PREGUNTAS BLOQUE 6

RESPUESTA INMUNE ADQUIRIDA

1.- ¿Qué son las moléculas de adhesión y cuáles son sus características?
son receptores celulares funcionales cuya característica principal es la
capacidad de transducir señales al interior de las células en su interacción
con sus ligandos o contrarreceptores, desencadenando diferentes eventos
funcionales celulares como la expresión génica, cambios fenotípicos de
inducción y/o sobreexpresión de determinadas moléculas en la membrana
celular, y por lo tanto, cambios en el estado de activación de la célula.
También estímulos externos como la acción de las citocinas o la
estimulación antigénica pueden provocar cambios intracitoplasmáticos que
provoquen estos cambios fenotípicos y la activación celular.
Características generales
1. Establecen comunicación entre el medio ambiente extracelular e
intracelular a través de receptores funcionales permitiendo la
regulación de su expresión y cambios en el estado de activación de la
célula.
2. Su expresión fluctúa entre un estado de alta y baja afinidad por sus
ligandos, lo que permite su adecuada función en la respuesta
inflamatoria e inmune.
Aspectos generales de sus funciones
1. Participan en las interacciones intercelulares y la matriz extracelular,
desencadenan y participan en el desarrollo de los mecanismos de la
respuesta inmune celular.
2. Participan en la migración y activación de los leucocitos en la
inmunovigilancia y la respuesta inflamatoria.

1- ¿Cuáles son las moléculas de adhesión (clasificación)? explique cada una de

ellas (estructura,etc...)

SUPERFAMILIA DE LAS INMUNOGLOBULINAS: participan en interacciones

linfocito/linfosito y con la matriz extracelular, sus ligandos fundamentales las
integrinas.
INTEGRINAS: participan en la adhesión y migración de leucocitos, sus
ligandos son moléculas de la superfamilia de las inmunoglobulinas.
 SELECTINAS: esenciales para la unión de leucocitos al endotelio vascular, sus
lingandos son moléculas de la familia de las diriginas.

DIRIGINAS (ADDRESSINAS) : son moléculas de tipo mucina, la mayoría de

sus ligandos endoteliales de selectinas leucocitarias

CADHERINAS: se expresan fundamentalmente en tejidos sóldos en relación

con fenómenos de morfogénesis podrían interactuar con integrinas en el
tráfico leucocitario.

2- A) ¿Qué y cuáles son las CPA?

son un grupo diverso de células del sistema inmunitario cuya función es
la de captar, procesar y, como su nombre los indica, presentar moléculas
antigénicas sobre sus membranas para que sean reconocidos, en
especial por linfocitos T.
Las CPA son células capaces de endocitosis con el fin de internalizar y
subsecuentemente procesar los antígenos extraños, no propios del
hospedador.

B) Explique cada tipo de CPA (estructura, función, etc…)

 C) ¿Cómo actúan las CPA?
Como consecuencia de la presentación de antígenos a las células T, las CPA
causan:
• Activación de linfocitos T vírgenes con expansión clonal y
diferenciación en células efectoras, representadas por lo general por
células dendríticas;
• Activación de la inmunidad celular: macrófagos y linfocitos T
efectores, por ejemplo;
• Activación de la respuesta humoral por estimulación de linfocitos B y
la producción de anticuerpos.

4- A) ¿Cómo se da la inmunidad mediante los linfocitos T?

Los linfocitos T reconocen antígenos peptídicos unidos a moléculas MHC y,
a diferencia de los linfocitos B, no reconocen antígenos solubles. Al igual
que los linfocitos B, las células T vírgenes circulan constantemente a través
del tejido linfoide hasta encontrarse con el antígeno específico presentado
por CPAs.

B) ¿Cómo se generan los linfocitos T efectores? después de su

activación, la célula T se convierte en un blasto y comienza a
proliferar en el ganglio linfático, diferenciándose al cabo de unos
días en una subpoblación de células efectoras especializadas y
otra subpoblación de T de memoria.

C) ¿Qué tipo de linfocitos T efectores existen?

 D) ¿Cuál es su diferencia?

3- Cuáles son las funciones de los linfocitos T CD8 efectores. ¿Cómo se da la

citotoxicidad mediada por los linfocitos T CD8?
Inducir la muerte de células infectadas o tumorales que, por expresar
antígenos distintos a los propios asociados a las moléculas MHC I, son
identificadas como diferentes.
Otra función efectora de los linfocitos T CD8+ es la producción de citocinas
que incluyen IFN-g,TNF-a y TNF-b o LT (linfotoxina). TNF-a y TNF-b pueden
actuar en sinergismo con IFN-g activando macrófagos, especialmente si se
unen al receptor TNF-RII. Sin embargo, sí TNF-a y TNF-b se unen al receptor
TNFRI, pueden inducir la muerte de la célula blanco por apoptosis.
La citotoxicidad puede ser mediada por dos caminos diferentes: una es la
vía de secreción de perforina y granzimas B de los gránulos citolíticos. Las
perforinas crean poros en la membrana de la célula diana para permitir que
la granzima B entre en la célula. La ganzima activa a las caspasas que
inducen apoptosis. El segundo mecanismo es vía interacción entre CD95
(fas) y CD95L (fasL). La activación del linfocito B induce la expresión de
CD95L. La unión de CD95 en la célula diana inducirá una activación de
caspasa secuencial, guiando a la apoptosis.

6-Explique cómo los linfocitos efectores TH1 activan a los macrófagos y qué
ocurre con los macrófagos activados.
Activación de los macrófagos y otros leucocitos mediada por los
linfocitos TH1. Los linfocitos TH1 activan los macrófagos para que
 eliminen los mo fagocitados. Los monocitos son atraídos desde la sangre
hacia los tejidos y son expuestos a señales procedentes de los linfocitos
efectores TH1 que responden a un antígeno en estos tejidos. Los
linfocitos TH1 CD4 activan lso macrófagos mediante señales mediadas
por el contacto proporcionado por las interacciones CD40L-CD40 y por la
citoquina IFN-g. Los macrófagos activados destruyen los mo fagocitados,
principalmente sintetizando intermediarios reactivos del oxígeno, óxido
nítrico y enzimas lisosómicas que son microbicidas.

7- ¿Cómo se da la producción de anticuerpos? Explique el proceso desde que

se genera en la médula ósea.
Los anticuerpos son producidos por los linfocitos B y las células
plasmáticas en los órganos linfáticos y la médula ósea, pero realizan sus
funciones efectoras en zonas lejanas a las de su síntesis. Los
anticuerpos sintetizados en los ganglios linfáticos, el bazo y la médula
ósea pueden entrar en la sangre y después circular hasta cualquier lugar
en el que haya antígenos.

8- Explique la activación de los linfocitos B dependiente de linfocitos T

cooperadores.
1. El antígeno es captado por las células dendríticas (CD) y es presentado a
los linfocitos T cooperadores.
2. Los linfocitos T cooperadores son activados, y se les induce para que
expresen proteínas de membrana (CD40L) y citoquinas.
3. Los linfocitos T cooperadores activados reciben instrucciones para
migrar hacia el folículo siguiendo un gradiente de quimiocinas.
4. Los linfocitos B son activados por antígenos que pueden estar en forma
soluble o ser presentados por las CD.
5. Los linfocitos B procesan y presentan el antígeno, alteran su perfil de
receptores de quimiocinas de la superficie celular y migran hacia la zona
de los linfocitos T.

9- ¿Cuáles son las funciones efectoras de los anticuerpos? Explíquelas

Las funciones efectoras de los anticuerpos son la neutralización y la
eliminación de los mo infecciosos y las toxinas microbianas. Los
anticuerpos frente a los mo y sus toxinas, los neutralizan, los
opsonizan para la fagocitosis y la citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos y activan el sistema del complemento. Las distintas
funciones efectoras pueden estar mediadas por distintos isotipos de
Ac.

10.-¿Cómo se da la transmisión de señales en los linfocitos B?

 Los linfocitos T, al igual que los linfocitos B, poseen mecanismos a través de los cuales los
estímulos externos son procesados y enviados al núcleo mediante mediadores bioquímicos
intracelulares conocidos como segundos mensajeros. Estos mediadores son capaces de
inducir la transcripción específica de un amplio número de genes, que participan en los
procesos de proliferación y diferenciación celular. Esta cadena de segundos mensajeros
interviene señales procedentes tanto del TCR/CD3 como de otras moléculas que participan en
la interacción celular y receptores de citocinas presentes en la membrana de los linfocito
Transducción de señales por el complejo RLB. El entrecruzamiento de las Ig
de membrana de los linfocitos B inducida por el antígeno da lugar al
agrupamiento y la activación de tirosina cinasas de las familias Src y a la
fosforilación de las tirosinas de los ITAM de las colas citoplasmáticas de als
moléculas de Iga y Igb. Esto da lugar a unas señales y se producen varias
cadenas de transmisión de señales..
B) ¿Cuáles son las vías de transmisión de señales?

Vías de Ras-MAP cinasa de la activación de los linfocitos T.

Vías de transmisión de señales mediadas por calcio y por PKC en los

linfocitos T.

PREGUNTAS BLOQUE 7 y 8
INMUNIDAD A LA INFECCIÓN E HIPERSENSIBILIDAD

1- A) ¿Cuáles son los mecanismos de eliminación de bacterias extracelulares?

B) ¿Cuáles son los mecanismos de eliminación de bacterias intracelulares?
C) ¿Cómo evaden ambos tipos de bacterias la respuesta inmune?
Intracelulares: inhibición de la fusión de los fagolisosomas o su
escape hacia el citosol, ocultándose de esta manera de los mecanismo
microbicidas de los lisosomas y destoxificando directamente o
inactivando sustancias microbicidas como los intermediarios
reactivos de oxígeno.

2- A) ¿Cómo se da la respuesta inmune frente a los virus?

La respuesta inmune frente a virus se caracteriza por:
a) Estar mediada por ambos tipos de inmunidad, tanto innata, como
adquirida, aunque en una primoinfección predominan los mecanismos
innatos, cuya respuesta aislada se caracteriza por ser siempre de igual
magnitud frente al mismo estímulo antigénico y carecer de memoria.
b) Diferentes tipos de virus estimulan distintas respuestas y mecanismos
efectores inmunes, ya que los virus difieren en sus patrones de
infección, inmunogenicidad y por tanto su eliminación implica
diversos sistemas efectores.
c) La sobrevivencia y patogenicidad de los virus en el hospedero
dependen de su habilidad para evadir o resistir los mecanismos
 inmunes. Los virus en su evolución han desarrollado una variedad de
estrategias y eficientes mecanismos para su sobrevivencia, evadiendo
la respuesta inmune.
El daño tisular y enfermedades derivadas de las infecciones por virus
patógenos pueden ser causadas por la respuesta del hospedero
contra el agente infeccioso, más que por la acción directa de él. La
inmunidad, al igual que muchos otros mecanismos homeostáticos, es
fundamental en la protección del hospedero ante las agresiones
externas, pero también tiene la capacidad de provocarle daño.

B) ¿Cómo evaden los virus la respuesta inmune?

Existen diversos mecanismos por los cuales las infecciones virales
escapan al control de la respuesta inmune, estableciendo infecciones
de carácter crónico, ya sea con persistencia de partículas virales
infectivas o por estados de latencia y transformación viral.
3.3.1. Persistencia intracelular
La permanencia intracelular de los virus, sin expresión de antígenos
de reconocimiento y reactividad inmunológica, es el mecanismo más
obvio por el cual ellos pueden escapar de las células y moléculas de la
respuesta inmune, como es el caso de las infecciones de ciertas
neuronas por los virus Herpes simplex, donde se encuentran latentes.
3.3.2. Variación antigénica
Existen virus capaces de presentar gran variación antigénica,
especialmente en sus proteínas de infectividad, como es el caso de
los virus influenza (Hemaglutinina y Neuroaminidasa). Estas
variaciones ocurren por mutaciones puntuales, recombinaciones y
reordenamientos genéticos entre cepas virales diferentes.
3.3.3. Interacción con componentes del sistema inmune
Ciertos virus como Epstein Barr infectan a células del sistema inmune
como son los LB. Por otra parte, VIH infecta LT CD4+ y otros virus
infectan secundariamente a otras células del sistema inmune
incluyendo macrófagos. La infección de las células del sistema
inmune por estos virus provoca un desbalance que conduce a formas
de
evasión de la respuesta inmune antiviral.
3.3.4. Interferencia con la presentación antigénica
Existen ciertos virus que durante la infección viral expresan proteínas
que interfieren con la presentación antigénica, especialmente la
relacionada con los MHC, que es fundamental en el reconocimiento y
destrucción de la célula infectada
por los LT. Varios virus son capaces de inhibir la presentación de sus
propios antígenos a los linfocitos T citotóxicos. Estos linfocitos CD8+
con actividad citolítica restringida a MHC clase I, constituyen el
principal mecanismo de defensa contra las infecciones virales a nivel
celular. Si un virus esm capaz de expresar funciones inhibitorias para
los MHC clase I o su presentación antigénica, se hará indetectable
para los linfocitos T y podrá permanecer y replicarse en las células
infectadas.
La consecuencia del bloqueo de MHC clase I y su asociación con los
péptidos de presentación en todos estos casos es que las células
infectadas muestran una reducida expresión de moléculas estables de
MHC clase I en la superficie celular y no presentan los péptidos virales
para el reconocimiento y acción citolítica de los linfocitos T CD8+.
3.3.5. Simulación molecular
Debido a la homología que poseen ciertos genes y proteínas virales
con genes y proteínas celulares, estas proteínas virales pueden
interactuar con elementos de la respuesta inmune bloqueando su
 efectividad y permitiendo la evasión y muchas veces provocando
enfermedad.
3.3.6. Inmunosupresión e infección viral
Algunos virus infectan células del sistema inmune, impidiendo su
función y dando como resultado la inhibición de la respuesta inmune
específica. El ejemplo más representativo son las infecciones por VIH,
en las que se produce severa
inmunodeficiencia por destrucción de las células CD4+ infectadas, lo
que se manifiesta clínicamente en el síndrome de la inmunodeficiencia
humana (SIDA).

3- A) ¿Cómo se da la respuesta inmune frente a los parásitos, de algún

ejemplo?
B) ¿Cómo evaden los parásitos la respuesta inmune?

4- A) ¿Qué es la hipersensibilidad?
B) ¿Qué tipos existen? Explíquelas

5- A) Explique las etapas que ocurren en la hipersensibilidad de tipo I

B) Explique los alérgenos cuáles son y sus características
C) ¿Qué enfermedades se manifiestan por este tipo de hipersensibilidad?

6- A) Explique las etapas de la hipersensibilidad de tipo II y las enfermedades

más características
B) Explique las etapas de la hipersensibilidad de tipo III y las enfermedades
más características
C) Explique las etapas de la hipersensibilidad de tipo IV y las enfermedades
más características