Fisiopatología para la

Enfermería 1.

CARACTERÍSTICAS DE CÉLULAS Y TEJIDOS.

ADAPTACIÓN, DAÑO Y MUERTE CELULAR.
CONTROL GENÉTICO DE LA FUNCIÓN
CELULAR Y HERENCIA.

T.M.ROBERTO FUENTEALBA

rfuentealba@ucm.cl
 OBJETIVOS.
•  Detallar las características de 4 diferentes
tipos de tejidos, para entender cómo se
comportan los distintos órganos cuando
estos se ven alterados patológicamente.
•  Citar el propósito general de los cambios en
la estructura y función celular que ocurren
como resultado de los procesos de
adaptación normales.
•  Describir los cambios celulares que ocurren
con la atrofia, hipertrofia, hiperplasia,
metaplasia y displasia, y mencionar las
condiciones generales bajo las que ocurren
los cambios.
•  Describir los mecanismos por los cuales los
agentes físicos, como traumatismo contuso,
fuerzas eléctricas y temperaturas extremas,
producen lesión celular.
•  Relacionar los mecanismos de reparación de
ADN con el desarrollo de una mutación
genética.
1- CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS.

•  Es la unidad funcional más pequeña que retiene las características

necesarias para la vida.
•  Están organizadas en unidades funcionales más grandes denominadas
tejidos basadas en su origen embrionario. Estos tejidos, a su vez se
combinan para formar las diversas estructuras y órganos corporales.
•  Aunque las células de diferentes tejidos y órganos difieren en estructura y
función, ciertas características son comunes de todas las células.
•  Debido a que la mayoría de los procesos patológicos se inician a nivel
celular, reviste gran importancia comprender la función celular para
comprender el proceso patológico.
1- CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS.
 1.1- PROTOPLASMA.

•  Es la matriz interna de la célula y se compone de agua,

proteínas, lípidos, carbohidratos y electrolitos. En la
célula existen 2 regiones distintas del protoplasma:
•  El citoplasma, el cual se encuentra fuera del núcleo.
•  El carioplasma o nucleoplasma, el cual se encuentra dentro
del núcleo.
 1.1- PROTOPLASMA.

•  Constituyentes celulares:
•  Agua: 70% al 85% del protoplasma.
•  Proteínas celulares: 10% al 20%.
•  Lípidos: 2% al 3% de la mayoría de las células. En los adipocitos, los
triglicéridos constituyen hasta el 95% del total de la masa celular.
•  Carbohidratos: cerca del 1% (fuente rápida de energía).
•  Los iones de potasio, magnesio, fosfato, sulfato y bicarbonato son los
principales electrolitos intracelulares. Pequeñas cantidades de iones de
sodio, cloruro y calcio están presentes también en la célula.
 1.2- NÚCLEO.
•  Es una estructura redondeada o alargada cercana
al centro de la célula. Todas las células
eucarióticas tienen por lo menos un núcleo.
Algunas células contienen más de un núcleo; los
osteoclastos (un tipo de célula ósea) es típico que
contengan 12 núcleos o más.
•  El núcleo se considera como el centro de control
de la célula. Contiene los genes codifican la
información necesaria para la síntesis de proteínas
que la célula debe producir para mantenerse viva.
Los genes representan también las unidades
individuales de la herencia que transmiten
información de una generación a otra. El núcleo es
también el sitio para la síntesis de los 3 tipos de
ácido ribonucleico (ARNm, ARNr y ARNt) que se
mueve al citoplasma y realiza la síntesis de
proteínas.
•  Alrededor del núcleo está la envoltura nuclear
formada por 2 membranas nucleares (externa e
interna) que contienen un espacio cisternal
perinuclear entre ellas.
1.3- CITOPLASMA Y SUS ORGÁNULOS
•  Rodea al núcleo y es una solución coloidal que contiene agua,
electrolitos, proteínas suspendidas, grasas neutras y moléculas de
glucógeno.
•  Ribosomas: Pequeñas partículas de nucleoproteínas (ARNr y proteínas)
que se mantienen juntas por un filamento de ARNm para formar los
polirribosomas.
•  Retículo endoplásmico: Amplio sistema de membranas pareadas y
vesículas planas que conectan diversas partes del interior de la célula.
Funciona como un sistema de comunicación tubular para el transporte de
diversas sustancias desde una parte de la célula a otra.
•  Aparato Golgi: consiste de 4 o más pilas de vesículas delgadas y
aplanadas. Las sustancias producidas en el RE se transportan al complejo
de Golgi, el que las modifica y empaqueta dentro de gránulos secretores
o vesículas (insulina).
•  Lisosomas: sistema digestivo de la célula (enzimas hidrolíticas).
•  Peroxisomas: controlar los radicales libres (peróxidos). A diferencia de los
lisosomas, no los forma el aparato de Golgi; éstos son autorreplicables
como las mitocondrias y se forman inicialmente por las proteínas
producidas por los ribosomas libres.
 1.3- CITOPLASMA Y SUS ORGÁNULOS:
SISTEMAS DIGESTIVOS
•  Heterofagia: digestión de
sustancias exógenas
fagocitadas desde el ambiente
externo de la célula.
•  Autofagia: comprende la
separación y eliminación de
orgánulos celulares, como las
mitocondrias o el RE, los cuales
deben extraerse si ha de
continuar la función normal de
la célula. Los materiales sin
digerir se quedan en el
citoplasma como cuerpos
residuales o son expulsados de
la célula mediante exocitosis.
1.3- CITOPLASMA Y SUS ORGÁNULOS
•  Proteosomas: realizan la proteólisis (degradación
endosómicalisosómica, citoplásmica por vía de la capsasa,
proteasoma).
•  Mitocondrias: transforman los compuestos orgánicos en energía que
es de fácil acceso para la célula (respiración celular, ATP).
•  Citoesqueleto: red de microtúbulos, microfilamentos, filamentos
intermedios y filamentos gruesos.
1.3- MEMBRANA CELULAR
(PLASMÁTICA)
1.4- COMUNICACIÓN CELULAR Y
RECEPTORES CELULARES.
1.5- CICLO Y DIVISIÓN CELULAR.
1.6- TEJIDOS CORPORALES
 1.6.1- TEJIDO EPITELIAL.
•  Cubre la superficie externa del
cuerpo y reviste las cavidades
internas cerradas (incluso los vasos
sanguíneos) y los tubos que
comunican con el exterior (el tubo
digestivo, las vías respiratorias y
genitourinarias). El epitelio forma
también la porción secretora de
las glándulas y sus conductos.
•  Las células que forman el epitelio
tienen 3 características generales:
•  Se caracterizan por tener 3 superficies
distintas: una superficie libre o
superficie apical, una superficie lateral
y una superficie basal.
•  Están yuxtapuestas y se unen por
moléculas de adhesión célula a célula
(ACC) las cuales forman uniones
celulares especializadas.
•  Su superficie basal está sujeta a una
membrana basal subyacente.
1.6.1- TEJIDO EPITELIAL.
 1.6.2- TEJIDO TEJIDO CONECTIVO Y DE
SOSTÉN.
•  Es el tejido más abundante en el
cuerpo. Sus células producen la matriz
extracelular que sostiene y mantiene
unidos los tejidos. Las cápsulas que
rodean los órganos del cuerpo están
compuestas de tejido conectivo. El
hueso, tejido adiposo y cartílago son
tipos especializados de tejido
conectivo que funcionan para
sostener los tejidos blandos del cuerpo
y almacenar grasa. La proximidad de
la matriz extracelular con los vasos
sanguíneos permite que funcione
como un medio de intercambio a
través del cual pasan los nutrientes y
desechos metabólicos.
•  Las células del tejido conectivo
incluyen fibroblastos, condroblastos,
osteoblastos, células troncales
hematopoyéticas, células sanguíneas,
macrófagos, células cebadas y
adipocitos.
1.6.2- TEJIDO TEJIDO CONECTIVO Y DE
SOSTÉN.
 1.6.3- TEJIDO MUSCULAR.
•  Su función principal es la contracción, por lo que es el
responsable del movimiento del cuerpo y de los cambios
en el tamaño y forma de los órganos internos.
•  Contiene 2 tipos de fibras que son responsables de la
contracción:
•  Filamentos delgados: están compuestos principalmente de actina,
•  Filamentos gruesos: están compuestos de miosina.
•  Los 2 tipos de miofilamentos ocupan el grueso del
citoplasma, el cual en las células musculares se denomina
sarcoplasma. Existen 3 tipos de tejidos musculares:
esquelético, cardíaco y liso.
•  Los músculos esquelético y cardíaco son músculos
estriados, en los cuales los filamentos de actina y miosina
están arreglados en grandes haces paralelos, lo que le da
el aspecto estriado o rayado. El músculo liso carece de
estriaciones y se encuentra en el iris del ojo, las paredes de
los vasos sanguíneos, en órganos huecos como el
estómago y la vejiga urinaria, así como en tubos huecos
como los uréteres y el conducto biliar común, que
conectan órganos internos.
 1.6.3- TEJIDO MUSCULAR.

•  Tanto el músculo esquelético

como el cardíaco son
incapaces de tener
actividad mitótica necesaria
para reemplazar las células
lesionadas. Sin embargo, el
músculo liso es capaz de
proliferar y tener actividad
mitótica. Algunos aumentos
en el músculo liso son
fisiológicos, como ocurre en
el útero durante el
embarazo. Otros aumentos,
como el aumento del
músculo liso que ocurre en
las arterias de personas con
hipertensión crónica, son
patológicos.
 1.6.4- TEJIDO NERVIOSO.

•  Está distribuido en todo el cuerpo como un sistema

de comunicación integrado. Se divide en SNC
(cerebro y la médula espinal), y el SNP (fibras
nerviosas y ganglios). Las células nerviosas están
altamente diferenciadas y no son capaces de
regeneración en la vida posnatal.
•  Consiste de 2 tipos celulares: las neuronas, y las
células de la neuroglia.
•  La comunicación entre neuronas y los órganos
efectores como las células musculares, ocurre en
estructuras especializadas denominadas sinapsis.
1.6.4- TEJIDO NERVIOSO.
 1- ADAPTACIONES CELULARES.

•  Las células se adaptan a los

cambios en el ambiente interno,
igual que el organismo total se
adapta a cambios en el
ambiente externo.
•  En general, los genes que se
expresan en todas las células
caen dentro de 2 categorías:
•  Genes operantes que son
necesarios para el funcionamiento
normal de la célula.
•  Genes que determinan las
características de diferenciación
de un tipo particular de célula.
 1- ADAPTACIONES CELULARES.

•  Las células son capaces de

adaptarse a demandas
crecientes de trabajo o
amenazas a su supervivencia
mediante el cambio de
tamaño (atrofia e hipertrofia),
número (hiperplasia) y forma
(metaplasia).
•  La adaptación celular normal
ocurre en respuesta a un
estímulo adecuado y cesa
una vez que la necesidad de
adaptación ha
desaparecido.
 1.1- ATROFIA.

•  Disminución de tamaño con

un un gasto energético
menor (compatible con la
supervivencia), mediante la
disminución del número y
tamaño de sus orgánulos y
otras estructuras.
•  Las causas generales de la
atrofia se agrupan en 5
categorías:
•  Desuso.
•  Desnervación.
•  Pérdida de la estimulación
endocrina.
•  Nutrición inadecuada.
•  Isquemia o disminución del Atrofia de las células del endometrio. (A)
endometrio de grosor normal (edad
flujo sanguíneo. reproductiva). (B) endometrio de una mujer
de 75 años.
 1.2- HIPERTROFIA.
•  Aumento en el tamaño de la célula y,
por tanto un aumento en la cantidad
de masa de tejido funcional. Es el
resultado de un aumento en la carga
de trabajo impuesta sobre el órgano y
se observa con frecuencia en los
tejidos musculares cardíaco y
esquelético.
•  La hipertrofia patológica ocurre como
resultado de padecimientos y es de
adaptación o de compensación.
•  Los signos iniciales de la hipertrofia
parecen estar relacionados con la
disminución de ATP, fuerzas mecánicas
como estiramiento de las fibras
musculares, activación de los
productos de degradación celulares y
factores hormonales.
 1.3- HIPERPLASIA.

•  Aumento en el número de células en un

órgano o tejido. Ocurre en los tejidos
con células que son capaces de
división mitótica, como la epidermis, el
epitelio intestinal y el tejido glandular.
•  Es un proceso controlado que ocurre en
respuesta a un estímulo adecuado y
cesa después de que el estímulo
desaparece.
•  Los estímulos que inducen hiperplasia
son fisiológicos o no fisiológicos.
•  Las verrugas de la piel son otro ejemplo
de hiperplasia causada por factores de
crecimiento producidos por ciertos virus,
como los virus del papiloma.
 1.4- METAPLASIA.
•  Representa un cambio reversible
en el que una célula de tipo
adulto (epitelial o
mesenquimatosa) es
reemplazada por otra célula de
tipo adulto.
•  Suele ocurrir en respuesta a una
irritación e inflamación crónicas y
permite la sustitución de células
que son mejores para sobrevivir
bajo circunstancias en las que un
tipo de célula más frágil tal vez
sucumba.
•  Un ejemplo de metaplasia es la
sustitución adaptativa de células
epiteliales pavimentosas
estratificadas por células
epiteliales columnares ciliadas en
la tráquea y las vías respiratorias
grandes en el fumador habitual.
 1.5- DISPLASIA.
•  Crecimiento celular desordenado de un tejido específico que da
como resultado células de diversos tamaños, formas y
organización. Está implicada fuertemente como precursor del
cáncer, aunque es un proceso de adaptación y como tal no
conduce necesariamente al cáncer.
•  Los recién nacidos prematuros que se ventilan mecánicamente
durante largos períodos debido a su prematuridad y falta de
sustancia tensioactiva, y los lactantes de término que requieren
incubación y ventilación con oxígeno en el primer mes de vida a
menudo desarrollan displasia broncopulmonar.
2- ACUMULACIONES INTRACELULARES.

•  Representan la acumulación de
sustancias (con frecuencia en los
lisosomas) que las células no pueden
utilizar o eliminar de inmediato.
•  En algunos casos, la acumulación es de
una sustancia anómala que la célula ha
producido y en otros casos la célula
almacena materiales exógenos o
productos de procesos patológicos que
ocurren en otro sitio del cuerpo.
•  Se agrupan en 3 categorías:
•  Sustancias corporales normales, como
lípidos, proteínas, carbohidratos, melanina y
bilirrubina, que están presentes en
cantidades extrañamente grandes.
•  Productos endógenos anómalos, como los
que son resultado de errores propios del
metabolismo.
•  Productos exógenos, como agentes
ambientales y pigmentos, que la célula no
puede desintegrar. http://www.scielo.org.pe/pdf/rgp/v28n4/
a02v28n4.pdf
2- ACUMULACIONES INTRACELULARES.

•  Los pigmentos son sustancias de color que

se acumulan en las células. Son endógenos
o exógenos.
•  La ictericia se caracteriza por una
coloración amarillenta del tejido debido a
la retención de bilirrubina. Este
padecimiento es causado por la
destrucción de eritrocitos, obstrucción del
paso de la bilis hacia el intestino o
enfermedades tóxicas que afectan la
capacidad del hígado de eliminar la
bilirrubina de la sangre.
•  Uno de los pigmentos exógenos más
frecuentes es el carbono en forma de polvo
de carbón.
Corte de ganglio linfático traqueal
•  Los tatuajes son el resultado de pigmentos con antracosis. Depósito de carbón
insolubles introducidos en la piel, donde son en el citoplasma de los macrófagos
como inclusión exógena. http://
englobados por los macrófagos y persisten www.scielo.org.co/pdf/med/v24n2/
durante toda la vida. v24n2a10.pdf
3- CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS.

•  Depósito anómalo de sales de calcio en el

tejido, junto con cantidades más
pequeñas de hierro, magnesio y otros
minerales.
•  Calcificación distrófica (tejido muerto o
moribundo): depósito macroscópico de sales
de calcio en tejido lesionado. La patogénesis
implica la formación de fosfato de calcio
cristalino intra o extracelular, derivado de los
cuerpos de células muertas. Por ejemplo, la
calcificación de la válvula aórtica es una
causa frecuente de estenosis aórtica en los
adultos mayores.
•  Calcificación metastásica (tejido normal): es
resultado de la hipercalcemia, cuyas
principales causas son hiperparatiroidismo por
retención de fosfato en la insuficiencia renal;
aumento de la movilización de calcio desde
los huesos como en la enfermedad de Paget,
cáncer con lesiones óseas metastásicas, etc.
 4- LESIÓN Y MUERTE CELULAR.

•  Las células se lesionan de muchas

maneras. La lesión celular suele ser
reversible hasta cierto punto,
después del cual ocurre la muerte
celular.
•  Los agentes más nocivos ejercen sus
efectos dañinos a través de la
producción no controlada de
radicales libres, deterioro del
transporte o utilización del oxígeno,
o los efectos destructivos de la
liberación no controlada de calcio
intracelular.
•  Lesión por agentes físicos.
•  Lesión por radiación.
•  Lesión química.
•  Lesión por agentes biológicos.
•  Lesión por desequilibrios nutricionales.
4.1- LESIÓN POR AGENTES FÍSICOS.

•  Fuerzas mecánicas.
•  Ocurre como resultado del impacto del cuerpo contra otro
objeto. Este tipo de lesiones abre y desgarra el tejido,
fractura huesos, lesiona vasos sanguíneos y trastorna el flujo
sanguíneo.
4.1- LESIÓN POR AGENTES FÍSICOS.

•  Temperaturas extremas.
•  La exposición a calor de baja intensidad (43 °C
a 46 °C), causa lesión celular al inducir lesión
vascular, lo que acelera el metabolismo
celular, desactiva las enzimas termosensibles y
afecta la membrana celular. Con calor más
intenso, ocurre la coagulación de los vasos
sanguíneos y las proteínas tisulares.
•  La exposición al frío aumenta la viscosidad de
la sangre e induce vasoconstricción mediante
acción directa sobre los vasos sanguíneos y a
través de la actividad refleja del sistema
nervioso simpático. La disminución del riego
sanguíneo resultante “conduce a lesión tisular
hipóxica, dependiendo del grado y la
duración de la exposición al frío.
4.1- LESIÓN POR AGENTES FÍSICOS.

•  Lesiones eléctricas.
•  Las lesiones eléctricas afectan el cuerpo a
través de amplias lesiones tisulares y la
disrupción de los impulsos neurales y
cardíacos. El voltaje tipo de corriente,
amperaje, trayecto de la corriente, resistencia
del tejido y el intervalo de la exposición
determinan el efecto de la electricidad en le
cuerpo.
•  El trayecto de la corriente es crucial porque la
energía eléctrica trastorna los impulsos en los
tejidos excitables. El flujo de corriente a través Grado de resistencia eléctrica
del cerebro interrumpe los impulsos desde los de los tejidos corporales.
centros respiratorios en el tallo cerebral y el
flujo de corriente a través del tórax causa una Alta Hueso, grasa,
arritmia cardíaca mortal. tendones.
•  Gran parte del daño tisular producido por las Intermedia Piel,
lesiones eléctricas es causado por la músculos.
producción de calor en los tejidos que tienen
la mayor resistencia eléctrica. Baja Sangre,
nervios.
 4.2- LESIÓN POR RADIACIÓN.

•  La radiación
electromagnética
comprende un amplio
espectro de energía
propagada en ondas, que
va desde los rayos γ
ionizantes hasta las ondas de
radiofrecuencia.
•  Radiación ionizante: los fotones
tienen suficiente energía para
desprender electrones de los
átomos y moléculas.
•  Radiación UV: Contiene rayos
energéticos con suficiente
poder para interrumpir las
uniones intracelulares y causar
quemaduras por sol.
•  Radiación no ionizante: energía
de radiación en frecuencias
menores que las de la luz
visible.
 4.3- LESIÓN POR QUÍMICOS.
•  En el ambiente existen muchos químicos dañinos, tales como monóxido
de carbono, insecticidas y metales pesados como el plomo.
•  Los agentes químicos lesionan la membrana celular y otras estructuras
celulares, bloquean vías enzimáticas, coagulan las proteínas celulares, y
trastornan el equilibrio osmótico e iónico de la célula.
•  Las sustancias corrosivas como los ácidos y bases fuertes destruyen las
células cuando entran en contacto con el cuerpo.
•  Otros químicos lesionan células en el proceso de metabolismo o
eliminación (CCl4).
4.4- LESIÓN POR AGENTES BIOLÓGICOS.

•  Los agentes biológicos difieren de otros agentes

nocivos en que son capaces de replicarse y
continuar produciendo sus efectos nocivos.
 4.5- LESIÓN POR DESEQUILIBRIOS
NUTRICIONALES
•  Los excesos nutricionales y las insuficiencias nutricionales
predisponen a las células a sufrir lesión.
•  Se piensa que obesidad y las dietas con alto contenido de
grasas saturadas predisponen a las personas a ateroesclerosis.
•  Las insuficiencias de proteínas y calorías que ocurren con la
inanición causan un daño tisular diseminado.
5- MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR.

•  Algunos agentes, como el calor,

producen lesión celular directa. Otros,
como los trastornos genéticos,
producen sus efectos de manera
indirecta a través de trastornos
metabólicos y respuestas inmunitarias
alteradas.
•  Existen 3 mecanismos principales por los
que la mayoría de los agentes nocivos
ejercen sus efectos:
•  Formación de radicales libres.
•  Hipoxia y disminución de ATP.
•  Trastorno de la homeostasis del calcio
intracelular.
5- MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR.
5.1- LESIÓN POR RADICALES LIBRES.
•  Son especies químicas altamente
reactivas con un electrón libre en
su última órbita (valencia) de la
molécula. El electrón libre causa
que los radicales libres sean
inestables y altamente reactivos, de
manera que reaccionan de
manera inespecífica con moléculas
que se encuentran cerca. Además,
los radicales libres establecen
reacciones en cadena que
consisten en muchos
acontecimientos que generan
nuevos radicales libres.
•  En las células y tejidos, los radicales
libres reaccionan con las proteínas,
lípidos y carbohidratos, con lo que
dañan las membranas celulares,
desactivan las enzimas, y dañan los
ácidos nucleicos que constituyen el
ADN. Las acciones de los radicales
libres trastornan y dañan células y
tejidos. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-andaluza-medicina-del-deporte-284-pdf-13127529
5.2- LESIÓN CELULAR POR HIPOXIA.
•  La hipoxia priva a la célula de
oxígeno e interrumpe el
metabolismo oxidativo y la
generación de ATP. El tiempo
real necesario para producir
daño celular irreversible
depende del grado de
privación de oxígeno y los
requerimientos metabólicos de
la célula.
•  La hipoxia es el resultado de
una cantidad inadecuada de
oxígeno en el aire, enfermedad
respiratoria, isquemia, anemia,
edema o incapacidad de las
células de utilizar el oxígeno.
•  La isquemia se caracteriza por
el deterioro del transporte de
oxígeno y de la eliminación de
los productos metabólicos
como el ácido láctico.
 5.3- DETERIORO DE LA HOMEOSTASIS
DEL CALCIO.
•  El calcio funciona como un segundo mensajero importante y
como señal citosólica para muchas respuestas celulares.
•  Las bajas concentraciones de calcio intracelular se
mantienen mediante los sistemas de intercambio de calcio/
magnesio relacionados con la membrana [(Ca2+/Mg2+)-
ATPasa]. La isquemia y ciertas toxinas llevan al aumento del
calcio citosólico. Este aumento activa de manera
inadecuada a varias enzimas (fosfolipasas, proteasas,
ATPasas, endonucleasas) con efectos potencialmente
dañinos.
 6- LESIÓN CELULAR REVERSIBLE Y
MUERTE CELULAR.
•  La destrucción celular y su eliminación implican 1 de 2
mecanismos:
•  Apoptosis: diseñada para eliminar células lesionadas o
desgastadas.
•  Muerte celular o necrosis: ocurre en las células dañadas en
forma irreversible.
6.1- LESIÓN CELULAR REVERSIBLE.

•  La lesión celular reversible,

aunque deteriora la función
celular, no provoca la muerte
celular.
•  La tumefacción celular (aumento
del diámetro) ocurre con el
deterioro de la bomba Na+/K+-
ATPasa, por lo general, como
resultado de lesión celular hipóxica.
•  Los cambios grasos están
vinculados con acumulación
intracelular de grasa. Cuando
ocurren cambios grasos, pequeñas
vacuolas de grasa se dispersan en
todo el citoplasma. El proceso
suele ser más complejo que la
tumefacción celular y, aunque es
reversible, suele indicar lesión
grave.
6.2- MUERTE CELULAR PROGRAMADA.

•  Apoptosis.
•  Proceso selectivo que elimina las células lesionadas y
envejecidas. Las células apoptóticas tienen características
morfológicas especiales así como cambios bioquímicos.
6.2- MUERTE CELULAR PROGRAMADA.

•  Apoptosis.
•  Está vinculada con muchos
procesos patológicos y
enfermedades. Por
ejemplo, se sabe que la
interferencia con la
apoptosis es el mecanismo
que contribuye a la
carcinogénesis. Es posible
que la apoptosis esté
implicada también en los
trastornos
neurodegenerativos como
la enfermedad de
Alzheimer, la enfermedad
de Parkinson y Esclerosis
lateral amiotrófica.
6.2- MUERTE CELULAR PROGRAMADA.

•  Necrosis.
•  Muerte celular en un órgano o tejido que sigue siendo parte de un
organismo viviente. Se diferencia de la apoptosis porque causa
pérdida de la integridad de la membrana celular y desdoblamiento
enzimático de partes celulares y desencadena el proceso
inflamatorio.
•  Gangrena: El término se aplica cuando una masa considerable de tejido
sufre necrosis.
7- ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL ADN.
7.1- DOBLE HÉLICE Y ACOPLAMIENTO
DE BASES.
7.1.1- REPLICACIÓN DEL ADN.
7.2- EMPAQUETAMIENTO DEL ADN.
7.3- CÓDIGO GENÉTICO.
 7.4- REPARACIÓN DEL ADN.
•  En raras ocasiones, ocurren errores accidentales
en la duplicación del ADN. Estos errores se
denominan mutaciones.
•  Las mutaciones son el resultado de la sustitución
de un par de bases por otro, la pérdida o adición
de 1 o más pares de bases o la reacomodación
de pares de bases. Muchas de estas mutaciones
ocurren de manera espontánea, mientras que
otras ocurren debido a agentes ambientales,
químicos y radiación.
•  Las mutaciones surgen en las células somáticas o
en las células germinales. Se heredan sólo los
cambios del ADN que ocurren en las células
germinales.
•  Existen varios mecanismos de reparación y cada
uno depende de las enzimas específicas
denominadas endonucleasas que reconocen las
distorsiones locales de la hélice del ADN, cortan
la cadena anómala y eliminan la región
distorsionada.
 7.5- VARIABILIDAD GENÉTICA.

•  La secuencia del genoma

humano es casi la misma
en todas las personas
(99,9%). Es la pequeña
variación (0,01%) en la
secuencia genética
(denominada un
haplotipo) que se cree
que es la responsable de
las diferencias individuales
en los rasgos físicos,
conductas y
susceptibilidad a
enfermedad.
8- DE GENES A PROTEÍNAS.
8.1- ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL ARN.
8.2- TRANSCRIPCIÓN.
8.3- TRADUCCIÓN.
 8.4- REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN
GÉNICA.
•  Sólo cerca de 2% del genoma codifica
instrucciones para la síntesis de proteínas;
el resto consiste de regiones que no
codifican y que sirven para determinar
dónde, cuándo y en qué cantidad se
hacen las proteínas.
•  La represión de un gen es un proceso por
medio del cual un gen regulador actúa
para reducir o evitar la expresión del gen.
Los sitios activadores y represores con
frecuencia vigilan las concentraciones del
producto sintetizado y regulan la
transcripción del gen a través de un
mecanismo de retroalimentación
negativa.
•  El papel de los factores de transcripción
en la expresión del gen explica por qué las
neuronas y las células hepáticas tienen
estructuras y funciones completamente
diferentes a pesar de que todas las células
nucleadas en una persona contienen el
mismo ADN y, por ello, la misma
información genética.
8.5- TIPOS DE MUTACIONES.
8.6- EJEMPLOS DE MUTACIONES.
 FUENTES DE ESTUDIO.

•  Porth, C. 2014 “Fisiopatología.

Alteraciones de la salud.
Conceptos básicos”. 9ª Ed.
•  Capítulo 4: Características de
células y tejidos.
•  Capítulo 5: Adaptación, daño y
muerte celular.
•  Capítulo 6: Control genético de
la función celular y herencia.
 NOS VEMOS LA SIGUIENTE CLASE.

•  Estudien¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡