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Cariología
Presentación clínica y radiográfica
Clasificación terapéutica
de la caries dental
Es una enfermedad infecto-degenerativa ...
Resumen
Sabemos que una de las enfermedades
más comunes a nivel mundial es la caries
dental, está enfermedad determina la
destrucción de las estructuras del dien-
te, evidentemente infecciosa, crónica, de-
generativa, que causa la destrucción
irreversible de los tejidos dentales mine-
ralizados por la actividad microbiana.
En referencia a la frecuencia de es-
ta enfermedad y a la sustentabilidad
del diagnóstico y tratamiento de la mis-
ma deberemos referirnos a los estudios
epidemiológicos que nos permiten saber
de la eficacia de los métodos de diagnós-
tico y plan de tratamiento mas acerta-
dos para ofrecer en lo particular la
mayor durabilidad posible y realmente
eliminar la actividad bacteriana.
Guiarnos por EVIDENCIAS clínicas y ra-
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diográficas para proponer mejores tra-
tamientos será el único medio sustenta-
ble y demostrable de la mejor elección
terapéutica contra la caries que se de-
ba tomar. Tener en cuenta que el he-
cho de que “no exista dolor” no quiere
decir que no haya un problema bacteria-
no, tratar de comprender que el dolor,
aun provocado por las pruebas clínicas
no demuestra la realidad ni de la en-
fermedad ni de la salud pulpar. (3)
Proponemos una clasificación es-
quematizada de la representación clíni-
ca y radiográfica de la caries dental
fundamentada en EVIDENCIAS , así ayu-
da como guía. En la clasificación hace-
mos énfasis en la observancia del factor
acumulado pulpar, ya que este se da
por irritantes biológicos, físicos y quími-
cos y el diente nos ofrecerá de manera
clara las evidencias de ese factor y da-
rá la pauta del tratamiento a seguir.
Otro aspecto de total importancia será
el hecho de incorporar los hallazgos
histopatológicos pulpares como razón de
entendimiento para poder determinar
la irreversibilidad de los daños, ofrecer
certidumbre en el diagnóstico, dejan-
do la cultura del dolor, dureza del tejido
o tamaño de la lesión como el último re-
curso para la determinación del trata-
miento.
Están incorporados en la presenta-
ción de la clasificación los hallazgos mi-
croscópicos, tanto del desarrollo de la
lesión cariosa. Como de la destrucción
de las estructuras mineralizadas, hasta
las EVIDENCIAS de la lesión periapical,
que dejamos descrita como la frontera
anatomopatológica de la caries.
Autores
Pedro Ardines Limonchi C.D, M.O, D.C.O.
Coordinador de la Especialidad en Cario-
logía Clínica
Instituto Latinoamericano de Ciencias y
Humanidades, León, Gto.
Kaare Langeland D.D.S., Phd
Ex Profesor y Jefe del departamento
de Endodoncia
University of Connecticut, Farmington,
Conn.
Colaboradors y agrdecimiento
Se agradece profundamente para la con-
solidación del marco teórico, la operati-
vidad, puesta en ejecución y publicación
del presente a los rofesores de Endo-
doncia, Operatoria Dental, Parodoncia,
Clínica Intergral, Odontopediatria y Ca-
riología del Instituto Latinoamericano de
Ciencias y Humanidades a los Drs. Sofia
Isabel Rodríguez López, Carlos Andrede
García, Ma. Del Socorro Mncilla, Carlos
Rivas Gutiérrez, Leonardo Madrigal Mal-
donado, Nora Bautista Vargas, Elvia
Neaves Ledezma, Carlos Peña Reyes y
Rosa Martha Ruiz. Ala MCD Brenda Eliz
López González por su invaluable ayu-
da en la construcción y digitalización
de este trabajo.
introducción
El restaurador no se preocupa por un
diagnóstico pulpo periapical, el endo-
Cariología
doncista tampoco trata de prevenir un
daño pulpar en los tratamientos de ope-
ratoria dental pues en muchos casos
ha decidido ejercer una practica den-
tal limitada a la conductoterapia, el
restaurador enfoca su trabajo a la recons-
trucción solo anatómica y estética de la
corona, pero descuida una evaluación
pulpar, biológica y radiográfica adecua-
das, el endodoncista estudia a profundi-
dad la histopatología de la pulpa pero
paradójicamente se limita a extirparla y
a controlar microbiológicamente sus
procedimientos clínicos; resultado de
lo anterior necesitamos buscar un per-
fil profesional que permita desarrollar un
sistema clínico sustentable y preventi-
vo de lesiones pulpares y detener el
proceso carioso, la odontología restau-
radora a pesar del principio de extensión
por prevención, no ha propiciado interés
en el diagnóstico de los tejidos por pro-
ceso carioso, ya que es evidente un al-
to porcentaje (70%), de dientes a los
que se realiza tratamiento de conductos
a los cuales ya se les habían realizado tra-
tamientos previos de operatoria den-
tal, (1) Langeland ha demostrado que
la bacteria antecede a la desmineraliza-
ción del esmalte y dentina, pero no he-
mos podido como profesión colocarnos
delante del camino de las bacterias, por
lo cual el hecho de que “NO EXISTA DO-
LOR”, (6) no quiere decir que no exista
un problema.
Es común que un restaurador no
evalué radiográficamente la cavidad
pulpar y los efectos del factor acumula-
do en ella, así él se dedica a preparar los
dientes y si está demasiada profunda
la preparación o si ya estableció con-
tacto con el tejido pulpar es cuando re-
mite el paciente para conductoterapia,
pudiendo haberse evitado trabajo inútil
y molestias al paciente habiendo esta-
blecido una terapia definitiva antes de
intervenirlo.
Menciona Baume (1970) la caries
(bacterias) es considerada como la cau-
sa principal de las alteraciones infla-
matorias y degenerativas de la pulpa,
actualmente la caries no debería consi-
derarse mas como la destrucción de los
tejidos duros sino comprenderla como un
proceso ininterrumpido de eventos de-
generativos de todos los tejidos denta-
rios y periapicales, en la fase inicial de
la caries, la inflamación pulpar es aun
reversible, siempre que la dentina dege-
nerada e infectada se elimine completa-
mente sin exponer la pulpa.
No obstante, las calcificaciones que-
dan como secuelas del proceso patoló-
gico inicial en forma de tejido cicatrizal,
como factores etiológicos de la caries ini-
cial de la dentina tenemos en primer
lugar problemas metabólicos de las bac-
terias, en segundo, productos de descom-
posición de las mismas, de los
odontoblastos y sus prolongaciones y por
último el líquido que se encuentra en el
interior de los túbulos.
Muller, (1981) Fabricius, (1982), sin
embargo el diagnóstico y tratamiento de
la lesión cariosa principalmente se ha
sustentado en la dimensión de la lesión
y como restaurarla, así como el dolor co-
mo síntoma inequívoco de irreversibili-
dad, debemos comprender que los daños
en esmalte y dentina son siempre irre-
versibles y que muchas de las evidencias
de respuesta pulpar , también lo son.
Hay que profundizar en el hecho de
que la caries dental es el fundamento del
quehacer endodóncico, hoy, la mayoría
de los tratamientos de conductos se
realizan en dientes que han pasado por
la operatoria dental o sea de un trata-
miento cariologico y el 10% son retrata-
mientos endodóncicos, ante esto el
endodoncista debería de pasar de la
práctica exclusiva de conductoterapia a
la del tratamiento de la caries, hasta la
cirugía periapical, ya que el proceso
biológico de la caries es uno solo y no tie-
ne divisiones ni etapas, pues se trata
del camino que siguen las bacterias y de-
bemos interponernos efectiva y pun-
tualmente a ellas, hoy en día el
endodoncista realiza los tratamientos de
conductos en dientes portadores de res-
tauración, esto esta corroborado por
Langeland quien halló el 71%, Ardines el
64% y Cerda el 70% de los dientes que
llegaron para conductoterapia ya eran
portadores de resinas, amalgamas y
restauraciones metálicas, todos coinci-
den en que un 30% aproximado de dien-
tes tenían caries exclusivamente.
El camino de las bacterias que pro-
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Cariología
pician la caries dental es conocido: se origina en el esmalte
y terminan con la instalación de la lesión periapical, pasan-
do por la destrucción dentinaria y la degeneración y ulterior
necrosis de la pulpa, las bacterias por si mismas son capaces
de destruir un diente en su totalidad. Black clasificó la caries
desde el criterio anatómico y acorde a la destrucción de las
estructuras adamantinas y dentinarías, aunque desde en-
tonces también dejo claro que la extensión de la preparación
debería tomarse muy en cuenta para limpiar correctamente
la lesión o mancha. Su clasificación la divide en I: Fosetas y
fisuras en todos los dientes, suelen corresponder a premola-
res y molares. II: Superficie proximal en posterior. Lugar lla-
mado mesial, distal o ambos. Suele localizarse por debajo del
punto de contacto. III: En proximal, pero en dientes anterio-
res. IV: Es una lesión sobre la superficie proximal de un dien-
te anterior, en el que también falta el ángulo incisal. V: La caries
se presenta en la superficie bucal o lingual. VI: Se encuentra
en las puntas delas cúspides o en los bordes de mordida de
los incisivos. (La clase VI en realidad no la identificó Black,
aunque algunos la consideran parte de su sistema de clasi-
ficación).
Concepto actual de caries dental
Es una enfermedad infecto-degenerativa que produce la des-
mineralización de los tejidos dentales, la inflamación y ulte-
rior degeneración de tejido pulpar, necrótica o cálcica, así como
el desarrollo de la respuesta periapical. Es un proceso bacte-
riano, con una dinámica biológica permanente y destructi-
va. La solución del esmalte y desorganización dentinaria
son efectos irreversibles de la actividad bacteriana, del mis-
mo modo en el tejido conjuntivo laxo (pulpa) paulatinamen-
te se desarrollan reacciones, que en su mayoría también son
irreversibles tales como calcificaciones patológicas y necro-
sis casi al parejo de la degeneración pulpar se van desarro-
llando actividades periapicales que determinan la última
defensa que tiene el organismo ante esta entidad patológi-
ca , y comúnmente se les conoce como lesión periapical, es-
ta va desde la creación de áreas altamente vascularizadas
(granulomas), hasta el absceso periapical. Esta etapa de la ca-
ries en la que esta involucrado el hueso periapical puede
considerarse como zona de reversibilidad en la que los teji-
dos pueden regresar a su estado y función original después
de haber sido eliminado totalmente el irritante.
El concepto tradicional de caries nos lleva a remontarnos
a los momentos de sus primeras definiciones y como estas pro-
dujeron , primero en la población mundial una imagen mas o
menos clara de lo que se trataba esta enfermedad a través de
sus evidencias en la cavidad bucal del portador de la misma.
En segundo los grupos de profesionales que se formaron
para reparar los daños ocasionados por la enfermedad y
pretender curarla. Así se fue creando un concepto vinculado
a dos grupos humanos los pacientes con una experiencia
milenaria en el manejo sintomático de la enfermedad y por
el otro los profesionales a partir del siglo XIX con el propó-
sito de enfrentar a la enfermedad con los principios científi-
cos correspondientes, el producto de ambas experiencias
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trajeron consigo la resultante actual , por un lado una socie-
dad acostumbrada a portar esta enfermedad hasta no tener
la presencia de signos(cavidades) o de síntomas (dolor) y
por el otro lado una sociedad profesional empeñada en pre-
venir y en su caso restaurar los daños causados por la enfer-
medad en las estructuras del diente.
La evaluación clínica de la caries dental debe contener un
criterio biológico profundamente prospectivo, pues los daños,
efectos y manifestaciones tanto directos como radiográficos
pueden esperar años, antes de ser evidentes.
El descubrimiento de cavidades, dentina expuesta, man-
chas, reblandecimiento del tejido, así como imágenes radio-
lúcidas en la dentina no nos permite describir la ubicación y
profundidad bacteriana, es por ello que el apoyo histopato-
lógico es imprescindible para diseñar criterios clínicos tan se-
veros que, por lo menos propongan una terapéutica que
pretenda ir mas allá de donde las bacterias se encuentren.
Hoy día no debe ser excusa el hecho de no tener la imagen
microscópica junto a nosotros del diente que estamos tratan-
do para saber que las bacterias están mas allá del lugar que
estamos interviniendo y que las imágenes clínicas y radiográ-
ficas son solo eso, pero que la sustentabilidad del tratamien-
to que nos disponemos a ejecutar estará fundamentado en la
interpretación que cada uno de los clínicos que han estudia-
do el proceso bacteriano aplique a la terapéutica presente.
El tratamiento sustentable y duradero de los dientes que
padecen esta enfermedad, no es aquel en que el operador man-
tiene al paciente sin síntomas, pues esto es fácil , de hecho
existen infinidad de materiales y sustancias que permiten te-
ner a un paciente sin dolor , aun por muchos años, lo que no
significa que los tejidos dentarios y periodontales estén fun-
cionando normalmente; se basa en la destrucción absoluta del
grupo(s) de microorganismos responsables, y ofrecer un
diagnóstico preciso, objetivo y un tratamiento definitivo,
sustentable y a largo plazo, utilizando así procedimientos y
materiales para realizar una curación permanente aplicando
una terapéutica que interrumpa el camino de las bacterias.
No basta con observar alguna fisura, destrucción o cavi-
dad, el simple hecho de saber que el tejido dentinario ha si-
do expuesto al medio ambiente es suficiente para crear
conciencia de que las bacterias están ahí y que eso ya es ca-
ries. En cuanto al diagnostico, el reconocimiento de nuestras
limitaciones será menester tenerlo en cuenta para poder
acceder a un sistema evidencial y objetivo capaz de incorpo-
rar el conocimiento universal y su traducción en cada caso clí-
nico en especial.
Es el procedimiento que determina los daños evidentes,
las condiciones de calidad tisular de la pulpa, considerando
el efecto acumulado por irritantes físicos, químicos y bioló-
gicos, y no basta con diagnosticar si hay o no vitalidad pulpar,
o si existe o no dolor pues es un síntoma subjetivo, realmen-
te lo que se debe interrumpir en la caries es el proceso bac-
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Cariología
teriano degenerativo, no el dolor, no la mancha o reblande-
cimiento del tejido.
El camino de las bacterias
Como sabemos la bacteria utiliza procesos ácidos para poder,
a través de su sustrato ir desmineralizando la capa más su-
perficial del esmalte (8) y poder penetrar en los espacios in-
terprismáticos, de hecho tanto en el esmalte como en la
dentina las bacterias penetran en sentido longitudinal para
después hacerlo en sentido transversal. (Fig. 1)
Una vez en dentina las bacterias se agrupan en la luz de
los túbulos para ir avanzando y disolviendo la dentina peri-
tubular para luego desmineralizar la dentina intertubular. (Fig.
2) Este proceso de si mismo es lento, aunque vale la pena re-
saltar que la velocidad en su evolución va depender de ma-
nera importante de la edad del paciente, pues en pacientes
muy jóvenes el espacio interprismático es amplio y los túbu-
los dentinarios son muy amplios a diferencia de una perso-
na adulta o senil en la cual las bacterias no pueden destruir
a la misma velocidad.
Fig.1.- En la imagen A) a microscopia electrónica de barri-
do (MEB) una pequeña lesión consistente en (S) esmalte in-
tacto y (B) un área de esmalte desmineralizado. B) se observa
un diagrama de la caries en esmalte mas temprana y la diso-
lución del tejido se inicia en la sustancia intersprismática
(si) flecha manteniéndose los prismas (p) intactos. Cortesía
R. Frank, U. Luis Pasteur, Strasburg, Francia
Fig. 2.- En esta imagen de microscopia electrónica de
transmisión se observa en A.- túbulos dentinarios invadidos
por bacterias, y una vez destruida la dentina peritubular se
inicia(flecha) la destrucción de la dentina intertubular, B.-
Se observa como las bacterias han invadido la dentina inter-
tubular lo que demuestra que primero siguen un curso longi-
tudinal al tùbulo y luego transversal. Cortesía R. Frank, U. Luis
Pasteur, Strasburg, Francia.
30 Odontología Actual
Desde la instalación bacteriana en una foseta se desarro-
llan: el proceso infeccioso en el diente, y la respuesta pulpar
no se hace esperar, ya que cuando las bacterias apenas se
encuentran en los inicios dentinarios el proceso inflamatorio
pulpar ya es presente, así que podemos considerar la pulpi-
tis como un estado común y permanente a la presencia de bac-
terias en dentina. (Fig. 3)
Fig.3.- Imagen de un diente que presentaba apenas una
pigmentación en una foseta. A) Las flechas indican hacia
arriba parte del tejido desorganizado, como restos orgánicos
y placa bacteriana. B) Aumento de la placa bacteriana. C) Pre-
sencia de bacterias en la placa encontrada en la foseta D) Tú-
bulos dentinarios invadidos por bacterias y también,
ramificaciones en la dentina intertubular con presencia bac-
teriana. E) En la pulpa y a gran distancia de la invasión bac-
teriana se puede observar con claridad la concentración de
infiltrado inflamatorio F). Claramente en esta imagen se ob-
servan algunos elementos de la inflamación crónica tales
como neutròfilos, leucocitos mezclados. Esta es una eviden-
cia de que aun en las pigmentaciones iniciales de las fosetas
la presencia de bacterias provoca la inflamación de la pulpa
e instala por lo tanto la pulpitis. Cortesía K. Langeland.
El dolor en este proceso no juega un papel ni siquiera re-
levante pues la pulpitis y el proceso histológico caminan
en relación directa al daño del tejido pulpar, pudiendo durar
muchos años sin la aparición de ningún síntoma. Las bacte-
rias en su proceso biológico dentro del diente penetran, y al
mismo tiempo van irritando a través de un proceso quimio-
táctico el contenido del túbulo dentinario y así la aparición
de infiltrado inflamatorio en la pulpa, en etapas más avanza-
das, a daños irreversibles como en la dentina de irritación (5)
y calcificaciones distróficas y patológicas. (Fig. 4)
Fig. 4.- Imagen de un molar inferior, con caries, sin historia
de dolor. A) Se observa el corte histológico en la cual están pre-
sentes múltiples calcificaciones, que ocupan parte de la cá-
mara pulpar. B) Con toda claridad se observa un nódulo
pulpar rodeado de células inflamatorias crónicas. C) Linfoci-
tos, células plasmáticas, macrófagos y fibroblastos. D). Cal-
cificaciones distróficas amorfas de la pulpa cameral,
representando ya una lesión irreversible del tejido pulpar.
E) Otra calcificación adherida al piso de la cámara pulpar y
lejos del techo de la misma. Aun sin la ausencia de dolor la
pulpitis sigue avanzando dejando a su paso evidencias irre-
versibles. Cortesía K. Langeland.
Durante la penetración bacteriana en los túbulos denti-
narios la bacteria, va desarrollando su reproducción para
poder ir avanzando, y lo que conocemos como tejido reblan-
decido o pigmentado no es otra cosa que las huellas que
dejó el paso de las bacterias, y en esas zonas realmente lo que
encontramos son bacterias muertas, aunque sus membranas
son capaces por sus productos de descomposición de ser irri-
tantes al tejido conectivo dental, ahora bien mas adelante, le-
jos del tejido reblandecido o caries, si encontramos bacterias
vivas y activas, lo que demuestra que la extensión por preven-
ción mientras mas basta, dará mayor certidumbre a la cura-
ción de un diente infectado. (Fig. 5)
Cuando el proceso avanza y existe la perforación bacte-
riana a la cavidad pulpar sobreviene un fenómeno muy inte-
resante, pues a pesar de la presencia de leucocitos, neutrófilos,
Cariología
células plasmáticas, y macrófagos se empieza a desarrollar
un área de necrosis en la pulpa cameral, más adelante en el
tercio cervical radicular, podemos encontrar tejido vital pe-
ro con un gran infiltrado inflamatorio (7). El tejido pulpar a
nivel del tercio apical bajo las anteriores condiciones, puede
manifestar salud, sin ninguna evidencia de inflamación, es-
te proceso permite que los vasos pulpares del tercio apical pue-
dan ser las vías de paso de toxinas irritantes al periapice lo
que generara lentamente la instalación de la lesión periapi-
cal, etapa que sea la ultima del proceso bacteriano pulpo-pe-
riapical. (Fig. 6)
Fig. 5.- En esta imagen observamos dos niveles de denti-
na reblandecida. A) Muestra de un tùbulo dentinario cercano
a la caries superficial en el cual se observan en su interior bac-
terias muertas o en degeneración, en cambio en B). Compa-
rativamente observamos de otro paciente pero en un nivel
mucho mas profundo, un tùbulo dentinario lejano a la caries
con alta concentración de bacterias vivas ya que la electro-
luscencia de sus gránulos y citoplasma así lo indican. Lo an-
terior nos lleva a la reflexión de que las bacterias vivas
siempre estarán alejadas de la zona de caries y que el prin-
cipio de extensión por prevención lo debemos tener presen-
te en toda preparación de cavidades así la remoción de
todos los contenidos bacterianos será el requerimiento mas
simple para devolver salud. Cortesía K. Langeland.
Odontología Actual 31
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Cariología
Fig. 6.- En esta imagen observamos el proceso de inflama-
ción a todo lo largo de la cavidad pulpar desde un cuerno pul-
par hasta el tercio apical. A) Cavidad cariosa en mesial por
debajo de una restauración haciendo contacto con el cuerno
pulpar. B) Bacterias y necrosis encontradas en la entrada al
conducto mesial. C) Flecha No. 1 área de necrosis pulpar a 9
mm del foramen apical, seguida de una densa concentra-
ción de células inflamatorias, flecha No. 2, incluyendo una mez-
cla de células inflamatorias agudas y crónicas, y más abajo del
conducto lateral flecha vertical encontramos tejido pulpar bien
estructurado y ausencia de células Inflamatorias. Con esto en-
tendemos que el proceso inflamatorio pulpar es paulatino y
la necrosis pulpar no se lleva acabo de modo violento en to-
do el tejido pulpar. Cortesía K. Langeland.

vida por buscar los hechos no opiniones. Demuestra tanto

Clasificación histológica de la caries dental
Langeland sustenta su clasificación de los niveles de ca-
ries en “EVIDENCIAS” a través de observación y disciplina
crítica de los tejidos al microscopio. Se caracterizó toda su
en dentina como en pulpa el grado de daño. Y se puede ob-
servar que va integrando nuevos eventos en caries inicial,
media y profunda determina con absoluta y evidente clari-
dad la reversibilidad o no de los tejidos. El presente trabajo
toma de Langeland sus principios esenciales, Tabla 1.

Lesion Hechos Caries Caries Caries

irreversible inicial media profunda

✔ Fisuras F ✔ ✔ ✔

✔ Bacterias en la periferia y principio de los tubulos dentinarios ✔ ✔ ✔

✔ Pocos túbulos dentinarios en la dentina de irritacion y celu- ✔ ✔ ✔

las inflamatorias

Celulas inflamatorias en la zona odontoblastica ✔ ✔ ✔

✔ Dentina totalmente involucrada peri e intertubular ✔ ✔

Bajo número de odontoblastos en la zona próxima al irritante ✔ ✔

✔ Calcificaciones en pulpa ✔ ✔
Disturbios circulatorios ✔ ✔
✔ Tejido pulpar incluido en dentina de irritacion ✔
Presencia de todo tipo de celulas inflamatorias y ce- ✔
lulas de cuerpo extraño

✔ Resorcion en paredes de cavidad pulpar

✔ Multiples calcificaciones en pulpa cameral y radicular

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Cariología
El factor acumulado pulpar
La degeneración de la pulpa se debe a causas naturales o ia-
trogénicas que inciden directamente sobre la pulpa y el pe-
riodonto. Con frecuencia lo que acaba por causar la
degeneración pulpar es un efecto acumulativo de estas dis-
tintas influencias combinadas, CAUSAS NATURALES: Caries,
Patología periodontal, Abrasiones, Traumatismos, Tumores.
CAUSAS IATROGENICAS: Preparación de cavidades, Toma
de impresiones, Medicamentos, Bases, Obturaciones provisio-
nales, Ácidos, Adhesivos, Obturaciones definitivas, Cirugía or-
tognática e implantológica.
La acumulación de estas causas son evidentes en la ins-
pección clínica y radiográfica del diente en cuestión, el ope-
rador con un poco de entrenamiento sabrá distinguirlas con
claridad y de ese modo, primero y antes que nada determi-
nar la “ calidad de tejido pulpar y periapical “ al que se está
enfrentando y si el tratamiento que le ofrecerá al paciente es
el mas acertado y sobretodo duradero
Estructura de la clasificación terapeutica de la caries
dental
Esta clasificación tiene como objetivo primordial auxiliar al
odontólogo en la selección del tratamiento para cada caso en
particular que esté bajo el ataque bacteriano con o sin eviden-
cias de manchas o reblandecimiento del tejido o ya bien que
lo haya estado y que presente cualquier tipo de restauración.
Es menester que el operador comprenda como caries
dental un proceso en el cual solo los efectos se pueden obser-
var, pero no las causas y que a la pueda desarrollar una idea
terapéutica fundamentada en lo que ve y en las causas de lo
que si ve.
Así el odontólogo encontrara cómodamente un conjunto
de antecedentes en cada caso en particular que le permitirán
pulsar los daños y efecto acumulado en cada caso para de ese
modo decidir el tratamiento mas adecuado y duradero para
cada diente, esos antecedentes son:
• Caries.- Pudiendo distinguirse desde una leve pigmenta-
ción de alguna fisura, áreas de destrucción adamantina y/o
dentinaria, zonas de pigmentación alrededor de obturaciones,
cavidades aparentemente limpias pero desobturadas por
más de 72hrs.
• Restauraciones coronarias.- Trabajos de operatoria den-
Cariología
tal tales como obturaciones estéticas y no estéticas, coronas
completas parte de prótesis mayores.
• Tratamientos endodonticos.- Algún procedimiento den-
tro de cavidad pulpar pudiendo ser observado radiográfica-
mente como: pulpotomia, conductos radiculares obturados,
o ya bien alguna evidencia morfológica del trabajo endo-
dontico.
• Restauración corono-radicular.- Estas se conocen como
postes, tornillos, pins, colados o prefabricados y debe iden-
tificarse radiográficamente.
• Calcificacion patológica.- Alguna evidencia comparativa
de retracción de la cavidad pulpar (dentina de irritación),
nódulos o agujas calcicas, calcificación completa del
conducto radicular, osteosclerosis u osteítis condensante pe-
riapical. Estas calcificaciones deben identificarse radiográ- Fig. 7.- CARIES TIPO I presentar sin evidencia de daño alguno hasta destrucciones
ficamente. tan amplias y profundas que dificultan la restauración ulte-
Evidencia clínica.- Estos dientes presentan desde Fosetas pig- rior de la corona, no presentan evidencias de calcificación pa-
• Lesion periapical.- Radiográficamente se les identifica des- mentadas sin destrucción evidente del esmalte hasta gran- tológica de la pulpa o lesión periapical de ninguna naturaleza.
de un ensanchamiento del espacio del ligamento periodon- des cavidades en las cuales se observa el reblandecimiento
tal a nivel apical pasando por pequeñas zonas radiolúcidas hasta y desorganización dentinaria, sin vestigios de procedimien- Tratamiento.- Si bien no existen otros elementos de factor
grandes áreas de osteolisis de apariencia radiolucida de di- tos restauradores o enfermedad periodontal avanzada, en una acumulado en estos dientes, es posible imaginar como en to-
ferente intensidad. También se pueden manifestar difusas o palabra, el diente solo se ha enfrentado al grupo bacteriano do caso de caries que la profundidad, destrucción y vecindad
circunscritas, lo que no tiene mayor significado diagnostico que desarrolló el proceso degenerativo. La zona periapical se pulpar marcaran las directrices de terapéutica a ejecutar.
así como su tamaño. El área periapical tiene la posibilidad de presenta de color, forma y textura normal y sin alteracio- En pacientes muy jóvenes este tipo suele presentar grandes
manifestarse de manera radiopaca y es el caso de una reac- nes. destrucciones coronarias a diferencia de pacientes de avan-
ción calcica circundante del ápice radicular y se le conoce co- zada edad suelen desarrollar la enfermedad de modo lento.
mo osteosclerosis que a la vez es una manifestación de Evidencia radiográfica.- La imagen en estos casos se puede
calcificación patológica.
La lesión periapical puede no solo manifestarse radio-
gráficamente sino que puede oralmente presentarse como tu-
mefacción localizada o difusa (celulitis), o fístula, combinándose
con los aspectos radiográficos sin una regla estricta.
• Lesion periodontal profunda.- Se incluye esta entidad den-
tro de la clasificación dado que las bacterias tienen el mismo
comportamiento en el camino que siguen en la dentina coro-
naria que en la dentina radicular.
Los quince tipos carilogicos y sus cuatro grupos
Grupo I
Tipos I, II, III, IV, V y VI en los cuales se presenta el daño a los
dientes provenientes exclusivamente de origen biológico,
ya sea por vía del esmalte y la dentina o por vía del liga-
Fig. 8.- CARIES TIPO II pical, ya sea desde un ensanchamiento del espacio del liga-
mento periapical hasta rarefacciones difusas o circunscritas
Evidencia clínica.- Estos dientes pueden presentar las mis- de diferente dimensión.
mas características coronarias del tipo I, pero periapical-
mente pueden describir desde tumefacción localizada hasta Tratamientos.- En estos casos que involucran desde el esmal-
la presencia de fístula o celulitis. te hasta el tejido periapical estará indicada la conductotera-
pia más los procedimientos restauradores necesarios. No se
Evidencia radiográfica.- No presenta ninguna evidencia de descarta la cirugía periapical dependiendo de la longevidad
calcificación en cavidad pulpar, pero si presenta lesión peria- y severidad del caso.
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Cariología
Fig. 9.- CARIES TIPO III
Evidencia clínica.- Estos dientes primordialmente debe pre-
sentar a través del sondeo periodontal un trayecto de bolsa
profunda que involucre gran parte de la caries, inclusive pu-
diendo llegar al tercio apical. Así mismo en la corona podrá
presentar o no, alguna lesión cariosa, presencia o vestigios
de algún procedimiento restaurador antecedente. Inclusive
pueden presentar tratamientos endodónticos y/o restauración
intrarradicular.
Evidencia radiográfica.- Presenta claramente un efecto
36 Odontología Actual
óseo involucrado gran parte de la raíz y en ocasiones reba-
sando el tercio medio radicular inclusive llegando a involucrar
el área apical, pueden presentar o no calcificaciones pulpa-
res tales como nódulos o disminución evidente de la cámara
y conducto. Estos dientes no están excentos de presentar una
lesión periapical.
Tratamientos.- Claramente el tratamiento primordial será pe-
riodontal, aunque debe tenerse muy en cuenta la resolución
de cualquier situación coronaria y del conducto radicular, la
complejidad del tratamiento dependerá de los problemas
que deban resolverse en conjunción.
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Cariología
Fig. 10.- CARIES TIPO IV
Evidencia clínica.- Estos dientes presentan una caracterís-
tica imprescindible, que es la presencia de destrucción de los
tejidos coronarios, esmalte y dentina comunicando a la pul-
pa, observándose la hipertrofia del tejido pulpar, observán-
dose la protuberancia cubriendo parcial o totalmente la
cavidad coronaria. Estos dientes que por lo general son pa-
cientes jóvenes no presentan ninguna evidencia de trabajos
restauradores previos. El pólipo pulpar presenta un fácil san-
grado a la exploración acompañado de dolor a la provocación.
Evidencia radiográfica.- Estos dientes presentan clara evi-
Fig. 11.- CARIES TIPO V
Evidencia clínica.- Estos dientes pueden presentar una lesión
coronaria de cualquier forma, dimensión, superficie o profun-
didad, así mismo puede presentar zonas de reblandecimien-
to, no presenta vestigios de procedimientos restauradores.
Evidencia radiográfica.- Estos dientes presentan claramen-
38 Odontología Actual
dencia de destrucción coronaria, llegando a la cavidad pulpar,
sin calcificaciones patológicas pulpares, aunque bien puede
presentarse alguna evidencia periapical que comúnmente
es un ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal
o ya bien un osteítis condensante incipiente.
Tratamientos.- Tratadose de una pulpitis irreversible el pro-
cedimiento será la conductoterapia, y teniendo muy en cuen-
ta la edad del paciente debemos plantear la restauración
inmediata como la mediata para poder garantizar el tratamien-
to a largo plazo.
te calcificación patológica de la cavidad pulpar tales como den-
tina de irritación o dispersa como nódulos o agujas calci-
cas, sin presencia de ninguna lesión periapical.
Tratamientos.- El tratamiento común de este tipo es estric-
tamente coronario.
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Cariología Cariología
Fig. 12.- CARIES TIPO VI Fig. 14.- CARIES TIPO VIII dientes presentan una evidencia periapical del proceso dege-
nerativo que puede ir desde el ensanchamiento del espacio
Evidencia clínica.- Es exactamente igual al tipo V. Evidencia clínica.- Al igual que el tipo anterior, el aspecto clí- del ligamento periodontal en tercio apical, hasta una clara le-
Evidencia radiográfica.- La diferencia con el tipo V será la presencia de alguna lesión periapical, desde espacio del ligamen- nico es similar, aunque es preciso aclarar que a las pruebas sión periapical con rarefacción radiolucida o radiopaca lo
to ensanchado hacia una rarefacción. de sensibilidad térmica puede no responder por el proceso cual denota un caso de irreversibilidad del tejido pulpar.
Tratamientos.- A diferencia de la anterior se debe realizar conductoterapia de preferencia en una sesión si la pulpa es vi- avanzado regenerativo del tejido (conjuntivo laxo dental)
tal. pulpar. Tratamientos.- El tratamiento indicado es la conductotera-
pia y tratándose de un diente que ha sido restaurado, debe-
Grupo II Evidencia radiográfica.- Presenta una clara desmineraliza- rá protegerse con una restauración coronaria de amplia
ción tisular y también las zonas radiopacas de los materiales cobertura, posiblemente precedida de algún poste o tornillo,
Tipos VII, VIII, IX y X en los cuales aparte de la lesión cariosa presentan algún tipo de material o procedimiento restaurador de restauración. No presenta ni reducción de la cavidad pul- de refuerzo en su caso.
coronario, temporal o permanente. (Figs. 13, 14, 15 y 16) par ni calcificaciones patológicas de la cavidad pulpar. Estos

Fig. 13.- CARIES TIPO VII
Evidencia clínica.- Estos dientes presentan en la corona al-
guna evidencia de, restauración fracturada, desalojo o per-
dida total de material restaurador temporal. Así mismo debe
presentar mancha de caries, pigmentos alrededor de res-
tauración, áreas reblandecidas o cavidades en aparición sin
relación con la obturación principal. En una palabra cual-
quier exposición dentinaria a pesar de la presencia de restau-
ración.
Evidencia radiográfica.- No presenta calcificación pulpar ni
lesión periapical.
Tratamientos.- Cambio de material restaurador, y si se es-
tablece traslucides o herida pulpar franca, se realizará un tra-
tamiento de conductos. Es recomendable en estos casos
durante la limpieza y preparación de la cavidad incrementar
la extensión por prevención ya que estos dientes han sido ata-
cados por bacterias en repetidas ocasiones.
Fig. 15.- CARIES TIPO IX
Evidencia clínica.- Corresponden las mismas características
objetivas que en los tipos VII y VIII, aunque si bien puede res-
ponder a las pruebas de sensibilidad, esto no es ninguna ga-
rantía de reversibilidad.
Evidencia radiográfica.- La característica mas importante es
la presencia de una calcificación patológica pulpar, ya se de
dentina de irritación, o nódulos o agujas cálcicas que unidas
a los procedimientos restauradores, conforman un conjunto
de factores acumulados pulpares, (aun sin lesión periapical)
que comprometen de modo irreversible a la pulpa pues esta
tiene una calidad muy baja.
Tratamientos.- Una pulpa bajo estas condiciones ya ha acu-
mulado una serie de factores tanto biológicos, químicos y fí-
sicos que unidos a la evidencia radiográfica de irreversibilidad
pulpar, no permite ofrecer otro tratamiento restaurador ga-
rantizable, ni siquiera a corto plazo, así que la única terapéu-
tica que puede garantizar a mas largo plazo la salud de este
tipo de caries es la conductoterapia, aun en ausencia de do-
lor, ni provocado ni espontáneo, la calidad del tejido pulpar
o lo que queda de él es ínfima, si el profesional decide reali-
zar una segunda terapéutica restauradora exclusivamente,
será su responsabilidad informar al paciente de las condicio-
nes en que se encuentra dicha pulpa para evitar malos enten-
didos.

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Cariología
Fig. 16.- CARIES TIPO X

Evidencia clínica.- Presenta de algún procedimiento o material restaurador con caries.

Evidencia radiográfica.- Calcificaciones patológicas en cavidad pulpar, así como evidencia de lesión periapical.
Tratamientos posibles.- Coronario y conductoterapia.

Grupo III

Tipos XI y XII en los cuales aparte de anterior presentan evidencias

de algún tratamiento de conductos radiculares. (Figs. 17 y 18)

Fig. 17.- CARIES TIPO XI

Evidencia clínica.- Con algún procedimiento o material restaurador.

Evidencia radiográfica.- Tratamiento de conductos así como una lesión periapical.
Tratamientos posibles.- Retratamiento radicular y coronario.

Fig. 18.- CARIES TIPO XII

Evidencia clínica.- Con algún procedimiento o material restaurador coronario.

Evidencia radiográfica.- Tratamiento de conductos, y algún tipo de obstrucción del conducto radicular así como eviden-
cia de lesión o daño periapical.
Tratamientos posibles.- Quirúrgico (Apicectomía).

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Cariología Cariología
Grupo IV Fig. 20.- CARIES TIPO XIV

Tipos XIII, XIV, XV en los cuales presentan algún tipo de restauración corono-radicular con o sin presencia de restauración Evidencia clínica.- Con algún procedimiento o material restaurador coronario.
coronaria funcional o estética. (Figs. 19, 20 y 21) Evidencia radiográfica.- Caries radicular, tratamiento de conductos y restauración post-endodóntica.
Tratamientos posibles.- Generalmente multidisciplinario o extracción.

Fig. 21.- CARIES TIPO XV

Evidencia clínica.- Con algún procedimiento o material restaurador coronario.

Evidencia radiográfica.- Tratamiento de conductos, restauración poste-endodóntica, algún tipo de obstrucción radicular,
así como lesión periapical.
Tratamientos posibles.- Quirúrgico (Apicectomía).

Fig. 19.- CARIES TIPO XIII

Evidencia clínica.- Con algún procedimiento o material restaurador coronario.

Evidencia radiográfica.- Un tratamiento de conductos, restauración poste-endodóntica y lesión periapical.
Tratamientos posibles.- Quirúrgico (Apicectomía).

Conclusiones ellas materias que se involucran con los tejidos dentarios

La clasificación terapeutica de la caries dental permitirá al odon-
tólogo realizar un diagnóstico objetivo fundamentado en
evidencias clínico radiográficas así mismo podrá definir el tra-
tamiento a seguir en cada caso en lo particularno callendo en
esterotipos que lo unico que han logrado es que los tratamien-
tos de caries detal cada día sean menos duraderos, por últi-
mo el profesional podrá crear un pronostico mas acertado en
base a las desiciones objetivas tomadas.
La clasificación deberá ser para el docente materia de aná-
lisis y discusionintra e interdepartamental pues propone la in-
tegración de las tendencias y necesidades de operatoria
dental, odontopediatria, prótesis fija y endodoncia, todas
en sus procedimientos.
La clasificación integra los conocimientos universales de-
mostrados en cuanto al desarrollo bacteriano dentro de los
tejidos y es menester no soslayarlos como sucede en muchos
de los casos de odontólogos que solo los utilizan para la ca-
tedra, todo lo contrario, en la clasificación se ponen de ma-
nifiesto los intereses por aplicar dichos conocimientos en
lo cotidiano y que sin duda pretende la formación profesio-
nal en esta materia de modo prospectivo y alentador.
Si alguien de ustedes desea profundizar este tema favor de
contactar al Dr. Pedro Ardines pardinesl@hotmail.com

Referencias
1 Ardines L. P., Cerda G. J., Rivas G. J. C., Degeneración pulpar en 2196 dientes
tratados en operatoria dental. Dentista y Paciente Vol. 11, num. 126,dic 2002.
2 Guldener P. H. A., Langeland K. Endodoncia Diagnóstico y Tratamiento
Springer-Verlag Ibérica, Ediciones Cuellar 1982
3 Ardines L. P., De endodoncista a Cariólogo Clínico. Práctica Odontológica
Vol.22, junio 2001.
4 L. Baum, R.W. Phillips , Tratado de Operatoria Dental Editorial interamericana 1984
5 Taintor J. F., Biesterfeld RC, Langeland K Irritational or reparative dentin
Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology. Vol. 51, April 1981
6 Taintor J. F., Langeland K., Valle G. F., Krasny R. M. Pain: A poor parameter of
evaluation in dentistry
Oral Surgery, Oral medicine, Oral Pathology Vol. 52, September 1981
7 Langeland K. Tissue response to dental caries. Endod Dent Traumatol 1987; 3: 149-71.
8 Frank R. M. Structural Events in the Caries process in Enamel, Cemmentum,
and Dentin
Journal of Dental Research, February 1990

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