VERRUGA PERUANA

La enfermedad de Carrión, fiebre de la Oroya o verruga peruana es una enfermedad

infecciosa, dentro de las bartonelosis, cuyo agente etiológico es la bacteria Bartonella
bacilliformis.

EPIDEMIOLOGIA:

La enfermedad de Carrión es endémica de América del Sur, especialmente en Perú,

Ecuador y Colombia. La bartonelosis humana requiere condiciones especiales para su
desarrollo y presentación, siendo especialmente frecuente en zonas aisladas y de entre
500 a 3200 metros sobre el nivel del mar.

La Bartonella bacilliformis se transmite por una mosca flebótoma llamada Lutzomya

verrucarum. Los seres humanos son el único reservorio identificado de Bartonella
bacilliformis.

SIGNOS Y SINTOMAS:

Los síntomas clínicos de bartonelosis son pleomórficos y algunos pacientes de áreas

endémicas pueden ser asintomáticos. El periodo de incubación oscila entre 2 a 14
semanas. Las dos presentaciones clásicas son la fase aguda y la fase crónica,
correspondiendo a las dos células invadidas por la bacteria (eritrocitos y células
endoteliales).

Fase aguda: (enfermedad de Carrión) los hallazgos más comunes son fiebre,
(usualmente no sostenida pero con temperaturas no mayores a los 39 ºC), palidez,
malestar general, hepatomegalia, ictericia, linfadenopatia y esplenomegalia. Esta fase
es caracterizada por anemia hemolítica severa e inmunosupresión. La tasa de
mortalidad de pacientes que no reciben tratamiento es de más del 40% y puede llegar
al 90% si se asocian infecciones oportunistas por entero bacterias como Salmonera
spp.

Verruga peruana.

Fase crónica: (verruga peruana) es caracterizada por una fase eruptiva, en el cual los
pacientes desarrollan una reacción cutánea producida por una proliferación de células
endoteliales y se le conoce como "verruga peruana". Dependiendo del tamaño y las
características de las lesiones, hay 3 tipos: miliares (1-4 mm), nodulares o subdérmicas
y miliares (> 5 mm). Las lesiones miliares son las más frecuentes.

Los síntomas más comunes son sangrado de las verrugas, fiebre, malestar, artralgias,
anorexia, mialgias, palidez, linfadenopatia y hepato-esplenomegalia
HISTOPATOLOGIA:

• Las formas cocoides se

encuentran en pares o cadenas.
Si se observa un solo hematíe
con forma cocoide es preferible
revisar toda la lámina, es posible
que no sea la forma cocoide sino
algún artefacto.

• En un frotis positivo, se
observan hematíes deformados
y muchas veces toman la forma
ameboide.

ASPECTOS MOLECULARES:

Infección de eritrocito:. Ésta depende principalmente de la presencia de múltiples flagelos

unipolares cuyo movimiento en tirabuzón ayuda a la bacteria a abrirse paso a través de la
membrana del eritrocito. El componente mayor de estos flagelos es una proteína de 42kDa,
llamada flagelina. Algunos estudios confirman que mutaciones en el gen de la flagelina
reducen la invasión bacteriana hasta en 75%. Se asocia también a la presencia de la deformina,
considerado factor de virulencia importante que causa profundas invaginaciones en la
membrana del eritrocito . Las moléculas responsables de la interacción y afinidad de
Bartonella bacilliformis por los eritrocitos, muchas de ellas proteínas de membrana, han sido
identificadas usando inmunoblots; éstas incluyen moléculas alfa carbohidrato y beta
espectrinas. También han sido descritos genes asociados a invasión locus A y B (ialAB); ialA
confirió un fenotipo eritrocito-invasivo a cepas de E. coli mínimamente invasivas, mientras que
ialB presentado como proteína de membrana, aún en investigación, determina las funciones
propias como factor de virulencia.

Infección de células endoteliales: Las células endoteliales capilares (células de Strong) a través
de factores de membrana participan activamente en el proceso de invasión e internalización
de la bacteria, donde se lleva a cabo una reconfiguración del citoesqueleto, dependiente de
microfilamentos, proceso similar a una fagocitosis. Este proceso es controlado por proteínas
de señalización intracelulares; destaca la activación de Rho como indispensable para la
internalización de B. bacilliformis. Se realizaron estudios evaluando el papel del factor de
crecimiento vascular endotelial y sus receptores VEGFR1 y VEGFR2, así como angiopoyetina 2,
encontrándose altos niveles de estos receptores, siendo sorpresivamente la mayor fuente de
éstos el propio tejido epidérmico (VEGF), con lo que se evidencia una estrecha colaboración
entre endotelio infectado y epidermis adyacente para inducir la angiogénesis.