Actualización en anemias

infantiles
Módulo 1: Parte II
Anemias Neonatales

Dra. Mariana Marta González

PhD
Bioquímica, MSc
Al nacer se producen cambios bruscos en la fisiología
del neonato:
Aumento brusco de la tensión de oxígeno respirado

Marcada disminución de la actividad eritropoyética

Rápida caída de la síntesis de hemoglobina

Vida media corta de los hematíes

Caída de la cifra de hemoglobina hacia los 2-3 meses

Tipos de anemia y edad a la que se
identifican mas comúnmente
Anemia Neonatal
 Anemia fisiológica
Nivel de hemoglobina (mg/dL)
Semana RNT RN bajo peso RN muy bajo
peso
0 17 16.4 16

1 18.8 16 14.8

3 15.9 13.5 13.4

6 12.7 10.7 9.7

10 11.4 9.8 8.5

20 12 10.4 9

50 12 11.5 11

 Durante las primeras semanas de vida va disminuyendo la producción de

hematíes a la vez que aumenta la proporción de hemoglobina A y se almacena
hierro para la posterior hematopoyesis.
 A las 6-12 semanas los valores de Hb alcanzan su punto más bajo,
disminuye la oferta de oxígeno a los tejidos, se estimula la producción de
eritropoyetina y, por ende, la de hematíes.

 Anemia fisiológica  No es una anemia funcional.

 Prematuridad
Masa de hematíes y los depósitos de hierro:
disminuídos

La cifra mínima de Hb se El nivel mínimo de Hb es

alcanza antes en el RNpreT:
Supervivencia de los hematíes es
menor.
La velocidad de crecimiento del
prematuro es mayor.
Déficit de vitamina E.
más bajo en el RNpreT:
La eritropoyetina se estimula con
valores menores (7-9 g/dl).
Los depósitos de hierro también
son menores por lo que se agotan
antes en la fase hematopoyética
 Prematuridad
Madurez al Cifra mínima Semana en que
nacer de Hb (g/dL) se alcanza cifra
mínima de Hb
A término 9.5 – 11 6 – 12

1.200-2.500 g 8 – 10 5 – 10

<1.200 g 6.5 – 9 4–8

 Anemia del Prematuro
Factores Fisiológicos
¿Porque el
prematuro
presenta
una
anemia
mas
exagerada
?
Anemia
Neonatal
Anemia del Prematuro
Factores No Fisiológicos

Anemia
Neonatal
Causas de anemia en el neonato
Fisiopatología

Las causas de anemia neonatal son

múltiples, pudiéndose clasificar en tres
grandes grupos según el mecanismo
causal:
1. Hemorragia (pérdida de sangre)
2. Hemólisis (aumento de la destrucción
de hematíes)
3. Defecto en la síntesis (anemia
hipoplásica)
Causas de anemia en el neonato
Fisiopatología

Hemorragia Hemólisis
(pérdida de sangre) Defecto en la
(aumento de la
síntesis (anemia
destrucción de
Antes y durante el hipoplásica)
parto hematíes)
Período Neonatal
Causas de anemia en el neonato
Fisiopatología

Hemorragia Hemólisis
(pérdida de sangre) Defecto en la
(aumento de la
síntesis (anemia
destrucción de
Antes y durante el hipoplásica)
parto hematíes)
Período Neonatal
 ANTES Y DURANTE EL Hemorragia
PERÍODO NEONATAL
PARTO
Causas de anemia en el neonato
Causas de anemia en el neonato
Fisiopatología

Hemorragia Hemólisis
(pérdida de sangre) Defecto en la
(aumento de la
síntesis (anemia
destrucción de
Antes y durante el hipoplásica)
parto hematíes)
Período Neonatal
 Hemólisis
AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN DE
Causas de anemia en el neonato

HEMATÍES
Causas de anemia en el neonato
Fisiopatología

Hemorragia Hemólisis
(pérdida de sangre) Defecto en la
(aumento de la
síntesis (anemia
destrucción de
Antes y durante el hipoplásica)
parto hematíes)
Período Neonatal
 Defecto en la síntesis
Causas de anemia en el neonato

ANEMIA HIPOPLÁSICA
- Anemia hipoplásica fisiológica: en el RN a término (6°-
12° semana de vida), en el RN prematuro (4°-10°
semana de vida)
- Anemia aplásica congénita: anemia de Blackfand-
Diamont, anemia de Fanconi, diseritropoyética, Estren-
Damesheck, aplasia idiopática
- Anemia aplásica secundaria: leucemia congénita,
infecciones (rubéola, parvovirus B19), Albers-Shonberg,
Benjamín, anemia postransfusión (extrauterina, o
intrauterina por isoinmunización)
 CLÍNICA
Anemia HEMORRÁGICA
aguda
Signos de hipovolemia y shock:
Taquipnea, distrés, taquicardia,
hipotensión, disminución de
presión venosa central, mala
perfusión periférica.
Anemia HEMOLÍTICA
crónica
Palidez, ictericia,
hepatoesplenomegalia.
Anemia HEMORRÁGICA
crónica
Palidez
Apenas repercusión
hemodinámica.
Anemia del PREMATURO
Clínica inespecífica
Estancamiento ponderal, fatiga
relacionada con la alimentación,
taquipnea, apneas, aumento del
requerimiento de oxígeno.
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO I
 ANTECEDENTES FAMILIARES:
 Anemia.
 Ictericia.
 Cálculos biliares.
 Esplenectomía.
 Grupo sanguíneo y Rh.
 HISTORIA OBSTÉTRICA:
 Alteraciones placentarias.
 Tiempo de ligadura del cordón.
 Hemorragia visible.
 Fármacos.
 Isoinmunización sanguínea.
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 Hemograma: la presencia de eritroblastos
en el hemograma es normal hasta el cuarto
día de vida. En la hemorragia aguda el
hematocrito puede mantenerse normal por
vasoconstricción compensadora.
 Recuento de reticulocitos: deben ser del 4-
6% los primeros 3 días de vida. Durante las
2 semanas de vida pueden bajar hasta
alrededor del 1%. El mejor indicador del
tipo de anemia (aumento en la pérdida
crónica y la hemólisis, descenso en la
infección y en los defectos de producción).
 Bilirrubina: es tan importante la cifra como
su evolución (velocidad de ascenso) en la
anemia hemolítica condiciona el
tratamiento.
 Grupo ABO y Rh. Test de Coombs: positivo
en las anemias hemolíticas inmunes por
incompatibilidad ABO o Rh. Falsamente
negativo si el título de anticuerpos es bajo.
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO II
 Extendido de sangre periférica: morfología eritrocitaria. Según orientación
diagnóstica: con frecuencia se ven hematíes dismórficos en el neonato que no tienen
traducción patológica.
 Test de Kleihauer: determina cantidad de HbF en sangre materna (1 hematíe fetal por
100 maternos indica transfusión importante, de unos 25 ml).
 Test de Apt: en hemorragia digestiva para descartar sangre deglutida materna.
Detecta la presencia de Hb A materna en heces o aspirado gástrico. La técnica
habitual es colorimétrica y el resultado es dependiente del observador y poco fiable.
 Ecografía cerebral y abdominal.
 Estudio de coagulación.
 Estudio de infecciones: TORCH, herpes, parvovirus, citomegalovirus, lúes.
 Estudio de médula ósea: útil en la anemia hemolítica sin reticulocitosis y en la anemia
hiporregenerativa.
 Estudio a los padres: para descartar causas hereditarias.
 Electroforesis de las hemoglobinas y enzimas eritrocitarias: no es valorable en el
período neonatal dado que predomina la HbF.
Extendido de Sangre periférica
El extendido sanguíneo de un neonato presenta macrocitosis,
células normocíticas, policromasia y eritroblastos. Incluso en
neonatos sanos puede aparecer una ligera anisocitosis y
poiquilocitosis; 3-5% de los eritrocitos pueden ser fragmentos o
target cells.

Entre 3-5 días después del nacimiento ya no se encuentran

normalmente eritroblastos tanto en niños a término como
prematuros.
Extendido de Sangre periférica
Policromatofilia o policromasia en respuesta a la
anemia
Extendido de Sangre periférica
Policromatofilia en respuesta a anemia
hemolítica
Tinción vital de reticulocitos
Extendido de Sangre periférica
 Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido
(EHRN)
Extendido de Sangre periférica
 Acantocitosis observada en abetalipoproteinemia
hereditaria
Extendido de Sangre periférica
 Acantocitosis, forma esférica con apariencia
espiculada
Extendido de Sangre periférica
 Equinocitos
Diagnóstico diferencial
 TRATAMIENTO

Transfusión
de
concentrado
de hematíes

Tratamient
o
etiológico
 PROFILAXIS

Eritropoyeti
Suplemento
na humana Medidas
s de hierro Vitamina E
recombinan generales
te
 PROFILAXIS

Eritropoyeti
Suplemento
na humana Medidas
s de hierro Vitamina E
recombinan generales
te
 Suplementos de Fe
En recién nacidos prematuros (≤ 1800g;
≈34-35 semanas de edad gestacional)
para evitar ferropenia tardía.
Dosis: 2-4 mg/kg/día de hierro (elemental)
una vez lograda la alimentación enteral
completa.
En la práctica: 2 mg/kg/día a partir
del mes de vida, hasta los 12 meses
de edad
 PROFILAXIS

Eritropoyeti
Suplemento
na humana Medidas
s de hierro Vitamina E
recombinan generales
te
 Vitamina E
Protege a la membrana del ataque de
radicales libres.

En recién nacidos prematuros.

Dosis: 6-12 UI/kg/día (15-25 UI/día),

preferible el límite superior.

Suspender: A las 38-40 semanas de edad

postconcepcional (normalmente al alta).
 PROFILAXIS

Eritropoyeti
Suplemento
na humana Medidas
s de hierro Vitamina E
recombinan generales
te
ERITROPOYETINA HUMANA RECOMBINANTE
(rhEPO )
Ohlsson A, Aher SM. Early erythropoietin for
preventing red blood cells transfusión in preterm Suk KK, Dunbar JA, Liu A, Daher NS, Leng CK, Leng
and/or Low Birth Weight Infants. Cochrane Database JK, et al. Human recombinant erythropoietin and the
Syst Rev. 2006;3. incidence of retinopathy of prematurity: a multiple
regression model. J AAPOS. 2008;12:233-7.

 Efectividad y seguridad del uso  Estudio de cohortes retrospectivo.

precoz de rhEPO en la reducción  La administración de rhEPO es un
de las necesidades de transfusión factor de riesgo independiente
de los recién nacidos prematuros. para el desarrollo de ROP,
 La administración precoz de especialmente en los pacientes
eritropoyetina no reduce que reciben más dosis de rhEPO
significativamente el número de (> 20), así como en los que la
transfusiones recibidas. reciben más precozmente (< 20
HIPÓTESIS FISIOPATOLÓGICA: similitud de
 Incremento estadísticamente días de
rhEPO con vida).
el factor de crecimiento endotelial
(VEGF), responsable de la angiogénesis e implicado
significativo de retinopatía de la en la patogenia de la ROP.
prematuridad (ROP) en los
pacientes que recibían rhEPO
precozmente.
 PROFILAXIS

Eritropoyeti
Suplemento
na humana Medidas
s de hierro Vitamina E
recombinan generales
te
 Medidas generales
En la sala de partos: En la unidad
 Retrasar el pinzamiento del cordón
neonatal:
umbilical Debería considerarse el
clampaje al minuto de vida para  Evitar extracciones:
incrementar el volumen de hematíes en
aquellos neonatos entre 30 y 36 semanas
agrupar analíticas,
de vida que no necesiten una métodos de
reanimación inmediata. En neonatos a
término está descrito un aumento monitorización
significativo de casos de niños afectados transcutánea,
de policitemia en el grupo de pacientes
sometidos a un clampaje tardío de dispositivos tipo
cordón. micrométodo.
 Obtener sangre del cordón umbilical
para realización de hemograma y
hemocultivo del RN.
 Transfusión de sangre autóloga del
cordón umbilical: método eficiente en
RN entre 24-28 semanas de edad
gestacional.
Tópicos de la parte II del Módulo
1
Anemias Neonatales
● Anemia fisiológica del recién nacido
● Anemia del prematuro
● Causas de la anemia en el neonato. Fisiopatología
● Hemorragia
● Hemólisis
● Defectos en la síntesis (anemia hipoplásica)
● Clínica
● Diagnóstico
● Diagnóstico diferencial
● Tratamiento
● Profilaxis
 Anemias Infantiles

Fin de la Parte II-Módulo 1