E VA LUAC I ÓÓ N F Ó N ÓAU D I Ó L ÓÓ G I C A D E

L A D E G LU C I ÓÓ N

Nombre: Camilo Troncoso

Supervisora: Flga. Carola Valdivieso P.

Fecha: 24 de Mayo de 2012

Hospital Naval Almirante Nef

El siguiente seminario es una Revisión Bibliográfica, cuya fuente principal fue el autor Didier
Bleeckx, y su libro: Disfagia, evaluación y reeducación de los trastornos de la deglución (2004).

FISIÓLÓGIÓ A DE LA DEGLUCIÓÓ N: FASES DE LA DEGLUCIÓÓ N Y CÓNTRÓL

NEURÓLÓÓ GICÓ

La deglución es un complejo reflejo que permite el paso de los alimentos desde la boca
hasta el estómago. Para su correcta ejecución la deglución necesita la acción coordinada de nervios
y músculos de la vía digestiva. Este proceso consta de tres fases: oral, faríngea y esofágica.

I. FASES DE LA DEGLUCIÓN

1. FASE ORAL
1.1. INTRODUCCIÓN DE LOS ALIMENTOS EN LA ESFERA ORAL

Esta etapa permite depositar el alimento en la boca a condición de que la apertura bucal sea
correcta y suficiente y que el músculo orbicular de la boca atrape la cuchara o el tenedor. Los labios
además de tener un papel para coger los alimentos, también aseguran la continencia oral, evitando
fugas, que se expresan en forma de babeo.

1.2. FASE ORAL

La fase oral es la primera fase de las tres grandes etapas que debe recorrer el bolo alimenticio
antes de pasar al estómago, además es la única voluntaria, debido a que el sujeto la puede iniciar
bajo su propia voluntad. Hay dos acciones cronológicas encadenadas en esta fase: la preparación
del bolo alimenticio y la propulsión de este bolo.

La preparación del bolo alimenticio comienza cuando los alimentos son llevados a la boca,
cortados, desgarrados y triturados por los dientes. La masticación se lleva a cabo gracias a la acción
de cuatro músculos: temporal, buccinador, masetero, pterigoideos (lateral y medial), orbicular de
los labios, milohioideos y lengua.

El bolo alimenticio es empujado por un movimiento de elevación del ápex de la lengua y de

propulsión anteroposterior, asociado a un retroceso de la raíz de la lengua. Alcanza el istmo de las
fauces, espacio delimitado por los pilares anteriores del velo del paladar. Estos pilares posteriores
están constituidos por los músculos faringoestafilinos. El velo del paladar se encuentra descendido
durante esta etapa, y asegura la continencia bucal junto con la base de la lengua, formando el
esfínter bucal posterior.

Figura 1. La propulsión de los alimentos

Cuando el bolo alimenticio está formado y listo para ser deglutido, la lengua se eleva
apoyándose en los músculos suprahioideos que la sostienen, y empuja los alimentos con ayuda de
su punta de delante hacia atrás hacia el istmo de las fauces. El bolo alimenticio, situado en la unión
del paladar duro y el velo del paladar, es empujado hacia atrás por la punta de la lengua, que
asegura al mismo tiempo una presión de abajo hacia arriba.

Los alimentos alcanzan el istmo de las fauces, donde se desencadena el reflejo de deglución, el
cual induce una serie de actos coordinados que protegen las vías respiratorias y aseguran la
progresión del bolo alimenticio. El alimento progresa en la faringe en dirección al esfínter superior
del esófago.

2. FASE FARÍNGEA

Esta etapa se conoce como “automático-refleja”. Comienza por el mecanismo complejo e

indispensable que constituye el reflejo de deglución. Cuando se desencadena este reflejo se
provoca lo siguiente:

a) El velo del paladar abandona su posición baja de unión con la raíz de la lengua, para
elevarse y cerrar la parte nasal de la faringe, evitando de este modo los reflejos sobre el
nivel suprayacente.
b) La función respiratoria se interrumpe. Esta apnea está perfectamente sincronizada con la
deglución. Comienza con la entrada del bolo en la parte oral de la faringe y terina cuando
 éste ya ha penetrado en el esófago. Es importante destacar que , en la mayoría de los
casos, la deglución es precedida y seguida por una espiración (Bleeckx, 2004).
c) La raíz de la lengua retrocede para proteger más la laringe y propulsar los alimentos que
han penetrado en la parte oral de la faringe.
d) El peristaltismo faríngeo se pone en marcha desde la parte proximal a la distal, empujando
así el alimento al esófago. El bolo se presenta a nivel de las valéculas epiglóticas, que son
una especia de pequeños sacos formados por la base de la lengua y la epiglotis. A
continuación se desliza por los senos piriformes, especie de toboganes laterales simétricos,
antes de penetrar en el esfínter superior del esófago.
e) La epiglotis desciende para asegurar la estanquidad de la laringe. Dos mecanismos estarían
en el origen de esta genuflexión de la epiglotis.

El primero, pasivo, generado por fuerzas mecánicas ejercida a través del ligamento
hioepiglótico mediano, y asociadas a un retroceso de la lengua y a una compresión del
tejido adiposo existente entre el cartílago tiroides y epiglotis. Este mecanismo horizontaliza
la epiglotis.

El segundo, activo, lleva el tercio superior de la epiglotis bajo la horizontal gracias a los
músculos ari-epiglóticos y tiroepigloticos. El sistema requiere la integridad de todas estas
estructuras para un descenso completo de la epiglotis. Algunos autores plantean que la
lengua no es indispensable para el descenso de la epiglotis, pero puede contribuir a ello
hasta la posición horizontal

Al mismo tiempo, una serie de elementos intervienen para asegurar la perfecta

estanquidad de la laringe:

 Los pliegues Vestibulares se juntan para cerrar la glotis.

 El hueso hioides, desplazado por la musculatura hioidea, se dirige hacia delante y hacia
arriba arrastrando consigo la laringe.
 La laringe se eleva y ejerce un componente de tracción sobre las fibras del constrictor
inferior de la laringe, músculo que constituye la mayor parte del esfínter superior del
esófago. La laringe participa por ello en la apertura de la esfinge.

f) El esfínter superior del esófago (ESE) se dilata para dar paso a los alimentos. Diversos
elementos participan en esta acción:
  La tracción laríngea sobre el constrictor inferior de la faringe
 La presión radial ejercida por los alimentos sobre el mismo
 La relajación o inhibición del esfínter y su propia elasticidad

El tono de base del esfínter se relaja durante este proceso del bolo; después aumenta
bruscamente para alcanzar valores superiores al tono de alerta, oponiéndose así al reflujo.

3. FASE ESOFÁGICA

Tercera parte de la alimentación; esta fase es esencialmente refleja

y escapa a la voluntad. Comienza con el paso del alimento al esófago. El
peristaltismo esofágico propulsa el bolo hacia su parte distal, donde el
esfínter inferior regula la entrada en el estómago. Con esta fase se da
comienzo el largo proceso de la deglución.
Figura 2. Fase esofágica
4. LA ALIMENTACIÓN DEL NIÑO Y EL ADULTO

Existe una diferencia en la alimentación del niño y del adulto. El primero tiene una oralidad
mucho más a anterior y hace intervenir de manera preponderante músculos tales como el
orbicular de los labios. La cavidad bucal actúa como una bomba; la succión es indisociable de la
deglución. La lengua realiza movimiento de vacio intrabucal y los músculos suprahioideos aseguran
la estabilidad del suelo de la boca conservando una pequeña apertura bucal.

La succión y la compresión suceden para favorecer la salida de la leche. A continuación el ápex

de la lengua realiza movimientos de retirada y de propulsión asociados a un desplazamiento de la
mandíbula inferior. Estas ondas peristálticas envían el contenido hacia la orofarínge.

Se considera que a la 37 semana de gestación, el feto es capaz de coordinar succión, deglución

y respiración. El ritmo de la succión determinará la deglución y la frecuencia respiratoria. La
proporción adecuada es 1-1-1, es decir una succión por deglución seguida de una respiración, todo
en un segundo. Así, la frecuencia respiratoria no debe pasar los 60 ciclos por minuto durante la
alimentación, a fin de permitir la coordinación.

En el adulto el contacto bilabial es pasivo, los masticadores (principalmente el masetero)

permiten los incisivos cortar y a los molares desgarrar. La lengua forma el bolo y asegura a
continuación su propulsión. Las mandíbulas están en contacto con oclusión de las arcadas
dentarias. La fase oral y faríngea duran respectivamente, un segundo, según la composición del
bolo alimenticio.

Hasta los 5 años, muchos niños presentan una deglución con un fuerte componente labial y
ausencia de oclusión completa. Este periodo se conoce como de deglución de transición o
“deglución atípica”. A esta edad no se considera patológica, no así, si se mantiene después de los
seis años.

5. EL GUSTO

El gusto es un sentido llamado “químico” ya que sus receptores son sensibles a este tipo de
estímulos. El corpúsculo del gusto está compuesto por células gustativas que presentan
microvellosidades en la superficie de los poros. Estas microvellosidades constituyen la superficie
sensorial del gusto.

El organismo percibe cuatro modalidades del gusto: salado, dulce, amargo y ácido. Existe una
estrecha relación entre el gusto y el olfato debió a que las sustancias se difunden hacia las fosas
nasales. Cada botón gustativo es capaz de reconocer las cuatro modalidades del gusto, pero tiene
una sensibilidad dominante por una de ellas.

La información se transforma en potenciales de acción nervioso captados por:

 El nervio facial (VII), los dos tercios anteriores de la lengua y el nervio lingual (rama del
trigémino), que transmite la sensibilidad táctil.

 El nervio glosofaríngeo (IX), para el tercio posterior de la lengua (gusto y tacto)

 El nervio vago (X), inerva los botones de la pared faríngea posterior, de la epiglotis y la
faringe.

II. CONTROL NEUROLÓGICO DE LA DEGLUCIÓN

De un conjunto de mandos neurológicos de diverso nivel de integración depende el

correcto desarrollo de las etapas de la nutrición.
1. TRONCO ENCEFÁLICO

El primer elemento de control que se estructura en el niño es el tronco encefálico. Desde la

7ma semana embrionaria, el tronco encefálico recibe aferencias sensitivas de la esfera orofaríngea.
Al comienzo del primer mes, aparecen los reflejos de succión y de deglución.

Hacia la 15° semana, el feto se chupa el dedo y deglute. Al final del embarazo el niño
ingiere por deglución una cierta cantidad de líquido amniótico. En el momento del nacimiento la
succión es pues un excelente marcador cualitativo de la maduración del tronco encefálico (Bleeckx,
D. 2004).

Seis pares de nervios craneales intervienen en el transcurso de la deglución. A

continuación se presenta un cuadro con sus principales inervaciones sensitivas y motoras.

Tabla 1. Nervios craneales

 En el tronco encefálico, los centros implicados en la deglución se sitúan en la parte media,
en el romboencéfalo. Hay un centro por hemibulbo. Los núcleos de los nervios craneales se
diferencian en dos grupos:

 El núcleo del tracto solitario (región dorsal): responsable de la iniciación y de la

organización motora de la deglución. Recibe aferencias, sobretodo de centros superiores.

 El núcleo ambiguo (región ventral): transmiten las órdenes motoras del tracto solitario,
inerva las fibras motoras de los nervios IX, X y XI.

2. CONTROL CORTICAL

Aparece más tardíamente, es decir, durante el primer año de vida. El centro destinado a la
deglución se sitúa en la base de la cisura frontal ascendente, a nivel del opérculo rolándico.
También intervienen las cortezas motora y pre motora. De esta zona cortical parte el fascículo
corticogeniculado (o corticobulbar) que es bilateral y acompaña al fascículo piramidal. Cada uno de
los fascículos corticogeniculados inerva los núcleos de los dos lados del tronco cerebral, con una
preponderancia sobre uno de los grupos.

Este concepto fundamental permite comprender las secuelas de una lesión cortical. Los
músculos de la deglución están representados bilateralmente de forma asimétrica a nivel de la
corteza. Esta doble representación es esencial, puesto que permite una compensación por el
fascículo opuesto en caso de lesión. El hemisferio dominante no siempre está en relación con la
dominancia de la persona.

El control cortical permite las actividades voluntarias: deglutir, controlar respiración, realizar
apnea o toser. Se destaca igualmente la importancia de las zonas frontales y pre frontales en estos
actos.
3. LOS NÚCLEOS GRISES CENTRALES

Su papel consiste en asegurar el aspecto automático de la función. Esta es la razón por la cual
actúan en estricta colaboración con el cerebelo y los otros niveles de mando.

4. EL SISTEMA CEREBELOSO

El cerebelo tiene como función asumir la perfecta sincronización de las sinergias complejas, por
ejemplo: “buccinador – masetero – lengua”, durante la fase de preparación del bolo alimenticio.
De este modo se asegura la sinergia y una exacta cronometría de la faringe y de la laringe: el
ascenso de la laringe, el cierre de la glotis, el adecuado desencadenamiento del reflejo de
deglución.

Cuando estos tres niveles de órdenes superiores sustituyen a los actos reflejos del tronco
cerebral, la succión se abandona progresivamente y se establece una masticación y una deglución
de tipo adulto (Entre el sexto mes a los 6 año).

DISFAGIA

La disfagia se define como toda molestia o dificultad para hacer pasar los alimentos, ya
sean líquidos o sólidos, de la boca al esófago. Comprende de la alteración de la simple sensación al
trastorno motor grave con bloqueo de los alimentos o bronco aspiración (Bleeckx, D. 2004).

Si esta dificultad compromete la deglución a nivel faríngeo hasta el esófago, se denomina

disfagia orofaríngea (disfagia de transferencia), y si responde a alteración de la deglución a lo largo
del esófago hasta el estómago, disfagia esofágica (Gónzalez, M., Olmo, L. & Arraz, T.)

1. ETIOLOGÍA

1.1. LOS TRASTORNOS NEUROLÓGICOS

Las lesiones pueden situarse a cada nivel de mando. Los déficits de la alimentación aparecen
en:

 Los daños del tronco encefálico

 Las lesiones supranucleares
  Las patologías de los núcleos grises
 Los síndromes Cerebelosos
 Las lesiones periféricas de los nervios craneales relacionados con la alimentación

1.1.1 LOS DAÑOS DEL TRONCO ENCEFÁLICO

La lesión afecta a los núcleos de los nervios craneales y provoca un cuadro de patología
periférica con síntomas tales como arreflexia, parálisis e hipotonía. La causa puede estar en un
accidente cerebro vascular (ACV) del tronco vertebrobasilar, o en una lesión tumoral, degenerativa
o traumática. A continuación se detallan unos ejemplos:
 Daño del nervio Hipogloso (XII) mayor  parálisis de la hemilengua ipsilateral con un
déficit de control de propulsión del bolo alimenticio.
 Daño del nervio Vago (X) una parálisis de un hemivelo del paladar (fugas alimentarias
hacia las vías respiratorias superiores, una parálisis de la faringe (peristaltismo).
 Daño del nervio Glosofaríngeo (IX)  una ageusia del tercio posterior de la lengua, una
hipoestesia de la faringe y una abolición unilateral del reflejo de la deglución.
 Daño del nervio Facial (VII)  una parálisis de los músculos orbicular de la boca (babeo),
buccinador (estasis de los alimentos en surcos gingivomalares, ausencia de gestos).
 Daño del nervio Trigémino  un déficit sensitivo de la cara y de la mucosa bucal, una
parálisis de los músculos masticadores, de algunos músculos suprahioideos y de una parte
del velo del paladar (m. tensor del velo del paladar).

1.1.2 LAS LESIONES SUPRANUCLEARES

La vía corticobulbar puede lesionarse en un punto cualquiera de su trayecto: opérculo
rolándico, cápsula interna, pedúnculos, protuberancia. La causa puede estar en un ACV, un
traumatismo craneal (TEC), una afección degenerativa (Esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis en
placas). Los reflejos tusígeno y de deglución suelen estar reducidos en las primeras dos semanas
después de un ACV.

Los trastornos observados son los siguientes:

 Ciertos reflejos arcaicos (mordedura, succión) están inhibidos debido a la falta de control
cortical.

 La movilidad de la lengua está reducida y a veces abolida.

  En algunos casos no hay activación voluntaria de la deglución.
 Las informaciones propioceptivas que vienen de la lengua son escasas, lo que puede ser la
causa de un eventual retraso en el desencadenamiento del reflejo de deglución.
 Ciertas actividades respiratorias voluntarias se ven afectadas: la tos, la apnea, el flujo
espiratorio lento o rápido. Es importante destacar que la tos refleja suele estar conservada,
debido a que su activación depende del tronco encefálico.
 Alteración del peristaltismo faríngeo, causa de estasis alimentaria.
 Disminución de la velocidad de deglución.

En los daños unilaterales, los déficits son difusos, debido a una posible compensación por el
hemisferio opuesto. Los pacientes que presentan trastornos disfágicos son aquellos cuyo
hemisferio intacto es el que tiene el mínimo de representación faríngea (noción de desigualdad).La
recuperación de una mejor deglución se correspondería con un aumento de la representación en
este hemisferio que ha quedado intacto.

1.1.3 LAS LESIONES SUBCORTICALES

La enfermedad de Parkinson es un buen ejemplo de disfunción evolutiva de las tres fases
de la deglución. Los síntomas más importantes del Parkinson, son rigidez, acinesia y temblores, se
encuentran tanto en la función alimentaria como en las otras funciones (Bleeckx, D. 2004).

1.1.4 LAS LESIONES CEREBELOSAS

Las lesiones cerebelosas interfieren considerablemente en una alimentación correcta.
Algunas de sus alteraciones son:
 Imposibilidad de coger alimentos del plato
 Dificultad para introducir el alimento en la boca por falta de estabilidad de la cabeza y el
cuello
 Problema de coordinación masticatoria (dismetría)
 Hipertonía de los músculos suprahioideos e infrahioideos
 Retraso del reflejo de deglución
 Lentitud en la elevación de la laringe y en el cierre de la glotis.
 1.1.5 LAS LESIONES PERIFÉRICAS

Las lesiones periféricas afectan cualquier nervio craneal que participa en la deglución, lo que
tiene como consecuencia un déficit de los músculos relacionados o de los territorios inervados.

1.1.6 LAS LESIONES DEGENERATIVAS

En las afecciones degenerativas, como la esclerosis lateral amiotrófica, la esclerosis en placas u

otras, los daños son difusos y dependen de la evolución de la enfermedad.

1.2. LOS TRASTORNOS DE LAS FUNCIONES SUPERIORES

Los trastornos de las funciones superiores comprenden diversas afecciones. Los problemas de
alimentación pueden ser importantes en ciertas afecciones, como la desorientación temporo
espacial, un traumatismo craneal, una demencia degenerativa (Alzheimer), o vascular y una
afección psiquiatra.

1.2.1 LAS DEMENCIAS DEGENERATIVAS

En la enfermedad de Alzheimer, además de los trastornos de la deglución, se le agregan otras

complicaciones como el tomar el alimento, además del gasto energético en estos pacientes,
debido a su hiperactividad.

1.2.2 LAS LESIONES FRONTALES

Cualquier lesión de estas estructuras producirá un comportamiento alimentario inadecuado,

como por ejemplo, en el TEC, se puede alterar la falta de saciedad o al contrario, puede producir
un rechazo al alimento por vía oral.

1.2.3 LAS LESIONES PSIQUIÁTRICAS

En el cuadro de las afecciones psiquiátricas se encuentras diversos ejemplos que van desde la
impresión de tener una “bola” en la garganta, al temor a comer por miedo a asfixiarse, pasando
por las quejas de “alimentos que se quedan atascados”.

A continuacioó n se presenta una tabla a modo de resumen con las etiologíóas de la Disfagia:

Lugar afectado Causas

Lesiones neurológicas Agudas:
- ACV
- TEC
Crónicas (Degenerativas):
- Esclerosis lateral amiotrófica
- Enfermedad de Parkinson
- Esclerosis en placas
Periféricas:
- Afectación a un nervio craneal
Lesiones neoplásicas - Cirugía
- Radioterapia
ORL
- Quimioterapia
Trastornos de las - Demencias degenerativas o vasculares
- Lesiones psiquiátrica
funciones superiores

Déficit vinculados a la - Dificultad en la masticación (dentadura)

- Insalivación mediocre
edad y al
- Enlentecimiento de las funciones neurológicas
envejecimiento de las - Osteóticos cervicales
- Mala calidad de la atención y posición anómala durante las
estructuras
comidas
2. CLASIFICACIONES

La Disfagia puede ser de clasificada en Orofaringea y Esofágica. La DO, es causada por las
anormalidades que afectan al músculo estriado de la boca, faringe y el esfínter esofágico superior.
En contraste, la Disfagia Esofágica, afecta primariamente el músculo liso de la porción esofágica.

2.1 DISFAGIA OROFARÍNGEA

Es descrita como la inhabilidad de iniciar el tragado, provocando una alteración en la

transformación del bolo desde la boca al esófago. Estas condiciones, pueden resultar de una
variedad de alteraciones musculares y neurológicas, incluyendo el ACV, esclerosis lateral
amiotrófica, la enfermedad de Huntington, Parkinson, Miastenia Grave, Polomiositis y Distrofia
Miotónica. Para estos pacientes, la alteración de la deglución contribuye a un riesgo de aspiración.
Sin embargo la disfagia es usualmente acompañada por otros síntomas neurológicos y/o
alteraciones musculares, y no por una sola manifestación aparente (Gasiorowska, A., Fass, R.
2009).

Alteraciones Causas

Alteraciones Neurológicas  ACV

  Parkinson
 Esclerosis Múltiple
 Tumores cerebrales
 Polio y post Polio
 Alzheimer
 Huntington

Alteraciones Metabólicas  Hipertiroidismo

Alteraciones Miopáticas  Miositis

 Dermatomiositis
 Miastenia Gravis
 Distrofia Muscular

Alteraciones inflamatorias/autoinmunes  Amiloidosis

 Sarcoidosis
 Lupus

Alteraciones infecciosas  Meningitis

 Difteria
 Botulismo
 Enfermedad de Lyme
 Sífilis
 Viral (herpes)
Alteraciones Estructurales  Inflamatorias (faringitis, tuberculosis)
 Síndrome Plummer – Vinson
 Tumores
 Redes esofágicas
 Divertículo de Zenker
 Compresión extrínseca
 Dentición deficiente

Alteraciones Iatrogénicas  Efectos secundarios a medicamentos

 Cirugía
 Radiación
 Corrosivo

Tabla 2. Etiología de la Disfagia Orofaríngea (Gasiorowska, A.,

Fass, R. 2009)

2.2 DISFAGIA ESOFÁGICA

Es caracterizada por la dificultad del transporte del material o bolo por el esófago. Esta
condición puede resultar por alteraciones mecánicas o motoras. Algunas alteraciones incluyen
causas intrínsecas como la obstrucción de la corriente luminal (anillos o redes faríngeas,
estructuras péptidas, carcinoma esofágico, etc.) o causas extrínsecas, que también pueden obstruir
el paso esofágico producto de la compresión de las paredes (tumores extraesofágicos, ganglios
linfáticos alargados, etc.). El último tipo de alteraciones corresponde a las alteraciones motoras,
producto de una falla en el peristaltismo como la acalasia (incapacidad por parte del músculo liso
de relajarse al deglutir) o de una progresión peristáltica anormal (espasmo esofágico difuso).

Alteraciones Causas

Alteraciones neuromusculares  Acalasia

 Espasmo esofágico difuso
 Escleroderma
 Reflujo gastro-esofágico

Alteraciones estructurales (intrínsecas)  Estructura péptida beninga

 Anillos y redes esofágicas
 Carcinoma esofágico
 Divertículo esofágico

Alteraciones estructurales (extrínsecas)  Compresión vascular

 Lesiones mediastínicas
 Osteoartritis cervical

Tabla 3. Etiología de la Disfagia Esofágica (Gasiorowska, A., Fass, R. 2009).

3. SÍNTOMAS OBJETIVADOS

Para Bleeckx, los siguientes síóntomas son los maó s frecuentes de encontrar en la Disfagia:

Síntoma Objetivado Posible Causa

Babeo  Parálisis del Facial (VII)

Dificultad para abrir la boca  Alteración de ATM

 Hipertonía de los masticadores
 Fibrosis post radiación

Dispersión en la boca  Parálisis VII par y déficit del buccinador

 Apraxia lingual
 Parálisis lingual

Alimento expulsado de la lengua  Thrusting: alimento expulsado por la

lengua
 Mal cierre bucal

Reflujo nasal, nariz sucia, estornudos, flujo  Insuficiente elevación del paladar
nasal
Presencia de tos  Revela penetración laríngea o un
absceso faríngeo debido a una estasis,
una descoordinación del sistema,
esfínter bucal posterior inadecuado

Dolor o molestia  Dificultad de apertura del esfínter

superior esofágico (ESE)

Imprecisión de bloqueo de los alimentos  Trastorno del peristaltismo faríngeo o

esofágico o de ambos
 Falla d apertura del esfínter superior
del esófago (ESE)

Otros síntomas: Tos, voz mojada, carraspera, disnea durante o después de las comidas,
vómitos, deterioro del estado general, regurgitaciones, cianosis, síndrome de dificultad
respiratoria del adulto. La prolongación de la duración de la comida, dificultad y dolor al
comer ciertos alimentos, pérdida de peso corporal, también son elementos a tener en cuenta.

Tabla 4. Trastornos más frecuentes asociados a algunas etiologías.

 EVALUACIÓÓ N CLIÓ N ICA DE LA DISFAGIA

Consiste en una serie de procedimientos organizados que permiten evaluar la deglución y

obtener un posible diagnóstico. Relaciona el riesgo de penetración laríngea y aspiración con signos
que se presentan al deglutir en pequeños volúmenes, como son la disfonía, voz húmeda, tos débil
o deglución enlentecida. Incluye los siguientes pasos:

 La exploración médica

 La exploración funcional

EXPLORACIÓN MÉDICA

La exploración médica de la función alimentaria tiene importancia para muchas especialidades

médicas, por lo que debe ser realizado de manera exhaustiva. Lo primero a considerar es la
recopilación de antecedentes es decir, datos personales, historia médica, exámenes, evaluación de
otros profesionales, etc.

Luego procede la observación del paciente, por lo que se debe prestar atención a su estado de
vigilia, a si presta atención o presenta pérdida de memoria. Así también es necesario observar la
vía de alimentación, observar si el paciente utiliza sonda nasogástrica o nasoyeyunal o presencia de
traqueostomía. Por último se realiza la exploración oral, donde se evaluarán todos los procesos
relacionados con la deglución como órganos, reflejos, síntomas e higiene.
 EXPLORACIÓN FUNCIONAL

La exploración funcional corresponde a la evaluación de la deglución en todas sus fases. Es

de gran utilidad para el servicio médico tratante. Generalmente el encargado de realizar esta
evaluación es el fonoaudiólogo, el cual determinará el tipo de alimentación o la consistencia de los
alimentos.

En la fase oral podemos destacar movimientos anormales de mandíbula, presencia de

babeo, alteración del cierre labial, escape anterior de alimentos, movimientos de cabeza, múltiples
degluciones.

En la fase faríngea podemos destacar retraso del reflejo, elevación de la laringe, presencia
de tos o carraspera, presencia de voz húmeda, regurgitación nasal, alteración de la respiración
post deglución y restos de alimentos.

Por último la evaluación de los reflejos tales como del velo de paladar, estimulando la base
de la campanillas o los arcos del velo del paladar, el reflejo nauseoso, estimulando la base posterior
de la lengua o la pared posterior de la faringe, y reflejo de deglución observado a través de
presencia de tos, residuos intraorales, coordinación respiración – deglución y signos anormales
como voz mojada, tos, dolor, etc.

En el último punto de la evaluación clínica, se realiza una síntesis con el diagnóstico, es

decir presencia de Disfagia, su nivel de compromiso, si el paciente presenta aspiración y las
indicaciones.
 EVALUACIÓÓ N ÓBJETIVA

La Evaluación objetiva se realiza mediante equipos tecnológicos especializados que

permitirán distinguir el tipo de disfagia y ver si se produce aspiración o penetración (falsas vías).
Para finalidades de la descripción, las diversas técnicas se separan en dinámicas y no dinámicas.

EVALUACIÓN ENDOSCÓPICA (FIBEROPTIC ENDOSCOPIC EVALUATION OF SWALLOWING)

La evaluación endoscópica es un procedimiento de exanimación orofaríngea, laríngea y

subglótica, con la administración de distintas consistencias, como sólidos y líquidos. Este
procedimiento entrega información detallada de la etapa faríngea de la deglución y permite
observar si el paciente aspira secreciones, comida o líquidos a nivel oral o faríngeo.

El laringoscopio flexible es particularmente importante en pacientes que no pueden

moverse por estar en cuidados intensivos, son reacios a la cooperación, están muy enfermos o con
posibilidad de realizar aspiración. El examen se realiza por un Otorrinolaringólogo, con la
supervisión de un Fonoaudiólogo.

VIDEOFLUOROSCOPÍA

Es una exploración radiológica dinámica de la deglución de bario en distintas consistencias

y volúmenes. Permite estudiar en tiempo real todas las estructuras que participan en las cuatro
etapas de la deglución, tanto en el plano lateral como antero-posterior. Es altamente sensible, por
lo que presenta limitaciones, como son la exposición a radiación.

ULTRASONIDO
 Se utilizan sonidos de alta frecuencia para producir imágenes dinámicas de los tejidos
blandos. La deglución se puede medir recurriendo a las secreciones salivales, sin necesidad de usar
sustancias radioactivas. Permite cuantificar los retrasos en la iniciación del reflejo deglutorio y
registrar patrones musculares alterados o compensatorios. Así también, es posible vigilar los
movimientos del hueso hioides desde el reposo hasta finalizada la deglución. Una de las ventajas
de este método es el registro de imágenes en videocinta para el análisis cuadro por cuadro y en
cámara lenta. Además es un método no invasivo y seguro.

RADIOGRAFÍA

Es un procedimiento no dinámico y aporta información sobre etiología de la disfagia.

Permite ver con claridad estructuras óseas de la nasofaringe, bucofarínge y laringofarínge, al igual
que vértebras, cartílagos y vías respiratorias. Por lo general los tejidos blandos no se observan. Las
radiografías ofrecen información importante en relación a las causantes de disfagia como por
ejemplo: lesiones tisulares, calcificaciones, agenesia estructural, cambios óseos, protuberancias o
alteraciones del esqueleto.

ENDOSCOPIA GASTROINTESTINAL SUPERIOR

La American Gastroenterological Association recomienda la endoscopia superior como

prueba diagnóstica inicial, en pacientes con disfagia, a menos que se sospeche de acalasia o
alteraciones orofaríngeas. La evaluación endoscópica es una de las mejores formas de diagnóstico
para alteraciones anatómicas como tumores, que pueden provocar disfagia. Además, entrega una
visualización directa de la faringe y esófago, para el estudio de su histología, citología y
microbiología.

MANOMETRÍA FARÍNGEA

Mide los cambios de presión creados por el desplazamiento de los líquidos que pasan por
un tubo, el cual es introducido por vía bucal o nasal. En su interior lleva transductores de presión
capaces de medir las tensiones internas. Se utiliza tradicionalmente para estudiar la velocidad y
fuerza del peristaltismo esofágico. Es capaz de registrar el cierre del esfínter esofágico superior, no
así su apertura. Por esto se recomienda utilizar junto la videofluoroscopía, ya que ésta es capaz de
registrar la apertura esfinteriana y las estructuras anatómicas.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA Y OBTENCIÓN DE IMÁGENES DE RESONANCIA
MAGNÉTICA

Ambas técnicas pueden utilizarse para identificar lesiones del tallo cerebral y lesiones
corticales. Sin embargo, estudios han confirmado una mayor eficiencia de la resonancia magnética
para diagnosticas disfagia, al ofrecer imágenes del SNC en diferentes planos, además de tener
mayor sensibilidad para detectar lesiones cerebrales y tumorales (Florín, C., Menares, C., Salgado,
F., Tobar, L., Villagra, R. 2004).

LARINGOSCOPÍA

Técnica no dinámica y que puede ser de dos tipos: indirecto y directo. La laringoscopia
arroja información sobre la función protectora de las vías respiratorias por parte de las cuerdas
vocales al momento de la deglución. Dará a conocer lesiones y/o parálisis bilaterales o unilaterales
de cuerda, así como la existencia de residuos de bolo en los senos piriformes, Vallécula o vestíbulo
laríngeo.
 REFERENCIAS BIBLIÓGRAÓ FICAS

I. Bleeckx, D. (2004). Evaluación y reeducación de los trastornos de la deglución. Editorial

McGraw Hill. España

II. Gasiorowska, A., Fass, R. (2009). Current Approach to Dysphagia. Obtenido el día Lunes 21
de Mayo de 2012 de http://www.clinicaladvances.com/article_pdfs/gh-article-200904-
fass.pdf

III. González, M., Olmo, L., Arranz, T. (2001). Disfagia. Etiopatogenia, clasificación y clínica.
Obtenido el día Lunes 21 de Mayo de 2012 de http://es.scribd.com/doc/2281763/Disfagia-
Etiopatogenia-clasificacion-y-clinica

IV. Nazar, G., Ortega, A., Fuentealba, I. (2009). Evaluación y manejo integral de la disfagia
orofaríngea. Revista médica. Clínica Las Condes. Obtenido el día 21 de Mayo de 2012
http://www.clc.cl/clcprod/media/contenidos/pdf/med_20_4/449_disfagia_orofaringea.pd
f

V. Romero, S., Serra, J. (2004). Manejo del paciente con Disfagia. Estrategias Clínicas en
Digestivo. Obtenido el día 22 de Mayo de 2012 de
http://www.prous.com/digest/protocolos/view_protocolo.asp?id_protocolo=15

VI. Murray, J. (1999). Manual of Dysphagia Assessment in adults. Cengage Learning. Obtenido
el día 22 de Mayo de 2012 de http://books.google.cl/books?id=fc_0hk-
yMFcC&dq=dysphagia+assessment&lr=&hl=es&source=gbs_navlinks_s

VII. ASHA. Clinical Swallowing Evaluation Temple. Obtenido el día 22 de Mayo de 2012 de
http://www.asha.org/uploadedFiles/slp/healthcare/AATClinicalSwallowing.pdf

VIII. Hinds, N., Wiles, C. (1998). Assesment of Swallowing and referral to speech and language
therapist in acute stroke. Departamento de medicina (neurología) Universidad de Wales.
Obtenido el día 23 de Mayo de 2012 de
http://qjmed.oxfordjournals.org/content/91/12/829.full.pdf
IX. Florin, C., Menares, C., Salgado, F., Tobar, L., Villagra, R. (2004). Evaluación de Deglución en
pacientes con ACV encefálico agudo. Tesis para optar al grado de Licenciado en
Fonoaudiología. Universidad de Chile. Obtenido el día 22 de Mayo de 2012 de
http://www.cybertesis.cl/tesis/uchile/2004/florin_c/doc/florin_c.pdf