Paciente de 60 años que responde al nombre de Juan Medrano Cardozo procedente de Ravelo

residente de sucre, casado de ocupación albañil, presenta antecedentes de enolista crónico y

tuberculosis extrapulmonar en tratamiento suspendido.

El cuadro clínico se desarrolla hace 1 año caracterizado por tos seca, a veces productiva
blanquecina de escasa cantidad diaforesis nocturna, dolor, por lo que hace 4 meses acude a
consulta con medicina interna donde tras la valoración le envían a ICO donde aparentemente le
realizan un biopsia de ganglio linfático, dando como resultado tuberculosis ganglionar e inician
tratamiento 1 esquema al día 44 del tratamiento específico presenta lesiones maculares a nivel
facial y cuello por lo que acude al hospital universitario donde es internado por 12 días
empeorando cuadro clínico con lesiones dérmicas difusas en todo el cuerpo a predominancia
de tronco y extremidades superiores lo cual deciden su transferencia a nuestro nosocomio
indicando la necesidad de UTI.

Al ingreso de emergencia en fecha 27 de agosto del 2019 paciente taquipneico con presencia
de estertores en ambos hemitorax, con Insuficiencia respiratoria aguda severa tipo 1,
Encefalopatía hepática, Neumonía intrahospitalaria con tratamiento empírico, Síndrome de
Steven jhonson, Tuberculosis ganglionar mismo del cual fue suspendido el tratamiento por
complicación RAFA manifestándose de forma hepática y dérmica.

Deciden internación en medicina interna con antibiótico caftazidina hace uso de

metilprednisona a los dos días de internación paciente con tendencia a la somnolencia por lo
que se realiza interconsulta con UTI además de gasometría que evidencia la insuficiencia
respiratoria en la misma sala los laboratorios evidencian aumento de las transaminasas
aumento de bilirrubinas a predominio de la directa con leucocitosis de 17900 con desviación a
la izquierda el día 2y 3 de septiembre se decide extubacion y transfieren a medicina interna

Con diagnósticos de:

 Neumonía intrahospitalaria con tratamiento empírico

 Sindrome de Steven jhonson
 Tuberculosis ganglionar misma del cual fue suspendido el tratamiento por
complicación RAFA manifestándose de forma hepática y dérmica.
 Derrame pleural bilateral resuelto por toracosentesis
 Piel con lesiones costrosas y necróticas difusas en cara cuello tronco y extremidades
superiores en proceso de descamación extremidades inferiores con exantemas grande
y goted ++

En los días siguientes empieza con distención abdominal radiografía muestra colon distendido
desorientación.

Por lo que al cuarto día de internación se lo diagnostica con megacolon toxico por Clostridium
Difficile en tratamiento con metronidazol de 500 mg cada 8 horas endovenoso.

El paciente empieza con evolución lenta con persistencia de ictericia y distres respiratorio
persistencia taquipnea con orina colurica.

En fecha 2 de septiembre Se le pidió estudio bacteriológico clostridiumdifficile por el

laboratorio CELL-DIAGNOSTIC:

Toxina A en heces negativo

Toxina B en heces negativo

Mismos estudio los cuales se usa el método inmunofluoreseÍna

En fecha 9 de septiembre el paciente empieza a tener una evolución favorable clínicamente en

el cual se dispone continuar con el esquema de antibiótico se le baja la dosis a 1 gramo y
corticoide.

Se le pido un diagnóstico por imagen tomografía por contraste

El cual nos da la conclusión de imágenes nodulares de mayor tamaño en relación a infiltración
difusa del intersticio pulmonar, proceso TBC post primaria, linfangitis carcinomatosa sin
descartar otra etiología se sugiere correlación con antecedentes e historia clínica del paciente.

COMENTARIO

De todo lo citado anteriormente podemos señalar algunos puntos como ser el paciente llego a
presentar cuadro clínico debido a las complicaciones por RAFA lo cual empeoro su estado
sumándole que en el ámbito hospitalario la colitis asociada a antibióticos se ha convertido en
una infección nosocomial importante porque la interrupción del microbioma es un factor
importante que permite el crecimiento de esporas de Clostridium Difficile en el colon lo que
resulta infección por lo que los estudios indican que se necesita al menos 12 meses para que el
microbioma empiece a regularizarse tras la administración de antibióticos como la
clindamicina.

El clostridium difficile es una agente infeccioso nosocomial más común sus reservorios son los
pacientes, el personal médico, y el ambiente hospitalario en general se ha demostrado que los
factores de riesgos más altos se encuentran en los antibióticos fluorquinolona y cefalosporina
son agentes de alto riesgo como también en este caso del paciente Juan Medrano Cardozo fue
un factor importante el haber tenido la complicación del RAFA, recibió ceftazidima, sufrió de un
cuadro evolutivo desfavorable, pidiéndose una radiografía ya que presentaba abdomen
distendido, taquipneico y cuadro de desorientación donde se evidencio colon distendido que
como otros factores pequeños como los antecedentes y el estado inmunológico del paciente
que se hizo la sospecha clínica con estos puntos citados.

Si bien en los estudios realizados se evidencia con resultados negativos pero teniendo en
cuenta aquí punto importante la especificidad y sensibilidad de los estudios y métodos no
podemos tener un 30% de certeza ni un apoyo total en estos estudios.
Podemos citar del estudio por inmunofluoreseÍna según la universidad de Murcia española
cita que esta técnica sin embargo no ha resultado ser del gran valor ya que dado el elevado
número de reacciones falsamente positivas y falsamente negativas debidas a las reacciones
cruzadas con otros componentes de flora fecal como s. sordonellii, c. bifementans, c.
sporogenes y c. chauvoei.

Según la revista Elsevier las aproximaciones metodológicas al diagnóstico de la infección por

clostridium difficile serían:

Detección de glutamato deshidrogenasa (GDH) mediante EIA o partículas de látex. La GDH es

un antígeno muy abundante de la pared celular de C. difficile y su detección es muy sensible
pero poco específica, ya que está presente tanto en cepas toxigénicas como no toxigénicas.

Detección de toxinas A y/o B. Se puede realizar mediante pruebas de citotoxicidad o mediante

técnicas de ICT o de EIA. La prueba de citotoxicidad se considera el método de referencia para
detección de toxina B en las heces, con una alta sensibilidad y especificidad, pero es muy
laboriosa, además de no ser una prueba rápida.

Existen numerosas pruebas de EIA comerciales para la detección de toxinas A, B o las dos. Se
recomienda utilizar técnicas de EIA que detecten toxina B o las 2, por las cepas productoras
solo de toxina B. Sin embargo, estas técnicas comerciales tienen baja sensibilidad comparadas
con cultivos celulares, por lo que es necesario utilizar técnicas de detección de ácidos
nucleicos. La detección de toxina a partir del aislamiento obtenido por cultivo no se debe
utilizar como método único, pues requiere varios días para su crecimiento, pero su utilización,
además de la detección directa de toxina, puede aumentar en un 10% la positividad.

Detección de genes de las toxinas A/B mediante amplificación de ácidos nucleicos. Es la técnica
que ofrece mayor sensibilidad y especificidad, aunque es más cara. Existen diferentes PCR en
tiempo real, que permiten detectar C. Difficile, la toxina B, y la toxina binaria en 90min.

GeneXpert presenta un 98% de acuerdo con la prueba de referencia y mayor sensibilidad que
la ICT. Sin embargo, una muestra puede ser positiva mediante método molecular y negativa
mediante EIA y cultivo celular, por lo que pueden surgir dudas del significado clínico.

Para llegar a un diagnóstico correcto y que sea coste-efectivo, se deben usar alguno de los
siguientes algoritmos:

1) hacer GDH EIA y estudiar la presencia de toxina con método molecular cuando sea positivo.
2) hacer la combinación de GDH y toxina A/B EIA de forma simultánea y confirmar las muestras
con resultados discrepantes entre ellas con método molecular.

3) hacer solo el método molecular a todas las muestras.

Tras citar los diferentes sistemas disponibles para la detección de C. Difficile queda por definir
cuál es el mejor para ser aplicado en la rutina diagnostica de los laboratorios de microbiología
la cual debe tener la máxima sensibilidad y especificidad con el mínimo coste y la mayor
rapidez por lo que podemos decir que cada servicio hace su propia aproximación utilizando
uno o varios sistemas en función de disponibilidad la mayoría de los centros españoles usan
EIA. El cultivo incrementa la sensibilidad pero tiene poca especificidad debido a la presencia de
cepas C. Difficile no toxigenicas por eso se debe confirmar mediante un estudio de
citotoxicidad.

La actitud terapéutica según la revista Elsevier:

Otro comentario por agregar se puede decir que el uso de la terapia antimicrobiana es el factor
de riesgo más importante, el uso racional del tratamiento antibiótico puede ser la medida más
efectiva para prevenir estas complicaciones así como también el de identificar a los pacientes
de riesgo y realizar el diagnostico precoz de la enfermedad con la clínica y los antecedentes del
paciente, si bien se realizaron estudios con métodos bajos en especificidad y sensibilidad los
cuales al esperarse salieron negativos, ya que no discrimina los resultados, no podemos
apoyarnos solo de estos estudios, como se citó anteriormente estas revistas muestran otros
métodos mucho más específicos y sensibles.

En este caso podemos decir que pesa más la clínica que realizo el Dr. Carlos Yañez al paciente
Juan Medrano, viendo sus antecedentes, clínica, por los años de experiencia prestados al
hospital Santa Bárbara y los casos vistos a lo largo de su trayectoria como médico, otro punto a
aclarar se puede poner la posibilidad que si hubieran salido positivos los resultados en los
métodos utilizados por la clínica CELL-DIAGNOSTIC este hubiera sido un mínimo respaldo como
muestra la teoría y las citas en este trabajo no es ni un 30 % por si solo, aun así el estudio
realizado la tomografía por contraste el cual no nos da de igual manera no nos da un
diagnóstico certero, pero este mismo paciente se pudo evidenciar la evolución favorable al
hacer uso de la actitud terapéutica para C. Difficile.