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Niños entre los 6 meses y los dos años o justo luego de la lactancia es donde se observa su mayor

frecuencia y prevalencia y en donde se puede volver mortal con un cuadro clínico con estos
síntomas, todo lo que acabo de decir tienen una característica y es que estos cuadros tienen un
periodo de incubación muy corte entonces obedecen a un patrón de enfermedad aguda.

Los criterios de inclusión, cuando yo veo estos síntomas lo más importante para definir y
comenzar y pensar en virus:

1. Definir la edad del niño


2. Y hace cuando esta con el cuadro diarreico

Porque cuando vimos las parasitosis intestinales dijimos que entre la entrada del quiste y la
trasformación del trofozoito y su evidencia del daño de la mucosa se debe completar un ciclo de
vida que transcurre maso menos entre 1 y 2 semanas, en los virus los periodos de incubación son
muy cortos y se habla de 24 a 48 horas. Y por esto es la pregunta obligada para generar criterios
de inclusión y pensar que es un virus y no una parasitemia. Además en las parasitemias los
síntomas se establecían de forma gradual y la mayoría a veces generan síntomas como disentería,
retorcijones, pujo y tenemos.

Otra cosa que hay que valorar como criterio de exclusión por la edad y por el riego es verificar si
no es una alergia alimentarias y se dan cuando el paciente sale de la leche materna a la leche de
tarro, entonces acontece que en razón a la intolerancia a la lactosa el paciente puede hacer
síntomas agudos con dolor abdominal, vómito y diarrea. Además otro criterio de excusión es no
vaya hacer por etiología bacteriana.

Entonces dentro de la epidemiologia y factores de riesgo ubique al paciente:

 En ese rango de edad


 Verifique síntomas
 Descarte que sea una intolerancia a la lactosa
 Para descartar parásitos (como guardia) realice un coprológico

PATOGENIA:

El virus entra por transmisión fecal oral y por ausencia de envoltura va por el enterocito, este es el
que tiene para el virus todos los receptores adecuados en el borde en cepillo a la altura máxima de
absorción en el duodeno y yeyuno. Quizá en niños mayores o en adultos saludables el efecto es: El
virus en el paciente inmunocompetente tiene un efecto de neutralización gracias a IgA
posicionadas en la mucosa. Pero esto no acontece en los niños de esa corta edad quizá el
mecanismo el defensa transferido en la lactancia comienza a desaparecer y entonces se ven
expuestos.

El virus ha habilitado la entrada dado que las heces es quizás quien más provee mayor tamaño de
inoculo y finalmente aborda el enterocito y como es un RNA que no le interesa quedarse ahí hace
efecto de lisis la cual se vuelve masiva que termina con un efecto máximo de absorción, entonces
esto se traduce en diarrea liquida con una pérdida importante de electrolitos que se traduce como
deshidratación severa. En estos pacientes es muy importante verificar y generar en ellos un
manejo adecuado porque deben hospitalizarse inmediatamente. El efecto de la diarrea liquida si
se prolonga en el tiempo puede incluso dar un síndrome de mala absorción.

DIAGNOSTICO:

Comienza por lo síntomas y deben asociarse con la edad del paciente. Preguntar por la lactancia y
por el esquema de vacunación por si ya se vacuno con el rotavirus

TRATAMIENTO:

No debe incluirse antidiarreicos al igual que en los virus respiratorios donde NO debo incluir
antibióticos. Lo que se utiliza son inmunoestimuladores porque lo que necesitamos es estimular
de manera rápida y pronta las IgA que impidan e interfieran el paso de los virus al contacto con los
enterocitos por ejemplo el Smecta. Los probióticos no tienen efecto sobre los virus. Lo importante
además de fármacos es reponer los líquidos y por eso es que se debe hospitalizar, hay muchos
sueros desde las comerciales hasta los sueros caseros.

Otra población de riesgo son los ancianos y tiene el mismo mecanismo de predisposición y es el
deterioro del sistema inmune. En estos se han aislado las dos últimas familias los noroviridae y los
caliciviridae y aquí hay un componente de desbalance electrolítico por una diarrea. El anciano hay
que abordaros desde la intoxicación por bacterias por consumo de alimentos contaminados como
diagnostico diferenciar.

La diarrea tiene un efecto de depuración de salida del virus por esto no se debe frenar con
antidiarreicos.

CLASE 11 VPH

El tema de acompañamiento de este corte se llama: VIRUS Y CANCER. Ya hemos revisado virus con
efectos de transformación (Cancer) como VEB, Carcoma de Kaposio, Hepatitis B y Hepatitis C ,
entonces lo que nos queda faltando en términos de cáncer es el VPH y el HTLV 1. Hay una lectura
de Jawetz para leer con fin de acompañamiento. Aparece el artículo que va hacer referido en la
clase de VIH trae consigo un caso integrados, trae una serie de tablas donde aparecen desglosadas
todas las oportunistas. Entonces por ejemplo, revisando CMV en el cuadro, en este aparece el tipo
de infección. Pero entonces vienen agrupados los microorganismos asociados con VIH. Viene un
segundo cuadro donde ahora por referentes anatómicos y en el contexto de VIH vemos las
infecciones oportunistas. Es decir un paciente VIH ¿cuáles infecciones oportunistas puede hacer
en piel? En el cuadro aparecerá: sarcoma de kaposi, herpes zoster, molusco contagioso, VEB, entre
otros. Esos dos cuadros infieren el sitio, los virus y enfermedad en esa ubicación anatómica. Y el
caso clínico que es un efecto integrador, donde hablamos de un paciente con una infección
diseminada por mycobacterium avium que tiene VIH.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)

Hablar de verrugas, de hipodermo displasias y papilomas es hablar de lo mismo. Y todas estas


entidades tienen una etiología común, esa etiología tiene que ver con una familia:  Papovaviridae
en esta familia tiene muchos géneros, pero el género mayormente asociado en enfermedad en
humanos es el género: papilomavirus. Son virus DNA desnudos.

El virus tiene diferente mecanismo de transmisión y con cada mecanismo de trasmisión se asocia
con un cuadro clínico. Se encuentra aquellas que entran por contacto directo, por transmisión
sexual (se consideran también una enfermedad de transmisión sexual) y por transmisión vertical.

En el contacto directo nos encontramos con 3 cuadros clínicos: Las encontraremos distribuidas
múltiples o de presentación única, sobre todo en zonas anatómicas con extremo roce por trauma,
fisura o lesión, porque el virus no entrará a partir de piel intacta se debe generar una superficie
expuesta.

 Verrugas comunes
 Verrugas planas
 Verrugas plantares

En la transmisión sexual el mecanismo nos da lugar a dos cuadros clínicos: Uno de los factores de
riesgo es la promiscuidad por que el virus entra a partir de la transmisión sexual.

 Condiloma acuminado o verruga genital


 Cáncer de cérvix
 Otros como: cáncer de pene o de vulva

En la transmisión vertical a través de canal del parto una madre infectada puede transmitirle las
verrugas donde se presenta un cuadro llamado

 Papilomatosis laríngea múltiple recurrente

Estos son virus que tiene potencian de latencia (por ser DNA y se pueden integrar) y tiene efecto
de transformación. Son virus que incluso en el contexto de un VIH se comportan como agentes
oportunistas por ejemplo se ha podido evidenciar que en niños leucémicos la expresión del VPH
puede ser extrema.

Estos virus tienen un tropismo marcada por los epitelios estratificados en diferenciación porque en
ellos se encuentran las células que tienen los receptores adecuados, y son las células basales. Una
vez que se habilita su entrada a partir de la lesión inmediatamente va por la célula basal y por su
capacidad integradora puede integrar o quedarse de manera episómica. Generalmente suelen ser
lesiones únicas, encontrarse en áreas de exposición como rodillas y codos.

Otro epidelio estratificado en diferenciación se encuentra en la unión del útero con la vagina y la
patogenia es igual, pequeñas lesiones que se generan en el coito sexual generan la superficie de
exposición y el virus entra y se acomoda en el epidelio estratificado en diferenciación justo en la
célula basa. Cuando estas células basales se diferencian a través de los diferentes extractos de la
piel, se expresa porque son las que reemplazan a las células que caen por el periodo menstrual. Así
como se expresan también se expresa el virus que está integrado de manera episómica. Si la célula
trae el virus incluido la verruga también se hará manifiesto.

Veremos una infección activa o manifiesta o la infección clínica o latente. Es decir que en una
citología no necesariamente veremos verrugas pero si puede estar el virus ahí.
Estos virus cuando se integran en el genoma y se encuentra en la célula basal su efecto
citopatogénico es formar una vacuola peri nucleada llamada coilocito. Ahora veremos cómo se ve
esto en una prueba de Papanicolau. Es el frotis, la muestra que se toma en una citología la cual se
colorea y deja ver si hay y está presente. Esto es importante porque en un examen de rutina se
debe tomar la muestra adecuado y del lugar adecuado. En la anamnesis infiere una factor de
riesgo como un habito de promiscuidad es enviar al laboratorio la toma de la muestra con
búsqueda de VPH esto implica hacer el frotis.

De hecho en la citología no se refiere como coloicito se refiere de células atípicas. Conviene


tipificación porque el cáncer de cuello de cérvix se asocia con dos serotipos.

Entonces veamos como se ve los cuadros clínicos. Decíamos que por contacto directo puede
acontecer con unas verrugas en áreas de extremo roce. Ahora vamos a ver como se distribuyen los
serotipos, generalmente están los serotipos del 1 al 10. Ahora las vamos a clasificar en comunes,
planas y plantares

Verrugas plantares, son las que crecen hacia adentro y son dolorosas. Es importante hacer Dx
diferencial con los cayos o los clavos. El callo se presenta por calzado oclusivo por presión, ¿cómo
se diferencian? La verruga no deja huella dactilar mientras que en los callos si se ve la huella
dactilar. Los clavos son material corto punzante que se clavan en la dermis, como una astilla o púa
y entorno a él se genera una reacción granulomatosa que a medida que crece tiene la apariencia
de verruga y al palpar el paciente refiere dolor.

Esto digamos lo que aparece en los niños leucémicos sobreexpresado, racimos de verrugas en la
región peri oral por efecto de un virus oportunista.

Verrugas planas, son hiperpigmentadas, casi no protruyen y se encuentran ampliamente


distribuidas.

Verrugas genitales, donde su mecanismo de transmisión es sexual, comprometen tanto a


hombres y mujeres. En el hombre aparecen en el surco balanoprepucial, glande y por extensión en
la región perianal. Vamos a ver que en un caso extremo y el serotipo es de oncogénico puede
convertirse en un cáncer de pena. En las verrugas veneráis se pueden presentar procesos
malignos.

En la papilomatosis laríngea recurrente, entonces en una señora gestante que en el nacimiento el


niño se infecta con el virus, si el tamaño de inoculo es adecuado, las verrugas aparecen en la
laringe y generalmente suelen expresarse tardíamente y se infiere que puede haber una
estimulación por alteraciones hormonales y suele ser muy frecuentemente en los varones durante
la pubertad cuando se está dando la caracterización del cambio de voz y se presenta disfonía y al
examen lo que se observa son las múltiples verrugosidades creciendo sobre las cuerdas vocales
que puede generar los cambios de la voz y se suele confundir con la caracterización de la voz en el
hombre. Estas verrugosidades son benignas y se hace resección quirúrgica pero pueden volver
aparecer, y lo benigno es por el serotipo.

Los serotipos hay más de 100 tipos de alto y bajo riesgo Se distribuyen así: (LAS CHATAS SON LAS
PLANAS)
Aquí comenzamos a mencionar dos serotipos (6 y 11) que luego si están presentes en una mujer
embarazo se harán presentes en un niño nace con papilomatosis laríngea recurrente.

Aquí viene una claridad, nunca 6 y 11 se convierten en malignos. ¿Cuáles son los seritipos
asociados con malignidad? 16 y el 18. Actualmente la vacuna tetravalente protege contra 6 y 11 y
contra 16 y 18. Generando profilaxis contra el condiloma acuminado y contra cáncer de cérvix. Lo
preocupando aquí es que hay otros serotipos que se han clasificado como alto riesgo 31, 45, 33, 35
y que obviamente contra los cuales no hay vacuna. Ósea este es un virus en donde es clara el
factor de virulencia y es su variabilidad antigénica

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