La fiesta del Botox

¿Por qué se considera a la endocitosis y exocitosis como mecanismos de

transporte activo, si no necesariamente mueven moléculas en contra de un
gradiente de concentración?
Debido a que es un proceso en el cual la célula está gastando continuamente
energía, (ATP), para transportar el contenido de vesículas secretoras de la
membrana celular al espacio extracelular Estas vesículas unidas a la membrana
contienen proteínas solubles que son secretadas al medio extracelular, así como
proteínas y lípidos de membrana.

¿Qué es la clatrina y cuál es su papel en la endocitosis?

La clatirna es una cubierta proteica que necesita de proteínas adaptadoras para
poder cumplir su función, en el caso de que la vesícula se origine en la membrana
plasmática, la clatrina necesitara las
proteínas AP2. La clatrina se adhiere a
una membrana para formar vesículas,
de esta manera permite el movimiento
de sustancias entre distintos sistemas de
membrana, tanto en endocitosis como en
exocitosis.
La clatrina se une
específicamente a lipoproteínas
(LDL) de membrana. Tras el
reconocimiento se ancla en la
membrana y la unión de varias
clatrinas hace que la membrana
empiece a formar una
protuberancia, cuando se unen
suficientes proteínas se forma
una estructura casi circular,
hasta que finalmente es
liberada de la membrana de
origen.

Menciona algunos ejemplos de proteínas secretadas por exocitosis que sean

necesarias para las funciones celular y tisular

 productos de colágeno producidos por los fibroblastos,

 proteínas del suero producidos por los hepatocitos en el hígado
 anticuerpos (inmunoglobulinas) producidos por linfocitos B activados (células
plasmáticas)
 síntesis de la celulosa en las paredes de las células vegetales
Dibuja una sección de una bicapa fosfolipídica de una terminal axónica y
cómo se lleva a cabo la fusión vesicular, agrega las proteínas que participan
en este proceso

¿Cuál es el mecanismo de acción del botox?

La toxina botulínica es una proteína extraída de la bacteria Clostridium botulinum.
Esta molécula tiene la propiedad de bloquear la liberación de acetilcolina de las
vesículas sinápticas en la unión neuromuscular. La toxina no impide la síntesis de la
acetilcolina o su almacenamiento; lo que hace es impedir la liberación de acetilcolina
de las vesículas presinápticas: la cadena pesada se une a la terminal colinérgica
presináptica, mientras la cadena liviana actúa como una proteasa zinc dependiente
que cliva proteínas que son claves para la fusión de las vesículas presinápticas con
la membrana presináptica. De acuerdo con el subtipo de toxina la cadena liviana va
a actuar sobre proteínas diferentes.
Para ejercer su acción la toxina botulínica debe penetrar al interior de la terminal
presináptica de la unión neuromuscular, evento que ocurre por la unión de la cadena
pesada a un receptor específico de la membrana plasmática, para ser captada por
endocitosis. Posteriormente la vesícula endocítica se acidifica y este cambio de pH
induce un cambio estructural que promueve la translocación de la región amino
terminal de la cadena ligera a través de la membrana de la vesícula sináptica,
llegando así al citosol para cumplir su acción descrita previamente.
La acción principal de la toxina botulínica es la relajación del músculo esquelético
tanto de las fibras extrafusales como de las intrafusales, disminuyendo la actividad de
las fibras Ib y logrando afectar la inhibición reciproca de los reflejos espinales, lo cual
es benéfico en la distonía. El efecto de la toxina se pierde por dos mecanismos: su
eliminación de la terminal sináptica y la generación de nuevos botones sinápticos
neuromusculares libres de toxina (reinervación).
Como la toxina botulínica es una proteína extraña al organismo, el sistema inmune
puede originar anticuerpos bloqueadores que contrarresten su efecto.