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Acidosis Metabólica
Acidosis Metabólica
Etiología. Las causasmas importantes con aumento de anión gap (normocloremica) cetoacidosis
diabética, insuficiencia renal, acidosis láctica, ingestión de: salicilatos, alcohol metílico,
paraldehido, etilenglicol. Las causas mas importantes con anión gap normal e hipércloremia
pueden ser algunos drenajes o fístulas, diarreas o la administración de cloruro de amonio, acidosis
tubular renal tanto proximal y como distal acidosis, por expansión, inhibidores de la anhidrasa
carbónica.
El cuadro clínico. Cada una de las posibles causas etiológicas nos permitirá presumir cual es la
situación probable del estado ácido base y de ninguna manera al revés. La hiperventilación suele
ser un signo guía. Debemos recordar una vez mas que los verdaderos datos duros son clínicos y
surgen del interrogatorio y el examen físico y que los datos complementarios deben ser
considerados como tales.
El diagnóstico. Surgirá de los antecedentes de los pacientes, de los valores del pH la pCO2 y el
exceso de base
Etiología. Las causas mas frecuentes son las enfermedades respiratorias obstructivas, restrictivas o
mixtas, los fármacos depresores del SNC, las lesiones del sistema nervioso central o periférico, la
obesidad, rara vez la inspiración de CO2.
Cuadro clínico. La situación clínica se relaciona directamente con las distintas causas etiológicas,
los pacientes pulmonares crónicos que son una de las formas mas frecuentes. toleran cifras mas
elevadas de la presión del CO2, en situaciones agudas la elevación del CO2 se suele acompañar de
una disminución muy marcada de la pO2 que suele marcar el ritmo del problema.
Diagnóstico. Fundamentalmente de acuerdo con la historia clínica del paciente, el laboratorio nos
permitirá comprobar que el pH esta disminuido, la pCO2 esta aumentada, la pO2 esta descendida
y el exceso de base esta normal
En oposición a la acidosis respiratoria, el aumento de la eliminación del CO2 por vía pulmonar
produce una alcalosis respiratoria.
Etiología
Las causas pueden ser, estados hiperemotivos, bloqueo alvéolo capilar, insuficiencia cardiaca,
estados hipermetabólicos, alteraciones del sistema nervioso central, anemia, asistencia
respiratoria mecánica, alturas, sepsis por gran negativo, cirrosis, etc..
Cuadro clínico Es válido repetir una vez mas la importancia de la historia de los pacientes, en
muchas oportunidades totalmente distinta, a veces sin embargo el estudio del laboratorio aun que
las menos nos permitirá aventar las dudas. Los pacientes pueden presentare sensación de
hormigueo o espasmo carpopedal la gravedad del cuadro dependerá de la causa etiológica no es
lo mismo un estado psicológico a una afección del sistema nervioso de etiología infecciosa o un
cuadro séptico
Diagnóstico Debe basarse en el cuadro clínico y de persistir los signos deberán realizarse los
estudios de laboratorio, el pH esta aumentado, la pCO2 esta disminuida y en situaciones agudas el
exceso de base no esta modificado.
Tratamiento Por lo general este cuadro tiende a autolimitarse, se puede utilizar una bolsa de
papel para aquellos cuadros en que existe un componente síquico importante.
El gluconato de calcio suele ser de ayuda para la tetania.
Alcalosis metabólica
Se caracteriza por elevación del bicarobato con una pCO2 normal o ligeramente aumentada
Etiología Las causas mas frecuentes son: pérdida de ácidos, (vómitos o drenajes estomago),
depleción de cloro, exceso de mileralocorticoides administración de álcalis depleción de potasio.
Cuadro clínico En esta situación del estado ácido base son frecuentes las alteraciones musculares,
debilidad disminución de los reflejos osteotendinosos, ilio paralítico, distensión abdominal,
arritmias cardiacas, alteraciones de la conciencia, nauseas, vómitos. Como en las anteriores se
debe partir de la historia clínica y los conocimientos fisiopatológicos para poder presumirla.
Diagnóstico
Elevación del pH, exceso de base elevado y pCO2 normal o elevada en etapas de gran
compromiso muscular, el ecg puede ser de utilidad, muestra signos hipopotasemia
Resumen: Para que ocurra intercambio de gases el aire fresco debe penetrar en los pulmones. La
ventilaciÛn alveolar (VA), se define como la cantidad de aire que penetra en los alvÈolos y
participa en el intercambio de gases. Es la diferencia entre la ventilaciÛn minuto (VM) y la cantidad
de aire que no participa en el intercambio de gases, la ventilaciÛn del espacio muerto (VD). La VA
se relaciona inversamente con la presiÛn parcial de CO2 en sangre arterial (PaCO2) y se relaciona
de forma directa con la producciÛn de diÛxido de carbono producto del metabolismo(VCO2).
Cuando la VA aumenta en proporciÛn a la producciÛn de CO2, la PaCO2 disminuye, esta condiciÛn
se conoce como hiperventilaciÛn, inversamente, si la VA disminuye por debajo de lo normal, la
PaCO2 aumenta (hipoventilaciÛn).