Intestino Segundo Cerebro y Trastornos Intestinales Funcionales (Pronap 2018)

2 Capítulo
Intestino: segundo cerebro y

trastornos gastrointestinales
funcionales
Dr. Víctor Eduardo Grinblat

Médico pediatra. Gastroenterólogo infantil SAP.
Jefe de sección de Gastroenterología infantil de la
Clínica Universitaria Reina Fabiola de la ciudad de Córdoba.
Objetivos
Definir los trastornos gastrointestinales funcionales (TGIF) como
resultantes de la interacción intestino-cerebro.
Describir el sistema nervioso entérico y sus funciones.
Explicar el papel del estrés en los TGIF.
Enumerar los principales trastornos gastrointestinales funcionales
en niños y en adolescentes.
Identificar para los diferentes TGIF los criterios diagnósticos y la
conducta a tomar en cada caso.
Esquema de contenidos
EJE CEREBRO-INTESTINO-MICROBIOTA
Modelo biomédico
Desórdenes o trastornos gastrointestinales funcionales (TGIF)
Modelo biopsicosocial
Teoría de los sistemas
TGIF en < de 5 años

Sensibilidad visceral
Hipersensibilidad funcional
Regurgitación infantil
Síndrome de rumiación infantil
Síndrome de vómitos cíclicos (SVC)
Sistema nervioso entérico
Cólico infantil
Disquecia infantil
Constipación funcional (CF)
TGIF en > de 5 años y adolescentes
Trastornos de náuseas y vómitos funcionales

Trastornos de dolor abdominal funcional
Trastornos funcionales de la defecación
50 Víctor Eduardo Grinblat • Intestino: segundo cerebro y trastornos gastrointestinales funcionales

Glosario
AINES Antiinflamatorios no esteroideos.
APLV Alergia a la proteína de la leche de vaca.
CF Constipación funcional.
CIC Células intersticiales de Cajal.
CRF Factor estimulante de corticotrofina.
DAF-NEOM Dolor abdominal funcional no especificado de otra manera.
DF Dispepsia funcional.
EII Enfermedad inflamatoria intestinal.
ERGE Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
FODMAP Monosacáridos, disacáridos, oligosacáridos y polioles fermentables (del inglés).
HPA Eje hipotálamo hipofisario adrenal.
HV Hipersensibilidad visceral.
IBP Inhibidor de bomba de protones.
IFNR Incontinencia fecal no retentiva.
IV Intravenosa.
MA Migraña abdominal.
RGE Reflujo gastroesofágico.
RN Recién nacido.
ROMA IV Cuarta versión de los criterios de enfermedades funcionales digestivas.
SII Síndrome de intestino irritable.
SNA Sistema nervioso autónomo.
SNC Sistema nervioso central.
SNE Sistema nervioso entérico.
SVC Síndrome de vómitos cíclicos.
TGIF Trastornos gastrointestinales funcionales.
VCC Videocolonoscopía.
VEDA Videoendoscopía digestiva alta.
PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 2 51

Introducción
La caracterización de los trastornos gastrointestinales funcionales (TGIF) ha evolucio-
nado en los últimos 20 años y la etapa de diagnosticarlos sólo cuando una enfermedad
orgánica ha sido excluida está en franca retirada.
La evidencia actual apoya el diagnóstico

basado en los síntomas.
Este concepto pareciera ir a contramano de los avances biomédicos, pues la medicina

actual suele apoyarse en los métodos complementarios de diagnóstico; la ausencia de
bases estructurales que apoyen los síntomas clínicos ha orientado la comprensión de
estos desórdenes en el marco del modelo biopsicosocial.
El desafío que plantea informar a la comunidad pediátrica en un capítulo breve sobre
los últimos avances en neurogastroenterología es mínimo en comparación al esfuerzo
de cientos de investigadores básicos y clínicos que lograron conceptualizar la compleji-
dad del eje cerebro-intestino-microbiota.
El largo camino iniciado en los criterios de Roma I y que culmina, por ahora, en
Roma IV, marca un regreso que pone en valor el sentido común y la semiología para
el diagnóstico y tratamiento de los TGIF a través de los signos y síntomas.
Los Criterios de Roma IV poseen lineamientos basados en síntomas con los cuales
pueden ser diagnosticados TGIF en niños y adolescentes.
Este concepto nos ofrece la oportunidad de una vuelta al interrogatorio preciso, el
examen físico puntilloso y el pensamiento crítico en la elaboración de un diagnóstico
presuntivo, evitando así la indicación de estudios complementarios innecesarios, que
generan en la familia la sensación de que hay una enfermedad orgánica y retrasan su
preparación para el abordaje integral del problema.
La severidad de los trastornos está relacionada con factores

socioculturales, modos de enfrentamiento parentales y
con la perspectiva que tiene el paciente de su malestar o
enfermedad.
Los síntomas se basan en una compleja interacción entre factores como disbiosis bac-
teriana intestinal, función mucosa inmune alterada, trastornos en la señalización intesti-
nal (hipersensibilidad visceral) y desregulación del sistema nervioso central (SNC) en la
modulación de la señalización intestinal y la función motora.
La información actual a cerca del sistema nervioso entérico (SNE), la fisiología sensorial
del dolor, la señalización neuroinmune, la función de la barrera intestinal y el microbio-
ma, son bases fundamentales de los TGIF y nos ayudan a comprender la anormalidad
de los procesos que generan síntomas y la fisiopatología del incremento de la percep-
ción visceral y la disfunción motora.

Eje cerebro-intestino-microbiota
La comunicación entre el cerebro y el intestino es bidireccional, constituyendo el clá-
sico eje cerebro intestinal, cuyo nombre se modificó recientemente a partir de nuevos
avances en eje cerebro-intestino-microbiota. Este eje está integrado por centros
cognitivos y emocionales del sistema nervioso central (SNC), el sistema nervioso autó-
nomo (SNA) simpático y parasimpático, el eje hipotalámico hipofisario adrenal (HPA), el
sistema nervioso entérico (SNE) y la microbiota.
Los desórdenes o trastornos gastrointestinales funcionales (TGIF) son mejor
definidos como alteraciones de la interacción intestino-cerebro. Han sido recientemente
estandarizados y caracterizados científicamente, sin que se encuentre una base estruc-
tural o fisiológica que explique totalmente los hallazgos clínicos, por lo cual su com-
prensión adhiere al modelo biopsicosocial y al recientemente desarrollado campo de la
neurogastroenterología.
Los síntomas se generan en la compleja interacción de factores como disbiosis micro-
biana, alteración de la función mucosa inmune, hipersensibilidad visceral, alteración de
la señalización intestinal del dolor y desórdenes motores.
El tratamiento de los síntomas gastrointestinales es a menudo

más difícil de lo que parece.
El modelo biomédico y el modelo biopsicosocial

Los pediatras que trabajan en forma habitual con trastornos funcionales del tubo di-
gestivo y de la motilidad están atentos a los factores psicosociales, pues éstos a me-
nudo juegan un rol importante en su generación y nadie que trate niños puede negar su
influencia.
Muchas preguntas y cuestionamientos son foco primario de atención del pediatra:
¿Son las cuestiones psicológicas la causa primaria? ¿Cómo interpretar qué problemas
de la esfera psicológica influyen al comienzo y mantienen los TGIF? Éstas y otras cues-
tiones se aclaran cuando estudiamos el modelo biomédico y el modelo biopsicosocial.
Modelo biomédico
La medicina ha realizado grandes avances bajo la guía del modelo biomédico en el últi-
mo siglo. Importantes e incontables descubrimientos se posibilitaron por este desarrollo
(metodología diagnóstica y terapéutica, imágenes, endoscopía, laboratorio; drogas,
cirugía). Este modelo aún hoy es muy popular y necesario entre médicos y pacientes.
Una causa A corresponde a un síntoma B y a mayor cantidad de A más síntomas B
se presentan. Este modelo de salud y enfermedad se enfoca en orígenes biológicos,

acepta pero discute que además de las enfermedades estructurales, los factores psi-
cológicos pueden ocasionar síntomas. Si no se encuentran razones orgánicas para un
disconfort gastrointestinal (dolor, distensión), éste puede ser atribuido a estrés psicoso-
cial (ansiedad o problemas escolares).
El modelo biomédico es simple, pero ignora las influencias del contexto (ambiente) en la
salud y la enfermedad. Este atractivo esquema comunica la idea de que, si los síntomas
no están en el cuerpo, deben estar en la esfera psíquica, explicando así nuestra intensa
adherencia a las drogas y al arreglo o compostura rápidos de los síntomas.
En este modelo, las terapias de apoyo y de comportamiento se toman como tratamiento
de síntomas fingidos o de alteraciones psicológicas ajenas al ámbito del consultorio del
clínico pediatra.
Modelo biopsicosocial
Entenderlo cabalmente implica un cambio en la forma de visualizar los TGIF y se puede
explicar a través de un sencillo ejemplo:
Pedro, de 10 años, en los últimos 6 meses ha presentado vómitos matinales y duran-
te la jornada escolar. Sus frecuentes inasistencias lo ponen en riesgo de quedar libre,
generando ansiedad en él y sus padres. Ha sido muy estudiado por su pediatra y varios
especialistas y se le practicaron exámenes para evaluar: la morfología del tubo digestivo
(tránsito y seriada gastrointestinal), su funcionalidad (pHmetría e impedanciometría eso-
fágica de 24 horas) y búsqueda de cambios inflamatorios o estructurales (video endos-
copía digestiva alta), sin encontrar hallazgos patológicos. Fue tratado en forma empírica
con antiácidos (inhibidores de la bomba de protones) sin resultados y con la evolución
comenzó a presentar dolor abdominal difuso y palidez. Teme alimentarse por la posibi-
lidad de aparición de los síntomas. Le solicitaron nuevos estudios: resonancia magné-
tica nuclear de cerebro para descartar patología orgánica del SNC. En esta situación la
familia presiona por más estudios para “diagnosticar la enfermedad”, y con el tiempo el
pediatra encuentra falta de acuerdo entre los padres, tanto para la adherencia al trata-
miento como para decidir si Pedro debe retornar a la escuela. Existe una mala relación
de pareja, estuvieron separados un año atrás y se vincularon nuevamente.
Hacia la mitad de la década del 70 el modelo biomédico comenzó a mostrar fisuras,
pues es claro que no existe una asociación perfecta entre los síntomas y el proceso
fisiopatológico. Por ejemplo, en este modelo, la pirosis se relaciona directamente a la
cantidad de ácido; sin embargo, pacientes con severa hiperacidez pueden presentar
síntomas mínimos y años después llegar a presentar esófago de Barret. La pregun-
ta que surge es: ¿cómo modula el dolor este paciente? Otros pacientes, con mínima
acidez presentan síntomas que afectan severamente su desenvolvimiento diario. ¿Cómo
interpretar la regulación nociceptiva de este otro paciente?
Algunos piensan que el primero es estoico y el segundo, quejoso o pusilánime.
El modelo biopsicosocial propuesto en 1977 por el Dr. George Engel, psiquiatra nortea-
mericano, apoya la aparición de síntomas como una interacción entre factores biomédi-
cos, psicológicos y sociales; esto nos ayuda a comprender, a través de la teoría de los
sistemas, cómo los TGIF son influenciados por proceso biopsicosociales.

Teoría de los sistemas
Existe una interacción entre los

sistemas fisiológicos y psicológicos.
Hay autores que no comprenden cabalmente el modelo biopsicosocial y lo presentan en

forma reduccionista, por ejemplo, la ansiedad activa el SNC y el eje HPA. De esa manera,
se activa el SNE y culmina provocando síntomas. Ejemplo: ansiedad por examen escolar
→ activación del SNC y SNA → SNE activa la motilidad → aparición de diarrea.
Pero en el sistema biopsicosocial, hay giros de retroalimentación que permiten que
los diferentes sistemas interactúen unos con otros. Los fenómenos subjetivos son tan
importantes como los biológicos, no alcanzando con estos últimos para comprender
globalmente el problema. Por ejemplo, si un paciente presenta retraso del vaciamiento
gástrico (fenómeno biológico) sus síntomas concurrentes son plenitud y dolor. Ante una
nueva oportunidad de alimentación presenta ansiedad y finalmente miedo (correlato
psicológico). Este temor lo pone hipervigilante, generando aumento de la sensibilidad
del SNE a procesos digestivos normales: loops o giros del sistema que generan retroali-
mentación. Por tanto, ansiedad y miedo a alimentarse son causa y efecto.
El modelo biopsicosocial postula que los factores psicosociales interactúan con el
intestino a través del eje cerebro intestino, en comunicación bidireccional entre el SNE y
el cerebro. Las emociones y pensamientos pueden afectar la sensación gastrointestinal,
la motilidad, generar inflamación y, en forma recíproca, los procesos gastrointestinales
afectar la percepción, el estado de ánimo y el comportamiento.
La desregulación del eje cerebro-intestino-microbiota

es el core de los TGIF.
Nuevamente la causalidad es una incógnita. ¿Qué es causa y qué consecuencia?

Para algunos autores, la ansiedad se encuentra aumentada antes de la aparición de los
TGIF, mientras otros advierten que la cronicidad o recurrencia de los TGIF (disconfort
gastrointestinal) aumentan el estrés psicosocial. Ambas posiciones son correctas y la
comorbilidad psicosocial puede estar antes o después. ¿Ayudaría saber qué está pri-
mero?, la respuesta es no; nuestro organismo actúa como un sistema en el que interac-
túan los procesos biológicos y lo psicosocial.
Ejemplo caso A: niño de 3 años, constipado funcional, que se pone ansioso por el dolor
con el pasaje de heces duras y grandes, agravando su constipación. Caso B: niño sano,
de 3 años, en etapa de aprendizaje de control de esfínteres, esto le genera ansiedad,
retiene, elimina heces grandes, la defecación es dolorosa y se constipa. La perpetua-
ción en ambos casos se produce por fenómenos biopsicosociales.
Los TGIF se asocian frecuentemente a trastornos de la personalidad, autoestima y ex-
periencias infantiles traumáticas. La relevancia de estos aspectos ha sido estudiada en
el concepto del estrés.

Existen diversos eventos estresantes o factores estresores: llevar un hijo a urgencias, un
examen escolar, una discusión con un compañero de juegos, etc.; y existe una reac-
ción individual al estrés: furia, miedo, afectación de la concentración, reacciones físicas
(taquicardia, transpiración, aumento de la tensión muscular). Pero no todos los estreso-
res conducen al estrés, y lo que para una persona es placentero no lo es para otra. Por
ejemplo, los deportes de alto riesgo pueden generar respuestas estresantes positivas o
negativas, o para un profesional ser sólo una rutina.
Por tanto, el estrés es una experiencia subjetiva, creada por la

evaluación individual de que una situación es amenazante o
desafiante y la percepción de la capacidad de resolverla; si la
persona tiene recursos para afrontar la situación lo supera, si
no tiene aquellos recursos estará bajo severo estrés.
En pediatría, los estresores pueden ser eventos mayores (divorcios, trauma, abuso in-
fantil) o la acumulación de pequeños eventos o molestias cotidianas.
Con el estrés activado o en marcha, la reacción puede ser de comportamiento (retiro,
huida, confrontación), emotiva (furia, miedo, ansiedad, depresión), o fisiológica (altera-
ción de la tensión arterial, taquicardia, sudoración).
El estrés se puede sentir en el tubo digestivo: reacción emocional al enamo-
ramiento “mariposas en el estómago“, dolor abdominal al comunicar malas noticias,
correr al baño en un examen o competencia deportiva, etc.
En lo que respecta al tubo digestivo el estrés afecta la

sensorialidad del intestino, su motilidad y función inmune,
siendo éstas las bases de los TGIF.
Estrés y función motora: los disturbios de la motilidad son el sello de los TGIF. Ante
el estrés, se induce la liberación de factor estimulante de corticotrofina (CRF) y la
activación del eje HPA con liberación de cortisol, que genera cambios de la motilidad:
disminución del vaciamiento gástrico con aparición de náuseas, vómitos y distensión
y aumento del tránsito colónico con disminución de la consistencia de las heces y/o
diarrea. El CRF por fuera del eje HPA, es capaz de: estimular el SNA, aumentando el
flujo parasimpático sacro; estimular el vago, generando aumento de la motilidad del
colon proximal y, además, aumentar la liberación de serotonina, comprometiendo los
procesos de motilidad, reflejo de acomodación gástrica, tránsito del intestino delgado y
respuesta colónica a la alimentación. Existen efectos adicionales sobre la sensibilidad
visceral y la función inmune. La liberación de serotonina genera síntomas funcionales y
motores.

Estrés y función sensorial gastrointestinal:
sensibilidad visceral
La hipersensibilidad visceral (HV) es considerada el
mecanismo fisiopatológico de los TGIF.
El SNC recibe información continua en relación con el estado de los órganos e integra
información del ambiente para generar una respuesta adecuada. La cantidad de infor-
mación procesada es tan importante que no toda alcanza el nivel consciente, procesán-
dose en su mayoría en el tronco cerebral; aquella que requiere una respuesta adaptativa
del comportamiento llega a la corteza cerebral y se hace consciente (necesidad de
defecar, hambre, sed, saciedad).
La sensibilidad visceral que proviene del SNE (del que nos ocuparemos más adelante)
se procesa a través de tres vías: inervación craneal vagal, inervación espinal e inerva-
ción sacra. Los aferentes vagales se proyectan en el tronco (núcleo solitario) y retrans-
miten información a núcleos motores (núcleo ambiguo), centros superiores, tálamo,
hipotálamo, amígdala, corteza cerebral anterior y regiones corticales insulares (regulan-
do las emociones y el comportamiento). La inervación espinal (fibras del SNA), desde
los cuernos posteriores, retransmiten la información que llegará al córtex por las vías
espino reticulares, mesencefálicas e hipotalámicas. El tracto espino talámico es la vía
más importante de las sensaciones conscientes y la información que llega a la corteza
no posee datos de características como intensidad o localización y será aquí el lugar
donde se realice el procesamiento del dolor (corteza cingulada anterior). A su vez, estí-
mulos emocionales descendentes, vía sustancia gris periacueductal, descienden a los
cuernos posteriores medulares y amplifican sus aferencias. La amplificación del dolor
puede ocurrir a cualquier nivel.
El SNC es un sitio de suma importancia para modular el dolor, es decir, la respuesta
cerebral a estímulos nociceptivos. El procesamiento central de la sensación visceral
integra el córtex somato sensorial, que provee información de intensidad y localización
del estímulo, el córtex cingulado, que procesa características y aspectos cognitivos de
la experiencia del dolor, y el córtex prefrontal, que integra las sensaciones y el aspecto
afectivo que generan. La desregulación del eje cerebro-intestino genera una modula-
ción aumentada de las aferencias provenientes del intestino o una disminución de los
aferentes inhibitorios del dolor (Figura 1). Por ejemplo, esta desregulación es la regla en
el síndrome de intestino irritable (SII) con franco aumento de las sensaciones.

Figura 1: Vía ascendente involucrada en la sensación visceral después de la
estimulación colónica
Tálamo
Formación Reticular Núcleo grácil
Fascículo grácil
Sistema
Anterolateral
Estimulación
visceral
La estimulación colónica activa terminales nerviosas espinales aferentes cuyos cuerpos celulares están en
los ganglios de la raíz dorsal. Estas neuronas de primer orden se proyectan hacia el cuerpo dorsal, y las
neuronas de segundo orden se proyectan al cerebro a través del tracto espinoreticular, espinomesencefáli-
co, espinohipotalámico y espinotalámico. Los tres primeros tractos están involucrados en el comportamien-
to reflejo inconsciente, mientras que el tracto espinotalámico conduce sensaciones viscerales conscientes.
Las neuronas de tercer orden proyectan información a la corteza somatosensorial (SI y SII); a áreas invo-
lucradas en el funcionamiento emocional, como la corteza cingulada anterior (ACC) y la corteza prefrontal
(PFC); y a la corteza de la ínsula.
La columna dorsal espinal (funículo dorsal) parece jugar también un rol importante en la transmisión visce-
rosensorial, especialmente en la transmisión nociceptiva.
Recuperada de: Faure C. et al. Pediatric Neurogastroenterology. Gastrointestinal Motility and Functional
Disorders in Children. Second edition 2017. Pag. 43.

La hipersensibilidad se define como el incremento de las sensaciones a los estímulos.
La hipersensibilidad visceral (HV) es definida como una exagerada respuesta a la
percepción de eventos periféricos. Se puede dividir en:
••Hiperalgesia: sensación incrementada del dolor a estímulos doloro-
sos.
•• Alodinia: un estímulo periférico previamente no doloroso se convier-
te en doloroso.
La hipersensibilidad visceral es la respuesta a los cambios en las aferencias viscerales,
ya sea por el procesamiento de estas aferencias, reflejando un incremento de su entra-
da desde el intestino o por afectación de la modulación del dolor por el SNC (sensibili-
zación central o procesos de inhibición del dolor).
La mayoría de los trabajos de investigación clínica se han realizado en pacientes adul-
tos, pues la manera de identificar la HV con la técnica del baróstato, es tan invasiva que
casi excluye su uso en niños. El baróstato es un equipo electrónico de distensión, que
puede ser programado para infundir aire a volúmenes crecientes a través de una son-
da, generando aumento de presión progresivo en el segmento que se quiere estudiar
(estómago, colon y recto) permitiendo así evaluar la presencia de HV. Esta técnica pone
en evidencia la sensación de dolor a la distensión a presiones más bajas que lo normal
cuando existe HV. Numerosos estudios encontraron disminución del umbral del dolor
en sujetos estresados. Las pruebas de investigación con ratones adultos reportan que
el estrés produce HV en coincidencia con infecciones bacterianas y síndrome de intes-
tino irritable post infeccioso. Ratas sometidas a estrés en etapas precoces de la vida
tienen riesgo aumentado HV en la adultez.
El diseño del baróstato genera evidencias que no son concluyentes, pues en la mayo-
ría de los protocolos al aumentar la presión se le pregunta al paciente: ¿Te duele? ¿Te
molesta? a la primera señal de disconfort. Este diseño es vulnerable por el sesgo que
significa la respuesta psicológica que se genera por temor al dolor. Son también de
suma importancia las señales neurosensoriales que influencian el umbral del dolor y la
hipervigilancia de los síntomas, que se asocia al estrés.
En pediatría, 75 a 100% de los niños con síndrome intestino irritable (SII) tienen un bajo
umbral al dolor comparado con los controles. Cuando medimos la respuesta perceptual
con la técnica del baróstato existen dos componentes, la sensibilidad perceptual
y la respuesta sesgada. La sensibilidad perceptual es la capacidad neurosensorial de
detectar presión endoluminal y la respuesta sesgada es el reporte de la sensación,
es decir, la traducción de la percepción o sensibilidad por el SNC, siendo éste el que
modula y comunica la intensidad o el dolor. El proceso cognitivo se ve influenciado por
experiencias del pasado en relación con el dolor y por el estado psicológico del pa-
ciente, esto explica por qué grupos de trabajo han reportado TGIF a igual sensibilidad
perceptual por una respuesta sesgada incrementada.

Figura 2: Marco conceptual de hipersensibilidad visceral en niños
Infección entérica, disbiosis, eventos estresantes activan el epitelio intestinal, las células enterocromafines
(EC), las células gliales entéricas, células mastoides y terminales de los nervios aferentes. Eventos
fisiológicos tales como inflamación mucosa e incremento de la permeabilidad intestinal, así como, el CRF
y la secreción de epinefrina provocan degranulación de células mastoides y estimulación de EC, las cuales
secretan neurotransmisores (5HT, histamina), neutrofinas (NGF), proteasas y prostaglandinas.
Estas sustancias bioactivas activan a los receptores presentes en el terminal distal de los nervios aferentes
y provocan dolor, sensibilización y crecimiento neuronal comunicando a cambios crónicos y mantenimiento
del dolor crónico.
Celeste: eventos disparadores de HV; gris oscuro: tejidos involucrados en HV; gris claro: mecanismos
fisiopatológicos responsables de HV; turquesa: algunas de las sustancias biactivas que activan receptores
en el terminal distal de las neuronas espinales aferentes. Note que algunos de estos componentes pueden
estimular la degranulacion de células mastoideas, creando un rulo con amplificación de la activación
nerviosa. CFR factor liberador de corticotrofina, NGF factor de crecimiento neuronal, 5HT serotonina,
EC células enterocromafines.
Recuperada de: Faure C. et al. Pediatric Neurogastroenterology. Gastrointestinal Motility and Functional Disorders
in Children. Second edition 2017. Pag. 46.

Hipersensibilidad visceral:
perspectiva pediátrica
La hipersensibilidad visceral (HV) ha sido demostrada en niños y adultos con TGIF. La
mayor parte de los estudios se han conducido en adultos, donde la duración de los sín-
tomas y/o dolor excluye la posibilidad de descubrir los mecanismos patogénicos inicia-
les. En el niño importa la edad en la que se producen los acontecimientos dolorosos, la
base genética, la exposición previa a estímulos dolorosos, las creencias parentales. Los
rasgos psicológicos, no sólo del niño sino también de los padres, interactúan disminu-
yendo o exacerbando los síntomas y la perpetuación a la cronicidad.
La maduración infantil de la percepción del dolor es un proceso dinámico en el desa-
rrollo, iniciándose en la vida fetal y finalizando en la adolescencia. En lo que se refiere
al dolor visceral, existen pocos datos de la maduración y desarrollo del SNE y su inte-
racción con el SNC (interacción cerebro-intestino). Ya comentamos que los estudios en
ratas sugieren que el período neonatal se caracteriza por alta susceptibilidad al estrés,
conduciendo a HV. Por ejemplo, en modelos animales, la succión gástrica durante el
período neonatal, circunstancias de privación materna, irritación gástrica y/o colónica
conducen a HV. En niños, se observó que el dolor somático en experiencias tempra-
nas traumáticas induce a largo plazo a alteraciones del procesamiento del dolor y de
la sensorialidad. Los procedimientos quirúrgicos en lactantes pueden conducir a dolor
crónico, como así también el trauma y el abuso infantil se asocian a SII. Sin embargo,
la sensibilidad visceral y su procesamiento son procesos altamente complejos, con
influencia de procesos cognitivos y psicológicos en el SNC y en el SNP y no todos los
infantes que experimentan trauma en forma precoz desarrollan dolor funcional.
Las diferencias individuales entre niños, la actitud parental,

los rasgos psicológicos de los padres y las creencias de éstos,
pueden amplificar el dolor o modular las respuestas a eventos
que se relacionan con HV.
En relación con esta idea, niños internados en unidades de cuidados intensivos y pre-
escolares expuestos a procesos dolorosos, se ven ampliamente influenciados por el
comportamiento materno. Por tanto, la interacción niños-padres-ambiente, puede o no
conducir a dolor crónico.
Estrés e inflamación gastrointestinal/microbiota-microbioma

La microbiota intestinal es una comunidad microbiana dominada por bacterias, prin-
cipalmente anaerobias, pero también incluye virus, protozoarios y hongos. El cuerpo
humano adulto contiene 10 veces más microbios que células (10-11-12 microbios/ ml de
contenido intestinal). El ecosistema colónico contiene más de 400 especies de bacte-
rias que pertenecen a un limitado número de divisiones taxonómicas (Tabla 1).

Tabla 1: Microbiota. Clasificación taxonómica
Number of Relative
Phylum Class
Sequences Abundance
Firmicutes All 1,103 32,01%
Bacilli 319 9,26%
Clostridia 688 19,97%
Mollicutes 96 2,79%
Bacteroidetes All 692 20,08%
Bacteroidetes 691 20,05%
Flavobacteria 1 0,03%
Proteobacteria All 1,590 46,14%
Gamma proteobacteria 1,589 46,11%
Beta proteobacteria 1 0,03%
Actinobacteria All 44 1,28%
Verrucomicrobia All 15 0,44%
Fusobacteria All 2 0,06%
Recuperada de: Palmer C, Bik EM, DiGiulio DB, Relman DA, Brown PO (2007). Development of the Human Infant
Intestinal Microbiota. PLoS Biol 5(7): e177. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.0050177.
Nuestra comprensión de la microbiota permaneció mucho tiempo limitada, pues sólo

el 20% de ésta puede ser cultivada; las nuevas técnicas de secuenciación, basadas en
el RNA ribosomal y técnicas metagenómicas, han permitido un estudio completo de la
microbiota. El tamaño del metagenoma microbiano (llamado MICROBIOMA) es 150
veces mayor al genoma humano y codifica para 100 veces más genes que el humano.
Tradicionalmente el tracto gastrointestinal fetal se considera estéril, sin embargo, hay
estudios recientes que informan que el intestino fetal puede exponerse a colonización
por deglución de líquido amniótico. En general, la colonización se inicia al nacer, cuando
el parto expone al recién nacido a una microflora compleja con anaerobios facultativos,
enterobacterias, enterococos y estafilococos. A medida que el medio intestinal se modi-
fica, se crean las condiciones para la proliferación de bacterias anaerobias, como bifido-
bacterias, clostridios y bacteroides. Al año de edad poseemos una microbiota compleja,
parecida a la del adulto, a pesar de que puede cambiar hasta la adolescencia.
El nacimiento por cesárea priva al recién nacido (RN) del contacto con la flora vaginal
e intestinal materna normal, de esa manera, tiene menor cantidad de bifidobacterias,
bacteroides y Escherichia coli. Otro factor para destacar es la edad gestacional al nacer
(recién nacido pretérmino). Los RN admitidos en unidades intensivas neonatales y some-
tidos a tratamientos antibióticos retrasan su colonización normal y poseen un limitado
número de especies. En niños amamantados, la presencia de bifidobacterias es mayor
que en adultos y también que en aquellos alimentados con biberón.

La función de la microbiota normal es variada y se genera una relación de mutualismo
(huésped-hospedador):
1) Favorece la digestión.
2) Modula la peristalsis.
3) Previene la colonización con gérmenes patógenos.
4) Mantiene la función de barrera mucosa.
5) Evoca inflamación de bajo grado.
6) Modula la respuesta inmune.
7) Presenta un mensaje neuronal.
Las bacterias de la microbiota son responsables de la presencia de células inflama-
torias e inmunes en el intestino sano –inflamación controlada o fisiológica– que
reflejan acomodación inmunológica. La presencia de microflora genera una inflamación
de bajo grado que es esencial para el desarrollo del tejido linfático del intestino, estimu-
la la síntesis de Inmunoglobulina A (IgA) y juega un papel en la regulación de la respues-
ta inmune a través de un balance en la producción de linfocitos T helper (Th1-Th2). La
alteración de la flora bacteriana intestinal se asocia a cambios en la respuesta inmune
intestinal, inflamación mínima (pero no fisiológica) y TGIF no infeccioso (dispepsia/SII).
Aún debe determinarse cómo la inflamación mínima y los cambios en la microbiota
influencian la forma de ser y el comportamiento. Probablemente la disbiosis afecte al
cerebro a través de la alteración de la permeabilidad intestinal, permitiendo el paso de
patógenos que generan inflamación y las citoquinas resultantes circulen localizándo-
se en cerebro y células del endotelio, afectando la barrera hematoencefálica e incre-
mentando la composición inmune local, y afectando así el ánimo y el comportamiento
(Figura 3).
Cualquier disturbio en la colonización del aparato digestivo

genera desórdenes funcionales, pues es clave en el desarrollo
de la señalización entre el intestino y el SNC (hipersensibilidad)
y tiene repercusión en el ánimo y el comportamiento, es decir,
en el desarrollo de la personalidad.
La disrupción de la simbiosis entre microflora y huésped o su desequilibrio es llamada

disbiosis; ésta perturba las funciones del huésped, conduciendo a TGIF y en ocasiones,
colabora en la activación de severas enfermedades desencadenadas o agravadas por el
deterioro de las funciones de la microbiota.

Figura 3: (A) La interrelación de la microbiota intestinal y la fisiología e inflamación
gastrointestinal en la salud y en presencia de disbiosis intestinal (B)
A. El tracto gastrointestinal en condiciones normales provee un hábitat estable para las bacterias comensa-
les, están apoyan la integridad estructural y funcional del intestino. La población bacteriana estable a su
vez apoya la fisiología intestinal normal.
B. Disturbios de 1) la fisiología normal del intestino, o 2) la microbiota, desestabilizan el hábitat resultando
en cambios en la inflamación fisiológica, la cual a su vez altera la fisiología.
Recuperada de: Collins SM & Bercik P. The relationship between intestinal microbiota and the central nervous system
in normal gastrointestinal function and disease. Gastroenterology 2009; 136:2006.
El sistema nervioso entérico

El sistema nervioso entérico (SNE) (segundo cerebro) representa la inervación intrín-
seca del tubo digestivo en toda su longitud y es el componente más largo y complejo
del SNP; está organizado como una red de plexos y ganglios interconectados. Está
constituido por el plexo mientérico de Auerbach (localizado entre la capa muscular
externa o longitudinal del intestino y la capa muscular profunda o circular) compuesto
por fibras simpáticas y parasimpáticas, controla la motilidad; y el plexo submucoso de
Meissner (localizado entre la mucosa y la capa muscular profunda o circular) com-
puesto de fibras parasimpáticas, controla la secreción. Su real complejidad se revela
a nivel ultraestructural, donde hay un intrincado circuito con una variedad de subtipos
neuronales que incluyen neuronas excitatorias, inhibidoras, sensoriales y motoras.
Las células intersticiales de Cajal son un grupo de células que residen en el intesti-
no, entre el músculo liso y los nervios entéricos; son un componente crítico en la regu-
lación neuromuscular por su rol de marcapaso, mediando la transmisión neuroentérica.
Gracias a este sistema, la musculatura intestinal puede funcionar en forma independien-

te con aferencias sensoriales y eferencias efectoras, tanto inhibitorias como excitato-
rias. A su vez, el SNE presenta una amplia conexión bidireccional con el SNC y el SNA,
controlando así la función gastrointestinal. El SNE interactúa con el sistema endócrino
intestinal, el inmunológico, el SNC, el SNA y con la microbiota (Figura 4).
SNE y señalización neuroendocrina. Las células enterocromafines de la mucosa
intestinal liberan serotonina y activan el SNE (más del 90% de la serotonina se produce
en el intestino), además de enviar señales a través del SNA y de vías vagales.
Función neuroinmune del SNE. Existe un diálogo entre las células del sistema inmu-
ne, las células epiteliales, el músculo liso y el SNE, siendo el intestino el único compar-
timento corporal que contiene neuronas con células inmunes en gran cantidad, regular-
mente distribuidas. Las células inmunes expresan receptores para neurotransmisores y
las células del SNE presentan receptores para mediadores inmunes; esta complemen-
tariedad es la base para el diálogo bidireccional; finalmente, las células inmunes liberan
diferentes tipos de neurotransmisores y apoyan el concepto de sinapsis neuroinmune y
amplificación de la respuesta ante estímulos patógenos o fisiológicos.
SNE y microbiota. Existen evidencias de que la microbiota es esencial para el normal
desarrollo del SNE y sus circuitos motores. Ratones libres de gérmenes tienen no sólo
una arquitectura alterada sino una distribución anormal de células enteroendócrinas
secretantes de hormonas que regulan la motilidad, como gastrina, serotonina y motilina.
Estos ratones, exhiben disminución de la densidad neuronal (plexo mientérico hipoplás-
tico e hipofuncionante) y alteran la expresión del óxido nítrico, correlacionándose con
disminución de la amplitud y frecuencia de los movimientos del musculo liso intestinal.
El SNE no requiere de una microbiota completa para su desarrollo, como se observa en
el espécimen gnotobiótico (animales colonizados con cepas selectivas conocidas) sólo
algunas la especies generan estimulación apropiada. La disbiosis que se produce, por
ejemplo, en el marco de una gastroenteritis aguda, permite la señalización de la micro-
biota al sistema inmune de la lámina propia y la comunicación directa de la microbiota
con terminales neuronales del SNE y del SNA con información motora y ascendente
alterada (SII postgastroenteritis).

Figura 4: Relación estructural entre microbiota y sistema nervioso entérico
Recuperada de: Reigstad CS, Kashyap PC. Beyond phylotyping: understanding the impact of gut microbiota
on host biology. Neurogastroenterol Motil. 2013; 25(5):358–72.

Desórdenes o trastornos
gastrointestinales funcionales
Los TGIF son desórdenes de la interacción intestino-cerebro.
Son un grupo de trastornos caracterizados por la presencia
de síntomas gastrointestinales crónicos o recurrentes, no
explicados por anomalías estructurales o bioquímicas, con
interferencia importante en la calidad de vida, relacionados
con una combinación de disturbios de la motilidad del tubo
digestivo, hipersensibilidad visceral, función mucosa e inmune
alterada, afectación de la microbiota y procesamientos
alterados en el SNC.
La clasificación de Roma se basa principalmente en síntomas, más que en

criterios fisiológicos. Esta concepción es favorecida por su utilidad clínica y porque es
limitada la evidencia de disturbios fisiológicos que expliquen la totalidad de los sínto-
mas. Esta clasificación ha evolucionado en las últimas dos décadas hasta la actualidad
(Criterios de Roma IV). El concepto por el cual para diagnosticar un TGIF es necesario
excluir el origen orgánico está en retirada y hay evidencias actuales para apoyar el diag-
nóstico sólo basado en síntomas. Se extiende este concepto por el cambio de la
frase “no evidencias de enfermedad orgánica” (presente en los criterios Roma
lll) por “luego de una apropiada evaluación los síntomas no pueden ser atribui-
dos a otra condición médica” (Roma lV). Esto permite no realizar estudios diagnós-
ticos cuando no es necesario.
El concepto de Roma lV (2016) reconoce la superposición con enfermedad
orgánica. Los síntomas funcionales en la infancia, en algunos casos acompañan al
desarrollo normal (regurgitación) o provienen de una respuesta de comportamiento mal
adaptado (retención de heces por experiencias dolorosas).
La expresión clínica depende de la edad, y a medida que el niño gana o adquiere des-
trezas verbales necesarias para comunicar dolor, será capaz de expresarlo y permiti-
rá el diagnostico de un TGIF doloroso. Los primeros años, el niño no puede reportar
síntomas en forma clara (náuseas o dolor). El lactante y el niño preescolar tampoco son
capaces de definir su estrés físico o emocional, por lo tanto, el pediatra depende de la
información e interpretación de los padres, quienes conocen mejor al niño, y de su pro-
pia observación y entrenamiento.
La decisión de concurrir al médico surge de la preocupación de los padres y el umbral
de esta preocupación emerge o varía con las experiencias previas, con su estilo de en-
frentamiento de los problemas y de su percepción de la enfermedad. Por lo tanto, en la
visita al pediatra, no sólo se observan los síntomas sino los temores familiares. El médi-

co realiza un diagnóstico, pero también reconoce el impacto de éste en las emociones
familiares. Los TGIF no son peligrosos cuando los síntomas y preocupaciones paternas/
maternas son dirigidos y contenidos; por el contrario, fallas diagnósticas, búsquedas
mal orientadas de organicidad y tratamientos inapropiados son causas de sufrimiento
emocional.
La discapacidad y la alteración en la calidad de vida originada

por un TGIF se relacionan al enfrentamiento mal adaptado con
el síntoma.
TGIF en recién nacidos, lactantes y preescolares

(< de 5 años)
••Regurgitación infantil.
••Síndrome de rumiación infantil.
••Síndrome de vómitos cíclicos (SVC).
- Cólico infantil.
- Disquecia infantil.
- Constipación funcional (CF).
Regurgitación infantil
Criterios diagnósticos: debe cumplir los dos siguientes, en un niño sano de 3 sema-
nas a 12 meses:
1. Dos o más regurgitaciones por día durante tres o más semanas.
2. Ausencia de náuseas, hematemesis, aspiración, fallo de crecimiento, dificultades en
la alimentación o deglución, posturas anormales o apneas.
El paso retrógrado involuntario de contenido gástrico al esófago se denomina reflujo
gastroesofágico (RGE). Si el RGE es lo suficientemente intenso para ser visualizado
se llama regurgitación, la cual es un movimiento pasivo, sin los reflejos tanto autonó-
micos como de los músculos esqueléticos que caracterizan al vómito. Esta regurgita-
ción del contenido gástrico que alcanza la boca o la nariz es común en lactantes y está
dentro del comportamiento esperado en bebes saludables.
Es el TGIF más común en el primer año de la vida.
Si existen complicaciones o daño tisular se denomina enfermedad por reflujo gas-

troesofágico (ERGE). Reconocer la regurgitación infantil evita visitas médicas, proce-
dimientos diagnósticos y terapias innecesarias para ERGE.

Razón para cambios en los criterios diagnósticos: en una reciente puesta al día
para diferenciar regurgitación de ERGE Roma IV deja de lado como criterio la presen-
cia de síntomas molestos (bothersome), como previamente habían introducido Euro-
pean Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition (ESPGHAN)
y North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition
(NASPGHAN). Los lactantes no pueden comunicar si están molestos y diferencias en la
interpretación de síntomas por sus padres o médicos llevan a la realización de estudios
innecesarios en la evaluación de la regurgitación, no así en la de ERGE. Existe una falta
de correlación entre llanto, irritabilidad y reflujo gastroesofágico; se considera que estos
síntomas no son causados usualmente por RGE.
Evaluación clínica: la regurgitación ocurre más de una vez por día en el 40 a 67%
de los niños saludables de hasta 4 meses. El pico sintomático es al 4° mes, la mejoría
suele iniciarse al 6° mes y finalmente, declina en frecuencia hasta los 12 a 15 meses.
La evaluación para excluir anormalidad anatómica gastrointestinal se debe realizar si
la regurgitación persiste más allá del año de vida, si comienza en el periodo neonatal
precoz, si aparecen vómitos biliosos o si el examen clínico sugiere que pueden existir
causas orgánicas, infecciosas, metabólicas y/o neurológicas.
Tratamiento: la historia natural es la resolución espontánea (90% a los 12 meses). El
objetivo principal es proveer tranquilidad y alivio sintomático en la medida de lo posi-
ble, mientras se evitan complicaciones. Mejorar la interacción cuidador-niño y despejar
temores familiares acerca de la condición del lactante.
Se recomiendan medidas conservadoras, como mantener la lactancia materna y
posición anti-reflujo (semisentada); en lactantes alimentados con fórmula se sugiere
espesamiento o fórmulas anti-reflujo y alimentaciones frecuentes de pequeño volumen
(baja evidencia).
Se indica la posición supina, pues dormir en posición prona

incrementa el riesgo de muerte súbita; si bien se conoce que
el decúbito lateral izquierdo y la posición prona reducen el
RGE, no están indicadas.
En niños amamantados muy sintomáticos, dada la dificultad para distinguir entre RGE-
ERGE y alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV), se considerará la exclusión de
lácteos en la alimentación materna si hay otros datos sugestivos (historia familiar positi-
va, coexistencia de dermatitis atópica o diarrea).
Síndrome de rumiación
Criterios diagnósticos: debe incluir la totalidad de los siguientes síntomas los últimos
2 meses:
1. Contracciones repetidas de los músculos abdominales, el diafragma y la lengua.
2. Regurgitación sin esfuerzo alguno del contenido gástrico, el que es expulsado desde
la boca o vuelto a masticar y deglutir.

3. Tres o más de los siguientes:
a. Comienzo entre los 3 y 8 meses de vida.
b. No responde al tratamiento del RGE o la regurgitación.
c. Ausencia de signos de estrés.
d. No ocurre durante el sueño ni cuando el lactante está interactuando con otras
personas en su ambiente.
La rumiación es una regurgitación del contenido gástrico a la

boca con el propósito de autoestimulación.
Evaluación clínica: es raro, en general ocurre en un contexto de privación emocional

de larga data, con poca sensibilidad hacia las necesidades del niño, para confortarlo y
estimularlo, donde los padres están poco presentes por distintas causas (trabajo, es-
tudio, enfermedad, número de hijos) o el niño queda a cargo de otros cuidadores poco
afectuosos (jardín maternal, niñeras o hermanas pequeñas, etc.) o, en ocasiones, real
negligencia familiar.
Diagnóstico: observar el acto de rumiación es fundamental; esto requiere tiempo y
paciencia, pues la rumiación en general cesa apenas el lactante se siente observado.
No existen test diagnósticos.
Tratamiento: responde a una alimentación atenta y empática y mayor contención
emocional. Puede llevar a deterioro del estado nutricional, ya que el niño pasa mucho
tiempo estimulándose con el mismo alimento. La terapia de comportamiento es útil para
eliminar la rumiación en adultos altamente motivados y niños con deterioro neurológico.
En lactantes el objetivo es ayudar a los cuidadores a abordar sus sentimientos hacia
el bebé y mejorar la capacidad de reconocer y responder a sus necesidades físicas y
emocionales.
Síndrome de vómito cíclico (SVC)

Criterios diagnósticos: debe incluir todo lo siguiente:
1. Dos o más períodos de vómitos paroxísticos incoercibles con o sin náuseas, que
duran de horas a días, durante los últimos 6 meses.
2. Los episodios son estereotipados en cada paciente.
3. Los episodios están separados por semanas a meses con retorno a la situación ba-
sal de salud entre los episodios.
Los estudios epidemiológicos reportan claramente que este

síndrome puede ocurrir antes de los tres años, siendo más
común entre los 3 y 7 años.

Clínica: los ataques son esporádicos y ocurren a intervalos bastante regulares; típica-
mente comienzan a la misma hora del día, siendo más común a la mañana temprano o
a la madrugada; la duración de los episodios tiende a ser la misma en cada paciente.
Una vez que los vómitos comienzan, alcanzan su máxima intensidad en las primeras
horas y luego tienden a disminuir, continuando el estado nauseoso hasta la finalización
del episodio. Los ataques terminan tan rápidamente como comienzan y el paciente
se recupera completamente, siempre y cuando no haya habido pérdida importante de
electrolitos y fluidos. Los signos y síntomas acompañantes incluyen: palidez, debilidad,
salivación, dolor abdominal, intolerancia a la luz y los ruidos u olores, cefalea, taquicar-
dia, hipertensión y leucocitosis.
Suele haber una historia de migraña materna y el paciente puede tener también sínto-
mas de migraña, esto sugiere disfunción mitocondrial. Hay que aclarar que no nos refe-
rimos aquí a las enfermedades mitocondriales clásicas, que son enfermedades metabó-
licas severas que ponen en riesgo la vida del paciente, sino a una forma de migraña que
puede desencadenar crisis de vómitos, tiene una fuerte carga hereditaria y en la que
se está estudiando en los últimos años una disfunción mitocondrial: un estudio reciente
señala que una variante de splicing (empalme) en el gen ACSL5 relaciona la migraña
con la activación de ácidos grasos en la mitocondria.
Los factores psicosociales se asocian al síndrome de vómitos cíclicos (SVC) y los episo-
dios pueden ser gatillados por estrés, excitación o ansiedad anticipatoria. Se encontró
una alta frecuencia de trastornos psiquiátricos en los niños afectados y sus cuidadores.
Diagnóstico: no existen test para el diagnóstico. El diagnóstico diferencial incluye tras-
tornos metabólicos, endócrinos y neurológicos. La necesidad de evaluación depende
de la confianza del médico en el diagnóstico de SVC luego de realizar una semiología
completa, que incluye antecedentes, síntomas, evaluación del crecimiento y examen
físico completo. Las guías NASPGHAN recomiendan realizar un perfil metabólico básico
(electrolitos, glucosa, urea y creatinina) antes de administrar fluidos y una seriada esófa-
go gastroduodenal (SEGD) para excluir trastornos anatómicos y mal rotaciones. Cuando
la presentación es antes de los dos años se sugiere la realización de estudios anatómi-
cos, metabólicos y evaluación neurológica.
Tratamiento: la meta terapéutica es disminuir la severidad y frecuencia de los episo-
dios, establecer un protocolo de terapia de rescate (en el hogar o el hospital según la
severidad) con el uso de bloqueadores de la secreción ácida, ondansetrón y/o loraze-
pam (ansiolítico, sedativo y antiemético) y fluidoterapia IV.
Si se identifican condiciones que desencadenan las crisis, estas deben ser abordadas y
tratadas (por ejemplo, estresores psicosociales).
El tratamiento profiláctico con pizotifeno o ciproheptadina en menores de 5 años o
amitriptilina en mayores de 5 años; o con propanolol y eritromicina al inicio del episodio,
que mejoran el vaciamiento gástrico, puede ser de ayuda; un inhibidor de la bomba de
protones (IBP) puede colaborar a evitar el daño esofágico y la afectación de la dentina.

Cólico infantil
La comprensión del cólico infantil requiere de una apreciación
del desarrollo infantil y la relación entre el niño, la familia y/o
cuidador y su medio social.
El cólico ha sido descripto como un trastorno conductual en lactantes de 1 a 4 meses

de edad que presentan períodos prolongados de llanto y malestar difíciles de calmar.
Las crisis de llanto ocurren sin causa aparente y su naturaleza inexplicable es la princi-
pal preocupación familiar; se inicia más frecuentemente a la tarde-noche y se resuelve
a los 3-4 meses de edad. En promedio, el pico del llanto dura 4 a 6 semanas y luego
disminuye lentamente hasta las 12 semanas. En la mayoría de los casos, esta es la cur-
va de llanto del lactante saludable en el desarrollo normal y no hay pruebas de que sea
causada por dolor abdominal de origen gastrointestinal. A pesar de esto, el niño suele
ser derivado al gastroenterólogo pediatra. La familiaridad con el cólico infantil es nece-
saria para ayudar a la familia y evitar maniobras diagnósticas y terapéuticas.
Criterios diagnósticos: debe cumplir todo lo siguiente:
1. Inicio y fin de los síntomas antes de los cinco meses de edad.
2. Episodios recurrentes y prolongados de llanto, berrinche, queja o fastidio (fussing)
e irritabilidad, referido por sus cuidadores, que ocurren sin causa aparente y que no
pueden ser prevenidos ni resueltos por los mismos.
3. Ausencia de fallo de crecimiento, fiebre u otros signos de enfermedad.
Los criterios de Roma lll incluían una revisión de la regla de 3 (el llanto comienza y se
detiene bruscamente, 3 horas por día y 3 días a la semana). En Roma IV ese criterio se
consideró fallido porque: a) es arbitrario en su relación al tiempo; b) es culturalmente
dependiente; c) no es práctico generar registros. La regla de tres se concentra en la
cantidad de llanto, pero se encontró que esta cantidad pone menos ansiosos a los pa-
dres que su prolongación y la falta de consuelo que a su vez genera frustración. El 20%
de los lactantes padecen cólicos, pero la prevalencia es influenciada por la percepción
de los padres de la intensidad y duración del llanto.
Sólo 5% de los pacientes que presentan cólicos padecen una

enfermedad orgánica, y aquellos que la padecen lucen mal o
presentan otros signos y síntomas asociados.
El comportamiento asociado al cólico (llanto inconsolable prolongado, expresión facial

de dolor, distensión abdominal, meteorismo aumentado, enrojecimiento facial, piernas
flexionadas sobre el abdomen) si bien no son claves diagnósticas indicativas de organi-
cidad, sí explican la preocupación familiar. Pruebas diagnósticas de tiempo limitado han
sido recomendadas sin evidencia para confirmar probables etiologías: eliminación de
lácteos de la dieta materna en amamantados o cambio a hidrolizados en alimentados

con fórmula; la APLV habitualmente no se expresa sólo con cólicos; tratamiento para
RGE (no hay evidencia que el RGE provoque llanto y no hay evidencia que el tratamien-
to para RGE reduzca el llanto).
La respuesta satisfactoria a maniobras no nutritivas ni analgésicas, como el masaje o
balanceo rítmico en un ambiente relajado, en general tranquiliza al bebé y éste reanuda
el llanto tan pronto como se lo acuesta; esto apoya el diagnóstico.
Tratamiento: en el 90% de los casos consiste en ayudar a sus cuidadores a atravesar
este período desafiante del desarrollo y no en la cura del cólico. Evaluar la vulnerabili-
dad del cuidador (depresión) o ausencia de apoyo social.
Algunos estudios controlados y randomizados afirman que la provisión de suplemen-
tos probióticos (Lactobacillus reuteri) puede reducir el cólico infantil. Otros estudios no
mostraron la misma evidencia. Si los intentos de control del llanto no son exitosos, la
ansiedad y la frustración se pueden incrementar y los padres pueden estar exhaustos por
el cuidado del bebé. El estado de estrés familiar deteriora la capacidad del cuidador para
calmar al bebé y causa seria duda personal acerca de su competencia. El lactante incon-
solable puede descender el umbral para el síndrome del niño sacudido u otras formas de
abuso. En este caso, un problema del desarrollo se convierte en una emergencia clínica.
Diarrea funcional
Criterios diagnósticos: previamente denominada diarrea crónica inespecífica o dia-
rrea de los primeros pasos. Debe cumplir todo lo siguiente:
1. Pasaje diario, recurrente e indoloro de 4 o más deposiciones abundantes y no forma-
das, sueltas.
2. Duración de 4 o más semanas.
3. Comienzo entre los 6 y 60 meses de vida.
4. Ausencia de fallo de crecimiento si la ingesta calórica es adecuada.
Los estudios poblacionales muestran que la frecuencia defecatoria declina con la edad
de un promedio de 3/día a las semanas de vida a 1,3/día a los 4 años. La frecuencia es
mayor en amamantados que en alimentados a biberón con leche de vaca. Los ama-
mantados presentan heces más blandas y más amarillas que los que reciben fórmulas.
Evaluación clínica: la diarrea funcional es la causa más frecuente de diarrea crónica
en un niño por lo demás sano. No presentan defecto del transporte intestinal ni de la
secreción de agua y electrolitos, la absorción de glucosa es normal y no hay esteato-
rrea. Factores nutricionales pueden tener un papel en su patogénesis: sobrealimen-
tación, ingesta incrementada de jugos de frutas (azúcares simples: fructosa, sorbitol),
baja ingesta de grasas. Las heces típicas contienen restos alimentarios sin digerir o
moco y a medida que avanza el día se tornan cada vez más sueltas.
La diarrea crónica en niños con buen crecimiento hace poco

probable la presencia de patología orgánica.

Tratamiento: ninguna intervención médica es necesaria, salvo una evaluación de la
ingesta de jugos de frutas y fructosa; una orientación dietaria, sin restricción de ningún
alimento saludable, sino sólo de los excesos de azúcares simples, es apropiada. Im-
partir tranquilidad a los padres es de vital importancia, pues la morbilidad de la diarrea
funcional deviene de la privación calórica generada por indicación de dietas restrictivas
que se indican para su tratamiento.
Disquecia infantil
Criterios diagnósticos: debe incluir sólo lactantes menores de 9 meses:
1. Al menos 10 minutos de esfuerzo y llanto antes de la defecación, exitosa o no, de
heces blandas.
2. Ausencia de otros problemas de salud.
Consiste en llanto, gritos, esfuerzo y enrojecimiento facial durante varios minutos, usual-
mente 10 a 20, en un lactante que intenta defecar, varias veces al día. Los síntomas se
inician en los primeros meses de vida y se resuelven en forma espontánea, luego de 3
a 4 semanas. La falla para coordinar la presión intraabdominal y la relajación del piso
pélvico parece ser el origen del trastorno.
Tratamiento: los cuidadores deben recibir información de la naturaleza del trastorno y
tranquilidad acerca de sus preocupaciones, explicándoles que no se trata de una enfer-
medad y que no requiere intervención. Los padres usualmente aceptan la explicación
de que los niños deben aprender a relajar el piso pélvico al mismo tiempo que hacen
fuerza para descender el bolo fecal. Se debe evitar el uso de laxantes y la estimulación
anal, que produce experiencias sensoriales artificiales que pueden resultar nocivas o
condicionar al niño a esperar la estimulación para defecar.

Criterios diagnósticos: debe incluir al menos dos de los siguientes durante al menos
un mes:
1. Dos o menos defecaciones por semana.
2. Historia de retención de heces.
3. Historia de defecación dolorosa o heces duras.
4. Heces de grandes diámetros.
5. Presencia de gran masa fecal en el recto.
En niños continentes fecales, pueden ser usados dos criterios adicionales:
6. Al menos un episodio semanal de incontinencia, luego del control de esfínteres.
7. Historia de heces de gran diámetro que pueden obstruir el inodoro.
La constipación funcional es el resultado de intentos repetidos de detener voluntaria-
mente las heces para evitar una defecación no placentera, debido a temores asociados

con la evacuación. Esto lleva a reabsorción de agua por el colon creando heces más
duras. En los primeros años de vida, un episodio de constipación aguda debida a un
cambio dietario puede llevar al pasaje de heces duras y causar una defecación doloro-
sa; otras veces, el gatillo es el aprendizaje del control de esfínteres, con excesiva pre-
sión por parte de los padres o cuidadores, o técnicas inapropiadas como uso de inodo-
ros para adultos que no permiten el soporte de las piernas.
Evaluación clínica: la prevalencia se incrementa hasta un 10% en el segundo año de
vida, sin diferencia entre sexos; puede estar relacionado con el destete precoz. El diag-
nóstico se realiza con la anamnesis y el examen físico. El pasaje de heces voluminosas
puede generar fisuras anales y la aparición de sangrado, en especial en los 2 primeros
años.
La incontinencia o escurrimiento (pasaje involuntario de materia fecal) puede ocurrir
en niños que acumulan gran cantidad en el recto, las heces más blandas alrededor de
una gran masa fecal rectal pasan involuntariamente en el momento de la expulsión de
gas colónico. El examen físico permite la palpación bimanual arriba del anillo pélvico de
una masa fecal, se puede inspeccionar el perineo, pero un tacto rectal no es necesario
excepto en la falla terapéutica, si el diagnóstico no es certero o si existe sospecha de
organicidad.
El diagnóstico diferencial incluye obstrucciones anatómicas, enfermedad de Hirschs-
prung, alteraciones neuro-espinales y otras anormalidades neuroentéricas y metabóli-
cas. La aganglionosis o enfermedad de Hirschsprung habitualmente presenta otros
signos clínicos: retraso en la eliminación de meconio en las primeras 48 horas, disten-
sión abdominal importante, constipación desde los primeros meses, nunca evacúan
heces de gran tamaño, pueden sufrir episodios de enteritis grave y requiere una biopsia
por succión para el diagnóstico, demostrando la ausencia de células ganglionares en el
plexo submucoso e hipertrofia de los filetes nerviosos. Otra rara causa de constipación
es la acalasia del esfínter anal interno con reflejo rectoanal inhibitorio ausente al
realizar manometría anorrectal, similar al Hirschsprung, pero con células ganglionares
presentes.
Tratamiento: la intervención precoz es vital para resolver los síntomas. La educa-
ción es el primer paso, tanto para los niños como para los cuidadores. La familia, tras la
anamnesis y el examen físico donde se descarta una enfermedad inquietante, agradece
la explicación clara por parte del médico y la posibilidad de un tratamiento seguro. Se
explica que es uno de los problemas más comunes de la infancia, que no es peligroso y
que se resuelve a medida que el niño gana confianza, con la desaparición del dolor en
el momento defecatorio. Deben entender que el entrenamiento coercitivo del control de
esfínteres puede hacer fracasar el control normal.
Los tratamientos con ablandadores de la materia fecal, que aseguran una defeca-
ción no dolorosa y blanda, son una parte muy importante del tratamiento, junto con
las modificaciones de la dieta, que debe incluir legumbres, cereales, hortalizas y frutas
además de la lactancia materna hasta los 2 años.
La clave del tratamiento es asegurar una defecación no

dolorosa hasta que el niño adquiera una comprensión
completa del control de esfínteres.

Para la fase de mantenimiento del tratamiento, los ablandadores se mantienen el tiempo
que sea necesario (meses o años).
La mayoría de los expertos sugieren el uso de un laxante diario no estimulante, tal como
el polietilenglicol, lactulosa o leche de magnesia.
Para preescolares, la modificación del comportamiento utilizando recompensas por un
exitoso uso del baño es de ayuda.
Iacono y col. mostraron que 78% de los niños constipados con intolerancia a proteínas
lácteas mejoraban con dietas de eliminación; otros estudios no confirmaron esta aso-
ciación. En lactantes que se alimentan exclusivamente con fórmula y fallo terapéutico
con laxantes se sugiere el tratamiento de exclusión 2 a 4 semanas con una fórmula
hipoalergénica.
TGIF en niños > de 5 años y adolescentes

Para evitar repetir conceptos, aquellos temas que ya fueron tratados, sólo se completan
con las variaciones según la etapa del desarrollo en que se producen.
Trastornos de náuseas y Trastornos de dolor Trastornos funcionales

vómitos funcionales abdominal funcional de la defecación
Dispepsia funcional.
Síndrome de vómitos cíclicos
(SVC). Síndrome de intestino irritable
(SII).
Náuseas funcionales y vómitos Estreñimiento funcional.
funcionales. Migraña abdominal.
Incontinencia fecal no retentiva.
Síndrome de rumiación. Dolor abdominal funcional no
especificado de otra manera
Aerofagia.
(DAF-NEOM).
Trastornos de náuseas y vómitos funcionales

Síndrome de vómitos cíclicos (SVC)
Criterios diagnósticos: en la niñez son similares a los del lactante. En adolescen-
tes debe hacerse diagnóstico diferencial con el uso crónico de cannabis, que puede
asociarse con náuseas, vómitos severos y dolor abdominal (síndrome de hiperémesis
cannabinoide); en estos pacientes, los baños de inmersión o duchas de agua caliente
durante horas producen alivio temporario de los síntomas.
Tratamiento: como tratamiento preventivo se recomienda ciproheptadina en < de 5
años y amitriptilina en > de 5 años. La segunda línea de tratamiento consiste en profi-
laxis con propranolol a cualquier edad. Algunos requieren combinación de drogas o tra-
tamientos complementarios, como terapias de comportamiento o acupuntura. Algunos
pacientes reciben cofactores mitocondriales como coenzima Q 10 y L-carnitina.

Náuseas y vómitos funcionales
Criterios diagnósticos: debe incluir todos los siguientes por lo menos durante 2 me-
ses previos al diagnóstico:
Náuseas funcionales:
1. Náuseas molestas como síntoma predominante, por lo menos dos veces a la sema-
na, y generalmente no relacionada con las comidas.
2. No se asocia a vómitos.
3. Luego de una apropiada evaluación la náusea no puede ser explicada por otra condi-
ción médica.
Vómitos funcionales:
1. En promedio, uno o más episodios semanales de vómitos.
2. Ausencia de vómitos autoinducidos o criterios para un trastorno de la conducta ali-
mentaria o rumiación.
3. Luego de una apropiada evaluación, no puede ser totalmente explicado por otra con-
dición médica
Evaluación clínica: los niños con ansiedad y depresión pueden manifestar vómitos o
náuseas aislados o combinados; en ausencia de dolor abdominal no se debe diagnos-
ticar dispepsia funcional. Algunos presentan síntomas autonómicos asociados (sudora-
ción, palidez, taquicardia). El diagnóstico diferencial incluye el síndrome de hipotensión
ortostática con náusea o vómito. Algunos sólo experimentan náuseas a la mañana
temprano y si se levantan tarde, éstas no se presentan.
Diagnóstico: si se duda del diagnóstico, deben excluirse enfermedades del SNC,
anormalidades anatómicas, gastroparesia y pseudoobstrucción intestinal. El laborato-
rio puede incluir medición de electrolitos, calcio, cortisol y hormonas tiroideas. No está
establecido si existe retraso del vaciamiento gástrico. No es necesario realizar endos-
copia. La evaluación psicológica es muy importante.
Tratamiento: se debe ofrecer tratamiento psicológico a pacientes con comorbilida-
des psicológicas. Ciproheptadina ha sido usada en niños con dispepsia funcional con
náusea.
Síndrome de rumiación
Criterios diagnósticos: debe cumplir todo lo siguiente por lo menos durante dos me-
1) Regurgitación repetida y re-masticación o expulsión de comida que:
a) Empieza pronto tras la ingesta de comida.
b) No ocurre durante el sueño.
2) No precedida de náusea y/o esfuerzo para vomitar.
3) Luego de una apropiada evaluación, los síntomas no pueden ser explicados por otra
condición médica.

Evaluación clínica: la prevalencia de rumiación en adolescentes no se conoce porque
a menudo ocurre en secreto. Puede darse en cualquier edad y sexo, pero hay mayor
riesgo en mujeres y adolescentes. Hubo cambios de criterio con estándares previos,
pues ya no se requiere que los síntomas no respondan al tratamiento de RGE.
Puede asociar dolor abdominal, eructos, náuseas, acidez y otros síntomas somáticos
como cefalea, debilidad y trastornos del sueño.
A menudo existe un evento desencadenante: infecciones intercurrentes o eventos psicoso-
ciales traumáticos. Puede haber comorbilidad psico- cognitiva (depresión, ansiedad, obse-
sión, estrés postraumático, retraso del desarrollo y déficit atencional e hiperactividad).
Diagnóstico diferencial: RGE, acalasia, gastroparesia, bulimia y otros trastornos
funcionales u orgánicos gastrointestinales, pero en ninguno de estos la regurgitación
comienza inmediatamente luego de la alimentación.
Tratamiento: es necesario comprender el síndrome de rumiación y tener una clara
motivación para superar obstáculos y alcanzar un tratamiento exitoso. Debido a que la
rumiación puede ser conceptualizada en términos de hábitos aprendidos, en los adoles-
centes el tratamiento usará estrategias de manejo de desórdenes de hábitos en forma
interdisciplinaria con psicólogos (terapia cognitivo-conductual), gastroenterólogos,
nutricionistas, terapeutas ocupacionales y masajes.
Aerofagia
Criterios diagnósticos: debe cumplir todo lo siguiente por lo menos durante dos me-
1. Excesiva deglución de aire.
2. Distensión abdominal por aire intraluminal, que aumenta durante el día.
3. Eructos repetitivos y/o aumento de la flatulencia.
4. Luego de una apropiada evaluación, los síntomas no pueden ser atribuidos a otra
condición médica.
Evaluación clínica: ha sido retirada en Roma IV para los adultos, pues se cree
que representa al eructo gástrico o supragástrico, así como distensión o sensación de
plenitud antes que un desorden especifico. Los comités pediátricos creen en la aerofa-
gia como una entidad “bien definida”.
En niños incapaces de eructar, los síntomas son más severos, así como la distensión.
Niños con aerofagia se encuentran más expuestos a eventos estresantes y la ansiedad
puede ser la causa de la excesiva deglución.
Diagnóstico diferencial: gastroparesia, pseudoobstrucción intestinal crónica, sobre-
crecimiento bacteriano y malabsorción (enfermedad celíaca y déficit de disacaridasas).
A niños que mastican gomas de mascar constantemente o beben muy rápido también
les puede ocurrir. Entre los síntomas digestivos aparecen dolor abdominal, náuseas o
saciedad temprana, y entre los síntomas extradigestivos, cefalea, dificultad para dormir,
vértigo o aturdimiento.
Tratamiento: no existen estudios controlados en pediatría para guiar la terapia, la cual
será de soporte (terapia conductual, psicoterapia y a veces benzodiacepinas).

Trastornos de dolor abdominal funcional
El término dolor abdominal funcional es inconsistente para abarcar todos los desórde-
nes dolorosos del abdomen en el niño. El término fue considerado un problema para el
comité de Roma lV y este creyó necesario distinguir el síndrome de intestino irritable, la
dispepsia funcional, la migraña abdominal y el ahora llamado dolor abdominal funcional
no especificado de otra manera (DAF-NEOM).
Dispepsia funcional (DF)

Criterios diagnósticos: debe cumplir uno o más de los siguientes síntomas al menos
cuatro días al mes, durante al menos dos meses previos al diagnóstico:
1. Plenitud postprandial.
2. Saciedad precoz.
3. Dolor epigástrico o acidez no asociados con defecación.
4. Luego de una apropiada evaluación, los síntomas no pueden ser totalmente explica-
dos por otra condición médica.
Se adoptan dos subtipos:
- Síndrome de distrés postprandial: incluye plenitud postprandial o saciedad precoz
que impiden finalizar una comida. Apoyan el diagnóstico la distensión abdominal
superior, náusea postprandial o eructos excesivos.
- Síndrome doloroso epigástrico: incluye molestias dolorosas o acidez epigástrica, lo
suficientemente intensos para afectar la actividad normal. El dolor no se generaliza o
está localizado en otra parte del abdomen o tórax y no alivia con la defecación y el
pasaje de flatos. Apoyan el diagnóstico la cualidad ácida del dolor sin componente
retroesternal y el dolor inducido o aliviado con la ingestión de comida, que también
puede ocurrir en ayunas.
Diagnóstico: el rol de la endoscopia digestiva alta (VEDA) es poco claro. Un reporte de
expertos evaluó la necesidad de VEDA en diferentes escenarios en niños con síndro-
mes dispépticos, sugiriendo que está indicada en niños con historia familiar de úlcera
péptica, niños > de 10 años cuando los síntomas persisten por más de 6 meses y son
lo suficientemente severos para afectar la actividad diaria, incluyendo el sueño. Roma IV
no consideró que hubiera evidencia de que se requiera VEDA para el diagnóstico, pero
prácticas locales y consideraciones varias pueden influenciar la decisión.
Tratamiento: no existen ensayos clínicos controlados aleatorizados pediátricos, de
adecuado tamaño en relación con la terapéutica. Se recomienda evitar alimentos agra-
vantes (cafeína, picantes, grasas) y los fármacos gastrolesivos (antiinflamatorios no
esteroideos, corticoides). Tratar los factores psicológicos. El bloqueo ácido con antago-
nistas de receptores histamínicos o IBP se recomienda cuando el síntoma principal es
el dolor (la cura se define como la desaparición del dolor luego de 4 semanas de trata-
miento). Náusea, distensión y saciedad precoz son más difíciles de tratar y el cisapride
o la domperidona pueden ofrecerse como proquinéticos. También la ciproheptadina es
segura y útil para tratar síntomas dispépticos en niños.

Síndrome de intestino irritable (SII)
Criterios diagnósticos: debe cumplir todo lo siguiente:
1) Dolor abdominal al menos cuatro días por mes asociado con uno o más de los si-
guientes, al menos durante dos meses previos al diagnóstico:
a) Relacionado a la defecación.
b) Cambio en la frecuencia de la defecación.
c) Cambio en la forma o apariencia de las heces.
2) En niños con constipación, el dolor no se resuelve con la resolución de ésta (si resuelven
el dolor con la resolución de la constipación padecen constipación funcional y no SII).
3) Luego de una apropiada evaluación médica, los síntomas no pueden ser atribuidos a
otra condición.
Subtipos de SII: con estreñimiento, con diarrea, con estreñimiento y diarrea, indefinido.
La fisiopatología revela que eventos nocivos de la vida temprana incrementan el de-
sarrollo de trastornos dolorosos abdominales funcionales, incluyendo el SII, que es
considerado un desorden de la relación intestino-cerebro. Presenta hiperalgesia rectal
y no gástrica como el DAF-NEOM, hiperalgesia visceral por estrés psicológico, citoqui-
nas proinflamatorias aumentadas en la mucosa, antecedentes de gastroenteritis aguda
bacteriana (SII post infeccioso), alteración del microbioma como causa o efecto y un
incrementado reporte de problemas emocionales (Figuras 5 y 6).
Figura 5: Integración de la microbiota intestinal en el eje cerebro-intestino
Se muestran los mecanismos por los cuales el cerebro puede influenciar la composición de la microbiota
intestinal y viceversa. La comunicación entre estos sistemas es bidireccional. Estos son los componentes
del eje bidireccional cerebro-intestino-microbiota.
innormal gastrointestinal function and disease. Gastroenterology 2009; 136:2010.

Figura 6: Modelo hipotético que describe el papel de la microbiota intestinal en la
patogénesis del síndrome del intestino irritable
En este modelo los factores de riesgo para SI que incluyen gastroenteritis, uso de antibióticos y estrés,
producen cambios en las bacterias comensales y un incremento en la inflamación fisiológica, comunicando
a cambios en la función intestinal como base par a la generación de síntomas abdominales. La perturbación
de la microbiota puede contribuir al perfil de comportamiento visto en esta condición.
innormal gastrointestinal function and disease. Gastroenterology 2009; 136:2009.
Diagnóstico: una evaluación clínica y un examen físico cuidadosos pueden sugerir

constipación funcional antes que SII. En forma similar, los casos con diarrea deben
diferenciarse de diarrea infecciosa, enfermedad celíaca, malabsorción de carbohidratos
y menos frecuentemente enfermedad inflamatoria intestinal (EII). La determinación de
calprotectina fecal se está utilizando cada vez más para evaluar inflamación mucosa y
parece ser superior a la proteína C reactiva. Se deben prestar atención a antecedentes
que sean alarma de probable enfermedad orgánica.
Signos de alarma en niños con dolor abdominal crónico (Referida de: Hyams
JS, Di Lorenzo C, Saps M, et al. Functional gastrointestinal disorders: child/
adolescent. Gastroenterology 2016; 150:1460.):
- Historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
- Artritis.
- Historia familiar de enfermedad celíaca.
- Enfermedad perirrectal.
- Historia familiar de úlcera péptica.
- Pérdida de peso involuntaria.

- Dolor persistente en cuadrante superior o inferior derecho.
- Desaceleración de la talla.
- Disfagia, odinofagia, vómitos persistentes.
- Pubertad retrasada.
- Hemorragia digestiva baja.
- Fiebre inexplicable.
- Diarrea nocturna.
Tratamiento: hay pocos ensayos clínicos controlados aleatorizados en SII. Existen da-
tos que apoyan el uso de probióticos. Un estudio prospectivo pequeño reportó eficacia
con aceite de menta para reducir la severidad del dolor, también se sugirieron subtipos
de dietas con reducción de la ingesta de monosacáridos, disacáridos, oligosacáridos
y polioles fermentables (FODMAP). Los tratamientos psicológicos deben optimizar la
modalidad de enfrentamiento de los síntomas por parte del niño o adolescente.
Migraña abdominal (MA)

Criterios diagnósticos: debe cumplir todo lo siguiente al menos dos veces en los seis
meses anteriores al diagnóstico:
1. Episodios paroxísticos de dolor periumbilical, en la línea media o difuso, que duran
una hora o más, siendo éste el síntoma más importante.
2. Episodios separados por semanas o meses.
3. El dolor es incapacitante e interfiere con las actividades habituales.
4. Síntomas y patrones estereotipados de síntomas en cada individuo.
5. El dolor está asociado con dos o más de los siguientes: anorexia, náuseas, vómitos,
cefalea, fotofobia y palidez.
6. Luego de una apropiada evaluación médica los síntomas no pueden atribuirse a otra
condición.
Clínica: la MA, la cefalea migrañosa y el SVC comparten mecanismos fisiopatológicos,
todos son episodios autolimitados y estereotipados, con intervalos libres de síntomas
entre los ataques, además de tener desencadenantes (estrés, fatiga, viajes), síntomas
asociados (anorexia, náuseas y vómitos) y condicionantes de mejora (descanso y sue-
ño). Tanto la migraña abdominal como el SVC pueden evolucionar en adultos a migraña.
La presencia de síntomas prodrómicos inespecíficos, como cambios del comporta-
miento y estado de ánimo, fotofobia y cambios vasomotores son usuales y similares a la
jaqueca.
Tratamiento: depende de la frecuencia, intensidad y afectación de la vida diaria. Un
estudio a doble ciego controlado con placebo en pediatría encontró beneficios con
pizotifeno oral (droga con efectos antiserotoninérgicos y antihistamínicos); también fue
exitosa la profilaxis con amitriptilina, propanolol y ciproheptadina.

Dolor abdominal funcional - no denominado de otra manera (DAF-NEOM)
Criterios diagnósticos: debe cumplir todo lo siguiente, al menos cuatro veces al mes
durante al menos dos meses previos al diagnóstico:
1. Dolor abdominal episódico o continuo que no ocurre solamente en eventos fisiológi-
cos (comer, menstruación).
2. Criterios insuficientes para SII y dispepsia funcional o migraña abdominal.
3. Luego de una evaluación médica apropiada, los síntomas no pueden atribuirse a otra
condición.
Fisiopatología: a diferencia del SII no presenta hipersensibilidad rectal, pero sí dismi-
nución de las contracciones antrales y el vaciamiento gástrico de líquidos. Existe una
fuerte evidencia entre estrés psicológico y dolor abdominal crónico en niños y adoles-
centes, eventos tales como divorcio, bullying, abuso y hospitalizaciones son frecuentes
(Figura 7).
Figura 7: Modelo hipotético en el cual un episodio de dolor abdominal conduce a

respuesta de acomodación y/o maladaptación
La evaluación de cualquier episodio de dolor experimentado por un niño puede tener un impacto significati-
vo en la capacidad del niño para enfrentar con eficacia y adaptarse al dolor y, en consecuencia, a su función
y desarrollo normales. En presencia de factores de riesgo o cuando los factores de protección son menos
efectivos, el niño puede desarrollar una respuesta inadaptada que conduce a un estado de dolor crónico.
Referida de: Hyams JS, Di Lorenzo C, Saps M, et al. Functional gastrointestinal disorders: child/adolescent.
Gastroenterology 2016; 150:1464.
Diagnóstico: en general con la clínica es suficiente y no requiere laboratorio o radiolo-

gía. Se le debe dar seguridad a la familia por la limitación de los estudios.

Tratamiento: en adultos, el antiespasmódico mebeverina es eficaz, pero en niños no
es mejor que el placebo. Un pequeño estudio multicéntrico encontró beneficios con
amitriptilina y un gran estudio multicéntrico no lo hizo (su uso es de indicación exclusiva
del gastroenterólogo pediatra, por los riesgos que conlleva). Estudios recientes apoyan
el uso de citalopram en dolor abdominal funcional. Hipnoterapia y terapia de comporta-
miento han provisto beneficios a corto y largo plazo.
Trastornos funcionales de la defecación

Criterios diagnósticos: debe incluir dos o más de los siguientes, con ocurrencia al me-
nos una vez por semana, por un mínimo de un mes, con criterios insuficientes para SII.
1. Dos o menos deposiciones por semana en el inodoro en un niño con edad de desa-
rrollo de por lo menos 4 años.
2. Al menos un episodio de incontinencia fecal por semana.
3. Historia de posturas retentivas o retención fecal excesiva voluntaria.
4. Historia de heces de gran diámetro que pueden obstruir el inodoro.
A esta edad, el gatillo es el dolor o razones sociales (baños escolares, viajes), con endu-
recimiento de heces y la perpetuación de un círculo vicioso de retención, en el cual el
recto está cada vez más distendido, hay pérdida de la sensación rectal, y finalmente
pérdida de la sensación de urgencia. La distensión intestinal puede asociar anorexia y
dolor abdominal.
Diagnóstico: se basa en la historia clínica y el examen físico. Si sólo un criterio de
Roma está presente el diagnóstico es incierto y se recomienda un examen rectal para
excluir condiciones médicas. No existe una indicación rutinaria de realizar radiografía
para el diagnóstico, sólo se realiza en niños donde el examen físico es imposible y se
sospecha impactación fecal.
Sólo se realizan estudios cuando

se sospecha enfermedad orgánica.
Los signos y síntomas de alarma de enfermedad orgánica son:

- Pasaje de meconio > de 48 horas después de nacido.
- Inicio en el primer mes de vida.
- Historia familiar de aganglionosis.
- Heces acintadas.
- Sangre en heces con ausencia de fisura anal.
- Fallo de crecimiento.

- Anormalidad de la glándula tiroides.
- Vómitos biliosos.
- Anormal posición del ano.
- Ausencia de reflejo anal o cremastérico.
- Reflejos alterados en las extremidades inferiores.
- Lunares, mechón de pelos o angiomas sobre la línea de la columna.
- Hoyuelo sacro.
La manometría anorrectal tiene como principal indicación definir la presencia de reflejo
rectoanal inhibidor. La biopsia rectal se usa para el diagnóstico de aganglionosis y el
enema de bario no debe ser usado como herramienta inicial.
Tratamiento: una revisión sistemática mostró que sólo el 50% de los niños referidos a
centros terciarios y seguidos por 6 a 12 meses estaban recuperados tras abandonar la
terapia con laxantes. El esquema farmacológico tiene dos pasos, el primero
desimpactar, si es necesario, y el segundo, la terapia de mantenimiento para impedir la
reacumulación con polietilenglicol como droga de primera línea. La educación es una
herramienta de vital importancia, incluye asesoramiento familiar para reconocer hábitos
de comportamiento retentivo y uso de intervenciones para mejorar ese comportamiento
(ir al baño regularmente).
Recomendar una ingesta normal de fibra y agua.
Incontinencia fecal no retentiva (IFNR)

Criterios diagnósticos: en un niño con desarrollo mental de al menos cuatro años,
durante al menos un mes:
1. Defecación en lugares inapropiados al contexto sociocultural.
2. Ausencia de retención fecal.
3. Luego de una evaluación médica apropiada, los síntomas no pueden atribuirse a otra
condición.
Puede ser una manifestación de disturbio emocional en un niño de edad escolar y
representa una acción impulsiva gatillada por un enojo o ira inconsciente. Se relacionó a
abuso sexual en la infancia.
Tratamiento: los padres necesitan comprender que disturbios psicológicos, dificulta-
des de comprensión y problemas de comportamiento son contribuyentes significativos
de los problemas defecatorios. El tratamiento más exitoso involucra terapia psicológi-
ca, el uso regular del inodoro con recompensas y la disminución de la fobia al uso del
baño; esto contribuye a mejorar el estrés, la autoestima y los hábitos intestinales. En un
estudio de largo plazo se mostró que 2 años luego de tratamiento médico y psicológico,
solo 29% de los niños estaban libres de incontinencia y a los 18 años el 15% mantenía
el problema.

Figura 8: Edad de presentación de los TGIF en pacientes pediátricos
Las barras muestran cada diagnóstico. Los síntomas pueden comenzar antes, ya que hay un requisito de
tiempo para cumplir los criterios de diagnóstico. SBI o SII, síndrome del intestino irritable; FD, dispepsia
funcional.
Referida de: Benninga MA, Nurko S, Faure C, et al. Childhood functional gastrointestinal disorders:
neonate/toddler. Gastroenterology 2016; 150:1444.

2 Autoevaluación
Para fijar algunos conceptos le proponemos los siguientes ejercicio
Marque Verdadero (V) o Falso (F) según corresponda

1. Actualmente existe evidencia que apoya el diagnóstico de los trastornos gastrointes-
tinales funcionales (TGIF) basado en los síntomas.
V  F 
2. El eje cerebro-intestino-microbiota está integrado por centros cognitivos y emocionales del sistema
nervioso central (SNC), el sistema nervioso autónomo (SNA) simpático y parasimpático, el eje hipota-
lámico hipofisario adrenal (HPA), el sistema nervioso entérico (SNE) y la microbiota.
V F
3. Las emociones y pensamientos pueden afectar la sensación gastrointestinal, la motilidad,
generar inflamación y, en forma recíproca, los procesos gastrointestinales afectar la percepción,
el estado de ánimo y el comportamiento.
V F
4. Los estresores en pediatría son eventos mayores: divorcios, trauma, abuso infantil.
V F
5. La hipersensibilidad visceral (HV) es considerada el mecanismo fisiopatológico de los TGIF.
V F
6. El 50% de la serotonina se produce en el intestino.
V F
7. El intestino es el único compartimento corporal que contiene neuronas con células inmunes en gran
cantidad.
V F
8. La regurgitación infantil es el trastorno gastrointestinal funcional (TGIF) más común en el primer año
de la vida.
V F
9. Sólo 5% de los pacientes que presentan cólicos padecen una enfermedad orgánica, y aquellos que la
padecen lucen mal o presentan otros signos y síntomas asociados.
V F
10. La diarrea crónica puede indicar patología orgánica aún en niños con buen crecimiento por lo que es
necesario comenzar estudios.
V F
Ejercicio de Autoevaluación N º 2 87
Autoevaluación 2
Defina los siguientes términos

1. Hipersensibilidad: . ............................................................................................
...............................................................................................................
2. Hipersensibilidad visceral: . ..................................................................................

...............................................................................................................
3. Disbiosis: . ....................................................................................................
...............................................................................................................
4. Trastornos gastrointestinales funcionales: .................................................................

...............................................................................................................
Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas

Tadeo es un niño de 30 meses.
Presenta constiopación de larga duración. Fue amamantado en forma exclusi-
va hasta el 9° mes. En ese momento, coincidiendo con la indicación de fórmula
y el incremento de la alimentación con semisólidos, presenta un cambio de la
consistencia de las heces. Estas aumentan de tamaño, provocando dolor durante
la defecación y disminuye el número de deposiciones a 1 ó 2 por semana. Los padres han usado
intermitentemente supositorios de glicerina o vaselina liquida sin cambios. Al momento de la consulta
se encuentra en buen estado nutricional, su alimentación es variada y presenta franca actitud de re-
tención y sangrado esporádico. Los padres interpretan que, por la edad, deberían sacarle los pañales,
pues ya está pronto a ingresar a sala de 3 años y el ingreso también depende de que no use pañales.
1. ¿Cuál de las siguientes conductas es más adecuada?

a) Retirar los pañales y establecer horarios fijos para llevarlo al baño.
b) No retirar los pañales, pero sentar al bebé en inodoro adaptado.
c) No retirar los pañales e iniciar estudios diagnósticos.
d) No presionar para el control de esfínteres ni solicitar estudios.
88 Ejercicio de Autoevaluación N º 2
2 Autoevaluación
2. Se toma la decisión de no retirar los pañales. El niño presenta una masa suprapúbica palpable com-
patible con materia fecal.
¿Cuál es la terapéutica inicial más acertada?
a) Desimpactar el recto ocupado con enemas y luego indicar enemas semanales con solución fisioló-
gica.
b) Desimpactar el recto con enemas e indicar un aumento en la fibra alimentaria.
c) Desimpactar si fuera necesario e iniciar polietilenglicol a dosis convencionales.
3. Se indicó polietilenglicol. Pasó 1 mes y ha comenzado a evacuar 3 a 4 veces por semana, heces más
blandas y está perdiendo sus hábitos retentivos, se siente mejor y la familia está más confiada en las
destrezas del niño. ¿Cómo procede?
a) Retira la medicación.
b) Retira los pañales y la medicación.
c) Mantiene el polietilenglicol y espera que el niño de señales de madurez para retirar los pañales.
d) Mantiene el polietilenglicol a las dosis más bajas efectivas y retira los pañales.
4. Se decidió continuar la medicación igual y no retirar los pañales.

¿Cuál de las siguientes explicaciones a la familia es correcta?
a) Este problema está resuelto y probablemente el niño no repetirá episodios de constipación. Se da
el alta para que continúe el seguimiento pediátrico habitual de un niño sano. Se suspenden todas
las medidas terapéuticas.
b) El pronóstico es incierto y se debe descartar organicidad con estudios escalonados: radiografía de
abdomen de pie, colon por enema y eventual colonoscopía y biopsia rectal.
c) El problema suele recurrir, se debe mantener la medicación en dosis en que el acto defecatorio
sea satisfactorio y no apurar los tiempos del control de esfínteres, además de solicitar una breve
terapia familiar si el problema supera a los padres y en algún momento se consideraron inaptos
para abordar la situación.
Sofía tiene 12 años.

Es traída a la consulta por sensación de plenitud y distensión abdominal epigástrica postprandial que
impide continuar la alimentación diariamente.
Los síntomas presentan más de 6 meses de evolución, por momentos aparecen náuseas, aislada-
mente dolor abdominal epigástrico de baja intensidad. Inició este año el desarrollo puberal.
Ejercicio de Autoevaluación N º 2 89
Autoevaluación 2
Cursa primer año del secundario, es buena alumna, autoexigente y el inicio de esta etapa representa
un desafío para ella. Tiene inasistencias aisladas por síntomas luego del desayuno y el almuerzo.
Antecedente de úlcera péptica en su papá. Ha tomado cursos cortos de IBP (3-4 días), no consume
AINES. Examen clínico normal. Crecimiento y desarrollo acorde a la edad (Tanner M2VP2).
1. ¿Cuál/es de los síntomas que presenta tiene/n mayor relevancia?

a) Dolor abdominal epigástrico intermitente y de baja intensidad.
b) Plenitud postprandial.
c) Distensión abdominal postprandial.
d) B + C son correctas.
El pediatra de cabecera solicita estudios de laboratorio, que resultan normales, anticuerpos para
enfermedad celíaca negativos, hepatograma normal e IgG para Helicobacter pylori negativo.
2. ¿Cuáles es la conducta correcta en este momento?
a) Explicar la naturaleza funcional de los síntomas (síndrome de distrés postprandial), control evoluti-
vo y dieta.
b) Explicar la alta posibilidad de la enfermedad úlcera péptica.
c) Iniciar tratamiento empírico con IBP por 8 semanas y proquinéticos.
d) Realizar VEDA.
Los síntomas han perdurado por más de 6 meses e interfirieren en su vida social. Se realiza VEDA
por los antecedentes familiares, la historia de más de 6 meses de evolución y la interferencia en su
vida social. VEDA: macroscópicamente normal. El informe de la anatomía patológica describe una
gastritis crónica superficial leve, Helicobacter pylori negativo. Biopsia esofágica y duodenal normal.
3. ¿Cuál es la conducta apropiada?
a) Indicar IBP por 8 a 12 semanas.
b) Indicar proquinéticos por 12 semanas.
c) Confirmar dispepsia funcional (síndrome distrés postprandial con componente de síndrome dolo-
roso epigástrico). Reforzar las aptitudes para enfrentar situaciones estresantes con tratamiento
psicológico y uso eventual de proquinéticos y antiácidos según los síntomas que predominen
90 Ejercicio de Autoevaluación N º 2
Conclusiones
En este capítulo intentamos abordar en forma actualizada la importancia del eje cere-
bro intestino microbiota y su comunicación bidireccional en la generación de los TGIF,
destacando que su desregulación es el core de los mismos.
En forma reducida se explica el impacto del modelo biopsicosocial y la teoría de los
sistemas, donde la interacción entre el sistema fisiológico y psicológico, así como el
enfrentamiento del estrés afecta la sensorialidad del intestino (HV), motilidad y función
inmune.
Hemos expresado además la perspectiva pediátrica de la HV y como la disbiosis de la
microbiota al generar un incremento de la inflamación fisiológica es la base del dolor
abdominal crónico, repercutiendo secundariamente en el ánimo, comportamiento y
desarrollo de la personalidad.
Describimos en forma resumida los TGIF en recién nacidos, lactantes, preescolares, ni-
ños y adolescentes de tal forma que el pediatra tenga una guía apropiada para alcanzar
el diagnóstico, basado exclusivamente en signos y síntomas, e indicar un tratamiento
adecuado, que a menudo es más complicado de lo que parece.
Finalmente, los avances actuales en el estudio de la microbiota humana y microbioma y
sus alcances finales para terapéuticas en diferentes procesos patogénicos se encuen-
tran en continuo desarrollo.
Lecturas Recomendadas
• Faure C., et al. Pediatric Neurogastroenterology. Gastrointestinal Motility and Functional Disorders in
Children. Second edition 2017.
• Drossman DA. Functional gastrointestinal disorders: history, pathophysiology, clinical features and
Rome IV. Gastroenterology 2016;150:1262-1279.
• Benninga MA, Nurko S, Faure C, et al. Childhood functional gastrointestinal disorders: neonate/toddler.
Gastroenterology 2016;150:1443-1455. 35.
• Hyams JS, Di Lorenzo C, Saps M, et al. Functional gastrointestinal disorders: child/adolescent. Gastro-
enterology 2016; 150:1456-1468.

Clave de Respuestas 2
Marque Verdadero (V) o Falso (F) según corresponda

1. Verdadero.
2. Verdadero.
3. Verdadero.
4. Falso. En pediatría, los estresores pueden ser eventos mayores o la acumulación de pequeños
eventos o molestias cotidianas.
5. Verdadero.
6. Falso. Más del 90%
7. Verdadero.
8. Verdadero.
9. Verdadero.
10. Falso. La diarrea crónica en niños con buen crecimiento hace poco probable la presencia de patología
orgánica.
Defina los siguientes términos

1. La hipersensibilidad se define como el incremento de las sensaciones a los estímulos.
2. La hipersensibilidad visceral es definida como una exagerada respuesta a la percepción de eventos
periféricos. Se puede dividir en hiperalgesia: sensación incrementada del dolor a estímulos dolorosos
y alodinia: un estímulo periférico previamente no doloroso se convierte en doloroso. La hipersensibi-
lidad visceral es la respuesta a los cambios en las aferencias viscerales, ya sea por el procesamiento
de estas aferencias, reflejando un incremento de su entrada desde el intestino o por afectación de la
modulación del dolor por el SNC (sensibilización central o procesos de inhibición del dolor).
3. La disrupción de la simbiosis entre microflora y huésped o su desequilibrio es llamada disbiosis; ésta
perturba las funciones del huésped, conduciendo a TFGI y en ocasiones, colabora en la activación de
severas enfermedades desencadenadas o agravadas por el deterioro de las funciones de la microbiota.
4. Los TGIF son desórdenes de la interacción intestino-cerebro. Son un grupo de trastornos caracteriza-
dos por la presencia de síntomas gastrointestinales crónicos o recurrentes, no explicados por anoma-
lías estructurales o bioquímicas, con interferencia importante en la calidad de vida, relacionados con
una combinación de disturbios de la motilidad del tubo digestivo, hipersensibilidad visceral, función
mucosa e inmune alterada, afectación de la microbiota y procesamientos alterados en el SNC.
92 Clave de Respuestas N º 2
2 Clave de Respuestas
Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas

Tadeo, 30 meses.
1. d).
2. c).
3. c).
4. c).
Sofía, 12 años.
1. d).
2. a).
3. c).
Clave de Respuestas N º 2 93

Intestino Segundo Cerebro y Trastornos Intestinales Funcionales (Pronap 2018)

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2 Capítulo

Intestino: segundo cerebro y

Dr. Víctor Eduardo Grinblat

TGIF en < de 5 años

TGIF en > de 5 años y adolescentes

Trastornos de náuseas y vómitos funcionales

50 Víctor Eduardo Grinblat • Intestino: segundo cerebro y trastornos gastrointestinales funcionales

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 2 51

La evidencia actual apoya el diagnóstico

Este concepto pareciera ir a contramano de los avances biomédicos, pues la medicina

La severidad de los trastornos está relacionada con factores

52 Víctor Eduardo Grinblat • Intestino: segundo cerebro y trastornos gastrointestinales funcionales

El tratamiento de los síntomas gastrointestinales es a menudo

El modelo biomédico y el modelo biopsicosocial

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 2 53

54 Víctor Eduardo Grinblat • Intestino: segundo cerebro y trastornos gastrointestinales funcionales

Existe una interacción entre los

Hay autores que no comprenden cabalmente el modelo biopsicosocial y lo presentan en

La desregulación del eje cerebro-intestino-microbiota

Nuevamente la causalidad es una incógnita. ¿Qué es causa y qué consecuencia?

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 2 55

Por tanto, el estrés es una experiencia subjetiva, creada por la

En lo que respecta al tubo digestivo el estrés afecta la

56 Víctor Eduardo Grinblat • Intestino: segundo cerebro y trastornos gastrointestinales funcionales

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 2 57

Formación Reticular Núcleo grácil

58 Víctor Eduardo Grinblat • Intestino: segundo cerebro y trastornos gastrointestinales funcionales

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 2 59

60 Víctor Eduardo Grinblat • Intestino: segundo cerebro y trastornos gastrointestinales funcionales

Las diferencias individuales entre niños, la actitud parental,

Estrés e inflamación gastrointestinal/microbiota-microbioma

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 2 61

Nuestra comprensión de la microbiota permaneció mucho tiempo limitada, pues sólo

62 Víctor Eduardo Grinblat • Intestino: segundo cerebro y trastornos gastrointestinales funcionales

Cualquier disturbio en la colonización del aparato digestivo

La disrupción de la simbiosis entre microflora y huésped o su desequilibrio es llamada

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 2 63

El sistema nervioso entérico

64 Víctor Eduardo Grinblat • Intestino: segundo cerebro y trastornos gastrointestinales funcionales

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 2 65

66 Víctor Eduardo Grinblat • Intestino: segundo cerebro y trastornos gastrointestinales funcionales

La clasificación de Roma se basa principalmente en síntomas, más que en

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 2 67

La discapacidad y la alteración en la calidad de vida originada

TGIF en recién nacidos, lactantes y preescolares

Es el TGIF más común en el primer año de la vida.

Si existen complicaciones o daño tisular se denomina enfermedad por reflujo gas-

68 Víctor Eduardo Grinblat • Intestino: segundo cerebro y trastornos gastrointestinales funcionales

Se indica la posición supina, pues dormir en posición prona

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 2 69

La rumiación es una regurgitación del contenido gástrico a la

Evaluación clínica: es raro, en general ocurre en un contexto de privación emocional

Síndrome de vómito cíclico (SVC)

Los estudios epidemiológicos reportan claramente que este

70 Víctor Eduardo Grinblat • Intestino: segundo cerebro y trastornos gastrointestinales funcionales

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 2 71

El cólico ha sido descripto como un trastorno conductual en lactantes de 1 a 4 meses

Sólo 5% de los pacientes que presentan cólicos padecen una

El comportamiento asociado al cólico (llanto inconsolable prolongado, expresión facial

72 Víctor Eduardo Grinblat • Intestino: segundo cerebro y trastornos gastrointestinales funcionales

La diarrea crónica en niños con buen crecimiento hace poco

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 2 73

Constipación funcional (CF)