ASIGNATURA DE FISIOLOGÍA HUMANA

ESPIROMETRIA- MECANISMOS DE
DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO

Semestre Académico 2019 - II

INTEGRANTES:
Cueva Ortega Lisbeth
Mundaca Zuñiga Luis
Ojeda Torres Guido
Rojas Avellaneda Erich
Verona Mendoza Jesús
DOCENTE:
Dr. Luis Coaguila.

HORARIO:
4:15 PM – 5:45 PM

FECHA:
Sábado 31 de Agosto

Chiclayo – Perú

2019

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 Índice

Índice .................................................................................................................. 2
Introducción ........................................................................................................ 3
Marco teórico...................................................................................................... 4
Cuestionario:................................................................................................... 4
1. ¿Cuáles son las principales variables de la espirometría forzada?
¡Error! Marcador no definido.
2. Defina Ud. capacidad vital forzada (FVC) y el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (FEV1). El flujo espiratorio máximo (PEF), flujo
espiratorio medio (FEF25-75% o MMEF). .... ¡Error! Marcador no definido.
3. Defina patrón espirométrico obstructivo. ............................................ 5
4. Defina Patrón espirométrico restrictivo. ............................................. 7
5. Defina Patrón espirométrico mixto. .................................................... 8
6. ¿En qué consiste el test de broncodilatación? ................................. 11
7. ¿Cuál es el rol de los receptores alfa y beta adrenérgicos? ............ 15
8. ¿Cuáles son los mecanismos de defensa del aparato respiratorio? 16
Discusión .......................................................................................................... 21
Conclusiones .................................................................................................... 24
Referencias bibliográficas ................................................................................ 25

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 Introducción

El aparato respiratorio esta formado por un conjunto de estructuras que tiene

como finalidad llevar a cabo la respiración, entendiendo por este proceso a todos
aquellos pasos necesarios para conseguir que el oxígeno atmosférico consiga
penetrar hasta las células del organismo, y al mismo tiempo eliminar de estas el
anhídrido carbónico (CO2) resultante del proceso respiratorio.
Podemos definir la espirometría como el análisis de los volúmenes pulmonares
y flujos aéreos. La espirometría es una maniobra que mide la función respiratoria,
se registra y mide la cantidad de aire que entra y sale tanto en régimen
de respiración normal como cuando ésta es forzada; se utiliza al espirómetro
como instromento de medición.La espirometria puede ser simple o forzada(1).
La espirometría posee gran importancia clínica pues es fundamental para
evaluar la función pulmonar. Nos da información de la cantidad de aire total que
tienen nuestros pulmones y de la velocidad con la que desplazamos esos
volúmenes de aire (flujos pulmonares). Es una prueba básica en el estudio de
las enfermedades respiratorias, que sirve para valorar el rendimiento pulmonar
y además el estado de salud permitiendo el diagnostico de patologías
obstructivas, restrictivas, EPOC y otras.

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 Marco teórico

Cuestionario:

1. ¿Cuáles son las principales variables de la espirometría forzada?

Las principales variables de la espirometría forzada son la capacidad vital
forzada (FVC) y el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1). A
su vez, el cociente FEV1/FVC muestra la relación entre ambos parámetros. No
debe confundirse con el índice de Tiffeneau, que se define como cociente entre
el FEV1 y la capacidad vital (VC) lenta.
El FEV6, o volumen máximo de aire exhalado en los 6 primeros segundos de la
maniobra de FVC, y la relación FEV1/FEV6 pueden constituir parámetros
alternativos a los anteriores en la interpretación de la espirometría, sobre todo
cuando se usan equipos portátiles simplificados. El FEVt corresponde al volumen
máximo de aire exhalado en un tiempo «t». Se ha sugerido que en niños que no
sean capaces de realizar una maniobra forzada durante un segundo podrían
utilizarse el FEV0,5 o el FEV0,75 como equivalentes del FEV1, aunque no se
dispone de suficientes datos al respecto (1).
Además de volúmenes, también se deben considerar diversos flujos. El flujo
espiratorio medio (FEF25-75% o MMEF) se define como el flujo medido entre el
25% y el 75% de la maniobra de espiración forzada (expresado en ls−1). El flujo
espiratorio máximo (PEF) se obtiene del valor pico en la rama espiratoria de la
curva flujo-volumen y también se expresa en litross−1. Los flujos espiratorios
instantáneos (FEFx%) se refieren al flujo cuando el porcentaje correspondiente
de la FVC (x%) ha sido exhalado. Los más utilizados son el FEF25%, el FEF50% y
el FEF75% (ls−1). Entre los parámetros inspiratorios, debe considerarse la
capacidad vital forzada inspiratoria (IFVC), o volumen máximo de aire inspirado,
en una maniobra inspiratoria de esfuerzo máximo iniciada tras una maniobra de
espiración máxima; el volumen inspiratorio forzado en el primer segundo (FIV 1),
o volumen máximo de aire inspirado en el primer segundo de la maniobra de
IFVC; el flujo inspiratorio medio (FIF25-75% o MMIF), o flujo entre el 25% y el 75%
de la maniobra de inspiración forzada; el flujo inspiratorio máximo (PIF), o pico
de flujo en la maniobra de inspiración forzada; y los flujos inspiratorios
instantáneos (FIF25%, FIF50% y FIF75%), o flujos inspiratorios cuando ha sido
inhalado el 25%, el 50% o el 75% de la IFVC, respectivamente (2).
2. Defina Ud. capacidad vital forzada (FVC) y el volumen espiratorio forzado
en el primer segundo (FEV1). El flujo espiratorio máximo (PEF), flujo
espiratorio medio (FEF25-75% o MMEF).

 Capacidad vital forzada (CVF):

La capacidad vital forzada (FVC por su sigla en inglés) corresponde al máximo
volumen de aire exhalado durante una espiración rápida y completa, con el
máximo esfuerzo posible, partiendo desde una inspiración máxima. La FVC es
un indicador de capacidad pulmonar y se expresa en litros o en mililitros. Se
obtiene mediante la espirometría y es útil para evaluar la situación funcional del
aparato respiratorio.En general la FVC se considera normal cuando es > 80% de
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su valor teórico, aunque algunos utilizan el percentilo del valor de predicción.La
FVC puede estar disminuida en la fibrosis pulmonar (3)
 Volumen espirado forzado en el primer segundo (FEV1):
El volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) es el volumen de aire
expulsado durante el primer segundo de la espiración forzada.Es una medida de
flujo expresada como volumen (en ml), obtenida en la espirometría, útil para
evaluar la situación funcional del aparato respiratorio.
En personas sanas, el FEV1 alcanza su máximo valor hacia los 25 años de edad;
a partir de entonces disminuye alrededor de 25 ml cada año. Se considera
normal el FEV1 si es mayor del 80% de su valor teórico de referencia (estimado
en personas normales, no-fumadoras). Cuando el FEV1 es < 80% puede indicar
obstrucción al flujo aéreo (4).
 Flujo espiratorio máximo (FEM):
Es el máximo flujo espiratorio obtenido desde una espiración forzada, partiendo
de una inspiración profunda y sin apnea previa. Su valor, al medir un volumen
por unidad de tiempo, viene expresado en litros/minuto cuando la medición se
efectúa con medidor portátil del FEM, y en litros/segundo cuando ésta se realiza
mediante la Espirometría. El FEM valora la obstrucción de la vía aérea de gran
calibre (5).
 Flujo espiratorio medio (FEF25-75% o MMEF):

El flujo espiratorio forzado promedio en la mitad central de la CVF (conocido

previamente como flujo espiratorio medio o MMEF). Aunque puede resultar más
sensible que el VEF1, tiene una variabilidad considerablemente mayor que la
CVF y que el VEF1. De esa manera, la ATS recomienda que únicamente se
considere al FEF25-75% después de haber detectado la presencia de una
alteración, así como la severidad de la misma y no deberá ser utilizado para
diagnosticar enfermedad en paciente particulares (6).
3. Defina patrón espirométrico obstructivo.
La espirometría sólo hace diagnóstico del patrón obstructivo; el patrón restrictivo
sólo es sugestivo; ya que la espirometría no mide el volumen residual (RV). Para
medir el VR se requiere una pletismografía.
Patrón obstructivo: En la patología obstructiva existe un obstáculo a la salida
del aire contenido en los pulmones, lo que va a condicionar la existencia de
menores flujos y un enlentecimiento de la salida del aire (7).
En la curva F/V es similar a la normal, es decir, tiene un ascenso rápido de los
flujos, sin embargo no llega al PEF, éste estará disminuido en relación directa
con el grado de obstrucción. La última parte de la curva muestra una pendiente
muy suave hasta cortar el eje de volumen. Esta última será más larga y cóncava
cuanto mayor sea el grado de obstrucción (gráfico 1).

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 Gráfico 1. Curva de flujo/volumen obstructiva
(señalada por la flecha) comparada con la
normal. Ref. Corona-Hernández M. Álvarez-
Cruz E. Segura-Fernández T. La
espirometría. Lo que el anestesiólogo debe
saber. 2014.

En la curva V/T (gráfico 2) se aprecia perfectamente que el aire tarda más en

expulsarse, lo que se manifiesta por una disminución de la pendiente de la curva
(la curva se “desplaza” hacia la derecha). Como existe una espiración alargada,
la fase de meseta no se alcanza o se alcanza muy tardíamente; de igual manera
la FVC se alcanza mucho más tarde que en la curva normal (en casos de
obstrucción grave puede tardar más de 12 segundos).

Gráfico 2. Curva de volumen/tiempo obstructiva

comparada con la curva normal. . Ref. Corona-
Hernández M. Álvarez-Cruz E. Segura-Fernández T.
La espirometría. Lo que el anestesiólogo debe saber.
2014.

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Valores espirométricos
Lo que define la obstrucción es el enlentecimiento de la salida del aire; eso
significa que en el primer segundo de la maniobra saldrá un menor porcentaje
de aire que en condiciones normales. Sin embargo, aun tardando más tiempo de
lo normal, se alcanza a expulsar todo el aire . Así pues, en el patrón obstructivo
tendremos:

También estará disminuido el PEF, tanto más cuanto mayor sea el grado de
obstrucción.
El FEV1 nos sirve para cuantificar la gravedad de la obstrucción y para hacer el
seguimiento de estos pacientes, comprobando la pérdida anual de FEV1. En
sujetos no fumadores o exfumadores, la pérdida anual de FEV1 es de unos 25
ml al año; pero en fumadores esa pérdida puede ser del doble o más. Es, pues,
un parámetro importante para el seguimiento de pacientes con EPOC. Lo ideal
para el seguimiento es referir los objetivos al mejor valor de FEV1 del propio
paciente, y no al FEV1 teórico. (7)
4. Defina Patrón espirométrico restrictivo.
La restricción supone una incapacidad para mover la misma cantidad de aire que
en circunstancias normales. Puede deberse a causas pulmonares. El término de
restricción se refiere a pulmones pequeños.
La curva de F/V tiene una forma similar a la normal, pero más picuda, más
estrecha por la disminución de la FVC, lo que le da su característico aspecto
picudo. Como en el caso anterior, la curva será más estrecha cuanto mayor sea
el grado de restricción.
La principal característica del patrón restrictivo es la limitación de la FVC, lo que
condiciona que el FEV1 se reduzca en parecida proporción (gráfico 3).

Gráfico 3. Curva de flujo/volumen restrictiva

(señalada por la flecha) comparada con la
normal. . Ref. Corona-Hernández M.
Álvarez-Cruz E. Segura-Fernández T. La
espirometría. Lo que el anestesiólogo debe
saber. 2014.

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Así pues, la curva de V/T será similar a una normal, pero con volúmenes
reducidos; es decir, será como una curva normal «en miniatura» (gráfico 4). En
este caso, el grado de la restricción viene dado por la limitación de volumen; por
tanto, la curva será más pequeña cuanto mayor grado de restricción exista.

Gráfico 4. Curva de volumen/tiempo obstructiva

comparada con la curva normal. . Ref. Corona-
Hernández M. Álvarez-Cruz E. Segura-
Fernández T. La espirometría. Lo que el
anestesiólogo debe saber. 2014.

Es importante señalar que la espirometría sólo muestra una sospecha clínica del
patrón restrictivo, ya que sólo mide el volumen de aire que se desplaza y no el
que permanece en los alvéolos (RV), por lo tanto para corroborar el diagnóstico
se requiere de técnicas más complejas como son la pletismografía, placa de
tórax, TAC, etc. Es común que un patrón obstructivo grave se pueda confundir
con un pulmón pequeño o con un patrón restrictivo, ya que en ambos existe en
común una disminución del flujo. (8)
Valores espirométricos
El dato característico de la restricción es la limitación de la capacidad vital con
una reducción proporcional de los flujos; esto condiciona que la proporción de
aire que sale en el primer segundo respecto al total permanezca normal. Por
tanto, en el patrón restrictivo tendremos:

5. Defina Patrón espirométrico mixto.

El patrón mixto combina los hallazgos del patrón obstructivo con los del patrón
restrictivo. Se produce, pues, una limitación de capacidad con una obstrucción
que genera una limitación en los flujos mayor que la que correspondería a la que

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aparece en la restricción. Encontraremos así una espiración alargada, una
limitación del flujo aéreo y una limitación de la capacidad vital.

La aparición de un patrón mixto puede darse en pacientes en los que coexisten

dos patologías, una obstructiva y otra restrictiva; un ejemplo sería un paciente
con una neumoconiosis o una fibrosis, que además fuese fumador y hubiera
desarrollado una EPOC. Puede encontrarse también este patrón en algunas
enfermedades que originan, en fases más o menos avanzadas, tanto restricción
como obstrucción, como puede ser la fibrosis quística.
Sin embargo, la causa más frecuente de aparición de un patrón mixto en la
espirometría es un paciente con una obstrucción grave, en el cual se produce un
fenómeno de atrapamiento aéreo que provoca la amputación funcional de una
parte del pulmón, reduciéndose la FVC.

Curva De Volumen/Tiempo
La curva de volumen/tiempo presenta un tamaño reducido, por la disminución de
la FVC, tal como sucede en el patrón restrictivo; pero además la curva tiene un
ascenso lento (se “tumba” a la derecha) y tarda en alcanzar la FVC (espiración
alargada), tal como sucede en la curva obstructiva.
De hecho, podemos decir que la curva del patrón mixto es como una obstructiva
“en miniatura” (figs. 3 y 44).

Gráfico 3. Curva de volumen/tiempo con

patrón mixto, comparada con la curva de
volumen/tiempo normal. Ref. Cimas, J.
and Peréz, J. (2017). Técnica e
Interpretación de Espirometría en
Atención Primaria. Ideap.

Gráfico 4. Patrón mixto grave, con FEV1

menor de 1 litro. Ref. Cimas, J. and Peréz, J.
(2017). Técnica e Interpretación de
Espirometría en Atención Primaria. Ideap.

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Curva De Flujo/Volumen
Al igual que la curva de volumen/tiempo, la curva de flujo/volumen del patrón
mixto tiene un tamaño reducido y una morfología obstructiva: rápido ascenso
hasta alcanzar el PEF (que está reducido) y descenso más lento con una
concavidad hacia arriba, finalizando con tendencia asintótica al eje de volumen.
Como en el caso anterior, es una curva obstructiva “en miniatura” (figs. 3 y 4) (9).

Gráfico 3. Patrón mixto en la curva de

flujo/volumen en comparación con la curva
de flujo/volumen normal. Ref. Cimas, J. and
Peréz, J. (2017). Técnica e Interpretación
de Espirometría en Atención Primaria.
Ideap.

Gráfico 4. Patrón mixto grave. Ref.

Cimas, J. and Peréz, J. (2017). Técnica e
Interpretación de Espirometría en Atención
Primaria. Ideap.

VALORES ESPIROMÉTRICOS
Obtendremos datos tanto de limitación del flujo aéreo como de restricción. Así
pues, en el patrón mixto puede verse:

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 • FEV1/FVC <70%.
• FVC <80% del valor de referencia.
• FEV1 <80% del valor de referencia.

Tabla 1: Patrón Mixto

Ref. Técnica e Interpretación de Espirometría en Atención Primaria

Es muy importante asegurarnos de que la maniobra está bien realizada y no hay

terminación prematura, pues en caso contrario podríamos haber medido una
FVC falsamente disminuida, lo que nos llevaría a pensar en restricción cuando
realmente no existe.

Al igual que en el caso del patrón restrictivo, para confirmar la existencia de

restricción deberíamos completar los estudios con otras técnicas como la
pletismografía; sin embargo, existe un método para tratar de averiguar si el
patrón mixto es real (es decir, existe una restricción anatómica) o se trata sólo
de un patrón obstructivo con hiperinsuflación y atrapamiento aéreo. Para ello
realizamos una espirometría simple, pues la maniobra de VC lenta no provoca el
cierre del downstream y nos dará el verdadero valor de la VC; si ésta es normal,
podemos afirmar que no existe restricción, sino sólo obstrucción (10).

6. ¿En qué consiste el test de broncodilatación?

Cuando hablamos de test de broncodilatación y test de broncoconstricción

hablamos de hiperreactividad bronquial (HRB). Entendemos por hiperreactividad
bronquial a la hiperrespuesta ante múltiples estímulos (debida a una disminución
de umbral de respuesta del músculo liso bronquial ante dichos estímulos). Esa
hiperrespuesta se expresa clínicamente como broncoespasmo.
La prueba broncodilatadora (PBD) evalúa la reversibilidad de la obstrucción
bronquial. Es una de las pruebas más sencillas, baratas y útiles de las que se
realizan en la práctica clínica habitual en neumología, con utilidad diagnóstica,
pronóstica y terapéutica.
La obstrucción de la vía aérea es determinada por el diámetro de la luz de la
misma y está influenciada por el edema y la inflamación de la pared bronquial, la
hipersecreción de moco y la contracción del músculo liso bronquial.
La administración de medicación broncodilatadora induce una respuesta
bronquial física integrada, que incluye el epitelio bronquial, las terminaciones
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nerviosas, los mediadores y el músculo liso bronquial, condicionando una
disminución de la resistencia al flujo aéreo, con el consiguiente incremento del
volumen espirado.
La PBD se encarga de medir la mejoría que se produce en un determinado
parámetro funcional más allá de la variabilidad biológica espontánea y de la
respuesta biológica existente en sujetos sanos.
Lo habitual es medir la respuesta broncodilatadora mediante una espirometría,
aunque también se pueden valorar los cambios producidos en las resistencias
de la vía aérea (o mediante la conductancia), en la tolerancia al esfuerzo o
incluso en el grado de disnea.
Otra forma de medir la reversibilidad también puede ser determinada como una
mejoría en el FEV1 tras dos semanas de tratamiento con corticoides orales
(prednisona 40mg/d o equivalente) o tras 2-8 semanas de tratamiento con
esteroides inhalados (1.500-2.000 mcg de fluticasona o equivalente).
La reversibilidad de la obstrucción bronquial ha sido clásicamente considerada
como la característica determinante del asma, estando siempre presente en su
definición. Pero existen otras enfermedades que pueden cursar con cierta
reversibilidad, como son la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
las bronquiectasias y la fibrosis quística. Esta revisión se refiere a la
determinación de la PBD mediante la espirometría (11).
¿Qué es la espirometría con PBD?
Consiste en medir los cambios que se producen en un parámetro funcional tras
la administración de una sustancia broncodilatadora, por vía inhalatoria, es decir,
para realizar una PBD, un determinado sujeto debe realizar una espirometría
antes y unos minutos después de inhalar un broncodilatador.
En la mayoría de los centros se utiliza un agonista β2 inhalado (salbutamol o
terbutalina), y se mide la variación en un parámetro de la espirometría (FEV1)
con relación al valor basal.
¿Qué mide la PBD?
La PBD mide la llamada respuesta broncodilatadora (RBD) que es la mejoría que
se produce en un determinado parámetro de la espirometría (FEV1) con relación
al valor basal, tras la administración de una sustancia broncodilatadora (más allá
de su variabilidad biológica espontánea y de la respuesta observada en personas
sanas). (12)
Metodología
Para la PBD el paciente debe realizar una espirometría forzada antes y después
de la inhalación de un broncodilatador de acción rápida a dosis terapéuticas. Las
normativas actuales (SEPAR, ERS, ATS) recomiendan la utilización de beta
agonistas adrenérgicos de acción rápida (SABA), y en especial aconsejan el uso
del salbutamol.
En algunos pacientes con antecedentes de mala tolerancia al salbutamol por
temblores y/o taquicardia, se puede utilizar bromuro de ipratropio o incluso beta

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agonistas adrenérgicos de acción prolongada, como el formoterol, que tienen un
rápido inicio de acción.
La Normativa SEPAR recomienda la administración de 400 mcg de salbutamol
(4 inhalaciones) separadas por intervalos de unos 30 segundos, o en el caso del
ipratropio 160 mcg (8 inhalaciones), administrados en cartucho presurizado
mediante cámara de inhalación.
A los 15 minutos de administrarse el salbutamol, o a los 30 minutos en el caso
del ipratropio, se debe realizar una segunda espirometría, siguiendo los criterios
habituales de aceptabilidad y reproducibilidad.
El uso de dosis altas asegura que el efecto broncodilatador se aproxime a la
zona máxima de la curva dosis-respuesta, minimizándose la posible variabilidad
debida a la distribución del aerosol y a la técnica del paciente.
Uno de los factores más importantes que influyen en el resultado de la PBD es
la toma de medicación broncodilatadora. Por tanto, teniendo en cuenta la vida
media de los fármacos, estos se deben suspender antes de la prueba según los
tiempos recomendados en la Tabla 5. (13)

Tabla 5. Intervalos de tiempo libre de fármacos previo a una prueba

broncodilatadora

Ref. García-Río F, Calle M, Burgos F, Casan P, Del Campo F, Galdiz JB, et al. Normativa SEPAR
sobre la espirometría. Arch Bronconeumol. 2013;49:388–401

¿Cuál es la utilidad clínica de la PBD?

 Utilidad Clínica
En pacientes con espirometrías dentro de los valores de referencia,
también es posible encontrar una PBD positiva, ya que un FEV1 inicial >
80% del teórico no descarta la posibilidad de que exista reversibilidad,
puesto que puede ser que los valores de FEV1 estén por debajo del mejor
valor personal.

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  Utilidad Diagnóstica
Cuando por la clínica exista una sospecha de asma, la GEMA recomienda
en su algoritmo diagnóstico la realización de una PBD.

En cualquier caso, una PBD negativa no permite descartar el diagnóstico,

siendo necesario realizar otras pruebas, como la determinación de FeNO
o una prueba de hiperreactividad bronquial.

Clásicamente, la existencia de reversibilidad ha sido un parámetro

distintivo del asma que la diferenciaba de la EPOC. Una PBD positiva
según los puntos de corte definidos con anterioridad no permite diferenciar
asma de EPOC, aunque elevando el punto de corte aumenta la
especificidad de la prueba, y así, algunos estudios estiman que una
mejoría > 400 ml sugiere asma, o al menos un síndrome de solapamiento
asma-EPOC.
La PBD también está indicada en la evaluación prequirúrgica de un
paciente con limitación al flujo aéreo y cuando se quiera determinar el
grado de discapacidad de un paciente.

 Utilidad Terapéutica
Múltiples trabajos han tratado de valorar la capacidad predictiva de la PBD
para determinar la respuesta al tratamiento broncodilatador (esteroides
inhalados, broncodilatadores o incluso corticoides sistémicos) en
pacientes con asma y EPOC, aunque con resultados muy dispares.

Un estudio reciente en asma grave mal controlada con brodalumab ha

demostrado que el subgrupo de pacientes con FEV1 PBD ≥ 20%
presentaba una mejor respuesta en el ACQ en comparación con los
pacientes no reversibles, lo cual parece indicar que la reversibilidad podría
ser un marcador específico para predecir la respuesta a IL-17.
Interpretación

La consideraremos positiva cuando FVC obtenga un aumento mayor de 7% del

valor en la espirometria basal FEV1 obtenga un aumento mayor de 11% del valor
en la espirometria basal FEF 25- 75 obtenga un aumento mayor de 35% del valor
en la espirometria basal.

La PBD es una prueba de gran especificidad pero de baja sensibilidad. Así pues
es importante considerar que:

• Una PBD positiva siempre habla de HRB (que habrá de valorarse a la luz de la
información clínica).

• Una PBD negativo no excluye la existencia de HRB (así mismo debe ser
valorada con la clínica, pudiendo precisar otras pruebas de HRB inespecífica)
(14).
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 7. ¿Cuál es el rol de los receptores alfa y beta adrenérgicos?

El sistema adrenérgico controla las vías aéreas de dos formas: inervándolas

directamente por medio de nervios simpáticos o a través de catecolaminas
circulantes liberadas desde la médula adrenal en humanos

B-Adrenergicos:

Los nervios simpáticos inervan vasos sanguíneos y glándulas; la noradrenalina

liberada causa constricción de los primeros e inhibe la secreción de las últimas.
En contra de lo que se creía anteriormente, no existe inervación simpática de la
musculatura lisa bronquial y todos los efectos simpáticos se deben a las
catecolaminas circulantes. La mayoría de los receptores adrenérgicos de las
vías aéreas son de tipo ß2, aunque en los alvéolos también hay receptores ß1.
Al contrario de lo que ocurre con los receptores muscarínicos, los receptores
ß2 son más frecuentes en las vías aéreas más pequeñas.

La estimulación de los receptores ß-adrenérgicos de las vías aéreas provoca

relajación de la musculatura lisa, inhibición de la liberación de mediadores de
las células cebadas e incremento del aclaramiento mucociliar.

Las fibras vagales activan los receptores nicotínicos y muscarínicos M 1 de los

ganglios parasimpáticos localizados en la pared de las vías aéreas; cuando se
estimulan los receptores M1 de las fibras posganglionares cortas, éstas
transmiten el estímulo nervioso hasta el músculo liso y las glándulas mucosas
donde liberan acetilcolina que actúa sobre los receptores M3. Estos receptores
M1 de los ganglios son inhibidos por los receptores ß-adrenérgicos. El
antagonismo de estos receptores ß con fármacos ß-bloqueantes puede producir
una actividad muscarínica sin oposición en las vías aéreas, que da lugar a
broncospasmo. Por este motivo, los fármacos antimuscarínicos como la atropina
o el ipratropio son los más eficaces para resolver el broncospasmo producido por
ß-bloqueantes. (15)
a-Adrenergicos:
En humanos, no se encuentra broncoconstricción por acción alfa adrenérgica en
situación normal, pero en el caso de existir enfermedad bronquial o de exposición
a endotoxinas, sí aparece una respuesta alfa adrenérgica broncoconstrictora.
Mediante autorradiografía se han localizado RAA en pequeña cantidad en los
bronquios y en alta densidad en bronquiolos. También existen en glándulas
submucosas, estimulando su secreción. Los agonistas alfa adrenérgicos facilitan
la liberación de histamina y otros mediadores, sugiriendo la presencia de estos
receptores en los mastocitos pulmonares. Los RAA se clasifican dependiendo de
la selectividad por los antagonistas específicos en alfa-1 y alfa-2.
Los receptores alfa-1 actúan a través del aumento de los niveles de calcio
intracelular y en algunos casos aumentan la hidrólisis del fosfoinositol; los alfa-2
inhiben la actividad adenilciclasa y disminuyen los niveles de AMPc intracelular.
(16)

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 8. ¿Cuáles son los mecanismos de defensa del aparato respiratorio?

Como promedio, una persona que realiza actividad moderada durante el día
respira alrededor de 20 000 L de aire cada 24 horas. Este aire contiene partículas
y gases potencialmente nocivos. Las partículas, como el polvo, el hollín, el moho,
los hongos, las bacterias y los virus se depositan en las vías respiratorias y en
las superficies alveolares. Ante esto, el aparato respiratorio tiene mecanismos
de defensa para limpiarse y protegerse. Solo las partículas extremadamente
pequeñas, con un diámetro inferior a 3-5 micras, penetran profundamente en el
pulmón. (17)
Los mecanismos defensivos son altamente especializados y comprenden
factores mecánicos, reflejos y elementos humorales y celulares. El filtro nasal, la
filtración aerodinámica y el transporte mucociliar representan importantes
mecanismos de barrera. El estornudo, la tos y la broncoconstricción son los
principales reflejos.
Reflejos
La tos y los estornudos son mecanismos de emergencia que actúan siempre que
entran en el organismo partículas demasiado grandes como para ser eliminadas
por el aparato mucociliar. En este caso, el organismo reacciona a través de la
estimulación de receptores nerviosos específicos que expulsan un gran volumen
de aire a gran velocidad (que puede superar los 300 km/h), y con él el cuerpo
extraño que desencadenó la respuesta del organismo. La tos también puede
aparecer cuando, debido a infecciones u otras afecciones respiratorias, se
desarrolla un exceso de moco (hipersecreción) que dificulta la acción de los cilios
para su eliminación. En este caso, el moco se mueve de forma más lenta (estasis
mucociliar), lo que permite que los virus y las bacterias tengan tiempo para
reproducirse y propagarse, y producir una infección o una nueva infección por
otro agente (sobreinfección). La hipersecreción de moco puede estimular los
receptores de la tos existentes en el árbol bronquial y producir tos. (17)
Barrido mucociliar
El barrido mucociliar requiere de equilibrio y coordinación entre sus tres
componentes: la capa mucosa superficial en contacto con el lumen, capaz de
adherir virtualmente cualquier partícula inhalada; la capa de líquido periciliar
donde baten los cilios y sobre la que el moco flota; y el epitelio respiratorio
subyacente, compuesto por células ciliadas y células secretoras. Los cilios
propulsan la capa de moco flotante, y las células secretoras secretan moco,
moléculas antimicrobianas, citoquinas y moléculas protectoras. La capa de
líquido periciliar en conjunto con la de moco, forman la capa de líquido superficial
(LS) de la vía aérea.

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 Fig. 2 Componentes del barrido mucociliar. Ref. Pérez B F, Méndez G A, Lagos R A,
Vargas M. Dinámica y patología del barrido mucociliar como mecanismo defensivo del
pulmón y alternativas farmacológicas de tratamiento. Rev. Med. Chile vol 142 N°5 2014

- Componentes del barrido mucociliar

Capa mucosa
La capa mucosa actúa como barrera física y química. Está compuesta
principalmente de agua (97%) y sustancias, como proteínas, iones, lípidos y
carbohidratos. Su principal componente macromolecular son las mucinas, una
familia de glicoproteínas de elevado peso molecular (2 a 20 x 105 Da), altamente
glicosiladas (50 a 90% de su masa son carbohidratos). Estas glicoproteínas son
estructuralmente variadas, secretadas por las células caliciformes, y también
pueden ser secretadas como respuesta a un estímulo agudo. Las mucinas dotan
al moco de características viscoelásticas que le permiten actuar como gel y
capturar partículas inhaladas, sus cargas eléctricamente negativas generan
fuerzas de repulsión contra bacterias y otros patógenos. En la actualidad se han
descrito 17 genes que codifican mucinas en el genoma humano, siendo
MUC5AC y MUC5B las predominantes. Los genes MUC son regulados por
factores de transcripción como NF-kB.
El moco se almacena dentro de células secretoras en forma de gránulos de
mucina condensada de hasta 1 μm de diámetro. Estos gránulos son rápida y
violentamente exocitados en respuesta a estimulación del epitelio respiratorio y
al salir de la célula expanden su volumen cientos de veces pudiendo así ocluir la
vía aérea. La expansión de volumen de cada gránulo ocurre en milisegundos por
la brusca repulsión electrostática de las cadenas peptídicas cargadas
negativamente. Asimismo, las glándulas submucosas que se encuentran bajo
control nervioso también secretan moco (18).
Capa de líquido periciliar
La capa de líquido periciliar es un medio acuoso, de baja resistencia, ideal para
el batido ciliar. Alberga moléculas con actividad antibacteriana, antifúngica y
antiviral como lisozima, lactoferrina, siderocalina, lactoperoxidasa y defensinas,
facilitando la acción de macrófagos epiteliales. Su espesor de entre 5 y 10 μm y
permite la función de los cilios pues si esta capa aumenta su espesor, los
extremos de los cilios no alcanzan la capa de moco y no logran su propulsión, y
si disminuye, el moco se adhiere a los cilios pudiendo bloquear su movimiento
La hidratación del LS requiere de mecanismos sofisticados de regulación,
especialmente en los puntos de convergencia de vías aéreas. Ahí se puede
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generar una carga de líquido adicional. Dos mecanismos regulan el grosor del
LS. El primero es la capacidad de la capa mucosa de expandirse absorbiendo y
almacenando líquido, y también de contraerse para entregarlo. Normalmente el
moco puede graduar en parte el espesor de la capa de líquido periciliar
almacenando el exceso de líquido que se puede acumular en las zonas de
confluencia de la vía aérea, y colaborando así a mantener la eficacia del batido
ciliar. El segundo mecanismo es la capacidad del epitelio de generar gradientes
electroquímicas a través del transporte activo de iones que promueven el flujo
osmótico de agua. En el epitelio respiratorio se han descrito tres canales iónicos:
un canal absorbente de Na+ (ENaC) y dos canales secretores de Cl-(CFTR y
CaCC). Ellos son modulados por moléculas como ATP, la familia de proteasas
CAPs y el inhibidor de CAP. ATP aumenta LS inhibiendo ENaC e induciendo
CFTR y CaCC. CAPs disminuye la hidratación de LS activando a ENaC e
inhibiendo a CFTR. Probablemente la concentración de estos mediadores regula
el balance entre absorción y secreción. Al aumentar el volumen de LS se diluye
ATP e inhibidores de CAP generando una baja función de CFTR y un aumento
en la actividad de ENaC. A la inversa si disminuye LS, se acumulan ATP e
inhibidores de CAP activando CFTR e inactivando a ENaC (18).
Epitelio respiratorio
El epitelio respiratorio remueve el moco de la vía aérea, actúa como barrera y
secreta moléculas que regulan la inmunidad innata y adaptativa. Está formado
por distintos tipos celulares, fundamentalmente células ciliadas y células
secretoras (caliciformes) presentes en número similar y dispuestas en mosaico.
Las células secretoras poseen gran plasticidad estructural, molecular, y
funcional, y se clasifican por su apariencia microscópica en células clara,
mucosas, y serosas8. Células ciliadas, no ciliadas, mucosas y serosas se asocian
y forman glándulas submucosas en la vía aérea cartilaginosa.
Las células ciliadas son fácilmente reconocibles por sus cilios que baten
coordinadamente y generan una onda metacronal que viaja pequeñas
distancias, propulsando la capa flotante de restos celulares, microorganismos,
partículas inhaladas y moco a velocidades de 4 a 20 mm/min hacia la orofaringe
para su posterior deglución o expectoración. La frecuencia basal del batido ciliar
fluctúa entre 12 y 15 Hz en las vías aéreas mayores, modulándose por
estimulación nerviosa, mecánica y hormonal, mediante señalización intracelular
mediada por Ca+2. A nivel traqueal, el flujo de aire estimula mecanoreceptores
que liberan ATP al extracelular, movilizando iones Ca+2 hacia el intracelular vía
inositol 1,4,5-trifosfato (IP3), incrementando la frecuencia del batido. Otras
moléculas intracelulares involucradas en el control del batido ciliar son el AMP
cíclico, calmodulina, IP3, y óxido nítrico.
Entre los factores humorales inespecíficos deben destacarse a lisozima,
fibronectina, antiproteasas, factores de complemento y al surfactante alveolar.
Aquí destaca la IgA secretoria que cumple funciones de neutralización, bloqueo
y opsonización. Además del epitelio ciliado pseudoestratificado, entre los
elementos celulares de importancia en los mecanismos de defensa, deben
nombrarse a los mastocitos, los polimorfonucleares neutrófilos y eosinófilos, los
macrófagos alveolares y los linfocitos. Finalmente, los linfocitos T ejercen la
inmunidad celular mediante citotoxicidad y liberación de linfoquinas que activan
a células accesorias (19).

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Todos los mecanismos descritos deben actuar en forma coordinada y regulada
para lograr su objetivo y evitar el daño tisular y la infección. Existen múltiples
condiciones que pueden alterar estos mecanismos defensivos y facilitar la acción
de los agentes agresores (19).
Los cilios propulsan una capa líquida de mucosidad que recubre las vías
respiratorias. La capa de mucosidad atrapa microorganismos patógenos
(microorganismos potencialmente infecciosos) y otras partículas, impidiendo que
lleguen a los pulmones.
Los cilios se agitan más de mil veces por minuto y desplazan hacia arriba la
mucosidad que recubre la tráquea a una velocidad aproximada de 0,5 a 1 cm por
minuto. Los microorganismos patógenos y las partículas que quedan atrapados
en esta capa de mucosidad son expulsados al toser o arrastrados hasta la boca
y deglutidos.
Los macrófagos alveolares, un tipo de leucocitos (glóbulos blancos) situados en
la superficie de los alvéolos, constituyen otro mecanismo de defensa pulmonar.
Para realizar el intercambio gaseoso, los alvéolos no están protegidos por moco
ni cilios, ya que su grosor haría más lento el trasiego de oxígeno y dióxido de
carbono. En lugar de ello, los macrófagos alveolares buscan las partículas
depositadas, se adhieren a ellas, las ingieren, las matan si están vivas y las
digieren. Cuando los pulmones están expuestos a graves amenazas, pueden
incorporarse desde la circulación glóbulos blancos adicionales, especialmente
neutrófilos, para contribuir a ingerir y eliminar los agentes patógenos. Por
ejemplo, cuando una persona inhala una gran cantidad de polvo o se está
defendiendo de una infección respiratoria, se producen más macrófagos y se
reclutan más neutrófilos (19).
El tracto respiratorio inferior consta, aparte del sistema mucociliar, de barreras
mecánicas como la glotis que al cerrarse impide la entrada de material aspirado,
y del mecanismo de la tos que aparece en caso de mal funcionamiento de ésta.
Si los microorganismos llegan a los alveolos, serán tanto los componentes de la
inmunidad humoral (anticuerpos), como los de la celular, liderada por los
macrófagos, los encargados de la defensa y el desarrollo del proceso
inflamatorio (19).
Respuesta inflamatoria
La respuesta inflamatoria en el tracto respiratorio inferior se desencadena por
productos bacterianos tales como el lipopolisacárido o el peptidoglicano, los
cuales estimulan a los macrófagos alveolares que producen citocinas,
principalmente interleucina (IL) 1, IL-6, IL-8, IL-12, factor de necrosis tumoral
alpha (TNF α), factores estimulantes de las colonias de granulocitos (G-CSF) o
de macrófagos (GM-CSF), las cuales a su vez producen el reclutamiento de los
neutrófilos de la sangre hacia el lugar de la infección, intervienen en la regulación
inmunitaria y aumentan la permeabilidad vascular. Los neutrófilos y monocitos
así reclutados son más eficaces que los macrófagos alveolares para la
fagocitosis, y las proteínas plasmáticas contribuyen a la opsonización de los
microorganismos lo mismo que a la amplificación de la reacción inflamatoria. Las
consecuencias serán un aumento de la fagocitosis y una respuesta inflamatoria
con el objetivo de contener y erradicar la infección bacteriana. Sin embargo una
síntesis exagerada de citocinas inflamatorias, o una disminución de las
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antiinflamatorias (IL-10) puede desencadenar una respuesta exagerada
sistémica.
Un buen ejemplo lo constituye el TNF-α, imprescindible para una respuesta
eficaz pero que puede desencadenar una cascada de eventos susceptible de
culminar en alteración hemodinámica con fracaso multiorgánico.
La (IL-10) es la citocina antiinflamatoria por excelencia. Realiza esta acción
actuando sobre los neutrófilos y macrófagos, desactivándolos y regulando a la
baja la expresión de TNF-α y otras citocinas proinflamatorias. Los modelos
experimentales en animales demuestran con claridad que su exceso tiene
consecuencias muy negativas, ya que la infección se disemina, pero su defecto
es igualmente negativo pues se acompaña de profundo daño inflamatorio. (19)
Respuesta inmunitaria específica
La respuesta inmunitaria específica se requiere cuando las defensas anatómicas
básicas y la inmunidad innata fracasan en la eliminación de un agente infeccioso.
Se inicia entonces una respuesta inmune adaptativa, que se vuelve eficaz tras
varios días, que es el tiempo necesario para que los linfocitos T y B proliferen y
se diferencien a células efectoras.
Existen importantes conexiones entre la inmunidad innata y la inmunidad
mediada por células. Las células dendríticas, que son las células presentadoras
de antígenos (CPA) más potentes, son fundamentales en el inicio del mecanismo
de la respuesta inmune adaptativa en la cual se reconoce el antígeno, se procesa
y se presenta a los linfocitos Th CD4+ (Th0). Estos reconocen el antígeno cuando
les es presentado junto a la molécula de clase II del complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC). Al ser así estimulados los linfocitos Th CD4+
sintetizan IL-2 y expresan en su superficie receptores para esta citocina. Los
linfocitos Th CD4+ pueden diferenciarse a células Th1 o Th2. La producción
selectiva de Th1 lleva a la inmunidad mediada por células, mientras que la
producción predominante de Th2 proporciona inmunidad humoral. El mecanismo
que controla este paso en la diferenciación de las células Th CD4+ parece estar
profundamente involucrado por el patrón de citocinas producidas en la fase
temprana de la respuesta inflamatoria. Los linfocitos Th CD4+ activados en
presencia de IL-2 e IFN-γ tienden a convertirse en Th1; en contraste, en
presencia de IL-4 e IL-6 tienden a diferenciarse a células Th2.
La respuesta específica resultante Th1 - o Th2 - juega un importante papel en la
rama eferente posterior de la respuesta inmune mediada por células. Las células
T activadas intervienen también en la función de los macrófagos mediante la
producción de IFN-γ y la estimulación de la fagocitosis. Las células T citotóxicas,
las células B y los macrófagos activados son las células efectoras que finalmente
median la eliminación y/o contención de los microorganismos (19).
En la inmunidad humoral se da la producción de anticuerpos específicos por las
células plasmáticas derivadas de los linfocitos B. Estos anticuerpos son
fundamentales en la lucha contra las bacterias piógenas extracelulares y
especialmente contra las capsuladas como S. pneumoniae y H. influenzae (19).

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 Discusión

Guido Ojeda Torres

Las aplicaciones clínicas de la espirometría son incuestionables y crecientes. Es
un procedimiento esencial en el diagnóstico y seguimiento de todas las
enfermedades respiratorias (EPOC, asma bronquial, bronquiectasias, fibrosis
pulmonar, enfermedades neuromusculares, etc).
En los últimos años, se han descrito diversas e importantes aplicaciones de la
espirometría fuera del campo del sistema respiratorio.
Rodriguez J. (20) dice que la espirometría una espirometría con valores muy
bajos aumenta el riesgo de padecer cáncer de pulmón y que está demostrado
que una espirometría anormal supone un riesgo de cuatro a seis veces mayor
de padecer cáncer de pulmón con respecto a sujetos con espirometría normal.
Jesús Verona Mendoza
Se sabe que el exceso de grasa corporal tiene repercusiones en la función
respiratoria. Estudios han demostrado que la obesidad incrementa la frecuencia
e intensidad de las crisis asmáticas. Se ha encontrado que el exceso de grasa
corporal altera el funcionamiento del diafragma que provoca disminución de la
distensión pulmonar, lo que conlleva a la hipoventilación e hipoxemia.
Las manifestaciones varían de acuerdo al grado de obesidad y van desde la
disnea de esfuerzo hasta el síndrome de hipoventilación obesidad. Sin embargo,
la desnutrición debido a la debilidad de los músculos por déficit proteico también
afecta el funcionamiento respiratorio y se ha asociado con disminución de los
parámetros espirométricos como CVF y VEF1.
García Aguilar D. y colaboradores en su estudio “Correlación Entre el Estado
Nutricional y Parámetros Espirométricos en Adolescentes de Colima, México”,
demostraron que en niños obesos, los indicadores antropométricos no tienen
efectos significativos en las medidas espirométricas como sucede en adultos
obesos. Sin embargo, encontraron que los adolescentes tuvieron una relación
inversa entre el IMC y la razón VEF1/CV. A mayor IMC menor VEF1/CV y como
se sabe este parámetro es utilizado para diferenciar entre una neumopatía
obstructiva (VEF1/CV0.70). La mayoría de los estudios han demostrado que la
obesidad se comporta como una neumopatía restrictiva no parenquimatosa (21).
Individuos obesos presentan una alteración en la disminución del volumen de
reserva espiratorio y es consecuencia del cierre precoz de las vías aéreas
pequeñas con la subsecuente alteración de la ventilación-perfusión. Y se ha
demostrado que la capacidad vital CVF y VEF1 se alteran sólo en casos de
obesidad extrema.
A. García-Aguilar D, Trujillo-Hernández B, González-SáncheZ R, Vásquez C,
Trujillo-Magallón M, Trujillo-Magallón E. Correlación Entre el Estado Nutricional
y Parámetros Espirométricos en Adolescentes de Colima, México [Internet].
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familia/correlacioacuten-entre-el-estado-nutricional-y-paraacutemetros-
espiromeacutetricos-en-adolescentes-de-colima-meacutexico.php?aid=11134
Lisbeth Cueva Ortega
Diversos estudios han demostrado que la magnitud del compromiso del FEV1 en
pacientes con EPOC se correlaciona débilmente con los síntomas y con la
capacidad de ejercicio, los cuales se relacionan mejor con el grado de
atrapamiento aéreo y la capacidad inspiratoria.
Se sabe que una PBD positiva sugiere un asma mal controlada. Así, un estudio
reciente indica 40 de 246 asmáticos adultos con tratamiento de mantenimiento,
seguidos durante un año, demostró que existe correlación entre la PBD y el ACT
(a mayor PBD menor puntuación en el ACT).
En niños, varios estudios han demostrado que una PBD positiva se asocia a una
peor función pulmonar, mayor número de exacerbaciones, más necesidad de
ciclos de corticoides orales, mayor absentismo escolar y un peor control del
asma. En adultos, se ha demostrado que la PBD es un factor independiente de
mortalidad.
La utilidad de la PBD como herramienta diagnóstica en el asma está bien
definida, pero en cambio no queda clara cuál puede ser su aplicabilidad en
pacientes ya diagnosticados y tratados.
No es infrecuente que en la práctica clínica la PBD, durante el seguimiento de
pacientes asmáticos, se realice sin suspender el tratamiento habitual previo a la
realización de la prueba, ya que el clínico quiere conocer la situación funcional
con el tratamiento de mantenimiento; en estas circunstancias, el significado de
una PBD positiva no es conocido, pero se puede especular que tenga valor como
predictor de riesgo futuro.
Luis Mundaca Zuñiga
La superficie de barrera respiratoria se encuentra siempre en contacto con
partículas del medio, bacterias y otras sustancias que pueden resultar dañinas
para el organismo, por lo cual, presenta un complejo sistema de defensa
mediado sobre todo por la interacción interleucinas qué regulan reacciones
inmunitarias.
Así Andreakos E, et al en Interferon-λs: Front-Line Guardians of Immunity and
Homeostasis in the Respiratory Tract señalan que la recientemente descubierta
interferón lambda que se encuentra altamente distribuida en superficies de
barrera cómo le ha gastrointestinal y la respiratoria tendría mayor importancia en
la regulación de la respuesta inmunitaria y que a pesar de sus similitudes con los
interferones de tipo uno cumple otras funciones también importantes en la
inmunidad antiviral y en enfermedades respiratorias crónicas. Ante virus, la IFN-
λ tiene un efecto sinérgico con los IFN de tipo 1 para evitar mayor daño en el
huésped durante el proceso de inflamación; por otro lado, en las enfermedades
respiratorias crónicas las IFN-λ mantiene inflamación bajo control previniendo
exacerbaciones en el asma por ejemplo. Esta información da rasgos de su
potencial terapeutic en el tratamiento de estas enfermedades (22).

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Erich Avellaneda Rojas
En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) el
antagonismo de los M3 con receptores ß con fármacos ß-bloqueantes puede
producir una actividad muscarínica sin oposición en las vías aéreas, que da lugar
a broncospasmo. En cambio el control colinérgico de la vía aérea en pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) hace que los fármacos
anticolinérgicos sean el tratamiento de elección de la obstrucción crónica del flujo
aéreo en estos pacientes. El tiotropio, un anticolinérgico de acción prolongada y
con afinidad específica por los receptores M3, permite una dosificación única
que, junto con la ausencia de efectos secundarios y la carencia de taquifilaxia,
favorece el cumplimiento y lo convierte en el fármaco de elección en el
tratamiento de la EPOC estable. Este fármaco ha demostrado diversas acciones
beneficiosas como efecto broncodilatador, con mejoría del volumen espiratorio
forzado en el primer segundo y la capacidad vital forzada; reducción de la
hiperinsuflación pulmonar; disminución del número, la intensidad y la gravedad
de las exacerbaciones agudas de la EPOC, así como mejoría de la disnea, de la
tolerancia al ejercicio y de la calidad de vida relacionada con la salud (23).

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 Conclusiones

 La Espirometría es una prueba fundamental para evaluar la función

pulmonar. Nos da información de la cantidad de aire total que tienen
nuestros pulmones y de la velocidad con la que desplazamos esos
volúmenes de aire (flujos pulmonares). Como se puede sobreentender es
una prueba básica en el estudio de las enfermedades respiratorias, que
sirve para valorar el rendimiento pulmonar y además el estado de salud.
 La PBD es una herramienta sencilla que evalúa la reversibilidad de la vía
aérea. Consiste en medir los cambios que se producen en una
espirometría basal tras la administración de un fármaco broncodilatador,
habitualmente salbutamol a dosis terapéuticas, repitiendo la espirometría
unos 15 minutos después.
 Existe cierta variabilidad inter e intraindividual, por lo que se considera
como significativa una mejoría del FEV1 o de la FVC ≥ 200 ml del valor
absoluto y ≥ 12% sobre el porcentaje con relación al valor basal.
La reversibilidad es una característica del asma y, por tanto, la PBD está
especialmente indicada en aquellos pacientes con sospecha de esta
enfermedad. Sin embargo, la ausencia de reversibilidad significativa no
permite descartar el diagnóstico de asma.
La respuesta a broncodilatadores, con los puntos de corte utilizados, no
permite diferenciar entre EPOC y asma.

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