Portafolio Fisiologia I

DR.
FELIX PARRALES
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
ESTUDIANTE:
NICOLE JAMILETH SORNOZA PINARGOTE
TERCER SEMESTRE
GRUPO Nº 5
2019-2020
“MISIÓN Y VISIÓN DE LA UNIVERSIDAD DE
GUAYAQUIL”
MISIÓN
Generar, difundir y preservar conocimientos científicos, tecnológicos,
humanísticos y saberes culturales de forma crítica, creativa y para la
innovación social, a través de las funciones de formación,
investigación y vinculación con la sociedad, fortaleciendo profesional
y éticamente el talento de la nación y la promoción del buen vivir, en
el marco de la sustentabilidad, la justicia y la paz.
VISIÓN
Ser una institución de Educación Superior con liderazgo prospectivo
nacional e internacional en el campo de sus dominios científicos,
tecnológicos y humanísticos; comprometida con la democracia
cognitiva, el diálogo de saberes, el desarrollo sustentable y la
innovación social.
“MISIÓN Y VISIÓN DE LA FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS”
MISIÓN
Formar profesionales médicos eficaces y eficientes, capaces de
integrarse y liderar equipos de salud con competencias orientadas a la
atención primaria en salud, con calidad y calidez, de acuerdo a la
realidad local, regional y nacional; respetuosa del ecosistema, y de
promover el desarrollo sustentable de la comunidad y la sociedad.
VISIÓN
La Escuela de Medicina incrementará su reconocimiento a nivel
nacional e internacional, por el mejoramiento de su excelencia
académica, producción científica, trabajo comunitario y formación de
profesionales con valores de: responsabilidad social, ética,
humanismo y análisis crítico, para contribuir con el protagonismo al
desarrollo de las políticas en el Sistema Nacional de Salud.
SYLLABUS
PRIMER PARCIAL
UNIDAD 1: ELECTROFISIOLOGÍA MUSCULAR, CARDIOVASCULAR Y

FISIOLOGÍA DE LA SANGRE
CLASE 1
Cap. 4 Transporte de sustancias a través de las membranas celulares
Transporte a través de la membrana. Difusión: Simple: Difusión de sustancias liposolubles,

difusión de agua y sustancias insolubles en lípidos. - Difusión a través a través de los canales
de las proteínas. Permeabilidad selectiva Ejemplos: Canales de Na+ Activación de los
canales proteicos: voltaje y químico.
Difusión facilitada. - Factores que afectan la tasa de difusión. - Concepto de osmosis. -
Presión osmótica.
Transporte activo de sustancia a través de las membranas: Transporte activo primario. -
Bomba de Na+ y K+, bomba de Ca++ y bomba de Hidrogeno: importancia
Transporte activo secundario: Cotransporte de glucosa y aminoácidos junto con el Na+.
Cotransporte de Na+, Ca++ e Hidrogeno. -Transporte activo a través de láminas (capas)
celulares.
CLASE 2
Cap. 5. - Potencial de membrana y potenciales de acción
Potencial de membrana en reposo de los nervios. - Bomba de Na+-K+ y fuga de K+ y Na+

a través de la membrana nerviosa. - Origen del potencial de membrana o de reposo.
Potencial de acción de las células excitables. Fases del potencial de acción. - Canales de
Na+ y K+ activados por voltaje. - Funciones de otros iones durante el potencial de acción.
Inicio del potencial de acción. - Potencial de acción de espiga, análisis de los elementos del
potencial de acción: a). intensidad umbral. b). supraumbral. c). subumbral, acomodación.
Propagación del potencial de acción (trasmisión del impulso nervioso). Período de latencia.
Ley del todo o nada. Período refractario: a). Absoluto b). Relativo. Potencial de lesión.
Nivel de descarga. Concepto de hiperpolarización.
Curva de intensidad de duración: reobase – cronaxia – tiempo de utilización.
Características especiales de la trasmisión de señales en los troncos nerviosos – fibras
nerviosas mielinizadas y no mielinizadas.
CLASE 3
Cap. 46 Organización del sistema nervioso, funciones básicas de la sinapsis y

neurotransmisores
Diseño general del SN: La neurona: unidad funcional básica. - Porción sensitiva y porción
motora. - Procesamiento de la información. Almacenamiento. - Principales niveles de
función del SNC: Nivel medular, encefálico inferior y encefálico superior. - Comparación
del SN con un ordenador.
Sinapsis del SNC: Tipos de sinapsis. - Conducción unidireccional en las sinapsis químicas.
Anatomía fisiológica de la sinapsis. - Terminales presinápticos. Mecanismo por el que el
potencial de acción provoca la liberación del neuro trasmisor: iones de Ca, función de las
proteínas receptoras, canales iónicos. - Sistema del segundo mensajero. - Receptores e
inhibidores en la membrana postsináptica. - Sustancias químicas que actúan como
trasmisores sinápticos. - Características de algunos de los más importantes trasmisores de
moléculas pequeñas.
CLASE 4
Cap. – 7.-Trasmisión de los impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras del
musculo esquelético: La unión neuromuscular
Elementos (Anatomía fisiológica) de la unión neuromuscular. - Liberación (secreción) del

neurotransmisor por las terminaciones nerviosas y efecto sobre la membrana postsináptica.
Acción (efecto) de la acetilcolinesterasa en el espacio sináptico. - Potencial de placa
terminal. Factor de seguridad de la trasmisión neuromuscular. - Biología molecular de la
formación y liberación de la acetilcolina.
Fármacos que potencian o bloquean la unión neuromuscular. - Fármacos que inactivan a la
acetilcolinesterasa. - Fármacos que bloquean la trasmisión neuromuscular. - Los relajantes
musculares: Leptocurares y Paquicuraes, mecanismo de acción.
CLASE 5
Cap. 6.- Contracción del músculo esquelético
Anatomía fisiológica del músculo esquelético. Qué es la proteína titina, función. Mecanismo
molecular de la contracción muscular. Características moleculares de los filamentos
contráctiles: filamentos de actina y miosina.
Interacción de los filamentos de actina y miosina –teoría de la cremallera. - ATP como
fuente de energía para la contracción –efecto Fenn. - Energética de la contracción muscular:
Fuentes de energía para la contracción muscular.
Potencial de acción muscular: Propagación del potencial de acción a través de los túbulos
transversos. - Sistema de túbulos transversos –retículo sarcoplásmico. - Liberación de del
Ca++ por el retículo sarcoplásmico. - Bomba de calcio para retirar los iones de Ca++. -Pulso
excitador de los iones de Ca++
Características de la contracción de todo músculo: Contracción isométrica frente a la
isotónica. -Fibras musculares rápidas y lentas. - Mecánica de la contracción; Unidad motora.
- Sumación de fibra y de frecuencia. Máxima fuerza de contracción. - Efecto de la escalera
(Treppe). -Tono muscular. Fatiga muscular. - Remodelado del músculo para adaptarse a la
función. Rigor mortis.
CLASE 6
Cap. 8 Excitación y contracción del musculo liso
Músculo liso – huso muscular

El músculo liso –tipo de músculo liso- localizaciones principales. Base química, física y
duración de la contracción del músculo liso.
Comparación de la contracción entre músculo liso y estriado. Ciclado lento de los puentes
cruzados. Baja cantidad de energía para mantener la contracción –fuerza máxima de
contracción- mecanismo del cerrojo –tensión relajación del músculo liso. - Regulación de la
contracción por los iones de calcio. – Posible mecanismo de regulación del fenómeno de
cerrojo.
Control nervioso y hormonal del músculo liso. Anatomía fisiológica de la unión
neuromuscular del músculo liso. Sustancias trasmisoras, excitadora e inhibidora. -Potenciales
de membrana y de acción. Potenciales de espiga y potenciales de meseta. Potenciales de onda
lenta en el músculo liso. Excitación por distensión.
Despolarización del músculo liso multiunitario y unitario sin potenciales de acción. Efectos
de los factores tisulares locales. Efectos hormonales sobre la contracción del músculo liso. -
Origen de los iones que causan la contracción a través de la membrana celular y a partir del
retículo sarcoplásmico.
El huso muscular. Estructura e inervación motora del huso muscular (terminación primaria y
secundaria).
Tipos de fibras intrafusales: fibras de saco nuclear y fibras de la cadena nuclear. Respuesta
estática y dinámica del receptor del huso.
CLASE 7
Cap. 61 Sistema nervioso autónomo y la médula suprarrenal
EL SISTEMA NERVIOSOS AUTONOMO Y LA MEDULA SUPRARRENAL
Organización general. -Anatomía fisiológica del Sistema Simpático. -Anatomía fisiológica

del Sistema Parasimpático
Características básicas del funcionamiento Simpático y Parasimpático. - Secreción de
acetilcolina o noradrenalina. - Síntesis de la adrenalina; acción y su eliminación. - Receptores
de los órganos efectores; excitación o inhibición de las células efectoras; cambios en la
permeabilidad de la membrana o modificando enzimas intracelulares (segundo mensajero)
Receptores muscarínicos y nicotínicos. -Receptores adrenérgicos. -acciones inhibidora y

excitadoras de la estimulación simpático y parasimpático. – Efectos de la estimulación
simpática y parasimpática sobre órganos concretos
Función de la medula suprarrenal. -Valor de la medula suprarrenal para el funcionamiento

del sistema nervioso simpático. - Tono simpático y parasimpático. -Reflejos autónomos. -
estimulación de órganos aislados en ciertos caso y estimulación masiva en otros por parte de
los sistemas simpáticos y parasimpáticos: Respuesta de alarma o estrés del sistema nervioso
simpático
CLASE 8
Cap. 33 eritrocitos, anemia, policitemia
Eritrocitos: función, concentración, cantidad, forma y tamaño, producción de eritrocitos,

génesis de los eritrocitos. Estadios de diferenciación de los eritrocitos.
Regulación de la producción de eritrocitos; la oxigenación tisular como regulador –la
eritropoyetina- características, función en la eritrogenia. Maduración de los eritrocitos;
vitamina B12 y ácido fólico.
Metabolismo del hierro, transporte y almacenamiento, pérdida diaria, absorción de hierro en
el aparato digestivo, regulación de la absorción del hierro.
Formación de la hemoglobina, combinación con el oxígeno. Ciclo vital de los eritrocitos.
Destrucción de la hemoglobina.
Cap. 33 eritrocitos, anemia, policitemia (continuación)
Anemias: diferentes tipos de anemia – Policitemia- Efectos fisiológicos de la anemia y de la

Policitemia sobre el sistema circulatorio.
CLASE 9
Cap. 34 Resistencia del organismo a la infección: leucocitos, granulocitos, sistema

monocitomacrofágicos e inflamación
Leucocitos. Características generales. Génesis de los leucocitos. Ciclo vital de los
leucocitos. Propiedades defensivas de los neutrófilos y macrófagos. Fagocitosis – diapédesis
– quimiotaxis – sustancias bactericidas de los neutrófilos y basófilos.
Sistema retículo endotelial – inflamación – características de la inflamación – qué es y
causas de la tabicación. - Respuesta del macrófago y neutrófilo durante la inflamación. –
control por retroalimentación. – formación del pus.
Eosinófilos, basófilos, características, función. – Leucocitosis, leucopenia, las leucemias.
CLASE 10
Cap. 35 Resistencia del organismo a la infección: II. Inmunidad y alergia
Inmunidad innata e inmunidad adquirida – Tipos básicos de inmunidad adquirida –

inmunidad adquirida iniciada por los antígenos. Haptenos, Los linfocitos base de la
inmunidad adquirida – inmunidad humoral y celular. -Preprocesamiento de los linfocitos T
yB
Especificidad de los linfocitos T y B – los clones de linfocitos: origen y mecanismo de
activación– función de los linfocitos T en la activación de los linfocitos B- Atributos
específicos del sistema de linfocito B – Formación de los linfocitos de memoria – respuesta
primaria y secundaria – Naturaleza de los anticuerpos – especificidad y mecanismo de acción
de los anticuerpos.
CLASE 11
Cap. 35 Resistencia del organismo a la infección: II. Inmunidad y alergia (continuación)
El sistema del complemento para la acción del anticuerpo. Vía clásica, efectos de la vía
clásica.
Linfocitos T activados y la inmunidad celular – Células presentadoras de antígenos,
proteínas de MHC y receptores para el antígeno de los linfocitos T .
Tipos de linfocitos y sus funciones – Linfocito T citotóxico y supresores – Tolerancia del
sistema inmunitario – El fracaso del mecanismo de tolerancia del sistema inmunitario.
Inmunización mediante la inyección de antígenos – vacunación – Inmunidad pasiva –
Alergia causada por linfocitos T activados – Alergia en las personas que tienen exceso de
IgE- Anafilaxia, urticaria, rinitis alérgica (fiebre del heno), asma.
EVALUACION FRECUENTE
CLASE 12
Cap. 37 Homeostasia y coagulación sanguínea. -Investigar en literatura medica
El endotelio- importancia – sustancias (trasmisores) que produce.

Hemostasia: concepto- los mecanismos de la Hemostasia 1). Espasmo vascular. Las
plaquetas características físicas y químicas sus receptores e inhibidores 2). Mecanismo del
tapón plaquetario 3). Coagulación sanguínea en el vaso roto 4). Organización fibrosa del
coagulo sanguíneo
Mecanismo de la coagulación de la sangre: Teoría básica – mecanismo general – conversión
de la protrombina en trombina – protrombina y trombina. Conversión de fibrinógeno en
fibrina, formación del coagulo – coagulo sanguíneo - retracción del coagulo; suero –
retroalimentación positiva de la formación del coagulo.
Plasma y factores de la coagulación (características) Inicio de la coagulación. Formación del
activador de la protrombina. Vía Intrínseca – Vía extrínseca de la coagulación. Función del
Ca++ en la coagulación, interacción entre las vías extrínseca e intrínseca.
Prevención de la coagulación sanguínea: anticoagulantes intravasculares, factores de la
superficie endotelial – antitrombina tres – complejo heparina. Lisis de los coágulos. El
plasminógeno y la plasmina tisulares. El activador tisular de plasminógeno
Enfermedades que causan hemorragia excesiva en los seres humanos. Hemofilia-
trombocitopenia – disminución de protrombina – disminución de los factores IX, VII y X
(por disminución de la vitamina K)
Enfermedades trombo embolica: trombos y émbolos – causas de las enfermedades trombo
embólicas. El CID (coagulación intravascular diseminada)
CLASE 13
GRUPOS SANGUINEOS 0-A-B
Capitulo 36. – Grupos sanguíneos; transfusión; trasplante de órganos y tejidos.
Antígenos Ay B : aglutinógenos.- Aglutininas .-Proceso de aglutinación en las reacciones

transfusionales.-Tipificación de la sangre.
Tipos sanguíneos Rh. – Antígenos Rh; Rh (+) Rh (-).- respuesta inmunitaria al Rh.-
Características de las reacciones transfusionales RH.- Eritroblastosis fetal.-reacciones
transfusionales resultante del emparejamiento erroneo de tipos sanguíneos.
Trasplante de tejidos y órganos. - Intento de superar las reacciones inmunitarias en los
tejidos trasplantado
SEGUNDO PARCIAL
Sistema cardiovascular
CLASE 14
Cap. 9 Musculo cardiaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas

cardiacas
Fisiología del músculo cardiaco – características de las fibras musculares cardiacas.

Disposición sincitial. Potencial de acción del músculo cardiaco. Porque se produce un
potencial de acción alargado y en meseta. Velocidad de conducción del músculo cardiaco –
Periodo refractario.
Acoplamiento excitación-contracción: Función de los iones de Ca++ y de los túbulos
transversos. Duración de la contracción. Ciclo cardiaco. Efecto de la frecuencia sobre la
duración de la contracción.
Función de las aurículas como bomba cebadora. Función de los ventrículos como bomba.
Vaciamiento de los ventrículos durante la sístole: contracción y relajación isométricas.
Concepto
de volumen de fin de diástole – concepto de volumen de fin de sístole. Volumen (latido)
sistólico– fracción de eyección.
CLASE 15
Cap. 9.( Las válvulas cardiacas.
Función de las válvulas. Curva de la presión aortica. Tonos cardiacos normales 1°, 2°, 3° y
4° ruido cardiaco. –(cap.23). Componentes de los ruidos cardiacos. Áreas para la
auscultación de los ruidos cardiacos.
Generación del trabajo cardiaco (trabajo latido) Análisis gráfico del bombeo cardiaco:
diagrama del volumen – presión durante el ciclo cardiaco- Concepto de precarga y post
carga. Energía química requerida para la contracción cardiaca. Eficiencia del corazón.
Regulación intrínseca del corazón: mecanismo de Frank Starling. Control simpático y
parasimpático del corazón. Efecto del K+, Ca++ y de la temperatura sobre el corazón.
CLASE 16
Cap. 20 Gasto cardiaco, retorno venoso y su regulación
El gasto cardiaco (valor normal). Retorno venoso. Índice cardiaco. Control del gasto
cardiaco por el retorno venoso. Importancia de la regulación del gasto cardiaco (suma del
flujo sanguíneo en todos los tejidos del cuerpo) Efecto de la resistencia periférica total sobre
el gasto cardiaco. Límites de Gasto cardiaco que el corazón puede alcanzar. Corazón hiper
eficaz, factores que lo causan. Corazón hipo eficaz, factores que lo causan. Función del
sistema nervioso en el control del Gasto cardiaco: para aumentar la presión arterial durante
el ejercicio y para mantener la presión cuando los vasos sanguíneos están dilatados.
Gasto cardiaco patológicamente alto. Gasto cardiaco patológicamente bajo. Un análisis
más cuantitativo de la regulación del Gasto cardiaco. Curva del gasto cardiaco. Curvas del
retorno venoso. Análisis del Gasto cardiaco y de la presión en la aurícula derecha. Efecto
del aumento del volumen sobre el Gasto cardiaco. Efecto de la estimulación simpática
sobre el Gasto cardiaco. Efecto de la inhibición simpática sobre el Gasto cardiaco.
Medición del Gasto cardiaco por el método de Fick.
CLASE 17
Cap. 21 Flujo sanguíneo muscular y gasto cardiaco durante el ejercicio: la circulación

coronaria y cardiopatía isquémica
Reajuste circulatorio en el organismo durante el ejercicio: Efecto de la activación simpática
en masa, aumento de la presión arterial durante el ejercicio. – y aumento del Gasto
cardiaco durante el ejercicio.
La circulación coronaria. Anatomía funcional. Flujo sanguíneo coronario normal. Cambios
sucesivos durante la sístole y la diástole. Flujo sanguíneo epicardico y subendocárdico.
Regulación
del riego coronario. Control del flujo sanguíneo coronario. Control nervioso del flujo
sanguíneo coronario. Características especiales del metabolismo del miocardio.
CLASE 18
Cap. 11 Electrocardiograma normal
ESTA CLASES SERÁ DICTADA POR EL DOCENTE FAVOR CONTRIBUIR CON

MATERIALES PARA LLEVAR EN MEJORES TÉRMINOS LAS CLASES
….GRACIAS
**El electrocardiograma, el papel electrocardiográfico, características, intensidad y tiempo
**Origen y propagación de la excitación cardiaca, células cardiacas especializadas: sistema
de excitación conducción -el marcapaso fisiológico- mecanismo de automaticidad – vías
internodales
– la región del nódulo Auriculo ventricular – el Haz de His y sus ramas.
**Concepto de derivaciones – perfiles normales en diferentes derivaciones – planos de
observación: derivaciones monopolares y bipolares – vectores de activación ventricular.
**Ondas electrocardiográficas normales – segmentos – intervalos – deflexión intrisicoide –
bradicardia, taquicardia – foco ectópico.
**Lectura del EKG – cálculo de la frecuencia – ritmo – eje cardiaco.
CLASE 19.- La circulación
Cap. 14 Visión general de la circulación; biofísica de la presión, el flujo y la resistencia
Características físicas de la circulación – Volúmenes sanguíneos – Presiones en las

diferentes porciones de la circulación – Principios básicos de la función circulatoria –
Interrelaciones entre la presión, el flujo y la resistencia – Concepto de flujo sanguíneo –
Flujo sanguíneo laminar y turbulento, características.
Presión sanguínea: unidades estándar de presión – Conductancia de la sangre en un vaso y
su relación con la resistencia – Ley de Poiseville – importancia de la Ley de la cuarta
potencia. - Efecto del hematocrito y de la viscosidad dela sangre sobre la resistencia
vascular.- Efecto de la presión sobre la resistencia vascular y el flujo sanguíneo tisular.
Cap. 15 Distensibilidad vascular y funciones de los sistemas arterial y venoso
Distensibilidad vascular. Diferencia en la distensibilidad de arterias y venas. Capacitancia

vascular. Compliancia diferida. Pulsaciones de la Presión arterial.- Perfiles anormales de la
Presión de pulso.-. Transmisión de los pulsos de presión a las arterias periféricas.
CLASE 20
Cap. 15.- VENAS Y SUS FUNCIONES.

Venas y sus funciones. Presión venosa en la aurícula derecha (PVC) su importancia.
Resistencia venosa y presión venosa periférica. Efecto de la presión (auricular derecha y
abdominal) sobre la presión venosa periférica.
Efecto de la presión hidrostática sobre la presión venosa. Las válvulas venosas y la bomba
venosa. Las varices. Nivel de referencia de la presión para la medida de la PVC. Función de
las venas como reservorio sanguíneo.
CLASE 21
Cap 16. La microcirculación y el sistema linfático, intercambio de líquido capilar,
liquido intersticial y flujo linfático
Microcirculación. Estructura de la microcirculación y del sistema capilar. Tipos especiales
de poros. Flujo de la sangre en los capilares: vasomotilidad, regulación de la vasomotilidad.
Función media del sistema capilar.
El intersticio y el líquido intersticial. Gel en el intersticio. Líquido ¨libre¨ en el intersticio. La
filtración de líquidos a través de los capilares se encuentra determinado por las presiones
hidrostáticas y coloideosmótica y por el coeficiente de filtración capilar. Fuerzas de Starling.
Los cuatro factores básicos que determinan el movimiento de líquido a través de la
membrana capilar. A). Presión capilar. B). La presión del líquido intersticial C). La presión
coloideosmótica del plasma. D). La presión coloideosmótica del líquido intersticial.
CLASE 22
Cap. 16 La microcirculación y el sistema linfático, intercambio de líquido capilar,

liquido intersticial y flujo linfático
Intercambio de volumen de líquido a través de la membrana capilar en el extremo arterial y
el extremo venoso. Equilibrio de Starling. Efecto de las alteraciones del equilibrio de
fuerzas en la membrana capilar.
El sistema linfático. Los vasos linfáticos del organismo. Canales linfáticos – capilares
linfáticos – Características estructurales y permeabilidad del capilar linfático – Formación
de la linfa – Velocidad del flujo linfático – Efecto de la presión del líquido intersticial sobre
el flujo linfático – La bomba linfática aumenta el flujo linfático – Bombeo causado por
compresión externa – Bomba linfática capilar – El sistema linfático tiene un papel clave en
el control de la concentración de proteínas, el volumen y la presión del líquido intersticial.-
Trascendencia de la presión negativa del líquido intersticial como medio para mantener
unido a los del organismo.
CLASE 23
Cap. 17 Control local y humoral del flujo sanguíneo por los tejidos
Control local del flujo sanguíneo en repuesta a las necesidades tisulares.-variaciones del flujo
sanguíneo en distintos tejidos y órganos.-Mecanismo de control del flujo sanguíneo.-Control
a corto plazo del flujo sanguíneo local.- cuando cambia la disponibilidad de oxigeno; 1.-
Teoría vasodilatadora y 2.- Teoría de la demanda de oxígeno.- Ejemplos especiales del
control metabólico a corto plazo del flujo sanguíneo local.-Autorregulación del flujo
sanguíneo cuando la PA cambia de la normalidad: mecanismo metabólicos y miógenos.-
Control del flujo sanguíneo tisular por medio de factores de origen endotelial: óxido nítrico,
endotelina.
CLASE 24
Cap. 17 Control local y humoral del flujo sanguíneo por los tejidos (continuación)
Regulación a largo plazo del flujo sanguíneo. – Regulación del flujo sanguíneo por cambio en
la vascularización tisular. – Función del oxígeno. – Importancia de los factores de
crecimiento vascular en la formación de nuevos vasos sanguíneos. – Regulación del flujo
sanguíneo por el desarrollo de circulación colateral. – remodelación vascular.
CLASE 25
PRESION RTERIAL
Cap. 18. Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la presión arterial
Sistema nervioso autónomo para la regulación de la circulación. - Sistema vasoconstrictor

simpático y su control por el sistema nervioso central. - Centro vasomotor del cerebro y
control del sistema vasoconstrictor. - Control de la actividad Cardíaca por el centro
vasomotor. - Control del centro vasomotor por los centros nerviosos superiores. - Médula
suprarrenal y el sistema vasoconstrictor. - Sistema vasodilatador simpático y su control por
el sistema nervioso central. Función del SNC en el control rápido de la presión arterial.
Mecanismos reflejos para el mantenimiento de la PA normal. – Control rápido de la
presión arterial. - Mecanismo reflejo barorreceptor. Anatomía fisiológica de los
barorreceptores. Respuesta de los barorreceptores a la presión arterial. Reflejo circulatorio
iniciado por los barorreceptores. Función de los barorreceptores durante la postura
corporal. Los barorreceptores y la función de amortiguamiento. Importancia en la
regulación a largo plazo de la presión arterial.
Control rápido de la Presión Arterial por los quimiorreceptores aórticos y carotídeos.
Reflejos auriculares, pulmonares y otros factores circulatorios. El reflejo isquémico del
sistema nervioso central. Reacción de Cushing.
Mecanismos intermedios de la regulación de la presión arterial
Mecanismo de relajación y alarma: la tensión relajación de la vascularización: Reflejo de

compresión abdominal (capacitancia – distensibilidad – conductividad). Mecanismo de
desviación de los líquidos corporales.
CLASE 26
Cap. 19 Mecanismos dominante de los riñones en el control a largo plazo de la PA y

en la hipertensión: el sistema integrado de regulación de la PA
Sistema renal y de los líquidos corporales de regulación de la PA diuresis y natruresis de
presión. Dos determinantes del nivel de presión a largo plazo. Fracaso del aumento de la
resistencia periférica total para elevar a largo plazo el nivel de la PA si no se modifica la
ingesta de líquidos y la función renal. El aumento de volumen de líquido puede elevar la PA
al aumentar el gasto cardíaco o la resistencia periférica total. Importancia de la sal en el
esquema renal y de los líquidos corporales de regulación de la PA. La hipertensión crónica
se debe a un deterioro de la excreción de líquido renal. Hipertensión provocada por el
aldosteronismo.
El sistema renina-angiotensina, su papel en el control de la PA y de la hipertensión. Rapidez e

intensidad de la respuesta vasoconstrictora de la presión al sistema Renina-angiotensina. El
efecto de Angiotensina II en los riñones provocan retención de sal y agua. Función del
Sistema Renina angiotensina para el mantenimiento de la PA normal, aunque existan grandes
variaciones de la ingestión de sal
SEMINARIO
#1
TRANSPORTE ACTIVO DE SUSTANCIAS A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS
Es el movimiento de moleculas a traves de una membrana celular desde una región de baja
concentración a una de alta concentración o en dirección opuesta a algún gradiente o factor
obstructivo.
Requiere gasto de ATP.
TRANSPORTE ACTIVO
TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO
La energía procede directamente de la escisión del ATP o de algún otro compuesto de fosfato
de alta energía.
TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO - BOMBA SODIO POTASIO

Es una bomba electrógena que transporta 3 iones de sodio al exterior de una célula y dos
iones de potasio al interior de la celula, asi siendo responsable de mantener las diferencias de
concentración de sodio y potasio a través de la membrana celular.
Todo esto se da gracias a la enzima ATPasa que hidroliza el ATP para brindar la energía que
requiere esta bomba.
Si alguna célula se edematiza por cualquier motivo, esto automáticamente activa la bomba
sodio-potasio moviendo más iones al exterior y transportando agua con ellos y de esta manera
controla el volumen celular.
TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO DE IONES DE HIDRÓGENO

De suma importancia en las glándulas gástricas del estómago y en la porción distal de los
túbulos distales y conductos colectores corticales de los riñones.
En las glándulas gástricas van a ser la base para decretar el ácido clorhídrico en las
secreciones digestivas del estómago, ya que en el extremo secretor de sus células parietales se
concentra la mayor cantidad de hidrógenos, hasta un millón y luego se liberan al estómago
junto con iones de cloruro.
en los túbulos renales van a estar las células intercaladas especiales que van a secretar
grandes cantidades de hidrógeno desde la sangre a la orina para así eliminar el exceso del
mismo en los líquidos corporales.
TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO

La energía procede secundariamente de la energía que se ha almacenado en forma de
diferencias de concentración iónica de sustancias moleculares o iónicas entre los dos lados de
una membrana celular que se generó originalmente mediante transporte activo primario.
Este se divide en cotransporte y contratransporte.
COTRANSPORTE
Es el arrastre de moléculas junto a una molécula que se transporta por transporte activo
primario.
CONTRATRANSPORTE
Es el arrastre de moléculas en dirección opuesta a una molécula que se transporta por
transporte activo primario.
COTRANSPORTE DE GLUCOSA Y AMINOÁCIDOS

Se va a tener un punto de unión del sodio y otro de la glucosa, se va a requerir de ATP en este
proceso para que el sodio pase por transporte activo primario y la glucosa por transporte
activo secundario, ambos desde el líquido extracelular al intracelular.
TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO

CONTRATRANSPORTE CON SODIO DE IONES DE CALCIO E HIDRÓGENO
Ocurre cuando el ion de sodio ingresa a la célula gracias al transporte activo primario y sale
de la célula al líquido extracelular el calcio o el hidrógeno con gasto de energía.
TRANSPORTE ACTIVO A TRAVÉS DE LAS CAPAS CELULARES

Ocurre en el epitelio intestinal, de túbulos renales, de glándulas exocrinas, vesícula biliar y
plexos coroideos. Su mecanismo básico consiste en el transporte activo a través de la
membrana celular de un polo de las células transportadoras de la capa y luego la difusión
simple o facilitada a través de la membrana del polo opuesto de la célula.
SEMINARIO
#2
FAGOSITOCIS POR MACROFAGOS
• Los macrofagos son el producto final de los monocitos que entran en los tejidos de la
sangre.
• Cuando se activan el sistema inmunitario, son capaces de fagocitar hasta 100
bacterias.
• Pueden engullir partículas mucho más grandes, incluso eritrocitos completos o
parásitos del paludismo.
• Tras la digestion de las particulas, los macrofagos pueden extruir los productos
recduales, sobrevivir y funcionar durante muchos meses más
UNA VEZ FAGOCITADAS, LA MAYORÍA DE LAS PARTÍCULAS SON

DIGERIDAS POR ENZIMAS INTRACELULARES
Luego de que la partícula ha sido fagocitada, los lisosomas y otros granulos citoplasmáticos
entran en contacto con la vesicula fagocitica, sus membranas se fusionan y se vierten enzimas
digestivas y sustancias bactericidas en la vesícula. Se convierte en vesícula digestiva y
comienza la digestión de la partícula.
Neutrofilos y macrofagos contienen abundante lisosomas, ademas los macrofagos contienen
lipasas, capaces de digerir membranas lipídicas gruesas.
NEUTROFILOS Y MACROFAGOS PUEDEN MATAR BACTERIAS

Contienen sustancias bactericidas que matan las partículas aun cuando los lisosomas no las
digieren. Este efecto microbicida se debe a sustancias oxidantes formadas por el organulo
peroxisoma, siendo mortales para la mayoría de bacterias estas son:
• Superóxido (O2− )
• Peroxido de hidrogeno(H2O2)
• Hidroxilo (-OH)
SISTEMA RETICULOENDOTELIAL
Los monocitos entran a los tejidos y se convierten en macrofagos, otra porción de estos se
unen al tejido y permanecen ahí meses o años, hasta que su función sea requerida.
Tienen la capacidad de fagocitar grandes cantidades de :
● bacterias
● virus
● tejidos necróticos
● partículas extrañas
Si estos macrofagos se estimulan correctamente cortan sus inserciones y se vuelven
macrofagos moviles gracias a la quimiotaxis y estímulos relacionados con el proceso de
inflamación.
La combinación de:
● Monocitos
● Macrofagos moviles
● Macrofagos fijos
● Células endoteliales
Los mismos que se originan de las células monocíticas forman finalmente el sistema
facocitico generalizado loalizado en todos los tejidos
MACROFAGOS TISULARES EN LA PIEL
La piel es impermeable a los microorganismos infecciosos, excepto cuando la piel se rompe.

Ahí comienza la inflamación en el tejido subcutáneo y surge la inflamación local.
Los macrofagos tisulares:

● Se dividen en el mismo sitio
● Forman más macrofagos
Estos macrofagos atacan y destruyen los microorganismos infecciosos.
MACROFAGOS EN LOS GANGLIOS LINFATICOS

Ninguna partícula que entre en tejidos puede pasar de las membranas a la sangre
directamente. Si estas partículas no se destruyen entran en la circulación de la linfa, llegan a
los ganglios y quedan atrapados en una red de senos cubierta por macrofagos tisulares
MACROFAGOS ALVEOLARES EN LOS PULMONES

Los macrofagos tisulares se encuentran formando las paredes alveolares, fagocitan partículas
atrapadas en los alvéolos. Estas partículas pueden ser:
• Partículas digeribles: Donde los macrofagos digieren y liberan los productos

digerido a la linfa.
• Partículas no digeribles: Donde los macrofagos forman una cápsula de células
gigantes alrededor de las partículas hasta que puedan disolverse lentamente.
MACROFAGOS (CELULAS DE KUPFFER) EN SINUSOIDES HEPATICOS

Las bacterias también pueden invadir el cuerpo a través de la mucosa intestinal y la sangre
portal por medio de los alimentos digeridos. Antes de que esta sangre entre a la circulación
sistémica pasan por las células de Kupffer y forman un sistema de filtración de partículas que
hacen que casi ninguna bacteria del aparato digestivo pase de la circulación portal a la
sistémica.
MACROFAGOS EN EL BAZO Y EN LA MEDULA OSEA

Si un organismo entra en circulación general los macrofagos del bazo y de la médula òsea
quedan en la trama reticular. De esta manera las partículas que entran en contacto con los
macrofagos son fagocitada.
INFLAMACIÓN: PARTCIPACION DE NEUTROFILOS Y MACROFAGOS
Cuando se lesiona un tejido por la acción de un microorganismo invasor, traumatismo, sust
químicas o quemaduras, el tejido lesionado libera sustancias que provocan cambios
secundarios en los tejidos
La inflamación se caracteriza por:
1. La dilatación de los vasos sanguíneos locales

2. Aumento del flujo sanguíneo local
3. Coagulación del líquido en espacios intersticiales
4. La migración de un gran número de granulocitos y monocitos al tejido
5. La tumefacción de las células tisulares
Productos tisulares que provocan las reacciones y activan el sistema reticuloendotelial son:
• Histamina
• Bradicinina
• Prostaglandinas
• Productos de reacción diferentes del sistema del complemento
• Productos de reacción diferentes del sistema de coagulación de la sangre
• Linfocinas
EFECTO TABICADOR DE LA INFLAMACIÓN

El efecto tabicador de la inflamación es el aislamiento de la a zona lesionada del resto de
tejidos, que retrasa la diseminación de bacterias o productos tóxicos.
Se provoca por el bloqueo con coágulos de fibrinógeno de los espacios tisulares y linfáticos,
evitando el flujo de líquido.
La intensidad del proceso inflamatorio es proporcional al grado de lesión tisular. Por ejemplo:
● Los Estafilococos: liberan toxinas fuertes y la inflamación es inmediata

● Los Estreptococos: No ocasiona destrucción tisular intensa, su inflamación va a ser
lenta y su diseminación rápida, puede ser mortal.
RESPUESTA DE LOS MACROFAGOS Y NEUTROFILOS DURANTE LA

INFLAMACION
El macrofago tisular constituye la primera línea de defensa contra la infección, a pocos

minutos de que inicia la inflamación estos macrofagos aumentan su tamaño y se hacen
móviles para empezar a facocitar.
La invasión por los neutrófilos del área inflamada constituye la segunda línea de defensa.
MARGINACIÓN
Neutrófilos se adhieren a las paredes de los capilares y vénulas de la zona inflamada por
moléculas de adhesión como selectinas.
DIAPEDESIS
Uniones intercelulares entre células endoteliales de capilares se aflojas y permiten el paso del
neutrófilo de la sangre hacia los espacios tisulares
PROYECTO
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA:
Fisiología l
DOCENTE:
Dr. Geovanny Parrales Gonzabay
TEMA:
Los fenómenos de ÓSMOSIS y DIFUSIÓN
ESTUDIANTE:
Fernanda Yagual Pinillo
Berenice Tomalá Rodríguez
Nicole Sornoza Pinargote
GRUPO:
1
MED-S-CO-3-11
2019 – 2020 CICLO I
Índice
Tema 2
Fenómeno de difusión del olor de vainilla a través de un globo. 2
Introducción 3
Objetivo general 4
Objetivos específicos 4
Marcha experimental 5
Materiales 5
Sustancias/Reactivos 5
Procedimiento 5
Resultados 5
Conclusiones 6
Bibliografía 7
Anexos 8
Tema
Fenómeno de difusión del olor de vainilla a través de un globo.
Introducción
Según Guyton y Hall (2016) la difusión es el movimiento continuo de moléculas en
líquidos o gases. La difusión a través de la membrana celular se divide en los subtipos
siguientes:
La difusión simple significa que las moléculas se mueven a través de la membrana sin
unirse a proteínas transportadoras. La difusión puede producirse de dos formas: 1) a través de
los intersticios de la bicapa lipídica, y 2) a través de los canales de agua que recorren la
membrana celular.
La difusión facilitada precisa de una proteína transportadora. La proteína transportadora
ayuda al paso de las moléculas a través de la membrana, probablemente al unirse
químicamente con ellas y facilitar, así, su desplazamiento a través de la membrana.
Las sustancias se pueden difundir en ambas direcciones a través de una membrana, por
tanto, lo que habitualmente es importante es la velocidad neta de difusión de una sustancia en
la dirección deseada. Esta velocidad neta está determinada por varios factores, pero en
nuestro experimento pudimos evidenciar que el factor que fue observado es aquel en el cual
hay una diferencia de concentración, ya que la velocidad de difusión neta a través de una
membrana es proporcional a la diferencia de concentración de la sustancia que difunde a
ambos lados de la membrana.
Objetivo general
Reconocer el mecanismo de difusión a nivel molecular.
Objetivos específicos
Identificar los procesos de difusión.
Demostrar la influencia de ciertos factores sobre la difusión a través de membrana.
Explicar cómo la presión que ejercen las moléculas favorece los procesos de la difusión.
Reconocer las diferencias entre la difusión simple y la difusión facilitada.
Marcha experimental
Materiales
⮚ Gotero
⮚ Un globo pequeño.
⮚ Una caja de zapatos con su tapa (en la cual entre el globo inflado).
Sustancias/Reactivos
⮚ Extracto de vainilla (líquido)
Procedimiento
1.- Introducimos, con mucho cuidado, empleando el gotero, unas 10-15 gotas del extracto
de vainilla dentro del globo desinflado.
2.- Debemos asegurarnos que ninguna gota del líquido se derrame fuera del globo.
3.- Inflamos el globo y lo anudamos (su tamaño debe ser menor al de la caja de zapatos
cerrada).
4.- Colocamos el globo dentro de la caja y la cerramos.
5.- Esperamos entre treinta minutos y una hora.
6.- Abrimos la caja de zapatos y se huele vainilla pese a que el extracto se encuentra
solamente en el interior del globo.
Resultados
El globo posee unos agujeros muy pequeños en su superficie. Las moléculas del extracto
de vainilla en estado líquido no pueden pasar por dichos agujeros, pero sí algunas moléculas
que se encuentran en estado de vapor en estado gaseoso. Estas últimas poseen más energía y
más fuerza para atravesar los agujeros. El movimiento del vapor, a través de una membrana,
en este caso la del globo se la podría llamar “Difusión simple” ya que no necesito un
mediador para poder difundirse fuera del globo.
El vapor del extracto de vainilla que logró atravesar el globo se mueve dentro del aire
existente en la caja de cartón. Cuando se abre la tapa de la caja, se puede evidenciar que las
moléculas del vapor de vainilla lograron atravesar la membrana del globo permitiendo que el
olor de la esencia se presencie incluso con el extracto aun dentro del globo.
Conclusiones
Los transportes pasivos no requieren el aporte de energía celular (ATP), y las moléculas se
desplazan a favor de una gradiente de concentración: la sustancia se desplaza del sitio de
mayor al de menor concentración. Entre los ejemplos están la difusión, ósmosis, diálisis y
difusión facilitada. La difusión es el movimiento de partículas (átomos, iones y moléculas) de
una región de alta concentración a otra de menor concentración, puede ocurrir en presencia o
no de una membrana celular.
En nuestro experimento se pudo constatar que hubo una difusión simple a través de
membrana, sin necesidad de presencia de transportadores que faciliten su difusión. Las
moléculas del extracto en estado gaseoso atravesaron los micro agujeros que tenía el globo, y
el olor se transportó a la caja de cartón, de esta manera se produjo que el olor se percibiera en
la caja sin necesidad de que el extracto en estado líquido traspase el globo.
Bibliografía
Guyton, A., & Hall, E. (2016). Tratado de Fisiología Médica. Barcelona: Elsevier.
Anexos
Imagen 1: Globo morado (material)

Autora: Nicole Sornoza Pinargote
Imagen 2: caja de cartón (material)

Imagen 3: Esencia de vainilla (sustancia) y gotero (material)

Imagen 4: Se introduce 15 gotas de esencia de vainilla en el globo con ayuda de un gotero.
Autora: Fernanda Yagual Pinillo
Imagen 5: Se procede a inflar el globo.

Imagen 6: Se introduce el globo dentro de la caja de cartón.

Imagen 7: Se cierra la caja de cartón con el globo dentro.
INFORMES
PRACTICA Nº 1
TEMA:
CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN MUSCULAR
ESTUDIANTE:
Nicole Jamileth Sornoza Pinargote
DOCENTE:
Dr. Félix Parrales Gonzabay
● OBJETIVOS GENERALES
✔ Comprobar el mecanismo de acción de fármacos y estímulos nerviosos, con respecto
a la unión neuromuscular y el músculo esquelético.
● OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
✔ Observar los cambios en el comportamiento de las diferentes ranas después de que se

haya aplicado el fármaco.
✔ Calcular el tiempo que tardó en hacer efecto el fármaco proporcionado.
✔ Observar y determinar la acción del fármaco en cuanto al cambio perceptible de la
musculatura de la rana.
✔ Identificar los cambios que sufre la musculatura de la rana cuando se le aplica un
estímulo eléctrico, frente a diferentes frecuencias.
● MATERIALES:
● 4 Ranas
● Cámara de video
● Cronómetro
● Guantes
● Mascarillas
● 2 inyecciones
● Sugammadex
● Acetilcolina
● Neostigmina
● Efedrina
● Atropina
● FUNDAMENTO:
Existen un grupo de fármacos denominados como fármacos curariformes que impiden el paso
de los impulsos desde la terminación nerviosa hacia el músculo; debido a que bloquean la
acción activadora de la acetilcolina sobre los canales en la membrana postsináptica y compiten
con los puntos del receptor de acetilcolina.
Los fármacos leptocurare son sustancias despolarizantes, es decir, provocan la contracción
muscular simulando ser acetilcolina; sin embargo, solo pueden ser destruidos por la
pseudocolinesterasa. Su tiempo de efecto oscila entre 5 y 8 minutos.
Por otro lado, los fármacos paquicurare son moléculas de gran tamaño que, al unirse a los
receptores de acetilcolina, impiden la recepción de la misma, por lo tanto, provocan la
relajación muscular.
● PROCEDIMIENTO:
1. Llenamos la jeringa de rocuronio bromuro.

2. Procedemos a colocarle a la primera rana en el área inguinal.
3. Colocamos la rana en algo que no se pueda a ir.
4. Esperamos que pase un determinado tiempo a que suceda el efecto de la
rana.
5. Luego realizamos el mismo procedimiento con las demás ranas con
diferente fármaco como: estripnina, atropina y efedrina.
● Resultados
1. Rana con Rocuronio Bromuro (relajante no despolarizante)
Luego de un tiempo aproximado de 35 – 45 segundos, la rana comenzó a presentar
hipotonía, hiporeflexia, relajación de esfínter (se pudo llegar a esta conclusión ya que
se observó diuresis), se pudo identificar una constricción de las pupilas conocido
como miosis.
En un aproximado de 8:31 minutos, la rana ya no responde a ningún tipo de estímulo.
2. Rana con estripnina

En un tiempo aproximado de 33 segundos se comenzó a observar los siguientes
resultados:
✔ Hubo una dilatación de las pupilas (midriasis)
✔ Hipertonía: se llegó a observar como la rana aumentó la proporción de su
cuerpo en relación al aumento del tono muscular.
✔ Aumento de la frecuencia respiratoria y de la frecuencia cardiaca (la rana se
encontraba realmente alterada).
3. Rana con Atropina

Se debe recordar que este fármaco actúa como un anticolinérgico, por lo que inhibe el
efecto parasimpático y aumenta la liberación de adrenalina y noradrenalina.
En esta ocasión se observó signos semejantes al anterior caso: hubo una dilatación
pupilar (midriasis), aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria (en este caso, los
signos se manifiestan en menor medida),
4. Rana con Efedrina

Recordando que este fármaco actúa como alfa y beta-adrenérgico, aumentando el
efecto simpático.
En esta rana se pudo observar signos relacionados a la estimulación simpática como
son una broncodilatación, aumento de la frecuencia cardiaca debido a un aumento de
la presión arterial, estimulación del centro respiratorio debido a que se observó una
hiperventilación por parte del ser estudiado
● Conclusión
● Al realizar la práctica mediante la estimulación y la relajación, mediante la
experimentación en una rana pudimos darnos cuenta el grado de capacidad que
tienen estas sustancias sobre nuestro organismo y además de ello la estimulación
que contrae hacia nuestro sistema nervioso.
● Al observar las distintas evoluciones que tenía la rana, estamos en la capacidad y la
conciencia de que no se puede administrar a ciegas este tipo de sustancias ya que al
no tener un control debido nuestros pacientes pueden llegar a la muerte como paso
con las ranas
● Después de esta experimentación como estudiantes de medicina, estamos en la
obligación de concientizar a la sociedad sobre el uso correcto de relajantes y las
conciencias de su abuso que se puede provocar hacia nuestro organismo.
ANEXOS
PRACTICA Nº 2
TEMA:
UNIDAD FISIOLÓGICA DEL SISTEMA NERVIOSO
ESTUDIANTE:
DOCENTE:
● OBJETIVOS GENERALES
✔ Determinar y describir el mecanismo de acción del sistema nervioso frente a ciertos

factores o estímulos.
● OBJETIVOS ESPECÍFICOS
✔ Observar la respuesta motriz del sistema nervioso ante un estímulo físico o luminoso.
✔ Identificar las estructuras anatómicas que intervienen en la respuesta motriz.
✔ Explicar las respuestas observadas al desencadenar los reflejos.
● MATERIALES:
1. Individuo.
2. Martillo de reflejos.
3. Linterna para reflejos.
4. Llave de puerta.
● FUNDAMENTO
La práctica de los reflejos es muy importante ya que nos permite verificar la integridad de
toda la vía neural que comprende el arco reflejo, así como el tipo de respuesta que se
generarse, para lo cual se puede verificar si existe o no, alguna patología neuronal.
Reflejo: Respuesta motriz, secretoria o nutritiva, independiente de la voluntad, de acción

inmediata, consciente o inconsciente, provocada por un estímulo.
ELEMENTOS ANATÓMICOS DEL ARCO REFLEJO

✔ Órgano receptor.
✔ Neurona aferente.
✔ Centro integrador.
✔ Neurona eferente.
✔ Órgano efector.
CLASIFICACIÓN DE LOS REFLEJOS SEGÚN SHERRINGTON:
REFLEJOS INTEROCEPTIVOS: REFLEJO PROPIOCEPTIVO:

Reflejo que tiene su punto de partida en Reflejo de tipo simple, en el cual el
una determinación nerviosa en el interior órgano receptivo reacciona a una
del cuerpo. excitación procedente de su propio
territorio.
REFLEJO VISCEROCEPTIVO: REFLEJO EXTERNOCEPTIVO:
Reflejo que se relaciona con el sistema Aquellos captados por receptores situados
neurovegetativo en la piel o en las mucosas externas
Reflejo Osteotendinoso:
Reflejos obtenidos en la exploración neurológica clínica por percusión, con un martillo
neurológico o de reflejos, en el tendón de un músculo para provocar su contracción refleja.
En este tipo de reflejo tenemos:
❖ Reflejo Bicipital.
❖ Reflejo Patelar o rotuliano.
❖ Reflejo Tricipital.
❖ Reflejo Aquíliano.
Reflejo músculo-cutáneo o cutáneo-mucoso:
Son el resultado de un estímulo ejercido sobre la piel o las mucosas.

En este tipo de reflejos tenemos:
❖ Reflejo plantar
❖ Reflejo cremastérico
❖ Reflejo abdominal
❖ Reflejo corneal
● PROCEDIMIENTO
▪ Reflejos osteotendinosos:
A. Reflejos profundos de los miembros inferiores:
1. Reflejo Aquiliano (Tendón de Aquiles)

o Respuesta: Extender el pie.
o Localización medular: L5, S1, S2
o Existen 4 maneras distintas de evaluar este reflejo:
- Paciente sentado al borde de la camilla o silla, se levanta ligeramente el pie con
una mano y con lastra se percute el tendón de Aquiles.
- Paciente de rodillas con los pies fuera del borde de la camilla, se lleva ligeramente
hacia delante la planta del pie y se percute sobre el tendón.
- En decúbito dorsal, se coloca el pie del miembro a evaluar sobre el opuesto, con
una mano se toma la planta del pie llevándolo ligeramente a dorsiflexion y se
realiza la percusión.
- Paciente acostado; se lleva la región anterior de la planta logrando la dorsiflexion
del pie, elongando de este modo el tendón aquiliano y se realiza la percusión. La
respuesta a cualquiera de estas técnicas es la extensión o flexión plantar del pie.
2. Reflejo Rotuliano o patelar (tendón rotuliano)

o Respuesta: Extensión de la pierna
o Localización medular: L2, L3, L4
o Se evalúa con el paciente sentado al borde de la camilla con las piernas en suspensión
o con una pierna cruzada sobre la otra. El estímulo es la percusión del tendón
rotuliano, la respuesta es la extensión de la pierna.
B. Reflejos profundos de los miembros superiores:

1. Reflejo bicipital (Tendón del bíceps)
o Respuesta: Contracción del bíceps – flexión del antebrazo
o Localización medular: C4, C5, C6
o Se sujeta el codo del paciente semi-flexionado, se percute en el tendón del músculo y
la respuesta será flexión del antebrazo sobre el brazo
2. Reflejo tricipital (tendón del tríceps)

o Respuesta: Contracción del tríceps – Extensión del antebrazo.
o Localización medular: C6, C7
o Se toma el brazo con una mano a nivel del codo dejando caer el antebrazo en ángulo
recto, se percute el tendón del tríceps y se obtiene como resultado extensión del
antebrazo sobre el brazo.
3. Reflejo Abdominal superior, medio e inferior

o Respuesta: desviación del ombligo hacia el lado del estímulo.
o Localización medular: L6, L7
o Los reflejos abdominales se exploran a cada lado del abdomen, rozando la pared
abdominal con un objeto agudo por encima y por debajo del ombligo desde afuera
hacia adentro, la respuesta esperada es la contracción de los músculos abdominales y
la desviación del ombligo hacia el lado estimulado.
4. Reflejo Plantar
o Respuesta: Flexión de los dedos del pie.
o Localización medular: S1, S2
o El reflejo de prensión plantar puede lograrse cuando, rozando con un lápiz la parte
posterior del dedo pulgar del pie, se provoca que los dedos se flexionen, llegando
incluso a retener el objeto. Este reflejo, presente desde el nacimiento del bebé,
desaparece más tarde, aproximadamente a los nueve meses.
▪ Reflejos de la cara
1. Reflejo pupilar a la luz

Control de la apertura pupilar
o Miosis: Contracción pupilar.
o Estimulación de nervios parasimpáticos, contrae el músculo esfínter del iris con
el cual disminuye la apertura de la pupila.
o Midriasis: Dilatación pupilar.
o Estimulación de nervios simpáticos, contrae fibras meridionales del iris,
provocando la dilatación de la pupila.
● CONCLUSIÓN:
✔ El arco reflejo es la unidad estructural básica del sistema nervioso, que consiste en la
respuesta motriz, secretoria o nutritiva, provocada inmediatamente por la aplicación
de un estímulo pudiendo ser o no consciente.
✔ La aplicación del estímulo debe ser un acto inconsciente, por lo que se recomienda
que la persona se encuentra relajada y distraída.
✔ Los reflejos son mecanismos de protección del cuerpo humano.
✔ Se observó y determinó el lugar o punto exacto de percusión o estimulación para la
generación de un reflejo.
✔ La determinación de los reflejos es imprescindible para el posible diagnóstico de
enfermedades relacionadas al sistema nervioso.
ANEXOS
SEGUNDO
PARCIAL
SEMINARIO
#3
CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
El control del flujo del flujo sanguíneo coronario está controlado principalmente por el
metabolismo muscular local.
La vasodilatación arteriolar local va a ser proporcional a las necesidades nutricionales del
musculo cardiaco.
El aumento de la fuerza de contracción va a aumentar la velocidad del flujo sanguíneo
coronario
La disminución de la fuerza de contracción disminuye la velocidad del flujo sanguíneo
coronario.
La regulación del flujo sanguíneo coronario va a ser similar al resto del organismo.
DEMANDA DE OXIGENO COMO FACTOR PRINCIPAL EN LA REGULACION

DEL FLUJO SANGUINEO CORONARIO LOCAL
El flujo sanguíneo en las arterias coronarias está regulado a la necesidad de oxigeno del
musculo cardiaco donde se extrae casi el 70% mientras lo atraviesa.
El flujo sanguíneo aumenta en proporción directa a cualquier otro consumo metabólico
adicional o de O2 al corazón.
Se desconoce porque el aumento de consumo de oxigeno provoca vasodilatación coronaria,
aunque investigadores creen que esta disminución de concentración provoca la liberación de
sus sustancias vasodilatadoras desde los miocitos.
CONCENTRACIONES BAJAS DE OXIGENO

Cuando existen bajas concentraciones de oxigeno se va a liberar ATP, este se va a degradar
en AMP para luego degradarse y liberar adenosina a los líquidos tisulares del musculo
cardiaco, para así aumentar el flujo sanguíneo coronario local. Luego la adenosina se va a
reabsorber para ser reutilizada.
LA ADENOSINA NO ES EL UNICO VASODILATADOR

También están los vasodilatadores como ATP, iones de potasio y oxígeno, dióxido de
carbono, prostaglandinas y oxido nítrico. Además estudios demuestran que en el musculo
esquelético, demuestran que la infusión continua de adenosina mantiene la dilatación vascular
de 1 – 3 horas.
La actividad vascular aún puede dilatar.
CONTROL NERVIOSO DEL FLUJO SANGUINEO

La estimulación de los nervios autónomos que van hacia el corazón afectan el flujo sanguíneo
coronario.
Directamente sus efectos son consecuencia de transmisores nerviosos, acetilcolina de los
nervios vagos, noradrenalina y adrenalina de los nervios simpáticos sobre los vasos
coronarios.
Indirectamente sus efectos son consecuencias de cambio secundarios del flujo sanguíneo
coronario provocado por el aumento o descenso de la frecuencia cardiaca.
EFECTOS INDIRECTOS
La estimulación simpática que libera noradrenalina y adrenalina va a provocar el aumento de
la frecuencia cardiaca, la contractibilidad cardiaca y la velocidad del metabolismo cardiaco.
El aumento del metabolismo del corazón anula los mecanismos reguladores del flujo
sanguíneo local para dilatar los vasos coronarios y de esta manera aumentar el flujo
sanguíneo.
La estimulación vagal al liberar la acetilcolina en cambio va a provocar el aumento de la
velocidad cardiaca y así mismo aumentara levemente la contractibilidad cardiaca. A su vez
esta acetilcolina va a disminuir el consumo cardiaco de O2. También va a contraer
directamente las arterias coronarias.
EFECTOS DIRECTOS DE ESTÍMULOS NERVIOSOS SOBRE VASCULATURA

CORONARIA
La acetilcolina liberada por estímulos parasimpáticos (vagales) dilatan directamente las

arterias coronarias. Van a existir dos tipos de receptores sobre estos, los receptores
constrictores o α y los receptores dilatadores o ß.
Los vasos coronarios tienen ambos receptores, en el epicardio predominan los receptores α y
en las art. intramusculares predominan los receptores ß.
La estimulación simpática puede provocar una pequeña constricción o dilatación.
“Siempre que el los efectos directos de la estimulación nerviosa alteren el FSC erróneamente,
el control metabólico del FC el que anule los efectos nerviosos coronarios directos en
segundos”
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DEL MUSC. CARDIACO
En reposo el musculo cardiaco consume normalmente AG para aportar 70% de energía

El metabolismo cardiaco activa la glucólisis anaeróbica para obtener energía en condiciones
anaerobias o de isquemia.
La glucolisis consume mucha glucosa, lo que forma grandes cantidad de ácido láctico, lo que
podría ser causa de dolores cardíacos en afectaciones cardiacas isquémicas.
ATP CONVERSOR DE ENERGIA PARA CONTRSCCIÒN.

La isquemia coronaria intensa provoca que el ATP se degrade para convertirse en ADP, a su
vez este va a degradarse para formar AMP, este ADP también se degrada para convertirse en
adenosina y así liberarse a la circulación provocando vasodilatación en las arterias coronarias
durante la hipoxia.
PÉRDIDA DE ADENOSINA
30 min después de un infarto del miocardio, la mitad de la adenosina base se pierde.
Esta pérdida puede reemplazarse a una velocidad de 2%/hora, es decir que para cuando el
alivio llegue puede ser muy tarde, ya que durante o después de los 30 min de isquemia se
provocan las lesiones y muerte de las células cardiacas.
SEMINARIO
#4
FUNCIÓN DOMINANTE DE LOS RIÑONES EN EL CONTROL A
LARGO PLAZO DE LA PRESION ARTERIAL Y LA HIPERTENSION:
EL SISTEMA INTEGRADO DE REGULACION DE LA PRESION
ARTERIAL
El control de la presión arterial a corto plazo dada por el SNS se produce a
través de los efectos del mismo sobre la resistencia vascular periférica total y la
capitancia sobre capacidad de la bomba cardiaca.
El organismo además dispone de mecanismos potentes para regular la presión
arterial a largo plazo.
Este control está relacionado con la homeostasis del volumen de líquidos en el
organismo, la misma que está determinada el balance de la ingesta y
eliminación de lípidos.
Para la supervivencia deben estar equilibradas con precisión, función que es
realizada por mecanismos de control nervioso y hormonal también por los
riñones que regulan la ingesta y excreción de agua y sal.
SISTEMA DE LIQUIDOS RENAL-CORPORAL PARA CONTROL DE

LA PRESION ARTERIAL
Este sistema aumenta de forma lenta pero poderosa, de modo que si el volumen
de sangre aumenta y la capitancia vascular no se ve alterada, la presión arterial
aumenta.
A su vez el aumento de la presión arterial hace que los riñones excreten el
exceso de volumen con lo que la presión se normaliza.
En el ser humano la eliminación renal de agua y sal es sensible a los cambios de
presión.
El aumento de la presión arterial de solo unos mmHg puede aumentar el doble
la eliminación renal de agua a lo que conocemos como diuresis por presión y la
eliminación de orina que lo conocemos como natriuereis por presion.
El sistema de líquido corporal para el control de la presión arterial es
fundamental a largo plazo.
DOS DETERMIANTES DEL NIVEL DE PRESION ARTERIAL A

LARGO PLAZO
Existen dos factores básicos que determinan a largo plazo el nivel de la presión
arterial:
1. Eliminación renal de sal y agua
2. Ingestión de sal y agua
Mientras estas sean equilibradas la presión arterial media a largo plazo al final
se reajustará hasta 100mmHg que es el nivel de presión representado por el
punto de equilibrio.
Existen dos formas de que cambiar la presión de este punto de equilibrio:
1. Desplazamiento del nivel de presión de la curva de eliminación renal de
sal y agua.
2. Cambio de la línea de ingestión de agua y sal.
Las dos determinantes de la presión arterial:

1. El grado de desplazamiento de la curva de eliminación de sal y agua
2. El nivel de la línea de ingestión de agua y sal
Una alteración de los riñones provoca que la curva de eliminación renal se

desplace 50mmHg en dirección a la zona de alta presión, el punto de equilibrio
también es desplazado.
Si la curva de alimentación se desplazara hacia un nivel de presión nuevo la
presión arterial también lo hará siguiendo su nuevo nivel de presión en unos
días.
El cambio de nivel de ingesta de agua y sal cambian la presión arterial.
El nivel de ingesta en el grafico aumenta cuatro veces y el punto de equilibrio se
va desplazando hacia un nivel de presión de 160mmHg. Un descenso del nivel
de ingesta reduciría la presión arterial.
Es imposible cambiar el nivel de presión arterial media a largo plazo hasta un
nuevo valor sin modificar uno o ambos determinantes básicos de la presión
arterial.
Si uno de estos cambia la presión arterial se regula posteriormente hasta el
nuevo nivel de presión.
FRACASO DEL AUMENTO DE LA REFERENCIA PERIFERICA

TOTAL PARA ELEVAR A LARGO PLAZO LA PRESION ARTERIAL
SI NO SE MODIFICAN LA INGESTA DE LIQUIDOS Y FUNCION
RENAL
La presión arterial aumenta cuando la resistencia periférica total aumenta de
forma aguda.
La elevación aguda de la presión arterial no se mantiene si los riñones funcionan
normalmente, es decir, se normalizara en un día y medio más o menos.
El aumento de la resistencia de los vasos sanguíneos en todo el organismo no
cambia el punto de equilibrio para el control de la presión arterial que dictan los
riñones.
Los riñones responden a la presión arterial alta provocando diuresis por presión
y nutriereis por presión.
En unas cuantas horas se pierden gran cantidad de agua y sal, la misma que
continua hasta que la presión arterial vuelve a su punto de equilibrio donde
además los volúmenes de sangre y líquidos extracelulares disminuyen hasta su
normalidad, en ocasiones hasta un poco mas.
El cambio de la resistencia periférica total no afecta al nivel de la presión
arterial a largo plazo si la función renal es normal.
Muchas veces el aumento de la resistencia periférica total induce también el
aumento de la resistencia vascular intrarenal al mismo tiempo, lo que altera la
función del riñón provocando hipertensión desplazando la curva de la función
renal hacia el nivel de alta presión.
El culpable de es el aumento de la resistencia renal, no el aumento de la
resistencia periférica total.
Regulación a largo plazo
de la presión arterial
relacionado
Homeostasis del volumen
de liquido
determina
Balance entre la ingestión
y eliminación de líquidos
realizada
Mecanismos de
control nerviosos y Sal
hormonales
Sistemas de
Agua
control del riñon
INFORMES
PRACTICA Nº 1
TEMA:
GRUPOS SANGUÍNEOS
ESTUDIANTE:
Nicole Jamileeth Sornoza Pinargote
DOCENTE:
OBJETIVOS GENERALES:
 Demostrar y realizar diferentes métodos para medir la coagulación y comprender

como actúa los mecanismos de la vía extrínseca, intrínseca y todos los factores de
coagulación.
 Comprender y realizar la identificación de los diferentes grupos sanguíneos y factor
Rh.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
 Demostrar el tiempo de coagulación y hemostasia.

 Establecer las diferencias entre las distintas vías por las cuales se produce la
hemostasia.
 Determinar el tipo sanguíneo de ciertos estudiantes.
PRÁCTICAS:
A. TIEMPO DE RETRACCION DEL COAGULO
 Materiales
1. Centrifugo
2. Tubos de ensayo
3. Jeringuillas
4. Reloj cronometro
5. Algodón y alcohol
 Procedimiento:
1. Extraer por punción venosa 5ml de sangre.

2. Colocar un tubo de ensayo en el centrifugo por 10min.
3. Observar lo que sucede a los 10min.
 Fundamento
La retracción del coagulo afectada por el numero / actividad de las plaquetas, la
concentración del fibrinógeno y el hematocrito.
Cuando el número de plaquetas o su función son deficientes el tiempo de retroactividad
se retarda y aparecerá prolongado. Por ejemplo, purpuras trombocitopénicas, la
tromboastenia de Glanzmann etc.
 Resultados:
Retracción parcial
B. TIEMPO DE COAGULACIÓN:
 Materiales:
1. Torniquete
2. Jeringa de 5ml
3. 3 tubos de ensayo
4. 3cc de sangre
5. Cronómetro
6. Algodón
7. Alcohol
8. Guantes.
 Procedimiento:
4. Extraer por punción venosa 3cc. De sangre

5. Tomar el tiempo desde que la sangre fluya a través de la jeringa
6. Sacar la aguja y depositar 1cm de sangre en cada tubo, contra la pared, suavemente.
7. Uno de los tubos se saca cada 30 segundos y se lo inclina suavemente y en el mismo
sentido para ver si la superficie se mantiene horizontal. Se inclina hasta que la
superficie del tubo quede totalmente horizontal.
8. Proseguimos la prueba con el segundo y tercer tubo.
9. El tiempo de coagulación es la media del tiempo transcurrido desde la extracción de
sangre hasta la coagulación del 3er tubo y dividido entre 3.
 Fundamento
Con esta prueba se investiga el tiempo que tarda en coagular la sangre sola,
caracterizando así el mecanismo extrínseco.
La valoración in vitro del tiempo de coagulación de la sangre tiene un valor limitado,
inclusive siguiendo la técnica cuidadosamente; la prueba es insensible, debido a que el
fibrinógeno para coagular solo necesita pequeñas cantidades de trombina. Por lo tanto,
el déficit de cualquier factor de coagulación puede conducir al alargamiento del mismo.
El valor normal es de 6 a 11 minutos.
 Resultados:
- Tubo 1 = 5,5min
- Tubo 2 = 9,24min
- Tubo 3 = 13,06min
- Total = 28,20min
- 28min/3 = 9,40min
C. TIEMPO DE SANGRADO:
 Materiales:
1. Lanceta estéril que tenga una profundidad de corte de 2,5mm y una anchura de 1mm
2. Papel filtro absorbente
3. Cronómetro - Reloj
4. Algodón
5. Alcohol
6. Guantes.
 Procedimiento:
1. Hacer una asepsia o limpieza de la zona distal del dedo pulgar

2. Puncionar con la lanceta enérgicamente de modo que la sangre fluya sola
3. Anotar el tiempo desde que empieza a fluir la primera gota y seque con papel filtro.
Repetir ese paso cada 30 segundos.
 Fundamento:
El tiempo de hemorragia mide la integridad y función plaquetaria, en respuesta a una

lesión, también la vasoconstricción capilar. De este modo en conjunto formar el tapón
plaquetario, como parte de la llamada hemostasia primaria.
El valor normal debe ser de 1 a 3 minutos.
Si el tiempo de hemorragia es prolongado (5 minutos) es un paciente con
trombocitopenia moderada.
Si el tiempo de hemorragia es de 11 minutos es un paciente con enfermedad de
Werewolf.
 Resultados:
 Estadio 1 = 30seg
 Estadio 2 = 1min
 Estadio 3 = 30seg
Tiempo de sangrado = 2min

D. RESISTENCIA CAPILAR (METODO DE RUMPEEL-LEEDE):
 Materiales:
1. Esfigmomanómetro
2. Cronómetro – Reloj
 Procedimiento:
1. Color el esfigmomanómetro alrededor del brazo.
2. Inflar el manguito a una presión intermedia entre sistólica y diastólica.
3. Inspeccionar, luego de 5 minutos, si se producen o no petequias por debajo del
codo.
 Fundamento:
Esta prueba mide la resistencia capilar, es decir, la dificultad que presentan los vasos
capilares a romperse. Esta prueba es negativa en la hemofilia y positiva en la púrpura
angiopática y trombocitopénica.
Dos factores intervienen en el caso de las trombopenias y son:
 Falta de liberación local de sustancias que se encuentran almacenadas en las
plaquetas.
 Las plaquetas no pueden taponar las incisuras o lesiones provocadas por las
éstasis en las paredes endoteliales.
Normal es hasta 10 petequias.
 Resultados:
No se observaron petequias.
E. TIEMPO DE TROMBINA:
 Materiales:
1. Pipeta
2. Plasma sanguíneo 2ml
3. Tubo de ensayo
4. Fibrindex
5. Cronómetro – reloj+
6. Guantes
 Procedimiento:
1. Extraer sangre por punción venosa.

2. Se centrifuga la sangre para separar el plasma de los componentes sólidos.
3. Tomar con la pipeta 2ml de plasma.
4. Colocar el plasma en un tubo de ensayo
5. Añadirle 2ml de Fibrindex
6. Agitar el tubo hasta que se forme el coágulo.
 Fundamento:
Esta práctica sirve para medir la variación de la tasa de fibrinógeno y la presencia o no de

inhibidores de la trombina.
El fibrinógeno es una proteína plasmática grande y soluble, es rota por la trombina en
monómeros de fibrina.
Añadiendo concentraciones de trombina y observando la formación del coágulo, se puede
estimar la cantidad y la reactividad del fibrinógeno.
El valor normal de tiempo es de entre 5 minutos a 10 minutos.
 Resultados:
Tiempo = 10segundos.
F. GRUPO SANGUÍNEO:
 Materiales:
1. Placas
2. Anti B
3. Anti A
4. Anti D (IgM – IgG)
5. Lanceta estéril
6. Guantes
7. Alcohol
8. Algodón
9. Palillo
 Procedimiento:
 Se realiza punción en el dedo con la lanceta.

 Colocar en la placa una gota de sangre en cada cuadro marcado.
 Color una gota de anti A en el lugar referente a A, anti B en la referencia B y Anti D
donde corresponda.
 Mezclar suavemente con palillos distintos cada sitio donde se colocaron los reactivos.
 Imprimir suaves movimientos de inclinación para favorecer la aglutinación.
 Observar lugares donde se aglutinan y determinar el tipo sanguíneo.
 Fundamento:
Los grupos o factores sanguíneos son aquellos cuya especificidad antigénica reside en los
hematíes.
Existen dos aglutinógenos A y B. Así mismo dos aglutininas anti-A y anti-B.
Esta prueba permite conocer el tipo sanguíneo observando los lugares de precipitación
entre los antígenos y las aglutininas.
 Resultados:
- Tipo de sangre #1paciente Adamaris Mezino = O +

- Se aglutinó A y B
- Tipo de sangre #2 paciente TamaraYagual = O +

- Tipo de sangre #3 paciente Romny Luzuriaga = O +

- Tipo de sangre #4 paciente Nicole Sornoza= O +

- D
- Tipo de sangre #5 paciente Thais Andrade = A+
CONCLUSIÓN:
En esta práctica se ha podido comprender y aprender cómo se realiza el proceso de
hemostasia y coagulación por las diferentes vías ya sea la intrínseca o la extrínseca.
Los tiempos de coagulación y sangrado son de suma importancia debido a que puede orientar
al examinador acerca de la integridad del paciente, si está bien o tiene alguna patología
asociada a las plaquetas o a los diferentes factores que intervienen en la coagulación.
En la práctica de grupos sanguíneos se ha podido especificar el tipo de sangre mediante una
técnica convencional. Resulta de mucha utilidad el conocimiento sobre cómo obtener la
tipificación sanguínea, pues es necesaria para la realización de las transfusiones.
ANEXOS
10,22
PRACTICA Nº 2
TEMA:
FOCOS DE AUSCULTACIÓN
ESTUDIANTE:
DOCENTE:
 El alumno usará las técnicas de exploración física para la obtención de datos objetivos
de la persona.
 Conocer la amplitud, frecuencia y número de los ruidos respiratorios.

 Detectar ruidos vocales y cualquier otro tipo de sonido adicional que el paciente
pueda presentar.
MATERIALES:
1. Estetoscopio.
2. Paciente (estudiante).
FUNDAMENTO:
Auscultación Cardiaca:
El corazón es un organo propulsor que por su contraccion periodica genera la presion
necesaria para que la sangre circule por los vasos que llegan y salen de él.
Auscultación de ruidos cardiacos:

Permite identificar fenomenos anormales producidos por alteraciones patológica, así como
situarlos en las distintas fases del ciclo cardiaco.
Ciclo Cardiaco:
Un ciclo cardiaco es el intervalo entre el primer ruido cardiaco y el siguiente primer ruido.
Este ciclo cardiaco en la auscultacion consta de un primer silencio o pequeño silenci, el
segundo ruido, el tercer ruido normal (no siempre audible) y el segundo silencio o gran
silencio.
 Primer Ruido.- Corresponde al cierre de la valvula auriculoventriculares (mitral y

tricuspideo).
 Segundo Ruido.- Correspode al cierre de la valvula arteriales (pulmonar y aortica).
Focos de auscultación:
1. Foco aórtico: 2do espacio intercostal línea paraesternal derecho.
2. Foco pulmonar: 2do espacio intercostal línea paraesternal izquierdo.
3. Foco Mitral: 5to espacio intercostal línea medioclavicular izquierdo.
4. Foco tricuspídeo: A nivel del 4to espacio intercostal, altura paraxifeoidea ( a 1cm de
la apéndice xifeoides).
PROCEDIMIENTO:
1. Se coloca a la persona en posición anatómica, sin camisa.

2. Nos colocamos el estetoscopio correctamente.
3. Procedemos a ubicar cada foco y escuchamos.
CONCLUSIÓN:
La persona se encontraba en buen estado de salud por tanto no se encontró ningún soplo, mas
sin embargo se logró escuchar con afinidad cada válvula correspondiente.
ANEXOS
PRACTICA Nº 3
TEMA:
GASTO CARDIACO
ESTUDIANTE:
DOCENTE:
 Comprobar los efectos de los mecanismos intrínsecos del corazón sobre el gasto
cardiaco por medio de la administración de la solución lactato ringer-rana.
 Determinar la frecuencia y gasto cardíaco.

 Analizar los cambios que surgen por el aumento o disminución de la administración
de lactato Ringer-Rana.
 Observar los cambios físicos que se producen en la rana por la obstrucción de la
administración de la solución.
MATERIALES:
1. Rana.
2. Lactato Ringer-Rana.
3. Equipo de volutrol.
4. Mariposas intravenosas.
5. Tablilla de fijación.
6. Soporte para equipo de volutrol.
7. Caja de petri.
FUNDAMENTO:
Se denomina gasto cardíaco o débito cardíaco al volumen de sangre expulsado por un

ventrículo en un minuto. El gasto cardiaco constituye la resultante final de todos los
mecanismos que normalmente se ponen en juego para determinar la función ventricular
(frecuencia cardiaca, contractilidad, sinergia de contracción, precarga y poscarga).
El primer mecanismo compensatorio para aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos es un

incremento de la frecuencia cardiaca. Las variables que afectan al volumen sistólico:
 Precarga:
La precarga es una medición o estimación del volumen ventricular telediastólico (final

de la diástole) y depende del estiramiento del músculo cardiaco previo a la
contracción.
o Retorno venoso:
Es el principal factor que afecta a la precarga, y constituye la suma de todo el
flujo sanguíneo local de todos los segmentos tisulares de la circulación
periférica.
 Postcarga:
La postcarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la resistencia

o carga de presión que se opone a la eyección de sangre desde el ventrículo durante la
sístole. A mayor postcarga, más presión debe desarrollar el ventrículo, lo que supone
más trabajo y menor eficiencia de la contracción.
La postcarga se relaciona primariamente con la resistencia periférica total o resistencia

vascular sistémica, y esta a su vez con cambios en el diámetro de los vasos de
resistencia (pequeñas arterias, arteriolas y venas de pequeño tamaño).
 Contractilidad:
La contractilidad es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas durante la

sístole. La contractilidad es altamente dependiente de las otras dos variables, la
precarga y la postcarga.
La carga de líquido que puede aceptar el ventrículo y la distensibilidad del mismo se

correlacionan con la capacidad eyectiva del ventrículo, de acuerdo con:
Mecanismo de Frank-Starling del corazón:
También denominado autorregulación heterométrica. Básicamente supone que cuanto más se

distiende el músculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza contráctil y mayor es la
cantidad de sangre bombeada hacia la aorta, así como la presión de eyección. Esto se debe a
que existe una relación entre la longitud de la fibra cardiaca (equivalente al volumen
telediastólico) y la fuerza de contracción (equivalente al volumen sistólico). Esto supone, que
cuando al corazón le llega una cantidad adicional de sangre, el músculo cardíaco se distiende
más y es capaz de contraerse con una fuerza mayor. Esto se debe a que los filamentos de
actina y miosina son llevados a un grado casi óptimo de interdigitación para generar dicha
fuerza.
Además, hay que tener en cuenta que un aumento de la poscarga produce inicialmente una
disminución del volumen latido, puesto que la fuerza de contracción será insuficiente para ese
aumento de la resistencia. Con ello, aumenta el volumen telesistólico (que es el volumen que
queda que queda en cada uno de los ventrículos tras la sístole), y dado que al corazón no deja
de llegar sangre, se producirá una dilatación del ventrículo, por lo que aumentará la fuerza de
contracción en el siguiente latido, provocando un incremento del volumen latido. Por tanto,
se consigue mantener un volumen latido constante, acosta de un aumento tanto del volumen
telesistólico como del telediastólico.
PROCEDIMIENTO:
1. Se observa que la rana que se encuentra en la tablilla de fijación se encuentra en

estado vegetativo puesto que no posee inervación, por la previa disección de su sistema
nervioso.
2. Se procede a canalizar a la rana de la siguiente manera:

o 1 catéter o mariposa desde la aurícula derecha.
o 1 catéter o mariposa desde el ventrículo izquierdo.
3. Se procede a aumentar y disminuir el goteo de la solución fisiológica que equivale a

la oferta o precarga; con cada cambio de goteo se debe contabilizar tanto:
o Gotas administradas de solución de Ringer.

o Latidos cardiacos.
o Gotas que desembocan en la caja de petri; que equivalen al débito cardiaco.
CONCLUSIONES:
 Por medio de esta marcha experimental se comprobó el mecanismo intrínseco del

corazón, específicamente la ley de Frank-Starling, el cual establece, de manera
resumida, que la cantidad de sangre que ingresa al corazón (retorno venoso) debe ser
igual a la cantidad de sangre que es eyectada (gasto cardiaco).
 Al aumentar el goteo del volutrol, lo que equivale a una cantidad adicional de sangre, se
generó una distensión del músculo cardíaco que conllevó a que este ejerza una mayor
fuerza de contracción para la eyección de esta sangre adicional.
Resultados de la práctica:
 Basal:
o Entra 25 (retorno venoso)
o Salen 26 (gasto cardiaco)
 Aumento de retorno venoso directamente proporcional al retorno venoso con
gasto cardiaco
o Entra 29
o Sale 29
 Aumeneto de la resistencia periférica (catéter en la aorta, contra gravedad)
inversamente proporcional – retorno venoso con resistencia periférica
o Entran 19 gotas
o Salen 36 gotas
 Sustancias
 Efedrina
o Aumento la contracción
 ACh
o Disminuyo la contracción
 Atropina
o Volvió sa la normalidad luego de 5 min
 Calcio
o Aumento de presión sistólica
ANEXOS
PRACTICA Nº 4
TEMA:
ELECTROCARDIOGRAFIA
ESTUDIANTE:
DOCENTE:
 Leer, analizar e interpretar un electrocardiograma, así como reconocer las alteraciones

más relevantes de un electrocardiograma y las bases en que se fundamenta.
 Corroborar los puntos en donde deben ser colocados los electrodos necesarios para la
realización del electrocardiograma.
 Interpretar electrocardiogramas normales y con patologías comunes.
 Minimizar los riesgos de no reconocer patologías que en ocasiones puedan pasar
inadvertidas
 Adquirir la seguridad necesaria para la resolución de problemas que se planteen en
relación a la capacidad diagnóstica del electrocardiograma.
MATERIALES:
1. Electrocardiógrafo.
2. Cable con cuatro terminales para las extremidades y seis para la superficie del tórax.
3. Gel conductor.
4. Electrodos con ventosa.
5. Papel electrocardiográfico.
6. Paciente (estudiante).
FUNDAMENTO:
El electrocardiograma es una prueba que registra la actividad eléctrica del corazón que se
produce en cada latido cardiaco. Esta actividad eléctrica se registra desde la superficie
corporal del paciente y se dibuja en un papel mediante una representación gráfica o trazado,
donde se observan diferentes ondas que representan los estímulos eléctricos de las aurículas y
los ventrículos.
El ECG se mide en papel milimetrado. Cada cuadradito (1mm) de este papel mide 0,04
segundos, por lo 5mm equivale a 0,2 segundos.
o Derivaciones:
 Derivaciones bipolares:
 En extremidades:
▫ Derivación I: Mide la diferencia de potencial entre el electrodo del

brazo derecho y el izquierdo.
▫ Derivación II: Mide la diferencia de potencial entre el electrodo
del brazo derecho a la pierna izquierda.
▫ Derivación III: Mide la diferencia de potencial entre el electrodo
del brazo izquierdo a la pierna izquierda.
 En el tórax:
▫ Derivaciones V1-V2: Los registros del complejo QRS del corazón normal son
principalmente negativos, debido a que el electrodo del tórax de estas
derivaciones se encuentra más cerca de la base del corazón.
▫ Derivación V3.
▫ Derivaciones V4-V5-V6: Los registros del complejo QRS del corazón normal
son principalmente positivos, debido a que el electrodo del tórax de estas
derivaciones se encuentra más cerca de la punta cardiaca.
 Derivaciones unipolares:
 Derivación aVR (augmented vector right): Tiene el electrodo positivo (blanco)

en el brazo derecho. El electrodo negativo es una combinación del electrodo del
brazo izquierdo (negro) y el electrodo de la pierna izquierda (rojo), lo que
"aumenta" la fuerza de la señal del electrodo positivo del brazo derecho.
 Derivación aVL (augmented vector left): Tiene el electrodo positivo (negro) en

el brazo izquierdo. El electrodo negativo es una combinación del electrodo del
brazo derecho (blanco) y la pierna izquierda (rojo), lo que "aumenta" la fuerza de
la señal del electrodo positivo del brazo izquierdo.
 Derivación aVF (augmented vector foot): Tiene el electrodo positivo (rojo) en

la pierna izquierda. El electrodo negativo es una combinación del electrodo del
brazo derecho (blanco) y el brazo izquierdo (negro) lo que "aumenta" la señal del
electrodo positivo en la pierna izquierda.
o Componentes:
Los componentes del ECG son:
 Onda P: Representa la despolarización de las aurículas.
 Intensidad: 0.25 mV.
 Duración: 0.08 segundos.
 Complejo QRS: Representa la despolarización de los ventrículos.

 Intensidad: 0.5-2.5 mV.
 Duración: 0.08-0.10 segundos.
 Onda T: Representa la repolarización de los ventrículos.

 Intensidad: 1/5 de la onda del complejo QRS.
 Duración: 0.2 segundos.
o Interpretación:
Para poder interpretar un ECG, tendremos en cuenta lo siguiente:
 Intervalos: Es la distancia entre las ondas; va desde donde inicia la onda hasta
donde empieza la siguiente.
 Intervalo P-R: Representa la conducción aurículo-ventricular (A-V). Va

desde el inicio de la onda P hasta el inicio de la onda Q.
▫ Duración: 0, 12-0.2 segundos.
 Intervalo Q-T: Va desde el inicio de la onda Q hasta el inicio de la onda T.

▫ Frecuencia: 60 latidos por minuto.
▫ Duración: 0, 34-0,43 segundos.
 Segmentos: Son las líneas que unen cada onda.
 Segmento P-R: Va desde la onda P hasta la Q, ambas incluidas.

 Segmento S-T: Va desde la S hasta la onda T, ambas incluidas.
PROCEDIMIENTO:
1. Se procede a retirarle al paciente todo objeto metálico que posea como joyas, reloj,etc,
para garantizar la calidad de la prueba.
2. El paciente debe retira su vestimenta para despejar áreas como el tórax, tobillos y
muñecas.
3. El paciente debe colocarse en decúbito supino, con:
 Brazos pegado al cuerpo sin estar en contacto con otra superficie.
 Piernas un poco abiertas.
4. El paciente durante la prueba debe respirar normalmente y que no hablar hasta la
finalización de la misma.
5. Encender el electrocardiógrafo y colocar el nombre del paciente para la realización
del electrocardiograma.
6. Aplicar gel conductor en las muñecas, tobillos y tórax del paciente.
7. Colocar los cuatros electrodos correspondientes a las extremidades, evitando ponerlos
en prominencias óseas. La forma de colocación es la siguiente:
o Cable rojo (RA): electrodo en la muñeca derecha.
o Cable amarillo (LA): electrodo en la muñeca izquierda.
o Cable negro (RL): electrodo en el tobillo derecho.
o Cable verde (LL): electrodo en el tobillo izquierdo.
8. Colocarlos los seis electrodos precordiales con ventosas apretando la pera para que
quede fijado. La forma de colocación es la siguiente:
o V1 (rojo): cuarto espacio intercostal derecho.
o V2 (amarillo): cuarto espacio intercostal izquierdo.
o V3 (verde): entre V2 y V4.
o V4 (marrón): en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea media
clavicular.
o V5 (negro): en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar anterior.
o V6 (morado): en el quinto espacio intercostal, en la línea media axilar.
9. Realizar el registro hasta la obtención de las 12 derivaciones.
10. Al finalizar, retirar los electrodos y apagarla máquina. Si se observa que queda gel
conductor en la piel del paciente se procede a limpiarla con una gasa.
11. En el registro del ECG, apuntaremos la fecha y hora de la realización.
CONCLUSIONES:
El análisis del electrocardiograma obtenido arrojó los siguientes resultados:
 Ritmo: Sinusal o rítmico.
Para la determinación del ritmo cardiaco se observó que la onda P siempre estuviera antes
de los complejos QRS, así como que sus valores tanto de intensidad y duración estuvieran
dentro los valores característicos de esta onda.
 Frecuencia:
Método I: 4 a 5 cuadros grandes contabilizados = 60-75 latidos por minuto.
Método II: 1500 cuadros pequeños ÷ 21 cuadros pequeños contabilizados = 71,42 latidos
por minuto.
 Eje: Entre 60° - 90°
Método I: Utilización de las derivaciones DI y DIII.
DI = +6 -1= 5
DIII = +5 -1= 4
Método II: Utilización de las derivaciones DI y aVF.
DI = Positivo. 4
aVF = Positivo. 7
ANEXOS
PRACTICA Nº 2
TEMA:
PRESION ARTERIAL
ESTUDIANTE:
DOCENTE:
 Proporcionar los conocimientos necesarios para medir y valorar la presión

arterial del paciente.
 Detectar tempranamente alteraciones de la presión arterial

MATERIALES:
1. Paciente
2. Tensiómetro
3. Estetoscopio
FUNDAMENTO:
La presión arterial es al tensión que se produce en os vaos sanguíneos (arterias) al ser
bombeada la sangre por el corazón; esta se mide en mmHg con un instrumento conocido
como tensiómetro
La presión arterial va a ser la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes arteriales a
medida que pasa por ella.
Se caracteriza por ruidos fuertes conforme la sangre fluye relativamente libre a través de una
arteria que cada vez se abre más. Además se caracteriza por ruidos o sibilantes estos ruidos
pueden desaparecer de forma temporal sobre todo en pacientes con hipertensión.
La presión arterial depende de la fuerza de la actividad cardiaca, elasticidad de las paredes
arteriales, resistencia capilar, tensión venosa y su retorno y el volumen y la viscosidad, por tal
razón es necesario considerar este signo tanto en estado de salud como de enfermedad
PROCEDIMIENTO:
1. La postura adecuada del paciente para la medición es en decúbito supino.

2. El brazo debe descansar sobre una superficie firme, encontrarse al mismo nivel que el
corazón y sin ropa que lo comprima.
3. Colocar el manguito alrededor del brazo del paciente de forma que la bolsa hinchable
esté directamente encima de la arteria braquial y que el borde inferior del manguito
quede por encima de la fosa antecubital (2,5-3 cm).
4. Fijar el manguito sin ejercer una presión excesiva.
5. Comprobar que el manómetro de presión funcione correctamente.
6. Colocarse el fonendoscopio.
7. Palpar la arteria con la punta de los dedos y colocar la membrana del fonendoscopio
sobre la misma sin aplicar presión.
8. Inflar el manguito rápidamente hasta que su presión sobrepase en 20 o 30 mm Hg. la
presión arterial sistólica estimada, lo que se puede comprobar por la desaparición del
pulso radial.
9. Desinflar el manguito lentamente.
10.Observar atentamente el manómetro; el primer sonido que se escuche marcará la
presión sistólica, seguir desinflando lentamente hasta que se dejen de escuchar latidos;
la cifra que marque en ese momento el manómetro será la presión diastólica.
11.Retirar el manguito y desinflar completamente.
CONCLUSIÓN:
El paciente se encontraba en un buen estado de salud ya que su presion arterial estaba en los
rangos normales
ANEXOS

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DR.

UNIDAD 1: ELECTROFISIOLOGÍA MUSCULAR, CARDIOVASCULAR Y

Cap. 4 Transporte de sustancias a través de las membranas celulares

Transporte a través de la membrana. Difusión: Simple: Difusión de sustancias liposolubles,

Cap. 5. - Potencial de membrana y potenciales de acción

Potencial de membrana en reposo de los nervios. - Bomba de Na+-K+ y fuga de K+ y Na+

Cap. 46 Organización del sistema nervioso, funciones básicas de la sinapsis y

Elementos (Anatomía fisiológica) de la unión neuromuscular. - Liberación (secreción) del

Cap. 8 Excitación y contracción del musculo liso

Músculo liso – huso muscular

Cap. 61 Sistema nervioso autónomo y la médula suprarrenal

EL SISTEMA NERVIOSOS AUTONOMO Y LA MEDULA SUPRARRENAL

Organización general. -Anatomía fisiológica del Sistema Simpático. -Anatomía fisiológica

Receptores muscarínicos y nicotínicos. -Receptores adrenérgicos. -acciones inhibidora y

Función de la medula suprarrenal. -Valor de la medula suprarrenal para el funcionamiento

Cap. 33 eritrocitos, anemia, policitemia

Eritrocitos: función, concentración, cantidad, forma y tamaño, producción de eritrocitos,

Cap. 33 eritrocitos, anemia, policitemia (continuación)

Anemias: diferentes tipos de anemia – Policitemia- Efectos fisiológicos de la anemia y de la

Cap. 34 Resistencia del organismo a la infección: leucocitos, granulocitos, sistema

Cap. 35 Resistencia del organismo a la infección: II. Inmunidad y alergia

Inmunidad innata e inmunidad adquirida – Tipos básicos de inmunidad adquirida –

Cap. 35 Resistencia del organismo a la infección: II. Inmunidad y alergia (continuación)

Cap. 37 Homeostasia y coagulación sanguínea. -Investigar en literatura medica

El endotelio- importancia – sustancias (trasmisores) que produce.

Capitulo 36. – Grupos sanguíneos; transfusión; trasplante de órganos y tejidos.

Antígenos Ay B : aglutinógenos.- Aglutininas .-Proceso de aglutinación en las reacciones

Cap. 9 Musculo cardiaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas

Fisiología del músculo cardiaco – características de las fibras musculares cardiacas.

Cap. 9.( Las válvulas cardiacas.

Cap. 20 Gasto cardiaco, retorno venoso y su regulación

Cap. 21 Flujo sanguíneo muscular y gasto cardiaco durante el ejercicio: la circulación

Cap. 11 Electrocardiograma normal

ESTA CLASES SERÁ DICTADA POR EL DOCENTE FAVOR CONTRIBUIR CON

**Lectura del EKG – cálculo de la frecuencia – ritmo – eje cardiaco.

CLASE 19.- La circulación

Cap. 14 Visión general de la circulación; biofísica de la presión, el flujo y la resistencia

Características físicas de la circulación – Volúmenes sanguíneos – Presiones en las

Cap. 15 Distensibilidad vascular y funciones de los sistemas arterial y venoso

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