RM en el paciente con

Epilepsia
Protocolos de estudio
Principales hallazgos

Prof. Adj. Dr. Nicolás Sgarbi

Departamento Clínico de Radiología
Hospital de Clínicas
 Objetivos Didácticos
• Revisar los protocolos de estudio de uso más
frecuente en RM del paciente con epilepsia, y la
importancia y utilidad general de cada secuencia

• Destacar los elementos clave en el diagnóstico por

RM del paciente con epilepsia del lóbulo temporal

• Analizar los aportes de la RM en los sustratos

patológicos más frecuentes del paciente con
epilepsia
 Conceptos Generales
• Elevada frecuencia

• Clasificación clínica vs Análisis Imagenológico

• Características evolutivas

• Respuesta terapéutica
 Aportes de la RM
• Excelente herramienta en la detección y análisis de
sustratos anatómicos

• Su relación costo/beneficio depende de múltiples

factores sobre todo la población de estudio:
– Pacientes con 1ª crisis: 15% de estudios patológicos
– Niños con epilepsia: 13% de anomalías anatómicas
– Epilepsia refractaria: 85% de patología estructural

• Escasos aportes y beneficio en pacientes con Epilepsia

idiopática generalizada
 Aportes de la RM
• Estudio de elección en el paciente con epilepsia

• Utilidad:
– Detectar sustrato anatómico pasible de tratamiento
– Elaboración diagnóstica de una etiología/síndrome
– Relaciones anatómicas y funcionales
– Complicaciones/resultados del tratamiento quirúrgico

• Para obtener los mejores resultados debe obtenerse

una estudio de CALIDAD DIAGNÓSTICA
 Protocolos de RM
• Múltiples secuencias pueden ser utilizadas aunque
cada una tiene sus alcances y limitaciones

• La mayoría de los protocolos genéricos de estudio de

rutina del cráneo se consideran sub-óptimos para
detectar sustratos anatómicos

• Parámetros óptimos incluyen:

– Orientación de los planos de corte
– Espesor de corte
– Secuencias utilizadas
 Protocolos de RM
• Secuencias:
– FLAIR:
• cambios en intensidad de señal
– SE T1 de alta resolución y 3-D:
• estudio anatómico multiplanar
– Secuencias IR/STIR:
• diferenciación SG/SB
– Gadolinio
– Difusión:
• Focos epileptógenos Ninguna de estas
• Tractografía modalidades se
– Espectroscopía utilizan de rutina
– Técnicas funcionales (BOLD)
 Epilepsia en Imágenes
• Múltiples alteraciones anatómicas pueden ser
el sustrato patológico:
– Alteraciones del hipocampo
– Malformaciones del desarrollo cortical
– Anomalías o malformaciones vasculares
– Neoplasias
Evaluación Sistemática:
– Misceláneas: H: Hamartoma Hipotalámico
• Gliosis H: Hipocampo
• Trauma H: Heterotopía
A: Anomalías superficiales
• Infecciones
L: Lesiones obvias
• Otras
 Esclerosis Témporo-mesial
• Alteración limitada al sistema límbico y sus
estructuras más anteriores (hipocampo)

• Pérdida neuronal y gliosis asociada

• La mayoría de los pacientes tienen historia previa

de “compromiso cortical”:
• Infección del sistema nervioso
• Trauma encéfalo craneano
• Convulsiones febriles en la infancia
 Esclerosis Témporo-mesial
• Sustrato epileptógeno más frecuente hallado en series quirúrgicas

• Hallazgos en RM:
– Atrofia y alteración de la intensidad de señal
– Signos menores:
• Pérdida de la estructura anatómica normal
• Pérdida de la anatomía normal de la cabeza hipocampal
• Atrofia del cuerpo mamilar y fórnix ipsi-lateral
• Dilatación del asta temporal del mismo lado

• Sensibilidad de RM en el diagnóstico de ETM:

– Análisis cualitativo 80-90%
– Análisis cuantitativo (volumetría) 95%
 Alteraciones del desarrollo cortical
• En pacientes evaluados para cirugía de epilepsia:
– 10-50% de pacientes en edad pediátrica
– 4-25% de pacientes en edad adulta

• Búsqueda genética de signos orientadores:

– Alteraciones del espesor cortical
– Anomalías morfológicas de los surcos y gyros
– Alteraciones de la interfase SG/SB
– Alteraciones superficiales de la intensidad de señal
– Bandas/líneas radiales de SB
– Ubicación anómala de la SG
– Hendiduras con señal del LCR
 Displasia Cortical
• Trastorno del desarrollo cortical con proliferación
anómala de neuronas o células gliales sumado a
alteraciones de la apoptosis (organización)

• Proliferación anómala de tipo no neoplásico aunque

con poblaciones celulares atípicas

• Diagnóstico complejo con diversos aportes de la RM

• Distintos subtipos: clasificación de Palmini

 Heterotopía de SG
• Localización anómala de SG producida por la
interrupción de los fenómenos de migración

• Puede ser congénito o adquirida

• Búsqueda de focos aislados o confluentes de SG en

localización no habitual

• Elemento clave: no se calcifican ni realzan con el

 Heterotopía en Banda
• Localización anómala de SG producida por la
interrupción de los fenómenos de migración

• Trastorno ligado al cromosoma X

• Aspecto típico: Doble corteza

• Algunos autores la integran al complejo

agiria/paquigiria
 Lisencefalia
• Trastorno autosómico recesivo de la migración
neuronal que produce un encéfalo “liso”

• Clasificación en 5 variedades:
• Tipo I: complejo agiria/paquigiria
• Tipo II: síndrome Walker-Warburg
• Tipo III: microcefalia vera
• Tipo IV: micro-encéfalo radial
• Tipo IV: polimicrogiria difusa
 Agiria/Paquigiria
• Trastorno del espectro de las alteraciones de la
migración difícil de diferenciar en algunos casos de
la lisencefalia incompleta

• El aspecto es similar a la lisencefalia:

– Aspecto en “reloj de arena”
– Desarrollo variable de la fisura silviana
– Desarrollo variable de gyrus y surcos
 Anomalías vasculares
• Aproximadamente 5% en el total de pacientes

• Múltiples subtipos:
– Malformaciones arterio-venosas
– Angiomas cavernosos

• Sensibilidad de la RM es cercana al 100%

 Malformaciones arterio-venosas
• Anomalías congénitas que determinan un shunt
sanguíneo directo sin lecho capilar

• Mecanismo epileptógeno:
– Isquemia focal
– Gliosos loco-regional
– Depósito de hemosiderina por sangrados sub-clínicos

• Buena respuesta al tratamiento de la MAV

 Angiomas cavernosos
• Espacios vasculares bien definidos con sangre el
diferentes estadíos evolutivos

• Ausencia de parénquima encefálico normal en el

seno de la lesión (Clave diagnóstica)

• 15-55% son lesiones múltiples

• Aspecto específico en la RM
 Neoplasias
• Menos del 5% del total de lesiones en epilepsia

• Sensibilidad del 100% para el diagnóstico

• Casi el 70% del total de tumores se localizan en el

lóbulo temporal y s/t en relación a la corteza

• Pueden ser epileptógenos:

– Por las modificaciones sobre el parénquima vecino
– Capacidad intrínseca (hamartomas hipotalámicos)
 Neoplasias
• Múltiples series muestran distintos hallazgos

• Serie de la Universidad de Bonn (200casos):

– Ganglioglioma 40%
– DNET 18%
– Astrocitoma pilocítico 17%
– Astrocitoma 9%
– Oligodendroglioma (OMS grado II) 6%
– Xantoastrocitoma pleomórfico 4%
– Astrocitoma subependimario de células gigantes 1%
– Otros tumores gliales 4%
– Quistes epidermoides 1%
 Ganglioglioma (OMS I-II)
• Tumor mixto neuro-epitelial bien diferenciado de lento crecimiento

• 1% del total de neoplasias intra-craneanas primarias

• Causa más común de epilepsia del lóbulo temporal

• Clave diagnóstica:
– Lesión periférica, cortical, con realce y componente quístico variable
– Lesión que se ubica preferentemente en el lóbulo límbico

• Asociación frecuente con displasia cortical

• Excelente pronóstico con resección quirúrgica completa

 Tumor neuro-epitelial disembrioplásico
(OMS I)
• Denominado DNET, formalmente llamado glioma mixto

• Lesión focal, benigna, cortical, que asienta en un área de displasia

cortical

• Localización más frecuente en el lóbulo temporal con aspecto en

“burbujas”

• Sin efecto de masa o mínimo, sin edema peri-lesional

• Lento crecimiento, sin recurrencia ni progresión lesional

 Rasmussen
• “Encefalitis” focal crónica que se caracteriza por:
• Crisis motoras parciales
• Deterioro neurológico progresivo
• Deterioro cognitivo progresivo

• Afección habitualmente unilateral

• Aparece sobre todo en niños

 Rasmussen
• Elemento clave:
– Atrofia hemisférica difusa unilateral

• La RM es clave en su diagnóstico:
– T2 engrosamiento focal de gyrus
– FLAIR aumento subcortical de la señal
– No hay realce significativo con el contraste

• Aportes significativos de nuevas modalidades:

– MRS: aumento de mI y glutamina/glutamato
– PET: zonas hipometabólicas
 Sturge Weber
• Síndrome neuro-cutáneo, congénito, esporádico

• Angiomatosis encéfalo trigeminal

• Epilepsia temprana e intratable es la forma de presentación

más frecuente

• MR muestra los hallazgos típicos de estos casos:

• Angiomatosis pial a predominio parieto-occipital
• Calcificaciones corticales (mejor observadas en TC)
• Aumento de tamaño del plexo coroideo homolateral al angioma
• Atrofia del hemisferio homolateral al angioma
• Alteraciones del globo ocular homolateral al angioma
 Complejo Esclerosis Tuberosa
• Síndrome hereditario, tumoral, hamartomatoso,
con compromiso multi-orgánico

• Hallazgo clásico:
– Nódulos sub-ependimarios calcificados (98%)

• Hallazgos generales:
– Astrocitoma subependimario células gigantes (15%)
– Túberes corticales/subcorticales (70-95%)
– Lesiones de SB siguiendo líneas de migración
 Conclusiones
• Elevada frecuencia de estudios de RM en
pacientes con epilepsia o crisis

• Clasificación clínica vs Análisis Imagenológico

• Protocolo dirigido al estudio del paciente con

crisis

• Excelente relación costo/beneficio