Hipertensión

Arterial En crisis, emergencia y urgencia - Casos Clínicos

Los límites de presión arterial se basan en estudios estadís3cos, donde los valores
hipertensos se asocian a mayor morbimortalidad. Por otro lado, en pacientes hipertensos
no siempre menores valores de PA implica menor progresión de la enfermedad, ya que si
uno baja la presión más de la cuenta también se asocia a morbimortalidad. También
recordemos que en hipertensos existen mecanismos de regulación que no siempre son
posi3vos para el paciente.

Las crisis hipertensivas se definen como elevaciones agudas de la presión arterial capaces de producir alteraciones funcionales o
estructurales en los órganos diana de la hipertensión (corazón, cerebro, riñón, re<na y arterias). Conviene recordar que la gravedad de
las CH no viene condicionada intrínsecamente por las cifras de PA, por altas que estas sean, sino por la afectación orgánica que
originan, la cual suele estar más correlacionada con la rapidez de instauración y con la existencia o no de historia an<gua de HTA. Las
crisis las podemos clasificar en:

SEUDOCRISIS HIPERTENSIVAS
Son elevaciones de la PA reac<vas y transitorias a es<mulación del sistema nervioso simpá<co o por defectos en la técnica de medición
(incluyendo HTA de bata blanca), y que clínicamente son asintomá<cas y no ocasionan lesiones en órganos dianas.

¿Cómo tratarlas? Se indica reposo, idealmente en decubito supino, con mediciones tensionales repe<das cada 10-30min. No requiere
fármacos an<hipertensivos ya que desaparece cuando se corrige el factor desencadenante (ansiedad, odontalgia, cefalea, etc). En
algunos casos puede precisarse ansiolí<cos y/o analgésicos-an<inflamatorios. En pacientes sin HTA previa, una vez pasada la fase
aguda debe confirmarse o descartarse el diagnós<co de HTA.

URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Elevaciones agudas de la PA (160-100 mmHg) que no provocan afectación de los órganos diana de la HTA o, si esta se produce, es de
carácter leve, permi<endo un descenso tensional lento y progresivo (horas-días) con fármacos por vía oral, habitualmente en el
ámbito extrahospitalario. La mayoría ocurre en pacientes asintomá<cos o con síntomas inespecíficos (cefalea, mareo, inestabilidad,
epistaxis), y con situaciones clínicas asociadas muy diversas. El descenso de la PA debe realizarse de forma gradual en 12-48 horas,
siendo el obje<vo reducir el 20-25% del valor inicial de la PA, idealmente por debajo de los 160mmHg de PAD o de los 100 de PAD.


Un descenso brusco de la PA puede provocar descensos de los flujos cerebrales y/o coronarios al rebasarse el límite inferior de la
autoregulación, por lo que se genera hipoperfusión de los órganos vitales secundarios a esta hipotensión súbita y pronunciada,
pudiendo tener repercusión isquémica en estos territorios.

¿Cómo tratarlas? El reposo y control de los factores desencadenantes permiten que la PA vuelva a sus valores habituales. Además:
- Pacientes que no reciben habitualmente tratamiento anAhipertensivo: Iniciar
tratamiento para HTA por vía oral según las úl<mas recomendaciones
internaciones del manejo de HTA. Se dan diuréAcos, bloqueadores beta,
antagonistas de calcio y bloqueadores del sistema renina angiotensina.
- Pacientes que reciben tratamiento crónico anAhipertensivo: Luego de
comprobar el grado de cumplimiento del mismo y que el tratamiento sea el
adecuado, se aumentan las dosis diarias o se asocian a otros fármacos.

De los IECA se u<liza más el captopril, en dosis inicial de 25 mg VO, cuyo efecto se
inicia a los 15-30 min y se prolonga durante 4-6 h.
No se recomienda el uso del nifedipino por vía sublingual, debido a que la reducción
rápida de la PA puede generar hipotensión y sintomatología isquémica. Se prefiere el
amlodipono o lacidipino.
Los síndromes hiperadrenérgicos se tratan de forma especial: Se usan antagonistas
de calcio en combinación con benzodiacepinas, ya que los beta bloqueadores están
contraindicados por su efecto paradójico.
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Las emergencias hipertensivas provocan lesiones agudas y graves de los órganos diana, con riesgo de compromiso vital, precisando
un descenso rápido (minutos-horas) de la PA pero muy controlado con fármacos por vía intravenosa en el ámbito hospitalario.

Suele presentar PAS>200 y PAD>120 . El obje<vo general es la

reducción rápida y parcial (no completa) de la PA hasta un
nivel seguro, debido a que su normalización brusca puede
inducir serios accidentes isquémicos cerebrales o coronarios,
par<cularmente en pacientes cuyos mecanismos de
autorregulación vascular están adaptados a la hipertensión
crónica o en pacientes con factores de riesgo para
aterosclerosis. Se sugiere reducir la PAM no más de un 20-25%
en los primeros minutos a 2 horas, idealmente alcanzando
cigras menores a 160/100 mmHg en horas o días.

Los fármacos deben ser idealmente vía intravenosa, de acción rápida, semivida corta y fácil dosificación. Debido a la farmacociné<ca
impredecible cuando se emplean las vías sublingual e intramuscular, la administración de fármacos an<hipertensivos por estas vías
debe evitarse, debido a que pueden inducir hipotensiones agudas de diecil manejo. Antes de iniciar el tratamiento endovenoso suele
necesitarse reposición de volumen intravascular para restaurar la perfusión de los órganos diana afectados y evitar brusca caída de la
PA cuando se inicie el tratamiento. Una vez conseguido un adecuado control de la PA y controlada la lesión de órgano diana, puede
iniciarse el tratamiento oral, reduciendo progresivamente el tratamiento parenteral

Presentaciones neurológicas: Se diagnos<can con fondo de ojo (presencia de cruces arteriovenosos, hemorragias, edema de papila,
etc) y se manejan principalmente con nimodipino, nitroprusiato, labetalol y urapidil. La meta es alcanzar una reducción del 25% de la
PAM nasal en dos a tres horas, y no bajar de 150/90.
- EncefalopaMa hipertensiva: Cuadro clínico caracterizado por un incremento brusco (inferior a 24 h) y sostenido de la PA, capaz de
provocar sintomatología neurológica: cefalea intensa y progresiva, náuseas, vómitos y alteraciones visuales (con o sin alteración de
la re<na, aunque habitualmente hay edema de papila, cruces arteriovenosos, hemorragias, etc.). Si no se trata puede generar
cuadro confusional, convulsiones y alteraciones de conciencia. El obje<vo inicial del tratamiento es reducir la PAD con un descenso
máximo no superior al 25% de la PA inicial, con nitroprusiato sódico y labetalol
- Infarto isquémico cerebral en fase aguda: La perfusión cerebral en las zonas de penumbra adyacentes a la lesión isquémica
depende de la PA, por lo que su aumento probablemente sea una respuesta fisiológica refleja para mantener el flujo cerebral. Se
recomienda iniciar tratamiento hipertensivo sólo si la PAS es>220mmHg y/o la PAD>120mmHg. El obje<vo es reducir la PA no más
del 10-15% en las primeras 24 hm principalmente mediante labetalol o nitropruisato sódico.
- Hemorragia intracraneal fase aguda: Se presentan con cefalea, signos meningeos y alteraciones neurologicas, vómitos y
bradicardia. La perfusión cerebral depende de la PIC y de la PAM de manera que en las situaciones en las que se incrementa la PIC
(sangrado), el aumento de la PAM es la única forma de mantener una presión de perfusión cerebral adecuada (> 60mmHg). En la
hemorragia intracraneal, tanto hematoma intracerebral como hemorragia subaracnoidea se recomienda un descenso tensional
controlado y progresivo cuando la PAS es>180mmHg y la PAD>105mmHg (o la PAM>130-150mmHg). El tratamiento de elección es
el labetalol y nicardipino, siendo el nitroprusiato de segunda elección (uso con precaución ya que puede incrementar la PIC).

Presentaciones cardiovasculares:
- Síndrome coronario agudo: La isquemia coronaria aguda se asocia a EH menudo por el estrés que supone el propio dolor
precordial. El manejo es agudo, principalmente mediante vasodilatadores IV como la nitroglicerina, en combinación con
bloqueadores beta (labetalol o esmolol) que permiten reducir la frecuencia cardíaca y consumo de oxígeno.
- EPA: A menudo secundario a las emergencias hipertensivas por episodios de insuficiencia ventricular izquierda. El tratamiento de
primera elección es nitratos y los diuréAcos de asa IV (furosemida). Si estos no son efec<vos se usa nicardipino, urapidilo o incluso
nitroprusiato.
- Disección aórAca: Debe sospecharse en pacientes con elevación de la PA y dolor torácico transfixiante. El obje<vo es alcanzar una
PAS < 120 mmHg rápidamente, en 5-10 min y una PAM <80mmHg. Además de la PA, se debe reducir la frecuencia cardíaca (en
torno a 60 lpm) y la contrac<lidad miocardíaca con la finalidad de disminuir el estrés sobre la pared aór<ca. El tratamiento se basa
en la combinación de un vasodilatador arterial (nicardipino, fenoldopam) y un bloqueador beta (esmolol, labetalol).
Otras
- Insuficiencia renal aguda: Puede ser una causa o consecuencia de la HTA grave. El tratamiento va dirigido a reducir las resistencias
vasculares sistémicas, evitando el descenso de la perfusión renal y la caída del FG, aunque en las primeras horas posteriores al
descenso de la PA la función renal puede empeorar transitoriamente. Los fármacos indicados son diuréAcos, labetalol, nicardipino
o nitroprusiato sódico. La reducción tensional <ene que situarse en torno al 10-20% de la inicial en las primeras 24 h
- Exceso de catecolaminas: El exceso de liberación de catecolaminas al torrente sanguíneo produce una hiperes<mulación del
sistema nervioso simpá<co, con el consecuente aumento proporcional de la PA. Dicha situación puede aparecer en pacientes
afectados de feocromocitoma, en consumidores de sustancias simpa<comimé<cas (cocaína, anfetamina, etc.), por interacciones
farmacológicas graves (<ramina con IMAO) o pacientes que suspenden bruscamente su tratamiento an<hipertensivo. Se trata con
antagonistas alfa adrenérgicos no selec<vos como la fentolamina y betabloqueadores. El feocromocitoma se debe dar fentolamina
(abloqueador) como preparación quirúrgica. No se u<liza clonidina en Chile debido a que puede generar Sd. De privación.
- Preeclampsia grave-eclampsia: Síndrome caracterizado por elevación de la PA y aparición de proteinuria a par<r de la 20.a semana
de gestación en mujeres previamente normotensas. Eclampsia hace referencia al Sd hipertensivo de la preeclampsia más
convulsiones. Los fármacos de primera elección son labetalol, hidralazina y meAldopa. Se deben evitar descensos bruscos de la PA
con el fin de no provocar hipoperfusión uteroplacentaria y, en defini<va, daño fetal. Se usa sulfato de magnesio para disminuír
irritabilidad neurológica y evitar convulsiones.
- Sangrado postoperatorio de cirugía con suturas vasculares: Parece producirse por una hiperes<mulación del sistema nervioso
simpá<co y suele darse en pacientes con mal control tensional preoperatorio. Se aconsejan agentes IV de acción corta, como
urapidilo, esmolol, labetalol o nicardipino. Es importante el control del dolor y de la ansiedad postoperatorios
- Hipertensión maligna: Elevación aguda y rápidamente progresiva de la PA con cifras en rango de grado 3 (especialmente PAD ≥ 130
mmHg) asociada a la afectación del fondo de ojo en forma de re<nopaia hipertensiva grado III (hemorragias y exudados
algodonosos) o grado IV de Keith-Wagener (edema de papila) junto a lesión arteriolar difusa aguda. El riñón es uno de los órganos
más afectados en la HTA maligna. El obje<vo inicial es reducir la PA diastólica a 100-105 mmHg en las primeras 2-6 h, con un
descenso máximo del 25% de la PA inicial, mediante labetalol o nitroprusiato.

FARMACOS MÁS UTILIZADOS EN EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

- Nitroprusiato sódico: Vasodilatador arterial y venoso que disminuye tanto la poscarga como la precarga, por lo que es ú<l en crisis
hipertensivas acompañadas de insuficiencia cardiaca. Tiene un comienzo de acción de segundos, una duración de la acción de 1 a 2
minutos y una semivida en plasma de 3-4 minutos. Disminuye la perfusión cerebral, aumento de la PIC, robo coronario,
ototoxicidad, shunt intrapulmonar y riesgo de intoxicación por cianuro (ojo en pacientes con insuficiencia renal, aunque aún así hay
anidotos, como la hidroxicobalamina y el <osulfato de sodio)
- Labetalol: Bloqueante alfa1-adrenérgico selec<vo y β-adrenérgico no selec<vo. El efecto comienza de 2 a 5 minutos después de su
administración intravenosa y dura entre 2 y 6 horas. Reduce las resistencias vasculares sistémicas sin disminuir el flujo periférico
vascular, manteniendo las perfusiones coronaria, cerebral y renal
- Esmolol: Agente bloqueante β1-adrenérgico cardioselec<vo, de acción ultracorta. La acción de este fármaco se inicia en 60
segundos, con una duración del efecto de 10-30 minutos.
- Fenoldopam: Vasodilatador periférico que actúa en los receptores periféricos de dopamina-1. Comienza a actuar a los 5 minutos.
- Nicardipino: Calcioantagonista dihidropiridínico con una alta selec<vidad vascular y fuerte ac<vidad vasodilatadora arterial cerebral
y coronaria, sin ac<vidad inotropa nega<va. Comienza a actuar a los 5-10 minutos, con una duración de 2 a 4 horas.
- Urapidilo: Antagonista de los receptores α1-adrenérgicos periféricos, así como agonista central de los receptores de 5-
hidroxitriptamina 1A serotoninérgicos. Su efecto vasodilatador no se acompaña de taquicardia refleja. Disminuye precarga y
poscarga e induce vasodilatación selec<va pulmonar y renal. Puede exacerbar síncope en pacientes con estenosis aor<ca
- Nitroglicerina: Agente vasodilatador venoso, y también arterial, en dosis altas, que disminuye la PA reduciendo la precarga y el
gasto cardiaco. Causa hipotensión y taquicardia refleja. comienzo de acción es en 1-3 minutos, y la duración, de 5-15 minutos
EVALUACIÓN INICAL DEL PACIENTE CON CRISIS HIPERTENSIVA
Tras la historia clínica inicial para definir una crisis hipertensiva (antecedentes de HTA, control de la PA, cumplimiento del tratamiento
an<hipertensivo, consumo de fármacos o drogas que eleven la PA, sintomatología acompañante, patología orgánica, etc) se debe
realizar una adecuada exploración esica buscando signos de lesión en órganos diana (fondo de ojo, exploración neurológica, soplos,
asimetría de pulsos, auscultación cardiopulmonar). En caso de sospecha de lesión de órgano diana deben solicitarse: hemograma,
bioquímica sanguínea (urea, crea<nina y electrolitos), sedimento urinario, electrocardiograma y radiograea de tórax. En caso de
tratarse de una EH deben pedirse otras exploraciones: Ecocardiograma, tomograea axial computarizada (TAC) o resonancia magné<ca
nuclear (RMN) cerebral, ecograea abdominal o TAC o RMN tóraco-abdominal

En general primero debemos descartar causas secundarias de HTA, tratar los factores de riesgo y realizar los siguientes exámenes:
- Fondo de ojo (compromiso de órgano blanco)
- Conciencia (si hay compromiso de conciencia es una emergencia)
- Examen cardiovascular-pulmonar y neurológico (conges<ón, soplos, estrías como en cushing o preclampsia, retardo radiofemoral)
- Exámenes de laboratorio (principalmente para descartar causas de HTA secundarias, ver compromiso de órgano blanco y ver
factores de riesgo asociado a la hipertensión)

- Hemograma: (anemia, hemolisis y trombocitopenia se ve - Gases venosos (alcalosis mas hipocalemia en
microangiopaia trombó<ca, que incluye HTA maligna; hiperaldosteronismo, hipercapnia en Sd. de apnea del
policitemia y HTA puede indicar EPOC, glomerulopaia sueño)
membranosa asociada a proteinuria o hipernefroma con - Examen de orina (alteración nefrogénica, compromiso de
triada de HTA, hematuria y varicocele) órgano blanco)
- Urea y crea (Sd de Cushing eleva la uremia pero no la - ECG (Hipertrofia ventricular, arritmias)
crea) - EcocardiograNa (NO es un examen de urgencia)
- Glicemia (indica diabetes) - Ecoabdominal (asimetrías renales, feocromocitomas, etc.
- E l e c t r o l i t o s p l a s m á 3 c o s : H i p o c a l e m i a ( e n Pero NO es u<l para ver arterias renales)
hiperaldosteronismo primario, hiper<roidismo, - R x d e t ó r a x ( e n s a n c h a m i e n t o m e d i a s < n i c o,
enfermedad renovascular) cardiomegalia, HTP, EPA)


Causas de HTA secundarias

Endocrinas: Hiperaldosteronismo primario

(por adenoma o hiperplasia, se manifiesta con
hipocalemia), feocromocitoma, Cushing,
Hiper<roidismo, hipo<roidismo, acromegalia,
hiperPTH, carcinoide

Renales: IRC, alteraciones congénitas,

glomerulonefri<s, vasculi<s renal

Vasculares: Coartación de la aorta, estenosis

arteria renal, enfermedad de Takayasu

Drogas: AINES, ACP, simpá<comimé<cos,

drogas ilícitas (cocaína, pasta base), esteroides,
CNA (inhibidor de la calcineurina como
ciclosporina, tracrolimus), EPO (aumentan los
GR y para mantener la viscosidad se aumenta
la reabsorción de sodio y agua), VEGFi
(inhibidores del factor de crecimiento vascular
endotelial) , licuorizia (déficit enzimá<co),
suplementos dieté<cos (cafeína)

Otras: SOAP (síndrome apnea de sueño, causa

HTA y taquicardias)
Caso clinico 1
Mujer de 60 años. Diabé<ca e hipertensa (tratamiento con insulina, enalapril, hidrocloro<azida, atorvasta<na). Consulta por dolor
intenso dental. Al exámen esico: FC 90x regular. P/A 185-115, obesa mórbida. Consciente y cooperadora, carie profunda molar 1
inferior derecho, sin soplos cervicales, cardiacos, abdominales ni EE. Resto nada destacable.

¿Diagnós3co, manejo y exámenes?

- Esto corrresponde a una pseudocrisis hipertensiva, ya que la causa probablemente es la odontalgia que genera una elevación del
sistema simpá<co. Apoyamos el diagnós<co de odontalgia y pseudocrisis que no hay síntomas que acompañe la elevación de la PA.
Lo importante entonces es NO asustar al paciente cuando nos encontramos en casos de presiones elevadas, ya que no siempre son
sínonimo de crisis hipertensivas.
- El manejo es analgésico endovenoso, derivación al denAsta y reposo
- Exámenes:

- HGT 280 mg% - Ex de orina proteina nega<va
- Uremia 55mg% - Hcto 40%
- Crea 1,1mg% - Hb 12,4%
- Na,K,Cl: 140/4,2/103 mEq/L - ECG: Normal 


Caso Clínico 2
Hombre de 60 años, hipertenso y dislipidemico de larga data (en tratamiento con losartán, doxazocina agregada después de la ul<ma
hospitalización, atorvasta<na). Tabaquismo ac<vo, consulta por disnea súbita. Tiene dos hospitalizaciones previas en el úl<mo mes por
edema pulmonar agudo. Al ECG muestra HVI y al ecocardiograma muestra HVI, disfunción diastólica leve y estenosis aor<ca leve.
Al exámen <ene FC 110’min regular, PA 195/125, leptosómico, saturación periférica del 80%. Se encuentra disneico, consciente e
intranquilo. Tiene crepitaciones pulmonares difusas, RR taquicárdico y no se auscultan soplos.

¿Diagnós3co, manejo y exámenes?

- Esto se clasifica como una emergencia hipertensiva debido a que <ene claudicación de un órgano blanco, en este caso, el corazón
(edema pulmonar agudo, taquicardia, saturación periférica del 80%). Su clínica sugiere hipertensión secundaria ya que pese a tener
una disfunción diastólica LEVE <ene dos episodios previos de edema pulmonar agudo.
- Debemos descartar hipertensión arterial secundaria. En general lo vamos a tratar con diuréAcos por el edema pulmonar agudo
(furosemida) y un vasodilatador endovenoso como nitroprusiato sódico. Recordemos que el obje<vo es bajar la PA en un 25%.
- Exámenes: Fondo de ojo (cruces arteriovenosos, edema papilar) y exámenes de laboratorio 

- Glicemia: 115 - Examen de orina con indicios de proteinemia
- uremia: 70mg - Hto normal y Hb normal
- Crea<ninemia: 1,2 mg - ECG: HVI y taquicardia sinusal
- Na K Cl: 138 / 3 / 103 mEq/L (hipocalemia)

Pedimos Ecoabdominal para ver tamaños renales, y eventualmente pedimos aldosterona. Además de cin<graea renal con captopril
y ozil.

Caso clinico 3
Hombre de 40 años. HTA en tratamiento con lisinopril (IECA) y amlodipino (bloqueador de calcio). Cirugía elec<va de coleli<asis
sintomá<ca. Preoperatorio de ECG normal, hemograma, crea<nina, uremia y ELP normal. Al examen antes del ingreso a pabellón:
Pulso 86’x min regular, PA175/115, saturación del 99% sin oxígeno. Consciente y tranquilo, exámen pulmonar normal y RR. No se
auscultan soplos.

Diagnos3co, manejo y exámenes

- Se clasifica como urgencia hipertensiva, ya que el paciente requiere ingresar con PA normal al pabellón por o que debemos bajar la
presión arterial, pero no se ven signos de compromiso de órgano blanco. Se recomienda usar anestesia y ajustar su tratamiento, tal
vez aumentando la dosis de IECA.
Caso clinico 4
Mujer de 44 años, enfermedad renal hace 5 años sin controles posteriores, consulta por dolor precordial y disnea. Al examen:
Edematosa, disneica, signos de grataje, pulso 92 min regular, PA 185-115, saturación del 90% sin oxígeno, consciente e intranquila,
yugulares ingurgitadas, exámen pulmonar conges<vo, RR no se auscultan solos, edema de EEII.

Diagnós3co, manejo y exámenes

Es una emergencia hipertensiva ya que tenemos compromiso de órganos blancos (edema pulmonar, posible isquemia miocárdica por
el dolor precordial). Se recomienda usar diuré<cos por el EPA, y nitroglicerina y betabloqueadores por el sindrome coronario agudo.
- Exámenes

- Glicemia 75 mg - Gases: Se ve acidosis metabolica y compensación
- Uremia 170 mg metabolica. Satura 98%
- Crea3nemia 5,2 mg - Exámen de orina: Proteinuria e indicios de hematuria
- Na-K-Cl: 135, 5 y 99 mEqL (se ve hiponatremia dilucional) - Hematrocrito 22% y Hb 6,4
- ECG: Taquicardia sinusal, HVI 


BibliograNa
- Revisión Crisis hipertensivas: seudocrisis, urgencias y emergencias; C. Albaladejo Blancoa,∗, J. Sobrino Martínezb y
S. Vázquez Gonzálezc
- Urgencias y emergencias hipertensivas: tratamiento - Rafael Santamaría Olmo, María Dolores Redondo Pachón,
Casimiro Valle Domínguez, Pedro Aljama García - Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba