EQUILIBRIO ACIDO-BASE II

Inés Salazar B.!

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

Se pueden identificar fácilmente en la mayoría de los casos analizando los

valores de pH y pCO2 en sangre arterial.

Clásicamente, se distinguen las alteraciones de origen respiratorio de las de

causa no respiratoria, que usualmente se denominan metabólicas .

En consecuencia existen cuatro alteraciones básicas:

1) acidosis respiratoria
2) acidosis metabólica
3) alcalosis respiratoria
3) alcalosis metabólica

Ocasionalmente pueden coexistir otros tipos de alteraciones en conjunto, los

llamados trastornos mixtos.

Además, con el análisis del pH y pCO2 es posible determinar si un trastorno

está o no compensado.
 COMPENSACIÓN DE LAS ALTERACIONES
DEL EQUILIBRIO ACIDO - BASICO
Los ejemplos de trastornos del equilibrio ácido-básico que
analizaremos, son teóricos, no existen de esta manera en la clínica,
porque cuando se inician estas anomalías, el organismo comienza a
compensarlas de manera que, lo que suele observarse en realidad, son
alteraciones acompañadas de los esfuerzos por compensarlas.

Por ejemplo:
Si el organismo perdiese bicarbonatos (acidosis metabólica), dando
lugar a que la relación bicarbonato / ácido carbónico en lugar de ser
20 : 1, fuese 10 :1, el pH descendería a 7,1, pero en el mismo momento
que el bicarbonato se pierde, se estimula el centro respiratorio, con lo
cual se elimina CO2 por respiración , y al disminuir la pCO2 la relación
bicarbonato / ácido carbónico vuelve a 20 :1, y el pH vuelve a lo normal,
aunque las cantidades netas de bicarbonato y ácido carbónico se
encuentran disminuidas.

Se dice entonces que la acidosis metabólica se encuentra compensada,

porque el pH es normal, pero la concentración de bicarbonato y la pCO2
no lo están.
Decir ¨compensado¨ no significa ¨normal¨ , pues el mecanismo de
compensación no puede mantenerse de manera permanente, sino que ,
sólo nos da un tiempo para que se corrija el trastorno inicial.

El enfermo con una alteración compensada sigue estando muy grave,

solo que no muere gracias a esta compensación, pero cuando el
mecanismo de compensación se agota, el enfermo puede morir.

Lo mas frecuente es encontrar alteraciones no totalmente

compensadas, en las que se identifica un intento por lograr el
equilibrio.
ACIDOSIS METABÓLICA
Es un proceso fisiológico anormal que puede producirse por dos mecanismos:
a. Ganancia de ácidos por el organismo.
b. Pérdida de bicarbonato del líquido extracelular.

En la acidosis metabólica el riñón no elimina el exceso de H+ y no recupera una

cantidad suficiente de bicarbonato.

Un nivel disminuido de bicarbonato en presencia de una pCO2 normal produce una

disminución de la relación entre el bicarbonato y el ácido carbónico (menos de
20:1), por lo que ocasiona una reducción del pH.

La compensación respiratoria se realizará mediante hiperventilación:

bajando la pCO2.

En todas estas situaciones el organismo tiende a reponer la relación normal de

20:1 entre el bicarbonato y el ácido carbónico, como compensación.

En la acidosis metabólica los pulmones tienden a compensar eliminando cantidades

mayores de CO2, hiperventilando.

Al reducir la pCO2, como el bicarbonato está bajo por la alteración primaria, se tiende a
restablecer la relación 20:1 entre el bicarbonato y el ácido carbónico y,
en consecuencia, el pH se desplaza hacia la normalidad.
Fisiológicamente, la compensación nunca es completa.

La corrección de la acidosis se realizará a nivel renal recuperando éste la

perdida de bicarbonatos.

Las alteraciones en la analítica son:

pH < 7.35.
HCO3 < 22 mEq/L
pCO2 < 35 mmHg (si hay compensación).

La disminución de bicarbonato origina acidosis, y se debe a:

-  la pérdida de bicarbonato por el riñón o por el colon,

o bien

-  por la aparición de otros ácidos con valores anormales en el plasma.

Para distinguir estas dos situaciones se utiliza el concepto de Brecha
Aniónica.

De la medición de la brecha aniónica surgen dos tipos de acidosis

metabólica:
1)  de diferencia aniónica normal,
2)  de diferencia aniónica elevada.

La primera resulta de la pérdida de bicarbonato por el riñón o por el

colon, que se equilibra con el aumento del valor de cloruro, por eso
se le llama acidosis metabólica hiperclorémica.

La segunda surge del aumento de los aniones no cuantificados como,

lactato, cuerpos cetónicos, fosfato. En este segundo tipo , la
concentración de cloruro se mantiene constante, por lo que se
conoce como acidosis metabólica normoclorémica,
 De brecha aniónica alta De brecha aniónica normal o
o normoclorémica hiperclorémica

Acidosis láctica Acidosis tubular renal

Cetoacidosis Posalcalosis respiratoria
Insuficiencia renal Diarrea
Intoxicación por ácidos Intoxicación por clorhidratos
Aminoacidemias Inhibidores de la anhidrasa
carbónica

-  Acidosis láctica es el tipo mas común de acidosis metabólica y se

produce por aumento de ácido láctico.
La hipoxia celular debida a insuficiencia respiratoria y cardíaca,
hipovolemia o anemia, es la causa mas frecuente de acidosis
láctica. Otros factores originan acidosis láctica,son defectos
genéticos de gluconeogénesis, intoxicaciones por cianuro,
salicilatos, etanol, monóxido de carbono, y la deficiencia de
tiamina.
- Cetoacidosis: acumulación de cuerpos cetónicos en diabetes mellitus
descontrolada, ayuno, intoxicación alcohólica, y ciertos defectos
enzimáticos de glicogenolisis y gluconeogénesis.
-Insuficiencia renal: en las fases iniciales, acidosis metabólica
hiperclorémica por incapacidad de los túbulos para excretar
protones. En las fases avanzadas, normoclorémica , porque la
filtración glomerular disminuye mas de 75%, con retención de
fosfatos y sulfatos,
-Acidosis tubular renal: por defectos de la reabsorción de bicarbonato
en el túbulo contorneado proximal, y por defecto de excreción de
protones en el túbulo contorneado distal.
-Diarrea: Toxinas de V.cholerae, Staphilococcus y E.coli, originan
diarrea con gran pérdida de bicarbonato, cuando ésta se relaciona
con deshidratación intensa, la hipovolemia produce acidosis
láctica.
-Postalcalosis respiratoria: En hiperventilación crónica, el riñón pierde
bicarbonato como compensación, al eliminarse la hiperventilación
la acidosis metabólica se corrige al cabo de 2 - 3 dias.
-Inhibidores de la anhidrasa carbónica: medicamentos como la
acetazolamida (tratamiento de glaucoma y de urolitiasis por ácido
úrico) inhiben la reabsorción de bicarbonato.
-Intoxicación por clorhidratos: cuando se utilizan aminoácidos (lisina y
arginina) por vía parenteral y no han sido previamente
neutralizados.
COMPENSACION DE LA ACIDOSIS METABÓLICA

Se logra mediante el aparato respiratorio por hiperventilación,

(respiración profunda y relativamente lenta), esto permite un
nuevo equilibrio con bicarbonato: pCO2 menor que lo normal y
pH mas cercano a la normalidad.

Cuando se logra una compensación completa la pCO2 es igual a

1,5 veces la concentración sérica de bicarbonato.

Cifras mayores de pCO2 implican una compensación incompleta, ya

sea porque ha transcurrido un tiempo insuficiente para la
compensación, o porque los mecanismos de compensación
respiratoria son defectuosos.
ALCALOSIS METABÓLICA
Se debe a una disminución de la concentración en los líquidos
extracelulares de iones de hidrogeno provenientes de ácidos.
Se caracteriza por un aumento de bicarbonatos.
Se producirá un aumento del pH, o sea una alcalosis, y al ser producida
por un aumento de HCO3- se llamará metabólica.
La compensación ventilatoria se realiza bajo forma de hipoventilación para
aumentar el nivel de CO2, llevando el pH a un valor normal.

Las alteraciones analíticas son:

pH > 7.45.
HCO3- > 26 mEq/L.
pCO2 > 45 mmHg (si hay compensación).

Causas
Por pérdidas de iones de hidrogeno
-Vómitos, aspiraciones gástricas.
-Pérdida de potasio por aumento de la excreción renal (como es al
administrar diuréticos)
-Ingestión excesiva de bases como el bicarbonato de sodio en una
enfermedad ácidopeptica.
ACIDOSIS RESPIRATORIA.
Se produce por una disminución primaria de la ventilación pulmonar, que
conduce a un aumento de la pCO2.
La acidosis respiratoria se caracteriza por la incapacidad de los pulmones
para eliminar todo el CO2 producido por el organismo, por cual la pCO2
aumenta y la existencia de un nivel normal de bicarbonato produce una
disminución en la relación bicarbonato / ácido carbónico.
La compensación, en este caso, se producirá porque el riñón eliminará
una mayor cantidad de H+ causando, de este modo, un incremento del
bicarbonato.
La compensación renal consiste en una reabsorción con aumento de
bicarbonato.
Para restaurar el equilibrio el organismo trata de aumentar la base bicarbonato,
eliminando el riñón una orina ácida, situación denominada acidosis
respiratoria compensada.
En el caso de la acidosis respiratoria aguda esta compensación lenta es
insuficiente y el pH desciende.
En el curso de la acidosis respiratoria crónica el pH se mantiene a costa de
una tasa de bicarbonato muy elevada.
ACIDOSIS RESPIRATORIA.

En la analítica encontramos:

pH < 7.35.
HCO3- > 26 mEq/L (si hay compensación).
pCO2 > 45 mmHg.

Causas
Depresión del SNC por fármacos, lesión o enfermedad.
Asfixia.
Hipoventilación por enfermedad pulmonar, cardiaca, músculo
esquelética o neuromuscular.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Es producida por aumento de la ventilación pulmonar, que conduce
a un descenso de la pCO2.
La alcalosis respiratoria se caracteriza por una eliminación excesiva
de CO2 a través de los pulmones

La reducción de la pCO2 con niveles normales de bicarbonato

aumenta la relación entre bases y ácidos, por lo que se eleva el pH.

En este caso, la compensación la establecen los riñones,

reduciendo la producción de bicarbonato.y aumentando la
excreción de bicarbonato.

El riñón elimina orina alcalina, encontrándonos entonces con una

alcalosis respiratoria compensada.
ALCALOSIS RESPIRATORIA

En la analítica aparece:

pH > 7.45.
HCO3- < 22 mEq/L (si hay compensación).
pCO2 < 35 mmHg

Causas

Por una hiperventilación alveolar:

-De origen central, por ejemplo estimulación de los centros
respiratorios en la intoxicación con ácido salicílico.
-Secundaria a una hipoxia.
-En el curso de una respiración asistida ( hiperventilación en
ventilación mecánica )
-Hiperventilación por dolor, ansiedad.
-Bacteriemia por Gran negativos.
RECORDAR QUE:

En términos generales,

Cuando el trastorno primario es metabólico (renal), la

compensación es respiratoria y se produce inmediatamente.

Por el contrario,

Cuando la alteración primaria es de origen respiratorio, la

compensación es metabólica y los mecanismos renales que
se ponen en marcha requieren varios días para llevar a cabo
dicha compensación.
DESEQUILIBRIO ACIDO-BASICO MIXTO
Estas alteraciones se producen cuando dos o mas causas de desequilibrio
se dan en el mismo paciente;

Alcalosis respiratoria mas alcalosis metabólica:

Se observa en pacientes en estado crítico debido a hiperventilación,
combinada con succión nasogástrica, transfusiones múltiples .
Otro ejemplo es la alcalosis metabólica por vómitos a la que se suma
alcalosis respiratoria por hiperventilación.

Acidosis respiratoria mas alcalosis metabólica :

Enfermos con bronquitis crónica sufren acidosis respiratoria, y al ser
tratados con esteroides pueden desarrollar alcalosis metabólica.

Acidosis metabólica mixta:

En la nefropatía diabética incipiente ocurre acidosis tubular renal, a la
que puede sumarse una cetoacidosis por descontrol.
Una diarrea intensa con pérdida de bicarbonato, puede llevar a
una hipovolemia, causando acidosis láctica.
Acidosis metabólica mas acidosis respiratoria :
La acidosis metabólica grave origina debilidad muscular y con ello
hipoventilación agregando acidosis respiratoria.

Acidosis metabólica mas alcalosis metabólica:

El vómito frecuente que se asocie con diarrea, cetoacidosis o
insuficiencia renal puede producir que se sumen acidosis y alcalosis
metabólica.

Acidosis metabólica mas alcalosis respiratoria:

En la insuficiencia hepática grave es posible que coexistan
hiperventilación y acidosis láctica, .
En los síndromes neurorrenales pueden coexistir insuficiencia renal e
insuficiencia respiratoria.
CONSECUENCIAS FISIOLÓGICAS

ACIDOSIS

El aumento de la concentración de hidrogeniones tiene múltiples efectos

fisiológicos, muchos de ellos de gran trascendencia.
Al alterar el estado eléctrico de muchas proteínas, los sistemas
enzimáticos fallan, lo que determina alteraciones en la función de varios
órganos.
Se consideran graves las acidosis con pH menor de 7,20.

Las alteraciones más importantes son las fallas del ritmo cardíaco
(arritmias) que pueden causar eventualmente la muerte por paro
cardiaco. ( hiperkalemia ).

En acidosis metabólicas los protones libres ingresan a la célula para

tamponarse, siendo necesaria la salida de potasio hacia el LEC
para mantener la electroneutralidad, lo que causa hiperkalemia.

Lo contrario sucede en alcalosis (hipokalemia)

Otros efectos importantes son, cambios en la concentración de
Cl-. y estimulación respiratoria, que es el signo más
característico, pues causa una respiración profunda,
relativamente lenta, denominada de Kussmaul. Además, puede
haber compromiso de conciencia, debilidad muscular,
insuficiencia cardiaca, hipotensión arterial.

En las acidosis de origen respiratorio, el tratamiento está dirigido

a mejorar la ventilación.

En las acidosis metabólicas, en cambio, son necesarias la

corrección de la causa y la eventual administración de
bicarbonato de sodio.
CONSECUENCIAS FISIOLÓGICAS

ALCALOSIS

También en este caso existen múltiples alteraciones, entre

las cuales la más característica es la tetania, que se observa
especialmente en alcalosis de rápida instalación.
Ella es debida a una reducción del calcio iónico, debido a que en
alcalosis existe una mayor afinidad de las proteínas transportadoras
por este ión, aumentando la excitabilidad neuromuscular.

Además, se produce hipokalemia debido a entrada de K+ al

intracelular. También en este caso el mayor problema es el aumento
en la susceptibilidad para desarrollar arritmias.

El tratamiento está dirigido a corregir las causas del trastorno base.