El paso de la vida intra a extrauterina conlleva una serie de importantes cambios a nivel

metabólico, al desaparecer, por una parte la conexión a la madre, que asegura un

aporte continuado y prácticamente ilimitado de macro y micronutrientes, y por otra, la
regulación metabólica placentaria. Esto supone que el neonato, un ser aún
considerablemente inmaduro, debe hacerse autosuficiente en muchos aspectos. Si ya es
una ardua tarea en condiciones normales, ni que decir tiene que ante situaciones o
patologías que disminuyen esta escasa autosuficiencia del recién nacido (bajo peso,
estrés perinatal de cualquier origen), es muy frecuente la aparición de trastornos
metabólicos, de los que probablemente los más importantes por su frecuencia y/o
potencial gravedad, se exponen a continuación.

Entre los trastornos metabólicos más frecuentes que se presentan en el neonato ofrecen
peculiaridades de interés los relacionados con el calcio, magnesio, sodio y potasio, tanto
por exceso como por déficit, trastornos que en sus aspectos más relevantes pasamos a
describir en este caso, la Hipoglucemia y la hipocalcemia.

CUIDADOS DE ENFERMERÌA EN EL NIÑO CON HIPOGLICEMIA

La glucosa, que se encuentra en los alimentos, es una importante fuente de energía

inmediata para el cuerpo. La glucosa también puede almacenarse de otras maneras en
el hígado y en los músculos para su utilización posterior. El exceso de glucosa se
convierte en grasa. El cerebro depende de la glucosa de la sangre, que es su principal
fuente de energía. La escasez de glucosa puede afectar la capacidad de funcionamiento
del cerebro. La hipoglucemia severa o prolongada puede dar como resultado
convulsiones y serias lesiones cerebrales.
Durante el embarazo, la glucosa pasa de la madre al feto a través de la placenta. Parte
de la glucosa se almacena como glucógeno en la placenta, y posteriormente en el
hígado, el corazón y los músculos del feto. Estas reservas son importantes para
suministrar glucosa al cerebro del bebé durante el parto, y para su nutrición después
del nacimiento.
El período de recién nacido representa una etapa de transición entre la vida de feto
donde recibe un aporte continuo de glucosa transplacentaria y la postnatal en la cual el
organismo recibiendo un aporte intermitente de nutrientes y empleando mecanismos
homeostáticos propios (glucogenólisis y neoglucogénesis) debe mantener una glicemia
adecuada. Tolerando incluso cortos periodos de ayuno.
El paso de la vida intra a extrauterina conlleva una serie de importantes cambios a nivel
metabólico, al desaparecer, por una parte la conexión a la madre, que asegura un
aporte continuado y prácticamente ilimitado de macro y micronutrientes, y por otra, la
regulación metabólica placentaria. Esto supone que el neonato, un ser aún
considerablemente inmaduro, debe hacerse autosuficiente en muchos aspectos. Si ya es
una ardua tarea en condiciones normales, ni que decir tiene que ante situaciones o
patologías que disminuyen esta escasa autosuficiencia del recién nacido (bajo peso,
estrés perinatal de cualquier origen), es muy frecuente la aparición de trastornos
metabólicos, de los que probablemente los más importantes por su frecuencia y/o
potencial gravedad son la hipoglucemia y la hipocalcemia.

HIPOGLUCEMIA:

Se considera hipoglucemia neonatal cuando la cifra de glicemia sanguínea es inferior a

40 mg/ dl, independiente de la edad gestacional del recién nacido. Valores menores son
potencialmente dañinos en el sistema nervioso central, pese a que existen vías
alternativas de producción de energía como la oxidación de ácidos grasos y producción
de ketoácidos. La incidencia de hipoglucemia es especialmente elevada en los recién
nacido de bajo peso (independientemente de su edad gestacional), consecuencia
fundamentalmente de sus escasas reservas de glucógeno hepático, en el hijo de madre
diabética, debido al estado hiperglucémico e hiperinsulinémico intrauterino, y en
neonatos con patología aguda grave por una alta tasa de consumo con unas reservas
relativamente insuficientes Aproximadamente dos de cada 1.000 recién nacidos tienen
hipoglucemia. Entre los bebés más propensos a desarrollar hipoglucemia se incluyen
Los bebés de madres diabéticas pueden desarrollar hipoglucemia después del parto,
cuando la fuente de glucosa (la sangre de la madre) se acaba y la producción de insulina
del bebé metaboliza la glucosa existente. La diabetes materna: el inadecuado control
prenatal somete al feto a hiperglicemia mantenida estimulando la producción excesiva
de insulina por el páncreas. Además, el hijo de madre diabética (HMD) presenta
inmadurez de los mecanismos contra reguladores (catecolamina, glucagón, etc.), ello
sumado al cese brusco del suministro de glucosa al momento del parto, provoca una
caída abrupta de los niveles de glucosa con la consiguiente hiperglicemia.
Eritroblastosis fetal: estos recién nacidos tienen hiperplasia de los islotes de
Langerhans y al efectuarse una exanguineotransfusión con sangre citratada que
contiene altos niveles de glucosa pueden precipitar una hipoglicemia secundaria por la
excesiva producción de insulina.
Los bebés pequeños para su edad gestacional o de crecimiento limitado pueden tener
una reserva insuficiente de glucógeno. Los bebés prematuros, especialmente aquellos
con bajo peso al nacer, que frecuentemente tienen una reserva limitada de glucógeno
(azúcar almacenada en el hígado) o una función inmadura del hígado.
En el gran prematuro el límite en las primeras 72 horas de vida se establecía en 25
mg/dl, es más razonable considerar el límite mínimo permisible en 30 mg/dl. En los
demás neonatos se considera hipoglucemia una cifra inferior, durante el primer día de
vida, de 30-35 mg/dl para pretérminos y de 35-40 mg/dl para neonatos a término. A
partir del 2º día de vida, cualquier cifra por debajo de 40 mg/dl se considera
hipoglucemia. Como norma general debería mantenerse la glucemia en todos los recién
nacidos por encima de 45 mg/dl; Aumento de consumo o disminución de producción
de glucosa.
a) Poliglobulia: propia del periodo del recién nacido aparentemente por una gran masa
de glóbulos rojos consumirían cantidades importantes de glucosa.
b) Estrés del periodo perinatal: las situaciones como septicemia, estados de shock,
asfixia o hipotermia provocan un aumento del consumo de glucosa.
c) Alteraciones endocrinas: la insuficiencia adrenal, deficiencia hipotalámica o
Hipopituitarismo congénito provocan una disminución de la producción de glucosa.
d) Defectos congénitos del metabolismo: de carbohidratos como algunas glucogénesis,
intolerancia a la fructosa, galactosemia o de los aminoácidos como enfermedad de
jarabe de arce, acidemia propiónica, acidemia metilmalónica y tirosinemia son causas
de hipoglicemia ya sea por disminución de la producción o por aumento de la
utilización de glucosa.
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPOGLUCEMIA

Al referirnos al
metabolismo de la
glucosa diremos que
cualquier célula a
cualquier edad
necesita energía
biológica que obtiene
de su medio
ambiente siendo la
fuente primordial la
glucosa, elemento
básico de almidones
y azucares que debe
llegar por ingesta o
por circulación.
En el periodo gestacional la glucosa atraviesa la barrera placentaria en todo
momento, merced a un gradiente de concentración ya que a nivel de la vena
umbilical solo se determina el 70 a 80% de la glicemia materna, esta es la fuente
de energía más importante para el feto, ya que durante la vida intrauterina
(VIU) probablemente no hay gluconeogénesis, sin embargo en el momento del
nacimiento el organismo neonatal tiene los sistemas enzimáticos capaces de
efectuar la gluconeogénesis.

A medida que el feto se acerca al nacimiento se almacena glucógeno en el hígado

y miocardio, esta energía así almacenada constituye parte de la reserva fetal que
permitirá al feto enfrentar adecuadamente al parto.

Cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la

producción de una serie de hormonas de contrarregulación, tales como:
Glucagón y epinefrina. Estas hormonas producirían un aumento en la
glucogenólisis de forma que intentarían elevar las cifras de glucemia hasta
niveles normales. La hormona de crecimiento y el cortisol serían otras
hormonas de contrarregulación que vendrían en una segunda fase evolutiva,
una vez pasada la fase más aguda. Aunque las catecolaminas son unas
hormonas muy importantes en el proceso de contrarregulación de la
 hipoglucemia, no juegan un papel fundamental en caso de secreción adecuada
de glucagón.

CAUSAS
Disminuyen la cantidad de glucosa en el torrente sanguíneo.
Impiden o disminuyen el almacenamiento de glucosa.
Utilizan las reservas de glucógeno (azúcar almacenada en el hígado).
Inhiben la utilización de la glucosa por parte del cuerpo.
Nutrición maternal inadecuada en el embarazo.
Exceso de insulina producida en un bebé de madre diabética.
Enfermedad hemolítica severa del recién nacido (incompatibilidad entre
los grupos sanguíneos de la madre y el bebé).
Defectos de nacimiento y enfermedades metabólicas congénitas.
Asfixia en el nacimiento.
Estrés por el frío (condiciones de frío intenso).
Enfermedad del hígado.
SINTOMAS
Los síntomas, si bien inespecíficos, cuando están presentes marcan una mayor
gravedad de la hipoglicemia. Entre los signos más frecuentes destacan:
Temblor
Llanto anormal
Apatía
Hipotermia
Apneas
Hipotonía
Insuficiencia cardiaca
Hiporeflexia
Convulsiones
Letargo
Cianosis
Taquipnea
Puede aparecer letargia, hipotonía, llanto débil, apnea, taquipnea (e incluso
SDR),temblores, cianosis y en casos más graves convulsiones y shock por insuficiencia
cardíaca funcional. La sospecha diagnóstica debe confirmarse a través del laboratorio.
Para establecer la presencia de hipoglicemia se puede emplear la cinta reactiva
(Dextrostix), método rápido pero poco preciso en valores altos y bajos. Las cintas
reactivas deben usarse como método de tamizaje y confirmarse con el método de
glucosa oxidasa, preciso pero de lento procesamiento.
El tiempo y la periodicidad de los controles de glicemia dependerán de las posibles
etiologías de la hipoglicemia neonatal. En los recién nacidos con factores de riesgo el
primer control se realizará a las 2 horas de vida, momento en que fisiológicamente se
encuentra el menor valor de glicemia, este fenómeno es más precoz en el HMD. En los
recién nacidos con eritroblastosis fetal el control debe ser posterior a la
exanguineotransfusión. Cuando la hipoglicemia se prolonga y los requerimientos de
glucosa son muy elevadas sin una causa clara deben realizarse exámenes
complementarios. Ello incluye niveles hormonales de insulina, hormona de
crecimiento, hormona adrenocorticotrópica, tiroxina y glucagón durante un episodio de
hipoglicemia. Además de la determinación de aminoácidos plasmáticos y en orina,
cuerpos reductores, cuerpos cetónicos y ácidos orgánicos.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
La hipoglucemia neonatal puede clasificarse en cuatro tipos según el momento de inicio
y la severidad de las manifestaciones clínicas.
1. Transicional-Adaptiva: en general transitoria, manifestada en el período inmediato
postparto, responde rápidamente a la administración de glucosa. Se observa
frecuentemente en niños HMD o recién nacidos con eritroblastosis fetal.
2. Secundaria-Asociada: comienzo temprano, leve y con rápida respuesta a la
administración de glucosa. Se asocia a cuadros como hipoxia, hemorragia intracerebral,
sepsis,etc.
3. Clásica-Transitoria: ocurre hacia el final del primer día de vida, de grado moderado a
severo. Necesita habitualmente un tratamiento prolongado. Se observa en recién
nacidos de bajo peso con disminución de las reservas de glucógeno y lípidos.
4. Severa-recurrente: aparición variable en el tiempo, recién nacidos con hipoglucemia
severa y prolongada. Se observa en neonatos con nesidioblastosis, hiperplasia de
células B, deficiencias endocrinas y errores congénitos del metabolismo.

TRATAMIENTO PARA LA HIPOGLUCEMIA EN EL RECIÉN NACIDO:

El tratamiento específico para la hipoglucemia será determinado por el médico

basándose en lo siguiente:
La edad gestacional del bebé, el estado general de salud y su historia médica. Qué tan
avanzada está la enfermedad, la tolerancia del bebé a ciertos medicamentos,
procedimientos o terapias. Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
Su opinión o preferencia. El tratamiento incluye suministrarle al bebé una fuente de
glucosa de efecto rápido. Lo que puede ser tan simple como darle una mezcla de
glucosa y agua o fórmula (leche artificial para lactantes) como primer alimento. En
otros casos, puede ser necesario el suministro de glucosa por vía intravenosa. Los
niveles de glucosa en la sangre del bebé se vigilan constantemente después del
tratamiento para controlar si la hipoglucemia vuelve a aparecer. La meta del
tratamiento es lograr glicemias seguras en el menor tiempo posible. En la hipoglicemia
moderada mayor de 30 mg/dl puede intentarse tratamiento con alimentación vía oral,
controlando glicemia 30 a 60 minutos después de recibir aporte enteral. La
hipoglicemia severa o la sintomática requieren bolo de glucosa de 200 mg/ Kg. (2
ml/Kg. de glucosa al 10%) en infusión rápida, seguido de infusión continua de glucosa
(carga entre 6 a 8 mg/Kg./min) y controles de glicemia 30 a 60 minutos desde inicio de
la terapia, siendo necesario aumentar carga según controles hasta lograr glicemias
normales. Si la carga de glucosa supera los 14 mg/kg/min se debe agregar a la terapia
glucagón intra muscular (IM) en pacientes con buena reserva de glicógeno (300
ug/Kg.) o hidrocortisona 5 mg/ kg /día cada 6 horas intra venenoso (IV) o cada 6 horas
vía IM. Frente a hipoglicemia severa sintomática no se recomienda el bolo de glucosa
sino emplear carga de glucosa entre 6-8 horas subiendo concomitante el aporte oral,
controlando en forma seriada con dextrostix.
Identificar recién nacidos de riesgo y evaluar su tolerancia a la alimentación enteral:
Si tolera vía enteral, asegurar lactancia materna precoz y adecuada, por succión o por
sonda orogástrica. Si no tolera vía enteral, iniciar dextrosa intravenosa con una
velocidad de infusión de glucosa(VIG) de 4 a 6 mg/Kg/min. Monitorizar glicemia con
tiras reactivas en la segunda y la cuarta hora del inicio del tratamiento. Si es normal
asegurar la lactancia materna. Si la glicemia es menor o igual a 40 mg/dl y el neonato
esta: Asintomático y tiene tolerancia oral, asegurar el aporte de leche materna y
monitorizar la glicemia a la hora y a las 2 horas. Sintomático ó con hipoglicemia que
persiste a pesar del aporte de leche materna por vía oral ó hipoglucemia en paciente
que recibe solución glucosada endovenosa: Administrar dextrosa al 10% intravenosa 2
ml/Kg en bolo, a una velocidad de 1 ml/min(10 a 15 min), y continuar con una VIG de 6
a 8 mg/Kg/min. Dosar glicemia a la hora de iniciado el tratamiento.

PREVENCIÓN DE LA HIPOGLUCEMIA EN EL RECIÉN NACIDO:

No existe ninguna forma de prevenir la hipoglucemia; sólo deben observarse
cuidadosamente los síntomas y tratarla tan pronto como sea posible. Las madres
diabéticas con niveles de glucosa en la sangre en estricto control pueden ayudar a
disminuir la cantidad de glucosa que pasa al feto.
CUIDADOS DE ENFERMERIA:
Asegurar LM precoz y frecuente.
Mantener temperatura corporal a 36.5 – 37 ºC
Monitorizar glicemia, con tiras reactivas o glucosa sérica, en neonato con algún factor
de riesgo en la segunda y a la cuarta hora de vida. Posteriormente el monitoreo se
realizará según la evolución y los factores de riesgo.

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL NIÑO CON HIPOCALCEMIA

El calcio es el mineral más abundante en el cuerpo humano, y en el neonato el 99% de

éste se encuentra depositado en los huesos. El Ca sérico total se encuentra en tres
fracciones: El 50% como Ca iónico, ésta fracción es la biológicamente activa, el 40%
unido a proteínas (principalmente albúmina) y el 10% restante unido a otros aniones
(fosfato, citrato), aunque esta proporción varía en función del pH sanguíneo. Dado que
las manifestaciones clínicas aparecen cuando las cifras de Ca iónico o Ca
metabólicamente activo son inferiores a 3mg/dl (1 mM/L), no puede establecerse el
diagnóstico de hipocalcemia con la determinación aislada del Ca total, ya que las cifras
de Ca iónico estarán influenciadas por la cantidad de albúmina y el pH sanguíneo; así,
niveles de Ca total de 6.5-7.5 mg/dl pueden no tener traducción clínica si se asocian con
hipoproteinemia (como sucede frecuentemente en neonatos), al mantener el Ca++ en
rango normal (superior a 3.4-4 mg/dl).
La hipocalcemia neonatal se define como una concentración de calcio iónico menor de
3,0 a 4,4 mg/dl dependiendo del tipo de electrodo (método) que se utilice. Definida por
unos niveles séricos de Ca total inferiores a 7 mg/dl en prematuros y de 8 mg/dl en
el neonato a término, es uno de los trastornos metabólicos más frecuentes en el periodo
neonatal.

FISIOPATOLOGÍA

Durante el embarazo hay transferencia de calcio y hormona paratiroidea a través de la

placenta. El calcio se transporta en forma activa y comienza a acumularse al final de la
gestación de manera que el feto obtiene el 75% de su calcio después de la 28 semanas y
alcanza concentraciones plasmáticas mayores que la de la madre favoreciendo la
mineralización ósea inclusive en la madre desnutrida o en la insuficiencia placentaria e
inclusive en la desnutrición fetal de manera que los pequeños a la edad gestacional
(PEG) tienen depósito normales de calcio al nacer mientras que el prematuro
verdadero a perdido el tiempo de acumulación y puede nacer con déficit relativo.
Aunque se desconoce la función de la hormona tiroidea materna en la calcificación fetal
la trasferencia de la misma suprime relativamente la función paratiroidea fetal.

Como en el momento del parto se interrumpe bruscamente el acelerado aporte de

calcio y hormona paratiroidea materna, el RN queda con el calcio acumulado en sus
huesos deficientes relativamente en el prematuro con glándulas paratiroideas que
inicialmente reaccionan con lentitud, con riñones que responden mal a la hormona
paratiroidea y poseen una capacidad restringida de excretar fósforo y así en los
primeros días puede haber una caída de calcio y un aumento del fósforo.

La regulación de los niveles de calcio

sérico depende de un complejo
sistema metabólico en el que se hallan
involucrados 3 hormonas:
paratohormona (PTH9, 1,25 dihidroxi-
vitamina D (1,25 Vit D) y calcitonina.
La PTH es secretada por las células
paratiroideas cuando los niveles de
calcio iónico disminuyen. Provoca
movilización de calcio y fosfato de
hueso, aumenta la reabsorción tubular renal de calcio e induce fosfaturia, además de
estimular la producción renal de 1,25 Vit D. La adquisición de la Vit D en el feto es vía
placentaria, dado que la síntesis en la piel por estimulo de la luz solar no es posible. El
hígado sintetiza 25 Vit D y luego el riñón con este sustrato elabora 1,25 Vit D; la
vitamina biológicamente activa. La 1,25 Vit D incrementa los niveles plasmáticos de
calcio y fosfato aumentando la absorción intestinal y la movilización de calcio y fosfato
del hueso.

La calcitonina aparentemente cumple un papel importante en la regulación del calcio

durante la vida fetal y el periodo neonatal. Secretada por las células C del tiroides
inhibe la resorción ósea y produce un efecto hipocalcemiante. Durante el tercer
trimestre del embarazo hay un transporte activo de calcio a través de la placenta
produciéndose una hipercalcemia fetal fisiológica, que desencadena un
hipoparatiroidismo transitorio en el recién nacido. Al momento del parto se interrumpe
el flujo de calcio transplacentario y los niveles de calcio sérico disminuyen
progresivamente durante las primeras 24 a 48 horas. Esto estimula la producción de
PTH y permite recuperar lentamente la calcemia durante la primera semana de vida.

ETIOLOGÍA

a) Prematuros: la frecuencia de hipocalcemia a menor edad gestacional. El incremento

de PTH es mayor en prematuros que en el recién nacido de término, sin embargo, la
respuesta a nivel periférico está disminuida. Además, se suman otros factores como:
menor reserva de ósea de calcio, menor ingesta de calcio, pérdidas renales aumentadas,
hipomagnesemia, déficit de 1,25 Vit D y calcitonina elevada.
b) Hijo de madre diabética: alrededor de 25 a 50% de los HMD presentan hipocalcemia
más precoz y prolongada que en los prematuros. La causa no está clara, pero se estima
que eventos fisiológicos normales estarían incrementados, observándose desde el
momento del parto bajos valores de calcio y magnesio en sangre de cordón.
c) Asfixia: generalmente transitoria, se ha asociado a una acentuada disminución de
PTH, también posterior a la terapia con bicarbonato en la corrección de acidosis y a la
sobrecarga de fosfatos por glucogenosis y proteolísis.
d) Hiperparatiroidismo materno: enfermedad poco frecuente, hipercalcemia materna
provoca hipercalcemia fetal con hipoparatiroidismo del recién nacido transitorio.
e) Hipoparatiroidismo congénito: relativamente rara, puede ser transitoria (se resuelve
dentro de las primeras semanas de vida) o permanente, asociada a hipoplasia o
agenesia de paratiroides, ocurre esporádicamente o en el contexto del síndrome de Di
George.
f) Alteraciones del equilibrio ácido-base: el uso de bicarbonato, exanguineotransfusión
(con sangre citratada) e hiperventilación se asocia a reducción del calcio iónico.
g) Déficit de Vit D neonatal: por deficiencia materna de Vit D (malabsorción,
nefropatía,
hepatopatía) o uso de anticonvulsivantes durante el embarazo que incrementan el
metabolismo de la Vit D.
h) Hiperfosfatemia: se asocia a ingesta rica en fosfatos o administración excesiva de
este mineral en nutrición parenteral, desencadenando hipocalcemia secundaria.
i) Lípidos IV: disminuye el calcio iónico por aumento de la capacidad de la albúmina
para unir calcio.
j) Furosemida: produce hipercalciuria, su uso prolongado puede producir
hipocalcemia.
k) Fototerapia: Se estima que la fototerapia induce una disminución en los niveles de
melatonina secretada por la glándula pineal. Los corticoides aumentan el déposito de
calcio en el hueso, y como la melatonina es antagonistas de este efecto, al estar
disminuida aumenta el grado de hipocalcemia.
l) Hipomagnesemia: la presencia de magnesio bajo inhibe la secreción de PTH y su
acción en los órganos efectores.
DIAGNÓSTICO
Los signos en general son poco específicos y reflejan un aumento de la excitabilidad de
la membrana celular. Los más frecuentes son: temblores, clonus, apneas, hiperreflexia,
estridor y ocasionalmente convulsiones. La medición de calcio sérico debe medirse
rutinariamente en los recién nacidos con riesgo de hipocalcemia y en los que sospeche
hipocalcemia por los signos descritos previamente. En los recién nacidos que
prolonguen una hipocalcemia se deberá realizar estudios complementarios en busca de
otras etiologías: fosfemia, magnesemia, 1,25 Vit D, radiografía de Tórax y calciuria.
TRATAMIENTO
a) Preventivo: debe administrarse en forma preventiva 45-90 mg/ kg /día de calcio
elemental IV en recién nacido enfermos con riesgo de hipocalcemia (prematuros, HMD,
asfixia grave) durante los primeros días de vida, mientras alcanza un aporte enteral
adecuado.
b) Hipocalcemia asintomática: no requiere terapia específica, solo requiere control.
c) Hipocalcemia sintomática: el tratamiento de emergencia (en caso de convulsiones,
apnea o tetania) consiste en administrar 18 mg/ kg /dosis IV lento (5 minutos)
verificando frecuencia cardiaca y la remisión de los síntomas. Repetir dosis a los 10
minutos si no hay respuesta. Luego mantener infusión de calcio 45-90 mg/ kg/ día IV a
pasar en 24 horas hasta normalizar calcemia (3 a 5 días).
d) Hipomagnesemia asociada: administrar 0.1 a 0.2 ml de sulfato de magnesio al 50%
IV o IM, repitiendo dosis cada 6-8 horas hasta obtener magnesemia normal.
e) Los síndromes que provocan hipocalcemia deben recibir terapia específica.
CLASIFICACION
Existen dos tipos de hipocalcemia en el periodo neonatal, con etiologías distintas para
cada una de ellas. Así, la hipocalcemia temprana: aparece durante los primeros 3 días
de vida, siendo especialmente frecuente en:
- Neononatos pretérmino, consecuencia de una interrupción brusca del aporte
transplacentario de Ca, de inmadurez de la glándula paratiroides (con baja producción
de PTH) y de una falta de respuesta periférica a la PTH. En estos casos, el riesgo de
hipocalcemia aumenta con el grado de prematuridad.
- Hijos de madre diabética, en los que existen niveles de calcitonina muy elevados que
inhiben la movilización del Ca óseo y una PTH más baja que en neonatos normales y
que no aumenta tan rápidamente tras el nacimiento.
- Recién nacidos con estrés perinatal (asfícticos, sépticos).
En cualquier caso, los niveles de Ca total y Ca++ vuelven a valores normales en 48-72h,
pese a no suplementar con Ca, dado que aunque la PTH es baja al nacimiento, aumenta
en las 24-72h posteriores. Por tanto, es preciso valorar los niveles de calcio en función
de la edad postnatal.
La hipocalcemia tardía: Aparece en el curso de la primera semana de vida,
fundamentalmente en:
- Neonatos con escaso aporte enteral.
- RN alcalóticos, que, dado que la cantidad de Ca total que está ionizado es
inversamente
proporcional al pH sérico, pueden comportarse clínicamente como hipocalcémicos
incluso
con niveles de Ca total > 7mgr/dl.
- Hipocalcemia secundaria a transfusiones, dado que el citrato utilizado como
conservante
forma compuestos solubles neutros con el Ca, reduciendo la cantidad de Ca ionizado;
además, el citrato se metaboliza a bicarbonato en pocas horas tras su administración y
puede inducir una alcalosis metabólica que también tenderá a disminuir la cantidad de
Ca ionizado. Esta forma suele verse tan sólo tras exanguinotransfusiones, por lo que
durante las mismas debe administrarse Ca profilácticamente.
- Hipocalcemia secundaria a tratamiento con furosemida, por su efecto hipercalciúrico
a nivel del asa ascendente de Henle y del túbulo proximal.
- Neonatos con aportes excesivos de fosfato o ingesta insuficiente de magnesio.
- RN con hipoparatiroidismo congénito, aislado o asociado a otras alteraciones.
La existencia de hipocalcemia persistente pese a aportes correctos obliga a realizar un
estudio metabólico que al menos debe incluir: calcio iónico, fósforo, magnesio,
equilibrio ácido básico, vitamina D y metabolitos, parathormona, calcitonina, estudio
de S. malabsorción y estudio familiar. Mientras que la forma temprana suele ser
asintomático, la forma tardía puede tener una clínica florida, con síntomas
inespecíficos del SNC (irritabilidad, temblores, apnea, convulsiones, tetania), que
pueden recordar a la hipoglucemia, al síndrome de abstinencia neonatal o a un cuadro
de meningitis y que en casos extremos pueden condicionar una muerte súbita por
disfunción miocárdica. Característicamente hay un QT largo, aunque este dato puede
faltar en prematuros extremos.
PAGINAS WED

 h ttp://www.fisterra.com/guias2/hipocalcemia.asp
 h ttp://www.aibarra.org/Guias/4-9.htm
 h ttp://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_hrnewborn_sp/hypocal.cfm
 h ttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipoglucemia
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 h ttp://www.monografias.com/trabajos15/hipoglucemia/hipoglucemia.shtml