigmento liposoluble de la familia de los
carotenoides es el licopeno, responsable del co-
lor rojo de los tomates.
Se encuentra abundantemente en los tomates
y productos preparados a base de ellos (salsa ket-
chup, jugo de tomate, etc.), en la sandía, la papaya y
otras frutas.
3.6.2. Coloración blanquecina. Vitíligo
La despigmentación de la piel obedece a múlti-
ples causas; puede ser congénita o adquirida. De
1142
todas ellas la más común es el vitíligo, leuco-
melanodermia adquirida muy frecuente, a veces
hereditaria, que se caracteriza por la aparición de
zonas de piel de color blanco lechoso desprovis-
tas de melanocitos, que pueden asociarse a tras-
tornos oculares, especialmente iritis, enfermeda-
des tiroideas, diabetes, enfermedad de Addison y
anemia perniciosa. Para su tratamiento se puede
optar por la repigmentación de las lesiones blan-
cas o por la despigmentación de la piel normal con
la consiguiente fotoprotección para evitar quema-
duras solares. La repigmentación puede conseguir-
se con distintas modalidades de fototerapia (PUVA,
UVB y banda estrecha).
Hay una serie de terapias alternativas emer-
gentes que incluyen tratamiento con complejos
polivitamínicos (ácido fólico + vitamina B12 + vi-
tamina C), fenilalanina asociada a UVA (FUVA), me-
lagenina, asociación de calcio + pseudocatalasas +
UVB, y ultravioletas de banda estrecha (311 nm).
La asociación de fenilalanina (L-fenilalanina 50 a
100 mg/kg/día) con radiación ultravioleta A se mues-
tra como una alternativa eficaz en más de la mitad
de los casos, sobre todo en pacientes de menos de
21 años con vitíligo simétrico y generalizado.
3.7. Influencias de la dieta en la
aparición del cáncer cutáneo
Aunque el principal agente etiológico del cáncer
cutáneo es la exposición solar, hay algunas situa-
ciones en las que es difícil demostrar el papel de la
radiación ultravioleta y la relación directa entre la
aparición del tumor y la fotoexposición. Ello hace
que se hayan hecho algunos estudios, pocos, para
tratar de buscar otros posibles factores.
En pacientes con melanoma se ha demostra-
do relación entre la incidencia y factores socioeco-
nómicos, más relacionados con ciertos hábitos de
vida como la fotoexposición que con la alimenta-
ción. En un estudio muy amplio no se demuestra la
posible influencia protectora de una dieta rica en
vitaminas A, C y E, carotenoides y tocoferoles. En
el melanoma metastásico experimental se ha de-
mostrado que los suplementos de selenio son ca-
paces de reducir las metástasis de melanoma, situa-
ción no comprobada en humanos.
En pacientes con carcinoma basocelular no
se demuestra influencia significativa de la alimen-

tación. Sólo parece influir el habito de fumar, pe-
ro únicamente en las mujeres. En muchos casos la
aparición de carcinomas basocelulares no puede re-
lacionarse con la exposición a la radiación ultravio-
leta y, en un estudio epidemiológico muy amplio, no
se consiguió demostrar el papel protector de las vi-
taminas A, C, E, del folato ni de los carotenoides en
la aparición del carcinoma basocelular, aunque en un
estudio reciente se establecen como factor de pro-
tección los altos niveles en la dieta de la vitamina E.
En pacientes con precáncer cutáneo fotoin-
ducido y carcinomas espinocelulares tam-
bién fotoinducidos, los antioxidantes por vía oral,
y sobre todo tópica, han demostrado su eficacia
preventiva y de inducción de regresión de lesiones
precancerosas.
3.8. Enfermedades relacionadas
con la exposición a radiación
ultravioleta
La radiación ultravioleta (RU) procedente del
sol o de fuentes artificiales (cabinas de bronceado,
fototerapia y fotoquimioterapia) tiene unos efec-
tos sobre la piel que clásicamente se clasifican en
agudos (quemadura solar, pigmentación, hiperplasia
epidérmica y efectos inmunológicos) y a largo pla-
zo (fotoenvejecimiento y cáncer de piel). Todos es-
tos efectos se producen por la acción directa de la
RU o a través de radicales libres que se generan en
la piel como respuesta a la absorción de la radia-
ción UV de distintas longitudes de onda.
La acción directa de la RU se ejerce por la ab-
sorción selectiva por parte de los cromóforos, es-
pecialmente el DNA y ácido urocánico. El DNA ab-
sorbe radiaciones con longitudes de onda entre
290 y 320 nm que dan lugar a unos cambios muy
específicos, formando dímeros de ciclobutano y dí-
meros de pirimidina 6:4, con una acción de espec-
tro máxima a 300 nm, aunque la radiación ultra-
violeta A (UVA) puede inducir también dímeros de
timina con longitudes de onda entre 320 y 400 nm.
Las especies reactivas de oxígeno proceden tan-
to de las reacciones catabólicas como de las anabó-
licas. El estrés oxidativo se produce cuando la for-
mación de especies reactivas de oxígeno supera la
capacidad de defensa antioxidante de las células dia-
na del organismo. En condiciones normales las célu-
las se defienden con distintas enzimas como catala-
S. Serrano Ortega | C. Serrano Falcón
sas, glutatión reductasa y glutatión peroxidasa, que
impiden la peroxidación de los lípidos y destruyen
el radical peróxido, o la superóxido dismutasa que
destruye el radical superóxido. Los espacios extra-
celulares se defienden por medio de la superóxido
dismutasa extracelular y por otros sistemas no enzi-
máticos (ver Capítulo 1.19). De las dos fases del man-
to hidrolipídico de la piel, la fase acuosa de la emul-
sión se protege por el glutatión y el ácido ascórbico;
la fase lipídica, por la vitamina E especialmente.
Las únicas formas de disminuir los efectos a lar-
go plazo de la exposición a RU son, en primer lugar,
evitar las exposiciones innecesarias al sol y a fuen-
tes artificiales de RU. En segundo lugar, evitar que la
RU penetre en la piel mediante una fotoprotección
adecuada con vestidos y cremas fotoprotectoras, y,
por último, evitar las consecuencias inmediatas de
la absorción de la RU, sobre todo el daño inducido
por las especies reactivas de oxígeno. La fotopro-
tección con cremas fotoprotectoras no es la fór-
mula ideal debido a su uso inadecuado, a la protec-
ción parcial del espectro ultravioleta que ofrecen,
a su posible toxicidad y a la inadecuada sustantivi-
dad de los preparados, lo que obliga a buscar otros
procedimientos adicionales capaces de cubrir todo
el espectro de la fotoprotección.
Si en condiciones normales la piel emplea distin-
tos antioxidantes para protegerse del daño solar,
sería lógico usar estos mismos productos, por vía
tópica o sistémica, con el fin de disminuir los efec-
tos agudos, fundamentalmente la quemadura solar,
y crónicos, sobre todo el cáncer de piel.
El envejecimiento es un complicado proceso
bioquímico en el que se hallan implicadas las espe-
cies reactivas de oxígeno. El fotoenvejecimiento in-
ducido por RU se diferencia del envejecimiento
cronológico de la piel por la aparición más precoz
y la asociación con otras lesiones características de
la exposición crónica a RU, como son las alteracio-
nes de la pigmentación, las alteraciones del coláge-
no y de las fibras elásticas de la dermis, la aparición
de lentigos solares, precáncer, cáncer cutáneo, etc.
Puesto que se ha demostrado que los agentes
oxidantes juegan un papel muy importante en la
inducción y promoción de la carcinogénesis so-
lar y otros procesos asociados, el empleo de los
antioxidantes naturales del organismo y de otros
procedentes de frutas, distintos vegetales y bebi-
das constituye una estrategia preventiva importan-
te para evitar los efectos de la exposición a RU.
1143
Capítulo 4.38. Nutrición en las enfermedades de la piel
Unas veces se emplean como suplementos dietéti-
cos y otras en aplicación tópica, para alcanzar ma-
yores concentraciones en la piel.
3.8.1. Antioxidantes naturales
3.8.1.1.Vitamina C
Reduce de forma significativa los efectos inme-
diatos de la RU en la piel, es esencial para la síntesis
de colágeno, reduce la síntesis de melanina por in-
hibición de la tirosinasa, mejora la función barrera
de la piel y parece estimular la función de los esfin-
golípidos. Una dieta rica en frutas y verduras es su-
ficiente para mantener unos buenos niveles de áci-
do L-ascórbico. Pero hay que tener en cuenta que
los suplementos no se liberan en cantidades sufi-
cientes en la piel, por lo que la mejor manera de
aumentar la concentración de vitamina C en la piel
es la aplicación tópica.
La aplicación tópica de ácido L-ascórbico evita
el eritema y la formación de sunburn cells (“células
‘quemadas’ por el sol”) en la piel irradiada con UVB
y UVA. El principal problema del ácido L-ascórbico
es mantener su estabilidad en la formulación, por
lo que se tiende a sustituirlo por distintos deriva-
dos más estables, como el ascorbil-6-palmitato, que
se transforman en L-ascórbico en el interior de la
célula. Además de los efectos preventivos, una gran
cantidad de trabajos demuestran que la aplicación
tópica de vitamina C tiene efectos terapéuticos en
el fotoenvejecimiento de la piel.
3.8.1.2.Vitamina E
El mayor efecto antioxidante de la vitamina E es
la protección frente a la peroxidación mediante la
neutralización de radicales peroxilo, aunque tam-
bién puede actuar sobre el oxígeno singlete. La vi-
tamina E abunda en el sebo y en la fase grasa del
manto hidrolipídico que cubre la capa córnea, pro-
tegiéndola de los procesos oxidativos generados
por la contaminación ambiental y la RU.
La aplicación tópica de vitamina E ha demostra-
do ser un buen protector frente al eritema induci-
do por la exposición solar, la peroxidación de lípi-
dos y la fotocarcinogénesis, al inhibir la formación
de dímeros de ciclopirimidina inducidos por RU en
animales de experimentación. Igual que la vitami-
1144
na C, también actúa sobre la pigmentación al inhi-
bir la tirosinasa y, cuando se aplica tópicamente un
preparado formulado con ambas vitaminas, se inhi-
be la pigmentación inducida por RU.
Se ha demostrado que la combinación de vitami-
nas C y E tiene un efecto antioxidante mucho ma-
yor que cuando se emplean aisladamente, ya que la
vitamina C protege a la E de la oxidación. La formu-
lación de ácido L-ascórbico al 15% con tocoferol al
1% tiene un efecto protector frente al eritema y la
formación de dímeros cuatro veces mayor en ani-
males, y la combinación melatonina + vitamina C +
vitamina E ha demostrado ser eficaz en la protec-
ción frente al eritema inducido por RU.
3.8.1.3. Selenio
Es necesario para el funcionamiento de las enzi-
mas glutatión peroxidasa y tioredoxina reductasa,
contribuyendo al aumento de su actividad.
Se ha demostrado que los suplementos de sele-
nio protegen frente a la aparición de eritema, pig-
mentación y cáncer inducidos por RU, tanto carci-
noma espinocelular como basocelular.
3.8.1.4. Zinc
El zinc es un elemento esencial que interviene
en multitud de enzimas responsables de la replica-
ción del DNA, de la trascripción y síntesis de pro-
teínas, además de otras con función antioxidante.
Los estudios revisados se han realizado bien en
cultivos celulares o en animales de experimenta-
ción, demostrándose una protección frente a la
citotoxicidad inducida por RU, daño en el DNA y
peroxidación lipídica.
3.8.2. Plantas con efectos
antioxidantes
3.8.2.1. Silimarina
Es una mezcla de tres flavonoides, silibina, silidia-
nina y silicristina, que se encuentra en margaritas,
cardos y alcachofas.
Inhibe la peroxidación lipídica y tiene un efec-
to protector frente a los UVB y efecto anticarcinó-
geno. La aplicación tópica previene la formación de
dímeros de pirimidina inducidos por UVB.

3.8.2.2. Isoflavonas de soja
Las isoflavonas más abundantes son la genisteí-
na y la daidzeína.Tienen una acción estrogénica y se
emplean en el tratamiento de la sintomatología me-
nopáusica. Los glucósidos de la soja se convierten en
el tubo digestivo en isoflavonas libres. En la meno-
pausia se producen una serie de cambios en la piel:
disminuye su espesor por una disminución del colá-
geno y, cuando se administran estrógenos, sistémi-
cos o tópicos, aumentan su espesor y el colágeno.
Además del efecto estrogénico, las isoflavonas
de la soja tienen un efecto anticarcinógeno impor-
tante y se ha demostrado que la administración de
suplementos de soja inhibe la formación de cán-
cer cutáneo inducido por carcinógenos químicos
en animales de experimentación.
3.8.2.3. Polifenoles del té
El té se produce comercialmente a partir de las
hojas de la planta Camellia sinensis. Aproximada-
mente el 78% del té obtenido de esta planta se ob-
tiene en forma de té negro, que es el que se con-
sume mayoritariamente en los paíes occidentales;
sólo el 2% de la producción se consume en forma
de té oolong en el sur de China, y el resto en for-
ma de té verde, muy popular en países asiáticos. El
té verde se obtiene a partir de las hojas frescas de
la planta cocidas al vapor y secadas a altas tempe-
raturas para evitar la oxidación y polimerización
de los compuestos polifenólicos, lo que hace que
el té verde sea una buena fuente de polifenoles. Es-
tos polifenoles se denominan epicatequinas, de las
cuales las más importantes son la epicatequina, la
epicatequina-3-galato, la epigalocatequina y la epi-
galocatequina-3-galato. El té negro tiene los mis-
mos efectos, pero su poder antioxidante es mucho
menor. Estos compuestos tienen un efecto antiin-
flamatorio y anticarcinógeno, y se ha demostrado
que tanto la administración oral como la aplicación
tópica disminuyen las posibilidades de inducción y
el crecimiento de tumores experimentales en ani-
males tanto con carcinógenos químicos como con
RU. Aunque el mecanismo de acción no se conoce
bien, sus efectos anticarcinogénicos son superiores
a los de las vitaminas C y E (ver Capítulo 2.13).
El té verde previene la aparición de eritema fo-
toinducido y la consiguiente formación de sunburn
cells y las alteraciones inmunológicas inducidas por
S. Serrano Ortega | C. Serrano Falcón
la RU, sobre todo en las células de Langerhans, y es
capaz de inducir apoptosis celular.
Por todo ello, los polifenoles del té verde tienen
una acción antiinflamatoria de utilidad en muchas
dermatosis, sobre todo en la prevención del eri-
tema fotoinducido, y una acción anticarcinógena y
antifotoenvejecimiento que los hace especialmen-
te útiles en la prevención tanto del cáncer cutáneo
como del fotoenvejecimiento, lo que hace que en
la actualidad los polifenoles del té verde se encuen-
tren en la composición de bastantes fotoprotecto-
res y productos cosméticos.
La investigación de estos productos está en con-
tinuo desarrollo, con unas excelentes expectativas
de futuro, lo que hace precisa la búsqueda de otras
fuentes de polifenoles (uva, aceituna, corteza del
pino, etc.) y nuevos compuestos con mayor activi-
dad antioxidante.
3.8.2.4. Carotenoides
Los carotenoides procedentes de plantas y ani-
males han demostrado su efecto protector contra
los efectos fotooxidantes de la RU. El β-caroteno y
otros carotenoides con un grupo terminal β-retini-
lideno o 3-dehidroretinilideno se pueden convertir
fácilmente en retinoides. Por el contrario, los caro-
tenoides sin ese grupo terminal tienen muy poca
actividad provitamina A.
En las plantas, el β-caroteno, la luteína y otros ca-
rotenoides actúan como agentes depuradores de
especies reactivas de oxígeno con el fin de prote-
ger la planta de la luz solar intensa. Los carotenoi-
des de origen animal, como la astaxantina, tienen
un efecto similar al del β-caroteno. La administra-
ción oral de β-caroteno tiene un efecto fotopro-
tector que lo hace ideal en el tratamiento de reac-
ciones fototóxicas y fotodermatosis idiopáticas.
El β-caroteno constituye un buen agente depura-
dor de radicales libres, especialmente cuando la pre-
sión parcial de oxígeno es baja. La astaxantina y la
cantaxantina parecen ser aún más eficaces en la de-
puración de radicales libres y radicales hidroxilo.
3.9. Otras dermatosis
Aunque en este grupo se podrían incluir muchas
más enfermedades de la piel, sólo se mencionará la
acrodermatitis enteropática.
1145
Capítulo 4.38. Nutrición en las enfermedades de la piel
3.9.1. Acrodermatitis enteropática
Es una enfermedad hereditaria que se hereda de
forma autosómica recesiva, en la que existe una
incapacidad para absorber el zinc de la dieta. Es-
ta incapacidad no es total, por lo que suplemen-
tos de zinc en la dieta son suficientes para curar la
enfermedad.
Debe mantenerse la lactancia materna todo el
tiempo posible ya que la absorción de zinc es ma-
yor que con la leche de vaca, debido a la presencia
en la leche materna de un ligando de menor peso
molecular y mucho más eficaz para la absorción.
Se manifiesta a las pocas semanas de nacer en
los niños que se alimentan con biberón, y después
del destete cuando se hace lactancia natural. Se ini-
cia un cuadro de aspecto eccematoso en la cara,
cuero cabelludo y región anogenital que empeo-
ra progresivamente apareciendo ampollas y zonas
1146
erosivas y sobreinfectadas por levaduras. Pronto se
afectan los pliegues de las palmas de las manos e in-
terdigitales y aparece una paroniquia.
La alopecia cada vez es más intensa y es frecuen-
te observar en los cabellos la alternancia de bandas
claras y oscuras (“rayas de cebra”) cuando se exa-
minan con luz polarizada.
Si no se corrige pronto la deficiencia, se detiene
el crecimiento, aparece diarrea de intensidad varia-
ble, e incluso ausente, y se instauran alteraciones
neurológicas.
La mejoría es espectacular a los pocos días de
iniciar el tratamiento con suplementos de zinc. Se
absorbe muy bien por vía oral, pero la absorción
puede disminuir en pacientes tratados con quino-
lonas, tetraciclinas, penicilamina y calcio, y con la
ingesta de café o té. Por el contrario, la absorción
mejora con la administración concomitante con
cisteína, histidina y metionina.
 S. Serrano Ortega | C. Serrano Falcón

4. Resumen
 Las relaciones entre la nutrición y la piel se
abordan desde dos puntos de vista distintos. El
primero describe las manifestaciones cutáneas
de las principales carencias de calorías y nu-
trientes. En el segundo se analizan las posibles
influencias de la alimentación en la aparición y
mantenimiento de la enfermedad, así como las
posibles intervenciones terapéuticas con deter-
minadas dietas.

 En general, las manifestaciones cutáneas en las

carencias son importantes, y la mayor parte de
las veces muy significativas y de gran utilidad
diagnóstica, ya que en casi todos los casos
aparecen precozmente. Por el contrario, en las
dermatosis la influencia de la alimentación es
mucho menor de lo que el público cree. No
se han demostrado influencias de la dieta en el
acné que aconsejen suprimir o suplementar el
tratamiento con algún alimento. En la dermatitis
atópica se han probado el efecto protector de
la lactancia materna y la utilidad de los probió-
ticos, así como la de los suplementos con ácido
γ-linolénico. En la psoriasis existe una base fi-
siopatológica suficiente para aconsejar ácidos
grasos poliinsaturados de cadena larga n-3, y
en muchos casos de dermatitis herpetiforme
la sintomatología mejora con una dieta libre de
gluten, que si se mantiene llega a hacer desapa-
recer la enfermedad.

 Se analiza el papel de los antioxidantes más

frecuentes, tanto en aplicación tópica como por
vía sistémica, resaltando su utilidad como adyu-
vantes de la fotoprotección y para la preven-
ción de cáncer fotoinducido y envejecimiento
cutáneo.

1147
Capítulo 4.38. Nutrición en las enfermedades de la piel
5. Bibliografía
Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, Hill K, Eaton B, Brand-
Miller J. Acne vulgaris. A disease of western civilization. Arch
Dermatol 2002; 138: 1584-90.
Trabajo que valora y analiza las posibles influencias de la alimen-
tación en la aparición y gravedad del acné.
Feskanich D, Willett WC, Hunter DJ, Colditz GA. Dietary
intakes of vitamins A, C, and E and risk of melanoma in two
cohorts of women. Br J Cancer 2003; 88: 1381-7.
Estudio de cohortes que demuestra que los antioxidantes clási-
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Gil Á. Funciones de los ácidos grasos poliinsaturados en la
piel, enfermedades de la piel y otras patologías emergentes.
En: Mataix J, Gil (eds.). Libro blanco de los omega-3. Ed. Pana-
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6. Enlaces web
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 www.aedv.es
 www.nlm.nih.gov/medlineplus/foodnutritionandmetabolism.html
 www.science.gov/browse/w_127G.htm
 www.healthcyclopedia.com/nutrition-and-metabolism-disorders.html
1148
Capítulo básico que analiza los fundamentos, cambios y benefi-
cios terapéuticos de los ácidos grasos poliinsaturados en algunas
enfermedades cutáneas, en especial psoriasis y dermatitis atópica.
Kajosaari M, Poussa T, Saarinen KM, Savilahti E. A dual long-
term effect of breastfeeding on atopy in relation to heredity in
children at 4 years of age. Allergy 2003; 58: 524-30.
Estudio de los beneficios a largo plazo de la lactancia materna
en la atopia.
Kalliomaki M, Salminen S, Poussa T, Arvilommi H, Isolauri E.
Probiotics and prevention of atopic disease: 4-year follow-up
of a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2003; 361:
1869-71.
Analiza la utilidad de los probióticos en la prevención de la
dermatitis atópica.
Serrano Ortega S, Soto Delás J, Moreno Jiménez JC. Dermocos-
mética. Aula Médica. Madrid, 2002.
Libro de dermocosmética general que recoge las causas, trata-
mientos y procedimientos dermocosméticos generales.
Siltanen Pinnell SR. Cutaneous photodamage, oxidative stress,
and topical antioxidant protection. J Am Acad Dermatol 2003;
48: 1-19.
Trabajo de revisión que analiza el papel de los antioxidantes en
el daño cutáneo producido por el estrés oxidativo.
Thiboutot DM. Diet and acne revisited. Arch Dermatol 2002;
138: 1591-2.
Análisis crítico de posibles relaciones entre el acné y la alimen-
tación.
4.39. Nutrición en las patologías de la visión

Daniel Antonio de Luis Román Rocío Aller de la Fuente

 Capítulo 4.39.

Nutrición en las patologías de la visión

1. Introducción

2. Anatomía del ojo

3. Fisiología de la visión

4. Degeneración macular

5. Distrofia fúndica de Sorsby

6. Atrofia gyrata

7. Retinitis pigmentosa

8. Síndrome de Bassen-Kornzweig

9. Enfermedad de Refsum

10. Cataratas

11. Neuropatías ópticas (epidemia cubana)

12. Alteraciones nutricionales específicas que afectan a la visión

13. Resumen

14. Bibliografía

15. Enlaces web

 Objetivos

n Conocer los conceptos de la anatomía del ojo.

n Describir las manifestaciones clínicas y el tratamiento dietético de la degeneración macular.
n Identificar las manifestaciones clínicas y el tratamiento dietético de la distrofia fúndica de Sorsby.
n Concretar las manifestaciones clínicas y el tratamiento dietético de la atrofia gyrata.
n Descubrir las manifestaciones clínicas y el tratamiento dietético de la retinitis pigmentosa.
n Especificar las manifestaciones clínicas y el tratamiento dietético del síndrome de Bassen-Kornzweig.
n Detallar las manifestaciones clínicas y el tratamiento dietético de la enfermedad de Refsum.
n Definir las manifestaciones clínicas y el tratamiento dietético de las cataratas.
n Precisar las características de la neuropatía óptica en el caso de la epidemia cubana.
n Mostrar algunas alteraciones nutricionales específicas que pueden afectar a la visión.
1. Introducción

E
n estos momentos, el envejecimiento de la población occidental es un problema
grave de salud pública. En el contexto del aumento de la prevalencia e incidencia
de las patologías crónicas, como diabetes mellitus, obesidad, hipertensión, etc.,
existe también un incremento de las enfermedades crónicas del sistema visual, como
pueden ser las cataratas y la degeneración macular de la retina.
Las enfermedades degenerativas de la retina representan una causa importante de
pérdida de la visión en países occidentales. El conocimiento sobre la fisiopatología
de este grupo de enfermedades es importante; no obstante, el papel de la nutrición,
sobre todo el papel de los ácidos grasos poliinsaturados de la serie n-3 y de los an-
tioxidantes, en el mantenimiento de la función de los fotorreceptores está en continua
investigación.
A lo largo de este Capítulo se revisarán las diferentes patologías que pueden afectar
a la función de los fotorreceptores, y por tanto de la visión, así como los posibles tra-
tamientos nutricionales ensayados y los resultados obtenidos.

1153
Capítulo 4.39. Nutrición en las patologías de la visión

Figura 1. Estructura del globo ocular.

2. Anatomía del ojo

El globo ocular (Figura 1) es una estructura
más o menos esférica que pesa aproximadamente
7,5 g y tiene un diámetro anteroposterior de 23,5
mm, encontrándose alojado en la cavidad orbitaria.
Está constituido por tres capas, y en su interior
se pueden individualizar tres cámaras:
• Cámara anterior.
• Cámara posterior.
• Cámara vítrea.
Se encuentra rodeado por los anexos oculares
(Figura 2): párpados, conjuntiva, aparato lacrimal,
músculos periorbitarios y grasa orbitaria.
Para una descripción más pormenorizada, las es-
tructuras del ojo pueden dividirse en:
• Contenido.
• Membranas de cubierta.
Dentro del contenido (Figura 3) se incluye el
humor acuoso, el cristalino y la cámara vítrea. El hu-
mor acuoso es un líquido transparente que ocupa
el espacio comprendido entre la córnea y el crista-
lino. Este espacio está dividido por el iris en dos cá-
maras, la anterior y la posterior, que se comunican
Figura 2. Visión anterior del ojo.
entre sí a través de un agujero central, la pupila. Su
función fundamental es la de mantenimiento.
El cristalino es una estructura transparente bi-
convexa localizada detrás del iris y mantenida en
su posición mediante la zónula o ligamento sus-
pensorio del cristalino, que le une al cuerpo ciliar
(Figura 4).
La cámara vítrea es la cavidad intraocular más
grande, y supone las cuatro quintas partes del volu-
men del ojo. Está localizada detrás del cristalino, ocu-
pada por un gel denominado vítreo (Figura 3).
En cuanto a las cubiertas, son tres (Figura 3).
La más externa está formada por la esclerótica,

1154
 D.A. de Luis Román | R. Aller de la Fuente

y pertenece al sistema ópti-

co. La capa media, denomina-
da úvea, es una capa vascular
del globo, y se puede dividir
en dos partes:
• Anterior, integrada por el
cuerpo ciliar y el iris, ambos
envueltos en el sistema de
mantenimiento y óptico.
• Posterior o coroides, per-
teneciente al sistema de man-
tenimiento.
La capa interna es la retina.
Su misión consiste en transfor-
mar la luz en un estímulo ner-
vioso, y está constituida por las
siguientes capas (Figura 5):
• Epitelio pigmentario.
• Retina sensorial.
El epitelio pigmentario
es la capa más externa. Está
compuesto por células car-
gadas con melanina y unidas
Figura 3. División en cámaras del globo ocular. entre sí por zónulas ocludens
y adherens. Las proyecciones
vellosas en el polo apical de
estas células rodean los seg-
mentos externos de los co-
nos y bastones.
La retina sensorial presenta
una capa de fotorreceptores,
que son unas células especia-
lizadas de origen neuroepite-
lial. Aproximadamente existen
en total unos 6-7 millones de
conos y 120-130 millones de
bastones. Los conos son res-
ponsables de la visión discri-
minativa y del color, situán-
dose fundamentalmente en
la zona posterior de la retina.
Los bastones discriminan en-
tre la oscuridad y la luz, repar-
tiéndose por toda la retina.
Figura 4. Detalle anatómico de una sección del globo ocular. Las siguientes capas son:
una capa denominada mem-
brana limitante externa, for-
que es una estructura opaca perteneciente al sis- mada por los extremos de las células de Müller; una
tema de mantenimiento, y por la córnea, que es capa granulosa, integrada por los núcleos de los foto-
la parte más anterior. La córnea es transparente rreceptores; y la capa plexiforme externa, constitui-

1155
Capítulo 4.39. Nutrición en las patologías de la visión
Figura 5. Esquema de la retina en el que se observan diferentes capas.
da por las sinapsis entre las células bipolares y los fo-
torreceptores y las células horizontales. La siguiente
capa, o granulosa interna, consta de los cuerpos ce-
lulares o núcleos de las células bipolares, las células
horizontales, las células acrinas y las células de Müller.
La capa plexiforme interna está compuesta por las
sinapsis entre las células bipolares y las ganglionares,
y las células amacrinas. Y las últimas capas están for-
madas por las células ganglionares, fibras nerviosas y,
por último, la membrana limitante interna.
3. Fisiología de la visión
La función visual se produce como consecuen-
cia de cuatro momentos que se ordenan tempoes-
pacialmente de la siguiente manera:
• Físico-óptico.
• Químico.
• Eléctrico.
• Psicológico.
1156
El momento físico-óptico comprende la entrada
de la luz en el ojo atravesando los medios transpa-
rentes, y forma una imagen en la retina.
En el momento químico, la excitación de los fo-
torreceptores provoca unas reacciones fotoquí-
micas que descomponen los pigmentos visuales
(rodopsina en los bastones). Esta reacción mo-
difica la actividad característica del receptor, por
alterar la permeabilidad de su membrana. El cal-
cio penetra en el fotorreceptor y, bloqueando los
poros de entrada de la membrana, impide el pa-
so de sodio.
En el momento eléctrico, debido a la entrada
de calcio, se produce una hiperpolarización de la
membrana, que va a originar la formación de co-
rrientes eléctricas que se transmiten a las células
nerviosas. A nivel de las sinapsis plexiformes se am-
plifican las señales. Toda esta información se trans-
porta codificada al sistema nervioso central en for-
ma de potenciales de acción a partir de las células
ganglionares. La información alcanza el neocórtex,
haciéndose consciente e interpretándose.

Figura 6. Fondo de ojo con lesiones características de
degeneración macular.
4. Degeneración macular
La degeneración macular es la principal cau-
sa de ceguera irreversible en Europa, en personas
por encima de los 50 años. En un país como Esta-
dos Unidos, dos millones de personas padecen es-
ta enfermedad.
Esta patología provoca el desarrollo de drusas
y alteraciones del epitelio pigmentario de la retina
(Figura 6). La pérdida de visión se produce por
dos circunstancias:
• Atrofia del epitelio pigmentario retiniano (for-
ma seca).
• Neovascularización coroidea con hemorragias,
exudados y elevación macular (forma húmeda).
En la actualidad no existe ninguna medida tera-
péutica que posibilite detener la evolución de la
forma seca. La forma húmeda puede ser tratada
con fotocoagulación por láser; no obstante, más
de la mitad de los pacientes con esta forma pierde
gran parte de la visión.
Tradicionalmente se ha relacionado una alta in-
gesta de carotenoides con una menor probabilidad
de padecer degeneración macular, evidenciándo-
se cómo en los cuartiles más elevados de inges-
ta el riesgo del desarrollo de la degeneración dis-
minuía hasta un 43%. Además, se han relacionado
selectivamente con este beneficio dos carotenoi-
D.A. de Luis Román | R. Aller de la Fuente
des contenidos en vegetales de hoja verde oscu-
ra (zeaxantina y luteína), sobre todo la zeaxantina
(ver Capítulo 1.23). Un alimento rico en carotenoi-
des que también se ha mostrado útil a la hora de
reducir el riesgo de desarrollar degeneración ma-
cular es la espinaca.
Asimismo, se han diseñado trabajos donde se
han comparado los niveles séricos de retinol, ca-
rotenoides y vitamina E de una muestra de pacien-
tes con degeneración macular con los de pobla-
ción sana, no encontrándose diferencias entre las
dos muestras. No obstante, todos estos estudios
de observación no pueden revelar causalidad y/o
efecto y sí generar hipótesis. Por ello se han ela-
borado estudios de intervención que pudieran res-
ponder a estas hipótesis.
Los trabajos llevados a cabo con agentes antioxi-
dantes han sido múltiples. Se han utilizado los su-
plementos de zinc, que han mostrado una dilación
en la progresión de la enfermedad. Ante la posibi-
lidad de un efecto protector directo de los β-ca-
rotenos, la vitamina C y la vitamina E en las mem-
branas de los fotorreceptores, al proteger frente a
la acción oxidante de los ácidos poliinsaturados de
estas membranas, se han realizado diversos estu-
dios (Tabla 1).
En estudios de cohortes se ha demostrado có-
mo el consumo regular de vegetales (2 veces a la
semana o más) disminuye 2 veces la probabilidad
de desarrollar degeneración macular de la retina
en varones y 2,2 veces en mujeres. Otros traba-
jos han probado que, en estadios iniciales de la de-
generación macular, la ingesta de grasas de origen
animal eleva la probabilidad de padecer degenera-
ción macular en 2,29 veces, mientras que la ingesta
de pescado reduce el riesgo.
Se han lanzado diversas recomendaciones para
prevenir la presencia de degeneración macular, en-
tre ellas el elevado consumo de vegetales y frutas.
5. Distrofia fúndica
de Sorsby
Esta distrofia es una enfermedad autosómica do-
minante, originándose una degeneración retiniana.
Los pacientes refieren ceguera nocturna en la edad
puberal, presentando una pérdida progresiva de la
visión central, al producirse hemorragia y neovas-
1157
Capítulo 4.39. Nutrición en las patologías de la visión

Tabla 1. REVISIÓN DE ESTUDIOS CON ANTIOXIDANTES Y DEGENERACIÓN

MACULAR DE LA RETINA

Estudio Año Diseño Participantes Hallazgos

Vitamina A, efecto
Nhanes 1988 Transversal 3.082
protector
Eye Disease Case 421 casos Carotenoides, efecto
1993 Caso-control
Control Study 615 controles protector
Niveles séricos de
Baltimore Longitudinal
1 994 Cohorte 976 vitamina E, efecto
Study on Aging
protector
Beaver Dam Eye 167 casos Licopenos, efecto
1995 Caso-control
Study 167 controles protector
Beaver Dam Eye
1996 Cohorte 1.968 Zinc, efecto protector
Study
Blue Mountains Eye 156 casos
1997 Caso-control Sin efecto
Study I 156 controles
Physicians’ Health
1999 Cohorte 21.120 No efectos
Study
No efecto protector con
Taylor 2002 Ensayo clínico 1.193
500 UI de vitamina E
Consumo de vegetales
Age Related
2003 Cohorte 446 dos veces por semana,
Maculopaty
efecto protector
Blue Mountains Eye
2003 Cohorte 2.335 No efecto protector
Study II
Dos veces más riesgo
Gale 2003 Cohorte 380 en el tercil inferior de
zeaxantina sérica

cularización subretiniana. En fases avanzadas de la

enfermedad se añade una pérdida periférica de vi-
sión (Figura 7).
Esta enfermedad es causada por la mutación
en el cromosoma 22 del inhibidor de la metalo-
proteinasa 3 (TIMP-3). Probablemente, la muta-
ción produce un depósito anormal de los lípidos
entre los fotorreceptores y la capa coroidea. Es-
te depósito subretiniano, localizado en la mem-
brana de Bruch, crea una barrera de difusión para
los nutrientes que tienen que alcanzar los foto-
rreceptores.
Es difícil efectuar ensayos clínicos de inter-
vención con antioxidantes en esta enfermedad,
al presentar una incidencia muy baja. Los traba-
jos que existen han sido realizados con familias
de pacientes con esta patología. De este modo,
en un estudio con administración de suplemen-
tos con altas dosis de vitamina A (50.000 UI/día) Figura 7. Fondo de ojo con lesiones características de la
revirtió la ceguera nocturna con una semana de enfermedad de Sorsby.

1158

tratamiento en los casos más leves de la enferme-
dad. Una conclusión de este trabajo fue el man-
tenimiento de la mejoría en la sensibilidad de los
conos, mientras que la sensibilidad de los basto-
nes fluctuaba.
La causa que desencadena esta deficiencia lo-
cal de vitamina A en los pacientes con distrofia de
Sorsby no está aclarada. Una de las hipótesis que
se maneja es un problema en el entramado de la
matriz extracelular producido por la mutación de
TIMP-3, lo que provoca un déficit en el almacena-
miento de vitamina A y posterior transporte a los
fotorreceptores. Este déficit local de vitamina A en
los fotorreceptores origina una disminución de la
sensibilidad a la luz, así como la regeneración del
pigmento visual (vitamina A más opsina) tras la es-
timulación visual, ocasionando la ya mencionada
falta de adaptación a la oscuridad.
El área de investigación en esta patología es
enorme, al estar por determinar qué efecto puede
provocar la suplementación crónica con vitamina
A en el curso de la enfermedad, teniendo en cuen-
ta que la dosis considerada segura en tratamientos
crónicos puede oscilar entre 20.000 y 30.000 UI/
día, una cifra inferior a la ensayada en el trabajo
previamente mencionado.
6. Atrofia gyrata
Otra enfermedad degenerativa de carácter he-
reditario es la atrofia gyrata de la retina y coroides.
Su herencia es autonómica recesiva. La sintomato-
logía de los pacientes consiste en ceguera noctur-
na con pérdida de la visión periférica entre los 10
y 25 años de edad.
Otras alteraciones menos relevantes son:
• Miopía.
• Disminución del campo visual.
• Presencia de atrofia coreorretiniana en torno
al fundus y nervio óptico.
Estos pacientes presentan otras alteraciones
sistémicas, como son alteraciones musculares, del
pelo, así como de la estructura y función de las
mitocondrias a nivel hepático. Con el paso de los
años, los enfermos pueden desarrollar cataratas
que, junto con la atrofia coreorretiniana, que va
progresando, producen una ceguera total en es-
tos sujetos.
D.A. de Luis Román | R. Aller de la Fuente
Bioquímicamente, estas personas muestran una
elevación de los niveles plasmáticos de ornitina, de
10 a 30 veces sus valores normales, debido a la
deficiencia de ornitín-cetoácido aminotransferasa
(OCA). Estos pacientes no pueden transformar la
ornitina en ácido pirrolín-5-carboxílico. Se han de-
tectado casi 80 mutaciones diferentes en el gen de
la OCA en el cromosoma 10.
La pérdida de la actividad de la enzima OCA
es prácticamente total en los individuos afecta-
dos. No obstante, la administración oral de su-
plementos con cofactores de la enzima ha mos-
trado un incremento en la actividad enzimática.
El cofactor que más se ha ensayado en suple-
mentación es la vitamina B6 (piridoxina).
La toxicidad directa de la ornitina en las células
epiteliales de la retina se ha demostrado en diver-
sos trabajos de experimentación, inyectando altas
concentraciones de ornitina en la retina. Teniendo
en cuenta que la ornitina no está presente en la die-
ta, y que su precursor es otro aminoácido, la argini-
na, una de las posibles vías dietéticas de tratamien-
to es la restricción proteica, y, más concretamente,
de arginina, en la dieta de estos pacientes.
Diversos grupos han trabajado con diferentes
dietas en el tratamiento de estos pacientes. Se ha
conseguido disminuir la hiperornitinemia con dietas
bajas en proteínas y libres de arginina, así como con
suplementos de vitamina B6 (300-500 mg/día).
Estas dietas presentan diversos problemas. Las
dietas muy restrictivas en proteínas (10-15 g/día)
son difíciles de realizar en el domicilio fuera de una
estrecha supervisión hospitalaria. Por ello, actual-
mente se tiende a reducir las proteínas a cotas de
20-35 g/día, consiguiéndose moderados descensos
en los niveles de ornitina circulante.
Los estudios de suplementación con piridoxina y
restricción proteica son escasos, al poseer una ba-
ja incidencia dicha patología. En un trabajo con dos
hermanos de 10 años, en tratamiento con una die-
ta limitada en arginina durante 5-7 años, los niveles
circulantes de ornitina se mantuvieron en un ran-
go dentro de la normalidad (100-125 μmol/l), mos-
trando un menor grado de atrofia retiniana du-
rante los años de seguimiento. Tras estos escasos
estudios, un objetivo a alcanzar en estas personas
ha de ser la normalidad en los niveles circulantes
de ornitina. Como algunos individuos responden a
la suplementación con piridoxina, siempre se ten-
drá que intentar un tratamiento previo con vitami-
1159
Capítulo 4.39. Nutrición en las patologías de la visión
Figura 8. Fondo de ojo con lesiones características de
retinitis pigmentosa.
na B6 para valorar el descenso de ornitina. Ambos
grupos de pacientes, no respondedores a piridoxi-
na y respondedores a piridoxina, deben ser some-
tidos a una dieta restringida en proteínas.
En la actualidad, el grado de control de estos pa-
cientes se ha dividido en los siguientes grupos, se-
gún los niveles circulantes de ornitina:
• Excelente (< 200 μmol/l).
• Medio (200-300 μmol/l).
• Pobre (> 400 μmol/l).
El seguimiento de las dietas pobres en proteínas
es muy complicado en la edad infantil, ante el difí-
cil equilibrio que supone la restricción proteica y el
correcto desarrollo pondoestatural del paciente, re-
comendándose la utilización de fórmulas artificiales
exentas de arginina. En adultos no dejan de resultar
complicadas estas dietas restringidas en proteínas,
precisándose también una suplementación con fór-
mulas libres de arginina, al presentarse déficit de ami-
noácidos esenciales. Es muy frecuente la necesidad
de suplementar con lisina la dieta de los adultos.
En resumen, además de estudios visuales perió-
dicos, en la rutina del seguimiento clínico de estos
pacientes es necesario realizar controles del ami-
noacidograma para detectar probables deficiencias,
así como administrarles suplementos de complejos
multivitamínicos con minerales para prevenir posi-
bles carencias.
1160
7. Retinitis pigmentosa
La retinitis pigmentosa es una patología con una
prevalencia nada despreciable, estimándose un to-
tal de 1.500.000 afectados en todo el mundo. La
clínica más característica de esta entidad es la fal-
ta de adaptación a la oscuridad, ceguera nocturna
y pérdida del campo visual periférico en la edad
puberal. A lo largo de la evolución de la enferme-
dad se produce una pérdida mayor de los cam-
pos visuales periféricos e incluso del campo vi-
sual central.
El fondo de ojo de estos pacientes es característi-
co (Figura 8), presentando, además del depósito de
pigmento intrarretiniano, una atenuación de los va-
sos retinianos y palidez del disco óptico. En un análi-
sis histológico de la retina de estos pacientes se de-
tecta una degeneración de conos y bastones de las
células fotorreceptoras.
Esta patología representa también otra forma
hereditaria de degeneración, con un patrón de
transmisión recesivo, ligado al cromosoma X. Exis-
te una gran heterogeneidad genética en estos pa-
cientes, detectándose mutaciones en 8 genes di-
ferentes, en 20 localizaciones cromosómicas. Los
genes afectados codifican algunas proteínas de la
cascada de fototransducción:
• Rodopsina.
• Subunidad α de la proteína del canal catión-
GMP cíclico (GMPc).
• Subunidad α de la fosfodiesterasa GMPc.
• Subunidad β de la fosfodiesterasa GMPc.
Otras mutaciones afectan a genes que codifican
proteínas encargadas de mantener la estructura
del fotorreceptor:
• Proteína 1 de los bastones (ROM 1).
• Proteína epriferina.
Menos frecuentes resultan las siguientes muta-
ciones:
• Mutación en el gen que codifica la miosina VII a.
• Mutación en el gen que regula la GTPasa.
La suplementación con vitaminas antioxidantes
de estos pacientes es un campo de gran interés en
la literatura internacional, debido a la alta prevalen-
cia de esta enfermedad. En estudios iniciales rea-
lizados en la década de los 70 del siglo XX, pare-
ce que los suplementos de vitamina E y/o vitamina
A producían una pérdida menor de la amplitud de
los potenciales detectados mediante electrorreti-
nograma, obtenido en estos pacientes.

Una de las incógnitas ha sido la dosis adecuada de
antioxidante que podría resultar eficaz para el tra-
tamiento de esta entidad. Se ha manejado un míni-
mo de 200 UI de vitamina E, así como un mínimo
de 15.000 UI de vitamina A. Inicialmente, el desarro-
llo de trabajos de investigación intentó valorar la efi-
cacia de los dos antioxidantes, diseñándose diversos
ensayos clínicos. Uno de estos trabajos dividió a los
pacientes con retinitis pigmentosa en cuatro grupos:
• 3 UI/día de vitamina E más 15.000 UI/día de
vitamina A.
• 3 UI/día de vitamina E más 75 UI/día de vita-
mina A.
• 400 UI/día de vitamina E más 15.000 UI/día de
vitamina A.
• 400 UI/día de vitamina E más 75 UI/día de
vitamina A.
El resultado final de este trabajo, analizando di-
versas variables visuales, como fueron la agudeza
visual, el campo visual y la disminución de la ampli-
tud del electrorretinograma, mostró cómo los gru-
pos suplementados con 15.000 UI de vitamina A
presentaron una ralentización en la pérdida de vi-
sión frente a los grupos suplementados con 400 UI
de vitamina E.
Sin embargo, algunos autores han encontrado
beneficios sobre la pérdida visual en los pacientes
con retinitis pigmentosa que reciben suplementos
de vitamina E y taurina, observándose, por tanto,
un efecto contradictorio con respecto a los resul-
tados previos.
Algunos autores han demostrado la seguridad
de administrar suplementos de vitamina A inferio-
res a 25.000 UI/día durante 5 años.
Finalmente, la adición de una dosis de 1.200 mg/
día de docohexaenoico a pacientes con retinitis
pigmentosa ha demostrado ralentizar la progre-
sión de la enfermedad durante 2 años.
8. Síndrome de
Bassen-Kornzweig
Este síndrome se caracteriza por la presencia de
los siguientes signos:
• Síndrome de malabsorción.
• Degeneración retiniana generalizada.
• Enfermedad difusa neuromuscular.
• Acantocitosis de los glóbulos rojos.
D.A. de Luis Román | R. Aller de la Fuente
A nivel analítico se identifica por unos niveles
séricos de colesterol muy bajos, con una ausencia
de lipoproteínas de baja densidad.
Fisiológicamente, estos pacientes pueden absor-
ber las grasas en las células intestinales; el defecto
consiste en una disminución del paso del coleste-
rol de las células intestinales. El defecto genético se
ha encontrado en el gen que codifica una proteína
microsomal que transfiere triglicéridos. Secunda-
riamente se produce una depleción de vitamina A
en el hígado y la retina.
El tratamiento de estos pacientes consiste en
una dieta baja en grasas, con suplementos de vita-
minas liposolubles, como vitaminas A, E y K. De-
bido a la baja incidencia de esta enfermedad, los
estudios existentes no pasan del tratamiento de
algunas familias. En estos casos, la suplementa-
ción con vitamina A ha provocado una mejoría en
la adaptación a la oscuridad, así como en los da-
tos del electrorretinograma. No obstante, los es-
tudios a largo plazo con suplementos de vitami-
na A no han conseguido detener la degeneración
de la retina. Algunos grupos han suplementado a
los pacientes con vitamina A y con vitamina E, ob-
servándose cierta estabilización de la degenera-
ción retiniana.
La suplementación con vitamina E se ha mos-
trado útil en otros procesos similares al síndro-
me de Bassen-Kornzweig. Estos cuadros se de-
nominan “ataxia de Friederich”, y se caracterizan
por hiporreflexia, disartria, alteración de la sensa-
ción vibratoria y propioceptiva, con unos niveles
séricos de vitamina E disminuidos. La base genéti-
ca de este proceso es una mutación en la proteína
de unión a α-tocoferol. La administración de vita-
mina E por vía oral conlleva una reducción en la
progresión de la retinitis pigmentosa y la degene-
ración neurológica.
9. Enfermedad de Refsum
Esta patología es un error congénito del meta-
bolismo que se caracteriza por la acumulación de
ácido fitánico, transmitido por un mecanismo au-
tosómico recesivo. Las manifestaciones clínicas son
muy variadas:
• Neuropatía periférica.
• Ataxia.
1161
Capítulo 4.39. Nutrición en las patologías de la visión
• Retinitis pigmentosa.
• Anosmia.
• Sordera.
• Anomalías cardiacas.
• Incremento de proteínas en líquido cefalorra-
quídeo.
Además, estos pacientes presentan otros signos,
como son:
• Opacidad del cristalino.
• Malformaciones del esqueleto.
• Ictiosis.
• Anomalías pupilares.
La alteración bioquímica de esta enfermedad se
caracteriza por la afectación del primer paso en la
oxidación del ácido fitánico; este primer paso con-
siste en la introducción de un grupo hidroxilo en el
α-carbono del ácido fitánico (α-hidroxilasa del áci-
do fitánico).
A pesar de conocer la alteración bioquímica
de estos pacientes, no está claro el mecanismo
por el cual la acumulación de ácido fitánico pro-
duce las manifestaciones clínicas previamente ci-
tadas. Probablemente el ácido fitánico, al intro-
ducirse en la estructura de los ácidos grasos de
cadena larga, genera alteraciones en la estabili-
dad de las membranas celulares. Además, la acu-
mulación del ácido fitánico origina una altera-
ción de la mielina.
El ácido fitánico está presente en los vegetales
de hoja verde y en la carne. Los vegetales de ho-
ja verde aportan fitoles (clorofila), que se transfor-
man en ácido fitánico. Por ello, en la dieta deben
restringirse la carne, la leche y los vegetales de hoja
verde. La dieta de estos pacientes ha de ser normo
o hipercalórica, ya que un descenso en el aporte
de calorías produce una liberación de ácido fitáni-
co de los tejidos.
Como en la mayor parte de las patologías ana-
lizadas en este Capítulo, debido a la baja inciden-
cia de la enfermedad, los tratamientos ensaya-
dos se limitan a los realizados sobre las familias
diagnosticadas.
La implantación de la dieta con restricción de
carne, productos lácteos y vegetales de hoja ver-
de ha conseguido mejorar los siguientes datos
clínicos:
• Conducción nerviosa.
• Disminución de las proteínas en líquido cefa-
lorraquídeo.
• Retinitis pigmentosa.
1162
10. Cataratas
Junto con la degeneración macular de la retina,
las cataratas representan la otra causa fundamen-
tal de pérdida de visión en los países occidentales.
Las cataratas producen una opacificación del
cristalino, disminuyendo la entrada de luz al glo-
bo ocular; uno de los mecanismos que se han pro-
puesto para esta opacificación del cristalino es el
estrés oxidativo al que puede estar sometida es-
ta lente.
Existen algunas publicaciones que han evaluado
el papel antioxidante y, por tanto, curativo de la vi-
tamina C, la vitamina E y los carotenos en el de-
sarrollo de las cataratas. Las concentraciones de
vitamina C dentro del cristalino son 60-70 veces
superiores a las séricas; también la concentración
de otros carotenoides (luteína) se sitúa en cifras
muy superiores a las existentes a nivel sérico.
Se han realizado estudios en diversas poblacio-
nes y con diferentes suplementos vitamínicos. Un
primer conjunto de trabajos analiza las concentra-
ciones de algunos antioxidantes y valora el riesgo
de presentar cataratas en función de los diferentes
grupos. La presencia de niveles plasmáticos eleva-
dos en al menos dos de los siguientes antioxidan-
tes -vitamina C, vitamina E y carotenoides- mostró
una reducción significativa en el riesgo de desarro-
llar cataratas.
En otro trabajo que determinó las concentra-
ciones de vitamina E y β-caroteno se expuso un
aumento en la posibilidad de padecer cataratas se-
niles de 2,6 veces en el grupo de pacientes con
unos niveles de vitamina E y carotenos en el ter-
cil inferior. En otra publicación, las concentracio-
nes plasmáticas en el cuartil inferior de la normali-
dad revelaron una probabilidad 3,7 veces mayor de
presentar cataratas.
No obstante, no todos los resultados han sido
tan homogéneos. En algunos estudios se ha encon-
trado una reducción de hasta un 50% en la posi-
bilidad de desarrollar cataratas en función de los
niveles de vitamina E, y no de los niveles de ca-
rotenoides. Sin embargo, en cohortes amplias de
pacientes (Nurses’ Health Study) se ha observado
una disminución de un 27% en el riesgo de sufrir
cataratas en el quintil más elevado de ingesta de
carotenoides.
Otro grupo de trabajos ha evaluado la eficacia
de la administración de suplementos de determi-

nados antioxidantes. Así, la suplementación con vi-
tamina E ha revelado en algunos estudios un des-
censo del riesgo de presentar cataratas de un 56%.
Estos datos han sido confirmados también con es-
tudios de cohortes diseñados para otros fines. En
efecto, el Physicians’ Health Study mostró una re-
ducción del 27% en el riesgo de desarrollar cata-
ratas en los sujetos que tomaban con frecuencia
complejos multivitamínicos, así como una disminu-
ción del 21% en el número de cirugías de catara-
tas en los tomadores crónicos de complejos vita-
mínicos. Sin embargo, algunos trabajos con más de
20.000 casos estudiados no han encontrado nin-
gún resultado (Tabla 2).
Mención especial merecen los estudios realiza-
dos con vitamina C, debido a la alta concentración
que alcanza esta vitamina en el cristalino. Existen
varios trabajos en los que se han valorado los ni-
veles circulantes de esta vitamina y su relación con
el desarrollo de las cataratas. Al comparar sujetos
con valores séricos de más de 90 μmol/l con otros
que presentaban valores menores de 40 μmol/l se
ha observado una reducción en el desarrollo de
cataratas de hasta un 70%. En otros trabajos, al co-
tejar concentraciones séricas más similares de vi-
tamina C (> 80 μmol/l frente a < 60 μmol/l), no se
encontraron diferencias.
También se han realizado estudios de interven-
ción con vitamina C que han puesto de manifies-
to los beneficios de la suplementación con > 359
mg/día de vitamina C durante 10 años, con una re-
ducción de hasta un 75% del riesgo de desarrollar
cataratas.
Otro trabajo realizado en China con 3.249 pa-
cientes mostró que la suplementación con 120
mg/día de vitamina C disminuía en un 22% el ries-
go de desarrollar cataratas en 5 años.
11. Neuropatías ópticas
(epidemia cubana)
La presencia de déficit nutricionales se ha aso-
ciado en determinadas situaciones a cuadros de
neuropatía óptica. Estos cuadros se han detectado
en prisioneros de guerra y, recientemente, en la dé-
cada de los 90 del siglo pasado, en Cuba.
En estas situaciones, la evidencia de la asociación
de déficit nutricionales con neuropatía óptica se
D.A. de Luis Román | R. Aller de la Fuente
sustenta en análisis de niveles de micronutrientes
bajos a escala de laboratorio, en la asociación tem-
poral entre épocas de hambruna en estas comuni-
dades y la presencia de neuropatía óptica, así como
en la rápida mejoría de la neuropatía óptica cuando
se administran suplementos con micronutrientes.
Las manifestaciones clínicas de estos cuadros
se caracterizan por la discromopsia y la pérdida
de la visión al presentar escotomas centrales. El
fondo de ojo muestra un disco óptico ligeramen-
te hiperémico.
El caso particular de la epidemia cubana de neu-
ropatía óptica transcurrió desde 1992 hasta 1993
y afectó a 50.000 personas sobre una población de
11 millones de habitantes. Además de los síntomas
oculares presentes por la neuropatía, los pacientes
manifestaron síntomas sistémicos, como:
• Neuropatía sensitiva periférica.
• Sordera sensitiva.
• Disautonomía.
• Mieloneuropatía dorsolateral.
La epidemia de neuropatía óptica probable-
mente tuvo un origen multifactorial; no obstan-
te, se descartaron tóxicos ambientales, así como
infecciones virales. La epidemia cedió rápidamen-
te al instaurar un programa nacional de suplemen-
tación con vitaminas del grupo B y vitamina A du-
rante 1993.
12. Alteraciones
nutricionales específicas
que afectan a la visión
Existen determinados déficit nutricionales que se
han mostrado claramente como promotores de al-
teraciones visuales. Uno de los cuadros más conoci-
do es el déficit de vitamina A (ver Capítulo 1.23).
El déficit de vitamina A causa xeroftalmía. Uno
de sus primeros datos clínicos es la ceguera noc-
turna, debido a la dependencia de la rodopsina de
los niveles de vitamina A. La presencia de xerosis
conjuntival y las manchas de Bitot son signos de
metaplasia queratinizante de la conjuntiva. La xero-
sis corneal y la keratomalacia se producen al dis-
minuir las secreciones lacrimales, así como la me-
taplasia y la sobreinfección bacteriana. También se
origina una reducción del campo visual, al presen-
tar afectación del epitelio pigmentario retiniano.
1163
Capítulo 4.39. Nutrición en las patologías de la visión

Tabla 2. REVISIÓN DE ESTUDIOS DE CATARATAS Y ANTIOXIDANTES

Estudio Año Diseño Participantes Hallazgos

Female Registered Vitaminas A, C y E, riesgo
1992 Cohorte 50.828
Nurses de extracción de cataratas
Finish National Alto riesgo de cataratas en pacientes
47 casos
Hospital Discharge 1992 Caso-control con niveles bajos de vitamina E
94 controles
Register y β-caroteno
Baltimore
1993 Cohorte 660 Vitamina E, efecto protector
Longitudinal Study
Hong Kong
1993 Transversal 367 No efecto protector
Fishermen
Linxian Cataract Complejos multivitamínicos reducen
1993 Ensayo clínico 2.141
Studies el riesgo de cataratas en > 65 años
Physicians’ Complejos multivitamínicos reducen
1994 Cohorte 17.744
Health Study la extracción de cataratas
Nutritional Factors
1995 Transversal 2.152 No efecto protector
in Eye Disease
Suplementos vitamínicos,
Barbados Eye
1997 Transversal 4.314 mejoras en personas
Study
< 70 años
Suplementos durante más
Jacques 1997 Transversal 247 de 10 años, disminución
del riesgo en un 77%
Roche European
Vitamina E, el mayor
American 1998 Ensayo clínico 297
efecto protector
Cataract Trial
Christen 2003 Ensayo clínico 22.071 Caroteno, no efecto protector
500 UI de vitamina E,
McNeil 2004 Ensayo clínico 1.193
no efecto protector

El conocimiento de la relación entre el défi-
cit de vitamina A y las alteraciones visuales pre-
viamente citadas se remonta al siglo XIX. Todos
los síntomas previamente mencionados mejoran
al revertir este déficit, excepto las úlceras cornea-
les y las manchas de Bitot.
La deficiencia de riboflavina se ha relaciona-
do con neovascularización corneal, así como
con blefaroconjuntivitis, queratitis y neuropatía
óptica.
El déficit de vitamina D ha sido asociado con
cataratas. No obstante, las cataratas se relacio-
nan con la hipocalcemia más que con la deficien-
cia de vitamina D.
El déficit de vitamina C, escorbuto, también
puede causar alteraciones visuales. Al disminuir la
actividad de la prolil y lisil hidroxilasa se produce
una incapacidad para formar la hélice de colágeno.
Las manifestaciones en el ojo son hemorragias en
los párpados, conjuntiva, cámara anterior y retina.
También se pueden originar proptosis por hemo-
rragia subperiostal.
Un tipo especial de maculopatía se ha descrito
en pacientes que toman de manera crónica ácido
nicotínico (vitamina B3). En estas personas se ha
detectado edema de mácula, describiéndose hasta
en un 1% de quienes toman ácido nicotínico para
la hipercolesterolemia. En estos sujetos, los sínto-
mas revierten al suspender la medicación.
La intoxicación con vitamina D puede provo-
car queratopatía en banda. En esta patología se
produce un depósito de cristales de hidroxiapati-
to cálcico en la membrana basal y en el estroma
de la córnea.

1164

13. Resumen
 El ojo es un órgano extremadamente complejo
que, con un estímulo físico inicial (luz), permite
transformar esa información en una infor-
mación química y, posteriormente, eléctrica.
Dentro de esta maquinaria tan compleja, tanto
el sistema óptico (cristalino) como el sistema
receptor (retina) pueden sufrir procesos dege-
nerativos en forma de cataratas y/o retinopatías
degenerativas.
 En estos procesos degenerativos confluyen di-
versos procesos de oxidación que pueden ser
contrarrestados administrando con la dieta o en
forma de suplementos altas dosis de antioxidan-
tes naturales.
 La degeneración macular es la principal causa de
ceguera en la población occidental. En diversos
estudios epidemiológicos se ha puesto de mani-
fiesto el beneficio de la ingesta de carotenoides,
presentes en vegetales de hoja verde (zeaxantina
y luteína). Algunos estudios han mostrado los
efectos positivos de la suplementación con zinc,
β-carotenos, vitamina C y vitamina E.
 La distrofia fúndica de Sorsby es una patología
degenerativa retiniana hereditaria (autosómica
dominante) producida por la mutación del inhi-
bidor de la metaloproteinasa 3. Algunas personas
se han beneficiado de la suplementación con
altas dosis de vitamina A (50.000 UI/día). No obs-
tante, todavía no se conoce la respuesta de esta
enfermedad a la suplementación crónica.
 La atrofia gyrata es otra patología retiniana de-
generativa, con transmisión autonómica recesiva,
donde se produce una deficiencia de la ornitín-
cetoácido aminotransferasa, acumulándose or-
nitina en la retina y causando toxicidad directa.
Para disminuir las concentraciones de ornitina se
han mostrado útiles la restricción de proteínas
de la dieta, especialmente (arginina), y la suple-
mentación con altas dosis de vitamina B6.
 La retinitis pigmentosa es otro proceso dege-
nerativo retiniano con una alta prevalencia, con
transmisión recesiva ligada al cromosoma X. Se
han detectado hasta ocho mutaciones diferentes
que afectan a la codificación de algunas proteínas
de la cascada de fototransducción. La suplemen-
D.A. de Luis Román | R. Aller de la Fuente
tación con dosis elevadas de vitamina A (15.000
UI/día) se ha mostrado útil, al lentificar la pérdida
de la visión.
 El síndrome de Bassen-Kornzweig es un cuadro
clínico con múltiples manifestaciones secundarias
a la afectación de una proteína microsomal que
transfiere triglicéridos, produciéndose en la reti-
na una depleción de vitamina A. La suplementa-
ción con vitamina A y vitamina E ha demostrado
estabilizar la degeneración retiniana.
 La enfermedad de Refsum es otra retinopatía
degenerativa con transmisión autosómica recesi-
va. Se produce una alteración de la α-hidroxilasa
del ácido fitánico, acumulándose ácido fitánico.
La implantación de dietas restringidas en carne,
productos lácteos y vegetales de hoja verde ha
conseguido mejorar la situación clínica de estos
pacientes.
 Las cataratas son una de las patologías que, junto
con la degeneración macular, provocan más casos
de pérdida de visión en países occidentales. Las
elevadas concentraciones de antioxidantes en
el propio cristalino han permitido que muchos
grupos hayan diseñado trabajos de intervención
con diferentes antioxidantes naturales en estas
patologías. Tanto la suplementación con vitamina
C como con vitamina E se han mostrado eficaces
en esta patología.
 Los casos de neuropatía óptica por déficit nutri-
cionales cada vez son más infrecuentes en la so-
ciedad actual. No obstante, recientemente se han
descrito epidemias de neuropatía óptica, como
es el caso de la epidemia cubana, que revirtió rá-
pidamente con la suplementación con vitamina A
y vitaminas del grupo B.
1165
Capítulo 4.39. Nutrición en las patologías de la visión
14. Bibliografía
Berson EL. Nutrition and retinal degenerations. Int
Ophthalmol Clin 2000; 40: 93-111.
Excelente revisión donde se analizan los diferentes trabajos
de suplementación y modificación dietética en las distintas
retinopatías degenerativas.
Congdon NG, West KP. Nutrition and eye. Curr Opin
Ophthalmol 1999; 10: 464-73.
En este artículo se revisan la mayor parte de los ensayos clí-
nicos con antioxidantes, así como los estudios tipo cohorte
realizados en pacientes con patología ocular.
Granado F, Olmedilla B, Blanco I. Nutritional and clinical
relevant of lutein in human health. Br J Nutr 2003; 90: 487-
502.
Puesta al día del papel de la luteína (carotenoide) en la pre-
vención de la maculopatía degenerativa y cataratas.
Hoffman DR, Birch DG. Omega 3 fatty acid status in patients
with retinitis pigmentosa. World Rev Nutr Diet 1998; 83:
52-60.
15. Enlaces web
 www.retinacv.com
 www.oftalmo.com/seo
 www.rdg.ac.uk
 www.senpe.org
1166
Revisión donde se analizan los resultados y diferentes hipó-
tesis de trabajo respecto a la suplementación con conocidos
ácidos grasos n-3 (DHA y EPA) en pacientes con retinitis
pigmentosa.
Jewell VC, Northrop-Clewes CA, Tumban R, Thirnham DI.
Nutritional factors and visual function in premature infants.
Proc Nutr Soc 2001; 60: 171-8.
Revisión de la luteína y zeaxantina en la patología ocular del
recién nacido.
Mares JA. High-dose antioxidant supplementation and cata-
ract risk. Nutr Rev 2004; 62: 28-32.
Revisión actualizada de los diferentes ensayos clínicos de su-
plementación con antioxidantes en pacientes con cataratas.
Mayne ST. Antioxidant nutrients and chronic disease: use of
biomarkers of exposure and oxidative stress status in epide-
miologic research. J Nutr 2003; 133: 933S-40S.
Revisión de la acción de los antioxidantes en diferentes pato-
logías crónicas.
Sarma U, Brunner E, Evans J, Wormald R. Nutrition and the
epidemiology of cataract and age-related maculopathy. Eur J
Clin Nutr 1994; 48: 1-8.
Una de las primeras revisiones en la literatura sobre el papel
de la nutrición en enfermedades crónicas de la visión.
Semba RD, Schamberg DA. Nutrition and the eye health.
Human Press. London, 2003.
Tratado actual donde se repasan de manera exhaustiva todas
las implicaciones de la nutrición en la patología ocular.
Van Duyn MA, Pivonka E. Overview of the health benefits of
fruit and vegetable consumption for the dietetics professional:
selected literature. J Am Diet Assoc 2000; 100: 1511-21.
Revisión de la acción de determinados alimentos en la preven-
ción de enfermedades degenerativas.
Van Leeuwen R, Klaver CC, Vingerling JR, Hofman A, De
Jong PT. Epidemiology of the age-related maculopathy: a
review. Eur J Epidemiol 2003; 18: 845-54.
Revisión epidemiológica de la maculopatía degenerativa.
4.40. Nutrición y cáncer

Juan José Gorgojo Martínez

 Capítulo 4.40.

Nutrición y cáncer

1. Introducción

2. Prevalencia de la desnutrición en el paciente oncológico

3. Etiología de la desnutrición en el paciente oncológico

3.1. Clasificación de las causas de desnutrición
3.2. Diferencias entre anorexia y caquexia
3.3. Anorexia
3.4. Alteraciones en la asimilación de nutrientes
3.5. Anomalías en el metabolismo de los macronutrientes
3.6. Mediadores de la caquexia

4. Valoración del estado nutricional en el paciente oncológico

4.1. Anamnesis
4.2. Exploración física
4.3. Pruebas de laboratorio
4.4. Análisis de función discriminante
4.5. Valoración global subjetiva del estado nutricional
4.6. Otras pruebas

5. Intervención nutricional en el paciente oncológico

5.1. Paciente sin desnutrición o con desnutrición leve (categoría A de la valoración
global subjetiva)
5.2. Paciente con desnutrición moderada-grave (categorías B y C de la valoración
global subjetiva)
5.3. Nutrición en el paciente terminal
5.4. Soporte nutricional en neoplasias específicas

6. Recomendaciones nutricionales para la prevención primaria

y secundaria del cáncer

7. Resumen

8. Bibliografía

9. Enlaces web
 Objetivos

n Comprender la importancia de la detección de desnutrición en el paciente oncológico.

n Conocer el significado de los términos anorexia y caquexia.
n Identificar las diferentes causas de desnutrición en el paciente con cáncer.
n Estudiar la etiopatogenia de la caquexia tumoral.
n Aprender a valorar el estado nutricional de un paciente oncológico.
n Aprender a realizar la prescripción del tratamiento nutricional.
n Revisar los fármacos disponibles en la actualidad para el tratamiento de la anorexia y caquexia tumoral.
n Discutir el controvertido manejo nutricional del paciente oncológico terminal.
n Examinar los aspectos diferenciales del tratamiento nutricional de neoplasias específicas, con especial atención
al trasplante de precursores hematopoyéticos.
n Recordar las recomendaciones nutricionales para la prevención primaria y secundaria del cáncer.
1. Introducción

L
a vida de un paciente tras el diagnóstico de cáncer transcurre por una suce-
sión de etapas: una fase de tratamiento antitumoral, una fase de recuperación,
una fase de mantenimiento de la salud y, desgraciadamente para algunos enfer-
mos, una fase de cáncer avanzado que conduce a la muerte. Las necesidades nutri-
cionales cambian a lo largo de las distintas etapas. El objetivo en la fase activa de la
enfermedad es prevenir la desnutrición y la caquexia y reducir la morbimortalidad
relacionada con la desnutrición, mientras que tras el tratamiento se persigue alcan-
zar un peso apropiado y seguir una dieta saludable para evitar favorecer la recidiva
tumoral o la aparición de una segunda neoplasia.
El término “caquexia” deriva de las palabras griegas kakós y hexis, por lo que se
podría traducir como “mala condición”. Se trata de un complejo síndrome caracte-
rizado por anorexia, pérdida involuntaria del peso corporal, disminución de la masa
muscular y del tejido adiposo, hiperlipemia y otras alteraciones metabólicas, que
aparece habitualmente en estadios avanzados de enfermedades crónicas graves.
La anorexia se define como la pérdida del deseo de comer o la falta de apetito.
Puede ser debida a saciedad precoz, náuseas o pérdida del gusto (disgeusia). La sa-
ciedad precoz es el deseo de comer que se asocia a una incapacidad para mantener
una ingesta adecuada.
La caquexia es observada frecuentemente en pacientes con cáncer y se asocia
con un aumento de la morbilidad, pérdida de calidad de vida y disminución de la
supervivencia. La anorexia y la caquexia son síntomas más prevalentes que el dolor
o la disnea en pacientes ingresados en unidades de cuidados paliativos. Los pacien-
tes oncológicos desnutridos tienen estancias hospitalarias más prolongadas, menor
respuesta terapéutica y mayores complicaciones derivadas del tratamiento antitu-
moral. Algunos estudios sugieren que una pérdida involuntaria de peso superior al
10% en un paciente oncológico constituye un factor de riesgo independiente para la
supervivencia. Sin embargo, no hay trabajos publicados que proporcionen evidencia
directa de que la caquexia sea una causa de muerte o que al revertir la caquexia
mejore el pronóstico de estos enfermos.
Intuitivamente, una intervención nutricional precoz y adecuada es importante
para minimizar los efectos adversos potenciales de la desnutrición.

1171
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer

Tabla 1. CAUSAS DE LA DISMINUCIÓN DE LA INGESTA O ABSORCIÓN DE NUTRIENTES

EN EL PACIENTE CON CÁNCER

• Anorexia: disminución espontánea de la ingesta de causa multifactorial (disgeusia, aumento

de serotonina, efecto de la quimioterapia, etc.)
• Relacionadas con la presencia del tumor: disfagia, odinofagia, obstrucción intestinal, diarrea,
malabsorción, fístulas, infección, hemorragia digestiva, ulceraciones digestivas
• Relacionadas con el tratamiento quirúrgico: hipercatabolismo, ayuno, íleo, fístulas, malabsorción,
síndrome de intestino corto, obstrucción intestinal, síndrome posgastrectomía
• Relacionadas con la quimioterapia: anorexia, anosmia, disgeusia, náuseas, vómitos, ulceraciones
orofaríngeas, esofagitis, alteraciones de la motilidad gástrica, colitis, diarrea, alteraciones de la mucosa
intestinal
• Relacionadas con la radioterapia: enteritis rádica, mucositis, xerostomía, colitis, fístulas, malabsorción

2. Prevalencia de sentaban peor tolerancia al tratamiento, así co-

la desnutrición en el mo una frecuencia significativamente mayor de
paciente oncológico hospitalizaciones.

La anorexia y la saciedad precoz son frecuen-

tes en los enfermos con cáncer, presentando ano-
rexia entre el 43 y 53% de los pacientes, y sacie-
dad precoz entre el 13 y 62%. La pérdida de peso
es observada en el 54-70% de los pacientes tras
el diagnóstico de su enfermedad. Hasta un 45% de
los pacientes oncológicos hospitalizados pierden
más del 10% del peso corporal, y un 25% pierde
más de un 20%.
La prevalencia de desnutrición en pacientes on-
cológicos varía en función del tipo de neoplasia,
el estadio de la enfermedad y la respuesta al tra-
tamiento, oscilando según las series entre el 40 y
el 80%. En un estudio multicéntrico se comprobó
una prevalencia de desnutrición superior al 80% en
carcinoma gástrico y pancreático, 54-64% en car-
cinoma de colon, próstata y pulmón, y de un 31-
40% en carcinoma de mama, neoplasias hematoló-
gicas y sarcomas.
Los niños parecen presentar un mayor riesgo nu-
tricional que los adultos debido a sus requerimien-
tos energético-proteicos más elevados y al hecho
de disponer de reservas calóricas más limitadas. En
un estudio se observó que los niños con neuroblas-
toma registraban un menor peso al diagnóstico, un
mayor número de hospitalizaciones y más compli-
caciones que los niños con tumor de Wilms.
Entre los niños con tumor de Wilms, aquellos
con mayor porcentaje de pérdida de peso pre-
3. Etiología de
la desnutrición en el
paciente oncológico
3.1. Clasificación de las causas
de desnutrición
Los factores causantes de la pérdida de peso y
caquexia en pacientes con cáncer pueden clasifi-
carse en dos grandes grupos:
1. Incapacidad para asimilar nutrientes, como
consecuencia de la anorexia, obstrucción gastro-
intestinal o malabsorción inducidas por la presen-
cia del tumor o los tratamientos administrados
(Tabla 1).
2. Anomalías en el metabolismo de los macro-
nutrientes, causadas por alteraciones en las hor-
monas reguladoras y las citokinas (Figura 1).
La importancia clínica de esta clasificación radi-
ca en el hecho de que es más probable que la te-
rapia nutricional consiga recuperar la masa magra
en pacientes que presentan deficiencia simple de
macronutrientes que en aquellos con alteraciones
primarias del metabolismo. En estos últimos, el au-
mento de peso se producirá fundamentalmente
por un incremento de la masa grasa y el agua cor-
poral total.

1172

Figura 1. Alteraciones metabólicas en el paciente con cáncer. LPL: lipoproteína lipasa; AGL: ácidos grasos libres.
3.2. Diferencias entre
anorexia y caquexia
Aunque la mayoría de los pacientes con caquexia
presentan anorexia, en algunas ocasiones la caquexia
tumoral cursa sin pérdida de apetito. La anorexia
puede ser más aparente que real en algunos pacien-
tes oncológicos, los cuales muestran una reducción
de la ingesta por kilo de peso habitual, pero sin em-
bargo esta ingesta se mantiene si se considera el pe-
so actual. Esto sugiere que primero ocurre la pérdi-
da de peso inducida por el tumor y posteriormente
una adaptación de la ingesta al nuevo peso.
El cambio en la composición corporal en pacien-
tes con caquexia difiere del encontrado en enfer-
mos con anorexia. Durante el ayuno, la utilización
J. J. Gorgojo Martínez
de glucosa por el cerebro es reemplazada por los
cuerpos cetónicos derivados de la grasa. Esto con-
duce a una disminución de la gluconeogénesis he-
pática procedente de los aminoácidos y a la pre-
servación de la masa muscular. Este fenómeno se
observa en pacientes con anorexia nerviosa, en los
cuales la pérdida de peso se produce a expensas
del compartimento graso. Por el contrario, en pa-
cientes con caquexia tumoral por cáncer de pul-
món que habían perdido el 30% de su peso habi-
tual, se observó un 85% de disminución en la masa
grasa y un 75% en la masa muscular, mientras que
el compartimento proteico visceral estaba conser-
vado. Esta pérdida de músculo esquelético condu-
ce a debilidad e inmovilidad y finalmente a la muer-
te por deterioro de la musculatura respiratoria.
1173
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer
3.3. Anorexia
La anorexia en pacientes con cáncer puede cla-
sificarse en secundaria a la enfermedad, relaciona-
da con el tratamiento y de causa emocional.
Secundaria a la enfermedad: se han demos-
trado anomalías en el sentido del gusto y el olfato
en pacientes oncológicos. En especial, estos pacien-
tes muestran un dintel más elevado para los sabo-
res dulces y menor para los sabores amargos que
los sujetos sanos. Muchos factores han sido impli-
cados en la génesis de la anorexia tumoral: lacta-
to, cetosis, hipercalcemia, toxohormona L, bombe-
sina, serotonina, sacietinas, etc. Diversas citokinas
como el factor de necrosis tumoral α (TNF-α), in-
terleukina 1 (IL-1) e interferón γ (IFN-γ) parecen
ser mediadores de anorexia en animales de expe-
rimentación y humanos. La IL-1 incrementa los ni-
veles de serotonina cerebral, neurotransmisor con
efecto anorexígeno central. La inhibición farmaco-
lógica de la síntesis de PGE2 con ibuprofeno blo-
quea el efecto anorexígeno de la IL-1. La anorexia
inducida por TNF-α también puede ser bloquea-
da por inhibidores de la ciclooxigenasa. Es pro-
bable que ambas citokinas (TNF-α e IL-1) actúen
sinérgicamente.
En animales de experimentación se ha observa-
do que la inyección hipotalámica de neuropéptido Y
(NPY) a ratas con sarcoma estimula menos la inges-
ta que en ratas control, lo que sugiere que esta im-
portante vía orexígena se encuentra alterada en ani-
males portadores de un tumor.
La utilización anormal del triptófano por las cé-
lulas tumorales favorece su transformación en se-
rotonina en el cerebro, lo que puede favorecer la
actividad serotoninérgica en el hipotálamo ventro-
medial e inducir anorexia.
Relacionada con el tratamiento: estu-
dios realizados sobre el mecanismo de los vómi-
tos inducidos por quimioterapia han mostrado
que el daño celular, la degradación, necrosis y res-
puesta inflamatoria dentro del tracto gastrointes-
tinal liberan serotonina por las células enterocro-
mafines que activa los receptores S3 de las fibras
viscerales aferentes, las cuales a su vez activan el
centro del vómito.
De causa emocional: la anorexia puede ocu-
rrir con el distrés emocional, ya sea en el momento
del diagnóstico o al comprobar que la enfermedad
está avanzando. Una causa de pérdida de peso puede
1174
provenir de una depresión que pase inadvertida por-
que sus síntomas sean atribuidos al proceso tumoral.
3.4. Alteraciones en la asimilación
de nutrientes
Los tumores de la orofaringe, esófago, estóma-
go, páncreas, hígado y peritoneo pueden compro-
meter la ingesta oral por interferencia mecánica
con estructuras anatómicas. También se ha descri-
to maldigestión por insuficiencia pancreática en
pacientes con cáncer de páncreas o malabsorción
por infiltración intestinal debida a un linfoma.
La cirugía mayor de un tumor del tracto gastro-
intestinal puede producir alteraciones en la deglu-
ción, digestión y absorción y puede contribuir indi-
rectamente a la anorexia; la quimioterapia, disgeusia,
mucositis, náuseas y vómitos; la radioterapia de ca-
beza y cuello, estomatitis, xerostomía, alteraciones
del gusto y el olfato; y la radioterapia abdominal,
anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y malabsorción.
3.5. Anomalías en el metabolismo
de los macronutrientes
Los pacientes con caquexia tumoral tienen alte-
raciones metabólicas que afectan a todos los prin-
cipios inmediatos.
3.5.1. Alteración del metabolismo
de los hidratos de carbono
a) Aumento de la actividad del ciclo de Co-
ri e incremento del recambio de glucosa: la célu-
la tumoral se caracteriza por una elevada utiliza-
ción de glucosa con producción de ácido láctico.
El lactato es reconvertido en el hígado a glucosa
mediante la gluconeogénesis. La conversión de
glucosa a lactato produce 2 ATP, mientras que la
reconversión de lactato a glucosa requiere 6 ATP.
Este ciclo fútil energético es conocido como ci-
clo de Cori. Sin embargo, algunos investigadores
han sugerido que el incremento del ciclo de Cori
es insignificante en términos de gasto energéti-
co, y que la utilización aumentada de glucosa por
el enfermo tumoral por sí misma es responsable
de la pérdida de peso y la caquexia.

b) Intolerancia a la glucosa y resistencia insulí-
nica: inducidas por el aumento de hormonas con-
trainsulínicas, como el cortisol y el glucagón, y la
producción de citokinas proinflamatorias, como
TNF-α, IL-1 e IFN-γ, que incrementan la liberación
de ácidos grasos libres.
3.5.2. Alteración del metabolismo
de los lípidos
a) Aumento de la lipólisis: la actividad lipolítica
aumenta en los pacientes oncológicos por factores
lipolíticos producidos por el tumor (factor movili-
zador de lípidos -LMF-, factor inhibidor de la leu-
cemia -LIF-), citokinas secretadas por el huésped y
hormonas lipolíticas.
b) Aumento del recambio de los ácidos grasos
libres y del glicerol e hipertrigliceridemia: conse-
cuencia del incremento de la actividad lipolítica y la
resistencia insulínica.
3.5.3. Alteración del metabolismo
de las proteínas
a) Aumento del recambio de proteínas: el meta-
bolismo proteico se altera de forma marcada en los
pacientes oncológicos, como consecuencia de una
disminución de la síntesis de proteínas musculares,
aumento de su degradación e incremento de la sínte-
sis de proteínas de respuesta de fase aguda. La prin-
cipal vía proteolítica implicada en la caquexia tumoral
es la vía de la ubiquitina, la cual se une de forma co-
valente al sustrato proteico, y a través de un proceso
que requiere ATP inicia la degradación proteica por la
multisubunidad proteasoma (ver Capítulo 1.6).
b) Mala adaptación al ayuno: a diferencia de los
pacientes que pierden peso por anorexia, los pa-
cientes con caquexia tumoral muestran una ma-
la adaptación al ayuno con incapacidad de aho-
rrar proteínas estructurales, consecuencia de la
acción de múltiples mediadores sobre diferentes
vías metabólicas.
3.6. Mediadores de la caquexia
Los mediadores de la caquexia pueden clasifi-
carse en cuatro grupos:
J. J. Gorgojo Martínez
3.6.1. Citokinas proinflamatorias
producidas por el huésped
TNF-α, IL-1, IL-6 e IFN-γ, producidos por lin-
focitos activados o por monocitos-macrófagos. En
algunos casos se ha documentado su producción
por las células tumorales. Su mecanismo de acción
es la inducción de anorexia (ver más arriba) y la in-
hibición de la lipoproteína lipasa.
3.6.2. Factores producidos
por el tumor
Se pueden dividir en factores lipolíticos y facto-
res proteolíticos.
Se incluyen dentro de los factores lipolíticos la
toxohormona L, LMF y LIF. Actúan fundamental-
mente activando la lipasa sensible a hormona. Se ha
observado que LMF incrementa el gasto energéti-
co en reposo a través de la estimulación de recep-
tores β3 adrenérgicos en tejido adiposo marrón.
El factor movilizador de proteínas (PMF) fue ais-
lado de la orina de pacientes con caquexia tumo-
ral. Se trata de una glicoproteína sulfatada de 24
kDa que induce la proteólisis muscular cuando se
administra por vía intravenosa a animales de expe-
rimentación. Su mecanismo de acción parece ser la
activación de la vía ubiquitina-proteasoma.
3.6.3. Hormonas
El paciente con caquexia presenta resistencia in-
sulínica periférica y aumento de hormonas contra-
insulínicas, como glucagón, hormona de crecimien-
to (GH: Growth Hormone), cortisol y catecolaminas.
También existe resistencia periférica a GH con dis-
minución de factor de crecimiento similar a la insu-
lina (IGF-1: Insulin Growth Factor-1). Esta situación
favorece la aparición de intolerancia a la glucosa o
diabetes mellitus, hipertrigliceridemia y activación
de las vías catabólicas.
3.6.4. Disfunción del circuito
neuropeptidérgico
La desregulación del circuito neuropeptidérgi-
co que controla la ingesta alimentaria y el gasto
1175
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer

Tabla 2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CAQUEXIA TUMORAL

• Síntomas: astenia, anorexia, saciedad precoz, náuseas, disgeusia

• Signos: hipertermia, piel atrófica, huesos prominentes por pérdida generalizada de panículo adiposo,
atrofia muscular, úlceras por decúbito en sacro y trocánteres mayores, edema en áreas declives, lesiones
en las mucosas por deficiencia vitamínica
• Hallazgos de laboratorio: gasto energético elevado en algunos tumores (pulmón, cabeza y cuello,
sarcoma), resistencia insulínica, intolerancia a la glucosa, hipoglucemia en tumores productores
de pro-IGF-II o insulina, hipertrigliceridemia, anemia de enfermedad crónica, hipoalbuminemia,
elevación de reactantes de fase aguda, hiponatremia por SIADH, etc.
SIADH: síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética.

energético parece jugar un papel importante en el
desarrollo de la anorexia y caquexia tumoral. Como
se indicó anteriormente, en animales de experimen-
tación parece existir una alteración de la señalización
postsináptica del NPY. Varias citokinas aumentan los
niveles plasmáticos de leptina y de factor liberador
de corticotropina (CRF), activando por tanto las vías
anorexígenas hipotalámicas y aumentando el gasto
energético. Esta vía patogénica es un campo de inten-
sa investigación en el momento actual.
4. Valoración del estado
nutricional en el paciente
oncológico
No existe un patrón estándar universalmente
aceptado para valorar el estado nutricional de un
paciente. En general, en el paciente oncológico se
aplican los mismos criterios que en otro tipo de
enfermos. Las manifestaciones clínicas más relevan-
tes en pacientes desnutridos con cáncer se expo-
nen en la Tabla 2.
4.1. Anamnesis
Los datos más importantes que se han de reco-
ger en la historia clínica nutricional de un paciente
con cáncer son:
1. Peso habitual y porcentaje del peso habitual
perdido desde el inicio del proceso; este último da-
to se correlaciona con la mortalidad y la aparición
de complicaciones. Una pérdida > 5% del peso ba-
sal en 1 mes, o >10% en 6 meses, sugiere desnutri-
ción o enfermedad grave.
2. Posibles causas que expliquen la pérdida de
peso (Tabla 1).
3. Encuesta dietética, con especial atención a las
preferencias alimentarias del paciente.
4.2. Exploración física
Además de la realización de la exploración físi-
ca general, se recogerán los datos antropométricos
del paciente: peso, talla, índice de masa corporal,
pliegue tricipital (y percentil), circunferencia mus-
cular media del brazo (y percentil). Estos dos últi-
mos parámetros presentan importantes limitacio-
nes en su reproducibilidad.
4.3. Pruebas de laboratorio
La excreción de creatinina en orina (índice crea-
tinina-talla) proporciona una estimación de la ma-
sa muscular. La albúmina, transferrina, prealbúmina
y proteína transportadora de retinol son utiliza-
das para la estimación del compartimento protei-
co visceral. Las pruebas de inmunocompetencia se
alteran en los pacientes desnutridos, apareciendo
linfopenia y anergia. Sin embargo, todos estos pa-
rámetros están influidos por factores no relaciona-
dos con la desnutrición, por lo que de forma aislada
no constituyen un buen índice del estado nutricio-
nal del paciente. Por ejemplo, el paso de albúmina
del plasma al espacio extravascular se duplica en pa-
cientes con caquexia cancerosa. El descenso de al-
búmina plasmática, no obstante, se correlaciona con
la morbimortalidad de los pacientes oncológicos. La
prealbúmina es un parámetro cuyo ascenso es un
indicador de respuesta al tratamiento nutricional.

1176

4.4. Análisis de función
discriminante
Se han desarrollado múltiples ecuaciones mate-
máticas basadas en parámetros nutricionales, con
objeto de identificar pacientes con riesgo de com-
plicaciones médicas. Tres índices pronósticos pre-
dicen morbilidad en pacientes quirúrgicos: el Ín-
dice Pronóstico Nutricional (PNI), basado en la
albúmina, la transferrina, pliegue tricipital y prue-
bas de hipersensibilidad cutánea retardada; el Ín-
dice Pronóstico e Inflamatorio Nutricional (PINI),
que utiliza glicoproteína ácida α1, proteína C reac-
tiva, albúmina y prealbúmina, y el Índice de Ries-
go Nutricional (NRI), basado en la albúmina y en
el peso actual e ideal. Sin embargo, su utilización
no se ha generalizado por su baja especificidad y
sensibilidad.
4.5. Valoración global subjetiva
del estado nutricional
La valoración global subjetiva (VGS) propuesta por
Detsky (Tabla 3) es un método clínico para evaluar
el estado nutricional que combina parámetros de la
anamnesis y la exploración física. Clasifica a los pa-
cientes en tres grupos:
a) Bien nutridos.
b) Desnutrición moderada o sospecha de des-
nutrición.
c) Desnutrición grave.
Por su simplicidad y rapidez en su elaboración
será la clasificación que se utilice para diseñar la es-
trategia nutricional en el paciente oncológico.
En algunos protocolos y grupos de trabajo se uti-
liza una modificación de esta clasificación denomi-
nada valoración global subjetiva generada por el
paciente (Tabla 4), similar a la original aunque aña-
diendo algunos parámetros como la albúmina o la
prealbúmina.
4.6. Otras pruebas
4.6.1. Pruebas de función muscular
Incluyen la medida de la fuerza de prensión de
la mano, la fuerza de los músculos respiratorios y
la respuesta de músculos específicos a la estimu-
J. J. Gorgojo Martínez
lación eléctrica. Son muy sensibles a la mejoría en
el estado nutricional, aunque su uso aún no se ha
generalizado.
4.6.2. Análisis de composición corporal
De uso limitado en la práctica clínica, no han de-
mostrado predecir el pronóstico clínico del paciente.
4.6.3. Tests de calidad de vida
El mantenimiento de una buena calidad de vi-
da, aunque es un concepto subjetivo, resulta cru-
cial en el cuidado del paciente oncológico. Se de-
be evaluar de forma periódica el estatus funcional
y psicológico del enfermo como índice de su ca-
lidad de vida.
5. Intervención nutricional
en el paciente oncológico
Los objetivos del soporte nutricional en el
paciente oncológico se pueden resumir en dos
apartados:
1. Provisión de las calorías, proteínas y micronu-
trientes adecuados para cubrir las necesidades del
enfermo y restaurar las alteraciones de la compo-
sición corporal.
2. Disminuir la morbilidad, aumentar la supervi-
vencia y mejorar la calidad de vida.
Aunque el catabolismo proteico y la pérdida
de masa muscular no pueden ser completamen-
te abolidos en pacientes con caquexia tumoral, se
debe perseguir una reducción del balance nitroge-
nado negativo para preservar proteínas estructu-
rales vitales.
La mejoría del estado nutricional en estos pa-
cientes no suele conseguirse en un corto periodo
de tiempo. Por tanto, el tratamiento antineoplási-
co no debe ser pospuesto hasta la consecución de
una rehabilitación nutricional. Sin embargo, el so-
porte nutricional ha de ser incorporado al mane-
jo global del paciente con cáncer tan pronto como
sea posible.
Se aplica la VGS para decidir la estrategia de in-
tervención nutricional en un paciente concreto.
1177
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer

Tabla 3. VALORACIÓN GLOBAL SUBJETIVA (VGS) DEL ESTADO NUTRICIONAL (DETSKY)

Historia clínica
• Peso y altura
- Altura (cm):
- Peso (kg):
- Pérdida de peso en los últimos 6 meses (kg):
- % peso perdido:
- Variación de peso en las últimas 2 semanas: a) aumento; b) sin cambios; c) pérdida
• Modificaciones de la ingesta dietética
- Sin cambios
- Cambios: duración (semanas):
- Tipo de cambios: a) dieta sólida subóptima; b) dieta líquida completa; c) líquidos hipocalóricos; d) ayuno
- Suplementos: a) no; b) vitaminas; c) minerales; d) frecuencia semanal:
• Síntomas gastrointestinales (duración > 2 semanas)
- No
- Náuseas
- Vómitos
- Diarrea
- Anorexia
• Capacidad funcional
- No disfunción
- Disfunción: duración (semanas):
- Tipo de disfunción: a) disminución del rendimiento laboral; b) deambulación; c) encamado
• Enfermedad y su relación con los requerimientos nutricionales
- Diagnóstico primario (especificar):
- Demanda metabólica (estrés): a) no; b) bajo; c) moderado; d) alto
Exploración física (para cada signo especificar: 0 = normal, + = leve, ++ = moderado, +++ = grave)
• Pérdida de grasa subcutánea (tricipital, torácica)
• Atrofia muscular (cuádriceps, deltoides, temporal)
• Edema maleolar
• Edema sacro
• Ascitis
• Lesiones mucosas
• Lesiones cutáneas
• Cambios en el pelo
Clasificación VGS (seleccionar uno)
• Bien nutrido
• Desnutrición moderada o sospecha de desnutrición
• Desnutrición grave

5.1. Paciente sin desnutrición dict, multiplicando el resultado por un factor de

o con desnutrición leve estrés, que en enfermos neoplásicos oscila entre
(categoría A de la valoración 1,1 y 1,45, dependiendo del estadio de la enferme-
global subjetiva) (Figura 2) dad. Una estimación aproximada en estos pacien-
tes es 25-35 kcal/kg/día. Los hidratos de carbono
5.1.1. Cálculo de requerimientos representan la fuente primaria de calorías, consti-
nutricionales tuyendo el 60-70% de las calorías no proteicas. Los
requerimientos lipídicos diarios representan el 25-
El gasto energético total del paciente puede ser 30% de las calorías con objeto de proporcionar
calculado mediante las ecuaciones de Harris-Bene- ácidos grasos esenciales y cubrir las necesidades

1178
 J. J. Gorgojo Martínez

Tabla 4. VALORACIÓN GLOBAL SUBJETIVA GENERADA POR EL PACIENTE

Dato clínico A B C
Pérdida de peso < 5% 5-10% > 10%
Alimentación Normal Deterioro leve-moderado Deterioro grave
Impedimento para la ingesta No Leve-moderado Grave
Deterioro de la actividad No Leve-moderado Grave
Edad < 65 > 65 > 65
Úlceras por presión No No Sí
Fiebre/uso de corticoides No Leve-moderado Elevado
Terapia antineoplásica Bajo riesgo Riesgo moderado Alto riesgo
Pérdida adiposa No Leve-moderada Elevada
Pérdida muscular No Leve-moderada Elevada
Edemas/ascitis No Leves-moderados Importantes
Albúmina (pretratamiento) > 3,5 g/dl 3-3,5 g/dl < 3 g/dl
Prealbúmina (postratamiento) > 18 mg/dl 15-18 mg/dl < 15 mg/dl

Figura 2. Intervención nutricional en pacientes oncológicos clasificados en la categoría A de la valoración global subjetiva
(VGS). NE: nutrición enteral; NPT: nutrición parenteral total.

1179
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer
energéticas. El aporte proteico debe oscilar entre
1,0-1,5 g/kg/día, dependiendo del estado catabólico
del paciente. El cociente kcal no proteicas/gramo
de nitrógeno recomendado es 150:1.
Durante el tratamiento inmunosupresor se de-
ben extremar las normas de higiene alimentaria pa-
ra evitar la ingesta de microorganismos patógenos:
lavarse las manos antes de comer, limpiar cuidado-
samente todos los utensilios de cocina, lavar enér-
gicamente frutas y verduras, cocinar a temperatu-
ra apropiada carne, pollo y pescado, tomar bebidas
pasteurizadas, conservar los alimentos a baja tem-
peratura para evitar el crecimiento bacteriano, evi-
tar el consumo en bares y restaurantes de pro-
ductos potencialmente contaminados (mahonesas,
ensaladas, carnes poco cocinadas, pescado, maris-
co, pollo, huevos…), en viajes consumir agua em-
botellada, etc.
5.1.2. Balance energético
La encuesta dietética permitirá determinar si se
están cubriendo los requerimientos nutricionales.
En caso afirmativo se debe realizar una valoración
periódica del estado nutricional, con el fin de de-
tectar estadios incipientes de desnutrición e iniciar
una intervención nutricional eficaz.
5.1.3. Indicación del soporte
nutricional
Si el paciente presenta un balance energético
negativo y no va a ser sometido a un tratamien-
to oncológico agresivo (cirugía, radioterapia, qui-
mioterapia), se intentará conseguir un balance
positivo adaptando la dieta a las preferencias y si-
tuación clínica del paciente (Tabla 5). Del mis-
mo modo, un paciente bien nutrido que va a ini-
ciar un tratamiento oncológico pero en el que se
prevé una ingesta oral adecuada en 7 días no tie-
ne indicación de soporte nutricional enteral (NE)
o parenteral (NP). El uso rutinario de NE o NP a
corto plazo no disminuye las complicaciones o la
mortalidad en pacientes sometidos a cirugía, ra-
dioterapia o quimioterapia con un buen estado
nutricional.
Aunque se ha recomendado la realización for-
mal de consejo nutricional mediante material es-
1180
crito e intervención de un equipo de nutrición en
este grupo de pacientes, su eficacia parece limi-
tada. Un grupo estudió el efecto del consejo nu-
tricional frecuente en pacientes con cáncer so-
metidos a quimioterapia. Aunque la intervención
nutricional incrementó la ingesta diaria de calo-
rías y proteínas y el pliegue tricipital, la frecuen-
cia de respuesta al tratamiento y la superviven-
cia no fue superior a la que presentaba el grupo
control.
5.1.4. Selección del soporte nutricional
Los pacientes con balance nutricional negativo
que no se corrige con las modificaciones dietéticas
son candidatos a soporte nutricional. Si la toleran-
cia oral es buena, se añadirán a la dieta suplementos
calórico-proteicos. En caso contrario, se indicará
NE por sonda o NP, teniendo en cuenta el funciona-
miento del tracto gastrointestinal (si éste funciona,
aunque sea parcialmente, la NE sola o combinada
con la NP debe ser la primera elección).
La utilización rutinaria de suplementos vitamíni-
cos y minerales durante el tratamiento oncológico
es un tema controvertido y que ha sido revisado
recientemente por el Instituto Americano para la
Investigación del Cáncer. Sus principales conclusio-
nes se resumen en la Tabla 6. Se recomienda una
alimentación equilibrada que contenga entre 5 y
10 raciones de frutas y verduras, con la adición de
un complejo multivitamínico que aporte las inges-
tas dietéticas recomendadas (RDA: Recommended
Dietary Allowances). Deben evitarse aquellos suple-
mentos con alto aporte de ácido fólico en pacien-
tes que reciben quimioterapia con antimetabolitos
como el metrotexato. Tampoco se aconseja un al-
to aporte de antioxidantes durante la radioterapia
o la quimioterapia, ya que podría reducir la eficacia
de estas terapias.
Una revisión sistemática estudió la eficacia de
los suplementos nutricionales orales en pacientes
con desnutrición. Los pacientes que recibieron su-
plementos ganaron más peso y aumentaron su in-
gesta energética, pero hubo insuficientes datos pa-
ra demostrar diferencias en la mortalidad o en
parámetros funcionales. Por tanto, se requiere un
estudio prospectivo y aleatorizado con suficiente
poder estadístico para demostrar un efecto positi-
vo de los suplementos nutricionales.
 J. J. Gorgojo Martínez

Tabla 5. MODIFICACIONES CUALITATIVAS Y CUANTITATIVAS DE LA DIETA

EN PACIENTES ONCOLÓGICOS

Síntoma Modificación
Disgeusia • Alimentos con sabores agradables (evitar sabores amargos y potenciar
alimentos dulces, lácteos, huevos, legumbres y frutos secos)
Aversión a la carne • Añadir suplementos hiperproteicos
Saciedad precoz • Comidas frecuentes, raciones pequeñas, moderado contenido
en grasas
Disfagia • Alimentos con textura más espesa
Lesiones orales • Utilizar pajitas para dietas líquidas
Náuseas y vómitos • Alimentos con sabores suaves

Tabla 6. SUPLEMENTOS DIETÉTICOS DURANTE EL TRATAMIENTO ANTINEOPLÁSICO.

RECOMENDACIONES ESPECÍFICAS DEL INSTITUTO AMERICANO
PARA LA INVESTIGACIÓN DEL CÁNCER

• La suplementación dietética con antioxidantes aislados o de forma combinada por encima de las RDA
no puede recomendarse como una práctica segura o efectiva
• El empleo de altos niveles de antioxidantes (vitaminas A, E, C, selenio, flavonoides) no es aconsejable
pues podría tener consecuencias perjudiciales sobre las células normales vía efecto prooxidante
o conferir una ventaja a las células tumorales
• No existe una evidencia sólida para recomendar el uso rutinario de suplementos de vitamina E
en pacientes tratados con quimio o radioterapia
• Los pacientes oncológicos deberían recibir una dieta razonable que proporcione vitamina C
en cantidades RDA y que no sobrepasen el doble de esta recomendación
• Los pacientes con cáncer no deberían tomar dosis altas de β-caroteno
• No hay evidencia suficiente para realizar recomendaciones sobre el aporte de selenio
• La falta de información sobre las interacciones de sustancias antioxidantes aconseja precaución
sobre el uso indiscriminado de combinaciones de antioxidantes
• No se pueden hacer recomendaciones en el momento actual sobre derivados de la soja. Los suplementos
que contienen isoflavonas procedentes de la soja no se aconseja porque las cantidades de isoflavonas
son muy superiores a las que aporta la dieta
• Se recomienda que los pacientes oncológicos tomen la misma cantidad de grasa poliinsaturada
que los sujetos sanos
• No se pueden realizar recomendaciones en el momento actual sobre el aporte de vitamina D
• Un complejo multivitamínico que contenga las RDA puede ser utilizado con seguridad como parte
de un programa de alimentación sana que contenga 5-10 raciones diarias de frutas y verduras

RDA: ingestas dietéticas recomendadas.

En el momento actual se dispone en el mer-
cado de suplementos orales con fórmulas nutri-
cionales específicas para pacientes con caquexia
tumoral, hipercalóricas e hiperproteicas, con
aporte elevado de ácidos grasos n-3 (EPA), argi-
nina, leucina, metionina y vitamina E (ver Capítu-
los 4.3 y 4.4).
No hay aún estudios publicados con estas fór-
mulas y, por tanto, valen aquí las mismas consi-
deraciones que en los suplementos estándares.

1181
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer

5.1.5. Prescripción del soporte Tabla 7. FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL

nutricional TRATAMIENTO DE LA ANOREXIA
Y CAQUEXIA TUMORAL
Para el cálculo de las kcal totales y los gramos de
proteínas se aplican las fórmulas descritas previa- Agentes orexígenos
mente. En general, las formulaciones de NE y NP en • Glucocorticoides
pacientes oncológicos no difieren de las utilizadas en - Prednisona
otros pacientes. Sin embargo, varios estudios pros- - Metilprednisolona
pectivos y un metaanálisis han demostrado que la ad- - Dexametasona
ministración enteral perioperatoria de una dieta in- • Progestágenos
munomoduladora (suplementada con arginina, RNA - Acetato de megestrol
y ácidos grasos n-3) reduce las infecciones y la estan- - Acetato de medroxiprogesterona
• Cannabinoides
cia media en pacientes sometidos a cirugía de diver-
- Dronabinol
sos tumores (gastrointestinales y cabeza y cuello), en • Antagonistas serotoninérgicos
comparación con una fórmula estándar, aunque no -Ciproheptadina
se ha observado una reducción en la mortalidad. No • Procinéticos
hay ensayos clínicos que hayan evaluado el empleo - Metoclopramida
de estas sustancias de forma individual. - Cisaprida
Por consiguiente, estas formulaciones especiales Andrógenos y anabolizantes
pueden beneficiar al grupo de enfermos oncológi- • Testosterona y análogos de la
cos sometidos a tratamiento quirúrgico. Se trata testosterona
de un tema controvertido y las actuales recomen- • Dihidrotestosterona
daciones no apoyan su uso rutinario. • Nandrolona
Inhibidores metabólicos
• Sulfato de hidrazina
5.1.6. Tratamiento farmacológico • Agentes anticitokinas
- Pentoxifilina
- Talidomida
En la Tabla 7 se indican los fármacos que se - Ácido eicosapentaenoico
han empleado en el tratamiento de la anorexia y - Antiinflamatorios no esteroideos
caquexia tumoral. Su eficacia es limitada y tan sólo i. Indometacina
se han realizado ensayos clínicos aleatorizados en ii. Ibuprofeno
algunas sustancias. Reguladores del ritmo circadiano
Los corticoides estimulan el apetito y aumen- • Melatonina
tan la sensación de bienestar; sin embargo, no tie- Agentes experimentales
nen ningún efecto sobre el peso, la funcionalidad o • Anticitokinas
la supervivencia. • Anticuerpos anticitokinas
El dronabinol, un derivado de la marihuana uti- • Inhibidores de la metaloproteinasa
lizado como antiemético durante los tratamientos • Suramina
quimioterapéuticos, produjo aumento del apetito • IL-10, IL-12
en estudios no aleatorizados. No se ha estudiado
su efecto sobre la composición corporal. Su dosis IL: interleukina.
habitual es 5 mg/día. Los efectos secundarios inclu-
yen mareo, ansiedad, incoordinación y confusión.
El acetato de megestrol, en dosis de 160 a 1.600 la lipólisis. Su eficacia es superior a la de los anabo-
mg/día, ha demostrado en estudios prospectivos lizantes, corticoides y dronabinol en estudios com-
aleatorizados inducir un aumento dosis-depen- parativos. En un estudio multicéntrico se observó
diente del apetito y del peso corporal en pacien- que el acetato de megestrol producía un mayo in-
tes neoplásicos, a expensas de masa grasa, sin estu- cremento del apetito y del peso corporal que el
diarse sus posibles efectos sobre la supervivencia. dronabinol. Un 11% de los pacientes que recibie-
Su mecanismo de acción parece ser la inhibición de ron megestrol ganaron > 10% del peso basal frente

1182

a un 3% de los enfermos que recibieron dronabinol.
El tratamiento combinado no mejoró los resulta-
dos obtenidos con megestrol sólo. Se recomienda
comenzar con 400 mg de una formulación líquida,
titulando la dosis hasta un máximo de 800 mg/día
en función de la respuesta clínica o la aparición de
efectos adversos. Entre los efectos secundarios de
este fármaco destaca la supresión adrenal, disfun-
ción eréctil, edema periférico y un mayor riesgo
de trombosis venosa. Estudios preliminares de una
combinación megestrol-antiinflamatorio no este-
roideo han proporcionado resultados prometedo-
res, pero no se puede hacer en el momento actual
ninguna recomendación con estos datos iniciales.
Los esteroides anabolizantes han sido utilizados
por los atletas para aumentar la fuerza e hipertro-
fia muscular. Se han realizado ensayos clínicos con
nandrolona en pacientes con cáncer de pulmón no
microcítico sometidos a tratamiento quimiotera-
péutico. Aunque el grupo tratado experimentó
menor pérdida de peso, la respuesta a la quimiote-
rapia y la supervivencia fueron comparables. El es-
teroide anabolizante oxandrolona (a dosis de 10
mg/12 h) está siendo evaluado en ensayos clínicos.
En el momento actual no se dispone de resultados
que permitan establecer una recomendación.
La ciproheptadina, la metoclopramida y la ci-
saprida no han mostrado un efecto favorable sobre
el peso en pacientes oncológicos.
El sulfato de hidracina, un inhibidor de la gluco-
neogénesis, ha sido probado en pacientes con cán-
cer, sin mostrar efectos beneficiosos sobre el ape-
tito, peso, calidad de vida o supervivencia.
Existe un especial interés en los inhibidores del
TNF-α (pentoxifilina, talidomida, anticuerpos mo-
noclonales etanercept e infliximab) como terapia
específica de la caquexia tumoral. Los resultados
de estudios en marcha estarán disponibles en los
próximos años.
El ácido eicosapentaenoico (EPA) es un ácido
graso poliinsaturado que posee actividad antitu-
moral y anticaquectizante en modelos animales. Su
mecanismo de acción parece ser la inhibición de la
lipólisis por disminución de la síntesis de prosta-
glandinas y el bloqueo del LMF. Dieciocho pacien-
tes con cáncer de páncreas fueron tratados con
suplementos de aceite de pescado (EPA y doco-
sahexaenoico). Estos pacientes mostraron ganan-
cia ponderal acompañada de una reducción de los
reactantes de fase aguda y estabilización del gasto
J. J. Gorgojo Martínez
energético basal. Un estudio aleatorizado mostró
un aumento de la supervivencia en pacientes on-
cológicos bien nutridos y desnutridos que toma-
ron un suplemento de ácidos grasos n-3.
La melatonina reduce los niveles de TNF-α en
pacientes con cáncer avanzado, pero los resultados
obtenidos hasta la fecha en enfermos oncológicos
no permiten establecer su papel en el tratamiento
de la caquexia tumoral.
La GH no se está utilizando en los pacientes ca-
quécticos tras comunicarse un incremento de la
mortalidad en pacientes críticos tratados con do-
sis elevadas de esta hormona.
En definitiva, en el momento actual el fármaco
de elección para aumentar el apetito y el peso de
los pacientes oncológicos con desnutrición es el
acetato de megestrol. El empleo de suplementos
de ácidos grasos n-3 aún no aparece reflejado en
las recomendaciones de las sociedades científicas.
5.2. Paciente con desnutrición
moderada-grave (categorías B y C
de la valoración global subjetiva)
(Figura 3)
5.2.1. Cálculo de requerimientos
nutricionales
Se realiza del mismo modo que en pacientes
de la categoría A. En este caso será preciso aña-
dir 500-1.000 kcal/día a los cálculos realizados pa-
ra conseguir un balance positivo. El aporte protei-
co será de al menos 1,5 g/kg/día.
5.2.2. Balance energético
Si el paciente cubre los objetivos nutricionales
con las modificaciones dietéticas, deberá reeva-
luarse frecuentemente su estado nutricional (ini-
cialmente cada 15 días). En caso de presentar un
balance negativo, se iniciará el soporte nutricional.
5.2.3. Indicación del soporte
nutricional
Si el paciente no va a ser sometido a un tra-
tamiento quirúrgico, radio o quimioterapia, y la
1183
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer

Figura 3. Intervención nutricional en pacientes oncológicos clasificados en las categorías B y C de la valoración global subje-
tiva (VGS). NE: nutrición enteral; NP: nutrición parenteral. GI: gastrointestinal.

tolerancia oral es buena, se intentará complemen- perioperatorio (enteral o parenteral) comenzando

tar la dieta con suplementos calórico-proteicos. La
persistencia de un balance negativo es indicación
de NE por sonda o de NP, utilizando los mismos
criterios que en pacientes no desnutridos.
En pacientes moderada o gravemente desnutri-
dos que requieren cirugía, el soporte nutricional
7-14 días antes de la cirugía, disminuye la incidencia
de complicaciones postoperatorias. En esta situa-
ción, los beneficios potenciales del soporte nutri-
cional deben ponderarse con los riesgos derivados
de la terapia nutricional y el retraso de la cirugía.
Es fundamental que el soporte nutricional se inicie

1184

antes de la cirugía, puesto que el uso rutinario de
NPT posquirúrgica en pacientes con desnutrición
grave que no recibieron NPT preoperatoria incre-
menta las complicaciones en un 10%.
El uso rutinario de NE o NPT a corto plazo no
disminuye las complicaciones o la mortalidad en
pacientes que están recibiendo radio o quimiote-
rapia para el tratamiento del cáncer. De hecho, el
uso de NPT está asociado a una mayor inciden-
cia de infecciones (incluyendo infecciones no rela-
cionadas con el catéter) en pacientes tratados con
quimioterapia.
La NE o NPT puede ser beneficiosa para man-
tener la hidratación, proporcionar nutrientes, in-
crementar el bienestar y mejorar la supervivencia
en aquellos individuos incapaces de comer o ab-
sorber nutrientes durante un periodo prolongado
(> 7 días) y sometidos a tratamiento quimio o ra-
dioterápico. Sin embargo, no hay estudios prospec-
tivos que hayan evaluado este punto.
5.2.4. Selección del soporte nutricional
Si el tracto gastrointestinal es funcionante, se in-
dicarán suplementos orales o nutrición enteral por
sonda. En caso contrario, se optará por la NPT.
5.2.5. Prescripción del soporte
nutricional
Se aplicarán los mismos criterios señalados al ha-
blar de los pacientes oncológicos no desnutridos.
5.3. Nutrición en el paciente
terminal
El soporte nutricional es un tratamiento médi-
co indicado en pacientes que no pueden mante-
ner una adecuada ingesta e hidratación por vía oral.
No iniciar o retirar el soporte nutricional a un pa-
ciente son decisiones basadas en consideraciones
distintas que otras terapias, en parte por el signifi-
cado emocional, religioso y simbólico de la alimen-
tación. Aunque retirar y no iniciar la terapia nutri-
cional son acciones igualmente justificables desde
un punto de vista ético y legal, frecuentemente es
más duro para un médico retirar un tratamiento
J. J. Gorgojo Martínez
ya iniciado que evitar su inicio, debido al temor de
que la retirada del soporte nutricional acelere la
muerte del paciente.
El paciente oncológico terminal, con una ca-
lidad de vida aceptable y tracto gastrointestinal
funcionante, puede ser nutrido por vía enteral.
Cuando los beneficios y perjuicios del soporte
nutricional no están claros, se recomienda reali-
zar tratamientos de prueba limitados en el tiem-
po. Aquellos pacientes cuya expectativa de vida
es inferior a 3 meses probablemente no se be-
nefician de ningún tipo de soporte nutricional. La
decisión de retirar el soporte nutricional no sig-
nifica que se retire la dieta oral. Los pacientes ca-
paces de comer seguirán recibiendo alimentos
sólidos y líquidos.
En pacientes terminales con disfunción intesti-
nal que impida la nutrición enteral se debe indivi-
dualizar el manejo, aunque es improbable que la NP
beneficie a este grupo de pacientes.
5.4. Soporte nutricional
en neoplasias específicas
5.4.1. Cáncer de cabeza y cuello
Estos pacientes se presentan frecuentemente
con una desnutrición grave debido a una ingesta
dificultada por la obstrucción. La radioterapia pue-
de inducir mucositis, disgeusia, trismus, boca seca o
alteraciones dentales. Es preciso modificar durante
y después del tratamiento la textura, temperatura,
consistencia, contenido y frecuencia de los alimen-
tos. Generalmente no se toleran las comidas muy
calientes o muy frías, picantes, saladas o ácidas. El
empleo de chicles y caramelos puede mejorar la
salivación. Los alimentos líquidos, en puré y los zu-
mos son mejor tolerados durante las fases de tra-
tamiento y recuperación.
La gastrostomía percutánea permite la NE en
los pacientes con imposibilidad de mantener una
ingesta adecuada por vía oral; su indicación precoz
evitará el deterioro nutricional del enfermo.
Estudios sobre la etiología de los cánceres de
cabeza y cuello sugieren que la ingesta de fruta y
verdura puede asociarse a una reducción de la inci-
dencia de estos tumores, pero pocos estudios han
considerado si estos factores dietéticos influen-
cian el pronóstico en los pacientes afectados. Un
1185
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer
ensayo clínico con β-caroteno no mostró diferen-
cias con el placebo.
5.4.2. Cáncer de esófago y estómago
La disfagia es casi universal en estos enfermos
y se asocia a una pérdida media del 10% del peso
basal al diagnóstico. El tratamiento quirúrgico, ra-
dio o quimioterapéutico del tumor suele impedir
una adecuada nutrición oral. Por tanto, la gastros-
tomía o yeyunostomía endoscópica percutánea es
una vía adecuada para nutrir a estos pacientes. En
aquellos enfermos sometidos a gastrectomía se
deben dar recomendaciones antidumping: comidas
frecuentes en pequeñas cantidades, de alto conte-
nido proteico y bajas en hidratos de carbono sim-
ples y fibra insoluble, tomar líquidos fuera de las
comidas.
Otro problema común es el reflujo. Se indica-
rá en estos casos una dieta hiperproteica y baja en
grasas, evitar algunos alimentos que disminuyen el
tono del esfínter esofágico (chocolate, alcohol, ca-
fé, etc.) e irritantes gástricos.
5.4.3. Cáncer colorrectal
Los pacientes con este tipo de tumor habitual-
mente no muestran desnutrición. En ellos se reco-
miendan las medidas nutricionales estándar.
Muchos estudios epidemiológicos indican que el
riesgo de cáncer colorrectal aumenta con las dietas
ricas en carnes rojas (especialmente las procesadas)
y en grasa saturada, y bajas en frutas y verduras. La
obesidad y el consumo de alcohol también son fac-
tores de riesgo. Se desconoce si todos estos facto-
res nutricionales condicionan el pronóstico del cán-
cer colorrectal. Hasta la fecha, diversos estudios han
fracasado a la hora de mostrar beneficios de anti-
oxidantes, fibra dietética o incremento de fruta y
verdura en la prevención de aparición de nuevos pó-
lipos colónicos. Los suplementos de calcio parecen
ofrecer un modesto beneficio.
5.4.4. Cáncer de páncreas
El cáncer de páncreas puede ocasionar maldi-
gestión por obstrucción del conducto pancreá-
1186
tico y disminución de la liberación enzimática, lo
que unido a la anorexia favorece la pérdida de pe-
so. También se puede observar insuficiencia biliar
por obstrucción de la ampolla de Water. En estos
pacientes y en aquellos sometidos a pancreatec-
tomía se suplementarán enzimas pancreáticas. En
los enfermos desnutridos, la nutrición enteral por
yeyunostomía puede suplementar la ingesta oral.
Se debe prestar especial atención a los niveles de
glucosa en los pacientes sometidos a cirugía pan-
creática e iniciar insulinoterapia si está clínicamen-
te indicado.
Existe una evidencia limitada sobre el efecto fa-
vorable de la suplementación con ácidos grasos
n-3 en el mantenimiento del peso de los pacientes
con cáncer de páncreas.
5.4.5. Hepatocarcinoma
La resección del carcinoma hepatocelular es-
tá asociada a porcentajes elevados de morbilidad y
mortalidad. Algunos autores son de la opinión de
que este grupo de pacientes puede beneficiarse de
NPT preoperatoria independientemente de su esta-
tus nutricional previo. La hipofosfatemia es una com-
plicación posquirúrgica muy frecuente y debe ser
corregida para prevenir consecuencias adversas.
5.4.6. Cáncer de pulmón
Pocos estudios han examinado la relación en-
tre factores dietéticos y pronóstico del cáncer de
pulmón. Dos pequeños estudios mostraron que
una intervención dietética aumentando la ingesta
de verduras se traducía en una menor pérdida de
peso y supervivencia más prolongada en pacientes
con cáncer de pulmón no microcítico estadios III
y IV. Otros estudios intentaron la estrategia de in-
crementar la ingesta calórica, pero no consiguieron
un aumento de peso.
El tratamiento del cáncer de pulmón es agresi-
vo y frecuentemente causa efectos adversos. Mu-
chos pacientes tienen deficiencias nutricionales in-
cluso antes del diagnóstico, como resultado de
dietas inadecuadas o los efectos adversos del ta-
baco. Durante el tratamiento y en el periodo de
recuperación inmediato, los pacientes con cáncer
de pulmón se pueden beneficiar de alimentos hi-

percalóricos fáciles de deglutir, raciones pequeñas
y frecuentes, fármacos orexígenos, complejos mul-
tivitamínicos o suplementos nutricionales.
5.4.7. Cáncer de mama
El exceso de peso es el principal factor nutricio-
nal que afecta a la supervivencia del cáncer de ma-
ma. Se han realizado, sin embargo, pocos estudios
que investiguen la relación entre ganancia ponderal
tras el diagnóstico de cáncer de mama y pronósti-
co. En un estudio se encontró que las mujeres que
ganaban más de 6 kg tenían 1,5 veces mayor ries-
go de recidiva y 1,6 veces mayor riesgo de morta-
lidad. Desafortunadamente, la ganancia de peso es
una constante en este tipo de pacientes. El incre-
mento ponderal que acontece en pacientes some-
tidas a quimioterapia adyuvante parece ser a ex-
pensas de masa grasa exclusivamente, sin cambios
o con disminución de la masa magra.
Actualmente hay dos ensayos clínicos en mar-
cha para estudiar la hipótesis de que una dieta ba-
ja en grasa tras el diagnóstico puede favorecer el
pronóstico del cáncer de mama.
No está suficientemente comprobado si los su-
plementos de soja tienen efectos beneficiosos o
perjudiciales en mujeres con cáncer de mama. Las
isoflavonas de la soja presentan propiedades es-
trogénicas y antiestrogénicas. Se aconseja en la ac-
tualidad evitar los preparados comerciales en es-
tas pacientes por el riesgo de que predominen los
efectos estrogénicos.
5.4.8. Carcinoma de próstata
Una alta ingesta de alimentos de origen animal,
especialmente alimentos ricos en grasa saturada,
se asocia con un aumento del riesgo de cáncer de
próstata. La ingesta de grasa saturada además es
un factor pronóstico negativo en estos pacientes,
mientras que la grasa monoinsaturada se asocia a
una mayor supervivencia. La obesidad también es
un factor que incrementa el riesgo de mortalidad
por cáncer de próstata.
No se han llevado a cabo estudios rigurosos que
evalúen el papel que desempeñan los fitoestróge-
nos en la prevención primaria o secundaria del
cáncer de próstata.
J. J. Gorgojo Martínez
5.4.9. Trasplante de precursores
hematopoyéticos
El paciente con una neoplasia sólida o hematológi-
ca sometido a trasplante de precursores hematopo-
yéticos (TMO) presenta unas características diferen-
ciales respecto al resto de pacientes oncológicos.
El TMO convencional aplica quimioterapia en
altas dosis con o sin irradiación para erradicar
el tumor en pacientes con cáncer. En trasplantes
alogénicos, el sistema inmunológico del recep-
tor también se suprime para prevenir el rechazo
del injerto. Estos regímenes son los tratamientos
más agresivos empleados en oncología. La toxici-
dad gastrointestinal o hepática (enfermedad ve-
nooclusiva) son el principal efecto adverso limi-
tante de esta terapia. Las anomalías metabólicas
incluyen un aumento del catabolismo proteico,
hiperglucemia, hiperlipemia y deficiencias de vita-
minas y electrólitos. El receptor está expuesto a
la enfermedad injerto contra huésped (EICH) de-
bido al paso de linfocitos T del donante. Existen
dos formas de EICH: una forma aguda, que afec-
ta a la piel, hígado y tracto gastrointestinal, y una
forma crónica multisistémica que remeda una co-
nectivopatía. La disrupción de la barrera mucosa
contribuye a la patogénesis de la infección y fie-
bre en el periodo de neutropenia. Los pacientes
pasan por un periodo prolongado de mínima in-
gesta oral debido a los efectos duraderos de la
terapia citorreductora sobre el apetito, el gus-
to, la salivación, el vaciamiento gástrico y la fun-
ción intestinal.
Los requerimientos energéticos están aumenta-
dos tras el TMO (130-150% sobre el gasto ener-
gético teórico, calculándose unas necesidades en
adultos de hasta 44 kcal/kg/día). La vía de adminis-
tración es controvertida: aunque existen estudios
que utilizan tanto NE como NPT, la vía enteral sue-
le estar limitada por los efectos de la quimioterapia
a dosis elevadas. La NPT se asocia a mayor ganan-
cia ponderal, supervivencia y tiempo de recidiva en
comparación con la sueroterapia en pacientes so-
metidos a TMO alogénico. No hay estudios de sufi-
ciente tamaño en TMO autóloga para establecer la
eficacia de la NPT en estos pacientes.
En comparación con la NPT, la NE es menos
eficaz en preservar la masa magra (un 75% de
los pacientes precisaron suplementos parentera-
les de aminoácidos en un estudio). Sin embargo, la
1187
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer

Tabla 8. COMPOSICIÓN DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL EN PACIENTES SOMETIDOS

A TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA

• Calorías: 35 kcal/kg/día
• Distribución calórica: glucosa: 50-60%; lípidos: 25-30% (LCT-MCT); proteínas: 1,5 g/kg/día (algunos
grupos utilizan 0,5 g/kg/día como dipéptido de glutamina, práctica actualmente no recomendada)
• Si hay enfermedad de injerto contra huésped: aumentar el aporte calórico a 40-45 kcal/kg/día,
y el contenido proteico a 1,8 g/kg/día
• Si existe enfermedad venooclusiva: aumentar el aporte calórico a 40-45 kcal/kg/día, y disminuir
el aporte proteico a 0,8 g/kg/día
• Si hay insuficiencia renal: ajustar las proteínas según el aclaramiento de creatinina

LCT: triglicéridos de cadena larga; MCT: triglicéridos de cadena media.

estancia hospitalaria y la supervivencia no difirie- La NPT habitualmente se mantiene durante un

ron entre los grupos.
Intervención nutricional pretrasplante: se ha ob-
servado una mortalidad significativamente mayor
en pacientes con desnutrición previa al TMO (cu-
riosamente, la obesidad también parece jugar un
papel deletéreo en estos pacientes). Resulta funda-
mental por tanto en estos pacientes la realización
de una valoración del estado nutricional pretras-
plante. En enfermos normonutridos, se mantendrá
una dieta oral que cubra sus necesidades energé-
ticas. Si se detecta desnutrición, se añadirán suple-
mentos orales o se iniciará NE o NPT según la si-
tuación del paciente, retrasándose el TMO en caso
necesario. No se ha investigado, sin embargo, la efi-
cacia de la intervención nutricional pretrasplante.
Intervención nutricional postrasplante: a las 48
horas del trasplante se iniciará NPT si el enfer-
mo está hemodinámicamente estable. La compo-
sición de la NPT (Tabla 8) es empírica y no ba-
sada en estudios prospectivos. La suplementación
con glutamina en un estudio disminuyó la tasa de
infección, acortó la estancia hospitalaria y mejoró
el balance nitrogenado, aunque no aumentó la su-
pervivencia a largo plazo. Sin embargo, otros auto-
res han encontrado una utilidad limitada en la su-
plementación con glutamina enteral o parenteral a
este tipo de pacientes. No se han publicado estu-
dios con suficiente poder estadístico que valoren
el efecto de la glutamina sobre la recidiva tumo-
ral, la supervivencia o la incidencia y severidad de
la EICH. Actualmente las guías clínicas de la Socie-
dad Americana de Nutrición Enteral y Parenteral
(ASPEN) no recomiendan la suplementación con
glutamina de la NPT o NE en estos pacientes.
periodo de 2 semanas, iniciándose la alimentación
oral cuando cedan las lesiones digestivas. Se supri-
mirán en los primeros días los crudos y lácteos (al-
to riesgo bacteriológico e intolerancia transitoria a
la lactosa); posteriormente se añadirán los lácteos
y finalmente se pasará a una dieta basal.
En general, la nutrición enteral precoz peritras-
plante tras los regímenes convencionales de acon-
dicionamiento presenta un elevado índice de fra-
casos. Las dificultades de establecer una vía enteral
segura son muy importantes debido al sangrado, el
riesgo de aspiración, sinusitis, diarrea, íleo, vacia-
miento gástrico lento o vómitos. Cuando se com-
prueba la recuperación del recuento de leucoci-
tos y plaquetas, y la reparación de la mucosa oral
y gastrointestinal, la NE por sonda constituye una
adecuada forma de transición entre la NPT y la
dieta oral.
La NE también puede estar indicada en aquellos
pacientes con requerimientos nutricionales eleva-
dos a causa de complicaciones como la EICH.
6. Recomendaciones
nutricionales para la
prevención primaria
y secundaria del cáncer
Se dispone en la actualidad de una gran canti-
dad de datos epidemiológicos que sugieren que
los factores dietéticos y ambientales juegan un
papel relevante en el desarrollo de neoplasias en
múltiples órganos. Las recomendaciones de las

1188
 J. J. Gorgojo Martínez

Tabla 9. RECOMENDACIONES DE LA AMERICAN CANCER SOCIETY SOBRE NUTRICIÓN

Y ACTIVIDAD FÍSICA EN LA PREVENCIÓN DEL CÁNCER

• Comer una dieta sana y variada, con elevado consumo de alimentos de origen vegetal
- Tomar > 5 raciones de frutas y verduras
- Seleccionar cereales integrales en lugar de productos refinados
- Limitar el consumo de carnes rojas, especialmente las procesadas y ricas en grasa
- Elegir alimentos que ayuden a mantener un peso saludable
• Estilo de vida activo
- Adultos: actividad física moderada 30 minutos/día 5 días por semana. 45 minutos/día de actividad
enérgica realizada 5 días por semana pueden contribuir a reducir el riesgo de cáncer de mama y colon
- Niños y adolescentes: 60 minutos/día de actividad moderada-enérgica 5 días por semana
• Mantener un peso saludable a lo largo de toda la vida (IMC: 18,5-25 kg/m2)
- Equilibrar ingesta calórica con actividad física
- Perder peso en caso de sobrepeso u obesidad
• Limitar el consumo de bebidas alcohólicas

IMC: índice de masa corporal.

distintas sociedades científicas coinciden en in-
crementar la ingesta de fruta, verdura y cereales,
reducir las grasas saturadas y los azúcares refina-
dos y evitar un exceso de sal. Se sugiere mantener
un peso corporal saludable, realizar actividad físi-
ca regular y limitar la ingesta de alcohol a menos
de dos bebidas al día en varones y a una en muje-
res (Tabla 9).
En el Lyon Diet Heart Study, la indicación pros-
pectiva de una dieta mediterránea (con más pan y
cereales, fruta fresca y verdura, legumbres y pes-
cado, y menos ternera y cerdo, sin mantequilla) se
asoció con una frecuencia menor de muerte por
cáncer en comparación con la dieta fase 1 de la
American Heart Association.
La recomendación de reducir la ingesta de gra-
sa total del 40 al 30% se basa en una correlación
positiva entre ingesta de grasa e incidencia de
cáncer de mama, colon y próstata. Basado en es-
tudios preliminares es recomendable aumentar el
consumo de ácidos grasos n-3 (pescado). La evi-
dencia en la que se basa la indicación de aumentar
el consumo de fruta y verdura proviene de estu-
dios caso-control y cohortes que demuestran una
correlación inversa entre incidencia de cáncer y
niveles séricos de vitaminas. Los ensayos clínicos
con vitaminas antioxidantes no han demostrado,
sin embargo, un efecto protector hasta la fecha.
El efecto carcinogénico del alcohol se asocia a
ingestas elevadas, especialmente en pacientes fu-
madores.
Aunque la evidencia científica que soporta las re-
comendaciones dietéticas en la prevención secun-
daria del cáncer es mucho más débil que en preven-
ción primaria, es probable que la aplicación de las
mismas pautas contribuya a reducir la aparición de
una segunda neoplasia en el paciente oncológico.
Existen datos convincentes sobre la asociación
de obesidad con recurrencia de cáncer de ma-
ma, así como la influencia pronóstica negativa de
la obesidad en diversos tumores. La obesidad es
un factor de riesgo para desarrollar algunos de los
cánceres más comunes, como el de mama, endo-
metrio, colon y próstata. Los pacientes oncológi-
cos obesos pueden iniciar una dieta hipocalórica
y equilibrada durante el tratamiento oncológico,
siempre que la pérdida de peso sea gradual (máxi-
mo 1 kg por semana) y dicha pérdida no interfiera
con el tratamiento.
Recientemente se ha publicado un estudio pros-
pectivo de una cohorte de 900.000 adultos ame-
ricanos sin diagnóstico previo de cáncer. El índice
de masa corporal se asoció con mayores porcen-
tajes de mortalidad por cáncer de esófago, colon,
recto, hígado, vesícula biliar, páncreas, riñón, linfoma
no Hodgkin y mieloma. Los autores concluyen que

1189
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer
el sobrepeso y la obesidad son responsables de un
14% de todas las muertes por cáncer en varones y
20% en mujeres.
Tras el tratamiento oncológico, la ganancia o
pérdida ponderal debe llevarse a cabo mediante
una combinación de dieta y ejercicio físico. Aun-
1190
que no se dispone de resultados en cuanto a la in-
fluencia del ejercicio físico sobre la recurrencia
del cáncer o la supervivencia tras el tratamien-
to, están en marcha diversos estudios de cohor-
te que proporcionarán respuestas en torno a es-
te aspecto.
 J. J. Gorgojo Martínez

7. Resumen
 La desnutrición es un problema frecuente en cientes oncológicos antes de que puedan ser
los pacientes oncológicos. Muchos estudios han recomendadas de forma sistemática.
mostrado que la pérdida de peso o de masa
magra se asocia con un incremento de la mor-  En los últimos años se están realizando impor-
talidad. Sin embargo, no hay datos que indiquen tantes avances en la farmacoterapia de la ano-
que la caquexia sea una causa de muerte o que rexia y la caquexia tumoral. Su aplicación clínica
el soporte nutricional revierta la caquexia. En asociada a un correcto manejo nutricional del
realidad, se puede considerar la caquexia como paciente pueden permitir en el futuro lograr
un marcador de gravedad de la enfermedad. un objetivo fundamental: la reversión de la
caquexia y la reducción de la morbimortalidad
 Los objetivos del soporte nutricional en el pa- asociada a la misma.
ciente oncológico son la prevención de la des-
nutrición secundaria a la neoplasia o su trata-
miento. Desgraciadamente hoy en día la terapia
nutricional no es capaz de revertir el proceso
de caquexia tumoral ni reducir la morbimor-
talidad del paciente. En el paciente con cáncer
que ha sobrevivido a su enfermedad, el objetivo
prioritario es reducir el riesgo de recidiva tu-
moral o la aparición de una segunda neoplasia.
En la población general, los profesionales sanita-
rios deberán esforzarse en recomendar hábitos
nutricionales saludables que han demostrado
un papel relevante en la prevención primaria
del cáncer.

 Actualmente se dispone de múltiples paráme-

tros clínicos para valorar el estado nutricional
del paciente con cáncer, pero no se pueden
realizar recomendaciones generales para todos
los tipos de tumores. Existen algunas neoplasias
o terapias con mayor riesgo nutricional, como
el trasplante alogénico de precursores hemato-
poyéticos. La valoración del estado nutricional
y la instauración del soporte nutricional deben
realizarse de forma precoz para maximizar su
eficacia. El uso paliativo del soporte nutricional
en el paciente oncológico terminal raramente
está indicado. No existe indicación de terapia
nutricional en pacientes bien nutridos some-
tidos a cirugía, radio o quimioterapia en los
que se prevé una ingesta oral adecuada. Por el
contrario, los pacientes con desnutrición grave
precisan soporte nutricional precoz preopera-
torio. La decisión de utilizar nutrición enteral
o parenteral dependerá del estatus nutricional
del paciente, la modalidad de terapia antitumo-
ral, la esperanza de vida y la calidad de vida. Las
fórmulas enriquecidas con inmunonutrientes
necesitan de una evaluación adicional en pa-

1191
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer
8. Bibliografía
Alpers DH. Nutritional considerations in wasting diseases.
En: Alpers SH, Stenson WF, Bier D. Manual of Nutritional
Therapeutics. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia,
2002: 535-51.
Uno de los mejores manuales de nutrición clínica. En su última
edición se presenta completamente actualizado, incluyendo múlti-
ples referencias bibliográficas. Imprescindible para cualquier clínico.
ASPEN Board of Directors. Guidelines for the use of paren-
teral and enteral nutrition in adults and pediatric patients.
JPEN 2002; 26 (Suppl 1): 82SA-85SA.
Guías de práctica clínica, publicadas por la Sociedad Americana
de Nutrición Parenteral y Enteral, basadas en la mejor evidencia
disponible en el campo de la nutrición clínica. Contiene recomen-
daciones sólidas con una base bibliográfica extensa para el mane-
jo nutricional de múltiples patologías. En el capítulo del paciente
oncológico dedica un apartado especial al trasplante de precur-
sores hematopoyéticos. Resulta interesante consultar también el
capítulo dedicado a los aspectos éticos de la nutrición.
Barrera R. Nutritional support in cancer patients. JPEN 2002;
26: S63-S71.
Revisión actualizada de estudios relevantes en el campo de la
nutrición del paciente oncológico.
Brown JK, Byers T, Doyle C, Courneya KS, Demark-Wahne-
fried, Kushi LH, et al. Nutrition and physical activity during and
after cancer treatment: an American Cancer Society guide for
informed choices. CA Cancer J Clin 2003; 53: 268-91.
Evaluación por la American Cancer Society de la mejor evidencia
disponible y la mejor práctica clínica en relación con la nutrición
y el ejercicio físico de los pacientes diagnosticados de cáncer. Se
establecen recomendaciones nutricionales para la prevención
primaria y secundaria del cáncer.
Calle EE, Rodríguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ. Over-
weight, obesity and mortality from cancer in prospectively
studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med 2003; 348: 1625-38.
Estudio prospectivo de una cohorte de 900.000 adultos ameri-
canos sin diagnóstico previo de cáncer. El índice de masa corpo-
ral se asoció con mayores porcentajes de mortalidad por cáncer
de esófago, colon, recto, hígado, vesícula biliar, páncreas, riñón,
linfoma no Hodgkin y mieloma. El sobrepeso y la obesidad son
responsables de un 14% de todas las muertes por cáncer en
varones y 20% en mujeres.
Detsky AS, McLaughlin JR, Baker JP, et al. What is subjective
global assessment of nutritional status? JPEN 1987; 11: 8-13.
Artículo que describe la valoración global subjetiva del estado
nutricional, práctica que se ha generalizado progresivamente en
la evaluación clínica de la desnutrición.
Heys SD, Walker LG, Smith I, Eremin O. Enteral nutritional
supplementation with key nutrients in patients with critical
illness and cancer: a meta-analysis of randomized controlled
clinical trials. Ann Surg 1999; 229: 467-77.
1192
Metaanálisis de estudios aleatorizados realizados en pacientes
oncológicos evaluando el papel de los inmunonutrientes en la
nutrición enteral. La suplementación con fórmulas nutricionales
enriquecidas en inmunonutrientes reduce las infecciones y la
estancia media en pacientes sometidos a cirugía de diversos
tumores (gastrointestinales, y cabeza y cuello), en comparación
con una fórmula estándar, aunque no se ha observado una re-
ducción en la mortalidad.
Jatoi A, Windschitl H, Loprinzi CL, et al. Dronabinol versus
megestrol acetate versus combination therapy for cancer-as-
sociated anorexia: a north central cancer treatment group
study. J Clin Oncol 2002; 20: 567-73.
Estudio multicéntrico comparativo de dos fármacos orexígenos,
el acetato de megestrol y el dronabinol, en pacientes oncológi-
cos. El acetato de megestrol produjo un mayor incremento del
apetito y del peso corporal que el dronabinol. El tratamiento
combinado no mejoró los resultados obtenidos sólo con
megestrol.
Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K, Alpers D, Hellerstein M,
Murray M, et al. Nutrition support in clinical practice: review
of published data and recommendations for future research
directions. JPEN 1997; 21: 133-56.
Revisión de la mejor evidencia disponible hasta 1997 en el cam-
po de la nutrición clínica; se indicaban los temas que presentan
mayores lagunas de conocimiento, y en los cuales se deberían
realizar estudios adicionales bien diseñados.
Ohnuma T. Anorexia and cachexia. En: Holland & Frei (eds.).
Cancer Medicine, 5th ed. BC Decker, Hamilton, 2000 (versión
electrónica: www.bcdecker.com).
Excelente revisión exhaustiva de los mecanismos de anorexia
y caquexia tumoral. Contiene una actualización de la farmaco-
terapia en este campo.
Schattner M. Enteral nutritional support of the patient with
cancer. J Clin Gastroenterol 2003; 36: 297-302.
Revisión de las indicaciones y rutas de administración de la
nutrición enteral en el paciente oncológico. Resalta los aspectos
diferenciales del manejo nutricional de tumores específicos.
Shils ME, Shike M. Nutritional support of the cancer patient.
En: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC (eds.). Modern Nu-
trition in Health and Disease. Baltimore, Williams & Wilkins,
1999: 1297-326.
Uno de los tratados internacionales de nutrición más impor-
tantes. Su última edición, la de 1999, es de consulta obligada
para cualquier tema relacionado con la nutrición en situaciones
fisiológicas o patológicas.
Tisdale MJ. Cancer anorexia and cachexia. Nutrition 2001; 17:
438-42.
Magnífico trabajo sobre la fisiopatología de la desnutrición en
el paciente oncológico. Exposición clara de las diferencias entre
anorexia y caquexia tumoral.
 J. J. Gorgojo Martínez

9. Enlaces web

 www.nutritioncare.org

 www.seenweb.org

 www.senpe.com

 www.aace.com

 www.nccn.org
 www.freemedicaljournals.com

1193
4.41. Nutrición en las enfermedades
del sistema inmunológico

Julia Álvarez Hernández Visitación Álvarez de Frutos

Marta Botella Serrano
 Capítulo 4.41.

Nutrición en las enfermedades del sistema

inmunológico

1. Introducción
2. Inmunidad y nutrición
2.1. Mecanismos de interrelación entre nutrientes y sistema inmunológico
2.2. Micronutrientes
2.2.1. Vitamina E
2.2.2. Vitamina D y Ca
2.2.3. Hierro
2.2.4. Cobre, zinc y selenio
2.2.5. Carotenoides
2.3. Macronutrientes
2.3.1. Ácidos grasos poliinsaturados
2.3.2. Ácidos grasos monoinsaturados
3. Nutrición en las enfermedades autoinmunes
3.1. Papel de los alimentos-nutrientes como desencadenantes de la enfermedad
3.1.1. Déficit de antioxidantes y otros micronutrientes
3.1.1.1. Vitamina D
3.1.1.2. Vitaminas E y C y carotenoides
3.1.1.3. Cobre y zinc
3.1.1.4. Selenio
3.1.1.5. Vitaminas del grupo B y ácido fólico
3.1.2. Efecto proinflamatorio de los macronutrientes de la dieta
3.1.3. Comportamiento como antígeno
3.2. Modificaciones en la alteración del balance energético
3.3. Intervenciones dietéticas terapéuticas
3.3.1. Ayuno
3.3.2. Dietas elementales
3.3.3. Dietas específicas: exclusión dietética
3.3.4. Dietas vegetarianas estrictas (veganistas)
3.3.5. Nutrientes-fármacos
3.4. Patologías específicas
3.4.1. Artritis reumatoide
3.4.1.1. Retirada de antígenos de la dieta
3.4.1.2. Suplementación
3.4.2. Lupus eritematoso sistémico
3.4.3. Esclerosis múltiple
 4. Nutrición e inmunosupresión
4.1. Desnutrición energético-proteica
4.2. Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
4.2.1. Factores patogénicos implicados en la desnutrición
4.2.1.1. Anorexia
4.2.1.2. Malabsorción/maldigestión
4.2.1.3. Modificaciones del gasto energético
4.2.1.4. Alteraciones metabólicas: caquexia
4.2.1.5. Alteraciones del sistema endocrinológico
4.2.2. Alteraciones metabólicas y de la composición corporal relacionadas con la
terapia antirretroviral de gran actividad
4.2.3. Abordaje terapéutico nutricional
4.2.3.1. Consideraciones en la alimentación natural
4.2.3.2. Nutrición artificial
5. Resumen
6. Bibliografía
7. Enlaces web

Objetivos

n Revisar las interacciones entre los nutrientes y el correcto funcionamiento del sistema inmunológico.
n Comprender las bases que justifican la desnutrición como causa de inmunodepresión.
n Analizar la implicación de determinados nutrientes en el proceso inflamatorio.
n Valorar los conocimientos de las alteraciones nutricionales descritas en algunas enfermedades autoinmunes.
n Comprender la dificultad de realizar estudios de intervención dietética en enfermedades autoinmunes.
n Conocer el manejo nutricional que se puede diseñar para intentar interferir en la historia natural de la enfermedad
de origen autoinmune (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerosis múltiple).
n Examinar las indicaciones de suplementación con distintos nutrientes en las enfermedades autoinmunes.
n Analizar la patogenia de la desnutrición en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) humana y sus
alteraciones nutricionales específicas.
n Comprender la diferencia entre desnutrición-sida y el síndrome caquexia-sida.
n Revisar el abordaje nutricional en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida humana.
1. Introducción

L
a relación entre inmunidad y nutrición es conocida desde antiguo. Son clásicos
los estudios epidemiológicos que muestran la estrecha relación entre morbilidad
infecciosa y poblaciones desnutridas. Se trata de una relación muy compleja que
se convierte en un círculo vicioso, ya que, para mantener un adecuado funcionamiento
de los mecanismos de defensa, es necesario mantener un correcto estado nutricional
y, por otro lado, se sabe que el equilibrio en los procesos inmunitarios es necesario
para conseguir alcanzar y perpetuar un adecuado estado nutricional.
Los avances en los conocimientos nutricionales y en la investigación básica y clínica
en inmunología han permitido determinar cuánto hay de verdad y de fábula en la
relación entre algunos alimentos y la prevención y el tratamiento de algunas enfer-
medades autoinmunes. Pacientes que sufrían determinadas patologías, como la artritis
reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, la esclerosis múltiple e, incluso, en los
años 80 del siglo XX, la eclosión del nacimiento del sida (síndrome de inmunodefi-
ciencia adquirida humana), han sufrido desinformación y desconcierto a consecuencia
de la beligerancia de algunos charlatanes que pretendían la prevención y la curación
de dichas enfermedades por el mero hecho de comer o abstenerse de determinados
alimentos.
Los procesos inmunológicos son altamente complejos y precisos; su relación con la
cantidad y calidad de los macronutrientes y, muy especialmente, de algunos micronu-
trientes se va estableciendo progresivamente a la luz de la evidencia científica. En este
Capítulo se intentará aclarar los puntos esenciales de la implicación de la nutrición
en el proceso inflamatorio agudo y crónico de las enfermedades autoinmunes y en la
evolución del sida.

1199
Capítulo 4.41. Nutrición en las enfermedades del sistema inmunológico
2. Inmunidad y nutrición
2.1. Mecanismos de
interrelación entre nutrientes
y sistema inmunológico
Como se ha descrito en el Capítulo 1.36, “Siste-
ma inmunológico: nutrición e inmunidad” de este
TRATADO, el organismo dispone de una serie de me-
canismos de defensa contra los agentes infecciosos.
Una primera línea de defensa la constituyen las ba-
rreras fisicoquímicas, mientras que la segunda línea
defensiva está formada por el sistema linfoide.
Por un lado, la piel y las mucosas se configuran
como barreras físicas, de ahí que sea fundamental
mantener su integridad. Por otro lado, la barrera
química está constituida por numerosas sustancias
que se secretan en el organismo, tanto a nivel de la
piel como en las mucosas; así, se establece el manto
ácido de la piel, o la capacidad defensiva de las lágri-
mas, o el pH ácido de las secreciones gástricas. Al-
gunas de las más importantes enzimas implicadas en
esta función son las lisozimas.
El sistema linfoide está formado por una red muy
compleja de células, tejidos y órganos. Integradas en
esta estructura se encuentran la médula ósea, el ti-
mo, el bazo, los nódulos o ganglios linfáticos; y, se-
gún se ha descubierto recientemente, parte de es-
te tejido linfoide se ubica en las principales puertas
de entrada de algunas mucosas, como son el tracto
gastrointestinal, el respiratorio y el urogenital, co-
nocido como tejido linfoide asociado a las mucosas
(MALT: Mucosa-Associated Lymphoid Tissue).
El MALT es un tejido que se constituye como
una división especial del sistema inmunitario, en-
cargado de respuestas locales o regionales, al pa-
so que las respuestas generalizadas corren a cargo
de las estructuras linfoides sistémicas. Se presenta
en dos variedades: como un tejido linfoide mucoso
organizado, con una disposición estructural histo-
lógica bien definida y, por otro lado, como un tejido
linfoide mucoso difuso, constituido por cúmulos de
células linfoides extendidas de manera aparente-
mente amorfa entre las estructuras mucosas.
El que en estos momentos, desde el prisma del
análisis nutricional, adquiere mayor relevancia es el
tejido linfoide especializado, existente en el trac-
to digestivo. Es conocido con las siglas GALT de su
traducción inglesa Gut Associated Lymphoid Tissue,
y hoy se sabe que constituye más del 25% de la mu-
1200
cosa intestinal e interactúa permanentemente con
los mecanismos generales del sistema inmunológico.
En la mucosa del tracto gastrointestinal, las placas
de Peyer y los folículos linfáticos aislados forman
el tejido linfoide organizado, mientras que el difuso
está integrado por los linfocitos intraepiteliales y
por los acúmulos linfoides de la lámina propia. Am-
bos tejidos tienen una actividad funcional específi-
ca y diferente. Así, el tejido linfoide organizado se
encarga del reconocimiento de los antígenos y de
la activación clonal, y la parte del tejido difuso tie-
ne una actividad efectora, encargándose de la pro-
ducción de anticuerpos y la progresión de la acción
citotóxica con la producción de citokinas.
La microbiota intestinal y los antígenos micro-
bianos contribuyen de manera importante al desa-
rrollo del sistema inmune de la mucosa intestinal.
El 70-80% de las células productoras de inmuno-
globulinas se localizan en la mucosa intestinal, pro-
duciéndose más IgA en la luz intestinal cada día
que cualquier otra inmunoglobulina del organismo,
incluso durante un proceso infeccioso. La IgA se-
cretora ha sido denominada el “barniz protector”
de la mucosa intestinal. Esta inmunoglobulina actúa
localmente, como anticuerpo específico, de varias
formas. Por un lado, impide o limita la unión de las
moléculas antigénicas, las partículas o los microor-
ganismos a la superficie celular del epitelio mucoso
intestinal; en segundo lugar, puede inactivar o im-
pedir la inclusión de las partículas virales en el in-
terior de los enterocitos y, por último, es capaz de
devolver a la luz intestinal las partículas de antíge-
nos que hayan conseguido atravesar la barrera in-
testinal, en forma de complejos antígeno-anticuer-
po. Así se regula la puerta de entrada antigénica y
se controla la localización y la supervivencia de los
microorganismos saprofitos en el tubo digestivo.
Los antígenos que acceden al organismo por el
tubo digestivo por la cavidad oral producen inicial-
mente un efecto local en el sistema GALT, arrancan-
do así la activación del sistema inmunológico. De-
pendiendo de las características de los antígenos,
la respuesta básica será humoral o celular tóxica.
Es posible inducir estados de tolerancia inmunoló-
gica específica sistémica mediante la administración
de antígenos por vía oral. Estos conceptos han si-
do explotados desde hace años en el campo de la
experimentación animal, y recientemente se están
empezando a utilizar en los tratamientos de ciertas
enfermedades autoinmunes, como la diabetes melli-
 J. Álvarez Hernández | V. Álvarez de Frutos | M. Botella Serrano
tus tipo 1 (DM1), la esclerosis múltiple (EM), la uveí-
tis, o la artritis reumatoide (AR). Aunque aún no se
conocen a ciencia cierta cuáles son los mecanismos
responsables de estas respuestas, se apunta a que se
trate de un proceso de supresión activa como me-
canismo principal. Parece que los linfocitos T, pre-
dominantemente CD4 y CD8, según los casos, esti-
mulados por el antígeno específico, liberan citokinas
reguladoras. Una de estas citokinas reguladoras, el
factor de crecimiento transformante β (TGF-β), ad-
quiere un papel protagonista inhibiendo la respues-
ta celular con la misma especificidad o con otra dis-
tinta, con tal de que sean inducidas por el antígeno
al mismo tiempo en el mismo lugar.
En todo este proceso de interrelación entre in-
munidad y alimentación y nutrición, cabe destacar
el papel de algunas sustancias nutritivas con carác-
ter antigénico y el control inmunitario de la absor-
ción de nutrientes no antigénicos, procesos ambos
complejos no del todo bien conocidos.
Los antígenos alimentarios no siempre son des-
truidos en el tubo digestivo, sino que, en ocasio-
nes, quedan porciones de moléculas, principalmen-
te proteínas, que por sus propiedades antigénicas
escapan al sistema humoral o celular de vigilancia
intestinal, atraviesan la barrera intestinal y se trans-
portan por la linfa y la sangre a todas las partes del
organismo. Es por ello por lo que los estados de
hipersensibilidad o alergia a los alimentos no só-
lo presentan síntomas locales, sino también gene-
rales. Además, varios experimentos han demostra-
do el aumento progresivo que se produce en la
respuesta humoral inmunológica plasmática, con la
modificación en la secreción de inmunoglobulinas,
después de la ingesta alimentaria, sobre todo cuan-
do ésta es rica en proteínas.
No se debe olvidar que también existe un con-
trol inmunitario de la absorción de nutrientes no
antigénicos. El mejor ejemplo se halla en los me-
canismos que controlan la absorción de la vitami-
na B12. En casos de anemia perniciosa, antes del
desarrollo de una clara lesión de gastritis atrófica
responsable de la falta de unión del complejo factor
intrínseco-vitamina B12, se evidencia la presencia de
una IgA presente en las secreciones digestivas con
capacidad específica para unirse al complejo intrín-
seco y, así, bloquear la unión complejo del factor in-
trínseco-vitamina B12. Otros ejemplos de autoin-
munidad positiva son el factor reumatoide o los
anticuerpos contra eritrocitos, etc. Lo que resulta
difícil de establecer es el límite entre la expresión
de un fenómeno fisiológico extremo y la transfor-
mación en un proceso patológico.
Por último, para terminar de entender la interac-
ción alimentación-nutrición e inmunidad, hay que
recordar el efecto de algunos componentes no nu-
tritivos de la dieta sobre la competencia inmunoló-
gica. Los animales de experimentación que han si-
do criados en un continuo ambiente de aislamiento
respiratorio y digestivo, es decir, respirando aire fil-
trado y recibiendo alimentos microbiológicamente
estériles, experimentan un retraso en el desarrollo
ontogénico de sus funciones inmunológicas, retra-
so que es recuperable cuando se devuelve al sujeto
a una situación de normalidad ambiental. Aunque la
reversibilidad de la situación no puede ser aclarada
definitivamente, para conseguir conocer la respon-
sabilidad de la vía respiratoria o de la vía digestiva,
hoy se sabe que la deficiencia inmunitaria se puede
evitar, añadiendo a la dieta determinados nutrientes
como la fibra u otros componentes no nutritivos,
capaces de entrenar el sistema inmunitario.
2.2. Micronutrientes
Que los micronutrientes tienen funciones funda-
mentales para mantener el organismo en un buen
estado de salud es de todos conocido; que, además,
a alguno de ellos se les reconocen importantes fun-
ciones como antioxidantes tampoco es nada nuevo.
En este caso, lo más importante es conocer la im-
portancia real de su actividad antioxidante y su uso
terapéutico en la enfermedad. Dentro de las funcio-
nes antioxidativas pueden actuar directamente co-
mo antioxidantes, como es el caso de las vitaminas
C, A o E, o formando parte de enzimas antioxidan-
tes, como es el caso del Se en la glutatión peroxida-
sa, o el Mn, el Cu y el Zn en la superóxido dismuta-
sa (Tabla 1). En el estrés oxidativo, se produce un
desequilibrio entre los radicales libres y las defensas
antioxidantes a favor de los primeros, lo que pro-
duce complicaciones derivadas de éste. La causa de
que se produzca este desequilibrio no siempre está
clara, pero uno de los orígenes podría ser un déficit
de antioxidantes por ingesta inadecuada o un défi-
cit relativo por excesivo consumo en situación de
enfermedad (ver Capítulos 1.19 y 1.20).
En consonancia con estos datos, se constata
que, al menos en algunas de las enfermedades au-
1201
Capítulo 4.41. Nutrición en las enfermedades del sistema inmunológico
Tabla 1. ANTIOXIDANTES
Directos
Antioxidante
Fe
Cu
Vitamina E
Zn
Vitamina C
Mg
Ácido fólico
Se
toinmunes, se produce un importante aumento del
riesgo cardiovascular (RCV), probablemente en re-
lación con el estrés oxidativo que presentan. En al-
gunos estudios, se ha descrito un aumento de la
formación de ión superóxido y peróxido de hidró-
geno en este tipo de pacientes.
Teniendo en cuenta estos factores, habrá que en-
tender cómo actúan los micronutrientes en el sis-
tema inmunológico, qué implicaciones fisiopatoló-
gicas pueden tener en las enfermedades del mismo
y si se pueden utilizar como parte del tratamiento.
El planteamiento teórico puede ser sencillo, pe-
ro demostrar qué cambios en la dieta tiene efectos
importantes y reproducibles es mucho más com-
plicado. Se repasarán someramente los efectos y
funciones de los micronutrientes más importantes
de manera individualizada.
2.2.1. Vitamina E
En general, la deficiencia de vitamina E (α-toco-
ferol) y niveles tisulares de vitamina E bajos mejo-
ran los componentes de la respuesta inflamatoria y
suprimen componentes de la respuesta inmune. En
algunos estudios se demuestra que la suplementa-
ción con vitamina E disminuye la incidencia de in-
farto no fatal hasta un 50%, pero no guarda rela-
ción con los infartos fatales.
2.2.2. Vitamina D y Ca
Estudios experimentales han demostrado que el
calcitriol tiene un efecto modulador sobre el siste-
ma inmune específico a través de varios mecanismos.
1202
Indirectos
Enzima/acción en que participa
Sintetasa del óxido nítrico
CuZn superóxido dismutasa
CuZn superóxido dismutasa
Cofactor en la vía de las pentosas fosfato
Disminuye los niveles de homocisteína
Glutatión peroxidasa
Puede inhibir la síntesis de RNAm de citokinas deri-
vadas de macrófagos como IL-1, IL-6, IL-2 o TNF-α.
Además, el calcitriol puede disminuir la actividad pre-
sentadora de antígenos de los macrófagos a los lin-
focitos por una reducción de la expresión de molé-
culas MHC-II en la superficie. También puede inhibir
la secreción de IL-2 de las células Th1, y producir un
aumento de las citokinas antiinflamatorias que ejer-
cen una acción antiproliferativa en linfocitos (ver Ca-
pítulo 1.24).
Existen distintos trabajos observacionales en los
que se encuentra una relación inversa entre la ex-
posición solar y la prevalencia de enfermedades au-
toinmunes. Se ha estudiado fundamentalmente en la
EM, donde la asociación es realmente importante.
En otros estudios experimentales desarrollados
en modelos animales de EM, DM 1, enfermedad in-
flamatoria intestinal y trasplante, parece que la su-
plementación con vitamina D puede aumentar la
función del linfocito T supresor, lo que produciría
una mayor tolerancia a antígenos órgano-específi-
cos y, por lo tanto, menor riesgo de desarrollar la
enfermedad.
2.2.3. Hierro
El hierro (Fe) circula fundamentalmente unido
a la transferrina, que es la proteína transportado-
ra del Fe. Habitualmente, la saturación de transfe-
rrina es aproximadamente del 30%, pero, cuando
no hay Fe suficiente, la proteína cataliza la forma-
ción de peligrosos radicales libres como el radical
hidroxilo (OH.-).
Aunque las enfermedades con sobrecarga de
Fe se suelen tomar como ejemplo de enfermeda-
 J. Álvarez Hernández | V. Álvarez de Frutos | M. Botella Serrano
des con estrés oxidativo, el déficit también se ha
asociado a un aumento de la producción de radi-
cales libres. Acorde con estas premisas, es en los
estudios realizados con pacientes con déficit de
Fe en los que se observa una mayor sensibilidad
de los eritrocitos a aquellas sustancias capaces de
producir estrés oxidativo. Por otra parte, la defi-
ciencia de Fe está asociada a déficit neuroconduc-
tuales, que podrían ponerse de manifiesto por la
alta demanda de Fe en tejido cerebral (ver Capítu-
lo 1.28).
2.2.4. Cobre, zinc y selenio
Se ha planteado como hipótesis que el estrés
oxidativo contribuye a la patología por deficien-
cia de cobre (Cu). El Cu se une a la ceruloplasmi-
na, de la misma manera que el Fe a la transferrina,
y formando parte de la Cu-Zn superóxido dismu-
tasa con importante efecto antioxidante. Además,
estudios en animales demuestran que el déficit de
selenio (Se) lleva a una menor respuesta inmune,
y altas dosis podrían producir inmunosupresión
(ver Capítulos 1.29 y 1.30).
2.2.5. Carotenoides
Como se sabe, los carotenoides son importan-
tes antioxidantes; sin embargo, estudios de suple-
mentación en humanos han sido controvertidos en
la enfermedad cardiovascular y neoplasias epitelia-
les. En la actualidad, se consideran también un pun-
to clave de investigación por sus repercusiones en
las patologías autoinmunes interviniendo en la mo-
dulación inflamatoria.
2.3. Macronutrientes
Los macronutrientes son interesantes no sólo
como fuente energética sino porque tienen otras
muchas funciones celulares: de sostén, regulan-
do la inmunidad, comportándose como antígenos
que pueden desencadenar respuestas inmunes,
fundamentalmente las proteínas, etc. A conti-
nuación se repasarán aquellos macronutrientes
que parecen tener un claro papel en la respues-
ta inmune.
2.3.1. Ácidos grasos poliinsaturados
Los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) n-3
y n-6 son moduladores de los lípidos contenidos
en los fosfolípidos de membrana, donde afectan a
la función celular y son precursores en la forma-
ción de eicosanoides. La diferencia que existe en-
tre ellos estriba en la existencia del doble enlace
en la posición 3 o 6 (ver Capítulo 1.13).
Los eicosanoides son importantes mediado-
res en la regulación de varias funciones, como la
integridad de la mucosa gástrica, homeostasis e in-
flamación. Median en el proceso inflamatorio, por
intervenir en la síntesis de citokinas y los mecanis-
mos de comunicación celular; por lo tanto, es de
gran interés el papel que los AGPI pueden repre-
sentar a la hora de reducir la inflamación y aliviar
los síntomas dependientes de ella. En el metabolis-
mo de los AGPI n-6 se produce ácido araquidónico
(AA) y, a partir de éste, prostaglandinas, tromboxa-
nos y leucotrienos de las series 2 y 4; mientras que
los AGPI n-3 producen los ácidos docosahexaenoi-
co y eicosapentaenoico (EPA), que forman, a su vez,
eicosanoides de las series 3 y 5.
El EPA y el AA sólo se diferencian en la pre-
sencia o ausencia del doble enlace n-3, respecti-
vamente, y, por lo tanto, compiten por las mismas
enzimas: la ciclooxigenasa (COX) y la lipooxige-
nasa, que son las responsables de la formación de
los eicosanoides. De esta forma, el AA y el EPA
son sustratos competidores que inhiben la oxi-
dación del AA por estas enzimas, disminuyendo,
así, la producción de derivados proinflamatorios.
Por ejemplo: el derivado del EPA, el leucotrie-
no B5 (LTB5), tiene un pequeño efecto estimula-
dor o quimiotáctico en leucocitos, mucho menor
que los derivados de la serie 4 (LTB4). De forma
similar, el tromboxano (TXA3) (derivado del EPA)
tiene un pequeño efecto similar, pero mucho me-
nor que el del TXA2 (derivado del AA), como va-
soconstrictor y estimulador de la agregación pla-
quetaria (ver Capítulo 1.4).
Por todo ello, el EPA y, en menor medida, el
DHA son capaces de disminuir la producción de
derivados del AA y, así, disminuir la producción
de citokinas proinflamatorias como el TNF-α, IL-6,
IL-1b y la proliferación de linfocitos (Figura 1).
Las mayores fuentes de n-3 y n-6 son los ácidos
α-linolénico y linoleico, respectivamente. El aceite
de pescado contiene 2 ácidos grasos poliinsatura-
1203
Capítulo 4.41. Nutrición en las enfermedades del sistema inmunológico

Figura 1. Producción de eicosanoides y citokinas proinflamatorias a partir de ácido araquidónico y ácido eicosapentaenoico.
AA: ácido araquidónico; COX: ciclooxigenasa; 5-LO: 5-lipooxigenasa; LT: leucotrieno; PG: prostaglandina; TNF-α: factor de
necrosis tumoral α; IL-1 β: interleukina 1β; EPA: ácido eicosapentaenoico.

dos de cadena larga (AGPI), el eicosapentaenoico
(20:5 n-3; EPA) y el docosahexaenoico (22:6 n-3;
DHA), por lo que el aceite de pescado es una fuen-
te muy rica en AGPI n-3.
2.3.2. Ácidos grasos monoinsaturados
no o sistema afecte, derivará en una enfermedad u
otra. Se les conoce como enfermedades autoinmu-
nes porque tienen un origen fisiopatológico común.
Ya se ha visto que la nutrición tiene una repercusión
muy importante sobre el sistema inmunológico, por
lo que también será muy importante en este tipo de
enfermedades a través de distintos mecanismos.

Los ácidos grasos monoinsaturados (AGMI)

ejercen efectos similares a los AGPI n-3. De esta
forma, cuando una dieta es rica en AGMI, éstos es-
tán desplazando a los n-6, lo que permite que los
n-3 aumenten su incorporación a las membranas
celulares, con los beneficios que esto supone. Es
decir, serían unos efectos similares a los explicados
previamente para los AGPI n-3. Una de las princi-
pales fuentes de ácido oleico (18:1 n-9) es el acei-
te de oliva.
3.1. Papel de los alimentos-
nutrientes como desencadenantes
de la enfermedad
Existen alimentos que pueden intervenir en el
origen de la enfermedad a través de distintos me-
canismos: es fundamental el papel de los micronu-
trientes en relación con el déficit de antioxidantes,
el efecto proinflamatorio de los macronutrientes de
la dieta y, por último, el comportamiento del alimen-
to o un determinado nutriente como antígeno.

3. Nutrición en las
enfermedades autoinmunes
Como su nombre indica, en las enfermedades au-
toinmunes el trastorno se encuentra en el sistema
inmunológico, aunque, dependiendo de a qué órga-
3.1.1. Déficit de antioxidantes
y otros micronutrientes
Uno de los factores que puede ayudar o desen-
cadenar la enfermedad es el estado oxidativo del

1204
 J. Álvarez Hernández | V. Álvarez de Frutos | M. Botella Serrano
paciente, que, como se ha visto, depende, al me-
nos en parte, de la dieta.
Los mecanismos por los que el estado antioxi-
dante está deteriorado en pacientes con enfer-
medades autoinmunes no están claros, pero pa-
rece que podría deberse a un descenso en la
ingesta, en la absorción, en el proceso de trans-
porte de antioxidantes o a un aumento de la acti-
vidad inflamatoria. En los tres primeros casos, se
estaría considerando que el déficit puede estar
en el origen de la enfermedad. En el último, sería
una consecuencia de la enfermedad, y habrá que
valorar la repercusión que tiene. Este aumento
del consumo puede producir un estado de dé-
ficit absoluto o relativo de dichos antioxidantes,
lo que también se relaciona con el aumento de
los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) que
presentan.
Sang-Cheol et al. (2002), en un trabajo en el que
se valoró el estado antioxidante de pacientes con
lupus eritematoso sistémico (LES) a través de ni-
veles de α-tocoferol, dialdehído malónico y ac-
tividad de superóxido dismutasa y glutatión pe-
roxidasa en plasma, sólo encontraron relación de
estos parámetros con la ingesta, pero no con la
actividad ni con la antigüedad de la enfermedad.
Existen distintos estudios en los que se miden
algunos de los micronutrientes y se valoran las in-
gestas dietéticas de los pacientes con distintas en-
fermedades. De entre los mismos, se han selec-
cionado los resultados más interesantes.
3.1.1.1. Vitamina D
Son muy importantes los estudios llevados a
cabo sobre la vitamina D, pues parece tener un
efecto etiopatogénico en el desarrollo de enfer-
medades como la EM, DM1, etc. Existen estudios
en los que se muestra que la EM es más prevalen-
te en poblaciones que tienen unos menores ni-
veles de vitamina D o menor exposición solar.
Dichgans y Diener, en un estudio de 1987, encon-
traron que la prevalencia de la EM es casi 0 en zo-
nas cercanas al Ecuador, y aumenta notoriamente
en latitudes del norte. También existe un gradien-
te norte-sur en EE UU de prevalencia de EM. Este
gradiente se altera en zonas de gran altitud, al pa-
recer, porque en estos lugares la exposición solar
cambia (> 2.000 m), como en Groenlandia y zona
costera de Noruega. Estos autores sugieren que
ingestas de 32,5 a 95 μg (1.300-3.800) IU/día ayu-
darían a prevenir la enfermedad.
3.1.1.2. Vitaminas E y C y carotenoides
Existen distintos trabajos en los que se estu-
dia la ingesta de carotenoides u otros antioxidan-
tes en EM, LES y AR. Los autores de estos artícu-
los no encuentran una relación entre la ingesta de
vitamina C, carotenoides, y vitamina E y el riesgo
de padecer EM.
En otro estudio canadiense, de casos-contro-
les, se encontró relación inversa entre la ingesta
de vitamina C y zumos de frutas con la prevalen-
cia de EM, pero no con la ingesta de vitamina E,
frutas ni vegetales. En relación con este último, un
estudio realizado en pacientes japoneses con LES
encontró que la ingesta de vitamina C era inver-
samente proporcional al riesgo de actividad de la
enfermedad, y sugieren que la ingesta de vitami-
na C puede prevenir los brotes de actividad de la
enfermedad.
El grupo GISSI-Prevenzione Investigators, en 1999,
no mostró relación de protección entre la vitami-
na E y la enfermedad cardiovascular. Los estudios
de administración de suplementación con vitami-
na E en cortos periodos de tiempo (3-12 sema-
nas), en pacientes con enfermedades autoinmu-
nes, han demostrado que parecen potenciarse los
efectos antiinflamatorios y analgésicos del ácido
acetil-salicílico (AAS) y, en algunos casos, se con-
sigue reducir la dosis de antiinflamatorios no es-
teroideos (AINES) habituales para el control de
la enfermedad.
3.1.1.3. Cobre y zinc
Aunque se sabe que en los estados de inflama-
ción crónica se produce una alteración en el me-
tabolismo del Cu y el Zn, no existen muchos es-
tudios en los que se estudien ingesta o niveles de
dichos minerales en patologías autoinmunes.
Existe un trabajo publicado recientemente
(2003), en el que se estudia la ingesta y niveles
plasmáticos de Cu y Zn en pacientes con AR ju-
venil. No se encontraron diferencias en la inges-
ta entre los sanos y los pacientes, pero la mayoría
de los dos grupos tenía una ingesta menor de la
recomendada. Sólo los niveles plasmáticos de Cu
se relacionaron de forma positiva con el número
1205
Capítulo 4.41. Nutrición en las enfermedades del sistema inmunológico
de articulaciones afectas. Probablemente, esto se
deba a que niveles altos de Cu en plasma se aso-
cian a niveles altos de Cu en el líquido sinovial y a
la aceleración en la formación de agregados IgG,
o a la disminución de la estabilidad de la membra-
na celular por la pérdida de los tejidos de la capa-
cidad de utilizar el Cu extra. Estaría, pues, funcio-
nando como un déficit tisular de Cu.
La absorción y la distribución del Zn parecen es-
tar alteradas en la AR juvenil, y sus niveles pueden
ser una característica inespecífica de inflamación.
Se han detectado niveles bajos de Zn en pacientes
en los que no parecía estar justificado por una es-
casa ingesta, pero también hay que recordar que la
albúmina es un importante transportador de Zn, y
que está disminuida en la inflamación.
3.1.1.4. Selenio
En otro estudio realizado en Gran Bretaña en
el que se siguió a 28 pacientes con AR a lo largo
de 7,3 años de media, se encontró que los niveles
de Se fluctuaban en la mayoría de los pacientes en
el curso de la enfermedad. Se encontraban niveles
bajos en periodos de alta actividad de la AR, y ni-
veles normales en fases de menor actividad.
Por supuesto, no existen estudios en los que se
valoren los niveles de todos los micronutrientes
ni en todas las enfermedades, pero estos ejem-
plos parecen suficientes para hacer entender que
existen en estos pacientes importantes alteracio-
nes nutricionales de las que no siempre queda cla-
ro si son consecuencia o causa; queda mucho por
investigar en este sentido.
3.1.1.5. Vitaminas del grupo B y ácido fólico
Se han descrito niveles bajos de 5-fosfato-pi-
ridoxina en pacientes con AR. Esta circunstancia
aparece en pacientes con elevada producción de
TNF-α (factor de necrosis tumoral α) y se asocia
con un aumento del gasto energético basal (GEB)
relacionado, lo que induce a pensar que se estaría
produciendo un estado proinflamatorio. La evalua-
ción crítica de algunos de estos estudios plantea du-
das aún no resueltas en relación con la interacción en-
tre nutrientes y enfermedad, no pudiendo asumir cuál
es el papel de algunas deficiencias concretas, es decir,
si los cambios encontrados son causa o consecuencia
de la enfermedad en sí o del curso de la misma.
1206
3.1.2. Efecto proinflamatorio
de los macronutrientes de la dieta
Como se ha visto anteriormente, las grasas de la
dieta tienen efectos sobre el sistema inmune, y die-
tas con un escaso aporte de AGPI n-3 podrían te-
ner igualmente un efecto proinflamatorio. Efectos
similares puede tener una dieta muy rica en gra-
sas saturadas.
Existen interesantes estudios realizados por
Swank desde los años 50 del siglo XX, en los que
se relaciona claramente la ingesta de grasas satura-
das de origen animal con la prevalencia de EM. Se
relacionan históricamente con el aumento progre-
sivo de la grasa de la dieta desde aproximadamen-
te 60 g/día en el siglo XVIII a más de 140 en los
países occidentales actuales. Posteriormente, se co-
mentarán los resultados de las intervenciones lle-
vadas a cabo.
En uno de los estudios casos-controles que se
realizó en niños moscovitas, el único factor con
que se asoció la EM fue con la mayor ingesta de
carne en la infancia. Estos datos podrían estar de
acuerdo con los hallazgos de Swank.
Con respecto a la AR, existen estudios poblacio-
nales en los que se detecta un mal hábito alimen-
tario, con disminución de la ingesta de hidratos de
carbono y aumento del aporte de grasas saturadas
si se compara con los controles, lo que podría es-
tar implicado en el origen de la enfermedad. En es-
te estudio podría ser también importante que la
dieta era al mismo tiempo pobre en antioxidantes,
pues era pobre en frutas y verduras.
Como se observa, en los estudios sobre los
efectos de la dieta hay que ser muy cuidadoso a la
hora de hacer afirmaciones, pues son muchos los
factores que pueden llevar a confusión.
3.1.3. Comportamiento
como antígeno
Como se vio al inicio del Capítulo, los alimentos
de la dieta pueden comportarse como antígenos si
pasan las barreras intestinales. Si se entiende que
en las enfermedades autoinmunes tiene que ha-
ber un desencadenante ambiental que ponga en
marcha la respuesta inmune patológica, es sencillo
pensar que parte de estos antígenos se encuen-
tren en la dieta. Éste es uno de los mecanismos
 J. Álvarez Hernández | V. Álvarez de Frutos | M. Botella Serrano
más importantes a través del cual la alimentación
podría ser la causa de la enfermedad. Es cierto que
existen antígenos alimentarios que pueden provo-
car respuestas de hipersensibilidad y desencade-
nar síntomas de la enfermedad, y se cree que sa-
cándolos de la dieta se podría obtener beneficio.
Estos antígenos son fundamentalmente proteínas
de origen animal, las de mayor capacidad de indu-
cir respuestas inmunes. Se verá después qué es lo
que realmente se ha conseguido en este aspecto
en cada enfermedad.
Otro dato importante a la hora de hacer estu-
dios e interpretar los resultados es que es muy di-
fícil hacer un cambio en la dieta que sólo altere un
factor, pues hay nutrientes que van invariablemente
juntos. Por ejemplo, si se decide disminuir los estí-
mulos antigénicos disminuyendo el aporte de pro-
teínas de origen animal, también se estará dismi-
nuyendo el aporte de grasa de origen animal de la
dieta, con lo que habrá que ser muy cuidadoso a la
hora de interpretar los resultados.
3.2. Modificaciones en la
alteración del balance energético
Como se ha explicado en otros Capítulos (ver
Capítulos 4.2 y 4.15), se sabe que el gasto ener-
gético aumenta con el grado de estrés al que es-
tá sometido el organismo. Acorde con esto, se
han desarrollado estudios que demuestran un au-
mento del GEB en pacientes con enfermedades
autoinmunes.
Por otro lado, existe un trabajo realizado en
20 mujeres con AR y en 20 controles sanas, en el
que no se observan diferencias en el GEB entre en-
fermas y sanas. Sin embargo, se observa un menor
gasto energético total (GET), que depende funda-
mentalmente de la disminución del gasto energé-
tico según el ejercicio físico. Los autores explican
que el hecho de que no haya cambios en el GEB se
debe a que la mejoría en el tratamiento disminu-
ye los cambios metabólicos que conducen a la ca-
quexia asociada a la enfermedad. El mensaje del es-
tudio establece la necesidad de valorar de forma
individual las necesidades energéticas de cada pa-
ciente, dependiendo del momento evolutivo de la
enfermedad, para poder, así, establecer con mayor
rigor el índice de estrés metabólico que podría ser
sobre o infraestimado en algunas ocasiones.
Esto lleva a estos autores a no recomendar un
aumento de la ingesta calórica, y a pensar que ha-
brá que ajustar el aporte calórico de la dieta a ca-
da situación concreta.
Conviene no olvidar que, además, en los es-
tudios de composición corporal, se observa
que esos pacientes presentan menor masa ma-
gra y realizan menos ejercicio que los controles,
por lo que tendrían mayor tendencia a desarro-
llar obesidad y aumentar, así, el riesgo cardiovas-
cular (RCV).
3.3. Intervenciones
dietéticas terapéuticas
Teniendo en cuenta esto, seguidamente se re-
pasarán las distintas intervenciones dietéticas lle-
vadas a cabo para intentar alterar el curso de la
enfermedad a través de la dieta. Los resultados
son difíciles de evaluar por distintas causas: res-
puesta al placebo que no siempre se puede me-
dir, alergia pseudoalimentaria, reducción de la to-
lerancia al alimento, modulación de la respuesta
inmune por otros factores alimentarios o interac-
ciones fármaco-nutriente, mal seguimiento de la
dieta por parte del paciente (es mucho más sen-
cillo tomar un fármaco que cambiar los hábitos
alimentarios).
A pesar de la dificultad en la interpretación, exis-
ten numerosos estudios que han encontrado efec-
tos beneficiosos de las modificaciones dietéticas
en patología autoinmune.
La primera intervención fue de Swank, que so-
metió a los pacientes con EM a una dieta muy ba-
ja en grasas saturadas. Encontró buena respuesta
con disminución de los brotes y del deterioro de
los pacientes. Pero el primer ensayo controlado
aleatorizado fue del sueco Sköldstam. Este autor
planteó un ensayo clínico en el que se valoraba la
eficacia del ayuno y una dieta lactovegetariana en
pacientes con AR. Desde entonces, pocos estu-
dios con controles, placebo y aleatorizados han
sido llevados a cabo.
La mayoría no son comparables entre sí por las
distintas dietas que se han utilizado en ellos y la
gran disparidad de los resultados. Como ya se ha
comentado, muchos son los factores de confusión
que pueden aparecer en los estudios de interven-
ción sobre la dieta.
1207
Capítulo 4.41. Nutrición en las enfermedades del sistema inmunológico
3.3.1. Ayuno
Consiste en mantener al paciente sin ninguna in-
gesta de alimento. En algunos pacientes se ha ob-
servado mejoría de los síntomas con el ayuno. Pe-
ro parece tener efectos recortados en el tiempo.
La reducción de la actividad de la enfermedad du-
rante el ayuno puede deberse a una reducción de
los cambios antigénicos derivados de alimentos en
el intestino y, en parte, porque produciría inmuno-
supresión.
Puede aparecer una rápida mejoría de los sínto-
mas, pero reaparecen cuando se reintroduce la ali-
mentación.
3.3.2. Dietas elementales
Dietas elementales o hipoalergénicas. Preten-
den conseguir mejoría al no dar ni péptidos ni
proteínas que pudieran comportarse como estí-
mulos antigénicos. Se estaría asumiendo que los
estímulos alimentarios pudieran ser la causa de la
enfermedad. Existen algunos estudios que mues-
tran beneficios con este tipo de dietas en algunas
patologías.
3.3.3. Dietas específicas:
exclusión dietética
Se usa para detectar alimentos sospechosos de
causar alergias o intolerancia o de ser desencade-
nantes de brotes agudos. La utilización de estas
dietas se basa en la existencia en la literatura de
algunos casos infrecuentes, pero bien documenta-
dos, en los que se han asociado síntomas clínicos
con ciertos alimentos. Los alimentos sospecho-
sos son eliminados de la dieta durante un tiem-
po de aclaramiento (que debe ser prolongado) y
se reintroducen cuidadosamente en una secuen-
cia controlada.
Los síntomas dependientes del alimento exclui-
do deberían haber desaparecido; si permanecie-
ran, podrían achacarse a otra causa. Los síntomas
que reaparecen serían presumiblemente debidos
a una reacción particular con ese alimento. Este
tipo de experimento se debe hacer sólo bajo es-
tricta supervisión médica y sólo en casos selec-
cionados.
1208
3.3.4. Dietas vegetarianas
estrictas (veganistas)
Si las dietas vegetarianas estrictas o veganistas
se suplementan con legumbres, nueces, huevos, de-
rivados lácteos y vitamina B12, pueden ser nutricio-
nalmente similares a las dietas que contienen car-
ne y pescado. Se basan en retirar de la dieta todas
las proteínas animales, que serían la causa de los
trastornos. Por otra parte, son dietas con una im-
portante ingesta de antioxidantes, con los efectos
que se han expuesto previamente. Estos datos pa-
recen confirmarse en un pequeño estudio escandi-
navo en el que se examinó a 27 adultos con AR que
fueron sometidos a una dieta veganista en la que
también se disminuyó, el té, el café, las especias y el
azúcar refinado. Se siguió a los pacientes durante al
menos 4 meses, y el 60% de ellos experimentó me-
joría del dolor y de la rigidez articular.
3.3.5. Nutrientes-fármacos
Debido a los efectos que tienen algunos nutrien-
tes, hay autores que se han planteado que se po-
drían dar dosis altas de estos nutrientes para po-
tenciar su efecto, por ejemplo, como antioxidantes:
vitaminas E, A y C, Zn, Mn o Cu, o disminuyendo
el estado proinflamatorio, como con AGPI o AGMI.
Hay que diferenciar claramente esto de lo que es
tratar un déficit o suplementar a un paciente para
conseguir las ingestas recomendadas. En los casos
en que se dan más dosis de las que se podrían con-
siderar fisiológicas, hay que tener en cuenta que
pueden surtir efectos adversos dosis dependiente,
ya que se entiende una interacción terapéutica fár-
maco-nutriente.
3.4. Patologías específicas
Se examinará fundamentalmente la AR, pues en
esta enfermedad se han intentado múltiples inter-
venciones dietéticas en estudios más o menos se-
rios. En otras enfermedades autoinmunes, como el
LES, la vasculitis, la nefritis o la EM, hay mucho me-
nos material publicado, y en muchos casos son en-
sayos experimentales en modelos animales. Otras
patologías autoinmunes se tratan en otros capítu-
los de este TRATADO de forma específica, como las
 J. Álvarez Hernández | V. Álvarez de Frutos | M. Botella Serrano
enfermedades inflamatorias intestinales, las patolo-
gías tiroideas, la diabetes mellitus, etc.
3.4.1. Artritis reumatoide
La prevalencia de la artritis reumatoide (AR) es
aproximadamente del 2% de la población. Los sín-
tomas aparecen típicamente en mujeres de media-
na edad, y aunque se sabe que la susceptibilidad es-
tá determinada genéticamente y se manifiesta por
un desencadenante ambiental, la causa exacta no
está clara.
La creencia de que la dieta puede influir en la
severidad de la AR es algo que pertenece al fol-
clore de la enfermedad, y ha sido uno de los tra-
tamientos no convencionales más usados en el
norte de Europa: tal vez por esa razón se hayan
estudiado tantas intervenciones dietéticas en es-
ta enfermedad.
La AR se caracteriza por una infiltración de lin-
focitos T, macrófagos y células plasmáticas en la si-
novial, y por la iniciación de un estado de infla-
mación crónica que provoca la superproducción
de citokinas proinflamatorias como IL-6, IL-β, y
TNF-α, reactantes de fase aguda, y una respuesta
tipo Th1 desregulada.
Este estado inflamatorio crónico característico
de la enfermedad se asocia a problemas específi-
cos, como es el aumento del riesgo cardiovascu-
lar, osteoporosis, caquexia, etc. La caquexia asocia-
da a la AR se caracterizada por una disminución de
la masa celular corporal, de la masa muscular y de
la fuerza, y puede ser un factor importante para el
desarrollo de estas complicaciones.
Los aspectos nutricionales tendrán dos posibles
abordajes:
• Induciendo cambios dietéticos que pudieran
afectar a la etiopatogenia retirando antígenos de
la dieta.
• Suplementando la dieta de estos pacientes con
nutrientes específicos, para obtener mejoría en el
curso de la enfermedad.
3.4.1.1. Retirada de antígenos de la dieta
Se han sugerido, como posibles causas de la en-
fermedad, alergias u otras reacciones adversas me-
diadas por anticuerpos a ciertos alimentos, pero
parece que podrían jugar un papel importante en
muy pocos pacientes con AR. Este hecho podría
explicar los desesperanzadores resultados obteni-
dos con dietas elementales aplicadas de forma ge-
neral en todos los pacientes. Se ha estimado que
aproximadamente menos del 5% de los pacientes
con AR presentan sensibilidad inmunológica a al-
gún nutriente específico. Esta proporción es similar
en la población general.
Los cambios en la dieta pueden producir una al-
teración significativa en la microbiota intestinal del
paciente y esto se ha relacionado con una mejoría
durante el tratamiento dietético en los pacientes
con AR. Posiblemente, la absorción de algunos an-
tígenos microbianos ha jugado un papel en el de-
sarrollo de la AR, por lo que un cambio en la mi-
crobiota, mediado con cambios dietéticos, puede
tener efectos beneficiosos sobre la actividad de la
enfermedad.
Se podría resumir lo anterior diciendo que, aun-
que hay casos aislados con buena evolución tras
este tipo de enfoque terapéutico, no existe eviden-
cia científica para recomendarlo a los pacientes de
forma general.
3.4.1.2. Suplementación
A continuación, en lo que se va a centrar el pre-
sente Capítulo es en analizar si, a través de la su-
plementación con algún tipo de nutriente, se puede
afectar el curso natural de la enfermedad.
3.4.1.2.1. Ácidos grasos poliinsaturados
En concordancia con los efectos bioquímicos,
se han demostrado en estudios controlados, doble
ciego y controles-placebo en pacientes con AR los
efectos beneficiosos del aceite de pescado dietéti-
co. El aceite de pescado también tiene efectos pro-
tectores en enfermedad isquémica coronaria, que
es más frecuente en estos pacientes.
Existen al menos 13 estudios, desde 1985, en los
que se demuestran beneficios del uso de aceite de
pescado. En un metaanálisis realizado, se conclu-
ye que existe evidencia de mejoría clínica significa-
tiva y del estado inflamatorio en los pacientes con
AR tratados con aceite de pescado. El efecto bene-
ficioso más frecuentemente observado fue la dis-
minución del número de articulaciones dolorosas;
otro efecto encontrado es la mejoría de la rigidez
matutina (Tabla 2). También se concluye que los
1209
Capítulo 4.41. Nutrición en las enfermedades del sistema inmunológico

Tabla 2. ESTUDIOS INTERVENCIONISTAS CON ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS

EN ARTRITIS REUMATOIDE

Estudio N Semanas AGPI n-3 (g/día) Tratamiento Mejorías significativas

tto. con fármacos
Kremer, 1985 38 12 1,8 EPA; 1,2 DHA Continuo • N.º de articulaciones
• Rigidez matutina
Kremer, 1987 33 14 2,7 EPA; 1,8 DHA Continuo • Clase de la AR
• N.º de articulaciones
hinchadas y dolorosas
• Tiempo de fatiga
Cleland, 1988 46 12 13,2 EPA; 2 DHA Continuo • N.º de articulaciones
• Rigidez matutina
Kremer, 1995 49 24 1,7/3,5 EPA; Continuoa • N.º de articulaciones
2,4 DHA • Rigidez matutina
Tulleken, 1990 27 12 2 EPA; 1,3 DHA Continuo • N.º de articulaciones
Van der Tempel, 14 12 2 EPA; 1,3 DHA Continuo • N.º de articulaciones
1990 hinchadas
• Rigidez matutina
Skoldstam, 1992 43 24 1,8 EPA; 1,2 DHA Continuob • N.º de articulaciones
Kjeldsen-Kragh, 67 16 3,8 EPA; 2 DHA Continuo • N.º y gravedad de
1992 articulaciones dolorosas
• Rigidez matutina
Nielsen, 1992 51 12 2 EPA; 1,2 DHA Continuoa • N.º de articulaciones
• Rigidez matutina
Lau, 1993 64 52 1,7 EPA; 1,1 DHA Continuo el tto. • Reducción en el uso
antirreumático de AINE
Geusens, 1994 60 52 0,86 EPA; 0,18 Continuo • N.º de articulaciones
DHA/1,7 EPA;
0,36 DHA
Kremer, 1995 49 26 o 30 4,6 EPA; 2,5 DHA Continuo • Rigidez matutina
• Descenso de las dosis de
AINE y/o FAR
(con altas dosis)
Volker, 2000 26 15 1,3 EPA; 1 DHA Continuoa • N.º de articulaciones
• Rigidez matutina
AGPI: ácidos grasos poliinsaturados; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; AR: artritis reumatoide; EPA: ácido eicosapen-
taenoico; DHA: ácido docosahexaenoico; FAR: fármacos antirreumáticos; N: número de pacientes; tto.: tratamiento.
a
El cambio en el tratamiento fue causa de retirada.
b
Libre cambio de los AINE, mantenimiento de los fármacos.

efectos importantes tardan aproximadamente 2-3
meses en aparecer, y que, tras 3-4 meses de suple-
mentación, los pacientes podían disminuir las dosis
de AINE bajo supervisión médica.
Con respecto a las dosis, se han demostrado
efectos antiinflamatorios con 2,6-7,1 g/día. Kremer
et al. (1995) demostraron que con dosis de 90 mg/
kg/día de EPA/DHA en proporción 3:2 se obtenía
respuesta en un periodo menor que con 45 mg/kg/
día sin otros beneficios adicionales. Una interpreta-
ción de estos datos permite establecer protocolos
terapéuticos con dosis mayores al inicio del trata-
miento, a modo de inducción, y dosis menores de
mantenimiento.
En dicho estudio se sugiere que la eficacia del
aceite de pescado puede estar siendo infravalorada
al mantener el tratamiento farmacológico. Estos
mismos autores concluyen que son necesarios más
estudios para determinar la dosis y la duración del
tratamiento necesarias para conseguir mejoría.

1210
 J. Álvarez Hernández | V. Álvarez de Frutos | M. Botella Serrano
Otro aspecto muy importante de la dieta ha-
bitual es la relación entre n-6 y n-3. Simopoulos
demuestra, en un estudio ya clásico realizado en
1991, que la relación n-6/n-3 de la dieta de la po-
blación general habría aumentado de forma impor-
tante con el aumento de la ingesta de aceites ve-
getales ricos en n-6, como el de girasol y el de las
margarinas. Esto ha hecho que se desplace la ecua-
ción hacia la síntesis de AA y disminuya la de EPA
y DHA, con lo que aumenta el estado proinflama-
torio; ello supone que una reducción en el apor-
te de n-6 produciría una disminución en la rela-
ción n-6/n-3.
También se han intentado utilizar aceites ve-
getales ricos en n-6 linoleico. Su metabolismo en
células inflamatorias humanas produce el ácido
γ-linolénico (GLA), que se convierte en ácido di-
homo-γ-linolénico (DGLA), que se acumula, pues
estas células no tienen capacidad de transformar el
DGLA en AA. Por lo tanto, el incremento dietético
de GLA reduce la síntesis de potentes mediadores
de la inflamación derivados del AA.
Éste es un tema controvertido en la actualidad,
ya que, si bien es cierto que en un estudio reali-
zado con un pequeño número de pacientes éstos
mostraron mejoría de los síntomas tras la adminis-
tración de GLA y DGLA, en otros estudios, tam-
bién con un escaso número de pacientes estudia-
dos, se evidenciaron efectos adversos que incluían
disminución de los niveles de EPA y aumento del
AA. Sin embargo, estos efectos perniciosos parece
que se contrarrestan si se asocia EPA.
A pesar de los importantes ensayos clínicos que
lo demuestran, la ausencia de efectos adversos y
los claros razonamientos bioquímicos, la aplicación
de dosis antiinflamatorias de aceite de pescado ha
sido escasa, y no están establecidas ni las indicacio-
nes, ni la dosis, ni el tiempo de tratamiento.
3.4.1.2.2. Ácidos grasos monoinsaturados (AGMI)
Los estudios que valoran la repercusión del acei-
te de oliva en la AR son limitados. Existen dos es-
tudios de casos-control que encuentran una rela-
ción inversa entre el consumo de aceite de oliva y
el riesgo de AR. Sólo en un estudio de intervención
en pacientes con AR establecida se suplementó a
los pacientes con 6 g/día de aceite de oliva en cáp-
sulas durante 6 meses, comparados con 540 mg/día
de GLA. En algunos pacientes de los suplementa-
dos con aceite de oliva, se pudo reducir la dosis de
ibuprofeno en 400 mg/día.
En los estudios con suplementación con aceites
aparece la duda sobre cuál ha de ser el ácido que
se debe utilizar como placebo, pues en alguno se ha
utilizado el aceite de oliva, lo que dificulta en gran
manera la interpretación de los resultados.
3.4.1.2.3. Micronutrientes
Una adecuada concentración tisular de antioxi-
dantes puede mejorar la capacidad de respues-
ta ante el estrés oxidativo que presentan los pa-
cientes con AR. Los efectos de los antioxidantes
de fuentes dietéticas no han sido estudiados en pa-
cientes con AR establecida; sin embargo, está bien
clara la asociación entre ingesta alta de vegetales y
menor riesgo de desarrollar AR en, al menos, dos
estudios. A continuación, se repasan los conoci-
mientos actuales de las posibilidades de tratamien-
to de los antioxidantes más importantes y la AR.
• Vitamina D
Más del 60% de los pacientes con AR tienen
unos niveles de 25(OH)D < 50 nmol/l y el 16% de
los mismos están en rango de deficiencia < 12,5
nmol/l. Los niveles de calcitriol son menores en los
pacientes que presentan una mayor actividad de la
enfermedad.
Los ensayos terapéuticos con 1 μg de 1α-vi-
tamina D no demostraron mejoría, sino sólo un
descenso no significativo de proteína C reactiva
(PCR), IL-6 y TNF-α, pero con 2 μg de 1α-vitami-
na D o con dosis relativamente altas de vitamina
D o 25(OH)D se encontró mejoría significativa de
la sintomatología dolorosa y descenso de la activi-
dad de la enfermedad (Tabla 3). En algunos estu-
dios, también se encontró disminución significativa
de niveles de PCR.
Existen estudios en los que se ha evaluado la
evolución de la osteoporosis en estos pacientes
y, tanto en el caso de tratar el curso de la enfer-
medad como en la osteoporosis asociada al trata-
miento, no parece haber acuerdo sobre los benefi-
cios de la suplementación ni de las dosis. De todas
formas, parece razonable evitar al máximo la apari-
ción de déficit de vitamina D, y en este caso sí que
habrá indicación clara de tratamiento.
• Ácido fólico y vitaminas del grupo B
No se han encontrado beneficios con la suple-
mentación oral de vitamina B6 en estos pacientes.
1211
Capítulo 4.41. Nutrición en las enfermedades del sistema inmunológico

Tabla 3. ESTUDIOS INTERVENCIONISTAS CON VITAMINA D EN ARTRITIS REUMATOIDE

Diseño Duración N Edad Tratamiento Resultados

del estudio
Hein, Oelzner Ensayo 8 semanas 20 26-78 1 μg No efectos
abierto 1(OH)D/día
Yamauchi et al., 1989 DC, C-P 16 140 - 1 o 2 μg No efectos
semanas 1(OH)D/día
Andjelkovic, 1999 Ensayo 3 meses 19 23-71 2 μg Disminución actividad
abierto 1(OH)D/día enfermedad
Brohult, Jonson, DC, C-P 1-2 años 49 18-69 250 μg vitamina Disminución actividad
1973 D/día enfermedad
Dottori et al., 1982 C-P 30 días 45 20-64 50 μg Mejoría del dolor
25(OH)D/día
DC, C-P: doble ciego, controles-placebo; C-P: controles-placebo; N: número de pacientes.

Existe un grupo de pacientes con AR que presen-
tan altos niveles de homocisteína. Estos pacientes
sí podrían beneficiarse de la suplementación con
ácido fólico, vitamina B12 y vitamina B6.
Otro aspecto a tratar es la suplementación con
ácido fólico o folínico en aquellos pacientes que es-
tán en tratamiento con metotrexato (MTX), pues
éste tiene un efecto antagonista del folato, y existen
datos que indican que un mal estado de los depósi-
tos de folato es un indicador de toxicidad por MTX.
En los estudios de suplementación con ácido fólico,
se encontró una reducción en los efectos secunda-
rios del MTX a nivel de mucosas y gastrointestinal
del 95%, mientras que la reducción utilizando ácido
folínico fue del 43% y no se reveló estadísticamente
significativa. No se encontró ninguna mejoría en la
actividad ni en la clínica de la AR. Los datos actuales
reconocen un efecto protector con dosis menores
de 5 mg/semana en pacientes con AR en tratamien-
to con MTX. Esta recomendación es bastante ma-
yor que la actual de 1,4 mg/semana. Antes de iniciar
la suplementación con ácido fólico, hay que asegu-
rarse de que el paciente no presenta déficit de vita-
mina B12, para no enmascararlo.
• Zinc
Actualmente no hay datos que apoyen la suple-
mentación con Zn de forma sistemática en pacien-
tes con AR, pues los estudios que existen muestran
resultados contradictorios.
• Hierro
La anemia ferropénica es muy frecuente en pa-
cientes con AR; es la causa de un tercio de las ane-
mias que dichos paciente presentan. Tienen más
riesgo de padecerla por las posibles pérdidas di-
gestivas por los AINE, la inflamación crónica, la ten-
dencia a la fijación del Fe en la sinovial inflamada y
una escasa ingesta. No hay estudios actuales que
apoyen una suplementación sistemática de Fe en
estos pacientes, por lo que se tiende a recomendar
la suplementación alternante (cada 3 días, p. ej.),
pues la suplementación diaria provoca una altera-
ción de los depósitos.
• Vitamina E
Como se ha dicho previamente, todos los ensa-
yos con vitamina E han sido de corta duración (3-
12 semanas). Estudios moleculares recientes han
demostrado que el efecto antiinflamatorio del AAS
se magnifica cuando se asocia a α-tocoferol. La for-
mación de la prostaglandina E2 (PGE2) disminuyó
un 59% con AAS, comparado con el 95% que se
redujo cuando se asoció con α-tocoferol. Esto su-
giere que la suplementación con vitamina E puede
permitir disminuir las altas dosis de AAS que pre-
cisan algunos de estos pacientes. Sin embargo, en
la actualidad no hay evidencia suficiente como pa-
ra recomendar la suplementación a dosis farmaco-
lógica, pero sí se considera adecuado animar a los
pacientes a realizar una dieta alta en cereales, fru-
tas y vegetales ricos en vitamina E.
• Vitamina C
La vitamina c tiene un importante “efecto de
limpieza” de radicales libres tanto intra como ex-
tracelular, lo que le convierte en un importante
antioxidante; sin embargo, sólo un estudio de su-

1212
 J. Álvarez Hernández | V. Álvarez de Frutos | M. Botella Serrano
plementación en humanos demuestra efectos be-
neficiosos sobre el proceso inflamatorio sinovial.
Con estos datos tan escasos, no se puede reco-
mendar la suplementación sistemática.
• Selenio
Como se ha expuesto anteriormente, se han en-
contrado niveles bajos de Se en periodos de alta ac-
tividad de la AR, y niveles normales, en fases de me-
nor actividad. Esto hizo surgir la hipótesis de que la
suplementación con Se podía tener un efecto anti-
inflamatorio. Estudios en animales demuestran que
el déficit de Se lleva a una menor respuesta inmu-
ne, y altas dosis podrían producir inmunosupresión.
Los distintos estudios con Se en AR tienen resulta-
dos que van de la mejoría a la ineficacia. Estos re-
sultados dispares se pueden deber a que ni las po-
blaciones, ni el tiempo de suplementación, etc., eran
comparables. El mayor estudio se realizó en 70 pa-
cientes, con un diseño doble ciego aleatorizado en
el que recibieron 200 g de selenito sódico versus
placebo durante 3 meses. En estos pacientes se
produjo una importante mejoría de los síntomas,
una disminución de la dependencia de los corticoi-
des y de los AINE y un significativo descenso de los
indicadores bioquímicos de inflamación.
La crítica fundamental de este estudio estriba en
que tanto el grupo de tratamiento como el de pla-
cebo recibieron una dosis adicional de aceite de
pescado, por lo que es posible no establecer con
claridad si los efectos observados dependen sola-
mente del Se o están amplificados por la adminis-
tración del aceite de pescado.
Como conclusión, cabe decir que hacen falta
más estudios para determinar los efectos del Se,
dosis, tiempo, etc. Y que, por el momento, no se
puede recomendar de forma general la suplemen-
tación con Se.
3.4.2. Lupus eritematoso sistémico
En el LES se han realizado muchos estudios en
investigación animal, y algunos observacionales, pe-
ro son muy pocos los estudios intervencionistas.
En animales modelo de lupus y de síndrome fos-
folípido, vasculitis o nefritis de origen autoinmune,
se han obtenido buenos resultados con la restric-
ción calórica, proteica y, sobre todo, de la grasa de
la dieta. En algunos de estos estudios, se conseguía
una reducción importante de los inmunocomple-
jos y de la proteinuria, y un aumento significativo
de la supervivencia.
Sin embargo, en humanos, la suplementación con
EPA no ha tenido efectos beneficiosos constantes.
Esto probablemente refleja la heterogeneidad de
las poblaciones de pacientes, y la variabilidad de la
expresión y gravedad de la enfermedad.
El grupo de Panus y Henderson encontró resul-
tados prometedores usando aceite de pescado en
mujeres gestantes o lactantes en las que estaban
contraindicados los fármacos o éstos eran inefica-
ces. Otros autores también han encontrado bue-
nos resultados en pacientes en los que no podían
usarse AINE, pero no son datos que se hayan re-
producido en otros estudios.
Se puede decir que hay elementos en la dieta,
como un excesivo aporte calórico, proteico o de
grasas (fundamentalmente saturadas o ricas en AG-
PI n-6), Zn, y de Fe, que parecen agravar la enfer-
medad. De la misma manera, parece que una dieta
rica en aceite de pescado (rica en AGPI n-3), en vi-
taminas E o A o β-carotenos, Se y vitamina D o Ca
(sobre todo si toma corticoides) parece ser bene-
ficiosa. Pero no hay estudios suficientes como para
que existan recomendaciones sobre suplementa-
ción con algunos de estos micronutrientes o claras
restricciones dietéticas.
Esto quiere decir que es un campo en el que hay
muy pocos resultados concluyentes y se precisan
amplios estudios en humanos con las distintas in-
tervenciones que pueden hacerse.
3.4.3. Esclerosis múltiple
Como se ha expuesto previamente, la prevalencia
de la EM depende en cierta medida de la latitud, y es-
to se ha relacionado con la exposición solar y la vi-
tamina D. Por esta razón, la mayoría de los estudios
intervencionistas en EM se han realizado con vitami-
na D. De hecho, en un estudio para valorar la salud
ósea en pacientes con EM se produjeron niveles de
25(OH)D < 50 nmol/l en el 77% de los pacientes. Es-
tudios experimentales demuestran que dietas altas
en Ca y calcitriol pueden suprimir completamente
la inducción de encefalomielitis autoinmune (mode-
lo experimental de EM), es decir, se previene si tanto
el Ca como el calcitriol son altos en la dieta, y no só-
lo el calcitriol, como podría interpretarse de los es-
tudios epidemiológicos.
1213
Capítulo 4.41. Nutrición en las enfermedades del sistema inmunológico
Tabla 4. CONTENIDO DE VITAMINA D EN ALGUNOS ALIMENTOS
Alimento
Arenque
Hígado de bacalao
Bacalao
Salmón
Leche de vaca
Leche en polvo entera
Leche con grasa vegetal
Fuente: modificado de Souci et al., 1994.
Otro de los campos más estudiados, como ya se
ha comentado, ha sido su relación con la grasa de la
dieta, pues desde los años 50 del siglo XX, se viene
estudiando qué relación guardan entre sí. En el es-
tudio que promovió Swank en esa época, se some-
tió a los pacientes a una dieta con muy bajo conte-
nido en grasas. Sólo se permitía una ingesta entre
10 y 15 gramos de grasas saturadas de origen ani-
mal al día, y otro aporte en forma de grasas vege-
tales y de aceite de pescado de aproximadamente
20-40 g/día. Se suplementó a los pacientes con cáp-
sulas de vitamina A y D para que no presentaran
deficiencia. En los pacientes sometidos a esta dieta
se encontraron menos brotes y mejor evolución de
la enfermedad. Se ha estudiado 50 años después a
los supervivientes, y el estudio demuestra que la su-
pervivencia y su estado era mejor en los que habían
seguido la dieta muy baja en grasas planteada por
Swank. Este trabajo podría tener un factor de con-
fusión: la suplementación con dos de las vitaminas
que más parecen afectar a esta enfermedad. Una es
la vitamina D que, como se ha visto, parece guar-
dar una relación importante con la enfermedad; y la
otra, la vitamina A, pues es un importante antioxi-
dante (se desconoce la ingesta de vitamina D y vita-
mina A de los controles). A pesar de esta crítica, re-
sulta ser un estudio de interés en el tema.
Goldberg, en 1986, demostró una disminución
en la tasa de recaídas de EM con una suplementa-
ción de 16 mg de Ca/kg de peso/día, 10 mg/kg de
peso/día y 125 mg de vitamina D/día durante 1-2
años, con respecto a las recidivas esperadas.
Con respecto a las dosis de vitamina D, más que
una recomendación de suplementación en una pato-
logía concreta, lo que actualmente se está poniendo
en tela de juicio son las RDA existentes hasta el mo-
1214
Contenido de vitamina D en 100 g
27 μg
330 μg
1-3 μg
16 μg
0,060 μg
0,460 μg
40,000 μg
mento. Por esta razón, un grupo europeo compues-
to por expertos alemanes, suizos y austriacos revi-
só las recomendaciones de ingesta de vitamina D en
2000. Lo que tampoco parece estar claro es cómo
conseguir estos aportes mínimos recomendados.
Son pocos los alimentos ricos en vitamina D (Ta-
bla 4) y, dado que no siempre es fácil ni posible au-
mentar la exposición solar, se plantea la duda de si
habría que suplementar de forma sistemática para
asegurar las recomendaciones mínimas.
Con respecto a la EM, es muy importante, a lar-
go plazo, que sean capaces de mantener una in-
gesta adecuada. Dado que la historia natural de
la enfermedad produce un importante deterioro
neurológico que con frecuencia afecta a la deglu-
ción, condicionando disfagia, en ocasiones, es ne-
cesario recurrir a la nutrición artificial para conse-
guir mantener un aceptable estado nutricional en
estos pacientes.
Existen estudios que sugieren que la dieta pue-
de jugar un papel en el manejo de la AR, sobre
todo aliviando los síntomas de la enfermedad y
disminuyendo las complicaciones, pero no hay es-
tudios suficientes que de momento hayan permi-
tido llegar a un acuerdo de dosis, indicaciones, etc.
Sólo en el caso de presentar déficit, como la fe-
rropenia o el déficit de vitamina D, o de estar en
tratamiento con MTX hay una clara indicación de
suplementar.
Las evidencias presentadas sugieren que los pa-
cientes con AR, LES y EM deben tomar una dieta
equilibrada y rica en ácidos n-3, AGPI y antioxidan-
tes, y ésta sí es una recomendación que debe ha-
cerse a todos los pacientes. Sin embargo, son ne-
cesarios estudios aleatorizados para determinar
los beneficios de los suplementos y la ingesta óp-
 J. Álvarez Hernández | V. Álvarez de Frutos | M. Botella Serrano
tima, sobre todo de AGPI n-3 y antioxidantes, pues
en la actualidad no existen datos suficientes para
recomendar dosis de suplementación a todos los
pacientes.
Por todo lo expuesto hasta ahora y por las im-
portantes sospechas del beneficio que parece ob-
tenerse, debe recomendarse, de forma general, en
estos pacientes, una dieta baja en grasas satura-
das de origen animal, rica en frutas y verduras que
aporten antioxidantes, y ricas en aceite de pescado
y aceite de oliva. Ha de tenerse cuidado para que,
desde el punto de vista energético, sea normocaló-
rica. Esta dieta sería muy similar a lo que se entien-
de por dieta mediterránea, cuya máxima expresión
sería la dieta cretense. Intervenciones más agresi-
vas o a dosis altas de los distintos nutrientes re-
quieren estudios en los que realmente se demues-
tre su eficacia y, sobre todo, su seguridad.
4. Nutrición
e inmunosupresión
4.1. Desnutrición
energético-proteica
A nadie se le escapa que la desnutrición es la res-
ponsable de la inmunodeficiencia secundaria en la
mayoría de las poblaciones deprimidas de los países
subdesarrollados.Y aunque, en general, la presencia
de hambre está asociada a malas condiciones higié-
nicas, bajo nivel educativo y otras importantes de-
ficiencias socioeconómicas, ninguna es exclusiva de
países infradesarrollados, sino que grupos margina-
les de población de países desarrollados (ancianos,
enfermos hospitalizados, trastornos del comporta-
miento alimentario, vagabundos, toxicómanos, exi-
liados, etc.) comparten algunos de estos factores
implicados y desarrollan desnutrición y disminución
de la capacidad de defensa de su sistema inmunoló-
gico, asociándose a lo anterior procesos infecciosos
responsables del aumento de su morbimortalidad.
Por su parte, las infecciones tienen importantes re-
percusiones metabólicas que modifican la respues-
ta del huésped y pueden perpetuar la situación pa-
tológica si no son consideradas. En la actualidad, la
desnutrición en la población hospitalaria constituye
un problema grave de preocupación, por sus impli-
caciones sanitarias y económicas.
Perpetuar unos adecuados mecanismos de de-
fensa precisa conseguir un correcto estado nutri-
cional, ya que poder mantener y reparar las barre-
ras de defensa, los tejidos, las células y moléculas
implicadas del sistema inmunitario exige un esfuer-
zo energético y proteico muy importante. Hoy se
sabe que el sistema inmunitario presenta tasas me-
tabólicas muy elevadas en función del gran recam-
bio celular permanentemente establecido en el
sistema, del orden de un billón de células, lo que
constituye 1 kg de masa celular, y la síntesis de in-
munoglobulinas, estimándose en la síntesis de, al
menos, 5 g de proteínas diarias por un adulto de
peso medio, aumentando estos valores si se consi-
dera la producción de receptores, citokinas, com-
plemento, etc.
Pero, como ya se ha visto, no sólo son las defi-
ciencias de energía y proteínas las posibles respon-
sables de fallos en los mecanismos de defensa, si-
no que también los micronutrientes, por diferentes
razones, están implicados. Algunos minerales, oligo-
elementos y vitaminas forman parte de moléculas
enzimáticas esenciales en el crecimiento y desarro-
llo de los tejidos, en la síntesis de sustancias impli-
cadas en el proceso inflamatorio, en el manteni-
miento de membranas celulares, etc.
Durante la desnutrición energético-proteica,
se producen determinadas deficiencias enumera-
das en la Tabla 5. En general, la respuesta celular
adaptativa específica se ve más gravemente afecta-
da, mientras que la inmunidad humoral es algo más
resistente a la desnutrición. Los estudios actuales
demuestran que la inmunidad se afecta sólo leve-
mente en la desnutrición tipo marasmo y que las
consecuencias más graves se observan en los ca-
sos de desnutrición tipo kwashiorkor con afecta-
ción proteica.
El mayor cambio derivado del ayuno es el des-
censo en la producción de IgA secretora. Además,
una de las principales barreras, el epitelio intestinal,
se ve afectada, ya que el estímulo más importante
para el crecimiento intestinal es la presencia de nu-
trientes en su luz. La presencia intraluminal de ali-
mentos origina la descamación epitelial y una más
rápida renovación celular, mientras que la ausencia
de los mismos, como en los casos de tratamientos
prolongados con nutrición parenteral (NP), ocasio-
na atrofia de las vellosidades intestinales, disminu-
ción de la capacidad de replicación celular y reduc-
ción de las disacaridasas. Se sabe que la presencia
1215
Capítulo 4.41. Nutrición en las enfermedades del sistema inmunológico

Tabla 5. CONSECUENCIAS DE LA DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEICA EN EL

FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA INMUNITARIO

Alteración de la primera línea de defensa

• Falta de integridad de los epitelios
• Defectos en la barrera mucosa
• Alteración de la secreción de inmunoglobulinas en saliva y otros fluidos
• Deterioro en el funcionamiento de los cilios y otros órganos protectores
• Déficit de IgA secretora
Alteraciones de los mecanismos mediados por inmunidad humoral
• Déficit de secreción de IgA
• Defecto en la producción de anticuerpos como respuesta al estímulo antigénico de una vacuna
Alteraciones de los mecanismos mediados por inmunidad celular
• Reducción del número de linfocitos T-helper
• Alteración de subpoblaciones de linfocitos T y, por ello, del cociente CD4/CD8
• Aumento de la actividad destructora de los linfocitos NK pre-T
• Descenso de la capacidad de respuesta a mitógenos con alteración en la respuesta a los tests
cutáneos de hipersensibilidad retardada
• Disminución de la producción de linfokinas por linfocitos T activados
Alteración de los mecanismos de respuesta no específicos
• Defectos en la función presentadora de antígenos de los macrófagos
• Disminución de la producción de citokinas por los macrófagos activados
• Alteración en la función bactericida de los polimorfonucleares
• Disminución en la producción de proteínas reactantes de fase aguda
• Disminución de las fracciones C3 y C4 del sistema del complemento, así como de su capacidad hemolítica

de alimentos no sólo preserva la estructura intes-
tinal, sino que, además, es clave para mantener una
funcionalidad adecuada.
El momento vital en el que se desarrolla la desnu-
trición y la duración de la misma son fundamentales
para la recuperación del sistema inmunitario, si bien
es cierto que, tras conseguir establecer las condicio-
nes para mejorar el estado nutricional, esta recupe-
ración es lenta y casi siempre incompleta.
4.2. Infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana
La infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana ha constituido la pandemia más agresiva
del siglo XX, con un elevado coste humano, econó-
mico, social y sanitario en todo el mundo. En la ac-
tualidad, supone un desafío para la comunidad cien-
tífica, la administración y la sociedad en general.
Desde 1996 se viene asistiendo a una etapa his-
tórica que ha modificado de forma trascendental el
curso evolutivo y la supervivencia de los pacientes
seropositivos, y esta circunstancia permite afrontar
el manejo de este síndrome de una forma mucho
más esperanzadora, ya que las expectativas de vida
han cambiado sustancialmente.
En general, los pacientes con infección por VIH se
han convertido en pacientes crónicos, capaces de
mantener de una forma más permanente un ade-
cuado estado nutricional, pero que presentan, en al-
gunos casos, alteraciones metabólicas y cambios en
su composición corporal, lo cual les hace mantener
un comportamiento biológico muy parecido a otros
grupos de población, con patologías crónicas, como
son los enfermos diabéticos o los obesos.
Está demostrado que el estado nutricional guarda
estrecha relación con la supervivencia de los pacien-
tes con infección por VIH; por ello, la desnutrición
se ha presentado como uno de los aspectos clínicos
más debatidos y estudiados en estos pacientes.
En los años 70 del siglo XX se describieron, en el
continente africano, más concretamente en Ugan-
da, cuadros de enflaquecimiento inexplicable que
fueron llamados slim disease. Estos mismos cuadros
clínicos fueron desarrollados en los años 80, en el

1216
 J. Álvarez Hernández | V. Álvarez de Frutos | M. Botella Serrano
Tabla 6. PATOGENIA DE LA DESNUTRICIÓN EN
PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH
Deficiencia de nutrientes
• Por falta de aporte: anorexia
• Por falta de aprovechamiento:
- Maldigestión
- Malabsorción
Alteraciones del balance energético
• Modificaciones del gasto energético
• Alteraciones metabólicas: ciclos fútiles
• Desequilibrio funcional de hormonas
anabolizantes
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
mundo occidental, en pacientes que presentaban
infección por VIH, siendo entonces denominados
wasting syndrome. Años después, se conoció que se
había aislado el virus de la inmunodeficiencia hu-
mana (VIH) en el suero de los pacientes ugandeses
que padecían esta misteriosa enfermedad, que les
emanciaba y asesinaba de manera cruel e implaca-
ble. Tanta relevancia adquirió este aspecto clínico
en la evolución del síndrome de inmunodeficien-
cia humana, que el CDC (Center Disease Control)
decidió en el año 1992 revisar la clasificación de
sida incluyendo la categoría que definía el wasting
syndrome.
Pues bien, si en los años 80 y principios de los 90
la desnutrición se registraba, en algún momento de
la evolución de la enfermedad, en un 50-90% de los
pacientes infectados por el VIH, en la actualidad es-
tas cifras han cambiado de forma significativa, no al-
canzando valores superiores al 20% en la experien-
cia clínica, y en todo el mundo occidental.
En la actualidad, existen dos grupos de población
VIH positivos de alto riesgo para el desarrollo de
desnutrición. Por un lado, los pacientes que viven
en los países subdesarrollados, donde, al problema
sanitario que condiciona la falta de un tratamien-
to optimizado de la enfermedad, se asocian otros
problemas sociales y económicos que dificultan el
control de la morbimortalidad de la pandemia en
estos territorios, y el otro formado por los pacien-
tes que no toleran o abandonan la terapia antirre-
troviral de gran actividad (TARGA) y se muestran
menos sensibles o resistentes a la misma.
Cuando se estudian pacientes desnutridos se-
ropositivos, diversos estudios sugieren que existi-
rían dos tipos de pacientes con infección por
VIH/sida, dependiendo de su patrón de pérdi-
da de peso, en relación con el tiempo que tar-
dan en perder el peso. Así, se podría hablar
de perdedores lentos de peso en general, aso-
ciados a enfermedades gastrointestinales, y de
un segundo grupo de perdedores rápidos, re-
lacionando los cuadros con infecciones opor-
tunistas.
Parece que se acerca más a la realidad defi-
nir la desnutrición en los pacientes con infec-
ción por VIH por los patrones de pérdida de
peso bien diferenciados, un patrón de ayuno
y un patrón de caquexia. En ambos, la expre-
sión clínica es la pérdida de peso, pero el pa-
trón de ayuno se caracteriza por una pérdida
voluntaria o involuntaria de ingesta y aprovecha-
miento de nutrientes y se manifiesta con pérdida
de peso. Esta situación puede ser revertida con la
realimentación, mientras que la caquexia se carac-
teriza por una pérdida desproporcionada de masa
magra y graves trastornos metabólicos en relación
con una respuesta inflamatoria sistémica, que no se
revierte simplemente con la realimentación, y exi-
ge del concurso de otras estrategias que incluyan
fármacos con capacidad anabólica, anticatabólica y
moduladora de la respuesta inflamatoria. El cono-
cimiento de su patogenia y su identificación es fun-
damental para el desarrollo de estrategias terapéu-
ticas eficaces.
4.2.1. Factores patogénicos
implicados en la desnutrición
La patogenia de la desnutrición es uno de los as-
pectos peor conocidos en la infección por VIH. Se
podrían clasificar los distintos factores patogénicos
en dos grupos; por un lado, los que hacen referen-
cia al insuficiente aporte o aprovechamiento de nu-
trientes, y, por otro, las alteraciones endocrino-me-
tabólicas, que se relacionan con aumento del gasto
energético y la aparición de ciclos de uso inapro-
piado de sustratos (Tabla 6).
4.2.1.1. Anorexia
La anorexia condiciona siempre una falta de
aporte de nutrientes y probablemente sea el ma-
yor problema planteado en estos pacientes en re-
1217
Capítulo 4.41. Nutrición en las enfermedades del sistema inmunológico
lación con su deterioro nutricional, y en el que se
puede intervenir con cierta eficacia.
No se debe olvidar que la alimentación en el ser
humano es un acto voluntario influido por factores
físicos, psicológicos y socio-culturales. En el origen
de la pérdida de apetito en los pacientes con in-
fección por VIH se han implicado factores econó-
micos, sociales, trastornos psicológicos, mecánicos
condicionados por disfunción neurológica, altera-
ciones digestivas secundarias a la medicación, al-
teraciones gustativas y olfativas, o infecciones
oportunistas del tracto digestivo que producen
síntomas como náuseas, vómitos o dolor tras la in-
gesta, entre otros.
La mayoría de los pacientes seropositivos en el
momento de conocer el diagnóstico sufren cam-
bios psicológicos que deterioran su vida perso-
nal, y de forma bidireccional en el ámbito familiar y
profesional. En algunos casos, se produce un aisla-
miento social o trastornos psicológicos graves de-
sarrollando cuadros de ansiedad y depresión en di-
ferentes grados de intensidad que se manifiestan
clínicamente con modificaciones en su patrón de
conducta y pérdida de apetito.
Menos frecuentes resultan las alteraciones me-
cánicas que condicionan incapacidad para la deglu-
ción relacionadas con patología neurológica, por
pérdida de conciencia, demencia-sida, encefalitis,
incoordinaciones motoras, etc.
En otras ocasiones, los pacientes presentan sin-
tomatología digestiva, como sensación de pesadez
posprandial, náuseas e incluso vómitos y diarrea,
bien por el efecto adverso de distintas pautas far-
macológicas o por efecto de las infecciones opor-
tunistas. Aunque en la actualidad la mayoría de los
nuevos antirretrovirales han conseguido minimizar
gran parte de estos efectos adversos, el número
elevado de comprimidos que han de tomar algunos
pacientes, a veces más de 25 unidades, puede con-
dicionar alguno de estos trastornos digestivos.
Durante el desarrollo de infecciones oportu-
nistas se ha demostrado una reducción de has-
ta un 30% de la ingesta alimentaria por pérdida
de apetito. Si estas infecciones actúan localmen-
te en el tracto digestivo, los eventos clínicos son
más evidentes. Éste es el caso de la infección por
Candida albicans, o la aparición de úlceras por
citomegalovirus o por virus herpes, o la afecta-
ción digestiva y traqueal del sarcoma de Kapo-
si que desencadena tan intenso dolor durante la
1218
ingesta que el paciente rechaza la comida para
no sufrir una disfagia tan severa. De igual mane-
ra, reducen la ingesta de forma voluntaria ante la
presencia de diarrea; por otro lado, bastante fre-
cuente en el desarrollo de los pacientes con si-
da, con el objeto de reducir la intensidad de es-
ta sintomatología.
Pero, probablemente, el aspecto más atractivo
y menos conocido del estudio de la anorexia en
los pacientes VIH sea el relacionado con los pép-
tidos implicados en el control alimentario de los
centros hipotalámicos. Algunas citokinas, como re-
presentantes de los mediadores de la inflamación,
protagonizan algunos trabajos de investigación en
este campo. Durante muchos años fue investiga-
da la caquectina, por la similitud clínica del wasting
de los pacientes con sida con el wasting que desa-
rrollan los pacientes oncológicos y el descrito en
los modelos experimentales. En estos últimos es-
tudios se demostró que el TNF (factor de necrosis
tumoral) disminuía la motilidad gástrica, causando
retención de los alimentos ingeridos en el estóma-
go, y que además tenía efectos anorexígenos a ni-
vel del sistema nervioso central. Por otro lado, ci-
tokinas proinflamatorias, como el interferón-α y la
interleukina-1, han sido implicadas en el desarro-
llo de anorexia, por mecanismos más complejos,
aún no bien conocidos, pero que condicionan una
respuesta anorexígena continua, fracasando en el
mantenimiento del peso normal. La administración
de endotoxinas,TNF o interleukina-1 aumentan de
forma brusca la expresión del RNA mensajero en
el tejido adiposo para la producción de leptina, y la
elevación de los niveles de esta hormona en anima-
les de experimentación ha demostrado tener efec-
tos anorexígenos. No se debe olvidar cómo en pa-
cientes con TARGA se han descrito elevación de
los niveles de TNF-α (factor de necrosis tumoral),
especulándose su papel en la patogenia del síndro-
me de lipodistrofia y su interrelación con la pro-
ducción de leptina.
Las citokinas también han sido relacionadas di-
rectamente con modificaciones de los dinteles de
algunos sabores y olores, aspectos fundamentales
que condicionan el acto alimentario. Pero no sólo
las citokinas han sido objeto de estos estudios, sino
que también ha sido investigada la implicación, di-
recta o indirecta, de otras hormonas y péptidos re-
lacionados con el control hipotalámico de los cen-
tros de la saciedad y el hambre.
 J. Álvarez Hernández | V. Álvarez de Frutos | M. Botella Serrano
Así, el grupo de Arnalich ha evaluado los niveles
de colecistokinina 8 (CCK-8), β-endorfina y recep-
tores solubles de TNF, y TNF-α, en varios grupos
de pacientes con infección por VIH, unos con peso
normal, otros con wasting, comparándolos entre sí
y con un grupo control de sujetos sanos, y se de-
mostró una estrecha correlación entre los niveles
elevados de CCK-8 (colecistokinina 8), y descen-
didos de β-endorfina, junto con una activación del
sistema TNF con la presencia de desnutrición e in-
hibición patológica del apetito en los grupos de pa-
cientes estudiados.
También la leptina ha sido una hormona estudiada
en una población de pacientes seropositivos. Grun-
feld et al. estudiaron los niveles de leptina en distin-
tos grupos de pacientes VIH positivos con infección
secundaria asociada, anorexia y desnutrición, y en-
contraron que la leptina no estaba aumentada en
los pacientes que presentaban anorexia, mantenían
bajo peso o tenían historia reciente de pérdida de
peso. Además, tampoco aumentaban sus niveles du-
rante los periodos de infecciones secundarias, sugi-
riendo todo ello que es poco probable que la lepti-
na juegue un papel importante en el desarrollo de la
anorexia en los pacientes con infección por VIH co-
mo algunos autores habían sugerido.
4.2.1.2. Malabsorción/maldigestión
La diarrea es una manifestación clínica común
entre los pacientes con infección por VIH. En los
países occidentales se registra en un 60% aproxi-
madamente de los pacientes seropositivos, y en un
100%, en los países en vías de desarrollo.
Los sóndromes de maldigestión y malabsorción
contribuyen directamente al desarrollo de desnu-
trición en los pacientes con infección por VIH, sien-
do más prevalente estos últimos.
La patogénesis y las consecuencias de la malab-
sorción en los pacientes seropositivos es similar
a las que se pueden encontrar en pacientes sero-
negativos, relacionándose directamente con las le-
siones intestinales y con la falta de coordinación,
que pueden presentar asociada algunos pacientes,
en la respuesta a la realimentación. La etiopatoge-
nia de la malabsorción es multifactorial. Autores
como Kotler establecen una serie de mecanismos
implicados en el desarrollo de malabsorción en los
que identifica la lesión celular directa sobre el epi-
telio intestinal, la cual condiciona una disminución
de la superficie mucosa, con inmadurez funcional
de los enterocitos, disfunción ileal con pérdidas de
sales biliares y malabsorción grasa, así como ente-
ropatía exudativa; además, podría existir un sobre-
crecimento bacteriano y, por último, propone una
implicación directa de neuropatía autonómica que
condiciona un tránsito intestinal rápido. La causa
de la diarrea se identifica en la mayoría de los cua-
dros, pero el éxito depende de la intensidad con la
que se establezca el abordaje diagnóstico.
En los pacientes con sida se han descrito cam-
bios ultraestructurales que consisten en una in-
tensa proliferación del sistema reticuloendotelial,
cambios en los microvillis, vacuolización e infiltra-
ción linfocítica del epitelio intestinal, con atrofia
parcial de los villi e hiperplasia de las criptas. A ni-
vel endotelial se describen lesiones vasculares con
edema con diferentes grados de hipertrofia, dege-
neración mitocondrial y dilatación del retículo en-
doplásmico rugoso. Parece que el hecho más im-
portante de los comunicados es la evidencia de
infiltrados inflamatorios en la lámina propia con
células plasmáticas, macrófagos y eosinófilos y, en
algunos casos, partículas víricas anormales identifi-
cadas como VIH.
La propia infección por el VIH y los microorga-
nismos enteropatógenos (parásitos, bacterias, hon-
gos y virus), junto a ello la hipoalbuminemia con la
que cursa la desnutrición, y la hipoclorhidria en-
contrada en los pacientes en fases de ayuno que
permite un sobrecrecimiento bacteriano, son res-
ponsables de la mayoría de las alteraciones descri-
tas y condicionan cuadros de diarrea y esteatorrea
y deficiencias de la absorción de micronutrientes
como expresión de la disfuncionalidad intestinal
que acompaña a los hallazgos histológicos.
La esteatorrea se presenta, en ocasiones, como
un defecto precoz en los pacientes con inexplica-
ble pérdida de peso o diarrea, y debe ser investiga-
da siempre en el estudio de las infecciones oportu-
nistas del tubo digestivo.
Diferentes estudios clínicos han demostrado que
la infección por Cryptosporidium permite pérdidas
fecales de grasa y proteínas de hasta un 20%. Una
de las consecuencias del síndrome de malabsorción
desarrollado por estos pacientes incluye una dismi-
nución del apetito de los mismos, que parece estar
en relación con modificaciones de los niveles de al-
gunos péptidos y hormonas implicados en el con-
trol del apetito, entre ellos, la enterogastrona.
1219
Capítulo 4.41. Nutrición en las enfermedades del sistema inmunológico
Entre sus efectos directos relacionados, se en-
cuentra la sequedad de boca que condiciona dis-
confor, la disminución de la secreción ácida gástrica,
la disminución y el enlentecimiento del vaciamien-
to gástrico y del tránsito intestinal.
La anemia por defectos en la absorción de hie-
rro, ácido fólico y vitamina B12 constituye una de
las manifestaciones clínicas que, junto con la os-
teomalacia y el desarrollo de litiasis renal o bi-
liar, pueden presentar. Los estudios de funcionali-
dad intestinal para valorar malabsorción (la prueba
de D-xilosa, la prueba de Schilling o la prueba del
H2 exhalado), así como la valoración de los nive-
les plasmáticos de diferentes proteínas viscerales,
minerales y elementos traza, han puesto de ma-
nifiesto diferentes grados de alteración funcional
en pacientes con infección por VIH, que se pueden
apreciar desde los estadios más incipientes de la
infección. Las actividades específicas de las disaca-
ridasas del borde en cepillo están claramente dis-
minuidas en pacientes seropositivos con infección
por protozoos.
La mayoría de los niños con predisposición ge-
nética e infección por VIH y afectación intestinal
desarrollan precozmente una intolerancia a la lac-
tosa, situación de trascendencia relevante en la ali-
mentación y desarrollo de estos niños.
4.2.1.3. Modificaciones del gasto energético
Desde el punto de vista de la termodinámica, la
pérdida de peso debe ser revisada como un des-
equilibrio entre la ingesta y el gasto energético. Es
por ello por lo que el metabolismo se considera un
factor determinante en la etiopatogenia de la des-
nutrición y especialmente el wasting asociado a la
infección por VIH.
El GEB y el GET han sido estudiados, antes de
la era TARGA, en al menos 20 publicaciones desde
1990 hasta 2000, en grupos de pacientes seroposi-
tivos en distintos estadios de evolución del síndro-
me de inmunodeficiencia adquirida, con resultados
un tanto contradictorios, dependiendo fundamen-
talmente de la selección de los sujetos y la falta de
homogeneidad en los grupos de estudio.
Kotler et al. fueron de los primeros en estudiar
este aspecto, y demostraron en sus trabajos una
disminución del gasto energético total (hipome-
tabolismo) en los pacientes con desnutrición gra-
ve y cuadros diarreicos. Sin embargo, un importan-
1220
te número de autores han demostrado elevación
del GEB (hipermetabolismo), aunque no está claro
el papel que juega ésta en la evolución de los cam-
bios del peso corporal, ya que un aumento del gas-
to energético basal puede ser compensado con un
aumento de ingesta calórica.
Uno de los trabajos más referidos de la última
década es el del grupo de Hommes, en el que se
encontró, en los pacientes con infección por VIH
estudiados por ellos, un aumento del GEB. Ade-
más, este aumento era diferente según la situa-
ción clínica de los pacientes; así, era de un 11%
en los asintomáticos, de un 25% en los sintomáti-
cos sin infección asociada, de un 29% en los sinto-
máticos con infección asociada y si en la etiología
de la infección estaba implicado el Mycrobacterium
avium intracelular el gasto energético basal ascen-
día al 32%.
Schwenk et al. realizaron un estudio prospectivo
en 65 pacientes seropositivos divididos en dos gru-
pos con peso estable y con pérdida de peso y 29
controles sanos, correlacionando el gasto energéti-
co basal con el peso corporal, las situaciones de fie-
bre, anorexia, malabsorción y ecuaciones predicto-
ras de masa libre de grasa. Los autores concluyeron
que el gasto energético basal no se correlacionaba
con los cambios del peso corporal y, además, era in-
dependiente de los episodios de diarrea, infección
aguda, fiebre o ingesta calórica insuficiente.
Algunos autores defienden que un fallo en los
mecanismos de retrocontrol entre el gasto ener-
gético basal, como una inadaptación a la anorexia
o a la malabsorción, son considerados como la
mayor causa de pérdida de peso en individuos
con sida. El estudio de Schwenk et al. concluye
que en definitiva el aumento del GEB encontra-
do en los pacientes seropositivos es muy peque-
ño comparándolo con las situaciones de sepsis o
grandes quemados, y podrían explicar solamente
una pequeña parte de los cambios de peso cor-
poral (< 1%) registrados en los pacientes con in-
fección por VIH. Los datos de este estudio po-
nen en duda que el hipermetabolismo juegue un
papel clave en la patogénesis del wasting y repre-
sente la principal causa de la pérdida peso de es-
tos pacientes.
En esta línea, han sido decisivas las publicaciones
de Macallan y su grupo, que han permitido esta-
blecer que, al margen del aumento del gasto ener-
gético basal registrado en estos pacientes, espe-
 J. Álvarez Hernández | V. Álvarez de Frutos | M. Botella Serrano
cialmente en los estadios y periodos en los que
padecen infecciones secundarias activas, el gasto
energético total no está aumentado, porque los
pacientes en estas situaciones tienen menos acti-
vidad y sobre todo porque comen menos. Así, los
pacientes con infección por VIH, en los periodos
de pérdida de peso, tienen un gasto energético to-
tal reducido. Es la reducción en la ingesta y no el
aumento del gasto energético el primer determi-
nante de la pérdida de peso en los pacientes VIH
positivos con desnutrición asociada.
Además, la interpretación del GEB es muy difí-
cil, ya que, en general, los pacientes con pérdidas de
peso pueden tener una disminución del mismo por
disminución de la masa magra, y siempre esta re-
lación debe ser considerada y expresada. Cambios
en la actividad voluntaria tienen gran influencia en
los cambios en el GET.
En un reciente estudio, J. Salas y P. García Lor-
da revisan todas estas publicaciones y afirman
que parte de la divergencia en los hallazgos po-
dría explicarse por la heterogeneidad clínica en
la selección de los pacientes. Estos mismos au-
tores han comunicado que pacientes con infec-
ción VIH e infección oportunista pueden presen-
tar hiper o hipometabolismo, apoyando dicha idea
el hecho de que el hipermetabolismo no consti-
tuye un fenómeno constante en el curso de la in-
fección por VIH incluso en presencia de infeccio-
nes secundarias.
Además, estos mismos autores postulan que la
presencia de malabsorción en los pacientes trata-
dos con TARGA puede convertirse en un impor-
tante factor de confusión en el análisis de datos de
estudios del gasto energético.
4.2.1.4. Alteraciones metabólicas: caquexia
Los procesos que facilitan un aumento del gasto
de energía en estos pacientes no son bien conoci-
dos, aunque se los relaciona con los que presentan
los pacientes oncológicos que desarrollan caquexia.
La clave parece estar en producir “ciclos fútiles”, o
ciclos de gasto de energía por uso inapropiado de
sustratos. En las situaciones de ayuno no complica-
do los pacientes mantienen la masa grasa, pero en
general los pacientes con sida presentan ya cambios
relacionados con importantes pérdidas de masa ma-
gra, con un patrón metabólico similar al del paciente
oncológico con enfermedad no controlada.
En general, se debe considerar la coexistencia
de cuatro factores que contribuyen a la pérdida de
masa muscular:
• En primer lugar, el hipermetabolismo.
• En segundo lugar, el músculo como fuente de
glutamina y soporte del sistema inmune en las si-
tuaciones de estrés.
• En tercer lugar, la atrofia muscular por desuso.
• Por último, la posible afectación por el VIH del
sistema nervioso periférico que incapacite al pa-
ciente para la actividad muscular adecuada.
El organismo mantiene un turnover proteico di-
námico, consiguiendo un máximo beneficio con
una utilización mínima de aminoácidos, pero no tie-
ne un ahorro de las reservas de aminoácidos como
sí lo tiene de los hidratos de carbono con el glu-
cógeno, y de las grasas con los triglicéridos. Ade-
más, el turnover proteico es el principal mecanis-
mo de regulación de este sistema. Las desventajas
de este sistema dinámico son que es muy costoso
energéticamente hablando y que su mayor regula-
dor es el ayuno.
En los pacientes con infección por VIH, en la
era pre-TARGA, se ha descrito aumento en la sín-
tesis hepática de novo de lípidos, aumento de la
gluconeogénesis hepática, disminución de activi-
dad de la lipoproteína lipasa y una disminución en
el aclaramiento de los triglicéridos, así como una
elevación de los niveles de ácidos grasos libres
que sugiere que un aumento en la lipólisis puede
contribuir a la producción de VLDL (lipoproteí-
nas de muy baja densidad). Estos cambios han si-
do relacionados con elevaciones de las citokinas
proinflamatorias IL-1, TNF, interferón-α, siendo
secretadas en cantidades similares a las que son
capaces de producir fiebre, con actividad de piró-
geno endógeno.
La llegada de los TARGA ha modificado el per-
fil lipídico de algunos pacientes cursando con hi-
percolesterolemia y aumento de LDL (lipoproteí-
nas de baja densidad), con HDL (lipoproteínas de
alta densidad) normales o bajas, y con hipertrigli-
ceridemia.
Diversos estudios han mostrado un aumento en
el flujo de aminoácidos en respuesta a la adminis-
tración intravenosa de aminoácidos, siendo cuanti-
tativamente similar en pacientes VIH positivos, en-
fermos con sida y sujetos control. Sin embargo, la
respuesta anabólica era cualitativamente anormal.
Este aumento en el flujo de aminoácidos puede ser
1221
Capítulo 4.41. Nutrición en las enfermedades del sistema inmunológico
Tabla 7. ALTERACIONES DEL SISTEMA ENDOCRINOLÓGICO DESCRITAS EN LOS
PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH Y DESNUTRICIÓN
• Disfunción hipotálamo-hipofisaria
• Resistencia periférica a la hormona de crecimiento
• Disfunción tiroidea
• Resistencia periférica al cortisol
• Insuficiencia suprarrenal
• Hipogonadismo
• Alteraciones del metabolismo fósforo/calcio
• Alteraciones del metabolismo glucídico: hipo/hiperglucemia
• Alteraciones del metabolismo lipídico: hipertrigliceridemia/hipocolesterolemia
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
reflejo de la síntesis de proteínas reactantes de fa-
se aguda en el hígado, más que de una síntesis so-
mática muscular, de igual manera que se ha des-
crito en pacientes sépticos. En esta línea, se han
desarrollado algunos trabajos, como los de Stein,
que encontró una disminución en la síntesis y de-
gradación proteica en pacientes con infección por
VIH y peso estable frente al grupo control. Este au-
tor defiende que el deterioro crónico muscular de
los pacientes con sida está relacionado con la de-
pleción de glutamina crónica a nivel muscular, utili-
zada por este grupo de pacientes para mejorar el
sistema inmune de forma crónica.
Otros, sin embargo, como el grupo de Macallan,
describen un aumento en el flujo postabsortivo de
leucina en pacientes con infección por VIH en esta-
dios avanzados frente a sujetos controles, aunque
las modificaciones observadas en el flujo de leucina
no tenían relación con los niveles de neopterina o
la tendencia a la modificación del peso corporal. Por
último, Salbe et al. publicaron que el flujo postabsor-
tivo de leucina no era diferente en los pacientes con
infección por VIH estables comparándolo con un
grupo de sujetos control. En este estudio se demos-
tró que el flujo de leucina disminuía más en los pa-
cientes seropositivos frente a los seronegativos du-
rante periodos de restricción proteica.
Recientemente, Rubenoff et al. han demostrado
que los pacientes con infección por VIH y wasting
mantenido conservan su capacidad de síntesis pro-
teica tras el ejercicio.
En resumen, se podría decir que, aunque los es-
tudios iniciales de las modificaciones en la composi-
1222
ción corporal de los pacientes desnutridos seropo-
sitivos sugerían que el wasting se caracterizaba por
una desproporcionada pérdida de masa magra con
ahorro relativo de masa grasa, los estudios más re-
cientes han demostrado que la respuesta metabó-
lica es más parecida a la que se puede observar en
sujetos control sometidos a restricción energética.
Por último junto, a los cuatro factores comen-
tados, y a la luz de los estudios publicados por el
grupo de González-Cadavid, el factor genético po-
dría ser determinante en la respuesta de la síntesis
y degradación proteica en el desarrollo del wasting
en pacientes con infección por VIH.
4.2.1.5. Alteraciones del sistema endocrinológico
El sistema endocrinológico estaría íntimamen-
te relacionado con las modificaciones metabólicas
descritas en la desnutrición de los pacientes VIH
positivos. Ha sido referido un importante grupo de
alteraciones endocrinológicas que quedan resumi-
das en la Tabla 7.
Estas alteraciones tienen un origen multifactorial,
como la presencia de lesiones tisulares de los teji-
dos glandulares diana por invasión de microorga-
nismos oportunistas, tumorales y/o el propio VIH,
y/o la interferencia con fármacos no específicos de
la infección por VIH, como imidazoles, rifampicina,
pentamidina, etc., y/o la secreción, por parte de cé-
lulas del sistema inmune, de sustancias con actividad
endocrina, que interfieren con la funcionalidad de
alguna glándula -incluso han sido implicadas estruc-
turas del propio virus, como la gp 120-.
 J. Álvarez Hernández | V. Álvarez de Frutos | M. Botella Serrano
Además, algunas de las alteraciones descritas
podrían ser interpretadas como respuesta de adap-
tación al estrés crónico y agudo de las infecciones
en estos pacientes, sin olvidar las especiales carac-
terísticas endocrinológicas que presentan los pa-
cientes adictos a drogas por vía parenteral y la pro-
pia desnutrición.
La descripción extensa de todas estas altera-
ciones es objeto de un capítulo específico en este
TRATADO (ver Capítulo 4.15), pero parece obligado
hacer una mención a las alteraciones que contri-
buyen directa o indirectamente al desarrollo de la
desnutrición en los pacientes seropositivos.
La disfunción tiroidea no se ha podido relacio-
nar con la patogenia del wasting syndrome, a pesar
de ser protagonistas en la modulación del balan-
ce energético del organismo. Sin embargo, el hipo-
gonadismo y el hipercortisolismo, que son las dis-
funciones endocrinológicas más prevalentes, junto
con cuadros de resistencia a la hormona del cre-
cimiento, han sido implicadas hipotéticamente co-
mo factores desencadenantes de pérdida de ma-
sa magra.
En la actualidad, la eficacia de las nuevas terapias
antirretrovirales ha modificado la prevalencia del
hipogonadismo. En un estudio realizado por J. Álva-
rez et al. en 1993 (era pre-TARGA) a un grupo de
52 pacientes seropositivos se registró una preva-
lencia de hipogonadismo del 63,5%; el estudio se ha
repetido recientemente en un grupo de pacientes
de similares características clínicas, pero esta vez
sometidos a TARGA, y se ha podido registrar un
descenso significativo, con cifras del 23%. La parti-
cipación de las hormonas anabolizantes (andróge-
nos, GH, insulina) en el desarrollo de la desnutri-
ción y, muy especialmente, en la pérdida de masa
magra es evidente. Se ha descrito una correlación
entre la razón cortisol/DHEAS y la desnutrición en
los pacientes seropositivos.
Así se han desarrollado importantes líneas de in-
vestigación clínica en el tratamiento del wasting con
andrógenos (ésteres de testosterona, oxandrolona
y GH recombinante). Estudios recientes revisados
por Rodgers insisten en la estrecha relación entre
la resistencia a la GH y los péptidos análogos al glu-
cagón, las catecolaminas y los corticoides que ac-
tuarían como hormonas contrarreguladoras facili-
tando la resistencia y la supresión de la GH. Este
autor plantea que los pacientes con wasting syndro-
me podrían verse beneficiados con pautas de tra-
tamientos que incluyesen GH recombinante más
inhibidores de la secreción del cortisol, como la
metopirona, el aminoglutetimide o los antagonis-
tas de receptor de corticoide, el mifeprisone (RU
486), para controlar los efectos del cortisol y me-
jorar, así, la resistencia a la GH.
En cualquier caso, en lo que existe acuerdo uná-
nime es en considerar imprescindible establecer
de forma individualizada, el diagnóstico y el trata-
miento de los déficit endocrinos, que en muchas
ocasiones pasan inadvertidos a los clínicos por la
disparidad de las expresiones clínicas.
4.2.2. Alteraciones metabólicas
y de la composición corporal
relacionadas con la terapia
antirretroviral de gran actividad
Es cierto que la llegada de los nuevos antirretro-
virales ha mejorado la expectativa de vida de estos
pacientes, mejorando su calidad y cantidad de vida,
pero después de un periodo de tiempo, que algu-
nos autores han denominado de “tregua”, el pano-
rama de atención sanitaria ha cambiado claramen-
te; han comenzado a aparecer los temidos efectos
adversos de la farmacoterapia empleada y hoy en
día estos pacientes constituyen una población con
una patología crónica, en ocasiones con los mis-
mos problemas que otros grupos de pacientes, co-
mo los obesos o los diabéticos.
En 1996 comenzaron a protocolizarse nuevos
tratamientos que incluían fármacos antirretrovira-
les de distintas familias: análogos nucleósidos de la
transcriptasa inversa (ANTI), inhibidores de la pro-
teasa (IP), y análogos no nucleósidos de la transcrip-
tasa inversa (ANNTI). La inclusión de inhibidores
de la proteasa en los regímenes antirretrovirales
supuso un increíble adelanto, consiguiendo una efi-
cacia virológica hasta entonces no alcanzada, y que
se denominó terapia antirretroviral de gran activi-
dad (TARGA) o terapia de alta rentabilidad (TAR).
Sin embargo, 2 años después, comenzaron a regis-
trarse, en los pacientes así tratados, alteraciones en
la composición corporal y alteraciones metabóli-
cas en la esfera lipídica e hidrocarbonada, relacio-
nando, la mayoría de los autores, estos efectos con
la utilización de los IP. Fue entre 1999 y 2000 cuan-
do comenzaron a barajarse otras hipótesis que re-
lacionan no sólo a los IP con este cuadro clínico, e
1223
Capítulo 4.41. Nutrición en las enfermedades del sistema inmunológico
Figura 2. Lipoatrofia facial. Figura 3. Lipodistrofia benigna.
incluyeron en la lista de factores implicados la esta-
vudina (ANTI), así como factores ambientales y fac-
tores del propio huésped.
Durante estos últimos años ha existido una gran
confusión para definir el cuadro clínico al que se
ha hecho mención y ha recibido distintas denomi-
naciones, como “síndrome de redistribución gra-
sa en paciente con sida”, “síndrome metabólico
del paciente con sida” o “síndrome de lipodistrofia
en paciente con infección por VIH”, que es como se
conoce en la actualidad.
El síndrome de lipodistrofia asociado al trata-
miento con antirretrovirales fue descrito por pri-
mera vez en 1998, y se define como un cuadro clí-
nico que cursa con:
• Evidencia clínica (examen físico o testimonio
referido por el paciente) de uno o más de los si-
guientes, desde el comienzo del tratamiento anti-
rretroviral:
- Pérdida de grasa en cara, brazos, piernas y nal-
gas (posiblemente con venas prominentes en bra-
zos y piernas) (Figuras 2 y 3).
- Acumulación de grasa en abdomen o en la re-
gión dorsocervical (pseudocushing).
• Datos metabólicos. Uno o más de los siguien-
tes, desde el comienzo del tratamiento antirretro-
viral:
- Hiperlipidemia basal (colesterol > 5,5 mmol/l o
TG > 2 mmol/l).
- Péptido C basal > 2,5 μg/l.
1224
- Elevación de la glucemia basal (7,8-11,1 mmol/l)
o diabetes mellitus (> 11,1 mmol/l) en la glucemia a
las 2 h en el test de tolerancia a la glucosa.
- Lactato > 2 mmol/l.
• El paciente no debe tener ninguno de los si-
guientes supuestos en los 3 últimos meses:
- Enfermedad definitoria de sida o enfermedad
grave.
- Tratamiento con esteroides anabolizantes, glu-
cocorticoides o inmunomoduladores.
En definitiva, son pacientes que desarrollan cua-
dros de cambios en la composición corporal (acú-
mulo de grasa abdominal, pérdida de grasa en extre-
midades y nalgas, aumento de grasa en mamas), un
patrón lipídico aterogénico con elevación de niveles
de triglicéridos, colesterol total y LDL, así como hi-
perglucemia en relación con la resistencia insulínica.
No se puede conocer con exactitud la preva-
lencia e incidencia de este cuadro, ya que inicial-
mente se comenzaron a publicar los casos de for-
ma anecdótica sin seguir una definición y criterios
diagnósticos comunes. Se estima que afecta a en-
tre un 13% y un 68% de la población de pacientes
tratados con TAR, según las comunicaciones de di-
ferentes grupos líderes de opinión en este cam-
po. Sin embargo, existe un proyecto de desarrollo
en Europa y EE UU para el estudio de esta pato-
logía: el grupo de estudio denominado ART-Asso-
ciated Lipodystrophy European Comparative Study
(ALECS) Group, del que un grupo de investigado-
 J. Álvarez Hernández | V. Álvarez de Frutos | M. Botella Serrano
Tabla 8. FACTORES PATOGÉNICOS DEL SÍN-
DROME DE LIPODISTROFIA
Factores ambientales
• La propia infección por VIH
• La dieta y la falta de ejercicio
• Inhibidores de proteasa (inhibición de PPAR-γ)
• Análogos nucleósidos (toxicidad mitocondrial)
Factores genéticos
• Receptor anómalo de β3 adrenérgico
• Transportador de glucosa (GLUT-4)
PPAR-γ: receptor activado por proliferadores de peroxi-
somas γ.
res españoles forman parte. Paralelamente, desde
hace más de un año se constituyó el GEAM (Gru-
po de Estudio de Alteraciones Morfológicas y Me-
tabólicas), que con su trabajo multidisciplinar está
contribuyendo al mejor manejo de esta nueva en-
tidad clínica.
Para explicar el desarrollo del síndrome de li-
podistrofia en pacientes con sida se han barajado
varias hipótesis que incluyen la interacción de dis-
tintos factores patogénicos que pueden actuar si-
multáneamente (Tabla 8). Probablemente, facto-
res dependientes del propio paciente (edad, sexo,
raza), alteraciones genéticamente determinadas, la
acción crónica del propio virus, las modificaciones
en el estilo de vida (alimentación inadecuada y se-
dentarismo), el uso de agentes farmacológicos co-
mo los IP y los análogos nucleósidos (que con-
dicionan acciones a nivel del receptor PPAR-γ y
toxicidad mitocondrial, respectivamente) están di-
rectamente implicados en el desarrollo del síndro-
me de lipodistrofia.
La trascendencia de este cuadro clínico es muy
importante en el manejo de estos pacientes, ya que
han comenzado a comunicarse eventos cardiovas-
culares en pacientes con patrón lipídico aterogé-
nico, cuadros de hiperglucemia de difícil control y
graves inadaptaciones psicológicas a las modifica-
ciones de composición corporal que hacen a mu-
chos pacientes y clínicos plantear cambios en la te-
rapia antirretroviral, a pesar de su eficacia.
Se podría decir que si bien la nueva TARGA ha
conseguido una eficacia virológica que permite me-
jorar el pronóstico vital de los pacientes con infec-
ción por VIH, el desarrollo del síndrome de lipodis-
trofia en los pacientes con sida se constituye como
una nueva entidad clínica con graves consecuencias
en el manejo terapéutico de estos pacientes.
El abordaje terapéutico de este nuevo cuadro
no ha sido bien definido. Algunos autores plantean
mantener una actitud expectante, otros son partida-
rios sistemáticamente de retirar la TARGA; por úl-
timo, la mayoría de los autores coinciden en utilizar
tratamientos sintomáticos y ensayos patogénicos.
Se indican modificaciones del estilo de vida co-
rrigiendo la ingesta alimentaria, siguiendo los pa-
trones recomendados para evitar la dislipemia en
la población general y aumentando el ejercicio físi-
co. Por otra parte, han sido ensayados tratamien-
tos con metformina y prometen eficacia los nue-
vos fármacos de la familia de las tiazolidindionas.
En los casos de lactacidemia, se recomienda el uso
de L-carnitina y riboflavina. Probablemente, lo que
pueda resultar más innovador es el uso de distin-
tas técnicas de cirugía plástica para el tratamiento
de las alteraciones de la composición corporal, es-
pecialmente en los casos de atrofia facial. Frente a
la utilización de la liposucción en los casos de hi-
pertrofia, se han ensayado técnicas de implantación
de grasa, utilización de ácido poliáctico (new fill),
implantes de metacrilato, implantes de Gore-tex®,
colágeno y ácido hialurónico. La protocolización de
las mismas y la evaluación de resultados permitirá
establecer una correcta racionalización de su uso.
Resulta imprescindible el establecimiento de
criterios comunes, en la definición y clasifica-
ción de este cuadro, que permita conocer con
más exactitud las dimensiones del mismo. Se ne-
cesitan más estudios que aborden la fisiopatolo-
gía del mismo para intentar optimizar su mane-
jo terapéutico.
4.2.3. Abordaje
terapéutico nutricional
4.2.3.1. Consideraciones en la alimentación natural
Se reconoce unánimemente que la intervención
terapéutica nutricional debe realizarse precozmen-
te, insertada en los programas de atención in-
tegral a los pacientes con infección por VIH, pro-
tocolos de intervención diagnóstica y terapéutica
para prevenir y tratar la desnutrición.
Se ha propuesto que el abordaje terapéutico
sea combinado. Se habla de terapia combi-
1225
Capítulo 4.41. Nutrición en las enfermedades del sistema inmunológico

Tabla 9. MEDIDAS DE HIGIENE Y SEGURIDAD ALIMENTARIA

• Se deben extremar las medidas de higiene en la preparación de los alimentos, y su manipulación

culinaria, comenzando con un adecuado lavado de las manos y limpieza de las superficies donde se
van a preparar los mismos, así como los utensilios que vayan a ser utilizados, pudiendo emplear, para
esta limpieza de superficies, una solución hecha con medio litro de agua, a la que se añadiría un chorrito
de lejía. Para facilitar la limpieza, puede ponerse esta mezcla en una botella con vaporizador. Finalmente,
se han de enjuagar las superficies con agua
• La manipulación de los alimentos comienza en el momento de la elección y compra de los mismos.
Se elegirá la fruta y verdura no golpeada, ni macerada, procediendo posteriormente a un correcto
pelado y limpieza de las diferentes partes y piezas
• Es preferible evitar el consumo de alimentos crudos o poco hechos, especialmente huevos, carne
de aves, de res o pescados
• Cuando se compren huevos, hay que fijarse en que no estén golpeados, y en que la cáscara no tenga
grietas. En caso de que tenga grietas, se debe desechar el huevo. Siempre se limpiará la cáscara
de los huevos, restregándola con estropajo mojado en agua, inmediatamente antes de su utilización
• La leche, que será uno de los productos básicos de la alimentación, y sus derivados estarán
debidamente esterilizados mediante técnicas de pasteurización o esterilización UHT. Es importante
conocer la procedencia y el control sanitario de la leche y de sus derivados
• Es aconsejable evitar tomar mariscos, sobre todo “al natural”, como ostras, almejas, berberechos,
mejillones, etc., porque pueden ser un vehículo de agentes infecciosos
• La carne puede ser portadora de Toxoplasma gondii; por ello, siempre se debe tomar cocinada
“pasada” y nunca cruda
• A la hora de preparar y/o recalentar los alimentos, se debe hacer entre 60 y 90 ºC
• Es importante guardar siempre los alimentos en el frigorífico
• Los alimentos ya cocinados no deberían permanecer a temperatura ambiente durante periodos
de tiempo superiores a 2 horas
• Cuando se dudeacerca de si un alimento está en óptimas condiciones, no se debe probar: hay
que desecharlo. Es importante controlar la fecha de caducidad de los alimentos y tirar a la basura
los que la hayan sobrepasado
• Al hacer la compra, es conveniente acostumbrarse a seleccionar adecuadamente los alimentos,
envolver bien la carne y el pescado, y procurar regresar pronto a casa para colocarlos en el frigorífico

nada cuando en el tratamiento se incluyen cui-
dados alimentarios, soporte nutricional, fármacos
antirretrovirales, fármacos antimicrobianos (pro-
tocolos de prevención de infecciones secunda-
rias), fármacos estimulantes del apetito (orexí-
genos), fármacos anabolizantes (testosterona,
oxandrolona, nandrolona, etc.) e, incluso, técnicas
quirúrgicas de reparación de la composición cor-
poral (lipoatrofia facial).
Los cuidados relacionados con la alimentación
natural de estos pacientes han sido establecidos
desde hace años. Dos aspectos que parecen fun-
damentales, las medidas de higiene a recordar y
los cuidados alimentarios relacionados con la to-
ma de fármacos específicos antirretrovirales, que-
dan recogidos en las Tablas 9 y 10. También ha-
brá que considerar las medidas recomendadas
para episodios de náuseas y vómitos, la aparición
de anorexia o los posibles trastornos metabóli-
cos (hiperlipemia e hiperglucemia) que, en esen-
cia, no se diferencian de las establecidas para otras
poblaciones.
La preocupación por asegurar una ingesta ali-
mentaria correcta o por facilitar la llegada a cen-
tros que facilitan y controlan la alimentación, los
suplementos y la nutrición enteral (NE) o la nutri-

1226
 J. Álvarez Hernández | V. Álvarez de Frutos | M. Botella Serrano
Tabla 10. ALIMENTOS Y FÁRMACOS
Fármacos
Antirretrovirales
Retrovir® (zidovudina, AZT)
Epivir® (lamivudina, 3TC)
Combivir® (AZT + 3TC)
Zerit® (estavudina, D4T)
Hivid® (zalzitavina, DDC)
Videx® (didanosina, DDI)
Inhibidores de la proteasa
Crixivan® (indinavir)
Norvir® (ritonavir)
Viracept® (nelfinavir)
Invirase® (saquinavir-H6C)
Fortovase® (saquinavir-SGC)
No análogos de nucleósidos
Viramune® (nevirapina)
Efavirenz® (DMP-266)
Cómo se toman
Puede tomarse con o sin comida, junto a los otros medicamentos
antirretrovirales. No se modifica su absorción
Puede tomarse con o sin comida, junto a los otros medicamentos
antirretrovirales. No se modifica su absorción
Puede tomarse con o sin comida, junto a los otros medicamentos
antirretrovirales. No se modifica su absorción
Puede tomarse con o sin comida, junto a los otros medicamentos
antirretrovirales. No se modifica su absorción
Puede tomarse con o sin comida, junto a los otros medicamentos
antirretrovirales. No se modifica su absorción
Debe tomarse en ayunas, con el estómago vacío, 1 hora antes o 2
horas después de las comidas. Se aconseja diluir los comprimidos
en un poco de agua templada antes de tragarlos. Una vez disuelta,
la solución puede mantenerse a temperatura ambiente durante
1 hora. No tomar zumos, ya que disminuyen la absorción del mismo
Cuando se administra como único inhibidor de la proteasa, debe
tomarse en ayunas (1 hora antes o 2 horas después de desayuno-
comida-cena) o con una comida ligera baja en grasas y separado
de los otros medicamentos antirretrovirales. Además, se
recomienda tomar una gran cantidad de agua, un mínimo
de 2 litros al día. En épocas calurosas o si el ejercicio físico es
intenso, es aconsejable beber más de 2 litros de agua al día
Cuando se administra en combinación con otros inhibidores de la
proteasa, no hace falta hacerlo en ayunas
Para conseguir la máxima eficacia y disminuir sus efectos
secundarios, debe tomarse siempre durante o después de las
comidas, y, a ser posible, que éstas sean ricas en grasas y proteínas.
Puede administrarse con otros medicamentos antirretrovirales
Para conseguir la máxima eficacia, debe tomarse siempre con o en
las 2 horas siguientes a la comida. Puede administrarse con otros
medicamentos antirretrovirales
Para conseguir la máxima absorción, debe tomarse siempre con las
comidas o después de las mismas. Puede administrarse con otros
medicamentos antirretrovirales
Para conseguir la máxima eficacia, debe tomarse siempre con
las comidas o en las 2 horas siguientes a las mismas. Puede
administrarse con otros medicamentos antirretrovirales
Puede tomarse con o sin comidas, junto a los otros medicamentos
antirretrovirales. No se modifica su absorción
Puede administrarse con o sin comidas, y con otros medicamentos
antirretrovirales. No se modifica su absorción
1227
Capítulo 4.41. Nutrición en las enfermedades del sistema inmunológico
ción parenteral (NP), según las necesidades, cons-
tituyen algunos de los pasos fundamentales del
manejo terapéutico de la desnutrición en estos
pacientes.
4.2.3.2. Nutrición artificial
• Objetivos
Como en otras patologías, la intervención nu-
tricional debe perseguir los siguientes objetivos
terapéuticos:
- Preservar el tejido magro.
- Proveer todos los nutrientes necesarios para
mantener un estado nutricional correcto.
- Minimizar los síntomas de malabsorción.
- Optimizar la repleción nutricional después de
infecciones oportunistas.
- Mejorar la tolerancia a la medicación.
- Mejorar la calidad de vida.
- Ser útil como cuidado paliativo.
• Suplementación
Como en otras patologías, cuando la alimenta-
ción natural no es suficiente para asegurar la co-
bertura del 100% de las necesidades del organis-
mo, cabe plantearse la suplementación nutricional.
En primer lugar, se intentará suplementar la alimen-
tación oral con dietas hipercalóricas o hiperprotei-
cas o específicas, según la situación clínica de ca-
da paciente.
Durante los últimos años, han sido publicados
15 estudios evaluando la respuesta de pacientes a
suplementación versus consejos dietéticos o com-
parando distintos tipos de fórmulas enterales. Con
la excepción de los cuatro trabajos publicados en
1999, 2000 y 2001, todos fueron realizados en pa-
cientes seropositivos, en distintos estadios de la
enfermedad, todos en monoterapia.
J.K. Keithley et al. han realizado una revisión sis-
temática de los mismos, concluyendo que los resul-
tados comunicados en estos trabajos fueron dispa-
res. No existe unanimidad en la respuesta en estos
estudios, de los parámetros antropométricos o las
modificaciones en la composición corporal cuando
se comparan grupos tratados o no con un deter-
minado suplemento.Todas las intervenciones con o
sin suplementación en un elevado número de pa-
cientes reducen la pérdida de peso, mejoran la sin-
tomatología y mejoran la calidad de vida e incluso
muestran un cierto retraso en la aparición de in-
fecciones secundarias.
1228
Sin embargo, en las conclusiones generales de su
revisión se indica que los suplementos utilizados en
todos los estudios han sido, en general, bien tolera-
dos, pero las limitaciones metodológicas de los mis-
mos no permiten afirmar cuáles son las recomen-
daciones nutricionales para pacientes con infección
VIH sintomática, insistiendo en que hasta la realiza-
ción de estudios más rigurosos sería recomendable
seguir las guías de las organizaciones profesionales,
como las establecidas por la Sociedad Americana
de Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN).
Este grupo de investigación, junto al equipo de la
doctora Planas del Hospital del Vall d’Hebron, ha teni-
do la posibilidad de desarrollar un ensayo clínico con
una fórmula definida para estos pacientes con proteí-
na completa, con mayor aporte de grasa en forma de
MCT y con una definición de micronutrientes inferi-
da y diseñada tras la revisión detenida de los estudios
epidemiológicos. En este estudio, además de la evolu-
ción nutricional de estos pacientes, se evalúan la ca-
lidad de vida con un cuestionario genérico validado
para la población española (sickness impact profile) y la
aceptabilidad del producto.
Los pacientes seleccionados fueron aleatoriza-
dos en dos grupos. Se trataba de pacientes estables
clínica e inmunológicamente con cifras de CD4 >
500 y estabilidad virológica, es decir, sin variacio-
nes de la carga viral en los últimos 6 meses. Los pa-
cientes que aceptaron entrar en el estudio y toma-
ron el suplemento mantuvieron y ganaron peso, no
presentaron complicaciones con nuevas infeccio-
nes secundarias y los tests de calidad de vida mos-
traron que mejoraron en su sociabilidad, aspectos
como pasatiempos y su funcionalidad. En conclu-
sión, la suplementación oral con fórmulas definidas
optimiza el tratamiento y mejora el estado nutri-
cional de los pacientes.
Se podría decir que, de todos los trabajos ana-
lizados en relación con la suplementación con dis-
tintas fórmulas utilizadas, se infieren importantes
ventajas de esta maniobra terapéutica, destacando,
de forma singular, la intervención terapéutica edu-
cativa coadyuvante.
• Nutrición enteral
Si aun con la suplementación el paciente no me-
jorara, y si mantuviera un tubo digestivo funcionan-
te, se recomendará la NE.
Las indicaciones de la NE no varían mucho con
respecto a otras patologías de pacientes crónicos,
siendo la anorexia invencible, los cuadros de des-
 J. Álvarez Hernández | V. Álvarez de Frutos | M. Botella Serrano
nutrición severa, la disfagia por afectación tumoral
o infecciosa, las alteraciones neurológicas, las pan-
creatitis y los efectos secundarios de radio o qui-
mioterapia las más frecuentes.
La vía de acceso dependerá de la situación clí-
nica del paciente y del tiempo que se prevé la du-
ración de esta intervención nutricional, al igual que
en otros tipos de patologías.
Aunque sí existe acuerdo unánime en la preco-
cidad para el diagnóstico y la iniciación de activi-
dades que frenen la desnutrición, no hay tanto
acuerdo a la hora de establecer cómo debe ser la
fórmula a utilizar en estos pacientes, o si debe ser
la misma en todas las circunstancias.
En general, las recomendaciones publicadas en la
literatura, acerca de la fórmula óptima para utilizar
en las diferentes patologías, y muy especialmente
en los pacientes con infección por VIH, se basan en
razones teóricas y opiniones personales. El grado
de recomendación es C, y el nivel de evidencia, III.
Algunos autores opinan que inicialmente los pa-
cientes con infección por VIH y desnutrición se be-
neficiarían de una dieta polimérica estándar, y sólo
en el caso de que los pacientes presentasen dia-
rrea y/o malabsorción se beneficiarían del uso de
fórmulas modificadas con proteínas hidrolizadas
o fórmulas elementales. Otros aspectos como la
grasa también deberían ser modificados entonces,
administrando fórmulas con aporte mayor de MCT,
libres de lactosa y con fibra.
Green, en un metaanálisis, critica los ocho estudios
de NE en pacientes seropositivos existentes hasta
1995. Los diferentes estudios hacen una difícil selec-
ción de pacientes, ya que recogen individuos con dife-
rentes grados de progresión de la infección por VIH.
El tiempo de administración de la NE varió entre 12
y 288 días, y el número de pacientes analizados es es-
caso, entre 8 y 37, en un total de 166 pacientes. Las
dietas utilizadas fueron también variadas (1 con dieta
definida con inmunonutrientes,1 con dieta estándar, 2
con dieta estándar enriquecida con MCT y 3 con die-
ta peptídica). Las conclusiones del metaanálisis es que
siempre es positiva la intervención nutricional, pero
no es capaz de establecer otras afirmaciones relacio-
nadas con el tipo de fórmula a utilizar.
No obstante, es importante recordar que no se
han publicado nuevos trabajos que evalúen la res-
puesta a la NE en pacientes en la era TARGA. Pro-
bablemente, la valoración de cada paciente debe ser
realizada de una forma individualizada y consideran-
do que se trata de pacientes crónicos con alteracio-
nes metabólicas que, en ocasiones, podrán dirigir la
decisión del tipo de dieta a elegir.
• Nutrición parenteral
Por último, si estuviese contraindicada la NE,
se establecería soporte nutricional con NP. Des-
de hace varios años, grupos de investigadores in-
tentan definir la mejor formulación parenteral pa-
ra nutrir a estos pacientes, considerando la calidad
de los nutrientes, muy especialmente el tipo de gra-
sa; sin embargo, es evidente que estos conceptos
no serán igual mantenidos entre los pacientes que
presentan efectos adversos relacionados con los
antirretrovirales.
Se ha trabajado menos en nutrición parenteral
total (NPT) que en NE en estos pacientes; además,
la mayoría de los trabajos iniciales se relacionaban
con la prescripción del soporte nutricional con
NPT domiciliaria en pacientes considerados termi-
nales; no obstante, y como el panorama ha cambia-
do, como ya se ha comentado, los pacientes con in-
fección VIH viven más y presentan complicaciones
similares al resto de población de pacientes cróni-
cos; por tanto, la indicación de la NPT es, por defi-
nición, la contraindicación de la vía enteral.
No obstante, es conveniente recordar que es-
tos pacientes pueden presentar una entidad clínica
un poco peculiar: la infección por Criptosporidium
muris. La infección por este microorganismo (pro-
tozoo) condiciona una diarrea grave y prolongada
que asocia malabsorción severa y que no es posi-
ble mejorar sólo con la NE.
En general, la indicación del uso de la NPT en los
pacientes con infección por VIH es similar a otras
situaciones especiales desde alteraciones groseras
mecánicas relacionadas con la anatomía y funciona-
lidad del tracto intestinal hasta la sofisticada en la
que el fallo en la actividad celular impida tener un
enterocito funcionante por destrucción de su ca-
pacidad funcional, con la creación de cuadros de
malabsorción severa.
A finales de la década de los 80 y a principios
de los 90 del siglo XX comenzaron a aparecer tra-
bajos que hacían clara referencia a los riesgos y
beneficios relacionados con el uso de la NP, eva-
luando sus posibles complicaciones metabólicas,
mecánicas y sépticas, frente al beneficio espera-
do de restauración del soporte nutricional. Curio-
samente, todos los estudios realizados establecen
la indicación e incluyen enfermos con desnutrición
1229
Capítulo 4.41. Nutrición en las enfermedades del sistema inmunológico
importante y más de un 10% de pérdida de peso y
malabsorción.
El grupo de Askanzi con Singer a la cabeza lleva
varios años desarrollando sus trabajos en la línea
del estudio de los riesgos-beneficios del uso de NP
en los pacientes con infección por VIH. Estos au-
tores consiguen resultados mejores revirtiendo el
wasting syndrome en 15 de 22 pacientes con sida.
Defienden que un programa de utilización de nu-
trición parenteral total (NPT) a largo plazo pue-
de ser altamente beneficioso en estos pacientes.
Defienden que las proporciones establecidas de
complicaciones metabólicas son muy bajas porque
dichas complicaciones son rarísimas, concretamen-
te, en su estudio sólo presentaron hipoglucemia
(0,12% de los catéteres/día). Las complicaciones
mecánicas con sangrado pospunción o trombo-
sis venosa profunda eran también poco frecuentes
(0,25% de los catéteres/día) y, por último, proba-
blemente la complicación más temida era la sépti-
ca, postinfección de catéter, que, en manos de este
grupo, no superó el 0,12% de los catéteres/día, que,
aun siendo alta, era muy similar a la encontrada por
este mismo grupo en pacientes oncológicos.Traba-
jos antiguos de Dudrick describen una proporción
de 0,105% de los catéteres/día. Otro trabajo del
grupo de Cleveland describe una proporción de
0,06% de los catéteres/día en una población con y
sin cáncer, si bien es cierto que sólo el 10% de los
pacientes tenían cáncer en una población estudiada
de 140 pacientes seguidos 3,253 meses.
La incidencia de infección por Staphylococcus
aureus en pacientes con sida ha sido recientemen-
te descrita en 5,4 episodios de entre 1.000, ocu-
rridos en pacientes con complejo relacionado con
el sida (CRS) o sida de no adictos a drogas por vía
parenteral (ADVP) que mantenían NPT domicilia-
ria o tenían un catéter para la administración de
ganciclovir.
En general, es fundamental, como en todos los ca-
sos, tener un adecuado cuidado del catéter, con buen
entrenamiento por parte de las enfermeras y los cui-
dadores de los pacientes, a veces ellos mismos y otras
veces sus propios familiares o amigos.
Algunos estudios han demostrado mayor presen-
cia de episodios sépticos en los pacientes que re-
cibían NPT domiciliaria frente a los que sólo uti-
lizaban la vía central para la administración de un
tratamiento antibiótico. Además, el patógeno aisla-
do en mayor frecuencia era el Staphylococcus aureus.
1230
Su cifra de sepsis por catéter era de 0,18/catéter/
día. En estos trabajos, los catéteres utilizados suelen
ser los normales o los Hickman®. Hay otro traba-
jo publicado por un grupo de Amsterdam utilizando
Port-A-Cath® en 47 pacientes, seguidos de un nú-
mero total de catéteres por día de 9.069. La propor-
ción de complicaciones fue de 0,43/100 catéteres/
día, desde sangrado al coger la vía, dos episodios de
infección de catéter, dos trombosis venosas, etc. La
complicación séptica en esta población era mucho
menor (0,47) que la que se había descrito por otros
grupos, como el de Raviglione. A pesar de todo es-
to, hay grupos que defienden el uso de antibiotera-
pia profiláctica en estos pacientes y pacientes onco-
lógicos que deberán mantener la vía central durante
toda la vida o largos periodos de tiempo.
Otros estudios se han sucedido, corroborando
los datos expuestos. Cuando se estudia compara-
tivamente la presencia de sepsis en pacientes con
distintas patologías, se considera que el sida y la en-
fermedad hematológica maligna constituyen facto-
res de riesgo independientes de la sepsis relacio-
nada con catéter.
Otra complicación mecánica observada por los
distintos grupos es la aparición de trombosis ve-
nosa. Algunos grupos se han planteado establecer
profilaxis con warfarina, pero los resultados del es-
tudio demuestran que esta terapia no es necesaria,
dado que el grupo que recibía profilaxis mantenía
una frecuencia de aparición de trombosis venosa
similar al grupo que no hacía profilaxis (0,016 ver-
sus 0,009).
El diseño recomendado de la NPT no difiere del
prescrito en pacientes estresados, al menos en re-
lación con los nutrientes básicos. Se desconocen
las recomendaciones de administración de micro-
nutrientes. Se sugiere lo siguiente:
- El aporte calórico será de 35 kcal/kg/día.
- El aporte de nitrógeno oscilará entre 1,2 y
1,75 g/kg/día de proteínas.
- Alrededor del 60-70% del aporte de calorías no
proteicas deben ser hidratos de carbono (glucosa).
- No se debe exceder de 5 mg/kg/min de glucosa.
- Entre el 40 y el 30% del aporte de calorías no
proteicas deben ser lípidos (MCT/LCT).
- No se han de superar los 0,11 g/kg/h.
- Los suplementos de agua, iones, minerales, vita-
minas y oligoelementos se administrarán ajustando
las necesidades de forma individualizada, con espe-
cial interés en oligoelementos como el zinc o el se-
 J. Álvarez Hernández | V. Álvarez de Frutos | M. Botella Serrano
lenio, y vitaminas como la vitamina A, B12, B6 y áci-
do fólico.
Desde el punto de vista de los requerimientos
nutricionales, los pacientes con infección por VIH
deben ser evaluados como pacientes catabólicos
con necesidades proteico-calóricas muy elevadas,
cuidando especialmente la suplementación de algu-
nos elementos, como el zinc y el selenio.
Desde hace años, el grupo de Askanazi está tra-
bajando en el diseño de una fórmula lipídica espe-
cial en relación con la mejora inmunitaria que pue-
de comprometer. La citotoxicidad del VIH no es del
todo bien conocida. La cubierta de los retrovirus in-
fecta los linfocitos CD4, los macrófagos, los mono-
citos y ciertas células con efectos deletéreos. La cu-
bierta específica del virus con la glicoproteína 120
es necesaria para citopatogenicidad del virus. La
membrana del virus ataca en su superficie a las dis-
tintas células e inyecta en el citoplasma el conteni-
do del virión. En él, la transcriptasa inversa cataliza la
formación de DNA a partir de RNA, la integración
del DNA en los cromosomas y la posterior trans-
cripción a RNA. El nuevo virión incorpora material
lipídico de las membranas celulares. Los macrófagos
infectados secretan interleukina-1 y presentan al an-
tígeno T4, siendo, así, activados inmunológicamente.
Estas células son destruidas y el virus es liberado
preparado para seguir infectando.
Cuando se ha estudiado la cubierta del VIH, se
ha demostrado que tiene un alto contenido lipídi-
co, concretamente en colesterol, lo que le da ri-
gidez a la cubierta. Cambiando la composición, el
contenido en colesterol de la cubierta modifica su
capacidad de infección. Calentando el virus de 37
a 57 ºC disminuye su rigidez un 14% aproximada-
mente y se inactiva el virus. La unión del éster de
metil-anfotericina B al VIH disminuye el colesterol
de la membrana y le hace perder infectividad.
En función de estos conocimientos, se estima
que modificaciones realizadas en los tratamientos
que puedan modificar la composición de la cubier-
ta del virus podrían ayudar a disminuir los mecanis-
mos de infección. Por esta razón, se han implicado
las emulsiones grasas en el tratamiento de estos
pacientes por su capacidad de extraer el colesterol
de las membranas celulares. Este fenómeno está li-
nealmente relacionado con la cantidad de fosfolípi-
dos administrados. Los autores especulan que los
fosfolípidos de las emulsiones grasas podrían mo-
dificar la fluidez de la membrana del virus disminu-
yendo el colesterol y aumentando los fosfolípidos
de la misma.
Los estudios realizados in vitro con emulsiones
grasas con fosfolípidos/triglicéridos 1/3 conducen
a la disminución en la infectividad del VIH.
En esta línea, se encuentra el último trabajo pu-
blicado por el mismo grupo recientemente, en el
que se estudia y compara la respuesta nutricional e
inmunológica de dos grupos: el primero, de 23 pa-
cientes que recibían una NPT con fórmula de lípi-
dos al 20%, y el segundo, de 27 pacientes tratados
con una nueva fórmula grasa con mayor propor-
ción en fosfolípidos (10 veces más con igual can-
tidad de triglicéridos). Todos los pacientes gana-
ron peso y mejoraron funcionalmente, pero lo
más destacado es que en los que recibían la fórmu-
la enriquecida con fosfolípidos aumentaron los ni-
veles de colesterol y mejoraron los niveles de IgA;
sin embargo, no aumentaron los niveles de CD4 ni
otros parámetros de la función inmune.
Otro estudio de P. Gelas (1997) comparó MCT/
lCT versus LCT. Parece que esta última producía
una serie de alteraciones inmunológicas de funcio-
nalidad de los linfocitos y de la producción de in-
munoglobulinas, así como de respuestas retardadas
que permitían concluir que resultaba más benefi-
cioso el uso de las fórmulas MCT/LCT.
Cuando se evalúa la respuesta de los trata-
mientos con NPT, la restauración nutricional sólo
es posible en los pacientes que tienen en marcha
sus mecanismos de adaptación al ayuno, porque su
desnutrición es secundaria a la falta o al mal apro-
vechamiento de esos nutrientes y no hay recupera-
ción en los que tienen una caquexia franca. Ésta es
una evidencia que, desde hace años, venía reseñan-
do Donald Kotler: “La repleción nutricional es po-
sible en pacientes con desórdenes en la alimenta-
ción o malabsorción, consiguiendo mejorar en un
14% su masa celular corporal con NPT, pero los
pacientes pobremente tratados y con enfermeda-
des graves sistémicas con alteraciones metabólicas
asociadas (hipermetabolismo, ciclos fútiles, etc.) no
sólo no aumentaban la masa celular corporal, sino
que ésta descendía un 9%”.
Con todo esto, podría plantearse en el momen-
to actual que si el paciente está en una fase de ayu-
no con grave malabsorción, la NPT a largo plazo o
NPT domiciliaria debería mantenerse y permitiría
renutrir al paciente. Sin embargo, si el paciente es-
tá en un periodo muy avanzado de la enfermedad,
1231
Capítulo 4.41. Nutrición en las enfermedades del sistema inmunológico

el planteamiento de la indicación hace referencia a
dos conceptos: cuidados paliativos y mejora de la
calidad de vida.
Por último, probablemente el trabajo más re-
presentativo de los últimos años es el de Kot-
ler, que compara la respuesta de unos pacientes
con malabsorción severa a tratamiento nutricio-
nal con una mezcla ternaria de NPT frente a una
dieta semielemental. Estos autores evaluaron no
sólo la respuesta clínica antropométrica y la cali-
dad de vida de los pacientes, sino también el cos-
te. Evidentemente, aunque los dos tenían efectos
similares, parece más recomendable el uso de la
enteral.

1232
 J. Álvarez Hernández | V. Álvarez de Frutos | M. Botella Serrano

5. Resumen
 La nutrición mantiene estrechas relaciones con
el sistema inmune: un adecuado estado nutri-
cional tiene efectos protectores la salud de los
individuos. Las enfermedades autoinmunes son
un grupo de patologías de difícil abordaje desde
el punto de vista nutricional por múltiples fac-
tores. Los nutrientes son capaces de intervenir
en la evolución de la enfermedad como vehícu-
los antioxidantes, o mediando en la respuesta
proinflamatoria.

 Los ácidos grasos poliinsaturados de la serie

n-3, los ácidos grasos monoinsaturados, el cal-
cio, la vitamina D y algunos antioxidantes (Se,
Zn, vitamina E) han demostrado en modelos
experimentales y en los estudios en humanos
un efecto mediador del proceso inflamatorio
en pacientes con artritis reumatoide, lupus
eritematoso y EM. Sin embargo, son escasas las
evidencias en este grupo de enfermedades, no
pudiendo definir recomendaciones en relación
con dosis, tiempo de administración, etc., de su-
plementos de macro y micronutrientes para su
uso terapéutico.

 La desnutrición energético-proteica y el sida

constituyen las dos entidades clínicas que me-
jor expresan la interrelación entre un debilitado
sistema de defensa y un deteriorado estado nu-
tricional. El análisis pormenorizado de las cau-
sas de la desnutrición en ambos casos permite
desarrollar un tratamiento adecuado.

 Los avances desarrollados en los últimos años

han modificado el panorama vital de los pacien-
tes con sida. La llegada de los nuevos antirre-
trovirales de alta eficacia permite mayores su-
pervivencias con mejor calidad de vida. En estas
situaciones, mantener un adecuado estado nu-
tricional potencia estos efectos positivos. Existe
acuerdo unánime en que el abordaje nutricional
de los pacientes seropositivos debe ser precoz
y enérgico. Se debe plantear como parte de una
terapia combinada que, además de incluir los
antirretrovirales, las medidas de soporte nu-
tricional incluyan medidas farmacológicas que
modifiquen la respuesta metabólica.

1233
Capítulo 4.41. Nutrición en las enfermedades del sistema inmunológico
6. Bibliografía
Álvarez J. Alteraciones endocrinometabólicas en pacientes
infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana. Rev
Clin Esp 1994; 194 (5): 38-46.
Revisión crítica de las primeras alteraciones hormonales regis-
tradas en pacentes seropositivos y su implicación en el desarro-
llo de la desnutrición.
Evans P, Halliwell B. Micronutrients: oxidant/antioxidant status.
Brits J Nutr 2001; 85 Suppl 2: S67-S74.
Revisión muy interesante de los efectos antioxidantes de algu-
nos micronutrientes.
Henderson CJ, Panush RS. Diets, dietary supplements, and
nutritional therapies in rheumatic diseases. Rheum Dis Clin
N Am; 1999; 25: 937-68.
Interesantísima revisión de los intentos de tratamientos que se
han intentado con dieta en enfermedades reumáticas.
Kuvibidila S, Yu Lolie, Ode D, Warrier RP. The immune
response in protein-energy malnutrition and single nutrients
deficiency. En: Nutrition and Immunology. DM Klufeld. New
York, 1993: 121-56.
Se trata de un capítulo de un libro interesante, que revisa por-
menorizadamente el papel de la alimentación en las enfermeda-
des autoinmunes, las alergias y el sida, si bien es cierto que sus
referencias en este último punto han quedado obsoletas ante
la llegada de los nuevos antirretrovirales. Evidencia la falta de
rigor de algunas afirmaciones que forman parte de un abordaje
“folclórico” de las enfermedades autoinmunes.
Macallan DC, Noble C, Baldwin C, et al. Prospective analysis of
patterns of weight change in stage IV human immunodeficiency
virus (HIV) infection. Am J Clin Nutr 1993; 58: 417-24.
Se trata de un enfoque muy elegante que analiza las modifica-
ciones del gasto energético total, demostrando que la pérdida
de peso de los pacientes seropositivos está más en relación con
la disminución de la ingesta que con el aumento del gasto.
Polo R. Manual de nutrición y sida, 3ª ed. Fundación Wellcome
España, 2002.
Se trata de un manual actualizado en el que, a través de sus 771
páginas, se revisan extensamente todos los problemas relacionados
con los trastornos nutricionales y el sida, y sobre todo los últimos
efectos adversos presentados tras la instauración de la TARGA.
7. Enlaces web
 www.gwn.wmory.edu/MEDWEB/medweb.html
 www.senpe.com
 www. seenweb.org
1234
Preliminary guidelines for the evaluation and management of
dyslipidemia in adults infected with human immunodeficiency
virus and receiving antiretroviral therapy: recommendations of
the adult AIDS clinical trial group cardiovascular disease focus
group. Clin Infect Disease 2000; 31: 1216-24.
Primer consenso en las medidas terapéuticas a tomar ante tras-
tornos dislipémicos aparecidos en VIH positivos en tratamientos
con TARGA.
Rennie KL, Hughes J, Lang R, Jebb SA. Nutritional management
of rheumatoid arthritis: a review of the evidence. J Hum Nutr
Dietet 2003; 16: 97-109.
Revisión crítica de los resultados de la suplementación en la AR.
Salas J, García Lorda P. The metabolic puzzle during the
evolution of HIV infection. Clin Nutr 2001; 20 (5): 379-91.
Ajustada revisión de los conocimientos actuales sobre los tras-
tornos metabólicos bien definidos relacionados con la pérdida
de peso en los pacientes seropositivos.
Sang-Cheol B, Soo-Jin K, Mi-Kyung S. Impaired antioxidant status
and decreased dietary intake of antioxidants in patients with sys-
temic lupus erythematosus. Rheumatol Int 2002; 22: 238-43.
Estudio original del estado de algunos micronutrientes en pa-
cientes con LES.
Swank RL, Goodwin J. Review of MS patient survival on a Swank
low saturated fat diet. Nutrition 2003; 19: 161-2.
Corto pero enriquecedor artículo de resultados de interven-
ción dietética en EM.
Vieth R. Vitamin D supplementation, 25-hydroxyvitamin D
concentrations, and safety. Am J Clin Nutr 1999; 69: 842-56.
Revisión autorizada sobre los efectos biológicos de la su-
plementación con vitamina D o su metabolito 25-DH-cole-
calciferol, así como sobre los aspectos relacionados con la
seguridad.
Zittermann A. Vitamin D in preventive medicine: Are we ig-
noring the evidence? Brit J Nutr 2003; 89: 552-72.
Importante artículo que repasa los múltiples datos existentes
sobre las distintas e interesantes funciones de la vitamina D,
además de su efecto antirreumático. Su lectura induce a la
reflexión.
 www.inmunologia.org/main.htm
 www.ser.es
 www.fase.es
4.42. Nutrición en las alergias
e intolerancias alimentarias

Juan Carlos Vitoria Cormenzana Teba González Frutos

 Capítulo 4.42.

Nutrición en las alergias e intolerancias

alimentarias

1. Introducción

2. Fisiopatología de la alergia alimentaria

2.1. Inmunidad de la mucosa gastrointestinal
2.2. Inmunorregulación en el intestino
2.3. Mecanismos patogénicos

3. Aspectos clínicos de la alergia alimentaria

4. Epidemiología de la alergia alimentaria

5. Intolerancias alimentarias

6. Diagnóstico

7. Tratamiento
7.1. Bases para la nutrición de lactantes y niños con hipersensibilidad alimentaria
7.1.1. Valoración del crecimiento
7.1.2. Entrevista dietética y etiquetado de alimentos
7.1.3. Necesidades nutricionales
7.1.4. Uso de suplementos en la alergia alimentaria
7.1.5. Dietas de eliminación
7.1.6. Dietas libres de alergenos y etiquetado de los alimentos
7.1.7. Contaminación cruzada
7.2. Tratamiento de la alergia a la leche de vaca en el lactante
7.3. Prevención de la alergia alimentaria en niños de alto riesgo
7.3.1. Lactancia materna en la prevención de la alergia alimentaria
7.3.2. Restricciones dietéticas en la dieta de la madre lactante
7.3.3. Papel inmunomodulador de la leche materna
7.3.4. Fórmulas hidrolizadas en la prevención de la alergia alimentaria
7.3.5. Fórmulas de soja en la prevención de la alergia alimentaria
7.3.6. Introducción de la alimentación complementaria (Beikost) y prevención
del riesgo alérgico
7.3.7. Probióticos y prevención de la alergia alimentaria
7.4. Otras medidas terapéuticas en la alergia alimentaria
7.5. Perspectivas futuras en el tratamiento de la alergia alimentaria
 8. Resumen

9. Bibliografía

10. Enlaces web

Objetivos

n Conocer los distintos conceptos de reacción adversa, alergia, e intolerancia a los alimentos.
n Describir someramente la naturaleza de la respuesta inmune a los alimentos y cómo se desarrolla la tolerancia
oral a los mismos.
n Entender los mecanismos patogénicos que intervienen en la alergia alimentaria.
n Evaluar brevemente los aspectos clínicos principales, así como la epidemiología.
n Plantear resumidamente las distintas estrategias diagnósticas.
n Establecer las bases para la nutrición de los pacientes con alergia e intolerancia a los alimentos.
n Plantear las distintas estrategias para la prevención de la alergia alimentaria en el niño.
n Conocer otras medidas terapéuticas y las perspectivas futuras en el tratamiento de la alergia alimentaria.
1. Introducción

E
n las últimas dos o tres décadas ha aumentado la preocupación por las alergias
alimentarias en las sociedades desarrolladas occidentales. Sin embargo, la percep-
ción de las alergias alimentarias es distinta entre el público y el colectivo médico.
En los Estados Unidos, por ejemplo, uno de cada cuatro hogares cambia sus hábi-
tos dietéticos porque se cree que uno de los miembros de la familia tiene alergia a
algún alimento. Debido a la falsa creencia entre el público de que algunos síntomas
agudos son debidos a reacciones alérgicas inducidas por los alimentos, es muy im-
portante realizar una correcta evaluación y diagnóstico con el fin de evitar dietas
de eliminación innecesarias, que pueden perjudicar el crecimiento y desarrollo de
los lactantes y de los niños.
La finalidad de este Capítulo es conocer los conceptos de las distintas reacciones
adversas a los alimentos, y, de una forma somera, su fisiopatología, epidemiología, clínica
y métodos diagnósticos, para de esta forma poder entender las bases de la prevención
y tratamiento nutricional de estos procesos, objetivo principal del Capítulo.
Mucha de la controversia sobre las alergias alimentarias se debe a su nomencla-
tura. La Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica (EAACI) ha propuesto
varias definiciones para las reacciones a los alimentos en función de los mecanismos
que impliquen dichas reacciones (Tabla I). Una reacción adversa es un término
genérico utilizado para describir cualquier reacción desfavorable que se produce
tras la ingestión de un alimento o de uno de sus componentes. El término alergia
alimentaria se refiere a aquellas reacciones adversas a un alimento que son me-
diadas por mecanismos inmunológicos. Se debe diferenciar la alergia alimentaria
(hipersensibilidad alimentaria) del resto de reacciones adversas a alimentos.
La primera distinción se debe hacer entre reacciones adversas tóxicas y reaccio-
nes no tóxicas. Las primeras dependen del alimento y no del individuo (p. ej., comer
setas venenosas) y las no tóxicas dependen de la persona y pueden ser el resultado
de los mecanismos inmunes (reacciones inmunomediadas: alergia) o reacciones en
las que no hay evidencia de que esté implicado el sistema inmune (reacciones no
inmunomediadas: intolerancia a alimentos).
El término intolerancia a alimentos se emplea cuando existe una reacción que evi-
dencia claramente que el responsable es el alimento pero no hay participación del
sistema inmune. Esta intolerancia se clasifica en: reacciones enzimáticas (producidas
por defecto enzimático en el individuo: el ejemplo más conocido es la deficiencia
de lactasa que origina intolerancia a la lactosa); reacciones farmacológicas (p. ej.,
por efecto de las aminas vasoactivas: histamina, tiramina, feniletilamina, serotonina
y metilxantinas que se encuentran en algunos alimentos de forma natural y que son
capaces de desencadenar reacciones clínicas gastrointestinales y neurálgicas) y reac-
ciones indeterminadas (donde se incluyen las reacciones adversas a los aditivos).

1239
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias

Tabla 1. CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES ADVERSAS A ALIMENTOS SEGÚN SU

MECANISMO (EUROPEAN ACADEMY OF ALLERGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY)

Reacciones tóxicas: no dependen del individuo

• Intoxicaciones (intoxicación alimentaria, p. ej., por la ingesta de setas venenosas)
Reacciones no tóxicas: dependen del individuo
• Intolerancias
- Enzimáticas (p. ej., malabsorción de hidratos de carbono por deficiencia de lactasa, sacarasa
o isomaltasa, etc.)
- Farmacológicas
- Indeterminadas
• Inmunológicas
- Mediadas por IgE
i. Inmediatas (cutáneas, gastrointestinales, respiratorias, oculares, shock anafiláctico)
ii. Retardadas (dermatitis atópica)
- No mediadas por IgE
i. Enteropatía sensible a proteínas de leche de vaca y otras proteínas
ii. Esofagitis eosinófila
iii. Proctocolitis
iv. Otros cuadros más raros

2. Fisiopatología ca están rodeadas de cápsula. Por ello reciben el

de la alergia alimentaria
2.1. Inmunidad de la mucosa
gastrointestinal
La naturaleza de la respuesta alérgica a los ali-
mentos es similar a cualquier otra respuesta in-
mune: requiere un estímulo antigénico, unos an-
tecedentes genéticos apropiados en el huésped y
la contribución del microambiente. Son los antíge-
nos quienes manejan la respuesta pero es el micro-
ambiente, en el que este antígeno es reconocido
por las células del sistema inmunitario, quien real-
mente dicta la naturaleza de la reacción. En el caso
de los antígenos alimentarios, el microambiente en
cuestión es el tracto gastrointestinal.
El sistema inmune de la mucosa en el tracto gas-
trointestinal supone una enorme superficie (unos
400 m2) y constituye uno de los posibles sitios de
entrada de numerosos antígenos (antígenos proce-
dentes de la dieta, virus y bacterias). De esta forma,
no debe extrañar que la evolución haya desarrolla-
do defensas inmunitarias especializadas. Desde el
punto de vista histológico, éstas consisten en teji-
dos que van desde acúmulos dispersos de linfoci-
tos hasta estructuras organizadas, pero que nun-
nombre de tejido linfoide asociado a mucosas (no
capsulado) (MALT: Mucosa-Associated Lymphoid
Tissue).
En el intestino delgado, el antígeno penetra a tra-
vés de unas células epiteliales especializadas, deno-
minadas células M. Éstas son capaces de absorber
y transportar los antígenos, para que sean proce-
sados y presentados a las células linfoides subepi-
teliales por las células presentadoras de antígenos
(APC: Antigen-Presenting Cells).
Las respuestas inmunes humorales a ni-
vel de la mucosa son principalmente del isotipo
inmunoglobulina A (IgA). La IgA secretora es una
inmunoglobulina que puede atravesar las membra-
nas mucosas y ayuda a impedir la entrada de los
microorganismos y de las macromoléculas. Además
del sistema MALT, se encuentra un gran número de
linfocitos en el tejido conjuntivo de la lámina propia
y dentro de la capa epitelial (ver Capítulo 1.36).
2.2. Inmunorregulación
en el intestino
El desarrollo de tolerancia oral a los antígenos
alimentarios es el mecanismo por el cual no se ge-

1240

nera respuesta inmune a los antígenos de la dieta.
Existen varios factores implicados en el desarrollo
de la tolerancia oral: naturaleza del antígeno; facto-
res genéticos del huésped; edad; dosis de antígeno
o tipo de la célula presentadora de antígeno; entre
todos ellos destaca la edad a la que son introduci-
dos los antígenos.
Estudios realizados en modelos animales de ex-
perimentación con roedores muestran que los neo-
natos no son capaces de adquirir tolerancia cuando
se les administran antígenos de forma oral. La per-
meabilidad intestinal en el neonato es mayor porque
las uniones entre las células epiteliales intestinales no
son tan íntimas y se permite el transporte paracelu-
lar de los antígenos. Todo esto permite a los antíge-
nos desviarse de las vías habituales de regulación y
facilita una exposición a dichos antígenos que no ha-
bría ocurrido a través de las barreras físicas e inmu-
nológicas habituales del intestino.
En determinadas situaciones patológicas se pue-
de ver afectada la permeabilidad intestinal (déficit
de IgA) e incluso en individuos sanos tras una ente-
ritis viral o algunas otras situaciones, está favoreci-
do el paso de macromoléculas alimentarias, dando
lugar a una respuesta inmunológica aumentada.
También las características del antígeno son de-
terminantes. Su naturaleza, forma y tamaño influ-
yen en la inducción de tolerancia. Los principales
antígenos alimentarios son glicoproteínas solubles
con peso molecular entre 5 y 70 kDa, resistentes a
la hidrólisis y estables a pH ácido. La forma del an-
tígeno es crucial para inducir tolerancia: por ejem-
plo, las formas solubles generan mayor tolerancia
mientras que las no solubles son más patogénicas.
Otro punto crítico es la dosis de antígeno adminis-
trado. Por último, la tolerancia oral está influencia-
da por la naturaleza de la célula presentadora de
antígeno.
Aunque los contenidos de la luz intestinal se en-
cuentran con varias barreras que les impiden su
entrada (células epiteliales, glicocálix y enzimas),
una pequeña porción de los antígenos de la dieta
es capaz de atravesar la barrera intestinal y puede
desencadenar una respuesta inmune. En función de
qué tipo de respuesta inmune sea la predominan-
te se producirá bien tolerancia o bien hipersensibi-
lidad a dicho antígeno. En el caso de que domine la
respuesta de los linfocitos T helper tipo 2 (respues-
ta Th2), se puede producir hipersensibilidad asocia-
da a mecanismos mediados por la IgE.
J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos
2.3. Mecanismos patogénicos
Existen varios factores que predisponen al de-
sarrollo de alergia alimentaria. Uno de ellos es la
existencia de una historia familiar positiva de en-
fermedad atópica. Otro factor es la deficiencia in-
munitaria de inmunoglobulina A (IgA). En los casos
de gastroenteritis y desnutrición existe daño de la
barrera mucosa intestinal, el cual ha sido postulado
como factor contribuyente al desarrollo de alergia
a la leche de vaca.Tal y como se ha mencionado an-
teriormente, la exposición precoz a los antígenos
alimentarios parece que es un factor que predispo-
ne a la alergia alimentaria.
La alergia puede estar mediada por anticuer-
pos o por células. En la mayoría de los pacientes, el
anticuerpo típicamente responsable de una reac-
ción alérgica es el isotipo inmunoglobulina E (IgE).
Las verdaderas alergias alimentarias (mediadas por
mecanismos inmunológicos) son a menudo media-
das por la inmunoglobulina E (IgE): es la reacción ti-
po I clásica de la clasificación de Gell y Coombs. Sin
embargo, también existe evidencia de que las reac-
ciones tipo III mediadas por inmunocomplejos y las
de tipo IV mediadas por células puedan tener im-
portancia en la patogénesis de las reacciones que
aparecen más tardíamente (4-48 h).
3. Aspectos clínicos
de la alergia alimentaria
Los síntomas clínicos de la alergia alimentaria
son múltiples. Estos síntomas dependen de la es-
pecificidad del antígeno, de la predisposición gené-
tica del individuo y de otros factores como son la
edad del niño, y el lugar donde tenga lugar la expo-
sición al antígeno (el tracto gastrointestinal no es
únicamente uno de los órganos diana en la alergia
alimentaria sino también un vehículo de transpor-
te de estos antígenos a otros órganos donde pue-
den causar reacción).
Los síntomas clínicos también varían en función
de los mecanismos patogénicos implicados (anti-
cuerpos contra las IgE, inmunidad mediada por las
células T, sistema del complemento). Las reaccio-
nes pueden ser inmediatas o retardadas: si los sín-
tomas aparecen en las dos primeras horas tras ha-
ber ingerido el alimento responsable, se habla de
1241
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias
reacciones inmediatas, que son, en su mayoría, me-
diadas por IgE. En el caso de que los síntomas apa-
rezcan cuando hayan transcurrido más de dos ho-
ras se habla de reacciones retardadas, que, en gran
medida, son mediadas por otros mecanismos dis-
tintos de la IgE.
Las reacciones de alergia a alimentos mediadas
por IgE suelen aparecer entre los primeros minu-
tos y las pocas horas tras haber entrado en con-
tacto con el alimento (reacciones inmediatas); en
personas muy sensibles, se pueden producir re-
acciones simplemente con tocar u oler el alimen-
to. Raramente se producen reacciones retardadas
mediadas por IgE, aunque quizá una excepción a
esta cronología sea la dermatitis atópica producida
o agravada por alimentos.
Los síntomas pueden ser muy variables, desde
leves hasta muy graves, yendo desde un ligero pi-
cor en la boca (síndrome oral) hasta cuadros gra-
ves como el shock anafiláctico que requiere aten-
ción urgente inmediata.
Síntomas cutáneos: son los de menor gra-
vedad aunque pueden ser los más llamativos. Pue-
de aparecer urticaria, enrojecimiento generalizado
de la piel, edema (hinchazón de labios y párpados)
y dermatitis atópica.
Síntomas respiratorios: rinoconjuntivitis,
estornudos en salvas con mucosidad clara abun-
dante y congestión nasal. Otras afectaciones respi-
ratorias menos frecuentes son el asma, edema de
glotis, broncoespasmo, etc.
Síntomas gastrointestinales: náuseas, vó-
mitos, diarreas, dolor abdominal, síndrome de aler-
gia oral, cólico.
Reacción anafiláctica: es un fallo multisis-
témico grave con afectación cutánea, respiratoria
y alteración hemodinámica. Si la afectación respira-
toria y hemodinámica es importante puede llegar
a provocar un cuadro de shock, con asfixia y para-
da cardiorrespiratoria del paciente. Las reacciones
mortales pueden evolucionar rápidamente o co-
menzar con síntomas leves y progresar a parada
cardiorrespiratoria y shock en 1-3 horas.
Las reacciones alérgicas a los alimentos no me-
diadas por IgE suelen ser por lo general retarda-
das, y en ellas es difícil establecer la relación cau-
sa efecto con la ingesta del alimento. El cuadro más
clásico es la enteropatía sensible a la leche de vaca
(ESPLV) y a otros alimentos, que cursa con diarrea
crónica, malabsorción y retraso de crecimiento.
1242
Con frecuencia la ESPLV se asocia a cuadros de
colitis, entendiendo por tal el síndrome derivado
de la inflamación del colon y que se manifiesta por
dolores cólicos y deposiciones sanguinolentas. En
ocasiones la colitis puede ser la única manifesta-
ción, habiéndose descrito incluso cuadros de es-
treñimiento ligados a proctocolitis alérgica. Tam-
bién se ha asociado a una alergia alimentaria la
esofagitis eosinofílica, que es un cuadro clínico
que cursa con una sintomatología fundamental-
mente de vómitos, de una forma similar al reflujo
gastroesofágico.
4. Epidemiología
de la alergia alimentaria
Es importante señalar que la evolución de la
alergia a los alimentos no es estática, pudiéndose
producir tolerancia o sensibilización a alimentos en
el mismo paciente a lo largo del tiempo, así como
coincidir dos o más alimentos causantes de la aler-
gia en la misma persona. Por todo ello resulta difícil
establecer porcentajes exactos al respecto.
En Europa se estima que la prevalencia en los
adultos se sitúa entre el 1,4 y el 2,4%, en niños en-
tre el 0,3 y el 7,5%, y en individuos atópicos al-
rededor del 10%. Aproximadamente el 35% de
los niños con dermatitis atópica moderada a se-
vera presentan síntomas cutáneos por alergia a
alimentos.
La mayor parte de las alergias alimentarias sue-
len ocurrir durante los 2 primeros años de vida. En
diversos estudios realizados en población infantil
encaminados a determinar la prevalencia de aler-
gia a determinados alimentos se ha estimado que
para el caso de la alergia a la proteína de leche de
vaca es del 1,9-3,2%, del 2,6% para el huevo y del
0,5-0,6% para los cacahuetes. La prevalencia de las
reacciones alérgicas no mediadas por IgE, como
puede ser la ESPLV, es mucho menor y ha disminui-
do de forma notable en las últimas décadas.
En España, se sitúa la alergia alimentaria en tor-
no al 7%; en cuanto a la alergia a proteína de leche
de vaca, los datos oscilan entre el 0,5 y el 7,5% de
la población durante el primer año de vida.
Varios estudios indican que la alergia alimentaria
es la causa principal de reacciones anafilácticas se-
veras tratadas en los servicios de urgencia. En Esta-

dos Unidos, Canadá, Suecia, Francia y Reino Unido
se han comunicado reacciones adversas mortales
en niños, adolescentes y adultos que ingirieron ali-
mentos a los que eran alérgicos. La mayoría de ellas
ocurrieron por la ingestión inadvertida del alimen-
to responsable de la reacción alérgica, en forma de
ingredientes “ocultos” en otros alimentos, como
salsas, bizcochos, helados, dulces y galletas.
En total se han documentado más de 170 ali-
mentos diferentes como posibles causas de alergia
alimentaria. La frecuencia relativa con que distin-
tos alimentos originan reacciones alérgicas depen-
de directamente de los hábitos dietéticos. En Espa-
ña, el huevo (34,4%), el pescado (30,4%), y la leche
de vaca (24,5%) son los alimentos más comunes
como causa de alergia alimentaria en niños; mien-
tras que las frutas, los crustáceos y los frutos se-
cos tienen especial relevancia en adultos. Las legu-
minosas representan una causa común en ambos
grupos de edad.
5. Intolerancias
alimentarias
Constituyen un grupo variado de reacciones ad-
versas no tóxicas que no están causadas por meca-
nismos inmunológicos y que pueden ser de origen
enzimático farmacológico o indeterminado. Los
síntomas que causan las intolerancias alimentarias
incluyen trastornos gastrointestinales, cutáneos y
respiratorios que a menudo son confundidos con
los de la alergia alimentaria. Por este motivo, a la
hora de establecer el diagnóstico de las alergias ali-
mentarias se debe descartar la posibilidad de que
se trate de una intolerancia alimentaria.
Pueden ser debidas a alteraciones metabólicas,
como el déficit de disacaridasas o de otras enzi-
mas. La sintomatología sobreviene con la ingesta
de algún sustrato cuya vía metabólica está altera-
da. Así ocurre, por ejemplo, en la intolerancia a la
lactosa (déficit de la enzima lactasa, una β-galacto-
sidasa producida por los enterocitos del intestino
delgado). La deficiencia de la lactasa consiste en la
ausencia total o parcial de esta enzima en la muco-
sa intestinal. Los sujetos afectos no son capaces de
hidrolizar la lactosa ingerida y como consecuencia
de su paso al intestino grueso se produce diarrea
osmótica y fermentación bacteriana (producción
J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos
de gases y ácidos orgánicos). Los síntomas de la in-
tolerancia a la lactosa (dolor abdominal, flatulencia,
diarrea) se suelen confundir a menudo con los de
la alergia a la leche de vaca y en ocasiones pueden
acompañar a la enteropatía sensible a proteínas de
leche de vaca, dada la presencia de una lesión de las
vellosidades intestinales y una disminución de la ac-
tividad enzimática de la lactasa.
En el caso de la intolerancia hereditaria a la fruc-
tosa (menos frecuente), la deficiencia de la enzima
fructosa 1,6-bisfosfato aldolasa (en el hígado) con-
duce a la acumulación de fructosa-1-fosfato que
actúa como inhibidor competitivo de la fosforilasa
del glucógeno hepático. Como resultado se inhibe
la conversión del glucógeno a glucosa causando hi-
poglucemia. El tratamiento implica la completa ex-
clusión de la fructosa de la dieta con el fin de evi-
tar hipoglucemias. Existen otros déficit enzimáticos
que se pueden comportar de maneras similares.
En ocasiones las intolerancias alimentarias se
deben a la acción farmacológica de algún producto
contenido en el alimento, como cafeína, aminas va-
soactivas (histamina, tiramina, metil-xantinas), aditi-
vos alimentarios (sulfitos, nitritos, colorantes), etc.
Las aminas vasoactivas (tiramina, histamina, fe-
niletilamina, serotonina) forman parte de algunos
alimentos entre los que se encuentran los que-
sos, sardinas, arenques, filetes de anchoa, atún, ali-
mentos fermentados, bebidas alcohólicas, etc. Estas
aminas proceden de la descarboxilación de algu-
nos aminoácidos que tiene lugar durante los pro-
cesos de fermentación, cocinado o almacenamien-
to de dichos alimentos. Los efectos de estas aminas
son diferentes: la histamina a altas dosis produce
constricción de la musculatura lisa del intestino y
los bronquios, y disminución de la presión sanguí-
nea. En el caso de la tiramina (quesos, cerveza, vi-
no, atún, chocolate, embutidos) se debe tener es-
pecial precaución en pacientes que estén tomando
fármacos inhibidores de la mono-amino-oxidasa
(IMAO) ya que ésta puede interferir con estos fár-
macos causando hipertensión y dolor de cabeza.
También existe una serie de reacciones indeter-
minadas a los aditivos alimentarios. Entre éstos, cabe
mencionar los más comunes y que pueden causar
reacciones en personas sensibles, como el asparta-
mo, los benzoatos, butil-hidroxi-anisol (BHA) y bu-
til-hidroxi-tolueno (BHT), colorantes (tartracina,
eritrosina), glutamato monosódico, nitratos y nitri-
tos, parabenos y sulfitos (ver Capítulo 2.15).
1243
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias
La sintomatología clínica atribuida a los aditivos
alimentarios es muy amplia, siendo los síntomas
más comunes aquellos que afectan al aparato res-
piratorio (en particular, asma y rinitis) y la piel (ur-
ticaria y angioedema, dermatitis de contacto, etc.).
En el caso de los nitritos, es muy conocida la meta-
hemoglobinemia que se produce en algunos niños
al ingerir verduras con alto contenido en éstos.
6. Diagnóstico
El diagnóstico de las reacciones alérgicas a ali-
mentos debe incluir el establecimiento de forma
clara de una reacción causa efecto entre la inges-
tión del alimento y los síntomas clínicos así co-
mo la identificación del mecanismo inmunológico
subyacente.
La historia clínica y la exploración física cons-
tituyen la primera pieza del abordaje diagnóstico.
La anamnesis debe poner de manifiesto la presen-
cia de síntomas y signos agudos en relación con
la ingesta del alimento/s, como aparición de habo-
nes, disfonía, rinorrea, congestión nasal, hidrorrea,
prurito nasoocular, disnea, exantema, náusea, vómi-
tos, dolor abdominal, diarrea y síncope. Mediante
la historia clínica se intenta establecer que el pa-
ciente tenga una alergia a alimentos basándose en
los síntomas, la sospecha del alimento que puede
producir la reacción y la relación causa efecto en-
tre ambos.
En las formas no mediadas por IgE es más difí-
cil establecer esta relación, pero la historia clínica
de diarrea y/o vómitos, heces sanguinolentas, fallo
del medro, u otros síntomas digestivos, orientan al
diagnóstico de ESPLV o proctocolitis u otros sín-
dromes más raros. Es muy importante conocer el
historial familiar para saber si el paciente tiene an-
tecedentes en su familia de enfermedades alérgi-
cas o constitución atópica (familias predispuestas
a alergias).
En cuanto a la determinación de anticuerpos
IgE en el suero, el RAST (RadioAllergoSorbent
Test) constituye una ayuda importante para el
diagnóstico. La mayoría de estas técnicas han sido
validadas frente a las pruebas cutáneas y presen-
tan una sensibilidad y especificidad similares, pero
raramente lo han sido frente al método de pro-
vocación oral. Estudios recientes muestran que la
1244
cuantificación de los niveles de IgE específica pro-
porciona a determinados títulos valores predicti-
vos positivos del 95% para la leche de vaca, huevo,
cacahuetes, soja y pescado. Sin embargo, estos ha-
llazgos son difícilmente extrapolables para otros
alimentos, grupos distintos de edad o incluso pa-
ra pacientes con alergia a alimentos sin dermati-
tis atópica.
Las pruebas cutáneas se realizan mediante la téc-
nica de prick (punción) con extractos alergénicos
glicerinados o mediante prick-prick con el alimento
natural (frutas, verduras, especias…). Son de gran
utilidad en la evaluación inicial de los pacientes con
sospecha de reacciones mediadas por IgE. Se consi-
dera que el test es positivo si el tamaño de la pápu-
la tiene, al menos, un diámetro 3 mm mayor com-
parado con la provocada por el prick control. En la
actualidad, una prueba cutánea positiva se conside-
ra de valor diagnóstico sólo en aquellos casos de
reacción anafiláctica severa después de ingestión
de un alimento aislado, ya que esta técnica tiene
un valor predictivo inferior al 60% con relación al
método de provocación oral (ver más adelante). Sin
embargo, la negatividad en las pruebas cutáneas es
un excelente método para excluir una posible reac-
ción alérgica mediada por IgE (el valor predictivo
negativo es superior al 95%).
Tanto los tests cutáneos como el método RAST
detectan la presencia de IgE específica contra un
antígeno alimentario determinado (sensibilización),
pero debido a que puede existir sensibilización sin
presentar sintomatología clínica, los tests solamen-
te se pueden utilizar en el diagnóstico si son con-
gruentes con la historia clínica.
La provocación oral con alimentos se conside-
ra actualmente el estándar diagnóstico de la alergia
alimentaria. Mientras que las otras pruebas propor-
cionan información sobre la existencia del meca-
nismo patogénico, no predicen de forma precisa y
consistente la existencia de reactividad clínica. Só-
lo la provocación oral constituye el procedimiento
definitivo para verificar una relación causal entre la
ingesta del alimento y las supuestas manifestacio-
nes clínicas. Ésta no debe realizarse en los cuadros
anafilácticos severos o aquellas situaciones que
contraindiquen la utilización de adrenalina o dismi-
nuyan su eficacia.
Las provocaciones orales con alimentos pueden
realizarse de forma abierta (paciente y médico co-
nocen el contenido de la provocación), simple cie-

go controlado con placebo (si únicamente el médi-
co conoce el contenido de la provocación) o doble
ciego controlado con placebo (ni el paciente ni el
médico conocen el contenido de la provocación).
Esta última se considera hoy en día el mejor están-
dar diagnóstico de la alergia a alimentos, pero dada
su complejidad se reserva para los estudios de in-
vestigación. Por lo general una provocación abierta
se considera suficiente para el manejo clínico.
Las pruebas de provocación oral se realizan siem-
pre en centros hospitalarios y consisten en dar, de
forma pautada, el alimento sospechoso de causar
alergia para así poder observar sus posibles reaccio-
nes y descartar o confirmar la alergia. La dosis de la
provocación dependerá de la gravedad de la sinto-
matología y será tanto más pequeña cuanto más im-
portante haya sido el cuadro clínico.
7. Tratamiento
Una vez que se ha establecido con certeza el
diagnóstico de alergia alimentaria clínica, el siguien-
te paso es instaurar una dieta estricta de elimina-
ción del alimento causante de la sintomatología. La
utilización indiscriminada de dietas de eliminación
sin un diagnóstico fiable es una práctica que no se
debe realizar.
En la alergia a alimentos, lo más frecuente es que
se produzca una tolerancia con el curso del tiem-
po. Sin embargo, existen casos en que la sensibiliza-
ción puede durar toda la vida.
Por ello, la educación del paciente y de sus fami-
lias es fundamental para saber cómo evitar el an-
tígeno alimentario responsable. Además, se debe
instruir a los pacientes y a sus entornos en cómo
reconocer los síntomas iniciales de la alergia ali-
mentaria y sobre cómo actuar en caso de que és-
ta ocurra.
Por último, se ha de garantizar que la dieta sea la
adecuada para asegurar un crecimiento y desarro-
llo adecuados, a pesar de que se eliminen de la mis-
ma los alimentos causantes. Los alimentos que se
eliminan de la dieta pueden ser cruciales en deter-
minadas etapas de la vida, como, por ejemplo, lo es
la leche en la época de lactancia. Además, esta die-
ta de eliminación tiene una especial relevancia en
el caso de las alergias múltiples a varios alimentos
(leche, huevo, trigo, etc.) que puede crear situacio-
J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos
nes de riesgo nutricional en las que el crecimiento
se puede ver comprometido.
7.1. Bases para la nutrición
de lactantes y niños con
hipersensibilidad alimentaria
7.1.1. Valoración del crecimiento
En la atención pediátrica de cualquier niño se
debe realizar una correcta evaluación nutricional y
valoración del crecimiento. En el caso de la valora-
ción del crecimiento se utilizarán los mismos prin-
cipios que para los niños sanos de esa población:
curvas para el peso, talla, perímetro craneal, perí-
metro braquial, y velocidad de crecimiento (cm/
año). El dato que proporciona la velocidad de cre-
cimiento es un índice más sensible que la talla o el
peso en un momento puntual, ya que es una medi-
da de los cambios de estos parámetros a lo largo
del tiempo. En el caso de que la velocidad de cre-
cimiento no fuera la adecuada, habría que realizar
una valoración del estado nutricional y, si fuese ne-
cesario, dar asesoramiento nutricional.
7.1.2. Entrevista dietética
y etiquetado de alimentos
Para realizar una correcta valoración del esta-
do nutricional se puede realizar al paciente una en-
cuesta nutricional de “Recuerdo de 24 horas” o
un “Diario dietético” de 3 días en el que se indi-
quen todos los alimentos que son ingeridos en di-
chos intervalos de tiempo. También es útil realizar
un diario de la relación alimentos/síntomas (una o
dos semanas) en el que son recogidos datos sobre
el tipo de alimento, la hora y la cantidad ingerida,
la hora de aparición de los síntomas (si los hubie-
ra) y los fármacos utilizados (los fármacos podrían
cambiar la percepción de los síntomas). Estos da-
tos son de gran utilidad no sólo para interpretar
los síntomas observados al ingerir ciertos alimen-
tos, sino también como medio para informar sobre
la idoneidad de la dieta durante el seguimiento.
Se debe tener presente que los alimentos cau-
santes de alergia pueden encontrarse en los pre-
parados alimenticios de forma oculta, ocasionan-
do una ingesta accidental que puede ser nefasta
1245
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias
en alguna ocasión. Cantidades mínimas de antíge-
no alimentario, incluso de trazas, pueden desen-
cadenar la reacción alérgica. Se recomienda, por
tanto, leer minuciosamente las etiquetas de es-
tos preparados y conocer bien las posibles deno-
minaciones de los alimentos no tolerados, para
poder así identificarlos. Por tanto, la declaración
de ingredientes que figura en la etiqueta de los
alimentos envasados proporciona una informa-
ción esencial para los consumidores alérgicos a
alimentos.
En 1999, la comisión del Codex Alimentarius adop-
tó una lista de alimentos e ingredientes que se sa-
be provocan hipersensibilidad, por lo que siempre
deben declararse. Son éstos: cereales que contie-
nen gluten, como trigo, centeno, cebada y sus varie-
dades híbridas; crustáceos, huevos, pescado, caca-
huetes, soja, leche (incluida la lactosa), nueces y los
productos derivados. Asimismo entre los aditivos
se deben declarar los sulfitos cuando se encuen-
tran en concentraciones de 10 mg/kg o superiores.
7.1.3. Necesidades nutricionales
Se debe realizar la evaluación de la calidad de
la dieta y del grado de cumplimiento de la misma
con el fin de prevenir problemas en el crecimiento
y desarrollo. Hay que prestar atención a la ingesta
energética, de proteínas, grasas, vitaminas, minera-
les y elementos traza, en las dietas de estos niños
con alergia alimentaria. También cobra especial im-
portancia el reparto de macronutrientes (hidratos
de carbono, proteínas y grasas) porque la propor-
ción de proteínas de la dieta se puede ver altera-
da. No se debe olvidar que los alergenos son pro-
teínas y que en las dietas de eliminación se puede
cambiar la proporción de éstas, con lo que al final
cambiarían todas las proporciones de los macro-
nutrientes.
a) Valor energético de la dieta y pro-
teínas: como se ha comentado anteriormente,
las necesidades nutricionales de los niños alér-
gicos son similares a la de los niños de la po-
blación de referencia. Se pueden consultar las
tablas de las Dietary Reference Intakes (DRI)
norteamericanas para estimar las necesidades
nutricionales (ver Capítulo 3.2).
En el caso de las proteínas, es importante ase-
gurar que el contenido en aminoácidos esenciales
1246
es apropiado tanto desde el punto de vista cua-
litativo como cuantitativo. Si la ingesta de proteí-
nas de alto valor biológico estuviese comprome-
tida se podría justificar la utilización de fórmulas
hidrolizadas y/o elementales con el fin de asegu-
rar estos aportes. Asimismo, en determinados ca-
sos, se deberían valorar las necesidades aumenta-
das de algunos nutrientes, como, por ejemplo, en
el caso de una dermatitis atópica moderada o se-
vera, en la que habría que considerar los aportes
de calorías y proteínas en función del grado de
afectación cutánea.
b) Grasas: la ingesta de grasa no sólo propor-
ciona las calorías adecuadas sino que también cu-
bre los requerimientos de ácidos grasos esenciales
(AGE) del niño. El ácido linoleico y uno de sus deri-
vados, el ácido araquidónico (20:4 n-6), son precur-
sores de los eicosanoides (prostaglandinas y leuco-
trienos) implicados en mecanismos de señalización
celular. Asimismo, el α-linolénico junto con uno de
sus derivados, el ácido eicosapentaenoico, son im-
portantes componentes estructurales del cerebro
y la retina.
Los requerimientos óptimos de AGE de las fa-
milias n-3 y n-6 no se conocen con exactitud. El
Comité de Nutrición de la Academia Americana
de Pediatría (AAP) recomienda que entre el 1 y el
4,5% de la ingesta energética provenga del ácido li-
noleico, y el 1% de linolénico, lo que garantizaría un
adecuado aporte de AGE para el crecimiento de
los tejidos, el mantenimiento de la integridad celu-
lar estructural y la formación de eicosanoides. La
ESPGHAN (Sociedad Europea de Gastroenterolo-
gía, Hepatología y Nutrición Pediátrica), sin embar-
go, indica que el rango de ácido linoleico se debe
situar entre el 4,5 y el 10,8% de la energía total, y
que la relación ácido linoleico/α-linolénico sea de
5-15 (ver Capítulo 1.13).
Los aceites vegetales (salvo el aceite de coco)
son predominantemente insaturados con un al-
to contenido en ácido linoleico y baja cantidad de
ácido α-linolénico. Las principales fuentes de áci-
do α-linolénico son los pescados azules, aceites
de pescado y el aceite extraído de las semillas de
la onagra (Oenethera biennis) (ver Capítulo 2.11). Se
debe conseguir que la dieta proporcione valores
equivalentes de grasas saturadas, monoinsaturadas
y poliinsaturadas. Se recomienda utilizar aceites ve-
getales como oliva, girasol, maíz, o soja, con el fin
de conseguir la cantidad óptima de ácidos grasos
 J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos

Tabla 2. VITAMINAS Y MINERALES APORTADOS POR VARIOS ALIMENTOS ANTIGÉNICOS

Antígeno alimentario Vitaminas y minerales

Leche Vitaminas A, D, riboflavina, ácido pantoténico, B12, calcio y fósforo
Huevo Vitamina B12, riboflavina, ácido pantoténico, biotina y selenio
Tiamina, riboflavina, piridoxina, ácido fólico, calcio, fósforo, magnesio,
Soja
hierro y zinc
Trigo Tiamina, riboflavina, niacina, hierro
Cacahuetes Vitamina E, niacina, magnesio y cromo

mono y poliinsaturados, así como los ácidos gra-
sos esenciales.
c) Hidratos de carbono: los hidratos de
carbono son la fuente principal de energía y apor-
tan entre el 40-60% de los requerimientos energé-
ticos de la dieta. Los cereales, las frutas y las verdu-
ras son buenas fuentes de hidratos de carbono. Se
debe insistir en que se consuman hidratos de car-
bono complejos no sólo por su aporte energético
sino también por su aporte en fibra dietética.
d) Vitaminas, minerales y elementos
traza: en las dietas de eliminación se deben ofre-
cer alternativas a los alimentos que son eliminados
con el fin de aportar los nutrientes que se puedan
perder. Se debe considerar la posibilidad de que
exista riesgo nutricional tanto en el caso de las die-
tas de eliminación por sospecha de alergia alimen-
taria como en el caso de que ésta sea por una elec-
ción personal.
Se pueden emplear las tablas de las DRI como
guía para conocer los requerimientos de los niños
con alergia alimentaria, si bien las cantidades exac-
tas no se conocen con exactitud. En un estudio re-
ciente se revisó la ingesta de un grupo de niños (de
1 a 9 años) con alergia alimentaria y se comprobó
que las ingestas de algunos nutrientes (calcio, hie-
rro, vitamina D, vitamina E y zinc) eran deficitarias
y que eran aportados en una cantidad inferior al
67% de las DRI.
La Tabla 2, sobre vitaminas y minerales aporta-
dos por varios alimentos antigénicos, puede ser de
utilidad a la hora de determinar qué nutrientes se
pueden ver afectados con la dieta de eliminación.
Por ejemplo, si la alergia es causada por un ali-
mento que es un contribuyente importante co-
mo la leche de vaca, se deben evitar todos los
alimentos del grupo de la leche. Por consiguien-
te, el calcio, fósforo, riboflavina, ácido pantoténi-
co, vitamina B12, vitamina A y vitamina D deberán
ser aportados por otras fuentes. La suplementa-
ción del calcio y de la vitamina D es fundamental
en los individuos alérgicos a la leche de cualquier
edad. Conseguir la cantidad de calcio necesario a
través de otros alimentos distintos de los lácteos
es bastante difícil. Existen algunas bebidas alterna-
tivas (de soja y arroz) enriquecidas en calcio, y su-
plementos de este mineral que están exentos de
proteínas lácteas.
7.1.4. Uso de suplementos
en la alergia alimentaria
En el caso de niños con alergia alimentaria se
debe considerar incluir suplementos con el fin de
complementar la ingesta de determinados nutrien-
tes. Éstos incluyen tanto formulaciones completas
como suplementos vitamínicos y minerales (ver Ca-
pítulo 4.5).
En lo que respecta a las fórmulas completas,
existen diversos estudios sobre el uso de hidroli-
zados proteicos de alto grado o de fórmulas ele-
mentales en lactantes y niños pequeños con aler-
gia alimentaria. La utilización de estos preparados
se ha llevado a cabo con éxito en niños con aler-
gia a proteína de leche de vaca. No obstante, exis-
ten casos de sensibilización incluso a los hidroliza-
dos de alto grado. En el caso de las fórmulas a base
de aminoácidos se ha visto que hacen desaparecer
los síntomas que no se conseguían aliviar comple-
tamente con las fórmulas hidrolizadas.
Recientemente, en un estudio publicado por
Isolauri en el que se valoró el crecimiento de un
grupo de 100 niños con alergia a la leche de vaca
(mayores de 12 meses de edad) y un grupo con-
trol de niños sanos con idénticas características de

1247
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias
edad y sexo, se observó que los valores de peso,
talla y velocidad de crecimiento eran menores en
el grupo de los niños con alergia. Asimismo, se pu-
do constatar que la edad de aparición de los sínto-
mas, y aquélla a la que se instauraba la dieta de eli-
minación, eran los factores que más contribuían a
los problemas de crecimiento.
En otro estudio multicéntrico doble ciego se
evaluó la eficacia de las fórmulas a base de ami-
noácidos versus las fórmulas altamente hidroliza-
das. Analizaron el crecimiento y la mejora de los
síntomas en un grupo de 73 niños con alergia/
intolerancia a leche de vaca y dermatitis atópica.
Pudieron observar que los síntomas mejoraban en
los dos grupos, ambos con similares ingestas ener-
géticas. En los que tomaban la fórmula elemental se
advirtió que mejoraba más el crecimiento (espe-
cialmente la talla) en relación con el grupo que to-
maba la fórmula altamente hidrolizada.
Cuando las necesidades proteicas no pueden
ser cubiertas mediante los alimentos permitidos
en la dieta, como en el caso de los niños con aler-
gias alimentarias múltiples, puede estar especial-
mente indicada la utilización de las fórmulas ele-
mentales, para garantizar una adecuada ingesta de
aminoácidos esenciales.
7.1.5. Dietas de eliminación
Las dietas de eliminación se deben manejar con
precaución, especialmente si un grupo o varios ali-
mentos están restringidos. Existen informes acer-
ca de la mala utilización de las dietas de eliminación.
Éstas pueden producir una inadecuada ingesta caló-
rica y un fracaso del crecimiento en diferentes sec-
tores de la población. La identificación precisa del
alergeno alimentario es crítica no sólo para la reso-
lución de los síntomas, sino también para evitar una
innecesaria restricción de alimentos de la dieta.
La provocación oral es importante para deter-
minar si es necesario continuar con la dieta de eli-
minación de un determinado alimento, o por el
contrario, si éste se puede incluir de nuevo en la
dieta.
Cuando las dietas de eliminación son empleadas
en el proceso de diagnóstico, éstas tienen una du-
ración determinada. Los síntomas atribuidos al ali-
mento en cuestión deberían resolverse y volver a
reaparecer cuando el alimento es reintroducido en
1248
la alimentación. La duración de la dieta de prueba
puede ir desde una semana para los síntomas agu-
dos (erupciones) hasta incluso ocho semanas para
los síntomas crónicos como los vómitos o diarrea
que se producen en algunas enfermedades gastro-
intestinales de origen alérgico.
Cuando exista la sospecha de que haya más de
un alimento causante de alergia alimentaria se sue-
le prescribir una dieta “oligoantigénica” que con-
siste en una dieta personalizada para cada situa-
ción particular en la que se evite la ingestión de los
antígenos alimentarios en cuestión. La personaliza-
ción de la dieta es importante no sólo para asegu-
rar una adecuada selección de los alimentos per-
mitidos, sino también para garantizar un adecuado
cumplimiento de dicha dieta. En el caso de que los
síntomas atribuidos a los alimentos persistieran,
se debería revisar la dieta para asegurarse de que
no se hayan añadido alergenos a la dieta de forma
inadvertida.
Un ejemplo de dieta de eliminación, en caso de
alergia a leche de vaca y productos lácteos, con-
siste en dar una fórmula elemental a base de ami-
noácidos y complementar la alimentación con la
adición de arroz o maíz. En caso de que las fórmu-
las altamente hidrolizadas sean toleradas, se puede
optar por éstas.
Es muy importante adecuar las texturas de las
comidas a la edad del niño no sólo para satisfacer
sus necesidades nutricionales sino también para
continuar con el proceso de aprendizaje de las ha-
bilidades del niño (orales y manejo de utensilios).
Independientemente de la causa subyacente res-
ponsable, se debería procurar la ayuda de un dietis-
ta, sobre todo en el caso de los niños con alergias
alimentarias múltiples. Ellos deberían planificar die-
tas que permitan un adecuado crecimiento y de-
sarrollo y que también fuesen agradables para los
pacientes.
7.1.6. Dietas libres de alergenos
y etiquetado de los alimentos
La eliminación de alimentos como la leche, tri-
go, soja o cacahuetes no es un proceso tan sencillo.
Decirles a los pacientes “que eviten la leche” es co-
mo decirle a un diabético “que se ponga insulina”,
es decir, si no se dan una serie de instrucciones no
sirve absolutamente de nada.
 J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos

Tabla 3. SUSTANCIAS QUE FIGURAN EN LAS ETIQUETAS DE LOS PRODUCTOS

ALIMENTICIOS QUE PUEDEN CONTENER ALERGENOS ALIMENTARIOS

Mantequilla, aroma de mantequilla, crema agria, queso, caseína, caseinatos (de

calcio, magnesio, potasio y sodio), hidrolizados (de caseína, de leche, de proteínas
Leche
de leche, y suero), lactoalbúmina, lactoglobulina, lactosa, lactulosa, sólidos lácteos,
leche en polvo, sólidos lácteos no grasos, suero, seroproteínas, yogur, etc.
Albúmina, huevo (clara, yema, desecado, en polvo, sólidos de huevo), mayonesa,
Huevo livetina, lisozima, ovoalbúmina, ovomucina, vitelina, coagulante, emulsificante,
ovomucoide, E-161b (luteína, pigmento amarillo), etc.
Cacahuetes, almendras, nueces del Brasil, anacardos, avellanas, pipas de girasol,
Frutos secos pistachos, piñones, castañas, nueces, nuez pacana, nuez de macadamia, mazapán
/pasta de almendra, turrón, mantequilla de frutos secos (de cacahuete...), etc.

Los alergenos se pueden encontrar ocultos en
alimentos insospechados, como, por ejemplo, pro-
teínas lácteas o de huevo en productos de panade-
ría, etc. La Tabla 3 muestra una enumeración de
sustancias que figuran en las etiquetas de los pro-
ductos alimenticios que pueden contener alerge-
nos alimentarios.
La adherencia y cumplimiento de la dieta de eli-
minación se ve afectada en gran medida por el nú-
mero de alimentos eliminados. No es lo mismo si
se trata de un niño con alergia al plátano que un ni-
ño con alergia al huevo. En el caso del plátano, única-
mente se tendrá que eliminar este alimento, lo cual
supone un inconveniente pero no presenta mayores
complicaciones. Sin embargo, en el caso de la alergia
al huevo, la eliminación completa de la dieta resulta
más complicada por la ubicuidad del huevo como in-
grediente en los preparados alimenticios.
Por tanto, es sumamente importante educar so-
bre cómo evitar los alimentos que contengan hue-
vo (mayonesa, helados, merengue…) y sobre cómo
identificar los ingredientes que aparecen en las eti-
quetas y que indican la presencia de proteína de
huevo. Así, los padres deberían saber qué ingredien-
tes identifican fácilmente la presencia de huevo (cla-
ra de huevo), ingredientes cuyos nombres no son
tan obvios (ovomucoide, globulina) e incluso otros
ingredientes que pueden estar fabricados o no a
partir de huevo (lecitina, aroma natural, etc.).
Por último, se debe enseñar a los padres a pre-
parar recetas de alimentos en los que se sustituya
el alimento alergénico por otras alternativas, como
por ejemplo, rebozar los alimentos en zumo de na-
ranja y harina con el fin de sustituir el huevo y con-
seguir el color que éste proporciona a los alimen-
tos rebozados.
En cuanto a la normativa que regula el etiqueta-
do de alimentos, se acaba de aprobar recientemente
la Directiva 2003/89/CE (del Parlamento Europeo y
del Consejo, de 10 de noviembre de 2003) respecto
a la indicación de los ingredientes presentes en los
productos alimenticios.
La mayor aportación se refiere a aquellos ingre-
dientes causantes de la mayor parte de alergias o de
intolerancias alimentarias, para lo que se establece
una lista de ingredientes causantes de la mayoría de
los casos, y en la que no se va a admitir excepción al-
guna en materia de etiquetado (Tabla 4).
Atendiendo a las conclusiones realizadas por el
Comité Científico de Alimentación Humana, que re-
conocen que “entre los alergenos alimentarios más
corrientes se encuentran la leche de vaca, las frutas,
las leguminosas (en particular los cacahuetes y la so-
ja), los huevos, los crustáceos, las nueces, el pescado,
las hortalizas (el apio y otros alimentos de la familia
de las umbelíferas), el trigo y otros cereales”, presen-
tes en una gran variedad de alimentos preparados,
la nueva normativa incluye una lista de ingredientes
susceptibles de producir alergias o intolerancias que
tienen que ser mencionados siempre que estén pre-
sentes en el producto final (Tabla 4).
Según esta normativa, será de declaración obliga-
toria en la lista de ingredientes la presencia de cual-
quier cantidad de los alimentos arriba mencionados.
Esta lista queda pendiente de revisión sistemática y,
si procede, se actualizará en función de los conoci-
mientos científicos. Además, cualquier ingrediente
incluido en la composición del alimento deberá ser

1249
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias

Tabla 4. LISTA DE INGREDIENTES CAUSANTES DE LA MAYORÍA DE LOS CASOS

DE ALERGIA E INTOLERANCIA ALIMENTARIA

• Cereales que contengan gluten (es decir, trigo, centeno, cebada, avena, espelta, kamut o sus variedades
híbridas) y productos derivados
• Crustáceos y productos a base de crustáceos
• Huevos y productos a base de huevo
• Pescado y productos a base de pescado
• Cacahuetes y productos a base de cacahuetes
• Soja y productos a base de soja
• Leche y sus derivados (incluida la lactosa)
• Frutos de cáscara: almendras (Amygdalus communis L.), avellanas (Corylus avellana), nueces (de nogal)
(Juglans regia), anacardos (Anacardium occidentale), pacanas [Carya illinoinensis (Wangenh.) K. Koch],
castañas de Pará (Bertholletia excelsa), pistachos (Pistacia vera), nueces macadamia y nueces
de Australia (Macadamia ternifolia), y productos derivados
• Apio y productos derivados
• Mostaza y productos derivados
• Granos de sésamo y productos a base de granos de sésamo
• Anhídrido sulfuroso y sulfitos en concentraciones superiores a 10 mg/kg o 10 mg/l expresado
como SO2

enumerado en la lista de ingredientes siempre que
constituya más del 2% del producto acabado. Esta
misma disposición se aplica también a las especias.
Los aditivos alimentarios se encuentran tam-
bién sometidos a las normas de etiquetado para
dar la información adecuada a los consumidores
que sufren de alergias alimentarias (Diario Oficial
de la Unión Europea, L 308, 46º año, 25 de noviem-
bre de 2003).
7.1.7. Contaminación cruzada
Una de las fuentes más importantes de alergenos
es la contaminación cruzada. El contacto con un ali-
mento a nivel incluso de trazas supone un grave pro-
blema para los pacientes alérgicos. La contaminación
cruzada puede deberse a errores en el procesado
de los alimentos, cuando se añade un ingrediente
por error, cuando no se ha limpiado el equipamien-
to correctamente o cuando se comparte una mis-
ma línea de producción para varios productos. Es-
ta misma contaminación cruzada se puede producir
cuando los alimentos son troceados o fileteados con
los mismos utensilios que han sido utilizados para los
alimentos alergénicos (quesos, carnes, jamón…).
En algunos países (Canadá, Estados Unidos,
Australia, Reino Unido) se utiliza el etiquetado
precautorio con el fin de avisar a los consumido-
res de la posible presencia de alergenos en sus
productos debida a la contaminación cruzada. Es-
te etiquetado precautorio aparece redactado de
diversas formas: “Podría contener trazas de fru-
tos secos”, “Podría contener…”, “Elaborado en el
mismo lugar que…”, etc. Este etiquetado precau-
torio no es obligatorio según la legislación vigente
en España (Real Decreto 1334/1999, por el que se
aprueba la Norma general de etiquetado, presen-
tación y publicidad de los productos alimenticios)
pero proporciona información muy útil y podría
ser un elemento importante para aumentar la se-
guridad alimentaria en los individuos con alergia.
7.2. Tratamiento de la alergia
a la leche de vaca en el lactante
El tratamiento de la alergia a la leche de va-
ca (LV) consiste en la completa eliminación de las
proteínas de LV, de la dieta del paciente. Debido a
que en el caso de la ESPLV se asocia con frecuencia
una intolerancia a la lactosa, ésta debe ser también

1250

Tabla 5. TIPOS DE FÓRMULAS HIDROLIZADAS
Hidrólisis
proteica
Dietas semielementales (FH) ++++
Fórmulas extensivamente ++++
hidrolizadas (FH)
Fórmulas parcialmente ++
hidrolizadas
MCT: triglicéridos de cadena media.
eliminada de la dieta, sobre todo en las primeras fa-
ses cuando la lesión intestinal es evidente.
Las características de una fórmula alternativa
ideal son:
a) Que no tenga reactividad cruzada entre las
proteínas de la leche de vaca (PLV).
b) Ausencia completa de PLV intactas.
c) Nutricionalmente adecuada.
d) Bajo coste y sabor agradable.
Existen 4 tipos de fórmulas que se pueden utili-
zar como sustitutivas de la LV y que reúnen en ma-
yor o menor medida las características citadas:
• Fórmulas altamente hidrolizadas (FH).
Son fórmulas en las cuales las proteínas han sufri-
do un alto grado de hidrólisis mediante diferentes
técnicas (calor, tratamiento enzimático, combina-
ción de las dos anteriores, ultrafiltración), de ma-
nera que entre el 85 y el 100% de los péptidos tie-
nen pesos moleculares inferiores a 2.500 daltons.
Las FH, fundamentalmente las de caseína, vienen
utilizándose desde hace muchos años, y hay acuer-
do casi unánime en que constituyen el tratamien-
to de elección para la alergia a la LV. Su eficacia ha
sido demostrada en el tratamiento de las manifes-
taciones de la alergia alimentaria. Sin embargo, han
sido referidos casos de reacciones adversas graves
tras la administración de FH de caseína y de proteí-
nas séricas. De hecho, diferentes estudios han de-
mostrado que todas las FH tienen cierta capacidad
alergénica residual. Por ello el inicio de su adminis-
tración debe hacerse bajo control médico.
Las FH son nutricionalmente adecuadas. El de-
sarrollo pondo-estatural de lactantes alimentados
con FH durante meses es comparable al de los ali-
mentados con fórmulas convencionales o lactancia
J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos
Hidratos Lípidos
de carbono
Dextrinomaltosa MCT
No lactosa
Lactosa No MCT
Lactosa No MCT
materna. Las FH tienen mal sabor, lo cual hace que
algunos lactantes previamente alimentados con le-
che materna o fórmulas convencionales las recha-
cen, pero en general son bien aceptadas. Un incon-
veniente adicional es su alto coste.
Las fórmulas parcialmente hidrolizadas (HA), co-
mercializadas con las siglas HA, no están indicadas
con fines terapéuticos, por lo que no deben admi-
nistrarse a pacientes con alergia.
Dentro de las fórmulas FH se pueden incluir
las llamadas semielementales, así denominadas
por presentar también modificaciones en las gra-
sas con presencia de triglicéridos de cadena media
y polímeros de glucosa como hidrato de carbono,
que están indicadas sobre todo en niños con gra-
ves alteraciones del tracto digestivo y desnutrición
(Tabla 5) (ver Capítulo 4.5).
• Fórmulas de soja. Son bien toleradas por
los niños con alergia a la LV mediada por IgE. Sin
embargo, diversos estudios clínicos han demostra-
do un porcentaje variable (15-50%) de niños con
ESPLV que desarrollan intolerancia a la soja.
Debido a la controversia existente sobre la ca-
pacidad sensibilizante de la soja y a que no ha sido
demostrada reactividad cruzada de anticuerpos IgE
entre la proteína de la soja y las de la LV, hay discre-
pancia entre diferentes comités sobre las indicacio-
nes de las fórmulas de soja.
Como todas las proteínas heterólogas, las pro-
teínas de soja pueden inducir hipersensibilidad. Da-
do que los mecanismos de defensa de la barrera in-
testinal dependen, entre otros factores, de la edad,
y que éstos se alteran por procesos como la gas-
troenteritis aguda, parece prudente no alimentar a
lactantes afectos de ESPLV menores de 6 meses con
1251
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias
una proteína heteróloga como es la soja. Pasada esta
edad, si los síntomas gastrointestinales han desapa-
recido, las fórmulas de soja constituyen una alterna-
tiva a las FH que se debe valorar con prudencia. Las
fórmulas de soja tienen la ventaja de que no suelen
provocar rechazo por su sabor, y además son más
baratas que las FH (ver Capítulo 4.5).
• Fórmulas a base de carne, prepara-
das en casa. Desde hace años se utilizan fór-
mulas, a base de diversas carnes (pollo, cordero,
etc.) como sustitutivas de la LV en pacientes con
ESPLV. Aunque han sido utilizadas en lactantes de
muy corta edad, parece prudente no administrar-
las antes de los 6 meses por los mismos motivos
de las fórmulas de soja, así como por la necesidad
de complementarlas con suplementos vitamínico-
minerales. Hoy en día no tienen mucho papel en el
arsenal terapéutico en nuestro medio. Son, sin em-
bargo, una alternativa en medios socioeconómicos
bajos y como terapia primaria en países en vías de
desarrollo, dado el alto coste de los hidrolizados.
• Dietas elementales. Son fórmulas a base
de L-aminoácidos, dextrinomaltosa, aceites vege-
tales y triglicéridos de cadena media. Su capaci-
dad sensibilizante es teóricamente nula. Sin em-
bargo, su mal sabor y alto precio hace que su uso
esté prácticamente restringido a pacientes en los
que hayan fracasado las fórmulas FH y/o presen-
ten desnutrición grave, con el fin de evitar la nu-
trición parenteral.
La mayoría de los autores están de acuerdo en
que la fórmula de elección para el tratamiento de
la alergia a la LV es una FH. En el mercado existen
FH a partir de caseína, proteínas séricas de la LV,
mezcla de ambas e incluso FH de soja y colágeno.
La elección del tipo de FH depende de la experien-
cia de cada médico en su uso, si bien existe mayor
experiencia con las FH de caseína.
Actualmente, son excepcionales los pacientes
afectos de una ESPLV que tras una evolución más o
menos prolongada, ingresan en el hospital con una
desnutrición grave. En estos casos, puede estar in-
dicada la administración de las fórmulas elementa-
les o semielementales, por medio de una alimenta-
ción enteral a débito continuo. Es muy importante
que estos pacientes desnutridos comiencen su re-
cuperación rápidamente, por lo que se les deberá
mantener hipocalóricos el menor tiempo posible,
y si no es posible alimentarlos adecuadamente por
vía digestiva, se impone una alimentación parenteral.
1252
Las heces de los pacientes que reciben estas fórmu-
las suelen ser más líquidas y grumosas de lo habitual,
por lo que no deben ser valoradas como diarreicas.
Mientras dure la administración de una fórmula
alternativa a la leche (FH u otras), se debe vigilar al
paciente y realizar determinaciones analíticas a fin
de detectar deficiencias nutricionales asociadas.
7.3. Prevención de
la alergia alimentaria
en niños de alto riesgo
Se consideran niños de alto riesgo aquellos con
una historia de enfermedad alérgica (asma, derma-
titis atópica o rinitis) en familiares de primer gra-
do. En estudios realizados en los años 70 del siglo
pasado se estimó un riesgo de atopia del 38 al 58%
en la descendencia cuando uno de los padres era
alérgico. Este riesgo alcanza el 60-80% cuando am-
bos padres lo son.
La prevención primaria (profilaxis) se podría de-
finir como una estrategia que identifica a los recién
nacidos de alto riesgo y que dicta medidas preven-
tivas para que éstos las adopten. En la literatura se
habla tanto de marcadores genéticos como de fac-
tores inmunológicos asociados con el desarrollo
de alergia alimentaria. Entre estos factores, por ci-
tar algunos, se encuentran: los valores elevados de
IgE en sangre de cordón, menor proporción inter-
ferón γ/interleukina-4, valores elevados de eosinó-
filos o basófilos en sangre periférica, etc.
Sin embargo, ninguna de estas medidas posee la
sensibilidad adecuada o predictiva para ser aplicada
en la práctica para la población general. Además, se
ha observado que las intervenciones para la preven-
ción de la alergia alimentaria son sobre todo bene-
ficiosas en el caso de lactantes con historial familiar
de atopia. Tanto la Academia Americana de Pedia-
tría (AAP) como los comités europeos recomien-
dan utilizar el historial familiar de atopia para identi-
ficar a los lactantes de alto riesgo.
7.3.1. Lactancia materna en la
prevención de la alergia alimentaria
No hay duda de que la lactancia materna es el
mejor alimento para los lactantes. Se sabe que la le-
che de madre contiene numerosos constituyentes

tanto nutricionales como inmunológicos, enzimá-
ticos y hormonales. Además, son importantes los
beneficios psicológicos que reportan tanto a la ma-
dre como al hijo y que son irrepetibles en una le-
che de fórmula. Sin embargo, desde el punto de vis-
ta inmunológico, pueden existir algunas desventajas
potenciales. En el caso de niños con riesgo atópico
cuyas madres no realizan ninguna restricción dieté-
tica, éstos pueden estar expuestos a alergenos pre-
sentes en su leche. Entre éstos se encuentran la β-
lactoglobulina, la caseína y la γ-globulina bovinas en
cantidades mínimas, que no tienen un valor nutri-
cional pero sí inmunológico.
De forma similar, también se han encontrado
proteínas procedentes del huevo y del trigo en la
leche materna. Estas sustancias son detectables en
un periodo de tiempo tan corto como de dos a
seis horas tras la ingestión y permanecen en la le-
che materna de uno a diez días después de haber
sido ingeridos.
Debido a estas razones, la utilización de la lac-
tancia materna en el caso de las alergias alimenta-
rias ha constituido un tema de debate durante las
últimas décadas. Después de que en 1939 Grulee
y Sanford realizaron un estudio no aleatorizado en
20.000 lactantes alimentados al pecho en los que
se observó una reducción de hasta siete veces en
la incidencia de eccema, se han realizado numero-
sas investigaciones que muestran evidencia, tanto
del aspecto protector de la lactancia materna co-
mo de los efectos sensibilizantes de la misma.
En todos estos estudios resulta muy difícil esta-
blecer comparaciones debido a fallos en la meto-
dología de los mismos. Entre éstos, puede citarse:
un tamaño de muestra insuficiente, no aleatoriza-
dos, cómo se define la enfermedad atópica, etc. Es-
tos errores se encuentran presentes tanto en los
estudios que muestran el efecto protector de la
lactancia materna como en los que no lo hacen.
A pesar de los fallos metodológicos, se han reali-
zado interesantes observaciones. Los estudios que
fueron desarrollados a partir de los 80 han mostra-
do que aquellos niños que son alimentados al pe-
cho de forma exclusiva mostraban menores títulos
de IgE al comienzo de la infancia, menos dermatitis
atópica y menos episodios de asma, cuando eran
comparados con los lactados con fórmula infantil a
base de leche de vaca.
Por el contrario, otra serie de estudios que tam-
bién fueron realizados en los 80 del pasado siglo in-
J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos
dicaban que la lactancia materna exclusiva no tenía
un efecto protector en el desarrollo de la alergia
alimentaria cuando se comparaban con los alimen-
tados con fórmula. De todos estos estudios, sola-
mente tres aportaron datos inmunológicos.
Estudios más recientes han mostrado un riego
aumentado de alergia en niños alimentados al pe-
cho. Por ejemplo, en un estudio realizado por Wet-
zig en niños que presentaban IgE elevada en sangre
de cordón, se observó que un número elevado ad-
quiría sensibilización al huevo si eran alimentados al
pecho de forma exclusiva más allá de cinco meses.
Asimismo, en niños con historial familiar de alergia
y valores elevados de IgE en sangre de cordón, tam-
bién se observó mayor incidencia de dermatitis ató-
pica al año de edad, en los que habían tomado lac-
tancia materna exclusiva durante más de 5 meses.
Ninguno de todos estos estudios sobre la rela-
ción de la lactancia materna y el desarrollo de aler-
gia era aleatorizado o se había desarrollado de for-
ma prospectiva. Sin embargo, en 1990 Lucas realizó
un estudio aleatorizado en 446 neonatos prema-
turos en el que se estudiaron los efectos de la le-
che materna procedente de bancos de leche, ver-
sus una fórmula para lactantes prematuros a base
de leche de vaca. Se consideró que este grupo de
lactantes tenían más riesgo de sensibilización a los
antígenos alimentarios debido a su inmadurez in-
testinal. Tomando el grupo como una sola cohor-
te se observó, en lo que respecta al desarrollo de
alergia, que no había diferencias significativas entre
ambos grupos a los 18 meses de edad. No obstan-
te, en el grupo de lactantes que presentaba historia
familiar de atopia (especialmente dermatitis) y que
habían tomado fórmula a base de leche de vaca, se
vio que tenían un 41% de probabilidades de desa-
rrollar alergia, frente al 16% del grupo con lactan-
cia materna. En este estudio no se realizaron prue-
bas cutáneas ni inmunológicas.
Recientemente se ha publicado un metaanálisis
de estudios prospectivos sobre lactancia materna y
sus efectos en el desarrollo de la dermatitis atópi-
ca entre los años 1966 y 2000. Los estudios fueron
seleccionados en función de unos criterios estric-
tos, entre los que se tuvo en cuenta el prestigio del
investigador, la definición de los criterios diagnósti-
cos (pero no la confirmación inmunológica de ato-
pia), la evaluación individualizada de los niños con
alto riesgo de atopia y la lactancia materna exclusi-
va durante al menos 3 meses.
1253
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias
El análisis estadístico de este metaanálisis reveló
un efecto protector significativo de la lactancia ma-
terna en el caso de niños lactados al pecho. La odds
ratio global para el desarrollo de dermatitis atópica
era de 0,68 en todos los estudios, pero si se tenía
en cuenta únicamente a los niños con riesgo ató-
pico ésta era de 0,58, lo que indica un mayor efec-
to protector de la lactancia materna en este grupo
de niños. En este metaanálisis no se observó efec-
to protector en los estudios realizados en niños
sin riesgo de atopia.
En otro metaanálisis del mismo grupo investiga-
dor se demostró que la lactancia materna durante
al menos los tres primeros meses de vida también
disminuía la tasa de asma infantil si existía historia
familiar positiva de alergias. No se demostró efecto
protector en los niños sin riesgo atópico.
Basándose en todos los datos mencionados,
los comités tanto de la AAP como de la ESPACI/
ESPGHAN aprueban unánimemente la lactancia
materna como la mejor forma de prevención de
la alergia. Las recomendaciones varían ligeramente
en función de quien las dicte; mientras que la AAP
recomienda que se dé lactancia materna durante
al menos los 6 primeros meses de vida, el comi-
té europeo recomienda que sea entre 4 y 6 meses.
Además, la AAP recomienda que se continúe con
la lactancia materna hasta los 12 meses, indepen-
dientemente de que tengan riesgo atópico o no. En
un reciente metaanálisis de la Cochrane Library se
ha puesto de manifiesto la seguridad de la lactancia
materna exclusiva durante seis meses.
7.3.2. Restricciones dietéticas
en la dieta de la madre lactante
Una posible explicación de la tremenda discre-
pancia en los resultados de estos estudios que in-
vestigan el papel de la lactancia materna en la pre-
vención de las alergias, es la ausencia de control
de la alimentación de la madre lactante. Se han en-
contrado alergenos procedentes de la leche, huevo
y cacahuete en la leche materna y es de suponer
que éstos pasen al recién nacido. Actualmente, se
desconoce si estas proteínas tienen papel de sen-
sibilización o actúan como inmunomoduladores
protectores. Existen diversos estudios para deter-
minar si se podría prevenir la sensibilización a los
alergenos alimentarios, en aquellos niños con ma-
1254
yor riesgo atópico. Se postula que esto sería posi-
ble, si la madre que da el pecho evita dichos aler-
genos en su dieta.
En 1989 Hattevig et al. publicaron los resultados
de un estudio que comparaba dos grupos de lac-
tantes con alto riesgo. Ambos grupos de lactantes
eran lactados al pecho y tomaban fórmulas alta-
mente hidrolizadas como suplemento. Las madres
del grupo de estudio eliminaron de la dieta el hue-
vo, leche de vaca y el pescado durante los tres pri-
meros meses de la lactancia. Las madres del grupo
control no realizaron ninguna restricción en su ali-
mentación. Se observó que había significativamente
más casos de dermatitis atópica en el grupo con-
trol a los tres y a los seis meses. Los resultados del
seguimiento de este mismo estudio a los diez años
no mostraron un efecto protector a largo plazo en
el grupo de niños cuyas madres habían tomado una
dieta de restricción durante la lactancia.
Se obtuvieron resultados similares en otro estu-
dio prospectivo, aleatorizado realizado en Canadá
en el mismo año. En lactantes cuyas madres habían
evitado la leche, huevo, pescado, cacahuete y soja,
la incidencia de dermatitis fue del 22% a los 18 me-
ses, frente a un 48% en los lactantes cuyas madres
no habían realizado ninguna restricción.
En 1996 se publicaron dos estudios (uno con-
trolado y prospectivo no aleatorizado, y otro no
aleatorizado de casos y controles) que contra-
decían estos hallazgos. En el primero de ellos no
se demostró un efecto protector en el desarro-
llo de la alergia en lactantes cuando las madres
evitaban el huevo y la leche de vaca durante los
tres primeros meses y la alimentación comple-
mentaria no se introducía hasta que el niño te-
nía tres meses de edad. El segundo mostró que
en lactantes cuyas madres evitaban los alimentos
más alergénicos, se observaba de forma significa-
tiva más eccema y sensibilización alimentaria. Un
metaanálisis reciente publicado en la Cochrane Li-
brary sugería un efecto protector de la dieta de
restricción materna en la incidencia de dermatitis
atópica durante los primeros 12-18 meses de vi-
da, pero, debido al bajo número de estudios reali-
zados, no se pueden considerar estos resultados
como definitivos.
Basándose en los resultados de los metaanálisis,
la AAP recomienda actualmente a las madres que
eliminen los cacahuetes y los frutos secos de cás-
cara dura, así como considerar la eliminación de

huevos, leche de vaca y pescado durante la lactan-
cia. Sin embargo, el comité de la ESPACI/ESPGHAN
no recomienda una alimentación materna especial
debido a fallos en la metodología de los estudios
que hacen que sus resultados no sean concluyen-
tes. Por todo esto, las dietas de restricción mater-
na durante la lactancia se deben establecer única-
mente tras la evaluación individual del riesgo de
atopia y de la motivación familiar. Se recomienda
eliminar los cacahuetes como medida preventiva al
tratarse de un alimento no esencial y fácil de elimi-
nar de la dieta sin riesgo para la madre o el bienes-
tar del niño. Si la leche es eliminada de la dieta de
la madre, se debe asegurar que ésta ingiera una
cantidad de calcio elemental de aproximadamen-
te 1.500 mg/día.
7.3.3. Papel inmunomodulador
de la leche materna
Los resultados referentes a los efectos de la
lactancia materna permanecen inconclusos. Inclu-
so si la dieta materna está desprovista de alimen-
tos alergénicos, parece ser que esta prevención de
la alergia alimentaria resulta transitoria durante la
lactancia. Hay cada vez más literatura que sugiere
que la incapacidad de determinar el papel de la lac-
tancia materna en la prevención de la atopia se de-
be a la compleja naturaleza de la leche materna en
sí misma y a los efectos inmunosupresores en el in-
testino del lactante.
Una revisión reciente sugiere que los alergenos
alimentarios que pasan al lactante pueden crear
tanto tolerancia como generar sensibilización en el
sistema inmunitario del lactante. Desde hace tiem-
po se sabe que la IgA secretora pasa al lactante
en la leche materna confiriéndole una inmuniza-
ción pasiva. Se ha demostrado que los niveles ba-
jos de IgA en el calostro y en la leche materna se
asociaban con un riesgo elevado de alergia a leche
de vaca. En otros estudios más recientes se ha ob-
servado que los anticuerpos IgA contra la ovoalbú-
mina en el calostro presentaban un nivel más ba-
jo en las madres alérgicas comparadas con las no
alérgicas. La presencia de estos anticuerpos no fue
predictiva para el desarrollo de enfermedad alérgi-
ca en el lactante.
También se sugiere que los niveles de citoki-
nas (interleukinas, IL) de la leche materna son di-
J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos
ferentes en madres alérgicas y en aquéllas que no
lo son, y se han encontrado valores de IL-4, IL-5 e
IL-3 más elevados en la leche de madres atópicas.
Se sabe que estas citokinas están implicadas en la
producción de IgE y la inducción de los eosinófi-
los. En la leche materna, sin embargo, se encuen-
tra de forma predominante el factor de crecimien-
to transformante (TGF)-β y la IL-6. Se conoce que
el TGF-β aumenta la capacidad del lactante para fa-
bricar su propia IgA contra la lactoglobulina, caseí-
na, ovoalbúmina y la gliadina.
En la leche materna también se encuentra la for-
ma soluble de CD14 en gran cantidad, un recep-
tor celular al que se asocia un importante papel en
el aclaramiento de bacterias Gram-negativas (res-
puesta Th1), con lo cual se podría pensar que és-
te tendría un papel protector sobre el desarrollo
de la alergia.
La composición en ácidos grasos poliinsatura-
dos de cadena larga parece que ejerce cierta in-
fluencia sobre el desarrollo de atopia en el lactan-
te. En un estudio de Duchen se ha visto que una
proporción elevada de ácido araquidónico/ácido
eicosapentaenoico parece que aumenta el riesgo
de enfermedad alérgica.
Autores belgas, basándose en datos proceden-
tes de estudios realizados en ratas y en humanos,
han propuesto recientemente que las poliaminas
presentes en la leche materna (entre las que se en-
cuentran la espermina y espermidina) disminuyen
la permeabilidad de la mucosa intestinal, con lo que
ejercerían una función protectora de la alergia en
los lactantes (ver Capítulo 1.15).
En conclusión, parece claro que la lactancia ma-
terna tiene una serie de propiedades que le confie-
ren el calificativo de inmunoestimuladora e inmu-
noprotectora. Esta interrelación de factores hace
que resulte difícil establecer una única teoría pa-
ra determinar si la lactancia materna es un método
efectivo para prevenir la alergia alimentaria en ni-
ños de alto riesgo.
7.3.4. Fórmulas hidrolizadas en la
prevención de la alergia alimentaria
En los niños que no pueden ser lactados al pe-
cho, se ha visto que cuando son alimentados con
un FH de caseína la incidencia de dermatitis atópi-
ca, urticaria y manifestaciones gastrointestinales de
1255
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias
alergia es menor que cuando son alimentados con
fórmulas a base de proteínas de leche de vaca. Zei-
ger et al. pusieron estos hallazgos de manifiesto en
un estudio aleatorizado, realizado a lo largo de dos
años. Estos autores comprobaron, además, que a
los dos años había unas diferencias estadísticamen-
te significativas en el porcentaje de niños con tests
cutáneos positivos (16,5% vs. 29,4%; p = 0,019) en-
tre los grupos tratados profilácticamente con un
hidrolizado y aquellos que no lo fueron. Este hallaz-
go estaba condicionado sobre todo por los esca-
sísimos tests positivos a la leche de vaca (1%). No
obstante, en este estudio no se sabe qué parte de
los resultados es debida a la utilización de los hi-
drolizados, ya que también se tomaron otras medi-
das dietéticas. Chandra et al. en un estudio aleato-
rizado pusieron de manifiesto que, de 43 niños con
alto riesgo de padecer alergia en base a su historia
familiar, y que fueron alimentados con un hidroliza-
do de caseína, sólo 9 desarrollaron eccema, mien-
tras que 28 de 40 alimentados con leche de vaca y
26 de 41 alimentados con una fórmula de soja pa-
decieron esta enfermedad, y su score de gravedad
fue, además, significativamente mayor.
También se han usado fórmulas HA (parcial-
mente hidrolizadas) para la prevención de la aler-
gia en niños que no pueden ser lactados al pecho.
Los resultados obtenidos en los estudios realiza-
dos con estas fórmulas sugieren que pueden re-
presentar un efecto beneficioso en lo que respec-
ta a la protección de las enfermedades atópicas en
la infancia.
Las fórmulas HA, comercializadas como hipoa-
lergénicas o hipoantigénicas, tienen indudablemen-
te una cantidad de antígenos y alergenos menor
que las fórmulas adaptadas convencionales. Han
mostrado su eficacia en la prevención de las mani-
festaciones de alergia a los alimentos, sobre todo
de los síntomas cutáneos y gastrointestinales. No
obstante, en un estudio sueco esta eficacia parece
ser menor que la de las FH. Sin embargo, son más
baratas y de mejor sabor (ver Capítulo 4.5).
7.3.5. Fórmulas de soja en la
prevención de la alergia alimentaria
La proteína de la soja es alergénica e inmunogé-
nica aunque menos que la proteína de leche de va-
ca. Se ha identificado la fracción o epítopo alergéni-
1256
co más importante de la proteína de la soja (Gly m
Bd 30K).
Se ha establecido una prevalencia de alergia a la
soja relativamente baja en algunos estudios (doble
ciego con placebo controlado) tanto en niños con
alergia alimentaria (< 5%), como en recién nacidos
hijos de padres atópicos que tomaron fórmula a ba-
se de soja en los primeros días de la vida (0,5%).
Aunque en los años cincuenta se pensaba que
los niños con alto riesgo de atopia podrían desa-
rrollar menos alergia si fuesen alimentados con
fórmula de soja en lugar de la de leche de vaca, es-
tudios posteriores realizados en los años 60 y los
70 del siglo XX indican que éste no es el caso.
Estudios prospectivos aleatorizados en lactan-
tes (generalmente de familias atópicas) alimenta-
dos con fórmulas de soja versus fórmulas de leche
de vaca no muestran que exista un efecto protec-
tor de estas fórmulas de soja en el desarrollo de
dermatitis atópica. En niños con valores positivos
de IgE para leche de vaca se pudo observar que in-
cluso un 10-15% de ellos presentaban además va-
lores positivos de IgE para la soja.
En un reciente estudio en 93 lactantes con aler-
gia a leche de vaca se demostró que un 14% de és-
tos tenía alergia asociada a la proteína de soja.
Las recomendaciones de los Comités de Nutri-
ción de la AAP y los europeos están de acuerdo en
que la fórmulas de soja no se deberían utilizar co-
mo prevención primaria para la alergia alimentaria,
a pesar de que se sabe que los niños con alergia a
leche de vaca IgE mediada toleran bien, por lo ge-
neral, estas fórmulas (Tabla 6).
7.3.6. Introducción de la alimentación
complementaria (Beikost)
y prevención del riesgo alérgico
En un estudio de cohortes prospectivo realizado
en 1.265 recién nacidos, se estudió la introducción
de los alimentos sólidos y su relación con el ecce-
ma. En él se puede observar cómo los niños que
se hallaron expuestos a cuatro o más tipos de ali-
mentos sólidos antes de los 4 meses de edad, pre-
sentaron un riesgo de padecer un eccema crónico
recurrente mucho más elevado que aquellos pa-
cientes que no estuvieron expuestos. Se observó
que el efecto era particularmente notable en lac-
tantes cuyos padres eran atópicos. También se pu-
 J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos

Tabla 6. ALGUNAS RECOMENDACIONES DE LOS COMITÉS DE NUTRICIÓN DE

LA AAP Y DE LA ESPACI/ESPGHAN PARA EL TRATAMIENTO
DE LA ALERGIA ALIMENTARIA EN NIÑOS

Supuesto AAP, 2000ª ESPACI/ESPGHAN, Observaciones

1999b

Lactantes con alergia Exclusión del antígeno Exclusión del antígeno

alimentaria confirmada
Lactancia materna • Dieta de restricción materna Dieta de restricción Evitar el antígeno en la
exclusiva de niños sin proteínas lácteas, huevo, de la madre lactante dieta de la madre lleva
con alergia alimentaria pescado, frutos secos, y, para evitar el antígeno a un mejoramiento de
si no tiene éxito: causante la enfermedad
• Utilización de fórmulas
altamente hidrolizadas o
fórmulas elementales o
fórmula de soja (si es IgE
mediada)
Niños alérgicos con Utilización de fórmulas Utilización de fórmulas El comité de la ESPACI
alergia confirmada a la altamente hidrolizadas o, si altamente hidrolizadas o no hace distinción
proteína de leche de los síntomas persisten, uso de fórmulas elementales sobre si la alergia
vaca de una fórmula elemental (a a base de aminoácidos es IgE mediada o no
base de aminoácidos)
o fórmula de soja
(si es IgE mediada)
Evitar utilizar leches Sí Sí Existe gran homología
de oveja o cabra en la entre las proteínas de
alergia a leche de vaca leche de vaca y cabra
Evitar el empleo de Sí Sí
fórmulas denominadas
“hipoalergénicas” (H.A.)
Lactantes con alergia Utilización de fórmulas Utilización de fórmulas Los lactantes con
alimentaria altamente hidrolizadas o, altamente hidrolizadas o graves trastornos
y enteropatía si los síntomas persisten, fórmulas elementales a gastrointestinales se
malabsortiva uso de una fórmula base de aminoácidos, que pueden beneficiar de
elemental a base de no contengan lactosa y la utilización de una
aminoácidos que posean triglicéridos fórmula elemental.
de cadena media hasta la Tras la recuperación
recuperación de la función intestinal, se puede
intestinal optar por una fórmula
altamente hidrolizada
a
American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Hypoallergenic infant formulas. Pediatrics 2000; 106: 346-9.
b
Host A, Koletzko B, Dreborg S, et al. Joint Statement of the European Society for Paediatric Allergology and Cli-
nical Immunology (ESPACI) Committee on Hypoallergenic Formulas, and the European Society for Paediatric
Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) Committee on Nutrition. Dietary products used in infants
for treatment and prevention of food allergy. Arch Dis Child 1999; 81: 80-4.

do observar que el riesgo estaba más asociado a la
diversificación de la dieta que a la presencia o au-
sencia de alimentos específicos en la dieta.
En otro estudio prospectivo no aleatorizado,
realizado en Finlandia, se demostró que aquellos
niños que eran lactados al pecho de forma exclu-
siva hasta los 6 meses tenían menor incidencia de
eccema al año de vida que los que complementa-
ban su alimentación con alimentos sólidos (14%
vs. 35%).

1257
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias

Tabla 7. ESQUEMA DE INTRODUCCIÓN DE LOS ALIMENTOS PARA UN NIÑO

CON HISTORIA POSITIVA DE ALERGIA ALIMENTARIA

• Lactancia materna con o sin fórmula altamente hidrolizada

• A los 6 meses: crema de arroz u otro cereal sin gluten
• A los 7 meses: vegetales de color naranja (calabaza, patata y zanahoria), con intervalos entre cada uno
de cinco a siete días
• Entre los 8 y 10 meses: vegetales de color verde (brócoli, guisante, judía verde), con intervalos entre
cada uno de 5 a 7 días
• Entre los 10 y 11 meses: cereales con gluten
• A los 12 meses: carnes (cordero, cerdo, pavo, pollo y ternera), con intervalos entre cada uno
de 5 a 7 días
• Seguir introduciendo el resto de frutas y verduras de una en una, observando si aparecen reacciones
alérgicas
• Retrasar la introducción de los alimentos más alergénicos: al año, la leche y la soja; a los 2 años,
el huevo, y entre los 3 y 4 años, los frutos secos y el pescado

Más recientemente, Fergusson ha puesto de ma-
nifiesto cómo la introducción precoz de los sólidos
en la dieta de los lactantes durante los cuatro pri-
meros meses de la vida se ha asociado con mayor
riesgo de dermatitis atópica. Estos estudios, aun-
que no son concluyentes, sí sugieren que la intro-
ducción temprana de alimentos sólidos puede lle-
var a mayor riesgo de eccema.
Por esta razón la AAP recomienda que no se in-
troduzcan los alimentos sólidos hasta los seis me-
ses de edad en los niños con alto riesgo de alergia,
retrasando la introducción de la leche y derivados
hasta el año de vida, el huevo hasta los dos años y
los cacahuetes, los frutos secos y el pescado hasta
los tres años. Por otro lado, los comités europeos
son menos restrictivos y recomiendan que los ali-
mentos sólidos se introduzcan después de los cin-
co meses de edad. Debido a que los datos aporta-
dos por los estudios son incompletos, los comités
europeos decidieron hacer recomendaciones ge-
nerales en lugar de específicas.
En el caso de los niños con historial positivo de
alergia se debe utilizar un esquema de introduc-
ción de los alimentos algo diferente al de los niños
sanos. Tal y como se ha discutido previamente, se
debe insistir en dar lactancia materna, suplementa-
da o no con fórmulas altamente hidrolizadas, du-
rante los primeros seis meses de vida.
La introducción de los sólidos se debe retrasar
hasta los 5 o, mejor, 6 meses de vida. Los alimen-
tos se deben introducir individualmente dejando
transcurrir entre cinco o siete días antes de co-
menzar con el siguiente, para que, de esta forma, se
puedan identificar los posibles problemas. La selec-
ción de los alimentos se hará de forma individuali-
zada en función del historial del niño.
Por ejemplo, un esquema de introducción de
los alimentos para un niño con historia familiar
positiva de alergia alimentaria se puede ver en la
Tabla 7.
7.3.7. Probióticos y prevención
de la alergia alimentaria
Viendo que la mayoría del conocimiento científi-
co para la prevención de la alergia se encuentra di-
rigida a establecer nuevas formas de inducir la res-
puesta Th1, parece lógico echar una ojeada hacia la
microbiota intestinal. Estos billones de microorga-
nismos suponen la mayor fuente de estimulación
microbiana del sistema inmune en el recién nacido
mediante la estimulación del sistema retículo-en-
dotelial. Se está investigando, además, el posible pa-
pel preventivo de los lactobacilos y otras bacterias
del ácido láctico, porque se sabe que son agentes
que protegen al intestino de la colonización por
patógenos y porque además estimulan la respues-
ta inmune. Por estos motivos son conocidos como
probióticos (ver Capítulo 2.16).
Estudios realizados desde los 90 del pasado si-
glo ya demuestran que la gravedad de la dermati-

1258

tis atópica disminuye en aquellos niños que toman
probióticos. Recientemente Kalliomaki ha puesto
de manifiesto que los lactantes cuyas madres ha-
bían tomado probióticos desde las cuatro semanas
anteriores al parto y que, después, habían continua-
do tomando una fórmula suplementada con estos
mismos probióticos, tenían significativamente me-
nos dermatitis durante los dos primeros años de
vida. Sin embargo, estos datos no se correlaciona-
ron con un descenso de la IgE total o específica pa-
ra el alimento en particular (ver Capítulo 4.43).
Por toda esta exposición de motivos, es nece-
sario realizar más investigación sobre este tipo
de intervenciones en la prevención de la alergia
alimentaria.
7.4. Otras medidas terapéuticas
en la alergia alimentaria
Existen pocas dudas acerca de que la elimina-
ción del antígeno causante es el soporte funda-
mental para el tratamiento de la alergia.
No se debe olvidar que la eliminación del antíge-
no únicamente no previene de las manifestaciones
de la dermatitis atópica y que se deben emplear
fármacos antiinflamatorios, emolientes, antihista-
mínicos y antibióticos como parte del tratamien-
to integral de esta enfermedad. El médico tampo-
co debe olvidar explicar el plan de acción en caso
de ingesta accidental del antígeno, y que implica la
utilización de adrenalina en casos en que se pue-
da poner la vida en peligro (afectación respirato-
ria, reacciones cardiovasculares e incluso aparición
de shock).
Se debe instruir al paciente, a sus familiares y
profesores sobre la severidad potencial de las reac-
ciones alérgicas y la pauta de actuación. El pacien-
te debe llevar consigo un preparado disponible de
adrenalina precargada para ser administrado en el
mismo momento en que se descubra que se ha in-
gerido el alimento causante.
No se debe excluir al niño de las actividades co-
tidianas como son la asistencia al comedor escolar,
actividades escolares, excursiones, viajes, etc., co-
mo medida protectora frente a la alergia alimen-
taria. Es muy importante proporcionar al personal
docente la información adecuada sobre la alergia y
el plan de acción en caso de una urgencia. Es muy
útil que en el centro se disponga de toda la infor-
J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos
mación por escrito, y de los kits de adrenalina pre-
cargada en el botiquín de primeros auxilios.
7.5. Perspectivas futuras
en el tratamiento de
la alergia alimentaria
Los trastornos de alergia alimentaria se caracteri-
zan por un predominio de la respuesta Th2 (humo-
ral) a sustancias que, en principio, son inocuas (co-
mo lo son las proteínas de los alimentos). La mayoría
de los estudios sobre terapia inmunomoduladora se
basan en la premisa de restauración del equilibrio
entre la respuesta inmune humoral y la celular.
Se han realizado varios estudios que hablan del
papel terapéutico de la inmunoterapia en el ca-
so de la hipersensibilidad alimentaria. Nelson, en
1997, publicó un estudio de sensibilización anafi-
láctica a cacahuete en el que consiguió un aumen-
to de la tolerancia a la ingestión oral del mismo, en
cuatro de seis pacientes alérgicos a este alimen-
to. Sin embargo, se produjo un alto porcentaje de
reacciones adversas que hicieron que el estudio
fuese inaceptable.
Un estudio reciente analiza la utilización de “an-
ticuerpos IgE monoclonales humanizados”. Las IgE
específicas para los antígenos alimentarios juegan
un papel muy importante en la fisiopatología de
la alergia y, por ello, constituyen un excelente ob-
jetivo para interrumpir el proceso alérgico. El pa-
pel de estos anticuerpos anti-IgE consiste en unir-
se a las IgE para que éstas no puedan unirse a los
mastocitos, evitando, así, la consiguiente liberación
de histamina.
En los estudios realizados con anticuerpos anti-
IgE para el tratamiento del asma y rinitis alérgica,
se pudo observar que los niveles de IgE eran signi-
ficativamente más bajos. Los resultados mostraron
que la terapia anti-IgE lleva a un aumento dosis-de-
pendiente de la cantidad de cacahuete tolerada en
pacientes alérgicos a este alimento.
Otra línea de inmunoterapia consiste en la uti-
lización de “proteínas alergénicas mutadas”. Estas
proteínas recombinantes, obtenidas mediante in-
geniería genética, pierden su capacidad de unir-
se a las IgE pero mantienen su capacidad para in-
teractuar con las células T. Para estos estudios
es necesario conocer con exactitud la secuen-
cia de los aminoácidos y la identificación de los
1259
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias
epítopos o zonas antigénicas. Se han realizado va-
rios estudios con proteínas recombinadas de ca-
cahuete cuya eficacia ha sido investigada en mo-
delos animales.
En otra línea de investigación se está intentando
eliminar la capacidad de unión de las IgE median-
te vacunas formadas por péptidos, de unos 10-20
aminoácidos, que representan la secuencia com-
pleta de una proteína. Se están probando en mo-
1260
delos animales. Otra posibilidad es la utilización de
pequeñas secuencias de nucleótidos con propie-
dades inmunomoduladoras que disminuyen la hi-
perreactividad respiratoria y la producción de IgE
específicas.
Se están estudiando nuevas vías de tratamiento
para los pacientes alérgicos que a un plazo indeter-
minado pueden aportar nuevas herramientas para
el tratamiento de la alergia a los alimentos.

8. Resumen
 En las últimas dos o tres décadas ha aumentado
la preocupación por las alergias alimentarias en
las sociedades desarrolladas occidentales. Gran
parte de la controversia que existe sobre éstas
se debe a su nomenclatura. La Academia Europea
de Alergia e Inmunología Clínica ha propuesto
varias definiciones para las reacciones adversas
a los alimentos en función de los mecanismos
que impliquen dichas reacciones. El término aler-
gia alimentaria se refiere a aquellas reacciones
adversas a un alimento que son mediadas por
mecanismos inmunológicos. Se debe diferenciar
la alergia alimentaria del resto de reacciones ad-
versas a alimentos.
 La alergia puede estar mediada por anticuer-
pos IgE o por células. Las verdaderas alergias
alimentarias son a menudo mediadas por la IgE:
es la reacción tipo I clásica de la clasificación
de Gell y Coombs. Sin embargo, también existe
evidencia de que las reacciones tipo III media-
das por inmunocomplejos y las de tipo IV me-
diadas por células puedan tener importancia en
la patogénesis de las reacciones que aparecen
más tardíamente (4-48 h).
 Existen varios factores que predisponen al de-
sarrollo de alergia alimentaria. Uno de ellos es
la existencia de una historia familiar positiva de
enfermedad atópica. Otros factores como las
lesiones del epitelio intestinal y la exposición
precoz a los antígenos alimentarios parece que
predisponen a la alergia alimentaria.
 Los síntomas clínicos de la alergia alimentaria
son múltiples y varían en función de los meca-
nismos patogénicos implicados. Si los síntomas
aparecen en las 2 primeras horas tras haber
ingerido el alimento responsable se habla de
reacciones inmediatas y son, en su mayoría, me-
diadas por IgE. En el caso de que los síntomas
aparezcan cuando hayan transcurrido más de
dos horas, se habla de reacciones retardadas
que, en gran medida son mediadas por otros
mecanismos distintos de la IgE.
 La clínica puede ser muy variable y los síntomas
oscilan desde leves hasta muy graves. Puede
presentarse desde un ligero picor en boca (sín-
drome oral) hasta cuadros graves como el shock
J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos
anafiláctico, que requiere atención urgente e in-
mediata. Los más frecuentes son los síntomas
cutáneos, gastrointestinales y respiratorios.
 Es difícil establecer con certeza la prevalencia de
alergia alimentaria en la población, pero se esti-
ma que en Europa en los adultos se sitúa entre el
1,4 y el 2,4%, en niños entre el 0,3 y el 7,5%, y en
individuos atópicos alrededor del 10%.
 El diagnóstico de las reacciones alérgicas a
alimentos debe incluir el establecimiento de
forma clara de una reacción causa efecto entre
la ingestión del alimento y los síntomas clíni-
cos, así como la identificación del mecanismo
inmunológico subyacente. La historia clínica, la
determinación de anticuerpos IgE en el suero,
las pruebas cutáneas mediante la técnica de
prick y la provocación oral con alimentos son
los pilares de un buen diagnóstico.
 Una vez que se ha establecido con certeza el
diagnóstico de alergia alimentaria clínica, el
siguiente paso es instaurar una dieta estricta
de eliminación del alimento causante de la
sintomatología. La utilización indiscriminada de
dietas de eliminación sin un diagnóstico fiable
es una práctica que debe evitarse.
 En la alergia a alimentos, lo más frecuente es
que se produzca una tolerancia con el curso
del tiempo. Sin embargo, existen casos en que
la sensibilización puede durar toda la vida. Por
ello, la educación del paciente y de sus familias
es fundamental para saber cómo evitar el antí-
geno alimentario responsable.
 La prevención primaria es la estrategia que
identifica a los recién nacidos de alto riesgo y
que dicta medidas preventivas para que éstos
las adopten. Los distintos comités recomien-
dan la lactancia materna como la mejor forma
de prevención de la alergia. En su defecto se
pueden utilizar las fórmulas a base de hidroli-
zados proteicos, sobre todo las fórmulas alta-
mente hidrolizadas. En el caso de los niños con
historial positivo de alergia, se debe utilizar
un esquema de introducción de los alimen-
tos algo diferente al de los niños sanos: se ha
de retrasar la introducción de los alimentos
1261
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias

sólidos hasta los seis meses de edad, los más

alergénicos como la leche hasta los 12 meses,
y más tarde aún los huevos, los frutos secos y
el pescado.

 Se está investigando actualmente el papel de

los probióticos y otros tratamientos inmuno-
moduladores en el tratamiento y en la preven-
ción de la alergia alimentaria.

1262

9. Bibliografía
Ballabriga A, Moya M, Martín Esteban M, Dalmau J, Domenech
E, Bueno M, et al. (Comité de Nutrición de la AEP). Reco-
mendaciones sobre el uso de fórmulas para el tratamiento y
prevención de las reacciones adversas a proteínas de leche
de vaca. An Esp Pediatr 2001; 54: 372-9.
Es una descripción y recomendaciones acerca del uso de las
distintas fórmulas alimenticias para el tratamiento de la alergia a
la leche de vaca en el lactante.
Fergusson DM, Horwood LJ, Shannon FT. Early solid feeding
and recurrent childhood eczema: a 10-year longitudinal study.
Pediatrics 1990; 86: 541-6.
En un estudio de cohortes prospectivo, publicado en 1981, y
realizado en 1.265 recién nacidos se estudió la introducción de
los alimentos sólidos y su relación con el eccema. En este trabajo
se presentan los resultados a los 10 años de seguimiento.
Friedman NJ, Zeiger RS. Prevention and natural history of food
allergy. En: Leung DYM, Sampson HA, Geha RS, Szefler SJ (eds.).
Pediatric Allergy Principles and Practice. Mosby St. Louis, Mis-
souri, 2003: 495-9.
Mofidi S, Sampson HA. Management of food allergy. En: Leung
DYM, Sampson HA, Geha RS, Szefler SJ (eds.). Pediatric Allergy
Principles and Practice. Mosby St. Louis, Missouri, 2003: 546-9.
Estos dos capítulos de un mismo libro ponen al día todos los
aspectos de la alergia alimentaria.
Gdalevich M, Mimouni D, Mimouni M. Breast-feeding and the
risk of bronchial asthma in childhood: a systematic review
with meta-analysis of prospective studies. J Pediatr 2001; 139:
261-6.
Gdalevich M, Mimouni D, David M, Mimouni M. Breast-feeding
and the onset of atopic dermatitis in childhood: a systematic
review and meta-analysis of prospective studies. Am Acad
Dermatol 2001; 45: 520-7.
Se trata de dos metaanálisis de estudios prospectivos sobre
lactancia materna y sus efectos en el desarrollo de la dermatitis
atópica y asma. En ellos se comprueba un efecto protector sig-
nificativo de la lactancia materna.
Isolauri E, Sutas Y, Salo MK, Isosomppi R, Kaila M. Elimination
diet in cow’s milk allergy: risk for impaired growth in young
children. J Pediatr 1998; 132: 1004-9.
Interesante estudio sobre el crecimiento en niños con alergia a
leche de vaca, donde se ponen de manifiesto los riesgos de las
dietas de eliminación.
Kramer MS. Maternal antigen avoidance during pregnancy for
preventing atopic disease in infants of women at high risk. Co-
chrane Database Syst Rev 2000; (2): CD000133.
Metaanálisis que sugiere un efecto protector de la dieta de res-
tricción materna en la incidencia de dermatitis atópica durante
los primeros 12-18 meses de vida, pero debido al bajo número
de estudios realizados no se pueden considerar estos resultados
como definitivos.
J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos
Lucas A, Brooke OG, Morley R, Cole TJ, Bamford MF. Early
diet of preterm infants and development of allergic or atopic
disease: aleatorised prospective study. BMJ 1990; 300: 837-40.
Estudio aleatorizado realizado en prematuros para valorar el pa-
pel de la leche humana en la prevención de la alergia alimentaria.
Niggeman B, Christaine B, Dupont C, Hadji S, Arvola T, Isolauri
E. Prospective, controlled, multi-center study on the effect of
an amino acid based formula in infants with cow’s milk allergy/
intolerance and atopic dermatitis. Pediatr Allergy Immunol
2001; 12 :78 -82.
En este trabajo se valora el papel de las fórmulas hidrolizadas de
alto grado y de las fórmulas elementales en el crecimiento de los
niños con alergia a leche de vaca.
Nowak-Wegrzyn A. Future Approaches to Food Allergy. Ad-
juvants Pediatrics 2003; 111: 1672-80.
Este artículo revisa las nuevas tendencias en el diagnóstico y
tratamiento de la alergia a los alimentos.
Sampson HA. Food allergy: from biology toward therapy. Hosp
Pract 2000; 35: 67-70.
Excelente revisión general sobre alergia alimentaria que incluye
algún comentario sobre terapias emergentes.
Sicherer S H. Food allergy. Lancet 2002; 360: 701-10.
Magnífica revisión de todos los aspectos de la alergia alimentaria.
Presenta un buen esquema diagnóstico para la alergia alimenta-
ria en general. También revisa el tratamiento y las futuras vías de
investigación tanto en el diagnóstico como en el tratamiento.
Steinman HA. Hidden allergens in foods. J Allergy Clin Immu-
nol 1996; 98: 241-50.
Revisión detallada de alergenos ocultos en los alimentos.
Zeiger RS, Heller S, Mellon MH, et al. Genetic and environmental
factors affecting the development of atopy through age 4 in chil-
dren of atopic parents: a prospective randomized study of food
allergen avoidance. Pediatr Allergy Immunol 1992; 3: 110-27.
Estudio ya clásico sobre la prevención de la alergia a alimentos.
1263
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias

10. Enlaces web

 www.seaic.es
 www.foodallergy.org
 www.eatright.org
 www.allergic-reactions.com
 www.aaaai.org
 www.fankids.org
 www.ific.org
 www.foodsafeschools.org
 www.fda-allergenic.com.br
 www.anaphylaxis.org.uk

1264
4.43. Prebióticos, probióticos y simbióticos
en nutrición enteral clínica

Stig Bengmark Jesús Manuel Culebras Fernández

 Capítulo 4.43.

Prebióticos, probióticos y simbióticos

en nutrición enteral clínica

1. Introducción
2. La hipótesis de la homeostasis
3. Síndrome metabólico y desnutrición
4. Resistencia a la enfermedad: el papel de la nutrición
5. Resistencia a la enfermedad: el papel del sistema nervioso
central
6. Fase de respuesta sobreexuberante aguda y crónica
7. El intestino, un órgano inmunológico
8. Resistencia a la enfermedad: el papel del intestino
9. Resistencia a la enfermedad: el papel de los prebióticos
bioactivos
9.1. Aumento del crecimiento mucoso
9.2. Aumento de la sensibilidad a la insulina
9.3. Prevención de la infección
9.4. Producción de antioxidantes
9.5. Reducción de la colitis
9.6. Prevención y curación de la enfermedad ulcerosa péptica
9.7. Reducción de la diarrea persistente
10. Resistencia a la enfermedad: el papel de los simbióticos
11. Composiciones simbióticas
11.1. Una LAB/composición de una fibra
11.2. Cuatro LAB/composición de cuatro fibras
12. Experiencia clínica en enfermedades agudas
12.1. Diarrea aguda
12.2. Diarrea asociada a antibióticos
12.3. Pancreatitis aguda grave
12.4. Cirugía abdominal
12.5. Trasplante hepático
 13. Experiencia clínica en enfermedades crónicas
13.1. Alergia
13.2. Infecciones por Helicobacter
13.3. Infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
13.4. Síndrome de intestino irritable
13.5. Enfermedad inflamatoria intestinal
13.6. Enfermedad hepática crónica
13.7. Enfermedad renal crónica
13.8. Otras situaciones graves
14. Uso tópico
15. Elección de la composición de simbióticos
16. Aspectos prácticos
17. Plan de investigación
18. Resumen
19. Bibliografía
20. Enlaces web

Objetivos

n Aprender sobre el papel de la microbiota y de las bacterias consumidas (probióticos) en nutrición humana y
sobre la importancia del consumo de fibra vegetal (prebióticos) para la salud humana.
n Estar informado sobre el papel de las enzimas microbianas en la digestión de la comida.
n Mostrar diversos efectos beneficiosos del consumo de fibra vegetal y de los efectos de los probióticos suple-
mentarios sobre la resistencia humana a la enfermedad.
n Conocer los efectos específicos de los probióticos consumidos sobre el sistema inmunológico.
n Comprender los efectos sinérgicos de la administración simultánea de pre y probióticos, es decir, simbióticos.
n Estar informado sobre la experiencia reciente en la utilización de simbióticos en enfermedades agudas o duran-
te el curso de intervenciones y en el uso de pre, pro y simbióticos en pacientes con enfermedades crónicas.
n Aprender sobre la función de diversas bacterias probióticas y la necesidad de elegir aquellas con las funciones
específicas requeridas.
n Estar informado sobre el futuro, todavía no explorado, de los pre, pro y simbióticos.
n Fomentar la utilización futura de simbióticos en medicina clínica.
n Estimular la investigación futura con simbióticos.
1. Introducción

“P
robiótico” significa, en griego, “a favor de la vida”. Es un término propues-
to inicialmente por Lilly y Stillwell para los factores producidos por un
microorganismo que promueven el crecimiento de otro microorganismo.
El término fue originalmente creado en oposición al de “antibiótico”, que es una
sustancia producida por un microorganismo para contrarrestar otro. La definición
actual de probiótico es “una preparación o un producto que contiene microorga-
nismos viables y definidos en suficiente cantidad que, mediante implante o coloni-
zación, alteran la microbiota en un compartimento del huésped y de esta manera
ejercen efectos beneficiosos en la salud del huésped”. Es decir, un probiótico es un
microorganismo vivo que, a través de su ingesta, beneficia la salud.
Los efectos benéficos de los probióticos no se limitan al intestino grueso. Se pue-
den encontrar efectos probióticos en las fosas nasales y en el sistema urogenital.
El premio nobel ruso Elias Metchnikov sugirió que la longevidad de los búlgaros
podía estar en relación con el consumo frecuente que hacían de yogur, que contiene
lactobacilos. Desde tiempos antiguos, las bacterias productoras de ácido láctico (Lac-
tic Acid Bacteria, o LAB) se han utilizado para conservar alimentos y para mejorar la
salud. Se sabe que la adición de probióticos para alimentar al ganado, a los cerdos y a
los pollos mejora la salud general de los animales, la tasa de crecimiento, la producción
de leche en las vacas y la de huevos en las gallinas. En Europa, la alimentación funcional
dominante han sido los productos derivados de la leche, en particular los yogures y
las leches fermentadas. En los países industrializados es de esperar que en un futuro
inmediato haya un crecimiento rápido en la penetración de alimentos probióticos
funcionales en el mercado. En el tracto intestinal se estima que habitan entre cuatro-
cientas y quinientas especies diferentes y aproximadamente 1014 bacterias. La micro-
biota intestinal humana es fundamentalmente anaeróbica. En la cavidad oral existen
aproximadamente doscientas especies de bacterias. El contenido en el estómago es
bajo excepto para Helicobacter, debido al pH ácido. A medida que se desciende por el
tracto intestinal va aumentando la densidad de bacterias, encontrándose las mayores
cantidades en el intestino delgado distal y en el colon. Aproximadamente 108 bacterias
están presentes en el íleon y 1012 en el colon por cada gramo de contenido fecal.
Una microbiota intestinal saludable contiene una variedad de bacterias que puede
reducir la colonización y proliferación de bacterias patógenas a través de diversos
mecanismos, previniendo de esta manera la diarrea infecciosa. Son muchos los fac-
tores que afectan el tipo y cantidad de microbiota intestinal. Algunos de estos están
en relación con el huésped, tales como la secreción ácida gástrica, la presencia de
sales biliares, el moco en la pared intestinal y el condicionamiento racial. La micro-
biota es influida también por factores externos tales como dieta, clima, medicación,
enfermedades, estrés, infección, geografía, estilos de vida, factores socioeconómicos
e ingesta de alcohol. Un desequilibrio en la microbiota intestinal contribuye a la

1269
Capítulo 4.43. Prebióticos, probióticos y simbióticos...
enfermedad a través de cambios en la microbiolo-
gía, alterando la permeabilidad intestinal. A lo largo
de este Capítulo se realiza una revisión somera
sobre la homeostasis, el síndrome metabólico y la
desnutrición, el papel de la nutrición en la resis-
tencia a la enfermedad, los aspectos fisiológicos e
inmunológicos del intestino y su papel frente a la
enfermedad y al desarrollo de cuadros diarreicos.
En la segunda parte del Capítulo se trata de ma-
nera exhaustiva la relación entre los probióticos y
diversas circunstancias clínicas, pancreatitis, cirugía
abdominal, trasplantes, situaciones alérgicas, intes-
tino irritable, enfermedad inflamatoria intestinal y
enfermedad hepática o renal.
El conocimiento de los efectos de los probió-
ticos es fundamentalmente empírico, pero existe
un amplio bagaje de información en la literatura
médica mundial. La ingesta de probióticos ade-
cuados, estables y de alta calidad, en cantidades
correctas, puede modular la microbiota endógena
del tracto gastrointestinal con resultados positivos.
No obstante, las indicaciones, los sistemas de ad-
ministración, los costes, la seguridad y los efectos a
largo plazo necesitan ser clarificados ampliamente.
Lo mismo hay que decir sobre los mecanismos
de acción que han de ser claramente dilucidados
antes de que pueda encontrarse el verdadero
potencial terapéutico de los prebióticos y para
poder seleccionar las cepas más adecuadas que
han de utilizarse en cada circunstancia clínica. Los
resultados necesitan ser evaluados en ensayos clí-
nicos prospectivos aleatorizados y controlados en
la especie humana. También es importante señalar
que los probióticos deben someterse a los mismos
estudios farmacocinéticos que los medicamentos
para poder determinar la eficacia, la dependencia
de la dosis, la distribución, el metabolismo y la du-
ración de los efectos en el organismo.
2. La hipótesis
de la homeostasis
La “hipótesis de la homeostasis” sugiere que la
salud y el bienestar dependen del balance exacto
entre algo más de dos millones de sustancias dife-
rentes que constituyen el cuerpo humano, algunas
de las cuales son consideradas esenciales, mien-
tras que otras, las denominadas semiesenciales, so-
1270
lamente lo son en condiciones críticas. El mayor
número de sustancias parece ser liberado por la
acción de enzimas microbianas y absorbido en el
intestino grueso. Se ha sugerido que los antepasa-
dos del Paleolítico recibían su nutrición habitual de
más de quinientas plantas. Sin lugar a dudas, tenían
una microbiota intestinal mucho más abundante,
lo que les permitía, en comparación con el hom-
bre actual, una mayor oportunidad para disponer
de los nutrientes necesarios para una salud óptima.
El hombre moderno obtiene más del 90% de sus
nutrientes solamente de 17 plantas de las 195.000
existentes en la Tierra, y para obtener más del 50%
de su ingesta calórica y proteica consume ocho ce-
reales. Esta reducción en la variación típica de las
comidas modernas occidentales, en combinación
con los métodos utilizados para conservar y pre-
parar los alimentos modernos, contribuye a redu-
cir el acceso a muchos nutrientes y antioxidantes
necesarios para que el cuerpo humano alcance una
salud óptima. La disponibilidad de algunos nutrien-
tes y antioxidantes a través de los alimentos es re-
lativamente limitada; además, muchos nutrientes y
antioxidantes son destruidos durante los procesos
de conservación de la comida en el mundo occi-
dental. El paradigma de la conservación lo consti-
tuyen las fórmulas de nutrición enteral convencio-
nales con las que se alimenta a los pacientes más
enfermos.
3. Síndrome metabólico
y desnutrición
Hay indicios de que uno de cada dos adultos en
el mundo occidental sufre un nuevo tipo de des-
nutrición, un trastorno inducido por el consumo
de muchas calorías a partir de alimentos refinados.
Los individuos son con frecuencia obesos y apa-
rentemente bien nutridos, pero, cuando se les es-
tudia, muestran signos de alteración en su sistema
de defensa inmunológico y una baja resistencia a la
enfermedad. Estos individuos son objetivos vulne-
rables a enfermedades agudas y a complicaciones
posquirúrgicas, pero también a enfermedades cró-
nicas endémicas. El consumo elevado de productos
refinados de origen agrícola; las leches y sus deri-
vados, la carne roja, el azúcar, el pan blanco, los ve-
getales cocinados y ricos en almidón como las pa-

tatas, en combinación con un bajo consumo de
fruta fresca, de verduras (lechuga, espinacas, etc.),
de pescado y probablemente también de bacte-
rias promotoras de salud produce una nueva enti-
dad llamada “síndrome metabólico” (SM). Un papel
primordial en el SM corresponde a la resistencia a
la insulina, la intolerancia a la glucosa y la dislipe-
mia. La hipertensión y la obesidad con frecuencia,
aunque no siempre, son componentes de este sín-
drome. La mayor parte de los tejidos del organis-
mo se infiltran con grasas saturadas, especialmente
el hígado y los músculos, fenómeno que también se
observa en el cerebro. Estudios recientes sugieren
que el 24% de los norteamericanos sufren el SM,
y otro 50% están en riesgo de desarrollarlo. Este
trastorno, nunca antes detectado en niños, también
empieza a aumentar en este grupo. Una gran par-
te de los individuos con SM son candidatos a desa-
rrollar diabetes tipo 2, enfermedad cardiaca coro-
naria, gota y varios tipos de cáncer: mama, próstata,
endometrio, páncreas o colon, enfermedades neu-
rodegenerativas como la de Alzheimer o la escle-
rosis lateral amiotrófica, hiperplasia prostática, va-
rias formas de artritis, enfermedad renal crónica,
síndrome de ovario poliquístico, cirrosis hepáti-
ca de origen criptogenético y muchas enfermeda-
des crónicas. Es también en este grupo de indivi-
duos en los que se observan la mayor parte de las
enfermedades quirúrgicas, las trombosis postope-
ratorias y la formación de adherencias peritonea-
les, pleurales y pericárdicas. Por lo menos un 10%
de los norteamericanos se dice que sufren infiltra-
ción hepática crónica no alcohólica (NASH: Non-
Alcoholic SteatoHepatitis), que se asocia fuertemen-
te con la ingesta de excesivas cantidades de ácidos
grasos trans y saturados, de azúcares y de produc-
tos de almidón.
4. Resistencia
a la enfermedad:
el papel de la nutrición
Hay evidencias que sugieren que el consumo de
grandes cantidades de azúcares refinados es más
peligroso que el consumo de ácidos grasos trans
y saturados. Es importante recordar que una gran
cantidad de los azúcares consumidos se transfor-
ma en el organismo en breves minutos en triglicé-
S. Bengmark | J.M. Culebras Fernández
ridos y se almacenan en los depósitos subcutáneos
de grasa visceral, pero también la ingesta de mayo-
res cantidades de ácidos grasos trans y saturados
se asocia con gran número de las circunstancias
mencionadas más arriba, especialmente con enfer-
medades crónicas y agudas, inclusive artritis y va-
rios tipos de cáncer. Una ingesta elevada de estas
grasas no solamente conduce a un aumento de la
incidencia de cáncer, sino a un incremento en el
grado de la malignidad y de la frecuencia de metás-
tasis. Se ha sugerido que por cada unidad porcen-
tual de grasa en la dieta, el riesgo de muerte por
cáncer de mama se incrementará en un 10%, y el
riesgo de fracaso del tratamiento en el caso del
cáncer de mama en un 8%.
Ingesta excesiva de calorías: las grasas satura-
das, los azúcares refinados, pero también las pro-
teínas inducen alteraciones significativas de la res-
puesta inmunológica local; inhiben las funciones de
los macrófagos y estimulan la respuesta Th2 res-
pecto a la respuesta de Th1. En ratones alimenta-
dos con una dieta con elevadas cantidades de gra-
sas saturadas (200 g de grasa por kg de alimento)
en comparación con una dieta baja en grasas (50 g
de grasa por kg de alimento) se han observado un
aumento de los anticuerpos IgM e IgG, un aumen-
to de la proteinuria y un acortamiento de la espe-
ranza de vida; hay también un aumento significati-
vo, tras la estimulación con lipopolisacárido (LPS)
en la liberación por los macrófagos peritoneales de
interleukina-6 (IL-6) (134 vs. 59 ng/106 células, p =
0,02), factor de necrosis tumoral α (TFN-α) (311
vs. 95 pg/106 células, p = 0,001) y prostaglandina E2
(PGE2) (906 vs. 449 pg/106 células, p = 0,01). Se sa-
be que una respuesta de citokinas exagerada, parti-
cularmente de la IL-6, incrementa de manera signi-
ficativa la síntesis de triglicéridos, que contribuyen
a aumentar la hipertrigliceridemia observada en las
infecciones, en la inflamación y en los traumatis-
mos. El tipo de proteínas suministradas también
parece desempeñar un papel importante. Las pro-
teínas vegetales parecen favorecer la producción
de glucagón sobre la de insulina y reducen de ma-
nera significativa la síntesis hepática de factor de
crecimiento análogo a la insulina 1 (IGF-1: Insulin-
like Growth Factor-1). Niveles elevados de IGF-1, así
como un cociente glucagón/insulina bajo, se aso-
cian con la mayor parte de la enfermedades endé-
micas del mundo occidental. Sin embargo, niveles
extremadamente bajos de IGF-1 parecen asociarse
1271
Capítulo 4.43. Prebióticos, probióticos y simbióticos...
con un aumento de la morbilidad postoperatoria y
en cuidados intensivos, por lo menos en pacientes
con enfermedades críticas y catabolismo intenso.
Un estudio cruzado en el que se compararon los
efectos de proteínas animales y proteínas vegetales
(soja) demostró que después de cuatro semanas a
base de proteínas vegetales había una elevación del
glucagón en ayunas de un 19%, una caída en la insu-
lina en ayunas del 17% y un aumento en el cocien-
te glucagón/insulina del 40% en combinación con
una reducción de la hormona de crecimiento plas-
mática del 21%.
5. Resistencia a la
enfermedad: el papel
del sistema nervioso central
La influencia neuroendocrina en la resistencia
a la enfermedad es con frecuencia infravalorada.
Es importante recordar que las células gliales es-
tán embriológica y funcionalmente relacionadas
con los macrófagos y sintetizan y secretan una am-
plia gama de citokinas tales como IL-1, IL-2, IL-4,
IL-6 y TNF-α, que, en condiciones críticas, pueden
tener efectos pronunciados sobre el eje hipotála-
mo-hipófiso-suprarrenal y la respuesta de fase agu-
da. Es sabido que las citokinas IL-1, IL-6 y TNF-α
estimulan la síntesis y secreción hipotalámicas de
hormona liberadora de corticotropina, vasopresi-
na y otras hormonas, conocidas por tener efec-
tos reguladores pronunciados sobre el eje hipotá-
lamo-hipofisario. Además, la activación de citokinas
en el sistema nervioso central es, en cuadros agu-
dos, responsable de síntomas tales como anorexia,
mareo, alteraciones del ánimo, sueño y temperatu-
ra corporal, y, en trastornos crónicos tales como
enfermedades neurodegenerativas, contribuyen a
la destrucción de neuronas, demencia y muerte
cerebral.
Las células gliales responden a los mismos es-
tímulos que los macrófagos, y la infiltración gra-
sa u otros insultos a estas células, especialmente
en la región hipotalámica, conducen a una respues-
ta inmunológica exagerada y prolongada. La fun-
ción fundamental de la respuesta hipófiso-supra-
rrenal parece ser el control y la prevención de las
respuestas de fase aguda e inmunológica exagera-
das. Quizá sea esta la razón por la que los órga-
1272
nos inmunorreguladores, especialmente las placas
de Peyer, los ganglios linfáticos, el timo y el bazo,
estén abundantemente inervados con nervios au-
tónomos simpáticos y parasimpáticos. Se sabe que
los péptidos intestinales vasoactivos, secretados
por los nervios en las placas de Peyer, regulan el
tráfico de células inmunocompetentes a través de
la pared del intestino delgado, y, de esta forma, re-
gulan la función inmunológica del intestino (ver Ca-
pítulo 1.36).
6. Fase de respuesta
sobreexuberante
aguda y crónica
Los individuos afectos por el SM parecen res-
ponder al estrés con una superinflamación aguda
exuberante o crónica, manifestada por la libera-
ción exagerada y prolongada de citokinas proinfla-
matorias, tales como IL-6 y proteínas de fase aguda
como la proteína C reactiva, y también con inhibi-
dor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1: Plas-
minogen Activator Inhibitor-1). Tanto la IL-6 como
el PAI-1 son con frecuencia considerados facto-
res pronósticos de la evolución, tanto en situacio-
nes agudas, es decir, después de una intervención
quirúrgica o traumatismo, infarto de miocardio o
pancreatitis, como también en condiciones de in-
flamación crónica o semicrónica, tales como artri-
tis, depresión mental o enfermedad de Alzheimer.
Una respuesta exagerada de IL-6 (p. ej., elevaciones
extremadas y/o prolongadas de la IL-6 circulante)
en pacientes que sufren infecciones, quemaduras
o traumatismos, está también asociada de manera
significativa con circunstancias clínicas adversas ta-
les como distrés respiratorio agudo y fracaso mul-
tiorgánico. El efecto de una respuesta de fase aguda
exagerada sobre la evolución ha sido bien demos-
trado en trasplantes de hígado; todos los pacien-
tes que durante la fase tardía de la intervención
tenían niveles de citokinas TNF-α e IL-6 elevados
por un factor de seis desarrollaron sepsis en los
días postoperatorios siguientes.
Entre los cambios observados en la respuesta
de fase aguda exuberante está el incremento de la
lesión endotelial por células polimorfonucleares, la
producción aumentada de la molécula de adhesión
intracelular 1 (ICAM-1: Intercellular Adhesion Mo-

lecule 1) y la liberación del factor proinflamatorio
activador de plaquetas y, asociado con esto, un re-
traso en la apoptosis de leucocitos polimorfonu-
cleares. Síntomas tales como fatiga, somnolencia,
depresión mental, anorexia y somnolencia duran-
te el día se asocian con frecuencia a esta situación.
Los adipocitos viscerales, en comparación con los
subcutáneos, segregan durante la fase de estrés, y
por gramo de tejido, no solamente muchos más
ácidos grasos libres sino también tres veces más
cantidad de IL-6 y de PAI-1, lo que supone un ma-
yor riesgo de enfermedad en la obesidad visceral.
Esto ha sido corroborado por el hecho de que la
cantidad de grasa en el abdomen puede variar des-
de unos pocos mililitros hasta seis litros en perso-
nas con obesidad grave, y la sobrecarga de estas y
de otras moléculas sobre el hígado varía por un
factor de varios miles.
7. El intestino:
un órgano inmunológico
Se sabe que la enfermedad, los cambios en la ac-
tividad física, el sueño, los estados de ánimo, la edad,
el sexo, el ritmo circadiano, la temperatura corpo-
ral, el consumo de medicamentos y la nutrición in-
fluencian la función linfocitaria, la producción de
inmunoglobulinas y la resistencia a la enfermedad.
No se es siempre consciente de que aproximada-
mente el 80% de las células productoras de inmu-
noglobulinas en el organismo se localizan en la
lámina propia del intestino, y de que grandes can-
tidades de inmunoglobulinas, especialmente IgA, se
liberan diariamente del intestino a la luz. La síntesis
de IgA es altamente dependiente de las células T, y
varias citokinas producidas por linfocitos activados
influencian diversos pasos en la vía de diferencia-
ción de la IgA. En el ratón, el factor de crecimiento
transformante β (TGF-β: Transforming Growth Fac-
tor β) parece ser el factor controlador crucial, pero
otras citokinas tales como IL-2, IL-5 e IL-10 tam-
bién están involucradas (ver Capítulo 1.36).
Las secreciones gastrointestinales son vehícu-
lo de una gran cantidad de moléculas diferentes
de importancia significativa en el control de la in-
fección y de la respuesta inmune. La cantidad total
de secreciones gastrointestinales en un adulto es
aproximadamente de diez litros al día: saliva (2,5 l),
S. Bengmark | J.M. Culebras Fernández
secreción gástrica (2,5 l), bilis (0,5 l), secreción pan-
creática (1,5 l) y secreción de intestino delgado y
colon (1,0 l-5,0 l). Las secreciones del aparato gas-
trointestinal están en relación con el peso corpo-
ral y son incluso superiores en los niños, que segre-
gan aproximadamente 5,0 l al día a la edad de cinco
años. Entre los factores secretados más importan-
tes están varias inmunoglobulinas, lactoferrina, liso-
zima y fibronectina.
Las secreciones gastrointestinales también pro-
porcionan moco, una protección importante tanto
de la mucosa como de la matriz para la microbio-
ta, y asimismo como sustrato para la nutrición de
las bacterias comensales. Las secreciones, especial-
mente la saliva, son también muy ricas en factores
de crecimiento importante tales como el factor de
crecimiento epidérmico (EGF: Epidermal Growth
Factor), lo que explica por qué la supresión de las
glándulas salivares produce úlceras gastrointestina-
les, mala cicatrización de las heridas y dificultades
en la regeneración de algunos órganos tales como
el hígado. Debe considerarse importante que estas
secreciones sean estimuladas y no inhibidas, como
es habitualmente el caso en pacientes muy enfer-
mos o críticos.
Otro hecho importante es que un pH gástrico
bajo es un prerrequisito para la producción gás-
trica de óxido nítrico y de vital importancia pa-
ra mantener la motilidad intestinal, el flujo sanguí-
neo esplácnico y mucoso, y para la eliminación de
sustancias patógenas en el estómago. Es también la
clave para la absorción de muchas vitaminas y an-
tioxidantes, entre ellos vitamina C y glutatión. La
utilización de bloqueantes de los receptores H2 o
de inhibidores de la bomba de protones puede te-
ner valor para prevenir úlceras pépticas en pacien-
tes que reciben nutrición parenteral total, pero una
nutrición enteral agresiva y precoz elimina la nece-
sidad de tal tratamiento.
8. Resistencia
a la enfermedad:
el papel del intestino
Los estilos de vida, el ejercicio físico, el control
del estrés y los hábitos alimentarios tienen efectos
muy profundos sobre el sistema inmunológico y en
la capacidad para resistir frente a la enfermedad.
1273
Capítulo 4.43. Prebióticos, probióticos y simbióticos...
Varios cientos de miles de moléculas son libera-
das de manera regular en el tracto intestinal in-
ferior después de la fermentación microbiana; los
ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y otros áci-
dos grasos, aminoácidos, péptidos, poliaminas, hi-
dratos de carbono, vitaminas y antioxidantes, son
compuestos que, además de sus efectos nutritivos,
poseen efectos inmunomoduladores intensos. Pe-
ro las bacterias probióticas administradas, la micro-
biota comensal y la fibra prebiótica administrada
tienen también efectos inmunomoduladores dife-
renciados. A veces se olvida que la mayor parte de
los nutrientes para el tracto intestinal inferior so-
lamente pueden alcanzar la mucosa desde la luz in-
testinal, y hay que tener en cuenta que la mucosa
cólica tiene una capacidad limitada para nutrirse a
sí misma a partir del torrente sanguíneo. Esto ex-
plica por qué los nutrientes para la mucosa sola-
mente pueden alcanzar su objetivo a través de la
fermentación local de la fibra vegetal consumida,
que es el sustrato para la fermentación.
Las variaciones en la ingesta de vegetales frescos
sin cocinar son la mejor manera para proporcio-
nar las moléculas necesarias para la función óptima
del organismo. Es lamentable que, por diversas ra-
zones, no se consiga alcanzar esta demanda en los
pacientes más graves. Incluso las fórmulas de nu-
trición enteral elaboradas por la industria, a pesar
de haber mejorado de manera considerable en los
últimos años, no son capaces de compensar real-
mente la alimentación natural. Las dificultades para
ajustarse a las medidas higiénicas en los hospitales
occidentales han obligado a abandonar la utiliza-
ción de fórmulas elaboradas en el propio hospital
basadas en alimentos normales, a veces con frutas
frescas y con vegetales con abundante fibra, con vi-
taminas y antioxidantes. Es especialmente lamen-
table que no haya ningún estudio controlado en
la literatura mundial que compare los resultados
obtenidos con fórmulas elaboradas por la indus-
tria frente a otras elaboradas localmente. Puesto
que se sabe que las fibras son indispensables, de-
be siempre intentarse su administración en la ma-
yor cantidad posible. Es recomendable proporcio-
nar variedad en el tipo de fibras administradas y,
cuando sea posible, suministrar las bacterias pro-
bióticas bioactivas.
El hombre y los animales tienen dos sistemas
digestivos independientes, uno basado en la diges-
tión mediante secreciones a partir de células eu-
1274
carióticas a lo largo de todo el tracto digestivo, y
el otro, mucho más complejo y menos conocido,
basado en la fermentación a partir de enzimas li-
beradas por células procarióticas, microorganis-
mos, fundamentalmente localizados en el tracto
gastrointestinal inferior. Los sustratos fundamen-
tales para la fermentación en el tracto gastroin-
testinal son la fruta y la fibra vegetal no digeri-
ble por los enzimas gastrointestinales habituales y
que alcanza el tracto gastrointestinal inferior ma-
yoritariamente sin digerir. Es en el tracto gastro-
intestinal inferior donde la energía adicional y, de
manera más importante, múltiples nutrientes, vita-
minas, antioxidantes, factores de coagulación, fac-
tores de crecimiento y sustancias-señal, son libe-
rados y puestos a disposición del organismo. Se
sabe que el cuerpo humano contiene aproximada-
mente 23.000 genes, pero es menos conocido que
el tracto gastrointestinal inferior que contiene en-
tre 300.000 y 2 millones de genes, una informa-
ción que indica no solamente el tamaño sino tam-
bién la enorme complejidad del sistema digestivo
conducido por la microbiota. Es muy probable que
el número de sustancias liberadas y absorbidas en
el íleon terminal y particularmente en el intestino
grueso exceda ampliamente al número de sustan-
cias liberadas y absorbidas a cualquier otro nivel
del tracto intestinal.
9. Resistencia a
la enfermedad: el papel
de los prebióticos bioactivos
El tracto digestivo humano es, por su desarro-
llo y función, muy dependiente de la administración
regular y abundante de prebióticos. La leche ma-
terna humana es, en contrapunto con la leche de
vaca, muy rica en moléculas parecidas a la fibra (ver
Capítulo 3.9). Aparte de la leche de elefante, no se
sabe que ninguna otra leche de mamífero conten-
ga tantas moléculas de esas características como
la leche humana. Se ha sugerido que los oligosa-
cáridos fucosilados complejos de la leche humana,
con similitudes estructurales a los glicoconjugados
de superficie de células inmunomoduladoras, pro-
tegen a los niños alimentados con lactancia natural
frente a la infección y la inflamación, pero también
sirven como prebióticos; proporcionan nutrientes

específicos a los niños alimentados de forma natu-
ral y estimulan el crecimiento de la microbiota no
patógena que ayuda a mantener la salud. Es impor-
tante una gran variación en el tipo de prebióticos
administrados, puesto que la disponibilidad y con-
tenido de las distintas fibras restringe el número
de compuestos simbióticos producidos. Entre las
muchas fibras disponibles que pudieran ser utiliza-
das en nutrición clínica como suplementos prebió-
ticos están los β-glucanos (goma de avena), pecti-
na, almidón resistente, glucomananos, fibras de las
algas y varios oligosacáridos, entre ellos la inuli-
na y los oligofructosacáridos. En la última déca-
da ha quedado claro que un grupo de oligosacári-
dos no digestibles pero fermentables desempeñan
un papel nutritivo importante. Estas fibras, en las
que son ricas plantas tales como alcachofa, cebolla,
ajo, banana, soja y otras, son consumidas en canti-
dades insuficientes por muchos occidentales y es-
pecialmente por los niños. Sin embargo, los efectos
clínicos significativos muy probablemente no se li-
miten a los oligosacáridos sino que pueden ser de-
rivados de la presencia de otros prebióticos me-
nos investigados.
Los oligofructanos tales como la inulina y las fleí-
nas son difíciles de fermentar, y solamente una pe-
queña cantidad de las bacterias productoras de áci-
do láctico (LAB) son capaces de hacerlo. Cuando
se estudió la capacidad de fermentar los oligofruc-
tanos, solamente 16 de las 712 diferentes LAB es-
tudiadas fueron capaces de fermentar la fleína, y
sólo 8 la fibra de inulina. Únicamente el Lactobaci-
llus plantarum y otras especies de LAB, Lactobacillus
paracasei subespecie paracasei, Lactobacillus brevis y
Pediococcus pentosaceus tuvieron la capacidad de
fermentar este tipo de oligosacáridos bastante re-
sistentes. El efecto clínico de administrar oligosacá-
ridos es por tanto en gran medida dependiente de
que estas LAB estén presentes en el colon del re-
ceptor, que en muchas ocasiones es el caso. Parece
recomendable que se administren LAB de manera
paralela a la suplementación de oligosacáridos.
9.1. Aumento del
crecimiento mucoso
Se sabe que en la mayor parte de los mamíferos
las fibras de la fruta y de los vegetales tienen una
influencia importante en el crecimiento intestinal.
S. Bengmark | J.M. Culebras Fernández
Un tratamiento de seis semanas de administración
de fibra fermentable (pulpa de remolacha y oligo-
fructosacáridos), en animales de experimentación,
aumentó la superficie del tracto gastrointestinal en
un 28%, la masa mucosa en un 37%, el peso de la
mucosa en un 35% y la capacidad de captación de
glucosa mediante transportadores en un 95%. Se
sabe que el intestino humano tiene una gran plas-
ticidad y que el tratamiento con fibra parece tener
un gran potencial en pacientes que sufren de sín-
drome de intestino corto.
9.2. Aumento de
la sensibilidad a la insulina
La resistencia a la insulina es una característi-
ca significativa del SM. El aumento de la ingesta
de fibra dietética (celulosas, hemicelulosas, pecti-
nas y almidones), sustratos fundamentales para la
producción de ácidos grasos de cadena corta, au-
menta de manera espectacular la sensibilidad a la
insulina en el humano. El suplemento de fibra de
glucomanano en chimpancés alimentados con un
tipo de dieta occidental redujo de manera significa-
tiva los niveles plasmáticos de fibrinógeno y factor
X y la viscosidad plasmática en animales jóvenes
suplementados con fibra de goma guar. También
se ha demostrado en los últimos años que hom-
bres que viven en áreas rurales del norte de la In-
dia y que consumían grandes cantidades de celulo-
sa y de fibra vegetal con lactobacilos vivos tenían
un tiempo de coagulación más prolongado en com-
paración con los hombres urbanos de Madrás. Al-
gunas observaciones sugieren una reducción en la
incidencia de trombosis postoperatoria en pacien-
tes sometidos a una dieta rica en fibra.
9.3. Prevención de la infección
Se sabe que la fibra bloquea los receptores y
previene la colonización por microorganismos pa-
tógenos. Mezclando un 2.5% de D-manosa en el
agua potable se reduce de manera significativa la
colonización en pollos recién nacidos por Salmo-
nella, y la administración de fibra (glucanos) reduce
de manera significativa el índice de mortalidad por
infecciones hospitalarias en pacientes con trauma-
tismos graves.
1275
Capítulo 4.43. Prebióticos, probióticos y simbióticos...
9.4. Producción de antioxidantes
Es un hecho conocido que las fibras, como la de-
rivada de la avena, tienen un poder antioxidante
fuerte. La avena fue, antes de la introducción de an-
tioxidantes sintéticos, utilizada como un conservan-
te potente de los alimentos. Se sabe que la pectina
es también un antioxidante fuerte, pero también un
protector de la mucosa importante (pseudomuci-
na) y un buen transportador y protector de la mi-
crobiota durante su transporte desde la boca has-
ta el intestino grueso. El almidón resistente (amilosa
del maíz) es también un buen vehículo para el trans-
porte de LAB a través del tracto gastrointestinal
superior, muy rico en ácidos y en bilis. Las bifidobac-
terias adheridas a los gránulos de almidón resisten-
te muestran una supervivencia mayor en el tracto
intestinal superior y un incremento por un factor
de seis de su contenido en heces.
9.5. Reducción de la colitis
Se sabe que los fructooligosacáridos aumentan
el número de ciertas LAB, particularmente las bi-
fidobacterias, y disminuyen de manera significativa
el número de enterobacterias en el hombre sano.
La mezcla de un 10% de fructooligosacáridos en la
dieta de animales de experimentación demostró
un poder tanto protector como terapéutico frente
a los efectos de la colitis inducida por sulfato sódi-
co. La suplementación de pacientes con enferme-
dad inflamatoria intestinal con 30 g de fructooligo-
sacáridos por día aumenta de manera significativa
la cantidad de ácidos grasos de cadena corta intra-
luminales, y otras fibras, como Psyllium y Plantago
ovata, tienen efectos similares. Se obtiene una me-
joría importante de la colitis inducida, efecto toda-
vía acrecentado cuando se combina con las LAB,
con cebada germinada y con la fracción scutellum
del grano, ambas ricas en fibra de hemicelulosa y
en proteínas ricas en glutamina.
9.6. Prevención y curación de
la enfermedad ulcerosa péptica
Las bananas, cuando están verdes e inmaduras,
son ricas en pectina, celulosa y fosfolípidos y tie-
nen un efecto protector potente frente a la úlcera
1276
péptica. Este conocimiento ha conducido a ensayos
con pectina sola o en combinación en varios mo-
delos animales. La pectina pura proporcionó efec-
tos preventivos potentes, incluso mayores que los
observados administrando únicamente la fruta. Los
efectos preventivos y curativos observados pare-
cían no ser inferiores a los de los bloqueantes de
los receptores H2, de los inhibidores de la bom-
ba de protones o de los agentes protectores de la
mucosa. Desde entonces se utiliza habitualmente
pectina en pacientes con esofagitis, gastritis o úlce-
ra péptica, y en los pacientes de cuidados intensi-
vos para prevenir la úlcera péptica.
9.7. Reducción de
la diarrea persistente
Se ha ensayado recientemente la adición de
250 g de banana verde (no madura) (equivalente a
dos frutas) o 2 g de pectina/kg de alimento como
suplemento a la dieta a base de arroz en niños de
Bangladesh que tenían diarrea persistente. La can-
tidad y frecuencia de las deposiciones, la duración
de la diarrea, el número de episodios de vómito, la
utilización de rehidratación oral y las cantidades de
fluidos intravenosos administrados se redujeron
todos de manera significativa en los dos grupos de
tratamiento. Se observó recuperación al tercer día
en el 59% del grupo que recibía banana verde, en el
55% del grupo que recibía pectina, y solamente en
el 15% del grupo que recibía arroz.
10. Resistencia a
la enfermedad: el papel
de los simbióticos
Existe una gran diferencia genéticamente condi-
cionada entre las diversas bacterias llamadas bacte-
rias productoras de ácido láctico (LAB); la diferen-
cia entre una LAB y otra puede ser mayor que la
diferencia entre un pescado y un hombre. La mayor
parte de las LAB utilizadas en la industria alimen-
taria tienen mínima o ninguna capacidad para fer-
mentar las fibras fuertes tales como la inulina o la
feína, tienen sistemas antioxidantes pobres, no tie-
nen capacidad de adherencia al moco humano y, lo
más importante, no sobreviven en el medio ácido

del estómago y en el contenido rico en los ácidos
biliares del intestino delgado. Tampoco debe espe-
rarse una potente bioactividad de las LAB del yo-
gur, conocidas por su capacidad para crecer en en-
tornos libres de fibra y elegidas fundamentalmente
por su palatabilidad. Por el contrario, las LAB que
viven en las plantas, habitualmente en condiciones
adversas, pueden exhibir capacidades promotoras
de la salud mucho más potentes. Es una condición
clave que las LAB de las plantas, para conseguir su
propia nutrición y supervivencia, puedan fermentar
también fibras resistentes. Se pueden tener resul-
tados clínicos mejores en pacientes muy enfermos
utilizando LAB recogidas de plantas en crecimien-
to, ensilados, levaduras, chucrut y algunas comidas
étnicas. Muy probablemente en el futuro se inten-
tará estudiar y sistematizar las distintas LAB deri-
vadas de las plantas. Existe un interés creciente en
las LAB que aparecen en la avena y en el centeno.
Cuando se ha estudiado la microbiología del cen-
teno en crecimiento se han encontrado más de
ciento ochenta especies distintas de LAB, y en al-
gunas de ellas se han observado propiedades bio-
lógicas únicas.
Los estudios epidemiológicos indican que el
consumo elevado de productos con alto conteni-
do de fibra (con grano integral) reduce el riesgo de
enfermedades crónicas, tales como afecciones car-
diovasculares y algunos tipos de cáncer. Se señala
que las respuestas de glucosa e insulina a diferentes
productos de centeno son sistemáticamente infe-
riores que las que se obtienen con trigo, y también
se ha publicado que los niveles más bajos se produ-
cen con los productos de cereales que contengan
grano intacto, tales como el pan negro alemán de
centeno (Pumpernickel), y con alternativas al arroz
crudo basadas en centeno, cebada y trigo de la va-
riedad Dinkel. La estructura botánica intacta pre-
viene la hidrólisis del almidón encapsulado en el
intestino y lo preserva de su fermentación bacte-
riana en el colon. Se obtienen efectos similares con
cocción durante largo tiempo a temperaturas bajas
y producción de pasta, procesos que aumentan el
retrogradado de la amilosa y por tanto aumentan
la cantidad de almidón resistente en el alimento.
La disponibilidad de potentes antioxidantes como
ácidos fenólicos, derivados del ácido benzoico, áci-
dos hidroxicinámicos (ácido cafeico, ácido sinápico,
ácido telúrico y ácido p-cumárico) y de flavonoi-
des es importante para la prevención de enferme-
S. Bengmark | J.M. Culebras Fernández
dades, especialmente las crónicas. Estas sustancias
son particularmente abundantes en el centeno, que
también es rico en flavonoides. Todos estos com-
puestos son liberados por la fermentación bacte-
riana en el colon del centeno y de otras fibras ricas
en antioxidantes. Las estructuras fenólicas (flavo-
noides) exhiben en el organismo una amplia gama
de actividades biológicas importantes: antibacteria-
nas, antitrombóticas, vasodilatadoras, antiinflama-
torias y anticancerígenas.
La LAB más común en el intestino de indivi-
duos africanos y asiáticos del medio rural, que
consumen grandes cantidades de alimentos vege-
tales frescos, es el L. plantarum. El estilo de vida y
la dieta occidentales parecen dificultar la coloniza-
ción por L. plantarum. Esta LAB se encuentra siem-
pre presente en las heces de personas con estilo
de vida rural; se identifica en 2/3 de los adventis-
tas del séptimo día norteamericanos, que son ve-
getarianos, pero solamente en 1/4 de los norte-
americanos omnívoros. Las especies microbianas
dominantes aisladas de biopsias de mucosas en es-
candinavos sanos son L. plantarum, que se ha ais-
lado en un 24% de los individuos, seguido por L.
rhamnosus en un 12% y L. casei, subespecie Pseudo-
plantarum, en un 10%. L. plantarum está presente en
las heces de aproximadamente 1/3 de los recién
nacidos entre las tres y las ocho semanas de edad.
11. Composiciones
simbióticas
11.1. Una LAB/
composición de una fibra
La primera fórmula de nutrición simbiótica dis-
ponible en el mercado se produjo por fermenta-
ción de avena con L. plantarum cepa 299, una cepa
de LAB elegida después de amplios estudios de va-
rios cientos de LAB aisladas fundamentalmente del
intestino humano. La avena fermentada, que con-
tenía una mezcla de 19 cepas de Lactobacillus cui-
dadosamente seleccionadas del hombre, se admi-
nistró a voluntarios sanos y posteriormente se
tomaron biopsias de mucosa del yeyuno y del rec-
to, antes y once días después de la última adminis-
tración. Después de once días se podían identificar
en las heces cinco de las diecinueve cepas, la más
1277
Capítulo 4.43. Prebióticos, probióticos y simbióticos...
frecuente la 299. La cepa de L. plantarum 299 tiene
la capacidad de fermentar la avena a una densidad
de 4,7 x 109 y no tiene dificultad para sobrevivir en
la acidez del estómago y en el contenido de ácidos
biliares del intestino delgado.
11.2 Cuatro LAB/
composición de cuatro fibras
Se pueden obtener efectos simbióticos más po-
tentes con la utilización de una combinación de va-
rias LAB y varias fibras prebióticas. Se ha realizado
un análisis extenso de LAB bioactivas en cente-
no de cultivo ecológico, identificándose al menos
180 cepas diferentes. El mismo grupo de científi-
cos examinó el intestino humano de manera ex-
tensa, identificando otras 355 cepas. Se prestó es-
pecial atención a la capacidad de adherencia a la
mucina porcina, para expresar el efecto hidrofóbi-
co de la superficie celular, y también la de adherir-
se al colágeno, la fibronectina y otras proteínas de
la matriz extracelular. De estas 535 cepas se selec-
cionaron ocho para estudios posteriores (tres ce-
pas de L. plantarum, dos de L. paracasei subespecie
paracasei, Leuconostoc mesenteroides y Pediococcus
pentosaceus). Tenían la capacidad de sobrevivir a la
exposición a bilis al 20% durante una hora y a un
pH de 2,5 durante dos horas, es decir, tenían pro-
piedades que les permitían sobrevivir al transporte
a través del tracto intestinal hasta el colon. Todas
las cepas mostraron capacidad para utilizar inulina
o amilopectina in vitro como única fuente de car-
bono. Tres de las cepas producían β-galactosidasa,
una molécula a la que se atribuyen propiedades pa-
ra aliviar los síntomas de intolerancia a la lactosa.
Todas las cepas producían sustancias antimicrobia-
nas con actividad frente a bacterias Gram-positi-
vas, y dos cepas de Lactobacillus mostraban también
actividad frente al agente patógeno gástrico Helico-
bacter pylori.
La exposición durante una hora de las cepas de
LAB a un pH de 5 indujo la producción de novo de
diversas proteínas, cinco de las cuales reaccionaban
de manera cruzada con proteínas de estrés, un ti-
po de proteínas que se sugiere tienen efecto pro-
tector frente a otras proteínas de superficie y ad-
hesinas durante el transporte a lo largo del tracto
gastrointestinal. Cuatro de las ocho cepas de LAB
estudiadas producían fenómenos de transcripción
1278
de NF-κB al núcleo del macrófago U 937. El NF-κB,
que induce la síntesis de citokinas tanto proinfla-
matorias (IL-1, IL-8) como antiinflamatorias (IL-10),
fue producido por L. plantarum y en menor medi-
da también por Leu. mesenteroides. Las tres cepas L.
plantarum y el Pediococcus pentosaceus también pro-
ducían cantidades significativas de antioxidantes. Es
de esperar que la producción de antioxidantes por
las bacterias del colon proporcione efectos bene-
ficiosos por eliminación de radicales libres en el
tracto gastrointestinal. Se eligieron cuatro de las
ocho cepas estudiadas, junto con cuatro fibras co-
nocidas por su efecto bioactivo potente, para es-
tudio ulterior en una composición simbiótica. La
composición, llamada Synbiotic 2000®, consiste en
1010 de cada una de las siguientes LAB (probióti-
cos): Pediococcus pentosaceus 5-33:3, Leuconostoc
mesenteroides 32-77:1, Lactobacillus paracasei subes-
pecie paracasei 19 y Lactobacillus plantarum 2362, y
2,5 g de fibras fermentables (prebióticos): β-gluca-
no, inulina, pectina y almidón resistente. La bacteria
L. paracasei es de origen humano y las otras cepas
provienen del centeno.
12. Experiencia clínica
en enfermedades agudas
12.1. Diarrea aguda
Cada año, varios millones de niños fallecen por
deshidratación secundaria a diarrea. En un estu-
dio multicéntrico se aleatorizaron 140 niños pa-
ra recibir rehidratación oral y placebo y otros 147
rehidratación oral y administración de 1010 u.f.c.
de Lactobacillus GG. Los signos clínicos de dia-
rrea duraron 58,3 ± 27,6 horas en el grupo trata-
do con LAB, en comparación con 71,9 ± 35,8 ho-
ras (p = 0,03) en el grupo placebo. La diarrea duró
en los niños positivos para rotavirus tratados con
LAB 56,2 ± 16,9 horas en comparación con 76,6 ±
41,6 en el grupo control (p = 0,08).
El Lactobacillus GG fue también ensayado con el
objeto de prevenir la diarrea en un estudio place-
bo-control realizado en 204 niños peruanos des-
nutridos de edades comprendidas entre seis y
veinticuatro meses. El tratamiento se administró
durante quince meses. Los niños tratados con LAB
tuvieron menos episodios de diarrea (5,21 episo-
dios por niño y año en comparación con 6,02 en el

grupo placebo, p = 0,028). Esta ganancia terapéuti-
ca debe considerarse modesta y es probable que la
utilización de otras LAB más potentes o de combi-
naciones de pre y probióticos pudiera conducir a
un éxito terapéutico más significativo.
Doscientos treinta y siete niños colombianos re-
cién nacidos, con riesgo de desarrollar diarrea gra-
ve, recibieron durante una semana, o hasta el mo-
mento del alta, un suplemento diario de 250 x 106
u.f.c. de L. acidophilus y 250 x 106 u.f.c. de Bifidobac-
terium infantis vivos, y el resultado fue similar al de
los niños tratados durante el año anterior. La inci-
dencia de enterocolitis necrotizante se redujo con
esta profilaxis probiótica en un tercio (18 vs. 47, p
< 0,005) en el grupo de pacientes ingresados, y en
la mitad (19 vs. 38, p < 0,03) en pacientes transferi-
dos de otros hospitales (que probablemente llega-
ron tarde al tratamiento). No hubo complicaciones
atribuibles a la utilización de preparaciones de pro-
bióticos, incluso en los niños recién nacidos muy
enfermos que pesaban como promedio 2.600 g
(rango, 1.000-4.000 g) de los cuales un tercio sufría
otros trastornos graves tales como sepsis, neumo-
nía o meningitis. Se observó de manera incidental
que los niños tratados con LAB sufrieron menos
dermatitis del pañal.
Un estudio metaanalítico de la eficacia de pro-
bióticos utilizados en diarrea aguda en niños y ba-
sado en 18 estudios elegibles ha sido publicado
recientemente. Este estudio concluye que la coad-
ministración de probióticos con rehidratación es-
tándar reduce la duración de diarrea aguda en
aproximadamente un día. Este efecto terapéutico
parece menor que el obtenido con la administra-
ción exclusiva de probióticos, lo que parece res-
paldar la idea de que se podrían obtener mejores
resultados con la combinación de diversos pre y
probióticos (simbióticos).
12.2. Diarrea asociada
a antibióticos
La diarrea es un efecto colateral común en la te-
rapia antibiótica. Hasta un 40% de los niños que re-
ciben antibióticos de amplio espectro desarrollan
diarrea. La eficiencia de Lactobacillus GG (LGG) pa-
ra prevenir la diarrea se ensayó en una serie de
202 niños tratados con antibióticos; 25 tratados
con placebo (26%) y 7 tratados con LGG desa-
S. Bengmark | J.M. Culebras Fernández
rrollaron diarrea. La duración media de la diarrea
fue 4,7 días en el grupo LGG frente a 5,88 días en
el grupo placebo. De nuevo, la eficacia del trata-
miento no parece espectacular y el valor de la re-
ducción de un día y de dos deposiciones líquidas
durante un periodo de 10 días podría ser cues-
tionado. Un estudio metaanalítico reciente identi-
ficó en la literatura un total de nueve ensayos. Los
probióticos fueron administrados en combinación
con antibióticos y los controles recibieron placebo
y antibióticos en todos los estudios. La proporción
de probabilidad (Odds Ratio, OR) a favor del trata-
miento activo era de 0,39 (p < 0,01) para Saccha-
romyces boulardii y de 0,34 (p < 0,001) para Lacto-
bacilli. No se administraron prebióticos en ninguno
de los estudios. Es de esperar que el tratamiento
combinado de pro y prebióticos (simbióticos) po-
dría eventualmente conducir a una mayor eficacia
en estudios futuros.
12.3. Pancreatitis aguda grave
La necrosis pancreática y las infecciones son fac-
tores determinantes para el fallo orgánico y la falta
de resultados positivos en la pancreatitis aguda gra-
ve. La tasa de mortalidad después de una pancreati-
tis se incrementa de 5 a 10 veces si el área de necro-
sis se infecta. La infección en la necrosis pancreática
ocurre aproximadamente en un 25% de los casos
después de una semana y aproximadamente en un
75% después de 3 semanas. Ninguno de los trata-
mientos, incluidos antibióticos y varios inhibidores
de citokinas proinflamatorias, ha demostrado una
influencia significativa en el resultado.
Recientemente se ha realizado un estudio en
Györ (Hungría) en pacientes con pancreatitis agu-
da grave. Los pacientes eran aleatorizados al ingre-
so hospitalario para administrarles durante una se-
mana, dos veces al día y por la sonda nasoyeyunal,
o bien una preparación liofilizada que contiene 109
L. plantarum 299 vivos junto con un substrato de
10 g de fibra de avena, o bien una preparación si-
milar en la que el Lactobacillus había sido muerto
por calor. El estudio fue diseñado para finalizar en
el momento en el que el análisis estadístico mos-
trara diferencias estadísticamente significativas en-
tre los dos grupos del estudio. Esto ocurrió cuan-
do habían entrado en el estudio 45 pacientes. En
ese momento, 22 pacientes habían recibido trata-
1279
Capítulo 4.43. Prebióticos, probióticos y simbióticos...
miento con L. plantarum 299 vivos durante siete
días y 23 con L. plantarum 299 muertos por calor.
Se produjo necrosis infectada y abscesificación en
uno de los 22 pacientes (4,5%) en el grupo L. plan-
tarum vivos, y en siete de los 23 pacientes (30%)
con L. plantarum muertos por calor (p = 0,023). El
único paciente que desarrolló sepsis en el grupo de
L. plantarum vivos lo hizo después de quince días,
ocho días después de que el tratamiento fuera sus-
pendido. Es probable que en el futuro el suministro
a los pacientes gravemente enfermos se prolongue
por más de una semana. Además, la estancia me-
dia era más corta en el grupo de L. plantarum vivos
(13,7 vs. 21,4 días), pero no se alcanzaron diferen-
cias estadísticas significativas debido al pequeño ta-
maño de los grupos.
12.4. Cirugía abdominal
La misma preparación liofilizada que conte-
nía L. plantarum 299 vivos junto con fibra de ave-
na se usó recientemente en un estudio controlado
en pacientes sometidos a cirugía abdominal amplia.
Se comparó frente a la misma preparación de Lac-
tobacillus inactivados por calor y frente a nutrición
enteral estándar. Los pacientes fueron sometidos a
resección hepática (n = 29), resección pancreática
(n = 26), resección gástrica (n = 22), resección de
colon (n = 9) o cirugía derivativa intestinal (n = 4),
y uniformemente distribuidos entre los tres gru-
pos de tratamiento. Cada grupo incluyó 30 pacien-
tes. La tasa de sepsis a los 30 días era del 10% (tres
de los 30 pacientes) en los dos grupos que recibie-
ron Lactobacilli vivos o inactivados por calor, y del
30% (nueve de los 30 pacientes) en el grupo que
recibió nutrición enteral estándar (p = 0,01). La
mayor diferencia se observó en el número de ca-
sos de neumonía (nutrición enteral, seis pacientes;
Lactobacilli vivos y fibra, dos pacientes; Lactobacilli
muertos por calor y fibra, un paciente). El efecto
parecía ser más pronunciado después de la resec-
ción gástrica y pancreática, donde el número de pa-
cientes con sepsis en el grupo de nutrición enteral
eran ocho de los 16 pacientes (50%), frente a tres
de los 17 (17%) en el grupo Lactobacilli inactivados
por calor y uno de los 15 (7%) en el grupo de Lac-
tobacilli vivos. Los pacientes del grupo tratado con
Lactobacilli vivos recibieron significativamente me-
nos antibióticos (p = 0,04): la media de días en tra-
1280
tamiento con antibióticos en el grupo de Lactobaci-
lli vivos era de 4 ± 3,7 días, con Lactobacilli muertos
por calor 7 ± 5,2 días, y en el grupo con nutrición
enteral 8 ± 6,5 días. Ocurrieron complicaciones
no infecciosas en el 3% de los pacientes del grupo
de nutrición enteral sólo en el 17% de los pacien-
tes en el grupo Lactobacilli inactivados por calor
y en el 13% de los pacientes del grupo Lactobaci-
lli vivos. No se observaron cambios significativos
en los niveles de hemoglobina, leucocitos, proteí-
na C reactiva, urea en sangre, bilirrubina, albúmi-
na, linfocitos totales, CD45 RA, CD45 RO, CD4,
CD8, células NK y proporción CD4/CD8. Tam-
poco había ninguna diferencia en la estancia me-
dia en el hospital.
Recientemente se ha publicado otro estudio
donde se comparó el efecto de una bebida probió-
tica de frutas (PROVIVA) que contiene Lactobacillus
plantarum 299V, relacionado con el anterior pero
no idéntico, con origen en las masas de fermenta-
ción por levaduras, en contraste con el 299 que se
encuentra originariamente en el intestino huma-
no. El contenido en LAB y fibra de avena es mucho
menor en esta bebida que en los estudios anterio-
res que incluían el 299. En esta bebida de frutas se
mezcla un 5% de LAB-avena fermentada (cantidad
demasiado pequeña) con un 95% de jugo de frutas,
para un volumen final de L. plantarum 299V de sólo
5 x 107. La bebida, sin embargo, se administró du-
rante un periodo mayor que en los otros estudios,
incluyendo un mínimo de una semana antes de la
operación. Sesenta y cuatro pacientes recibieron
suplemento con PROVIVA y 65 pacientes no re-
cibieron ningún tratamiento adicional. Casi todos
pacientes de ambos grupos recibieron una sola do-
sis intravenosa preoperatoria de cefuroxima y me-
tronidazol. No se encontró ninguna diferencia sig-
nificativa entre los grupos por lo que se refiere a
la translocación bacteriana (12% vs. 12%; p = 0,82),
colonización gástrica con organismos intestinales
(11% vs. 17%; p = 0,42) o morbilidad séptica (13%
vs. 15%; p = 0,74).
Estos dos ensayos merecen algún comenta-
rio. Los pacientes incluidos en el primer estudio
fueron sometidos a intervenciones de mayor en-
vergadura que los incluidos en el segundo. Está
documentado que el riesgo de desarrollar compli-
caciones sépticas es mucho más alto en pacientes
como los incluidos en el primer estudio. Esto se ra-
tifica por el hecho de que los pacientes del grupo

control en el primer estudio (pacientes a los que
no se les proporcionó LAB) desarrollaron compli-
caciones sépticas en un 30% (50% en el caso de ci-
rugía de páncreas y estómago) frente al 15% en el
segundo estudio con intervenciones colorrectales
principalmente. Esto parece indicar que los efectos
más pronunciados pueden esperarse en los pacien-
tes con riesgo más alto de morbilidad séptica. La
dosis bajas de pro y prebióticos suministradas en
el segundo estudio también podrían explicar las di-
ferencias en el resultado. El suministro de LAB en
una concentración de 107 o menor generalmente
se considera como una dosis demasiado pequeña
para que los efectos de los probióticos sean signifi-
cativos. En el primer estudio se suministró un con-
centrado de LAB y fibra, y la concentración usa-
da en el segundo era aproximadamente 20 veces
más diluida. Además, se usaron cepas diferentes de
L. plantarum en los dos estudios.
12.5. Trasplante hepático
Rayes et al., en Berlín, realizaron un estudio pros-
pectivo y aleatorizado que comprendió 95 pacien-
tes con trasplante hepático, y compararon la inci-
dencia de infecciones y otras complicaciones entre
tres grupos diferentes. A todos se les suminis-
tró nutrición enteral precoz. Los grupos eran los
siguientes:
1. Descontaminación selectiva del tracto diges-
tivo (DSD) cuatro veces al día durante 6 semanas
(n = 32).
2. Lactobacillus plantarum 299 vivos (LPV)
en dosis de 109, más 15 g de fibra fermentable
(n = 31) durante 12 días postoperatoriamente.
3. Tratamiento idéntico al grupo 2 pero con
L. plantarum 299 muertos por calor (LPM) (n = 32).
Todos los pacientes recibieron nutrición enteral
desde el segundo día postoperatorio, sin fibra en
el caso del primer grupo y con fibra en el segun-
do y tercero. No se produjo ningún fallecimiento.
Mostraron signos de infección 15 de los 32 pacien-
tes (48%) en el grupo DSD, 11 de los 32 (34%) en
el grupo LPM y cuatro de los 31 (13%) en el grupo
LPV (p = 0,017). Desarrollaron infecciones posto-
peratorias 23 DSD, cuatro LPV y 17 LPM. Las infec-
ciones con más prevalencia fueron colangitis (en
diez, ocho y dos pacientes, respectivamente) y neu-
monía (en seis, cuatro y un pacientes). Los micro-
S. Bengmark | J.M. Culebras Fernández
organismos aislados más frecuentes eran Enterococ-
cus (aislados en 8, 8 y 1 pacientes) y Staphylococcus
(identificados en 6, 3 y 1 pacientes). No se regis-
tró ninguna infección por Escherichia coli o Klebsie-
lla en el grupo LPV. Ocurrieron complicaciones no
infecciosas en 15 pacientes del grupo DSD, 19 del
grupo LPM y 16 del grupo LPV. El número de pa-
cientes que requirieron hemodiálisis fueron ocho
DSD, cuatro LPM y dos LPV. El número de reinter-
venciones fue de seis, dos y cuatro, respectivamen-
te. La proporción CD4/CD8 era más alta en el gru-
po LPV que en los otros dos grupos (p = 0,06), y la
estancia en cuidados intensivos, estancia en el hos-
pital y duración de la terapia antibiótica eran más
cortas en el grupo LPV; ninguno de estos resulta-
dos, sin embargo, alcanzó diferencias estadística-
mente significativas.
Los mismos investigadores continuaron sus es-
fuerzos para reducir aún más la morbilidad en re-
lación con el trasplante de hígado, esta vez con la
combinación de cuatro LAB y cuatro fibras (Syn-
biotic 2000®). En un estudio aleatorizado doble cie-
go, 33 pacientes recibieron Synbiotic 2000® y otros
33 pacientes recibieron tan sólo las cuatro fibras
del Synbiotic 2000®. El tratamiento comenzó cua-
tro días antes de la cirugía y siguió hasta el día 14
del postoperatorio. Durante el primer mes posto-
peratorio solamente un paciente del grupo Synbio-
tic 2000® (3%) mostró signos de infección, frente
a 17/33 (51%) de los pacientes que recibieron so-
lamente las cuatro fibras (Rayes et al., comunica-
ción personal).
13. Experiencia clínica
en enfermedades crónicas
Han pasado ya casi cien años desde que se des-
cubrió la relación entre la dieta occidental y las
enfermedades crónicas. En 1908, Ignatowski indu-
jo aterosclerosis en conejos alimentados con una
dieta con alto contenido en colesterol y grasas
(carne, leche y huevos). Tuvieron que pasar todavía
otros cincuenta años hasta que se consideran se-
riamente que existía una relación entre la dieta y
la enfermedad. Hoy se acepta cada vez más amplia-
mente que la mayor parte de las enfermedades an-
teriormente mencionadas están relacionadas con
la dieta. También se acepta que las dietas ricas en
1281
Capítulo 4.43. Prebióticos, probióticos y simbióticos...
grasas insaturadas no hidrogenadas, especialmen-
te los ácidos grasos omega-3, grano integral y fru-
tas y vegetales en abundancia pueden ofrecer pro-
tección significativa contra enfermedades crónicas
y cardiopatía coronaria. Estas enfermedades tie-
nen todas ellas un componente de respuesta aguda
exagerada y liberación exuberante de citokinas, a
veces durante semanas, meses o incluso años antes
de que los signos clínicos de la enfermedad sean
evidentes. La dislipemia, el aumento de fibrinóge-
no, el aumento de otras proteínas de fase aguda, la
reducción en la fibrinólisis, el aumento de PAI-1, el
aumento de homocisteína, la caída de glutatión, la
bajada del ácido fólico, algunas veces niveles bajos
de minerales y de un amplio espectro de otros an-
tioxidantes y vitaminas son algunas de las caracte-
rísticas de estas enfermedades endémicas. Además,
la integridad de las membranas celulares se altera y
la permeabilidad celular se reduce, fenómeno con
más frecuencia evidente en las células del cerebro,
en las células inmunológicas y en las células circu-
lantes. La buena salud y la longevidad parecen es-
tar asociadas con el mantenimiento de niveles altos
de ácidos grasos poliinsaturados en las membranas
celulares, estructuras de las membranas intactas y
buena fluidez de la membrana. Hay numerosas evi-
dencias que sugieren que el colesterol total ele-
vado, altos niveles de LDL-colesterol, fibrinógeno
alto, hipertensión arterial, etc., pueden ser contra-
rrestados con un aumento en el consumo de pre-
bióticos (fibras vegetales de varios orígenes como
frutas, verduras, legumbres, hortalizas, etc.). El efec-
to de la administración externa de probióticos o
de combinaciones de pro y prebióticos (simbióti-
cos) para prevenir y tratar las enfermedades cróni-
cas está poco investigado.
13.1. Alergia
El estímulo microbiano reducido durante la in-
fancia y la niñez, especialmente evidente en los paí-
ses desarrollados, parece estar asociado con un au-
mento de la prevalencia de alergia. La reducción
del estímulo microbiano se asocia con una madu-
ración posnatal más lenta del sistema inmunológi-
co, retraso en el desarrollo y falta de equilibrio en-
tre la inmunidad Th1 y Th2. Se sabe que los niños
europeos tienen una microbiota intestinal distinta
de la de los niños asiáticos. Las enfermedades alér-
1282
gicas con toda probabilidad podrían estar en rela-
ción con una generación inapropiada y una activa-
ción de las células Th2, un proceso que se sabe es
inhibido por el interferón γ (IFN-γ) y también por
la IL-12. Algunas especies de Lactobacillus estimulan
tanto la producción de IFN-γ como la de IL-12 (véa-
se más abajo), que promueven un tipo de respues-
ta Th1 e inhiben el tipo de respuesta Th2. Se ha de-
mostrado que la estimulación de células humanas
mononucleares de sangre periférica (PBMC: Peri-
pheral Blood Mononuclear Cells) con varios L. rham-
nosus y Lactobacillus bulgaricus conduce a la produc-
ción de citokinas Th1 (IL-12, IL-18 e IFN-γ), y la
administración de L. casei y L. plantarum inhibe to-
talmente la secreción de IgE inducida por antígeno
en el ratón alimentado con ovoalbúmina y caseína;
este efecto no se pudo obtener con la administra-
ción de L. johnsonii. La producción de IL-12 por los
macrófagos peritoneales se potencia, y la produc-
ción de IL-4 se suprime, cuando se estudian célu-
las esplénicas de animales tratados con L. plantarum
estimuladas con concanavalina A. De manera simi-
lar, L. casei induce el IFN-γ, pero suprime IL-4 e IL-5.
La administración diaria de 1010 Lactobacillus GG a
mujeres embarazadas con familiares con tendencia
a la alergia, durante 2 a 4 semanas antes del parto
y posteriormente durante los primeros seis meses
posparto produce una disminución del 50% en la
incidencia de eccema atópico.
13.2. Infecciones por Helicobacter
Hay una serie de cepas de Lactobacillus que, en
contraste con otros microorganismos, tienen la ca-
pacidad de crecer y sobrevivir en el entorno hos-
til del estómago. Esto ofrece unas posibilidades
únicas para desarrollar nuevos conceptos de trata-
miento para prevenir el sobrecrecimiento de Heli-
cobacter pylori, causa fundamental de la gastritis cró-
nica, de la úlcera péptica y también factor de riesgo
para tumores malignos del estómago. Parece bas-
tante posible que las LAB, administradas de forma
regular, competirán y disminuirán las infecciones
por H. pylori contribuyendo a generar el equilibrio
(homeostasis) entre H. pylori y su huésped humano.
Se ha estudiado la actividad antibacteriana de
diecisiete cepas de Lactobacillus contra diez cepas
diferentes de H. pylori. Todas las cepas de Lactoba-
cillus fueron capaces de inhibir el H. pylori, pero el

efecto se perdía si el pH se ajustaba a 6,0. Sin em-
bargo, el efecto de una cepa, la L. acidophilus CRL
639, se mantuvo incluso después del ajuste del pH.
El efecto pareció estar relacionado no sólo con el
pH sino con la liberación de un compuesto protei-
náceo con efectos de autolisina. Ciento veinte pa-
cientes con H. pylori fueron aleatorizados, además
de recibir una terapia triple de siete días (rabepra-
zol, claritromicina, amoxicilina) a recibir o bien pla-
cebo o un cultivo liofilizado e inactivado de L. aci-
dophilus. La erradicación de H. pylori aumentó de
manera significativa con el suplemento de LAB:
52/59 pacientes (88%) vs. 42/58 pacientes (72%)
(p = 0,03). Los efectos del Lactobacillus GG se in-
vestigaron en otro grupo similar de pacientes, que
recibieron también la triple terapia. Este estudio
concluye que hay una tolerancia mayor del trata-
miento (reducción de intolerancia a los antibióticos,
diarrea y trastornos del gusto), pero, en contraste
con el L. acidophilus, no hubo mejoría en el índice de
erradicación con el uso de Lactobacillus GG vivo. Se
ha comunicado que el consumo oral diario de 4 ×
50 ml de L. acidophilus en suero de leche combina-
do bien con omeprazol o bien con placebo produ-
cía una reducción significativa en la prueba del alien-
to tanto si se administraba omeprazol como si no,
y también inmediatamente y a las seis semanas des-
pués del periodo de tratamiento.
Debe recordarse que el suero de leche es ex-
traordinariamente rico en sustancias inmunológica-
mente activas y antiinfecciosas. No está claro si los
efectos observados fueron debidos a la cepa de LAB
utilizada, al suero de leche o a una combinación de
ambos. El mismo grupo de investigadores administró
leche fermentada con el mismo LAB a voluntarios
en otro estudio controlado. Tres semanas de ingesta
diaria disminuyeron la densidad de H. pylori en el es-
tómago y la actividad de la gastritis antral, un efecto
que se mantuvo durante varias semanas después de
la ingesta de la leche. El control probiótico de H. pylo-
ri ofrece una alternativa prometedora al tratamiento
farmacológico. Las aproximaciones basadas exclusi-
vamente en cambios dietéticos probablemente al-
cancen aceptación pública y pueden demostrar que
son más seguras y baratas que los regímenes com-
plejos a base de medicamentos. No se puede excluir
que otras LAB y combinaciones de pre y probióticos
(simbióticos) puedan demostrar mayor eficacia. Muy
probablemente se realizarán durante los próximos
años algunos ensayos en esta dirección.
S. Bengmark | J.M. Culebras Fernández
13.3. Infecciones por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH)
Los individuos, especialmente los niños, con VIH
sufren de manera más o menos regular problemas
gastrointestinales significativos, especialmente dia-
rrea, pero también malabsorción, desnutrición y al-
gunas veces un trastorno grave, la lipodistrofia, que
también tiene manifestaciones no muy diferentes
de las del SM. Estos pacientes que tienen un siste-
ma inmune debilitado sufren con frecuencia diver-
sas infecciones. Se ha demostrado recientemente
que la administración de preparados multivitamíni-
cos, y especialmente de vitamina A y β-carotenos,
reduce de manera significativa la mortalidad rela-
cionada con el embarazo, mejora el peso al nacer
y el crecimiento neonatal y reduce la anemia cuan-
do se administra a mujeres embarazadas infectadas
con el VIH. Teniendo en cuenta que estas vitami-
nas, así como otros antioxidantes importantes, se
liberan a través de la fermentación microbiana en
el intestino grueso, es muy probable que los sim-
bióticos puedan ser eficaces a la hora de contra-
rrestar algunas de las manifestaciones negativas de
la enfermedad, tanto en niños como en adultos.
Los individuos con VIH parecen tener reducida de
manera significativa la microbiota LAB en el colon
(aproximadamente 2 x 104 vs. 1 x 107), y también
se ha demostrado que la administración de LAB ta-
les como L. reuteri y L. plantarum a 299 individuos
no es peligrosa. Se concluyó, después de un estu-
dio en 18 niños con exposición congénita al VIH,
que la administración de simbióticos (LAB y fibra
de avena) tiene la capacidad potencial de estimular
el crecimiento y el desarrollo, así como de restau-
rar la respuesta inmune natural.
13.4. Síndrome
de intestino irritable
Las alteraciones de la motilidad intestinal son
cada vez más frecuentes en las sociedades occi-
dentales. Hay evidencia sugestiva de que varias al-
teraciones de la motilidad, por ejemplo, reflujo
gastroesofágico, estreñimiento infantil y cólicos in-
fantiles, están relacionadas con la alimentación y
que con frecuencia son debidas a intolerancia a las
proteínas de la leche de vaca. El síndrome de intes-
tino irritable es un diagnóstico clínico que consiste
1283
Capítulo 4.43. Prebióticos, probióticos y simbióticos...
en distensión abdominal, retortijones, aumento del
número de deposiciones y desaparición del dolor
abdominal con la defecación. La prevalencia del sín-
drome varía entre el 7 y el 22%, haciendo del síndro-
me de intestino irritable el trastorno gastrointesti-
nal más frecuente. El efecto del consumo, dos veces
al día durante cuatro semanas, de 200 ml de zumo
de frutas que contiene 6 x 107 L. plantarum 299, fren-
te a placebo, se estudió en dos grupos de 20 pacien-
tes. El 95% de los tratados con LAB y el 15% de los
pacientes del grupo placebo percibieron mejoría ge-
neral. Los 20 pacientes del grupo que recibió LAB, y
11/20 pacientes del grupo placebo, vieron desapa-
recer el dolor abdominal. Un estudio similar, utili-
zando la misma fórmula, se realizó en dos grupos
de 30 pacientes, que también recibieron tratamien-
to durante cuatro semanas. La flatulencia se redu-
jo rápida y significativamente en el grupo que re-
cibió LAB pero no hubo diferencia en distensión
entre los dos grupos. Se observó un aumento sig-
nificativo en la microbiota LAB en los pacientes
con suplemento de LAB, pero sin cambios desta-
cables en la microbiota PPM. Se observó una dis-
minución significativa del hidrógeno en el aliento
dos horas después de la ingestión, pero sin dismi-
nución en la producción total de hidrógeno ni me-
joría sintomática.
13.5. Enfermedad
inflamatoria intestinal
A finales de los años 90 del siglo pasado se de-
mostró de manera convincente que los pacientes
con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) tenían
alterada la microbiota intestinal, hecho que ya había
sido sugerido sin verificación hacia 1970. En con-
traposición con los estudios previos, los autores
estudiaron biopsias de mucosa en lugar de mues-
tras de heces. Nuestro estudio comprendió 30 pa-
cientes con colitis ulcerosa (12 con colitis ulcero-
sa activa y 18 sin actividad) y 30 pacientes control.
Todos los pacientes con enfermedad activa mos-
traron, en contraste con los pacientes sin actividad,
reducciones significativas en el número de bacte-
rias anaerobias, bacilos Gram-negativos anaerobios
y lactobacilos. Además, 10/20 pacientes con colitis
ulcerosa tenían sobrecrecimiento de Proteus mirabi-
lis, en contraste con 0/20 de los pacientes control.
Un estudio más reciente describe una reducción
1284
significativa en los números de subespecies LAB
en pacientes con colitis ulcerosa frente a controles
(media de 18 vs. 32). En este estudio, el Bacteroides
thetaiotaomicron fue observado de manera más fre-
cuente en los pacientes con colitis ulcerosa (8/10
pacientes) que en los controles (4/10).
La reducción en la densidad de lactobacilos en-
dógenos y de bifidobacterias está bien documenta-
da en la actualidad tanto en la colitis ulcerosa ex-
perimental como también en la pouchitis y en la
enfermedad de Crohn. Un estudio reciente sugiere
que en la colitis ulcerosa (CU) la mucosa ha perdi-
do su capacidad para repeler la microbiota fecal y
prevenir un contacto estrecho entre la microbio-
ta residente y la superficie epitelial. La densidad mi-
crobiana en la superficie epitelial aumenta de ma-
nera significativa con la gravedad de la enfermedad.
Los pacientes con más de 10.000 u.f.c./ml tienen
una banda bacteriana ancha adherida a la mucosa,
y los pacientes con más de 50.000 u.f.c./ml mues-
tran además de la banda incursiones de bacterias
polimórficas entre algunos enterocitos próximos a
la lámina propia.
A finales del siglo XX fuimos también capaces
de demostrar que administrando a pacientes en los
que se había inducido una colitis una composición
simbiótica de LAB y fibra de avena se prevenía el
desarrollo y se promovía la cicatrización. Las esca-
las morfológicas, la actividad mieloperoxidasa y la
permeabilidad de la mucosa se normalizaron rápi-
damente cuando se administraba la fórmula sim-
biótica. Una serie de estudios en sujetos normales,
en sujetos con deficiencia de IL-10 y en animales
transgénicos ha permitido verificar con posterio-
ridad la eficacia de los probióticos tanto para pre-
venir como para curar la colitis experimental. Hay
también una serie de estudios en humanos publi-
cados en años recientes con las mismas conclusio-
nes. En la mayor parte de los estudios se ha ensaya-
do una LAB específica, pero prácticamente ningún
estudio ha ensayado la combinación de dos o más
LAB o la combinación de varias LAB con fibras bio-
activas. Los estudios en el futuro tendrán que cen-
trarse en combinaciones que incluyan fibras, pues-
to que esto ofrece una esperanza para una mejoría
importante en los resultados terapéuticos. Se ha
comprobado que una combinación prebiótica lla-
mada VSL*3, que consiste en cuatro cepas de Lac-
tobacilos, tres cepas de Bifidobacterium y Strepto-
coccus salivarius subespecie thermophilus (5 × 1011

células/g), pero sin fibras, es eficaz tanto en CU co-
mo en pouchitis. No se ha informado si la elección
de estas LAB se hizo después de estudios molecu-
lares e inmunológicos para demostrar su poten-
cia bioactiva o si se escogieron al azar. Los pacien-
tes con CU recibieron 3 g por día durante un año,
y 15/20 pacientes se mantuvieron en remisión; uno
se perdió al seguimiento y 4/20 tenían signos de re-
cidiva; 20 pacientes con pouchitis fueron tratados
con la fórmula y todos mostraron remisión des-
pués de nueve meses. Una revisión reciente sugie-
re que el metronidazol es un tratamiento eficaz
para la enfermedad activa crónica, pero la tera-
pia probiótica oral con VSL*3 sirve para obtener
la remisión.
Aunque la base científica para el tratamiento de
la EII con simbióticos parece razonable y atractiva,
hay que enfatizar que se han realizado hasta la fe-
cha pocos estudios. Si bien el tratamiento no tiene
efectos colaterales, su utilización fuera de ensayos
clínicos no puede recomendarse por el momento.
Debe recordarse que la administración de probió-
ticos sin prebióticos adicionales es algunas veces
eficaz y suficiente para aliviar los síntomas de coli-
tis. Es, sin embargo, tentador pensar que una com-
binación consistente en varias LAB y fibras podría
proporcionar mejor protección y ser mejor trata-
miento en la EII. Hay que hacer énfasis en que la se-
lección tanto de las LAB como de las fibras debe
realizarse basándose en estudios detallados de sus
efectos metabólicos e inmunológicos. Un estudio
piloto con este preparado se realizó en diez pa-
cientes con colitis distal. Los pacientes recibieron
dos veces al día durante dos semanas enemas que
contenían LAB y fibra. Se observaron reducciones
significativas en el número de deposiciones diarrei-
cas el día 7, el día 14 y el día 21. La frecuencia de
sangre en las deposiciones disminuyó también de
manera significativa. De manera similar, la frecuen-
cia de diarrea nocturna, la urgencia y la consisten-
cia de las heces se redujeron de manera significati-
va durante todo el estudio. En dos de los pacientes
se observó sensación de pesadez y de gases; no se
observaron otros efectos colaterales.
El tratamiento ideal en la EII probablemente se-
rá complejo. Combinaciones de otros tratamien-
tos biológicos y un tratamiento simbiótico proba-
blemente sean eficaces. Los tratamientos biológicos
tales como los inhibidores de citokinas tienen el in-
conveniente de una morbilidad considerable y un al-
S. Bengmark | J.M. Culebras Fernández
to precio. Las complicaciones que se ven con estos
productos son muy similares a las que se observan
después de varios tipos de trasplante. Puesto que
la administración de simbióticos en relación con el
trasplante de hígado parece suprimir tales compli-
caciones, es muy probable que la administración de
simbióticos simultáneamente a los inhibidores de ci-
tokinas reduzca de manera considerable la morbili-
dad. Parece que, en el futuro inmediato, el tratamien-
to simbiótico constituirá la mejor alternativa como
tratamiento a largo plazo o permanente para man-
tener remisiones y prevenir los rebrotes. Resulta
atractiva, junto con su eficacia esperada, la ausencia
de efectos colaterales serios y el bajo costo del tra-
tamiento, especialmente importante cuando ha de
suministrarse durante largos periodos de tiempo.
13.6. Enfermedad
hepática crónica
La esteatohepatitis no alcohólica (NASH) es ca-
da vez más frecuente en las sociedades occidentales.
Una estimación conservadora señala que más del
10% de los norteamericanos sufren NASH. Casi la
mitad de los pacientes son obesos y 1/3 de ellos tie-
nen diabetes tipo 2, hiperlipidemia o ambas. La enti-
dad no sólo se ve en adultos, sino que es frecuente
también entre los adolescentes. La NASH se con-
templa generalmente como un estadio de la cirro-
sis criptogenética, que también está aumentan-
do considerablemente en incidencia. Se demostró
aproximadamente hace 40 años que la presencia
de esteatosis aumentaba de manera considerable
el riesgo de un mal resultado en las resecciones
hepáticas extensas. Observaciones similares se es-
tán realizando en el momento actual después de
trasplante de hígado. Sin cambios considerables en
el estilo de vida, la esteatosis reaparece rápidamen-
te después del trasplante.
El grado de NASH se correlaciona bien con el
grado de obesidad, especialmente obesidad visceral.
Se sabe que las células grasas, en especial los adi-
pocitos viscerales, tienen una expresión aumentada
de citokinas, especialmente TNF-α. La cantidad de
grasa en el abdomen varía desde unos pocos milili-
tros a seis litros, lo que explica bien el aumento de
exposición a TNF-α en los individuos adiposos, que
junto con la sobreexpresión de IFN-γ y la baja ex-
presión de IL-10 sensibiliza el hígado tanto a las en-
1285
Capítulo 4.43. Prebióticos, probióticos y simbióticos...
dotoxinas como a los efectos tóxicos del TNF-α. La
activación de los macrófagos por endotoxinas deri-
vadas del intestino se asume como responsable de
los niveles elevados de TNF-α, muy probablemen-
te como factor clave tras el daño progresivo hepá-
tico visto en los pacientes con cirrosis hepática. Los
pro y los prebióticos reducirán de manera signifi-
cativa la producción y absorción de endotoxina en
el intestino, pero también regulan a la baja la pro-
ducción de citokinas proinflamatorias incluyendo
el TNF-α. Puede esperarse que la administración a
largo plazo de simbióticos reduzca tanto la inflama-
ción del hígado como la esteatosis. Si la administra-
ción de simbióticos es capaz de regular a la baja la
expresión de otros receptores y de reducir la pro-
ducción de TNF-α, los simbióticos podrían consti-
tuir una forma de tratamiento económica y poten-
te sin efectos colaterales para poder ser utilizada
en tratamientos a largo plazo en pacientes con en-
fermedad hepática. Se ha realizado una observación
recientemente de que la producción de TNF-α in
vitro por las células mononucleares de sangre peri-
férica en respuesta a la estimulación por endotoxi-
na o por S. aureus se reduce aproximadamente en
un 46% en comparación con los periodos previos
a la suplementación en pacientes cirróticos. La ad-
ministración de simbióticos en pacientes con enfer-
medad hepática crónica ha sido bien tolerada y no
tiene efectos adversos ni induce cambios en el es-
tado clínico de los pacientes. Los efectos de Syn-
biotic 2000® han sido también investigados en un
estudio controlado doble ciego de 55 pacientes con
enfermedad hepática crónica divididos en tres gru-
pos:
1. Synbiotic 2000® (n = 20).
2. Solamente las fibras del Synbiotic 2000® (n = 20).
3. Placebo (fibra no fermentable y no absorbi-
ble) (n = 15).
El estudio se realizó durante un mes. Se observó
un aumento significativo en la microbiota LAB en el
grupo que recibió LAB, pero no sucedió lo mismo en
los otros dos grupos. El pH se redujo de forma signi-
ficativa de un nivel entre 6,5 y 7 en el grupo placebo a
un nivel entre 5 y 5,5 en los dos grupos de tratamien-
to. Se observaron disminuciones significativas en los
dos grupos de tratamiento, pero no en el grupo pla-
cebo, de Escherichia coli, Staphylococcus y Fusobacte-
rium. También se observaron disminuciones significa-
tivas en los niveles de amonio tanto en el grupo con
Synbiotic 2000® como en el de fibra, pero no en el
1286
de placebo. Los niveles de endotoxina cayeron signi-
ficativamente en los dos grupos de tratamiento pero
no en el placebo. También los niveles de bilirrubina
sérica cayeron significativamente en el grupo de Syn-
biotic 2000® pero no el grupo placebo. Hubo mejoría
significativa en los niveles de albúmina y en el tiempo
de protrombina. También se observaron mejorías en
el grado de encefalopatía y en los tests psicométricos
en los dos grupos que recibieron tratamiento.
13.7. Enfermedad renal crónica
Es una observación frecuente que hay un sobre-
crecimiento bacteriano en el fracaso renal termi-
nal, y generalmente cuando los niveles de creatini-
na alcanzan aproximadamente 6 mg/dl y la filtración
glomerular cae por debajo de 20 ml/minuto. Es-
te sobrecrecimiento generalmente conduce a una
producción aumentada de compuestos potencial-
mente tóxicos y carcinógenos y se manifiesta por
poco apetito, una disminución en la ingesta calóri-
ca y un aumento en la malabsorción. Se observó
una caída estadísticamente significativa de los nive-
les en suero de los carcinógenos y de las toxinas
con la administración a pacientes urémicos de dos
cepas de L. acidophilus así como con una mezcla de
LAB consistente en Bifidobacterium infantis, L. acido-
philus y Enterococcus fecalis. También se observó un
incremento discreto del apetito, de la ingesta calóri-
ca, del peso corporal, de la circunferencia del brazo
y de los niveles séricos de albúmina. Los grupos de
estudio fueron pequeños, 8 y 12 pacientes respec-
tivamente. Las LAB ensayadas no eran las más po-
tentes y la dosis administrada pareció pequeña. Sin
embargo, la aplicación a largo plazo de probióticos
o de simbióticos que, en contraste con los antibió-
ticos, no tienen efectos colaterales, parece ser una
opción atractiva en todos los pacientes en diálisis o
hemodiálisis. En el futuro, deberá intentarse la uti-
lización de LAB con bioactividad documentada en
mayores dosis y combinada con prebióticos bioac-
tivos asimismo bien documentados.
13.8. Otras situaciones graves
El tratamiento con simbióticos puede ser eficaz
en muchas otras patologías médicas (Tabla 1),
pero no se han realizado todavía estudios fiables.
 S. Bengmark | J.M. Culebras Fernández

Tabla 1. TRATAMIENTO CON PRE, PRO Y SIMBIÓTICOS. RECOMENDACIONES DE USO

Nutrición clínica:
• Para suministrar antioxidantes y nutrientes en personas y pacientes que no pueden comer normalmente
o no toman las cantidades recomendadas de frutas frescas y verduras, o están bajo nutrición parenteral
total o nutrición enteral con fórmulas industriales artificiales con o sin residuo
Alergología:
• Para reducir los síntomas alérgicos
Gastroenterología:
• Para prevenir y reducir la diarrea
• Para prevenir y tratar la diarrea asociada al uso de antibióticos
• Para prevenir y reducir las infecciones por Helicobacter
• Para reducir los síntomas y prevenir la repetición de enfermedad inflamatoria intestinal
Ginecología:
• Para reducir la vaginitis bacteriana y las enfermedades de transmisión sexual, incluido el VIH
• Para reducir las complicaciones tales como la ruptura prematura de bolsa o el parto prematuro
Enfermedades infecciosas:
• Para reducir la mortalidad y mejorar la calidad de vida en pacientes con VIH
Hematología:
• Para prevenir las complicaciones en pacientes con enfermedades hematológicas graves
Hepato-pancreatología:
• Para prevenir la infección en la obstrucción biliar
• Para prevenir la infección en lesiones hepáticas tóxicas
• Para prevenir infecciones secundarias en cirrosis hepática e hipertensión portal
• Para mejorar el riego hepático en hipertensión portal y de este modo reducir la incidencia de sangrado por
varices
• Para reducir la encefalopatía hepática
• Para prevenir la sepsis en pancreatitis aguda y crónica
Inmunología:
• Para estimular el sistema inmune en pacientes inmunodeprimidos
• Para reducir el rechazo prematuro en pacientes con trasplante
Cuidados intensivos:
• Para reducir la mortalidad en pacientes críticos, especialmente aquellos tratados con antibióticos,
inmunosupresores y otros fármacos
• Aplicado tópicamente sobre heridas con materiales extraños tales como vías, drenajes, tubos
de traqueostomía y prótesis, para evitar el desarrollo de infecciones
Neonatología:
• Para prevenir o reducir el desarrollo de enfermedades atópicas
• Para prevenir y reducir la tasa y gravedad de las infecciones en prematuros y recién nacidos
Nefrología:
• Para prevenir infecciones en pacientes en hemodiálisis o diálisis peritoneal ambulatoria crónica
Oncología:
• Para prevenir el desarrollo del cáncer
• Para frenar el progreso de tumores malignos
• Para mejorar la calidad de vida en pacientes con cáncer
Reumatología:
• Para reducir el avance y los síntomas de diversas formas de artritis
Estomatología:
• Para prevenir y reducir la estomatitis en pacientes graves y tratados con citostáticos
• Para prevenir infecciones relacionadas con la extracción y el reemplazo de piezas con mercurio
Cirugía:
• Para reducir la mortalidad quirúrgica: sepsis, trombosis, formación de adherencias

1287
Capítulo 4.43. Prebióticos, probióticos y simbióticos...
Algunas observaciones sugieren que la administra-
ción de simbióticos durante largos periodos puede,
por lo menos en parte, reducir las consecuencias
negativas de una fase de respuesta crónica/SM exa-
gerado. Sabiendo que la aterosclerosis es en par-
te debida a infecciones, resulta atractivo intentar
prevenir la entrada de dichas bacterias en el or-
ganismo mediante la administración durante lar-
go tiempo de simbióticos. Debe recordarse que
los antepasados del Paleolítico consumían cada día
cantidades de bacterias y fibra muy superiores a
las consumidas en el momento actual. Además, el
hombre actual ha adquirido el hábito de calentar
la comida para conservarla antes de su consumo,
y en ese proceso se elimina el suplemento natural
de probióticos, se induce una producción aumenta-
da de mutágenos y se eliminan o reducen muchos
nutrientes importantes y antioxidantes, por ejem-
plo, la glutamina o el glutatión por mencionar algu-
no. Parece que también hay evidencia de que una
combinación de LAB bioactivos y fibra podría ser
importante en la prevención o paliación del cáncer
y para reducir los efectos colaterales en pacientes
sometidos a tratamiento con citostáticos o radio-
terapia. Estas observaciones arrojan una esperan-
za de que los simbióticos, en mayores cantidades y
administrados durante largos periodos de tiempo,
puedan proporcionar incluso mayores reducciones.
Está documentado que el consumo de ácidos gra-
sos trans se asocia fuertemente a muerte cardiaca
súbita. Hay también bastantes razones que sugie-
ren que estos ácidos se pueden metabolizar e in-
activar en la luz intestinal con LAB, y por tanto se
previene así su posible absorción.
14. Uso tópico
Todas las superficies corporales se encuentran
en circunstancias normales revestidas por una mi-
crobiota protectora, prevención esencial para la in-
fección y la inflamación al igual que sucede con el
tracto gastrointestinal. Al tracto gastrointestinal
con sus 2 kg de microbiota protectora le sigue la
piel con aproximadamente 200 g de bacterias en su
superficie. Otros sitios importantes para la micro-
biota son la boca y la faringe, el aparato respirato-
rio y la vagina, en cada uno de los cuales se supo-
ne que existen unos 20 g de microbiota. Lavarse en
1288
exceso altera esta capa defensiva y abre la puerta a
infecciones oportunistas.
Los animales tienen el instinto de chuparse las
heridas y de esta manera proporcionan, por una
parte, microbiota protectora, y por otra factores
de crecimiento de las glándulas salivales. La aplica-
ción de forma tópica de LAB en la piel y en los lu-
gares donde materiales extraños penetran a través
de la piel (catéteres, drenajes, traqueotomías, etc.)
está recibiendo cada día más interés. El tratamien-
to tópico podría ser también de interés potencial
en quemaduras extensas. Se ha observado en niños
tratados con probióticos una menor frecuencia de
aparición de dermatitis del pañal. Hay dos informes
que sugieren que el consumo de LAB previene la
formación de una película biológica y suprime las
levaduras y las bacterias de las prótesis traqueales
de silicona. La microbiota normal se reduce de ma-
nera invariable con la utilización de grandes canti-
dades de antibióticos y medidas higiénicas en to-
dos los lugares del organismo en los pacientes muy
enfermos y hospitalizados. La salida de materias
prebióticas a través del tránsito intestinal a los de-
más lugares del organismo parece ser una función
normal, que se reduce grandemente en los enfer-
mos. De todas maneras no parece probable que
se utilicen aerosoles o geles de LAB sobre las su-
perficies sensibles del organismo para completar la
administración dietética de pre y probióticos. Los
aerosoles de LAB podrían ser utilizados también
para promover la microbiota del aparato respira-
torio, un lugar en el que tal protección es siempre,
al igual que en el intestino, muy importante.
15. Elección de la
composición de simbióticos
Es importante reconocer que no se pueden ex-
trapolar conclusiones en relación con bioactividades
de una cepa de LAB a otras, puesto que son diferen-
tes en la función y genéticamente no relacionadas.
Los productores de sustancias probióticas reivindi-
can con frecuencia beneficios para la salud por parte
de su producto que en la mayoría de los casos no es-
tán sustanciados o no son ciertos. La verdad es que
una pequeña parte de las LAB tiene potencialidades
saludables útiles en la medicina clínica. La mayor par-
te de las bacterias prebióticas que se venden en el

mercado no sobreviven la acidez del estómago o el
contenido de ácidos biliares del intestino delgado, ni
tampoco se adhieren a la mucosa colónica, y no co-
lonizan ni siquiera temporalmente el estómago o el
intestino. En fechas recientes se está observando ca-
da vez con más frecuencia que las LAB fermentado-
ras de la leche y el L. acidophilus se utilizan también en
medicina clínica. Las bacterias del yogur tienen, co-
mo la mayoría de las LAB, una baja supervivencia en
un entorno ácido y con ácidos biliares como los del
tracto digestivo superior, y tienen en general influen-
cia limitada o nula sobre el sistema inmunológico. Las
grandes diferencias en la capacidad de algunas LAB
para sobrevivir y en su influencia sobre la producción
de citokinas después de su paso a través del intesti-
no delgado han sido bien demostradas en un estudio
en el que se compararon cuatro especies diferentes
de LAB, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus paracasei,
Lactobacillus rhamnosus y Bifidobacter animalis. De una
administración de 108 células/ml de cada una de las
LAB, tras el paso por el estómago y el intestino del-
gado solamente persisten 107 de Lactobacillus planta-
rum y 102 de Lactobacillus rhamnosus. La mayor parte
de las cepas ensayadas mostraron después de su pa-
so a través del intestino delgado una reducción signi-
ficativa y poca capacidad para influir en la producción
de citokinas, (especialmente Lactobacillus rhamnosus).
Si se hubieran estudiado las bacterias del yogur la su-
pervivencia habría sido incluso menor. La ausencia de
eficacia clínica de las bacterias del yogur cuando se
utilizan en pacientes graves ha sido demostrada re-
cientemente. Un producto comercial estándar que
contiene Lactobacillus acidophilus LA5, Bifidobacterium
lactis BP12, Streptococcus thermophilus y Lactobacillus
bulgaricus se mezcló con 7,5 g de oligofructosacárido
y se administró en un estudio controlado a pacientes
críticos. Aunque se observaron reducciones signifi-
cativas en el número de microorganismos potencial-
mente patógenos en el contenido del estómago de
los pacientes tratados, no se observó influencia en la
permeabilidad intestinal, ni tampoco ninguno de los
beneficios clínicos potenciales, cuando esta fórmula
en particular fue administrada a un grupo mixto de
pacientes críticos.
Además, los prebióticos tales como los oligofruc-
tanos (inulinas o fleínas) son difíciles de fermentar,
y solamente una pequeña proporción de estas LAB
son capaces de hacerlo. Cuando se estudió la capa-
cidad de 712 cepas diferentes de LAB para fermen-
tar oligofructanos solamente 16 de 712 fueron capa-
S. Bengmark | J.M. Culebras Fernández
ces de fermentar la fleína y 8 de 712 la inulina. Aparte
del Lactobacillus plantarum, sólo otras tres especies de
LAB, Lactobacillus paracasei subespecie paracasei, Lac-
tobacillus brevis y Pediococcus pentosaceus fueron ca-
paces de fermentar estas fibras relativamente resis-
tentes. Esta observación contribuyó a la elección del
Lactobacillus plantarum, L. paracasei y Pediococcus como
ingredientes en el producto Synbiotic 2000®. Las LAB
utilizadas en la composición del simbiótico fueron se-
leccionadas después de estudios extensos de más de
350 bacterias fecales y más de 180 bacterias cultiva-
das a partir de centeno fresco. Fueron elegidas debi-
do a sus capacidades únicas y superiores: la de sobre-
vivir en el pH ácido del estomago y en el contenido
elevado de ácidos biliares del intestino delgado, la de
adherirse a la mucosa colónica y la de colonizar de
manera temporal el intestino grueso, la alta capacidad
para fermentar los diversos tipos de fibras vegetales
incluidas algunas fibras resistentes a la fermentación
como la inulina, la producción equilibrada de molécu-
las pro y antiinflamatorias tales como las citokinas, y
la una potente capacidad para producir diversas mo-
léculas bioactivas, especialmente antioxidantes. Del
mismo modo, las fibras que se añadieron fueron se-
leccionadas por sus bioactividades documentadas.
16. Aspectos prácticos
• Debería darse prioridad al mantenimiento de
la salivación y las secreciones gastrointestinales en
pacientes críticos, puesto que poseen funciones
importantes en el sistema inmunológico innato.
• En consecuencia, los inhibidores de los recep-
tores H2, los inhibidores de la bomba de protones
y los agentes antisecretores deben ser evitados en
la medida de lo posible.
• Debe intentarse siempre administrar la mayor
cantidad posible de fibras prebióticas.
• A ser posible deben administrarse fibras pre-
bióticas variadas que optimicen la disponibilidad de
sustratos para la liberación a través de la fermenta-
ción de nutrientes importantes, antioxidantes, fac-
tores de coagulación, etc. en la mucosa del tracto
gastrointestinal inferior.
• La administración de bacterias probióticas no
tiene prácticamente ningún efecto colateral, y pue-
den ser administradas con seguridad incluso en pa-
cientes inmunocomprometidos.
1289
Capítulo 4.43. Prebióticos, probióticos y simbióticos...
• Muy probablemente, en los pacientes críti-
cos, especialmente los que reciben antibióticos, se
apreciará una reducción en la microbiota comen-
sal y se pueden beneficiar de la administración dia-
ria de bacterias probióticas.
• Deben realizarse intentos para utilizar pre y pro-
bióticos con bioactividad potente bien documentada.
• Debe intentarse la administración, si no es po-
sible antes, inmediatamente después en enferme-
dades médicas y en situaciones de traumatismos.
• Puesto que muchos ingredientes sensibles ta-
les como la glutamina y el glutatión se destruyen
por la conservación, especialmente en los procedi-
mientos de calentamiento y de secado, se recomien-
da, cuando sea posible, administrar frutas frescas y
vegetales.
17. Plan de investigación
• El conocimiento sobre el contenido de diver-
sas fibras prebióticas es escaso. Está documenta-
da la bioactividad de solamente unas cuantas fibras.
Debe intentarse explorar la bioactividad del mayor
numero de fibras disponibles en la naturaleza.
• Deben realizarse esfuerzos para identificar
prebióticos que puedan servir como sustrato para
la producción de nutrientes específicos, tales como
arginina, glutamina, polifenoles, etc. Asimismo, de-
ben realizarse esfuerzos para encontrar fibras nue-
vas potentemente bioactivas a partir de plantas to-
davía no descubiertas.
• La bioactividad de las bacterias probióticas so-
lamente ha sido investigada en unas pocas bacte-
1290
rias activas. Aún quedan muchas LAB por estudiar.
Puesto que las LAB en las plantas en crecimiento
tienen la mayor capacidad para fermentar fibras, la
utilización en probióticos activos debe centrarse
en plantas de las que se sabe que contienen sustan-
cias promotoras de la salud.
• Debe enfatizarse el estudio de los produc-
tos simbióticos de combinaciones de bacterias
probióticas, también en combinación con varias
fibras.
• Son necesarios muchos estudios en grandes
grupos de pacientes críticos, tales como los que re-
ciben trasplantes de células madre o los pacientes
con quemaduras.
• Los simbióticos tienen un potencial para ser
utilizados en lugar de antibióticos y en la prepa-
ración del intestino grueso, hechos que deben ser
explorados.
• Los simbióticos tienen potencial para redu-
cir los factores promotores de la coagulación, tales
como el fibrinógeno, y aumentan la fibrinólisis. Su
capacidad para prevenir la formación de adheren-
cias y la trombosis debe ser investigada.
• Puesto que grandes cantidades de pre y pro-
bióticos parecen potenciar el sistema inmunológi-
co innato, y puesto que tal administración puede
realizarse durante tiempo ilimitado y sin efectos
colaterales, la administración de simbióticos debe
ensayarse sistemáticamente en diversos pacientes
con enfermedades endémicas crónicas, tales co-
mo los que sufren aterosclerosis, cáncer, diabe-
tes, enfermedad respiratoria crónica, enfermeda-
des hepáticas e intestinales, pacientes en diálisis
renal, VIH, fibrosis quística y otras enfermedades
incapacitantes.

5. Resumen
 El bienestar del individuo depende del balance
exacto entre todos los componentes del or-
ganismo, algunos de los cuales se consideran
esenciales mientras que otros solamente lo
son en condiciones críticas. La microbiota
intestinal y la que recubre las superficies del
cuerpo humano contribuyen en simbiosis con
el organismo humano a mantener la homeosta-
sis. La evolución del hombre a lo largo de la ci-
vilización ha hecho que prescinda de gran parte
de las bacterias simbióticas. La dieta occidental
y los modos de conservación y preparación de
los alimentos modernos han contribuido en
gran parte a reducir el acceso a las bacterias
“amigas”.
 En la resistencia a la enfermedad la nutrición jue-
ga un papel muy importante. La ingesta excesiva
de grasas saturadas y azúcares refinados influye
sobre la respuesta inmunológica de manera ne-
gativa. La composición de las proteínas también
modifica la síntesis de las diversas globulinas en
el hígado.
 El sistema nervioso central, a través de la in-
fluencia neuroendocrina es, con frecuencia,
infravalorado. Se debe recordar que las células
gliales están biológica y funcionalmente relacio-
nadas con los macrófagos que sintetizan una
amplia gama de citokinas.
 El intestino es un órgano central en la defensa
inmunológica del individuo. El 80% de las células
productoras de inmunoglobulinas se localizan en
la lámina propia del intestino. Las secreciones
gastrointestinales son vehículo de gran cantidad
de moléculas de significativa importancia en el
control de la infección y de la respuesta inmu-
ne. El intestino juega un papel muy importante
frente a la enfermedad. En él, varios cientos de
miles de moléculas son liberadas de manera
regular después de la fermentación microbiana.
Pero también las bacterias probióticas recibidas
por vía oral, la microbiota comensal y la fibra
prebiótica tienen efectos inmunomoduladores.
Las variaciones en la ingesta de vegetales frescos
sin cocinar son la mejor manera de proporcionar
las moléculas necesarias para la función óptima
del organismo. Debe tenerse en cuenta que las
fórmulas de nutrición enteral elaboradas indus-
S. Bengmark | J.M. Culebras Fernández
trialmente, a pesar de haber mejorado de manera
considerable en los últimos años, no son capaces
de compensar realmente la comida natural.
 Los prebióticos bioactivos son, asimismo, impor-
tantes frente a la enfermedad. La leche materna,
en contraposición a la leche de vaca, es muy rica
en moléculas parecidas a la fibra. Es importante
proporcionar una gran variación en el tipo de
prebióticos administrados, porque la no dispo-
nibilidad y el reducido contenido de las distintas
fibras restringe el número de compuestos pre-
bióticos producidos.
 La fibra tiene un poder antioxidante fuerte.
Dependiendo del tipo de fibra, unas tienen pa-
pel protector de la mucosa, o transportador y
protector de la microbiota durante su tránsito
desde la boca hasta el intestino grueso. Las fibras
son buen vehículo para el transporte de bacterias
ácido lácticas a través del tracto gastrointestinal
superior, facilitando el paso a través del ácido
clorhídrico y la bilis.
 El aumento de ciertas bacterias ácido lácticas
disminuye el número de enterobacterias en el
intestino y, probablemente a través de este me-
canismo, reduce la colitis. Algunos vegetales ricos
en pectina, celulosa y fosfolípidos tienen efectos
preventivos y curativos a veces no inferiores a
los de los bloqueantes de los receptores H2 y
los inhibidores de la bomba de protones frente
a la úlcera péptica, la esofagitis y la gastritis. En
la pancreatitis aguda grave la administración de
Lactobacillus plantarum parece reducir el número
de abscesos y la necrosis pancreática. En cirugía
abdominal, la suplementación con probióticos
parece disminuir también la tasa de sepsis.
1291
Capítulo 4.43. Prebióticos, probióticos y simbióticos...
18. Bibliografía
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 S. Bengmark | J.M. Culebras Fernández

Riordan SM, Skinner N, Nagree A, et al. Peripheral blood

mononuclear cell expression of toll-like receptors and rela-
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Un estudio reciente que muestra el potencial del tratamiento
con simbióticos en la reducción de la inflamación en pacientes
con cirrosis de hígado.

Swidsinsky A, Ladhoff A, Pernthaler A, et al. Mucosal micro-

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122: 44-54.
Un amplio estudio de la microbiota intestinal en pacientes con
enfermedad inflamatoria intestinal.

Van der Mei HC, Free RH, Elving GJ, et al. Effect of probiotic
bacteria on prevalence of yeasts in oropharyngeal biofilms on
silicone rubber voice prostheses in vitro. J Med Microbiol 2000;
49: 713-8.
Una continuación del estudio que muestra los efectos positivos
de la aplicación tópica.

Venturi A, Gionchetti P, Rizzello F, et al. Impact on the compo-

sition of the faecal microbiota by a new probiotic preparation:
preliminary data on maintenance treatment of patients with
ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther 1999; 1103-8.
Un estudio clave que muestra los efectos positivos significativos
de una mezcla de varios probióticos en pacientes con colitis
ulcerosa.

Zimenhoff ML, Dunn SR, Zollner G, et al. Biomodulation of

the toxic and nutritional effects of small bowel bacterial over-
growth in end-stage kidney disease using freeze-dried Lacto-
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Un clásico que muestra el potencial del tratamiento con pro-
bióticos en pacientes con enfermedad hepática crónica.

20. Enlaces web

 www.usprobiotics.org

 www.bbc.co.uk/health/ask_doctor/probiotics.shtml

 highveld.com/pages/probiotic.html

 www.who.int/foodsafety/fs_management/en/probiotic_guidelines.pdf

 www.ajcn.org/cgi/reprint/71/6/1682S

 www.nutraingredients.com/productnews/indexByCategory.asp?idCat=68&page=3

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