ANESTESICOS LOCALES

GRUPO MEDICOS INTERNOS UIS

ROTACION 7 – 19 ABRIL/2008
 HISTORIA
• Finales del s. XIX propiedades anestésicas
Coca (Erythroxylon coca)
• Sigmund Freud acciones fisiológicas
• Carl Koller la introdujo en el ejercicio
clínico 1884
• Anestésico tópico en Cirugías oftálmicas
• Halstead : anestesia infiltrativa
• Procaína 1.905
 CLASIFICACION
● AMINOESTERES ● AMINOAMIDAS
Cocaína Lidocaína
Benzocaína Bupivacaína
Procaína Mepivacaína
Tetracaína Prilocaína
Clorprocaína Etidocaína
Ropivacaína
Levobupivacaína
 ESTRUCTURA QUIMICA
• Núcleo aromático: LIPOSOLUBILIDAD
Anillo benzénico

• Unión éster o amida: unión del núcleo aromático con la cadena

hidrocarbonada

• Cadena Hidrocarbonada: Alcohol con dos átomos de carbono.

Aumenta la liposolubilidad, la duración y la toxicidad.

• Amina terciaria o cuaternaria:

HIDROSOLUBILIDAD. Unión a proteínas.
ESTRUCTURA QUIMICA
 PROPIEDADES QUIMICAS
• PM : 220 - 350 daltons

• Bases débiles, asociarse a un ácido fuerte para formar

una sal estable y soluble en agua pH 4 –7

• La potencia esta dada por su liposolubilidad

• La duración de acción esta relacionada con su

capacidad de unión a proteínas.

• El tiempo de inicio de acción esta determinado por el

pKa de cada fármaco y su concentración.
 PROPIEDADES QUIMICAS
1. Balance Lipofílico – Hidrofílico
Si se aumenta el tamaño de los grupos alquilo en la
molécula se obtienen compuestos mas hidrofóbicos

Hidrofobicidad: Expresado por la distribución octanol/

tampón. Propiedad físico química.
Son mas potentes y producen bloqueo mayor duración

2. pKa:

En un pH mayor a 7 No ionizados
Potencia Baja
Procaína 100 8.9
Potencia Intermedia
Mepivacaína 130 7.7
Prilocaína 129 8.0
Clorprocaína 810 9.1
Lidocaína 366 7.8
Potencia Alta
Tetracaína 5.822 8.4
Etidocaína 7.320 7.9
Bupivacaína 3.420 8.1
Hidrofobico pKa
FIBRAS NERVIOSAS
 MIELINA

•Aumenta la velocidad de conducción nerviosa,

mediante el aislamiento del axolema del medio
salino conductor que lo rodea.
Desplaza la corriente de acción por el axoplasma
hacia:
• Nódulos de Ranvier
• Canales de Sodio
• En las fibras amielínicas la corriente pasa
uniformemente a lo largo del axón donde se
encuentran los canales de Sodio.
 MECANISMO DE ACCION
• Las capas nerviosas limitan la velocidad de unión
del A. Local al receptor.

• Producen disminución de la velocidad y del grado

de despolarización del impulso nervioso

• Se unen al canal de sodio activado con mayor afinidad

•Inhibición fásica: disminución progresiva de
corriente de Sodio.

• Inhibición tónica: Bloqueo de la corriente de

sodio.
• Difusión del Anestesico Local Liposolubilidad
No ionizada
Concentración

• Unión al Canal de Sodio , impidiendo su apertura

• Evita el paso de la corriente de Sodio

• Bloqueo del impulso nervioso

• Equilibrio del A. Local entre el exterior y citosol
Ruta Hidrofílica: Citosol
Ruta Lipofílica : Membrana lipídica
 Las principales diferencias entre los dos grupos :
1. Estructura química
2. Lugar de Biotransformación
3. Potencial alérgico

● AMIDAS ● ESTERES

● Mas estables ● Inestables en solución

● Degración hepática ● Degradación plasmática

● No se metabolizan a ● Producen el metabolito

Acido p-aminobenzoico Acido p-aminobenzoico
 FARMACOLOGIA
PROPIEDADES DE RELEVANCIA CLINICA

1. Potencia Anestésica:
Hidrofobicidad para penetrar en la membrana nerviosa

2. Comienzo de acción:
Propiedades fisicoquímicas de cada sustancia
Concentración del anestesico local

3. Duración de acción: Efectos vasculares periféricos

A dosis clínicas provocan vasodilatación
Duración breve: Procaína
Clorprocaína

Duración moderada: Lidocaína

Mepivacaína
Prilocaína

Duración prolongada: Tetracaína

Bupivacaína
Etidocaína
 4. Bloqueo sensitivo / motor diferencial
Capacidad de producir una inhibición diferencial de
la actividad sensitiva y motora.

• Axones de pequeño diámetro (fibras C) , son mas

sensibles

• Longitud del nervio expuesto al fármaco con menores

concentraciones

• Difusión del fármaco a lo largo del nervio

• Capacidad selectiva de inhibir los canales de sodio

sobre los canales de potasio.
Clase Mielina Diametro Veloc Función
Fibra Micras (m/s)
A alpha + 6 – 22 30 – 120 Motora
Beta + 6 – 22 30 – 120
Propiocepción
Delta + 3 – 6 15 – 35 Tono
Muscular
Sigma + 1–4 5 – 25 Dolor
Temperat

B + menor 3 – 15
Autonomicos
VALORACION DEL BLOQUEO

1. SIMPATICO

2. DOLOR – TEMPERATURA

3. PROPIOCEPCION

4. MOTOR
 FARMACOLOGIA
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE ACCION

1. Dosificación del Anestésico local

Si es mayor aumenta: Duración de la anestesia
Se acorta la latencia
Anestesia satisfactoria
Administrar mayor volumen o mas concentrada

2. Adicion de Vasoconstrictores
Adrenalina 5 microgramos / mL
Disminuye la velocidad de absorción vascular
 • Mejora la profundidad y duración de la anestesia

• Marcador de inyección IV inadvertida

• La adrenalina prolonga de forma significativa la

duración de la anestesia por infiltración y bloqueos
periféricos.

3. Lugar de la Inyección : Velocidad de difusión

Absorción vascular
Inicio de acción y de duración mas breve en inyección
Intradural y subcutánea /vs/ Plexo braquial
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE ACCION

4. Ajuste del pH.

Las soluciones carbonatadas disminuyen el tiempo
de latencia y mejoran la profundidad del bloqueo.

5. Mezclas de Anestésicos Locales

Clorporcaína 3% + Bupivacaína 0.5 % Plex braquial

6. Embarazo
Mayor extensión y profundidad de la anestesia
Disminución del espacio epidural
Alteraciones hormonales
 FARMACOCINETICA

La concentración de A. L. en la sangre:

• Cantidad inyectada

• Velocidad de absorción desde el sitio inyectado

• Velocidad de distribución tisular

• Velocidad de biotransformación - excreción

 FARMACOCINETICA
1. ABSORCION
- Sitio de la inyección
- Dosis
- Adición de Vasoconstrictor
- Perfil farmacológico de la sustancia

Los sitios de inyección que causan mayor concentración

Plasmática de A L pudiendo ser tóxicos son:
• Bloqueo de Nervios Intercostales
• Espacio epidural lumbar
• Plexo Braquial
• Tejido Subcutáneo
 FARMACOCINETICA
2. DISTRIBUCION
• Pulmón

• Tej. con alta perfusión:

corazón, cerebro, riñones (fase α).

• Tej. Con perfusión relativa:

musculo, grasa (fase β).

• Unión a proteínas (fco libre).

 FARMACOCINETICA
3. BIOTRANSFORMACION Y EXCRECION

ESTER son hidrolizados por pseudocolinesterasas

a acido p-aminobenzoico y dietilamino etanol

AMIDAS sufren degradación enzimática en el hígado

Reacciones de N-desalquilación e hidrolisis
Mayor metabolismo hepático con: Prilocaína
Lidocaína
Mepivacaína
Etidocaína
Bupivacaína
 FARMACOCINETICA

- Excreción renal

- Unión a proteínas plasmáticas 55 % - 95%

(Glicoproteína alpha 1 ácida)

- La VM de eliminación se prolonga en los pacientes

geriátricos y recién nacidos

- Hepatopatías
 TOXICIDAD
-Mareo, Vértigo, dificultad para la acomodación ocular
- Acúfenos, adormecimiento en boca y desorientación
- Objetivo: Escalofríos, contracciones musculares

CONVULSIONES GENERALIZADAS
TONICO CLONICAS

DEPRESION RESPIRATORIA

PARO RESPIRATORIO
 TOXICIDAD

-Bloqueo de las Vs Inhibitorias de la corteza cerebral

- Los fármacos mas potentes son menos neurotóxicos

La Lidocaína es mas neurotóxica que la Bupivacaína

-La hipercapnia y la acidosis disminuyen el umbral

convulsivo y la unión a proteínas plasmáticas.
 TOXICIDAD
-Disminuyen la velocidad max de despolarización
en la fibras de purkinje y el músculo ventricular

-Menos disponibilidad de canales rápidos de sodio

- La bupivacaína reduce la despolarización en una

mayor proporción que la lidocaína.

-Velocidad de recuperación lenta con reestablecimiento

incompleto
 TOXICIDAD
-A mayor potencia, mayor efecto inotrópico

- Los fármacos mas potentes son mas cardiotóxicos

-La Bupivacaína es mas cardiotóxica que la Lidocaína

-La bupivacaína produce arritmias ventriculares : F.V.

- La reanimación es menos satisfactoria

 COCAINA

-Bloqueo del impulso nervioso y vasoconstricción

local, consecutiva a la inhibición en la recaptación
Noradrenalina

-Su alta toxicidad se debe al bloqueo de la captación

catecolaminas en el SNC y periférico

- Anestesia tópica
 LIDOCAINA
-Anestésico local de mayor uso
- Prototipo de las amidas
- Anestesia rápida, intensa y de larga duración
- Desalquilación hepática hasta monoetilglicina y
xilidida , que conservan actividad anestésica
-1% - 2% con y sin epinefrina
- Dosis tóxica : 8 mg/Kg
- Lidocaína sin epinefrina 5 mg/kg
- Lidocaína con epinefrina 7 mg/Kg
 BUPIVACAINA

-Amida de larga duración

- Bloqueo mas sensitivo que motor
- Trabajo de parto y posoperatorio
- Es mas cardiotóxica que la lidocaína
- Arritmias ventriculares y depresión miocárdica
- Dosis tóxicas con epinefrina: 4 mg/kg
- Dosis tóxicas sin epinefrina: 3 mg/Kg
 CLORPROCAINA

-Anestésico local de tipo ester

-Derivado clorado de la procaína
- Inicio rápido de acción con duración corta
- Semidesintegración plasmática en 25 sgds.
- Toxicidad reducida
- Metabisulfito de sodio : neurotoxicidad
- ETA calcico : dorsalgia
- No se recomienda intraraquidea , ni epidural
 ETIDOCAINA

- Amida de acción prolongada

- Produce bloqueo motor

- Limitado uso en trabajo de parto y POP

- Cirugías que requieran relajación de M. Estriado

- Cardiotoxicidad similar a la Bupivacaína

 MEPIVACAINA

- Amida de acción intermedia

- Tóxicidad neonatal . No en cirugía obstétrica

- No es eficaz como anestésico tópico

 PRILOCAINA
-Amida de acción intermedia

-Origina poca vasodilatación

- Agente adecuado para el BRE

-Produce Metahemoglobinemia ( 8mg/Kg)

- Anillo aromático a O-Toluidina, responsables de la

oxidación de la Hb a metahemoglobina

- No en cirugía obstétrica
 ROPIVACAINA
-Aminoetilamida

-Anestésico local de larga duración , con menor

cardiotoxicidad

-Menos potente que la Bupivacaína

- Respeta aún mas las fibras de conducción motora

- Anestesia Obstétrica
 PROCAINA

- Primer anestésico local sintético

- Aminoester

- Baja potencia, tiempo de inicio prolongado y breve

duración

- Baja toxicidad . Acido paraaminobenzoico

 TETRACAINA

- Aminoester de larga duración

- Potencia elevada
- Se metaboliza con mayor lentitud por lo que puede
mostrar toxicidad sistémica mayor.
-Anestesia raquídea - tópica
- No en bloqueos periféricos, desde la aparición de la
bupivacaína
PROCEDIMIENTOS DE
ANESTESIA REGIONAL

1. Anestesia por infiltración

2. Anestesia regional endovenosa

3. Bloqueo de Nervios Periféricos

4. Bloqueo neural central

5. Anestesia tópica.
 ANESTESIA POR
INFILTRACION
- Puede emplearse cualquier anestésico local

- Comienzo inmediato,la duración anestésica varía

-La adrenalina prolonga la duración de la acción

- Dosis depende de la extensión de la zona y la

duración calculada de la intervención.
 ANESTESIA REGIONAL
ENDOVENOSA

- El anestesico difunde del lecho vascular periférico

a los tejidos no vasculares como las terminaciones
nerviosas.

-Cirugías de Ms Ss o de pie breves

-Lidocaína libre de conservante y adrenalina

 BLOQUEO NERVIOSO
PERIFERICO
- Mayores o Menores

- Se pueden usar la mayoría de los anestésicos locales

- El comienzo es rápido y la elección del fármaco es

en busca de la duración requerida para la anestesia

- Se adiciona adrenalina
 BLOQUEO NERVIOSO CENTRAL
-La tetracaína y procaína raramente se han utilizado
en anestesia epidural por sus tiempos prolongados
de comienzo de acción

-Los fármacos de acción breve e intermedia se

prolongan de forma sustancial con la adrenalina

-Bupivacaína 0.25 % - 0.5 % analgesia con déficit

motor leve. Uso en analgesia – cirugia obstétrica o
Analgesia posoperatoria

- Tetracaína usada en USA como anestesia espinal

 ANESTESIA TOPICA

-Los mas usados son: Lidocaína , dibucaína ,

tetracaína y benzocaína

-Analgesia eficaz con duración breve.

- EMLA ( Lidocaína 2,5 % - Prilocaína 2,5 %)

- TAC : Anestesia tópica en piel lesionada

(Tetracaína 0.5 %, adrenalina 1 . 2000 , cocaína 11%)