Caso clínico: Hemorragia intracerebral en un

paciente adulto varón joven.

Jing Wang, PhD, PAC, Nilesh Vyas, MD, Laith Altaweel, MD

Inova Fairfax Hospital
Falls Church, VA
(Virginia, EUA)
Presentación

• Es un varón de 21 años de edad, diestro, con una historia médica de

asma bronquial y desorden de déficit de atención, tratado con
Metilfenidato. Fue encontrado en el baño de un gimnasio con
debilidad en hemicuerpo izquierdo e incontinencia urinaria
coincidente con el levantamiento de peso. Hasta la llegada a la
emergencia presenta hemiparesia izquierda. Él se queja de severo
dolor de cabeza. Los estudios de laboratorio iniciales revelaron un
conteo normal de plaquetas y perfil de coagulación. La pesquisa de
sustancias tóxicas fue negativo.
La TAC cerebral sin contraste de emergencia
Antecedentes familiares

• Consumo de cigarrillos.
• No historia familiar de MAV o HSA.
Examen físico inicial

• El paciente fue examinado en la sala de emergencia.

• Cabecera a 30°. Sus signos vitales fueron: T=35.3°C, PA= 130/79
mmHg, pulso 63 X min, FR=20 X min, SatO2=98% con cánula binasal
a 3 L/min.
• Diaforético, ambos pulmones limpios a la auscultación. RCRR con S1
y S2 normales, no soplos ni galope.
• Su abdomen fue blando, no resistencia ni distensión, con ruidos
hidroaereos presentes y normales.
• No edema en extremidades. Pulsos pedios normales.
• SN: Glasgow 15, presentó hemiparesia izquierda , habla fluida.
Prefería la mirada hacia la derecha. Pupilas de 4 mm de diámetro,
iguales y reactivas a la luz. Tuvo asimetría facial (caída de hemicara
izquierda). Signo de Babinski ausente.
Exámenes de laboratorio
• El examen de orina toxicológico fue negativo para alcohol,
anfetaminas, benzodiacepina, cocaína heroína, fencilidina,
tetrahidrocanabinol.
Curso de la enfermedad

• En un periodo de horas, la ECG bajo de 15 a 8 . Debido a su

deterioro neurológico se procedió a la medición continua de su PIC.
Su PIC inicial fue de 30 mmHg (normal < 20 mmHg), por lo que
recibió rápidamente y vía endovenosa un bolo de 50 g de manitol y
500 ml de solución salina al 3%. En adelante recibió 250 ml c/6
horas manteniendo el sodio sérico entre 145 y 150 meq/l. Mediante
un catéter arterial colocado en la arteria radial se monitorizó la
presión de perfusión cerebral y se mantuvo entre 60 y 80 mmHg
con norepinefrina. La sedación con propofol y fentanilo se
suspendió al inicio de la monitorización de la PIC. Se inició
tratamiento profiláctico anticonvulsivante con 1.5 g de fentanilo
para mantener un nivel terapéutico y se mantuvo con 100 mg cada
8 horas. Se monitorizó actividad eléctrica no convulsivante con EEG
permanente.
• La angiografía reveló un MAV.
• Poco tiempo después de la presentación de las molestias se tornó
mas letárgico con episodios de bradicardia (hasta menos 30 X min.).
• Fue intubado para proteger la vía aérea, se utilizó Propofol y
Rocuronio.
• Adicionalmente 50 g de manitol fueron administrados vía
endovenosa debido a un incremento en la PIC.
• Fue trasladado a la UCI.
La angio TAC
• Después de su estabilización inicial, se le realizó un nuevo
angiograma, el cual confirmó la existencia de una MAV en el lóbulo
frontal derecho.
• En las siguientes 24 horas, la PIC ascendió a 40 mmHg a pesar de los
múltiples bolos de solución salina al 3% (el sodio ascendió desde 136
mmeq/l hacia 147 mmeq/l) y manitol, sedación profunda, parálisis
enfriamiento cutáneo activo para mantener la normotermia. Por esta
razón fue sometido a craneotomía descompresiva frontoparietal derecha
• Después del a cirugía la PIC descendió a 20 mmHg.

• Un mes después de su alta del hospital fue readmitido para una

craneotomía frontal derecha electiva con resección de la MAV y
evacuación de la antigua hemorragia intraparenquimal y gran
craneoplastía. Fue dado de alta dos días después. Tras cuatro meses
de seguimiento el estaba reinsertado en gran medida en su
actividades regulares, solamente presentaba una leve debilidad en
su mano izquierda.
Referencias

1. Harold J. Bruyere Jr. 100 case studies in pathophysiology. 1 er. Philadelphia.

Lippincott Williams & Wilkins. 2009.
2. Mattson Porth Carol. Essentials of Pathophysiology. 4 ta. Philadelphia. Wolters
Kluwer. 2015.
3. Silbernagl Stefan. Color atlas of pathophysiology. 1 er. Thieme, Germany, 2000.
4. Kwok Yeong. Pathophysiology of desease flash cards. 1 er. USA. Lange, Mac Graw
Hill, 2014.
5. Sheila Grossman, Carol Mattson Porth, Porth Fisiopatología. 9 Ed.
Philadelphia.Lippincott Williams & Wilkins. 2014.
6. Stephen McPhee. Fisiopatología de la enfermedad. Una introducción a la medicina
clínica, 6 Ed, Lange, Mac Graw Hill.
7. Gary D Hammer. Pathophysiology of desease An introduction to clinical medicine.
7 Ed. Lange, Mac Graw Hill. 2014.
8. Marsha L Conroy. Atlas of Pathophysiology, 3 ed . Philadelphia. Lippincott Williams
& Wilkins. 2010.
Gracias