Anemia Apuntes1 (PG 10 - 19)

ANEMIAS
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Disminución de la cantidad de glóbulos rojos, del

hematocrito o de la hemoglobina en la sangre y disminu-
ción del transporte de oxígeno de la sangre.
Transporte de oxígeno a los tejidos: 1,34ml/gr de

hemoglobina x 15gr de hemoglobina = 20ml de oxígeno/dl
de sangre. Con débito cardíaco de 5.000 ml/min, transpor-
te de oxígeno al tejido es de 1.000 ml/min. Los requeri-
mientos son sólo de 250ml. La extracción de oxígeno es
de un 25% en condiciones normales, disminuye la presión
parcial de oxígeno (PO2) de 100 a 40 mmHg, mantenien-
do la presión de difusión en el capilar para proveer sufi-
ciente oxígeno a un segmento de tejido con forma de co-
no truncado. La extracción mayor del 25% genera una
hipoxia celular destructiva.
9
Sanz, M. (2008). Anemia : Apuntes de hepatología: apuntes de medicina. Retrieved from http://ebookcentral.proquest.com
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Formación de Glóbulos Rojos
La formación de glóbulos rojos se realiza en la médula

ósea, donde existen 2 compartimientos. En el primero se
encuentran las stem cell, se diferencian con la Eritropoye-
tina (determinada por la tensión de oxígeno en la sangre).
En el segundo compartimiento están los precursores eri-
troides, que maduran en 5 días. Dentro de estos precurso-
res se encuentran: Pronormoblastos / Normoblasto
basófilo / Normoblasto policromático / Normoblasto orto-
cromático / Reticulocito, que madura en 3 días, (2 días en
la médula ósea y 1 día en la circulación / Eritrocito madu-
ro.
Se requiere: vitamina B12, hierro (Fe) y folato. En con-

diciones normales existen reservas para un mes de folato,
para 2-3 años de vitamina B12 y respecto al hierro, hay
reservas para sintetizar una pérdida de 250-300 gramos
de hemoglobina.
Cuando faltan algunos de los componentes se produ-

cen formas anormales de los glóbulos rojos: déficit de
vitamina B12 y folatoo Macrocitosis; déficit de fierro omi-
crocitosis.
10
AJUSTES COMPENSATORIOS DE LA ANEMIA
- Menor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno

por un aumento del 2,3 difosfoglicerol (2,3 DPG).
- Apertura de capilares no usados y redistribución de
flujo (desde piel, riñón y lechos mesentérico e iliaco a

miocardio, cerebro y diafragma).
- Aumento del gasto cardiaco si la hemoglobina des-
cienda por debajo de 7gr/dl; aumento de la función
pulmonar.
- Aumento de la producción de glóbulos rojos por
aumento de la eritropoyetina (EPO: aumenta la eritro-
poyesis, con aumento de reticulocitos).
- Aumento de la extracción de oxígeno en un 10-
15%.
La hipoxia tisular no corregida: contribuye a la res-

puesta cardiovascular y eritropoyética.
11
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ANE-
MIA
Originadas por procesos de compensación.
- Palidez: por redistribución de flujo desde la piel.

- Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos fun-

cionales, tinnitus: por hiperactividad cardiaca.
- Disnea de esfuerzo, ortopnea ocasional por au-
mento de la función pulmonar.
- Sensibilidad o dolor en huesos hematopoyéticos
por eritropoyesis compensadora.
Relacionados a la Hipoxia Tisular.
- Musculares: angina, claudicación intermitente, ca-
lambres nocturnos, fatigabilidad.
- Cerebrales: cefalea, falta de concentración, som-
nolencia.
Examen Físico: Palidez de piel y mucosas, taquicardia,

pulso amplio, soplo sistólico de eyección, discreto edema
periférico.
12
Clasificación morfológica de las anemias
Anemias microcíticas: deficiencia de hemoglobina:

déficit de hierro, anemia de enfermedades cróni-
cas, deficiencia de síntesis de globinas (Talase-
mias) o en síntesis del grupo Heme (sideroblásti-
ca).
Anemias macrocíticas: anemias megaloblásticas,
enfermedades hepáticas, hipotiroidismo, algunas
anemias refractarias y mielodisplasias.
Anemias Normocíticas: anemias aplásicas, ane-
mias hemolíticas, etapas tempranas de otras ane-
mias.
Clasificación Funcional de las anemias
Hipoproliferativas: Índice reticulocitario bajo (inferior a

2).
Daño de la médula ósea: Aplasia (hereditaria, ad-

quirida), Fibrosis, Infiltración.
Disminución del estímulo: Inflamación, Insuficiencia
renal, Enfermedades endocrinas (hipopituitarismo,
hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal).
Deficiencia de hierro: etapa inicial.
13
Defectos de maduración: Índice reticulocitario bajo
más alteraciones morfológicas.
Defecto Citoplasmático (microcítica): Defi-

ciencia de hierro, rasgo talasémico, Anemia sidero-
blástica, Anemias de enfermedades crónicas (oca-
sionalmente)
Defecto Nuclear (macrocítica): Anemias me-
galoblásticas >115fl (déficit de vitaminas B12 y B9,
mielodisplasia, anemias inducida por drogas), no
megaloblásticas (hepatopatías, hipotiroidismo).
Aumento de la destrucción o pérdida de glóbulos rojos.

Índice reticulocitario alto (superior a 3).
Hemólisis: Inmune, Mecánica, hereditaria, defectos

de membrana adquiridos, secundaria a infecciones.
Hemorragia Aguda.
Secuestro esplénico
14
CONSTANTES HEMATOLÓGICAS
Volumen Corpuscular Medio (VCM): 80-100fl

Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): 27-34pg
Concentración Media de Hemoglobina Corpuscular

(HCMC): 31-36 gr/dl
Índice reticulocitario=10 x (Hematocrito observa-
do/Hematocrito real)/índice de maduración.
Valores normales
Ferremia (sideremia): 50-150 ug/dl / Ferritina: 10-250

ng/dl/ Transferrina: 250-450 ug/dl/ % saturación: 20-50%
/TIBC: 300-370ug/dl/ Porcentaje de sideroblastos: 20-
50%.
15
ANEMIA FERROPRIVA O FERROPÉNICA
Es el tipo de anemia más frecuente.
Depósitos de fierro: 4 gramos: hemoglobina 2,5 gra-

mos, ferritina y hemosiderina alcanzan 1 gramo y la mio-
globina, citocromos, enzimas y transferrina sérica supo-

nen aproximadamente 0,5 gramos.
Requerimientos de hierro (Fe mg/día): Hombre adul-

to: 1mg; Mujer fértil: 1-2 mg.
Absorción de hierro: fundamentalmente duodenal,

aumenta por el pH ácido, la vitamina C, el tránsito intesti-
nal lento y se absorbe mejor el hierro en estado Hem. So-
lo se absorbe el 10% del hierro de la dieta, pudiendo au-
mentar hasta 20% cuando existe déficit de ingesta o pér-
didas, lo que equivale a 4 mg. Provocan menor absorción:
ingesta de té, café, fibra, gastrectomía o SMA.
16
Circulación del hierro
El hierro circula unido a transferrina; un tercio de la

transferrina va ligada a hierro y en los dos tercios restan-
tes se encuentra insaturada. La ferritina nos orienta sobre
el depósito de hierro. En la médula ósea los eritroblastos
tienen receptores para transferrina, una vez que el hierro
pasa al citoplasma, se une a la protoporfirina para formar
el grupo Hem. La protoporfirina libre eritrocitaria también
se puede medir, porque cuando no hay hierro aumentan
los niveles de protoporfirina.
Causas de anemia ferropénica

Disminución del aporte:

o Dieta pobre en hierro: Lactantes, Desnu-
trición.
o Absorción deficiente: gastrectomía o SMA.
Aumento de los requerimientos:
o Pérdidas sanguíneas:
Hemorragias ginecológicas, hemorragias
digestivas (hernia hiatal), hemorragias del
aparato urinario o pulmonares, donantes de
sangre, Policitemia vera, transfusiones, diá-
tesis hemorrágica, hemosidenurias crónicas
(hemólisis intravascular crónica, hemoglobi-
nuria paroxística nocturna).
17
o Crecimiento/Mujer fér-
til/Embarazo/Lactancia.
Clínica de la anemia ferropénica o ferropri-

va
Síndrome anémico y Pica (tendencia a comer hielo,

tierra, pasta de zapato), glositis, coiloniquia, queilitis angu-
lar, uñas quebradizas, atrofia papilar de la lengua. Sín-
drome de Plummer Vinson: disfagia, glositis, membrana
esofágica.
Laboratorio en la anemia ferropénica: se trata de

una anemia microcítica hipocrómica, con frotis
característico, plaquetas levemente elevadas.
Ferritina sérica baja, TIBC alta, porcentaje de satura-
ción bajo, reticulocitos bajos.
El mielograma (diferencia sideroblastosis y talasemia)
y la biopsia de médula son raramente necesarios. Otros:
Ferremia (sideremia), Hemosiderina medular, Ferritina (es
proteína de fase aguda).
Tratamiento de la anemia ferropénica: Identificar la

causa.
Sulfato ferroso: 3 veces al día, antes de comer (100g
de hierro elemental cada día). Control en 10 días con en
casos de insuficiencia renal. Después de normalizarse, 2-
18

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Transporte de oxígeno a los tejidos: 1,34ml/gr de

La formación de glóbulos rojos se realiza en la médula

Se requiere: vitamina B12, hierro (Fe) y folato. En con-

Cuando faltan algunos de los componentes se produ-

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flujo (desde piel, riñón y lechos mesentérico e iliaco a

La hipoxia tisular no corregida: contribuye a la res-

Originadas por procesos de compensación.

- Palidez: por redistribución de flujo desde la piel.

- Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos fun-

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 Daño de la médula ósea: Aplasia (hereditaria, ad-

 Defecto Citoplasmático (microcítica): Defi-

Aumento de la destrucción o pérdida de glóbulos rojos.

 Hemólisis: Inmune, Mecánica, hereditaria, defectos

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Concentración Media de Hemoglobina Corpuscular

Ferremia (sideremia): 50-150 ug/dl / Ferritina: 10-250

Es el tipo de anemia más frecuente.

Depósitos de fierro: 4 gramos: hemoglobina 2,5 gra-

globina, citocromos, enzimas y transferrina sérica supo-

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