Pleuroneumonía Porcina

El Actinobacillus pleuropneumoniae es responsable de problemas respiratorios en porcino, siendo

su distribución mundial. Se conoce desde hace 50 años, y ha tenido una elevada incidencia en los
últimos 25 años (desde 1980).

Es una enfermedad de elevada diseminación, altamente contagiosa y en muchas ocasiones letal en

cerdos desde el destete al sacrificio. Provoca en el 30-50 % de los cerdos una pleuritis fibrinosa
con adherencias costales bastante características y elevada mortalidad en cuadros agudos, con
importante retraso del crecimiento en las formas crónicas.

El Actinobacillus pleuropneumoniae está además involucrado en cuadros de otitis media, artritis y

osteomielitis.

ALTA PREVALENCIA

España

2-3-9

Usa

1-2-3-5-6-8

Uk

2-3-6-8
Australia

1-7-12

Etiología

La infección por Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) provoca pleuropneumonía. Bacteria

ureasa positiva y nitrato reductasa, ribosil, indol citrato negativa. En agar sangre de oveja, provoca
colonias beta-haemolíticas mucoides traslúcidas bastante típicas. El APP dispone de fimbrias,
cápsulas y toxinas secretoras que nos ayudan a clasificarle. De dicha bacteria se conocen bien 12
serotipos con diferente virulencia. Existen diferentes combinaciones de serotipos en los países
productores de porcino, que además son cambiantes en el tiempo (transportes internacionales de
animales vivos). Así por ejemplo, los serotipos de mayor prevalencia en diferentes países son
actualmente:

Las tres toxinas más frecuentes producidas por dicha bacteria son:

a) Apx I con carácter haemolítico y citotóxico típico de los serotipos 1, 5a, 5b, 9, 10 y 11.

b) Apx II con carácter haemolítico y levemente citotóxico típico de todos los serotipos salvo el 10.

c) Apx III con carácter altamente citotóxico y no haemolitico típico de los serotipos 2, 3, 4, 6 y 8.

Dicha bacteria es sensiblemente delicada en cuanto a su supervivencia, de forma que puede

sobrevivir:

a) 5 días a 18ºC en descargas nasales mucopurulentas.

b) pocas horas en desecación (así los swabs nasales deben utilizar medios de transporte).

c) 30 días en agua limpia a 4ºC.

d) en lesiones pulmonares durante semanas.

e) en tonsilas durante al menos 4-6 meses.

El APP es altamente sensible a los desinfectantes como formaldehídos, glutararaldehidos, etanol,

isopropilenos y clorhexidina, en ausencia de materia orgánica.

Patogénesis

La bacteria entra por las vías respiratorias superiores y/o cavidad nasal del cerdo para adherirse al
epitelio tonsilar, el cual se inflama y a partir de ahí se disemina al resto del tejido respiratorio. Así,
el contagio se produce por aerosol o contacto directo. La transmisión entre granjas via aerosol es
muy rara o inexistente, no conociéndose vectores animados externos portadores. Así, el contagio
en granja limpia tiene su origen por la entrada de animales portadores o vestuario (ropa, botas,...).

El contacto oral asociado a la eliminación de la bacteria después de la mezcla de animales vía

aerosol de 10 elevado a 4 bacterias por mililitro (10 elevado a 2 en serotipos más patógenos), son
suficientes para causar la enfermedad. Normalmente están involucrados más de un serotipo,
habiéndose descrito hasta 6 en un solo cuadro clínico de granja, lo que provoca que la severidad y
duración de la pleuropneumonia sea mayor. De igual forma, las infecciones mixtas con virus
Aujeszky, virus PRRS, virus gripe, Pasteurella multocida, Bordetella bronchiséptica y Micoplasma
hyopneumoniae, se agravan sustancialmente en cuanto a su clínica e implicaciones económicas.
Las causas exactas de las lesiones no están completamente claras, sabiéndose como las diferentes
toxinas matan los macrófagos después de 30-60 minutos y reducen la eficacia fagocitaria de los
neutrófilos. Estas toxinas que se producen durante la fase de crecimiento bacteriano, pueden
determinar lesiones a las 3 horas postinfección en casos sobreagudos y en 6 horas en los casos
agudos.

Se produce una congestión capilar de la pared alveolar con edema marcándose el septo
intersticial. La acumulación de neutrófilos agrava el daño de la pared alveolar provocando una
trombosis arterial con necrosis tisular. En los 4 días posteriores a la infección las lesiones
pulmonares están bien demarcadas y es posible aislar el Actinobacillus pleuropneumoniae.
Posteriormente se produce fibrosis y el centro de la lesión tiene aspecto necrótico de color oscuro.

El APP induce anticuerpos frente a su cápsula y lipopolisacáridos en las secreciones respiratorias

(IgA), en el suero (IgG sobre todo y pocas IgA). Las IgM aparecen en bajas concentraciones.

Los anticuerpos pasivos pueden durar hasta las 4 semanas de vida del lechón y la inmunidad activa
primaria tiene lugar a 5-10 días postinfección con pico a las 3-4 semanas. La inmunidad a serotipos
homólogos es más duradera. Hay que considerar que las infecciones suelen tener lugar por varios
serotipos a la vez.
Clínica

Podemos discernir de forma básica según la presentación de la enfermedad dos formas bien
diferenciadas, como son:

Sobreaguda y aguda: ocurre en granjas o animales sin inmunidad previa, afectando al 15-30 % de
los cerdos. Los síntomas son: fiebre alta (41,5 - 42 ºC), anorexia, depresión, respiración dificultosa,
cianosis y muerte en 4-6 horas del 30-50% de los cerdos afectados. Presencia frecuente de moco
sanguinolento por orificios nasales.

Cuando el cuadro es enzoótico, los cerdos más afectados tienen de 6 a 16 semanas de vida y
además de los síntomas anteriores más leves, podemos tener toses de grado medio-bajo y pérdida
de condición corporal y ganancia media diaria.

Las lesiones se centran en la cavidad torácica con sangre en cavidad nasal y tráquea, edema del
septo interlobular pulmonar, exudado fibrinoso amarillo-rojizo en superficie pleural, áreas
irregulares firmes, duras y necróticas en superficie pulmonar (sobre todo en el lóbulo
diafragmático) ocupando hasta el 50% del mismo en casos graves.

Crónica: encontramos animales con mala condición corporal y elevado retraso del crecimiento,
con leve apatía y anorexia. Baja incidencia de toses, salvo cuando les movemos de forma que el
estrés respiratorio pueda causar la muerte. La mortalidad es inferior que en la forma aguda. Aquí
las medicaciones continuadas nos alteran y confunden la sintomatología clínica.

Las lesiones son irregulares a nivel pulmonar, encapsulándose y de color grisáceo. Persistencia de
pericarditis fibrinosa con adherencias costales e inflamación y hemorragia de los nódulos linfáticos
bronquiales. Podemos encontrar bronconeumonia con áreas infartadas y hemorrágicas de
alveolos.

Fase terminal:

Posición de perro sentado. Disnea grave con respiración bucal y disminución brusca de la
temperatura rectal.
Secreción abundante, espumosa y teñida de sangre a través de los ollares nasales y de la boca,
antes de la muerte.

En animales jóvenes la muerte puede presentarse tan rápidamente que no lleguen a observarse
los síntomas anteriormente mencionados.

En reproductoras se han descrito de forma ocasional abortos.

Diagnóstico

Los signos clínicos de la enfermedad son suficientemente significativos para encarrilar el

diagnóstico definitivo, que debemos siempre apoyar en el estudio laboratorial.

El diagnóstico diferencial del Actinobacillus pleuropneumoniae debemos hacerlo sobre:

a) Virus Aujeszky.

b) Virus PRRS.

c) Virus Gripe.

d) Salmonella cholerasuis.

e) Pasteurella multocida.

f) Bordetella bronchiseptica.

g) Haemophilus parasuis.
h) Actinobacillus suis.

i) Streptococcus suis.

j) Ascaris suum.

k) Intoxicación por sal.

La confirmación del diagnóstico a nivel laboratorial la basamos en los siguientes procedimientos:

Muestras factibles: swabs tonsilares, secreciones nasales, saliva, calostro, jugo cárnico y suero
(más común).

Técnicas analíticas:

a. Cultivo en agar sangre ovino.

b. ELISA frente a anticuerpos capsulares.

c. Test Fijación Complemento.

d. Test Aglutinación Latex.

El test de ELISA frente a toxinas requiere que tenga la posibilidad de discernir los AC del APP de los
de las toxinas del Actinobacillus suis y de la Pasteurella haemolítica.
Tratamiento y control

Debemos diferenciar claramente entre los tratamientos preventivos y curativos, para lo que un
diagnóstico preciso es esencial. Hay que considerar que los tratamientos antibióticos no impiden
en ningún caso la infección.

Los tratamientos preventivos los basamos en varias pautas, como son:

P1 – Entrada de reproductores negativos a APP.

P2 – Medidas de estricta cuarentena de al menos 9 semanas.

P3 – Los sistemas de aislamiento en tres fases reducen la gravedad, pero no previenen la infección.

P3 – Normas de manejo en cuanto a densidad precisa y condiciones medioambientales (evitar

estrés ambiental con elevados saltos térmicos y alta concentración de gases).

P4 – Niveles terapéuticos de antibióticos sensibles en el pienso o agua de bebida a la entrada de

los cerdos al cebadero en sistemas todo-dentro, en los de todo fuera, durante 5-10 días
continuados.

P5 – Medicaciones pulsátiles en pienso o agua con antibióticos sensibles en programas 5-3-5.

P6 – Vacunación entre 4-6-12 semanas de vida dependiendo la dinámica de la enfermedad

(monitorización serológica). Dificultades por variaciones entre lotes y naves dentro de la misma
granja, para definir el momento preciso. También debemos considerar la similitud de los serotipos
presentes en la granja con los vacunales y la inmunidad materna.
Los tratamientos curativos los centraremos ante todo en la elección del antibiótico más sensible
en cada granja. Aquí incluimos una amplia gama de antibióticos como son:

• Doxiciclina, oxitetraciclina, penicilina, ampicilina, amoxicilina, trimetoprim + sulfamida.

• Tiamutina, valnemulina, lincomicina, tilmicosina, tulatromicina.

• Enrofloxacina, ceftiofur, florfenicol, norfloxacina, cefalexina...

Las resistencias de los antibióticos son frecuentes frente a Actinobacillus pleuropneumoniae,

variando con su uso, frecuencia, dosis y frente a los diferentes serotipos.

Considerar, en los tratamientos vía pienso y agua de bebida, que hay en los cuadros agudos una
bajada muy considerable del consumo, que nos exige definir bien la dosis, previo cálculo preciso
del consumo real en el momento de la medicación. Los tratamientos vía agua de bebida son más
eficaces por una menor variación interanimal en los consumos diarios, considerando su calidad y la
pérdida de actividad en la misma de ciertos antibióticos. En el pienso granulado también debemos
tener muy en cuenta la pérdida de actividad antibiótica de ciertas moléculas ya que, como he
descrito, el curso de dicha enfermedad es muy rápida (inferior a medio día).

Los tratamientos parenterales son preceptivos en animales individuales afectados. Considerar en

este apartado los antibióticos mono dosis de larga duración.