CAPÍTULO 10
Trastornos de los lípidos
en la obesidad
MANOJ WICKRAMASINGHE, MBBS  • 
JOLANTA U. WEAVER, MRCS, FRCP, PHD, CTLHE
INTRODUCCIÓN
La obesidad coexiste con numerosas morbilidades y,
presuntamente, el aumento del riesgo cardiovascular
es la más significativa. Un componente fundamental
de este aumento del riesgo es la dislipidemia, la cual se
asocia a la adiposidad1. Desde un punto de vista históri­
co, solamente se reconocía el papel del tejido adiposo
como sistema de almacenamiento de energía en forma
de lípidos; sin embargo, los avances de las dos últimas
décadas han identificado que se trata de un órgano endo­
crino con numerosas acciones diferentes: una de ellas es
el mantenimiento fisiológico de los triglicéridos (TAG)
y de los ácidos grasos libres (AGL)2.
Se ha demostrado que la obesidad, y en especial el
incremento de la adiposidad visceral, aumenta la canti­
dad de AGL en la circulación, generando de este modo
lipotoxicidad en otros órganos, como el hígado y el
músculo3. Además, es bien conocido el nexo entre la
dislipidemia y, específicamente, la elevación de las lipo­
proteínas de baja densidad (LDL), los TAG y la reducción
de las lipoproteínas de alta densidad (HDL), con el desa­
rrollo de aterosclerosis y la consiguiente enfermedad
cardiovascular (ECV)4.
Dados los efectos adversos conocidos de la dislipide­
mia, resulta crucial que podamos medir con precisión
los valores de los lípidos, y más específicamente de las
fracciones aterogénicas. En este capítulo nos centrare­
mos en la medición de los lípidos en la obesidad y los
biomarcadores lipídicos óptimos que debemos vigilar.
Durante mucho tiempo se ha propuesto a la pérdida de
peso como uno de los tratamientos para la dislipidemia;
en este capítulo describiremos los diferentes efectos del
peso sobre los perfiles lipídicos.
METABOLISMO NORMAL DE LOS LÍPIDOS
El metabolismo de los lípidos consta de una serie de
enzimas clave y de fracciones lipídicas y lipoproteínas.
Entre ellas destacan la lipoproteína lipasa (LPL), los TAG,
el colesterol, las HDL, las LDL, las lipoproteínas de muy
baja densidad (VLDL) y los quilomicrones. Los TAG
son el constituyente más importante de los lípidos de
la dieta y su función principal es actuar como reservorio
energético, almacenado en los adipocitos. Los lípidos
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son insolubles en la sangre y se empaquetan en lipo­
proteínas, que transportan a los lípidos en la sangre.
Las lipoproteínas se clasifican según su densidad y su
tamaño.
Para comprender la patogenia de la adiposidad y del
metabolismo lipídico, es imprescindible comprender
el metabolismo normal de los lípidos. Para lograrlo resulta
de utilidad explorar tres vías clave: el componente de la
dieta, el componente endógeno y, finalmente, la vía de
transporte inverso del colesterol.
Vía exógena
Tras la digestión y la absorción de las grasas de la dieta,
los TAG y el colesterol se combinan con proteínas y fos­
folípidos para formar quilomicrones en la capa epitelial
del intestino delgado5. Estos quilomicrones se absorben
después hacia el sistema linfático, desde donde entran a
la circulación a través del conducto torácico. Desde aquí
son transportados al resto del cuerpo para almacenarse
en el tejido adiposo. La LPL endotelial escinde los TAG
de los quilomicrones para formar AGL y glicerol, que
puede entrar en el músculo esquelético y en el tejido
adiposo, dejando atrás a restos de los quilomicrones que
son reciclados en el hígado (v. fig. 10.1).
Vía endógena
Las VLDL se sintetizan en el hígado y se liberan a la
circulación sistémica. En los tejidos, la LPL escinde los
TAG de las VLDL para liberar ácidos grasos, que son
captados por los miocitos con fines energéticos, o por el
tejido adiposo para su almacenamiento. A medida que
la LPL escinde a los TAG, aumenta la concentración de
colesterol en el interior de la lipoproteína y se convierte
en una lipoproteína más pequeña y más densa llamada
«lipoproteína de densidad intermedia (IDL)»; la acción
de la LPL puede continuar para formar LDL, una partí­
cula más pequeña y densa que las IDL.
Transporte inverso del colesterol
Supone el movimiento del colesterol desde tejidos peri­
féricos no hepáticos de vuelta al hígado. Está regulado
fundamentalmente por el transportador cassette de
unión al ATP en las HDL, lo que permite la transferencia
del colesterol a las HDL.
99
100 Parte III  Comorbilidades en la obesidad

FIG. 10.1  Metabolismo de los lípidos. Resumen de las tres vías clave del metabolismo de los lípidos:
vía exógena, vía endógena y transporte inverso del colesterol. (A) Vía exógena: acción de la lipoproteína
lipasa (LPL) sobre los quilomicrones para formar ácidos grasos libres (AGL). (B) Vía del transporte inverso
del colesterol: acción de la lipoproteína de alta densidad (HDL) para recolectar colesterol periférico.
(C) Vía endógena: papel de la LPL para escindir a las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) para formar
lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) captadas por el hígado, o lipoproteínas de baja densidad (LDL)
y AGL.

PAPEL DE LOS ÁCIDOS GRASOS LIBRES
El término AGL no se refiere a su estado en la sangre, ya
que la mayoría de los AGL están unidos a la albúmina,
sino que hace mención al hecho de que no están este­
rificados. Así pues, algunos han preferido el término
ácidos grasos no esterificados (AGNE). Hay un flujo
continuo de AGNE que entran y salen del tejido adiposo.
En la obesidad, el grado de AGNE en la circulación es
elevado por la mayor liberación desde el tejido adiposo
y la resistencia a la insulina asociada. Esta elevación de
los AGNE es crucial para el desarrollo de la dislipidemia
aterogénica.
El aumento de AGNE en la circulación puede causar
un incremento de la captación en tejidos no adiposos,
como el hígado (causando hepatoesteatosis, un hallazgo
habitual en la obesidad). Además de los efectos sobre
los tejidos no adiposos, el aumento de AGNE en la cir­
culación ejerce un efecto directo sobre el perfil lipídico
al incrementar la secreción hepática de VLDL6.
PAPEL DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA
La dislipidemia tiene un efecto sobre la resistencia a
la insulina e igualmente, un estado de resistencia a la
insulina ejerce un efecto sobre los lípidos. Antiguamen­
te estaba bien documentada la resistencia a la insulina
inducida por los lípidos en el músculo esquelético 7.
Normalmente, la insulina regularía al alza a la LPL e
inhibiría a la lipasa sensible a hormonas; esto tiene el
efecto combinado de atrapar a los ácidos grasos en el
interior de los adipocitos. En un estado de resistencia
a la insulina, ambas acciones están amortiguadas,
con lo que aumentan los valores de lípidos pospran­
diales y los de AGL3. Este aumento de los valores de
AGL promueve la producción hepática de VLDL y TAG
(v. fig. 10.2).
PAPEL DE LA DISTRIBUCIÓN
DE LA GRASA
A lo largo de los años, los estudios se han centrado
en el nexo entre la distribución de la grasa corporal y
su relación con procesos comórbidos. Hay una gran
cantidad de información incuestionable que demuestra
la existencia de una correlación significativa entre la
adiposidad visceral y la dislipidemia8. Se han propuesto
varios métodos para medir la adiposidad visceral. Uno
ha sido utilizar el perímetro cintura/cadera o cociente
cintura/cadera (CCC), que se supone que proporciona
un mejor indicador de la adiposidad abdominal vis­
ceral. De hecho, los estudios han demostrado que el
CCC guarda más relación con las complicaciones meta­

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 Capítulo 10  Trastornos de los lípidos en la obesidad 101

FIG. 10.2  Efecto de la resistencia a la insulina sobre el metabolismo de los lípidos. Interrelaciones
entre la reducción de la lipoproteína lipasa (LPL) y el aumento de la lipasa sensible a hormonas (HSL)
en el estado de resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina aumenta subsiguientemente
a la liberación de ácidos grasos libres (AGL), lo que promueve que el hígado produzca triglicéridos (TAG)
y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

bólicas de la obesidad que el IMC9. Sin embargo, se
han identificado varias limitaciones para la aplicación
del CCC, como su incapacidad para distinguir entre la
grasa abdominal subcutánea y la grasa visceral10. Por
dicho motivo, se ha sugerido que el CCC debería usarse
junto con el IMC para establecer mejor la adiposidad
aterogénica del paciente.
En los últimos años, la determinación mediante
absorciometría dual de rayos X (DEXA) se ha convertido
en el método de referencia para evaluar la distribución
de la grasa corporal11. Sin embargo, actualmente no hay
muchos centros por el mundo que ofrezcan de rutina
la medición mediante DEXA. En el futuro, la medición
combinada mediante la DEXA y el CCC podrá estratificar
mucho mejor el riesgo de los individuos, que solamente
con el IMC3.
PAPEL DE LA GRASA PARDA
El tejido adiposo pardo (TAP) es ubicuo en los
recién nacidos y desempeña un papel importante
en la termogénesis. Antiguamente se pensaba que la
grasa parda desaparecía en los seres humanos tras
la infancia. La primera sugerencia de que el TAP estaba
presente en los adultos surgió en el año 2003, cuando
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
del TAP da lugar a un mayor aclaramiento de los TAG.
Se ha propuesto que la hipertrigliceridemia residual es
uno de los motivos de que sigan ocurriendo incidentes
cardiovasculares en pacientes tratados con estatinas15. El
incremento de actividad del TAP puede considerarse una
diana terapéutica para la dislipidemia aterogénica. Los
estudios han demostrado un aumento de la actividad de
la grasa parda en adultos que se exponen a temperaturas
frías16.
Desde el descubrimiento del TAP en los adultos, han
florecido los estudios experimentales para comprender la
regulación del TAP y las células precursoras. En algunos
ya se han identificado dianas farmacéuticas potenciales
para activar al TAP, aparte de sugerir el potencial del ais­
lamiento de las células progenitoras en los pacientes y
tratarlas ex vivo con factores que estimulen al TAP, tras­
plantándolas más tarde de vuelta17.
Dado lo reciente del descubrimiento del TAP en los
adultos y su potencial como diana terapéutica para la
obesidad, aún se sabe poco sobre la eficacia, la seguridad
y el sentido práctico de estos tratamientos farmacéuti­
cos y ex vivo. No obstante, el TAP sigue siendo una pers­
pectiva apasionante para acometer la obesidad y sus
procesos mórbidos asociados.

estudios clínicos mediante tomografía de emisión

positrónica (PET) con fluorodesoxiglucosa detecta­
ron una captación que, mediante las exploraciones
con PET y TC, fue identificada como TAP 12. Desde
entonces, sus efectos sobre los lípidos han recibido un
gran interés. Los estudios previos han recalcado que
la prevalencia del TAP es baja (5-10%); sin embargo,
una estimación crítica reciente comprobó la sensibi­
lidad, la capacidad de reproducción y la precisión de
la PET-TC, cifrando la prevalencia verdadera del TAP
en un 64%13.
Un estudio reciente concluyó que el TAP activo es
un factor protector independiente para la ECV 14. Los
estudios han demostrado que el aumento de actividad
MONITORIZACIÓN DE LOS VALORES
DE LÍPIDOS EN LA OBESIDAD
Hay un debate en marcha acerca de la monitorización
de los lípidos en la obesidad para obtener informa­
ción diagnóstica. Tradicionalmente, el cálculo de los
valores de las LDL en ayunas ha sido el marcador lipí­
dico fundamental usado para la predicción del ries­
go cardiovascular. Hay una gran cantidad de estudios
experimentales que respaldan el nexo del colesterol
LDL y la ECV. Se han usado otros parámetros, como el
colesterol HDL, que se asocia a efectos cardiovasculares
beneficiosos, el colesterol total, el colesterol no HDL y
los valores de TAG.

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102 Parte III  Comorbilidades en la obesidad

FIG. 10.3  Tamaño y concentración de las partículas de baja densidad (LDL). La misma concentración
de colesterol LDL puede tener composiciones diferentes del tamaño y del número de partículas de las LDL.
Las partículas de mayor tamaño se conocen como patrón A, y las partículas más pequeñas y más densas
se conocen como patrón B, como han descrito otros autores. (Datos de Austin M, King M, Vranizan K,
Krauss R. Atherogenic lipoprotein phenotype. A proposed genetic marker for coronary heart disease risk.
Circulation. 1990;82(2):495-506. http://dx.doi.org/10.1161/01.cir.82.2.495.)

Número de lipoproteínas de baja densidad
y apolipoproteína B (Apo-B)
frente al colesterol de lipoproteínas
de baja densidad
Como ya hemos comentado antes, el efecto global de
la obesidad sobre los lípidos es aumentar las concen­
traciones de LDL, VLDL e IDL densas y pequeñas y dis­
minuir las concentraciones de HDL. Estos cambios, y
específicamente el incremento en las partículas de LDL
densas y pequeñas, suponen que una prueba de coles­
terol LDL puede ser incapaz de capturar por completo
un aumento en el número de partículas aterogénicas18.
Así pues, durante muchos años se ha formulado la
hipótesis de que las apolipoproteínas, que propor­
cionan un mejor cuadro de las lipoproteínas totales,
poseen una mayor utilidad como índice proaterogénico
en los pacientes obesos. Aunque se ha demostrado que
el colesterol LDL es un factor pronóstico fundamen­
tal de la ECV, no mide directamente el contenido de
colesterol en el interior de las LDL, ni tiene en cuenta
otras lipoproteínas ricas en TAG. Así pues, puede que el
colesterol LDL, por sí solo, no refleje la verdadera carga
aterogénica. Además, para cualquier concentración de
LDL, puede haber un número diferente de partículas
de LDL (v. fig. 10.3). El Quebec Cardiovascular Study
confirmó que la ECV podía estar presente cuando los
valores de LDL fuesen bajos, pero el número de partí­
culas de LDL fuese alto19.
En cada partícula aterogénica hay una molécula de
apolipoproteína B (Apo-B) y, por lo tanto, representa
el potencial aterogénico de las partículas circulantes.
La mayor parte de la Apo-B está en el interior de las
partículas de LDL y, por dicho motivo, se han usado
las concentraciones de Apo-B para estimar el número
de partículas de LDL. La concentración de partículas de
LDL ha sido uno de los biomarcadores propuestos como
factor pronóstico para la ECV. Los estudios han arrojado
resultados contradictorios, ya que algunos han observa­
do cierta superioridad del número de partículas de LDL
sobre otros biomarcadores y otros no han observado
diferencias21-23. Sin embargo, el número de partículas
de LDL puede resultar particularmente útil en presen­
cia de síndrome metabólico, y hay una discordancia
entre el colesterol LDL y la Apo-B.
En términos de peso corporal, la American Associa­
tion of Clinical Endocrinologists utiliza un IMC mayor
de 25 para el diagnóstico de síndrome metabólico.
Sin embargo, el síndrome metabólico tiene varios
componentes y las diferentes directrices señalan dis­
tintos criterios diagnósticos. Cuando hay un síndrome
metabólico, se ha demostrado que al usar solamente
el colesterol LDL se infravalora el riesgo de ECV 24,25.
Esto sugiere que, en el síndrome metabólico, donde la
determinación aislada del colesterol LDL puede infra­
valorar el riesgo, los médicos pueden encontrar más
beneficioso medir el número de partículas de LDL
y los valores de Apo-B.
El número de partículas de LDL puede medirse direc­
tamente en sangre venosa (las LDL pueden calcularse en
ayunas o directamente mediante resonancia magnéti­
ca [RM]), que parece ser la medición más precisa, o indi­
rectamente usando las mediciones de la Apo-B, como ya
hemos comentado26. La RM no está disponible de forma
generalizada en todos los centros y sigue siendo una
prueba relativamente cara. Aunque la Apo-B es menos
exacta que la RM para cuantificar el número de partículas
de LDL, es una prueba bastante más accesible y puede
realizarse sin estar en ayunas.
Colesterol no HDL (lipoproteínas de alta
densidad)
El colesterol no HDL abarca a las LDL, las IDL, las VLDL,
restos de las VLDL, restos de quilomicrones y las lipopro­
teínas. Se calcula restando las HDL del colesterol total.
Se ha propuesto que las determinaciones del colesterol
no HDL son superiores a las de las LDL27.
Los datos del estudio de cohortes del programa Data
from the Lipid Research Clinic demostraban que las

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 Capítulo 10  Trastornos de los lípidos en la obesidad
mediciones del colesterol HDL y del colesterol no HDL
predecían mejor la mortalidad por ECV que las LDL28.
Dado que se ha demostrado que el colesterol no HDL
es una herramienta mejor para la predicción de ECV,
se ha propuesto que en lugar de calcular las LDL, se
realicen mediciones del colesterol total y de las HDL,
permitiendo de este modo el cálculo del colesterol no
HDL29.
El colesterol no HDL guarda una correlación más
sólida con la Apo-B que el colesterol LDL, especial­
mente cuando los TAG son altos, y por dicho motivo
representa un cuadro más cierto de la carga aterogénica
total 30. Esto sugiere que, cuando los TAG son altos,
los valores de colesterol no HDL pueden ser parti­
cularmente útiles. Además, una ventaja práctica del
colesterol no HDL sobre las LDL es que, el primero se
puede calcular usando muestras sin estar en ayunas,
mientras que para medir las LDL se necesitan mues­
tras en ayunas.
Las determinaciones del colesterol no HDL pue­
den disponerse fácilmente y pueden tener beneficios
predictivos sobre las determinaciones convencionales
de las LDL, teniendo además una buena correlación
con la Apo-B y con el número de partículas de LDL.
Estas ventajas han supuesto que, en el resumen anual
más reciente del Clinical Lipidology, el colesterol no
HDL sigue siendo la diana terapéutica preferida para su
modificación31.
Colesterol de lipoproteínas de alta densidad
Muchas décadas de investigación han recalcado la exis­
tencia de una relación inversa entre las HDL y el riesgo
de ECV. En la obesidad y en el síndrome metabólico
es particularmente evidente la existencia de valores de
HDL bajos. El colesterol HDL, y en especial las partículas
grandes, actúan eliminando el colesterol de las placas
ateroscleróticas a través del transporte inverso del coles­
terol. Por lo tanto, las HDL son un parámetro de gran
utilidad, junto con el de otros biomarcadores lipídicos.
Desde el descubrimiento de las HDL y sus supues­
tas funciones ateroprotectoras, se ha postulado que
las HDL pueden elevarse artificialmente con fines
terapéuticos32. No obstante, ha resultado sumamente
difícil por muchos aspectos. En primer lugar, ha sido
sumamente difícil elevar farmacológicamente el coles­
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
terol HDL, y solamente la niacina lo consigue sustan­
cialmente33. Además, se ha sugerido que lo importante
es la calidad de las partículas de HDL, no el número
de partículas34. Un metaanálisis reciente de todos los
estudios sobre el incremento farmacológico de las HDL
no observó ninguna reducción en la mortalidad o en
la ECV35. Por lo tanto, hasta el momento no hay prue­
bas suficientes que respalden al tratamiento dirigido
para aumentar los valores de HDL con un tratamiento
farmacológico.
Triglicéridos
Los TAG están elevados en la obesidad y son una carac­
terística clave en el síndrome metabólico. Existe una
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103
correlación sólida entre el aumento del perímetro abdo­
minal y la hipertrigliceridemia. Sin embargo, solo se con­
vierten en una diana fundamental para el tratamiento
cuando están sumamente elevados; a valores muy
altos, existe un riesgo inmediato de pancreatitis. En
dichos casos, cuando los TAG están por encima de
500 mg/dl (5,65 mmol/l) o incluso por encima
de 1.000 mg/dl (11,3 mmol/l), puede instaurarse un
tratamiento con una dieta muy pobre en grasas, fibratos,
niacina, estatinas y suplementos de aceite de pescado. De
ellos, parece que la niacina es el más eficaz para disminuir
los valores de TAG36, aunque ya no está aprobada para
su uso en Reino Unido. Estos fármacos pueden usarse
en combinación para los casos de hipertrigliceridemia
intensa.
Ha habido un gran debate con respecto a la medición
de los TAG y si es necesario medirlos en ayunas. Los TAG
permanecen elevados después de las comidas, con un
máximo alrededor de las 4-5 h. Desde el punto de vista
histórico, la variabilidad con las muestras obtenidas sin
ayunas ha promovido que se realicen sus mediciones
en ayunas. Sin embargo, las muestras en ayunas son
más difíciles de recoger, y la necesidad de una muestra
en ayunas puede reducir la cantidad de personas que
realmente se sometan a la prueba por motivos prácticos.
Estudios recientes han recalcado que las muestras sin
ayunas son adecuadas para predecir la ECV37. Esto ha
promovido la utilización de muestras de TAG sin ayunas
en la mayoría de los casos, situación en la cual será más
notoria una anomalía, y por lo tanto mayores serán las
probabilidades para detectarlas. Cuando los TAG están
particularmente elevados (por encima de 4,5 mmol/l),
a los médicos les puede resultar útil monitorizar mues­
tras en ayunas, ya que esto permite una monitorización
más estrecha de los efectos del tratamiento y una valo­
ración más precisa de las LDL usando la ecuación de
Friedewald38.
EFECTO DE LA PÉRDIDA DE PESO
SOBRE EL PERFIL LIPÍDICO
Ha habido varios estudios en los que se ha examinado
el efecto de la pérdida de peso en diferentes grupos de
población39. En estos estudios se han observado cam­
bios variables en los valores de los lípidos, lo cual es
de esperar, ya que proceden de poblaciones distintas
con cantidades diferentes de pérdidas de peso duran­
te períodos de tiempo distintos. Los resultados de un
metaanálisis de 70 estudios en el que se examinaba el
efecto de la pérdida de peso sobre los perfiles lipídicos
se muestran en la tabla 10.1.
Los TAG parecen ser el biomarcador lipídico más
sensible y receptivo para la pérdida de peso3.
Se ha demostrado que las personas que más se bene­
fician de la pérdida de peso son aquellas con un valor de
lípidos basal alto y, por lo tanto, son los que obtienen
la mayor mejoría en el perfil lipídico con intervenciones
de dieta y/o ejercicio. Por otra parte, las personas con
valores de lípidos normales de base no parecen lograr
104 Parte III  Comorbilidades en la obesidad
TABLA 10.1
Resultados de un metaanálisis de pérdida de peso
Lipoproteína
Colesterol total de baja densidad
Promedio de −1,93 mg/dl −0,77 mg/dl
cambio por (0,05 mmol/l) (0,02 mmol/l)
kilogramo de
pérdida de peso
Resumen de los resultados de un metaanálisis de los datos de 70 estudios acerca de la pérdida de peso sobre el perfil lipídico.
Datos de Dattilo AM, Kris-Etherton PM. Effects of weight reduction on blood lipids and lipoproteins: a meta-analysis. Am J Clin Nutr.
56:320-328
ninguna mejoría significativa en su perfil lipídico al
perder peso. Desde el punto de vista clínico, una pérdida
de peso del 5-10% en pacientes obesos con dislipidemia
logra una mejoría en su perfil lipídico29.
Algunos estudios han sugerido en el pasado que la
mejoría del perfil lipídico perdiendo peso no es una
opción sostenible, ya que observaron que los beneficios
solamente duraban a lo largo del período de pérdida
de peso con las dietas hipocalóricas y regresaban casi al
valor basal durante la fase de mantenimiento de peso41.
Sin embargo, muchos estudios han contradicho esta
teoría, mostrando datos que recalcan una mejoría man­
tenida en el perfil lipídico tras adelgazar42.
Durante la descripción del efecto de la pérdida de
peso sobre el perfil lipídico, es importante reconocer que
hay diferentes estrategias para adelgazar; puede lograrse
con dieta, ejercicio, medicación o cirugía.
INTERVENCIONES DIETÉTICAS
En lo referente a la dieta, hay proporciones diferentes de
los tres macronutrientes (hidratos de carbono, proteínas
y grasas) que una persona puede consumir. A lo largo de
los años se han llevado a cabo varios estudios en busca
de la dieta más eficaz para perder peso y modificar los
factores de riesgo cardiovascular. En un metaanálisis
reciente se observó que una dieta hiperproteica lograba
reducciones más intensas de los TAG, en comparación
con las dietas hipoproteicas 43. Las dietas pobres en
hidratos de carbono también inducen reducciones más
intensas en los TAG que las dietas más ricas en hidratos
de carbono con la pérdida de peso44. Otro metaanálisis
del año 2012 examinó 23 estudios con 2.788 participan­
tes en el que se comparaba una dieta pobre en hidratos
de carbono y una dieta pobre en grasas45. En este estudio
se comprobó que las dietas pobres en hidratos de car­
bono y pobres en grasas inducían una pérdida de peso
similar, pero con la dieta pobre en hidratos de carbono
se alcanzaba una reducción ligera, aunque estadística­
mente significativa, del colesterol total y de las LDL y un
aumento de las HDL, comparada con las dietas pobres
en grasas. Por lo tanto, se llegó a la conclusión de que las
dietas pobres en hidratos de carbono eran, al menos, tan
buenas como las dietas pobres en grasas para disminuir
el riesgo metabólico y para adelgazar. Parece que las
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Lipoproteína Lipoproteína
de alta densidad de alta densidad
(activa) (estable) Triglicéridos
−0,27 mg/dl +0,35 mg/dl −1,33 mg/dl
(0,01 mmol/l) (0,01 mmol/l) (0,03 mmol/l)
pruebas son contradictorias; sin embargo, la mayoría de
las pruebas y de los estudios aleatorizados controlados
parecen ir a favor de las dietas pobres en hidratos de
carbono para controlar la dislipidemia aterogénica en
la obesidad.
A pesar de todos estos resultados procedentes
de varias fuentes de información, está ampliamente
aceptado que la pérdida de peso, en la mayoría de sus
variantes de dietas convencionales, produce cambios
favorables en el perfil lipídico. De hecho, se ha pro­
puesto que el cumplimiento de la dieta es bastante más
importante que el tipo de dieta concreta para adelgazar
y para lograr los cambios metabólicos favorables con­
siguientes46.
PAPEL DEL EJERCICIO SOBRE EL PERFIL
LIPÍDICO
Al igual que con otras intervenciones para perder peso, el
ejercicio ha generado respuestas variadas en los valores
de lípidos. Algunos estudios demuestran incrementos
favorables en las HDL y descensos en las LDL, así como
un descenso de los TAG en ayunas47,48. Es interesante
destacar que, algunos estudios recalcan que el ejercicio
puede modificar positivamente los lípidos, indepen­
dientemente de la pérdida de peso; se ha observado
una reducción sustancial del número de partículas de
LDL, mientras que el colesterol LDL se mantiene prác­
ticamente similar49. En este escenario, una medición de
lípidos normal no demostraría una mejoría de los valo­
res de lípidos, mientras que, en realidad, la reducción
del número de partículas de LDL supondría un paso
hacia delante para reducir el riesgo cardiovascular. Esto
da por sentado que los marcadores lipídicos convencio­
nales proporcionan una información suficiente sobre la
dislipidemia global. Se ha demostrado que el ejercicio
reduce la adiposidad, incluso sin perder peso, lo cual
tiene un efecto positivo sobre el perfil lipídico50. Esto
demuestra que, aunque la pérdida de peso observada
con el ejercicio no es tan sustancial como la lograda con
una restricción dietética, el ejercicio ejerce beneficios
añadidos sobre los perfiles lipídicos, con independencia
de la pérdida de peso real.
En lo referente al tipo de entrenamiento físico, pare­
ce que el factor más sobresaliente es el volumen del
 Capítulo 10  Trastornos de los lípidos en la obesidad 105

TABLA 10.2
Eficacia del orlistat
Pacientes con riesgo Pacientes con riesgo Pacientes con diabetes
cardiovascular bajo cardiovascular alto mellitus de tipo 2
Reducción del colesterol 12 mg/dl (0,31 mmol/l) 9,3 mg/dl (0,24 mmol/l) 9,7 mg/dl (0,25 mmol/l)
total con orlistat al cabo
de un año
Resumen de los datos de un metaanálisis del año 2004 en el que se examinaba la eficacia del orlistat para disminuir el colesterol total.
Datos de Hutton B, Fergusson D. Changes in body weight and serum lipid profile in obese patients treated with orlistat in addition to a
hypocaloric diet: a systematic review of randomized clinical trials. Am J Clin Nutr. 2004;80:1461-1468.

TABLA 10.3
Seguimiento de la cirugía bariátrica al cabo de un año
Lipoproteínas Lipoproteínas
Colesterol total de baja densidad Triglicéridos de alta densidad
Cambios al cabo −28,5 mg/dl −22,0 mg/dl −61,6 mg/dl +6,9 mg/dl
de un año de (0,74 mmol/l) (0,57 mmol/l) (1,60 mmol/l) (0,18 mmol/l)
seguimiento después
de cirugía bariátrica
Resumen de un metaanálisis reciente que estudiaba los cambios en el perfil lipídico durante el seguimiento al cabo de un año después
de una cirugía bariátrica.
Datos de Heffron S, Parikh A, Volodarskiy A, et al. Changes in lipid profile of obese patients following contemporary bariatric surgery:
a meta-analysis. Am J Med. 2016;129(9):952-959.

ejercicio, más que la intensidad51. Los estudios también
sugieren la existencia de una pérdida preferencial de
tejido adiposo visceral con la pérdida de peso induci­
da con el ejercicio en comparación con la restricción
calórica52.
INTERVENCIONES FARMACÉUTICAS
Un metaanálisis de 2012 examinó la eficacia de la medi­
cación antiobesidad para modificar los factores de riesgo
cardiovascular53. Se ha demostrado que el orlistat, la
fentermina, la lorcaserina, la fentermina/topiramato de
liberación controlada y la naltrexona de liberación man­
tenida (LM)/bupropión de LM mejoran los biomarcado­
res lipídicos y reducen peso3. La eficacia del tratamiento
con orlistat sobre el perfil lipídico se ha estudiado en un
metaanálisis de varios estudios (tabla 10.2).
Así pues, existe un hueco para la medicación anti­
obesidad para adelgazar y mejorar la dislipidemia que
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que logra el mejor efecto sobre la pérdida de peso y los
cambios lipídicos, comparada con otras variantes de
cirugía bariátrica57,58.
En un metaanálisis reciente se ha estudiado la eficacia
de la cirugía bariátrica (tabla 10.3).
En conjunto, el efecto de la pérdida de peso sobre
el perfil lipídico es sustancial y debería fomentarse
activamente. El método para adelgazar tiene rele­
vancia. Parece que las dietas pobres en hidratos de
carbono son el tipo de dieta más beneficioso para
modificar los perfiles lipídicos. Las pruebas apun­
tan hacia las dietas pobres en hidratos de carbono
y demuestran que las dietas de tipo Atkins son más
beneficiosas para la dislipidemia aterogénica, en com­
paración con las dietas pobres en grasas 60. El ejercicio
y la cirugía ejercen efectos importantes sobre el perfil
de los lípidos, independientemente de la pérdida de
peso. A pesar de las dudas sobre su seguridad, las
terapias farmacológicas para adelgazar han demos­

debe equilibrarse con la seguridad de estos fármacos.
INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS
Los beneficios de la cirugía bariátrica para perder peso
están demostrados y se comentarán en este libro. El SOS
(Swedish Obese Subjects Study) observó efectos benefi­
ciosos sobre los valores de los TAG y de las HDL 10 años
después de la cirugía55. Aparte del beneficio obvio de
la pérdida de peso sobre el perfil lipídico, parece haber
cambios hormonales que ejercen efectos favorables, y
en especial se observaron cambios en el GLP-1, el PYY,
la leptina y la ghrelina en el postoperatorio56. Parece
que la derivación gástrica en Y de Roux es la modalidad
trado efectos beneficiosos sobre el perfil lipídico.
Por lo tanto, todas estas estrategias deberían tenerse
en cuenta y contemplarse de forma individualizada,
teniendo presente que los beneficios más notorios
se consiguen en los pacientes con valores de lípidos
basales más altos.
CONCLUSIÓN
Supuestamente, la dislipidemia es el factor contribuyente
más importante para el desarrollo de aterosclerosis y
de la ECV consiguiente en la obesidad. El nexo entre la
obesidad y la dislipidemia tiene una naturaleza com­
pleja y se ve influido directamente por la distribución

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106 Parte III  Comorbilidades en la obesidad
de la grasa corporal, la resistencia a la insulina y por la
grasa parda.
La creciente prevalencia de la obesidad en el mundo
condiciona que la monitorización de los lípidos sea
aún más importante. Los avances recientes en la inves­
tigación sugieren un cambio, desde el estudio de las LDL
a profundizar en la Apo-B y en el colesterol no HDL, que
proporcionará un cuadro más completo de la verdadera
carga aterogénica.
Dada la naturaleza ubicua de la dislipidemia y la
obesidad y la magnitud de su importancia para la asis­
tencia sanitaria, en un futuro próximo proliferarán los
estudios encaminados específicamente hacia nuevas
dianas terapéuticas para la dislipidemia.
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 Capítulo 10  Trastornos de los lípidos en la obesidad 108.e1

RESUMEN
Podríamos decir que la dislipidemia es el factor con­
tribuyente más importante en el desarrollo de ateroscle­
rosis y de la enfermedad cardiovascular producida por la
obesidad. El nexo entre la obesidad y la dislipidemia es
complejo. Recientemente ha recibido interés el papel de
la grasa parda y su potencial como diana terapéutica para
perder peso. Dada la creciente prevalencia de la obesidad
y la dislipidemia a nivel global, las investigaciones se han
centrado en la monitorización óptima de los lípidos.
Los avances más recientes sugieren un cambio desde la
monitorización de las lipoproteínas de baja densidad
hacia la vigilancia de las lipoproteínas sin densidad alta
y de la apolipoproteína B, que proporcionan una mejor
visión de la verdadera carga aterogénica. Los métodos
para adelgazar están bien descritos y consisten en dieta,
ejercicio y opciones farmacológicas y quirúrgicas. En
este capítulo se explorará: 1) cómo influyen los ácidos
grasos libres, la distribución de la grasa corporal, la resis­
tencia a la insulina y la grasa parda en el desarrollo de
la dislipidemia en la obesidad; 2) los beneficios, los
aspectos prácticos y la interpretación de los diferentes
marcadores lipídicos en la obesidad; y 3) varios métodos
para adelgazar, su eficacia individual y sus efectos sobre
el perfil lipídico.

Palabras clave: dislipidemia, lípidos, obesidad

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