Gestión del Cuidado en Paciente

con Diabetes Mellitus

E.U. Ximena Avello
PRIMAVERA - 2017
Complicaciones de la Diabetes
Complicaciones Complicaciones
Agudas: Crónicas:

Hipoglucemia. Nefropatía.

Cetoacidosis
Retinopatía.
(CAD).

Sindrome
hiperglicémico
Neuropatía.
hiperosmolar no
cetósico.
 Complicaciones Agudas
Falta de adherencia al
tratamiento principal factor
desencadenante para las
descompensaciones agudas en
el paciente diabético.

ALTERACIONES:
• 1. Crisis hiperglicémicas agudas:
• Cetoacidosis Diabética (CAD)
• Estado Hiperglicémico
Hiperosmolar (EHH)
• 2. Hipoglucemia.
 Hipoglucemia

Si no es tratada
Complicación más Principal factor adecuadamente el
Emergencia frecuente de los limitante de la paciente puede
endocrina más pacientes diabéticos optimización del resultar con daño
común. en terapia con control de la neurológico
insulina. diabetes mellitus. permanente incluso
la muerte.
 Hipoglucemia

Causa de morbilidad en pacientes con diabetes tipo 1 y 2

En DM tipo 1 el riesgo de hipoglucemia es inherente al tratamiento

con insulina y se presenta en promedio 2 episodios de hipoglucemia
asintomática cada semana y al menos un episodio de hipoglucemia
severa anualmente.

En DM II el riesgo de hipoglucemia severa es del 10% en relación a

DM I

Gran riesgo pacientes ancianos  déficit insulínico + deterioro de

sistemas de respuesta a hipoglucemia
 Hipoglucemia
Supresión de
Hipoglucemia insulina
endógena

Niveles de
Glicemia 75
glicemia menor
mg/dl
a 50 mg/dl

Umbral de glucosa para la activación de mecanismos contrarreguladores es de

67 mg/dl
 Cuando la glicemia
Por debajo de 65-70
desciende por debajo de
mg/dl, la secreción de
75 mg/dl, la secreción
glucagón y adrenalina
endógena de insulina se
aumenta.
suprime.

El aumento de hormona
Ante glicemias inferiores a
de crecimiento (GH) se
60 mg/dl aumenta la
incrementa ante glicemias
secreción de cortisol.
de 60-65 mg/dl.

A concentraciones
inferiores a 55 mg/dl, la Por debajo de 45 mg/dl
cascada contrarreguladora, aparece la sintomatología
provoca los síntomas neuroglucopénica.
vegetativos de alarma.
 Clasificación de la Hipoglicemia
Grave: precisa la ayuda de una tercera persona para su resolución. Si no se
dispone del valor de glicemia plasmática, la recuperación neurológica atribuible
a la restauración de la glicemia es considerada evidencia suficiente para el
diagnóstico. Se suele acompañar de sintomatología neuroglucopénica.

Sintomática y documentada: síntomas típicos y glicemia <70 mg/dl.

Asintomática: No se acompaña de síntomas típicos, aunque se evidencia

glicemia < 70 mg/dl.

Sintomática y probable: síntomas típicos sin determinación de glicemia

plasmática.

Relativa: síntomas típicos con glicemia > 70 mg/dl (en pacientes con mal control
crónico).
 Las hormonas
La adrenalina, además,
contrarreguladoras,
promueve la glucogenólisis
principalmente la adrenalina y el
muscular, la proteólisis y la
glucagón (contrarregulación
lipólisis, proporcionando lactato,
rápida), estimulan la
alanina y glicerol para la síntesis
glucogenolisis y la
de glucosa.
gluconeogénesis hepáticas.
 Manifestaciones
neurológicas de nivel
bajo de glucosa
(síntomas
neuroglucopénicos)

Tríada de
Concenytración de Whipple (1938) Resolución de los
glucosa plasmática síntomas luego de
baja (menos de 60 la administración
mg/dl) de glucosa
 Las Manifestaciones dependen de….

a) la naturaleza del agente o estímulo causante del descenso de

la glicemia.

b) la velocidad de desarrollo de la hipoglicemia.

c) la integridad estructural y funcional del sistema nervioso.

d) la competencia de los diversos mecanismos compensadores

que en condiciones normales estabilizan la glicemia.
 Fisiopatología

Necesidad del cerebro de usar glucosa como metabolito energético

obligado. El cerebro no recurre a la oxidación de ácidos grasos para
abastecerse energéticamente, sólo a través de la glucosa.

Hipoglicemia  censada en hipotálamo y otras áreas cerebrales 

respuesta autonómica generalizada  liberación de hormonas
contrarreguladoras que antagonizan función de insulina y alertan al
individuo la presencia de hipoglicemia.

Principales hormonas de respuesta: Glucagón y adrenalina que estimulan

liberación hepática de glucosa y limitan captación periférica muscular.
 Presentación Clínica

– Síntomas
neuroglucopénicos:
cefalea, debilidad,
alteración del
– Síntomas adrenérgicos:
comportamiento
palpitaciones, ansiedad, – Síntomas colinérgicos:
(irritabilidad, agresividad,
temblor, palidez, diaforesis, náuseas.
confusión), dificultad para
sensación de hambre.
concentrarse, ataxia,
disminución del nivel de
conciencia, focalidad
neurológica, convulsiones.

SÍNTOMAS NEUROGÉNICOS O
AUTONÓMICOS
 Hasta el 40% de las personas diabéticas en tratamiento
con insulina tienen episodios de hipoglucemia nocturna;
las respuestas adrenérgicas están disminuidas durante el
sueño profundo, lo que contribuye a no despertarse
durante el episodio. Síntomas orientadores de
hipoglucemia nocturna son: pesadillas, diaforesis, cefalea
y astenia al levantarse, y enuresis nocturna.
 No Olvidar…

La sintomatología vegetativa
dependiente de la descarga
adrenérgica puede estar enmascarada
en pacientes que reciben tratamiento
con bloqueadores beta o con
neuropatía autonómica.
Si se a utilizado una insulina de
efecto rápido como la
cristalina, la hipoglucemia se
manifiesta a las 2-3 horas post
administración subcutánea.
Si la insulina es de acción
intermedia o prolongada, el
fenómeno se manifiesta entre
las 4-8 horas posterior a su
administración.
 Causas de Hipoglicemia

Alimentación insuficiente.
Ejercicios exagerados
Consumo de alcohol.

Dosis superior de insulina a la

Cuadros agudos diarrea,
indicada. Aclaramiento renal a
vómitos.
la insulina disminuido (ERC).

Error en horario de Disminución de las

administración de insulina. necesidades de insulina.
 ¿Cuándo Hospitalizar?

– Hipoglucemia con focalidad neurológica, siempre que su tratamiento no

origine una recuperación rápida de dicha clínica.

– Hipoglucemia inducida por hipoglicemiantes orales. Sulfonilureas tienen

vida media larga lo que permite que su efecto pueda durar incluso más de
72 horas, sobre todo en el adulto mayor.

– Hipoglucemia secundaria a enfermedad orgánica no diagnosticada o

hipoglucemia de etiología no conocida.
 Tratamiento de la Hipoglicemia

Controlar nivel de azúcar

sanguínea (hemoglucotest
HGT).

Si paciente está consciente se debe dar un vaso con 15-

20 gr de azúcar (cucharada sopera), 1 cucharada de miel,
2 cucharadas de mermelada, vaso de jugo de frutas con
azúcar (175 ml) . Esperar 15-20 minutos y repetir si
persiste la hipoglicemia. Con esta cantidad de azúcar la
glicemia se aumenta en 50mg/dl a los 15 minutos.
Si se recupera se puede adelantar la siguiente comida y
se debe autocontrolar.
 OJO!!! El efecto de la glucosa utiliza es menor a dos horas por lo que en un
principio se deben administrar carbohidratos de absorción rápida y posterior
al episodio se deben administrar carbohidratos de absorción lenta para
disminuir el riesgo de nueva hipoglucemia sobre todo si posterior al evento
el paciente no consumirá alimentos dentro de esas dos horas.
Si paciente está Se administran 25- Controles de
inconsciente: se 50ml de glucosa al hemoglucotest
50%.
debe llevar a seriados.
Administrar 15-25
urgencia para gramos de glucosa
administración
Una vez recuperado
de glucosa vía el paciente se debe
parenteral. alimentar vía oral.
 Si persiste la Hipoglucemia…

1. Glucagón (viales de 1 ml con 1 mg) en dosis de 1 mg por vía

intramuscular o subcutánea, que revierte la hipoglucemia en
unos 5-10 min. El glucagón estimula la glucogenólisis y puede
ser inefectivo en pacientes que carecen de reserva hepática de
glucógeno, como en la desnutrición o las hepatopatías.

El uso de glucagón es efectivo

en pacientes diabéticos tipo I
pero, en los diabéticos tipo II
se estimula la producción de
insulina lo que puede agravar
el cuadro clínico del paciente.
 2. Hidrocortisona ,
en dosis de 100 mg
por vía intravenosa.

3. Adrenalina, en
dosis de 1 mg por
vía subcutánea.
 Prevención

Reconocer
Realizar síntomas y
autocon- actuar
Consumir rápida-
colación trol cada
Tomar vez que mente.
medica- antes de
Respetar realizar sea
horarios mentos necesario.
según ejercicios.
de
comidas. indicación
médica.
 Complicaciones
Deterioro cognitivo.

Alteraciones de memoria.

Deterioro en el desarrollo de actividades instrumentadas de

la vida diaria en el adulto mayor.

Aparición de demencia en el adulto mayor.

Caídas y traumatismos.
 Posterior a la Hipoglucemia…
Detectar factores de riesgo que requieran modificación.

Descartar infecciones o descompensaciones de patologías crónicas que hayan influido

en la aparición de la hipoglucemia.

Valorar función renal y descartar fármacos que propicien la aparición del evento
hipoglucémico.

Disminuir dosis de hipoglicemiantes orales o de insulina, a veces se suspenden por

un periodo de tiempo.

Evitar el uso de insulina rápida o ultrarápida, sobre todo en pacientes con diabetes
tipo II y adultos mayores.

Evaluar estado cognitivo del paciente, apoyo familiar y redes sociales.

Indagar sobre hábito alimentario (dieta con adecuado aporte calórico).

 Complicaciones Agudas
Cetoacidosis diabética EHH se presenta
(CAD) y el estado preferentemente en
hiperglicémico adultos mayores
hiperosmolar (EHH)

CAD es más frecuente

Son que se presente en
complicaciones portadores de
niños y adolescentes Mortalidad es variable:
agudas y mayor
con DM tipo 1
potencialmente comorbilidad,
mortales de la DM. generalmente DM
II.
35-40% forma de
debut de la
enfermedad. 1-7% para
Cetoacidosis
diabética (CAD)

35-40% para
Estado
hiperglicémico
hiperosmolar
(EHH)
Conceptos

DM TIPO 1 DM TIPO 2

CETOACIDOSIS ESTADO
DIABÉTICA HIPERGLICÉMICO
(CAD) HIPEROSMOLAR

HIPER - ACIDOSIS
GLUCEMIA
CAD

CETOSIS
 Complicaciones Agudas

Cetoacidosis diabética (CAD): triada

hiperglicemia, cetonemia y acidosis
metabólica.

Estado hiperosmolar hiperglicémico

(anteriormente llamado coma hiperosmolar):
hiperosmolaridad más hiperglicemia, con
grados variables de compromiso de
conciencia y leve cetonemia.
 Cetoacidosis Diabética

Representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la DM, causada por
un déficit relativo o absoluto de insulina.

Por otra parte existe un incremento concomitante de las hormonas contra reguladoras
(glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento).

Se caracteriza por un marcado catabolismo en el metabolismo de los carbohidratos,

proteínas y lípidos y la incapacidad de la glucosa de entrar a los tejidos sensibles a la
insulina (hígado, músculo y adipocitos).

Se presenta clásicamente con la tríada Hiperglicemia, cetosis y acidosis.

 Factores Desencadenantes

Infecciones.

Medicamentos que alteren el metabolismo de carbohidratos (corticoides, agentes

simpaticomiméticos, diuréticos, entre otros).

Incumplimiento del tratamiento (uso inadecuado o suspensión de la terapia insulínica).

Cuadros agudos como: Infarto de miocardio, enfermedad cerebrovascular, pancreatitis,

sangrado gastrointestinal, quemaduras, cirugía.

Abuso de sustancias (consumo de alcohol o cocaína).

Debut de diabetes mellitus.

Causas Desencadenantes

Terapia
Infección Insuficiente de
Insulina

Neumonía
30%

ITU 50%
 Fisiopatología

La CAD y EHH se fundamentan en tres alteraciones básicas:

• Alteración en la acción de la insulina circulante o disminución en su
secreción.
• Imposibilidad de la glucosa para entrar en los tejidos sensibles a la
insulina.
• Aumento en los niveles de las hormonas contrarreguladoras (glucagón,
cortisol, catecolaminas y hormona de crecimiento).
Fisiopatología CAD

En CAD el déficit de insulina puede ser absoluto 

cetosis por aumento de lipólisis.

Producción hepática de glucosa se encuentra

aumentada gracias al déficit de insulina y
aumento de hormonas contrarreguladoras
(glucagón)  favorece proceso de glucogenolisis
y gluconeogénesis (ésta última principal causa de
hiperglicemia en CAD).

Disminución en uso de glucosa circulante por

tejidos sensibles a acción de insulina (hígado,
músculo y tejido adiposo)  favorece
hiperglicemia.
 Fisiopatología CAD

Déficit de insulina + aumento de

Alta concentración de hormonas contrarreguladoras 
catecolaminas  producción de ácidos grasos libres a partir
de TGC que se encuentran en tejido
disminuye captación de adiposo  convertidos en hígado y riñón
en cuerpos cetónicos (por déficit de
glucosa en tejidos insulina no pueden completar su proceso
periféricos. catabólico en el ciclo de Krebs, se
acumulan y son liberados a la circulación).
 Fisiopatología CAD

Hiperglicemia  deshidratación, diuresis osmótica y

glucosuria.

• Cuerpos cetónicos favorecen diuresis osmótica  aumenta gasto

urinario, deshidratación y pérdida de electrolitos.
• Por su carácter ácido disminuye mecanismos buffer  consume
bicarbonato, disminuyendo el pH sérico.

Insulina estimula reabsorción de agua y sodio en túbulo

distal renal y de fosfato en túbulo proximal  déficit 
mayor pérdida renal.
 Estos cuerpos cetónicos La única que no causa
Los cuerpos cetónicos
son ácidos débiles, pero, acidosis es la acetona que
más importantes
como se acumulan es eliminada a través del
producidos en la CAD son
terminan por producir la pulmón y eso es lo que
beta-hidroxibutirato,
acidosis metabólica origina la halitosis
acetoacetato y acetona en
característica de este característica con olor a
menor proporción.
cuadro clínico. fruta.
 Signos y Síntomas

En la DM 1 la aparición de la CAD es aguda (menos de 24 horas).

En un principio síntomas no específicos como fatiga, malestar general, tríada

(hiperglicemia, poliuria, polidipsia). Pérdida de peso.

Hasta el 25% de los pacientes con CAD tienen hematemesis en poso de café (gastritis
hemorrágica).

Entre el 50-75% de los pacientes con CAD presenta dolor abdominal y tiene relación
directa con la severidad de la acidosis.
Pobre turgencia de la piel (deshidratación).

Signos de acidosis (respiración de Kussmaul, aliento cetónico).

Taquicardia.

Hipotensión.

Hipotermia (mal pronóstico).

Alteración estado mental.

Shock.
 Datos Laboratorio
• Suele estar elevada por sobre los
250mg/dl, pero, también la CAD se ha
Glicemia manifestado en presencia de normo
glicemia.

• Creatinina.
Función renal • BUN.

• Para calcular anión GAP y osmolaridad

ELP sérica. En CAD anión GAP está elevado.

Na – (Cl + HCO3)
Normal 7-9 mEq/L
Análisis de orina: signos de infección, glucosuria, cuerpos cetónicos.

Gases arteriales: acidosis metabólica.

Hemograma: leucocitosis.

HbA1C: aporta información del control metabólico del paciente.

ECG, Rx tórax, urocultivo, hemocultivo.

 Hospitalización.

Monitorización cardiaca.
Cetoacidosis:
Tratamiento

Administración de oxígeno.

Hidratación suero fisiológico.

Administración de insulina.

Regulación de electrolitos.
 Educación al paciente y familia (patología,
complicaciones, tratamiento farmacológico y
no farmacológico, autocontrol, etc.).

TRATAMIENTO CETOACIDOSIS
Control con exámenes (glicemia, ELP, GSA,
GSV).

Balance hídrico, medición de diuresis.

Proteger al paciente (alteración

conciencia).

Tratar causa desencadenante (infección u

otro).
 Objetivos del Tratamiento

En CAD, reponer
Mejorar y mantener un
aproximadamente el Corrección de los
volumen circulatorio
50% del déficit de agua trastornos
efectivo para garantizar Disminución gradual de
corporal total (5-8 hidroelectrolíticos y de
una perfusión tisular los niveles de glicemia.
litros), en las primeras la osmolaridad
adecuada (corrección
8 horas y el resto en las plasmática.
de la deshidratación).
siguientes 16 horas.
 Implementar estrategias
terapéuticas que
Identificar y tratar
Prevenir Adecuado manejo garanticen un adecuado
causa
complicaciones. nutricional. tratamiento de la DM a
desencadenante.
largo plazo y prevenir
recurrencias.
 Hidratación: objetivo

Inicialmente dirigida
Garantizar una
al mejoramiento del
adecuada perfusión
volumen intersticial
renal.
e intravascular.
 Dependiendo de la valoración inicial del
estado de hidratación, se inicia con solución
salina normal 0.9%.

15-20 cc/Kg de peso o 1000-1500cc en la primera hora.

Revalorar estado de hidratación, diuresis y alteraciones electrolíticas.

Una vez que exista evidencia clínica de reposición del volumen intravascular se continuará la
rehidratación del paciente progresivamente.

Si los niveles de sodio son normales o elevados: SS 0.45% a una tasa de infusión de 4-14
cc/Kg/hora.

Si los niveles de sodio son bajos: SSN 0.9% a una tasa de infusión de 4-14 cc/Kg/hora.
Valorar continuamente la eficacia de la terapia hídrica de acuerdo con las variables
hemodinámicas, condición clínica y balance hídrico.

Cuando los niveles de glicemia alcancen los 200 mg/dl: cambiar los líquidos
administrados por S.Glucosado al 5% con SSN 0.45% a una tasa de infusión de 150-
250 cc/ hora, para evitar hipoglicemia.

Especial cuidado en pacientes con patologías cardiacas o renales por riesgo de

sobrecarga hídrica.

Los pacientes en shock cardiogénico, que no responden a la terapia hídrica,

ameritaran monitoreo invasivo y uso de fármacos vasoactivos.
 Uso de Insulina

Aunque se ha visto que en

Constituye la piedra angular
en el manejo de la CAD y el
EHH.
CAD la vía de administración
intramuscular y subcutánea Antes de su uso se debe
tienen un efecto similar que la confirmar los niveles de
endovenosa, en casos de CAD potasio sobre los 3.3 mEq/L.
severa se prefiere la vía
endovenosa.
 Tratamiento con Insulina

CAD severa CAD leve/moderada

1. Administrar insulina en bolo ev 0,1
U/kg
2. BIC de insulina a 0,1U/Kg/h.
3. Glicemia de 200 mg/dl disminuir BIC a
0,05-0,1 U/kg/h.
1. Insulina cristalina sbc 0,3U/kg
inicialmente y luego otra dosis una
hora después 0,2 U/kg
2. Insulina cristalina 0,2 U/Kg sbc cada 2
hrs.
3. Con Glicemia de 200 mg/dl se reduce
insulina a 0,1 U/kg sbc cada 2 hrs.

La meta de la insulinoterapia es disminuir

los niveles de glicemia a razón de 50-70 mg/
dl/hora y mantenerla entre 150-200 mg/dl
hasta la resolución de la CAD.
 Potasio

Es la anormalidad
electrolítica que más Se debe obtener niveles por
frecuentemente puede encima de 3.3 mEq/L antes
Es el electrolito que más se
comprometer la vida, ya que de iniciar la terapia con
pierde en CAD.
puede generar arritmias insulina y luego mantenerlos
cardiacas letales y debilidad entre 4 - 5 mEq/L.
de los músculos respiratorios.
Criterios de Resolución

Bicarbonato
Glicemia <
mayor o igual pH > 7.3
200 mg/dl
a 18 mEq/L
 Complicaciones

Hipokalemia:
Hipoglicemia: Hiperglicemia: Generalmente Hipercloremia: Por el
Asociada a la Debido a la ocasionada por la excesivo suministro
sobreadministración interrupción de la administración de se solución salina
de insulina. terapia con insulina. insulina y 0.9%.
bicarbonato.
Edema cerebral: Complicación fatal, no muy frecuente, que ocurre
principalmente en pacientes pediátricos.

Sobrecarga hídrica: Sobre todo en pacientes con patologías cardíacas

o renales de base.

Síndrome de dificultad respiratoria: Complicación fatal que aparece

muy rara vez.

Tromboembolismo pulmonar: Favorecido porque la DM constituye

un estado de hipercoagulabilidad que se acentúa en estado de CAD.

Dilatación gástrica aguda: Complicación potencialmente letal pero poco

común
Estado Hiperglicémico Hiperosmolar

Niveles de Es más común Afecta con Un adecuado

glicemia en la diabetes mayor consumo de
mayores a 600 no insulino frecuencia a líquidos, un
mg/dl. dependiente. ancianos, reconocimiento
personas rápido y el
debilitadas y tratamiento de
que presentan la hiperglicemia
trastornos en la reducen el
movilidad o riesgo de esta
cognoscitivos. complicación.
 • Poliuria y polidipsia creciente.
Cuadro •
•
Hiperglicemia.
Deshidratación severa.
Clínico •
•
Complicaciones neurológicas.
Ausencia de cetonuria y acidosis metabólica.

• Agentes terapéuticos: glucocorticoides,

inmunosupresores.
Causas • Procedimientos Terapéuticos: cirugía,
alimentación parenteral.
• Enfermedades crónicas: IRC, HTA, AVE.
 Laboratorio nos
arroja:

Alteración
Glicemia > electrolitos: Marcada
600mg/dl a veces Hiperosmolaridad >
340 mos/lt. hipocalemia glucosuria.
sobre 1000mg/dl. (hormigueos,
calambres),
hipernatremia.
 Fisiopatología EHH
•En el EHH se encuentran niveles de insulina, que si bien no son
suficientes para controlar las alteraciones metabólicas de los
hidratos de carbono, si inhiben la lipólisis y por ende minimizan la
cetosis.

•Mayor grado de deshidratación y de hiperosmolaridad, favorecido

por un período más prolongado de diuresis osmótica y de
inadecuada administración de líquidos.
 Manifestaciones

Alteraciones del
estado de conciencia
Clínica inicial de
Calambres
síntomas • Depresión progresiva de
estado de conciencia desde musculares,
hiperglicémicos Manifestaciones
alerta hasta estado de parestesias (por
típicos polidipsia, obnubilación a medida que gastrointestinales son
hipokalemia) y
poliuria, polifagia, osmolaridad aumenta y infrecuentes.
deshidrata a las neuronas. convulsiones (por
visión borrosa y
• Coma cuando osmolaridad trastorno del sodio).
pérdida de peso. > 350 mosm/L.
 Diagnóstico
Déficit de agua apróx. 9 a 10,5 litros en adulto promedio.
 Factores Desencadenantes
Abandono de terapia.

Edad avanzada (> 65 años).

Diuréticos.

Glucocorticoides.

Insuficiencia renal, cardiaca, hepática.

Alcoholismo.

Infartos u otra condición aguda.

 Tratamiento

• Es la deshidratación severa y alteraciones

Lo más grave en SHH electrolíticas.

• Inicio con SF 0,9% con parámetros

similares a CAD, al alcanzar glicemias de
Hidratación 300 mg/dl glucosa al 5% a 150-250
cc/h, para evitar hipoglicemia.

• Con potasio > 3,3 mEq/L.

• Bolo ev de insulina de 0,1 U/Kg
Insulina • BIC a 0,1 U/kg/h
• Si niveles de glicemia alcanzan los 300 mg/dl se
disminuye tasa de infusión a 0,05 – 0,1 U/kg/h
 Tratamiento
•Meta de insulinoterapia es mantener glicemia entre 250 – 300
mg/dl hasta que osmolaridad sérica sea menor a 315 mOsm/L y
paciente esté mentalmente alerta.

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN:
• Glicemia < 300 mg/dl
• Osmolaridad menor o igual a 315 mosm/l
• Mejoría del sensorio
 Tratamiento

Bajos valores de K
ameritan monitoreo Valorar
cardíaco exhaustivo y hemodinamia y
urgente reposición del Hidratación
mismo, para evitar la realizar BH
aparición de arritmias estricto.
cardíacas.

Revalorar estado
de hidratación,
diuresis y
alteraciones
electrolíticas
 Tratamiento

Tratamiento causa
desencadenante Sonda vesical Administración de
Hospitalización.
(infección, estrés, según indicación. suero fisiológico.
etc.).
Valorar
Control con alteraciones
Administración de
ECG. exámenes (orina y neurológicas y
insulina.
sangre). proteger al
paciente.

Medición diuresis, Educar al paciente

balance hídrico. y familia.
Recordar en tratamiento de CAD y EHH

•Gold estándar para tratar CAD y el EHH:

• Mejorar volumen circulatorio (administrar líquidos).

• Reducción gradual de glucosa y osmolaridad.
• Corrección de desbalance electrolítico y pH alterado
(reducción de cetosis).
• Identificación y tratamiento del factor desencadenante.
 Proceso Enfermero

Revisión Caso Clínico CAD