Está en la página 1de 13

Preeclamsia:

Introducción:

Los trastornos hipertensivos del embarazo son causa importante de morbilidad grave,
discapacidad crónica y muerte entre la madre y el nuevo ser. En América Latina, la cuarta
parte de las muertes maternas están relacionadas con este tipo de complicaciones. Entre
los trastornos hipertensivos que complican el embarazo, la preeclampsia y la eclampsia
sobresalen como causas principales de morbi-mortalidad maternas y perinatales, la
mayoría de las muertes causadas por este síndrome pueden evitarse dando asistencia
oportuna y eficaz a mujeres que acuden a consulta. (1)

Es una patología con una prevalencia a nivel mundial de 10% de los embarazos. Presenta
una mayor incidencia en mujeres menores de 20 años y mayores de 35 años al momento
del embarazo y de estas el 75% de los casos corresponden a pacientes primigestas.
asintomática y ya cuando presenta síntomas presenta por lo general criterios de severidad
por lo que es importante el control de la presión arterial dentro de los controles prenatales.
(2)

Aproximadamente, 800 mujeres mueren al día a nivel mundial debido al embarazo o a


complicaciones relacionadas con el parto. El 99 % de estas muertes ocurre en países en
vías de desarrollo. El número más alto de muertes maternas en algunas áreas del mundo
refleja inequidad en los accesos a los servicios de salud y una larga brecha entre ricos y
pobres. La preeclampsia y los trastornos hipertensivos relacionados al embarazo impactan
entre un 5 y 8% de todos los nacimientos en los Estados Unidos. (3)

Las tasas de incidencia solo para la preeclampsia en los Estados Unidos, Canadá y la
Europa Occidental, va desde el 2 al 5 %. En los países subdesarrollados, las formas
severas de la preeclampsia y la eclampsia son más comunes, y la tasa de incidencia de
todos los partos, va desde el 4 % hasta el 18 % en algunas partes de África. Las variaciones
en las tasas de incidencia están producidas por la diversidad de definiciones y otros
criterios (incluyendo procedimientos, pruebas y sus distintas metodologías). (4)

En América Latina, la preeclampsia es la causa número uno de la muerte materna. En


países en vías de desarrollo, una mujer tiene siete veces más probabilidades de desarrollar
preeclampsia que una mujer que vive en un país desarrollado. De estos casos, entre en 10
y 25% de los casos terminarán en muerte materna. (5)
Según datos de la Preeclampsia Foundation, afecta el 2-10% de los embarazos a nivel
mundial siendo la principal causa de muerte materna. Puede causar parto prematuro
siendo responsable por 20% de admisiones a unidades de cuidados intensivos neonatales.
En un estudio realizado por la Organización Mundial de Salud y publicado en el 2014,
los disturbios hipertensivos son responsables por aproximadamente 22% de la mortalidad
materna en América Latina, 16% en África y 12% en Asia. (1)

Definición:

La preeclampsia se define como un desorden multisistémico que se manifiesta, en


general, a partir de las 20 semanas de gestación, con la presencia de hipertensión inducida
por el embarazo con tensión arterial diastólica (TAD) mayor o igual a 90 mmHg y/o
tensión arterial sistólica (TAS) mayor o igual a 140 mm Hg, en otros casos se definirá por
un aumento de 30 mmHg o más en la TAS o de 15 mmHg o más en la TAD habitual, todo
esto asociado con proteinuria y en ocasiones edema o lesión de órgano blanco. (3)

Fisiopatología:

La fisiopatología de la preeclampsia probablemente implica tanto factores maternos como


factores feto/placentarios. Anormalidades que ocurren muy precozmente en el desarrollo
de la vasculatura placentaria dan lugar a hipoperfusión relativa, hipoxia e isquemia, que
conducen a su vez a la liberación de factores antiangiogénicos en la circulación materna
que alteran la función endotelial materna causando hipertensión y otras manifestaciones
típicas de la enfermedad. (1)

La preeclampsia resulta de una invasión anormal de las arterias espirales del útero por
las células citotrofoblásticas extravellosas, con alteraciones locales del tono vascular, del
balance inmunológico y del estado inflamatorio. El comienzo de la preeclampsia se debe
a la disminución de la perfusión uteroplacentaria, ya que el citotrofablasto invade
anormalmente a las arterias espirales. Otro órgano muy importante vinculado en la
patogénesis es el endotelio, responsable de un número de funciones fisiológicas vitales.
(3)
Las placentas de mujeres con preeclampsia expresan menores niveles de metaloproteinasa
de la matriz (MMP)-9, antígeno linfocítico humano (HLA)- G, lactógeno placentario
(HPL), que aquellas mujeres con embarazos normales. (2)

Puede suceder que la primera invasión del trofoblasto endovascular sea incompleta en
ciertas mujeres preeclámpticas, lo cual no afecta la estructura musculoelástica de las
arterias espirales, así como tampoco tiene efecto en sus funciones de respuesta a
sustancias vasoconstrictoras endógenas, disminuye de esta manera la perfusión materno-
placentaria y por consiguiente puede generar una hipoxia placentaria en periodos
avanzados de la gestación. (2)

Por la afección del endotelio se produce una reducción de prostaciclina, que es un


inhibidor de la agregación plaquetaria, por lo que la colágena subendotelial puede
favorecer la agregación plaquetaria y liberación de tromboxano A2, poderoso
vasoconstrictora. Este desequilibrio entre la formación de compuestos vasodilatadores y
vasoconstrictores es lo que contribuye a este signo patognomónico de la preeclampsia, la
hipertensión. (3)

A la luz de los conocimientos actuales el mecanismo fisiopatológico de la preeclampsia


puede resumirse de forma esquemática en 5 puntos: desarrollo anormal de la placenta
(factor placentario), factores inmunológicos, factores genéticos, disfunción endotelial
sistémica e inflamación/infección. (2)

Factores De Riesgo:

Existen diferentes factores que incrementan el riesgo de preeclampsia entre ellos: la


primigestación, diabetes mellitus pre gestacional, exposición limitada al esperma de la
misma pareja, gestación multifetal, pareja masculina con antecedente de preeclampsia en
un embarazo con otra mujer, enfermedad trofoblástica gestacional, antecedente de
preeclampsia, obesidad, enfermedad renal, edades maternas extremas, trombofilias,
hipertensión crónica, síndrome de ovarios poliquísticos, procesos infecciosos y el
antecedente personal materno de restricción en el crecimiento intrauterino. (1)

a. Factores de riesgo maternos preconcepciones: edad materna, etnia, historia familiar de


preeclampsia, historia personal de preeclampsia y presencia de algunas enfermedades
crónicas.
b. Factores de riesgo maternos relacionados con la gestación en curso: primigravidez o
embarazo de nuevo compañero sexual, sobredistensión uterina (embarazo gemelar y
polihidramnios), embarazo molar, periodo intergenésico y control prenatal. (2)

c. Factores de riesgo ambientales: malnutrición por defecto o por exceso: factor ponderal,
factor nutricional, bajo nivel socioeconómico y cuidados prenatales deficientes y
tabaquismo antes y durante el embarazo. (2)

Factores maternos preconcepcionales

Edad materna.-

Para algunos autores las edades extremas (menor de 20 y mayor de 35 años) constituyen
uno de los principales factores de riesgo de hipertensión inducida por el embarazo, y se
ha informado que en estos casos el riesgo de padecer una Preeclampsia se duplica.
Múltiples conjeturas han tratado de explicar este riesgo incrementado. Se ha planteado
que las mujeres mayores de 35 años padecen con mayor frecuencia enfermedades
crónicas vasculares, y esto facilita el surgimiento de la Preeclampsia. Por otra parte, se ha
dicho que en el caso de las pacientes muy jóvenes se forman con mayor frecuencia
placentas anormales, lo cual le da valor a la teoría de la implantación inadecuada como
causa de la Preeclampsia. (2)

Historia familiar de preeclampsia.-

En estudios familiares observacionales y descriptivos se ha encontrado un incremento del


riesgo de padecer una Preeclampsia en hijas y hermanas de mujeres que sufrieron una
Preeclampsia durante su gestación. Se plantea que las familiares de primer grado de
consanguinidad de una mujer que ha padecido una Preeclampsia, tienen de 4 a 5 veces
mayor riesgo de presentar la enfermedad cuando se embarazan. Igualmente, las familiares
de segundo grado tienen un riesgo de padecerla de 2 a 3 veces mayor, comparado con
aquellas mujeres en cuyas familias no hay historia de Preeclampsia. Así, como la
susceptibilidad para desarrollar una Preeclampsia está mediada en gran parte por un
componente genético heredable, que contribuye en aproximadamente un 50 % al riesgo
de sufrir la enfermedad, indagar sobre la existencia de historia familiar de Preeclampsia
puede ser una herramienta valiosa para detectar embarazos con alto riesgo de padecerla.
(2)
Historia personal de preeclampsia.-

Se ha observado que entre un 20 y 50 % de las pacientes que padecieron una Preeclampsia


durante un embarazo anterior, sufren una recurrencia de la enfermedad en su siguiente
gestación. Presencia de algunas enfermedades crónicas. (1)

Hipertensión arterial crónica.-

Es conocido que un alto índice de enfermedad hipertensiva del embarazo se agrega a la


hipertensión arterial preexistente, y que en la medida en que es mayor la TA
pregestacional, mayor es el riesgo de padecer una preeclampsia. La hipertensión arterial
crónica produce daño vascular por diferentes mecanismos, y la placenta anatómicamente
es un órgano vascular por excelencia, lo cual puede condicionar una oxigenación
inadecuada del trofoblasto y favorecer el surgimiento de la preeclampsia. (3)

Obesidad.-

La obesidad, por un lado, se asocia con frecuencia con la hipertensión arterial, y por otro,
provoca una excesiva expansión del volumen sanguíneo y un aumento exagerado del
gasto cardíaco, que son necesarios para cubrir las demandas metabólicas incrementadas,
que esta le impone al organismo, lo que contribuye a elevar la tensión arterial: Por otro
lado, los adipocitos secretan citoquinas, en especial el factor de necrosis tumoral, que
producen daño vascular, lo que empeora el estrés oxidativo, fenómeno que también está
involucrado en el surgimiento de la Preeclampsia. (1)

Diabetes mellitus.-

En la diabetes mellitus pregestacional puede existir microangiopatía y generalmente hay


un aumento del estrés oxidativo y del daño endotelial, todo lo cual puede afectar la
perfusión úteroplacentaria y favorecer el surgimiento de la preeclampsia, que es 10 veces
más frecuente en las pacientes que padecen esta enfermedad. Asimismo, también se ha
visto que la diabetes gestacional se asocia con frecuencia con la Preeclampsia, aunque
todavía no se tiene una explicación satisfactoria para este hecho. (1)

Enfermedad renal crónica (nefropatías).-

Las nefropatías, algunas de las cuales ya quedan contempladas dentro de procesos


morbosos como la diabetes mellitus (nefropatía diabética) y la hipertensión arterial
(nefroangioesclerosis), pueden favorecer por diferentes mecanismos el surgimiento de
una Preeclampsia. En los casos de la nefropatía diabética y la hipertensiva, puede
producirse una inplacentación anormal, dado que conjuntamente con los vasos renales
están afectados los de todo el organismo, incluidos los uterinos. Por otra parte, en las
enfermedades renales en la que existe un daño renal importante, se produce con
frecuencia hipertensión arterial, y su presencia en la gestante puede coadyuvar a la
aparición de la preeclampsia. (2)

Factores ambientales.-

Bajo nivel socioeconómico y cuidados prenatales deficientes.-

Múltiples son los estudios que relacionan estas dos situaciones con la presencia de
Preeclampsia. La causa de esto se ha informado que es multifactorial. Si bien actualmente
se conocen los factores de riesgo que hacen más susceptible a una embarazada de
presentar Preeclampsia, aún no podemos predecir que pacientes presentarán finalmente
la enfermedad, ni tampoco si la podemos prevenir. Por lo tanto, el diagnóstico precoz y
la clasificación certera de la severidad de ésta son las únicas medidas con las que
contamos para realizar un manejo adecuado y oportuno. (1)

Causas:

Se han descrito muchos mecanismos patológicos para la aparición de la preeclampsia


pero aun la etiología no está totalmente clara. El principal mecanismo descrito que la
explica es la invasión trofoblástica anormal de los vasos uterinos. También se ha descrito
la intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos y fetoplacentarios, mala adaptación de
la madre a cambios inflamatorios y cardiovasculares del embarazo normal e influencias
genéticas. (2)

Clasificación:

Preeclampsia leve:

Cuando existe una tensión arterial sistólica mayor o igual 140 mm Hg y menor a 160 mm
Hg, la tensión arterial diastólica mayor o igual a 90 mm Hg y menor de 110 mm Hg en
embarazo mayor o igual a 20 semanas, con proteinuria en tirilla reactiva positiva, o
proteinuria en 24 horas mayor o igual a 300mg hasta menor de 5 gramos, y ausencia de
signos, síntomas y exámenes de laboratorio que indiquen severidad. (2)

Preeclampsia severa:

Cuando la tensión arterial sistólica es mayor o igual a 160 mm Hg, y la tensión arterial
diastólica mayor o igual de 110 mm Hg en embarazo mayor o igual a 20 semanas, además
proteinuria en 24 horas mayor o igual a 3 gramos o proteinuria en tirilla reactiva +++ y
presencia de uno de los siguientes signos, síntomas y exámenes de laboratorio. (4)

Signos y Síntomas:

En muchas oportunidades la primera manifestación de la enfermedad es la elevación de


la presión arterial que generalmente es asintomática y se detecta en el control prenatal.
En la preeclampsia la hipertensión es generalmente leve o moderada, en la mayoría de los
casos no excede valores de 160/110 mmHg. (4)

La proteinuria es considerada patológica cuando la concentración de proteínas es mayor


a 300 mg en orinas de 24 Hs. La magnitud de la proteinuria reviste especial importancia
para evaluar severidad y progresión de la preeclampsia. El edema puede expresarse en
forma precoz, por un aumento de peso exagerado. La retención hidrosalina en cara, manos
y región lumbosacra se instala tardíamente. (4)

Se considera preeclampsia siempre que la paciente presente, aumento de la presión


arterial en la gestación acompañado o no de proteinuria y edema. Además pueden
presentarse cefaleas, escotomas, acufenos, epigastralgia y alteraciones en las pruebas
bioquímicas. (4)

En Preeclampsia grave: La TA ≥ 160/110 mmHg o aún con valores tensionales menores,


pero asociadas a uno o más de los siguientes eventos clínicos o de laboratorio (indicativos
de daño endotelial en órgano blanco):

 Proteinuria: ≥ 5g/24 horas.

 Alteraciones hepáticas: aumento de transaminasas, epigastralgia persistente,


náuseas/vómitos y dolor en cuadrante superior del abdomen.
 Alteraciones hematológicas: trombocitopenia, hemólisis y coagulación intravascular
diseminada (CID).

 Alteraciones renales: creatinina sérica >0.9 mg/dl, oliguria (menos de 50 ml/hora).

 Alteraciones neurológicas: hiperreflexia tendinosa, cefalea persistente,


hiperexcitabilidad psicomotriz, depresión del sensorio.

 Alteraciones visuales: visión borrosa, escotomas centellantes, diplopía, amaurosis


fugaz o permanente.

 Retardo del crecimiento intrauterino/oligoamnios.

 Desprendimiento de placenta.

 Cianosis-edema agudo de pulmón (sin cardiopatía preexistente). (3)

Sistema de Diagnóstico:

Se necesita historia clínica detallada, óptimos controles prenatales para detectar


oportunamente la patología.

En la anamnesis deberán recogerse datos de los antecedentes familiares, del


compartimiento de la presión arterial en los embarazos anteriores si los hubiera, y en caso
de existir HTA en ellos precisar la época del embarazo en la que se presentó.

En el examen físico se valorará el compromiso de conciencia, la presencia de 3 o 4 ruido


que expresen insuficiencia cardíaca, la presencia de edemas en cara, manos y región
lumbosacra. También es imprescindible examinar el fondo de ojo donde se puede
observar vasoconstricción arteriolar y el incremento de brillo de la retina en aquellas
mujeres hipertensas, así como es importante determinar el peso corporal de cada paciente.
(3)

Se debe registrar la presión arterial en cada control prenatal, conocer la presión


preconcepcional y compararla con las elevaciones en las consultas subsecuentes, de esta
manera se diagnosticará oportunamente y se aplicará el tratamiento específico. En el
momento de medir las cifras tensionales es necesario evitar estímulos capaces de elevar
la T.A como tensión, frío, ejercicio, dolor, vejiga llena, etc. Es necesario evaluar el estado
fetal, su vitalidad y crecimiento, mediante un buen examen obstétrico. (4)
Exámenes complementarios

Evaluación materna: Para valorar los órganos que pueden estar afectados por la
preeclampsia se deben solicitar pruebas de laboratorio para evaluar los siguientes
sistemas: hematológico, hepático, renal, cardiovascular, neurológico y coagulación
sanguínea.

Hematológico: Se comprueba mediante el hematocrito la presencia de una


hemoconcentración, debido a que hay desplazamiento de líquido intravascular al
extravascular.

Renal: Mediante el estudio citoquímico de orina se puede valorar la presencia de


proteinuria que compromete la unidad renal. Se analiza en muestra de 24 horas. La
función renal se debe evaluar mediante el clearance de creatinina, ya que la uremia, el
nitrógeno ureico y creatinina sérica pueden elevarse de manera discreta.

Cardiovascular: Este estudio se requiere en casos complicados, mediante un


electrocardiograma. (3)

Evaluación de la unidad feto-placentaria

Una consecuencia de la preeclampsia es la muerte neonatal, la frecuencia de los casos es


mayor en estas pacientes en comparación con las pacientes que solo presentan
hipertensión gestacional. Por ello se recomiendan estudios como ultrasonido, pruebas
bioeléctricas de vitalidad fetal, amnioscopia y ecografía doppler. (3)

Sistema de Tratamiento:

Preeclampsia leve:

Las pacientes con preeclampsia leve se hospitalizan para confirmar el diagnóstico y hacer
estudios adicionales. Deben recibir una dieta regular sin restricciones de sal, no se indican
diuréticos, antihipertensivos ni sedantes y la evaluación incluye la toma de la tensión
arterial cada cuatro horas durante el día, vigilancia de peso y edema, además de los
siguientes laboratorios: hemoglobina, hematocrito, creatinina, ácido úrico, plaquetas,
frotis de sangre periférica, pruebas de coagulación, transaminasas y deshidrogenasa
láctica, recolección de orina en 24 horas para determinar las cifras de creatinina y
proteinuria, con una frecuencia de dos veces por semana. (4)

La valoración fetal se realizara de la siguiente manera:

1) Estimación del crecimiento y del índice de líquido amniótico al momento del


diagnóstico. Si los valores son normales, se repite el cálculo cada tres semanas.

2) Si el peso fetal estimado por ultrasonido es menor o igual al percentil 10 para la edad
gestacional o si hay oligoamnios (índice de líquido amniótico ≤5 cm) y el perfil biofísico
deben hacerse dos veces a la semana.

3) Una vez confirmado el diagnóstico de preeclampsia leve se puede dar de alta a la


paciente e implantar un manejo expectante en forma ambulatoria. Al realizar la selección
de la paciente ideal para tratamiento ambulatorio, esta debe ser confiable, sin signos o
síntomas de enfermedad grave y cuyas pruebas de vigilancia fetal son tranquilizadores.

La conducta ambulatoria implica reposo en casa, evaluación diaria de la tensión arterial,


cálculo de proteinuria cualitativa con tira reactiva y conteo de movimientos fetales
activos. Se indicará parto inmediato si el estado del cérvix es favorable con edad
gestacional de 37 semanas o más, la edad gestacional de 40 o más semanas, agravamiento
de la preeclampsia o pruebas fetales anormales. (3)

Preeclampsia grave:

Siempre es necesaria la hospitalización y el parto está indicado si la edad gestacional es


de más de 34 semanas, está confirmada la madurez pulmonar, hay ausencia de deterioro
materno o fetal.

Se puede controlar de forma aguda la hipertensión mediante la hidralazina, nifedipino o


labetalol, teniendo como objetivo lograr una presión arterial sistólica de menos de 160
mmHg y una diastólica no menos de 100 mmHg pero no de manera abrupta ya que se
puede ver afectada la perfusión sanguínea materno fetal, esta cifra permite controlar el
riesgo materno, sin exacerbar el riesgo fetal. (3)

Al tratamiento antihipertensivo debe agregarse sulfato de magnesio. La dosis de carga es


de 4-6 g en 20 min, para posteriormente mantener infusión de 1-2 g/h dependiendo de la
diuresis horaria y de los reflejos osteotendinosos y suspenderlo a las 24 h del parto, en
casos que exista hiperreflexia, cefalea intensa, trastornos visuales o auditivos tinitus,
síntomas premonitores de convulsión. (4)

En estas pacientes conviene monitorizar los efectos tóxicos del Mg y la evolución del
estado pre convulsivo, para lo que es necesario:

i. Controlar que la frecuencia respiratoria sea mayor de 14 pm


ii. Controlar los reflejos y, si hay hiporreflexia, reducir, suspender o antagonizar
el Mg.
iii. Monitorizar los niveles plasmáticos de Mg, los que se deben mantener entre 6
y 8 mEq/L. Con 10 mEq/L se observa desaparición de los reflejos periféricos
y niveles de 12 o más mEq/L pueden causar depresión respiratoria
iv. Como la vía de excreción del Mg es renal, una reducción de la filtración
glomerular favorece alcanzar rápidamente tanto los niveles terapéuticos como
tóxicos del Mg. Por ello, si la creatinina es > 1,5 mg/dL o la diuresis mantenida
es < 1 mL/min por 4 h, se debe readecuar la dosis de Mg e idealmente medir
sus niveles plasmáticos frecuentemente.
v. La aparición de toxicidad por magnesio se debe antagonizar con 1g de
Gluconato de Ca intravenoso. (3)

Cuidados posparto:

Las pacientes con preeclampsia deben permanecer bajo monitorización estrecha de los
signos vitales y evaluación hemodinámica, aporte de líquidos y productos sanguíneos,
gasto urinario, oximetría de pulso, auscultación pulmonar y síntomas durante al menos
48 horas posteriores al parto. La profilaxis de las convulsiones se mantiene durante las
primeras 24 horas del puerperio y/o las 24 horas 27 siguientes a la última convulsión. (3)

Puede requerirse un antihipertensivo oral para cifras persistentes ≥155/105 mmHg. 24 En


el puerperio la elección del antihipertensivo dependerá del patrón hemodinámico.
Después del egreso hospitalario, es importante continuar con la monitorización de la
presión arterial, la que usualmente se normaliza dentro de las 6 semanas del puerperio. A
todas las mujeres con esta patología, se tiene que brindar consejería sobre los riesgos y
complicaciones de la preeclampsia en futuros embarazos. (3)

Cuidados De Enfermería:
1. Reposo absoluto en cama y planificación de actividades de paciente encamada.

2. Proporcionar un ambiente tranquilo con restricción de visitas.

3. Canalización de vía para perfusión.

4. Control de peso diario, diuresis y constantes vitales cada 4 horas.

5. Valorar de forma continua: frecuencia respiratoria, cardiaca, reflejos tendinosos, nivel


de conciencia.

6. Evaluar la presencia de cefalea, trastornos visuales, cambio de conducta, signos de


desprendimiento placentario (hemorragia vaginal, dinámica uterina, dolor abdominal) y
de edema pulmonar.

7. Dieta: Mismo criterio si no se suspende la alimentación oral.

8. Restitución de líquidos y electrolitos: equilibrio entre hipovolemia y sobrecarga


cardiaca según prescripción médica.

9. Aplicación del protocolo medico en relación a: I. Administrar tratamiento


farmacológico y valoración continua de los efectos sobre la madre y el feto. De entre ellos
hay que destacar: - Colaboración en procedimientos diagnósticos: control de albuminuria
cada 12h, densidad urinaria, proteinuria, creatinina, hematocrito, estudios de coagulación,
etc.

10. Coordinación con el equipo para control de bienestar fetal, el estudio de la función
placentaria y de la madurez fetal, etc.

11. Enseñanza y apoyo a la paciente y familia. (4)


Bibliografía
1 CERDA ALVAREZ AG. Uniandes. [Online].; 2015 [cited 2019 Junio 18. Available from:
. http://dspace.uniandes.edu.ec/bitstream/123456789/5605/1/PIUAMED012-2017.pdf.

2 DÍAZ VILLANUEVA JA. Cybertesis. [Online].; 2016 [cited 2019 Junio 18. Available from:
. http://cybertesis.urp.edu.pe/bitstream/urp/505/1/D%C3%ADaz_j.pdf.

3 MORALES ALCANTARA T. Scielo. [Online].; 2014 [cited 2019 Junio 18. Available from:
. https://cdigital.uv.mx/bitstream/handle/123456789/46440/MoralesAlcantaraTeresa.pdf?s
equence=2&isAllowed=y.

4 Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Trastornos Hipertensivos del Embarazo - Guía de
. Práctica Clínica. Guía. MSP; 2016.

5 Novoa Chamorro SF. Respositorio USFQ. [Online].; 2015 [cited 2019 Junio 18. Available
. from: http://repositorio.usfq.edu.ec/bitstream/23000/5858/1/122533.pdf.

También podría gustarte