SEMINARIO RUPTURA UTERINA

Definición
La rotura uterina es la pérdida de continuidad de la pared uterina; es poco frecuente en el
embarazo (1/1.500-1/2.000)
y puede ser espontánea o traumática. Ocurre cuando existe una alteración previa de la
pared uterina y/o un aumento
de la presión intrauterina comportando una alta mortalidad materna del 10% y fetal del
50%. Uno de los factores
predisponentes más frecuentes es la cirugía previa (cesárea, miomectomía, resección
septo uterino); otros factores
predisponentes son la implantación anómala de la placenta, mola hidatiforme invasiva,
coriocarcinoma, multiparidad,
hipertonías o traumatismos abdominales. La ruptura uterina puede ocurrir durante la
última etapa del embarazo o en el
trabajo de parto activo, es una complicación grave del trabajo de parto o de la cesárea
Hay que diferenciar la rotura uterina de la dehiscencia, en la que se produce una
separación de las fibras miometriales
en la zona de la cirugía previa pero con preservación de la serosa. La rotura afecta a todo
el espesor de la pared,
incluida la serosa, y deja en comunicación la cavidad uterina con la abdominal
Una dehiscencia es un complicación quirúrgica en el que la herida se separa o se abre
repentinamente, por lo regular
sobre una línea de sutura. Tampoco se considera ruptura uterina a una perforación
uterina que también puede
realizarse sobre un útero grávido como por ejemplo perforación por hacer un legrado
donde atraviesa las tres capas
del útero, perforándolo y la perforación casi siempre es traumática, iatrogénica o la
inserción de un DIU. La ruptura
uterina es mas fácil que se presente en el trabajo de parto, sin embargo hay mujeres que
no tienen contracciones y
presentan ruptura uterina.
Mecanismo
Puede ser espontáneo, traumático, iatrogénico. El traumático puede ser por un accidente,
un trauma cerrado donde se
rompa el útero, también puede ser por una herida, una señora embarazada que le pegan
un tiro o una puñalada y se le
rompa el útero. El iatrogénico puede ser por una maniobra Kristeller que es hacer presión
desde el fondo del útero
desde el momento del expulsivo para ayudar a que baje el bebe pero no se debe hacer,
esta maniobra puede producir
ruptura, aunque algunas veces se hace porque una mama no quiere pujar mas o alguna
otra razón, nunca se debe
escribir en la historia clínica que se hizo. Otra maniobra seria versión inversa del feto es
voltear el feto por ejemplo hay
señoras que van donde sobanderos y voltean el bebe si esta podálico volverlo cefalico con
maniobras peligrosas, en
una cirugia que el niño viene transverso, hay que meter la mano y voltear el bebe para
poderlo longitudinal ya sea
cefalico o podalico para sacarlo. Otra iatrogenica es el uso de oxitocina y misoprostol
cuando se le va la mano al
medico puede producir polisistolia y producir ruptura uterina, en un útero previamente
sano o previamente suturado.
Factores de riesgo
Cirugia uterina previa (cesarea, miomectomía)
Debilidad de las paredes
Antecedente de ruptura uterina
Uso inadecuado de prostaglandinas (dinoprostona o misoprostol)
Antecedentes de miomas
Periodo intergenesico corto 18-24 meses
Cosas que sobredistiendan el útero (multipariedad, obesidad, macrosomia, poliamnios
producida por la diabetes
gestacional, gemelos, hidrocefalia)
Presentación anormal de placenta, acreta, increta y percreta, tener más de una cesárea
incrementa el riesgo. Acreta es
cuando se adhiere profundo a la pared uterina pero no penetra el músculo uterino,
increta si toca el músculo y percreta
coge la serosa hasta órganos vecinos
Se presenta más frecuente en África porque no hay fácil acceso medico, muchos hijos,
mucha desnutrición, muchos
partos atendidos en casa
Los signos y síntomas más frecuentes son aquellos relacionados con el distrés fetal, como
las deceleraciones
prolongadas o bradicardias 5 , que en ocasiones son los primeros en detectarse, así como
los relacionados con la
pérdida de tonicidad uterina, dolor abdominal, hemorragia y shock.

Los síntomas se pueden dividir en: cuando se esta empezando a romper y cuándo se
rompió definitivamente. Los
síntomas de amenaza, es decir los iniciales es actividad uterina intensa, dolor abdominal,
puede haber sangrado
transvaginal o no pero siempre la paciente va a sangrar, dolor zona suprapubica punzante,
se localiza en esa zona el
dolor la mayoria de las veces porque el segmento es la parte mas delgada del utero donde
se une el cuello con el
cuerpo del útero entonces por ahi es donde mas se rompe pero puede ocurrir en
cualquier lado, si hay cesárea es en el
lugar de la cicatriz. El dolor es inespecifico, generalmente dolores vagos dependiendo del
lugar donde se rompió.
Lo primero que la paciente empieza a sentir es ansiedad, sudoración, malestar, dolor pero
no es especifico, luego
empieza a presentar síntomas de shock que es taquicardia, taquipnea y de último
hipotensión. Luego hay cese de la
actividad uterina debido a que se rompió el útero y el bebe esta en la cavidad abdominal,
el niño primero empieza a
presentar es la desaceleración, hay que hacer monitoreo del bebe que mira la fetocardia y
la actividad uterina, por
ejemplo el bebe viene 140-150-140-140-150 y de un momento a otro 110-110-110 y luego
puede volver a subir y se
llaman variables o tardías dependiendo de la actividad uterina, las aceleraciones tiene que
subir mas de 15, las
contracciones masomenos 3-4 si esta en trabajo de parto en 10 minutos, la desaceleración
tipo 1 o temprana es
cuando ocurre la contracción y la desaceleración en espejo, ocurren al tiempo, cuando
pasa la contracción y despues
ocurre la desaceleración se llama tipo 2 y la desaceleración que no tiene nada que ver con
la contracción se llama
variable; es signo de que el bebe esta entrando en sufrimiento, cuando ya se rompió el
útero, el bebe entra en
bradicardia 90-100 y no recupera, es cuando el bebe esta en pre mortem, ahi 10-18
minutos para sacarlo si no se
muere.
Según la ruptura puede ser: vaginal, supravaginales, cervico segmentarias, las
segmentarias son las mas frecuentes
que son las del segmento donde se une el cuello y el cuerpo, pueden ser laterales y se
pueden llevar los ureteres
ligamento ancho. Se puede presentar durante el trabajo de parto o en el embarazo sin
contracciones.
El mecanismo pueden ser espontáneas por debilidad de la pared, por lesiones previas, por
multiparidad, las
presentaciones anómalas de la placenta; las pasivas traumáticas como accidentes,
puñaladas y las activas por
hiperdinamia que son muchas contracciones que puede ser porque la mama las presenta
sola o porque se las
inducieron. Hay una cosa cuando vemos polisistolia es cuando 10 minutos hay mas de seis
contracciones, hasta cinco
es normal, polisistolia o taquisistolia, cuando hay taquisistolia y no es por oxitocina hay
que preguntar si tomo algo para
producir las contracciones como agua de brevo o yerbabuena pero los niños hacen
sufrimiento fetal y el niño se hace
meconio.
Para que no se presente la ruptura uterina vamos a controlar el uso de la oxitocina, evitar
el uso de misoprostol en
cesáreas previas, si tuvo cesárea previa y quiere tener parto normal lo ideal es que llegue
ella sola iniciado el trabajo
de parto con contracciones en la semana 38-39 porque si no si el cuello esta cerrado no se
coloca misoprostol ni nada,
se pasa a cesárea otra vez. Tener en cuenta historia clínica, si ha tenido antecedente de
cesárea previa, de ruptura
uterina previa. Si ha tenido ruptura previa lo ideal es operar antes de la semana 36.
El manejo es quirúrgico, al máximo evitar la histerectomía, sacar el niño. Lo ideal es no
tener hijos, si los tiene lo ideal
es hacer control temprano.
¿Cuándo se puede trabajo de parto después de una cesárea?
Que pasen > 2 años
Pelvis ginecoide
Que no se repita la causa de la cesárea (preeclampsia, pelvis estrecha, macrosomía)
Que haya sido solo 1 cesárea
Que haya bienestar fetal
Que inicie sola trabajo de parto
Estar en segundo y tercer nivel
Peso normal
Incisión en el segmento
Que ella quieraRotura uterina williams

La rotura del útero puede aparecer como resultado de una lesión o anomalía
preexistente, relacionarse con traumatismo o complicar el trabajo de parto en un útero
sin cicatrices previas. En el cuadro 35-5 se presenta una clasificación de la causa de
la rotura uterina.

La causa más frecuente de rotura uterina es la separación de una cicatriz de

histerotomía por cesárea previa. Con el interés cada vez me- nor en una prueba de
trabajo de parto después de una cesárea, ahora hasta la mitad de los casos de rotura
uterina se produce en úteros no cicatrizados (Porrecco et al., 2009). Esto se comenta
en detalle en el capítulo 26 (pág. 573). Otros factores que suelen predisponer a rotu- ra
del útero son cirugías o manipulaciones traumáticas previas como legrado, perforación
o miomectomía (Kieser y Baskett, 2002; Pelosi y Pelosi, 1997). La estimulación
excesiva o inapropiada del útero con oxitocina, una causa antes frecuente, es ahora
excepcional. Mishra et al. (1995) describieron a una mujer de 43 años de edad que
sufrió una rotura de una incisión vertical para cesárea, en relación con la inhalación de
crack de cocaína que le indujo contracciones tetánicas.

La morbilidad y mortalidad prenatales pueden ser considerables con la rotura de una

incisión uterina previa durante el trabajo de parto (cap. 26, pág. 573). Rachagan et al.
(1991) informaron que la mor- talidad fetal se acerca al 70% con la rotura espontánea
o traumática del útero. En 24 mujeres con rotura uterina principalmente no re-
lacionada con incisiones previas, Eden et al. (1986) informaron una muerte materna, y
tasa de pérdida perinatal de 46%. Como se expli- có antes, Porrecco et al. (2009)
informaron una mortalidad perina- tal o morbilidad grave de 46% en 37 mujeres que
sufrieron rotura uterina con un feto en edad viable. Tal vez se requiera histerectomía
para controlar la hemorragia.

Rotura traumática

Aunque el útero muestra resistencia sorprendente al traumatismo no penetrante, las

embarazadas que sufren ese tipo de traumatismo en el abdomen deben observarse
con sumo cuidado por si hubiera signos de rotura del útero (cap. 42, pág. 938), así
como desprendimien- to prematuro de placenta, que se describe en la página 761.
Miller y Paul (1996) observaron que el traumatismo ocasionó rotura del útero en sólo
tres de más de 150 mujeres. En el pasado, la versión podálica interna y la extracción
podálica a menudo causaban rotura traumática durante el parto. Otras causas de
rotura traumática son parto difícil con fórceps, agrandamiento fetal extraordinario,
como en presencia de hidrocefalia, y extracción de nalgas.

Rotura espontánea

En el estudio efectuado por Miller y Paul (1996), la incidencia de ro- tura uterina
espontánea fue de sólo alrededor de uno en 15 000 par- tos. Los investigadores
también observaron que la rotura espontánea es más probable en mujeres de paridad
alta (Miller et al., 1997). La estimulación del trabajo de parto con oxitocina se ha
relacionado con frecuencia con rotura del útero, sobre todo en mujeres de paridad alta
(Fuchs et al., 1985; Rachagan et al., 1991). Otros compuestos uterotónicos también
quedan comprendidos. Ha sobrevenido rotura del útero por inducción del trabajo de
parto con prostaglandina E2 en gel o E1 en tabletas vaginales (Bennett, 1997; Maymon
et al., 1991). Por estas razones, en mujeres con paridad alta todos los uterotóni- cos
deben administrarse con gran precaución para inducir trabajo de parto o estimularlo.
De modo similar, en mujeres con paridad alta, un intento de trabajo de parto con
sospecha de desproporción cefalo- pélvica, presentación cefálica alta, o presentación
anormal, como de frente, debe emprenderse con precaución.

Anatomía patológica

La rotura del útero previamente intacto en el momento del trabajo de parto afecta con
mayor frecuencia el segmento uterino inferior adel- gazado. La lesión, cuando está en
la vecindad inmediata del cuello uterino, a menudo se extiende en dirección
transversal u oblicua. El desgarro por lo regular es longitudinal cuando ocurre en la
porción del útero adyacente al ligamento ancho (fig. 35-27). Aunque aparece de
manera primaria en el segmento uterino inferior, con cierta fre- cuencia el desgarro se
extiende más en dirección ascendente hacia el cuerpo del útero o en dirección
descendente a través del cuello uteri- no hacia la vagina. A veces, también puede
haber desgarro de la vejiga (Rachagan et al., 1991). Después de rotura completa, el
contenido del útero escapa hacia la cavidad peritoneal. En casos en los que la parte de
presentación está encajada con firmeza, es posible que sólo una porción del feto
protruya del útero. En la rotura uterina en la cual el peritoneo permanece intacto, la
hemorragia suele extenderse hacia el ligamento ancho. Esto puede dar por resultado la
formación de un hematoma retroperitoneal grande y exsanguinación.

Evolución clínica y tratamiento

En el capítulo 26 (pág. 573) se analizan en detalle las diversas pre- sentaciones clínicas
de la rotura uterina, así como métodos de trata- miento.
DESGARRO UTERINO ■ Clasificación

El desgarro uterino suele clasificarse en: (1) completo cuando se se- paran todas las
capas de la pared uterina o (2) incompleto cuando se separa el músculo uterino pero el
peritoneo visceral queda intacto. El desgarro incompleto también suele conocerse
como dehiscencia uterina. Como es de esperar, las tasas de morbilidad y mortalidad
son mucho más altas cuando el desgarro es completo. El principal factor de riesgo de
una u otra forma de desgarro es la cesárea previa (fig. 26-3). En un análisis de todos
los casos de desgarro uterino en Nueva Escocia entre 1988 y 1997, Kieser y Baskett
(2002) informaron que 92% ocurría en mujeres con cesárea previa. Otras causas de
desgarro uterino se describen en el capítulo 35 (pág. 784).

■ Diagnóstico

Antes del choque hipovolémico, los síntomas y los signos físicos de las mujeres con
desgarro uterino pueden parecer atípicos a menos que se tenga en mente la
posibilidad. Por ejemplo, el hemoperitoneo por un desgarro del útero puede causar
irritación diafragmática con dolor referido al tórax, lo que orienta a un diagnóstico de
embo- lia pulmonar o de líquido amniótico en vez de desgarro uterino. El signo más
frecuente de desgarro uterino es un trazado de frecuencia cardiaca fetal desalentador
con desaceleraciones variables de la fre- cuencia cardiaca que pueden evolucionar a
desaceleraciones tardías, bradicardia y defunción (American Academy of Pediatrics and
Ame- rican College of Obstetricians and Gynecologists, 2007). Contrario a lo que se
enseñaba antes, pocas mujeres experimentan cese de las contracciones después de un
desgarro uterino y no se ha demostrado que el empleo de catéteres de presión
intrauterina ayude de manera confiable al diagnóstico (Rodriguez et al., 1989).

En algunas mujeres, la aparición del desgarro uterino es idénti- ca a la del

desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. Sin embargo, en la mayoría hay
muy poco dolor o hipersensibilidad. Asimismo, puesto que la mayoría de las mujeres en
trabajo de parto reciben narcóticos o analgesia epidural para el control de las moles-
tias, el dolor y la hipersensibilidad no siempre se ponen de manifiesto con facilidad. El
trastorno suele manifestarse a causa de los signos de sufrimiento fetal y a veces por la
hipovolemia materna derivada de la hemorragia oculta.

Si la presentación ha entrado en la pelvis con el trabajo de parto, la pérdida de la

estación puede detectarse mediante la exploración ginecológica. Si hay extrusión
parcial o total del feto desde el lugar del desgarro uterino, la palpación abdominal o la
exploración vaginal permiten identificar la presentación, que se habrá alejado del
estre- cho pélvico inferior. En ocasiones puede palparse un útero firme y contraído a un
lado del feto.

Pronóstico

Con el desgarro y la expulsión del feto hacia la cavidad peritoneal, las posibilidades de
la supervivencia de un feto ileso son desfavorables y las tasas de mortalidad
notificadas fluctúan de 50 a 75%. El estado fetal depende del grado en que la
implantación de la placenta perma- nece intacta, aunque esto se puede modificar al
cabo de algunos mi- nutos. Con el desgarro, la única posibilidad de supervivencia fetal
es con el parto inmediato, muy a menudo mediante laparotomía. De lo contrario, es
inevitable la hipoxia por la separación de la placenta y la hipovolemia de la madre. Si el
desgarro va seguido de una separación inmediata y total de la placenta, entonces se
salvarán algunos fetos intactos. Por ejemplo, en el número de agosto de 2008 de acog
Today, se describe el equipo de urgencia en el Sharp Mary Birch Hospital for Women.
Después de la capacitación, el tiempo transcurrido para “de- cidir incidir” se
incrementó a 14 6 5.6 min. Por consiguiente, aún en las mejores circunstancias, se
alterará el salvamento del feto.

En un estudio en que se utilizó el registro natal sueco, Kaczmar- czyk et al. (2007)
observaron que el riesgo de muerte neonatal des- pués de desgarro uterino era de 5%
(un incremento de 60 tantos en el riesgo en comparación con los embarazos que no se
complicaban con desgarro uterino). En el estudio de la MFMU Network, siete de los 114
desgarros uterinos (6%) relacionados con una prueba de trabajo de parto se
complicaron con la aparición de encefalopatía isquémica hipóxica (Spong et al., 2007).

Las muertes maternas por desgarro uterino son infrecuentes. Por ejemplo, de 2.5
millones de mujeres que dieron a luz en Canadá entre 1991 y 2001, se presentaron 1
898 casos de desgarro uterino y cuatro de éstos (0.2%) dieron por resultado la muerte
de la madre (Wen et al., 2005). Sin embargo, en otras regiones del mundo, las tasas de
mortalidad materna asociadas a desgarro uterino son mucho más altas. En un informe
de la India rural, por ejemplo, las tasas de mortalidad materna asociada a desgarro
uterino fue de 30% (Chat- terjee y Bhaduri, 2007).

■ Histerectomía frente a reparación

Con el desgarro completo durante una prueba de trabajo de parto, puede ser necesaria
la histerectomía. En los informes de McMahon et al. (1996) y Miller et al. (1997), 10 a
20% de tales mujeres necesi- taban histerectomía para hemostasia. Sin embargo, en
algunos casos, se puede llevar a cabo la reparación con sutura y conservar el útero.
Sheth (1968) describió los desenlaces de una serie de 66 mujeres en quienes se eligió
la reparación del desgarro uterino en vez de la his- terectomía. En 25 casos, la
reparación se acompañó de esterilización tubaria. Trece de las 41 madres en quienes
no se realizó esteriliza- ción tubaria tuvieron un total de 21 embarazos posteriores y el
des- garro uterino recurrió en cuatro de ellos (alrededor del 25%). En tiempos más
recientes, Usta et al. (2007) identificaron a 37 muje- res con un desgarro uterino
completo previo atendidas durante un periodo de 25 años en Líbano. Se llevó a cabo la
histerectomía en 11 y se reparó el desgarro en las 26 mujeres restantes. Doce de estas
mujeres tuvieron 24 embarazos subsiguientes, de los cuales un tercio se complicó con
desgarro uterino recidivante. En el capítulo 25 se describe la histerectomía (pág. 556) y
el tratamiento de la hemorragia obstétrica se detalla en el capítulo 35 (pág. 791).

COMPLICACIONES POR LA REPETICIÓN MÚLTIPLE DE CESÁREA

Dadas las preocupaciones que origina el intento de una prueba de trabajo de parto
(incluso en la mujer con criterios excelentes que pronostiquen un VBAC satisfactorio) la
mayoría de las mujeres estado- unidenses opta por la repetición de la cesárea en forma
programada (fig. 26-1). Esta opción no está exenta de una serie de complicaciones
maternas significativas que se incrementan en mujeres que tienen múltiples
operaciones repetidas. En el cuadro 26-1 se mostraron las incidencias de algunas
complicaciones frecuentes en mujeres con cesárea transversa previa que se
sometieron a una nueva cesárea en forma programada.

La MFMU Network abordó los problemas del incremento de la morbilidad en una

cohorte de 30 132 mujeres que habían tenido de una a seis cesáreas repetidas (Silver
et al., 2006). Este informe abordó una lista de trastornos concomitantes, la mayor
parte de los cuales tendió a incrementarse conforme aumentaba el número de
operacio- nes repetidas. En la figura 26-4 se ilustran las tasas de algunas de las
complicaciones más frecuentes o graves. Además de las mostradas, tendieron a
incrementarse de manera significativa las lesiones intes- tinales o vesicales, los
ingresos en la unidad de cuidados intensivos o la terapia con respirador, el tiempo de
operación y la hospitalización, así como la mortalidad materna. Nisenblat et al. (2006)
y Usta et al. (2005) comunicaron resultados similares.

Una complicación específica que plantea problemas especiales es el incremento

notable de los riesgos de placenta previa con el creci- miento hacia la cicatriz de la
cesárea previa. En algunos casos, una placenta percreta invade la vejiga u otras
estructuras adyacentes. Cuando la resección se dificulta, se incrementa demasiado el
riesgo de histerectomía, hemorragia intensa con transfusiones y mortalidad materna.
En el capítulo 35 se describe con detalle el tratamiento (pág. 776).

COAGULOPATÍA DE CONSUMO

En 1901, DeLee informó que apareció “hemofilia temporal” en una mujer con un
desprendimiento prematuro de placenta y en otra con un feto muerto y macerado que
estuvo mucho tiempo retenido. Las observaciones de que el desprendimiento
prematuro de placenta ex- tenso, así como otros accidentes del embarazo, se
relacionaban a me- nudo con hipofibrinogenemia, estimularon el interés por las causas
de la coagulación intravascular intensa. Aunque estas observaciones al principio se
confinaron casi por completo a casos obstétricos, des- pués se hicieron en casi todas
las áreas de la medicina (Baglin, 1996). Estos síndromes suelen denominarse
coagulopatía de consumo o coa- gulación intravascular diseminada (DIC, disseminated
intravascular coagulation).

■ Hipercoagulabilidad propia del embarazo

En circunstancias normales, el embarazo induce aumentos aprecia- bles de las
concentraciones de los factores de la coagulación I (fibri- nógeno), VII, VIII, IX y X (cap.
5, pág. 116). Muchos de éstos se muestran en el Apéndice. Otros factores plasmáticos
y las plaquetas no cambian de manera tan notoria. Las concentraciones de fibrinó-
geno se incrementan en forma considerable, aunque en circunstan- cias normales la
actividad de plasmina preparto está disminuida en comparación con la que se observa
en ausencia de embarazo. Al mis- mo tiempo, en el embarazo parece haber aumento
de la activación de las plaquetas, de la coagulación, y de los mecanismos fibrinolíticos.
(Baker et al., 2009). En particular, hay aumentos significativos del fibrinopéptido A,
tromboglobulina b, factor plaquetario 4 y produc- tos de la degradación de fibrinógeno
y fibrina. Gerbasi et al. (1990) concluyeron que esta coagulación intravascular
acelerada, compensa- da, tal vez sirva para mantener la interfase uteroplacentaria.