Nuerologia 7mo semestre Escuela de Medicina UDS

SPINAL CORD TRAUMA

Bradleys Neurology in Clinical Practice

7Ed 2016
Chapter 63 pp 881-902

TRAUMATISMO DE LA MÉDULA ESPINAL

La lesión de la médula espinal (LME) es un problema importante en la práctica clínica actual de neurología. Es una condición que actualmente
maneja un equipo multidisciplinario de neurólogos, neurocirujanos, neurointensivistas, fisiatras, anestesiólogos y cirujanos de trauma. Aunque
las nuevas técnicas de diagnóstico y nuestra creciente comprensión de la fisiopatología y el tratamiento de las LME nos permiten tratar a estos
pacientes de manera más efectiva, el daño traumático a la médula espinal a menudo conduce a una condición incapacitante permanente. Esto
puede ser una carga abrumadora para los pacientes y sus familias. Con una mayor incidencia de lesiones en la población más joven, con el tiempo
las LME pueden ser una gran carga económica para la sociedad y el sistema de salud también.

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual de LME en todo el mundo es de entre 11.5 y 57.8 casos por millón de personas (Ackery et al., 2004). En los Estados Unidos, la
incidencia anual es de aproximadamente 40 casos por millón, con aproximadamente 12,000 casos nuevos diagnosticados al año. Hay una
distribución de edad bimodal, con la frecuencia más alta entre los 15 y 29 años y la segunda a los 65 años o más (van den Berg et al., 2010b). En
una escala global, las inconsistencias en los informes y la falta de inclusión de pacientes que murieron antes de ingresar a un hospital conducen a
amplias discrepancias en la incidencia real. La principal causa de muerte en pacientes con LME se relaciona con complicaciones respiratorias (van
den Berg et al., 2010b). En los centros de trauma de América del Norte, aproximadamente 1 de cada 40 pacientes ingresados sufre de una LME
aguda (Burney et al., 1993). La estimación actual de las víctimas de LME es de 259,000 (Red de información sobre lesiones de la médula espinal,
2009). Las dos causas más comunes de LME son las colisiones y caídas de vehículos automotores (van den Berg et al., 2010a). Otras causas de LME
incluyen lesiones relacionadas con el trabajo, lesiones deportivas y recreativas, y violencia. Las lesiones de la médula espinal ocurren
predominantemente en la población más joven (20 a 40 años de edad); 35 años es el promedio mundial, y 28,7 años es el promedio de EE. UU.
Por lo general, las LME se presentan con mayor frecuencia en hombres que en mujeres por un factor de 3 o 4 (Sekhon y Fehlings, 2001). El costo
asociado con el cuidado de pacientes con LME puede variar de $ 1.25 a $ 25 millones, pero los costos directos e indirectos de por vida promedian
$ 1.6 millones para paraplejia y $ 3 millones para tetraplejia por individuo (Krueger et al., 2013; Radhakrishna et al., 2014).

FISIOPATOLOGÍA
Cuando la médula espinal sufre un traumatismo, el insulto inicial causa daño inmediato, pero con el tiempo, un proceso inflamatorio agudo junto
con la astrogliosis contribuye a los daños secundarios a la médula espinal mientras cumple algunas funciones neuroprotectoras y
neurorestoradoras. Una apreciación de estos mecanismos es esencial para comprender las opciones efectivas de tratamiento terapéutico para las
LME. La mayor parte de la investigación realizada para mejorar nuestra comprensión de la LME proviene de estudios en animales. La extrapolación
de técnicas exitosas utilizadas en modelos animales para tratar las LME en humanos no siempre arroja resultados similares. Por lo tanto, la
información prometedora que se sugiere de los estudios en animales en la literatura debe interpretarse con precaución.

La lesión de la médula espinal es bifásica. Los mecanismos de lesión primaria incluyen cizallamiento, laceración, estiramiento agudo y eventos
repentinos de aceleración-desaceleración que conducen a la interrupción de axones, vasos sanguíneos o membranas celulares. Hay pocos casos
en los que la médula espinal se transecciona por completo. La mayoría de las lesiones a menudo dejan un "borde subpial" de axones
desmielinizados o dismielinizados que actúan como un sustrato para el cual puede ocurrir la regeneración. También puede haber una inflamación
aguda del cordón que contribuye a la isquemia del cordón. Sin embargo, a veces puede no haber lesiones visibles vistas radiográficamente o
histopatológicamente. Los niveles elevados de citocinas, incluido el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina 1-beta (IL-1β) aparecen
a los pocos minutos de la lesión. Además, los niveles citotóxicos de glutamato pueden estar presentes debido al vertido de las reservas de
glutamato y la disfunción de los transportadores de glutamato de astrocitos. Este período de tiempo, conocido como la fase inmediata de la lesión,
puede durar hasta 2 horas después del insulto.

Las lesiones secundarias se dividen en etapas agudas, intermedias y crónicas. La fase aguda se divide en una fase aguda temprana y una fase
subaguda. Los procesos bioquímicos que ocurren en la fase aguda temprana de la lesión están dirigidos a terapias neuroprotectoras. La
homeostasis iónica se desincroniza durante este período y contribuye a la apoptosis y la muerte celular necrótica. En particular, la desregulación
de Ca2 + conduce a una variedad de procesos perjudiciales, como la disfunción mitocondrial. Esto a su vez conduce a niveles bajos de adenosina
trifosfato (ATP). Sin suficiente ATP para sostener transportadores dependientes de la energía, como el transportador de membrana Na + / K + -
ATPase, la homeostasis iónica se altera aún más. Esta interrupción del homeostasis iónica conduce al fallo de la bomba de Na + / K + / glutamato,
lo que posiblemente conduce a niveles elevados de glutamato. El glutamato a su vez actúa sobre una variedad de receptores de glutamato como
el N-metil-D-aspartato (NMDA), el ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico (AMPA) y los receptores de kainita, lo que conduce a
una afluencia de Na + y Ca2 +. Las reacciones de los radicales libres crean daños en la membrana a través de la peroxidación lipídica, lo que
promueve aún más la lisis celular, la disfunción de los orgánulos y la desregulación del calcio. La producción de radicales libres alcanza su punto
máximo a las 12 horas después de la lesión y continúa teniendo una presencia activa durante otra semana antes de volver a los niveles previos a
la lesión a las 4 a 5 semanas. Recientemente se ha descubierto que el mediador principal de la lesión por radicales libres es el radical peroxinitrito
(Xiong et al., 2007). En ratas, se ha demostrado que el radical peroxinitrito causa apoptosis (Bao y Liu, 2003). Los antioxidantes e inhibidores de
los radicales peroxinitrito han demostrado ser prometedores como elementos neuroprotectores. Uno de estos compuestos, la metilprednisolona,
se había utilizado previamente debido a su posible papel en la inhibición de la peroxidación lipídica; sin embargo, su uso rutinario ya no se
recomienda. Después de la lesión de la médula espinal, la barrera hematoencefálica tiene una mayor permeabilidad debido a las células
endoteliales lesionadas y los procesos astrocíticos y mediadores inflamatorios que aumentan la permeabilidad vascular. Los estudios en animales
muestran que la permeabilidad vascular máxima ocurre a las 24 horas y disminuye gradualmente durante un período de 2 semanas (Noble y
Wrathall, 1989). En humanos, se sospecha que el curso del tiempo es el mismo. Dos mediadores regulados al alza para aumentar la permeabilidad
vascular son TNF-α e IL-1β. Otros compuestos que tienen efectos negativos sobre la permeabilidad de la barrera hematoencefálica incluyen
especies reactivas de oxígeno (ROS; por ejemplo, óxido nítrico), histamina, metaloproteinasas de matriz y elastasa.

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A pesar de la respuesta inflamatoria que ejerce efectos nocivos, es crucial para mantener un entorno para el crecimiento regenerativo y eliminar
los restos celulares. Los estudios en animales se han utilizado para estudiar los cambios que ocurren a nivel celular. Recientemente, las médulas
espinales tomadas de muestras de autopsias de pacientes que padecen LME se utilizaron para estudiar los cambios que ocurren a nivel celular
(Fleming et al., 2006). Este estudio mostró la presencia de neutrófilos en los sitios lesionados dentro de las 4 horas posteriores a la lesión. Después
de alcanzar un máximo entre 1 y 3 días después de la lesión, permanecieron presentes hasta 10 días. También se demostró que las células
microgliales son un componente importante del proceso inflamatorio temprano. Se activaron y aumentaron en número durante los primeros 3
días después de la lesión. Al igual que los neutrófilos, su presencia se correlacionó con áreas de mayor daño tisular. Durante el siguiente período
de 5 a 10 días después de la lesión, la población celular predominante hizo la transición a la microglia y los macrófagos activados. Se observó que
los macrófagos con un fenotipo fagocítico eran reactivos para CD68 (Schmitt et al., 2000). Durante meses o años después de la lesión, la mayoría
de los macrófagos espumosos vistos ya no eran reactivos al CD68 (Fleming et al., 2006). Se cree que esto se debe a la disminución de la actividad
fagocítica de los macrófagos existentes, lo que lleva a una expresión reducida de la proteína lisosómica. Actualmente se considera que los
macrófagos tienen una vida útil de 4 semanas, pero no expresan un fenotipo fagocítico durante toda esta duración (Ross y Auger, 2002). Además,
los macrófagos que llegan a lesiones crónicas pueden no verse influenciados por el entorno local para producir CD68. Recientemente se ha sentido
que la secreción de enzimas oxidativas y proteolíticas por neutrófilos, microglia activada y macrófagos durante los primeros 3 días después de la
lesión imparte un alto grado de lesión secundaria a la médula espinal. Los mediadores no celulares que contribuyen a este proceso incluyen TNF-
α, interferones e interleucinas, como se discutió. Se ha encontrado que la inhibición de TNF-α promueve la recuperación después de LME (Bethea
et al., 1999). Sin embargo, se ha encontrado que TNF-α es neuroprotector in vitro (Cheng et al., 1994) y en estudios con ratones con deficiencia
de TNF-α (Kim et al., 2001). Por lo tanto, el papel exacto del TNF-α en la LME debe definirse mejor antes de que las futuras modalidades
terapéuticas puedan capitalizar la manipulación de este mediador.

La muerte celular después de LME ocurre por uno de dos mecanismos: apoptosis o necrosis. Potencialmente, un mecanismo recientemente
descubierto de muerte celular conocido como necroptosis puede causar un evento necrótico programado (Galluzzi y Kroemer, 2008). La apoptosis
no ha sido bien documentada en las LME humanas, pero existe una gran cantidad de literatura sobre el tema en las LME animales. Después de
SCI, hay expresión de ligando Fas por microglia y linfocitos y FasR por oligodendrocitos (Casha et al., 2001, 2005; Nagata et al., 1995). Es bien
sabido que un método potencial para iniciar la cascada de caspasa es a través de la interacción del ligando Fas y el receptor Fas. La proteólisis y la
escisión del ácido desoxirribonucleico (ADN) son parte de la apoptosis. El bloqueo de la cascada de caspasa bloquea la apoptosis. En estudios con
animales, la apoptosis ocurre fácilmente en oligodendrocitos después de una lesión isquémica, lo que resulta en desmielinización axonal (Totoiu
y Keirstead, 2005). Este fenómeno no se observa claramente en el examen post mortem de LME humana (Kakulas, 2004; Norenberg et al., 2004).
El período subagudo dura de 2 días a 2 semanas. Es durante este tiempo que la respuesta fagocítica es responsable de eliminar los restos celulares.
La eliminación de compuestos inhibidores del crecimiento que se encuentran en los restos de mielina puede tener algunos efectos beneficiosos
en los esfuerzos de recuperación axonal (Donnelly y Popovich, 2007). Los astrocitos también alcanzan números máximos en el período subagudo.
Forman una cicatriz que impide la regeneración axonal en estudios con roedores. La presencia de la cicatriz astroglial es menos obvia en humanos
(Hagg y Oudega, 2006). A pesar de los supuestos efectos negativos sobre la curación, tienen un papel importante en la homeostasis iónica y el
restablecimiento de la barrera hematoencefálica, lo que limita la inmigración de células inmunes y edema.

La fase intermedia se observa entre 2 semanas y 6 meses después de la lesión y se caracteriza por la maduración de la cicatriz astrocítica y la
continua regeneración axonal. Después de este período, las LME entran en una fase crónica. Durante la fase crónica, hay maduración y
estabilización de la cicatriz astrocítica, formación de siringe y cavidades, y degeneración walleriana. Este es el período donde la mayoría de las
terapias se dirigen a la remielinización y la plasticidad del sistema nervioso.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
La mayoría de las LME se producen en la columna cervical (55%) (Sekhon y Fehlings, 2001). Otras lesiones se dividen en partes iguales entre las
regiones torácica, toracolumbar y lumbar. Las lesiones más frecuentes sufridas son tetraplejia incompleta seguida de paraplejia completa,
tetraplejia completa y paraplegia incompleta.

En general, las LME se pueden clasificar en lesiones completas y lesiones incompletas. En las lesiones completas, hay una ausencia de función
motora, sensorial, intestinal y vesical por debajo del nivel de la lesión. Existe cierta preservación de la función neurológica con lesiones
incompletas. En la actualidad, las LME se clasifican utilizando la Escala de deterioro de la Asociación Estadounidense de Lesiones Espinales /
Sociedad Médica Internacional de Paraplejia (ASIA / IMSOP) (Cuadro 63.1) junto con la clasificación motora proporcionada por el Sistema de
Clasificación Muscular del Consejo de Investigación Médica (Tabla 63.1). Este sistema de clasificación proporciona un método estándar por el cual
los médicos e investigadores pueden clasificar las LME. Al definir el nivel de la lesión, se tiene en cuenta el segmento más caudal en el que hay
una función motora y sensorial normal. Esto puede diferir del nivel en la columna vertebral donde ocurrió la lesión.

SÍNDROMES DE LESIONES DEL CUERDA ESPINAL

Síndrome del cordón central
El síndrome de la médula central está presente en el 9% de todas las lesiones de la médula traumática y es el síndrome de la médula espinal más
común. Esta es una condición reportada por primera vez por Thornburn en 1887 y luego popularizada por Schneider et al. en 1954

El hiperextensión en la columna cervical, con alguna espondilosis cervical preexistente, generalmente es responsable de este tipo de lesión. Las
imágenes de la columna cervical en pacientes con síndrome de médula central revelarán estenosis por espondilosis, subluxación de fractura o
disco secuestrado, sin estenosis espinal. Schneider propuso que estas lesiones fueron el resultado de la compresión aguda de las espuelas óseas
preexistentes en la parte anterior y el ligamento flavum hipertrofiado en la parte posterior, y contribuyeron a la hematomielia y la necrosis del
cordón central (Fig. 63.1). Schneider fue testigo de debilidad en las extremidades superiores mayor que la de las extremidades inferiores, así como
un grado variable de alteraciones sensoriales y pérdida del control de la vejiga. Se propuso que los signos piramidales debido a la afectación de
las células de la asta anterior conducen a una debilidad en los brazos mayor que la de las piernas, secundaria a la topografía de los tractos
corticoespinales. Debido a su buena recuperación, Schneider estaba a favor de adoptar un enfoque más conservador para tratar a estos pacientes.
En su serie de casos, notó que la mayoría de sus pacientes tenían una discapacidad permanente en sus manos que rara vez se recuperaba.

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Una explicación alternativa tiene en cuenta la creencia de que un mayor enfoque de los tractos corticoespinales se dedica a suministrar la
musculatura distal en la extremidad superior (Levi et al., 1996). Por lo tanto, la lesión del tracto corticoespinal produce una debilidad más
significativa en la extremidad superior, con concentración en las manos. Las correlaciones de la resonancia magnética (MRI) (Quencer et al., 1992)
y la histopatología (Jimenez et al., 2000; Martin et al., 1992) no sugieren la hematomielia a partir de la hipótesis de Schneider. De hecho, hay una
interrupción mínima de la materia gris central. La disrupción axonal y la hinchazón están más extendidas en la materia blanca.

Síndrome del cordón anterior

El síndrome del cordón anterior se produce con lesiones en los dos tercios ventrales del cordón, mientras se preserva la columna posterior (fig.
63.2). Está presente en el 2.7% de todas las LME traumáticas (McKinley et al., 2007). La función motora se pierde distal al sitio de la lesión. La
función espinotalámica puede verse afectada, lo que lleva a la pérdida del dolor y la sensación de temperatura en ciertas áreas. Como las columnas
posteriores permanecen intactas, las sensaciones de vibración, posición y tacto crudo no se verán afectadas. Ocasionalmente, los pacientes
sienten hiperestesia e hipoalgesia por debajo del nivel de la lesión. Aunque este síndrome se describe clásicamente para el compromiso de la
arteria espinal anterior, en el contexto de un trauma, se debe a lesiones por flexión o disco o hueso retropulso. El síndrome del cordón anterior
tiene un peor pronóstico que otros síndromes del cordón.

Síndrome de columna posterior

El síndrome de la columna posterior es una condición rara con una incidencia de menos del 1%. Este síndrome se ha relacionado con lesiones de
hiperextensión del cuello. Se producen lesiones en la cara posterior del cordón (fig. 63.3). Como las columnas posteriores están lesionadas,
generalmente hay una pérdida de vibración y sentido de posición, con la función espinotalámica retenida del dolor y la sensación de temperatura.
Ocasionalmente, la función motora también puede verse afectada. Aunque este síndrome se ha mencionado anteriormente en la literatura, se
omitió de los Estándares Internacionales para la Clasificación Neurológica y Funcional de LME y actualmente no se reconoce como un síndrome
separado.

Síndrome de Brown-Séquard
El síndrome de Brown-Séquard representa del 1% al 4% de todas las LME traumáticas. Las lesiones afectan la mitad lateral del cordón (Fig. 63.4).
Ocurre con mayor frecuencia en la columna cervical y generalmente se debe a lesiones penetrantes y (con menos frecuencia) a traumatismos
cerrados, incluidas hernias de disco. En casos de traumatismo cerrado, el síndrome de Brown-Séquard generalmente ocurre en el contexto de
lesiones por hiperextensión, aunque se ha observado en lesiones por flexión, facetas bloqueadas y lesiones relacionadas con la compresión. Por
debajo del nivel de la lesión, se manifiesta clásicamente con déficit piramidal ipsilateral, pérdida de discriminación táctil ipsilateral, sensación de
posición y sensación vibratoria, y pérdida de sensación de dolor y temperatura en el aspecto contralateral del cuerpo, uno o dos dermatomas por
debajo del nivel de la lesión.

Sin embargo, esta presentación clásica del síndrome de Brown-Séquard rara vez ocurre. Con mayor frecuencia, los pacientes con síndrome de
Brown-Séquard presentan una variación del síndrome clásico, denominado Brown-Séquard plus (Taylor y Gleave, 1957). Con Brown – Séquard
plus, hay hemiplejía asimétrica, así como hipoalgesia más prominente en el lado menos parético. Los pacientes que presentan un cuadro clínico
consistente con una lesión clásica del síndrome de Brown-Séquard tienen un peor pronóstico que los pacientes que presentan una variación del
síndrome, pero el pronóstico general es bueno. Brown-Séquard tiene la mejor recuperación motora funcional en comparación con otros síndromes
medulares espinales. La mayoría de los sujetos obtienen continencia intestinal y vesical. Los pacientes que tienen predominantemente más
debilidad en las extremidades superiores que en las extremidades inferiores tienen un resultado favorable con respecto a la deambulación. Los
síntomas del síndrome de Brown-Séquard pueden aparecer de forma instantánea o tardía. Además, pueden ocurrir en conjunción con otros
síndromes de la médula espinal.

Síndrome Cervicomedular
Las lesiones del síndrome cervicomedular aparecen en el cordón cervical superior y se extienden hasta la médula. Debido a su ubicación, las
manifestaciones clínicas de este síndrome incluyen compromiso respiratorio, hipotensión, tetraparesia (a menudo imitando un síndrome del
cordón central con los brazos más afectados que las piernas), hiperestesia y el patrón de pérdida sensorial sobre la piel de cebolla o Déjerine sobre
la cara. Las lesiones medulares inferiores y altas del cordón cervical tenderán a afectar la distribución perioral, mientras que un segmento cervical
más caudal tenderá a afectar las periferias de la cara. Esto ocurre cuando las fibras sensoriales ingresan al tracto trigémino y descienden a varios
niveles dependiendo de su origen somatotrópico, y luego sinapsis en el núcleo adyacente. Las fibras de la cara anterior sinapsis más rostralmente
en el tracto trigémino, mientras que las fibras de la cara posterior sinapsis más caudalmente, adyacentes a la entrada sensorial de C2-3. Los
mecanismos de lesión para este síndrome incluyen una variedad de lesiones en el complejo atlantoaxial, así como lesiones resultantes de la
compresión a través de fracturas o discos herniados.

Síndrome Conus Medullaris

Existe una alta probabilidad de que las lesiones en la región toracolumbar puedan afectar el cono medular. El cono medular representa la transición
de la médula espinal del sistema nervioso central al sistema nervioso periférico. La ubicación de esta región es muy variable: entre el espacio en
disco T12-L1 y el tercio medio de L2 en la mayoría de la población (Fig. 63.5). Por lo tanto, la lesión de la columna vertebral en la unión T12-L1
representa imprecisiones con respecto a la lesión exacta del sistema neurológico.

Las fibras parasimpáticas lumbares, las fibras simpáticas sacras y los nervios somáticos sacros se originan en el cono medular. La presentación
clásica implica debilidad en las extremidades inferiores, ausencia de reflejos en las extremidades inferiores y anestesia en silla de montar. Por lo
general, hay una combinación de neurona motora superior e implicación de neurona motora inferior. La pérdida de los reflejos bulbocavernoso y
anal es permanente, diferenciando el síndrome del conus medullaris de las LME que tienen un retorno de estos reflejos dentro de las 48 horas
posteriores a la lesión. Los pacientes suelen tener un intestino arreflejo y una vejiga (vejiga de baja presión y alta capacidad). Las lesiones más
comunes en la columna vertebral que resultan en esta afección son fracturas por estallido o fractura-luxación. No existe evidencia clínica sólida
que favorezca la intervención quirúrgica sobre la intervención no quirúrgica para las lesiones del cono medular. Además, si se realiza una
intervención quirúrgica, no hay evidencia convincente que sugiera que la descompresión temprana afecte el resultado funcional.

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Síndrome de Cauda Equina

La cola de caballo se define como la región del neuroaxis ocupada por el filum terminal. Las únicas estructuras neurológicas en esta región incluyen
las raíces lumbares y sacras. Las lesiones en esta ubicación son típicamente una lesión pura de la neurona motora inferior (Fig. 63.6). Los resultados
a menudo incluyen ausencia de reflejo bulbocavernoso, ausencia de reflejos tendinosos profundos, vejiga urinaria flácida y tono muscular reducido
de las extremidades inferiores. Se diferencia del síndrome del cono medular por la presencia de debilidad asimétrica y la ausencia de afectación
de la neurona motora superior (tabla 63.2). Al igual que el síndrome del cono medular, la fractura por estallido y la fractura-luxación son las
lesiones de la columna vertebral más comunes asociadas con esta afección. Las lesiones de la cola de caballo tienen mejores recuperaciones
debido a la resistencia de las raíces a las lesiones y la mayor capacidad de regeneración de las raíces en comparación con la médula espinal. Sin
embargo, las raíces sacras son muy delicadas y las lesiones pueden ser permanentes. En general, el síndrome de cauda equina en el contexto de
una patología de hernia de disco se trata temprano (dentro de las 24 horas) si es posible para prevenir los síntomas residuales (Kennedy et al.,
1999). Sin embargo, el resultado funcional en un entorno traumático es similar al síndrome del cono medular. No existe evidencia sólida que
correlacione el resultado funcional con la descompresión quirúrgica, ni hay evidencia que sugiera que las lesiones de la cola de caballo funcionen
mejor con la descompresión temprana versus tardía.

SINDROME TRANSITORIO DE LA MEDULA ESPINAL

Los síndromes transitorios de la médula espinal se han documentado en la literatura, con múltiples incidentes reportados en deportes de contacto.
El término síndrome de ardor en las manos se acuñó inicialmente para describir una sensación de ardor severo en las extremidades superiores
que ocurre en atletas que sufren lesiones en los deportes de contacto. Es probable que esté relacionado con lesiones del tracto espinotalámico
en lesiones del cordón central. Debido a que la mayoría de las fibras medianas del tracto espinotalámico proporcionan sensación de dolor y
temperatura en las manos y los dedos, las lesiones en estas fibras explicarían las disestesias de la mano, por lo que este síndrome es más sugestivo
de un síndrome del cordón central leve. Aunque se ha observado que ocurre con el síndrome del cordón central, puede ocurrir de forma aislada.
Un dolor ardiente unilateral desde el brazo hasta la mano puede significar una lesión en la raíz y se ha denominado quemador o aguijón; Suelen
durar de segundos a horas, pero rara vez duran más de 24 horas. Los aguijones ocurren con mayor frecuencia con la estenosis cervical basal, que
conduce a un agujero intervertebral estrecho. La tracción o el trauma directo al plexo braquial pueden imitar la lesión de la raíz cervical. Una
prueba de Spurling positiva puede sugerir la compresión de la raíz nerviosa como la causa de los síntomas.

Se estima que 7.3 de cada 10,000 participantes de fútbol sufren una neuropraxia del cordón cervical (Torg et al., 1997). La neuropraxia del cordón
cervical se describe típicamente como cualquier queja motora o sensorial en cualquier extremidad que dure de 15 a 30 minutos, pero algunos
casos pueden durar hasta 24 a 48 horas (Bailes, 2005). Esta lesión generalmente se debe a hiperextensión, hiperflexión o carga axial de la columna
cervical. La neuropraxia del cordón cervical se ha atribuido a la anoxia local y la elevación del calcio intracelular (Torg et al., 1995). Bailes describió,
"fisiopatológicamente similar a las contusiones cerebrales, la conmoción cerebral de la médula espinal se ha aceptado para definir aquellos casos
en que fuerzas suficientes resultan en la inhibición temporal de la transmisión del impulso de la médula espinal sin causar daño estructural a la
columna vertebral o la médula espinal, y se sabe que ocurre en los atletas ". Bailes también concluyó que" un solo episodio de disfunción temporal
de la médula espinal en un atleta con estenosis espinal aumentará sustancialmente el riesgo de futuras LME catastróficas ". En su serie, los
pacientes que volvieron a las actividades deportivas de contacto sin borramiento del cerebroespinal el líquido (LCR) alrededor del cordón o
cualquier anomalía radiográfica que sugiera daño en el cordón no encontró más episodios de LME transitoria recurrente con un período de
seguimiento medio de 40 meses.

CHOQUE ESPINAL
El shock espinal describió inicialmente la hipotensión arterial después de las LME. La definición ha evolucionado para incluir la extinción
permanente de los reflejos tendinosos. Desde entonces, modificaciones adicionales a la definición la han revisado para incluir todos los hallazgos
relacionados con la transección fisiológica y anatómica de la médula espinal que produce reflejos espinales deprimidos durante un período
limitado de tiempo.

Se han observado algunas características del shock espinal. La gravedad de la lesión se correlaciona con la gravedad del shock espinal. Una lesión
altera primero los reflejos que ocurren más cerca del insulto, y los más distales de la transección se presentan más tarde. Por lo tanto, las lesiones
cervicales de alto nivel pueden tener retención de reflejos sacros, como un bulbocavernoso conservado y un guiño anal. La observación de que se
produce una propagación proximal a distal de la depresión refleja en el orden de minutos sugiere una explicación fisiológica de estos cambios. Se
ha planteado la hipótesis de que la pérdida de la entrada supraespinal que conduce a la hiperpolarización de las neuronas es responsable de este
cambio fisiológico. Ha habido observaciones adicionales de que una propagación ascendente de la depresión refleja, el fenómeno de Schiff-
Sherrington, no es infrecuente. Es importante delinear las caídas de presión sanguínea de los choques circulatorios de los del choque espinal
(cuadro 63.3). Como hay pérdida de tono simpático, hay acumulación de sangre en el sistema venoso y una pérdida de tono simpático en el
sistema cardiovascular. Por un lado, el shock circulatorio requiere reemplazo de volumen y, por otro lado, el shock espinal requiere vasopresores.
A medida que se resuelve el shock espinal, los reflejos del huso muscular regresan en dirección caudal a craneal, excepto al nivel de la lesión. Con
el tiempo, se produce un síndrome espástico.

No existe un consenso uniforme sobre lo que constituye el cese del shock espinal. La mayoría de las referencias definen el final del shock espinal
con un retorno de ciertos reflejos. Sin embargo, no todos los reflejos están deprimidos uniformemente en cada paciente; Los cambios reflexivos
son individualizados. La resolución del shock espinal ocurre durante un período de días a meses, por lo que hay una transición lenta del shock
espinal a la espasticidad que ocurre en un continuo. Se ha propuesto que esta transición comprende cuatro fases (Ditunno et al., 2004). La primera
fase ocurre de 0 a 24 horas después de la lesión y se caracteriza por arreflexia o hiporreflexia. Los reflejos tendinosos profundos están ausentes.
Durante este período, el primer reflejo patológico en aparecer es el reflejo plantar tardío, seguido de una serie de reflejos cutáneos como el
bulbocavernoso, la pared abdominal y el reflejo cremasterico. El control simpático deteriorado puede conducir a bradiarritmias, bloqueo de la
conducción auriculoventricular e hipotensión. La hiperpolarización de la neurona motora explica los cambios que ocurren. La fase 2 ocurre entre
el día 1 y el día 3 después de la lesión. Los reflejos cutáneos son más prominentes durante este período, pero los reflejos tendinosos profundos
permanecen mudos. No es inusual que las personas mayores y los niños experimenten la recuperación de los reflejos tendinosos profundos
durante este tiempo. El signo de Babinski también puede manifestarse en los ancianos.

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La supersensibilidad a la denervación y la regulación positiva del receptor explican estos cambios en la segunda fase. La siguiente fase ocurre entre
4 días y 1 mes después de la lesión. Los reflejos tendinosos profundos generalmente se recuperan en el día 30. Existe un gran desacuerdo sobre
cuándo aparecen estos reflejos. La recuperación de la respuesta de Babinski es muy similar al retorno del reflejo del tobillo. También hay
disminución del reflejo plantar retrasado. Los cambios autónomos como las bradiarritmias y la hipotensión comienzan a disminuir. Este período
de tiempo se refleja en el crecimiento de sinapsis soportado por axones. La cuarta fase está dominada por reflejos hiperactivos y ocurre de 1 a 12
meses después de la lesión. La hipotensión vascular y la bradicardia generalmente se resuelven en 3 a 6 semanas, pero la hipotensión ortostática
puede demorar de 10 a 12 semanas antes de que desaparezca. Los episodios de hipertensión maligna o disreflexia autonómica comienzan a
aparecer durante este período de tiempo. El crecimiento de sinapsis compatible con Somas explica estos hallazgos.

MECANISMOS Y TIPOS DE LESIONES

Fracturas de columna cervical
Disociación Atlanto-occipital
Las disociaciones Atlanto-occipitales se producen por el impacto de alta energía y con frecuencia conducen a la muerte. Cuando se omite el
diagnóstico, los sujetos pueden tener malos resultados. Estas lesiones provocan laceraciones en las uniones pontomedulares o espinomedulares
y son más comunes en los niños debido a la orientación horizontal de su articulación atlanto-occipital. Las disociaciones Atlanto-occipitales se
clasifican en tres tipos según la dislocación de los cóndilos en relación con el atlas: tipo I, anterior; tipo II, vertical; y tipo III, posterior (Traynelis et
al., 1986). Los pacientes que sobreviven a esta lesión pueden presentar neuropatía craneal o debilidad. El diagnóstico en los sobrevivientes se
puede hacer midiendo la dislocación en las radiografías cervicales laterales. Hallazgos adicionales en las radiografías incluyen inflamación del
tejido blando prevertebral. Sin embargo, se recomiendan estudios con tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética en pacientes con
sospecha de disociación atlanto-occipital. Cuando hay presencia de sangre subaracnoidea craneocervical, se debe sospechar disociación atlanto-
occipital. El diagnóstico de esta lesión requiere una rápida reducción y estabilización en un chaleco de halo, seguido de la fijación por fusión
occipital-cervical. La tracción puede causar un mayor deterioro y debe evitarse. Por lo tanto, cualquier collar colocado en estos pacientes en el
campo debe ser eliminado. Se pueden usar sacos de arena a ambos lados de la cabeza y el cuello del paciente para estabilizarlos hasta que se
pueda colocar un halo.

Fracturas del cóndilo occipital

Las fracturas del cóndilo occipital fueron descritas por primera vez por Bell en 1817, pero se han diagnosticado con mayor frecuencia en lesiones
en la cabeza desde la introducción de la TC. Tienden a ocurrir con fuerzas de corte de compresión de alta energía. Se ha informado que la frecuencia
de fracturas del cóndilo occipital es tan alta como 16.4% de los pacientes que sufren traumatismo craneocervical cerrado de alta energía (Bloom
et al., 1997). Los pacientes pueden presentar una queja de molestias sutiles en el cuello, pero cuando se asocia con una lesión cerebral traumática
o una disociación atlanto-occipital, puede presentarse una presentación más grave. Por lo tanto, la variedad de presentaciones observadas incluye
valores bajos de la Escala de coma de Glasgow, hinchazón del tejido retrofaríngeo, sensibilidad occipitocervical, movimiento craneocervical
reducido y neuropatía craneal inferior. Antes de la tomografía computarizada, la sensibilidad de detección por radiografía simple era de
aproximadamente 3.2% (Hadley et al., 2002).

La clasificación descrita por Anderson y Montesano (1988) todavía se usa ampliamente en la actualidad. Según su clasificación, existen tres tipos
de fracturas del cóndilo occipital: (1) una fractura impactada unilateral que produce elementos conminuidos, (2) una fractura lineal del cráneo
basilar que se extiende hacia el cóndilo y (3) fracturas por avulsión del cóndilo. Las lesiones de tipo III justifican un alto grado de precaución, ya
que pueden haber asociado una disociación atlanto-occipital y pueden soportar inestabilidad con la interrupción de la membrana alar y tectorial.
Por esta razón, se tratan de forma más agresiva con inmovilización de halo seguido de estabilización occipital-cervical. Se debe considerar la
inmovilización externa para las lesiones de tipo I y II.

Lesiones Atlantoaxiales
Las lesiones en el atlas pueden involucrar el arco anterior, el arco posterior, las masas laterales y el proceso transversal. La más notable de las
fracturas de atlas es la fractura de Jefferson, que es una fractura de estallido que involucra el anillo anterior y posterior de C1. El ligamento
transversal proporciona estabilidad del odontoide en relación con el atlas, y pueden ocurrir lesiones en el ligamento transversal con fracturas de
atlas. La disrupción del ligamento transversal se puede detectar mediante rayos X o resonancia magnética. Cuando se descubren lesiones aisladas
en el atlas, el tratamiento con inmovilización externa con collar duro durante 8 a 12 semanas es suficiente. Las lesiones atlantoaxiales con rotura
del ligamento transversal en la resonancia magnética requieren un halo brazalete o estabilización quirúrgica.

Las fracturas del eje ocurren en el proceso odontoideo, pars interarticularis, cuerpo vertebral, masas laterales o proceso espinoso. Las fracturas
del cuerpo vertebral y del proceso espinoso se tratan de forma conservadora con inmovilización externa, a menos que continúen en el proceso
odontoideo. Las lesiones más comunes a C2 involucran el proceso odontoideo. Las lesiones en la médula espinal provocan inestabilidad por el
desplazamiento traslacional de C1 en C2. Las estrategias de tratamiento implican preservar la rotación axial del cuello, que puede ser de hasta 60
grados a este nivel. La clasificación más utilizada de las fracturas odontoides es la clasificación de Anderson y D'Alonzo. Las fracturas de tipo I
involucran la porción superior de la odontoides. Las fracturas de tipo II involucran la base del odontoide. Un subgrupo de estas fracturas se conoce
como tipo IIA, que es una fractura conminuta en la base del odontoide con fragmentos libres asociados. Las fracturas de tipo III descienden al
cuerpo vertebral. Las fracturas odontoides tipo I y tipo III se tratan con inmovilización rígida externa con collarín cervical durante 8 a 12 semanas.
Hay menos suministro de sangre en la base del odontoide, lo que se traduce en tasas de fusión más bajas y necrosis avascular que las fracturas
tipo I o tipo III. Además, las fracturas odontoides que ocurren en pacientes mayores de 50 años tienen un riesgo 21 veces mayor de no unión
(Lennarson et al., 2000). Por lo tanto, se debe considerar seriamente el tratamiento de pacientes con fracturas odontoides tipo II con refuerzos
de halo durante 8 a 12 semanas. Si no se observa fusión, es necesaria la estabilización quirúrgica. Para los pacientes con fracturas tipo II que son
mayores de 50 años y tienen un desplazamiento mayor de 5 mm, o con un componente conminuto en la base de la odontoides (tipo IIA), la
estabilización quirúrgica debe considerarse como la primera opción de tratamiento. Los refuerzos de halo pueden estar asociados con una serie
de complicaciones no planificadas en pacientes mayores de 70 años, que incluyen dificultad respiratoria, disfagia y complicaciones en el sitio del
alfiler (Horn et al., 2006). Por lo general, el tratamiento quirúrgico temprano con un tornillo odontoideo puede preservar la rotación de C1 / C2.
La estabilización quirúrgica después de la falta de unión fracturada de fracturas odontoides con tratamiento no quirúrgico requiere una fusión
limitante de fusión C1 / C2.

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Las fracturas de Par2 interarticularis de C2 se denominan comúnmente fracturas del ahorcado, llamadas así por lesiones asociadas con
ahorcamientos judiciales. Sin embargo, el mecanismo de compresión e hiperextensión visto en la fractura del ahorcado clásico contrasta con el
mecanismo de distracción e hiperextensión visto en ahorcamientos judiciales. Existen dos esquemas de clasificación: el sistema de clasificación
Francis y el sistema Effendi modificado. El sistema de clasificación Francis clasifica las fracturas del ahorcado en cinco categorías, según el grado
de desplazamiento y angulación de C2 en C3. Las fracturas de grado I tienen menos de 3.5 mm de desplazamiento y menos de 11 grados de
angulación; grado V tiene interrupción completa. La alternativa al sistema Francis es el sistema Effendi modificado, que explica el mecanismo
subyacente. Las fracturas tipo I implican carga axial e hiperextensión y generalmente implican poco o ningún desplazamiento. El mecanismo
primario subyacente a las fracturas tipo II es la carga axial y la flexión de rebote. Estas lesiones tienen una alteración del complejo de disco C2-C3
y del ligamento longitudinal posterior, con traslación y angulación significativas. Se puede aplicar tracción ligera para reducir la cantidad de
desplazamiento. Un subgrupo de lesiones de tipo II que implican flexión y distracción se ha clasificado como tipo IIA. Estas fracturas ocurren en
un ángulo más oblicuo, produciendo poca subluxación, pero una angulación significativa. Hay una avulsión completa del disco C2 – C3, y se debe
evitar la tracción porque puede producir desplazamiento. Las fracturas de tipo III implican flexión primaria con hiperextensión de rebote. Estas
lesiones están asociadas con dislocación facetaria y anterolisis. En general, las fracturas del ahorcado se asocian con una baja frecuencia de
lesiones en la médula espinal y la raíz nerviosa. La inestabilidad puede ocurrir en C2 – C3. Cuando estas lesiones se asocian con fracturas C1, hay
una mayor incidencia de déficits neurológicos e inestabilidad debido a un mecanismo subyacente mayor que causa lesiones combinadas. Dado
que la mayoría de los casos se fusionan por sí solos, un collarín cervical rígido o una ortesis de halo suelen ser suficientes para tratar la fractura de
un ahorcado. Un pequeño subconjunto que involucra angulación severa o interrupción del complejo de disco C2-C3 requiere considerar la
estabilización quirúrgica como una opción de tratamiento primario. La discectomía cervical anterior y la fusión de la fijación posterior y la fusión
C2 – C3 o C1 – C3 son opciones razonables según la morfología y el mecanismo de la fractura. Los casos de manejo conservador fallido también
deben someterse a una intervención quirúrgica.

El trauma es una de las muchas causas de la subluxación rotatoria atlantoaxial. Estas lesiones se observan con mayor frecuencia en los niños
porque la combinación de la laxitud ligamentosa y la estructura única de la articulación facetaria los predispone al insulto inicial produciendo
sobrerotación y subluxación. El espasmo del cuello, la inflamación y los fragmentos óseos evitan que el cuello vuelva a su posición neutral. Las
presentaciones típicas incluyen molestias en el cuello y rotación limitada del cuello. La cabeza se mantiene con rotación hacia un lado, denominada
posición de gallo-petirrojo. Se puede observar asimetría de los hombros. Los casos que no se tratan pueden presentarse con dolor continuo y
deformidad. Se pueden observar cambios en la voz y dificultades para abrir la boca. Cuando se sospecha, un diagnóstico oportuno y el inicio rápido
del tratamiento pueden brindar un resultado exitoso. En las primeras presentaciones de la subluxación rotatoria atlantoaxial, se puede intentar
un ensayo de medidas conservadoras con inmovilización cervical, relajantes musculares y medicamentos antiinflamatorios. Para los casos que se
presentan 2 semanas después de la lesión, es necesaria la tracción junto con las benzodiacepinas, seguida de la inmovilización externa durante 3
meses. Si después de una reducción exitosa hay recurrencia, se puede intentar otro intento de reducción cerrada. Si estas medidas fallan, es
necesaria la reducción abierta y la fusión atlantoaxial.

Lesiones de la columna cervical subaxial

El traumatismo cerrado en el cuello con frecuencia puede provocar lesiones en la columna subaxial que varían en gravedad y tratamiento según
el tipo de lesión. Las lesiones de la columna subaxial se dividen en categorías según los mecanismos sospechosos de lesión. El sistema de
clasificación de Allen y Ferguson clasifica las lesiones subaxiales en seis grupos: (1) compresión-flexión, (2) compresión vertical, (3) flexión-
distracción, (4) extensión-compresión, (5) extensión-distracción y (6) flexión lateral.

Las lesiones por compresión y flexión se deben con mayor frecuencia a la carga axial ventral. La causa prototípica de esta lesión es la clásica lesión
de buceo. Como resultado de las fuerzas dirigidas sobre el cuerpo, se observan fracturas compresivas en el cuerpo vertebral anterior. Las fracturas
del elemento posterior pueden ocurrir hasta en un 50% de los casos. Puede haber una leve distracción de las facetas e interrupción de los
ligamentos posteriores. Con facetas intactas, estas lesiones son estables y pueden tratarse con inmovilización externa. Las fracturas por
compresión vertical conducen a fracturas por estallido. La cirugía está garantizada para la retropulsión de elementos óseos en el canal que conduce
a déficits neurológicos. La estabilidad mecánica debe evaluarse para cada uno de estos casos. Las fracturas de lágrima representan la variante
extrema de estas lesiones y son el resultado de hiperflexión severa y fuerzas axiales. Aparecen como un cuerpo vertebral fracturado con
retrolisthesis asociada y disrupción y dislocación de ligamentos posteriores. Estas son fracturas altamente inestables y requieren estabilización
quirúrgica. Las lesiones de flexión lateral pueden conducir a lesiones vertebrales unilaterales del cuerpo o del arco posterior. Suelen ser estables
y pueden tratarse con inmovilización externa. Las lesiones por distracción por flexión generalmente implican una lesión ósea mínima, con
predominio de la lesión ligamentosa. Varían en severidad desde la tensión de hiperflexión hasta las facetas saltadas bilaterales. Por lo tanto, la
resonancia magnética generalmente se puede utilizar para evaluar el alcance de estas lesiones que no es obvio en las radiografías laterales de la
columna C. Un número significativo de sujetos que son diagnosticados con facetas saltadas tienen déficits neurológicos; El 21% de los pacientes
diagnosticados con facetas saltadas unilaterales están neurológicamente intactos (Shapiro, 1993), en comparación con solo el 10% de los pacientes
diagnosticados con facetas saltadas bilaterales (Wolf et al., 1991). El tratamiento de las facetas bloqueadas comienza con intentos de reducción
cerrada con tracción. Los intentos fallidos justifican una reducción abierta. Una vez reducido, se requiere estabilización, siendo la fijación quirúrgica
el método preferido. Las lesiones por extensión compresiva pueden causar fracturas en el arco vertebral y laminar y pueden provocar inestabilidad
y la necesidad de estabilización quirúrgica. Las lesiones por extensión-distracción son comunes en las caídas y pueden producir el síndrome del
cordón central en el contexto de un trauma en un paciente anciano con espondilosis cervical basal. No pueden presentarse fracturas ni lesiones
ligamentosas, pero el pandeo del ligamento amarillo es suficiente para dañar el cordón. La descompresión quirúrgica es beneficiosa para estos
pacientes, y se cubrirá más en la parte de manejo quirúrgico de este capítulo.

Lesiones toracolumbares
En general, la columna torácica y lumbar se divide en tres segmentos: una columna anterior, una columna central y una columna posterior. La
columna anterior se extiende desde el ligamento longitudinal anterior hasta la mitad del cuerpo vertebral. La columna central se define como la
porción desde la mitad del cuerpo vertebral hasta el ligamento longitudinal posterior. La columna posterior es la extensión restante de las
vértebras. La clasificación de las fracturas toracolumbares utiliza el modelo de tres columnas de la columna vertebral. Una tomografía
computarizada puede proporcionar información precisa sobre el alcance de la lesión. Hay cuatro categorías principales de fracturas de columna
toracolumbar (Fig. 63.7).

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Las fracturas por compresión implican la compresión del cuerpo anterior, lo que lleva a un acuñamiento. La compresión de la columna anterior y
media se observa en fracturas estalladas. Con las fracturas por estallido, las indicaciones radiográficas para la cirugía son típicamente pérdida de
la altura vertebral del 50%, 30 grados de cifosis o compromiso del canal del 50% por la retropulsión de elementos. Puede haber déficits
beneurológicos asociados con la retropulsión. Las lesiones del cinturón de seguridad involucran la columna media y posterior. Los pacientes
generalmente están neurológicamente intactos. Sin embargo, estas lesiones generalmente se consideran fracturas inestables y deben tratarse
con estabilización quirúrgica. En las lesiones por fractura-luxación, se observa la participación de las tres columnas. La apariencia radiográfica de
estas lesiones sugiere un mecanismo de flexión-rotación, puro o de flexión-distracción. Estas fracturas son altamente inestables y requieren
intervención quirúrgica.

Lesiones penetrantes de la médula espinal

La mayoría de las LME penetrantes se deben a heridas de bala en la columna vertebral y solo superan los accidentes automovilísticos por causar
discapacidad relacionada con la médula espinal. Las heridas por arma blanca en la columna se ven con menos frecuencia y presentan
características de Brown-Séquard. Al hacer una evaluación de las lesiones por arma de fuego en la columna vertebral, se debe considerar la
trayectoria de la bala además de la ubicación física de la bala. Es importante evaluar si hay penetración intestinal y contaminación. La naturaleza
destructiva de una bala está relacionada con la lesión directa de la bala en sí, las ondas de choque que crea y la cavitación temporal. Estos factores
dependen del tamaño y la velocidad del misil. En el examen, las lesiones pueden presentar un nivel más alto que la ubicación observada de la
bala. La tomografía computarizada puede evaluar la inestabilidad y ser más útil que la resonancia magnética, que también se puede hacer de
manera segura. La resonancia magnética generalmente no influirá en las decisiones de tratamiento agudo a menos que esté presente un
hematoma en evolución. Se ha debatido si los pacientes se benefician de la laminectomía y la eliminación de balas con lesiones incompletas. El
Instituto Nacional de Investigación de Discapacidad y Rehabilitación sugiere que no hay beneficio de estas medidas.

MANEJO DE LESIONES AGUDAS DEL CUERPO ESPINAL

Gestión en el campo
La evaluación inicial de los pacientes debe comenzar con el protocolo estándar de Trauma de soporte vital avanzado para abordar las vías
respiratorias, la respiración y la circulación. Los pacientes con trauma con lesiones múltiples significativas, déficits neurológicos, pérdida de
conciencia o estado mental alterado, o sensibilidad en la línea media posterior deben ser tratados como SCI hasta que se pueda realizar una
evaluación más segura en el hospital. Deben colocarse en un collarín cervical rígido con bolsas de arena a ambos lados de la cabeza. Estos pacientes
deben ser transportados cuidadosamente en un tablero y enrollar troncos al girar para evitar lesiones adicionales. La cabeza generalmente está
pegada con cinta adhesiva en el tablero. Para evitar posibles lesiones, la intubación debe realizarse con el método de elevación del mentón, no
con la técnica de empuje de la mandíbula.

Evaluación inicial del hospital

Una vez que el paciente llega al hospital, se puede obtener una historia más detallada y un examen físico. Los paramédicos suelen ser útiles para
proporcionar un resumen detallado de los eventos recopilados de múltiples fuentes en el lugar de la lesión. La historia debe centrarse en el
momento y los posibles mecanismos de lesión. La información sobre las fuerzas de la columna se puede inferir de una descripción clara de los
detalles del evento. El equipo de trauma debe repetir la evaluación de las vías respiratorias, la respiración y la circulación mientras el paciente
está conectado a los monitores. La sonda nasogástrica y los catéteres de Foley se pueden colocar en este momento. El análisis de sangre debe
incluir un panel metabólico básico, recuento completo de células sanguíneas, panel de coagulopatía, tipo y pantalla, y panel de toxicología. Un
examen físico detallado para determinar la integridad y el nivel de lesión es esencial. Esto incluirá una evaluación de los reflejos de estiramiento
muscular, así como de los reflejos cutáneo abdominal, cremérico y sacro. El tono rectal debe evaluarse en todos los pacientes. Se deben realizar
imágenes radiográficas para evaluar la ubicación de las lesiones. Con base en las manifestaciones clínicas y los hallazgos de imagen, se debe tomar
una decisión con respecto a la reducción cerrada inmediata, descompresión y estabilización emergente, o manejo conservador.

Evaluación radiográfica
Pautas actuales
En pacientes despiertos y afectados, la evaluación radiográfica inicial de la columna vertebral se debe realizar con una tomografía computarizada
de alta calidad de la columna cervical, y si esto no está disponible, se deben realizar tres radiografías simples de la columna cervical (Ryken et al.,
2013). La decisión de obtener imágenes de la columna cervical se basa en los criterios de NEXUS (National Emergency X-Radiography Utilization
Study) (Hoffman et al., 2000), un conjunto de cinco evaluaciones de detección creadas para ayudar a los médicos a tomar la decisión de excluir
pacientes de riesgo / bajo rendimiento por radiografía cervical. Los pacientes despiertos y asintomáticos que cumplen con todos los criterios del
cuadro 63.2 pueden evitar las imágenes. Este estudio informó una sensibilidad del 99% y una especificidad del 12,9% en el diagnóstico de LME
cuando se utilizan estos criterios. Se observó que la regla canadiense de la columna C es superior a los criterios NEXUS en términos de sensibilidad
y especificidad para pacientes alertas y estables en quienes la lesión de la columna cervical es una preocupación (Stiell et al., 2003). Los criterios
de detección incluyen factores de alto riesgo, factores de bajo riesgo y la capacidad de rotar activamente el cuello. Usando la regla canadiense de
la columna C, los pacientes mayores de 65 años que están sujetos a un "mecanismo peligroso" o experimentan parestesias (criterios de alto riesgo)
deben recibir radiografía simple. Aquellos que no cumplen con ninguno de los criterios de alto riesgo son evaluados más a fondo. Si este subgrupo
de pacientes tiene dolor tardío en el cuello o dolor en el cuello posterior, no puede tolerar la posición sentada o ambulatoria en cualquier momento
después de la lesión, o está involucrado en un accidente que es más que una simple colisión de un vehículo de motor (bajo riesgo criterios),
entonces se deben obtener imágenes. Si carecen de alguno de los hallazgos enumerados, se evalúa su capacidad para rotar la cabeza. Se debe
obtener una tomografía computarizada de alta calidad o una radiografía simple de tres vistas de la columna cervical para pacientes incapaces de
girar la cabeza 45 grados en cualquier dirección.

Radiografía simple
La radiografía simple típica de la columna cervical debe incluir anteroposterior (AP), vista abierta de odontoides y lateral con flexión-extensión.
Una radiografía lateral adecuada de la columna C debe visualizar el área entre el occipucio y la parte superior de T1. La llamada vista de nadador
puede ser útil para ver la porción caudal de la columna cervical. Se deben dibujar cuatro líneas en una radiografía lateral de la columna C para
evaluar la subluxación o fracturas: (1) línea del cuerpo vertebral anterior, (2) línea del cuerpo vertebral posterior, (3) línea laminar espinal y (4)
espinosa posterior línea (Fig. 63.8).

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Los hallazgos que muestran más de 3.5 mm de subluxación o angulación cifótica mayor de 11 grados a segmentos adyacentes del cuerpo vertebral
pueden implicar inestabilidad. La subluxación del orden del 25% o 50%, respectivamente, sugiere facetas saltadas unilaterales o bilaterales. Se
pueden sugerir lesiones leves por distracción por flexión por la ampliación de la distancia interespinosa. El intervalo atlantodental (IDA) es una
medida tomada desde el margen anterior de las guaridas hasta la porción más cercana del arco anterior de C1. Un valor superior a 3 mm puede
sugerir una ruptura del ligamento transversal. La relación de Powers se define como una relación de la distancia desde el basión hasta el arco
posterior del atlas dividido por la distancia desde el opistión hasta el arco anterior del atlas. La disociación atlanto-occipital se puede sugerir con
una relación de Powers mayor que 1. La hinchazón prevertebral de los tejidos blandos también debe observarse en las radiografías de la columna
C lateral. El límite superior de la normalidad a nivel de C3 es de 4 mm. La cantidad de voladizo de masa lateral de C1 en C2 visto en las vistas
odontoides se puede medir para evaluar la integridad del ligamento transversal. Una suma de voladizo de masa lateral mayor de 7 mm sugiere
alteración del ligamento transversal.

Se deben realizar radiografías completas de toda la columna si se detectan anormalidades de la columna en las imágenes, ya que se observan
lesiones en la columna no contiguas en el 10.5% de los casos (Vaccaro et al., 1992). Las radiografías simples de la columna torácica y lumbar deben
incluir AP y películas laterales para evaluar la alineación, la cifosis, la altura del disco y las fracturas. Las fracturas torácicas se pueden pasar por
alto en las radiografías y pueden requerir una tomografía computarizada o una resonancia magnética si se sospecha una lesión en esta región. Las
películas de escoliosis pueden detectar la deformidad actual y el desequilibrio sagital, pero lo que es más importante, pueden usarse como un
estudio de referencia para evaluar la cifosis progresiva postraumática.

Tomografía computarizada
Las tomografías computarizadas axiales de corte delgado de la columna vertebral con reconstrucciones sagitales son más sensibles para
diagnosticar fracturas de la columna vertebral. En particular, las fracturas en la región occipitocervical o en la unión cervicotorácica se visualizan
mejor con la tomografía computarizada. La angiografía por tomografía computarizada (CTA) se puede utilizar para evaluar las lesiones de la arteria
vertebral con fracturas que involucran el agujero transversal del foramen de C1 a C6. Los estudios de CT dinámicos se pueden usar para evaluar
la subluxación rotatoria atlantoaxial.

Imagen de resonancia magnética

La resonancia magnética es una prueba sensible para evaluar la lesión de los ligamentos, la rotura del disco, la compresión del cordón o los
hematomas de la columna vertebral. Los pacientes con traumatismo embotado que no pueden someterse a películas de flexión-extensión para el
aclaramiento de la columna cervical pueden hacerse una resonancia magnética de la columna cervical si se obtienen dentro de las 24 horas
posteriores a la lesión para evaluar la lesión ligamentosa, particularmente con secuencias cortas de recuperación de la inversión tau (STIR). El
ligamento transversal también se puede evaluar para detectar lesiones con IRM. Las secuencias de supresión de grasa pueden ser útiles para
diagnosticar la disección vertebral. Cuando hay un diagnóstico de facetas saltadas de la columna cervical, la resonancia magnética puede ser útil
para detectar hernias de disco que pueden alterar las estrategias de manejo.

SCIWORA
Las lesiones de la médula espinal sin anomalías radiográficas (SCIWORA) se diagnosticaron por primera vez en 1982 antes de la era de la RM
(Pang y Wilberger, 1982). Desde el advenimiento de la resonancia magnética, ha habido un amplio espectro de lesiones presentes en pacientes
con SCIWORA que van desde imágenes de resonancia magnética normales hasta la interrupción completa del cordón o patología anormal del
disco. SCIWORA se encuentran más comúnmente en la población pediátrica. La incidencia de SCIWORA en casos de mielopatía traumática de
niños entre 1 y 17 años de edad se ha estimado en 34.8% (Pang, 2004). Las razones para sugerir una mayor incidencia en la población pediátrica
se centran en la laxitud de los ligamentos, la capacidad de expansión del disco intervertebral y las diferencias biológicas y anatómicas observadas
en la columna vertebral entre niños y adultos. Otras consideraciones incluyen el tamaño proporcionalmente mayor de las cabezas de los niños y
la falta de desarrollo de los músculos paravertebrales. Desde el advenimiento de la resonancia magnética, la definición de SCIWORA se ha revisado
para excluir las lesiones compresivas encontradas en la resonancia magnética, pero no las lesiones intraneuronales. Algunos profesionales
consideran que cualquier lesión de la médula espinal debe excluirse de la definición.

TRATAMIENTO DE LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL EN LA FASE AGUDA

Los hospitales contemporáneos están equipados con unidades de cuidados intensivos (UCI) con atención de subespecialización dedicada para
tratar las LME. El manejo médico agresivo en la UCI ha llevado a una reducción de la morbilidad y la mortalidad y a una mejor atención al paciente.
A pesar de la aparición de estos centros, todavía hay un número significativo de pacientes que no son monitoreados para la función cardiovascular
y respiratoria en un entorno de cuidados críticos. Las alteraciones sistémicas en la presión arterial pueden provocar una perfusión alterada y un
mayor daño a la médula espinal por lesiones secundarias. La hipoxemia global secundaria a la disminución de la capacidad inspiratoria y vital
conduce a un mayor riesgo de isquemia de la médula espinal.

Manejo cardiovascular en el intensivo

Configuración de la unidad de cuidado
La enfermedad cardiovascular es un contribuyente significativo a la muerte en pacientes con LME aguda y crónica. La hipotensión, las arritmias
cardíacas y la disreflexia autónoma en la etapa aguda resultan de la pérdida de la influencia simpática supraespinal. Para obtener una apreciación
de este tema, se necesita una comprensión profunda de la neuroanatomía y la fisiopatología.

Las neuronas preganglionares simpáticas que irrigan el corazón surgen de T1 a T6 y sinapsis en neuronas posganglionares en los ganglios estelares
y cervicales medios. Puede haber un deterioro del control simpático con lesiones altas del cordón torácico o cervical. En general, las lesiones
cervicales completas están asociadas con el mayor riesgo de necesitar soporte vasopresor (Ploumis et al., 2010). Con actividad parasimpática sin
oposición del nervio vago, se produce bradicardia, hipotensión y otras arritmias. Las lesiones superiores a T6 también afectarán la influencia
supraespinal del lecho esplácnico, así como el suministro vascular a la extremidad inferior. Como resultado del lecho vascular simpático denervado,
existe la posibilidad de regulación positiva o hipersensibilidad de los receptores adrenérgicos α periféricos denervados. Además, hay evidencia
que sugiere que hay una disminución en la absorción presináptica de noradrenalina.

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Tras la evidente interrupción de las vías cardiovasculares descendentes que tiene lugar con lesiones agudas, hay una serie de cambios conocidos
en el sistema autónomo que contribuyen al control cardiovascular anormal. Incluyen (1) cambios morfológicos en las neuronas simpáticas
preganglionares, (2) la formación de conexiones inapropiadas, (3) respuesta y transmisión alteradas de la señal al músculo liso vascular y (4)
eferentes espinales anormales.

Se han correlacionado anomalías cardiovasculares significativas con la gravedad de la lesión. Dos anormalidades comúnmente reportadas son
bradicardia e hipotensión. La hipotensión responde bien al volumen, aunque algunos pacientes requieren presores para mantener presiones
medias elevadas. La bradicardia puede poner en peligro la vida y requerir atropina. El período de 2 semanas después de una lesión es el momento
en que los pacientes son más susceptibles a la inestabilidad cardiovascular, ya sea por arritmias cardíacas o episodios de hipotensión que requieren
intervención.

Los estudios han demostrado que el tratamiento médico agresivo de la hipotensión puede ser beneficioso para mejorar la recuperación
neurológica. Un estudio particular se centró en mantener la presión arterial media (PAM) elevada por encima de 85 mm Hg y la reducción
temprana abierta o cerrada para las facetas saltadas bilaterales (Wolf et al., 1991). Este estudio mostró un resultado favorable con estas medidas.
Otro estudio ha mostrado un resultado neurológico beneficioso para los pacientes que reciben monitorización hemodinámica invasiva y se les da
volumen y soporte presor para mantener un gasto cardíaco adecuado y un MAP por encima de 90 mm Hg (Levi et al., 1993). Un estudio realizado
bajo un escenario prospectivo probó la hipótesis de que los parámetros MAP por encima de 85 mm Hg durante los primeros días de la lesión se
asociaron con mejores resultados (Vale et al., 1997). Los autores de este estudio señalaron que 9 de cada 10 pacientes con lesión cervical ASIA A
requirieron presores frente a 9 de 29 pacientes con lesiones torácicas completas. Además, 3 de cada 10 pacientes con lesión cervical ASIA A
recuperaron la capacidad ambulatoria en el punto de seguimiento de 1 año, mientras que 2/10 pacientes recuperaron el control del intestino y la
vejiga. El grupo de lesiones cervicales incompletas tuvo 23 de 25 y 22 de 25 pacientes recuperaron la capacidad ambulatoria y la función de la
vejiga, respectivamente. Además, agruparon a los pacientes en un período temprano, medio o tardío cuando se realizó la intervención quirúrgica
y no encontraron correlación estadística entre el momento de la cirugía y el resultado neurológico. Su estudio enfatizó la importancia de la
reanimación agresiva del volumen y el control de la presión arterial para influir en el resultado.

La presión arterial baja en reposo y la hipotensión ortostática son comunes después de lesiones cervicales y torácicas altas. Aunque en general se
acepta que la disminución del gasto simpático en el sistema cardiovascular conduce a una presión arterial basal baja en pacientes con LME, la
hipotensión ortostática es un fenómeno que no se comprende completamente. Es posible que haya una acumulación excesiva de sangre en las
vísceras y los órganos secundaria a la falta de actividad vasoconstrictora refleja debido a una respuesta barorreceptora ineficaz. Además, con la
ausencia de actividad muscular en la extremidad inferior, hay menos recirculación de sangre en la piscina venosa. Las explicaciones adicionales
incluyen volúmenes plasmáticos reducidos por hiponatremia y un paciente cardíaco desacondicionado.

Las recomendaciones actuales basadas en las pautas de la Asociación Americana de Cirujanos Neurológicos de 2013 y el Congreso de Cirujanos
Neurológicos (AANS / CNS) se centran en proporcionar atención crítica aguda a los pacientes que han sufrido LME. Esto implica transferir a estos
pacientes a los centros de la UCI, preferiblemente con unidades dedicadas de LME para el monitoreo cardíaco y hemodinámico, donde las arritmias
cardíacas y el shock neurogénico pueden detectarse de manera oportuna y tratarse adecuadamente. El tratamiento primario para la hipotensión
es la reanimación con líquidos para restaurar la precarga. Una vez que se restablece el volumen intravascular, se deben iniciar los presores para
mantener el MAP por encima de 85 mm Hg durante 1 semana. Los prensores deben usarse con monitoreo invasivo, como una línea arterial y
catéteres venosos centrales para permitir lecturas precisas. La dopamina tiene actividad agonista α-adrenérgica, β-adrenérgica y dopaminérgica.
Puede contrarrestar la hipotensión y la bradicardia al aumentar la frecuencia cardíaca y la contractilidad, aumentando así el gasto cardíaco. Sin
embargo, los efectos de vasoconstricción mediada por α son variables. La fenilefrina es un agonista α puro útil para restaurar la resistencia vascular
sistémica y aumentar la PAM. Es menos potente que la noradrenalina. Con una falta de actividad β-adrenérgica, potencialmente puede causar
bradicardia refleja debido al aumento del volumen sistólico final. Los pacientes tratados con fenilefrina pueden tener dificultades con la
reanimación con líquidos debido al aumento del coeficiente de partición del volumen intravascular. La norepinefrina es una opción más lógica que
la fenilefrina debido a sus propiedades agonistas adrenérgicas α y β combinadas. La precarga se restaura a través de la disminución de la capacidad
venosa. La norepinefrina tiene cierta actividad inotrópica para contrarrestar la hipotensión y la bradicardia. La epinefrina se usa en casos
refractarios debido a sus potentes efectos para causar isquemia renal, esplácnica y periférica. La vasopresina generalmente se usa junto con
noradrenalina y dopamina en pacientes sépticos; su papel en SCI aún no se ha definido. La milrinona y la dobutamina pueden usarse para promover
el gasto cardíaco, pero sus efectos vasodilatadores los hacen menos que los agentes ideales para tratar la hipotensión. Ningún presor individual
se considera el estándar de oro para tratar la hipotensión en el contexto de LME, y cada caso debe considerarse individualmente (Ploumis et al.,
2010).

Manejo Respiratorio en Cuidados Intensivos

Ajuste de la unidad
Los trastornos respiratorios en pacientes con LME dependen de la extensión y el nivel de la lesión. La inervación del diafragma desde el nervio
frénico es suministrada por C3, C4 y C5. Las lesiones a nivel C2 o superiores requieren soporte ventilatorio inmediato. Los pacientes con lesiones
entre C3 y C5 pueden necesitar apoyo ventilatorio inicial, pero a medida que la inflamación disminuye en el cordón, pueden recuperar la fuerza
ventilatoria y tener un reclutamiento efectivo de los músculos accesorios. La edad y las comorbilidades preexistentes pueden afectar en gran
medida los resultados. Los pacientes aún pueden necesitar soporte ventilatorio con lesiones por debajo de C5. Existe un patrón respiratorio
restrictivo en pacientes con LME que puede resultar de inmovilización o lesiones físicas adicionales en el paciente con traumatismo, como
contusión, neumotórax, hemotórax y flac tórax; Todo esto puede llevar a un compromiso adicional. Un estudio ha mostrado una disminución en
la capacidad vital funcional (FVC) y la tasa de flujo espiratorio inmediatamente después de la lesión (Ledsome y Sharp, 1981). Los pacientes con
FVC inferior al 25% tenían una mayor probabilidad de requerir soporte ventilatorio. Los autores atribuyeron la hipoxemia (Pao2 <80 mm Hg) a un
desajuste de ventilación / perfusión. Encontraron que el oxígeno suplementario es beneficioso en el tratamiento de la hipoxemia. Otros desafíos
de los patrones respiratorios restrictivos asociados con la LME son la disminución del cumplimiento, el mayor esfuerzo en la respiración y las
dificultades para eliminar las secreciones y producir una tos efectiva. Por lo tanto, se producen complicaciones adicionales, como secreciones
retenidas, atelectasia y neumonía. Los factores complicados en el tratamiento de problemas respiratorios provienen de embolias pulmonares y
grasas, que pueden contribuir a una función respiratoria deficiente.

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En pacientes con LME aguda, la atelectasia es la complicación respiratoria más común. Puede progresar a neumonía significativa e insuficiencia
respiratoria. Ciertas medidas pueden prevenir y tratar la atelectasia: respiración intermitente con presión positiva (IPPB), inflación al inflar bolsas
o la incorporación de suspiros en entornos de ventilación mecánica. El broncoespasmo puede ser el resultado de cambios autónomos en la lesión
aguda. Por lo general, se ven frente a IPPB, especialmente en asmáticos y se debe alentar el uso de broncodilatadores. Se ha demostrado que el
ipratropio aumenta la FVC en aproximadamente la mitad de los pacientes con tetraplejia. Se ha demostrado que los volúmenes corrientes más
grandes (> 20 ml / kg) disminuyen la atelectasia. El edema pulmonar puede ocurrir por sobrecarga de líquidos; Otras causas menos comunes
incluyen insuficiencia cardiogénica y fuentes pulmonares como el síndrome de dificultad respiratoria aguda, infección y trauma. Se ha demostrado
que las medidas agresivas tomadas por el terapeuta respiratorio disminuyen la incidencia del uso de neumonía y broncoscopia en el período
agudo. Algunos médicos incluso han abogado por la broncoscopia de fibra óptica temprana y el lavado bronquial para promover la eliminación de
secreciones (McMichan et al., 1980). El aire caliente, los broncodilatadores y los mucolíticos pueden ayudar a mejorar el estado respiratorio. La
ventilación de percusión intrapulmonar es un dispositivo que administra pulsaciones de alta frecuencia para aflojar las secreciones y proporcionar
medicamentos en aerosol a los pulmones. La tos asistida manualmente con un proveedor o mediante un dispositivo puede eliminar las secreciones
broncopulmonares. Las medidas adicionales incluyen un lecho rotativo y drenaje postural. Aunque la aspiración es ampliamente utilizada y es el
pilar del tratamiento, puede complicar las cosas al causar hipoxia, hipotensión, infección, drenaje de moco traqueal, estimulación del nervio vago
y aumento de la producción de moco. Su efectividad puede verse limitada por los temores y ansiedades de los pacientes.

La neumonía es una complicación común relacionada con el uso de ventilación mecánica, con un riesgo de 1% a 3% por día de ventilación mecánica
(Ball, 2001). Los culpables de la neumonía asociada a la ventilación que ocurre dentro de los primeros 4 días son generalmente Haemophilus
influenzae y Staphylococcus pneumoniae. Solo cuando se sospeche Pseudomonas aeruginosa se debe considerar la doble cobertura con agentes
β-lactámicos antipseudomonales y aminoglucósidos. La prevención de la aspiración y el monitoreo de sus efectos son esenciales para una atención
óptima. Los pacientes con diabetes pueden tener atonía gástrica preexistente. Se necesita una sonda nasogástrica para tratar un íleo. Los pacientes
que tomaban alimentos necesitaban monitorizar su contenido residual gástrico después de la alimentación.

La insuficiencia respiratoria se define como una Pco2 de más de 50 mm Hg o Po2 de menos de 50 mm Hg en el aire ambiente, o el requerimiento
de soporte ventilatorio en el contexto de una lesión cervical alta. Es frecuente en el 40% de los sujetos con lesiones C1-C4, el 25% de los sujetos
con lesiones C5-C8 y el 9,9% de los sujetos con lesiones torácicas (Jackson y Groomers, 1994). Los pacientes con lesiones en el cordón cervical alto
pueden sufrir un deterioro neurológico en los días posteriores a medida que la lesión asciende de manera superior en el cordón. No existe un
protocolo estándar para proporcionar apoyo ventilatorio a este grupo de pacientes, pero se pueden usar principios simples. Los pacientes con
lesiones cervicales altas generalmente necesitarán soporte ventilatorio completo con ventilación mecánica controlada. Los pacientes con LME
que están alertas y mantienen la capacidad de iniciar el esfuerzo respiratorio pueden requerir intubación, especialmente cuando la FVC disminuye
a menos de 10 a 15 cm3 / kg. Los pacientes con FVC baja pueden tener dificultades para producir una tos efectiva y una higiene bronquial
comprometida. No requieren ajustes ventilatorios controlados que promuevan la disincronía del ventilador. En cambio, pueden beneficiarse de
los modos de soporte de presión para reducir los desajustes de ventilación / perfusión. El soporte respiratorio invasivo puede incapacitar los
mecanismos de defensa de un individuo. El mecanismo de limpieza de los cilios y el reflejo de la tos se deterioran. Además, el habla puede verse
afectada. Debido a esto, puede ser beneficioso utilizar un soporte no invasivo. Los pacientes con musculatura respiratoria intacta pero con
disminución del cumplimiento de las lesiones asociadas pueden beneficiarse del soporte no invasivo, como la presión positiva en las vías
respiratorias de dos niveles (BiPAP) o la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP).

Existe un debate considerable sobre dónde colocar el volumen corriente para los pacientes con LME. Se pueden usar volúmenes corrientes más
altos para prevenir la atelectasia. Por lo general, se utilizan promedios de volumen corriente no superiores a 6 a 8 ml / kg para evitar el barotrauma,
pero un estudio sugirió que se necesitan volúmenes corrientes de hasta 20 ml / kg para evitar la atelectasia y evitar tiempos de destete
prolongados (Peterson et al., 1997). En cualquier caso, los volúmenes de las mareas se pueden aumentar de manera que se resuelva la atelectasia
en la radiografía de tórax. La presión máxima nunca debe exceder los 40 mm Hg.

Los pacientes que requieren soporte ventilatorio a largo plazo pueden necesitar una traqueotomía para evitar la estenosis subglótica y la sinusitis.
La traqueotomía es más fácil de tolerar, facilita una mejor higiene pulmonar, produce menos espacio muerto y menos resistencia de las vías
respiratorias, y crea condiciones más favorables para el destete. Además, la traqueotomía permite un inicio más temprano de la rehabilitación.
La decisión de colocar una traqueotomía no debe extenderse después de 1 a 2 semanas. En caso de que se realice una cirugía cervical anterior, se
sugiere un período de tiempo de 2 semanas entre la cirugía y la colocación de la traqueotomía. Los intentos de extubar no deben hacerse
prematuramente. Cuando hay comorbilidades más altas, como enfermedad respiratoria basal, neumonía adquirida, atención complicada en la
UCI, antecedentes de tabaquismo, edad mayor de 45 años o lesiones completas, se debe considerar la colocación temprana de traqueotomía.

Manejo medico
Las lesiones secundarias que se producen en la médula espinal provocan daños permanentes nocivos y nocivos. Los esteroides se han estudiado
ampliamente como farmacoterapia para obstaculizar secuelas no deseadas. Los primeros modelos animales sugirieron un beneficio para evitar
lesiones secundarias, y esto se ha traducido en estudios clínicos en humanos para evaluar la eficacia y seguridad de los esteroides. Hasta la fecha,
los resultados de estos estudios no han llevado a la aprobación de la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de los esteroides en el
tratamiento de las LME. Las pautas actuales desarrolladas por AANS y CNS no recomiendan el uso de esteroides en la lesión de la médula espinal
ya que no hay evidencia de Clase I o II que respalde su beneficio. La evidencia de Clase III que respalda su beneficio es inconsistente y está sujeta
a sesgo de selección, mientras que hay evidencia de Clase I, II y III de sus efectos nocivos en la lesión de la médula espinal (Hurlbert et al., 2013).

Ha habido al menos cuatro ensayos aleatorios prospectivos que estudian los efectos de los esteroides, con gran controversia en la interpretación
de los métodos y resultados de estos estudios. El ensayo del Estudio Nacional de Lesiones Agudas de la Médula Espinal (NASCIS) I comparó dos
grupos de pacientes que recibieron metilprednisolona (Bracken et al., 1985). Un grupo recibió 100 mg de metilprednisolona seguido de 25 mg
cada 6 horas durante 10 días. El otro brazo usó dosis con 10 veces esa magnitud. Los pacientes fueron seguidos hasta 1 año después del
tratamiento, y los resultados no mostraron ninguna diferencia significativa entre los dos brazos a pesar de la falta de un placebo.

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Después de este estudio, se realizó NASCIS II para incluir tres grupos: un grupo placebo, un grupo antagonista de opiáceos que usa naloxona y un
grupo metilprednisolona que recibió un bolo de 30 mg / kg durante una hora, seguido de 5.4 mg / kg / h para el siguientes 23 horas (Bracken et
al., 1990). Los pacientes que recibieron metilprednisolona antes de las 8 horas posteriores a la lesión fueron separados de los pacientes que
recibieron tratamiento después de las 8 horas posteriores a la lesión. Los autores sugirieron que los pacientes con LME agudas tratados dentro de
las 8 horas posteriores al accidente se beneficiaron de la metilprednisolona. Además, señalaron que a los pacientes tratados con metilprednisolona
después de 8 horas les fue significativamente peor que al grupo placebo. El autor original realizó un análisis de subgrupos ad hoc para apoyar sus
conclusiones (Bracken et al., 1992). Aunque toda la muestra de pacientes consistió en 487 pacientes, este estudio mostró resultados alentadores
de un subgrupo de pacientes que recibieron tratamiento dentro de las 8 horas posteriores a la lesión. Este no fue el caso de los pacientes que
recibieron tratamiento 8 horas después de la lesión. Desde entonces, ha habido muchos análisis críticos de los métodos, análisis estadísticos e
interpretación científica del estudio. Uno de los argumentos más críticos proviene de la falta de medidas funcionales para evaluar el resultado. El
análisis de gráficos independiente muestra que el grupo placebo tratado dentro de las 8 horas posteriores a la lesión tuvo patrones de
recuperación similares al grupo metilprednisolona correspondiente durante las primeras 6 semanas. Luego, la recuperación se estancó. La mayoría
de los médicos consideran que las lesiones incompletas que muestran una mejora funcional a los 6 meses continúan una tendencia continua de
recuperación. El análisis gráfico también mostró que el grupo de placebo tratado dentro de las 8 horas posteriores a la lesión fue peor que el
grupo tratado con placebo 8 horas después de la lesión. Además, el grupo placebo tratado después de 8 horas desde el inicio de la lesión tuvo
resultados similares al grupo metilprednisolona tratado dentro de las 8 horas posteriores a la lesión. El estudio carecía de información sobre el
momento o el tipo de intervenciones quirúrgicas que se realizaron para estos pacientes. Las herramientas estadísticas han sido criticadas por ser
excesivas, confusas y difíciles de replicar por los estadísticos profesionales. Además, los datos de este estudio nunca se han puesto a disposición
para una revisión independiente. Solo un estudio ha intentado modelar el estudio NASCIS II (Otani et al., 1994). Sus resultados reflejaron los datos
de NASCIS II. Aunque los resultados se publicaron como evidencia de nivel de Clase I, su metodología no se informó bien y se desviaron de los
estándares clásicos de un estudio prospectivo aleatorizado doble ciego. NASCIS III intentó evaluar los efectos de la metilprednisolona administrada
en un entorno de 24 horas versus 48 horas (Bracken et al., 1997). Un brazo de tratamiento adicional recibió 48 horas de tirilazad, un medicamento
con propiedades antioxidantes. Todos los pacientes recibieron un bolo de 30 mg / kg seguido de 5.4 mg / kg / h para los grupos de
metilprednisolona de 24 y 48 horas, o 2.5 mg de tirilazad cada 6 horas. Los autores notaron una mejoría neurológica en el período de 6 semanas
y 6 meses después de la lesión para el grupo de metilprednisolona de 48 horas si la medicación se administraba entre 3 y 8 horas después de la
lesión. El sesgo de aleatorización se observó en NASCIS III, y no se establecieron criterios para un déficit motor mínimo necesario para participar
en el estudio. Los pacientes que no tenían déficits motores se incluyeron en el estudio, lo que complica las cosas.

Los posibles efectos secundarios relacionados con el uso de metilprednisolona en pacientes con LME incluyen embolia pulmonar, sepsis,
neumonía, hemorragia gastrointestinal e infección de la herida. Recientemente, se ha demostrado que los esteroides aumentan el riesgo de
complicaciones mayores (Dimar et al., 2010). Debido a que estos efectos secundarios son sustanciales, la metilprednisolona no se recomienda
para el uso habitual en las lesiones de la médula espinal en la actualidad.

El gangliósido GM-1 es el único otro medicamento probado a través de ensayos clínicos. Los estudios in vitro han sido prometedores, mostrando
brotes neuríticos y reducción de la apoptosis. Se realizaron ensayos clínicos para evaluar sus efectos en el entorno clínico. Un pequeño estudio
prospectivo, aleatorizado, controlado con placebo de un solo centro mostró una mejora motora significativa al año. Un estudio de seguimiento
con un gran estudio prospectivo, aleatorizado, controlado con placebo, de varios miembros, no pudo confirmar estos resultados. Por lo tanto,
este agente no ha sido recomendado para su uso en la práctica clínica por AANS y CNS (Hurlbert et al., 2013).

Tres agentes adicionales que se consideran que tienen efectos neuroprotectores se estudiaron prospectivamente con ensayos clínicos aleatorios
de doble ciego. La hormona liberadora de tiroides (TRH) ha sido probada en humanos por su efecto antagonista en mediadores de lesiones
secundarias. Solo un ensayo clínico probó esta hipótesis en humanos (Pitts et al., 1995). Este estudio mostró una mejora estadísticamente
significativa para los pacientes con LME incompleta que recibieron TRH, pero el poder estadístico fue limitado en virtud de su pequeño tamaño
de estudio. La gaciclidina es un antagonista del receptor NMDA conocido por competir contra el glutamato. Los estudios no han mostrado un
beneficio significativo para las lesiones cervicales incompletas a 1 año después de la lesión (Tadie et al., 1999). La nimodipina se ha estudiado por
su capacidad para impedir lesiones dependientes de calcio en las etapas secundarias. A pesar de los estudios en animales que muestran beneficios,
los ensayos controlados en humanos no mostraron ningún beneficio (Petitjean et al., 1998).

Soporte nutricional
Los requerimientos nutricionales de los pacientes con LME aguda son muy diferentes de los de los pacientes con trauma sin LME. Inmediatamente
después de una lesión, especialmente en casos de lesión cervical alta, hay un período de actividad metabólica reducida. Sin embargo, hay una
cascada catabólica que ocurre. Mientras que el gasto de energía en reposo (REE) de los pacientes con lesiones en la cabeza puede ser del 140% al
200% del gasto de energía basal normal predicho (BEE), el REE de los pacientes con LME es aproximadamente del 56% al 90% del BEE normal
predicho. La calorimetría indirecta se ha recomendado como una medida más precisa para evaluar las necesidades calóricas de esta población. La
masa muscular se pierde durante este período debido a la denervación, lo que promueve un balance negativo de nitrógeno. Lograr el equilibrio
de nitrógeno es un objetivo poco realista y no debe ser el objetivo.

Integridad gastrointestinal e inmune comprometida, fisiología alterna y factor en el momento de iniciar una dieta. En general, es aceptable
proporcionar un soporte nutricional temprano para cumplir con los requisitos calóricos, contrarrestar las pérdidas de masa muscular y mantener
la integridad gastrointestinal e inmune. También ha habido evidencia para refutar los temores de que la alimentación temprana conduce a un
aumento de las complicaciones sépticas (Dvorak et al., 2004), pero el clínico siempre debe ser consciente de un íleo paralítico, que puede promover
la aspiración a la luz de la inmovilización cervical y la hinchazón.

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ESTABILIZACIÓN Y APOYO
Manejo no quirúrgico
Las órtesis espinales se han utilizado para aplicar fuerzas externas a la columna vertebral para corregir o prevenir la deformidad y proporcionar
una estabilización indirecta de la columna mientras se permite que el hueso se fusione. Las técnicas de inmovilización espinal se han practicado a
lo largo de la historia y se ha demostrado que son efectivas para lograr la fusión ósea. Aunque el arriostramiento y el reposo en cama a menudo
proporcionan el resultado deseado a largo plazo, este no siempre es un método práctico para lograr la fusión. Las complicaciones médicas
asociadas con el reposo en cama incluyen embolia pulmonar, infecciones adquiridas en el hospital, úlceras por presión y descomposición de la
piel, y efectos psicológicos perjudiciales. Además, el reposo en cama puede ser financieramente exigente y requerir hospitalizaciones prolongadas.
El reposo en cama también limita la rehabilitación temprana. Por estos motivos, en todos los casos, la decisión de prepararse se basa en múltiples
factores y puede no depender de los tipos de fracturas presentes. Además, las ortesis elegidas deben restringir el movimiento, proporcionar una
realineación espinal y mantener el soporte del tronco. En general, las órtesis se usan durante un período de 3 meses para permitir la promoción
adecuada de la fusión ósea.

Las ortesis espinales de la columna cervical van desde collares blandos hasta técnicas de férulas externas como el chaleco de halo. El collarín
cervical blando proporciona una resistencia insignificante al movimiento y se usa principalmente como un recordatorio para que los pacientes
limiten el movimiento o para brindar comodidad al brindar apoyo a la musculatura cervical. Los collares cervicales duros (Aspen, Miami J, Filadelfia)
tienen en cuenta la base del cráneo, la mandíbula y el hombro para proporcionar resistencia a la columna cervical. Las órtesis cervicotorácicas
(Yale, Somi, 4-póster, Guilford) proporcionan un movimiento de flexión de tres puntos como un medio para restringir el movimiento en la región
cervical media a baja. Proporcionan resistencia adicional a la flexión, extensión y rotación en comparación con los collares duros convencionales,
pero una prevención inadecuada de la flexión lateral. También pueden ser incómodos de usar. Cuando se usan collares cervicales, pueden producir
un efecto de refuerzo similar a un paralelogramo visto como una traducción ventral y dorsal de la cabeza. El refuerzo de halo todavía se considera
el método más efectivo para restringir el movimiento (flexión / extensión, flexión lateral y rotación) en la columna cervical. Reduce los efectos de
arriostramiento en forma de paralelogramo a expensas de un efecto de serpiente. El efecto de serpiente se demuestra con el movimiento
segmentario en cada nivel cervical, pero con un movimiento general mínimo entre el occipucio y la columna cervical inferior. La chaqueta Minerva
está ajustada por un experto en ortopedia y proporciona soporte de contacto a través de una carcasa termoplástica, que se ajusta alrededor de
una banda para la cabeza circunferencial que se extiende hasta el tórax. Estos dispositivos son conocidos por minimizar el efecto de serpientes,
pero tienen la desventaja de estar en contacto directo con la piel y causar un colapso, molestias, calor y movilidad limitada de los movimientos de
la mandíbula. El dispositivo de halo carece de contacto directo con la piel y el tejido blando, lo que conduce a una menor degradación de la piel.
También permite que la mandíbula esté libre para que pueda hablar y comer más fácilmente. Los dispositivos Halo están asociados con la infección
del sitio de clavijas y requieren un apriete de las clavijas.

Las ortesis toracolumbosacrales son útiles para fracturas por compresión y fracturas por estallido no quirúrgico; Se dirigen principalmente a
fracturas entre T10 y L2. En principio, aplican una fijación de tres puntos. El dispositivo Jewitt usa una almohadilla posterior en la región
mediotorácica y dos almohadillas anteriores en el esternón y la sínfisis púbica. Este dispositivo es útil para limitar el movimiento de flexión y
extensión, pero no es efectivo para limitar la rotación y la flexión lateral. Dado que la fijación esternal es la región de soporte más cefálica para
este aparato ortopédico, se puede aumentar la cantidad de movimiento segmentario por encima de T6. Por lo tanto, el aparato ortopédico Jewitt
está contraindicado para fracturas superiores a T6. Los dispositivos termoplásticos de concha moldeados a medida proporcionan el beneficio
adicional de limitar la flexión lateral y la rotación y distribuir la presión sobre un área de superficie más amplia. Se pueden usar para fracturas que
se extienden desde T3 a L3. Las ortesis lumbosacra se han usado para tratar fracturas distales a esta región y son menos efectivas. Su uso es
controvertido, ya que su efectividad está limitada por la inadecuada fijación efectiva de la pelvis para controlar las fracturas bajas. Alargar el
aparato ortopédico hacia la región inguinal o distal a la cresta ilíaca puede evitar que una persona se siente. Como resultado, algunas ortesis
lumbosacra incluyen un molde de espica de cadera para proporcionar una compensación parcial del movimiento.

La reducción cerrada se ha utilizado para proporcionar una realineación de la columna vertebral en el contexto de fractura de facetas, facetas
saltadas, subluxación o deformidad de la columna vertebral como medio principal de realineación antes de intentar la reducción abierta. La
reducción exitosa de las facetas saltadas se puede hacer de manera segura. Se ha demostrado que los pacientes que se someten a una reducción
cerrada exitosa pueden tener mejores resultados que aquellos pacientes que requieren cirugía (Papadopoulos et al., 2002). Los pacientes deben
estar despiertos y cooperativos y proporcionar un examen neurológico confiable. La tracción se realiza con el paciente en posición supina. La
cabeza se coloca en tenazas Gardner Wells o un anillo de halo unido a un conjunto de pesas por una cuerda suspendida del costado de la cama a
través de un mecanismo de polea. Se aplica una fuerza de distracción con pesos adicionales. El peso inicial para la tracción suele ser de 3 libras
multiplicado por el nivel de lesión en la columna cervical. Se agrega peso en incrementos de 5 a 10 lb, se verifica la alineación de la columna con
fluoroscopia y se realiza un examen neurológico a intervalos de 10 a 15 minutos. En general, no hay un límite superior definido de tracción que
deba aplicarse. El dolor subjetivo y el déficit neurológico deberían desalentar cualquier tracción adicional. Además, si el peso aplicado desplaza al
paciente en la cama, se debe detener la tracción. Una vez que se logra la realineación de la columna vertebral, el paciente puede ser encerrado
en el chaleco de halo o llevado al quirófano con tracción, donde se puede lograr la estabilización quirúrgica.

Manejo Quirúrgico
Las indicaciones para la cirugía incluyen descompresión, estabilización y corrección de la deformidad. En un sentido general, White y Panjabi
definen la estabilidad de la columna como la "capacidad de la columna vertebral bajo cargas fisiológicas para limitar los patrones de
desplazamiento para no dañar o irritar la médula espinal o las raíces nerviosas y, además, para prevenir la deformidad o el dolor incapacitante
debido a cambios estructurales”(White y Panjabi, 1990). El estudio radiográfico inicial puede sugerir inestabilidad espinal, pero con mayor
frecuencia, el juicio clínico basado en la historia y el examen físico junto con imágenes de seguimiento puede ayudar a establecer un diagnóstico
más definitivo de inestabilidad espinal. Para las fracturas y luxaciones agudas, se debe tener en cuenta el momento de los eventos en relación con
la presentación y la integridad de la lesión. Los ensayos aleatorios prospectivos realizados con animales muestran una mejoría neurológica con
descompresión quirúrgica temprana para LME (Rabinowitz et al., 2008). En una revisión sistemática de la literatura, se descubrió que la
descompresión temprana tiene mejores resultados neurológicos que la descompresión tardía si se realiza dentro de las 24 horas posteriores a la
lesión (La Rosa et al., 2004).

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Se ha demostrado que la cirugía en el período inicial es segura cuando hay parámetros hemodinámicos estables con monitoreo y hay personal
experto en cirugía y anestesia (Fehlings y Perrin, 2006). Se han registrado resultados favorables en la recuperación motora y la rentabilidad de la
descompresión de la hernia de disco y las fracturas que causan el síndrome del cordón central (Guest et al., 2002).

La patología cervical que contribuye al síndrome traumático de la médula central se divide en una de tres categorías: (1) espondilosis cervical en
el contexto de estenosis espinal segmentaria o patología anterior del complejo disco / osteofito; (2) subluxaciones de fractura; y (3) secuestro de
disco sin evidencia de estenosis espinal. Anteriormente, el momento de dicha descompresión era controvertido, pero cada vez hay más pruebas
de que la descompresión temprana se asocia con mejores resultados. El Estudio de sincronización quirúrgica en la lesión de la médula espinal
aguda (STASCIS) fue el estudio de cohorte internacional multicéntrico más grande para LME aguda. Reclutó a 313 pacientes, de los cuales 182
pacientes se sometieron a descompresión temprana (<24 horas) con una media de 14.2} 5.4 horas hasta la cirugía, mientras que 121 pacientes en
el grupo retrasado se sometieron a cirugía descompresiva con un tiempo promedio de 48.3} 29.3 horas Hasta la cirugía. El estudio concluyó que
la mejora era 2.8 veces más probable en el grupo inicial (Fehlings et al., 2012). Otro estudio reciente realizado en Pakistán demostró que también
habían mejorado los resultados con la descompresión temprana (Umerani et al., 2014). Un metaanálisis reciente de 18 estudios demostró que la
cirugía espinal "temprana" se asoció significativamente con una mejora en la puntuación motora total más alta, una tasa de mejora neurológica
más alta y una estadía hospitalaria más corta; sin embargo, debido a la heterogeneidad de los estudios, la evidencia no puede describirse como
"robusta" (van Middendorp et al., 2013).

Recientemente, el Spine Study Trauma Group intentó proporcionar un protocolo estándar para guiar a los médicos en el tratamiento de las
fracturas toracolumbares. Como resultado, se introdujeron el puntaje de gravedad de la lesión toracolumbar (TLISS) y el puntaje de gravedad y
clasificación de la lesión toracolumbar (TLICS) (tablas 63.4 y 63.5). El TLISS es un algoritmo que asigna una puntuación basada en el mecanismo de
la lesión, la lesión del ligamento posterior y los déficits neurológicos (Vaccaro et al., 2005). Existía la preocupación de que existiera una variabilidad
sustancial entre los observadores cuando intentaban postular los mecanismos de la lesión y asignar un puntaje aditivo para esta categoría. TLICS
fue creado para enfocarse en la morfología de la fractura (Lee et al., 2005). En la medida en que la confiabilidad de estos dos sistemas no haya
sido probada y nunca haya sido validada clínicamente, los médicos no deben confiar únicamente en los algoritmos TLICS y TLISS para guiar su
toma de decisiones.

Los pacientes con fracturas por compresión de la columna toracolumbar que no requieren intervención quirúrgica abierta pueden calificar para
procedimientos de aumento vertebral. La vertebroplastia es un procedimiento percutáneo que utiliza un cemento óseo acrílico especialmente
formulado inyectado en una vértebra fracturada para proporcionar estabilización. La cifoplastia es un procedimiento que utiliza un globo
percutáneo inflable para restaurar la altura y reducir las complicaciones de la fuga de cemento. Hay una restauración teórica de la altura del
cuerpo vertebral y la reducción de la deformidad cifótica con este procedimiento. En general, los pacientes que califican para vertebroplastia
deben tener fracturas agudas o subagudas y no tener nalgas en el cuerpo vertebral posterior. Dos ensayos aleatorizados prospectivos recientes
no lograron mostrar ninguna mejora del dolor con vertebroplastia (Buchbinder et al., 2009; Kallmes et al., 2009). Aunque se ha demostrado que
la cifoplastia reduce la deformidad cifótica local, no parece haber un efecto positivo a escala global (Korovessis et al., 2008; Pradhan et al., 2006).

GESTIÓN A LARGO PLAZO DE LESIONES DE MÉDULA ESPINAL

Lesión de la médula espinal y función de la vejiga
La vejiga mantiene el almacenamiento y la liberación de orina a través de las influencias del sistema nervioso central. En el pasado, la insuficiencia
renal ha sido una causa principal de muerte en el paciente con LME. Con un mejor manejo de la disfunción urológica en pacientes con LME, la
mortalidad se ha reducido considerablemente. Los objetivos específicos para un programa de manejo de la vejiga implican un almacenamiento y
vaciado eficientes mientras se mantienen bajas presiones y se evita la sobredistensión de la vejiga. Estas medidas pueden prevenir complicaciones
por la presión intravesicular alta. Es beneficioso para el paciente mantener un régimen de vejiga que le permita integrarse en la sociedad. Las
infecciones del tracto urinario (ITU) deben prevenirse.

En las LME, las vejigas neurogénicas se clasifican según la ubicación de la lesión. Una lesión de la neurona motora inferior se localiza debajo del
cono medular. En esta situación, el detrusor de la vejiga es arreflejo o hiporeflejo, pero mantiene un esfínter externo normal o poco activo. Con
este tipo de lesión, todavía hay coordinación entre el detrusor de vejiga y el esfínter. Las características adicionales dependen del grado de
afectación de las fibras periféricas y de si hay predominio de fibras aferentes o eferentes. Con la pérdida de fibra periférica, puede observarse un
reflejo sacro ausente (reflejos bulbocavernosos y cremastericos). Una vejiga neurogénica puramente motora habrá conservado la sensación. Con
la pérdida aferente, hay un vaciado deteriorado como consecuencia de una sensación disminuida o ausente, y esto puede conducir a una
sobredistensión crónica. Los resultados de los estudios urodinámicos revelarían una baja presión de la vejiga, ausencia de actividad
electromiográfica (EMG) y mecanismos funcionales alterados de salida de la vejiga (eFig. 63.9, A). Como resultado, se esperaría un alto residual
posvoide. En las lesiones de la neurona motora superior, se preserva el arco sacro, pero se interrumpe la modulación pontina. Existe una falta de
coordinación entre el detrusor y el esfínter, lo que se conoce como disinergia del esfínter externo del detrusor (DESD; tabla 63.6). Con un reflejo
sacro preservado, hay incontinencia urinaria por contracción refleja de la vejiga cuando se produce el llenado y alcanza un cierto umbral. La
hiperactividad del detrusor se puede ver en las lesiones espinales suprasacrales. Cuando se combina con DESD, resultan altas presiones
intravesiculares. Como resultado, los estudios urodinámicos confirmarán una actividad espontánea basal de la vejiga, así como el disparo
simultáneo del detrusor y el esfínter externo (ver eFig. 63.9, B). La presión intravesicular alta y los residuos posvoides se producen por esta
actividad anormal. Una vejiga altamente conforme, vista en lesiones motoras inferiores, puede conducir a lesiones por sobredistensión y requiere
un cateterismo intermitente limpio (CIC) para contrarrestar el fenómeno no deseado. Sin embargo, con una vejiga mal adaptada, las altas
presiones pueden provocar lesiones en el tracto urinario superior. Una presión del punto de fuga del detrusor (DLPP) determinada a partir de
estudios urodinámicos indicará la presión a la que se produce la fuga en la vejiga. Este valor es típicamente 40 cm H2O. El reflujo vesicoureteral
por DLPP alto también puede complicar las cosas al causar ITU, pielonefritis o lesiones isquémicas. Crónicamente, esto puede provocar cicatrices
renales.

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En el entorno hospitalario, predominará el shock espinal y se manifestará como una vejiga arrefleja arreflexica que generalmente dura de 6 a 12
semanas, pero puede durar hasta 12 meses. Durante este tiempo, se utiliza el cateterismo de Foley o el cateterismo intermitente limpio (CIC) para
mantener la integridad del sistema urinario. El CIC se debe realizar cada 4 horas para mantener los volúmenes en la vejiga por debajo de 500 ml.
Para el tratamiento a largo plazo, el cateterismo intermitente es el método preferido para drenar la vejiga, debido a las altas tasas de
complicaciones derivadas del uso a largo plazo de los catéteres permanentes, que incluyen infección, cáncer, cálculos renales, alteraciones en el
cumplimiento de la vejiga, estenosis y divertículos. . Los catéteres permanentes pueden ser una opción razonable para los pacientes que carecen
de motivación o tienen una función manual limitada y no pueden recibir la atención adecuada del cuidador. Las lesiones de la neurona motora
inferior pueden tratarse con medidas físicas como las maniobras de Valsalva o Credé. La maniobra de Valsalva aumenta la presión intraabdominal,
mientras que la maniobra de Credé aplica presión directa manual en el área suprapúbica. La evacuación refleja implica una punción suprapúbica
como método para estimular el arco de reflujo sacro en las lesiones supraespinales para facilitar la evacuación. Sin embargo, esto se usa junto con
la esfinterotomía transuretral para permitir el drenaje de la vejiga a bajas presiones para evitar lesiones en el tracto superior.

Actualmente, los medicamentos utilizados para inhibir la hiperactividad de la vejiga incluyen anticolinérgicos (oxibutinina, tolterodina),
antidepresivos tricíclicos (ATC, por ejemplo, imipramina) y medicamentos antiespasmódicos (baclofeno, tizanidina). Se ha utilizado la terapia
intravesicular con toxina botulínica A y evita los efectos secundarios indeseables asociados con los agentes farmacológicos sistémicos. Los efectos
del botulinum A pueden durar de 16 a 36 semanas para prevenir la hiperactividad de la vejiga, disminuir las presiones de la vejiga y alterar la
capacidad máxima de la vejiga. Este agente también se puede usar en el esfínter externo.

Existe una variedad de opciones quirúrgicas cuando los métodos de manejo de la vejiga primaria fallan. La estimulación eléctrica de las raíces
sacras (S2 – S4) promueve la contracción de la vejiga. La rizotomía selectiva de la raíz sacra posterior puede suprimir la actividad del detrusor
hiperreflejo. La enterocistoplastia de aumento es un procedimiento de aumento de la vejiga que se sabe que aumenta la capacidad total de la
vejiga al usar el intestino para aumentar la vejiga. Las complicaciones que se sabe que surgen de este procedimiento incluyen cambios en los
hábitos intestinales y trastornos metabólicos. Un método alternativo para lograr el aumento implica la miomectomía del detrusor causada por la
formación de un divertículo al debilitar el músculo de una escisión en la submucosa. Las consideraciones para este procedimiento se hacen para
pacientes con hiperactividad del detrusor intratable, falta de motivación para autocateterizarse, deseo de pasar del vaciado por reflujo a
autocateterización o alto riesgo de desarrollar complicaciones del tracto urinario superior. Los conductos cutáneos y la diversión urinaria se han
utilizado para la hiperactividad del detrusor. Proporcionan drenaje externo de orina a través de la pared abdominal a un dispositivo colector
externo. Esto se logra conectando los uréteres a un segmento intestinal que se externaliza. El conducto ileal no sirve como depósito de
almacenamiento, y no hay alteración metabólica, ya que solo hay exposición transitoria de orina a la superficie de absorción. Las derivaciones
urinarias continentes contienen un reservorio que está unido a la uretra en lugar de la vejiga o al que se puede acceder a través de una estoma
abdominal que se cateteriza. Pueden ocurrir alteraciones metabólicas con el contacto prolongado de orina con la superficie del intestino. Estos
procedimientos son útiles para mujeres y pacientes con anormalidades estructurales de la uretra o la vejiga, cáncer de vejiga e incontinencia que
impide el cuidado adecuado del decúbito perineal. En general, las mujeres tienen más dificultades técnicas con el cateterismo intermitente y no
tienen un dispositivo de incontinencia externo como el catéter del condón masculino. También experimentan erosión uretral por cateterismo. La
esfinterotomía transuretral es el método quirúrgico preferido en pacientes con DESD refractaria a medicamentos anticolinérgicos. Por lo general,
se usa para un hombre con cuadriplejia o una lesión torácica alta que afecta la función de la mano. Las mujeres no pueden tener un dispositivo
de drenaje externo y, por lo tanto, no califican para este procedimiento.

Lesión de la médula espinal y función intestinal

La disfunción intestinal en la LME puede conducir no solo a la incomodidad y la vergüenza de la incontinencia fecal, sino también a una angustia
física significativa. Los síntomas comunes observados en estos pacientes incluyen íleo, úlceras gástricas, ERGE, vólvulo, perforación estercoral,
disnea, empeoramiento de la espasticidad, disreflexia autónoma, estreñimiento, diarrea, náuseas, dolor, distensión, hemorroides, pérdida de
apetito, impactación, incontinencia fecal y retraso en la incontinencia fecal. y evacuación no anticipada. A pesar de la defecación que ocurre en
pacientes con LME, se requiere más energía y tiempo, y esto puede ser agotador tanto física como emocionalmente; A menudo se necesita
asistencia en la mitad de esta población. Se requiere estimulación manual y desimpacción manual en una gran mayoría de pacientes. No es
sorprendente que las lesiones de mayor nivel, las lesiones completas y los estados no ambulatorios se correlacionen con la dependencia del baño.

Después de la LME, hay una interrupción de las influencias extrínsecas del sistema nervioso en el intestino. Los estudios iniciales que evaluaron la
disfunción intestinal en pacientes con LME mostraron una disminución del cumplimiento y una respuesta posprandial motora y mioeléctrica
deficiente en el colon (Glick et al., 1984). El término vejiga neurogénica evolucionó para dar cuenta de un síndrome de intestino de la neurona
motora inferior (LMN) que produce arreflexia o un síndrome de neurona motora superior (UMN) que produce hiperreflexia (Stiens et al., 1997).
El síndrome LMN es el resultado de una lesión del cono medular, la cola de caballo o los nervios pélvicos, con una disminución de la influencia del
sistema parasimpático. Por lo tanto, este patrón de lesión produce peristaltismo que conduce al movimiento lento de las heces y al estreñimiento.
Además, un EAS desnervado conduce a la incontinencia fecal. Una lesión proximal al conus medullaris da como resultado el síndrome del intestino
UMN o el intestino hiperreflejo, y esto a su vez conduce a un aumento del tono en la pared del colon, el ano y la EAS. La coordinación refleja y la
propulsión de las heces permanecen preservadas de las conexiones intactas entre la médula espinal y el colon. Por lo tanto, con un presente EAS
apretado, predomina el estreñimiento. Recientemente, esta teoría de los síndromes UMN y LMN se probó a medida que los investigadores
caracterizaron la motilidad del intestino con más detalle. La motilidad del colon en reposo estuvo presente en niveles de contractilidad más bajos
que en sujetos normales que era independiente del nivel o integridad de la lesión (Fajardo et al., 2003). Además, una respuesta motora posprandial
se limitó al colon descendente en pacientes con LME con niveles de contractilidad inferiores a los de los sujetos normales. A pesar de los esfuerzos
de investigación, sigue habiendo un gran vacío en nuestra comprensión de la base fisiopatológica de la disfunción intestinal en pacientes con LME.

Un programa de manejo intestinal en pacientes con LME implica modificaciones de la dieta, monitoreo de la ingesta adecuada de líquidos, manejo
de medicamentos y medios físicos para estimular o promover la defecación. La terapia debe apuntar a satisfacer los objetivos específicos de cada
individuo. Se tienen en cuenta algunos principios importantes cuando se desarrolla un programa de manejo intestinal individualizado. El objetivo
de la terapia es una masa fecal bien formada con volumen y consistencia apropiados. También se prefiere un patrón de eliminación regular. Los
intestinos deben iniciar la motilidad propulsora cuando sea necesario. Si el intestino puede lograr un llenado adecuado, la evacuación de las heces
debe ser espontánea. La evacuación completa del contenido de las heces debe ser el objetivo.

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Los métodos para tratar el estreñimiento en esta población son difíciles, ya que los mecanismos fisiopatológicos no están bien definidos. Las
medidas físicas incluyen desimpacción manual y estimulación anorrectal. En términos de dieta, una comida bien balanceada debe consistir en una
amplia variedad de ingredientes y buenas proporciones de carbohidratos, proteínas y grasas. El uso de laxantes debe ser limitado. Los suplementos
de fibra y probióticos deben usarse para mejorar la consistencia de las heces. El vaciado programado y la deposición de supositorios también
conducirán a una frecuencia regular de evacuación. Si estos métodos no funcionan, los medicamentos se complementan con el régimen existente.
Esto incluye macrogol, altas dosis de psyllium, procinética, enzimas digestivas y muchos otros agentes combinados para proporcionar un
tratamiento personalizado para cada individuo. La irrigación transanal se puede usar si los medicamentos no son efectivos. Los ensayos aleatorios
que compararon esta intervención con otros programas tradicionales de manejo conservador del intestino mostraron que la irrigación transanal
es beneficiosa para reducir el estreñimiento, reducir la incontinencia fecal y mejorar la calidad de vida (Christensen et al., 2006). Cuando las
medidas conservadoras fallan, debe considerarse una enterostomía. Actualmente, otras dos intervenciones quirúrgicas están ganando atención y
se ha observado que mejoran la función intestinal en la población con LME: el estimulador sacro de la raíz anterior y el enema de continencia
anterógrada de Malone (MACE).

POST-TRAUMÁTICO RETRASADO
SÍNDROMES DE LA MÉDULA ESPINAL
Siringomielia postraumática
La siringomielia se encuentra en el 21% al 28% de los pacientes con LME (Brodbelt y Stoodley, 2003). Se encuentran cambios quísticos en
aproximadamente el 30% al 50% de todos los pacientes con LME. Se han propuesto muchos mecanismos, pero no hay una teoría unificada detrás
de la formación de la estructura quística inicial. La formación se ha atribuido en gran medida a la hematomielia, respuestas inflamatorias que
conducen a edema en el cordón, isquemia o aracnoiditis. La ampliación, por otro lado, generalmente se cree que es causada por cambios en el
cumplimiento del espacio subaracnoideo o por estenosis espinal, adherencias aracnoideas o compresión persistente de la médula que afecta la
circulación del LCR. Existen correlaciones entre la presencia de cifosis y estenosis no corregidas y la gravedad de los síntomas. La cavidad quística,
que actúa como una válvula unidireccional, crea un desequilibrio del flujo de LCR en la cavidad. El "mecanismo de chapoteo" propuesto atribuye
a las colecciones en crecimiento como secundarias a las influencias de las respiraciones y la presión arterial sobre la presión del LCR.

Aunque presente en una porción significativa de pacientes con LME, solo del 3% al 4% de estos pacientes sufren síntomas relacionados con la
siringomielia. Los síntomas de la siringe pueden ocurrir de 3 a 34 meses después de la lesión. La lesión de las vías espinotalámicas provoca dolor
y una sensación de ardor, dolor o ardor al nivel de la lesión o por encima de ella. También puede haber una pérdida sensorial disociada (pérdida
de sensación de dolor y temperatura sin pérdida de tacto ligero o propiocepción). Las medidas que aumentan la presión intraabdominal, como
estornudos, tos o esfuerzo, pueden aumentar el dolor. Los cambios de posición como sentarse también pueden aumentar el dolor. La intensidad
del dolor es muy variable. Dado que una siringe es típicamente unilateral, pueden aparecer disreflexia asimétrica y debilidad ascendente. Se
pueden presentar hiperhidrosis, disreflexia autonómica, síndrome de Horner, disfagia, disfunción cardiopulmonar y signos y síntomas bulbares.
Después de una lesión, la espasticidad puede ser más grave en aquellos pacientes con siringe. Aunque la condición es progresiva en la mayoría de
los pacientes, algunos pueden tener síntomas estables o resueltos y la apariencia radiográfica de la siringe. La TC junto con el mielograma ha sido
útil en el pasado para diagnosticar adherencias subaracnoideas, pero las imágenes modernas con IRM son más confiables para detectar el
diagnóstico.

Si bien este problema es fácil de diagnosticar con imágenes modernas, es difícil de tratar. Actualmente, el 80% de los pacientes que se someten a
una forma de intervención quirúrgica para tratar su siringe tendrán hallazgos persistentes o deteriorados en las imágenes de seguimiento. Las
terapias modernas se centran en una de las cuatro opciones quirúrgicas: procedimientos de derivación, lisis de adherencias, corrección de la
deformidad o descompresión y transección del cordón. La corrección de la deformidad o descompresión suele ser la opción preferible, con buenos
resultados en la reducción del tamaño de la siringe. El momento de la cirugía es controvertido. La cirugía generalmente se realiza en aquellos
pacientes que se están deteriorando neurológicamente o que tienen un dolor creciente. Algunos médicos creen que una siringe postraumática
sintomática debe tratarse una vez que se diagnostica, ya que los síntomas a menudo son irreversibles. La aracnólisis y la duraplastia es otra opción
que es preferible a la derivación y sirve para desatar y descomprimir la médula espinal. Las adherencias aracnoideas evitan que ocurra el flujo de
LCR en el espacio subaracnoideo. La cirugía se centra en dejar intacta la aracnoides mientras se eliminan las cicatrices aracnoideas. La mayoría de
los casos tendrán un pequeño borde de cicatrices aracnoideas. Se debe tener precaución para evitar que los productos sanguíneos ingresen al
cordón. Se prefiere el sustrato dural artificial para evitar la cicatrización también. No se recomienda la aspiración de una cavidad de siringe en un
paciente postraumático.

Shunt, aunque es una opción viable, produce resultados mixtos. La derivación debe reservarse para situaciones en las que los pacientes fallan en
la arcanólisis y la duraplastia o donde no se encuentra la atadura. Las derivaciones siringoperitoneales o siringopleurales se colocan comúnmente,
aunque las derivaciones siringosubaracoides se están volviendo más comunes. Se han utilizado derivaciones subaracnoideas a peritoneales, pero
no hay evidencia que respalde los beneficios. La derivación generalmente se coloca en la porción caudal de la siringe en una trayectoria craneal,
con la entrada en la zona de entrada de la raíz dorsal o el surco mediano posterior para minimizar el daño de la médula espinal. La ecografía puede
ser útil durante la operación para localizar la siringe. Para derivaciones siringosubarachnoid, el extremo distal no debe colocarse en una región
ocupada por aracnoiditis. Las tasas de falla de derivación son altas; aproximadamente la mitad informan de un fallo. Las mielotomías, las
transecciones del cordón y las aspiraciones percutáneas no proporcionan una solución a largo plazo.

Las terapias médicas están destinadas a tratar los síntomas. Los agentes antiespasmódicos pueden usarse cuando la espasticidad crea dolor
significativo, discapacidad funcional o interfiere con la calidad de vida. Los ATC (amitriptilina) y los anticonvulsivos (gabapentina) ayudan con el
dolor neuropático. Los anticolinérgicos pueden reducir las secreciones excesivas y la sudoración.

Dolor neuropático
El dolor neuropático por LME puede ser incapacitante. Puede afectar la calidad de vida al limitar el sueño y las actividades de la vida diaria y causar
discapacidad funcional. Además, el pronóstico para una resolución del síndrome de dolor es pobre. Se estima que entre el 65% y el 85% de las
personas que padecen LME sufrirán dolor neuropático y un tercio de estos pacientes sufrirán dolor intenso (Siddall et al., 2003).

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La discrepancia en las necesidades parece estar relacionada con la nomenclatura no uniforme en la literatura. La Asociación Internacional para el
Estudio del Dolor (IASP) tenía una Fuerza de Tarea sobre el Dolor de Lesión Espinal. En general, se consideran cuatro tipos de dolor. El dolor se
divide en visceral y musculoesquelético, así como en dos categorías neuropáticas principales. El dolor musculoesquelético a menudo está
relacionado con la inestabilidad mecánica de la columna vertebral o el espasmo muscular. El primer tipo de dolor neuropático trata con un patrón
dermatómico a nivel de la lesión, y el segundo tipo es más difuso y ocurre por debajo del nivel de la lesión. Hasta la fecha, solo un estudio
prospectivo muestra que a los 5 años después de la lesión, el 41% de los participantes del estudio tenía dolor neuropático a nivel y el 34% tenía
dolor neuropático por debajo del nivel (Siddall et al., 2003) Parece no haber correlación entre la integridad o el nivel de lesión y el desarrollo del
dolor postoperatorio.

El mecanismo detrás del desarrollo del dolor no está claro. Los esfuerzos tradicionales para comprender la causa del dolor neuropático se han
centrado en la región muy cerca del nivel de la lesión. Sin embargo, los puntos de vista contemporáneos pueden ser producidos más cambios
"aguas abajo" o "aguas arriba" en las raíces nerviosas o el cerebro. Cuando se producen lesiones incompletas, la transmisión de impulsos
nociceptivos puede experimentar teóricamente a través de varias vías residuales. Incluso en lesiones completas, existen vías sensoriales residuales
que pueden no evaluar con un examen físico estándar y pueden servir como estas vías residuales. Los estudios han detectado las inyecciones de
anestésico local en el extremo rostral de las lesiones pueden aliviar el dolor (Davis, 1954; Pollock et al., 1951). Investigaciones más recientes han
detectado una mayor sensibilidad de las células nerviosas determinadas al nivel de lesión. Estas células nerviosas tienen una mayor cantidad de
actividad de fondo, una mayor capacidad de respuesta a los estímulos y una mayor duración de la activación. Se detectaron cambios adicionales
a nivel molecular e incluyeron cambios en el nivel y la función de los neurotransmisores y sus receptores. La activación glial ocurre después de la
lesión, lo que lleva a una mayor secreción de prostaglandinas y varias citocinas. Se sabe que ocurre cambios estructurales, con la reestructuración
de las conexiones en la asta dorsal. El trabajo más reciente se ha centrado en la arritmia talamocortical y la plasticidad y los cambios de
reorganización que ocurren en el cerebro.

Los métodos para tratar el dolor neuropático son amplios, pero los principios se centran en tratar las causas subyacentes del dolor. Si esto no es
posible, el tratamiento debe centrarse en medidas paliativas. El tratamiento sintomático es necesario para el dolor neuropático a nivel y por
debajo del nivel. Las opciones quirúrgicas siempre deben centrarse primero en descomprimir el tejido nervioso, desatar la médula espinal o tratar
una formación de siringe. Si estas medidas no proporcionan un remedio satisfactorio para el dolor, el siguiente paso apropiado es desconectar el
sitio de actividad anormal. Las lesiones en la zona de entrada de la raíz dorsal se pueden usar para destruir un área de células nerviosas hiperactivas
en las células de la asta dorsal muy cerca del nivel de la lesión. La mayoría de los estudios sugieren que 50% a 85% de los pacientes tienen una
buena cantidad de alivio del dolor de este procedimiento (Siddall, 2009). Las técnicas electrofisiológicas como el registro intramedular de la
hiperactividad eléctrica evocada con fibra C pueden ayudar a enfocar la lesión. Finalmente, algunos pacientes pueden beneficiarse de la
cordotomía o la cordomielotomía.

Los agentes farmacológicos son, en el mejor de los casos, un medio modesto para controlar el dolor. Solo un tercio de los pacientes tiene una
reducción del dolor del 50%. Se ha demostrado que la administración local y parenteral de lidocaína es beneficiosa en el tratamiento del dolor
neuropático, pero la administración local generalmente no es duradera y la administración parenteral generalmente no es práctica. Los
antagonistas de NMDA como la ketamina funcionan al reducir la excitabilidad, pero la ketamina, como la lidocaína, no confiere alivio a largo plazo
y no se administra por vía oral. Los opioides, antiepilépticos y antidepresivos aumentan las señales inhibitorias y limitan la excitabilidad de las
neuronas que transmiten señales de dolor. Dos estudios controlados aleatorios muestran una mejoría del dolor neuropático después de la
administración de morfina parenteral (Attal et al., 2002) y alfentanil (Elde et al., 1995). La evidencia para usar variedades orales y transdérmicas
de narcóticos es limitada. Las recomendaciones actuales para el tratamiento farmacológico se dirigen al alivio sintomático e incluyen agentes de
primera línea como lidocaína sistémica, gabapentina y pregabalina. Aunque un estudio aleatorizado reciente no logró mostrar beneficios del uso
de gabapentina en el tratamiento del dolor neuropático (Rintala et al., 2007), se ha demostrado que la pregabalina es beneficiosa (Vraken et al.,
2008). Otros agentes nuevos que pueden considerarse incluyen lamotrigina y topiramato; El topiramato en particular ha tenido resultados
alentadores (Harden et al., 2002). Los agentes de segunda línea incluyen TCA, solos o en combinación con antiepilépticos. Se ha demostrado que
los ATC tienen beneficios en un subgrupo de pacientes con depresión. Tanto el valproato como la carbamazepina también se han utilizado para
tratar esta afección. Las opciones de tratamiento de tercera línea incluyen ketamina, opioides, baclofeno intratecal y morfina, inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), clonidina u otros antiepilépticos. No se ha demostrado que los ISRS funcionen. En pacientes con
síntomas localizados, la terapia tópica con lidocaína puede proporcionar alivio. Los medicamentos intratecales han demostrado ser prometedores.
La morfina intratecal y la clonidina han proporcionado alivio del dolor a corto plazo al actuar sobre los receptores opioides de la asta dorsal de la
médula espinal. Aunque el baclofeno intratecal funciona bien para tratar la espasticidad, su papel en el dolor neuropático aún no se ha
determinado. Se han utilizado una variedad de modalidades de neuroestimulación, pero sin buenos datos que demuestren la eficacia. Estos
incluyen la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) y la acupuntura, que han demostrado ayudar con el dolor neuropático por debajo
del nivel (Norrbrink, 2009). Se ha demostrado que los estimuladores de la médula espinal son beneficiosos para el dolor neuropático a nivel y las
lesiones incompletas (Ciono et al., 1995). Los estimuladores cerebrales profundos no muestran buenos resultados a largo plazo (Finnerup et al.,
2001), mientras que la estimulación transcraneal y epidural tienen resultados mixtos (Nguyen et al., 1999).

Espasticidad
Se ha demostrado que la espasticidad afecta a más del 80% de los pacientes con LME (Levi et al., 1995). Por lo general, transcurren varios meses
después de la lesión para que los síntomas se vuelvan evidentes. Los signos iniciales de espasticidad incluyen algunos reflejos tempranos, como
el reflejo tendón, el reflejo de retirada del flexor y un signo de Babinski. Con el tiempo, el umbral para provocar una respuesta refleja disminuye,
de modo que incluso los estímulos efímeros pueden producir una contracción flexora duradera. Los reflejos extensores se presentan más tarde y
la cocontracción de la respuesta combinada flexora / extensora se vuelve prominente. Los espasmos provocados por la distensión de la vejiga o
las sensaciones de calor / frío pueden causar dolor severo y crear suficiente intensidad para expulsar a una persona de su silla de ruedas. Los
síntomas de espasticidad son debilitantes y conducen a una calidad de vida reducida al limitar las actividades de la vida diaria, afectar el sueño,
causar dolor, predisponer a úlceras de decúbito innecesarias, infecciones y contracturas, crear una carga para los cuidadores y limitar los esfuerzos
de rehabilitación.

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Durante poco tiempo después de la lesión, hay parálisis flácida y pérdida de reflejos tendinosos profundos. Con el tiempo, se producen cambios
que conducen a la espasticidad. La hiperactividad de las neuronas motoras gamma crea hipersensibilidad del reflejo de estiramiento. Después de
una lesión, hay un período inicial de regulación negativa de los receptores de membrana neuronal. Esto es seguido por la regulación positiva de
los receptores, lo que conduce a la hipersensibilidad. El brote axonal ocurre con el tiempo, explicando los cambios temporales que ocurren con
espasticidad. Este mecanismo contribuye a la prolongación del tiempo hasta el pico de los potenciales postsinápticos excitadores (EPSP) y la
interrupción del equilibrio entre la entrada excitadora e inhibitoria. Se producen alteraciones en las vías excitadoras e inhibidoras. Un fenómeno
conocido como depresión postactivación ocurre normalmente cuando los neurotransmisores se agotan. Hay una reducción de la depresión
postactivación, así como la inhibición presináptica después de la LME. Normalmente, la inhibición recíproca de Ia evita la activación simultánea
de los músculos antagonistas. En SCI, esta inhibición se reduce, lo que lleva a la coactivación de los músculos antagonistas. Otros mecanismos bien
documentados que juegan un papel importante en la espasticidad incluyen la mejora en la excitabilidad de las neuronas motoras y las
interneuronas. La excitabilidad neuronal motora surge de la activación de corrientes internas persistentes y alternancias en el impulso
monoaminérgico desde el tronco encefálico hasta la médula espinal. Las propiedades musculares alteradas también conducen a un aumento del
tono. Las fibras musculares cambian, junto con la acumulación de tejido conectivo y fibrosis, lo que disminuye las propiedades elásticas del
músculo. También hay atrofia y pérdida de fibras musculares y sarcómeros. Las alteraciones en las propiedades contráctiles se hacen evidentes.

El manejo de la espasticidad se centra en reducir los síntomas no deseados que limitan la calidad de vida. Las modalidades de tratamiento son
multidisciplinarias e incluyen fisioterapia y rehabilitación, intervenciones farmacológicas (orales e intratecales) y opciones quirúrgicas. Las técnicas
físicas deben apuntar al estiramiento muscular pasivo, con el objetivo de reducir el tono muscular y mantener la flexibilidad y un amplio rango de
movimiento. Las ortesis pueden resistir las contracturas y prevenir el acortamiento muscular. El tratamiento farmacológico de los espasmos
musculares a menudo es difícil. Los medicamentos utilizados para tratar la espasticidad funcionan al suprimir la actividad neuronal. Aunque
pueden beneficiar las respuestas exageradas antes mencionadas, también pueden amplificar los síntomas negativos: pérdida de destreza en los
dedos, debilidad y uso selectivo de grupos musculares específicos. Los tratamientos farmacológicos generalmente se dividen en tres categorías:
agentes ergéticos del ácido γ-aminobutírico (GABA) que actúan sobre las interneuronas, agentes adrenérgicos α2 y fármacos de acción periférica
que actúan a nivel neuromuscular. El diazepam y el baclofeno funcionan en los receptores GABAA y GABAB, respectivamente. El diazepam abre
canales de cloruro e hiperpolariza las neuronas presinápticas aferentes de Ia. A su vez, esto afecta a los reflejos monosinápticos y polisinápticos.
El diazepam es comparativamente más útil en el tratamiento de los reflejos hiperactivos y los espasmos dolorosos que siguen a la LME que los
asociados con un accidente cerebrovascular o la esclerosis múltiple. El clonazepam tiene un menor riesgo de dependencia y causa menos sedación.
Se puede usar para espasmos nocturnos. El baclofeno, por otro lado, actúa tanto en los terminales presinápticos como postsinápticos, afectando
tanto los reflejos monosinápticos como los polisinápticos. En el canal presináptico, reduce la entrada de calcio. En el canal postsináptico, permite
la salida de potasio. El baclofeno es efectivo para reducir los espasmos flexores y se considera un agente de primera línea. No se ha demostrado
que las medidas funcionales mejoren con ninguno de los dos medicamentos GABAérgicos. La clonidina funciona al mejorar la inhibición
presináptica mediada por adrenérgicos α2 de las aferentes sensoriales. En última instancia, esto conduce a la supresión de los reflejos
polisinápticos de la columna vertebral. Se ha demostrado que la clonidina mejora la marcha en la población con LME incompleta. La tizanidina es
un agonista adrenérgico α2 que inhibe la liberación de aminoácidos excitadores de los terminales presinápticos y trabaja en el control de los
espasmos musculares. Tiene efectos adicionales sobre la glicina, otra molécula con propiedades inhibitorias. Dantrolene es un fármaco periférico
que actúa inhibiendo el calcio del retículo sarcoplásmico. Es menos útil en la LME, ya que conduce a la debilidad, aunque reduce el tono muscular,
los reflejos tendinosos y el clonus al tiempo que aumenta el rango de movimiento. Los medicamentos menos comunes incluyen ciproheptadina y
cannabis. Los medicamentos intratecales son útiles cuando las personas no responden a los agentes orales o no pueden tolerar los efectos
secundarios de los agentes orales. Este método de administración permite administrar cuatro veces la dosis al equivalente del 1% de la dosis oral.
Las inyecciones se usan con el propósito de la quimiodenervación de los nervios locales y se reservan para individuos con espasticidad focal. Las
inyecciones logran bloqueo nervioso, bloqueo del punto motor o neurólisis química. Los agentes utilizados incluyen fenol, etanol y toxina
botulínica. El fenol y el etanol funcionan a corto plazo al bloquear los canales de sodio. Los efectos a largo plazo tienen como objetivo
desnaturalizar las proteínas y promover la fibrosis del tejido neural, interrumpiendo la conducción nerviosa y, por lo tanto, el arco reflejo. Los
pacientes que reciben esta terapia conservan la fuerza motora, pero hay una denervación permanente con cada inyección. La toxina botulínica ha
sido aclamada como la primera opción para tratar la espasticidad focal, pero puede producir debilidad en el músculo tratado. A pesar de que la
mayoría de los pacientes con LME tienen espasticidad generalizada, la toxina botulínica tiene el potencial de ser efectiva para facilitar la
rehabilitación y mejorar la función cuando se combina con otros tratamientos. Los efectos de la toxina botulínica aparecen en 24 a 72 horas
después de la administración y tienen una duración de aproximadamente 3 meses.

Es necesario mencionar que no todas las opciones de tratamiento quirúrgico para la espasticidad se aplican a las LME. La rizotomía selectiva, si
bien es útil para la parálisis cerebral, no es útil en la LME. Con la excepción de las bombas de baclofeno intratecal, la mayoría de las opciones de
tratamiento quirúrgico están dirigidas al músculo y al tendón. La tenotomía se usa en casos de espasticidad severa. Los procedimientos de
alargamiento de tendones y la transferencia de tendones pueden reducir la tensión en las fibras intrafusales. La estimulación eléctrica puede
reducir la cantidad de espasticidad y puede aplicarse a los músculos, los nervios periféricos y el espacio epidural o en la médula espinal. Los campos
eléctricos también se han utilizado para modular la tasa de activación de las neuronas motoras.

DISREFLEXIA AUTONÓMICA
Los episodios agudos de disreflexia autonómica (EA) se caracterizan por elevaciones agudas de la presión arterial junto con bradicardia, aunque
se sabe que ocurre taquicardia. Por lo general, ocurren con lesiones en T6 y superiores. Las elevaciones de la presión arterial sistólica de 20 a 30
mm Hg significan un episodio disreflexico. Las lesiones cervicales o torácicas altas pueden colocar una presión arterial sistólica basal de 15 a 20
mm Hg más baja; por lo tanto, los episodios disreflexicos generalmente pueden imitar lecturas de presión arterial saludables o ligeramente
elevadas. La descarga simpática es la fuente detrás de estos episodios. Los síntomas de un aumento de la presión arterial tienen diversas
consecuencias, desde ser asintomáticos (molestias leves, dolor de cabeza, visión borrosa) hasta ser potencialmente mortales (convulsiones,
hemorragia intracraneal o subaracnoidea, muerte, desprendimiento de retina). La vasoconstricción se produce por activación simpática, por lo
que a menudo se observa piel seca y pálida debajo de la lesión. Por encima de la lesión, los reflejos barorreceptores intactos inician una respuesta
parasimpática responsable de la bradicardia, así como sudoración, piloerección y enrojecimiento por encima del nivel de la lesión. Una vez que
ha ocurrido un episodio, aumenta el riesgo de que ocurra otro episodio en las próximas 24 a 72 horas. Existe un mayor porcentaje de casos en
lesiones altas y LME completas.

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En la LME, la entrada supraespinal en forma de vías vasomotoras inhibidoras y excitadoras hacia las neuronas preganglionares simpáticas se ve
interrumpida y, por lo tanto, se observan presiones sanguíneas inestables. Se sabe que la estimulación de la vejiga urinaria o el colon desencadena
estos eventos. Los síntomas suelen ser breves, ya sea por la terminación del episodio por tratamiento o la naturaleza autolimitada del episodio.
Se sospecha que se producen alteraciones en los circuitos autónomos espinales y periféricos.

Las pautas clínicas utilizadas para tratar a un paciente con episodios agudos de disreflexia autonómica se centran en un algoritmo, con monitoreo
de la presión arterial y la frecuencia cardíaca después de cada paso. El primer paso para atender a un paciente que sufre un episodio agudo de
disreflexia autónoma debe ser colocar al paciente en una posición sentada. En segundo lugar, el paciente debe ser inspeccionado en busca de
áreas de constricción (incluida la ropa). Tercero, se debe colocar un catéter permanente para aliviar la distensión de la vejiga. Si hay un catéter de
Foley en su lugar, se deben investigar las posibles regiones de torceduras u obstrucciones. La presión arterial sistólica se mide después de este
paso, y si el valor es superior a 150 mm Hg, se considera un agente antihipertensivo de corta duración y acción rápida. Por lo general, se ha
demostrado que la nifedipina, los nitratos y el captopril son beneficiosos en el contexto agudo. Hasta la fecha, solo se ha estudiado la nifedipina
en ensayos controlados para la disreflexia autónoma. Una vez que la presión arterial está dentro de un rango aceptable (<150 mm Hg), puede
comenzar la desimpactación fecal. Si ni el cateterismo permanente ni la disimpacción intestinal alivian los síntomas, se deben buscar otras causas
potenciales, pero es probable que primero sea necesario ingresar al hospital para estabilizar la presión arterial del paciente. Después del control
de los síntomas, se debe observar al paciente durante 2 horas para asegurarse de que no se repita otro episodio.

Dado que la distensión y la irritación de la vejiga son los estimuladores más comunes de la EA, una buena medicina preventiva requiere un
seguimiento urológico de rutina y la inscripción en programas de manejo de la vejiga. Un programa de manejo de la vejiga que se centra en el
cateterismo intermitente o el catéter permanente asegura las medidas de vaciado adecuadas. Los exámenes urológicos con cistoscopia o estudios
urodinámicos se pueden realizar anualmente. Finalmente, pueden ser necesarias medidas para reducir la estimulación aferente de la vejiga. Se
ha estudiado y observado que los efectos de la toxina botulínica en el detrusor de la vejiga para aumentar la capacidad de la vejiga y reducir la
disinergia del esfínter de la vejiga, facilitando el vaciado, tienen efectos positivos durante hasta 9 meses (Schurch et al., 2000). Esta puede ser una
opción segura y efectiva para pacientes que usan autocateterización intermitente limpia y no responden a medicamentos anticolinérgicos. Los
anticolinérgicos y la denervación sacra son terapias no comprobadas sin evidencia sólida que respalde la eficacia.

TROMBOSIS DE VENA PROFUNDA Y

TROMBOEMBOLISMO EN LA LESIÓN MEDULAR
La trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar (EP) continúan siendo los principales contribuyentes a la morbilidad y mortalidad
significativas en esta población. Los pacientes con LME son propensos a desarrollar TVP debido a estasis, estado hipercoagulable y lesiones en la
íntima. Se observa que la incidencia actual es menor que el período anterior a principios de la década de 1990, cuando la heparina subcutánea no
se usaba ampliamente. El análisis prospectivo de TVP en LME antes del uso de anticoagulación profiláctica durante un período de 21 días después
de la lesión se midió en un 62% (Geerts et al., 1994). A pesar del uso generalizado de la profilaxis de TVP, la detección de TVP en esta población
aún detecta un número significativo de hallazgos positivos. En un estudio prospectivo de detección de anticoagulación profiláctica, la incidencia
de TVP durante un período de 21 días fue del 45,3% (Germing et al., 2009). La EP se informa en 8% a 14% de todos los pacientes con LME (Geerts
et al., 2004; Chiou-Tan et al., 2003).

Las manifestaciones clínicas de TVP y EP no siempre están presentes o son obvias, por lo que la detección mediante pruebas de diagnóstico es el
método preferido para detectar estas lesiones. La detección de TVP en pacientes con LME puede reducir significativamente la morbilidad y la
mortalidad. Actualmente no existen pautas formales para dictar cuándo obtener la detección de TVP, aunque se cree que el período óptimo de
prueba es durante las primeras 13 semanas posteriores a la LME (Furlan y Fehlings, 2007). La venografía por ultrasonido se usa actualmente para
identificar la trombosis venosa profunda, y la CTA de tórax se usa para identificar la embolia pulmonar. La sensibilidad de estas pruebas está
relacionada con el tamaño de la lesión.

Las pautas actuales del American College of Chest Surgeons favorecen el uso inmediato de heparina de bajo peso molecular en pacientes con LME
aguda (Geerts et al., 2004). Los estudios prospectivos de investigación de heparina no fraccionada en sujetos con LME no muestran beneficios
entre dosis de 5000 unidades cada 12 horas y un placebo (Frisbie et al., 1981; Merli et al., 1988). El beneficio de la heparina no fraccionada se ha
demostrado en la LME cuando se usa una dosis ajustada determinada por el tiempo parcial de tromboplastina (PTT). Sin embargo, las
complicaciones hemorrágicas son mayores (Green et al., 1988). Los datos convincentes de clase 1 confirman que la heparina de bajo peso
molecular es más efectiva y tiene menos complicaciones hemorrágicas que la heparina no fraccionada para la profilaxis de eventos
tromboembólicos (Green et al., 1990; Investigadores de tromboprofilaxis de lesiones de la médula espinal, 2003). Hallazgos más recientes han
demostrado que la dalteparina es equivalente a la enoxaparina en el riesgo de hemorragia y la prevención de TVP (Chiou-Tan et al., 2003). Se ha
demostrado que las medias de compresión neumática y las medias elásticas gradientes reducen la incidencia de TVP en pacientes con LME
(Winemiller et al., 1999). Las camas giratorias, comúnmente utilizadas para prevenir las úlceras de decúbito y proporcionar una distribución
uniforme de la respiración, también han demostrado ser efectivas para prevenir la TVP (Becker et al., 1987). Los filtros de la vena cava inferior
han mostrado un beneficio en la reducción del riesgo de EP, pero también se ha sugerido que pueden aumentar el riesgo de TVP (Gorman et al.,
2009).

La TVP y la EP requieren anticoagulación. Los métodos tradicionales de anticoagulación para TVP incluyen heparina intravenosa con una transición
a warfarina por un período de 3 a 6 meses. En algunos centros donde el costo de la hospitalización puede ser prohibitivo, la enoxaparina se puede
usar en el ámbito ambulatorio para conectar al paciente con warfarina.

FUTURAS DIRECCIONES
Las terapias actuales apuntan a las LME desde una multitud de perspectivas. Los ensayos prospectivos para evaluar la descompresión temprana
versus tardía en LME están en curso. Los investigadores han estado investigando el uso de un estimulador de campo oscilante en la regeneración
neural. Este dispositivo de investigación se basa en la observación de que las neuronas migran hacia el polo negativo en un campo eléctrico. La
oscilación en la polaridad del campo eléctrico promueve el crecimiento en ambas direcciones. Se ha evaluado la seguridad del dispositivo en
ensayos de fase I y espera ensayos adicionales para probar su eficacia (Shapiro et al., 2005).

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Se ha demostrado que el drenaje del LCR como método para reducir la paraplejía isquémica en pacientes sometidos a cirugía de aneurisma aórtico
toracoabdominal mejora los resultados (Coselli et al., 2002). Recientemente, el perfil de seguridad del drenaje del LCR en pacientes con LME se
ha probado en un ensayo prospectivo controlado. Aunque no pretende evaluar la eficacia, este estudio no mostró mejoría en las puntuaciones
motoras.

La hipotermia como terapia neuroprotectora se ha estudiado ampliamente en animales y recientemente en ensayos en humanos. A nivel
bioquímico, histológico y molecular, se ha demostrado que la hipotermia reduce la apoptosis, el daño por estrés oxidativo, el edema vasogénico,
la invasión de neutrófilos y macrófagos y la concentración extracelular de glutamato. Los estudios preclínicos han demostrado estos efectos
neuroprotectores con mejoras en los resultados locomotores y urinarios de animales con lesión de la médula espinal tratados con hipotermia
(Grulova et al., 2013). Sin embargo, los riesgos asociados con la hipotermia incluyen arritmias cardíacas no deseadas, sepsis e infección y
coagulopatía. Se ha realizado un análisis retrospectivo que no muestra riesgos adicionales en pacientes sometidos a 48 horas de hipotermia a una
temperatura objetivo de 33 ° C (Levi et al., 2009). Aunque se han realizado estudios de cohorte que evalúan la seguridad y los resultados de los
pacientes con lesión de la médula espinal tratados con hipotermia, es necesario un ensayo controlado aleatorio para determinar si las mejoras en
estos estudios se deben a la historia natural de la lesión de la médula espinal versus el tratamiento de hipotermia en sí (Dididze et al., 2013). Se
evaluó un estudio reciente de 20 pacientes que recibieron un protocolo de enfriamiento en LME y los autores afirmaron buenos resultados en
estos pacientes; los pacientes no fueron asignados al azar al protocolo y hubo múltiples factores de confusión en el protocolo, incluida la
administración de glucocorticoides (Hansebout y Hansebout, 2014; Tan et al., 2014).

Los avances farmacológicos también están en el horizonte. Dos medicamentos actualmente aprobados para otras afecciones médicas que se están
probando en sujetos con LME son la minociclina y el riluzol. La minociclina se ha utilizado durante años en el tratamiento de una variedad de
afecciones dermatológicas, pero se ha observado que tiene efectos neuroprotectores en el tratamiento de la apoptosis y la inhibición de la
activación microglial. Se ha encontrado que el riluzol bloquea los canales de sodio sensibles al voltaje y previene la liberación de glutamato
mediada por calcio. Solo recientemente se ha demostrado que mejora el crecimiento de las neuronas sensoriales.
Actualmente se están explorando nuevos ámbitos farmacológicos para ampliar las opciones de tratamiento disponibles para las LME. Un área de
interés en la investigación de LME se ocupa de la capacidad regenerativa de las neuronas. Es bien sabido que las neuronas poseen la capacidad
de regenerarse, pero la presencia de moléculas inhibidoras impide que se produzca la regeneración. De interés es una molécula contenida dentro
de la mielina, conocida como Nogo, que bloquea el crecimiento axonal. Los anticuerpos anti-Nogo se han utilizado en estudios con animales para
mostrar recuperación funcional y brotación axonal. Otros objetivos de la terapia incluyen la Rho GTPasa. Se ha encontrado que Rho GTPase es el
mediador central de los inhibidores del crecimiento axonal. BA-210 es una toxina bacteriana que se sabe que inhibe la Rho GTPasa. Se agrega con
un sellador de fibrina para formar un compuesto llamado Cetrina. Cethrin ha sido diseñado para ser entregado a la duramadre en el momento de
la cirugía de columna. Los ensayos clínicos iniciales han mostrado ser prometedores para la mejora motora en la LME, sin efectos secundarios
significativos (Onose et al., 2009).

La última incorporación a las terapias de LME es la terapia de transporte celular. El trasplante de macrófagos autólogos activados se ha considerado
una modalidad terapéutica potencial, basado en el conocimiento de que los macrófagos están presentes en abundancia después de una lesión
nerviosa en el sistema nervioso periférico.

Se cree que los macrófagos son esenciales para eliminar los desechos celulares y secretar factores de crecimiento y citocinas que pueden promover
el crecimiento axonal. Un estudio no aleatorizado ha demostrado que esto es seguro, con un perfil de eficacia alentador (Knoller et al., 2005). Las
células de Schwann también se han centrado en su potencial para fomentar el crecimiento axonal y proporcionar una autopista de mielina para
restablecer la conducción axonal. Los investigadores también han intentado capitalizar las propiedades de regeneración de las células olfativas.
Recientemente, se observó que el trasplante de células precursoras neurales adultas en ratas promueve la remielinización y la recuperación
funcional (Karimi-Abdolrezaee et al., 2006). Actualmente, varios centros también realizan ensayos de trasplante de células del estroma de la
médula ósea e informan un beneficio de su uso (Syková et al., 2006; Yoon et al., 2007). Un estudio reciente describió a 20 pacientes con lesión de
la médula espinal que recibieron trasplante autólogo de células madre mesenquimales de médula ósea humana (Jiang et al., 2013). De los 20
pacientes, 14 mejoraron un grado ASIA, uno mejoró dos grados, mientras que los otros cinco pacientes mostraron alguna mejora en la función
sensorial y motora. No hubo eventos adversos graves. Aunque muchos de estos tratamientos innovadores requieren ensayos adicionales
sustanciales antes de convertirse en la corriente principal, los investigadores y los médicos tienen la esperanza de que en el futuro puedan
proporcionar una nueva vida a las víctimas de LME.

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RECUADRO 63.1 Escala de deterioro de ASIA / IMSOP

GRADO A
Completar
No se conserva la función motora o sensorial en los segmentos sacros S4 y S5.

GRADO B
Incompleto
La función sensorial pero no motora se conserva por debajo del nivel neurológico y se extiende a través de los segmentos sacros S4 y S5.

GRADO C
Incompleto
La función motora se conserva por debajo del nivel neurológico , y la mayoría de los músculos clave por debajo del nivel neurológico
tienen un grado muscular de menos de 3.

GRADO D
Incompleto
La función motora se conserva por debajo del nivel neurológico , y la mayoría de los músculos clave por debajo del nivel neurológico
tienen un grado muscular de 3 o más .

GRADO E
Las funciones motoras y sensoriales son normales.

Modificado y reimpreso con permiso de la American Spinal Injury Society (ASIA) y la International Medical Society of Paraplegia (IMSOP).

TABLA 63.1 Sistema de clasificación muscular del Consejo de

Investigación Médica
Calificar; Hallazgo del examen físico
nota
55 ROM completa contra resistencia total
4+ ROM completa contra resistencia casi
completa
44 ROM completa contra resistencia
moderada
4– ROM completa contra cierta resistencia
3 ROM completa contra la gravedad
2 ROM completa con gravedad eliminada
1 Contracción muscular parcial o traza
00 Sin contracción muscular
ROM, rango de movimiento . Modificado de Ayudas para el examen del
sistema nervioso periférico , 1986. Baillière Tindall en nombre de los
Garantes del Cerebro , Londres.

TABLA 63.2 similitudes y diferencias entre Conus Medullaris

Síndrome y cauda equina síndrome de
Síndrome de Conus Medullaris
Superior e inferior del motor
neurona participación
Deterioro motor simétrico
Lesiones de la columna vertebral
entre T12 y L2
Ausentes profundos del tendón
reflejos
Vejiga areflexica permanente
Ausencia de reflejo
bulbocavernoso
Síndrome de la cola de caballo
Inferior del motor neurona
participación
Deterioro motor asimétrico
Lesiones de la columna vertebral
distales a L2
Ausentes profundos del tendón
reflejos
Vejiga areflexica permanente
Ausencia de reflejo
bulbocavernoso

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CUADRO 63.3 Similitudes y diferencias entre el shock neurogénico

e hipovolémico
Choque neurogénico Choque hipovolémico
Hipotensión Hipotensión
Bradicardia Taquicardia
Arreflexia Reflejos normales
Responsive to pressors Sensible al volumen reemplazo

RECUADRO 63.2 Criterios NEXUS

Sin sensibilidad en la columna cervical en la línea media posterior
No hay evidencia de intoxicación
Un nivel normal de alerta Sin déficit neurológico focal Sin lesiones dolorosas que distraigan
NEXUS , Nacional de Emergencia X Radiografía Utilización estudio .

CUADRO 63.4 Puntaje de gravedad de la lesión toracolumbar

Puntos de parámetro
M ECANISMO DE I NJURY
Compresión :
Compresión simple 1
Angulación lateral > 15 grados 1
Estallar, romper, reventar 1
Traslacional / rotacional 3
Distracción 44
N neurológico I ARTICIPACIÓN
Intacto 00
Raíz nerviosa 2
Cordón , conus medullaris :
incompleto 3
Completar 2
Cauda equina 3
Complejo ligamentoso posterior :
Intacto 00
Lesión sospechada / 2
indeterminada
Lesionado 3
administración Puntos
No operativa 0-3
No operatorio u operativo 44
Operatorio ≥5

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TABLA 63.5 Clasificación de lesiones toracolumbares y puntaje de

gravedad
Puntos de parámetro
M ORFOLOGÍA
Fractura por compresión 1
Fractura de estallido 2
Traslacional / rotacional 3
Distracción 44
N neurológico I ARTICIPACIÓN
Intacto 00
Raíz nerviosa 2
Cordón , conus medullaris :
incompleto 3
Completar 2
Cauda equina 3
Complejo ligamentoso posterior :
Intacto 00
Lesión sospechada / indeterminada 2
Lesionado 3
Morfología Puntos
No operativa 0-3
No operatorio u operativo 44
Operatorio ≥5

TABLA 63.6 Diferencias entre la vejiga atónica y la disinergia del

esfínter externo del detrusor (DESD)
Vejiga atónica DESD
Arrefléxica o hyporeflexic vejiga detrusor sobreactividad
Localizado debajo del cono medular Ocurre por lesiones por encima del
cono medular
Coordinación entre el detrusor Incoordinación entre el detrusor
vesical y el esfínter vesical y el esfínter
Bajas presiones de vejiga Altas presiones de vejiga

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