28/2/2018

Ascitis y sus complicaciones

P. Sort i Janéa
a Servicio de Hepatolog??a. Institut de Malalties Digestives. Hospital Cl??nic.
Universidad de Barcelona.

La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. El aumento de la

presión intraabdominal por el acúmulo de líquido lleva a la formación de hernias
umbilicales y escrotales, que ocasionalmente pueden complicarse y requerir cirugía
urgente. El tratamiento de elección en los pacientes con ascitis es el trasplante
hepático, especialmente cuando existen datos sugestivos de mal pronóstico, como el
deterioro de la función renal, la hiponatremia o la activación de sistemas
vasoconstrictores endógenos (sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema
nervioso simpático y hormona antidiurética). Tanto los pacientes que hayan sido
incluidos en lista de espera de trasplante hepático como los que no puedan ser
trasplantados seguirán una dieta asódica y si no responden recibirán tratamiento con
espironolactona con o sin furosemida asociada. Si a pesar de estos diuréticos no se
observa respuesta al tratamiento, o si aparecen efectos secundarios de éste o si existe
ascitis tensa, el tratamiento de elección es la paracentesis evacuadora seguida de la
reposición de albúmina endovenosa. Las dos complicaciones más importantes de la
ascitis, que son el desarrollo de hiponatremia dilucional y la aparición de síndrome
hepatorrenal, no tienen un tratamiento demasiado efectivo. En el primer caso debe
recurrirse a la restricción de agua. En el segundo caso se han reportado éxitos
terapéuticos con la administración de vasoconstrictores y expansión del volumen
plasmático, así como con la colocación de una derivación portosistémica percutánea
intrahepática (DPPI).

La complicación más frecuente de la cirrosis hepática es la aparición de ascitis. Esta

complicación se asocia a marcadas anomalías de la función renal y de la circulación
esplácnica y sistémica, que explican el acúmulo de líquido ascítico en la cavidad
peritoneal. Cronológicamente, la retención de sodio es la primera alteración de la
función renal detectable en la cirrosis hepática. La reabsorción de sodio comporta la
retención isoosmótica de agua, hecho que produce ascitis y expansión del volumen
extracelular. Si bien durante años se ha discutido si la formación de ascitis
desencadenaba el deterioro de la función renal (teoría del underfilling) o viceversa
(teoría del overflow), actualmente se cree que la cirrosis hepática condiciona un
aumento de la resistencia vascular intrahepática, hipertensión portal y que ésta, por
algún mecanismo todavía no bien dilucidado y que probablemente incluye un exceso
en la producción de óxido nítrico, desencadena una intensa vasodilatación esplácnica.
La vasodilatación esplácnica lleva al secuestro de volumen circulante en esta área, lo
que disminuye el vo-lumen arterial efectivo y causa hipotensión. Como mecanismo
homeostático para mantener la presión arterial se activan el sistema renina-
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angiotensina-aldosterona, la hormona antidiurética y el sistema nervioso simpático.

Estos sistemas inducen vasoconstricción en territorios arteriales no esplácnicos, así
como retención urinaria de sodio y agua, dando como resultado un aumento del
volumen plasmático total. Sin embargo, parte de este volumen vuelve a ser
secuestrado de nuevo en la circulación esplácnica, cerrándose así un círculo vicioso.
Cuando la capacidad de los capilares esplácnicos se ve sobrepasada por el acúmulo de
líquido, parte de éste escapa al peritoneo, lo que perpetúa todo el trastorno
hemodinámico. Esta secuencia de eventos se conoce como «teoría de la
vasodilatación arterial» ( fig. 1 ). Desde el punto de vista hemodinámico todas estas
alteraciones se traducen en un estado hipercinético con resistencias vasculares
sistémicas disminuidas y gasto cardíaco elevado.

Fig. 1. Teoría de la vasodilatación arterial.

Las principales complicaciones de la ascitis pueden ser explicadas en base a esta

teoría. Por una parte, el acúmulo de líquido en el peritoneo causa aumento de la
presión intraabominal y formación de hernias umbilicales y escrotales. Por otro lado,
la retención excesiva de agua produce hiponatremia. Finalmente, la intensa activación
de los sistemas vasoconstrictores induce una is quemia renal progresiva y un marcado
descenso del filtrado glomerular, un cuadro conocido como insuficiencia renal
funcional o síndrome hepatorrenal (SHR).

En el presente capítulo describiremos estas tres complicaciones de la ascitis y su

tratamiento. La infección espontánea del líquido ascítico, conocida como peritonitis
bacteriana espontánea, será tratada en el capítulo específicamente dedicado a las
infecciones bacterianas en la cirrosis hepática.

Distensión abdominal, formación de hernias y edemas

Desde el punto de vista clínico, el principal inconveniente de la acumulación de

ascitis es el disconfort causado por la distensión abdominal. En algunos casos este
acúmulo es tan importante que compromete la respiración, especialmente cuando se
halla asociado con hidrotórax. El hidrotórax en pacientes con cirrosis y ascitis se debe
a la existencia de anomalías anatómicas en el diafragma que causan una
comunicación directa entre las cavidades peritoneal y pleural. En algunos casos el
hidrotórax puede ser importante, resistente al tratamiento y constituir la principal
manifestación clínica del paciente.

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El aumento de presión intraabdominal debido al cúmulo de ascitis facilita la aparición

de hernias escrotales y umbilicales. Las primeras raramente dan complicaciones,
puesto que el anillo herniario es ancho y, por tanto, no suelen estrangularse a pesar de
adquirir dimensiones notables. La indicación quirúrgica de estas hernias está en
función de su tamaño, pero sobre todo depende del riesgo quirúrgico del paciente, en
general muy incrementado por su deficiente función hepática. Cuando no se considere
indicada la solución quirúrgica pueden adoptarse medidas conservadoras, como el uso
de bragueros. Las hernias umbilicales aparecen en ambos sexos, se incarceran más
fácilmente que las escrotales y la piel que las recubre se ulcera con frecuencia, lo que
puede derivar en una fístula peritoneocutánea. Esta fístula puede constituir un foco de
penetración de bacterias desde la piel al interior de la cavidad peritoneal y
desembocar en una peritonitis grave. Para evitar la aparición de esta infección se
recomienda la reparación quirúrgica precoz de aquellas hernias umbilicales
recubiertas de piel fina, macerada o necrótica.

Los pacientes que desarrollan ascitis suelen presentar también edemas en las
extremidades inferiores. Si bien es verdad que los edemas mejoran al adoptar el
decúbito (por ejemplo, por la noche) y al seguir una dieta con poca sal, es
relativamente frecuente encontrar pacientes con edemas crónicos y formación de
ampollas a través de las cuales escapa líquido intersticial. La principal complicación
de los edemas es la pérdida de la función de barrera de la epidermis, lo que facilita la
penetración de gérmenes y la aparición de celulitis; por lo tanto, debe intentarse que
los edemas sean poco importantes o que no existan, así como mantener la piel en las
condiciones más higiénicas posibles.

Tratamiento de la ascitis

El objetivo del tratamiento de la ascitis y/o edema en la cirrosis es reducir el

disconfort del paciente por la distensión abdominal y el edema de las extremidades
inferiores, es decir, mejorar la calidad de vida del paciente. Sin embargo, todos los
tratamientos de la ascitis disponibles hasta la actualidad tienen notables efectos
secundarios, por lo que el esquema terapéutico a seguir deberá individualizarse para
cada paciente y deberá tenerse en cuenta la capacidad de éste para cumplir con el
tratamiento prescrito y detectar precozmente la aparición de efectos secundarios.

El primer paso en el manejo del paciente cirrótico con ascitis es la restricción en la

ingesta de sodio; un contenido de 40-60 mEq/día de sodio (1-1,5 g de sal) en la dieta
es suficiente para conseguir un balance negativo de sal e inducir la disminución de la
ascitis en un 5%-20% de los pacientes. Si el paciente no pierde peso con medidas
dietéticas, el siguiente paso es la administración de diuréticos. Los diuréticos más
comúnmente utilizados en la ascitis cirrótica son la espironolactona, que compite con
la aldosterona en la unión con el receptor mineralocorticoide en las células epiteliales
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del túbulo colector renal, y la furosemida, que actúa inhibiendo el cotransportador Na

+ -K + -2Cl en el asa de Henle. Dado que la concentración plasmática de
aldosterona en los pacientes con cirrosis hepática y ascitis suele estar aumentada y
tiene un papel importante en el aumento de la reabsorción tubular de sodio, la
espironolactona es el diurético de elección en estos pacientes. La dosis de
espironolactona oscila entre 100 y 400 mg/día, dependiendo de la respuesta diurética
del paciente. La efectividad de la furosemida (dosis habituales: de 40 a 120 mg/día) es
inferior a la de la espironolactona, especialmente en pacientes con retención marcada
de sodio, por lo que no debe administrarse como monoterapia en los pacientes con
ascitis; sin embargo, la combinación de furosemida y espironolactona tiene un mayor
efecto natriurético que el de cualquiera de los dos fármacos solos, por lo que la
práctica habitual es la de asociar ambos diuréticos. La respuesta al tratamiento
diurético en los pacientes cirróticos debe ser valorada monitorizando, tanto la pérdida
de peso diaria como los datos analíticos de función renal e ionograma. La dosis de
diuréticos a administrar debe ajustarse para obtener una pérdida de peso diaria entre
300 y 500 g/día en los pacientes con ascitis sin edemas, y entre 800 y 1.000 g/día en
los pacientes con ascitis y edemas. Si la administración de diuréticos no consigue esta
pérdida de peso, o si se acompaña de la aparición de efectos secundarios analítica o
clínicamente relevantes (hiponatremia e hipo/hipercaliemia, insuficiencia renal,
encefalopatía hepática), deberá pensarse en cambiar la orientación terapéutica,
suspender los diuréticos e iniciar tratamiento mediante paracentesis evacuadoras de
repetición.

Las indicaciones princeps de la paracentesis evacuadora son la ascitis a tensión, la

falta de respuesta a dosis máximas de diuréticos (ascitis refractaria a diuréticos) y la
imposibilidad de tratamiento con diuréticos por aparición de efectos indeseables
clínica o analíticamente relevantes (ascitis intratable con diuréticos). En los pacientes
con ascitis tensa la paracentesis total ha demostrado ser más efectiva y más barata que
el tratamiento convencional con dieta asódica y diuréticos. En estos pacientes la
ascitis puede evacuarse totalmente en una sola sesión y debe seguirse de la
administración de albúmina endovenosa a una dosis de 8 gramos por litro de ascitis
extraída para evitar la aparición de hiponatremia y el deterioro de la función renal que
ocurre cuando no se administra este expansor plasmático. Otros expansores
plasmáticos, como el dextrano-70 o el hemaccel, son menos efectivos que la albúmina
en la prevención de estas alteraciones.

En algunos centros hospitalarios se aboga por tratar a los pacientes que no responden
a diuréticos mediante la colocación de un shunt peritoneovenoso o de una derivación
portosistémica percutánea intrahepática (DPPI). El primero es una prótesis equipada
con una válvula que permite el paso de líquido ascítico desde la cavidad peritoneal
hasta la aurícula derecha, pero no en sentido inverso, de manera que todo el líquido
ascítico pasa a la circulación sanguínea. A pesar de que este tratamiento ha
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demostrado ser más eficaz incluso que la paracentesis en el control de la ascitis, la

colocación de la prótesis se asocia a una alta morbilidad peroperatoria (aparición de
coagulopatía de consumo, etc.) y a una alta incidencia de obstrucción de la prótesis,
de trombosis de la vena cava superior y de fibrosis retroperitoneal al poco tiempo de
la intervención. Por ello actualmente el shunt peritoneovenoso ha caído en desuso.

La DPPI es una prótesis autoexpandible que se introduce por vía transyugular y que
crea una comunicación directa entre una rama portal, generalmente la derecha, y una
vena suprahepática. Esta derivación elimina o disminuye sensiblemente la
hipertensión portal, con lo que se consigue un mejor control de la ascitis y un
aumento de la excreción urinaria de sodio. Si bien la colocación de la DPPI está
prácticamente desprovista de morbimortalidad peroperatoria, los principales
inconvenientes de este tratamiento son, por un lado, la alta incidencia de obstrucción
ya en los primeros meses tras su colocación y, por otro lado, la alta incidencia de
encefalopatía tras el procedimiento. Además existen estudios que indican que la
supervivencia en pacientes con mala función hepática disminuye tras la colocación de
la prótesis. Por ello antes de recomedar el uso sistemático de esta prótesis en los
pacientes con ascitis de difícil control con diuréticos deben realizarse estudios
prospectivos comparando este tratamiento con la paracentesis.

El pronóstico de los pacientes con cirrosis y ascitis es malo, estando vivos a los dos
años de la primera descompensación ascítica menos del 50% de los pacientes. Los
pacientes con peor pronóstico son aquellos que presentan anomalías en la función
renal y marcadas alteraciones en la hemodinámica sistémica. El pronóstico puede
también estimarse observando la respuesta al tratamiento: el pronóstico es mucho
mejor si el paciente se controla bien con dieta asódica o con pocos diuréticos que si
necesita dosis altas de diuréticos. Debe recordarse que el trasplante hepático es el
único tratamiento que evita la aparición de ascitis y que, además, es capaz de alargar
la supervivencia en la cirrosis hepática. Por ello, los pacientes con ascitis y sin una
contraindicación obvia para el trasplante deberán ser remitidos a un centro donde esta
opción terapéutica pueda ser valorada.

Hiponatremia

Después de la retención de sodio, el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en los

pacientes con cirrosis y ascitis es la hiponatremia (el 30% de los pacientes ingresados
con ascitis). La hiponatremia no se debe a una disminución del contenido corporal de
sodio, sino a un aumento de la retención renal de agua, por lo que la hiponatremia de
los pacientes con ascitis es de tipo dilucional. Esta retención de agua se debe
fundamentalmente a la hipersecreción de la hormona antidiurética (ADH). La ADH es
una hormona que se libera en la hipófisis en respuesta a incrementos en la
osmolaridad plasmática o a la disminución de la presión arterial. Su acción principal
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es retener agua a nivel renal e inducir vasoconstricción para mantener la presión

arterial. En los pacientes con cirrosis y ascitis la disminución mantenida de la presión
arterial estimula de manera continuada la secreción de ADH, lo que induce
vasoconstricción, pero también una retención marcada de agua a nivel renal y, por lo
tanto, hiponatremia. En la mayoría de los pacientes la hiponatremia es asintomática,
pero en otros puede asociarse a anorexia, cefalea, dificultad en la concentación,
somnolencia, náuseas, vómitos y, ocasionalmente, convulsiones. En muchos casos es
difícil establecer si estos síntomas son secundarios a la hiponatremia o a la
enfermedad hepática subyacente. El tratamiento de la hiponatremia no consiste en la
administración de suplementos de sodio, puesto que la cantidad corporal de sodio ya
es suficientemente alta, sino al contrario, en la restricción del aporte de agua de
manera que el balance diario sea negativo o, al menos, equilibrado. Si bien desde el
punto de vista conceptual el tratamiento de la hiponatremia puede parecer sencillo, la
aplicación práctica es mucho más complicada, puesto que exigiría la administración
de una dieta desprovista casi por completo de agua. Por ello, el tratamiento de la
hiponatremia es poco efectivo y mejora sólo levemente la concentración plasmática
de sodio. Por otra parte, la hiponatremia severa aparece en fases muy terminales de la
enfermedad, existiendo, pues, poco margen de maniobra si se considera al paciente
globalmente. Recientemente se están desarrollando unos fármacos, denominados
acuaréticos, cuya acción consiste en promover la excreción selectiva de agua por la
orina. Estos medicamentos pueden actuar ya sea a través de inhibir la secreción de la
hormona antidiurética, o bien de antagonizar los efectos de esta hormona a nivel
renal. Aunque parece ser que los fármacos acuaréticos no tienen efectos secundarios
importantes, no se han realizado todavía estudios con un número suficiente de
enfermos para valorar su efectividad e inocuidad.

Síndrome hepatorrenal

La vasoconstricción mantenida e intensa del territorio renal que aparece en los

pacientes con cirrosis y ascitis produce disminución del filtrado glomerular e
insuficiencia renal, lo que se conoce como SHR ( tabla 1 ). Característicamente, los
riñones se hallan estructuralmente intactos desde el punto de vista ecográfico y
anatómico, a diferencia de lo que se observa en una insuficiencia renal crónica o una
necrosis tubular aguda. Inicialmente, la perfusión renal se mantiene dentro de valores
aceptables por un aumento compensador de la síntesis de factores vasodilatadores
renales (prostaglandinas). Sin embargo, a medida que progresa la vasoconstricción, o
si se inhibe la producción de vasodilatadores renales mediante la administración de
antiinflamatorios no esteroideos, la perfusión renal cae y aparece una insuficiencia
renal mantenida que es difícil de revertir y que comporta muy mal pronóstico.

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Existen dos tipos de SHR: el SHR tipo I se caracteriza por un deterioro rápido y
progresivo de la función renal, definido como un aumento al doble de los valores
basales de creatinina sérica siempre y cuando se sobrepasen los 2,5 mg/dl, o como
una reducción del 50% del aclaramiento basal de creatinina hasta un nivel inferior a
20 ml/min en menos de dos semanas. Los pacientes con SHR tipo I suelen estar en
muy malas condiciones físicas y con signos de insuficiencia hepatocelular importante.
El SHR tipo I aparece espontáneamente en cerca de la mitad de los casos, mientras
que en el resto se encuentra algún factor precipitante, como una infección bacteriana,
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una paracentesis evacuadora sin expansión posterior con seroalbúmina o una

hemorragia digestiva alta. La supervivencia media de los pacientes con SHR tipo I es
inferior a dos semanas, puesto que se combinan el deterioro progresivo de la función
renal con el deterioro progresivo de la función hepática. El SHR tipo II se caracteriza
por la presencia de cifras de creatinina estabilizadas por encima de 1,5 mg/dl, suele
ocurrir en pacientes con función hepática preservada y se expresa clínicamente como
una falta de respuesta a diuréticos. La supervivencia de los pacientes con SHR tipo II
alcanza generalmente varios meses, por lo que su pronóstico es mejor que el de los
pacientes con SHR tipo I, pero inferior que el de los pacientes cirróticos sin
insuficiencia renal.

El único tratamiento efectivo en la actualidad para el SHR es el trasplante hepático;

sin embargo, dada la escasez de órganos, la mayoría de los enfermos con SHR,
especialmente los del tipo I, fallecen antes de poder ser trasplantados. Por otro lado se
han descrito éxitos terapéuticos con la colocación de una DPPI o con el uso
combinado de vasoconstrictores, particularmente ornipresina, y expansión plasmática
con albúmina. Estos tratamientos, si bien parecen ser eficaces, deben ser sometidos a
estudios controlados.

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