UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO PUNO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE NUTRICIÓN HUMANA

“Año de la Lucha Contra la Corrupción e Impunidad”

FARMACOLOGÍA APLICADA A LA
NUTRICIÓN

SESIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA: CASO

CLÍNICO

DOCENTE: Lic. Martha MEDINA PINEDO

PRESENTADO POR:

CHAMBI RODRIGO, Gladys

PAREDES QUISPE, Lisbeth Yeny
LARICO APAZA, Ana Lisseth
YANCACHAJLLA CAYO, Estefani Shiller

VI SEMESTRE

2019
 CASO CLÍNICO
1. LECTURA DEL CASO CLÍNICO
2. OBTENCIÓN DE DATOS
 Datos de filiación:
- Sexo: Femenino
- Edad: 73 años
- Lugar de nacimiento: No indica
- Idioma: Castellano
- Religión: Católico
- Ocupación: No indica
- Estado Civil: No indica
- Grado de instrucción: No indica
 Estado nutricional: Paciente con sobrepeso al inicio y posterior descenso de peso por su
patología.
3. MOTIVO DE CONSULTA:
Edema en extremidad inferior izquierda en diciembre de 2013.
4. DIAGNÓSTICO
- Preventiva: Tratamiento mediante antibióticos y pruebas diagnósticas.
- Definitiva: Empeoramiento de la función renal e insuficiencia cardiaca e involución de
tratamiento, falleciendo a los 4 meses.
5. PRUEBAS DE LABORATORIO
Se realizarón las siguientes determinaciones que resultaron normales:
- Ionograma, T4, TSH, ACTH, Corticotropina y PTH; alfa 1-antitripsina, ECA, vitamina A, B1,
B6, B12, ácido fólico y vitamina D; mioglobina, LDH y aldolasa; BNP y D-dímero por ELISA
806 pg/ml y 689 ng/ml.
- Otras determinaciones realizadas fueron las siguientes: FR, ANA, ENA, antiRO, antiLa,
antiRNP, antiSm, antiJo, anticoagulante lúpico, anticardiolipina, complementemia, ANCA y
anticuerpos antimembrana basal, proteinograma, inmunoelectroforesis, cadenas ligeras en
sangre y orina, marcadores tumorales, serología VHB, VHC, VIH, VEB, RPR, CMV, Coxiella,
Lyme, Toxoplasma, ASLO, Mantoux, QTF, poblaciones linfocitarias. También se realizó B2
microglobulina: 6412 ug/L (970-2640), Ca 125: 57 U/ml (0-35), Ac antitransglutaminasa
tisular Ig A antigliadina Ig A positivos (24.38 UI y 71.19 u arb/ml, respectivamente),
HLADQ2/DQ8: negativo.
6. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
A. ATORVASTATINA
PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS
Grupo farmacoterapéutico: Agentes modificadores de los lípidos: inhibidores de la HMG-
CoA reductasa, código ATC: C10AA05.
Atorvastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de la HMG-CoA reductasa, enzima
limitante responsable de la conversión de 3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A a
mevalonato, un precursor de los esteroles, incluyendo el colesterol. En el hígado, los
triglicéridos y el colesterol se incorporan a la VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad) y
se liberan a la sangre para su distribución en los tejidos periféricos. Las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) se originan a partir de las VLDL y se catabolizan principalmente a través
del receptor con elevada afinidad para las LDL (receptor LDL).
Atorvastatina reduce las concentraciones plasmáticas de colesterol y las concentraciones
séricas de lipoproteínas inhibiendo la HMG-CoA reductasa y la subsiguiente biosíntesis
hepática de colesterol y aumentando el número de receptores hepáticos para la LDL en la
superficie celular, lo que da lugar a un incremento de la absorción y el catabolismo de las
LDL.
Atorvastatina reduce la producción de LDL y el número de partículas LDL. Atorvastatina
produce un profundo y sostenido aumento en la actividad de los receptores para la LDL,
junto con una modificación beneficiosa en la calidad de las LDL circulantes. Atorvastatina
es eficaz en la reducción del colesterol-LDL en pacientes con hipercolesterolemia familiar
homocigótica, una población que no responde habitualmente al tratamiento con fármacos
hipolipemiantes.
En un estudio de dosis respuesta, atorvastatina ha demostrado reducir las concentraciones de
C-total (30%-46%), el C-LDL (41%-61%), la apolipoproteína B (34%-50%) y los
triglicéridos (14%-33%) y producir aumentos variables en el HDL-C y la apolipoproteína
A1. Estos resultados concuerdan con lo observado en pacientes con hipercolesterolemia
familiar heterocigótica, diversas formas de hipercolesterolemia no familiar y en la
hiperlipidemia mixta, incluyendo pacientes con diabetes mellitus no insulino-dependiente.
Se ha demostrado que las reducciones en el C-total, C-LDL y apolipoproteína B reducen el
riesgo de eventos cardiovasculares y mortalidad cardiovascular.
PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS
Absorción: Atorvastatina se absorbe rápidamente tras su administración oral; las
concentraciones plasmáticas máximas (Cmax) se alcanzan al cabo de 1 a 2 horas. El grado
de absorción aumenta en proporción con la dosis de atorvastatina. Tras su administración
oral, los comprimidos recubiertos de atorvastatina tienen una biodisponibilidad del 95% al
99% comparados con la de las soluciones orales. La biodisponibilidad absoluta de
atorvastatina es de aproximadamente un 12% y la disponibilidad sistémica de la actividad
inhibitoria de la HMG-CoA reductasa es de aproximadamente un 30%. La baja
disponibilidad sistémica se atribuye a un aclaramiento pre-sistémico en la mucosa
gastrointestinal y/o a un metabolismo hepático de primer paso.
Distribución: El volumen medio de distribución de atorvastatina es de aproximadamente
381 l. Atorvastatina se une a las proteínas plasmáticas en ≥ 98%.
Biotransformación: Atorvastatina se metaboliza por el citocromo P450 3A4 a sus derivados
orto- y parahidroxilados y a distintos productos de la beta-oxidación. A parte de utilizar otras
rutas metabólicas, estos productos son posteriormente metabolizados mediante
glucuronidación. In vitro, la inhibición de la HMG-CoA reductasa por los metabolitos orto-
y parahidroxilados es equivalente a la de atorvastatina. Aproximadamente el 70% de la
actividad inhibitoria de la HMG-CoA reductasa circulante se atribuye a los metabolitos
activos.
Eliminación: Atorvastatina se elimina principalmente por la bilis tras el metabolismo
hepático y/o extrahepático. No obstante, atorvastatina no parece sufrir una recirculación
enterohepática significativa. La semivida de eliminación plasmática de atorvastatina en el
hombre es de aproximadamente 14 horas. La semivida de la actividad inhibitoria para la
HMG-CoA reductasa es de aproximadamente 20 a 30 horas debido al efecto de los
metabolitos activos.
CONTRAINDICACIONES
Atorvastatina Aurovitas Spain está contraindicada:
- En pacientes con antecedentes de hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de
los excipientes de este medicamento.
- En pacientes con enfermedad hepática activa o con elevaciones injustificadas y
persistentes de las transaminasas séricas que superen el triple del valor máximo de
normalidad.
- Durante el embarazo, la lactancia y en mujeres en edad fértil que no empleen medidas
anticonceptivas adecuadas
B. VALSARTÁN
PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS
Grupo farmacoterapéutico: antagonistas de angiotensina II, monofármacos, código ATC:
C09CA03.
Valsartán es un antagonista de los receptores de la angiotensina II (Ang II) potente y
específico con actividad por vía oral. Actúa selectivamente sobre el receptor subtipo AT1,
responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. Los niveles plasmáticos
elevados de Ang II tras un bloqueo del receptor AT1 con valsartán pueden estimular al
receptor AT2 que no está bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1.
Valsartán no muestra ninguna actividad agonista parcial sobre el receptor AT1 y muestra una
afinidad mucho mayor (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por
el receptor AT2. Valsartán no se une ni bloquea otros receptores hormonales ni canales
iónicos conocidos por ser de importancia en la regulación cardiovascular. Valsartán no
inhibe la ECA (también conocida como quininasa II) que transforma la Ang I en Ang II y
degrada la bradiquinina. Dado que no hay un efecto sobre la ECA y no se potencia la
bradiquinina ni la sustancia P, es poco probable que los antagonistas de la angiotensina II se
asocien con la tos. En los ensayos clínicos en que se comparó valsartán con un inhibidor de
la ECA, la incidencia de tos seca fue significativamente inferior (p<0,05) en pacientes
tratados con valsartán que en los tratados con un inhibidor de la ECA (2,6% frente a 7,9%
respectivamente). En un ensayo clínico, en pacientes con antecedentes de tos seca durante el
tratamiento con un inhibidor de la ECA, el 19,5% de los sujetos del ensayo que recibieron
valsartán y el 19,0% de los que recibieron un diurético tiazídico, experimentaron tos, en
comparación con el 68,5% de los tratados con el inhibidor de la ECA (p <0,05).
- Insuficiencia cardiaca: El val-heft fue un ensayo clínico aleatorizado, controlado y
multinacional de valsartán comparado con un placebo sobre la morbilidad y la mortalidad en
5.010 pacientes con insuficiencia cardiaca nyha clase ii (62%), iii (36%) y iv (2%) que
recibían tratamiento habitual con fevi < 40% y con un diámetro diastólico interno ventricular
izquierdo (ddivi) superior a 2,9 cm/m2. el tratamiento de base incluyó inhibidores de la eca
(93%), diuréticos (86%), digoxina (67%) y betabloqueantes (36%). la duración media del
seguimiento fue de casi dos años. la dosis diaria media de valsartán en el val-heft fue de 254
mg.
El estudio tenía 2 objetivos primarios: la mortalidad por cualquier causa (tiempo hasta la
muerte) y un compuesto de mortalidad y morbilidad por insuficiencia cardiaca (tiempo hasta
el primer episodio) definido como muerte, muerte súbita con reanimación, la hospitalización
por insuficiencia cardiaca o la administración intravenosa de agentes inotrópicos o
vasodilatadores durante al menos cuatro horas sin hospitalización.
La mortalidad por cualquier causa fue similar (p=ns) en los grupos de valsartán (19,7%) y
placebo. (19,4%). el beneficio primario fue una reducción del riesgo del 27,5% (ic del 95%:
17 al 37%) para el tiempo hasta la primera hospitalización por insuficiencia cardiaca (13,9%
frente al 18,5%). se observaron resultados que parecían favorecer al placebo (mortalidad y
morbilidad compuesta del 21,9% en el grupo del placebo frente al 25,4% en el de valsartán)
en los pacientes que recibieron la triple combinación de un inhibidor de la eca, un
betabloqueante y valsartán.
PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS
Absorción: Tras la administración oral de valsartán en monoterapia, se alcanzan
concentraciones plasmáticas máximas de valsartán en 2-4 horas con los comprimidos y 1-2
horas con la formulación de la solución. La biodisponibilidad absoluta media es del 23% y
39% con los comprimidos y la formulación de la solución oral, respectivamente. La
comida reduce la exposición (medida por el AUC) de valsartán en un 40%
aproximadamente la concentración plasmática máxima (Cmáx) en un 50%
aproximadamente, aunque a partir de 8 horas después de la administración, las
concentraciones plasmáticas de valsartán son similares en los grupos que recibieron la
medicación en ayunas y con alimento. Sin embargo, este descenso del AUC no se
acompaña de una disminución clínicamente significativa del efecto terapéutico y por tanto
valsartán puede administrarse con o sin comida.
Distribución: El volumen de distribución de valsartán en estado estacionario tras su
administración intravenosa es de unos 17 litros, lo cual indica que valsartán no se
distribuye mucho a los tejidos. Valsartán presenta una elevada fijación a las proteínas
séricas (94–97%), principalmente a la albúmina sérica.
Biotransformación: Valsartán no se biotransforma mucho, puesto que solo se recupera
aproximadamente el 20% de la dosis en forma de metabolitos. Se ha identificado un
metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del AUC de
valsartán). Este metabolito es farmacológicamente inactivo.
Excreción: La cinética de eliminación de valsartán es multiexponencial (t½α < 1 h y t½ß
aproximadamente 9 h). Valsartán se elimina principalmente por excreción biliar en las
heces (aproximadamente el 83% de la dosis) y por vía renal en la orina (aproximadamente
el 13% de la dosis), en su mayor parte como compuesto inalterado. Tras su administración
intravenosa, el aclaramiento plasmático es de 2 l/h aproximadamente, y su aclaramiento
 renal es de 0,62 l/h (aproximadamente el 30% del aclaramiento total). La semivida de
valsartán es de 6 horas.
Insuficiencia cardiaca: El tiempo medio hasta la concentración máxima y la semivida de
eliminación de valsartán en pacientes con insuficiencia cardiaca son similares a los
observados en voluntarios sanos. Los valores de AUC y Cmáx de valsartán son casi
proporcionales al aumento de la dosis a lo largo del intervalo de dosificación clínica (40 a
160 mg dos veces al día). El factor de acumulación medio es de aproximadamente 1,7. El
aclaramiento aparente de valsartán tras su administración oral es de aproximadamente 4,5
l/h. La edad no afecta el aclaramiento aparente en los pacientes con insuficiencia cardiaca.
CONTRAINDICACIONES
- Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.
- Insuficiencia hepática grave, cirrosis biliar y colestasis.
- Segundo y tercer trimestres del embarazo (ver secciones 4.4 y 4.6).
- El uso concomitante de valsartán con medicamentos con aliskirén está contraindicado
en pacientes con diabetes mellitus o insuficiencia renal (TFG < 60 ml/min/1,73 m2)
(ver secciones 4.5 y 5.1).
C. TORASEMIDA
PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS
Grupo farmacoterapéutico: Diuréticos de techo alto: sulfonamidas, monofármacos.
Código ATC: C03CA04.
Mecanismo de acción
Estudios de micropunción en animales han revelado que torasemida actúa desde el
interior de la luz de la porción gruesa ascendente del asa de Henle donde inhibe al
sistema portador de Na+/K+/2Cl-. Los estudios de farmacología clínica han confirmado
este lugar de acción en los humanos, no habiendo sido demostrados efectos en otros
segmentos de la nefrona. Por consiguiente, la actividad diurética guarda una mejor
correlación con la velocidad de excreción del compuesto en la orina que con la
concentración en sangre.
Torasemida aumenta la excreción urinaria de sodio, cloro y agua, pero no altera de modo
importante la velocidad de filtración glomerular, caudal plasmático renal o equilibrio
ácido-base.
Eficacia clínica y seguridad: Los efectos diuréticos de torasemida empiezan en un plazo
de 10 minutos después de la administración intravenosa y alcanzan su máximo en la
primera hora. Con la administración oral, la diuresis empieza en el plazo de una hora y
alcanza su máximo en las horas primera o segunda.
Independientemente de la vía de administración, la diuresis se mantiene unas 6 a 8 horas.
En sujetos sanos tratados con dosis única, la relación dosis-respuesta respecto de la
excreción de sodio es lineal en la posología 2,5 a 20 mg. El aumento de excreción de
potasio es despreciable después de una dosis única de hasta 10 mg y sólo leve (5 a 15
mEq) consiguientemente a una de 20 mg.
Torasemida ha sido estudiado en ensayos controlados en pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva de las clases II a IV de la New York Heart Association. Los pacientes
tratados con 10 a 20 mg de torasemida a diario en estos estudios lograron reducciones
significativamente mayores en su peso y edema que los que habían recibido placebo.
En estudios con pacientes con insuficiencia renal no anúrica tratados con dosis única, las
posologías de torasemida altas (20 a 200 mg) determinaron un marcado aumento en la
excreción de agua y sodio, y en aquéllos cuya gravedad les hacía tributarios de
hemodiálisis no se ha apreciado que el tratamiento crónico con torasemida a razón de
hasta 200 mg causara retención alguna de líquido en el estado de equilibrio.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a la torasemida, a las sulfonilureas o a alguno de los excipientes
incluidos en la sección.
Anuria con fallo renal.
Pacientes en coma hepático, hasta que el estado mejore o se corrija.
PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS
Farmacocinética y metabolismo: La biodisponibilidad de los comprimidos de
torasemida es de aproximadamente el 80%, con poca variación interindividual; el
intervalo de confianza al 90% es 75% a 89%. El compuesto es absorbido con escaso
metabolismo de primer paso, y la concentración sérica alcanza su máximo (Cmáx) en el
plazo de una hora tras administración oral. La Cmáx y el área bajo la curva de
concentración sérica-tiempo (AUC) después de la administración oral son proporcionales
a la dosis en el margen de 2,5 a 200 mg. La ingestión simultánea de alimentos retrasa el
tiempo de Cmáx en aproximadamente 30 minutos, pero la biodisponibilidad global
(AUC) y la actividad diurética permanecen inalteradas. La absorción es esencialmente
inafectada por la insuficiencia renal o hepática.
El volumen de distribución de torasemida es de 12 a 15 litros en adultos normales o en
pacientes con insuficiencia renal leve a moderada o insuficiencia cardiaca congestiva. En
los pacientes con cirrosis hepática, el volumen de distribución es aproximadamente el
doble.
La semivida de eliminación de torasemida en sujetos normales es de aproximadamente
3,5 horas. Torasemida es aclarada de la circulación tanto por metabolismo hepático
(aproximadamente el 80% del aclaramiento total) como por excreción en la orina
(aproximadamente el 20% del aclaramiento total en pacientes con función renal normal).
En el humano el principal metabolito es el derivado ácido carboxílico, que es
biológicamente inactivo. Dos de los metabolitos menores poseen cierta actividad
diurética, pero, a efectos prácticos, el metabolismo pone fin a la acción del compuesto.

Dado que torasemida se combina en gran medida con las proteínas plasmáticas (>99%) es
muy pequeña la cantidad que llega a la orina tubular vía filtración glomerular. La mayor
parte del aclaramiento renal de torasemida tiene lugar por secreción activa del compuesto
por los túbulos proximales a la orina tubular.
D. AMOXICILINA
PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS
Grupo farmacoterapéutico: Penicilinas de amplio espectro.
Código ATC: J01CA 04.
Mecanismo de acción
La amoxicilina es una penicilina semisintética (α-amino-p-hidroxibencil-penicilina,
antibiótico beta-lactámico) que inhibe una o más enzimas (a menudo conocidas como
proteínas de unión a las Penicilinas, PBPs) en la ruta biosintética del peptidoglicano
bacteriano, que es un componente estructural integral de la pared celular bacteriana. La
inhibición de la síntesis del peptidoglicano procuce un debilitamiento de la pared
celular, que normalmente va seguido por lisis y muerte celular.
La amoxicilina es sensible a la degradación por las beta-lactamasas producidas por
bacterias resistentes y por tanto el espectro de actividad de la amoxicilina sola no
incluye microorganismos productores de estas enzimas.
Relación farmacocinética/farmacodinámica
El tiempo que las concentraciones séricas se mantienen por encima de la CMI (t > CMI)
se considera el mayor determinante de la eficacia de amoxicilina.
Mecanismos de resistencia
Los mecanismos principales de resistencia a amoxicilina son:
Inactivación por las beta-lactamasas bacterianas
 Alteración de las proteínas de unión a la penicilina (PBPs) que reducen la afinidad
del agente antibacteriano por la diana.
La impermeabilidad de la bacteria o los mecanimos de bombas de expulsión pueden
causar o contribuir a la resistencia bacteriana, especialmente en bacterias Gram-
negativas.
PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS
Absorción
La amoxicilina se disocia completamente en solución acuosa a pH fisiológico. Se
absorbe bien y rápidamente tras la administración por vía oral. Tras la administración
oral, la amoxicilina alcanza una biodisponibilidad aproximada del 70%. El tiempo para
alcanzar la concentración máxima (Tmax) es de aproximadamente 1 hora.
A continuación, se presentan los resultados farmacocinéticos de un estudio en el que se
administró amoxicilina 250 mg tres veces al día a grupos de voluntarios sanos en
ayunas.
En el rango de 250 a 3.000 mg, la biodisponibilidad en proporción a la dosis es lineal
(medida como Cmax y AUC). La absorción no se ve afectada por la administración
simultánea de alimentos.
La amoxicilina se puede eliminar por hemodiálisis.
Distribución: Alrededor de un 18% de la amoxicilina plasmática total se une a
proteínas. El volumen de distribución aparente es aproximadamente de 0,3 a 0,4 l/kg.
Tras la administración intravenosa se ha detectado amoxicilina en vesícula biliar, tejido
abdominal, piel, grasa, tejidos musculares, líquido sinovial y peritoneal, bilis y pus. La
amoxicilina no se distribuye adecuadamente al líquido cefalorraquídeo.
Los estudios animales no muestran evidencia de retención tisular significativa para
ninguno de los componentes del material derivado del fármaco. La amoxicilina, como
la mayoría de penicilinas, se puede detectar en la leche materna.
La amoxicilina atraviesa la barrera placentaria
Biotransformación: La amoxicilina se excreta parcialmente en la orina en la forma
inactiva ácido peniciloico en cantidades equivalentes a un 10 - 25% de la dosis inicial.
Eliminación : La principal vía de eliminación de amoxicilina es la renal.
Amoxicilina tiene una semivida de eliminación media de aproximadamente una hora y
una media de aclaramiento total de unos 25 l/hora en sujetos sanos. Aproximadamente
el 60 - 70% de la amoxicilina se excreta de forma inalterada en la orina durante las
primeras 6 horas tras la administración de una dosis única de amoxicilina de 250 mg o
500 mg. Varios estudios han demostrado que la eliminación urinaria es del 50 - 85%
para amoxicilina tras un periodo de 24 horas.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al principio activo, o cualquiera de las penicilinas, antecedentes de
una reacción de hipersensibilidad inmediata grave (ej. anafilaxis) a otro agente beta-
lactámico (p.ej. una cefalosporina, carbapenem o monobactam)
E. MOXIFLOXACINO
PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS
Grupo farmacoterapéutico: Quinolonas antibacterianas, fluoroquinolona, código ATC:
J01MA 14.
Mecanismo de acción: Moxifloxacino posee actividad in vitro frente a un amplio
espectro de microorganismos patógenos Gram-positivos y Gram-negativos.
La acción bactericida de moxifloxacino resulta de la inhibición de ambos tipos de
topoisomerasas II (ADN girasa y topoisomerasa IV) necesarias para la replicación,
transcripción y reparación del ADN bacteriano. Parece que la porción C8-metoxi
contribuye a favorecer la actividad y a reducir la selección de mutantes resistentes de las
bacterias Gram positivas, en comparación con la porción C8-H. La presencia del
sustituyente voluminoso de la bicicloamina en la posición C7 impide el eflujo activo,
asociado a los genes norA o pmrA observados en determinadas bacterias Gram positivas.
Las investigaciones farmacodinámicas demostraron que moxifloxacino presenta una
actividad bactericida dependiente de la concentración. Las concentraciones mínimas
bactericidas (CMB) están en el rango de las concentraciones mínimas inhibitorias (CMI).
Mecanismo de resistencia: Los mecanismos de resistencia que inactivan penicilinas,
cefalosporinas, aminoglicósidos, macrólidos y tetraciclinas no interfieren en la actividad
antibacteriana de moxifloxacino. Otros mecanismos de resistencia como las alteraciones
de la permeabilidad (común en Pseudomonas aeruginosa) y los mecanismos de eflujo
también pueden modificar la sensibilidad a moxifloxacino. La resistencia in vitro a
moxifloxacino se adquiere mediante un proceso gradual, a través de mutaciones en los
lugares diana de ambas topoisomerasas II, ADN girasa y topoisomerasa IV.
Moxifloxacino es un mal sustrato para los mecanismos de eflujo activo en los organismos
Gram positivos.
PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS
Absorción: Tras su administración oral, moxifloxacino se absorbe rápida y casi
completamente. La biodisponibilidad absoluta es de aproximadamente del 91%.
La farmacocinética es lineal en el rango de 50 - 800 mg de dosis única y hasta 600 mg de
una dosis al día durante 10 días. Tras una dosis oral de 400 mg, se alcanzan
concentraciones máximas de 3,1 mg/l en 0,5 - 4 horas tras la administración. Las
concentraciones plasmáticas máximas y mínimas en estado estacionario (400 mg una vez
al día) fueron de 3,2 y 0,6 mg/l, respectivamente. En estado estacionario, la exposición
durante el intervalo de dosificación es aproximadamente un 30% superior que tras la
primera dosis.
Distribución: Moxifloxacino se distribuye rápidamente a los espacios extravasculares;
tras una dosis de 400 mg, se observa una AUC de 35 mg.h/l. El volumen de distribución
en estado estacionario (Vss) es de aproximadamente 2 l/kg. En experimentos in vitro y ex
vivo, se observó una unión a proteínas de aproximadamente un 40-42%, independiente de
la concentración del medicamento.
Moxifloxacino se une principalmente a la albúmina sérica.
Metabolismo o Biotransformación: Moxifloxacino experimenta una biotransformación
en Fase II y es excretado por vía renal y biliar/fecal como medicamento inalterado y en
forma de sulfo-compuesto (M1) y glucurónido (M2). M1 y M2 son los únicos
metabolitos relevantes en el hombre, y ambos son microbiológicamente inactivos.
En ensayos clínicos de Fase I y en estudios in vitro, no se observaron interacciones
farmacocinéticas metabólicas con otros medicamentos sometidos a reacciones de
biotransformación de Fase I, en las que participan enzimas del citocromo P450. No hay
indicios de metabolismo oxidativo.
Eliminación: Moxifloxacino se elimina del plasma con una semivida de eliminación
media de aproximadamente 12 horas. El aclaramiento corporal total medio aparente tras
una dosis de 400 mg oscila entre 179 y 246 ml/min. El aclaramiento renal fue de hasta
aproximadamente 24-53 ml/min, indicando una reabsorción tubular parcial del
medicamento por los riñones. Tras una dosis de 400 mg, la recuperación en la orina
(aproximadamente 19% de medicamento inalterado, aproximadamente 2,5% de M1 y
aproximadamente 14% de M2) y en las heces (aproximadamente 25% de medicamento
inalterado, aproximadamente 36% de M1 y sin reabsorción de M2) alcanzó
aproximadamente un 96%.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al principio activo, otras quinolonas o a alguno de los excipientes.
Embarazo y lactancia
Pacientes menores de 18 años.
 Pacientes con historia de trastornos en los tendones asociada al tratamiento con
quinolonas.
F. HIERRO
PROPIEDADES FARMACOCINETICAS
Absorción: La absorción de hierro es un proceso activo que ocurre mayormente a lo largo de todo
el tracto gastrointestinal, predominantemente en el duodeno y yeyuno proximal, disminuyendo
progresivamente en sentido distal. Está influenciada por diversos factores: la dosis ingerida, las
reservas de hierro, el ritmo de la eritropoyesis, la cantidad de hierro presente en la dieta y la forma
de administración (el sulfato de hierro es la sal que presenta mejor biodisponibilidad). La
combinación del sulfato ferroso y los excipientes permiten una liberación gradual y continua de
hierro. 7 de 8 La absorción se incrementa cuando las reservas de hierro se agotan y disminuye
cuando las reservas de hierro son suficientes. En individuos sanos, se absorbe aproximadamente el
5-10 % del hierro de la dieta, mientras que en individuos con deficiencia de hierro puede ser
absorbido cerca del 20 % de la dosis de hierro administrada. No obstante, la absorción de hierro
puede reducirse cuando se administra junto a algunos alimentos o ciertos fármacos (ver sección
4.5). Cuando las reservas de hierro son abundantes, la cantidad absorbida de hierro también se
reduce. Una persona sana es capaz de controlar la absorción GI del hierro, incluso cuando se
administra en dosis elevadas, hecho que no ocurre con los individuos con el genotipo de
hemocromatosis.
Distribución: En el cuerpo, las reservas de hierro se encuentran principalmente en la médula ósea
(eritroblastos) y en los eritrocitos, en el hígado y en el bazo. El hierro es transportado por la
transferrina a través del torrente sanguíneo, principalmente hacia la médula ósea, donde se
incorpora a la hemoglobina. Cuando el hierro es administrado por vía oral, pasa de las células de la
mucosa gastrointestinal a la sangre, siendo inmediatamente ligado a la transferrina. La transferrina,
una globulina-β1 glicoproteína, transporta el hierro hacia la médula ósea donde se incorpora a la
hemoglobina, durante la hematopoyesis.
Biotransformación: El hierro es un ion metal que no se metaboliza en el hígado. La semivida del
sulfato ferroso es de aproximadamente 6 horas. El metabolismo del hierro ocurre aparentemente en
un sistema cerrado.
Eliminación: No existe un mecanismo activo para la eliminación del hierro. En los individuos
sanos, la excreción media de hierro se estima en 0,8-1 mg/día. Las principales vías de eliminación
son: el tracto gastrointestinal (descamación de enterocitos, ruptura del grupo hemo por
extravasación de glóbulos rojos), el tracto urogenital y la piel. El exceso de hierro digestivo se
elimina principalmente por las heces.
 PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS
Grupo farmacoterapéutico: preparaciones antianémicas. Código ATC: B03AA07.
Suplementos de hierro ferroso.
El hierro es un nutriente mineral esencial que tiene un papel fisiológico clave y es
necesario para muchas funciones, tales como el transporte de oxígeno, la producción de
ATP, la síntesis de ADN y el transporte de electrones.
Mecanismo de acción
Como átomo central del grupo hemo, el hierro es un componente de la hemoglobina y es
también esencial para la eritropoyesis.
7. TRATAMIENTO DIETOTERAPÉUTICO
DIETA PARA UN PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL E INSUFICIENCIA
CARDIACA
Tipo de dieta:
 Hiposódica. Problema de hipertensión
 Dieta hipoproteica. Reducción de la ingesta proteica, indicada de forma especial en la
insuficiencia renal crónica
Una dieta adecuada y equilibrada es fundamental para la salud de todas las personas. Cuando los
riñones no funcionan, la alimentación es especialmente importante, ya que éstos son los
encargados de eliminar los líquidos y sustancias de desecho del organismo. La insuficiencia
cardiaca es una enfermedad crónica que puede afectar a personas de todas las edades, aunque es
más frecuente en personas mayores. El corazón tiene menos capacidad de la que debería para
bombear sangre por todo el organismo y con frecuencia se puede producir retención hidrosalina
(edemas). Realizando algunos cambios en los hábitos alimentarios se puede conseguir una mejora
en la calidad de vida. Una dieta inapropiada puede aumentar el número de complicaciones y
conducirle a un deterioro progresivo. Desde el momento en que le diagnostican la enfermedad,
debe cambiar su forma de alimentarse como parte fundamental del tratamiento. Por esto es
importante tener en cuenta lo siguiente:
Si se sobrepasa la cantidad necesaria de sal, se puede producir retención de líquidos (edemas) que
incrementa el volumen de sangre, aumentado la presión arterial. Con el paso del tiempo esto
produce un estrechamiento de las arterias, sobrecargando al corazón en exceso. El exceso de
grasa saturada, trans y colesterol se puede acumular en los vasos sanguíneos, impidiendo el paso
de la sangre a través de ellos. Una zona del cuerpo no va a recibir la sangre necesaria,
produciendo serios problemas.
Los objetivos del tratamiento dietético en la insuficiencia cardiaca son:
  Reducción de sal en la dieta.
 Reducción de grasa en la dieta.
Lo que se debe conocer de la dieta.
 Controlar la cantidad de proteínas: porque sometes al riñón a un excesivo trabajo.
 Reducir el potasio: ya que si se acumula en la sangre se eleva el riesgo de presentar
alteraciones al corazón.
 Controlar el aporte de sodio(sal) y líquidos: el sodio favorece la retención de líquidos que
el riñón no puede eliminar.
Sodio
El sodio (sal) es un mineral encontrado en casi todas las comidas. El exceso de sodio le puede
causar sed, cual puede conducir a la hinchazón y elevar la presión arterial. Esto puede causar más
daño a tus riñones y hacer que tu corazón trabaja más duro.
Una de las mejores maneras de mantenerse saludable es limitar el consumen de sodio. Para
limitar el sodio en tu plan de alimentación:
 No agregues sal a tu comida cuando cocinas o comes. Trata de cocinar con hierbas frescas,
jugo de limón o con especies sin sal.
 Escoge verduras frescas o congeladas envés de verduras en lata. Si usas verduras en lata,
escurre y enjuágalas para remover la sal antes de cocinarlas o comerlas.
 Evita las carnes procesadas como el jamón, tocino, salchichas o chorizos y carnes de
almuerzo.
 Come frutas y verduras frescas en lugar de galletas u otros aperitivos salados.
 Evita las sopas enlatadas y comidas congeladas que son altas en sodio.
 Evita los alimentos en escabeche, como aceitunas y pepinillos.
 Limita condimentos altos en sodio como la salsa soya, de barbacoa o salsa de tomate
(kétchup).
Potasio:
Es un mineral necesario para el funcionamiento del sistema nervioso y muscular. Los riñones son
los encargados de eliminar el exceso de potasio del organismo. Cuando no funcionan se acumula
en la sangre.
Su exceso en el organismo produce: hormigueos, calambres, debilidad muscular, arritmias e
incluso parada cardiaca, por lo que puede convertirse en el componente más peligroso de la
alimentación.
El potasio se encuentra en la mayoría de los alimentos, pero sobre todo en frutas, verduras,
legumbres y frutos secos.
 - Evite algunos elementos por su alto contenido en potasio:
· Chocolate, cacao.
· Frutos secos.
· Cubitos de caldo, concentrados de carne o pescado.
· Sopas de sobre, purés instantáneos y platos precocinados.
· Bolsas de patatas fritas. · Leche en polvo o condensada.
· Cereales (trigo, avena, centeno, soja, etc.).
· Productos integrales.
· Sales de régimen.
8. EVOLUCIÓN
- Consulta por edema en extremidad inferior izquierda en diciembre de 2013.
- A lo largo de la semana acude a urgencias por edema con fóvea en extremidad inferior
izquierda, distalmente a la rodilla.
- Se detecta en la analítica alargamiento de los tiempos de coagulación, así como proteinuria,
no cuantificada.
- Se diagnostica celulitis.
- Ingresa a medicina interna, entre los antecedentes destacan:
 Hiperlipemia (2001).
 Hipertensión arterial (2005).
 Cardiopatía hipertensiva con función sistólica conservada (2013).
 Intervenida quirúrgicamente de histerectomía vaginal (2002).
 Intervenida quirúrgicamente de hernia inguinal izquierda (2013).
- Intolerancia a atorvastatina y hierro
- Refiere molestias abdominales inespecíficas, síndrome seco, disfonía y cuadro constitucional
con astenia y pérdida de 8kg de peso en el último año.
- En la exploración física se objetiva un edema con fóvea en la mitad inferior de la pierna
izquierda, sin aumento de temperatura, con pulsos presentes, siendo el resto de la
exploración anodina.
- En la radiografía del tórax se objetiva aumento del índice cardiotorácico, sin ensanchamiento
mediastínico y sin alteraciones a nivel del parénquima pulmonar.
- En la analítica al ingreso se evidencia anemia con alargamiento de los tiempos de
coagulación.
- Se solicita analítica completa de sangre:
Los resultados analíticos iniciales confirman:
  Anemia leve con elevación de reactantes de fase aguda.
 Alargamiento del tiempo de protrombina y tromboplastina parcial activada.
 Se detectó en el estudio de coagulación un déficit del Factor X.
 En orina, excreción proteica de 5.2g/24h.
- Presenta deterioro de la función renal
- Durante la primera semana de ingreso el edema se hace bilateral.
- El TAC toraco-abdomino-pélvico evidencia un mínimo derrame pleural y pericárdico.
- Falleciendo por empeoramiento de la función renal e insuficiencia cardíaca.
9. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO DE LABORATORIO
SESIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA: CASO CLÍNICO
Mujer de 73 años de edad que consulta por edema en extremidad inferior izquierda en diciembre de
2013.
Acude a urgencias en dos ocasiones a lo largo de una semana por edema con fóvea en extremidad
inferior izquierda, distalmente a la rodilla. Se descarta trombosis venosa profunda mediante eco
Doppler y se detecta en la analítica alargamiento de los tiempos de coagulación, así como
proteinuria, no cuantificada. Se diagnostica en ambas ocasiones de celulitis, indicándose
tratamiento antibiótico (Amoxicilina 500/8h/5 días de la primera vez, Moxifloxacino
400/24h/7días, la segunda).
Ante la falta de respuesta a estos tratamientos, ingresa en el Servicio de Medicina interna para
estudio.
Entre sus antecedentes personales destacan hiperlipemia (2001), hipertensión arterial (2005) y
cardiopatía hipertensiva con función sistólica conservada (ingreso en cardiología por disnea de
causa no aclarada en agosto 2013). Intervenida quirúrgicamente de histerectomía vaginal (2002) y
hernia inguinal izquierda (abril 2013).
Sin hábitos tóxicos ni viajes recientes. Sin alergias conocidas, pero con intolerancia a atorvastatina
y hierro.
En tratamiento habitual con Valsartán 20mg/24h y Torasemida 5mg/24h (sin cambios recientes de
medicación).
Al profundizar en la anamnesis, además del edema en la pierna izquierda, la paciente refiere
molestias abdominales inespecíficas, síndrome seco, disfonía y cuadro constitucional con astenia y
pérdida de 8kg de peso en el último año.
En la exploración física se objetiva buen estado general, apirexia y normotensión, confirmándose
un edema con fóvea en la mitad interior de la pierna izquierda, sin aumento de temperatura, con
pulsos presentes, siendo el resto de la exploración anodina.
En la radiografía de tórax se objetiva aumento del índice cardiotorácico, sin ensanchamiento
mediastínico y sin alteraciones a nivel del parénquima pulmonar. Tampoco se aprecian alteraciones
en la radiografía de tobillo izquierdo.
El ECG muestra un ritmo sinusal a 64 latidos por minuto, con bloqueo auriculoventricular de
primer grado, sin alteraciones en la repolarización.
En la analítica al ingreso se evidencia anemia (Hb 10.9 g/dl, Hcto 33.2%), con alargamiento de los
tiempos de coagulación (TP: 22.3s) (45%), INR: 1.93, APTT: 49.4s (índice: 1.69), leve
insuficiencia renal (creatinina 0.96 mg/dl, cistatina 1.78 mg/L, FG 57 ml/min/1.73m2), elevación de
enzimas de colestasis (AST: 39U/L, ALT: 31 U/L, GGT: 133 U/L, FA: 129) con hipoproteinemia
(proteínas: 5.3 gr/dl, albumina: 2.7 gr/dl) y proteinuria (200 mg/dl en muestra aislada).
Una vez en planta, se solicita analítica completa de sangre, anormales, sedimento de orina y TAC
toraco-abdomino-pélvico, para el estudio de síndrome constitucional, inflamación unilateral de
extremidad inferior izquierda, coagulopatía y proteinuria.
Los resultados analíticos iniciales confirman una anemia leve (Hb 10.7 g/dl, Hcto 33.2%, VCM
88.9 fl) con elevación de reactantes de fase aguda (VSG 73 mm/h, PCR 127 mg/l).
En el estudio de coagulopatía se objetiva alargamiento tanto del tiempo de protrombina, como de
tromboplastina parcial activada, sin fármacos que lo justifiquen, detectando en el estudio de
coagulación un déficit del Factor X (11%).
La colestasis disociada (GGT 129 U/L, FA 158 U/L, BR: 0.2 mg/dl) se mantiene a lo largo de todo
el ingreso (tabla 1), lo que motiva la realización de ecografía abdominal además del TC inicial. En
orina de 24 horas se objetiva una excreción proteica de 5.2 g/24h.

Durante el ingreso presenta deterioro de la función renal, que llega a descender a un filtrado de 46
ml/min en los primeros 10 días del ingreso (tabla 1).
Además, se realizan las siguientes determinaciones que resultan normales: ionograma, T4, TSH,
ACTH, Corticotropina y PTH; alfa 1-antitripsina, ECA, vitamina A, B1, B6, B12, ácido fólico y
vitamina D; mioglobina, LDH y aldolasa; BNP y D-dímero por ELISA 806 pg/ml y 689 ng/ml
respectivamente).
Durante la primera semana de ingreso el edema se hace bilateral. Otras determinaciones realizadas
fueron las siguientes: FR, ANA, ENA, antiRO, antiLa, antiRNP, antiSm, antiJo, anticoagulante
lúpico, anticardiolipina, complementemia, ANCA y anticuerpos antimembrana basal,
proteinograma, inmunoelectroforesis, cadenas ligeras en sangre y orina, marcadores tumorales,
serología VHB, VHC, VIH, VEB, RPR, CMV, Coxiella, Lyme, Toxoplasma, ASLO, Mantoux,
QTF, poblaciones linfocitarias. También se realiza B2 microglobulina: 6412 ug/L (970-2640), Ca
125: 57 U/ml (0-35), Ac antitransglutaminasa tisular Ig A antigliadina Ig A positivos (24.38 UI y
71.19 u arb/ml, respectivamente), HLADQ2/DQ8: negativo.
El TAC toraco-abdomino-pélvico evidencia un mínimo derrame pleural y pericárdico, sin otras
alteraciones a ningún nivel (imágenes 1 y 2).
Se realiza además estudio electrofisiológico de extremidades inferiores, serie ósea, valoración ORL
y gammagrafía salival, sin detectar alteraciones.
El ecocardiograma no presenta cambios respecto al previo.
Se realiza una biopsia de la grasa abdominal, siendo el resultado negativo.
Se le tratan las complicaciones que va presentando (insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal)
falleciendo a los 4 meses por empeoramiento de la función renal e insuficiencia cardíaca. Para
entonces se habían practicado dos pruebas diagnósticas. Se realiza necropsia.
Tabla 1: Evolución analítica durante el ingreso.

2/12 4/12 9/12 16/12 19/12

Hb 10.9 10.7 11.6 11 10.6
TP 27 22.7 24
INR 2.55 1.96 2.2
Creatinina 0.92 0.96 1.15 1.1 1.15
FG >60 57 46 46
AST/ALT 39/31 44/28 42/29 49/31
GGT 133 124 129 109
FA 129 142 158 129
Bil 0.5 0.2 0.5

IMÁGENES
Imagen 1:
 Imagen 2:

10. PRESENTACIÓN DEL DOCUMENTO: Anamnesis del caso clínico

11. ANEXOS
GLOSARIO
1. EDEMA: Aumento patológico del líquido intersticial. Produce hinchazón localizada o difusa,
resultante del acúmulo del componente extravascular del líquido extracelular en un
determinado órgano o tejido. La causa del edema suele ser un aumento en la presión
hidrostática capilar (p. ej., edemas por insuficiencia o compresión venosa, por insuficiencia
cardiaca, etc.), por una disminución en la presión coloidosmótica por bajo contenido en
proteínas (p. ej., edemas relacionados con nefropatías) o por un incremento en la
permeabilidad capilar (p. ej., edemas debidos al contacto con irritantes o sustancias tóxicas).
El edema es más pronunciado en las partes más declives y donde el tejido subcutáneo es más
laxo.
2. FÓVEA: Pequeña depresión en las superficies de un órgano. Abolladura en la piel después
que uno presiona en el área.
3. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: Formación de un trombo en el interior de las venas
del sistema profundo de la extremidad, que determina la aparición de la tríada de dolor,
tumefacción e impotencia funcional. Es importante que el diagnóstico y el tratamiento se
establezcan en un breve tiempo, por el peligro que existe de producirse una embolia pulmonar
o el desarrollo de una insuficiencia venosa crónica.
4. CELULITIS: Inflamación cutánea de etiología infecciosa. Se manifiesta por edema, eritema y
dolor de la zona afecta. Las causas más frecuentes son las heridas de la piel (incisiones,
inyecciones, enfermedades cutáneas) y las infecciones subyacentes a la dermis. Los gérmenes
causantes más frecuentes son los estreptococos y los estafilococos. Su tratamiento consiste en
 antibióticos y en el específico de la enfermedad causante. Este tipo de infecciones están
facilitadas por la anulación del sistema linfático de drenaje de la zona cutánea afecta; p. ej.,
tras linfadenectomías por enfermedades tumorales.
ANTECEDENTES PERSONALES
1. Hiperlipemia: Niveles elevados de triglicéridos (lípidos) en la sangre.
2. Hipertensión Arterial: Es un trastorno en el que los vasos sanguíneos tienen una tensión
persistentemente alta.
3. Cardiopatía Hipertensiva: Es la hipertrofia patológica de las células cardiacas del
corazón, como respuesta a las mayores demandas exigidas por la hipertensión arterial.
Ejemplos causantes: Obesidad, hipertensión, alcohol, droga.
4. Disnea Cardiaca: Insuficiencia ventricular izquierda, que provoca una estasis venosa en el
pulmón y dificulta la respiración externa.
5. Histerectomía Vaginal: Extirpación del útero, que puede ser total o parcial,
denominándose entonces histerectomía total o subtotal. La intervención quirúrgica puede
ser realizada por vía abdominal o vaginal.
6. Hernia inguinal: Hernia que protruye al exterior desde el abdomen, a través del conducto
inguinal.
7. Síndrome seco: El síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmune. Esto significa que
el sistema inmunitario ataca partes de su propio cuerpo por error. éste ataca las glándulas
que producen las lágrimas y la saliva. Esto provoca boca seca y ojos secos. Es posible que
tenga sequedad en otros órganos que necesitan humedad, como la nariz, la garganta y la
piel. El síndrome también puede afectar otras partes del cuerpo, incluyendo las
articulaciones, pulmones, riñones, vasos sanguíneos, órganos digestivos y los nervios
8. Disfonía: Alteración de la voz con modificación del timbre o de la intensidad. Puede
deberse a una alteración en los pliegues vocales, a una modificación en las cavidades de
resonancia o a una alteración en la adaptación y coordinación de los distintos órganos
implicados en la producción de la voz.
9. Astenia: Síntoma o signo clínico manifestado como debilidad, cansancio, fatiga; carencia o
pérdida de fuerza y energía
10. Apirexia: Ausencia de fiebre.
11. Normotensión: es la presión arterial normal
12. Ritmo sinusal: Ritmo cardiaco fisiológico originado en el nódulo sinoauricular.
Electrocardiográficamente, el ritmo sinusal normal se caracteriza por la presencia de ondas
P positivas en las derivaciones DI, DII, aVF, y de V3 a V6, y negativas en aVR; intervalos
 PR constantes y comprendidos entre 120 y 220 mseg, intervalos PP constantes o con
variaciones menores del 10%, ondas P siempre seguidas de complejos QRS, y frecuencia
comprendida entre 50 y 100 latidos por minuto.
13. Síndrome constitucional: Supone la asociación de astenia anorexia y pérdida de peso
significativa.
14. Coagulopatía: Enfermedad que consiste en un trastorno del sistema de la coagulación, se
caracteriza por una tendencia a sangrar con facilidad.
15. Protombina: (o factor II) es una proteína del plasma sanguíneo, forma parte del proceso de
coagulación mediante la reacción de ésta con la enzima "tromboplastina"
16. Tromboplastina: es una proteína que se forma en el plasma por la combinación del factor
tisular con los fosfolípidos de las membranas de las plaquetas y que participa en la
coagulación de la sangre por medio de la conversión de protrombina en trombina.
17. Colestasis disociada: se define como la elevación de las enzimas de colestasis, pero no de
la bilirrubina. Puede ser ocasionada por patologías muy diversas, entre las que podemos
incluir distintos grupos: enfermedades infiltrativas hepáticas (hígado metastático,
sarcoidosis, amiloidosis, tuberculosis, linfoma, brucelosis...); obstrucciones biliares
parciales (cirrosis biliar primaria, absceso hepático, colangitis esclerosante primaria,
coledocolitiasis parcialmente obstructiva, tumoraciones de la ampolla de Water).
18. FR: Es un análisis de sangre que mide la cantidad de anticuerpo del factor reumatoideo
(FR) en la sangre.
19. ANA: La prueba de los anticuerpos antinucleares o ANA se solicita para detectar
trastornos autoinmunes que pueden afectar a varios tejidos y órganos
20. ENA: El examen ENA SCREEN detecta la presencia de uno o más auto anticuerpos en la
sangre que reaccionan con proteínas del núcleo celular. Estas proteínas se les conocen
como "extraíbles" porque fueron removidas del núcleo celular usando salina
21. anti-Ro: Son una herramienta de diagnósticos esenciales para el diagnóstico dermatológico
de diversas enfermedades autoinmunes como lo son el lupus eritematoso cutáneo
subagudo, neonatal, el seronegativo o asociado a deficiencias del complemento y el
síndrome de Sjögren, entre otros padecimientos.
22. ANCA: Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos son un grupo de autoanticuerpos,
principalmente de tipo IgG, dirigidos contra antígenos que se encuentran presentes en el
citoplasma de los granulocitos neutrófilos (el tipo más común de leucocito) y contra el
citoplasma de monocitos. Se pueden detectar por medio de un análisis sanguíneo en un
 gran número de enfermedades autoinmunes, pero se encuentran particularmente asociados
a la vasculitis sistémica
23. Ionograma: Plasmático es un test que mide los principales electrolitos presentes en el
plasma sanguíneo y su respetiva representación. Estos electrolitos son el sodio (Na),
potasio (K), magnesio (Mg), cloro (Cl), calcio (Ca) y bicarbonato (CO3)
24. Aldolasa: Es una proteína, llamada enzima, que ayuda a descomponer ciertos azúcares
para producir energía y se encuentra en alta cantidad en el tejido muscular.
25. Factor X: De la coagulación es una proteína con propiedades enzimáticas que participa en
la cascada de la coagulación.
26. Albumina: Es una proteína que se encuentra en gran proporción en el plasma sanguíneo,
siendo la principal proteína de la sangre, y una de las más abundantes en el ser humano.
27. PTH: Esta prueba mide el nivel de hormona paratiroidea en la sangre. La PTH, también
conocida como paratohormona, es producida por las glándulas paratiroides
28. ANTIGLIADINA IgA: se realiza como parte de una evaluación de la enfermedad celíaca.
GLOSARIO DE EQUIPO TÉCNICO
1. Ecografía Doppler (Doplex): Calcula el flujo de la sangre en los vasos sanguíneos.
2. Ecocardiograma: También conocida como ultrasonido cardíaco o ecocardiograma, es una
tecnología sanitaria que usa técnicas estándares de ultrasonido para producir imágenes en
rebanadas de dos dimensiones del corazón.
3. ORL: (Otorrinolaringología) Consiste en un estudio a fondo de la nariz, boca, laringe y
faringe, oído y el resto de zonas como cara y cuello.