RESIDENTES ' CLÍNICA
El hombre de 84 años de edad con dolor de cabeza, náuseas,
Ver al final del artículo para las
respuestas correctas a las
preguntas.
Residente en Medicina Interna, Clínica
Mayo, la Escuela de Graduados en
Medicina, Clínica Mayo, Rochester,
MN (BAS,
SB); Asesor de residentes y Consultor
en Enfermedades Cardiovasculares,
Mayo Clinic, Rochester, MN (AP).
2302
Benjamin A. Satter fi campo, MD, PhD ; Subir Bhatia, MD; y Abhiram Prasad, MD
hombre de 84 años de edad
UNA gastroesofágico
re Florida enfermedad de reflujo,
hipotiroidismo,
norte hiperplasia prostática benigna,
constipación crónica,
mielógena aguda leucemia
Los cambios relacionados con mielodisplásicos
incluyendo anemia crónica, actualmente en remisión, que
se presenta al servicio de urgencias para la evaluación de
una caída sin testigos. El paciente ' La esposa había
estado en la habitación contigua e informó de escuchar al
paciente y lo encontró en el Florida piso al lado de su silla
en la mesa de la cocina. Ella no observó movimientos
anormales o rítmicos. Él no morderse la lengua, y no
tenía ninguna incontinencia intestinal o de la vejiga.
Estaba consciente, pero confundido cuando su esposa
llegó a su lado unos segundos después de que cayó. En
la presentación, se quedó confundido y desorientado. El
paciente no tenía ningún recuerdo del episodio; su última
memoria se estaba vistiendo en la mañana. Se quejaba
de mareos, Florida fluctuante dolor de cabeza, visión
borrosa, náuseas, vómitos y frecuencia urinaria. El
paciente no estaba seguro de si sus síntomas
comenzaron antes o después de su caída. Había
experimentado 3 episodios sincopales más de 1 año
anterior, que no habían sido investigados. Los
medicamentos incluyen ranitidina, levotiroxina, la
tamsulosina, lactulosa, y azacitidina.
Físico examen reveló una
hombre afebril con una tasa regular del corazón de 81
latidos / min; presión arterial era 147/67 mm Hg,
la frecuencia respiratoria de 18
respiraciones / min; y la saturación de oxígeno sala de aire fue
del 96%. Estaba alerta a la persona y el lugar, pero no a
tiempo. Los ruidos cardíacos eran normales; no se auscultan
soplos carotídeos; y sin lesiones traumáticas fueron evidentes.
La puntuación de coma de Glasgow Escala tenía 15 años, con Florida
uente del habla y sin motor de fi déficits.
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www.mayoclinicproceedings.org norte ª 2019 Fundación Mayo para la Educación e Investigación Médica
y síncope
con El resto de la exploración fue normal.
La prueba de laboratorio resultados de ingreso fueron
y como sigue (los rangos de referencia entre paréntesis): nivel
con de hemoglobina, 8,2 g / dl (12-
15.5 g / dL); volumen corpuscular medio, 80.8 fL
(81,6-98,3 fL); recuento de glóbulos blancos,
4,7 10 9 / L [(03.05 a 10.05) 10 9 / L]; plaqueta
contar, 189 10 9 / L [(150-450) 10 9 / L]; nivel de sodio, 144
mmol / L (135-145 mmol / L); nivel de potasio, 3,8 mmol / L
(3.6 a 5.2 mmol / L); nivel de cloruro, 103 mmol / L (98,107
mmol / L); nivel de bicarbonato, 27 mmol / L (22-29 mmol /
L); nivel de glucosa al azar, 119 mg / dL (<140 mg / dL);
nivel de nitrógeno de urea en sangre, 22 mg / dL (6-24 mg
/ dL); nivel de creatinina, 1,1 mg / dL (0,84 a 1,21 mg / dL);
nivel de troponina, no detectable; nivel de fosfatasa
alcalina, 82 U / L (52 a 144 U / L); nivel de alanina
aminotransferasa, 13 U / L (7-45 U / L); nivel de aspartato
aminotransferasa, 30 U / L (8-43 U /
L); y / cociente normalizado internacional del tiempo de
protrombina, 1,2 (0,9-1,2). No se realizó la prueba de sangre
oculta en las heces, ya que su nivel de hemoglobina era al
inicio del estudio. El electrocardiograma (ECG) reveló ritmo
sinusal con complejos auriculares prematuros ocasionales y
anterior izquierda bloqueo fascicular, que se mantuvo sin
cambios ECG realizaron más de 1 año antes.
1. Cual uno de la siguiente es la más
probable causa de la pérdida transitoria de la conciencia
en este paciente?
a. Arritmia cardiaca
si. El síncope vasovagal
do. Hipotensión ortostática
re. insu vertebrobasilar fi ciencia
mi. Incautación
El diagnóstico diferencial de la pérdida transitoria de
la conciencia incluye episodios de síncope y las causas
neurológicas incluyendo
RESIDENTES ' CLÍNICA
convulsiones y ataques vertebrobasilares. causas
cardiogénico de síncope, incluyendo arritmias, son
responsables de aproximadamente 10% a 20% de los casos.
Sin embargo, síncope cardiaco predice un mayor riesgo de
muerte. Vasovagal (re Florida ex o neutral mediada) síncope
es una causa común de síncope en individuos jóvenes y
también se produce en las personas mayores; es menos
probable que sea la causa de la hipotensión ortostática. La
hipotensión ortostática es la causa más común de síncope en
los ancianos debido a la estratificación proporcional según
edad / o disfunción autonómica relacionada con la
enfermedad, la depleción de volumen, y los medicamentos.
Hipotensión ortostática es fi define como una disminución de la
presión arterial sistólica de 20 mm Hg o una disminución en la
presión sanguínea diastólica de 10 mm Hg dentro de los 3
minutos de pie en comparación con la presión arterial de la
posición de sentado o en posición supina; alternativamente se
puede diagnosticar mediante pruebas de mesa basculante
positivo. 1 enfermedad vertebrobasilar severa es una causa poco
frecuente de síncope y por lo general se asocia con una de
neurológico focal fi cit. 2
Lo hizo presente con un poco de confusión después del
episodio de pérdida transitoria de la conciencia; Sin
embargo, él no tenía otra evidencia para las convulsiones,
incluyendo la lengua
movimientos que pican, anormales o rítmicos, o pérdida de la
vejiga o el intestino continencia. En conjunto, esta presentación
es menos probable que se deba a la incautación de la
hipotensión ortostática en un individuo de edad avanzada.
Él se encontró que han marcado la hipotensión
ortostática. Porque su caer y
dolor de cabeza y náuseas continua, se realizó una
tomografía computarizada (TC) de la cabeza sin
contraste, que reveló una gran
del lado izquierdo subdural hematoma,
medición de 15 mm de ancho con herniación subfalcine y una
izquierda a cambio de línea media derecha 8 mm.
2. Cual uno de la siguiente es la mejor
siguiente paso en la gestión de su hematoma
subdural?
a. TC de la cabeza de repetición de 6 a 8 horas
si. dexametasona
do. La terapia intravenosa hiperosmolar
re. evacuación quirúrgica urgente
mi. posición en decúbito prono y la hiperventilación
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Una exploración CT cabeza de repetición en 6 a 8
horas sería razonable para un pequeño hematoma subdural
para determinar si se amplía, pero este es un hematoma
grande; Por lo tanto, esta no es la mejor opción. El
tratamiento con glucocorticoides, tales como
dexametasona, no está indicado después de lesión en la
cabeza y puede estar asociada con una mayor mortalidad
aguda. terapia hiperosmolar intravenosa con manitol o
solución salina hipertónica puede reducir la presión
intracraneal y sería razonable si este paciente tuviera que
ser gestionados de forma conservadora, pero evacuación
quirúrgica urgente es el paso siguiente más apropiado.
directrices 3 recomendar la evacuación quirúrgica urgente de
un hematoma subdural agudo con un mayor espesor de 10
mm o un mayor desplazamiento de la línea media de 5 mm,
independientemente de la paciente ' s puntuación de coma
de Glasgow Escala. Este paciente cumple ambos criterios y
debe someterse a la evacuación quirúrgica urgente.
Evacuación puede ser realizada por broca helicoidal
trepanación / procedimientos craneostomía, rebabas
trepanación agujero, craneotomía con o sin injerto dural,
subtemporal descompresiva craniectomía, o grande
hemicraniectomía descompresiva con o sin injerto dural. 3
A pesar de que la hiperventilación puede disminuir la presión
intracraneal si el paciente tuviera que ser gestionado de forma
conservadora, el riesgo de vasoconstricción cerebral debe ser
considerado; propensos posicionamiento no tiene ningún papel
en la gestión de hematoma subdural agudo.
se ligó La craniectomía paciente fue sometida y la
evacuación del coágulo, y el recipiente culpable. Telemetría
reveló contracciones ventriculares prematuras ocasionales
pero ninguna otra arritmia. Para seguir trabajando hasta una
posible causa de su cardiogénico episodio de síncope, se
realizó la ecocardiografía, que reveló una fracción de
eyección del ventrículo izquierdo del 30%, se redujo de 55%
observadas 1 año antes. Nuevos anomalías del movimiento
de la pared regional en todos los segmentos
medioventriculares y apical estaban presentes. tamaño del
ventrículo derecho normal y la función sistólica se
observaron con una presión sistólica ventricular derecha
estimado de 59 mm Hg. Sin trombo ventricular izquierda
estaba presente. Los niveles de troponina estaban de nuevo
indetectable. La radiografía de tórax reveló cardiomegalia
leve (estables
2303

desde la admisión), pero con la nueva evidencia de
hipertensión venosa pulmonar y empeorado perihiliar
bilateral y superior del pulmón en intersticial y alveolar
mixto fi filtrados. Quedaba sin edema periférico o elevada
distensión venosa yugular en el examen.
3. Cual uno de la siguiente es la menos
probable causa de este paciente ' s disminución dejó fracción
de eyección ventricular?
a. cardiomiopatía por estrés
si. Infarto agudo del miocardio
do. ventricular anterior fi fibrilación cardiaca
arrestar
re. Miocardiopatía dilatada
mi. Embolia pulmonar
cardiomiopatía por estrés (también conocido como
takotsubo miocardiopatía / síndrome de discinesia apical),
evento isquémico anterior, ventricular anterior fi fibrilación
paro cardíaco y miocardiopatía dilatada son todas las
causas potenciales de la fracción de eyección ventricular
izquierda reducida. La embolia pulmonar no causar
disminución de la fracción de eyección, aunque puede
conducir a la fatiga del corazón derecho; Por lo tanto, es la
causa menos probable de la fracción de eyección
disminuido en este paciente.
Dado el escenario clínico y el patrón de izquierda
anormalidad movimiento de la pared regional ventricular,
se determinó que la causa más probable de su fracción de
eyección ventricular izquierda era recién disminución de
cardiomiopatía por estrés. Aunque no fue posible descartar
un evento isquémico agudo, los niveles de troponina
normales historia y hacen signi no ayuda fi lesión miocárdica
isquémica no puede. La angiografía coronaria no se realizó
debido a la preferencia del paciente y dada la
preocupación por la hemorragia adicional intracraneal con
agentes antiplaquetarios.
4. Cual uno de los siguientes ter- médica
Apies es el más apropiado para el manejo inicial?
a. 325 mg de aspirina ahora y 81 mg al día
si. Convertidora de la angiotensina inhibidor de la enzima y si- bloqueador
do. La anticoagulación con warfarina
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re. Bloqueadores canales de calcio y diurético de asa
mi. No existe una terapia médica es necesaria
cardiomiopatía por estrés no está asociado con la
aterosclerosis y antiplaquetario terapia no se indica, aunque,
dada la prevalencia de la aterosclerosis coronaria, las 2
condiciones pueden ser concurrente. Un análisis
retrospectivo reveló mejora de la supervivencia a 1 año
cuando los pacientes se les prescribió inhibidores de la
enzima (ACE) convertidora de la angiotensina o
bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARB) en la
descarga. 4 Aunque no se mejoró la supervivencia a 1 año
cuando los pacientes fueron dados de alta si- bloqueadores,
es una práctica común a un prescribir si- bloqueador en el
corto plazo hasta izquierda retornos de función ventricular a
la normalidad, especialmente como cardiomiopatía por
estrés se cree que es debido al exceso de catecolaminas
circulantes. cardiomiopatía por estrés puede conducir a un
trombo ventricular izquierda en el 1,3% de los pacientes; sin
embargo, ningún trombo fue visto en la ecocardiografía en
este paciente y no hay papel de la anticoagulación
profiláctica en cardiomiopatía por estrés. 4 Por otra parte, la
anticoagulación estaría contraindicado dada su reciente
hematoma subdural y craniectomía. No hay evidencia de
que la disminución de la presión arterial o bene precarga fi ts
subrayar cardiomiopatía, por lo que los bloqueadores de
canales de calcio y los diuréticos de asa no tienen ningún
papel en su gestión. Gestión de la disminución aguda en la
fracción de eyección con un inhibidor de ACE o ARB y una
si- bloqueador es razonable y sería preferible no terapia
médica en la mayoría de los casos.
5. Cual uno de los siguientes más correctamente
describe este paciente ' es el pronóstico?
a. Se tarda de 6 a 12 meses para la mayoría de los pacientes a
recuperar la función ventricular sistólica
si. El riesgo de infarto de miocardio agudo es de más de
50% en los próximos 12 meses
do. La mayoría de los pacientes desarrollan insuficiencia cardíaca
con fracción de eyección reducida dentro de los 5 años
re. Los pacientes tienen un mayor riesgo de desarrollar
enfermedades cardiovasculares
mi. Riesgo de recaída es de aproximadamente 1% por año
Los pacientes normalmente se recuperan de la función
ventricular sistólica en 4 a 6 semanas. Allí
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hay evidencia para sugerir que la miocardiopatía estrés
aumenta la incidencia de infarto de miocardio en los 12
meses siguientes. Aunque la mayoría de los pacientes
desarrollan insuficiencia cardíaca transitoria en los agudos y
subagudos fases de la enfermedad, no hay evidencia que
vincula cardiomiopatía por estrés con el desarrollo a largo
plazo de la insuficiencia cardíaca. Los pacientes que se han
recuperado de la tensión cardiomiopatía no han des fi nitivamente exceso de catecolaminas se cree que conduce a la
ha demostrado que tiene un mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular. La recurrencia es poco frecuente, con una
tasa anual de aproximadamente el 0,8% en los hombres y
1,9% en mujeres. 4,5 El papel de la terapia farmacológica en la
prevención de la recurrencia es poco clara. 4
La paciente comenzó a tomar lisinopril y carvedilol, y
se recuperó de su hematoma subdural evacuadas y
craniectomía. Repita la ecocardiografía 10 semanas más
tarde reveló una fracción de eyección recuperado de
54%, y las anomalías del movimiento de la pared regional
observados previamente ya no estaban presentes.
DISCUSIÓN
cardiomiopatía por estrés era fi primero identi fi ed en
Japón en 1990 6 y que se denominó “ cardiomiopatía
takotsubo ” debido a la única aparición de discinesia apical
la izquierda
ventrículo que se observa con frecuencia se asemeja a la olla
pulpo que atrapan con un fondo redondo y cuello estrecho
llamado “ takotsubo. ” 5 También se ha denominado “ síndrome del
corazón roto ” en la prensa, porque el estrés emocional puede ser
un desencadenante. Un gran número de factores
desencadenantes de estrés han sido identificados fi ed, incluyendo
el estrés físico, estrés emocional, los procedimientos quirúrgicos
no cardíacos y enfermedades graves que requieren tratamiento
de terapia intensiva. En un tercio de los pacientes, no hay ningún
desencadenador identi fi ed. 7
En el caso presentado, se consideró que la
miocardiopatía por estrés no fue la causa del episodio
inicial de síncope, sino más bien secundario a hematoma
subdural o posterior craniectomía. El síncope se ha
reportado como un síntoma que se presenta en el 7,7% de
los pacientes, 4 por lo que no puede excluir por completo la
causa de este paciente; Sin embargo, se informó
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sin signi fi cativos factores estresantes antes de su episodio de
síncope y hematoma subdural posteriores.
La fisiopatología de la cardiomiopatía por estrés no se
entiende por completo y se debate un poco, pero la
hipótesis principal es que el exceso de catecolamina es la
principal fuerza motriz 8 y por lo tanto si- bloqueantes se
utiliza con frecuencia para prevenir la recurrencia. 9 Este
sobreestimulación simpática y aturdimiento miocárdico. El
mecanismo exacto no está claro pero las posibilidades
propuestas incluyen espasmo arterial coronario epicárdica mi
isquemia inducida, microvascular
espasmo, directo
miocitos catecolaminas mediada lesión,
y los cambios en si- receptor adrenérgico
señalización. 8
También se ha informado de un gran registro
internacional que el 27% de los pacientes con cardiomiopatía
por estrés tenía una enfermedad aguda, crónica o episodio
previo de trastorno neurológico incluyendo hemorragia
intracraneal, similar a la paciente se presentó en este caso.
Este fue encontrado en casi el doble de la tasa de pacientes
por edad y sexo similares con síndrome coronario agudo. 4 Esto,
junto con la histopatología del tejido cardiaco coherente
presentar evidencia de toxicidad de catecolaminas que tiene
fuertes similitudes en los pacientes que murieron de
cardiomiopatía por estrés agudo y los que murieron
inesperadamente de epilepsia o hemorragia subaracnoidea, 10
ha dado lugar a la idea de que la disfunción neuronal puede
jugar un papel en el aturdimiento miocárdico, tal vez por que
conduce a la disfunción microvascular. 11
La presentación clínica de la miocardiopatía estrés
puede variar, pero es típicamente indistinguibles de síndrome
coronario agudo. Los pacientes pueden presentarse con dolor
pectoral o con disnea, pero más infrecuente con síncope o
raramente con paro cardiaco. 4 edema pulmonar, elevado los
niveles de biomarcadores cardíacos, o todo puede ocurrir
cambios isquémicos en el ECG. De hecho, la mayoría de los
pacientes han elevado los niveles de troponina y
aproximadamente tres cuartas partes tener cambios
isquémicos en el ECG. 4 Es común que los pacientes con
cardiomiopatía por estrés a desarrollar insuficiencia aguda;
sin embargo, sólo 10% de los pacientes desarrollan la
inestabilidad hemodinámica y shock cardiogénico. 4 hipercinesia
basal del ventrículo izquierdo
2305

puede llevar a cabo ventricular izquierda Florida obstrucción del
tracto de flujo, lo que contribuye al desarrollo de shock. 12
La angiografía coronaria no se realizó en el caso
presentado por el paciente ' s deseos y aguda evento
neurológico. Angiografía por tomografía computarizada
estrés, pero un análisis retrospectivo
habría sido una alternativa razonable para descartar signi fi enfermedad
de la arteria coronaria no puede. El paciente eligió no tiene
ningún angiografía coronaria, incluso si una angiografía TC
había revelado la enfermedad. Debido a la similitud en la
presentación clínica de la cardiomiopatía por estrés y el
síndrome coronario agudo, la angiografía coronaria está
indicada para diferenciar las 2 condiciones. Los pacientes
con cardiomiopatía por estrés suelen tener arterias
coronarias normales o aterosclerosis leve. Debido a la alta
incidencia de la enfermedad coronaria en la población de
edad avanzada que desarrollan cardiomiopatía por estrés,
enfermedad de la arteria coronaria obstructiva concomitante
puede estar presente. Un estudio encontró que el 15% de
los pacientes con miocardiopatía estrés tenía enfermedad
de la arteria coronaria obstructiva en la angiografía 4 ; por lo
tanto,
la presencia de enfermedad arterial coronaria no
excluye cardiomiopatía por estrés si hay otra fi hallazgos
sugerentes de este diagnóstico.
El patrón clásico de anormalidad movimiento de la pared
regional también puede ser detectado por la ventriculografía
izquierda en el laboratorio de cateterismo, por ecocardiografía
transtorácica, o mediante formación de imágenes por
resonancia magnética. Esto implica hipocinesia o acinesia de
la media y segmentos apical del ventrículo izquierdo que no se
corresponden con cualquier distribución de la arteria coronaria
única con preservación de la función sistólica basal. El
ventrículo derecho también puede ser involucrado y exhiben
anormalidades de movimiento de la pared regional similares
en una minoría sustancial de los pacientes, y esto es a
menudo asociado con los pacientes ser más enfermo y el
desarrollo de la insuficiencia cardíaca. También hay algunos
pacientes que desarrollan anormalidades de la contractilidad
regional sólo en los segmentos mediados sin afectación apical.
Un estudio que examinó 1.750 pacientes con cardiomiopatía
por estrés encontró el apical típico
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forma de ser el más común (81,7%) seguido de
la medioventricular formar
(14,6%), la forma basal (2,2%), y la forma focal (1,5%). 4
No hay ensayos prospectivos se han realizado para
determinar el tratamiento óptimo de la cardiomiopatía por
encontrado mejorada
supervivencia a 1 año en los pacientes que se les prescribió un
inhibidor de la ECA o ARA en el alta hospitalaria. 4 No hay una
duración aceptada de tiempo para seguir uso de un inhibidor de
la ECA o ARA en estos pacientes. Este análisis no reveló
mejora de la supervivencia cuando los pacientes se les
prescribió si- bloqueadores de alta del hospital, pero el consenso
de expertos es que no hay beneficio fi t si el tratamiento con una si-
bloqueador hasta que normaliza la función ventricular izquierda.
Es interesante observar que en 1 estudio a gran escala,
32,5% de los pacientes fueron tratados con una
si- bloqueador cuando desarrollaron cardiomiopatía por
estrés y el 50,9% de los pacientes con episodios
recurrentes de cardiomiopatía por estrés estaban tomando si-
bloqueantes, 4 lo que sugiere que el tratamiento con si- bloqueadores
no impide cardiomiopatía por estrés. Un meta-análisis
sugiere que la terapia con inhibidor de ACE o ARB, pero no si-
bloqueantes, redujo las tasas de recurrencia. 5
La recurrencia puede ocurrir meses o incluso años después
del episodio inicial. 4 Aunque los pacientes normalmente se
recuperan desde el evento agudo con la normalización de la
función ventricular izquierda, tienen una significación fi la
mortalidad no puede de 1 año (5,6%) después de desarrollar
cardiomiopatía por estrés. 4 La mayoría de estas muertes son no
cardiaca.
Correspondencia: Dirección a Abhiram Prasad, MD, Departamento de
Enfermedades Cardiovasculares de la Clínica Mayo, 200 First St SW,
Rochester, MN 55905 ( prasad.abhiram @ mayo.edu ).
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RESPUESTA CORRECTA: 1. c. 2. d. 3. e. 4. b. 5. correo
2307