2014

Resumen Pérez Sánchez de

Ginecología

Medicina 2014

15/06/2014
Semiología Ginecológica
Anamnesis: identificación del paciente, motivo de consulta, enfermedad
actual. Síntomas más frecuentes en consulta: dolor pelviano, hemorragia
genital, alteración menstrual y flujo vaginal (aspecto, color, cantidad, olor,
prurito).
Antecedentes ginecológicos: historia menstrual, historia sexual, MACs,
enfermedades ginecológicas previas.
Antecedentes obstétricos: embarazos, partos, abortos, cesáreas,
complicaciones de los embarazos. Usar formula obstétrica (GPA ó FO: 00000).
Antecedentes mórbidos: enfermedades durante su vida.
Hábitos: tabaquismo, alcohol, drogas, ejercicio, etc.
Antecedentes familiares: ca cervicouterino, ca mama, etc.

Examen físico:
General: actitud, estado psico-intelectual, estado nutritivo, Presión arterial,
deambulación, aspecto general, pulsos, hidratación, ritmo respiratorio, etc.
Segmentario: examen de mama, tiroides, sistema linfático y cardiovascular,
abdomen y extremidades.
Examen ginecológico: ambiente privado y controlado para disminuir la tensión
de la mujer y facilitar su relajación. Buena iluminación.
Preparación de la paciente: debe haber orinado (excepto en consulta por
incontinencia) y retirar ropa interior, no debe haberse practicado lavado
vaginal el día anterior o el mismo día del examen.
Posición ginecológica: paciente en decúbito dorsal, con las piernas flectadas
sobre los muslos y éstos en abducción y flexión formando un ángulo recto con
las caderas de tal manera de exponer los genitales externos. Las extremidades
inferiores descansan en las pierneras de la mesa.
Examen abdominal, observar la distribución del vello, búsqueda de hernias. A
la palpación buscar masas de origen patológicas, inflamatorias, tumorales o
quísticas. Palpación hipogastrio (embarazo, miomatosis o retención urinaria).
Inspección de los genitales externos: se debe observar la piel que recubre los
labios mayores, cara interna de los muslos, periné y región perianal,
distribución del vello, existencia de foliculitis, quistes, nevus, varices, ulceras,
eczema, lesiones, hemorroides, etc.
Con la mano izquierda se entreabren los labios mayores, observando el clítoris,
labios menores, meato urinario, introito vaginal, himen (restos) y la orquilla
vulvar. (describir lesiones, si existen).
En seguida se hace pujar o toser para evaluar prolapsos o incontinencia
urinaria. Las curunculas mirtyformes son restos de himen adheridos al introito
vaginal en forma de lengüetas.
Especuloscopía: existen distintos tipos y tamaños de espéculos, se debe realizar
antes del tacto para obtener una buena muestra de citología para el
Papanicolaou. Es una técnica aséptica. Se debe introducir cerrado, evitando
dolor o malestar en la paciente. Se debe describir las paredes de la vigina y el
cuello uterino (posición, tamaño, forma, presencia de ectropion, pólipo,
leucoplaquia, condiloma, ulceras, tumores, etc.)
Prueba de ácido acético al 3%, se objetivaran mejor las alteraciones en la
mucosa de revestimiento.
Tacto vaginal: se practica con la mano izquierda con un guante esterilizado.
Los dedos deben colocarse en forma de pistola (meñique y anular flectados
sobre la mano y pulgar-indice y medio extendidos). Se puede lubricar los
dedos al tacto, ojo con pacientes peri menopáusicas o con secuelas de
tratamiento radiante donde solo se puede introducir un dedo por mala
lubricación y fibrosis.
1.- Meato urinario, evaluar salida de pus, inflamación, dolor.
2.- Evaluar glándulas de bartholino, normalmente no se palpan.
3.-Palpar todo el conducto vaginal, buscando lesiones, tabiques, quistes,
cicatrices, etc. Y los fondos de saco (dolor, abombamiento, retracción).
4.- Palpar cuello uterino: consistencia, regularidad, contorno, posición,
movilidad, OCE. (punta de la nariz).
Tacto bimanual: Dedos en el fondo de saco posterior levantando hacia la
pared abdominal el cuello y cuerpo uterino, con la mano derecha se palpa el
utero en la pared abdominal.
5.- útero: tamaño, forma, consistencia, sensibilidad, movilidad, superficie y
posición.
6.- Anexos: fondo de saco lateral, habitualmente no se palpan los anexos, en
caso de patologías se pueden palpar. (tumores, quistes, abcesos, hidrosálpinx,
emb ectópico, etc).
Se puede complementar con un tacto rectal (recto-vaginal) en caso de
rectorragia hemorroides, fisuras, etc).

Exámenes complementarios.
Biopsia de vulva: con anestesia local, se corta parte del tejido y se sutura con
catgut. Es uno de los procedimientos más frecuentes por la diversidad de
enfermedades de la vulva y frecuencia de lesiones malignas en mujeres de
edad avanzada.
Biopsia de vagina: es similar al anterior, pero requiere de pabellón quirúrgico.
Biopsia de cuello uterino: se recomienda por colposcopia, pero en caso
donde la lesión es evidente (tumor, pólipo, etc) se realiza bajo especuloscopia.
Se utiliza un sacabocado tipo Gaylord o el biotomo circular tipo Baliu. Después
de obtenidas las muestras se deja un taponamiento vaginal por 12 a 24 horas.
Conización quirúrgica del cuello uterino: examen complementario que ayuda
al diagnóstico de etapas pre invasoras del ca cervicouterino. Se utiliza el asa
de LEEP. Se realiza por el especialista.
Biopsia de endometrio: por raspado uterino de la cavidad previa dilatación
cervical (requiere anestesia). Es útil para el diagnóstico de ovulación,
insuficiencia lutea, endometritis, metrorragia, lesiones malignas, etc.
Histometria: objetivar la permeabilidad del orificio cervical y permite medir la
longitud del cuello, cuerpo uterino y presciencia de procesos patológicos en el
endocervix.
Colposcopia: estudio in vivo de del cuello, vagina y vulva. Instrumento de gran
aumento e iluminación, útil en detección de lesiones pequeñas y efectuar
tratamientos tópicos.
Ultrasonografia: es inocuo y no invasivo con buenos resultados.
Laparoscopia: procedimiento quirúrgico que permite observar la cavidad
abdominal, se realiza en pabellón quirúrgico y es tanto diagnostico como
terapéutico.

Anatomía del aparato genital

femenino
Constituidos por genitales internos y externos. Los genitales internos están
formados por los ovarios, las tubas uterinas y el útero (ubicados en la pelvis
menor). Los genitales externos incluyen el monte de venus y la vulva. La vulva
comprende los labios mayores y menores, el clítoris, el bulbo del vestíbulo
vaginal y las glándulas vestibulares mayores.
La vagina está ubicada entre el cuello del útero y la vulva, sus 2/3 superiores
tienen origen embriológico común con los genitales internos, en cambio su
tercio inferior se forma del mismo tejido embrionario que la vulva.
El útero ocupa el centro de la pelvis y está unido a la pared lateral por los
ligamentos anchos. Los ovarios se encuentran detrás de los ligamentos anchos
y las trompas en su borde superior. La parte inferior del útero esta desprovista
de peritoneo.
Los ovarios no están cubiertos de peritoneo visceral por lo que se les considera
órganos intraperitoneales.
La uretra femenina se incorpora a la pared vaginal anterior y su orificio externo
forma parte de la vulva, ubicándose entre el clítoris y el introito vaginal.

Ovarios
Se desarrollan a partir de la cesta genital del embrión. Están situados por detrás
del ligamento ancho y están unidos a la hoja posterior de este por el
mesoovario.
Tiene forma ovalada, mide 4 cm de largo, 2 cm de ancho y 1 cm de espesor.
Su aspecto externo es distinto según la edad de la mujer. En la mujer fértil son
de superficie irregular por la presencia de folículos en diferentes etapas de
maduración y de cicatrices de los cuerpos amarillos.
La posición de estos es diferente según la condición de la mujer. En la que no
ha tenido embarazos su eje mayor es casi vertical. Presenta un polo superior o
tubo-ovarico y un polo inferior o uterino, una cara lateral y una medial, un
borde anterior unido al mesoovario y un borde posterior libre. El polo superior
del ovario está en contacto con la fimbria ovárica de la tuba y con un
repliegue del peritoneo, el ligamento ovárico que contiene los vasos ováricos y
lo fija a la pared posterior de la pelvis. Los vasos sanguíneos y nervios llegan al
hilio del ovario a través del mesoovario.
Irrigación: las arterias ováricas son ramas laterales de la aorta abdominal. En el
mesoovario la arteria ovárica se anastomosa con ramas ascendentes de la
arteria uterina, formando un arco vascular a cada lado del útero. En su
trayecto hacia la pelvis, los vasos ováricos cruzan al uréter por delante y le
proporcionan irrigación (posible daño del uréter durante la cirugía pelviana).
Las venas ováricas forman un plexo cerca del hilio, que confluye en uno o más
troncos que ingresan al ligamento ovárico y rodean la arteria. Al lado derecho
desembocan en la vena cava inferior, y en el lado izquierdo en la vena renal.
Los vasos linfáticos del ovario ascienden alrededor de la arteria ovárica hasta
los ganglios linfáticos aórticos laterales y preaórticos.
Inervación: los nervios del ovario proceden del plexo ovárico que sigue un
trayecto junto a la arteria ovárica y se extiende por el ovario y la tuba uterina.
El plexo contiene fibras simpáticas eferentes de naturaleza vasomotora y
proceden de los segmentos torácicos 10 y 11. Las fibras parasimpáticas son de
naturaleza vasodilatadora.
Histología: se reconoce una corteza (zona periférica) y una medula. En la
corteza se encuentran los folículos ováricos, en sus diferentes etapas de
evolución, y el estroma ovárico.
En las mujeres en edad reproductiva, la corteza ocupa más del 50% del
volumen total del ovario. Contiene los oocitos, que rodeados por el estroma,
constituyen los folículos. El número de esos folículos es mayor cuanto menor es
la de edad de la mujer. Una recién nacida posee 1 a 2 millones de folículos
primordiales, en la mujer cercana a la menopausia hay alrededor de 8 mil, y
en la menopausia es difícil de encontrarlos. En la menopausia son notorios el
adelgazamiento de la corteza, la ausencia de folículos y la neta distinción
entre la corteza y la medula.
Foliculogenesis se refiere al proceso continuo que ocurre a través de la vida
fértil y que permite que un folículo primordial llegue a la madurez en cada
ciclo menstrual. La estimulación del folículo primordial por la FSH se manifiesta
por el agrandamiento del oocito y por la proliferación de las células de la
granulosa. Este folículo recibe el nombre de folículo secundario o preatral el
cual migra a la medula la cual está más vascularizada. El oocito es rodeado
por la zona pelucida. El estroma ovárico se denomina teca: 1) teca interna:
altamente vascularizada, produce células esteroidales; 2) teca externa: no
posee actividad secretora y posee abundantes bandas de colágeno.
La presencia del antro con un elevado nivel estrogénico caracteriza al folículo
terciario (antral).
En la maduración folicular, la mayor producción de líquido inducido por la
secreción máxima de LH hace que se observe un abultamiento en la superficie
ovárica, la cual se adelgaza y se hace translucida.
La ovulación deja una solución de continuidad en la superficie ovárica al
colapsarse el resto del folículo. Las células de la granulosa y las de la teca
interna sufren modificaciones tales como agrandamiento y acumulación de
material lipídico que le da un color amarillento (cuerpo lúteo).
Si el ovulo no es fecundado, la involución del cuerpo lúteo ocurre aprox a los
14 días de liberado el oocito, como respuesta a la acción local de
prostaglandinas. Se observa picnosis y acumulación de material hialino
intercelular, formándose una cicatriz llamada cuerpo blanco, el cual se sitúa
en la medula y con el transcurso de los años desaparece.
Si ha habido fecundación, el cuerpo lúteo crece transformándose en cuerpo
lúteo del embarazo, manteniéndose por 6 a 8 semanas e involucionando en el
2do o 3er trimestre. El cuerpo lúteo del embarazo mide 3 cm o más y ocupa
aprox la mitad del volumen del ovario.
Cuando ocurre una muerte fetal in útero, los cambios involutivos del cuerpo
lúteo pueden ser muy precoces, llegando hasta la necrosis. Durante el
puerperio el ovario pasa a un estado de latencia en que no ocurre desarrollo
folicular ni ovulación.
En cada ciclo, un número importante de folículos inicia su desarrollo sin llegar a
la madurez y la atresia ocurrirá en cualquier momento; por lo tanto, pueden
observarse folículos primordiales, en desarrollo y atresicos adyacentes.
Como regla, solo un folículo llega a la madurez y es liberado en cada ciclo, el
resto va a atresia. Se ha calculado que el 99,9% de los folículos presentes al
nacer están destinados a desaparecer o ir a la atresia.

Tubas uterinas
Órganos tubulares ubicados en la parte superior del ligamento ancho. Su
función es transportar los óvulos desde los ovarios a la cavidad uterina y
permitir el paso de los espermios desde los genitales externos y el útero, hacia
el peritoneo. La fecundación se produce normalmente dentro de las tubas.
Miden entre 10 y 12 cm de longitud, presentan un extremo medial o uterino y
un extremo lateral abdominal. El orificio externo tiene un diámetro de 3 cm
cuando la musculatura de la tuba esta relajada. Este orificio está situado en el
fondo de una expansión en forma de embudo, que presenta numerosas
prolongaciones irregulares denominadas fimbrias. El extremo fimbriado de la
tuba se continúa con el segmento ampular del órgano, cuyas paredes son
delgadas; constituye aproximadamente la mitad de la longitud de él. El
segmento ampular se continua con la parte ístmica, en la cual el lumen
tubario se va estrechando y el órgano adquiere conformación externa más
redondeada. Después del istmo, la trompa penetra en la cavidad uterina por
un trayecto de aprox 1 cm, que se denomina segmento intramural.
Irrigación: los vasos arteriales de las tubas provienen de la arteria ovárica y de
la arteria uterina. La arteria uterina irriga los 2/3 mediales de ella y la arteria
ovárica el 1/3 lateral
Inervación: la mitad lateral de la trompa recibe inervación parasimpática, por
fibras vagales, y la mitad medial por fibras de los nervios esplácnicos pelvianos.
La inervación simpática proviene de los segmentos espinales decimo torácico
a primero lumbar.
Histología: posee 4 túnicas (mucosa, muscular, subserosa y serosa)

Útero
Órgano de la gestación. Presenta una parte superior más ancha, el cuerpo y
una inferior de forma cilíndrica, el cuello. Entre ellas existe una zona intermedia
sin límite preciso, llamada istmo. En la parte superior, por encima de la inserción
de las tubas, presenta una eminencia que se denomina fondo uterino. Se
ubica en el centro de la pelvis menor entre la vagina y el recto. En la mujer
adulta, nuligesta, mide 7 a 8 cm de largo, 5 cm de ancho máximo y 3 a 4 cm
en sentido anteroposterior.
El cuerpo del útero es de forma triangular con un vértice inferior. Presenta una
cara anterior, una cara posterior y 2 bordes laterales. Ambas caras están
recubiertas por peritoneo. Entre el útero y el recto existe una profunda
depresión denominada fondo de saco rectouterino.
El cuello es la parte inferior del útero. Mide aprox 2 a 3 cm de largo. Su forma es
cilíndrica y es más angosto que el cuerpo. El cuello uterino presenta una parte
superior (supravaginal) que se encuentra unida al piso pelviano y una parte
vaginal que hace eminencia en el fondo de la vagina. Entre ambas se forman
los fondos de saco de la vagina o fornix vaginal anterior, posterior y laterales. El
fornix posterior es el más profundo. La porción supravaginal del cuello es mas
importante por sus estrechas relaciones con la vía urinaria. En efecto, por
delante esta en relación con la cara posterior de la vejiga, sin peritoneo entre
ellas. Lateralmente, se relaciona con la parte terminal del uréter, cuyo trayecto
hacia la cara posterior de la vejiga pasa aprox a 1 cm del borde lateral del
cuello. La longitud total de la cavidad uterina desde el orificio cervical externo
hasta el fondo del útero, es de 6 a 7 cm.
El istmo uterino adquiere especial importancia en la 2da mitad y hacia el final
del embarazo, momento en el cual se adelgaza constituyendo el segmento
inferior del útero. Esta zona es la que se usa para practicar la histerotomía
segmentaria de la cesárea.
Durante la menstruación, el tamaño y la vascularización del útero aumentan
discretamente. Después del embarazo recobra su tamaño normal a los 30 días.
En el periodo postmenopáusico, el útero se hace progresivamente atrófico,
pálido y duro.
Medios de fijación del útero: posición
normal del útero es de
anteversoflexion. El segmento
supravaginal del cuello está a nivel del
diafragma pélvico. Esta posición es
mantenida por ligamentos originados
en la fascia pélvica, en el peritoneo y
por los ligamentos fibromusculares.
La fascia pélvica forma, en relación al
útero, los ligamentos laterocervicales,
los ligamentos uterosacros y los
pubovesicouterinos.

El peritoneo, después de cubrir las caras del útero, se dirige desde su borde
externo a la pared pelviana, formando los ligamentos anchos.
Los ligamentos fibromusculares son los ligamentos redondos, que se extienden
desde la parte anterior del cuerpo del útero, por debajo de la inserción de la
trompa hasta el labio mayor de la vulva, haciendo un trayecto por el
conducto inguinal
Los ligamento anchos están formados por 2 hojas del peritoneo, una anterior y
otra posterior, entre las cuales transcurren la arteria uterina y sus ramas,
linfáticos, nervios y un extenso plexo venoso. El espacio que queda entre ellas
es el parametrio.
Los ligamentos cervico-laterales se encuentran en relación con la base del
ligamento ancho. Por su borde superior transcurren la arteria uterina y el uréter,
que cruza hacia la vejiga por debajo de la arteria, aprox a 1 cm del borde
lateral del cuello.
Los ligamentos uterosacros son 2 gruesas bandas de tejido fibroso que, por
debajo del peritoneo, se dirigen desde el útero hacia los bordes del sacro,
dejando entre ellos al recto.
Irrigación: desde las arterias uterinas, ramas
de la iliaca interna, en su recorrido pasan
sobre el uréter, en el borde del útero se
dividen en 2 ramas, una ascendente que
sigue el borde lateral del cuerpo hasta
anastomosarse con una rama de la arteria
ovárica, y una rama descendente que
sigue paralela al cuello y se anastomosa
con la arteria vaginal. Desde los bordes del
útero, ramas de las arterias uterinas
ascendentes y descendentes se extienden
por ambas caras y se anastomosan en la
línea media con las del lado contrario.
De cada rama de la arteria uterina, penetran hacia el miometrio las arterias
arqueadas anteriores y posteriores. Estas arterias suministran un gran número de
arterias radiales tortuosas que transcurren hacia las capas más profundas del
miometrio. Desde las arterias radiales nacen las arterias espirales o helicoidales
que alcanzan el endometrio.
Las venas uterinas están dispuestas en forma similar a las arterias y son más
abundantes
Linfáticos: el útero presenta una red linfática superficial subserosa y una
profunda, ubicada en el espesor del miometrio. Los linfáticos de la parte
superior drenan, junto con los del ovario, en los ganglios aórticos laterales y
preaorticos. Algunos conductos desembocan en los ganglios iliacos externos y
los de la pared anterior, cerca de la inserción del ligamento redondo, llegan a
los ganglios inguinales superficiales. Los provenientes de la parte inferior del
cuerpo drenan fundamentalmente a los ganglios iliacos internos, junto a los de
la parte superior del cuello. Los linfáticos del cuello se dirigen a 3 grupos de
ganglios, lateralmente a los iliacos externos e internos y hacia atrás, a los
ganglios presacros.
Inervación: nace del plexo hipogástrico inferior. Algunas ramas de él pasan
directamente al cérvix y otras acompañan en forma más o menos estrecha a
las arterias uterinas, alcanzando al útero por la base del ligamento ancho.
Las ramas que transcurren junto con la arteria uterina inervan al cuerpo del
útero y a la parte proximal de la tuba. Las fibras simpáticas preganglionares
derivan de los segmentos torácicos 11, 12 y de los primeros lumbares. Las fibras
parasimpáticas nacen del 2do, 3ero y 4to segmento sacro. La estimulación de
los nervios parasimpáticos produce relajación de la fibra muscular y
vasodilatación, los simpáticos viceversa.

Histología del cuerpo uterino: 3 túnicas, mucosa o endometrio, muscular o

miometrio y serosa o peritoneo visceral.
El endometrio consta de: epitelio superficial, glándulas y una lámina propia. Su
superficie esta revestida por un epitelio columnar.
El endometrio describe 2 zonas, la zona basal que comprende los fondos de
saco glandulares, que durante el ciclo responde débilmente a la acción
estrogénica, pero no a la progestativa y la zona funcional que representa la
de mayor espesor y que reacciona intensamente a la acción hormonal y se
descama en la menstruación.
Posee 2 tipos de arterias, las espiraladas y las basales, estas últimas no varían
durante el ciclo. Las arterias espiraladas penetran en la superficie de la
mucosa, se desgarran junto al endometrio durante la menstruación. Se
diferencian de las arterias miometriales por la ausencia de capa elástica
subendotelial

Histología del cuello uterino: constituido por tejido conectivo y muscular

revestido por epitelio columnar y escamoso el tejido conectivo fibroso es el
dominante. Las fibras musculares lisas se encuentran de preferencia en el
endocervix y representan el 15 % del volumen total. En la porción vaginal del
cuello, este componente está ausente.
La parte vaginal del cuello esta revestida por epitelio escamoso plano
estratificado no queratinizado. Este epitelio es remodelado por proliferación,
maduración y descamación durante el periodo reproductivo, y llega a ser
totalemente reemplazado en 4 a 5 días. El epitelio escamoso está formado por
3 estratos: 1) estrato basal donde ocurre la proliferación celular; 2) estrato
medio o espinoso que es el de mayor espesor; 3) estrato superficial que
contiene la población celular madura.
En la mujer menopausica el epitelio es atrófico con escaso glicógeno. Su
menor espesor no otorga la protección adecuada, lo que favorece el
sangrado y las infecciones.
La unión escamo-columnar corresponde al sitio en que se unen los epitelios del
endo y excervix.
La mayoría de las mujeres en edad reproductiva poseen mucosa endocervical
con epitelio columnar en la porción vaginal del cuello, lo que se denomina
ectropión, que es 2 veces más frecuente en el labio anterior que en el
posterior. La histopatología del ectropión muestra papilas romas revestidas por
epitelio columnar con un estroma fibrovascular que contiene un infiltrado
inflamatorio crónico. Esto es considerado fisiológico.
Se han descrito 2 mecanismos que explican el reemplazo de epitelio columnar
por el escamoso: la metaplasia escamosa y la epidermización ascendente.

La metaplasia escamosa de la mucosa endocervical se realiza a partir de la

proliferación de las células de reserva subcolumnares indiferenciadas y su
gradual transformación a células escamosas maduras. La metaplasia puede
ser vista como islas de epitelio pavimentoso, que con el paso del tiempo
confluyen.
La llamada epidermización ascendente se ha descrito como un mecanismo
reparativo de una erosión o ulcera de la mucosa endocervical vecina a la
zona límite de ambos epitelios. Corresponde a una reepitelizacion directa con
epitelio escamoso estratificado desde el exocervix, en forma ascendente.
La identificación de la zona de transformación por el clínico es fundamental ya
que coincide con la localización de la neoplasia intraepitelial. En la mujer
joven y particularmente en la embarazada, dicha zona se encuentra fuera del
canal, pero en la mujer menopausica se sitúa dentro.
El proceso de metaplasia escamosa puede ocurrir tanto en la superficie como
en los pliegues de la mucosa endocervical.

Vagina
Es un órgano tubular fibromuscular, revestido por epitelio pavimentoso
estratificado, que se extiende desde el introito vulvar hasta la parte vaginal del
cuello uterino. Delante de ella se encuentra la vejiga urinaria y la uretra que
está incorporada a su pared anterior. Por detrás se relaciona con el recto y el
canal anal. La longitud es de 7 a 8 cm. El ancho aumenta desde su extremo
inferior (vulva) hacia el superior (cérvix). En el extremo superior tiene una
estrecha relación con el cérvix, el cual hace eminencia en ella, formándose
entre ambos los fondos de saco vaginales. La parte inferior se encuentra en
relación al clítoris, por delante, y con el cuerpo fibroso del perine, por detrás, el
cual la separa del canal anal.
Vasos y nervios: la irriga la arteria vaginal, uterina y la pudenda interna, que
son ramas de la iliaca interna. En su parte más inferior recibe algunas ramas de
la rectal inferior. Las venas vaginales forman un plexo alrededor del órgano, y
luego desembocan en las venas iliacas internas.
Los nervios de la vagina nacen de la parte inferior del plexo uterino e
hipogástrico inferior, y se dirigen junto a las arterias vaginales y sus ramas a las
paredes del órgano. La parte inferior esta inervada por el nervio pudendo
Las vasos linfáticos de los 2/3 superiores de la vagina acompañan a la arteria
uterina hasta los ganglios iliacos internos y externos. Los del 1/3 inferior,
cercanos al introito, se unen con vasos precedentes de la vulva y de la piel del
perine para drenar en los ganglios inguinales superficiales.
Histología: pared vaginal tiene 3 túnicas (mucosa, muscular y adventicia). La
mucosa esta revestida por epitelio pavimentoso estratificado no cornificado.

Genitales externos
Corresponden al monte de venus, los labios mayores y menores, el clítoris, el
introito vaginal, los bulbos del introito vaginal y las glándulas vestibulares
mayores o de bartholino.
El monte de venus es una prominencia redondeada que se encuentra delante
de la sínfisis púbica. Está constituida por tejido adiposo subcutáneo. Desde acá
se extienden hacia abajo y atrás 2 rodetes de piel que se denominan labios
mayores. Los labios menores son 2 pliegues cutáneos, desprovistos de tejido
adiposo, situados entre los labios mayores. Se extienden desde el clítoris hacia
atrás y afuera a cada lado del introito vaginal. Miden de 3 a 4 cm de largo y 2
a 3 mm de ancho.
Por delante del meato uretral se encuentra el clítoris, órgano eréctil que mide
2,5 cm de largo, homólogo del pene masculino.
Toda la superficie de la vulva esta revestida por epitelio pavimentoso
estratificado queratinizado.
Vasos y nervios: la irrigación de la vulva procede de las arterias pudendas
externas e internas y de algunas ramas de la arteria epigástrica inferior. Las
venas forman un plexo que confluye en troncos venosos distribuidos en forma
equivalente a las arterias. Los linfáticos de la vulva drenan a los ganglios
inguinales superficiales. La inervación de la parte anterior de la vulva procede
del nervio ilioinguinal que nace del plexo lumbar. La parte posterior de los
genitales externos es inervada por ramas del nervio pudendo, cuyas fibras
proceden de los segmentos sacros de la medula espinal.
Diafragma pelviano
Estructura formada por músculos (elevador del ano y coxigeo) y fascia que
cierra en su parte inferior la cavidad pelviana

El periné
Estructuras relacionadas con los genitales externos que se encuentran bajo el
diafragma pélvico. Se divide en 2 triángulos, uno anterior o urogenital y otro
posterior o rectal. Estos triángulos se unen por su base que corresponde con el
plano que se extiende entre ambas tuberosidades isquiáticas. El anterior
contiene los genitales y los músculos que se relacionan con ellos, y el posterior
contiene el canal anal y la fosa isquiorrectal (espacio que permite la
distención del recto y la vagina en la defecación y en el parto).
La función de los músculos pélvicos es compleja. El musculo elevador del ano y
le coxígeo cumplen especialmente una función de sostén de las vísceras
pélvicas cuando la mujer se encuentra de pie. Durante el trabajo de parto, el
diafragma pélvico es un importante factor en la orientación de la
presentación fetal. El esfínter de la uretra y el transverso profundo del periné
realizan conjuntamente la función de esfínter, comprimiendo la porción
membranosa de la uretra. Loa musculos bulbocavernosos al contraerse
exprimen la uretra y expulsan su contenido.
Loa músculos de la región urogenital están inervado por los nervios perineales,
ramas del nervio pudendo, que se origina en los segmentos sacros.

Ciclo Menstrual

La menstruación es un fenómeno episódico de la mujer que tiende a repetirse

mensualmente entre la pubertad y la menopausia. La menstruación es la
manifestación externa más notoria de la ciclicidad ovárica, y se produce por
el desprendimiento de la capa superficial del endometrio, que es
consecuencia de la luteólisis, proceso que pone fin a un ciclo ovulatorio en el
que no se produjo embarazo. Aunque la menstruación es el flujo rojo vaginal
más frecuente entre la menarquia y la menopausia, no todo flujo vaginal
corresponde a este fenómeno biológico.
La menstruación, que dura de 3 a 5 días, se repite con una periodicidad
relativamente regular. Por convención, se describe que el ciclo menstrual
comienza el primer día de la menstruación y termina el día que precede al
inicio de la menstruación siguiente.
Estudios de Chiazze y Vollman mostraron que la duración más frecuente de
los ciclos menstruales es de 26, 27 y 28 días. Sin embargo, en conjunto estas
duraciones representan sólo el 37% del total de los ciclos. Duraciones de 25 a
29, 24 a 30 y de 22 a 32 días representan el 55,68% y 82% respectivamente de
los ciclos analizados.
El ciclo menstrual es la manifestación de los cambios morfológicos y
funcionales del ciclo ovárico. Por esta razón se acostumbra a dividir el ciclo
menstrual en fases cuya denominación alude al fenómeno morfológico o
funcional predominante en cada una de ellas.
La división más simple, en dos fases, reconoce una primera fase llamada
folicular, que comprende desde el comienzo de la menstruación hasta la
ruptura folicular, y una segunda fase lútea que comprende el resto del ciclo.
En la primera, se produce el desarrollo terminal del folículo que va a ovular y en
la segunda se forma el cuerpo lúteo a partir del folículo que ovuló y luego se
inicia la involución de dicha estructura (luteólisis). Cada una de estas fases se
subdivide en tres periodos de igual duración denominados temprano, medio y
tardío. Es así como la menstruación ocurre en los primeros días de la fase
folicular y la ovulación al final de la fase folicular tardía. Debido a que la
ovulación marca un límite entre la fase folicular y lútea, ellas se denominan
también preovulatoria y postovulatoria, respectivamente. Además de las fases
que tienen límites precisos, se distinguen periodos como periovulatorio y
perimenstrual o de transición luteofolicular que se usan en contextos menos
precisos.
Coincidiendo con la fase folicular y lútea ocurren otros fenómenos que
justifican diversas denominaciones para estas fases: fase estrogénica y
progestativa que aluden a los esteroides ováricos (estradiol y progesterona),
secretados predominantemente en cada fase; hipotérmica e hipertérmica,
que aluden al aumento de la temperatura basal que ocurre por acción de la
progesterona durante la fase lútea.
En un ciclo de 28 días cada fase dura aproximadamente dos semanas. La
etapa folicular es variable (10 a 22 días) y la fase lútea más constante (11 a 16
días)(Profe dijo 14 días fijo). Por lo tanto, las diferentes longitudes de los ciclos
menstruales se explican mejor por variaciones en la duración de la fase
folicular.
Los cambios en la citología vaginal, morfología endometrial, temperatura
basal y características del moco cervical son muy útiles para orientar la
cronología del ciclo menstrual. Estos procedimientos complementados con
otras técnicas de laboratorio y con el examen ginecológico, han permitido
precisas cada vez con mayor exactitud la cronología de los eventos del ciclo
menstrual y diversificar los marcadores cronológicos. Entre ellos cabe
mencionar la detección inmunológica del peak preovulatorio de hormona LH
en sangre y orina y la detección de la ruptura folicular por eco.

Ciclo Ovárico
El ovario es uno de los pocos órganos que experimenta notables cambios
estructurales y funcionales como parte de su actividad normal. Los ovarios
ocupan una posición central dentro de la fenomenología del ciclo menstrual y
están sujetos a un complejo sistema de regulación endocrina y paracrina.
Los protagonistas de dichos cambios en los ovarios son los folículos y el
cuerpo lúteo, y los procesos fundamentales que experimentan en el ciclo
menstrual normal son en orden cronológico, los siguientes: crecimiento
folicular, ovulación, formación del cuerpo lúteo y luteólisis.

-­‐ Crecimiento Folicular: Es parte de un proceso más amplio denominado

folículogénesis, el que comprende la formación de un folículo primordial y su
desarrollo y crecimiento hasta estados intermedios o finales. Aunque la
evolución de un folículo es un proceso continuo, se han definido varios
estados que coexisten en el ovario adulto y que se caracterizan como sigue:
• Folículo primordial: tiene un diámetro de 40-50 m, en el cual el ovocito está
rodeado por una capa única de células. En la menarquia existen alrededor
de 400 mil folículos primordiales, los que disminuyen a 80 mil en una mujer de
35 años y a 10 mil en la menopausia.
• Folículo primario: Contiene un ovocito primario de 18 a 24 m de diámetro,
rodeado por células de la granulosa de forma cuboidal.
• Folículo secundario: mide 300 m de diámetro. En esta etapa el ovocito
alcanza su tamaño máximo de 90 a 130 m de diámetro y está rodeado por
3 a 4 capas de células de la granulosa.
• Folículo terciario: Su característica principal es la presencia de un antro en
cuyo fluido están presentes hormonas esteroidales y peptídicas,
mucopolisacáridos y electrolitos. Las células de la granulosa se agrupan de
dos maneras: las parietales se ordenan en varias capas entre la membrana
basal y el antro; y las del cúmulo oóforo se ordenan en 8 a 10 capas
rodeando al ovocito. Dentro del cúmulo, aquellas células en contacto con
la zona pelúcida forman la corona radiada. En este folículo, el tejido
conectivo circundante forma la teca interna y la teca externa, que son ricas
en capilares sanguíneos y terminaciones nerviosas. Las células de la
granulosa, en cambio, no están vascularizadas. Esta clase de folículo posee
todos los componentes, por lo que representa el término del desarrollo
folicular y sólo le falta crecer para alcanzar el estado siguiente. Los folículos
que alcanzan este estado previo a la pubertad, degeneran y sólo aquellos
que lo hacen con posterioridad a la pubertad pueden crecer hasta folículo
de Graaf.
• Folículo de Graaf: mide 16 a 24 mm de diámetro, llamado también
preovulatorio o maduro, que hace eminencia en la superficie ovárica. Las
capas de células de la granulosa en este folículo son de 18 a 20 y persisten
avasculares. Hasta aquí la cromatina ovocitaria no ha sufrido grandes
modificaciones, pues aún no se ha reiniciado la meiosis y el ovocito se
mantiene en dictioteno de la profase de la primera división meiótica.
La foliculogénesis se inicia durante la vida embrionaria y continúa
ininterrumpidamente hasta que se consumen todos los folículos primordiales.
Para la inmensa mayoría de los folículos, su desarrollo termina en cualquier
estado de la foliculogénesis dando paso a la atresia folicular. Una proporción
mucho menor de folículos alcanza el estado preovulatorio.
Se ha determinado que un folículo ovárico humano demora 85 días en
alcanzar un diámetro de 16 mm desde un diámetro inicial de 150 m (folículo
primario).
Se distinguen 4 etapas en la evolución de un folículo que va a ovular
durante un determinado ciclo menstrual:
• Reclutamiento de un grupo de folículos llamado cohorte (día 1 a 4 del
ciclo).
• Selección de un folículo dominante del grupo de folículos reclutados (día 5
a 7 del ciclo).
• Maduración del folículo dominante (día 8 a 12 del ciclo).
• Ovulación (día 13 a 14 del ciclo).
Los folículos reclutados durante el periodo de transición luteofolicular, es
decir, en el periodo de transición entre un ciclo menstrual y otro, son aquellos
en etapa de folículo terciario, con una pequeña cavidad antral. Ese tipo de
folículo, sin gran desarrollo de la teca, bajo la acción de gonadotrofinas, es el
que puede completar su evolución hacia folículo de Graaf. El desarrollo
 completo de un folículo hasta llegar a la ovulación es una excepción, ya que
más del 99% de los folículos ováricos sufrirán degeneración o atresia.
-­‐ Ovulación: Proceso que se inicia cuando un folículo maduro de Graaf es
estimulado por el aumento brusco de la hormona LH, y que se completa
varias horas después con la ruptura de la pared folicular y la descarga del
ovocito. Durante ese lapso se reinicia y se completa la primera división
meiótica del ovocito, la cual se encontraba detenida por acción de “factor
inhibidor de la meiosis” (OMI). Este factor sería secretado por las células del
cúmulo oóforo que rodean al ovocito. También como consecuencia del
peak de LH se produce la expansión y desprendimiento del cúmulo oóforo
(por acumulación e hidratación de proteoglicanos entre sus células); se inicia
la diferenciación de las células de la teca y de la granulosa hacia células
lúteas con caída en la producción de estrógenos y se inicia una cascada
enzimática por aumento del activador del plasminógeno que conduce a la
activación de colagenasas que debilitan la pared externa del folículo. A
medida que va cediendo la pared, persiste una presión intrafolicular positiva
por aumento del volumen del líquido folicular y mantención del tono de la
musculatura lisa del folículo hasta que se rompe y se inicia el vaciamiento
folicular dejando una cavidad mínima ocupada por un coágulo seroso o
sanguíneo.
-­‐ Formación del cuerpo lúteo y luteólisis: El estímulo ovulatorio inicia la
diferenciación de la granulosa y de la teca interna. La inhibición
farmacológica de la síntesis de prostaglandinas inhibe la ruptura folicular pero
no la luteinización del folículo. La luteinización implica no sólo un cambio
morfológico de las células, sino una remodelación de sus sistemas enzimáticos
involucrados en la esteroidogénesis que permite la biosíntesis y la secreción
de progesterona. El crecimiento y multiplicación de estas células y su mayor
demanda metabólica exigen una profusa irrigación sanguínea, la que se
logra por conjunción de dos factores: por la desaparición de la membrana
basal que separa la teca de la granulosa y que normalmente mantiene a
esta última en un estado avascular; y por un proceso de angiogénesis,
estimulado localmente y que conduce a la invasión vascular de la granulosa.
En este proceso, las células provenientes de la granulosa y de la teca se
mezclan y, a medida que proliferan, van llenando y reexpandiendo el
espacio que dejó la cavidad folicular colapsada. Este proceso se desarrolla
durante la primera semana de la fase lútea y se traduce funcionalmente en
un aumento progresivo del nivel de progesterona circulante, que es
parcialmente dependiente del nivel de LH. Salvo que aparezca en la
circulación materna una señal embrionaria, la Gonadotrofina Coriónica
(HCG), entre 8 y 10 días después de la ovulación el cuerpo lúteo inicia un
proceso regresivo autónomo con disminución del tamaño y del número de
las células lúteas y de la producción de progesterona y estradiol. La caída
de estas hormonas en la circulación determina el inicio de la menstruación.

Producción y secreción de las hormonas ováricas:

El ovario sintetiza y secreta hormonas esteroidales y peptídicas. Las primeras
comprenden las progestinas, los andrógenos y los estrógenos. Las hormonas
peptídicas mejor caracterizadas son la inhibina, la activina, la relaxina y la
oxitocina.
 Los esteroides ováricos mejor conocidos se diferencian en tres grupos de
acuerdo a su estructura química y acción biológica:
a. Progestinas: con 21 átomos de carbono, que incluyen la progesterona, la
17 -OH progesterona y la 20 -OH progesterona. La progesterona es
esencial para iniciar y mantener el embarazo.
b. Andrógenos: con 19 átomos de carbono, incluyen la
dehidroepiandroesterona, la androstenediona y la testosterona. Esta última
es importante en la diferenciación sexual, en la mantención de la libido, y
por su efecto anabólico.
c. Estrógenos: con 18 átomos de carbono. Incluyen la estrona, el estradiol y el
estriol. Inicialmente, los estrógenos se caracterizaron por su efecto
uterotrófico, pero participan, especialmente el estradiol, en la regulación de
todo el proceso reproductivo.
En el ovario existen tres unidades que producen y secretan hormonas
esteroidales: el folículo, el cuerpo lúteo y el estroma ovárico. Las estructuras de
mayor dinamismo funcional son el folículo y el cuerpo lúteo y su producción
hormonal varía durante el ciclo menstrual en respuesta a la acción de las
gonadotrofinas hipofisiarias.

Biosíntesis de las hormonas ováricas:

-­‐ Biosíntesis de los esteroides: El colesterol es el precursor obligado de las
hormonas esteroidales. Se generan desde el colesterol en un proceso que
involucra la disminución del número de átomos de carbono, hidroxilaciones,
deshidrogenaciones y cambios en la posición de dobles enlaces. La
conversión del colesterol en pregnenolona es la etapa limitante más
importante en el ovario y está regulada por la hormona LH.
-­‐ Biosíntesis de progesterona: la pregnenolona, biológicamente inactiva, es
convertida en progesterona por acción de una hidroxiesteroide
deshidrogenasa. La progesterona es sintetizada en el ovario, placenta y
glándula suprarrenal y es secretada como tal por el ovario. Es clave en el
metabolismo esteroidal debido a que puede ser transformada en
andrógenos, estrógenos y -en la glándula suprarrenal- en glucocorticoides.
La progesterona también puede ser convertida en progestinas de menor
actividad, como la la 17 -hidroxiprogesterona, la 20 -hidroxi progesterona y
la 5 -dihidroprogesterona. El metabolito más conocido de la progesterona
es el pregnandiol, el cual se elimina principalmente en las deposiciones y
en menor cantidad en la orina, en forma de glucurónido.
-­‐ Biosíntesis de andrógenos: Se forman a partir de progesterona y/o
pregnenolona, por acción de dos enzimas, una hidroxilasa y una
desmolasa. Al la 17 -OH pregnenolona es transformada en
dehidroepiandroesterona (DHA), a partir de la cual el ovario produce
androstenediona y testosterona. En la glándula suprarrenal, la DHA puede
ser convertida por medio de una sulfatasa en sulfato de
dehidroepiandroesterona (DHA-S). La androstenediona y la testosterona se
originan también en forma directa a través de la 17 -OH progesterona.
-­‐ Biosíntesis de estrógenos: Los estrógenos, estradiol y estrona, se forman por
aromatización del anillo A de la testosterona y de la androstenediona
respectivamente. La DHA no puede ser aromatizada a estrógenos. El
estradiol es el estrógeno más abundante y activo que sintetiza el ovario.
 Existe una interconversión entre estrona y estradiol; sin embargo, el estriol
sintetizado a partir de estradiol es un producto final. Los principales sitios de
metabolización de los estrógenos son el hígado y el tracto gastrointestinal. El
60% a 80% de los estrógenos son excretados en la orina y el 10% en las
deposiciones. Los niveles de estrógenos se pueden medir en el plasma,
saliva, moco cervical, fluido peritoneal y folicular. También es posible medir
estrógenos conjugados con glucurónidos en la orina.

ü Producción y secreción hormonal:

Algunas hormonas son secretadas por más de un tejido en el organismo. Por
ejemplo, la testosterona en la mujer se produce en el ovario (células foliculares
e intersticiales) y en la glándula suprarrenal. La producción de una hormona
considera la cantidad total secretada, es decir, la suma de las cantidades
secretadas por distintos tejidos del organismo. Habitualmente se calcula
multiplicando la concentración plasmática de la hormona ( g/L) por la
velocidad de depuración metabólica (L/24h).
La producción y secreción de las hormonas ováricas varía durante la vida
reproductiva y durante el ciclo menstrual. Por ejemplo, la producción diaria de
estradiol durante la fase folicular es de 0,5 a 10 g/día y durante la fase lútea
de 0,27 g/día. La producción de progesterona aumenta de 2 mg/día
durante la fase folicular a 25 mg/día durante la fase lútea. La producción
diaria de testosterona es de 0,2 a 0,3 mg/día.

ü Comportamiento asimétrico de los ovarios durante el ciclo menstual: En

las especies monovulares, como el ser humano, sólo un ovario contribuye al
proceso en cada ciclo, lo que determina una marcada asimetría lateral en la
estructura y función de este órgano par. En cada ciclo hay un ovario
dominante, es el que ovula y a lo largo de sucesivos ciclos se alteran en esta
dominancia sin seguir un patrón definido. La asimetría es la condición habitual,
sin ser estricta.

è Fluctuaciones hormonales durante el ciclo menstrual:

Las gonadotrofinas hipofisiarias FSH y LH, los esteroides ováricos
progesterona y estradiol, y la hormona peptídica ovárica inhibina presentan
oscilaciones dentro del ciclo menstrual. La cronología de estos cambios se ha
relacionado con la menstruación y con el peak de LH que ocurre previo a la
ovulación. Al considerar el perfil hormonal del ciclo menstrual, debe tenerse
presente que tanto las variaciones en la longitud de las fases, así como las
diferencias individuales dan lugar a un rango relativamente amplio dentro de
la normalidad. Con el único propósito de facilitar la descripción se utiliza el
ciclo de 28 días en el que la ovulación ocurre en la mitad del ciclo.

è Gonadotrofinas y esteroides sexuales:

-­‐ Gonadotrofinas durante la fase folicular: aproximadamente catorce días
antes de la ovulación, coincidiendo con los primeros días de la
menstruación, los niveles plasmáticos de LH y FSH comienzan a subir, siendo
el alza de FSH en proporción superior a la de LH. La FSH aumenta en forma
gradual durante los primeros 5 a 6 días del ciclo menstrual y después de
alcanzar un máximo de 6-8 mUI/mL en la mitad de la fase folicular, comienza
a descender. Los niveles plasmáticos de LH durante la fase folicular se
estabilizan alrededor de 15-18 mUI/mL.
 Algunas mujeres tienen un patrón constante de los ciclos menstruales con
una fase folicular corta de 10 días. En este grupo de mujeres existe un alza de
FSH tres días antes de la menstruación y la secreción de estradiol aumenta
notoriamente ya al segundo o tercer día postmenstrual. Por el contrario, en
aquellas mujeres con fase folicular larga, el alza de FSH que ocurre al inicio de
la fase folicular coincide con la menstruación y el incremento en la secreción
se estradiol se hace evidente después del quinto día postmenstrual. Es
importante destacar que estos diferentes patrones se han observado en
mujeres de fertilidad probada, por lo que la presencia de cualquiera de ellos
debe considerarse como normal, siempre que se mantenga el perfil hormonal
común del ciclo menstrual.
Se ha identificado en forma concomitante con el alza de estradiol 48 a
72horas antes del inicio del peak de LH, un aumento paralelo en la
producción de progesterona y 17-OH progesterona. Además durante la fase
descendente del peak de LH ocurre un segundo incremento rápido de
progesterona. Los valores plasmáticos preovulatorios de 17-OH progesterona,
llegan a 1200 pg/mL y los de progesterona a 550 pg/mL.
-­‐ Relación temporal de la ovulación con los cambios hormonales: Diversos
estudios en los cuales se ha medido el nivel de hormonas en plasma y orina,
han demostrado que la ovulación se produce 24 a 36 horas después del alza
máxima de estradiol, alrededor de 35 horas después del inicio del peak de LH
y 10 a 14 horas después del alza máxima de LH en plasma. El peak de LH
urinario estudiado con cintas indicadoras de LH (sensibilidad sobre 50 mUI/L)
ocurre el día previo a la ruptura folicular detectada por eco en el 40% de las
mujeres y en el 60% ocurre el mismo día de la ruptura folicular.
-­‐ Gonadotrofinas durante la fase lútea: En esta fase los valores plasmáticos de
gonadotrofinas son de 4 a 10 mUI/L para LH y 2,5 a 4,4 mUI/L para FSH. Los
valores de LH se mantienen durante los primeros 10 días de la fase lútea y
descienden hacia el final de ella.
A medida que progresa la fase lútea, los pulsos de LH muy incrementados y
frecuentes durante el peak de LH van disminuyendo en frecuencia primero y
luego en amplitud, para llegar a pulsos de 7,6 mUI/L cada 216 minutos.
-­‐ Estrógenos y progestinas durante la fase lútea: el periodo de máxima
producción hormonal durante la fase lútea se detecta 7 a 8 días después del
peak de LH, tiempo en el cual los niveles de progesterona en el plasma
periférico alcanzan valores de 10 a 16 ng/mL. Estos valores son alrededor de
20 veces superiores a los de la fase folicular. La producción diaria de
progesterona llega a 25 mg/día lo que hace del cuerpo lúteo el tejido
estrogénico más vascularizado y activo del organismo. En ciclos
concepcionales espontáneos el índice más bajo de progesterona
encontrado ha sido de 11,2 ng/mL habiéndose sugerido que este sería el
valor mínimo de progesterona necesario para lograr un embarazo.
Se considera que si una mujer ha ovulado, sus niveles de pregnandiol
glucurónido en la orina deben alcanzar valores mayores a 6,3 mol/24h.
Los niveles de estradiol disminuyen durante los dos primeros días de la fase
lútea, probablemente debido a la disrupción de la arquitectura folicular que
ocurre después de la ovulación, para aumentar en forma progresiva
alcanzando sus niveles máximos durante el día 7 a 8 de la fase lútea y luego
declinar. Los niveles máximos de estradiol en plasma periférico durante la fase
lútea son de 180 a 230 pg/mL y en la saliva de 3,2 pg/mL.
-­‐ Gonadotrofinas, estradiol y progesterona durante el perdiodo de transición
luteofolicular: La FSH, cuyos niveles se mantienen en 2-3 UI/L durante la fase
lútea, comienza a doblar sus niveles plasmáticos 28 horas antes de la
menstruación. Existe en este periodo una disociación entre FSH y LH, pues los
niveles de LH comienzan a aumentar 1 a 2 días después que los niveles de
FSH.
La luteólisis también se refleja en el descenso rápido de los niveles
plasmáticos de estradiol y progesterona. Este descenso causado por una
disminución de la capacidad esteroidogénica de las células luteínicas
comienza por lo menos 64 horas antes de la menstruación.

è Otras hormonas:
-­‐ Hormona liberadora de Gonadotrofinas (GnRH): es secretada en forma
pulsátil durante el ciclo menstrual. Se ha demostrado que existe un aumento
en la frecuencia de los pulsos de GnRH durante el periodo periovulatorio.
Generalmente, este incremento en la frecuencia ocurre entre cuatro y un día
antes del peak de LH.
-­‐ Inhibina y activina: La inhibina es una hormona peptídica secretad por
las células de la granulosa y del cuerpo lúteo. La acción biológica más
estudiada de las inhibinas es la supresión de la secreción de FSH. Durante la
fase lútea la inhibina tiene un patrón de secreción paralelo al de la
progesterona. Los niveles son máximos (1500 U/L) en el séptimo día después
del del peak preovulatorio de LH y luego bajan hasta alcanzar valores de
300-400 U/L, al final de la fase lútea. En este periodo se ha observado un
aumento en la producción de activinas.
-­‐ Fluctuaciones de la prolactina (PRL) durante el ciclo menstrual: Sus niveles
plasmáticos se mantienen relativamente constantes a lo largo del ciclo, a
excepción de un pequeño aumento observado el día del peak de LH. Sin
embargo, el rango de variación es mayor que el de las otras hormonas,
alcanzando 125 a 850 mUI/L para los valores más bajos (día peak de LH -11),
y de 60 a 1450 mUI/L para los valores más altos (día peak de LH).
Es importante considerar el patrón diario de secreción de PRL al analizar sus
variaciones durante el ciclo menstrual, ya que sigue un ritmo circadiano, con
un nivel máximo durante el sueño, por lo que es necesario considerar la hora
de toma de muestra al analizar los resultados y las variaciones individuales.
-­‐ Androstenediona, testosterona y 5 -dehidrotestosterona (DHT): Los
valores de andrógenos plasmáticos no tienen grandes variaciones durante el
ciclo menstrual. Existe un importante rango de variación individual. Los valores
de androstenediona son de 1590 a 1980 pg/mL, los de testosterona de 0,06 a
0,5 mg/mL y los de DHT de 30 a 70 pg/mL.
-­‐ El 80% de la testosterona y del estradiol es transportado en el plasma
unido a una porteína transportadora (SHBG o TeBG). Los niveles de esta
proteína aumentan durante el periodo periovulatorio. La fracción
biológicamente activa de la hormona probablemente es aquella que no
está unida a proteína transportadora.
-­‐ Deoxicorticosterona (DOC): durante la fase lútea esta hormona aumenta sus
niveles, sería producida a partir de la prgesterona plasmática por actividad
enzimática de una 21 hidroxilasa esteroidal presente en el riñón. Participa en
el metabolismo hidrosalino determinando retención acuosa y
vasoconstricción.
-­‐ Relaxina y oxitocina: el cuerpo lúteo produce relaxina, hormona peptídica
que se secreta por las células luteínicas al ser estimuladas por HCG.
Se ha propuesto que la relaxina, junto con la progesterona podría actuar
inhibiendo la actividad uterina durante el primer periodo de la gestación.
En el ovario las células de la granulosa y del cuerpo lúteo producen
oxitocina, y en especies en que la lutepolisis depende de la producción
endometrial de prostaglandinas, la oxitocina juega un importante papel en
este mecanismo. En la mujer no se ha establecido el rol de la oxitocina
ovárica.

è Regulación del ciclo menstrual:

• Crecimiento folicular y procesos asociados:
El desarrollo de los folículos primordiales hasta la formación del antro folicular
ocurre continuamente hasta el término de la vida reproductiva de la mujer.
Durante el ciclo menstrual, un grupo de folículos terciarios responde al alza de
FSH que se produce durante el periodo de transición luteofolicular.
Habitualmente, el folículo que ovula comenzó su periodo de crecimiento
rápido junto a los otros folículos reclutados dos a cuatro días antes de la última
menstruación.
Para que se produzca ovulación deben reiniciarse las fases de
reclutamiento, selección y dominancia folicular utilizando una nueva cohorte
de folículos. El folículo dominante además inhibe el desarrollo de otros folículos,
disminuyendo la secreción de FSH vía inhibina y estradiol. Esta inhibición es
mantenida durante la segunda fase del ciclo por el cuerpo lúteo hasta que se
inicia la luteólisis.
Es interesante destacar que cuando existe un folículo dominante
(aproximadamente en los días 6 a 10 del ciclo menstrual), no se induce el
desarrollo de nuevos folículos al administrar gonadotrofinas. Este hecho se ha
explicado por la probable existencia de un factor secretado por el folículo
dominante que inhibiría directamente el desarrollo de nuevos folículos.
-­‐ Secreción hormonal: La FSH es la hormona responsable de estimular el
desarrollo folicular durante la fase proliferativa del ciclo menstrual. Esta actúa
sobre las células de la granulosa aumentando los receptores de FSHy LH e
induciendo actividad aromatásica y proliferación.
-­‐ Secreción de esteroides: La hormona sintetizada en mayor cantidad por las
células de la granulosa de los folículos en crecimiento es el estradiol. Este es
producido mediante la aromatización de andrógenos, los que son
sintetizados por las células de la teca y exportados a las células de la
granulosa. LA FSH aumenta la capacidad de aromatización que tienen las
células de la granulosa y la síntesis de una proteína ligante de estrógenos. La
FSH además en forma conjunta con los estrógenos, ejerce una acción
mitogénica sobre las células de la granulosa lo que ayuda al aumento en la
producción de estradiol.
La acción de las hormonas FSH y estradiol también determina la secreción
de fluido folicular por parte de las células de la granulosa. Por lo tanto, la
acción de la FSH crea un ambiente estrogénico en el folículo. Al existir cada
vez mayor número de células de la granulosa con capacidad aromatásica, el
nivel de estrógenos circulantes aumenta en forma progresiva durante el
periodo de selección y maduración folicular. Además de ser secretado hacia
la circulación sistémica, el estradiol, en una función autocrina, es secretado
hacia el interior del folículo, logrando que éste tenga un medio ambiente
estrogénico aún cuando los niveles de FSH descienden a mediados de la fase
folicular. El descenso en los niveles de FSH estaría determinado por la inhibina,
hormona peptídica secretada por el folículo dominante en respuesta a la
acción de la FSH. Este sería un mecanismo de autocontrol de la selección
folicular, mediante el cual folículos con baja capacidad atomatásica irían a la
atresia al descender los niveles de FSH. El folículo dominante es el que genera
la supresión de FSH, pero es capaz de mantenerse debido a que posee un
mayor número de células de la granulosa y, por lo tanto, mayor número de
receptores para FSH y capacidad de producir altas cantidades de estradiol.
La FSH estimula la formación de receptores para LH en las células de la
granulosa. La acción de LH se traduce en mayor síntesis de progestinas. Esta
actividad de síntesis está presente en las células de la granulosa del folículo de
Graaf preovulatorio y se expresa por un aumento en la producción de
progesterona y de 17 OH progesterona, 48 a 72 horas antes del inicio del alza
preovulatoria de LH.
Las células de la teca secretan andrógenos en respuesta a LH., los cuales
son necesarios para la formación de estrógenos y para aumentar la actividad
aromatásica de las células de la granulosa al estar en baja concentración. Sin
embargo, al existir altas concentraciones de andrógenos, al androstenediona
secretada por las células de la teca es convertida a 5 dehidrotestosterona, y
esta no puede ser atomatizada a estradiol, lo que genera en el folículo un
ambiente androgénico. Este ambiente determina que el folículo no pueda
continuar su crecimiento y se atresie. Por lo tanto, el desarrollo exitoso de un
folículo durante el ciclo menstrual depende del tipo de folículo existente en el
periodo de reclutamiento folicular y de la capacidad de este de aromatizar los
andrógenos sintetizados por las células de la teca para así tener un medio
ambiente estrogénico adecuado en el interior de la cavidad antral.

Control de la descarga preovulatoria de gonadotrofinas.

-­‐ Papel de los estrógenos: el ovario ejerce una acción de retroalimentación
negativa sobre la secreción de gonadotrofinas. Parte importante de esta
retroalimentación negativa es dada por la acción del estradiol. La acción del
estradiol es ejercida principalmente a nivel hipofisiario. Sin embargo, también
se ha demostrado que parte de esta acción se ejerce a nivel hipotalámico.
La retroalimentación negativadel estradiol sobre la secreción sobre la
secreción de gonadotrofinas se invierte a positiva en la fase folicular tardía
cuando el nivel de estradiol circulante excede cierto umbral. Para que se
produzca el alza preovulatoria de LH en la mujer es necesario que el estradiol
sobrepase los 200 pg/mL en el folículo preovulatorio por un periodo de 3 a 3
días
-­‐ Papel de las progestinas: 48 a 72 horas antes del inicio del alza preovulatoria
de LH se ha identificado en forma concomitante con el alza de estradiol un
aumento paralelo en la producción de progesterona y 17 OH progesterona.
El alza preovulatoria de progesterona amplifica la acción del estradiol a nivel
hipofisiario, favoreciendo la producción del peak preovulatorio de LH. La
retroalimentación positiva de la progesterona sobre la hipófisis requiere una
acción previa del estradiol sobre la glándula. Sin alza preovulatoria de
progesterona, el alza de LH se reduce a 24 horas.
-­‐ Papel de GnRH: La secreción basal de esta hormona y de estradiol promueve
la síntesis de gonadotrofinas durante el ciclo menstrual. Esta acción se
traduce en mayor liberación de gonadotrofinas por parte de la hipófisis
debido a la acción de retroalimentación negativa del estradiol. Además se
ha demostrado que GnRH es capaz de aumentar el número de receptores
hipofisiarios para el mismo GnRH. La retroalimentación positiva del estradiol se
ve apoyada por una mayor sensibilidad hipofisiaria a GnRH debido al
aumento del número de sus receptores. Así, no sería necesario un aumento
de GnRH durante el periodo preovulatorio para asegurar el peak de
gonadotrofinas.

• Control de la ciclicidad:
Un fenómeno central del ciclo menstrual está dado por la multiplicación de
las células granulosas y la creciente producción de estrógenos que la
acompañan. Cuando el nivel plasmático de estradiol supera cierto umbral, la
retroalimentación vira de negativa a positiva desencadenando la descarga
de LH. Mientras está activo el cuerpo lúteo previene el despertar de una nueva
cohorte folicular. La luteólisis suprime este freno al sistema y ello explica por
qué puede reiniciarse un nuevo ciclo de crecimiento folicular. Durante la fase
lútea, la progesterona es el factor más importante en el mecanismo de freno.
Durante la fase folicular el freno está dado por la presencia de un folículo
dominante, sin haberse dilucidado el mecanismo por el cual este folículo
ejerce este control.
El ciclo menstrual tiene cierta analogía con el reloj tradicional. El ciclo de
eventos ováricos es comparable al horario del reloj, con la diferencia de que
este cumple su ciclo en 12 horas. Lo que mueve al ovario a ciclar es un tic tac
hipotalámico que pulsa con una frecuencia circoral (cercana a una hora),
aunque a diferencia del reloj, dicha frecuencia es inestable a lo largo del
ciclo.
Las descargas pulsátiles de LH hipofisiario obedecen a descargas pulsátiles
de GnRH hipotalámico, las que son comandadas por un generador neuronal
de pulsos. La actividad de este generador está modulada por los esteroides
gonadales, lo que explica que su frecuencia no sea estable a lo largo del
ciclo.
Una adecuada secreción basal de gonadotrofinas, en la que se
sobreimponen pulsos de LH de frecuencia y amplitud modulados por la
respuesta ovárica, determina la irreversible progresión del ciclo ovárico a la
velocidad propia de sus estructuras. La conjunción de estos factores da
cuenta del control de la ciclicidad menstrual.

Respuesta de algunos efectores a las variaciones hormonales del ciclo

menstrual:

• El endometrio durante el ciclo menstrual:

Al final de la menstruación, durante la fase proliferativa, se inicia una
proliferación glandular, caracterizada al comienzo por glándulas rectas con
células epiteliales que se multiplican, se hacen más cilíndricas y se estratifican
modificando el aspecto de las glándulas, las que se hacen tortuosas.
Simultáneamente, prolifera el estroma dando un aspecto compacto,
densamente celular, en el que las células son pequeñas, con escaso
citoplasma.
En la fase secretora aparece vacuolización intranuclear en el epitelio
glandular. Desordenada al comienzo, adquiere después una posición basal.
Las vacuolas posteriormente se desplazan al polo apical de las células y son
vertidas al lumen glandular en forma de secreción. Durante este periodo hay
una disminución progresiva de las mitosis hasta desaparecer. Posteriormente,
la secreción hacia el lumen se hace prominente y en forma simultánea
aparece edema del estroma que llega a ser máximo en la mitad de la fase
secretora. En este periodo las células del estroma se hacen más notorias
alrededor de las arteriolas espirales superficiales. El endometrio en
descamación (menstrual) se caracteriza por hemorragia del intersticio, colapso
de las glándulas, trombos fibrinosos y células polinucleares.
Ya que los cambios producidos por la evolución del endometrio de la fase
proliferativa a la secretora, reflejan fielmente la acción estrogénica y
progestativa de los esteroides secretados por el ovario, la biopsia de
endometrio fue en una época el principal indicador de la actividad endocrina
gonadal de la mujer. Esta aplicación es particularmente útil para detectar la
funcionalidad del cuerpo lúteo, ya que la actividad del endometrio, así como
la seudo decidualización perivascular, dependen estrictamente de la acción
progestativa. .
El endometrio no es solamente un efector de estrógenos y progestinas, sino
que además transforma esteroides y produce algunas hormonas proteicas y
prostaglandinas cuyas funciones aún no son claras.
• Respuesta de la mucosa cervical a los esteroides sexuales durante el ciclo
menstrual:
El cuello uterino está revestido por un epitelio compuesto en un 95% por
células secretoras y un 5% de células ciliadas. Los cilios baten hacia la vagina
y una de sus funciones es crear una corriente mucociliar que expulse células y
partículas hacia la vagina. El epitelio cervical posee receptores para estradiol y
progesterona por lo que se acepta que el cuello del útero es un órgano
blanco para estas hormonas y de acuerdo con este concepto la secreción
cervical varía en calidad y en cantidad en respuesta a los cambios
hormonales que ocurren durante el ciclo menstrual.
Actualmente se describen dos tipos de moco cervical durante el ciclo
menstrual: estrogénico (E) y gestagénico (G). El estrogénico se subdivide a su
vez en ES (encargado del transporte espermático) y EL (estructura de sostén
del ES, detiene a los espermatozoides anormales). Un tipo de moco predomina
sobre el otro durante los diferentes periodos del ciclo menstrual pero siempre se
presentan ambos tipos de moco. ES, EL y G es el porcentaje de agua que
cada uno de ellos tiene, siendo un 98% para ES, 95% para EL y 90% para G.
El moco estrogénico prodomina en el periodo periovulatorio y es
transparente y filante. Este se divide en varios subgrupos, los cuales poseen
distintas funciones y también se diferencian en la receptividad a los
espermatozoides. Sus subtipos son:
-­‐ Moco tipo ES: Transporta los espermatozoides desde su lugar de depósito
hasta las criptas secretoras de moco S localizadas en el cérvix. Es muy fluido y
los espermatozoides pueden migrar rápidamente a través de él, alcanzando
las criptas S en 3 a 10 minutos. Su patrón de cristalización se dispone en finas
líneas paralelas. Es secretado en respuesta a altos niveles de estrógeno. Se
cree que la noradrenalina jugaría un papel en su secreción.
-­‐ Moco tipo EL: Posee una viscosidad media y los espermatozoides se
desplazan más lentamente a través de él. Actúa como un filtro atrapando los
espermatozoides malformados. Su patrón de cristalización es característico
en forma de hojas de helecho. Empieza a secretarse en respuesta al alza
inicial de estrógenos durante la selección folicular.
-­‐ Moco tipo EP: Semejante al EL ya que tiene el mismo patrón de cristalización,
pero en forma de finos cristales hexagonales. Su máxima cantidad se
presenta en el día de mayor sensación de lubricación vulvar.
Un tipo de moco predomina por sobre los otros durante cada periodo del
ciclo menstrual, pero siempre se presentan varios tipos de moco a la vez.
La cantidad de moco cervical secretada durante el ciclo menstrual varía
de acuerdo a los cambios hormonales. La secreción de moco cervical
comienza a aumentar hasta alcanzar valores de 500 mg/día en el periodo
periovulatorio y es percibida por la mujer. Después de la ovulación, cuando
existe un alza en la progesterona la cantidad de moco secretada por las
células del canal cervical disminuye a 50 mg/día y el moco se torna opaco y
poco filante a pesar de los altos niveles de estradiol. Esto se debe a la acción
antiestrogénica de la progesterona.
Estonces, el moco cervical cumple diversas e importantes funciones
biológicas, siendo la principal el transporte espermático. Es la primera barrera
que deben atravesar los espermatozoides, y es selectiva, ya que permite el
paso de algunos espermatozoides a través de ella y sólo durante 6 a 7 días en
el ciclo menstrual.
Existen dos tipos de transporte espermático a través del canal cervical. El
transporte rápido mediante el cual en pocos minutos, aproximadamente 10, se
pueden encontrar espermatozoides en las tubas uterinas, y el transporte lento
que permite a los espermatozoides ingresar a las criptas del canal cervical y
sobrevivir en estas por varios días. Esta función de reservorio de
espermatozoides que cumple el cérvix es importante para definir el periodo de
fertilidad de la pareja humana, ya que la sobrevida espermática es distinta en
los diferentes sitios del tracto genital femenino (2-12 horas en la vagina, 2-2,5
días en la cavidad endometrial y oviducto, y 2 a 8 días en el canal cervical).
Estos datos permiten deducir que para definir el periodo fértil de una pareja
es muy importante considerar la sobrevida espermática en el cérvix. Los
espermatozoides morfológicamente normales que sobreviven en el moco
cervical conservan su acrosoma intacto y probablemente su potencial de
fecundar al ovocito.

• Epitelio vaginal:
Es plano, estratificado, no cornificado, especialmente sensible a la acción
de los esteroides ováricos (estrógenos y progesterona). Los estrógenos
determinan su crecimiento (proliferación celular, aumento del número de
capas celulares, aumento de grosor) y maduración (diferenciación celular,
aumento del glicógeno intracelular). La progesterona produce disminución del
contenido celular de glicógeno y aumento de la descamación de células de
la capa intermedia.
La progesterona produce un aumento significativo de las células
intermedias que tienden a disponerse en grupos celulares. La ausencia de
esteroides ováricos se acompaña de descamación importante de células
parabasales.
 El estudio seriado del colpocitograma durante el ciclo menstrual (todos los
días o día por medio) es un parámetro muy útil, barato y sencillo de realizar
para diagnosticar las diferentes etapas del ciclo: fase folicular, periodo
periovulatorio, fase lútea, y periodo de transición lúteofolicular.
El urocitograma (estudio del frotis preparado con células provenientes del
sedimento urinario) responde a las variaciones de los esteroides ováricos en
forma similar al colpocitograma, siendo la obtención de la muestra bastante
más sencilla que para el colpocitograma. Ambos exámenes se recomiendan
como un parámetro complementario y muy útil en el estudio del ciclo
menstrual y en el diagnóstico de ovulación.

• Cambios en la glándula mamaria durante el ciclo menstrual:

Estas modificaciones han sido motivo de controversia.
Durante la fase proliferativa precoz, los acinos están tapizados por dos o tres
capas de células. Los lúmenes son pequeños y no contienen secreción, las
mitosis son claramente identificables. El estroma es celular y contiene un
número moderado de leucocitos. En la fase proliferativa tardía se distinguen
claramente dos capas de células. El lumen está bien definido con un
contenido mínimo de secreción. El estroma intralobulillar es laxo. En la fase
secretora o lútea tardía, las células epiteliales exhiben secreción aprocrina
verdadera con desprendimiento de fragmentos del citoplasma apical en el
lumen. El estroma es francamente edematoso. En la fase menstrual el lumen
está a menudo dilatado con secreción glandular y el citoplasma celular es
escaso, sugiriendo que la secreción activa ha disminuido. El estroma es
compacto y contiene células mononucleares.

Diagnóstico clínico de la ovulación en la mujer:

En clínica hay muchas situaciones en que es importante diagnosticar la
ovulación. Si bien es cierto que el embarazo o la recuperación de un ovocito
desde el tracto genital femenino constituye la única evidencia directa de
ovulación, el conocimiento acabado de los fenómenos que ocurren durante
el ciclo menstrual ha permitido desarrollar métodos indirectos para el
diagnóstico clínico de la ovulación. Los métodos comúnmente utilizados son:
-­‐ Monitoreo ecográfico: Observación diaria del desarrollo folicular. Es una
técnica muy utilizada para este fin. Ecográficamente el folículo se observa
como una estructura redondeada econegativa. La ruptura del folículo se
diagnostica ecográficamente por la desaparición de la imagen folicular o
por una disminución brusca en el diámetro folicular. Se considera que la
mujer ha ovulado al diagnpsticar la ruptura folicular. Ocasionalmente se
observa, horas antes de la ovulación, en el interior de los folículos de 18 o más
mm de diámetro, la presencia de pequeñas zonas ecogénicas de 3 a 5 mm.
Estas corresponden a las células del cúmulo oóforo. Después de la ruptura
folicular persiste en el ovario la imagen del cuerpo lúteo, la cual se observa
como una estructura de bordes irregulares con áreas ecogénicas en su
interior.
La incorporación de la tecnología doppler ha permitido el estudio de los
cambios termodinámicos que ocurren durante el desarrollo folicular. El
folículo periovulatorio se identifica por tener un alto índice de resistencia la
cual baja bruscamente el día de la ruptura folicular. Los cambios
hemodinámicos se asocian a la secreción de estradiol y progesterona.
-­‐ Evaluación del moco cervical: La secreción del moco cervical depende de
la actividad ovárica siendo máxima en el periodo periovulatorio, debido a los
altos niveles de estrógenos producidos por el ovario. Se ha demostrado que la
secreción de moco cervical de tipo estrogénico comienza en promedio seis
a siete días antes de la ovulación, cuando los valores de estradiol en plasma
son superiores a 100 pg/mL. La evaluación del moco cervical efectuada por
la mujer o por personal especializado permite predecir el periodo
preovulatorio aproximadamente desde el inicio de la selección folicular y por
lo tanto, es un parámetro utilizado en el diagnóstico del periodo fértil. Se ha
demostrado que el último día de secreción de moco cervical estrogénico se
relaciona con el día de la ovulación (con un ± de 3 días en el 95% de las
mujeres). En la práctica clínica se considera que ha ocurrido la ovulación al
constatar el viraje del moco cervical estrogénico (filante, transparente y que
cristaliza en forma de hojas de helecho) a gestagénico (opaco viscoso y de
cristalización irregular). Para hacer el diagnóstico de ovulación basándose en
los cambios del moco cervical es importante la observación seriada (todos
los días o día por medio) del moco cervical y la constatación de moco
estrogénico sucedido por un moco de tipo gestagénico.
-­‐ Detección del peak de LH: este es el parámetro hormonal que más
exactamente se relaciona con la ovulación. Permite predecir la ovulación al
menos con 14 horas de anticipación. Se considera que la mujer está
presentando su peak de LH al obtener valores de LH en plasma u orina
superiores a 25 mUI/mL.
-­‐ Determinación de niveles de progesterona: un valor de progesterona
plasmática superior o igual a 4 ng/mL refleja una fase lútea en evolución y
por lo tanto se considera índice de ovulación. Valores de pregnandiol urinario
sobre 2 mg/24h tienen el mismo significado que los de progesterona
plasmática sobre 4 ng/mL.
-­‐ Temperatura basal: el registro diario de la temperatura basal corporal
tomada en forma sublingual, vaginal o rectal permite graficar la “curva de
temperatura”. Se considera que ha ocurrido ovulación durante un
determinado ciclo menstrual cuando el registro muestra una fase hipotérmica
seguida de una hipertérmica (curva bifásica). La fase hipertérmica se
caracteriza por un aumento mantenido de 0,2 a 0,3°C respecto de 6 días
previos de temperatura baja. El ascenso de la temperatura ocurre por lo
general 2 días después del peak de LH, cuando los niveles de progesterona
plasmáticos han alcanzado valores superiores a 4 ng/mL. El alza de la
temperatura es consecuencia de la actividad ovárica y probablemente se
debe a que la progesterona determina un aumento en la liberación de
norepinefrina la que actúa en el centro termorregulador del SNC. El ascenso
de la temperatura normalmente debe ser mantenido por 12 a 16 días. El
registro de la temperatura permite identificar el periodo post ovulatorio, pero
no predecir la ovulación. Algunas mujeres pueden presentar un descenso de
la temperatura en el día de la ovulación. Otras mujeres pueden presentar
ciclos anovulatorios con curvas de temperatura monofásicas.
-­‐ Biopsia de endometrio: permite establecer retrospectivamente el diagnóstico
de ovulación. La presencia de secreción en las glándulas endometriales
indica que la ovulación ya ha tenido lugar en ese ciclo. Este estudio también
permite establecer una correlación entre el periodo del ciclo y las
características endometriales, de tal manera de poder determinar cuántos
días después de la ovulación ha sido obtenida esa biopsia de endometrio, y
 a su vez, diagnosticar la normalidad o anormalidad de la fase lútea. Es un
procedimiento muy sencillo y ambulatorio, que conviene realizar entre el día
24 y 26 del ciclo menstrual.
-­‐ Colpo y urocitograma: Practicados en forma seriada, también permiten
establecer el diagnóstico de ovulación de forma retrospectiva.

AMENORREA
Definición: Ausencia de menstruación. Puede ser un estado normal o
patológico, y puede ser primaria (cuando a los 18 años o más nunca se ha
menstruado) o secundaria (cuando luego de uno o muchos ciclos se
interrumpe el sangrado por 3 meses o más). La amenorrea no es una
enfermedad en sí misma, sino un síntoma de procesos muy diversos, como
puede ser malformaciones, disendocrinias, aberraciones genéticas, tumores
diversos, influencias psicosomáticas, etc.

Enfoques para el estudio:

a. Formas primarias o secundarias: con nivel normal de estrógenos o

hipoestrogénicas.
b. Según localización del defecto: dentro del eje hipotalámico-hipofiso-
gonadoendometrial.
c. Mecanismos etiopatogénicos

Se debe diferenciar de la amenorrea verdadera de la pseudo-amenorrea o

criptomenorrea, que indican la producción oculta de menstruaciones, debido
a que malformaciones o proceso por debajo del utero, impide la
exteriorización del sangrado.

También existen amenorreas fisiológicas, que corresponden a las producidas

por: la gestación, la lactancia y a la falla ovárica de la menopausia.

Evaluación general:

Amenorrea primaria: es orientador observar la presencia o ausencia de

caracteres sexuales secundarios, que indica una fuente activa en la
producción de estrógenos. La ausencia de desarrollo mamario impone la
noción de hipogonadismo primario, que podrá ser hipo o hipergonadotrófico.
Valores de la FSH > a 10 mUI/ml (son frecuentes niveles de 40 a 70 o más),
indican claramente una falta de respuesta de la gónada y en este sentido la
patología más frecuentes es la disgenesia gonadal que se confirmará con el
estudio del cariotipo. Una biopsia gonadal confirmará la presunción
diagnóstica. Los casos de síndrome de Turner son muy característicos. Las otras
causas de amenorrea primaria hipergonadotrófica, son debidas a una falla
orgánica.

El hipogonadismo puede ser hipogonadotrófico. Con valores de FHS < 5 ó 3

mUI/ml.
En las formas primarias de amenorrea las causas psiconeuroendocrinas son
infrecuentes, debiendo analizarse deficiencias en los pulsos del GnRH. Las
enfermedades de la adenohjipofisis sn la otra causa de hipogonadismo
hipogonadotrófico, donde se deberá indagar sobre la existencia de
adenomas de hipófisis. La insuficiencia intrínseca del gonadotropo se
confirmara con el test de GnRH, sin aumento significativo de la FSH y la LH a los
30 y 60 minutos.

La mujer en amenorrea, pero con desarrollo normal de sus caracteres sexuales,

evidencia una buena producción de estrógenos ováricos. Las gonadotropinas
y el estradiol serán normales. La atención deberá concentrarse en los
derivados müllerianos: verificar el desarrollo uterino y vaginal. El examen
ginecológico apoyado en el examen US y en caso de malf. Complejas, en la
RNM, permitiría conocerla magnitud del trastorno y planear la terapia. El
desarrollo mamario normal puede asociarse con ausencia de vello o pelo
sexual, posibles hernias inguinales y vagina terminada en fondo de saco, sin
cuello ni cuerpo uterino. La confirmación de una caso de testículo feminizante
o sd. De Morris se realizare por cariotipo con la formula 46 XY o con la
constatación de niveles masculinos de testosterona.

Amenorreas secundarias: suelen ser más difíciles de diagnosticar. Resulta de

ayuda la determinación del nivel estrogénico, a través del test de
progesterona (consiste en la inyección de 100 mg de progesterona y observar
si se produce una metrorragia pseudomenstrual entre los 2 y 10 días; de no ser
así, la prueba es negativa). La alternativa es determinar los niveles de estradiol
plasmáticos, aceptándose como normal valores iguales o superiores a 50
picogramos por mL. También puede emplearse la citología vaginal o urinaria,
análisis del moco cervical, y el aspecto del endometrio en la US.

Puede ser útil considerar la edad en que se produce la amenorrea:

Adolescencia (hasta los 20 años): predominan las alteraciones

psiconeuroendocrinas, el ciclo anovulatorio por inmadurez funcional del eje y
el síndrome del ovario poliquistico. Especialmente en la anorexia nerviosa, los
valores de LH son bajos, con respuesta insuficiente del test de GnRH. En el SOP,
la LH estará elevada, junto con la testosterona y otros andrógenos. El US
aportara el aspecto morfológico del ovario. El ciclo anovulatorio,
normoestrogénico y normogonadotrófico, es una entidad mal reconocida,
aunque frecuente en esta época de la vida y se caracteriza por la normalidad
en todas las determinaciones hormonales, pero con anovulación, a veces con
amenorrea y muchas otras con ciclo normal.

Entre 20 y 35 años: la causa mas frecuente es el embarazo, por lo que se debe

determinar la subunidad beta de la HCG. Si la amenorrea se presenta
asociada a la suspensión de anovulatorios o a ingesta de psicofármacos, o
asociada con galactorrea, o en una respuesta inconstante al test de la
progesterona, se impone la titulación de PRL, y en el caso de estar elevada, se
debe iniciar el estudio adecuado, el cual debe incluir la titulación de TSH.
También resulta útil evaluar otras funciones endocrinas, además de la tiroidea
y el estado metabólico, ya que el sobrepeso si se acompa de
hiperandrogenismo y esterilidad puede orientarnos otra vez al SOP. Las
amenorreas hipofisiarias, aparte del adenoma prolactinico, puede ocurrir
luego de un parto o aborto complicado con hemorragia importante y se
destacara una disminución de la gonadotropinas, con un compromiso
variables de otros factores tróficos de la pituitaria (panhipopituitarismo).

Mayores de los 35 años: deben buscarse las fallas ováricas prematuras

mediante la titulación de FSH, que estará aumentada, y de inhibina B. el
análisis de estradiol tiene poco valor. También cabe investigar la presencia de
autoanticuerpos. La presencia de embarazo y de hiperprolactinemia también
deben ser evaluadas.

Amenorrea patológica

Causa uterina (endometrial)

1. Agenesia uterina total o parcial: la agenesia por falta del desarrollo de
los conductos de müller, puede incluir el tercio superior de la vagina y a
las trompas, sin comprometer el desarrollo gonadal. Constituyendo el
síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser-Mayer (infrecuente). Las
características clínicas son: amenorrea primaria irreversible, buen nivel
estrogénico, como lo demuestra el desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios; ausencia parcial o completa de la vagina; anormalidades
uterinas variables. El cariotipo es normal 46 XX. Los ovarios y trompas
pueden ser normales anatómicamente. Entre el 20 y el 30% de las
agenesias útero-vaginales, presentan anormalidades de las vías
urinarias, por lo cual deben ser estudiadas por US y estudios radiológicos.
En las anomalías óseas predominan las malformaciones de la columna
lumbosacra, siguiendo los huesos de las extremidades y de las costillas.
No se ha demostrado herencia por mutaciones.
2. Síndrome de Asherman: cuadro caracterizado por amenorrea
secundaria o hipomenorrea acentuada y que se presentaba con
alguna frecuencia después del legrado uterino. También puede seguir a
diferentes cirugías uterinas. Asherman demostró que el desarrollo de
sinequias o adherencias intrauterinas era la causa de amenorrea. La
endoscopia uterina o histerocopia permite confirmar o modificar el
diagnostico radiológico e identificar el tipo de adherencia, su extensión
y localización. Según su localización se clasifican en cervico-istmicas,
corporales y mixtas. Existen diferente clasificaciones según distintos
autores: sugimoto: conectivas, fibromusculares y mucosas; Valle y
Sciarra: leve (finas y laxas), moderas (gruesas cubiertas por mucosa) y
severas (gruesas, no cubiertas por mucosa); March: leves (ocluyen
menos de un 25%), moderadas (ocluyen entre un 25-75%) e intensas
 (bloqueo total de la cavidad). A la observación de las sinequias se sigue
su resolución, al menos en los casos leves y moderados de localización
corporal.
3. Dentro del factor endometrial se debe mencionar los procesos
inflamatorios o infecciosos que destruyen la capa funcional de la
mucosa uterina. Tal como la tuberculosis.

Causa ovárica:
Insuficiencias totales:

1. Disgenesia gonadal: existen distintos grados que puedes producir

amenorrea primaria (85-90%) o bien amenorrea secundaria. El síndrome
de Turner es la forma más completa de falta de desarrollo del aparato
folicular y se acompaña de alteraciones como: baja estatura y
malformaciones múltiples. Su causa es genética, por ausencia del
segundo cromosoma sexual o bien de las ramas cortas de una de las X.
Cariotipo 45 X, es la segunda aberración más frecuente. La ausencia de
XX impide el desarrollo de las células germinales. Los caracteres sexuales
secundarios no se desarrollan y la mujer se presenta en la edad adulta
con infantilismo sexual y amenorrea primaria. Estas pacientes no
sobrepasan el 1,52 mts de estatura. Las alteraciones somaticas pueden
ser múltiples: cuello en esfinge inserción baja de las orejas y del cabello
en la nuca, paladar ojival, ojos juntos con epicanto y mandíbula
pequeña. Es frecuente el cubito valgus y el tórax en escudo con los
pezones más separados de lo habitual, acortamiento del 3er o 4to
metacarpiano y uñas hipoplásicas. Entre las malformaciones internas
predominan las óseas, las renales y las cardiovasculares. Es frecuente la
presencia de diabetes mellitus, ceguera a los colores, hipoacusia e
insuficiencia tiroidea secundaria. Desde el punto de vista gonadal
presenta amenorrea primaria hipoestrogenica e hipergonadotrófica,
con ausencia en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
Diagnóstico: frente a toda niña con manifestaciones del sd. De Turner o
al llegar a la edad puberal y no mostrar desarrollo secual debe
solicitarse un cariotipo y una determinación de FSH, la cual indica sólo
una falla ovárica intrínseca que al no producir estradiol ni inhibina libera
al hipotálamo y a la hipófisis que aumenta la secreción de
gonadotropinas. El cariotipo anormal es especifico y confirma el
diagnostico de amenorrea por disgenesia gonadal. El US y la RNM
muestran la naturaleza atrófica de la gonada y particularmente la
ausencia de folículos. La videolaparoscopia es un método definitivo
para el diagnóstico. Tratamiento: Es la medicación de reemplazo, el
cual es simple y consiste en la administración de estrógeno y
progesterona en forma secuencial tratando de mimetizar un ciclo
normal. Este tratamiento se mantendrá en el tiempo hasta una edad
similar a la de la menopausia. Con esto se evitaran las consecuencias
 de la falla ovárica prematura (osteoporosis, enfermedad
cardiovascular, etc). La falla gametogenica no puede ser sustituida. La
falta del aparato ovo-folicular es irreversible y estas mujeres serán
definitivamente estériles.
Ovario resistente: corresponde a una falla en la producción del receptor
de la membrana para la FSH o de su sistema de transmisión de la
información al núcleo, localizado en las células de la granulosa. Ello
origina un cuadro caracterizado por amenorrea primitiva con
hipogonadismo hipergonadotrófico y detención de la maduración
folicular. La resistencia no interrumpe la maduración puberal, pero se
mantienen en amenorrea con valores sericos elevados de LH, y niveles
normales de estradiol y FSH. La administración de estrógenos en el
primer caso, pueden normalizar la FSH y favorecer la restauración de un
ciclo ovárico.
2. Falla ovárica prematura o menopausia precoz: cuadro con amenorrea
secundaria y síntomas vasomotores propios del climaterio antes de los
40 años. Como en el climaterio fisiológico la FSH se presenta elevada, el
estradiol por debajo de los 25 picogramos/mL y la inhibina B
precozmente disminuida. El aspecto de los ovarios es variable, aunque
predomina el hallazgo propio de la menopausia: gonadas cerebroides,
péqueñas, de escaso espesor y ausencia de folículos en crecimiento o
cuerpos amarillos. La etiopatogenia es desconocida. La falla ovárica
no siempre es permanente, pudiendo reiniciarse el ciclo menstrual y por
excepción producirse un embarazo, por lo tanto, la acentuada
elevación de la FSH con relación FSH/LH superior a la unidad, no debe
considerarse sinónimo de insuficiencia ovárica definitiva. Dos
alternaticas pueden presumirse: una deficiente carga folicular desde el
comienzo, o una destrucción acelerada de los mismos por una causa
intrínseca o externa. El diagnostico es tentativo y requiere la prueba del
tiempo para confirmarse. El tratamiento e basa en el reemplazo
hormonal.
3. Insuficiencia ovárica consecutiva a tratamientos oncológicos: el ovario
es más sensible a la agresión terapéutica durante la madurez sexual,
existiendo una relación directa entre la edad y el efecto producido.
4. Falla ovárica en pacientes con galactosemia: la falla ovárica aparece
por lo general, en la adolescencia y se debe a la acumulación de
metabolitos tóxicos que producen una acelerada destrucción de
óvulos. También pueden producirse cataratas, hepatomegalia con
insuficiencia hepática y retraso mental. La única tentaiva de
tratamiento eficaz se deriva del diagnóstico al momento del
nacimiento. En sangre puede detectarse el aumento de la galactosa-1-
fosfato o el galactitol como expresión de la deficiencia enzimática.
5. Deficiencia de la 17 alfa hidroxilasa: se presenta con bloqueo más o
menos completo de la producción de andrógenos y de estradiol, en la
línea de los esteroides sexuales. También se afecta la síntesis de
 mineralocorticoides y glucocorticoides con hiperplasia suprarrenal y
acumulación en la sangre de progesterona. En la mujer se presenta con
amenorrea primaria con hipoplasia genital y aumento de las
gonadotrofinas, siendo el cariotipo normal. Se puede asociar con
hipertensión e hipopotasemia. La hipergonadotrofinemia puede llegar a
producir agrandamiento ovárico y dolor pelviano. Como tratamiento se
usa la administración crónica de corticoides para inhibir la hiperplasia
suprarrenal.
6. Infecciones y cirugías sobre los ovarios: estas producen daño tubario
con esterilidad antes que amenorrea por destrucción del parénquima
ovárico. Sin embargo, en procesos muy intensos se puede comprometer
la irrigación ovárica causando distintos grados de insuficiencia,
conocido como “ovario anexítico” que incluia anovulación y fase lutea
insuficiente luego de repetidos procesos infecciosos en los anexos.

Amenorrea por alteraciones funcionales en el eje reproductivo

1. Síndrome del ovario poliquístico.
2. Tumores virilizantes del ovario: el arrenolastoma puede presentarse
durante el periodo fértil de la mujer e interrumpir el ciclo menstrual, con
amenorrea y virilización. No existe una clara relación con el comienzo
puberal, el hirsutismo avanza rápidamente acompañándose de otras
manifestaciones de virilismo, como hipertrofia clitorídea y
abaritonamiento de la voz. El laboratorio muestra valores de
testosterona superiores a los 2 ng/ml y el US, así como TAC Y/O RNM
completan el diagnóstico. El tratamiento es quirúrgico.
3. Amenorrea por androgenismo suprarrenal:
a. Hiperplasia Suprrarenal Congénita (HSC): la forma más frecuente
es la que presenta deficiencia de la enzima 21 hidroxilasa. En la
forma más completa existe la incapacidad para transformar la
progesterona en 21 hidroxi o desoxiprogesterona (interrumpiendo
la línea de los mineralocorticoides) y de metabolizar la 17 alfa
hidroxi progesterona, interrumpiendo la síntesis de
glucocorticoides, la formas parciales pueden compensarse por
un aumento en la secreción de ACTH. En estos casos, las niñas
nacen con virilización de los genitales externos que suelen resultar
ambiguos, y en casos severos, francamente masculinos. En tales
circunstancias, la insuficiencia simultanea de la aldosterona,
produce perdida aguda de sodio que puede llevar al shock
hemodinámico y a la muerte si no se actúa con rapidez. Si los
mineralocorticoides están normales, la impregnación
androgénica es el estigma más evidente y estas niñas son
educadas como varones por falta o error en el diagnostico al
nacimiento o en los primeros años de vida. La HSC es de
 diagnostico relativamente sencillo, ya que el recién nacido
presenta genitales ambiguos o pseudomasculinos, sin gónadas
descendidas y con uretra hipospádica. Hay gran elevación de la
17 hidroxiprogesterona que en el recién nacido supera los 2000
ng/ml, con franca hiperrespuesta si se estimula con ACTH. La
base del tratamiento es la administración de glucocorticoides. Se
debe suministrar hidrocortisol a dosis de 10 a 20 mg/m2/día.
Conforme la niña crece la dosis se ira ajustando. El tratamiento
debe continuar toda la vida. Un grave problema es la brusca
supresión del medicamento, lo cual puede presentarse con una
insuficiencia adrenal aguda con riesgo de muerte. El desarrollo
puberal normal y la instalación de ciclo menstruales regulares son
parámetros de gran valor. Luego de la pubertad conviene
emplear corticoides de acción prolongada como la
dexametasona. Paralelo a la medicación se recurrirá a técnicas
quirúrgicas para normalizar los genitales externos en sentido
femenino.
b. Hiperplasia suprarrenal de aparición tardia: presenta una
deficiencia menor de la 21 hidroxilasa, por lo que no se observa
alteración en el recién nacido. En estos casos se recomienda una
dosis única de 0,5 mg de dexametasona al comienzo de la
noche o 5 mg diarios de prednisona.
c. Deficiencia de 11 beta hidroxilasa
d. Síndrome de cushing

Amenorrea por deficiencias en el polo superior del eje reproductivo

Alteraciones suprahipotalámicas:
Anorexia nerviosa: provoca modificaciones hormonales y metabólicas: en el
eje reproductivo se presenta con acentuada reducción en la amplitud y
frecuencia en los pulsos de GnRH y descenso consiguiente en los niveles de LH.
La respuesta a la administración exógena de GnRH suele estar bloqueada,
con menor ascenso de la LH que la FSH. Los niveles de estrógenos son muy
bajos y desde luego, la prueba de la progesterona es negativa. La
recuperación nutricional, suele acompañarse con la reanudación de la
actividad pulsátil de GnRH y la normalización del ciclo menstrual. Cuando el
peso corporal está un 30-40% por debajo de su valor teorico normal, urge la
alimentación forzada para revertir la profunda desnutrición y evitar la muerte,
cuando el 80-90% de la masa corporal es recuperado, la menstruación y el
ciclo normal reaparecen.

Pseudociesis: es muy infrecuente. Se presenta con una firme creencia por

parte de la mujer de que se encuentra embarazada, presentando toda la
sintomatología de una gestación. Desde el punto de vista hormonal, se
describe un aumento de la LH y la prolactina, el estradiol y la progesterona
suelen presentarse en los niveles propios de una fase secretoria normal,
mientras que la secreción de FSH estaría reducida en la mayoría de los casos.
Un marcado tono depresivo se encuentra en la raíz de este cuadro, y a
fantasía del embarazo funciona como una defensa frente la frustración.

Amenorrea psicogénica, nutricional o de estrés:

Activan el sistema simpatico con liberación hipofisiaria de las hormonas de
estrés, ACTH, prolactina y somatotrofina. Sobre el eje reproductivo el CRF ha
demostrado un fuerte impacto inhibitorio, disminuyendo los niveles de LH por
reducción de la frecuencia de los pulsos de GnRH. La expresión clínica de este
cuadro es la amenorrea, muchas veces de presentación súbita. La amenorrea
psicogénica, el diagnostico es clínico ya que el laboratorio hormonal no es
especifico. Suele comprobarse la disminución de la LH, aumento de la ACTH y
el cortisol y de las catecolaminas, pero con frecuencia estos valores se
mantienen en rangos normales. En las condiciones más graves los pulsos casi
desaparecen y la actividad ovárica se detiene, con niveles sumamente
reducidos de estradiol, testosterona y androstenediona. Los niveles de FSH no
suelen afectarse, por lo que se observa una relación FSH/LH superior a 1.

Ejercicio y amenorrea: el ejercicio intenso puede modificar la función del eje

reproductivo y ellos se ha visto reflejado en retrasos puberales y amenorreas
primarias y secundarias en adolescentes sometidas a extenuantes regímenes
de entrenamiento. Los principales factores que se asocian a la anovulación
hipoestrogénica son: tipo de deporte, intensidad del ejercicio, alteraciones
metabólicas y cambios en la composición corporal, estrés psicológico o
emocional, predisposición genética, historia menstrual. En el ejercicio agudo y
de breve duración, se observa un aumento rápido del estradiol y la
testosterona. La prolactina también se incrementa. En el ejercicio prolongado,
los pulsos de LH disminuyen produciendo en forma sucesiva una disminución
en la producción de progesterona y luego de los restantes esteroides sexuales.
El tratamiento consiste en reducir el estrés, mejorar la dieta y llevar el
entrenamiento a un nivel compatible con el estado físico y la edad de la
deportista.

Alteraciones hipotalámicas:

Deficiencia aislada de GnRH:

1. Síndrome de Kallmann: caracterizado por amenorrea primaria
hipogonadotrófica y anosmia. Tiene una naturaleza genética
autosómica dominante o recesiva y vinculada al cromosoma X. desde
el punto de vista endocrino se muestran valores muy bajos y aun
indetectables de LH y FSH. Igualmente el test de estimulo hipofisiario con
GnRH exhibe respuestas variables. El diagnostico requiere excluir la
presencia de tumor o lesión a nivel hipotalámico-pituitario, así como
determinar que la función pituitaria es normal. La constatación de la
anosmia o hiposmia es central para la caracterización del síndrome. El
tratamiento dependerá del motivo de consulta. Frente al cuadro de
 amenorrea, es suficiente el reemplazo hormonal, que produce la
menarca, el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y el
ciclismo normal. Si la esterilización es la preocupación, la terapia se
orientara a la inducción de ovulación por medio de la administración
de GnRH.
2. Tumores del área hipotalámica: craneofaringioma, corresponde a un
tumor epitelial de origen congénito, que afecta en la segunda década
de la vida. Se ubica delante del tallo hipofisiario. Sus manifestaciones
mas frecuentes corresponden a hemianopsia bilateral (70%), en la
mayoría de los casos se agrega insuficiencia pituitaria que incluye a la
GH y a las gonadotropinas, con prolactina normal o levemente
elevada. El diagnostico es por radiología que detecta una silla turca
elevada de tamaño y con calcificaciones. El tratamiento incluye la
remoción quirúrgica, acompañada o no de radioterapia.

Hipopituitarismo primario:
Puede resultar de la destrucción de la hipófisis por tumor, compresión, infarto
vascular o ablación quirúrgica o radioterapia. En general, se requiere una
destrucción del 70% de la glándula para que se manifiesten los síntomas de
insuficiencia.

1. Síndrome de Sheehan: describe la necrosis aguda de la adenohipófisis a

consecuencia de un cuadro de hemorragia posparto y shock. Las
manifestaciones clínicas son de rápida aparición y corresponden a una
insuficiencia global de la adenohipófisis, involución mamaria sin
lactancia, perdida del vello sexual, amenorrea persistente, hipotensión y
fatiga. Realizado el diagnostico debe procederse de inmediato al
reemplazo hormonal correspondiente.
2. Síndrome de silla turca vacía
3. Hipófisis linfocítica

Adenomas de la adenohipófisis:
Son los tumores mas frecuente de la hipófisis. Pueden ser activos
endocrinológicamente al producir una de las hormonas pituitarias o inactivos.

1. Adenomas prolactínicos: es el tumor funcionante más frecuente de la

hipófisis, llamado prolactinoma. Sin embargo, también se puede
observar un aumento de prolactina en adenomas productores de GH o
en macroadenomas no funcionantes que comprimen el tallo pituitario.
a. Factores de inhibición de la PRL (PIF): el papel de la dopamina es
la regulación de la PRL, la cual mantiene un fuerte tono inhibitorio
sobre el lactótropo. Se observa un mecanismo de feed-back en
este eje corto, el aumento de PRL estimula la secreción de DA
que la inhibe.
b. Factores liberadores de la PRL: la hormona liberadora de
tirotrofina (TRH) es un potente estimulador de la secreción de PRL.
La Angiotensina II es un poderoso inductor de la liberación de
PRL, con un efecto mayor y más rápido que el TRH.
c. Hiperprolactinemia patológica: algunos causas son funcionales y
reversibles como las causas farmacológicas, donde fármacos
que actúan a nivel del SNC como la reserpina, metildopa o
IMAO, reducen el contenido de dopamina a nivel hipotalámico.
El haloperidol, metoclopramida, domperidona, sulpirida,etc.
Bloquean el receptor D2 del lactótropo. Es frecuente que las
mujeres desarrollen alteraciones del ciclo menstrual a
consecuencia de estas hiperprolactinemias, reflejando la posible
lentificación de los pulsos de GnRH.
d. Hiperprolactinemia hipotalámica: todas las circunstancias en que
se interrumpa la circulación portal que transporta los gránulos de
DA al lactótropo, determinan una elevación consecuente y
prolongada de la PRL. Sin duda la causa más importante y
persistente de aumento de la PRL, está dada por el adenoma
prolactinico. En la mujer se expresa inicialmente con alteraciones
endocrinas antes que neurológicas, ya que los microadenomas
(< 1 cm de diámetro) no producen por su localización,
compresiones ni del tallo pituitario ni del quiasma óptico. En
cambio, los valores muy elevados de prolactina actuando sobre
el eje reproductivo, generan una progresiva disfunción ovárica
que va desde la insuficiencia lútea a la anovulación y amenorrea
hipoestrogénica. La otra manifestación específica es la
galactorrea. Y el cuadro clínico alcanza su expresión completa
cuando se agrega manifestaciones neurológicas como
hemianopsia bitemporal, cefaleas e insuficiencia de las otras
líneas celulares de la hipófisis. Diagnóstico: el diagnostico de
microadenoma es relativamente sencillo recurriendo a la
imageneología moderna de alta resolución y a determinaciones
y pruebas hormonales. Las hiperprolactinemias dado la gran
variabilidad de los valores e incluso, el carácter pulsatil de la
secreción, deben confirmarse con dos o tres determinaciones
sucesivas. El nivel o grado de aumento es también de
importancia; titulaciones de gasta 60 u 80 ng/ml de PRL suelen
corresponderse con modificaciones funcionales o estimulos
farmacológicos, espontáneamente reversibles. Prolactinemias de
100 np/ml suelen corresponder a microadenomas, lo que justifica
la profundización del estudio; valores de 200 ng/ml o más están
generalmente asociados con un macroadenoma y la RNM
permite valorar la extensión y el tamaño tumoral. Tratamiento:
actualmente, los microadenomas pituitarios se tratan con
dopaminoagonistas como la bromocriptina vo, en dosis
 crecientes hasta alcanzar entre 5 y 7,5 mg/dia. Esta terapia es el
gold estándar. La reducción y desaparición del microadenoma
se obtiene con la continuidad de la medicación, cumplido un
ciclo de 6 a 9 meses de tratamiento, con valores normales de
PRL, la bromocriptina puede suspenderse, observándose que
poco después de normalizado los valores hormonales, el ciclo
menstrual se regulariza, la ovulación reaparece, recuperándose
la fertilidad. El ciclismo menstrual es un marcador de gran
sensibilidad ya que rápidamente vuelve a perturbarse si los
niveles de PRL aumentan. La cirugía quedó reducida a los
macroadenomas con síntomas neurológicos compresivos,
debiendo luego continuar con tratamiento medico para evitar la
reaparición del tumor.

Pubertad normal en la mujer

Definición:
Periodo de transición entre la niñez y la edad adulta que culmina con la
capacidad reproductiva. Se inicia, se desarrolla y se mantiene controlada por
una seria de mecanismos neuro-hormonales que modulan el crecimiento
somático, el desarrollo de las glándulas sexuales y la secreción de sus
hormonas, como también alguna actividad exocrina de ellas. Se completa en
aprox. en 4 años. Presenta una secuencia en el avance del proceso que
incluye cambios corporales, psicológicos y metabólicos, que presenta un
orden establecido y que ayudan a diferenciar una pubertad normal de una
patológica

Aspectos generales:
El proceso puberal es regulado por factores neuroendocrinos, entre los que
destaca la aparición de pulsos de la GnRH. En la mujer la menarquía marca un
hito importante en este proceso que culmina con la capacidad reproductiva.
Existen factores intrínsecos y también ambientales que influyen en el inicio de la
pubertad; entre los que destacan los relacionados con la nutrición y las
condiciones generales de salud. Entre los factores que retrasan la aparición de
de la pubertad están las enfermedades crónicas, la deprivación psicosocial, el
estrés psicológico y el estrés físico (deportistas de alto rendimiento).

Cambios somáticos:
Existen manifestaciones prepuberales:
-­‐ Telarquia prematura, frecuentemente observada en el 1er y 2do año de
vida.
-­‐ Pubertad precoz, observada en el lactante menor debido al traspaso
de hormonas maternas a través de la placenta y de la propia
producción hormonal del lactante que se encuentra en periodo de
ajuste.
-­‐ Adrenarquia: Se manifiesta entre os 6-8 años de edad, dos años antes
del inicio de la pubertad, por cambios en la sudoración y en ocasiones,
aparición de vello en el pubis y axilas. Los cambios hormonales del
 sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) y la ACTH (hr andrógeno
estimulante de la cortical), son los que generan los signos clínicos de la
Adrenarquia, por lo que es un proceso normal que no requiere
tratamiento. Cabe destacar que este proceso no acelera la velocidad
de crecimiento ni la maduración ósea ya que los andrógenos
comprometidos son de acción débil.
Así mismo desde la infancia hasta la madurez total, se producen cambios
anatómicos como lo son el aumento de la masa muscular, los cambios en el
tejido adiposo y el crecimiento estatural, a los que se agrega al inicio de la
pubertad, el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, que se reflejan
en los cambios observados en la glándula mamaria, vello sexual y genitales
externos.
Clasificación de tanner: objetiva la evaluación del inicio y desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios. Para el desarrollo mamario:
-­‐ Estadio I: Preadolescente. Solo elevación del pezón.
-­‐ Estadio II: Botón mamario. Elevación de la mama y pezón como un
pequeño montículo. Agrandamiento del diámetro de la areola
-­‐ Estadio III: Mayor agrandamiento de la mama y areola, sin separación
de sus contornos.
-­‐ Estadio IV: Proyecciones de la areola y pezón para formar un montículo
secundario por encima del nivel de la mama.
-­‐ Estadio V: Estado maduro, solo proyección del pezón como resultado
de la recesión de la areola al contorno general de la mama.
Para la evaluación del vello púbico:
-­‐ Estadio I: Pre adolescencia. No hay vello en el pubis.
-­‐ Estadio II: Crecimiento de vello ralo, largo, levemente pigmentado,
suave, recto o levemente rizado, ubicado principalmente a lo largo de
los labios mayores.
-­‐ Estadio III: El vello es considerablemente más oscuro, abundante y
rizado. Se extiende escasamente sobre la sínfisis del pubis.
-­‐ Estadio IV: Es de tipo adulto, pero el área cubierta por él es aun
considerablemente más pequeña que en la mayoría de los adultos. No
se extiende hacia la cara interna de los muslos.
-­‐ Estadio V: El vello es adulto en cantidad y tipo, distribuido como un
triángulo inverso en la forma típica femenina. Se extiende hacia la
superficie interna de los muslos, pero no hacia la línea alba o en
disminución

En la mujer; la aparición del botón mamario o

telarquia marca el inicio de la pubertad. Este
evento se produce entre los 8 y medio y los 13 años
de edad. *Se acepta en el último tiempo un inicio
normal de aparición a los 7 años. El crecimiento
mamario puede ser unilateral en un comienzo.
La pubertad se inicia cuando la edad ósea
alcanza los 12,5 años y la menarquía se produce
cuando la edad ósea alcanza los 14 años en el
95% de los casos.
El vello en el pubis hace su aparición muy poco
después de la telarquia. *Podría estar presente en
escaza cantidad previamente como producto de la Adrenarquia.
Los genitales externos se modifican desde el comienzo de la pubertad
adquiriendo características que reflejan la acción de los estrógenos sobre ellos.
Es así como los labios mayores se hacen más voluptuosos y los labios menores
engruesan y adquieren pigmentación. El himen se engruesa y se hace
carnoso. Y aparece una secreción vaginal sin características infecciosas. La
mucosa vaginal también se modifica, el frotis vaginal en la prepubertad
muestra células basales con citoplasma basófilo y núcleo grande, mientras
que en la pubertad se observan células intermediarias y superficiales.
La menarquía se produce en coincidencia con el estadio IV de desarrollo
mamario. Desde la aparición del botón mamario hasta la menarquía hay un
lapso de 2,3 +/- 1 años. En chile es a los 12,6 años. El IMC en el momento de la
menarquía es mayor a 18. Se considera como prematura una menarquía antes
de los 9 años.
El primer ciclo menstrual ovulatorio generalmente se produce nueve o diez
meses después de la menarquía. A medida que avanza la pubertad, el
número de ciclos anovulatorios va en disminución; hasta ser de un 20% entre el
cuarto y quinto año.
El “estirón puberal” se inicia simultáneamente con la telarquia, pero también
puede precederla. La talla final adulta se alcanza 2 años después de la
menarquía. Se acepta sumar 7,3 cm a la talla observada en el momento de la
menarquía con un rango de 3-11 cm. La ganancia de estatura depende de la
velocidad y duración del crecimiento, que son las características propias de
cada individuo difícilmente modificables. *Si el comienzo de la pubertad es
temprano puede esperarse un menos crecimiento que si se inicia a una edad
más avanzada.

Hormonas involucradas en la pubertad:

1. Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH): Estas hormonas se

producen en las neuronas del hipotálamo y su función es estimular la
secreción de las gonadotrofinas hipofisarias. Se encuentra en el nucleo
arcuato y basoventral del hipotálamo y en otras zonas del cerebro como el
sistema límbico. La estimulación eléctrica de estos núcleos produce una
descarga de hormona luteotrofica que refleja la producción de GNRH. La
secreción de GnRH es modulada por varios neurotransmisores,
catecolaminas y hormonas de diferente origen.
-­‐ Norepinefrina: estimula su producción.
-­‐ Dopamina: Según estudios es inhibitoria.
-­‐ Melatonina: efecto antigonadotrofico. Retrasa la pubertad
-­‐ Péptidos opioides endógenos: efecto inhibitorio
La actividad biológica del GnRH depende de su ciclicidad, se une a los
receptores de membrana específicos que se encuentran en las células
productoras de LH y FSH.
2. Gonadotrofinas: la LH y FSH son glicoproteínas de origen hipofisiario,
formadas por una cadena alfa que es común para ambas y una beta
específica para cada una. Regulan el crecimiento folicular, la ovulación y
el mantenimiento del cuerpo lúteo. Durante la niñez sus niveles son
reducidos y en el periodo puberal se observa un aumento tanto en los
niveles sanguíneos como en la excreción urinaria y que culmina en la edad
adulta. La secreción de FSH aumenta antes que la de LH y se correlaciona
 con el aumento en la secreción de estradiol. La secreción de LH crece
progresivamente durante la pubertad y al final de ella se observan valores
cambiantes que reflejan la secreción cíclica de esta hormona.
La secreción de LH y FSH es controlada por la secreción pulsátil de GnRH
que se produce a intervalos de 60-90 minutos en el hipotálamo y por los
niveles circulantes de estrógenos y progesterona.
Los estrógenos ejercen un feedback negativo, actuando sobre el nucleo
arcuato del hipotálamo como también sobre la pituitaria. La progesterona
tiene efectos inhibitorios solo a concentraciones altas y lo hace actuando
sobre el hipotálamo. Existe también un efecto feeedback positivo ejercido
por los estrógenos sobre la producción de LH, que se manifiesta cuando la
pubertad está muy avanzada. Para actuar requiere niveles de estrógenos
elevado y mantenidos en el tiempo, los que estimulan un centro ubicado
en el sistema límbico, el que mediante la modulación de neurotransmisores
seria el responsable de la elevación de LH observada previa a la ovulación.
El estradiol inhibiría la acción de la dopamina aumentando la de la
norepinefrina; esta parece ser el mecanismo que permite al estradiol
aumentar la secreción de GnRH en la ovulación para que se produzca el
ascenso.
Hay también un control adrenérgico en la secreción de gonadotrofinas; la
norepinefrina aumenta su síntesis y liberación, mientras que la dopamina
parece ser principalmente inhibitoria.
La FSH es inhibida por la inhibina y folistatina y estimulada por la activina,
hormonas peptidicas secretadas por el ovario.
El primer cambio hormonal producido en el inicio de la pubertad es la
aparición de pulsos de LH durante el sueño. A medida que pasa el tiempo
aumenta la frecuencia y amplitud de estos pulsos, por lo que al término de
la pubertad, desaparece la diferencia de secreción de gonadotrofinas
entre el día y la noche.
3. Prolactina: Su secreción es estimulada por la TRH. Los estrógenos aumentan
esta respuesta, por lo que los niveles de prolactina son bajos durante la
niñez, aumentando progresivamente durante el sueño a medida que se
acerca la pubertad y durante el curso de ella. En las niñas los niveles de
prolactina entre los 14 y 15 años de edad se correlacionan con el números
de los estrógenos plasmáticos. Su rol durante la pubertad es desconocido;
aunque se sabe que la hiperprolactinemia causa una disminución en la
secreción de GnRH y en la secreción pulsátil de las gonadotrofinas; si esto
ocurre en la prepubertad puede que la pubertad no ocurra.
4. Esteroides adrenales: entre estos destacan la DHEA, la DHEA-S y la
androstenediona, cuyos niveles varían a través de la infancia y
adolescencia. En las niñas se observa un aumento de DHEA y DHEA-S a los
6-7 años de edad, momento en que se produce normalmente la
Adrenarquia.
5. Hormona de crecimiento (GH) y factor de crecimiento insulino-simil 1 (IGF-
1): la GH secretada por el lóbulo anterior de la hipófisis, juega un papel
importante en el desarrollo puberal, especialmente en relación al aumento
en la velocidad de crecimiento observada a esta edad.
El estirón puberal resulta del efecto sinérgico de: esteroides sexuales
gonadales + GH + IGF-1. Todos ellos muestran un significativo aumento al
momento de la aceleración puberal del crecimiento, especialmente en la
noche.
 El IGF-1 actúa principalmente sobre el cartílago de crecimiento,
promoviendo la proliferación y maduración de condrocitos, lo que
conduce al crecimiento longitudinal del hueso.
6. Insulina: es importante para el crecimiento normal, sus niveles aumentan
durante la niñez y son más pronunciados durante la pubertad y se
correlaciona (+) con los niveles de IGF-1 y DHEA-S. durante la pubertad
disminuye la sensibilidad celular a la insulina, lo que hace aumentar sus
requerimientos
7. Melatonina: Secretada por la glándula pineal. Tiene una relación inversa
con las gonadotrofinas, sus niveles disminuyen entre la Adrenarquia y la
pubertad a medida que aumentan las gonadotrofinas.
8. Leptina: derivada de los adipocitos. En niños prepuberes sus niveles
circulantes aumentan significativamente hasta el momento en que se inicia
la pubertad.

Desarrollo Ovárico:
La maduración del ovario en la adolescencia se correlaciona con el grado de
avance del desarrollo puberal y con la secreción de estradiol. En el útero
prepuberal, el cuello y el istmo constituyen 2/3 del volumen uterino, luego con
el aumento en la producción de estrógenos, su forma cambia y el cuerpo
aumenta en grosor y longitud haciéndose más voluminoso en el cuello.
En la prepubertad tiene un volumen de 0,3 a 0,9 cm3, aumentando en el curso
de la pubertad hasta 4 cm3 que es el tamaño adulto.

Control neuroendocrino de la pubertad:

Existen evidencias de que el evento as importante es un aumento en los pulsos
de GnRH, los que estimulan la hipófisis modulando la producción de
gonadotrofinas.
La amplitud de los pulsos de GnRH influencia los amplitud de los pulsos de LH,
los que también son modificados por acción directa de los esteroides
gonadales, en forma de un Feedback (-). Al iniciarse la pubertad, se produce
en forma progresiva un aumento en el umbral de sensibilidad a este feedback
(-). En la medida que la pubertad avanza, se requiere cada vez de niveles
mayores para frenarlo, estableciéndose peldaños ascendentes de regulación
que llevan a una liberación progresiva de pulsos de GnRH. El cambio en la
sensibilidad de los estrógenos es definitivo.
Para que se inicie, mantenga y regule, el proceso puberal, se requiere que el
SNC sea capaz de sintetizar y liberar pulsos de GnRH, que la hipófisis sea
sensible a este estímulo y por lo tanto pueda liberar pulsos de LH la circulación,
y que las gónadas tengan la capacidad de responder al estímulo de
gonadotrofinas.

Pubertad Anormal en la Mujer

La pubertad en la mujer se puede alterar o tornarse patológica por múltiples
causas, las que pueden ser del tipo anatómico o alteraciones funcionales del
eje neuroendocrino que la regula y, en algunos casos, una combinación de
ambas.
Trastornos del desarrollo anatómico

1. Disginesias: alteración del desarrollo embriológico del aparato genital en

la mujer.

a) Hipertrofia de uno o ambos labios menores: puede manifestarse como

un deterioro en el aspecto estético o por molestias derivadas de su
irritación. Si no produce síntomas molestos no es necesario realizar una
corrección quirúrgica.
b) Quistes de la hidátide de Morganni: son remanentes mesonéfricos del
conducto de Wolff que ocasionalmente pueden torsionarse
ocasionando dolor en hipogastrio o pelvis o necrosándose. Si es
necesario se extirpan por laparoscopia.
c) Quistes del ligamento redondo: remanentes embriológicos benignos que
requieren extirpación solo si producen sintomatología como dolor o
distensión abdominal.
d) Anormalidades del introito vaginal
e) Tabiques vaginales transversos: que la obstruyen total o parcialmente.
En la mitad de los casos se ubican en la vagina proximal por lo tanto la
vagina es corta y en fondo de saco. Necesita corrección quirúrgica.
f) Atresia vaginal: alteración embriológica del seno urogenital que se
traduce en la ausencia de la zona distal de la vagina que es
reemplazada por tejido fibroso. La sintomatología se inicia junto con la
menarquía caracterizada por dolor de tipo cíclico relacionado al flujo
menstrual. Al ex. Ginecológico se encuentra una masa producida por
llene de la vagina proximal con mucus y sangre.
g) Himen imperforado: anomalía obstructiva más común. El contenido de
la vagina es mucoso hasta que se inician las menstruaciones, momento
en que habitualmente se inicia la sintomatología por formación de
hidrometrocolpo.
h) Himen microperforado, himen cribiforme, himen multiperforado.
i) Síndrome de Rokitansky: ausencia de congénita o hipoplasia de las
estructuras derivadas del conducto de Muller, es decir, las trompas,
cuerpo, cuello y porción proximal de la vagina. La función ovárica no
sufre alteraciones por lo que los caracteres sexuales secundarios se
desarrollan normalmente. Suele asociarse a alteraciones renales y
esqueléticas.
j) Atresia de cuello y cuernos uterinos rudimentarios no comunicados al
resto del aparato genital: es raro, pero estos últimos por contener
endometrio pueden producir molestias cíclicas asociadas a la
menstruación.

2. Intersexo

Los enfermos presentan genitales ambiguos o inapropiados para su sexo

gonadal como resultado de una endocrinopatía. Generalmente el diagnostico
se hace al momento del nacimiento cuando se hace un examen físico
cuidadoso del RN. Sin embargo estas alteraciones a veces no son tan
evidentes pudiendo no ser advertidas hasta la pubertad.

a) Hermafroditismo verdadero: se detecta por la presencia de tejido

ovárico y testicular ya sea en una misma gónada (ovoteste) o en forma
 contralateral. Dependiendo del nivel de andrógenos circulantes, los
genitales pueden aparecer femeninos, ambiguos o francamente
masculinos. Esta última situación suele asociarse a hipospadia o
criptorquidia. En la pubertad la virilización es variable y frecuentemente
se observa desarrollo mamario y menstruación. Si la función testicular es
mínima o si se ha resecado todo el tejido testicular puede observarse
secreción cíclica de gonadotrofinas, ovulación y fertilidad.
b) Pseudohermafroditismo femenino: tanto el genotipo como las gónadas
son femeninas. La causa más frecuente de esta patología es la
hiperplasia suprarrenal congénita en sus diversas formas que tiene como
denominador común la insuficiente producción de cortisol y
aldosterona y aumento en la secreción de andrógenos suprarrenales los
que producen virilización desde muy temprano en la vida fetal.
Las niñas nacen con genitales masculinizados en mayor o menor grado,
destacando la hipertrofia del clitoris lo cual plantea dificultades para la
asignación del sexo. Requieren corrección quirúrgica además de
suplementación hormonal. Pueden ser fértiles en la edad adulta.
c) Pseudohermafroditismo masculino: se caracteriza por tener genotipo
masculino y presencia sólo de testículos, pero los genitales solo muestran
diversos grados de feminización. Dentro de este Sd. Están:
i) Hipoplasia de las células de Leydig: se observa una alteración en los
receptores que los hacen insensibles a las gonadotrofinas y por esta
razón se anula la síntesis de testosterona y los genitales externos no se
virilizan adecuadamente.
ii) Errores congénitos en la biosíntesis de testosterona por déficit en
varias enzimas que participan en el proceso produciéndose un
déficit androgénico prenatal que resulta en genitales externos
femeninos o ambiguos y que en la pubertad se manifiesta como
infantilismo tanto en hombres como mujeres por la incapacidad de
producir esteroides sexuales.
iii) Defecto en los tejidos efectores para los andrógenos entre los que
destaca el déficit de 5 alfa reductasa que puede producir aspecto
femenino en los genitales. Muchas veces son criados como mujeres
pero en la pubertad se masculinizan. También se les denomina
hipospadia perineoescrotal con pseudovagina.
iv) Defecto en los receptores para andrógenos como el testículo
feminizante: enfermedad ligada al cromosoma X de tipo recesivo. Se
presentan con genitales externos femeninos normales, vagina, fondo
de saco, ausencia de cuello, útero y trompas y los testículos se
ubican intraabdominales, inguinales o en los labios mayores. El
diagnostico debe tenerse presente en niñas ante el hallazgo de
hernia inguinal con contenido de gónada. Por eco no se observa
útero y en la pubertad se manifiesta como una amenorrea primaria,
el desarrollo de las mamas es normal y su conducta es femenina.

El diagnostico de estos Sds debe ser lo más precozmente posible con el objeto
de orientar a los padres en la asignación de sexo y tipo de educación.
Trastornos Funcionales

Al evaluar a una adolescente en quien se sospecha una posible alteración de

la pubertad, es necesario tener en cuenta las etapas normales del desarrollo.

1. Pubertad precoz (PP)

Se inicia con el desarrollo mamario antes de los 8 años o si la menarquía se

produce antes de los 9 años.

Puede deberse a una alteración a diferentes niveles del eje neurohormonal

que regula su inicio y mantiene su evolución o a alteración fuera de este eje.
De acuerdo a esto existen dos tipos de PP: la central y la periférica.

a) Pubertad precoz central

También llamada PP completa o verdadera se conserva la secuencia descrita

para el desarrollo de los caracteres sexuales 2os culminando con la menarquía
y ciclos sexuales posteriores como resultado de la activación neuroendocrina
que desata la producción de FSH y LH. Los caracteres sexuales 2os
desarrollados son acordes con el sexo genético y gonadal, es decir, es una PP
isosexual.

Alrededor del 85% es idiopática donde se produce una activación prematura

del mecanismo normal del inicio de la pubertad. El desarrollo puberal es
normal exceptuando la edad de inicio. Se produce también el típico estirón
puberal. El problema principal en estas niñas es la talla final adulta a alcanzar
dado que se produce un cierre prematuro de los cartílagos de crecimiento por
efecto de los esteroides sexuales.

Cuando es de origen orgánico múltiples trastornos neurológicos pueden llevar

a la liberación cíclica de GnRH. Por ejemplo puede mencionarse trastornos
congénitos tales como la hidrocefalia y la parálisis cerebral y algunos
adquiridos como aquellos secundarios a irradiación, trauma, tumores
hipotalámicos, etc.

b) Pubertad precoz periférica

La maduración es incompleta con desarrollo de un solo carácter sexual 2o en

forma temprana que no siempre es la telarquia. No es mediada por secreción
de gonadotrofinas pituitarias y el desarrollo puede ser de carácter isosexual o
heterosexual.

No se produce activación del eje neuroendocrino, sin embargo después de

un largo tiempo de evolución espontánea sin tratamiento puede asociarse
una PP central.

Dentro de las causas se incluyen la telarquia y pubarquia precoz (pero que no

constituyen patología ya que son las 2 variantes extremas más comunes dentro
del desarrollo puberal normal), también está la menstruación prepuberal
aislada asociada a actividad ovárica transitoria, tumores productores de
gonadotrofina corionica.

Entre las causas patológicas esta el Sd. Van Wyk-Grumbach (de baja
frecuencia) en que se asocia la precocidad sexual a un hipotiroidismo que a
menudo se acompaña de galactorrea. El Sd. McCune-Albright se presenta
con manchas color café con leche de borde irregular en la piel, displasia
fibrosa poliostótica y PP periférica isosexual. Tumores ováricos benignos mas
frecuentemente asociados son los quistes foliculares ováricos y el tumos de
células de la granulosa ambos productores de estrógenos. La ingestión o uso
tópico prolongado de estrógenos puede producirla que se manifiesta como
telarquia. La administración de esteroides anabólicos puede producir
pubarquia prematura.

Diagnostico diferencial

Debe investigarse la presencia de síntomas y signos sugerentes de patología

intracraneana, abdominal y pélvica. La evaluación clínica c/6 meses permitirá
determinar si se han producido cambios significativos como avance o
aparición de otros caracteres sexuales 2os. Si hay avance hay que iniciar un
mayor estudio en busca de casusas.

El nivel plasmatico de estradiol se encuentra sobre 10 pg/mL en la PP central.

Sobre los 75 pg/mL plantea un tumor ovárico o suprarrenal.

El examen más categórico para determinar la presencia de PP es el test de

GnRH (100 µg Ev de GnRH). La respuesta tiene un patrón característico en PP
central con una razón LH/FSH > a 0.7 el cual no se observa en la telarquia ni
pubarquia prematura como tampoco en tumores secretores de estrógenos. La
medición aislada de gonadotrofinas tiene escaso valor.

La ultrasonografia es útil en el estudio de posibles masas tumorales

abdominales o pélvicas. En la PP central puede observarse la presencia de
múltiples folículos ováricos menores a 8 mm de diámetro y ocasionalmente un
quiste de mayor tamaño que generalmente corresponde a un folículo
preovulatorio.

Si se sospecha causa intracraneana de PP investigar con TAC o RNM.

Tratamiento

Los casos de telarquia y pubarquia precoz no requieren tratamiento ya que el

proceso de feminización completa se dará espontáneamente a edad normal.

En principio es necesario definir si existe alguna causa orgánica de PP central

con el objeto de tomar las medidas conducentes a su tto medico o quirúrgico
que muchas veces detiene el avance de la pubertad.

Importante valorar la velocidad con que se desarrolla el proceso puberal ya

que si el progreso es lento los pronósticos de talla final se modifican
escasamente por lo que solo cabe observar su evolución. Si el curso es rápido,
el deterioro de su talla de adulta es mayor (esto último es la única secuela
permanente de la PP central).
El tratamiento de elección en estos casos son los análogos de GnRHà acetato
de leuprolide (Lupron Depot®) y el acetato de triptorelina (Decapeptil®) por
vía IM una vez al mes.

Con esto se activa el eje gonadotrofico que suele producir un sangrado

genital de corta duración, aprox al mes de iniciado el tto y que no se repite
más adelante. A esto le sigue la inhibición de la liberación y secreción de
gonadotrofinas por la hipófisis con la consecuente reducción de la producción
de hormonas sexuales prepuberales.

Al mes el test de GnRH vuelve a mostrar niveles prepuberales.

2. Hipogonadismo

Tiene varias formas de presentación dependiendo del momento en que se

inicia y de su magnitud. Cuando se presenta antes de la pubertad, el
hipogonadismo completo lleva a infantilismo sexual, es decir, no se producen
los cambios anatómicos característicos de la pubertad ni la menarquía. Si el
hipogonadismo es parcial o se presenta ya iniciada la pubertad, interfiere con
el proceso normal de feminización, deteniendo el avance de la pubertad y no
llega a producirse la menarquía contituyendose una amenorrea primaria. Las
formas parciales o incompletas en niñas que ya han presentado la menarquía
produce amenorrea secundaria o en oligomenorrea.

La primera aproximación al estudio de hipogonadismo es determinar los

niveles sanguíneos de gonadotrofinas especialmente FSH, para establecer si
se trata de un hipogonadismo hipergonadotrófico o hipogonadismo
hipogonadotrófico.

Causas

a) Causas de falla ovárica primaria (hipogonadismo hipergonadotrófico): se

caracteriza por presencia de altos niveles de FSH. La causa mas frecuente
es el Sd de Turner o disgenesia gonadal. Éste puede diagnosticarse desde
el nacimiento por los estigmas físicos que lo caracterizan: talla baja,
pliegues cutáneos en el cuello y cubito valgo. Frecuentemente se asocia a
malformaciones cardiacas o renales. Los ovarios están reemplazados por
bandas fibrosas sin células germinales. El cariograma muestra ausencia de
un cromosoma X. Una segunda causa es el daño físico de los ovarios. En
este grupo destacan la radioterapia y quimioterapia. También está la
ooforitis autoinmune, resistencia a la acción de las gonadotrofinas, sd.
Adrenogenital (defecto hereditario en la síntesis de esteroides sexuales).

b) Causas de hipogonadismo hipogonadotrófico: puede ser congénito

manifestándose en forma aislada o en asociación a patología cerebral,
hipotalámica o hipofisiaria. La mitad de los casos de tipo aislado presentan
anosmia, constituyendo el Sd.de Kallmann o displasia olfatorio-genital. Las
causas son variadas como por ejemplo tumores (craneofaringioma,
adenoma pituitario, disgerminomas), enfermedades degenerativas,
traumas, hipófisis autoinmune, anorexia nerviosa, hiperprolactinemia, etc.
Diagnostico diferencial

La investigación de un hipogonadismo debe plantearse cuando se detecta

una alteración en la secuencia o cronología de los acontecimientos
puberales y diferenciar si se trata de un retardo puberal de tipo constitucional
no patológico.

Importante obtener antecedentes mórbidos ya que cualquier enfermedad

sistémica importante puede producir un retardo puberal. Ante la sospecha de
un tumor indagar en alteraciones visuales o hipertensión endocraneana.
Buscar presencia de anosmia, velocidad de crecimiento que podria orientar
a una falla global de la hipófisis, el IMC en orientación a una desnutrición
relacionada a anorexia nerviosa. Buscar alteraciones anatómicas de los
genitales, etc.

El estudio de laboratorio en pacientes con amenorrea se inicia con la

determinación de FSH y LH que orientara a si es hipogonadismo
hipogonadotrófico o hipergonadotrófico. Una FSH elevada orienta a falla
ovárica, en cambio si el nivel es bajo orienta a causas hipotalámicas o
hipofisiarias.

Si existe desarrollo mamario y vello sexual debe precisarse el grado de

estrogenización determinado por el nivel plasmático de estradiol, las
características del frotis vaginal o con un test de progesterona que consiste en
administrar acetato de medroxiprogesterona 10 mg/día por 5 días. Si los
niveles de estrógenos son bajos no se producirá sangrado y en este caso es
útil el tratamiento con ACO que producirá sangrado si el útero esta
anatómica y funcionalmente indemne.

El estudio de la falla ovárica incluye cariograma para hacer el diagnostico de

Sd.de Turner. También se pude utilizar RNM para buscar tumores hipotalámicos
o hipofisiarios. El test de GnRH en algunos casos permite diferenciar un
hipogonadismo hipogonadotrófico de un retraso constitucional de la
pubertad. Si se produce un alza de LH ≥7,5 U/, el diagnóstico se orienta a un
retraso constitucional puberal.

Tratamiento

Las enfermedades subyacentes deben enfrentarse de acuerdo a su

naturaleza: los tumores hipotalámicos pueden requerir cirugía, radioterapia
y/o quimioterapia (los prolactinomas se tratan en forma medica con
bromocriptina), en la anorexia nerviosa tratamiento psiquiátrico.

Cuando es de causa orgánica es importante dar la seguridad que el

tratamiento producirá una feminización adecuada y según el caso
menstruaciones normales. El desarrollo mamario en pacientes con
panhipopituarismo solo se consigue si se trata simultáneamente el déficit del
resto de hormonas. Cuando existen enfermedades sistémicas es más difícil
inducir la aparición de caracteres sexuales secundarios.

El tratamiento con estrógenos se inicia cuando la edad ósea alcanza los 12

años con dosis fisiológicas para no deteriorar la talla final por cierre prematuro
de los cartílagos de crecimiento. El tratamiento se inicia con etinilestradiol 5µg
o su equivalente en estrógenos conjugados, en forma cíclica por 3 semanas y
una sin tratamiento. Dos años después de ocurrida la menarquía debe
asociarse al tratamiento una progestina. Se usa acetato de
medroxiprogesterona 5 a 11 mg en la noche por 7 a 14 días coincidente con
la segunda a tercera semana del tratamiento con estrógenos. Una vez que
alcanza la estatura final se puede reemplazar por ACO.

Las pacientes hipogonadotroficas pueden llegar a la ovulación tratándolas

con GnRH o gonadotrofinas.

Trastornos menstruales normoestrogénicos

1. Anovulación hipotalámica

Es una patología propia del final de la pubertad. En estos casos el sistema

neuroendocrino estimula la secreción de estrógenos ováricos a un nivel
asimilable a la etapa temprana o media de la fase folicular del ciclo menstrual
lo que produce un desarrollo inadecuado del los folículos, lo que impide
emerger un folículo dominante. Otra situación es que llegando a producirse
ovulación puede formarse cuerpo lúteo funcionalmente alterado. Se puede
decir que esta situación constituye un hipogonadismo.

Se usa el termino amenorrea hipotalámica para denominar la anovulación de

origen hipotalámico idiopática que genera amenorrea, en estos casos parece
haber un exceso de de tono endorfinico que interfiere con el feedback de los
estrógenos sobre la liberación de LH. La fisiopatología de este cuadro es similar
a la observada en casos de anovulación asociada a estrés psicológico o físico
en que se observa un aumento de la secreción de CRH que libera
betaendorfinas que inhiben la liberación de GnRH. También la CRH aumenta
la liberación de ACTH que produce un ritmo de secreción de cortisol
cushingoide y este exceso de cortisol también inhibe la respuesta de LH al
estimular con GnRH e interferir directamente en la secreción y acción de las
hormonas sexuales.

Amenorrea de la atleta: es una amenorrea hipotalámica resultante del

excesivo ejercicio físico asociado a bajas reservas corporales de grasa.

Diagnostico diferencial

La evaluación debe orientarse a la posibilidad de trastornos emocionales,

exceso de ejercicio, uso de drogas y estado general de salud. El estudio clínico
permitirá determinar el estado nutricional (tanto la obesidad como la
desnutrición pueden generar amenorrea hipotalámica), la posibilidad de
enfermedades sistémicas (por ejemplo la diabetes mellitus y la hemocromatosis
disminuyen la secreción de GnRH), tumores intracraneanos, galactorrea,
disfunción tiroidea, exceso de glucocorticoides (interfiere en la respuesta de las
gonadotrofinas a GnRH), hirsutismo. Y siempre descartar embarazo.

La anovulación hipotalámica se documenta demostrando una frecuencia

subnormal de los pulsos de LH. El test de GnRH da resultados semejantes al
periodo prepuberal, pero no siempre es concluyente.
Tratamiento

Los dos pilares para restaurar los ciclos menstruales son un buen consejo
nutricional para asegurar reservas energéticas corporales óptimas y un
adecuado consejo psicológico que mejore la imagen corporal.

En adolescentes maduras cuya amenorrea no tiene una causa evidente, debe

usarse tratamiento periódico con una progestina (medroxiprogesterona 10 mg
por 14 días) para normalizar los ciclos endometriales y producir sangrado. En el
manejo de estas pacientes ayuda el tratamiento alternado cada 2 meses con
medroxiprogesterona para tener la oportunidad de detectar la aparición de
ciclos menstruales regulares.

2. Sangrado uterino disfuncional

También llamado metrorragia disfuncional a aquel sangrado que se produce

en forma anovulatoria en cantidad excesiva o con demasía frecuencia
detectándose una excesiva producción de estrógenos. Lo común es que sea
solamente la manifestación de una anovulación fisiológica del adolescente,
pero debe tenerse en cuenta que el hiperandrogenismo y particularmente el
SOP es una de las posibles causas. Con menos frecuencia es producida por
quistes productores de estrógenos o tumores ováricos, hipotiroidismo,
hiperprolactinemia y falla ovárica prematura incipiente.

El estudio de laboratorio debe incluir la medición de los niveles sanguíneos de

andrógenos, prolactina, hormonas tiroideas y FSH, descartar resistencia
insulinica como base para un buen diagnostico diferencial.

Diagnostico diferencial

Embarazo anormal en adolescentes sexualmente activas, en casos de

sangrados recurrentes descartar abuso sexual, tumores del tracto genital,
menorragia, alteración de la coagulación sanguínea.

Tratamiento

Para detener un episodio de metrorragia disfuncional es útil el uso de

estrógenos. Puede administrarse junto con progestina como ACO de baja dosis
(una tableta 4 veces al día por 7 días), luego se suspende por 5 días y se
advierte de la posibilidad de un sangrado importante con dolor. En seguida se
inicia tratamiento cíclico con ACO de baja dosis manteniéndolos por 3 ciclos
para evitar la recurrencia. En pacientes sin actividad sexual, para evitar la
recurrencia de la metrorragia disfuncional se puede usar medroxiprogesterona
10 mg al día por una semana a intervalos de 3 a 4 semanas.
Excepcionalmente puede ser necesario un legrado uterino cuando fracasan
las medidas de tipo médico.

3. Dismenorrea

No debe ser desestimada y no requerir ningún tratamiento ya que puede

alcanzar tal intensidad que provoque invalidez. En pacientes con dolor crónico
que no responde a antiprostaglandinas o a ACO existe la posibilidad de una
exageración de origen psicológico. Sin embargo debe tenerse presente que la
mitad de los casos de dolor pélvico crónico en adolescente se debe a
endometriosis. Otra posibilidad a considerar son los tumores y algunas
alteraciones anatómicas que producen obstrucción del drenaje uterino. La
evaluación de estas mujeres requiere ultrasonografia.

La dismenorrea se trata con antiprostaglandinicos como el naproxeno.

Idealmente el tratamiento debe iniciarse dos días antes del comienzo de la
menstruación. En algunos casos, los ACO son una alternativa de tratamiento.

Quistes y tumores del ovario

El hallazgo de una masa en relación al ovario, sea esta sintomática o solo un

hallazgo, debe plantear la posibilidad de un quiste funcional o una neoplasia
benigna o maligna.

1. Quistes ováricos

Los quistes ováricos funcionales constituyen aprox.la mitad de los tumores

ováricos, siempre son benignos y autolimitados en su evolución. En la
adolescencia la mayoría se producen por una alteración del proceso de
maduración del folículo que conduce, en condiciones normales, a la
ovulación e involución posterior.

Después de la menarquía estos quistes pueden seguir siendo asintomáticos o

producir molestias inespecíficas como irregularidad menstrual, dolor pélvico, y
si tienen un volumen considerable, síntomas derivados de la presencia de la
masa, como deseo miccional más frecuente o constipación. La mayoría de los
quistes se resuelve espontáneamente en uno o dos meses. Solo se intervienen
mediante laparoscopia si su diámetro sobrepasa los 6 cm o si causan síntomas
importantes. Sin embargo hay que tener presente que quistes de 6-10 cm
pueden resolverse espontáneamente.

La conducta es evaluación clínica cuidadosa y observación expectante. Ante

la presencia de un quiste existe mayor tendencia a la torsión ovárica.

Hay 3 tipos de quistes:

a) Folicular
b) De células teca-luteinicas.
c) Del cuerpo lúteo: pueden llegar a medir 5 a 10 cm de diámetro. Son el
resultado después de la ovulación que crece en forma desmesurada.
Puede producirse un sangrado hacia el interior del cuerpo lúteo o hacia
el peritoneo. La ultrasonografia es útil en el diagnostico. A menudo son
asintomáticos pero pueden causar dolor. Si no es doloroso ni se produce
sangrado intraperitoneal se recomienda frenar el eje hipotálamo
gonadal por 3 meses lapso en que generalmente desaparece. Se
interviene si mide más de 6 cm o si presenta hemorragia.

2. Tumores ováricos

La mayoría de ellos se origina en las células germinales y en la mayor parte de

los casos son benignos.
Pueden ser totalmente asintomáticos y constituir solo un hallazgo, pero
también pueden presentarse con dolor abdominal, nauseas y vómitos. La gran
variedad y en especial la baja especificidad de los síntomas hacen importante
la palpación abdominal y el tacto rectal en niñas con molestias abdominales o
pélvicas de origen poco definido.

El tamaño del tumor no es índice de su potencial de malignidad. Una masa

ovárica solida debe considerarse maligna hasta que se demuestre lo contrario.
La ultrasonografia es útil porque define el tamaño, las características
anatómicas del tumor y la presencia de líquido libre en el peritoneo. Esto mas
los marcadores tumorales séricos ( fetoproteina, gonadotrofina corionica,
etc.), son importantes para el diagnóstico diferencial y planteamiento
terapéutico. En los tumores que se sospecha malignidad se debe recurrir a TAC
o RNM.

El diagnóstico diferencial se plantea principalmente con el disgerminoma,

neuroblastoma, tumor de Wilms, rabdomiosarcoma, linfoma y leucemia.

Enfermedades de las mamas

El dolor mamario se produce frecuentemente al inicio de la pubertad como

consecuencia del crecimiento de las glándulas. El ejercicio físico intenso, la
terapia estrogenica, los traumas y la hipertrofia de las glándulas también
pueden originar dolor. El tratamiento se basa en el uso de analgésicos o AINES.

El tamaño depende de las condiciones nutritivas de la adolescente y también

de diferentes patologías que pueden incidir en el volumen como
hipoestrogenismo, etc.

La asimetría es una situación frecuente. En ocasiones está relacionada a

mayor estimulación manual. La diferencia se atenúa a medida que avanza la
maduración sexual.

1. Anomalías congénitas de las mamas

La más común es la politelia que se caracteriza por la presencia de varios

pezones que se pueden extender desde la axila hasta la ingle en forma uni o
bilateral. La polimastia es menos frecuente y se observa la presencia de una o
más mamas supernumerarias. La deformidad tuberosa de las mamas se
manifiesta por un volumen mamario total pequeño y de forma tubular
constituido en su mayor parte por una areola excesivamente desarrollada. La
hipertrofia juvenil o virginal se caracteriza por crecimiento mamario exagerado
que puede ser uni o bilateral.

2. Masas mamarias

Tanto la pubertad normal como precoz se inicia por la aparición del botón
mamario que si es unilateral se puede confundir con un tumor.

La mayoría de las consultas en adolescentes corresponde a la enfermedad

fibroquistica. Esta se manifiesta como una masa que puede tener estructura
cordonal; habitualmente es asintomática pero a veces se asocia a dolor
premenstrual y puede ser focal o difusa y bilateral. Después de uno o dos ciclos
se resuelve espontáneamente.

El fibroadenoma es el tumor más frecuente de encontrar en la adolescencia.

Clínicamente es un neoplasma benigno, de estructura bien definida, no
doloroso, móvil, más frecuente en los cuadrantes superoexternos de las
mamas. Generalmente crecen lentamente.

El cistosarcoma phyllodes presenta características muy parecidas al anterior.

En su mayoría son benignos, pero pueden malignizarse y dar metástasis.

3. Enfermedades malignas de las mamas

Sólo el 0.2% de los pacientes con carcinoma de la mama son menores de 25

años. No hay datos sobre la incidencia de carcinoma primario en niños y
adolescentes. Se describe con una masa asintomática adyacente al pezón.

Tumor phyllodes maligno puede diseminarse por vía hematogena

especialmente a los pulmones.

La variante juvenil de la papilomatosis se ha relacionado con riesgo alto de

carcinoma en la familia. Se manifiesta por sangrado por el pezón.

Hay que tener presente que la mayoría de las enfermedades de la mama en

la adolescente no requiere cirugía por ser benignas y autolimitadas. Basta con
una observación cuidadosa de su evolución con especial atención en la
aparición de signos que sugieran malignidad.

Patología Benigna de útero:

Miomatosis uterina
Causa más frecuente de consulta ginecológica. Neoplasia uterina más
frecuente. Incidencia disminuye con la paridad. Multípara de 2 baja 50% riesgo
de presentar miomas que nuligesta.
Mayor en obesas. Causa más frecuente de cirugía mayor en ginecología.
Observan con mayor frecuencia en cuerpo uterino, pero también en cérvix y
ligamentos redondos y uterosacros.
Mayor frecuencia en nulíparas, baja paridad, raza negra. Mujeres entre 35-45
años, 15% tienen miomas uterinos.

Fisiopatología:
Los miomas son tumores benignos monoclonales, donde existen mutaciones
somáticas de células del miometrio, y hay interacción de esteroides sexuales
con factores de crecimiento. Únicos o múltiples, con alta dispersión en su
crecimiento y características celulares.
Tienen receptores de estrógenos (RE) y progesterona (RP), siendo inducidos por
estrógenos e inhibidos por progesterona. La interrelación entre estrógenos y
progesterona determina la respuesta hormonal de los miomas, y no la acción
progestativa o estrogenica aislada.

Aspectos macroscópicos:
Útero portador de miomas esta aumentado de tamaño, tiene consistencia
firme y nodular.
Se clasifican según ubicación en: corporales, itsmicos y cervicales. La más
frecuente en la corporal y la más rara la cervical. También se ubican en
ligamento redondo y uterosacro.
Según la posición dentro del miometrio es la sintomatología. Existen miomas:
subserosos (protruye > 50% hacia serosa), intramurales, submucosos (> 50%
hacia la cavidad endometrial). Estos últimos producen hemorragia genital
aunque sean pequeños, por lo que se diagnostican precozmente.
Los pediculados, se unen a pared uterina por pedículo vascular.
Los subserosos que se asientan en los lados del útero se desarrollan entre las
hojas del ligamento ancho y se denominan intraligamentosos.

Aspectos microscópicos:
Células musculares lisas forman haces que se entralazan, tienen citoplasma
alargado, núcleo redondeado y tamaño uniforme.
En mujeres mayores existe calcificación de los miomas. Y en el embarazo la
estimulación hormonal induce el crecimiento rápido del mioma.
Evolución del mioma: degeneración roja, degeneración hialina, degeneración
grasa, degeneración cálcica.
La posible degeneración sarcomatosa del mioma es discutible (<0.1%), y se
cree que la mayoría de los sarcomas uterinos son tumores malignos desde el
comienzo y no se originan a partir de un mioma.

Clínica:
Mayoría de las pacientes son asintomáticas. Y los síntomas dependen de su
tamaño, numero, ubicación y posición intramural, subserosa o submucosa.
Hipermenorrea, dolor pélvico y distensión abdominal, son los síntomas más
directamente relacionados a la enfermedad.
Hipermenorrea es el síntoma más frecuente, se provoca por la alteración de la
contracción de las arterias espirales del endometrio o por compromiso directo
de la cavidad uterina en los submucosos.
El aumento de flujos rojos es lento y progresivo, y la paciente no lo percibe.
Pudiendo establecer una anemia crónica, pero en general es bien tolerada y
autocontrolada.
La hemorragia genital que se presenta fuera del periodo menstrual puede
deberse a otras patologías, aunque existan miomas. Pudiendo considerarse la
patología benigna y la neoplásica del endometrio y de cuello.
Mioma palpable es un diagnóstico diferencial con otros tumores hipogástricos
de origen ovárico o extra genital, o embarazo.
Los miomas subserosos que crecen hacia anterior del útero, frecuentemente
comprimen la cara superior de la vejiga, y dan síntomas urinarios como
poliaquiuria. Si esta hacia posterior ocupa el fondo de saco recto uterino del
peritoneo, y da molestias rectales y constipación.
Al examen ginecológico y abdominal, la presencia de una masa palpable en
hipogastrio debe orientar el diagnóstico del mioma, después de descartar un
embarazo, especialmente en mujeres entre 35-45 años. La masa es sólida y la
consistencia y movilidad dependen de las características del tumor.
Se evidencia un útero aumentado de tamaño de superficie nodular. Por el
fondo vaginal se palpan los miomas ubicados en la parte baja del cuerpo
uterino. La movilidad uterina esta disminuida y puede ser dolorosa. Miomas
subserosos pediculados y grandes se palpan como masas solidas móviles, con
leve ascitis.
Diagnósticos diferenciales se hace con otras causas de hipermenorrea como:
adenomiosis (coexiste con miomas en 50% multíparas), pólipos endouterinos,
hiperplasia endometrial.

Exámenes:
Histerometria es el examen clínico más útil, siendo el tamaño normal uterino 7-8
cm. Poco uso actual.
Ultrasonografía es lo más indicado por su confiabilidad, no invasivo ni
incómodo. La US transvaginal es la técnica que entrega más información en
relación a los órganos pélvicos. Demuestra tamaño y forma uterina; detecta
miomas muy pequeños cuya interpretación debe relacionarse con la clínica.
Establece además si la ubicación es submucosa, intramural o subserosa.
Hiterosalpingografia detecta deformaciones de la cavidad uterina,
especialmente en miomas submucosos. TAC o RNM dan una gran calidad de
imagen de los órganos, pero en general no son necesarios para el diagnóstico.
Histeroscopia visualiza cavidad uterina y hacer diagnóstico diferencial entre
pólipos y miomas uterinos submucosos. Con un resectoscopio se pueden
extirpar pólipos y miomas uterinos submucosos pequeños.
Laparoscopia observa con claridad los miomas subserosos. Está
contraindicada en miomas muy grandes y numerosos, pero es útil para
resección de miomas pediculados. Pero la hemostasia y sutura del lecho,
complican el procedimiento.
Agonistas GNRH se usan con el objetivo de disminuir el tamaño del mioma y
hacerlos más suceptibles a resección laparoscópica. Pero tiene alto costo la
terapia con GNRH.
La miomectomia laparoscópica, versus la clásica, presenta menores
adherencias y daña menos la pared uterina, afectando menos la fertilidad y el
futuro obstétrico de la mujer.

Tratamiento:
Es quirúrgico cuando el mioma es sintomático o de gran tamaño. Debe ser
conservadora (miomectomia) cuando la mujer no ha completado su fertilidad.
Después del periodo fértil debe plantearse histerectomía parcial o total,
porque al mantener el útero hay riesgo de recidiva.
Cuando la cirugía no es posible por su riesgo, deben aplicarse tratamientos
que controlen la hemorragia genital. Estos serían análogos de GNRH, o
embolizacion selectiva de arterias uterinas. En chile no se ha realizado
publicaciones con este procedimiento.

Tratamiento quirúrgico del mioma uterino:

La elección debe considerar: 1. Indicación quirúrgica del tumor 2. Hallazgos
que sugieran determinada técnica 3. Consideración de cirugía conservadora
para mujeres fértiles.
Indicación quirúrgica:
1. Útero en su conjunto alcanza 14 cms. de tamaño equivalente a 12
semanas de gestación.
2. Hipermenorrea con anemia secundaria
3. Dismenorrea.
4. Compresión de órganos vecinos.
5. Diagnóstico diferencial con otros tumores anexiales o pélvicos.
6. Crecimiento muy rápido o crecimiento posterior a la menopausia.
7. Causa única de infertilidad

Histerectomía en la operación que más se usa para tratar el mioma, pero

cada vez más se está usando la miomectomia.
Los miomas asintomáticos deben operarse si tienen un tamaño igual o superior
a 12 semanas de gestación. Esto por los síntomas futuros de la paciente y las
complicaciones técnicas de la cirugía en tumores más grandes.
La cirugía del mioma está indicada cuando los síntomas superan el riesgo del
procedimiento quirúrgico.
La histerectomía abdominal total es la operación más indicada. El abordaje es
una incisión transversa suprapubica ya que expone bien las partes laterales de
la pelvis.
La histerectomía vaginal, es otra técnica, que se usa idealmente en miomas
pequeños o con úteros grandes. A menudo se realiza miomectomia durante el
proceso para tener mayor movilidad uterina y facilitar el abordaje lateral para
ligar vasos uterinos.
La miomectomia abdominal está indicada en todos los casos que se desea
conservar la fertilidad y la menstruación. Se realiza incisión transversa.
Se recomienda hacer incisiones verticales en el útero, idealmente pared
anterior, y extraer el mayor número de miomas por esta incisión. Si no se
pudiese realizar esto, se hace la incisión en la pared posterior.
Miomatosis, fertilidad, embarazo:
1% embarazadas tienen sintomatología. 1/3 crece mioma, 1/3 mantiene, 1/3
disminuye tamaño.
La influencia del mioma en la fertilidad se da en miomas submucosos e
intramurales, que comprometen extensamente la pared uterina. El embarazo
acelera el crecimiento de los miomas desde el 1er trimestre, provocando
mayor incidencia de aborto espontaneo. En el 2do trimestre existe el mayor
crecimiento por los elevados niveles de estrógenos. En embarazo avanzado los
miomas causan presentaciones distocicas; y si hay muchos miomas se
observan inserciones placentarias bajas y placentas acretas, provocando
metrorragia 3er trimestre, inercia uterina o metrorragia del parto. Mujer
sometida a miomectomia, es recomendable resolución del embarazo por
cesárea.
Miomatosis, en peri y postmenopausia:
Hipoestrogenismo de la menopausia se asocia a involución de los miomas.
No se puede predecir el momento de aparición de los miomas, pero hay
evidencias que muestran que se manifiestan más en la perimenopausia e
involucionan en la postmenopausia. Sin embargo hay respuesta a por que
existe más prevalencia en este grupo etario.
Tampoco se conoce como debe ser el mejor esquema de sustitución
hormonal estrógeno/progestativo en una mujer climatérica, en relación a los
miomas.

Adenomiosis
Tejido endometrial, tanto estroma como glándulas en el espesor del miometrio
alejado al menos 2 campos de gran aumento del microscopio en relación al
endometrio.
Frecuente + del 50% de las piezas de histerectomía. 30% de las mujeres
presentan esta enfermedad. Coexiste frecuentemente con miomatosis.
Multiparidad y cesarea son condiciones predisponentes.
Síntomas: Dismenorrea progresiva en cuanto a duración y en cuanto a
intensidad. Ex. Físico útero aumentado globalmente de tamaño. Consistencia
blanda. Doloroso a la palpación.
Manejo asintomático: Antiinflamatorios no esteroidales y anticonceptivos
orales. Si no hay respuesta: Cirugía.
Pólipo endometrial
Estructura dependiente del endometrio constituida por eje tejido conjuntivo
vascularizado, revestido de epitelio de tipo endometrial normal o con atipias.
Menos del 1% es maligno.
Síntomas: Hipermenorrea, metrorragias, dismenorrea.
Tratamiento: Quirúrgico, Extirpación por resectoscopia, Legrado tiene muy bajo
rendimiento.

Enfermedades Benignas de la
Mama
Motivos frecuentes de consulta: Dolor mamario, masas o tumores palpables y
secreción por el pezón. Pueden presentarse aislados o en combinación.

Dolor Mamario: Motivo más frecuente de consulta (45-85% de consulta por

patología mamaria). Orienta a un trastorno funcional o patología benigna,
aunque en algunos casos un cáncer puede presentarse con dolor. Puede ser
uni o bilateral. Habitualmente es de moderada intensidad, exacerbándose
días previos a la menstruación. Ubicación preferente en cuadrantes
superoexternos, aunque puede ser difuso. Irradiación suele ser a axila, dorso o
brazo ipsilateral. Se asocia en ocasiones a nodularidad o a masa dominante.
Buscar carácter, localización, intensidad, duración y relación con ciclo
menstrual. Se debe buscar tumor y hacer mamografía a toda mujer mayor de
35 años que consulte por esta causa. La ultrasonografía (US) mamaria es un
buen examen complementario. Considerar punción mamaria si existe lesión
quística, con estudio citológico o eventual biopsia.

Una vez descartada la presencia de cáncer se debe tranquilizar a la paciente.

Alunas ocasiones la intensidad del dolor es tan fuerte que necesita

medicamentos que lo alivien. Se ha utilizado con grados variable de éxito, los
AINEs, el danazol, el tamoxifeno, la bromocriptina y los análogos de LHRH
(acetato de leuprolide). Considerar efectos colaterales de estos fármacos.

Nódulo mamario: 75% de los casos corresponde a lesión benigna, no

obstante requiere enfoque agresivo para no dejar de diagnosticar un cáncer.
Enfoque depende de la edad, factores de riesgo para cáncer de mama,
tiempo de evolución y velocidad de crecimiento, presencia de dolor, de si se
trata de un nódulo único o múltiple y relación con ciclo menstrual.

El examen físico orienta a benignidad o malignidad. Un nódulo maligno es en

general una masa dura, irregular, mal delimitada, poco móvil o fija a la piel o a
la fascia. Estas características no son absolutas.
Debe estudiarse con mamografía, aunque no es recomendable antes de los
20 años por la alta densidad del parénquima. En este grupo se prefiere la US.
La mamografía puede descartar presencia de otras lesiones no palpables y
sugerir carácter benigno o maligno.

Punción de una masa quística será a la vez diagnóstica y terapéutica. Si el

aspirado es hemorrágico, se debe complementar con una citología de éste.
La neumocistografia puede usarse para descartar presencia de vegetaciones
dentro de la lesión. También puede usarse la US.

Lesiones en que exista duda razonable de cáncer, se debe hacer una biopsia,
a través de aguja o tru-cut guiándose por palpación o medios radiológicos.
Ante una sospecha muy alta de malignidad, se puede recurrir a biopsia
excisional directamente.

Nódulo mamario en la niña: Habitualmente corresponde a la aparición del

botón mamario, de manera asincrónica con el contralateral, asociado a dolor
leve a moderado. Otras causas son extremadamente raras. Dada que la
probabilidad de un cáncer es ínfima, la conducta es la observación, por el
riesgo que la toma de biopsia determine una hipoplasia de la glándula en la
vida adulta.

Nódulo mamario en la adolescente: Cáncer es muy poco frecuente. Es más

probable que un tumor maligno se trate de rabdomiosarcoma, linfoma,
neuroblastoma, leucemia o tumor phylloides maligno. La mayor parte de los
nódulos encontrados en adolescentes corresponde a fibroadenomas; móviles,
bien definidos, no sensibles, en promedio de 1 a 3 cm, aunque pueden ser muy
grandes. Con menos frecuencia pueden corresponder a cambios
fibroquisticos, que se asocian típicamente a dolor, con compromiso difuso y
bilateral.

Nódulo mamario en la mujer joven: el más frecuente es el fibroadenoma. La

mamografía es de poca ayuda dada la alta densidad del tejido mamario en
la mujer joven. La ecografía o la punción puede ayudar al diagnóstico
diferencial especialmente con una lesión quística. La segunda frecuencia a
esta edad corresponde a los cambios fibroquisticos. El cáncer es muy poco
frecuente.

Nódulo mamario en la mujer pre y perimenopausica: Adquiere mayor

importancia la probabilidad de cáncer. Dificulta a la interpretación del
examen físico la predominancia de componente glandular sobre tejido grado
y la alta incidencia de cambios fibroquisticos. Los cambios fibroquisticos son el
sustrato de la mayoría de los nódulos a esta edad y se manifiestan de manera
bilateral, con dolor de intensidad moderada, habitualmente cíclico, con
exacerbación premenstrual y disminución postmenstrual, habitualmente en
cuadrantes superolaterales. El diagnostico se hace habitualmente con
examen físico, que puede ser complementado por mamografía (para dg
diferencial con cáncer), ultrasonografía (permite confirmación de quistes
mayores de 0,5cm) y punción (que puede ser diagnóstica y terapéutica,
permite vaciar la lesión). Extirpación del nódulo si es sólido, no desaparece con
punción o si liquido aspirado es hemorrágico. Biopsia está indicada ante
cualquier lesión sospechosa de tumor maligno, aunque la mamografía muestre
un patrón benigno.

Estudio citológico del líquido está indicado cuando es hemorrágico o en casos

seleccionados como en pacientes de alto riesgo por historia familiar o personal
de cáncer de mama.

Nódulo mamario en la mujer postmenopausica: La mama es más fácil de

evaluar al examen físico y a la mamografía por disminución de elementos
glandular y fribroquisticos que regresan. Considerar que mujeres con terapia
con estrógenos no presentaran esta involución o será menos evidente.
Probabilidad de que la lesión sea benigna es menor a premenopausica.
Indispensable realizar biopsia a toda lesión sospechosa de malignidad, previa
mamografía.

Nódulo mamario en la anciana: Relativamente fácil de examinar por

involución de la mama. Las dos lesiones más importantes son el cáncer de
mama y el tumor phylloides.

Descarga por el pezón: Motivo menos frecuente de consulta, pero puede

corresponder a un hallazgo al examen físico. Cuando la secreción se
acompaña de masa palpable, se debe realizar biopsia de esta.

a.- Secreción fisiológica: suele ser bilateral, no ser espontanea, y emerge por
varios conductos. Es normal en recién nacidos hasta tercer o cuarto día de
vida o en puérperas en lactancia.

b.- Secreción patológica: generalmente unilateral, espontanea e intermitente

y puede limitarse a un conducto. Probabilidad que sea secundaria a cáncer
aumenta con la edad. El papiloma intraductal y la papilomatosis son las
causas más frecuentes de secreción por el pezón, seguidos de ectasia ductal y
cambios fibroquisticos.

Secreción serosa: Suele asociarse a cambios fibroquisticos, es ocasional y

escasa, no produce grandes molestias.

Secreción serohemorragica o hemorrágica: Corresponde con mayor

frecuencia a patología benigna, pero obliga a descartar un cáncer.

Secreción verde-grisácea: Corresponde habitualmente a ectasia ductal. Suele

ser espesa, fluye con dificultad y mancha el sostén.

Exudado purulento: Se asocia a procesos inflamatorios de carácter infeccioso

o no de la mama, y no descarta cáncer.
Galactorrea: Secreción lechosa bilateral en mujer no puérpera. Múltiples
causas, cuando se asocia a amenorrea 75% tiene hiperprolactinemia, por lo
que debe descartarse embarazo, ingesta de drogas y medicamentos, medir
TSH, T3 Y T4. Los niveles plasmáticos de prolactina deben medirse, ya que si
están elevados debe descartarse adenoma hiposifiario funcionante a través
de estudio de imágenes.

Manejo de secreción patológica y exudado: Realiza prueba de guayaco para

descartar presencia de sangre oculta. Se debe intentar precisar el cuadrante
que origina la secreción. La mamografía es indispensable para descartar masa
asociada o presencia de uno o más conductos dilatados. En el caso de
secreción serosa, serohemorragica o hemorrágica el diagnóstico definitivo se
hace con resección del conducto que da origen a la secreción. En ectasia
ductal el tto es en base a antiinflamatorios, con o sin ATB. Pueden usarse
corticoides tópicos.

Anomalías del crecimiento y desarrollo:

Amastia: es raro y se asocia a otras anomalías congénitas de pared torácica,

miembros superiores y otros órganos.

Hipoplasia de glándula mamaria: Por alteración del desarrollo puberal o daño

de tejido mamario rudimentario prepuberal por traumatismo, cirugía,
radioterapia o infección. En el sd de Tuner se asocia a hipertelorismo y diversas
manifestaciones en otros órganos. La atrofia mamaria luego de la telarquia se
asocia a desnutrición, especialmente de tipo proteico, anorexia nerviosa,
insuficiencia ovárica prematura o enfermedades crónicas consuntivas. La
recuperación nutricional o el uso de ACO hormonales revierte en parte el
cuadro

Polimastia: presencia de tejido mamario supernumerario en cualquier punto de

la línea de la leche, más frecuente bajo la mama en torax inferior o abdomen
superior y en la axila. Por lo general se descubre en el embarazo. La presencia
de pezones supernumerarios (politelia) es más frecuente. No tiene
trascendencia clínica, pero si estética.

Inversión congénita de los pezones

Asimetría de las mamas: Se desarrollan habitualmente asimétricas en la

pubertad pero al final de la adolescencia serán simétricas en forma y tamaño,
por lo que la asimetría en la pubertad indica observación. Intervención
quirúrgica cuando se pueda asegurar grado de madurez fisiológica que
determine razonablemente que no habrá crecimiento mamario posterior.

Mama tuberosa: Mamas cuya base en pared torácica es menor a la normal.

Corrección quirúrgica
Hipertrofia juvenil: La causa es desconocida, pero se cree que es por mayor
sensibilidad del tejido mamario a hormonas sexuales. Por lo general es
necesario recurrir a mamoplastia de reducción

Enfermedades infecciosas

Candidiasis del pezón: pacientes amamantando, dolor intenso en areola y

pezón, tipo punzante o urente, se irradia a la mama y persiste luego de
amamantar. Presencia de algorra en boca de hijo es útil para orientar al
diagnóstico. TTO consiste en mantener el pezón limpio y seco entre mamadas,
antifungicos tópicos y tratamiento de candidiasis oral del bebe.

Mastitis puerperal aguda: Habitualmente en primeras semanas de lactancia,

por invasión retrograda a través de fisuras de la piel u pezón. Los
microorganismos mas frecuentes son Sthapylococcus y Streptococcus. Se
presenta como área de celulitis en algún sector de la mama, con fiebre de 39°
a 40° C y calofríos. Puede evolucionar al absceso. Tratamiento corresponde a
ATB, habitualmente penicilina resistente a betalactamasa, calor local,
vaciamiento de la mama (se puede mantener la lactancia) y AINEs. Si no se
trata o falla el esquema antibiótico, evolucionara a un absceso,
frecuentemente de localización periférica y cuyo tratamiento corresponde a
drenaje de colección purulenta, además de tratamiento antibiótico
especifico.

Galactocele: Dilatación de los conductos de la mama, como causa o

consecuencia de una mastitis puerperal. La leche acumulada puede
infectarse secundariamente.

Patología benigna de la mama

Cambios fibroquisticos, fibroadenomas y condiciones relacionadas, lesiones

esclerosantes, lesiones papilares, enfermedad epitelial proliferativa, neoplasia
lobulillar, condiciones inflamatorias y lesiones misceláneas.

Una forma de clasificar estas lesiones en relación al riesgo de cáncer fue

propuesta por Dupont y Page, dividiéndolas en lesiones no proliferativas
(quistes, cambios papilares apocrinos, ectasia ductal, calcificaciones
epiteliales, hiperplasia ductal usual leve) que tienen un R.R de 1 , lesiones
proliferativas sin atipias (hiperplasia ductal usual moderada o florida, papiloma
intraductal, adenosis esclerosante, fibroadenomas) que tienen un R.R de 1,5-2
y lesiones proliferativas con atipia (hiperplasia ductal atipia, hiperplasia
lobulillar atípica) con un R.R 4-5

Cambios fibroquisticos de la mama: grupo heterogéneo de alteraciones

morfológicas que se cree representan una respuesta fisiológica exagerada del
tejido mamario. Van de lesiones predominantemente fibrosas en adolescencia
hasta predominantemente quísticas cercanas a la menopausia. La mayor
parte consulta entre los 35 y los 45 años. En ocasiones, dolor mamario cíclico.
Síntomas pueden desaparecer pocos años después de menopausia. Al
examen físico se puede encontrar tejido de disposición nodular, con una o
más masas y áreas quísticas, discretamente sensibles. A la mamografía las
lesiones quísticas son esencialmente similares al fibroadenoma, pero, por surgir
en mamas poco densas es frecuente que aparezcan opacas. Los cambios de
predominio fibroso pueden aparecer como una mayor densidad del tejido
mamario. La US mamaria muestra áreas ecodensas, no homogéneas y masas
quísticas. El diagnostica se apoya en detección de quistes en US o punción. El
tratamiento es sintomático. Los estudios que relacionan cambios fibroquisticos
con cáncer son contradictorios. En general presencia de quistes no palpables
no parece estar ligada a mayor riesgo de cáncer (R.R 0,89), contra un R.R 1.5
cuando estos son palpables. SI existe historia familiar de cáncer el R.R aumenta
a 3. Algunos quistes contienen niveles altos de hormonas esteroidales (quistes
tipo I) que se ha relacionado con mayor riesgo de cáncer de mama.

Fibroadenoma y lesiones relacionadas: Usualmente se observa en mujeres

jóvenes (20-30 años) aunque puede aparecer a cualquier edad.
Macroscópicamente corresponde a un tumor mixto benigno, es una masa
tumoral ovoidea, bien delimitada de tejido gris blanquecino, con pequeñas
hendiduras en su interior que corresponden a conductillos. En el examen
histológico el principal componente es el tejido conectivo estromal, que rodea
cantidad variables de estructuras epiteliales glandulares. No tiene una capsula
verdadera, aunque puede ser fácil de enuclear. Aparece más
frecuentemente en cuadrantes superiores externos y pueden ser múltiples en
un 25% de los casos. La frecuencia de cáncer en un Fibroadenoma se calcula
entre un 0,1 y un 0,3%. Generalmente se detecta expresión de receptores de
estrógenos y progesterona y hay una tendencia al aumento de tamaño en el
embarazo e involución luego de menopausia. La mamografía muestra imagen
de densidad homogénea, contorno ondulado o lobulado y en ocasiones con
una escotadura. Un gran porcentaje muestra calcificaciones gruesas. En una
mujer joven por la densidad mamaria es difícil identificar el Fibroadenoma por
mamografía. En este grupo, una masa firme, bien delimitada, móvil, con
mamografía “negativa” corresponde con alta probabilidad a un
Fibroadenoma. Al examen se aprecia una masa indolora bien delimitada,
móvil, firme y de consistencia cauchosa. La velocidad de crecimiento es lenta,
por lo general autolimitada.

Fibroadenoma juvenil o gigante: con menos frecuencia se presenta

encapsulada, mayor de 5 cm de diámetro y se estima que puede duplicar su
tamaño en 3 a 6 meses. Por su gran tamaño puede producir distorsión de la
forma de la mama, destrucción o ulceración de la piel por compresión.

Ante sospecha de fibroadenoma se requiere confirmación diagnóstica

histológica por punción o resección. El manejo expectante es adecuado para
la mayoría de las pacientes.
Tumor phylloides: de baja frecuencia (0,3-0,9% de los tumores de mama).
Tumores de tamaño variado, 5cm de promedio. Comportamiento clínico
variable, pudiendo ser benigno o maligno. Se trata generalmente de tumor
bien circunscrito no encapsulado. Histológicamente semejante a
fibroadenoma pero con componente estromal hipercelular y predominante.
La presencia de actividad mitótica aumentada, pleomorfismo de células o
existencia de borde tumoral infiltrativo son sugerentes de malignidad. La
mamografía y la eco son muy similares a Fibroadenoma. El cuadro clínico es
de tumor mamario unilateral indoloro, liso, policiclico. Evolución lenta, con
edad de inicio de 40 a 50 años, es decir 15 a 20 años después del
Fibroadenoma. El tratamiento es la resección con tasa de recurrencia del 20 al
35%. En la variedad maligna el tratamiento es controvertido, algunos optan por
mastectomía y otros la cirugía conservadora más radioterapia.

Lesiones esclerosantes: Lesiones benignas caracterizadas por combinación de

proliferación epitelial, mioepitelial, fibrosis y esclerosis estromal, que a menudo
conforman una masa. Pueden confundirse con cáncer clínica, radiológica e
histológicamente.

Adenosis esclerosante: se compone de elementos tisulares epiteliales,

mioepiteliales y conectivos desordenados, que surgen predominantemente en
la unidad ductal lobulillar.

Adenosis micrograndular: Rara. Proliferación desordenada de estructuras

glandulares acinares pequeñas y redondas. A diferencia de la adenosis
esclerosante no hay células mioepiteliales.

Cicatriz radiada y lesiones esclerosantes complejas: se asocia a mayor riesgo

de cáncer de mama. Histológicamente se observa centro fibroelastico, del
que radian conductos y lobulillos, los que presentan también lesiones
proliferativas hiperplasticas y dilataciones quísticas. Es frecuentemente un
hallazgo microscópico. Algunos autores le llaman lesiones esclerosantes
complejas a las que miden más de 10mm.

Hiperplasia estromal pseudoangiomatosa: lesión benigna que afecta a

mujeres y hombres, de 17 a 70 años de edad, en promedio a los 40 años. Masa
mamaria, uni o bilateral, mal o bien delimitada, pero siempre de consistencia
muy dura o pétrea. Tamaño varia de 2 a 7 cm. Biopsia muestra proliferación
estromal fusocelular y colágena densa con presencia de estructuras de tipo
espacio vasculares. Dichos espacios no son vasos sanguíneos, sino hendiduras
producidas por la separación de células estromales fusadas en un fondo
densamente colagenizado.

Lesiones papilares: Su pronóstico depende del número de lesiones y la

presencia de proliferación asociada. El carcinoma papilar invasor se considera
una entidad separada.
Papiloma ductal: lesión benigna de ubicación habitualmente peri o
subareolar. Aparece en mujeres de 40 a 60 años, comúnmente bajo la forma
de un tumor o como descarga hemorrágica por el pezón. Clínicamente puede
haber retracción del pezón, simulando un carcinoma. La mamografía puede
presentarse como masa, dilatación de uno o más conductos o
microcalcificaciones acompañando a un conducto dilatado. La galactografia
muestra defecto de llene intraluminar. El estudio citológico muestra células
ductales en pequeños acúmulos papiliformes y macrófagos espumosos.

Papilomatosis juvenil: Múltiples lesiones. Mujeres jóvenes de 20 años

aproximadamente. Lesiones bien delimitadas, con múltiples quistes de gran
tamaño y áreas solidas que corresponden a crecimiento papilar. Pueden
presentar atipias por lo que se considerar lesiones de alto riesgo para cáncer.

Hiperplasia epitelial

Hiperplasia intraductal leve: Proliferaciones epiteliales de 3 o más células de

espesor corresponden a hiperplasia epitelial mamaria usual habitualmente sin
atipia. No se asocian a mayor riesgo de cáncer.

Hiperplasia intraductal moderada y florida: 5 o más capas de células, con

tendencia a cruzar el espacio en que se encuentran.

Hiperplasia intraductal atípica: comparte algunas, pero no todas, las

características del carcinoma in situ y es por lo tanto una entidad limítrofe con
este. Tienen un riesgo relativo de cáncer de mama.

Neoplasia lobulillar: Engloba al carcinoma lobulillar in situ y lesiones similares.

Condiciones inflamatorias

Ectasia de conductos: grupo mal definido de lesiones. Puede presentarse

como masa palpable, incluso con retracción del pezón, acompañada de
descarga serosa, sanguinolenta o purulenta por el pezón. Ocurre en multíparas
en 5ta y 6ta década de la vida. Microscópicamente se observan conductos
dilatados con detritos con células inflamatorias y macrófagos espumosos.
Cuando se produce ruptura y salida de contenido al estroma, provoca
reacción inflamatoria originando la mastitis plasmocitaria.

Necrosis Grasa: Lesión localizada, unilateral, bien delimitada.

Aproximadamente la mitad de las pacientes relatan antecedente de
traumatismo. Se observa frecuentemente tras radioterapia, presentándose
como una lesión indurada, que se puede fijar a la piel a la que retrae. Aunque
mamograficamente puede simular una lesión maligna, la imagen
característica de la mamografía es una lesión anular, calcificada en la
periferia, con un halo radiolucido.
Mastitis granulomatosa: puede representar una localiacion mas de un proceso
inflamatorio sistémico o extramamario que secundariamente involucra al tejido
mamario (enfermedad de Wegener, tuberculosis, enfermedad reumática) o
una lesión inflamatoria propia de la mama.

Fisiología del climaterio y

menopausia
El período posmenopáusico se caracteriza por ser un estado de
hipoestrogenoismo

Menopausia natural o espontánea: es el cese permanente de las

menstruaciones por pérdida de la actividad folicular del ovario. Esto se dg con
12 meses consecutivos de amenorrea sin causa patológica o fisiológica de
esta.

Perimenopausia: es desde que comienzan los cambios pre menopaúsicos

hasta 1 año después de ocurrida, es sinónimo de climaterio, incluye variados
síntomas donde los más característicos son los vasomotores y las alteraciones
del ciclo menstrual.

Menopausia prematura o falla ovárica prematura (FOP): ocurre cuando se

produce con < 40 años, se presenta en el 1 % de las mujeres y cuando ocurre
con < 30 años la principal causa es de origen cromosómica por lo que
correspondería realizar un cariotipo para estudiar a al paciente.

La menopausia también puede ser inducida por la extirpación de ambos

ovarios o la ablación iatrogénica de la función ovárica mediante el uso de Qt
o Rt

Postmenopausia: es el período que ocurre después de la última menstruación

independiente si es inducida o natural.

Síntomas vasomotores: bochornos, diaforesis nocturna, cefalea, palpitaciones

e insomnio presente en el 80% de los casos, más frecuente en el primer año y
con el tiempo van declinando, reaparecen cuando se interrumpe
bruscamente la terapia de remplazo hormonal.

Terapia de remplazo hormonal: es aquella que se da desde la Perimenopausia,

se dan estrógenos naturales o sintéticos derivados de ellos a dosis bajas
asociado a una progestina cuando existe útero con la finalidad de proteger el
endometrio de una hiperplasia o carcinoma, en mujeres histerectomizadas se
dan estrógenos solos.

Cambios hormonales en la perimenopausia: comienzan a ocurrir en la etapa

de transición del período reproductivo al no reproductivo que es alrededor de
los 35 años, uno de los principales cambios es el aumento progresivo de la FSH,
esto se produce porque hay menos respuesta del ovario a esta hormona y lo
otro es por disminución de la inhibina secretada por la granulosa de los
folículos ováricos. La LH permanece normal hasta poco antes de la
menopausia donde se eleva, tanto FSH y LH disminuirán moderadamente a lo
largo de la menopausia pero nunca se normalizaran. En ancianas incluso sigue
estando elevada la producción de FSH

Durante la perimenopausia los niveles de estrógeno y en particular el de

estradiol fluctúa entre valores bajos, normales o elevados los primeros 6-12
meses de amenorrea cuando comienzan un descenso definitivo donde pese
al aumento de FSH ya hay un agotamiento de los folículos ovarios.

Es por esto que puede haber condiciones de hiperestrogenismo e

hipoestrogenismo eso explica síntomas como mastalgia, aumento de la tensión
mamaria, sangrado uterino irregular, retención de líquidos, irritabilidad,
cefalea, mientras que los niveles bajos de estradiol se asocian con los sofocos,
decaimiento y síntomas del tracto genital inferior. También el
hiperestrogenismo puede contribuir a la formación de pólipos, miomas
uterinos, endometriosis e hiperplasia endometrial cuya incidencia y
sintomatología aumenta en esta época de la vida.

Progresivamente va descendiendo la secreción ovárica de estradiol causando

un hipogonadismo hipergonadotrópico que caracteriza la posmenopausia.

Desde el punto de vista estrogénico tenemos diferencias entre la mujer en

edad fértil y la posmenopáusica en:

a) Las concentración de estrógenos circulantes se reduce a < 25 %

b) El estrógeno predominante pasa de estradiol a estrona.
c) La producción de estrógeno pasa a ser no cíclica y depender del paso
de andrógenos a estrógenos como fuente de producción.

El principal estrógeno circulante ya no es el estradiol sino que ahora es la

estrona. Los niveles de andrógenos con la menopausia también disminuyen, en
la menopausia quirúrgica estos niveles son aun menores por lo que puede
tener implicancias negativas en la sexualidad.

Diagnóstico de climaterio y menopausia

Climaterio: Es clínico, se da en mujeres > de 45 años que presenta síntomas
vasomotores y alteraciones de los flujos rojos propios de este periodo, esto ya
es diagnóstico, pero si nos encontramos con pacientes <45 años o con una
amenorrea sin síntomas vasomotores entonces se debe medir la FSH
plasmática, un valor >30 UI/mL es compatible con climaterio

Menopausia: amenorrea por > a 12 meses, con o sin síntomas vasomotores

Consecuencias del hipoestrogenismo:

Consecuencia de la perdida de estrógenos

Síntomas Bochornos
De presentación temprana Trastorno menstruales
Insomnio
Irritabilidad
Alt. del ánimo
Cambios físicos Atrofia vaginal
De presentación intermedia Incontinencia urinaria
Atrofia de la piel
Enfermedades Osteoporosis
De presentación tardía Enf. CV
Demencia tipo Alzheimer

Trastornos menstruales: ocurren 12-24 meses antes de la menopausia aunque

pueden incluso aparecer 6 años antes que esta, se han establecido 3 etapas
que van ocurriendo de manera secuencial:

1. Alteración en cantidad y/o duración

2. Alteración de la regularidad
3. Acentuación de las anteriores y aparición de la amenorrea

Síntomas vasomotores: el síntoma cardinal y principal es el bochorno, son más

frecuentes en la noche y pueden exacerbarse en situaciones de estrés, en
ambientes cálidos o con alimentos muy condimentados. Está presente en el
85% de las mujeres posmenopáusicas los 2 primeros años quedando solo un
20% a los 4 años de menopausia.

Síntomas urogenitales: el hipoestrogenismo sostenido por varios años provoca

atrofia de la mucosa vaginal, con pérdida de la elasticidad y humedad,
cambios del pH hacia la alcalinidad, acortamiento vaginal, con un
debilitamiento del tono muscular del diafragma urogenital causando un
acortamiento de la uretra que tiene como resultado la aparición de disuria,
poliaquiuria, urgencia miccional e ITU a repetición. Se evidencia a este nivel
prolapsos de diferentes estructuras. En caso de las dispareunias la terapia con
estrógenos logra sus primeros efectos benéficos al mes pero los cambios totales
se evidencia recién a los 6-12 meses de tto.

Cambios en la piel: el uso de terapia de estrógenos ha demostrado reducir las

arrugas y retrasar el adelgazamiento de la piel propia de la edad, incluso
aumentan la humedad de esta.

Cambios en la masa muscular: hay una disminución, el uso de estrógenos

disminuye está perdida

Osteoporosis y fracturas: hay un incremento de la resorción ósea.

Riesgo CV: aumentan, la terapia de reemplazo podría ayudar a reducirlos

Otros: no se han demostrado alteraciones psicológicas grandes asociadas con

este periodo, en el ámbito sexual es común la disminución de la libido junto
con anorgasmia lo que dificulta las relaciones de pareja sumado a los
problemas mencionados anteriormente que guardan relación con las
modificaciones físicas que se producen.

Climaterio: aspectos patológicos y

terapéuticos
Osteoporosis
El riego de sufrir una fractura osteoporótica es de un 40 % para las mujeres y un
13 % para los hombres. Desde el inicio del climaterio se produce un
desbalance entre resorción y formación siendo más predominante lo primero
que aumenta en un 90% comparado con lo segundo que solo aumenta en un
45%, causando un desbalance negativo de la masa ósea donde la terapia de
remplazo hormonal causo un efecto protector.

Lo más importante para el desarrollo de la osteoporosis es el déficit de

estrógenos que causa un aumento de interleucinas con resultado de aumento
de la resorción ósea, los huesos que más se ven afectados son las vértebras, los
de las muñecas y la cadera esto no solo por su gran superficie sino también
debido a su relación con la medula
ósea que tiene un metabolismo pos
menopausia aumentado. Este
hipoestrogenismo también causa
una disminución de la absorción
intestinal de calcio, una menor
síntesis de vitamina D, una mayor
secreción de PTH y una mayor
excreción renal de calcio que
apoyan al desarrollo de esta
patología.

Las fracturas se ven favorecidas

entonces no solo por el efecto de
la menopausia como condición
sobre el hueso sino que además
por todos los factores externos que
se asocian con el envejecimiento y
que favorecen el riesgo de caídas como una disminución de la masa muscular
y el equilibrio o el consumo de algunos fármacos como los sedantes y los
hipotensores por nombrar algunos elementos predisponentes para esto.

La osteoporosis no se dará en todas las mujeres y esta dependerá

principalmente de 4 cosas

1) La cantidad máxima de masa ósea que alcanzó a obtener

2) La edad con la que comienza la perdida acelerada de la masa ósea
3) La velocidad con la que pierda masa ósea
4) Presencia de factores de riesgo para desarrollar la enfermedad o
potenciar los efectos de la misma.
5) Otros factores de riesgo importante son el consumo de fármacos con
efecto negativo sobre el hueso como los corticoides, sobredosis de
hormona tiroidea y anticonvulsivantes.

Síntomas y signos de la osteoporosis

Pueden aparecer dolores musculares debido a las alteraciones estructurales.

La fractura vertebral es la manifestación clínica más frecuente, estas no suelen
ser asiladas y rara vez comprometen sobre t7 en forma única, por lo que no se
debe olvidar el posible origen neoplásico cuando ocurren dichas fracturas. Se
evidencia ante una fractura un dolor que puede ser desde agudo hasta
crónico con un aumento de la cifosis dorsal y disminución progresiva de
estatura por aplastamiento de las vértebras.

Las fracturas clásicas por osteoporosis ocurren en el radio distal, cuello de

fémur y vértebras.

El diagnostico se realiza por una densitometría ósea, hay de varios tipos pero la
que se usa es de la densitometría radiológica de doble haz (DEXA) que mide
los cuerpos vertebrales lumbares, fémur proximal, antebrazo y cuerpo total
ocupando 1/10 de la radiación que se ocupa normalmente para una
radiografía de tórax. Cuando es normal de repite cada 3-5 años, si hay
osteopenia cada 2-3 años y si está en tto los primeros años cada 1-2 años para
luego aumentar el tiempo entre cada examen para mantener el control.

Prevención y tratamiento
Medidas generales:

A) Ejercicio físico: el sedentarismo es un factor de riesgo para la

osteoporosis, el ejercicio disminuye el riesgo de caídas y puede
provocar leve aumento en la ganancia de masa ósea, se deben evitar
los ejercicios de alto impacto
B) Prevención de caídas
C) Peso corporal adecuado: se ha visto mayor osteoporosis en pacientes
con bajo peso, además el sobrepeso se asocia con una mayor masa
ósea y al momento de las caídas una mayor amortiguación con el cojín
adiposo protegiendo de las fracturas.
 D) Evitar consumo de tabaco y OH, moderar el consumo de sal.
E) Consumo adecuado de calcio y vit. D : se estima una ingesta de calcio
de 1500 mg/día si no recibe terapia de remplazo y 1000 mg/día si lo
hacen.
De vit. D se recomienda 400 U/día entre los 51-70 años, 600 U/día en >
de 70 años y 800 mg/día si hay riesgo de deficiencia. No se recomienda
usar golpes vitamínicos.

Tratamiento farmacológico

Existen principalmente 2 tipos, los primeros son los antirresortivos que detiene la
resorción acelerada de hueso y logran ganancias moderadas de DMO y los
segundos que son los formadores de hueso que permiten reponer parte de la
masa ósea perdida.

A) Estrógenos: no solo normaliza la resorción ósea acelerada sino que

también logra ganancias moderadas de DMO
B) Bifosfonatos: son análogos de pirofosfato que se incorporan al hueso e
impiden su resorción, actúan sobre los osteoclastos impidiendo su
reclutamiento, acción y diferenciación. Solo se absorbe un 1% por lo
que se debe ingerir con estómago vacío y no consumir alimentos al
menos hasta después de 30 min de la ingesta del fármaco, por lo mismo
los efectos adversos corresponden a la esfera gastrointestinal los cuales
disminuyen si la paciente consume el fármaco de pie y con un vaso
grande de agua común y corriente.
Alendronato en 10 mg/ día es igual de eficaz que una monodosis
semanal de 70 mg.

Aspectos terapéuticos:
Se denomina terapia hormonal de reemplazo (THR) a la utilización de dosis
bajas de estrógenos y progestágenos, en distintos esquemas y a través de
distintas vías de administración, con el fin de controlar los síntomas tempranos
propios del climaterio y prevenir o tratar enfermedades crónicas derivadas de
la falencia prolongada de función ovárica. La adición de un progestágeno
tiene como único objetivo proteger el endometrio de la proliferación
exagerada que sucede con el uso prolongado de estrógenos. En mujeres
histerectomizadas se puede usar terapia de reemplazo estrogénica (TRE), sin el
agregado de un progestágeno.

Estrógenos

Vías y dosis. Los estrógenos pueden utilizarse por vía oral y por vía parenteral
(transdérmica, subcutánea, percutánea, nasal, vaginal, e intramuscular).

La vía oral es de la que se tiene mayor experiencia. El fármaco, una vez

absorbido en el tracto gastrointestinal, es metabolizado a nivel hepático
(primer paso hepático) y eliminado con la bilis. En este primer paso hepático,
aproximadamente el 70% del estradiol es metabolizado a estrona, metabolito
menos activo, y sólo alcanza la circulación general el 25% de la dosis
administrada. El eliminando con la bilis será de nuevo absorbido por la
circulación enterohepática. La concentración plasmática del estrógeno
alcanzará un pico a las pocas horas de la administración, manteniéndose
elevado gracias a la circulación enterohepática y al metabolismo lento de la
estrona.

La vía transdérmica es la más utilizada de las alternativas parenterales.

Actualmente se utilizan los parches matriciales, que no contienen alcohol, en
los que el reservorio es el matrix, que es una capa delgada de solución sólida
supersaturada que contiene el estrógeno y le da una mayor actividad
termodinámica a estas moléculas. Este sistema permite que el estrógeno
difunda de una manera constante a través de la piel y produce menos
irritación. Se almacena en la dermis, desde donde pasa a la circulación
general. La liberación del estrógeno es mantenida produciéndose niveles
plasmáticos adecuados, con menos variabilidad que con otras vías. Existen
preparaciones que duran 3,5, 4 ó 7 días.

La principal ventaja de esta vía es que evita el primer paso hepático del
fármaco, por lo que se precisan dosis menores que con la vía oral para lograr
niveles fisiológicos sanguíneos y no se produce la activación de sistemas de
síntesis proteica. Además, al administrar estradiol, éste circula en cantidades
mayores –como también en las otras vías no orales- que la estroma, imitando
así la proporción fisiológica existente en la premenopausia. Las alteraciones
cutáneas de tipo eritema, prurito, o escozor, son los principales efectos
adversos asociados a la vía transdérmica, actualmente menos frecuentes con
los parches de matriz.

La vía percutánea ofrece una alternativa en los casos en los que los parches
produzcan problemas de reacciones cutáneas locales, o molestias, que
desaconsejen su uso. El estrógeno se administra en forma de gel a través de la
piel. Aunque esta vía también evita el primer paso hepático, su absorción es
menos mantenida y constante y presenta una mayor variabilidad que la vía
transdérmica. La administración de estradiol (3 mg) en forma de gel logra, casi
inmediatamente, niveles plasmáticos estables de estrona superiores a 50
pg/ml, mientras que los niveles estables de estradiol, de aproximadamente 100
pg/ml, se alcanzan a los 3 días de iniciado el tratamiento. La dosis utilizadas
actualmente varían entre 0,5 y 1,5 mg de estradiol.

La vía vaginal está principalmente indicada para el tratamiento local de la

atrofia genitourinaria, utilizándose con mucha frecuencia el estradiol en crema
(1 mg/g) o en óvulos (0,5 mg).

También se dispone de anillos intravaginales que contienen 2 mg de estradiol

(liberan 7,5 mg/día), de cremas de estrógenos equinos conjugados (0,625
mg/g), así como de cremas y óvulos de promestrieno en dosis bajas por vía
vaginal alcanza la circulación sistemática, por lo que no tendrán mayor efecto
sobre los factores de riesgo cardiovascular.

En la elección de la vía de administración debe tenerse en cuenta dos

aspectos. Uno es la existencia de indicaciones precisas, lo cual sólo abarca un
pequeño espectro que a continuación se indica:
 a) Vía oral: colesterol-HDL bajo, hiperandrogenismo, intolerancia a vías no
orales.
b) Vía parenteral: hipertrigliceridemia, hipertensión arterial inducida por
estrógenos, coagulopatías, alteración gastrointestinal, litiasis biliar,
obesidad, DM, jaqueca, intolerancia por vía oral, antecedente de
colestasia o daño hepático.

El otro aspecto es la preferencia de la paciente, requisito a satisfacer, al menos

en el inicio de la terapia, ya que contribuirá a lograr un mejor cumplimiento.

Progestágenos

El acetato de medroxiprogesterona (AMP) por vía oral ha sido el progestágeno

más utilizado en los EEUU.

Por vía transdérmica suele utilizarse acetato de noretisterona, en parche

asociado con un estrógeno. Esta vía, como en el caso de los estrógenos, al
evitar el primer paso hepático requiere de una dosis menor de progestágeno
para logar su efecto. Sin embargo y a pesar de utilizarse una dosis menor, los
efectos metabólicos y androgénicos son similares que cuando se utiliza la vía
oral.

La administración intravaginal de progesterona micronizada, utilizando el

mismo comprimido que por vía oral o un gel bioadhesivo ofrece la posibilidad
de proteger al endometrio sin producir efectos sistémicos indeseables.

La dosis ideal de progestágeno para eliminar el efecto riesgoso de los

estrógenos en el endometrio es la que produce atrofia endometrial, lo cual se
obtiene en la gran mayoría de las mujeres que utilizan regímenes continuos.

Cabe concluir, entonces, que es preciso individualizar el tratamiento, es decir,

adecuar para cada mujer la dosis y duración mínima del progestágeno
suficientes para proteger el endometrio y, a la vez, reducir al mínimo los
efectos secundarios.

Andrógenos

Los andrógenos parecen tener un efecto positivo sobre el estado de ánimo, las
funciones cognitivas y la memoria. En asociación con el estrógeno pueden
eliminar o disminuir los síntomas vasomotores.

Las dosis diarias a utilizar por vía oral son de 0,625 mg de estrógenos
esterificados y 1,25 mg de metiltestosterona..

En síntesis, la recomendación es que los andrógenos en la mujer

posmenopáusica se utilicen en combinación con los estrógenos, en pacientes
muy seleccionados, a las dosis mencionadas, bajo estrecha vigilancia y
durante un corto período. Si la respuesta obtenida es favorable podrá
continuarse el tratamiento o incluso alternarlo con ciclos bajo TRE/THR. En la
mujer con útero, el uso por más de 3 meses de un preparado estro-
androgénico hace necesario la adición de un progestágeno cíclico para
proteger el endometrio.
Esquemas para el uso de TRE/THR

La terapia de reemplazo estrogénica (TRE) se debe utilizar solamente en

mujeres histerectomizadas. Para la TRE existen esquemas posibles. Uno es el
cíclico: uso de estrógenos sin oposición con intervalos de 3 a 7 días sin
medicación. Otro es el continuo, en el cual la medicación se administra sin
pausas. Éste último es el más utilizado debido a que carece del efecto de
“rebote” de los síntomas vasomotores o cefalea que pueden aparecer en el
período de descanso de la terapia.

En el caso de la terapia hormonal de reemplazo (THR) existen varios esquemas:

• Secuencial-discontinuo. Uso de estrógenos por 21 25 días al mes

asociado a progestágenos los últimos 10-14 días, seguido por un
período de descanso de 7-5 días, período donde se presentará un flujo
rojo (ordenado). En su contra está la posible aparición de síntomas de
rebote (cefaleas, bochornos) durante la suspensión de la terapia.
• Secuencial continuo. Se administran estrógenos en forma continua (los
365 días del año) y se asocia un progestágeno 12-14 días cada mes –ya
sea al inicio o al final de cada ciclo (o cada caja de preparado
farmacéutico). Su ventaja más importante es que no hay síntomas de
rebote, ya que nunca se suspende el estrógeno.
• Combinado-continuo. Consiste en la administración de estrógeno y
progestágeno combinados en forma permanente y cada uno de ellos
en dosis estables en el tiempo. La presencia constante de un
progestágeno impide la acción proliferativa de los estrógenos; por ello
este esquema tiende a provocar amenorrea, situación que se logra en
más del 80% de los casos al cabo de 3-6 meses. Está especialmente
indicada en mujeres que llevan más de un año de amenorrea, es decir,
que tienen escasa secreción endógena de estrógenos y que no
desean volver a menstruar. Aún en estas condiciones, al inicio suele
haber cierto flujo rojo desordenado, tipo spotting o goteo que puede
durar hasta 6 meses.

Indicaciones y contraindicaciones de la TRE/THR

La TRE/THR es el tratamiento de elección para los síntomas del climaterio y

posmenopausia y para prevenir y tratar diversas patologías asociadas al
hipoestrogenismo.

-Indicaciones

§ Síntomas vasomotores, del tracto urogenital inferior y psicológicos

§ Factores de riesgo para osteoporosis
§ Menopausia precoz
§ Prevención primaria de enfermedad cardiovascular

-THR en situaciones especiales (efectos no tradicionales de THR):

THR en enfermedades hepáticas. La TRH está contraindicada en una

enfermedad hepática aguda, dado que los estrógenos tienen efectos sobre el
hepatocito y a que no hay estudios que avalen su uso en esta condición.
Se sugiere indicar THR en las mujeres con una EHC, utilizando la vía
transdérmica en las dosis usuales (parche 50 ug/día) y medir las enzimas
hepáticas y bilirrubina antes y al mes de iniciada la THR, y posteriormente cada
6 meses. En mujeres con antecedente de una colestasia intrahepática del
embarazo, en quienes está formalmente contraindicado utilizar
anticonceptivos orales, también parece riesgoso el uso de THR por vía oral. Al
igual que en las mujeres con una EHC, se recomienda utilizar la vía
transdérmica en la dosis de 50 ug/día, con monitoreo frecuente de las pruebas
hepáticas.

THR y artrosis. La artrosis es la patología osteoarticular más frecuente en

personas añosas y aumenta rápidamente su incidencia después de la
menopausia.

THR y salud oral. La administración de estrógenos se ha asociado con una

reducción en la inflamación gingival y en el sangrado de encías.

THR y visión. Existe evidencia de que los estrógenos pueden mejorar la

agudeza visual posiblemente debido a un efecto benéfico sobre líquido
lagrimal.

THR y piel. El colágeno tipo I es el principal componente de la piel. Se ha

sugerido que el uso de estrógenos en la menopausia mantiene la calidad y
cantidad de colágeno, lo que se asocia a un menor envejecimiento dérmico.

THR y cáncer de colon. El cáncer de colon presenta una mayor incidencia en

mujeres que en hombres. Según algunos estudios observacionales, la THR se
asocia a disminución del riesgo de cáncer colorrectal.

-Riesgo oncogénico de THR

o Adenocarcinoma de endometrio. Los estrógenos promueven el

crecimiento del endometrio y los progestágenos lo inhiben. El problema
de los progestágenos radica en que dosis altas, si bien protegen
adecuadamente al endometrio, pueden provocar síntomas
desagradables, semejantes al síndrome premenstrual, y anulan algunos
de los beneficios cardiovasculares de los estrógenos; por otro lado, dosis
bajas, reducen los efectos secundarios pero pueden ser ineficaces en la
protección endometrial.
o Cáncer de cuello uterino
o Cáncer de mama. La incidencia del cáncer de mama aumenta
invariablemente con la edad. En mujeres que han tenido cáncer de
mama, el riesgo de una recurrencia o de aparición de un cáncer de
mama contralateral es alto. Por ello, en la actualidad el uso de THR
continúa estando formalmente contraindicado en estas pacientes
o Cáncer de ovario

-Inicio y duración de la TRE/THR

No existe una edad límite para iniciar esta terapia. Se comenzará cuando la
paciente reúna alguna de las indicaciones antes mencionadas y siempre que
no existan contraindicaciones, o las mismas sean sobrepasadas por los
beneficios de la TRE7THR.
En las mujeres en las que la única indicación del tratamiento es la
sintomatología vasomotora, la TRE/THR podría usarse durante unos 1-2 años,
para luego ir disminuyendo gradualmente las dosis hormonales, a fin de evitar
su recurrencia.

La TRE se utiliza solo en paciente histerectomizadas –THR si hubo endometriosis

quirúrgica- y el uso de esquema cíclico o combinado depende de los deseos y
tolerancia de la paciente a uno u otro esquema.

La THR en regímenes secuenciales discontinuos producirá sangrado por

deprivación en la gran mayoría en la gran mayoría de los casos. Ello ocurrirá
dentro de los 3 días de finalizado el progestágeno.

Los regímenes secuenciales discontinuos pueden presentar dos alternativas

contrapuestas en el intervalo de descanso: una, que se alivien los síntomas de
intolerancia (retención hídrica, tensión mamaria, etc.); otra, que reaparezcan
los síntomas (sofocos, sudores) casi inmediatamente de suspendida la
medicación.

Los regímenes combinados-continuos pueden producir sangrado irregular en

los primeros seis meses para luego entrar en amenorrea. Es el régimen preferido
por las mujeres mayores e incluso también por mujeres de alrededor de 50
años.

Los regímenes intermitentes protegen al endometrio y el sangrado es similar al

observado con el combinado-continuo.

Los regímenes con progestágenos bimensuales o trimestrales se usan en

mujeres con severa intolerancia al progestágeno. Su inconveniente es que el
sangrado bi- o trimestral (más aún) puede ser abundante.

En caso de que los sangrados persistan al cabo de muchos meses de utilizar

una terapia combinada-continua o continua-intermitente se recomienda
realizar una biopsia endometrial para descartar patología endometrial.

-Controles que se deben realizar antes y durante el uso de TRE/THR

Antes de iniciar este tratamiento se deberá revisar la historia clínica de la

paciente y verificar los siguientes aspectos para confirmar indicaciones y
excluir contraindicaciones.

ü Antecedentes familiares y personales con precisa identificación de los

factores de riesgo CV, osteoporosis, cáncer de mama.
ü Examen clínico-ginecológico que incluye examen PAP y mamografía
dentro de los último 11 meses.
ü Estudio sanguíneo que incluya hemograma, lípidos y glicemia.

A los 3 ó 4 meses, se recomienda visita clínica para registrar la evolución de los

síntomas, repercusiones sobre el estado general y efectuar los ajustes del
tratamiento que fueran necesarios.

Si no se consigue el efecto deseado o existen síntomas o signos de intolerancia

habrá que realizar nuevos ajustes con controles telefónicos o personales casa 4
a 8 semanas hasta que se logre equilibrio óptimo para continuar con
tratamiento.
Si el sangrado persiste luego de seis meses de recibir tratamiento combinado-
continuo o continuo-intermitente se debe realizar una ultrasonografía TV y una
biopsia endometrial.

-Recomendaciones nutricionales en la posmenopausia

A nivel de la población, se recomienda que un 11-15% de las calorías sea de

origen proteico, 55-65% provenga de los carbohidratos y 15 y hasta un máximo
de 30% de las calorías sea proporcionado por las grasas.

Particularmente importante resulta cubrir las necesidades de calcio. En este

sentido se debe incluir en la dieta productos lácteos con bajo contenido
graso (leche descremada, yogurt, queso, quesillo) en una cantidad mínima de
3 tazas diarias.

Es importante que la dieta incluya una cantidad suficiente de pescado, pollo u

otra carne baja en grasa para asegurar una fuente de hierro hemínico de alta
biodisponibilidad.

-Terapias alternativas a los estrógenos

La terapia hormonal de reemplazo tiene diversos efectos benéficos para la

mujer posmenopausica. Lamentablemente también existe un discreto
aumento del cáncer de mama en usuarias por períodos prolongados y efectos
secundarios como tensión mamaria y sangrado uterino lo que puede provocar
interrupción de la terapia.

Entre estas terapias alternativas destacan los moduladores selectivos de los

receptores de estrógenos (SERM) y la tibolona.

-Moduladores selectivos del receptor de estrógenos (SERM). La mayoría de los

SERM son derivados estructuralmente del trifenil-etileno. El tamoxifeno (TMX),
clomifeno, idoxifeno, droloxifeno pertenecen a este grupo, a diferencia del
raloxifeno (RLX) que es miembro de los benzotiofenos. Los fitoestrógenos
también por poseer acción estrógeno agonista/antagonista pueden ser
considerados SERM naturales.

-Contraindicaciones a la THR

-Contraindicaciones absolutas

o Cáncer de mama
o Cáncer de endometrio
o Otros tumores ginecológicos malignos (adenocarcinoma de cuello
uterino, el leiomiosarcoma del útero y el cáncer endometrioide de
ovario)
o Enfermedad hepática aguda
o Enfermedad tromboembólica aguda
o Sangrado genital de etiología incierta
o Embarazo

-Contraindicaciones relativas

o Hipertrigliceridemia
o Historia de tromboembolismo
 o Historia familiar de cáncer de mama
o Migraña
o Hipertensión
o Enfermedad cardiovascular previa
o Leiomiomas
o Endomiometriosis
o Várices

-Recomendaciones generales aparte de la THR

ü Consejo sobre el estrés

ü Consejo sobre nutrición
ü Consejo sobre el ejercicio
ü Consejo sobre el peso corporal
ü Consejo sexual
ü Consejo social
ü Consejo económico
ü Consejo sobre autocumplimiento

Patología de vulva y vagina

Tumores quísticos

Quiste del conducto excretor de la glándula de Bartholino

Es el más frecuente de los tumores de vulva en las mujeres en edad fértil, se
produce por la obliteración de los conductos excretores, con la consiguiente
acumulación de moco. Su etiología es desconocida. Se ubican en la porción
postero inferior del labio mayor.
Clínica: Depende del tamaño y de la presencia de infección, los más
pequeños son asintomáticos, los más grandes presentan dispareunia, molestias
al caminar o al sentarse, a la palpación pueden presentarse pequeñas
tumores o bien haciendo una forma de media luna de la hendidura vulvar, la
consistencia es elástica, redondeada y lisa.
Diagnóstico diferencial: Quistes del conducto de Nück, quistes epidérmicos,
adenocarcinoma (en mujeres mayores de 40)
Tratamiento: quirúrgico con marsupializción para quistes grandes, los pequeños
no se tratan. Para multiples quistes la excéresis es la opción más adecuada.

Quistes serosos o hidroceles del conducto de Nück.

Quistes peritoneales de origen mesotelial, es el equivalente femenino del
hidrocele y del cordon. Es producido por la falta de obliteración del conducto
peritovaginal.
Clínica: la sintomatología es variable, los más pequeños son asintomáticos y se
encuentran en el examen de rutina, se presentan como tumores quísticos, de
forma ovoide de 3 a 7 cm, consistencia liquida, retinente y elástica. Se ubican
en la región inguinal en la región superoexterna del labio mayor. La
transiluminación es positiva y valsalva negativa.
Tratamiento: quirúrgico, no debe realizarse punción.

Quistes mucosos.
Se observan en mujeres en la madurez sexual, son asintomáticos.
Clínica: se observan tumores sésiles, esféricos u ovoides, únicos, bien
delimitados, blancos, amarillenos o azulados, de consistencia liquida de 2 a
30mm. Se localizan en el vestíbulo, base de los labios menores y en las
cercanías del clítoris. Su hallazgo es casual y podría presentar dificultad para el
coito o deambulación.
Existen de dos tipos: mucoso propiamente tal (PAS +) y quiste de Wolff (PAS-)
Tratamiento: exéresis solo si presenta molestias. No se debe realizar puncion.

Quistes cutáneos

Quiste cutáneo simple

Se llaman comúnmente quistes sebáceos, pero se producen por inclusión
traumática del epitelio, aunque se postula un origen congénito.
Clínica: habitualmente amarillos, los más grandes son blandos, contenido
pastoso y olor butírico. Pueden ser único o multiples (saco de papa) puede
estar también en la vagina. Se pueden encontrar en la mitad anterior de los
labios mayores. Son asintomáticos pero pueden sobreinfectarse.
Tratamiento: extirpación de aquellos infectados o de gran tamaño

Quiste dermoide
Aparición rara en la vulva siendo su hallazgo más común en la infancia, se
ubican en el rafe medio, son redondeados, duros, 2cm, pueden crecer rápido
y sobreinfectarse con facilidad.
Tratamiento: quirúrgico

Quiste pilonidal
Tumores muy raros en la vulva, son más bien cercanos al clítoris
Clínica: se presentan como un absceso agudo y muy doloroso, región
eritematosa, indurada y dolorosa
Tratamiento: Excéresis en periodos de latencia.

Quiste del conducto de Skene

Se produce por infección del conducto, se ubica en el suelo de la uretra y
desemboca en el meato, no superan los 2cm, son asintomáticos pero pueden
presentar dispareunia y dificultad de la micción. Pueden infectarse y dar
origen a dolor, disuria y retención urinaria aguda.
Tratamiento: exceresis luego de tratada la infección.
Endometriosis
Ocurre después de una episiostomía por implantación de tejido, los síntomas
ocurren desde meses a años después del implante.
Provoca dolor espontáneo a la palpación y a la defecación, además de
dispareunia. El dolor aumenta luego de la menstruación.
Tratamiento: excéresis completa.

Tumores solidos

Verrugas seborreicas: Junto con los condilomas acuminados los tumores más
frecuentes de la vulva, aparecen en mujeres sobre los 50 años.
Clínica: lesiones rosadas o pardas, redondeadas, sobreelevadas, bien
delimitadas y superficiales. Caracteristico su tinte grisáceo y orificios corneos.
Tratamiento: excéresis con cauterización del lecho.

Polipo fibroepitelial: Lesión polipoide fibroepitelial, asintomática, de

etiología desconocida. Se ubica en la vulva y cara interna de los muslos,
generalmente es pediculado y sin pelos.
Tratamiento: quirurgico, en caso de sangrado, dolor o gran tamaño

Queratoacantoma: Superficies pilosas, como un nódulo firme de 3cm aprox.

Aparecen en 8 semanas y desaparecen a los 6 meses. Se debe hacer
diferencial con carcinoma de células escamosas por lo que se realiza excéresis
diagnóstica.

Lentigo y nevos

Lentigo: Macula plana de 1 a 10 mm, redonda y bien delimitada, que se

descubre en la madurez sexual, no es precursora pero se debe establecer
diferencial con melanosis.
Tratamiento: excéresis

Nevos pigmentarios
Lesiones de color moreno oscuro a parduzco de menos de 1cm.
Tratamiento: excéresis con margen de tejido sano

Tumores sudoríparos benignos: Raros en la vulva. Se presenta como una

tumefacción lisa y prominente con umbilicación central, de 1 cm, son bien
circunscritos, se ubican en el labio menor.
Tratamiento: extirpación
Siringomas: lesiones de 1mm muy pruriginosas, son verdaderos adenomas de
los conductos ecrinos intradérmicos.
Tratamiento: solo aquellos muy pruriginosos se realiza criocirugía.

Otros tumores

Angioqueratomas: pápulas de 2 a 20 mm de color rojo purpura y superficie

rugosa, son frecuentes en el embarazo y en la post menopausia. Son
asintomáticos pero pueden ulcerarse y sangrar por lo que se puede realizar
criocirugía, laser o electrofulguración.

Hemangiomas.
• De fresa del lactante: se mantienen hasta los 18 a 20 años y luego
involucionan, un 5% no lo hace y debe tener manejo activo con
corticoides sistémicos y antiagregantes por riesgo de purpura
trombocitopénico.
• Cavernoso:
Plano: mancha de vino, estable y benigna
Capilar venoso: se deben descartar lesiones venosas más complejas.

Leiomiomas: tumor mesenquimático más frecuente de la vulva, son únicos,

indoloros, duro-elásticos, tamaño de 1 a 10cm.

Mioblastoma: Tumores generalmente únicos, de color rosado, amarillento o

pardo, de limites poco precisos, de crecimiento lento. Se ubican en labios
menores y monte de venus.
Tratamiento: excéresis amplia

Tumores ectópicos
Mama accesoria: se presenta habitualmente en el labio mayor y más
raramente en el menor. Su hallazgo más habitual ocurre en el embarazo con
un crecimiento importante y en algunos casos secresión láctea
Tratamiento: extirpación por riesgo de malignidad igual que la mama
ortotopica

Desordenes epiteliales no neoplásicos.

Liquen escleroso: lesión blanco nacarado brillante, tiende a la degeneración

vulvar y presenta prurito constante o intermitente, ardor, dolor o dispreunia.
Todo ello por estenosis, fisuras o erosiones del epitelio. Tiene potencial maligno.
Diagnóstico: histológico
Tratamiento: educación al paciente sobre cronicidad, cremas tópicas en base
a medroxiprogesterona o propinato de testosterona. De ser resistente
corticoides intralesional

Hiperplasia de células escamosas

Placa hiperplásica de superficie rugosa e irregular que se ubica principalmente
en mucosas, es una enfermedad pruriginosa crónica.
Diagnóstico: histológico por exclusión.
Tratamiento: corticoides de mediana a alta potencia, existe potencial maligno

Las patologías anteriores LE y HCE pueden ir combinadas tiene potencial de

malignización más alto que por separado y el principal diagnóstico diferencial
es infección por cándida

Eczemas.
Dermatitis alérgicas: tratamiento con corticoides
Dermatitis irritativas: tratamiento con baños de asiento, compresas con
vaselina y analgésicos
Dermatitis atópica: ocurren en el curso de una dermatitis atópica y su
tratamiento es con corticoides y antihistamínicos.

Infecciones del aparato genital

femenino
Leucorreas
Infecciones genitales bajas: compromete vulva, glándulas vestibulares,
la vagina y cuello uterino.

Infecciones genitales altas: infecciones del útero, trompas Falopio,

ovarios y cavidad abdominal (PIP= endometritis, salpingitis, parametritis,
ATO, pelviperitonitis y peritonitis generalizada).

Flora vaginal:

• Potencialmente patógeno (comensales): Gardnerella vaginalis,

Bacteroides fragilis, Mycoplasma y Ureaplasma.
• Clostridium= baja prevalencia.
• Lactobacilus acidophylus: baja el Ph (normal de 4,5 a 5)a partir
del glicógeno del epitelio secretado por acción de los estrógenos,
secreta peróxido de hidrogeno que es bactericida.
Infecciones:
94% por:

• Bacteriana 40-50% (mayormente Giardanella)

• Hongos 30-37%
• Tricomonas

Infecciones de la vulva:
• Piodermitis: más frecuente en inmunocomprometidas y diabéticas al
igual que vulvitis por cándida.
o Staphylococcus aureus, etiológico principal
o Síntoma principal: dolor acompañado de inflamación local,
Diagnóstico clínico
o Se debe indicar drenaje quirúrgico, Ant. (cloxaciclina o
flucloxacina en dosis de 500 mgr c/6 hrs por días, o en alérgicos
ciprofluoxacino 500 mgr c/12 por 7)
• Vulvitis por cándida: lesiones extensas con compromiso de la vulva
hasta introito y a veces muslos (cara interna)
o Frecuentemente infección sobre agregada
o En caso de no estar asociadas a uso de Antibioticos se debe
sospechas diabetes
• Vestibulitis: enfermedad inflamatoria de la vulva que compromete
introito
o Dispareumia y disuria, dolor urente

Bartolinitis:
• Dolor intenso por estimulo sexual, cuando conducto esta obstruido pero
no se abscesa.
• Polimicrobiana (anaerobios y flora facultativa(E. Coli))
• Tratamiento:
o Antibióticos amplio espectro, para gram (-) y anaerobios:
§ Penicilina 2 millones c/12 h IM + cloranfenicol 500 mrg c/6 h
V.O. por 7 días
§ Esquema alternativo: ampicilina o amoxicilina.

Absceso glándula bartolino

• Tratamiento quirúrgico (marsupialización no está indicada), se deja
drenaje blando de látex (penrose)
• Uso de antibióticos solo si hay fiebre o extenso compromiso inflamatorio
(debido al riesgo de fasceitis necrotizante)
Vaginosis bacteriana (mayormente Gardnerella)
OLOR A PESCADO

• Es un coco bacilo, con tinción variable al gram, no invade ni genera

toxinas que produzcan cambios inflamatorios (diferencia con
trichomonas)
• Flujo vaginal de color grisáceo, olor a pescado
• Relación con conducta sexual, destacando promiscuidad, pero no
exclusivo.

Criterios de Amsel:

• Descarga vaginal
• Ph > 4,5 (por diminución de lactobacilus)
• Test aminas positivos (por la secreción de putrescina y cadaverina)
• Clue cell (células epiteliales rodeadas de gardnerellas)
• Cultivo positivo
• Gram positivo

Tratamiento:
Metronidazol

• 2 gr V.O. dosis única

• 500 mgr V.O c/12 horas por 7 días

Clindamicina 300 mgr V.O. c/12 hrs por 7 días

No requiere tratar a la pareja.

Candidiasis vulvovaginal
PRURITO Y FLUJO LECHE CORTADA

• Relación inversa con la Vaginosis, ya que las aminas (putrescina y

cadaverina= gardnerella) inhiben el crecimiento de la candida.
• En un 5 a 40% puede ser asintomática la presencia de candida.
• Inmunidad celular único mecanismo de defensa
• Flujo blanco, grumoso, semejante a quesillo, sin mal olor (a menos que
exista sobreinfección), Ph<4,5
• Disuria (puede confundir al clínico), prurito vulvar de magnitud variable,
eritema y lesiones relacionadas con el rascado

Candida albicans: 70% de lascandiadiasis

Candida glabrata 15%: importante que no es sensible a clotrimazol

FR: sobre todo que alteren el Ph de la piel

• Embarazo (estrógenosàaumenta acidezàmedio adecuado)

 • MAC hormonales (similar)
• ANT. Uso prolongado
• DM (alteración inmunidad celular)
• Corticoides sistémicos
• Inmunosupresión
• Alteraciones locales de la piel( a través de la maceración y oclusiónà
aumenta humedadà alteración barrera infecciones)

Dg:

• Examen microscópico con una gota de peróxido de potasio (KOH) se

pueden ver hifas y microorganismos. 30-50% detección.
• Ph bajo 4,5
• Cultivo secreciones: uso muy ocasional, útil en caso de cepas resistentes
o infecciones recurrentes.

Tratamiento:
Se ha demostrado experimentalmente que una vez sufrida una candidiasis, por
mecanismos inmunitarios, se disminuyen la gravedad de una nueva
reinfección.

Clotrimazol: en óvulos y crema

• Ovulo 500 mgr dosis única (también se puede dejar una segunda dosis a
la semana)
• Óvulos 200 mgr diarios por 3 días
• Óvulos 100 mgr diarios por 7 días

Fluconazol sistémico 150 mgr V.O. dosis única (no en embarazada)

Tricomoniasis: Trichomona vaginalis (parasito)

CARACTERISTICO: ABUNDANTE FLUJO ACOMPAÑADO DE IRRITACION

• Transmisión exclusivamente sexual

• Relación con la menstruación por el ph alcalino de la sangre
• Puede presentarse de forma aguda crónica o asintomático, siendo la
ultima la más importante por ser estos vectores de la enfermedad.
• Se describe como reservorio la próstata, aunque la contagio es más
factible cuando el hombre tiene una contaminación directa RECIENTE,
ya que permanece poco tiempo en la uretra.
• Además puede causar uretritis tanto en mujeres como hombres (11% de
las no gonocócicas) y bartolinitis.
• Incubación por 4-28 días (5 a 30 días según la clase)
• Flujo vaginal, copioso, grisáceo (clases: blanco o amarillo-verdoso),
espumoso (10%), de mal olor (97%), con síntomas de irritación vaginal
 (prurito y ardor) y de difícil diferenciación con la Vaginosis. 10% eritema
leve con petequias (vagina en fresa).
• Ph >5
• Parasito no invade, se adhiere y causa muerte de la célula huésped.

Dg:

• Leucorrea grisácea, mal olor

• Estudio microscópico directo que muestra microorganismos
característicos en estado móvil.
• Cultivo: lento y con malos resultados

Tratamiento.
Metronidazol: el uso tópico tiene bajo rendimiento!

• 500 mgr V.O. c/12 hras por 7 días (mejor opción)

• 2 gr V.O. dosis única (se recomienda ya que hay menor porcentaje de
abandono de terapia)
• TRATAR A LA PAREJA TAMBIÉN

Clamida trichomatis
• 7% es asintomática
• Pareja puede tener uretritis
• Flujo amarillo

Tratamiento:
Doxaciclina

Tetraciclina

Gonorrea
• Endocervicitis
• Mayor cantidad de mujeres asintomáticas

Diagnóstico
Cultivo (rendimiento 50-60%)

En la uretritis pareja

Tratameinto
Cefalsoporina

Fluconazol???
PIP
Es el compromiso séptico e inflamatorio de los genitales internos que
generalmente involucra los tejidos adyacentes. Corresponde a una de las
causas más frecuentes de consulta ginecológica. A pesar de que tiene una
baja mortalidad no ha sido posible disminuir en forma significativa sus
complicaciones a largo plazo, principalmente la INFERTILIDAD y el ALGIA
PELVIANA CRÓNICA, siendo esta última causa frecuente de cirugía.

Un aspecto importante es el hecho de que un gran porcentaje de estas

pacientes no presentan manifestaciones clínicas, lo que retrasa el DG,
aumentando la probabilidad de complicaciones y empeorando el pronóstico
de la FERTILIDAD.

• PIP:
• 3-6% de las pacientes con endometritis u salpingitis puede llegar a
desarrollar un Absceso tuboovárico (ATO).
• 60% de las ptes con hidrosalpinx no tiene historia previa de PIP.
• 15% PIP no responde al TTO primario.
• 25% presenta recurrencia, incrementándose el daño tisular en cada
episodio.
• 20%termina con algia pelviana crónica y dispareumia profunda, causa
de consulta.
• 15% puede quedar infértil después de un primer episodio, y casi el 100%
luego de un cuarto episodio.
• Después de un PIP, el riesgo de embarazo ectópico aumenta 5 a 7
veces.

• Clasificación: (según etapa evolutiva o según etiopatogenia):

• Clasif. De Gainesville: Describe las etapas por las cuales va
evolucionando espontáneamente.
 • Clasif. Según etiopatogenia:
a) PIP de transmisión sexual o gonocócicos: Características clínicas en
cuanto a la rapidez en que se presentan y la respuesta a tto que
presentan. Puede estar involucrado también Chlamydia, Mycoplasma y
Ureplasma. La forma clínica más frecuente es la pelviperitonitis equivalente
a la endometritis-salpingitis-peritonitis de la clasf. de Gainesville.
b) PIP no transmitidos sexualmente, inespecíficos o no gonocócicos:
Prevalecen aeróbicos, anaeróbicos inespecíficos. Su forma de inicio y
respuesta al tratamiento es lenta. Con frecuencia dejan secuelas
anatómicas importantes, por ej: ATO.

• Etiopatogenia:
Pueden ser parte de la flora vaginal o llegar desde el exterior mediante el
coito. Entre estos Bacteroides, E.coli, Staph. Aureus, Staph. Epidermidis,
Enterococos, Gardnerella vaginalis, Peptococcus, Peptostreptococcus,
Gonococo y Chlamydia. 1% Strep pneumoniae (que suele ser resist. a
penicilina), si se encuentra, pte debe ser tratada profilácticamente al igual
que Strep grupo B. A medida que el oxígeno es consumido por aerobios,
disminuye el pH, disminuyendo el crecimiento de los mismos, aumentando los
anaeróbicos “progresión anaerobia”.

Ocasionalmente la invasión puede ocurrir a partir de la flora intestinal que se

vierte directamente en los órganos pelvianos, como en el caso de la
apendicitis o un absceso apendicular que secundariamente produce
salpingitis o un ATO.

Los microorganismos ubicados en la vagina pueden invadir los órganos

pelvianos a través de las sig. Vías:
• Canalicular: Los genitales se comportan como un conducto que va desde
el canal cervial a la región ampular de las trompas, comunicando por lo
tanto la vagina con la cavidad peritoneal. Éste es una de las vías más frec.
De paso de bacterias desde la vagina a la pelvis y la explicación de
porqué es infrec. Un PIP después de la esterilización quirúrgica tubaria. Es el
principal mecanismo de producción de los procesos inflamatorios
pelvianos.
• Canalicular transtubárica: Algunas bacterias suben por vías canalicular
provocan necrosis de la pared de la trompa, pasando a través de su
estructura debilitada para luego pasar a la cavidad peritoneal.
• Secuencial o submucosa intercelular: En el caso del gonococo, además
de emplear la vía canalicular, puede penetrar la barrera epitelial en la
zona cervical o endometrial y luego, por debajo de la mucosa asciende
hasta llegar a las trompas.
• Linfática: Ascienden por los vasos linfáticos, desde la región cervical y la
cavidad uterina ahacia los ganglios pelvianos, base ligamentos anchos,
ovarios y trompas por su superficie peritoneal, produciendo perisalpingitis.
 La salpingitis se acompaña entre el 90 y 100% de los casos de endometritis
simúltanea.

La flora de los PIP es POLIMICROBIANA con una proporción

anaeróbios/aeróbios de un 70-30% aprox.

En el caso del Gonococo, existen circunstancias especiales que favorecen su

diseminación:
-Coito pre, intra o posmenstrual inmediato: En esos períodos se encuentra
alterada la barrera mucosa del endometrio, el canal cervical está
entreabierto, se presenta flujo menstrual retrógrado, a lo cual además se
agrega un pH alcalino, que favorece su desarrollo. Presencia vaginal de
Chlamydia, gonococo o vaginosis periodo estrogénico aumenta el riesgo
endometritis/salpingitis 4 a 5 veces.

-Coito dentro de las 48 a 72 hrs. Previas: especialmente perimesntrual, con una

pareja infectada, es probable que exista transporte bacteriano en la superf.
De los espermios.

-DIU: las guías de los DIU modifican o anulan la barrera del moco-cervical,
permitiendo que los microorganismos de la vagina asciendan a la cavidad
endometrial, y de ahí a las trompas y peritoneo. Además al producir pequeñas
erosiones en el endometrio constituye una puerta de entrada hacia la vía
submucosa y linfática.

Las bacterias en las trompas, producen inflamación de la mucosa, lo que

disminuye el lumen y los espacios entre vellosidades, provocando isquemia en
la microcirculación, que si no recibe tto oportuno y adecuado, produce la
rotura de la Mb basal del epitelio de la trompa , con lo que se define el
pronóstico dese el punto de vista de la FERTILIDAD. Además cuando ha habido
PIP previos, se produce una alteración permanente de la irrigación de la
submucosa por formación de tejido fibroso e isquemia.

La alteración de la serosa por efecto irritante de la pus que drena desde la

región ampular a la cavidad peritoneal, provoca adherencias, con grados
variables de obstrucción del lumen, siendo esto factor de riesgo para emb.
Tubario.

En etapa aguda, como consecuencia de la destrucción de la pared de la

trompa y la llegada de pus, esta puede acumularse en el fondo de saco,
originando un absceso del Douglas: colección purulenta delimitada por
epiplón e intestino que lo aísla del resto de la cavidad abdominal. El líquido
purulento que ha caído en la cavidad peritoneal se puede desplazar por las
correderas parietocólicas hasta el espacio subdiafragmático, produciendo
abscesos subfrénicos o el Sd. De Hugh-Futz Curtis.

El ATO está constituído por una o más cavidades con pus, de tamaño variable
(5 a 20 cm). EL complejo tuboovárico es una formación sólida, con menos
contenido purulento y con más tejidos u órganos circundantes acompañados
de intenso edema e inflamación.

Los cultivos son más frecuentemente positivos cuando más precoz es el cultivo
luego de la infección.

-Mycoplasma: Son resistente a la penicilina. 3 especies más importantes:

Mycoplasma hominis, Ureplasma urealyticum, y Mycoplasma genitalium. 60%
de las mujeres sanas alberga Ureplasma urealyticum, y el 20% Mycoplasma
hominis en su vagina. Este último ha sido asilado en la cavidad peritoneal en
aprox 30% de los PIP pelvianos, mientras que Ureaplasma urealyticum ha sido
aislado 2 a 4 veces más en ptes infértiles que en fértiles.

-Neisseria gonorrhoeae: Presencia de diplococos G (-) intracelulares es

considerado prácticamente DG por infección por gonococo. Es posible
detectarlo mediante PCR específica para gonococo, además la presencia de
este, induce la producción de IgG e IgA.

Fuera de infecciones localizadas como la cervicitis, puede invadir órganos a

distancia, por vía canalicular, como en el caso del Sd. Feutz-hugh-Curtis
(perihepatitis, con exudado fibrino purulento entre la cápsula e Glison y la
superf. Diafragmática, similiar a un cólico biliar o neumonía basal derecha. 2%
de las infecciones gonocócicas son resist a penicilina.

-Chlamydia: Coloniza fundamentalmente por contacto directo o sexual. En la

infección aguda, produce una respuesta inflamatoria en base
fundamentalmente a PMN, mientras que en infecciones crónicas y
reinfecciones hay un aumento de Mononuclares. Detección, la más
importante es PCR, dirigida a detectar ADN de Chlamydia.

En el hombre, la puerta de entrada de Chlamydia es la uretra, un 40-60% de las

uretritis no gonocócicas son por Chlamydia. En la mujer, la infección del cuello
uterino es la más frecuente, constituyendo la puerta de entrada habitual. Se
produce cervicitis purulenta que se manifiesta por sinusurragia, al examen
puede observarse cuello con ectropión, muy friable, que sangra con el
espéculo o la tórula. Dg mediante tinción gram. Se pueden observar de 10 a
30 PMNxcampo, con ausencia de diplococos intracelulares, un 70-90% de las
cervicitis son asíntomáticas.

La salpingitis, cuando se expresa clínicamente, se manifiesta por dolor en la

parte inferior del abdomen que al igual que las gonocócicas puede ser de
inicio perimenstrual. Fiebre no es un signo frecuente. En el examen
ginecológico hay dolor anexial y a la movilización del cuello uterino.

PIP por Chlamydia es más lento en su inicio y es menos sintomático que el

gonocócico, y al igual que el gonococo, es capaz de producir el Sd. De futz-
hugh-curtis.

Compromiso uretral se puede manifestar por disuria o urgencia miccional. 65%

mujeres presentan sintomatología con cultivo negativo. Otra de las
características de este microorganismo, es la capacidad de producir PIP
asintomáticos (2-7%).

Los factores de riesgo de infección por Chlamydia incluyen: concomitancia

con otras enfermedades de transmisión sexual, especialmente gonocócicas,
múltiples parejas sexuales (más de una en los últimos 6 meses); edad menor de
24 años, no uso de métodos de barrera; cervicitis crónica o ectropion extenso.

Chlamydia es sensible a tetraciclinas, doxicilina y eritromicina, sin que se haya

demostrado resistencia a estos antibióticos. El tto ATB debe durar por lo menos
7 días, para poder cubrir dos ciclos vitales, que duran entre 48 a 72 hrs cada
uno.
 • Diagnóstico:
En general es difícil, principalmente porque un gran porcentaje de los PIP son
asintomáticos, y porque la sintomatología y los hallazgos del examen
ginecológico son en general inespecíficos.

• Factores de Riesgo:
-Edad: La edad de mayor incidencia de PIP es entre los 25 y los 29 años.
Actualmente estudios han demostrado que en la población de 15 años está
aumentando la incidencia, debido principalmente a cambios en los hábitos
sexuales que han experimentado. En mujeres post menopáusicas, los PIP son
menos frecuentes, 1 de cada 10, asociado principalmente al uso prolongado
de DIU.
-Conducta sexual: Son tres factores principalmente involucrados con PIP: inicio
precoz de la actividad sexual, varias parejas sexuales (más de 3 en 6 meses,
aumenta al triple la probabilidad de PIP) y alta frecuencia coital.
-Estado civil: Vinculado al número de parejas sexuales. Mujeres solteras y
separadas tienen mayor riesgo. (Sergio la chupa)

-Método Anticonceptivo: Existe evidencia que demuestran que el uso de DIU

no tiene relación con PIP, si no que existen otras variables a considerar,
relacionado con hábitos sexuales, PIP anterior, y nuliparidad. Los DIU con
levonogestrel tienen una tasa de PIP menor que otros tipos de dispositivos.

• Diagnóstico clínico:
EL Dg de PIP se debe basar en un buen interrogatorio y un minucioso examen
físico y ginecológico. El laboratorio debe complementarlo.
• Anamnesis: Dolor de PIP generalmente es de comienzo insidioso, se inicia en
una o ambas fosas iliacas o en todo el hemiabdomen inferior, luego se
mantiene en intensidad, en ocasiones con exacerbaciones cólicas, sin
embargo en ocasiones puede tener un inicio brusco (en etapa de
endosalpingitis, pasa material purulento desde la región ampular de la trompa
hacia el fondo de saco de Douglas), esto se puede acompañar de sensación
de lipotimia por efecto vagal debido a la irritación peritoneal por pus (nos
puede orientar también a un embarazo ectópico complicado). Es importante
interrogar si existe irradiación hacia el recto y si las molestias se acompañan de
disquexia y/o pseudo diarrea, es decir expulsión de material mucoideo o
deposiciones con mucus, sugerente de un probable absceso del fondo de
saco de Douglas o un absceso actinomicótico que se está fistulizando hacia el
recto.

Cuando el dolor inicia en fosa iliaca derecha es importante diferenciar del dg

de apendicitis, por lo tanto las preguntas deben ir orientadas a las
características del dolor en este caso, si se inició en el epigastrio o región
periumbilical, etc. Tumores ováricos complicados, sobre todo si están a
derecha, tienen un inicio periumbiulical, por lo puede simular una apendicitis,
en esta situación además, es importante preguntar si el dolor se irradia hacia
hipocondrio derecho o base del hemitorax derecho, lo que permitiría plantear
el dg de sd. De Hugh-Futz-Curtis. Cuando el dolor se ubica en fosa iliaca
 izquierda se debe hacer el dg. Diferencial con diverticulitis, en donde esta se
presenta en ptes sobre 40 años que tienen antecedentes de molestias a nivel
del colon.

• Ex. Físico Gral:

-Pte muy postrada, con fascie dolorosa, nos debe hacer sospechar en un
cuadro agudo como un absceso tubo-ovárico roto.
-Piel pálida y fría nos puede sugerir vasoconstricción periférica como expresión
de un estado pre-shock séptico.
-Polipnea, que no sobrepasa los 28 por min, por efecto de pirógenos o
endotoxinas en el centro respiratorio. Pulso mayor a 100 por minuto nos habla
también de la repercusión sistémica del foco séptico pelviano.
-Fiebre es un aspecto importante, pero el 35-40% de los PIP se presenta sin
fiebre.

• Ex. Ginecológico:
En la especuloscopía, observar presencia de flujo purulento, especialmente si
escurre por el OCE. Un cuello muy hiperémico que sangra al colocar el
espéculo o al pasar la tórula de algodón sugerirá una infección por
Chlamydia. Salida de pus por la uretra, tanto espontáneamente como al
exprimirla, es sugerente de uretritis gonocócica o por Chlamydia.

En el taco vaginal bimanual se debe buscar la presencia de dolor a la

movilización del cuello uterino, que se presenta cuando existe compromiso
inflamatorio parametrial. El fondo de saco de Douglas puede estar ocupado
por una masa fluctuante (absceso del Douglas). Reconocer característica del
útero, su sensibilidad a la movilización, lo que significa compromiso inflamatorio
parametrial o adherencia del útero a estructuras pelvianas vecinas, cuya
tracción duele cuando se encuentran inflamadas. La movilización uterina
puede estar disminuida, cuando el útero se encuentra inmerso en líquido
como pus o rodeado de tej inflamatorio y edematosos, como en una
pelviperitonitis o una endometritis/salpingitis severa.

Buscar masas anexiales, que por corresponder a un proceso inflamatorio,

tienen poca movilidad y en general se encuentran adheridas al útero. En
general es difícil precisar sus características debido a que los límites son muy
difusos por el edema de las estructuras pelvianas y la adherencia de órganos
vecinos, especialmente intestino y epiplón.

• Criterios Dg de Hager:
-Sensibilidad a la palpación abdominal con o sin blumberg.
-Sensibilidad a la movilización del cuello o del útero.
Y por lo menos uno de los siguientes:
-Gram cervical con diplococos gram (-) intracelulares.
-Leucocitosis >10.000
-Complejo inflamatorio anexial al examen manual o US.
-Material purulento en líquido peritoneal obtenido por culdocentesis.
-T°> 38°C
 La mejor combinación de elementos dg asociados a óptima sensibilidad y
especificidad de un 80% son: Flujo cervical purulento, leucocitosis, fiebre, y
cultivo (+) para Chlamydia o gonococo.

• Eco:
Es un excelente método Dg. En las primeras etapas de la enfermedad se
pueden observar masas pelvianas, generalmente bilaterales, de límites poco
definidos, poco delimitados respecto al útero. En etapas tardías, casi al término
del tto, las lesiones disminuyen de tamaño, aumentando su consistencia. Asas
intestinales se encuentran adheridas a las lesiones anexiales o al útero, lo que
dificulta aún más la visualización de las lesiones. La resolución del PIP demora
de 6 a 8 semanas en desaparecer a la ECO.

• Laparoscopía: Es un medio importante para comprobar el Dg. De PIP.

-Indicaciones:
-Presentación del cuadro sin fiebre.
-Si no hay signos peritoneales
-Frente a síntomas atípicos (dolor anexial, fiebre, atraso menstrual)
-Recurrencia de un cuandro que se había catalogado y tratado como PIP solo
por la clínica.
-Cuando la paciente no ha tenido actividad sexual los últimos 6 meses.
Las principales patologías que se encuentran a la laparoscopía y que no
corresponden a PIP: embarazo ectópico, TU ovarios benignos y malignos,
apendicitis aguda (incluyendo plastrón apendicular), cuerpo lúteo
hemorrágico.

Cuando no se dispone de laparoscopía y existe duda diagnóstica, en especial

cuando se observa líquido en el fondo de saco de Douglas en la ECO, se
puede realizar una punción en ese sitio o una culdocentesis, lo que permite
concluir por ejemplo: si se obtiene sangre un emb ectópico complicado, pus,
una pelviperitonitis, una peritonitis una abs. De Douglas, etc. Puede ser
diagnóstica como terapéutica.
• Otros exámenes:
-Hemograma: Se altera principalmente en etapas agudas o iniciales de PIP y
en un porcentaje que no sobrepasa al 30%. En endometritis/salpingitis y ATO,
puede haber una leucocitosis importantes que llegan incluso a 20-25.000. En
procesos de larga data, el hemograma puede ser casi normal, teniendo solo
alterado la VHS, que generalmente es > a 60 mm/hr. La PCR tiene valor dg,
cuando es > a 60.

• Dg. Diferencial: apendicitis aguda, TU ováricos complicados, Emb. Éctopico

complicado la actinomicosis pelviana, la diverticulitis, la TBC pelviana, y las
enfermedades malignas del colon.

• Tratamiento:

El concepto más relevante respecto al tto, es la precocidad con la que se

realice el diagnóstico.

Hospitalización:
-T° > a 38°C
-Dg incierto, o se plantea como alternativa dg
-Urgencia quirúrgica (emb. Ectópico, apendicitis aguda)
-Ptes usuarias de DIU con sospecha de PIP
-Ptes que se sospeche un ATO
-CEG o Compromiso hemodinámico.
-Embarazadas
-No pueden cumplir el tto en forma ambulatoria, o adolescentes.

• Antibióticos: Se ha observado que cuando el intervalo de la inciación de los

síntomas con el inicio del tto antibiótico es menor de 2 días el compromiso de
la trompa es mucho menor, y por lo tanto la incidencia de embarazo ectópico
mucha más baja. El riesgo de obstrucción tubaria también disminuye.

-Esquema A:
PIP leves o moderados y pacientes hospitalizados. Este esquema tienen un
efecto mínimo o nulo sobre Bacteoides fragilis y enterococo, pero buena
cobertura sobre cocáceas gram (+), enterobacterias, bacilos gram (-) y
microorganismos de transmisión sexual. El gonococo es 1.000 a 2.000 veces
más sensible a las cefalosporinas de última generación que a la Cefoxitina.
Enterococos y Staph. Aureus, sensible a gentamicina, se utiliza esquema
clásico: Penicilina, cloranfenicol y gentamicina.
-Esquema B:
PIP severos y ATO en ptes hospitalizados. Este esquema es excelente para
pacientes con ATO o procesos inflamatorios pelvianos severos por su cobertura
sobre anaerobios y bacilos gram (-), cuando la alternativa es Clindamicina
como ATB escogido para terminar el tto. Gonoco no es cubierto por este
esquema y Chlamydia lo hace débilmente; por esta razón se utiliza doxicilina
como alternativa a la clindamicina para mantención del tto. La ventaja del
uso de clindamicina y gentamicina es la reducción del tamaño de grandes
masas anexiales, sobre todo zonas absedadas. Otro esquema para ATO con
100% de efectividad es ampicilina, clindamicina y gentamicina.
 -Esquema C:
Tiene mala cobertura para cocáceas gram (+) y enterococos y posee
actividad sobre muy pocas enterobacterias, sin embargo es excelente para
Bacteroides fragilis y por lo tanto PIP severos, con abscesos y cuando se
sospecha una infección por gonococo o Chlamydia. Con doxicilina se cubre
con efectividad gonococo y Chlamydia, por costo en vez de utilizar doxicilina,
se utiliza tetraciclina en dosis de 500 mg cada 6h, v.o durante 10-14 días. Para
Bacteroides fragilis, se utiliza ampicilina con sulbactam, que tiene la gran
ventaja sobre el metronidazol en la tolerancia digestiva.

•
• Tratamiento quirúrgico de PIP:

I.- Cirugía inmediata, que se realiza durante la hospitalización.

II.- Cirugía mediata o a largo plazo, que se realiza posteriormente al alta.

-Cirugía inmediata: Es infrecuente que la cx en los PIP se plantee al ingreso del

pte.
Indicaciones:
-Dg de un o más abscesos de gran tamaño, con escaso componente sólido,
superior a los 8 cm de diámetro promedio.
-Mala resp a tto después de 48 a 72 hrs, con persistencia de fiebre, dolor y
masa anexial.
-La espera para evaluar la eficacia del tto médico no debe sobrepasar las 72
hrs.
-Rotura ATO, complicación de alta mortalidad. Clínica: dolor súbito en
hipogastrio y ambas fosas iliacas que se extiende al resto del abdomen, a
veces acompañados de lipotimia y omalgia. Se puede observar además CEG,
fiebre alta, tendencia a la hipotensión y oliguria, con signos de hipoperfusión
tisular, piel fría, pálida, polipnea, distención abd, abd en tabla, blumberg (+),
RHA ausentes o muy escasos.

-Cirugía mediata: Se realiza en general más allá del primer mes después del
episodio agudo o posterior al alta.
Indicaciones:
-Reducción clínico-ecográfico de la masa menor al 50% del tamaño original
-Algia pelviana y/o dispareumia profunda sin tumor persistente que se expresa
más allá de los 3 meses de haber sido dad de alta
Absceso Tuboovárico.
• Cirugía por Laparotomía:

-Histerectomía total: Es una cirugía mutiladora que deja a la mujer sin

capacidad fértil en forma definitiva. Indicada en ptes perimenopáusicas o
menopáusicas, y en situaciones con riesgo vital, especialmente en el absceso
tuboovárico roto o en el shock séptico.

-Anexectomía uni o bilateral: Indicada en los casos en que existe un

compromiso extenso de ambos anexos, en los cuales no existe identificación
de los tejidos u órganos y o es posible disecarlo o aislarlo.

Drenaje, debridación y aseo, en casos de lesiones anexiales uni bilaterales de

tamaño pequeño, de fácil disecación, con componente líquido
fundamentalmente, sobretodo en pacientes jóvenes y sin paridad cumplida.

En todo tipo de cirugía se debe evacuar el pus y todo tejido desvitalizado o

con mala irrigación. Es importante observar si tienen o no hidrosalpinx, a pesar
de encontrarse edematosas y congestivas pueden recuperarse anatómica y
funcionalmente. Si lo ovarios se visualizan deben dejarse in situ en mujeres en
edad fértil.

El shock séptico que ocurre en el posoperatorio inmediato en casos de

pacientes operadas de ATO es casi siempre irreversible y mortal.

• Drenaje sin laparatomía:

-Colpoceliotomía: Es una forma especial de ATO. Se puede realizar cuando la

parte fluctuante y más líquida del complejo tuboovárico se encuentra en el
 fondo de saco de Douglas disecando el tabique rectovaginal. Se punciona
con un trócar de thouy la zona más fluctuante.

-Drenaje por vía laparóscopica: La laparoscopía es un excelente medio

diagnóstico y terapéutico en los PIP. Mediante ella se puede liberar
adherencias, drenar piosálpinx por medio de salpingostomía, disecar, drenar
cavidades con pus y asear la cavidad pelviana o abdominal retirando el
material necrótico y tejido inflamatorio. Siempre utilizar ATB.

-Drenaje por vía percutánea: Alternativa sobre todo en abscesos únicos y

localizados superficialmente, anteriores, adyacentes a la pared abdominal,
con el fin de evitar puncionar o lesionar órganos como vejiga, vasos o asas
intestinales. Se guía el trocánter con ECO o TAC.

-Drenaje por vía transrectal con visualización ECO: Lesiones abscedadas

evidentes, pero no al alcance de drenar por la vagina o percutáneo.

• Pronóstico de Fertilidad:

Disminuye a medida que aumenta el número de PIP (recurrencias), y la

severidad de los mismos.

-Abscesos ovárico: Tiene un muy baja incidencia. El absceso debe estar

dentro del ovario y no debe comprometer la corteza, la trompa puede estar
edematosa, pero sin otros signos inflamatorios macroscópicos ni aglutinación
de las fimbrias, el anexo contralateral debe estar intacto, a menos que exista
pertonitis.

-Absceso tuboovárico relacionado con embarazo: ATO relacionado a

embarazo es muy infrecuente, pueden tener alta mortalidad fetal y se
distribuyen de manera equitativa en los tres trimestres del embarazo. Síntoma
dolor siempre lo acompaña, en cambio fiebre puede no estar presente.

• Actinomicosis pelviana:

PIP de evolución crónica, generalmente asintomático en sus etapas inciales.

Agente etiológico es Actinomyces.

Las formas que puede invadir el aparato genital femenino son:

-Por contacto de los órganos pelvianos con contenido intestinal o un apéndice
roto.
-Por vía linfática desde un divertículo inflamado.
-Por diseminación hematógena desde una infección sistémica.
-Por infección ascendente cuando existe la presencia de DIU.

Puede provocar un cuadro con poca expresión clínica, con leve distensión o
sensibilidad uterina o anexial asociada a flujo vaginal maloliente, formando
grandes abscesos. Al examen revela tumor anexial bilateral sólido, muy difícil
 delimitación tanto de sus contornos como de su delimitación con respecto al
útero

En el PAP se pueden detectar cerca del 7% de las pacientes, otra formas de

DG son con cultivo de anaerobios.

• Tratamiento:
Un PIP actinomicótico de gran tamaño, antes de la cirugía, debe ser reducido
con tratamiento médico, con el fin de realizar la cirugía más expeditamente.
Esta bacteria es sensible a penicilina, tetraciclinas, cloranfenicol, cefotoxina,
clindamicina y aminoglocósidos. Necesario tratar durante 10 días como si
tuviese un ATO. Cuando tiene buena respuesta inicial al tto, se mantiene el
tratamiento por 6 semanas pudiendo usarse en forma alternativa ATB
diferentes por ciclos de dos semanas (cloranfenicol, ampicilina, amoxicilina,
dos semanas cada uno).

Otra forma de presentación de la enfermedad es por disquexia, situación que

se da cuando existe un gran tumor en el Douglas que lo comprime o busca
salida por trayecto fistulosos hacia el recto, en este caso las deposiciones se
acompañan de mucus o pseudo diarrea. Si existe compresión ureteral puede
provocar hidronefrosis.

Enfermedades de transmisión
sexual
Tienen que gran prevalencia e incidencia. Son emergentes y re-emergentes.
Además de las cincos enfermedades clásicas: Sifilis, gonorrea, linfogranuloma
venéreo, granuloma inguinal y cancroide, se han ido agregando desde la
década del 80 VIH1 y VIH2, Virus linfotropico de células T humano, HPV, Herpes
simple tipo II, Hepatitis B, etc.

En EEUU estiman que un 35% de norteamericanos adquirirá al menos una ETS al

llegar a los 35 años. En países en desarrollo la infección por VIH y otras tres ETS
de origen bacteriano (sífilis, gonorrea y Clamydia) se encuentra en las primeras
10 a 20 enfermedades que afectan la reproductividad y vida útil en la
población. El VIH en Chile ocupa la sexta ubicación entre las causas de
muertes en hombre entre 13 y 44 años.

La confirmación de ETS tanto ulceras genitales como las que comprometen la

mucosa facilitan la eficacia de transmisión de VIH. Las ETS no deben analizarse
como patología aislada, ya que la infección múltiple es frecuente.
La persona que adquiere una ETS tiene un contacto fuente de quien adquirió
la enfermedad y tiene contactos secundarios que son los susceptibles a
adquirir la enfermedad. Todos ellos deben ser tratados.

La prevención y control de las ETS se basa en cinco conceptos principales:

• Educación de la población en relación a reducir el riesgo de adquirir la

enfermedad
• Detección de pacientes asintomáticos
• Diagnóstico y tratamiento efectico de personas infectadas.
• Evaluación, tto y consejo de pareja sexual.
• Vacunación pre-exposición a personas con riesgo de adquirir ETS.

Epidemiologia.
EN chile desde 1963 se notifican regularmente las ETS a través de un formulario
llamado RMC 14. Se notifican Sífilis y Gonorrea. Sífilis las cifras actuales fluctúan
entre 24 y 43 por 100.000 habitantes. LA sífilis congénita 0,2 a 0,3 por 100.000 RN.
La gonorrea las cifras app es de 15 por 100.000 habitantes

Manifestación Clínica de las ETS.

Lesiones de piel y membranas mucosas genitales: Es importante una historia
detallada, como búsqueda de manifestaciones sistémicas y exámenes para
confirmar diagnóstico.

Edad: Candida y Herpes simple comprometen paciente a cualquier edad. Las

lesiones en niñas obliga investigar historia de abuso sexual

Historia sexual: La exposición a múltiples parejas sexuales aumenta riesgo ETS.

Pueden transmitirse no solo en genitales sino también boca y ano. El
antecedente de pareja con síntomas urogenitales o en tto para estos, es de
utilidad diagnostica.

Periodo de incubación: Se puede estimar de acuerdo a la historia, si hay

contacto sexual único o pareja nueva. En promedio el herpes genital primario
tiene un periodo de incubación de 2 a 6 días, hasta incluso 2 a 3 semanas. La
sífilis incuba de 1 a 3 semanas, aunque puede durar hasta 12 semanas.
Condilomas puede tener latencia de 4 a 12 semanas.

Residencia y viajes: África, caribe y EEUU es más frecuente el linfogranuloma

venéreo. Chancroide es más de África e india.

Uso de antimicrobianos: Algunos antimicrobianos (tetraciclinas) y drogas

pueden producir erupciones fijas por droga que pueden comprometer los
genitales. Generalmente son ulceraciones amarillentas. También pueden
favorecer el desarrollo de candidiasis o modificar o desaparecer lesiones
sifilíticas, cancroide y linfogranuloma.
 Enfermedades subyacentes: estados de inmunosupresión predisponen a
lesiones genitales. SIDA se asocia a herpes recurrente, candidiasis recidivante y
evolución atípica del chancro sifilítico.

Modo de instalación y evolución de lesiones: Inicio y evolución pueden ser

útiles para el diagnóstico. El herpes en un 50-90% tiene pródromo de parestesia
y aparición de vesículas. Las lesiones sifilíticas permanecen sin cambios por
algunas semanas, para luego desaparecer. Recurrencia de lesiones hace
pensar en herpes (tipo 2 es más recurrente que tipo 1). Los condiloma son de
lenta evolución.

Dolor: Generalmente acompaña lesión de herpes simple y cancroide. El

chancro sifilítico puede existir dolor en un 25%.

Prurito: La escabiosis produce prurito severo. En el chancro sifilítico el prurito es

más leve en el 30% de los pacientes. La vulvovaginitis candidiásica produce
prurito significativo.

Fiebre: En infecciones gonocócicas diseminadas y en e 8-10% de casos de sifili

secundaria. Primoinfecciones por herpes en el 70%.

Otras manifestaciones: Síntomas neurológico de raíces sacras en herpes

genital. Descarga uretral purulenta sugiere gonorrea. Las adenopatías
inguinales acompañan lesiones sífilis (indoloros); y herpes genital y
linfogranuloma (sensible).

Características morfológicas de las lesiones genitales.

CLASIFICACION MORFOLOGICA DE LAS LESIONES GENITALES

Ulcera Pápula Vesículas y bulas Eritema

Herpes Chancroide Condilomas Escabiosis Candidiasis

genital
EFD Escabiosis Herpes Trauma
Sifilis
Linfogranuloma Molusco Dermatitis de
Trauma contagioso contacto
Cancer
E. de Behort EFD
Candidiasis
Donovanosis
Mycobacteriosis
Histoplasmosis
Gonorrea
Amebiasis

Sobre las lesiones hay que tener en consideración que son frecuente las
variaciones de formas típicas, especialmente si coexisten diferentes
enfermedades. La ausencia de estas no descarta enfermedad.
Número de lesiones: El cancroide generalmente es de lesiones múltiples, y el
chancho sifilítico es de lesión única, sin embargo esto no siempre es así. El
herpes genital presenta múltiples lesiones agrupadas, rodeadas por borde
eritematoso.

Base de la úlcera: Sífilis y herpes tiene fondo limpio. LA donovanosis tiene tejido
granulatorio en el fondo.

Borde de la ulcera: Chancroide tiene borde mal definido y no indurado

“chancro blando”. La sífilis tiene borde indurado. Borde eritematoso en herpes
y chancroide. La donovanosis tiene borde blanquecino.

Pápulas genitales: transitorias y en la fase inicial se presentan en la mayoría de

las enfermedades. (sífilis, herpes, chancroide, linfogranuloma, escabiosis)

Lesiones verrucosas: Sugieren condiloma acuminados. Son múltiples y pueden

verse las mas grande con pequeñas satélites. Un diagnóstico diferencial
importante debe establecerse entre condiloma lata y sífilis secundaria. Las
lesiones sifilíticas son en general mas planas y grisaseas.

Lesiones eritematosas difusas: Candidiásicas, dermatitis atópicas y reacciones

a jabones locales.

Manifestaciones dermatológicas extragenitales de las ETS

Las relaciones orogenitales y anales pueden producir inoculación directa de
patógenos y generar lesiones en esos sitios.

Boca: Infecciones gonocócicas han reportado estomatitis gonocócicas.

Chancros sifilíticos se han descrito en labiosas, mucosa oral, encías y
amígdalas. Condilomas acuminados, herpes y molusco contagioso. Las
enfermedades diseminadas también pueden afectar la cavidad oral (sífilis,
VIH, Bacterias gonocócicas (petequias en el paladar). Ulceras orales y
genitales recurrente sugieren enfermedad de behcet.

Ano-recto: Espectro de enfermedades similar a las orales.

Otras áreas de la piel: Considerar sífilis secundaria si rush generalizado, poco

sintomático, particularmente en palma y plantas, acompañado de
linfadenopatías o alopecias en parches. Lesiones maculopapulares o
papuloescamosas simétricamente distribuida. Si son pruriginosas o con
vesículas lo más probable es que no sea sífilis. De 30 a 50% de infección
gonocócicas diseminadas presentan lesiones cutáneas pequeñas en la
porción distal de las extremidades y excepcionalmente en la planta y palmas.
Recordar diagnóstico diferencial con meningococcemias. Pacientes VIH
pueden presentar lesiones cutáneas también, incluyendo sarcoma de Kaposi.
Enfoque sindromático de las ETS
Lesiones genitales ulceradas: En los países industrializados el herpes genital es la
etiología más frecuente y la sífilis es la segunda. En pacientes jóvenes
sexualmente activas se deben a herpes, sífilis o chancroide en más del 90%.
Debe considerarse que el diagnóstico diferencial de las ulceras es muy amplio
como mucositis por quimioterapia, sd Stevens-johnson y otras. Fundamental es
descartas sífilis.

SIFILIS
Causada por la espiroqueta Treponema pallidum. La vía principal de trasmisión
es la vía sexual. La base del diagnóstico es CLINICO y la serología.

Etiología. T. pallidum spp pallidum de la familia spirochaetaceae. Otros

miembros del genero también pueden infectar al humano. Los treponemas son
similares en características morfológicas, antigénica y ADN.

Mecanismo de infección. A través de contacto sexual (mas frecuente), paso

transplacentario, transfusiones o inoculación directa accidental. Riesgo
transmisión mayo en primeras etapas.

La infección feto-recién nacido adquirida puede ocurrir en cualquier trimestre

pero es infrecuente antes de las 16-18 semanas. El riesgo es mayor si la madre
se infecta en el embarazo o poco tiempo antes de embarazarse.

Historia natural. Se divide arbitrariamente en:

Sífilis primaria: Lesión ulcerada cutánea, de bordes indurados, indolora,

denominada chancro. Se asocia a linfadenopatía regional y bacteremia
precoz. Es autolimitada.

Sífilis secundaria: Hay bacteremia secundaria, con compromiso sistémico, hay

lesiones mucocutáneas (rush maculopapular generalizado, característico
palmo-plantar), poliadenopatoias, hepatoesplenomegalia, condilomas planos
e incluso glomerulonefritis por complejos inmunes.

Sífilis latente: periodo subclínico, solo detectable por serología.2 subetapas:

S. Latente precoz: Menos de un año desde la infección

S. latente tardia: Mas de un año desde la infección.

S. latente de duración desconocida: no se puede determinar cuándo fue la

infección

Sifilis terciaria: 20-30% de pacientes latentes tardíos que no se tratan evoluciona

a esta etapa, caracterizada por compromiso vascular con aorta descendente
con aneurisma, compromiso SNC con demencia paralitica (taber dorsal y
demencia), gomas y lesiones granulomatosas destructivas.
Anatomía Patológica. En todos los estadios hay endarteritis obliterante con
engrosamiento endotelial concéntrico por proliferación fibroblástica. Además
en la S. primaria también hay infiltrado PMN y macrófagos. En S. secundaria
hay hiperqueratosis. Si hay sd. Nefrótico hay depósito de complejos inmunes en
el glomérulo. Los gomas son lesiones agranulomatosas, con endarteritis
obliterante de vasos pequeños, con centro necrótico y coagulado.

Patogenia: En horas o días siguientes al ingreso de T pallidum se disemina por

sistema linfático. Se divide cada 30-33 horas. Las lesiones clínicas aparecen
cuando alcanzan app 107 organismos por gramo de tejido. El periodo de
incubación es directamente proporcional al tamaño de la inoculación. Como
es indoloro puede pasar inadvertido. Las lesiones son únicas pero pueden ser
múltiples VIH. Resuelven espontáneamente 2-8 semanas. La S. secundaria se
hace evidente en 2-12 semanas. Hay una alta carga antigénica. El treponema
se puede aislar en sangre, piel y linfonodos. Luego en fase latente solo se hace
diagnostico con pruebas serológicas. Un tercio desarrolla S. terciaria.

Sífilis congénita: Entre un 0,3 por 1000 nacidos vivos. Si se pesquisa la sífilis
materna en los primeros cuatro meses de gestación y se trata lo más probable
es que el feto no se infecte. En los fetos que se infectan el compromiso es
variable desde aborto tardío, mortinato, mortineonato, neonato clínicamente
afectado o neonato asintomático con enfermedad latente.

La funisitis necrotizante es casi patognomónica de sífilis congénita (cuadro

inflamatorio que compromete la matriz del cordón umbilical y se caracteriza
por inflamación perivascular y endarteritis obliterativa. En neonatos el
compromiso es mucocutaneo y óseo. El signo mas precoz puede ser rinitis,
seguido de rush máculo-papular descamativo, en plantas, palmas y cerca de
la boca y ano. Se puede presentar osteocondritis y pericondritis generalizada,
que en su evolución pueden provocar deformidades principalmente nariz en
“silla de montar” y en las metáfisis de los guesos de extremidad inferior, tibia
“en sable”. Hay compromiso hepático y esplénico con hepatoesplenomegalia,
anemia, trombocitopenia e ictericia. La muerte neonatal puede deberse a
falla hepática, neumonía grave o hemorragia pulmonar. En el cuarto y quinto
mes puede haber glomerulonefritis por depósito. Debe hacerse diagnostico
diferencia con otras infecciones congénitas como rubéola, citomegalovirus y
toxoplasmosis. A los 6 a 12 meses se pasa etapa latente que puede
evolucionar a queratitis intersticial que se manifiesta por fotofobia, dolor e
inflamación pericorneal y vascularización de la córnea que se puede
manifestar entre los 5 y 30 años. También pueden hacer neurosífilis, artropatías
recurrentes, deformidades dentales y mal desarrollo de la maxila.

Diagnóstico de laboratorio
Microscopio de campo oscuro: Más rápido y directo. Se debe descartar lesión
sospechosa de sífilis luego de tres pruebas negativas. Las lesiones orales no son
adecuadas para este método. El problema es que no está en la mayoría de
centros en Chile.

Biopsia: Ocasionalmente se pueden identificar, se usa tinción argéntica. Si no

se congelo muestra puede ser por inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa.

Serología: Anticuerpos no treponémicos (no especifico) y anticuerpo

específico. Los primero son más baratos y rápido y se utilizan como pesquisa.

Pruebas no treponémicas: Anticuerpos IgG y IgM expresado en la superficie de

membranas de la células huésped como producto de la infección. El test
estándar es el VDRL. Deberian negativizarse dentro del año siguiente en S.
primaria y entre un año y medio y dos años en S. secundaria. En la fase latente
puede demorar más aún. Si no hay descenso esperado debe sospecharse
infección persistente o reinfección en especial si aumentan los títulos.

Pruebas treponémicas: Los dos más usados son FTA-Abs (inmunofluorescencia

indirecta) es caro, subjetivo difícil de cuantificar y estandarizar, y MHA-Tp es
más sencillo pero menos sensible. El captia treponema pallidum es un test de
ELISA (determina IgG y IgM).

*En caso de tener duda de diagnóstico debido a que la madre no se realizó el

examen en el embarazo o la infección es tardía se realiza muestra de sangre
del cordón al momento del parto.

Tratamiento
Todo paciente una vez tratado requiere seguimiento serológico y clínico hasta
la negativización. El tratamiento es con penicilina benzatina, sin embargo este
esquema es inadecuado en caso de afección del SNC. En embarazadas el
tratamiento es igual al de la no embarazada, dependiendo del estadio de la
enfermedad. Sin embargo no se debe usar si tetraciclina ni doxiciclina, en caso
de alergia. En chile se usa eritromicina y en el postparto se usa penicilina
durante 10 días al recién nacido. En el postparto de una madre tratada, el
recién nacido debe ser evaluado clínica y serológicamente (VDRL) para
decidir si requiere tratamiento y debe tener un seguimiento prolongado. En
inmunosuprimido tratar igual que en caso de neurosífilis.

Esquema de tratamiento de Sífilis según etapa o condiciones especiales

Primaria y secundaria, latente PNC benzatina 2,4 millones IM por 1 vez

precoz
Eritromicina 500 mg VO 4 v/d por 2 semanas
Alergia a PNC y no embarazada
PNC benzatina 2,4 mill IM por 3 semanas
Latente tardía, S. Terciaria
PNC G cristalina 18-24 mill/dia por 10 a 14
Neurosífilis días
Seguimiento y retratamiento:
S. precoz y S. congénita requieren seguimiento con VDRL a los 3, 6 y 12 meses
postratamiento. En etapas tardías requieren control 6,12 y 24 meses.
Se debe considerar retratamiento si cuadro clínico persiste o recurre y si títulos
de anticuerpo no desciende o incrementan.

Reacción de Jaricsh-Herxheimer: Es una reacción generalizada que ocurre

una o dos horas después de un tratamiento para la sífilis. Se caracteriza por
fiebre, calofríos, mialgias, cefaleas, flush e hipotensión. Puede darse en
cualquier estadio, pero el 70-90% de los casos se observa en sífilis secundaria.
Dura aproximadamente 12-24 hrs. Se puede hacer manejo sintomático con
Aspirina.

Sífilis en paciente infectados por VIH: Las lesiones ulceradas genitales,

aumentan la tasa de transmisión de VIH. La manifestación de la sífilis en
pacientes con VIH (+) puede ser atípica, con evolución más severa,
manifestaciones cutáneas más floridas y mayor predisposición a desarrollar
neurosífilis.

Las pacientes VIH (+) tienen respuestas serológicas más aberrantes. Pueden
tener falsos positivos, o títulos persistentes elevados a pesar del tratamiento
adecuado, especialmente en etapas precoces de la infección por VIH
cuando se puede presentar una estimulación policlonal de linfocitos B.

Herpes genital
El virus herpes simple (VHS) pertenece a la familia herpes virus. Posee una doble
hebra de ADN. Su replicación ocurre en el núcleo de la célula infectada y se
completa con la adición de proteínas para la envoltura que obtiene de la
membrana nuclear del huésped. La replicación viral se asocia con la lisis de la
célula infectada. El virus puede establecer periodos de latencia dentro de
ciertos tipos de células, especialmente las nerviosas.
El VHS se pude dividir en 1 y 2 por sus características químicas y biológicas,
incluida su composición de ADN.

Epidemiologia: No se conocen vectores animales, el ser humano parece ser el

único reservorio natural. La principal vía de transmisión es el contacto directo
con secreciones contaminadas. El VHS-1 es transmitido por contacto con
secreciones orales y VHS-2 por contacto con secreciones genitales. La
transmisión puede ser desde personas con lesiones activas o transmisores
asintomáticos, aunque los títulos virales son mucho mayores en personas con
lesiones activas.
El periodo de mayor infección para VHS-2 comienza en la pubertad y se
relaciona con la transmisión sexual, mayor entre los 14 y 44 años.
La transmisión de VHS-2 se puede ver en recién nacidos de madres con
infección genital y en sexo orogenital. La adquisición de heterosexual de VHS
es mayor en mujeres que en hombres. La infección de VHS-1 reduce el riesgo
de adquision de VHS-2.
Tanto con el tipo 1 y 2 son frecuentes las infecciones recurrentes. La mayoría
corresponde a reactivaciones más que reinfecciones. La infección recurrente
de labios y cavidad oral se puede observar en el 20-40% de la población. Los
factores precipitantes incluyen luz solar, fiebre, trauma local, manipulación del
nervio trigémino, menstruación y estrés emocional. La excreción asintomática
es frecuente durante el primer año después del primer episodio, las lesiones
genitales por VHS-1 recurren menos que las por VHS-2.

Patogenia: el virus ingresa a través de la piel, replicándose en las células

epiteliales, produciendo una reacción inflamatoria local y lisis de las células
infectadas. Clínicamente se observan vesículas con una base inflamatoria, se
produce compromiso de ganglios linfáticos regionales y se puede producir
viremia y compromiso visceral a distancia dependiendo de estado inmunitario
del paciente.
Después de la infección primaria, el VHS entra en una fase latente en los
ganglios nerviosos sensitivos. Las neuronas parecen ser las únicas que permiten
la replicación viral completa que sin experimentar lisis celular. Una vez que el
virus llega nuevamente a la piel y mucosas, la diseminación local es célula a
célula y está limitada por la respuesta inmune local humoral y celular.

Manifestaciones clínicas:

Infección primaria: el 70-95% de los casos se debe a VHS-2. El periodo de

incubación es de dos a siete días. En hombres aparecen vesículas con una
base eritematosa en el glande o base del pene. En la mujer, las lesiones
pueden afectar la vulva, periné, glúteos, cuello uterino y vagina y se
acompaña frecuentemente de flujo vaginal. En la primoinfección se pueden
producir lesiones extravaginales en el 10-20% de las pacientes. Se pueden
asociar a malestar general, anorexia, fiebre, y adenopatías inguinales
bilaterales dolorosas. Las vesículas pueden durar varios días en hombres y en
mujeres se ulceran y se cubren de un exudado blanco-grisáceo, las lesiones
pueden ser muy dolorosas y puede haber disuria y retención urinaria. La
infección previa por VHS-1 puede reducir la severidad y duración del primer
episodio.
El diferencial incluye sífilis, chancroide, erosiones secundarias a grataje,
síndrome de Behcet o eritema multiforme y vulvovaginitis candidiásica severa.
La infección por VHS-2 anal produce dolor y prurito, tenesmo rectal y
ocasionalmente flujo anal. En la primoinfección se puede observar además
fiebre, calofríos, malestar general, y parestesias sacras.

Infecciones recurrentes: las recurrencias se asocian a cuadros menos

sintomáticos y con compromiso local menos extenso. Las pacientes pueden
notar un pródromo de dolor, prurito o ardor horas o días previos a la
recurrencia. Se manifiesta más frecuentemente en labios menores, mayores y
periné. Ocasionalmente se puede generar compromiso sistémico, incluso
meningitis aséptica. Excepcionalmente se ha descrito estrechez uretral y fusión
de labios menores.

Complicaciones

Encefalitis: poco frecuente, en aprox. 1 en 500.000 pacientes al año. Después

del periodo neonatal el principal agente es el VHS-1. Se manifiesta por un
pródromo tipo gripe. Dentro del cuadro destaca la cefalea, fiebre, desordenes
conductuales, dificultades en el lenguaje y las convulsiones focales. El estudio
de LCR puede mostrar moderada plecitosis con leucocitos mono y
polimorfonucleares.

Infección neonatal: varía de una infección localizada leve a un compromiso

diseminado de alta letalidad. Tiene una incidencia de 1 en 2000 a 1 en 10000
RNV y es más frecuente en prematuros. Se debe a infección genital materna
por VHS-2. El riesgo es 10 veces mayor si es una primoinfección.
El feto puede presentar hepatoesplenomegalia, diátesis hemorrágica,
compromiso del SNCcon microcefalia, microftalmia, convulsiones, irritabilidad
falta de regulación térmica y coriotetinitis.
Predomina el compromiso neurológico, destacando las convulsiones y
compromiso de pares craneanos y letargo pudiendo llegar al coma. El riesgo
de muerte llega a 85% en pacientes no tratados.

Pacientes inmunosuprumidos: en pacientes con sida las infecciones perianales

son crónicas, colitis, esofagitis, neumonía y una serie de complicaciones
neurológicas.

Prevención y tratamiento.

Aciclovir: en la primoinfección se usa para evitar y reducir las complicaciones.

El beneficio en las reactivaciones es menor, por lo que no se recomienda
como terapia en las recurrencias. En recurrencias severas o frecuentes se
puede ofrecer supresión o profilaxis con Aciclovir por 6 a 12
Meses. En pacientes inmunosuprumidos el Aciclovir es útil tanto como para
tratamiento como para supresión de lesiones mucocutáneas recurrentes.
Aciclovir tiene escasa toxicidad aguda, en casos de resistencia se usa
foscarnet (ácido fosfonoformico)

Velaciclovir: tiene la misma aplicación clínica, permitiendo que el tratamiento

se realice con dosis dos veces al día, en vez de las 5 dosis diarias del Aciclovir.
Infecciones del tracto genitourinario inferior
Las infecciones del tracto genital inferior producen una combinación de
disuria, irritación vulvar, dispareunia y descarga vaginal. Se debe diferenciar
entre cistitis, uretritis, vulvovaginitis y cervicitis.

Uretritis y síndrome uretral: C. trachomatis y N. gonorrhoeae y VHS causan

síndrome uretral, caracterizado por disuria y piuria, sin lograr aislar los
uropatógenos habituales. La disuria de la candidiasis vulvovaginal y herpes es
una disuria externa. Se debe sospechar ITS en mujeres jóvenes con más de una
pareja sexual y/o coexistencia con cervicitis.

Si en este contexto la orina presenta piuria y no se aísla el uropatógeno

convencional se debe sospechar C. trachomatis o N. gonorrhoeae.

Cervicitis mucopurulenta: inflamación del epitelio columnar endocervical. Es

más frecuente que sea asintomática. Es el síndrome por ETS más frecuente en
la mujer.

La C. trachomatis es el agente más frecuente, seguido por N. gonorrhoeae. La

prevalencia de la chlamydia es de 5% en población universitaria asintomática
y sobre 20% en policlínicos de ETS.

El diagnostico se basa en la detección de descarga mucopurulenta cervical.

El cuello se observa edematoso y sangra fácilmente al contacto. El gram de
endocervix con 20-30 PMN por campo sugiere cervicitis. El gram es poco
sensible pero muy específico al observar diplococos gramnegativos
intracelulares.

Chlamydia trachomatis

Es un patógeno exclusivamente humano, son organismos intracelulares

obligados. Poseen tanto DNA como RNA, los ribosomas son inhibidos por ATB
como las tetraciclinas.

Se han descrito más de 20 serotipos diferenciados por la proteína mayor de la

membrana externa que poseen. Los serotipos A, B, Ba, y C se asocian a
trachoma, los serotipos d hasta el k se asocian con cervicitis – uretritis. Los
serotipos l1, l2 y l3 producen linfogranuloma venéreo (LGV) y proctocolitis
hemorrágica.

Otras infecciones causadas por c. trachomatis.

Infección perinatal: conjuntivitis de inclusión. La mitad de los niños expuestos
durante el parto presentara c. trachomatis en la mucosa conjuntival, de estos
el 50% desarrollara el cuadro clínico de conjuntivitis. También puede ser aislado
en nasofaringe, recto y vagina de hijos de madres infectadas. La conjuntivitis
por chlamydia tiene un periodo de incubación de 5 a 14 días, y después se
desarrolla, en forma brusca una descarga purulenta ocular.
Linfogranuloma venéreo (LGV): producido por los serotipos l1, l2 y l3 de C.
trachomatis. La lesión genital primaria se presenta 3 días a 3 semanas después
de la exposición al agente. Es una pequeña vesícula indolora o una ulcera no
indurada, en el caso del hombre en el pene y en la mujer en los labios o en la
pared posterior de la vagina. Esta lesión es autolimitada sin mediar
tratamiento. Los síntomas sistémicos incluyen fiebre, cefalea, calofríos,
meningismo, anorexia, mialgias y artralgias.
Después de un periodo de latencia que puede durar años, se observan
complicaciones como elefantiasis genital secundaria a compromiso linfático.
La transmisión es vía sexual y la cumbre de incidencia es entre la segunda y
tercera década de vida.

Susceptibilidad antimicrobiana: son altamente activos las tetraciclinas,

eritromicina, rifampicina, ciertas fluoroquinolonas y azitromicina. Las
sulfonamidas y clindamicinas tienen una actividad menor. Las cefalosporinas,
el aminoglicósido gentamicina y la vancomicina no tienen efecto.

Tratamiento: el tratamiento clásico es 7 días de doxiclina o tetraciclina; y en

proceso inflamatorio pelviano, dos semanas. eritromicina es una adecuada
elección en mujeres embarazadas al igual que amoxicilina.
azitromicina tiene buena biodisponibilidad y se concentra en el intracelular. en
infeccion clamydial no complicada la dosis unica de 1 gr de azitromicina es
tan efectiva como 7 dias de doxiciclina. ademas presenta menos efectos
adversos.

Infección vulvovaginal
Es una de las principales consultas al ginecólogo. Las principales causas son
vaginosis bacteriana, C. albicans y T. vaginalis. Producen leucorrea que
produce molestia, puede ser motivo de consulta de otra ETS de mayor
severidad. La candidiasis crónica puede ser manifestación de una
enfermedad sistémica como diabetes.

Flora vaginal normal: en el periodo premenarquico la vagina es colonizada por

una variedad de bacterias, principalmente anaerobios como bacteroides. En
el periodo postmenarquico, es colonizada por anaerobios facultativos y
anaerobios estrictos, destacan los lactobacilos. Principalmente lactobacilos
acidophilus, que son productores de peróxido de hidrogeno, lo que permite la
mantención de un pH acido vaginal que inhibe el desarrollo de
microorganismos que requieren un pH más alcalino.

Enfrentamiento de la paciente con descarga vaginal

Historia: el dg etiológico se puede ver favorecido por una cuidadosa historia.

Edad: los recién nacidos pueden desarrollar vulvovaginitis por cándida o

trichomona por infección adquirida en su pasaje por el canal del parto de una
madre infectada. La infección por hongos responde rápidamente a
tratamiento tópico y las trichomonas a menudo no requieren tratamiento,
desapareciendo una vez que se metabolizan los estrógenos maternos.
Después del periodo neonatal, todas las descargas vaginales son anormales.
La candidiasis vulvovaginal es rara en el periodo prepuberal. El epitelio vaginal
prepuberal es no cornificado, por lo que es susceptible a infecciones por N.
gonorrhoeae y C. trachomatis.

Modo de presentación: un comienzo más o menos brusco sugiere etiología

infecciosa. La descarga asociada a cuerpo extraño o depleción de estrógeno
es de un comienzo más insidioso. Un comienzo durante o inmediatamente
después del periodo menstrual sugiere infección por trichomona. Un comienzo
premenstrual se asocia a candidiasis.

Cantidad de leucorrea: las pacientes con candidiasis tienen leucorrea escasa

o no la presentan.

Irritación vulvar: es poco frecuente que la descarga fisiología produzca

irritación vulvar. La candidiasis frecuentemente produce prurito con escasa
leucorrea. La vulvovaginitis bacteriana se caracteriza por presentar poco o
nulo ardor vulvar.

Olor: es un signo destacado en los casos de vaginosis bacteriana, la presencia

de cuerpos extraños se asocia a flujo de pésimo olor.

Dolor pelviano: síntoma infrecuente, se asocia más a infección urinaria o PIP.

Historia sexual: la exposición a una nueva pareja sexual orienta a una ITS.

Enfermedades asociadas: enfermedades como diabetes, sida o cáncer

aumentan la tasa de infecciones vulvovaginales. Los antibióticos de amplio
espectro son un factor predisponente o pueden modificar la presentación
clásica de algunas infecciones.

Examen físico: se debe evaluar las áreas inguino-femorales en busca de

adenopatías. Posteriormente, se debe evaluar los labios y periné donde se
puede encontrar eritema licuefacción u otros. Un eritema difuso puede
acompañar a los cuadros de candidiasis o tricomoniasis. El eritema es
infrecuente en la vaginosis bacteriana.
Se debe examinar la uretra en busca de descarga purulenta.
A la especuloscopía se observa leucorrea. La vaginitis por trichomona y
cándida produce compromiso inflamatorio de las paredes. Si además se
agregan petequias en la mucosa vaginal, es orientador de trichomona. La
vaginosis bacteriana no produce inflamación de la pared vaginal.
En el caso del herpes genital se pueden observar ulceras en el cuello. La
descarga mucopurulenta del canal endocervical orienta a una cervicitis.

Evaluación de laboratorio.
pH vaginal: el pH normal fluctúa entre 3,5 y 4,5. en vaginosis bacteriana y
tricomoniasis el pH habitualmente es sobre 5. Las infecciones micóticas tienen
pH menor a o igual a 4,5.

Test de KOH: la mezclar la leucorrea con KOH aparece el característico olor a

pescado de la vaginosis bacteriana aunque puede aparecer en tricomoniasis.
El test es negativo para micosis.

Examen microscópico: al tomar una muestra se debe observar la relación

existente entre el número de células epiteliales y de PMN. En el flujo vaginal
fisiológico hay un número escaso de PMN. En la vaginosis bacteriana también
muestra escasos PMN.
Se pueden observar levaduras aisladas o acúmulos de pseudohifas, sugerentes
de candidiasis. Se debe tener en cuenta que la observación de levaduras
aisladas no hace el diagnostico, porque es un hallazgo frecuente. La presencia
de protozoos flagelados es característico de la tricomoniasis. Se debe
considerar que 30 % de los pacientes con tricomoniasis puede tener una
muestra negativa.
En la vaginosis bacteriana las células epiteliales pueden estar rodeadas de
pequeños cocobacilos formando lo que se conoce como células clave.

Tinción de gram: útil en el estudio de vaginosis bacteriana y en la identificación

de cándida. No es útil en la tricomoniasis. En la vaginosis bacteriana la flora es
reemplazada por cocobacilos que están rodeando la superficie de las células
epiteliales. Las especies de cándida se tiñen como grampositivas.
Para el diagnóstico de gonorrea se debe tomar la muestra del canal
endocervical. La muestra puede demostrar la presencia de abundantes PMN y
de diplococos gramnegativos intracelulares.
De las tres vulvovaginitis más frecuentes, la t. vaginalis es un agente de
transmisión sexual. la infección micótica es una infección desde la flora
endógena y no a transmisión desde la pareja sexual.

Tricomoniasis: la tricomona vaginales es un protozoo, unicelular, flagelado y

móvil. Se desarrolla con un pH mayor que el normal de la vagina.
Se ha descrito una prevalencia de 3% en población universitaria y hasta 37%
en policlínicos de ETS. Aproximadamente 1/5 de las mujeres que consultan por
síntomas de infección vaginal pueden tener tricomoniasis.
El mecanismo principal de transmisión es la vía sexual. La presentación clínica
es variable, entre las que desarrollan síntomas el elemento central es la
leucorrea cuyo aspecto es clásicamente homogéneo, amarrillo verdoso,
purulento y espumoso. Puede referir irritación vulvar, disuria, prurito vaginal,
dispareunia y mal olor genital. Al examen ginecológico la pared vaginal se
observa eritematosa pudiendo acompañarse de punteado hemorrágico en
cérvix y vagina, llamado “cérvix en fresa”. Esta descripción se da en el 10% de
las pacientes.
Tratamiento: existen esquemas prolongados de 7 a 14 días y se ha descrito un
esquema con dosis única de metronidazol de dos gramos, que es tan efectivo
como el primero. La FDA recomienda el tratamiento con dosis única para
pacientes embarazadas.
La persistencia de la infección se debe a mala adhesión principalmente o a
interferencia con otros fármacos. No se ha descrito resistencia absoluta al
metronidazol. El metronidazol puede producir malestar general y sabor
desagradable.

Vaginosis bacteriana: resulta del reemplazo de lactobacillus sp. productores

de h2o2 por altas concentraciones de G. vaginallis. Es la causa más frecuente
de leucorrea. No existe evidencia de que resulte de una infección de
transmisión sexual.

Candidiasis vulvovaginal: se estima que el 75% de las mujeres tendra un

episodio de candidiasis vaginal en su vida reproductiva. Menos del 5% de ellas
tendrá episodios recurrentes. El cuadro típico presenta prurito y descarga
vaginal. También puede haber ardor, dispareunia o disuria externa. A examen
hay eritema vaginal y leucorrea blanquecina, espesa. El pH vaginal es menor a
4,5. El cuadro puede ceder de forma espontánea o con tratamiento sistémico
o local.
El tratamiento tópico con imidazoles es efectivo aliviando los síntomas y
negativizando los cultivos en el 90% de los casos. En vulvovaginitis no
complicada se puede usar fluconazol 150 mg en dosis única. En embarazadas
se debe usar por vía tópica. Además se puede usar en las recurrencias o que
no respondieron a esquemas habituales, se debe tener en cuenta si la
diabetes y VIH en estos casos.

Infección por VPH y condilomas: es una infección de alta prevalencia en la

población sexualmente activa y fuertemente asociado al desarrollo de
carcinoma escamoso del cuello uterino y también de vulva y de pene.
Las verrugas son causadas por los serotipos 6 y 11, que no tienen asociativa
con cáncer. Los serotipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 52, 55, 56 y 58 se asocian al
desarrollo de displasia escamosa moderada y severa.
La mayoría de las infecciones por VPH son subclínicas. La infección por VPH es
la ETS de origen viral más frecuente. En chile los condilomas acuminados se
han transformado en la ETS de mayor frecuencia.

Tratamiento: está destinado a la destrucción de la lesión mediante crioterapia,

electrocauterización, laser, podofilina, podofilotoxina, o ácido tricloroacetico,
además de la posibilidad de la extirpación por cirugía.
Se ha aprobado el uso de imiquimod, un potenciador de la respuesta inmune,
que induce la producción local de múltiples citoquinas, incluido el interferon
alfa.

Infección por virus de la hepatitis b: en el 25% de los casos en adultos es

transmitida vía sexual y 30% en inyecciones en drogadictos. Es la única
enfermedad de transmisión sexual para la cual existe vacuna que ha
demostrado efectividad.
De los neonatos que adquieren la enfermedad por vía perinatal el 70-90%
pueden evolucionar a una hepatitis crónica, convirtiéndose en un importante
reservorio para la enfermedad.

Embarazo ectópico
MONA

ACO Barrera
MOLINA

ACO Hormonales
Los anticonceptivos hormonales son preparados sintéticos de esteroides. Su
acción anticonceptiva se ejerce por vía sistémica sobre los centros
reguladores de la actividad gonadal y sobre el aparato reproductivo de la
mujer. También actúan sobre los receptores esteroidales fuera del sistema
reproductivo.

Tipos de anticoncepción hormonal:

A. Métodos combinados de estrógenos y progestinas: píldoras, que

pueden ser monofásicas, bifásicas o trifásicas, y los inyectables, como el
Cyclofem y Mesegyna.
B. Métodos de progestinas puras: píldoras, inyectables (depoprovera,
enantato de noretisterona), implantes subdérmicos ( Norplant e
Implanon), anillos vaginales de progesterona y DIU de levonorgestrel.
C. Anticoncepción de emergencia: píldoras combinadas (método Yuzpe)
y píldoras de levonorgestrel.

Todos estos métodos tienen una elevada eficacia anticonceptiva, sin

embargo, no protegen de las ITS, incluyendo el VIH.

Métodos combinados de estrógenos-progestinas

Anticoncepción oral combinada (AOC)

Cada píldora contiene un estrógeno y un progestágeno en dosis variable de
acuerdo a la formulación del preparado comercial. Los estrógenos sintéticos
que se han utilizado son el etinil-estradiol y el mestranol, que es metabolizado
en el cuerpo a EE. Los estrógenos son metabolizados en el hígado y tienen una
vida media de 24 a 28 horas. Últimamente los preparados contienen 20-15 ug
de EE.

Los progestágenos son derivados de la 19 nor-testosterona. A ellos pertenecen

el grupo de la noretisterona, que incluye el noretinodrel, ethynodiol diacetato y
el linestrenol. El 19 nor-esteroide más utilizado y mejor evaluado en estudios
epidemiológicos es el levonorgestrel, más potente y con vida media mayor
que los anteriores. Rexientemente se han sintetizados derivados del
levonergestrel como el desogestrel y el gestodeno, que son de tercera
generación y son más potentes aún. Estos preparados permanecen activos
por 24 a 36 horas, algunos tienen una leve actividad androgénica pero no
producen virilización con las dosis actualmente utilizadas. En los últimos años se
han sintetizado progestinas antiandrogénicas como el acetato de ciproterona
y el acetato de clormadinona, derivado de la progesterona. La mayoría de
las píldoras actuales contienen entre 0,44 y 1 mg de noretisterona , 100-150 ug
de levonorgestrel, 2 mg de acetato de clormadinona y 2 mg de acetato de
ciproterona.

La mayor parte de los AOC son de tipo monofásico, en donde el contenido

de estrógenos y progesterona se mantiene constante en todas las píldoras de
la caja, siendo los mejor evaluados los que tienen 30 ug de EE y 150 ug de
levonorgestrel. Los bifásicos contienen mayor cantidad de progestina en las
últimas 10 píldoras, lo que pretende crear un periodo semejante a la fase lútea
del ciclo menstrual normal. Los compuestos trifásicos contienen EE y
levonorgestrel en distintas cantidades durante los 21 días de administración,
pretendiendo semejarse más al ciclo mestrual y disminuir la dosis de esteroides.
No hay evidencia de que los preparados multifásicos sean mejres o más
inocuos que los monofásicos, además tienen efectos clínicos similares.

Mecanismo de acción. Los AOC ejercen su acción anticonceptiva por una

combinación de efectos directos e indirectos sobre el eje hipotálamo
hipofisiario, el ovario, el endometrio y el moco cervical. El principal mecanismo
es la inhibición de la liberación de gonadotrofinas en el hipotálamo, con la
consiguiente inhibición de la liberación de FSH y LH en la hipófisis y la abolición
de la cúspide preovulatoria de gonadotrofinas. Por lo tanto no hay desarrollo
folicular con la consecuente inhibición de la ovulación.

En el endometrio produce una transformación secretora asincrónica con la

maduración del estroma lo que evita la implantación de un eventual
blastocisto. Las progestinas actúan también sobre las glándulas secretoras del
cuello convirtiendo al moco cervical en impenetrable al paso de
espermatozoides.
Eficacia anticonceptiva. La tasa de embarazos observada más baja es de 0,1
por 100 años mujer, sin embargo, esta tasa aumenta entre 2 y 8 por 100 años
mujer con el olvido de ingerir la píldora, vómitos o diarrea concomitante.

Aceptabilidad. Alta, por su fácil administración, por no interferir en el acto

sexual, por la ausencia de maniobras médicas para su empleo y por la libertad
de la mujer de suspenderla si lo estima necesario. La tasa de continuación al
año de uso es de 65 a 80 por 100 mujeres y a los dos años de 40 a 70 por 100
mujeres. Utilizada principalmente por mujeres jóvenes, de baja paridad que
quieren espaciar un próximo embarazo más que prevenirlo permanentemente.

Efectos benéficos de los AOC.

A. Beneficios relacionados a la fecundidad: previene el embarazo no

deseado y reduce el riesgo de embarazo ectópico
B. Beneficios relacionados al ciclo menstrual: reduce la anemia ferropriva,
disminuye el riesgo de desarrollar quistes ováricos funcionales (en
especial con 50 ug de estrógenos) y alivio de la dismenorrea y síntomas
premenstruales.
C. Protección contra algunos cánceres: reduce el riesgo de presentar
cáncer de endometrio por efecto progestativo de la píldora tras dos
años de uso y que se mantiene hasta 15 años después de su uso.
También reduce el riesgo de cáncer epitelial primario de ovario con su
uso prolongado y persiste 15 años después de discontinuar su uso.
Además se ha asociado a la reducción del riesgo de desarrollar cáncer
colorrectal en un 50% con respecto a las no usuarias.
D. Disminución del riesgo de PIP: constituyea disminuir el riesgo en un 50%
por la acción de la progestina en el moco cervical haciéndolo más
compacto y evitando la infección bacteriana ascendente. También se
aplica para la infección por gonococo y Chlamydia trachomatis.
E. Disminución del riesgo de pérdida de densidad ósea: estabiliza o incluso
aumenta la densidad ósea lo que depende de la dosis de estrógeno y
el tiempo de uso. Produce un retardo en la desmineralización ósea con
el uso después de 35 años.

Efectos adversos menores de los AOC. Efectos colaterales dependiente del

contenido estrogénico, como náuseas, edema, descarga vaginal inespecífica,
tensión premenstrual, irritabilidad y mastalgia. Otros efectos asociados a la
progestina como disminución de la libido, depresión, aumento de peso y
acné. Puede aparecer cefalea, que habitualmente se asocia a la tensión
asociada al temor de quedar embarazada, y cloasma.

Efectos adversos severos de la AOC.

A. Enfermedades del sistema circulatorio: el riesgo cardiovascular

asociado al uso de AOC depende de la dosis altas de estrógenos, de la
edad de la paciente (>35 años), si es fumadora y/o hipertensa. Estos
 factores se asociaron a mayor riesgo relativo de isquemia cerebral,
hemorragia cerebral e IAM. Las mujeres jóvenes tienen un riesgo muy
bajo de presentar patología cardiovascular arterial, sólo un discreto
incremento del riesgo de enfermedad tromboembólica , que es mayor
con el uso de AOCA de tercera generación que contienen desogestrel
o gestodeno.
B. Cáncer
a. Cáncer de mama: existe un pequeño pero significativo aumento
del riesgo relativo de cáncer de mama, que alcanza a 1,24 RR,
que es constante y es independiente del tiempo de uso de la
píldora, de otros factores de riesgo adicionales de cáncer de
mama ni del tipo de formulación. Al suspender la AOC, el riesgo
de cáncer de mama desciende paulatinamente y a los 10 años
de discontinuación, el riesgo se iguala al de las no usuarias de
este método.
b. Cáncer cervicouterino: algunos estudios sugieren que el uso de la
píldora por más de 5 años se asocia con un leve aumento del
riesgo de carcinoma escamoso del cérvix. Sin embargo, estas
conclusiones no se encuentran totalmente validadas por los
factores confundidores que presenta el estudio, como la
exposición mayor a VPH en mujeres que cambian sus costumbres
sexuales durante el uso de la píldora.
c. Otros efectos de la anticoncepción oral combinada:
i. Enfermedades hepáticas: ictericia colestásica,
principalmente en mujeres con antecedentes de
colestasia gravídica, los AOC aceleran la formación de
cálculos en la vesícula biliar. Se ha observado un mayor
riesgo de desarrollar adenomas hepatocelulares benignos,
que aumenta con la dosis de esteroides, tiempo de uso
mayor a 3 años y la edad de la mujer.
ii. Cambios metabólicos: cambios en el metabolismo lipídico
y de los carbohidratos, sin significado patológico. El 3% de
las usuarias de AOC puede desarrollar hiperglicemia, lo
cual se asocia a mujeres obesas, historia familiar de DM2 y
antecedentes de diabetes gestacional. También se asocia
a un aumento de los triglicéridos. Estos cambios son
reversible con la suspensión de su uso.
iii. Cambios endocrinos: aumenta discretamente la
producción de hormona del crecimiento, insulina,
esteroides adrenales, hormonas tiroídeas y prolactina.

Recuperación de la fertilidad. Seis meses después de la discontinuación del

método, el 99% de las mujeres ya han recuperados sus ciclos menstruales. La
ovulación se restablece rápidamente con tasas de embarazo de un 90% o más
a los 2 años. Un estudio británico demostró un retardo en la recuperación de la
fertilidad de 2 a 3 meses en mujeres nulíparas de 30 a 34 años que
suspendieron la píldora.

Embarazo durante el uso de AOC. Los estudios epidemiológicos no sugieren

consecuencias negativas para el feto, sin embargo se recomienda suspender
su uso con la sospecha de embarazo.

Criterios de elegibilidad de la OMS. Según los criterios médicos en los que debe
basarse la elección del método AOC, se han creado 4 categorías de
pacientes:

• Categoría 4. Uso de AOC constituye un riesgo inaceptable para la salud

como lactancia durante las primeras 6 semanas postparto , edad mayor
a 35 años y tabaquismo (más de 15 cigarrillos/día), HTA severa o
asociada a daño vascular, historia o presencia de TVP o TEP, cirugía
mayor con inmovilización prolongada, cardiopatía isquémica , ACV,
migraña con signos neurológicos focales, cáncer de mama, diabetes
con nefropatía o retinopatía o con enfermedad vascular o más de 20
años de duración; hepatitis viral activa, tumores hepáticos , cirrosis
hepática descompensada.
• Categoría 3. Situaciones en los que los riesgos son mayores a los
beneficios como lactancia desde las 6 semanas a 6 meses postparto,
primeros 21 días postparto, edad mayor a 35 años y tabaquismo menor
a 15 cigarrillos /día, historia de HTA, incluyendo HTA en el embarazo, HTA
moderada, hiperlipidemia conocida, patología biliar no
colecistectomizada, uso de anticonvulsivantes y algunos antibióticos
como rifampicina y griseofulvina.
• Categorías 1 y 2. Condiciones que no son restricción de uso de AOC
(categoría 1) o la ventaja de evitar el embarazo no deseado es mayor
que los posibles inconvenientes o riesgos (categoría 2).

Elección del anticonceptivo oral. Como principio general siempre elegir la

formulación con menor dosis de estrógenos y progestágenos sin provocar
sangrado intermenstrual o spotting. Se recomienda comenzar con píldoras que
contengan 35 ug de EE y 0,4 a 1 mg de noretisterona o 100 a 150 ug de
levonorgestrel. Cda usuaria debe ser instruida para iniciar el método entre el
día 1° y 5° de iniciada la menstruación. Si inicia después del 5° día, se
recomienda que utilice precauciones adicionales como métodos de barrera o
abstinencia durante los 7 días siguientes. Puede iniciarse la primera semana
postparto. No debería usarse durante la lactancia porque altera la producción
y composición de la leche e interfiere con el crecimiento del niño. Frente a la
necesidad de utilizar anticonvulsivantes que interactúan con la AOC, se debe
preferir el uso de otros métodos anticonceptivos y si esto no es posible, utilizar
AOC que contengan 50 g de EE.

Uso de AOC. La eficacia depende de la regularidad de la mujer en tomarse la

píldora. La mayoría de las formulaciones tienen 21 píldoras, las cuales se deben
ingerir en lo posible a la misma hora durante 21 días seguidos y luego
comenzar con 7 días de descanso, período en el cual presentará la
menstruación. En las formulaciones de 28 píldoras, las últimas 7 píldoras son
placebo, y contienen hierro o vitaminas, que permiten la ingestión continua de
la píldora, reduciendo la posibilidad de olvido o de atrasar el inicio de la nueva
caja. La prolongación del intervalo entre un ciclo de pastillas y el próximo
conlleva el riesgo de embarazo. Se ha observado por US algún grado de
desarrollo folicular durante los días de descanso, por lo tanto, el riesgo de
ovular aumenta si se prolonga este intervalo, con el consecuente riesgo de
embarazo.

Frente a cualquier tipo de omisión u olvido debe advertirse a la usuaria de

ingerir la píldora olvidada lo antes posible y seguir con su esquema habitual, lo
que puede significar tomar dos píldoras en un mismo día. Si olvida 2 a 4
píldoras debe reanudar su uso lo antes posible con protección adicional por 7
días. Si ocurre en la última semana olvido de más de 2 píldoras hormonales se
debe reiniciar su uso lo antes posible u continuar con la siguiente caja sin
interrupción. Lo mismo debe realizarse si ocurren vómitos o hay diarrea, porque
disminuyen la absorción y su efecto.

Si hay sangrados intermenstruales de forma repetida se deben descartar

miomatosis, pólipos, neoplasias, etc. También descartar la posibilidad de
interacción con otras drogas (anticonvulsivantes o antibióticos. Si se descarta
todo lo anterior y persiste el sangrado intermenstrual y la mujer no lo tolera o
representa riesgo de anemia, puede cambiarse a una formulación con mayor
dosis de progestágeno. Por otro lado, si ocurre amenorra o no a goteo
intermenstrual debe descartarse embarazo y se puede cambiar la formulación
si la mujer lo desea. Se debe explicar a la mujer que la amenorrea o el spotting
se deben a la respuesta del endometrio a los esteroides exógenos.

Loa AOC deben suspenderse al menos 4 semanas antes de una intervención

quirúgica mayor o una inmovilización prolongada por riesgo de enfermedad
tromboembólica. En este caso se debe cambiar a métodos no hormonales. Se
pueden reanudar una vez terminada la inmovilización o al menos 2 semanas
después de la cirugía.

Inyectables mensuales combinados

Los recomendados actualmente por la OMS y otras instituciones son el

Cyclofem o Lunelle (25 mg de acetato de medroxiprogesterona y 5mg de
cipionato de estradiol) y Mesigyna (50 mg de enantato de norestisterona y
5mg de valeranato de estradiol). Ambos inhiben la maduración folicular y la
ovulación por más de 30 días.

Mecanismo de acción. Al igual que la AOC, inhibe la ovulación, produce

cambios en el moco cervical y en la morfología del endometrio.

Eficacia anticonceptiva. Son altamente eficaces.

Efectos colaterales. Similares a los observados a los AOC.

Sangrados menstruales. La mayoría de las mujeres usuarias de ambos tipos de

inyectables presenta sangrado uterino a los 15 días tras cada inyección
mensual, que coincide con la caída de los niveles de estradiol sintético. Luego
comienzan a tener sangrados más regulares cada 30 días. Los sangrados
irregulares son frecuentes. En el primer año de uso el 30% presenta sangrado
irregular y 12% sangrados prolongados. La pérdida de sangre menstrual es
menor que sin anticoncepción.

Efectos metabólicos. Se elimina el primer paso hepático en comparación con

los AOC, se ha demostrado una pequeña disminución del colesterol HDL,
aumento de la apolipoproteina A-1 y de los triglicéridos, reversible tras
suspender el tratamiento.

Retorno de la fertilidad. La función ovárica se recupera rápidamente al

discontinuar el uso de Cyclofem o Mesigyna , el 39% de las mujeres ovula en los
primeros 3 meses y 78% después de 6 meses de suspendido el método.

Uso Cyclofem y Mesigyna. La primera inyección intramuescular debe ser en los

primeros 7 días del ciclo mestrual , aunque podría comenzar más tarde si la
mujer está segura de no estar embarazada y se recomienda uso de
precauciones adicionales durante los 7 días siguientes. Se administra cada 4
semanas contando desde la fecha de la última inyección.

Anticoncepción con progestinas puras (APP)

Lo utilizan especialmente mujeres en lactancia o mujeres que deben evitar el

uso de estrógenos.

Características comunes de los métodos de progestinas. Adecuados para

mujeres que no requieren de estrógenos. Pueden usarse durante la lactancia,
comenzando después de las 6 semanas postparto, ya que no afectan la
duración de la lactancia ni el crecimiento de los niños. No tienen riesgos
cardiovasculares y tienen escasos efectos metabólicos, producen sangrado
irregular.

Diferencias entre los APP. Dependen de la vía de administración y el esteroide

empleado. Los ciclos también son anovulatorios, pero el mecanismo principal
de este método es la alteración del moco cervical y la inhibición de la
penetración espermática. Difieren en su acción biológica, el acetato de
medroxiprogesterona y la Nestorona tienen efecto casi exclusivamente
progestagénico, mientras el levonorgestrel y el etonogestrel tienen actividad
androgénica y la noretindrona tiene cierta actividad estrogénica.

Mecanismo de acción anticonceptiva de las progestinas.

1. Cambios en el moco cervical. El efecto antiestrogénico reduce la

cantidad de moco cervical, aumenta su viscosidad y lo hace hostil a la
penetración espermática. Este efecto con la píldora se hace evidente
dos horas después de su ingesta y dura 22 horas. En el caso de Norplant
el efecto del levonosrgestrel se basa principalmente este este
mecanismo.
2. Cambios en la función ovárica. Induce anovulación en el 50% a 60% de
los ciclos y defectos en la función del cuerpo lúteo en los ciclos
ovulatorios. Los inyectables y el implante Implanon, que libera dosis más
altas de esteroide, inhiben la ovulación, lo que es el principal
mecanismo de acción de este método.
3. Efectos sobre el endometrio. Afectan la morfología y la bioquímica del
endometrio. Con el Norplant se produce supresión endometrial el 60%
de los casos y secreción irregular en el 30% de los casos.

Alteraciones menstruales. El principal efecto colateral es la alteración del

sangrado menstrual que incluye cambios del ritmo, periodicidad, duración y
volumen de sangrado. Los sangrados irregulares y la amenorrea son la
principal causa de discontinuación de este método. Las alteraciones
menstruales disminuyen a medida que aumenta al tiempo de uso. En la
lactancia se asocia a prolongación de la amenorrea postparto, sin interferir en
el desarrollo del niño ni la duración de la lactancia. Si el sangrado es
intermitente y exagerado siempre se debe descartar embarazo y patologías
ginecológicas, si se descartan y el sangrado persiste, entonces se puede tratar
con 1. AOC durante 7 a 21 días; 2. AINES como ibuprofeno en dosis de 600-800
mg/día durante 5 días; 3. Estrógenos (EE) 20-50 mg/día por 14 a 21 días si no
hay contraindicación. Cualquiera de estas medidas es útil.

Criterios de elegibilidad de la OMS. Difieren de los criterios de los AOC:

• Categoría 4. Representan un riesgo inaceptable para la salud, hasta

ahora sólo se encuentra en esta categoría el Cáncer de mama.
• Categoría 3. Los riesgos son mayores que los beneficios. Difiere según el
método:
o Para todos los métodos: lactancia en las primeras 6 semanas
postparto, TVP o TEP, sangrados vaginales inexplicables,
antecedentes de cáncer de mama, hepatitis viral, cirrosis
descompensada, tumores hepáticos sin enfermedad aparente
 en los últimos 5 años. Migraña con signos neurológicos focales, si
estos aparecen con el método.
o Sólo para inyectables (por entregar mayor dosis de esteroide):
HTA severa, múltiples factores de riesgo cardiovascular,
cardiopatía isquémica, ACV, cardiopatía valvular complicada,
diabetes con nefropatía o retinopatía o con enfermedad
cardiovascular con más de 20 años de duración.
o Sólo para píldoras y Norplant ( por entregar menor dosis de
esteroide): uso de anticonvulsivantes (fenitoína, carbamacepina,
barbitúricos , primidona) y algunos antibióticos (rifampicina y
griseofulvina). ACV y cardiopatía isquémica si aparecen durante
el uso del método.
• Categoría 1 y 2. No son una restricción para el uso (categoría 1) o la
ventaja de evitar un embarazo supera los riesgos e inconvenientes
(categoría 2). Requieren consejería en menores de 18 años y mayores
de 45 años por el impacto en la masa ósea o en caso de obesidad.

Píldoras de progestinas puras (PPP)

Las progestinas administradas en dosis bajas por vía oral inhiben la fertilidad sin
impedir necesariamente la ovulación. Este método contiene derivados de la
19 nor-testosterona: linestrenol 0,5 mg, levonorgestrel 30 ug, noretindrona 300
ug y desogestrel 75 ug, en cada píldora.

Eficacia anticonceptiva. La tasa más baja observada es de 0,3 y la tasa de uso

típico es de 2-8 por 100 años mujer, comparable a la AOC. Si falla hay mayor
riesgo de embarazo ectópico por cambios en la motilidad tubaria. Tienen
baja tasa de continuación en comparación con los otros métodos por las
irregularidades menstruales.

Efectos metabólicos de la PPP. No se han observado cambios, por su baja dosis

de esteroides.

Efectos adversos de la PPP. Presentar molestias semejantes a la AOC pero

menos intensos como cefalea, mareo, irritabilidad, aumento de peso. Pueden
haber folículos persistentes generalmente asintomáticos que regresan
espontáneamente 30 a 60 días de suspender el método.

Uso de la PPP. Se recomienda iniciar su uso en los primeros 5 días del ciclo
menstrual, si comienza después se recomienda uso de precauciones
adicionales las 48 horas siguientes. Durante la lactancia se recomienda su
inicio después de la 6°-8° semana postparto. La píldora puede iniciarse la
primera semana post aborto.

Si se olvida de la píldora o se retrasa la ingesta en más de 3 horas debe

reiniciar lo antes posible y tomar precauciones adicionales por 48 horas.
Progestinas inyectables de acción prolongada

Se encuentran disponibles dos preparados:

1. Acetato de depomedroxiprogesterona (DMPA, depoprovera,

depoprodasone) en suspensión microcristalizada. Se administra en dosis
de 150 mg cada 3 meses por vía intramuscular.
2. Enantato de noretisterona (NET-EN, Noristerat, Norigest) en solución de
benzoato de bencilo y aceite de castor. Se administra en dosis de 200
mg cada 2 meses por vía intramuscular.

Eficacia anticonceptiva. La tasa de embarazo es menor a 0,5 por 100 años

mujer para DMPA y menor a 1,5 por 100 años mujer para NET-EN.

Beneficios no anticonceptivos. Previene la anemia ferropriva, disminuye la

dismenorrea y la PIP. El DMPA reduce en 60% la incidencia de cáncer de
endometrio.

Efectos adversos.

• Síntomas. En menor prevalencia que en uso de AOC, cefalea,

irritabilidad, mareos, aumento de peso, disminución de la libido y
depresión en mujeres predispuestas.
• Cambios metabólicos. Aumentan la respuesta a la insulina, produce un
leve aumento del colesterol de baja densidad y reducción del
colesterol de alta densidad.
• Masa ósea. Menor densidad ósea con el uso de DMPA, por la intensa
inhibición de la producción endógena de estrógenos.
• Cáncer de mama. Se ha observado un aumento del riesgo con el uso
de DMPA en un estudio en Nueva Zelanda, sin embargo, no se ha
confirmado en estudios posteriores.

Uso de progestinas inyectables de acción prolongada. La primera dosis debe

administrarse los primeros 7 días del ciclo menstrual. Si comienza después se
recomienda protección adicional durante los siguientes 7 días.

Aceptabilidad. Tasas de continuación varían entre 50-75% en el primer año.

Implantes subdérmicos de acción prolongada

Liberan el esteroide a un ritmo constante, requiriendo pequeñas dosis diarias

para lograr su efecto. Los implantes de levonorgestrel , Norplant y Jadelle, son
similares. El Norplant se recomienda por la OMS por su seguridad y eficacia.

Beneficios no anticonceptivos:

• Disminuye la pérdida de sangre menstrual

 • Previene la anemia por falta de hierro
• Disminuye la incidencia de dismenorrea, enfermedad inflamatoria
pélvica
• DMPA reduce en un 60% e riesgo de cáncer de endometrio
• Probablemente proteja contra la endometriosis y cáncer de ovarios

Síntomas adversos: similares a ACO pero menos prevalentes: cefalea, mareos,

irritabilidad, aumento de peso, disminución dela líbido y depresión en mujeres
predispuestas.

Cambios metabólicos: Aumenta la respuesta a la insulina. Leve aumento del

LDL, y leve disminución del HDL.

Médula ósea: menor densidad ósea.

Cáncer de mama: no se ha confirmado la asociación con un aumento de

riesgo cáncer de mama.

Recuperación de la fertilidad: el retorno de la ovulación demora en promedio

2,6 meses en NET-EN y 5,5 meses en DMPA.

Uso de progestinas inyectables de acción prolongada: Primera dosis debe ser

en los primeros 7 días del ciclo menstrual. Después del 7mo día se recomienda
precauciones adicionales.

Durante la lactancia se recomienda comenzar después de6-8 semanas

postparto, si la mujer está en lactancia exclusiva y amenorrea. La inyección
debe hacerse en la primera semana postaborto.

DMPA: Se deben colocar cada 90 días

NET-EN cada 8 semanas.

La vía de administración es intramuscular.

IMPLANTES SUBDERMICOS DE ACCION PROLONGADA.

Se colocan subcutáneamente y liberan el esteroide a un ritmo constante, con

pequeñas dosis diarias.

a) Implantes de levonorgestrel: Norplant y Jadelle

Norplant: 6 cápsulas, cada una con 36 mg de levonorgestrel, en total 216 mg.

Entrega a la circulación 70ug diarios el primer año de uso y 30 ug entre el 2° y
5° año, al sexto disminuye la entrega progresivamente. Las concentraciones
plasmáticas de LNG alcanzan 0.36 ng/ml.

Jadelle: 2 cilindros sólidos con 75mg de levonorgestrel cada uno, con un total
de 140mg .

Eficacia anticonceptiva: Los implantes deben cambiarse cada 5-7años de uso.

Norplant es efectivo hasta 7 años, la tasa de embarazo es de 0,12 por 100 el

primer año de uso, con una tasa acumulativa de 1.46 a los 5 años. Incidencia
de embarazo ectópico de 0,3 por 1000 años mujer de uso de método.
Efectos adversos

I. Síntomas: cefalea, mareos, cambios de peso, acné, prurito, etc.

Constituyen la segunda causa médica de discontinuación del
método.
II. Folículos persistentes
III. Masa ósea: leve baja en la densidad ósea de las usuarias de
Norplant
IV. Efectos metabólicos: las lipoproteínas no se alteran de forma
importante, por lo que no aumentarían el riesgo de enfermedades
circulatorias.

Recuperación de la fertilidad: Rápida recuperación de la fertilidad (se elimina

de la circulación dentro de 96 hrs) comparable a la observada en mujeres que
se retiran el DIU.

Uso de los implantes anticonceptivos

La inserción debe hacerse dentro de los primeros 7 días del ciclo menstrual.
Tras el 7mo día se recomienda protecciones adicionales, durante los 7 días
siguientes. Durante la lactancia se recomienda comenzar después de 6-
8semanas si la mujer se encuentra en LM exclusiva y amenorrea. La inserción
puede hacerse en la primera semana post aborto.

Retiro: al final de la vida efectiva o cuando la mujer lo solicite.

Inserción y retiro: se colocan bajo la piel del antebrazo o brazo. La extracción

se realiza con una incisión de mismo tamaño en el mismo lugar, para volver a
colocar otro se hace inmediatamente después de la extracción.

b) Implante único de etonogestrel (Implanon):

Único implante de 4 cm, que entrega 40 ug del esteroide, con una vida útil de
3 años. Las concentraciones plasmáticas alcanzan los 450 pg/ml que
desciende hasta 200 a final de los 3 años. Su principal mecanismo en la
inhibición de la ovulación.

METODOS HORMONALES EN DESARROLLO

Anillos vaginales.

Es la propia mujer la que se coloca el anillo en la vagina y puede extraérselo

en cualquier momento.

El anillo se fabrica mezclando el o los esteroides con silastic

(dimetilpolisiloxano).

Son efectivos por períodos prolongados, se evita el primer paso por el hígado,
no requieren preocupación diaria de la mujer, pueden discontinuarse a
voluntad.

Pueden producir efectos locales y molestias durante las relaciones sexuales.

Existen diferentes tipos de anillos que según su composición serán: Anillos
vaginales de progesterona (AVP), Anillos vaginales de nestorona, Anillos
vaginales de LNG y Anillos vaginales combinados.

Respuesta sexual humana

Función sexual femenina
Se definen 4 fases en el ciclo sexual:
1. Apetito, deseo sexual o líbido
2. Excitación
3. Orgasmo o climax
4. Resolución o período refractario
Deseo sexual: Con centro estimulador dopaminérgico y centro inhibitorio
serotoninérgico, ambos programados por la testosterona en la etapa prenatal.
También se asocia a la testosterona el inicio sexual en adolescentes (asociado
a factores psicosociales relevantes).
Estos centros se encontrarían en el sistema límbico (en el hipotálamo y áreas
pre ópticas). Por otra parte, la líbido se determina por conexiones axonales
entre estos centros y el cerebro, con un efecto final en la médula espinal que
mediante reflejos espinales controla la excitación y el orgasmo.

Excitación: Se produce ingurgitación vascular genital por medio de SNA

parasimpático. Ocurre aumento de la longitud y diámetro del clítoris,
dilatación de arteriolas perivaginales, con transudado del epitelio vaginal
(lubricación) y expansión de mitad superior de la vagina.
Extra genitalmente se produce taquicardia y aumento de la PA, taquipnea,
aumento de la tensión muscular del cuerpo, aumento del tamaño mamario,
erección de los pezones y un flush sexual (rash eritematoso en tórax, cuello y
cara).
Orgasmo: Ocurren contracciones uterinas y de los músculos pelvianos. El
orgasmo está en un principio bajo control simpático con aferentes de los labios
y clítoris y con eferente en los plexos pélvicos y el nervio pudendo a la
musculatura estriada.
*T11-L2 à Nervios simpáticos
S2-S4 à Nervios parasimpáticos y n. pudendo

Resolución: Fase última del ciclo sexual. La mujer no es refractaria, puede ser
multiorgásmica y generalmente, alcanza el orgasmo lentamente.
Disfunción sexual femenina
Es multifactorial, está asociada a la edad, es progresiva y altamente
prevalente (20-50%). Está relacionada con las relaciones interpersonales, el
estado de salud, experiencias personales y la actitud de la pareja, etc.

Clasificación de disfunción sexual femenina

1. Trastornos del deseo sexual (líbido)
• Deseo sexual hipoactivo (causa distress personal)
• Aversión sexual: rechazo total, fóbico, persistente o recurrente del
contacto sexual (también provoca distress personal)

2. Trastorno de la excitación sexual: Incapacidad persistente o recurrente

de lograr mantener una excitación sexual suficiente (causa distress), y
puede expresarse como algo subjetivo o como algo somático (falta de
lubricación x ej)

3. Trastorno del orgasmo: Dificultad persistente o recurrente de retardo o

ausencia del orgasmo con estímulos adecuados (distress)

4. Trastornos de dolor sexual

• Dispareunia
• Vaginismo (espasmo involuntario del tercio externo de la vagina
que impide la penetración)
• Trastorno de dolor sexual no coital (asociado a estimulación
sexual, pero sin coito)
*Todo pueden ser clasificados como primarios (ha sido siempre) o secundarios
(adquiridos); permanente o circunstancial; y como orgánico, psicógeno, mixto
desconocido.

Evaluación y diagnóstico
Realizar anamnesis acabada, que permita saber:
• Tipo de disfunción y si son una o más
• Posibles causas o factores médicos predisponentes (enfermedades
vasculares periférica, DM, cáncer, parkinson, etc)
• Condiciones ginecológicas
• Elemento psicológicos y sociales
• Crónico o reciente
• Alteración local o sistémica
• Conflictos psiquiátricos propios o emocionales con la pareja
• Antecedentes de abuso sexual, incesto, etc
• Presencia de generadores de estrés
*Es bueno conocer la inclinación sexual de la paciente sin emitir juicios sobre
ésta.
*El embarazo y la lactancia pueden ser factores que alteren la función sexual
de la mujer (aumento de prolactinaàdisminución función ováricaà
disminución de testosterona (disminución líbido) à disminución de estrógenos
(falla en lubricación y congestión vaginal)
*El hipoestrogenismo de la menopausia también puede generar alteraciones
de la función sexual, correspondientes a la disminución de la líbido, de la
excitación y de la cantidad de relaciones sexuales, además de poder
asociarse a dispareunia (sin embargo, la terapia hormonal no siempre es
suficiente para solucionar el problema; ayuda a la mantención del epitelio
vaginal con consiguiente mejora en lubricación y congestiona vaginal, ya que
se debe considerar el factor psicológico)

Causas ginecológicas de disfunción sexual

• Distrofia vulvar, dermatitis
• Atrofia genital
• Adherencias del clítoris
• Herpes simple genital, condilomatosis
• Vestibulitis vulvar
• Bartholinitis
• Cicatriz – estrechez de episiotomías
• Enfermedades rectales
• Mialgia del elevador del ano, vaginismo
• Uretritis, cistitis intersticial, ITU
• PIP, peritonitis
• Cambios post radioterapia, post Qx ginecológica, exanteración
pelviana, simpatectomía, linfadenectomía retroperitoneal, Qx
aortoilíaca
• Endometritis, útero en retroversión
• Masa anexial, endometriosis, quistes
• Enfermedades gastrointestinales
• CaCu, Ca de endometrio, etc
• Prolapso genital

Causas psicosociales de disfunción sexual femenina

• Restricciones sociales
• Tabúes religiosos
• Conflictos de identidad sexual
• Sentimientos de culpabilidad
• Abuso actual o pasado (sexual, verbal, físico)
• Violación
• Inexperiencia sexual
• Relaciones interpersonales conflictivas
• Relaciones extramaritales
• Deseos o prácticas diferentes a los de la pareja
• Pobre comunicación sexual
• Problemas económicos, familiares o laborales
• Enfermedad o muerte en la familia
• Depresión
Examen Físico
Es importante que se examine los genitales externos minuciosamente en
búsqueda de vestibulitis, bartholinitis, prolapso genital, estenosis vaginal, etc.
Luego debe realizarse, dependiendo de la sospecha, especuloscopía (en
caso de sospechar CaCu, vaginitis o ITS) para la toma de muestras para
exámenes, y después tacto bimanual y rectovaginal (si la paciente consulta
por dispareunia se aconseja que el tacto bimanual sea sin la mano abdominal
para no confundir el origen del dolor)

Medicamentos y disfunción sexual femenina (deseo sexual, excitación

sexual y orgasmo)
• Antipsicóticos
• Barbitúricos
• BZD
• ISRS
• Litio
• Antidepresivos tricíclicos
• Hipolipemiantes
• Betabloqueadores
• Clonidina
• Digoxina
• Espironolactona
• Danazol
• Agonistas LH –RH
• ACO
• Bloqueadores H2 y promotores de motilidad GI
• Indometacina
• Betaconazol
• Fenitoína
• Anticolinérgicos
• Antihistamínicos
• Trazodona
• Anfetaminas y anorexígenos

Trastornos del deseo sexual

Es la disminución o ausencia del deseo sexual que causa un distress personal
de la paciente. Muchas veces las causas de la disminución de la líbido es por
aburrimiento, falta de interés en la pareja o secundario a otra disfunción sexual
(anorgasmia, dolor sexual), también se consideran dolencias físicas depresión,
condición hormonal, uso de medicamentos o drogas, etc.
El tratamiento de este trastorno es el que representa una mayor dificultad, su
éxito no alcanza el 50% y suele tratarse con psicoterapia individual o de
pareja. En el caso de las mujeres peri o postmenopáusicas la terapia hormonal
cobra una relevancia importante, sin embargo su resultado no es constante o
universal.
*El uso concomitante de progesterona puede tener un efecto negativo.
El tratamiento con testosterona ha demostrado utilidad en aumentar la líbido,
pero sus indicaciones son muy limitadas ya que no existen estudios de su
seguridad en el uso a largo plazo. Dentro de los riesgos documentados se
encuentran disfunción hepática, hepatocarcinoma, alteraciones
cardiovasculares y Ca de mama (siendo este último no demostrado
clínicamente). Los efectos adversos descritos, que ocurren en un 5 a 35% de los
casos son acné, hirsutismo, niveles bajos de HDL, aumento del tamaño del
clítoris y voz ronca, lo que son reversbles al descontinuar el tratamiento

Aversión sexual
Menos frecuente, muchas veces asociado a líbido baja, vaginismo o
dispareunia. También se describe que muchos casos concuerdan en el
antecedente de abuso sexual o una alteración significativa de la relación de
pareja. Se recomienda terapia de pareja con especialistas.

Trastorno de la excitación sexual

Tratamiento habitual consiste en lubricantes y aceites minerales. Este trastorno
muchas veces se debe a una preparación previa al coito insuficiente en
mujeres mayores (que necesitan de un juego sexual más prolongado).
También se consideran los estados de estrés y alteraciones neurológicas del
clítoris.
Se describe en mujeres postmenopáusicas con atrofia urogenital el uso de
terapia hormonal y, en caso de requerirlo se puede complementar con
estrógenos tópicos con uso concomitante o no de progesterona. A veces estas
alteraciones pueden deberse a alteraciones de la vasculatura del clítoris y
vagina, por lo que vasodilatadores pueden ser de ayuda.
También se ha documentado el uso de sildenafil con buenos resultados.

Trastornos el orgasmo
Entre el 8 a 15% de las pacientes presentan anorgasmia. Puede deberse a falta
de experiencia sexual, a una estimulación insuficiente o a eyaculación precoz
de la pareja (ahí se puede compensar con métodos no coitales).
La anorgasmia de puede clasificar en orgánicas y psicológicas. Entre las
orgánicas están las enfermedades crónicas, patologías genitales y
medicamentos antidepresivos y antipsicóticos.
El tratamiento en general tiene buena respuesta, y se basa en técnicas que
aumenten al máximo la estimulación (masturbación con o sin vibradores y
control musculatura de la tensión sexual durante la excitación) y disminuyan la
inhibición (técnicas de distracción, fantasías, música, etc.), se puede incluir la
terapia de pareja o grupales y, en caso de no existir respuesta, derivar a un
especialista.

Trastornos de dolor sexual

Dispareunia:
Se debe averiguar la patología subyacente (pueden ser alteraciones
superficiales o profundas). No siempre es posible corregir los factores orgánicos
y en los casos en que no existe una causa clara, el tratamiento es menos
efectivo. Terapia por especialistas (cambios en posiciones sexuales,
reafirmación de la imagen, relaciones sexuales no coitales, analgésicos/AINES
y antidepresivos para el dolor crónico)

Vaginismo:
Se asocia fuertemente a fobias sexuales, trauma o abuso sexual previo,
problemas en la relación de pareja y deseo o no de embarazo.
El tratamiento consiste e relajación muscular progresiva y dilatación vaginal.
Primero hacerlo el tratante a modo de enseñanza y luego la pareja, con
dedos, luego dilatadores y finalmente le pene bajo guía de la paciente (éxito
de un 90%), y debe ir acompañado de apoyo psicológico permanente.

Ultrasonografía en Ginecología
Técnica Ultrasonografica ginecológica: Abdominal, Transvaginal y Transrectal.
Ultrasonografía pelviana abdominal: La paciente debe beber un litro de líquido
(no gaseoso ni lácteo) dos horas previo al examen. Conveniente que se
presente en ayunas para evitar meteorismo intestinal. Tendremos entonces una
vejiga distendida que cubre el fondo del útero (actuando como ventana
acústica). La paciente debe ser ubicada en decúbito dorsal con el abdomen
descubierto, el examen del útero se realiza en relación a la línea media del
hipogastrio, en el plano sagital y transversal, la exploración de anexos se realiza
lateral al útero. Para este procedimiento se ocupa transductores de 3 a 5 Hz,
que permite observar de 5 a 10 cm bajo la pared abdominal.

Ultrasonografía Transvaginal (USTV): No se requiere de una vejiga distendida,

por lo tanto no se pide beber líquido previo. La paciente es ubicada en
posición ginecológica, en ligera posición de Fauler, con el objetivo de si existe
líquido peritoneal este se acumule en el fondo de saco de Douglas. Se utilizan
transductores vaginales de 5 a 7,5 MHz. Se debe aplicar gel al transductor y un
preservativo. No deben quedar burbujas, se vuelve a aplicar gel y se introduce
el transductor vía vaginal hasta el fondo de saco posterior, se rota a izq o der y
se obtienen imágenes sagitales y transversales del útero y anexos. La USTV
proporciona mayor información e imágenes más nítidas pero tiene un campo
de visión más limitado.
Ultrasonografía Transrectal: Similar a la TV, se limita a vírgenes o pacientes con
malformaciones o estrechez vaginal extrema.
Sonohisterosalpingografia: Es complementaria a la TV e implica la instalación
de suero fisiológico estéril en la cavidad uterina para poder visualizar las tubas.
Ultrasonografía 3D: Permite ver las imágenes en distintos planos, y además
entrega una cuantía más exacta del volumen de los distintos órganos, otorga
una detallada imagen en cortes topográficos, siendo estas las principales
diferencias con una US bidimensional.

Anatomía Ultrasónica normal de la mujer en Edad Fértil

Vagina: En la USabdominal se observa una estructura tubular colapsada,
hipoecogenica con un eco lineal central. En la USTV también puede explorarse
de forma parcial retirando lentamente el transductor vaginal.
Útero: Generalmente se encuentra en anteversoflexion, el cual se determina
según la variación del eje longitudinal entre el cuerpo y el cuello útero.
Dimensiones: 8 cm de longitud, 5 cm de diámetro transverso y 4 cm en
diámetro anteroposterior (mujer en edad reproductiva). El cuello uterino es
fácilmente observable en la USTV y pueden observarse quistes de Naboth.
Miometrio: 3 zonas: una interna delgada hipovascular e hipoecogenica. Otra
intermedia, gruesa, homogénea de moderada ecogenicidad. Y finalmente
una externa hipoecogenica que se separa de la capa media por los vasos
arcuatos.
Endometrio: Varía de ecogenicidad y espesor a lo largo del ciclo menstrual, se
mide con un corte sagital. 1-2 mm al principio del ciclo hasta 14-16 mm en la
fase secretora tardía.
Ovarios: Su ubicación depende de la posición del útero y a veces pueden no
ser vistos mediante USTV. Tienen forma ovalar y están paralelos a los vasos
iliacos internos generalmente y sirven mucho como referencia para la
ubicación. En una mujer fértil mide aprox 30x20 mm volumen de 6-10 cc. En la
corteza se pueden observar quistes anecogenicos que corresponden a
folículos. El tamaño del ovario es variante según el día del ciclo (Grande: con
folículo de Graff, Pequeño: luego de ovulación con formación del cuerpo
lúteo y posterior atresia).

Aporte de la US para el Diagnostico Ginecológico

Patología Uterina:
Anomalías del Desarrollo uterino: se utiliza US abdominal, USTV y US 3D.
Pueden clasificarse según el grado de fusión de los conductos de Muller :
• Tipo I: Agenesia o hipoplasia del cuerpo y cuello uterinos
• Tipo II: Utero Unicorne
• Tipo III: Didelfo y Bicorne Bicollis: dos uteros y dos cuellos
• Tipo IV: Utero Bicorne: 2 cuerpos y dos cavidades de distinto tamaño y
un cuello
• Tipo V: Utero septado total o parcialmente
Leiomiomas: Neoplasias más frecuentes del útero, pueden ser submucosos,
intramurales o subserosos. Pueden ser bastante homogéneos en relación al
miometrio. Siendo a veces muy hiperecogenicos (hialinizacion o calcificación)
o muy hipoecogenicos (necrosis). El útero puede estar aumentado de volumen
con su contorno irregular o lobulado, con ecogenicidad heterogénea. Los
submucosos pueden confundirse con lesiones endometriales. La USTV puede
detectar miomas muy pequeños e incluso el origen uterino de grandes tumores
pediculados, que pueden simular masas anexiales, pero a veces pueden
quedar fuera del rango de visión de esta técnica. Pueden observarse la
vascularización de estas lesiones mediante Doppler.
Leiomiosarcomas: Poco frecuente, similares a miomas degenerados o de
rápido crecimiento, la US puede ser útil para detectar invasión local.
Adenomiosis: El diagnostico puede ser sugerido cuando existe aumento difuso
del útero, con textura endometrial y miometrial normal. La adenomiosis es la
causa más frecuente de aparición de quistes (zonas anecogenicas) en el
miometrio. Son vistos como zonas circunscritas no homogéneas, presentan
imágenes mal definidas con lagunas anecogenicas. Son difíciles de diferencias
de miomas intramiometriales. Pueden presentarse con aspecto de queso suizo.

Endometrio: la USTransversal es un muy buen elemento para evaluarlo.

Clasificación de Gormaz para endometrio según US:
• Endometrio Tipo 0: se observa como una refringencia lineal tenue que
no supera los 5mm. (En periodo menstrual y posmenstrual inmediato,
menopausia y usuaria de AC hormonal, amenorrea de lactancia, amenorrea
hipoestrogenica, etc).
• Endometrio Tipo I: Endometrio claramente identificable, presenta una
típica configuración trilaminar. la capa funcional tiende a hacerse
hipoecogenica en el periodo periovulatorio. Mide entre 2- 16 mm. Este tipo de
endometrio es característico de una respuesta estrogenica normal, lo que
quiere decir que las glándulas crecen de forma paralela entre sí, produciendo
escasa refringencia.
• Endometrio Tipo II: también presenta tres capas pero la interfase
miometrio- endometrio esta notoriamente más engrosado que la interfase
medial y tiende a ocupar progresivamente todo el espesor del endometrio.
Espesor 4- 16 mm.
• Endometrio Tipo III: Ha perdido su estructura laminar y es
homogeneamente refringente. Con un grosor rango 4- 18 mm. cuando se
observa en Fase lútea y premenstrual debe interpretarse como una respuesta
normal al estímulo progestativo.
• Periodo preovulatorio inmediato: Tipo I; dos o tres días luego de la
ovulación: Tipo II.
Atrofia Endometrial: La disminución o ausencia del estímulo estrogenico
determina a la capa funcional del endometrio no se desarrolle, lo que puede
ser fisiológico (amenorrea por lactancia, menopausia, fármacos, AC hormonal)
o patológico (amenorreas primarias, sinequias endouterinas).
Hiperplasia Endometrial: Es el aumento de espesor del endometrio producido
por un hiperestrogenismo absoluto o relativo, de causa endógena o exógena.
En la US hay un aumento global y difuso, manteniéndose con nitidez la
interfase endometrio-miometrio. En este caso el endometrio se mantiene
central respecto al eje uterino, lo que permite diferenciarlo de pólipos
endometriales. El estudio US de endometrio engrosado, sospechoso de
patología, debe complementarse con un examen histerosonografico.
*El tratamiento con tamoxifeno puede producir hipertrofia endometrial con
franco engrosamiento difuso, homogéneo o heterogéneo de endometrio,
incluso con formaciones polipoides quísticas, pero con conservación de
formaciones polipoideas quísticas, pero con conservación de la interfase
endometrio- mometrio.

Pólipos Endometriales: Patología muy frecuente que puede ser asintomática o

producir sangrado, el cual es el síntoma más frecuente de la enfermedad. A la
US se ve un engrosamiento endometrial inespecífico o como una masa focal
ecogenica en la cavidad endometrial. Ocasionalmente puede verse con
doppler color irrigación del pedículo. El diagnóstico definitivo se hace con
histerosonografia o histeroscopia.

Carcinoma de Endometrio: Un endometrio engrosado debe considerarse

potencialmente maligno mientras no se pruebe lo contrario. A la US puede
apreciarse a veces más heterogéneo que un endometrio hiperplasico, con
límites poco definidos y ocasionalmente con colecciones liquidas. El
diagnóstico definitivo se realiza con biopsia. La US contribuye a la etapificacion
del carcinoma, ya que puede detectar la invasión endometrial.

US en el Embarazo Uterino y Ectópico: En el embarazo intrauterino inicial la

USTV muestra engrosamiento endometrial con anterioridad a la presencia del
saco gestacional. En el embarazo Ectópico se aprecia una "doble decidua"
que consiste en la superposición de la decidua vera con la decidua capsular y
la sobreposición de la decidua basal y el corion frondoso en la zona de
implantación; signo útil cuando está presente, pero que carece de valor
diagnostico cuando está ausente o dudoso. La observación de un embrión
intrauterino prácticamente descarta un embarazo ectópico. La observación
de un embrión en un anexo confirma el diagnostico de embarazo ectópico.
Aun con el apoyo de estas técnicas diagnósticas puede ser muy difícil
diferenciar una gestación intrauterina inicial de un embarazo ectópico, para lo
cual será necesario correlacionar lo niveles de bHCG plasmática con los
hallazgos en la US. Si los niveles de esta se encuentran por encima de 500 a
1000 mU/ml y no se identifica un saco gestacional intrauterino se debe
considerar el diagnóstico de gestación ectópica. El embarazo ectópico
intersticial (cornual) es de extrema gravedad y a la US se aprecia una línea
intersticial (línea ecogenica que va desde el endometrio hasta el saco
gestacional ubicado en el cuerno uterino o hacia una masa hemorrágica).
Finalmente el uso de una USTV y el doppler color permiten caracterizar mejor el
flujo trofoblastico en gestaciones intrauterinas iniciales y ectópicas,
contribuyendo al diagnóstico de embarazo ectópico inicial.

Neoplasia Trofoblastica: Incluye mola hidatidiforme, mola parcial, mola

invasiva, tumor trofoblastico placentario o coriocarcinoma. Para adecuado
estudio de esta enfermedad debe realizarse exploración US vía abdominal y
TV.
• Gestación molar inicial: tejido trofoblastico ocupa toda la cavidad
uterina, es sólido y ecogenico, paredes uterinas distendidas y claramente
identificables, no se observa embrión.
• Gestación molar más avanzada: Imagen de mola característica: el
contenido uterino presenta múltiples quistes, que corresponden a las vesículas
hidropicas.
• Mola Parcial: Placenta de gran tamaño con espacios quísticos que se
distribuyen en forma desordenada en su espesor. Existe saco gestacional
frecuentemente deformado, existen embrión o fetos pero pueden estar
muertos o con frecuencia se asocia a malformaciones fetales.
• Mola Invasiva y Coriocarcinoma: Similares a la US: invasión tisular,
necrosis y hemorragia. Un hallazgo frecuente es el nódulo miometrial
ecogenico. Se trata de imágenes similares a la de la mola pero ubicadas en el
espesor del miometrio. El doppler color refleja la marcada vascularizacion del
tumor.

Dispositivo Intrauterino: Se observan claramente a través de la US

Cuello Uterino: la USTV permite diagnosticar quistes, pólipos y miomas. Es

muy excepcional realizar el diagnostico de Ca de Cuello uterino con US.
Trompas de Falopio: Solo e observan cuando presentan un proceso
patológico. Es infrecuente que presenten tumores. Se pueden ver en una Enf
inflamatoria pelviana avanzada progresando a un absceso tuvoovarico. El
Doppler color permite distinguirlas de una estructura vascular.

Patología del Ovario: Se prefiere la USTV sobre la US Abdominal.

Síndrome de Ovario Poliquistico (PCOS): se aceptan dos criterios US del PCOS:
• Formaciones quísticas de pequeño tamaño (3-8 mm) ubicadas en la
región subcapsular o distribuidas en el parénquima ovárico, en número
variable.
• Ovario aumentado de volumen con estroma hiperecogenico y
francamente aumentado y con refuerzo perifolicular.
Aunque no son patognomónicos de PCOS, pues pueden presentarse en otros
tipos de anovulación o no son muy claros en pacientes con PCOS.
El Doppler color se obtiene con facilidad en este síndrome, tanto la señal
como el mapa color de los ovarios con flujo diastólico alto y ausencia de
vascularización intensa perifolicular.
Patología Benigna de Ovario: Los quistes funcionales incluyen: Quistes
foliculares, lúteos y tecaluteinicos.
• Quistes Foliculares: Aparecen cuando un folículo maduro no ovula y no
involuciona, se diagnostican en US cuando persisten durante varios ciclos o
tienen un diámetro >25 mm. habitualmente son unilaterales, asintomaticos y
detección incidental.
• Quistes Lúteos: Son resultado de la falla de reabsorción del sangrado del
cuerpo lúteo. Son unilaterales, dolorosos y propensos a romperse.
• Quistes Tecaluteinicos: Se presentan en relación a le enfermedad
trofoblastica y a la hiperestimulacion farmacológica de la ovulación, son muy
grandes, bilaterales y multiloculares.
• Quistes del Paraovario: son frecuentes y corresponden al 10% de las
masas anexiales. Se localizan en el parametrio alto cerca del fondo uterino. No
muestran cambios cíclicos; su diagnóstico es posible cuando se logran
diferenciar claramente del ovario correspondiente.
• Endometrioma: Es una forma localizada de endometriosis ovárica, son
asintomáticos y en ocasiones múltiples. Son una masa quística típica, presenta
pocos cambios cíclicos.

Neoplasia Ovárica: la US solo permite una aproximación diagnostica, la cual

será corroborada con la biopsia. Se aprecian bordes regulares, límites precisos,
contenido predominantemente anecogenico, con ausencia de tabiques,
papilas o excrecencias, lo que lleva a pensar en una lesión de tipo benigna.
Características Ultrasonograficas de malignidad en una neoplasia ovárica:
• Gran tamaño de la neoplasia ovárica
• Bilateralidad
• Coexistencia con ascitis
• Contornos mal definidos
• Pared interna del quiste irregular, con excrecencias y/o papilas
• Presencia de tabiques
• Áreas internas marcadamente ecorrefringentes o irregulares (contenido
solido)
• Estudio Doppler color alterado con presencia de flujos al interior de la
neoplasia

Cáncer de Ovario:
El Doppler presenta una alta sensibilidad para detectar
neovasculascularizacion interna de lesiones malignas, pero puede confundirse
con la producida naturalmente por las mujeres en sus ciclos menstruales
durante la formación del cuerpo lúteo, por lo cual debe realizarse en los
primeros diez días del ciclo. La presencia de una muesca diastólica es de las
patologías benignas. Las patologías malignas presentan generalmente
vascularización central y las benignas periféricas. Finalmente cabe destacar
que el uso del Doppler color no debe ser aislado, sino en conjunto con la
valoración morfológica, cuadro clínico, examen ginecológico, etc.

Algunos Procedimientos Ginecológicos Bajo Visión US:

• Seguimiento Ovulatorio: Reclutamiento folicular, Elección folicular y
Dominancia del folículo destinado a ovular. Se utiliza para inducir la ovulación.
• Extracción Vaginal de Oocitos: Ha reemplazado a la laparoscopia en el
proceso de fertilización asistida. Se realiza en una sala quirúrgica.
• Transferencia Embrionaria: Bajo visión US se coloca el o los blastocistos
en la cavidad uterina.
• Aspiración de Quistes Ginecológicos: Algunos quistes benignos que no
se reducen con el tratamiento médico pueden ser vaciados por medio de una
punción transvaginal bajo visión de la US. Estos quistes pueden ser
paraovaricos, ováricos, peritoneales, etc.

Colposcopía
Estudio en vivo, con intensa iluminación, de la imagen estereoscópica y
amplificada del cuello uterino, vagina, vulva, periné y región perianal. Se
realiza mediante un instrumento llamado colposcopio que está compuesto por
lentes de distancia focal larga con diversos aumentos (6, 10, 16, 20 y 40) y de
un zoom apropiado. Es un procedimiento sencillo, rápido, inocuo, indoloro,
económico que se realiza en forma ambulatoria y cuya información la obtiene
el examinador en el mismo momento en que la práctica.
Es el procedimiento de elección para obtener “biopsias dirigidas” de las
lesiones del cuello uterino y del tracto genital inferior, así como para efectuar
tratamientos tópicos medicamentosos, electrocoagulación, crioterapia,
electrocirugía con asa, laserterapia, etc.

Indicaciones de colposcopia:
1. Control de resultados terapéuticos.
2. Citologías alteradas (ASCUS y AGUS)
3. Lesiones macroscópicas del cuello y tracto genital inferior.
4. Flujo vaginal rebelde a tratamiento.
5. Sinusorragia o genitorragia.
6. Toda mujer que deba someterse a histerectomía.

Técnica colposcópica:
El cuello uterino debe ser expuesto con un espéculo de tamaño adecuado en
las pacientes sin exploración vaginal previa. La primera observación debe
hacerse al natural. Si se pretende tomar un examen citológico se debe elegir el
sitio que parezca más alterado. Luego se aplica ácido acético al 5% o bien
vinagre blanco para clarificar la imagen, este procedimiento facilita la
ubicación del límite escamocilíndrico en el exocervix. La prueba de Shiller se
aplica tintura de yodo , donde segundos después de pincelar el cuello se
pueden apreciar de color marrón las zonas yodopositivas, ricas en glucógeno;
las zonas yodo claras se observan de color amarillo pálido, debido al epitelio
pavimentoso atrófico, y áreas yodo-negativas que identifican el epitelio
aglucogénico.
Endocerviscopia: Con el endoespéculo se observa la zona escamocilíndrica
cuando ésta se encuentra en el endocervix y permite la visualización de 2/3
distales del canal, de modo que se pueda comprobar:
• El aspecto del moco cervical y la permeabilidad del canal.
• Los pliegues, que en los procesos inflamatorios se tornan congestivos y
edematosos.
• La coloración del epitelio (rojizo en las endocervicitis agudas y blanco-
rosado en las atrofias o con manchas blancas que corresponden a tejido
metaplásico).
• El compromiso cervical en las lesiones exocervicales
• La presencia de quistes, pólipos, tumores, cuerpos extraños, etc
Para efectuar biopsias endocervicales se usan los biótomos de Gusberg y Bailú.
En los casos de atipias endocervicales se usa una cureta afilada tipo Kevorkian
para raspar el canal en su totalidad. Cuando no se logra visualizar el
endocervix se cataloga como colposcopia insatisfactoria.

Colposcopia durante el embarazo: no está contraindicada. La imagen

colposcópica de la ectopía se altera durante la gravidez por ectasia venosa
(cianosis y edema) y se produce una exteorización de parte de la mucosa
endocervical (eversión).
En embarazo avanzado es más frecuente un sangrado abundante con la
biopsia. En las lesiones de bajo grado se recomienda abstenerse de hacer
biopsia y controlar periódicamente para decidir durante el puerperio la
conducta apropiada. Descartar infección por HPV.

Vaginoscopía: inspección colposcópica de la vagina. Descarta la extensión

vaginal de las neoplasias del cuello. En mujeres con citología alterada y en las
cuales los exámenes colposcopicos del cuello son negativos, en las que serán
sometidas a histerectomía, en las que han sido histerectomizadas por
neoplasia o las que han sido sometidas a actinoterapia.
La presencia de epitelio cilíndrico en la vagina se denomina adenosis.
Vulvoscopía: inspección extendida al periné y la región perianal. Se debe
observar el introito y la cara interna de los labios menores.
Ayuda a identificar y definir la extensión de las lesiones tomando en cuenta su
coloración y superficie. Para facilitar la ubicación de la biopsia se usa el test de
Collins, donde se aplica toluidina al 1% y se espera 2 min, luego se decolora
con ácido acético al 1%. La piel normal no toma el colorante mientras que los
sitios de mayor cromatina se tiñen de azul oscuro.
La patología vulvar más frecuente es el HPV. Se puede localizar en la piel
como formaciones verrucosas (condiloma acuminado) o bien formaciones
sésiles aisladas o múltiples que pueden también alcanzar la mucosa
(condilomatosis florida) o ubicarse como pequeñas pápulas rojizas
redondeadas (condiloma papular).
En las mujeres vírgenes se puede observar la papilomatosis labial.
Para la observación de la porción distal de la uretra existe un dilatador del
meato.

El diagnóstico colposcópico de VIN (neoplasia vulvar intraepitelial) es difícil, en

cambio el del carcinoma invasor no, donde se observan lesiones ulceradas de
bordes solevantados, excreciones fungoides, con poca tendencia a sangrar,
con secreción maloliente.
Las zonas leucoplásicas en mujeres mayores deben biopsiarse siempre
Existen también alteraciones pigmentarias de la vulva:
• Lentigo simple: pequeña mácula plana hiperpigmentada, lisa de 1 a 10
mm de diámetro, que suele localizarse tanto en mucosa como en piel. Es la
más frecuente.
• Nevo melanocítico: formaciones algo prominentes color castaño
oscuro, benignos.
• Vitíligo: piel vulvar, perivulvar y perianal
Las dermatosis:
• Psoriasis: lesiones eritodescamativas simétricas en la cara lateral de los
labios mayores y área genitofemorales.
• Enfermedad de crohn: puede ser el primer síntoma de la enfermedad.
• Liquen escleroso: en la posmenopausia, se presenta con sequedad de
piel, caída de vellos, atrofia de los tejidos, aplanamiento de los labios menores
estenosis del introito.
• Pediculus pubis: prurito vulvar, parásitos y liendres suspendidas en los
vellos.

1. Imágenes colposcopicas normales:

A. Epitelio pavimentoso original o cuello uterino normal: mucosa de color
rosado pálido, lisa, brillante, recubriendo toda la extensión del exocervix y la
vagina y otra mucosa de color más rojo que reviste la parte visible del canal
cervical. El OCE anatómico debe coincidir con el histológico. Se observa en el
10% al 15% de las mujeres en edad fértil. El desplazamiento hacia el interior del
canal endocervical (entropión) es casi habitual en el postclimaterio y puede
ser originado también por cauterización o conización del cuello uterino.
B. Ectopia o ectropión: epitelio cilíndrico mucíparo en la superficie del
exocervix. Tiene forma circular con el OCE al centro. Puede presentar
lengüetas. Las papilas uniformes del epitelio cilíndrico se presentan como
pequeñas uvas de aspecto regular. Esta imagen está presente en más del 40%
de las mujeres en edad fértil y del 10% de las climatéricas. Su hallazgo en
ancianas es excepcional y debe despertar la sospecha de hiperestrogenismo
endógeno o exógeno.
• Ectopia congénita o de Jacob: su límite externo es muy regular,
circinado como compas, con brusca transición entre el epitelio escamoso y
cilíndrico, sus elementos constitutivos son micropapilas poco pediculadas sin
quistes de retención u otros vestigios glandulares.
Su etiología congénita se confirma con la presencia en mujeres vírgenes.
Puede presentar metaplasia atípica.
• Ectopia común o dirigida: secuela de procesos inflamatorios,
traumáticos, obstétricos y de uso prolongado de anticonceptivos hormonales.
Su límite externo es irregular, con papilas medianas o grandes, producen
abundante secreción mucosa.
C. Zona de transformación normal: de epitelio cilíndrico a pavimentoso, se
pueden observar superpuestos observándose islotes de ectopia cilíndrica
rellenos por epitelio pavimentoso o rodeados por este. Cuando el epitelio
pavimentoso cubre el orificio da origen a quistes de retención (quistes de
NAboth), el tamaño puede superar los 10 mm de diámetro y son de color
blanco amarillento.
o Zona de transformación abierta: predominan islotes de ectropión y
criptas glandulares
o Zona de transformación cerrada: predominan quistes de retención.
o Zona de transformación normal: no reacciona con ácido acético.
o Epitelio metaplásico normal: no tiene márgenes nítidos
o Metaplasia atípica: límites nítidos con epitelio escamoso maduro.
D. Atrofia: pálida, lisa, sin relieves, algo seca y falta de turgencia, con red
vascular visible y frágil (puede sangrar).
Se asocia a fenómenos inflamatorios, edad avanzada, castración quirúrgica, o
postclimatéricas que no reciben terapia hormonal.

2. Imágenes Colposcopicas anormales o atípicas.

A) Leucoplasia: toda mancha blanca yodonegativa que impide o atenúa

visión de los vasos. Aparecen tras aplicar ácido acético, por eso se llaman
"acetoblancas". No se impregnan con yodo por lo tanto son área Shiller
positiva.
Si se producen en epitelio escamoso son de poco riesgo y corresponden a
infección por VHP. En cambio si están en epitelio de transformación es señal de
alarma y está relacionado con atipia. Se encuentran en más del 50% de la
periferia de los cáncer invasores.
Tipos:
- tempano: leucoplasia solevantada e hipertrófica.
- verrugosas: de superficie irregular.
- Cribosas: solevantamiento anulares múltiples.
El grosor, fisuras y erosiones le dan mayor rango Patológico.

B) Mosaico: zonas blancas poligonales delimitada por trazos rojos, cada uno
forma una especie de losetas semejantes a la del pavimento. Generalmente
tienen aspecto de panal de abeja.
Cuando tienen relieve se llaman punteado papilar, si este es grueso tiene
mayor rango patológico. Sobre todo si en el vértice de las papilas hay vasos
alterados frágiles que sangran al toque.

C) Vascularización anormal: ramificaciones atípicas de los vasos, vasos con

recorrido irregular, fragilidad capilar, lagunas sanguíneas, distancia intercapilar
aumentada, y ectasia son signos que acompañan un cáncer invasor.

D) Orificios glandulares cornificados: Anillo blanco alrededor de los orificios

glandulares presentes en la zona de transformación, al aplicarles ácido
acético hay salida de mucus.
Orificios anchos, solevantados, blanquecinos con ribete de límites difusos son
característicos de la transformación atípica. Si son numerosos forman Cuello en
colador y debe hacer pensar en una lesión de alto grado.

E) sospecha de invasión: En un cáncer microinvasor se observa una frecuente

asociación de imágenes (leucoplasia, mosaico, puntillado, etc) con áreas de
destrucción tisular y francos desniveles con aspecto vidrioso o gelatinoso, hay
hemorragias al toque, observándose áreas necróticas con ulceraciones y
vascularización atípica.
Se puede sospechar que es una lesión adenocarcinomatosa si se observa una
imagen que asemeje ectopia pero que presenta exuberancias en sus papilas
de aspecto anárquico y color blanquecino, vasos atípicos.

F) Zonas yodonegativas mudas: son áreas de color blanco uniforme que

aparecen en la prueba de ShilleR, que si tienen bordes aserrados suelen
corresponder a epitelios anómalos.

G) Pólipos: sin formaciones exofiticas con base de implantación en el

endocervix o en el endometrio. Pueden estar constituidos por hiperplasia
circunscrita, mucosa endocervical o endometrial, engrosamiento decidual,
etc.
Es la neoplasia benigna más frecuente de cuello uterino. Rara vez son
malignos.

H) Erosión y úlcera: erosión es la pérdida circunscrita de epitelio pavimentoso,

generalmente es traumática y el epitelio está desprendido desde sus bordes.
En cambio en la ulcera la destrucción se extiende al corion subyacente, sus
características más constantes son la coloración cenicienta y su tendencia a
sangrar. Esta mientras más alejada este del OCE más benigno será.

I) endometriosis: localización ectópica del endometrio en el cuello uterino o en

el tracto genital interior. Tiene aspecto variables, desde pequeñas erosiones de
bordes violáceos hasta nódulos de color oscuro. Cuando son de gran tamaño
se denominan endometriomas. En examen histológico deben contenes
estroma y glándulas para el diagnóstico.

J) Granuloma: tiene aspecto pólipo y está constituido por tejido de

granulación inflamatorio. Son de color rojo, sangrado fácil y delimitado por
tejido sano circundante. Es responsable frecuente de ginecorragia y
sinusorragia. Se deben extirpar y biopsiar.

Infecciones virales

a) virus herpes simplex: es el causante de los herpes genitales. Una vez

infectada la persona el VHS permanece latente y se manifiesta cada vez que
se presenta una depresión inmunológica. El aspecto colposcopico es de
pequeñas vesículas subcutáneas y mucosas en el área vulvovaginal y
raramente en el cuello. Las vesículas se rompen a los 4 a 6 días
transformándose en ulceras dolorosas, que cura en 10 a 15 días formando
pequeñas escaras que no dejan cicatrices.

b) Virus papiloma: la infección por VPH puede ser clínica, subclínica y latente.
• Infección clínica: condilomas exofiticos (tipo 6 y 11) están en vulva,
vagina y región perianal. Escasa tendencia oncogénica.
• Infección subclínica: forma más habitual de HPV en cuello uterino. Tiene
aspecto de área no papilomatosa acetorreactiva de color blanco, de bordes
aserrados y superficie irregular. Imágenes frecuentes de leucoplasia, mosaico,
puntillado y cornificacion de orificios glandulares.
• Infección latente: solo se evidencian con técnicas de hibridación del
ADN.
El diagnóstico diferencial de Infección por VPH de neoplasia intraepitelias:
• Las lesiones por VPH raramente sangran y son múltiples, suelen presentar
superficie irregular, su color es blanquecino, los vasos son finos de calibre
uniforme y regular. Prueba de Shiller irregular.
• Lesiones neoplásicas tienen contornos netos, los vasos son
sobresalientes, de calibre no uniforme y prueba de Shiller es yodonegativa.
La colposcopia es superior a la citología en el diagnostico precoz de VPH, y
aunque no puede asegurar con certeza la presencia de VPH, es el método
más útil para el diagnóstico de infección subclínica.

Infecciones no virales
La infección microbiana, micotica y ticomoniasica produce modificaciones
características del cuello.
• Infecciones bacterianas: punteado rojo difuso homogéneamente que
abraca el cuello y vagina.
• Gardnerella vaginalis: libera olor a pescado descompuesto. A la
colposcopia se ve colpocervicitis inespecífica.
• Chlamydia trachomatis: responsable de linfagranuloma venéreo. Está
en el endocérvix y en epitelio cilíndrico ectópico, con papilas que toman
aspecto congestivo hipertrófico y de fácil sangrado.
• N. Gonorrhoeae: en la colposcopia muestra signos de endocervitis
inespecífica.
• Infección micotica: tiene exudado blanco grumoso similar a leche
cortada no maloliente. En el periodo agudo se observan pseudomembranas
que sangran al desprenderlas.
• Tricomoniasis: presenta flujo fétido amarillo verdoso y espumoso. En el
cuello se observan capilares en doble cresta.
• Infecciones mixtas: se pierden las características típicas de cada una.

Colposcopia en adolescencia
Método eficiente para detector lesiones iniciales en cuello uterino. En esta
etapa de la vida las atipias se encuentran en el exocervix generalmente en los
márgenes de una ectopia (que es la imagen habitual que se observa en la
adolescencia)

Biopsia
Bajo visión colposcopica debe elegirse el sitio de mayor alteración tisular,
comenzando por el labio posterior, para evitar que la sangre dificulte la visión.
Las zonas sospechosas son las que están más cerca del OCE.
Para que una exploración colposcopica sea eficaz es necesario:
• Examinar siempre exocervix, endocervix, vagina, vulva, perineo y región
perianal.
• Extraer suficiente material y hacer todas las biopsias que sean
necesarias.
• No efectuar tratamientos destructivos locales sin biopsia previa.
• Saber reconocer las modificaciones que se producen en el embarazo y
en procesos inflamatorios.

Clasificación colposcopica internacional:

1. Hallazgos normales: epitelio pavimentoso, epitelio cilíndrico, zona de

transformación normal.
2. Hallazgos anormales: epitelio acetoblanco, plano, micropapilar,
puntillado, mosaico, leucoplasia, vasos atípicos, área yodonegativa.
3. Sospecha de carcinoma invasor
4. Insatisfactoria: limite escamocolumnar no visible, inflamación severa o
atrofia avanzada, cuello no visible.
5. Hallazgos misceláneos: condiloma exofitico, inflamación, atrofia, ulcera,
etc

Citopatología Ginecológica
La principal técnica es el PAP= exfoliación de células, fijación y tinción. Se ha
extendido a casi todos los órganos y se ha complementado con Citología por
punción con aguja fina, cit. Intra operatoria y otras técnicas especiales. Se le
considera una especialidad de la patología.

Principal utilidad es la detección de lesiones precursoras de CaCu (Cáncer

cervicouterino). Su uso en Chile viene desde hace más de 20 años y aún no
logra un descenso significativo de la mortalidad de esta enfermedad. También
se puede utilizar en el dx (diagnóstico) de tu. De vagina, endometrio, mama y
ovario.

Componentes del extendido cervicouterino

Las células exfoliadas se obtienen del exo, endocervix y fondo de saco
posterior de la vagina (epitelio escamoso exocervical y glandular
endocervical. Se pueden identificar también células, ováricas y endometriales
así como también bacterias, elementos de contaminación, leucocitos y gr.

Tinción: hematoxilina para el núcleo (azul) y diversos colores para el

citoplasma dependiendo de la maduración celular (inmaduras= profundas/
azul verdoso/cianófilas; maduras= superficiales/ rojizo de la eosina/ eosinófilas)

Epitelio escamoso cervicovaginal

Reviste vagina y porción vaginal del cuello. Tiene 4 capas: capa basal,
parabasal, intermedia y superficial.
 1) Basal: células cilíndricas sobre la mb. Basal. Nucleo grande y central. Es
la única capa con capacidad de división mitótica dependiente del
estrógeno. Origina regeneración epitelial. Estas células no se exfolian
espontáneamente (sólo por trauma)
2) Para basal: Células ovaladas y escaso citoplasma cianófilo. Abundantes
en extendidos en la niñez y de la postmenopausica por la atrofia
fisiológica.
3) Intermedia: células aplanadas, núcleo oval pequeño y amplio
citoplasma
4) Superficial: células muy aplanadas c/ contorno poligonal, núcleo
retraído y opaco.

Epitelio cilíndrico glandular: Monoestratificado mucosecretor.

Exfoliación espontánea es excepcional. Su presencia se debe a la exfoliación
con cepillo.

Microorganismos observables: Gardnerella, actonomyces (usuarias DIU),

streptococo, stagilococo, mycoplasma, pseudomona, cándida, trichomona,
chlamydia.

El epitelio pluriestratificado es un excelente efector de estrógenos y

progesterona. ( Estrógenos inducen crecimiento y maduración; progesterona
determinan aumento de la descamación)

Citopatología del cáncer cervicouterino

No existe un signo morfológico patognomónico del cáncer. Sólo la
histopatología hace diagnóstico definitivo. Criterios de malignidad:

1) Alteraciones celulares: aumento de tamaño, signos de

diferenciación escamosa anormal
2) Alteraciones del núcleo: son las de mayor valor para el
citodiagnóstico. Son de mayor tamaño y son asimétricas entre sí.
Citoplasma reducido.
3) Alteraciones de la relación intercelular: cohesión disminuida en
relación a las normales, por esta razón suelen exfoliarse mayor
cantidad de células pudiendo reconocerse, acinos, papilas, etc.

Lesiones intraepiteliales precursoras del CaCu: displasias y carcinoma

in situ:

1. Lesiones intraepiteliales escamosas: el grado de diferenciación

celular determina la clasificación de la lesión en leve, moderada y
severa.
2. Carcinoma in situ: hiperplasia epitelial.
HPV y su relación con el cáncer
-Infección por HPV es un factor etiológico importante, pero no el único. Más de
80 serotipos. Su papel oncogénico no se limita únicamente al cuello uterino,
sino que también a cánceres de piel, de mucosa oral, laringe, pulmón,
esófago, vejiga.

-Cuadro clínico:

-Infección clínica: lesiones condilomatosas

-Infección subclínica: evidenciable gracias a un colposcopio

-Infección latente: sin cambios micro ni macroscópicos, solo presencia

del virus.

-Cuadro citopatológico: presencia de coilocitos y disqueratocitos.

Carcinoma Escamoso invasor

Bajo el microscopio gran cantidad de células anormales exfoliadas, aisladas o
en grupo. Núcleos con grandes variaciones de tamaños, irregulares.

Adenocarcinoma endocervical uterino

Glándulas distorsionadas en forma y tamaño. Puede ser indiferenciado, poco
diferenciado y diferenciado mucosecretor.

Técnica de examen citopatológico en ginecología

Gran parte de la sensibilidad y especificidad depende de la correcta
obtención de la muestra. Importancia de las condiciones previas a la toma del
pap, evitar medicación vaginal, lavado, relaciones sexuales, tampones y tacto
bimanual 24 horas antes. El período del ciclo ideal para la toma corresponde
entre el día 8 y el 12.

Extracción de la zona alrededor del orificio cervical externo. Utilizar espátula

de Ayre y cepillo endocervical. La muestra se extiende sobre el portaobjetos
luego fijar.

Los falsos negativos oscilan entre el 5 y 10% llegando hasta el 20%, Los falsos
positivos son menos frecuentes llegando al 1,7%

Nomenclatura Bethesda
1 Cambios celulares benignos

-Infecciones: trichomonas

-Cambios celulares reactivos: inflamación

2 Anormalidad celular epitelial

-Célula escamosa: Ascus, lesión intraepitelial escamosa de bajo grado

(HPV, displasia leve), lesión intraepitelial escamosa de alto grado
(displasia moderada y severa y carcinoma in situ), carcinoma escamoso.

-Célula glandular: endometrial citológicamente benigna, AGUS

(adenocarcinoma edocervical, endometrial, extrauterino, no especificado.

3 Otras neoplasias malignas

Manejo según informe citológico

Informe citológico negativo: el informe negativo no asegura que no sea
portadora de un cáncer o lesión premaligna. Idealmente repetir cada 6 o 12
meses para asegurar que no se posee la enfermedad.

Informe negativo con cambios reactivos y/o regenerativos: eversión cervical,

prolapso uterino, procesos inflamatorios generales, presencia de DIU, QMT.

Informe negativo inflamatorio asociada a bacterias o virus: Pap posee gran

especificidad diagnóstica para Trichomonas, Gardnerella, hongos, herpes, etc.
Pueden dar orientación diagnóstica.

Informe no satisfactorio o inadecuado: repetir el examen no antes de 3

semanas.

Informe no concluyente: Ascus-Agus pueden enmascarar lesiones de alto

grado y carcinomas invasoras. También la la “ atipia” puede alarmar
innecesariamente a la paciente y al medico. Realizar Colposcopía.

Informe lesión intraepitelial de bajo grado/alto grado/carcinoma invasor:

Derivar a patología cervical. Indispensable la confirmación histológica.
Colposcopía y estudio histológico para confirmación.

Programa de control del cáncer cervicouterino

CaCu es una enfermedad prevenible. El programa ha disminuido la mortalidad
y la detección precoz es la medida más efectiva para controlarlo. Además del
diagnóstico, el programa incluye tratamiento de lesiones premalignas. Al
consultorio de patología cervical son enviadas todas las pacientes con
resultado de Pap alterado, cualquiera sea el grado y toda paciente con
alteración de cuello aunque no tenga PAP alterado.
Laparoscopía Diagnóstica y
Operatoria en Ginecología
Implementación básica
1.- Equipamiento

a) Óptica: sus diámteros varían de 12 a 1 mm., considerándose

microlaparoscopía al utilizar ópticas con diámteros < 3 mm.
b) Fuente de luz: ilumina la cavidad abdominal sin aumentar su T°.
c) Endocámara
d) Neumoinsuflador: es fundamental para desplazar las asas intestinales y tener
una adecuada exposición y observación de los genitales internos.
e) Sistema de coagulación y sección: fundamentalmente existen 4 sistemas:
i)Electrocirugía bipolar
ii) Electrocirugía monopolar
iii) Láser
iv) Bisturí armónico
f) Sistema de aspiración – irrigación
g) Mesa quirúrgica y pierneras

2.- Instrumental

a) Aguja de Veress
b) Trócares
c) Instrumental quirúrgico

Técnica quirúrgica

La laparoscopía se realiza en pabellón quirúrgico, con anestesia general,

intubación endotraqueal, monitorización electrocardiográfica y capnógrafo.
La microlaparoscopía diagnóstica se puede realizar excepcionalmente de
forma ambulatoria con sedación y anestesia local.

Una vez anestesiada la paciente, se coloca en posición de litotomía

(posición ginecológica).

Para asegurarse de que la insuflación es intraperitoneal, es de utilidad

verificar que la presión de insuflación inicial no sea > 7 mmHg, que la pérdida
de matidez hepática ocurra antes de alcanzar los 500 mL de CO2 insuflado y
percibir la sensación de globo con agua que adquiere transitoriamente el
abdomen al ser insuflado intraperitonealmente. Signos de insuflación
incorrecta son: presiones iniciales > 7 mmHg, crepitación del tejido sucutáneo,
pérdida de gas por el sitio de punción y aparición de arritmias o
descompensación hemodinámica.

En la laparoscopía diagnóstica se requiere sólo 1 punción accesoria de 3 mm

para introducir una pinza que permita desplazar las asas intestinales y explorar
adecuadamente los genitales internos. Antes de realizar las punciones
accesorias debe explorarse la pared abdominal y reconocer sus elementos
anatómicos relevantes (uraco, Lig. umbilical lateral y vasos epigástricos). La
laparoscopía operatoria requiere habitualmente 3 punciones accesorias de 5
mm, cuya ubicación depende de los elementos anatómicos mencionados, la
patología a tratar y la estética de la pared abdominal.

La exploración pelviana debe realizarse en forma sistemática, comenzando

con una visión panorámica de la pelvis que permita obtener una impresión
general de los genitales internos y sus relaciones. Luego, se exploran los Lig.
redondos, el fondo de saco anterior, el fondo uterino, los Lig. uterosacros, el
fondo de saco de Douglas, el peritoneo posterior, los ovarios y las tubas
uterinas.

Una vez terminado el procedimiento, se realiza un lavado con solución

fisiológica de la superficie peritoneal, procurando eliminar todo el CO2 de la
cavidad abdominal.

Indicaciones

1.- Estudio de la mujer infértil

Elemento diagnóstico fundamental en el estudio de la pareja infértil, ninguna

mujer puede considerarse completamente estudiada si no ha sido sometida a
una laparoscopía diagnóstica. El momento de su indicación depende de la
edad de la paciente, del tiempo de infertilidad y de sus antecedentes. No
debe postergarse en mujeres > 35 años, infertilidad de larga data o
antecedentes clínicos y/o de laboratorio sugerentes de endometriosis o
compromiso tuboperitoneal.

Debe evaluarse el aspecto del peritoneo, la presencia de lesiones

endometriósicas, la movilidad y permeabilidad tubaria, la relación fimbrio-
ovárica y las características del endosálpinx. Para evaluar adecuadamente la
normalidad tubaria, es necesario realizar un test de permeabilidad tubaria que
consiste en inyectar azul de metileno o índigo carmín a través de una cánula
endouterina, el medio líquido debe pasar fácilmente a través de las tubas sin
sobredistender ni formar saculaciones. A veces se hacen evidentes
dilataciones tubarias (hidrosálpinx) que habían pasado inadvertidas en la
evaluación inicial. La relación fimbrio-ovárica puede ser evaluada
adecuandamente observando ambos anexos bajo una solución líquida
transparente que permita observar el movimiento de las fimbrias y descartar
aglutinaciones endotubarias.

La evaluación del endosálpinx, que no se realizar de forma rutinaria, puede

realizarse a través de la tuboscopía o salpingoscopía. Este procedimiento
consiste en la observación de la mucosa tubaria con una óptica < 3 mm
introducida a través de la punción accesoria. Para obtener una adecuada
visualización es necesario distender la trompa con un medio líquido. Esta
observación informa sobre el grado de deterioro del endosálpinx y la
presencia de adherencias endotubarias, permitiendo dar un pronóstico de
recuperación tubaria y decidir un tratamiento posterior. Recientemente se han
desarrollado microinstrumentos ópticos flexibles que pueden ser intrducidos a
la tuba por vía vaginal, permitiendo la realización de este procedimiento en
forma ambulatoria.

2.- Síndrome adherencial e hidrosálpinx

La Sociedad Americana de Fertilidad (AFS) clasifica los síndromes

adherenciales según el tipo de adherencia en adherencias vascularizadas y
adherencias velamentosas avasculares, y según su extensión y compromiso de
los anexos en mínimos, leves, moderados y severos. La laparoscopía puede
ser terapéutica en la mayoría de los Sd. adherenciales.

La gran mayoría de los hidrosálpinx son diagosticados por

histerosalpingografía, sin embargo, el diagnóstico de certeza respecto al
tamaño, grosor de la pared, características de los pliegues mucosos, extensión
y tipo de adherencias asociadas, lo hace la laparoscopía. Dependiendo de
estas características, la AFS otorga un puntaje y pronóstico de éxito de
embarazo posterior a la cirugía.

3.- Esterilización tubaria

a) Técnica quirúrgica

i) Coagulación unipolar: fue el primer método de esterilización

laparoscópica utilizado. Se altera un segmento de 2 - 6 cm de la tuba. Es
muy efectivo pero poco reversible. Puede también seccionarse o
resecarse un segmento de la tuba coagulada.

ii) Coagulación bipolar: produce un daño tubario de 0,75 - 1,5 cm, siendo un
método menos riesgoso, pero con un índice de falla discretamente mayor
que la coagulación unipolar. Este mayor índice de falla puede revertirse al
 cauterizar 2 o más segmentos tubarios, lo que ha permitido que la
coagulación bipolar haya prácticamente reemplazado a la unipolar.

b) Métodos mecánicos

Obliteración tubaria a través de dispositivos mecánicos. En general, produce

un daño mínimo de las regiones adyacentes no ocluidas, haciéndola más
fácilmente reversible. Estos dispositivos no se ajustan bien a tubas
distorcionadas o engrosadas, transformándose en malas alternativas para
pacientes con salpingitis crónica o hidrosálpinx.

i) Clips:

• Clip de Hulka-Clemens: su complicación más frecuente es la lesión del

mesosálpinx.
• Clip de Filshie: inicialmente ocluye el lumen tubario por presión,
provocando posteriormente necrosis tubaria. Su complicación más
frecuente es la lesión del mesosálpinx. Su migración a la cavidad
peritoneal, vejiga, vagina y apéndice son poco frecuentes, al igual que
con el clip de Hulka.
• Clip de Bleier
• Clip de Weck
• Clip de Tupla

ii) Anillos: el más conocido es el anillo de Yoon, el cual mide 2,2 mm. La
presión creada por el anillo sobre la tuba lleva a la necrosis del semento, lo
que se asocia con mayor dolor postoperatorio. En caso de tuba dilatada o
con adherencias es difícil su aplicación. Las complicaciones se presentan
en 1% de los procedimientos, siendo las más frecuentes el desgarro del
mesosálpinx y la sección de la tuba.

La posibilidad de embarazo en mujeres esterilizadas, en un período de 10

años, varía según el método empleado: en coagulación bipolar 2,48%, en
coagulación monopolar 0,75%, con anillos tubarios 1,77%, con clip de Hulka
3,65% y con clip de Filshie 0,5%.

Los factores que afectan la reversibilidad incluyen la edad de la mujer, el

largo de la tuba no dañada y la habilidad del cirujano. En general, los clips son
los más reversibles, con tasas de RN cercanas a 84%, los anillos 50 – 76%, los
métodos eléctricos generalmente son menos reversibles, especialmente la
coagulación unipolar.

Dado el efecto protector de embarazo, la posibilidad de presentar un

embarazo ectópico es menor que en la población general, sin embargo,
cuando ocurre un embarazo en una mujer esterilizada, la posibilidad de que
éste sea ectópico es de 16 – 76%, especialmente cuando se utilizó
coagulación bipolar.

4.- Reanastomosis tubaria

La experiencia publicada hasta la fecha es básicamente descriptiva, sin

evaluación pronóstica suficiente en tasas de embarazo.

5.- Malformaciones uterinas

Su diagnóstico debe sospecharse en pacientes con historia de aborto

habitual o parto prematuro. La histerosalpingografía y US son fundamentales
en el diagnóstico del útero septado o bicorne, sin embargo, el diagnóstico
definitivo es confirmado con laparoscopía e histeroscopía.

6.- Estudio de las amenorreas

Su estudio y diagnóstico se basa fundamentalmente en la historia clínica,

examen físico, pruebas de estimulación y evaluación hormonal, sin embargo,
en ciertas circunstancias como la falla ovárica prematura, es conveniente
utilizar una laparoscopía y practicar una biopsia ovárica. Esta permite evaluar
la presencia o ausencia de folículos ováricos y de infiltrados inflamatorios
linfoplasmocitarios, orientando a la etiología y eventual posibilidad
terapéutica.

En pacientes con disgenesia ovárica portadoras de cromosoma Y, puede

realizarse una ooforectomía bilateral por vía endoscópica, ya que estas
gónadas tienen alto riesgo de malignización (25%).

7.- Estudio del síndrome anovulatorio

Su diagnóstico también se basa en la historia clínica, examen físico y perfil

hormonal, sin embargo, en casos seleccionados, la laparoscopía puede ser de
ayuda para descartar otras patologías asociadas.

En aquellas pacientes que desean fertilidad se realiza inducción de

ovulación, sin embargo, para aquellas que no responden a la terapia
hormonal se propuso durante años la resección ovárica en cuña, la cual fue
abandonada por la alta probabilidad de crear adherencias postoperatorias.
Por esta razón, se han propuesto técnicas laparoscópicas menos invasivas en
el tratamiento del Sd. anovulatorio, que incluyen: biopsia ovárica,
electrocoagulación ovárica y vaporización por láser.

8.- Fertilización asistida

 Desde 1978 se ha utilizado la laparoscopía en procedimientos de fertilización
asistida, fundamentalmente con la obtención de ovocitos y en la tranferencia
tubaria de oocitos (GIFT) y embriones (PROST y TET).

La aspiración laparoscópica de ovocitos ha quedado en desuso ya que la

obtención de ovocitos por vía transvaginal es igual de eficaz, menos invasiva y
no expone al ovocito a altas concentraciones de CO2.

9.- Endometriosis

Diagnóstico

Se sospecha por historia clínica y examen físico sugerentes, sin embargo, su

sintomatología no siempre se relaciona con la extensión y severidad de la
enfermedad. La laparoscopía juega un papel fundamental en el diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad.

Durante la exploración laparoscópica deben identificarse las diferentes tipos

de alteraciones producidas por la endometriosis:

a) Implantes peritoneales: lesiones más comunes y se observan

frecuentemente en las regiones de mayor declive de la pelvis.

i) Implantes típicos: lesiones de color café “en estallido de pólvora” o las

formaciones quísticas con contenido achocolatado. Su estudio histológico
suele demostrar atrofia endometrial con hemosiderina. Habitualmente
corresponden a lesiones inactivas.
ii) Implantes atípicos: lesiones amarillas despigmentadas, lesiones
inflamatorias difusas o repliegues peritoneales. Su estudio histológico suele
demostrar glándulas endometriales activas.

b) Adherencias: resultado de la respuesta inflamatoria secundaria al sangrado

cíclico recurrente de las lesiones superficiales. Se producen entre los distintos
órganos pelvianos.

c) Endometriomas: formaciones quísticas con contenido achocolatado. Los

endometriomas ováricos con frecuencia son bilaterales, de tamaño variable,
pudiendo superar los 10 cm. En pacientes infértiles, con ovarios aumentados
de volumen (> 4 cm de diámetro) y endometriosis superficial, puede existir un
endometrioma ovárico oculto en 40% de los casos, por lo que se sugiere la
punción ovárica durante la laparoscopía diagnóstica. Los endometriomas
extraováricos suelen ubicarse en relación paratubaria o afectando al intestino.
d) Endometriosis del tabique rectovaginal: infiltración por glándulas
endometriales y fibrosis, pudiendo en casos extremos llegar a comprometer la
mucosa rectal. Su diagnóstico se realiza fundamentalmente por tacto
rectovaginal. La evaluación endoscópica superficial puede subdiagnosticar
esta patología, demostrando sólo pequeñas lesiones peritoneales o también
demostrar un compromiso severo del peritoneo posterior, que llega a obliterar
parcial o totalmente el fondo de saco de Douglas.

Siempre se sugiere obtener biopsia de los tejidos sospechosos para confirmar

su diagnóstico, a pesar de que un endoscopista experimentado pueda
disgnosticarlas sólo al observarlas.

Tratamiento

La laparoscopía constituye el método de elección en el tratamiento de los

diferentes tipos de endometriosis. La cirugía puede ser:

a) Cirugía conservadora: pretende restaurar las relaciones anatómicas de los

genitales internos con el fin de aumentar las posibilidades de concepción y
aliviar el dolor. Se debe extirpar los implantes y quistes endometriósicos, liberar
adherencias y restituir la relación fimbrio-ovárica. En los casos de dolor
pelviano se pueden seccionar los Ligs. uterosacros o realizar una neurectomía
presacra.

b) Cirugía radical: extirpación del útero, ovarios, y todas las lesiones de

endometriosis. Sigue siendo el único tratamiento definitivo de la enfermedad.
En los casos avanzados con fibrosis densa la disección puede ser tediosa y
supone un riesgo considerable para el uréter, el intestino y los grandes vasos
sanguíneos, en cuyo caso debe considerarse la renuncia al método
laparoscópico.

10.- Enfermedad inflamatoria pelviana (EIP)

Definición: Se establece en base al cuadro clínico y el examen físico. La

laparoscopía proporciona un rápido y correcto diagnóstico.

Diagnóstico: Los hallazgos incluyen: edema tubario, movilidad disminuida, flujo

tubario purulento, y formación de masas inflamatorias.

Permite confirmar casos positivos, tomar cultivos para terapia dirigida, estimar
pronósticos de fertilidad y descartar otras patologías.

Tratamiento:

a) Primario: antibiótico terapia.

 b) Tratamiento quirúrgico complementario: en absceso tubo-ovárico roto,
refracteriedad a antimicrobianos o lesiones quísticas inflamatorias.

Indicaciones: Casos en que existe duda diagnóstica o en pacientes

hemodinámicamente estables con masas inflamatorias que no responden a
antibióticos entre las 48-72 horas.

Técnica: Liberación de adherencias. Vaciamiento y cultivo de colecciones

purulentas. Aseo prolijo y colocación de drenaje. Antibiótico terapia
endovenosa.

Pronóstico: Mejoría clínica más rápida y menor periodo de hospitalización (en

comparación con laparoscopía diagnóstica). Disminuye la formación de
adherencias firmes, la incidencia de absceso tubo-ovárico roto y shock
séptico.

11.- Algia pelviana

Definición: Dolor localiza en la pelvis con duración mayor a 6 meses. Si no se

identifica la causa debe realizarse laparoscopía diagnóstica. En el 80% de las
pacientes la etiología puede ser aclarada mediante laparoscopia, siéndola
endometriosis la patología más frecuente.

Técnica: Sección de ligamentos útero-sacros: tto en dismenorrea, éxito en 70%

en algia pélvica. Neurectomía pre-sacra.

12.- Embarazo ectópico

Diagnóstico: Determinación -hCG. Ultrasonografía transvaginal.

Laparoscopia: otorga pronóstico de fertilidad futura.

*Permiten que más del 90% de los embarazos ectópicos con indicación
quirúrgica puedan ser resueltos vía endoscópica.

Indicaciones: Contraindicación absoluta: inestabilidad hemodinámica

severa. Contraindicación relativa: Sd. Adherencial severo, diámetro tubario > 7
cm.

Técnica: Aspiración mecánica y expresión tubaria. Salpingectomía lineal.

Salpingectomía parcial o segmentectomía. Salpingectomía total. Resección
cornual. Ooforectomía parcial.

Pronóstico: Éxito en el 95% de los embarazos tubarios, siendo la vía a quirúrgica

de elección.
13.- Tumores pelvianos

Definición: Corresponden a uno de los trastornos más frecuentes en

ginecología.

Diagnóstico:

a) Tumores ováricos:

i) Funcionales: pre-menopaúsicas con historia de irregularidad menstrual.

Son de aspecto quístico, sin tabicaciones ni increcencias. Translucido
uniforme, deformando el ovario.
ii) Orgánicos benignos: aspecto quístico o sólido-quístico. Presentan
tabicaciones con marcadores tumorales negativos.
Laparoscópicamente se encuentran libres.
iii) Orgánicos malignos: post menopausia. Aspecto sólido con tabiques
gruesos. Pueden evidenciar ascitis.

b) Tumores extra ováricos: los más frecuentes son el paraoóforo.

Tratamiento: Es una alternativa válida y segura en el diagnóstico y tratamiento

de las lesiones anexiales benignas. Se deben distinguir dos grupos de
pacientes:

a) Pre menopaúsicas: en mujeres jóvenes la presencia de alfa feto proteína

o una sub unidad beta HCG en ausencia de embarazo debe contraindicar el
abordaje laparoscópico. Son factibles de abordar aquellos que sean
menores de 10 cm, quísticos, uniculares, de bordes lisos y sin excrecencias.

b) Post menopaúsicas: deben cumplir con:

- Historia sin antecedentes de malignidad
- Examen físico sugerente de benignidad
- Eco que demuestre tumor menor de 7 cm, unilateral, de bordes lisos, sin
excrecencias ni fluido peritoneal
- Marcadores tumorales negativos

Hallazgos laparoscópicos sugerentes de benignidad:

- Lesión única libre

- Lisa
- Sin adherencias ni excrecencias
- Sin vascularización anómala
- Sin ascitis
- Menor de 7 cm.
Técnica quirúrgica:

a) Drenaje y quistectomía: reservado para quistes uniculares:

- Aspirado del contenido del quiste
- Lavado interno de la lesión
- Inspección interna del quiste en busca de lesiones sospechosas
- Extirpación total de la cápsula del quiste

b) Quistectomía ovárica: tumores ováricos de aspecto benigno en mujeres pre

menopáusicas:
- Disección del quiste evitando su rotura.

c) Ooferectomia: se utiliza en tumores ováricos con algún componente

ultrasonográfico sospechoso o en pacientes peri y post menopaúsicas.

En caso de rotura del quiste se debe aspirar inmediatamente el contenido

tumoral, lavar e interior del quiste y el resto de la pelvis evitando la
diseminación a la cavidad abdomino-pelviana. La muestra debe estudiarse
con biopsia contemporánea. Ante la sospecha o evidencia de cáncer debe
realizarse de inmediato una laparotomía, la que continúa siendo la vía de
elección en esta patología.

14.- Mioma uterino

Diagnóstico: Eminentemente clínico, apoyado por la ultrasonografía. En

ubicación intramural la visión endoscópica evidencia un útero deformado,
aumentado de volumen y consistencia. El mioma subseroso se aprecia como
una lesión redondeada blanquecina, de consistencia firme y tamaño variable
que produce eminencia sobre la superficie uterina.

Tratamiento: Puede ser conservador o radical. Miomectomía: en miomas

mayores de 4 cm, puede ser útil la administración de análogos GnRH previo a
la cirugía, ya que se ha descrito una significativa reducción del mioma.
Inyectar vasopresina diluida intramiometrial para aminorar el sangrado. El
tamaño del mioma mayor a 5 cm es el predictor más importante de
conversión a laparotomía.

Técnica: Histerectomía laparoscópica:

a) Histerectomía vaginal aislada por laparoscopía: histerectomía vaginal en la

que sólo los anexos so liberados por esta vía.

b) Histerectomía subtotal laparoscópica: extirpación del cuerpo uterino por vía

laparoscópica. Presenta menor incidencia de prolapso de cúpula vaginal,
vejiga y recto, mejor preservación de la función sexual, no previene el
desarrollo de un carcinoma del muñón. Cervical.

c) Histerectomía laparoscópica: extirpación total del útero por vía

laparoscópica.
Contraindicaciones de la laparoscopía
Absolutas Relativas Posibles complicaciones de la laparoscopia
-­‐ Íleo paralítico -­‐ Múltiples ginecológica
-­‐ Grandes masas incisiones Tipo Por 1.000
abdominales abdominales Complicación intestinal 0,16
-­‐ Peritonitis -­‐ Infección de la -­‐ Injuria intestinal -­‐ 0,14
generalizada pared abdominal -­‐ Quemadura intestinal -­‐ 0,04
-­‐ Hernia externa -­‐ Obesidad severa -­‐ Oclusión -­‐ 0,013
irreductible -­‐ Hernia hiatal Complicación hemorrágica 0,15
-­‐ Insuficiencia -­‐ Enfermedad -­‐ Injuria grandes vasos -­‐ 0,02
respiratoria cardiaca isquémica -­‐ Vasos de pared y omento -­‐ 0,066
-­‐ Enfermedad -­‐ Discrasia -­‐ Sitio de operación -­‐ 0,063
respiratoria sanguínea y Injuria urológica 0,12
obstructiva severa coagulopatía -­‐ Injuria vesical -­‐ 0,106
-­‐ Shock -­‐ Injuria ureteral -­‐ 0,016
-­‐ Fístula vesicovaginal -­‐ 0,003
Anestésicas
-­‐ Anestésicas propiamente -­‐ 8
tales -­‐ 2
-­‐ Falla cardiaca -­‐ 4
-­‐ Arritmia cardiaca
Falla del procedimiento -­‐ 3,5
-­‐ Preneumoperitoneo
Infección -­‐ 5,0
-­‐ Herida operatoria -­‐ 5,0
-­‐ Urinaria
Otras -­‐ 3,0
-­‐ Dolor torácico -­‐ 6,0
-­‐ Pérdida cuerpo extraño -­‐ 2,0
-­‐ Embolia pulmonar -­‐ 2,0
-­‐ Trombosis venosa profunda

Histeroscopía diagnóstica y
quirúrgica
• Laparoscopía: permite observar superficie uterina, trompas de Falopio y
ambos ovarios.
• Histeroscopia: se observan por medio de éste el canal endocervical y
cavidad uterina.
• Salpingoscopía: interior de las trompas.
HISTEROSCOPIA DIAGNÓSTICA
Permite observar pequeñas y grandes lesiones. A cualquier lesión visible a la
histeroscopia se le puede tomar biopsia en forma dirigida. Todo el examen o
parte de él puede registrarse en videos o fotografías. El examen no dura más
de 4 minutos en manos de un operador experto. Si el examen resulta
visualmente normal, desde el punto de vista endometrial, es recomendable
tomar igual una biopsia, pero si se describe alguna lesión específica, se debe
tomar una muestra para estudio histológico. Esta biopsia se realiza en forma
dirigida posterior a la histeroscopia.
Indicaciones:
• Sangrado uterino anormal: Difiere del patrón habitual, ya sea por
cantidad, frecuencia, duración o tiempo de aparición, con relación a la edad
de la paciente. Es una de las consultas más frecuentes en ginecología. Es
responsable de la principal indicación de histerectomía. El estudio incluye
completa evaluación clínica con anamnesis actual y remota, un examen físico
y ginecológico acusioso, seguida de los exámenes de laboratorio
correspondientes y ultrasonografía ginecológica transvaginal, la cual nos
permite acercarnos a una posibilidad diagnóstica. Para precisar y buscar la
causa de un sangrado uterino anormal en paciente ginecológica, la
histeroscopia diagnóstica es el examen de elección.

• Cáncer endometrial: la histeroscopia permite observar lesiones

incipientes de posibles cánceres endometriales y tomar una biopsia dirigida de
la zona en particular. Biopsia es de rigor. La histeroscopia ofrece un
rendimiento del 99,44% para el diagnóstico del cáncer endometrial. El cáncer
endometrial se observa en la histeroscopia como un tejido desordenado,
cerebroídeo, con pérdida total de la arquitectura tisular, con vasos de
neoformación gruesos e irregulares, y con zonas de necrosis. Si el cáncer
compromete toda la cavidad, ésta pierde también su forma característica.

• Hiperplasia endometrial: Se manifiesta habitualmente en un sangrado

uterino anormal. 2 grandes grupos: con y sin atipia. A su vez cada una de ellas
puede ser simple o compleja. Factor pronóstico más importante es la atipia
celular. La hiperplasia endometrial a la histeroscopia se observa como un
crecimiento del endometrio que compromete toda la cavidad uterina o parte
de ella. Una forma más simple de clasificar las hiperplasias según su aspecto
histeroscópico, es dividirlas en bajo riesgo e hiperplasias de alto riesgo, con
respecto a su cercanía al cáncer endometrial. Una vez diagnosticado el tipo
de hiperplasia endometrial, se tratará según corresponda. En aquellos casos en
que se haga tratamiento médico, se puede controlar su evolución con
histeroscopia.
• Pólipos endometriales: Otra importante causa de sangrado uterino
anormal. Corresponden a un crecimiento hiperplásico de glándulas y estroma
endometrial. Mayor edad presentación 40 a 50 años. Generalmente
asintomáticos. Síntoma más común sangrado irregular que no responde a
tratamiento médico. Habitualmente después de período menstrual normal.
Aparecen en la ultrasonografía transvaginal como engrosamientos
inespecíficos, como estructuras quísticas o glandulares intracavitarias. La
histeroscopia muestra una sensibilidad y especificidad del 94% para
diagnosticar pólipos y se ven como formaciones blandas, móviles, rosadas,
vascularizadas, a veces con zonas quísticas; pueden ser únicos o múltiples y su
base de inserción pediculada o sésil.

• Miomas submucosos: Se pueden presentar por un sangrado uterino

anormal, especialmente en mujeres pre-menopaúsicas. Son formaciones de
tejido fibromuscular que se ubican total o parcialmente dentro de la cavidad
uterina. A la histeroscopia se observan como nódulos blanquecinos, poco
vascularizados, en ocasiones lobulados, de tamaño variable, pueden o no
estar cubiertos de endometrio y no se deforman al tocarlos con el
histeroscopio. Generalmente únicos.

• Sangrado uterino anormal sin causa aparente: La ultrasonografía

transvaginal, histeroscopia diagnostica y biopsia resultan normales, por lo
tanto, se denominan metrorragia disfuncional. Se tratan medicamente, pero
un % no responde a tratamiento. El grupo que persiste con sangrado anormal y
abundante tradicionalmente se somete a histerectomía, pero hay una terapia
más conservadora “ resección o ablación endometrial histeroscópica”.

Alteraciones endouterinas detectadas a la ultrasonografía

La ultrasonografía transvaginal ha demostrado ser una herramienta útil para
detectar anomalías endouterinas. Sin embargo, la localización y etiología de
estas anomalías son difíciles de determinar por este método indirecto.
Sensibilidad para diferenciar anormalidades intracavitarias (pólipos, miomas o
hiperplasia)s 88%. Dado que la ultrasonografía transvaginal en la evaluación
del endometrio es confiable cuando informa un endometrio delgado y lineal,
cualquier aumento en el grosor endometrial, debe ser evaluado por medio de
una histeroscopia.

Infertilidad
Se considera que el factor uterino constituye el 3 a 5% de las causas de
infertilidad. 12 a 15% de las mujeres que presentan aborto recurrente tienen
una malformación uterina. Más frecuente útero septo. También puede deberse
a miomas, pólipos, sinequias, útero hipoplásico, endometritis y adenomiosis.
Diagnóstico y tratamiento histeroscópico son procedimientos muy útiles en
pacientes infértiles o abortadoras habituales. Debe ser complementario a
ultrasonografía transvaginal y a la histerosalpingografía. Esta última es útil
para evaluar permeabilidad tubaria y presenta con frecuencia falsos positivos
al evaluar la cavidad uterina. La histeroscopia diagnóstica es útil para
confirmar o descartar anormalidades endocavitarias informadas por la
histerosalpingografía como“defectos de llenado” y determinar su causa y
ubicación. El diagnóstico definitivo de una sinequia uterina se realiza por
histeroscopia. El tabique uterino es fácilmente identificable por histeroscopia
diagnóstica. Los miomas submucosos pueden ser causa de infertilidad o
aborto recurrente, al producir una obstrucción mecánica o una distorsión de la
cavidad uterina. Generalmente causan alteración de los flujos rojos, pero
pueden ser asintomáticos en pacientes infértiles y ser un hallazgo de la
histerosalpongografia o ultrasonografía transvaginal. En estos casos la
histeroscopia puede confirmar su presencia y determinar su tamaño, ubicación
y profundidad para indicar su tratamiento quirúrgico endoscópico
correspondiente. La histeroscopia diagnóstica también es útil para evaluar el
factor cervical, es decir, mucosa endocervical detenidamente (sinequias
cervicales, pólipos endocervicales, quistes de retención miomas que
comprometen el canal y afecciones de la mucosa como hiperplasias, atrofias
e infecciones. En la cavidad uterina se puede evaluar también la mucosa
endometrial, forma y tamaño de cavidad uterina, ostios tubarios y paso o no
de gas hacia las trompas uterinas.
Este examen no solo permite una visión directa de las lesiones, sino que permite
evaluar también las características del endometrio y estimar el volumen de
una cavidad que presenta una sinequia o tabique.
Pesquisa de lesiones producidas por tamoxifeno
Mujeres portadoras de cáncer de mama en tratamiento con tamoxifeno. Se
ha demostrado que el tamoxifeno aumenta al doble el riesgo de desarrollar
adenocarcinoma de endometrio y que un 50% de las usuarias va a desarrollar
algún tipo de efecto indeseable en el endometrio (pólipos o hiperplasia). En
estas mujeres la presencia de algún síntoma o signo de anormalidad o una
ultrasonografía transvaginal que muestre grosor endometrial mayor a 8 mm,
tiene indicación de histeroscopia diagnóstica. Se observa un endometrio
blanquecino, atrófico, pero con zonas quísticas de diferentes tamaños. Toda la
cavidad uterina se ve de tamaño disminuido.

Localización de cuerpos extraños

DIU es el cuerpo extraño más frecuente que se puede encontrar en
histeroscopia. A veces, luego de realizar una ultrasonografía transvaginal,
puede persistir la duda de la ubicación exacta de una DIU. La histeroscopia
permite ubicar el DIU dentro de la cavidad uterina. Mediante éste examen se
puede extraer, ya sea con un crochet o con un fórceps histeroscópico.

Indicación y control de cirugía uterina histeroscópica.

En toda paciente con patología uterina que tenga indicación de cirugía por
vía endoscópica debe practicarse una histeroscopia diagnóstica previa. El
estudio detallado se realiza en etapa preoperatoria, ya que la cirugía
histeroscópica irá solamente a corregir o extraer lo diagnosticado por la
histeroscopia diagnóstica.La cirugía histeroscópica está indicada en procesos
benignos (requisito descartar cualquier neoplasia antes de una intervención
quirúrgica de este tipo). Se usa en el tratamiento de: miomas submucosos,
pólipos endometriales, tabiques uterinos, sinequias o endometros normales que
producen metrorragias refractarias a otro tratamiento. Una vez realizada la
cirugía es posible controlar la cavidad uterina con histeroscopia diagnóstica
(evalúa tamaño, forma o tejido residual). En el caso que se presente una
nueva indicación de histeroscopia diagnostica en una mujer ya operada, éste
puede realizarse sin inconvenientes todas las veces que sea necesario.

Microcolpohisteroscopia
Consiste en la exploración del cérvix y endocérvix con observación
macroscópica y microscópica en el diagnóstico y tratamiento de las
neoplasias intraepiteliales del cuello uterino (histeroscopios con visión de
contacto 60x). Se aplica el histeroscopio sobre la superficie del cuello uterino
que se quiera observar previa tinción con un colorante vital. Permite la
observación histológica de una lesión pesquisada por colposcopia.
Contraindicaciones:
• Enfermedad inflamatoria pélvica aguda: puede extender la infección
más alla de la pelvis.
• Sangrado activo en el momento del examen. El CO2 usado al
mezclarse con la sangre no permite observar adecuadamente la cavidad
uterina.
• Perforación uterina reciente: Por escape de gas a través de la
perforación, por lo que la cavidad no se distiende adecuadamente. También
por riesgo de embolia gaseosa (mayor gas al sistema intravascular) y se
incrementa el riesgo de infección pelviana.
• Embarazo.
Complicaciones
• Traumatismo endocervical o endouterino: Por tratarse de un examen
bajo visión directa la posibilidad de producir un daño en el canal endocervical
o en la cavidad uterina es extremadamente baja. En el canal endocervical
puede ocurrir en cuellos muy estenóticos o que hayan sido sometidos a cirugía
previa. (conización).
• Dolor: Mayoría solo malestar leve al examen.
• Reacción vagal: lipotimia, arritmia cardíaca e incluso paro cardíaco.
Poco frecuente.
• Infección pelviana: Puede haber migración de gérmenes desde la
vagina hacia la cavidad pelviana. Si hay Vulvovaginitis es conveniente
tratarla antes del examen.
HISTEROSCOPIA QUIRÚRGICA
Se realiza utilizando pinzas y tijeras a través de un histeroscopio con canal de
trabajo (histeroscopio quirúrgico) y aquella que se realiza utilizando el
resectoscopio ginecológico. Se diferencian de la histeroscopia diagnóstica en
que ambas requieren del uso de la anestesia para dilatar el cuello uterino y
ambas utilizan medio líquido en vez de gaseoso para distender el útero, por lo
que aquí no se requiere del histeroinsuflador, sino de un sistema de
administración de medio líquido. Las ópticas son iguales para los 2 tipos de
histeroscopia quirúrgica, al igual que la fuente de luz, cámara y monitor.
• Resectoscopio ginecológico: Se utiliza como medio de distensión líquida
la solución de sorbitol manitol. La anestesia es imprescindible. El resectoscopio
permite gran movilidad, por lo que se puede llegar a todos los lugares de la
cavidad uterina, incluso a ambos cuernos.
• Histeroscopio quirúrgico: al utilizar pinzas y tijeras sin energía eléctrica, se
usa habitualmente solución salina para distender la cavidad uterina. Se puede
usar también energía bipolar. Esta forma de histeroscopia quirúrgica es poco
usada porque tiene poca maniobrabilidad y no se puede tratar lesiones
extensas.

Indicaciones:
• Pólipos endometriales: Pediculados o sésiles. Diferentes tamaños y
ubicación, incluso pueden protuir a través del cuello uterino confundiéndose
con pólipo endocervical. Es más frecuente encontrarlos en mujeres post
menopaúsicas o en pacientes que están en tratamiento con tamoxifeno. Su
resección es un procedimiento de corta duración, con escasa o nula pérdida
de sangre. Recurrencia es baja.
• Miomas submucosos: Tumor ginecológico más frecuente en mujeres en
edad fértil. Se pueden tratar de forma más conservadora, especialmente en
mujeres que deseen tener hijos o esté en tratamiento de infertilidad o quiera
conservar su útero. Ventajas miomectomía histeroscópica: requiere un día de
hospitalización, tiempo operatorio menor y retorno al trabajo más rápido. El
intento de embarazo puede iniciarse rápidamente después del procedimiento
existiendo posibilidad de parto vaginal. Única desventaja es que aparezca
nuevo mioma (infrecuente).
En cualquiera de sus tipos es tratable por vía histeroscópica, pero el mioma
submucoso tipo II requiere ultrasonografía transvaginal previa a la
histeroscopia que indique a qué distancia se encuentra el mioma de la serosa
uterina. Distancia menor a 5mm existe alto riesgo de perforar el útero e incluso
lesionar térmicamente órganos vecinos.
• Tabique uterino: Puede presentarse de diferente largo y grosor, mientras
más ancho es, las cavidades uterinas serán más pequeñas. ¼ de las mujeres
portadoras de útero septo tienen dificultad para mantener sus embarazos más
allá del 2do trimestre. Se usa la histeroscopia junto a la laparoscopia en su
diagnóstico y tratamiento. La tasa de embarazos mejora considerablemente
posterior a sección del tabique.
• Sinequia uterina: Formada por tejido fibroso cicatricial. En cualquier
ubicación de la cavidad. La sección de ésta es una operación difícil y debe
ser realizada por un histeroscopista con experiencia. La sinequia uterina hace
que la forma de la cavidad uterina se distorsione por lo que el riesgo de
perforar el útero es mayor.
• Resección endometrial: La menorragia se ha tratado medicamente con
el uso de preparados hormonales y no hormonales, seguida de múltiples
raspados biópsico-terapéuticos y finalmente con la histerectomía. Se han
desarrollado diferentes técnicas de ablación endometrial para reemplazar a la
histerectomía. La ablación endometrial es la coagulación de la totalidad del
endometrio utilizando el resectoscopio con un electrodo de coagulación
esférico o cilíndrico. No se obtiene muestra del tejido endometrial .
La resección endomterial, por otro lado, consiste en la sección de todo el
endometrio con un electrodo de asa, con lo que se obtiene tejido
endometrial, y se puede analizar histológicamente. Para los autores es mejor
éste último para tener respaldo histológico.
Ablación o resección endometrial está indicada en pacientes que presentan
menometrorragia, hipermenorrea o metrorragias sin respuesta al tratamiento
médico y con útero normal.

Requisitos para resección endometrial:

1. Sangrado uterino anormal que no responde a tratamiento médico.
2. Paridad completa.
3. Histeroscopia diagnóstica normal o con alguna lesión benigna muy
pequeña. Debe descartarse presencia de atipia endometrial.
4. útero no mayor al equivalente de 12 semanas de gestación.
5. Histerometría no mayor a 10cm.
Como el procedimiento extrae el endometrio, no debe haber interés en futuros
embarazos, aunque tampoco está demostrado que la resección endometrial,
sea un método anticonceptivo permanente.
El objetivo de ambas técnicas es lograr que la mujer tenga reglas normales o
escasas; la amenorrea no siempre ocurre. La ablación o resección no produce
un síndrome de Aschermann, sino que deja una cavidad tubular recubierta por
endometrio ístmico, el cual no responde a los cambios hormonales. El grosor
endometrial varía dentro del ciclo menstrual (más delgado posmenstrual
inmediato y más grueso durante la fase lútea. Ideal realizar la resección
endometrial inmediatamente después de la menstruación, pero no es siempre
posible. Se han usado varios tratamientos para reducir el grosor endometrial
antes de la resección, con el objeto de profundizar el corte del endometrio,
disminuir tiempo operatorio y reducir riesgo de intravasación de solución
urológica. (análogos de GnRh, danazol y progestágenos; que son caros y no
están exentos de efectos secundarios nocivos). Porcentaje de falla del
procedimiento es el mismo si se usa o no estos medicamentos. Al seccionar el
endometrio quedan vasos sanguíneos expuestos por donde el medio líquido
puede entrar sin dificultad, por lo tanto, debe ser hecha por operadores
expertos, en el menor tiempo posible para que no ocurra un paso masivo del
medio de distensión al sistema intravascular.
El endometrio del istmo no debe resecarse, ya que pueden producir sinequias
y hematómetra posterior. Al permanecer permeable el OCI, persiste la
posibilidad de hacer histeroscopias tanto de control de la cirugía, como de
futuros problemas. Por esto, un cáncer endometrial posible podrá ser siempre
diagnosticado. Los resultados de una resección endometrial son muy buenos.
Está tiene mejores resultados que la histerectomía en lo que a complicaciones
intraoperatorias y recuperación postoperatoria se refiere. La satisfacción de las
mujeres es mayor con la histerectomía, pero un 70-90% de las mujeres están
satisfechas con el resultado de la resección.A pesar que un 20% de las
resecciones requerirá una histerectomía posterior por persistir con la
metrorragia, 80% evitó una histerectomía y el 25 a 60% de ellas quedo en
amenorrea.
Complicaciones resección endometrial son bajas:1,4% perforación uterina,
2,4% hemorragia, 0,03% quemaduras y 0,03% mortalidad en un grupo de 11.664
procedimientos.

Complicaciones:
• Traumáticas: Generalmente al dilatar el cuello uterino antes de
introducir el resectoscopio. Los desgarros cervicales se deben a la tracción
ejercida con la pinza de cuello durante una dilatación dificultosa. En los cuellos
difíciles de dilatar pueden ocurrir también perforaciones uterinas al ejercer
mucha presión con los dilatadores.
• Hemorragíparas: Sangrados intraoperatorias diferentes a los causados
por el traumatismo cervical son poco frecuentes. Cuando ocurren, se deben
a lesiones inadvertidas sobre la pared uterina. Al utilizar el resectoscopio estas
pequeñas zonas sangrantes se pueden coagular inmediatamente. Sangrado
postoperatorio es infrecuente.
• Infecciosas: Endometritis se presenta ocasionalmente y se asocia a
procedimienos largos o a reiterados retiros del resectoscopio.
• Daños eléctricos: muy escaso, pero cuando ocurre puede ser muy
grave. Daño puede ser sobre útero u órganos adyacentes.
• Intravasación exagerada del medio de distensión: La única desventaja
de utilizar solución urológica es que si grandes volúmenes pasan al sistema
intravascular de la paciente, podrían producirle algunos trastornos
electrolíticos. Puede producir: náusea, vómito, cefalea, hipotensión, trastornos
visuales, agitación, confusión y letargo. Estos síntomas son el resultado de la
hipervolemia, hiponatremia dilucional y baja osmolaridad. El tratamiento
cosiste en remover el exceso de volumen y reestablecer los niveles de sodio
plasmático. Si no se trata puede producir convulsiones, coma, paro cardíaco
e incluso la muerte. Fundamental registrar volumen total ingresado a la
paciente y volumen recuperado. Si esta diferencia no supera 1 lt, la
posibilidad de causar problemas es muy baja. En general la técnica es segura
pero se requiere vigilar la intravasación del medio de distensión.

Contraindicaciones
• Embarazo: Mujeres edad fértil fundamental asegurarse que no estén
embarazadas en el momento del procedimiento.
• Enfermedad inflamatoria pelviana: Tratar cualquier proceso infeccioso
pelviano previo al procedimiento, para evitar diseminación de la infección
más allá de la pelvis.
• Perforación uterina: Si ocurre durante la dilatación cervical o durante la
cirugía, el procedimiento debe interrumpirse inmediatamente. La cavidad
uterina no se distiende al tener una perforación y el pasaje de solución
urológica al peritoneo, donde la absorción es alta, puede ser masiva.

Lesiones precancerosas del cuello

uterino

Las lesiones precursoras del carcinoma escamoso del cuello uterino

corresponden a las neoplasias intraepiteliales cervicales escamosas (CIN) de
grado 1, 2 o 3. Según la sociedad internacional de ginecopatología de la WHO
la CIN de bajo grado corresponde a la CIN 1 o displasia leve y las CIN de alto
grado corresponden a CIN 2 y 3.
La detección precoz de cáncer de cuello uterino tiene por objetivo disminuir la
incidencia y mortalidad por este, donde la curación de un carcinoma in situ o
un CIN 3 extirpado son de un 100%. En el caso del CIN 1 un 62% desaparece
espontáneamente, 16% progresa a lesión de alto grado en 3 años y el 22%
persiste como tal por lo tanto en este caso la indicación es CONTROL CADA 6
MESES.

Aspectos morfológicos
El epitelio escamoso exocervical tiene el mismo origen que el epitelio vaginal y
es ectodérmico, el endocervical mucinoso en cambio es de origen
mesodérmico mulleriano.
Biológicamente, esta zona de transformación tiene propiedades muy
particulares como:
-­‐ La gran mayoría de los CIN se originan en esta zona
-­‐ Es un sitio muy activo donde hay recambio permanente
-­‐ Alta correlación de aspectos macroscópicos y microscópicos
-­‐ Esta zona de transformación es altamente sensible a los estrógenos
Histopatología
CIN 1: epitelio aumentado de grosor(acantosis) con profundización de las
papilas estromales (papilomatosis), epitelio con adecuada maduración y
estratificación (diferenciación), abundantes coilocitos, hay un proceso
degenerativo citoplasmático , por lo que los nucleos quedan excéntricos,
presentando basculaciones o deformaciones (en reloj de arena). En la
superficie de la mucosa puede observarse paraqueratosis y en la profundidad
leve hiperplasia de las células basales. No se puede predecir si el HPV que
afecta es de alto o bajo grado.
CIN 2: mezcla de ambas
CIN3: epitelio uniforme de células escamosas con muy poco citoplasma
(desdiferenciación), están apretadas, no se observan los límites celulares,
núcleos de disposición vertical, los núcleos son grandes, hipercromáticos,
pleomórficos, sin nucléolos y con abundantes mitosis. Lo más característico es
la transformación neoplásica de este epitelio y se reconoce con facilidad el
epitelio neoplásico con su estroma adyacente donde hay abundante
neoformación y mayor celularidad que el estromal normal.

Diagnostico diferencial: metaplasia escamosa inmadura, metaplasia de

células transicionales con CIN 3, cervicitis por Trichomonas y epitelio atrófico
posmenopausia con CIN.

Aspectos citológicos
-­‐ Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado:
Se caracterizan por presentar células anormales provenientes exclusivamente
de los estratos intermedios y superficiales (si hay de estratos basal o parabasal
pasa a ser de alto grado).
El elemento característico es la infección por HPV es el coilocito, el citoplasma
debe ser basofilo sin signos de degeneración.
-­‐ Lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado (HSIL):
Presentan células discarióticas de tipo basal y/o parabasal, núcleo
aumentado de tamaño, hipercromatico, con distribución anormal de la
cromatina, membrana nuclear de grosor y contorno irregulares. Tres formas de
presentación de HSIL: 1. Células basales o parabasales discarióticas dispersas
en forma de fila india, 2. Grupos tridimensionales de células con muy escaso
citoplasma, proveniente de un CIN 3 con invasión de glándulas endocervicales
y la 3. Son CIN 2 con queratinización superficial que descaman células de
mayor tamaño con núcleos neoplásicos y citoplasmas de formas atípicas.

Epidemiologia
La prevalencia global es del 10%, la displasia leve tiene su máxima prevalencia
en la mujer joven, la CIN 2 tiene una frecuencia creciente hasta los 34 años y
luego disminuye, la CIN 3 tiene una curva ascendente hasta los 49 años. Lo
que indica que las lesiones precursoras se intensifican con el transcurso del
tiempo. Estas lesiones precursoras están directamente relacionadas con el
numero de contactos sexuales.
Las cepas de alto riesgo del HPV son 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59,
68, 69, los que se encuentran en casi el 95% lo cáncer de cuello uterino
estudiados.
Las neoplasias de cuello uterino tienen origen unifocal, lo que implica que
necesitan otros factores causales para desarrollar un tumor maligno como
tabaco, virus, hormonas, etc.

Métodos diagnostico de papilomavirus

-­‐ Southern blot
-­‐ Dot blot
-­‐ Hibridación in situ
-­‐ PCR

Aspectos clínicos

Detección: citología exfoliativia o Papanicolaou

El mejor periodo para estudiar el epitelio cervical, es en la mitad del ciclo
menstrual, porque se ha recibido una alta estimulación estrogenica, que
facilita la diferenciación celular y no habrá contaminación hematica ni
leucocitaria.

Diagnostico:
Las enfermas portadoras de una lesión detectada por citología, deben ser
estudiadas por un especialista en colposcopia para establecer el diagnostico
mediante la toma de biopsias dirigidas a la zona alterada, si no se visualiza la
unión escamo columnar se considera examen insatisfactorio por lo que hay
que hacer un Curetaje endocervical.
La conización es un procedimiento diagnostico muy importante en el manejo
de la patología cervical, la base del cono debe incluir toda la zona de
transformación del cuello y su altura o profundidad se determinara de acuerdo
a la edad de la paciente, considerando que la unión escamo celular asciende
por el canal endocervical en la menopausia.

Tratamiento:
-­‐ Lesiones intraepiteliales de bajo grado
Los criterios para preferir un tratamiento sobre otro depende de: número y
tamaño de las lesiones, ubicación, sensibilidad de la zona, condiciones del
paciente, gestación, disponibilidad de los agentes terapéuticos y costo.
La cirugía se emplea para remover los condilomas acuminados, también se
usa NO, calor y cauterización.
 -­‐ CIN 2 y 3
Se realiza mediante procedimientos físicos destructivos locales o cirugía.
Entre los procedimientos físicos destructivos más utilizados esta la crioterapia
que requiere de las siguientes condiciones para realizarse:
-­‐ Tener certeza de que no hay un carcinoma invasor
-­‐ Que la lesión y transformación sean visibles en toda su extensión
-­‐ Que haya concordancia diagnostica citológica, colposcopica e
histológica
-­‐ Seguridad de que no haya lesión en el canal cervical
-­‐ Que la extensión superficial sea compatible con el diámetro de la lesión
-­‐ Que no exista compromiso neoplásico de las glándulas cervicales.
Hacer seguimiento citológico y colposcopico a los 4 o 5 meses, si es negativo
es curada, con esto control cada 6 meses hasta completar 2 años y luego
anual. La persistencia o recidiva es indicación quirúrgica ya sea
electroquirúrgica o conización cervical

Las indicaciones de realizar conización quirúrgica del cuello uterino son

-­‐ Zona de transformación no es visible en toda su extensión
-­‐ Lesión profunda en el canal
-­‐ Compromiso glandular
-­‐ Discordancia entre el diagnostico citológico, colposcopico e histológico
-­‐ Curetaje del canal cervical positivo para lesión del alto grado
-­‐ El PDF o resección electroquirúrgica no curo bien
-­‐ Paciente con sospecha de lesión invasora o microinvasora que no ha
sido precisada con los procedimientos ambulatorios.
El seguimiento en este caso con bordes quirúrgicos libres implica estudio colpo-
citológico a los 6 meses y luego anual.

La histerectomía se reserva para pacientes con:

-­‐ Patología uterina o anexial asociada
-­‐ Lesión en los bordes quirúrgicos del cono
-­‐ En algunos casos de extensas lesiones que comprometen los fondos
vaginales

Cáncer invasor del cuello uterino

El orificio cervical interno es el punto de transición de glándulas endometriales
a endocervicales a nivel histológico. La porción intravaginal del cuello
(ectocervix) está cubierto de epitelio escamoso estratificado, la mucosa
endocervical es un epitelio cilíndrico, la zona de unión entre el endocervix y el
endocerviz se denomina zona de transición y es el lugar de origen del Ca de
cuello uterino.
Ca de cuello es la neoplasia maligna ginecológica que se diagnostica con
más frecuencia, en el mundo constituye la segunda causa de muerte por
cáncer en mujeres después del Ca de mama. Chile ocupa el tercer lugar en
mortalidad por Ca de cuello uterino después de México y Venezuela con
10,6/100.000. El ministerio de salud determinó la primera causa de muerte entre
mujeres de 20-44 años con 5,1/100.000 y la tercera entre 45-59 años con
21/100.000 (2001)

Los factores básicos para la disminución de la incidencia son la educación

sobre los controles rutinarios para un diagnóstico precoz.

Etiología: un agente de transmisión sexual (Virus papiloma humano) actuando

sobre el área de mayor susceptibilidad que es la zona de transición.

Factores de riesgo: si identificación es fundamental para la pesquisa.

Edad de iniciación sexual precoz (<17 Riesgo: 1,9-5,0

años)
Múltiples parejas sexuales (>6 parejas) 2,8-6,0
Virus papiloma humano 3,0->10

Los VPH subtipos 16/18/31 tienen un papel fundamental en la carcinogénesis.

Pesquisa: Papanicolau (desde 1941) procedimiento simple e indoloro, consiste

en tomar una muestra celular del exo y endocervix y después de un procesos
de tinción someterlo a un estudio microscópico. La clasificación citológica
actualmente usada es la de Bethesta . La pesquisa se debe inicia al comienzo
de la edad sexual, después de tres PAP anuales negativos, se debe evaluar el
intervalo de acuerdo al paciente.

Anatomía patológica:

A nivel macroscópico es variable, siendo más frecuentes:

• Exofíticasàdesde el exocervix, hacia el canal vaginal, masa friable que

sangran fácil y frecuentemente infectada.
• Endofiticasàen el canal endocervical, infiltran el estroma, si su diámetro
transversal es >6cm generan un cuello en barrilete.
• Ulcerativasàcarácter necrótico, frecuentemente infectado, tienden a
generar fistulas vésico y rectovaginales.

Clasificación histológica:

Carcinoma microinvasor Carcinoma invasor

Etapa intermedia entre neoplasia El 90% de ellos son epidermoides
intraepitelial y carcinoma invasor, es (semejantes al origen exocervix).
la manifestación más temprana de la 10-15% son adenocarcinomas (de las
invasión al estroma. glándulas endocervicales) o
FIGO lo define como: Etapa IA1, convinación adeno-epidermoide.
invasión estromal no >3mm Otros menos frecuentes como
profundidad y 7 mm de ancho. sarcoma, leiomiosarcoma, linfoma,
Permite la identificar grupo de melanoma, carcinoide y tumores
pacientes en que la enfermedad secundarios.
metastásica y recidivas es poco Diferenciar entre ellos tiene influencia
probable. (Profundidad <3mm bajo la en la extensión, tratamiento y
base del epitelio, sin invasión vascular, pronóstico
ni linfática.) Etapa IA2 o más

Clínica:El Ca microinvasor generalmente no da síntomas, el Cáncer invasor se

presenta a edad promedio 45-50 años, precedido de enferfermedad
preinvasora, al alcanzar cierto tamaño puede tener sangrado,
frecuentemente postcoital, pero también puede manifestarse como cualquier
otra anomalía menstrual o intermentrual, se puede asociar a flujo vaginal
sanguinolento y de mal olor, también dolor y edema de extremidades
inferiores al comprometerse la pared lateral pelviana. Incontinencia urinaria o
fecal en caso de fístulas. Al examen físico adenopatías supraclviculares e
inguinales, buscar derrame pleural y masas abdominales. Al examen
ginecológico especuloscopia para determinar tamaño, morfología y extensión
de la mucosa vaginal. La palpación para determinar induración de
parametrios, tamaño uterino y masas anexiales.

Diagnóstico: Lesión clínica visible a la especuloscopía se realiza biopsia de

cuello. En caso de lesión clínicamente oculta conización, que se realiza
también en Ca microinvasor.

Etapificación:
Clinica: Realizada por la FIGO basada en evaluación clínica y técnicas de
imagen, excepto en invasión precoz donde se basa en histología. En la etapas
subclínicas es fundamental el estudio histológico (diferenciar IA1 y IA2). En
etapas clínicas se realiza en base a examen ginecológico, principalmente
examen rectovaginal para evaluar parametrios. Procedimientos más usados
radiografías de rutina (tórax, ósea, etc), colposcopia, pielografías, cistoscopia,
enema baritado y proctosigmoidoscopia.
Quirúrgica: No se usa de rutina, consiste en identificar sitios de potencial
metástasis, realizando linfadenectomía selectiva de ganglios pélvicos y
paraaorticos para detectar metástasis microscópica.
Etapificación FIGO:

Extensión: Por continuidad hacia el

miometrio, endometrio y
parametrios. Luego por vía linfática
hacia ganglios pélvicos y luego
hacia ganglios comunes que
rodean la vena cava. La metástasis
a vejiga o recto puede estar sin la presencia de fístulas. La extensión
hematógena es más rara, buscar en pulmón, hígado, tracto gastrointestinal y
huesos.

Factores pronóstico: Etapa de la enfermedad, tamaño tumoral (grandes más

avanzado) el potencial de diseminación linfático y local aumenta con el
tamaño, profundidad de invasión del estroma se correlaciona con
compromiso linfático, la metástasis linfática relación con la sobrevida y
metástasis vascular.

Tratamiento: Depende de la edad del paciente, condiciones médicas, pero

principalmente de la etapa.

Microinvasor: histerectomía extrafascial simple (técnica como en enfermedad

benigna), excepto en pacientes jóvenes con deseos reproductivos se realiza
conización siempre que los márgenes estén libres de enfermedad y el
seguimiento sea confiable.

Invasión franca: El tratamiento de elección es radioterapia. La cirugía es una

opción excelente pero debe reservarse para etapas precoces (Iy IIa). En
etapas precoces ambas terapias tienen la misma sobrevida a 5 años.
La cirugía opción e pacientes IA2 y IB2 (<4cm) se realiza operación de
Wertheim: histerectomía radical abdominal, esto sumado a linfadenectomía
pelviana bilateral. Complicaciones son asociados al tracto urinario, disfunción
vesical postoperatoria y fistulas vesico-vaginales. Radioterapia de elección en
pacientes IB2 a IVA y en etapas menores con contraindicación de cirugía, se
realiza radioterapia externa de la pelvis seguida de braquiterapia (implantes
intracavitarios de isotopos radioactivos. Complicaciones son el daño actínico a
órganos vecinos como recto y vejiga. La terapia combinada con radioterapia
y quimioterapia trae mejores resultados que la radioterapia exclusiva, siendo el
cisplatino la droga de elección. Histerectomia postradiotomía solo en algunos
casos concretos como canceres con lesiones en barrilete y en situaciones en
que la radioterapia no ha sido satisfactoria y se sospecha de persistencia
tumoral.

Carcinoma Recidivante o persistente: el 40% recidiva, requiere terapia

adicional. Sintomas como flujo o sangrado vaginal, dolor pelviano, de cadera
o rodillas, baja de peso, edema EEII, signos como necrosis central de cuello y
vagina, masa pélvica, edema EEII, adenopatías, obstrucción uretral. Los
síntomas de metástasis dependen del sitio comprometido, se puede usar
aspiración con aguja fina para el citológico, uso de marcadores como el
antígeno carcino epidermoide como pronóstico y monitorización de
tratamiento. El tratamiento de la recidiva depende del sitio y el tipo de
tratamiento inicial. Radioterapia en paciente q se usó cirugía original, no se
recomienda reirradiación, radioterapia en metástasis aisladas a distancia,
cirgía ultrarradical en pacientes con radioterapia previa cuando será curativo
y quimioterapia en pacientes con metástasis a distancia que no pueden ser
operados ni radiados.

Situaciones especiales:

Embarazo 1/2000, 20% asintomático, la exactitud del examen ginecológico

puede ser dificultosa en la gestación avanzada, uso de RNM para determinar
extensión de enfermedad y compromiso tracto urinario. No empeora la
enfermedad y la vía de parto si bien no altera el pronóstico se realiza
principalmente cesárea.

Carcinoma del muñón cervical: en histerectomías subtotales previas, se realiza

radioterapia si se inició con cirugía y si se trató con radioterapia se puede usar
dosis más elevadas.

Histerectomía insuficiente: se puede usar radioterapia pelviana y braquiterapia

en la cúpula vaginal.
Cáncer de endometrio
I. Epidemiologia:

En EE.UU constituye la neoplasia genital maligna más frecuente en la mujer,

representa el 6% de todos los canceres que afectan a la mujer y aprox. el 3%
de ellas desarrollaran cáncer de endometrio durante su vida.

Incidencia: 21/100.000 hab/año y esta aumenta con la edad. 40-44 años

à12/100.000. 60-64 años à85/100.000.
Mortalidad: relativamente baja (6.400 muertes/año), ya que un 80% de los
canceres endometriales están confinados clínicamente al útero al momento
del diagnóstico

En Chile:

Incidencia: No existen datos disponibles por incidencia de cáncer de

endometrio.
Mortalidad: 2% de los canceres se atribuye a tumor maligno de origen uterino
excluyendo el cáncer de cuello uterino. Tasa de mortalidad de 1.3-1.5/100.000
hab. En 1998 hubo 200 muertes por cáncer de cuerpo uterino siendo la 3°
causa de muerte por cáncer ginecológico después del cáncer de cuello
uterino y de ovario.

Edad media de diagnostico: 59-61 años, el 80% se diagnostica entre 55-70

años.

• 20-25% en mujeres premenopáusicas

• 5% en menores de 40 años (se asocian a SOP o tumores funcionantes
ováricos)

II. Factores de riesgo

Neoplasia hormonodependiente por una estimulación crónica mantenida del

endometrio por estrógenos (endógeno o exógenos) sin contraposición de
niveles adecuados de progesterona.

1. Obesidad: En el tejido adiposo hay mayor conversión de androstenediona

de origen suprarrenal a estrona y una reducción de globina seria
(transportador de la hormona sexual) por lo que aumenta los niveles de
estrógeno libre.

Sobrepeso 5-10kàRR 2x
Sobrepeso 10-25kàRR en 3x
Sobrepeso > 25kà RR 10x

2. Anovulación crónica: factor de riesgo en mujeres menores de 40 años

3. Nuliparidad (RR 2x)
4. Menopausia tardía >52 años(RR 2.4x)
5. Menarquia temprana <12 años (RR 1.6-2.4X)
6. Tumores ováricos productores de estrógeno
 7. Tamoxifeno (RR 7.5x)es un modulador selectivo de los receptores de
estrógeno de origen no esteroidal produce hipertrofia miometral lo que
estimula el crecimiento de miomas y adenomiosis
8. Uso de estrógeno exógeno (RR 4.5x - 14x)
9. ACO (RR 0.5x)

HTA y DMII enfermedades asociadas con una mayor incidencia de cáncer de

endometrio, pero es discutible una relación causal, siendo lo más probable
una coincidencia de ambas condiciones en una paciente obesa de edad
avanzada

III. Estrógeno y cáncer de endometrio

Se debe considerar el estrógeno como un factor importante asociado a mayor

incidencia de cáncer endometrial, se ha demostrado esta relación con
condiciones de producción endógena mantenida de estrógeno, sin
contraposición de progesterona como sucede en el climaterio y en la
anovulación crónica y en el SOP. Con el uso de estrógeno exógeno también
existe esta relación la cual está relacionada directamente con la dosis y la
duración del tratamiento, siendo en estas pacientes de un comportamiento
menos agresivo.

IV. Hiperplasia endometrial y cáncer

Es una proliferación glandular anormal, en respuesta a una estimulación

estrogénica sostenida. Entidad precursora del cáncer de endometrio, siendo la
atipia citológica el elemento pronostico más importante; la hiperplasia atípica
endometrial tiene un riesgo de un 50% de tener un cáncer invasor simultaneo a
la hiperplasia

Clasificación de hiperplasia endometrial

1. Hiperplasia simple o complejaàdependiendo de la extensión y complejidad

de la arquitectura glandular
2. Hiperplasia con atipiaàindependiente de la arquitectura glandular que
puede ser simple o compleja

Tipo sinónimo características %*

Simple H. quística sin Aumento del 1
atipia n° de
glándulas
Compleja H. Mas glándulas 3
adenomatosa menos
sin atipia estroma
Atípica: Aumento del
Simple H. quística con n° de 23
atipia glándulas
+atipia.
compleja H.
adenomatosa Mas glándulas 29
con atipia menos
estroma con
atipia

*progresión a cáncer
Luego del dg se debe excluir un tumor productor de estrógenos o la toma de
estrógenos exógenos.

Tratamiento quirúrgico:

Consiste en un legrado de la cavidad uterina se usa en:

-­‐ Mujeres premenopáusicas con hiperplasia sin atipia (suele ser un fenómeno
autolimitado)
-­‐ Mujeres con hiperplasia simple o compleja por consumo de estrógenos
exógenos + la suspensión de los estrógenos o agregando un progestágeno

Consiste en histerectomía total:

-­‐ Mujeres premenopausicas con hiperplasia simple o compleja sin atipia que
no respondieron al tratamiento médico y que no desea fertilidad
-­‐ Hiperplasia con atipia y que no desea fertilidad
-­‐ Mujer postmenopausica con hiperplasia con o sin atipia y enviar a
histología.

Tratamiento médico: la terapia médica debe ser evaluada con biopsia

endometrial al término del tto (observar 90% de la hiperplasia desaparezca)
-­‐ En mujeres premenopausicas con hiperplasia simple o compleja sin atipia
àmedroxiprogesterona 10mg/dia x 10-14 dias cada mes o 20 mg/dia por 3
meses

Completar con inducción de ovulación si la paciente desea embarazarse.

-­‐ En mujeres con hiperplasia atípica que deseen

embarazarseàmedroxiprogesterona 100mg/dia por 3-6 meses, sino
responde considerar tto quiurgico

V. Método de pesquisa

No hay test de pesquisa toda la población, se utiliza la ultrasonografia como

test de pesquisa en mujeres que presentan sangrado anormal que están sobre
los 40 años y que presentan factores de riesgo. Frente a una US anormal se
debe realizar Biopsia.

VI. Histopatología

Cada tipo histológico tiene su propio comportamiento un elemento histológico

importante es el grado de diferenciación:

Se dividen basado en el grado arquitectural:

G1àcrecimiento sólido no escamoso o no nodular menor o igual al 5%

G2à6-50% de crecimiento sólido no escamosos o no nodular

G3à pobremente diferenciado, más del 50% de crecimiento sólido no

escamoso o no nodular.

La presencia de marcada atipia determina elevar la gradación un nivel.

Adenocarcinoma endometroide: más frecuente (75-80%), el grado de
diferenciación debe ser establecido dada su importancia en el
comportamiento clínico y pronostico, más frecuente que este en tumor grado
1 (G1).

Adenocarcinoma con diferenciación escamosa (25%) se dividen en

adenocantoma (mejor pronostico) y adenoescamoso

Adenocarcinoma seroso papilar: (10%)morfológica y clínicamente distinto de

adenocarcinoma endometroide (1/3 presenta cuerpos de psammoma), es de
mal pronóstico por su diseminación precoz intraabdominal y linfática , y un alto
% de recurrencia.

Carcinoma papilar de endometrio: diferentes tipos celulares de

adenocarcinoma endometrial con comportamiento biológicamente diferente,
el seroso, mucinoso, células claras y el villoglandular puede crecer en forma
papilar

Carcinoma villoglandular: relativamente frecuente variedad mejor

diferenciada pero se comporta igual que los otros tipos histológicos.

Carcinoma de células claras (4%): se presenta en mujeres de mayor edad y en

etapas más avanzadas por lo que es de peor pronóstico

Carcinoma secretor: 2% de los casosde debe diferencia de la hiperplasia

atípica y carcinoma endometroide bien diferenciado.

Carcinoma de células ciliadas: varíate rara asociada al uso de estrógenos

exógenos de buen pronostico.

Carcinoma mucinoso (menos del 1%) comportamiento clínico similar al

endometroide, tiene a ser G1, invade minimamente el endometrio, debe
excluirse un tumor primario endocervical, dado que es común en el
endocervix.

Carcinoma escamoso: requiere 3 criterios diagnóstico: a) no coexistencia de

adenocarcinoma b) no haber conexión entre el tumor y el epitelio escamoso
del cuello c) ausencia de compromiso tumoral del cuello uterino. Se asocia
con estenosis cervical, piometra, inflamación crónica. Muy mal pronóstico.

Carcinoma indiferenciado (menos del 1%): de mal pronóstico y agresivo.

Tumores metastásico: provenientes de la mama, estómago, colon, páncreas y

riñón. Los ovarios son la fuete genital mas común de metástasis.

Tumores sincrónicos: 15-20% del cáncer de ovario endometroide pueden tener

cáncer de endometrio concomitante.

VII. Patogénesis

Se desarrolla por dos vías diferentes:

-­‐ Estrógeno dependiente: adenocarcinoma endometroide G1 o G2,

pacientes generalmente obesas con signos de hiperestrogenismo, con
 historia de anovulación e infertilidad. Responden a terapia con
progesterona y son de pronóstico favorable.
-­‐ Estrogeno independiente: carcinomas serosos e indiferenciados, sin factores
de riesgo se desarrollan en un endometrio atrófico, en edad más tardía con
alta incidencia de diseminación. No responden a la terapia con
progesterona y son del mal pronóstico.

VIII. Diagnostico y evaluación

1° Clínica:

-­‐ Sangrado uterino anormal

-­‐ Mucorrea
-­‐ Dolor por un hematómetra o piometra

2° El Ex. Ginecológico suele estar negativo

*otras causas de sangrado genital en la menopausia: supresión de estrógenos

exógenos, endometrio atrófico, vaginitis, pólipos endometriales y cervicales,
hiperplasia endometrial, cáncer de cuello uterino, cáncer de la vagina,
carcinoma uretral y traumas.

3°ante sospecha de cáncer endometrial tomar biopsia (canula de karman,

pipelle)

4°realizar legrado uterino biópsico cuando la muestra es insuficiente, biopsia

negativa con permanencia de los síntomas y en jóvenes cuya biopsia presenta
hiperplasia atípica.

5°realizar colposcopia para ver compromiso del cuello

6°histeroscopia puede ser de utilidad para paciente con síntomas y biopsia

negativa

IX. Evaluación preoperatoria

-­‐ Ex físico y ginecológico
-­‐ Ex de laboratorio: hemograma, perfil bioquímico, orina completa estudio de
coagulación
-­‐ Rx de torax
-­‐ ECG
-­‐ Niveles serico de CA-125 pueden ser útil para el seguimiento de la
enfermedad.
-­‐ En paciente con riesgo de metastasis: US abdominal y pélvica, RNM,TAC

*pacientes que deben ser investigados por metástasis: Función hepática

alterada, CA125 aumentada, compromiso parametral y vaginal.

X. Etapificación

Factores pronósticos:

1. Factores clínicos: EDAD

2. Factores patológicos:
-­‐ Etapa
-­‐ Tipo histológico
 -­‐ Grado de diferenciación histológica
-­‐ Invasión miometrial: único factor identificable que se correlaciona con
fallas de tratamiento.
-­‐ Compromiso ganglionar
-­‐ Citología peritoneal
-­‐ Invasión de espacios linfovasculares
-­‐ extensión istmo-cervical: se relación con la diseminación hacia los
ganglios más cercanos.
-­‐ Compromiso anexial
-­‐ Diseminación intraperiotoneal
-­‐ Tamaño tumoral
3. Factores moleculares:
-­‐ ADN ploidia y fracción tumoral en fasesàla mayoría de los carcinomas
endometriales son diploides
-­‐ Presencia de receptores hormonales: la presencia de receptores de
progesterona se asocia con mayor diferenciación, invasión superficial y
menor incidencia de metástasis ganglionar, los niveles de progesterona
son el indicador pronóstico mas importante de sobrevida a 3 años en
etapas clínicas I y II
-­‐ Oncogen erbB-2 se asocia con una menor sobrevida.
-­‐ Perdida del gen P53 se asocia a factor de mal pronóstico.

Vías de diseminación del cáncer de endometrio

Directa Miometrio,
peritoneo pélvico,
cuello, trompas,
parametrio,
vejiga,recto
Intraperitoneal Omento, peritoneo
abdominal, mesos
Linfática Superior:
paraáorticas
Media: pelvico e
inguinales
Hematógena Pulmón, hígado,
cerebro y huesos

XI. Tratamiento:

El enfrentamiento inicial en el cáncer de endometrio implica cirugía con el fin

de etapificar y como herramienta terapéutica. Donde se busca:

-­‐ Realizar lavado peritoneal para estudio citológico

-­‐ Exploración en busca de signos macroscópicos de metástasis
-­‐ Ocluir trompas para evitar diseminación
-­‐ Histerectomía total con extirpación de anexos en bloque y enviar a biopsia
contemporánea
-­‐ Patólogo informa: grado de diferenciación tumoral y penetración
miometrialà permitirán decidir el muestreo ganglionar pélvico y/o
 paraaortico à este se hace cuando hay invasión miometrial mayor de la
mitad de la pared, extensión al istmo y cuello uterino, compromiso anexial u
otros, presencia de tipo histológico seroso, células claras, indiferenciado,
escamoso o cuando hay ganglios palpables

Basado en este enfoque quirúrgico los pacientes se clasifican en grupos de

riesgo:

Etapa I: paciente con cáncer de endometrio localizado son usualmente

curables via histerectomía total y salpingooferectomia bilateral. Tratamiento
quirúrgico exclusivo: cáncer de endometrio localizado en los dos tercios
superiores del cuerpo IA G1, IA G2 (bajo riesgo) y IB G1, G2 sin compromiso de
espacios linfovasculares.

Etapa II: diferentes combinaciones de radioterapia externa y braquiterapia

con histerectomía y salpingooferectomia bilateral con cuidado estudio de los
ganglios paraaorticos. En la etapa IIA el tto debiese ser como en etapa I.

En etapa IIB, hay tres opciones:

-­‐ Histerectomía total + salpingooferectomia bilateral + muestreo ganglionar

seguido de radioterapia por operatoria.
-­‐ Radioterapia externa y braquiterapia previo a la cirugía.
-­‐ Histerectomía radical+linfadenectomia pélvica y paraaortica ànecesidad
de radioterapia depende de hallazgos patológicos.

Etapa III: cirugía +radioterapia

-­‐ Compromiso osea: no son operados, se hace radioterapia externa +

braquiterapia.
-­‐ IIIA, IIIB y IIIC: radioterapia externa + braquiterapia de la cúpula vaginal

Etapa IV: depende del sitio de la metástasis

-­‐ Enfermedad voluminosa: radioterapia externa + braquiterapia

-­‐ Metástasis a distancia (pulmón): terapia hormonal
-­‐ Quimioterapia

El cáncer de endometrio es una enfermedad recurrente, el 80% de estas

recurrencias se detectan en los primero 3 años, el tratamiento es
individualizado y en todas se debe utilizar tratamiento hormonal
(progesterona), una alternativa en el manejo del cáncer de endometrio
recurrente es el tamoxifeno y el uso de quimioterapia de forma paliativa.

Sobrevida y pronóstico

-­‐ 80-90%de sobrevida a 5 años en etapa Ia-IbG1(precoz)

 Cáncer de ovario
En EEUU es el sexto cáncer en frecuencia y el segundo ginecológico después
del de endometrio, en chile es la novena causa de muerte por cáncer en
mujeres y segunda en los canceres ginecológicos después del Cervicouterino,
mortalidad 4/100.000, aumenta su incidencia por edad Tasa sobrevida a 5
años en mujeres de 45 años es de 70% comparada con un 20% en mujeres de
70 años.

Factores de riesgo
• Nulipariedad
• Infertilidad
• Menarquia temprana y menopausia tardía
• Hereditarios (BRCA1 y BRCA2 son el 5-10% de las causas totales)
• Factor protector: Tener un hijo reduce 30-40% el riesgo, dos hijos 70%.

Clasificación
De acuerdo al tipo que lo origina:

• Del epitelio celómico (90%)

• Del epitelio germinal
• Del estroma gonadal específico
• Del estroma gonadal no específico.

Tumores del epitelio celómico

Tumores serosos: 1/3 de todos los tu. Ováricos, benignos en un 60% de ellos.

• Tu seroso benigno: 25% de los tu benignos, mujeres 4ta-5ta década en

un15-20% bilaterales. Se presenta de forma quística única o multiple.
• Tu seroso de bajo potencial maligno o Borderline: 10% de los serosos, 25-
30 bilaterales, tres variantes se reconocen, variante micropapilar,
variante debajo potencial maligno con microinvasión y la variante
extraovárica –peritoneal (en el 40% de los casos).
• Carcinoma invasor seroso: 40-50% de los tu malignos, en un 60% bilateral,
principalmente sólidos, superficiel lisa o con proyecciones papilares.

Tumores mucinosos: 15% de todos los tumores, 75% benignos, 10% de bajo
potencial benigno y 15% invasores.

• Tu mucinoso benigno:multiquístico, bilateral 2-3%, cavidades quísticas

recubiertas por células cilíndricas.
 • Tu mucinoso de bajo potencial maligno: proyecciones papilares
tapizadas con atipías leves o moderadas, sin invasión al estroma
• Pseudomixoma peritonei: mucina en cavidad abdominal y pelviana
asociado a tu mucinosos de tipo intestinal
• Carcinoma invasor mucinoso: 10% tumores malignos de ovario, 10
%bilateral, principalmente quísticos, multiloculados y pueden alcanzar
gran tamaño.

Tumores endometrioides: son el 1% de los benignos y el 25% de los invasores.

• Tu endometrioides benignos y de bajo potencial: se presentan como

fibroadenomas.
• Carcinoma invasor endometrioide: son el 25% de todos los canceres de
ovario, 1/3 son bilaterales.

Tumores de células claras:

• Tumor benigno y de bajo potencial maligno: poco frecuente, similar a

un fibroadenoma.
• Carcinoma invasor de células claras: 10% de los carcinomas de ovario,
frecuentemente asociada a endometriosis, 40%bilateral,

Tumor de células transicionales:

• Tu de Brenner o de células transicionales: <2%, sólidos, blancos o blanco
amarillentos y de borde liso
• Tu de células transicionales intermedio: unilaterales, quísticos,
multiloculares y con proyecciones papilares hacia el lumen.
• Tu células transicionales maligno: tu sólido quístico con áreas papilares
• Carcinomas mixtos.
• Carcinoma indiferenciado

Tumor de células germinales

20-25% de las neoplasias ováricas, sólo el 3% son maligna

• Disgerminoma: Es el más común de los tumores malignos de las células

germinales (30-40%), 10-15% bilateral, superficie lisa, lobulada y capsula
blanca grisácea
• Tumor del seno endodérmico: deriva del saco vitelino, se presenta en
mujeres jóvenes con un promedio de 16 años., encapsulado, superficie
lisa y lobulada, unilateral 100%

Tumores Germinales Primordiales

Tumores gestacionales son frecuentemente puros y los tumores germinales son
frecuentemente mixtos (asociados a otros tumores).
Carcinoma embrionario: Parte de los tumores mixtos. Formado por células
pleomórficas primitivas grandes y células sincicio-trofoblásticas gigantes
multinucleadas. Tiñe para AFP Y hCG.

Carcinoma no gestacional: Principalmente mixtos, presenta citotrofoblasto y

sincicio-trofoblasto. Se caracteriza por ser unilateral, asociarse a hemorragia y
necrosis. Tiñe para hCG, no AFP.

Poliembrioma: Parte de los tumores mixtos, muy poco frecuente. Unilateral y

formados por múltiples cuerpos embrionarios, asemejan embriones en distintas
etapas de desarrollo.

Tumor mixto de células germinales: Contiene 2 o más elementos malignos de

células germinales. Disgerminoma es el más común (se asocia al tumor de seno
endodérmico) y el coriocarcinoma es el menos común.

Teratomas

• Teratoma maduro: denominado quiste dermoide. El más frecuente de los

tumores de células germinales y de ovario (20%). Puede estar formado
por pelo, cartílago, hueso y contenido sebáceo. 1% se malignizan
volviéndose frecuentemente carcinoma escamoso. No tiñe para hCG ni
AFP
• Struma ovarii: Teratoma compuesto por tejido tiroideo.
• Teratoma inmaduro: Poco frecuente (3%). Formado por elementos
inmaduros y maduros. No tiñe para hCG ni AFP.

Tumores del estroma gonadal específico.

Tumores de la célula de la granulosa, tipo adulto: Aparecen a los 52 años

generalmente. Las pacientes presentan habitualmente metrorragia y pueden
presentar hiperplasia endometrial o cáncer. Posee 2 tipos de presentaciones,
microfoliculares y macrofoliculares, son tumores poco malignos.

Tumores de la célula de la granulosa, tipo juvenil: Se presenta a los 20 años

generalmente. Asociado a pseudopubertad precoz, menos agresivos que el
tipo adulto.

Tecomas: Tumores benignos unilaterales asociados al periodo de peri y

postmenopausia, asociados a producción de estrógenos. Menos frecuentes
que de las célula de granulosa. Tto: ooforectomía

Fibroma: Tumor solido más frecuente del ovario derivado de estroma no

especifico, no suelen sobrepasar los 6-8 cm. No producen hormonas y puede
generar el síndrome de Meiggs (ascitis y derrame pleural) si sobrepasa los 10
cm. Tto: Ooforectomía

Tumores de Sertoli-Leydig: Preferentemente en mujeres menores de 40 años,

85% producen andrógenos (signos virilización)
 • Bien diferenciados: Poco comunes. Rojos, bien delineados y unilaterales.
Pueden producir estrógenos.
• Diferenciación Intermedia
• Mal Diferenciados: similares a testículos en desarrollo, también
denominados androblastomas.

Ginandroblastomas: tumores compuestos por células de Sertoli y de la

granulosa. Producen andrógenos y estrógenos. Muy poco frecuentes.

Tumores de células lipídicas: Contiene células de la corteza suprarrenal y de

Leydig. Produce hormonas esteroidales, generalmente andrógenos
provocando virilización.

Tumores del Estroma Gonadal no específico: Fibrosarcoma (de

comportamiento maligno), hemangiosarcoma, leiomiosarcoma, liposarcoma y
linfoma (considerado una manifestación de enfermedades sistémicas).

Tumores Metastásicos: Corresponden al 5-8% de todos los canceres de ovario.

Generalmente provienen de tumores del sistema reproductor o digestivo.

• Metástasis de tumores primarios do órganos genitales: El carcinoma de

endometrio es el tumor que más frecuente metastiza a los ovarios.
• Metástasis de tumores extragenitales: Cáncer de mama y del estómago
son más frecuentes, habitualmente son tumores bilaterales.

Cuadro Clínico
Pacientes se encuentran principalmente asintomáticas, y cuando alcanzan a
desarrollar síntomas estos son inespecíficos.

• Etapa precoz: Flujo rojo anormal, poliaquiuria, tenesmo vesical o

constipación.
• Etapa avanzada: Generalmente asociada a distención abdominal,
constipación, nauseas, anorexia y saciedad precoz. Pacientes con CEG
y signos de desnutrición, además de encontrarse masas palpables en
cuadrantes superiores del abdomen.

Los tumores epiteliales de ovario crecen lentamente.

Los tumores de células germinales son de crecimiento rápido. Estos se asocian

a dolor pelviano subagudo debido a distensión, hemorragia y necrosis al
interior del tumor, también a compresión vesical y rectal. Pacientes fértiles
generan alteraciones en la menstruación. Altos niveles de AFP y hCG orientan
a este tipo

Pueden generar síntomas de abdomen agudo debido a torsión anexial y

rotura del tumor.
 Exámenes complementarios
• Exámenes hematológicos.
• Exámenes bioquímicos.
• Rx tórax.
• TC de abdomen y pelvis.
• RNM.
• US transvaginal confirma hallazgo y otorga información sobre el tumor.
• Enema baritado/ colonoscopia en caso de sangre en deposiciones u
obstrucción intestinal.
• Endoscopia digestiva alta si hay síntomas digestivos altos asociados.
• CA-125: Baja especificidad y bajo valor predictivo positivo si se utiliza
como única medida de screening, ya que también se expresa en otros
canceres y condiciones no neoplásicas.
• Beta hCG y Alfafetoproteína, como marcadores de tumores de células
germinales.
• Hormonas esteroidales, indican tumores del estroma gonadal
especifico.

Diagnóstico diferencial US de un tumor pelviano.

Características Benigno Maligno

Superficie Externa Lisa/Capsula delgada Irregular o
en las lesiones quísticas nodular/Capsula gruesa
en las lesiones quísticas
Superficie Interna Lisa/Tabiques ausentes o Irregular /Excrecencias
finos internas hacia la
cavidad
Consistencia Generalmente quísticos Sólido-quístico o sólido
Ascitis Ausente/Presente en Presente/Ocupa el
algunos tipos de tumores fondo de saco de
benignos de estroma Douglas
Lateralidad Generalmente unilateral Generalmente bilateral

Tratamientos
Tumores benignos

Resección quirúrgica, quistectomias u ooforectomias con o sin salpingectomia.

Canceres Epiteliales

El pronóstico está dado por factores patológicos (tipo histológico y grado de

diferenciación), biológicos (ploidia y proto-oncogenes) y clínicos (etapa del
cáncer, enfermedad post tratamiento, edad del paciente, grado de ascitis,
rotura espontánea y durante la cirugía del tumor)
Etapificación: Clasificación FIGO, a partir de datos obtenidos durante la
exploración quirúrgica.

Tumores de bajo potencial maligno.

• Resección quirúrgica del tumor primario.

• Quimioterapia no ha demostrado beneficios.

Carcinoma Invasor Ia y Ib, grado 1 y 2: Limitados a ovarios y con buena

diferenciación.

• Resección quirúrgica.
• Sin beneficios con terapia adyuvante.
• Sobrevida a 5 años >90%.

Carcinoma Invasor Ia y Ib, grado 3, y Ic: Enfermedad localizada con alta

recurrencia.

• Resección quirúrgica.
• Terapia adyuvante, no hay consenso sobre cual es mejor, QMT o RDT.

Etapas II, III y IV: Enfermedad avanzada

• Cirugía citorreductora: tratar de remover todo el tumor 1° y las

metástasis, disminuye el riesgo de mortalidad en comparación a solo
QMT, mejora la respuesta a esta y además reducir la sintomatología
asociada.
• Quimioterapia: Cistoplatino, carboplatino y paclitaxel fármacos de
primera línea para tto. de cáncer avanzado. Se recomienda asociación
de paclitaxel y cistoplatino (cambiar por carboplatino en casos de
toxicidad)
• Radioterapia: Útil en pacientes sin enfermedad macroscópica en el
abdomen superior (metástasis microscópicas). Debe protegerse el
hígado y los riñones de la radiación.

Evaluación del Tratamiento:

• CA-125: Si es positivo se traduce en enf. Persistente en un 100% de los

casos.
• Laparotomía de reevaluación: Pacientes sin evidencuias clínicas de
enfermedad. valor predictivo negativo de un 56%, por lo que debe
utilizarce de manera selectiva, no trutinaria.

Terapia secundaria: Proceso terapéutico en pacientes con persistencia o

recurrencia tumoral, luego de completada la terapia de primera línea.

• Cirugía citorreductora.
• QMT.
Tratamiento de tumor de células germinales

Disgerminoma

Resección quirúrgica asociado o no a terapia adyuvante (dependiendo de la

etapa). Debe realizarse etapificación mediante anexectomía unilateral
(estudiar ovario contralateral y realizar biopsia si hay sospecha),
linfadenectomía pelviana ipsilateral, para-aortica y omentectomía.

• Etapa Ia: Resección para etapificar resulta terapéutica. Sobrevida a 5

años >95%
• Etapas más avanzadas: Cirugía citorreductora asociada a QMT.
Sobrevida a 5 años entre 90 a 100% gracias a los nuevos esquemas de
QMT.

Tumores de células germinales no disgerminoma

• Resección quirúrgica más terapia adyuvante (excepto teratoma

inmaduro IA1, anexectomía unilateral y cuidadosa evaluación cavidad
peritoneal y etapificación).
• Etapas avanzadas: Anexectomía y cirugía citorreductora.
• QMT: Esquema bleomicina-etoposido.

Tratamiento de los tumores del estroma especifico.

Tumores de células de la granulosa y del grupo tecoma-fibroma.

• Resección quirúrgica: panhisterectomía y cirugía de etapificación en

mujeres postmenopausias. Anexectomía unilateral asociada a
etapificación y raspado endometrial en mujeres jóvenes y niñas.
• Terapia adyuvante: Sin evidencia de los beneficios de radioterapia ni
quimioterapia.

Tumores de Sertoli-Leydig.

• Pacientes jóvenes: Anexectomía unilateral con conservación ovario

contralateral.
• Pacientes mayores: Histerectomía con salpingo-ooforectomía bilateral.
• Sin evidencias para terapia adyuvante.
Aborto espontáneo

Definición: es la interrupción espontánea del embarazo antes de la viabilidad

fetal. El límite sobre el cual se considera viable un feo puede ser definida desde
2 puntos de vista:
Morfológico: (24-25sms) cuando los pulmones del feto presentan
comunicación entre el bronquiolo terminal y el alveolo, penetración de vasos
capilares en el intersticio y adelgazamiento del epitelio alveolar. Antes no es
posible el intercambio gaseoso a nivel pulmonar.
Cronológico: se considera límite una EG segura de 20sms o un peso fetal de
500g (definición mas antigua que la anterior)

Frecuencia: el proceso generativo humano es considerado ineficiente, ya que

un 70-80% de las fertilizaciones terminan en aborto, entre los cuales un 28%
sucederían antes de la implantación y el resto después de esta. Clínicamente
se evidencia un 15-18% de los abortos.
En mujeres que no tienen hijos vivos, después del primer aborto la probabilidad
de un 2º aborto es de un 19%, si ha tenido 2 previos , la posibilidad sube a 35%,
y así sucesivamente.
Si la mujer tienen por lo menos un niño vivo y también abortos espontáneos, la
probabilidad de un nuevo aborto es de 4-32%, independiente del numero de
abortos previos.
En mujeres >45a la probabilidad de aborto espontáneo es del 75% en
comparación con un 9% en las mujeres entre 20 y 24a.

Etiología: las causas mas frecuentes son las siguientes:

-Causas genéticas: en mujeres de 40a el aborto espontáneo es muy frecuente,

cercano al 45%. La mayoría se produce antes de las 8 sms de amenorrea y una
forma de expresarse es el huevo anembrionado. Se ha descrito hasta un 64%
de alteraciones cromosómicas en embriones y fetos abortados
espontáneamente,
Las principales alteraciones genéticas determinantes de aborto incluyen:
• Trisomía autosómica por no disyunción del cromosoma 16, 21 o 22.
Determinante del 60% de los huevos anembrionados.
• Triploidía presentan un recuento promedio de 69 cromosomas. La causa
mas frecuente es la doble fecundación de un óvulo. 15-20% de los abortos por
causa cromosómica y se expresa como huevo anembrionado o
malformaciones fetales.
• Monosomía del cromosoma X, <10% llega a término
• Tetraploidía
• Translocaciones o inversiones cromosómicas, 3-5% de los abortos de
causa genética.

Estas alteraciones se pueden expresar clínicamente de diferentes

maneras:
• Muertes fetales tempranas, se trata generalmente de mutaciones
letales.
• Huevo anembrionado, se producen por alteraciones de la meiosis de los
gametos paternos o maternos; se expresa en forma de un embarazo
bioquímico, es decir, sin embrión pero con concentraciones elevadas de
gonadotrofina coriónica. El saco anembrionado puede permanecer por
bastante tiempo en el útero (30 días hasta todo un 1er trimestre post
negativización de la hCG.

-Defectos en la implantación, suele ocurrir cuando no existe un endometrio

adecuado, generalmente lo puede producir una secreción elevada de
estrógenos o una alteración de la relación progesterona-estradiol. Mientras
mayor es la edad (>40a) se pueden observar mas defectos de la implantación.

-Defectos en la fertilización, se producen en su mayoría por una mayor

dotación cromosómica producida por poliespermia.

-Anomalías anatómicas y malformaciones uterinas, los miomas submucosos o

intramurales de gran tamaño pueden ser causa de aborto, por alteración en la
irrigación del endometrio o por reacción inflamatoria en el sitio de
implantación. Los raspados uterinos muy enérgicos o realizados en abortos
sépticos son causa del Sd. de Asherman, en el cual existen adherencias o
sinequia intrauterina, que también pueden ser causa de aborto.

-Incompetencia cervical, se caracteriza por ser causa de abortos de mayor

EG, generalmente >14sms. Se expresa con escaso dolor y escasas
contracciones uterinas. La incompetencia cervical se asocia a anomalías
congénitas del útero.
-Causas inmunológicas, cuando se produce la fecundación y la implantación
del embrión, normalmente aumenta la producción local de macrófagos y
linfocitos, los que protegen al embrión. Algunos linfocitos por efecto de la
progesterona, producen la proteína 34-kDa, que es capaz de bloquear el
efecto de otros linfocitos contra los Ag embrionarios. Este factor se produce en
concentraciones muy bajas en pacientes que presentan aborto habitual. En
todas las pacientes que se sospecha aborto de causa inmunológica se deben
investigar Ac antifosfolípidos, siendo los mas importantes el anticoagulante
lúpico, los Ac anticardiolipinas y los Acantinucleares.

-Daño por sustancias químicas o irradiación, las sustancias químicas o tóxicos

en etapas iniciales de la embriogénesis producen mutaciones letales que en
etapa posterior se harán evidentes produciendo el aborto. El alcohol y el
cigarrillo pueden producir aborto espontáneo por efecto tóxico directo en el
embrión. El humo del cigarrillo contiene hidrocarburos poliaromáticos que
inducen en la placenta producción de radicales libres biotóxicos que son
solubles en agua y que dañan al feto. Durante la embriogénesis el alcohol
puede producir malformaciones en el corazón, cerebro y riñón.
Otras sustancias que afectan al feto son: el níquel, radiaciones ionizantes
(especialmente cuando son aplicadas a los ovarios), éter de etilenglicol, aguas
que puedan contener sustancias químicas, el óxido nitroso o protóxido nitroso
(con fines anestésicos), óxido de etileno (esteriliza instrumental),
pentaclorofenol (fungicida) y el plomo.

-Carencia de selenio, existe una correlación importante de aborto de 1er

trimestre con bajos niveles séricos de selenio, ya que tiene un efecto
antioxidante que protegería al DNA y las membranas biológicas del efecto
tóxico de radicales libres.

-Anomalías endocrinas:
• Deficiencia del cuerpo lúteo, madres fumadoras pueden presentar
insuficiencia lútea por acción de la nicotina en las células de la granulosa, lo
cual disminuiría la síntesis de progesterona.
• Hipo o hipertiroidismo
• Diabetes mellitus
• Niveles elevados de andrógenos, producen disfunción del cuerpo lúteo
y aborto <14sms.

-Infección, descartando el aborto provocado, las infecciones son causa poco

frecuentes de aborto en EG <13sms. La infección bacteriana se produce por
vía ascendente, siendo el factor de riesgo fundamental en la incompetencia
cervical.

-Anomalías de la placentación, cuando no existe una adaptación de las

arterias espiraladas.
-Factores de riesgo:
• Estrés psicológico, causa muy discutida. Es un hecho cierto que el estrés
produce cambios endocrinológicos e inmunológicos que cuando se
mantienen en el tiempo puede producir enfermedad.
• Esfuerzo físico, como levantar diariamente un peso >9kg.
• Edad materna, es un factor de riesgo de aborto muy importante, sobre
todo en mujeres que han estado en tratamiento de fertilidad. Es probable que
la edad del ovocito sea crítica y que ello este relacionado a una mayor
probabilidad de aberraciones cromosómicas.

Diagnóstico: es fundamentalmente clínico, con apoyo de la ultrasonografía.

Se describen varias etapas en la evolución del aborto espontáneo:

• Amenaza de aborto: presencia de contracciones uterinas dolorosas y
frecuentes. A la especuloscopía no hay sangrado. En el TV no se aprecian
modificaciones cervicales y el útero es de acorde al tiempo de amenorrea
• Síntomas de aborto: contracciones uterinas dolorosas y frecuentes
acompañadas de sangrado genital moderado (cantidad < o igual a
menstruación). A la especuloscopía se descartan lesiones que puedan
provocar sangrado, se observa salida de sangre a través del OCE. Al TV el
útero se aprecia de tamaño adecuado a la EG y no hay modificaciones del
cuello uterino.
• Aborto en evolución: el útero se palpa de tamaño acorde a la EG (a
veces discretamente <), el cuello se encuentra permeable y a través de el se
pueden palpar partes fetales o restos ovulares. Lo característico es la
persistencia de las contracciones uterinas que pueden ser mas dolorosas que
en el síntoma de aborto y la presencia de sangrado genital.
• Restos de aborto o aborto incompleto: ya no hay contracciones uterinas
dolorosas o estas son mínimas, el útero se palpa de tamaño < a la EG. Hay
sangrado moderado a severo (> que en la menstruación), el cuello esta
permeable y a veces se puede palpar restos en el canal cervical.
• Aborto completo a la interrogación, la paciente relata que expulsó un
feto material que ella describe como “trozos de carne, vesículas o coágulos”,
después de lo cual desaparecieron las contracciones uterinas dolorosas y el
sangramiento disminuyó a una cantidad < que la menstruación. El útero se
encuentra de tamaño normal o levemente aumentado, el cuello puede estar
abierto, entreabierto o cerrado y se puede observar sangrado escaso. La
permeabilidad del cuello depende del tiempo que haya pasado entre el
aborto y el examen. Después de un aborto de 2er trimestre el cuello se
encuentra cerrado a las 72hrs de ocurrida la expulsión del contenido
intrauterino.
• Aborto retenido presencia de un saco gestacional con una longitud
>10mm en una ECO transvaginal, o de 35mm de diámetro mayor en una ECO
abdominal, sin embrión en su interior o con embrión pero sin actividad
cardiaca. El libro aconseja que por experiencia el límite sea de 35mm de
diámetro mayor a la ECO transvaginal. La paciente no presenta síntomas.
• Aborto inevitable, esta entidad, mas que indicar evolutividad, lleva
implícito un valor pronóstico, ya que mediante una conducta expectante y
conservadora se comprobó que muchas pacientes clasificadas como aborto
inevitable, continuaban con una gestación viable.
Uno o varios de las siguientes eventualidades pueden clasificar al aborto en
evolución como inevitable:
-cuello borrado y dilatado >1cm
-metrorragia masiva con o sin modificaciones del cuello
-desprendimiento ovular
-rotura ovular
-infección del saco amniótico y su contenido

Diagnóstico ultrasonográfico de aborto espontáneo

En todas las formas clínicas de aborto es útil el apoyo de ECO, que en lo
posible deberá ser TV.
• ECO transvaginal: normalmente:
-A las 5sms àsaco gestacional àembrión de 3mm
-A las 6smsàlatidos del corazón
-Saco vitelino visibleàembrión 15mm
-Espacio entre decidua capsular y parietal se llena completamente a las 12-
14sms
• ECO abdominal: normalmente
-A las 7sms àsaco de 30mm à embrión 10mm à latidos cardiacos visibles
Signos ultrasonográficos de mal pronóstico:
• Saco gestacional discordante con EG
• Saco gestacional deformado o de bordes irregulares
• Reacción decidual (halo blanquecino que rodea al saco)
• Desprendimiento ovular, observación de zonas econegativas irregulares,
se observa en pacientes cuyo principal signo es el sangrado.
• Ausencia de embrión en un saco de 10mm en una ECO TV o de 30mm
en una ECO abdominal. Corresponde al huevo anembrionado.

La no observación de latidos en un embarazo de 6sms tiene una alta

probabilidad de terminar en aborto. Si a las 8sms no se observan los latidos, se
puede concluir que el embarazo está perdido.
Mediante la ECO TV se pueden observar otras imágenes que se consideran de
mal pronóstico en la sospecha de un aborto:
• Dilatación cervical
• Borramiento de cuello
• Signo de embudo o funneling
• Protrusión de membranas a través del cuello
• Presencia de saco vitelino y ausencia de embrión, situación que sugiere
una aberración cromosómica.

Los signos de mal pronóstico no tienen un carácter de irreversibilidad. Siempre

se debe hacer una ECO después de 7-14días después para comparar el
crecimiento de saco o aparición del embrión y actividad cardiaca. Si no se
logra demostrar crecimiento embrionario o no se observa un embrión, estamos
frente al diagnóstico de aborto retenido.
En manos de un ecografista experimentado, si no se ve un embrión en un saco
con mas de 10mm en una ECO TV o > de 35mm en una ECO abdominal, no es
necesario un 2º examen para plantear el diagnóstico de aborto.
LA ultrasonografía también es útil en el diagnóstico de enfermedad
trofoblástica: la cavidad uterina se encuentra llena de celdillas semejantes a
un panal de abejas.
En la etapa final de un aborto, sobretodo cuando se ha expulsado el
contenido uterino se puede determinar por ECO la presencia de restos
ovulares, importante en la decisión de efectuar un raspado uterino.
La ECO es de gran utilidad cuando se asocia a mediciones de subunidad beta
de hCG plasmática en el diagnóstico del embarazo ectópico, aborto o
embarazo normotópico inicial.
El estudio de Doppler puede predecir con bastante certeza el aborto,
especialmente si la paciente relata abortos espontáneos previos.
El diagnóstico diferencial entre embarazo ectópico con aborto espontáneo
no es fácil, sobretodo cuando el último se ha diagnosticado solo por el cuadro
clínico. Esto se puede evitar observando dirigídamente el contenido uterino
extraído en el raspado, en el caso de tener aspecto de endometrio es factible
que se trate de un embarazo ectópico.

Tratamiento: cuando una paciente consulta por aborto en cualquiera de

sus etapas, solo es posible indicar algunas medidas paliativas para disminuir la
sintomatología o el sangrado.

• Amenaza o síntomas de aborto: la única indicación en estos casos es el

reposo y un control clínico y ultrasonográficos en una semana. Los supositorios
antiespasmódicos no tienen efecto en la evolución de la enfermedad, porque
no están tratando la causa, ni siquiera tienen acción efectiva en la relajación
del útero. Los barbitúricos sirven de terapia coadyuvante y como herramienta
psicoterapéutica. No es necesario hospitalizar.
En pacientes con contracciones uterinas dolorosas y metrorragia, sin
modificaciones del cuello uterino ni cambios del tamaño del útero, es
necesario realizar ECO para descartar: desprendimiento ovular, placentario o
extracoriónico.
Se debe realizar el dg diferencial con la separación fisiológica de las deciduas
y el embarazo gemelar, descartadas estas dos últimas, el tto es el reposo
domiciliario.
En caso de que la sintomatología disminuya, deberán realizarse ECOs
semanales para determinar la vitalidad embrionaria o fetal.
• Aborto retenido: La paciente puede esperar hasta las 8sms de gestación
sin riesgo, dentro de las cuales el 42% aborta espontáneamente sin necesidad
de raspado uterino, el 36% modifica las condiciones del cuello favorablemente
los que facilita un raspado expedito y carente de complicaciones y el resto
puede necesitar raspado uterino con dilatación en forma electiva. La
ausencia de flujo pulsátil del lecho de implantación en el ECO-Doppler puede
tener validez pronostica respecto a la expulsión de los restos ovulares en los
7días siguientes.
Por razones personales de la paciente o por presión asistencial, en muchas
ocasiones nos vemos enfrentados a la necesidad de evacuar el útero, sin
esperar la evolución espontánea; para ello existen los siguientes métodos:
-Misoprostol, se aplican 200 a 400mg en el fondo de saco posterior de la
vagina o en el OCE si es que se encuentra entreabierto. El 70% de las pacientes
comienza el trabajo de parto con expulsión del contenido dentro de las 24hrs
siguientes.
-Laminaria, es un tallo que puede ser sintético u obtenerse de un alga. Se
introduce en el canal cervical y como tiene capacidad de absorber agua del
medio aumenta su diámetro lentamente y va dilatando el cuello uterino, razón
por la cual no produce daño. Demora 24hrs en producir su efecto.
-Método Krause e inyección periovular, bajo costo y alto rendimiento, pero
actualmente con el empleo del misoprostol se usa con menos frecuencia.
• Aborto en evolución y restos de aborto: la paciente DEBE SER
HOSPITALIZADA y esperar la evolución espontánea.
Administrar analgésicos opiáceos y esperar la expulsión del contenido uterino.
Determinar si es que hubo aborto completo, para esto es importante saber si
hubo expulsión del feto con o sin material compatible con restos ovulares, y si
el dolor y la metrorragia cedieron junto con ello. Si además se aprecia el útero
de tamaño normal o levemente aumentado se puede dar de alta a la
paciente sin practicar raspado uterino. En caso de duda es conveniente
realizar ECO TV con el fin de observar el contenido de la cavidad uterina.
La observación de contenido homogéneo no >15mm, confirma el aborto
completo, de lo contrario realizar raspado uterino.
Si hubo sangrado y dolor con expulsión de material trofoblástico, pero el cuello
uterino se encuentra entreabierto y el cuerpo aumentado, se confirma con
ello el diagnóstico de aborto incompleto y se debe realizar un raspado uterino.
• Aborto completo, clínica y ECO concordantes con aborto completo, en
el 95-97% de estos casos se tratan de un aborto completo que no necesitan
raspado uterino.
Aborto habitual o recurrente:
Es la interrupción espontánea de 3 o > gestaciones antes de las 20sms,
independiente del antecedente de números de nacidos vivos o mortinatos. Se
presenta en el 0,5 y 1% de las mujeres.
Se debe sospechar un aborto recurrente de causa genética o cromosómica
cuando se repite mas de una vez un huevo anembrionado, un embarazo con
saco vitelino y embrión ausente o malformaciones embrionarias o fetales
severas.
La etiología del aborto recurrente es muy semejante a la del aborto
espontáneo único.
Las causas mas importantes son:
• Genéticas, las más frecuentes: trisomías, monosomías, triploidías,
tetraploidías y anomalías estructurales.
• Congénitas Müllerianas o anatómicas, las mas frecuentes son los
defectos simétricos: útero bidelfo, bicornuado o septado (el de mejor
pronóstico). También es importante la incompetencia cervical.
• Infecciosas, no es tan importante, pero la presencia de Mycoplasma
hominis y Ureaplasma urealyticum en el cuello y endometrio se asocian a
aborto recurrente.
• Endocrinas, la mas frecuente es la insuficiencia del cuerpo lúteo. El SOP,
DM y el hipotiroidismo son causas menores.
• Hematológicas, son poco frecuentes y de difícil diagnóstico, ya que en
la mujer no embarazara rara vez se expresan. Estas son la deficiencia del
factor XIII, afibrinogenemia e hipofibrinogenemia y resistencia a la proteína C
activada.
• Inmunológicas, se producen por una alteración de la inmunorregulación
que lleva a clones de células a producir Ac contra Ag propios como el DNA,
las ribonucleoproteínas, la IgG y los fosfolípidos. Los mas frecuentes son:
anticoagulante lúpico, y los Ac anticardiolipinas.
• Toxicas , son las mismas que para el aborto espontáneo.

Pronóstico del aborto habitual: Cada embarazo que llega provoca una
angustia mayor ante la incertidumbre de otro aborto. Se han buscado
métodos de laboratorio para poder predecir el riesgo de aborto en una
paciente ya embarazada:
-Medición de CA 125 sérico, se han encontrado niveles elevados en
embarazos con embrión o feto vivo que posteriormente terminan en aborto
-Determinación de interleuquina-6 en liquido amniótico, si se encuentra
presente en niveles >2,5ng/mL, existe un riesgo 4 veces mayor de un aborto
dentro del mes siguiente.
-Medición seriada de algunos componentes del complemento, en algunas
pacientes cuyo embarazo va a terminar en aborto, a partir de la 7ª semana de
gestación comienza un descenso de la concentración plasmática de C3 y del
factor B.
-ECO, es la primera instancia diagnóstica a la que se enfrenta la paciente con
antecedente de aborto recurrente que tienen un nuevo embarazo con
metrorragia.

Estudio clínico del aborto habitual:

En la anamnesis es preciso la obtención de datos como tabaquismo, ingestión
de OH o drogas y la actividad con Riesco de contacto con tóxicos.
Los exámenes de laboratorio básico son: hemograma, VHS, proteína C
reactiva, Ac anticoagulante lúpico, y los anticardiolipinas, glicemia o curva de
tolerancia a la glucosa, T3-T4 y TSH, ECO, biopsia de endometrio y cultivo de
Mycoplasma.

Cáncer De Mama
Epidemiología:

Es el cáncer de mayor incidencia de la mujer en el mundo occidental (30% del

total). En Chile no hay datos específicos de incidencia de Ca de mama, pero
se ha podido constatar un gran aumento de prevalencia en mujeres mayores
de 40 años a lo largo de las décadas, se estima que actualmente el ca de
mama en Chile es casi tan prevalente como en los países desarrollados.

Etiología y Factores De Riesgo:

Se ha podido constatar la existencia de múltiples factores de riesgo en el

desarrollo de ca de mama. Es importante su pesquisa para predecir un
pronóstico de desarrollar la enfermedad. Estos FR son:

• Edad de la Paciente: se ha visto que hay una relación directa entre la

edad de las pacientes con respecto a la prevalencia y mortalidad por
ca de mama. En la práctica clínica se comienzan a ver casos de ca de
 mama desde los 25 a 30 años de la paciente (antes de esa edad son
casos excepcionales). La incidencia y mortalidad de ca de mama entre
los 20 y 40 años es de 0,49 y 0,09%; mientras que entre los 65 y 85 años es
de 5,48 y 1.01.

• Edad de Menárquia temprana, menopausia tardía y edad tardía del 1er

nacido vivo son FR.

• Antecedentes Familiares De Ca De Mama: una paciente tiene un riesgo

de 20% de tener la enfermedad si tiene un familiar con ca de mama
unilateral en edad premenopáusica (esto se traduce en 2 a 3 veces
mayor riesgo en comparación a alguien que no tiene ese antecedente)
y 50% si es bilateral. Existen también síndromes familiares de ca de
mama, los cuales se asocian a mutaciones en los genes BRCA 1 y 2.

• Antecedentes Personales De Ca de mama: El tener un cáncer de

mama previo aumenta 5 veces el riesgo de tener un 2do en
comparación a la población femenina que no la ha tenido.

• Carcinoma Lobulillar insitu: tienen un riesgo de 13 en 1000 de desarrollar

ca de mama en cualquiera de sus 2 mamas.

• Patología Mamaria Benigna:

-­‐ La mastopatía fibroquística (enf mamaria benigna más frecuente) no
está relacionada a ca de mama.
-­‐ La hiperplasia epitelial sin atipias no es factor de riesgo.
-­‐ La hiperplasia epitelial atípica y las calcificaciones intraductales tienen
un riesgo aumetado de 2 a 5 veces para ca de mama.
-­‐ La cicatriz radiada tiene un riesgo del doble de desarrollar ca de mama
en comparación de quienes no tienen dicha lesión.
-­‐ El fibroadenoma no está muy investigado.

• Mutación en los genes BRCA1 y BRCA2: Estos son genes son genes
supresores tumorales que están en el cromosoma 17. La mutación de
cualquiera de estos 2 genes se asocia a un 60% de desarrollar ca de
mama y 16% de desarrollar ca de ovario.

• Mutación en el gen P53: es un gen asociado a la reparación de ADN y

la generación de apoptosis. Su supresión se asocia la aparición de
muchos tipos de cánceres, entre ellos el ca de mama.

• Uso De Hormonas Exógenas:

a. Anticonceptivos orales: no se ha podido determinar si son un FR, pero
está comprobado que no es un FP.
 b. Hormonoterapia de Sustitución: son un FR pequeño para el desarrollo de
ca de mama. Sin embargo se ha podido constatar que son un FP para
enfermedades cardio y cerebrovasculares por lo que a grande rasgos
disminuyen la mortalidad de las mujeres post-menopáusicas.

• Consumo De Grasas es un FR para el desarrollo de ca de mama, en

especial en mujeres postmenopáusicas.

• El consumo de alcohol aumenta el riesgo de ca de mama en un 40 a

60%.

TABLA DE FACTORES DE RIESGO DE CA DE MAMA

RR > 4 RR 2-4 RR 1,1-2

-­‐ Edad mayor a -­‐ Nivel -­‐ Ingesta de alcohol.
50 años. socioeconómico. -­‐ Menarquia antes
-­‐ País de origen. -­‐ Obesidad en de los 12 años.
-­‐ Pariente de 1er post-menopausia. -­‐ Menopausia
grado con ca -­‐ Antecedentes después de los 55.
de mama. personales de ca -­‐ Hormonoterapia de
-­‐ Lesión de ovario o reemplazo.
proliferativa endometrio.
atípica a la -­‐ Nuliparidad.
biopsia. -­‐ Edad > a 30 años
-­‐ Radiación de del primer hijo
tórax en niñez y vivo.
adolescencia.

Anatomía Patológica:

La muestra quirúrgica de la lesión de mama debiese ir junto a la historia clínica

y exámenes radiológicos de la paciente para un mejor diagnóstico.

• Clasificación Grado Histológico Del Ca de mama:

-­‐ Formación De Túbulos: 1-3 puntos dependiendo de la proporción del
tumor que forma túbulos.
-­‐ Grado Nuclear: 1-3 dependiendo de pelomorfismo nuclear.
-­‐ Tasa Mitótica: 1-3 dependiendo del número de mitosis por campo.

Puntajes:

3-5à grado1, bien diferenciado.

6-7à Grado2, moderadamente diferenciado.

8-9à Grado3, mal diferenciado.

• Clasificación Histológica del ca de mama:

+ Carcinomas no Invasores:
 -­‐ Carcinoma lobulillar in situ: proliferación de los conductos terminales y
acinos. No se ha podido determinar bien el % de estas lesiones que see
vuelven invasores.
-­‐ Carcinoma Ductal in situ: proliferación epitelial de los conductos
mamarios. A veces estas lesiones pueden aparecer con
comedocarcinomas que significa que hay un relleno de células
neoplásicas en los conductos del tumor; en estos casos la neoplasia
tiene un comportamiento más agresivo. Suele evolucionar hasta un
comportamiento invasor en un 25 a 50% de los casos.
-­‐ Enf. De Paget: Neoplasia in situ que compromete la epidermis del
pezón. No suele invadir la dermis, pero en algunos casos esta patología
se asocia a carcinoma intraductal y raramente a carcinoma invasor.
+ Carcinomas invasores:
-­‐ Carcinoma Ductal Infiltrante: es el tipo histológico más frecuente. A la
histología presenta mucho tejido fibroso, cordones, túbulos y nidos de
células. Presenta invasión de tejido vascular y linfático.
-­‐ Carcinoma Lobulillar Infiltrante: las células surgen de los conductillos
terminales o acinos. Cels de pequeño tamaño, uniformes, nucleos de
bajo grado, fila india y baja densidad celular.
-­‐ Carcinoma medular: 0,5% de los casos. Son grandes, bien delimitados y
blandos. Son de alto grado histológico. Suelen presentar invasión
linfática.
-­‐ Carcinoma mucinoso: poco frecuente.
-­‐ Carcinoma Tubular: Buen pronóstico.

Clínica y características de la diseminación:

Cuando hay una lesión claramente detectable al examen físico, esta suele
presentarse como un nódulo duro e irregular. Cuando hay compromiso del
pezón hay retracción de este. Cuando se compromete la piel puede haber
retracción de esta y en algunos casos incluso llegar a ulcerarse. Cuando hay
una invasión más profunda, la mama se suele adherir a los planos musculares
más profundos del tórax y eso se constata al examen físico. En general existe
una correlación directa entre el tamaño de la lesión y el grado de invasión a
los linfonodos. Cuando hay invasión del sistema linfático se presentará edema
de la piel a nivel regional. La metástasis linfática es primero a los linfonodos
axilares y luego a la cadena mamaria interna; en chile pocas veces se ve
compromiso de esta última cadena mencionada debido a la pesquisa precoz
de esta patología.

El cáncer de mama tiende a dar metástasis con mayor frecuencia a huesos,

pulmones e hígado.

La sobrevida de ca de mama avanzada es de 18% a los 5 años.

Prevención Del Ca de Mama:

La toma de 20mg de tamoxifeno se asoció a una reducción del 50% de ca de
mama. Sin embargo al mismo tiempo este medicamento aumento la
frecuencia de ca de edometrio, TVP y TEP. Además el tamoxifeno tiene
muchos efectos adversos que hacen a la mujer abandonar el tratamiento.

Existen 2 maneras de realizar una detección precoz del ca de mama:

-­‐ Auto-examen de mamas: en el pasado solía usarse mucho. Sin embargo

la evidencia ha demostrado que no hay mayores beneficios en la
sobrevida de las mujeres cuando se compara los nódulos encontrados
por auto-examen vs los encontrados de forma accidental por la mujer.
-­‐ Screening de mamografía: es importante para la detección de nódulos
mamarios en etapas asintomáticas y además tiene poder diagnóstico.
Se ha constatado que el screening poblacional reduce hasta en un 40%
la mortalidad de las mujeres por ca de mama. Aún se discute si la
mamografía tiene eficacia entre los 40 y 50 años para disminuir
mortalidad; se recomienda tomar una cada 2 años en este grupo
etareo. Sobre los 50 años se debe tomar una cada año.

Factores Pronóstico:

-­‐ Tamaño Tumoral: un mayor tamaño tumoral se asocia a mayor

diseminación linfática y a mayor mortalidad.
-­‐ Grado De Invasión A Los Linfonodos: un compromiso sobre 4 linfonos se
asocia a mayor gravedad.
-­‐ Grado De Diferenciación Histológica y Nuclear: a mayor grado
histológico, menor sobrevida. El carcinoma medular es el único en el
que no se ha visto dicha correlación.
-­‐ Tipo Histológico: carcinoma medular, carcinoma lobular, carcinoma
mucinoso puro y carcinoma tubular se asocia a mejor pronóstico que el
resto de neoplasias malignas.

Enfoque Del Paciente Con Cáncer De Mama:

En pacientes que llegan a consulta por tumoración mamaria (ya sea un ca ya

diagnosticado o no) se debe realizar anamnesis y examen físico completo.
Prestar atención a localización, síntomas, signos acompañantes, tiempo de
evolución y crecimiento tumoral. Se debe preguntar por todos los factores de
riesgo. El dolor óseo, dolor abdominal, baja de peso y síntomas neurológico nos
debe hacer pensar en metástasis.

Al examen físico debemos precisar: ubicación tamaño, consistencia, combios

de la piel y pezón, adherencia y posible descarga del pezón.
El DIAGNÓSTICO de ca de mama se hace con la biopsia, pero para evaluar si
se debe biopsiar una lesión, primero se debe realizar una mamografía.

Cuando una paciente trae una mamografía que dice “lesión sospecho no
plalpable”, si esta es de bajo o moderado riesgo se realiza biopsia
estereotáxica, si es de alto riesgo se realiza biopsia radioquirúrgica. De
confirmarse el dg de ca de mama, se realiza tratamiento quirúrgico más
etapificación.

Cuando se tiene una “lesión sospechosa palpable”, se realiza cirugía

conservadora de la tumoración a través de tumorectomía o mastectomía
parcial, la cuál es diagnóstica y terapéutica a la vés. Si se confirma el dg de
cáncer, se procede al estudio de posibles diseminaciones linfáticas.

Etapificación:

Se realiza a través del examen físico, mamografía y exámenes

complementarios.

La etapificación se realiza con el sistema TNM. T es tamaño del tumor primario,

N presencia de metástasis en los linfonodos regionales y M presencia de
metástasis a distancia.

Tabla de clasificación TNM de Etapificación del Cáncer de Mama (AJCC,

1997)

Tumor primario (T)*

Tx: No determinado
T0: Sin evidencia de Tumor primario (no palpable)
Tis: Carcinoma in situ
Tis (DCIS) Carcinoma ductal in situ
Tis (LCIS) Carcinoma lobulillar in situ
Tis (Paget) Enfermedad de Paget del pezón no asociada a masa
tumoral.

Nota: La enfermedad de Paget asociada con tumor se clasifica de acuerdo al

tamaño del tumor.

T 1: Tumor menor de 2 cm en su diámetro mayor

T1 mic Microinvasión £ 0,1 cm en su diámetro mayor
T1a Tumor > 0,1 cm, pero no > 0,5 cm en su diámetro mayor
T1b Tumor > 0,5 cm, pero no > 1,0 cm en su diámetro mayor
T1c Tumor > 1,0 cm, pero no > 2,0 cm en su diámetro mayor

T 2: Tumor > 2 cm, pero no > 5 cm en su diámetro mayor

T 3: Tumor > 5 cm en su diámetro mayor
T 4: Tumor de cualquier tamaño:
a. Con extensión directa a la pared del tórax (pared del tórax
comprende costillas, músculos
b.intercostales y Serrato mayor, no el Pectoral Mayor y su aponeurosis).
c. Con compromiso de piel (edema, ulceración o nódulos satélites de la
piel confinados a la mama).
d. a + b.
e. Carcinoma Inflamatorio.**

Nota.- La retracción de la piel, del pezón u otro cambio que ocurra en T1, T2 o
T3 no cambia la clasificación.

Compromiso linfonodos regionales (N)

N x: no evaluados.
N 0: ausencia de metástasis a linfonodos regionales.
N 1: metástasis axilares homolaterales móviles palpables.
N 2: Metástasis a linfonodos axilares ipsilaterales, fijos entre si o a alguna
estructura
N 3: Metástasis a linfonodos de la cadena mamaria interna ipsilateral

Metástasis a distancia (M)

M x: no evaluadas
M 0: sin metástasis demostrables
M 1: metástasis presentes (incluso adenopatías supraclaviculares)

*el tamaño tumoral considera solo el componente invasor.

**el cáncer inflamatorio es solo una definición clínica, hay una induración
difusa de la piel, con bode erisipeloide, clásicamente con eritema y calor
local. Puede o no haber émbolos tumorales en los linfáticos dérmicos.

Exámenes complementarios:
- en pacientes asintomáticas no se recomienda pedir Radiografía de tórax (
probabilidad de encontrar metástasis en etapas I y III). Para todas las
pacientes que van a cirugía se piden generalmente hemograma y perfil
bioquímico.

-Hígado se estudia con TAC, en presencia de sintomatología de metástasis y

alteración de pruebas hepáticas.

- La S. Chilena de Mastología recomienda etapificación con cintigrama oseo

en pacientes sintomáticas, o en aquella con ca. en Etapa III que presenten
elevación de fosfatasas alcalinas y deshidrogenasa láctica.

- (Cerebro) RMN con triple inyección (la + sensible) solo en sintomáticas. TAC
con contraste es útil cuando no se cuenta con recursos para RMN.

Tratamiento de Cáncer de Mama

Cirugía:

Como antecedente la mastectomía radical modificada (resección de

la mama, preservando el pectoral mayor, con disección axilar limitada) ha
reemplazado a la mastectomía radical clásica en el tratamiento del cáncer
de mama, conservando los resultados oncológicos, pero con una menor tasa
de complicaciones y mejores resultados estéticos y funcionales. Estudios
randomizados indican que el tratamiento conservador de la mama, es decir
cirugía parcial con extirpación del tumor macroscópico asociado a
radioterapia mamaria, es igualmente efectivo que la mastectomía en el
tratamiento de paciente con cáncer de mama temprano.

La cirugía de linfonodos también ha evolucionado (actualmente este es un

procedimiento más de etapificación que terapéutico), y el estudio linfático
ayuda a seleccionar a las pacientes para distintos tratamientos. Se
recomienda disección limitada a los niveles I y II de la axila, esto permitirá
determinar el nivel de metástasis y un adecuado control local. La disección
axilar no aporta información útil en pacientes con tumores ER+ que por su
condición y edad no son candidatas a terapia sistémica.

También se encuentra en investigación la cirugía de linfonodo centinela. Se

refiere sería el primero de los linfonodos en recibir la metástasis y se detecta
con colorante vital. Como se encuentra en estudio esto no se usa como
procedimiento estándar.

Reconstrucción mamaria: Debe dirigirse a satisfacer las expectativas de la

paciente de recrear una mama adulta. Se realiza de manera inmediata
después de cirugía con tejido autólogo en dos etapas: creación de una
prominencia mamaria y creación de la simetría de esta.

Radioterapia:
 a)Radioterapia de la mama conservada:

El volumen a irradiar es toda la glándula mamaria es definida por los reparos:

la cabeza clavicular, inferior 2-2.5 cm por debajo de la mama palpable,
medial, la línea media estimada por la escotadura esternal , lateral, 2-2,5 cm,
lateral al tejido mamaria palpable. La dosis de radiación a toda la mama es
aproximadamente 45-50 Gy. Lo ideal son dosis homogéneas, las cuales en la
actualidad se realizan con algoritmos computarizados complejos.

La sobreimpresión al lecho tumoral, para llevar esta zona de alto riesgo de

recurrencia a dosis de 60-66 Gy es una práctica común en embase a la
experiencia de cada profesional aunque no estandarizada.

b) en post mastectomía:

En discusión, se cree que no debiese ser tema debido a que en la actualidad

la mayoría de las cirugías son de alta calidad y acompañada de
quimioterapia sistémica. Son una herramienta para la recurrencia local, pero
se debe tener en cuenta que las pacientes con mayor riesgo son también las
que tienen mayor incidencia de recaída sistémica, por lo que el impacto en la
sobrevida pudiera no ser notorio. También se discute si esta herramienta trae
como consecuencia un aumento de la morbilidad cardiovascular.

c) No existe evidencia contundente para la utilización de radioterapia de

linfonodos regionales y tampoco de la cadena mamaria interna.

Bracriterapia de la mama:

Tratamiento conservador mediante implantes de radio, difícil de reproducir

con docimetría incierta ha funcionado solo para casos muy selectos. La
técnica no tiene ventajas frente a otras.

Quimioterapia:

Ha ganado un lugar importante como terapia a la enfermedad metástasica y

últimamente como tratamiento adyuvantes.

La mayor efectividad es con la poliquimioterapia (varias drogas). Es el

tratamiento adyuvante estándar, más efectivo, 4 ciclos de adriamicina y
ciclofosfamida (AC) en intervalos de 21 días. La quimioterapia será significativa
en las siguientes situaciones.
Hormonoterapia:

Se reconoce que juega un rol importante. Se basa en la supresión hormonal

detallada a continuación

a) Bloqueo del receptor hormonal con drogas como el tamoxifeno.

b) Supresión de la síntesis de estrógenos en la pos menopausia mediante
inhibidores de la aromatasa
c) Supresión de estrógenos en pre menopáusica con agonistas del factor
liberador de hormona luteinizante.
d) Destrucción del ovario en la pre menopausia mediante cirugía o
radioterapia.

El Tamoxifeno, su papel más importan ha resultado de ser el tratamiento

adyuvante en la paciente con receptores de estrógenos (+) (ER+)
independientes de la edad, tamaño del tumor, estado menopáusico y axilar.
Mejora sobrevida global.

Integración de cirugía y radioterapia:

a) Tratamiento conservador de la mama.

- Según la Conferencia de Consenso en 1990, refieren que el tratamiento

conservador es apropiado para la mayoría de las pacientes con cáncer de
mama en estados I y II. Es preferible porque preserva la mama y permite un
sobrevida equivalente a la mastectomía y disección axilar.

- La técnica recomendada para el tratamiento conservador, incluye escisión

local con márgenes libres de tumor, disección axilar con los niveles I y II e
irradiados de la mama con dosis de 45 a 50 Gy con o sin sobreimpresión.

La discusión en cuanto a la opción está muy presente, el autor recomienda

tomar la decisión con el apoyo de equipos clínicos multidisciplinarios(Cirujano y
radioterapeuta).. Además el uso de las distintas terapias adyuvantes como el
tamoxifeno debe ser discutida considerando los efectos beneficiosos y los
tóxicos
Contraindicaciones para el tratamiento conservador

Absolutas: embarazo en primer y segundo trimestre, multicentricidad o

multifocalidad y antecedente de radioterapia de la mama. Relativas;
enfermedad del colágeno, tamaño tumoral mayor de 4 a 5 cm, mama
pequeña, y tumores del cuadrante central.

b) Radioterapia post mastectomía.

Junto con la mastectomía se obtiene mejor control local y menos recurrencia

a distancias por cáncer de mama y mejor sobrevida.

Alteraciones terapéuticas en situaciones especiales

Carcinoma ductal in situ: el tratamiento local tiene los mismos principios que en
el caso del cáncer invasor. La radioterapia tiene buen resultado en el control
de recurrencia local.

Cáncer de mama temprano: existen las 2 opciones; mastectomía total y el

manejo conservador.

Cáncer de mama localmente avanzado: Habitualmente estas pacientes

realizan una terapia combinada de cirugía y radioterapia, lo que permite un
control local adecuado.

Cáncer inflamatorio de la mama: infrecuente, el eritema de la lesión

confunde con una mastitis, considerando que la masa palpable suele estar
ausente. Variedad de mal pronóstico a pesar de el tratamiento combinado
de cirugía, quimioterapia y radioterapia.

Tratamiento de recurrencia locorregional.

Recurrencia local luego de tratamiento conservador: En general se prefiere la

mastectomía de rescate. Si ha habido un tratamiento de radioterapia previa,
esta no es factible nuevamente.

Recurrencia local luego de mastectomía: asociada a mal pronóstico por

metástasis a distancia. Pacientes seleccionadas se benefician con resección
quirúrgicas completa y radioterapia con dosis curativa.

Tratamiento de la enfermedad metástasica.

No existe tratamiento efectivo, solo tratamiento paliativo. El tratamiento

paliativo más efectivo es el hormonal empleando drogas como el tamoxifeno.
50% de pacientes ER+ responden a la terapia con tamoxifeno. Las metástasis
viscerales son más severas, se indica la quimioterapia sistémica.
Control y seguimiento.

La herramienta más eficaz es la mamografía, para fallas locales y segundos

canceres. No hay utilidad en el seguimiento con uso de exámenes de
metástasis (cintigrama y otros). Los controles cada tres meses durante los
primeros tres años y luego con intervalos más prolongados.

Hormonoterapia de reemplazo en pacientes con historia de cáncer de mama.

No existe evidencia contundente para decir que la terapia de reemplazo

hormonal en estas pacientes no favorecería la recurrencia del cáncer. Sin
embargo la mayoría de los estudios retrospectivos y en pacientes tratadas
después de 2 años del cáncer de mama no tendrían el potencial efecto.

Manejo de pacientes con alto riesgo de desarrollar cáncer de mama

El escreening anual de mamografía se recomienda entre los 25 y 35 años. En

el ámbito de los estudios genéticos el alto riesgo se ve con la presencia de
mutación para BRCA1-2. Se ha visto un beneficio en el último grupo riesgo con
BRCA1-2 un uso beneficioso de la mastectomía profiláctica.

Infertilidad conyugal
Perfil epidemiológico de la infertilidad

Factores determinantes de fertilidad y su efector inhibidor de la fecundidad

Son las variables a través de las cuales las condiciones sociales, económicas y
culturales pueden afectar a la fecundidad.

Factores que actualmente se considerar determinantes:

• -Proporción de mujeres casadas.

• -Uso y efectividad de la anticoncepción
• -Prevalencia del aborto inducido.
• -Duración de la infecundabilidad postparto.
• -Mortalidad intrauterina espontanea.
• -Prevalencia de la infertilidad permanente.

La mayoría de los actuales modelos reproductivos (incluido el cálculo de la

tasa global de fecundidad) incluyen solo las siguientes variables:

• Proporción de mujeres casadas

• Infecundidad postparto
• Anticoncepción
• Aborto inducido

Fertilidad natural
Sin factores inhibidores la fertilidad natural en la mayoría de las poblaciones
sería un promedio 15,3 nacimientos por mujer a la largo de su vida.

La tasa global de fecundidad se define por:

TGF= Cm x Cc x Ca x Ci x 15,3 donde

Cm: Índice de matrimonios ( 1 si todas las mujeres en edad reproductiva están

casadas y 0 en ausencia total de matrimonios)

Cc: Índice de la anticoncepción ( 1 sin uso de anticonceptivos y 0 con todas

las mujeres usando métodos anticonceptivos 100% efectivos)

Ca: Índice de aborto inducido (1 ausencia de aborto inducido y 0 si todos los

embarazos son abortados)

Ci: Índice de infecundabilidad postparto (1 en ausencia de lactancia y

abstinencia postparto y 0 si la duración de la infecundabilidad es indefinida)

Esta establecido que las poblaciones comienzan a desacelerar su crecimiento

cuando la TGF alcanza un valor a 2.

Otras variables que afectan la fertilidad son las diferenciales y entre ellas una
de las más importantes es la educación, aumento de escolaridad disminuye
TGF. Otra variable es la proporción urbano-rural.

Infertilidad

Está definida como ausencia de embarazo después de un año de relaciones

sexuales regulares sin uso de métodos anticonceptivos en ausencia de
patología reproductiva conocida en mujeres menores de 35 años

En mayores de 35 años o aquellas con patología previa, el período de tiempo

se reduce a 6 meses.

La OMS estima que aprox. 8-10% de las parejas experimentan una forma de
infertilidad, de estas parejas es causa femenina en un 30-40% de los casos, en
una 10-30% la causa es exclusivamente masculina y entre un 15- 30% ambos
conyugues son los culpables, y a pesar de ser estudiadas un 5-10% de las
infertilidades pueden permanecer sin explicación.

Causas más comunes de infertilidad

Varía según la región geográfica, en los países en desarrollo las causa

femenina más común es alteración anatómica, como el daño de las tubas
ováricas o alteraciones en la ovulación. Causas menos frecuentes
endometriosis e hiperprolactinemia . En los países desarrollados la patología
más frecuente es la anovulación.

Las causas de infertilidad masculina se pueden dividir en 3 categorías:

 • Desordenes en la producción de espermios que pueden afectar la
calidad y/o cantidad espermática.
• Alteraciones inmunológicas
• Infertilidad masculina idiopática

Causas de daño tubario:

La principal causa de daño es la infección abdominal, otra es el antecedente

de cirugía pelviana, ETS. El daño tubarico es la principal indicación para la
fertilización in vitro.

El pronóstico después de tratar una infertilidad

Existe un corto periodo en el ciclo menstrual donde es posible la concepción y

se llama “ventana de fecundación .

La probabilidad de embarazo en cada ciclo de exposición, en parejas en que

tanto el hombre como la mujer estén reproductivamente sanos, es de un 25%.
A esta probabilidad se le denomina fecundabilidad.

Probabilidad de concebir:
!
𝑃𝐶𝐼! = (𝐼 − 𝐹)

Donde PCI n = posibilidad de continuar infértil después de n ciclos.

F= Fecundabilidad

Por otra parte, es posible estimar el plazo necesario para concebir con una
probabilidad de 60%.

PNC = (I/F) PNC= plazo necesario para concebir.

Iatrogenia e infertilidad

Se hablo que las cirugías pelvianas eran consideradas una causante de la

infertilidad, pero estudias recientes han mostrados que las terapias inductoras
de la ovulación pueden aumentar el riesgo de cáncer ovárico.

Sin embargo, las pacientes nulíparas refractarias al tratamiento de infertilidad

sin uso de inductores de la ovulación tienen alto riesgo de tener cáncer
ovárico.

La edad de la mujer como factor pronostico

La edad de la mujer sobre los 35 años incide sobre su fertilidad. Parece estar
relacionada con el fenómeno de envejecimiento del citoplasma oocitario.
Otro factor relacionado es la reserva ovárica, que no siempre guarda la misma
relación con la edad, lo mas probable es que a mayor edad menor reserva
ovárico, pero se han visto casos de mujeres jóvenes con baja reserva ovárica,
por lo tanto se debe tener en consideración al momento de aconsejar la
relación edad- reserva ovárica individual.

Salud pública e infertilidad

ETS, la mayoría de las ETS son asintomáticas en las mujeres y las con mayor
prevalencia son la Clamydia Trachomatis (CT) y la Neisseria Gonorrhoeae (NG),
si son insuficientemente tratadas o no tratadas, pueden dañar el tracto
reproductivo alto y terminar en una infertilidad o con el riesgo vital de un
embarazo ectópico, si una mujer con ETS se embaraza puede provocar un
riesgo para la madre y para el feto.

Epidemiologia del VIH y la fertilidad en la mujer

La infección por VIH está asociada a una acentuada reducción de la

fertilidad, siendo mayor en pacientes sintomáticas que en las asintomáticas.

Tabaquismo

Debido a la gran alza en la prevalencia del habito de fumar en las mujeres se

ha investigado sobre sus efectos en la reproductibilidad, en experimentos
animales el grupo expuesto al humo del cigarro presentan un índice de
apareamiento y una fertilidad significativamente menor que los controles no
expuestos.

También se ha demostrado que el habito de fumar aumenta el riesgo de

embarazo ectópico.

En el varón, hombres con calidad espermática marginal que desean tener

hijos se ven beneficiados al abandonar el habito de fumar, ya que algunos
estudios indican una potencial mejoría de la calidad seminal después de
abandonar el cigarrillo.

Alcohol

Existe un significativo número de evidencias que muestran una relación entre el

consumo de alcohol con resultados reproductivos adversos entre ambos sexos.
Hay un efecto dosis dependiente de alcohol sobre la fecundabilidad.

Existe una relación entre la exposición ocupación a agentes tóxicos para la

reproducción y la infertilidad en ambos sexos
DIAGNOSTICO Y MANEJO DE LA PAREJA INFERTIL.

-­‐ El diagnostico y tratamiento de la pareja infértil deben ser realizados por

un especialista formado en medicina reproductiva, con equipo
multidisciplinario.
El diagnostico y tratamiento resulta ser un desafío para el especialista
personalizando el estudio y la terapia a las características de cada
pareja.
Debido a que la edad de la mujer tiene relación directa con la
fecundidad, debe optimizarse el tiempo realizando los diferentes
estudios en la etapa del ciclo menstrual determinado.
-­‐ Definiciones:
Infertilidad: incapacidad de una pareja de logara un embarazo luego
de un año de relaciones sexuales sin métodos anticonceptivos.
Infertilidad primaria: parejas infértiles que no han tenido embarazo
anteriormente.
Infertilidad secundaria: parejas infértiles que tienen antecedentes de
embarazos previos, sean estos normales, abortos o gestaciones
extrauterinas.
Esterilidad: ocasionalmente se utiliza como sinónimo de infertilidad, pero
debe reservarse a ciertas parejas con causas definitivas de infertilidad:
aspermia- azoospermia - obstrucción tubaria bilateral - amenorrea con
FSH elevada.
-­‐ Diagnostico de la pareja infértil:
Pueden corresponder a dos grupos:
1. Parejas infértiles que son incapaces de embarazarse sin un
tratamiento: para estas parejas es esencial el tratamiento para lograr un
embarazo independiente del tiempo de evolución de la infertilidad. Ej:
obstrucción tubaria bilateral, anovulación crónica, azoospermia.
2. Parejas subfertiles que con el tiempo podrían lograr un embarazo sin
tratamiento: en este grupo las intervenciones están destinadas a
aumentar la fecundidad de la pareja y reducir con esto el tiempo
requerido parar lograr un embarazo. Ej: endometriosis - oligozoospermia
- factor uterino o tuboperineal – factor cervical.

Para el diagnostico se debe incluir anamnesis completa, examen físico

riguroso y empleo razonable de exámenes de laboratorio y técnicas de
diagnostico complementarias.
En cada pareja deben evaluarse como mínimo: permeabilidad tubaria
con una histerosalpingografía y/o laparoscopía, la ovulación con una
medición de progesterona sérica en fase lútea o un seguimiento
folicular ultrasonográfico, y la calidad espermática mediante una
espermiograma.
 Estudio del factor masculino: cuando se evalúa la pareja infértil,
independiente de la existencia de patología evidente en la mujer, se
debe evaluar el factor masculino al menos con un espermiograma. Si
hay un espermiograma alterado se debe repetir y si persiste anormal se
debe continuar con un estudio andrológico, realizado por un
subespecialista.

Estudio del factor femenino:

A) ESTUDIO DEL FACTOR TUBOPERITONEAL: La infertilidad tubaria con o sin

patología asociada da cuenta de mas del 35% de todas las causas de
infertilidad y de mas del 50% de las causas de infertilidad femenina.
Entre las causas mas
Métodos indirectos Métodos directos frecuentes de
Ultrasonografía Video laparoscopia infertilidad
tuboperitoneal se
incluyen: enfermedad inflamatoria pelviana crónica, obstrucción tubaria
parcial o total e hidrosalpinx (acumulación de tejido dentro de la
trompa) adherencias post quirúrgicas (pelviana o abdominal), salpingitis
ístmica nodosa, endometriosis, secuela de enfermedad inflamatoria
aguda intraabdominal (apendicitis, peritonitis, diverticulitis) y embarazo
tubario.

Dentro de las causas etiológicas se pueden clasificar entonces en:

causas infecciosas o adherencias postquirúrgicas.

CAUSAS INFECCIOSAS: entre los principales factores etiológicos

identificados se encuentran: gonococo y la chlamydia. Ambos agentes
tienen un impacto en la fertilidad por el daño postinfeccioso de las
trompas. Estos gérmenes son capaces de invadir directamente en
epitelio genital y preceder a los procesos inflamatorios pelvianos.
Algunos estudios han demostrado que mujeres que utilizan
anticoncepción hormonal tienen mayor grado de protección que las no
usuarias sobre infecciones ascendentes.
ADHERENCIAS POSTQUIRURGICAS: cualquier cirugía abdominal o
pelviana puede generar adherencias posquirúrgicas afectando la
fertilidad de la mujer. Los factores más gravitantes en la generación de
secuelas son: etiología de base (sobretodo infecciosa), región
anatómica operada (pelvis) y las complicaciones postoperatorias
(hemorragias o infecciones).

Estudio de alteraciones anatómicas de la pelvis femenina:

Histerosalpingografía Histeroscopia

Ultrasonografía pélvica: barato, simple de realizar, alta sensibilidad y

especificidad al ser realizado por un profesional idóneo. Las trompas
usualmente no son visibles en la ultrasonografía, excepto en condiciones
patológicas, como en caso de un embarazo tubario donde se ve un
“anillo tubario”, también en obstrucción tubaria con hidrosalpinx, en
que pueden identificarse imágenes parauterinas hipoecogenicas con
tabiques gruesos e irregulares (pliegues de la mucosa tubaria).
Histerosalpingografía: debe considerarse un componente obligado de
la evaluación inicial de infertilidad. El examen debe realizarse durante el
comienzo del ciclo menstrual (día 6-12), debido que se permite una
mejor visibilidad de la cavidad uterina y de la permeabilidad tubaria por
un endometrio delgado. El examen consiste en la inyección de un
liquido yodado radioopaco bajo visión fluorescente realizando como
mínimo 4 placas radiográficas. Complicaciones: poco frecuentes siendo
las mas comunes infecciones, sangrado desde el cérvix o endometrio,
reacción alérgica al yodo, y reflejo vagal secundario a la estimulación
cervical.
Sensibilidad para detectar obstrucción tubaria: 0,65 y especificidad: 0,83

B) ESTUDIO DEL FACTOR OVULATORIO: la ovulación es un evento

fundamental para que pueda ocurrir la fertilización y el embarazo, y por
esto es central su estudio en la pareja infértil.

Métodos indirectos Métodos directos

Progesterona plasmática Observación de ruptura folicular a
LH urinaria través de laparoscopia o con
Biopsia de endometrio ultrasonografía de alta resolución.
-­‐ Seguimiento folicular
ultrasonográfico

C) ESTUDIO DEL FACTOR CERVICAL: causa menos frecuente de

infertilidad. Es evaluado mediante el test post coital donde la pareja
debe tener relaciones sexuales durante el periodo periovulatorio
después de 2-3 dias de abtinencia. Se obtiene una muestra de moco
cervical 2 12 horas postcoito, donde el examen evalúa las
características del moco aspecto, volumen, filancia, cristalización.
 MANEJO DE LA PAREJA INFERTIL

Tratamiento del factor túbuperineal: microcirugía, reanastomosis tubaria.

Tratamiento del factor ovulatorio: entre las causas de anovulación
crónica el síndrome ovario poliquistico, constituye la entidad mas
frecuente de este grupo. El diagnostico debe confirmarse con un
estudio completo del perfil hormonal (FSH, LH, prolactina, testosterona,
SHBG, 17 OHP) y una evaluación de insulinemia. Siempre debe iniciarse
el tratamiento con una corrección de los factores endocrino-
metabolico y nutricionales de la paciente.
Terapia de inducción de ovulación con clomifemo: dosis de 100 a 150
mg/dl por 5 a 10 días. Debe ser sometida a inducción con clomifeno por
un máximo de 6 ciclos. Realizar seguimiento folicular para demostrar
ovulación y descartar la ocurrencia de síndrome de folículo luteinizado
no roto (LUF).
La inducción de ovulación con gonadotrofinas y el tratamiento de
anovulación hipotalámica deben ser manejadas por el subespecialista
de infertilidad.
Tratamiento del factor cervical: técnica de inseminación intrauterina
Tratamiento de la infertilidad sin causa aparente: este grupo incluye a
parejas infértiles con permeabilidad tubaria y pelvis normal, ovulación
espontanea y normalidad espermática. Las alternativas terapéuticas
son hiperestimulación ovárica mas inseminación intrauterina y
fertilización asistida.

Síndrome de ovario poliquístico

Es una patología caracterizada por un desequilibrio hormonal y metabólico del
eje reproductivo, con anovulación e hiperandrogenemia, asociado a un
grado variable de resistencia a la insulina y además una alteración anatómica
del ovario que se demuestra por ecografía.

Esta enfermedad puede evolucionar a diabetes y enfermedad cardiovascular,

como también originar procesos proliferativos típicos y atípicos del endometrio.

Clínica
Alteraciones del ciclo menstrual: es la manifestación más frecuente del SOP. La
menarquia en las mujeres generalmente es normal, pero en mujeres con
sobrepeso se adelanta. Las alteraciones pueden ser oligo o polimenorrea,
metrorragia disfuncional y amenorreas de corta o mediana duración.

Hirsutismo: Se presenta en el 70% de las pacientes y también se puede

manifestar la calvicie

Obesidad: La obesidad hiperandrogénica adopta una distribución

típicamente esplácnica o abdominal

Acantosis nigricans: Se observa en 1-4% de los SOP. Y cuando se asocia a

resistencia a la insulina junto con hiperandrogenismo se denomina síndrome de
Hair-an, vinculado con la obesidad y SOP.

Tabla 1. DEFINICIONES DE SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

1.- La Ecografía es el gold standard en el diagnóstico de SOP
2.- El SOP se define como hiperandrogenismo con elevación basal de LH con o
sin ovarios poliquísticos en la Eco
3.- EL SOP se caracteriza por comienzo peripuberal de anovulación crónica,
obesidad, hiperandrogenismo, hiperinsulinemia, elevación de LH con FSH baja
y presencia de ovarios poliquísticos bilaterales

4.- El diagnóstico de SOP requiere de al menos tres de los cuatro criterios

siguientes:

a) IMC ≥ 26
! !.!"#$ !  !!""
b)Índice de andrógenos libres ≥
!"#$ ∗ !"#$ !
c)Ovarios poliquísticos en el ultrasonido
d) Puntaje ≥8 en la escala de Ferriman Gallaway

5.- Criterios en orden de importancia que definen el cuadro

a) Hiperandrogenismo funcional
b) Oligo/Anovulación con esterilidad; Ovario poliquístico por ultrasonido

* SHBG: Globulina transportadora de esteroides sexuales

Determinaciones de laboratorio

Gonadotrofinas: Se determina la LH y la FSH entre los días 5 y 7 de un ciclo

normal o inducido por la administración de progesterona. Los niveles de FSH
son normales respecto a los de un ciclo ovulatorio en la fase folicular
temprana, y disminuyen en la fase folicular tardía y periovulatoria respecto a
una mujer normal.

Determinación de estrógenos: La fracción libre del plasma de esta hormona

aumenta por el descenso de la globulina transportadora de esteroides
sexuales (SHBG), lo que lleva a una amenorrea que responde con sangrado al
test de progesterona. La estrona/ estradiol se encuentra elevada en este
cuadro, con un cociente mayor a uno. La aromatización del andrógeno se
encuentra aumentada en la paciente obesa, por lo que aumenta s
estrogenización sin la parte progesteacional, al ser anovulatoria, y así
producen metrorragias disfuncionales, los endometrios hiperplásicos e incluso
la presentación precoz y más frecuente de carcinoma del endometrio.

Determinación de progestágenos: La anovulación se presenta en el 90% de los

casos de SOP, la falla ovulatoria determina que los niveles de progesterona en
el plasma bajen de los 4 nanógramos por mililitro, salvo en algunos casos de
luteinización folicular o fases lúteas insuficientes. Mientras que la alfa-17
progesterona se eleva, y se observa en ocasiones una hiperrespuesta a los
agonistas de GnRH, lo que señalaría un hiperandrogenismo ovárico funcional,
que se presenta en un 60%.

Determinación de los andrógenos: El aumento de los andrógenos es la base de

este síndrome, que lo definen como hiperandrogenismo ovárico funcional. Se
acepta como elevados niveles de testosterona ≥0,8 ng/ML o 2,7 nmol/L, y
testosterona libre >2pg/mL. Y aumenta su sensibilidad cuando se relaciona con
el SHBG, por lo que existe el índice de andrógenos libres, especificado en la
tabla n°1, y se considera elevado con un valor >4,5 con testosterona, >10 con
DHEA. Un 30-50% de los SOP poseen andrógenos adrenales aumentados,
cuando el DHEA-S se encuentra sobre los 3.500 ng/mL se considera una
hiperfunción.

Determinación de SHBG: Disminuye en los casos de SOP, aún con peso normal,
por acción de la insulina a nivel hepático.

Determinación de la insulina y de resistencia a la insulina: La insulina aislada, y

la glicemia tienen escaso valor diagnóstico, dado que generalmente es
normal. Pero al realizar test de sobrecarga a la glucosa existe una
hiperrespuesta insulínica. Por lo que generalmente estas pacientes presentan
una resistencia a la insulina.

Determinación de la prolactina: Las pacientes con SOP poseen una prolactina

elevada, se presenta en un 10-20% de los SOP, su determinación no contribuye
a determinar el síndrome y no requiere tratamiento, pero requiere hacer
diagnóstico diferencial con amenora-galactorrea hiperprolactinémica.

Ultrasonografía: No todos los SOP poseen poliquistosis ovárica. El volumen

normal del ovario femenino no sobrepasa los 8𝑐𝑚 ! , y en las pacientes con SOP
el promedio es 9, 8𝑐𝑚 ! . Para el diagnóstico ultrasonográfico se requiere de al
menos 10 folículos de 2-8mm distribuidos en la periferia de la corteza del ovario
y no menos de 12-15 en la ecografía transvaginal. Existe también un aumento
en la ecogenicidad del ovario, característica del SOP, relacionada con una
hiperplasia tecal y aumento de células intersticiales.
Tabla 2. FRECUENCIA DE MANIFESTACIONES DE SOP
Manifestación Porcentaje
Menarquia temprana 53%
Amenorrea primaria 14%
Amenorrea secundaria 46,7%
Oligomenorrea 19,3%
Metrorragia disfuncional 20%
Hirsutismo 61-84%
Acné 30%
Obesidad central 20-83%
Acantosis nigricans 1-13%
Disminución de tolerancia a la 20-30%
glucosa

Etiopatogenia

Hay una hipersecreción androgénica, siendo la fuente principal de estos el

ovario.

Hiperpubertad: Se plantea el SOP como una forma exagerada de pubertad,

por una hipersecreción de GH contrarrestada por la insulina y aumento de
andrógenos adrenales, que desembocan en un SOP.

Insulinorresistencia: La hiperinsulinemia con la disminución del SHBG y las IGFPB

estimula la secreción de andrógenos, que a su vez aumentan los pulsos de LH.

Diagnóstico

Se comprueban las alteraciones menstruales, manifestaciones de

androgenismo, un grado variable de sobrepeso, y el comienzo peripuberal de
estos síntomas. Al laboratorio se exige un aumento moderado de los
andrógenos ováricos, y en menor proporción de los adrenales, un aumento en
los niveles de LH con FSH normal o baja, y se investigará el cuadro de
resistencia a la insulina.

Tratamiento

El tratamiento se basa en la clínica, edad y motivo de consulta del

paciente

• Baja de peso cuando el IMC >25

• Hirsutismo: Anovulatorios es la primera línea, suprimen los picos y valores
basales de LH, y su efecto se evalúa luego de los seis meses.
Progestágenos Inhiben la reductasa. Análogos de GnRh tienen más
costo y tienen más efectos secundarios. Glucocorticoides cuando existe
aumento de la DHEA-S, de la 11 hidroxiandrostenediona y del
androstenediol. Antiandrógenos como el Acetato de ciproterona, que
posee acción antigonadotrófica, Espironolactona administrado junto
 con un anovulatorio, Finasteridee se utiliza pero no modifica
sustancialmente los niveles séricos de testosterona, androsterona o LH,
porque actúa bloqueando el paso de testosterona en 5-DHT.
• Insulinosensibilizantes: Metformina disminuye los niveles de insulinemia
en ayunas sin hipoglicemia, suprime la producción endógena de
glucosa y aumenta la sensibilidad periférica a ésta, y se asocia con una
reducción en los andrógenos yaumento del SHBG, con dosis de 500mg
2-3 veces al día. Troglitazone Aumenta sensibilidad periférica y
producción endógena de glucosa, dosis 400mg/día. D-chiro-inositol
fármaco nuevo, que aumenta sensibilización periférica, disminuye
andrógenos, potencia ovulación y reduce manifestaciones del
síndrome X.
• Reducción de volumen ovárico: Se plantea cirugía sólo por
excepción por escasos resultados y mayores complicaciones
• Tratamiento de la anovulación: Citrato de clominofeno como primera
línea, se utiliza al 5° día de un ciclo espontáneo o inducido, con dosis de
50-150mg/día en forma progresiva, y según respuesta vista a la Eco. Si
no existe ovulación se puede ocupar otra alternativa como
gonadotrofina coriónica humana a dosis de 10.000UI en caso de fase
lútea insuficiente, cuando existe un folículo ovulatorio mayor a 18mm. Si
no funciona el clominofeno y sus recombinaciones no funcionan (50%
de embarazos) conviene utilizar gonadotrofina humana con precaución
ante la híper-respuesta ovárica, como la FSH recombinante, con la dosis
mínima útil, o también se puede utilizar un Análogo Gn-RH o utilizar
pulsos de Gn-RH. Pudiéndose esperar entre el 60-80% una ovulación en
las distintas combinaciones de tratamientos.

Anovulación
Concepto: La anovulación crónica representa la etiología más común de
infertilidad en el mundo desarrollado, pero en países como Chile, las secuelas
de una enfermedad inflamatoria pélvica representan la primera causa de
infertilidad.

La anovulación crónica consiste en una falla repetitiva de la ovulación

que se manifiesta clínicamente por trastornos simples del ciclo menstrual hasta
amenorrea. El fundamento fisiopatológico de estos desordenes menstruales
reside en la disrupción de la función hipotalámica-hipofisiaria-ovárica (H_H_O).

El síndrome de anovulación crónica es la causa más frecuente de

disfunción del ritmo menstrual, los cuales se asocian a diferentes perfiles de
secreción gonadotropa. Las condiciones que conducen a la anovulación
crónica incluyen:
a) Anovulación crónica hipogonadotrofica: se incluyen los trastornos del
eje hipotálamo-hipófisis, amenorrea hipotalámica, hiperprolactinemia e
hipopituitarismo.

La función ovárica depende de las acción de las gonadotrofinas

y os factores intragonadales. La secreción de FSH y LH es finalmente
modulada por la amplitud y frecuencia de los pulsos de (GnRH). El
estímulo que regula este ritmo proviene del núcleo arquato del
hipotálamo medio basal que actúa como un verdadero marcapasos,
liberando un pulso gonadotrofico cada 60 a 90 minutos. Tonos
dopaminérgicos y opiodérgico elevados ejercen un efecto inhibitorio en
la secreción de GNRH. La evidencia demuestra que la administración
de antagonistas opioides como naloxona, incrementan la secreción de
gonadotrofinas, particularmente de LH.

En la mayoría de los pacientes con hipogonadismo

hipogonadotrofica, la falla hipotalámica se debe a un proceso
funcional. Solamente en el síndrome de KALLMAN hay una disminución
orgánica de GNRH.

La falla en la secreción de GNRH se manifiesta por alteración del

patrón de frecuencia y amplitud de los pulsos de LH. La intensidad de
esta disminución de función secretora de GNRH se puede correlacionar
con la respuesta biológica a estímulos como la progesterona, citrato de
clomifeno (cc) y GnRH. Funcionalmente la severidad de la falla
hipotalámica puede clasificarse de la siguiente forma:

A) Tipo I: Respuesta positiva al estímulo con progesterona y CC.

B) Tipo II: Respuesta positiva al estímulo de progesterona pero
negativa a CC.
C) Tipo III: Respuesta negativa a progesterona y a CC.

A su vez el tipo III se subclasifica de acuerdo al test de

estimulación con GnRH (100ug) en:
a) Patrón de respuesta de adulto, concentraciones
plasmáticas de LH igual a FSH.
b) Patrón de respuesta prepuberal, concentraciones
plasmáticas de FSH >LH.
c) Ausencia de respuesta.

El síndrome de Kallmann es ocasionado por la ausencia de

células productoras de GnRH. Esta afección es más frecuente en
varones. El síndrome se caracteriza tanto por anosmia y poca o mínima
secreción de GNRH (recordar que células productoras de GnRH
provienen del bulbo olfatorio).

La restricción alimentaria observada en patologías carenciales

como anorexia nerviosa, diabetes y ejercicio físico extremo, presentan
alteraciones de la ciclicidad menstrual. Pulsos de LH y alteraciones del
ciclo menstrual se observan en pacientes que restringen su ingesta a 800
cal/día. Se postula que a través de la leptina se modularía el eje
reproductivo.

La tensión emocional o estrés crónica es un causa frecuente de

irregularidad menstrual en mujeres adolescentes y jóvenes. EL estrés
podría afectar el sistema reproductivo alterando la producción de
GnRH en una vía mediada por las endorfinas ya que la administración
de naloxona restablece la secreción de GnRH.

Evaluando clínicamente el hipogonadismo hipogonadotrofica se

sospecha ante la evidencia de trastornos del ciclo menstrual,
oligomenorrea y hasta amenorrea. Siempre descartar los trastornos
hiperandrogenicos y hiperprolactinemia, además de realizar una
tomografía axial computarizada de la silla turca para descartar una
patología tumoral de hipófisis. La amenorrea hipotalámica se confirma
con el test de GnRH. Esta prueba consiste en la administración de 100
ug endovenosos de GnRH y se evalúa la respuesta de la hipófisis
mediante la determinación de FSH Y LH. Respuesta normal: FSH elevada
2 veces a los 30 min y LH elevada tres veces a los 90 min. Una respuesta
ausente nos indica que existe una falla a nivel del gonadotropa, ya sea
funcional u orgánica. Una respuesta positiva al test significa carencia
endógena de GnRH y confirma la amenorrea hipotalámica.

La anovulación crónica asociada hipogonadotrofica asociada a

hiperprolactinemia:

El exceso de prolactina está asociado frecuentemente a

alteraciones de la función ovárica, ocasionando irregularidades en el
ciclo menstrual, anovulación e infertilidad. L a hiperprolactinemia se
define como niveles séricos superiores a 20 a 25 ng/ml, se recomienda
evaluar los niveles séricos de prolactina en ayunas. Las causas de la
elevación de prolactina pueden ser funcionales, anatómicas o
farmacológicas. Entre las causas no funcionales tenemos tumores
expansivos intraselares, como los adenomas hipofisarios secretores o no
de prolactina.

Entre los desórdenes endocrinos es fundamental el hipotiroidismo

primario. Y recordar que una serie de fármacos pueden llevar a una
 elevación en la producción de prolactina, entre estos tenemos:
neurolépticos, antidepresivos (bdz), antihipertensivos (metildopa,
reserpina), estrógenos, metoclopramida. Clínicamente debe
sospecharse hiperprolactinemia en presencia de irregularidades del
ciclo menstrual, polimenorrea oligomenorrea, amenorrea y condiciones
hipoestrogénicas asociadas a galactorrea. Aproximadamente el 30%
de pacientes con galactorrea no tiene niveles elevados prolactina e
inversamente no toda hiperprolactinemia se acompaña de
galactorrea. Esto puede deberse a forma de prolactina
inmunoreactivas pero sin actividad biológica. Se ha observado que la
pulsatibilidad de LH esta suprimida en la hiperprolactinemia, y que se
restaura ante la administración de bromocriptina. Una alteración
fisiológica o por el uso de fármacos asociados a hiperprolactinemia
generalmente no elevan los niveles de prolactina más de 50-60 ng/ML.
Si se supera este valor debe pensarse en un adenoma hipofisario.
En resumen, el exceso de prolactina esta asociado a
irregularidades menstruales y anovulación crónica. La forma en que la
prolactina afecta el funcionamiento del eje H-H-O es mediante la
disminución de la pulsatilidad de GnRH. Los micro o macro adenomas
hipofisarios (40 -50%) y el hipotiroidismo primario (20%) son las patologías
más frecuentemente asociadas a hiperprolactinemia.

b) Anovulación crónica hipergonadotrófica:

La amenorrea hipergonadotrófica en mujeres antes de los 40
años se conoce como menopausia precoz o falla ovárica prematura.
Concentraciones plasmáticas superiores a 40UI/L de FSH se
correlacionan con ausencia de oocitos en la biopsia ovárica. La base
de esta patología reside en la depleción de la población folicular o la
falta de desarrollo, produciéndose una reducción significativa en la
producción de esteroides y proteínas de secreción ovárica (estrógenos
e inhibina) que regulan los mecanismos de retroalimentación con el eje
H-H-O.

Alteraciones en la maduración sexual hacen sospechar una

disgenesia gonadal. El síndrome de Turner y sus variantes son la forma
más común de hipogonadismo hipergonadotrófica en la mujer. Un
cariotipo (XO) que exhibe un fenotipo femenino y se acompaña de
baja estatura, infantilismo sexual y otras anormalidades somáticas.
Algunas pacientes pueden responder de forma positiva a la prueba de
inducción de la menstruación con progesterona. Debe solicitarse un
cariograma a toda paciente joven en que se sospeche disgenesia
gonadal o mosaicismo. SI se detecta un cariotipo (XXY) la remoción de
la gónada debe realizarse por el alto riesgo de malignización.
c) Anovulación crónica normogonadotrófica:

Estas pacientes tienen actividad ovárica funcional por lo tanto no

son hipoestrogénicas y responden a la prueba de sangrado menstrual
con progesterona. La patología clásica de este tipo de anovulación es
el Síndrome de ovario poliquístico o SOP. El SOP se caracteriza por
alteraciones menstruales, obesidad, hirsutismo, hiperandrogenismo e
hiperinsulimenia. La obesidad por si sola agrava el hiperandrogenismo
puesto que genera resistencia a la insulina y alteraciones en la
secreción de LH. Por tanto la reducción de peso por si sola puede
corregir la irregularidad menstrual y la función. En este tipo de
amenorrea también se incluyen las disfunciones tiroideas y adrenales. La
concentración elevada de LH en las pacientes con SOP, es resultado de
la pulsatilidad amplificada de GnRH que determina mayor frecuencia
de pulsos de LH.
El 60% de las pacientes con SP se asocia a resistencia a la insulina
periférica, intolerancia a la glucosa e hiperinsulimenia independiente de
la obesidad. La reducción de la hiperinsulimenia reduce
considerablemente la concentración de testosterona.
En la evaluación diagnóstica de estas pacientes debe ponerse
énfasis en un anamnesis cronológica del desarrollo de los signos clínicos.
El inicio de los síntomas y signos es peripuberal, caracterizado por un
aumento de peso irregularidades menstruales e hirsutismo. En el examen
físico debe evaluarse la gravedad del hirsutismo, del acné, la
distribución androide de la grasa corporal y relación diámetro de
cintura/cadera.
Los estudios de laboratorio deben incluir: TSH, LH, FSH, 17OHP,
DHAS, SHBG y prueba de tolerancia a la glucosa.

TRATAMIENTO DEL SINDROME DE ANOVULACIÓN CRÓNICA.

A) Tratamiento de la anovulación crónica hipogonadotrofica en

la paciente sin interés de fertilidad:

Se debe usar la terapia de remplazo estrogénico que debe

iniciarse a la edad de la pubertad normal. En la mujer adulta
el tratamiento esteroidal, puede ser una terapia de sustitución
hormonal realizada mensualmente con estrógenos naturales
más progestinas en dosis no supresoras de ovulación(0,625 mg
a 1,25 mg de estrógenos conjugados o 1 mg de valerianato
de estradiol diario asociados a 10 mg de medroxiprogesterona
por 10 días). En acquellas pacientes con factores causales
psicogénos o nutricionales la ovulación puede ocurrir por lo
que la terapia de reemplazo hormonal debe realizarse con
 ANTICONCEPTIVOS combinados con el objeto de garantizar
una adecuada protección al riesgo de embarazo.

B) Tratamiento de hiperprolactinemia en paciente sin interés de

fertilidad: La secreción de prolactina se puede inhibir
mediante la administración de agonistas dopaminérgicos
como la bromocriptina o carbegolina. Este tratamiento con
agonista de la dopamina representan la primera línea de
tratamiento tanto para el micro y macro adenoma. Esta
terapia puede mantenerse por un tiempo indefinido con el fin
de mantener un estado normoprolactinemico. En estas
pacientes la regulación de la fecundidad se debe realizar por
métodos anticonceptivos mecánicos no hormonales.

C) Tratamiento de la paciente con anovulación crónica

normogonadotrófica con o sin hiperandrogenismo sin interés
de fertilidad:

Recordar que el ejercicio y baja de peso deben estar

incluidos en todo plan terapéutico en estas pacientes.

Supresión ovárica. Una opción es la administración de anticonceptivos

combinados de baja dosis, que al reducir los niveles de LH produce una
disminución de los andrógenos ováricos. El incremento de los niveles
circulantes de SHBG disminuye la acción biológica de los andrógenos.

Otra estrategia de supresión ovárica corresponde a l uso de agonistas de

GnRh, que reducen en forma selectiva las gonadotrofinas (particularmente la
LH), disminuyendo así la biosíntesis esteroidal ovárica. Se debe adicionar
estrógenos y progestinas.

Antiandrógenos. Estos desplazan en forma competitiva la unión de DHT al

receptor de andrógenos, algunos pueden reducir la actividad de la 5ª-
reductasa de la piel, inhibir el citicromo P450 17-hydroxilasa, que es una enzima
esencial en la síntesis de andrógenos o reducir los niveles de LH.

Los más usados son: Acetato de ciproterona (CPA) (su administración debe
estar asociada a estrógenos por el efecto progestativo que posee),
espironolactona, flutamina y el finesteride. (los dos últimos no inhiben la
ovulación por lo que deben acompañar medidas anticonceptivas para
pacientes con vida sexual activa). La terapia debe mantenerse por períodos
prolongados.

Pacientes con anovulación crónica asociados a defectos enzimáticos en la

esteroidogenesis suprarrenal se pueden ver beneficiados con bajas dosis de
dexametasona.
Para trastornos menstruales de la mujer anovulatoria crónica pero sin
hiperandrogenismo se recomienda progestágenos utilizados en forma cíclica
cada treinta días y por períodos de 10 días con nomegestrol.

Disfunción endocrino-metabólico asociada a anovulación crónica

normogonadotrópica hiperandrogénica. Dada la relación de SOP con
resistencia a la insulina es que, como parte del tratamiento se incluyen
fármacos que aumenten la sensibilidad a la insulina y disminuyan su liberación
hepática como lo es la metformina. Este fármaco disminuiría la resistencia a la
insulina, disminuiría los niveles de insulina, mejoraría las dislipidemias,
hiperandrogenismo y trastornos menstruales. Destaca la disminución de peso
como el evento más importante de éxito de estos tratamientos.

Troglitazone sería otra alternativa como agente sensibilizante a la insulina.

Disminuye la secreción de glucosa hepática y favorece la incorporación de
glucosa en el musculo esquelético.

Inducción de ovulación en pacientes normogonadotrópicos. La opción en este

caso es el citrato de clomifeno. Se une al receptor de estradiol principalmente,
durante más tiempo que el mismo estradiol, lo que genera efectos
antiestrogénicos.

Ocupa los receptores de estrógenos en el hipotálamo, genera una situación

de hipoestrogenismo incrementando la secreción pulsátil de gonadotrofina,
aumentando las gonadotrofinas plasmáticas, lo que genera un aumento del
número de folículos ováricos reclutados, incremento de la biosíntesis de
estradiol prevulatorio, facilitando de descarga del pico de LH y ovulación en
un alto porcentaje de pacientes tratadas.

Esquemas de administración: 50 mg por 5 días partir del día 3-5 de un flujo

menstrual espontáneo o inducido con progesterona. La dosis se va subiendo
gradualmente de acuerdo a la respuesta ovulatoria, aunque dosis de 200mg
por día durante 5 días raramente resultan en ciclos concepcionales.

Contraindicaciones y efectos adversos. Contraindicado durante el embarazo,

enfermedad hepática crónica, presencia de quistes ováricos funcionales o
antecedentes de trastornos neurológicos e ciclos previos. Entre los efectos
adversos destacan embarazo múltiple, aborto retenido.

TERAPIAS ADJUNTAS AL CITRATO DE CLOMIFENO EN LA INDUCCIÓN DE LA

OVULACIÓN

Asociación con otros medicamentos.

HCG. Se utiliza cuando persiste la anovulación a pesar de un buen desarrollo

folicular con producción estrogénica adecuada. Se administran en dosis de
5.000-10.000 UI, cuando el folículo dominante alcance un diámetro mayor de
18 mm o más y el nivel de estrógenos sea mayor de 200 pg/ml. También puede
asociarse hCG para programar la ovulación y en casos de insuficiencia lútea

Corticoides. En anovulación crónica hiperandrogénica, preferentemente de

origen adrenal en dosis nocturna de 0,25- 0,5 mg de dexametasona.

Agonistas dopaminérgicos. En ovulación crónica asociada la

hiperprolactinemia

Gonadotrofinas hipofisiarias. Se ´puede utilizar asociado al CC cuando no hay

ovulación pero se logra un moderado desarrollo folicular.

Progesterona. Está indicada cuando la administración de CC ocasiona fase

lútea deficientes. Se emplea progesterona en la fase lútea en dosis de 12,5 mg
IM o 25 mg dos veces al día en forma de supositorios vaginales, o progesterona
micronizada por vía oral en dosis de 200 mg/ 8h.

Estrógenos: se utiliza etinil estradiol en dosis bajas para mejorar la

calidad del moco cervical y grosor endometrial.

Metformina: Las mujeres anovulatorias por SOP, deben realizar un baja de

peso, esta baja ponderal debe ser de al menos el 5% de esa manera reducirán
el androgenismo y la insulino resistencia. Esta mejoría metabólica está
asociada a aumento de la tasa de ovulación y embarazo. El uso de
Metformina se utiliza en estas pacientes para prevenir la diabetes y el riesgo
cardiovascular. El tratamiento con Metformina reduce los niveles de insulina los
niveles basales de LH y testosterona libre en mujeres con SOP y sobrepeso.
Recordar que no hay mejor medida que las no farmacológicas para reducir la
insulinoresistencia y prevenir la diabetes.

Anticonceptivos orales: esta terapia se fundamenta en a disminución de LH

inducida por aco.

Inducción de ovulación con gonadotropinas: Esta inducción de ovulación con

gonadotropinas extraídas de orina de mujeres posmenopáusicas (HMG),
inicialmente se usó en la amenorrea, pero es en la décadas de los 80 en que
se usó para procedimiento asociados a fertilización in vitro. El preparado
gonadotrofico más conocido es HMG (75 UI de LH y FSH).

La gonadotrofina coriónica en dosis de 5000 a 10000 UI aún sigue siendo el

preparado de elección de inducción de la maduración oocitaria y ruptura
folicular. El principal objetivo de sta terapia e la formación de un solo folículo
dominante. Se destacaran en este apartado los 2 esquemas mas usados en
clínica: protocolo de dosis progresivas o low-dose-step-up y protocolo de dosis
decreciente o step –down.
Protocolo de dosis progresivas ascendentes de gonadotrofinas: Este esquema
de ovulación en la paciente con SOP resistente al CC resultó en tazas de
ovulación de un 75% y ciclos convencionales de un 50% respectivamente.

Protocolo de dosis progresiva decreciente: Este protocolo es más fisiológico

que el anterior. Este esquema terapéutico es de menor riesgo y usa un número
menor de ampollas de FSH que el sistema de dosis ascendentes. Sin embargo
las tazas de embarazo parecen ser menores que el esquema ascendente.

Inducción quirúrgica de la ovulación: Esta es otra alternativa para la paciente

resistente al CC. Este procedimiento quirúrgico consiste en una destrucción
parcial del ovario mediante múltiples biopsias o la destrucción térmica vía
láser. El objetivo de este procedimiento es reducir la masa ovárica, el estroma
en particular, de esta manera poder reducir los niveles circulantes de
esteroides y posibilitar así la ciclicidad ovárica. Esta alternativa no es
recomendada pues la duración del éxito endocrinológico de esta terapia es
transitorio (6meses a un año) por lo cual no representa una alternativa de
tratamiento en la paciente no interesada en la fertilidad.

Endometriosis
ENDOMETRIOSIS Y ADENOMIOSIS

Se define endometriosis como la presencia de glándulas endometriales y

estroma funcionantes fuera de la cavidad uterina, con o sin evidencia de
ciclicidad menstrual. Los focos se ubican en la cavidad abdominopelviana
que incluye ovarios, fondo de saco de Douglas y otras localizaciones
peritoneales pélvicas, intestino y diafragma.

Es una enfermedad hormonodependiente que conduce a la desaparición de

las lesiones en la menopausia. La endometriosis no es una enfermedad
maligna pero puede comportarse como tal.

Ha existido un incremento de la incidencia debido a la postergación de la

maternidad.

Etiología:

Posiblemente la endometriosis sea de causa multifactorial. Se ha sugerido la

menstruación retrógrada como una de las posibles causas, sin embargo, se ha
demostrado que el 90% de las mujeres tiene reflujo menstrual y solo un grupo
de ellas desarrolla la enfermedad. Otras teorías hablan de una metaplasia del
mesotelio de la cavidad peritoneal producto de un proceso irritativo, por
diseminación linfática de células endometriales y la teoría de alteración
inmunológica que explicaría por qué en algunas mujeres se produce la
enfermedad y en otras no (La reabsorción del tejido endometrial deportado
por el flujo retrogrado está a cargo del sistema inmune).

Todas las patologías que aumenten el reflujo menstrual son factores

predisponentes: Malformaciones Müllerianas obstructivas, útero en retroversión,
hipotonía de la unión útero –tubaria y contractilidad uterina aumentada.
Además mientras más menstruaciones mayor posibilidad de desarrollar la
enfermedad: Ciclos regulares, nuliparidad, menarquia precoz.

Todos los estados hipoestrogénicos son factores protectores: ejercicio físico,

cigarro, anticonceptivos, al igual que menarquía tardía y oligomenorrea.

Se conoce que existe una tendencia genética en el desarrollo de la

enfermedad y algunos componentes del medio ambiente se han relacionado
con la endometriosis como la dioxina.

Las mujeres con endometriosis presentan elevados niveles de citoquinas

proinflamatorias (IL1, IL6, TNF, GM-CSF), esto producto de que la implantación
de las células ectópicas traería un aumento de los macrófagos encargados de
secretar las citoquinas. Todos estos factores aumentados podrían crean un
medio ambiente desfavorable tóxico u hostil para el espermatozoide o
embrión, siendo esto una de las causas de infertilidad que esta enfermedad
puede producir.

Todo este proceso alterado produciría un proceso inflamatorio con liberación

de prostaglandinas productoras de dolor.

Clasificación

La endometriosis se clasifica en una de cuatro fases (I: mínima; II: leve; III:
moderada; y IV: grave) en función de la ubicación, extensión y profundidad
de los implantes de endometriosis; la presencia y gravedad de las
adherencias; y la presencia y el tamaño del endometrioma ovárico. La
mayoría de las mujeres tienen endometriosis mínima o leve.

Clínica

La endometriosis tiene diferentes formas de presentación clínica. La tercera

parte de las mujeres son asintomáticas descubriendo la enfermedad de forma
accidental. Dos tercios restantes se manifiestan con síntomas clásicos que son
dolor pelviano crónico e infertilidad.

El dolor es frecuente y suele expresarse como dismenorrea y es relativamente

resistente a los AINES, asociado o no a dispareunia intensa. La intensidad del
dolor no se asocia a la extensión de la endometriosis. A diferencia de la
dismenorrea primaria el dolor puede durar varios días incluso durante toda la
menstruación. El dolor agudo puede durar varias horas después de la relación
sexual.
La infertilidad en estados avanzados se produciría por distorsión anatómica de
la pelvis, adherencias, bloque de Douglas y obstrucción tubaria que pueden
impedir la captación o el trasporte ovular. Sin embargo, no está claro que
procesos estarían implicados en la infertilidad para estados leves de
endometriosis. Si bien no hay evidencia médica que lo confirme, los cambios
inflamatorios, inmunológicos y paracrinos que se observan en la endometriosis
reciente, tendrían un efecto deletéreo sobre la concepción. Lo que sí está
claro es que la endometriosis se relaciona con infertilidad y esto se
fundamenta con la mejoría de la fertilidad en pacientes tratadas versus las no
tratadas.

La ultrasonografía transvaginal muestra una sensibilidad de 80% y especificidad

de 90% en diagnóstico de endometriomas, pero resulta ineficaz para
diagnosticar endometriosis peritoneal. La laparoscopía o laparotomía es el
único camino para diagnosticar con exactitud una endometriosis, si bien las
imágenes son características para una persona entrenada la biopsia de las
lesiones es imprescindible para un diagnóstico de certeza.

El CA125 es un antígeno de superficie que aumenta en el suero líquido

peritoneal de pacientes con endometriosis moderada o severa pero no es
específico, puede elevarse en otras patologías pélvicas.

Tratamiento

Debe adecuarse a cada paciente según su motivo de consulta, fertilidad

cumplida o fertilidad futura. Considerar que está la posibilidad de recurrencia
de los síntomas a pesar del tratamiento.

Tratamiento en pacientes infértiles:

Hay una impredecible y relativamente alta proporción de mujeres que se

embaraza con manejo expectante.

El tratamiento de endometriosis en estadio I y II se basa en disminución de los

implantes endometriósicos por medicación, cirugía o ambos. Entre las drogas
la que ha dado mejor resultado es el danazol que inhibe ovulación y altera la
esteroidogénesis ovárica, produce atrofia de los implantes endometriales y
alivia el dolor pero se asocia a importantes efectos colaterales. Existen otros
medicamentos pero en general no se ha demostrado aumento de la tasa de
fertilidad comparada con el manejo expectante.

El tratamiento quirúrgico clásico de la endometriosis mínima y leve consiste en

la remoción de todos los focos activos de endometriosis por laparotomía. El
tratamiento laparoscópico consiste en coagulación y vaporización de todos
los focos visibles y la lisis de adherencias. El tratamiento laparoscópico de la
endometriosis mínima y leve es mejor en cuanto a tasas de embarazo que el
no tratamiento. En una cirugía de endometriosis severa el objetivo es
reconstruir la anatomía, remover los quistes endometriósicos, resecar
adherencias, quemar implantes endometriósicos peritoneales, llevar el útero a
anteroversoflexión y liberar el Douglas.

El tratamiento médico posterior no ha demostrado mejorar los índices de

embarazo.

Tratamiento en pacientes con dolor pelviano crónico:

Las cirugías son similares a las de las pacientes estériles. En estas pacientes se
justifica el tratamiento médico posterior durante 6 meses ya que prolonga el
periodo libre de enfermedad.

Tratamiento médico: ya que las prostaglandinas juegan un rol importante en la

producción del dolor, el uso de AINES se considera de primera línea. Otros
tratamientos médicos son anticonceptivos en dosis crecientes,
medroxiprogesterona (progestágeno sintético que produce amenorreas
prolongadas), danazol, gastrinoma, GnRH agonistas.

Adenomiosis:

Muchas de estas pacientes cursan esta enfermedad de forma asintomática.

Se observa frecuentemente en multíparas entre la 4ta y 5ta década.

Etiología: resulta de la invasión de glándulas endometriales en el miometrio

subyacente, con aparente separación de estos islotes de la cavidad
endometrial.

Se piensa que la presencia de islotes de endometrio en el miometrio se debe

a la disrupción de la pared miometrial durante la gestación o parto, o después
de raspados evacuadores con la consiguiente invasión de células
endometriales.

Se le ha denominado endometriosis uterina interna por la similitud histológica

pero se trata de entidades diferentes. La endometriosis se encuentra
fundamentalmente en mujeres jóvenes e infértiles mientras que la adenomiosis
es más común en pacientes mayores sin problemas reproductivos.

Puede aparecer de dos formas: la más común es la invasión masiva de la

pared generalmente hasta la serosa peritoneal y otra presentación es en
formación nodular, llamada adenomioma que se asemeja a un mioma pero
carece de pseudocápsula por lo que no es posible su remoción completa.

Clínica: Ocurre a edades donde aparecen otras patologías como miomas,

hiperplasias y pólipos, por lo que la presentación clínica no es específica y
puede confundirse. Muchas mujeres son asintomáticas, otras presentan
hipermenorrea y/o menometrorragias. Al examen ginecológico se aprecia
aumento generalizado del útero, sensible a la palpación, difícil de diferenciar
de un mioma.
Tratamiento: La remoción parcial de la adenomiosis (miometrectomía) es
factible durante la edad reproductiva en pacientes que no han completado
su fertilidad. En pacientes sintomáticas con fertilidad cumplida el tratamiento
de elección es la histerectomía total con conservación de los anexos.

El intento de tratamiento médico con estrógeno-progesterona no solo no

consigue el alivio de los síntomas sino que puede agravarlos. Los agonistas
GnRH en pacientes con deseo de fertilidad ayuda a la reducción del útero y
sintomatología por cortos periodos.

Piso pelviano y sus alteraciones:

Incontinencia de orina
MALPOSICIONES DE ÚTERO

• Distopias o malposiciones del útero: cambios en la posición del utero sin

que se produzca un descenso en relación al diagrama pélvico (factor
etiológico de prolapso genital).
• Prolapso genital: descenso de vísceras pelvianas por la cavidad vaginal.

• Posicion normal úteroàanteroversoflexión

• Estabilidadàcinco pares de ligamentos: laterocervicales, uterosacros,
pubovesicouterinos, redondos y anchos.
• Alteraciones de posición en sentido antero-posterior: retroversión,
retroflexión, retrocesión e hiperanteflexión.
• Laterodesviaciones: producidas por retracción del ligamento ancho del
mismo lado o por la presencia de tumores uterinos que desplazan el
cuerpo uterino hacia el lado contrario. Debe buscarse siempre la causa
de esta desviación si es que se pesquisa.
• RETROVERSIÓN: cuerpo uterino desplazado globalmente hacia atrás.
Causa más frecuente es retracción de ligamentos uterosacros como
consecuencia de procesos inflamatorios pelvianos o secuela de
radioterapia. Otra causa es la endometriosis pelviana. Grados extremos
de retroversión pueden causar compresión del recto.
• RETROFLEXIÓN: puede suceder en el embarazo debido a la distensión y
elongación de los ligamentos redondos.
-Grado 1: cuerpo y cuello en el eje de la vagina
-Grado 2: fondo del útero detrás del cérvix pero no llega al receso
peritoneal posterior
-Grado 3: fondo del útero ocupa receso peritoneal posterior. Este grado
es de gran importancia clínica pues es causa de dolor pélvico,
dismenorrea y es FR para endometriosis por la dificultad de vaciamiento
menstrual que origina. También produce dispareunia. Tratamiento es
resolución quirúrgica: peritoneo vesicouterino o ligamentos redondos
como medio de fijación para la cirugía, o histerectomía en mujer AM.
Ambas por vía laparoscópica
 Tratamiento: para grados más leves: ejercicio, orinar frecuentemente,
dormir boca abajo.
• RETROCESION: desplazamiento del cuello del útero y tercio superior de
la vagina hacia el cóccix, manteniendo normal el resto de las
posiciones del útero.
• HIPERANTEFLEXION: generalmente se debe a la presencia de miomas
del cuerpo o del fondo del utero, produciendo una compresión de la
cara superior de la vejiga por el utero. Manifestaciones clínicas:
poliaquiuria en ausencia de infección urinaria.

PROLAPSO GENITAL:

Se denomina así al conjunto de enfermedades que como característica

general tienen la exteriorización de una víscera pélvica a través de la vagina.
Órganos comprometidos en el prolapso son: uretra, vejiga, recto, útero,
intestino o epiplón y la cúpula de la vagina en mujeres histerectomizadas. El
prolapso puede contener una o más de estas estructuras, lo más frecuente es
observar más de un órgano.

• Prolapso genital completoà participan vejiga, útero y recto.

• Cistoceleàprolapso de vejiga
• Uretroceleàprolapso de uretra
• Causas de cistocele y uretrocele: relajación de la fascia pélvica entre
vejiga, pubis y vagina. Vejiga desciende distendiendo la pared vaginal
anterior. Frecuentemente produce alteraciones continencia urinaria.
• Rectoceleàprolapso de recto. Causa: deterioro de la fascia pélvica
posterior y del tabique recto-vaginal. Puede ser bajo, es decir, cercano
al canal anal o alto, es decir, cercano al saco de fondo vaginal
posterior. El rectocele alto frecuentemente se acompaña de
enterocele, que es el descenso de de peritoneo del fondo de saco
posterior con asas de intestino o epiplón. Rectoceles de tamaño
grande producen dificultad en expulsión de las materias fecales
• Histeroceleàprolapso uterino
-1er grado: cuello desciende hasta el tercio medio de la vagina
durante los esfuerzos. Es muy frecuente, se observa en multíparas que
pueden ser asintomáticas.
-2do grado: el cuello desciende hasta el tercio inferior de la vagina con
los esfuerzos, pero no sobrepasa el introito. Se refiere sensación de peso
o cuerpo extraño perineal.
-3er grado: exocervix fuera del introito vaginal. La “procidencia” es
cuando el exocervix está erosionado por traumatismo y roce con
genitales externos.
OJO: existe el prolapso uterino sin que exista deterioro del periné. Ocurre
en mujeres ancianas con atrofia genital y laxitud de todo el sistema de
suspensión del útero.
• Etiopatogenia prolapso genital: multiparidad (frecuente macrostomia,
episiotomías defectuosas, partos operatorios, desgarros vagino-
perineales), atrofia genital postmenopáusica y factores constitucionales
en relación con los medios de fijación del utero. Otras condiciones
asociadas son obesidad, tos crónica, estitiquez, esfuerzo físico, etc.
• Sintomatología: lo más frecuente es la sensación de peso y la aparición
de una masa en la región genital. Otras molestias frecuentes son el
dolor pelviano y lumbar bajo.
-Prolapsos uretrales o vesicales: trastornos de micción e incontinencia
urinaria. Infección urinaria a repetición.
-Prolapsos posteriores: dificultad en la defecación o en la continencia
fecal.
• Examen ginecológico: examinar a la paciente con vejiga llena y pedirle
que puje durante el examen para establecer componentes del
prolapso y su magnitud.
-Observacion de orina al pujar es sugerente de incontinencia urinaria de
esfuerzo. Test de Bonneyàcompresión de la pared vaginal anterior con
la mano del examinador para evitar la pérdida de orina.
-Siempre descartar presencia de tumores uterinos u ováricos
coexistentes con el prolapso.
-El examen diagnostico en el prolapso genital es el examen
ginecológico. Como examen complementario se recomienda la
ecotomografía pelviana, debido a que permite descartar quistes o
tumores ováricos, evalúa la presencia de residuo miccional, observa las
características de la pared vesical y la presencia de contracciones del
detrusor vesical. Ademas, en mujeres con incontinencia de orina
permite detectar la movilidad y posición del trígono vesical.
• Diagnóstico diferencial: quistes vulvares, elongación hipertrófica del
cuello uterino. En pacientes con incontinencia de orina: vejiga inestable,
fistulas uretero o vesicovaginales.
• Tratamiento: puede ser médico, kinesiológico, hormonal, pesarios
vaginales y quirúrgico.
-Tto. Medio en todo prolapso leve, incompleto, en mujeres jóvenes con
expectativas de embarazo futuro.
-En prolapsos leves se debe evitar: estitiquez, tos, esfuerzo físico y
promover reducción de peso de mujer obesa.
Tto. Kinesiológico: interrumpir chorro de orina durante la micción.
-Suplementación hormonal: en mujer postmenopáusica mejora el
trofismo de la mucosa y le otorga mejor irrigación y tonicidad a los
órganos del aparato genital.
-Pesarios vaginales: solo se reservan para casos en que esta
contraindicada la cirugía por enfermedades medicas:
-Tratamiento quirúrgico:
• Colporrafia anterior: dirigido a reducir y fijar el cistocele. Puede ser
modificado si hay incontinencia de orina. Cirugia extraperitoneal.
• Colporrafia posterior o colpoperineorrafia: destinado a corregir el
rectocele. Puede ser modificado si coexiste con un enterocele, en cuyo
caso es necesario abrir el saco peritoneal y resecarlo después de
reducir su contenido.
• Histerectomía vaginal: procedimiento destinado a retirar el útero. Puede
ser modificado para extirpar anexos. Para realizar esta intervención es
necesario ingresar a la cavidad peritoneal.
• Amputación del cuello uterino: seccionar cuello del utero elongado
cuando no es posible hacer cirugía vaginal.
 • Colposuspension al ligamento sacrotuberoso: fija cúpula vaginal al
ligamento sacrotuberosos en prolapsos de cúpula vaginal secundarios
a histerectomía abdominal o vaginal. Cirugia extraperitoneal.
• En la mayor parte de mujeres con prolapso se hace necesario hacer
colporrafia anterior y posterior con o sin histerectomía vaginal, debido a
que aunque uno de los componentes del prolapso sea el dominante,
hay cierto grado de descenso de las otras vísceras.
• Postoperatorio:
-Reposo estricto las primeras 72 horas y relativo durante los primeros diez
días. Evitar esfuerzos físicos durante un mes y grandes esfuerzos en forma
definitiva.
-Sonda vesical durante 24 H
-Vaselina liquida oral para facilitar defecación desde 3er dia post
operación.
• Complicaciones Qx: hemorragia genital, hematomas perineales,
infección pélvica.

INCONTINENCIA DE ORINA: incontinencia genuina de esfuerzo es la que

compete al ginecólogo (hacer DD con fistulas y con inestabilidad vesical)

• Antecedentes clínicos: es muy importante establecer la relación entre

perdida de orina y aumento de la presión intraabdominal por esfuerzo,
así como el tipo de esfuerzo y el momento en que la paciente se moja
frente al esfuerzo.
• Examen genital: presencia o ausencia de prolapso. Prueba de Bonney.
Prueba de Baden y Walker: lo mismo que la de Bonney pero con un
especulo en vez de la mano. Prueba del cotonito (Q-tip) permite
determinar el angulo uretral.
• Exámenes complementarios: evaluar sedimento y urocultivo.
• Ultrasonografía perineal: permite evaluar angulo uretral, lo que es
especialmente importante para elegir la técnica quirúrgica.
• Uretrocistoscopía: permite DD entre fistula genitourinaria, vejiga
inestable e incontinencia de esfuerzo. Debe practicarse en todos los
casos de incontinencia de orina recidivada.
• Test urodinámicos: evaluar actividad detrusor vesical. El más sencillo es
la flujometría simple.
• Tratamiento:
-Si existe inestabilidad vesical, siempre tratarla antes de la cirugía.
-Tres pilares de tratamiento: ejercicios perineales, hormonoterapia y
cirugía.
-Kinesioterapia: plantearse como primera instancia en mujeres jóvenes
con prolapso leve e incontinencia de esfuerzo.
-Tto quirúrgico: indicado en pacientes con incontinencia y prolapso
sintomático, en cuyo caso la emisión de orina es consecuencia del
descenso vesical.
• Técnicas quirúrgicas: vaginales, suprapubicas o combinadas. Son
objetivos de todas estas técnicas: levantar el trígono vesical y la porción
proximal de la uretra por sobre el diafragma pélvico ,restablecer el
angulo uretral y reparar el perine.
-Técnicas vaginales: forman parte de la cirugía del prolapso genital, es
decir, se agregal a la colporrafia anterior puntos dirigidos desde una
rama del pubis a la otra con el objetivo de levantar y angular la uretra.
 En la operación de Marshall-Marchetti-Krantz se fija la porción proximal
de la uretra por detrás de la sínfisis del pubis mediante puntos
separados. En la operación de Burch o colposuspensión se levantan los
fondos de saco vaginales hasta el ligamento de Cooper mediante
puntos separados.
-Técnicas suprapubicas: se realiza a través dela pared abdominal por
via extraperitoneal.
-Técnicas combinadas: tiempo vaginal para aplicar puntos
parauretrales al diafragma urogenital y un tiempo suprapubico para fijar
estos puntos delante de la aponeurosis del musculo recto anterior.
-La mejor expectativa de curación según algunos autores es con las
técnicas suprapubicas.
-Material de sutura NO debe ser reabsorbible ni de absorción lenta.

Temas
1. Semiología ginecológica (Manu)àCapitulo 12

2. Anatomía de la pelvis femenina .Visión del cirujano ginecológico

(Maicol) àCapitulo 1

3. Ciclo menstrual (Yeya) àCapitulo 3

4. Amenorrea. (Anto) àCapitulo 20

5. Desarrollo puberal normal y pubertad precoz :

 • Coni Garrido àPubertad normal capítulo 6
• Yeannine Hernandez àPubertad precoz o anormal capítulo 18

6. Patología Benigna del útero (Tomás Velozo)àCapítulo 22 Miomas

7. Patología Benigna de la Mama (Mati Saavedra)àCapitulo 46

8. Climaterio y Menopausia.

• Rafa RamirezàFisiología del climaterio y menopausia àCapítulo 11 /

Climaterio aspectos patológicos y terapéuticos àCapítulo 19
• Natacha Guzmanà Climaterio aspectos patológicos y
terapéuticosàCapítulo 19

9. Patologia de la vulva y vagina àGuillermo V.àCapítulo 26

10. Infecciones Vulvo-Vaginales àRaimundoà Capítulo 27

11. Proceso Inflamatorio Pelviano àBlasàCapítulo 27

12. Enfermedades de Transmisión Sexual àVictorà Capítulo 29

13. Embarazo Ectópico àMona LambertàCapítulo 33

14. Regulación de la fecundidad:

• Cristian Pérez àCapítulo 57 ACO barrera

• Moni Vargas àCapítulo 58 ACO hormonales
• Roberto sandoval àCapítulo 58 ACO hormonales

15. Sexualidad de la mujer àDani Camposà Capítulo 9

16. Ultrasonografía en ginecología àPancheteà Capítulo 17

17. Procedimientos en Ginecología:

• Jeannette CalzadillaàCapítulo 13 colposcopía

• Roxana MardonesàCapítulo 14 citopatología
• Ignacio Quintana à Capítulo 16 laparoscopia dg y operatoria
• Feña AzocaràCapitulo 17 histeroscopia dg y qx

18. Patología Premaligna del Cervix àNati Sanhuezaàcapítulo 37

19. Cáncer de Cuello Uterino àMafeàCapítulo 38

20. Cáncer de Endometrio àMaroàCapítulo 39

21. Cáncer de Ovario:

• Mafe à Capitulo 41
• Nico SanàCapítulo 41
22. Enfermedad Trofoblástica Gestacional:

• Javiera Inzunzaàcapítulo 31 aborto espontáneo

23. Cáncer de Mama:

• Pancho Soto àcapítulo 47

• Nico Zapata àCapítulo 47

24. Infertilidad Conyugal:

• Caro F. JaraàCapítulo 48 perfil epidemiologico

• Caro F. Ojeda àCapítulo 49 dg y manejo

25. Síndrome de Ovario Poliquístico àSergio BustosàCapítulo 21

26. Anovulación à Roberto Sandoval àCapítulo 51

27. Endometriosis àJose Caceres) àCapítulo 23

28. El Piso Pelviano y sus Alteraciones e Incontinencia de Orina àCami

Mendezà Capítulo 24