ANATOMÍA UTERINA

El útero es un órgano muscular hueco piriforme y de pared gruesa, situado en la pelvis menor
● Pared posterior recubierta por peritoneo visceral que en su parte inferior forma un Fondo de saco de Douglas
(fondo de saco posterior).
● Porción inferior unida a la pared posterior de la vejiga.

El útero se divide en dos porciones principales:

1. CUERPO: forma los dos tercios superiores y tiene dos porciones:
- Fondo: la porción redondeada del cuerpo situada por encima de los orificios de las trompas uterinas
- Istmo: la región del cuerpo relativamente contraída inmediatamente por encima del cuello uterino.
2. CUELLO: la porción inferior estrecha que protruye en la parte superior de la vagina.

La pared del cuerpo del útero tiene tres capas:

1. Perimetrio: túnica serosa externa, consiste en peritoneo sostenido por una capa delgada de tejido conectivo.
2. Miometrio: túnica muscular media, es una capa gruesa que se distiende mucho durante el embarazo, las ramas
principales de los vasos sanguíneos y los nervios del útero se localizan aquí.
3. Endometrio: túnica mucosa interna, se adhiere firmemente al miometrio.

Inervación:
● Proviene principalmente del plexo uterovaginal que se extiende hasta las vísceras pelvianas desde el plexo
hipogástrico inferior. Fibras simpáticas, parasimpáticos y aferentes viscerales pasan a través de este plexo.
● Inervación simpática: se origina en la médula espinal torácica inferior y atraviesa los nervios esplácnicos lumbares.
● Inervación parasimpática: se origina en los segmentos medulares S2 a S4 y ataviesa los nervios esplácnicos pélvicos
hasta el plexo hipogástrico inferior/uterovaginal.
● Tanto los nervios simpáticos como los parasimpáticos contienen fibras motoras y sensitivas, las fibras simpáticas
ocasionan contracción muscular y vasoconstricción.
ORIGEN ELECTROFISIOLÓGICO DE LA ACTIVIDAD UTERINA
El potencial de acción es la unidad fundamental de la actividad eléctrica en la célula miometrial. Su función consiste en
despolarizar la membrana y originar la acumulación de iones de calcio y, de esta forma, desencadenar la contracción
uterina. En este aspecto, la contractilidad uterina es una consecuencia directa de la actividad eléctrica subyacente en las
células miometriales

Se ha sugerido la existencia de un “marcapasos uterino”, que detona la contracción durante el trabajo de parto y origina
ondas regulares, estables y coordinadas.

MARCAPASO
● Se designa a la zona en que nace la contracción.
● En el útero humano grávido parece haber marcapasos normales, uno a la derecha y otro a la izquierda, ambos
situados en la zona de los cuernos. Estos marcapasos no se han demostrado ni anatómica ni histológicamente, pero
sí desde el punto de vista funcional.Normalmente sólo uno de los marcapasos inicia la contracción, generalmente el
derecho, y la onda de contracción viaja en sentido descendente a una velocidad de 2 cm por segundo, de tal
manera que en 15 segundos, la contracción invade todo el órgano.
● El marcapaso del lado derecho es el dominante en la mayoría de las mujeres en parto. Las contracciones normales
provienen de un solo marcapaso, no existiendo interferencia entre ambos marcapasos

Propagación: La contracción normal se difunde desde el marcapaso hacia el resto del útero a una velocidad de 2cm/seg, e
invade todo el órgano en 15seg. Debido a la ubicación del marcapaso en el útero la mayor parte de la onda normal se
propaga hacia abajo (propagación descendente). Los estudios de Caldeyro-Barcia mediante catéteres introducidos en la
cavidad amniótica mostraron un patrón característico del trabajo de parto, denominado triple gradiente descendente.

FISIOLOGÍA DE LA CONTRACTILIDAD UTERINA

Sistema de control endocrino
● Sistema neuro-inmuno-endocrino (NIE) gestiona el proceso de preparación funcional de la gestación, activación del
trabajo de parto y parto y la instauración de la involución uterina.
● UNIDAD MATERNO FETAL (UMF): feto, placenta y membrana, decidua materna y el sistema NIE de la gestante.
● Funciones del sistema NIE:
- Aceptación inmune del feto como un fenotipo extraño al sistema inmune de la gestante
- Preparar bioquímica, metabólica y funcionalmente a la mujer
- Preparar al bebé para la vida extrauterina
- Prepara los órganos involucrados en el parto
● Los esteroides sexuales, progesterona y estrógenos (estradiol E2, estriol E3, estrona E1) modulan las funciones del
sistema NIE en la UMF, estos son producidos en las primeras 7 semanas por el cuerpo lúteo y luego la UMF se
encarga de producirlos hasta el final de la gestación.

Sistema NIE y la actividad muscular

● Progesterona relaja directamente el músculo uterino y favorece la síntesis de relaxina y Pg miorrelajantes, su
síntesis en la placenta está dada por la estimulación de receptores B-adrenérgicos y la modulación del calcio en la
placa motora del músculo.
● Los estrógenos favorecen síntesis de miorrelajantes como el ON, relaxina, PgI2, PgE2, y progesterona. Al final de la
gestación hace que se activen y expresen receptores de oxitocina y prostaglandinas (Pgs), se bloquea la acción de la
progesterona y se inicia la actividad contráctil.
● En la semana 26 el sistema hipotalámico-adrenal fetal se activa, hay aumento del cortisol fetal, expresión de la
hormona liberadora de corticotropina y de ACTH placentaria. A partir de ahí se favorece la síntesis de Pgs
activadoras de la contracción y se facilita el paso de Pgs desde las membranas y la decidua (recubierta uterina
específicamente durante la gestación, el cual da origen a la porción materna de la placenta) hacia el miometrio,
ahí se aumenta progresivamente el número de receptores de oxitocina y Pgs, aumentando la capacidad contráctil
del útero en las últimas 10 semanas.

Inicio de la actividad contráctil en el útero humano

● La actividad contráctil de la fibra muscular uterina es inhibida por agentes del sistema NIE en la unidad materno
fetal, esto favorece la distensión y el crecimiento fetal y mantiene un tono basal entre los 8 a 12 mm hg.
 ● Cuando los factores inhibidores de la contracción se suprimen se da inicio al parto, los esteroides sexuales de la
UMF van a modificar estructural y funcionalmente a la fibra muscular generando hipertrofia celular, cambios en las
proteínas contráctiles como aumento del actina-miosina, aumento de las proteínas intercelulares como la conexina
43, aumento de hemidesmosomas y brechas de Unión y aumento de los receptores de membrana para lo que es la
oxitocina y las prostaglandinas con actividad contráctil (PgF2 alfa). El cortisol fetal aumenta la capacitación
contráctil en el último tercio de la gestación.
● Entonces debido a la activación del sistema suprarrenal fetal y de la aparición del pico del cortisol se aumentan la
síntesis de sulfato de deshidro- epiandrostenodiona fetal que favorece la producción de estrógenos E3 y E1 los
cuales aumentan la capacidad de respuesta contráctil en la célula muscular y modifican la Constitución bioquímica
del cérvix qué se hace más blando y susceptible a la acción contráctil que se produce el acortamiento y la dilatación.
● El hipotálamo materno induce síntesis de oxitocina y favorece el patrón de liberación cíclica, el cortisol modifica el
patrón de síntesis de prostaglandinas en la unión entre la decidua y las membranas placentarias, amnios y corion.
Durante dos tercios de la gestación predomina la producción de prostaglandinas miorrelajantes como la PgI2 y la
PgE2 a nivel de las membranas corioamnióticas mientras que en la decidua predomina la enzima que inactiva la
síntesis de prostaglandinas llamada prostaglandina deshidrogenasa lo que impide la formación PgF2 Alfa a partir de
las prostaglandinas que vienen de las membranas corioamnióticas.
● Cuando ocurre el pico del cortisol fetal se generan progresivamente unos efectos:
1. Activación de las cascadas inflamatorias que desvían la respuesta inmune hacia la producción de citoquinas
proinflamatorias como el TNF-alfa, IL-1beta.
2. Activación de la prostaglandin sintetasa y a su vez la inhibición de la prostaglandin deshidrogenasa con lo cual
se desvía la síntesis hacia la producción en la decidua de la PgF2alfa.
3. Activación de la síntesis placentaria de 17 OH-progesterona por inducción de la enzima 17-hidroxilasa
placentaria, hasta ahora inhibida en la placenta, con lo cual aumenta esta forma transitiva de la progesterona
que no tiene acción hormonal y que es precursora de la formación de cortisol
4. Competencia con la progesterona en los sitios nucleares de transcripción.

● Conforme aumenta la proporción del cortisol sobre la progesterona, se disminuyen los efectos progestacionales y
aumentan las expresiones bioquímicas en la UMF características de una respuesta inflamatoria controlada
caracterizada por:
- Aumento en la hormona liberadora de corticotropina y la ACTH placentaria
- Aumento del cortisol y de la respuesta celular a este
- Aumento de citoquinas proinflamatorias y de Pgs.
- Aumento en la apoptosis decidual
Simultáneamente a lo anterior se aumenta la capacidad de liberación y de acción de la oxitocina sobre la fibra
muscular uterina y en consecuencia se inicia el trabajo de parto.

La regulación de la actividad contráctil del útero se clasifica en 4 fases:

a. Fase 0 o de quiescencia uterina: aquí predominan los mediadores de la inhibición (Progesterona, PgI2, relaxina,
NO, péptido parathormona), predomina en la mayor parte de la gestación.
b. Fase 1 o de activación a nivel molecular: mediado por los estrógenos y por agentes del sistema NIE como el cortisol
fetal, la hormona liberadora de corticotropina, etc.
c. Fase 2 o de estimulación: pertenece a la preparación final para el parto. Es mediada por las prostaglandinas
activadoras y la oxitocina que en esta fase ya poseen sus receptores en la membrana del músculo uterino.
d. Fase 3 o de involución: comienza en el mismo momento del alumbramiento fetal y placentario y dura hasta que el
útero alcanza el estado preconcepcional. Es mediada por la oxitocina y la trombina. Esta fase se corresponde con la
fase 4 del trabajo de parto.

En condiciones anormales como la infección local o sistémica, preeclampsia, la restricción del crecimiento intrauterino y la
sobre distensión uterina, las cascadas inflamatorias se liberan y aparece la secuencia de eventos que inician las
contracciones uterinas antes del tiempo de madurez fetal.

1. Actividad contráctil útil para el parto

● El músculo liso del útero tiene despolarización autónoma local la cual se inhibe durante la gestación.
 ● Las fibras del músculo se interconectan por uniones tipo brecha llamadas gap junctions y constituyen una red
(sincitio) funcional que permite la difusión contráctil por todo el útero. Estas fibras se distribuyen en fascículos de
forma longitudinal, oblicua y transversal alrededor del cuerpo uterino.
● El conjunto muscular se divide en 2 componentes:
1. Segmento superior o porción activa que equivale a 2/3 del cuerpo uterino. Tiene 2 sitios de alta
concentración celular o nodos de despolarización que se ubican en las desembocaduras de los ostium
tubáricos. Esta concentración muscular disminuye a medida que se aleja de los nodos, conformando así un
gradiente celular y funcional.
2. Segmento inferior: equivale al tercio inferior del útero y es la porción pasiva, incluye el cérvix en donde la
concentración de músculo es menor y predomina el tejido conectivo con fibras elásticas y colágeno.

La fibra muscular tiene 2 tipos de actividad contráctil:

- Tipo A: están presentes desde el inicio de la gestación, son de baja intensidad (2-4 mmhg), baja frecuencia
(1/hora) y no se propagan porque no existen las uniones intercelulares y proteínas contráctiles, por tal motivo
no modifican el canal cérvico-vaginal y no son perceptibles.
- Tipo B o de Braxton Hicks: aparecen después de la semana 30 como consecuencia de la preparación funcional
que inicia el sistema NIE de la UMF. Son más intensas (10-15 mmhg) y más frecuentes, varían entre 1-8/hora. Al
final de la gestación después de la semana 37 se propagan y se vuelven mas frecuentes para llegar a formar las
contracciones efectivas del parto. Son perceptibles como una molestia o endurecimiento del útero, pero sin
dolor.

Contracciones del parto

● Resultan de la sumatoria de contracciones tipo B.
● La actividad contráctil ejerce 2 fuerzas combinadas eficientes para que en el cérvix se dé el borramiento y la
dilatación:
a. FUERZA DE COMPRESION:
▪ Se ejerce una presión sobre cualquier punto del contenido del útero el cual se considera un solido
liquido mientras la membrana amniótica está integra, esta presión se va a difundir de manera
homogénea por todo el contenido. La presión va a contribuir con 2 procesos pasivos:
- Borramiento cervical o acortamiento: el istmo del cérvix se incorpora en la pared del útero
disminuyendo la longitud del canal. Aquí se produce el ablandamiento y borramiento total del
cilindro que constituye el cuello del útero.

- Inicio de la dilatación: Se da hasta un punto intermedio cuando la fuerza de tensión de la

membrana impide continuar ejerciendo presión sobre el cérvix y tiende mas al prolapso que a
ser realmente efectiva.

b. FUERZA DE ACORTAMIIENTO:
▪ Se inicia en las porciones más superiores a nivel de los nodos y ejerce tracción del segmento pasivo
incorporándolo a la pared uterina con adelgazamiento.
▪ El contenido uterino es impulsado lentamente contra las resistencias del tercio inferior, de tal forma
que la presentación fetal (en la mayoría de los casos la cabeza) ejerce fuerzas de distensión.
▪ Se disminuye la longitud de las fibras musculares y se mantiene así mientras persiste la acción
uterotónica de la oxitocina, las Pgs y la trombina.
▪ El útero contraído fuertemente después del parto hace que se controle de manera directa la
hemostasia de los vasos intramiometriales, haciendo así que después de la expulsión fetal y placentaria
el segmento superior sea más corto que el segmento inferior o pasivo.
La onda de contracción tiene estas características
▪ Se comporta igual en el ascenso y descenso
▪ Inicia en reposo de 8-12 mm de hg, la intensidad aumenta sin causar dolor durante los
10-15 segundos
▪ Cuando el tono está entre 25-30 mm de Hg la paciente percibe dolor siendo percibido
por al menos 35 a 40 sg
▪ La contracción eficiente debe pasar los 40 mm de Hg y en la fase avanzada del parto
puede estar entre 60 – 65 mm de hg; en expulsivo llega hasta 100 mm de Hg

La actividad uterina requerida para iniciar el trabajo de parto, mantener la correcta circulación útero-placentaria y
producir el parto debe de tener las siguientes características:
● Contracciones de 3 a 5 en 10 minutos: disminuyen en decúbito lateral
● Intensidad de fuerza de contracción > 40 mm de hg
● Duración: 35 a 60 segundos, Si es mayor disminuye la circulación materno fetal
● Tono de reposo: 8-12 mmhg, Si es mayor es a causa de abrupcio de placenta, hipertonía por oxitocicos,
desproporcion feto-pelvica
● Intervalo de 40 a 60 segundos que garanticen el llenado de lagunas vellosas de la placenta
▪ Cuando el intervalo se acorta, el tono de la contracción aumenta disminuyendo la circulación placentaria y
por lo tanto la reserva funcional causando sufrimiento fetal

Disfunción homogénea de la contracción

● La despolarización ocurre en la parte más alta a nivel de los istmos tubáricos, luego desciende hacia abajo y se
distribuye por homogeneidad por la ley de TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE compuesto por:
▪ Frecuencia
▪ Intensidad
▪ Duración
● Al inicio del parto las contracciones pueden ser tanto focales como segmentarias

TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE

Es una característica que las contracciones deben guardar para ser efectiva, consiste en la coordinación de tres situaciones
que consiguen que el vector de fuerza se dirija hacia el orificio cervical externo y que se da por la propagación, intensidad y
duración de la contracción. El triple gradiente descendente es un fenómeno mediante el cual la actividad de las partes altas
del útero es mayor y domina sobre las partes bajas.

1. Gradiente descendente de propagación

La onda contráctil se origina en las vecindades del cuerno derecho o izquierdo del útero sólo puede ser uno para
que coordine todo el útero y para que las contracciones sean efectivas éste se propaga hacia el otro cuerno y
posteriormente hacia abajo hasta abarcar la totalidad del órgano
2. Gradiente descendente de duración
Todas las ondas originadas desde arriba hacia abajo llegan a su punto máximo o acné al mismo tiempo pero como
tuvieron distintos orígenes en tiempo se deduce que la duración de la fase de contracción es mayor en el fondo que
en las zonas inferiores del útero
3. Gradiente descendente de intensidad
La intensidad de las contracciones en las partes más altas del útero Es mayor que en las partes inferiores

En resumen la onda contráctil es de mayor intensidad en el fondo uterino y va descendiendo de fuerza conforme se aleja
de éste la duración de la contracción es mayor en el fondo uterino y la contracción se inicia en el fondo y se propaga al
segmento

● Las contracciones deben invadir todo el útero, si hay una parte que no es alcanzada, el útero tendrá menos fuerza
de contracción y menos efectividad
- Triple gradiente inverso: el foco primario de la contracción está abajo y las contracciones suben, por lo
tanto el útero nunca se dilatará.
● Si existe un intervalo menor a 4 minutos, las contracciones serán muy espaciadas y no harán efecto.
 ● Si hay contracciones en menos de 2 minutos, serán muy fuertes y harán entrar en hipoxia al feto.
- Frecuencia normal de contracción: 2.5 a 5 contracciones por minuto.
● Menos de 3 por minuto→ Bradisistolia
● Mayor de 5 por minuto→ Taquisistolia
● Entre cada contracción debe de existir una relajación uterina, este periodo permite que el feto reciba oxígeno.

Alteraciones del triple gradiente

1. Inversión del gradiente de intensidad: Las contracciones del segmento son más intensas que las del cuerpo uterino.
2. Inversión de los gradientes de propagación y duración: La contracción se inicia en el segmento y se propaga en
forma ascendente sin embargo, la intensidad mantiene el gradiente descendente, en este caso contracciones son
aparentemente normales pero no generan cambios cervicales.
3. inversión total de gradientes:En este caso los tres gradientes se propagan en forma ascendente Generalmente son
la causa de la falta de trabajo de parto
4. incoordinación uterino de primer grado: Se presenta cuando aparecen dos marcapasos ambos con ritmo diferente
por tal motivo trabajan en forma asincrónica y sólo una se difundirá a todo el músculo y la otra será bloqueada

Excitación y contracción del musculo liso

Contracción del musculo liso

El musculo liso es involuntario, esta inervado por el sistema nervioso autónomo, y lo podemos encontrar en órganos huecos
(el aparato reproductor, excretor y vasos sanguíneos), su contracción es tónica y prolongada que pueden durar horas o días

Conformado por fibras de 1-5 µm de diámetro y 20 a 500 µm de longitud.

El musculo liso es diferente en cada órgano por que cada uno de estos presenta diferentes dimensiones físicas, organización
en fascículos o laminas, respuesta a diferentes estímulos, características de la inervación y función.

Tipos: se dividen en dos musculo liso multiunitario y musculo liso unitario o monounitario.

· Musculo liso multiunitario: conformado por fibras musculares lisas separadas y discretas, estas actúan
independientemente de las demás y esta inervada por una única terminación nerviosa, esto quiere decir que
cada una de las fibras se puede contraer independientemente de las demás y su control se ejerce
principalmente por señales nerviosas.

· Musculo liso unitario (sincitial o liso visceral): conformado por una masa de cintos a miles de fibras musculares
lisas que se contraen juntas como una única unidad. Se encuentran dispuestas en laminas o fascículos, y al
estar tan juntas al generar una fuerza sobre una fibra, esta se va a transmitir a la siguiente, además los iones
pueden fluir desde una fibra muscular a otra, de esta manera los potenciales de acción pueden viajar de una
fibra a otra y así hacer que las fibras se contraigan simultáneamente. Lo podemos encontrar en aparato
digestivo, vías biliares, útero, vasos sanguíneos, etc.

Mecanismo contráctil

· El musculo liso contiene filamentos de actina y miosina, las cuales tienen características químicas similares a las del
musculo esquelético, sin embargo, estas no contienen el complejo de troponina normal.

· Los filamentos de actina están unidos a los cuerpos densos los cuales algunos están unidos a la membrana celular y
otros están dispersos en el interior de la célula.

· Los cuerpos que están en la membrana celular están unidos entre si por puentes proteicos intercelulares, y a través
de estos se transmite la fuerza de contracción de una célula a otra.

· Interpuestos entre los filamentos de actina de la fibra muscular, están los filamentos de miosina, los cuales, tienen
un diámetro mayor a los filamentos de actina.
· Los filamentos de miosina poseen puentes cruzados, lateropolares (los puentes se encuentran en el extremo y esto
genera que estos basculen en direcciones contrarias), los cuales permiten que la miosina tire un filamento de actina. Y
esto genera que la célula muscular lisa se contraiga hasta el 80%

· El proceso contráctil es activado por los iones de calcio y el ATP se degrada a ADP para proporcionar la energía para
la contracción.

· Ciclado lento de los puentes cruzados de miosina: el ciclado de los puentes transversos de miosina en el musculo
liso es decir su unión a la actina, su posterior liberación de la actina y su nueva unión para el siguiente ciclo es lento, sin
embargo, la fracción de tiempo que los puentes cruzados permanecen unidos a los filamentos de actina esta
aumentada lo cual es bueno para determinar la fuerza de la contracción.

· Baja necesidad de energía para mantener la contracción del musculo liso: al tener un lento ciclado de unión y
separación de los puentes cruzados solo es necesaria una molécula de ATP para cada ciclo independientemente de su
duración.

· Lentitud del inicio de la contracción y relajación del tejido muscular liso total: el tejido muscular liso comienza a
contraerse de 50 a 100ms después de ser excitado, alcanza la contracción completa después de 0,5sg, y la fuerza
contráctil disminuye en 1-2 sg más, dando un tiempo de contracción total de 1 a 3 s.

· El inicio lento de la contracción del musculo liso y a su contracción prologada, esta producido por la lentitud de la
unión y la separación de los puentes cruzados a los filamentos de actina, además, el inicio de la contracción en
respuesta a los iones de calcio es lento.

· Fuerza máxima de contracción muscular: a pesar de su escasez relativa de filamentos de miosina y del tiempo lento
de ciclado de los puentes cruzados, la fuerza de contracción es de 4 a 6 kg/cm2, lo anterior se debe al periodo
prolongado de unión de los puentes cruzados de miosina a los filamentos de actina

· Una vez que el musculo liso genera la contracción máxima, la magnitud de la excitación se puede reducir a mucho
menos del nivel inicial. A pesar de lo anterior el musculo mantiene su fuerza de contracción completa. La energía que se
consume para mantener la contracción es mínima, esto se denomina mecanismo de cerrojo, esto es importante ya que
permite mantener una contracción tónica prolongada en el musculo durante horas con un bajo consumo de energía. Es
necesaria una señal excitadora continua baja procedente de las fibras nerviosas o de fuentes hormonales.

· Tensión-relajación del musculo liso: este musculo tiene la capacidad de recuperar casi su fuerza de contracción
original segundos o minutos después de que se alarga o se acorta. Es importante ya que permite que un órgano hueco
mantenga aprox la misma presión en el interior de su luz a pesar de grandes cambios de volumen a largo plazo.

· Regulación de la contracción por los iones de calcio: el aumento de los iones de calcio en el medio intracelular es el
estímulo para iniciar la contracción del musculo liso. Este aumento puede estar producido por: estimulación hormonal,
por distención de la fibra o por cambios del ambiente químico de la fibra.

· En lugar de la troponina , las células musculares lisas contienen gran cantidad de otra proteína reguladora, la
calmodulina, la cual es similar a la troponina. La calmodulina inicia la contracción activando los puentes cruzados de
miosina, esta activación y posterior contracción se producen:

o La concentración de ion de calcio intracelular aumenta cuando el Ca entra a la célula a través de los
canales de calcio en la membrana celular o el retículo sarcoplasmico

o Los iones de calcio se unen a la calmodulina

o El complejo calmodulina-calcio se unen después a la miosina cinasa de cadena ligera (MLCK), que es una
enzima fosforiladora, y la activa.
 o la MLCK fosforila la cadena ligera de miosina (MLC), ya que al tener la cabeza reguladora se fosforila, la
cabeza tiene la capacidad de unirse repetitivamente al filamento de actina y de avanzar a través de todo
el proceso de ciclado de tirones intermitentes, para finalmente conducir a la contracción

· Cuando la concentración de Ca disminuye los procesos se revierten excepto la fosforilación de la cabeza de miosina,
la reversión de esto involucra otra enzima, la miosina fosfatasa, la cual esta en el citosol de la célula muscular y esta
escinde el fosfato de la cadena ligera reguladora, después se interrumpe el ciclo y finaliza la contracción, el tiempo de
relajación esta dado por la cantidad de miosina fosfatasa activa en la célula.

· Regulación del fenómeno del cerrojo: cuando las enzimas miosina cinasa y miosina fosfatasa están intensamente
activadas las dos, la frecuencia de ciclado de las cabezas de miosina y la velocidad de contracción son altas, después
cunado se disminuye la activación de las enzimas, la frecuencia de ciclado también, pero las cabezas de miosina
permanecen unidas a la actina mayor tiempo, como el número de cabezas determina la fuerza estática de la
contracción, se mantiene o cierra, el musculo utiliza poca energía porque el ATP no degrada a ADP excepto en las pocas
ocasiones que se separa la cabeza

· Control nervioso y hormonal: la contracción del musculo liso se da por señales como: señales nerviosas,
estimulación hormonal, distención del musculo. Etc. Estos se debe a que la membrana del musculo contiene muchos
tipos de proteínas receptoras que pueden iniciar la contracción.

· Uniones neuro musculares: en este musculo encontramos fibras nerviosas autónomas, las cuales se ramifican de
manera difusa, encima de una lamina de fibras musculares, formando así las uniones difusas, que secretan sustancias
transmisoras hacia el recubrimiento de la matriz del musculo y después esta se difunde hacia las células

· Cuando hay muchas capas de células musculares las fibras nerviosas inervan la capa externa, la excitación viaja
desde la capa externa a las capas internas por los potenciales de acción o difusión adicional de la sustancia transmisora.

· Los axones terminales delgados tienen varicosidades distribuidas a lo largo de su eje, para que así se pueda secretar
la sustancia transmisora, en estas varicosidades se encuentran unas vesículas que contiene acetilcolina en unas fibras y
noradrenalina en otras.

· Sustancias transmisoras excitadoras e inhibidoras: las sustancias transmisoras mas importantes son acetilcolina y
noradrenalina.

La acetil colina es una sustancia transmisora excitatoria e inhibitoria dependiendo del órgano. Cuando la acetilcolina es
excita una fibra la noradrenalina la inhibe y viceversa, esto se produce porque tanto la acetilcolina como la noradrenalina se
unen a una proteína receptora las cuales pueden ser receptores excitadores o receptores inhibidores, así el tipo de receptor
determina si el musculo es inhibido o excitado y determina cual de los dos trasmisores participa en la excitación o inhibición

· Potenciales de membrana: el voltaje cuantitativo del potencial de membrana depende de la situación momentánea
del musculo liso. En reposo, el potencial intracelular es de -50 a -69 mV

· Potencial de acción en el musculo unitario: se produce como en el musculo esquelético, y se producen en una de
dos formas: potenciales en espiga y potenciales de acción en meseta

o POTENCIALES EN ESPIGA: la duración es de 10 a 50 ms, se generan por estimulación eléctrica, por acción
de las hormonas, por sustancias transmisoras, por distención o generación espontánea de la fibra.

o POTENCIALES DE ACCION EN MESETA: el inicio es similar al potencial de espiga, la despolarización por

entrada de sodio, sin embargo, en lugar de repolarización rápida de la membrana, la repolarización se
retrasa durante varios cientos o 1000ms. Esto es importante ya que es responsable de la contracción
prolongada de algunos órganos como en el útero

o La membrana de la célula muscular lisa tiene mas canales de calcio activados por el voltaje, por tanto el
sodio participa poco en la generación del potencial de acción, el flujo de iones de calcio hacia el interior
 de la fibra es el principal responsable del potencial de acción. Los canales de calcio se abren lento y
permaneces mas tiempo abiertos, lo anterior explica la prolongación de los potenciales de acción en
meseta de algunas fibras musculares, los iones de calcio actúan directamente sobre el mecanismo
contráctil del musculo liso para producir la contracción

· Potencial de onda lenta: algunas células musculares lisas son auto excitables, es decir los potenciales de acción se
originan en las propias células musculares lisas sin ningún estimulo extrínseco, se asocia a un ritmo de ondas lentas
básico del potencial de membrana, la propia onda lenta no es el potencial de acción, es decir no es un proceso autor
regenerativo que se propaga progresivamente a lo largo de las membranas de las fibras musculares.

· Las ondas lentas se producen por la aparición y desaparición del bombeo de iones positivos (sodio), hacia el exterior
por la membrana de la fibra muscular, es decir, el potencial de membrana se hace negativo cuando el sodio se bombea
rápidamente y menos negativo cuando la bomba de sodio es menos activa.

· La importancia de las ondas es que estas son intensas y pueden iniciar el potencial de acción. Cuando el máximo del
potencial de la onda lenta negativa en el interior de la membrana celular aumenta en dirección positiva desde -60 hasta
-35mV, se produce el potencial de acción. Estas secuencias repetitivas de potenciales de acción desencadenan una
contracción rítmica, por lo tanto, las ondas lentas se denominan ondas marcapasos.

· Excitación del musculo por distención muscular: cuando el musculo se distiende, se generan potenciales de acción
espontáneos que se debe a los potenciales de onda lenta y la disminución de la negatividad global del potencial de
membrana que produce la propia distención. Lo anterior permite que cuando el órgano se distiende excesivamente se
contraiga automática y rítmicamente.

· Mecanismo de la excitación o inhibición del musculo por hormonas o factores tisulares locales: algunos receptores
hormonales de la membran del musculo abren canales iónicos de sodio o calcio y despolarizan la membrana, a veces se
producen potenciales de acción en potenciales de acción que ya se están produciendo y esto los puede potenciar.

· La inhibición se produce cuando la hormona cierra los canales de calcio y sodio para impedir la entrada de estos
iones, los canales de potasio que normalmente están cerrados se abren, lo que permite la difusión de estos iones hacia
el exterior de la célula, estas acciones generan un estado de hiperpolarización y se inhibe la contracción

· Algunas hormonas estimulan un receptor de membran que produce un cambio interno en la fibra, como liberación
de calcio desde le retículo sarcoplásmico, y después el calcio inicia la contracción

· Para inhibir la contracción, otros mecanismos activan la enzima adenilatociclasa y guanilato ciclasa de la membrana
celular, los receptores que están hacia el exterior de la célula están acoplados a estas enzimas formando así
monofosfato ciclico de adenosina (AMPc) y monofosfato ciclico de guanosina (GMPc) llamados segundos mensajeros, el
AMPc y GMPc modifican el grado de fosforilación de varias enzimas que inhiben la contracción.

· El retículo sarcoplásmico esta poco desarrollado en el musculo liso, la mayoría de los iones de calcio entran en la
célula muscular a través del liquido extracelular en el momento del potencial de acción o estimulo. Lo que anterior
facilita la difusión de los iones al interior de la célula muscular, lo anterior se demora entre 200 y 300 ms y se denomina
periodo de latencia

· Bomba de calcio: es importante para la relajación del musculo liso, después de la contracción se retirar los iones de
calcio del líquido intracelular para lo anterior se usa la bomba de calcio que bombea estos iones hacia el exterior de la
fibra, esta bomba actúa lentamente