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AINES

Los con efectos secundarios teratógenos pueden alterar el desarrollo embriológico


normal através de diferentes mecanismos como, por ejemplo:falta de un precursor o
sustrato normal, alteración de una fuente de energía, cambios a nivel de la membrana
celular, desbalance osmolar e inhibición enzimática, entre otros.
Estos cambios no son necesariamente específicos de un tipo de factor causal y
pueden manifestarse como diferentes formas de embriogénesis anormal: muerte celular
excesiva o reducida, fallas en la interacción celular, biosíntesis reducida, alteración de los
movimientos morfogenéticos o disrupción de tejidos,muchos de los cambios tempranos
ocurren, probablemente, a nivel celula o subcelular haciéndose aparentes en estadios
posteriores.
Los aines son fármacos antinflamatorios, analgésicos y antipiréticos, que
constituyen un grupo heterogéneo de compuestos, con frecuencia no relacionado
químicamente (aunque muchos de ellos son drogas que deben usarse con cautela durante
el embarazo.
También están asociados a aborto cuando son usados en periodo preconcepcional.
A su vez, no es absoluta su seguridad en cuanto a asociación con malformaciones por
exposición en el primer trimestre. Pero sobre todo se los debe evitar en el último trimestre
donde se describe: retraso del comienzo y la duración del trabajo de parto, cierre prematuro
del conducto arterioso e hipertensión pulmonar en el neonato, así como disminución del
volumen de líquido amniótico.
ACIDO ACETILSALICILICO
1. Mecanismo de acción
Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas, lo que impide la
estimulación de los receptores del dolor por bradiquinina y otras sustancias. Efecto
antiagregante plaquetario irreversible.
2. Farmacocinética:
Los salicilatos se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal (20-60
minutos), en parte en el estómago, pero principalmente en la primera porción del intestino
delgado por difusión pasiva de las moléculas no ionizadas. La absorción depende de la forma
farmacéutica, el pH gástrico, el tiempo de vaciamiento gástrico, la tasa de disolución. Cuando
la droga es administrada con antiácidos o con leche se dificulta la absorción.
3. Contraindicaciones
Úlcera gastroduodenal aguda, crónica o recurrente; molestias gástricas de repetición,
antecedentes de hemorragia o perforación gástrica ,diátesis hemorrágica; historia de asma
o asma inducida por salicilatos o medicamentos de acción similar; hipersensibilidad a
salicilatos, AINE o tartrazina; antecedentes de mastocitosis para los que el uso de AAS puede
inducir reacciones graves de hipersensibilidad (incluyendo shock circulatorio con rubor,
hipotensión, taquicardia y vómitos); trastornos de coagulación; I.R., I.H. o cardiaca graves;
pólipos nasales asociados a asma inducidos o exacerbados por AAS; tto. con metotrexato a
dosis de 15 mg/sem o superiores; menores de 16 años (riesgo de s. de Reye); 3 er trimestre
embarazo a dosis > 100 mg/día.
4. Reacciones adversas
Aumento del riesgo de hemorragia, hemorragias perioperatorias, hematomas, epistaxis,
sangrado urogenital y/o gingival, hipoprotrombinemia, rinitis, espasmo bronquial
paroxístico, disnea grave, asma, congestión nasal; hemorragia gastrointestinal, dolor
abdominal y gastrointestinal, náuseas, dispepsia, vómitos, úlcera gástrica/duodenal,
urticaria, erupción, angioedema, prurito. Interrumpir tto. si aparece sordera, tinnitus o
mareos.
5. Efecto en caso de Embarazo
Riesgo de abortos y malformaciones cardiacas y gastrosquisis. 1º y 2º trimestre usar en
caso estricto a dosis baja.
Contraindicado en el 3 er trimestre por contribuir a sangrado maternal y neonatal y al
cierre prematuro del ductus arterial.
Efectos adversos como la necrosis papilar en animales deshidratados y efectos
teratogénicos con aplicaciones crónicas de ácido acetilsalicílico en vacas gestantes, por
ejemplo: cierre prematuro del conducto arterioso que genera becerros con poca viabilidad
por hipertensión pulmonar que desemboca en cuello de botella y un síndrome como el del
mal de alturas (Sumano, Gutiérrez, & Ocampo, 2007).

INDOMETACINA
Antiinflamatorio no esteroideo derivado indol metilado relacionado con el diclofenaco,
que inhibe la producción de prostaglandina,es uno de los AINEs más potentes, pero también
más tóxicos.
1. Farmacocinética
La indometacina se absorbe de manera rápida (2 horas) y casi completa (90% en 4
horas) por vía oral, y se une en un 90% a las proteínas del plasma sanguíneo. Presenta un
importante fenómeno de recirculación enterohepática, lo que explica la variabilidad de su
vida media plasmática (1-6 horas)el metabolismo hepático incluye O-desmetilación (50%),
N-desacilación y conjugación con ácido glucurónico (10%). El 10-20% se elimina sin
metabolizar por secreción tubular activa, secreción que puede ser inhibida por probenecid.
Se distribuye por todo el organismo y en el líquido sinovial alcanza concentraciones
similares a las del plasma sanguíneo en 5 horas.
2. Mecanismo de acción
La actividad de la indometacina se logra por su capacidad para inhibir la enzima
ciclooxigenasa (COX), responsable de la síntesis de prostaglandinas. El efecto es más intenso
sobre la COX-1 que sobre la COX-2, lo que explica sus efectos secundarios.
3. Efectos
Inhibe la respuesta inflamatoria del organismo, especialmente interesante en fármacos
que atraviesan la barrera articular inhibiendo el desarrollo de la artritis en particular, y de
la reacción inflamatoria en general,ademasla intervención de las prostaglandinas en la
respuesta álgica periférica, hace que su inhibición logre un efecto analgésico añadido al
antiinflamatorio.4
La inhibición del efecto protector gástrico o renal explica algunos de los efectos
secundarios de la indometacina: gastritis, úlcera gástrica (y sus complicaciones como la
hemorragia digestiva o la perforación) y nefritis (glomerulonefritis por AINE, con un cuadro
anatomopatológico característico).
4. Efectos teratogénicos
Durante el embarazo puede producir malformaciones fetales, como por ejemplo el
cierre prematuro del ductus arteriosos feta e hipertensión pulmonar en el recién nacido,es
aconsejable no usar durante los últimos meses

BIBLIOGRAFIA
 Moreno Brea, M. R.; y Micó, J. A. (2000): «Inhibidores de la COX-2: mecanismo de
acción», en revista Sedolor, Reunión Científica de la Sociedad Española del Dolor,
págs. 3-6. España, 2000

 Li DK, Liu L. Odouli R. Exposure to non-steroidal anti-inflammatory drugs during


pregnancy and risk of miscarriage: population based cohort study. BMJ 2003;
327(7411): 368-72.

 Martínez López JA. Revisión sistemática: ¿es seguro el uso de AINE durante el
embarazo en mujeres con afección reumática? Reumatol Clin 2008; 4(5): 191-6.

 Rathmell J, Viscomi C, Ashburn M. Management of Nonobstetric Pain During


Pregnancy and Lactation. Anesth Analg 1997; 85(5): 1074-87.

 Lioté F. Médicaments rhumatologiques autorisés pendant la grossesse. Pregnancy


drug use in rheumatic diseases. Revue du Rhumatisme 2005; 72: 755–60.

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